Стадии аллергии

Иммунитет.инфо

  • Иммунная стадия —от момента первичного контакта организма с аллергеном до развития сенсибилизации.
  • Патохимическая стадия — начинается при повторном контакте иммунной системы с аллергеном, при этом высвобождается большое количество биологически активных веществ.
  • Патофизиологическая стадия—нарушение функционирования клеток и тканей вплоть до их повреждения биологически активными веществами, выделенными иммунной системой во время патохимической стадии.

Также можно сказать и о существовании четвертой стадии аллергической реакции— клинической, завершающей патофизиологическую и являющейся ее клиническим проявлением.

Таким образом, иммунная система, реализуя иммунный ответ и реакции, направленные на поддержание гомеостаза, может вызывать повреждение собственных клеток. При этом даже в случае повреждения организма аллергические реакции рассматриваются как защитные, способствующие локализации аллергена и его удалению из организма.

Стадии аллергической реакции.

При появлении в организме аллергенов формируется аллергическая реакция. Аллергическая реакция – это общее название клинических проявлений чувствительности организма к аллергену. Её условно разделяют на 4 стадии (фазы):

1. Иммунологическая (стадия сенсибилизации) – включает первичный контакт организма с аллергеном, выработку соответствующих антител или иммунных Т-лимфоцитов (сенсибилизацию) и при повторном контакте с аллергеном — иммунное взаимодействие аллерген-антитело или аллерген-Т-лимфоцит.

Так как организм приобретает повышенную чувствительность аллергену, то первичное введение (попадание) аллергена в организм называют сенсибилизирующим. При повторном введении аллергена происходит образование иммунных комплексов аллерген-антитело или аллерген-Т-лимфоцит и поэтому повторное введение называют разрешающим.

2. Патохимическая (биохимическая) – начинается с момента взаимодействия аллерген-антитело. Это приводит к появлению в тканях и крови так называемых медиаторов аллергии.

Медиаторы аллергических реакций немедленного типа выбрасываются: из тучных клеток – гистамин и гепарин, из тромбоцитов – серотонин, из клеток нервной ткани – ацетилхолин и норадреналин, из клеток печени – гепарин, из клеток надпочечников – адреналин и норадреналин; в плазме образуется – брадикинин.

Медиаторы аллергических реакций замедленного типа синтезируются Т-лимфоцитами. Это: цитокины и лимфокины (лимфоцитотоксины)

3. Патофизиологическая (стадия функциональных и структурных нарушений) – в результате выделения большого количества медиаторов аллергии в разных органах и системах могут развиваться самые разнообразные нарушения.

Медиаторы немедленного типа вызывают следующие нарушения функций и повреждение тканей:

Ø нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы: резкое падение сосудистого тонуса и системного АД, спазм легочных сосудов, повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, образование отёка пораженного органа;

Ø нарушение активности свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитических систем крови

Ø нарушение функций дыхательной системы: сокращение мускулатура бронхов, развитие бронхоспазма сопровождающегося приступами удушья; отек слизистой верхних дыхательных путей, приводит к асфиксии (удушье);

Ø нарушение функции нервной системы:

Ø нарушение функций ЖКТ: диспепсия, спазм мускулатуры ЖКТ, приводящий к появлению болей в животе.

4. Клиническая – проявление аллергии

Медиаторы замедленного типа чаще всего вызывают воспалительные реакции сопровождающиеся миграцией лейкоцитов и инфильтрацией клетками пораженного органа или ткани.

Гиперчувствительность немедленного типа. ГНТ– повышенная чувствительность организма к аллергенам, обусловленная В-лимфоцитами, продукцией антител ( Ig Е, реже Ig G) и медиаторами.

ГНТ впервые описана в 1902-1905 гг. французскими исследователями Ш.Рише и Ж.Портье и русским учёным Г.П. Сахаровым, которые показали, что на повторное введение антигена у животных может возникать стереотипно протекающая патологическая реакция, иногда заканчивающаяся смертью. Впоследствии было установлено, что эта реакция возникает при образовании комплекса антиген-антитело и действии этого комплекса на чувствительные клетки.

Реакции ГНТ проявляются в ближайшие 15-20 минут после повторного контакта организма с аллергеном, могут передаваться пассивно, путём введения иммунных сенсибилизированных сывороток и в большинстве случаев их развитие можно предупредить путём десенсибилизации.

Различают общую (анафилактический шок) и местную ГНТ или атопии (крапивница, аллергический ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма, сенная лихорадка).

Анафилаксия– аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при парентеральном введении аллергена

Анафилактический шок – генерализованная реакция сенсибилизированного организма на повторное введение чужеродного белка.

На этапе сенсибилизации под влиянием аллергена (анафилактогена) образуются специфические антитела Ig Е, имеющие сродство к базофилам и тучным клеткам. Вследствие своей цитотропности Ig Е адсобрируются и фиксируются на поверхности данных клеток.

При повторном попадании в организм этого же аллергена Ig Е связывают аллерген с образованием на мембране клеток комплекса аллерген – Ig Е (иммунологическая фаза). Образование комплекса приводит к дегрануляции тучных клеток (находятся в коже, просветах бронхов, в слизистой оболочке ЖКТ, в соединительной ткани по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон), и выбросу медиаторов аллергии – гистамина и гистаминоподобных веществ (патохимическая фаза). Эти медиаторы связываются с рецепторами, имеющимися на поверхности функциональных мышечных, секреторных, слизистых и других клеток, вызывая их соответствующие реакции. Это ведет к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, мочевого пузыря, повышению проницаемости сосудов, и другим функциональным и морфологическим изменениям, которые сопровождаются клиническими проявлениями (патофизиологическая фаза).

Реализуется шок при соблюдении двух условий:

Ø Повторная, разрешающая доза аллергена должна превышать сенсибилизирующую в 10-100 раз и быть не менее 0,1 мл

Ø Разрешающую дозу аллергена необходимо вводить в кровоток.

Явление анафилаксии лучше всего демонстрируется на морских свинках, которым подкожно вводится сенсибилизирующая доза чужеродного белка. А через 10-14 дней внутривенно или внутрисердечно инъецируется разрешающая доза того же аллергена, в 10 – 100 раз превышающая сенсибилизирующую дозу. Через 1-2 минуты после инъекции у морской свинки развивается анафилактический шок: животное начинает беспокоиться, почёсывает мордочку, шерсть взъерошивается, появляются одышка, непроизвольное выделение кала и мочи, судороги. Свинка падает на бок, одышка нарастает и через 5 -10 минут животное может погибнуть от асфиксии.

Если выжившему животному после шока снова ввести аллерген, то сразу после шока никакой реакции не наступает — развилось состояние десенсибилизации, сохраняющееся в течение 2-3 недель. Шок не возникает, если разрешающую дозу аллергена ввести в ранние сроки сенсибилизации или вводить под наркозом.

Клинически анафилактический шок у человека проявляется в виде одышки, удушья, слабости, непроизвольного мочеиспускания, дефекации, учащение пульса, падение АД, потеря сознания, судороги, боли в суставах и т.д.

Для предупреждения анафилактического шока у людей А.М.Безредко предложил вводить сыворотку дробно, небольшими дозами, постепенно связывая анафилактические антитела.

Предварительно определяют чувствительность организма к чужеродному белку (внутрикожная проба – 0,1 мл сыворотки в разведении 1:100).

При отрицательной реакции через 20-30 минут поочередно подкожно или внутримышечно вводят 0,1 мл и 0,2мл цельной сыворотки, а спустя 1-1,5 часа всю остальную дозу.

При положительной реакции дробному введению цельной сыворотки предшествуют четыре инъекции разведенной 1:100 сыворотки в объемах 0,5 мл; 1,0 мл; 2,0 мл и 5,0 мл с интервалами 20 минут между ними.

Состояние индуцированной десенсибилизации непродолжительно, и через 5-14 дней гиперчувствительность восстанавливается.

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ)– повышенная чувствительность к аллергенам, обусловленная Т-лимфоцитами-эффекторами и лимфокинами.

Реакции ГЗТ развиваются в течение многих часов или нескольких суток после повторного контакта с аллергеном, пассивная передача иммунными сенсибилизированными сыворотками невозможна и достигается только лимфоцитами, десенсибилизация не возможна.

ГЗТ впервые была описана Р.Кохом (1890). Эта форма проявления не связана с антителами, опосредована клеточными механизмами с участием Т-лимфоцитов.

К реакциям ГЗТ относят инфекционную аллергию, контактные дерматиты, аутоаллергические реакции, воспалительные реакции при отторжении трансплантата.

Инфекционная аллергия – повышенная чувствительность организма к аллергенам патогенных микробов и продуктам их жизнедеятельности. Инфекционная аллергия играет важную роль в патогенезе и развитии таких хронических заболеваний, как туберкулёз, бруцеллёз, туляремия, сап, гонорея, сифилис, актиномикоз, кандидоз, а также остро протекающих инфекций: дизентерия, коклюш, сибирская язва.

Инфекционная аллергия является защитной реакцией организма, направленной на купирование и уничтожение возбудителя.

Специфичность инфекционных аллергических реакций даёт возможность использовать их для диагностики инфекционных заболеваний.

Для диагностики инфекционных заболеваний из микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности готовят специфические аллергены, которые вводят в переднюю поверхность предплечья, внутрикожно в количестве 0,05-0,1 мл или накожно: через нанесённую каплю аллергена скарификатором делают две параллельные царапины (5 мм) так, чтобы не повредить сосуды кожи.

При положительной реакции на месте введения аллергенов образуется покраснение и инфильтрат размером 10 мм и более. Накожные пробы более специфичны, внутрикожные более чувствительны.

Диагностические реакции широко применяются при диагностике туберкулёза (проба Манту – кожно-аллергическая проба с туберкулином для выявления сенсибилизации организма людей и животных к возбудителю туберкулёза, проба Пирке – накожное введение туберкулина), бруцеллёзе (проба Бюрне), хронической дизентерии (проба Цуверкалова), при хронической гонорее (проба с гоновакциной), сибирской язве (проба с антраксином), кандидозе и других инфекциях.

Основным принципом выявления истинный аллергических реакций (заболеваний), является обнаружение специфических антител in vitro (в пробирке) и in vivo (в живом организме). С диагностической целью используются кожные (кожно-аллергические пробы – это тесты на установление сенсибилизации организма к аллергенам, определение его инфицирования) тесты:

Ø прямые: 1. накожные пробы – аллерген ввиде экстракта или мази наносят на интактную кожу;

2. скарификационные пробы – экстракт аллергена втирают в скарифицированную кожу или иголкой через каплю аллергена делают поверхностный укол

3. внутрикожные пробы – вводят внутрикожно аллерген в количестве 0,01-0,02 мл (неинфекционный) или 0,1-0,2 мл (инфекционный);

4. подкожные пробы – аллерген вводят под кожу (используют крайне редко)

Ø непрямые – тест Прауснитца-Кюстнера: если здоровому человеку ввести внутрикожно сыворотку человека, страдающего аллергией, а через 48 часов, в это же место ввести аллерген, то на месте образуется волдырь

Ø провокационные (ингаляционные, оральные, назальные, конъюнктивальные).

Материал подготовила Е.Н.Алексеева

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

WithoutAllergy

Аллергия представляет собой реакцию организма человека, а именно его иммунной системы, на воздействие определенного аллергена. Как и любое заболевание, аллергия возникает не в один момент и в своем развитии проходит несколько стадий. Рассмотрим более подробно, какие существуют стадии аллергических реакций организма.

Сколько стадий аллергии существует?

Патогенез аллергии – все виды проявления сильной чувствительности к веществам-аллергенам выступают как следствие нарушений в механизме реализации иммунной реакции человеческого организма. Проявление гиперчувствительности организма у разных людей занимает различное время (от нескольких минут до нескольких дней) и обладает отличающимися симптомами и различной степенью выраженности.

В настоящее время исследователи, занимающиеся вопросами аллергии, выделяют три стадии развития аллергии. Все три этапа являются взаимосвязанными между собой и развиваются последовательно одна за другой.

Стадии развития аллергии:

  1. Первая стадия – иммунная;
  2. Вторая стадия – патохимическая;
  3. Третья стадия – патофизиологическая.

Первая стадия развития заболевания

Первой стадией развития аллергического заболевания выступает иммунная (иммунологическая) стадия.

Данная стадия берет начало с того момента, когда вещество-аллерген поступает в организм человека. Именно на этом этапе развития заболевания происходят первые изменения в иммунной системе. Образуются антитела и/или сенсибилизированные лимфоциты, в дальнейшем они соединяются с повторно поступившим либо находящимся длительное время в организме человека, аллергеном.

Данная стадия протекает бессимптомно, довольно часто имеют место ситуации, когда человек считает себя абсолютно здоровым и даже не подозревает, что у него развивается первая стадия аллергии. Если контакта с веществом- аллергеном больше не происходит, то останавливается и развитие этого заболевания. Однако если аллерген продолжает поступать в организм, то начинает развиваться вторая стадия.

Вторая стадия развития аллергии

Вторая стадия развития аллергии носит название патохимической.

Данная стадия начинает свое развитие в случае вторичного контакта иммунной системы человека с веществом, вызывающим аллергию. При этом происходит высвобождение большого числа биологически активных веществ (медиаторов). Данные вещества образуются в случае соединения аллергена с сенсибилизированными лимфоцитами или с антителами, происходит это на границе первой и второй стадии развития аллергии.

Третья стадия развития заболевания

Третья стадия получила наименование стадии патофизиологической или стадии клинических проявлений.

Поскольку образовавшиеся во время протекания второй стадии медиаторы, оказывают на человеческий организм патогенное действие, а именно на ткани, органы и клетки, то имеют место клинические аллергические симптомы.

У третьей стадии развития аллергии различают два вида – гиперчувствительность замедленного вида и гиперчувствительность немедленного вида.

Данная стадия требует обязательного лечения, а также необходимо избегать любого контакта с веществом, вызывающим аллергию. Иначе лечение окажется бесполезным. Если лечение не проводится, или проводится неправильно, или если продолжается контакт с аллергеном, могут возникать значительные проявления аллергических реакций, резкое ухудшение качества жизни и здоровья, вплоть до летального исхода.

Виды сенсибилизации

Сенсибилизация (повышенный уровень чувствительности организма на вещество – антиген) в среднем формируется на протяжении приблизительно двух недель. Она представляет собой изменение функционирования иммунной системы человека, также происходит изменение активности нейронов различных уровней центральной нервной системы, системы кровообращения, эндокринных желез и т.п.

Все изменения на данном этапе развиваются без наличия какой-либо ярко выраженной симптоматики, однако эти изменения существуют, и они оказываются негативное влияние на человеческий организм.

А сохраняться она может от нескольких дней до нескольких лет, в некоторых случаях остаётся на всю жизнь. В различных ситуациях может происходить разный механизм формирования – активный либо пассивный.

Активная сенсибилизация развивается по классической схеме – сначала в организм попадает вещество- аллерген, происходит выработка антител, а аллергия обычно развивается в случае вторичного появления аллергена.

Для пассивной сенсибилизации характерным является возникновение в организме человека уже «подготовленных антител», которые определенное время сохраняются в организме. В этом случае развитие аллергии происходит при первичном появлении вещества-аллергена.

Стадия десенсибилизации

Стадия десенсибилизации аллергии представляет собой возвращение к нормальному функционированию иммунной системы человека. То есть, иначе говоря, это стадия, при которой исчезают беспокоившие прежде аллергические реакции и проявления, иммунная система работает в нормальном режиме.

Данная стадия наступает естественно или искусственно.

Естественная десенсибилизация возникает в том случае, когда организм самостоятельно возвращается к нормальному функционированию после того, как устраняется воздействие аллергена.

Искусственная десенсибилизация наступает после того, как имел место курс введения аллергена в незначительных количествах.

Таким образом, в своем развитии аллергия проходит несколько разных стадий. И хоть в целом они известны, но, тем не менее, проявляться и развиваться они могут по-разному. Важно помнить, что аллергия представляет собой серьезное заболевание, которое обязательно необходимо лечить под контролем врача-аллерголога.

Типы и фазы аллергических реакций. Отличие аллергических проявлений от других заболеваний

Фазы аллергических реакций

В процессе аллергических реакций выделяют три фазы.

В процессе первой фазы происходит сенсибилизация организма, то есть в крови образуются специфические лимфоциты (при первом столкновении с аллергеном это нормальная реакция организма) и специфические иммуноглобулины.

Вторая фаза развивается, когда организм встречается с аллергеном повторно. Поскольку этот аллерген уже вызвал сенсибилизацию, то активируются тучные клетки, чтобы выбросить гистамин и синтезировать новые биологически активные вещества, которые оказывают повреждающее действие на органы и ткани.

Третья фаза характеризуется развитием клинических повреждений, то есть появлением симптомов аллергии. Начинается зуд, возникает отек и повышение проницаемости тканей, расширение сосудов, бронхоспазм и другие реакции.
Бывает ранняя и поздняя фаза аллергических реакций. Ранняя фаза наступает через 10?20 минут после воздействия аллергена. Время воздействия аллергена зависит от активации специфических клеток (базофилы, эозинофилы, моноциты, лимфоциты, нейтрофилы).

Типы аллергических реакций

Все аллергены (пыльца растений, шерсть животных, продукты питания, синтетические вещества, бытовая химия и другие) делятся на две большие группы. К первой группе относят полные аллергены, которые содержат в своем составе белки — производные гистамина, поэтому сами по себе способны вызывать аллергические заболевания. Во вторую группу входят неполные аллергены или гаптены. Они могут вызвать аллергическую реакцию только при соединении с белками организма, в результате которого образуется патологический белковый комплекс, воспринимаемый организмом как чужеродное вещество.

В зависимости от времени реагирования и группы аллергенов все аллергические реакции делятся на четыре типа.

Первый тип — немедленный или реагиновый. К нему относятся повышенная чувствительность организма к пыльце растений, истинная пищевая аллергия, аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма.

Второй тип — гаптеновые реакции. Это аллергические реакции на металлы, пластмассу, латекс и другие химические элементы. Чаще всего они выражены кожными проявлениями: покраснение, зуд, жжение, шелушение кожи.

Третий тип — цитотоксические реакции. Это особый тип реакций организма на отдельные виды клеточных вакцин, а также реакции, направленные на отторжение чужеродных тканей при пересадке органов.

Четвертый тип — замедленный. К ним относится отдаленная по времени реакция организма, например, БЦЖ, которую делают новорожденным.

Отличие аллергических проявлений от других заболеваний

Аллергическая реакция обусловлена двумя факторами:

Во-первых, это нарушение иммунного статуса, как правило, вызванное генетической предрасположенностью.
Во-вторых, встреча с аллергеном, который запускает процесс реакции.

При соблюдении этих условий возникают симптомы аллергии. Самыми распространенными из них являются: чихание, насморк, заложенность в носу, зуд и покраснение в глазах, сыпь и воспаления на коже, першение в горле, сухой кашель. Однако все эти симптомы характерны и для других соматических или инфекционных заболеваний. Кроме того, чихание — это естественная реакция организма на вторжение в нос посторонних веществ — пыли, песка и др. В результате чихания они удаляются из носа вместе с небольшим количеством секреторной жидкости. Как только это происходит, чихание заканчивается. При аллергии этот процесс продолжается до тех пор, пока не упадет уровень гистамина в крови. То есть человек продолжает чихать без видимых причин и при отсутствии насморка.

Аллергический насморк

Аллергический насморк довольно легко отличить от простудного. При аллергии выделения из носа прозрачные, при инфекции — желтовато-зеленые. При аллергической заложенности носа слизистая оболочка воспаляется и утолщается, вызывая закупорку носового канала. Это приводит к нарушению нормального оттока слизи или даже полностью его блокирует. Попытки высморкаться ни к чему не приводят и только усиливают заложенность носа. Однако иногда заложенность носа вызывают обе причины: вирусное воспаление и аллергический компонент. Особенно распространено это явление при гайморите, который может развиваться на фоне аллергии, а также сам провоцировать аллергические реакции на слизистой.

Аллергический конъюнктивит

Конъюнктивит может быть как аллергической, так и вирусной природы. Зуд в глазах может вызвать соринка и другое постороннее вещество. Даже после его удаления расчесанное место может вызывать дискомфорт, который вскоре проходят. При аллергическом зуде эти явления длительные, причем зуд появляется без видимой причины, веки краснеют и слегка опухают.

Кожные аллергии

Кожные проявления аллергии легко спутать с инфекционной сыпью, псориазом и другими кожными заболеваниями.
Тоже самое касается бронхолегочных явлений. В следующих главах я буду подробно рассказывать о каждом аллергическом проявлении. Но самый точный диагноз, конечно, поставит специалист — аллерголог, который проведет специальную диагностику.

Причины и симптомы аллергической реакции у взрослых и детей

Не всем известно, чем опасна аллергическая реакция и у кого она чаще всего развивается. С подобной проблемой в течение своей жизни сталкивается практически каждый второй человек. Связано это с ухудшением экологической обстановки, массовым применением искусственных материалов и другими факторами. Тяжелые аллергические реакции могут закончиться летально или привести к опасным осложнениям в виде шока.

Гиперчувствительность к различным веществам

Аллергией называется патологическая повышенная чувствительность организма с участием иммунной системы в ответ на повторный контакт с веществом. Данное состояние распространено очень широко среди мужчин, женщин и детей. В последние годы количество аллергиков резко возросло. Существует несколько типов аллергии.

Первый тип — это гиперчувствительность по типу анафилаксии. Данная реакция развивается с участием IgE. В кровь больного человека поступает большое количество медиаторов воспаления (серотонина, гистамина, брадикинина).

Этот тип аллергической реакции приводит к повышению проницаемости сосудов и клеточных мембран, мышечному спазму и отеку ткани.

Данный тип аллергии лежит в основе развития анафилактического шока вазомоторного ринита, астмы и крапивницы. Нередко развиваются цитотоксические реакции. Это второй тип реагирования, при котором повреждаются клеточные мембраны. Данный процесс протекает с участием IgG и M и системы комплемента. Таким образом развивается медикаментозная аллергия.

Отдельно выделен иммунокомплексный тип аллергических реакций. У таких людей в организме образуются преципитирующие иммунные комплексы при небольшом избытке антигенов. Значительно реже встречаются аллергические реакции 4 типа. Так развиваются контактный дерматит и реакция отторжения трансплантата. Чаще всего поражаются органы дыхания, кожа и пищеварительный тракт. При развитии некоторых аллергических заболеваний образуемые антитела оказывают стимулирующее влияние на клетки.

Данная патология протекает в несколько этапов. Известны следующие стадии развития аллергии:

  • иммунологическая;
  • патохимическая;
  • патофизиологическая.

Последняя характеризуется изменениями со стороны сосудов и кожи.

Причины неадекватной реакции

Иммунокомплексные реакции и другие виды гиперчувствительности развиваются после предварительной сенсибилизации организма. Она может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Ответная реакция в виде иммунного ответа развивается только после повторного контакта с раздражителем.

На сегодня известны различные бытовые и промышленные аллергены. К ним относятся:

  • уличная и домашняя пыль;
  • пыльца растений;
  • медикаменты;
  • пищевые добавки;
  • продукты питания;
  • шерсть животных;
  • латекс;
  • яды и слюна различных насекомых;
  • продукты жизнедеятельности клещей;
  • корм для рыбок;
  • споры грибков;
  • средства бытовой химии;
  • косметика;
  • синтетические ткани;
  • низкая температура.

Нужно знать не только то, что такое аллергическая реакция, но и факторы риска развития этой патологии. К ним относятся наследственная предрасположенность, хронические заболевания органов пищеварения, патология беременности и родов, неправильное питание и вредные профессиональные факторы.

Реакция 1 типа в виде шока

Нужно знать не только виды аллергических реакций, но и как они проявляются. При первом типе может развиться анафилактический шок. Это острое, неотложное состояние, характеризующееся гипоксией тканей и гемодинамическими расстройствами. Поражаются многие органы и системы.

Летальный исход при данной патологии наблюдается в 1% случаев.

Анафилаксия — это реакция немедленного типа, возникающая в течение нескольких минут или часов с момента контакта с аллергеном. В основе патогенеза лежат следующие процессы:

  • массивный выброс медиаторов воспаления;
  • образование иммунных комплексов;
  • коллапс сосудов;
  • гиповолемия;
  • снижение объема циркулирующей крови;
  • спазм бронхов;
  • угнетение сосудодвигательного центра;
  • снижение ударного объема сердца;
  • усиленная секреция слизи.

Это генерализованная, а не местная аллергическая реакция. Наиболее частыми причинами анафилаксии являются укусы змей, насекомых, а также продукты питания. При данной аллергической реакции симптомы многочисленны. Они включают:

  • артериальную гипертензию;
  • страх смерти;
  • боль в груди;
  • свистящее дыхание;
  • головокружение;
  • тревогу;
  • судороги;
  • покраснение кожи;
  • одышку;
  • крапивницу;
  • кашель;
  • кожный зуд;
  • нарушение сознания;
  • чувство жара.

Поздняя стадия аллергии проявляется нитевидным пульсом, расширением зрачков, снижением температуры тела и липким потом. Если больному не оказана помощь, то возможны остановка сердца и дыхания.

Реакция по типу отека Квинке

Первый тип аллергии иногда протекает в виде отека Квинке. В процесс вовлекаются слизистые оболочки, кожа, клетчатка и внутренние органы.

Распространенность этой патологии среди населения в течение жизни составляет около 20%.

При первом типе аллергии в виде ангионевротического отека высока вероятность асфиксии.

Эта патология часто возникает вместе с крапивницей. В патогенезе развития болезни лежит нехватка C1-ингибитора. Последний принимает участие в работе системы комплемента. На фоне этого повышается проницаемость сосудов и развивается отек тканей. Основное проявление данной аллергической реакции — опухание век, щек или губ. Реже в процесс вовлекаются гортань и язык.

При поражении внутренних органов возможно появление рвоты, боли в животе, диареи, дизурии, боли в груди, мышцах и суставах.

Возникновение судорог и нарушение сознания — признаки церебральной формы ангионевротического отека.

Если должная помощь не оказывается, то высока вероятность развития анафилактического шока.

Реакция в виде крапивницы

Первый тип аллергии часто протекает в виде крапивницы. Это патология, характеризующаяся высыпаниями в виде округлых волдырей розового цвета. Практически каждый четвертый человек сталкивается с этой проблемой в течение жизни. Причины развития аллергии по типу крапивницы различны. В роли раздражающих факторов могут выступать:

  • антибиотики;
  • НПВС;
  • вакцины;
  • продукты питания;
  • моющие и чистящие средства бытовой химии;
  • паразиты.

Иногда крапивницу вызывают физические факторы (холод, ультрафиолетовые лучи, вибрация, а также вода). В патогенезе этой патологии лежит 1 тип гиперчувствительности. В отличие от других аллергических заболеваний, крапивница характеризуется специфической клинической картиной. Высыпания локализуются на коже и слизистых.

Основной морфологический элемент — волдырь. Они являются множественными и могут появляться на любом участке тела. Первая порция волдырей возникает в течение часа с момента контакта с аллергеном. Это отличие от других дерматологических заболеваний. Через некоторое время волдыри исчезают или же наблюдается вторая волна высыпаний.

При крапивнице возможны такие симптомы, как кожный зуд и болезненность. У некоторых людей аллергены вызывают хроническую крапивницу. Имеются данные о том, что в ее основе лежит реакция третьего типа. Общее состояние при крапивнице остается без изменений. Лишь у некоторых больных отмечаются головная боль и лихорадка.

Реакция 2 типа на лекарства

Аллергены в виде лекарственных препаратов могут спровоцировать развитие цитотоксических реакций 2 типа. В данном случае развивается следующая патология:

  • тромбоцитопения;
  • гемолитическая болезнь новорожденных;
  • гемолитическая анемия.

Наиболее распространена патологическая реакция на медикаменты. В качестве аллергенов выступают препараты крови, гормональные лекарства, пенициллины, макролиды, цефалоспорины, аминогликозиды, ингибиторы АПФ, Аспирин, местные анестетики, сыворотки и вакцины. При реакции 2 типа поражаются форменные элементы крови, а также сосуды.

У таких людей часто развивается гемолитическая анемия. Это патология, характеризующаяся интенсивным разрушением красных клеток крови и повышением непрямого билирубина. При анемии возможны следующие признаки:

  • желтушность кожи;
  • резкая слабость;
  • лихорадка;
  • чувство сердцебиения;
  • головокружение;
  • боль в животе или пояснице;
  • артралгия.

В тяжелых случаях увеличивается печень.

Реакция гиперчувствительности 3 типа

Некоторые типы аллергических реакций могут спровоцировать контактный дерматит. Это воспаление кожи, возникающее в ответ на воздействие раздражителя. В основе лежит аллергическая реакция 3 типа. Эти иммунные нарушения могут спровоцировать не только дерматит. Реже аллергены вызывают конъюнктивит и красную волчанку, сывороточную болезнь и ревматоидный артрит.

В качестве раздражителей выступают:

  • синтетические ткани;
  • некоторые травы;
  • строительные материалы;
  • парфюмерия;
  • косметика;
  • кремs;
  • металлические изделия;
  • краска;
  • полимеры;
  • шерсть.

Нужно знать не только определение контактного дерматита, но и как он протекает. Для данной патологии характерно локальное воспаление кожи. Чаще всего поражаются конечности. Очаг имеет четкие границы. Кожа в месте контакта с аллергеном отечная и красная. Вскоре появляется пузырьковая сыпь, а позже образуются эрозии и корочки.

Дополнительными признаками аллергического контактного дерматита являются зуд и шелушение кожи.

Если помощь не оказана своевременно и раздражитель не устранен, то заболевание приобретает хроническое течение.

При этом кожа человека утолщается и появляются папулы. На фоне зуда возникают экскориации (расчесы), что чревато нагноением.

В группу аллергических заболеваний, в основе которых лежит реакция 3 типа, входит экзогенный конъюнктивит. Это поражение слизистой оболочки глаза, возникающее в ответ на проникновение извне различных веществ. Чаще всего в роли аллергена выступает пыльца растений и кустарников. Реже причиной является применение местных лекарств в форме капель.

Нужно знать не только стадии развития аллергической реакции, но и как протекает конъюнктивит. При этой патологии поражаются оба глаза. Основными симптомами воспаления являются:

  • интенсивный зуд;
  • жжение в области век;
  • слезотечение;
  • отечность конъюнктивы;
  • покраснение;
  • светобоязнь.

В тяжелых случаях опускаются веки и происходят непроизвольные сокращения глаз.

Развитие реакции 4 типа

Классификация аллергических реакций включает четвертый тип. Иначе он называется клеточно-зависимым. По данному механизму протекают следующие заболевания:

  • бронхиальная астма;
  • туберкулез;
  • бруцеллез.

Реакция гиперчувствительности четвертого типа медленно приводит к воспалению. В процесс чаще всего вовлекаются дыхательные пути. Миллионы людей во всем мире болеют бронхиальной астмой.

Данная патология характеризуется сужением мелких бронхов и признаками дыхательной недостаточности.

Наряду с гиперчувствительностью в развитии приступов астмы принимают участие следующие факторы:

  • бесконтрольный прием лекарств;
  • профессиональные вредности;
  • курение;
  • воздействие токсинов.

Приступ начинается после воздействия аллергена. В ответ на него вырабатываются гистамин и другие медиаторы воспаления. После патохимической стадии аллергической реакции наблюдаются патофизиологические изменения. Возникают спазм мышечного слоя бронхов, отек, клеточная инфильтрация и покраснение. Клиническими признаками аллергической реакции 4 типа в виде астмы являются шумное и свистящее дыхание, экспираторная одышка, беспокойство, покраснение лица и тахикардия.

План обследования пациентов

Опытным врачам известны не только стадии аллергических реакций, но и как поставить правильный диагноз. Для выявления данной патологии понадобятся:

  • осмотр кожных покровов и слизистых;
  • опрос;
  • кожные аллергические пробы;
  • скарификационный тест;
  • общие клинические анализы;
  • биохимический анализ крови;
  • провокационные тесты;
  • иммунологический анализ.

Наибольшую ценность имеет определение в крови иммуноглобулинов разных классов. При аллергических реакциях дополнительно могут проводиться:

  • риноскопия;
  • МРТ или КТ;
  • рентгенологическое исследование;
  • цитологический анализ мазков из носа;
  • копрограмма;
  • спирометрия;
  • пиклофлоуметрия;
  • УЗИ;
  • дерматоскопия.

В ходе обследования определяется потенциальный аллерген. Это позволяет значительно облегчить лечение.

Как устранить аллергию

Лечение является монокомплексным. Практически каждый человек подвержен аллергическим реакциям, но не все больные обращаются к врачу и лечатся. Определение раздражителя позволяет подобрать оптимальную схему терапии. Она включает в себя:

  • исключение контакта с аллергеном;
  • ведение здорового образа жизни;
  • прием антигистаминных препаратов;
  • применение симптоматических лекарств.

При аллергической реакции 1 типа в виде шока требуется экстренная помощь. Необходимо:

  • удобно уложить больного;
  • обеспечить приток воздуха;
  • снять сдавливающую одежду;
  • повернуть голову и очистить дыхательные пути;
  • приподнять ноги;
  • вызвать бригаду скорой помощи;
  • подать антигистаминный препарат;
  • определить пульс, дыхание и реакцию зрачков на свет.

При анафилаксии может понадобиться реанимация. В случае укуса насекомого нужно удалить жало и наложить давящую повязку. При реакции на лекарство может понадобиться промывание желудка. В случае развития аллергии важно прекратить контакт тканей с раздражителем. При реакции по типу шока назначаются Адреналин, Преднизолон и антигистаминный препарат. Лекарства вводятся в виде раствора.

При аллергической реакции, проявляющейся отеком Квинке и асфиксией, проводится интубация или трахеотомия. В случае развитии у человека атопического дерматита назначаются следующие медикаменты:

  • увлажняющие кожу крема;
  • блокаторы H1-гистаминовых рецепторов;
  • иммуносупрессоры;
  • кортикостероиды.

При этой патологии чаще всего применяются такие противоаллергические препараты, как Клемастин, Лоратадин и Супрастин. Нередко в схему лечения включают стабилизаторы мембран тучных клеток. Если наблюдаются кожные изменения в виде крапивницы, то назначаются блокаторы гистаминовых рецепторов (Цетрин, Телфаст, Зиртек, Цетиризин, Зодак), мази, иммунодепрессанты и кортикостероиды.

Нужно знать не только фазы аллергической реакции, но и как лечится ринит. При воспалении слизистой носа назначаются антигистаминные препараты 2-го или 3-го поколения в форме таблеток, гормональные спреи (Насобек, Назарел, Фликсоназе) и сосудосуживающие капли (Санорин, Тизин Ксило). Часто применяются энтеросорбенты. При аллергической реакции в виде конъюнктивита показаны капли Аллергодил, Хай-Кром, Кром-Аллерг и Лекролин и системные антигистаминные препараты.

Меры по предупреждению аллергии

Полностью излечить больных сложно, ввиду того что аллергические реакции обусловлены наследственными (генетическими) нарушениями. Проще всего предупредить обострения, если известен основной пусковой фактор. Чтобы снизить риск развития аллергических реакций, нужно:

  • исключить из меню кофе, шоколад, яйца, цитрусовые, орехи и другие гипераллергенные продукты;
  • отказаться от приема лекарств, которые вызвали неадекватный иммунный ответ;
  • отказаться от курения и алкоголя;
  • заниматься спортом;
  • закаливаться;
  • не контактировать с пылью, синтетическими материалами и насекомыми;
  • проводить еженедельную уборку жилища;
  • пользоваться маской в запыленных производственных помещениях;
  • следить за чистотой тела;
  • промывать нос и рот водой после прогулок летом во время цветения растений;
  • предупреждать укусы членистоногих;
  • пользоваться защитными кремами при аллергии на холод;
  • надевать перчатки при работе с химикатами.

Таким образом, аллергические реакции бывают немедленными и замедленными. Первая группа наиболее опасна ввиду быстрого ухудшения состояния и риска осложнений.

Аллергия. Стадии аллергии. Типы аллергических реакций.

АЛЛЕРГИЯ (от греч. аllos — другой) — форма иммунного ответа, специфическая повышенная чувствительность организма к аллергену (антигену) в результате неадекватной реакции иммунной системы на повторный контакт с аллергеном, что приводит к повреждению тканей.

СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ – переход от нормальной реактивности к повышенной к какому-либо аллергену. Формируется около 2-х недель. Сохраняется от дней до многих лет и даже всю жизнь. Может формироваться активно и создаваться пассивно.

РАЗРЕШЕНИЕ – стадия клинических проявлений. Развивается в основном на повторное попадание аллергена или (реже) на аллерген, который сохраняется в организме более 2-х недель. Стадия клинических проявлений: два типа – гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ).

ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ – возврат к нормальной реактивности, который может произойти: спонтанно – после устранения действия аллергена и искусственно – после курса введения аллергена в малых дозах.

• ГНТ — гиперчувствительность, обусловленная антителами (IgЕ,IgG,IgM) против аллергенов. Развивается через несколько минут или часов после повторного воздействия аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. Поздняя фаза ГНТ дополняется действием продуктов эозинофилов и нейтрофилов.

• К ГНТ относятся следующие типы реакций :

Ø I тип — медиаторный (анафилактический)

Ø II тип — цитотоксический

Ø III тип – иммунокомплексный

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА (IV ТИП)

• Развивается по механизму клеточного иммунного ответа. Обусловлена (фаза сенсибилизации) взаимодействием аллергена с макрофагами и Тh1-лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет, заканчивающийся образова-нием Т-эффекторов и Т-киллеров.

• Аллергенами чаще всего являются: простые химические в-ва (гаптены), микробные аллергены, лекарства, аутоаллергены.

• Фаза разрешения развивается через 1—3 суток после повторного попадания аллергена.

31. Аллергены, определение, классификация, характеристика.

АЛЛЕРГЕНЫ –химические в-ва любой природы, которые при попадании в организм вызывают сенсибилизацию к ним.

Дата добавления: 2015-02-23 ; просмотров: 3392 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Аллергия

I

Аллергия (allergia; греч. allos другой + ergon действие)

повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и др.), называемых аллергенами. Приводит к развитию аллергических болезней (Аллергические болезни), среди которых особенно часто встречаются бронхиальная астма, поллинозы, крапивница, контактные дерматиты.

Аллергические заболевания известны с древних времен. Еще Гиппократ (5—4 вв. до н.э.) описал случаи непереносимости некоторых пищевых продуктов, приводящей к желудочным расстройствам и крапивнице, а Гален (2 в н.э.) сообщил о насморке, возникающем от запаха розы. В 19 в. была описана сенная лихорадка и доказано, что ее причиной является вдыхание пыльцы растений. Термин «аллергия» был предложен в 1906 г. австрийским педиатром Пирке (С.P. Pirquet) для обозначены необычной, измененной реакции некоторых детей на введение им с лечебной целью противодифтерийной сыворотки.

Широкое распространение А. связано с загрязнением окружающей среды выхлопными газами, выбросами отходов промышленного производства, с увеличивающимся применением антибиотиков и других лекарственных средств; бурным развитием химической промышленности, в результате чего появилось большое количество синтетических материалов, красителей моющих средств и других веществ, многие из которых являются аллергенами. Способствуют развитию А. психоэмоциональные перегрузки, гиподинамия, нерациональное питание. Аллергенами могут быть различные соединения. Одни из них попадают в организм извне (экзогенные аллергены), другие образуются в самом организме (эндогенные аллергены, или аутоаллергены). Экадгенные аллергены бывают неинфекционного (бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные средства и другие химические вещества, пыльца растений, животные и растительные пищевые продукты) и инфекционного (бактерии, вирусы, грибки и продукты их жизнедеятельности) происхождения. Выделяют биологические, лекарственные, бытовые, пыльцевые, пищевые и промышленные аллергены.

К биологическим аллергенам относятся бактерии, вирусы, грибки, гельминты, сыворотки, вакцины и аллергены насекомых. Развитие многих инфекционных болезней (бруцеллеза, лепры, туберкулеза и др.) сопровождается аллергией: такую А. называют инфекционной. Заболевания, вызванные бактериями, грибками или вирусами, в патогенезе которых большую роль играет А., именуют инфекционно-аллергическими. Источником аллергенов являются также очаги хронической инфекции в организме — кариозные зубы, тонзиллит, воспаление придаточных (околоносовых) пазух носа и др. Сыворотки и вакцины, введенные парентерально, могут стать причиной различных аллергических реакций, в т.ч. и наиболее тяжелых, например анафилактического шока. При гельминтозах А. развивается в связи с всасыванием продуктов обмена и распада гельминтов.

Аллергеном может быть практически любой лекарственный препарат. Так, при применении кодеина аллергические реакции наблюдаются примерно в 1,5% случаев, ацетилсалициловой кислоты — около 2%, сульфаниламидов — около 7% Нередко аллергические реакции возникают в ответ на введение новокаина, витамина B1 и многих других препаратов. Наиболее часто вызывают аллергические реакции антибиотики, и в первую очередь пенициллин (до 16% случаев). Частота этих реакций возрастает по мере повторения курсов лечения. Пенициллин и новокаин чаще других лекарственных средств служат причиной аллергических реакций со смертельным исходом.

Среди бытовых аллергенов основную роль играет домашняя пыль — пылевые частицы с ковров, одежды, постельного белья, частички домашних насекомых, грибки (в сырых помещениях), бактерии. Основным аллергенным компонентом домашней пыли являются микроскопические клещи (живые, мертвые, их линные шкурки и экскременты), особенно вида Dermatophagoides pteronyssimus. К этой же группе относят так называемые эпидермальные аллергены — волосы, шерсть, перхоть животных. Нередко аллергеном бывает рачок дафния, которого используют как сухой корм для аквариумных рыб. Возрастает число аллергических реакций на препараты бытовой химии, особенно на синтетические моющие средства. Бытовые аллергены чаще всего вызывают аллергические заболевания дыхательных путей (бронхиальную астму, аллергический ринит). При попадании в организм пыльцы некоторых видов растений, чаще ветроопыляемых, появляются насморк, конъюнктивит и другие проявления поллинозов. Сильными аллергизирующими свойствами обладает пыльца амброзии.

Пищевыми аллергенами могут быть чуть ли не все пищевые продукты. Чаще других А. вызывают молоко, яйца, мясо, рыба, томаты, цитрусовые, клубника, земляника, раки, шоколад. Пищевая аллергия может развиваться очень быстро. Так, при А. к молоку уже через несколько минут после его приема могут появиться рвота, понос, несколько позже присоединяются другие симптомы (крапивница, лихорадка). Обычно пищевая А. наблюдается на фоне нарушений функции желудочно-кишечного тракта. У детей ее возникновению способствуют искусственное вскармливание, перекармливание; часто пищевые аллергены вызывают у них диатезы. Непереносимость определенных пищевых продуктов не всегда связана с аллергической реакцией. Она может быть обусловлена псевдоаллергией или недостаточностью некоторых ферментов (например, лактазы) в пищеварительных соках, которая приводит к нарушению пищеварения и расстройствам, напоминающим пищевую аллергию. Аллергические поражения желудочно-кишечного тракта могут развиваться при попадании аллергена в организм иным путем, например через слизистую оболочку дыхательных путей.

Значительное увеличение количества промышленных аллергенов обусловило возникновение разных по своему характеру аллергических реакций, главным образом поражений кожи — аллергических дерматитов. Промышленными аллергенами могут быть скипидар, минеральные масла, никель, хром, мышьяк, деготь, дубильные вещества, азонафтоловые и прочие красители, лаки, инсектофунгициды, вещества, содержащие бакелит, формалин, мочевину, а также эпоксидные смолы, детергенты, аминобензолы, производные хинолина, хлорбензола и многие другие вещества. Аллергенами могут быть стиральные порошки, красители для волос, бровей и ресниц, парфюмерные средства, жидкости для волос; в фотолабораториях — метол, гидрохинон, соединения брома.

Особую группу составляют физические факторы, например тепло, холод, в результате действия которых в организме без участия иммунных механизмов могут образовываться медиаторы аллергии (см. Медиаторы) и развиваться псевдоаллергические реакции (см. Псевдоаллергия).

В ответ на внедрение в организм аллергена возникают аллергические реакции, как специфические, так и неспецифические (псевдоаллергические, неиммунологические). В течении специфических аллергических реакций различают три стадии: I стадию — иммунологическую; II стадию — патохимическую, или образования медиаторов; III стадию — патофизиологическую, или стадию клинического проявления повреждения. В I стадии отмечается повышенная чувствительность к впервые попавшему в организм аллергену — сенсибилизация. Происходит это в результате выработки антител, образующихся в ответ на введение только данного аллергена, или появления лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном. Если к моменту их возникновения аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не наблюдается. При повторном воздействии на уже сенсибилизированный к нему организм аллерген соединяется с образовавшимися антителами или лимфоцитами. С этого момента начинается II стадия — происходит ряд биохимических процессов с выделением гистамина и других медиаторов. Если количество медиаторов и их соотношение оказываются неоптимальными, то это приводит к повреждению клеток, тканей, органов — развивается III стадия, т.е. собственно клинические проявления аллергической реакции. Повышенная чувствительность организма в таких случаях специфична: она проявляется по отношению к аллергену, который ранее вызвал состояние сенсибилизации.

Неспецифические аллергические реакции возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. Развитие их проходит только две стадии — патохимическую и патофизиологическую. Попадающий в организм аллерген сам вызывает образование веществ, повреждающих клетки, ткани и органы.

Существуют различные классификации специфических аллергических реакций. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная Куком (R.A. Cooke, 1947), в которой выделены аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность, или повышенная чувствительность немедленного типа) и аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность, или повышенная чувствительность замедленного типа). В основу классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном. Реакции немедленного типа развиваются в течение 15—20 мин, замедленного типа — через 1—2 сут. Эта классификация, однако, не охватывает всего разнообразия проявлений аллергии. Поэтому различия между аллергическими реакциями стали связывать с разными механизмами их развития. Из числа классификаций, основанных на патогенетическом принципе, наибольшее распространение получила предложенная в 1968 г. Джеллом и Кумбсом (P.G. Gell и R.R.A. Coombs). В соответствии с ней выделяют 4 типа аллергических реакций (табл.). Каждый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов, что определяет клиническую картину заболевания.

Типы аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу

| Тип | Его наименование | Принимают участие в реакции |

| I | Анафилактический | lgE- и реже lgG4-антитела |

| II | Цитотоксический | lgG- и lgM-антитела |

| III | Тип Артюса — повреждение иммунным | lgG-и lgM-антитела |

| IV | Замедленная гиперчувствительность | Сенсибилизированные лимфоциты |

Первый тип аллергических реакций — аллергическая реакция немедленного типа (реагиновый, lgE-опосредованный, анафилактический или атопический тип реакции). Ее развитие связано с образованием антител, получивших название «реагины». Они относятся главным образом к классу lgE. Реагины фиксируются на лаброцитах (тучных клетках) и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы — гистамин, лейкотриены, хемотаксические факторы, гепарин, тромбоцитактивирующий фактор (рис. 1). Клинические проявления реакции возникают обычно через 15—20 мин после контакта сенсибилизированного организма со специфическим аллергеном (отсюда и название «реакция немедленного типа»). Аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при парентеральном поступлении аллергена, обозначается термином «анафилаксия». Аллергические реакции немедленного типа лежат в основе анафилактического шока (Анафилактический шок), Поллинозов, крапивницы (Крапивница), атопической бронхиальной астмы (Бронхиальная астма), Квинке отека (Квинке отёк), атопического дерматита (см. Нейродермит), аллергического Ринита.

Атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит, поллинозы принадлежат к группе так называемых атопических болезней. В их развитии большую роль играет наследственная предрасположенность — повышенная способность отвечать образованием lgE и аллергической реакцией на действия экзогенных аллергенов. Так, если у обоих родителей имеются какие-либо из этих заболеваний то у детей аллергические заболевания возникают более чем в 70% случаев (если болен один из родителей — до 50% случаев). В зависимости от вида аллергена и путей его поступления в организм аллергическое заболевание у ребенка может проявляться в любой форме. Причем наследуется не аллергическое заболевание, а только склонность к его развитию, поэтому при отягощенной наследственности особенно необходимо соблюдать меры профилактики, что может предупредить развитие заболевания.

К основному пути развития аллергической реакции немедленного типа нередко присоединяется второй путь. Он связан с тем, что на поверхности моноцитов, эозинофилов и тромбоцитов также имеются рецепторы для реагинов, которые могут на них фиксироваться. С фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего эти клетки высвобождают ряд медиаторов, обладающих провоспалительной активностью (катионные протеины, активные формы кислорода и др). Это ведет к развитию через 4—8 ч так называемой поздней, или отсроченной, фазы аллергической реакции немедленного типа. Поздняя фаза аллергических реакций немедленного типа приводит к повышению чувствительности бронхов у больных бронхиальной астмой, иногда и к развитию астматического статуса; описано повторение анафилактического шока через несколько часов после того, как больной был выведен из этого состояния.

Второй тип аллергических реакций — цитотоксический (рис. 2), при котором аллергенами становятся клетки ткани. Обычно это происходит в результате повреждающего действия лекарственных препаратов, ферментов бактерий и вирусов при инфекционных процессах, а также лизосомальных ферментов фагоцитов. В ответ на появление измененных клеток образуются антитела, представленные главным образом классами lgG и lgM Антитела соединяются с соответствующими клетками, что приводит к включению одного из двух цитотоксических механизмов — комплементарного или механизма антителозависимой клеточной цитотоксичности. Вид механизма зависит от характера антител (класс, подкласс) и их количества, фиксированного на поверхности клетки. В первом случае наступает активация комплемента, образуются активные его фрагменты, вызывающие повреждение клеток и даже их разрушение. Во втором случае к антителам, фиксированным на поверхности клетки-мишени, присоединяются так называемые К-клетки. Обычно это особый вид лимфоцитов, образующих супероксидный анион-радикал (активную форму кислорода), который повреждает клетку-мишень. Поврежденные клетки фагоцитируются макрофагами. К цитотоксическому типу реакций относятся такие проявления лекарственной аллергии, как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др. Этот же тип реакции наблюдается при попадании в организм аллогенных антигенов, например при переливании крови (в виде аллергических гемотрансфузионных реакций), при гемолитической болезни новорожденных.

Третий тип аллергических реакций — повреждение тканей иммунными комплексами (реакция типа Артюса, иммунокомплексный тип; рис. 3). Аллерген в этих случаях присутствует в растворимой форме (бактериальные, вирусные, грибковые антигены, лекарственные препараты, пищевые вещества). Образующиеся антитела относятся главным образом к классам lgG и lgM. Эти антитела называют преципитирующими за их способность образовывать преципитат при соединении с соответствующим антигеном. В определенных условиях такой иммунный комплекс может откладываться в тканях, чему способствуют повышение проницаемости сосудистой стенки; образование комплекса в небольшом избытке антигена; снижение активности фагоцитирующих клеток, что ведет к угнетению процесса очищения организма от иммунных комплексов и к увеличению времени их циркуляции в организме. Отложившиеся в тканях комплексы взаимодействуют с комплементом. Образуются его активные фрагменты, которые обладают хемотаксической активностью, стимулируют активность нейтрофилов, повышают проницаемость сосудов и способствуют развитию воспаления. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы и при этом выделяют лизосомальные ферменты. Усиливается протеолиз в местах отложения иммунных комплексов. Активируется калликреин-кининовая система В результате происходит повреждение тканей и как реакция на это повреждение возникает воспаление. Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни (Сывороточная болезнь), экзогенных аллергических альвеолитов (см. Альвеолиты), в некоторых случаях лекарственной аллергии (Лекарственная аллергия) и пищевой А., при ряде аутоаллергических заболеваний (ревматоидном артрите (Ревматоидный артрит), системной красной волчанке (Красная волчанка) и др.).

Четвертый тип аллергических реакций — аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные лимфоциты, имеющие на своих мембранах структуры, аналогичные антителам (рис. 4). Реакция замедленного типа в сенсибилизированном организме проявляется через 24—48 ч после контакта с аллергеном.

В основе реакций замедленного типа лежит образование так называемых сенсибилизированных Т-лимфоцитов (Т-киллеров). При хронических инфекциях, таких как туберкулез, бруцеллез, токсоплазмоз, вирусный гепатит, возбудитель размножается внутриклеточно, и возникает необходимость уничтожения инфицированных клеток, что и осуществляют Т-киллеры — субпопуляция Т-лимфоцитов, способная узнавать инфицированные клетки. В процессе этой реакции выделяются интерлейкины, другие медиаторы, привлекающие к месту событий вначале нейтрофилы. Затем нейтрофильная инфильтрация сменяется мононуклеарной, появляются эпителиоидные клетки и формируется гранулема. Контактные дерматиты также вызываются реакциями замедленного типа: простые химические соединения, например соли хрома, присоединяются к белкам клеток кожи, и эти белки становятся чужеродными для организма (аутоаллергенами); развивается сенсибилизация, а при повторных контактах с аллергеном возникает заболевание. Аллергические реакции замедленного типа на условно-патогенные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, грибки) лежат в основе таких аллергических заболеваний, как инфекционно-аллергические бронхиальная астма и риниты, аллергические конъюнктивиты и др.

Включение того или иного иммунного механизма определяется свойствами антигена и реактивностью организма. Среди свойств антигена наибольшее значение имеют его химическая природа, физическое состояние и количество. Антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атопические аллергические реакции. Корпускулярные, нерастворимые антигены (бактерии, споры грибков) обычно приводят к возникновению аллергических реакций замедленного типа. Растворимые аллергены (антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, продукты лизиса бактерий), особенно в больших количествах, обычно вызывают аллергические реакции третьего (иммунокомплексного) типа. Появление на клетках чужеродных антигенов обусловливает развитие аллергических реакций цитотоксического типа.

Аллерген как причина аллергического заболевания действует на организм в определенных условиях, которые могут либо усугублять его действие, что приводит к развитию заболевания, либо затруднять его, тем самым не допуская возникновения заболевания. Условия могут быть внешними (количество аллергена, длительность и характер его действия) и внутренними. Внутренние условия представлены в обобщенном виде реактивностью организма. Она зависит от наследственных особенностей строения и функционирования систем организма и тех свойств, которые организм приобретает в процессе своей жизни. Эта совокупность наследственных и приобретенных свойств в значительной степени определяет, быть заболеванию или не быть. Поэтому можно изменять реактивность организма в направлении, затрудняющем реализацию действия потенциальных аллергенов.

Любой раздражитель оказывает двоякое действие на организм: специфическое и неспецифическое. Первое связано с качеством раздражителя, его способностью вызывать строго определенные изменения в организме. Неспецифическое действие — следствие способности раздражителя приводить к нарушению равновесия в системе независимо от того, где оно вызывается. Аллерген (антиген) не является исключением. Специфическое действие аллергена направлено на иммунную систему, имеющую соответствующие рецепторы. Иммунная система отвечает на аллерген определенной реакцией в соответствии с внутренними закономерностями функционирования по той программе, которая заложена в ней. Действие программы определено наследственными и приобретенными свойствами, например, установлено, что иммунный ответ на каждый антиген детерминирован генетически. От особенностей функционирования структурных генов иммуноглобулинов зависят класс, подкласс, аллотип и идиотип образующихся антител Гены иммунного ответа (lr-гены) определяют интенсивность иммунного ответа по количеству образующихся антител и (или) выраженности аллергической реакции замедленного типа, опосредуемой сенсибилизированными лимфоцитами. Наследственные или приобретенные дефекты в некоторых звеньях иммунной системы могут способствовать развитию аллергических реакций. Так, при недостаточной активности определенной субпопуляции Т-супрессоров увеличивается образование lgE, что может привести к возникновению сенсибилизации атопического типа, Дефицит секреторного lgA способствует проникновению через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта аллергенов и развитию аллергических реакций как атопического, так и других типов.

Иммунная система функционирует по своим внутренним закономерностям и программам, однако ее деятельность, как и всех других систем, интегрируется и регулируется в интересах целого организма нейроэндокринной системой. Через нее осуществляется приспособление организма к постоянно меняющимся условиям окружающей среды, к действию различных ее факторов. Эти факторы, нередко неблагоприятные для организма, либо непосредственно, либо через нейроэндокринную систему оказывают модулирующее влияние на функцию иммунной системы. Возможность такого влияния обеспечивается наличием на ее клетках соответствующих рецепторов для медиаторов нервной системы и гормонов.

Клинические наблюдения показывают, что течение и развитие аллергических заболеваний зависят от состояния высших отделов нервной системы (например, обострение течения аллергических заболеваний на фоне психоэмоционального напряжения под влиянием отрицательных эмоций, развитие острых аллергических реакций на ряд пищевых и других аллергенов после черепно-мозговой травмы). Высшие отделы ц.н.с. оказывают выраженное влияние на проявления бронхиальной астмы. Описаны различные виды такого влияния: от типичного психогенного развития бронхиальной астмы в определенной ситуации до случаев, когда сильные отрицательные эмоции тормозили развившийся до этого приступ бронхиальной астмы. Влияние высших отделов ц.н.с. в значительной степени реализуется через Гипоталамус. Этим объясняется и тот факт, что нарушения функции самого гипоталамуса также отражаются на развитии аллергических реакций. Так, при А. часто выявляют признаки патологии вегетативной нервной системы. Активация ее симпатического или парасимпатического отделов по-разному отражается на развитии и течении аллергического заболевания. При этом многие исследователи указывают на роль локальной, а не генерализованной дистонии обоих отделов вегетативной нервной системы. Влияние нервной системы реализуется в тканях через холинергические и адренергические рецепторы, имеющиеся на клетках, посредством изменения активности эндокринных желез, центры регуляции которых находятся в гипоталамусе, а также путем образования нейропептидов.

Клинические и экспериментальные наблюдения показывают, что изменения гормонального профиля организма могут существенно влиять на возникновение и течение аллергических процессов, а их развитие сопровождается нарушением функции эндокринных желез. Активация гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем при стрессовых состояниях тормозит в ряде случаев развитие воспаления и аллергических реакций. Напротив, анафилактический шок и ряд других аллергических реакций у адреналэктомированных животных протекают тяжело. Сильно выраженная аллергическая реакция, так же как стресс, вызывает активацию гипофизарно-надпочечниковой системы. Эта активация не специфична, вторична и является реакцией на повреждение. Одновременно аллергическая альтерация, протекающая в самих надпочечниках, блокирует в той или иной степени синтез кортизола и нередко усиливает образование кортикостерона. Повторные обострения аллергических процессов приводят к истощению этой системы, поэтому у больных с длительно протекающими тяжелыми аллергическими заболеваниями всегда выявляется определенная степень недостаточности коры надпочечников.

На роль половых гормонов в развитии и течении аллергических процессов указывают многочисленные клинические наблюдения. В ряде случаев развитие аллергических заболеваний связано с нарушениями менструального цикла или с наступлением климакса. Имеется связь между интенсивностью клинических проявлений заболевания и фазой менструального цикла. Критическим в этом плане является предменструальный период. Особенно часто в этот период обостряются крапивница, аллергический ринит. Во время беременности отмечено улучшение течения некоторых аллергических заболеваний.

Дисфункция, особенно гиперфункция, щитовидной железы является фактором, способствующим развитию А. На фоне гипертиреоза применяемые лекарственные средства нередко вызывают лекарственную аллергию. В экспериментах установлено, что моделирование гипертиреоза способствует возникновению сенсибилизации и аллергических реакций, а воспроизведение гипотиреоза тормозит их. Вместе с тем введение большого количества тиреоидных гормонов приостанавливает развитие аллергических реакций. У больных бронхиальной астмой выявляется как гипофункция, так и (чаще) гиперфункция щитовидной железы, что определяется формой, тяжестью и продолжительностью заболевания.

Определенное влияние на А. оказывают инсулин и тесно связанные с ним состояния гипер- и гипогликемии. Считают, что гипергликемия (например, при аллоксановом диабете) угнетает развитие реакции замедленного типа анафилактического шока, а гипогликемия (введение инсулина) усиливает их. Есть данные, что аллергические болезни при сахарном диабете и сахарный диабет у больных аллергическими болезнями встречаются несколько реже, чем в общей популяции.

О роли паращитовидных желез свидетельствуют развитие некоторых признаков гипопаратиреоза (симптомы Эрба и Хвостека, иногда кратковременные тетанические судороги конечностей) у больных бронхиальной астмой и благоприятное терапевтическое действие парат-гормона при бронхиальной астме и крапивнице.

Значительное влияние на развитие аллергических реакций оказывает вилочковая железа (тимус). Описано много гуморальных факторов, полученных из экстрактов тимуса, однако пока признано достоверным существование только четырех гормонов: тимозина-1, тимопоэтина, тимического гуморального фактора и цинксодержащего гормона тимулина. Они являются полипептидами и действуют на разных этапах созревания Т-клеток. Недостаточное образование этих гормонов обусловливает ту или иную степень недостаточности иммунной системы, что ведет к угнетению развития аллергических реакций замедленного типа, снижению в различной степени синтеза антител и нередко к увеличению lgE-антител.

Под влиянием нейроэндокринной системы изменяется активность процессов, происходящих в иммунологической, патохимической и патофизиологической стадиях аллергического процесса. В иммунологической стадии от влияния этой системы зависят интенсивность образования антител, их соотношение и принадлежность к различным классам иммуноглобулинов, а также образование сенсибилизированных лимфоцитов. Это не означает, что в ц.н.с. имеется специальный центр регуляции иммунологических реакций, хотя такая точка зрения и высказывалась. Программа реакции на антиген сосредоточена в иммунной системе. Влияние медиаторов и гормонов в иммунологической стадии реализуется через изменения межклеточного взаимодействия, миграции и рециркуляции стволовых кроветворных клеток, интенсивности синтеза антител, через образование и действие лимфокинов, монокинов и других регуляторных сигналов внутри иммунной системы. В частности, через опиоидные рецепторы лимфоидных клеток усиливается активность естественных киллеров, увеличиваются образование α-интерферона и интерлейкина-2, освобождение гистамина из лаброцитов и количество различных субпопуляций Т-клеток.

В патохимической стадии нейроэндокринная система оказывает влияние на количество образующихся медиаторов. Так, lgE-опосредованное освобождение гистамина из базофилов и лаброцитов усиливается при стимуляции парасимпатического нерва. Симпатический отдел тормозит его освобождение. Большое значение имеет соотношение между медиаторами, т.к. они нередко оказывали противоположные эффекты (например, простагландины группы Е и F), а также соотношение между медиаторами и ферментами, вызывающими их инактивацию (например, гистамин — гистаминаза, лейкотриены — арилсульфаза и др.).

В патофизиологической стадии нейроэндокринная система изменяет чувствительность тканей к действию медиаторов. Важная роль в этом принадлежит активности и количеству рецепторов, т.к. все медиаторы оказывают свое влияние на клетки через соответствующие рецепторы (например, снижение активности β-адренергических рецепторов на гладкомышечных и других клетках у больных бронхиальной астмой). Это ведет к преобладанию активности холинергических рецепторов, рецепторов кининов и, очевидно, некоторых других. Поэтому повышается чувствительность к ацетилхолину, кининам, которые вызывают бронхосуживающий эффект при концентрациях, не оказывающих влияния на здоровых людей. Важную роль в проявлении патофизиологической стадии играет и состояние проницаемости микроциркуляторного русла. Повышение проницаемости, как правило, усиливает проявления аллергических реакций.

Все гормоны также оказывают свое влияния на клетки через соответствующие рецепторы. Одни из них находятся в цитозоле, другие — на поверхности клеток. В связи с этим гормоны одной группы (андрогены, эстрогены, прогестины и кортикостероиды) проникают в клетку и связываются с цитозольными рецепторами. Главным в действии кортикостероидных гормонов является активация того или иного гена, что сопровождается усилением образования соответствующего фермента.

Другая группа медиаторов и гормонов управляет различными обменными процессами в клетке с ее поверхности. В нее входят белковые и пептидные гормоны, катехоламины, кинины, гистамин и другие биогенные амины, ацетилхолин. Таким же способом действуют, очевидно, и лимфокины. Эти вещества связываются на поверхности клеток-мишеней с соответствующим рецептором, что приводит к активации ряда внутриклеточных механизмов, регулирующих функциональное состояние клеток.

Становится все более очевидным, что в регуляторных внутриклеточных механизмах основное значение имеют концентрация и соотношение двух нуклеотидов — циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Лечебное действие ряда лекарственных препаратов в конечном счете зависит от концентрации этих нуклеотидов. Так, β-адренергический рецептор связан с ферментом аденилциклазой, под влиянием которой из АТФ образуется циклический АМФ. Одна из известных функций последнего заключается в том, что он либо закрывает кальциевый канал в мембране и тем самым тормозит поступление Са 2+ в клетку, либо способствует его выведению. Образовавшийся цАМФ гидролизуется фосфодиэстеразой с образованием неактивного продукта, идущего снова на образование АТФ. Фармакологически увеличить содержание цАМФ в клетке можно либо стимуляторами β-адренергических рецепторов, либо ингибиторами фосфодиэстеразы или сочетанным воздействием тех и других. Холинергический рецептор связан с гуанилциклазой; ее активация приводит к образованию цГМФ, который стимулирует поступление кальция в клетку, т.е. его эффект противоположен эффекту цАМФ. Гидролиз цГМФ проводится своей фосфодиэстеразой. Роль кальция заключается в активации протеинкиназ и фосфорилировании белков, что и способствует осуществлению соответствующей функции.

У больных аллергическими заболеваниями изменена чувствительность к различным воздействиям факторов окружающей среды. например, описано повышение чувствительности больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой, ревматизмом, туберкулезом, бруцеллезом к неблагоприятным метеорологическим условиям. Это проявляется обострением основного заболевания, неустойчивостью терморегуляции, реактивностью сосудов и другими признаками дисфункции вегетативной и центральной нервной системы.

На изменение реактивности организма при сенсибилизации влияют различные факторы. Прежде всего это связано с двумя сторонами действия аллергена — специфической и неспецифической. Как специфический раздражитель аллерген активирует иммунную систему. Это изменение активности через нервные пути, иннервирующие лимфоидные органы, а возможно, и гуморальным путем передается в ц.н.с. и неспецифически меняет активность соответствующих структур. Этот аллерген может действовать и как стрессор, также вызывая нарушение равновесия системы, что сопровождается активацией определенных структур головного мозга. Все это меняет, как правило кратковременно, возбудимость различных отделов ц.н.с. и соответственно реакцию организма на неспецифическое раздражение. Данные механизмы многократно усиливаются и пролонгируются, если процесс не ограничивается только сенсибилизацией. При этом могут повреждаться ткани различных органов и нервной системы, что приводит к длительным изменениям реактивности организма.

Библиогр.: Беклемишев Н.Д. Иммунопатология и иммунорегуляция (при инфекциях, инвазиях и аллергиях), М., 1986; Клиническая иммунология и аллергология, под ред. Л. Йегера, пер. с нем., т. 1—3, М., 1986; Патогенез аллергических процессов в эксперименте и клинике, под ред. А.М. Чернуха и В.И. Пыцкого, М., 1979, библиогр.; Пыцкий В.И., Адрианова Н.В. и Артомасова А.В. Аллергические заболевания, М., 1984; Райкис Б.Н. и Воронкин Н.И. Лечебные аллергены, Л., 1987, библиогр.; Фрадкин В.А. Аллергены, М., 1978, библиогр.

Рис. 4. Общий механизм развития аллергической реакции замедленного типа. После образования комплекса, состоящего из сенсибилизированного лимфоцита (1) и клетки-мишени (2), содержащей аллерген (3), происходит выделение различных лимфокинов — интерлейкина-2, стимулирующего В-лимфоциты, хемотаксических факторов, вызывающих хемотаксис лейкоцитов, фактора, ингибирующего движение макрофагов (MIF) и вызывающего их накопление, а также лимфотоксина, повреждающего расположенные рядом клетки, и других факторов.

Рис. 3. Общий механизм развития аллергической реакции иммунокомплексного типа. Иммунный комплекс, образованный в результате соединения антигена (1) с антителом (2), откладывается в стенке сосуда. На нем фиксируется комплемент (3). Комплексы фагоцитируются нейтрофилами, которые выделяют лизосомальные ферменты (указано стрелками). Повышению проницаемости способствует освобождение базофилами гистамина и тромбоцитактивирующего фактора, который вызывает агрегацию тромбоцитов (4) на эндотелиальных клетках (5) и стимулирует выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина.

Рис. 2. Общий механизм развития аллергической реакции цитотоксического типа. В верхней части рисунка видна клетка с фиксированными на ней антителами (1), комплемент (2) изображен в виде полулуний. I — комплемент-опосредованная цитотоксичность обусловлена комплементом (2), присоединившимся к антителам (1), фиксированным на клетке-мишени. В результате активации комплемент вызывает повреждения мембраны клетки-мишени, что приводит к ее лизису. II — антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность вызвана присоединением К-клеток (3), образующих супероксидный анион-радикал (О2 — ), повреждающий клетку-мишень (указано стрелкой). III — фагоцитоз опсонизированной антителами клетки-мишени происходит путем взаимодействия антител, фиксированных на клетке (1), с Fс-рецепторами фагоцита, поглощения клетки-мишени фагоцитом (4) и переваривания ее. Кроме этого, фагоциты поглощают клетки-мишени, поврежденные в результате комплемент-опосредованной (I) антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности (II).

Рис. 1. Общий механизм развития аллергической реакции немедленного типа, имеющий две фазы: развитие ранней фазы реакции, или классический путь (I), и развитие поздней фазы реакции (II). В развитии ранней фазы реакции принимают участив лаброциты (тучные клетки) и базофилы, на которых фиксируются антитела-реагины (1). При присоединении к этим антителам соответствующих аллергенов (2) из тучных клеток высвобождаются медиаторы: гистамин, повышающий проницаемость сосудов и вызывающий спазм гладких мышц, эозонофильные хемотаксические факторы (ЭХФ), вызывающие хемотаксис эозинофилов, высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор (ВНХФ), обеспечивающий хемотаксис нейтрофилов, тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ), вызывающий агрегацию тромбоцитов и освобождение из них гистамина и серотонина. Активированные медиаторами эозонофилы выделяют вторичные медиаторы: диаминооксидазу (ДАО), арилсульфатазу (АС). Активированные нейтрофилы освобождают ТАФ и лейкотриены (ЛТ). В развитии поздней фазы реакции (II) принимают участие макрофаги, эозинофилы и тромбоциты. На них также фиксируют антитела-реагины (1). При соединении с соответствующим аллергеном (2) из клеток выделяются медиаторы, вызывающие повреждение и развитие воспаления, — катионные белки, активные формы кислорода (АФК), пероксидаза, а также тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ), лейкотриен (ЛТВ4).

II

Аллергия (allergia; греч. allos другой, иной + ergon действие)

состояние измененной реактивности организма в виде повышения его чувствительности к повторным воздействиям каких-либо веществ или к компонентам собственных тканей; в основе А. лежит иммунный ответ, протекающий с повреждением тканей.

Аллергия алиментарная — см. Аллергия пищевая.

Аллергия бактериальная (a. bacterialis) — А. к какому-либо виду (или видам) бактерий или продуктам их жизнедеятельности.

Аллергия вирусная (a. viralis) — А. к компонентам вирусных частиц или продуктам взаимодействия последних с клеткой.

Аллергия гельминтозная (a. helminthica) — А. к каким — либо гельминтам или продуктам их жизнедеятельности.

Аллергия грибковая (a. mycotica) — А. к каким-либо паразитическим грибкам или продуктам их жизнедеятельности.

Аллергия желудочно-кишечная (a. gastrointestinalis) — А. к любому аллергену, кроме пищевого, проявляющаяся выраженными реакциями со стороны желудочно-кишечного тракта.

Аллергия инфекционная (a. infectiosa) — А. к возбудителям инфекционных болезней (бактериям, вирусам, паразитическим грибкам) или продуктам их жизнедеятельности.

Аллергия контактная (a. contactilis) — А. к веществам, попадающим в организм в естественных условиях через кожу, конъюнктиву или слизистую оболочку рта.

Аллергия латентная (a. latens) — A., протекающая в данный период времени без видимых клинических проявлений.

Аллергия лекарственная (a. medicamentosa) — А. к каким-либо лекарственным средствам.

Аллергия микробная (a. microbica) — А. к каким-либо микроорганизмам или продуктам их жизнедеятельности.

Аллергия пищевая (a. alimentaria; син. А. алиментарная) — А. к каким-либо пищевым продуктам.

Аллергия поствакцинальная (a. postvaccinalis) — А., возникающая в результате вакцинации.

Аллергия протозойная (a. protozoalis) — А. к каким-либо организмам типа простейших или к продуктам их жизнедеятельности.

Аллергия профессиональная (a. professionalis) — А. к каким-либо элементам производственной среды (окружающей среды в период профессиональной деятельности).

Аллергия пылевая (a. pulverea) — А. к домашней (бытовой) пыли.

Аллергия тепловая (a. thermalis) — физическая А. к воздействию тепла.

Аллергия туберкулиновая (a. tuberculinica) — А. к микобактериям туберкулеза или продуктам их жизнедеятельности.

Аллергия физическая (a. physicalis) — А. к действию каких-либо физических факторов.

Аллергия холодовая (a. ex frigore) — физическая А. к воздействию холода.

Аллергические реакции

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аллергические реакции — это гиперчувствительность иммунной системы организма при его контакте с раздражителем. По статистике, аллергические реакции возникают примерно у двадцати процентов населения в мире, при этом около половины случаев фиксируются в районах с плохой экологией.

Частота возникновения аллергических реакций возрастает примерно в два-три раза каждые десять лет. Далеко не последнюю роль в этом играют ухудшение экологической обстановки, а также стрессы. К наиболее распространённым факторам, способным спровоцировать аллергическую реакцию, относят косметические и медикаментозные препараты, средства бытовой химии, некачественное питание, укусы насекомых, пыль, пыльцу, шерсть животных. Клинические проявления аллергии могут локализоваться на любом участке тела, включая нос, губы, глаза, уши, др. Для выявления аллергена проводят скарификационные кожные пробы с введением интрадермально небольшого количества предполагаемого аллергена. При медикаментозном лечении аллергических реакций полностью исключают контакт с аллергеном.

Причины аллергических реакций

Причиной аллергической реакции является острое реагирование со стороны иммунной системы на раздражающие вещества, приводящее к высвобождению гистаминов. Аллергия может возникнуть при непосредственном контакте аллергена с кожей, при его вдыхании, употреблении с пищей, др. К наиболее распространённым аллергенам относят шерсть животных, укусы пчёл, пух, пыль, пенициллин, продукты питания, косметические средства, медикаментозные препараты, пыльцу, никотиновый дым, др. К причинам возникновения аллергических реакций относят также расстройства пищеварения, воспалительные процессы в кишечнике, наличие глистов. Любые патологии желудочно-кишечного тракта, печени и почек существенно повышают риск возникновения аллергических реакций. У маленьких деток причиной аллергии может стать отказ от грудного вскармливания и переход на искусственное кормление. Причины аллергических реакций могут быть следующими:

  • Неблагоприятная экологическая обстановка.
  • Частые острые респираторные вирусные инфекции.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Хронические обструктивные заболевания лёгких.
  • Гиперчувствительность кожи.
  • Носовые полипы.

Механизм аллергической реакции

Детальный механизм развития аллергической реакции выглядит следующим образом:

Первичное контактирование с аллергеном.

Образование иммуноглобулина Е. На этой стадии накапливаются и вырабатываются специфические антитела, соединяющиеся только с тем раздражителем, которым обусловлено их образование.

Привязанность иммуноглобулина Е к мембране тучных клеток, содержащих медиаторы аллергических реакций — гистамины, серотонин, др.

Приобретение организмом специфической повышенной чувствительности к аллергену. В период повышения чувствительности (сенсибилизации) в организме накапливаются иммуноглобулины Е, привязанные к мембране тучных клеток. Клинические проявления аллергии в этот период отсутствуют, происходит накопление антител. Реакции антител и антигенов, вызывающей аллергию, на этом этапе ещё не возникает.

Вторичное контактирование с аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток. Аллерген связывается с антителами и возникает аллергическая реакция.

Высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток, повреждение тканей.

Воздействие медиаторов на органы и ткани. На этом этапе расширяются кровеносные сосуды, повышается их проницаемость, возникает спазм гладких мышц, происходит нервная стимуляция, слизистая секреция.

Клинические проявления аллергии – кожные высыпания, зуд, отёчность, одышка, слезоточивость, др.

В отличие от реакций немедленного типа аллергия замедленного типа обусловлена не антителами, а повышенной чувствительностью Т-клеток. В таких случаях происходит разрушение только тех клеток, на которых возникла фиксация иммунного комплекса антигенов и сенсибилизированного Т-лимфоцита.

Патогенез аллергических реакций

Все виды аллергических реакций являются следствием нарушенного ответа иммунной системы организма. Патогенез аллергических реакций состоит из острого и замедленного периода. При гиперчувствительности организма к какому-либо веществу происходит избыточная секреция иммуноглобулина E вместо иммуноглобулина М при первом контактировании с антигеном или иммуноглобулина G при повторном контактировании. Увеличение чувствительности организма происходит в процессе связывания секретированного при первом контакте иммуноглобулина Е с кристаллизующимися фрагментами иммуноглобулина на поверхности тучных клеток и базофильных гранулоцитов. При следующем контакте происходит высвобождение гистамина и других медиаторов воспалительных реакций и появляются внешние признаки аллергии. Период замедленной гиперчувствительности наступает после ослабления активности медиаторов воспалительной реакции и обусловливается проникновением в её эпицентр лейкоцитов разных типов, которые заменяют поражённые ткани соединительными. Как правило, период замедленной аллергической реакции наступает через четыре-шесть часов после острой реакции и может сохраняться на протяжении одного-двух дней.

Стадии аллергических реакций

Иммунная стадия. Начинается с момента первого контактирования иммунной системы с аллергеном и продолжается до начала повышения чувствительности.

Патохимическая стадия. Наступает при вторичном контактировании иммунной системы с аллергеном, на этой стадии происходит высвобождение большого числа биоактивных веществ.

Патофизиологическая стадия. На этой стадии нарушаются функции клеток и тканей, происходит их поражение биоактивными веществами.

Клиническая стадия. Является проявлением патофизиологической стадии и её завершением.

Проявление аллергических реакций

Проявление аллергических реакций может наблюдаться со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной и дыхательной систем, а также со стороны кожных покровов. Основными проявлениями аллергических реакций в зависимости от вида аллергии являются кожные высыпания, покраснение и болезненно-щекочущее раздражение кожи, экземы, эритемы, экзематиды, отёк и покраснение слизистой рта, нарушения в работе пищеварительной системы, такие как боли в животе, диарея, рвота, тошнота. У больного могут слезиться, может появиться свистящий кашель, насморк, хрипы в груди, может отмечаться головная боль, покраснение век. Проявления аллергии могут концентрироваться фактически на любом участке тела, включая лицо, губы и глаза. Аллергические проявления подразделяются на респираторные, пищевые и кожные. Респираторные проявления аллергических реакций поражают различные отделы дыхательного тракта. К ним относят аллергический круглогодичный и сезонный ринит (поллиноз), аллергический трахеобронхит, бронхиальную астму. Основными симптомами аллергических ринитов являются зуд и заложенность носовых ходов, частое чиханье, выделения из носа водянистой консистенции, слезотечение, общее ухудшение самочувствия. При трахеобронхите аллергического характера возникает сухой кашель, чаще в ночное время суток. Одной из наиболее тяжёлых форм респираторных аллергических реакций является бронхиальная астма, сопровождающаяся приступами удушья. Проявления пищевой аллергии могут быть довольно разнообразными. Зачастую это поражения кожных покровов, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, может возникать экзема и нейродермит. Наиболее часто пищевые аллергические проявления локализуются на изгибах локтей и коленей, на шее, лице и запястьях. Кожные аллергические реакции проявляются в виде крапивницы, отёка Квинке, атопического дерматита. При крапивнице появляется сыпь и отёчность определённого участка тела, которая, как правило, не вызывает зуда и проходит в течение непродолжительного времени. Отёк Квинке – крайне опасная форма проявления аллергии. Помимо кожной сыпи, возникает болезненность, отёчность и зуд, при отёке гортани наступает приступ удушья. При атопическом дерматите развивается воспаление кожных покровов, которое может сочетаться с риноконъюнктивитом, бронхиальной астмой.

Местная аллергическая реакция

Местная аллергическая реакция может проявляться со стороны кожи, желудочно-кишечного тракта, слизистых оболочек, дыхательных путей. Местная аллергическая реакция на коже характеризуется её сухостью, гиперчувствительностью, зудом, краснотой, сыпью, образованием волдырей. Кожные проявления аллергии могут менять место локализации, перемещаясь на различные участки кожных покровов. Примером местной аллергической реакции может служить атопический или контактный дерматит. Местная аллергическая реакция может проявляться со стороны желудочно-кишечного тракта, как правило, её симптомами являются боли в области живота, тошнота, понос. При локализации симптомов аллергии в области глаз больной жалуется на слезотечение, припухлость и покраснение век, жжение и болезненно-щекочущее раздражение в глазу. Такие симптомы возникают, например, при аллергическом конъюнктивите. Со стороны дыхательной системы признаками местной аллергической реакции являются ринит или заложенность носовых ходов, сухой кашель, чиханье, хрипы в груди, затруднённое дыхание (например, при аллергическом рините или бронхиальной астме).

Аллергическая реакция на коже

Аллергическая реакция на коже, или аллергический дерматит, характеризуется острым воспалительным процессом на поверхности кожных покровов и подразделяется на следующие виды:

Контактный аллергический дерматит возникает только у лиц, имеющих специфичные к какому-либо веществу иммунные клетки —T-лимфоциты. Причиной такой аллергии может стать, например, вполне безвредное вещество, не вызывающее у здорового человека никаких симптомов. Однако следует отметить, что контактный аллергический дерматит может возникнуть и при контактировании с агрессивными агентами, входящими в состав различных медикаментов, красителей, моющих средств, др.

Токсико-аллергический дерматит характеризуется острым воспалением поверхности кожи, иногда — слизистых оболочек, развивающимся под воздействием токсико-аллергических факторов, проникающих в организм через систему дыхания или пищеварения, а также при инъекциях в вену, под кожу и в мышцу. Следовательно, воздействие на кожу осуществляется не прямым путём, а гематогенным.

Атопический дерматит (диффузный нейродермит). Основными симптомами являются зуд и высыпания на коже, включая лицо, подмышки, изгибы локтей и коленей. Такая форма аллергии может быть результатом генетической предрасположенности и иметь рецидивирующее течение. Существуют предположения, что в развитии атопического дерматита играют роль также такие факторы как инфекционные патологии, нарушение норм гигиены, смена климата, пищевые аллергены, пыль, хронический стресс.

Фиксированная эритема характеризуется образованием одного или нескольких круглых пятен размером около двух-трёх сантиметров, которые по прошествии нескольких дней приобретают сначала синеватый оттенок, а затем коричневый. Посередине такого пятна может образоваться волдырь. Помимо поверхности кожи, фиксированная пигментная эритема может поражать половые органы и слизистую оболочку ротовой полости.

Аллергические реакции в стоматологии

Аллергические реакции в стоматологии могут возникать при введении пациенту какого-либо лекарственного препарата. Клиническими симптомами таких реакций могут являться отёчность и развитие воспалительного процесса в месте укола, гиперемия и болезненно-щекочущее раздражение кожных покровов, конъюнктивит, выделения из носа, крапивница, припухлость в области губ, затруднённый процесс глотания, кашель, а в самых тяжёлых случаях анафилактический шок, потеря сознания, приступ удушья. Для оказания первой помощи пациенту в любом стоматологическом кабинете должны быть в наличии такие препараты как преднизолон, гидрокортизон, адреналин, эуфиллин, противогистаминные средства.

Аллергическая реакция на анестезию

Аллергическая реакция на анестезию, точнее, на раствор анестетика встречается сравнительно часто, что обусловлено наличием в его составе, помимо самих анестетиков, также консервантов, антиоксидантов и других веществ. Клинические проявления аллергической реакции на анестезию подразделяются на лёгкие, средние и тяжёлые. При лёгкой аллергии возникает зуд и покраснение кожных покровов, в течение нескольких дней может отмечаться субфебрильная температура.

Аллергия средней степени тяжести развивается в течение нескольких часов и может представлять опасность для жизни пациента. К тяжёлым реакциям относят отёк Квинке, сопровождающийся приступом асфиксии, а также анафилактический шок. Анафилактический шок может развиться за считанные минуты после анестезии, иногда появляется моментально и может возникать даже при введении небольших доз анестетика. После введения анестетика ощущается покалывание, зуд на коже лица, рук и ног, чувство тревожности, упадок сил, тяжесть в груди, боль за грудиной и в районе сердца, а также в животе и в голове. При возникновении лёгкой аллергии на анестезию внутримышечно вводят антигистамин, например, 2%-й раствор супрастина. При аллергии средней тяжести введение антигистаминов сочетают с симптоматическим лечением. При резком ухудшении состояния в мышцу или в вену вводят глюкокортикоиды. Первая помощь при анафилактическом шоке заключается во введении в место анестезии раствора адреналина гидрохлорида (0,1%).

Аллергические реакции при беременности

Аллергические реакции при беременности увеличивают риск возникновения аналогичной реакции у плода. Если у беременной женщины возникла аллергия, приём различных лекарственных препаратов может оказывать влияние на кровоснабжение плода, поэтому их выбор следует обязательно согласовывать с лечащим врачом для минимизирования риска негативного влияния. Для профилактики пищевой аллергии целесообразно назначение гипоаллергенной диеты с исключением продуктов, наиболее часто вызывающих аллергические реакции. Также рекомендован приём витаминно-минеральных комплексов. Беременным женщинам следует избегать вдыхания табачного дыма, необходимо регулярно проветривать комнату и не допускать скопления пыли, контактирование с животными также следует ограничить. Аллергические реакции при беременности могут возникнуть на фоне гормональной перестройки организма и, как правило, проходят на сроке двенадцати-четырнадцати недель. Обязательным условием при любых аллергических реакциях является исключение контакта с аллергеном.

Аллергические реакции у детей

Одной из наиболее распространённых аллергических реакций у детей является атопический дерматит. Следует отметить, что неверная тактика лечения заболевания может привести к развитию хронической формы. К основным симптомам аллергического дерматита относят высыпания на различных участках тела, сопровождающиеся зудом. Главной причиной возникновения таких состояний является генетическая предрасположенность. Среди аллергических факторов, способных спровоцировать атопический дерматит у деток грудного и младшего возраста, отмечается гиперчувствительность к белку коровьего молока и яичному белку. У деток более старшего возраста атопический дерматит могут вызывать пыль, шерсть животных, грибок, пыльца растений, глисты, синтетическая одежда, перепады температур и влажности, жёсткая вода, стрессы и физические нагрузки, др. Помимо зуда и сыпи, отмечается покраснение кожи, она становится сухой, утолщается и шелушится. Осложнением атопического дерматита может стать поражение грибком кожи и слизистых поверхностей.

Аллергическая реакция на прививку

Аллергическая реакция на прививку может проявиться в виде крапивницы, отёка Квинке, синдрома Лайела, сывороточной болезни, анафилактического шока. При гиперчувствительности к антибиотикам или яичному белку высока вероятность возникновения аллергии на прививку против ККП (кори, краснухи, паротита), при непереносимости дрожжей — на инъекцию против гепатита В. Аллергическая реакция на прививку в виде крапивницы сопровождается зудом и кожными высыпаниями, развивается, как правило, от нескольких минут до нескольких часов после введения инъекции. При синдроме Лайела на теле появляются сыпь, волдыри, кожа начинает зудеть.

Развиться такая реакция может на протяжении трёх дней после введения вакцины. При аллергической реакции на прививку через одну-две недели после её введения может развиться сывороточная болезнь, сочетающая в себе симптомы крапивницы и отёка Квинке, сопровождающаяся лихорадкой, увеличением лимфоузлов, селезёнки, суставными болями.

Сывороточная болезнь может оказывать негативное влияние на работу почек, лёгких, желудочно-кишечного тракта, нервной системы. Анафилактический шок при аллергической реакции на прививку может наступить стремительно или в течение трёх часов, и является наряду с отёком Квинке крайне опасным для жизни состоянием, сопровождающимся резким падением уровня артериального давления и приступом асфиксии. В случаях таких реакций проводится противошоковая терапия.

Аллергическая реакция на Манту

Аллергическая реакция на Манту может возникнуть при аллергии на туберкулин. Кроме того, реакция на инъекцию туберкулина — это одна из форм аллергических реакций, так как он является, по большей части, аллергеном, а не антигеном. Но процесс взаимодействия туберкулина и иммунной системы остаётся полностью не изученным. На показатели пробы Манту может оказать влияние пищевая или лекарственная аллергия, аллергический дерматит, а также любые другие виды аллергических реакций. Также к факторам, влияющим на результаты пробы, относят перенесённые инфекции различного характера, хронические болезни, иммунитет к нетуберкулёзным микобактериям, возраст пациента. Аллергическая реакция на Манту может быть результатом чрезмерной чувствительности кожных покровов, несбалансированного рациона питания у детей, может возникнуть в период менструации у лиц женского пола. Глистная инвазия, неблагоприятное воздействие факторов окружающей среды, нарушения условий хранения туберкулина также способны оказать влияние на результаты пробы.

Типы аллергических реакций

  1. Анафилактические реакции (лёгкие, средние и тяжёлые).

Локализацией поражения является кожа, слизистые оболочки, верхние дыхательные пути, бронхи, желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистая система, центральная нервная система. При лёгких анафилактических реакциях ощущается покалывание в конечностях, может возникнуть зуд, отёчность век, слизистой носа, ротовой полости, др. Симптомы, как правило, дают о себе знать в течение двух часов после контактирования с аллергеном и сохраняются на протяжении одних-двух суток. Средние анафилактические реакции начинаются обычно так же, как и лёгкие и продолжаются один-два дня. Может возникнуть бронхоспазм, одышка, кашель, крапивница, экзема, др. Тяжёлые анафилактические реакции являются крайне опасным для жизни состоянием, развиваются, как правило, стремительно и начинаются с симптомов, характерных для реакций лёгкого типа. За считанные минуты возникает выраженный бронхоспазм, отекает гортань и слизистая ЖКТ, затрудняется дыхание, резко падает артериальное давление, происходит сбой в работе сердца и шок. Чем стремительнее развивается анафилактическая реакция, тем она тяжелее.

  1. Гуморальные цитотоксические реакции Этот тип реакций осуществляется, как и первый, гуморальными антителами. Однако при цитотоксических реакциях реактантами являются IgG и IgM. К реакциям второго типа относят анемии гемолитического типа, тиреоидит аутоиммунного характера, снижение в крови гранулоцитов, вызванное приёмом лекарств, снижение тромбоцитов, др.
  2. Иммунокомплексный тип реакций

Иммунокомплексные реакции происходят, как и при втором типе, с участием IgG и IgM. Однако в данном случае антитела вступают во взаимодействие с растворимыми антигенами, а не с теми, которые находятся на поверхности клеток. Примерами таких реакций являются сывороточная болезнь, некоторые формы аллергии на лекарства и продукты питания, аутоиммунные заболевания, гломерулонефрит, аллергический альвеолит, др.

  1. Реакции замедленного типа

Примерами такого типа реакций являются контактный дерматит, туберкулёз, бруцеллёз, микоз, др. Цитотоксический Т-лимфоцит взаимодействует со специфическим антигеном, высвобождая из Т-клеток цитокины, которые опосредуют симптомы замедленной гиперчувствительности.

Токсико-аллергическая реакция

Острая токсико-аллергическая реакция может возникнуть при введении какого-либо медикаментозного препарата и проявляться в виде крапивницы, эритемы, некроза эпидермиса с дальнейшим его отслоением от дермы. Патогенез токсико-аллергической реакции заключается в развитии неспецифического генерализованного васкулита, который вызывает четыре степени тяжести болезни. При первой и второй степени тяжести лечение пациента проводят в отделении аллергологии, терапии или дерматологии, при третьей и четвёртой степени – в отделении реанимации. Клинические проявления при токсико-аллергической реакции в зависимости от степени тяжести могут включать в себя повышение температуры тела, поражения кожи, слизистых, печени и поджелудочной железы, мочевыводящей системы, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Аллергические реакции немедленного типа

Аллергические реакции немедленного типа проявляются, как правило, уже через двадцать-тридцать минут после вторичного контактирования с антигеном и связаны с выработкой антител. К аллергической реакции немедленного типа относят анафилаксию, атоническую болезнь, сывороточную болезнь, острое некротическое геморрагическое воспаление, болезни ИК (иммунокомплексов). Иммунная реакция на аллергены, которыми при гиперчувствительности немедленного типа могут быть пыль, пыльца растений, пищевые, медикаментозные, микробные, эпидермальные факторы, ведёт к выработке антител (Ат) класса иммуноглобулина E или G и повышению чувствительности организма. При вторичном попадании в организм аллерген объединяется с антителами, что приводит к повреждению клеток и дальнейшему образованию серозного или другого воспалительного процесса. В зависимости от механизмов поражения и клинической картины выделяют несколько видов аллергической реакции немедленного типа – медиаторный (подразделяется на анафилактический и атопический), цитотоксический и иммунокомплексный.

Аллергические реакции замедленного типа

Аллергические реакции замедленного типа обусловлены T-лимфоцитами и лимфокинами, вызываются инфекционными агентами, химическими веществами, в том числе и медикаментозными средствами. Иммунная реакция связана с образованием Т-лимфоцитов-эффекторов, которые продуцируют лимфокины, поражающие клетки, содержащие на своей поверхности антигены. К клиническим формам гиперчувствительности замедленного типа относят туберкулиновую и трихофитийную инфекционную аллергию, контактную аллергию, некоторые формы аллергии на лекарства и аутоиммунных заболеваний. Для диагностики проводят кожные пробы и пробирочные (клеточного типа).

Аллергическая реакция по типу крапивницы

Аллергическая реакция по типу крапивницы характеризуется появлением волдырей на коже и слизистых оболочках при контакте с раздражителем. Причины возникновения таких реакций довольно разнообразны, именно поэтому установить аллерген не всегда достаточно просто. Острая аллергическая реакция по типу крапивницы обычно связана с приёмом медикаментозных препаратов, пищи, с инфекциями и укусом насекомых. Хроническая форма крапивницы имеет связь с патологиями внутренних органов и нарушениями функционирования нервной системы. Физическая крапивница может возникать при воздействии на кожу прямыми солнечными лучами, тёплым, холодным, вибрацией и компрессией. При аллергической реакции по типу крапивницы отмечаются такие признаки как образование на коже или слизистых оболочках волдырей, характеризующихся отёчностью, уплотнённостью, различных размеров и очертаний, часто с зоной побледнения посередине. При острой аллергической реакции по типу крапивницы начало заболевания, как правило, стремительное, возникает сильное болезненно-щекочущее раздражение кожи, жжение, сыпь в самых различных местах, крапивная лихорадка. К разновидностям аллергических реакций по типу крапивницы относят гигантскую крапивницу (отёк Квинке), хроническую рецидивирующую крапивницу, солнечную крапивницу. При острой форме заболевания, возникшей в результате приёма каких-либо лекарств или пищи, показан приём слабительных препаратов, антигистаминов, а также кальция хлорида и кальция глюконата. В тяжёлых случаях вводят кортикостероиды и раствор адреналина. Для наружного лечения используют 1%-й ментоловый раствор, раствор салициловой кислоты или календулы. В случаях когда не удаётся обнаружить аллерген, больному показано абсолютное голодание от трёх до пяти дней под строгим наблюдением врача.

Лечение аллергических реакций

Лечение аллергических реакций в первую очередь базируется на полном ограничении контакта пациента с раздражающим веществом. При проведении специфической иммунотерапии пациенту вводят вакцину, содержащую специфический антиген, постепенно увеличивая дозировку. Результатом такого лечения может стать как уменьшение степени тяжести заболевания, так и полное устранение повышенной чувствительности к раздражителю. В основе этого метода лежит стимулирование выделения иммуноглобулина G, который связывает антигены до их соединения с иммуноглобулином Е, тем самым блокируя развитие аллергической реакции. Медикаментозные препараты, принадлежащие к группе антигистаминов, а также адреналин, кортизон, эуфиллин тоже обладают способностью нейтрализовывать активность медиаторов воспалительной реакции. Такие лекарства помогают снять симптомы аллергии, однако не могут использоваться для длительной терапии. В составе терапии аллергических реакций на пищу или лекарства применяют энтеросорбенты. Антигистаминные препараты, использующиеся при лечении аллергических реакций, подразделяются на группы первого, второго и третьего поколений. С каждым последующим поколением снижается число и интенсивность побочных явлений и вероятность привыкания, возрастает длительность оказываемого эффекта.

  • Антигистамины 1-го поколения – фенистил, димедрол, тавегил, диазолин, драмамин, дипразин, супрастин.
  • Антигистамины 2-го поколения – аллергодил, кларитин, зодак, цетрин.
  • Антигистамины 3-го поколения — лордестин, эриус, телфаст.

Доврачебная помощь при аллергических реакциях

Доврачебная помощь при аллергических реакциях заключается прежде всего в немедленном прекращении контакта с аллергеном. Если аллергия возникла на продукты питания, необходимо незамедлительно промыть желудок. Если с момента принятия пищи прошло более шестидесяти минут, следует принять слабительное или поставить клизму. Приостановить проникновение аллергенов в кровь можно с помощью активированного угля или других сорбентов. Следует отметить, что одновременный приём сорбентов с другими лекарствами препятствует всасыванию последних, поэтому сорбенты вместе с другими медикаментозными препаратами не принимают. Если аллергическая реакция возникла на укус насекомого, в первую очередь необходимо извлечь жало. Для снятия отёчности на поражённое место следует приложить лёд примерно на тридцать минут, возможно также наложение жгута над местом укуса. При аллергиях, связанных с вдыханием пыли, пыльцы, шерсти, др., необходимо сразу же принять душ, промыть глаза и носовые ходы с целью очищения кожи и слизистых от частиц аллергена. Для угнетения симптомов аллергии необходимо принять антигистаминный препарат (кларитин, супрастин, цетрин, лоратидин, зодак, др.).

Как снять аллергическую реакцию?

Основной задачей при устранении симптомов аллергии является полное исключение контакта с раздражителем. В случае если пациенту трудно дышать, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, следует немедленно вызывать скорую помощь. Если аллергическая реакция возникла после укуса насекомого, например, пчелы, нужно попытаться вытянуть жало, затем поражённое место нужно обработать мылом и наложить лёд или другой холод, например, компресс.

Для уменьшения припухлости на повреждённый участок кожи можно приложить густую смесь соды с водой. Если причиной аллергии стали продукты питания, для элиминации аллергена в первую очередь промывают желудок и ставят очистительную клизму. При аллергии на косметические средства необходимо сразу же обмыть кожу водой. Гидрокортизоновые мази помогают уменьшить зуд и раздражение кожных покровов. Чтобы снять аллергическую реакцию, необходимо принять противогистаминный препарат, если нет противопоказаний к его применению (цетрин, кларитин, зодак, супрастин, др.).

Питание при аллергических реакциях

Питание при аллергических реакциях должно быть обязательно сбалансированным и полноценным. При аллергии не рекомендуют злоупотреблять сахаром и сахаросодержащими продуктами, можно использовать его заменители. При склонности к аллергии следует контролировать норму потребления белков, жиров и углеводов, рекомендуется снизить потребление соли. Острые и пряные блюда, приправы, копчености, жирное мясо и рыбу также следует ограничить или полностью исключить. В рацион диетического питания рекомендуется включать творог и кисломолочные продукты. Пищу рекомендуют готовить на пару, варить или запекать, но не жарить. Это в некоторой мере способствует замедлению впитывания кишечником аллергенов. В дополнение к основному питанию назначают приём витаминно-минеральных комплексов, а также препаратов кальция. Вместе с этим исключают продукты, содержащие в составе щавелевую кислоту, замедляющую впитывание кальция. Некоторые виды рыбы, такие как, например, тунец или сельдь, содержат в себе гистамин, способствующий усилению аллергических реакций. При пищевой аллергии назначается элиминационная диета, полностью исключающая потребление продукта-аллергена, например, при аллергии на яичный белок запрещено употреблять в пищу яйца и любые продукты, содержащие их в своём составе в том или ином виде.

Профилактика аллергических реакций

Профилактика аллергических реакций в первую очередь заключается в исключении контакта с аллергеном, если таковой был установлен. В профилактических целях возможно также назначение специально разработанного диетического стола, содержащего в своём составе сбалансированные по энергоценности и гипоаллергенности продукты. Для профилактики проникновения аллергенов в организм, а также предотвращения повторных аллергических реакций необходима коррекция нервных состояний, следует избегать стрессовых ситуаций, больше находиться на свежем воздухе, отказаться от вредных привычек, вести здоровый образ жизни. Для предупреждения развития аллергических реакций рекомендует также проведение специальной дыхательной гимнастики, укрепление организма с помощью закаливания или занятий физкультурой.

Важно знать!

Весенняя аллергия – это очередное сезонное испытание для аллергиков. Аллергическая реакция, вызываемая цветущими растениями, их пыльцой, называется поллинозом или весенним катаром.

Общий патогенез аллергических реакций

Аллергия

(Борукаева И.Х.)

Аллергия – иммунная реакция, возникающая при повторном контакте с аллергеном и сопровождающаяся повреждением собственных тканей и нарушением функционирования органов и систем. Аллергия характеризуется измененным ответом организма (гиперчувствительностью) на воздействие аллергенов, т.е. измененной реактивностью организма на антиген.

Этиология аллергических реакций

Аллерген – вещество, вызывающее развитие аллергической реакции.

По химической структуре аллергены являются белками, белково-полисахаридными комплексами, полисахаридами и соединениями полисахаридов с липоидами.

Активность аллергена зависит от следующих свойств: аллергены белкового происхождения (животные и растительные белки) обладают более выраженной сенсибилизирующей активностью; аллерген должен быть макромолекулярным. Соединения с молекулярной массой менее 10 кД называются гаптенами. Они сами не обладают иммуногенностью, но способны связываться с белками-носителями (например, с сывороточными белками) и запускать иммунную реакцию, как против самого гаптена, так и против белка-носителя.

По происхождению аллергены подразделяются на экзогенные и эндогенные. Экзогенные аллергены – аллергены, попадающие в организм человека из окружающей среды. Они бывают неинфекционного и инфекционного происхождения. К аллергенам неинфекционного происхождения относятся следующие:

– бытовые, главная роль среди которых принадлежит домашней пыли;

– эпидермальные (перхоть, шерсть животных, перья птиц, чешуя птиц и т.д.);

– лекарственные (вакцины, сыворотки, антибиотики, сульфаниламиды, витамины и т.д.);

– пыльцевые (пыльца различных ветроопыляемых растений, луговых трав, амброзии, полыни и другие);

– пищевые (рыба, пшеница, цитрусовые, бобы, томаты, шоколад и другие);

– промышленные (эпоксидные смолы, красители, металлы и их соли, латекс, канифоль и другие);

– инсектные (яд жалящих, слюна кусающих, пыль из частичек насекомых).

К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные, грибковые, вирусные аллергены.

Эндогенные аллергены – это собственные белки организма. Эндоаллергены делятся на естественные (врожденные) и приобретенные (вторичные).

Естественные (или врожденные) эндоаллергены – это антигены собственных тканей, в норме изолированные от воздействия иммунной системы гистогематологическими барьерами: хрусталик, нервная ткань, коллоид щитовидной железы, семенники. При повреждении барьерных свойств эти ткани вступают в контакт с иммунной системой, и воспринимаются как чужеродные, что приводит к развитию аллергии.

Приобретенные (вторичные) эндоаллергены – это собственные белки организма, приобретающие свойства чужеродности в результате повреждения их различными факторами инфекционной и неинфекционной природы.

Классификация аллергических реакций

Существуют различные классификации аллергических реакций. По скорости развития после контакта с аллергеном аллергические реакции делятся на две основные группы (классификация Кука, 1930 г.):

– аллергические реакции немедленного типа (развиваются от нескольких минут до 6 часов после контакта с аллергеном);

– аллергические реакции замедленного типа (развиваются через 48–72 часа после действия аллергена).

Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу, (1968):

I тип – анафилактический, реагиновый, в реализации аллергических реакций этого типа принимают участие IgЕ и IgG4. По этому типу протекают анафилактический шок, атопическая форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивница, отек Квинке.

II тип – цитотоксический, в реализации аллергических реакций этого типа принимают участие IgМ и IgG. По этому типу протекают аллергические формы гемолитической анемии, лейкопении, тромбоцитопении, миокардиты, гепатиты, тиреоидиты, гломерулонефриты, васкулиты.

III тип – иммунокомплексный, осуществляется с участием IgG и IgМ. Клиническими примерами являются феномен Артюса-Сахарова, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, сывороточная болезнь, некоторые формы острого гломерулонефрита.

IV тип – гиперчувствительность замедленного типа, осуществляется высвобожденными сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинами и Т-киллерами. По этому типу протекают туберкулиновые пробы, контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата.

В клинической практике аллергические процессы сочетают несколько иммунологических механизмов, однако всегда можно выделить главный, ведущий, что важно для эффективной патогенетической терапии.

Общий патогенез аллергических реакций

Стадии развития аллергии

В развитии аллергических реакций, независимо от механизмов их возникновения, различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

Иммунологическая стадияразвивается после первичного контакта с аллергеном. В данную стадию происходит развитие сенсибилизации.Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм, образовании антител, и/или сенсибилизированных Т-лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном.

Сенсибилизация –это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам (аллергенам). По способу получения различают активную и пассивную сенсибилизацию. Активная сенсибилизация заключается в образовании и накоплении специфических иммуноглобулинов и сенсибилизированных Т-лимфоцитов на введение аллергена.

Пассивная сенсибилизация осуществляется при введении интактному реципиенту готовых антител с сывороткой крови, полученной от активно сенсибилизированного донора.

Патохимическая стадия характеризуется выделением существующих депонированных и образованием новых биологически активных веществ-медиаторов, запускающих иммунное воспаление и нарушающих функцию того или иного органа. Стимулом к их выделению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными Т-лимфоцитами в конце иммунологической стадии.

Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений, характеризуется патогенным действием медиаторов аллергии на клетки, органы и ткани организма, обычно проявляется развитием гиперергического воспаления.

Типы аллергических реакций

Дата добавления: 2020-06-01 ; просмотров: 529 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Определение понятия, общая характеристика аллергии. Стадии и виды аллергии. Классификация аллергенов и антител.

Аллергия – иммунная реакция, возникающая при повторном контакте с аллергеном и сопровождающаяся повреждением собственных тканей и нарушением функционирования органов и систем. Аллергия характеризуется измененным ответом организма (гиперчувствительностью) на воздействие аллергенов, т.е. измененной реактивностью организма на антиген.

Аллерген – вещество, вызывающее развитие аллергической реакции.

По происхождению аллергены подразделяются на экзогенные и эндогенные. Экзогенные аллергены – аллергены, попадающие в организм человека из окружающей среды. Они бывают неинфекционного и инфекционного происхождения. К аллергенам неинфекционного происхождения относятся следующие:

– бытовые, главная роль среди которых принадлежит домашней пыли;

– эпидермальные (перхоть, шерсть животных, перья птиц, чешуя птиц и т.д.);

– лекарственные (вакцины, сыворотки, антибиотики, сульфаниламиды, витамины и т.д.);

– пыльцевые (пыльца различных ветроопыляемых растений, луговых трав, амброзии, полыни и другие);

– пищевые (рыба, пшеница, цитрусовые, бобы, томаты, шоколад и другие);

– промышленные (эпоксидные смолы, красители, металлы и их соли, латекс, канифоль и другие);

– инсектные (яд жалящих, слюна кусающих, пыль из частичек насекомых).

К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные, грибковые, вирусные аллергены.

Эндогенные аллергены – это собственные белки организма. Эндоаллергены делятся на естественные и приобретенные

Естественные эндоаллергены – это антигены собственных тканей, в норме изолированные от воздействия иммунной системы гистогематологическими барьерами: хрусталик, нервная ткань, коллоид щитовидной железы, семенники. При повреждении барьерных свойств эти ткани вступают в контакт с иммунной системой, и воспринимаются как чужеродные, что приводит к развитию аллергии.

Приобретенные (вторичные) эндоаллергены – это собственные белки организма, приобретающие свойства чужеродности в результате повреждения их различными факторами инфекционной и неинфекционной природы.

Стадии развития аллергии

В развитии аллергических реакций, независимо от механизмов их возникновения, различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

Иммунологическая стадияразвивается после первичного контакта с аллергеном. В данную стадию происходит развитие сенсибилизации.

Сенсибилизация –это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам

Патохимическая стадия характеризуется выделением существующих депонированных и образованием новых биологически активных веществ-медиаторов, запускающих иммунное воспаление и нарушающих функцию того или иного органа.

Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений.

Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.

Причиной аллергических реакций I типа чаще всего являются экзогенные агенты

Иммунологическая стадия. Антиген взаимодействует с антигенпредставляющими клетками. Далее антиген переносится внутрь клетки. После внутриклеточной переработки антиген выносится на клеточную поверхность и встраивается в комплексе с молекулами HLA-II. Этот процесс называется презентацией. Измененный комплекс HLA-II распознается Th2, которые обеспечивают сигнал для пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов. Th2 секретируют интерлейкин-4, который переключает внутриклеточный синтез иммуноглобулинов В-лимфоцитами на продукцию IgЕ.

При первом контакте антигена с В-лимфоцитами часть из них превращается в плазмоциты – антителопродуцирующие клетки, а часть – в долгоживущие, рециркулирующие клетки иммунной памяти.

Количество антител увеличивается к 4–5 дню после контакта с аллергеном, достигает максимума к 10–14 дню, и постепенно снижается. Образовавшиеся антитела IgЕ попадают в кровоток, циркулируют и фиксируются на поверхности клеток-мишеней.На этой стадии завершается сенсибилизация организма после первой встречи с аллергеном.

Повторный контакт с тем же антигеном сопровождается массивной бласттрансформацией лимфоцитов памяти с последующей дифференцировкой их в плазмоциты. При повторном контакте с аллергеном на поверхности клетки-мишени развивается специфическая реакция антиген-антитело, приводящая к активации клетки с последующим выделением медиаторов аллергии.

Патохимическая стадияначинается с дегрануляции тучных клеток, базофилов, выброса и активации синтеза медиаторов аллергии. В результате образования комплекса антиген-антитело на поверхности клеток-мишеней увеличивается проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Дегрануляция осуществляется в течение нескольких секунд. Под действием фосфолипазы А2 фосфатидилхолин превращается в лизофосфатидилхолин и арахидоновую кислоту.

Патофизиологическая стадияявляется стадией клинических проявлений патологического процесса и обусловлена действием медиаторов. Может проявиться в виде кожной гиперемии с характерной острой воспалительной реакцией (острая крапивница, пищевая аллергия), приступа бронхоспазма (бронхиальная астма), падения артериального давления (анафилактический шок).

Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа.

Иммунологическая стадия. В ответ на появление аутоантигенов начинается выработка антител (IgG1, IgG2, IgG3, IgМ) В-лимфоцитами

Патохимическая стадия. В зависимости от характера и количества антител могут включаться различные пути повреждения:

1. Комплемент-зависимый механизм реализуется при фиксации антител с антигенами на мембране клетки своими Fab-фрагментами. В процессе активации системы комплемента образуется мембраноатакующий комплекс встраивающийся в мембрану клетки-мишени и вызывающий ее осмотический лизис.

2. Часть антител обладает опсонирующими свойствами и клетки с антигеном фагоцитируются.

3. NК-клеточный механизм обеспечивается киллерными клетками (NК-клетки).

Патофизиологическая стадия. Конечным звеном цитотоксических реакций является повреждение и гибель собственных клеток с последующим удалением их путем фагоцитоза. Гибель клетки-мишени обусловлена тем, что в мембране клетки образуются поры, приводящие к осмотическому току и гибели клетки.

Проявлениями цитотоксических реакций являются лейкопении, тромбоцитопении, гемолитические анемии, гемотрансфузионные реакции, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунный тиреоидит, диффузный гломерулонефрит, миокардит, сахарный диабет и другие.

Стадии аллергии

АЛЛЕРГИЯ — необычная (повышенная) чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и др.), называемых аллергенами. Аллергия приводит к развитию аллергических заболеваний.

Аллергические заболевания широко распространены во всем мире и имеют тенденцию к росту. Причины широкого распространения этих болезней различны. Большую роль играет загрязнение воздушной среды, широкое применение антибиотиков и других лекарственных средств, появление большого количества синтетических материалов, красителей, стиральных порошков и других разнообразных производственных и бытовых веществ, многие из которых могут быть аллергенами.

Аллергенами могут быть различные соединения — от простых химических веществ (бром, йод) до самых сложных (белки, полисахариды). Одни из них попадают в организм извне (экзогенные аллергены), другие образуются в самом организме (эндогенные аллергены, или аутоаллергены). Среди экзогенных аллергенов выделяют биологические, лекарственные, бытовые, пыльцевые, пищевые, промышленные.

Биологическими аллергенами могут быть бактерии, вирусы, грибы, гельминты, сыворотки и вакцины. Развитие многих инфекционных болезней (бруцеллез, лепра, туберкулез и др.) сопровождается инфекционной аллергией. Заболевания, вызванные бактериями, грибами или вирусами, в развитии которых большую роль играет аллергия, называют инфекционно-аллергическими. Аллергия при гельминтозах развивается в связи с всасыванием продуктов распада и обмена гельминтов.

Лекарственным аллергеном может быть практически любой лекарственный препарат. В связи со значительным распространением антибиотиков именно они, и в первую очередь пенициллин, наиболее часто вызывают аллергические реакции. Частота этих реакций возрастает по мере повторения курса лечения. Пенициллин чаще других лекарственных средств служит причиной аллергических реакций со смертельным исходом, причем доза, вызывающая реакцию, может быть очень небольшой.

Бытовые аллергены (домашняя пыль, так называемые эпидермальные аллергены — волосы, шерсть, перхоть животных, рачок дафния, который применяют как сухой корм для аквариумных рыб, препараты бытовой химии, особенно стиральные порошки) — чаще всего вызывают аллергические заболевания дыхательных путей (бронхиальная астма, аллергический насморк).

Пыльцевые аллергены чаще вызывают насморк, конъюнктивит и другие проявления поллинозов.

Пищевые аллергены (чуть ли не все пищевые продукты; чаще других молоко, яйца, мясо, рыба, помидоры, цитрусовые, шоколад, клубника, земляника, раки), помимо симптомов (крапивница, лихорадка), вызывают нарушения функции органов желудочно-кишечного тракта (рвота, понос).

Промышленные аллергены (скипидар, минеральные масла, никель, хром, мышьяк, деготь, дубильные вещества, азонафтоловые и прочие красители, лаки, инсектофунгициды, вещества, содержащие бакелит, формалин, мочевину, эпоксидные смолы, детергенты, аминобензолы, производные хинолина, хлорбензола, красители для волос, бровей и ресниц, парфюмерные вещества, жидкости для волос; используемые в фотолабора1 ториях метол, гидрохинон, соединения брома) чаще обусловливают развитие аллергических поражений кожи.

Особую группу аллергенов составляют физические факторы — тепло, холод, механическое воздействие. Считают, что во многих случаях под действием этих факторов в организме образуются определенные вещества, которые и становятся аллергенами.

В ответ на внедрение в организм аллергена развиваются аллергические реакции, которые могут быть специфическими и неспецифическими. В течении специфических аллергических реакций различают три стадии. В I стадии развивается повышенная чувствительность к впервые попавшему в организм аллергену — сенсибилизация. Происходит это в результате выработки антител, образующихся в ответ на введение только данного аллергена, или появления лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном. Если к моменту их возникновения аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не отмечается. При повторном воздействии аллергена на уже сенсибилизированный к нему организм аллерген соединяется с образовавшимися антителами или с лимфоцитами. С этого момента начинается стадия образования медиаторов (II стадия). В результате происходит ряд биохимических процессов с выделением биологически активных веществ — гистамина, серотонина и др. Если количество медиаторов и их соотношение оказывается неоптимальным, то они вызывают повреждение клеток, тканей, органов. Развивается III стадия — патофизиологическая, или стадия клинического проявления повреждения, т. е. собственно аллергические реакции. Повышенная чувствительность организма в таких случаях специфична, т. е. она проявляется по отношению к аллергену, который ранее вызвал состояние сенсибилизации.

По механизму развития специфические аллергические реакции разделяют на 4 типа. Каждый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов.

Эти особенности определяют и клиническую картину заболевания.

I тип аллергических реакций — аллергическая реакция немедленного типа (реагиновый, анафилактический или атонический тип реакций). Ее развитие связано с образованием антител, получивших название «реагины». Они относятся главным образом к классу иммуноглобулинов Е (lgЕ). Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. Присоединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы — гистамин, группа хемотаксических факторов, гепарин, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены и др. Клинические проявления реакции возникают обычно через 15 — 20 мин после контакта сенсибилизированного организма со специфическим аллергеном (отсюда и название «реакция немедленного типа»). При этом на коже появляются волдыри, отмечаются бронхоспазм, расстройство функции желудочно-кишечного тракта. К аллергическим реакциям немедленного типа относят анафилактический шок, поллинозы, крапивницу, атопическую бронхиальную астму, отек Квинке, атопический дерматит (нейродермит), аллергический ринит (см. Анафилаксия).

Некоторые из упомянутых заболеваний (атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит, поллиноз) относятся к группе так называемых атопических болезней (атопос — странный, необычный). В их развитии большую роль играет наследственная предрасположенность — повышенная способность отвечать аллергической реакцией па действие экзогенных аллергенов, поэтому в некоторых случаях уточнение аллергологического анамнеза родственников пациента позволяет избежать назначения потенциально опасных лекарственных препаратов.

II тип аллергических реакций — цитотоксический. При этом типе реакций образуются антитела к клеткам тканей, представленные главным образом классами lgG и lgМ. Антитела соединяются с соответствующими клетками, что приводит к активации системы сывороточных белков — комплемента. Образуются активные фрагменты комплемента, которые вызывают повреждение клеток и даже их разрушение. К цитотоксическому типу реакций относятся такие проявления лекарственной аллергии, как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др. Этот же тип реакции наблюдается при попадании в организм гомологичных антигенов, например при переливании крови (в виде аллергических гемотрансфузйонных реакций), при Гемолитической болезни новорожденных.

III тип аллергических реакций — повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип). Аллерген в этих случаях имеет растворимую форму (бактериальные, вирусные, грибковые антигены, лекарственные препараты, пищевые вещества). Образующиеся антитела относятся преимущественно к классам lgG и lgМ. Эти антитела называют преципитирующими за их способность образовывать преципитат при соединении с соответствующим антигеном. В определенных условиях такой же преципитат иммунных комплексов формируется в организме, что ведет к активации комплемента, образованию кининов. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы и при этом выделяют лизосомальные ферменты. Усиливается протеолиз в местах отложения иммунных комплексов. В результате происходит повреждение тканей и как реакция на это повреждение развивается воспаление. Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, в некоторых случаях лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.).

IV тип аллергических реакций — аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные лимфоциты, имеющие на своих мембранах структуры, аналогичные антителам. Соединение такого лимфоцита с аллергеном, который может находиться на клетках или быть в растворимой форме, приводит к выделению лимфоцитом ряда веществ, получивших название лимфокинов. Они вызывают скопление в этом месте макрофагов, других лимфоцитов, вследствие чего возникает воспаление.

Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме через 1 — 2 сут после контакта с аллергеном. Этот тип реакции лежит в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы, ринита, контактного дерматита, аутоаллергичсских заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, поражения эндокринных желез и др.). Он формируется при туберкулезе, лепре, бруцеллезе, сифилисе и других инфекционных болезнях.

Неспецифические аллергические реакции (псевдоаллергические, неиммунологические аллергические реакции) возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. Они имеют только две стадии развития — стадию образования медиаторов и патофизиологическую. Попадающий в организм аллерген сам вызывает образование веществ, повреждающих клетки, ткани и органы. По составу медиаторов и клинической картине неспецифические аллергические реакции схожи со специфическими аллергическими реакциями. Известны следующие пути образования медиаторов при неспецифической аллергической реакции: освобождение медиаторов аллергии тучными клетками под влиянием физических (действие высокой температуры, ультрафиолетовое облучение, ионизирующее излучение) или химических факторов (различные лекарственные препараты, например рентгеноконтрастные средства). Массивное освобождение медиаторов аллергии может привести к развитию анафилактоидного шока, их освобождение в коже — к крапивнице, в бронхах — к бронхоспазму.

Активация комплемента возможна под влиянием многих лекарственных препаратов, бактериальных липополисахаридов, некоторых эндогенно образующихся ферментов (трипсин, калликреин, плазмин). Этот механизм обусловливает, в частности, наследственный псевдоаллергический отек Квинке.

Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты со сдвигом в сторону усиленного образования лейкотриенов возможно под влиянием ненаркотических анальгетиков (производные салициловой кислоты, пиразолонового ряда, нестероидные противовоспалительные средства). Накопление лейкотриенов в бронхах приводит к развитию бронхиальной астмы — так называемая аспириновая астма, в коже — к развитию крапивницы и других кожных высыпаний.

Повреждение, обусловленное действием иммунных механизмов на собственные белки, клетки, ткани, называют аутоаллергией, сами же поврежденные белки, клетки, ткани, вызывающие аутоаллергию, обозначают как аутоаллергены (эндоаллергены, аутоантигены).

Различают естественные и приобретенные аутоаллергены. К естественным относятся некоторые белки нормальных тканей. Приобретенные — это белки организма, у которых появляются чужеродные свойства при ожогах, лучевой болезни и других процессах, а также при соединении с бактериальными токсинами, лекарственными средствами и др. В обычных условиях к собственным белкам имеется устойчивость и собственные ткани не повреждаются, т. е. против них не образуются сенсибилизированные лимфоциты и антитела (аутоантитела). При аутоаллергии действие иммунных механизмов направлено против собственных тканей. В этом заключается суть аутоаллергического процесса. Если повреждение тканей, обусловленное действием иммунных механизмов, становится достаточно выраженным, процесс переходит в аутоаллергическую болезнь. К числу таких заболеваний принадлежат некоторые виды гемолитических анемий, тяжелая мышечная слабость (миастения), ревматоидный артрит, гломерулонефрит и ряд других заболеваний. Предполагают участие аутоаллергии в развитии ревматизма, язвенного неспецифического колита, в некоторых случаях инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.

В диагностике аллергических заболеваний очень важен тщательный опрос больного, при котором устанавливают не только характер заболевания, но и условия, при которых оно возникло. Это дает возможность предположить, какая группа аллергенов могла явиться причиной заболевания. Конкретные аллергены, ответственные за развитие заболевания, выявляют с помощью специальных диагностических проб и лабораторных исследований.

Прекращение контакта с выявленным аллергеном включает удаление аллергена и предупреждение его действия. Это можно осуществить при лекарственной и пищевой аллергии и значительно труднее сделать при аллергии к домашней пыли, при поллинозе во время цветения растений, при инфекционно-аллергических заболеваниях.

Патогенетическая терапия заключается в применении препаратов, блокирующих разные стадии аллергических реакций (иммунологическую, образования медиаторов, патофизиологическую). Их подбор проводят с учетом характера стадии и типа аллергической реакции. Так, антигистаминные средства и препараты, блокирующие освобождение гистамина, оказывают положительное действие только при I типе реакций.

Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию отдельных симптомов заболевания. Например, при падении АД назначают сосудосуживающие препараты, нормализующие его, а при бронхоспазме — лекарственные средства, обладающие бронхолитическим действием.

Снижение чувствительности к аллергену называют специфической гипосенсибилизацией (десенсибилизацией). Метод основан на том, что в ответ на неоднократное и постепенное введение в организм аллергена в возрастающих дозах в организме начинают образовываться особые, блокирующие антитела, которые, как принято считать, связывают аллерген и как бы предотвращают его контакт с аллергическими антителами, фиксированными на клетках тканей, а следовательно, аллергическое повреждение клеток и аллергическая реакция не развиваются. Специфическую гипосенсибилизацию, как правило, проводят в период, когда у больного нет признаков заболевания.

Профилактика аллергических болезней заключается в соблюдении мер, предупреждающих повторные контакты с веществами, обладающими выраженным сенсибилизирующим действием, и в предупреждении нарушений защитных реакций организма. Для достижения первой цели ограничивают прием лекарственных средств, назначая их только в необходимых случаях. Важную роль играет внедрение на промышленных предприятиях передовой технологии, исключающей контакт работающих с аллергенами. В квартирах нельзя допускать скопления домашней пыли. Ко второй группе мер относится ликвидация возможных очагов хронической инфекции в организме, являющихся источником сенсибилизации. Нормализация функции органов желудочно-кишечного тракта снижает возможность развития пищевой аллергии. Важнейшим профилактическим средством является вскармливание детей грудным молоком. Отмечено, что у детей, находившихся на искусственном вскармливании, аллергические заболевания впоследствии развиваются чаще. Большое значение имеет правильный режим труда и отдыха.

Что такое аллергия и как она проявляется

Аллергия – это иммунопатологическая реакция организма на безвредные вещества, когда иммунная система воспринимает эти вещества как антигены и начинает вырабатывать к ним антитела. Большинство людей никак не реагирует на те вещества, на которые у аллергиков развивается аллергическая реакция.

Вот как проявляется аллергия:

  • Со стороны органов дыхания пациент наблюдает у себя затруднение назального дыхания, заложенность носа, ринорею с водянистыми выделениями из носа, сухой кашель или кашель с малым объемом отходящей мокроты, зуд, жжение, раздражение в носу и горле.
  • Со стороны органов зрения ощущаются зуд и жжение, начинается покраснение и слезотечение, возможна болезненная реакция на свет.
  • Со стороны органов слуха пациент ощущает полноту и давление в ушах, иногда – зуд и небольшую боль.
  • Со стороны кожных покровов – разнообразные высыпания, сопровождаемые зудом, сухостью, стянутостью, раздражением. В зависимости от вида высыпаний и сопутствующих проявлений различают экзему, крапивницу и дерматит.
  • Со стороны пищеварительной системы иногда случаются тошнота, рвота, диарея, боль в эпигастральной области.

Эти симптомы аллергии очень похожи с симптомами многих инфекционных заболеваний. Поэтому при обнаружении первых признаков недомогания необходимо обращаться к врачу за помощью и диагностикой. Самолечение может привести к тому, что принятые лекарства от вирусных или бактериальных инфекций будут восприняты иммунной системой как новые антигены и тогда аллергическая реакция примет более тяжелое течение.

Важно: Тяжелое течение аллергии затрагивает сердце, бронхи, легкие, нарушая их нормальную работу.

Причины аллергии

Чтобы знать, как избавиться от недуга, нужно устранить раздражитель – аллерген. Для определения аллергена нужно в принципе знать, на что бывает аллергия.

Аллергия может возникать в ответ на воздействие на организм

  • лекарственных средств;
  • биологически активных добавок;
  • пыли и пылевых клещей;
  • шерсти, слюны, ядов и выделений животных;
  • продуктов питания или отдельных веществ в них;
  • пыльцы растений;
  • плесневых грибков;
  • солнечного света;
  • холода.

На что бывает аллергия у конкретного человека помогут ответить только специальные тесты. Аллергические заболевания не являются заболеваниями в прямом смысле. Это своеобразный сбой в работе иммунной системы. Так их рассматривает современная иммунология, изучающая работу иммунной системы организма человека. поэтому как такового лечения аллергических заболеваний не предусмотрено. Возможна только коррекция работы иммунитета и симптоматическое лечение проявлений аллергии.

Какие бывают типы аллергических реакций

Типы аллергических реакций классифицированы по клинической картине и механизму развития. Их всего существует четыре типа.

  • Аллергические реакции немедленного типа или анафилактические. Они характерны для крапивницы, детской пищевой аллергии, аллергического ринита, анафилактического шока. При таком типе реакции высвобождается гистамин в большом количестве и оказывается выраженное физиологическое воздействие: нарушение дыхания, скачки кровяного давления, перебои в работе сердца, спутанность сознания, нарушения кровообращения.
  • Цитотоксический тип аллергической реакции. Она протекает при гемолитической анемии, резус-конфликтах, введение вакцин и лекарственных средств. При этом типе аллергической реакции антитела атакуют антигены, которые находятся в собственных клетках организма, в ходе сложных биохимических процессов образуются цитотоксины – разрушающие клетки вещества. Вследствие этого производит разрушение мембран клеток и наступает цитолиз – гибель клеток.
  • Иммунокомплексный тип реакции. Наблюдается при введении сывороток, дерматите. Иммунные комплексы из молекул антигенов и антител к нему оседают на стенках капилляров, повышают их проницаемость и разрушают их.
  • Аллергическая реакция замедленного типа или реакция 4 типа. Характерна для ринита, бронхиальной астмы. Антигены атакуются не антителами, а накопившимися за определенное время Т-лимфоцитами.

Некоторые исследователи выделяют пятый тип. 5 тип аллергических реакций – стимулирующие реакции гиперчувствительности. Антитела вырабатываются не к антигену, а к клеточным рецепторам для молекул гормонов, либо к самим гормонам. Нормальная концентрация гормона снижается и молекулы гормонов разрушаются антителами.

Какие бывают виды аллергических реакций

Виды аллергических реакций таковы: общие и местные. Все реакции немедленного типа расцениваются как общие, поскольку затрагивают работу всего организма в целом. Например, при анафилактическом шоке наблюдаются спутанность сознания, аритмия, тахикардия, скачки давления, кровоизлияния, бронхоспазмы, судороги, потеря сознания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, рвота.

Местные виды проявляются локализованно, например, аллергически ринит затрагивает только верхние дыхательные пути,

Какие стадии проходит аллергическая реакция

Стадии аллергических реакций таковы:

  • Иммунологическая. Первое попадание в организм потенциального аллергена у несклонного к аллергии человека пройдет незамеченным, у аллергика начинается сенсибилизация — выработка антител. Если антиген к моменту накопления нужно количества антител выведен организмом, то реакция не происходит. Антитела остаются в организме.
  • Патохимическая. После повторного попадания в организм аллергена антитела атакуют антигены, образуя иммунологические комплексы. Эти комплексы повреждают тучные клетки, которые локализуются в различных внутренних органах. Вследствие этого происходит выброс гистамина, серотонина, брадикинина в кровь.
  • Патофизиологическая. Под воздействие выброшенных активных веществ начинаются сбои в работе внутренних органов. Начинаются риниты, кожные высыпания, кашель, отеки, спазмы и другие аллергические симптомы.

Как помочь при аллергии себе и другим

Если возникли симптомы недомогания, нужно обратиться к врачу, попросить направление на анализы и пройти диагностическое обследование для выявления причин недомогания. До того времени, как будут получены результаты, можно принимать препараты для временного облегчения состояния. К ним относятся сосудосуживающие, противозудные, противоотечные.

На всякий случай в аптечке всегда необходимо иметь стероидный препарат в ампулах — преднизолон, дексаметазон или гидрокортизон – для введения в случае развития немедленной аллергической реакции. Также нужно иметь адреналин на тот же случай. Преднизолон и адреналин – средства первой помощи в случае бронхиального статуса, анафилактического шока, отека Квинке.

Что делать для профилактики аллергии

Если аллергия уже диагностирована, то нужно максимально сократить контакты с аллергеном. Если исключить его совсем, то аллергия может больше никогда не проявиться. Но также есть вероятность возникновения аллергии в ответ на действие какого-то другого раздражителя.

Склонным к аллергии людям следует придерживать гипоаллергенной диеты. Особенно это важно для детей, беременных женщин и матерей в периоде лактации.

Необходимо соблюдать личную гигиену, тщательно моя руки и умывая лицо по возвращении с улицы. В период цветения растений нужно чаще мыть голову и стирать одежду после одно-двух посещений улицы. Пыльца оседает на волосы, шерсть животных, ткани и держится на них продолжительное время.

Уборку дома необходимо проводить в перчатках и марлевой маске для исключения попадания пыли и моющих средств в нос, рот и на руки.

Загорать не полезно никому, а аллергикам еще и опасно. Солнечный свет может послужить сильнейшим аллергеном для склонных к аллергическим реакциям людей. Поскольку с солнечным светом человек контактирует с первых дней жизни, никогда нельзя знать заранее сенсибилизирован ли он уже организмом или нормально воспринимается им. То же касается холода. Холодовая аллергия – нечастое, но заслуживающее внимания явление. Чтобы уберечься от нее, нужно тепло одеваться, пользоваться шарфами и перчатками, а открытые участки тела, например, лицо смазывать качественным кремом, предназначенным для использования в холодную погоду.

Аллергия (Н. Ю. Онойко, 2013)

Вниманию массового читателя предлагается книга по одной из актуальнейших проблем современности – аллергии. Пожалуй, не найдется ни одного человека, который бы не слышал это странное слово. А что оно значит? Это болезнь или нормальное проявление организма? Почему и у кого возникает аллергия? Можно ли ее вылечить? Как жить дальше человеку, у которого выявили аллергию? На все эти вопросы и многие другие отвечает автор этой книги. Читатель узнает о причинах развития и обострения аллергий, самых различных методах лечения и профилактики данного состояния.

Оглавление

  • Общее понятие
  • Причины возникновения аллергии
  • Типы аллергических реакций
  • Распространенность аллергических заболеваний
  • Псевдоаллергические реакции
  • Основные принципы диагностики аллергических заболеваний

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Аллергия (Н. Ю. Онойко, 2013) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Типы аллергических реакций

В зависимости от времени возникновения все аллергические реакции можно разделить на 2 большие группы: если аллергические реакции между аллергеном и тканями организма возникают сразу же, тогда они называются реакциями немедленного типа, а если через несколько часов или даже суток – тогда это аллергические реакции замедленного типа. По механизму возникновения выделяют 4 основных типа аллергических реакций.

I тип аллергических реакций

К первому типу относятся аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа. Их называют атопическими. Аллергические реакции немедленного типа являются самыми распространенными иммунологическими заболеваниями. Они поражают приблизительно 15% населения. У больных с этими нарушениями отмечаются нарушения иммунного ответа, называемые атопическими. К атопическим нарушениям относятся бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит, атопический дерматит, аллергическая крапивница, отек Квинке, анафилактический шок и некоторые случаи аллергического поражения желудочно-кишечного тракта. Механизм развития атопического состояния до конца не изучен. Многочисленные попытки ученых выяснить причины его возникновения позволили выявить ряд характерных черт, по которым некоторые лица с атопическими состояниями отличаются от остальной части населения. Наиболее характерной чертой таких людей является нарушенный иммунный ответ. В результате воздействия аллергена на организм, происходящего через слизистые оболочки, синтезируется необычайно высокое количество специфических аллергических антител – реагинов, иммуноглобулинов Е. У людей, страдающих аллергией, понижено содержание другой важной группы антител – иммуноглобулинов А, которые являются «защитниками» слизистых оболочек. Их дефицит открывает доступ к поверхности слизистых оболочек большому числу антигенов, что в конечном итоге провоцирует развитие аллергических реакций.

У таких больных наряду с атопией отмечается и наличие дисфункции вегетативной нервной системы. Особенно это касается людей, страдающих бронхиальной астмой и атопическим дерматитом. Отмечается повышенная проницаемость слизистых оболочек. В результате фиксирования на клетках с биологически активными веществами так называемых реагинов увеличивается процесс повреждения этих клеток, а также выброс в кровоток биологически активных веществ. В свою очередь, биологически активные вещества (БАВ) при помощи специальных химических механизмов повреждают уже конкретные органы и ткани. Так называемыми «шоковыми» органами при реагиновом типе взаимодействия являются в первую очередь органы дыхания, кишечник, конъюнктива глаз. БАВ реагиновых реакций являются гистамин, серотонин и ряд других веществ.

Реагиновый механизм аллергических реакций в процессе эволюции вырабатывался как механизм противопаразитарной защиты. Установлена его эффективность при различных видах гельминтозов (болезнях, вызываемых паразитическими червями). От выраженности повреждающего действия медиаторов аллергии зависит, перейдет ли эта иммунная реакция в разряд аллергических или нет. Это определяется целым рядом «сиюминутных» индивидуальных условий: количеством и соотношением медиаторов, способностью организма нейтрализовать их эффект и т. д.

При реагиновом типе аллергии отмечается резкое повышение проницаемости микроциркуляторного русла. При этом жидкость выходит из сосудов, в результате чего развиваются отек и воспаление, местное или распространенное. Увеличивается количество отделяемого слизистых оболочек, развивается бронхоспазм. Все это находит свое отражение в клинической симптоматике.

Таким образом, развитие гиперчувствительности немедленного типа начинается с синтеза иммуноглобулинов Е (белки, обладающие активностью антител). Стимулом для продуцирования реагиновых антител является воздействие аллергена через слизистую оболочку. Иммуноглобулин Е, синтезируемый в ответ на иммунизацию через слизистые оболочки, быстро фиксируется на поверхности тучных клеток и базофилов, расположенных главным образом в слизистых оболочках. При повторном воздействии антигена происходит соединение фиксированного на поверхностях тучных клеток иммуноглобулина Е с антигеном. Результатом же этого процесса является разрушение тучных клеток и базофилов и высвобождение биологически активных веществ, которые, повреждая ткани и органы, вызывают воспаление.

II тип аллергических реакций

Второй тип аллергических реакций называется цитотоксическими иммунными реакциями. Данный тип аллергии характеризуется соединениями сначала аллергена с клетками, а затем антител с системой аллерген – клетка. При таком тройном соединении и происходит повреждение клеток. Однако в этом процессе принимает участие еще один компонент – система так называемого комплемента. В этих реакциях участвуют уже другие антитела – иммуноглобулины G, M, иммуноглобулины Е. Механизм повреждения органов и тканей идет не за счет выброса БАВ, а за счет повреждающего действия вышеназванного комплемента. Такой тип реакции называется цитотоксическим. Комплекс «аллерген – клетка» может быть либо циркулирующим в организме, либо «фиксированным». Аллергические заболевания, имеющие второй тип реакции, – это так называемая гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения, легочно-почечный наследственный синдром (синдром Гудпасчера), пузырчатка, различные другие виды лекарственной аллергии.

III тип аллергических реакций

Третий тип аллергических реакций – иммунокомплексный, его еще называют «болезнью иммунных комплексов». Главное их отличие в том, что антиген не связан с клеткой, а циркулирует в крови в свободном состоянии, не прикрепляясь к компонентам тканей. Там же он соединяется с антителами, чаще классов G и M, образуя комплексы «антиген – антитело». Эти комплексы при участии системы комплемента откладываются на клетках органов и тканей, повреждая их. Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и вызывают внутрисосудистое аллергическое воспаление с изменениями в окружающих тканях. Вышеназванные комплексы наиболее часто откладываются в почках, суставах и коже. Примерами заболеваний, вызванных реакциями третьего типа, являются диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка, сывороточная болезнь, эссенциальная смешанная криоглобулинемия и предгепатогенный синдром, проявляющийся признаками артрита и крапивницы и развивающийся при инфицировании вирусом гепатита В. В развитии болезней иммунных комплексов огромную роль играет повышенная сосудистая проницаемость, которая может усугубляться из-за развития реакции гиперчувствительности немедленного типа. Эта реакция протекает обычно с высвобождением содержимого тучных клеток и базофилов.

IV тип аллергических реакций

В реакциях четвертого типа не участвуют антитела. Они развиваются в результате взаимодействия лимфоцитов и антигенов. Эти реакции называются реакциями замедленного типа. Их развитие происходит через 24—48 ч после поступления в организм аллергена. В этих реакциях роль антител берут на себя сенсибилизированные поступлением аллергена лимфоциты. Благодаря особым свойствам своих мембран эти лимфоциты соединяются с аллергенами. При этом образуются и выделяются медиаторы, так называемые лимфокины, которые оказывают повреждающее действие. Вокруг места поступления аллергена скапливаются лимфоциты и другие клетки иммунной системы. Затем наступает некроз (омертвение ткани под влиянием нарушения кровообращения) и замещающее развитие соединительной ткани. Такой тип реакций лежит в основе развития некоторых инфекционно-аллергических заболеваний, например контактного дерматита, нейродермита, некоторых форм энцефалитов. Огромную роль он играет в развитии таких заболеваний, как туберкулез, проказа, сифилис, в развитии реакции отторжения трансплантата, в возникновении опухолей. Нередко у больных могут комбинироваться сразу несколько типов аллергических реакций. Некоторые ученые выделяют пятый тип аллергических реакций – смешанный. Так, например, при сывороточной болезни могут развиться аллергические реакции и первого (реагиновый), и второго (цитотоксический), и третьего (иммунокомплексный) типов.

По мере увеличения наших знаний об иммунных механизмах развития тканевых повреждений границы между ними (от первого до пятого типа) становятся все более расплывчатыми. В действительности большинство заболеваний вызывается активацией разных типов воспалительных реакций, которые взаимосвязаны между собой.

Стадии аллергических реакций

Все аллергические реакции в своем развитии проходят определенные стадии. Как известно, попадая в организм, аллерген вызывает сенсибилизацию, т. е. иммунологически повышенную чувствительность к аллергену. Понятие же аллергии включает в себя не только повышение чувствительности к какому-либо аллергену, но и реализацию этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции.

Вначале повышается чувствительность к антигену и только потом, если антиген остается в организме или попадает в него вновь, развивается аллергическая реакция. Этот процесс может быть разделен во времени на две составляющие части. Первая часть – подготовка, повышение чувствительности организма к антигену, или, иначе, сенсибилизация. Вторая часть – возможность реализации этого состояния в виде аллергической реакции.

Академик А.Д. Адо выделил в развитии аллергических реакций немедленного типа 3 стадии.

I. Иммунологическая стадия. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм: образование антител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим в организм аллергеном.

II. Патохимическая стадия, или стадия образования медиаторов. Ее суть заключается в образовании биологически активных веществ. Стимулом к их возникновению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии.

III. Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма. Каждое из биологически активных веществ обладает способностью вызывать в организме ряд изменений: расширять капилляры, снижать артериальное давление, вызывать спазм гладких мышц (например, бронхов), нарушать проницаемость капилляров. В результате развивается нарушение деятельности того органа, в котором произошла встреча поступившего аллергена с антителом. Эта фаза бывает видна и больному, и врачу, потому что развивается клиническая картина аллергического заболевания. Зависит она от того, каким путем и в какой орган поступил аллерген и где произошла аллергическая реакция, от того, каким был аллерген, а также от его количества.

Оглавление

  • Общее понятие
  • Причины возникновения аллергии
  • Типы аллергических реакций
  • Распространенность аллергических заболеваний
  • Псевдоаллергические реакции
  • Основные принципы диагностики аллергических заболеваний

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Аллергия (Н. Ю. Онойко, 2013) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Виды аллергических реакций

классификация и виды аллергических реакций

Различные виды аллергических реакций известны едва ли не каждому из нас, причем особенно пагубно аллергены воздействуют на маленьких детей, поэтому родители обязательно должны все знать о видах аллергических реакций, симптомах тех или иных типов аллергических реакций, методах оказания первой помощи.

Аллергическая реакция появляется при неправильной работе системы иммунитета, для нескольких разновидностей имеет общий механизм развития, а клинические выражения аллергических состояний крайне многообразны.

Симптоматика и допустимость проявления аллергических реакций зависит от совокупности следующих факторов:

  • наследственной предрасположенности;
  • патологических состояний иммунной системы;
  • перенесенных тяжелых заболеваний, повлиявших на активность иммунитета;
  • смены образа жизни, пищевых привычек, климата.

Перечисленные факторы как в совокупности, так и по отдельности могут спровоцировать все типы аллергических реакций.

В основном реакция иммунной системы человека происходит под воздействием следующих факторов:

  • пыли (домашней, уличной, книжной), а также клещей домашней пыли;
  • пыльцы цветущих растений;
  • шерсти домашних животных, их слюны и выделений;
  • плесени или споров грибков;
  • всевозможных продуктов питания (наиболее частыми раздражителями аллергических реакций являются цитрусовые, орехи, бобовые, яйца, молока и молочные продукты, мед и морепродукты;
  • укусов и выделений насекомых (пчел, ос, муравьев, шмелей);
  • различных лекарственных препаратов (антибиотиков, анестетиков);
  • латекса;
  • солнца и воды;
  • бытовой химии.

Механизм развития аллергических реакций

Все виды аллергических состояний характеризуются схожим механизмом, структура которого подразделяется на несколько стадий:

  1. Иммунологическую, характеристикой которой является первичная сенсибилизация организма на контакт с антигенными структурами, когда идет запуск синтеза антител, при вторичном попадании раздражителя (аллергена) в организм идет образование комплексных структур антиген-антитело и провоцирование следующих стадий процесса.
  2. Патохимическую, когда появляется возможность оказания повреждающего действия на мембранные структуры тучных клетко созданными иммунными комплексами, в результате чего выделяются в кровь медиаторные молекулы, к которым относятся брадикинин, серотонин и гистамин.
  3. Патофизиологическую, при которой появляется клиническая симптоматика, правоцирующаяся воздействием медиаторов на тканевые структуры, с симптомами патологии, включающими спазмы бронхов, гиперемию кожных покровов и слизистых оболочек, стимуляцию перистальтики ЖКТ, чихание, сыпь, слезотечение, кашель.

Классификация аллергических реакций

Невзирая на общий механизм возникновения, аллергические реакции обладают и явными различиями по причинам развития и в клинических проявлениях. В существующей классификации выделяются следующие типы аллергических реакций:

  1. Аллергические реакции I типа. Анафилактические реакции немедленного типа возникают при взаимодействии антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигенной структурой, впоследствии наблюдается оседание на мембранных структурах тучной клетки образовавшихся иммунных комплексов. При этом идет высвобождение большого количества гистамина, который и оказывает выраженное физиологическое действие. Развитие аллергической реакции 1 типа происходит в промежутке от нескольких минут до нескольких часов после взаимодействия организма с аллергеном. Аллергические реакции I типа — анафилактический шок, аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, пищевая аллергия, практически все аллергические реакции у детей.
  2. Аллергические реакции II типа. Цитолитические или цитотоксические проявления, когда происходит атака иммуноглобулинов (аллергенов внутреннего происхождения) групп M и G антигенами (антителами), входящими в состав мембран собственных клеток организма, результатом становится разрушение структуры и гибель клеток (цитолиз). Реакции протекают медленнее предыдущих, полная клиническая картина возникает спустя несколько часов. Аллергические реакции II типа — гемолитическая анемия, гемолитическая желтуха и анемия новорожденных малышей, тромбоцитопения (когда гибнут тромбоциты), осложнения при переливании крови (гемотрансфузии) и введении лекарственных препаратов (токсико-аллергические состояния).
  3. Аллергические реакции III типа. Иммунокомплексные реакции (феномен Артюса), в результате которых идет отложение иммунных комплексов, состоящих из молекул антигена и антител групп G и M, на эндотелиальной выстилке сосудов, что провоцирует повреждение капилляров. Характеризуются более медленным развитием и проявляются на протяжении суток после взаимодействия иммунной системы и антигена. Аллергические реакции III типа — аллергический конъюнктивит, сывороточная болезнь (иммунный ответ на введение сыворотки), гломерулонефрит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, аллергический дерматит, геморрагический васкулит и некоторые другие патологии. Аллергические реакции 3 типа являются источником тяжелых заболеваний, требующих терапии в стационаре под наблюдением врача.
  4. Аллергические реакции IV типа. Поздняя гиперсенсибилизация (аллергические реакции замедленного типа), реализуются при участии T-лимфоцитов, вырабатывающих активные вещества — лимфокины, способные вызывать воспалительные реакции. Поздняя гиперсенсибилизация прогрессирует спустя сутки и более после аллергенной атаки. Аллергические реакции IV типа — бронхиальная астма, контактный дерматит, ринит.
  5. Аллергические реакции V типа. Стимулирующие реакции гиперчувствительности, отличающиеся от предыдущих типов тем, что идет взаимодействие антител с клеточными рецепторами, которые предназначены для молекул гормонов. Таким образом, идет подмена гормона с его регулирующим действием антителами. Следствием контакта рецепторов и антител при аллергических реакциях V типа возможно угнетение или стимуляция функции органа в зависимости от определенного рецептора. Примером заболевания, которое возникает исходя из стимулирующего влияния антител – диффузный токсический зоб. Другим вариантом аллергических реакций V типа является выработка антител к самим гормонам, а не к рецепторам, при этом в крови оказывается недостаточной нормальная концентрация гормона, так как его часть нейтрализуется антителами. Таким образом происходит возникновение некоторых видов гастрита, миастении, анемии, диабета, устойчивого к воздействию инсулина по причине инактивации инсулина антителами.

Аллергия общая и местная

Помимо подразделения в зависимости от патологических механизмов и скорости возникновения проявлений, аллергия подразделяется на местную и общую. При местном варианте симптомы аллергических реакций носят ограниченный (локальный) характер к данной разновидности относятся феномен Артюса и кожные аллергические реакции. К общим типам аллергии относятся большинство немедленных реакций.

Виды аллергических реакций

Крапивница

Крапивница может возникнуть как у детей, так и у взрослых. Признаками крапивницы является наличие на теле заметных волдырей (бледно-розовых либо багровых) или красных пятен — симптоматика похожа на следы после ожога крапивой. Развитие аллергических симптомов происходит внезапно, сильно беспокоит зуд, но после исключения контакта с раздражителем и приёма таблеток, высыпания проходят бесследно. Факторы, способные вызвать крапивницу — холод, пища, УФ-лучи, сильный ветер, приём лекарств, трение деталей одежды.

Отек Квинке (ангионевротический отек)

Отек Квинке является острой аллергической реакцией моментального типа, основными причинами которого можно выделить приём сульфаниламидов, анальгетиков, антибиотиков, некоторых продуктов. После укуса осы или пчелы, преимущественно, в области языка, лица, глаз часто возникает ангионевротический отёк, представляющий собой ярко-выраженную отёчность губ, лица, век, щёк, когда на теле видны багровые волдыри диаметром от 5 мм до 10 и более см. С высокой скоростью происходит отекание тканей, осветление волдырей, обрамление краев красная кайма; заметное опухание языка, нёба, гортани, при этом пациент задыхается и отеки образуются на внутренних органах. Признаки опасных реакций — болит живот, голова, ощущается дискомфорт в зоне половых органов и грудной клетки.

Для спасения жизни пациента необходимо:

  • принять быстродействующий антигистаминный препарат (Димедрол, Тавегил, Супрастин);
  • обязательно вызвать «скорую помощь», в особенности при развитии ангионевротического отёка у ребенка.

Острую реакцию нужно быстро купировать в течение не более получаса, иначе при удушье на фоне сдавления гортани возможен летальный исход.

Атопический дерматит

Атопический дерматит развивается у детей до года, а при соблюдении правил профилактики и лечения атопия постепенно слабеет и к пяти годам исчезает, хотя повышенная чувствительность к раздражителям может сохраняться на всю жизнь. Атопический дерматит проявляется у взрослых следующим образом — беспокоит сильный зуд, на теле заметны краснота, корочки, высыпания. Локализацией проявлений чаще всего бывают щёки, подбородок, лоб, колени, локти, кожные складки. Усиление негативных симптомов происходит на фоне хронических болезней, ослабленного иммунитета, проблем с органами желудочно-кишечного тракта после употребления высокоаллергенных продуктов.

Экзема

Экзема является тяжёлым хроническим заболеванием нервно-аллергической природы, когда пациента беспокоят различные кожные реакции — зуд, шелушение эпидермиса, корочки, краснота, мокнутие, идет образование папул, после вскрытия которых идет образование серозных колодцев. На фоне этого идет частое развитие вторичного инфицирования, симптоматику усиливают слабый иммунитет, частые стрессы, прием высокоаллергенной пищи, хронические патологии. Лечение экземы длительно и не всегда успешно, а результат терапии полностью зависит точного соблюдения правил пациентом.

Пищевая аллергия

Особенностью возникновения пищевой аллергии является употребление определенных продуктов, которые представляют собой раздражитель для конкретного человека. Реакция при пищевой аллергии может быть тяжёлой, вплоть до формирования ангионевротического отёка, поскольку происходит вовлечение в процесс иммунной системы. Основными признаками пищевой аллергии являются припухлость тканей и красные пятна или точки на теле, зуд и гиперемия, понижение давления, тошнота и боли в животе. Для лечения и после выздоровления из меню необходимо исключить продукты, которые провоцируют аллергические реакции.

Контактный дерматит

Причиной контактного дерматита является воздействие аллергена на определённые участки тела, после чего симптомы появляются предплечьях или на кистях рук. Аллергены могут представлять собой предметы бытовую химии, кислоты, масла, лаки, растворители, дезинфицирующие составы. Опасность представляют стиральные порошки, некачественные косметические средства, краски для волос. Анализируя область локализации аллергической симптоматики, можно быстро понять, почему появились мелкая сыпь и волдыри, кожный зуд и краснота, чтобы после выздоровления обязательно отказаться от раздражающих составов и применять защиту кожи рук, работая с химикатами.

Ринит

Раздражителями при возникновении ринита часто является тополиный пух, пыльца берёзы, амброзии, молочая, ольхи, лободы, плесень, домашняя пыль, порошки, средства для стирки белья, аэрозоли для ухода за жилищем, шерсть животных. Основными признаками ринита является заложенность носа (когда из носовых ходов течёт жидкая слизь, а выделения не имеют цвета и запаха). Обычные капли в нос не помогают, поскольку требуются специальные противоаллергические назальные средства, на фоне затруднённого дыхания болит голова, появляется слабость, раздражительность, насморку сопутствует аллергическое поражение глаз. Характерные для ринита признаки доставляют дискомфорт круглогодично (при аллергии на домашнюю пыль, шерсть питомцев, бытовую химию) или сезонно (во время цветения некоторых растений).

Конъюнктивит

Аллергический конъюнктивит является одной из реакций при круглогодичном и сезонном типе негативного ответа организма. Развитие аллергического конъюнктивита часто происходит одновременно с насморком, среди признаков можно выделить красноту конъюнктивы, активную слезоточивость глаз, припухлость век и зуд. У пациента развивается ощущение дискомфорта, а иногда светобоязнь. Среди неприятных признаков – при усилении сухости эпидермиса на веках происходит шелушение кожи; при тяжёлых формах конъюнктивита возможно поражение зрительного нерва, приводящее к полной либо частичной потере зрения; наличие ярко-выраженной отёчности роговицы. Среди причин возникновения — вирусные, бактериальные и грибковые инфекции, поллиноз, воздействие аллергенов, операции на глазах с наложением швов, реакция на закапывание или приём лекарства, ношение контактных линз. Для лечения конъюнктивита требуются прием специальных противоаллергических глазных капель, проведение регулярной влажнойц уборки в жилище, неукоснительное соблюдение гипоаллергенной диеты, защита глаз от пуха и пыльцы при сезонной реакции.

АЛЛЕРГИЯ

Расстановка ударений: АЛЛЕРГИ`Я

Содержание

Аллергия (греч. allos — другой и ergon — действие) — повышенная чувствительность организма к различным веществам, связанная с изменением его реактивности. Термин был предложен австрийскими педиатрами Пирке и Шиком (С. Pirquet, В. Schick, 1906) для объяснения наблюдаемых ими явлений сывороточной болезни у детей при инфекционных заболеваниях.

Повышенная чувствительность организма при А. специфична, т. е. она повышается к тому антигену (или другому фактору), с к-рым: уже ранее был контакт и к-рый вызвал состояние сенсибилизации. Клинические проявления этой повышенной чувствительности обозначают обычно как аллергические реакции. Аллергические реакции, возникающие у людей или животных при первичном контакте с аллергенами, называют неспецифическими. Одним из вариантов неспецифической аллергии является парааллергия. Парааллергией называют аллергическую реакцию, вызванную каким-либо аллергеном в организме, сенсибилизированном другим аллергеном (напр., положительная кожная реакция на туберкулин у ребенка после прививки ему оспы). Ценный вклад в учение об инфекционной парааллергип внесли работы П. Ф. Здродовского. Примером такой парааллергии является феномен генерализованной аллергической реакции на эндотоксин холерного вибриона (см. Санарелли—Здродовского феномен). Возобновление специфической аллергической реакции после введения неспецифического раздражителя называют металлергией (напр., возобновление туберкулиновой реакции у больного туберкулезом после введения ему брюшнотифозной вакцины).

Классификация аллергических реакций

Аллергические реакции делят на две большие группы: реакции немедленного и реакции замедленного типов. Понятие об аллергических реакциях немедленного и замедленного типов впервые возникло в результате клинических наблюдений: Пирке (1906) различал немедленную (ускоренную) и замедленную (растянутую) формы сывороточной болезни, Цинссер (Н. Zinsser, 1921) — быстрые анафилактические и медленные (туберкулиновые) формы кожных аллергических реакций.

Реакциями немедленного типа Кук (R. A. Cooke, 1947) назвал кожные и системные аллергические реакции (дыхательной, пищеварительной и других систем), возникающие через 15—20 мин. после воздействия на больного специфического аллергена. Такими реакциями являются кожный волдырь, бронхоспазм, расстройство функции жел.-киш. тракта и др. К реакциям немедленного типа относятся: анафилактический шок (см.), феномен Оувери (см. Кожная анафилаксия), аллергическая крапивница (см.), сывороточная болезнь (см.), неинфекционно-аллергические формы бронхиальной астмы (см.), сенная лихорадка (см. Поллиноз), ангионевротический отек (см. Квинке отек), острый гломерулонефрит (см.) и др.

Реакции замедленного типа, в отличие от реакций немедленного типа, развиваются в течение многих часов и иногда суток. Они возникают при туберкулезе, дифтерии, бруцеллезе; вызываются гемолитическим стрептококком, пневмококком, вирусом вакцины и др. Аллергическая реакция замедленного типа в виде повреждения роговицы описана при стрептококковой, пневмококковой, туберкулезной и других инфекциях. При аллергических энцефаломиелитах реакция протекает также по типу замедленной А. К реакциям замедленного типа относятся и реакции на растительные (примула, плющ и др.), промышленные (урсолы), лекарственные (пенициллин и др.) аллергены при так наз. контактных дерматитах (см.).

Аллергические реакции немедленного типа отличаются от замедленных аллергических реакций по ряду признаков.

1. Немедленные аллергические реакции развиваются через 15—20 мин. после контакта аллергена с сенсибилизированной тканью, замедленные — через 24—48 час.

2. Немедленные аллергические реакции характеризуются наличием в крови циркулирующих антител. При замедленных реакциях антитела в крови, как правило, отсутствуют.

3. При реакциях немедленного типа возможен пассивный перенос повышенной чувствительности к здоровому организму с сывороткой крови больного. При замедленных аллергических реакциях такой перенос возможен, но не с сывороткой крови, а с лейкоцитами, клетками лимфоидных органов, клетками экссудата.

4. Реакции замедленного типа характеризуются цитотоксическим или литическим действием аллергена на сенсибилизированные лейкоциты. Для немедленных аллергических реакций это явление не характерно.

5. Для реакций замедленного типа характерно токсическое действие аллергена на культуру ткани, что не типично для немедленных реакций.

Отчасти промежуточное положение между реакциями немедленного и замедленного типа занимает феномен Артюса (см. Артюса феномен>, к-рый в начальных стадиях развития стоит ближе к реакциям немедленного типа.

Эволюция аллергических реакций и их проявления в онтогенезе и филогенезе подробно изучались Н. Н. Сиротининым и его учениками. Установлено, что в эмбриональном периоде анафилаксию (см.) у животного вызвать нельзя. В период новорожденности анафилаксия развивается только у зрелорождающихся животных, таких как морские свинки, козы, и все же в более слабой форме, чем у взрослых животных.

Возникновение аллергических реакций в процессе эволюции связано с появлением в организме способности вырабатывать антитела. У беспозвоночных способность вырабатывать специфические антитела почти отсутствует. В наибольшей степени это свойство развито у высших теплокровных животных и особенно у человека, поэтому именно у человека аллергические реакции наблюдаются особенно часто и проявления их разнообразны.

В последнее время возник термин «иммунопатология» (см.). К иммунопатологическим процессам относят демиелинизирующие поражения нервной ткани (поствакцинальные энцефаломиелиты, рассеянный склероз и др.), различные нефропатии, нек-рые формы воспаления щитовидной железы, яичек; к этим же процессам примыкает обширная группа болезней крови (гемолитическая тромбоцитопеническая пурпура, анемии, лейкопении), объединяемых в раздел иммуногематология (см.).

Анализ фактического материала по изучению патогенеза различных аллергических заболеваний морфологическими, иммунологическими и патофизиологическими методами показывает, что в основе всех заболеваний, объединяемых в группу иммунопатологических, лежат аллергические реакции и что иммунопатологические процессы не имеют принципиальных отличий от аллергических реакций, вызываемых различными аллергенами.

Механизмы развития аллергических реакций

Аллергические реакции немедленного типа. Механизм развития аллергических реакций немедленного типа можно разделить на три тесно связанные друг с другом стадии (по А. Д. Адо): иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

Иммунологическая стадия представляет собой взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами, т. е. реакцию аллерген — антитело. Антитела, вызывающие при соединении с аллергеном аллергические реакции, в ряде случаев имеют преципитирующие свойства, т. е. способны осаждаться при реакции с аллергеном, напр. при анафилаксии, сывороточной болезни, феномене Артюса. Анафилактическую реакцию можно вызвать у животного не только путем активной или пассивной сенсибилизации, но и введением в кровь иммунного комплекса аллерген — антитело, приготовленного в пробирке. В патогенном действии образовавшегося комплекса большую роль играет комплемент, к-рый фиксируется иммунным комплексом и активируется.

При другой группе заболеваний (сенная лихорадка, атоническая бронхиальная астма и др.) антитела не обладают свойством осаждаться при реакции с аллергеном (неполные антитела).

Аллергические антитела (реагины) при атонических заболеваниях у человека (см. Атопия) не образуют с соответствующим аллергеном нерастворимых иммунных комплексов. Очевидно, они не фиксируют комплемента, и патогенное действие осуществляется без его участия. Условием возникновения аллергической реакции в этих случаях является фиксация аллергических антител на клетках. Наличие аллергических антител в крови больных с атоническими аллергическими заболеваниями можно определить реакцией Прауснитца—Кюстнера (см. Прауснитца—Кюстнера реакция), к-рая доказывает возможность пассивного переноса повышенной чувствительности с сывороткой крови от больного на кожу здорового человека.

Патохимическая стадия. Последствием реакции антиген — антитело при аллергических реакциях немедленного типа являются глубокие изменения в биохимизме клеток и тканей. Резко нарушается активность целого ряда ферментных систем, необходимых для нормальной жизнедеятельности клеток. В результате освобождается ряд биологически активных веществ. Важнейшим источником биологически активных веществ являются тучные клетки соединительной ткани, выделяющие гистамин (см.), серотонин (см.) и гепарин (см.). Процесс освобождения этих веществ из гранул тучных клеток протекает в несколько стадий. Вначале происходит «активная дегрануляция» с затратой энергии и активацией ферментов, затем освобождение гистамина и других веществ и обмен ионов между клеткой и окружающей средой. Освобождение гистамина происходит также из лейкоцитов (базофилы) крови, что можно использовать в лабораторных условиях для диагностики А. Гистамин образуется путем декарбоксилирования аминокислоты гистидина и может содержаться в организме в двух видах: непрочно связанный с тканевыми белками (напр., в тучных клетках и базофплах, в виде непрочной связи с гепарином) и свободный, физиологически активный. Серотонин (5-гидрокситриптамин) в большом количестве содержится в тромбоцитах, в тканях пищеварительного тракта Н нервной системы, у ряда животных в тучных клетках. Биологически активным веществом, играющим важную роль в аллергических реакциях, является также медленно действующая субстанция, химическая природа к-рой не раскрыта окончательно. Есть данные, что она представляет собой смесь глюкозидов нейраминовой к-ты. Во время анафилактического шока освобождается также брадикинин. Он относится к группе кининов плазмы и образуется из брадикининогена плазмы, разрушается ферментами (кининазы), образуя неактивные пептиды (см. Медиаторы аллергических реакций). Кроме гистамина, серотонина, брадикинина, медленно действующей субстанции, при аллергических реакциях освобождаются такие вещества, как ацетилхолин (см.), холин (см.), норадреналин (см.) и др. Тучные клетки выбрасывают преимущественно гистамин и гепарин; в печени образуются гепарин, гистамин; в надпочечниках — адреналин, норадреналин; в тромбоцитах — серотонин; в нервной ткани — серотонин, ацетплхолин; в легких — медленно действующая субстанция, гистамин; в плазме — брадикинин и т. д.

Патофизиологическая стадия характеризуется функциональными нарушениями в организме, развивающимися вследствие реакции аллерген — антитело (или аллерген — реагин) и освобождения биологически активных веществ. Причиной этих изменений является как непосредственное воздействие иммунологической реакции на клетки организма, так и многочисленные биохимические посредники. Напр., гистамин при внутрикожной инъекции способен вызывать так наз. «тройной ответ Льюиса» (зуд на месте введения, эритема, волдырь), к-рый характерен для кожной аллергической реакции немедленного типа; гистамин вызывает сокращение гладкой мускулатуры, серотонин — изменение кровяного давления (подъем или падение, в зависимости от исходного состояния), сокращение гладкой мускулатуры бронхиол и пищеварительного тракта, сужение более крупных кровеносных сосудов и расширение мелких сосудов и капилляров; брадикинин способен вызывать сокращение гладких мышц, вазодилатацию, положительный хемотаксис лейкоцитов; к влиянию медленно действующей субстанции особенно чувствительна мускулатура бронхиол (у человека).

Функциональные изменения в организме, их сочетание и составляют клиническую картину аллергического заболевания.

В основе патогенеза аллергических заболеваний очень часто лежат те или иные формы аллергического воспаления с различной локализацией (кожа, слизистая оболочка, дыхательный, пищеварительный тракт, нервная ткань, лимф, железы, суставы и т. д.), нарушение гемодинамики (при анафилактическом шоке), спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм при бронхиальной астме).

Аллергические реакции замедленного типа. Замедленная А. развивается при вакцинациях и различных инфекциях: бактериальных, вирусных и грибковых. Классическим примером такой А. является туберкулиновая гиперчувствительность (см. Туберкулиновая аллергия). Роль замедленной А. в патогенезе инфекционных заболеваний наиболее демонстративна при туберкулезе. При местном введении туберкулезных бактерий сенсибилизированным животным возникает сильная клеточная реакция с казеозным распадом и образованием полостей — феномен Коха. Многие формы туберкулеза можно рассматривать как феномен Коха на месте суперинфекции аэрогенного или гематогенного происхождения.

Одним из видов замедленной А. является контактный дерматит. Его вызывают разнообразные низкомолекулярные вещества растительного происхождения, промышленные химикаты, лаки, краски, эпоксидные смолы, моющие препараты, металлы и металлоиды, косметические средства, лекарства и др. Для получения контактного дерматита в эксперименте наиболее часто применяют сенсибилизацию животных аппликациями на кожу 2,4-динитрохлорбензола и 2,4-динитрофторбензола.

Общим признаком, объединяющим все виды контактных аллергенов, является их способность соединяться с белком. Такое соединение происходит, вероятно, через ковалентную связь со свободными амино- и сульфгидрильными группами белков.

В развитии аллергических реакций замедленного типа также можно выделить три стадии.

Иммунологическая стадия. Неиммунные лимфоциты после контакта с аллергеном (напр., в коже) по кровеносным и лимф, сосудам переносятся в лимф, узлы, где трансформируются в богатую РНК клетку — бласт. Бласты, размножаясь, превращаются вновь в лимфоциты, способные «узнавать» свой аллерген при повторном контакте. Нек-рые из специфически «обученных» лимфоцитов транспортируются в вилочковую железу. Контакт такого специфически сенсибилизированного лимфоцита с соответствующим аллергеном активирует лимфоцит и вызывает освобождение ряда биологически активных веществ.

Современные данные о двух клонах лимфоцитов крови (В- и Т-лимфоциты) позволяют по-новому представить их роль в механизмах аллергических реакций. Для реакции замедленного типа, в частности при контактном дерматите, необходимы Т-лимфоциты (тимусзависимые лимфоциты). Все воздействия, снижающие содержание Т-лимфоцитов у животных, резко подавляют гиперчувствительность замедленного типа. Для реакции немедленного типа необходимы В-лимфоциты как клетки, способные превращаться в иммунокомпетентные клетки, вырабатывающие антитела.

Имеются сведения о роли гормональных влияний вилочковой железы, принимающих участие в процессе «обучения» лимфоцитов.

Патохимическая стадия характеризуется освобождением сенсибилизированными лимфоцитами ряда биологически активных веществ белкового и полипептидного характера. К ним относятся: фактор переноса, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, лимфоцитотоксин, бластогенный фактор, фактор, усиливающий фагоцитоз; фактор хемотаксиса и, наконец, фактор, предохраняющий макрофаги от повреждающего действия микроорганизмов.

Реакции замедленного типа не затормаживаются антигистаминными средствами. Они угнетаются кортизолом и адренокортикотропным гормоном, передаются пассивно только мононуклеарными клетками (лимфоцитами). Иммунологическая реактивность реализуется в значительной части этими клетками. В свете этих данных становится понятным давно известный факт увеличения содержания лимфоцитов в крови при различных видах бактериальной А.

Патофизиологическая стадия характеризуется изменениями в тканях, к-рые развиваются под действием указанных выше медиаторов, а также в связи с непосредственным цитотоксическим и цитолитическим действием сенсибилизированных лимфоцитов. Важнейшим проявлением этой стадии является развитие различных видов воспаления.

Физическая аллергия

Аллергическая реакция может развиться в ответ на воздействие не только химического, но и физического раздражителя (тепло, холод, свет, механический или лучевой факторы). Т. к. физическое раздражение само по себе не вызывает образования антител, выдвинуты различные рабочие гипотезы.

1. Речь может идти о возникающих в организме под влиянием физического раздражения веществах, т. е. о вторичных, эндогенных аутоаллергенах, берущих на себя роль сенсибилизирующего аллергена.

2. Образование антител начинается под влиянием физического раздражения. Высокомолекулярные вещества и полисахариды могут индуцировать ферментативные процессы в организме. Возможно, они стимулируют образование антител (наступление сенсибилизации), прежде всего сенсибилизирующих кожу (реагинов), которые под влиянием специфических физических раздражений активизируются, причем эти активированные антитела наподобие энзима или катализатора (как сильные либераторы гистамина и других биологически активных агентов) вызывают освобождение тканевых веществ.

Близко к этой концепции стоит гипотеза Кука, согласно к-рой спонтанный сенсибилизирующий кожу фактор является энзимоподобным фактором, простетическая группа его образует с сывороточным белком непрочный комплекс.

3. Согласно клонально-селекционной теории Бернета предполагается, что физические раздражения точно так же, как и химические, могут вызвать пролиферацию «запретного» клона клеток или мутации иммуно-лотчески компетентных клеток.

Тканевые изменения при аллергии немедленного и замедленного типа

Морфология А. немедленного и замедленного типа отражает различные гуморальные и клеточные иммунологические механизмы.

Для аллергических реакций немедленного типа, возникающих при воздействии на ткань комплексов антиген — антитело, характерна морфология гиперергического воспаления, к-рому свойственны быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение пролиферативно-репаративных процессов.

Установлено, что альтеративные изменения при А. немедленного типа связаны с гистопатогенным эффектом комплемента иммунных комплексов, а сосудисто-экссудативные — с выбросом вазоактивных аминов (медиаторов воспаления), прежде всего гистамина и кининов, а также с хемотаксическим (лейкотаксическим) и дегранулирующим (в отношении тучных клеток) действием комплемента. Альтеративные изменения преимущественно касаются стенок сосудов, парапластической субстанции и волокнистых структур соединительной ткани. Они представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным набуханием и фибриноидным превращением; крайним выражением альтерации является характерный для аллергических реакций немедленного типа фибриноидный некроз. С ярко выраженными плазморрагическими и сосудисто-экссудативными реакциями связано появление в зоне иммунного воспаления грубодисперсных белков, фибриногена (фибрина), полиморфноядерных лейкоцитов, «переваривающих» иммунные комплексы, и эритроцитов. Поэтому наиболее характерен для таких реакций фибринозный или фибринозно-геморрагический экссудат. Пролиферативно-репаративные реакции при А. немедленного типа отсрочены и выражены слабо. Они представлены пролиферацией клеток эндотелия и перителия (адвентиции) сосудов и во времени совпадают с появлением мононуклеарно-гистиоцитарных макрофагальных элементов, что отражает элиминацию иммунных комплексов и начало иммунорепаративных процессов. Наиболее типично динамика морфологических изменений при А. немедленного типа представлена при феномене Артюса (см. Артюса феномен) и реакции Оувери (см. Кожная анафилаксия).

В основе многих аллергических заболеваний человека лежат аллергические реакции немедленного типа, к-рые протекают с преобладанием альтеративных или сосудисто-экссудативных изменений. Напр., сосудистые изменения (фибриноидный некроз) при системной красной волчанке (рис. Г), гломерулонефрите, узелковом периартериите и др.; сосудисто-экссудативные проявления при сывороточной болезни, крапивнице, отеке Квинке, сенной лихорадке, крупозной пневмонии, а также полисерозиты, артриты при ревматизме, туберкулезе, бруцеллезе и др.

Механизм и морфология гиперчувствительности в значительной мере определяются природой и количеством антигенного раздражителя, длительностью его циркуляции в крови, положением в тканях, а также характером иммунных комплексов (циркулирующий или фиксированный комплекс, гетерологичный или аутологичный, образованный местно за счет соединения антител со структурным антигеном ткани). Поэтому оценка морфологических изменений при А. немедленного типа, их принадлежность к иммунной реакции требуют доказательств с помощью иммуноги-стохимического метода (рис. 2), к-рый позволяет не только говорить об иммунной природе процесса, но и идентифицировать компоненты иммунного комплекса (антиген, антитело, комплемент) и установить их качество.

Для А. замедленного типа имеет большое значение реакция сенсибилизированных (иммунных) лимфоцитов. Механизм их действия в значительной мере гипотетичен, хотя факт гистопатогенного эффекта, вызываемого иммунными лимфоцитами в культуре тканей или в аллотрансплантате, не вызывает сомнений. Полагают, что лимфоцит вступает в контакт с клеткой-мишенью (антигеном) при помощи антителоподобных рецепторов, имеющихся на его поверхности. Показана активация лизосом клетки-мишени при взаимодействии ее с иммунным лимфоцитом и «передача» им клетке-мишени Н 3 -тимидиновой метки ДНК. Однако слияния мембран этих клеток даже при глубоком внедрении лимфоцитов в клетку-мишень не происходит, что убедительно доказано с помощью микрокинематографического и электронномикроскопического методов.

Помимо сенсибилизированных лимфоцитов, в аллергических реакциях замедленного типа участвуют макрофаги (гистиоциты), к-рые вступают в специфическую реакцию с антигеном при помощи цитофильных антител, адсорбированных на их поверхности. Взаимоотношения иммунного лимфоцита и макрофага не выяснены. Установлены лишь тесные контакты этих двух клеток в виде так наз. цитоплазматических мостиков (рис. 3), к-рые выявляются при электронномикроскопическом исследовании. Возможно, цитоплазматические мостики служат для передачи макрофагом информации об антигене (в виде РНК или комплексов РНК—антиген); возможно, лимфоцит со своей стороны стимулирует активность макрофага или проявляет по отношению к нему цитопатогенное действие.

Считают, что аллергическая реакция замедленного типа имеет место при всяком хрон. воспалении вследствие высвобождения аутоантигенов из распадающихся клеток и тканей. Морфологически между А. замедленного типа и хроническим (межуточным) воспалением много общего. Однако сходство этих процессов — лимфогистиоцитарная инфильтрация ткани в сочетании с сосудисто-плазморрагическими и паренхиматозно-дистрофическими процессами — не отождествляет их. Доказательства причастности клеток инфильтрата к сенсибилизированным лимфоцитам могут быть найдены при гистоферментохимическом и электронномикроскопическом исследованиях: при аллергических реакциях замедленного типа установлено повышение активности кислой фоефатазы и дегидрогеназ в лимфоцитах, увеличение объема их ядер и ядрышек, увеличение количества полисом, гипертрофия аппарата Гольджи.

Противопоставление морфологических проявлений гуморального и клеточного иммунитета в иммунопатологических процессах не оправдано, поэтому сочетания морфологических проявлений А. немедленного и замедленного типа вполне естественны.

Аллергия при лучевом поражении

Проблема А. при лучевом поражении имеет два аспекта: действие радиации на реакции повышенной чувствительности и роль аутоаллергии в патогенезе лучевой болезни.

Рис. 1. Аллергическая реакция немедленного типа. Фибриноидный некроз почечного клубочка (системная красная волчанка)

Действие радиации на реакции гиперчувствительности немедленного типа наиболее детально исследовано на примере анафилаксии. В первые недели после облучения, проведенного за несколько дней до сенсибилизирующей инъекции антигена, одновременно с сенсибилизацией или в первые сутки после нее, состояние гиперчувствительности ослаблено или не развивается совсем. Если же разрешающая инъекция антигена проводится в более поздний период после восстановления антителогенеза, то развивается анафилактический шок. Облучение, проведенное через несколько дней или недель после сенсибилизации, на состояние сенсибилизированности и на титры антител в крови не влияет. Действие радиации на клеточные реакции гиперчувствительности замедленного типа (напр., аллергические пробы с туберкулином, тулярином, бруцеллином и т. д.) характеризуется теми же закономерностями, однако эти реакции несколько более радиорезистентны.

Рис. 2. Аллергическая реакция немедленного типа. Фиксация Ig γ-глобулина циркулирующих иммунных комплексов в участках фибриноидного некроза почечного клубочка при системной красной волчанке (прямой метод Кунса)

При лучевой болезни (см.) проявление анафилактического шока может быть усиленным, ослабленным или измененным в зависимости от периода болезни и клинической симптоматики. В патогенезе лучевой болезни определенную роль играют аллергические реакции облученного организма по отношению к экзогенным и эндогенным антигенам (аутоантигенам). Поэтому десенсибилизирующая терапия оказывается полезной при лечении как острых, так и хронических форм лучевых поражений.

Рис. 3. Аллергическая реакция замедленного типа. Цитоплазматические мостики между лимфоцитом и макрофагом (сканирующий электронный микроскоп «Стереоскан»)

Роль эндокринной и нервной систем в развитии аллергии

Изучение роли эндокринных желез в развитии А. проводили путем их удаления у животных, введения различных гормонов, изучения аллергенных свойств гормонов.

Гипофиз—надпочечники. Данные о влиянии гормонов гипофиза и надпочечников на А. противоречивы. Однако большинство фактов говорит о том, что аллергические процессы протекают более тяжело на фоне надпочечниковой недостаточности, вызванной гипофиз- или адреналэктомией. Глюкокортикоидные гормоны и АКТГ, как правило, не тормозят развития аллергических реакций немедленного типа, и только длительное их введение или применение больших доз в той или иной степени угнетает их развитие. Аллергические реакции замедленного типа хорошо подавляются глюкокортикоидами и АКТГ.

Антиаллергическое действие глюкокортикоидов связано с торможением продукции антител, фагоцитоза, развития воспалительной реакции, понижением тканевой проницаемости.

Очевидно, также снижается выделение биологически активных медиаторов и уменьшается чувствительность к ним тканей. Аллергические процессы сопровождаются такими обменными и функциональными изменениями (гипотензия, гипогликемия, повышение чувствительности к инсулину, эозинофилия, лимфоцитоз, увеличение концентрации ионов калия в плазме крови и снижение концентрации ионов натрия), к-рые свидетельствуют о наличии глюкокортикоидной недостаточности. Установлено, однако, что при этом не всегда выявляется недостаточность коры надпочечников. На основании этих данных В. И. Пыцкий (1968) выдвинул гипотезу о вненадпочечниковых механизмах глюкокортикоидной недостаточности, вызываемой увеличением связывания кортизола белками плазмы крови, потерей чувствительности клеток к кортизолу или усилением метаболизма кортизола в тканях, что ведет к снижению в них эффективной концентрации гормона.

Щитовидная железа. Считают, что нормальная функция щитовидной железы является одним из основных условий развития сенсибилизации. Тиреопдэктомированных животных можно сенсибилизировать только пассивно. Тиреоидэктомия ослабляет сенсибилизацию и анафилактический шок. Чем меньше времени между разрешающим введением антигена и тиреоидэктомией, тем меньше ее влияние на интенсивность шока. Тиреоидэктомия перед сенсибилизацией тормозит появление преципитпнов. Если параллельно с сенсибилизацией давать гормоны щитовидной железы, то образование антител увеличивается. Есть сведения, что гормоны щитовидной железы усиливают туберкулиновую реакцию.

Вилочковая железа. Роль вилочковой железы в механизме аллергических реакций изучается в связи с новыми данными о роли этой железы в иммуногенезе. Как известно, вил очковая железа играет большую роль в организации лимф, системы. Она способствует заселению лимф, желез лимфоцитами и регенерации лимф, аппарата после различных его повреждений. Вилочковая железа (см.) играет существенную роль в формировании А. немедленного и замедленного типа и прежде всего у новорожденных. У крыс, тимэктомированных сразу же после рождения, не развивается -феномен Артюса к последующим инъекциям бычьего сывороточного альбумина, хотя неспецифическое местное воспаление, вызванное, напр., скипидаром, под влиянием тимэктомии не изменяется. У взрослых крыс после одновременного удаления вилочковой железы и селезенки происходит торможение немедленных аллергических реакций. У таких животных, сенсибилизированных лошадиной сывороткой, наблюдается отчетливое торможение анафилактического шока на внутривенное введение разрешающей дозы антигена. Установлено также, что введение мышам экстракта вилочковой железы эмбриона свиньи вызывает гипо- и агаммаглобулинемию.

Раннее удаление вилочковой железы вызывает также торможение развития всех аллергических реакций замедленного типа. У мышей и крыс после неонатальной тимэктомии не удается получить местных замедленных реакций на очищенные белковые антигены. Аналогичный эффект оказывают многократные инъекции антитимусной сыворотки. У новорожденных крыс после удаления вилочковой железы и сенсибилизации убитыми туберкулезными микобактериями туберкулиновая реакция на 10—20-й день жизни животного менее выражена, чем у контрольных неоперированных животных. Ранняя тимэктомия у цыплят значительно удлиняет период отторжения гомотрансплантата. Такое же влияние оказывает тимэктомия на новорожденных кроликов и мышей. Пересадка вилочковой железы или клеток лимф, узлов восстанавливает иммунологическую компетентность лимфоидных клеток реципиента.

Многие авторы связывают развитие аутоиммунных реакций с нарушением функции вилочковой железы. Действительно, у тимэктомированных мышей с вилочковыми железами, пересаженными от доноров со спонтанной гемолитической анемией, наблюдаются аутоиммунные расстройства.

Половые железы. О влиянии половых желез на А. имеется много гипотез. Согласно одним данным, кастрация вызывает гиперфункцию передней доли гипофиза. Гормоны же передней доли гипофиза уменьшают интенсивность аллергических процессов. Известно также, что гиперфункция передней доли гипофиза приводит к стимуляции функции надпочечников, являющейся непосредственной причиной увеличения резистентности к анафилактическому шоку после кастрации. Другая гипотеза предполагает, что кастрация вызывает недостаток половых гормонов в крови, что также уменьшает интенсивность аллергических процессов. Беременность, как и эстрогены, может подавлять кожную реакцию замедленного типа при туберкулезе. Эстрогены тормозят у крыс развитие экспериментального аутоиммунного тиреоидита и полиартрита. Подобного действия нельзя получить, применяя прогестерон, тестостерон.

Приведенные данные говорят о несомненном влиянии гормонов на развитие и течение аллергических реакций. Влияние это не является изолированным и реализуется в виде комплексного действия всех желез внутренней секреции, а также различных отделов нервной системы.

Нервная система принимает непосредственное участие в каждой из стадий развития аллергических реакций. Кроме того, нервная ткань сама может явиться источником аллергенов в организме после воздействия на нее различных повреждающих агентов, в ней может развертываться аллергическая реакция антигена с антителом.

Локальное нанесение антигена на моторную область коры больших полушарий сенсибилизированных собак вызывало мышечную гипотонию, а иногда повышение тонуса и спонтанные сокращения мышц на стороне, противоположной аппликации. Воздействие антигена на продолговатый мозг вызывало понижение артериального давления, нарушение дыхательных движений, лейкопению, гипергликемию. Нанесение антигена на область серого бугра гипоталамуса приводило к значительному эритроцитозу, лейкоцитозу, гипергликемии. Введенная первично гетерогенная сыворотка оказывает возбуждающее действие на кору больших полушарий головного мозга и подкорковые образования. В период сенсибилизированного состояния организма ослабляется сила возбудительного процесса, ослабляется процесс активного торможения: ухудшается подвижность нервных процессов, снижается предел работоспособности нервных клеток.

Развитие реакции анафилактического шока сопровождается значительными изменениями электрической активности коры головного мозга, подкорковых ганглиев и образований промежуточного мозга. Изменения электрической активности возникают с первых секунд введения чужеродной сыворотки и в дальнейшем носят фазовый характер.

Участие вегетативной нервной системы (см.) в механизме анафилактического шока и различных аллергических реакций предполагали многие исследователи при экспериментальном изучении явлений А. В дальнейшем соображения о роли вегетативной нервной системы в механизме аллергических реакций высказывались также многими клиницистами в связи с изучением патогенеза бронхиальной астмы, аллергических дерматозов и других заболеваний аллергической природы. Так, исследования патогенеза сывороточной болезни показали существенное значение нарушений вегетативной нервной системы в механизме этого заболевания, в частности существенное значение вагус-фазы (понижение кровяного давления, резко положительный симптом Ашнера, лейкопения, эозинофилия) в патогенезе сывороточной болезни у детей. Развитие учения о медиаторах передачи возбуждения в нейронах вегетативной нервной системы и в различных нейроэффекторных синапсах также нашло отражение в учении об А. и существенно продвинуло вперед вопрос о роли вегетативной нервной системы в механизме некоторых аллергических реакций. Наряду с известной гистаминной гипотезой механизма аллергических реакций появились холинергическая, дистоническая и прочие теории механизма аллергических реакций.

При изучении аллергической реакции тонкого кишечника кролика был обнаружен переход значительных количеств ацетилхолина из связанного состояния в свободное. Взаимоотношения медиаторов вегетативной нервной системы (ацетилхолин, симпатин) с гистамином в ходе развития аллергических реакций не выяснены.

Имеются данные о роли как симпатического, так и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы в механизме развития аллергических реакций. По нек-рым данным, состояние аллергической сенсибилизации выражается вначале в виде преобладания тонуса симпатической нервной системы, к-рый затем сменяется парасимпатикотонией. Влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы на развитие аллергических реакций изучалось как хирургическими, так и фармакологическими методами. Исследования А. Д. Адо и Т. Б. Толпегиной (1952) показали, что при сывороточной, а также при бактериальной А. в симпатической нервной системе наблюдается повышение возбудимости к специфическому антигену; воздействие антигена на сердце соответственно сенсибилизированных морских свинок вызывает освобождение симпатина. В условиях опытов с изолированным и перфузирусмым верхним шейным симпатическим узлом у кошек, сенсибилизированных лошадиной сывороткой, введение специфического антигена в ток перфузии вызывает возбуждение узла и соответственно сокращение третьего века. Возбудимость узла к электрическому раздражению и к ацетилхолину после белковой сенсибилизации увеличивается, а после воздействия разрешающей дозы антигена падает.

Изменение функционального состояния симпатической нервной системы является одним из наиболее ранних выражений состояния аллергической сенсибилизации животных.

Увеличение возбудимости парасимпатических нервов при белковой сенсибилизации установили многие исследователи. Установлено, что анафилотоксин возбуждает окончания парасимпатических нервов гладкой мускулатуры. Чувствительность парасимпатической нервной системы и иннервируемых ею органов к холину и ацетилхолину в процессе развития аллергической сенсибилизации увеличивается. По гипотезе Данпелополу (D. Danielopolu, 1944), анафилактический (парафилактический) шок рассматривают как состояние повышения тонуса всей вегетативной нервной системы (амфотония по Даниелополу) с увеличением выделения адреналина (симпатина) и ацетилхолина в кровь. В состоянии сенсибилизации увеличивается выработка как ацетилхолина, так и симпатина. Анафилактоген вызывает неспецифическое воздействие — освобождение в органах ацетилхолина (прехолина) и специфическое действие — продукцию антител. Накопление антител вызывает специфическую филаксию, а накопление ацетилхолина (прехолина) вызывает неспецифическую анафилаксию, или парафилаксию. Анафилактический шок рассматривают как «гипохолинэстеразный» диатез.

Гипотеза Даниелополу в целом не принята. Однако имеются многочисленные факты о тесной связи между развитием состояния аллергической сенсибилизации и изменением функционального состояния вегетативной нервной системы, напр. резкое увеличение возбудимости холинергических иннервационных аппаратов сердца, кишечника, матки и других органов к холину и ацетилхолину.

По А. Д. Адо, различают аллергические реакции холинергического типа, при к-рых ведущим процессом являются реакции холинергических структур, реакции гистаминергнческого типа, при к-рых гистамин играет ведущую роль, реакции симпатергического типа (предположительно), где ведущим медиатором является симпатии, и, наконец, различные реакции смешанного типа. Не исключается возможность существования и таких аллергических реакций, в механизме к-рых ведущее место займут иные биологически активные продукты, в частности медленно реагирующая субстанция.

Роль наследственности в развитии аллергии

Аллергическая реактивность в значительной мере определяется наследственными особенностями организма. На фоне наследственной предрасположенности к А. в организме под влиянием окружающей среды формируется состояние аллергической конституции, или аллергического диатеза. Близки к нему экссудатпвный диатез, эозинофильный диатез и др. Аллергическая экзема у детей и экс-судативный диатез часто предшествуют развитию бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Лекарственная аллергия возникает в три раза чаще у больных с аллергической реактивностью (крапивница, поллиноз, экзема, бронхиальная астма и др.).

Изучение наследственной отягощенностн у больных с различными аллергическими заболеваниями показало, что около 50% из них имеют в ряде поколений родственников с теми или иными проявлениями А. У 50,7% детей с аллергическими заболеваниями также имеется наследственная отягощенность в отношении А. У здоровых лиц А. в наследственном анамнезе отмечается не более чем в 3—7%.

Следует подчеркнуть, что наследуется не аллергическое заболевание как таковое, а только предрасположение к самым различным аллергическим заболеваниям, и если у обследованного больного имеется, напр., крапивница, то у его родственников в различных поколениях А. может выражаться в форме бронхиальной астмы, мигрени, отека Квинке, ринита и т. д. Попытки обнаружить закономерности наследования предрасположения к аллергическим заболеваниям показали, что оно наследуется как рецессивный признак по Менделю.

Влияние наследственного предрасположения на возникновение аллергических реакций наглядно демонстрируется на примере изучения аллергии у однояйцовых близнецов. Описаны многочисленные случаи совершенно тождественных проявлений А. у однояйцовых близнецов к одному и тому же набору аллергенов. При титровании аллергенов по кожным пробам у однояйцовых близнецов обнаруживаются совершенно тождественные титры кожных реакций, а также одинаковое содержание аллергических антител (реагинов) к аллергенам, вызывающим заболевание. Эти данные показывают, что наследственная обусловленность аллергических состояний представляет важный фактор формирования аллергической конституции.

При изучении возрастных особенностей аллергической реактивности отмечаются два подъема числа аллергических заболеваний. Первый — в самом раннем детском возрасте — до 4—5 лет. Он определяется наследственной предрасположенностью к аллергическому заболеванию и проявляется по отношению к пищевым, бытовым, микробным аллергенам. Второй подъем наблюдается в периоде полового созревания п отражает завершение формирования аллергической конституции под влиянием фактора наследственности (генотип) и окружающей среды.

Библиогр.: Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1970, библиогр.; Здродовский П. Ф. Современные данные об образовании защитных антител, их регуляция и неспецифическая стимуляция, Журн. микр., эпид. и иммун., №5, с. 6, 1964, библиогр.; Зильбер Л. А. Основы иммунологии, М., 1958; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. Н. И. Сиротинина, т. 1, с. 374, М., 1966, библиогр.; Мошковский Ш. Д. Аллергия и иммунитет, М., 1947, библиогр.; Воrdet J. Le mécanisme de l’anaphylaxie, С. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Recent advances in allergy, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergy in theory and practice, Philadelphia — L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agents of disease and host resistance, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. К. О. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Practice of allergy, St Louis, 1948, bibliogr.

Тканевые изменения при А. — Вurnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughbу D. A. Some scanning electronmicroscope observations on stimulated lymphocytes, J. Path., v. 104, p. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. path. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediators of cellular immunity, ed. by H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. — L., 1969; Nelson D. S. Macrophages and immunity, Amsterdam — L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Cytoplasmic interaction between macrophages and lymphocytic cells in antibody synthesis, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.

А. при лучевом пораженииКлемпарская Н. Н., Львицына Г. М. и Шальнова Г. А. Аллергия и радиация, М., 1968, библиогр.; Петров Р. В. и Зарецкая Ю. М. Радиационная иммунология и трансплантация, М., 1970, библиогр.

В. А. Адо; Р. В. Петров(рад.), . В. В. Серов (пат. ан.).

  1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

Стадии развития аллергии

Антиген при попадании в организм вызывает его сенсибилизацию. Сенсибилизация – это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам (аллергенам) экзогенного или эндогенного происхождения. Понятия сенсибилизации и аллергии различаются между собой. Аллергия включает в себя не только повышение чувствительности к какому-либо антигену, но и реализацию этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции. Вначале повышается чувствительность к антигену, и только тогда, если аллерген (антиген) остается в организме или попадает в него вновь, развивается аллергическая реакция, т. е. сама аллергическая реакция имеет две составляющие части. Эти части разделены во времени. При этом сенсибилизация является первой (или подготовительной) частью, а вторая часть является собственно аллергической реакцией.

Таким образом, аллергическая реакция – это реализация состояния сенсибилизации в какую-либо клиническую форму аллергического заболевания. Очень часто человек, организм которого сенсибилизирован к какому-либо аллергену, является практически здоровым до тех пор, пока в его организм не попадает этот аллерген, например пыльца растений при поллинозе, лекарственный препарат и т. д. Из этого следует, что повышение чувствительности является специфическим, т. е. только к тому антигену, который ее вызывает. По способу получения различают активную и пассивную сенсибилизации. Активная сенсибилизация развивается при искусственном введении или естественном попадании аллергена в организм. Пассивная сенсибилизация воспроизводится в эксперименте при введении сыворотки крови или лимфоидных клеток пассивному реципиенту от активно сенсибилизированного донора. Если возникает сенсибилизация плода во время его внутриутробного развития, то такую сенсибилизацию называют внутриутробной. Сенсибилизация может быть моновалентной, когда имеется повышенная чувствительность к одному аллергену, и поливалентной при сенсибилизации ко многим аллергенам. Существует и так называемая перекрестная сенсибилизация, когда имеется повышение чувствительности сенсибилизированного организма к другим антигенам, имеющим общие детерминанты с тем аллергеном, который вызвал сенсибилизацию.

По характеру механизмов, которые участвуют в развитии аллергии, выделяют III стадии.

I – иммунологическая стадия. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм, образование антител и сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или существующим в организме аллергеном.

II – патохимическая стадия. На этой стадии образуются биологически активные медиаторы. Медиаторы образуются при соединении аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии.

III – патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется тем, что образовавшиеся медиаторы оказывают патогенное действие на клетки, органы и ткани организма.

Различают несколько типов повреждения тканей при аллергических реакциях:

1) реагиновый тип повреждения тканей. Название этого типа происходит от названия антител-реагинов, принимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к JgE-классу, но среди них есть и реагины JgJ-класса. Этот тип имеет синонимы: атонический (от греч. atonos – «необычный», «чуждый»), анафилактический, аллергическая реакция немедленного типа. В ответ на попадание в организм аллергена образуются реагины. Они фиксируются главным образом на тучных клетках и их аналогах в крови – базофилах. В результате возникает состояние сенсибилизации. Повторное попадание в организм одного и того же аллергена приводит к соединению его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс из тучных клеток и базофилов целого ряда медиаторов, а также их образование другими клетками. Образовавшиеся и освободившиеся медиаторы оказывают как защитный, так и патогенный эффекты. Патогенное действие проявляется симптомами различных заболеваний. Медиаторами реакций реагинового типа являются гистамин, серотонин, медленно действующее вещество (МДВ), простагландины;

2) цитотоксический тип повреждения тканей. Цитотоксическим его называют потому, что образовавшиеся к антигенам клеток антитела соединяются с клетками и вызывают их повреждение и даже лизис (цитологическое действие). Антигеном является клетка, а точнее – те антигенные детерминанты, которые имеются на клетках. Против этих детерминант образуются антитела, которые затем соединяются с ними. Повреждение может идти тремя путями:

а) за счет активации комплемента образуются активные фрагменты комплемента, которые повреждают клеточную мембрану;

б) за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых антителами;

в) через активацию антителозависимой клеточной цитотоксичности.

Роль медиаторов повреждения при втором типе играют лизосомальные ферменты, которые выделяются фагоцитами. Действие цитотоксических антител не всегда заканчивается повреждением клеток. При этом имеет значение их количество. При малом количестве антител вместо повреждения можно получить феномен стимуляции;

3) повреждение иммунными комплексами. При этом типе аллергических реакций повреждение вызывается иммунными комплексами. Синонимами являются иммунокомплексный тип и тип Артюса. Представления об этом типе сформировались на основе наблюдений за местным токсическим действием на ткани комплекса антиген – антитело, образованного в избытке антигена. На попадающий в организм антиген, имеющий растворимую форму, идет образование антител. Наибольшую роль в этом случае играют антитела JgJ– и JgМ-классов. При определенных условиях комплекс антиген – антитело может вызвать повреждение и развитие заболевания. В этих случаях повреждающее действие комплекса реализуется главным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомальных ферментов, активацию кининовой системы. Данный тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, при некоторых случаях лекарственной и пищевой аллергии, в ряде аутоаллергических заболеваний (таких, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.). При значительной активации комплемента может развиваться системная анафилаксия в виде анафилактического шока. Некоторые из образующихся медиаторов (кинины, серотонин, гистамин) могут вызывать бронхоспазмы, которые являются главным симптомом бронхиальной астмы;

4) аллергическая реакция замедленного типа. Этим термином обозначают группу аллергических реакций, которые развиваются у сенсибилизированных людей через 24–48 ч после контакта с аллергеном. Типичным примером такой реакции является положительная кожная реакция на туберкулин сенсибилизированных к антигенам туберкулезных микобактерий. Вначале характерным признаком являлось время развития реакции. Затем было установлено, что в механизме их возникновения основная роль принадлежит действию сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген. Синонимы этого типа:

а) гиперчувствительность замедленного типа;

б) клеточная гиперчувствительность (в связи с тем, что роль антител выполняют так называемые сенсибилизированные лимфоциты);

в) клеточно-опосредованная аллергия;

г) туберкулиновый тип;

д) бактериальная гиперчувствительность.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизированные лимфоциты. Они относятся к Т-популяции лимфоцитов, и в их клеточную мембрану встроены также структуры, которые играют роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами. Это ведет к ряду морфологических биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Они проявляются в виде усиления синтеза ДНК, РНК и белков, секреций различных медиаторов, которые называются лимфокинами. С помощью лимфокинов происходит мобилизация различных клеток. Под влиянием одних лимфокинов несенсибилизированные лимфоциты приобретают повышенную чувствительность к аллергену. Особый вид лимфокинов оказывает цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизированные лимфоциты оказывают и прямое действие на клетки-мишени (цитотоксическое действие). Накопление клеток, клеточная инфильтрация области, где происходит соединение лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении нескольких часов и достигают максимума через 1–3 суток. В этой области отмечаются разрушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение проницаемости сосудов. Все это проявляется в виде воспалительной реакции продуктивного типа. Если не происходит инактивации аллергена или иммунного комплекса, то вокруг них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллергена от окружающих тканей. В состав гранулем могут входить различные мезенхимальные клетки-макрофаги, эпителиоидные клетки, фибробласты, лимфоциты. Судьба гранулемы различна. Обычно в центре ее развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.

Основными медиаторами четвертого типа аллергических реакций являются лимфокины, которые представляют собой макромолекулярные вещества полипептидной, белковой или гликопротеидной природы, образованные в процессе взаимодействия Т– и В-лимфоцитов с аллергенами. Лимфокины действуют на различные клетки (макрофаги, лимфоциты, фибробласты, эпителиальные клетки и др.) через соответствующие рецепторы на этих клетках. Наиболее изученными лимфокинами являются следующие:

1) фактор, угнетающий миграцию макрофагов. Способствует накоплению макрофагов в области аллергической реакции и может усиливать их активность и фагоцитоз. Участвует также в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях и усиливает способность макрофагов разрушать определенные виды бактерий;

2) фактор, стимулирующий образование эндогенных пирогенов. Стимулирует образование макрофагами эндогенных пирогенов;

3) митогенные факторы. Представляют собой совокупность нескольких действующих факторов. Это лимфоцитарный митогенный фактор, интерлейкин-1 макрофагального происхождения и Т-ростковый фактор, или интерлейкин-2, выделяемый Т-хелперами;

4) хемотаксические факторы. Существует несколько видов этих факторов, каждый из которых вызывает хемотаксис соответствующих лейкоцитов-макрофагов, нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов;

5) лимфотоксины. Вызывают повреждение или разрушение различных клеток-мишеней. В организме могут повреждать клетки, которые находятся в месте образования лимфотоксинов. В высоких концентрациях они вызывают повреждение самых различных клеток-мишеней, а в малых их активность зависит от вида клеток;

6) интерферон выделяется лимфоцитами под влиянием специфического аллергена (так называемый иммунный интерферон) и неспецифических митогенов. Обладает видоспецифичностью;

7) кожно-реактивный фактор. В эксперименте после внутрикожного введения животному через 4–6 ч развивается воспалительная реакция, которая достигает максимума через 16–24 ч. Гистологически в месте воспаления определяется инфильтрация незернистыми клетками с примесью значительного количества зернистых лейкоцитов. Выраженность воспаления зависит от источника кожно-реактивного фактора. Фактор видонеспецифичен. Снижение выделения кожно-реактивного фактора лимфоцитами крови свидетельствует об угнетении клеточного иммунитета;

8) фактор переноса. Выделен из диализата лимфоцитов сенсибилизированных морских свинок (в эксперименте) и человека. Этот фактор при введении интактным свинкам или человеку передает «иммунологическую память» о сенсибилизирующем антигене и сенсибилизирует организм к данному антигену. Кроме лимфокинов, в повреждающем действии участвуют лизосомальные ферменты, которые освобождаются во время фагоцитоза и разрушения клеток.

Рассмотрев типы аллергических реакций, нужно сделать следующее заключение. Включение того или иного типа аллергической реакции определяется многими факторами, но их можно свести к двум основным. Это свойства антигена и реактивность организма. Среди свойств антигена важную роль играют его химическая природа, физическое состояние и количество. Слабые антигены, которые находятся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атонический тип аллергических реакций. Нерастворимые аллергены (бактерии, споры грибов и др.) чаще приводят к аллергической реакции замедленного типа. Растворимые аллергены (антитоксические сыворотки, γ-глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), особенно в больших количествах, обычно вызывают аллергическую реакцию иммунокомплексного типа.

Аллерген как причина аллергического заболевания действует на организм в определенных условиях, которые могут либо способствовать его действию, что приведет к развитию заболевания, либо затруднять его действие и тем самым не допускать развития заболевания. Поэтому, несмотря на наличие в окружающей среде большого количества потенциальных аллергенов, аллергические заболевания развиваются только в определенном проценте случаев. Условия могут быть внешними (количество аллергена, длительность и характер его действия) и внутренними. Внутренние условия – это реактивность организма.

Реактивность организма – это свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды. Она зависит от наследственных особенностей строения и функционирования систем организма и тех свойств, которые организм приобретает в процессе своей жизни. Эта совокупность врожденных (наследственных) и приобретенных свойств и представляет те внутренние условия, от которых в значительной степени зависит возможность развития или неразвития заболевания. Этот факт имеет большое значение, так как возможно целенаправленно изменять реактивность организма в направлении, затрудняющем реализацию действия потенциальных аллергенов. Любой раздражитель оказывает двоякое действие на организм: специфическое и неспецифическое. Первое связано с качеством раздражителя, его способностью вызывать развитие определенных изменений в организме. Специфическая сторона действия аллергена влияет на иммунную систему, которая имеет соответствующие рецепторы для него. Иммунная система отвечает на воздействие аллергена определенной реакцией в соответствии с той программой, которая имеется в ней. Действие программы определено наследственными и приобретенными свойствами. Установлено, что иммунный ответ на каждый антиген предопределен генетически. От особенностей функционирования структурных генов иммуноглобулинов зависят класс и типы образующихся антител. Гены иммунного ответа определяют интенсивность иммунного ответа по количеству образующихся антител и выраженности аллергической реакции замедленного типа с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Наследственные или приобретенные дефекты в работе некоторых звеньев иммунной системы могут способствовать развитию аллергических реакций. Например, при недостаточной активности определенной субпопуляции Т-супрессоров увеличивается образование JgE, что может привести к развитию атонического типа сенсибилизации. Дефицит секреторного JgA способствует проникновению через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта аллергенов и развитию атонического, иммунокомплексного или других типов аллергических реакций. Неспецифическая сторона проявляется в действии аллергена (антигена) как стрессора. Поэтому в первое время после введения самых различных антигенов выявляются более или менее однотипные изменения активности некоторых звеньев нейроэндокринной системы в виде активации симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой и других систем.

Иммунная система, так же как и любая другая система организма, действует и регулируется в интересах целого организма, несмотря на то что функционирует по своим внутренним закономерностям и программам. На функцию иммунной системы оказывает влияние нейроэндокринная система. Через эту систему осуществляется приспособление организма к постоянно меняющимся условиям внешней среды, действию различных ее факторов. Возможность влияния на иммунную систему обеспечивается наличием на составляющих ее клетках соответствующих рецепторов для медиаторов нервной системы и гормонов. Клинические наблюдения показывают, что состояние высших отделов центральной нервной системы может оказать влияние на течение и развитие аллергических заболеваний. Хорошо известны факты обострений течения аллергических заболеваний на фоне напряжения психоэмоциональной сферы под влиянием отрицательных эмоций. Описаны случаи появления этих заболеваний после отрицательных эмоций и развития острых аллергических реакций на ряд пищевых и других аллергенов после повреждения мозга. Выраженное влияние высшие отделы центральной нервной системы оказывают на проявления бронхиальной астмы. Значительную роль в иммунных реакциях и аллергических процессах играет вегетативная нервная система. Активация симпатического и парасимпатического отделов по-разному отражается на образовании антител.

Анализ клинической картины аллергических заболеваний больше указывает на роль локальной, а не генерализованной дистонии обоих отделов вегетативной нервной системы. Наибольшая возбудимость парасимпатикуса в соответствующих тканях независимо от состояния симпатикуса обнаружена при бронхиальной астме, крапивнице, мигрени. Влияние нервной системы реализуется в тканях как непосредственно через холинергические и адренергические рецепторы, которые имеются на клетках, так и через изменение активности желез внутренней секреции, центры регуляции которых располагаются в гипоталамусе. Клинические и экспериментальные наблюдения показали, что изменения гормонального равновесия организма могут оказывать существенное влияние на возникновение и течение аллергических процессов. В свою очередь сами аллергические процессы нарушают функции желез внутренней секреции. Активация гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем при стрессовых состояниях тормозит в ряде случаев возникновение воспалительных и аллергических реакций. Например, в эксперименте на фоне удаления надпочечников у животных анафилактический шок и ряд других аллергических реакций протекают более тяжело. Аллергические процессы вызывают активацию гипофизарно-надпочечниковой системы. Эта активация неспецифична, вторична и является реакцией на повреждение. Одновременно аллергические процессы, протекающие в самих надпочечниках, в различной степени блокируют синтез кортизола, который нередко усиливает образование кортикостерона. Повторные обострения аллергических процессов приводят к истощению этой системы. Поэтому у больных с длительно протекающими аллергическими заболеваниями всегда выявляется определенная степень недостаточности коры надпочечников. Также имеются указания на большую роль половых гормонов в возникновении и течении аллергических процессов. Известно, например, что в ряде случаев развитие аллергических заболеваний имеет связь с изменениями в менструальном цикле или наступлением климакса. Дисфункция щитовидной железы является фактором, способствующим развитию аллергии, причем гиперфункция играет более выраженную роль. Отмечено, что на фоне гипертиреоза применяемые лекарственные средства нередко вызывают развитие лекарственной аллергии. Вместе с тем введение большого количества тиреоидных гормонов тормозит развитие аллергических реакций. Определенное влияние оказывает инсулин и имеющие с ним тесную связь состояния гипер– и гипогликемии. Считается, что гипергликемия угнетает реакции замедленного типа, развитие анафилактического шока, а гипогликемия усиливает их. О роли паращитовидных желез свидетельствуют развитие некоторых признаков гипопаратиреоза (кратковременных тетанических судорог конечностей) у больных бронхиальной астмой и благоприятное терапевтическое действие паратгормона при бронхиальной астме и крапивнице. Таким образом, аллергические заболевания играют важную роль в возникновении целого ряда патологических состояний организма. Проявления аллергии могут носить самый различный характер.

Дата добавления: 2020-07-27 ; просмотров: 1436 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Механизм развития аллергических реакций

Типы аллергических реакций (реакций гиперчувствительности). Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа. Стадии аллергических реакций. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

1. 4 типа аллергических реакций (реакций гиперчувствительности).

В настоящее время по механизму развития принято выделять 4 типа аллергических реакций (гиперчувствительности). Все эти типы аллергических реакций, как правило, редко встречаются в чистом виде, чаще они сосуществуют в различных сочетаниях или переходят из одного типа реакций в другой тип.
При этом I, II и III типы обусловлены антителами, являются и относятся к реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Реакции же IV типа обусловлены сенсибилизированными Т-клетками и относятся к реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Обратите внимание. Аллергия – это реакция гиперчувствительности, запускаемая иммунологическими механизмами. В настоящее время все 4 типа реагирования считаются реакциями гиперчувствительности. Однако, под истинной аллергией понимают только такие патологические иммунные реакции, которые протекают по механизму атопии, т.е. по I типу, а реакции II, III и IV типов (цитотоксические, иммунокомплексные и клеточные) типов относят к аутоиммунной патологии.

  1. Первый тип (I) – атопический, анафилактический или реагиновый тип — обусловлены антителами класса IgE. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит активация этих клеток и высвобождение депонированных и вновь образованных медиаторов аллергии с последующим развитием аллергической реакции. Примеры таких реакций – анафилактический шок, отёк Квинке, поллиноз, бронхиальная астма и др.
  2. Второй тип (II) — цитотоксический. При этом типе аллергенами становятся собственные клетки организма, мембрана которых приобрела свойства аутоаллергенов. Это происходит в основном при их повреждении в результате воздействия лекарств, ферментов бактерий или вирусов, в результате чего клетки изменяются и воспринимаются иммунной системой как антигены . В любом случае для возникновения этого типа аллергии, антигенные структуры должны приобрести свойства аутоантигенов. Цитотоксический тип обусловлен IgG- или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на видоизменённых клетках собственных тканей организма. Связывание Aт с Аг на поверхности клетки приводит к активации комплемента, который вызывает повреждение и разрушение клеток, последующий фагоцитоз и удаление их. В процесс также вовлекаются лейкоциты и цитотоксические Т- лимфоциты . Связываясь с IgG, они участвуют в формировании антителозависимой клеточной цитотоксичности. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной аллергии, аутоиммунного тиреоидита.
  3. Третий тип (III) — иммунокомплексный, при котором ткани организма повреждаются циркулирующими иммунными комплексами с участием IgG- или IgM, имеющими большую молекулярную массу. Т.о. при III типе, так же, как и при II, реакции обусловлены IgG и IgM. Но в отличие от II типа, при аллергической реакции III типа антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с находящимися на поверхности клеток. Образовавшиеся иммунные комплексы длительно циркулируют в организме и фиксируются в капиллярах различных тканей, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, повреждающих эндотелий сосудов и ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. Этот тип реакций является основным при сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, при некоторых аутоаллергических болезнях ( СКВ, ревматоидный артрит и др).
  4. Четвёртый (IV) тип реакций — гиперчувствительность замедленного типа или клеточно-опосредованная гиперчувствительность. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. При IV типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные Т- лимфоциты . Аг, контактируя с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках, приводит к увеличению количества этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением медиаторов клеточного иммунитета — воспалительных цитокинов. Цитокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, вовлекают их в процесс разрушения АГ, в результате чего возникает воспаление. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты . Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.
Тип реакции Механизм развития Клинические проявления
Тип I Реагиновые реакции Развивается в результате связывания аллергена с IgE, фиксированного на тучных клетках, что приводит к выбросу из клеток медиаторов аллергии, которые и вызывают клинические проявления Анафилактический шок, отёк Квинке, атопическая бронхиальная астма, поллиноз, конъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, др.
Тип II Цитотоксические реакции Обусловлены IgG или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на клетках собственных тканей. Происходит активация комплемента, который вызывает цитолиз клеток-мишеней Аутоиммунные гемолитические анемии, тромбоцитопения, аутоиммунный тиреоидит,лекарственный агранулоцитоз, др.
Тип III Иммунокомплексные реакции, опосредованные иммунными комплексами Циркулирующие иммунные комплексы с IgG или IgM фиксируются к стенке капилляров, активируют систему комплемента, инфильтрацию ткани лейкоцитами, их активацию и продукцию цитотоксических и воспалительных факторов (гистамина, лизосомальных ферментов, др.), повреждающих эндотелий сосудов и ткани. Сывороточная болезнь, лекарственная и пищевая аллергии, СКВ, ревматоидный артрит аллергический альвеолит, некротические васкулиты, др.
Тип IV Клеточно-опосредованные реакции Сенсибилизированные Т- лимфоциты , контактируя с Аг, продуцируют воспалительные цитокины, которые активируют макрофаги , моноциты , лимфоциты и повреждают окружающие ткани, образуя клеточный инфильтрат. Контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.

2. Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа.

В чём же принципиальная разница всех этих 4 типов аллергических реакций?
А разница в том, каким преимущественно видом иммунитета, — гуморальным или клеточным, — обусловлены эти реакции. В зависимости от этого различают:

  1. Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ). Сюда относятся реакции I, II, III типов. Все они относятся к реакциям гуморального иммунитета, т.к. обусловлены антителами (иммуноглобулинами). Эти аллергии проявляется быстро после повторного контакта с аллергеном (через 1 — 30 мин). Наиболее быстрая реакция — это анафилактический шок, который развивается в течение нескольких секунд при укусах насекомых или инъекциях лекарств, являющихся аллергенами.
  2. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Сюда относятся реакции IV типа. Они относятся к реакциям клеточного иммунитета, т.к. обусловлены иммунными клетками — сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Эти аллергические реакции проявляются через 2 — 3 суток после повторного контакта с аллергеном и даже позже.
    Этот, IV тип реакций, запускается в случаях, если:

  • эффективность гуморальных реакций низкая. Например, если возбудитель находится внутри клетки, как при туберкулёзе, вирусных и грибковых инфекциях. Так при гриппе Т-лифоциты разрушают клетки эпителия слизистых оболочек, зараженные вирусами.
  • антигеном являются клетки другого организма (некоторые бактерии, простейшие, грибы, клетки трансплантата),
  • антигены собственных клеток изменены (например, если аллерген является гаптеном и связался с белками кожи при контактном дерматите).

3. Стадии аллергических реакций.

У большинства больных аллергические проявления обусловлены антителами IgE-класса, поэтому и мы будем рассматривать механизм развития аллергии на примере аллергических реакций I типа (атопии). В их течении выделяют три стадии:

  • Иммунологическая стадия – включает в себя изменения в иммунной системе, происходящие при первом контакте аллергена с организмом и образование соответствующих антител, т.е. сенсибилизацию. Если к моменту образования Aт аллерген удален из организма, никаких аллергических проявлений не наступает. Если аллерген поступает повторно или продолжает находиться в организме, образуется комплекс «аллерген — антитело».
  • Патохимическая – выброс биологически активных медиаторов аллергии.
  • Патофизиологическая – стадия клинических проявлений.

Это разделение на стадии достаточно условно. Однако, если представить себе процесс развития аллергии шаг за шагом, он будет выглядеть следующим образом:

  1. Первый контакт с аллергеном
  2. Образование IgE
  3. Фиксация IgE на поверхности тучных клеток
  4. Сенсибилизация организма
  5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток
  6. Выход медиаторов из тучных клеток
  7. Действие медиаторов на органы и ткани
  8. Аллергическая реакция.

Таким образом иммунологическая стадия включает пункты 1 – 5, патохимическая – пункт 6, патофизиологическая – пункты 7 и 8.

4. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

  1. Первый контакт с аллергеном.
  2. Образование Ig E.
    На этом этапе развития аллергические реакции напоминают нормальный иммунный ответ , и также сопровождаются выработкой и накоплением специфических антител, способных соединяться только с тем аллергеном, который вызвал их образование.
    Но в случае атопии – это образование на поступивший аллерген именно IgЕ, причем в повышенных количествах по отношению к другим 5 классам иммуноглобулинов, поэтому ещё её называют Ig -E зависимой аллергией. IgE вырабатываются местно, в основном в подслизистой оболочке тканей, контактирующих с внешней средой: в дыхательных путях, коже, желудочно-кишечном тракте.
  3. Фиксация IgE к мембране тучных клеток.
    Если все другие классы иммуноглобулинов после своего образования свободно циркулируют в крови, то IgE обладает свойством немедленно прикрепляться к мембране тучной клетки. Тучные клетки – это иммунные клетки соединительной ткани, которые находятся во всех тканях, контактирующих с внешней средой: ткани дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также соединительные ткани, окружающие кровеносные сосуды. Эти клетки содержат такие биологически активные вещества как гистамин, серотонин и др., и называются медиаторы аллергических реакций . Они обладают выраженной активностью и оказывают ряд эффектов на ткани и органы, вызывая аллергические симптомы.
  4. Сенсибилизация организма.
    Для развития аллергии требуется одно условие — предварительная сенсибилизация организма, т.е. возникновение повышенной чувствительности к чужеродным веществам — аллергенам. Повышенная чувствительность к данному веществу формируется при первой встрече с ним.
    Время от первого контакта с аллергеном до возникновения повышенной чувствительности к нему называется период сенсибилизации. Он может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев или даже лет. Это период, в течение которого в организме накапливаются IgЕ, фиксированные к мембране базофилов и тучных клеток.
    Сенсибилизированный организм — это такой, в котором содержится запас антител или Т-лимфоцитов (в случае ГЗТ), сенсибилизированных к данному конкретному антигену.
    Сенсибилизация никогда не сопровождается клиническими проявлениями аллергии, т.к в этот период накапливаются только Ат. Иммунные комплексы Аг + Ат еще не образовались. Повреждать же ткань, вызывая аллергию, способны не единичные Ат, а только иммунные комплексы.
  5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток.
    Аллергические реакции возникают только при повторной встрече сенсибилизированного организм с данным аллергеном. Происходит связывание аллергена с уже готовыми Ат на поверхности тучных клеток и образование иммунных комплексов: аллерген + Ат.
  6. Выход медиаторов аллергии из тучных клеток.
    Иммунные комплексы повреждают мембрану тучных клеток, и из них в межклеточную среду поступают медиаторы аллергии. Ткани, богатые тучными клетками (сосуды кожи, серозные оболочки, соединительная ткань и др.) повреждаются вышедшими медиаторами.
    При длительном воздействии аллергенов иммунная система использует дополнительные клетки, чтобы отразить вторжение антигена. Образуется ещё ряд химических веществ – медиаторов, что вызывает дальнейший дискомфорт страдающих аллергией и увеличивает тяжесть симптомов. Одновременно угнетаются механизмы инактивации медиаторов аллергии.
  7. Действие медиаторов на органы и ткани.
    Действие медиаторов обусловливает клинические проявления аллергии. Развиваются системные эффекты — расширение кровеносных сосудов и повышение их проницаемости, слизистая секреция, нервная стимуляция, спазмы гладких мышц.
  8. Клинические проявления аллергической реакции.
    В зависимости от организма, вида аллергенов, пути поступления, места, где разыгрывается аллергический процесс, эффектов того или иного медиатора аллергии, симптомы могут быть общесистемные (классическая анафилаксия) или локализоваться в отдельных системах организма (астма — в дыхательных путях, экзема — в коже).
    Возникают зуд, насморк, слезотечение, отёчность, одышка, падение давления, др. И развивается соответствующая картина аллергического ринита, конъюнктивита, дерматита, бронхиальной астмы или анафилаксия.

В отличие от вышеописанной гиперчувствительности немедленного типа, аллергия замедленного типа вызывается сенсибилизированными Т-клетками, а не антителами. И разрушаются при ней те клетки организма, на которых произошла фиксация иммунного комплекса Аг + сенсибилизированный Т-лимфоцит.

Аллергия. Причины, симптомы, виды аллергии, первая помощь при аллергии, диагностика причины аллергии, лечение аллергии, анафилактический шок

Часто задаваемые вопросы

Аллергия является одним из наиболее распространенных заболеваний на Земле. Согласно статистическим данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) аллергией страдают около 40% населения нашей планеты. В современном обществе, когда окружающая среда постепенно, с каждым годом, становится все более загрязненной, продукты и вещи содержат большое количество химических добавок и синтетических материалов, риск появления аллергии очень высок. В каждом доме можно найти как минимум 6-7 источников развития аллергии, начиная домашними животными и заканчивая тортом на день рождения. Немалое влияние оказывает и наследственность, так при наличии аллергии у одного из родителей в семье, риск развития аллергии у ребенка составляет 33%, а при наличии аллергии у обоих родителей составляет 70%.

Так что же такое – аллергия? Аллергия – представляет собой специфическую (иммунную) реакцию организма на самые обычные вещества, такие как продукты питания, шерсть, пыль, бытовая химия. У большинства людей эти вещества не вызывают аллергии или каких либо реакций организма.

Как работает иммунная система?

Ваша иммунная система – это защитная система вашего организма направленная на борьбу с вирусами, Лимфоциты производятся в костном мозге. В крови одномоментно может находиться до 2 триллионов лимфоцитов.

Существует 2 основных типа лимфоцитов это: Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Т-лимфоциты разрушают клетки организма, которые были повреждены или инфицированы антигенами. В-лимфоциты находятся в лимфатических узлах, они в основном управляют производством иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA, IgD, IgЕ). Иммуноглобулин представляет собой белок, функцией которого является борьба с причиной заболевания, а именно с антигенами. Иммуноглобулин еще называют антителом. Антитела, являются очень специфичными, для каждого антигена организм вырабатывает специальное антитело. Каждый раз, когда в организм попадает новый антиген, вырабатывается специальное антитело для борьбы именно с этим антигеном. Иммуноглобулины IgG, IgM, IgA, IgD, борются с вирусами и бактериями, IgЕ обычно борется с паразитами. Однако IgЕ также является антителом аллергенов. Аллерген – это вещество, которое вызывает аллергию. В норме IgЕ есть у каждого человека, в небольшом количестве, однако у людей склонных к аллергии количество IgЕ гораздо больше.

Механизм развития аллергии

Организм людей склонных к аллергии воспринимает совершенно безвредные вещества, такие как: цветочная пыльца, шерсть, пыль, плесень и т.д., в качестве антигенов. Когда в организм попадает даже небольшое количество этих веществ, организм начинает выделять большое количество IgE, для борьбы с «захватчиками». Для каждого аллергена организм выделяет специальное антитело, таким образом, для пыльцы ромашки и пыльцы тюльпана будут совершенно разные по структуре антитела. После обнаружения аллергена, IgE соединяется с такими клетками организма, как тучные клетки и базофилы. Таким образом аллерген, IgE и тучная клетка или базофил образуют комплекс. Затем комплексы с базофилами вместе с кровотоком циркулируют в различных органах, таких как нос, кожа, легкие, желудок. Комплексы с тучными клетками остаются в органах неподвижными. В следующий раз, когда аллерген повторно попадет в организм тучные клетки и базофилы выделят специальное химическое вещество – гистамин, для борьбы с аллергеном. Гистамин вызывает такие реакции как спазм гладких мышц (они находятся в кишечнике, желудке, бронхах, сосудах), расширение капилляров, что в свою очередь ведет к снижению артериального давления, вызывает отеки и сгущение крови. Таким образом, организм реагирует на наличие аллергена в крови.

Причины аллергии

Аллергия появляется не сразу и не у всех. Люди, у которых имеется предрасположенность к аллергии (наследственность, особенности иммунной системы) могут сталкиваться с разнообразными веществами на протяжении большого периода времени, но это может и не привести к развитию аллергии, однако в зависимости от некоторых причин и условий, которые в принципе до конца не изучены, иммунная система «запоминает» вещество и вырабатывает к нему антитело, которое при следующем попадании антигена в организм вызывает аллергическую реакцию. Причиной развития аллергии является иммунный ответ организма, который может быть вызван огромным количеством веществ. Основными веществами, вызывающими аллергию являются:

  • Пыль (уличная, домашняя или книжная)
  • Пыльца
  • Шерсть домашних животных или чешуйки их кожи (кошки, собаки)
  • Споры грибков или плесени
  • Продукты питания (чаще всего: яйца, молоко, пшеница, соя, морепродукты, орехи, фрукты)
  • Укусы (яд) пчел, ос, шмелей, муравьев
  • Некоторые медицинские препараты (пенициллин)
  • Латекс
  • Бытовая химия.

Симптомы аллергии

Симптомы аллергии зависят от типа аллергена, а точнее от места контакта аллергена с частью вашего тела. Так в зависимости от места (дыхательные пути, пазухи носа, кожа, пищеварительная система) могут проявляться различные симптомы.

  • Чихание (обычно сильно и часто).
  • Кашель, стеснение в груди, ощущение нехватки воздуха, затрудненное дыхание или одышка.
  • Зуд в носу и обильное выделение жидкого секрета из носа.
  • Зуд в глазах, слезотечение, покраснение глаз и отечность век.
  • Кожный зуд, покраснение кожи, высыпания на коже, шелушение кожи.
  • Покалывание во рту, покалывание или онемение языка.
  • Отек губ, языка, лица, шеи.
  • Тошнота, рвота, диарея.

В некоторых, очень редких, случаях аллергия может привести к развитию серьёзной аллергической реакции, которая называется анафилактический шок. Эта реакция может привести к смертельному исходу, если не предпринять каких либо мер. Большинство аллергических реакций имеют локальный характер (в месте контакта тела с аллергеном), например аллергические реакции на коже, в носу, в ротовой полости или пищеварительной системе. Когда имеет место анафилактический шок, аллергической реакции подвержен весь организм, реакция развивается спустя несколько минут после контакта с аллергеном. Симптомы анафилактического шока могут включать в себя все из представленных ниже или некоторые из них:

  • Отек горла или полости рта.
  • Тяжело глотать и/или говорить.
  • Сыпь на любом участке тела.
  • Покраснение и зуд кожи.
  • Спазмы в животе, тошнота и рвота.
  • Внезапное ощущение слабости.
  • Резкое снижение артериального давления.
  • Слабый и быстрый пульс.
  • Головокружение и потеря сознания.

Как обнаружить аллерген?

Если у вас впервые появились, какие либо симптомы аллергии, но вы не знаете чем они были вызваны, необходимо обратиться к вашему лечащему врачу для постановления и подтверждения диагноза – аллергия. Также необходимо обратиться к врачу для назначения правильного лечения и обнаружения причины появления аллергии.
Помимо осмотра, и опроса потребуется ряд анализов и исследований, которые являются специфическими для аллергии.

Кожные пробы — данное исследование назначается, когда имеется подозрение на аллергию. Преимуществом данного исследования являются: простота выполнения, время получения результатов (15-20 мин.), и дешевизна. Данное исследование дает точную информацию о причине развития аллергии, а точнее позволяет определить аллерген вызвавший реакцию. Кожная проба заключается в введение очень маленького количества различных аллергенов в кожу, и в зависимости от реакции организма, определяются аллергены способные вызвать аллергическую реакцию у исследуемого человека. Исследование можно проводить людям в любом возрасте.

  • Кожные пробы обычно проводят на коже внутренней части предплечья, но могут проводиться также и на спине.
  • Вводимые аллергены выбираются согласно истории болезни (то есть согласно предполагаемой группе вызвавшей аллергию)
  • Может быть введено от 2-3 до 25 аллергенов
  • Кожа делится на пронумерованные участки уникальные для каждого аллергена
  • Капелька раствора аллергена наносится на кожу
  • Кожа в месте нанесения раствора «царапается» специальным инструментом, это может быть неприятно

Если реакция положительная в течении нескольких минут в месте нанесения раствора аллергена появляется зуд, затем в месте нанесения раствора появляется округлая припухлость и покраснение. Припухлость увеличивается в диаметре, и по истечении 15-20 минут должна достичь максимального размера. Введенный аллерген считается виновником развития аллергии если диаметр припухлости становится больше установленных размеров.
Для проверки правильности проведения исследования, вводятся два контрольных раствора, один из которых у 100% людей вызывает описанную выше реакцию, а другой у 100% людей не вызывает никакой реакции.
Следует избегать применения антиаллергических препаратов за 48 часов до исследования, так как они могут привести к получению ложных результатов.

Анализ крови на IgE – измеряет количество IgE антител в крови. Для исследования необходимо небольшое количество крови, которая берется из вены. Результаты обычно готовы в течении 7-14 дней. Данное исследование проводится в тех случаях, когда по каким либо причинам невозможно проведение кожных проб, или когда пациент вынужден постоянно принимать противоаллергические препараты. Также данное исследование может быть назначено как дополнительное для подтверждения результатов кожных проб.

Существует несколько разновидностей данного исследования:

  • Общее содержание IgE антител в крови. Данное исследование позволяет определить общее количества антител в крови. Однако полученные данные не всегда могут помочь, так как существует ряд причин, при которых содержание антител в крови может быть высоким и без наличия аллергии.
  • Анализ на обнаружение специфичных IgE антител в крови. Данное исследование позволяет обнаружить антитела специфичные к какому либо пищевому аллергену (например к арахису или яйцам). Данное исследование является необходимым для обнаружения уровня сенсибилизации организма, к каким либо видам пищи.

Результаты данного исследования позволяют подтвердить наличие или отсутствие аллергии у пациента, но не могут помочь в определении степени тяжести аллергии. Для подтверждения диагноза аллергия, в крови должно содержаться определенное количество IgE антител.

Накожные или аппликационные пробы (Patch-testing) – данное исследование проводится для определения причины развития аллергических реакций кожи, таких как контактный дерматит или экзема. Готовится специальная смесь из парафина или вазелина, в которой содержится аллерген, предположительно вызвавший аллергическую реакцию. Затем эта смесь наносится на металлические пластинки (примерно 1см в диаметре), готовится несколько пластинок содержащих смеси различных аллергенов, а затем они прикрепляются к коже спины. Пациента просят сохранять кожу сухой в течении 48 часов. По истечении этого времени пластинки снимаются и кожа исследуется на наличие, каких либо реакций на аллерген. Если никакой реакции нет, пациента просят прийти на повторное исследование кожи через 48 часов (без пластинок). На повторном осмотре проверяется наличие, каких либо изменений, причиной которых может послужить замедленная реакция организма.
Данное исследование проводится для обнаружения аллергических реакций на такие вещества как:

  • Бензокаин
  • Хром (Cr)
  • Кобальт (Co)
  • Никель (Ni)
  • Эпоксидные смолы
  • Этилендиамин
  • Формальдегид
  • Различные компоненты парфюмерии
  • Канифоль
  • Ланолин
  • Кортикостероиды
  • Неомицин

Провокационные пробы – как и у всех медицинских исследований, у исследований направленных на обнаружение аллергии имеются недостатки. При наличии аллергических реакций, вышеописанные тесты не позволяют нам со 100% уверенностью поставить диагноз – аллергия. Единственный способ 100% установить диагноз и обнаружить аллерген можно при помощи провокационной пробы. Суть данного исследования заключается в вызывании аллергической реакции у пациента, посредством употребления продуктов или аллергенов, которые предположительно стали причиной появления этой реакции. Следует помнить, что данное исследование проводиться исключительно в больнице под надзором специалистов.

Данное исследование обычно проводится в двух случаях:

  1. В случае если кожные пробы и анализ крови не дали необходимых результатов.
  2. В случае если у пациента (чаще ребенок), при наличии аллергии в анамнезе, спустя длительный период времени пропадает аллергическая реакция на раннее установленный аллерген.

Исследование проводится в специализированном отделении при наличии и соблюдении всех мер безопасности, а также под контролем группы специалистов. Во время исследования вам будет введен аллерген в носовую полость, под язык, в бронхи или в пищеварительную систему в зависимости от места развития предшествующей аллергической реакции. В случае возникновения аллергической реакции, исследование будет прекращено, и будут приняты все необходимые меры, направленные на устранение симптомов аллергии.

Первая помощь при аллергии

Аллергические реакции могут быть легкими и тяжелыми. Легкие аллергические реакции могут вызывать следующие симптомы:

  • Легкий зуд небольшого участка кожи в месте контакта с аллергеном
  • Легкий зуд в области глаз, а также слезотечение
  • Легкое покраснение небольшого участка кожи
  • Небольшую отечность или припухлость
  • Заложенность носа и симптомы насморка
  • Чихание (частое повторяющееся)
  • Иногда возможно появление волдырей, чаще в местах укуса насекомых

При обнаружении, каких либо из этих симптомов необходимо произвести следующие действия:

  1. Промыть и очистить место контакта с аллергеном (кожа, носовая полость, ротовая полость) теплой кипяченой водой.
  2. Ограничить контакт с аллергеном (если это домашние животные, или цветы вынести в другое помещение)
  3. В случае если аллергическая реакция вызвана укусом насекомого и в месте укуса осталось жало, необходимо удалить его.
  4. Необходимо наложить холодный компресс на место укуса или зудящий участок кожи.
  5. Необходимо принять один из антиаллергических препаратов: Фексофенадин (Телфаст), Лоратадин (Кларитин), Цетиризин (Зиртек), Хлорпирамин (Супрастин), Клемастин (Тавегил).
  6. В случае отсутствия изменений состояния или ухудшение оного следует вызвать скорую медицинскую помощь, или если это возможно, обратиться самостоятельно в медицинское учреждение, для консультации и получения специализированной медицинской помощи.

Тяжелые аллергические реакции вызывают следующие симптомы:

  • Затруднение дыхания и одышка
  • Спазмы в горле и ощущение закрытия дыхательных путей
  • Охриплость или проблемы с речью
  • Тошнота, рвота и боли в животе
  • Сердцебиение и учащенный пульс
  • Зуд, покалывание, отечность и покраснение больших участков кожи или всего тела
  • Тревожное состояние, слабость или головокружение
  • Потеря сознания при наличии, каких либо из вышеописанных симптомов

  1. При наличии, каких либо вышеупомянутых симптомов необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи.
  2. Если человек в сознании необходимо дать ему противоаллергические препараты: Фексофенадин (Телфаст), Лоратадин (Кларитин), Цетиризин (Зиртек), Хлорпирамин (Супрастин), Клемастин (Тавегил), в таблетках, либо если возможно сделать ему укол, используя те же препараты только в инжектабельной форме.
  3. Следует уложить его и освободить от одежды мешающей свободному дыханию.
  4. При наличии рвоты необходимо уложить его на бок, это уменьшит риск попадания рвотных масс в дыхательные пути.
  5. При остановке дыхания и отсутствии сердцебиения необходимо выполнить реанимационные мероприятия: искусственное дыхание и непрямой массаж сердца (только если вы умеете), необходимо проведение реанимационных мероприятий до тех пор пока не восстановиться функции сердца и легких либо до тех пор пока не прибудет бригада скорой медицинской помощи.

Для избегания развития осложнений или ухудшения состояния человека при наличии даже легкой аллергической реакции, лучше всего будет незамедлительно обратиться за специализированной медицинской помощью, а особенно если дело касается детей.

Лечение аллергии

Самым главным правилом в лечении аллергий является избегание контакта с аллергенами. Если вы аллергик, и вы знаете аллергены, которые могут вызвать у вас аллергическую реакцию, старайтесь максимально обезопасить себя от малейшего с ними контакта, так как у аллергии есть свойство провоцировать все более и более тяжелые реакции на повторный контакт с аллергеном.

Медикаментозное лечение – направлено на снижение риска развития аллергической реакции, а также на устранение симптомов вызванных аллергической реакцией.

Антигистамины — Фексофенадин (Телфаст), Лоратадин (Кларитин), Цетиризин (Зиртек), Хлорпирамин (Супрастин), Клемастин (Тавегил) Данные препараты являются препаратами первой группы, они назначаются одними из первых во время лечения аллергических реакций. Когда аллерген попадает в организм, ваша иммунная система вырабатывает специальное вещество, которое называется – гистамин. Гистамин вызывает большинство симптомов характерных для аллергической реакции. Данная группа препаратов позволяет снизить количество выделенного гистамина или полностью блокировать его выделение. Но убрать все симптомы аллергий они все-таки не могут.

Как практически и все препараты антигистамины могут вызывать побочные эффекты, такие как: сухость во рту, сонливость, головокружение, тошноту и рвоту, беспокойство и нервозность, затруднение мочеиспускания. Чаще побочные эффекты могут быть вызваны антигистаминами первого поколения (Хлорпирамин (Супрастин), Клемастин (Тавегил)). Перед приемом антигистаминов необходимо проконсультироваться с вашим лечащим врачом и уточнить необходимые для вас дозы, а также обсудить возможность совместного употребления антигистаминов вместе с препаратами из других групп.

Деконгестанты (Псевдоэфедрин, Ксилометазолин, Оксиметазолин) – это группа препаратов, которые используются для устранения заложенности носа. Чаще всего данные препараты встречаются в виде спреев или капель. Чаще всего данные препараты назначаются при простуде, сенной лихорадке (аллергия на пыльцу) или любой аллергической реакции симптомом которой является заложенный нос, грипп и синусит.

Внутренняя поверхность носа покрыта огромным количеством маленьких сосудов. Когда в носовую полость попадает аллерген или антиген, сосуды слизистой носа расширяются, и увеличивается кровоток, это своеобразная система защиты иммунной системы. Большой приток крови, вызывает отек слизистой и провоцирует обильное выделение слизи. Деконгестанты воздействуют на стенки сосудов слизистой заставляя их сужаться, что позволяет снизить кровоток и уменьшить отек.

Данные препараты не рекомендуется принимать детям до 12 лет, а также кормящим матерям и людям с гипертонией. Также не рекомендуется употреблять данные препараты больше чем 5-7 дней, так как при длительном применении они могут вызвать обратную реакцию и усилить отек слизистой носа.

Данные препараты могут также вызывать побочные эффекты, такие как: сухость во рту, головные боли, и слабость. Крайне редко могут вызвать галлюцинации или анафилактическую реакцию.

Необходимо проконсультироваться с вашим лечащим врачом перед началом применения данных препаратов.

Ингибиторы лейкотриенов (Монтелукаст (Сингуляр) – представляют собой химические вещества, которые блокируют реакции вызванные лейкотриенами (лейкотриены – вещества выделяющиеся организмом во время аллергической реакции и вызывающие воспаление и отек дыхательных путей). Чаще всего используются при лечении бронхиальной астмы. Ингибиторы лейкотриенов можно употреблять вместе с другими лекарственными препаратами, так как никаких взаимодействий с ними не было обнаружено. Побочные реакция проявляются крайне редко и могут проявляться в виде головной боли, ушной боли, или боли в горле.

Стероидные спреи (Беклометазон (Беконас, Беклазон), Флукатизон (Назарел, Фликсоназе, Авамис), Мометазон (Момат, Назонекс, Асманекс)) – эти препараты, по сути, являются гормональными препаратами. Их действие заключается в снижение воспалительных процессов в носовых ходах, тем самым снижая симптомы аллергических реакций, а именно заложенность носа. Всасываемость данных препаратов минимальная так что все возможные побочные реакции сходят на нет, однако при длительном применении данных препаратов возможны в редких случаях такие побочные реакции как носовое кровотечение или боли в горле. Перед употреблением данных препаратов желательно проконсультироваться с вашим лечащим врачом.

Гипосенсибилизация (иммунотерапия) — Помимо избегания контакта с аллергенами и медикаментозного лечения существует такой метод лечения как: иммунотерапия. Данный метод заключается в постепенном, долговременном длительном введении постепенно увеличивающихся увеличивающегося количества доз аллергенов в ваш организм, что приведет к снижению чувствительности вашего организма к данному аллергену.

Данная процедура представляет собой введение малых доз аллергена в виде подкожной инъекции. Вначале вам будут вводиться инъекции с интервалом в неделю или реже, в то время как доза аллергена будет постоянно увеличиваться, данный режим будет соблюдаться до тех пор, пока не будет достигнута «поддерживающая доза», это доза при введении которой будет присутствовать выраженный эффект снижения обычной аллергической реакции. Однако по достижению данной «поддерживающей дозы», необходимо будет вводить ее раз в несколько недель на протяжении еще, по крайней мере, 2-2,5 лет. Данный метод лечения, как правило, назначается, когда у человека имеется тяжелая форма аллергии, плохо поддающаяся обычному лечению, а также для определенных типов аллергии, таких как аллергия на укусы пчел, ос. Данный вид лечения проводиться только в специализированном медицинском учреждении под надзором группы специалистов, так как данный метод лечения может спровоцировать сильную аллергическую реакцию.

Анафилаксия (Анафилактический шок)

Представляет собой тяжелую, опасную для жизни аллергическую реакцию. Чаще всего воздействию анафилаксии подвержены:

  • Дыхательные пути (провоцирует спазмы, и отек легких)
  • Акт дыхания (нарушение дыхания, одышка)
  • Циркуляция крови (снижение артериального давления)

Механизм развития анафилаксии такой же, как и у аллергической реакции, только проявление анафилаксии в десятки раз более выраженное, чем при обычных даже достаточно сильных аллергических реакциях.

Причины развития анафилаксии

Причины в основном аналогичные обычным аллергическим реакциям, но стоит выделить причины наиболее часто вызывающие анафилактические реакции:

  • Укусы насекомых
  • Определенные виды пищи
  • Некоторые типы медикаментов
  • Контрастные вещества, используемые в диагностических медицинских исследованиях

Укусы насекомых – несмотря на то что укус любого насекомого может вызвать анафилактическую реакцию, укусы пчел и ос является причиной развития анафилактического шока в подавляющем большинстве. Согласно статистике лишь у 1 человека из 100 появляется аллергическая реакция на укус пчелы или осы, и лишь у очень небольшого количества людей аллергическая реакция может перерасти в анафилаксию.

Пища – арахис является основной причиной развития анафилактической реакции среди пищевых продуктов. Однако существует и ряд других продуктов, которые могут вызвать анафилаксию:

  • Грецкие орехи, фундук, миндаль и бразильский орех
  • Молоко
  • Рыба
  • Моллюски и мясо краба

Меньше всего, но все же могут вызвать анафилактическую реакцию следующие продукты:

  • Яйца
  • Бананы, виноград и клубника

Медикаменты – существует ряд медикаментов, которые могут спровоцировать развитие анафилактических реакций:

  • Антибиотики (чаще всего из пенициллинового ряда (пенициллин, ампицилин, бицилин))
  • Анестетики (вещества используемые при проведении операций, внутривенные анестетики Тиопентал, Кетамин, Пропофол и ингаляционные анестетики Севовлуран, Десфлуран, Галотан)
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, парацетамол, ибупрофен)
  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (препараты которые используются в лечении гипертонии Каптоприл, Эналоприл, Лизиноприл)

У людей принимающих какие-либо препараты из вышеуказанных групп, кроме ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, могут вызывать аллергическую реакцию или анафилаксию при первом приеме, которая будет проявляться в короткие сроки после приема медикамента от нескольких минут до нескольких часов.
Аллергическая реакция или анафилактический шок могут быть спровоцированы препаратами ингибиторами ангеотензин-превращающего фермента даже если пациент употреблял данные препараты на протяжении нескольких лет.

Однако риск проявления, каких либо аллергических реакций при приеме любых вышеуказанных препаратов является очень низким и не может быть сопоставлен положительным медицинским эффектам, достигаемым при лечении различных заболеваний.
К примеру :

  • Риск развития анафилаксии при приеме пенициллина составляет примерно 1 к 5000
  • При использовании анестетиков 1 к 10000
  • При использовании нестероидных противовоспалительных препаратов 1 к 1500
  • При использовании ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента 1 к 3000

Контрастные вещества – это специальные химические вещества, которые вводятся внутривенно, и используются для детального исследования какой либо части тела или сосудов какого либо органа. Контрастные вещества используют в диагностической медицине чаще всего в таких исследованиях как Компьютерная томография, ангиография и рентгеновское исследование.

Риск развития анафилактической реакции при использовании контрастных веществ составляет приблизительно 1 на 10000.

Симптомы анафилаксии

Время появления, каких либо симптомов зависит от пути попадания аллергена в ваш организм, таким образом, аллерген попавший в организм с пищей может спровоцировать появление симптомов от нескольких минут до нескольких часов, в то время как укус насекомого или инъекция могут спровоцировать появление симптомов в течение от 2 до 30 минут. Симптомы могут проявляться по-разному и будут зависеть от тяжести протекающей реакции, у некоторых людей они могут проявляться в виде умеренного кожного зуда и отечности, а у некоторых могут при вести к летальному исходу, если своевременно не оказать помощь.

Симптомы анафилаксии включают в себя следующие:

  • Сыпь красного цвета, с сильным зудом
  • Отеки в области глаз, отеки губ и конечностей
  • Сужения, отеки и спазмы дыхательных путей которые могут вызвать затруднение дыхания
  • Ощущение кома в горле
  • Тошнота и рвота
  • Металлический привкус во рту
  • Чувство страха
  • Внезапное падение артериального давления, которое может привести к сильной слабости, головокружению и потере сознания

Диагностика анафилаксии

На данном этапе развития медицины определить предварительно, появиться ли у вас анафилаксия не представляется возможным. Диагноз анафилаксии ставиться уже во время появления анафилактической реакции на основании симптомов, либо после протекания данной реакции. Наблюдение за развитием всех симптомов также не представляется возможным, так как они в большинстве случаев ведут к резкому ухудшению состояния здоровья и могут привести к летальному исходу, поэтому необходимо немедленно начать лечение при первых признаках данного заболевания.

Уже после протекания и лечения анафилактической реакции проводятся исследования направленные на обнаружение аллергена вызвавшего данную реакцию. Если у вас это первое проявление анафилаксии и аллергии в целом вам будет назначен спектр исследований используемых при постановке диагноза аллергии, включающий в себя некоторые из следующих специфических исследований:

  • Кожные пробы
  • Анализ крови на IgE
  • Накожные или аппликационные пробы (Patch-testing)
  • Провокационные пробы

Главной целью исследования после анафилактической реакции является обнаружение аллергена вызвавшего эту реакцию, также в зависимости от тяжести реакции для обнаружения аллергена необходимо использовать максимально безопасное исследования для того чтобы избежать повторной реакции. Самым безопасным исследованием является:

Радиоаллергосорбентный тест (RAST) данное исследование позволяет определить аллерген вызвавший анафилактическую реакцию следующим образом: у пациента берется небольшое количество крови, затем в эту кровь помещаются небольшие количества предполагаемых аллергенов, в случае появления реакции, а именно выделения большого количества антител, выявленный аллерген считается причиной возникновения реакции.

Лечение анафилактического шока

Анафилаксия является неотложным медицинским состоянием и требует немедленного оказания квалифицированной медицинской помощи.

Если вы заметили, какие либо из симптомов у себя или у кого либо, необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи.

Если вы заметили возможную причину развития симптомов, как например место укуса пчелы с торчащим жалом, необходимо его удалить.

Если у вас как у аллергика или перенесшего анафилактический шок или у пострадавшего имеются адреналиновые автоинжекторы то необходимо немедленно ввести дозу препарата внутримышечно. К таким автоинжекторам относятся:

  • EpiPen
  • Anapen
  • Jext

Если какой либо из них есть в наличии необходимо незамедлительно ввести одну дозу (одна доза=один инжектор). Вводить следует в мышцу бедра на тыльной боковой поверхности, следует избегать введения в жировую ткань так как тогда никакого эффекта не последует. Необходимо тщательно прочитать инструкцию перед применением для правильного выполнения введения. После введения необходимо в течении 10 секунд зафиксировать инжектор в том же положении в котором было введено лекарственное вещество. У большинства людей состояние должно улучшиться после введения препарат в течении нескольких минут, если этого не произошло, и если у вас есть еще один автоинжектор необходимо повторно ввести еще одну дозу препарата.

Если человек находится в бессознательном состоянии необходимо повернуть его на бок, согнув ногу на которой он лежит в колене и подложив руку на которой он лежит под голову. Таким образом он будет защищен от попадания рвотных масс в дыхательные пути. Если человек не дышит или у него отсутствует пульс необходимо провести реанимационные мероприятия, но только если вы знаете как это делать, реанимационные мероприятия проводятся до тех пор пока не появиться дыхание и пульс или до тех пор пока не приедет бригада скорой помощи.

Лечение в стационаре будет проводиться препаратами аналогичными препаратам, которые используются в лечении аллергии.

Обычно пациент может быть выписан из больницы на 2-3 день после анафилаксии.
Если вы знаете аллергены, которые способны вызвать у вас аллергическую реакцию или даже способные вызвать анафилактический шок необходимо максимально избегать контакта с ними.

Сколько длится аллергия?

В целом, аллергия как заболевание может длиться всю жизнь. В данном случае под аллергией подразумевается гиперчувствительность организма пациента к определенным веществам. Поскольку такая чувствительность является индивидуальной особенностью организма, она сохраняется очень длительное время, и организм при повторном контакте с аллергеном всегда будет реагировать появлением соответствующих симптомов. Иногда аллергия может быть только в детском возрасте или в период серьезных нарушений в работе иммунной системы. Тогда она проходит в течение нескольких лет, но риск реакции при повторном контакте в будущем все равно сохраняется. Иногда с возрастом просто уменьшается интенсивность проявлений болезни, хотя повышенная чувствительность организма все равно сохраняется.

Если под аллергией подразумевать ее симптомы и проявления, то их длительность предсказать очень сложно, так как на это влияет множество различных факторов. Работа иммунной системы и патологические механизмы, лежащие в основе аллергических реакций, не изучены до конца. Поэтому ни один специалист не может дать гарантию, когда исчезнут проявления болезни.

На продолжительность аллергической реакции влияют следующие факторы:

  • Контакт с аллергеном. Всем известно, что аллергическая реакция возникает вследствие контакта организма со специфическим веществом – аллергеном. Первый в жизни контакт не вызывает появления аллергической реакции, так как организм как бы «знакомится» и распознает чужеродное вещество. Однако повторный контакт ведет к появлению патологических изменений, так организм уже обладает набором нужных антител (вещества, реагирующие с аллергеном). Чем дольше контакт с аллергеном, тем продолжительнее будут и симптомы. Например, аллергия на пыльцу будет длиться весь период цветения определенного растения, если человек постоянно находится на улице. Если же стараться больше времени проводить дома, вдали от лесов и полей, то контакт с аллергеном будет минимальным, и симптомы исчезнут быстрее.
  • Форма аллергии. Аллергические реакции после контакта с аллергеном могут принимать различные формы. Каждая из этих форм имеет определенную продолжительность. Например, крапивница может длиться от нескольких часов до нескольких недель. Слезотечение, кашель и раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, как правило, обусловлены попаданием аллергена и проходят через несколько дней после прекращения контакта с ним. Приступ бронхиальной астмы, вызванный аллергенами, может длиться еще несколько минут (реже часов) после прекращения контакта. Ангионевротический отек (отек Квинке) возникает при контакте с аллергеном и характеризуется скоплением жидкости в подкожной жировой клетчатке. После начала лечения он перестает увеличиваться, но полностью рассасывается лишь через несколько дней (иногда часов). Анафилактический шок является наиболее тяжелой, но наиболее кратковременной аллергической реакцией организма. Расширение сосудов, падение артериального давления и трудности с дыханием длятся недолго, но без медицинской помощи могут привести к смерти пациента.
  • Эффективность лечения. Длительность проявления аллергии во многом зависит от того, какими препаратами лечат болезнь. Наиболее быстрый эффект наблюдается от глюкокортикоидных препаратов (преднизолон, дексаметазон и др.). Именно поэтому их применяют при тяжелых аллергических реакциях, угрожающих жизни пациента. Несколько медленнее действуют антигистаминные препараты (супрастин, эролин, клемастин). Эффект от этих препаратов слабее, и проявления аллергии будут исчезать постепенно. Но чаще при аллергии назначаются именно антигистаминные препараты, так как глюкокортикоиды сходны по действию с рядом гормонов, из-за чего могут вызывать серьезные побочные эффекты. Чем быстрее начато лечение, тем быстрее получится устранить проявления аллергии.
  • Состояние иммунной системы. Ряд заболеваний щитовидной железы, надпочечников и других эндокринных желез (желез внутренней секреции), а также некоторые патологии иммунной системы могут влиять на длительность проявлений аллергии. При них наблюдаются системные нарушения, усиливающие иммунный ответ организма на воздействие различных веществ. Лечение таких патологий приведет и к исчезновению аллергических проявлений.

Чтобы быстрее избавиться от аллергии нужно первым делом обратиться к врачу-аллергологу. Только специалист в этой области может определить конкретный аллерген или аллергены и назначить наиболее эффективное лечение. Самолечение при аллергии не только ведет к более длительному течению болезни, но и не дает возможности избежать повторных контактов с аллергеном. Ведь пациент может лишь предполагать, на что у него аллергия, но не знает точно. Только визит к врачу и специальный тест поможет определить, какого именно вещества следует опасаться.

Как быстро появляется аллергия?

В развитии аллергической реакции имеется несколько этапов, каждый из которых характеризуется определенными процессами в организме. При первом контакте с аллергеном (веществом, к которому патологически чувствителен организм) симптомов обычно не появляется. Собственно аллергия возникает после повторного (второго и всех последующих) контакта с аллергеном. Время появления симптомов при этом предсказать очень сложно, так как оно зависит от множества различных факторов.

При повторном контакте с аллергеном в организме начинают выделяться особые вещества, иммуноглобулины класса Е (IgE). Они воздействуют на несколько типов клеток, рассеянных по всему организму, разрушая их мембрану. В результате высвобождаются так называемые вещества-медиаторы, наиболее важным из которых является гистамин. Под действием гистамина нарушается проницаемость сосудистых стенок, часть жидкости выходит из расширенных капилляров в межклеточное пространство. Из-за этого возникает отек. Также гистамин стимулирует сокращение гладкой мускулатуры в бронхах, что может вызвать затруднения дыхания. Вся эта цепочка требует некоторого времени. В наши дни выделяют 4 типа аллергических реакций. В трех из них все биохимические процессы протекают быстро. В одном имеет место так называемая иммунная реакция замедленного типа.

На скорость возникновения различных проявлений аллергии влияют следующие факторы:

  • Тип аллергической реакции.Существует 4 типа аллергических реакций. Обычно преобладают реакции немедленного типа.
  • Количество аллергена. Данная зависимость не всегда просматривается. Иногда даже небольшое количество аллергена почти мгновенно вызывает появление определенных симптомов. Например, при укусе осы (если у человека есть аллергия на их яд) практически сразу возникает сильная боль, краснота, выраженный отек, иногда – сыпь и зуд. В целом, однако, справедливо говорить, что чем больше аллергена поступает в организм, тем быстрее появятся симптомы.
  • Вид контакта с аллергеном. Данный фактор очень важен, так как в разных тканях организма имеется различное количество иммунокомпетентных клеток, распознающих аллерген. При попадании такого вещества на кожу, например, зуд или покраснение появится через более длительное время. Вдыхание же пыльцы, пыли, выхлопных газов (попадание аллергена на слизистую оболочку дыхательных путей) может практически мгновенно вызвать приступ бронхиальной астмы либо быстро нарастающий отек слизистой оболочки. При введении аллергена в кровь (например, контраст при некоторых диагностических процедурах) анафилактический шок также развивается очень быстро.
  • Клиническая форма аллергии. Каждый из возможных симптомов аллергии является следствием воздействия медиаторов. Но на появление симптомов требуется разное время. Например, краснота кожи объясняется расширением капилляров, которое может произойти очень быстро. Также быстро сокращается гладкая мускулатура бронхов, вызывая приступ астмы. А вот отек возникает из-за постепенного просачивания жидкости через стенки сосудов. На его развитие требуется больше времени. Не сразу проявляется обычно и пищевая аллергия. Это связано с тем, то переваривание пищи и высвобождение аллергена (это обычно компонент продукта) требует времени.
  • Индивидуальные особенности организма. В каждом организме различное количество клеток, медиаторов и рецепторов, которые принимаю участие в аллергической реакции. Поэтому воздействие одного и того же аллергена в одинаковых дозах у разных пациентов может вызвать появление разных симптомов и через различные промежутки времени.

Таким образом, предсказать, когда появятся первые симптомы аллергии, очень трудно. Чаще всего речь идет о минутах или, реже, часах. При введении большой дозы аллергена внутривенно (контраст, антибиотик, другие лекарства) реакция развивается практически мгновенно. Иногда на развитие аллергической реакции требуется и несколько дней. Это относится чаще всего к кожным проявлениям пищевой аллергии.

Что нельзя есть при аллергии?

Питание и правильная диета являются важнейшим компонентом лечения при пищевой аллергии. Однако и при аллергии на вещества, попадающие в организм не с пищей, правильное питание имеет определенное значение. Дело в том, что большинство людей, страдающих от аллергии, имеют наследственную предрасположенность к этому заболеванию и определенные индивидуальные особенности в работе иммунной системы. Из-за этого велика вероятность, что их организм имеет гиперчувствительность к нескольким различным аллергенам (вещества, провоцирующие проявления болезни). Соблюдение диеты позволяет избегать употребления продуктов, которые являются потенциально сильными аллергенами.

Пациентам с любой формой аллергии желательно исключить из своего рациона следующие продукты:

  • Большинство морепродуктов. В морепродуктах содержится очень большое количество различных микроэлементов и витаминов. Это объясняет их пользу для большинства людей. Однако следует помнить, что контакт с новыми веществами – это нагрузка на иммунную систему, а для людей с аллергией – дополнительный риск обострения болезни. Следует ограничить употребление рыбы (особенно морской), а от икры и морской капусты лучше отказаться полностью.
  • Молочные продукты. Их следует употреблять в умеренных количествах. От парного молока и кисломолочных продуктов домашнего приготовления следует отказаться полностью. В них содержится большое количество натуральных белков, которые являются потенциальными аллергенами. Фабричная молочная продукция проходит несколько этапов обработки, при которых часть белков разрушается. Риск аллергии при этом остается, но значительно снижается.
  • Консервированные продукты. Большинство промышленных консервов готовится с добавлением большого количества пищевых добавок. Они необходимы для сохранения вкуса продукции, продления срока годности и других коммерческих целей. Эти добавки безвредны для здорового человека, но они являются потенциально сильными аллергенами.
  • Некоторые фрукты и ягоды. Достаточно распространенным вариантом является аллергия на клубнику, облепиху, дыню, ананасы. Иногда она проявляется даже при употреблении блюд из этих продуктов (компоты, джемы и др.). Очень сильными потенциальными аллергенами являются цитрусовые (апельсины и др.). В данном случае это будет расцениваться как полноценная пищевая аллергия. Однако даже для людей, скажем, с аллергией на укусы пчел или цветочную пыльцу употребление этих продуктов нежелательно из-за нагрузки на иммунную систему.
  • Продукты с большим количеством пищевых добавок. Ряд продуктов уже в своей технологии производства предполагает широкий набор различных химических пищевых добавок. К ним относятся подслащенные газированные напитки, мармелад, шоколад, жевательные резинки. Все они содержат большое количество красителей, которые сами по себе могут являться аллергенами. Иногда подсластители и красители встречаются даже в недобросовестно приготовленных сухофруктах.
  • Мед. Мед является довольно распространенным аллергеном, поэтому его следует употреблять с осторожностью. С такой же настороженностью нужно относиться к орехам и грибам. В этих продуктах содержится много уникальных веществ, с которыми организм редко контактирует. Риск развития аллергии на такие вещества значительно выше.

Казалось бы, рацион у пациентов с аллергическими заболеваниями должен быть достаточно скудным. Однако это не совсем верно. Вышеперечисленные продукты не являются строго запрещенными. Просто пациентам следует внимательно следить за своим состоянием после их употребления и не есть их часто и в больших количествах. Более строгую диету с полным исключением этого ряда продуктов рекомендуется соблюдать при обострениях аллергии (особенно после отека Квинке, анафилактического шока и других опасных форм болезни). Это будет своеобразной мерой предосторожности.

При пищевой аллергии полностью исключить нужно те продукты, в которых встречается специфический аллерген. Например, при аллергии на клубнику пациенту нельзя есть ни клубничное мороженное, ни пить фруктовый чай с листьями или цветками клубники. Нужно быть очень внимательным, чтобы избежать контакта даже с малым количеством аллергена. В данном случае речь идет именно о патологической чувствительности к заранее известному веществу. Современные способы лечения могут помочь постепенно избавиться от этой проблемы (например, с помощью иммунотерапии). Но в профилактических целях диету все же следует соблюдать. Более точные указания относительно разрешенных продуктов для конкретного пациента может дать только врач-аллерголог после проведения всех необходимых анализов.

Бывает ли аллергия при беременности?

Аллергические реакции у беременных женщин встречаются достаточно часто. В принципе, аллергия редко проявляется в первый раз после зачатия. Обычно женщины уже знают о своей проблеме и уведомляют об этом лечащего врача. При своевременном вмешательстве диагностика и лечение аллергических реакций в период беременности полностью безопасны и для матери, и для плода. Более того, если у матери имеется аллергия на какие-либо препараты, которые применяются для устранения серьезных проблем, лечение вполне может быть продолжено. Просто в курс добавят дополнительно лекарства, устраняющие проявления такой аллергии. В каждом отдельном случае врачи определяют отдельно, каким образом вести пациентку. Единых стандартов не существует из-за большого разнообразия форм болезни и различного состояния пациенток.

У беременных женщин аллергия может принимать следующие формы:

  • Бронхиальная астма. Данное заболевание может иметь аллергическую природу. Оно, как правило, встречается при вдыхании аллергена, но может быть и следствием кожного или пищевого контакта. Причиной болезни и основной проблемой является спазм гладких мышц в стенках бронхиол (мелкие воздухоносные пути в легких). Из-за этого возникают затруднения дыхания, которые в тяжелых случаях могут закончиться смертью пациентки. В случае беременности длительная задержка дыхания также опасна для плода.
  • Крапивница. Представляет кожную аллергическую реакцию. Чаще всего она проявляется у беременных в последнем триместре. На животе, реже на конечностях появляются зудящие высыпания, которые причиняют множество неудобств. Данная форма аллергии обычно легко снимается антигистаминными препаратами и не представляет серьезной угрозы для матери или плода.
  • Ангионевротический отек (отек Квинке). Возникает в основном у женщин с наследственной предрасположенностью к данному заболеванию. Отек может локализоваться практически в любой части тела, где есть много подкожной клетчатки. Наиболее опасен отек в области верхних дыхательных путей, так как он может привести к остановке дыхания и гипоксическому повреждению плода. В целом данная форма аллергии у беременных встречается достаточно редко.
  • Ринит. Аллергический ринит является весьма распространенной проблемой у беременных. Особенно часто эта форма встречается во II – III триместре. Ринит вызван попаданием аллергена на слизистую оболочку носа. Вследствие этого происходит ее отек, начинается выход жидкости из расширенных капилляров, появляются выделения из носа. Параллельно возникают трудности с дыханием.

Таким образом, некоторые формы аллергии у беременных могут быть опасны для плода. Именно поэтому рекомендуется при первых проявлениях болезни обратиться к врачу за медицинской помощью. Если больная знает о наличии у нее аллергии, то возможно профилактическое назначение определенных препаратов, чтобы не допустить обострения болезни. Разумеется, необходимо всячески избегать контакта с известными аллергенами. Если же контакт все же произошел, основное внимание уделяется адекватному и быстрому медикаментозному лечению.

Форма аллергии Рекомендуемые препараты и лечение
Бронхиальная астма Ингаляционные формы беклометазона, эпинефрина, тербуталина, теофиллина. При тяжелом течении болезни – преднизон (сначала ежедневно, а после снятия основных симптомов – через день), метилпреднизолон удлиненного (пролонгированного) действия.
Ринит Дифенгидрамин (димедрол), хлорфенирамин, беклометазон интраназально (беконазе и его аналоги).
Бактериальные осложнения ринита, синусита, бронхита
(в том числе гнойные формы)
Антибиотики для лечения бактериальных осложнений — ампициллин, амоксициллин, эритромицин, цефаклор. В идеале делается антибиотикограмма для выбора наиболее эффективного препарата и наиболее эффективного курса. Однако антибиотики начинают давать еще до получения ее результатов (затем при необходимости препарат меняют). Локально показан беклометазон (беконазе) для устранения аллергической реакции.
Ангионевротический отек Подкожно эпинефрин (срочно), восстановление проходимости дыхательных путей, если наблюдается отек слизистой оболочки горла.
Крапивница Дифенгидрамин, хлорфенирамин, трипеленамин. В более тяжелых случаях – эфедрин и тербуталин. При длительном течении возможно назначение преднизона.

Очень важным моментом при ведении беременных с аллергией являются непосредственно роды. Дело в том, что для успешного проведения данной процедуры (либо кесарева сечения, если оно запланировано в конкретном случае) понадобится введение большого количества препаратов (в том числе анестезия по необходимости). Поэтому важно уведомить анестезиолога о предшествующем приеме препаратов против аллергии. Это позволит оптимально подобрать препараты и дозы, устранив опасность побочных реакций и осложнений.

Наиболее тяжелая из вариантов аллергических реакций – анафилаксия. Она проявляется серьезными нарушениями кровообращения. Из-за быстрого расширения капилляров снижается артериальное давление. Одновременно с этим могут произойти нарушения дыхания. При этом создается серьезная угроза для плода, так как он не получает достаточного количества крови и, соответственно, кислорода. По статистике наиболее часто анафилаксия у беременных вызвана введением какого-либо фармакологического препарата. Это вполне закономерно, так как на разных этапах ведения беременности женщина получает значительное количество различных медикаментов.

Анафилаксия у беременных чаще всего вызвана следующими медикаментами:

  • пенициллин;
  • окситоцин;
  • фентанил;
  • декстран;
  • цефотетан;
  • фитоменадион.

Лечение анафилактического шока у беременных практически не отличается от такового у других пациентов. Для восстановления кровотока и быстрого устранения угрозы необходимо ввести эпинефрин. Он сузит капилляры, расширит бронхиолы и поднимет давление. Если анафилаксия случилась в третьем триместре, следует учитывать возможность кесарева сечения. Это позволит избежать опасности для плода.

Чем опасна аллергия?

В большинстве случаев пациенты с аллергией не видят в своем заболевании особой опасности. Связано это с тем, что тяжелые случаи аллергии, реально угрожающие здоровью или жизни пациента, встречаются крайне редко. Однако пренебрегать опасностью не стоит. Практика показывает, что у людей, которые годами страдали от сенной лихорадки или экземы, может развиться анафилактический шок (наиболее тяжелый вариант аллергической реакции) при новом контакте с тем же аллергеном. Объяснить этот феномен достаточно сложно, так как механизм развития аллергических реакций еще не до конца изучен.

Чаще всего аллергия проявляется следующими симптомами:

  • сыпь;
  • покраснение кожи;
  • зуд;
  • шелушение кожи;
  • выделения из носа;
  • жжение в глазах;
  • покраснение глаз;
  • сухость глаз;
  • слезоточивость;
  • першение в горле;
  • сухость во рту;
  • сухой кашель;
  • чихание.

Все эти симптомы сами по себе не представляют серьезной угрозы для здоровья пациента. Они связаны с локальным разрушением тучных клеток, мастоцитов и других клеток, участвующих в развитии аллергической реакции. Из них выделяется особый медиатор – гистамин, который и вызывает локальное повреждение соседних клеток и соответствующие симптомы. Однако в тяжелых случаях аллергия затрагивает и работу сердечно-сосудистой или дыхательной системы. Тогда болезнь приобретает значительно более серьезное течение.

Наиболее опасными формами аллергических реакций являются:

  • Бронхиальная астма. Бронхиальная астма представляет собой заболевание, при котором у пациента сужаются мелкие бронхи в легких. Зачастую это происходит именно после контакта с аллергенами, если у пациента имеется повышенная чувствительность. Приступ астмы – очень серьезное и опасное состояние, так как нарушается дыхание. Воздух не поступает в легкие в достаточном количестве, и человек может задохнуться.
  • Ангионевротический отек (отек Квинке). При данном заболевании попадание аллергенов в организм вызывает отек подкожной жировой клетчатки. В принципе, отек может развиться практически в любой части тела, но чаще всего он локализуется на лице. Опасной для жизни формой отека Квинке является локализация вблизи от дыхательного горла. При этом из-за отека произойдет закрытие дыхательных путей, и пациент может умереть.
  • Анафилактический шок. Данная форма аллергической реакции считается наиболее опасной, так как поражаются различные органы и системы. Наибольшее значение в развитии шока имеет резкое расширение мелких капилляров и падение артериального давления. Попутно могут возникать проблемы с дыханием. Анафилактический шок нередко заканчивается смертью пациента.

Кроме того, аллергия опасна бактериальными осложнениями. Например, при экземе или рините (воспаление в слизистой оболочке носа) ослабевают локальные защитные барьеры. Поэтому микробы, попавшие в этот момент на поврежденные аллергией клетки, получают благоприятную почву для размножения и развития. Аллергический ринит может перейти в синусит или гайморит со скоплением гноя в гайморовых пазухах. Кожные же проявления аллергии могут осложниться гнойным дерматитом. Особенно часто такое течение болезни встречается, если у пациента есть зуд. В процессе расчесывания он еще больше повреждает кожу и заносит новые порции микробов.

Что делать при аллергии у ребенка?

Аллергические реакции у детей по ряду причин возникают значительно чаще, нежели у взрослых. Чаще всего речь идет о пищевой аллергии, однако практически все формы данного заболевания можно встретить даже в раннем детском возрасте. Перед началом лечения ребенка с аллергией необходимо определить конкретный аллерген, к которому чувствителен организм пациента. Для этого обращаются к специалисту-аллергологу. В некоторых случаях оказывается, что у ребенка нет аллергии, но имеется непереносимость какой-либо пищи. Такие патологии развиваются по другому механизму (речь идет о нехватке определенных ферментов), и их лечением занимаются врачи-педиатры и гастроэнтерологи. Если же подтверждается аллергия, лечение назначают с учетом всех возрастных особенностей.

Особый подход к лечению аллергии у ребенка необходим по следующим причинам:

  • маленькие дети не способны пожаловаться на субъективные симптомы (боль, жжение в глазах, зуд);
  • иммунная система ребенка отличается от иммунной системы взрослых, поэтому выше риск аллергии на новую пищу;
  • в силу любознательности дети часто контактируют с различными аллергенами в доме и на улице, поэтому трудно определить, на что именно у ребенка аллергия;
  • некоторые сильные препараты, подавляющие аллергию, могут вызвать у детей серьезные побочные эффекты.

В целом, однако, у детей при аллергических реакциях задействованы те же механизмы, что и у взрослых. Поэтому приоритет следует отдавать тем же лекарственным средствам в соответствующих дозировках. Основным критерием при расчете дозы в данном случае будет вес ребенка, а не его возраст.

Из лекарств, применяемых в лечении аллергии, предпочтение отдают антигистаминным препаратам. Они блокируют рецепторы основного медиатора аллергии – гистамина. В результате это вещество выделяется, но не оказывает патогенного воздействия на ткани, поэтому симптомы болезни исчезают.

Наиболее распространенными антигистаминными препаратами являются:

Эти средства назначаются в основном при аллергических реакциях, не угрожающих жизни ребенка. Они постепенно устраняют крапивницу, дерматиты (воспаление кожи), зуд, слезоточивость глаз или першение в горле, вызванные аллергической реакцией. Однако при серьезных аллергических реакциях, представляющих угрозу для жизни, необходимо использование и других средств с более сильным и быстрым действием.

В экстренных ситуациях (отек Квинке, анафилактический шок, приступ бронхиальной астмы) необходимо срочное введение кортикостероидов (преднизолон, беклометазон и др.). Препараты этой группы обладают мощным противовоспалительным действием. Эффект от их использования наступает значительно быстрее. Также для поддержания работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы необходимо введение адреналина или его аналогов (эпинефрин). Это расширит бронхи и восстановит дыхание при приступе астмы, и повысит давление (важно при анафилактическом шоке).

При любой аллергии у детей важно помнить, что детский организм более чувствителен во многих отношениях, нежели взрослый. Поэтому нельзя игнорировать даже заурядные проявления аллергии (слезотечение, чихание, сыпь). Следует сразу же обратиться к врачу, который подтвердит диагноз, даст соответствующие профилактические рекомендации и определит подходящий курс лечения. Самолечение всегда опасно. Реакция растущего организма на аллерген может с возрастом меняться, и риск развития опаснейших форм аллергии при неправильном лечении очень высок.

Какие есть народные средства от аллергии?

Народные средства от аллергии следует подбирать в зависимости от локализации симптомов этой болезни. Существует ряд лекарственных растений, которые могут отчасти воздействовать на иммунную систему в целом, ослабляя проявления аллергии. Другая группа средств может прерывать патологический процесс на местном уровне. К ним относятся мази и компрессы при кожных проявлениях.

Из народных средств, воздействующих на иммунную систему в целом, чаще всего применяют следующие:

  • Мумие. 1 г мумие растворяется в 1 л горячей воды (качественный продукт растворяется даже в теплой воде быстро и без осадка). Раствор охлаждают до комнатной температуры (1 – 1,5 часа) и принимают внутрь раз в день. Желательно принимать средство в первый час после пробуждения. Курс длится 2 – 3 недели. Разовая доза для взрослых – 100 мл. Раствор мумие может применяться и для лечения аллергии у детей. Тогда дозу уменьшают до 50 – 70 мл (в зависимости от массы тела). Детям до года это средство не рекомендуется.
  • Перечная мята. 10 г сухих листьев перечной мяты заливают половиной стакана кипятка. Настаивание длится 30 – 40 минут в затемненном месте. Средство принимают трижды в день по 1 столовой ложке в течение нескольких недель (если аллергия долго не проходит).
  • Календула лекарственная. 10 г сухих цветков заливают стаканом кипятка. Настаивание длится 60 – 90 минут. Настой принимают дважды в день по 1 столовой ложке.
  • Ряска болотная. Растение собирают, хорошо промывают, сушат и растирают в мелкий порошок. Этот порошок нужно принимать по 1 чайной ложке трижды в день, запивая большим количеством кипяченой воды (1 – 2 стакана).
  • Корень одуванчика. Свежесобранные корни одуванчика хорошо ошпаривают кипятком и размалывают (или растирают) в однородную кашицу. 1 столовую ложку такой кашицы заливают 1 стаканом кипятка и тщательно перемешивают. Смесь пьют, взбалтывая перед употреблением, по 1 стакану в день в три приема (по одной трети стакана утром, днем и вечером). Курс может длиться при необходимости 1 – 2 месяца.
  • Корень сельдерея. 2 столовые ложки измельченного корня нужно залить 200 мл холодной воды (примерно 4 – 8 градусов, температура в холодильнике). Настаивание длится 2 – 3 часа. В этот период нужно избегать попадания прямых солнечных лучей на настой. После этого настой принимают по 50 – 100 мл трижды в день, за полчаса до еды.

Вышеперечисленные средства не всегда являются эффективными. Дело в том, что существует несколько различных типов аллергических реакций. Универсального средства, подавляющего все эти типы, нет. Поэтому следует попробовать несколько схем лечения, чтобы определить наиболее эффективное средство.

Как правило, данные рецепты облегчают такие симптомы как аллергический насморк (при аллергии на пыльцу), конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаз), приступы астмы. При кожных проявлениях аллергии предпочтение следует отдавать локальным методам лечения. Наиболее распространены компрессы, примочки и ванны на основе лечебных растений.

При кожных проявлениях аллергии лучше всего помогают следующие народные средства:

  • Сок укропа. Сок лучше всего выжимать из молодых побегов (в старых его меньше, и понадобится больше укропа). Выжав примерно 1 – 2 столовые ложки сока, их разводят водой в отношении 1 к 2. В полученной смеси смачивают марлю, которую затем используют в виде компресса. Делать его нужно 1 – 2 раза в день по 10 – 15 минут.
  • Мумие. Мумие также может применяться в виде примочек при кожных проявлениях аллергии. Его разводят в концентрации 1 к 100 (1 г вещества на 100 г теплой воды). Раствором обильно смачивают чистую марлю или платок и покрывают пораженный участок кожи. Процедуру делают раз в день, а длится она, пока компресс не начнет подсыхать. Курс лечения длится 15 – 20 процедур.
  • Анютины глазки. Готовят концентрированный настой из 5 – 6 столовых ложек сушеных цветков и 1 л кипятка. Настаивание длится 2 – 3 часа. После этого смесь взбалтывают, отфильтровывают лепестки и заливают в теплую ванну. Ванны следует принимать раз в 1 – 2 дня в течение нескольких недель.
  • Крапива. Свежесорванные цветки крапивы размять в кашицу и залить кипятком (2 – 3 столовых ложки на стакан воды). Когда настой остынет до комнатной температуры, в нем смачивают марлю и делают примочки на область аллергической экземы, зуда или сыпи.
  • Шишки хмеля. Четверть стакана растертых зеленых шишек хмеля заливают стаканом кипятка. Полученную смесь хорошо перемешивают и настаивают не менее 2 часов. После этого в настое вымачивают марлю и делают компрессы на пораженную область. Процедуру повторяют два раза в день.

Применение этих средств у многих пациентов постепенно устраняет зуд, красноту кожи, экзему. В среднем для ощутимого эффекта нужно провести 3 – 4 процедуры, а затем до конца курса целью является закрепление результата. Однако лечение народными средствами при аллергии имеет ряд ощутимых минусов. Именно из-за них самолечение может быть опасным или неэффективным.

Минусами лечения народными средствами при аллергии являются:

  • Неспецифическое действие трав. Ни одно лекарственное растение не может сравниться по силе и скорости эффекта с современными фармакологическими препаратами. Поэтому лечение народными средствами, как правило, длится дольше, а шансов на успех меньше.
  • Риск новых аллергических реакций. Человек с аллергией на что-либо, как правило, имеет предрасположенность и к другим аллергиям из-за особенностей работы иммунной системы. Поэтому лечение народными средствами может привести к контакту с новыми аллергенами, которые организм пациента не переносит. Тогда проявления аллергии только усугубятся.
  • Маскировка симптомов. Очень многие из вышеперечисленных народных средств воздействуют не на механизм развития аллергии, а лишь на ее внешние проявления. Таким образом, состояние здоровья при их приеме может улучшиться только внешне.

Исходя из всего этого, можно сделать вывод, что народные средства являются не лучшим выбором в борьбе с аллергией. При данном заболевании желательно обратиться к врачу для определения конкретного аллергена, который не переносит организм. После этого, по желанию пациента, специалист сам может порекомендовать какие-либо средства, основанные на действии лекарственных трав, которые наиболее безопасны в данном конкретном случае.

Бывает ли аллергия на человека?

В классическом понимании аллергия является острым ответом иммунной системы на контакт организма с каким-либо чужеродным веществом. У людей, как у определенного биологического вида, строение тканей очень схоже. Поэтому аллергических реакций на волосы, слюну, слезы и другие биологические компоненты другого человека быть не может. Иммунная система попросту не определит чужеродный материал, и аллергическая реакция не запустится. Тем не менее, в медицинской практике аллергия у очень чувствительных пациентов может регулярно появляться при общении с одним и тем же человеком. Однако это имеет несколько другое объяснение.

Каждый человек контактирует с очень большим количеством потенциальных аллергенов. При этом сам носитель не подозревает о том, что является переносчиком аллергенов, так как его организм не имеет повышенной чувствительности к этим компонентам. Однако для пациента с аллергией достаточно даже ничтожно малого количества чужеродного вещества, чтобы вызвать серьезнейшие симптомы болезни. Чаще всего за «аллергию на человека» принимают именно такие случаи. Пациент не может разобраться в том, на что именно у него аллергия, а потому винит переносчика.

Чаще всего за аллергию на людей принимают чувствительность к следующим аллергенам:

  • Косметика. Косметические средства (даже на натуральной основе) являются сильными потенциальными аллергенами. За аллергию на человека можно принять контакт с его губной помадой, вдыхание парфюмерии, мельчайшие частички пудры. Разумеется, при повседневном контакте эти вещества попадают в окружающее пространство в ничтожно малом количестве. Но проблема в том, что для людей со специфической гиперчувствительностью достаточно даже этого.
  • Производственная пыль. Некоторые люди, работающие на производстве, являются переносчиками специфических аллергенов. Мельчайшие частицы пыли оседают на коже, одежде, задерживаются в волосах, вдыхаются легкими. После работы человек, входя в контакт со своими знакомыми, может передать им частички пыли. При наличии аллергии на ее компоненты это может вызвать сыпь, покраснение кожи, слезоточивость глаз и другие типичные симптомы.
  • Шерсть животных. Проблема «аллергии на человека» хорошо знакома людям с аллергией на домашних животных (кошек или собак). На одежде владельцев обычно остается небольшое количество шерсти или слюны их питомцев. Если аллергик (человек с аллергией) входит в контакт с владельцем, на него может попасть небольшое количество аллергена.
  • Лекарственные препараты. Не многие задумываются о том, что происходит в организме человека после приема каких-либо лекарств. Выполнив свою лечебную функцию, они обычно метаболизируются организмом (связываются или расщепляются) и выводятся. В основном они выделяются с мочой или калом. Но определенное количество компонентов может выделяться при дыхании, с потом, слезами, спермой или секретом влагалищных желез. Тогда контакт с этими биологическими жидкостями опасен для человека с аллергией на употребленные лекарства. В этих случаях обнаружить аллерген очень сложно. Вводит в заблуждение то, что, по мнению пациента, сыпь у него возникла, скажем, после контакта с потом другого человека. Действительно, такое легче принять за аллергию на человека, чем проследить путь конкретного аллергена.

Существуют и другие варианты, когда совершенно конкретный человек является переносчиком определенного аллергена. Разобраться в ситуации не всегда получается даже у врача-аллерголога. В этих случаях важно временно прекратить контакт с «подозреваемым» (чтобы не провоцировать новые проявления болезни) и все же обратиться к специалисту. Расширенный кожный тест с большим количеством разнообразных аллергенов обычно помогает выявить, к чему именно у пациента имеется патологическая чувствительность. После этого необходимо подробно поговорить с потенциальным переносчиком, чтобы выяснить, откуда на него мог попасть аллерген. Смена парфюмерии или прекращение приема каких-либо лекарств обычно решает проблему «аллергии на человека».

В редких случаях аллергия на человека может возникать при некоторых психических расстройствах. Тогда такие симптомы как кашель, чихание или слезоточивость вызываются не контактом с каким-либо аллергеном, а определенной «психологической несовместимостью». При этом проявления болезни иногда появляются даже при упоминании человека, когда физический контакт с ним исключен. В этих случаях речь идет не об аллергии, а о психических расстройствах.

Бывает ли аллергия на алкоголь?

Существует распространенное заблуждение, что некоторые люди страдают аллергией на алкоголь. Это не совсем верно, так как сам этиловый спирт, который подразумевается под алкоголем, имеет очень простую молекулярную структуру и практически не может стать аллергеном. Таким образом, аллергии на алкоголь, как таковой, практически не существует. Тем не менее, нередко встречаются случаи аллергии на алкогольные напитки. Однако здесь в роли аллергена выступает не этиловый спирт, а другие вещества.

Обычно аллергическая реакция на алкогольные напитки объясняется следующим образом:

  • Этиловый спирт является прекрасным растворителем. Многие вещества, которые не растворяются в воде, легко и без остатка растворяются в спирте. Поэтому любой алкогольный напиток содержит очень большое количество растворенных веществ.
  • Небольшое количество аллергена, достаточное для запуска реакции. Количество аллергена не имеет решающего значения для развития аллергической реакции. Другими словами, даже ничтожно малые примеси какого-либо вещества в алкоголе могут стать причиной появления аллергии. Разумеется, чем больше аллергена попадет в организм, тем сильнее и быстрее проявится реакция. Но на практике даже совсем небольшие дозы аллергена иногда вызывают анафилактический шок – тяжелейшую форму аллергической реакции, которая угрожает жизни пациента.
  • Низкий контроль качества. В качественной алкогольной продукции всегда указывается состав напитка и количество ингредиентов. Однако в настоящее время производство и продажа алкоголя – очень прибыльный бизнес. Поэтому значительная доля товаров на рынке может содержать какие-либо примеси, которые не указаны на этикетке. У человека же может иметься аллергия именно на эти неизвестные компоненты. Тогда определить аллерген очень трудно. Алкогольные же напитки, произведенные в домашних условиях, еще опаснее для людей с аллергией, так как тщательного контроля состава просто не проводят.
  • Неправильные условия хранения. Как уже говорилось выше, спирт является хорошим растворителем, а для развития аллергии нужно лишь небольшое количество вещества. Если алкогольный напиток длительное время хранится неправильно (обычно речь идет о пластиковых бутылках), в него может попасть часть компонентов материала, из которого сделана емкость. Немногие покупатели знают, что у пластиковых упаковок тоже есть срок годности, и они также должны быть сертифицированы. Некачественный пластик или пластик с истекшим сроком годности начинает постепенно разрушаться, и сложные химические соединения постепенно переходят в содержимое сосуда в виде раствора.
  • Употребление алкоголя внутрь. Аллергия может появиться при различных видах контакта с аллергеном. Когда речь идет об употреблении алкогольных напитков, аллерген попадает в желудочно-кишечный тракт. Это способствует развитию более интенсивной и более быстрой аллергической реакции, чем, если аллерген попал бы, скажем, на кожу.

В последние годы случаи аллергии на различные алкогольные напитки учащаются. Людям с наследственной предрасположенностью или аллергией на другие вещества следует очень внимательно относиться к выбору напитков. Желательно исключить ту продукцию, в состав которой входят различные натуральные ароматизаторы или добавки. Как правило, такие компоненты как миндаль, некоторые фрукты, клейковина ячменя в пиве являются сильными потенциальными аллергенами.

У пациентов могут наблюдаться следующие проявления аллергии на алкогольные напитки:

  • приступ бронхиальной астмы;
  • покраснение кожи (пятнами);
  • крапивница;
  • ангионевротический отек (отек Квинке);
  • анафилактический шок;
  • экзема.

Некоторые врачи отмечают, что алкоголь может не сам приводить к аллергическим реакциям, а стимулировать их появление. По одной из теорий у ряда пациентов после употребления алкоголя повышается проницаемость кишечных стенок. Из-за этого в кровь может попадать больше микробов (или их компонентов), населяющих в норме кишечник человека. Эти микробные компоненты сами по себе обладают определенным аллергенным потенциалом.

К врачу следует обратиться при любых признаках аллергической реакции после употребления алкоголя. Дело в том, что в данном случае речь часто идет и о пагубной привычке (алкоголизм), являющейся наркологической проблемой, и об аллергии, способной создать угрозу для здоровья и жизни пациента. Поэтому аллерголог должен по возможности установить конкретный аллерген и оповестить пациента о его чувствительности к данному компоненту. Больному обязательно посоветуют пройти курс лечения алкоголизма (если такая проблема существует). Даже если впредь он будет употреблять напитки, не содержащие обнаруженный аллерген, само влияние алкоголя лишь усугубит ситуацию, еще больше нарушив работу иммунной системы.

Можно ли умереть от аллергии?

Аллергические реакции представляют собой усиленный ответ иммунной системы на контакт с каким-либо чужеродным телом. При этом активируется целый ряд различных клеток в организме человека. Предсказать проявления аллергической реакции заранее очень трудно. Нередко они сводятся к достаточно «безобидным» локальным симптомам. Однако в ряде случаев усиленный иммунный ответ может затронуть жизненно важные системы организма. В этих случаях существует риск смерти пациента.

Чаще всего аллергия проявляется следующими симптомами:

  • насморк с «водянистыми» выделениями из носа;
  • появление пятен или сыпи на коже;
  • зуд;
  • сухой кашель;
  • воспаление слизистых оболочек.

Все эти проявления могут серьезно ухудшить качество жизни пациента, однако жизни они не угрожают. В данном случае имеет место локальное высвобождение из клеток особого вещества – гистамина (а также ряда других, менее активных веществ). Они вызывают локальное расширение капилляров, повышение проницаемости их стенок, спазм гладких мышц и другие патологические реакции.

У некоторых пациентов реакция протекает более сильно. Биологические медиаторы, выделяющиеся при аллергии, нарушают работу сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Симптомы, типичные для обычной аллергии попросту не успевают развиться, так как на первый план выходят куда более опасные нарушения. Такое состояние называется анафилактическим шоком или анафилаксией.

Анафилактический шок является тяжелейшей формой аллергии и без специального лечения может привести к смерти пациента в течение 10 – 15 минут. По статистике, вероятность летального исхода без оказания первой помощи достигает 15 – 20%. Смерть при анафилактическом шоке наступает из-за быстрого расширения капилляров, падения артериального давления, и, как следствие, прекращения питания тканей кислородом. Кроме того, часто происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов, из-за чего воздуховодные пути сужаются, и пациент практически перестает дышать.

Основными отличительными чертами анафилактического шока от обычной аллергии являются:

  • быстрое распространение красноты или отека в месте контакта с аллергеном;
  • нарушения дыхания (шумное дыхание, одышка);
  • падение артериального давления (исчезновение пульса);
  • потеря сознания;
  • резкое побледнение кожи, иногда посинение кончиков пальцев.

Все эти симптомы не характерны для локальной аллергической реакции. Больному по возможности оказывают помощь прямо на месте (если имеются необходимые лекарства) либо срочно вызывают скорую помощь для госпитализации. В противном случае анафилактический шок может привести к летальному исходу.

Другой опасной формой аллергии является отек Квинке. При нем те же самые механизмы приводят к быстро нарастающему отеку подкожной клетчатки. Отек может появиться в различных частях тела (на веках, губах, половых органах). Данная реакция в редких случаях также может привести к смерти пациента. Происходит это в основном у детей, когда отек распространяется на слизистую оболочку гортани. Набухшая слизистая оболочка закрывает просвет дыхательных путей, и пациент попросту задыхается.

Бывает ли аллергия на медикаменты?

Аллергическая реакция на медикаменты является достаточно распространенной проблемой в современном мире. Почти 10% всех побочных эффектов от различных препаратов имеет аллергическую природу. Такой высокой частоте способствует и то, что в наши дни люди с детства получают большое количество фармакологической продукции. Из-за этого выше шанс, что у организма разовьется патологическая чувствительность к определенным компонентам препаратов.

Аллергия на медикаменты считается весьма опасным явлением. Она часто принимает серьезные формы (отек Квинке, анафилаксия), угрожающие жизни пациента. Если контакт произошел в домашних условиях, то существует риск летального исхода. В медицинских же учреждениях риск меньше, так как в любом отделении обязательно есть специальный набор для первой помощи при анафилактическом шоке.

Опасность аллергии на медикаменты обусловлена следующими причинами:

  • многие медикаменты вводятся внутривенно в больших количествах;
  • современные медикаменты имеют высокомолекулярную структуру и сильный потенциал для провокации аллергических реакций;
  • пациенты, которые дают аллергию на определенный препарат, и так больны (ведь препарат назначается от какого-либо заболевания), поэтому переносят они аллергическую реакцию еще тяжелее;
  • частота анафилактического шока (наиболее опасной формы аллергии) выше, чем при аллергии на другие вещества;
  • многие врачи пренебрегают специальными пробами на переносимость лекарственных средств и сразу вводят пациентам большие дозы препаратов;
  • нейтрализовать действие некоторых препаратов и полностью вывести их из организма за короткий срок бывает трудно;
  • значительная часть современной фармацевтической продукции поступает с так называемого черного рынка, поэтому может содержать различные примеси (которые и вызывают аллергические реакции);
  • сразу диагностировать аллергию на препарат сложно, так как он может давать и другие побочные эффекты, неаллергической природы;
  • иногда пациенты вынуждены принимать медикаменты, на которые у них аллергия, просто потому, что нет эффективных аналогов против основного заболевания.

Согласно современным исследованиям, считается, что риск развития гиперчувствительности к определенному препарату после его первого применения составляет в среднем 2 – 3%. Однако он неодинаков для различных фармакологических групп. Дело в том, что некоторые лекарства содержат природные компоненты или высокомолекулярные соединения. У них более высокий потенциал, чтобы спровоцировать аллергию. У других же лекарств химический состав относительно прост. Это делает их более безопасными.

Наиболее распространена аллергия на следующие лекарственные препараты:

  • пенициллин и его аналоги (бициллин, бензилпенициллин и др.);
  • цефалоспорины (цефотаксим, цефазолин, цефалексин, цефтриаксон и др.);
  • сульфаниламиды (ко-тримоксазол, сульфадиазин, сульфаниламид и др.);
  • гетерологичные сыворотки (содержат полноценный чужеродный антиген);
  • инсулин;
  • некоторые гормональные препараты;
  • ацетилсалициловая кислота (аспирин);
  • НПВС – нестероидные противовоспалительные средства (нимесил, ибупрофен, мелоксикам, индометацин и др.);
  • барбитураты (фенобарбитал, барбитал, амобарбитал и др.);
  • местные анестетики (лидокаин, новокаин и др.).

Многие другие лекарственные средства также могут давать аллергические реакции, однако значительно реже. Иногда даже препараты с малой молекулярной массой могут вызвать аллергию из-за имеющихся в них примесей.

Проявления аллергии на лекарственные средства могут быть очень разнообразными. Из немедленных реакций следует отметить анафилактический шок, острую крапивницу или ангионевротический отек (отек Квинке), которые могут появиться уже в первые минуты после введения препарата. В течение 3 дней после контакта могут встречаться так называемые ускоренные реакции. Их проявления варьируют от незначительной сыпи или пятен на теле до лихорадки с тяжелым общим состоянием. Последняя чаще встречается, если препарат принимается регулярно. Известны и случаи замедленных реакций, развивающихся лишь через несколько дней после введения препарата.

Тяжесть проявлений аллергии на медикаменты предсказать очень сложно. Предсказать заранее чувствительность пациента к определенному препарату также почти невозможно. Дело в том, что некоторые препараты не обнаруживают свою аллергическую активность в реакциях в пробирке, с кровью пациента. Внутрикожные пробы также бывают ложноотрицательными. Связано это с влиянием множества различных факторов (как внешних, так и внутренних).

Вероятность аллергии и тяжесть ее проявлений может зависеть от следующих факторов:

  • возраст пациента;
  • пол пациента;
  • генетические факторы (наследственная предрасположенность к аллергии в целом);
  • сопутствующие заболевания;
  • социальные факторы (место работы – врачи или фармацевты чаще контактируют с лекарствами, и вероятность развития специфической чувствительности выше);
  • одновременный прием нескольких лекарственных средств;
  • давность первого контакта с определенным медикаментом;
  • качество лекарства (во многом зависит от фирмы-изготовителя);
  • срок годности препарата;
  • способ введения лекарства (на кожу, подкожно, внутрь, внутримышечно, внутривенно);
  • доза препарата (не играет решающей роли);
  • метаболизм препарата в организме (как быстро и какими органами он в норме выводится).

Наилучшим способом избежать медикаментозной аллергии является крепкое здоровье. Чем меньше болеет человек, тем реже он входит в контакт с различными лекарствами, и тем меньше вероятность развития аллергии. Кроме того, перед применением потенциально опасного препарата (особенно сыворотки и других лекарств, содержащих полноценные антигены) проводится специальная кожная проба, которая чаще всего позволяет заподозрить аллергию. Небольшие дозы вводятся дробно внутрикожно и подкожно. При гиперчувствительности у пациента будет наблюдаться сильный отек, болезненность, покраснение в месте введения. Если пациенту известно о наличии у него аллергии на определенные препараты, об этом обязательно нужно уведомить врача до начала лечения. Иногда пациенты, не слыша знакомого названия, не беспокоятся по этому поводу. Однако у лекарств существует множество аналогов с различными торговыми названиями. Они могут стать причиной серьезных аллергических реакций. Разобраться в том, какие препараты лучше назначить, может только квалифицированный врач или фармацевт.

Бывает ли аллергия на воду, воздух, солнце?

Аллергические реакции по своей природе являются следствием активации иммунной системы. Они запускаются вследствие контакта определенных веществ (аллергенов) со специфическими рецепторами в коже, слизистых оболочках или в крови (в зависимости от того, каким путем попал аллерген в организм). Поэтому аллергической реакции на солнце, например, быть не может. Солнечный свет представляет собой поток волн определенного спектра и не связан с передачей вещества. Об аллергических реакциях на воду или воздух можно говорить условно. Дело в том, что аллергенами, как правило, являются довольно сложные по химическому составу вещества. Молекулы воды или газов из состава атмосферного воздуха не могут вызывать аллергических реакций. Однако и в воздухе, и в воде обычно содержится большое количество различных примесей, которые и вызывают аллергические реакции.

За последние десятилетия было сделано несколько докладов о случаях аллергии именно на молекулы воды. Однако большинство специалистов ставят их достоверность под сомнение. Возможно, исследователи попросту не смогли выделить примесь, вызывающую аллергию. Как бы то ни было, таких случаев крайне мало, поэтому по ним до сих пор нет достоверной информации. Чаще же речь идет об аллергии на вещества, растворенные в воде. В городских водопроводах это обычно хлор или его соединения. Состав колодезной, родниковой или речной воды зависит от определенной географической области. Есть, например, местности с высоким содержанием фтора и других химических элементов. У людей, страдающих аллергией на эти вещества, будут появляться симптомы болезни после контакта с обычной водой. В то же время контакт с водой в других географических областях такой реакции вызывать не будет.

Аллергия на примеси в воде обычно проявляется следующими симптомами:

  • сухость кожи;
  • шелушение кожи;
  • дерматит (воспаление кожи);
  • появление красных пятен на коже;
  • зуд;
  • появление сыпи или волдырей;
  • расстройства пищеварения (если вода была выпита);
  • отек слизистой оболочки рта и глотки (крайне редко).

Аллергия на воздух попросту невозможна, так как он необходим для дыхания и человек с таким заболеванием не выжил бы. В данном случае речь идет о каком-либо конкретном воздухе либо о примесях, содержащихся в нем. Именно их воздействие обычно вызывает аллергические реакции. Кроме того, некоторые люди очень чувствительны к сухому или холодному воздуху. Его воздействие может вызывать у них симптомы, схожие с проявлениями аллергии.

Аллергические реакции на воздух обычно объясняются следующими механизмами:

  • Примеси в воздухе. Газы, пыль, пыльца или другие вещества, которые часто присутствуют в воздухе, являются наиболее распространенной причиной такой аллергии. Они попадают на слизистую оболочку носа, гортани, дыхательных путей, на кожу, слизистую оболочку глаз. Чаще всего у пациента краснеют и начинают слезиться глаза, появляется кашель, першение в горле, выделения из носа. В тяжелых случаях бывает и отек слизистой оболочки гортани, приступ бронхиальной астмы.
  • Сухой воздух. Сухость воздуха не может вызвать аллергическую реакцию в общепринятом смысле. Чаще всего такой воздух попросту вызывает сухость и раздражение слизистых оболочек горла, носа, глаз. Дело в том, что в норме (при влажности 60 – 80%) клетки слизистых оболочек выделяют особые вещества, защищающие ткани от воздействия вредных примесей в воздухе. Из-за сухости воздуха эти вещества выделяются в меньшем количестве, и возникает раздражение. Оно также может проявляться кашлем, першением в горле. Часто пациенты жалуются на сухость глаз, ощущение инородного тела в глазу, покраснение.
  • Холодный воздух. Аллергия на холодный воздух существует, хотя при ней нет специфического аллергена, который запускал бы реакцию. Просто у некоторых людей воздействие холодного воздуха вызывает выделение гистамина из особых клеток в тканях. Это вещество является основным медиатором при аллергических реакциях и вызывает все симптомы болезни. Аллергия на холодный воздух является очень редким заболеванием. Люди, страдающие от нее, как правило, имеют аллергию и на другие вещества. Часто у них имеются и какие-либо гормональные, нервные или инфекционные заболевания. Другими словами, присутствуют сторонние факторы, объясняющие такую нестандартную реакцию организма на холод.

Аллергией на солнце часто называют заболевание фотодерматит. При нем кожа пациента слишком чувствительна к солнечным лучам, поэтому появляются различные патологические изменения. По большому счету, говорить именно об аллергической реакции в данном случае не совсем корректно из-за отсутствия аллергена. Но гистамин под воздействием ультрафиолетового излучения может выделяться, и симптомы фотодерматита иногда сильно напоминают кожные проявления аллергии.

Повышенная чувствительность к солнечному свету может проявляться следующим образом:

  • появление сыпи;
  • зуд;
  • быстрое покраснение кожи;
  • утолщение кожи (ее огрубение, шероховатость);
  • шелушение;
  • быстрое появление пигментации (загар, который обычно распределяется неравномерно, пятнами).

Такие реакции на солнечный свет обычно появляются у людей с серьезными врожденными заболеваниями (тогда это индивидуальная особенность организма из-за нехватки или избытка каких-либо клеток или веществ). Также фотодерматит может появляться у людей с заболеваниями эндокринной или иммунной системы.

Таким образом, аллергий на воду, воздух или солнечный свет, по большому счету, не существует. Точнее, воздействие этих факторов в определенных условиях может вызывать симптомы, схожие с проявлением аллергии. Однако эти проявления не вызывают тяжелых приступов астмы, анафилактического шока, отека Квинке и других опасных для жизни ситуаций. При выраженной аллергической реакции на воду или воздух речь идет, скорее всего, о примесях, которые содержатся в них.

Передается ли аллергия по наследству?

В настоящее время считается, что особенности иммунной системы, предрасполагающие к развитию аллергических реакций, обусловлены генетически. Это означает, что у определенных людей имеются особые белки, рецепторы или другие молекулы (точнее — избыток определенных клеток или молекул), отвечающих за развитие иммунных реакций. Как и все вещества в организме, эти молекулы являются продуктом реализации генетической информации из хромосом. Таким образом, определенная предрасположенность к аллергии действительно может передаваться по наследству.

Многочисленные исследования, проведенные по всему миру, показывают на практике важность наследственных факторов. У родителей с аллергией на что-либо очень высок шанс появления ребенка со схожими особенностями иммунной системы. Правда, нужно отметить, что далеко не всегда наблюдается соответствие аллергенов. Другими словами, и родители, и дети будут страдать аллергией, но у одного из родителей она может быть, например, на пыльцу, а у ребенка – на белки молока. Наследственная передача гиперчувствительности к какому-либо одному веществу в нескольких поколениях встречается достаточно редко. Это объясняется тем, что помимо генетической предрасположенности значительную роль играют и другие факторы.

К появлению аллергии могут предрасполагать следующие факторы:

  • искусственное (не грудное) вскармливание в детском возрасте;
  • ранний контакт в детстве с сильными аллергенами;
  • частый контакт с сильными химическими раздражителями (сильные моющие средства, токсины на производстве и др.);
  • жизнь в развитых странах (статистически показано, что уроженцы стран «третьего мира» значительно реже страдают от аллергии и аутоиммунных заболеваний);
  • наличие эндокринных заболеваний.

Под действием этих внешних факторов аллергия может появиться даже у людей, не имеющих наследственной предрасположенности. У людей же с врожденными дефектами иммунной системы они приведут к более сильным и частым проявлениям болезни.

Несмотря на то, что на появление аллергии влияют наследственные факторы, предсказать ее заранее практически невозможно. Нередко у родителей с аллергией рождаются дети без данного заболевания. В настоящее время не существует специальных генетических тестов, способных определить, передалась ли болезнь по наследству. Однако существуют рекомендации, предписывающие, как поступить в случае аллергии у ребенка.

Если у ребенка появляются признаки аллергии на что-либо, и его родители также страдают от данного заболевания, к ситуации следует подойти со всей серьезностью. Дело в том, что у ребенка может быть гиперчувствительность к целому ряду различных веществ. Кроме того, существует риск чрезвычайно сильного ответа иммунной системы – анафилактического шока, что создает угрозу для жизни. Поэтому при первых подозрениях на аллергию следует обратиться к врачу-аллергологу. Он может провести специальные тесты с наиболее распространенными аллергенами. Это позволит своевременно выявить гиперчувствительность ребенка к определенным веществам и избежать контакта с ними в будущем.

Патогенез аллергических реакций

Первичное проникновение аллергена в организм чаще всего происходит совершенно незаметно для организма, но это не значит, что организм человека никак не реагирует на первичное попадание аллергена в организм. Период между первичным попаданием аллергена в организм и вторичным называют периодом сенсибилизации («сенсибилис» по-латыни означает «чувствительный»). В этот период организм человека, предрасположенного к аллергии (потенциального аллергика), по-своему и весьма своеобразно реагирует на внедрение аллергена в организм. В организме начинают образовываться антитела, появляются и особые группы клеток — лимфоцитов, обладающих (как и антитела) уникальным свойством: «узнавать свой» аллерген при повторном его попадании в организм. В результате повторного попадания аллергена в организм происходит его соединение с антителом или чувствительной клеткой — лимфоцитом и развивается аллергическая реакция с выраженными, явными клиническими проявлениями. Период сенсибилизации в среднем составляет 10 — 14 дней. Важно подчеркнуть, что соединение аллергена с антителом (или с клеткой — лимфоцитом) — это высокоспецифичный процесс; другими словами, только «свой» аллерген может соединяться со «своим» антителом (или «своей» лимфоидной клеткой), после чего только и может развиться аллергическая реакция или аллергическое заболевание. (4)

Проявления аллергии у человека весьма многообразны как по клинической картине, так и по механизмам их развития. Одни аллергические болезни развиваются по закономерностям аллергии немедленного типа, другие — по закономерностям аллергии замедленного типа. Однако все аллергические болезни, независимо от типа аллергии, в своем развитии проходят через определенные стадии.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

ГНТ

ГЗТ

1 стадия ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ

от момента проникновения в организм аллергена до его взаимодействия со специфическим антителом

от момента проникновения аллергена в организм до его взаимодействия с сенсибилизированным Т-лимфоцитом

2 стадия ПАТОХИМИЧЕСКАЯ

от момента взаимодействия аллергена со специфическим антителом до высвобождения медиаторов

от момента взаимодействия аллергена с сенсибилизированным Т-лимфоцитом до высвобождения лимфокинов

3 стадия ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ

с момента появления клинических проявлений

с момента появления клинических проявлений

Дифференциальная диагностика ГНТ и ГЗТ см. таб. № 3

Дифференциальная диагностика ГНТ и ГЗТ

Критерии

ГНТ

ГЗТ

Скорость развития клинических проявлений

через 15 — 20 мин (до 12 — 18 час.) после введения аллергена в сенсибилизированный организм

через 24 — 48 часов после контакта с аллергеном

Компоненты иммунной системы, участвующие в аллергии

иммуноглобулины А, Е, Д, М, G, вырабатываемые плазматическими клетками

1. БАВ тучных клеток : гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов, МРС-а;

2. плазменные компоненты: брадикинин, комплемент;

3. метаболиты арахидоновой кислоты: простогландины.

1. влияющие на лимфоциты

(фактор бластрансформации, митогенный и другие)

2. влияющие на фагоциты

3. влияющие на клетки- мишени

нарушение функции при действии БАВ вследствие:

-спазма гладких мышц, бронхов и др.;

-повреждение комплексом антиген — антитело

нарушение функции при действии:

— лимфокинов, влияющих на клетки-мишени;

реакции чаще всего протекают в органах, богатых кровеносными сосудами.

реакции чаще протекают при длительном контакте аллергена с кожей.

Аллергия: характеристика понятия. Виды аллергических реакций, их стадии и общие звенья патогенеза.

Аллергия — патологическая форма иммуногенной реактивности. Формируется, как правило, в результате повторного контакта клеток иммунной системы с чужеродным Аг. Сопровождается изменением (обычно —повышением) чувствительности к данному Аг. Характеризуется обнаружением и часто (но не всегда!) деструкцией и элиминацией чужеродного Аг, а также повреждением собственных структур организма, снижением его адаптивных возможностей и нарушениями его жизнедеятельности.

ВИДЫ АЛЛЕРГИИ

Виды гиперчувствительности

Широко принятая классификация Джелла и Кумбса подразделяет гиперчув­ствительность на четыре основных типа (в зависимости от механизмов, уча­ствующих в их реализации). Многие иммунопатологические процессы опосре­дованы комбинацией нескольких реакций гиперчувствительности.

Природа сенсибилизирующего и разрешающего аллергенов

  • Специфическая аллергия. В большинстве случаев клинически выраженную аллергическую реакцию вызывает повторное попадание в организм или об­разование в нём того же аллергена, который при первом воздействии сенсибилизировал этот организм. Такую аллергию называют специфической.
  • Неспецифическая аллергия. Нередко развиваются так называемые неспеци­фические аллергические реакции.

Параллергия. Когда белковые аллергены имеют близкую, но не идентичную структуру, развиваются параллергические реакции

Гетероаллергия. Она возникает в тех случаях, когда разрешающим агентом является какое-либо неантигенное воздействие — охлаждение, перегревание, ин­токсикация, облучение организма и т.п.

Генез аллергизирующих AT или сенсибилизированных лимфоцитов

Активная аллергия. В большинстве случаев аллергическая реакция формирует­ся в организме активно, т.е. в ответ на внедрение в него или образование в организме аллергена.

Пассивная аллергия. Развитие аллергической реакции является результа­том попадания в организм крови или её компонентов, содержащих аллергичес­кие AT

Сроки развития клинических проявлений

В зависимости от времени начала клинических проявлений аллергии после действия на сенсибилизированный организм разрешающего Аг аллергические реакции подразделяют на немедленные, отсроченные и замедленные.

  • Аллергическая реакция немедленного типа клинически проявляется сразу или через несколько минут после контакта организма с аллергеном
  • Аллергическая реакция отсроченного (позднего) типа выявляются через несколько часов (но, как правило, не позднее первых 5—6 ч.) после кон­такта с разрешающим Аг
  • Аллергическая реакция замедленного типа регистрируется обычно через не­сколько часов или суток (чаще через 1—2 сут) после разрешающего воздей­ствия аллергена на сенсибилизированный организм

СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ

В динамике любой аллергической реакции можно выделить три последова­тельно развивающиеся стадии: иммуногенную, патобиохимическую и клини­ческих проявлений.

Иммуногенная стадия (сенсибилизации, первичного контакта) заключается в развитии нескольких последовательных и взаимосвязанных явлений.

  • Обнаружение аллергена (Аг) иммунокомпетентными клетками.
  • Процессинг Аг антигенпредставляющими клетками и передача информа­ции о нём или о части Аг лимфоцитам (презентация).
  • Синтез плазматическими клетками аллергических пулов Ig и/или пролифе­рация сенсибилизированных лимфоцитов.
  • Образование клеток иммунной памяти.
  • Фиксации Ig и сенсибилизированных лимфоцитов преимущественно в регио­не локализации сенсибилизирующего аллергена и предстоящей аллерги­ческой реакции (при развитии её местной формы), либо в биологических жидкостях — крови, лимфе, ликворе (при её генерализованной форме).

Патобиохимическая (биохимических реакций) стадия развивается при повтор­ном попадании в организм или образовании в нём того же Аг, которым он был сенсибилизирован. При этом образуются комплексы аллергена со специфи­ческими AT и/или сенсибилизированными лимфоцитами. В ряде реакций в этот комплекс включаются и факторы системы комплемента.

Стадия клинических проявлений (аллергических реакций, патофизиологичес­кая) характеризуется развитием как местных патологических процессов (в клет­ках-мишенях и тканях-мишенях), так и генерализованными расстройствами жизнедеятельности организма.

ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

Джелл и Кумбс предложили классификацию, выделяющую четыре типа реакций гиперчувствительности, в основе которых лежат различия в им­мунологических механизмах клинических проявлений реакций гиперчувстви­тельности. Принадлежность к тому или иному типу определяется локализаци­ей и классом AT, взаимодействующих с Аг с последующей активацией эффек-торных клеток и повреждением тканей.

  • Первый (I) тип — реакции гиперчувствительности немедленноготипа, или реагиновые реакции — опосредован AT класса IgE. Взаимодействие аллер­гена с фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов IgE-АТ приводит к активации клеток, сопровождающейся высвобождением депонированных и новообразованных медиаторов.
  • При втором (II) типе, определённом как цитотоксическое повреждение, образующиеся IgG- или IgM-AT направлены против Аг, находящихся на клетках собственных тканей индивидуума. Связывание AT с Аг на клеточ­ной поверхности приводит к активации комплемента. Повреждающее дей­ствие мембраноатакующего комплекса дополняют привлекаемые лейкоци­ты. Кроме того, в процесс могут вовлекаться цитотоксические Т-лимфоциты с Fc-рецепторами для IgG. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании АТ-зависимой клеточной цитотоксичности.
  • К третьему (III) типу относят болезни иммунных комплексов, когда образу­ются комплексы Аг с IgG- и IgM-AT, имеющие критические размеры. Не удаляемые из кровотока комплексы задерживаются в капиллярах тканей организма, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейко­цитов, активацию и внеклеточное высвобождение ферментов, повреждаю­щих ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс.

• Четвёртый (IV) тип реакцийгиперчувствительность замедленного типа. Контакт Аг с Аг-специфическими рецепторами на Тh1-клетках приводит к клональному увеличению этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением воспалительных лимфокинов.

Лучшая статья за этот месяц:  Отёк квинке гортани от химии
Добавить комментарий