Замедленные аллергические реакции

Аллергическая реакция замедленного типа (стр. 1 из 2)

Иммунитет-это способ защиты организма от живых тел и веществ с признаками чужеродности. Аллергия относится к патологическим иммунным реакциям. Аллос означает «другой», эргон — «действие». Аллергия – неадекватная, чаще всего патологически повышенная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей и клинической манифестацией патологического процесса. Изучает аллергию самостоятельная наука аллергология. Антигены, вызывающие аллергию, названы аллергенами.

Впервые понятие аллергия было введено в практику французским ученым К. Пирке(1906), который аллергию понимал как измененную чувствительность организма к чужеродному веществу при повторном контакте с этим веществом. При этом к аллергии он относил как повышенную, так и пониженную чувствительность к антигену. В настоящее время к аллергии относят повышенную чувствительность, точнее говоря, качественно измененную реакцию организма на чужеродное вещество.

Причины аллергических реакций:

1.Генетически мощная иммунная реакция на какой – либо антиген у индивида, обусловленная HLA-Ir-генным контролем иммунного ответа или носительством, например, HLA-DQ1-антигена, предрасполагающего к реализации тяжелых форм аллергии(наследственные формы).

2.Гиперпродукция иммуноглобулина класса Е, чаще наследственно обусловленная, что характерно для аллергии 1 типа (атопические реакции).

3.Повышение проницаемости барьерных тканей врожденной или приобретенной природы, что повышает антигенную нагрузку на организм человека с внедрением антигена в аллергенной форме.

4.Дисбаланс в иммунной системе: а ) для реакции гиперэргии немедленного типа характерно превалирование гуморального звена иммунитета за счет активации Т-хелперов-2 в ущерб Т-хелперам-1. При этом растут уровни цитокинов ИЛ-4,5,6 и количество IgEв сыворотке крови на фоне эозинофилии; б) для реакции гиперэргии замедленного типа характерно превалирование клеточного звена иммунитета за счет активации Т-хелперов -1 в ущерб Т-хелперам-2 с повышением уровня цитокинов ИЛ-2, гамма-интерферона, ИЛ-12,15 и др.

5.Сродство гаптена к тканям человека (наследственная предрасположенность). Попав в организм, гаптен соединяется с белком, клеткой, к которым он цитотропен (ключ-замок), превращая их в антиген.

6.Необычный пут поступления антигена в организм человека: эволюционно нестандартный путь (парентеральные инъекции лекарств, вакцин, препаратов крови).

7.Накопление иммунных комплексов, например, при массивном поступлении антигена в организм или нарушении удаления иммунного комплекса при дефектах реакций фагоцитоза.

8.Нарушение остановки иммунного ответа на аллерген, например, за счет дефекта супрессорного компонента. Это обуславливает эффект длительной сенсибилизации к аллергену, то есть повышенной чувствительности к нему организма человека.

Гиперэргия замедленного действия впервые была описана Р.Кохом (1890). Эта форма проявления не связана с антителами, опосредована клеточными механизмами с участием Т- лимфоцитов. Этот тип гиперчувствительности возникает при многих инфекционных болезнях, например при туберкулезе, бруцеллезе, дизентерии, токсоплазмозе, некоторых гельминтозах, микозах, и т.д., и выявляется с помощью соответствующих кожных реакций, которые служат специфическими диагностическими пробами. Состояние гиперчувствительности могут индуцировать различные лекарственные препараты, красители, антисептики и другие аллергены. К аллергенам органической и неорганической природы, имеющим низкую молекулярную массу, но обладающим способностью соединятся с белками кожи и слизистых оболочек, нередко возникает так называемая контактная аллергия. Сенсибилизация формируется в результате длительного контакта с такими веществами и проявляется в местных изменениях на коже и слизистых оболочках.

Этот, IV, тип гиперчувствительности является единственным ее типом, непосредственной основой проявлений которого служат клеточные, а не гуморальные факторы аллергии. Ее прототипом является реакция Манту – ответ сенсибилизированного организма на внутрикожное введение туберкулина. Эта реакция развивается медленнее, чем немедленные реакции типа крапивница, и достигает максимальной выраженности через 24-48 часов. Ее проявлением служит гиперемированная папула со слабым отеком, но выраженным уплотнением. В центре папулы может развиться некроз. Морфологической основой реакции является очаг воспаления с умеренно выраженными сосудистыми явлениями и наличием лимфоцитарно – макрофагальной инфильтрации (лишь временно в очаге присутствуют нейтрофилы).

Замедленная аллергия возникает при сенсибилизации малыми дозами белковых антигенов с адъювантом, а также коньюгатами белков с гаптенами. В этих случаях аллергическая реакция возникает не раньше чем через 5 дней и длится 2-3 недели. Видимо здесь играют роль замедленное действие конъюгированных белков на лимфоидную ткань и сенсибилизация Т-лимфоцитов. аллергический реакция замедленный

Контактная аллергия возникает, если антигенами являются низкомолекулярные органические и неорганические вещества, которые в организме соединяются с белками, образуя коньюгаты. Конъюгированные соединения, выполняя роль гаптенов, вызывают сенсибилизацию. Контактная аллергия может возникать при длительном контакте с химическими веществами, в том числе фармацевтическими препаратами, красками, косметическими препаратами (губная помада, краска для ресниц). Проявляется контактная аллергия в виде возможных дерматитов, т.е. поражений поверхностных слоев кожи.

Реакция ГЗТ лежит в основе одной из двух главных форм Т- клеточного иммунного ответа. Обязательным условием развития реакции является предварительная сенсибилизация. С места введения аллергена в лимфатический узел, регионарный по отношению к этому месту, мигрируют белые отросчатые эпидермоциты (клетки Лангерганса) или дендритные клетки слизистых оболочек, которые транспортируют пептидный фрагмент антигена в составе мембранных молекул МНС II класса. На этот антигенный пептид реагируют CD4+ -Т-лимфоциты, которые полиферируют и дифференцируются в Тh1- клетки.

При повторном внедрении антигена в соответствующий участок поступают сенсибилизированные Тh1-клеткими и активируют сначала резидентные, а затеи мигрирующие сюда макрофаги, что проявляется в развитии воспаления, в котором клеточная инфильтрация преобладает над сосудистыми изменениями. Исключительную роль в патогенезе этой реакции играют гуморальные продукты эффекторных клеток. Но ими являются не гистамин, эйкозаноиды или вазоактивные пептиды, а цитокины. Всю феноменологию реакции можно воспроизвести с помощью трех групп цитокинов: лимфокинов, продуцируемых Тh1-клетками (в первую очередь интерферона γ,кроме того, ФНОά и β, ИЛ-2, ГМ-КСФ), правоспалительных цитокинов, выделяемых макрофагами (ИЛ-1, ФНОά, ИЛ-6) и хемокинов, выделяемых названными клетками и стромальными элементами. Среди последних β-хемокины, являющиеся хемототоксинами для макрофагов и лимфоцитов, ά-хемокины, привлекающие в очаг поражения нейтрофилы, а так же фактор, ингибирующий миграцию макрофагов,- хемокин, ответственный за задержку мигрирующих клеток.

Вариантом реакции ГЗТ, имеющим прямое отношение к патологии является контактная гиперчувствительность. Ее основой служит связывание гаптенов(например, лекарств), наносимых на кожу, с дендритными клетками(клетками Лангерганса) и последующая цепь событий. Таким образом, в данном случае низкомолекулярное химическое вещество выполняет роль антигенного пептида. Пока в «канонических» иммунных процессах нет места для презентации непептидных веществ. В то же время известно, что возможна, например, презентация липидов в составе молекулы CD1. По-видимому, нечто аналогичное происходит и в данном случае, тем более, что CD1 экспрессируется дендритными клетками. Конечным результатом включаемой при этом реакции является формирование воспалительных изменений кожи-дерматита. Реакция проявляется максимально через 15-20 часов. Ее основой служит мононуклеарная инфильтрация с отеком эпидермиса и образованием в эпидермальных клетках микропузырьков. При хроническом воздействии данного фактора развивается дерматит типа экземы. Контактный дерматит могут вызвать такие вещества, как динитрохлорбенззол(его аппликации используют для тестирования реактивности Т-клеток invivo), динитрофенол, п-фенилендиамин, неомицин, и даже металлы(например, никель ).

Будучи проявлением иммунной защиты при некоторых инфекционных заболеваниях (лепре, туберкулезе), ГЗТ легко приобретают черты повреждающей реакции. При упомянутых заболеваниях это происходит, например, при формировании гранулематозного варианта данной реакции: при невозможности разрушения и удаления возбудителей вокруг клеток, в которых они содержатся, формируется клеточный вал из макрофагов и Т-лимфоцитов си образованием гранулемы. Внутри гранулемы клетки погибают, происходит казеозный распад ткани. В результате защитная реакция(изоляция микроорганизма) переходит в повреждающую. Гранулематозная реакция служит основой патологии при заболеваниях , вызываемых микобактериями, а также при саркоидозе.

К разновидностям ГЗТ иногда относят реакцию Джонса- Мотта, которую также называют реакцией кожной базофильной гиперчувствительности. Она развивается в ответ на введение очень малых доз белковых веществ в сенсибилизированный организм и может предшествовать формированию антителозависимой реакции. Динамика ее такая же, как у обычной кожной реакции ГЗТ. Как и при ГЗТ, основная патогенетическая роль в ее развитии принадлежит Т-клеткам. Главное отличие реакции Джонса-Мотта от других кожных реакций гиперчувствительности состоит в преобладании базофилов в инфильтратах, что связывают с выработкой Т-клетками фактора, привлекающего в очаг реакции базофилы. Значение базофильной гиперчувствительности для патологии человека не установлено.

Как вылечить аллергию

Аллергические реакции немедленного и замедленного типа

Аллергические реакции немедленного и замедленного типа

Жизнь без аллергии

Проявления аллергии, как реакции немедленного и замедленного типа — вот тема нашего разговора на сайте аллергиков allergozona.ru.

В ответ на проникновение аллергенного вещества в организм запускается специфический процесс, имеющий 3 стадии течения:

1. Выработка антител или образование лимфоцитов, направленных на взаимодействие с аллергеном. (Иммунологическая стадия.)

2. При последующих соприкосновениях организма с конкретным аллергеном протекают биохимические реакции с участием гистамина и других медиаторов, повреждающих клетки. (Патохимическая стадия.)

3. Проявление симптомов клинической картины. (Патофизиологическая стадия.)

Все проявления аллергии подразделяются на:

Аллергическая реакция немедленного типа

Для них свойственно быстрое развитие. Аллергическая реакция немедленного типа проявляется через малый временной интервал (от полчаса до нескольких часов) после повторного соприкосновения с аллергеном. Среди них выделяют:

Это крайне опасное острое состояние. Чаще всего развивается на фоне внутривенного или внутримышечного введения лекарств.

Реже при других путях проникновения аллергена в организм. В результате нарушения гемодинамики происходит развитие недостаточности кровообращения и кислородное голодание в органах и тканях организма.

Клинические симптомы обусловлены сокращением гладкой мускулатуры, увеличением проницаемости стенок сосудистого русла, нарушения в эндокринной системе и показателей свертываемости крови.

Развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Давление в кровеносном русле резко падает. Со стороны бронхолегочной системы наблюдается спазм, гиперсекреция слизи и выраженный отек дыхательных путей. Резко нарастающий в гортани он может привести к гибели больного в результате асфиксии.

Из-за высвобождения их клеток избыточного количества гепарина развиваются осложнения вызванные снижением свертываемости крови, а при развитии ДВС синдрома появляется угроза многочисленных тромбозов.

Является основой следующих изменений со стороны формулы крови, в результате лекарственной аллергии:

  1. снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов иммунного генеза;
  2. развитие гемолитической анемии.
  • Третий или .

Основной патогенетический механизм таких состояний как сывороточная болезнь и аллергический васкулит.

Аллергическая реакция замедленного типа

Проявляется через определенное время. От момента контакта с аллергеном проходит до двух суток до появления признаков аллергии.

  • Четвертый тип или замедленная гиперчувствительность.

Данный тип обуславливает контактные дерматиты, аллергическую составляющую при бронхиальной астме.

А это об аллергии вы читали?

Навигация по записям

Похожие записи

Сывороточная болезнь: симптомы и лечение

Сывороточная болезнь: симптомы и лечение

Диатез у детей

Диатез у детей

Первая помощь при отеке Квинке, лечение

Первая помощь при отеке Квинке, лечение

3 thoughts on “ Типы аллергических реакций (немедленного и замедленного типа) ”

Почерпнула много нового о типах аллергических реакций, для общего образования в моем случае очень нужно, так как я недавно проявившийся аллергик.

Спасибо большое за сайт. На все свои вопросы нашла ответы. Не так давно столкнулась с аллергией, БА многого не знала, врачи немногословны, здесь всё доходчиво и понятно. Спасибо!

Мне знакома эта ситуация с разными типами аллергических реакций. Давайте обсудим в чате.

Аллергические реакции немедленного и замедленного типа

Различают 2 типа аллергических реакций: немедленный и замедленный. Реакции немедленного типа развиваются через несколько минут после повторного поступления аллергена. Полагают, что при этом аллерген присоединяется к антителу, фиксированному на поверхности эндотелия кровеносных капилляров, тучных, нервных и гладкомышечиых клеток.

Согласно А. Д. Адо, механизм развития при этом типе аллергии проходит 3 последовательные фазы:

  1. иммунологическую, при которой аллерген соединяется с антителом в жидких тканевых средах;
  2. цитохимических изменений с повреждением клеток под влиянием комплекса антиген — антитело и нарушением ферментных систем на мембране и внутри клеток;
  3. патофизиологическую, когда биологически активные вещества, образовавшиеся во второй фазе, ведут к повреждению органов и тканей, нарушая их специфические функции.

К аллергическим реакциям немедленного типа относятся анафилаксия и анафилактоидные реакции, сывороточная болезнь, аллергическая бронхиальная астма, поллинозы, крапивница, отек Квинке, геморрагические феномены (Артюса, Овери, Шварцмана).

Реакции замедленного типа возникают через несколько часов и даже дней после воздействия аллергена. Чаще они бывают обусловлены реакцией бактериальных аллергенов с фиксированными на клетках антителами. В переносе сенсибилизирующего фактора на другие клетки большое значение придают лимфоцитам крови. Участие биологически активных веществ в механизме реакций замедленного типа выражено нечетко.

К аллергическим реакциям замедленного типа относятся бактериальная аллергия, контактный дерматит, аутоаллергические реакции (энцефалит, тиреоидит, орхит, миокардит и т. п.), реакции отторжения трансплантата, реакции с очищенным белком.

Если вам понравилась статья поделитесь ссылкой с друзьями в социальных сетях:

Аллергические реакции немедленного и замедленного типа

Аллергическая реакция немедленного типа

По времени появления выделяют аллергические реакции немедленного и замедленного типов. К реакциям немедленного типа причисляют кожные и аллергические системные реакции, развивающиеся спустя 15-ть – 20-ть мин после контактирования с аллергеном (специфическим). В этой ситуации у человека отмечается ряд характерных симптомов – высыпания на коже, бронхоспазм и расстройство пищеварения. Примером данного вида аллергических реакций могут служить поллинозы, отек Квинке, бронхиальная астма (БА), крапивница и угрожающее жизни состояние – анафилактический шок.

Аллергическая реакция замедленного типа

Аллергические реакции замедленного типа способны развиваться на протяжении многих часов, нередко суток. К данному виду реакций причисляют гиперчувствительность к бактериальным инфекционным агентам при туберкулезе, сапе, бруцеллезе, туляремии и других некоторых инфекционных болезнях, а также профессиональные контактные дерматиты у лиц, занятых на производстве в химической и фармакологической промышленности.

Механизмы развития аллергии и нормального иммунного ответа имеют столь явные сходства, что в настоящие времена аллергические реакции немедленного и замедленного типов зачастую обозначают как Т- и В-зависимые.

26 февраля . Институт аллергологии и клинческой иммунологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу » Москва без аллергии«. В рамках которой препарат Гистанол Нео доступен всего за 149 рублей , всем жителям города и области!

Замедленные аллергические реакции

Важным нежелательным побочным эффектом иммунитета является развитие при некоторых условиях аллергии или других типов иммунной гиперчувствительности. Существуют несколько типов аллергии и других проявлений повышенной чувствительности, некоторые из них встречаются только у людей, имеющих специфическую аллергическую предрасположенность.

Аллергические реакции замедленного типа вызываются активированными Т-клетками, а не антителами. Например, токсин ядовитого плюща (сумах укореняющийся) сам по себе не наносит большого вреда тканям. Однако при повторном воздействии он вызывает образование активированных Т-хелперов и цитотоксических Т-клеток. Затем после следующего воздействия того же токсина ядовитого плюща в течение примерно суток активированные Т-клетки в больших количествах диффундируют из циркулирующей крови в кожу, реагируя с этим токсином. В то же время эти Т-клетки вызывают клеточно-опосредованный тип иммунной реакции.

Учитывая, что этот тип иммунитета сопровождается освобождением многих токсических веществ из активированных Т-клеток, а также обильным наводнением тканей макрофагами с соответствующими последующими эффектами, легко понять, что конечным результатом аллергической реакции замедленного типа может быть серьезное повреждение тканей. Обычно повреждение происходит в тканевых областях, где присутствует провоцирующий антиген, например в коже (в случае ядовитого плюща) или в легких с развитием отека легких или приступа астмы (при воздействии некоторых воздушных антигенов).

Аллергии у людей, имеющих избыток антител IgE

Некоторые люди имеют аллергическую предрасположенность. Такие аллергии называют атоническими, поскольку они связаны с неординарной реакцией иммунной системы. Аллергическая предрасположенность генетически передается от родителей к ребенку и характеризуется наличием большого количества антител IgE в крови. Эти антитела называют реагинами, или сенсибилизирующими антителами, в отличие от более распространенных антител IgG. Когда аллерген (т.е. антиген, специфически реагирующий с особым типом IgE) попадает в организм, осуществляется реакция аллерген-реагин, лежащая в основе аллергических проявлений.

Особым свойством реагинов IgE является выраженная склонность прикрепляться к тучным клеткам и базофилам. Одиночная тучная клетка или базофил могут связывать до полумиллиона молекул антител IgE. Когда антиген (аллерген), имеющий многочисленные места связи, соединяется с несколькими антителами IgE, уже прикрепленными к тучной клетке или базофилу, это вызывает немедленное изменение в мембране тучной клетки или базофила, вероятно, в результате физической деформации клеточной мембраны под влиянием молекул антитела.

Многие тучные клетки и базофилы разрываются, другие — немедленно или спустя некоторое время после разрыва выделяют особые агенты, среди которых — гистамин, протеаза, медленно действующая анафилактическая субстанция (смесь токсических лейкотриенов), эозинофильная хемотаксинеская субстанция, нейтрофильная хемотаксинеская субстанция, гепарин и тромбоцитарные активирующие факторы. Эти вещества вызывают такие эффекты, как локальное расширение кровеносных сосудов, привлечение эозинофилов и нейтрофилов к месту реакции, увеличение проницаемости капилляров с выходом жидкости в ткани и сокращение местных гладкомышечных клеток.

Следовательно, в зависимости от типа ткани, в которой осуществляется реакция аллерген-реагин, может развиться несколько различных реакций.

Анафилаксия. Когда специфический аллерген вводится прямо в кровь, он может реагировать с базофилами крови и тучными клетками в тканях, расположенных снаружи мелких кровеносных сосудов, если эти клетки уже активированы прикрепленными к ним реагинами IgE. Следовательно, широко распространенная аллергическая реакция происходит по ходу всей сосудистой системы и прилежащих тканей. Эту реакцию называют анафилаксией, В циркулирующую кровь выделяется гистамин, который вызывает повсеместное расширение сосудов, а также повышает проницаемость капилляров с результирующим выходом плазмы из крови в ткани.

Без лечения адреналином, способным противостоять эффектам гистамина, человек, у которого развивается такая реакция, умирает от циркуляторного шока в течение нескольких минут.

Из активированных базофилов и тучных клеток выделяется также смесь лейкотриенов, которую называют медленно действующей анафилактической субстанцией. Эти лейкотриены могут вызывать спазм гладких мышц бронхиол, приводя к приступу, похожему на астму, иногда со смертельным исходом из-за удушья.

Осложнения после косметических процедур

С какими же неприятностями может столкнуться пациент, решившийся на ту или иную косметическую процедуру?

Наиболее распространенными осложнениями, вызванными косметикой, являются контактный дерматит, аллергический дерматит, фотодерматит. После аппаратных методик воздействия могут остаться ожоги, электротравмы. Химические пилинги, лазерная шлифовка могут вызвать эритему, расстройство пигментации, рубцевание ткани. Побочными эффектами мезотерапии, биоревитализации и других инвазивных процедур могут быть кровоизлияния, болевые ощущения, аллергические реакции и даже некроз кожи.

Теперь остановимся наиболее подробно на некоторых нежелательных реакциях.

Нежелательные реакции на косметическую продукцию

Аллергический дерматит

Возникает в ответ на вещества, чувствительность кожи к которым повышена (аллергены).

По данным некоторых исследователей (de Groot AC, Bruynzeel DP) наибольшее количество аллергических реакций вызывается препаратами для ухода за кожей (56,3%), за ними следуют средства для ногтей (13,4%), парфюмерия (8,4%) и косметика для волос (5,9%). Из ингредиентов косметических средств чаще всего вызывают аллергический дерматит консерванты (32%), далее следуют отдушки (26,5%) и эмульгаторы (14,3%). Причиной кожных реакций могут быть также витамин К, α-токоферол и солнечные фильтры.

При первом проникновении аллергена в организм происходит сенсибилизация, то есть запоминание особенностей данного вещества клетками иммунной системы. После этого любой повторный визит чужака воспринимается как вторжение неприятеля. Поэтому выраженность иммунной реакции не зависит от количества аллергена. Иммунные клетки, распознающие аллерген, запускают комплекс реакций, направленных на его уничтожение. Во время этого процесса высвобождается большое количество медиаторов воспаления, например, гистамина, который вызывает отек, покраснение и зуд кожи. Другой причиной аллергического дерматита, вызванного реакцией на косметику, являются гаптены — низкомолекулярные вещества, которые сами по себе не вызывают немедленной атаки иммунных клеток, но, соединяясь с белками оболочки кератиноцитов, становятся аллергенными. При этом иммунная реакция направлена непосредственно против клеток эпидермиса. Классическим аллергеном считается ланолин.

Однако аллергический дерматит служит скорее признаком неблагополучия самой иммунной системы, чем признаком некачественности косметики. На сегодняшний день трудно найти вещество, которое в принципе не могло бы вызвать аллергической реакции и при этом обладало хоть какой-нибудь активностью. Человек, страдающий аллергическим дерматитом, должен проводить самостоятельное исследование косметики, прежде чем он нанесет ее на кожу. Для этого достаточно проверять действие косметики на коже локтевого сгиба, которая является наиболее чувствительной к раздражителям.

Контактный дерматит

Контактный дерматит по своим симптомам сходен с аллергическим дерматитом. Он также проявляется покраснением, зудом, шелушением и отеком кожи. Однако патогенез этих симптомов совершенно иной. Контактный дерматит является тревожным сигналом, свидетельствующим о наличии цитотоксических веществ в космети­ке. Контактный дерматит не является аллергическим заболеванием, так как в его основе лежит непосредственное воздействие раздражителя на живые клетки.

Причиной контактного дерматита являются низкомолекулярные вещества, проникающие в эпидермис и вызывающие повреждение и гибель клеток. Из разрушенных клеточных мембран высвобождаются жирные кислоты, в том числе и арахидоновая кислота. Арахидоновая кислота является субстратом для синтеза медиаторов воспаления: простагландинов, лейкотриенов и др. Метаболиты арахидоновой кислоты вызывают воспалительную реакцию в коже, которая и проявляется симптомами контактного дерматита. Наиболее часто контактный дерматит вызывают ПАВ, которые способны взаимодействовать с липидами и разрушать мембраны кератиноцитов.

В лечение контактных и аллергических дерматитов основным является устранение действия раздражителя. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки, кортикостероидные мази, антигистаминные средства.

Фотодерматит

Фотодерматит также проявляется покраснением, отеком и образованием пузырей на коже. Он возникает при облучении кожи солнечным светом. Причиной фотодерматита являются фотосенсибилизаторы — вещества, повышающие чувствительность кожи к солнечному свету. Фотосенсибилизирующей активностью обладают кумарины, которые являются естественным компонентом некоторых эфирных масел, например, масел бергамота и других цитрусовых. Фотосенсибилизацию могут вызывать также мускус, тетрациклин, третиноин, некоторые отдушки и AHA. Поэтому при нанесении некоторых косметических средств не следует сразу же выходить на улицу.

Побочные эффекты при использовании инвазивных методов

Из инвазивных методов в косметологии наибольшее распространение получила мезотерапия. Мезотерапия относится к малоинвазивным методам, нарушающим целостность кожного покрова. Побочные эффекты мезотерапии можно условно разделить на специфические (связанные с препаратом) и неспецифические (связанные с техникой проведения).

Неспецифические побочные эффекты мезотерапии

Болевые ощущения возникают вовремя инъекции при раздражении ноцицепторов. Для уменьшения болезненности используют местные анестетики. Также имеет значение диаметр иглы: чем она толще, тем сильнее повреждение и интервал между инъекциями: чем он короче, тем легче переносится процедура.

Эритема

В месте инъекций возможно появление покраснения, которое проходит в течение 15-30 минут после завершения сеанса мезотерапии. Во избежание осложнений после мезотерапии, особенно тем, у кого в анамнезе значатся аллергические реакции, рекомендуется предварительно проводить аллергопробу.

Кровоизлияние

Кровоизлияние (петехии, геморрагии, микрогематомы) может образоваться, если препарат ввели слишком глубоко в кожу, а также, если у пациента повышенная ломкость сосудов или нарушение свертывающей системы крови. Если пациент принимает препараты, влияющие на свертывание крови (такие, как аспирин), то за сутки до процедуры следует прекратить их прием. Отмечено также, что проведение сеансов мезотерапии у женщин в период менструации чаще вызывает появление петехий. Заметим, что риск возникновения осложнений после мезотерапии, в том числе гематом, выше в случае введения более гидрофильных препаратов. Избежать кровоизлияний помогут мониторинг за инъецированной областью в течение всего сеанса мезотерапии, пальцевое прижатие и холод на область травмированного сосуда.

Специфические побочные эффекты мезотерапии

Специфические побочные эффекты мезотерапии связаны с реакцией организма на препарат. Как правило, эти реакции носят аллергический характер и в зависимости от особенностей иммунного ответа делятся на:

Кожно-аллергические реакции замедленного типа

К ним относится аллергический дерматит, развивающийся спустя 2-3 дня или позже после повторного или нескольких повторных контактов с аллергеном. Воспалительная реакция может привести к возникновению стойкого покраснения, иногда в сочетании с пузырьковыми высыпаниями. Дерматит может быть вызван не только вводимым препаратом, но и местным анестетиком (в таком случае достаточно анестетик поменять). Встречается и реакция на иглу, точнее, на материал (хром, никель), из которого она сделана. Появление пузырьков (пустул) и других осложнений после мезотерапии может быть вызвано также многочисленными механическими повреждениями в результате уколов (механическая крапивница).

Кожно-аллергические реакции немедленного типа (анафилактические)

Антитела, фиксированные на поверхности тучных клеток в сенсибилизированной коже, соединяются с повторно введенным антигеном, в результате чего происходит немедленный выброс медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, ацетилхолин и др.). В ответ развивается местная анафилактическая реакция, сопровождающаяся отеком кожи, волдырями и зудом. В крайних случаях может даже наблюдаться общая аллергическая реакция в виде крапивницы, отека Квинке и даже анафилактического шока.

Анафилактический шок: первая помощь

Первая помощь при анафилактическом шоке должна проводиться четко, быстро, в правильной последовательности.

  1. Прекратить введение лекарственного препарата.
  2. Уложить больного, повернуть его голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии (если у больного есть зубные протезы, следует их вынуть), к ногам приложить теплые грелки.
  3. Место введения аллергена обколоть 0,1 % раствором адреналина 0,2—0,3 мл и приложить к нему лед для предотвращения всасывания аллергена.
  4. В другой участок ввести еще 0,3— 0,5 мл раствора адреналина. Не рекомендуется введение в одно место более 1 мл адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше вводить его дробно по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин. до выведения больного из коллаптоидного состояния.
  5. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10% paствора кофеина.
  6. Если повторные подкожные инъекции адреналина неэффективны, нужно внутривенно ввести 0,5 мл адреналина с 20 мл 40 % раствора глюкозы, так как адреналин восстанавливает тонус сосудов и является мощным антагонистом выброса гистамина.
  7. Для нейтрализации биологически активных веществ необходимо ввести 1-2 мл 1 % раствора супрастина или 1-2 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно, 10-20 мл 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата внутривенно.

Профилактикой анафилактического шока служит постановка кожно-аллергических проб и сбор аллергоанамнеза до начала курса мезотерапии. Свести к минимуму риск осложнений после мезотерапии помогает противошоковый набор.

Кроме перечисленных побочных эффектов мезотерапии могут возникнуть гранулемы, изъязвления кожи, рубцы, гиперпигментация, сыпь. Эти осложнения нельзя считать характерными именно для мезотерапии, так как они возникают также после вакцинаций, пластических операций, инъекционной контурной пластики, лазерной шлифовки кожи, химических пилингов. В развитие такого рода осложнений большой «вклад» вносит иммунный статус пациента, наличие у него аутоиммунной патологии, в том числе системной патологии соединительной ткани. При отборе пациентов врачу следует акцентировать свое внимание на таком отягощении анамнеза.

Таким образом, во избежание осложнений после мезотерапии и других процедур косметолог в салоне красоты должен придерживаться определенной тактики ведения клиентов с аллергическими и неаллергическими поражениями кожи. Первым обязательным этапом любой процедуры должен стать сбор анамнеза с отражением следующей информации:

  • наличие у клиента или у его ближайших родственников аллергических заболеваний;
  • эпизоды пищевой, лекарственной аллергии и контактного дерматита в прошлом;
  • местные реакции на ранее проводимые косметические процедуры, в том числе физиотерапевтические;
  • аллергические реакции на конкретные химические вещества или соединения, входящие в состав косметических средств.

Также важно выяснить, какие лекарственные препараты принимает клиент, особенно — пользуется ли он сейчас или использовал ранее мази и кремы, содержащие глюкокортикостероиды, и наносились ли эти средства на область планируемого косметического воздействия. Длительное местное применение препаратов с глюкокортикостероидами приводит к повышению чувствительности, истончению кожи, вплоть до атрофии, что необходимо учитывать при назначении каких-либо агрессивных процедур.

Для клиентов с аллергией и атопией рекомендуется:

  • подбирать косметику с минимальным количеством аллергенов;
  • не использовать средства с ингредиентами, которые ранее в анамнезе вызывали у клиента аллергические реакции;
  • выбирать препараты с простыми формулами (чем больше компонентов, тем больше потенциальных аллергенов);
  • стараться не использовать косметику с резкими ароматами, помнить при этом, что косметика «без запаха» может содержать небольшое количество отдушек, необходимых для покрытия запаха других химических компонентов;
  • всегда проводить тесты на индивидуальную непереносимость перед использованием новых косметических средств. Рекомендуется наносить тестируемое средство на внутреннюю поверхность запястья или предплечья и следить за реакцией кожи. Аллергический дерматит и другие реакции могут возникнуть в течение первых 20-30 минут, могут быть отсроченными и появиться через 6-8 часов, а могут протекать по замедленному типу и возникнуть через 24 и даже 72 часа.
  • информировать клиента и получить информированное согласие с его личной подписью. Этот документ подтверждает, что клиент ознакомлен с последствиями, которые возможны в связи с проведением процедуры с учетом его заболевания.

Немедленные и замедленные аллергические реакции

Различают 2 типа аллергических реакций: немедленный и замедленный. Реакции немедленного типа развиваются через несколько минут после повторного поступления аллергена. Полагают, что при этом аллерген присоединяется к антителу, фиксированному на поверхности эндотелия кровеносных капилляров, тучных, нервных и гладкомышечиых клеток.

Согласно А. Д. Адо, механизм развития при этом типе аллергии проходит 3 последовательные фазы:

  1. иммунологическую, при которой аллерген соединяется с антителом в жидких тканевых средах;
  2. цитохимических изменений с повреждением клеток под влиянием комплекса антиген — антитело и нарушением ферментных систем на мембране и внутри клеток;
  3. патофизиологическую, когда биологически активные вещества, образовавшиеся во второй фазе, ведут к повреждению органов и тканей, нарушая их специфические функции.

К аллергическим реакциям немедленного типа относятся анафилаксия и анафилактоидные реакции, сывороточная болезнь, аллергическая бронхиальная астма, поллинозы, крапивница, отек Квинке, геморрагические феномены (Артюса, Овери, Шварцмана).

Реакции замедленного типа возникают через несколько часов и даже дней после воздействия аллергена. Чаще они бывают обусловлены реакцией бактериальных аллергенов с фиксированными на клетках антителами. В переносе сенсибилизирующего фактора на другие клетки большое значение придают лимфоцитам крови. Участие биологически активных веществ в механизме реакций замедленного типа выражено нечетко.

К аллергическим реакциям замедленного типа относятся бактериальная аллергия, контактный дерматит, аутоаллергические реакции (энцефалит, тиреоидит, орхит, миокардит и т. п.), реакции отторжения трансплантата, реакции с очищенным белком.

Аллергические реакции замедленного типа: как происходит поражение

При влиянии раздражителя на организм происходят различные негативные изменения. Они могут выражаться непосредственно при попадании аллергена, а также выявляться спустя некоторое время. Изменения, которые имеют отсроченный характер, называются аллергические реакции замедленного типа. Они могут проявиться через несколько часов или суток.

Что влияет на возникновение реакции

Аллергия замедленного типа возникает так же, как и другие реакции. При проникновении раздражителя в организм происходит процесс сенсибилизации. Это обуславливает развитие чувствительности иммунной системы к инородным веществам. Лимфатические узлы начинают вырабатывать пиронинофильные клетки. Они становятся «материалом» для создания иммунных лимфоцитов, которые переносят антитела. В результате этого процесса антитела появляются как в крови, так и в других тканях, слизистых оболочках, системах организма.
Если возникает повторное проникновение раздражителя, то антитела отвечают на аллергены, что приводит к повреждению тканей.
Как образуются антитела, обуславливающие аллергические реакции замедленного типа, пока до конца не известно. Но выявлен факт, что перенести замедленную аллергию можно только с использованием клеточной взвеси. Этот механизм был выработан учеными в результате эксперимента над животными.
Если использовать сыворотку крови, то перенести антитела является невозможным. Это обусловлено тем, что необходимо добавление некоторого количества элементов других клеток. Особую роль в образовании последствий играют лимфоциты.

Характерные особенности

Механизм возникновения реакции

Процесс возникновения реакции замедленного типа состоит из трех стадий:

На первом этапе активизируется тимусзависимая система иммунитета. Усиление клеточной иммунной защиты происходит при недостаточной работе гуморальных механизмов:

В этом случае в качестве антигенов выступают:

Такой же механизм включается при создании комплексного аллергена, характерного для контактного дерматита (при лекарственном, химическом и бытовом раздражении).
На патохимической стадии включается механизм образования лимфокинов – макромолекулярных веществ, вырабатываемых при взаимодействии Т и В лимфоцитов с раздражителями. Лимфокины могут образовываться в зависимости от:

Лимфокины, которые влияют на образование реакции замедленного типа, могут быть в виде:

Также аллергическая реакция обуславливается лизосомальными ферментами, активацией калликреин-кининовой системы.
На патофизиологической стадии механизм поражения может выражаться в виде трех реакций.

Основной отличительной особенностью реакций замедленного тира является воспалительный процесс. Он образуется в различных органах, что приводит к возникновению заболеваний систем организма.

Воспаление с образованием гранулем может быть вызвано при воздействии:

Аллергические реакции немедленного типа

Вопрос 53.

Аллергические реакции немедленного типа

По клиническим проявлениям и механизмам развития все аллергические реакции делят на две группы:

1) аллергические реакции немедленного типа (АРНТ), или гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ), а более правильно – аллергическая реакция, опосредуемая гуморальными механизмами иммунитета (В-опосредуемая форма иммунитета);

2) аллергические реакции замедленного типа (АРЗТ), или гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), а более правильно реакция, опосредуемая клеточными механизмами иммунитета (Т-опосредованная форма иммунитета).

ГНТ развивается в первые минуты и часы после повторного попадания аллергена в ранее сенсибилизированный организм, а ГЗТ возникает позже, спустя 10-12 ч после повторной встречи, достигая максимального своего выражения через 24-48 ч и более.

К В-зависимым аллергическим реакциям (ГНТ), связанным с синтезом антител – иммуноглобулинов Е-, G-, и М-классов, относят анафилаксию, крапивницу, отек Квинке, поллиноз (сенная лихорадка), сывороточную болезнь, атопическую бронхиальную астму, острый гломерулонефрит и ряд других проявлений аллергии, а также экспериментальные феномены Овери и Артюса-Сахарова.

К Т-зависимым аллергическим реакциям (ГЗТ), связанным с выработкой активированных (сенсибилизированных) Т-лимфоцитов, относят коллагенозы общего или местного характера: реакцию отторжения трансплантата, туберкулиновую пробу, контактный дерматит и аутоаллергические заболевания.

В патогенезе практически всех аутоаллергических заболеваний можно наблюдать механизмы, формирующие не только ГЗТ, но и ГНТ.

Анафилаксия и анафилактический шок. Анафилаксия (беззащитность) – это реакция ГНТ, возникающая при взаимодействии повторно вводимого антигена с цитофильными антителами, образование гистамина, брадикинина, серотонина и других БАВ, ведущее к общим и местным структурным и функциональным нарушениям. В патогенезе ведущее значение принадлежит образованию IgE и IgG4, а также иммунокомплексов (I и III механизмы ГНТ). Анафилактическая реакция может быть генерализованной (анафилактический шок) и местной (феномен Овери). Самой грозной аллергической реакцией ГНТ является анафилактический шок.

Его развитие можно проследить в опыте на морской свинке, которую предварительно сенсибилизируют сывороточным белком животного другого вида (например, лошадиной сывороткой). Минимальная сенсибилизирующая доза лошадиной сыворотки для морской свинки составляет всего несколько десятков нанограмм (1 нг — 10-9 г). Разрешающая доза той же самой сыворотки, также вводимой парентерально, должна быть в 10 раз больше, после чего животное быстро погибает от анафилактического шока при явлениях прогрессирующей асфиксии.

У человека анафилактический шок развивается при парентеральном введении лекарственных препаратов (чаще всего антибиотиков, анестетиков, витаминов, миорелаксантов, рентгеноконтрастных веществ, сульфаниламидов и т. д.), аллергенов антитоксических сывороток, аллогенных препаратов гамма-глобулинов и белков плазмы крови, аллергенов гормонов белковой и полипептидной природы (АКТГ, инсулина и т. п.), реже – при проведении специфической диагностики и гипосенсибилизации, употреблении некоторых пищевых продуктов и ужалении насекомыми. Частота развития шока составляет один на 70000 случаев, а летальность – два на 1000. Смерть может наступить в течение 5-10 мин. Основными проявлениями анафилактического шока являются:

1) гемодинамические нарушения (падение артериального давления, коллапс, снижение объема циркулирующей крови, нарушения в системе микроциркуляции, аритмии, кардиалгия и т. п.);

2) нарушения со стороны дыхательной системы (асфиксия, гипоксия, бронхоспазм, отек легких);

3) поражение ЦНС (отек головного мозга, тромбоз сосудов мозга);

4) нарушения свертывания крови;

5) поражение желудочно-кишечного тракта (тошнота, боли в животе, рвота, понос);

6) местные аллергические проявления в виде зуда, крапивницы и т. п.

Феномены гипречувствительности немедленного типа. Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма.

Крапивница и отек Квинке. Крапивница характеризуется появлением зудящих красных пятен или волдырей при повторном попадании аллергена на кожу из окружающей среды или из кровотока. Она может возникнуть в результате приема в пищу клубники, раков, крабов, лекарств и других веществ. В патогенезе крапивницы имеет значение реагиновый механизм (IgE-класса) и последующее образование медиаторов ГНТ из тучных клеток и базофилов, под влиянием которых остро формируется отек окружающих тканей. Заболевание может развиваться по второму и третьему типам ГНТ – цитолитическому и иммунокомплексному (при переливании крови, антитоксических сывороток, парентеральном введении лекарственных препаратов).

Отек Квинке – это гигантская крапивница или ангионевротический отек. Он характеризуется скоплением большого количества экссудата в соединительной ткани кожи и подкожной клетчатке, чаще всего в области век, губ, слизистой оболочки языка и гортани, наружных половых органах. Причинами отека Квинке могут быть пищевые, пыльцевые, лекарственные и другие аллергены. В патогенезе ведущее значение имеют IgE-, IgG — и IgM-классов, а реакция АНГ+АНТ протекает по реагиновому, цитолитическому и комплементзависимому типам ГНТ.

Бронхиальная астма (Asthma – одышка, удушье: приступ удушья) – это хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного удушья. Выделяют неинфекционно-аллергическую, или атопическую, и инфекционно-аллергическую бронхиальную астму. Аллергеном атопической бронхиальной астмы чаще всего являются антигены неинфекционной природы – домашняя пыль (50-80%), растительные, животные химические и другие антигены. Аллергенами инфекционно-аллергической бронхиальной астмы являются антигены микрофлоры дыхательных путей (вирусы бактерии, паразиты и другие), которые поражены хроническими воспалительными заболеваниями (бронхиты, пневмонии и другие).

В патогенезе атопической формы бронхиальной астмы имеют значение IgE, а инфекционно-аллергической — все остальные типы иммунологических реакций. Кроме иммунологического звена патогенеза, для бронхиальной астмы характерны и неиммунологические звенья – дисгормональные сдвиги, дисбаланс функционального состояния ЦНС (высшей нервной деятельности, вегетативной нервной системы – повышение тонуса парасимпатической нервной системы), усиленная секреция слизи бронхиальными железами, повышенные чувствительность и реактивность бронхиального дерева.

Развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхиол, скопления слизи в связи с гиперсекрецией в дыхательных путях в ответ на повторные внедрения аллергенов связано с высвобождением обильного количества медиаторов аллергии ГНТ (гистамина, ацетилхолина, серотонина, лейкотриенов и т. п.) и ГЗТ (лимфокинов и медиаторов активированных клеток-мишеней), что ведет к гипоксии, одышке.

Поллиноз – сенная лихорадка. В качестве аллергена выступает пыльца растений (поэтому аллергию называют пыльцевой). Для этого типа ГНТ характерно сезонное проявление (например, сезонный насморк, конъюнктивит, бронхит, бронхиальная астма и другие), совпадающее с цветением тех или иных растений (амброзия, тимофеевка и другие). Ведущее значение в патогенезе приобретают IgE вследствие угнетения специфического супрессорного эффекта иммунорегуляторных клеток, контролирующих синтез иммуноглобулинов Е-класса. Большое значение в задержке пыльцы растений на слизистых оболочках дыхательных путей играют конституциональные особенности барьерных систем – нарушения функции мерцательного эпителия, макрофагов и гранулоцитов и другие у больных поллинозом.

О.55. Феномены гиперчувствительности при переливании крови.

Сывороточная болезнь. Возникновение сывороточной болезни связывают с введением в организм чужеродной сыворотки, которую применяют в лечебных целях. Она характеризуется развитием генерализованных васкулитов, расстройствами гемодинамики, лимфоаденопатий, повышением температуры, бронхоспазмом, артралгиями. В патологический процесс могут вовлекаться многие органы и системы: сердце (острая ишемия, миокардиты и другие), почки (очаговый и диффузный гломерулонефрит), легкие (эмфизема, отек легких, дыхательная недостаточность), система пищеварения, включая печень, ЦНС. В крови — лейкопения, лимфоцитоз, замедленная СОЭ, тромбоцитопения. Местно аллергическая реакция проявляется в виде покраснения, сыпи, зуда, отеков на коже и слизистых оболочках. Появление сыпи и других проявлений сывороточной болезни возможно после первичного введения сыворотки (первичная сывороточная болезнь). Связано это с тем, что в ответ на первоначальную сенсибилизирующую дозу сыворотки вырабатываются IgG уже к 7 дню. Тип реакции — образование крупных иммунных комплексов АНГ+АНТ, однако возможно участие реагинового механизма.

Аллергические реакции являются следствием сенсибилизации организма реципиента к иммуноглобулинам, наблюдаются чаще всего при повторных трансфузиях. Клиническими проявлениями аллергической реакции являются повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, крапивница, одышка, удушье, тошнота, рвота.

Гемотрансфузионные осложнения. При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВО и резус-фактору, развивается гемотрансфузионный шок. В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови — ошибки в действии врача, нарушение правил переливания.

Различают 3 степени шока: 1 степень-снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст.; 2 степень-до 80-70 мм рт. ст.; 3 степень-ниже 70 мм рт. ст.

В течении гемотрансфузионного шока различают периоды: 1) собственно гемотрансфузионный шок; 2) период олигурии и анурии; 3) период восстановления диуреза; 4) период выздоровления.

Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии после переливания 10-30 мл крови, в конце или в ближайшее время после трансфузии. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боли и чувство

стеснения за грудиной, боли в пояснице, мышцах, иногда озноб, наблюдается одышка, затруднение дыхания; лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть.

При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение артериального давления, цианоз кожного покрова и видимых слизистых оболочек, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, может быть острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по резус-фактору, развиваются через 30-40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания.

При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмечаются снижение диуреза (олигурия), низкая относительная плотность мочи, нарастание Явлений уремии. При прогрессировании острой почечной недостаточности может наступить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочевины, билирубина. Период продолжается в тяжелых случаях до 8-15 и даже 30 сут. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные умирают на 3-15-й день.

При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус — принадлежности, от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие серьезного осложнения-синдрома гомологичной крови.

Клиническими — бледность кожных покровов с синюшным оттенком, одышка, беспокойство, холодная на ощупь кожа, частый слабый пульс. АД снижено, венозное давление повышено, в легких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отек легких может нарастать, что выражается в появлении крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечается падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточное возмещение кровопотери, замедление времени свертывания крови. В основе синдрома лежат нарушение микро — циркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови. Профилактика синдрома гомологичной крови предусматривает восполнение кровопотери с учетом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезаменителей гемодинамического (противошокового) действия (полиглюкин, реополиглюкин), улучшающих реологические свойства крови (ее текучесть) за счет разведения форменных элементов, снижения вязкости, улучшения микроциркуляции.

Вопрос 56. Феномены гиперчувствиетльности замедленного типа. Туберкулиновая проба, контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата.

Аллергические реакции замедленного типа.

К ним относятся туберкулиновая проба, контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, аутоаллергические заболевания. Еще раз подчеркнем, что ГЗТ опосредуется не гуморальными, а клеточными механизмами: Т-цитотоксическими лимфоцитами и их медиаторами – различными лимфокинами. Эти реакции не удается воспроизвести пассивной иммунизацией сывороткой; они развиваются при пересадке жизнеспособных лимфоцитов, хотя и возможна параллельная выработка иммуноглобулинов.

1. Туберкулиновая проба. Это классический пример ГЗТ, или инфекционной аллергии. В месте введения туберкулина признаки аллергической реакции появляются через несколько часов, достигая своего максимума через 24-48 ч. Развивающееся воспаление характеризуется инфильтрацией лейкоцитами, гиперемией, отеком вплоть до развития некроза. Сенсибилизация к микробным антигенам-аллергенам формируется в процессе развития воспаления. В определенных ситуациях такая сенсибилизация оказывает благоприятное влияние на ликвидацию патологического процесса вследствие повышения неспецифической резистентности организма (усиление фагоцитарной активности, повышение активности защитных белков крови и т. п.).

2. Контактный дерматит. Эта аллергическая реакция возникает при контакте кожи с химическими аллергенами, которые обнаруживаются в растениях (например, ядовитый плющ, сумак, хризантема и другие), красках (ароматические амино — и нитросоединения, динитрохлорбензол и другие), натуральных и искусственных полимерах. Частыми аллергенами являются многочисленные лекарственные средства – антибиотики, производные фенотиазина, витамины и другие. Среди химических аллергенов, вызывающих контактный дерматит, называются вещества, которые содержатся в косметических средствах, смолах, лаках, мылах, резине, металлах – соли хрома, никеля, кадмия, кобальта и другие.

Сенсибилизация возникает при длительном контакте с аллергеном, а патоморфологические изменения локализуются в поверхностных слоях кожи, которые проявляются инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами, моноцитами и лимфоцитами, последовательно сменяющими друг друга.

3. Реакция отторжения трансплантата. Эта реакция связана с тем, что при пересадке в организм реципиента определенных органов вместе с трансплантатом поступают антигены гистосовместимости, которые есть во всех ядерных клетках. Известны следующие виды трансплантатов: сингенные – донор и реципиент являются представителями инбредных линий, идентичных в антигенном отношении (монозиготные близнецы); аллогенные – донор и реципиент являются представителями разных генетических линий внутри одного вида; ксеногенные – донор и реципиент относятся к различным видам. По аналогии существуют соответствующие виды трансплантации: изотрансплантация – пересадка ткани в пределах одного и того же организма; аутотрансплантация – пересадка ткани в пределах организмов одного и того же вида; гетеротрансплантация – пересадка ткани среди разных видов. Аллогенные и ксеноген­ные трансплантаты без применения иммуносупрессивной терапии отторгаются.

Динамика отторжения, например, кожного аллотрансплантата выглядит так: в первые дни края пересаженного кожного лоскута сливаются с краями кожи реципиента по месту пересадки. Благодаря установившемуся нормальному кровоснабжению трансплантата его вид не отличается от нормальной кожи. Через неделю обнаруживается отечность и инфильтрация трансплантата мононуклеарными клетками. Развивается нарушения периферического кровообращения (микротромбоз, стаз). Появляются признаки дегенерации, некробиоза и некроза пересаженной ткани и к 10-12 дню трансплантат отмирает, не регенерируя даже при пересадке донору. При повторной пересадке лоскута кожи от того же донора трансплантат отторгается уже на 5 день или ранее.

Механизм отторжения трансплантата. Сенсибилизированные антигенами донора лимфоциты реципиента атакуют трансплантат по периферии его контакта с тканями хозяина. Под влиянием лимфокинов для клеток-мишеней и лимфотоксинов связи трансплантата с окружающими тканями разрушаются. На последующих стадиях в разрушение трансплантата включаются макрофаги через механизм антителозависимой цитотоксичности. Далее к клеточным механизмам отторжения трансплантата присоединяются гуморальные — гемагглютинины, гемолизины, лейкотоксины и антитела к лейкоцитам и тромбоцитам (в случае пересадки тканей сердца, костного мозга, почки). По мере реализации реакции АНГ+АНТ образуются БАВ, повышающие проницаемость сосудов, что облегчает миграцию натуральных киллеров и Т-цитотоксических лимфоцитов в ткань трансплантата. Лизис эндотелиальных клеток сосудов трансплантата запускает процесс свертывания крови (тромбоз) и активирует компоненты комплемента (С3b, C6 и другие), привлекая сюда полиморфно-ядерные лейкоциты, которые вносят свой вклад в дальнейшее разрушение связей трансплантата с окружающими тканями.

Вопрос 57. Принципы выявления, профилактики и лечения аллергических форм патологии. Гипосенсибилизация организма (специфическая и неспецифическая) при ГНТ.

Понятие о десенсибилизации (гипосенсибилизации).

Если организм сенсибилизирован, то встает вопрос о снятии гиперчувствительности. ГНТ и ГЗТ снимаются за счет подавления выработки иммуноглобулинов (антител) и активности сенсибилизированных лимфоцитов.

Принципы гипосенсибилизации при ГНТ.

Различают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию.

1. Специфическая гипосенсибилизация основана на снятии гиперчувствительности к известному антигену. Она осуществляется за счет (1) устранения контакта с тем аллергеном, который вызвал аллергическую реакцию; (2) преднамеренного введения антигена в малых дозах по различным схемам, благодаря чему возможна активация выработки блокирующих антител и Т-супрессоров; (3) дробного введения лечебных антитоксических сывороток. Так, например, проводится гипосенсибилизация по Безредке путем инъекции того аллергена, который вызвал сенсибилизацию. Она рассчитана на постепенное снижение титра иммуноглобулинов или выработку блокирующих антител. Используют дробное введение установленного аллергена, начиная с минимальных доз (например, 0,01 мл, через 2 часа 0,02 мл и т. д.).

1) Неспецифическая десенсибилизация — это снижение чувствительности к различным аллергенам. Ее применение основано на принципах, предотвращающих развитие аллергической реакции на разных ее стадиях. Она применяется в тех случаях, когда специфическая гипосенсибилизация невозможна, либо тогда, когда не удается выявить аллерген. Так, по мере развития иммунологической стадии можно добиться угнетения активности ИКС применением глюкокортикоидов и рентгеновского облучения. Глюкокортикоиды блокируют макрофагальную реакцию, образование суперантигена и синтез интерлейкинов и реакцию кооперации. В случаях формирования иммунокомплексной патологии применяют гемосорбцию, а при анафилаксии – препаратов Fc-фрагментов иммуноглобулинов E. Перспективным направлением в неспецифической десенсибилизации является использование принципов регуляция соотношения ИЛ-4.g-интерферона, определяющее синтез в организме IgE-класса.

Подавление патохимической и патофизиологической стадий ГНТ достигается использованием комплекса лекарственных средств с различной направленностью действия:

1) Препаратов, изменяющих содержание циклических нуклеотидов в клетках. В частности применяются фармакологические вещества, либо увеличивающие цАМФ (b-адреномиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы), либо угнетающие выработку цГМФ (холинолитики), либо изменяющих их соотношение (левамизол и т. п.). Как указывалось выше, высвобождение медиаторов в патохимическую фазу ГНТ определяется соотношением циклических нуклеотидов.

2) Инактивацию биологически активных соединений путем применения ингибиторов БАВ:

А) ингибиторов протеолитических ферментов (контрикал),

Б) веществ, связывающих гистамин (антигистаминные препараты: димедрол, супрастин, тавегил, дипразин, диазолин и другие),

В) препаратов, связывающих серотонин (антагонистов серотонина – дигидроэрготамин, дигидроэрготоксин, перитол),

Г) ингибиторов липооксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты, подавляющих образование лейкотриенов (дитразин),

Д) антиоксидантов (альфа-токоферол и другие),

Е) ингибиторов калликреин-кининовой системы (продектин),

Ж) противовоспалительных средств (глюкокортикоиды, салицилаты).

З) целесообразно применение фармакологических препаратов, обладающих широким комплексом действия – стугерона циннаризина), обладающего антикининовым, антисеротониновым и антигистаминовым действиями; препарат является также антагонистом ионов кальция. Возможно использование гепарина как ингибитора комплемента, антагониста серотонина и гистамина, обладающего к тому же блокирующим эффектом в отношении серотонина и гистамина. Следует, правда, иметь в виду, что гепарин обладает способностью вызывать аллергическую реакцию, получившую наименование «гепарининдуцированная тромбоцитопения», о которой речь шла выше.

2. Защиту клеток от действия БАВ, а также коррекцию функциональных нарушений в органах и системах органов (наркоз, спазмолитики и другие фармакологические препараты).

Механизмы неспецифической гипосенсибилизации весьма сложны. Например, иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов заключается в подавлении фагоцитоза, торможении синтеза ДНК и РНК в ИКС, атрофии лимфоидной ткани, торможении образования антител, подавлении высвобождения гистамина из лаброцитов, уменьшении содержания компонентов комплемента С3-С5 и т. д.

58. Принципы выявления, профилактики и лечения аллергических форм патологии. Гипосенсибилизация организма (специфическая и неспецифическая) при ГЗТ.

Принципы гипосенсибилизации при ГЗТ

При развитии ГЗТ используют, в первую очередь, методы неспецифической гипосенсибилизации, направленные на подавление механизмов кооперации, т. е. на взаимодействие между собой регуляторных лимфоцитов (хелперов, супрессоров и т. п.), а также их цитокинов, в частности интерлейкинов. Для подавления активности А-клеток, запускающих механизмы презентации антигена лимфоцитам, используют различные ингибиторы — циклофосфамид, азотистый иприт, соли золота. Для угнетения механизмов кооперации, пролиферации и дифференцировки антиген-реактивных лимфоидных клеток применяют различные иммунодепрессанты – кортикостероиды, антиметаболиты (аналоги пуринов и пиримидинов, например меркаптопурин, азатиоприн), антагонисты фолиевой кислоты (аметоптерин), цитотоксические вещества (актиномицин C и D, колхицин, циклофосфамид).

Специфическое действие иммунодепрессантов направлено на подавление активности митотического деления, дифференцировки клеток лимфоидной ткани (Т — и В-лимфоцитов), а также моноцитов, макрофагов и остальных клеток костного мозга и других короткоживущих быстро регенерирующих и интенсивно размножающихся клеток организма. Поэтому угнетающий эффект иммунодепрессантов считается неспецифическим, а гипосенсибилизация, вызванная иммунодепрессантами, стала называться неспецифической.

В целом ряде случаев в качестве неспецифической гипосенсибилизации применяют антилимфоцитарные сыворотки (АЛС). АЛС оказывают супрессивное влияние главным образом на иммунопатологические (аллергические) реакции клеточного типа: тормозят развитие ГЗТ, замедляют первичное отторжение трансплантатов, лизируют клетки тимуса. Механизм иммунодепрессивного действия АЛС заключается в снижении количества лимфоцитов в периферической крови (лимфоцитопения) и лимфоидной ткани (в лимфатических узлах и т. п.). АЛС помимо влияния на тимусзависимые лимфоциты проявляют свой эффект опосредованно через гипоталамо-гипофизарную систему, что приводит к угнетению выработки макрофагов и подавлению функции тимуса и лимфоцитов. Применение АЛС ограничено вследствие токсичности последней, снижения эффективности при повторном использовании, способности вызвать аллергические реакции и неопластические процессы.

Для подавления активности сенсибилизированных Т-лимфоцитов и медиаторов ГЗТ (лимфокинов) применяют противовоспалительные средства – антибиотики цитостатического действия (актиномицин С, рубомицин), салицилаты, гормональные препараты (глюкокортикоиды, прогестерон) и биологически активные вещества (простагландины, антисыворотки).

В редких случаях в качестве средств неспецифической гипосенсибилизации используют гемосорбцию, плазмаферез (последовательную замену 75-95% плазмы), циклоспорин А – низкомолекулярный пептид, подавляющий активность Т-хелперов. В исключительных случаях применяют ионизирующее излучение.

В заключении следует еще раз обратить внимание на то, что практически во всех случаях аллергических реакций их патогенез намного сложнее, чем представлено выше. В любой форме аллергии можно распознать участие механизмов и ГНТ (гуморального, В-опосредованного типа), и ГЗТ (клеточного, опосредуемого Т-лимфоцитами). Отсюда понятно, что для подавления цитохимической и патофизиологической стадий аллергической реакции целесообразно сочетание принципов гипосенсибилизации, используемых при ГНТ и ГЗТ. Например, при инфекционно-аллергической бронхиальной астме используют не только вышеперечисленные способы неспецифической гипосенсибилизации, но и антибактериальные препараты в сочетании с бронхоспазмолитиками – беа-адреномиметиками, холинолитиками, антигистаминными и антипротеазными препаратами, антагонистами серотонина, ингибиторами калликреин-кининовой системы. Указанные лекарственные средства могут быть использованы в качестве вспомогательных средств гипосенсибилизации и для преодоления трансплантационного иммунитета (например, при аллогенной пересадке органов и тканей).

Вопрос 59. Гипогидратация. Виды. Причины. Механизмы развития. Проявления.

. ГИПОГИДРАТАЦИИ

Гипогидратация возникает в следующих случаях:

1) вследствие нарушения поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, коматозное состояние и др.);

2) вследствие повышенной потери воды (кровопотеря, полиурия, понос или рвота, гипервентиляция, усиленное потоотделение, потеря биологических жидкостей с экссудатом или с обширных раневых поверхностей).

При обезвоживании теряется в первую очередь внеклеточная жидкость и ионы натрия, а при более тяжелой его степени – ионы калия и внутриклеточная жидкость. Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом и считается наиболее тяжелой формой расстройства водного обмена.

В целом обезвоживание влечет за собой уменьшение объема циркулирующей крови – гиповолемию, сгущение крови и повышение ее вязкости, тяжелые нарушения кровообращения, микроциркуляции, коллапс. Нарушения кровообращения ведут к развитию гипоксии, в первую очередь, ЦНС. Гипоксия клеток ЦНС может сопровождаться помрачением сознания, комой, нарушением функций жизненно-важных центров. Одновременно гипогидратация сопровождается развитием компенсаторных реакций. Гиповолемия и снижение в результате этого почечного кровотока вызывают избыточную продукцию АДГ и альдостерона, под действием которых усиливается реабсорбция в дистальных отделах нефрона воды и ионов натрия. Диурез может уменьшиттся в 5 раз до уровня облигатного количества мочи, которое еще не вызывает нарушений выведения азотистых шлаков. Но дальнейшее концентрирование мочи, когда ее плотность увеличивается до 1040 и выше, приводит к развитию канальцевого ацидоза и гибели тубулярного аппарата.

1. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ

Развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной солями, т. е. потеря воды превышает потерю электролитов; это обезвоживание возникает в связи с первичной абсолютной нехваткой воды – водного истощения, десикации, эксикоза. Причинами гиперосмолярной дегидратации могут быть следующие факторы:

1. Алиментарное ограничение поступления воды в организм:

а) затруднения глотания вследствие сужения пищевода, опухоли и др.;

б) у тяжелобольных в коматозном и критическом состояниях, тяжелые формы истощения;

в) у недоношенных и тяжелобольных детей;

г) отсутствие чувства жажды при некоторых формах заболеваний головного мозга (например, микроцефалия).

2. Избыточные потери воды через легкие, кожу, почки:

(а) гипервентиляционный синдром, (б) лихорадка, (в) усиленное потоотделение при повышении температуры окружающей среды, (г) искусственная вентиляция легких, которую проводят неувлажненной дыхательной смесью, (д) отделение больших количеств слабо концентрированной мочи (при несахарном диабете).

3. Потери гипотонической жидкости с обширных обожженных и травмированных поверхностей тела.

Патогенез. Потеря воды, гемоконцентрация приводят к увеличению содержания натрия (до 160 ммоль/л) и повышению осмотического давления во внеклеточном прстранстве (выше 300 мОсм/л). Повышение осмотического давления в свою очередь влечет за собой перемещение части воды из клеток в околоклеточное пространство. Возникает гипогидратация клеток, эксикоз.

Гемоконцентрация сопровождается увеличением показателя гематокрита, возрастаним содержания белка в плазме (относительная гиперпротеинемия) и ведет к развитию типовых нарушений. Обезвоживание внеклеточного сектора приводит к развитию гиповолемии и артериальной гипотензии. В результате гиповолемии развивается циркуляторная гипоксия, которая усиливает расстройства микроциркуляции, внутриваскулярные расстройства микроциркуляции сопровождаются нарушениями реологических свойств крови – сгущением, повышением вязкости, развитием стаза и сладж-синдрома. Экстрасосудистые расстройства микроциркуляции ведут к нарушениям тока межклеточной жидкости и последующей гипоксии и завершаются дезорганизацией метаболических процессов в тканях, а именно: протеолизом (распад белка), гиперазотемией (увеличением сордержания остаточного азота более 40 мг% или 28,6 ммоль/л), аммиака (вследствие избытка его образования в тканях и ограничения утилизации печенью), мочевины (нарушение функции почек – ретенционная гиперазотемия), гипертермией, возникновением мучительного чувства жажды. В зависимости потери определенных ионов развивается либо ацидоз (потеря натрия, бикарбонатов), либо алкалоз (потеря калия, хлора).

2. ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ.

Это такой вариант нарушения водного баланса, в основе которого лежит эквивалентное уменьшение объема жидкости и электролитов во внеклеточной среде. При этом возникает солевой дефицит, осложненный потерей соответствующего количества жидкости. Наиболее частыми ее причинами являются:

(1) острые кровотечения, (2) полиурия, (3) острая патология системы пищеварения:

а) стеноз привратника; б) острая бактериальная дизентерия; в) холера; г) язвенный колит; д) высокая тонкокишечная непроходимость; е) тонкокишечный свищ.

При изоосмолярной гипогидратации потеря воды из внеклеточной жидкости приводит, в первую очередь, к нарушениям гемодинамики, сгущению крови (ангидремия). При быстром обезвоживании организма потеря воды плазмы инициирует движение жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Сильная кровопотеря (от 750 до 1000 мл за сутки) приводит к перемещению воды из внеклеточного пространства в сосуды, восстанавливая объем циркулирующей крови.

Нарушения функций. Потеря жидкости, близкой по составу к внеклеточной и плазме, приводит к тяжелым нарушениям функций (организм теряет натрий, хлор, воду) – прогрессивно снижается масса тела, падает артериальное и венозное давление, снижается минутный объем сердца, нарушается деятельность ЦНС (расстройство сознания, прострация, кома), нарушаются функции почек (олигурия, вплоть до анурии), могут возникать гипотензия и шок. Если дегидратация обусловлена потерей большого количества желудочного сока (например, вследствие рвоты), то возникает гипохлоремия и метаболический алкалоз (повышается содержание бикарбонатов плазмы).При диарее уменьшается количество бикарбонатов, а сопутствующие гипотензия и нарушения кровообращения приводят к развитию метаболического ацидоза вследствие нарушения периферического кровообращения и гипоксии.

Она возникает вследствие потери жидкости, обогащенной электролитами. Такое состояние обычно является результатом перехода острой дегидратации в хроническую (хронический дефицит электролитов). Наиболее частыми причинами гипоосмолярной гипогидратации являются:

1. Потери через желудочно-кишечный тракт: (а) долго незаживающие свищи желудка, кишечника, поджелудочной железы, (б) рвота, поносы и другие диспептические расстройства;

2. Потери через почки: (а) полиурия с высокой осмотической плотностью мочи, (б) осмотический диурез, (в) болезнь Аддисона (дефицит альдостерона), (г) идиопатический ацидоз новорожденных (у детей до шести месяцев нет карбоангидразы, вследствие чего и нарушается реабсорбция натрия);

3. Потери через кожу (обильное потоотделение у рабочих горячих цехов, тяжелая физическая работа);

4. Возмещение изотонических потерь жидкостей организма растворами, не содержащими электролитов (неправильная коррекция), а также прием большого количества пресной воды;

5. «Синдром больной клетки» – перемещение натрия из внеклеточного пространства в клетки.

Патогенез. Потеря почками жидкости и в еще большей мере электролитов желудочно-кишечным трактом ведет к гипоосмолярности внеклеточной жидкости (осмотическое давление внеклеточного сектора менее 300 мОсм/л) и в случае выраженной гипоосмолярной гипогидратации возможно вторичное перемещение воды, которая начинает поступать из внеклеточного сектора в клетку. Это может привести к дальнейшему увеличению степени внеклеточной гипогидратации при одновременном развитии внутриклеточного отека (внутриклеточная гипергидратация).

Следует учитывать потерю организмом определенных ионов, в частности натрия и калия. Потеря калия сопровождается жаждой и переходом воды из клеток в околоклеточные пространства. Компенсация теряемого натрия осуществляется за счет внеклеточной жидкости. Поэтому здесь на первый план выступают нарушения кровообращения (гиповолемия без развития жажды). Потеря натрия пищеварительными соками сопровождается ацидозом, а калия — алкалозом.

Проявления синдрома общей дегидратации.

Жажда

Появляется даже при небольшом дефиците воды при гипернатриемии. Дефицит 3–4 л воды вызывает мучительную жажду.

Сухость кожи и слизистых оболочек

Особенно в подмышечной и паховой областях.

При длительном процессе способствует развитию воспаления в ротовой области и кариеса.

Гладкий, красный, с глубокими морщинами.

Запавшие, мягкие при надавливании.

Тургор тканей (кожи, мышц)

Снижен. Могут появиться признаки почечной недостаточности на фоне олиго– и анурии (азотемия, ацидоз и др.).

Процессы переваривания и всасывания питательных веществ

Угнетены, т. к. нарушается выделение соков.

Слабость, вялость, апатия, сонливость или возбуждение.

Вопрос 60. Гипергидратация. Виды, причины, механизмы развития. Основные проявления.

. ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Гипергидрия возникает либо вследствие избыточного поступления в организм воды, либо неэффективного ее выведения, либо комбинации того и другого. Подобное наблюдается:

1. При дефиците тироксина и/или тиреотропного гормона аденогипофиза;

2. Избытке антидиуретического гормона;

Возможны три варианта гипергидрий: изоосмолярня, гипоосмолярная и гиперосмолярная гипергидратации.

1. ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.

Она воспроизводится в эксперименте путем введении в организм избыточного объема физиологического раствора. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер. Осмотическое давление во внеклеточной жидкости не изменено и составляет 300 мОсм/л. Внеклеточное пространство может увеличиваться на несколько литров без признаков отека. Видимые отеки возникают при накоплении в организме около 3 литров жидкости.

Патогенез. Вследствие гипергидратации внутрисосудистого сектора происходит снижение показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови (относительная гипопротеинемия). Это сопровождается снижением онкотического давления, что облегчает транспорт воды из внутрисосудистого сектора в ткани, и увеличением диуреза вследствие нарастания фильтрационного давления и рефлекторного снижения секреции АДГ (Рис.2). Несоответствие скорости образования мочи степени гипергидратации ведет к образованию отеков.

При изоосмолярной гипергидратации образование отеков первично. Как правило, отеки связаны с увеличением реабсорбции натрия в почках вследствие вторичного альдостеронизма, который возникает в период формирования отеков. При этой форме гипергидратации организм переполнен водой, но не может ее использовать.

Наиболее частыми причинами изоосмолярной гипергидратации являются:

1. Сердечная недостаточность (миокардическая форма);

2. Патология почек;

3. Цирроз печени;

4. Прием и введение солевых изотонических растворов при сниженной выделительной функции почек (олигуия, анурия);

5. Опухоли коркового вещества надпочечников (альдостерома).

2. ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Она возникает вследствие первичного избытка воды – «водная интоксикация». Причинами гипоосмолярной гипергидратации являются:

1. Задержка диуреза вследствие почечной недочстаточности;

2. Осложнение инфузионной терапии изотоническим (5%) раствором глюкозы;

3. Избыточный прием жидкости через рот или при многократной ирригации толстого кишеччника;

4. Избыточная продукция АДГ:

а) послеоперационные состояния;

б) болезнь Пархона;

г) тяжелая мышечная работа;

5. Увеличение образования эндогенной воды при распаде тканей;

6. Бессолевая диета;

7. Применение лекарств, увеличивающих выведение натрия.

Патогенез. Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно в клеточном и внеклеточном секторах и потому относится к тотальной гипергидрии. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса (снижение содержания ионов натрия в плазме), а также уменьшением величины мембранного потенциала клеток. При водном отравлении могут наблюдаться тошнота, рвота, судороги, кома («гипоосмолярная кома»), гиперрефлексия.

3. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.

Она может возникнуть в результате вынужденного приема морской или соленой воды в качестве питьевой, результатом чего является быстрое нарастание концентрации электролитов во внеклеточных пространствах — острая гиперосмия (осмолярность более 300 мОсм/л) вследствие того, что плазмолемма не пропускает избытка ионов в цитоплазму. Однако она не может удерживать в клетке воду, и последняя перемещается в межклеточные пространства. В результате нарастает внеклеточная гипергидратация, что несколько снижает степень гиперосмии. Одновременно из-за потери воды в клетках развивается обезвоживание (внутриклеточная дегидратация). Подобный тип нарушений сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной гипогидратации, ведущим из которых является нарастающая жажда, заставляющая человека вновь и вновь принимать соленую воду.

Увеличение объема циркулирующей крови при гиперосмолярной гипергидратации сопровождается развитием генерализованных отеков и транссудацией жидкости в полости тела (плевральную, перикардиальную и др.) и развитием соответствующей клинической симптоматики.

Вопрос 61. Отёки: основные патогенетические факторы их развития. Виды отёков, их последствия для организма.

Отек – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом межклеточном пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек наиболее часто встречающаяся форма нарушения обмена воды в организме.

Отеки различных органов и тканей получили соответствующее название: анасарка — отек подкожной клетчатки, асцит — скопление жидкости в брюшной полости, гидроторакс — скопление жидкости в плевральной полости и т. д.

Обмен жидкости между капиллярами и тканями происходит через эндотелий микроциркуляторного русла. На артериальном конце капилляра гемодинамическое давление (в норме 35-45 мм рт. ст.) выдавливает через стенку капилляра ультрафильтрат плазмы в ткань, несмотря на онкотическое давление в крови в 25 мм рт. ст. (в тканях – около 10-12 мм рт. ст.), которое препятствует выходу ультрафильтрата. На венозном конце капилляра гидростатическое давление падает до 10-15 мм рт. ст., а осмотическое остается неизменным. Поэтому тканевая жидкость поступает через стенку капилляра в его просвет. В нормальных условиях объем ультрафильтрата должен соответствовать объему реабсорбции. Но если и есть избыток жидкости сверх объема ультрафильтрата, то он возвращается в кровеносное русло через лимфатические капилляры и сосуды.

Выделяют несколько патогенетических механизмов формирования отеков, что послужило основанием для их патогенетической классификации: 1) гидростатические; 2) онкотические; 3) осмотические; 4) мембраногенные; 5) лимфогенные; 6) нейроэндокринные.

1. Роль гидростатического (гемодинамического) фактора. Повышение гидростатического давления на артериальном конце капилляра сопровождается ростом давления и площади фильтрации при одновременном снижении давления и объема реабсорбции из-за роста давления на венозном конце капилляра. Наступает задержка жидкости в ткани. По такому механизму развивается отек при тромбофлебитах, беременности, сердечные отеки и другие.

2. Роль онкотического фактора. Изменения онкотического давления (уменьшение онкотического давления в крови, например, в результате гипопротеинемии или его повышения в тканях) ведут к формированию онкотических отеков. Гипопротеинемия может возникнуть в результате действия многих факторов:

1) дефицит белка в пище,

2) нарушение синтеза альбуминов печенью,

3) избыточная потеря белка почками (протеинурия), с кровью (геморрагии), лимфой (плазморея и лимфорея при ожогах и обширных раневых поверхностях и т. д.).

Гиперонкия – повышение онкотического давления в тканях может быть обусловлена диспротеинемией (нарушение соотношения альбуминов и глобулинов в крови – в норме 2:1). Альбумины могут возмещаться избытком глобулинов, а общее содержание белка остается нормальным. Следует, однако, иметь в виду, что именно альбумины определяют уровень онкотического давления. Гиперонкия межклеточной жидкости, как правило, носит локальный характер, что и определяет регионарную форму отеков. Гиперонкия может возникнуть в результате следующих патологических состояний:

1. Перемещение части белков плазмы в ткань при патологическом повышении проницаемости стенки сосудов;

2. Выход белков из цитоплазмы при альтерации клеток;

3. Повышение гидрофильности белков в межклеточных пространствах под влиянием гипер- -ионии, гипер- -ионии, гистамина, серотонина или дефицита тироксина, ионов кальция.

Описанные механизмы играют важную роль в формирования почечных, печеночных и кахектических отеков (нефроз, туберкулез, злокачественные опухоли, болезни эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта).

3. Роль осмотического фактора. Отек может возникать вследствие понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости. В принципе, гипоосмия крови возникать может, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза опережают развитие отека. Гиперосмия тканей, как и их гиперонкия, носит ограниченный характер. Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях:

1.нарушение вымывания электролитов из тканей вследствие расстройств микроциркуляции;

2.снижение активности транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;

3.массивной утечки ионов из клеток при их альтерации;

4.увеличение степени диссоциации солей при ацидозе.

В ряде случаев возможно постепенное увеличение осмотического давления в интерстициальном пространстве. Подобное наблюдается при длительной активной задержке ионов натрия в организме с последующим накоплением его, а затем и воды в тканях. Активная задержка натрия обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена натрия, в частности при избытке альдостерона. Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений – альдостерон ® задержка натрия ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды – служит снижение объема циркулирующей крови. Наиболее частой причиной острой гиповолемии является кровопотеря, и данный механизм носит компенсаторный характер. Однако подобный сигнал возникает при острой сердечной недостаточности как реакция на снижение систолического выброса. Этот, по сути, ложный сигнал, тем не менее, заставляет срабатывать вышеуказанную цепь событий, приводящих к формированию стойкой гипернатриемии и гиперволемии.

4. Мембраногенный механизм развития отека. Этот вид отека формируется вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами изменения проницаемости могут быть:

1. Перерастяжение стенок микроциркуляторного русла (например, артериальная гипе ремия);

2. Повышение порозности эндотелия под действием медиаторов воспаления и аллергии;

3. Повреждение эндотелия токсинами, гипоксией, ацидозом и т. п.;

4. Нарушение структуры базальной мембраны при активации ферментов.

Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход из крови жидкости, меняет соотношение площадей фильтрации и реабсорбции в капиллярах. Кроме того, при повышении проницаемости эндотелия белки плазмы получают возможность выходить из плазмы в тканевую жидкость.

5. Лимфогенный фактор. Лимфогенные отеки возникают вследствие значительного снижения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Последнее носит регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов или лимфузлов (воспаление, тромбоз, паразиты). Частным вариантом таких отеков является слоновость — отек конечности (увеличение их до гигантских размеров), возникающий в результате поражения регионарных лимфузлов паразитами филляриями (филляриоз). В таких случаях отечная жидкость богата белками, которые в норме реабсорбируются лимфатическими капиллярами.

Обычно в формировании отека принимает участие не один, а несколько или все перечисленные факторы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного баланса. Однако среди этих факторов выделяют такой, который выполняет центральную организующую роль. В связи с этим все отеки по их патогенезу условно делят на гемодинамические, онкотические и другие (см. выше). По причинам происхождения выделяют следующие виды отеков:

Вопрос 62. Этиология и патогенез сердечных отёков.

1. Сердечные отеки. Причиной возникновения сердечных отеков является сердечная недостаточность, которая проявляется, в первую очередь, снижением минутного объема сердца (МОС). На первом этапе вследствие нарастания центрального венозного давления (гемодинамический фактор) снижается реабсорбция жидкости в капиллярах. Клинически на этом этапе отек еще не проявляется, избыток межтканевой жидкости связывается тканевыми коллоидами. Параллельно включается последовательная цепочка нейроэндокринных реакций «волюм-рефлекс ® осмо-рефлекс», запускаемая сигналом с волюм-рецепторов (снижение сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды. Этот результат, целесообразный в случае падения объема циркулирующей крови, в данном случае становится основой дальнейшего развития отека.

Гиперволемия усиливает перегрузку пораженного миокарда, способствуя дальнейшему повышению центрального венозного давления. Избыток натрия накапливается в тканях, куда он перемещается из сосудистого русла. Это изменение означает начало второго (собственно отечного) этапа развития отека — скопления избытка свободной воды в межклеточном пространстве, выявляемого клинически. Одновременно активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока (обусловленного сердечной недостаточностью) служит сигналом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организме, и, следовательно, потенцирующего развитие отека.

Недостаточность кровообращения обусловливает развитие гипоксии (вначале гемического, в дальнейшем смешанного типа) и ацидоза. В результате этого усиливаются проницаемость стенок сосудов и выход из них воды в ткани вместе с белками плазмы. С повышением центрального венозного давления нарушается лимфоток, что означает подключение лимфогенного фактора развития отека. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы вызывают нарушения ее белково-синтетической функции, что обуславливает гипоонкию крови. Таким образом, сердечный отек в процессе его развития превращается из первоначально гемодинамического в смешанный.

Патогенез сердечного отека.

1. Уменьшение МОС

Осмотический отек (нейроэндокринный механизм)

Аллергические реакции немедленного типа

Аллергия – это патологическое состояние, при котором организм человека воспринимает некоторые вещества, не представляющие опасности, как чужеродные агенты. Развивается реакция гиперчувствительности, которая связана с образованием иммунных комплексов. В зависимости от патогенеза развития выделяют аллергические реакции немедленного типа и замедленного.

Содержание

Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение долгого времени и не несут такой опасности, как реакции немедленного типа. Последние проявляются в течение нескольких минут после воздействия аллергена. Они причиняют серьезный вред организму и без оказания неотложной помощи могут привести к летальному исходу.

Причины развития аллергических реакций немедленного типа

Аллергия развивается при контакте организма с любым веществом, к которому имеется гиперчувствительность. Для человека это вещество не является опасным, но иммунная система по необъяснимым причинам считает иначе. Чаще всего аллергенами становятся такие вещества:

  • частицы пыли;
  • некоторые лекарственные средства;
  • пыльца растений и плесень грибов;
  • высокоаллергенная пища (кунжут, орехи, морепродукты, мед, цитрусовые, злаки, молоко, бобы, яйца);
  • яд пчел и ос (при укусе);
  • шерсть животных;
  • ткани из искусственных материалов;
  • продукты бытовой химии.

к содержанию ↑

Патогенез развития аллергии немедленного типа

При первом попадании аллергена в организм развивается сенсибилизация. По невыясненным причинам иммунная система делает вывод, что это вещество является опасным. При этом вырабатываются антитела, которые постепенно разрушают поступившее вещество. Когда аллерген проникает в организм вновь, иммунитет уже с ним знаком. Теперь он сразу же пускает в ход выработанные ранее антитела, вызывая тем самым аллергию.

Аллергическая реакция немедленного типа развивается в течение 15-20 минут после поступления аллергена. Она проходит в организме в три этапа, идущих последовательно друг за другом:

  1. Иммунологическая реакция. Поступивший антиген взаимодействует с антителом. Таковым является иммуноглобулин Е, который крепится на тучных клетках. В гранулах цитоплазмы тучных клеток находятся медиаторы аллергических реакций немедленного типа: гистамины, серотонины, брадикинины и другие вещества.
  2. Патохимическая реакция. Характеризуется выбросом медиаторов аллергии из гранул тучных клеток.
  3. Патофизиологическая реакция. Медиаторы аллергической реакции немедленного типа воздействуют на ткани организма, вызывая острый воспалительный ответ.
Лучшая статья за этот месяц:  Контактная аллергия

к содержанию ↑

Какими бывают аллергические реакции немедленного типа

В зависимости от того, в какой орган или ткань попал аллерген, развиваются различные реакции. К аллергиям немедленного типа относят крапивницу, отек Квинке, атопическую бронхиальную астму, аллергический вазомоторный ринит, анафилактический шок.

Крапивница

Острая крапивница характеризуется резким появлением зудящей сыпи с волдырями. Элементы имеют правильную округлую форму и могут сливаться друг с другом, образуя волдыри продолговатой формы. Локализуется крапивница на конечностях и туловище, в некоторых случаях – на слизистой оболочке ротовой полости и гортани. Обычно элементы появляются в месте воздействия аллергена, например, на руке, около укуса пчелы.

Сыпь держится несколько часов, после чего исчезает бесследно. В тяжелых случаях крапивница может длиться несколько дней и сопровождаться общим недомоганием и повышением температуры тела.

Отек Квинке

Отек Квинке – это гигантская крапивница, которая характеризуется резким отеком подкожно-жировой клетчатки и слизистых оболочек. Патология может поражать любую часть тела: лицо, ротовую полость, кишечник, мочевыделительную систему и головной мозг. Одним из наиболее опасных проявлений считается отек гортани. При этом также опухают губы, щеки и веки. Отек Квинке, поражающий гортань, приводит к затруднению дыхания вплоть до полной асфиксии.

Данный вид аллергической реакции немедленного типа обычно развивается в ответ на лекарственные вещества или яд пчел и ос.

Атопическая бронхиальная астма

Атопическая бронхиальная астма проявляется внезапным бронхоспазмом. Возникают затрудненное дыхание, приступообразный кашель, хрипы, выделение вязкой мокроты, цианоз кожи и слизистых. Причиной патологии зачастую становится вдыхание аллергенов: пыли, пыльцы, шерсти животных. Данный вариант аллергической реакции немедленного типа развивается у больных бронхиальной астмой или же у лиц с наследственной предрасположенностью к этому заболеванию.

Аллергический вазомоторный ринит

Патология, аналогично атопической бронхиальной астме, развивается при вдыхании аллергенов. Вазомоторный ринит, как и все аллергические реакции немедленного типа, начинается на фоне полного благополучия. У больного появляется зуд в носу, частое чихание, обильное выделение редкой слизи из носа. Одновременно с этим поражаются глаза. Возникает слезотечение, зуд и светобоязнь. В тяжелых случаях присоединяется приступ бронхоспазма.

Анафилактический шок

Анафилактический шок – это самое тяжелое проявление аллергии. Его симптомы развиваются молниеносно, и без оказания неотложной помощи пациент погибает. Обычно причиной развития служит введение лекарственных препаратов: пенициллина, новокаина и некоторых других веществ. У маленьких детей с гиперчувствительностью анафилактический шок может возникнуть после употребления высокоаллергенных пищевых продуктов (морепродукты, яйца, цитрусовые).

Развивается реакция через 15-30 минут после попадания в организм аллергена. Отмечено, что чем скорее возникает анафилактический шок, тем хуже прогноз для жизни пациента. Первые проявления патологии – это резкая слабость, шум в ушах, онемение конечностей, чувство покалывания в области груди, лица, подошв и ладоней. Человек бледнеет и покрывается холодным потом. Резко падает артериальное давление, учащается пульс, появляется покалывание за грудиной и чувство страха смерти.

Кроме вышеописанных симптомов, анафилактический шок может сопровождаться любыми другими аллергическими проявлениями: высыпаниями, ринореей, слезотечением, бронхоспазмом, отеком Квинке.

Неотложная помощь при аллергии немедленного типа

В первую очередь при развитии аллергической реакции немедленного типа необходимо прекратить контакт с аллергеном. Для ликвидации крапивницы и вазомоторного ринита обычно достаточно принять антигистаминный препарат. Пациенту необходимо обеспечить полный покой, на места высыпаний приложить компресс со льдом. Более тяжелые проявления аллергии немедленного типа требуют введения глюкокортикоидов. При их развитии следует вызвать скорую помощь. Затем обеспечить приток свежего воздуха, создать спокойную атмосферу, напоить больного теплым чаем или компотом.

Неотложная помощь при анафилактическом шоке заключается во введении гормональных средств и нормализации давления. Для облегчения дыхания необходимо уложить больного на подушки. Если регистрируется остановка дыхания и кровообращения, то выполняется сердечно-легочная реанимация. В больнице или машине скорой помощи проводится интубация трахеи с подачей кислорода.

Проведение сердечно-легочной реанимации

Сердечно-легочная реанимация включает в себя выполнение непрямого массажа сердца и искусственного дыхания рот в рот. Проводить реанимацию необходимо при отсутствии у пациента сознания, дыхания и пульса. Перед процедурой следует проверить проходимость дыхательных путей, удалить рвотные массы и другие инородные тела.

Сердечно-легочная реанимация начинается с выполнения непрямого массажа сердца. Следует сложить руки в замок и надавливать на середину грудины. Давление при этом осуществляется не только руками, но и всей верхней частью тела, иначе эффекта не будет. В секунду выполняется 2 надавливания.

Для проведения искусственного дыхания нужно закрыть нос пациента, запрокинуть голову и сильно вдувать воздух в рот. Чтобы обеспечить собственную безопасность, следует приложить салфетку или платочек на губы пострадавшего. Один прием сердечно-легочной реанимации включает в себя 30 нажатий на грудную клетку и 2 вдоха изо рта в рот. Проводится процедура до появления признаков дыхания и сердечной деятельности.

Лечение аллергических реакций замедленного типа. Аллергическая реакция замедленного типа. Иммунная система человека и аллергия, в чем связь

Аллергические реакции проявляются с разной симптоматикой, и затрагивать могут как одну, так и несколько систем организма человека.

Разнообразие форм аллергии объясняется типом гиперчувствительности и особенностями аллергенов.

В настоящее время выделяют 4 типа аллергических реакций, каждая из которых имеет свой механизм развития, и проявляется определенными клиническими проявлениями.

Проверка патча и укола для обнаружения соответствующих преступников остается золотым стандартом для диагностики, хотя дополнительные тесты также могут быть полезны. После определения конкретных аллергенов пациенты должны быть проинформированы о том, какие продукты можно безопасно использовать в будущем.

В наши дни почти все используют косметические средства, в том числе чистящие средства, такие как мыло, ванну и душ, шампуни и зубную пасту, а также, например, дезодоранты и косметические средства. Действительно, они используются для чистки, парфюмерии, изменения внешнего вида, защиты от запахов от тела, а также защиты и защиты кожи, зубов и слизистых оболочек в хорошем состоянии. Они отличаются от наркотиков, потому что им не хватает диагностических и терапевтических свойств.

Иммунная система человека и аллергия, в чем связь?

Иммунная система человека выполняет одну из важнейших функций – обеспечивает клеточное и макромолекулярное постоянство организма, защищая его в любой момент жизни от всего чужеродного.

Органы иммунной системы также разрушают атипичные клетки, появившиеся в организме в результате различных патологических процессов.

Все чаще наблюдаются аллергические реакции на косметические продукты. Аллергический контактный дерматит иногда может распространяться на другие участки тела, не находящиеся в непосредственном контакте с аллергеном; это сопоставимо с реакцией системного воздействия, причем последние крайне редко наблюдаются с косметикой. Помимо контактного дерматита, являющегося отсроченным аллергическим ответом, также могут возникать немедленные реакции типа, то есть контакт с крапивницей.

Аллергический и фотоаллергический контактный дерматит

Идентификация аллергена для пациента с возможной контактной аллергией на косметику осуществляется путем тестирования патчей с использованием серии базовых линий, специальной серии косметических тестов, используемых продуктов и их ингредиентов. Чтения следует записывать немедленно и 2 дня, а также через 3 или 4 дня после облучения. Первые методы являются полезными модификациями для косметических средств, которые обладают небольшим потенциалом раздражения, таким как, например, чистящие средства. При открытом испытании вещество наносят на верхнюю руку или верхнюю часть спины дважды в день в течение как минимум 2 дней.

Иммунная система человека имеет сложное строение и состоит из:

  • Отдельных органов – селезенки и вилочковой железы;
  • Островков лимфоидной ткани, находящихся в разных местах организма. Из лимфоидной ткани состоят лимфоузлы, узлы кишечника, лимфоидное кольцо глотки;
  • Клеток крови – лимфоцитов и особых белковых молекул – антител.

Каждое звено иммунитета выполняет свою работу. Часть органов и клеток распознают антигены, другие запоминают их строение, третьи способствуют продуцированию антител, необходимых для обезвреживания чужеродных структур.

Полуотечный тест состоит из одного приложения с ватным тампоном около 1 см 2 верхней части спины, минутного количества испытуемого материала, который полностью высушивается и покрывается акриловой бумажной лентой. Также разбавленные продукты могут быть протестированы таким образом.

При подозрении на контактную аллергологию и патч-тестирование с продуктом, как таковое, остается отрицательным, используйте тесты на ранее затронутом сайте или лучше, может быть проведен повторный открытый тест на применение. Как только аллерген идентифицирован, задача дерматолога заключается в предоставлении конкретных рекомендаций по продуктам, которые можно безопасно использовать, поскольку субъекты, чувствительные к конкретным ингредиентам, должны избегать продуктов, содержащих их.

Физиологически в организме любой антиген при первом проникновении в организм приводит к тому, что иммунная система запоминает его структуру, анализирует ее, запоминает и вырабатывает антитела, которые длительное время хранятся в плазме крови.

В косметических средствах наиболее важными виновниками являются ароматизаторы и консерванты, но также происходят реакции на продукты категории, такие как красители для волос и другие средства для ухода за волосами, косметика для ногтей, солнцезащитные средства, а также антиоксиданты, средства, эмульгаторы и, на самом деле, любой возможный косметический ингредиент.

Они являются частыми виновниками косметических аллергии. Сенсибилизация чаще всего вызвана высокопарными продуктами, такими как туалетные воды, лосьоны после бритья и дезодоранты, но ароматические продукты для ухода за кожей также могут вызывать реакции. Основными затронутыми участками кожи являются лицо, шея, подмышечные впадины и руки.

При следующем поступлении антигена заранее накопленные антитела его быстро обезвреживают, что предупреждает развитие болезней.

Кроме антител в иммунном ответе организма принимают участие Т-лимфоциты, они выделяют ферменты, наделенные разрушающими по отношению к антигенам свойствами.

Аллергическая реакция возникает по типу реагирования иммунной системы на антигены, но такая реакция проходит патологический путь развития.

Аллергическая реакция замедленного типа

Тем не менее, литература также настаивает на необходимости тестирования с дополнительными парфюмерными аллергенами. Действительно, тестирование с дополнительными маркерами, такими как, например, другие отдельные компоненты, а также со сложными природными смесями, повышает чувствительность тестирования. Из-за возрастающей важности аллергии на аромат и для обеспечения адекватного информирования потребителей с повышенным вниманием, 26 компонентов аромата должны быть помечены как косметические ингредиенты на упаковке.

Организм человека практически постоянно испытывает влияние сотен разнообразных веществ. Они попадают внутрь через дыхательную и пищеварительную систему, часть проникает сквозь кожу.

Большинство этих веществ иммунной системой не воспринимаются, то есть к ним с рождения имеется рефрактерность.

Множественные положительные реакции патч-теста часто связаны с аллергией на аромат и часто указывают на наличие общих или перекрестно реагирующих ингредиентов в натуральных продуктах, появление перекрестных реакций между простыми ароматизирующими химическими веществами или сопутствующую чувствительность.

Компоненты аромата могут быть аллергенными сами по себе, но могут также содержать сенсибилизирующие продукты окисления, как в случае, например, с лимоненом и линалолом и даже с некоторыми загрязнителями. Кроме того, в дубовом мхе атранол и хлотраранол были идентифицированы как наиболее сильные аллергены, которые когда-либо были описаны. Они являются очень важными косметическими аллергенами в продуктах на водной основе, таких как чистящие средства, средства по уходу за кожей и макияж. Однако в течение этого периода произошли важные сдвиги.

Об аллергии говорят, когда возникает гиперчувствительность к одному или нескольким веществам. Это приводит к тому, что иммунная система запускает цикл аллергического реагирования.

Точного ответа о причинах изменения иммунитета, то есть и о причинах аллергии, до сих пор не получено. Рост количества сенсибилизированных людей отмечается в последние десятилетия.

Смесь рекомендовала использовать только в промывочных продуктах; однако он по-прежнему находится в нескольких продуктах ухода на рынке, таких как увлажнители, а также в туалетной бумаге, которая вызывает аллергический контактный дерматит, чаще всего у тех, кто заботится о детях! В настоящее время смесь заменяется только метилизотиазолиноном, который менее аллергенен, но также менее эффективен в качестве консерванта, поэтому требуются более широкие концентрации. Пациенты, сенсибилизированные смесью, часто реагируют также с негалогенированным производным, и метилизотиазолинон является основным сенсибилизатором.

Аллергологи этот факт связывают с тем, что современный человек очень часто сталкивается с новыми для него раздражителями, большая часть из которых получена искусственным путем.

Синтетические материалы, красители, лекарства и БАДы, консерванты, различные усилители вкуса – все это чужеродные для иммунитета структуры, на которые вырабатывается огромное количество антигенов.

Недавно мы наблюдали несколько случаев, большинство из которых вызвано использованием салфеток для интимной гигиены; однако, другие косметические продукты могут быть источником сенсибилизации. Поскольку эти консерванты широко используются в бытовых и промышленных продуктах, последующие реакции часто возникают при контакте с моющими средствами, красками, клеями и т.д.

Частота положительных реакций на формальдегид и его высвободители снова несколько возрастает. Между тем, парабены — редкие причины косметического дерматита, и когда возникает аллергия, источник сенсибилизации чаще всего является актуальным фармацевтическим продуктом. Это часто имеет место и для, например, мефенезина, рубиента в актуальных фармацевтических продуктах, который перекрестно реагирует с хлорфенином, используемым в качестве консерванта в косметических средствах и, таким образом, потенциальным сенсибилизирующим агентом.

Многие ученые развитие аллергии связывают с тем, что организм человека подвергается перегрузки.

Антигенная насыщенность органов иммунной системы, врожденные особенности в строении некоторых систем организма, хронические патологии и инфекционные заболевания, стрессы и гельминтозы являются провокаторами сбоя в работе иммунитета, что может стать основной причиной аллергии.

Его присутствие в косметике обсуждается не из-за его потенциально аллергенных свойств, а из-за его содержания йода. Это всего лишь небольшая группа косметических аллергенов. Примерами являются пропилгаллат, октилгаллат, который может перекрестно реагировать с другими галлатами и также используется в качестве пищевых добавок, и трет-бутилгидрохинон, известный аллерген в Соединенном Королевстве, но не в континентальной Европе. Также сульфит-аллергия может объяснить реакции на некоторые косметические кремы, очищающие продукты, а также красители для волос.

Приведенный выше механизм развития аллергии касается только экзоаллергенов, то есть внешних раздражителей. Но бывают и эндоаллергены, то есть они вырабатываются внутри организма.

У человека ряд структур не взаимодействует от природы с иммунитетом, это обеспечивает их нормальное функционирование. Примером может служить хрусталик глаза.

Что касается ингредиентов, специфичных для конкретной категории, количество реакций на красители для окислительного типа в некоторых центрах возрастает и уменьшаются в других. Кроме того, могут возникать реакции немедленного типа или синдром контакт-крапивница. Красители для волос являются важными причинами дерматита как у клиентов, у которых они часто вызывают серьезные реакции и парикмахеры. Другие аллергены в парикмахерских продуктах — отбеливатели, перманентные растворы и иногда шампуни, например, кокамидопропилбетаин и консерванты.

Но при инфекционном поражении или травме естественная изоляция хрусталика нарушается, иммунная система новый объект воспринимает как чужеродный и начинает реагировать на него, вырабатывая антитела. Это дает толчок к развитию определенных заболеваний.

Из-за того, что внимание средств массовой информации уделяется канцерогенному и ускоренному воздействию старения кожи на солнце, солнцезащитные средства все чаще используются не только в солнцезащитных средствах, но и в других косметических продуктах, включая увлажняющие средства. Они могут отвечать за аллергические и фотоаллергические реакции и, например, бензофеноны иногда также для контактной крапивницы. С другой стороны, метилбензилиден камфара, циннаматы и фенилбензимидазолсульфоновая кислота являются лишь случайными, иногда даже редкими причинами косметических реакций.

Эндоаллергены нередко вырабатываются, когда структура нормальной ткани вследствие отморожений, ожогов, радиации или инфекции меняется на клеточном уровне. Патологически измененная структура становится для иммунитета чужеродной, что приводит к запуску аллергии.

Все аллергические реакции имеют единый механизм развития, состоящий из нескольких стадий:

Октилтриазон редко вызывает проблемы, но октокрилен все чаще сообщается как контактный аллерген, часто у детей, а также часто вызывает фотоконтактно-аллергические реакции и, как и бензофеноны, особенно в отношении фотоконтактной сенсибилизации кетопрофеном, нестероидный противовоспалительный препарат используется для лечения мышечной боли.

Скорее всего, это связано с перекрестной реактивностью. Вклад солнцезащитных средств в косметическую аллергию считается относительно небольшим, несмотря на увеличение их использования; однако низкая частота аллергических реакций может быть вызвана тем, что контактная аллергия или фотоаллергия на солнцезащитные средства часто не распознаются, поскольку дифференциальный диагноз с первичным нетерпимостью солнца не всегда очевиден. Кроме того, обычно используемые концентрации патч-теста могут быть слишком низкими, отчасти из-за риска раздражения.

  • ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ . Характеризуется первым проникновением антигена в организм, в ответ на это иммунная система начинает продуцировать антитела. Этот процесс получил названия сенсибилизация. Антитела образуются через определенный промежуток времени, за который антигены могут уже выйти из организма, именно поэтому при первом контакте человека с аллергеном аллергическая реакция чаще всего не развивается. Но она неизбежно возникает уже при последующих проникновениях антигенов. Антитела начинают атаковать антигены, что приводит к образованию комплексов антиген-антитело.
  • ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ . Комплексы антиген-антитело начинают действовать на так называемые тучные клетки, повреждая их мембрану. В тучных клетках содержатся гранулы, являющиеся депо для медиаторов воспаления в неактивной стадии. К ним относят брадикинин, гистамин, серотонин и ряд других. Повреждение тучных клеток приводит к активизации медиаторов воспаления, которые благодаря этому выходят в общий кровоток.
  • ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ – результат влияния медиаторов воспаления на ткани и органы. Развиваются симптомы аллергии – расширяются капилляры, на теле , образуется большое количество слизи и желудочного секрета, появляется отечность и спазм бронхов.

Между иммунологической и патохимической стадиями временной промежуток может состоять как из минут и часов, так и из месяцев и лет.

Вспомогательные вещества, эмульгаторы, поверхностно-активные вещества и увлажнители

И последнее, но не менее важное: фото-паттингестинг вообще не выполняется в дерматологической практике! Они являются общими ингредиентами для актуальных фармацевтических и косметических продуктов. К классическим контактам-аллергенам относятся редкие косметические аллергены, такие как спирты шерсти, жирные спирты и пропиленгликоль, но также описаны недавно введенные ингредиенты: например, дикаприлилмалеат, изононилизононаноат и триолейфосфат, а также увлажнители бутиленгликоля и пентиленгликоль, являющийся алифатическими спиртами с аналогичным использованием в пропиленгликоле, который считается более раздражающим и аллергенным.

Патохимическая стадия может развиваться очень быстро. В этом случае и все проявления аллергии возникают резко.

Классификация аллергических реакций по типу (по Джеллу и Кумбсу)

В медицине используется подразделение аллергических реакций на 4 типа. Между собой они различаются механизмом развития и клинической картиной.

Поверхностно-активные вещества, в частности, долгое время считались раздражителями, но их способности к сенсибилизации не следует упускать из виду. Разумеется, необходимо, чтобы патч-тестирование выполнялось надлежащим образом, чтобы избежать раздражения и чтобы была определена релевантность положительных реакций. Некоторые из этих веществ также обусловлены их низким потенциалом раздражения и «мягкостью кожи», часто включаемыми в продукты по уходу за кожей, «рекомендованные дерматологами», «для использования на непереносимости» или «для чувствительной кожи», которые стали очень популярными В последние годы.

Подобная классификация была разработана Кумбсом, Джеллом (Coombs, Gell) в 1964 году.

  1. Первый тип – анафилактические или реагиновые реакции;
  2. Второй тип – цитолитические реакции;
  3. Третий тип – иммунокомплексные реакции;
  4. Четвертый тип — клеточно-опосредованные реакции.

Каждый тип аллергических реакций имеет свой механизм развития и определенные клинические проявления. Разные типы аллергий протекают как в чистом виде, так и сочетаются друг с другом в любых вариантах.

Аллергическая реакция 1 типа

Первый тип аллергической реакции возникает при взаимодействии антител из группы E (IgE) и G (IgG) с антигенами.

Образующиеся комплексы оседают на мембранах тучных клеток и на базофилах, что в свою очередь приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторов воспаления.

Их влияние на организм становится причиной клинических проявлений аллергии.

Время возникновения анафилактических реакций первого типа занимает несколько минут или несколько часов после того как аллерген проникнет в организм.

Основные составляющие реакции повышенной чувствительности 1 типа – аллергены (антигены), реагины, базофилы и тучные клетки.

Каждый из этих компонентов выполняет свою функцию в возникновении аллергических реакций.

В большинстве случаев провокаторами возникновения анафилактических реакций выступают микрочастицы растений, белки, продукты, лекарственные средства, споры разных видов грибков и ряд других органических веществ.

Проводимые исследования пока не позволили до конца выяснить, какие физические и химические свойства влияют на аллергенность того или иного вещества.

Но точно установлено, что практически все аллергены совпадают с антигенами по 4 характеристикам, это:

  • Антигенность;
  • Специфичность;
  • Иммуногенность;
  • Валентность.

Исследование самых известных аллергенов позволило понять, что все они представляют мультиантигенную систему с несколькими аллергенными компонентами.

Заключение

Подразделение аллергических реакций на типы позволяет подобрать верную тактику лечения больных. Точно установить тип реагирования возможно только после проведения соответствующих анализов крови.

Затягивать с установлением точного диагноза не стоит, так как своевременная терапия позволяет предупредить переход легко протекающих аллергий в более тяжелые.

Аллергические реакции немедленного типа проявляются непосредственно при контакте с аллергеном

Аллергия может выражаться в виде различных признаков. Симптомы могут появиться как сразу при воздействии аллергена, так и спустя некоторое время. Поражение организма непосредственно при влиянии раздражителя – это аллергические реакции немедленного типа. Они характеризуются высокой скоростью возникновения и сильным воздействием на различные системы.

Почему реакция может наступить моментально?

Аллергия немедленного типа возникает в момент воздействия раздражителя. В качестве него могут выступать любые вещества, способствующие негативным изменениям в организме у гиперчувствительных людей. Они могут не нести опасности для обычного человека, не являться токсинами и вредными элементами. Но иммунитет аллергика воспринимает их как инородные тела и включает борьбу с раздражителем.
Чаще всего симптомы проявляются при реакции организма на:

пищевые раздражители (орехи, мед, яйца, молоко, шоколад, морепродукты);

укусы насекомых и выделяющийся при этом яд;

шерсть и белки животных;

химические вещества в продуктах бытовой химии.

При реакциях замедленного типа аллерген может в течение длительного времени накапливаться в организме, после чего происходит всплеск. Аллергические реакции немедленного типа отличаются по этиологии. Они возникают при первом раздражении организма поражающими веществами.

Как развивается реакция

Иммунитет человека при контакте с аллергеном начинает активно производить антитела, что и приводит к возникновению аллергической реакции

Говорить о том, что симптомы аллергии возникают в момент первого попадания раздражителя в организм, не совсем верно. Ведь к моменту возникновения негативных изменений иммунная система уже знакома с аллергеном.
При первом воздействии начинается процесс сенсибилизации. В ходе него защитная система выделяет попавшее в организм вещество и запоминает его как опасное. В крови начинают вырабатываться антитела, которые постепенно устраняют аллерген.
При повторном проникновении и начинаются немедленные реакции. Иммунная защита, уже запомнившая раздражитель, в полную силу начинает вырабатывать антитела, что приводит к возникновению аллергии.
От момента попадания раздражителя в организм до возникновения первых признаков поражения проходит около 20 минут. Сама реакция проходит три этапа развития. На каждом из них медиаторы аллергической реакции функционируют по-разному.

В ходе иммунологической реакции у антигена раздражителя и антитела происходит контакт. Антитела определяются в крови как иммуноглобулины Е. Их локализация – тучные клетки. Гранулы цитоплазмы последних вырабатывают медиаторы аллергии. В ходе этого процесса происходит создание гистамина, серотонина, брадикинина, а также других веществ.

На следующем этапе происходит реакция патохимического типа. Медиаторы аллергии выбрасываются из гранул тучных клеток.

При патофизической реакции медиаторы воздействуют на клетки тканей организма, способствуя острому воспалительному ответу.

Основная цель всего процесса – создать реакцию организма. В этом случае медиаторы аллергической реакции влияют на возникновение симптомов.

Виды аллергических реакций

К реакциям немедленного типа относятся несколько видов характерных симптомов. Они обуславливаются различными признаками в зависимости от характера поражения того или иного органа или системы организма. К ним относят:

атопическую бронхиальную астму;

Крапивница

При появлении острой крапивницы происходит поражение кожных покровов. В результате воздействия аллергена на организм на поверхности кожи образуется зудящая сыпь. Чаще всего она представлена волдырями.
Мелкие образования выражены правильной круглой формой. При слиянии они могут образовывать волдыри большой площади, которые имеют продолговатую форму.
Локализация крапивницы отмечается преимущественно на руках, ногах, теле. Иногда высыпания появляются во рту, на поверхности слизистой оболочки гортани. Сыпь – распространенное явление при воздействии с аллергеном контактного характера (укус насекомого).

От момента появления сыпи до полного ее исчезновения может пройти 3–4 часа. Если крапивница характеризуется тяжелой формой, то высыпания могут сохраняться несколько дней. При этом человек может ощутить слабость, подъем температуры тела.
Лечение крапивницы проводится с помощью мазей, кремов и гелей местного применения.

Ангионевротический отек

Ангиоотек, известный всем как отек Квинке, поражает подкожно-жировую клетчатку и слизистые оболочки. В результате его возникновения образуется резкая отечность тканей, напоминающая гигантскую крапивницу.
Отек Квинке может возникнуть:

в мочевыделительной системе;

в головном мозге.

Особо опасным является отечность гортани. Она также может сопровождаться припухлостью губ, щек, век. Для человека ангиоотек гортани может привести к летальному исходу. Это обусловлено тем, что при поражении нарушается процесс дыхания. Поэтому может возникнуть полная асфиксия.

Появление ангионевротического отека отмечается при лекарственной аллергии или в ходе реакции на проникновение в организм яда пчелы, осы при укусе. Лечение реакции должно носить экстренный характер. Поэтому больному должна быть оказана неотложная помощь.

Атопическая бронхиальная астма

При атопической бронхиальной астме происходит моментальный спазм бронхов. Человеку становится трудно дышать. Также появляются симптомы в виде:

кашля приступообразного характера;

отделения мокроты вязкой консистенции;

цианоза кожи и поверхности слизистых оболочек.

Часто реакция возникает при аллергии на пыль, шерсть животных, пыльцу растений. В группу риска попадают люди, которые страдают от бронхиальной астмы или имеют генетическую предрасположенность к болезни.

Аллергический ринит

Поражение организма происходит под воздействием раздражителей, проникающих через дыхательные пути. Внезапно у человека могут появиться:

зуд в носовых проходах;

слизистые выделения из носа.

Также при рините поражаются глаза. Человек может ощутить зуд слизистых оболочек, течение слез из глаз, а также сильную реакцию на свет. При присоединении спазма бронха появляются серьезные осложнения.

Анафилактический шок

Анафилактический шок может привести к летальному исходу

Самая серьезная аллергическая реакция немедленного типа анафилактический шок проявляется у человека очень быстро. Она характеризуется явной симптоматикой, а также скоростью течения. В некоторых случаях при неоказании больному помощи анафилактический шок приводит к смерти.
Реакция развивается на некоторые лекарственные раздражители. Одними из распространенных аллергенов является пенициллин, новокаин. Также источником может стать пищевая аллергия. Чаще всего она отмечается у детей грудного возраста. В этом случае сильный аллерген (яйца, цитрусовые, шоколад) может вызывать тяжелую реакцию в детском организме.
Признаки поражения могут появиться в течение получаса. Если аллергическая реакция немедленного типа анафилактический шок возникает через 5–10 минут после попадания в организм раздражителя, то привести больного в чувства намного сложнее. На первом этапе поражения отмечается появление:

онемения рук, ног;

покалывания в области грудной клетки, лица, стоп, ладоней.

Кожные покровы человека приобретают бледный оттенок. Также нередко возникает холодный пот. В этот период происходит резкое снижение артериального давления, учащение пульса, покалывание за областью грудной клетки.
Анафилактический шок может осложниться, если к нему присоединяется сыпь, ринорея, слезотечение, спазм бронхов, ангиоотек. Поэтому лечение состоит в оказании больному неотложной помощи.

Сенная лихорадка

Сенная лихорадка, также называемая поллинозом, отмечается при реакции организма на пыльцу цветущих растений и деревьев. Человек может ощутить признаки:

При ее возникновении отмечается учащенное чихание, выделения из носа слизистой консистенции, заложенность носовых проходов, зуд носа и век, течение слез, резь в глазах, зуд на поверхности кожи.

Феномен Артюса-Сахарова

Феномен также известен как ягодичная реакция. Название обусловлено тем, что признаки реакции возникают в области укола при введении:

различных медикаментозных средств.

Поражение характеризуется капсулой в области инъекции, выпуклостью сосудов в области некроза. Больные могут ощутить боль и зуд в месте поражения. Иногда появляются уплотнения.

Меры при возникновении реакции немедленного типа

Если появились тревожные признаки, которые относятся к вышеуказанным реакциям, то важно оградиться от контакта с раздражителем. Человеку обязательно необходим прием антигистаминных препаратов: Супрастин, Диазолин, Димедрол, Кларитин, Тавегил, Эриус. Они замедлят реакцию, а также ускорят процесс вывода аллергена из организма. Только после устранения первичных признаков может быть начато симптоматическое лечение.
Пациент должен находиться в покое. Можно с помощью подручных средств (холодного компресса со льдом) успокоить пораженное место на коже.

При сильных реакциях показаны инъекции глюкокортикоидов: Преднизолона, Гидрокортизона. Также в обязательном порядке необходимо вызвать скорую помощь.
Медики должны экстренно прибыть по вызову к больному, у которого возник анафилактический шок. Они введут пациенту гормональные препараты, нормализуют давление. При остановке дыхания и нарушении кровообращения проводится сердечно-легочная реанимация. Также может быть проведена интубация трахеи и подача кислорода.

Реакции немедленного типа представляют серьезную опасность человека из-за своей непредсказуемости. Поэтому важно экстренно обратиться к врачам за помощью, чтобы не допустить осложнений.

Типы аллергических реакций (немедленного и замедленного типа)

Проявления аллергии, как реакции немедленного и замедленного типа — вот тема нашего разговора на сайте аллергиков allergozona.ru.

В ответ на проникновение аллергенного вещества в организм запускается специфический процесс, имеющий 3 стадии течения:

1. Выработка антител или образование лимфоцитов, направленных на взаимодействие с аллергеном. (Иммунологическая стадия.)
2. При последующих соприкосновениях организма с конкретным аллергеном протекают биохимические реакции с участием гистамина и других медиаторов, повреждающих клетки. (Патохимическая стадия.)
3. Проявление симптомов клинической картины. (Патофизиологическая стадия.)

Все проявления аллергии подразделяются на:

Аллергическая реакция немедленного типа

Для них свойственно быстрое развитие. Аллергическая реакция немедленного типа проявляется через малый временной интервал (от полчаса до нескольких часов) после повторного соприкосновения с аллергеном. Среди них выделяют:

  • Первый или анафилактический тип. Реализуется в форме анафилактического шока.

Это крайне опасное острое состояние. Чаще всего развивается на фоне внутривенного или внутримышечного введения лекарств.

Реже при других путях проникновения аллергена в организм. В результате нарушения гемодинамики происходит развитие недостаточности кровообращения и кислородное голодание в органах и тканях организма.

Клинические симптомы обусловлены сокращением гладкой мускулатуры, увеличением проницаемости стенок сосудистого русла, нарушения в эндокринной системе и показателей свертываемости крови.

Развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Давление в кровеносном русле резко падает. Со стороны бронхолегочной системы наблюдается спазм, гиперсекреция слизи и выраженный отек дыхательных путей. Резко нарастающий в гортани он может привести к гибели больного в результате асфиксии.

Из-за высвобождения их клеток избыточного количества гепарина развиваются осложнения вызванные снижением свертываемости крови, а при развитии ДВС синдрома появляется угроза многочисленных тромбозов.

  1. Также может проявляться в виде различных форм сыпи на кожных покровах.
  2. Поллиноза.
  3. Атопической бронхиальной астмы.
  4. Ангионевротического отека.
  5. Аллергического ринита.
  • Второй или цитотоксический тип.

Является основой следующих изменений со стороны формулы крови, в результате лекарственной аллергии:

  1. снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов иммунного генеза;
  2. развитие гемолитической анемии.
  • Третий или .

Основной патогенетический механизм таких состояний как сывороточная болезнь и аллергический васкулит.

Аллергическая реакция замедленного типа

Проявляется через определенное время. От момента контакта с аллергеном проходит до двух суток до появления признаков аллергии.

  • Четвертый тип или замедленная гиперчувствительность.

Данный тип обуславливает контактные дерматиты, аллергическую составляющую при бронхиальной астме.

Аллергическая реакция замедленного типа

Аллергическая реакция замедленного типа

Иммунитет-это способ защиты организма от живых тел и веществ с признаками чужеродности. Аллергия относится к патологическим иммунным реакциям. Аллос означает «другой», эргон — «действие». Аллергия — неадекватная, чаще всего патологически повышенная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей и клинической манифестацией патологического процесса. Изучает аллергию самостоятельная наука аллергология. Антигены, вызывающие аллергию, названы аллергенами.

Впервые понятие аллергия было введено в практику французским ученым К. Пирке(1906), который аллергию понимал как измененную чувствительность организма к чужеродному веществу при повторном контакте с этим веществом. При этом к аллергии он относил как повышенную, так и пониженную чувствительность к антигену. В настоящее время к аллергии относят повышенную чувствительность, точнее говоря, качественно измененную реакцию организма на чужеродное вещество.

Причины аллергических реакций:

1. Генетически мощная иммунная реакция на какой — либо антиген у индивида, обусловленная HLA-Ir-генным контролем иммунного ответа или носительством, например, HLA-DQ1-антигена, предрасполагающего к реализации тяжелых форм аллергии(наследственные формы).

2. Гиперпродукция иммуноглобулина класса Е, чаще наследственно обусловленная, что характерно для аллергии 1 типа (атопические реакции).

3. Повышение проницаемости барьерных тканей врожденной или приобретенной природы, что повышает антигенную нагрузку на организм человека с внедрением антигена в аллергенной форме.

4. Дисбаланс в иммунной системе: а )для реакции гиперэргии немедленного типа характерно превалирование гуморального звена иммунитета за счет активации Т-хелперов-2 в ущерб Т-хелперам-1. При этом растут уровни цитокинов ИЛ-4,5,6 и количество IgE в сыворотке крови на фоне эозинофилии; б) для реакции гиперэргии замедленного типа характерно превалирование клеточного звена иммунитета за счет активации Т-хелперов -1 в ущерб Т-хелперам-2 с повышением уровня цитокинов ИЛ-2, гамма-интерферона, ИЛ-12,15 и др.

5. Сродство гаптена к тканям человека (наследственная предрасположенность). Попав в организм, гаптен соединяется с белком, клеткой, к которым он цитотропен (ключ-замок), превращая их в антиген.

6. Необычный пут поступления антигена в организм человека: эволюционно нестандартный путь (парентеральные инъекции лекарств, вакцин, препаратов крови).

7. Накопление иммунных комплексов, например, при массивном поступлении антигена в организм или нарушении удаления иммунного комплекса при дефектах реакций фагоцитоза.

8. Нарушение остановки иммунного ответа на аллерген, например, за счет дефекта супрессорного компонента. Это обуславливает эффект длительной сенсибилизации к аллергену, то есть повышенной чувствительности к нему организма человека.

Гиперэргия замедленного действия впервые была описана Р.Кохом (1890). Эта форма проявления не связана с антителами, опосредована клеточными механизмами с участием Т- лимфоцитов. Этот тип гиперчувствительности возникает при многих инфекционных болезнях, например при туберкулезе, бруцеллезе, дизентерии, токсоплазмозе, некоторых гельминтозах, микозах, и т.д., и выявляется с помощью соответствующих кожных реакций, которые служат специфическими диагностическими пробами. Состояние гиперчувствительности могут индуцировать различные лекарственные препараты, красители, антисептики и другие аллергены. К аллергенам органической и неорганической природы, имеющим низкую молекулярную массу, но обладающим способностью соединятся с белками кожи и слизистых оболочек, нередко возникает так называемая контактная аллергия. Сенсибилизация формируется в результате длительного контакта с такими веществами и проявляется в местных изменениях на коже и слизистых оболочках.

Этот, IV, тип гиперчувствительности является единственным ее типом, непосредственной основой проявлений которого служат клеточные, а не гуморальные факторы аллергии. Ее прототипом является реакция Манту — ответ сенсибилизированного организма на внутрикожное введение туберкулина. Эта реакция развивается медленнее, чем немедленные реакции типа крапивница, и достигает максимальной выраженности через 24-48 часов. Ее проявлением служит гиперемированная папула со слабым отеком, но выраженным уплотнением. В центре папулы может развиться некроз. Морфологической основой реакции является очаг воспаления с умеренно выраженными сосудистыми явлениями и наличием лимфоцитарно — макрофагальной инфильтрации (лишь временно в очаге присутствуют нейтрофилы).

Замедленная аллергия возникает при сенсибилизации малыми дозами белковых антигенов с адъювантом, а также коньюгатами белков с гаптенами. В этих случаях аллергическая реакция возникает не раньше чем через 5 дней и длится 2-3 недели. Видимо здесь играют роль замедленное действие конъюгированных белков на лимфоидную ткань и сенсибилизация Т-лимфоцитов. аллергический реакция замедленный

Контактная аллергия возникает, если антигенами являются низкомолекулярные органические и неорганические вещества, которые в организме соединяются с белками, образуя коньюгаты. Конъюгированные соединения, выполняя роль гаптенов, вызывают сенсибилизацию. Контактная аллергия может возникать при длительном контакте с химическими веществами, в том числе фармацевтическими препаратами, красками, косметическими препаратами (губная помада, краска для ресниц). Проявляется контактная аллергия в виде возможных дерматитов, т.е. поражений поверхностных слоев кожи.

Реакция ГЗТ лежит в основе одной из двух главных форм Т- клеточного иммунного ответа. Обязательным условием развития реакции является предварительная сенсибилизация. С места введения аллергена в лимфатический узел, регионарный по отношению к этому месту, мигрируют белые отросчатые эпидермоциты (клетки Лангерганса) или дендритные клетки слизистых оболочек, которые транспортируют пептидный фрагмент антигена в составе мембранных молекул МНС II класса. На этот антигенный пептид реагируют CD4+ -Т-лимфоциты, которые полиферируют и дифференцируются в Тh1- клетки.

При повторном внедрении антигена в соответствующий участок поступают сенсибилизированные Тh1-клеткими и активируют сначала резидентные, а затеи мигрирующие сюда макрофаги, что проявляется в развитии воспаления, в котором клеточная инфильтрация преобладает над сосудистыми изменениями. Исключительную роль в патогенезе этой реакции играют гуморальные продукты эффекторных клеток. Но ими являются не гистамин, эйкозаноиды или вазоактивные пептиды, а цитокины. Всю феноменологию реакции можно воспроизвести с помощью трех групп цитокинов: лимфокинов, продуцируемых Тh1-клетками (в первую очередь интерферона г,кроме того, ФНОЬ и в, ИЛ-2, ГМ-КСФ), правоспалительных цитокинов, выделяемых макрофагами (ИЛ-1, ФНОЬ, ИЛ-6) и хемокинов, выделяемых названными клетками и стромальными элементами. Среди последних в-хемокины, являющиеся хемототоксинами для макрофагов и лимфоцитов, Ь-хемокины, привлекающие в очаг поражения нейтрофилы, а так же фактор, ингибирующий миграцию макрофагов,- хемокин, ответственный за задержку мигрирующих клеток.

Вариантом реакции ГЗТ, имеющим прямое отношение к патологии является контактная гиперчувствительность. Ее основой служит связывание гаптенов(например, лекарств), наносимых на кожу, с дендритными клетками(клетками Лангерганса) и последующая цепь событий. Таким образом, в данном случае низкомолекулярное химическое вещество выполняет роль антигенного пептида. Пока в «канонических» иммунных процессах нет места для презентации непептидных веществ. В то же время известно, что возможна, например, презентация липидов в составе молекулы CD1. По-видимому, нечто аналогичное происходит и в данном случае, тем более, что CD1 экспрессируется дендритными клетками. Конечным результатом включаемой при этом реакции является формирование воспалительных изменений кожи-дерматита. Реакция проявляется максимально через 15-20 часов. Ее основой служит мононуклеарная инфильтрация с отеком эпидермиса и образованием в эпидермальных клетках микропузырьков. При хроническом воздействии данного фактора развивается дерматит типа экземы. Контактный дерматит могут вызвать такие вещества, как динитрохлорбенззол(его аппликации используют для тестирования реактивности Т-клеток in vivo), динитрофенол, п-фенилендиамин, неомицин, и даже металлы(например, никель ).

Будучи проявлением иммунной защиты при некоторых инфекционных заболеваниях (лепре, туберкулезе), ГЗТ легко приобретают черты повреждающей реакции. При упомянутых заболеваниях это происходит, например, при формировании гранулематозного варианта данной реакции: при невозможности разрушения и удаления возбудителей вокруг клеток, в которых они содержатся, формируется клеточный вал из макрофагов и Т-лимфоцитов си образованием гранулемы. Внутри гранулемы клетки погибают, происходит казеозный распад ткани. В результате защитная реакция(изоляция микроорганизма) переходит в повреждающую. Гранулематозная реакция служит основой патологии при заболеваниях , вызываемых микобактериями, а также при саркоидозе.

К разновидностям ГЗТ иногда относят реакцию Джонса- Мотта, которую также называют реакцией кожной базофильной гиперчувствительности. Она развивается в ответ на введение очень малых доз белковых веществ в сенсибилизированный организм и может предшествовать формированию антителозависимой реакции. Динамика ее такая же, как у обычной кожной реакции ГЗТ. Как и при ГЗТ, основная патогенетическая роль в ее развитии принадлежит Т-клеткам. Главное отличие реакции Джонса-Мотта от других кожных реакций гиперчувствительности состоит в преобладании базофилов в инфильтратах, что связывают с выработкой Т-клетками фактора, привлекающего в очаг реакции базофилы. Значение базофильной гиперчувствительности для патологии человека не установлено.

Некоторые авторы причисляют к гиперчувствительности IV типа цитотоксические реакции типа трансплантационной. Однако их едва ли можно квалифицировать как гиперчувствительность: это обычные формы иммунного ответа.

Механизм развития аллергических реакций

Типы аллергических реакций (реакций гиперчувствительности). Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа. Стадии аллергических реакций. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

1. 4 типа аллергических реакций (реакций гиперчувствительности).

В настоящее время по механизму развития принято выделять 4 типа аллергических реакций (гиперчувствительности). Все эти типы аллергических реакций, как правило, редко встречаются в чистом виде, чаще они сосуществуют в различных сочетаниях или переходят из одного типа реакций в другой тип.
При этом I, II и III типы обусловлены антителами, являются и относятся к реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Реакции же IV типа обусловлены сенсибилизированными Т-клетками и относятся к реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Обратите внимание. Аллергия – это реакция гиперчувствительности, запускаемая иммунологическими механизмами. В настоящее время все 4 типа реагирования считаются реакциями гиперчувствительности. Однако, под истинной аллергией понимают только такие патологические иммунные реакции, которые протекают по механизму атопии, т.е. по I типу, а реакции II, III и IV типов (цитотоксические, иммунокомплексные и клеточные) типов относят к аутоиммунной патологии.

  1. Первый тип (I) – атопический, анафилактический или реагиновый тип — обусловлены антителами класса IgE. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит активация этих клеток и высвобождение депонированных и вновь образованных медиаторов аллергии с последующим развитием аллергической реакции. Примеры таких реакций – анафилактический шок, отёк Квинке, поллиноз, бронхиальная астма и др.
  2. Второй тип (II) — цитотоксический. При этом типе аллергенами становятся собственные клетки организма, мембрана которых приобрела свойства аутоаллергенов. Это происходит в основном при их повреждении в результате воздействия лекарств, ферментов бактерий или вирусов, в результате чего клетки изменяются и воспринимаются иммунной системой как антигены . В любом случае для возникновения этого типа аллергии, антигенные структуры должны приобрести свойства аутоантигенов. Цитотоксический тип обусловлен IgG- или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на видоизменённых клетках собственных тканей организма. Связывание Aт с Аг на поверхности клетки приводит к активации комплемента, который вызывает повреждение и разрушение клеток, последующий фагоцитоз и удаление их. В процесс также вовлекаются лейкоциты и цитотоксические Т- лимфоциты . Связываясь с IgG, они участвуют в формировании антителозависимой клеточной цитотоксичности. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной аллергии, аутоиммунного тиреоидита.
  3. Третий тип (III) — иммунокомплексный, при котором ткани организма повреждаются циркулирующими иммунными комплексами с участием IgG- или IgM, имеющими большую молекулярную массу. Т.о. при III типе, так же, как и при II, реакции обусловлены IgG и IgM. Но в отличие от II типа, при аллергической реакции III типа антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с находящимися на поверхности клеток. Образовавшиеся иммунные комплексы длительно циркулируют в организме и фиксируются в капиллярах различных тканей, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, повреждающих эндотелий сосудов и ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. Этот тип реакций является основным при сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, при некоторых аутоаллергических болезнях ( СКВ, ревматоидный артрит и др).
  4. Четвёртый (IV) тип реакций — гиперчувствительность замедленного типа или клеточно-опосредованная гиперчувствительность. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. При IV типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные Т- лимфоциты . Аг, контактируя с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках, приводит к увеличению количества этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением медиаторов клеточного иммунитета — воспалительных цитокинов. Цитокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, вовлекают их в процесс разрушения АГ, в результате чего возникает воспаление. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты . Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.
Тип реакции Механизм развития Клинические проявления
Тип I Реагиновые реакции Развивается в результате связывания аллергена с IgE, фиксированного на тучных клетках, что приводит к выбросу из клеток медиаторов аллергии, которые и вызывают клинические проявления Анафилактический шок, отёк Квинке, атопическая бронхиальная астма, поллиноз, конъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, др.
Тип II Цитотоксические реакции Обусловлены IgG или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на клетках собственных тканей. Происходит активация комплемента, который вызывает цитолиз клеток-мишеней Аутоиммунные гемолитические анемии, тромбоцитопения, аутоиммунный тиреоидит,лекарственный агранулоцитоз, др.
Тип III Иммунокомплексные реакции, опосредованные иммунными комплексами Циркулирующие иммунные комплексы с IgG или IgM фиксируются к стенке капилляров, активируют систему комплемента, инфильтрацию ткани лейкоцитами, их активацию и продукцию цитотоксических и воспалительных факторов (гистамина, лизосомальных ферментов, др.), повреждающих эндотелий сосудов и ткани. Сывороточная болезнь, лекарственная и пищевая аллергии, СКВ, ревматоидный артрит аллергический альвеолит, некротические васкулиты, др.
Тип IV Клеточно-опосредованные реакции Сенсибилизированные Т- лимфоциты , контактируя с Аг, продуцируют воспалительные цитокины, которые активируют макрофаги , моноциты , лимфоциты и повреждают окружающие ткани, образуя клеточный инфильтрат. Контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.

2. Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа.

В чём же принципиальная разница всех этих 4 типов аллергических реакций?
А разница в том, каким преимущественно видом иммунитета, — гуморальным или клеточным, — обусловлены эти реакции. В зависимости от этого различают:

  1. Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ). Сюда относятся реакции I, II, III типов. Все они относятся к реакциям гуморального иммунитета, т.к. обусловлены антителами (иммуноглобулинами). Эти аллергии проявляется быстро после повторного контакта с аллергеном (через 1 — 30 мин). Наиболее быстрая реакция — это анафилактический шок, который развивается в течение нескольких секунд при укусах насекомых или инъекциях лекарств, являющихся аллергенами.
  2. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Сюда относятся реакции IV типа. Они относятся к реакциям клеточного иммунитета, т.к. обусловлены иммунными клетками — сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Эти аллергические реакции проявляются через 2 — 3 суток после повторного контакта с аллергеном и даже позже.
    Этот, IV тип реакций, запускается в случаях, если:

  • эффективность гуморальных реакций низкая. Например, если возбудитель находится внутри клетки, как при туберкулёзе, вирусных и грибковых инфекциях. Так при гриппе Т-лифоциты разрушают клетки эпителия слизистых оболочек, зараженные вирусами.
  • антигеном являются клетки другого организма (некоторые бактерии, простейшие, грибы, клетки трансплантата),
  • антигены собственных клеток изменены (например, если аллерген является гаптеном и связался с белками кожи при контактном дерматите).

3. Стадии аллергических реакций.

У большинства больных аллергические проявления обусловлены антителами IgE-класса, поэтому и мы будем рассматривать механизм развития аллергии на примере аллергических реакций I типа (атопии). В их течении выделяют три стадии:

  • Иммунологическая стадия – включает в себя изменения в иммунной системе, происходящие при первом контакте аллергена с организмом и образование соответствующих антител, т.е. сенсибилизацию. Если к моменту образования Aт аллерген удален из организма, никаких аллергических проявлений не наступает. Если аллерген поступает повторно или продолжает находиться в организме, образуется комплекс «аллерген — антитело».
  • Патохимическая – выброс биологически активных медиаторов аллергии.
  • Патофизиологическая – стадия клинических проявлений.

Это разделение на стадии достаточно условно. Однако, если представить себе процесс развития аллергии шаг за шагом, он будет выглядеть следующим образом:

  1. Первый контакт с аллергеном
  2. Образование IgE
  3. Фиксация IgE на поверхности тучных клеток
  4. Сенсибилизация организма
  5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток
  6. Выход медиаторов из тучных клеток
  7. Действие медиаторов на органы и ткани
  8. Аллергическая реакция.

Таким образом иммунологическая стадия включает пункты 1 – 5, патохимическая – пункт 6, патофизиологическая – пункты 7 и 8.

4. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

  1. Первый контакт с аллергеном.
  2. Образование Ig E.
    На этом этапе развития аллергические реакции напоминают нормальный иммунный ответ , и также сопровождаются выработкой и накоплением специфических антител, способных соединяться только с тем аллергеном, который вызвал их образование.
    Но в случае атопии – это образование на поступивший аллерген именно IgЕ, причем в повышенных количествах по отношению к другим 5 классам иммуноглобулинов, поэтому ещё её называют Ig -E зависимой аллергией. IgE вырабатываются местно, в основном в подслизистой оболочке тканей, контактирующих с внешней средой: в дыхательных путях, коже, желудочно-кишечном тракте.
  3. Фиксация IgE к мембране тучных клеток.
    Если все другие классы иммуноглобулинов после своего образования свободно циркулируют в крови, то IgE обладает свойством немедленно прикрепляться к мембране тучной клетки. Тучные клетки – это иммунные клетки соединительной ткани, которые находятся во всех тканях, контактирующих с внешней средой: ткани дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также соединительные ткани, окружающие кровеносные сосуды. Эти клетки содержат такие биологически активные вещества как гистамин, серотонин и др., и называются медиаторы аллергических реакций . Они обладают выраженной активностью и оказывают ряд эффектов на ткани и органы, вызывая аллергические симптомы.
  4. Сенсибилизация организма.
    Для развития аллергии требуется одно условие — предварительная сенсибилизация организма, т.е. возникновение повышенной чувствительности к чужеродным веществам — аллергенам. Повышенная чувствительность к данному веществу формируется при первой встрече с ним.
    Время от первого контакта с аллергеном до возникновения повышенной чувствительности к нему называется период сенсибилизации. Он может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев или даже лет. Это период, в течение которого в организме накапливаются IgЕ, фиксированные к мембране базофилов и тучных клеток.
    Сенсибилизированный организм — это такой, в котором содержится запас антител или Т-лимфоцитов (в случае ГЗТ), сенсибилизированных к данному конкретному антигену.
    Сенсибилизация никогда не сопровождается клиническими проявлениями аллергии, т.к в этот период накапливаются только Ат. Иммунные комплексы Аг + Ат еще не образовались. Повреждать же ткань, вызывая аллергию, способны не единичные Ат, а только иммунные комплексы.
  5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток.
    Аллергические реакции возникают только при повторной встрече сенсибилизированного организм с данным аллергеном. Происходит связывание аллергена с уже готовыми Ат на поверхности тучных клеток и образование иммунных комплексов: аллерген + Ат.
  6. Выход медиаторов аллергии из тучных клеток.
    Иммунные комплексы повреждают мембрану тучных клеток, и из них в межклеточную среду поступают медиаторы аллергии. Ткани, богатые тучными клетками (сосуды кожи, серозные оболочки, соединительная ткань и др.) повреждаются вышедшими медиаторами.
    При длительном воздействии аллергенов иммунная система использует дополнительные клетки, чтобы отразить вторжение антигена. Образуется ещё ряд химических веществ – медиаторов, что вызывает дальнейший дискомфорт страдающих аллергией и увеличивает тяжесть симптомов. Одновременно угнетаются механизмы инактивации медиаторов аллергии.
  7. Действие медиаторов на органы и ткани.
    Действие медиаторов обусловливает клинические проявления аллергии. Развиваются системные эффекты — расширение кровеносных сосудов и повышение их проницаемости, слизистая секреция, нервная стимуляция, спазмы гладких мышц.
  8. Клинические проявления аллергической реакции.
    В зависимости от организма, вида аллергенов, пути поступления, места, где разыгрывается аллергический процесс, эффектов того или иного медиатора аллергии, симптомы могут быть общесистемные (классическая анафилаксия) или локализоваться в отдельных системах организма (астма — в дыхательных путях, экзема — в коже).
    Возникают зуд, насморк, слезотечение, отёчность, одышка, падение давления, др. И развивается соответствующая картина аллергического ринита, конъюнктивита, дерматита, бронхиальной астмы или анафилаксия.

В отличие от вышеописанной гиперчувствительности немедленного типа, аллергия замедленного типа вызывается сенсибилизированными Т-клетками, а не антителами. И разрушаются при ней те клетки организма, на которых произошла фиксация иммунного комплекса Аг + сенсибилизированный Т-лимфоцит.

Когда болезнь затаилась: аллергические реакции замедленного типа

Спустя несколько часов, а иногда и недель после контакта с аллергеном у человека возникает реакция замедленного типа. Время возникновения болезни является одним из главных факторов недуга, отличающим его от немедленной аллергии. Другое ее название – туберкулиновая реакция.

Природа заболевания

Позднюю гиперсенсибилизацию характеризует отсутствие участия антител человеческого организма в реакции. Иммунитет не реагирует на вторжение антигенов. Вместо этого происходит атака возбудителями негативной реакции специфических клонов, в науке называемых сенсибилизированными лимфоцитами. Они образуются вследствие неоднократных проникновений провокаторов аллергии в организм.

Как и в случае заболевания немедленного характера, поздняя реакция – это пробуждение воспалительных процессов в тканях и органах, лимфоузлах. У больного происходит активизация фагоцитарной реакции, когда постепенно начинают реагировать ткани, отдельные органы и целые их системы.

Стадии

Болезнь характеризуется тем, что вскоре после внедрения провокатора в организм начинается стадия сенсабилизации, когда он постепенно разносится по крови, тканям и повреждает их. Т-киллер распознает клетку-мишень и прикрепляется к ней, чтобы нанести токсический летальный удар и осуществить повреждение мембраны.

Аллергические реакции замедленного типа включают следующие фазы – иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. Первая включает в себя сенсибилизацию вплоть до распознавания и взаимодействия антигена с клетками.

В патохимической фазе происходит освобождение медиаторов ГЗТ при повторном контакте с антигеном. И на последней, патофизиологической, стадии проявляются биологические эффекты медиаторов ГЗТ и цитоксических Т-лимфоцитов. Этот этап характеризуется разрушением тканей.

Причины

С аллергенами любой человек может столкнуться дома, на работе, в общественном месте. Обычно больной не подозревает о том, что в его клетках катализировался воспалительный процесс. Его состояние ухудшается далеко не сразу.

В болезненной реакции организма виноваты, как правило следующие факторы:

  • споры грибов;
  • бактерии;
  • хронические воспаления;
  • микроорганизмы;
  • вещества простого химического состава;
  • домашние животные;
  • средства для вакцинации.

Долгое время ученые дискутировали о том, может ли реакция замедленного типа быть заразным заболеванием. Современная наука придерживается мнения о том, что туберкулиновые аллергии не передаются от больного человека к здоровому через сыворотку крови, однако могут передаться с клетками лимфоидных органов и лейкоцитами.

Диагностика

Диагностика заболевания возможна при наличии в крови иммуноглобулинов M и G. Аллерголог собирает анамнез, опрашивая пациента и его родственников. Доктору важно узнать, имеется ли у больного предрасположенность к аллергиям, как проявился недуг, выяснить его причину. Специалист назначает кожные пробы и анализы крови, чтобы не ошибиться в выявлении аллергена и оперативно начать лечение.

Примеры и виды

Классификация типов заболевания напрямую зависит от антигенов, которые его вызвали. Аллергологи выделают бактериальную, контактную, аутоаллергическую реакцию, отторжение трансплантата и прочие.

Каждый пациент должен знать о том, что все эти виды аллергии являются определенными повреждениями в его организме. Задача больного – помочь доктору найти и устранить причину недуга.

Бактериальная

В последнее время участились случаи занесения аллергена через лечебные и профилактические вакцины. Медицинская практика использует кожные замедленные реакции Манту, Пирке, Бюрне с целью определения возбудимости организма при различных видах инфекций.

Картина заболевания характеризуется замедленной кожной реакцией с припухлостью и краснотой в месте непосредственного контакта с антигеном. Реже встречаются реакции на роговице глаз, в органах дыхательной системы, в иных тканях и органах. Формирование болезни иногда может длиться несколько лет. Поэтому она встречаются чаще у детей старше 3 лет и взрослых.

Симптоматика заболевания зависит от вида бактерий-провокаторов. К кожным проявлениям относятся покраснения и высыпания, сопровождаемые зудом. К факторам нарушения органов пищеварительной системы при замедленной бактериальной аллергии можно отнести боли в области желудка, диарею и рвоту.

При поражении глаз появляется зуд, покраснение слизистой и слезотечение. К респираторным симптомам аллергологи причисляют ощущение кома в области горла, затрудненность дыхания, кашель, приступы чихания, нарушение обоняния вследствие заложенности носа, прозрачные выделения и зуд в носу.

Особенности лечения бактериальной аллергической реакции в том, чтобы уничтожить возбудителей. Например, если она началась из-за вирусной инфекции, то терапия начинается с противовирусных препаратов, а если из-за бактериального заболевания, то с антибактериального лечения.

С целью облегчения протекания аллергии доктор может выписать прием антигистаминных препаратов – Цетрина, Супрастина, Диазолина и т. д. Возможны полоскания полости рта, носа отварами ромашки и календулы, прием порошка из яичной скорлупы.

Важно! Средства народной медицины необходимо обязательно комбинировать с лекарствами, так как недолеченные инфекции могут обостриться и перейти, например, в стадию бронхиальной астмы.

Контактная

Данный вид заболевания обусловлен длительным контактом с химическим веществом. Состояние делится на острое, подострое и хроническое. Обычно последний тип – это профессиональная болезнь. Больше всего людей, подверженных такому недугу, проживают в промышленно развитых городах.

Вызвать контактную аллергию могут синтетические и полусинтетические ткани, промышленные краски и химикаты, домашние животные, металлы, бытовая химия, косметика, контактные линзы и т. д. Столкнуться с заболеванием можно уже в младенческом возрасте. Например, при контакте с домашними животными, или когда пеленки пошиты из ненатуральных материалов.

Первые признаки аллергии можно заметить лишь спустя 2 недели, иногда – по прошествии недели. Дерматит всегда сопровождается отеком, кожным зудом, шелушением, возникновением папул. Тяжелые случаи сопровождаются некрозом кожи и распространением болезни по всему телу.

Аллергологи отмечают, что если проникновение аллергена в кожные слои произошло впервые, то вылечить человека можно за несколько дней. При этом пораженные участки покрываются коркой, которая вскоре сама отпадает, давая место для регенерации здоровых клеток.

Обнаружить аллергизирующий фактор можно путем инъекции и аппликационных проб и посредством сдачи крови на иммуноглобулины. Только после установления провокатора аллергии доктор может назначить лечение.

Его основа заключается в исключении катализатора болезни из жизни человека, сведения контактов с ним к минимуму. Например, если у маляра выявлена аллергия на краску, ему придется сменить профессию.

Контактный дерматит лечится прохладными примочками или наложением компрессов с жидкостью Бурова. При острых проявлениях аллерголог назначает топические глюкокортикостероиды. Пациентам с такой аллергией необходимо принимать антигистаминные препараты – Эриус, Фенистил, Зиртек и другие. Они помогают уменьшить отечность и зуд.

Из народных средств хорошо зарекомендовали себя отвар сельдерея (принимать по 100 мл после еды), обработка кожи отварами череды, чистотела, календулы или зверобоя продырявленного. От воспалений помогают соки огурцов и яблок, сметана и кефир.

Аутоимунная

Во время этой болезни иммунитет реагирует на собственные клетки. Если здоровый человек физиологически толерантен к своим белкам, то больной использует антитела для борьбы со своими белками.

Чаще всего к этому заболеванию относятся: гломорунонефрит, гемолитическая анемия, миастения, красная волчанка, ревматоидный артрит. Опасность состоит в том, что болезнь может поразить любого человека.

Патогенез может быть запущен при дистрофии, некрозе тканей, лучевой болезни. Почти все аутоимунные аллергии протекают очень тяжело, поэтому больного обязательно лечат в стационаре.

Схема терапии зависит от вида и стадии болезни. Симптоматическое лечение заключается в уменьшении признаков недуга, купировании болевых приступов, улучшении функционирования пораженного органа.

При патогенетическом лечении аутоаллергии доктора используют иммунодепрессанты. Почти всегда лечение требует подключения кортикостероидов. Они способны подавить продукцию антител, снять воспаление и заместить недостающие кортикостероиды.

Обязательным условием терапии является санация хронических очагов инфекции и усиление иммунитета человека. Народные средства в лечении почти не применяются, только лишь для снятия симптомов.

Отторжение трансплантата

Этот вид заболевания проявляется примерно через 7-10 дней после пересадки тканей по причине генетических различий. Замедленная реакция отторжения донорских клеток сопровождается лимфоцитозом и разрушением пересаженной ткани, температурой, аритмией.

Чтобы продлить срок функционирования трансплантатов, доктора принимают меры по подавлению функции лимфоцитов химическими или физическими воздействиями.

Лечить реакцию можно, уменьшив активность иммунного ответа. Схема лечения составляется врачом-иммунологом и трансплантологом. Обычно назначают неспецифическую иммуносупрессивную терапию.

Она состоит из применения нескольких групп препаратов – стероидных, аналогов азотистых оснований, алкилирующих средств, антагонистов фолиевой кислоты, антибиотиков.

Вывод

Если вы столкнулись с одним из перечисленных выше видов аллергии замедленного типа, непременно следуйте указаниям врача. Только комплексная терапия при своевременно поставленном диагнозе способна эффективно устранить проблему. Последствия самолечения порой плачевны.

Синдром замедленной реакции лекарственной аллергии по автору

Аллергические реакции немедленного и замедленного типа

Жизнь без аллергии

Проявления аллергии, как реакции немедленного и замедленного типа — вот тема нашего разговора на сайте аллергиков allergozona.ru.

В ответ на проникновение аллергенного вещества в организм запускается специфический процесс, имеющий 3 стадии течения:

1. Выработка антител или образование лимфоцитов, направленных на взаимодействие с аллергеном. (Иммунологическая стадия.)

2. При последующих соприкосновениях организма с конкретным аллергеном протекают биохимические реакции с участием гистамина и других медиаторов, повреждающих клетки. (Патохимическая стадия.)

3. Проявление симптомов клинической картины. (Патофизиологическая стадия.)

Все проявления аллергии подразделяются на:

Аллергическая реакция немедленного типа

Для них свойственно быстрое развитие. Аллергическая реакция немедленного типа проявляется через малый временной интервал (от полчаса до нескольких часов) после повторного соприкосновения с аллергеном. Среди них выделяют:

Это крайне опасное острое состояние. Чаще всего развивается на фоне внутривенного или внутримышечного введения лекарств.

Реже при других путях проникновения аллергена в организм. В результате нарушения гемодинамики происходит развитие недостаточности кровообращения и кислородное голодание в органах и тканях организма.

Клинические симптомы обусловлены сокращением гладкой мускулатуры, увеличением проницаемости стенок сосудистого русла, нарушения в эндокринной системе и показателей свертываемости крови.

Развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Давление в кровеносном русле резко падает. Со стороны бронхолегочной системы наблюдается спазм, гиперсекреция слизи и выраженный отек дыхательных путей. Резко нарастающий в гортани он может привести к гибели больного в результате асфиксии.

Из-за высвобождения их клеток избыточного количества гепарина развиваются осложнения вызванные снижением свертываемости крови, а при развитии ДВС синдрома появляется угроза многочисленных тромбозов.

Является основой следующих изменений со стороны формулы крови, в результате лекарственной аллергии:

  1. снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов иммунного генеза;
  2. развитие гемолитической анемии.
  • Третий или .

Основной патогенетический механизм таких состояний как сывороточная болезнь и аллергический васкулит.

Аллергическая реакция замедленного типа

Проявляется через определенное время. От момента контакта с аллергеном проходит до двух суток до появления признаков аллергии.

  • Четвертый тип или замедленная гиперчувствительность.

Данный тип обуславливает контактные дерматиты, аллергическую составляющую при бронхиальной астме.

А это об аллергии вы читали?

Навигация по записям

Похожие записи

Сывороточная болезнь: симптомы и лечение

Сывороточная болезнь: симптомы и лечение

Диатез у детей

Диатез у детей

Первая помощь при отеке Квинке, лечение

Первая помощь при отеке Квинке, лечение

3 thoughts on “ Типы аллергических реакций (немедленного и замедленного типа) ”

Почерпнула много нового о типах аллергических реакций, для общего образования в моем случае очень нужно, так как я недавно проявившийся аллергик.

Спасибо большое за сайт. На все свои вопросы нашла ответы. Не так давно столкнулась с аллергией, БА многого не знала, врачи немногословны, здесь всё доходчиво и понятно. Спасибо!

Мне знакома эта ситуация с разными типами аллергических реакций. Давайте обсудим в чате.

Аллергические реакции немедленного и замедленного типа

Различают 2 типа аллергических реакций: немедленный и замедленный. Реакции немедленного типа развиваются через несколько минут после повторного поступления аллергена. Полагают, что при этом аллерген присоединяется к антителу, фиксированному на поверхности эндотелия кровеносных капилляров, тучных, нервных и гладкомышечиых клеток.

Согласно А. Д. Адо, механизм развития при этом типе аллергии проходит 3 последовательные фазы:

  1. иммунологическую, при которой аллерген соединяется с антителом в жидких тканевых средах;
  2. цитохимических изменений с повреждением клеток под влиянием комплекса антиген — антитело и нарушением ферментных систем на мембране и внутри клеток;
  3. патофизиологическую, когда биологически активные вещества, образовавшиеся во второй фазе, ведут к повреждению органов и тканей, нарушая их специфические функции.

К аллергическим реакциям немедленного типа относятся анафилаксия и анафилактоидные реакции, сывороточная болезнь, аллергическая бронхиальная астма, поллинозы, крапивница, отек Квинке, геморрагические феномены (Артюса, Овери, Шварцмана).

Реакции замедленного типа возникают через несколько часов и даже дней после воздействия аллергена. Чаще они бывают обусловлены реакцией бактериальных аллергенов с фиксированными на клетках антителами. В переносе сенсибилизирующего фактора на другие клетки большое значение придают лимфоцитам крови. Участие биологически активных веществ в механизме реакций замедленного типа выражено нечетко.

К аллергическим реакциям замедленного типа относятся бактериальная аллергия, контактный дерматит, аутоаллергические реакции (энцефалит, тиреоидит, орхит, миокардит и т. п.), реакции отторжения трансплантата, реакции с очищенным белком.

Если вам понравилась статья поделитесь ссылкой с друзьями в социальных сетях:

Аллергические реакции немедленного и замедленного типа

Аллергическая реакция немедленного типа

По времени появления выделяют аллергические реакции немедленного и замедленного типов. К реакциям немедленного типа причисляют кожные и аллергические системные реакции, развивающиеся спустя 15-ть — 20-ть мин после контактирования с аллергеном (специфическим). В этой ситуации у человека отмечается ряд характерных симптомов — высыпания на коже, бронхоспазм и расстройство пищеварения. Примером данного вида аллергических реакций могут служить поллинозы, отек Квинке, бронхиальная астма (БА), крапивница и угрожающее жизни состояние — анафилактический шок.

Аллергическая реакция замедленного типа

Аллергические реакции замедленного типа способны развиваться на протяжении многих часов, нередко суток. К данному виду реакций причисляют гиперчувствительность к бактериальным инфекционным агентам при туберкулезе, сапе, бруцеллезе, туляремии и других некоторых инфекционных болезнях, а также профессиональные контактные дерматиты у лиц, занятых на производстве в химической и фармакологической промышленности.

Механизмы развития аллергии и нормального иммунного ответа имеют столь явные сходства, что в настоящие времена аллергические реакции немедленного и замедленного типов зачастую обозначают как Т- и В-зависимые.

Аллергической реакцией называют изменение свойства человеческого организма отвечать на воздействие окружающей среды при повторных воздействиях на него. Подобная реакция развивается как ответ на влияние веществ белковой природы. Чаще всего они попадают в организм через кожу, кровь или дыхательные органы.

Такими веществами бывают чужеродные белки, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности. Поскольку они способны влиять на изменения чувствительности организма, именуются аллергенами. Если вещества, вызывающие реакцию, образуются в организме при повреждении тканей, их называют аутоаллергенами, или эндоаллергенами.

Внешние вещества, попадающие в организм, именуются экзоаллергенами. Реакция проявляется к одному или нескольким аллергенам. Если имеет место последний случай, это поливалентная аллергическая реакция.

Механизм воздействия вызывающих аллергию веществ таков: при первичном попадании аллергенов организм вырабатывает антитела, или противотела, — белковые вещества, противостоящие конкретному аллергену (например, цветочной пыльце). То есть в организме вырабатывается защитная реакция.

Повторное попадание того же аллергена влечет изменение ответной реакции, что выражается либо приобретением иммунитета (пониженной чувствительности к конкретному веществу), либо повышением восприимчивости к его действию вплоть до сверхчувствительности.

Аллергическая реакция у взрослых и детей является признаком развития аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, сывороточной болезни, крапивницы и т. д.). В развитии аллергии играют роль генетические факторы, что отвечает за 50% случаев возникновения реакции, а также окружающая среда (например, загрязнение воздуха), аллергены, передающиеся через пищу и воздух.

Аллергические реакции и иммунная система

Вредоносные агенты устраняются из организма антителами, вырабатываемыми иммунитетом. Они связывают, нейтрализуют и удаляют вирусы, аллергены, микробы, вредные вещества, попадающие в организм из воздуха или с пищей, раковые клетки, отмершие после травм и ожогов ткани.

Каждому конкретному агенту противостоит специфическое антитело, к примеру, вирус гриппа устраняют антигриппозные антитела и т. д. Благодаря налаженной работе иммунной системы из организма устраняются вредоносные вещества: он защищен от генетически чуждых компонентов.

В удалении чужеродных веществ принимают участие лимфоидные органы и клетки:

  • селезенка;
  • вилочковая железа;
  • лимфатические узлы;
  • лимфоциты периферической крови;
  • лимфоциты костного мозга.

Все они составляют единый орган иммунной системы. Действующими ее группами являются В- и Т-лимфоциты, система макрофагов, благодаря действию которых обеспечиваются разнообразные иммунологические реакции. Задача макрофагов состоит в нейтрализации части аллергена и поглощении микроорганизмов, Т- и В-лимфоциты полностью устраняют антиген.

Классификация

В медицине аллергические реакции различают в зависимости от времени их возникновения, особенностей действия механизмов иммунной системы и др. Наиболее применяемой является классификация, согласно которой аллергические реакции разделены на замедленный или немедленный типы. Ее основа — время возникновения аллергии после контакта с возбудителем.

Согласно классификации реакция:

  1. немедленного типа — появляется в течение 15–20 мин.;
  2. замедленного типа — развивается через сутки-двое после воздействия аллергена. Недостаток такого разделения состоит в невозможности охватить разнообразные проявления заболевания. Есть случаи, когда реакция возникает через 6 или 18 часов после контакта. Руководствуясь данной классификацией, трудно отнести подобные явления к определенному типу.

Распространена классификация, в основу которой положен принцип патогенеза, то есть особенности механизмов повреждения клеток иммунной системы.

Выделяют 4 типа аллергических реакций:

  1. анафилактический;
  2. цитотоксический;
  3. Артюса;
  4. замедленная гиперчувствительность.

Аллергическая реакция І типа называется также атопической, реакцией немедленного типа, анафилактической или реагиновой. Она возникает через 15–20 мин. после взаимодействия антител-реагинов с аллергенами. В результате в организм выделяются медиаторы (биологически активные вещества), по которым можно увидеть клиническую картину реакции 1-го типа. Этими веществами бывают серотонин, гепарин, простагландин, гистамин, лейкотриены и проч.

Второй тип чаще всего связан с возникновением лекарственной аллергии, развивающейся из-за гиперчувствительности к медицинским препаратам. Результатом аллергической реакции становится соединение антител с видоизмененными клетками, что приводит к разрушению и удалению последних.

Гиперчувствительность третьего типа (прецитипиновая, или иммунокомплексная) развивается вследствие соединения иммуноглобулина и антигена, что в комплексе приводит к повреждению тканей и их воспалению. Причиной реакции являются растворимые белки, которые попадают повторно в организм в большом объеме. Такими случаями бывают вакцинации, переливание плазмы крови или сыворотки, инфицирование грибами плазмы крови или микробами. Развитию реакции способствует образование белков в организме при опухолях, гельминтозах, инфекциях и других патологических процессах.

Возникновение реакций 3-го типа может указывать на развитие артрита, сывороточной болезни, вискулита, альвеолита, феномена Артюса, узелковых периартериитов и др.

Аллергические реакции IV типа, или инфекционно-аллергические, клеточно-опосредованные, туберкулиновые, замедленные, возникают из-за взаимодействия Т-лимфоцитов и макрофагов с носителями чужеродного антигена. Эти реакции дают знать о себе во время контактного дерматита аллергической природы, ревматоидных артритов, сальмонеллеза, лепры, туберкулеза и других патологий.

Аллергию провоцируют микроорганизмы-возбудители бруцеллеза, туберкулеза, лепры, сальмонеллеза, стрептококки, пневмококки, грибы, вирусы, гельминты, опухолевые клетки, измененные собственные белки организма (амилоиды и коллагены), гаптены и др. Клинические проявления реакций бывают разными, но чаще всего инфекционно-аллергическими, в виде конъюнктивита или дерматита.

Типы аллергенов

Пока нет единого разделения веществ, приводящих к аллергии. В основном их классифицируют по пути проникновения в человеческий организм и возникновению:

  • промышленные: химические вещества (красители, масла, смолы, дубильные вещества);
  • бытовые (пыль, клещи);
  • животного происхождения (секреты: слюна, моча, выделения желез; шерсть и перхоть преимущественно домашних животных);
  • пыльцевые (пыльца трав и деревьев);
  • инсектные (яды насекомых);
  • грибковые (грибковые микроорганизмы, попадающие с пищей или воздушным путем);
  • лекарственные (полноценные или гаптены, то есть выделяющиеся в результате метаболизма лекарств в организме);
  • пищевые: гаптены, гликопротеиды и полипептиды, содержащиеся в морепродуктах, меде, коровьем молоке и прочих продуктах.

Стадии развития аллергической реакции

Существует 3 стадии:

  1. иммунологическая: ее продолжительность начинается с момента попадания аллергена и заканчивается соединением антител с повторно возникшим в организме или персистирующим аллергеном;
  2. патохимическая: она подразумевает образование в организме медиаторов — биологически активных веществ, возникающих в результате соединения антител с аллергенами или сенсибилизированными лимфоцитами;
  3. патофизиологическая: отличается тем, что образовавшиеся медиаторы проявляют себя, оказывая патогенное действие на организм человека в целом, в особенности на клетки и органы.

Классификация по МКБ 10

База международного классификатора болезней, в которую зачисляют аллергические реакции, является системой, созданной медиками для удобства пользования и хранения данных о различных заболеваниях.

Алфавитно-цифровой код — это преобразование словесной формулировки диагноза. В МКБ аллергическая реакция значится под числом 10. Код состоит из буквенного обозначения на латинице и трех цифр, что дает возможность закодировать 100 категорий в каждой группе.

Под 10 номером в коде классифицируются следующие патологии в зависимости от симптомов протекания заболеваний:

  1. ринит (J30);
  2. контактный дерматит (L23);
  3. крапивница (L50);
  4. неуточненная аллергия (T78).

Ринит, имеющий аллергическую природу, разделяется еще на несколько подвидов:

  1. вазомоторный (J30.2), возникающий вследствие вегетативного невроза;
  2. сезонный (J30.2), вызванный аллергией на цветочную пыльцу;
  3. поллиноз (J30.2), проявляющийся во время цветения растений;
  4. аллергический (J30.3), являющийся результатом действия химических соединений или укусов насекомых;
  5. неуточненной природы (J30.4), диагностирующийся в случае отсутствия окончательного ответа на пробы.

Классификация МКБ 10 вмещает группу Т78, где собраны патологии, возникающие во время действия определенных аллергенов.

Сюда относят болезни, которые проявляются аллергическими реакциями:

  • анафилактический шок;
  • другие болезненные проявления;
  • неуточненный анафилактический шок, когда невозможно установить, какой аллерген вызвал реакцию иммунной системы;
  • ангиоотек (отек Квинке);
  • неуточненная аллергия, причина которой — аллерген — остается неизвестной после проведения проб;
  • состояния, сопровождающиеся аллергическими реакциями с неуточненной причиной;
  • другие неуточненные аллергические патологии.

К аллергическим реакциям быстрого типа, сопровождающимся тяжелым течением, принадлежит анафилактический шок. Его симптомы:

  1. снижение артериального давления;
  2. низкая температура тела;
  3. судороги;
  4. нарушение дыхательного ритма;
  5. расстройство деятельности сердца;
  6. потеря сознания.

Анафилактический шок

Анафилактический шок наблюдается при вторичном попадании аллергена, особенно при введении лекарств или при их наружном применении: антибиотиков, сульфаниламидов, анальгина, новокаина, аспирина, йода, бутадиена, амидопирина и др. Эта острая реакция носит угрозу для жизни, поэтому требует неотложной медпомощи. До этого больному нужно обеспечить приток свежего воздуха, горизонтальное положение и тепло.

Чтобы не допустить анафилактического шока, нужно не заниматься самолечением, поскольку неконтролируемый прием медикаментов провоцирует более тяжелые аллергические реакции. Больному стоит составить список препаратов и продуктов, вызывающих реакции, и на приеме у врача сообщать о них.

Бронхиальная астма

Наиболее распространенным видом аллергии является бронхиальная астма. Ею страдают люди, проживающие в определенной местности: с повышенной влажностью или промышленной загрязненностью. Типичный признак патологии — приступы удушья, сопровождающиеся першением и царапаньем в горле, кашлем, чиханием и затрудненным выдохом.

Причинами астмы становятся аллергены, распространяющиеся в воздухе: от пыльцы растений и бытовой пыли до промышленных веществ; пищевые аллергены, провоцирующие понос, колики, боль в животе.

Причиной болезни становится также чувствительность к грибкам, микробам или вирусам. О ее начале сигнализирует простуда, которая постепенно развивается в бронхит, что, в свою очередь, вызывает затруднение дыхания. Причиной патологии становятся также инфекционные очаги: кариес, синусит, отит.

Процесс формирования аллергической реакции сложен: микроорганизмы, длительное время действующие на человека, явно не ухудшают здоровье, но незаметно формируют аллергическое заболевание, в том числе предастматическое состояние.

Профилактика патологии включает в себя принятие не только индивидуальных мер, но и общественных. Первые — это закаливание, проводимое систематически, отказ от курения, занятия спортом, регулярная гигиена жилища (проветривание, влажные уборки и т. д.). Среди общественных мер выделяют увеличение количества зеленых насаждений, в том числе парковых зон, разделение промышленных и жилых городских районов.

Если предастматическое состояние дало знать о себе, необходимо сразу начать лечение и ни в коем случае не заниматься самолечением.

Крапивница

После бронхиальной астмы наиболее распространенной является крапивница — высыпание на любом участке тела, напоминающее последствия контакта с крапивой в виде зудящих небольших волдырей. Такие проявления сопровождаются повышением температуры до 39 градусов и общим недомоганием.

Длительность заболевания — от нескольких часов до нескольких суток. Аллергическая реакция повреждает сосуды, повышает проницаемость капилляров, вследствие чего из-за отека появляются волдыри.

Жжение и зуд настолько сильны, что больные могут до крови расчесывать кожу, занося инфекцию. К образованию волдырей приводит воздействие на организм тепла и холода (соответственно различают тепловую и холодовую крапивницу), физических предметов (одежда и др., от чего возникает физическая крапивница), а также нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта (энзимопатическая крапивница).

Отек Квинке

В сочетании с крапивницей возникает ангиоотек, или отек Квинке — аллергическая реакция быстрого типа, для которой характерна локализация в области головы и шеи, в частности на лице, внезапное появление и быстрое развитие.

Отек представляет собой утолщение кожи; его размеры варьируются от горошины до яблока; при этом зуд отсутствует. Болезнь длится 1 час – несколько дней. Возможно ее повторное появление в том же месте.

Отек Квинке также возникает в желудке, пищеводе, поджелудочной железе или в печени, сопровождается выделениями, болями в области ложечки. Наиболее опасными местами проявления ангиоотека являются головной мозг, гортань, корень языка. У больного затрудняется дыхание, а кожа становится синюшной. Возможно постепенное нарастание признаков.

Дерматит

Одним из видов аллергической реакции является дерматит — патология, имеющая схожесть с экземой и возникающая при контакте кожи с веществами, провоцирующими аллергию замедленного типа.

Сильными аллергенами являются:

  • динитрохлорбензол;
  • синтетические полимеры;
  • формальдегидные смолы;
  • скипидар;
  • полихлорвиниловые и эпоксидные смолы;
  • урсолы;
  • хром;
  • формалин;
  • никель.

Все эти вещества распространены как на производстве, так и в быту. Чаще они вызывают аллергические реакции у представителей профессий, предполагающих контакт с химическими веществами. Профилактика включает в себя организацию чистоты и порядка на производстве, использование усовершенствованных технологий, минимализирующих вред химикатов при контакте с человеком, гигиену и проч.

Аллергические реакции у детей

У детей аллергические реакции возникают по тем же причинам и с теми же характерными признаками, что и у взрослых. С раннего возраста обнаруживаются симптомы пищевой аллергии — они возникают с первых месяцев жизни.

Повышенная чувствительность наблюдается к продуктам животного происхождения (рыбе, яйцам, коровьему молоку, ракообразным), растительного происхождения (орехам всех видов, пшенице, арахису, сое, цитрусовым, землянике, клубнике), а также меду, шоколаду, какао, икре, злакам и т. д.

Пищевая аллергия в раннем возрасте влияет на формирование более тяжелых реакций в старшем возрасте. Поскольку пищевые белки являются потенциальными аллергенами, больше всего появлению реакции способствуют продукты с их содержанием, особенно коровье молоко.

Аллергические реакции у детей, возникшие из-за употребления определенного продукта в пищу, отличаются многообразностью, поскольку в патологическом процессе могут быть задействованы разные органы и системы. Клиническим проявлением, возникающим наиболее часто, бывает атопический дерматит — кожная сыпь на щеках, сопровождающаяся сильным зудом. Симптомы проявляются на 2–3 мес. Сыпь распространяется на туловище, локти и колени.

Характерной бывает также острая крапивница — различные по форме и размерам зудящие волдыри. Вместе с ней проявляется ангиоотек, локализирующийся на губах, веках и ушах. Бывают также поражения пищеварительных органов, сопровождающиеся диареей, тошнотой, рвотой, болями в животе. Дыхательная система у ребенка поражается не изолированно, а в сочетании с патологией желудочно-кишечного тракта и встречается реже в виде аллергического ринита и бронхиальной астмы. Причиной реакции становится повышенная чувствительность к аллергенам яиц или рыбы.

Таким образом, аллергические реакции у взрослых и детей отличаются разнообразием. Исходя из этого, медики предлагают множество классификаций, где за основу взяты время протекания реакции, принцип патогенеза и др. Наиболее распространенными заболеваниями аллергической природы являются анафилактический шок, крапивница, дерматит или бронхиальная астма.

В последние годы для докторов особую актуальность приобрела безопасность фармакотерапии. Причиной этому служит учащение разнообразных осложнений медикаментозной терапии, которые в конечном итоге влияют на результат лечения. Аллергия на лекарства — это крайне нежелательная реакция, развивающаяся при патологической активации специфических иммунных механизмов.

По данным Всемирной организации здравоохранения, летальность от подобных осложнений превышает почти в 5 раз смертность от хирургических вмешательств. Лекарственные аллергии встречаются приблизительно у 17–20% пациентов, особенно при самостоятельном, бесконтрольном приеме препаратов.

По большому счету аллергия на лекарства может развиться на фоне применения любого медикамента вне зависимости от его цены.

Причем по механизму возникновения подобные заболевания делят на четыре типа. Это:

  1. Анафилактическая реакция немедленного типа. Осную роль в их развитии играют иммуноглобулины класса Е.
  2. Цитотоксическая реакция. В таком случае образуются антитела класса IgM или IgG, которые взаимодействуют с аллергеном (каким-либо компонентом лекарственного средства) но поверхности клетки.
  3. Иммунокомплексная реакция. Подобная аллергия характерна поражением внутренней стенки сосудов, так как сформированные комплексы антиген — антитела откладываются на эндотелии периферического кровеносного русла.
  4. Клеточно-опосредованная реакция замедленного типа. Главную роль в их развитии играют Т-лимфоциты. Они секретируют цитокины, под влиянием которых и прогрессирует аллергическое воспаление.

Но далеко не всегда такая аллергия протекает только по одному из перечисленных механизмов. Нередки ситуации, когда одновременно сочетается несколько звеньев патогенетической цепи, что и обуславливает разнообразные клинические симптомы и степень их выраженности.

Аллергию на лекарства следует отличать от побочных эффектов, связанных с особенностями организма, передозировкой, неправильного сочетания медикаментов. Принцип развития нежелательных реакций другой, соответственно, отличаются и схемы лечения.

Кроме того, существуют и так называемые псевдоаллергические реакции, которые происходят благодаря высвобождению медиаторов из тучных клеток и базофилов без участия специфического иммуноглобулина Е.

Чаще всего аллергия на медикаменты вызывается следующими препаратами:

  • антибиотиками;
  • нестероидными противовоспалительные средства;
  • рентгеноконтрастными медикаментами;
  • вакцинами и сыворотками;
  • противогрибковыми препаратами;
  • гормонами;
  • плазмозаменителями;
  • лекарствами, используемыми в процессе плазмафереза;
  • местными анестетиками;
  • витаминами.

Кроме того, она может возникнуть и из-за какого-либо вспомогательного ингредиента, например, на крахмал при повышенной чувствительности к злаковым и т.д. Это также следует учитывать при использовании какого-либо препарата.

Основными причинами появления симптомов аллергической реакции у всех категорий пациентов служат:

  • постоянно растущее потребление лекарственных средств;
  • широкое распространение самолечения, вследствие доступности медикаментов и их отпуска без рецепта;
  • недостаточная информированность населения об опасности бесконтрольной терапии;
  • загрязнение окружающей среды;
  • заболевания инфекционного, паразитарного, вирусного или грибкового характера, сами по себе они не являются аллергенами, но создают предпосылки для развития реакции гиперчувствительности;
  • потребление в пищу мяса и молока, полученных от скота, вскормленного различными кормами с антибиотиками, гормонами и т.д.

Но в большей степени к такой аллергии предрасположены:

  • пациенты с наследственной предопределенностью к реакциям гиперчувствительности;
  • больные с ранее возникавшими проявлениями аллергии любой этиологии;
  • дети и взрослые с диагностированными глистными инвазиями;
  • пациенты, превышающие рекомендованную доктором кратность приема препарата, количество таблеток или объем суспензии.

У грудничков разнообразные проявления иммунологической реакции возникают, если кормящая мама не соблюдает соответствующую диету.

Аллергия на лекарства (за исключением псевдоаллергической реакции) развивается только после периода сенсибилизации, иными словами, активации иммунной системы основным компонентом препарата либо вспомогательными ингредиентами. Скорость развития сенсибилизации во многом зависит от способа введения медикамента. Так, нанесение препарата на кожу либо ингаляционное использование быстро вызывает ответную реакцию, но в большинстве случаев не приводит к развитию опасных для жизни пациента проявлений.

Но при введении лекарственного раствора в виде внутривенных или внутримышечных уколов высок риск аллергической реакции немедленного типа, например, анафилактический шок, что встречается крайне редко при приеме таблетированных форм препарата.

Наиболее часто аллергия на лекарства характерна проявлениями, типичными для других разновидностей подобной иммунной реакции. Это:

  • крапивница, кожная зудящая сыпь, напоминающая ожог от крапивы;
  • контактный дерматит;
  • фиксированная эритема, в отличие от других признаков аллергической реакции, она проявляется в виде четко ограниченного пятна на лице, половых органах, слизистой оболочке рта;
  • акнеформные высыпания;
  • экзема;
  • многоформная эритема, характеризуется возникновением общей слабости, болей в мышцах и суставах, возможно повышение температуры, затем, спустя несколько дней, возникают папулезные высыпания правильной формы розового цвета;
  • синдром Стивенса-Джонсона, осложненная разновидность экссудативной эритемы, сопровождающаяся выраженной сыпью на слизистых оболочках, половых органах;
  • буллезный эпидермолиз, фото которого можно найти в специализированных справочниках по дерматологии, проявляется в виде эрозивной сыпи на слизистых оболочках и коже, и повышенной восприимчивостью к механическим травмам;
  • синдром Лайелла, его симптомами служит быстрое поражение большой площади кожных покровов, сопровождающееся общей интоксикацией и нарушением работы внутренних органов.

Кроме того, аллергия на препараты иногда сопровождается угнетением кроветворения (обычно это отмечают на фоне длительного применения НПВС, сульфаниламидов, аминазина). Также подобное заболевание может проявляться в виде миокардитов, нефропатий, системных васкулитов, узелкового периартериита. Некоторые препараты становятся причиной аутоиммунных реакций.

Одним из самых распространенных признаков аллергии является поражение сосудов. Они проявляются по-разному: если реакция затрагивает кровеносную систему кожи, возникает сыпь, почек — нефрит, легких — пневмония. Аспирин, Хинин, Изониазид, Йод, Тетрациклин, Пенициллин, сульфаниламиды могут вызвать тромбоцитопеническую пурпуру.

Аллергия на лекарства (обычно сыворотки и стрептомицин) иногда затрагивает и коронарные сосуды. В таком случае развивается клиническая картина, характерная для инфаркта миокарда, в подобной ситуации поставить точный диагноз помогут инструментальные методы обследования.

Кроме того, существует такое понятие, как перекрестная реакция в результате сочетание некоторых медикаментов. В основном это отмечается при одновременном приеме антибиотиков одной и той же группы, совмещения нескольких противогрибковых средств (например, клотримазола и флюконазола), нестероидных противовоспалительных лекарств (аспирин + парацетамол).

Аллергия на лекарства: что делать при появлении симптомов

Диагностика подобной реакции на медикаменты достаточно сложна. Конечно, при характерном аллергологическом анамнезе и типичной клинической картине выявить подобную проблему не представляет затруднений. Но в повседневной практике врача постановка диагноза усложняется тем, что аллергические, токсические и псевдоаллергические реакции и некоторые инфекционные заболевания обладают схожими симптомами. Особенно это усугубляется на фоне уже имеющихся иммунологических проблем.

Не меньше трудностей возникает при отсроченной аллергии на медикаменты, когда бывает достаточно сложно отследить связь между курсом лечения и появившимися симптомами. Кроме того, один и тот же препарат может вызвать различные по клинической картине признаки. Также специфическая реакция организма возникает не только на само средство, но и на его метаболиты, образовавшиеся в результате трансформации в печени.

Врачи рассказывают, что делать, если развилась аллергия на лекарства:

  1. Сбор анамнеза по поводу наличия аналогичных заболеваний у родственника, других, более ранних по времени проявлений аллергической реакции. Также узнают, как пациент переносил вакцинацию и курсы длительной терапии другими препаратами. Доктора обычно интересует, реагирует ли человек на цветение определенных растений, пыль, продукты питания, косметические средства.
  2. Поэтапная постановка кожных проб (капельная, аппликационная, скарификационная, внутрикожная).
  3. Анализы крови на определение специфических иммуноглобулинов, гистамина. Но отрицательный результат этих тестов не исключает возможности развития аллергической реакции.

Но самые распространенные скарификационные пробы имеют ряд недостатков. Так, при отрицательной реакции на коже не могут гарантировать отсутствие аллергии при пероральном или парентеральном применении. Кроме того, подобные анализы противопоказаны в период беременности, а при обследовании детей до 3 лет возможно получение ложных результатов. Их информативность очень низка в случае проведения сопутствующей терапии антигистаминными средствами и кортикостероидами.

Что делать, если возникла аллергия на лекарства:

  • в первую очередь следует сразу же прекратить прием препарата;
  • в домашних условиях принимают антигистаминное средство;
  • по возможности зафиксировать название медикамента и появившиеся симптомы;
  • обратиться за квалифицированной помощью.

При тяжелой, угрожающей для жизни реакции дальнейшая терапия осуществляется только в условиях стационара.

Аллергическая реакция на лекарства: лечение и профилактика

Методы устранения симптомов нежелательной реакции на медикамент зависят от выраженности иммунного ответа. Так, в большинстве случаев можно обойтись блокаторами гистаминовых рецепторов в форме таблеток, капель или сиропа. Наиболее эффективным средствами считают Цетрин, Эриус, Зиртек. Дозировка определяется в зависимости от возраста человека, но обычно составляет 5-10 мг (1 таблетка) для взрослого или 2,5-5 мг для ребенка.

Если аллергическая реакция на лекарства протекает тяжело, антигистаминные средства вводят парентерально, то есть в виде уколов. В больнице вкалывают адреналин и сильнодействующие противовоспалительные и спазмолитические средства для предотвращения развития осложнений и летального исхода.

Снять аллергическую реакцию немедленного типа в домашних условиях можно при помощи введения растворов Преднизолона или Дексаметазона. При склонности к подобным заболеваниям эти средства должны в обязательном порядке присутствовать в домашней аптечке.

Чтобы не развилась первичная либо повторная аллергическая реакция на лекарства, необходимо принимать такие меры профилактики:

  • избегать сочетания несовместимых лекарственных средств;
  • дозировка медикаментов должна строго соответствовать возрасту и весу пациента, кроме того, учитываются возможные нарушения работы почек и печени;
  • способ использования лекарственного средства должен строго соответствовать инструкции, иными словами, нельзя, например, закапывать разведенный антибиотик в нос, глаза или принимать его внутрь;
  • при внутривенных инфузиях растворов нужно соблюдать скорость введения.

При склонности к аллергии перед вакцинацией, хирургическими вмешательствами, диагностических тестов с использованием рентгеноконтрастных средств необходима профилактическая премедикация антигистаминными препаратами.

Аллергия на лекарства встречается достаточно часто, особенно в детском возрасте. Поэтому очень важно ответственно подходить к применению медикаментов, не заниматься самолечением.

Ю. В. Сергеев
Доктор медицинских наук, профессор

На протяжении всей своей истории человечество искало средства, чтобы исцелить
недуги, облегчить страдания, продлить жизнь. Сначала эмпирическим, затем научным
путем отбиралось и оценивалось огромное количество веществ природного и
химического происхождения. Параллельно накапливались данные о негативных
побочных эффектах в целом полезных веществ.

На современном уровне развития общества мы можем говорить о сложившейся
системе оказания медицинской помощи, которая включает в себя деятельность
дипломированных специалистов, занимающихся лечением больных в специализированных
учреждениях, и функционирование развитой фармацевтической промышленности. Многие
научно-исследовательские институты разрабатывают и изучают новые лекарственные
средства.

Конечно, существуют дието- и физиотерапия и другие методы лечения
заболевания, но использование лекарственных препаратов является по-прежнему
приоритетным. Применение современных лекарств спасает от многих тяжелых
заболеваний (и послеоперационных осложнений), способствует росту
продолжительности жизни людей.

Получение пенициллина в 1942 году спасло миллионы человеческих жизней.
Применение стрептомицина позволило излечить многие формы туберкулеза. Во всем
мире вырабатываются сотни тонн антибиотиков. Гордостью медицинской науки
является и синтез химиопрепаратов, применяемых в онкологии, а также
сосудорасширяющих средств, используемых в кардиологии.

Научно обоснованную терапию может проводить только врач-профессионал. Он
должен подумать, как обезопасить больного от осложнений. Доктор должен владеть
методами диагностики, лечения и профилактики осложнений, информировать пациента
о возможных побочных явлениях.

Исходя из современных представлений о механизмах побочных действий лекарств,
можно составить следующую классификационную схему.

I. Токсические реакции

  • Передозировка.
  • Токсические реакции от терапевтических доз, связанные с замедлением
    метаболизма лекарств.
  • Токсические реакции в связи с функциональной недостаточностью печени,
    почек.
  • Отдаленные токсические эффекты (тератогенность, канцерогенность).

II. Суперинфекции и дисбактериозы.

III. Реакции, связанные с массивным бактериолизом под действием лекарства
(реакция Яриша–Герсгеймера и др.)

IV. Реакции,обусловленные особой чувствительностью субпопуляции

  • Необычные реакции, отличные от фармакологических, обусловленные, вероятно,
    энзимопатиями, и псевдоаллергические реакции.
  • Аллергические реакции.

V. Психогенные реакции

Токсическое действие лекарственных препаратов может быть общим или местным с
преимущественным поражением отдельных органов. Например, мономицин, стрептомицин
могут вызвать токсическое повреждение слуховых нервов.

Сейчас мы хотим поговорить об аллергических осложнениях, вызванных
лекарственными препаратами. Лекарственная и медикаментозная аллергия — это
вторичная повышенная специфическая иммунная реакция на лекарственные препараты,
сопровождающаяся общими или местными клиническими проявлениями. Она развивается
только при повторном введении препаратов. Псевдоаллергические реакции на
лекарства клинически идентичны аллергическим — это неспецифические (без антител)
повышенные реакции на препараты.

Существует две категории больных. У одних лекарственная аллергия возникает
как осложнение при лечении какого-то заболевания. У других — это
профессиональное заболевание, являющееся основной, а нередко и единственной
причиной временной или непостоянной нетрудоспособности. Как профессиональное
заболевание лекарственная аллергия возникает у практически здоровых лиц
вследствие длительного контакта с лекарствами и медикаментами (врачи,
медицинские сестры, фармацевты, работники заводов медицинских препаратов).

Среди городского населения лекарственная аллергия встречается чаще у женщин —
30 женщин и 14 мужчин на 1000 человек (в сельской местности соответственно 20 и
11). Чаще лекарственная аллергия наблюдается у лиц в возрасте 31-40 лет. В
40-50% случаев причиной аллергических реакций являются антибиотики.

Реакции на противостолбнячную сыворотку встречаются в 26,6% случаев,
сульфаниламиды — 41,7%, антибиотики — 17,7%, нестероидные противовоспалительные
препараты — 25,9%

Риск развития аллергии на лекарство составляет 1-3%. Поэтому можно выделить
основные причины развития аллергии к лекарствам:

  • наследственная, генетически обусловленная предрасположенность;
  • наличие других видов аллергии (бактериальной, пыльцевой, пищевой и др.);
  • длительное применение больными (у здоровых — контакт) лекарственных
    препаратов, особенно повторными курсами;
  • применение депо-препаратов (например, бициллин);
  • одновременное назначение большого числа лекарственных препаратов из разных
    групп (полипрогмазия), продукты метаболизма которых могут усиливать
    аллергенное действие друг друга;
  • физико-химическая структура, высокая сенсибилизирующая активность
    препарата.

Пути введения, дозы лекарства влияют на степень его аллергенности. Для
антибиотиков, в частности пенициллина, наиболее сенсибилизирующими считаются
аппликационный (частота 5-12%), накожный и ингаляционный (15%) способы
применения, а наименее — пероральный. Инъекционный (1-2%) занимает промежуточное
положение.

В развитии аллергических реакций на лекарства могут участвовать четыре типа
иммунологических механизмов повреждения тканей.

Соответственно эти механизмы проявления лекарственной аллергии можно
разделить на следующие виды:

2. Цитотоксические. Обычно это гематологические реакции
(гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

3. Иммунокомплексный тип. Типичным примером является синдром
сывороточной болезни.

4. Замедленные — обусловленные клеточным типом гиперчувствительности.

Реакции первого типа — анафилактические (реагиновые, IqE-зависимые).

Немедленные аллергические реакции развиваются быстро, от нескольких секунд
(анафилактический шок) до 12 часов (крапивница), а чаще всего через 30 минут.

Клиническая картина реакции первого типа может выражаться в виде
лекарственного анафилактического шока, приступа бронхиальной астмы, ринита,
коньюнктивита, крапивницы и отека Квинке.

Замедленные аллергические реакции развиваются через 24-72 часа и обусловлены
взаимодействием аллергена с сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Реакции замедленного типа наблюдаются при аллергических контактных
дерматитах, при формировании инфильтратов, индуцированных лекарствами, в
различных органах и тканях.

Большинство клинических проявлений лекарственной аллергии сопровождается
наличием смешанных реакций различных типов. Так, шок, крапивница, бронхоспазм
могут сопровождаться реакциями как первого, так и третьего типа, в патогенезе
гематологических нарушений участвуют цитотоксические и иммунокомплексные
механизмы.

В отличие от истинных аллергических реакций при псевдоаллергических
отсутствуют антитела и иммунные Т-лимфоциты.

Псевдоаллергические реакции могут наблюдаться при первичном введении в
организм рентгеноконтрастных веществ, местных анестетиков, опиатов,
миорелаксатов и других препаратов.

Практически все лекарственные средства могут индуцировать аллергические
реакции. Некоторые лекарства, будучи белками, гликопротеидами и другими сложными
биологическими молекулами (вакцины, сыворотки, иммуноглобулины и т. д.)
чужеродного (животного, микробного) происхождения, легко индуцируют иммунный
ответ и аллергические реакции. Облигатными аллергенами являются антисыворотки
(противостолбнячная, противодифтерийная, против газовой гангрены, сибирской
язвы, яда змей). Аналогично могут действовать гормоны и ферменты, белки и
полипептиды животного (инсулин, кортикотропин, цито-мак, цитохром С и др.) и
микробного (стрептодеказа) происхождения.

Другие, простые химические молекулы небольшой молекулярной массы — гаптены —
не способны самостоятельно запускать иммунный ответ.

Однако, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими
макромолекулами-носителями организма, модифицируют их, создавая
высокоиммунногенные комплексы.

Большой проблемой являются перекрестные реакции на лекарства и медикаменты.

Общие детерминанты имеются у пенициллина и цефалоспоринов. Другой пример —
новокаин и сульфаниламиды — также имеют близкие антигенные свойства.

В последнее время все чаще описывается аллергия на латекс, что связано с
расширением употребления изделий из этого материала, в среднем она составляет
5,8% — в стацинарае, 25% — в стоматологических кабинетах.

Побочные эффекты от дезинфицирующих средств могут складываться из
местнораздражающего, токсического и контактного аллергизирующего действия на
кожу и аэрозольного — на слизистые оболочки дыхательных путей, глаз.

Клинические проявления аллергии к лекарствам различны по локализации,
тяжести, течению.

Клинические формы (по локализации и вовлечению органов и систем)

Генерализованные:

  • анафилактический шок;
  • сывороточная болезнь и сывороточноподобный синдром (кожно-висцеральная
    форма лекарственной аллергии);
  • лихорадка;
  • генерализованные васкулиты в сочетании с другими поражениями.

Локализованные (органные и системные):

  • поражения кожи;
  • токсикодермии с поражением внутренних органов (синдром Лайелла, Стивенса–Джонсона);
  • гематологические поражения;
  • васкулиты;
  • висцеральные (внутренних органов);
  • слизистых оболочек и дыхательной системы;
  • нервной системы.

Диагностическими критериями служат следующие признаки:

  1. Установление связи клинических проявлений с приемом лекарства.
  2. Смягчение или исчезновение симптомов после отмены.
  3. Отягощенный по аллергии личный и семейный анамнез.
  4. Хорошая переносимость препарата в прошлом.
  5. Исключение других видов побочного действия (токсического,
    фармакологического, и пр.).
  6. Наличие латентного периода сенсибилизации — не менее 7 дней.
  7. Сходство клинических симптомов с проявлениями аллергии, но не с другим
    эффектом.
  8. Положительные аллергологические и иммунологические тесты.

Если в анамнезе имеются четкие указания (или записи в истории болезни) на
аллергию к препарату, то его и лекарства, имеющие перекрестно реагирующие общие
детерминанты, больному вводить нельзя и ставить провокационные тесты (кожные и
др.) с этим препаратом не рекомендуется. Возможно лабораторное обследование. Оно
крайне необходимо, если анамнез неясен (больной не помнит, на какой препарат был
шок) или его невозможно собрать (бессознательное состояние).

В острый период аллергического заболевания специфические тесты нередко бывают
отрицательными, а тестирование аллергенов на больных может усилить обострение.
Поэтому такое обследование проводят обычно в период ремиссии. Альтернативой к
тестам на больном служит лабораторное обследование. Аллергологическое
обследование включает в себя два вида методов:

  • лабораторные методы, которые должны предшествовать тестам на больном;
  • провокационные тесты на больном.

При оценке результатов обследования всегда следует помнить, что при
положительном лабораторном и/или провокационном тесте у больного возможна
реакция на испытуемый препарат, следовательно, необходима его замена. В случае
отрицательных тестов (особенно если ставится один) возможность реакции не
исключается.

Лабораторные методы диагностики лекарственной аллергии

Аллергенспецифические лабораторные методы являются основными для диагностики
многих видов аллергии, в том числе и лекарственной.

Общие показания для применения лабораторных методов выявления лекарственной
аллергии:

  • больные с непереносимостью лекарств;
  • больные с отягощенным аллергоанамнезом;
  • больные с профессиональной аллергией (для постановки диагноза и
    трудоустройства);
  • неясные случаи для диагностики, подозрения на висцеральные формы
    лекарственной аллергии;
  • необходимость исключения псевдоаллергических реакций при введении лекарств
    и медикаментов больным с предрасположенностью к ним;
  • желание больного и/или врача (перед введением лекарства, операцией и др.).

Обязательные показания для предварительного лабораторного обследования
больных на переносимость лекарств:

  • шок, тяжелые токсикодермии в анамнезе на неизвестный препарат и
    необходимость лекарственной терапии;
  • непереносимость лекарств у детей раннего возраста и взрослых, когда кожные
    пробы недемонстративны или отрицательны на гистамин;
  • при обширных поражениях кожи (тяжелые токсикодермии) и необходимости
    подбора переносимых препаратов (антибиотики и др.);
  • на фоне приема антимедиаторных средств, при необходимости введения
    потенциально опасных лекарств и медикаментов.

Специфические методы аллергодиагностики направлены на:

  • выявление свободных антител в сыворотке крови и секретах;
  • обнаружение антител, связанных с лейкоцитами (базофилами, нейтрофилами,
    тромбоцитами и др.);
  • определение Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к аллергену.

Комплекс лабораторных методов, обеспечивающих надежную диагностику
аллергии

Кожные пробы не всегда дают достоверную информацию о наличии лекарственной
аллергии и их нельзя использовать при выраженных поражениях кожи, а также при
анафилактическом шоке или возможности его развития в связи с неясным анамнезом.
У детей раннего возраста, иногда у пожилых людей при ЛА кожные пробы
отрицательны. Поэтому лабораторные методы выявления аллергии по безопасности и
возможности использования в любой период заболевания остаются предпочтительными.
Необходимо применение комплекса лабораторных методов для достоверной диагностики
лекарственной аллергии. Для этого в Институте аллергологии и клинической
иммунологии мы разработали протоколы минимального и максимального комплекса
лабораторных методов.

Протокол полного комплекса методов, обеспечивающего диагностику всех видов
гиперчувствительности, включает:

  • выявление реакций анафилактического, IgE-зависимого типа;
  • определение IgE-антител, связанных с базофилами;
  • регистрацию иммунокомплексных реакций;
  • определение реакции цитотоксического и промежуточного (отсроченного) типа;
  • диагностику клеточно-опосредованных, Т-клеточных и замедленных реакций;

С целью профилактики осложнений, чтобы выявить сенсибилизацию к лекарству,
которое необходимо ввести больному, используют различные провокационные тесты:
кожные, подъязычные, пероральные, интраназальные, ингаляционные и др. Однако
следует учитывать возможность осложнений и шоковых реакций даже на микрограммы
препарата.

Положительные кожные пробы указывают на наличие сенсибилизации к аллергену.
Возможна скрытая, клинически не проявляющаяся сенсибилизация. С другой стороны,
кожные пробы могут быть отрицательными и при наличии клиники аллергии. Только
при совпадении результатов кожных проб с анамнезом, клиникой и лабораторными
данными этиологический диагноз становится несомненным.

Относительные противопоказания к кожным пробам:

  • в острый период аллергического и любого другого средней тяжести или
    тяжелого заболевания; при легком течении вопрос решается индивидуально, с
    учетом возможных осложнений;
  • во время беременности, кормления ребенка и первых двух-трех дней
    менструального цикла;
  • при отсутствии убедительного анамнеза и предварительного обследования,
    свидетельствующих об аллергологическом характере заболевания.

Однако при необходимости введения лекарства больному с отягощенным или
неясным анамнезом необходимо поставить пробу после исключения аллергенности
препарата в лабораторных тестах.

По характеру проявлений и возможным последствиям даже легкие случаи
лекарственных аллергических реакций потенциально представляют угрозу жизни
больного. Это связано с возможностью быстрой генерализации процесса в условиях
относительной недостаточности проводимой терапии, ее запаздыванием по отношению
к прогрессирующей аллергической реакции. Склонность к прогрессированию,
утяжелению процесса, возникновению осложнений — характерная черта аллергии
вообще, но особенно лекарственной. С этих позиций терапия лекарственной аллергии
— это комплекс неотложных мероприятий, включающих различные средства в
зависимости от тяжести процесса и наличия специфических и неспецифических
осложнений и синдромов.

Как правило, при всех проявлениях лекарственной аллергии необходимо отменить
все ранее применявшиеся препараты, так как и в случаях кажущейся очевидности
причины — реакция на непосредственно введенный препарат — возможно, что она
явилась следствием ранее принятого внутрь препарата или введенного даже
несколько дней назад. Поэтому оставляют только препараты, необходимые по
жизненным показаниям (инсулин — больному диабетом, антибиотик — при сепсисе и т.
д.).

У больных с лекарственной аллергией нередко бывает пищевая аллергия. Поэтому
им необходима основная гипоаллергенная диета, в которой ограничиваются углеводы
и исключаются все продукты крайних вкусовых ощущений (соленое, кислое, горькое,
сладкое), а также копчености, специи и др. При наличии пищевой аллергии
назначается элиминационная диета. Показано обильное питье воды и чая, но не
сложных окрашенных напитков (аллергия к красителям).

В ряде случаев требуется срочно решать вопрос о возможности использования тех
или иных препаратов. Такую оценку целесообразно проводить начиная с лабораторных
тестов, результат которых можно получить в течение 1 часа.

Лечение подострых и хронических форм лекарственной аллергии имеет свои
особенности. Обычно они встречаются как следствие профессионального заболевания
у медработников, фармацевтов, рабочих медицинской промышленности. В этих случаях
необходима элиминационная терапия, то есть исключение контакта с
причиннозначимыми аллергенами — трудоустройство больных. Это предупреждает у них
прогрессирование процесса, развитие поливалентной аллергии к другим группам
аллергенов, позволяет сохранить трудоспособность, хотя и с частичной утратой
профессиональной пригодности (особенно у медсестер). В период обострения данной
формы аллергии в лечении используют антигистаминные, другие антимедиаторы, в том
числе их пролонгированные формы. Данному контингенту больных показана
противорецидивная терапия.

Одна из причин высокой частоты аллергических реакций на лекарства —
игнорирование мер профилактики.

Сбор аллергоанамнеза является первым этапом профилактики ЛА. Больной без
отягощенного аллергией анамнеза: в прошлом не имел каких-либо аллергических
заболеваний и хорошо переносил все лекарственные средства, пищевые продукты,
контакты с бытовыми химическими веществами или никогда ранее не принимал
лекарств. Такого больного предварительно можно не обследовать.

Больные с отягощенным анамнезом, наоборот, требуют обследования с целью
диагностики скрытой предрасположенности или явной аллергии. По степени риска их
можно разделить на три группы. Мы считаем, что всех целесообразно первоначально
обследовать лабораторно на предмет переносимости препаратов, необходимых для
лечения.

Факторами, способствующими возникновению лекарственной аллергии у детей,
являются:

  • генетическая предрасположенность;
  • атопические болезни;
  • предшествующие инфекции;
  • рецидивирующий кандидоз;
  • иммунодефицитное состояние;
  • аномалии конституции развития в виде экссудативно-катарального диатеза;
  • системные заболевания матери;
  • искусственное вскармливание;
  • интермиттирующий прием лекарств, ингаляционный способ введения;
  • дисбактериозы;
  • гельминтозы;
  • аллергия на вакцины;
  • эндокринные нарушения;
  • ферментопатии врожденного и приобретенного генеза;
  • высокоаллергенные свойства лекарств;
  • одностороннее питание матери во время беременности, пристрастие к
    продуктам с пищевыми красителями, стабилизаторами и консервантами;
  • гестозы I и II половины беременности;
  • менной.

Диагностика лекарственной аллергии у детей начинается с детального изучения
аллергологического анамнеза: анализируется течение беременности матери ребенка,
наличие гестозов беременности, пристрастие к каким-либо продуктам питания,
односторонность питания, наличие профессиональной вредности, прием лекарств во
время беременности, течение родов с применением медикаментозной стимуляции и
обезболивания, течение раннего неонатального периода адаптации новорожденного,
использование каких-либо медикаментов, в том числе и родильницей по поводу
осложненного послеродового состояния, вскармливание ребенка грудным молоком,
адаптированными или неадаптированными молочными смесями. Сроки введения
фруктовых и овощных соков, реакция на них, реакция ребенка на различные виды
прикорма (появление сыпи, кожного зуда, изменения характера стула и т. п.),
наличие побочной реакции на вакцинацию, реакции ребенка на различные
медикаменты, используемые при заболеваниях, время их появления (на первое
введение или прием, на 7-14-й день применения), степень тяжести — локальность
или системность аллергической реакции, а также адекватность реакции
биологических жидкостей — крови, мочи, слюны, транссудата, спинно-мозговой
жидкости и т. д.

В обязательном порядке устанавливается наследственная предрасположенность к
медикаментозной аллергии и аллергологическим заболеваниям вообще. Необходимо
выяснить особенность реакции на укусы насекомых, определить провоцирующие и
усугубляющие факторы (например, погодные условия, прием продуктов, относящихся к
сильным пищевым аллергенам, контакт с химическими и бытовыми субстратами,
контакт с животными, наличие компьютера в жилом помещении ребенка, животных,
цветущих растений, связь с простудными заболеваниями, вирусными инфекциями и т.
д.). По уточнении диагноза переходят к целенаправленному клиническому
обследованию ребенка.

Для диагностики лекарственной аллергии у детей применяется комплекс
лабораторных методов и кожные тесты, которые хорошо коррелируют с анамнезом и
клиническими данными.

Специалисты института аллергологии и клинической иммунологии владеют всеми
методами диагностики и лечения лекарственной аллергии, особое внимание мы
уделяем лабораторной диагностике, как наиболее щадящему, перспективному и
информативному методу диагностики, особенно при ее комплексном проведении.

Ю. В. Сергеев, Доктор медицинских наук, профессор

На протяжении всей своей истории человечество искало средства, чтобы исцелить недуги, облегчить страдания, продлить жизнь. Сначала эмпирическим, затем научным путем отбиралось и оценивалось огромное количество веществ природного и химического происхождения. Параллельно накапливались данные о негативных побочных эффектах в целом полезных веществ.

На современном уровне развития общества мы можем говорить о сложившейся системе оказания медицинской помощи, которая включает в себя деятельность дипломированных специалистов, занимающихся лечением больных в специализированных учреждениях, и функционирование развитой фармацевтической промышленности. Многие научно-исследовательские институты разрабатывают и изучают новые лекарственные средства.

Конечно, существуют дието- и физиотерапия и другие методы лечения заболевания, но использование лекарственных препаратов является по-прежнему приоритетным. Применение современных лекарств спасает от многих тяжелых заболеваний (и послеоперационных осложнений), способствует росту продолжительности жизни людей.

Получение пенициллина в 1942 году спасло миллионы человеческих жизней. Применение стрептомицина позволило излечить многие формы туберкулеза. Во всем мире вырабатываются сотни тонн антибиотиков. Гордостью медицинской науки является и синтез химиопрепаратов, применяемых в онкологии, а также сосудорасширяющих средств, используемых в кардиологии.

Научно обоснованную терапию может проводить только врач-профессионал. Он должен подумать, как обезопасить больного от осложнений. Доктор должен владеть методами диагностики, лечения и профилактики осложнений, информировать пациента о возможных побочных явлениях.

Исходя из современных представлений о механизмах побочных действий лекарств, можно составить следующую классификационную схему.

I. Токсические реакции

Токсические реакции от терапевтических доз, связанные с замедлением метаболизма лекарств.

Токсические реакции в связи с функциональной недостаточностью печени, почек.

Отдаленные токсические эффекты (тератогенность, канцерогенность).

II. Суперинфекции и дисбактериозы.

III. Реакции, связанные с массивным бактериолизом под действием лекарства (реакция Яриша–Герсгеймера и др.)

IV. Реакции, обусловленные особой чувствительностью субпопуляции

Необычные реакции, отличные от фармакологических, обусловленные, вероятно, энзимопатиями, и псевдоаллергические реакции.

V. Психогенные реакции

Токсическое действие лекарственных препаратов может быть общим или местным с преимущественным поражением отдельных органов. Например, мономицин, стрептомицин могут вызвать токсическое повреждение слуховых нервов.

Сейчас мы хотим поговорить об аллергических осложнениях, вызванных лекарственными препаратами. Лекарственная и медикаментозная аллергия — это вторичная повышенная специфическая иммунная реакция на лекарственные препараты, сопровождающаяся общими или местными клиническими проявлениями. Она развивается только при повторном введении препаратов. Псевдоаллергические реакции на лекарства клинически идентичны аллергическим — это неспецифические (без антител) повышенные реакции на препараты.

Существует две категории больных. У одних лекарственная аллергия возникает как осложнение при лечении какого-то заболевания. У других — это профессиональное заболевание, являющееся основной, а нередко и единственной причиной временной или непостоянной нетрудоспособности. Как профессиональное заболевание лекарственная аллергия возникает у практически здоровых лиц вследствие длительного контакта с лекарствами и медикаментами (врачи, медицинские сестры, фармацевты, работники заводов медицинских препаратов).

Среди городского населения лекарственная аллергия встречается чаще у женщин — 30 женщин и 14 мужчин на 1000 человек (в сельской местности соответственно 20 и 11). Чаще лекарственная аллергия наблюдается у лиц в возрасте 31-40 лет. В 40-50% случаев причиной аллергических реакций являются антибиотики.

Реакции на противостолбнячную сыворотку встречаются в 26, 6% случаев, сульфаниламиды — 41, 7%, антибиотики — 17, 7%, нестероидные противовоспалительные препараты — 25, 9%

Риск развития аллергии на лекарство составляет 1-3%. Поэтому можно выделить основные причины развития аллергии к лекарствам:

наследственная, генетически обусловленная предрасположенность;

наличие других видов аллергии (бактериальной, пыльцевой, пищевой и др.);

длительное применение больными (у здоровых — контакт) лекарственных препаратов, особенно повторными курсами;

применение депо-препаратов (например, бициллин);

одновременное назначение большого числа лекарственных препаратов из разных групп (полипрогмазия), продукты метаболизма которых могут усиливать аллергенное действие друг друга;

физико-химическая структура, высокая сенсибилизирующая активность препарата.

Пути введения, дозы лекарства влияют на степень его аллергенности. Для антибиотиков, в частности пенициллина, наиболее сенсибилизирующими считаются аппликационный (частота 5-12%), накожный и ингаляционный (15%) способы применения, а наименее — пероральный. Инъекционный (1-2%) занимает промежуточное положение.

В развитии аллергических реакций на лекарства могут участвовать четыре типа иммунологических механизмов повреждения тканей.

Соответственно эти механизмы проявления лекарственной аллергии можно разделить на следующие виды:

2. Цитотоксические. Обычно это гематологические реакции (гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

3. Иммунокомплексный тип. Типичным примером является синдром сывороточной болезни.

4. Замедленные — обусловленные клеточным типом гиперчувствительности.

Реакции первого типа — анафилактические (реагиновые, IqE-зависимые).

Немедленные аллергические реакции развиваются быстро, от нескольких секунд (анафилактический шок) до 12 часов (крапивница), а чаще всего через 30 минут.

Клиническая картина реакции первого типа может выражаться в виде лекарственного анафилактического шока, приступа бронхиальной астмы, ринита, коньюнктивита, крапивницы и отека Квинке.

Замедленные аллергические реакции развиваются через 24-72 часа и обусловлены взаимодействием аллергена с сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Реакции замедленного типа наблюдаются при аллергических контактных дерматитах, при формировании инфильтратов, индуцированных лекарствами, в различных органах и тканях.

Большинство клинических проявлений лекарственной аллергии сопровождается наличием смешанных реакций различных типов. Так, шок, крапивница, бронхоспазм могут сопровождаться реакциями как первого, так и третьего типа, в патогенезе гематологических нарушений участвуют цитотоксические и иммунокомплексные механизмы.

В отличие от истинных аллергических реакций при псевдоаллергических отсутствуют антитела и иммунные Т-лимфоциты.

Псевдоаллергические реакции могут наблюдаться при первичном введении в организм рентгеноконтрастных веществ, местных анестетиков, опиатов, миорелаксатов и других препаратов.

Практически все лекарственные средства могут индуцировать аллергические реакции. Некоторые лекарства, будучи белками, гликопротеидами и другими сложными биологическими молекулами (вакцины, сыворотки, иммуноглобулины и т. д.) чужеродного (животного, микробного) происхождения, легко индуцируют иммунный ответ и аллергические реакции. Облигатными аллергенами являются антисыворотки (противостолбнячная, противодифтерийная, против газовой гангрены, сибирской язвы, яда змей). Аналогично могут действовать гормоны и ферменты, белки и полипептиды животного (инсулин, кортикотропин, цито-мак, цитохром С и др.) и микробного (стрептодеказа) происхождения.

Другие, простые химические молекулы небольшой молекулярной массы — гаптены — не способны самостоятельно запускать иммунный ответ.

Однако, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами-носителями организма, модифицируют их, создавая высокоиммунногенные комплексы.

Большой проблемой являются перекрестные реакции на лекарства и медикаменты.

Общие детерминанты имеются у пенициллина и цефалоспоринов. Другой пример — новокаин и сульфаниламиды — также имеют близкие антигенные свойства.

В последнее время все чаще описывается аллергия на латекс, что связано с расширением употребления изделий из этого материала, в среднем она составляет 5, 8% — в стацинарае, 25% — в стоматологических кабинетах.

Побочные эффекты от дезинфицирующих средств могут складываться из местнораздражающего, токсического и контактного аллергизирующего действия на кожу и аэрозольного — на слизистые оболочки дыхательных путей, глаз.

Клинические проявления аллергии к лекарствам различны по локализации, тяжести, течению.

Клинические формы (по локализации и вовлечению органов и систем)

сывороточная болезнь и сывороточноподобный синдром (кожно-висцеральная форма лекарственной аллергии);

генерализованные васкулиты в сочетании с другими поражениями.

Локализованные (органные и системные):

токсикодермии с поражением внутренних органов (синдром Лайелла, Стивенса–Джонсона);

висцеральные (внутренних органов);

слизистых оболочек и дыхательной системы;

Диагностическими критериями служат следующие признаки:

Установление связи клинических проявлений с приемом лекарства.

Смягчение или исчезновение симптомов после отмены.

Отягощенный по аллергии личный и семейный анамнез.

Хорошая переносимость препарата в прошлом.

Исключение других видов побочного действия (токсического, фармакологического, и пр.).

Наличие латентного периода сенсибилизации — не менее 7 дней.

Сходство клинических симптомов с проявлениями аллергии, но не с другим эффектом.

Положительные аллергологические и иммунологические тесты.

Если в анамнезе имеются четкие указания (или записи в истории болезни) на аллергию к препарату, то его и лекарства, имеющие перекрестно реагирующие общие детерминанты, больному вводить нельзя и ставить провокационные тесты (кожные и др.) с этим препаратом не рекомендуется. Возможно лабораторное обследование. Оно крайне необходимо, если анамнез неясен (больной не помнит, на какой препарат был шок) или его невозможно собрать (бессознательное состояние).

В острый период аллергического заболевания специфические тесты нередко бывают отрицательными, а тестирование аллергенов на больных может усилить обострение. Поэтому такое обследование проводят обычно в период ремиссии. Альтернативой к тестам на больном служит лабораторное обследование. Аллергологическое обследование включает в себя два вида методов:

лабораторные методы, которые должны предшествовать тестам на больном;

провокационные тесты на больном.

При оценке результатов обследования всегда следует помнить, что при положительном лабораторном и/или провокационном тесте у больного возможна реакция на испытуемый препарат, следовательно, необходима его замена. В случае отрицательных тестов (особенно если ставится один) возможность реакции не исключается.

Лабораторные методы диагностики лекарственной аллергии

Аллергенспецифические лабораторные методы являются основными для диагностики многих видов аллергии, в том числе и лекарственной.

Общие показания для применения лабораторных методов выявления лекарственной аллергии:

больные с непереносимостью лекарств;

больные с отягощенным аллергоанамнезом;

больные с профессиональной аллергией (для постановки диагноза и трудоустройства);

неясные случаи для диагностики, подозрения на висцеральные формы лекарственной аллергии;

необходимость исключения псевдоаллергических реакций при введении лекарств и медикаментов больным с предрасположенностью к ним;

желание больного и/или врача (перед введением лекарства, операцией и др.).

Обязательные показания для предварительного лабораторного обследования больных на переносимость лекарств:

шок, тяжелые токсикодермии в анамнезе на неизвестный препарат и необходимость лекарственной терапии;

непереносимость лекарств у детей раннего возраста и взрослых, когда кожные пробы недемонстративны или отрицательны на гистамин;

при обширных поражениях кожи (тяжелые токсикодермии) и необходимости подбора переносимых препаратов (антибиотики и др.);

на фоне приема антимедиаторных средств, при необходимости введения потенциально опасных лекарств и медикаментов.

Специфические методы аллергодиагностики направлены на:

выявление свободных антител в сыворотке крови и секретах;

обнаружение антител, связанных с лейкоцитами (базофилами, нейтрофилами, тромбоцитами и др.);

определение Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к аллергену.

Комплекс лабораторных методов, обеспечивающих надежную диагностику аллергии

Кожные пробы не всегда дают достоверную информацию о наличии лекарственной аллергии и их нельзя использовать при выраженных поражениях кожи, а также при анафилактическом шоке или возможности его развития в связи с неясным анамнезом. У детей раннего возраста, иногда у пожилых людей при ЛА кожные пробы отрицательны. Поэтому лабораторные методы выявления аллергии по безопасности и возможности использования в любой период заболевания остаются предпочтительными. Необходимо применение комплекса лабораторных методов для достоверной диагностики лекарственной аллергии. Для этого в Институте аллергологии и клинической иммунологии мы разработали протоколы минимального и максимального комплекса лабораторных методов.

Протокол полного комплекса методов, обеспечивающего диагностику всех видов гиперчувствительности, включает:

выявление реакций анафилактического, IgE-зависимого типа;

определение IgE-антител, связанных с базофилами;

регистрацию иммунокомплексных реакций;

определение реакции цитотоксического и промежуточного (отсроченного) типа;

диагностику клеточно-опосредованных, Т-клеточных и замедленных реакций;

С целью профилактики осложнений, чтобы выявить сенсибилизацию к лекарству, которое необходимо ввести больному, используют различные провокационные тесты: кожные, подъязычные, пероральные, интраназальные, ингаляционные и др. Однако следует учитывать возможность осложнений и шоковых реакций даже на микрограммы препарата.

Положительные кожные пробы указывают на наличие сенсибилизации к аллергену. Возможна скрытая, клинически не проявляющаяся сенсибилизация. С другой стороны, кожные пробы могут быть отрицательными и при наличии клиники аллергии. Только при совпадении результатов кожных проб с анамнезом, клиникой и лабораторными данными этиологический диагноз становится несомненным.

Относительные противопоказания к кожным пробам:

в острый период аллергического и любого другого средней тяжести или тяжелого заболевания; при легком течении вопрос решается индивидуально, с учетом возможных осложнений;

во время беременности, кормления ребенка и первых двух-трех дней менструального цикла;

при отсутствии убедительного анамнеза и предварительного обследования, свидетельствующих об аллергологическом характере заболевания.

Однако при необходимости введения лекарства больному с отягощенным или неясным анамнезом необходимо поставить пробу после исключения аллергенности препарата в лабораторных тестах.

По характеру проявлений и возможным последствиям даже легкие случаи лекарственных аллергических реакций потенциально представляют угрозу жизни больного. Это связано с возможностью быстрой генерализации процесса в условиях относительной недостаточности проводимой терапии, ее запаздыванием по отношению к прогрессирующей аллергической реакции. Склонность к прогрессированию, утяжелению процесса, возникновению осложнений — характерная черта аллергии вообще, но особенно лекарственной. С этих позиций терапия лекарственной аллергии — это комплекс неотложных мероприятий, включающих различные средства в зависимости от тяжести процесса и наличия специфических и неспецифических осложнений и синдромов.

Как правило, при всех проявлениях лекарственной аллергии необходимо отменить все ранее применявшиеся препараты, так как и в случаях кажущейся очевидности причины — реакция на непосредственно введенный препарат — возможно, что она явилась следствием ранее принятого внутрь препарата или введенного даже несколько дней назад. Поэтому оставляют только препараты, необходимые по жизненным показаниям (инсулин — больному диабетом, антибиотик — при сепсисе и т. д.).

У больных с лекарственной аллергией нередко бывает пищевая аллергия. Поэтому им необходима основная гипоаллергенная диета, в которой ограничиваются углеводы и исключаются все продукты крайних вкусовых ощущений (соленое, кислое, горькое, сладкое), а также копчености, специи и др. При наличии пищевой аллергии назначается элиминационная диета. Показано обильное питье воды и чая, но не сложных окрашенных напитков (аллергия к красителям).

В ряде случаев требуется срочно решать вопрос о возможности использования тех или иных препаратов. Такую оценку целесообразно проводить начиная с лабораторных тестов, результат которых можно получить в течение 1 часа.

Лечение подострых и хронических форм лекарственной аллергии имеет свои особенности. Обычно они встречаются как следствие профессионального заболевания у медработников, фармацевтов, рабочих медицинской промышленности. В этих случаях необходима элиминационная терапия, то есть исключение контакта с причиннозначимыми аллергенами — трудоустройство больных. Это предупреждает у них прогрессирование процесса, развитие поливалентной аллергии к другим группам аллергенов, позволяет сохранить трудоспособность, хотя и с частичной утратой профессиональной пригодности (особенно у медсестер). В период обострения данной формы аллергии в лечении используют антигистаминные, другие антимедиаторы, в том числе их пролонгированные формы. Данному контингенту больных показана противорецидивная терапия.

Одна из причин высокой частоты аллергических реакций на лекарства — игнорирование мер профилактики.

Сбор аллергоанамнеза является первым этапом профилактики ЛА. Больной без отягощенного аллергией анамнеза: в прошлом не имел каких-либо аллергических заболеваний и хорошо переносил все лекарственные средства, пищевые продукты, контакты с бытовыми химическими веществами или никогда ранее не принимал лекарств. Такого больного предварительно можно не обследовать.

Больные с отягощенным анамнезом, наоборот, требуют обследования с целью диагностики скрытой предрасположенности или явной аллергии. По степени риска их можно разделить на три группы. Мы считаем, что всех целесообразно первоначально обследовать лабораторно на предмет переносимости препаратов, необходимых для лечения.

Факторами, способствующими возникновению лекарственной аллергии у детей, являются:

аномалии конституции развития в виде экссудативно-катарального диатеза;

системные заболевания матери;

интермиттирующий прием лекарств, ингаляционный способ введения;

аллергия на вакцины;

ферментопатии врожденного и приобретенного генеза;

высокоаллергенные свойства лекарств;

одностороннее питание матери во время беременности, пристрастие к продуктам с пищевыми красителями, стабилизаторами и консервантами;

гестозы I и II половины беременности;

Диагностика лекарственной аллергии у детей начинается с детального изучения аллергологического анамнеза: анализируется течение беременности матери ребенка, наличие гестозов беременности, пристрастие к каким-либо продуктам питания, односторонность питания, наличие профессиональной вредности, прием лекарств во время беременности, течение родов с применением медикаментозной стимуляции и обезболивания, течение раннего неонатального периода адаптации новорожденного, использование каких-либо медикаментов, в том числе и родильницей по поводу осложненного послеродового состояния, вскармливание ребенка грудным молоком, адаптированными или неадаптированными молочными смесями. Сроки введения фруктовых и овощных соков, реакция на них, реакция ребенка на различные виды прикорма (появление сыпи, кожного зуда, изменения характера стула и т. п.), наличие побочной реакции на вакцинацию, реакции ребенка на различные медикаменты, используемые при заболеваниях, время их появления (на первое введение или прием, на 7-14-й день применения), степень тяжести — локальность или системность аллергической реакции, а также адекватность реакции биологических жидкостей — крови, мочи, слюны, транссудата, спинно-мозговой жидкости и т. д.

В обязательном порядке устанавливается наследственная предрасположенность к медикаментозной аллергии и аллергологическим заболеваниям вообще. Необходимо выяснить особенность реакции на укусы насекомых, определить провоцирующие и усугубляющие факторы (например, погодные условия, прием продуктов, относящихся к сильным пищевым аллергенам, контакт с химическими и бытовыми субстратами, контакт с животными, наличие компьютера в жилом помещении ребенка, животных, цветущих растений, связь с простудными заболеваниями, вирусными инфекциями и т. д.). По уточнении диагноза переходят к целенаправленному клиническому обследованию ребенка.

Для диагностики лекарственной аллергии у детей применяется комплекс лабораторных методов и кожные тесты, которые хорошо коррелируют с анамнезом и клиническими данными.

Специалисты института аллергологии и клинической иммунологии владеют всеми методами диагностики и лечения лекарственной аллергии, особое внимание мы уделяем лабораторной диагностике, как наиболее щадящему, перспективному и информативному методу диагностики, особенно при ее комплексном проведении.

Лекарственная аллергия развивается при гиперсенсибилизации организма к определенному препарату. Это состояние требует прекращения поступления аллергенного вещества в организм, а также назначения соответствующей лекарственной терапии.

Аллергические заболевания могут быть спровоцированы поступлением в организм некоторых медикаментозных веществ. Лекарственная аллергия — это проявление симптоматики гиперчувствительности организма к медикаментозным веществам. При этом клинические проявления обычно соответствуют типичным признакам реакции гиперсенсибилизации и заключаются в появлении высыпаний на кожных покровах, увеличении количества отделяемого секрета из носовой полости, гиперемией конъюктивы. Симптомы при аллергии на лекарства могут возникнуть при поступлении любого количества препарата в организм. Стоит отметить, что медикамент в случае, если обнаружена лекарственная аллергия, не оказывает своего терапевтического действия. При поступлении в организм препаратов со сходным с аллергенном химическим строением также проявляется клиническая симптоматика реакции гиперчувствительности.

Необходимо знать, как проявляется аллергия на лекарства, чтобы вовремя заметить ее возникновение и прекратить прием аллергенна. Как лечить пациента, если у него обнаружена лекарственная аллергия, знает квалифицированный врач.

Аллергическая реакция на лекарства может проявиться следующим образом:

  1. Выраженная сыпь. Локализуются по всей поверхности кожных покровов.
  2. Отек Квинке. Отечность проявляется чаще всего в области губ, щек, век.
  3. Заложенность носа, повышение количества отделяемого секрета, чихание, зуд в носовой полости.
  4. Удушье, одышка, приступы кашля.
  5. Гиперемия конъюктивы, повышение слезотечения.
  6. Петехии на кожных покровах и слизистой выстилке полости рта.
  7. Появление абсцессов на месте инъекций препарата.
  8. Увеличение температуры тела.
  9. Анафилаксия — состояние, которое проявляется снижением уровня давления, увеличением скорости сердечных сокращений, нарушением сознания. Является жизнеугрожающим состоянием

Важно не только знать, как проявляется аллергия на лекарства, но и понимать, что ее может спровоцировать. Медикаментозная аллергия от любого фармпрепарата может быть спровоцирована в любом возрасте человека. Реакция развивается в результате увеличения чувствительности организма к определенному веществу, его фрагменту или метаболиту. Лекарственные аллергены представлены следующими группами веществ:

  • антибиотические средства;
  • нестероидные противовоспалительные препараты;
  • анестетические медикаменты;
  • обезболивающие средства;
  • противотуберкулезные препараты;
  • вакцины и сыворотки;
  • добавки, балластные вещества, содержащиеся в препаратах;
  • метаболиты лекарственных средств.

Рекомендации по приему лекарственных препаратов в случае гиперсенсибилизации представлены на фото:

При аллергии на лекарства состояние гиперчувствительности развивается из-за факторов:

  • особенности химической структуры медикаментозного средства;
  • прочность связи активного вещества с белками плазмы в кровяном русле человека.

Кроме того, аллергия на медикаменты может усугубляться, если присутствует один или несколько пунктов из списка:

  1. Наследственная предрасположенность — вероятность гиперчувствительности на лекарственные препараты выше у детей, родители которых имеют аналогичную патологию.
  2. Склонность к аллергическим реакциям на прочие аллергенные вещества и частицы.
  3. Особенности путей введения препарата — перорально, парентерально, а также доз вещества и частоты приема.

Медикаментозная аллергия выявляется на основании следующих данных:

  1. Опрос пациента. Важно учитывать время появления первых симптомов, их продолжительность и характер, уточнить медикаментозные средства, которые принимал пациент в то или иное время и на какие и могла быть спровоцирована лекарственная аллергия. Кроме того, следует уточнить наличие в анамнезе аллергических патологий на другие аллергены.
  2. Осмотр пациента. При осмотре следует обратить внимание на наличие сыпи, отечности, гиперемии слизистой выстилки носа и конъюктивы.
  3. Общий анализ крови. При анализе периферической крови чаще всего обнаруживается эозинофилия, то есть повышение относительной и абсолютной величины содержания эозинофилов. В некоторых случаях проявляется лейкоцитоз, возрастает скорость оседания эритроцитов.
  4. Увеличение концентрации общих и специфических иммуноглобулинов Е. С помощью теста можно определить, на какой препарат возникла лекарственная аллергия.
  5. Кожные аллергические пробы — проводятся вне фазы обострения и также направлены на определение конкретного аллергена.

Важно знать, как лечить аллергические реакции. Аллергия на лекарство: что делать в случае, если проявились ее симптомы? Лечение гиперчувствительности к медикаментам является комплексным и предполагает предотвращение контактирования с аллергенным веществом. Также важно соблюдать гипоаллергенную диету, которая исключает продукты, что могут усугубить течение аллергии от лекарств.

Основное лекарство от аллергии на медикаменты — корстикостероиды. Их вводят инфузионно, перорально и внутримышечно. Они способны снизить выраженность клинической симптоматики гиперсенсибилизации организма. Кроме того, важным моментом является назначение антигистаминных лекарственных средств. Эти таблетки от лекарственной аллергии также способны снизить симптомы патологического процесса.

При аллергии на лекарства велика вероятность развития следующих осложнений:

  • анафилактический шок;
  • синдром Стивенса-Джонсона (эрозивное поражение кожных покровов);
  • синдром Лайелла (токсикодермия);
  • сывороточная болезнь;
  • острый интерстициальный нефрит.

Для того, чтобы аллергические реакции на медикаменты не развилась, следует соблюдать определенные правила:

  1. Внимательное чтение правил приема лекарственного средства.
  2. Правильная дозировка.
  3. Исключение аллергенных препаратов.
  4. Отказ от самоназначения медикаментов.
  5. Замена необходимых, но аллергенных препаратов на безопасные.

Необходимо понимать, что аллергия на таблетки и прочие лекарственные формы является весьма опасным заболеванием, особенно если она проявилась у ребенка. Поэтому следует внимательно относиться к своему здоровью. Нельзя посоветовать универсальное лекарство от аллергии на медикаменты, лучшим решением является исключение возможных аллергенов и своевременная диагностика состояния. Любые лекарства при аллергии должен назначать квалифицированный врач. Только он знает, как лечить аллергию правильно.

Нажимая кнопку «Отправить», вы принимаете условия политики конфиденциальности и даете свое согласие на обработку персональных данных на условиях и для целей, указанных в нём.

Определение аллергии. Типы аллергических реакций. Классификация.

Аллергия — состояние повышенной чувствительности животного организма, по отношению к определенному веществу или веществам (аллергенам), развивающееся при повторном воздействии этих веществ. Физиологический механизм аллергии заключается в образовании в организме антител, что приводит к понижению или повышению его чувствительности. Аллергия проявляется сильным раздражением слизистых оболочек, кожными сыпями, общим недомоганием и т.п. греч. Аллос — другой + Эргон — действие.

Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт. В диагностике аллергических реакций важно выявить аллерген, его причинную связь с клиническими проявлениями и тип иммунологической реакции. Общепринятым является патогенетический принцип выделения 4 типов аллергических реакций.

1) заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией немедленного типа: — анафилактический шок; — ангионевротический отек Квинке; — крапивница; 2) заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией замедленного типа: — фиксированные медикаментозные стоматиты; — распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, яз-венно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты); 3) системные токсико-аллергические заболевания: — болезнь Лайела; — многоформная экссудативная эритема; — синдром Стивенса-Джонсона; — хронический рецидивирующий афтозный стоматит; — синдром Бехчета; — синдром Шегрена.

Аллергические заболевания среди детей в настоящее время широко распространены, постоянно растет их количество и тяжесть течения. Это связано, по-видимому, с загрязнением окружающей среды выхлопными газами, отходами промышленных предприятий, появлением в быту множества синтетических материалов, красителей и других веществ, которые являются аллергенами, а следовательно, и способствуют распространению аллергических заболеваний. Широкое и бесконтрольное использование лекарственных препаратов тоже приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного применения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия), бесконтрольного приема антибиотиков, недостаточных знаний врачами фармакокинетики лекарственного препарата. В возникновении аллергических заболеваний играют роль влияние климатических факторов, наследственности, общесоматической патологии, характера питания и др. Итак, аллергия — это патологически повышенная и извращенная реакция организма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормальных индивидуумов не вызывают болезненных явлений. Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, эндокринной систем, патологии ЖКТ и др. Причиной аллергии могут быть различные вещества, которые, попадая в организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа. Итак, вещества, способные вызвать аллергическую реакцию, называются аллергенами. Необходимо отметить, что одни из них попадают в организм из-вне — экзоаллергены; неинфекционного происхождения — пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные вещества, пищевые продукты; инфекционного происхождения — вирусы, микроорганизмы, грибы, продукты их жизнедеятельности; через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки. Другие аллергены — эндоаллергены — собственные, но видоизмененные белки организма (аутоаллергены), они бывают первичными (естественные) — хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают иммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или к ним имеется врожденная толерантность. Под действием инфекции, ферментов или травмы эта физиологическая изоляция нарушается или антигенная структура этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по отношению к ним начинают вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные процессы; бывают вторичные эндоаллергены, которые образуются в организме при нарушениях обменных процессов под воздействием неинфекционных и инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация, микроорганизмы, вирусы, грибы и др.) Аллергенами могут быть полные антигены и неполные — гаптены. Гаптены могут вызвать: аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунной реакции бывает направлена против гаптена, а не против его носителя; формирование антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам. Начиная разговор о патогенетических механизмах аллергических реакций, нельзя не остановиться на основных понятиях аллергологии и иммунологии, так: Антитела — молекулы глобулина, специфически измененные в результате антигенной стимуляции. Антитела различают: — клеточные, фиксированные в клетках; — анафилактические (агрессивные); — блокирующие (блокируют аллергены, не вызывая аллергии); — гуморальные или свободные (в крови); — свидетели (не участвуют в реакции).

В основе аллергии лежит реакция антиген — антитело (AT-AT), в ходе которой AT специфически взаимодействуют с АГ.

Аллергические реакции бывают немедленного, замедленного и смешанного типа. В патогенезе аллергических реакций немедленного типа А.Д. Адо (1978) различает три стадии: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологическую (стадию функ-циональных и структурных нарушений). 1. Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является сенсибилизация последнего, т.е. образование AT, способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования AT аллерген удален из организма, ни-каких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При по-вторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс «аллерген — AT». Иными словами, в этой стадии на территории «шоковых тканей», органов происходит реакция АГ-AT. 2. Патохимическая стадия характеризуется выделением биологиче-ски активных веществ (БАВ), медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина, МРС Фельберга («шоковые яды»). Данный процесс происходит в результате аллергической альтерации комплексом АГ-AT тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.). Вместе с тем происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаются гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность гистаминазы, холестеразы и др. 3. Патофизиологическая стадия является результатом действия «шоковых ядов» на ткани-эффекторы. Данная стадия характеризуется расстройством кровообразования, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, наруше-нием ее свертываемости, цитолизом клеток и др.

Типы аллергических реакций.

1. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реа-гиновый, анафилактический, атопический тип). Она развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и lgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клинику аллергической реакции немедленного типа. По-сле контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин. 2. Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип). Тип характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только AT, способными активизировать комплемент. AT соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цито-токсическому типу происходит развитие лекарственной аллергии. 3. Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами — тип Артюса, иммунокомплексный тип). Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. AT этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.). 4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, кле-точная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и дру-гих лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета. Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздей-ствуют на макрофаги, вовлекают их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического воспаления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспаление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактивности организма.

Ангионевротический отёк или отёк Квинке — реакция на воздействие различных биологических и химических факторов, часто имеющая аллергическую природу. Проявления ангионевротического отёка — увеличение лица либо его части или конечности. Заболевание названо по имени немецкого врача Генриха Квинке, впервые описавшего его в 1882 году.

Заболевание проявляется возникновением отёков в местах с развитой подкожной клетчаткой — на губах, веках, щеках, слизистой рта, половых органов. Цвет кожи при этом не меняется. Зуд отсутствует. В типичных случаях он бесследно исчезает через несколько часов (до 2—3 суток). Отек может распределяться на слизистую оболочку гортани, что может вызывать затруднение дыхания. При этом отмечается охриплость голоса, лающий кашель, затрудненное дыхание(сначала выдох, потом вдох), шумное дыхание, лицо гиперемированное, затем резко бледнеет. Возникает гипокапническая кома и затем может наступить смерть. Также отмечается тошнота, рвота, боль в животе, усиленная перистальтика.

Ангионевротический отёк отличается от обычной крапивницы лишь глубиной поражения кожи. Следует заметить, что проявления крапивницы и ангионевротического отёка могут возникать одновременно или чередоваться.

Для лечения применяют антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Лечение ангионевротического отёка включает, помимо лекарств, обязательное выявление аллергена или иных провоцирующих факторов и их устранение. Больные со среднетяжёлыми и тяжёлыми реакциями должны быть госпитализированы.

Выделяется особая форма: наследственный ангионевротический отёк, связанный с недостаточностью С1-ингибитора системы комплемента. Чаще болеют мужчины, характерен семейный анамнез, развитие отека провоцируется микротравмами и стрессом. Часто развивается отек гортани. Лечится заболевание по другим принципам, нежели аллергический отек. Перед хирургическими вмешательствами необходимо принимать профилактические меры.

Крапивница — заболевание, проявляющееся сыпью, основным элементом которой является волдырь, т.е. чётко ограниченный участок отёка кожи. Цвет волдыря красный, диаметр — от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

Крапивница занимает третье место в структуре аллергических заболевании после бронхиальной астмыи лекарственной аллергии. 15—25% населения в течение жизни переносит крапивницу илиотёк Квинкепо крайней мере один раз.

Медики выделяют острую и хроническую формы заболевания.

Острая крапивница – развивается очень быстро, практически сразу же после контакта с аллергеном. Клинические проявления ярко выражены, но при всем этом краткосрочны. Обычно такая форма протекает в виде приступа от нескольких часов до нескольких дней. После купирования заболевания, симптомы могут больше никогда не проявиться, при условии исключения контакта пациента с аллергеном.

Хроническая крапивница – симптомы у такого заболевания не настолько выражены, как при острой форме, но беспокоят пациента они неделями и месяцами, в зависимости от провоцирующего фактора. В хронической форме выделяют несколько вариантов.

Рецидивирующая – по различным причинам заболевание проявляется вновь и вновь. При этом нет данных о том, что вызывает ее определенный аллерген. Некоторые авторы склоняются к тому, что данная форма не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптом другой патологии.

Стойкая папулезная – сыпь сохраняется на протяжении длительного времени, хотя и не так выражена, как при острой форме.

Физическая крапивница – данная форма вызывается физическими факторами. Наиболее актуальным является холод, поскольку у особо чувствительных людей сыпь и отек появляются не только в холодное время года, но и просто при резком перепаде температур (иногда достаточно выпить стакан холодного напитка).

Солнечная крапивница(«аллергия на солнце») – форма заболевания, при которой пациенты не могут выйти на улицу в яркий день. Часто свет не может самостоятельно спровоцировать сыпь и зуд, но использование определенной косметики, средств личной гигиены или нарушение обмена некоторых веществ (порфирия), помогают ему в этом.

Ангионевротический отек (Квинке) – тяжелое проявление крапивницы, при котором отекают все места, где имеется выраженная жировая клетчатка. В тяжелых случаях может стать причиной летального исхода. Степень выраженности симптомов отличают данную патологию от других форм крапивницы, но механизм развития у них один и тот же.

«Искусственной крапивницей» называют состояние, при котором волдыри на коже появляются даже после незначительного физического воздействия (достаточно провести ногтем). У лиц, страдающих обычной крапивницей, кожа очень чувствительна и легко реагирует на подобные прикосновения.

Наследственная предрасположенность, называемая также атопией, четко прослеживается при опросе пациента и сборе семейного анамнеза. На генетическом уровне человек может быть предрасположен к развитию аллергии, и ее проявлению в виде крапивницы.

Аллергены, попадающие в организм с пищей или с вдыхаемым воздухом (на эти пути приходится большая часть аллергий). Такие вещества запускают реакцию гиперчувствительности и могут стать причиной крапивницы.

Фокальная инфекция – это все скрытые очаги, где микробы могут существовать, но не проявлять себя клинически. Чаще всего микроорганизмы располагаются на миндалинах (хронический тонзиллит), в мочевом пузыре, почках (хронический пиелонефрит). Продукты их метаболизма являться тем фактором, что провоцирует крапивницу.

Лекарственные препараты – могут вызывать крапивницу как сразу при первых же приемах (механизм, как и при аллергии), так и после длительного курса терапии. Нестероидные противовоспалительные препараты и отдельные обезболивающие с большой долей вероятности могут вызвать крапивницу при наличии повышенной чувствительности организма.

Гельминтозы – глисты в процессе своей жизнедеятельности все продукты метаболизма выделяют в просвет кишечника хозяина (для них это человек). Эти продукты, попадая в кровь, могут вызвать крапивницу, что очень актуально для детей.

Различные физические факторы – как уже говорилось в классификации, даже перепад температур или солнечный свет могут вызывать зуд и сыпь по всему телу. Таким пациентам особенно тяжело, ведь холодных температур и солнечного света избежать практически невозможно, при условии сохранения активной жизнедеятельности.

Болезни пищеварительной системы, почек и печени – могут спровоцировать псевдоаллергическую крапивницу.

Укусы насекомых – выделено в отдельную категорию, поскольку аллергены редко попадают через кожный покров в организм. Тот же яд, что выделяют насекомые, является сильнейшим раздражителем и может вызвать у пациента очень бурный ответ со стороны кожи.

Беременность – организм женщины в этот период сильно меняется. Не исключено, что продукт, который ранее был любимым, может оказаться аллергеном и стать причиной появления сыпи и зуда.

В зависимости от того, что является причиной заболевания, лечение крапивницы радикально отличаться у разных пациентов с похожими симптомами.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

Аллергические реакции замедленного типа опосредуются не гуморальными антителами, а клетками, в первую очередь Т-лимфоцитами — субпопуляциями киллеров, и медиаторами гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Эти реакции не удается воспроизвести при пассивной иммунизации сывороткой, но они развиваются при пересадке жизнеспособных лимфоцитов или ткани лимфатических узлов, селезенки, а также с помощью фактора переноса (Лоуренса).

Клеточные реакции замедленного типа, осуществляются в организме, по мнению Бернета, прежде всего для иммунного «надзора» за антигенным составом организма и элиминации мутантных клонов соматических клеток собственного организма. Поэтому такие реакции наблюдаются при аутоаллергических заболеваниях, отторжении гомотрансплантатов.

Большое значение аллергические реакции замедленного типа имеют при инфекционной аллергии. Классическим примером гиперчувствительности замедленного типа является туберкулиновая реакция. В месте введения туберкулина признаки реакции появляются только через несколько часов. Максимум выраженности реакция достигает через 48 — 72 ч. Развивается воспаление, сопровождающееся инфильтрацией ткани лейкоцитами, отеком и гиперемией. Возможен некроз тканей.

Аллергические реакции замедленного типа наблюдаются также при сифилисе, грибковых, паразитарных заболеваниях, вирусных инфекциях.

Реакции замедленного типа могут быть вызваны химическими веществами. Если контакт с химикатом происходит через кожу, развивается контактный дерматит. Контактный дерматит наблюдается при действии веществ, содержащихся в красках, мылах, смолах деревьев, лаках, резине, металлах, а также в злаках, сорняках, семенах хлопчатника и других растениях:

Иммунные реакции против трансплантата. Отторжение трансплантата происходит вследствие антигенного отличия пересаживаемой ткани от того комплекса антигенов, к которому в организме реципиента сформировалась толерантность.

Антигенные различия у двух неинбредных индивидуумов одного вида могут существовать по тысячам антигенов одновременно. Однако не все они имеют одинаковую силу (иммуногенность). Наиболее сильные трансплантационные антигены кодируются в локусе 6-й хромосомы у человека и представляют собою антигены главной системы гистосовместимости. Патогенез отторжения трансплантата соответствует общим закономерностям патогенеза аллергических реакций смешанного типа. Преобладающее значение имеет клеточная реакция замедленного типа посредством Т-лимфоцитов. Гуморальные антитела действуют по цитотоксическому типу аллергических реакций (по классификации Кумбса и Джелла).

При пересадке облученному животному аллогенного костного мозга Т-и В-лимфоциты донора в организме облученного реципиента развивают иммунную реакцию против его тканей. Эту реакцию называют реакцией «трансплантат против хозяина».

Лечение аллергических реакций замедленного типа. Аллергическая реакция замедленного типа. Иммунная система человека и аллергия, в чем связь

Аллергические реакции проявляются с разной симптоматикой, и затрагивать могут как одну, так и несколько систем организма человека.

Разнообразие форм аллергии объясняется типом гиперчувствительности и особенностями аллергенов.

В настоящее время выделяют 4 типа аллергических реакций, каждая из которых имеет свой механизм развития, и проявляется определенными клиническими проявлениями.

Проверка патча и укола для обнаружения соответствующих преступников остается золотым стандартом для диагностики, хотя дополнительные тесты также могут быть полезны. После определения конкретных аллергенов пациенты должны быть проинформированы о том, какие продукты можно безопасно использовать в будущем.

В наши дни почти все используют косметические средства, в том числе чистящие средства, такие как мыло, ванну и душ, шампуни и зубную пасту, а также, например, дезодоранты и косметические средства. Действительно, они используются для чистки, парфюмерии, изменения внешнего вида, защиты от запахов от тела, а также защиты и защиты кожи, зубов и слизистых оболочек в хорошем состоянии. Они отличаются от наркотиков, потому что им не хватает диагностических и терапевтических свойств.

Иммунная система человека и аллергия, в чем связь?

Иммунная система человека выполняет одну из важнейших функций – обеспечивает клеточное и макромолекулярное постоянство организма, защищая его в любой момент жизни от всего чужеродного.

Органы иммунной системы также разрушают атипичные клетки, появившиеся в организме в результате различных патологических процессов.

Все чаще наблюдаются аллергические реакции на косметические продукты. Аллергический контактный дерматит иногда может распространяться на другие участки тела, не находящиеся в непосредственном контакте с аллергеном; это сопоставимо с реакцией системного воздействия, причем последние крайне редко наблюдаются с косметикой. Помимо контактного дерматита, являющегося отсроченным аллергическим ответом, также могут возникать немедленные реакции типа, то есть контакт с крапивницей.

Аллергический и фотоаллергический контактный дерматит

Идентификация аллергена для пациента с возможной контактной аллергией на косметику осуществляется путем тестирования патчей с использованием серии базовых линий, специальной серии косметических тестов, используемых продуктов и их ингредиентов. Чтения следует записывать немедленно и 2 дня, а также через 3 или 4 дня после облучения. Первые методы являются полезными модификациями для косметических средств, которые обладают небольшим потенциалом раздражения, таким как, например, чистящие средства. При открытом испытании вещество наносят на верхнюю руку или верхнюю часть спины дважды в день в течение как минимум 2 дней.

Иммунная система человека имеет сложное строение и состоит из:

  • Отдельных органов – селезенки и вилочковой железы;
  • Островков лимфоидной ткани, находящихся в разных местах организма. Из лимфоидной ткани состоят лимфоузлы, узлы кишечника, лимфоидное кольцо глотки;
  • Клеток крови – лимфоцитов и особых белковых молекул – антител.

Каждое звено иммунитета выполняет свою работу. Часть органов и клеток распознают антигены, другие запоминают их строение, третьи способствуют продуцированию антител, необходимых для обезвреживания чужеродных структур.

Полуотечный тест состоит из одного приложения с ватным тампоном около 1 см 2 верхней части спины, минутного количества испытуемого материала, который полностью высушивается и покрывается акриловой бумажной лентой. Также разбавленные продукты могут быть протестированы таким образом.

При подозрении на контактную аллергологию и патч-тестирование с продуктом, как таковое, остается отрицательным, используйте тесты на ранее затронутом сайте или лучше, может быть проведен повторный открытый тест на применение. Как только аллерген идентифицирован, задача дерматолога заключается в предоставлении конкретных рекомендаций по продуктам, которые можно безопасно использовать, поскольку субъекты, чувствительные к конкретным ингредиентам, должны избегать продуктов, содержащих их.

Физиологически в организме любой антиген при первом проникновении в организм приводит к тому, что иммунная система запоминает его структуру, анализирует ее, запоминает и вырабатывает антитела, которые длительное время хранятся в плазме крови.

В косметических средствах наиболее важными виновниками являются ароматизаторы и консерванты, но также происходят реакции на продукты категории, такие как красители для волос и другие средства для ухода за волосами, косметика для ногтей, солнцезащитные средства, а также антиоксиданты, средства, эмульгаторы и, на самом деле, любой возможный косметический ингредиент.

Они являются частыми виновниками косметических аллергии. Сенсибилизация чаще всего вызвана высокопарными продуктами, такими как туалетные воды, лосьоны после бритья и дезодоранты, но ароматические продукты для ухода за кожей также могут вызывать реакции. Основными затронутыми участками кожи являются лицо, шея, подмышечные впадины и руки.

При следующем поступлении антигена заранее накопленные антитела его быстро обезвреживают, что предупреждает развитие болезней.

Кроме антител в иммунном ответе организма принимают участие Т-лимфоциты, они выделяют ферменты, наделенные разрушающими по отношению к антигенам свойствами.

Аллергическая реакция возникает по типу реагирования иммунной системы на антигены, но такая реакция проходит патологический путь развития.

Аллергическая реакция замедленного типа

Тем не менее, литература также настаивает на необходимости тестирования с дополнительными парфюмерными аллергенами. Действительно, тестирование с дополнительными маркерами, такими как, например, другие отдельные компоненты, а также со сложными природными смесями, повышает чувствительность тестирования. Из-за возрастающей важности аллергии на аромат и для обеспечения адекватного информирования потребителей с повышенным вниманием, 26 компонентов аромата должны быть помечены как косметические ингредиенты на упаковке.

Организм человека практически постоянно испытывает влияние сотен разнообразных веществ. Они попадают внутрь через дыхательную и пищеварительную систему, часть проникает сквозь кожу.

Большинство этих веществ иммунной системой не воспринимаются, то есть к ним с рождения имеется рефрактерность.

Множественные положительные реакции патч-теста часто связаны с аллергией на аромат и часто указывают на наличие общих или перекрестно реагирующих ингредиентов в натуральных продуктах, появление перекрестных реакций между простыми ароматизирующими химическими веществами или сопутствующую чувствительность.

Компоненты аромата могут быть аллергенными сами по себе, но могут также содержать сенсибилизирующие продукты окисления, как в случае, например, с лимоненом и линалолом и даже с некоторыми загрязнителями. Кроме того, в дубовом мхе атранол и хлотраранол были идентифицированы как наиболее сильные аллергены, которые когда-либо были описаны. Они являются очень важными косметическими аллергенами в продуктах на водной основе, таких как чистящие средства, средства по уходу за кожей и макияж. Однако в течение этого периода произошли важные сдвиги.

Об аллергии говорят, когда возникает гиперчувствительность к одному или нескольким веществам. Это приводит к тому, что иммунная система запускает цикл аллергического реагирования.

Точного ответа о причинах изменения иммунитета, то есть и о причинах аллергии, до сих пор не получено. Рост количества сенсибилизированных людей отмечается в последние десятилетия.

Смесь рекомендовала использовать только в промывочных продуктах; однако он по-прежнему находится в нескольких продуктах ухода на рынке, таких как увлажнители, а также в туалетной бумаге, которая вызывает аллергический контактный дерматит, чаще всего у тех, кто заботится о детях! В настоящее время смесь заменяется только метилизотиазолиноном, который менее аллергенен, но также менее эффективен в качестве консерванта, поэтому требуются более широкие концентрации. Пациенты, сенсибилизированные смесью, часто реагируют также с негалогенированным производным, и метилизотиазолинон является основным сенсибилизатором.

Аллергологи этот факт связывают с тем, что современный человек очень часто сталкивается с новыми для него раздражителями, большая часть из которых получена искусственным путем.

Синтетические материалы, красители, лекарства и БАДы, консерванты, различные усилители вкуса – все это чужеродные для иммунитета структуры, на которые вырабатывается огромное количество антигенов.

Недавно мы наблюдали несколько случаев, большинство из которых вызвано использованием салфеток для интимной гигиены; однако, другие косметические продукты могут быть источником сенсибилизации. Поскольку эти консерванты широко используются в бытовых и промышленных продуктах, последующие реакции часто возникают при контакте с моющими средствами, красками, клеями и т.д.

Частота положительных реакций на формальдегид и его высвободители снова несколько возрастает. Между тем, парабены — редкие причины косметического дерматита, и когда возникает аллергия, источник сенсибилизации чаще всего является актуальным фармацевтическим продуктом. Это часто имеет место и для, например, мефенезина, рубиента в актуальных фармацевтических продуктах, который перекрестно реагирует с хлорфенином, используемым в качестве консерванта в косметических средствах и, таким образом, потенциальным сенсибилизирующим агентом.

Многие ученые развитие аллергии связывают с тем, что организм человека подвергается перегрузки.

Антигенная насыщенность органов иммунной системы, врожденные особенности в строении некоторых систем организма, хронические патологии и инфекционные заболевания, стрессы и гельминтозы являются провокаторами сбоя в работе иммунитета, что может стать основной причиной аллергии.

Его присутствие в косметике обсуждается не из-за его потенциально аллергенных свойств, а из-за его содержания йода. Это всего лишь небольшая группа косметических аллергенов. Примерами являются пропилгаллат, октилгаллат, который может перекрестно реагировать с другими галлатами и также используется в качестве пищевых добавок, и трет-бутилгидрохинон, известный аллерген в Соединенном Королевстве, но не в континентальной Европе. Также сульфит-аллергия может объяснить реакции на некоторые косметические кремы, очищающие продукты, а также красители для волос.

Приведенный выше механизм развития аллергии касается только экзоаллергенов, то есть внешних раздражителей. Но бывают и эндоаллергены, то есть они вырабатываются внутри организма.

У человека ряд структур не взаимодействует от природы с иммунитетом, это обеспечивает их нормальное функционирование. Примером может служить хрусталик глаза.

Что касается ингредиентов, специфичных для конкретной категории, количество реакций на красители для окислительного типа в некоторых центрах возрастает и уменьшаются в других. Кроме того, могут возникать реакции немедленного типа или синдром контакт-крапивница. Красители для волос являются важными причинами дерматита как у клиентов, у которых они часто вызывают серьезные реакции и парикмахеры. Другие аллергены в парикмахерских продуктах — отбеливатели, перманентные растворы и иногда шампуни, например, кокамидопропилбетаин и консерванты.

Но при инфекционном поражении или травме естественная изоляция хрусталика нарушается, иммунная система новый объект воспринимает как чужеродный и начинает реагировать на него, вырабатывая антитела. Это дает толчок к развитию определенных заболеваний.

Из-за того, что внимание средств массовой информации уделяется канцерогенному и ускоренному воздействию старения кожи на солнце, солнцезащитные средства все чаще используются не только в солнцезащитных средствах, но и в других косметических продуктах, включая увлажняющие средства. Они могут отвечать за аллергические и фотоаллергические реакции и, например, бензофеноны иногда также для контактной крапивницы. С другой стороны, метилбензилиден камфара, циннаматы и фенилбензимидазолсульфоновая кислота являются лишь случайными, иногда даже редкими причинами косметических реакций.

Эндоаллергены нередко вырабатываются, когда структура нормальной ткани вследствие отморожений, ожогов, радиации или инфекции меняется на клеточном уровне. Патологически измененная структура становится для иммунитета чужеродной, что приводит к запуску аллергии.

Все аллергические реакции имеют единый механизм развития, состоящий из нескольких стадий:

Октилтриазон редко вызывает проблемы, но октокрилен все чаще сообщается как контактный аллерген, часто у детей, а также часто вызывает фотоконтактно-аллергические реакции и, как и бензофеноны, особенно в отношении фотоконтактной сенсибилизации кетопрофеном, нестероидный противовоспалительный препарат используется для лечения мышечной боли.

Скорее всего, это связано с перекрестной реактивностью. Вклад солнцезащитных средств в косметическую аллергию считается относительно небольшим, несмотря на увеличение их использования; однако низкая частота аллергических реакций может быть вызвана тем, что контактная аллергия или фотоаллергия на солнцезащитные средства часто не распознаются, поскольку дифференциальный диагноз с первичным нетерпимостью солнца не всегда очевиден. Кроме того, обычно используемые концентрации патч-теста могут быть слишком низкими, отчасти из-за риска раздражения.

  • ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ . Характеризуется первым проникновением антигена в организм, в ответ на это иммунная система начинает продуцировать антитела. Этот процесс получил названия сенсибилизация. Антитела образуются через определенный промежуток времени, за который антигены могут уже выйти из организма, именно поэтому при первом контакте человека с аллергеном аллергическая реакция чаще всего не развивается. Но она неизбежно возникает уже при последующих проникновениях антигенов. Антитела начинают атаковать антигены, что приводит к образованию комплексов антиген-антитело.
  • ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ . Комплексы антиген-антитело начинают действовать на так называемые тучные клетки, повреждая их мембрану. В тучных клетках содержатся гранулы, являющиеся депо для медиаторов воспаления в неактивной стадии. К ним относят брадикинин, гистамин, серотонин и ряд других. Повреждение тучных клеток приводит к активизации медиаторов воспаления, которые благодаря этому выходят в общий кровоток.
  • ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ – результат влияния медиаторов воспаления на ткани и органы. Развиваются симптомы аллергии – расширяются капилляры, на теле , образуется большое количество слизи и желудочного секрета, появляется отечность и спазм бронхов.

Между иммунологической и патохимической стадиями временной промежуток может состоять как из минут и часов, так и из месяцев и лет.

Вспомогательные вещества, эмульгаторы, поверхностно-активные вещества и увлажнители

И последнее, но не менее важное: фото-паттингестинг вообще не выполняется в дерматологической практике! Они являются общими ингредиентами для актуальных фармацевтических и косметических продуктов. К классическим контактам-аллергенам относятся редкие косметические аллергены, такие как спирты шерсти, жирные спирты и пропиленгликоль, но также описаны недавно введенные ингредиенты: например, дикаприлилмалеат, изононилизононаноат и триолейфосфат, а также увлажнители бутиленгликоля и пентиленгликоль, являющийся алифатическими спиртами с аналогичным использованием в пропиленгликоле, который считается более раздражающим и аллергенным.

Патохимическая стадия может развиваться очень быстро. В этом случае и все проявления аллергии возникают резко.

Классификация аллергических реакций по типу (по Джеллу и Кумбсу)

В медицине используется подразделение аллергических реакций на 4 типа. Между собой они различаются механизмом развития и клинической картиной.

Поверхностно-активные вещества, в частности, долгое время считались раздражителями, но их способности к сенсибилизации не следует упускать из виду. Разумеется, необходимо, чтобы патч-тестирование выполнялось надлежащим образом, чтобы избежать раздражения и чтобы была определена релевантность положительных реакций. Некоторые из этих веществ также обусловлены их низким потенциалом раздражения и «мягкостью кожи», часто включаемыми в продукты по уходу за кожей, «рекомендованные дерматологами», «для использования на непереносимости» или «для чувствительной кожи», которые стали очень популярными В последние годы.

Подобная классификация была разработана Кумбсом, Джеллом (Coombs, Gell) в 1964 году.

  1. Первый тип – анафилактические или реагиновые реакции;
  2. Второй тип – цитолитические реакции;
  3. Третий тип – иммунокомплексные реакции;
  4. Четвертый тип — клеточно-опосредованные реакции.

Каждый тип аллергических реакций имеет свой механизм развития и определенные клинические проявления. Разные типы аллергий протекают как в чистом виде, так и сочетаются друг с другом в любых вариантах.

Аллергическая реакция 1 типа

Первый тип аллергической реакции возникает при взаимодействии антител из группы E (IgE) и G (IgG) с антигенами.

Образующиеся комплексы оседают на мембранах тучных клеток и на базофилах, что в свою очередь приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторов воспаления.

Их влияние на организм становится причиной клинических проявлений аллергии.

Время возникновения анафилактических реакций первого типа занимает несколько минут или несколько часов после того как аллерген проникнет в организм.

Основные составляющие реакции повышенной чувствительности 1 типа – аллергены (антигены), реагины, базофилы и тучные клетки.

Каждый из этих компонентов выполняет свою функцию в возникновении аллергических реакций.

В большинстве случаев провокаторами возникновения анафилактических реакций выступают микрочастицы растений, белки, продукты, лекарственные средства, споры разных видов грибков и ряд других органических веществ.

Проводимые исследования пока не позволили до конца выяснить, какие физические и химические свойства влияют на аллергенность того или иного вещества.

Но точно установлено, что практически все аллергены совпадают с антигенами по 4 характеристикам, это:

  • Антигенность;
  • Специфичность;
  • Иммуногенность;
  • Валентность.

Исследование самых известных аллергенов позволило понять, что все они представляют мультиантигенную систему с несколькими аллергенными компонентами.

Заключение

Подразделение аллергических реакций на типы позволяет подобрать верную тактику лечения больных. Точно установить тип реагирования возможно только после проведения соответствующих анализов крови.

Затягивать с установлением точного диагноза не стоит, так как своевременная терапия позволяет предупредить переход легко протекающих аллергий в более тяжелые.

Аллергические реакции немедленного типа проявляются непосредственно при контакте с аллергеном

Аллергия может выражаться в виде различных признаков. Симптомы могут появиться как сразу при воздействии аллергена, так и спустя некоторое время. Поражение организма непосредственно при влиянии раздражителя – это аллергические реакции немедленного типа. Они характеризуются высокой скоростью возникновения и сильным воздействием на различные системы.

Почему реакция может наступить моментально?

Аллергия немедленного типа возникает в момент воздействия раздражителя. В качестве него могут выступать любые вещества, способствующие негативным изменениям в организме у гиперчувствительных людей. Они могут не нести опасности для обычного человека, не являться токсинами и вредными элементами. Но иммунитет аллергика воспринимает их как инородные тела и включает борьбу с раздражителем.
Чаще всего симптомы проявляются при реакции организма на:

пищевые раздражители (орехи, мед, яйца, молоко, шоколад, морепродукты);

укусы насекомых и выделяющийся при этом яд;

шерсть и белки животных;

химические вещества в продуктах бытовой химии.

При реакциях замедленного типа аллерген может в течение длительного времени накапливаться в организме, после чего происходит всплеск. Аллергические реакции немедленного типа отличаются по этиологии. Они возникают при первом раздражении организма поражающими веществами.

Как развивается реакция

Иммунитет человека при контакте с аллергеном начинает активно производить антитела, что и приводит к возникновению аллергической реакции

Говорить о том, что симптомы аллергии возникают в момент первого попадания раздражителя в организм, не совсем верно. Ведь к моменту возникновения негативных изменений иммунная система уже знакома с аллергеном.
При первом воздействии начинается процесс сенсибилизации. В ходе него защитная система выделяет попавшее в организм вещество и запоминает его как опасное. В крови начинают вырабатываться антитела, которые постепенно устраняют аллерген.
При повторном проникновении и начинаются немедленные реакции. Иммунная защита, уже запомнившая раздражитель, в полную силу начинает вырабатывать антитела, что приводит к возникновению аллергии.
От момента попадания раздражителя в организм до возникновения первых признаков поражения проходит около 20 минут. Сама реакция проходит три этапа развития. На каждом из них медиаторы аллергической реакции функционируют по-разному.

В ходе иммунологической реакции у антигена раздражителя и антитела происходит контакт. Антитела определяются в крови как иммуноглобулины Е. Их локализация – тучные клетки. Гранулы цитоплазмы последних вырабатывают медиаторы аллергии. В ходе этого процесса происходит создание гистамина, серотонина, брадикинина, а также других веществ.

На следующем этапе происходит реакция патохимического типа. Медиаторы аллергии выбрасываются из гранул тучных клеток.

При патофизической реакции медиаторы воздействуют на клетки тканей организма, способствуя острому воспалительному ответу.

Основная цель всего процесса – создать реакцию организма. В этом случае медиаторы аллергической реакции влияют на возникновение симптомов.

Виды аллергических реакций

К реакциям немедленного типа относятся несколько видов характерных симптомов. Они обуславливаются различными признаками в зависимости от характера поражения того или иного органа или системы организма. К ним относят:

атопическую бронхиальную астму;

Крапивница

При появлении острой крапивницы происходит поражение кожных покровов. В результате воздействия аллергена на организм на поверхности кожи образуется зудящая сыпь. Чаще всего она представлена волдырями.
Мелкие образования выражены правильной круглой формой. При слиянии они могут образовывать волдыри большой площади, которые имеют продолговатую форму.
Локализация крапивницы отмечается преимущественно на руках, ногах, теле. Иногда высыпания появляются во рту, на поверхности слизистой оболочки гортани. Сыпь – распространенное явление при воздействии с аллергеном контактного характера (укус насекомого).

От момента появления сыпи до полного ее исчезновения может пройти 3–4 часа. Если крапивница характеризуется тяжелой формой, то высыпания могут сохраняться несколько дней. При этом человек может ощутить слабость, подъем температуры тела.
Лечение крапивницы проводится с помощью мазей, кремов и гелей местного применения.

Ангионевротический отек

Ангиоотек, известный всем как отек Квинке, поражает подкожно-жировую клетчатку и слизистые оболочки. В результате его возникновения образуется резкая отечность тканей, напоминающая гигантскую крапивницу.
Отек Квинке может возникнуть:

в мочевыделительной системе;

в головном мозге.

Особо опасным является отечность гортани. Она также может сопровождаться припухлостью губ, щек, век. Для человека ангиоотек гортани может привести к летальному исходу. Это обусловлено тем, что при поражении нарушается процесс дыхания. Поэтому может возникнуть полная асфиксия.

Появление ангионевротического отека отмечается при лекарственной аллергии или в ходе реакции на проникновение в организм яда пчелы, осы при укусе. Лечение реакции должно носить экстренный характер. Поэтому больному должна быть оказана неотложная помощь.

Атопическая бронхиальная астма

При атопической бронхиальной астме происходит моментальный спазм бронхов. Человеку становится трудно дышать. Также появляются симптомы в виде:

кашля приступообразного характера;

отделения мокроты вязкой консистенции;

цианоза кожи и поверхности слизистых оболочек.

Часто реакция возникает при аллергии на пыль, шерсть животных, пыльцу растений. В группу риска попадают люди, которые страдают от бронхиальной астмы или имеют генетическую предрасположенность к болезни.

Аллергический ринит

Поражение организма происходит под воздействием раздражителей, проникающих через дыхательные пути. Внезапно у человека могут появиться:

зуд в носовых проходах;

слизистые выделения из носа.

Также при рините поражаются глаза. Человек может ощутить зуд слизистых оболочек, течение слез из глаз, а также сильную реакцию на свет. При присоединении спазма бронха появляются серьезные осложнения.

Анафилактический шок

Анафилактический шок может привести к летальному исходу

Самая серьезная аллергическая реакция немедленного типа анафилактический шок проявляется у человека очень быстро. Она характеризуется явной симптоматикой, а также скоростью течения. В некоторых случаях при неоказании больному помощи анафилактический шок приводит к смерти.
Реакция развивается на некоторые лекарственные раздражители. Одними из распространенных аллергенов является пенициллин, новокаин. Также источником может стать пищевая аллергия. Чаще всего она отмечается у детей грудного возраста. В этом случае сильный аллерген (яйца, цитрусовые, шоколад) может вызывать тяжелую реакцию в детском организме.
Признаки поражения могут появиться в течение получаса. Если аллергическая реакция немедленного типа анафилактический шок возникает через 5–10 минут после попадания в организм раздражителя, то привести больного в чувства намного сложнее. На первом этапе поражения отмечается появление:

онемения рук, ног;

покалывания в области грудной клетки, лица, стоп, ладоней.

Кожные покровы человека приобретают бледный оттенок. Также нередко возникает холодный пот. В этот период происходит резкое снижение артериального давления, учащение пульса, покалывание за областью грудной клетки.
Анафилактический шок может осложниться, если к нему присоединяется сыпь, ринорея, слезотечение, спазм бронхов, ангиоотек. Поэтому лечение состоит в оказании больному неотложной помощи.

Сенная лихорадка

Сенная лихорадка, также называемая поллинозом, отмечается при реакции организма на пыльцу цветущих растений и деревьев. Человек может ощутить признаки:

При ее возникновении отмечается учащенное чихание, выделения из носа слизистой консистенции, заложенность носовых проходов, зуд носа и век, течение слез, резь в глазах, зуд на поверхности кожи.

Феномен Артюса-Сахарова

Феномен также известен как ягодичная реакция. Название обусловлено тем, что признаки реакции возникают в области укола при введении:

различных медикаментозных средств.

Поражение характеризуется капсулой в области инъекции, выпуклостью сосудов в области некроза. Больные могут ощутить боль и зуд в месте поражения. Иногда появляются уплотнения.

Меры при возникновении реакции немедленного типа

Если появились тревожные признаки, которые относятся к вышеуказанным реакциям, то важно оградиться от контакта с раздражителем. Человеку обязательно необходим прием антигистаминных препаратов: Супрастин, Диазолин, Димедрол, Кларитин, Тавегил, Эриус. Они замедлят реакцию, а также ускорят процесс вывода аллергена из организма. Только после устранения первичных признаков может быть начато симптоматическое лечение.
Пациент должен находиться в покое. Можно с помощью подручных средств (холодного компресса со льдом) успокоить пораженное место на коже.

При сильных реакциях показаны инъекции глюкокортикоидов: Преднизолона, Гидрокортизона. Также в обязательном порядке необходимо вызвать скорую помощь.
Медики должны экстренно прибыть по вызову к больному, у которого возник анафилактический шок. Они введут пациенту гормональные препараты, нормализуют давление. При остановке дыхания и нарушении кровообращения проводится сердечно-легочная реанимация. Также может быть проведена интубация трахеи и подача кислорода.

Реакции немедленного типа представляют серьезную опасность человека из-за своей непредсказуемости. Поэтому важно экстренно обратиться к врачам за помощью, чтобы не допустить осложнений.

Аллергические реакции замедленного типа: механизм поражения, заболевания, характеристика, примеры с симптомами и лечением

Аллергия становится проблемой многих людей разного возраста. Ее качественное лечение, профилактика приступов зависит от вовремя установленного вещества, вызывающего неадекватную реакцию организма при взаимодействии с ним. В некоторых случаях у человека развиваются аллергические реакции замедленного типа. Тогда качественная диагностика становится основой сохранения здоровья.

Неадекватный ответ

Про аллергию слышали все. Но вот о том, что бывают аллергические реакции немедленного и замедленного типа знают лишь те, кто столкнулся с такой проблемой здоровья не понаслышке. Но в любом случае это серьезное нарушение самочувствия, способное стать причиной летального исхода в случае острого развития приступа аллергии и несвоевременного оказания медицинской помощи.

Механизмы возникновения неадекватной реакции организма на некоторые вещества хотя и изучены, но еще не во всем понятны. В тесной связи с аллергией определяется гиперчувствительность, как излишняя нежелательная реакция иммунной системы организма на какое-либо вещество. Изначально именно гиперчувствительность была разделена на два типа по скорости возникновения. Затем и аллергия получила такое деление. К аллергическим реакциям замедленного типа относятся процессы, протекающие как стимуляция клеточного иммунитета в ответ на взаимодействие антигена с макрофагами и T-хелперами 1-го типа.

Типовое деление

Научные исследования гиперчувствительности и аллергии прошли достаточно долгий путь, в результате которого были выделены 4 типа аллергических реакций:

  • анафилактическая;
  • цитотоксическая;
  • прецитипиновая;
  • замедленная гиперчувствительность.

Анафилактический тип является реакцией немедленного типа, развивающейся спустя всего 15-20 минут после контакта антител-реагинов с аллергенами, в результате чего в организм выделяются особые биологически-активные вещества — медиаторы, например, гепарин, гистамин, серотонин, простагландин, лейкотриены и другие.

Цитотокическая реакция связана с гиперчувствительностью к медицинским препаратам. В ее основе лежит соединение антител с видоизмененными клетками, что приводит к разрушению и удалению последних.

Третий тип гиперчувствительности называется еще иммунокомплексный. Это связано с повторным попаданием в организм большого количества растворимых белков, например, при переливании крови или плазмы, при вакцинации. Такая же реакция возможна при инфицировании плазмы крови грибами или микробами, на фоне образования белков из-за новообразований, инфекций, заражения гельминтами, при некоторых других патологических процессах.

Четвертый тип аллергических реакций объединяет в себе последствия взаимодействия Т-лимфоцитов и макрофагов с носителями чужеродного антигена и называется туберкулиновым, инфекционно-аллергическим, клеточно-опосредованным. Еще одно название этой гиперчувствительности, ставшее наиболее распространенным, — реакция замедленного типа. Она характерна для контактного дерматита, ревматоидного артрита, туберкулеза, лепры, сальмонеллеза и других заболеваний, и патологий. Именно по виду аллергена проводится классификация аллергических реакций замедленного типа.

У аллергии бывает скорость?

Специалистами гиперчувствительность определяется, как результат нарушения механизма реализации иммунного ответа организма. И именно скорость, а также механизмы развития — определяющие отличия аллергических реакций немедленного и замедленного типа. Изначально специалистами было замечено, что разные вещества-аллергены способны вызывать реакцию на организм спустя различный промежуток времени. Так аллергические реакции замедленного типа развиваются через 12-48 часов. А гиперчувствительность немедленного типа проявляется спустя 15-20 минут после контакта с аллергеном.

Классификация аллергической реакции замедленного типа

Для того чтобы точнее понимать суть аллергии замедленного типа, следует изучить ее классификацию, ведь именно в структурировании неадекватного ответа иммунной системы организма отражены его основные аспекты:

  • Контактная: характерное проявление — кожный дерматит. Она развивается спустя сутки-двое после контакта с аллергеном, в ее развитии участвуют лимфоциты, макрофаги. Основная характеристика проявления — отек тканей.
  • Туберкулиновая проявляется спустя 6-48 часов, участвуют лимфоциты, макрофаги, моноциты.
  • Гранулематозная — данный тип реакции развивается спустя 21-28 часов, в развитии определяются макрофаги, эпителиоидные клетки. Проявление — фиброз.

Механизм развития аллергической реакции замедленного типа в основном похож на механизм клеточного иммунитета. Различие между ними можно определить по конечному результату: если аллергическая реакция не привела к повреждению тканей, то можно говорить о клеточном иммунитете.

Вещества-аллергены

Чаще всего считается, что аллергены — это определенные вещества, способные вызвать неадекватную реакцию иммунной системы организма при контакте с ними. Но к аллергенам относят и те вещества, которые способны потенцировать аллергены. Неадекватная реакция иммунной системы, называемая аллергией, возникает при взаимодействии со следующими веществами:

  • пыль;
  • пылевые клещи;
  • чужеродные белки (донорская плазма и вакцины);
  • пыльца;
  • плесень;
  • лекарственные препараты: пенициллины, салицилаты; сульфаниламиды, анестетики местные;
  • пищевые продукты: бобовые, кунжут, мед, молоко, морепродукты, орехи, цитрусовые, яйца;
  • укусы насекомых, членистоногих;
  • животные продукты: частички кожи (чешуйки эпителия) животных, шерсть, тараканы, домашний клещ;
  • химические вещества — латекс, чистящие средства, соединения никеля.

Это далеко не полный список, даже группы аллергенов сложно перечислить, не говоря уже о линейке каждой группы. Он постоянно обновляется, расширяется и уточняется. Поэтому, скорее всего, к аллергическим реакциям замедленного типа относятся не только уже выявленные проблемы со здоровьем, но и некоторые другие, пока что не дифференцированные как гиперчувствительность.

Как развивается замедленная реакция на аллерген?

Любой процесс, включая аллергию человека, проходит несколько стадий в своем развитии. Аллергическая реакция замедленного типа протекает следующим образом: сенсибилизация; затем появление в регионарных лимфатических узлах большого количества пиронинофильных клеток, из которых в свою очередь образуются сенсибилизированные иммунные лимфоциты. Эти клетки служат так называемым фактором переноса и, циркулируя в крови, разносятся по тканям. Следующий контакт с аллергеном активирует их с образованием иммунного комплекса аллерген-антитело, что обуславливает повреждение тканей.

Наука пока что не смогла выяснить природу антител при ГЗТ. Изучая этот тип аллергии на животных, ученые отметили, что пассивный перенос замедленной аллергии от животного к животному возможен только с помощью клеточных взвесей. А вот с сывороткой крови такой перенос практически невозможен, необходимо присутствие хотя бы небольшого количества клеточных элементов.

Развитие замедленного типа аллергии невозможно, судя по всему, без клеток лимфоидного ряда. Лимфоциты крови способны служить переносчиками повышенной чувствительности к таким биологическим веществам, как туберкулин, пикрилхлорид, другим аллергенам. Чувствительность при контакте пассивно передается клетками торакального лимфатического протока, селезенки. Установлена примечательная связь между отсутствием способности к развитию аллергии замедленного типа и недостаточностью лимфоидной системы.

Например, больные лимфогранулематозом не страдают от замедленной аллергии. Наукой предположительно сделан вывод о том, каким образом именно лимфоциты являются основными носителями и переносчиками антител при замедленной аллергии. О наличии на лимфоцитах таких антител свидетельствует и тот факт, что они при замедленной аллергии способны фиксировать на себе аллерген. Впрочем, многие процессы, протекающие в организме человека, в силу разных причин изучены еще недостаточно.

Медиаторы реакции

Возникновение аллергии любого типа — это сложные механизмы, в которых участвуют многие вещества. Вот и аллергия замедленного типа развивается при помощи так называемых медиаторов. Вот основные из них:

  • Бластогенный фактор, обеспечивающий ускорение трансформации лимфоцитов в бласты.
  • Лимфотоксин представляет собой белок, молекулярная масса которого составляет 70000-90000. Это соединение тормозит рост или вызывает разрушение лимфоцитов, а также пролиферацию (разрастание) лимфоцитов. Этот медиатор аллергии замедленного типа подавляет синтез ДНК человека и животных.
  • Фактор торможения миграции макрофагов также является белком с массой 4000-6000. Это биологические активное вещество влияет на скорость передвижения макрофагов в тканевой культуре, замедляя ее.

Помимо этих структур ученые выявили еще несколько медиаторов аллергии замедленного типа в организме животных. У человека они пока не обнаружены.

История открытия

В конце 19 века микробиолог Р. Кох заметил взаимосвязь между отложенным возникновением гиперергии и контакта с некоторыми веществами. Такое же наблюдение провел и венский педиатр Клеменс фон Пирке, отмечая у детей взаимосвязь между воздействием некоторых веществ и ухудшения самочувствия. Изучение неадекватной реакции организма человека на контакт с некоторыми компонентами природы, быта, производства продолжается.

В начале 60-х годов прошлого века британские иммунологи Джелл и Кумбс выделили 4 основных типа реакции гиперчувствительности. Долгое время считалось, что неадекватный ответ иммунной системы вызван нарушениями функционала иммуноглобулинов Е. Но затем было выяснено, что такая реакция основана на комплексе механизмов взаимодействия организма человека и различных компонентов. Поэтому термин «аллергия» был сохранен за первым из выше перечисленных типов гиперчувствительности.

Симптоматические патологии

Аллергическими реакциями замедленного типа являются проявления достаточно привычных симптомов:

  1. Инфекционная аллергия, возникающая в результате воздействия микроорганизмов, способных стать причиной бруцеллеза, гонореи, сифилиса, туберкулеза, язвы сибирской.
  2. Туберкулиновая гиперчувствительность знакома всем, как проба Манту, позволяющая выявить инфицирование палочкой Коха.
  3. Белковая аллергия — гиперчувствительность к продуктам питания — яйцам, молоку, рыбе, орехам, бобовым, злаковым.
  4. Аутоиммунная аллергия — неспособность иммунитета различать собственные вещества от чужеродных, реагируя на них, как на аллергены.

Особенности ГЗТ

Изученные механизмы аллергических реакций замедленного типа основаны на двух главных формах Т-клеточного иммунного ответа. Сначала происходит сенсибилизация.

От места попадания аллергена в лимфатический узел, регионарный по отношению к этому месту, начинается миграция белых отростчатых эпидермоцитов (клетки Лангерганса) или дендритных клеток слизистых оболочек, перемещающих пептидный фрагмент антигена в составе мембранных молекул МНС II класса.

Затем происходит реакция определенной группы лимфоцитов и их ответ в виде пролиферации дифференцирования в Th1-клетки. При повторном попадании антигена в организм реагируют уже сенсибилизированные лимфоциты, активирующие сначала резидентные, а затем и мигрирующие макрофаги. Этот процесс служит причиной развития воспаления, при котором клеточная инфильтрация главенствует над сосудистыми изменениями.

Здесь особая роль отведена гуморальным продуктам эффекторных клеток — цитокинам. Как результат иммунной защиты от повреждения клеток при контакте с аллергеном, гиперчувствительность замедленного типа становится повреждающим организм фактором. К примеру, гранулематозная реакция при туберкулезе: макрофаги и Т-лимфоциты окружают клетки с возбудителем, образуя защитную гранулему. Внутри этого образования клетки погибают, что ведет к распаду тканей по казеозному типу. Так защитная реакция организма превращается в повреждающую.

Типичные болезни

Аллергические реакции замедленного проявляются не ранее, чем через 6-24 часа после контакта с аллергеном. При этом диагноз ставится конкретной проблемой, основанной на имеющихся симптомах:

  • болезнь Хансена;
  • гонорея;
  • дерматит фототоксический;
  • конъюнктивит аллергический;
  • микозы;
  • сифилис.

Также к понятию аллергические реакции замедленного типа можно отнести отторжение трансплантата и реакцию противоопухолевого иммунитета. Установить точные причины появившейся проблемы со здоровьем может только специалист после тщательной и качественной диагностики.

Диагностика

Аллергические реакции замедленного типа развиваются по схожим для клеточного иммунитета механизмам. Для правильного их лечения необходима достоверная диагностика, ведь именно она поможет выявить вещество, вызывающее неадекватную реакцию. Такое определение проводится с помощью аллергических проб — биологических реакций, используемых в диагностике и основанных на повышенной чувствительности организма на определенный аллерген.

Такое исследование проводится по двум методикам — in vivo и in vitro. Первая in vivo проводится непосредственно с пациентом. Вторая же — вне организма, такую пробу или исследование называют еще реакцией «в пробирке». И в том и в другом случае аллергены выступают в роли диагностических проб. Всем известная реакция Манту относится именно к исследованию in vivo, когда микобактерии туберкулеза вводятся подкожно. Если организм сенсибилизирован палочкой Коха, то ответ будет неадекватный: кожа в месте введения краснеет, припухает. По размеру инфильтрата специалист регистрирует результат пробы.

Как и чем лечить?

Аллергические реакции замедленного типа — отложенный по времени неадекватный ответ на взаимодействие организма человека и раздражающих его веществ. Лечение данного вида проблемы проводится только по рекомендации специалиста — врача-аллерголога и иммунолога. Для излечения подобной проблемы используется терапия препаратами, купирующими системные заболевания соединительной ткани, а также иммунодепрессантами.

К первой группе лекарств, применяемых в лечении ГЗТ, относятся:

  • глюкокортикоиды, например, «Дексаметазон», «Преднизолон», «Триамцинолон»;
  • нестероидные противовоспалительные средства, такие как «Диклофенак», «Индометацин», «Напроксен», Пироксикам».

Лекарства-иммунодепрессанты, применяемые при аллергических реакциях замедленного типа, делятся на следующие группы:

  • цитостатики — «Азатиоприн», «Меркаптопурин», «Циклофосфан»;
  • антилимфоцитарная сыворотка, антилимфоцитарный глобулин и человеческий антиаллергический иммуноглобулин;
  • противоревматические средства медленного действия («Хингамин», «Пеницилламин»);
  • антибиотики — «Циклоспорин А».

Любой препарат должен быть рекомендован только лечащим врачом!

Аллергические реакции немедленного и замедленного типа — серьезная проблема со здоровьем, требующая качественной диагностики и правильного комплексного лечения. Замедленные реакции гиперчувствительности протекают на клеточном уровне, изменяя структуру тканей и вызывая их разрушение, что способно стать причиной инвалидности и смерти без надлежащей терапии. Только внимательное отношение к своему здоровью и вовремя проведенная диагностика заболевания с последующим качественным лечением дадут положительный результат.

Аллергические реакции у детей, неотложная помощь и лечение

По скорости развития после контакта с аллергеном все аллергические реакции можно разделить на три типа.

Аллергические реакции у детей немедленного типа

Аллергические реакции немедленного типа развиваются в течение нескольких минут (иногда секунд) и до 6 часов после контакта с аллергеном; отсроченные аллергические реакции развиваются через 6-8 часов после воздействия аллергена; реакции замедленного типа развиваются после контакта с аллергеном через 48-72 часа, иногда позже.

В настоящее время наибольшее распространение получила так называемая классификация Gell и Coombs, предложенная в 1975 году. Согласно этой классификации выделяют четыре типа реакций гиперчувствительности.

I тип аллергических реакций — анафилактический Это аллергические реакции немедленного типа. Их развитие связано с образованием антител, получивших название «реагины». Они относятся главным образом к классу JgE. Реагины фиксируются на имеющих очень высокое сродство с ними специализированных рецепторах, расположенных на тучных клетках слизистых оболочек, соединительных тканей, базофильных лейкоцитах (базофилах). При соединении реагинов с соответствующим антигеном выделяются медиаторы аллергии.

Медиаторы аллергии играют важную роль в развитии аллергических реакций. Медиаторами аллергии являются гистамин, серотонин, бродикинин, гепарин и др.

Клинические проявления аллергической реакции типа I обычно возникают через 10-20 минут после контакта сенсибилизированного организма со специфическим аллергеном, но могут возникнуть и через секунды.

II тип аллергических реакций — цитотоксический. При нем образуются антитела к клеткам ткани. Антитела соединяются с соответствующими клетками, при этом происходит повреждение клеток и даже их разрушение. По этому типу могут протекать пищевая аллергия, аллергические реакции на укусы насекомых и др.

III тип аллергических реакций — иммунокомплекс-ный. Он характеризуется образованием в организме иммунных комплексов, состоящих из Jg разных классов OgG, JgM, JgA). Под действием иммунных комплексов возникает повреждение тканей. Этот тип реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, он также наблюдается при ряде аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит и др.).

IV тип аллергических реакций — клеточно-опосредованный. Этот тип реакции лежит в основе развития инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы, аллергического дерматита.

Несмотря на множество окружающих нас аллергенов, аллергией страдает лишь часть людей. Это обусловлено, с одной стороны, степенью аллергенное воздействующих факторов, с другой — измененной реактивностью организма в результате различных заболеваний, стрессовых воздействий, & также изменением реактивности, обусловленным наследственностью — генетической предрасположенностью к аллергии.

В 1923 году в клиническую практику был введен термин «атопия» (греч. atopos — необычный) для выделения лиц, имеющих ненормально повышенную чувствительность, обусловленную наследственным предрасположением к развитию аллергических заболеваний.

При наличии аллергических заболеваний у обоих родителей вероятность появления аллергии у ребенка равна 75%, при наличии атопии у одного из родителей вероятность развития атопического заболевания у ребенка — 50%.

У лиц с атопией под воздействием веществ, обладающих гистаминогиберализующей активностью (то есть провоцирующих высвобождение из клеток медиаторов аллергии, преимущественно гистамина), медиаторы высвобождаются быстрее и легче, чем у лиц с неотягощенной атопической наследственностью.

Это приводит к более частому возникновению гиперергических реакций со стороны различных органов и систем.

Анафилаксия — аллергическая реакция немедленного типа на повышенное введение аллергена парентеральным путем (минуя пищеварительный тракт).

Термин «анафилаксия» ввел в медицину в 1902 году французский физиолог Ш. Рише (греч. ana — вновь и aphylaxia — беззащитность).

Анафилаксия может быть вызвана любым аллергеном. Чаще всего таковыми являются яды насекомых, сыворотки, лекарства.

Истинная аллергическая реакция (ИАР) у детей

Истинная аллергическая реакция (ИАР) имеет три стадии развития: иммунологическую (стадия иммунных реакций), патохимическую (стадия биохимических реакций) и патофизиологическую (стадия клинических проявлений).

I. Иммунологическая стадия развивается после первичного контакта организма с аллергеном. В результате этого контакта образуются специфические антитела. Затем при соединении антигена с антителом образуется комплекс антиген+антитело, который фиксируется на поверхности тучных клеток шокового органа (органа-мишени, где затем и разовьется аллергическое воспаление). Это состояние обозначают как сенсибилизация.

II. Патохимическая стадия развивается после повторного контакта организма со специфическим аллергеном. Повторно поступающий в сенсибилизированный организм аллерген связывает фиксированные на поверхности тучных клеток специфические к этому аллергену антитела (JgE). что приводит к активации клеток с последующей их дегрануляцией и высвобождением из клеток медиаторов аллергии — готовых и образующихся новых биологически активных веществ (гистамина, гепарина и др.). Таким образом, пусковым механизмом для этого сложного биохимического процесса является воздействие на тучные клетки органов-мишеней комплекса антиген+антитело. I и II стадии развития аллергических реакций не имеют клинических проявлений, их можно обнаружить, только применив специальные лабораторные исследования.

III. Патофизиологическая стадия аллергических реакций — проявление действия медиаторов аллергии, высвобождающихся на патохимической стадии.
Патофизиологическая стадия характеризуется развитием клинических симптомов аллергической реакции, особенности которых зависят от вида медиаторов и шокового органа, в котором развивается процесс.

Медиаторы аллергии у детей

Медиаторы аллергии делятся на две группы. Первую составляют вещества, которые присутствуют в клетке до ее активации и находятся в гранулах клетки в связанном состоянии. При активации клетки происходит высвобождение этих веществ во внеклеточную среду (дегрануляция).

Вторую группу составляют вещества, которые образуются в ходе активации клетки. Эти вещества составляют обширную группу медиаторов-посредников аллергических реакций. Образуются они в течение 10-45 минут. К этим веществам относятся гистамин, простогландин, эозинофильные хемотоксические факторы, протеазы, гепарин и др.

По функциональным свойствам медиаторы представляют собой вещества, обладающие вазомоторным действием, способностью вызывать сокрушение гладких мышц, стимуляцией нервных окончаний, ферментативной активностью, иммунотропным воздействием.

Наиболее важную роль в развитии аллергических реакций играет гистамин. У здоровых людей вне этих клеток определяются лишь следы гистамина. Повышение гистамина в плазме крови и тканевой жидкости возможно не только при его специфическом высвобождении из тучных клеток и базофилов при немедленной аллергической реакции, но и при воздействии различных неиммунных стимулов, приводящих также к активации клеток и его высвобождению. Повышение уровня гистамина может быть связано и с нарушением его инактивации.

Действие гистамина опосредовано через ряд рецепторов Н,, Н2, Н3, которые отличаются конформацией (приспособлением) и тканевой локализацией.

В центральной нервной системе (ЦНС) представлены все три вида гистаминовых рецепторов.

Псевдоаллергические реакции (ПАР) у детей

Псевдоаллергические реакции, или ложная аллергия, клинически очень похожи на истинную аллергию, но отличаются от нее механизмом развития — отсутствует иммунная стадия развития аллергических реакций, то есть в формировании ПАР не принимают участие антитела. При ПАР выделяют только две стадии развития — патохимическую и патофизиологическую. На патохимической стадии ПАР высвобождаются из клеток те же медиаторы воспаления, что и при истинной аллергической реакции, но для ПАР характерно неспецифическое высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, базофилов, которое происходит за счет активации клеток независимо от присутствия JgE или Jg других классов. Неспецифическая либерализация гистамина сопровождается повышением его уровня в крови и нарушением его инактивации.

Неспецифическое (неиммунное) высвобождение гистамина способны вызвать бактерии, ряд лекарственных веществ (морфий, маннитол и др.), тепловое и холодовое воздействие, воздействие солнечных лучей и многое другое.

Аллергические реакции на насекомых у детей

Основные виды аллергических реакций при контакте с насекомыми:

  • местные кожные реакции на укусы;
  • системные анафилактические реакции на ужаливание;
  • респираторные реакции при вдыхании насекомого и веществ, выделяемых им.

Различают аллергические реакции немедленного типа, возникающие через несколько секунд или минут и продолжающиеся несколько часов или дней, и замедленного типа, появляющиеся через 1-2 сут после укуса.

Люди страдают от укусов самок пчел, ос, комаров, москитов, клопов. При обилии в летнее время комаров, мошки, жуков, бабочек возможно вдыхание мелких насекомых или чешуек их крыльев, что может стать причиной респираторной аллергии.

Клиническая картина. Обычная реакция на укус насекомого проявляется припухлостью, болью, эритемойл небольшим зудом. При аллергии возникают уртикарная зудящая сыпь, отек вплоть до волдыря, что иногда приводит к резкому увеличению конечности или другой части тела, где был укус. Может развиться анафилактический шок. Для смертельного шока при ужалении пчелами достаточно попадания в организм 0,2 г пчелиного яда (около 1000 укусов).

Реакции замедленного типа развиваются через 24-8 ч. Основные симптомы: пузырьковые высыпания на коже с отеком и гиперемией (в течение 10-14 дней и более), миокардиты, полиневриты, нефротический синдром, признаки сывороточной болезни, тромбоцитопеническая пурпура, энцефалитические реакции.

Лечение. Необходимо извлечь остатки жала. Местно — холодные компрессы, противовоспалительные мази, внутримышечно — антигистаминные, а внутрь — нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Специфическую гипосенсибилизацию проводят редко (при реакции на укусы пчел).

Неотложная помощь при аллергических реакциях у детей

Различают бытовую, пищевую и медикаментозную аллергии. Бытовая аллергия развивается на бытовую пыль, на цветочную пыльцу, на различные химические вещества, на животных и некоторые растения, на яды таких насекомых, как осы, пчелы, комары и пр. Причинами пищевой аллергии могут быть некоторые цитрусовые (к примеру, лимоны, апельсины), клубника, земляника, рыба, яйца, грибы, шоколад, мед. У некоторых детей при воздействии на организм антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, некоторых витаминов может развиться медикаментозная аллергия. У детей аллергические реакции имеют место значительно чаще, нежели у взрослых.

Различают местные и общие аллергические реакции. Местные аллергические реакции — это покраснение, отечность тканей, зуд, всевозможные высыпания; в тяжелых случаях — омертвение тканей. К общим аллергическим реакциям относят головокружение, насморк, жжение в носовых ходах, жжение в полости рта, головную боль% тошноту, рвоту, озноб, повышение температуры, боли в области груди, боли в пояснице и др. Одни аллергические реакции появляются уже через несколько минут после воздействия аллергена на организм, другие возникают через сутки, а то и спустя несколько суток.

Прежде чем оказывать ребенку помощь, следует установить, какое происхождение имеет аллергическая реакция. Установив Же причину аллергии, нужно эту причину по возможности быстрее исключить, то есть прекратить воздействие аллергена на организм. В том случае, если не удается выявить аллерген, необходимо исключить из обихода все вещества, которые могли вызвать аллергическую реакцию, а также критически пересмотреть пищевой рацион ребенка (особенное внимание обратить на те продукты, которые были включены в рацион недавно и которых раньше ребенок не принимал в пищу), до консультации с врачом не давать ему никаких лекарственных препаратов.

Кроме того, при появлении аллергических реакций рекомендуется следующее:

  • обеспечить полный покой — уложить ребенка в постель; если он беспокоен, испуган, — успокоить его;
  • при возникновении резко выраженных местных реакций, таких как покраснение, отечность тканей, зуд, делать на эти места холодные примочки;
  • если есть уверенность, что причина аллергии — в съеденных накануне продуктах или в принятых внутрь лекарствах, следует вызвать рвоту у ребенка. Чтобы вызвать рвоту, достаточно нажать ребенку двумя пальцами на корень языка. После искусственной рвоты — промыть желудок (один за другим быстро выпить несколько стаканов теплой кипяченой воды и нажать пальцами ребенку на корень языка; после того, как желудок опорожнится, выпить еще несколько стаканов воды и опять нажать на корень языка пальцами);
  • в том случае, если у мамы есть уверенность, что аллергическая реакция появилась на запах какого-либо вещества или на попадание в верхние дыхательные пути бытовой пыли, пыльцы растений, перхоти животных и пр., нужно первым делом обеспечить доступ свежего воздуха к больному. Далее рекомендуется промыть ребенку полости носа и носоглотки теплой водопроводной водой. Для выполнения процедуры используется резиновый баллон (его еще называют клизмой, спринцовкой) достаточно большой емкости — 200 мл и более. После выполнения процедуры ребенку надлежит очень тщательно высморкаться, ротовую полость затем рекомендуется хорошенько прополоскать. Удалив таким образом аллерген из верхних дыхательных путей, йожно быстро свести аллергическую реакцию на нет;
  • если у ребенка развилось шоковое состояние (анафилактический шок), важно создать для него атмосферу покоя, напоить горячим черным байховым чаем;
  • если у ребенка, пребывающего в состоянии анафилактического шока, нарушено дыхание, — проводить искусственное дыхание;
  • к ребенку, у которого развился шок, в срочном порядке вызвать «скорую помощь» или доставить его в ближайшую больницу своим транспортом; перевозить больного только в положении лежа, лучше всего — на носилках.

Аллергические реакции — типы и виды, код по МКБ 10, стадии

Классификация аллергических реакций

Аллергической реакцией называют изменение свойства человеческого организма отвечать на воздействие окружающей среды при повторных воздействиях на него. Подобная реакция развивается как ответ на влияние веществ белковой природы. Чаще всего они попадают в организм через кожу, кровь или дыхательные органы.

Такими веществами бывают чужеродные белки, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности. Поскольку они способны влиять на изменения чувствительности организма, именуются аллергенами. Если вещества, вызывающие реакцию, образуются в организме при повреждении тканей, их называют аутоаллергенами, или эндоаллергенами.

Внешние вещества, попадающие в организм, именуются экзоаллергенами. Реакция проявляется к одному или нескольким аллергенам. Если имеет место последний случай, это поливалентная аллергическая реакция.

Механизм воздействия вызывающих аллергию веществ таков: при первичном попадании аллергенов организм вырабатывает антитела, или противотела, — белковые вещества, противостоящие конкретному аллергену (например, цветочной пыльце). То есть в организме вырабатывается защитная реакция.

Повторное попадание того же аллергена влечет изменение ответной реакции, что выражается либо приобретением иммунитета (пониженной чувствительности к конкретному веществу), либо повышением восприимчивости к его действию вплоть до сверхчувствительности.

Аллергическая реакция у взрослых и детей является признаком развития аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, сывороточной болезни, крапивницы и т. д.). В развитии аллергии играют роль генетические факторы, что отвечает за 50% случаев возникновения реакции, а также окружающая среда (например, загрязнение воздуха), аллергены, передающиеся через пищу и воздух.

Аллергические реакции и иммунная система

Вредоносные агенты устраняются из организма антителами, вырабатываемыми иммунитетом. Они связывают, нейтрализуют и удаляют вирусы, аллергены, микробы, вредные вещества, попадающие в организм из воздуха или с пищей, раковые клетки, отмершие после травм и ожогов ткани.

Каждому конкретному агенту противостоит специфическое антитело, к примеру, вирус гриппа устраняют антигриппозные антитела и т. д. Благодаря налаженной работе иммунной системы из организма устраняются вредоносные вещества: он защищен от генетически чуждых компонентов.

В удалении чужеродных веществ принимают участие лимфоидные органы и клетки:

  • селезенка;
  • вилочковая железа;
  • лимфатические узлы;
  • лимфоциты периферической крови;
  • лимфоциты костного мозга.

Все они составляют единый орган иммунной системы. Действующими ее группами являются В- и Т-лимфоциты, система макрофагов, благодаря действию которых обеспечиваются разнообразные иммунологические реакции. Задача макрофагов состоит в нейтрализации части аллергена и поглощении микроорганизмов, Т- и В-лимфоциты полностью устраняют антиген.

Классификация

В медицине аллергические реакции различают в зависимости от времени их возникновения, особенностей действия механизмов иммунной системы и др. Наиболее применяемой является классификация, согласно которой аллергические реакции разделены на замедленный или немедленный типы. Ее основа — время возникновения аллергии после контакта с возбудителем.

Согласно классификации реакция:

  1. немедленного типа — появляется в течение 15–20 мин.;
  2. замедленного типа — развивается через сутки-двое после воздействия аллергена. Недостаток такого разделения состоит в невозможности охватить разнообразные проявления заболевания. Есть случаи, когда реакция возникает через 6 или 18 часов после контакта. Руководствуясь данной классификацией, трудно отнести подобные явления к определенному типу.

Распространена классификация, в основу которой положен принцип патогенеза, то есть особенности механизмов повреждения клеток иммунной системы.

Выделяют 4 типа аллергических реакций:

  1. анафилактический;
  2. цитотоксический;
  3. Артюса;
  4. замедленная гиперчувствительность.

Аллергическая реакция І типа называется также атопической, реакцией немедленного типа, анафилактической или реагиновой. Она возникает через 15–20 мин. после взаимодействия антител-реагинов с аллергенами. В результате в организм выделяются медиаторы (биологически активные вещества), по которым можно увидеть клиническую картину реакции 1-го типа. Этими веществами бывают серотонин, гепарин, простагландин, гистамин, лейкотриены и проч.

Второй тип чаще всего связан с возникновением лекарственной аллергии, развивающейся из-за гиперчувствительности к медицинским препаратам. Результатом аллергической реакции становится соединение антител с видоизмененными клетками, что приводит к разрушению и удалению последних.

Гиперчувствительность третьего типа (прецитипиновая, или иммунокомплексная) развивается вследствие соединения иммуноглобулина и антигена, что в комплексе приводит к повреждению тканей и их воспалению. Причиной реакции являются растворимые белки, которые попадают повторно в организм в большом объеме. Такими случаями бывают вакцинации, переливание плазмы крови или сыворотки, инфицирование грибами плазмы крови или микробами. Развитию реакции способствует образование белков в организме при опухолях, гельминтозах, инфекциях и других патологических процессах.

Возникновение реакций 3-го типа может указывать на развитие артрита, сывороточной болезни, вискулита, альвеолита, феномена Артюса, узелковых периартериитов и др.

Аллергические реакции IV типа, или инфекционно-аллергические, клеточно-опосредованные, туберкулиновые, замедленные, возникают из-за взаимодействия Т-лимфоцитов и макрофагов с носителями чужеродного антигена. Эти реакции дают знать о себе во время контактного дерматита аллергической природы, ревматоидных артритов, сальмонеллеза, лепры, туберкулеза и других патологий.

Аллергию провоцируют микроорганизмы-возбудители бруцеллеза, туберкулеза, лепры, сальмонеллеза, стрептококки, пневмококки, грибы, вирусы, гельминты, опухолевые клетки, измененные собственные белки организма (амилоиды и коллагены), гаптены и др. Клинические проявления реакций бывают разными, но чаще всего инфекционно-аллергическими, в виде конъюнктивита или дерматита.

Типы аллергенов

Пока нет единого разделения веществ, приводящих к аллергии. В основном их классифицируют по пути проникновения в человеческий организм и возникновению:

  • промышленные: химические вещества (красители, масла, смолы, дубильные вещества);
  • бытовые (пыль, клещи);
  • животного происхождения (секреты: слюна, моча, выделения желез; шерсть и перхоть преимущественно домашних животных);
  • пыльцевые (пыльца трав и деревьев);
  • инсектные (яды насекомых);
  • грибковые (грибковые микроорганизмы, попадающие с пищей или воздушным путем);
  • лекарственные (полноценные или гаптены, то есть выделяющиеся в результате метаболизма лекарств в организме);
  • пищевые: гаптены, гликопротеиды и полипептиды, содержащиеся в морепродуктах, меде, коровьем молоке и прочих продуктах.

Стадии развития аллергической реакции

Существует 3 стадии:

  1. иммунологическая: ее продолжительность начинается с момента попадания аллергена и заканчивается соединением антител с повторно возникшим в организме или персистирующим аллергеном;
  2. патохимическая: она подразумевает образование в организме медиаторов — биологически активных веществ, возникающих в результате соединения антител с аллергенами или сенсибилизированными лимфоцитами;
  3. патофизиологическая: отличается тем, что образовавшиеся медиаторы проявляют себя, оказывая патогенное действие на организм человека в целом, в особенности на клетки и органы.

Классификация по МКБ 10

База международного классификатора болезней, в которую зачисляют аллергические реакции, является системой, созданной медиками для удобства пользования и хранения данных о различных заболеваниях.

Алфавитно-цифровой код — это преобразование словесной формулировки диагноза. В МКБ аллергическая реакция значится под числом 10. Код состоит из буквенного обозначения на латинице и трех цифр, что дает возможность закодировать 100 категорий в каждой группе.

Под 10 номером в коде классифицируются следующие патологии в зависимости от симптомов протекания заболеваний:

  1. ринит (J30);
  2. контактный дерматит (L23);
  3. крапивница (L50);
  4. неуточненная аллергия (T78).

Ринит, имеющий аллергическую природу, разделяется еще на несколько подвидов:

  1. вазомоторный (J30.2), возникающий вследствие вегетативного невроза;
  2. сезонный (J30.2), вызванный аллергией на цветочную пыльцу;
  3. поллиноз (J30.2), проявляющийся во время цветения растений;
  4. аллергический (J30.3), являющийся результатом действия химических соединений или укусов насекомых;
  5. неуточненной природы (J30.4), диагностирующийся в случае отсутствия окончательного ответа на пробы.

Классификация МКБ 10 вмещает группу Т78, где собраны патологии, возникающие во время действия определенных аллергенов.

Сюда относят болезни, которые проявляются аллергическими реакциями:

  • анафилактический шок;
  • другие болезненные проявления;
  • неуточненный анафилактический шок, когда невозможно установить, какой аллерген вызвал реакцию иммунной системы;
  • ангиоотек (отек Квинке);
  • неуточненная аллергия, причина которой — аллерген — остается неизвестной после проведения проб;
  • состояния, сопровождающиеся аллергическими реакциями с неуточненной причиной;
  • другие неуточненные аллергические патологии.

К аллергическим реакциям быстрого типа, сопровождающимся тяжелым течением, принадлежит анафилактический шок. Его симптомы:

  1. снижение артериального давления;
  2. низкая температура тела;
  3. судороги;
  4. нарушение дыхательного ритма;
  5. расстройство деятельности сердца;
  6. потеря сознания.

Анафилактический шок

Анафилактический шок наблюдается при вторичном попадании аллергена, особенно при введении лекарств или при их наружном применении: антибиотиков, сульфаниламидов, анальгина, новокаина, аспирина, йода, бутадиена, амидопирина и др. Эта острая реакция носит угрозу для жизни, поэтому требует неотложной медпомощи. До этого больному нужно обеспечить приток свежего воздуха, горизонтальное положение и тепло.

Чтобы не допустить анафилактического шока, нужно не заниматься самолечением, поскольку неконтролируемый прием медикаментов провоцирует более тяжелые аллергические реакции. Больному стоит составить список препаратов и продуктов, вызывающих реакции, и на приеме у врача сообщать о них.

Бронхиальная астма

Наиболее распространенным видом аллергии является бронхиальная астма. Ею страдают люди, проживающие в определенной местности: с повышенной влажностью или промышленной загрязненностью. Типичный признак патологии — приступы удушья, сопровождающиеся першением и царапаньем в горле, кашлем, чиханием и затрудненным выдохом.

Причинами астмы становятся аллергены, распространяющиеся в воздухе: от пыльцы растений и бытовой пыли до промышленных веществ; пищевые аллергены, провоцирующие понос, колики, боль в животе.

Причиной болезни становится также чувствительность к грибкам, микробам или вирусам. О ее начале сигнализирует простуда, которая постепенно развивается в бронхит, что, в свою очередь, вызывает затруднение дыхания. Причиной патологии становятся также инфекционные очаги: кариес, синусит, отит.

Процесс формирования аллергической реакции сложен: микроорганизмы, длительное время действующие на человека, явно не ухудшают здоровье, но незаметно формируют аллергическое заболевание, в том числе предастматическое состояние.

Профилактика патологии включает в себя принятие не только индивидуальных мер, но и общественных. Первые — это закаливание, проводимое систематически, отказ от курения, занятия спортом, регулярная гигиена жилища (проветривание, влажные уборки и т. д.). Среди общественных мер выделяют увеличение количества зеленых насаждений, в том числе парковых зон, разделение промышленных и жилых городских районов.

Если предастматическое состояние дало знать о себе, необходимо сразу начать лечение и ни в коем случае не заниматься самолечением.

Крапивница

После бронхиальной астмы наиболее распространенной является крапивница — высыпание на любом участке тела, напоминающее последствия контакта с крапивой в виде зудящих небольших волдырей. Такие проявления сопровождаются повышением температуры до 39 градусов и общим недомоганием.

Длительность заболевания — от нескольких часов до нескольких суток. Аллергическая реакция повреждает сосуды, повышает проницаемость капилляров, вследствие чего из-за отека появляются волдыри.

Жжение и зуд настолько сильны, что больные могут до крови расчесывать кожу, занося инфекцию. К образованию волдырей приводит воздействие на организм тепла и холода (соответственно различают тепловую и холодовую крапивницу), физических предметов (одежда и др., от чего возникает физическая крапивница), а также нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта (энзимопатическая крапивница).

Отек Квинке

В сочетании с крапивницей возникает ангиоотек, или отек Квинке — аллергическая реакция быстрого типа, для которой характерна локализация в области головы и шеи, в частности на лице, внезапное появление и быстрое развитие.

Отек представляет собой утолщение кожи; его размеры варьируются от горошины до яблока; при этом зуд отсутствует. Болезнь длится 1 час – несколько дней. Возможно ее повторное появление в том же месте.

Отек Квинке также возникает в желудке, пищеводе, поджелудочной железе или в печени, сопровождается выделениями, болями в области ложечки. Наиболее опасными местами проявления ангиоотека являются головной мозг, гортань, корень языка. У больного затрудняется дыхание, а кожа становится синюшной. Возможно постепенное нарастание признаков.

Дерматит

Одним из видов аллергической реакции является дерматит — патология, имеющая схожесть с экземой и возникающая при контакте кожи с веществами, провоцирующими аллергию замедленного типа.

Сильными аллергенами являются:

  • динитрохлорбензол;
  • синтетические полимеры;
  • формальдегидные смолы;
  • скипидар;
  • полихлорвиниловые и эпоксидные смолы;
  • урсолы;
  • хром;
  • формалин;
  • никель.

Все эти вещества распространены как на производстве, так и в быту. Чаще они вызывают аллергические реакции у представителей профессий, предполагающих контакт с химическими веществами. Профилактика включает в себя организацию чистоты и порядка на производстве, использование усовершенствованных технологий, минимализирующих вред химикатов при контакте с человеком, гигиену и проч.

Аллергические реакции у детей

У детей аллергические реакции возникают по тем же причинам и с теми же характерными признаками, что и у взрослых. С раннего возраста обнаруживаются симптомы пищевой аллергии — они возникают с первых месяцев жизни.

Повышенная чувствительность наблюдается к продуктам животного происхождения (рыбе, яйцам, коровьему молоку, ракообразным), растительного происхождения (орехам всех видов, пшенице, арахису, сое, цитрусовым, землянике, клубнике), а также меду, шоколаду, какао, икре, злакам и т. д.

Пищевая аллергия в раннем возрасте влияет на формирование более тяжелых реакций в старшем возрасте. Поскольку пищевые белки являются потенциальными аллергенами, больше всего появлению реакции способствуют продукты с их содержанием, особенно коровье молоко.

Аллергические реакции у детей, возникшие из-за употребления определенного продукта в пищу, отличаются многообразностью, поскольку в патологическом процессе могут быть задействованы разные органы и системы. Клиническим проявлением, возникающим наиболее часто, бывает атопический дерматит — кожная сыпь на щеках, сопровождающаяся сильным зудом. Симптомы проявляются на 2–3 мес. Сыпь распространяется на туловище, локти и колени.

Характерной бывает также острая крапивница — различные по форме и размерам зудящие волдыри. Вместе с ней проявляется ангиоотек, локализирующийся на губах, веках и ушах. Бывают также поражения пищеварительных органов, сопровождающиеся диареей, тошнотой, рвотой, болями в животе. Дыхательная система у ребенка поражается не изолированно, а в сочетании с патологией желудочно-кишечного тракта и встречается реже в виде аллергического ринита и бронхиальной астмы. Причиной реакции становится повышенная чувствительность к аллергенам яиц или рыбы.

Таким образом, аллергические реакции у взрослых и детей отличаются разнообразием. Исходя из этого, медики предлагают множество классификаций, где за основу взяты время протекания реакции, принцип патогенеза и др. Наиболее распространенными заболеваниями аллергической природы являются анафилактический шок, крапивница, дерматит или бронхиальная астма.

Типы аллергических реакций.

АЛЛЕРГИЯ. ОСНОВНЫЕ ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ, МЕХАНИЗМЫ ИХ РАЗВИТИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Существует особый тип реагирования на антиген, обусловленный иммунными механизмами. Эту необычную, иную форму реагирования на антиген, которая, как правило, сопровождается патологической реакцией, называют аллергией.

Понятие «аллергия» впервые вел французский ученый К. Пирке (1906), который аллергию понимал как измененную чувствительность (как повышенную, так и пониженную) организма к чужеродному веществу при повторном контакте с этим веществом.

В настоящее время в клинической медицине под аллергией понимают специфическую повышенную чувствительность (гиперчувствительностъ) к антигенам — аллергенам, сопровождающуюся повреждением собственных тканей при повторном попадании аллергена в организм.

Аллергическая реакция – это интенсивная воспалительная реакцияв ответ на безопасные для организма вещества и в безопасых дозах.

Вещества антигенной природы, вызывающие аллергию, называются аллергенами.

ВИДЫ АЛЛЕРГЕНОВ.

Различают эндо – и экзоаллергены.

Эндоаллергеныили аутоаллергеныобразуются внутри организма и могут быть первичными и вторичными.

Первичные аутоаллергены –это ткани, отделенные от иммунной системы биологическими барьерами, и иммунологические реакции, приводящие к повреждению этих тканей, развиваются только при нарушении этих барьеров.К нимотносятся хрусталик, щитовидная железа, некоторые элементы нервной ткани, половых органов. У здоровых людей такие реакции на действие этих аллергенов не развиваются.

Вторичные эндоаллергеныобразуются в организме из собственных поврежденных белков под влиянием неблагоприятных факторов (ожоги, отморожения, травмы, действие лекарственных препаратов, микробов и их токсинов).

Экзоаллергены попадают в организм из внешней среды. Они делятся на 2 группы: 1) инфекционные (грибы, бактерии, вирусы); 2) неинфекционные: эпидермальные (волосы, перхоть, шерсть), лекарственные (пенициллин и др. антибиотики), химические (формалин, бензол), пищевые (, растительные (пыльца).

Пути попадания аллергеновразнообразны:
— через слизистые оболочки дыхательных путей;
— через слизистые оболочки ЖКТ;
— через кожные покровы;
— при инъекциях (аллергены попадают непосредственно в кровь).

Условия, необходимые для возникновения аллергии:

1. Развитие сенсибилизации (повышенной чувствительности) организма к определенному виду аллергена в ответ на первичное введение этого аллергена, которая сопровождается выработкой специфических антител или иммунных Т-лимфоцитов.
2. Повторное попадание того же аллергена, в результате чего развивается аллергическая реакция – болезнь с соответствующими симптомами.

Аллергические реакции являются строго индивидуальными. Для возникновения аллергии имеют значение наследственная предрасположенность, функциональное состояние ЦНС, состояние вегетативной нервной системы, желез внутренней секреции, печени и др.

Типы аллергических реакций.

По механизму развития и клиническим проявлениям различают 2 типа аллергических реакций: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ).

ГНТ связана с выработкой антител – Ig E, Ig G, Ig M (гуморальный ответ), является В-зависимой. Она развивается через несколько минут или часов после повторного введения аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. ГЗТобусловлена клеточными реакциями (клеточный ответ) – взаимодействием антигена (аллергена) с макрофагами и ТН1-лимфоцитами, является Т-зависимой. Развивается через 1-3 суток после повторного введения аллергена: происходит уплотнение и воспаление ткани, в результате ее инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами.

В настоящее время придерживаются классификации аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу, выделяя 5 типов по характеру и месту взаимодействия аллергена с эффекторами иммунной системы:
I тип — анафилактические реакции;
II тип — цитотоксические реакции;
III тип — иммунокомплексные реакции;
IV тип — гиперчувствительность замедленного типа.

I, II, III типы гиперчувствительности (по Джеллу и Кумбсу) относятся к ГНТ. IV тип – к ГЗТ. В отдельный тип выделяют антирецепторные реакции.

I тип гиперчувствительности — анафилактический, при котором первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмоцитами IgE и IgG4.

Механизм развития.

При первичном поступлении аллерген перерабатывается антигенпрезентирующими клетками и выставляется на их поверхность вместе с МНС II класса для представления ТН2. После взаимодействия ТН2 и В-лимфоцита происходит процесс антителообразования (сенсибилизация – синтез и накопление специфических антител). Синтезированные Ig E прикрепляются Fc-фрагментом к рецепторам на базофилах и тучных клетках слизистых оболочек и соединительной ткани.

При вторичном поступлении развитие аллергической реакции протекает в 3 фазы:

1) иммунологическая – взаимодействие имеющихся Ig E, которые фиксированы на поверхности тучных клеток с повторно введенным аллергеном; при этом на тучных клетках и базофилах образуется специфический комплекс антитело+аллерген;

2) патохимическая– под влиянием специфического комплекса антитело+аллерген происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов; из гранул этих клеток в ткани выбрасывается большое количество медиаторов (гистамин, гепарин, лейкотриены, простагландины, интерлейкины);

3) патофизиологическая– возникает нарушение функций органов и систем под влиянием медиаторов, что и проявляется клинической картиной аллергии; хемотаксические факторы привлекают нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги: эозинофилы выделяют ферменты, белки, повреждающие эпителий, тромбоциты тоже выделяют медиаторы аллергии (серотонин). В результате сокращаются гладкие мышцы, повышаются сосудистая проницаемость и секреция слизи, появляются отек и зуд.

Доза антигена, вызывающая сенсибилизацию, называется сенсибилизирующей. Она обычно очень мала, т.к. большие дозы могут вызвать не сенсибилизацию, а развитие иммунной защиты. Доза антигена, введенная уже сенсибилизированному к нему животному и вызывающая проявление анафилаксии, называется разрешающей. Разрешающая доза должна быть значительно больше, чем сенсибилизирующая.

Клинические проявления: анафилактический шок, пищевая и лекарственная идиосинкразия, атопические болезни:аллергический дерматит (крапивница), аллергический ринит, поллиноз (сенная лихорадка), бронхиальная астма.

Анафилактический шок у человека возникает чаще всего при повторном введении иммунных чужеродных сывороток или антибиотиков. Основные симптомы:бледность, одышка, частый пульс, критическое снижение артериального давления, затрудненное дыхание, похолодание конечностей, отек, сыпь, снижение температуры тела, поражение ЦНС (судороги, потеря сознания). При отсутствии адекватной медицинской помощи исход может быть смертельным.

Для профилактики и предупреждения анафилактического шока используется метод десенсибилизации по Безредко (был впервые предложен русским ученым А. Безредка, 1907 г.). Принцип:введение малых разрешающих доз антигена, которые связывают и выводят из циркуляции часть антител. Способ заключается в том, что человеку, ранее получавшему какой-либо антигенный препарат (вакцину, сыворотку, антибиотики, препараты крови), при повторном введении (при наличии у него повышенной чувствительности к препарату) вначале вводят небольшую дозу (0,01; 0,1 мл), а затем, через1-1,5 часа – основную дозу. Таким приемом пользуются во всех клиниках для избежания развития анафилактического шока. Этот прием является обязательным.

При пищевой идиосинкразии аллергия чаще возникает на ягоды, фрукты, приправы, яйца, рыбу, шоколад, овощи и др. Клинические симптомы:тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул, отеки кожи, слизистых оболочек, сыпь, зуд.

Лекарственная идиосинкразия – повышенная чувствительность к повторному поступлению лекарственных препаратов. Чаще она возникает к широко применяемым лекарствам при повторных курсах лечения. Клиническиможет проявляться легкими формами в виде сыпи, ринита, системными поражениями (печень, почки, суставы, ЦНС), анафилактическим шоком, отеком гортани.

Бронхиальная астма сопровождается тяжелейшими приступами удушья вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов. Усиливается секреция слизи в бронхах. Аллергены могут быть любые, но поступают в организм через дыхательные пути.

Поллиноз – аллергия к пыльце растений. Клинические симптомы:отек слизистой оболочки носа и затрудненное дыхание, насморк, чихание, гиперемия конъюнктивы глаз, слезотечение.

Аллергический дерматит характеризуется образованием на коже высыпаний в виде волдырей – бесполосных отечных элементов ярко-розового цвета, приподнимающихся над уровнем кожи, различного диаметра, сопровождающихся сильным зудом. Высыпания исчезают бесследно через короткий промежуток времени.

Имеется генетическая предрасположенность к атопиям – повышенная выработка Ig E к аллергену, повышенное количество Fc-рецепторов для этих антител на тучных клетках, повышенная проницаемость тканевых барьеров.

Для лечения атопических болезней применяют принцип десенсибилизации — многократное введение того антигена, который вызвал снсибилизацию. Для профилактики –выявление аллергена и исключение контакта с ним.

II тип гиперчувствительности – цитотоксический (цитолитический). Связана с образованием антител к поверхностным структурам (эндоаллергенам) собственных клеток крови и тканей (печени, почек, сердца, мозга). Обусловлена антителами класса IgG, в меньшей степени IgM и комплементом. Время реакции – минуты или часы.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ. Антиген, расположенный на клетке, «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушениеклетки по 3 направлениям: 1) комплемент-зависимый цитолиз; 2) фагоцитоз; 3) антителозависимая клеточная цитотоксичность.

Цитолиз, опосредованный комплементом:антитела прикрепляются к антигенам на поверхности клеток, к Fc-фрагменту антител присоединяется комплемент, который активируется с образованием МАК и происходит цитолиз.

Фагоцитоз:фагоциты поглощают и (или) разрушают опсонизированные антителами и комплементом клетки-мишени, содержащие антиген.

Антителозависимая клеточная цитотоксичность:лизис клеток-мишеней, опсонизированных антителами, при помощи NK-клеток. NK-клетки присоединяются к Fc-фрагменту антител, которые связались с антигенами на клетках-мишенях. Клетки-мишени уничтожаются с помощью перфоринов и гранзимов NK-клеток.

Активированные фрагменты комплемента, участвующие в цитотоксических реакциях (С3а, С5а) называются анафилатоксинами. Они также как IgЕ освобождают гистамин из тучных клеток и базофилов со всеми соответствующими последствиями.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ – аутоиммунные болезни, обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей. Аутоиммунная гемолитическая анемия обусловлена антителами к резус-фактору эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Вульгарная пузырчатка (в виде пузырей на коже и слизистой оболочке) – аутоантителами против молекул межклеточной адгезии. Сидром Гудпасчера (нефрит и кровоизлияния в легкие) – аутоантителами против базальной мембраны клубочковых капилляров и альвеол. Злокачественная миастения –аутоантителами против рецепторов ацетилхолина на клетках мышц. Антитела блокируют связывание ацетилхолина рецепторами, что ведет к мышечной слабости. Аутоиммунный тиреоидизм — антителами к рецепторам тиреотропного гормона. Связываясь с рецепторами, они имитируют действие гормона, стимулируя функцию щитовидной железы.

III тип гиперчувствительности – иммуннокомплексный.Основан на образовании растворимых иммунных комплексов (антиген-антитело и комплемент) с участием IgG, реже IgM.

Медиаторы: С5а, С4а, С3а компоненты комплемента.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ.Образование в организме иммунных комплексов ((антиген-антитело) – физиологическая реакция. В норме они быстро фагоцитируются и разрушаются. При определенных условиях: 1)превышение скорости образования над скоростью элиминации из организма; 2)при дефиците комплемента; 3) при дефекте фагоцитарной системы — образующиеся иммунные комплексы откладываются на стенках сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Иммунные комплексы вызывают активацию клеток (тромбоцитов, нейтрофилов), компонентов плазмы крови (комплемента, системы свертывания крови). Привлекаются цитокины, на поздних стадиях в процесс вовлекаются макрофаги. Реакция развивается через 3- 10 час после экспозиции антигена. Антиген может быть экзогенной и эндогенной природы. Реакция может быть общей (сывороточная болезнь) или вовлекать отдельные органы и ткани: кожа, почки, легкие, печень. Может быть обусловлена многими микроорганизмами.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:

1) заболевания, вызванные экзогенными аллергенами: сывороточная болезнь (вызывается белковыми антигенами), феномен Артюса;

2) заболевания, вызванные эндогенными аллергенами: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, гепатит;

3) инфекционные болезни, сопровождающиеся активным образованием иммунных комплексов – хронические бактериальные, вирусные, грибковые и протозойные инфекции;

4) опухоли с образованием иммунных комплексов.

Профилактика –исключение или ограничение контакта с антигеном. Лечение —противовоспалительные средства и кортикостероиды.

Сывороточная болезнь –развивается при разовом парентеральном введении больших доз сывороточных и других белковых препаратов (например, противостолбнячная лошадиная сыворотка). Механизм: через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях.

Клиническисывороточная болезнь проявляется отеком кожи, слизистых оболочек, повышением температуры тела, припуханием суставов, сыпью и зудом кожи, изменением со стороны крови – увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Сроки проявления и тяжесть сывороточной болезни зависят от содержания циркулирующих антител и дозы препарата.

Профилактикасывороточной болезни осуществляется по способу Безредки.

IV тип гиперчувствительности— гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), обусловлена макрофагами и ТН1-лимфоцитами, которые отвечают за стимуляцию клеточного иммунитета.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ.ГЗТ вызывается CD4+ Т-лимфоцитами (субпопуляция Тн1) и CD8+ Т-лимфоцитами, которые секретируют цитокины (интерферон γ), активирующие макрофаги и индуцируют воспаление(через фактор некроза опухолей). Макрофаги вовлекаются в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию. При некоторых нарушениях CD8+ цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно убивают клетку-мишень, несущую комплексы МНС I + аллерген. ГЗТ развивается главным образом через 1 – 3суток после повторного воздействия аллергена. Происходит уплотнение и воспаление ткани, в результате её инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами.

Таким образом, после первичного попадания аллергена в организме образуется клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов, несущих специфические для данного аллергена распознающие рецепторы. При повторном попадании того же аллергена Т-лимфоциты взаимодействуют с ним, активируются и выделяют цитокины. Они вызывают хемотаксис к месту введения аллергена макрофагов и активируют их. Макрофаги в свою очередь выделяют множество биологически активных соединений, которые вызывают воспалениеи уничтожают аллерген.

При ГЗТ повреждение ткани происходит в результате действия продуктов активированных макрофагов: гидролитические ферменты, реактивные формы кислорода, оксид азота, провоспалительные цитокины. Морфологическая картина при ГЗТ носит воспалительный характер, обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс аллергена с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Для развития таких изменений необходимо определенное количество Т-клеток, на что требуется 24-72 часа, и поэтому реакция называется замедленной. При хронической ГЗТ часто образуется фиброз (как результат секреции цитокинов и факторов роста макрофагов).

Реакции ГЗТ могут вызывать следующие антигены:

1) микробные антигены;

2) антигены гельминтов;

3) природные и искусственно синтезированные гаптены (лекарственные препараты, красители);

4) некоторые белки.

Наиболее ярко ГЗТ проявляется на поступление малоиммунных антигенов (полисахариды, низкомолекулярные пептиды) при их внутрикожном введении.

Многие аутоиммунные болезни являются результатом ГЗТ. Например, при сахарном диабете I типа вокруг островков Лангерганса образуются инфильтраты лимфоцитов и макрофагов; происходит разрушение инсулинпродуцирующих β-клеток, что обусловливает дефицит инсулина.

Лекарства, косметические препараты, низкомолекулярные вещества (гаптены) могут соединяться с белками тканей, образуя комплексный антиген с развитием контактной аллергии.

Инфекционные болезни (бруцеллез, туляремия, туберкулез, лепра, токсоплазмоз, многие микозы) сопровождаются развитием ГЗТ – инфекционная аллергия.

| следующая лекция ==>
Воздействие алкоголя на нервную систему | НЕЗАМЕНИМЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ БЕЛКОВ

Дата добавления: 2020-02-24 ; просмотров: 3967 | Нарушение авторских прав

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на глютен
Добавить комментарий