Сенсибилизация аллергенами

Здравоохранение

Что такое бытовая сенсибилизация и какие есть методы борьбы с ней

Для организма такое явление, как сенсибилизация, является очень важным, ведь оно делает его восприимчивым к определенным веществам, стимулируя выработку антител и работу иммунитета.

Однако сегодня его все чаще связывают с негативными последствиями, к которым приводят нарушения в работе иммунной системы, то есть с появлением аллергии. Вследствие многократного контакта с аллергенами, организм начинает воспринимать безвредные вещества как угрозу, и борется с ними. При этом возбудители могут быть совершенно разными, одним из наиболее сложных видов сенсибилизации является бытовая, которой подвержены как взрослые, так и дети.

Особенности и проявления бытовой аллергии

Формирование аллергии у человека происходит не сразу после контакта с раздражителем. Этот процесс, который называют периодом сенсибилизации, может занимать от нескольких месяцев до нескольких лет. В это время проходит перестройка иммунной системы и появление специфических антител, которые и взаимодействуют с аллергенами в организме при следующем контакте с ними.

Бытовая сенсибилизация — это, как правило, круглогодичное явление и она вполне может стать причиной появления бронхиальной астмы, если вовремя не начать бороться с ней. Аллергеном в этом случае выступает домашняя пыль, которая содержит такие фрагменты, как:

  • — шерстяные волокна;
  • — эпидермис и волосы человека;
  • — шерсть, перья и перхоть животных;
  • — целлюлозу;
  • — хлопок, обивку мебели;
  • — бактерии и грибки.

Однако основной причиной возникновения аллергии является, конечно же, пылевой клещ. В норме эти насекомые существуют в доме у каждого человека, являясь его пожизненными спутником. Они питаются чешуйками слущенного рогового слоя кожного покрова и не составляют угрозы организму. При возникновении аллергии на домашнюю пыль, во время контакта с ней могут возникать такие проявления, как ринит, атопический дерматит, конъюнктивит, астма.

Методы лечения

Ввиду того, что невозможно полностью ограничить человека от контактов с аллергенами, исключить проявления бытовой аллергии достаточно сложно. Чтобы минимизировать ее негативные проявления, рекомендуется:

  • — часто менять постельное белье, стирать его при высоких температурах;
  • — регулярно проводить влажную уборку;
  • — чаще проветривать помещение;
  • — снизить влажность в комнатах;
  • — отказаться от меховых ковров, перьевых подушек, шерстяных матрасов;
  • — использовать воздушные фильтры.

Кроме того, следует обязательно обратиться к врачу, который в зависимости от состояния больного может назначить антигистаминные препараты, или провести специфическую иммунотерапию.

Публикуется на правах рекламы.

Десенсибилизация при аллергии – можно ли приучить организм к действию аллергена

Сегодня одним из наиболее распространенных заболеваний являются различного рода аллергии. Для примера, аллергическим ринитом страдает примерно 10-25% населения, а с аллергическими заболевания глаз сталкивается 22% населения.

Сложность этой проблемы значительна, так людям, страдающим аллергией, нередко приходится мириться со значительным уменьшением комфорта жизни. На помощь пришла иммунотерапия, благодаря которой борьба с аллергией стала более эффективной.

Эпидемиология аллергических заболеваний

Согласно недавно опубликованным данных, более 35% населения европейских стран имеют симптомы аллергических заболеваний. Результаты эпидемиологических исследований показали, что аллергические болезни различных клинических проявлений возникают у 30-40% населения России.

Аллергический ринит, в настоящее время, принадлежит к числу самых распространенных групп заболеваний среди указанных в исследовании (около 24% населения в возрасте от 6 до 44 лет).

Большинство аллергических заболеваний имеют хронический характер, что требует систематичности и последовательности в лечении.

Как работает иммунная система

Иммунная система, в первую очередь, нужна для сохранения целостности организма путем его защиты от негативного воздействия внешней среды, т.е. от бактерий, вирусов, грибов, токсинов и многих других факторов.

Несмотря на то, что путей проникновения чужеродных элементов в организм много, основное значение имеют: оральные, дыхание и кожа, потому что здесь имеет место наибольшее взаимодействие с различными патогенами.

Первая линия обороны – это элементы неспецифического иммунного ответа, такие как ферменты желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, желудочная кислота, кислые выделения из влагалища, комменсал бактерий желудочно-кишечного тракта и другие.

Среди механизмов неспецифического иммунитета активностью отличается фагоцитоз. Клетки фагоциты (макрофаги и нейтрофилы) в качестве первого примитивного удара поглощают проникающих внутрь организма бактерий и вирусов.

Вторую, основную часть иммунной системы, составляют элементы, ответственные за специфический ответ, направленный конкретно против данного антигена. Клетки фагоциты передают накопленную информацию о структуре антигена Т-лимфоцитам, которые имеют способность распознавать и различать собственные антигены и чужие.

Затем идет передача информации об антигене в В-лимфоциты. Эти клетки ответственны за гуморальный и клеточный иммунитет, способность к выработке антител, направленных против распознанного антигена. Произведенные антитела обладают способностью связывать чужеродный антиген и выводить его из кровообращения.

Индивидуальная непереносимость и аллергия

Гиперчувствительность является понятием более широким, чем аллергия, это означает, что теоретически у здоровых людей с повышенной чувствительностью могут возникнуть клинические проявления.

Повышенная чувствительность может иметь аллергический и неаллергический характер. Аллергией называется альтернативная, неправильная реакция, в результате которой происходит выработка антител класса IgE.

Это полигенное явление обусловленное генетическим дефектом. По наследству передается склонность к чрезмерной выработке IgE. Наследуется, прежде всего, предрасположенность к аллергии, а воздействия окружающей среды имеют решающее значение в запуске развития болезни.

К IgE-зависимой аллергии относят: нейродермит, (астма, аллергический ринит и конъюнктивит, атопический дерматит, некоторые крапивницы и отек Квинке) и обобщенная анафилактическая реакция при укусе насекомого и после инъекции пенициллина.

Как происходит развитие аллергии

Первый контакт с аллергеном, которым может быть практически любое вещество (например, пыльца растений, пылевых клещей, шерсть домашних животных, плесень) приводит к выработке антител класса IgE, которые производят тучные клетки (мастоциты). Таким образом, развивается аллергия организма на определенный аллерген, что при повторной с ним встрече приведет каскадной реакции.

Происходит передача сигнала внутрь мастоцитов и высвобождение медиаторов аллергии, прежде всего, гистамина, лейкотриенов и простагландинов, которые стимулируют сокращение гладких мышц бронхов, приводят к набуханию слизистой оболочки и повышению проницаемости клеток сосудов.

К месту аллергической реакции начинают поступать эозинофилы, которые представляют собой основу хронического аллергического воспаления. Именно они обуславливают тяжесть течения заболевания и появление осложнений.

Жизнь с аллергией

Постановка врачом диагноза аллергия всегда должно повлечь за собой соответствующие последствия. Прежде всего, речь идет о необходимости изменения стиля жизни, а также применение терапевтической процедуры.

Первой и основной стратегией поведения является, по мере возможности, избегание контакта с аллергеном. Это, конечно, не всегда возможно. В этом случае медикаментозное лечение, заключающееся в облегчении боли, связанной, например, с ринитом, воспалением конъюнктивы или бронхиальной астмой.

Существует также и третий вариант, но его использование возможно не в каждом случае аллергии. Это специфическая иммунотерапия, то есть десенсибилизация.

Специфическая иммунотерапия

Специфическая иммунотерапия, называемая в просторечии десенсибилизацией аллергии, – это метод, заключающийся в многократном приеме постепенно увеличивающихся доз вакцины для стимуляции иммунной толерантности и облегчения симптомов, связанных с естественной экспозицией к аллергенам. Чтобы понять это явление, нужно ознакомиться с основами иммунологии и механизмами возникновения аллергии.

Основы иммунотерапии и десенсибилизации были созданы на основании работ британских ученых: Леонардо Ноона (1877-1913) и Джона Фримана (1877-1962) в 1911-1914 годах.

Считается, что первые попытки иммунотерапии были проведены в 1911 году и касались аллергического ринита. Они состояли из инъекций небольших, постепенно возрастающих объемов вещества, на которые у пациента была аллергия. Предложенные тогда методы актуальны и применяются до сих пор.

Механизм специфической иммунотерапии

Механизм десенсибилизации до сих пор до конца не понятен. Факт состоит в том, что при иммунотерапии происходит уменьшение концентрации специфических антител IgE, ответственных за аллергическую реакцию.

Это подтверждается путем проведения кожных тестов. Особенно важны регуляторные изменения, T-лимфоциты (CD4+ CD25+), которые уменьшают распространение и производство цитокинов, изменяют функцию клеток, производящих антиген и специфически подавляют выработку IgE.

Кроме того, возникает изменение профиля цитокинов. Результатом является снижение активности эффекторных клеток и уменьшение воспаления. Подводя итоги, можно сказать, что десенсибилизация моделирует аллергическое воспаление, вынуждая организм адаптироваться, результатом этого является улучшение клинического состояния больного.

Виды специфической иммунотерапии

При десенсибилизации вакцину могут вводить разными путями: внутрикожные инъекции, пероральный прием, подъязычный и в форме ингаляций.

Было показано, что эффективность вакцины варьируется в зависимости от пути введения. Предпочтительна подача вакцины в виде инъекций, но и другие пути введения, особенно в педиатрии, где преобладает пероральная форма, также широко используется.

Безопасность специфической иммунотерапии

Несмотря на то, что метод специфической иммунотерапии имеет много преимуществ, он связан с рисками, поэтому его выполнению должно предшествовать тщательный анализ клинической ситуации, изучение медицинской документации и проведение кожных тестов.

Безопасность десенсибилизации зависит от правильного подбора вакцины и ее правильного использования. Ввод аллергена происходит в условиях, позволяющих получить срочную медицинскую помощь в случае возникновения анафилактической реакции.

Проведение десенсибилизации при астме возможно не у всех пациентов, особенно если одновременно существуют определенные заболевания или одновременно принимаются некоторые лекарства. У больных с повышенным риском, т. е. с сугубо положительный кожными тестами, подтвержденных высоким содержанием IgE, необходимо соблюдать особую осторожность.

В таких случаях вы должны также принимать во внимание отказ от проведения иммунотерапии. Кроме того, повышенный риск развития системной реакции происходит в случае ввода слишком большой дозы аллергена или слишком короткого периода времени между дозами, использования ускоренной схемы иммунотерапии, введения вакцины из новой упаковки и слишком часто во время периода пыльцеобразования растений.

Побочные эффекты иммунотерапии

В случае подкожного введения, аллерген может привести к местной реакции: отек, покраснение, боль и зуд в месте введения. Такие симптомы, не требуют конкретного поведения, кроме, чтобы рассмотреть уменьшение дозы аллергена.

Осложнение, которого больше всего боятся врачи – системная реакция на указанный аллерген. Ее форма характеризуется появлением следующих заболеваний: ринит, крапивница, отек Квинке, обострение симптомов астмы. В половине случаев эта реакция происходит в течение первых 30 минут, в остальных случаях – в течение суток после введения. Осуществляется медикаментозное лечение, специфическое для такого типа реакции.

Симптомы опасные для жизни, это: отек гортани, тяжелый приступ астмы не реагирующей на лечение и анафилактический шок. Такие состояния случаются примерно один сразу на 3000 инъекций и почти всегда проявляются в течение 30 минут после введения аллергена. Разработан подробный алгоритм проведения терапии в таких случаях. Риск смерти при иммунотерапии является крайне низким и составляет примерно 1 на 2,5 миллиона инъекций.

Правильное применение специфической иммунотерапии и соблюдение правил её проведения, несомненно, защитит от большинства угроз десенсибилизации.

Эффективность специфической иммунотерапии

Десенсибилизация астмы является наиболее отработанной процедурой лечения аллергических заболеваний. Эта терапия направлена на выработку толерантности в отношении наиболее распространенных аллергенов, ответственных за возникновение симптомов.

Кроме того, происходит восстановление нормального отношения между лимфоцитами Th1, которые работают провоспалительно, и Th2 работающих проаллергично. Благодаря этим механизмам не только происходит облегчения симптомов, но также замедляется прогрессирование заболевания. Специфическая иммунотерапия, таким образом, является эффективным способ лечения аллергии.

Эффективность специфической иммунотерапии зависит от выполнения условий, квалификации, соответствующего подбора вакцины, а также правильного применения схемы в ходе всей иммунотерапии.

Имейте в виду, что проведение десенсибилизации возможно не у всех пациентов, особенно если одновременно у них существуют определенные заболевания или они принимают некоторые лекарства.

Здоровье: Понятие сенсибилизации

Общее определение понятия сенсибилизация

Понятие «сенсибилизация» неизбежно употребляется во всех литературных источниках и интернет-ресурсах, в том числе, предназначенных для пациентов, не имеющих медицинского образования.

Без применения данного понятия невозможно объяснить суть аллергических заболеваний, подходы к их диагностике, лечению и профилактике.

Однако незнание определения данного понятия может привести к изначально неправильным толкованиям медицинской информации по аллергии.

К тому же, даже специалисты с медицинским образованием (чаще всего врачи, не являющиеся аллергологами-иммунологами, но имеющие дело с заболеваниями, связанными с патологическими реакциями иммунной системы) в прошлом часто трактовали это понятие неправильно.

Сенсибилизированными называют организм, органы, ткани и клетки, имеющие подготовленную чувствительность к данному агенту и способные развивать реакции гиперчувствительности к нему.

Поскольку в основе аллергической реакции лежит иммунологический механизм, то аллергическая сенсибилизация является высокоспецифичной к конкретному веществу белковой природы — к аллергену или к собственному белку организма, который модифицирован простым веществом, присоединившимся к нему (гаптеном).

Иммунологическую специфичность реакций обусловливает наличие специфических молекул, способных соединяться только с конкретным белковым веществом (антигеном): растворимых (специфические антитела или так называемые факторы гуморального иммунитета) или находящихся на поверхности лимфоцитов (специфические рецепторы лимфоцитов к антигену, клоны лимфоцитов, несущие эти рецепторы, являются эффекторным звеном так называемого клеточного иммунитета) (1).

Учитывая все вышесказанное, сенсибилизацией в аллергологии и иммунологии можно считать наличие у организма (органов и тканей) подготовленной повышенной чувствительности к конкретному антигену.

Сенсибилизация обусловлена наличием гуморальных и клеточных продуктов иммунной системы, специфически реагирующих с этим антигеном с развитием иммунопатологической реакции гиперчувствительности.

Особенности аллергической сенсибилизации:

  1. повышенная гиперчувствительность,
  2. высокая специфичность аллергенов : антигенов, вызывающих эту повышенную гиперчувствительность,
  3. наличие в основе сенсибилизации специфических антител или лимфоцитов, несущих специфические рецепторы к конкретному аллергену.

Такой смысл вкладывается в понятие сенсибилизации как состояния организма.

В медицинской литературе словом сенсибилизация может также обозначаться процесс приобретения данного состояния при первичном контакте с аллергеном и процесс выработки специфических антител (иммуноглобулинов) либо лимфоцитов, которые специфичны к аллергену и вызывают при повторных контактах реакцию гиперчувствительности. То есть, сенсибилизация — это все, что происходит в первую, иммунологическую, стадию аллергической реакции.

Сенсибилизация при различных типах иммунопатологических реакций

Процессы формирования сенсибилизации имеют свои особенности для каждого типа иммунопатологических реакций

При первом типе иммунопатологических реакций (анафилаксии), который имеет место при большинстве аллергических заболеваний, сенсибилизация к аллергену возникает при выработке к нему В-лимфоцитами специфических иммуноглобулинов E.

Эти иммуноглобулины E связываются с рецепторами на тучных клетках, несущих медиаторы аллергического воспаления.

При повторных контактах с аллергеном IgE, они фиксируются на тучных клетках и связываются с антигенными детерминантами аллергена перекрестно.

Это приводит к выбросу тучными клетками медиаторов аллергического воспаления с развитием симптомов аллергического заболевания. То есть, при первом (анафилактическом) типе аллергических реакций молекулярной основой сенсибилизации является специфические к аллергену антитела класса IgE.

Само по себе их появление еще не означает возникновение аллергического заболевания, обостряющегося при контакте с аллергеном.

Если по результатам анализов крови выявлены специфические IgE к аллергену или если на аллерген отмечаются положительные кожные пробы, но симптомов аллергической реакции на этот аллерген в анамнезе не было, такое состояние называют латентной сенсибилизацией.

При ней появление в будущем клинически выраженной аллергии точно предсказать невозможно. Она может не появиться у пациента никогда.

При втором (цитотоксическом) типе иммунопатологических реакций, основой сенсибилизации являются антитела IgG IgM классов, которые связываются с антигеном клеточной поверхности и привлекают компоненты комплемента и макрофаги для разрушения клетки.

Среди аллергических заболеваний второй тип иммунопатологических реакций является одним из механизмов лекарственной аллергии.

При третьем (иммунокомплексном) типе иммунопатологических реакций, основой сенсибилизации являются комплексы антител IgG IgM классов с растворенными антигенами, которые, циркулируя в жидкостных системах организма, запускают активацию комплемента, агрегацию тромбоцитов и повреждение тканей с развитием симптомов заболевания.

Примером аллергических болезней с таким механизмом может стать лекарственная аллергия и сывороточная болезнь.

При четвертом типе (гиперчувствительность замедленного типа) основой сенсибилизации являются Т-лимфоциты с рецепторами к аллергену, которые вырабатывают факторы взаимодействия клеток иммунной системы цитокины и привлекают в очаг иммунной реакции макрофаги. Сами лимфоциты трансформируются в клетки — киллеры, разрушающие клетки — мишени.

Примерами подобной реакции является аллергический контактный дерматит и туберкулиновая реакция (1).

Условия формирования сенсибилизации при различных типах иммунопатологических реакций

Формированию сенсибилизации к аллергену способствуют следующие факторы:

  • ряд условий, касающихся природы самого аллергена (количество аллергена, попавшего в организм, его структура),
  • микроокружения в месте развития самого иммунного ответа (аллерген находится в растворимом виде во внутренней среде организма или связан с поверхностью клетки),
  • наследственные особенности организма,
  • другое (3).

Сенсибилизация при перекрестной аллергии

Непременное условие развития сенсибилизации — это наличие первичного контакта с аллергеном, в процессе которого формируются антитела, иммунные комплексы или сенсибилизированные специфические Т-лимфоциты для запуска реакции гиперчувствительности.

Далеко не всегда факт первичного контакта с аллергенами может быть сразу очевиден.

Так, при сенсибилизации к антибиотикам у пациента может развиться аллергическая реакция после приема лекарственного препарата впервые в жизни.

Первичный контакт с препаратом, в ходе которого сформировалась сенсибилизация, мог иметь место при употреблении продуктов, в которых антибиотик использовался в качестве консерванта, профессиональном контакте с антибиотиком. Это часто бывает у медработников.

Наиболее частой причиной отсутствия очевидного указания в анамнезе на первичный контакт с аллергеном, вызвавший сенсибилизацию к нему, является феномен перекрестной аллергии на аллергены, химически сходные с тем, на который развилась аллергическая реакция.

Например, причиной пищевой аллергии на фундук при употреблении его впервые в жизни может являться наличие сенсибилизации к перекрестным аллергенам пыльцы березы.

Реакция на пенициллиновые антибиотики может возникнуть на фоне сенсибилизации к перекрестным аллергенам плесневых грибков (2).

Некорректное употребление понятий «десенсибилизация», «гипосенсибилизация»

Неправильное понимание термина «сенсибилизация» среди медицинских работников и в устаревшей медицинской литературе (написанной врачами, которые не являются аллергологами-иммунологами) в прошлом чаще всего имело место при характеристике ряда лекарственных препаратов.

Препараты кальция, тиосульфаты, препараты кромоглициевой кислоты и даже широко известные антигистаминные препараты ошибочно называли «десенсибилизирующими» или «гипосенсибилизирующими» (4, 5).

На самом деле эти препараты воздействуют на медиаторы аллергического воспаления. Они не связаны с воздействием на иммунологическую стадию аллергической реакции. Действуют они неспецифически, снижая интенсивность симптомов реакций на самые разные аллергены и псевдоаллергических реакций.

Существуют также иммуномодуляторы, для которых показаниями к применению является снижение выраженности аллергических реакций независимо от природы вызвавшего их аллергена (5).

С одной стороны, понятие «неспецифическая гипосенсибилизация» оправдано влиянием препаратов на иммунную систему как характеристика курса лечения. С другой стороны, их действие не является специфичным.

На сегодняшний день многие авторы ставят под сомнение эффективность данных препаратов (2).

В практической медицине их используют ограниченно при наличии противопоказаний к аллергенспецифической иммунотерапии и при отсутствии лечебных аллергенов для нее. Поэтому современная литература, посвященная правомерности употребления термина «неспецифическая гипосенсибилизция» для курсов этих препаратов мало доступна.

Классическим примером правильного употребления термина «гипосенсибилизация» является применение его как синонима названия аллерген-специфической иммунотерапии.

Виды сенсибилизации

Повышенная чувствительность к аллергену проявляется только после повторного контакта с ним. Первичный контакт аллергена с иммунокомпетентными клетками приводит к выработке антител — иммуноглобулинов и фиксации их на клетках-мишенях. Возникает состояние повышенной чувствительности к повторному попаданию антигена.

Появление в организме специфических аллергических антител и определяет состояние сенсибилизации, т.е. появление повышенной чувствительности к какому-то аллергену. Сенсибилизация — это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам (аллергенам) экзогенного или эндогенного происхождения.

По способу получения различают сенсибилизацию активную и пассивную.

Активная сенсибилизация возникает при искусственном введении или естественном попадании в организм аллергена. Он должен поступать во внутреннюю среду, минуя барьеры (слизистая оболочка, кожа), или за счет повышения их проницаемости. Для сенсибилизации достаточно очень небольшого количества аллергена — порядка сотых и тысячных долей грамма. Состояние повышенной чувствительности возникает через 8-21 дней, сохраняется у животных неделями, месяцами, годами, а затем постепенно исчезает.

Пассивная сенсибилизация возникает при введении здоровому животному сыворотки крови, другого активно сенсибилизированного животного (для морской свинки 5-10 мл, для кролика 15-20 мл), или сенсибилизированных Т- и В-лимфоцитов. Адоптивным переносом иммунокомпетентных клеток можно моделировать повышенную чувствительность немедленного (В-клетки) или замедленного (Т-клетки) типа. Состояние повышенной чувствительности возникает через 18-24 часа после введения сыворотки. Это время необходимо для того, чтобы антитела, содержащиеся в чужеродной сыворотке, успели зафиксироваться в тканях организма. Сохраняется в течение 40 дней.

Сенсибилизация может быть моновалентной при повышении чувствительности к одному аллергену и поливалентной при сенсибилизации ко многим аллергенам. Перекрестной сенсибилизацией называют повышение чувствительности сенсибилизированного организма к другим антигенам, имеющим общие детерминанты с аллергеном, вызвавшим сенсибилизацию.

Клинические проявления аллергии

Аллергия клинически проявляется в изменении функций различных органов и систем. В первую очередь изменения отмечаются со стороны нервной системы: возникает явление парабиоза, которое может быть выражено либо резким возбуждением, либо резким угнетением нервной системы. Так как нарушается ЦНС и периферическая, то это приводит к нарушениям со стороны и других систем.

Возникают нарушения со стороны кровообращения, снижается кровяное давление, появляются застойные явления (крови) в легких, печени, желудочно-кишечном тракте, повышается проницаемость сосудов, поэтому возникают кровоизлияния особенно в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта.

Нарушается функция дыхания — вначале резкое усиление, учащения, затем дыхание замедленного ритма.

Нарушения со стороны пищеварительного аппарата — рвоты, понос часто кровавый.

Обмен веществ идет не до конечных продуктов распада, возникает ацидоз, резкая гипергликемия, а потом и глюкозурия.

Изменяется картина крови — вначале увеличивается число лейкоцитов, затем резко снижается, замедляется свертываемость крови, снижается ферментативная активность. Понижается фагоцитарная способность лейкоцитов.

Возникают дистрофические и некротические процессы в тканях. Может повышаться общая температура тела, опухают суставы, возникают ограниченные отеки. При аллергии обостряются все хронические процессы.

Аллергия

обзор противоаллергических антигистаминных препаратов

О причинах аллергии

  1. Аллергическая реакция I типа, или реакция немедленного типа (анафилактический, атопический тип). Развивается с образованием АТ, относящихся к классу IgE и lgG4, которые фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении этих АТ с аллергеном выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., которые определяют клинику аллергической реакции немедленного типа, возникающую через 15–20 ­мин.
  2. Аллергическая реакция II типа, или реакция цитотоксического типа, характеризуется образованием AT, относящихся к IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, без участия медиаторов, иммунных комплексов и сенсибилизированных лимфоцитов. АТ активизируют комплемент, который вызывает повреждение и разрушение клеток организма с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной ­аллергии.
  3. Аллергическая реакция III типа, или реакция иммунокомплексного типа (тип Артюса), возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. Это ведущий тип реакции в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).
  4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа), при которой роль АТ выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах специфические рецепторы, способные взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины, вызывающие скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24–48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого ­иммунитета.

1. Реакция гиперсенсибилизации немедленного ­типа:

  • анафилактический шок
  • ангионевротический отек Квинке
  • крапивница

2. Реакция гиперсенсибилизации замедленного ­типа:

  • фиксированные (ограниченные, локальные) медикаментозные стоматиты
  • распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты)

3. Системные токсико-аллергические ­заболевания:

  • болезнь Лайела
  • многоформная экссудативная эритема
  • синдром Стивенса — Джонсона
  • хронический рецидивирующий афтозный стоматит
  • синдром Бехчета
  • синдром Шегрена

Таблица 1. Клинические проявления различных типов аллергических реакций

Вид аллергической реакции

Клиническая картина

Развивается в течение нескольких минут и характеризуется выраженным спазмом гладких мышц бронхиол с развитием респираторного «дистресс-синдрома», отеком гортани, спазмом гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли в животе, рвота, понос), кожным зудом, крапивницей, критическим падением АД, потерей сознания. Летальный исход может наступить в течение часа при явлениях асфиксии, отека легких, поражении печени, почек, сердца и других органов

Ангионевротический отек Квинке

Четко локализованный участок отека дермы, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. В течение нескольких минут, иногда медленнее, на различных участках тела или слизистой оболочки рта развивается выраженный ограниченный отек. При этом цвет кожи или слизистой оболочки рта не меняется. В области отека ткань напряжена, при давлении на нее ямки не остается, пальпация безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани. При отеке языка он значительно увеличивается и с трудом помещается во рту. Развившийся отек языка и гортани наиболее опасен, так как может привести к быстрому развитию асфиксии. Процесс в этих областях развивается очень быстро. Больной ощущает затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. Может исчезать спонтанно, может рецидивировать

Преходящие высыпания, обязательным элементом которых является волдырь – четко ограниченный участок отека дермы. Цвет волдырей варьирует от светло–розового до ярко-красного, размеры от 1–2 мм до нескольких сантиметров. «Контактная» крапивница развивается при контакте неповрежденной кожи с аллергеном

Фиксированный медикаментозный стоматит

Проявления медикаментозного стоматита индивидуальны для каждого человека. Общая картина заболевания: болезненные или неприятные ощущения, зуд, жжение, отек в ротовой полости, недомогание, нарушение слюноотделения, сухость в ротовой полости и появление высыпаний. Может возникать покраснение и сильная отечность мягких тканей (губ, щек, языка) и неба, кровоточивость и повышенная болезненность десен при прикосновении, язык становится гладким и распухшим, а слизистая ротовой полости пересохшей и чувствительной к внешним раздражителям. Высыпания могут возникать не только на слизистой оболочке ротовой полости, но и на коже лица вокруг губ. При этом засыхающие корки болезненно трескаются при попытке открыть рот. Параллельно могут появиться головные боли, боли в суставах и их опухание, боли в мышцах, крапивница, зуд, субфебрильное повышение температуры

Распространенные токсико-аллергические стоматиты

Проявляются пузырьковыми высыпаниями. Постепенно эти пузырьки вскрываются, образуя афты и эрозии. Одиночные эрозии могут сливаться и образовывать обширные очаги поражения. Слизистая оболочка пораженного участка полости рта отечна, с выраженной краснотой. Отек может локализоваться на слизистой оболочке языка, губ, щек, неба, десен. Спинка языка приобретает гладкий блестящий вид, сам язык несколько отекает. Подобные изменения могут одновременно наблюдаться и на губах

Внезапный подъем температуры до 39–40 °С. Появление эритематозных пятен на коже и слизистых оболочках, которые в течение 2–3 дней превращаются в дряблые тонкостенные пузыри (буллы) неправильной формы со склонностью к слиянию, легко разрывающихся с эрозированием обширных поверхностей. Пораженная поверхность напоминает ожог кипятком II–III степени. На слизистой оболочке рта появляется сначала афтозный стоматит, затем некротическо-язвенный. Поражение половых органов: вагинит, баланопостит. Геморрагический конъюнктивит с переходом в язвенно-некротический

Многоформная экссудативная эритема

Папулезная сыпь, имеющая за счет центробежного увеличения элементов вид «мишеней» или «двухцветных пятен». Сначала возникают элементы диаметром 2–3 мм, затем увеличиваются до 1–3 см, реже до большего размера. Кожные высыпания многообразны: пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры»

Синдром Стивенса – Джонсона

Повышение температуры тела, иногда с продромальным гриппоподобным периодом в течение 1–13 дней.

На слизистой оболочке полости рта образуются пузыри и эрозии с серо-белыми пленками или геморрагическими корками. Иногда процесс переходит и на красную кайму губ.

Часто развивается катаральный или гнойный конъюнктивит с появлением пузырьков и эрозий. Иногда появляются изъязвления и рубцовые изменения роговицы, увеиты. Сыпь на коже носит более ограниченный характер, чем при многоформной экссудативной эритеме, и проявляется различного размера пятнисто-папулезными элементами, пузырьками, пустулами, геморрагиями

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта

Симптомы не всегда проявляются одновременно. На слизистой оболочке полости рта – неглубокие болезненные язвы диаметром от 2 до 10 мм, располагающиеся в виде единичных элементов или скоплениями. Локализуются на слизистой оболочке щек, деснах, языке, губах, иногда в глоточной области, реже – в гортани и на слизистой носа. В центральной части имеют желтоватое некротическое основание, окруженное красным кольцом, внешне и гистологически не отличаются от язв при банальном афтозном стоматите. Множественные или единичные рецидивирующие болезненные язвы половых органов внешне очень напоминают язвы ротовой полости. Редко наблюдаются язвы слизистой оболочки мочевого пузыря или симптомы цистита без признаков изъязвления. Поражение кожи – эритематозные папулы, пустулы, пузырьки и элементы типа узловатой эритемы. Они могут не отличаться от «обычной» узловатой эритемы, однако имеют свои особенности: иногда располагаются скоплениями, локализуются на руках, а у единичных больных даже изъязвляются. У отдельных больных выражены элементы некроза и нагноения кожи, достигающие значительного распространения – так называемая гангренозная пиодермия

Синдром Шегрена (NB! отличать от аутоиммунной болезни Шегрена)

Поражение экзокринных (слюнных и слезных) желез. Сухой кератоконъюнктивит — зуд, жжение, дискомфорт, резь, «песок в глазах», может снижаться острота зрения, а при присоединении гнойной инфекции развиваются язвы и перфорация роговицы; ксеростомия — увеличение слюнных желез и хронический паренхиматозный паротит. Периодическая сухость во рту, усиливающаяся при физической и эмоциональной нагрузке, позднее развивается прогрессирующий кариес, появляется затруднение при глотании пищи

  1. Препараты, блокирующие гистаминовые рецепторы (Н1‑рецепторы), 1‑го поколения: хлоропирамин, клемастин, хифенадин; 2‑го (нового) поколения: цетиризин, эбастин, лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин, ­левоцетиризин.
  2. С профилактической целью назначаются препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (сейчас они применяются реже) и тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток, — кетотифен, препараты кромоглициевой кислоты. Эта группа препаратов назначается с профилактической целью на длительный срок, не менее 2–4 ­мес.

Стероиды, которые также применяют при аллергических заболеваниях, станут предметом отдельной ­статьи.

МНН

ТН

Форма выпуска

Правила отпуска из аптек

Супрастин, Хлоропирамин-Эском, Хлоропирамин

раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Супрастин, Хлоропирамин-Ферейн, Хлоропирамин

раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Сенсибилизация аллергенами

Большая медицинская энциклопедия . 1970 .

Смотреть что такое «СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ» в других словарях:

сенсибилизация — и, ж. sensibilisation f.,> нем. Sensibilisation <лат. sensibilis чувствительный. 1. В фотографии увеличение светочувствительности материалов (пластинок, пленок, бумаги). Оптическая сенсибилизация. Спектральная сенсибилизация. БАС 1. После… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

сенсибилизация — (от лат. sensibilis чувствительный) повышение чувствительности нервных центров под влиянием действия раздражителя. При применении сенсорных раздражителей С. обычно маскируется одновременно развивающимся процессом сенсорной адаптации. Соотношение… … Большая психологическая энциклопедия

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ — (от лат. sensibilis чувствительный) в биологии повышение чувствительности организма животного и человека (или отдельных органов, напр. органов чувств) к воздействию каких либо раздражителей (главным образом химических). Сенсибилизация лежит в… … Большой Энциклопедический словарь

сенсибилизация — I (от лат. sensibilis чувствительный) (биол.), повышение чувствительности организма животного и человека (или отдельных органов, например органов чувств) к воздействию каких либо раздражителей (главным образом химических). Сенсибилизация лежит в … Энциклопедический словарь

сенсибилизация — чувствительность Словарь русских синонимов. сенсибилизация сущ., кол во синонимов: 7 • повышение чувствительности (1) … Словарь синонимов

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ — фотографическая введение в фотографическую эмульсию сенсибилизаторов для увеличения естественной светочувствительности и расширения спектральной области добавочной светочувствительности в желто зеленом, красном и инфракрасном диапазонах … Большой Энциклопедический словарь

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ — [сэ], сенсибилизации, мн. нет, жен. (от латин sensibilis ощутительный). 1. Возбуждение чувствительности организма к воздействию чего нибудь (физиол.). 2. Увеличение чувствительности к световым лучам (фотографических пластинок; фото). Толковый… … Толковый словарь Ушакова

Сенсибилизация — 1) С. клеток процесс адсорбции растворимых полисахаридных или белковых Аг или Ат на мембранах нативных или обработанных трипсином или таннином эритроцитов или др. клеток. Такие сенсибилизированные клетки приобретают способность агглютинироваться… … Словарь микробиологии

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ — (от лат. sensibilis чувствительный), повышение чувствительности организма к воздействию какого либо фактора окружающей или внутренней среды (например, аллергена). Экологический энциклопедический словарь. Кишинев: Главная редакция Молдавской… … Экологический словарь

сенсибилизация — Явление усиления мутагенного действия ионизирующего излучения в результате предварительной обработки немутагенными дозами др. факторов (охлаждение, инфракрасное облучение, различные химические соединения). [Арефьев В.А., Лисовенко Л.А. Англо… … Справочник технического переводчика

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Стадии развития аллергии.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ АЛЛЕРГИИ.

Попадание в организм антигена вызывает его сенсибилизацию . Сенсибилизация это иммунологически опосредованное повы­шение чувствительности организма к ан­тигенам (аллергенам) экзогенного или эндогенного происхождения. Сенсибилизация — это начальная стадия аллергии.
Иногда сенсибилизацию определяют очень широко — как повышенную реакцию организма на ве­щества антигенной или гаптенной природы. В этом случае понятие сенсибилизации сливается с понятием аллергии.

Однако аллергия включает не только повыше­ние чувствительности к какому-либо антигену, но и реа­лизацию этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции. Вначале повышается чувствитель­ность к антигену и только потом, если антиген оста­ется в организме или попадает в него вновь, развива­ется аллергическая реакция.

Этот процесс может быть разделен во времени на две составляющие части.

  • Пер­вая — подготовка, повышение чувствительности организ­ма к антигену, или иначе сенсибилизация,
  • Вторая — возможность реализации этого состояния в виде аллерги­ческой реакции. Такое представление соответствует клиническим наблюдениям.

Очень часто сенсибилизированный человек является практически здоровым до тех пор, пока в его организм повторно не попадет аллерген, например пыльца растения при поллинозе, лекарственный препарат при сенсибилизации к нему и др. Экспериментальные исследования также подтверждают эту точку зрения. В связи с этим более правильно ог­раничить понятие сенсибилизации только теми процесса­ми, которые происходят в организме с момента введения антигена и заканчиваются образованием антител и/или сенсибилизированных лимфоцитов к данному антигену. После образования антител и включается аллергическая реакция.
Из этого вытекает, что повышение чувствительности яв­ляется специфическим, т. е. только к тому антигену, который ее вызывает.

По способу получения различаю т а ктивную и пас­сивную сенсибилизацию.

  • Активная сенсибилизация раз­вивается при искусственном введении или естественном попадании аллергена в организм.
  • Пассивную сенсибили­зацию воспроизводят в эксперименте введением интактному реципиенту сыворотки крови или лимфоидных кле­ток от активно сенсибилизированного донора. Если воз­никает сенсибилизация плода во время его внутриутроб­ного развития, то такую сенсибилизацию называют внут­риутробной.
    Сенсибилизация может быть моновалентной при повышении чувствительности к одному аллергену и поливалентной при сенсибилизации ко многим аллерге­нам. Перекрестной сенсибилизацией называют повыше­ние чувствительности сенсибилизированного организма к другим антигенам, имеющим общие факторы с ал­лергеном, вызвавшим сенсибилизацию.

По характеру механизмов, участвующих в развитии аллергии, выделяют 3 следующие стадии.

1. Иммунологическая стадия.
На этой стадии начинаются изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм. Происходит образование антител и/или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или длительно находящимся в организ­ме аллергеном.

2. Патохимическая стадия.
Об­разуются биологически активные медиаторы. Стимулом к их возникновению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии.

3. Патофизиологическая стадия, или стадия клини­ческих проявлений.
В результате патогенного действия образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма начинают проявляться клинические симптомы аллергии.

Определение понятия – сенсибилизация организма, лечение аллергии по методам специфической и неспецифической гипосенсибилизации

Аллергия в современном мире — распространенная болезнь. Медики утверждают, что около 90% населения планеты болеют аллергией. Однако не у всех она проявляется одинаково и диагностирована. В основе проблемы лежит сенсибилизация организма. Попробуем разобраться в сути этого процесса и его видах.

Сенсибилизация организма у детей и взрослых – что это, каковы причины?

Сенсибилизацией организма у детей и взрослых в медицинской практике называют процесс повышения чувствительности к раздражителям в результате неоднократного взаимодействия с ними. Именно это явление является основой аллергии. Период сенсибилизации — промежуток времени, в течение которого после первого контакта с раздражителем развивается повышенная чувствительность к нему.

Врачи выделяют несколько разносторонних причин, которые могут провоцировать сенсибилизацию:

  1. Часть людей, страдающих аллергией склонна к этому на генетическом уровне. В этом случае симптом заболевания часто проявляется на коже.
  2. Аллергия может развиваться на фоне дисфункций центральной и периферической нервных систем врожденного или приобретенного типа.
  3. Гормональные нарушения — еще одна причина заболевания. К ним относятся нарушения функций гипоталамуса, гипофиза, надпочечников и желез половой системы.
  4. и хронические заболевания инфекционного происхождения, которые рецидивируют «помогают» сенсибилизировать организм к некоторым веществам.
  5. При болезнях почек и пищеварительной системы количество токсинов в крови растет. Из-за этого развивается аллергия.

Существует несколько видов сенсибилизации:

  1. Вид сенсибилизации, вызывающий астму в запущенном состоянии — бытовой.
  2. К грибковой сенсибилизации приводит контакт с грибками. Это явление приводит к бронхиальной астме.
  3. Пищевая сенсибилизация возникает в результате наследственности или заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Виды аллергенов и вещества, вызывающие аллергическую реакцию

В зависимости от типа аллергена назначается лечение. В самом начале заболеваний важно определить, что именно вызывает реакцию организма, чтоб правильно лечить их. Существует большое количество веществ, которые являются причиной аллергии. Их разделяют на несколько групп:

  1. Довольно часто причиной аллергии становятся вещества эпидермального происхождения. Эти аллергены биологического происхождения, к ним относят эпидермис, волосы, шерсть, пух и перья. Избежать этих раздражителей крайне трудно.
  2. Бытовой аллерген тоже постоянно находится в контакте с людьми. Иногда определить, что именно стало причиной бурной реакции организма сложно. К этому типу раздражителей относят пыль, дерево, ткань, пластик и различные другие материалы, с которыми человек контактирует в быту. Они вызывают аллергенный ринит или кашель.
  3. Ограничить контакт с пищевыми аллергенами проще. К тому же, они не так многочисленны. Чаще всего организм чувствителен к фруктам, орехам, меду, молочным продуктам, красителям и добавкам.
  4. Высыпания на теле часто провоцируют лекарственные препараты. Это не останавливает больных перед покупкой без рецепта и самолечением. Однако некоторые группы лекарств не ограничиваются высыпаниями и вызывают отеки и другие, более тяжелые формы проявления аллергии.
  5. Грибы и бактерии тоже вызывают раздражение.
  6. Причиной сенсибилизации нередко становятся паразиты внутри организма.
  7. С химическими аллергенами люди контактируют не реже. К ним относятся лаки, краски, синтетика. Попадание химикатов на орган приводит к ожогам и покраснениям.
  8. Сезонную аллергию вызывают растительные раздражители. К ним относятся пыльца деревьев и травы. Частое проявление – удушье.

АЛЛЕРГИЯ

Расстановка ударений: АЛЛЕРГИ`Я

Содержание

Аллергия (греч. allos — другой и ergon — действие) — повышенная чувствительность организма к различным веществам, связанная с изменением его реактивности. Термин был предложен австрийскими педиатрами Пирке и Шиком (С. Pirquet, В. Schick, 1906) для объяснения наблюдаемых ими явлений сывороточной болезни у детей при инфекционных заболеваниях.

Повышенная чувствительность организма при А. специфична, т. е. она повышается к тому антигену (или другому фактору), с к-рым: уже ранее был контакт и к-рый вызвал состояние сенсибилизации. Клинические проявления этой повышенной чувствительности обозначают обычно как аллергические реакции. Аллергические реакции, возникающие у людей или животных при первичном контакте с аллергенами, называют неспецифическими. Одним из вариантов неспецифической аллергии является парааллергия. Парааллергией называют аллергическую реакцию, вызванную каким-либо аллергеном в организме, сенсибилизированном другим аллергеном (напр., положительная кожная реакция на туберкулин у ребенка после прививки ему оспы). Ценный вклад в учение об инфекционной парааллергип внесли работы П. Ф. Здродовского. Примером такой парааллергии является феномен генерализованной аллергической реакции на эндотоксин холерного вибриона (см. Санарелли—Здродовского феномен). Возобновление специфической аллергической реакции после введения неспецифического раздражителя называют металлергией (напр., возобновление туберкулиновой реакции у больного туберкулезом после введения ему брюшнотифозной вакцины).

Классификация аллергических реакций

Аллергические реакции делят на две большие группы: реакции немедленного и реакции замедленного типов. Понятие об аллергических реакциях немедленного и замедленного типов впервые возникло в результате клинических наблюдений: Пирке (1906) различал немедленную (ускоренную) и замедленную (растянутую) формы сывороточной болезни, Цинссер (Н. Zinsser, 1921) — быстрые анафилактические и медленные (туберкулиновые) формы кожных аллергических реакций.

Реакциями немедленного типа Кук (R. A. Cooke, 1947) назвал кожные и системные аллергические реакции (дыхательной, пищеварительной и других систем), возникающие через 15—20 мин. после воздействия на больного специфического аллергена. Такими реакциями являются кожный волдырь, бронхоспазм, расстройство функции жел.-киш. тракта и др. К реакциям немедленного типа относятся: анафилактический шок (см.), феномен Оувери (см. Кожная анафилаксия), аллергическая крапивница (см.), сывороточная болезнь (см.), неинфекционно-аллергические формы бронхиальной астмы (см.), сенная лихорадка (см. Поллиноз), ангионевротический отек (см. Квинке отек), острый гломерулонефрит (см.) и др.

Реакции замедленного типа, в отличие от реакций немедленного типа, развиваются в течение многих часов и иногда суток. Они возникают при туберкулезе, дифтерии, бруцеллезе; вызываются гемолитическим стрептококком, пневмококком, вирусом вакцины и др. Аллергическая реакция замедленного типа в виде повреждения роговицы описана при стрептококковой, пневмококковой, туберкулезной и других инфекциях. При аллергических энцефаломиелитах реакция протекает также по типу замедленной А. К реакциям замедленного типа относятся и реакции на растительные (примула, плющ и др.), промышленные (урсолы), лекарственные (пенициллин и др.) аллергены при так наз. контактных дерматитах (см.).

Аллергические реакции немедленного типа отличаются от замедленных аллергических реакций по ряду признаков.

1. Немедленные аллергические реакции развиваются через 15—20 мин. после контакта аллергена с сенсибилизированной тканью, замедленные — через 24—48 час.

2. Немедленные аллергические реакции характеризуются наличием в крови циркулирующих антител. При замедленных реакциях антитела в крови, как правило, отсутствуют.

3. При реакциях немедленного типа возможен пассивный перенос повышенной чувствительности к здоровому организму с сывороткой крови больного. При замедленных аллергических реакциях такой перенос возможен, но не с сывороткой крови, а с лейкоцитами, клетками лимфоидных органов, клетками экссудата.

4. Реакции замедленного типа характеризуются цитотоксическим или литическим действием аллергена на сенсибилизированные лейкоциты. Для немедленных аллергических реакций это явление не характерно.

5. Для реакций замедленного типа характерно токсическое действие аллергена на культуру ткани, что не типично для немедленных реакций.

Отчасти промежуточное положение между реакциями немедленного и замедленного типа занимает феномен Артюса (см. Артюса феномен>, к-рый в начальных стадиях развития стоит ближе к реакциям немедленного типа.

Эволюция аллергических реакций и их проявления в онтогенезе и филогенезе подробно изучались Н. Н. Сиротининым и его учениками. Установлено, что в эмбриональном периоде анафилаксию (см.) у животного вызвать нельзя. В период новорожденности анафилаксия развивается только у зрелорождающихся животных, таких как морские свинки, козы, и все же в более слабой форме, чем у взрослых животных.

Возникновение аллергических реакций в процессе эволюции связано с появлением в организме способности вырабатывать антитела. У беспозвоночных способность вырабатывать специфические антитела почти отсутствует. В наибольшей степени это свойство развито у высших теплокровных животных и особенно у человека, поэтому именно у человека аллергические реакции наблюдаются особенно часто и проявления их разнообразны.

В последнее время возник термин «иммунопатология» (см.). К иммунопатологическим процессам относят демиелинизирующие поражения нервной ткани (поствакцинальные энцефаломиелиты, рассеянный склероз и др.), различные нефропатии, нек-рые формы воспаления щитовидной железы, яичек; к этим же процессам примыкает обширная группа болезней крови (гемолитическая тромбоцитопеническая пурпура, анемии, лейкопении), объединяемых в раздел иммуногематология (см.).

Анализ фактического материала по изучению патогенеза различных аллергических заболеваний морфологическими, иммунологическими и патофизиологическими методами показывает, что в основе всех заболеваний, объединяемых в группу иммунопатологических, лежат аллергические реакции и что иммунопатологические процессы не имеют принципиальных отличий от аллергических реакций, вызываемых различными аллергенами.

Механизмы развития аллергических реакций

Аллергические реакции немедленного типа. Механизм развития аллергических реакций немедленного типа можно разделить на три тесно связанные друг с другом стадии (по А. Д. Адо): иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

Иммунологическая стадия представляет собой взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами, т. е. реакцию аллерген — антитело. Антитела, вызывающие при соединении с аллергеном аллергические реакции, в ряде случаев имеют преципитирующие свойства, т. е. способны осаждаться при реакции с аллергеном, напр. при анафилаксии, сывороточной болезни, феномене Артюса. Анафилактическую реакцию можно вызвать у животного не только путем активной или пассивной сенсибилизации, но и введением в кровь иммунного комплекса аллерген — антитело, приготовленного в пробирке. В патогенном действии образовавшегося комплекса большую роль играет комплемент, к-рый фиксируется иммунным комплексом и активируется.

При другой группе заболеваний (сенная лихорадка, атоническая бронхиальная астма и др.) антитела не обладают свойством осаждаться при реакции с аллергеном (неполные антитела).

Аллергические антитела (реагины) при атонических заболеваниях у человека (см. Атопия) не образуют с соответствующим аллергеном нерастворимых иммунных комплексов. Очевидно, они не фиксируют комплемента, и патогенное действие осуществляется без его участия. Условием возникновения аллергической реакции в этих случаях является фиксация аллергических антител на клетках. Наличие аллергических антител в крови больных с атоническими аллергическими заболеваниями можно определить реакцией Прауснитца—Кюстнера (см. Прауснитца—Кюстнера реакция), к-рая доказывает возможность пассивного переноса повышенной чувствительности с сывороткой крови от больного на кожу здорового человека.

Патохимическая стадия. Последствием реакции антиген — антитело при аллергических реакциях немедленного типа являются глубокие изменения в биохимизме клеток и тканей. Резко нарушается активность целого ряда ферментных систем, необходимых для нормальной жизнедеятельности клеток. В результате освобождается ряд биологически активных веществ. Важнейшим источником биологически активных веществ являются тучные клетки соединительной ткани, выделяющие гистамин (см.), серотонин (см.) и гепарин (см.). Процесс освобождения этих веществ из гранул тучных клеток протекает в несколько стадий. Вначале происходит «активная дегрануляция» с затратой энергии и активацией ферментов, затем освобождение гистамина и других веществ и обмен ионов между клеткой и окружающей средой. Освобождение гистамина происходит также из лейкоцитов (базофилы) крови, что можно использовать в лабораторных условиях для диагностики А. Гистамин образуется путем декарбоксилирования аминокислоты гистидина и может содержаться в организме в двух видах: непрочно связанный с тканевыми белками (напр., в тучных клетках и базофплах, в виде непрочной связи с гепарином) и свободный, физиологически активный. Серотонин (5-гидрокситриптамин) в большом количестве содержится в тромбоцитах, в тканях пищеварительного тракта Н нервной системы, у ряда животных в тучных клетках. Биологически активным веществом, играющим важную роль в аллергических реакциях, является также медленно действующая субстанция, химическая природа к-рой не раскрыта окончательно. Есть данные, что она представляет собой смесь глюкозидов нейраминовой к-ты. Во время анафилактического шока освобождается также брадикинин. Он относится к группе кининов плазмы и образуется из брадикининогена плазмы, разрушается ферментами (кининазы), образуя неактивные пептиды (см. Медиаторы аллергических реакций). Кроме гистамина, серотонина, брадикинина, медленно действующей субстанции, при аллергических реакциях освобождаются такие вещества, как ацетилхолин (см.), холин (см.), норадреналин (см.) и др. Тучные клетки выбрасывают преимущественно гистамин и гепарин; в печени образуются гепарин, гистамин; в надпочечниках — адреналин, норадреналин; в тромбоцитах — серотонин; в нервной ткани — серотонин, ацетплхолин; в легких — медленно действующая субстанция, гистамин; в плазме — брадикинин и т. д.

Патофизиологическая стадия характеризуется функциональными нарушениями в организме, развивающимися вследствие реакции аллерген — антитело (или аллерген — реагин) и освобождения биологически активных веществ. Причиной этих изменений является как непосредственное воздействие иммунологической реакции на клетки организма, так и многочисленные биохимические посредники. Напр., гистамин при внутрикожной инъекции способен вызывать так наз. «тройной ответ Льюиса» (зуд на месте введения, эритема, волдырь), к-рый характерен для кожной аллергической реакции немедленного типа; гистамин вызывает сокращение гладкой мускулатуры, серотонин — изменение кровяного давления (подъем или падение, в зависимости от исходного состояния), сокращение гладкой мускулатуры бронхиол и пищеварительного тракта, сужение более крупных кровеносных сосудов и расширение мелких сосудов и капилляров; брадикинин способен вызывать сокращение гладких мышц, вазодилатацию, положительный хемотаксис лейкоцитов; к влиянию медленно действующей субстанции особенно чувствительна мускулатура бронхиол (у человека).

Функциональные изменения в организме, их сочетание и составляют клиническую картину аллергического заболевания.

В основе патогенеза аллергических заболеваний очень часто лежат те или иные формы аллергического воспаления с различной локализацией (кожа, слизистая оболочка, дыхательный, пищеварительный тракт, нервная ткань, лимф, железы, суставы и т. д.), нарушение гемодинамики (при анафилактическом шоке), спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм при бронхиальной астме).

Аллергические реакции замедленного типа. Замедленная А. развивается при вакцинациях и различных инфекциях: бактериальных, вирусных и грибковых. Классическим примером такой А. является туберкулиновая гиперчувствительность (см. Туберкулиновая аллергия). Роль замедленной А. в патогенезе инфекционных заболеваний наиболее демонстративна при туберкулезе. При местном введении туберкулезных бактерий сенсибилизированным животным возникает сильная клеточная реакция с казеозным распадом и образованием полостей — феномен Коха. Многие формы туберкулеза можно рассматривать как феномен Коха на месте суперинфекции аэрогенного или гематогенного происхождения.

Одним из видов замедленной А. является контактный дерматит. Его вызывают разнообразные низкомолекулярные вещества растительного происхождения, промышленные химикаты, лаки, краски, эпоксидные смолы, моющие препараты, металлы и металлоиды, косметические средства, лекарства и др. Для получения контактного дерматита в эксперименте наиболее часто применяют сенсибилизацию животных аппликациями на кожу 2,4-динитрохлорбензола и 2,4-динитрофторбензола.

Общим признаком, объединяющим все виды контактных аллергенов, является их способность соединяться с белком. Такое соединение происходит, вероятно, через ковалентную связь со свободными амино- и сульфгидрильными группами белков.

В развитии аллергических реакций замедленного типа также можно выделить три стадии.

Иммунологическая стадия. Неиммунные лимфоциты после контакта с аллергеном (напр., в коже) по кровеносным и лимф, сосудам переносятся в лимф, узлы, где трансформируются в богатую РНК клетку — бласт. Бласты, размножаясь, превращаются вновь в лимфоциты, способные «узнавать» свой аллерген при повторном контакте. Нек-рые из специфически «обученных» лимфоцитов транспортируются в вилочковую железу. Контакт такого специфически сенсибилизированного лимфоцита с соответствующим аллергеном активирует лимфоцит и вызывает освобождение ряда биологически активных веществ.

Современные данные о двух клонах лимфоцитов крови (В- и Т-лимфоциты) позволяют по-новому представить их роль в механизмах аллергических реакций. Для реакции замедленного типа, в частности при контактном дерматите, необходимы Т-лимфоциты (тимусзависимые лимфоциты). Все воздействия, снижающие содержание Т-лимфоцитов у животных, резко подавляют гиперчувствительность замедленного типа. Для реакции немедленного типа необходимы В-лимфоциты как клетки, способные превращаться в иммунокомпетентные клетки, вырабатывающие антитела.

Имеются сведения о роли гормональных влияний вилочковой железы, принимающих участие в процессе «обучения» лимфоцитов.

Патохимическая стадия характеризуется освобождением сенсибилизированными лимфоцитами ряда биологически активных веществ белкового и полипептидного характера. К ним относятся: фактор переноса, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, лимфоцитотоксин, бластогенный фактор, фактор, усиливающий фагоцитоз; фактор хемотаксиса и, наконец, фактор, предохраняющий макрофаги от повреждающего действия микроорганизмов.

Реакции замедленного типа не затормаживаются антигистаминными средствами. Они угнетаются кортизолом и адренокортикотропным гормоном, передаются пассивно только мононуклеарными клетками (лимфоцитами). Иммунологическая реактивность реализуется в значительной части этими клетками. В свете этих данных становится понятным давно известный факт увеличения содержания лимфоцитов в крови при различных видах бактериальной А.

Патофизиологическая стадия характеризуется изменениями в тканях, к-рые развиваются под действием указанных выше медиаторов, а также в связи с непосредственным цитотоксическим и цитолитическим действием сенсибилизированных лимфоцитов. Важнейшим проявлением этой стадии является развитие различных видов воспаления.

Физическая аллергия

Аллергическая реакция может развиться в ответ на воздействие не только химического, но и физического раздражителя (тепло, холод, свет, механический или лучевой факторы). Т. к. физическое раздражение само по себе не вызывает образования антител, выдвинуты различные рабочие гипотезы.

1. Речь может идти о возникающих в организме под влиянием физического раздражения веществах, т. е. о вторичных, эндогенных аутоаллергенах, берущих на себя роль сенсибилизирующего аллергена.

2. Образование антител начинается под влиянием физического раздражения. Высокомолекулярные вещества и полисахариды могут индуцировать ферментативные процессы в организме. Возможно, они стимулируют образование антител (наступление сенсибилизации), прежде всего сенсибилизирующих кожу (реагинов), которые под влиянием специфических физических раздражений активизируются, причем эти активированные антитела наподобие энзима или катализатора (как сильные либераторы гистамина и других биологически активных агентов) вызывают освобождение тканевых веществ.

Близко к этой концепции стоит гипотеза Кука, согласно к-рой спонтанный сенсибилизирующий кожу фактор является энзимоподобным фактором, простетическая группа его образует с сывороточным белком непрочный комплекс.

3. Согласно клонально-селекционной теории Бернета предполагается, что физические раздражения точно так же, как и химические, могут вызвать пролиферацию «запретного» клона клеток или мутации иммуно-лотчески компетентных клеток.

Тканевые изменения при аллергии немедленного и замедленного типа

Морфология А. немедленного и замедленного типа отражает различные гуморальные и клеточные иммунологические механизмы.

Для аллергических реакций немедленного типа, возникающих при воздействии на ткань комплексов антиген — антитело, характерна морфология гиперергического воспаления, к-рому свойственны быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение пролиферативно-репаративных процессов.

Установлено, что альтеративные изменения при А. немедленного типа связаны с гистопатогенным эффектом комплемента иммунных комплексов, а сосудисто-экссудативные — с выбросом вазоактивных аминов (медиаторов воспаления), прежде всего гистамина и кининов, а также с хемотаксическим (лейкотаксическим) и дегранулирующим (в отношении тучных клеток) действием комплемента. Альтеративные изменения преимущественно касаются стенок сосудов, парапластической субстанции и волокнистых структур соединительной ткани. Они представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным набуханием и фибриноидным превращением; крайним выражением альтерации является характерный для аллергических реакций немедленного типа фибриноидный некроз. С ярко выраженными плазморрагическими и сосудисто-экссудативными реакциями связано появление в зоне иммунного воспаления грубодисперсных белков, фибриногена (фибрина), полиморфноядерных лейкоцитов, «переваривающих» иммунные комплексы, и эритроцитов. Поэтому наиболее характерен для таких реакций фибринозный или фибринозно-геморрагический экссудат. Пролиферативно-репаративные реакции при А. немедленного типа отсрочены и выражены слабо. Они представлены пролиферацией клеток эндотелия и перителия (адвентиции) сосудов и во времени совпадают с появлением мононуклеарно-гистиоцитарных макрофагальных элементов, что отражает элиминацию иммунных комплексов и начало иммунорепаративных процессов. Наиболее типично динамика морфологических изменений при А. немедленного типа представлена при феномене Артюса (см. Артюса феномен) и реакции Оувери (см. Кожная анафилаксия).

В основе многих аллергических заболеваний человека лежат аллергические реакции немедленного типа, к-рые протекают с преобладанием альтеративных или сосудисто-экссудативных изменений. Напр., сосудистые изменения (фибриноидный некроз) при системной красной волчанке (рис. Г), гломерулонефрите, узелковом периартериите и др.; сосудисто-экссудативные проявления при сывороточной болезни, крапивнице, отеке Квинке, сенной лихорадке, крупозной пневмонии, а также полисерозиты, артриты при ревматизме, туберкулезе, бруцеллезе и др.

Механизм и морфология гиперчувствительности в значительной мере определяются природой и количеством антигенного раздражителя, длительностью его циркуляции в крови, положением в тканях, а также характером иммунных комплексов (циркулирующий или фиксированный комплекс, гетерологичный или аутологичный, образованный местно за счет соединения антител со структурным антигеном ткани). Поэтому оценка морфологических изменений при А. немедленного типа, их принадлежность к иммунной реакции требуют доказательств с помощью иммуноги-стохимического метода (рис. 2), к-рый позволяет не только говорить об иммунной природе процесса, но и идентифицировать компоненты иммунного комплекса (антиген, антитело, комплемент) и установить их качество.

Для А. замедленного типа имеет большое значение реакция сенсибилизированных (иммунных) лимфоцитов. Механизм их действия в значительной мере гипотетичен, хотя факт гистопатогенного эффекта, вызываемого иммунными лимфоцитами в культуре тканей или в аллотрансплантате, не вызывает сомнений. Полагают, что лимфоцит вступает в контакт с клеткой-мишенью (антигеном) при помощи антителоподобных рецепторов, имеющихся на его поверхности. Показана активация лизосом клетки-мишени при взаимодействии ее с иммунным лимфоцитом и «передача» им клетке-мишени Н 3 -тимидиновой метки ДНК. Однако слияния мембран этих клеток даже при глубоком внедрении лимфоцитов в клетку-мишень не происходит, что убедительно доказано с помощью микрокинематографического и электронномикроскопического методов.

Помимо сенсибилизированных лимфоцитов, в аллергических реакциях замедленного типа участвуют макрофаги (гистиоциты), к-рые вступают в специфическую реакцию с антигеном при помощи цитофильных антител, адсорбированных на их поверхности. Взаимоотношения иммунного лимфоцита и макрофага не выяснены. Установлены лишь тесные контакты этих двух клеток в виде так наз. цитоплазматических мостиков (рис. 3), к-рые выявляются при электронномикроскопическом исследовании. Возможно, цитоплазматические мостики служат для передачи макрофагом информации об антигене (в виде РНК или комплексов РНК—антиген); возможно, лимфоцит со своей стороны стимулирует активность макрофага или проявляет по отношению к нему цитопатогенное действие.

Считают, что аллергическая реакция замедленного типа имеет место при всяком хрон. воспалении вследствие высвобождения аутоантигенов из распадающихся клеток и тканей. Морфологически между А. замедленного типа и хроническим (межуточным) воспалением много общего. Однако сходство этих процессов — лимфогистиоцитарная инфильтрация ткани в сочетании с сосудисто-плазморрагическими и паренхиматозно-дистрофическими процессами — не отождествляет их. Доказательства причастности клеток инфильтрата к сенсибилизированным лимфоцитам могут быть найдены при гистоферментохимическом и электронномикроскопическом исследованиях: при аллергических реакциях замедленного типа установлено повышение активности кислой фоефатазы и дегидрогеназ в лимфоцитах, увеличение объема их ядер и ядрышек, увеличение количества полисом, гипертрофия аппарата Гольджи.

Лучшая статья за этот месяц:  Бронхиальная астма медикаментозное лечение

Противопоставление морфологических проявлений гуморального и клеточного иммунитета в иммунопатологических процессах не оправдано, поэтому сочетания морфологических проявлений А. немедленного и замедленного типа вполне естественны.

Аллергия при лучевом поражении

Проблема А. при лучевом поражении имеет два аспекта: действие радиации на реакции повышенной чувствительности и роль аутоаллергии в патогенезе лучевой болезни.

Рис. 1. Аллергическая реакция немедленного типа. Фибриноидный некроз почечного клубочка (системная красная волчанка)

Действие радиации на реакции гиперчувствительности немедленного типа наиболее детально исследовано на примере анафилаксии. В первые недели после облучения, проведенного за несколько дней до сенсибилизирующей инъекции антигена, одновременно с сенсибилизацией или в первые сутки после нее, состояние гиперчувствительности ослаблено или не развивается совсем. Если же разрешающая инъекция антигена проводится в более поздний период после восстановления антителогенеза, то развивается анафилактический шок. Облучение, проведенное через несколько дней или недель после сенсибилизации, на состояние сенсибилизированности и на титры антител в крови не влияет. Действие радиации на клеточные реакции гиперчувствительности замедленного типа (напр., аллергические пробы с туберкулином, тулярином, бруцеллином и т. д.) характеризуется теми же закономерностями, однако эти реакции несколько более радиорезистентны.

Рис. 2. Аллергическая реакция немедленного типа. Фиксация Ig γ-глобулина циркулирующих иммунных комплексов в участках фибриноидного некроза почечного клубочка при системной красной волчанке (прямой метод Кунса)

При лучевой болезни (см.) проявление анафилактического шока может быть усиленным, ослабленным или измененным в зависимости от периода болезни и клинической симптоматики. В патогенезе лучевой болезни определенную роль играют аллергические реакции облученного организма по отношению к экзогенным и эндогенным антигенам (аутоантигенам). Поэтому десенсибилизирующая терапия оказывается полезной при лечении как острых, так и хронических форм лучевых поражений.

Рис. 3. Аллергическая реакция замедленного типа. Цитоплазматические мостики между лимфоцитом и макрофагом (сканирующий электронный микроскоп «Стереоскан»)

Роль эндокринной и нервной систем в развитии аллергии

Изучение роли эндокринных желез в развитии А. проводили путем их удаления у животных, введения различных гормонов, изучения аллергенных свойств гормонов.

Гипофиз—надпочечники. Данные о влиянии гормонов гипофиза и надпочечников на А. противоречивы. Однако большинство фактов говорит о том, что аллергические процессы протекают более тяжело на фоне надпочечниковой недостаточности, вызванной гипофиз- или адреналэктомией. Глюкокортикоидные гормоны и АКТГ, как правило, не тормозят развития аллергических реакций немедленного типа, и только длительное их введение или применение больших доз в той или иной степени угнетает их развитие. Аллергические реакции замедленного типа хорошо подавляются глюкокортикоидами и АКТГ.

Антиаллергическое действие глюкокортикоидов связано с торможением продукции антител, фагоцитоза, развития воспалительной реакции, понижением тканевой проницаемости.

Очевидно, также снижается выделение биологически активных медиаторов и уменьшается чувствительность к ним тканей. Аллергические процессы сопровождаются такими обменными и функциональными изменениями (гипотензия, гипогликемия, повышение чувствительности к инсулину, эозинофилия, лимфоцитоз, увеличение концентрации ионов калия в плазме крови и снижение концентрации ионов натрия), к-рые свидетельствуют о наличии глюкокортикоидной недостаточности. Установлено, однако, что при этом не всегда выявляется недостаточность коры надпочечников. На основании этих данных В. И. Пыцкий (1968) выдвинул гипотезу о вненадпочечниковых механизмах глюкокортикоидной недостаточности, вызываемой увеличением связывания кортизола белками плазмы крови, потерей чувствительности клеток к кортизолу или усилением метаболизма кортизола в тканях, что ведет к снижению в них эффективной концентрации гормона.

Щитовидная железа. Считают, что нормальная функция щитовидной железы является одним из основных условий развития сенсибилизации. Тиреопдэктомированных животных можно сенсибилизировать только пассивно. Тиреоидэктомия ослабляет сенсибилизацию и анафилактический шок. Чем меньше времени между разрешающим введением антигена и тиреоидэктомией, тем меньше ее влияние на интенсивность шока. Тиреоидэктомия перед сенсибилизацией тормозит появление преципитпнов. Если параллельно с сенсибилизацией давать гормоны щитовидной железы, то образование антител увеличивается. Есть сведения, что гормоны щитовидной железы усиливают туберкулиновую реакцию.

Вилочковая железа. Роль вилочковой железы в механизме аллергических реакций изучается в связи с новыми данными о роли этой железы в иммуногенезе. Как известно, вил очковая железа играет большую роль в организации лимф, системы. Она способствует заселению лимф, желез лимфоцитами и регенерации лимф, аппарата после различных его повреждений. Вилочковая железа (см.) играет существенную роль в формировании А. немедленного и замедленного типа и прежде всего у новорожденных. У крыс, тимэктомированных сразу же после рождения, не развивается -феномен Артюса к последующим инъекциям бычьего сывороточного альбумина, хотя неспецифическое местное воспаление, вызванное, напр., скипидаром, под влиянием тимэктомии не изменяется. У взрослых крыс после одновременного удаления вилочковой железы и селезенки происходит торможение немедленных аллергических реакций. У таких животных, сенсибилизированных лошадиной сывороткой, наблюдается отчетливое торможение анафилактического шока на внутривенное введение разрешающей дозы антигена. Установлено также, что введение мышам экстракта вилочковой железы эмбриона свиньи вызывает гипо- и агаммаглобулинемию.

Раннее удаление вилочковой железы вызывает также торможение развития всех аллергических реакций замедленного типа. У мышей и крыс после неонатальной тимэктомии не удается получить местных замедленных реакций на очищенные белковые антигены. Аналогичный эффект оказывают многократные инъекции антитимусной сыворотки. У новорожденных крыс после удаления вилочковой железы и сенсибилизации убитыми туберкулезными микобактериями туберкулиновая реакция на 10—20-й день жизни животного менее выражена, чем у контрольных неоперированных животных. Ранняя тимэктомия у цыплят значительно удлиняет период отторжения гомотрансплантата. Такое же влияние оказывает тимэктомия на новорожденных кроликов и мышей. Пересадка вилочковой железы или клеток лимф, узлов восстанавливает иммунологическую компетентность лимфоидных клеток реципиента.

Многие авторы связывают развитие аутоиммунных реакций с нарушением функции вилочковой железы. Действительно, у тимэктомированных мышей с вилочковыми железами, пересаженными от доноров со спонтанной гемолитической анемией, наблюдаются аутоиммунные расстройства.

Половые железы. О влиянии половых желез на А. имеется много гипотез. Согласно одним данным, кастрация вызывает гиперфункцию передней доли гипофиза. Гормоны же передней доли гипофиза уменьшают интенсивность аллергических процессов. Известно также, что гиперфункция передней доли гипофиза приводит к стимуляции функции надпочечников, являющейся непосредственной причиной увеличения резистентности к анафилактическому шоку после кастрации. Другая гипотеза предполагает, что кастрация вызывает недостаток половых гормонов в крови, что также уменьшает интенсивность аллергических процессов. Беременность, как и эстрогены, может подавлять кожную реакцию замедленного типа при туберкулезе. Эстрогены тормозят у крыс развитие экспериментального аутоиммунного тиреоидита и полиартрита. Подобного действия нельзя получить, применяя прогестерон, тестостерон.

Приведенные данные говорят о несомненном влиянии гормонов на развитие и течение аллергических реакций. Влияние это не является изолированным и реализуется в виде комплексного действия всех желез внутренней секреции, а также различных отделов нервной системы.

Нервная система принимает непосредственное участие в каждой из стадий развития аллергических реакций. Кроме того, нервная ткань сама может явиться источником аллергенов в организме после воздействия на нее различных повреждающих агентов, в ней может развертываться аллергическая реакция антигена с антителом.

Локальное нанесение антигена на моторную область коры больших полушарий сенсибилизированных собак вызывало мышечную гипотонию, а иногда повышение тонуса и спонтанные сокращения мышц на стороне, противоположной аппликации. Воздействие антигена на продолговатый мозг вызывало понижение артериального давления, нарушение дыхательных движений, лейкопению, гипергликемию. Нанесение антигена на область серого бугра гипоталамуса приводило к значительному эритроцитозу, лейкоцитозу, гипергликемии. Введенная первично гетерогенная сыворотка оказывает возбуждающее действие на кору больших полушарий головного мозга и подкорковые образования. В период сенсибилизированного состояния организма ослабляется сила возбудительного процесса, ослабляется процесс активного торможения: ухудшается подвижность нервных процессов, снижается предел работоспособности нервных клеток.

Развитие реакции анафилактического шока сопровождается значительными изменениями электрической активности коры головного мозга, подкорковых ганглиев и образований промежуточного мозга. Изменения электрической активности возникают с первых секунд введения чужеродной сыворотки и в дальнейшем носят фазовый характер.

Участие вегетативной нервной системы (см.) в механизме анафилактического шока и различных аллергических реакций предполагали многие исследователи при экспериментальном изучении явлений А. В дальнейшем соображения о роли вегетативной нервной системы в механизме аллергических реакций высказывались также многими клиницистами в связи с изучением патогенеза бронхиальной астмы, аллергических дерматозов и других заболеваний аллергической природы. Так, исследования патогенеза сывороточной болезни показали существенное значение нарушений вегетативной нервной системы в механизме этого заболевания, в частности существенное значение вагус-фазы (понижение кровяного давления, резко положительный симптом Ашнера, лейкопения, эозинофилия) в патогенезе сывороточной болезни у детей. Развитие учения о медиаторах передачи возбуждения в нейронах вегетативной нервной системы и в различных нейроэффекторных синапсах также нашло отражение в учении об А. и существенно продвинуло вперед вопрос о роли вегетативной нервной системы в механизме некоторых аллергических реакций. Наряду с известной гистаминной гипотезой механизма аллергических реакций появились холинергическая, дистоническая и прочие теории механизма аллергических реакций.

При изучении аллергической реакции тонкого кишечника кролика был обнаружен переход значительных количеств ацетилхолина из связанного состояния в свободное. Взаимоотношения медиаторов вегетативной нервной системы (ацетилхолин, симпатин) с гистамином в ходе развития аллергических реакций не выяснены.

Имеются данные о роли как симпатического, так и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы в механизме развития аллергических реакций. По нек-рым данным, состояние аллергической сенсибилизации выражается вначале в виде преобладания тонуса симпатической нервной системы, к-рый затем сменяется парасимпатикотонией. Влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы на развитие аллергических реакций изучалось как хирургическими, так и фармакологическими методами. Исследования А. Д. Адо и Т. Б. Толпегиной (1952) показали, что при сывороточной, а также при бактериальной А. в симпатической нервной системе наблюдается повышение возбудимости к специфическому антигену; воздействие антигена на сердце соответственно сенсибилизированных морских свинок вызывает освобождение симпатина. В условиях опытов с изолированным и перфузирусмым верхним шейным симпатическим узлом у кошек, сенсибилизированных лошадиной сывороткой, введение специфического антигена в ток перфузии вызывает возбуждение узла и соответственно сокращение третьего века. Возбудимость узла к электрическому раздражению и к ацетилхолину после белковой сенсибилизации увеличивается, а после воздействия разрешающей дозы антигена падает.

Изменение функционального состояния симпатической нервной системы является одним из наиболее ранних выражений состояния аллергической сенсибилизации животных.

Увеличение возбудимости парасимпатических нервов при белковой сенсибилизации установили многие исследователи. Установлено, что анафилотоксин возбуждает окончания парасимпатических нервов гладкой мускулатуры. Чувствительность парасимпатической нервной системы и иннервируемых ею органов к холину и ацетилхолину в процессе развития аллергической сенсибилизации увеличивается. По гипотезе Данпелополу (D. Danielopolu, 1944), анафилактический (парафилактический) шок рассматривают как состояние повышения тонуса всей вегетативной нервной системы (амфотония по Даниелополу) с увеличением выделения адреналина (симпатина) и ацетилхолина в кровь. В состоянии сенсибилизации увеличивается выработка как ацетилхолина, так и симпатина. Анафилактоген вызывает неспецифическое воздействие — освобождение в органах ацетилхолина (прехолина) и специфическое действие — продукцию антител. Накопление антител вызывает специфическую филаксию, а накопление ацетилхолина (прехолина) вызывает неспецифическую анафилаксию, или парафилаксию. Анафилактический шок рассматривают как «гипохолинэстеразный» диатез.

Гипотеза Даниелополу в целом не принята. Однако имеются многочисленные факты о тесной связи между развитием состояния аллергической сенсибилизации и изменением функционального состояния вегетативной нервной системы, напр. резкое увеличение возбудимости холинергических иннервационных аппаратов сердца, кишечника, матки и других органов к холину и ацетилхолину.

По А. Д. Адо, различают аллергические реакции холинергического типа, при к-рых ведущим процессом являются реакции холинергических структур, реакции гистаминергнческого типа, при к-рых гистамин играет ведущую роль, реакции симпатергического типа (предположительно), где ведущим медиатором является симпатии, и, наконец, различные реакции смешанного типа. Не исключается возможность существования и таких аллергических реакций, в механизме к-рых ведущее место займут иные биологически активные продукты, в частности медленно реагирующая субстанция.

Роль наследственности в развитии аллергии

Аллергическая реактивность в значительной мере определяется наследственными особенностями организма. На фоне наследственной предрасположенности к А. в организме под влиянием окружающей среды формируется состояние аллергической конституции, или аллергического диатеза. Близки к нему экссудатпвный диатез, эозинофильный диатез и др. Аллергическая экзема у детей и экс-судативный диатез часто предшествуют развитию бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Лекарственная аллергия возникает в три раза чаще у больных с аллергической реактивностью (крапивница, поллиноз, экзема, бронхиальная астма и др.).

Изучение наследственной отягощенностн у больных с различными аллергическими заболеваниями показало, что около 50% из них имеют в ряде поколений родственников с теми или иными проявлениями А. У 50,7% детей с аллергическими заболеваниями также имеется наследственная отягощенность в отношении А. У здоровых лиц А. в наследственном анамнезе отмечается не более чем в 3—7%.

Следует подчеркнуть, что наследуется не аллергическое заболевание как таковое, а только предрасположение к самым различным аллергическим заболеваниям, и если у обследованного больного имеется, напр., крапивница, то у его родственников в различных поколениях А. может выражаться в форме бронхиальной астмы, мигрени, отека Квинке, ринита и т. д. Попытки обнаружить закономерности наследования предрасположения к аллергическим заболеваниям показали, что оно наследуется как рецессивный признак по Менделю.

Влияние наследственного предрасположения на возникновение аллергических реакций наглядно демонстрируется на примере изучения аллергии у однояйцовых близнецов. Описаны многочисленные случаи совершенно тождественных проявлений А. у однояйцовых близнецов к одному и тому же набору аллергенов. При титровании аллергенов по кожным пробам у однояйцовых близнецов обнаруживаются совершенно тождественные титры кожных реакций, а также одинаковое содержание аллергических антител (реагинов) к аллергенам, вызывающим заболевание. Эти данные показывают, что наследственная обусловленность аллергических состояний представляет важный фактор формирования аллергической конституции.

При изучении возрастных особенностей аллергической реактивности отмечаются два подъема числа аллергических заболеваний. Первый — в самом раннем детском возрасте — до 4—5 лет. Он определяется наследственной предрасположенностью к аллергическому заболеванию и проявляется по отношению к пищевым, бытовым, микробным аллергенам. Второй подъем наблюдается в периоде полового созревания п отражает завершение формирования аллергической конституции под влиянием фактора наследственности (генотип) и окружающей среды.

Библиогр.: Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1970, библиогр.; Здродовский П. Ф. Современные данные об образовании защитных антител, их регуляция и неспецифическая стимуляция, Журн. микр., эпид. и иммун., №5, с. 6, 1964, библиогр.; Зильбер Л. А. Основы иммунологии, М., 1958; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. Н. И. Сиротинина, т. 1, с. 374, М., 1966, библиогр.; Мошковский Ш. Д. Аллергия и иммунитет, М., 1947, библиогр.; Воrdet J. Le mécanisme de l’anaphylaxie, С. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Recent advances in allergy, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergy in theory and practice, Philadelphia — L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agents of disease and host resistance, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. К. О. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Practice of allergy, St Louis, 1948, bibliogr.

Тканевые изменения при А. — Вurnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughbу D. A. Some scanning electronmicroscope observations on stimulated lymphocytes, J. Path., v. 104, p. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. path. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediators of cellular immunity, ed. by H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. — L., 1969; Nelson D. S. Macrophages and immunity, Amsterdam — L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Cytoplasmic interaction between macrophages and lymphocytic cells in antibody synthesis, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.

А. при лучевом пораженииКлемпарская Н. Н., Львицына Г. М. и Шальнова Г. А. Аллергия и радиация, М., 1968, библиогр.; Петров Р. В. и Зарецкая Ю. М. Радиационная иммунология и трансплантация, М., 1970, библиогр.

В. А. Адо; Р. В. Петров(рад.), . В. В. Серов (пат. ан.).

  1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

Аллергия. Причины и механизмы развития. Понятие о сенсибилизации, ее роль в развитии аллергии

Аллергия (от греч, alios – иной, ergon – действую) – качественно измененная реакция организма на действие веществ антигенной природы, которая приводит к разнообразным нарушениям в организме – воспалению, спазму бронхиальной мышцы, некрозу, шоку и другим изменениям. Следовательно, аллергия – это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунных реакциях.

Этиология. Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Аллергены разделяют на экзо- и эндогенные. Аллергенами могут быть полные антигены и неполные – гаптены. Неполные антигены вызывают аллергию несколькими путями:

1. соединяясь с макромолекулами организма, индуцируют выработку антител, специфичность которых направлена против гаптена, а не претив его носителя;

2. формируя антигенные комплексы с молекулами организма. При этом образовавшиеся антитела реагируют только с комплексом, а не с его компонентами.

Аллергия может развиваться при воздействии на организм физических факторов и веществ, которые не являются антигенами, а только факторами, вызывающими появление антигенов. В данном случае физические факторы (тепло, холод, радиация) и химические вещества индуцируют в организме образование аллергенов из молекул организма путем демаскирования скрытых антигенных детерминант или образования новых антигенных детерминант в результате денатурации молекул. С выработанными антителами демаскирующий или денатурирующий агент не реагирует.

Патогенез . Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунную, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунная стадия аллергических реакций. Иммунная стадия начинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот период происходит сенсибилизация организма, т. е. повышение чувствительности и приобретение способности реагировать на повторное введение антигена аллергической реакцией. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же, которое непосредственно вызывает проявление аллергии, разрешающим.

Сенсибилизация бывает активной и пассивной.

Активная сенсибилизация развивается при иммунизации антигеном, когда в ответ включается собственная иммунная система. Механизмы активной сенсибилизации следующие:

1. Распознавание антигена, кооперация макрофагов с Т- и В-лимфоцитами, выработка плазматическими клетками гуморальных антител (иммуноглобулинов) или образование сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов) и размножение лимфоцитов всех популяций.

2. Распределение антител (IgE, IgG) в организме и фиксация их на клетках-мишенях, которые сами антител не вырабатывают, в частности, на тканевых базофилах (тучных клетках), базофильных гранулоцитах, моноцитах, эозинофилах, а также на тромбоцитах, или взаимодействие иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA) либо Т-эффекторов с антигенами, если к моменту развития сенсибилизации они еще присутствуют в организме.

На 7 – 14-й день после введения аллергена в сенсибилизирующей дозе организм приобретает к нему повышенную чувствительность.

Пассивная сенсибилизация осуществляется в неиммунизированном организме при введении ему сыворотки крови, содержащей антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными лимфоцитами, полученными от активно сенсибилизированного данным антигеном донора. При этом состояние повышенной чувствительности развивается через 18 – 24 ч. Это время необходимо для распределения антител в организме и фиксации их на клетках.

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 798 | Нарушение авторских прав

Сенсибилизация

Термин “сенсибилизация” означает, что иммунная система вступила в контакт с антигеном, “запомнила” его особенности и готова продуцировать антитела в ответ на его воздействие. При последующем контакте с этим антигеном он будет немедленно распознан и атакован. Период времени, за который у разных лиц возникает сенсибилизация к аллергену, широко варьирует — от нескольких дней до нескольких лет.

Атопия

У многих больных с аллергией часто проявляется атопия. Атопией называют аллергию, при которой ведущую роль играет наследственность (то есть атопия является наследственным состоянием). Известны три классические формы атопии: атопический дерматит, сенная лихорадка (ринит, конъюнктивит, пыльцевая бронхиальная астма) и атопическая астма с сенсибилизацией к домашней пыли, клещам и др. бытовым аллергенам. Организмы лиц с атопией генетически предрасположены к продукции особых антител — иммуноглобулинов E (IgE), — которые реагируют на аллергены окружающей среды (пыльца растений, домашняя пыль и т. д.)Наследственность. Ребенок, у которого один из родителей страдает аллергией, подвергается 30 % — му риску развития аллергических реакций. При наличии аллергии у обоих родителей этот риск удваивается (60 %). Так аллергия “скачет” от поколения к поколению.

Псевдоаллергия

В противовес наиболее “типичной” аллергии — атопии — существует псевдоаллергия, имеющая сходные симптомы (астма, ринит, крапивница, отек). Лица, не страдающие атопией, с трудом подвергаются сенсибилизации аллергенами окружающей среды. При псевдоаллергии отсутствует генетическая предрасположенность организма к выработке IgE. Более того, пвсевдоаллергические реакции не являются иммунными.

Аллергия

До 35% россиян страдают от аллергии, количество аллергиков в мире растет каждый год. Необходимо понимать, чего можно ожидать от этой патологии, чем она грозит и как ее контролировать.

Что такое аллергия

Аллергия развивается, когда иммунная система неоправданно бурно реагирует на контакт организма с определенными веществами (аллергенами). Аллергическими болезнями называют ряд патологий, связанных с гиперчувствительностью иммунной системы к каким-либо агентам (антигенам) окружающей среды, обычно безвредных для большинства людей.

Статистика аллергии

В различных регионах России, согласно данным Института иммунологии МЗ РФ, распространенность аллергических болезней от 15 до 35%. Всемирная организация аллергии (WAO) сообщает, что примерно 40% населения планеты имеет сенсибилизацию хотя бы к одному белку, от 10 до 30% населения мира страдает от аллергического ринита, от лекарственной аллергии – до 10%. Крапивница (аллергическая сыпь на теле) в течение жизни хоть раз возникает примерно у 20% людей. Количество больных аллергическими заболеваниями растет угрожающими темпами.

Примерно у половины людей умерших от тяжелой аллергии после укуса насекомых, ранее не выявлялось опасных аллергических реакций.

Как развивается аллергия

В нескольких простых словах опишем механизм аллергии и объясним некоторые термины. Антиген – любое вещество, рассматривающееся организмом как чужеродное, стимулирующее выработку специфических антител. Если антиген вызывает аллергические реакции, то он называется аллергеном. Появление у организма повышенной чувствительности к антигену называется сенсибилизацией к нему. Когда предрасположенный человек впервые взаимодействует с аллергеном, у него не возникает аллергии, для сенсибилизации требуется некоторое время. Она завершается выработкой специфических антителиммуноглобулинов Е (Ig E) или реагинов, которые циркулируют в крови.

При аллергической реакции повторное воздействие аллергена провоцирует выброс большого количества биоактивных веществ иммунными клетками, преимущественно это медиаторы воспаления и гистамин. Это может приводить к развитию как относительно легких местных реакций (покраснение, зуд, местное воспаление), так и тяжелых и опасных для жизни (анафилактический шок) последствий.

Аллергия – один из нескольких типов гиперчувствительности. Другие типы связаны не с иммуноглобулином Е, а с другими механизмами, например клеточным иммунитетом (ревматоидный артрит), атакой IgM и IgG на клетки (ревматическое поражение сердца), образованием иммунокомплексов (контактный дерматит). Эти патологии не являются предметом данной статьи.

Медицинские услуги

Диагностические исследования

Симптомы аллергии

Проявления аллергии зависят от разных факторов, включая вид аллергена, путь его попадания в организм, уровень сенсибилизации. Симптомы могут быть разной выраженности, как местными, так и общими, в диапазоне от зуда до шока.

Крапивница – одно из характерных проявлений аллергии, встречающееся при ее разных видах. Это сыпь в виде волдырей (зудящих, приподнятых над кожей, часто сливающихся), которые могут быть разного размера, телесного или красного цвета, овальной или круглой формы. Острая крапивница обычно проходит в течение суток.

Отек Квинке (ангионевротический отек) – состояние, родственное крапивнице, но захватывающее более глубокие слои кожи. Проявляется отечностью лица или его частей (губы, век, языка), реже – конечностей. Отеки плотной консистенции, в пораженной области отмечается боль или жар. В тяжелых случаях может развиться удушье.

Сенная лихорадка (поллиноз, аллергический ринит).

Аллергическая реакция на пыльцу, обычно развивается обычно в сезон цветения растений.

  • зуд в носу, глазах или нёбе;
  • чихание;
  • ринорея (жидкие, слизистые выделения из носа);
  • заложенность носа;
  • конъюнктивит («красные» глаза, слезотечение).

Проявляются, когда аллергены присутствуют в пище.

  • ощущение покалывания во рту;
  • отек губ, языка, лица, глотки;
  • нарушения глотания;
  • рвота, кишечные колики;
  • крапивница;
  • анафилаксия.

Аллергия на укусы насекомых.

Может возникать и после укусов паукообразных, многоножек, медуз.

  • отечность на большой площади вокруг укуса;
  • зуд или крапивница по всему телу;
  • кашель, тяжесть в груди, свистящее дыхание, одышка;
  • анафилаксия.

Опасное состояние, нередко приводит к тяжелым последствиям.

  • аллергическая сыпь;
  • зуд кожи;
  • отечность лица;
  • свистящее дыхание;
  • анафилаксия.

Аллергия на коже (атопический дерматит).

  • зуд;
  • отечность участка кожи;
  • покраснение;
  • шелушение кожи.

Анафилаксия (анафилактический шок).

Угрожающее жизни состояние. Первая помощь при нем описана ниже, в соответствующем разделе статьи.

  • падение кровяного давления;
  • резкая слабость;
  • кожные реакции, включая крапивницу, бледность кожу или прилив крови;
  • отек лица и гортани;
  • спазм дыхательных путей, проявляющийся громким дыханием;
  • тяжелая одышка;
  • слабый и быстрый пульс;
  • тошнота, рвота, диарея;
  • головокружение, потеря сознания.

Причины развития аллергии

Выделяют внутренние (связанные непосредственно с человеческим организмом) и внешние факторы риска развития. С учетом интенсивного роста заболеваемости аллергическими болезнями в последние годы, особое значение придается именно внешним факторам, особенно инфекциям, загрязнению окружающей среды и изменениям в диете.

Аллергические болезни часто передается от родителей к детям. Наследуется не конкретный вид аллергии, а отклонения в иммунной системе, общая склонность. Риск появления заболевания меняется с возрастом, группе риска находятся дети, у мальчиков возможность заболеть выше, чем у девочек. Большинство страдающих сенной лихорадкой и астмой заболели в возрасте до 10 лет.

Хронический стресс увеличивает риск аллергии и усиливает аллергические реакции. Это объясняется влиянием нервной системы на иммунитет. Борьба со стрессом облегчает аллергические симптомы у тех, кто подвержен этому феномену.

Согласно гигиенической гипотезе аллергии, в настоящее время люди живут в слишком стерильной среде. Организм меньше сталкивается с различными патогенами, иммунной системе «не хватает работы». Поэтому иммунитет атаковать безобидные антигены, реагировать на пыльцу, белки пищи и так далее. Этой теорией объясняют рост заболеваемости, который начался с индустриализацией, и большую заболеваемость в индустриальных станах.

Количество пищевых аллергенов огромно, но 90% всех аллергических реакций вызывают молоко, соя, яйца, арахис, рыба, моллюски и лесные орехи (Kagan, R. S., 2003).

Наиболее частыми аллергенами являются:

  • аллергены, содержащиеся в воздухе (пыльца, перхоть животных, плесень, пылевые клещи);
  • определенные виды пищи;
  • яды насекомых (пчел, ос);
  • лекарства (пенициллин и др.);
  • латекс и другие, вызывающие кожные реакции.

Диагностика аллергии

Точный диагноз дает ключ к эффективной борьбе с ней, поскольку наиболее действенным способом лечения является избегание аллергенов. Диагностика аллергии начинается с того, что доктор подробно расспрашивает пациента о симптомах, истории их появления и развития, семейной истории аллергии, особенностях работы, сопутствующих заболеваниях, принимаемых лекарствах. Если пациент вел дневниковые записи, связанные с болезнью, они помогают в установлении диагноза. Обследование, помимо врачебного осмотра, может включать и дополнительные методы, например исследование функции легких.

Наличие иммуноглобулинов Е против определенных антигенов узнают при помощи кожных проб и анализа крови.

Для проведения кожных аллергологических проб небольшое количество предполагаемых аллергенов или их экстрактов наносят на небольшие участки кожи, которые размечают ручкой. На коже в этих местах делают небольшие царапины (скарификационный тест) или проколы (прик-тест). Иногда аллергены вводятся внутрикожно при помощи шприца, но суть исследования не меняется. Для теста обычно используют кожу спины или внутренней поверхности предплечья.

При аллергии воспалительная реакция на месте введения аллергена наступает в течение часа. Выраженность реакции может различаться в зависимости от выраженности сенсибилизации: от легкого покраснения до папулы в виде выразительного комариного укуса. Оценка результатов производится аллергологом по специальной шкале.

С помощью патч-тестов или аппликационных проб выявляют аллергены при контактном дерматите. Для этого на кожу клеятся пластыри с различными аллергенами. Кожная реакция оценивается минимум дважды, через 48 чесов после нанесения пластыря и через два-три дня.

Определение специфических реагинов в крови имеет ряд достоинств, оно практически не имеет противопоказаний. Одного теста достаточно для проверки на большое количество антигенов. В отличие от кожных проб, этот тест не может спровоцировать анафилактический шок, не противопоказан при кожных болезнях и после приема антигистаминных препаратов.

  • радиоаллергосорбентный тест (RAST);
  • иммуноферментный анализ (ИФА, ELISA, EIA);
  • флуоресцентный иммуноферментный анализ (FEIA);
  • хемилюминесцентный тест (MAST).

Кроме того, существуют провокационные пробы для диагностики аллергии:

  • Провокационные пробы. Небольшое количество аллергена вводится а организм оральным, ингаляционным или другим путем. Проводится только под надзором аллерголога, используется для диагностики лекарственных и пищевых аллергий.
  • Элиминационно-провокационные пробы. Пациента инструктируют, как избегать определенного аллергена в течение некоторого времени. Затем, когда аллергические симптомы спадают, аллерген снова перестают контролировать и наблюдают за реакцией.

Лечение аллергии

Аллергию нужно лечить. Нередко люди отказываются от лечения, когда способны терпеть симптомы болезни. Это рискованно, поскольку, постоянная аллергия без лечения грозит осложнениями. Например, к аллергическому воспалению в носу и околоносовых пазухах может присоединиться инфекция, развивается гнойное воспаление.

Лучший метод борьбы с симптомами аллергии – избегать аллергенов настолько, насколько возможно. Это может включать диетические меры, удаление аллергенов из жилища и других мест, где человек проводит время. Например, при реакции на плесень следует поддерживать в доме сухость, обустроить вентиляцию, не допускать сырости. При гиперчувствительности к пылевым клещам нужно использовать пылезащитные подушки и одеяла, отказаться от ковров на полу. И так далее.

Лекарства для лечения аллергии:

  • Антигистаминные препараты (лоратадин и др.) блокируют гистамин, ответственный за основные проявления болезни. Они могут успокаивать зуд, снимать высыпания и другие симптомы.
  • Кортикостероидные гормоны или кортикостероиды.
    • В виде спреев используются при аллергическом рините.
    • Оральные кортикостероиды могут назначаться при выраженных аллергических реакциях.
    • В инъекциях это важное средство помощи при тяжелых формах– анафилактическом шоке, отеке Квинке.
  • Стабилизаторы тучных клеток предотвращают выделение гистамина из клеток. Принимаются внутрь, доступны в виде капель в нос и в глаза.
  • Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст) применяют при бронхиальной астме.
  • Деконгестанты. Не являются в строгом смысле противоаллергическими препаратами, но часто используются против заложенности носа при аллергическом рините.

Иммунотерапия или гипосенсибилизация может быть эффективна при гиперчувствительности к аллергенам внешней среды, на укусы насекомых и при бронхиальной астме. Ее принцип заключается во введении нарастающих доз аллергена в организм, чтобы иммунная система изменила свою реакцию на него. Ее эффект может длиться сравнительно долгое время, даже в течение нескольких лет после окончания лечения. Аллергены могут вводиться под язык (сублингвально), инъекционно или перорально.

Неотложная помощь при аллергии

Наиболее опасным проявлением аллергии является анафилактический шок. Полноценную помощь при нем могут оказать только врачи, но спасение жизни человека зависит от грамотности действий окружающих. При шоке человек может умереть в течение часа, обычные антигистаминные таблетки ему не могут помочь.

Анафилактический шок наиболее часто провоцируют:

пища (особенно арахис, рыба, моллюски);

укусы насекомых, пауков, медуз.

30% перенесших анафилактический шок переносят его более одного раза в течение жизни (Tejedor-Alonso MА, 2015)

  • немедленно звоните по местному номеру неотложной помощи;
  • спросите пострадавшего или окружающих, есть ли у кого-то шприц-ручка с адреналином или эпинефрином (EpiPen и другие);
  • если пострадавший хочет использовать свою шприц-ручку, предложите помощь, обычно лекарство вводится в бедро;
  • пострадавший должен оставаться в положении лежа на спине;
  • в случае рвоты или кровотечения изо рта, голову следует повернуть набок для предупреждения захлебывания;
  • ослабьте тугую одежду пострадавшего, укройте его;
  • не давайте пострадавшему пить;
  • если дыхание прекратилось, начинайте сердечно-легочную реанимацию до приезда «неотложки». Дыхание рот в рот не требуется, следует лишь сжимать грудную клетку с частотой примерно 120 нажатий в минуту. Для этого руки берутся в замок и ставятся на нижнюю треть грудины, они должны оставаться прямыми в локтях.
  • ждите «неотложку» даже если симптомы пошли на спад, при анафилаксии они могу повториться, человеку требуется хотя бы несколько часов наблюдения в больнице.

Профилактика аллергии

Меры, которые могли бы предотвратить развитие аллергии, не разработаны. Существуют предположения, что диета матери во время беременности и кормления грудью, а также прием пробиотиков могут влиять на появление аллергий у ребенка, но эти гипотезы не получили подтверждения. Поэтому, когда говорят о предупреждении аллергии, обычно имеется в виду вторичная профилактика, контроль течения уже развившегося заболевания. В первую очередь это избегание аллергенов, тактика которого различна при разных видах аллергии.

Способ выявления сенсибилизации к аллергенам

Изобретение относится к медицине, а именно к аллергологии, и может быть использовано при выявлении сенсибилизации к аллергенам у взрослых и детей. Сущностью способа является проведение непрямого метода флуоресцирующих антител с использованием диагностикумов, содержащих очищенные белки пищевых, бытовых, пыльцевых, эпидермалъных аллергенов, и меченых анти-IgE антител, в качестве которых используют моноклоналъные антитела к IgE человека, меченные красителем — изотиоцианатом флуоресцеина. Полученный комплекс исследуют в люминесцентном микроскопе и при наличии у эритроцитов специфического флуоресцирующего ободка выявляют сенсибилизацию к соответствующему аллергену. Техническим результатом является выявление сенсибилизации к широкому спектру аллергенов и повышение специфичности реакции.

Изобретение относится к медицине, а именно аллергологии, и может быть использовано при выявлении сенсибилизации к аллергенам (гиперчувствительности) у взрослых и детей.

В аллергологии для выявления гиперчувствительности к пищевым аллергенам используют различные серологические тесты, из которых наиболее доступным, простым и экономичным является иммунофлуоресцентный анализ.

Известен способ диагностики пищевой аллергии к молоку, куриному мясу, цельному куриному яйцу, желтку яйца и белку яйца в непрямом методе флуоресцирующих антител (Способ диагностики пищевой аллергии. Патент на изобретение 2140085, зарегистрирован в Госреестре изобретений 20 октября 1999 г. ).

Недостатки способа: 1. Заявленный набор аллергенов обеспечивает диагностику аллергии лишь к ограниченному количеству пищевых аллергенов.

2. Неудовлетворительная специфичность непрямого метода флуоресцирующих антител (нМФА) вследствие использования поликлональных флуоресцирующих иммуноглобулинов против иммуноглобулинов Е человека.

Изобретение направлено на решение задач: выявление сенсибилизации у людей к широкому спектру аллергенов (пищевые, бытовые, эпидермальные, пыльцевые), повышение специфичности нМФА.

Указанные задачи достигаются за счет использования нМФА, который отличается тем, что применяют диагностикумы — формалинизированные танизированные эритроциты барана, сенсибилизированные очищенными белками пищевых (гречневая крупа, говядина, свинина, курица, хек, мандарин), бытовых (библиотечная пыль, домашняя пыль, клещ домашней пыли), эпидермальных (перо подушки, шерсть кошки, шерсть собак, шерсть овцы, перхоть лошади), пыльцевых (пыльца сорных трав, тимофеевка, лебеда, полынь, подсолнечник береза, ольха) аллергенов, а флуоресцирующие анти-IgE антитела получают путем конъюгации моноклональных антител (МКА) к иммуноглобулинам Е человека с красителем — изотиоцианатом флуоресцеина (ФИТЦ).

Приготовление флуоресцирующих aнти-IgE антител осуществляют по следующей методике: в МКА к иммуноглобулинам Е человека с концентрацией белка 10 мг/мл добавляют раствор ФИТЦ. Для этого навеску ФИТЦ, взятую из расчета 1,5 мг на 100 мг белка, растворяют в 0,15 мл карбонатно-бикарбонатного буферного раствора, рН 9,0, и добавляют по каплям в раствор МКА. Конъюгацию проводят при непрерывном перемешивании в течение 18 часов при 2-8 o С. По истечении времени конъюгации меченые МКА освобождают от непрореагировавшего красителя методом гель-фильтрации на сефадексе Г-50. В полученных флуоресцирующих aнти-IgE антителах определяют молярное соотношение ФИТЦ/белок, количество белка, красящий титр и рабочее разведение, оценивают специфичность в нМФА.

При постановке нМФА с сывороткой крови больного аллергией на диагностикуме образуется комплекс (аллерген + специфический IgE сыворотки человека + флуоресцирующее анти-IgE антитело), который выявляют при исследовании в люминесцентном микроскопе в виде флуоресцирующего ободка у эритроцита. При флуоресценции ободка эритроцита интенсивностью от 1+ до 4+ выявляют уровень сенсибилизации к данному аллергену.

Способ осуществляется следующим образом. На мазки из аллергенов (8 аллергенов на одном предметном стекле) наносят по 5 мкл исследуемой сыворотки в цельном разведении. Стекла с мазками помещают во влажную камеру и выдерживают 20 мин при температуре 37 o С. По истечении сроков инкубации предметные стекла с мазками достают и промывают в 0,9%-ном растворе хлорида натрия с добавлением 0,01 М фосфатного буфера, рН 7,4 (промывающий раствор), дважды по 7 мин, затем высушивают. На все мазки наносят флуоресцирующие анти-IgE антитела, взятые в рабочем разведении, в объеме 5 мкл.

Рабочее разведение флуоресцирующих анти-IgE антител представляет собой сконцентрированный в 2 раза красящий титр, т.е. их максимальное разведение, обеспечивающее специфическую флуоресценцию, не ниже чем на 3+, комплекса: диагностикум + сыворотка человека, содержащая IgE к данному диагностикуму. Например, красящий титр (максимальное разведение) флуоресцирующих анти-IgЕ антител — 1:8, тогда рабочее разведение препарата составит 1:4. Рабочее разведение определяется производителем и всегда указывается на этикетке ампулы.

Предметное стекло с мазками вновь помещают во влажную камеру и инкубируют в течение 20 мин при температуре 37 o С. Затем предметные стекла с мазками вновь дважды промывают по 7 мин промывающим раствором. Стекла с мазками высушивают на воздухе и просматривают под иммерсионным объективом люминесцентного микроскопа.

При наличии в сыворотке аллергенспецифических IgE иммуноглобулинов к соответствующим аллергенам наблюдают специфическую флуоресценцию ободка у эритроцитов.

Оценку интенсивности флуоресценции ободка эритроцитов и оценку степени сенсибилизации людей к аллергену проводят по четырехкрестовой шкале: 4+ — изумрудная, зеленого цвета флуоресценция ободка вокруг эритроцита (очень высокая степень сенсибилизации); 3+ — яркая зеленого цвета флуоресценция ободка вокруг эритроцита (высокая степень сенсибилизации); 2+ — зеленого цвета флуоресценция ободка вокруг эритроцита (средняя степень сенсибилизации); 1+ — слабая, едва заметная флуоресценция ободка вокруг эритроцита (низкая степень сенсибилизации); — отсутствие флуоресценции, (отсутствие сенсибилизации).

Постановка реакции должна сопровождаться следующими контролями: 1. Заведомо положительный контроль: диагностикум + стандартная сыворотка к данному аллергену + флуоресцирующие анти-IgE антитела. Наличие 4+ — 3+ флуоресценции.

2. Заведомо отрицательный контроль: диагностикум + исследуемая сыворотка + флуоресцирующие анти-IgE антитела. Отсутствие флуоресценции.

3. Контроль конъюгата: диагностикум + флуоресцирующие анти-IgE антитела. Отсутствие флуоресценции.

Продолжительность реакции 1 час 30 мин. Примеры конкретного выполнения.

Больная Г., 24.12.90 года рождения. В период обращения жалоб не предъявляет.

Из анамнеза: зуд кожи, гиперемия, расчесы в подколенных ямках, локтевых сгибах после употребления цитрусовых, куриного яйца, морской рыбы. Отмечает многократное чихание с водянистым отделяемым из носа, зуд глаз, слезотечение, бронхоспазмы после контакта с кошкой.

Осмотр: состояние удовлетворительное. Зев спокойный, лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет.

1. Спирография: умеренная обструкция на уровне крупных бронхов. Время выдоха (ВВ) нормальное. Проба с бронходилятатором (БД) положительная.

2. Индекс местной эозинофилии (ИМЭ) 10,4.

3 Скарификационные кожные пробы (СКП): тест с контрольной жидкостью (ТКЖ) отриц. , гистамин 3+, цельное куриное яйцо (ЦКЯ) 3+, желток куриного яйца (ЖКЯ) 3+, белок куриного яйца (БКЯ) 1+, треска 3+, шерсть кошки (ШК) 3+.

4. Общий IgE 340 ME/мл.

5. Специфический IgE: треска 3+, ЦКЯ 3+, мясо куриное (МК) 2+.

6. нМФА: ШК 3+, ЦКЯ 3+, ЖКЯ 3+, БКЯ 2+, хек 3+.

Диагноз: пищевая, эпидермальная сенсибилизация.

Бронхиальная астма атопическая, интермиттирующая, ремиссия.

Аллергический ринит, интермиттирующий, ремиссия.

Аллергический конъюнктивит, интермиттирующий, ремиссия.

Атонический дерматит, ограниченный, ремиссия.

Больной Б. 3.11.87 года рождения. Жалобы на чихание, зуд носа, глаз, затрудненное дыхание после посещения цирка, зоопарка, контакта с кошкой. В период осмотра состояние удовлетворительное. Зев спокойный, лимфоузлы не увеличены. Дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны соr ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный.

1. Спирография: на фоне умеренного снижения ФЖЕЛ умеренная генерализованная обструкция. ВВ увеличено. Проба с БД положительная.

3. Общий IgE 285 ME/ мл.

4. Специфический IgE: библиотечная пыль (БП) 2+, ШК 1+.

5. СКП: ТКЖ отриц, гистамин 2+, домашняя пыль (ДП) 2+, БП 2+, ШК 2+, перхоть лошади 2+.

6. Внутрикожные пробы (В/к пробы): ТКЖ отриц., гистамин 3+, клещ домашней пыли (КДП) 2+, перо подушки (ПП) 2+, ШК 2+, ДП 2+, БП 2+.

7. нМФА: ШК 2+, ДП 2+, КДП 2+.

Диагноз: бытовая, эпидермальная сенсибилизация.

Бронхиальная астма атопическая, субремиссия.

Аллергический ринит, интермиттирующий, ремиссия.

Аллергический конъюнктивит, интермиттирующий, ремиссия.

Больной П. 25.04.96 года рождения. Жалобы на приступы затрудненного дыхания, заложенность носа в утреннее время.

Из анамнеза стало известно, что в весенне-летнее время двукратно имел место бронхообструктивный синдром.

Осмотр. Состояние удовлетворительное. По внутренним органам без отклонений.

1. ИМЭ (обострение) 20,6.

2. Общий IgE 640 ME/мл (обострение).

4. Специфический IgE: пшеничная мука (ПМ) 3+, гречневая крупа (ГК) 4+, пыльца деревьев (ПД )2+, ШК -0.

5. СКП: ТКЖ отриц., гистамин 3+, перхоть лошади 1+, ПД 4+.

5. нМФА. ШК-0, ПД 3+, ПМ 4+, ГК 4+.

Диагноз: пищевая, пыльцевая сенсибилизация.

Бронхиальная астма атопическая, ремиссия.

Аллергический ринит, персистирующий, субремиссия.

Больная П. 17.10.95 года рождения. В момент обращения жалоб не предъявляет.

Из анамнеза известно, что после употребления коровьего молока, цитрусовых, куриного яйца, рыбы имеют место кожные высыпания в локтевых сгибах и подколенных ямках, сопровождающиеся сильным зудом. В весенний период (май) отмечаются зуд глаз, носа, чихание, бронхообструкция. Аналогичные симптомы появляются после посещения цирка.

При осмотре. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы сухие, легкая пигментация кожи век. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны соr ясные, ритмичные.

1. СКП: ТКЖ отриц., гистамин 3+, мандарин 1+, коровье молоко (КМ) 1+, МК 1+, мясо говядины (МГ)1+, ЖКЯ 1+, БКЯ 1+, рыба (хек) 1+, овсяница 1+, полынь 1+, лещина 1+.

2. Общий IgE 956 ME/мл.

3. нМФА: KM 1+, ЦКЯ 1+, ЖКЯ 1+, БКЯ 1+, МГ 1+, МК 1+, хек 1+, мандарин 1+.

Диагноз: пищевая, пыльцевая сенсибилизация.

Бронхиальная астма атопическая, интермиттирующая, ремиссия.

Аллергический ринит, интермиттирующий, ремиссия.

Аллергический конъюнктивит, интермиттирующий, ремиссия.

Атопический дерматит, ограниченный, ремиссия.

Больной О. 01.06.89 года рождения. Обратился с жалобами на кожные высыпания, заложенность носа, чихание.

Осмотр. Состояние удовлетворительное. Зев спокойный. Лимфоузлы не увеличены. На коже по всему телу сыпь. Носовое дыхание затруднено. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны cor ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный.

1. ИМЭ 32,2 (ИМЭ в ремиссии 5,5.

2. Общий IgE 1075 МЕ/мл.

3. В/кожные пробы: ТКЖ -, гистамин 3+, КДП 2+, ШК 1+, ПП 2+, ДП 2+, БП 2+.

4. нМФА: ШК 3+, ДП 2+, ПД 1+, КПД 2+, БП 2+, ПП 3+.

Диагноз: бытовая, эпидермальная сенсибилизация.

Аллергический ринит, интермиттирующий, обострение. Строфулюс, обострение.

Больной П., 30.08.98 года рождения. В момент обращения жалоб не предъявляет.

Из анамнеза известно, что весной появляются зуд глаз и носа, слезотечение, чихание многократное с обильным водянистым отделяемым.

При осмотре. Состояние удовлетворительное. Зев спокойный. Лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны соr ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный.

2. СКП: ТКЖ-, гистамин 3+, ДК 0, береза 0, клещевина 0, овсянница 0.

3. Общий IgE 975 МЕ/мл.

4. нМФА: ШК 0, ДП 0, ГК 0, KM 0, ПД 0, ЦКЯ 0, ЖЯ 0, БЯ 0.

Диагноз: острая респираторная инфекция. Реакция на аллергены отсутствует.

Положительный эффект: способ позволяет выявлять сенсибилизацию к широкому спектру аллергенов: бытовых, эпидермальных, пыльцевых, а также к расширенному спектру пищевых аллергенов, позволяет повысить специфичность реакции за счет использования флуоресцирующих моноклональных антител против IgE человека.

Способ выявления сенсибилизации к аллергенам непрямым методом флуоресцирующих антител в сыворотке крови с использованием диагностикумов, содержащих формалинизированные и танизированные эритроциты барана, сенсибилизированные пищевыми белковыми аллергенами, и меченных анти-IgE антител, отличающийся тем, что для исследования используют цельную сыворотку в объеме 5 мкл, используемые диагностикумы сенсибилизированы очищенными белками пищевых, бытовых, пыльцевых, эпидермальных аллергенов, а ФИТЦ-меченые анти-IgE антитела представляют собой моноклональные антитела к IgE человека, взятые в объеме 5 мкл.

Аллергическая сенсибилизация организма. Определение понятия – сенсибилизация организма, лечение аллергии по методам специфической и неспецифической гипосенсибилизации. Что такое сенсибилизация

Термин «сенсибилизация» используется во многих сферах человеческой деятельности; в медицине этим словом обозначается повышение чувствительности к какому-то веществу с последующим развитием аллергической реакции. Также явление сенсибилизации встречается в физике, фотографии и даже психологии.

Значение в клинической практике

Аллергологи давно используют в своей практике термин «сенсибилизация». Вещества, которые вызывают аллергические реакции бывают эндо- и экзогенные. Выделяют также:

Отдельно выделяют такое нарушение чувствительности, как фотосенсибилизация. Этим термином обозначают повышение чувствительности кожных покровов и слизистой оболочки к воздействию ультрафиолетового излучения. Она делится на врожденную и приобретенную. Также фотосенсибилизация является побочным эффектом некоторых лекарственных препаратов (антибиотики фторхинолонового ряда, тетрациклинового, оральные контрацептивы), она возникает при попадании в организм каменноугольной смолы, продуктов переработки нефти, после контакта с некоторыми растениями (бергамотовое масло, борщевик и другие).

Фотосенсибилизация проявляется сыпью по типу крапивницы или эритемы. Также бывают отсроченные реакции по типу ожога или реакции, характеризующиеся изменением пигментации кожных покровов. Повреждение кожи локализуется на открытых участках кожных покровов (лицо, шея, разгибательные поверхности рук) и появляются на неизмененном фоне кожи. Для подтверждения диагноза проводят аппликационные фотопробы.

Для устранения симптомов в первую очередь необходимо прекратить воздействие на организм раздражающего агента. Пациентов оберегают от воздействия прямых солнечных лучей, а при тяжелом течении заболевания необходимо назначить местное применение глюкокортикоидов в виде мазей и примочек.

Фотосенсибилизация используется в медицине как метод лечения онкологических заболеваний кожи, в дерматологии и при некоторых инфекционных заболеваниях. Для этого используются фотосенсибилизаторы, которые повышают чувствительность организма к УФ-излучению.

Повышение чувствительности

Изучению сенсибилизации в психологии человека посвящен целый раздел. Речь идет о повышении чувствительности рецепторов к раздражителям. Для того, чтобы процесс «запустился» необходимо соблюдение одного из нескольких условий:

Изучением повышения чувствительности занимался известный русский физиолог И.П. Павлов. В ходе своих экспериментов он выяснил, что постоянное повторение одного и того же стимула ведет к снижению порога чувствительности. При постоянном раздражении одних и тех же мозговых центров, процессы возбуждения постепенно начинают распространяться на другие участки коры. Это, в свою очередь, провоцирует работу других анализаторов, которые при постоянном воздействии «изнашиваются» и в итоге немного видоизменяются. На принципе видоизменений восприимчивости анализаторов к импульсам в современной наркологии построен метод борьбы с алкоголизмом.

Методы терапии алкоголизма

Разработана специальная методика, с помощью которой вырабатывается стойкое отвращение к любым спиртосодержащим напиткам. Данный вид терапии проводится только в специализированном отделении под контролем нарколога. Задача врача – создать стойкий психологический барьер перед употреблением алкоголя и сформировать отвращение к спиртным напиткам.

Перед началом лечения пациент должен воздерживаться от употребления алкоголя не менее трех дней. Больному подкожно вводится небольшая доза препарата, который влияет на обмен алкоголя в организме. Сам по себе он не оказывает никакого влияния, но при попадании даже минимальной дозы алкоголя начинает действовать.

Врач подробно объясняет пациенту все последствия употребления алкоголя. Даже минимальное количество спиртного или просто вдыхание паров будет провоцировать сильнейшую, неукротимую рвоту. Современный фармакологический рынок наполнен препаратами на основе дисульфирама, которые используются при этом способе лечения алкоголизма. Терапия проводится только при полном согласии и осведомленности пациента.

Сенсибилизация организма к алкоголю возможна только при положительном настрое больного. При лечении алкоголизма крайне важны доверительные отношения между лечащим врачом и пациентом. Специалисты советуют применять сенсибилизацию в комплексе с психотерапевтическими методиками.

Сенсибилизация – это процесс приобретения организмом сверхчувствительности к раздражающим действиям чужеродных веществ. Проще говоря, сенсибилизацию можно представить в своего рода «дурном» знакомстве, которое грозит человеку различными неприятностями.

Организм не сразу проявляет повышенную чувствительность своих нервных рецепторов. Это процесс протекает в скрытом виде, постепенно формируя будущие яркие реакции. В этом время человек даже не догадывается о том, что происходит в недрах собственного тела. Но зачем нужна эта реакция и к чему она приводит?

Сенсибилизация успешно применяется при лечении алкоголизма

Такой процесс приводит к тому, что организм человека начинает вырабатывать собственный иммунитет к возбудителям различных заболеваний. Принципы сенсибилизирующего процесса активно используются медиками при создании программ десенсибилизации.

Десенсибилизация – устранение либо значительное уменьшение слишком сильной восприимчивости организма к повторному попаданию в него чужеродного вещества, чаще белковой природы.

Сенсибилизирующее действие – это своеобразная тренировка человеческого организма, позволяющего ему выживать в условиях агрессивной внешней среды. Процесс сенсибилизации «воспитывает» внутренние органы к негативным воздействиям на них чужеродных агентов .

Что означает сенсибилизация, ее суть

Выработка такого защитного механизма чрезвычайно важна в иммунологии. Например, организм при попадании в него возбудителя некоего заболевания, вырабатывает стойкий иммунитет. Это позволяет нашему телу противостоять последующим вирусным и бактериальным атакам. Чреватым появлением опасных и даже смертельных заболеваний.

Но чаще о сенсибилизации говорят аллергологии, рассматривая развитие и появление различных аллергических реакций. Именно сенсибилизационные методы используют медики для выявления у человека порога чувствительности к различным аллергенам.

Виды сенсибилизации

Чтобы понять, что такое сенсибилизация, нужно изучить ее многочисленные виды. Реакция организма, подпадающая под такую характеристику, различается по следующим типам:

  1. Аутоиммунная. Характерна при подавляющем большинстве многочисленных аутоиммунных патологий. Такой процесс обуславливается в проявлении гиперчувствительности к анормальным белковым соединениям, продуцируемым собственным организмом.
  2. Моновалентная. Проявляется в повышенной чувствительности к только одному конкретно представленному аллергену.
  3. Поливалентная. Выявляется при возникающей чувствительности ко многим аллергенам различной породы.
  4. Активная. Развивается, если в организм вводится чужеродный аллерген искусственным путем (как происходит при вакцинации).
  5. Пассивная. Чувствительность организма вырабатывается после введения здоровому человеку сыворотки крови. Биоматериал забирается у пациента с активной формой сенсибилизации.

Промежуток времени между попаданием раздражающего аллергена и развитием гиперчувствительности к нему организма медики определяют, как «период сенсибилизации». Этот временной промежуток сугубо индивидуальный и может укладываться как в несколько часов, так и в несколько лет.

Как происходит процесс сенсибилизации

Сенсибилизация и алкоголь

Клинические проявления сенсибилизации в зависимости от ее вида

Спиртное вызывает стойкое привыкание на физическом и психологическом уровне. Человек, длительное время принимающий алкоголь, самостоятельно уже не в силах отказаться от смертельно опасной привычки . Он продолжает пить, с каждым разом все больше увеличивая дозу спиртного.

Именно в отношении таких личностей медиками и была разработана специальная программа очищения организма от канцерогенных токсинов этилового спирта. При этом используются сенсибилизационные реакции к этанолу.

Практика показала и доказала, что сенсибилизация организма – это эффективные приемы, позволяющие освободить человека от привычки употреблять спиртное. И они действенные и результативны даже в случае закоренелых пьяниц, страдающих от тяжелой спиртной зависимости.

Как проводится «алкогольная» сенсибилизация

Такая методика предполагает использование определенных медикаментозных препаратов. Влияя на организм соответствующим образом, лекарства провоцируют у человека, страдающего алкогольной зависимостью, стойкое отвращение к спиртному.

Как происходит лечение алкоголизма методом сенсибилизации

Единственным условием достижения благополучного результата является полный отказ от приема алкоголя (минимум на 2-3 суток). Сам механизм процедуры достаточно простой. Он заключается в следующем:

  1. После вынужденного периода трезвости человеку под верхний эпидермальный слой вводится маленькая капсулка. Капсула заполняется специальным лекарственным препаратом длительного воздействия.
  2. Хитрость лекарства заключается в том, что пока пациент не употребляет спиртное, он не чувствует никаких неудобств. Человек живет полноценной жизнью.
  3. Как только в организм попадает алкоголь, начинаются процессы сенсибилизации. При этом реакция организма возникает даже тогда, когда человек лишь понюхает этиловые испарения.
  4. Состояние резко ухудшается: пациент ощущает сильную тошноту, головокружение, слабость. Такие эффекты сродни ощущениям при сильнейшей интоксикации организма.
  5. Состояние улучшает лишь после того, когда личность выводят на свежий воздух либо не избавляют полностью организм от следов этилового спирта.

Обязательным условием становится предупреждение человека о последствиях употребления спиртных напитков после «кодировки» (так в простонародье называется методика «алкогольной» сенсибилизации). У человека берется расписка, которая оправдывает все действия медиков.

Сенсибилизация при лечении алкоголизма оправдывает себя только в случае разрешения на такой процесс самого больного и его желания покончить со смертельной привычкой. Очень важен положительный настрой пациента и его полное доверие к врачу.

Специалисты советуют, чтобы сенсибилизация в фармакологии, применяющаяся в лечении алкоголизма, дала положительный результат, ее следует проводить одновременно с психотерапевтическими сеансами. Только в этом случае сенсибилизирующий подход возвращает личность к нормальной и трезвой жизни.

Сенсибилизация – это усиление чувствительности нервных центров под воздействием раздражителя. Повышение сенситивности может происходить в процессе ожидания значимого сигнала, приобретения опыта или в результате упражнений. Оно может быть обусловлено специфическими требованиями деятельности или возникать вследствие компенсации сенсорных дефектов. Примером сенсибилизации в первом случае может служить высокая восприимчивость глаза художника к пропорциональности форм и согласованности цветов и оттенков. Во втором – это обострение слуха и дистанционной чувствительности к препятствиям у незрячих людей.

Сенсибилизация, адаптация и синестезия непосредственно связаны с изменениями чувствительности анализаторов и относятся к качественным характеристикам ощущений.

Сенсибилизация ощущений

Сенсибилизация ощущений представляет собой возрастание чувствительности, которое происходит под влиянием следующих внутренних факторов:

  • Системная работа анализаторов и их взаимодействие. При низкой интенсивности ощущений одной модальности усиливаются ощущения другой модальности. Например, при незначительном охлаждении кожи появляется световая сенсибилизация;
  • Фармакологическое воздействие на организм. Введение различных веществ, таких как адреналин или фенамин, вызывает существенное обострение чувствительности рецепторов;
  • Психологическая установка. Ожидание какого-либо события, особенно значимого, способно настраивать на более четкое восприятие раздражителей. Так предстоящее посещение стоматолога может спровоцировать усиление зубной боли;
  • Приобретенный опыт. В процессе выполнения той или иной деятельности постепенно развиваются определенные сенсорные системы. В качестве примера сенсибилизации можно привести опытных дегустаторов, которые проводят сенсорный анализ по едва уловимым нюансам, или музыкантов, различающих на слух относительную длительность нот.

В результате сильного возбуждения одних анализаторов может происходить снижение чувствительности других. Десенсибилизация характерна, например, для работников промышленных цехов, так как высокий уровень шума несколько ухудшает зрение.

Компенсаторная сенсибилизация возникает при угнетении или отсутствии различных видов ощущений, когда этот недостаток возмещается за счет усиления восприимчивости других анализаторов. Например, в темноте улучшается слух.

Как правило, данному процессу также сопутствует естественный механизм адаптации сенсоров. Иными словами, сенсибилизация организма — это повышенная чувствительность вследствие координированной работы анализаторов или регулярных упражнений.

Действительно, сенсибилизация может наступить не только как ответ на влияние различных естественных раздражителей, но также и являться результатом регулярных целенаправленных упражнений, формируясь в виде компенсации. В целом выделяют два механизма формирования подобной сенсибилизации: нарушение одного из анализаторов или специфика деятельности.

К примеру, слепота – это нарушение работы зрительных анализаторов. Как правило, при развитии данной патологии наступает компенсаторная реакция, которая проявляется в виде повышенной чувствительности, то есть сенсибилизации анализаторов другого ряда. Иной вариант формирования сенсибилизации – это развитие чувствительности рецепторов в результате приспосабливаемости организма к определенной специфике постоянной работы.

Чувствительность ощущений

Ряд ощущений человеческого организма практически всегда подвергается изменениям вследствие влияния окружающей среды или перемен в самом организме. По определению ощущение является простейшим психическим процессом. Оно представляет собой совокупность отображения отдельного набора характеристик предметов, явлений и эффектов окружающего мира, а также внутренним состоянием самого организма, которое является следствием раздражения рецепторов всеми внешними факторами.

Чувствительность ощущений с точки зрения психологии – это повышение чувствительности, рост сенсибилизации, вследствие направленного регулярного воздействия раздражителей из окружающего мира.

Лучшая статья за этот месяц:  Свекла - аллерген или нет

Следует также отметить понятие «взаимодействие ощущений», которое подразумевает возможность изменения чувствительности одного определенного рецептора в результате влияния различных раздражителей на другую группу рецепторов. Эта закономерность находит свое выражение и в другом факте:сильное и интенсивное влияние раздражителя на рецептор со временем оказывает на его чувствительность подавляющий эффект, в то время как слабое воздействие – усиливает ее.

Под термином повышения сенсибилизации организма понимают также повышение раздражимости некоторого типа рецепторов под воздействием ряда факторов сугубо психологической природы.

К ним чаще всего относятся:

  • Общая работа комплексов рецепторов и их дальнейшее взаимодействие между собой. При слабой насыщенности одного определенного фактора и модальности, повышается насыщенность другого. К примеру, при несильном охлаждении поверхности кожи может наблюдаться повышенная световая чувствительность.
  • Различные психологические установки. В том числе к ним относится самоубеждение или перепросмотр ранее пережитого опыта, который может настроить на максимально ясное ощущение того или иного ожидаемого в ближайшее время раздражителя. Ярким примером является боязнь посещения стоматолога, которая способна усилить зубную боль.
  • Ранее полученный опыт. Это означает, что отдельные группы анализаторов приобретают повышенную чувствительность в ходе практики некоторой специфической деятельности. К примеру, опытные музыканты способны на слух определять относительную продолжительность ноты, а дегустаторы – по вкусу опознать специфику напитка или еды.
  • Применение фармакологических препаратов из ряда или групп, которые могут усиливать восприятие того или иного рода раздражителей.

В результате слишком высоко возбуждения и повышения чувствительности одной анализаторной системы наблюдается соответствующее понижение тех же характеристик у другой системы. Процесс взаимодействий сугубо физиологических ощущений базируется на механизмах иррадиации и концентрации возбуждения в коре головного мозга, где располагаются центры всех групп анализаторов.

Знание закономерности взаимодействия рецепторов, а также повышения и снижениях их сенсибилизации, делают возможными различные методики лечения. Они производятся с помощью применения того или иного набора различного рода искусственных или естественных раздражителей, подобранных в необходимом количестве, качестве, и с заданными конфигурациями.

Влияя подобным «набором» раздражителей с конкретно заданной силой и интенсивностью, можно опытным путем повысить или снизить сенсибилизацию нужного типа анализаторов. Данная методика все чаще рекомендует себя в борьбе с алкогольной или наркотической зависимостью.

Сенсибилизация и процесс адаптации

В психологии и физиологии выделяют две основные формы изменения чувствительности, которые условно принято называть сенсибилизацией и адекватностью. Разница между адаптацией и сенсибилизацией заключается в том, что процессы адаптации ориентируются непосредственно на внешние факторы и условия. В то время как сенсибилизация зависит от внутреннего состояния организма.

Следует также отметить, что адаптация может более ярко выражаться в изменениях чувствительности различных внешних анализаторов, например, слуховых или зрительных, являясь показателем «пластичности» организма. Иными словами, адаптация представляет собой своеобразный уравновешивающий механизм, который обеспечивает наиболее оптимальную работу рецепторов организма в условиях изменений окружающий среды, а также их защиту от перегрузки. В большинстве случаев адаптация происходит практически мгновенно, однако в особо экстремальных ситуациях можно выделить три этапа адаптации: поверхностная декомпенсация, частичная, а затем и глубокая стадия компенсации.

Важным является также то, что все изменения в организме, которые сопутствуют процессам адаптации, относятся практически ко всем уровням физиологии. Таким образом, эффективность и скорость адаптации может напрямую зависеть от физической подготовки, психического и общего состояния самого организма.

Таким образом, сенсибилизация и процесс адаптации достаточно выражено взаимосвязаны между собой, а также с изменением чувствительности анализаторов. На этой взаимосвязи основываются широко распространенные методы сенсибилизации и десенсибилизации.

Методика десенсибилизации представляет собой искусственную стимуляцию рецепторов, активность которых тормозит активность другой группы рецепторов, которые являются «тревожными». Говоря иначе, это целенаправленное задействование рецепторов антагонистов. Когда в организме вызывается реакция. Которая несовместима по своей сути с раздражителем, ранее вызывающим исключительно тревогу, связь между тревожным раздражителем и его специфическими рецепторами ослабевает.

В противоположность этому, метод сенсибилизации представляет собой вызов тревоги путем применения стресообзразующих факторов и раздражителей, в результате чего пациент переживает страх или стресс. Такая методика делает возможным приспосабливание человека к экстремальным или стрессовым условиям, с которыми он может столкнуться в будущем, в опытных, лабораторных условиях.

Здоровье: Понятие сенсибилизации

Общее определение понятия сенсибилизация

Понятие «сенсибилизация» неизбежно употребляется во всех литературных источниках и интернет-ресурсах, в том числе, предназначенных для пациентов, не имеющих медицинского образования.

Без применения данного понятия невозможно объяснить суть аллергических заболеваний, подходы к их диагностике, лечению и профилактике.

Однако незнание определения данного понятия может привести к изначально неправильным толкованиям медицинской информации по аллергии.

К тому же, даже специалисты с медицинским образованием (чаще всего врачи, не являющиеся аллергологами-иммунологами, но имеющие дело с заболеваниями, связанными с патологическими реакциями иммунной системы) в прошлом часто трактовали это понятие неправильно.

Сенсибилизированными называют организм, органы, ткани и клетки, имеющие подготовленную чувствительность к данному агенту и способные развивать реакции гиперчувствительности к нему.

Поскольку в основе аллергической реакции лежит иммунологический механизм, то аллергическая сенсибилизация является высокоспецифичной к конкретному веществу белковой природы — к аллергену или к собственному белку организма, который модифицирован простым веществом, присоединившимся к нему (гаптеном).

Иммунологическую специфичность реакций обусловливает наличие специфических молекул, способных соединяться только с конкретным белковым веществом (антигеном): растворимых (специфические антитела или так называемые факторы гуморального иммунитета) или находящихся на поверхности лимфоцитов (специфические рецепторы лимфоцитов к антигену, клоны лимфоцитов, несущие эти рецепторы, являются эффекторным звеном так называемого клеточного иммунитета) (1).

Учитывая все вышесказанное, сенсибилизацией в аллергологии и иммунологии можно считать наличие у организма (органов и тканей) подготовленной повышенной чувствительности к конкретному антигену.

Сенсибилизация обусловлена наличием гуморальных и клеточных продуктов иммунной системы, специфически реагирующих с этим антигеном с развитием иммунопатологической реакции гиперчувствительности.

Особенности аллергической сенсибилизации:

  1. повышенная гиперчувствительность,
  2. высокая специфичность аллергенов: антигенов, вызывающих эту повышенную гиперчувствительность,
  3. наличие в основе сенсибилизации специфических антител или лимфоцитов, несущих специфические рецепторы к конкретному аллергену.

Такой смысл вкладывается в понятие сенсибилизации как состояния организма.

В медицинской литературе словом сенсибилизация может также обозначаться процесс приобретения данного состояния при первичном контакте с аллергеном и процесс выработки специфических антител (иммуноглобулинов) либо лимфоцитов, которые специфичны к аллергену и вызывают при повторных контактах реакцию гиперчувствительности. То есть, сенсибилизация — это все, что происходит в первую, иммунологическую, стадию аллергической реакции.

Сенсибилизация при различных типах иммунопатологических реакций

Процессы формирования сенсибилизации имеют свои особенности для каждого типа иммунопатологических реакций

При первом типе иммунопатологических реакций (анафилаксии), который имеет место при большинстве аллергических заболеваний, сенсибилизация к аллергену возникает при выработке к нему В-лимфоцитами специфических иммуноглобулинов E.

Эти иммуноглобулины E связываются с рецепторами на тучных клетках, несущих медиаторы аллергического воспаления.

При повторных контактах с аллергеном IgE, они фиксируются на тучных клетках и связываются с антигенными детерминантами аллергена перекрестно.

Это приводит к выбросу тучными клетками медиаторов аллергического воспаления с развитием симптомов аллергического заболевания. То есть, при первом (анафилактическом) типе аллергических реакций молекулярной основой сенсибилизации является специфические к аллергену антитела класса IgE.

Само по себе их появление еще не означает возникновение аллергического заболевания, обостряющегося при контакте с аллергеном.

Если по результатам анализов крови выявлены специфические IgE к аллергену или если на аллерген отмечаются положительные кожные пробы, но симптомов аллергической реакции на этот аллерген в анамнезе не было, такое состояние называют латентной сенсибилизацией.

При ней появление в будущем клинически выраженной аллергии точно предсказать невозможно. Она может не появиться у пациента никогда.

При втором (цитотоксическом) типе иммунопатологических реакций, основой сенсибилизации являются антитела IgG IgM классов, которые связываются с антигеном клеточной поверхности и привлекают компоненты комплемента и макрофаги для разрушения клетки.

Среди аллергических заболеваний второй тип иммунопатологических реакций является одним из механизмов лекарственной аллергии.

При третьем (иммунокомплексном) типе иммунопатологических реакций, основой сенсибилизации являются комплексы антител IgG IgM классов с растворенными антигенами, которые, циркулируя в жидкостных системах организма, запускают активацию комплемента, агрегацию тромбоцитов и повреждение тканей с развитием симптомов заболевания.

Примером аллергических болезней с таким механизмом может стать лекарственная аллергия и сывороточная болезнь.

При четвертом типе (гиперчувствительность замедленного типа) основой сенсибилизации являются Т-лимфоциты с рецепторами к аллергену, которые вырабатывают факторы взаимодействия клеток иммунной системы цитокины и привлекают в очаг иммунной реакции макрофаги. Сами лимфоциты трансформируются в клетки — киллеры, разрушающие клетки — мишени.

Примерами подобной реакции является аллергический контактный дерматит и туберкулиновая реакция (1).

Условия формирования сенсибилизации при различных типах иммунопатологических реакций

Формированию сенсибилизации к аллергену способствуют следующие факторы:

  • ряд условий, касающихся природы самого аллергена (количество аллергена, попавшего в организм, его структура),
  • микроокружения в месте развития самого иммунного ответа (аллерген находится в растворимом виде во внутренней среде организма или связан с поверхностью клетки),
  • наследственные особенности организма,
  • другое (3).

Сенсибилизация при перекрестной аллергии

Непременное условие развития сенсибилизации — это наличие первичного контакта с аллергеном, в процессе которого формируются антитела, иммунные комплексы или сенсибилизированные специфические Т-лимфоциты для запуска реакции гиперчувствительности.

Далеко не всегда факт первичного контакта с аллергенами может быть сразу очевиден.

Так, при сенсибилизации к антибиотикам у пациента может развиться аллергическая реакция после приема лекарственного препарата впервые в жизни.

Первичный контакт с препаратом, в ходе которого сформировалась сенсибилизация, мог иметь место при употреблении продуктов, в которых антибиотик использовался в качестве консерванта, профессиональном контакте с антибиотиком. Это часто бывает у медработников.

Наиболее частой причиной отсутствия очевидного указания в анамнезе на первичный контакт с аллергеном, вызвавший сенсибилизацию к нему, является феномен перекрестной аллергии на аллергены, химически сходные с тем, на который развилась аллергическая реакция.

Например, причиной пищевой аллергии на фундук при употреблении его впервые в жизни может являться наличие сенсибилизации к перекрестным аллергенам пыльцы березы.

Реакция на пенициллиновые антибиотики может возникнуть на фоне сенсибилизации к перекрестным аллергенам плесневых грибков (2).

Некорректное употребление понятий «десенсибилизация», «гипосенсибилизация»

Неправильное понимание термина «сенсибилизация» среди медицинских работников и в устаревшей медицинской литературе (написанной врачами, которые не являются аллергологами-иммунологами) в прошлом чаще всего имело место при характеристике ряда лекарственных препаратов.

Препараты кальция, тиосульфаты, препараты кромоглициевой кислоты и даже широко известные антигистаминные препараты ошибочно называли «десенсибилизирующими» или «гипосенсибилизирующими» (4, 5).

На самом деле эти препараты воздействуют на медиаторы аллергического воспаления. Они не связаны с воздействием на иммунологическую стадию аллергической реакции. Действуют они неспецифически, снижая интенсивность симптомов реакций на самые разные аллергены и псевдоаллергических реакций.

Существуют также иммуномодуляторы, для которых показаниями к применению является снижение выраженности аллергических реакций независимо от природы вызвавшего их аллергена (5).

С одной стороны, понятие «неспецифическая гипосенсибилизация» оправдано влиянием препаратов на иммунную систему как характеристика курса лечения. С другой стороны, их действие не является специфичным.

В практической медицине их используют ограниченно при наличии противопоказаний к аллергенспецифической иммунотерапии и при отсутствии лечебных аллергенов для нее. Поэтому современная литература, посвященная правомерности употребления термина «неспецифическая гипосенсибилизция» для курсов этих препаратов мало доступна.

Классическим примером правильного употребления термина «гипосенсибилизация» является применение его как синонима названия аллерген-специфической иммунотерапии.

Сенсибилизация

Большая советская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия. 1969-1978 .

Смотреть что такое «Сенсибилизация» в других словарях:

сенсибилизация — и, ж. sensibilisation f.,> нем. Sensibilisation <лат. sensibilis чувствительный. 1. В фотографии увеличение светочувствительности материалов (пластинок, пленок, бумаги). Оптическая сенсибилизация. Спектральная сенсибилизация. БАС 1. После… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

сенсибилизация — (от лат. sensibilis чувствительный) повышение чувствительности нервных центров под влиянием действия раздражителя. При применении сенсорных раздражителей С. обычно маскируется одновременно развивающимся процессом сенсорной адаптации. Соотношение… … Большая психологическая энциклопедия

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ — (от лат. sensibilis чувствительный) в биологии повышение чувствительности организма животного и человека (или отдельных органов, напр. органов чувств) к воздействию каких либо раздражителей (главным образом химических). Сенсибилизация лежит в… … Большой Энциклопедический словарь

сенсибилизация — I (от лат. sensibilis чувствительный) (биол.), повышение чувствительности организма животного и человека (или отдельных органов, например органов чувств) к воздействию каких либо раздражителей (главным образом химических). Сенсибилизация лежит в … Энциклопедический словарь

сенсибилизация — чувствительность Словарь русских синонимов. сенсибилизация сущ., кол во синонимов: 7 повышение чувствительности (1) … Словарь синонимов

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ — (от лат, sensibilis чувствительный), повышение реактивной чувствительности клеток и тканей. Понятие С. является основой, на которой построено все учение об аллергии (см.), или об аллергических заболеваниях: то или иное заболевание включается в… … Большая медицинская энциклопедия

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ — фотографическая введение в фотографическую эмульсию сенсибилизаторов для увеличения естественной светочувствительности и расширения спектральной области добавочной светочувствительности в желто зеленом, красном и инфракрасном диапазонах … Большой Энциклопедический словарь

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ — [сэ], сенсибилизации, мн. нет, жен. (от латин sensibilis ощутительный). 1. Возбуждение чувствительности организма к воздействию чего нибудь (физиол.). 2. Увеличение чувствительности к световым лучам (фотографических пластинок; фото). Толковый… … Толковый словарь Ушакова

Сенсибилизация — 1) С. клеток процесс адсорбции растворимых полисахаридных или белковых Аг или Ат на мембранах нативных или обработанных трипсином или таннином эритроцитов или др. клеток. Такие сенсибилизированные клетки приобретают способность агглютинироваться… … Словарь микробиологии

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ — (от лат. sensibilis чувствительный), повышение чувствительности организма к воздействию какого либо фактора окружающей или внутренней среды (например, аллергена). Экологический энциклопедический словарь. Кишинев: Главная редакция Молдавской… … Экологический словарь

сенсибилизация — Явление усиления мутагенного действия ионизирующего излучения в результате предварительной обработки немутагенными дозами др. факторов (охлаждение, инфракрасное облучение, различные химические соединения). [Арефьев В.А., Лисовенко Л.А. Англо… … Справочник технического переводчика

Сенсибилизация организма

Сенсибилизация IСенсибилиза?ция (франц. sensibilisation, от лат. sensibilis — чувствительный)

(биологическая), приобретение организмом специфической повышенной чувствительности к чужеродным веществам — аллергенам. С. смогут приводить к и вирусы (их антигены и токсины), химические вещества, а также многие лекарственные средства, промышленные яды и т. д.

Сенсибилизирующие свойства разных аллергенов зависят не только от количества введённого вещества, но и от его качественных изюминок и физического состояния антигенов. Так, состояние аутосенсибилизации появляется чаще к собственным поврежденным белкам в следствии образования в организме аутоаллергенов. Глобулины лошадиной сыворотки, как и эритроциты, более анафилактогенны, чем альбумины и гемоглобин. Повторное действие аллергенов на сенсибилизированный организм может привести к аллергическим типа анафилаксии (См. Анафилаксия) — сывороточную заболевание (См. Сывороточная заболевание), Артюса феномен (резкий местный воспалительный отёк). Время между первым попаданием в организм аллергена и происхождением повышенной чувствительности к нему (это состояние называется аллергией (См. Аллергия)) определяют как период С.; он может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев а также лет. Начальные этапы развития аллергических реакций во многом напоминают процесс развития Иммунитет а и кроме этого сопровождаются фиксацией аллергенов в клетках ретикулоэндотелиальной системы, плазматизацией лимфоидных клеток и выработкой в них антител (См. Антитела). В организме увеличивается клеточная чувствительность, накапливаются специфические антитела, талантливые соединяться лишь с тем аллергеном, что стал причиной их образование.

По аналогии с иммунитетом различают С. активную и пассивную. С. и иммунитет смогут развиваться параллельно. Неспециализированные закономерности происхождения и развития С. изучены на примере активной С. к сывороточным аллергенам. В отличие от иммунизации, С. приводят к минимальным сенсибилизирующей чужеродной сыворотки либо иного чужеродного белка, и низкомолекулярные химического вещества, а также лекарственные. Животных сенсибилизируют с целью изучения данного феномена, имеющего значение для лечения ряда болезней человека, связанных с С. Для получения активной С. используют не минимальные, а намного большие дозы аллергена, неодинаковые для различных животных; величина доз зависит от метода и пути С. животного. Так, морским свинкам вводят подкожно одно- либо двукратно 0,01 мл лошадиной сыворотки либо растворы другого белкового аллергена;. кроликам — 5-6 подкожных введений по 1-2 либо 3-5 мл лошадиной сыворотки; псам — 0,2-0,5 мл/кг одно- либо двукратно. Подкожный способ С. комбинируют с внутривенным: первый раз сыворотку вводят подкожно, второй — внутривенно. Подобным образом возможно сенсибилизировать кошек, африканских хорьков, волков, медведей, лис. Мартышек сенсибилизируют многократными внутривенными введениями маленьких количеств яичного белка. Пассивная С. появляется при введении здоровому животному сыворотки другого деятельно сенсибилизированного животного (для морской свинки 5-10 мл. для кролика 15-20 мл). Состояние С. возможно перенесено др. организму, к примеру при переливании крови, и снято либо ослаблено путём десенсибилизации (См. Десенсибилизация) организма.

Лит.: Адо А. Д. Неспециализированная аллергология, М. 1970; Tmmunological diseases, 2 ed. v. 1-2, Boston, 1971.

оптическая, спектральная сенсибилизация, расширение спектральной области чувствительности фотоматериалов. Фотографические эмульсии, изготовленные на базе серебра галогенидов (См. Серебра галогениды), владеют т. н. собственной чувствительностью к свету с длиной волны? не свыше 500 нм и без С. нечувствительны к лучам зелено-жёлтого, оранжево-красного и инфракрасного (ИК) участков спектра. При С. фотослой получает т. н. добавочную светочувствительность в этих участках спектра (рис.) благодаря введённым в него органическим красителям (см. Сенсибилизирующие красители), адсорбирующимся на поверхности кристаллов галогенида серебра. Явление С. было открыто в 1873 нем. учёным Г. К. Фогелем.

Поглощая излучение с? более 500 нм. адсорбированные слои красителя-сенсибилизатора передают купленную энергию возбуждения микрокристаллам галогенида серебра. Детальный механизм этого процесса, при котором появляются центры скрытого фотографического изображения (См. Скрытое фотографическое изображение), изучен пока не хватает. Неясно, каким как раз образом в таком ходе создаются условия для осуществления первичного фотохимического акта — отрыва электрона от отрицательного иона галогена и перехода этого электрона из валентной территории кристалла галогенида серебра в зону проводимости (о смысле этих понятий см. ст. Жёсткое тело).

Любой какой-либо один краситель-сенсибилизатор придаёт фотослою чувствительность к световому излучению только в относительно узком участке спектра из промежутка длин волн 500-1200 нм.

Исходя из этого в фотографическую эмульсию в большинстве случаев в один момент вводят пара сенсибилизаторов, увеличивая т. о. область добавочной чувствительности. В ИК-диапазоне (?>700 нм) наиболее употребительны красители, сенсибилизирующие к излучению с? до 900-1000 нм. Более длинноволновые сенсибилизаторы менее действенны и не хорошо сохраняются (см. Инфрахроматические материалы). Для количественной оценки действия С. применяют способы спектральной сенситометрии.

С. очень активно используется при производстве большинства современных черно-белых и всех цветных фотоматериалов, снабжая не только расширение области их спектральной чувствительности, но и общее изменение светочувствительности (см. Десенсибилизация).

Лит.: Миз К. Джеймс Т. Теория фотографического процесса, пер. с англ. Л. 1973; Гороховский Ю. Н. Спектральные изучения фотографического процесса, М. 1960; Мейкляр П. В. Физические процессы при образовании скрытого фотографического изображения, М. 1972.

Кривые зависимости логарифма светочувствительности lgS ? от длины волны света? несенсибилизированного фотослоя (1) и фотослоя, сенсибилизированного во всём диапазоне видимого излучения (2).

Громадная советская энциклопедия. — М. Советская энциклопедия. 1969-1978 .

Сенсибилизация: причины, проявления, воздействие на организм человека

Данные международной статистики свидетельствуют, что общее количество аллергиков неуклонно растет и к 2020 году почти половина населения земного шара будет иметь чувствительность (сенсибилизацию) к одному или нескольким аллергенам. В Российской Федерации на данный момент более 30% граждан страдают различными формами аллергии. Лидирует в этом списке бронхиальная астма, ее диагностируют у каждого 12 жителя России, затем по убывающей следуют аллергический ринит и дерматит, лекарственная, инсектная и пищевая аллергия. Подавляющее число россиян считают аллергию несерьезной болезнью, поэтому существует устойчивая тенденция к быстрому росту и широкому распространению заболевания.

В биологии, медицине и фармакологии сенсибилизация — это возникновение и медленное либо стремительное возрастание чувствительности организма к различным внешним или внутренним факторам-раздражителям. В этом ключе термин используется аллергологами, иммунологами, нейрофизиологами, генетиками, гинекологами, наркологами, фармакологами.

В области аллергологии сенсибилизация — это ответная воспалительная реакция иммунной системы на действие аллергенов. При первом контакте с раздражителем иммунные клетки «узнают» и «запоминают» агрессивный агент и продуцируют специально для него антитела. В процессе всегда участвуют лимфатическая и нервная системы. При повторном или последующих контактах с аллергеном возникает уже полноценная, более или менее выраженная, аллергическая реакция. Период формирования сенсибилизации может быть от нескольких дней до нескольких лет. Аллергенами могут выступать не только ядовитые вещества и патогенные микроорганизмы, но и совершенно безвредные для большинства людей растения, животные и продукты питания.

Это же свойство организма — запоминать и обезвреживать агрессора при помощи иммунного ответа используется в области иммунологии, благодаря чему человечеству удалось победить многие смертельно опасные заболевания (черная оспа, холера, столбняк, полиомиелит, дифтерия, корь). При производстве вакцин используют мертвые или многократно ослабленные штаммы болезнетворных микроорганизмов либо только части их клеток, например, белки.

Гинекологи и генетики сталкиваются со специфической чувствительностью — резус-сенсибилизацией. Речь идет о беременных женщинах с отрицательным резус-фактором. При наличии у плода положительного резуса, белки его крови будут восприниматься иммунной системой матери как аллерген, в результате чего возникает резус-конфликт.

Термин «сенсибилизация» применяется нейрофизиологами при исследованиях работы органов чувств, их направленной тренировке и адаптации к изменяющимся условиям среды и раздражителям. При отключении одних рецепторов в целях компенсации чувствительность других повышается, следовательно, сенсибилизация является еще и механизмом адаптации.

Наркологи используют сенсибилизацию в борьбе с алкоголизмом. Пациентам делают инъекцию или вводят под кожу капсулы со специальными медицинскими препаратами, вызывающими резкую негативную чувствительность к алкоголю (отвращение). Препараты обладают пролонгированным действием и абсолютно безвредны для организма, но в случае употребления или даже вдыхания алкоголя наступает бурная реакция с очень неприятными ощущениями (сильная тошнота). Принятие больших доз алкоголя может спровоцировать кому или летальный исход.

Механизм возникновения всех аллергических реакций одинаков, но клинические проявления могут быть абсолютно разными. В зависимости от типа ответа организма их подразделяют на:

  1. 1. Анафилактические (немедленного типа). Характеризуются стремительным течением из-за высвобождения большого количества гистамина, сильно воздействующего на органы и ткани. Время проявления реакции после контакта с аллергеном — от 2-5 минут до нескольких часов. Тип развития: анафилактический шок, крапивница, атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке, острая непереносимость пищевых продуктов, различные аллергические реакции у детей.
  2. 2. Цитоксические. Характеризуются разрушением и гибелью клеток организма. Протекают медленнее, полное проявление наступает через несколько часов. Тип проявления: гемолитическая анемия и гепатит новорожденных, вызванные резус-конфликтом, тромбоцитопения, осложнения после переливания крови, лекарственная аллергия.
  3. 3. Иммунокомплексные. Характеризуются повреждением внутренних стенок капилляров. Проявляются в течение нескольких часов или дней. К ним относят аллергический конъюнктивит и дерматит, сывороточную болезнь, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, системную красную волчанку, гемморагический васкулит.
  4. 4. Поздняя гиперсенсибилизация. Характеризуется выделением лимфокинов, вызывающих воспалительные реакции. Проявление — через сутки и более после контакта с аллергеном. Это такие заболевания как контактный дерматит, бронхиальная астма, ринит.
  5. 5. Стимулирующие реакции гиперчувствительности. Характеризуются процессом подмены гормонов антителами, вследствие чего происходит стимуляция или угнетение деятельности органа. Примеры заболеваний: диффузный токсический зоб, инсулиноустойчивый диабет, некоторые виды миастении, малокровия, гастритов.

Аллергия может быть двух видов:

  1. 1. Поливалентная. Подразумевает чувствительность сразу к нескольким аллергенам одной или разных групп. В качестве иммунного ответа вырабатывается целый комплекс веществ, характерных для разных типов аллергии, поэтому симптоматика проявления значительно расширена.
  2. 2. Перекрестная аллергия обусловлена схожестью химического строения некоторых веществ, а именно — набора аминокислот. Аллергическая реакция на один раздражитель может сработать и в отношении похожего по строению вещества. Например, сенсибилизация к белку коровьего молока может спровоцировать аналогичную реакцию к говядине или молоку других животных.

Что такое сенсибилизация, и как сенсибилизация используется в аллергологии?

Сенсибилизация — это процесс, в результате которого организм вырабатывает иммунитет к возбудителям болезней. Принципы протекания данного процесса используются в разработке программ десенсибилизации.

Суть метода сенсибилизации

Процесс сенсибилизации делает организм восприимчивым к определенным веществам. Этот механизм играет важную роль, так как благодаря ему при попадании в организм возбудителя, например ветряной оспы, мы вырабатываем иммунитет, позволяющий противостоять последующим вирусным атакам. Тем не менее, чаще всего о сенсибилизации говорят в связи с аллергическими реакциями.

Нарушение функции иммунной системы может привести к повышению чувствительности организма к безвредным веществам. Наиболее острые аллергические реакции наблюдаются при сенной лихорадке, астме и пищевой аллергии.

Для лечения аллергии применяются несколько методов. Наиболее распространенные из них: полное исключение вещества, вызывающего аллергию, и прием антигистаминных и стероидных препаратов. Однако оба метода имеют свои недостатки. Десенсибилизация — альтернативный способ лечения аллергии, который иногда оказывается более эффективным.

Метод десенсибилизации в аллергологии

Метод десенсибилизации используется для снижения или устранения чувствительности организма к определенному веществу. К сожалению, он эффективен не для всех. Тем не менее не стоит им пренебрегать, так как он предоставляет значительные преимущества по сравнению с традиционными терапиями. Лечение методом десенсибилизации опирается на процесс, во многом схожий с тем, что протекает при сенсибилизации. Он основан на малоизученных свойствах иммунной системы, которые пока не до конца понятны.

Сенсибилизация возникает вследствие многократного контакта с различными дозами аллергена (вещества, вызывающего аллергическую реакцию). Предполагается, что появление аллергии каким-то образом связано с непостоянной силой воздействия аллергена и спорадическим характером контакта с организмом.

Программы десенсибилизации эффективны потому, что их заранее тщательно планируют. Регулярное введение аллергена в организм в постепенно нарастающих дозах приводит к тому, что у человека вырабатывается устойчивость к соответствующему веществу. Однако если тщательно спланированная программа была внезапно прервана или если слишком большая доза вещества была введена на раннем этапе, то может возникнуть резкая аллергическая реакция, сопоставимая с первоначальной.

Лечение аллергических состояний

Прежде чем начать лечение, необходимо выявить причину аллергической реакции. Для этой цели были разработаны несколько методов анализа. В случае астмы или сенной лихорадки применяют метод кожных проб. Врач делает царапину на коже руки пациента и затем наносит на это место состав, содержащий специфический аллерген. Во время анализа могут проводиться около 40 таких проб. Если у испытуемого возникает реакция к какому-либо аллергену, то в соответствующем месте на коже появляются признаки воспаления.

По степени раздражения кожи можно сделать вывод о чувствительности пациента к конкретному аллергену. На основе полученных данных выбирается начальная доза при десенсибилизации.

Если пациент чувствителен к нескольким веществам, можно пройти программу десенсибилизации одновременно для всех аллергенов. В таком случае применяют специальный раствор, в котором содержится каждый из аллергенов.

Очень важно правильно подобрать начальную дозу. Спустя неделю после первой инъекции пациент приходит, чтобы получить следующую. В случае аллергической реакции или прерывания курса программу нужно начать сначала. Дозу аллергена постепенно увеличивают с каждой последующей инъекцией, пока пациент не будет десенсибилизирован (то есть пока фактически не пропадет аллергическая реакция).

Врачи не знают точно, чем объясняется эффективность этого метода, но считается, что позитивный результат достигается за счет постепенного нарастания дозы, что позволяет организму выработать антитела, способные нейтрализовать аллергическое вещество прежде, чем оно сможет нанести вред.

Сенсибилизация организма

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ в аллергологии (франц. sensibilisation от лат. sensibilis чувствительный) — иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к экзогенным или эндогенным антигенам. Термин широко используется в научной и клин, практике, однако смысл, вкладываемый в него, неоднозначен. Иногда С. определяют очень широко — как повышенную реакцию организма на вещества антигенной или гаптенной природы. В этом случае понятие «сенсибилизация» сливается с понятием «аллергия». Но аллергия (см.) состоит не только в повышении чувствительности к какому-то антигену (см. Антигены), но и в реализации этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции, причем повышение чувствительности к антигену происходит вначале и только потом, если антиген остается в организме или попадает в него вновь, развивается сама аллергическая реакция. Весь этот процесс в своем развитии проходит через три стадии — иммунологическую, натохихмическую и патофизиологическую. Он может быть разделен во времени на два периода: первый — подготовка (повышение чувствительности организма к антигену, или сенсибилизация) и второй — реализация или возможность реализации этого состояния в виде аллергической реакции. Такое представление об аллергии соответствует данным клин, наблюдений. Очень часто сенсибилизированный к какому-либо антигену человек является практически здоровым до тех пор, пока в организм не попадет соответствующий аллерген, напр, пыльца растения при поллинозе (см.), лекарственный препарат при С. к этому препарату (см. Лекарственная аллергия) и др. Экспериментальные исследования также подтверждают эту точку зрения. Напр., для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок (см. Анафилаксия) животным сначала вводят так наз. сенсибилизирующую дозу антигена и только через 2-3 нед. вызывают шок введением разрешающей дозы того же антигена. Поэтому более правильно было бы ограничить понятие «сенсибилизация» только теми процессами, к-рые происходят в организме с момента введения антигена и заканчиваются образованием антител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов к этому антигену. Тем самым подчеркивается, что повышение чувствительности является специфическим по отношению к тому антигену, к-рый его вызывает.

По способу получения различают активную С. и пассивную (пассивный перенос). Активная С. развивается при искусственном введении или естественном попадании аллергена (см.) в организм. Пассивную С. наблюдают после введения интактному реципиенту сыворотки крови или лимфоидных клеток от активно сенсибилизированного донора. Если возникает С. плода, то такую С. называют внутриутробной. С. может быть моновалентной — при повышении чувствительности к одному аллергену и поливалентной — при С. ко многим аллергенам. Перекрестной С. называют повышение чувствительности сенсибилизированного организма к другим антигенам, имеющим общие детерминанты с аллергеном, вызвавшим С.

В зависимости от хим. природы, физического состояния и количества попавшего в организм аллергена, а также от реактивности организма в его реакцию на аллерген будут включаться различные иммунные механизмы. Это различие находит выражение в особенностях образующихся антител (см.) — их преимущественной принадлежности к тому или иному классу или подклассу иммуноглобулинов (см.) и их титрах, а также в образовании сенсибилизированных лимфоцитов (см.). Так, напр., слабые антигены (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных) вызывают преимущественное образование реагинов (см. Антитела аллергические). На корпускулярные нерастворимые аллергены (клетки тканей, бактерии, споры грибов и др.) организм реагирует чаще всего образованием антител, приводящих к включению цитотоксическнх механизмов и (или) появлению сенсибилизированных лимфоцитов. Растворимые аллергены (антитоксические сыворотки, гамма -глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), особенно в больших количествах, вызывают появление антител, участвующих в образовании иммунных комплексов и эффектах преципитации.

Влияние реактивности организма (см.) на функцию иммунной системы реализуется несколькими путями. Во-первых, иммунный ответ на каждый антиген детерминирован генетически. От особенностей функционирования структурных генов, контролирующих синтез иммуноглобулинов (см.), зависит класс, подкласс, аллотип и идиотип образующихся антител. Iг-гены — гены иммунного ответа- определяют интенсивность иммунного ответа по количеству образующихся антител и (или) выраженности аллергической реакции замедленного типа, опосредуемой сенсибилизированными лимфоцитами. Так, наир., есть индивидуумы, к-рые отвечают избыточным образованием IgE-антител на нек-рые слабые антигены (пыльцу растений, перхоть и др.). Конкретный механизм избыточного образования IgE-антител связывают, в частности, с недостаточной активностью соответствующих Т-клеток-супрессоров. Во-вторых, на иммунный ответ влияет состояние барьерных функций кожи и слизистых оболочек, к-рое определяет возможность поступления в организм многих экзогенных аллергенов. Наир., дефицит секреторного IgA способствует проникновению через слизистые оболочки аллергена, что приводит к образованию реагинов. В-третьих, состояние регуляторных систем, влияя на межклеточные взаимодействия в процессе иммунного ответа, на циркуляцию клеток и т. д., оказывает модулирующее влияние на характер иммунного ответа. Именно от этих факторов зависит образование сенсибилизированных лимфоцитов, вид антител, их титр и тем самым особенность аллергической реакции.

Все это вместе взятое дало основание для выделения следующих четырех типов С., из к-рых первые три связаны с особенностями образующихся антител, а четвертый — с образованием сенсибилизированных лимфоцитов.

С. при реагиновом типе аллергии (син.: атопическом типе, IgE-опосредованном типе, анафилактическом типе аллергии, при повышенной чувствительности немедленного типа) определяется образованием антител, получивших название реагинов. Они относятся гл. обр. к IgE и в меньшей степени к IgG4. Поэтому термин «сенсибилизация» IgE-опосредованного типа хотя и широко употребляется, но не является достаточно точным. Образовавшиеся реагины фиксируются в основном на тучных клетках (см.) и базофилах и тем самым создают состояние сенсибилизации. С. реагинового типа играет ведущую роль в развитии группы атопических болезней (см. Атопия), напр, атопической формы бронхиальной астмы, поллинозов и др.

С. при цитотоксическом типе аллергии стала предметом внимания исследователей с 1898 г., когда впервые в эксперименте введением эритроцитов животного одного вида в организм животного другого вида были получены гемолизины. Значительный вклад в развитие учения о цитотоксинах (см.) внесли отечественные ученые. В 1901 г. И. И. Мечников создал учение о клеточных ядрах (цитотоксинах), Е. С. Лондон сформулировал признаки, отличающие цитотоксины от хим. веществ, оказывающих токсическое действие на клетки; А. А. Богомолец в 1908 г. получил супрареноцитотоксическую сыворотку, а в 1925 г. под его руководством была получена антиретикулярная цитотоксичсская сыворотка (см.), к-рая нашла применение в леч. практике. Во всех этих исследованиях были получены цитотоксические антитела на антигены гомологичных или гетерологичных клеток. У людей механизм аллергии цитотоксического типа может включаться при попадании в организм изоантигенов, напр, при переливании крови, при гемолитической болезни новорожденных. В последнем случае мать, отрицательная по резус-антигену (см. Резус-фактор), во время родов или реже во время беременности при повреждениях плаценты сенсибилизируется эритроцитами резус-положительного плода, что приводит к образованию у нее антирезусных антител, к-рые относятся гл. обр. к IgG и свободно проходят через плаценту. Было также установлено, что цитотоксические антитела могут образовываться и к клеткам собственных тканей в тех случаях, если клетки получают аутоаллергенные свойства. Причины приобретения клетками аутоаллергенных свойств весьма разнообразны. Большую роль в этом процессе играет действие на клетки различных хпм. веществ, чаще всего лекарственных средств, попадающих в организм и способных изменять антигенную структуру клеточных мембран за счет конформационных изменений молекул антигенов, повреждения клеточной мембраны и появления скрытых (репрессированных) антигенных детерминант, образования комплексов аллергенов с клеточной мембраной, в к-рых лекарственное или другое хим. вещество играет роль гаптена. Аналогичное действие на клетку могут оказывать лизосвмные ферменты нейт-рофилов, выделяющиеся при фагоцитозе, а также бактериальные ферменты, вирусы. Во всех этих случаях антитела относятся гл. обр. к IgG или IgM. Механизмы реализации цитотоксического’ действия различны. В одних случаях оно связано с активацией комплемента (см.) так наз. комплементоопосредованная цитотоксичность. В других случаях включается так наз. антителозависимая клеточноопосредованная цитотоксичность. При этом антитела фиксируются на клетках-мишенях. Через Fc-конец своей молекулы они связываются с Fc-рецепторами различных клеток (К-клеток, моноцитов, нейтрофилов). Эти клетки и осуществляют цитоток-сическое действие. Включение того или иного механизма цитотоксического типа аллергий зависит от характера и свойств образовавшихся антител, т. к. именно с ними связана способность присоединять комплемент, соединяться с Fc-рецепто-рами различных клеток. Так, напр., IgM, IgG1, IgG3 хорошо фиксируют комплемент, у IgG2 эта способность менее выражена, a IgG4 и IgE не фиксируют его вообще. С. при цитотоксическом типе аллергии играет существенную роль в нек-рых случаях лекарственной аллергии, в развитии ряда аутоаллергических (аутоиммунных) процессов (см. Аутоаллергические болезни).

С. при аллергии типа Артюса (повреждение иммунным комплексом) вызывается введением в организм больших количеств растворимого аллергена. Он вызывает образование антител, к-рые могут относиться к разным классам иммуноглобулинов, однако чаще всего они относятся к иммуноглобулинам классов IgG и IgM. Эти антитела называют также преципитирующими за их способность при соединении с соответствующим антигеном образовывать in vitro преципитат. В организме человека постоянно идут иммунные реакции с образованием комплекса антиген — антитело (см. Антиген — антитело реакция), т. к. в организм постоянно попадают какие-либо антигены извне или таковые образуются в самом организме. Эти реакции являются выражением защитной, или гомеостатической, функции иммунитета (см.) и не сопровождаются цитотоксическим или литическим действием. Однако при определенных условиях комп-леке антиген — антитело может обладать повреждающим действием и способствовать развитию заболевания. В таких случаях говорят о том, что имела место С. Комплекс антиген — антитело может проявить повреждающее действие при следующих условиях: комплекс должен иметь определенную величину, по экспериментальным данным более 19S, что соответствует мол. весу (массе) 9 10 5 — 1 10 6 ; он должен быть образован с нек-рым избытком антигена; проницаемость сосудистой стенки должна оказаться повышенной, т. к. в этом случае комплекс антиген — антитело может откладываться в тканях. Обычно повышение проницаемости сосудистой стенки вызывается вазоактивными аминами, освобождающимися из тромбоцитов, а для этого к С. при аллергии типа Артюса должна присоединиться С. реагинового типа. С. при аллергии типа Артюса лежит в основе сывороточной болезни (см.), экзогенных аллергических альвеолитов (см.) и др.

С. при аллергии замедленного типа (син. повышенная чувствительность замедленного типа) развивается в случаях, когда в ответ на попадание в организм аллергена образуются так наз. сенсибилизированные лимфоциты (Т-эффекторы, или Т-киллеры). Они относятся к Т-популяции лимфоцитов (см. Иммунокомпетентные клетки), и их образование приводит к развитию С. замедленного типа. Соединяясь с аллергеном, эти лимфоциты вызывают аллергическую реакцию замедленного типа. Механизм С. такого типа лежит в основе развития многих инфекционно-аллергических заболеваний (см. Инфекционная аллергия), контактных дерматитов (см.) и др.

Развитие С. сопровождается изменением реактивности ряда систем и органов организма и активности нек-рых ферментных систем в течение определенного срока, что находит свое выражение в изменении чувствительности к действию различных неспецифических факторов. Так, А. Д. А до установил повышение возбудимости баро- и хеморецепторов каротидного синуса у сенсибилизированных собак, а И. А. Хо-дакова обнаружила у таких животных смену кортизолового типа сте-роидогенеза на кортикостероновый; в лаборатории Н. Д. Беклемишева установлено, что развитие С. к бактериальным антигенам у экспериментальных животных сопровождается выраженными изменениями окислительно-восстановительных процессов. Выявлено изменение чувствительности больных бруцеллезом и ревматизмом к действию физических факторов. Такое изменение чувствительности организма к действию самых различных факторов окружающей среды иногда называют неспецифической С. в отличие от специфической С., связанной с включением иммунных механизмов в ответ на данный аллерген.

Для выявления С. используют различные методы, к-рые применяются in vivo и in vitro. К методам in vivo относятся кожные пробы (см.). С. при реагиновом типе аллергии выявляется всеми видами кожных проб. Для нее характерно развитие уртикарной реакции (волдырь, иногда с псевдоподиями, окруженный зоной гиперемии) в первые 15- 20 мин. после введения аллергена в кожу. С. при аллергии типа Артюса выявляется при внутрикожном введении аллергена; реакция развивается через 4-6 час., место введения аллергена имеет вид очага воспаления. С. при замедленном типе аллергии выявляется внутрикожными и аппликационными пробами; реакция развивается через 24-48 час. С. при реагиновом типе аллергии выявляют при помощи реакции Праус-нитца — Кюстнера (см. Прауснитца — Кюстнера реакция). Различными провокационными пробами (см.) можно успешно выявить С. при реагиновом типе аллергии и С. при аллергии типа Артюса; несколько труднее т. о. выявить замедленный тип сенсибилизации. Н. Д. Беклемишев считает, что лихорадка, появляющаяся после внутривенного введения бактериального аллергена, свидетельствует о С., характер-. ной для аллергии замедленного типа, т. к. аллерген, соединяясь с сенсибилизированными лимфоцитами, вызывает выделение определенных лимфокинов, к-рые стимулируют образование эндогенных пирогенов.

Широко используются многочисленные лаб. методы выявления С. in vitro. Нек-рые из них позволяют выявить С. безотносительно к ее типу, напр, реакция бластотрансформации лимфоцитов (см.), тест ППН (см. Лейкоцитарные тесты). С помощью других лаб. методов выявляется преимущественно определенный тип С. Так, напр., С. при реагиновом типе аллергии диагностируется с помощью радиоаллергосорбентного метода (см.) и реакции Шультца — Дейла (см. Шультца — Дейла реакция) и др.; С. при цитотоксическом типе аллергии — с помощью реакции Кумбса (см. Кумбса реакция) и реакции Штеффена (см. Штеффена реакция); С. при аллергии типа Артюса — различными способами определения иммунных комплексов и преципитир у тощих антител; С. при аллергии замедленного типа определяют методом торможения миграции;макрофагов (см.) или торможения миграции лейкоцитов, по образованию лихмфотоксинов и других лимфокинов. Диагностическая ценность этих методов не равнозначна. Их применение определяется задачами исследования и характером процесса.

Профилактика сенсибилизации

Общие принципы профилактики С. сводятся к уменьшению поступления в организм различных аллергенов и ликвидации условий, способствующих С. Для этого необходимы постоянное совершенствование схем проведения прививок и повышение качества используемых препаратов, рациональное ограничение использования гетерологичных антитоксических сывороток, особенно противостолбнячных, и замена их, где это возможно, на гомологичные гамма-глобулины, ограничение бесконтрольного приема лекарственных средств, проведения санации очагов хрон. инфекции, соблюдение правил гигиены в быту, ограничивающих поступление в организм пылевых и других аллергенов, совершенствование технологических процессов в целях ограничения действия на организм промышленных аллергенов. Особое внимание должно быть уделено выявлению детей с дефицитом секреторного IgA и другими имму-нодефицитными состояниями, способствующими развитию С. (см. Иммунологическая недостаточность), и коррегирующей терапии.

Библиография: Адо А. Д. Антигены как чрезвычайные раздражители нервной системы, М., 1952, библиогр.; он же, Общая аллергология, М., 1978; Беклемишев Н. Д. Инфекционная аллергия, Алма-Ата, 1968; Б е к л е м и-ш е в Н. Д. и С у х о д о е в а Г. С. Аллергия к микробам в клинике и эксперименте, М., 1979, библиогр.; Г у- щ и н И. С. Об элементах биологической целесообразности аллергической реактивности, Пат. физиол. и эксперим. тер., в. 4, с. 3, 1979, библиогр.; П ы ц к и й B. И. Кортикостероиды и аллергические процессы, М., 1976; Coombs R. R. А. a. Gell Р. G. Н. Classification of allergic reactions responsible for clinical hypersensitivity and disease, в кн.: Clin, aspects immunol., ed. by P. G. H. Gellj a. o., p. 761, Oxford a. o., 1975.

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ (от лат, sensibilis — чувствительный), повышение реактивной чувствительности клеток и тканей. Понятие С. является основой, на которой построено все учение об аллергии (см.), или об аллергических заболеваниях: то или иное заболевание включается в группу аллергических, если в иго возникновении и течении имеет место С. или если таковую по крайней мере можно предполагать. Кроме специфической аллергии С. имеет значение также и при параллер-г и и (Мого и Keller), при к-рой аллерген (сенсибилизатор) и разрешающий фактор не идентичны, а отличны друг от друга. Природа сенсибилизаторов, т. е. тех веществ и энергий, к-рые могут быть причиной изменения реактивной чувствительности организма, чрезвычайно разнообразна. Сюда входят различнейшие факторы окружающего нас мира. Составные элементы воздуха и света, разнообразнейшие вещества животного и растительного царства, в том числе и продукты жизнедеятельности бактерий, различные проявления электрической и химической энергии и т. д. могут при известных обстоятельствах играть роль сенсибилизаторов. При этом отмечается разница в отношении к сенсибилизирующему действию между нормальным организмом и таковым с измененной уже реактивной чувствительностью. Далеко не все из перечисленных факторов обладают способностью сенсибилизировать нормальный организм. Последняя присуща гл. обр. протеинам. В отношении других агентов такой способности доказать пока не удалось. В нек-рых случаях С. нормального организма осуществляется косвенно. Это относится напр. к С. светом: предполагают, что фотохим. воспаление, получающееся от действия света, ведет к всасыванию протеинов, к-рые уже и сенсибилизируют организм (Peterson, Sorgo). Организм с уже измененной реактивной чувствительностью легко может подвергнуться С. (вторично) под влиянием самых различных агентов, даже неспецифических, не способных дать тот же эффект у индивидов с нормальной реактивной чувствительностью. Вместе с тем в организме, сенсибилизированном уже каким-нибудь агентом, реактивная чувствительность вообще становится лябильной, вследствие чего дальнейшие колебания чувствительности легко возникают под влиянием самых разнообразных причин. При этих условиях инсоляция напр. может вызвать такие реактивные процессы на коже (крапивница, экзема, дерматиты), какие не наблюдаются в коже нормального индивида при той же силе воздействия того же фактора. Путями дляпроникновения сенсибилизаторов в организм могут служить различные органы и ткани, как-то: легкие (бронхиальная астма), кишечник (различные пищевые аллергии), кожа и пр. Существенную роль играет также парентеральное введение сенсибилизатора. Экспериментально процесс С. осуществляется постепенно в течение нескольких недель. Анафилактогенная С. осуществляется уже к 12-му дню от момента введения сенсибилизатора. Связь сенсибилизатора с тканью, служащей в дальнейшем ареной проявления аллергии, точно так же в разных случаях различная: так, в одних случаях, как например при воздействии света на обнаженную кожу, С. осуществляется видимо непосредственно; в других случаях, наоборот, предполагается более сложная связь—путем рефлекса. Сюда относятся различные проявления кожной аллергии после приема тех или иных пищевых веществ и даже после душевных переживаний (психогенные дерматозы). В отношении бактериальных аллергий остается нерешенным, играет ли здесь роль прямой контакт, или же воздействие через посредство нервной системы. При анафилактогенной С. существенно важна адсорпция антигена ретикуло-эндотелием. Наконец еще в одной категории случаев, как напр. при С. под влиянием т. н. фотодинамических веществ, необходимо присутствие добавочного агента (см. ниже о механизме С). Объем или размеры сенсибилиза-ционного процесса тоже варьируют в разных случаях. В большинстве случаев захватывается одна какая-либо система, напр. дыхательные пути (бронхиальная астма), кожа (крапивница при пищевых аллергиях), слизистые оболочки (сенная лихорадка). В другой серии случаев приходится однако наблюдать симптомы повышенной чувствительности в целом ряде органов: так напр. астматики нередко страдают экземами или крапивницей аллергического характера.-3начение конституциональных факторов чрезвычайно рельефно выступает в процессе развития сен-сибилизационных процессов (фамильные аллергии), причем обращают на себя внимание в ряде случаев такие особенности организации, как особая ранимость и нестойкость кожи и слизистых оболочек, могущих стать воротами для постепенного вхождения тех или иных сенсибилизаторов. Значение имеют еще и такие факторы, как пол, возраст, количество и качество кожного пигмента, а у женщин-беременность и т. д. Роль конституциональных факторов в разбираемом отношении нек-рыми авторами оценивается при этом так высоко, что они находят возможным говорить о врожденных идио-синкразиях, т. е. допускают возможность появления повышенной чувствительности даже и там, где момент С. по существу отсутствует. По Дерру (Doerr) же врожденной является не сама специфическая идиосинкразия, а предрасположение к развитию таковой, специфичность же приобретается в течение жизни индивида в зависимости от соприкосновения с тем или иным сенсибилизирующим веществом. В конечном итоге приходится сказать, что, как ни велико значение конституции в развитии сенсибилизационных процессов, все же при известных условиях почти всякий организм может рано или поздно стать в каком-либо отношении аллергичным, а конституциональные условия только облегчают С. Наряду с С. существует и противоположное состояние, или процесс десенсибилизации, к-рый следовательно характеризуется понижением реактивности организма или отдельных его органов и тканей. Десенсибилиза-ционными факторами в большинстве случаев могут служить те же агенты, к-рые производят и С., причем в отношении специфичности здесь отмечается подобная же разница между анафилаксией и другими видами аллергии; анафилактогенная С. как правило специфична, т. е. для шока требуется за редкими исключениями повторное введение того же антигена, что и первый раз, в других же случаях С. такая специфичность выражена не в достаточной степени: так, при С. к хинину таковая одновременно наблюдается и к антипирину, при С. к цветочной пыльце одного вида растения-повышенная чувствительность к пыльце и других видов растений и т, п. Десенсибилизацион-ные процессы в отношении их специфичности приходится считать протекающими гл. обр. по последнему типу (с нек-рым ограничением сказанного только опять-таки в отношении анафилаксии), т. е. большинство десенсибилизато-ров может повидимому осуществлять свое действие в отношении различных сенсибилизаторов и, обратно, повышенная чувствительность к одному какому-нибудь сенсибилизатору может быть ликвидирована применением различных десенсибилизаторов. Так, кожу в отношении туберкулина можно десенсибилизировать и туберкулином, и ультрафиолетовыми лучами, и рентгеном, а с другой стороны, один и тот же препарат может оказаться эффективным при ряде самых различных заболеваний (лечение туберкулином бронхиальной астмы; пищевых аллергий—разными видами пептона; применение солнечного света в массивных дозах при самых разнообразных поражениях). Можно думать, что и иротеино-, лакто-, ауто- и ге-теросеротерапия частично обязаны своим те-рап. эффектом в самых различных случаях такой неспецифической способности десенсибилизировать ткань. Между С. и десенсибилизацией имеется такое же взаимоотношение, как между анафилаксией и иммунитетом: это-различные стороны или стадии развития одного и того же основного явления-реактивности организма, причем одно состояние сменяет другое, а иногда в известном смысле они могут и сосуществовать, как бы переплетаясь между собой (невосприимчивость к оспе вакцинированных, при одновременных симптомах повышенной чувствительности к вакцинному вирусу при ревакцинации). В. ч. первичная положительная анергия (первоначальная нечувствительность к тому или иному агенту) ведет путем развития сенси-билизационного процесса к гиперергии (повышенная чувствительность), с тем, чтобы в известных условиях смениться анергией; но де-сенсибилизационный стадий временами прерывается фазами повышенной чувствительности и т. д. Методы десенсибилизации при анафилаксии различны (см. Анафилаксия), что же касается другого рода аллергий, то, вообще говоря, они сводятся к применению сенсибилизирующих агентов в относительно большей дозе по сравнению с действующими при С. Сказанное нельзя однако понимать в том смысле, что однократной большой дозы всегда достаточно для десенсибилизации; наоборот, часто массивные дозы на первых порах могут дать подобный же эффект, как и малые, т. е. вызвать С. вместо десенсибилизации. (При анафилаксии большие дозы антигена, введенные вторично в соответствующий срок, дают шок, а не десенсибилизируют организм, и наоборот- небольшие дозы, но введенные ранее срока, переводят организм в состояние антианафилаксии.) Поэтому пользуются обычно методом постепенного привыкания организма к возрастающим дозам сенсибилизатора. При пищевых аллергиях например обычно стараются сперва установить природу аллергена путем интраку-танного введения экстракта испытуемых веществ, причем в качестве критерия служит наличие или отсутствие кожной реакции на повышенную чувствительность (что впрочем далеко не всегда дает четкий результат). Затем вводится вещество, являющееся причинным моментом страдания, в постепенно возрастающих дозах per os или чаще подкожно. Некоторые же авторы рекомендуют в качестве чуть ли не универсального десенсибилизирующего агента в таких случаях поливалентный пептон (говяжий, рыбий, молочный и яичный; 1,0×3 за 1 час до еды). Тем же путем осуществляется десенсибилизация и при других аллергиях. К пат. состояниям, в основе к-рых предполагается сенсибилизация, относят следующие: 1) случаи повышенной чувствительности к определенным токсическим продуктам у нек-рых инфекционных б-ных (реакция на туберкулин при ibc; на маллеин при сапе; на «трихофитии» при трихофитии; сюда же можно отнести и реакцию на жидкость эхинококковых пузырей у эхинококковых б-ных; реактивные явления по отношению к аскаридам у лиц, работающих с последними *); 2) различные формы кожного tbc, представляющие определенные специфические особенности («бугорковая реакция»-образование бугорков при ничтожном количестве туб. вируса, тогда как редкие случаи первичного поражения через кожу дают банальный воспалительный инфильтрат); кожный сифилис (пат.-анат. изменения в 1-м и 2-м периоде б-ни сводятся гл. обр. к банальным воспалительным инфильтратам, и только в 3-м наступают проявления гл. обр. бугоркового характера); 3) разного рода ток-сидермии неинфекционного характера, как например дерматит от применения йодной настойки; нек-рые случаи экземы; 4) обширная группа т. н. алиментарных аллергий; 5) нек-рые случаи бронхиальной астмы, сенная лихорадка; 6) сывороточная б-нь; 7) оптические сенсибили-зационные заболевания (к свету) как простые, так и обусловленные участием специальных сенсибилизаторов экзогенного (флюоресцирующие вещества) и эндогенного характера (пор-фиризм; гематопорфирия). К той же оптической * У лиц, работающих с аскаридами, давно уже отмечены характерные для аллергических заболеваний явления: крапивница, конъюнктивит, насморк, кашель (вплоть иногда до астмы). Заболевают далеко не все, соприкасающиеся с аскаридами. Явления иногда держатся и по прекращении работ с аскаридами. Наблюдающуюся при гель-минтиазе эозинофилшо нек-рые склонны считать анафилактическим проявлением. группе относят и т. н. hydroa aestivalis и lupus erythematodes. Кроме того имеется целый ряд б-ней, в основе к-рых лежит предварительная С. и последующее выявление изменений под влиянием разрешающего фактора. Сюда относится ревматизм, крупозная пневмония и т. д., periarteriitis nodosa, Бюргеровский тромбангит, злокачественный нефросклероз Фара и др. При ряде б-ней в качестве осложнений могут наблюдаться аллергические изменения, связанные с предшествующей С, напр. изменения сосудистого аппарата при скарлатине, сыпном тифе, дизентерии, менингите, хрониосепсисе. С. в течение нек-рых инфекционных б-ней отражается на характере процесса в разные периоды б-ни (напр. при tbc). При возникновении С. реактивный клеточный аппарат видимо перестраивается, и происходит понижение порога его раздражения, но механизм этого процесса пока еще остается неизвестным. Во всяком случае никаких морфол. изменений при этом не констатируется, и дело идет видимо о тонких физ.-хим. изменениях. С кумуляцией феномен ничего общего не имеет, что явствует как из факта развития С. нередко уже в результате однократного воздействия аллергена, как напр. в классическом опыте с анафилактическим шоком, так и из того, что при сен-сибилизационных процессах суммирование воздействия часто ведет как-раз к обратному явлению — понижению реактивной способности (десенсибилизация; см. выше). Большинством авторов признается участие в процессе С. вегетативной нервной системы, а в нек-рых случаях-и желез внутренней секреции. Однако пока нет еще определенных указаний на связь этого процесса с определенным состоянием тонуса какого-либо из отделов вегетативной нервной системы, и здесь могут наблюдаться явления как симпатико-, так и ваготонии. Правда, анафилактический симптомокомплекс, в основе к-рого, как известно, лежит процесс предварительной С, трактуется как ваготонический, но, вообще говоря, во время С. приходится наблюдать колебания в указанном отношении: период возбуждения вагуса может смениться возбуждением симпат. нерва, и наблюдающаяся в начальном периоде развития С. симпатико-тония сменяется в дальнейшем ваготонией. На практике десенсибилизирующее лечение часто имеет своей целью поднять возбудимость симпат. нервной системы, но вообще клин. констатирование повышенной возбудимости вегетативной нервной системы при проявлениях повышенной чувствительности удается далеко не всегда. С другой стороны, существует и такая точка зрения (Szondi), что между тонусом вегетативной нервной системы и развитием процесса повышенной чувствительности нет причинной связи, а те и другие якобы представляют собой лишь координированные явления, вызванные одной и той же причиной. Роль эндокринной системы в процессе С. пока еще не выяснена. Имеются кое-какие указания на значение в этом отношении щитовидной железы (Кепинов: тиреоидектомия препятствует развитию анафилактического шока), а также селезенки и печени: в частности спленектомия точно так же якобы при известных условиях предупреждает анафилактический шок, однако, по данным Маутнера (Mautner), в тех лишь случаях, когда она производится до или в начале С, а не у сенсибилизированных уже животных. Наоборот, Сахаров, «исходя «из констатирован- свпп ного им факта выключения лейкоцитолитиче-скоЙ функции селезенки в процессе С. при анафилаксии, с одной стороны, и обезвреживающей роли лейкоцитов при разного рода интоксикациях, с другой,-поставил на разработку вопрос о возможной роли селезенки в разбираемом отношении как-раз в обратном смысле. Что касается печени, то Молдован (Moldovan), основываясь на своих опытах с блокадой этого органа тушью, что препятствовало наступлению шока, пришел предположительно к заключению относительно выработки печенью под влиянием раздражения тушью якобы особого вещества, десенсибилизирующего организм. С другой стороны, имеются указания на то, что печень необходима для С. при анафилаксии. К тому же и блокада ретикуло-эндотелия препятствует С. при анафилаксии, что видимо объясняется затруднением при таких условиях адсорпции антигена этой системой, необходимой «для сенсибилизации. При анализе механизма С. в разных случаях приходится притти к заключению, что последний видимо не всегда один и тот же. Здесь прежде всего необходимо различать анафилак-тогенную С. и С. при иного вида аллергиях. Первоначально, как известно, обе эти группы явлений идентифицировались, но в дальнейшем пришли к выводу о необходимости их все же диференцировать в виду наличия там и здесь определенных отличительных черт, при одновременно большом сходстве между ними в других отношениях. Прежде всего необходимо отметить, что С. при анафилаксии сопровождается выработкой антител, чего отнюдь нельзя сказать про все другие аллергии, в соответствии с чем отмечается и разница в отношении роли сыворотки там и здесь, как и возможности переноса повышенной чувствительности с одного индивида на другой: перенос сыворотки с анафилактизированного индивида на неанафилактизированный сообщает последнему свойства первого, т. «е. передает ему С. (пассивная анафилаксия), тогда как целый ряд других аллергий дает в этом отношении отрицательный результат. С. при анафилаксии поэтому легко можно было бы объяснить с точки зрения фиксации на клеточных «элементах (в частности нервной системы) антител, в ничтожном количестве вырабатываемых организмом в результате первого введения антигена, со всеми вытекающими отсюда последствиями, как это и постулировалось некоторыми авторами, если бы такому толкованию не противоречил факт существования пассивной анафилаксии. Наоборот, в аспекте интоксикационной теории анафилаксии механизм С. в этих случаях следовало бы представлять в смысле не столько каких-либо особых изменений в клетках, сколько выработки антител с возможностью последующего отщепления от антигена ядовитых ато-мокомплексов, а с точки зрения физико-хим. концепции—сенсибилизацией коллоидов (см. ниже). Что механизм С. в разных случаях не один и тот же, явствует из нек-рых наблюдений над С. так наз. фотодинамического характера, а именно: как простейшие организмы, так и клетки многоклеточных, как известно, сенсибилизируются к солнечному свету флюоресцирующими веществами (опыты Tappeiner»a и Jodlbauer»a на парамециях; Сахарова и Н. Sachs»а-с гемолизом), но дело здесь, как это выяснено упомянутыми исследователями, не в чем-либо ином, как в воздействии кислорода, и фотодинамический эффект сводится к ускорению оксидации подлежащей окислению субстанции (парамеции; эритроциты и т. п.) при участии образующегося в означенных условиях пероксида флюоресцирующего вещества (эозин-пероксид и пр.). Понятие С. использовывается в биологии и медицине еще в трояком направлении. Во-первых говорят о. С. коллоидов, разумея под этим такого рода перезарядку коллоидальных частиц, что при последующем воздействии того или иного агента наступает феномен флокуляции. Во-вторых в иммунологии школа Борде (Bordet) называет «substance sensibilisa-trice» амбоцептор (см.), желая этим подчеркнуть, что механизм действия последнего на антиген сводится к подготовке воздействия на него комплемента. Наконец под сенсибилизированными вакцинами понимают бактериальные культуры, предварительно приведенные в соприкосновение со специфической сывороткой и фиксировавшие на себе вследствие этого часть антител, в результате чего такие вакцины, по Безредка, дают при введении в организм более слабую реакцию (сама сыворотка потом сливается с аглютини-рованных бактерий). Лит.: Сахаров Г. и Красовская О., Лей-коцитолизины и антилейкоцитолизины при анафилаксии, Рус. клин., 1928, № 45; DracouJides N., Sensi-bilisation et desensibilisation en dermatologie, P., 1925; Low, R., Anaphylaxis and sensitisation, Edinburgh, 1924; Pirquet von Cesenatico, Allergie, В., 1910; Ssacharoff G-. u. К r a s s о ws k a j a O., Spielen die Leukocytolysine eine wesentliche Rolle bei der Anaphylaxie, Virch. Arch., Band. CCLХХХIV, H. 1, 1932; Ssacharoff Q., u. Sachs H., ttber die hamolytische Wirkung der photodynamischen Stoife, Munch, med. Woch., № 7, 1905. См. также лит. к ст. Анафилаксия и Иммунитет. Г.Сахаров.

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия у котенка

Сенсибилизация: причины, проявления, воздействие на организм человека

Данные международной статистики свидетельствуют, что общее количество аллергиков неуклонно растет и к 2020 году почти половина населения земного шара будет иметь чувствительность (сенсибилизацию) к одному или нескольким аллергенам. В Российской Федерации на данный момент более 30% граждан страдают различными формами аллергии. Лидирует в этом списке бронхиальная астма, ее диагностируют у каждого 12 жителя России, затем по убывающей следуют аллергический ринит и дерматит, лекарственная, инсектная и пищевая аллергия. Подавляющее число россиян считают аллергию несерьезной болезнью, поэтому существует устойчивая тенденция к быстрому росту и широкому распространению заболевания.

В биологии, медицине и фармакологии сенсибилизация — это возникновение и медленное либо стремительное возрастание чувствительности организма к различным внешним или внутренним факторам-раздражителям. В этом ключе термин используется аллергологами, иммунологами, нейрофизиологами, генетиками, гинекологами, наркологами, фармакологами.

В области аллергологии сенсибилизация — это ответная воспалительная реакция иммунной системы на действие аллергенов. При первом контакте с раздражителем иммунные клетки «узнают» и «запоминают» агрессивный агент и продуцируют специально для него антитела. В процессе всегда участвуют лимфатическая и нервная системы. При повторном или последующих контактах с аллергеном возникает уже полноценная, более или менее выраженная, аллергическая реакция. Период формирования сенсибилизации может быть от нескольких дней до нескольких лет. Аллергенами могут выступать не только ядовитые вещества и патогенные микроорганизмы, но и совершенно безвредные для большинства людей растения, животные и продукты питания.

Это же свойство организма — запоминать и обезвреживать агрессора при помощи иммунного ответа используется в области иммунологии, благодаря чему человечеству удалось победить многие смертельно опасные заболевания (черная оспа, холера, столбняк, полиомиелит, дифтерия, корь). При производстве вакцин используют мертвые или многократно ослабленные штаммы болезнетворных микроорганизмов либо только части их клеток, например, белки.

Гинекологи и генетики сталкиваются со специфической чувствительностью — резус-сенсибилизацией. Речь идет о беременных женщинах с отрицательным резус-фактором. При наличии у плода положительного резуса, белки его крови будут восприниматься иммунной системой матери как аллерген, в результате чего возникает резус-конфликт.

Термин «сенсибилизация» применяется нейрофизиологами при исследованиях работы органов чувств, их направленной тренировке и адаптации к изменяющимся условиям среды и раздражителям. При отключении одних рецепторов в целях компенсации чувствительность других повышается, следовательно, сенсибилизация является еще и механизмом адаптации.

Наркологи используют сенсибилизацию в борьбе с алкоголизмом. Пациентам делают инъекцию или вводят под кожу капсулы со специальными медицинскими препаратами, вызывающими резкую негативную чувствительность к алкоголю (отвращение). Препараты обладают пролонгированным действием и абсолютно безвредны для организма, но в случае употребления или даже вдыхания алкоголя наступает бурная реакция с очень неприятными ощущениями (сильная тошнота). Принятие больших доз алкоголя может спровоцировать кому или летальный исход.

Механизм возникновения всех аллергических реакций одинаков, но клинические проявления могут быть абсолютно разными. В зависимости от типа ответа организма их подразделяют на:

  1. 1. Анафилактические (немедленного типа). Характеризуются стремительным течением из-за высвобождения большого количества гистамина, сильно воздействующего на органы и ткани. Время проявления реакции после контакта с аллергеном — от 2-5 минут до нескольких часов. Тип развития: анафилактический шок, крапивница, атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке, острая непереносимость пищевых продуктов, различные аллергические реакции у детей.
  2. 2. Цитоксические. Характеризуются разрушением и гибелью клеток организма. Протекают медленнее, полное проявление наступает через несколько часов. Тип проявления: гемолитическая анемия и гепатит новорожденных, вызванные резус-конфликтом, тромбоцитопения, осложнения после переливания крови, лекарственная аллергия.
  3. 3. Иммунокомплексные. Характеризуются повреждением внутренних стенок капилляров. Проявляются в течение нескольких часов или дней. К ним относят аллергический конъюнктивит и дерматит, сывороточную болезнь, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, системную красную волчанку, гемморагический васкулит.
  4. 4. Поздняя гиперсенсибилизация. Характеризуется выделением лимфокинов, вызывающих воспалительные реакции. Проявление — через сутки и более после контакта с аллергеном. Это такие заболевания как контактный дерматит, бронхиальная астма, ринит.
  5. 5. Стимулирующие реакции гиперчувствительности. Характеризуются процессом подмены гормонов антителами, вследствие чего происходит стимуляция или угнетение деятельности органа. Примеры заболеваний: диффузный токсический зоб, инсулиноустойчивый диабет, некоторые виды миастении, малокровия, гастритов.

Аллергия может быть двух видов:

  1. 1. Поливалентная. Подразумевает чувствительность сразу к нескольким аллергенам одной или разных групп. В качестве иммунного ответа вырабатывается целый комплекс веществ, характерных для разных типов аллергии, поэтому симптоматика проявления значительно расширена.
  2. 2. Перекрестная аллергия обусловлена схожестью химического строения некоторых веществ, а именно — набора аминокислот. Аллергическая реакция на один раздражитель может сработать и в отношении похожего по строению вещества. Например, сенсибилизация к белку коровьего молока может спровоцировать аналогичную реакцию к говядине или молоку других животных.

Лечение аллергических заболеваний

Лечение аллергических заболеваний является комплексным и складывается из нескольких ступеней: лечебно-профилактические мероприятия, купирование острого процесса, базисная терапия. Успеха в лечении можно достичь, только уделяя достаточно внимания каждой из ступеней.

Лечебно-профилактические рекомендации. Основополагающим в лечении и профилактике любого аллергического заболевания является элиминация аллергена, т.е. прекращение контакта пациента с ним. После уточнения спектра причинно-значимых аллергенов независимо от того, какое аллергическое заболевание реализуется при их воздействии (бронхиальная астма, ринит, конъюнктивит, атопический дерматит и др.), необходимо максимально исключить дальнейший контакт пациента с этими аллергенами. От соблюдения рекомендаций по элиминации аллергенов во многом зависит количество принимаемых противоаллергических средств, прогноз заболевания и качество жизни пациента.

Сенсибилизация к бытовым, эпидермальным и грибковым аллергенам. Сенсибилизация к бытовым аллергенам (домашняя и библиотечная пыль) нередко сочетается с сенсибилизацией к эпидермальным и грибковым аллергенам (шерсть домашних животных, пух и перо птиц, клещи домашней пыли и др.). Однако даже при моносенсибилизации только к одному из вышеперечисленных аллергенов даются общие рекомендации. Связано это с тем, что эпидермальные и грибковые аллергены широко представлены в составе домашней пыли.

Больным с эпидермальной аллергией (шерсть, слюна домашних животных, клещи домашней пыли) не рекомендуется содержать домашних животных (вне зависимости от длины их шерсти и размеров самого животного), а также домашних птиц. Следует заменить постельные принадлежности, содержащие пух, перо или шерсть на синтепон или другой материал неживотного происхождения. Пациентам с этой аллергией не рекомендуется заниматься трудом, связанным с работой с животными. Пациентам с сенсибилизацией к перхоти лошади дают особые рекомендации: запрет на введение сывороток и других биопрепаратов, в производстве которых использовалась лошадиная сыворотка.

Помимо этого пациентам с сенсибилизацией к грибковым аллергенам не рекомендуется пребывание в помещениях с повышенной влажностью воздуха (сырые загородные дома, подвальные помещения и т.п.), а также контакт с прелым скошенным сеном (травой) и пребывание в лесу с опавшей влажной листвой. Этим пациентам показано соблюдать специфическую гипоаллергенную диету с исключением продуктов, прошедших ферментацию: дрожжевого теста, квашенной капусты, пива, кваса, сыра, вина, ликеров и др. Учитывая тот факт, что грибам необходимы углеводы для поддержания их жизнедеятельности, не рекомендовано употребление в пищу сахара, фруктозы и других подсластителей. Перед началом антибактериальной терапии необходима консультация аллерголога, так как пациенты с грибковой сенсибилизацией нередко страдают непереносимостью препаратов пенициллинового ряда. Антибактериальная терапия без сопутствующего противогрибкового лечения может привести к ухудшению состояния этих пациентов.

Сенсибилизация к пыльцевым аллергенам

Сенсибилизация к пищевым аллергенам. При сенсибилизации к пищевым аллергенам (и при других формах пищевой непереносимости) назначается индивидуальная элиминационная диета с исключением определенного пищевого продукта, вызывающего реакцию. При отсутствии эффекта и невозможности точно выявить аллерген назначается общая гипоаллергенная диета с исключением всех продуктов, наиболее часто вызывающих аллергию и псевдоаллергию.

Пациентам с аллергией на белок куриного яйца даются особые рекомендации с указанием запрета вакцинации с использованием некоторых вакцин (например, противогриппозных), а также применения других биологических препаратов, при производстве которых использовались куриные эмбрионы.

Сенсибилизация к лекарственным аллергенам. Профилактика лекарственной аллергии заключается в контроле за правильностью назначения и применения любых лекарственных препаратов. Перед выбором какого-либо лекарственного средства необходимо тщательно собрать фармакологический анамнез. Учитывая возможность перекрестных реакций, надо ознакомиться с перечнем входящих в него компонентов. Перед введением гетерологичной сыворотки необходимо уточнить наличие сенсибилизации к эпидермальным аллергенам (в частности, к перхоти лошади). Перед вакцинацией учитывается наличие сопутствующих заболеваний, сенсибилизации (аллергии) к белку куриного яйца, а также реакции на предыдущее введение вакцин. Необходимо тщательно соблюдать условия хранения фармацевтических и биопрепаратов.

Пациенту с лекарственной аллергией выдается памятка с указанием имени, даты рождения, адреса, указанием реакции, которую может спровоцировать прием препарата, а также самого препарата, вызывающего эту реакцию. Помимо этого памятка должна содержать рекомендации по купированию острого состояния, которое может возникнуть при приеме лекарственного средства. При этом обязательно указывается, что запрещен не только препарат, оказавший такое действие, но и другие, имеющие аналогичную структуру, а также комплексные препараты, содержащие подобные вещества. При наличии сенсибилизации к эпидермальным аллергенам (в частности, к перхоти лошади) запрещается применение биопрепаратов (сывороток и др.), в производстве которых использовалась лошадиная сыворотка. При сенсибилизации (аллергии) к белку куриного яйца запрещено введение вакцин, приготовленных с использованием куриных, утиных или перепелиных эмбрионов. Больной обязан предъявлять памятку врачу перед назначением любой врачебной процедуры и любого препарата. Пациентам с аллергическими заболеваниями вакцинацию проводить можно и нужно, но делать это необходимо только в период ремиссии аллергического заболевания и под контролем аллерголога.

Пациентам с псевдоаллергическими реакциями на лекарственные препараты также запрещается их применение до обследования и ликвидации причин, приводящих к подобной реакции.

Сенсибилизация к инсектным аллергенам. Каждый пациент с анафилактической (анафилактоидной) реакцией на ужаление насекомыми должен иметь при себе соответствующий документ (паспорт) с указанием имени, даты рождения, адреса, диагноза, а также перечня мер, которые должны быть предприняты в случае ужаления. Пациенту запрещается пребывание на пасеке и в местах скопления насекомых. Не рекомендовано пользоваться парфюмерии, так как сильный запах может послужить аттрактантом для насекомых. В сезон вылета перепончатокрылых (с ранней весны до поздней осени) пациент должен иметь при себе аптечку с полным набором противошоковых средств: резиновый жгут, стерильные шприцы, одноразовая система для внутривенной инфузии, ампулы с 0,1% раствором адреналина, 0,2% раствором норадреналина, 1% раствором мезатона, раствором тавегила или супрастина, 5% раствором эфедрина, 2,4% раствором эуфиллина, 40% раствором глюкозы, раствором дексаметазона. Необходимо иметь при себе не менее 4-5 ампул каждого препарата. Необходимо помнить также и том, что в случае ужаления пациент нуждается в обязательной госпитализации в стационар.

Симптоматическая и патогенетическая терапия. Лечение аллергического заболевания помимо лечебно-профилактических мероприятий предполагает симптоматические и патогенетические методы терапии. Симптоматическое лечение включает в себя применение лекарственных препаратов и вспомогательных (в т.ч. инструментальных) методов, направленных на купирование клинических проявлений аллергического заболевания и его осложнений.

Одними из основных противоаллергических препаратов для лечения аллергических заболеваний являются блокаторы Н,-гистаминовых рецепторов. Их широкое использование в аллергологической практике обосновано важнейшей ролью гистамина — главного медиатора аллергических реакций. В настоящее время известно 3 поколения этих препаратов. Препараты II (цетиризин, лоратадин, эбастин и др.) и III (фексофенадин, дезлоратадин) поколений обладают рядом преимуществ перед препаратами I поколения, которые заключаются в высокой их селективности и продолжительности терапевтического действия, в незначительности или полном отсутствии побочных эффектов, свойственных последним (седативный, антихолинергический эффекты, тахифилаксия и др.) Однако в остром периоде предпочтительнее использовать препараты 1 поколения (хлоропирамин, клемастин и др.). При лечении ринита и конъюнктивита применяют также местные антигистаминные препараты (азеластин, левокабастин).

При лечении аллергического ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы и атопического дерматита используют также кетотифен, который помимо антигистаминного эффекта оказывает стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток. Препараты кромоглициевой кислоты — недокромил и кромогликат натрия, также обладающие мембраностабилизирующим свойством, применяются в виде капель, спреев и ингаляционных форм для лечения аллергического ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы. Пероральная форма недокромила натрия используется при пищевой аллергии.

В качестве препарата, повышающего способность сыворотки крови связывать гистамин, используют гистаглобулин — комбинированный препарат нормального человеческого иммуноглобулина и гистамина гидрохлорида. При лечении гистаглобулином повышается уровень антигистаминовых антител, а следовательно, снижается реакция на гистамин и уменьшается его выброс из тучных клеток. Препарат в большей степени используется для лечения классических атопических заболеваний и крапивницы.

При лечении бронхиальной астмы используются антагонисты ß 2 -адренергических рецепторов: короткого (сальбутамол, тербуталин, фенотерол) и длительного (сальметерол, формотерол, кленбутерол) действия. Препараты этой группы уменьшают спазм гладкой мускулатуры бронхов и секрецию. Антагонисты ß,- и (ß 2 -рецепторов являются соответственно неселективными и потому могут оказывать негативное воздействие на сердечную мышцу. Теофиллин, использующийся для лечения бронхиальной астмы, обладает бронходилатирующим и отхаркивающим свойством, положительно влияет на сократительную способность дыхательной мускулатуры. Теофиллин представлен препаратами короткого и длительного действия.

ГКС оказывают выраженное противовоспалительное и противоаллергическое воздействие. Применяют как системные, так и топические ГКС, которые выпускаются в виде эндоназальных и эндобронхиальных спреев (флутиказон, беклометазон, мометазон). Нередко применяются комбинированные ингаляционные препараты, включающие ГКС и ß 2 -агонисты (серетид, симбикорт и др.). Современные возможности позволяют применять различные лекарственные формы ингаляционных препаратов при лечении бронхиальной астмы: ингаляторы разных модификаций, спейсеры, небулайзеры и др. При атопическом дерматите применяются ГКС в виде мази и крема (гидрокортизон, бетаметазон, мометазон, метилпреднизолон, триамцинолон и др.). Возможно также назначение комбинированных местных препаратов: ГКС, антибактериальное и/или противогрибковое средство (тридерм, целестодерм В с гарамицином и др.). При конъюнктивите можно использовать капли, содержащие ГКС или комбинацию ГКС с антибактериальным препаратом; при различных аллергических заболеваниях тяжелого течения (бронхиальная астма, атопический дерматит, крапивница и др.) — таблетированные формы ГКС (преднизолон, метипред и т.д.); при лечении большинства аллергических заболеваний в период обострения — инфузионные формы ГКС короткого действия: дексаметазон, преднизолон, а также пролонгированные формы ГКС для парентерального введения.

К патогенетическим методам лечения аллергических заболеваний относится аллергенспецифическая иммунотерапия , которая проводится при лечении сезонных и круглогодичных заболеваний, протекающих как аллергическая реакция I типа: аллергический ринит, конъюнктивит, атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, анафилактическая реакция на ужаление перепончатокрылыми. Этот метод также применяется и при инфекционно-зависимой аллергической реакции, однако его эффективность в этих случаях дискутируется. Метод заключается в подкожном введении причинно-значимого аллергена с постепенным увеличением его концентрации. Аллерген вводят парентерально, перорально, сублингвально, интраназально, эндобронхильно. После аллергенспецифической иммунотерапии происходят снижение тканевой чувствительности к аллергену, неспецифической тканевой гиперреактивности и угнетение аллергического воспаления. аллергенспецифическая иммунотерапия является основным патогенетическим методом лечения больных атопическими заболеваниями. Для проведения аллергенспецифической иммунотерапии необходимы показания, отсутствие противопоказаний и квалифицированный подход к лечению.

Помимо лекарственных средств используются и другие методы лечения. При осложненной бронхиальной астмы с явлениями обструкции эффективны лечебные бронхоскопические процедуры. У пациентов с атопическим дерматитом и токсико-аллергической реакцией применяются экстракорпоральная иммунофармакотерапия, плазмаферез. При аллергическом рините с полипозом необходимо хирургическое лечение. Больным с респираторной аллергией полезны физиотерапевтические методы лечения, лечебный массаж, лечебная гимнастика, плавание.

Лечение круглогодичного аллергического ринита начинают, как правило, с назначения местных лекарственных средств, к которым относятся препараты кромоглициевой кислоты, блокаторы Н,-гистаминовых рецепторов, декон-гестанты (противоотечные средства). При их недостаточной эффективности назначают топические ГКС (капли, спреи), антигистаминные препараты системного действия, стабилизаторы мембран тучных клеток. В качестве базисной терапии аллергического ринита также можно использовать все указанные выше препараты, за исключением деконгестантов. Последние вызывают ряд нежелательных побочных эффектов: рикошетный отек слизистой оболочки носа (rebound-syndrome), развитие медикаментозного ринита, привыкание, ряд системных эффектов и др. При наличии гнойных осложнений (синуситов) показана антибактериальная и санационная терапия. В случае полипоза проводится курсовое лечение топическими ГКС. В период ремиссии показана аллергенспецифическая иммунотерапия причинно-значимыми аллергенами, а также лечение гистаглобулином.

К оперативному вмешательству прибегают только при неэффективности консервативной терапии. Показания к хирургическому лечению:

Лечение аллергического конъюнктивита также начинают с применения препаратов кромоглициевой кислоты, топических Н 1 -блокаторов. При недостаточности терапии назначают системные антигистаминные препараты и стабилизаторы мембран тучных клеток. При стойком тяжелом течении назначают курс местных ГКС, а также комплексные местные лекарственные средства, включающие ГКС, антибактериальные и противоаллергические компоненты. В период ремиссии показана аллергенспецифическая иммунотерапия.

Терапия в период обострения бронхиальной астмы всегда зависит от объективных данных обследования пациента. Наиболее часто используются топические ГКС в комбинации с ß 2 -агонистами через небулайзер. При тяжелом обострении и неэффективности топических ГКС для достижения быстрого эффекта предпочтительнее использовать инфузионные формы ГКС, что позволяет корректировать дозу препарата и исключает негативное воздействие пероральных ГКС на ЖКТ. Бронхолитические препараты также оптимальнее применять инфузионно. Чаще всего используются метилксантины (эуфиллин). Применение антигистаминных препаратов в острый период нежелательно, так как они способствуют сгущению мокроты и затрудняют дренажную функцию бронхов. Подключение ингаляционных форм бронхолитических и противоаллергических препаратов (кромолинового ряда, ß-адреномиметиков или ингаляционных ГКС) должно быть постепенным и только после частичного разрешения обструкции, иначе доступ препарата в легкие будет затруднен. Доза и длительность инфузионного введения препаратов зависят от скорости объективной стабилизации состояния пациента. Отмена системных препаратов не должна быть резкой. Уменьшая дозы и кратность инфузионных форм, их необходимо постепенно замещать ингаляционными и таблетированными лекарственными средствами. Важно помнить о необходимости восстановления дренажной функции легких. Для этого применяются ингаляции со щелочными и отхаркивающими растворами и лечебная дыхательная гимнастика. При сопутствующем гнойном бронхите или пневмонии необходимо использование антибиотиков в сочетании с противогрибковои терапией. В период лечения обязательно осуществляется контроль за функцией сердца, так как оно испытывает большие нагрузки, связанные с обострением легочного заболевания, а также с воздействием ß 2 -агонистов и метилксантинов. Помимо этого важно следить за кислотно-основным состоянием. При стабилизации состояния пациента необходимо оценить адекватность базисной терапии, динамически наблюдая за ним.

Выбор препаратов базисной терапии основывается прежде всего на степени тяжести бронхиальной астмы. Использование ингаляционных форм всегда более предпочтительно, так как они практически не оказывают системного воздействия. Пероральное использование препаратов, например метилксантинов, также возможно при отсутствии выраженной патологии ЖКТ. Таблетированные формы ГКС применяются для лечения тяжелой гормонозависимой формы бронхиальной астмы. К этой группе препаратов надо относиться очень серьезно, так как неадекватность и несвоевременность их назначения или отмены может повлечь самые неблагоприятные последствия.

Терапия может быть более интенсивной, чем предполагает степень тяжести бронхиальной астмы, в случаях, когда присутствуют дополнительные факторы риска: профессиональные вредности, вынужденный контакт с шерстью животных, неблагоприятные условия проживания и т.д. Больным с атопической формой бронхиальной астмы показано проведение аллергенспецифической иммунотерапии причинно-значимыми аллергенами. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы также возможна аллергенспецифическая иммунотерапия бактериальными аллергенами, а при смешанной — атопическими аллергенами.

Профилактика обострения бронхиальной астмы складывается из нескольких пунктов. Прежде всего, необходимо по возможности исключить факторы риска: курение, профессиональные вредности, контакт с шерстью животных и т.д. Особое внимание следует уделять правильности и полноте использования препаратов базисной терапии. Большинство случаев тяжелого обострения бронхиальной астмы связано с неправильным или нерегулярным приемом пациентом назначенных препаратов. Больной должен быть информирован о запрете применения лекарственных препаратов, которые могут ухудшить его состояние. Прием ß-блокаторов запрещен всем пациентам с бронхиальной астмой. При подозрении на «аспириновую» астму или астматическую триаду (бронхиальная астма, полипоз и непереносимость препаратов ацетилсалициловой кислоты и других НПВП) больной должен быть информирован о недопустимости применения любых препаратов этого ряда. Своевременная вакцинация от гриппа и курсы витаминотерапии в эпидемически неблагоприятные периоды позволят избежать заболеваемости гриппом и другими ОРВИ. Занятия физической культурой (особенно плавание) помогут укрепить дыхательную мускулатуру и увеличить жизненный объем легких. Однако физическая нагрузка должна быть адекватной и индивидуальной для каждого пациента. Регулярная пикфлоуме-трия поможет своевременно выявить изменения в состоянии больного и скорректировать терапию.

Лечение сезонной аллергии включает два основных вида терапии: лечение в сезон цветения и спорообразования и предсезонная терапия. В период обострения используется симптоматическое лечение, которое ничем не отличается от терапии при круглогодичной форме аллергического ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы, аллергического дерматоза. Причем начинать это лечение необходимо заранее — не менее чем за 2 нед. до начала сезона. Вне сезона цветения применяется аллергенспецифическая иммунотерапия.

Лечение атопического дерматита должно быть комплексным, действующим на все звенья патологического процесса, лежащего в основе этого заболевания. Терапия атопического дерматита складывается из следующих основных направлений:

Радикальное лечение аллергии: аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)

Приветствуем вас в блоге компании Tion! Внимание всем аллергикам: сегодня рассказываем, как провести с пользой время между аллергическими сезонами. Что такое АСИТ, как это работает и почему мы говорим об этом в ноябре, когда аллергический сезон уже давно закончился?

Для справки: радикальным называется лечение причин болезни, а не ее симптомов. И аллергенспецифическая иммунотерапия – основной (а по некоторым источникам и вовсе единственный) метод радикального лечения аллергии.

До этого писали про аллергенную пыльцу и ее мониторинг и механизм появления аллергической реакции. Советуем освежить память и еще раз проглядеть те статьи. Тогда будет легче читать эту.

Для начала – итоги аллергосезона 2020

На протяжении сезона в Москве, Московской области и Рязани работали станции пыльцевого мониторинга. На них биологи с помощью специальных ловушек собирали пыльцу из воздуха, с помощью красителя выделяли из мусора пыльцу и считали ее под микроскопом.

При 400-кратном увеличении специалист определял, чья именно это пыльца. После этого публиковался отчет о концентрации пыльцы в воздухе за вчерашний день.

В приложении Пыльца Club данные от биологов дополнялись пользовательскими данными: наблюдениями аллергиков о своем самочувствии с привязкой к геопозиции. В итоге получилась карта рисков для аллергиков, обновляющаяся в режиме реального времени и учитывающая конкретный вид аллергена.

Этот сервис получил название Пыльца.Пробки. Наблюдения в этом году показали, что пользовательская оценка рисков хорошо коррелирует с концентрацией аллергена, которую насчитали биологи.

Пыльца Club обещает опубликовать более подробное исследование на эту тему, будет интересно посмотреть его. Также администрация сайта пообещала подробные результаты работы пыльцевого мониторинга в 2020 году, аналитические материалы и прототипы новой версии мобильного приложения Пыльца Club. С интересом ждем все это. А пока начинаем подготовку к аллергосезону 2020.

Как бороться с аллергией: общая информация

Аллергия – это гиперчувствительная реакция организма на безобидные, по сути, вещества (это могут быть белки из пыльцы и шерсти, выделения пылевых клещей и насекомых и т.д.). В этой реакции много звеньев. Основные из них:

  • Попадание аллергена в организм и появление специфических антител к нему
  • Активация тучных и других клеток иммунной системы
  • Выделение из тучных клеток сигнальных белков, хемокинов, из-за которых и появляются зуд, кашель и другие аллергические симптомы

Побеждать аллергию нужно планомерно, от одного звена к другому. В ход идет все: и средства профилактики, и препараты для симптоматического лечения, и лечебные терапии. С чего начать?

Зима близко, и в данный момент действия аллергика в хронологическом порядке выглядят так:

  1. Конец осени – зима: начать процедуру АСИТ.
    Зачем: запустить «перестройку» иммунной системы, чтобы она училась реагировать на аллерген без выраженных аллергических симптомов.
  2. Конец зимы – начало весны: купить маски, бризер, пылесос с НЕРА фильтром и другие средства пассивной защиты.
    Зачем: встретить сезон цветения во всеоружии, сократить контакты с аллергеном, снизить риск возникновения аллергической реакции.
  3. Конец весны – начало осени: использовать антигистаминовые и гормональные препараты, препараты кромолициевой кислоты и другие лекарства от симптомов аллергии.
    Зачем: снизить интенсивность проявления аллергических симптомов, облегчить жизнь в сезон цветения.

Про средства пассивной защиты от аллергии и противосимптомные препараты напишем, когда придет их время. Сейчас самая актуальная тема – АСИТ.

Для кого АСИТ

Три основные группы пациентов, которым поможет эта терапия:

  1. Больные поллинозом (сезонной аллергией на пыльцу)
  2. Больные с аллергией на домашнюю пыль, шерсть животных и прочие бытовые аллергены
  3. Пациенты с тяжелой реакцией на укусы насекомых

Что такое АСИТ

Главный принцип аллергенспецифической иммунотерапии: намеренное введение в организм аллергена, на который реагирует человек. Врачи называют такой аллерген причинозначимым. Только обычно человек контактирует с причинозначимым аллергеном неконтролируемо, а при АСИТ – по четкому расписанию лечащего врача и строго в терапевтических дозах.

Цель АСИТ – на тот же входной сигнал (причинозначимый аллерген) получить другую реакцию на выходе. Не аллергический ответ с сыпью, слезами и кашлем, а иммунный ответ без проявлений аллергии.

Если все получилось, то в итоге возникает так называемая аллергенспецифическая гипосенсибилизация, или толерантность. А если по-простому, то организм «привыкает» к конкретному аллергену и перестает реагировать на него. Говоря медицинским языком, повышается адаптационный потенциал организма. Это как закалка: если регулярно обливаться водой, постепенно понижая ее температуру, комфортный температурный диапазон организма расширяется. Образно говоря, при АСИТ происходит то же самое.

По мере прохождения процедуры АСИТ организм реагирует на привычные фоновые дозы аллергена все меньше и меньше, а после окончания курса вообще перестает реагировать. Период времени, на который пациент освобождается от аллергии, называется ремиссией. По данным с сайта НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова, ремиссия после АСИТ длится до 20 лет, а 5% пациентов вообще навсегда избавляются от аллергии.

Как работает АСИТ

Впервые АСИТ применили еще в 1911 году. В первые десятилетия метод применялся интуитивно, эмпирически. Первый крупный скачок в понимании молекулярно-клеточных основ АСИТ случился в 60-х годах. Тогда супруги Терука (слева) и Кимишеги (справа) Ишизака открыли антитела IgE.

Напоминаем: иммуноглобулины класса Е, или просто IgE – это ключевые «участники» аллергического ответа, именно они запускают гиперчувствительную реакцию на аллерген. Позже ученые выяснили, что при АСИТ замедляется рост уровня IgE в крови. А после повторных курсов АСИТ концентрация IgE-антител даже уменьшается, по сравнению с исходным.

По мере развития медицины и биологии стало ясно, что АСИТ влияет не только на IgE, но и на другие звенья аллергической реакции.

Основные эффекты АСИТ

Как выглядит лечение АСИТ

Основных этапов три:

  1. Подготовка: диагностика аллергии
  2. Инициирующая фаза: выработка аллергенспецифичной толерантности
  3. Поддерживающая фаза: закрепление достигнутого эффекта

Этап первый: подготовка

В первую очередь, врач должен внимательно собрать и изучить историю болезни конкретного пациента. Это отправная точка любого лечения.

После этого надо провести диагностику: определить причинозависимый аллерген и чувствительность организма к нему. Это можно сделать с помощью кожных аллергопроб. Это когда на кожу или даже в небольшие разрезы на коже капают 15-20 разных аллергенов. Где появилась видимая реакция (отек определенного размера, шелушение, покраснение), там и есть причинозначимый аллерген.

Если у пациента реакция сразу на несколько аллергенов, для АСИТ можно использовать смеси лечебных аллергенов. Исключение – взаимоподавляющие аллергены. Например, пыльца и аллергены домашних пылевых клещей, тараканов, плесневых грибов. В такой смеси пыльцевые аллергены деградируют и не участвуют в терапии.

Кожные пробы – один из самых доступных методов диагностики аллергии, но у него есть ряд ограничений:

  • Пациент должен быть старше 5 лет. У детей организм может естественным путем менять реакции на многие аллергены. Поэтому велик риск ложноотрицательной реакции на пробу.
  • Должно пройти 30 дней с момента последнего аллергического обострения.
  • Должно пройти 1-2 недели с момента последнего приема антигистаминового препарата (срок зависит от конкретного препарата). Если «антигистаминка» до сих пор в крови, также возможна ложноотрицательная реакция.

Более современный, но и более дорогой способ диагностики – аллергопроба по анализу крови.

Врач определяет уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови, а по нему – уровень опасности и характер развития аллергии. Причем по одной пробе можно понять, как пациент реагирует на 40 разных аллергенов. Для этого есть специальная шкала с популярными аллергенами.

Есть и другие виды аллергопроб, но сейчас мы не станем вдаваться в детали. Главное – по пробам врач определяет, на что именно у пациента аллергия и насколько сильно она проявляется. Можно приступать ко второму этапу.

Этап второй: инициирующая фаза

Сразу после диагностики начинается постепенное введение в организм очищенного аллергена. Сначала вводят минимальную безопасную дозу, а потом плавно увеличивают ее до максимально переносимой. Все это делается, чтобы сделать организм устойчивым к этому аллергену, добиться аллергенспецифической толерантности.

Классический способ ввода аллергена в организм – подкожный, или ПКИТ (SCIT, subcutaneous immunotherapy). Попросту укол в плечо.

По лицу этой девочки очевидно, что уколы подходят далеко не всем. В России инъекционная форма АСИТ для детей младше 5 лет вообще запрещена. В педиатрической практике используется неинъекционный метод АСИТ – сублингвальный, или СЛИТ (SLIT, sublingual immunotherapy). В этом случае препарат не в шприце, а в каплях или таблетках, которые надо рассасывать под языком.

Аллергологи и аллергики продолжают спорить о том, что лучше – ПКИТ или СЛИТ, но оба метода работают. Главное – соблюдать график приема препарата с причинозначимым аллергеном.

Обычно первые дозы аллергена вводят каждый день или через день, затем все реже и реже. Стандартной схемы проведения АСИТ нет, дозировку аллергена и график приема врач определяет на основании постоянного контроля за пациентом.

Обычно на инициирующую фазу нужно 3-6 месяцев регулярных приемов аллергена. В это время нельзя использовать антигистаминовые препараты. Именно поэтому АСИТ надо начинать осенью и зимой, когда аллергик может жить без антигистаминов.

Если до сезона цветения осталось совсем мало времени, можно прибегнуть к одной из краткосрочных схем АСИТ:

  • Ускоренная: с подкожными инъекциями аллергена дважды или даже трижды в день, курс длится 10-15 дней.
  • «Молниеносная»: в течение 3 суток через 3 часа пациенту подкожно вводится препарат в равных дозах вместе с адреналином.
  • «Шок»-метод: уколы каждые 2 часа, 50 на 50 с адреналином, и все это в течение одних суток.

ВАЖНО: все краткосрочные процедуры АСИТ сопряжены с большими рисками и проводятся только в специализированных стационарах. А еще краткосрочную АСИТ можно проводить даже одновременно с приемом антигистаминных препаратов.

Итак, толерантность к аллергену может быть получена по разным схемам и за разное время. Но в любом случае для ее закрепления нужно пройти последний и самый долгий этап АСИТ.

Этап третий: поддерживающая фаза

Чтобы закрепить полученный от АСИТ эффект, после активной инициирующей фазы пациент должен еще в течение долгого времени регулярно принимать аллерген. Длительность третьего этапа зависит от разных причин, но как правило он длится 3-5 лет. И все это время аллергику нужно каждые 2-4 недели приходить к врачу на прием препарата.

В качестве поддерживающей дозы выбирают максимальную хорошо переносимую дозу аллергена.

За 1-2 недели до начала аллергосезона терапию ставят на паузу. Повторный курс АСИТ начинают осенью – после того, как из воздуха исчезает пыльца с причинозначимым аллергеном на борту. Если аллергия не сезонная, круглогодичная (например, на домашних пылевых клещей), то АСИТ проводится без строгой привязки ко времени года.

Эффективность АСИТ

За сотню лет применения АСИТ проведены тысячи исследований: и в России, и за рубежом. По их результатам можно утверждать: примерно в 90% случаев применения АСИТ достигается положительный терапевтический эффект. А могли бы быть и все 100%, если бы все врачи и все пациенты строго исполняли свои обязанности.

  • Провести диагностику аллергии с четко установленной IgE-зависимой природой заболевания
  • Подобрать причинозначимый аллерген именно для каждого пациента
  • Использовать коммерческие стандартизованные лечебные формы аллергенов
  • Правильно настроить пациента на долгую и кропотливую работу

Пациенты должны:

  • Приходить на приемы строго по графику: первые 3-6 месяцев 1-2 раза в неделю, а потом еще 3-5 лет раз в неделю или раз в месяц
  • Обязательно довести до конца лечение, даже если это займет 5 лет
  • В течение всего лечения соблюдать диету, следить за гипоаллергенными условиями и четко выполнять все указания врача

Если все сделано как надо, то терапия гарантированно поможет. Как говорят многие аллергологи, сама по себе процедура АСИТ замечательная и работает очень эффективно. Но ее дискредитирует недобросовестное отношение к терапии со стороны врача или пациента.

Пример

Врач колет пациенту препарат из березовой пыльцы. При таком лечении строго запрещено есть яблоки, морковь, груши и другие продукты, которые вызывают перекрестную пищевую аллергию.

Вариант №1: Врач забыл сказать об этом пациенту, а тот не понимает, почему АСИТ длится уже второй год, а аллергия никак не проходит.

Вариант №2: Врач сказал об этом пациенту, но тот изредка балует себя яблоком и тем самым сводит на нет весь терапевтический эффект.

Безопасность АСИТ

Аллергику делают уколы или дают таблетку с аллергеном. Естественно, при этом возможны побочные эффекты. Их делят на две группы: локальные и системные реакции.

Локальные реакции могут возникнуть в месте инъекции (в случае ПКИТ) или ротовой полости (в случае СЛИТ):

  • Покраснение
  • Зуд
  • Отек

Системные реакции могут возникнуть в любом месте, без привязки к месту введения аллергена:

  • Головная боль
  • Боли в суставах
  • Ощущение дискомфорта
  • Легкие проявления ринита или бронхиальной астмы
  • Крапивница
  • Отек Квинке
  • Нарушение бронхиальной проходимости
  • Анафилактический шок
  • Отек жизненно важных органов

Курсивом выделены эффекты средней тяжести, которые контролируются соответствующим лечением (антигистаминовые, ингаляционные препараты). Жирным курсивом – эффекты, угрожающие жизни. Они требуют интенсивной терапии: жгут выше места укола, инъекции адреналина, внутривенное введение антигистаминного и других препаратов, в случае анафилактического шока – экстренные противошоковые мероприятия в реанимационном отделении.

Локальные реакции обычно возникают в первые 30 минут после приема аллергена. Системные – в первые несколько минут. Предполагается: чем быстрее появилась системная реакция, тем она страшнее. Но реакции эти могут возникнуть и через час после приема аллергена. Поэтому первые 30-60 минут после приема пациент должен остаться в больнице, чтобы в случае чего врач мог оказать ему помощь.

Локальная реакция – знак того, что доза аллергена подобрана неверно и в следующий раз ее нужно уменьшить. Системная реакция говорит о более серьезных отклонениях от норм проведения АСИТ.

Курсы АСИТ проходят миллионы аллергиков по всему миру. И, как показывает анализ, тяжелые системные реакции чаще возникают в тех странах, где АСИТ могут выполнять не только аллергологи, но и широкие специалисты (например, семейные врачи). Там же, где к АСИТ допускаются только узкие специалисты с опытом, а само лечение проводится в подготовленных медучреждениях, системные реакции обходятся без серьезных последствий.

Противопоказания АСИТ

Есть случаи, в которых АСИТ проводить нельзя. Вот некоторые из них:

  • Тяжелые иммунопатологические состояния и иммунодефицит
  • Онкологические заболевания
  • Тяжелые психические расстройства
  • Тяжелая форма бронхиальной астмы, неподдающаяся контролю с помощью фармакотерапии
  • Сердечно-сосудистые заболевания, при которых возможны осложнения при использовании адреналина (эпинефрина)

При беременности АСИТ проходить можно. Начинать курс во время беременности не стоит, но если он начался до беременности, то можно продолжить его и будучи «в положении».

Вывод

Поздравляем! Вы осилили 15 000 знаков. Теперь кратко резюмируем основные тезисы про АСИТ:

  • Это как закалка для аллергиков. Аллерген по-прежнему может запустить гиперчувствительную реакцию, но сделать это становится сложнее. А в 5% случаев и вовсе невозможно.
  • Это длительная процедура (3-5 лет). И на протяжении всего этого времени расслабляться нельзя: ни пациенту, ни врачу.
  • При поллинозе следует проводить терапию между сезонами цветения. С конца весны до начала осени в терапии перерыв, чтобы не перегружать иммунную систему аллергенами. При аллергии на пыль АСИТ проводится в любое время года.
  • Это эффективная терапия, хотя и с побочными эффектами. Если соблюдать все правила ее проведения и проходить лечение под наблюдением специалиста-аллерголога в специализированном аллергологическом подразделении, переживать не о чем.
  • Это терапия не для всех. Прежде чем запускать курс АСИТ, надо быть на 100% уверенным в том, что вы не входите в одну из групп риска.

А вот примерно те же тезисы в видеоформате:

АСИТ со своей столетней историей постоянно совершенствуется. Сегодня специалисты работают над повышением терапевтических свойств препаратов для АСИТ: чтобы они были одновременно менее аллергенными и более иммуногенными. Чтобы аллергическая реакцию на пыльцу, пыль или шерсть возникала реже, а «иммунитет» к аллергенам появлялся легче.

Спасибо за внимание.

Еще раз отмечаем, что АСИТ считается практически единственным способом радикального лечения аллергии. «Практически» – потому что на самом деле есть и другие, альтернативные или дополняющие, терапии. Если эта статья «зайдет», позже напишем в блоге и про них.

Напоминаем, что наша профильная тема – микроклимат и очистка воздуха. Здоровье и лечение заболеваний, связанных с грязным воздухом, – это темы сопутствующие. В них мы тоже погружены: готовы дать ссылки на достоверные источники и научные публикации по теме, а также ответить на вопросы в комментариях. Но за конкретными рекомендациями по лечению в любом случае стоит обратиться к специалисту. В случае с АСИТ это врач-аллерголог.

Виды сенсибилизации

Повышенная чувствительность к аллергену проявляется только после повторного контакта с ним. Первичный контакт аллергена с иммунокомпетентными клетками приводит к выработке антител — иммуноглобулинов и фиксации их на клетках-мишенях. Возникает состояние повышенной чувствительности к повторному попаданию антигена.

Появление в организме специфических аллергических антител и определяет состояние сенсибилизации, т.е. появление повышенной чувствительности к какому-то аллергену. Сенсибилизация — это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам (аллергенам) экзогенного или эндогенного происхождения.

По способу получения различают сенсибилизацию активную и пассивную.

Активная сенсибилизация возникает при искусственном введении или естественном попадании в организм аллергена. Он должен поступать во внутреннюю среду, минуя барьеры (слизистая оболочка, кожа), или за счет повышения их проницаемости. Для сенсибилизации достаточно очень небольшого количества аллергена — порядка сотых и тысячных долей грамма. Состояние повышенной чувствительности возникает через 8-21 дней, сохраняется у животных неделями, месяцами, годами, а затем постепенно исчезает.

Пассивная сенсибилизация возникает при введении здоровому животному сыворотки крови, другого активно сенсибилизированного животного (для морской свинки 5-10 мл, для кролика 15-20 мл), или сенсибилизированных Т- и В-лимфоцитов. Адоптивным переносом иммунокомпетентных клеток можно моделировать повышенную чувствительность немедленного (В-клетки) или замедленного (Т-клетки) типа. Состояние повышенной чувствительности возникает через 18-24 часа после введения сыворотки. Это время необходимо для того, чтобы антитела, содержащиеся в чужеродной сыворотке, успели зафиксироваться в тканях организма. Сохраняется в течение 40 дней.

Сенсибилизация может быть моновалентной при повышении чувствительности к одному аллергену и поливалентной при сенсибилизации ко многим аллергенам. Перекрестной сенсибилизацией называют повышение чувствительности сенсибилизированного организма к другим антигенам, имеющим общие детерминанты с аллергеном, вызвавшим сенсибилизацию.

Сенсибилизация аллергенами

Asarnoj A, Hamsten C, Wadén K, Lupinek C, Andersson N, Kull I, Curin M, Anto J, Bousquet J, Valenta R, Wickman M, van Hage M.

J Allergy Clin Immunol. 2020 Mar;137(3):813-821.e7. doi: 10.1016/j.jaci.2015.09.052. Epub 2015 Dec 10.

РЕЗЮМЕ:

Сенсибилизация к отдельным молекулам аллергенов кошки и собаки может по-разному влиять на развитие аллергии к этим животным.

ЦЕЛЬ:

Мы исследовали связь между паттернами сенсибилизации к молекулам аллергенрв кошки и собаки в детстве и симптомами аллергии на этих пушных животных до возраста 16 лет.

МЕТОДЫ:

В работе использовались данные, полученные в результате обследования случайной выборки из 779 детей одной возрастной группы в возрасте 4, 8 и 16 лет, участвовавших в проекте BAMSE (Barn/Children Allergy/Asthma Milieu Stockholm Epidemiologic). Уровни IgE-антител к кошке и собаке определяли с помощью ImmunoCAP, а уровни антител к молекулам аллергенов – с помощью аллергочипов на основе технологии ISAC (механизмы разработки аллергочипов). Зафиксированные случаи ринита, конъюнктивита или астмы после контакта с кошщкой или собакой определялись как аллергия.

РЕЗУЛЬТАТЫ:

В перекрёстном исследовании IgE к Fel d 1 и экстракту аллергенов кошки показали похожие положительные прогностические значения для аллергии на кошку. Для IgE к Can f 1 были продемонстрированы более высокие прогностические значения при аллергии на собаку по сравнению с IgE к экстракту аллергенов собаки. Сенсибилизация к Fel d 1 и Can f 1 в детстве в значительной степени коррелировала с симптомами аллергии на кошку или собаку в возрасте до 16 лет. Полисенсибилизация к трём или большему количеству аллергенных молекул кошки или собаки позволяла делать более точный долговременный прогноз развития симптомов аллергии на кошку или собаку, чем результаты IgE-тестов с использованием экстрактов аллергенов кошки или собаки, соответственно. В перекрёстном исследовании у детей с полисенсибилизацией к аллергенам кошки/собаки выявляли более высокие уровни IgE-антител, а также более частые проявления симптомов аллергии на кошку или собаку по сравнению с моносенсибилизированными детьми.

ВЫВОДЫ:

Определение сенсибилизации к Fel d 1 и Can f 1 в детстве и полисенсибилизации к молекулярным аллергенам кошки или собаки позволяет составить длительный перекрёстный прогноз развития аллергии на кошку или собаку в гораздо лучшей степени, чем на основе уровня IgE-антител к экстрактам аллергенов кошки и собаки.

Копирайт © 2015 Американская Академия аллергии, астмы м иммунологии. Опубликовано Elsevier Inc. Все права соблюдены.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Аллергия; Barn/Children Allergy/Asthma Milieu Stockholm Epidemiologic; Can f 1; Can f 5; Fel d 1; технология ISAC; IgE; аллерген; возрастная группа; кошка; дети; собака; микроматрицы; прогноз аллергии на домашних животных; сенсибилизация

Aллергия

242. К атопическим реакциям относятся:

1. феномен Артюса

2. отек Квинке, неинфекционная бронхиальная астма

3. реакция отторжения трансплантата

4. анафилактический шок

5. феномен Овери

243. Плазматические клетки вырабатывают:

2. иммуноглобулины класса Е

244. При анафилактическом шоке системное артериальное давление:

1. резко повышается

2. не изменяется

3. понижается или резко падает

4. не зависит от фазы шока

5. вначале понижается, затем повышается

245. Факторы, способствующие развитию аллергии и аутосенсибилизации:

1. воспалительные процессы мышц

2. повышенная проницаемость кожных и слизистых барьеров

3. воспалительные заболевания нервных стволов

4. избыточное питание

246. Пассивный перенос ГНТ от сенсибилизированного животного возможен с помощью:

1. взвеси нейтрофилов

2. взвеси моноцитов

3. взвеси Т-лимфоцитов

4. сыворотки, плазмы крови

5. взвеси эозинофилов

247. К ГЗТ относятся:

2. феномен Артюса

3. сывороточная болезнь

5. реакция отторжения гомотрансплантата

248. Клетки крови, принимающие участие в реакции отторжения трансплантата:

1. эритроциты, тромбоциты

2. нейтрофилы, базофилы

3. эозинофилы, В-лимфоциты

4. моноциты, Т-лимфоциты

249. Основные проявления анафилактического шока у собак:

1. анафилактический шок не воспроизводится

2. развивается почечная недостаточность

3. развивается острая сосудистая недостаточность

4. повышение проницаемости капилляров сосудов малого круга кровообращения

5. отек оболочек головного мозга

250. В развитии атопических и анафилактических реакций участвуют иммуноглобулины:

251. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:

1. реакция на туберкулин

2. отек Квинке, сывороточная болезнь

3. реакция отторжения трансплантата

4. микозная аллергия

5. реакция Бюрне

252. Цитотоксический тип аллергических реакций связан с участием:

1. иммуноглобулинов Е

2. иммуноглобулинов М и Е

3. иммуноглобулинов G1. , иммуноглобулинов М комплемента

4. иммуноглобулинов А

253. Функциональная роль Т-лимфоцитов-киллеров:

1. цитолитическое действие

2. активаторы функции В-лимфоцитов

4. тормозят образование антител

5. иммунологическая память

254. Ткани организма изолированные в процессе филогенеза от иммунокомпентентной системы:

1. кроветворная ткань

2. хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы

4. мышечная ткань

255. Аллергия относится к разновидности реактивности:

2. физиологическая неспецифическая

4. специфическая, патологическая

256. Гисто-морфологическая характеристика ГЗТ выражается в следующем:

1. накопление иммунных комплексов

2. стимуляция фагоцитарной активности макро- и микрофагов

3. развитие продуктивного воспаления, образование гранулем

4. активация ферментов гликолиза

5. угнетение активности ферментов гликолиза

257. Для патофизиологической стадии анафилактического шока у человека характерно:

1. спазм бронхиол, спазм сфинктеров печеночных вен с развитием гиповолемии

2. ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки

4. некроз подкожной клетчатки в зоне инъекции аллергена

5. распространенной отек

258. Явления, объединяющие иммунитет и аллергию:

1. возникают в организме при попадании «чужеродных» веществ-различных антигенов, в механизме их развития существенное значение имеют процессы взаимодействия антигенов с антителами

2. повреждают организм

3. создают невосприимчивость к заразным заболеваниям

4. повышают неспецифическую резистентность

5. вызывают местные аллергические реакции

259. К медиаторам аллергических реакций замедленного типа относят:

4. фактор агрегации тромбоцитов

260. К первичным аутоаллергенам относят ткани:

1. хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы

4. радужный оболочки глаза

5. зрительный нерв

261. Факторы, способствующие аллергизации организма:

1. широкая вакцинация населения, широкое использование консервантов в продуктах питания

2. широкое применение массажа в лечебных целях

3. понижение жизненного уровня населения

4. недостаточное питание

5. неадекватное питание

262. Приходящая припухлость на коже, слизистых оболочках, не сопровождается зудом при:

5. феномене Артюса

263. Состояние повышенной чувствительности к повторному парентеральному введению чужеродного белк1. Как называется эта аллергическая реакция и по какому типу она развивается:

1. иммунокомплексный тип

4. цитотоксический тип

5. феномен Овери

264. Периодически возникающая боль, отечность слизистых при попадании на них пыльцы растений. Как называется и к какому типу аллергических реакций относится:

1. атопические реакции

4. анафилактические реакции

5. иммунокомплексные реакции

265. Пассивная сенсибилизация возникает при:

1. парентеральном введении чужеродного белка в организм животного

2. введении рецепиенту сыворотки другого сенсибилизированного животного

3. повторном введении анафилактогена

4. после перенесенного анафилактического шока

5. развитии антианафилаксии

266. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся:

1. бактериальная аллергия

2. реакция отторжения трансплантата

3. реакция Манту

4. анафилактический шок, сывороточная болезнь

5. реакция Бюрке

267. Клетки и ткани организма приобретают свойства аутоантигенов:

1. при нарушении обмена веществ

2. при действии физических, химических, инфекционных факторов на ткани

3. при образовании пирогенных веществ

4. при лихорадке

5. при воспалении

268. Растительные (пыльцевые) аллергены вызывают аллергические заболевания:

1. крапивница, отек Квинке

2. ринит,бронхиальная астма

4. феномен Артюса

5. анафилактический шок

269. При сывороточной болезни обнаруживаются антитела типа:

2. иммуноглобулинов класса М, иммуноглобулинов класса G1. , G3

5. иммуноглобулинов класса А

270. Патофизиологическая стадия гиперчувствительности замедленного типа обусловлена:

1. накоплением в организме свободно циркулирующих антител

2. активацией В-системы иммунитета

3. развитием десенсибилизации

4. прямым цитотоксическим действием сенсибилизированных лимфоцитов, действием лимфокинов

5. действием гистамина, серотонина

271. Этиопатогенетическими компонентами гиперчувствительности замедленного типа являются:

1. «антитела»-циркулирующие иммуноглобулины

2. аллерген-растворимые белки

3. эффекторные вещества-лимфокины, пассивная сенсибилизация-введение взвеси сенсибилированных лимфоцитов

4. пассивная сенсибилизация с помощью переливании иммунной сыворотки

5. пассивная сенсибилизация введение сыворотки сенсибилизированного животного

272. К медиаторам аллергических реакций немедленного типа относятся:

2. лейкотриены, гистамин

5. макрофаги, моноциты

273. Патогенетическими факторами гиперчувствительности замедленного типа являются:

1. аллерген-растворимые белки

2. пассивная сенсибилизация-введение иммунной сыворотки

3. «антитела»-сенсибилизированные лимфоциты

4. антитела-циркулирующие иммуноглобулины

5. аллерген-растворимые белки

274. Клетки, участвующие в выработке антител:

2. фиксированные макрофаги

4. плазматические клетки

5. циркулирующие макрофаги

275. К общим анафилактическим реакциям немедленного типа относят:

1. анафилактический шок, сывороточная болезнь

3. феномен Артюса

4. реакция отторжения трансплантата

5. реакция трансплантат против хозяина

276. К местным анафилактическим реакциям относятся:

1. феномен Артюса, реакция Шульца-Дейля

2. аллергические реакции туберкулинового типа

4. анафилактический шок

277. Повторное парентеральное введение аллергена приводит к развитию:

1. контактного дерматита

2. аллергических реакций туберкулинового типа

3. реакции отторжения трансплантата

4. анафилактического шока, сывороточной болезни

278. Укажите, что характеризует аллергические реакции немедленного типа:

1. образование иммуноглобулинов класса E ,M,G, пассивный «перенос» от сенсибилизированного организма к здоровому с помощью сыворотки

2. образование лимфокинов

3. пассивный «перенос» с помощью лимфоцитов

4. пассивный «перенос» с помощью эритроцитов

5. образование цитокинов

279. К аллергическим реакциям анафилактического реагинового типа относят:

1. отек Квинке, поллиноз, сывороточная болезнь

3. гемолитическая анемия аллергического генеза

4. иммунокомплексного типа

5. реакция отторжения трансплантата

280. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относят:

3. лекарственный агранулоцитоз, гемолитическая анемия аллергического генеза

281. Патофизиологическая стадия гиперчувствительности замедленного типа обусловлена:

1. цитотоксическим действием лимфокинов

2. токсическим действием лейкотриенов

3. гистотоксическим действием иммунных комплексов

4. токсическим действием серотонина,гистамина

5. активацией В-системы иммунитета

282. Аллергия возникает к компонентам пыльцы растений, реализуется, главным образом иммуноглобулинами Е. Укажите, к какому типу аллергических реакций она относится:

1. тип (реагиновый)

2. тип (цитотоксический)

3. тип (иммунокомплексный)

4. тип (клеточно-опосредованный)

5. тип (антирецепторный)

283. К аллергическим реакция 1-го реагинового типа по классификации Джелла и Кумбса относят:

1. лейкопении,азоспермии аллергического генеза

2. атопические реакции, анафилактические реакции

3. эндокардиты, миокардиты, энцефалиты

5. реакции иммунокомплексного типа

284. К аллергическим реакциям 3 иммунокомплексного типа по классификации Джелла и Кумбса относят:

1. феномен Артюса, ревматоидный артрит

2. анафилактический шок

3. системная красная волчанка

285. К аллергическим реакция IY клеточно-опосредованного типа по классификации Джелла и Кумбса относят:

1. контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, аутоиммунный тиреоидит

2. гемолитическая анемия

3. миокардит постинфарктный

4. анафилактический шок

286. При атопических синдромах многократное введение малых доз аллергена:

1. воспроизводит не проявляющиеся клинически аллергические реакции

2. приводит к десенсибилизации

3. приводит к развитию анафилактического шока

4. не оказывает на организм ни какого влияния

5. приводит к повышению чувствительности к ним

287. Патофизиологическая стадия гиперчувствительности замедленного типа обусловлена:

1. цитотоксическим действием лимфокинов

2. токсическим действием лейкотриенов

3. гистотоксическим действием иммунных комплексов

4. токсическим действием серотонина, гистамина

5. активацией В-системы иммунитета

288. Аллергические заболевания следует считать связанными:

1. с наследственной предрасположенностью, среда играет ведущую роль

2. в развитии их внешняя среда не играет ни какой роли

3. основную роль играет наследственность

4. внешняя среда не играет относительную роль

5. среда и наследственность не играет никакой роли

289. Аллергические реакции замедленного типа связаны с наличием:

1. свободноциркулирующих антител

2. сенсибилизированных лимфоцитов

4. медленно реагирующей субстанции аллергии

5. нейтрофильных лейкоцитов

290.Физиологическая роль Т — супрессоров заключается в следующем:

1. тормозят пролиферацию и дифференцировку лимфоцитов

2. обладают цитолитическим действием

3. способствуют развитию аллергии, обеспечивают иммунологическую стадию аллергии

4. активируют синтез антител

5. повышают реактивность организма

291. Основные клетки крови, участвующие в цитолитическом эффекте при реакции отторжения трансплантата:

292. Назовите стадию аллергических реакций, которая характеризуется сенсибилизацией организма:

3. активной десенсибилизации

4. пассивной десенсибилизации

293. Для аллергодиагностики гиперчувствительности замедленного типа применяют методики:

1. определение циркулирующих иммунных комплексов

2. реакция связывания комплемента

3. определение титра антител

4. кожно-аллергическая проба Манту, Бюрне

5. внутрикожное введения сыворотки

294. В патогенезе бронхоспазма при атопической бронхиальной астме большую роль играют все факторы, КРОМЕ:

5. фактор активации тромбоцитов

295. К медиаторам аллергических реакции замедленного типа относятся:

2. простагландины Е-2

3. фактор хемотаксиса моноцитов и митогенный фактор

4. фактор аггрегации тромбоцитов

296. Сенсибилизация может быть:

1. активной и пассивной

2. прямой и непрямой

3. немедленной и замедленной

297. Образование сенсибилизированных лимфоцитов характерно для аллергической реакции:

1. замедленного типа

2. реагинового типа

3. цитотоксического типа

4. цитолитического типа

5. иммунокомплексного типа

298. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:

2. реакцию Манту

3. реакцию Бюрне

4. контактный дерматит

5. реакцию отторжения трансплантата

299. Для аллергической реакция замедленного типа характерно образование:

3. частично фиксированных антител

4. сенсибилизированных лимфоцитов

5. иммунных комплексов

300. К аллергическим реакциям замедленного типа относятся:

3. реакцию отторжения транспланта

4. атопическую бронхиальную астму

5. анафилактический шок

301. В развитии аллергических реакций выделяют:

3. четыре стадии

302. Антитела являются составной частью клетки при:

1. реагиновом типе аллергических реакций

2. цитотоксическом и цитолитическом типе аллергических реакций

3. повреждении иммунными комплексами

4. туберкулиновом типе повреждения

5. циторецепторном типе

303. К медиаторам аллергических реакций замедленного типа относят:

304. Первая стадия аллергических реакций называется:

1. иммунных реакций

2. десенсибилизация специфическая

3. патофизиологических нарушений

4. период сенсибилизации

5. десенсибилизация неспецифическая

Дата добавления: 2014-12-24 ; Просмотров: 383 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Добавить комментарий