Реактивность на аллерген

Аллергия — патологическая форма иммуногенной реактивности.

Она формируется в результате повторного контакта клеток иммунной системы с чужеродным ей АГ и сопровождается изменением (обычно повышением) чувствительности к нему.

Аллергия характеризуется обнаружением, как правило, деструкцией и элиминацией чужеродного АГ, и всегда — повреждением собственных структур организма, снижением его адаптивных возможностей и нарушениями его жизнедеятельности.

Общие признаки аллергии

Аллергия является аномальной формой иммуногенной реактивности организма. В отличие от ее физиологической формы — иммунитета, аллергическим реакциям свойственны, помимо прочих, следующие признаки.

· Повреждение, наряду с чужеродными, собственных структур организма.

· Неадекватность реакции на АГ.

à По выраженности— это как правило, гиперергический ответ (реакция гиперчувствительности).

à По масштабу— обычно это более или менее генерализованная реакция.

· Развитие, помимо собственно аллергической реакции, других — неиммунных расстройств в организме.

· Снижение адаптивных возможностей организма в целом.

При аллергических реакциях нередко (хотя и не всегда!) достигается и биологически полезный результат. Он заключается в обнаружении, локализации (фиксации), деструкции и удалении из организма причины аллергии — носителя АГ. В отдельных случаях (например, после купирования анафилактического шока, спонтанного или в результате лечения) организм становится иммунным к вызвавшему аллергию АГ. Иначе говоря, при аллергической, как и при нормальной иммунной реакции, достигается та же цель — поддержание антигенной индивидуальности и однородности организма путем удаления из него чужеродных структур.

Аллергические реакции выявляются не менее чем у 10–20% населения. Наиболее часто среди них встречаются поллинозы (аллергические реакции на пыльцу растений, трав, деревьев и цветов), бронхиальная астма, контактная аллергия, анафилактические реакции.

Заболеваемость различными формами аллергии прогрессирующе возрастает: аллергические болезни уступают лидерство только сердечно-сосудистым, онкологическим и инфекционным болезням. В значительной мере это вызвано широким, нередко необоснованным, применением ЛС, бытовых химических средств, вакцинацией, использованием некачественных косметических средств, синтетических тканей, пестицидов и гербицидов.

Причина аллергических реакций: АГ — агенты белковой или небелковой (гаптены) природы, называемые в данном случае аллергенами.

Аллерген — вещество экзо- или эндогенного происхождения, вызывающее образование Ig, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии, повреждающих как носителей аллергенов, так и собственные структуры организма.

Аллергены попадают в организм извне (экзогенные) или образуются в нем самом (эндогенные).

Экзогенные аллергены

Аллергены этой группы являются наиболее частой причиной реакций гиперчувствительности.

Ú продукты питания (молоко, шоколад, яйца, фрукты, овощи, приправы и т.д.);

Ú многие ЛС (антибиотики, барбитураты, наркотики, сульфаниламиды, новокаин ª и многие др.), вакцины;

Ú пыльца растений, трав, деревьев, кустарников, цветов, компоненты пыли (неорганические: микроскопические соединения кремнезема, металлов, различные соли, глинозем и органические: живые и неживые микробы, клещи, грибы, насекомые и их фрагменты; чешуйки кожи; частицы перьев, волос, шерсти, синтетических тканей, пластмасс и т.п.);

Ú синтетические соединения различного происхождения (косметические и моющие средства, пестициды и гербициды, красители, удобрения и т.п.).

Экзогенные аллергены проникают в организм одним или несколькими путями: через ЖКТ, дыхательные пути, кожу и слизистые оболочки, кровь, лимфу, ликвор, плаценту.

Эндогенные аллергены

Это разновидность АГ: белок или белоксодержащие соединения, являющиеся компонентами клеток, неклеточных структур или биологических жидкостей. Наиболее часто это происходит в результате денатурации белковых молекул и при их соединении с молекулами других веществ эндо- или экзогенного происхождения.

Условия развития аллергических реакций

Важными условиями развития аллергической реакции являются свойства аллергена и особенности реактивности организма.

Свойства аллергена (как и вообще АГ) определяются его молекулярной массой, химической гетерогенностью, генетической чужеродностью, дозой, путями попадания в организм и т.д.

•Состояние реактивности организма во многом определяет возможность возникновения аллергии, особенности ее течения (форму, распространенность, интенсивность) и исходы. Важное значение имеют наследственная предрасположенность индивида к аллергическим реакциям. Она значительно выше у людей, в родословной которых были лица, страдавшие какой-либо формой аллергии.

Существует несколько разновидностей аллергии, в основу дифференцировки которых положены различные критерии. Наиболее обоснованными, значимыми и информативными являются критерии, основанные на особенностях патогенеза реакций гиперчувствительности (классификация Джелла и Кумбса), характера аллергенов, происхождении аллергизирующих АТ или сенсибилизированных лимфоцитов, времени развития проявлений аллергии после воздействия разрешающего агента.

Дата добавления: 2020-11-24 ; просмотров: 459 | Нарушение авторских прав

Аллергия — патологическая форма иммуногенной реактивности.

Она формируется в результате повторного контакта клеток иммунной системы с чужеродным ей АГ и сопровождается изменением (обычно повышением) чувствительности к нему.

Аллергия характеризуется обнаружением, как правило, деструкцией и элиминацией чужеродного АГ, и всегда — повреждением собственных структур организма, снижением его адаптивных возможностей и нарушениями его жизнедеятельности.

Общие признаки аллергии

Аллергия является аномальной формой иммуногенной реактивности организма. В отличие от ее физиологической формы — иммунитета, аллергическим реакциям свойственны, помимо прочих, следующие признаки.

· Повреждение, наряду с чужеродными, собственных структур организма.

· Неадекватность реакции на АГ.

à По выраженности— это как правило, гиперергический ответ (реакция гиперчувствительности).

à По масштабу— обычно это более или менее генерализованная реакция.

· Развитие, помимо собственно аллергической реакции, других — неиммунных расстройств в организме.

· Снижение адаптивных возможностей организма в целом.

При аллергических реакциях нередко (хотя и не всегда!) достигается и биологически полезный результат. Он заключается в обнаружении, локализации (фиксации), деструкции и удалении из организма причины аллергии — носителя АГ. В отдельных случаях (например, после купирования анафилактического шока, спонтанного или в результате лечения) организм становится иммунным к вызвавшему аллергию АГ. Иначе говоря, при аллергической, как и при нормальной иммунной реакции, достигается та же цель — поддержание антигенной индивидуальности и однородности организма путем удаления из него чужеродных структур.

Аллергические реакции выявляются не менее чем у 10–20% населения. Наиболее часто среди них встречаются поллинозы (аллергические реакции на пыльцу растений, трав, деревьев и цветов), бронхиальная астма, контактная аллергия, анафилактические реакции.

Заболеваемость различными формами аллергии прогрессирующе возрастает: аллергические болезни уступают лидерство только сердечно-сосудистым, онкологическим и инфекционным болезням. В значительной мере это вызвано широким, нередко необоснованным, применением ЛС, бытовых химических средств, вакцинацией, использованием некачественных косметических средств, синтетических тканей, пестицидов и гербицидов.

Причина аллергических реакций: АГ — агенты белковой или небелковой (гаптены) природы, называемые в данном случае аллергенами.

Аллерген — вещество экзо- или эндогенного происхождения, вызывающее образование Ig, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии, повреждающих как носителей аллергенов, так и собственные структуры организма.

Аллергены попадают в организм извне (экзогенные) или образуются в нем самом (эндогенные).

Экзогенные аллергены

Аллергены этой группы являются наиболее частой причиной реакций гиперчувствительности.

Ú продукты питания (молоко, шоколад, яйца, фрукты, овощи, приправы и т.д.);

Ú многие ЛС (антибиотики, барбитураты, наркотики, сульфаниламиды, новокаин ª и многие др.), вакцины;

Ú пыльца растений, трав, деревьев, кустарников, цветов, компоненты пыли (неорганические: микроскопические соединения кремнезема, металлов, различные соли, глинозем и органические: живые и неживые микробы, клещи, грибы, насекомые и их фрагменты; чешуйки кожи; частицы перьев, волос, шерсти, синтетических тканей, пластмасс и т.п.);

Ú синтетические соединения различного происхождения (косметические и моющие средства, пестициды и гербициды, красители, удобрения и т.п.).

Экзогенные аллергены проникают в организм одним или несколькими путями: через ЖКТ, дыхательные пути, кожу и слизистые оболочки, кровь, лимфу, ликвор, плаценту.

Эндогенные аллергены

Это разновидность АГ: белок или белоксодержащие соединения, являющиеся компонентами клеток, неклеточных структур или биологических жидкостей. Наиболее часто это происходит в результате денатурации белковых молекул и при их соединении с молекулами других веществ эндо- или экзогенного происхождения.

Условия развития аллергических реакций

Важными условиями развития аллергической реакции являются свойства аллергена и особенности реактивности организма.

Свойства аллергена (как и вообще АГ) определяются его молекулярной массой, химической гетерогенностью, генетической чужеродностью, дозой, путями попадания в организм и т.д.

•Состояние реактивности организма во многом определяет возможность возникновения аллергии, особенности ее течения (форму, распространенность, интенсивность) и исходы. Важное значение имеют наследственная предрасположенность индивида к аллергическим реакциям. Она значительно выше у людей, в родословной которых были лица, страдавшие какой-либо формой аллергии.

Существует несколько разновидностей аллергии, в основу дифференцировки которых положены различные критерии. Наиболее обоснованными, значимыми и информативными являются критерии, основанные на особенностях патогенеза реакций гиперчувствительности (классификация Джелла и Кумбса), характера аллергенов, происхождении аллергизирующих АТ или сенсибилизированных лимфоцитов, времени развития проявлений аллергии после воздействия разрешающего агента.

Виды гиперчувствительности

Широко принятая классификация Джелла и Кумбса подразделяет гиперчувствительность на 4 основных типа (в зависимости от механизмов, участвующих в их реализации). Многие иммунопатологические процессы опосредованы комбинацией нескольких реакций гиперчувствительности.

Природа сенсибилизирующего и разрешающего аллергенов

•Специфическая аллергия. В большинстве случаев клинически выраженную аллергическую реакцию вызывает повторное попадание в организм или образование в нем того же аллергена (его называют разрешающим), который при первом воздействии сенсибилизировал этот организм (т.е. обусловил выработку специфических АТ и T-лимфоцитов). Такую аллергию называют специфической.

•Неспецифическая аллергия. Она проявяется параллергией и гетероаллергией.

Параллергия развивается в тех случаях, когда аллергены (как сенсибилизирующий, так и разрешающий) являются белками и они имеют близкую, но не идентичную структуру (например, параллергия может возникнуть при вакцинации в случае парэнтерального введения вакцин с небольшими промежутками времени между ними).

Гетероаллергия. Может наблюдаться в тех случаях, когда разрешающим агентом является какое-либо неантигенное воздействие (например, переохлаждение, перегревание, интоксикация, облучение организма и т.п.). Примером гетероаллергии может служить развитие острого диффузного гломерулонефрита или периодическое обострение хронического после воздействия на пациента какого-либо из указанных выше факторов. Очевидно, что непосредственным разрешающим агентом в подобных случаях является не само охлаждение, интоксикация или облучение, а те вещества (аллергены), которые образуются в организме под влиянием указанных факторов.

Происхождение аллергизирующих АТ или сенсибилизированных лимфоцитов

По этому критерию дифференцируют «активную» и «пассивную» формы аллергических реакций:

Ú «активная» аллергия в большинстве случаев формируется в организме активно, т.е. в ответ на повторное внедрение в него или образование в организме аллергена;

Ú «пассивная» аллергия— результатом попадания в организм крови или ее компонентов, содержащих аллергические АТ (например, при переливании крови или плазмы крови), либо лимфоцитов из ранее аллергизированного организма.

Сроки развития клинических проявлений

В зависимости от времени начала клинических проявлений аллергии после действия на сенсибилизированный организм разрешающего АГ выделяют немедленные, отсроченные и замедленные аллергические реакции.

Аллергическая реакция немедленного типа проявляется сразу или через несколько минут после контакта организма с аллергеном (например, при аллергических ринитах, аллергических конъюнктивитах, анафилактическом шоке, атопической форме бронхиальной астмы).

Аллергическая реакция отсроченного (позднего) типа выявляется через несколько часов (но, как правило, не позднее первых 6–12 ч) после контакта с разрешающим АГ (например, при гемолитических анемиях, тромбоцитопениях или лейкопениях аллергического генеза; при отдельных разновидностях сывороточной болезни).

Аллергическая реакция замедленного типа регистрируется обычно через несколько часов или суток (обычно через 1–3 сут) после разрешающего воздействия аллергена на сенсибилизированный организм (например, при туберкулиновой, бруцеллиновой, сифилитической реакциях; контактном дерматите).

Рассмотренные выше критерии классификации аллергических реакций, с одной стороны, не являются абсолютными (одна и та же реакция может быть охарактеризована с позиций различных критериев), а с другой стороны, рамки названных критериев не являются жесткими. Так, если характеризовать атопическую форму бронхиальной астмы, то по ведущему звену патогенеза она относится к I типу реакций гиперчувствительности (по Джеллу и Кумбсу). Однако в ее патогенезе есть звенья, характерные для реакций гиперчувствительности III и IV типов; по идентичности сенсибилизирующего и разрешающего аллергена атопическая форма бронхиальной астмы является специфической реакцией, но отдельные приступы астмы могут возникать и после охлаждения (что характерно для гетероаллергии); по происхождению сенсибилизирующих АТ эта форма бронхиальной астмы — активная, хотя при повторном переливании крови у реципиента могут появиться приступы удушья и под влиянием того же АГ, который вызвал астму у донора (что свидетельствует о пассивном генезе астмы у реципиента); по времени начала приступа бронхиальной астмы она, как правило, относится к аллергическим реакциям немедленного типа, но у некоторых больных отмечается отсроченное начало приступа — через 60–80 мин. Следовательно, в реальной клинической ситуации та или иная разновидность аллергической реакции у конкретного пациента должна быть охарактеризована по максимуму критериев и признаков.

Стадии аллергической реакции

В динамике любой аллергической реакции можно выделить 3 последовательно развивающиеся стадии: иммуногенную, патобиохимическую и клинических проявлений.

Иммуногенная стадия (сенсибилизации, первичного контакта) заключается в развитии нескольких последовательных и взаимосвязанных явлений:

Ú обнаружение аллергена (АГ) иммунокомпетентными клетками;

Ú процессинг АГантигенпредставляющими клетками и передача информации о нем лимфоцитам — презентация;

Ú синтез плазматическими клетками аллергических пулов Ig и/или пролиферация сенсибилизированных лимфоцитов;

Ú образование клеток иммунной памяти;

Ú фиксации Ig и сенсибилизированных лимфоцитов преимущественно в регионе локализации сенсибилизирующего аллергена (при развитии ее местной формы), либо в биологических жидкостях — крови, лимфе, ликворе (при ее генерализованной форме).

Состояние сенсибилизации практически не проявляется. Оно может длиться несколько суток, месяцев и даже лет. Вместе с тем, можно обнаружить отклонения от нормы реактивных свойств сенсибилизированных органов, активности некоторых ферментов, концентрации Ig, числа отдельных пулов иммуноцитов и другие изменения в организме.

С этой целью проводят специальные аллергические пробы, например, путем нанесения на кожу предполагаемого аллергена. При сенсибилизации организма этим аллергеном в зоне его аппликации на коже развивается характерная реакция (покраснение, отек, сопровождающиеся зудом, болезненностью и другими признаками). При невозможности или опасности для здоровья пациента аллергические пробы выполняют in vitro с использованием предполагаемых аллергенов и крови пациента или его лейкоцитов.

Патобиохимическая (биохимических реакций) стадия развивается при повторном попадании в организм или образовании в нем того же АГ, которым он был сенсибилизирован. При этом образуются комплексы аллергена со специфическими АТ и/или сенсибилизированными лимфоцитами. В ряде реакций в этот комплекс включаются и факторы системы комплемента. В результате:

Ú иммунные комплексы фиксируютсяв местах наибольшей концентрации аллергена и АТ (при местных аллергических реакциях, например — феномене Артюса) либо в биологических жидкостях (при генерализованной аллергии, например — анафилактическом шоке или сывороточной болезни);

Ú под действием указанных комплексов в различных клетках образуются, активируются и высвобождаются БАВразличного спектра действия — медиаторы аллергии. При каждом типе аллергической реакции набор медиаторов аллергии иной;

Ú медиаторы аллергии обусловливают как дальнейшее развитие аллергической реакции(ее динамику, специфику, выраженность, длительность), так и формирование характерных для нее общих и местных признаков. Под действием иммунных комплексов, медиаторов аллергии и вторичных метаболитов, образующихся в клетках, тканях и органах — мишенях — развиваются характерные для отдельных форм аллергических реакций физико‑химические и функциональные изменения.

Стадия клинических проявлений

Стадия клинических проявлений (аллергических реакций, патофизиологическая) характеризуется развитием как местных патологических процессов (в клетках- и тканях-мишенях), так и генерализованными расстройствами жизнедеятельности организма.

· Патологические процессы местного характера заключаются в развитии различных видов дистрофий, воспаления, повышения проницаемости сосудистых стенок, расстройствах регионарного кровообращения, капилляротрофической недостаточности, гипоксии, тромбоза микрососудов, отека тканей.

· Расстройства жизнедеятельности организма в целом. Так, при аллергической бронхиальной астме развивается дыхательная недостаточность, при аллергическом постинфарктном миокардите (синдроме Дресслера) — сердечная недостаточность, диффузном гломерулонефрите — почечная недостаточность, тиреоидите Хашимото — недостаточность гормонов щитовидной железы, при аллергическом энтероколите — нарушение всасывания продуктов питания (синдромы мальабсорбции) и т.д.

Патогенез аллергических реакций

В 1964 г. Джелл и Кумбс предложиливыделять 3 типареакций гиперчувствительности немедленного типа, в основе которых лежат различия в иммунологических механизмах реакций гиперчувствительности. Принадлежность к тому или иному типу определяется локализацией и классом антител, взаимодействующих с АГ с последующей активацией эффекторных клеток и повреждением тканей.

· I тип — атопические аллергические реакции (анафилактические или реагиновые) немедленного типа. Они опосредованы IgE и IgG. Взаимодействие аллергена с фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов Ig приводит к активации клеток с высвобождением депонированных в них и новообразованных медиаторов.

· II типаллергических реакций немедленного типа, определяемый как цитотоксические, осуществляется при участии IgG или IgM, взаимодействующих с АГ, находящимися на поверхности клеток собственных тканей индивидуума. Связывание Ig с АГ на цитолемме приводит к активации факторов комплемента с образованием мембраноатакующего комплекса. Повреждающее действие этого комплекса дополняют вовлекаемые в процесс лейкоциты. Кроме того, в реакции прииимают участие цитотоксические Т-лимфоциты с Fc-рецепторами для IgG. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании АТ-зависимой цитотоксичности.

· III тип включает иммунокомплексные, преципитиновые аллергические реакции немедленного типа с развитием состояний и болезней иммунных комплексов. При этом образуются комплексы АГ с IgG и IgM. Находящиеся в крови комплексы АГ+антитело фиксируются на стенках капилляров, где они активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, активацию и внеклеточное высвобождение ферментов, повреждающих ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс.

· IV тип реакций, в отличие от первых трех — гиперчувствительность замедленного типа. Контакт АГ с АГ-специфическими рецепторами на Th1-клетках приводит к клональному увеличению этой популяции лимфоцитов, их активации с выделением лимфокинов.

Ниже приводится характеристика основных звеньев патогенеза аллергических реакций в соответствии с патогенетическим принципом их классификации по Джеллу и Кумбсу. Первые три из них, как указывалось выше, являются реакциями немедленного, а четвертая — замедленного типа.

Аллергические реакции I типа

При развитии реакций гиперчувствительности I типа (атопические реакции немедленного типа, реагиновые, анафилактические) происходит взаимодействие АГ с АТ (IgE и IgG), приводящее к высвобождению БАВ — медиаторов аллергии (главным образом, гистамина) из тучных клеток и базофилов.

Причинойаллергических реакций I типа чаще всего являются экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества).

Главные звенья патогенеза реакций этого типа приведены на рисунке 17-11.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-17-11» Ы

Рис. 17-11. Патогенез аллергических реакций типа I.

Стадия сенсибилизации

На начальных стадиях сенсибилизации происходит взаимодействие АГ (аллергена) с антигенпредставляющими клетками — фагоцитами (процессинг), презентация АГ В-лимфоцитам, формирование специфичных по отношению к АГ клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG (у человека, по-видимому G4). Эти иммуноглоулины фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокоаффинных рецепторов к ним.

Именно на этом этапе организм становится сенсибилизированным к данном аллергену.

Патобиохимическая стадия

При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток-мишеней первого порядка (тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство (дегрануляция). Дегрануляция тучных клеток и базофилов имеет, как минимум, 2 важных последствия:

Ú во-первых, во внутреннюю среду организма попадает большое количество различных БАВ — медиаторов аллергии, оказывающих патогенные эффекты на разные эффекторные клетки (особенно на сократительные и секреторные);

Ú во-вторых, многие БАВ, высвободившиеся при дегрануляции клеток-мишеней первого порядка, активируют клетки-мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты и макрофаги), которые, в свою очередь, также секретируют различные медиаторы аллергии.

При участии медиаторов аллергии осуществляется каскад многочисленных эффектов, совокупность которых и реализует реакцию гиперчувствительности I типа (таблица 17-6).

Таблица 17-6. Основные группы медиаторов аллергических реакций I типа и их эффекты

Хемотаксический эффект Повышение тонуса ГМК
ECF Гистамин, серотонин
NCF Лейкотриены B4, C4, D4,
ФНО-a ПГ F2a, D4
Лейкотриен В4 Тромбоксан А2
Кинины Кинины
Повышение проницаемости сосудов Регуляция межклеточных взаимодействий
Гистамин ФНО-a
Серотонин ИЛ (1, 2, 3, 4, 5, 6)
Пг F2a GM-SF
Лейкотриены C4, D4 g-ИФН, хемокины
Изменение тонуса стенок сосудов Цитотоксическое/цитолитическое действие
Аденозин Гидролазы, арилсульфатаза
Гистамин ФНО-a
Серотонин Активные формы кислорода
ПГ E2, I2, D2 Свободные радикалы, липопероксидные соединения
Кинины

Ы верстка! подтабличное примечание. Ы

ECF — фактор хемотаксиса эозинофилов, NCF — фактор хемотаксиса нейтрофилов, GM-CSF — колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов.

Реализация эффектов медиаторов аллергии обусловливает развитие стереотипных реакций:

Ú повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отека тканей;

Ú нарушения кровообращения;

Ú сужение просвета бронхиол, спазм кишечника;

Ú гиперсекрецию слизи;

Ú прямое повреждение клеток и неклеточных структур.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Расшифровка анализа на аллергены

Для чего сдают анализы?

Врач данной специализации назначит вам ряд проб (анализы крови на аллергены, кожные пробы при необходимости), на основе результатов которых поставит диагноз и выработает максимально подходящую и эффективную для вас тактику лечения от аллергии. Не стоит заниматься самолечением, тянув с обращением к врачу – легко заработать такие хронические заболевания, как хронический ринит, бронхиальную астму, конъюнктивит и т.д.

После того, как вы сдадите анализ крови на аллергены, вашим врачом будут получены определенные результаты. Далее аллерголог займется расшифровкой анализа на аллергены. Итак, что же из себя представляет данная расшифровка и как расшифровать анализы на аллергены самостоятельно?

На что направлены сдаваемые анализы?

Необходимо помнить, что перед сдачей иммунологического анализа, призванного обнаружить или опровергнуть наличие аллергена в крови пациента, необходима подготовка. Она заключается в отказе за несколько дней до анализа от физических нагрузок и эмоциональных впечатлений, стараясь избегать стрессовых ситуаций. За сутки до забора крови постараться не курить, а поужинать следует за 8-10 часов до предполагаемой кровоотдачи.

Некоторые пробы нельзя сдавать в период острого проявления аллергии, так как есть возможность получить недействительные и завышенные результаты анализов на аллергены, расшифровка которых не должна осуществляться в принципе.

Все клинические пробы, направленные на выявление аллергена в организме человека, состоят из определения общего иммуноглобулина (специальных антител, вырабатываемых лимфоцитами и клетками тканевой жидкостью) и иммуноглобулина специфического.

Значения каких показателей смогут рассказать о наличии аллергии?

В норме показатель общего иммуноглобулина незначительный, однако, если он повышен, то возможно диагностировать аллергическую реакцию организма.

В том случае, если тест показал наличие аллергена в организме человека, специалистами принимается решение о сдачи крови на специфический иммуноглобулин IgE.

Анализ крови на иммуноглобулин ige

Показатели специфического иммуноглобулина

  • 5 дней — 12 месяцев – 0-15 Ед/мл;
  • 12 месяцев — 6 лет – 0-60 Ед/мл;
  • 6 — 10 лет – 0-90 Ед/мл;
  • 10 лет — 16 – 0-200 Ед/мл;
  • Старше 16 лет – 0-100 Ед/мл.

Референсные значения такого специфического иммуноглобулина как Ig4 в расшифровке анализа крови на аллергены могут иметь следующие значения:

  • 5000 нг/мл – стоит отказаться от продукта как минимум на следующие 3 месяца после сдачи крови на аллергены.

Вышеупомянутый иммуноглобулин характеризует степень иммунного ответа (низкий уровень, средний и высокий) в расшифровке результатов анализа на аллергены.

В настоящее время для оценивания результатов анализа крови на аллергены существует следующий диапазон норм, или так называемые классы:

  • Класс 0 — 100 характерен для экстремально высокого количества антител.

Но не только анализ крови используется для обнаружения и распознавания антигенов к аллергенам в крови человека.

Кожные пробы

Лечащий врач может назначить и кожные пробы, которые не потребуют особой расшифровки. Все дело в том, что такие пробы дают ответ врачу о наличии аллергена в организме практически сразу. Процедура нанесения препарата аллергена, предположительно вызывающего аллергию у пациента, может дать (а может и нет) аллергическую реакцию, наличие которой и будет ответом о наличии аллергенов в организме.

Наличие аллергена в организме

Не стоит проводить кожную пробу самостоятельно дома. Хоть эта операция и является по своей сути простой, проводиться она может только под строжайшим наблюдением врача. Связано это с возможным развитием анафилактического шока, справиться с которым может только специалист.

Если вы нашли ошибку в тексте, обязательно дайте нам знать об этом. Для этого просто выделите текст с ошибкой и нажмите Shift + Enter или просто нажмите здесь. Большое спасибо!

Спасибо что уведомили нас об ошибке. В ближайшее время мы все исправим и сайт станет еще лучше!

Анализ на аллергию: показания и норма

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Анализ на аллергию – необходимое исследование, помогающее установить антиген, провоцирующий аллергическую реакцию и начать своевременное лечение. Более того, практически невозможно добиться результата и действительно остановить аллергию, если не выяснить этиологию заболевания и собственно аллерген. Диагностический метод предполагает взятие кожных проб «in vivo», а также метод «in vitro», изучающий антитела крови. Это и есть аллергопробы и выявление в крови иммуноглобулина IgE, основного вещества, ответственного за агрессивную реакцию иммуной системы на аллергический антиген.

Аллергопробы — назначаются в основном при поллинозах, а также при атопических дерматитах, аллергии на медикаменты, пищевой аллергии, ринитах и синуситах аллергической этиологии, реже при бронхиальной астме и пневмониях. Не рекомендуется проводить аллергопробы при выраженных инфекционных заболеваниях, туберкулезе, обострениях аллергии, в случаях гормональной терапии, не проводят аллергопробы беременным и при общем тяжелом состоянии больного.

Дермальные (кожные пробы)

Дермальные (кожные пробы) условно делятся на прямые и непрямые. Прямые кожные пробы предполагают введение антигена (аллергена) под кожу или на кожу, непрямой способ – введение сыворотки, содержащей IgE, а следом введение антигена. Технически пробы также имеют варианты – их делают капельным способом, скарификационным методом, аппликационным или с помощью укола (прик-тест). Способ, метод напрямую зависит от формы аллергического заболевания, степени чувствительности предполагаемой реакции. Всю эту информацию дает предварительно собранный анамнез. Анализ на аллергию в виде аллергопробы основан на возможной ответной реакции на введение предполагаемого аллергена. В зависимости от реакции – немедленной или замедленной, можно выявить результат в течение 30 минут или 8-ми часов. Через 20-30 минут определяют немедленную реакцию по площади гиперемии на мете пробы, а также по волдырю. Если пробы проводятся на бытовые или пищевые аллергены, то информации нужно ждать до восьми часов, а порой и сутки. Аллергопробы исследуются при достаточно ярком освещении, положительной пробу считают, если папула достигает 2-миллиметров.

Одна процедура может включать до 20-ти проб на разные аллергены. Для того, чтобы результаты аллергопроб не были искажены, пациент должен исключить прием противогистаминных средств.

Анализ на аллергию с помощью определения иммуноглобулина IgE

Антитело, называемое IgE, несет ответственность за все аллергические реакции. Иммуноглобулин IgE функционирует в сыворотке крови не более трех дней, около двух недель в мембранах базофилов и тучных клеток. Это антитело обладает свойством фиксироваться на клетках слизистой оболочки, на коже, поэтому кровь не является его излюбленным метом дислокации. Любое повышение уровня IgE в плазме может говорить о той или иной форме аллергической реакции. Иммунограмма у детей обладает большей информативностью, чем у взрослых. Однако этот метод аналитического исследования при аллергии достаточно эффективен и активно используется во всем мире. Тест еще хорошо и тем, что человеку не нужно контактировать непосредственно с аллергеном, как в случае аллергопроб. Кроме того, у теста нет противопоказаний, он подходит даже для тяжелых, острых форм аллергического заболевания.

Показания, при которых проводится анализ на IgE:

  • Все формы и виды аллергии;
  • Оценка риска заболевания аллергией в случае наследственного анамнеза;
  • Заражение гельминтами.

Анализ на аллергию с помощью определения антител IgE предполагает соблюдение определенных правил, среди которых такие:

  • Исключение любых физических нагрузок и эмоциональных стрессов;
  • Процедура проводится натощак;
  • Накануне процедуры, в течение дня желательно соблюдать щадящий режим питания, исключить алкогольные напитки, крепкий кофе и чай.

Нормы IgE зависят от возраста и должны соответствовать таким показателям:

  • Дети до 1-го года – 0-15 единиц/мл;
  • Дети от 1-го года до 6-ти лет – 0-60 единиц/мл;
  • Дети от 6-ти лет до 10-ти лет – 0-90 единиц/мл;
  • Дети от 10-ти лет до 16-ти лет – 0-200единиц/мл;
  • Взрослые – 0-200единиц/мл.

Любое повышение границ нормы свидетельствует об активном ответе иммуноглобулина IgE на вторжение антигена либо инфекции.

Анализ показывает реакцию иммуноглобулина на практически все пищевые антигены, их в списке насчитывается около 90 наименований. Результатом являются такие варианты показателей:

  • Отрицательный — до 50 единиц/мл;
  • Слабая чувствительность + 50-100 единиц/мл;
  • Умеренная чувствительность ++ 100-200 единиц/мл;
  • Высокая чувствительность +++ более 200 единиц/мл.

Анализ на аллергию – кожные пробы или иммунологическое исследование, оба методы необходимы и важны для того, чтобы вовремя выявить аллерген и определить терапевтические действия, назначения, также анализ используют как тестирование реакции организма на применения различных видов медикаментов для выяснения их эффективности.

Пищевая аллергия как проявление перекрестной реакции на ингаляционные аллергены Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Сидорович О.И., Лусс Л.В., Цывкина Е.А.,

Текст научной работы на тему «Пищевая аллергия как проявление перекрестной реакции на ингаляционные аллергены»

Пищевая аллергия как проявление перекрестной реакции на ингаляционные аллергены

О.И. Сидорович1, Л.В. Лусс2, Е.А. Цывкина3

1 К.м.н., старший научный сотрудник научно-консультативного отделения ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, Москва 2 Профессор, зав. научно-консультативным отделением ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, Москва 3 К.м.н., врач аллерголог-иммунолог медицинского центра «Вега-М», Москва

Поллиноз и перекрестная реакция на продукты представляют актуальную проблему в связи с широкой их распространенностью. Частота встречаемости этих состояний является различной в зависимости от климатогеографических регионов, количества пыльцы в воздухе, традиций питания и способов приготовления пищи у разных народов и варьирует от 26 до 70%.

В Москве количество пациентов с перекрестной пищевой аллергией составляет порядка 60% от всех лиц, страдающих аллергией к пыльце растений [1]. По нашим данным, пищевая аллергия встречается приблизительно у 48% больных атопи-ческим дерматитом, у 45% больных поллинозом, у 15% больных бронхиальной астмой и у 15% больных аллергическим ринитом [2].

Перекрестная пищевая реактивность оказывает выраженное негативное влияние на качество жизни пациентов. Реакции на растительную пищу в отличие от реакций на пыльцу могут возникать круглогодично, вне зависимости

от периода цветения. Отказ от того или иного продукта, вызывающего аллергическую реакцию, зачастую воспринимается родителями таких пациентов как некий каприз и нежелание употреблять в пищу сырые овощи и фрукты. В то же время несбалансированная элиминацион-ная диета приводит к обеднению ежедневного рациона, что может способствовать развитию авитаминоза, хронической патологии желудочно-кишечного тракта и т.д. [3].

Разнообразные реакции на продукты могут протекать с различными клиническими симптомами и имеют разные механизмы развития. Европейской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов предложена следующая классификация аллергических реакций на пищевые продукты:

— иммунологические (пищевая аллергия);

— неиммунологические (пищевая непереносимость);

— с неизвестным механизмом развития.

Выделяют истинные аллергические реакции на пищу и псевдоаллергические реакции (ложная пищевая аллергия).

Истинные аллергические реакции на пищу подразделяют на:

• ^Е-зависимые (^Е — иммуноглобулин Е);

Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества (цианиды, нитраты, нитриты, аф-латоксины плесени и т.д.). Среди нетоксических реакций на пищу выделяют два основных их вида: иммунологически опосредованные реакции на пищевые продукты (пищевая аллергия) и реакции неиммунологического характера (пищевая непереносимость).

Пищевая непереносимость может развиваться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, при

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

нейроэндокринной патологии, врожденных и приобретенных эн-зимопатиях и других заболеваниях, не связанных с нарушениями в системе иммунитета. Пищевая аллергия характеризуется развитием реакций непереносимости пищевых продуктов, обусловленных участием иммунных механизмов (истинная пищевая аллергия) и псевдоаллергических механизмов с активацией тучных клеток и высвобождением медиаторов (в основном гистамина), а также с избыточным содержанием гистамина и ти-рамина в продуктах (ложная пищевая аллергия, или псевдоаллергия). Псевдоаллергическая реакция на пищу — это гиперчувствительность к пищевым продуктам, имеющая симптомы аллергических реакций, но не связанная с иммунными механизмами [4].

По данным научно-консультативного отделения ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, на непереносимость пищевых продуктов указывают 65% пациентов, страдающих аллергическими заболеваниями. При этом истинные аллергические реакции на пищевые аллергены выявляются приблизительно у 35% таких больных, а псевдоаллергические — у 65% [5].

Пищевая аллергия может проявляться разнообразными клиническими симптомами (табл. 1) [6].

Самое тяжелое проявление истинной пищевой аллергии — анафилактический шок. Среди симптомов, наблюдаемых при анафилаксии, на первый план выходят кожные проявления (84%), кардио-

Таблица 1. Клинические проявления пищевой аллергии

Уровень поражения Клинические проявления

Системные реакции Анафилактический и анафилактоидный шок, генерализованная крапивница и ангионевротический отек

Органы дыхательной системы Ринит или риноконъюнктивит, чиханье, приступы удушья, кашель

Глаза Слезотечение, гиперемия и зуд конъюнктивы

Органы пищеварительной и гепатобилиарной систем Оральный аллергический синдром, периоральный дерматит, хейлит, эозинофильный эзофагит, аллергический гастрит, аллергический энтероколит (рвота, метеоризм, схваткообразные боли в животе, жидкий стул), проктит, анорексия, запоры или диарея

Кожные покровы Зуд кожи, атопический дерматит, герпетиформный дерматит, уртикарные и неуртикарные высыпания, ангионевротический отек

Центральная нервная система Мигрень

Таблица 2. Перекрестная реактивность между пыльцевыми и пищевыми аллергенами (фруктами и овощами)

Пыльцевые аллергены Пищевые аллергены

Пыльца деревьев Яблоко, груша, абрикос, персик, слива, морковь, банан, киви, сельдерей, вишня, черешня, орехи, петрушка, укроп, пастернак, тмин, картофель

Пыльца злаковых трав Пиво, квас, кукуруза, соя, бобы, арахис, помидоры, зерно, земляной орех

Пыльца полыни Сельдерей, каротель, фенхель, пастернак, анис, укроп, красный (стручковый) перец, кориандр, тмин, ромашка, семечки подсолнечника, напитки, содержащие полынь (вермуты, бальзамы)

Пыльца подсолнечника Подсолнечное масло, халва, майонез, горчица

Латекс* (контакт, рукавицы, плоды киви, презервативы и т.д.) Ананас, авокадо, банан, каштан, папайя, пассифрукт, инжир, шпинат, картофель, помидоры

Пыльца общая Мед

* Такая аллергия получила название «фруктово-латексный синдром».

васкулярные (72%) и респираторные (68%) симптомы [7]. Наиболее характерными кожными проявлениями как у взрослых, так и у детей служат крапивница, ангионевроти-ческие отеки и атопический дерматит. По мнению большинства исследователей, роль пищевых аллергенов в патогенезе бронхиальной астмы сомнительна или ничтожно

мала. Пищевая аллергия проявляется в виде приступов удушья приблизительно в 3% случаев [2].

К более редким клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся изменения со стороны кровеносной, мочевыделительной, нейроэндокринной систем и др.

Одним из типичных проявлений истинной пищевой аллер-

гии служит развитие орального аллергического синдрома (ОАС). Симптомы ограничиваются поражением орофарингеальной области и проявляются периоральным дерматитом, отеком и зудом в полости рта (в области губ, языка, глотки, твердого и/или мягкого неба), что нередко сопровождается зудом в ушах, появлением онемения, ощущения «распирания»

языка, мягкого неба, дисфонии после употребления определенного пищевого «виновного» аллергена. Так, например, при наличии у пациента аллергии на пыльцу деревьев ОАС может развиться после употребления в пищу фруктов семейства розовых из порядка розоцветных ^ОБасеае), таких как яблоки, груши, вишни и т.д. (табл. 2) [8].

От патогенеза к диагностике

Почему же возникает перекрестная реакция между пыльцевыми и пищевыми аллергенами? Причина заключается в том, что в различных источниках встречаются гомологичные по своему составу молекулы аллергенов.

На сегодняшний день идентифицировано и систематизировано

Таблица 3. Классификация аллергенов растительного происхождения

Группы белков Отдельные аллергены и их источники

Проламины ^-альбумины, белки-переносчики липидов (LTP), ингибиторы а-амилазы и протеазы, гидрофобный белок сои, индолины, а-глобулины) Лещина (Cor a 14, Cor a S), платан (Pla a З, Pla or З), амброзия (Amb a б), полынь (Art v З), постенница (Par j 1, Par j 2), гречиха (Fag e 2, Fag t 2), подсолнечник (Hel a 2S Albumin, Hel a З), злаки (Hor v 14, Hor v 16, Hor v 21, Hor v BDAI, Ory s 14, Ory s 17kD, Ory s 19kD, Tri a 14, Tri a 16, Tri a 29, Zea m 14, Zea m 27kD), бобовые (Ara h 2, Ara h б, Ara h 7, Ara h 9, Gly m 2S Albumin), сельдерей (Api g 2), грецкий орех (Jug n 1, Jug r 1, Jug r З), кунжут (Ses i 1, Ses i 2), горчица (Bra j 1, Sin a 1, Sin a З), морковь (Dau c З), томат (Lyc e З), апельсин (Cit s З), розоцветные (Mal d З, Pru ar З, Pru p З, Pyr c З), латекс (Hev b 12)

Профилины Береза (Bet v 2), лещина (Cor a 2), амброзия (Amb a S), полынь (Art v 4), подсолнечник (Hel a 2), злаки (Hor v 12, Ory s 12, Tri a 12, Phl p 12, Zea m 12), олива (Ole e 2), сладкий перец (Cap a 2), морковь (Dau c 4), бобовые (Ara h б, Gly m З), сельдерей (Api g 4), томат (Lyc e 1), картофель (Sola t S), дыня (Cuc m 2), розоцветные (Mal d 4, Pru p 4, Pyr c 4), виноград (Vit v 4), апельсин (Cit s 2), ананас (Ana c 1), банан (Mus a 1), латекс (Hev b S)

Купины Лещина (Cor a 11, Cor a 9), злаки (Fag e 1, Fag e 19kD, Fag t 1, Ory s GLP63, Ory s NRA, Zea m G1, Zea m G2), бобовые (Ara h 1, Ara h З, Ara h 4, Gly m S, Gly m б, Gly m Bdб0K, Pha v Phaseolin, Pis s 1, Pis s 2), кунжут (Ses i З, Ses i б, Ses i 7), грецкий орех (Jug n 2, Jug r 2, Jug r 4)

Патогенетически значимые белки (PR-10), группа белков, гомологичных Bet v 1 Береза (Bet v 1), ольха (Aln g 1), бук (Fag s 1), дуб (Que a 1), каштан (Cas s 1), бобовые (Ara h S, Gly m 4), томат (Lyc e 4), сельдерей (Api g 1), морковь (Dau c 1), клубника (Fra a 1), розоцветные (Mal d 1, Pru ar 1, Pru p 1, Pyr c 1), киви (Act c S, Act d S)

Экспансины Пальчатник (Cyn d 1, Cyn d 2, Cyn d 1S), злаки (Dac g 1, Dac g 2, Dac g З, Lol p 1, Lol p 2, Lol p З, Ory s 1, Phl p 1, Phl p 2, Phl p З, Poa p 1, Poa p 2, Tri a 1, Tri a 2, Zea m 1, Zea m З), киви (Act d S)

Белки, связывающие кальций Береза (Bet v З, Bet v 4), ольха (Aln g 4), олива (Ole e З, Ole e S), кипарис (Cup a 4), тимофеевка (Phl p 7), постенница (Par j 4), амброзия (Amb a 9, Amb a 1O), полынь (Art v S), сирень (Syr v З), рапс (Bra n 4, Bra n 7, Bra r 4)

Тауматиноподобные белки Кедр (Cry j З, Jun a З, Jun v З), кипарис (Cup a З, Cup s З), олива (Ole e 1З), пшеница (Tri a TLP), томат (Lyc e PR23), сладкий перец (Cap a 1), розоцветные (Mal d 2, Pru av 2, Pru p 2), виноград (Vit v TLP), киви (Act d 2)

Гевеиноподобные белки Каштан (Cas s S), злаки (Tri a 1S, Zea m Chitinase), репа (Bra r 2), виноград (Vit v S), банан (Mus a 2, Mus xp Chitinase), авокадо (Pers a 1), латекс (Hev b б, Hev b 11)

Аллергены с углеводными перекрестно-реактивными детерминантами (CCD) Платан (Pla a 2), олива (Ole e 1), кипарис (Cup a 1), кедр (Cry j 1, Cup s 1, Jun a 1), тимофеевка (Phl p 1, Phl p 4), костер (Bro i 1), пальчатник (Cyn d 1), райграс (Lol p 1, Lol p 4), ананас (Ana c 2), бобовые (Ara h 1, Pha v aAI, Pha v aAI.O1O1), хрен (Arm r HRP)

Группа белков, гомологичных Ole e 1 Ясень (Fra e 1), платан (Pla l 1), олива (Ole e 1), злаки (Phl p 11, Lol p 11, Zea m ZmD), марь (Che a 1), шафран (Cro s 1)

Обозначения: CCD — cross-reactive carbohydrate determinants, LTP — lipid transfer proteins.

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

большое количество молекул аллергенов, но на этом современная наука не останавливается, и количество выявляемых аллергенов постоянно увеличивается. Всемирной организацией здравоохранения и подкомитетом по номенклатуре аллергенов Международного союза иммунологических обществ была разработана систематическая номенклатура аллергенов. Указанный подкомитет отвечает за разработку и систематизацию номенклатуры аллергенных молекул и создание унифицированной базы данных известных аллергенных белков (www.allergen.org). Молекулам аллергенов дают наименование в зависимости от латинского названия биологического рода и вида их источника (например, Phl p происходит от Phleum pratense — тимофеевка луговая), а цифрами обозначают разные аллергены из одного и того же источника (Phl p 1, Phl p 2 и т.д.), их присваивают по порядку обнаружения этих аллергенов. Молекулы аллергенов классифицируются по семействам белков в зависимости от их структуры и биологической функции [9].

В табл. 3 представлена классификация аллергенов растительного происхождения [10].

Рассмотрим вариант пищевой перекрестной реактивности и сенсибилизации к пыльцевым аллергенам на примере пыльцы березы. Наличие пищевой перекрестной реакции на ряд продуктов при указанной пыльцевой сенсибилизации объясняется присутствием гомологичных аллергенов и в пыльце, и в продуктах: например, к аллергенам пыльцы березы принадлежат два так называемых паналлергена —

Bet v 1 и Bet v 2 [11]. Аллергены, гомологичные Bet v 1, определены в плодах растений семейства розовых (Rosaceae) — это аллергены яблока (Mal d 1), черешни (Pru av 1), абрикоса (Pru ar 1), груши (Pyr c 1), персика (Pru p 1), семейства зонтичных (Apiaceae) — аллергены сельдерея (Api g 1.01), моркови (Dau c 1) и семейства бобовых (Fabaceae) — аллергены сои (Gly m 4), арахиса (Ara h 8), зеленых бобов (Vig r 1), кроме того, гомологичные аллергены выявлены в клубнике (Fra a 1), картофеле (Sol t 1), киви (Act d 8) [12, 13].

Наличие пищевой перекрестной реактивности при поллинозе объясняется присутствием гомологичных аллергенов в пыльце и в определенных продуктах питания.

Другой паналлерген пыльцы березы Bet v 2 — профилин — гомологичен аллергенам пыльцы полыни (Art v 4), пыльцы пальчатника или бермудской травы (Cyn d 12), пыльцы оливы (Ole e 2), тимофеевки (Phi p 12), подсолнечника (Hel a 2), натурального латекса (Hev b 8), яблока (Mal d 4), персика (Pru p 4), груши (Pyr c 4), черешни (Pru av 4), банана (Mus xp 1), мускусной дыни (Cuc m 2), сладкого апельсина (Cit s 2), личи (Lit c 1), ананаса (Ana c 1), сои (Gly m 3), сельдерея (Api g 4), томата (Lyc e 1), моркови (Dau c 4), сладкого перца (Cap a 2), лесного ореха (Cor a 2) [14, 15].

Последние достижения молекулярной биологии позволяют более точно разграничить истинную пищевую и пыльцевую сенсибилизацию, возможные перекрестные реакции между различными аллер-

генами, а также спрогнозировать риск развития системной или местной реакции, снижают потребность в провокационных тестах, помогают выбрать тактику лечения и подобрать адекватную элиминацион-ную диету.

Однако из арсенала аллерголога нельзя исключить и такие важные методы обследования, как сбор ал-лергоанамнеза, оценка пищевого дневника и т.д.

Основными принципами лечения пищевой перекрестной аллергии являются комплексный подход и этапность в проведении терапии; лечение должно быть направлено на устранение симптомов аллергии, профилактику обострений, а также на лечение пыльцевой аллергии. Важнейшее значение имеет элиминационная диета при сохранении адекватного рационального питания, соответствующего по объему и соотношению пищевых ингредиентов возрасту больного, его массе тела, сопутствующим соматическим заболеваниям и другим факторам, без чрезмерного ограничения питательных веществ [16].

Проведение аллергенспецифи-ческой иммунотерапии (АСИТ) при перекрестной пищевой реактивности требует дальнейшего изучения. Результаты лечения весьма противоречивы, но в ряде исследований продемонстрирован хороший эффект АСИТ в отношении развития толерантности к пищевым продуктам [17, 18].

Из-за важного значения гиста-мина в патогенезе как истинной, так и ложной пищевой аллергии особая роль в лечении заболевания отво-

.Астма и аллергия • 1/2020

дится антигистаминным препаратам. Подробно описаны побочные действия антигистаминных препаратов I поколения: они проникают через гематоэнцефалический барьер, что приводит к такому широко распространенному побочному действию, как седативный эффект, который может варьировать от легкой сонливости до глубокого сна, а также к нарушению координации, головокружению, вялости. Еще одним недостатком является формирование тахифилаксии и частая необходимость замены одного препарата на другой. Антигистаминные препараты I поколения характеризуются коротким периодом полувыведения и могут воздействовать также на холинергические рецепторы, обладают антисеротониновой, антидофаминовой активностью и хинидиноподобным эффектом воздействия на сердечную мышцу. Наличие перечисленных побочных эффектов ограничивает использование антигистаминных препаратов I поколения у лиц, профессия которых требует повышенного внимания: водителей, преподавателей, работников производств, студентов и др. [19].

^ Лечение пищевой перекрестной аллергии должно быть направлено на устранение симптомов аллергии, профилактику обострений, а также на лечение пыльцевой аллергии.

Препараты II поколения, безусловно, имеют преимущества:

— высокая специфичность и высокое сродство к Н1-рецепторам;

— быстрое начало действия;

— длительная продолжительность основного эффекта (до 24 ч);

— отсутствие седативного эффекта;

— отсутствие взаимодействия с другими рецепторами (в том числе с холино- и адренорецепторами);

— непроходимость или чрезвычайно низкая проходимость через гематоэнцефалический барьер при использовании в терапевтических дозах;

— независимость абсорбции препаратов от приема пищи;

— возможность одновременного назначения с препаратами, снижающими активность системы цитохрома Р450 [20].

Один из таких препаратов — це-тиризин, преимуществами которого являются не только избирательная блокада Н^гистаминовых рецепторов, но и угнетение выделения медиаторов поздней фазы аллергической реакции, обусловленной миграцией эозинофилов, нейтрофилов и базофилов в ответ на введение аллергена, снижение экспрессии молекул адгезии, подавление действия других медиаторов и индукторов секреции гиста-мина [21].

Оригинальный препарат це-тиризина гидрохлорид — Зиртек (компания UCB Pharma). Зиртек обладает низким объемом распределения, он не проникает внутрь клетки и активно блокирует Н1-ре-цепторы гистамина, тем самым обеспечивая высокий антигиста-минный эффект [22].

Препарат является активным метаболитом гидроксизина. Он практически не метаболизирует-ся в печени, минуя систему цито-хрома Р450, что обусловливает отсутствие взаимодействия с дру-

гими лекарственными средствами и влияния на сердечный ритм, не оказывает холиноблокирующего действия. Цетиризин характеризуется быстрым началом действия и сохраняет активность в течение 24 ч, что позволяет назначать его 1 раз в сутки. Период его полувыведения составляет 7—10 ч, препарат выводится с мочой, в основном в неизмененном виде [23—26].

Продемонстрирована хорошая переносимость препарата у детей. Профиль переносимости Зирте-ка сопоставим с плацебо у детей в возрасте от 6 до 24 мес [25]. Зиртек имеет удобную для применения у детей форму выпуска — капли для приема внутрь. Препарат разрешен к применению у детей с 6 мес под строгим контролем врача: у детей в возрасте от 6 до 12 мес — по 5 капель 1 раз в сутки, от 1 года до 6 лет — по 5 капель 2 раза в сутки, от 6 до 12 лет — по 10 капель 2 раза в сутки или 1/2 таблетки 2 раза в сутки, у детей старше 12 лет — по 20 капель или по 1 таблетке (10 мг) 1 раз в сутки. Зиртек капли не содержат сахара и красителей, Зиртек таблетки не содержат кукурузного крахмала.

При решении вопроса о продолжительности терапии цетиризи-ном следует учитывать результаты исследования М. Lauriello е! а1., включавшего пациентов с тяжелым персистирующим аллергическим ринитом. Непрерывная терапия цетиризином в течение 2 лет в сравнении с использованием этого же препарата по требованию привела к достоверному уменьшению эозинофильной инфильтрации и экспрессии молекул адгезии в слизистой носа. Полученные данные подтверждают эффективность и

.Астма и аллергия • 1/2020

СРЕДСТВО ОТ АЛЛЕРГИИ ДЛЯ ВСЕЙ СЕМЬИ

Облегчает симптомы2 аллергии на целый день

• Европейское качество1 по приемлемой цене3

* Эиртак капли разрешены датам от в масяцав (от 6 мае до 1 года по назначению врача). Зиртек таблетки разрешены детям от 6 лет. Инструкция по медицинскому применению Зиртек N014186/01 от 15.04.16, N011930/01 от 14.04.16, www.grls.rosmlnzdrav.ru

1. Инструкция по медицинскому применению Зиртек N014186/01 от 15.04.16, N011930/01 от 14.04.16, www.grls.rosmlnzdrav.ru, последняя дата доступа на сайт 17.02.2020

2. курран МП, Скотт ли, Перри СМ. / Curran MP, Scott LI, Perry СМ. Цетиризин. Обзор его применения при аллергических болезнях. Drugs 2004; 64(5): 523-61

3. Зиртек входит в список ЖНВЛП, сайт grls.rosminzdrav.ru/pricelims.aspx, последняя дата доступа на сайт 17.02.2020 RUCIS/ZI/1702/0008 ЗИРТЕК?, цетиризин. Регистрационной номер: ПШ1418в/01-150416 — таблетки, покрытые пленочной оболочкой. nN011930/01-140416 — капли для приема внутрь. Показания: для облегчения назальных и глазных симптомов круглогодичного и сезонного аллергического ринита и аллергического конъюнктивита: зуда, чиханья заложенности носа, ринореи, слезотечения, гиперемии конъюнктивы; симптомов хронической идиопати ческой крапивницы. Пропшопоквааиия: повышенная чувствительность к цетириэину, гидроксизину или производным пиперазина, а также другим компонентам препарата; терминальная стадия почечной недостаточности; детский возраст до 6 лет (Для формы таблетки); детский возраст до 6 месяцев для формы капель; беременность; наследственная непереносимость галактозы, недостаток лактазы или синдром глюмозо-галактозной мальабсорбции. С осторожностью: хроническая почечная недостаточность (требуется коррекция режима дозирования); пациенты пожилого возраста (при возрастном снижении клубочкэвой фильтрации); эпилепсия и пациенты с повышенной судорожной готовностью; пациенты с предрасполагающими факторами к задержке мочи; детский возраст до 1 года для формы капель, период грудного вскармливания. Побочное действие: частота 1.056 и выше: утомляемость, головокружение, головная боль, боль в животе, сухость во рту, тошнота, сонливость, фарингит. Полный список побочных аффектов представлен в инструкции по применению. Способ пртенения и дозы для формы таблетки: дети старше 6 лег и взрослые: одна таблетка 10 мг 1 раз в сутки. Иногда начальной дозы 5 мг может быть достаточно, если это позволяет достичь удовлетворительного контроля симптомов. Способ прмииамия и дмы для формы капель: дети от 6 до 12 месяцев: 2,5 мг (5 капель) 1 раз в день; от 1 года до 6 лет: 2,5 мг

(5 капель) 2 раза в день; от 6 до 12 лет: 5 мг (Ю капель) 2 раза в день; старше 12 лет: 10 мг (20 капель) 1 раз в день. Применение у детей от 6 до 12 месяцев возможно только по назначению врача и под строгим медицинским контролем. Перед применением препарата Зиртек, пожалуйста, ознакомьтесь с полной инструкцией по медицинскому применению. ООО ЮСЕ Фирма: Москва, 105082, Переведеновский пер., д 13, стр. 21. Тел.: +7 (495) 644 3322. Факс +7 (495) 644 3329. E-mall: medlnfarus@ucb.com

преимущества длительной терапии цетиризином в отношении контроля персистирующего воспаления — ключевого звена патогенеза аллергического ринита [27].

Цетиризин (Зиртек) входит в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов, одобрен FDA (U.S. Food and Drug Administration — Управление по контролю качества пищевых продуктов и медикаментов США) [28, 29]. Высокая эффективность и хорошая переносимость цетиризина (Зиртек), подтвержденные в научных исследованиях, позволяют широко использовать препарат для лечения аллергических заболеваний у детей и взрослых.

1. Аллергология и иммунология: Национальное руководство. М., 2009.

2. Лусс Л.В. и др. // Леч. врач. 2007. № 4. С. 16.

3. Сергеев А.В., Мокроносова М.А. // Мед. иммунол. 2011. Т. 13. № 1. С. 17.

4. Сидорович О.И., Лусс Л.В. // Мед. совет. Педиатрия. 2020. № 16. С. 141.

5. Сидорович О.И. Клинико-аллерго-логическая характеристика и особенности синтеза цитокинов Th1- и ^2-клетками при истинной и ложной пищевой аллергии: Дис. . канд. мед. наук. М., 2009.

6. Лусс Л.В., Сидорович О.И. Эффективная терапия и ошибки в лечении пищевой аллергии // Аллергология. Фармакотерапия без ошибок: Руководство для врачей / Под ред. Р.М. Хаитова. М., 2013. С. 318.

7. Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines / Ed. by A. Muraro, G. Roberts. Zurich, 2014.

8. Kondo Y., Urisu A. // Allergol. Int. 2009. V. 58. P. 485.

9. Консенсус WAO-ARIA-GA2LEN по молекулярной диагностике аллергии // Аллергол. и иммунол. 2014. Т. 15. № 1. С. 6.

10. Мокроносова М.А., Коровки-на Е.С. // Тер. aрхив. 2013. № 10. С. 4.

11. Wensing M. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2002. V. 110. P. 435.

12. Scheurer S. et al. // Mol. Immunol. 1997. V. 34. P. 619.

13. Rodriguez J. // J. Allergy Clin. Immunol. 2000. V. 106. P. 183.

14. Valenta R. et al. // J. Exp. Med. 1992. V. 175. P. 377.

15. Van Ree R. // J. Allergy Clin. Immunol. 1995. V. 95. P. 726.

16. Сидорович О.И., Лусс Л.В. // Мед. совет. Педиатрия. 2020. № 16. C. 143.

17. Курбачева О.М. и др. // Рос. аллергол. журн. 2010. № 1. С. 32.

18. Asero R. // Allergy. 2003. V. 58. P. 435.

19. Лусс Л.В., Ильина Н.И. Антигистамин-ные препараты в общеклинической практике: вопросы и ответы. В помощь практическому врачу. М., 2020.

20. Гущин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. М., 1998.

21. Stevenson J. et al. // Pediatr. Res. 2002. V. 52. C. 51.

22. Гущин И.С. // Рос. аллергол. журн. 2011. № 1. С. 5.

23. Nikolas J.M. // Allergy. 2000. V. 55. P. 46.

24. Taglialatella M., Annunzario L. // Allergy. 2000. V. 55. P. 22.

25. Curran M.P. et al. // Drugs. 2004. V. 64. C. 523.

26. Weber-Schoendorfer C., Schaefer C. // Reprod. Toxicol. 2008. V. 26. P. 19.

27. Lauriello M. et al. // Acta Otorhino-laryngol. Ital. 2005. V. 25 P. 284.

Анализ крови на аллергию и аллергены

Анализ крови на аллергию – клинический анализ, позволяющий выделить аллергены, вызывающие аллергическую реакцию у человека. Лаборант определяет наличие в сыворотке крови аллергенспецифических антител IgE, IgG (IgG4) к различным группам аллергенов.

Почему именно анализ крови на аллергены?

При диагностике аллергии кровь обладает преимуществами по сравнению с кожными (скарификационными) пробами:

  • нет необходимости в контакте кожи пациента непосредственно с аллергеном и, как следствие, исключена возможность появления острой аллергической реакции;
  • анализ крови можно сделать в любое время, тогда как кожные пробы запрещено проводить в период обострения аллергии;
  • достаточного одного забора крови, чтобы провести тесты к неограниченному числу аллергенов;
  • результат анализа содержит как количественный, так и объективный показатель, что даёт возможность оценить степень чувствительности к каждому аллергену.

Бывают случаи, когда невозможно провести кожные пробы, и тогда без анализа крови не обойтись. Показания, при которых назначают только анализ крови на аллергены:

  • значительное повреждение кожи (например, пациент болен экземой или атопическим дерматитом);
  • повышенная аллергическая реакция кожи — может дать ложноположительный или ложноотрицательный результат (например, при отеке Квинке, рецидивирующей крапивнице, мастоцитозе);
  • постоянный или частый приём пациентом противоаллергических препаратов, вследствие которого снижается чувствительность кожи к аллергенам;
  • наличие в анамнезе анафилактической реакции или если есть вероятность её развития;
  • необходимость диагностирования аллергии у детей или у пожилых людей — кожная проба у этой категории пациентов может быть неинформативна из-за измененной степени реагирования на раздражители.

Какие бывают аллергены?

Все аллергены разделены по группам в зависимости от их происхождения:

  1. Пищевые аллергены – это продукты питания: яйца, молоко, цитрусовые, орехи, морепродукты, мясо, дрожжи, грибы, масло, приправы, мука и так далее. Изначально аллерголог направляет сдать анализ крови на аллергены из основной группы продуктов питания (около 90 наименований). Если анализ не дал никакого результата, то врач может направить на расширенный анализ крови, включающий более 190 пищевых аллергенов.
  2. Аллергены животного происхождения: слюна и шерсть домашних животных (собак, кошек, грызунов), пух домашних птиц, хитиновый покров тараканов, насекомые, «живой» корм для рыбок (мотыль, дафния).
  3. Аллергены растительного происхождения – пыльца цветущих трав и деревьев, пух тополей.
  4. Бытовые аллергены: домашняя пыль, перо и пух из одеял и подушек, клещи, плесневые грибки во влажных местах. Например, пылевые клещи могут провоцировать бронхиальную астму. Если человек чувствует себя уставшим после сна или отдыха в своей квартире, при этом у него нет домашних животных или цветущих растений, он замечает у себя симптомы аллергии, то необходимо незамедлительно обратиться к врачу, чтобы не запустить болезнь и избежать осложнений.
  5. Лекарственные аллергены: чаще всего аллергическую реакцию вызывает приём антибиотиков (ампициллин, пенициллин, амоксициллин) или инсулина (бычьего, свиного, человеческого). Но стоит запомнить, что любой лекарственный препарат может вызвать аллергическую реакцию.

Кому необходимо сдать анализ крови на аллергию

Сдать анализ крови на аллергены направляют пациентов, страдающих следующими заболеваниями:

  • бронхиальная астма,
  • экзема,
  • атопический дерматит,
  • гельминтоз,
  • поллиноз,
  • пищевая и лекарственная аллергия.

Также сдать анализ крови необходимо людям, имеющим наследственную предрасположенность к аллергии.

Подготовка к анализу

Чтобы сдать анализ крови, особая подготовка не требуется. Достаточно придерживаться общих рекомендаций:

  • за 3 дня до забора крови воздержаться от физических и эмоциональных нагрузок;
  • за день до исследования не употреблять алкоголь;
  • за час до процедуры не курить;
  • проходить исследование рано утром и натощак, хотя некоторые диагностические лаборатории берут кровь на анализ через 2-3 часа после приёма пищи.

Расшифровка анализа

Исследование крови на аллергены занимает от 3 до 7 дней. Рассмотрим референсные значения.

IgE общий – иммуноглобулин, в норме присутствует в крови в незначительном количестве. У лиц, страдающих аллергией, наблюдается повышение уровня IgE. Чем больше контактов с аллергеном, тем выше концентрация IgE в крови.

Нормальный уровень IgE меняется в зависимости от возраста человека:

  • у новорожденных (до 2 лет) – 0-64 мМЕ/мл;
  • дети от 2 до 14 лет – 0-150 мМЕ/мл;
  • дети старше 14 лет – 0-123 мМЕ/мл;
  • взрослые до 60 лет – 0-113 мМЕ/мл;
  • взрослые старше 60 лет – 0-114 мМЕ/мл.

IgG (IgG4) – специфический иммуноглобулин, используется для выявления аллергена при пищевой аллергии. Референсные значения:

  • 5000 нг/мл – надо избегать употребления в пищу данного продукта в течение 3-х месяцев.

Окончательный диагноз должен поставить врач-аллерголог, после расшифровки анализа.

Как и для чего проводится тест на аллергию

Тест на аллергию проводится для того, чтобы выявить, на какой аллерген, попадающий в кровь, происходит реакция организма.

Вызывать аллергическую реакцию могут следующие факторы:

  • лекарственные препараты;
  • бытовая пыль;
  • птицы и животные;
  • продукты питания;
  • травы;
  • насекомые;
  • плесневые грибки и микроорганизмы;
  • цветение деревьев;
  • сорняки;
  • паразиты.

Во время лабораторных тестов на аллергию определяется реактивность аллергенов. Она можно быть очень низкой, низкой, умеренной, высокой, очень высокой и сверхвысокой.

При низкой реактивности симптоматика практически отсутствует. Для низкого и умеренного показателя характерно проявление некоторых симптомов аллергии, но незначительных.

Высокая и сверхвысокая реактивность антител вызывает у людей ярко выраженную симптоматику из-за большого количества аллергенов в крови.

Аллергия – довольно распространенное заболевание, которое не лечится. На сегодняшний день методы борьбы включают в себя снижение уровня гистамина и определение аллергенов, чтобы в дальнейшем исключить провоцирующие факторы из жизненного цикла.

Когда необходимо тестирование на аллергию

Тесты на аллергию необходим людям, у которых присутствует:

  • аллергические реакции на продукты питания, либо аллергический дерматит, который сопровождается зудом и высыпаниями на кожных покровах;
  • аллергия на лекарственные препараты, сопровождающаяся кожными высыпаниями, отеком Квинке, зудом;
  • частые конъюнктивитные проявления (слезотечение, покраснение глаз);
  • аллергический ринит, провоцирующий насморк;
  • бронхиальная астма с приступами удушья, усложненным дыханием и одышкой;
  • весенняя аллергия, возникающая на фоне цветения растений и цветочной пыльцы.

Методы определения антигенов

Чтобы выявить аллергию, стандартно проводятся кожные пробы и определяется уровень содержания в кровеносной системе эозинофилов (лейкоцитов), иммуноглобулина, антител класса IgE и IgG.

Общий анализ крови врачи проводят для того, чтобы подтвердить наличие аллергии. Повышенное содержание эозинофилов говорит о том, что возможно у человека присутствуют аллергены. Но в некоторых случаях, при патологических изменениях в организме, лейкоциты могут повышаться без наличия антигенов. Поэтому, чтобы установить, действительно ли человек является аллергиком, необходимо провести более развернутое тестирование.

У иммуноглобулина в организме своя функция. Это защитный белок, который начинает вырабатываться при попадании в кровь чужеродных тел. Повышенный уровень иммуноглобулина говорит о том, что аллергия присутствует.

К слову, с помощью определения IgG4 и IgE выявляется один или несколько аллергенов и какая форма реакции присутствует: немедленная или замедленная. Такие тесты назначаются в том случае, если нужно определить аллергическую реакцию на пищевые продукты или медикаментозные средства.

С помощью кожных проб устанавливаются аллергены, присутствующие в организме человека. Эта диагностика предусматривает непосредственный контакт с аллергенами. Во время тестирования можно определить сразу нескольких аллергенов, но не более 16. Кожные пробы имеют свои противопоказания и могут вызывать осложнения. Именно по этой причине такое тестирование не проводится детям, пожилым людям, беременным и кормящим женщинам. Однако, несмотря на все риски, тест является самым достоверным и быстрым.

Тестирование на аллергию – анализ крови

Для определения аллергенов проводится забор крови из вены. Существуют определенные правила и рекомендации докторов о том, как нужно подготовиться к данному тестированию, чтобы результаты были достоверными. Тестирование проводится утром, причем за 2,5 часа до посещения лаборатории ни в коем случае нельзя принимать пищу и курить. За 6 суток до тестирования следует исключить из употребления:

  • морепродукты;
  • шоколадные продукты и напитки;
  • яйца;
  • мед;
  • продукты и напитки с ароматизаторами, красителями, подсластителями;
  • молочные продукты и сыры;
  • мандарины и апельсины;
  • несезонные овощи и фрукты.

По возможности за неделю до тестирования на аллергию следует ограничить любой контакт с домашними животными. Тест проводится в ремиссионный период. При этом количество специфических антигенов существенно снижается, поэтому аллергены, которые вводятся в кровеносную систему, показывают истинную картину реакции иммунной системы.

Ограничения перед тестированием распространяются на тяжелые физические, психоэмоциональные нагрузки и прием медикаментозных средств. Антигистаминные препараты снижают уровень гистамина, из-за чего результат теста на аллергию может быть ошибочным. Самостоятельно отменять прием антигистаминов не следует. Это должен сделать только лечащий врач, потому что период обострения аллергии без антигистаминных препаратов может повлечь серьезные негативные последствия для организма.

Анализ крови не проводится, если у человека повышена температура тела, присутствуют острые инфекционные, вирусные или бактериальные заболевания, заболевания желудочно-кишечного тракта и другие острые состояния. Тест можно будет провести через 10 суток после выздоровления.

Если все вышеописанные правила будут соблюдены, то тест на аллергию будет достоверным и точным.

Тестирование на аллергию – кожные пробы

Для определения причин аллергии врачи проводят скарификационный тест, внутрикожный, аппликационный тест, тестирование на слизистых оболочках.Суть скарификационной методики заключается в том, что на кожный покров наносится небольшое количество вещества, которое может вызвать реакцию организма. После этого выполнятся небольшой надрез, в некоторых случаях предусмотрено делать несколько надрезов, чтобы определить сразу несколько аллергенов. Разрезы выполняются на внутренней стороне предплечья. Каждый надрез помечается, чтобы не перепутались результаты проб.

Для более достоверных результатов на кожном покрове выполняются дополнительные разрезы (для гистамина и физраствора).

В том случае, если на вводимые вещества присутствует аллергическая реакция, у пациента появляется в этом месте краснота, жжение, иногда волдыри. Данное тестирование на аллергию является одним из самых точных. Процедура безболезненная. Результаты исследуются уже через 10 минут.

Внутрикожная проба – это введение тонкой иглой в подкожную клетчатку аллергена, который провоцирует реакцию организма. Процедура выполняется на предплечье, но в отличие от скарификационого тестирования, вводится большее количество аллергенов.

Аппликационное тестирование проводится для выявления контактного дерматита и определения причин его возникновения. Пластырь, пропитанный аллергенами, приклеивается на спину пациента. Пластырь нельзя снимать в течение 2 суток. При этом обязательно нужно избегать контакта с водой, избегать ультрафиолетовых лучей, нельзя перегреваться. По истечении необходимого времени врачи проводят диагностику и исследуют результаты. Если были нарушены правила сохранения пластыря на спине, тестирование можно повторить через 3-5 дней.

Во время данного теста на аллергию можно выявить до 30 аллергенов. Иногда возможно добавление дополнительных веществ, например металлов или косметических средств. Данное дополнение применяется, если человек контактирует с такими веществами на работе.

Определить бронхиальную астму и аллергию на пыльцу можно с помощью теста на слизистых оболочках. Аллерген в этом случае наносится на слизистые оболочки глаз и носа. При астме применяют провокационный тест, когда аллерген попадает на слизистую при вдохе. Если на слизистых оболочках появляется аллергическая реакция, тест на определение считается положительным.

ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТИ И АЛЛЕРГИИ»

1. Выберите правильные ответы. К центральным органам иммунной системы относятся:

В. Тимус, или вилочковая железа.

Г. Сумка Фабрициуса или ее аналог.

2. Выберите правильные ответы, перечислив периферические органы иммунной системы:

А. Тимус, или вилочковая железа.

Б. Лимфоидная ткань пищеварительного тракта

3. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы:

А – центральные органы иммунной системы,

Б – периферические органы иммунной системы:

2. Лимфоидная ткань пищеварительного тракта.

3. Вилочковая железа.

4. Выберите правильные утверждения и укажите, на что направлена деятельность иммунокомпетентной системы в отношении антигенов, попавших в организм:

А. Качественное распознавание антигена.

Б. Определение количества антигена.

В. Элиминация антигена.

Г. Определение локализации антигена в организме.

Д. Уничтожение антигена.

5. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы:

А – антигены белковой природы,

Б – группы неполных антигенов.

2. Высокомолекулярные белки.

6. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы:

А – антигены белковой природы,

Б – группы неполных антигенов.

2. Синтетические полимеры.

7. Выберите правильные ответы. К факторам, повышающим иммуногенность антигена, относятся:

А. Высокая молекулярная масса.

Б. Низкая молекулярная масса.

В. Химическая неоднородность.

Г. Генетическая чужеродность.

8. Выберите правильные ответы. К факторам, повышающим иммуногенность антигена, относятся:

А. Высокие дозы антигена.

Б. Малые дозы антигена.

В. Энтеральный путь поступления.

Г. Парентеральный путь поступления.

9. Выберите, какие вещества относят к эндогенным неинфекционным антигенам:

А. Поврежденные белки собственных тканей.

Б. Паразитарные антигены.

В. Белки мутантных клеток.

Г. Аномальные белки.

10. Выберите, какие вещества относят к эндогенным неинфекционным антигенам:

В. Белки, конъюгированные с гаптеном.

11. Выберите органы и ткани, где находятся первичные аутоантигены.

А. Хрусталик глаза.

Г. Коллоид щитовидной железы.

12. Выберите правильное утверждение. Поступление антигенов в организм происходит следующими путями:

1. Через желудочно-кишечный тракт.

3. Через дыхательные пути.

13. Выберите правильные утверждения и перечислите субсистемы и клетки, которыми представлена иммунокомпетентная система:

14. Выберите виды иммунитета в зависимости от функционирования его эфферентного звена.

15. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы: А – эффекторные клетки гуморального иммунитета, Б – эффекторные

клетки клеточного иммунитета:

6. Плазматические клетки.

16. Выберите правильные ответы. К клеткам-предшественникам антител продуцирующих клеток относятся:

Г. Плазматические клетки.

17. Выберите правильные ответы. Т-лимфоциты выполняют следующие функции:

А. Хелперов (помощников).

В. Цитотоксических клеток.

Д. Клеток памяти.

18. Выберите правильные ответы. В-лимфоциты выполняют следующие функции:

Б. Синтез антител.

В. Антигенпрезентирующих клеток.

Г. Синтез комплемента.

19. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы: А – Т-система, Б – В-система иммунитета.

1. Обеспечивает гуморальную антибактериальную защиту.

2. Убивает опухолевые клетки.

3. Нейтрализует токсины.

4. Обеспечивает реакцию отторжения трансплантата.

20. Выберите правильные ответы. Усиление образования антител может быть связано с дефицитом:

А. Т-цитотоксических клеток.

21. Выберите правильные ответы. Образование иммуноглобулинов иммунной системой угнетается при дефиците:

А. Т-цитотоксических клеток.

22. Выберите правильные ответы. Иммуноглобулины – это:

А. Продукты секреции макрофагов.

Б. Продукты секреции тимуса.

В. Продукты секреции плазматических клеток.

Г. Продукты секреции Т-лимфоцитов.

23. Выберите правильные утверждения. Суть иммунной реакции заключается в следующем:

А. Выработка специфических антител, или иммуноглобулинов.

Б. Выработка NK-клеток.

В. Взаимодействие Т- и В-лимфоцитов с антигеном.

Г. Элиминация антигена из организма с участием лимфоцитов.

Д. Выработка активированных Т-лимфоцитов.

24. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры так, чтобы они отражали функции

А – Т-киллеров, Б – Т-хелперов.

1. Являются эффекторными цитотоксическими клетками.

2. Стимулируют выработку антител.

3. Обеспечивают отторжение трансплантата.

4. Играют ключевую роль в механизмах противоопухолевого и противовирусного иммунитета.

25. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы так, чтобы они отражали характеристики А – Т-хелперов. Б – Т-супрессоров.

1. Подавляют активность Т- и В-клеток.

2. Стимулируют хемотаксис лейкоцитов к месту расположения антигена.

3. Имеют значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний.

4. Подавляют активность противоопухолевого иммунитета.

26. Выберите иммуноглобулины, образующиеся в процессе формирования гуморального иммунитета:

1. Ig A. 2. Ig B. 3. Ig D. 4. Ig E. 5. Ig G. 6. Ig F. 7. Ig M.

27. Выберите правильный ответ: комплемент – это:

А. Один из интерлейкинов.

Б. Лимфокин, продуцируемый Т-лимфоцитами.

В. Ферментная система, лизирующая маркированные антителами клетки.

Г. Один из монокинов.

28. Выберите, какие виды иммуноглобулинов могут проникать через плацентарный барьер и обеспечивать защиту ребенка от инфекционных заболеваний:

1. Ig A. 2. Ig G. 3. Ig E. 4. Ig D. 5. Ig M.

29. Выберите, какие виды иммуноглобулинов относятся к секреторным и выполняют функции «первой линии обороны» в местах внедрения антигена:

1. Ig A. 2. Ig G. 3. Ig E. 4. Ig D. 5. Ig M.

30. Выберите правильные утверждения и укажите, какими свойствами обладает секреторный иммуноглобулин А:

1. Секретируется слизистыми желудочно-кишечного тракта.

2. Передается от матери к ребенку через грудное молоко.

3. Быстро разрушается пищеварительными ферментами.

4. Устойчив к действию протеолитических ферментов кишечника.

31. Выберите правильные утверждения и укажите, какими свойствами обладают Ig E:

А. Относятся к кожно-сенсибилизирующим антигенам.

Б. Фиксируются на гладкомышечных волокнах (сосудистая стенка, бронхиолы).

В. Фиксируются на поверхности тучных клеток, базофилов.

Г. При взаимодействии с антигеном высвобождаются БАВ.

Д. Могут выступать в качестве соучастника аллергических реакций.

32. Выберите правильные утверждения, касающиеся нарушений специфической (иммунологической) реактивности:

1. Нарушение иммунитета.

3. Реакция трансплантата против хозяина (РТПХ).

4. Иммунодефицитные состояния.

5. Аутоиммунная агрессия.

33. Выберите правильное утверждение. K типовым формам нарушения иммунитета относят следующие:

А. Иммунодефицитные состояния.

В. Патологическая толерантность.

Г. Физиологическая толерантность.

Д. Реакция трансплантата против хозяина (РТПХ).

34. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы. При дефектах гуморального (А) и клеточного (Б) иммунитета наблюдается предрасположенность к инфекционным заболеваниям, вызванным:

3. Грамотрицательными микроорганизмами.

4. Грамположительными микроорганизмами.

35. Выберите правильные утверждения и укажите, какими патологическими состояниями проявляются иммунодефициты:

Г. Нарушениями обмена веществ.

36. Выберите правильные ответы. По происхождению ИДС делят на следующие группы:

37. Выберите наиболее вероятные физические и механические факторы, вызывающие приобретенные иммунодефицитные состояния (ИДС):

В. Ионизирующее излучение.

Г. Действие измененного атмосферного давления.

Д. Ультрафиолетовое облучение.

38. Выбрав правильные утверждения, укажите причины, наиболее часто вызывающие ИДС.

Б. Хронические инфекционные заболевания.

Г. Злокачественные опухоли.

Д. Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция).

39. Укажите причины, которые наиболее часто вызывают вторичные ИДС:

А. Действие на организм ионизирующей радиации.

Б. Длительная протеинурия.

В. Нарушения питания.

Г. Нарушения обмена веществ.

40. Выберите правильные утверждения и укажите группы лекарственных веществ, использование которых может вызвать приобретенные ИДС:

В. Кровоостанавливающие средства.

41. Выбрав правильные утверждения, укажите причины физиологического ИДС:

А. Транзиторную гипогаммаглобулинемию новорожденных.

Б. Отсутствие у новорожденных детей грудного материнского вскармливания.

В. Старческий возраст.

42. Выберите, какие факторы могут обусловить развитие ИДС:

А. Дефицит клеток A-, B-, Т-субсистем иммунокомпетентной системы.

Д. Нарушения механизмов дифференцировки и созревания Т-лимфоцитов.

Е. Нарушение процессов кооперации по ходу иммунного ответа.

43. В рамках классификации врожденных иммунодефицитов (ИДС) выберите ИДС в зависимости от повреждения отдельных клеток иммунокомпетентной системы (ИКС):

44. Выберите из предлагаемых наиболее тяжелую форму ИДС:

1. Комбинированный ИДС.

2. Синдром ретикулярной дизгенезии.

3. Фагоцитарная недостаточность.

4. Синдром Луи-Барр.

45. Выберите из предлагаемых те показатели, которые характеризуют иммунодефицитные состояния (ИДС), связанные с дефектом развития стволовой клетки:

А. Блок созревания миелоидной клетки.

Б. Блок созревания Т-лимфоцитов.

В. Блок созревания В-лимфоцитов.

Г. Дефицит Т-лимфоцитов.

Д. Дефицит В-лимфоцитов.

46. Выберите, какие из перечисленных ИДС относятся к комбинированным:

А. Синдром Вискотта-Олдрича.

Б. Синдром Луи-Барр.

В. Швейцарский тип.

Г. Синдром Ди Джорджи.

Д. Болезнь Брутона.

47. Выберите из предлагаемых те показатели, которые характеризуют врожденный иммунодефицит – синдром Вискотта-Олдрича:

А. Дефицит В-лимфоцитов.

Б. Дефицит Т-лимфоцитов.

Г. Дефект мембран В-лимфоцитов.

Д. Дефект мембран Т-лимфоцитов.

48. Выберите правильное утверждение и перечислите из предлагаемых те показатели, которые характеризуют комбинированный иммунодефицит – синдром Луи-Барр:

А. Блок созревания Т-лимфоцитов.

Б. Блок созревания В-лимфоцитов.

Д. Дефицит Т-хелперов.

49. Выберите правильные утверждения и укажите, какие показатели характеризуют нарушения клеточного иммунитета – синдром Ди Джорджи:

А. Гипоплазия или аплазия тимуса.

Б. Гипоплазия лимфатических узлов.

В. Поражение оппортунистической инфекцией.

Г. Дефицит Т-лимфоцитов.

Д. Дефицит В-лимфоцитов.

50. Выберите правильные утверждения и укажите показатели, которые характеризуют врожденный комбинированный иммунодефицит швейцарского типа:

А. Дефект Т-лимфоцитов.

Б. Дефект гранулоцитов.

В. Дефицит В-лимфоцитов.

51. Выберите правильные утверждения и укажите показатели, которые характеризуют врожденный комбинированный иммунодефицит швейцарского типа:

А. Гипоплазия тимуса.

Б. Дефект В-лимфоцитов.

Г. Дефицит Ig A, Ig E, Ig G.

Д. Дефицит плазматических клеток.

52. Выберите правильные утверждения и укажите из предлагаемых те формы иммунодефицитов, которые связаны с преимущественно дефектами В-лимфоцитов:

А. Селективный дефицит Ig A.

Б. Синдром Брутона.

В. Синдром Ди Джорджи.

Г. Селективный дефицит Ig M.

53. Выберите правильные утверждения и укажите из предлагаемых те показатели, которые характеризуют иммунодефицитные состояния (ИДС), связанные с дефектами дифференцировки В-лимфоцитов (синдром Брутона):

А. Гипогаммаглобулинемия или агаммаглобулинемия.

Б. Аплазия (гипоплазия) тимуса.

В. Аплазия зародышевых центров лимфатических узлов.

Д. Снижение числа плазматических клеток.

54. Выберите из предлагаемых наиболее часто встречающиеся врожденные иммунодефицитные состояния (ИДС) с избирательным поражением В-субсистемы:

1. Селективный дефицит Ig A.

2. Селективный дефицит Ig D.

3. Селективный дефицит Ig E.

4. Селективный дефицит Ig G.

5. Селективный дефицит Ig M.

55. Выберите правильные утверждения и укажите возможные пути заражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ):

Б. Через дыхательные пути.

Е. Энтеральный путь.

56. Выберите правильные утверждения в отношении клеток организма, которые являются главной мишенью для вируса иммунодефицита человека (ВИЧ):

А. Т-лимфоциты-киллеры, имеющие на своей поверхности рецепторы CD3.

Б. Т-лимфоциты супрессоры, имеющие на своей поверхности рецепторы CD8.

В. Т-лимфоциты хелперы, имеющие на своей поверхности рецепторы СD4.

57. Выберите из предлагаемых клетки, которые чаще всего поражаются вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ):

Г. Нейроны головного мозга.

Е. Клетки слизистой желудочно-кишечного тракта.

58. Выберите из предлагаемых клетки, которые чаще всего поражаются вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ):

59. Выберите, через какие мембранные рецепторы идет проникновение вируса иммунодефицита человека (ВИЧ):

60. Выберите, какие изменения крови чаще всего встречаются на высоте заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ):

В. Снижение числа натуральных киллеров.

61. Синдром приобретенного ИДС (СПИД) характеризуется:

А. Повышением выработки интерлейкинов.

Лучшая статья за этот месяц:  Прик тест в Костроме

Б. Снижением выработки интерлейкинов.

В. Повышением выработки гамма-интерферона.

Г. Снижением выработки гамма-интерферона.

62. Выберите, какие последствия возможны при заболевании, вызванном вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ):

А. Предрасположенность к инфекции.

Б. Угнетение формирования реакций аллергии немедленного типа (ГНТ).

В. Усиление реакции ГНТ.

Г. Торможение реакции ГЗТ.

Д. Развитие лимфоретикулярных опухолей.

63. Выберите из предлагаемых наиболее полное и правильное определение понятия «фагоцитоз»:

А. Это разновидность клеточного иммунитета.

Б. Это процесс захватывания живых и неживых объектов фагоцитами.

В. Это захватывание и внутриклеточное переваривание объектов фагоцитами.

Г. Это процесс внутриклеточного переваривания клеток фагоцитами.

64. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы. К макрофагам (А) и микрофагам (Б) относятся следующие клетки:

1. Моноциты крови.

4. Купферовские клетки.

65. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы. К подвижным (А) и фиксированным (Б) фагоцитам относятся следующие клетки:

1. Купферовские клетки.

4. Макрофаги лимфатических узлов.

5. Альвеолярные макрофаги.

66. Выберите правильную последовательность стадий фагоцитоза:

1. Поглощение объекта фагоцитом.

2. Положительный хемотаксис.

67. Выберите из предлагаемых клеток полиморфно-ядерные лейкоциты, обладающие наиболее высокой фагоцитарной активностью (1):

Е. Купферовские клетки.

68. Выберите из предлагаемых клетки, обладающие высокой фагоцитарной активностью (3):

Г. Макрофаги селезенки.

Д. Купферовские клетки.

69. Выберите правильные утверждения. К факторам, стимулирующим процесс фагоцитоза, относятся:

А. Физиологические дозы адреналина.

Г. Половые гормоны.

70. Выберите правильные утверждения. К факторам, тормозящим процесс фагоцитоза, относятся:

71. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы: А – факторы, стимулирующие процесс фагоцитоза, Б – факторы, тормозящие процесс фагоцитоза.

3. Половые гормоны.

72. Выбрав правильные утверждения, укажите факторы, приводящие к патологии фагоцитоза:

А. Нарушение подвижности фагоцитов.

Б. Увеличение количества нормальных фагоцитов.

В. Патология миелопероксидазной системы фагоцитов.

Г. Изменение гуморально-гормонального механизма регуляции фагоцитоза.

73. Выберите правильные утверждения. Укажите факторы, тормозящие процесс фагоцитоза:

А. Лихорадка субфебрильная.

В. Действие ионизирующей радиации.

Г. Умеренное ультрафиолетовое облучение.

Д. Декомпенсированный ацидоз.

74. Выберите факторы, приводящие к развитию незавершенного фагоцитоза:

1. Избыток тироксина.

2. Недостаток тироксина.

3. Избыток глюкокортикоидов.

4. Недостаток бактерицидных систем фагоцита.

5. Субфебрильная лихорадка.

75. Выберите правильные утверждения. К патологическим состояниям, сопровождающимся фагоцитарной недостаточностью, относятся:

Б. Синдром Чедиака-Хигаши.

Г. Синдром «ленивых» лейкоцитов.

Д. Климактерический период.

76. Выберите из предлагаемых наиболее часто встречающиеся механизмы развития фагоцитарной недостаточности:

А. Усиленная пролиферация миелобластной клетки.

Б. Блокада созревания миелобластной клетки.

В. Блокада созревания мегакариобласта.

Г. Блокада созревания монобласта.

77. Выберите заболевания, ведущие к фагоцитарной недостаточности:

А. Несахарный диабет.

Б. Инфекционно-токсические заболевания.

В. Заболевания сердечно-сосудистой системы.

Г. Заболевания почек.

78. Выберите заболевания, вызывающие ИДС форме фагоцитарной недостаточности:

А. Заболевания дыхательной системы.

Б. Системные заболевания соединительной ткани.

В. Заболевания печени.

Г. Белковое голодание.

79. Выберите формы фагоцитарной недостаточности в зависимости от механизмов их развития:

80. Выберите из предлагаемых те нарушения лейкоцитов и плазмы, которые ведут к формированию фагоцитарной недостаточности:

Д. Дефицит кислород зависимых путей лизиса.

81. Выберите правильные утверждения и охарактеризуйте интенсивность фагоцитоза у больного, в периферической крови которого имеется 15·10 9 /л лейкоцитов, из них:

1. Метамиелоцитов — 2 %.

2. Палочкоядерных — 15 %.

3. Сегментоядерных — 55 %.

4. Лимфоцитов — 23 %.

А. Интенсивность фагоцитоза высокая.

Б. Интенсивность фагоцитоза снижена.

В. Интенсивность фагоцитоза не изменена.

82. Выберите правильные утверждения и охарактеризуйте интенсивность фагоцитоза у больного, в периферической крови которого имеется 25·10 9 /л лейкоцитов, из них:

1. Миелоцитов — 5 %.

2. Метамиелоцитов — 18 %.

3. Палочкоядерных — 29 %.

4. Сегментоядерных — 28 %.

5. Лимфоцитов — 18 %.

А. Интенсивность фагоцитоза высокая.

Б. Интенсивность фагоцитоза снижена.

В. Интенсивность фагоцитоза не изменена.

83. Выберите правильные утверждения и охарактеризуйте интенсивность фагоцитоза у больного, в периферической крови которого имеется 50·10 9 /л лейкоцитов, из них:

А. Интенсивность фагоцитоза высокая.

Б. Интенсивность фагоцитоза снижена.

В. Интенсивность фагоцитоза не изменена.

84. Выберите правильные утверждения и охарактеризуйте интенсивность фагоцитоза у больного, в периферической крови которого имеется 10·10 9 /л лейкоцитов, из них:

А. Интенсивность фагоцитоза высокая.

Б. Интенсивность фагоцитоза снижена.

В. Интенсивность фагоцитоза не изменена.

85. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: А – повышение интенсивности фагоцитоза. Б – снижение интенсивности фагоцитоза.

1.Острый миелобластный лейкоз.

2. Стадия разгара острой лучевой болезни.

4. Воспаление, сопровождающееся субфебрильной лихорадкой.

5. Избыток половых гормонов.

86. Выберите правильное утверждение (1). Патология фагоцитоза может привести к следующим нарушениям:

А. Нарушение кооперации клеток в иммунных реакциях.

Б. Снижение специфической иммунной защиты от инфекционных факторов.

В. Нарушение специфических иммунологических механизмов защиты от неинфекционных патогенных факторов.

Г. Нарушение неспецифической реактивности.

Д. Все перечисленное верно.

Е. Верно все, кроме Г.

Ж. Верно все, кроме В.

87. Выберите правильное утверждение (1) и укажите, какие заболевания и патологические состояния могут возникнуть в результате фагоцитарной недостаточности:

А. Повышение чувствительности к сапрофитной микрофлоре.

Б. Пиодермии, абсцессы, ангины.

В. Затяжное, рецидивирующее течение заболеваний.

Г. Устойчивость заболеваний к антибиотикотерапии.

Д. Все перечисленное верно.

Е. Верно все, кроме А, Г.

Ж. Верно все, кроме Б, В.

88. Выберите правильные утверждения. К развитию иммунодефицитного состояния (ИДС) может привести недостаточное питание, которое, в свою очередь, может быть вызвано:

А. Квашиоркором (дефицит белка).

Б. Избыточным потреблением белка.

В. Строгим вегетарианством.

Г. Болезнью оперированного кишечника.

Д. Психическими расстройствами, сопровождаемыми анорексией.

89. Выберите правильные утверждения и укажите среди предлагаемых наиболее эффективные методы коррекции врожденных комбинированных иммунодефицитов:

А. Пересадка иммунокомпетентных тканей.

Б. Введение гормонов тимуса.

В. Переливание цельной крови.

Г. Введение готовых иммуноглобулинов.

Д. Исключение контакта детей с любой инфекцией.

90. Выберите, что характерно для патологической толерантности:

А. Не реализуется эффекторное звено иммунитета.

Б. Отсутствует выработка специфических антител.

91. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы:

А – Физиологическая толерантность.

Б – Патологическая толерантность.

В – Индуцированная толерантность.

1. Воспроизводится с помощью воздействий, подавляющих активность иммунокомпетентной системы (ИКС).

2. Терпимость ИКС к антигенам собственных тканей.

3. Терпимость ИКС в отношении чужеродных антигенов.

92. Выберите, какой из ответов соответствует правильному, когда речь идет о «терпимости» иммунокомпетентной системы (ИКС) к антигенам злокачественной опухоли:

А. Патологическая толерантность.

Б. Физиологическая толерантность.

В. Индуцированная толерантность.

93. Выберите правильные утверждения. Укажите из предлагаемых причинные факторы, действие которых ведет к формированию индуцированной толерантности:

А. Колебания атмосферного давления.

Б. Действие ионизирующей радиации.

В. Применение иммунодепрессантов.

Г. Воспалительный процесс.

Д. Применение цитостатиков.

94. Выберите правильные утверждения и укажите причины, действие которых ведет к развитию реакции трансплантат против хозяина:

А. Трансфузия эритроцитарной массы.

Б. Трансфузия лейкоцитарной массы.

В. Трансфузия тромбоцитарной массы.

Г. Трансфузия цельной крови.

95. Выберите из предлагаемых причины, действие которых ведет к развитию реакции трансплантат против хозяина (РТПХ):

А. Трансплантация печени.

Б. Трансплантация ткани лимфатических узлов.

В. Трансплантация костного мозга.

Г. Трансплантация почек.

96. Выберите правильные ответы. К нозологическим формам реакции трансплантат против хозяина (РТПХ) относят:

А. Системную красную волчанку.

Б. Болезнь Рейно.

В. Гомологическую болезнь.

Г. Болезнь Конна.

97. Выберите органы и ткани, которые чаще всего поражаются при реакции трансплантата против хозяина (РТПХ):

А. Нервная система.

Б. Иммунная система.

В. Соединительная ткань суставов.

Г. Желудочно-кишечный тракт.

98. Выберите органы и ткани, которые чаще всего поражаются при возникновении реакции трансплантат против хозяина (РТПХ):

Б. Область пейеровых бляшек кишечника.

99. Выберите изменения со стороны крови, характерные для реакции трансплантата против хозяина (РТПХ):

100. Выберите правильные утверждения. Укажите факторы, способствующие развитию реакции трансплантат против хозяина (РТПХ):

Б. Снижение активности ИКС хозяина.

В. Повышение активности иммунокомпетентной системы (ИКС) хозяина.

Г. Применение иммунодепрессантов.

Д. Незрелость организма.

101. Выберите правильные утверждения. Укажите цитокины, активирующие В-лимфоциты и способствующие их плазматизации:

Д. Фактор некроза опухоли.

102. Выберите правильные утверждения. Укажите цитокины, вызывающие активацию Т-лимфоцитов:

Д. Фактор некроза опухоли.

103. Выберите правильные утверждения. Укажите цитокины и сигнальные (адгезивные) молекулы, обязательное участие которых необходимо в реакциях кооперации иммунокомпетентных клеток и активации различных субпопуляций лимфоцитов:

А. CD 80, CD 86, CD 40.

104. Выберите правильные утверждения и укажите условия, в которых антиген проявляет свою генетическую чужеродность:

А. Антиген находится на поверхности антигенпрезентирующей клетки.

Б. Антиген находится внутри фагосомы макрофага.

В. Антиген присоединён к комплексу гистосовместимости HLA макрофага.

Г. Антиген экранируется недееспособным антителом.

105. Сгруппировав цифры и буквы, укажите, с помощью каких сигнальных молекул лимфоцитов и комплексов HLA антигенпрезентирующих клеток происходит передача антигена различным Т-лимфоцитам: 1. Т-лимфоциты хелперы. 2. Т-цитотоксические лимфоциты.

В. Комплекс МНС I класса.

Г. Комплекс МНС II класса.

106. Выберите правильные утверждения и укажите клетки, выполняющие антигенпрезентирующую функцию (4):

Б. Базофильные лейкоциты.

В. Эозинофильные лейкоциты.

Д. Клетки Лангерганса кожи.

Е. Клетки микроглии.

107. Выберите правильные утверждения и укажите клетки, выполняющие антигенпрезентирующую функцию (4):

Б. Нейтрофильные лейкоциты.

В. Альвеолярные макрофаги.

Е. Базофильные лейкоциты.

Ж. Клетки стромы лимфатических узлов.

108. Сгруппировав по соответствию буквы и цифры, укажите, как зависит иммунный ответ от вида антигена:

I. Активация системы гуморального иммунитета.

II. Активация системы клеточного иммунитета.

А. Клеточные антигены трансплантата.

Г. Молекулярные антигены бактерий.

Д. Антигены опухолевых клеток.

109. Выберите правильные утверждения. Укажите заболевания и патологические состояния, в основе которых лежат генетические дефекты фагоцитарной системы:

А. Болезнь Брутона.

Б. Хроническая грануломатозная болезнь.

В. Синдром Хигаши-Чедиака.

Г. Синдром Вискотта-Олдрича.

110. Выберите правильные утверждения. Укажите патологические изменения, наблюдающиеся при врождённой недостаточности адгезивных способностей лейкоцитов:

А. Генетический дефект a- или b-цепей интегринов (CR3) фагоцитов.

Б. Генетический дефект миелопероксидазы лейкоцитов.

В. Нарушение способности лейкоцитов прилипать к эндотелию сосудов для последующей миграции в очаг воспаления.

Г. Нарушение взаимодействия фагоцитов с опсонизированными микроорганизмами.

111. Выберите правильные утверждения. Укажите патологические изменения иммунологической реактивности при хронической гранулематозной болезни:

А. Врождённый дефект бактерицидной функции фагоцитов.

Б. Нарушение кислород-зависимых механизмов киллинга (формирование супероксидного аниона кислорода и пероксидного катиона водорода).

В. Нарушение кислород независимых механизмов киллинга.

Г. Врождённый дефект хемотаксиса фагоцитов.

Д. Нарушение фагоцитоза бактерий и грибов, продуцирующих каталазу.

Е. Персистирование бактериальных антигенов внутри фагоцитов и образование гранулём в результате стимуляции Т-клеточного иммунного ответа.

112. Сгруппировав по соответствию цифры и буквы, охарактеризуйте пути активации системы комплемента:

I. Классический путь активации комплемента.

2. Альтернативный путь активации комплемента.

А. Запускается иммунными комплексами (комплексами антиген-антитело).

Б. Запускается продуктами жизнедеятельности патогенной микрофлоры, полисахаридами мембран микроорганизмов.

В. Является важнейшим механизмом противоинфекционной защиты.

Г. Запускается системами свёртывания крови, фибринолиза, кининовой.

113. Выберите правильные утверждения. Укажите заболевания и патологические состояния, в основе которых лежит недостаточность системы комплемента:

А. Болезни иммунных комплексов (системная красная волчанка).

Б. Анафилактический шок, поллинозы.

В. Рецидивирующие инфекции, вызванные бактериями рода Neisseria (Neisseria gonorrhea, Neisseria meningitidis).

Г. ДВС-синдром у больных с септицемией грамотрицательной микрофлорой.

Д. Ангионевротический отёк.

114. Выберите правильные утверждения. Укажите характерные патологические изменения в организме при наследственной форме ангионевротического отёка, патогенез которого связан с генетическим дефектом синтеза белков комплемента:

А. Врождённый дефицит плазменного ингибитора С1.

Б. Торможение классического и льтернативного путей активации комплемента.

В. Отёк сопровождается крапивницей и зудом.

Г. Отёк не сопровождается крапивницей и зудом.

Д. Отёк провоцируется различными экзогенными факторами (механическими, биологическими, психогенными).

115. Выбрав правильные утверждения, укажите пути попадание антигенов в организм:

2. С трансплантатом.

3. Через волосяной покров.

116. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы так, чтобы они отражали характеристики Т-супрессоров (А) и Т-хелперов (Б):

1. Подавляют активность Т- и В-клеток.

2. Стимулируют хемотаксис лейкоцитов к месту расположения антигена.

3. Активность превалирует в начальный период нормального иммунного ответа.

4. Активность превалирует к окончанию иммунного ответа.

117. Выбрав правильные утверждения, укажите причины физиологического ИДС:

А. Белковое голодание.

Б. Отсутствие у новорожденных детей грудного материнского вскармливания.

В. Старческий возраст.

Г. Физиологически протекающую беременность.

Д. Гиповитаминозы, авитаминозы.

Е. Стрессовые состояния.

1. Выберите правильные ответы. По происхождению аллергены делятся на две группы, а именно:

Г. Эндогенные.

2. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: А – ГНТ, Б – ГЗТ:

1. Клеточно-опосредуемые механизмы аллергии.

2. Гуморально-опосредуемые механизмы аллергии.

3. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, характеризующие аллергические реакции так, чтобы они отражали: А – ГНТ, Б – ГЗТ:

1. Реакции возникают в первые минуты и часы.

2. Патогенез связан с активированными Т-лимфоцитами.

3. Пассивная сенсибилизация возможна сывороткой крови.

4. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, характеризующие аллергические реакции так, чтобы они отражали: А – проявление ГНТ, Б – проявление ГЗТ:

1. Реакции возникают через 6 часов и более.

2. Патогенез связан с антителами.

3. Пассивная сенсибилизация возможна лимфоцитами.

5. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: А – проявление ГНТ, Б – проявление ГЗТ:

2. Контактный дерматит.

3. Сывороточная болезнь.

6. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: А – проявление преимущественно ГНТ, Б – проявление ГЗТ:

1. Поллиноз (сенная лихорадка).

2. Атопическая бронхиальная астма.

3. Реакция отторжения трансплантата.

7. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: А – проявление ГНТ, Б – проявление ГЗТ:

1. Туберкулиновая проба.

8. Выберите правильные ответы, определяющие последовательные стадии развития аллергических реакций:

9. Выберите правильные ответы. К медиаторам гиперчувствительности немедленного типа относятся следующие группы биологически активных веществ:

А. Лимфокины, действующие на макрофаги.

Б. Лимфокины, действующие на гранулоциты.

Г. Лимфокины, действующие на лимфоциты.

Д. Биологические амины (гистамин, серотонин).

10. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: А – медиаторы ГНТ, Б – медиаторы ГЗТ:

11. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: А – медиаторы ГНТ, Б – ГЗТ:

4. Фактор некроза опухоли.

12. В зависимости от характера повреждения клеток и тканей выделяют 4 механизма аллергических реакций. Выберите, какие:

В Комплемент зависимый.

13. Выберите правильные ответы. Определите, в каких из перечисленных ниже аллергических реакциях ГНТ участвуют реагиновые антитела:

А. Анафилактический шок.

Б. Гемотрансфузионный шок.

В. Реакция отторжения трансплантата.

Д. Атопическая бронхиальная астма.

Е. Красная волчанка.

Ж. Контактный дерматит.

14. Выберите правильные ответы. Укажите, в какие сроки развивается сывороточная болезнь после первичного введения сыворотки:

А. В первые 24 часа.

Б. На пятые сутки.

В. На двенадцатые сутки.

Г. На двадцатые сутки.

15. Выберите из предложенного известные вам формы сывороточной болезни:

16. Выбрав правильные ответы, укажите, в каких тканях находятся забарьерные эндоаллергены:

А. Хрусталик глаза.

Б. Костная ткань.

В. Хрящевая ткань.

Г. Нервная ткань.

Д. Коллоид щитовидной железы.

17. Выберите термины, характеризующие состояние сенсибилизации:

А. Наличие в крови иммуноглобулинов М- и G-классов.

Б. Повышение в крови титра иммуноглобулинов.

В. Наличие в организме высокого титра иммуноглобулина Е-класса.

Г. Наличие в крови Т-лимфоцитов хелперов.

Д. Повышенное содержание в крови Т-цитотоксических лимфоцитов.

18. Выберите клетки-мишени первого порядка, на мембранах которых чаще всего разыгрываются аллергические реакции реагинового типа:

Г. Тучные клетки.

Д. Миоциты поперечно-полосатой мускулатуры.

Ж. Миоциты гладкой мускулатуры.

19. Выберите клетки-мишени второго порядка, на мембранах которых чаще всего разыгрываются аллергические реакции реагинового типа:

Ж. Клетки эпителия.

20. Выберите клетки-мишени второго порядка, на мембранах которых чаще всего разыгрываются аллергические реакции реагинового типа:

А. Плазматические клетки.

21. Выберите клетки-мишени второго порядка, на мембранах которых чаще всего разыгрываются аллергические реакции реагинового типа:

А. Глиальные клетки.

Б. Тучные клетки.

В. Эндотелиальные клетки.

22. Выберите правильные утверждения. К медиаторам реагинового типа аллергии относятся следующие биологически активные вещества (БАВ):

23. Выберите правильные утверждения. К основным медиаторам реагинового типа аллергии относят следующие биологически активные вещества (БАВ):

А. Лизосомальные ферменты.

Д. Активированный комплемент.

24. Выберите иммуноглобулины, определяющие комплемент зависимый тип аллергической реакции:

1) Ig A. 2) Ig D. 3) Ig E. 4) Ig G. 5) Ig M.

25. Выберите из предлагаемых те проявления аллергических реакций, которые протекают преимущественно по комплемент зависимому типу:

А. Гемолитическая анемия.

Б. Контактный дерматит.

В. Гемотрансфузионный шок.

Г. Атопическая бронхиальная астма.

Д. Тиреоидит Хасимото.

26. Выберите правильные утверждения. К основным медиаторам аллергии комплемент зависимого типа относят следующие БАВ:

Б. Активированный комплемент.

Г. Лизосомальные ферменты.

27. Выберите иммуноглобулины, определяющие иммунокомплексный тип аллергической реакции:

1) Ig A. 2) Ig D. 3) Ig E. 4) Ig G. 5) Ig M.

28. Выберите из предлагаемых те проявления аллергических реакций, которые протекают преимущественно по иммунокомплексному типу:

А. Туберкулиновая проба.

Б. Сывороточная болезнь.

В. Атопическая бронхиальная астма.

Д. Экзогенный альвеолит.

Ж. Аллергические васкулиты.

29. Выберите правильные утверждения. К медиаторам аллергических реакций, протекающих преимущественно по иммунокомплексному типу, относят следующие биологически активные вещества (БАВ):

А. Активированный комплемент.

30. Выберите правильное утверждение (1). К медиаторам аллергических реакций, протекающих по иммунокомплексному типу, относят следующие биологически активные вещества (БАВ):

А. Лизосомальные ферменты.

31. Выберите из предлагаемых те показатели, которые характеризуют ГНТ:

А. Аллергены – нетоксические вещества.

Б. Аллергены – токсические вещества.

В. Имеют значение БАВ типа гистамина, серотонина, брадикинина.

Г. Имеют значение лимфокины.

Д. Аллергические реакции угнетаются антигистаминными препаратами.

Е. Аллергические реакции угнетаются глюкокортикоидами.

Ж. Для пассивной сенсибилизации применяется введение цитотоксических лимфоцитов.

З. Для пассивной сенсибилизации применяется введение иммуноглобулинов, сывороток.

32. Выберите из предлагаемых те показатели, которые характеризуют ГЗТ:

А. Аллергены – нетоксические вещества.

Б. Аллергены – токсические вещества.

В. Имеют значение биологически активные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина.

Г. Имеют значение лимфокины.

Д. Аллергические реакции угнетаются антигистаминными препаратами.

Е. Аллергические реакции угнетаются глюкокортикоидами.

Ж. Для пассивной сенсибилизации применяется введение цитотоксических лимфоцитов.

З. Для пассивной сенсибилизации применяется введение иммуноглобулинов, сывороток.

33. Выберите из предлагаемых виды сенсибилизации в зависимости от ее способа проведения:

34. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. Активная (А) и пассивная (Б) сенсибилизация возникает при попадании антигена-аллергена в организм:

1) Естественным путем.

2) Искусственным путем.

3) Введением реципиенту сенсибилизированных к данному антигену лимфоцитов или антител в виде сыворотки донора.

35. Выберите термины, характеризующие виды десенсибилизации (гипосенсибилизации):

36. Выберите правильный ответ, характеризующий способ получения специфической десенсибилизации (гипосенсибилизации):

А. Парентеральное введение антигистаминных препаратов.

Б. Парентеральное введение специфических антител.

В. Парентеральное введение искомого аллергена.

37. Выберите правильный ответ. Укажите, на что направлена специфическая десенсибилизация при развитии ГНТ:

А. На снижение титра антител.

Б. На выработку блокирующих антител.

В. На то и на другое.

38. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: А – естественные эндоаллергены, Б – индуцированные эндоаллергены:

1. Ожоговый аллерген.

2. Коллоид щитовидной железы.

39. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: А – естественные эндоаллергены, Б – индуцированные эндоаллергены:

1. Лучевые аллергены.

2. Травматические аллергены.

3. Аллергены сапрофитной микрофлоры.

40. Выберите правильное утверждение (1). Развитие аутоаллергии можно связать со следующими механизмами:

А. Демаскировка эндоаллергена.

Б. Снятие иммунологической толерантности.

В. Наличие перекрестно-реагирующих антигенов.

Г. Все перечисленное верно.

Д. Верно все, кроме В.

Е. Правильно все, кроме Б.

41. Выберите экзогенные физические факторы, которые, действуя на ткани организма, индуцируют образование неинфекционных эндоаллергенов:

А. Повышенное атмосферное давление.

Б. Пониженное атмосферное давление.

В. Повышенная температура.

Г. Пониженная температура.

Д. Механическая травма.

Е. Ионизирующее излучение.

42. Выберите правильные утверждения. В развитии аллергических реакций ГНТ имеют значение следующие медиаторы:

А. Гистамин, кинины, серотонин.

Б. Ацетилхолин, гепарин, лимфокины.

В. Хемотаксические факторы эозинофилов и нейтрофилов, фактор активации тромбоцитов.

Г. Лейкотриены, простагландины, лизосомальные ферменты.

Д. Лейкотриены, монокины, каллидин.

43. Выберите правильные утверждения. Атопическая бронхиальная астма может быть отнесена к следующему типу аллергических реакций:

А. Анафилактическому (цитотропному).

Б. Цитотоксическому (комплемент зависимому).

Г. Клеточно-опосредованному типу.

Д. Антирецепторной цитотоксичности.

44. Выберите правильные утверждения. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма может быть отнесена к следующему типу аллергических реакций.

А. Анафилактическому (цитотропному).

Б. Цитотоксическому (комплемент зависимому).

Д. Антирецепторной цитотоксичности.

45. Выберите правильное утверждение. При переливании несовместимой по группе или резус-фактору крови возможно развитие одного из следующих типов аллергической реакции.

Г. Клеточно-опосредованного типа.

Д. Антирецепторной цитотоксичности.

46. Выберите правильные утверждения. Цитотоксические антитела участвуют в следующих аллергических реакциях:

А. Лекарственная тромбоцитопения.

Б. Атопический дерматит.

В. Сывороточная болезнь.

Г. Анафилактический шок.

Д. Гемолитическая болезнь новорожденных.

47. Выберите правильные утверждения. К органо-неспецифическим аутоиммунным заболеваниям можно отнести следующие:

А. Системную красную волчанку.

Б. Инсулин зависимый сахарный диабет.

В. Ревматоидный артрит.

Г. Пернициозную анемию.

48. Выберите правильные утверждения. К органо-неспецифическим аутоиммунным заболеваниям можно отнести следующие:

А. Тиреоидит Хасимото.

Б. Узелковый периартериит.

Г. Аутоиммунная гемолитическая анемия.

Д. Синдром Шегрена.

49. Выберите правильные утверждения. Наиболее важными медиаторами в развитии аллергической реакции цитотоксического типа являются следующие:

А. Система комплемента.

В. Супероксидный анион-радикал.

Г. Лизосомальные ферменты.

50. Выберите правильные утверждения. К ГНТ можно отнести следующие патологические состояния:

А. Контактный дерматит.

Б. Сывороточную болезнь.

В. Трансплантационную аллергию.

Г. Анафилактический шок.

Д. Атопическую бронхиальную астму.

51. Выберите правильные утверждения. К аллергическим реакциям цитотоксического типа следует отнести:

А. Атопическую бронхиальную астму.

В. Гемотрансфузионный шок.

Г. Лекарственную аллергию.

Д. Аутоиммунную тромбоцитопению.

52. Выберите правильные утверждения. К аллергическим реакциям иммунокомплексного типа можно отнести следующие:

А. Анафилактический шок.

Б. Сывороточная болезнь.

Д. Атопическая бронхиальная астма.

53. Выберите правильные утверждения. К аллергическим реакциям иммунокомплексного типа можно отнести следующие:

Б. Феномен Артюса-Сахарова.

54. Выберите правильное утверждение. Развитие лекарственной аллергии принято связывать с участием следующих типов аллергии:

А. Только анафилактического (цитотропного) типа.

Б. Только анафилактического и цитотоксического типов.

В. Только цитотоксического и иммунокомплексного типов.

Г. Только клеточного типа.

Д. Клеточного и гуморального типов.

55. Выберите правильные утверждения. К органо-специфическим аутоиммунным заболеваниям (коллагенозам) следует отнести:

Б. Тиреоидит Хасимото.

В. Системную красную волчанку.

Г. Пернициозную анемию.

Д. Болезнь Аддисона.

56. Выберите правильные утверждения. К аллергическим реакциям клеточного типа можно отнести следующие:

А. Атопическую бронхиальную астму.

В. Туберкулиновую пробу.

Г. Инфекционно-аллергическую бронхиальную астму.

Д. Контактный дерматит.

57. Выберите правильное утверждение. Поллиноз относится к следующему типу аллергических реакций:

Д. Антирецепторному цитотоксическому.

58. Выберите правильные утверждения. К аллергическим реакциям анафилактического типа относят следующие:

А. Атопическую бронхиальную астму.

Б. Гемолитическую болезнь новорожденных.

В. Системную красную волчанку.

59. Сгруппируйте по соответствию буквы (аллергические реакции немедленного типа) и цифры (классы иммуноглобулинов, их вызывающих):

В – Иммунных комплексов.

IgE-, в меньшей степени IgG-классов.

Ig M-, в меньшей степени Ig G-классов.

Ig G-, в меньшей степени Ig M-классов.

60. Выберите правильное утверждение. Пассивная сенсибилизация при аллергических реакциях немедленного типа возможна следующими путями:

А. Сывороткой крови сенсибилизированного животного.

Б. Пересадкой лимфоидной ткани.

В. Трансфузией Т-сенсибилизированных лимфоцитов.

Г. Фактором переноса.

61. Выберите правильное утверждение. Источниками медиаторов первой волны выброса при анафилаксии быть следующие клетки:

А. NK-лимфоциты, Т-цитотоксические лимфоциты, Т-лимфоциты супрессоры.

Б. Базофилы, нейтрофилы, эозинофилы, моноциты, тромбоциты.

В. Нейтрофилы, эозинофилы, тромбоциты, тучные клетки.

Г. Базофилы, тучные клетки.

62. Выберите правильное утверждение. В качестве средств неспецифической десенсибилизации можно использовать следующие гормональные средства:

Б. Адренокортикотропный гормон.

В. Соматотропный гормон.

Д. Тиреотропный гормон.

63. Сгруппируйте по соответствию буквы. А – клетки-мишени с высоко аффинными и Б – низкоаффинными рецепторами для иммуноглобулинов Е-класса и цифры – конкретные клетки.

64. Сгруппируйте по соответствию буквы. А – клетки-мишени с высоко аффинными и Б – низко аффинными рецепторами для IgЕ, и цифры – конкретные клетки.

3. Тучные клетки.

65. Выберите правильные утверждения. Антигистаминные препараты наиболее эффективны при следующих аллергических реакциях:

Б. Болезнях иммунных комплексов.

В. Реакциях отторжения трансплантата.

Г. Инфекционной бронхиальной астме.

Д. Реакциях на введение туберкулина.

66. Выберите правильные утверждения. Пассивный перенос аллергической реакции замедленного типа возможен с помощью следующих факторов:

А. Пересадки костного мозга сенсибилизированного животного интактному.

Б. Введении сыворотки ранее сенсибилизированного животного.

В. Трансфузии взвеси лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного животного.

67. Выберите правильное утверждение. Ведущими факторами в развитии реакции отторжения трансплантата являются преимущественно:

А. Реакции клеточного типа.

Б. Реакции атопического типа.

В. Реакции цитолитического типа.

Г. Реакции иммунокомплексного типа.

Д. Реакции с участием макрофагов.

68. Выберите правильное утверждение. При первичной пересадке трансплантата он отторгается в следующие сроки:

В. Через 7-8 дней.

Г. Через 18-20 дней.

69. Выберите правильные утверждения. Наиболее эффективными средствами гипосенсибилизации в аллергических реакциях замедленного типа являются:

Д. Антилимфоцитарная сыворотка.

70. Выберите правильные утверждения. Цитотоксические комплементсвязывающие антитела относятся к одному из следующих классов иммуноглобулинов:

А. Иммуноглобулины А.

Б. Иммуноглобулины Е.

Г. Иммуноглобулины G4.

Д. Иммуноглобулины М.

71. Выберите правильное утверждение. Сверх острое отторжение трансплантата может возникнуть в следующем случае:

А. У пациента, которому проведена повторная пересадка трансплантата, взятого от другого донора.

Б. У больного, которому проведена повторная пересадка трансплантата, взятого от того же самого донора.

В. У больного, которому впервые проведена пересадка трансплантата, но не проведена иммунодепрессивная терапия.

72. Выберите правильные утверждения. При аллергических реакциях цитотоксического типа антитело зависимую цитотоксичность обеспечивают следующие клетки:

А. Базофилы и тучные клетки.

В. Т- и В-лимфоциты.

Г. Т-цитотоксические лимфоциты.

73. Выберите правильные утверждения. Комплементсвязывающие антитела участвуют в следующих аллергических реакциях:

А. Контактный дерматит.

Б. Анафилактический шок.

В. Лекарственная тромбоцитопения.

Г. Тиреоидит Хасимото.

Д. Гемолитическая болезнь новорожденных.

74. Выберите одно правильное утверждение. Развитие сывороточной болезни опосредуется преимущественно следующими иммуноглобулинами:

В. Гемагглютининами (антитела класса Ig G).

Г. Комплементсвязывающие антитела класса Ig G и Ig M.

Д. Секреторные антитела класса Ig A.

75. Выберите правильные утверждения. К медиаторам гиперчувствительности замедленного типа можно отнести следующие биологически активные вещества:

А. Гистамин, серотонин, кинины.

Б. Факторы ингибирования миграции макрофагов, бласттрансформации, переноса.

В. Факторы агрегации макрофагов, хелперов, хемотаксический фактор для макрофагов,

Г. Хемотаксические факторы нейтрофилов, эозинофилов, фактор активации тромбоцитов.

Д. Интерферон, фактор супрессии, хемотаксический фактор лимфоцитов.

76. Выберите правильные ответы. К медиаторам гиперчувствительности замедленного типа относятся следующие группы биологически активных веществ:

А. Лимфокины, действующие на макрофаги.

Б. Лимфокины, действующие на гранулоциты.

Г. Лимфокины, действующие на лимфоциты.

Д. Биологические амины (гистамин, серотонин).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10435 — | 7296 — или читать все.

188.64.174.135 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Расшифровать результаты анализа на аллергены

Похожие и рекомендуемые вопросы

163 ответа

При периодических контактах с кошкой иногда возникал насморк, а иногда без всякой реакции.
Такую реакцию списывал на простуду и не придавал значения.
Сейчас хочу завести кошку и решил сделать анализ.
Помогите расшифровать пожалуйста.
Мне контакты с кошкой противопоказаны?
Бывает ли аллергия к конкретной породе кошки или порода кошки не имеет значения?

Нет возможности прислать фото, иммуноглобулин Е — 16

Дочери 5 лет. Больна с 15.12.17. Появился сильный кашель, дистанционные хрипы, свистящее дыхание. Госпитализация с 19.12. -27.12.2020 (лечение бередуал 4кап х 2раза, флемаксин) дз обструктивный бронхит. Кашель сохранялся после выписки. Назначение бередуал 4кап х 2 раза. Ухудш через неделю, приступообразный кашель, свистящее дыхание, снова госпитализация с 03.01.2020-15.01.2020г. (лечение бередуал, антибиотики) (дз бронхит, подозрение на бронхиальную астму.
Обратились за консультацией к пульмонологу.

ЛЕЧЕНИЕ: 1. Бередуал по 12 кап. Х2раза в день(утро, вечер) +атровент по 20 кап. Х1-2раза днем 2недели (до исчезновения кашля), разводить с 2,0 мл физиологич раствора 2. Пульмикорт — суспензия по 1000мгкх2раза в день (1-2дня), затем по 500мгк х 2 раза в день (5-7дней), затем по 250мгк х 2 раза в день 2 — 4 недели (утро вечер) можно смешивать с бередуалом. Полоскать горло, рот 3. Сингуляр(монтелар) 4мг по 1 тб х 1 раз на ночь разжевать 4 недели Нос: 1. Маример по 1-2 дозе +2-4 раза в день
ОБСЛЕДОВАНИЕ:

1. Бронофонография
2. Панель педиатричекая
3. Иммуноглобулин Е
4. Мочевая кислота сыв. Крови
5. Цитологическое исследование материала из носа

Результаты обследования:
1. Бронография Признак нарушения проходимости бронхов по обструктивному типу (АКРД более 15,9%) с преобладанием на уровне мелких и средних бронхов+ КВД верхних дыхательных путей.
2. Иммуноглобулин Е равен 16
3. Мочевая кислота сыв. Крови равна 90
4. Цитологическое исследование материала из носа — в цитограмме слизь, клетки мерцательного эпителия с дистрофическими изменениями в части клеток. Единичные нитрофильные лейкоциты. Педиатрическую панель прикреплял

Анализ крови на аллергены

С каждым годом частота встречаемости аллергических заболеваний становится все больше. Считается, что аллергия — это бич современного общества. Достигнув высоко экономического, технического развития обществу приходится расплачиваться за это своим здоровьем. Прогнозы ученых неутешительны: в дальнейшем ожидается лишь увеличение распространенности аллергических заболеваний. Но медицина тоже не стоит на месте, сейчас человеку доступны современные, всеобъемлющие исследования способные определить наличие аллергии.

Диагностика аллергии

Исследование пациента с аллергией должно быть комплексным. Схема аллергологического обследования больного состоит из нескольких этапов:

Изучение аллергологического анамнеза;

  • Физикальное обследование пациента;
  • Диагностика с помощью кожных проб;
  • Проведение провокационных проб;
  • Лабораторные методы исследования;
  • Инструментальные методы исследования.
  • Подготовка к исследованию

    Какой-либо особой подготовки перед проведением исследования не требуется. Но все же стоит придерживаться следующих рекомендаций:

    Проходить исследование следует в утреннее время;

  • Последний прием пищи приблизительно за десять часов;
  • За сутки не употреблять алкоголь;
  • За час до манипуляции не курить;
  • За пару дней исключить физические и что немаловажно эмоциональные нагрузки.
  • Иммунологические лабораторные методы исследования

    Аллергия — это сверхчувствительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие чужеродных веществ (аллергенов). Аллерген является по своей сути антигеном. В ответ на проникновение раздражителя в организм человека, предрасположенного к аллергии, происходит выработка специфических антител (иммуноглобулинов Е). Обнаружение этих антител возможно с помощью иммунологических исследований крови. Основная задача этих исследований — определение причинного аллергена или же аллергенов.

    Иммунолабораторные методы исследования имеют свои неоспоримые преимущества:

    • Возможность проведения диагностического исследования детям до двух лет;
    • Возможность проведения исследования во время обострения аллергии;
    • Определение поливалентной сенсибилизации;
    • Выявление перекрестной реактивности на аллергены;
    • Безопасность для больного, поскольку проведение исследования не провоцирует дополнительную сенсибилизацию.

    Метод множественной хемилюминесценции (MAST-CLA)

    Для проведения аллерготеста MACT используются панели, на которых расположены аллергены. Аллергопанель заполняется сывороткой пациента. Если у пациента имеется аллергия к конкретному аллергену, в образце крови определяются специфические антитела. Для визуализации антител лаборант добавляет специальный фермент. Фермент, взаимодействуя с антителом, вызывает люминесценцию, которую можно зафиксировать на специальной аппаратуре.

    Широкий спектр аллергенов на этих панелях позволяет выявить не только скрытые формы аллергии, но также и перекрестные реакции между разными группами аллергенов.

    Метод радиоаллергосорбентного теста (RAST)

    Перед исследованием лаборант производит забор венозной крови у пациента. В отобранный образец крови помещают вероятный аллерген. Если пациент имеет непереносимость исследуемого аллергена, значит, специфические антитела прикрепятся к аллергену. Затем лаборант добавляет радиоактивные антитела против IgE. Образовавшийся радиоактивный комплекс антиген-антитело считывается на специальном оборудовании.

    Выявление аллергии к определенным аллергенам

    Как уже было сказано для обнаружения аллергии необходимо исследовать антитела в крови к определенным аллергенам. Нередко человек даже не может предположить, чем вызвана аллергическая реакция.

    Определить причину возникновения аллергии можно используя аллергопанели:

    • Пищевые аллергены;
    • Аллергены животных;
    • Растительные аллергены;
    • Бытовые аллергены;
    • Грибковые аллергены;
    • Профессиональные аллергены;
    • Лекарственные аллергены.

    Каждая панель содержит от двух-трех и до нескольких десятков аллергенов.

    Расшифровка анализов на аллергию

    Иммунологические методы исследования бывают качественными и количественными. Первые позволяют лишь определить наличие аллергии на определенный компонент. Количественные методы позволяют определить уровень антител.

    Как же расшифровать результат исследования?

    • Класс 0 — количество антител 100,0).

    Григорова Валерия, медицинский обозреватель

    33,129 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

    АЛЛЕРГИЯ

    Расстановка ударений: АЛЛЕРГИ`Я

    Содержание

    Аллергия (греч. allos — другой и ergon — действие) — повышенная чувствительность организма к различным веществам, связанная с изменением его реактивности. Термин был предложен австрийскими педиатрами Пирке и Шиком (С. Pirquet, В. Schick, 1906) для объяснения наблюдаемых ими явлений сывороточной болезни у детей при инфекционных заболеваниях.

    Повышенная чувствительность организма при А. специфична, т. е. она повышается к тому антигену (или другому фактору), с к-рым: уже ранее был контакт и к-рый вызвал состояние сенсибилизации. Клинические проявления этой повышенной чувствительности обозначают обычно как аллергические реакции. Аллергические реакции, возникающие у людей или животных при первичном контакте с аллергенами, называют неспецифическими. Одним из вариантов неспецифической аллергии является парааллергия. Парааллергией называют аллергическую реакцию, вызванную каким-либо аллергеном в организме, сенсибилизированном другим аллергеном (напр., положительная кожная реакция на туберкулин у ребенка после прививки ему оспы). Ценный вклад в учение об инфекционной парааллергип внесли работы П. Ф. Здродовского. Примером такой парааллергии является феномен генерализованной аллергической реакции на эндотоксин холерного вибриона (см. Санарелли—Здродовского феномен). Возобновление специфической аллергической реакции после введения неспецифического раздражителя называют металлергией (напр., возобновление туберкулиновой реакции у больного туберкулезом после введения ему брюшнотифозной вакцины).

    Классификация аллергических реакций

    Аллергические реакции делят на две большие группы: реакции немедленного и реакции замедленного типов. Понятие об аллергических реакциях немедленного и замедленного типов впервые возникло в результате клинических наблюдений: Пирке (1906) различал немедленную (ускоренную) и замедленную (растянутую) формы сывороточной болезни, Цинссер (Н. Zinsser, 1921) — быстрые анафилактические и медленные (туберкулиновые) формы кожных аллергических реакций.

    Реакциями немедленного типа Кук (R. A. Cooke, 1947) назвал кожные и системные аллергические реакции (дыхательной, пищеварительной и других систем), возникающие через 15—20 мин. после воздействия на больного специфического аллергена. Такими реакциями являются кожный волдырь, бронхоспазм, расстройство функции жел.-киш. тракта и др. К реакциям немедленного типа относятся: анафилактический шок (см.), феномен Оувери (см. Кожная анафилаксия), аллергическая крапивница (см.), сывороточная болезнь (см.), неинфекционно-аллергические формы бронхиальной астмы (см.), сенная лихорадка (см. Поллиноз), ангионевротический отек (см. Квинке отек), острый гломерулонефрит (см.) и др.

    Реакции замедленного типа, в отличие от реакций немедленного типа, развиваются в течение многих часов и иногда суток. Они возникают при туберкулезе, дифтерии, бруцеллезе; вызываются гемолитическим стрептококком, пневмококком, вирусом вакцины и др. Аллергическая реакция замедленного типа в виде повреждения роговицы описана при стрептококковой, пневмококковой, туберкулезной и других инфекциях. При аллергических энцефаломиелитах реакция протекает также по типу замедленной А. К реакциям замедленного типа относятся и реакции на растительные (примула, плющ и др.), промышленные (урсолы), лекарственные (пенициллин и др.) аллергены при так наз. контактных дерматитах (см.).

    Аллергические реакции немедленного типа отличаются от замедленных аллергических реакций по ряду признаков.

    1. Немедленные аллергические реакции развиваются через 15—20 мин. после контакта аллергена с сенсибилизированной тканью, замедленные — через 24—48 час.

    2. Немедленные аллергические реакции характеризуются наличием в крови циркулирующих антител. При замедленных реакциях антитела в крови, как правило, отсутствуют.

    3. При реакциях немедленного типа возможен пассивный перенос повышенной чувствительности к здоровому организму с сывороткой крови больного. При замедленных аллергических реакциях такой перенос возможен, но не с сывороткой крови, а с лейкоцитами, клетками лимфоидных органов, клетками экссудата.

    4. Реакции замедленного типа характеризуются цитотоксическим или литическим действием аллергена на сенсибилизированные лейкоциты. Для немедленных аллергических реакций это явление не характерно.

    5. Для реакций замедленного типа характерно токсическое действие аллергена на культуру ткани, что не типично для немедленных реакций.

    Отчасти промежуточное положение между реакциями немедленного и замедленного типа занимает феномен Артюса (см. Артюса феномен>, к-рый в начальных стадиях развития стоит ближе к реакциям немедленного типа.

    Эволюция аллергических реакций и их проявления в онтогенезе и филогенезе подробно изучались Н. Н. Сиротининым и его учениками. Установлено, что в эмбриональном периоде анафилаксию (см.) у животного вызвать нельзя. В период новорожденности анафилаксия развивается только у зрелорождающихся животных, таких как морские свинки, козы, и все же в более слабой форме, чем у взрослых животных.

    Возникновение аллергических реакций в процессе эволюции связано с появлением в организме способности вырабатывать антитела. У беспозвоночных способность вырабатывать специфические антитела почти отсутствует. В наибольшей степени это свойство развито у высших теплокровных животных и особенно у человека, поэтому именно у человека аллергические реакции наблюдаются особенно часто и проявления их разнообразны.

    В последнее время возник термин «иммунопатология» (см.). К иммунопатологическим процессам относят демиелинизирующие поражения нервной ткани (поствакцинальные энцефаломиелиты, рассеянный склероз и др.), различные нефропатии, нек-рые формы воспаления щитовидной железы, яичек; к этим же процессам примыкает обширная группа болезней крови (гемолитическая тромбоцитопеническая пурпура, анемии, лейкопении), объединяемых в раздел иммуногематология (см.).

    Анализ фактического материала по изучению патогенеза различных аллергических заболеваний морфологическими, иммунологическими и патофизиологическими методами показывает, что в основе всех заболеваний, объединяемых в группу иммунопатологических, лежат аллергические реакции и что иммунопатологические процессы не имеют принципиальных отличий от аллергических реакций, вызываемых различными аллергенами.

    Механизмы развития аллергических реакций

    Аллергические реакции немедленного типа. Механизм развития аллергических реакций немедленного типа можно разделить на три тесно связанные друг с другом стадии (по А. Д. Адо): иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

    Иммунологическая стадия представляет собой взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами, т. е. реакцию аллерген — антитело. Антитела, вызывающие при соединении с аллергеном аллергические реакции, в ряде случаев имеют преципитирующие свойства, т. е. способны осаждаться при реакции с аллергеном, напр. при анафилаксии, сывороточной болезни, феномене Артюса. Анафилактическую реакцию можно вызвать у животного не только путем активной или пассивной сенсибилизации, но и введением в кровь иммунного комплекса аллерген — антитело, приготовленного в пробирке. В патогенном действии образовавшегося комплекса большую роль играет комплемент, к-рый фиксируется иммунным комплексом и активируется.

    При другой группе заболеваний (сенная лихорадка, атоническая бронхиальная астма и др.) антитела не обладают свойством осаждаться при реакции с аллергеном (неполные антитела).

    Аллергические антитела (реагины) при атонических заболеваниях у человека (см. Атопия) не образуют с соответствующим аллергеном нерастворимых иммунных комплексов. Очевидно, они не фиксируют комплемента, и патогенное действие осуществляется без его участия. Условием возникновения аллергической реакции в этих случаях является фиксация аллергических антител на клетках. Наличие аллергических антител в крови больных с атоническими аллергическими заболеваниями можно определить реакцией Прауснитца—Кюстнера (см. Прауснитца—Кюстнера реакция), к-рая доказывает возможность пассивного переноса повышенной чувствительности с сывороткой крови от больного на кожу здорового человека.

    Патохимическая стадия. Последствием реакции антиген — антитело при аллергических реакциях немедленного типа являются глубокие изменения в биохимизме клеток и тканей. Резко нарушается активность целого ряда ферментных систем, необходимых для нормальной жизнедеятельности клеток. В результате освобождается ряд биологически активных веществ. Важнейшим источником биологически активных веществ являются тучные клетки соединительной ткани, выделяющие гистамин (см.), серотонин (см.) и гепарин (см.). Процесс освобождения этих веществ из гранул тучных клеток протекает в несколько стадий. Вначале происходит «активная дегрануляция» с затратой энергии и активацией ферментов, затем освобождение гистамина и других веществ и обмен ионов между клеткой и окружающей средой. Освобождение гистамина происходит также из лейкоцитов (базофилы) крови, что можно использовать в лабораторных условиях для диагностики А. Гистамин образуется путем декарбоксилирования аминокислоты гистидина и может содержаться в организме в двух видах: непрочно связанный с тканевыми белками (напр., в тучных клетках и базофплах, в виде непрочной связи с гепарином) и свободный, физиологически активный. Серотонин (5-гидрокситриптамин) в большом количестве содержится в тромбоцитах, в тканях пищеварительного тракта Н нервной системы, у ряда животных в тучных клетках. Биологически активным веществом, играющим важную роль в аллергических реакциях, является также медленно действующая субстанция, химическая природа к-рой не раскрыта окончательно. Есть данные, что она представляет собой смесь глюкозидов нейраминовой к-ты. Во время анафилактического шока освобождается также брадикинин. Он относится к группе кининов плазмы и образуется из брадикининогена плазмы, разрушается ферментами (кининазы), образуя неактивные пептиды (см. Медиаторы аллергических реакций). Кроме гистамина, серотонина, брадикинина, медленно действующей субстанции, при аллергических реакциях освобождаются такие вещества, как ацетилхолин (см.), холин (см.), норадреналин (см.) и др. Тучные клетки выбрасывают преимущественно гистамин и гепарин; в печени образуются гепарин, гистамин; в надпочечниках — адреналин, норадреналин; в тромбоцитах — серотонин; в нервной ткани — серотонин, ацетплхолин; в легких — медленно действующая субстанция, гистамин; в плазме — брадикинин и т. д.

    Патофизиологическая стадия характеризуется функциональными нарушениями в организме, развивающимися вследствие реакции аллерген — антитело (или аллерген — реагин) и освобождения биологически активных веществ. Причиной этих изменений является как непосредственное воздействие иммунологической реакции на клетки организма, так и многочисленные биохимические посредники. Напр., гистамин при внутрикожной инъекции способен вызывать так наз. «тройной ответ Льюиса» (зуд на месте введения, эритема, волдырь), к-рый характерен для кожной аллергической реакции немедленного типа; гистамин вызывает сокращение гладкой мускулатуры, серотонин — изменение кровяного давления (подъем или падение, в зависимости от исходного состояния), сокращение гладкой мускулатуры бронхиол и пищеварительного тракта, сужение более крупных кровеносных сосудов и расширение мелких сосудов и капилляров; брадикинин способен вызывать сокращение гладких мышц, вазодилатацию, положительный хемотаксис лейкоцитов; к влиянию медленно действующей субстанции особенно чувствительна мускулатура бронхиол (у человека).

    Функциональные изменения в организме, их сочетание и составляют клиническую картину аллергического заболевания.

    В основе патогенеза аллергических заболеваний очень часто лежат те или иные формы аллергического воспаления с различной локализацией (кожа, слизистая оболочка, дыхательный, пищеварительный тракт, нервная ткань, лимф, железы, суставы и т. д.), нарушение гемодинамики (при анафилактическом шоке), спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм при бронхиальной астме).

    Аллергические реакции замедленного типа. Замедленная А. развивается при вакцинациях и различных инфекциях: бактериальных, вирусных и грибковых. Классическим примером такой А. является туберкулиновая гиперчувствительность (см. Туберкулиновая аллергия). Роль замедленной А. в патогенезе инфекционных заболеваний наиболее демонстративна при туберкулезе. При местном введении туберкулезных бактерий сенсибилизированным животным возникает сильная клеточная реакция с казеозным распадом и образованием полостей — феномен Коха. Многие формы туберкулеза можно рассматривать как феномен Коха на месте суперинфекции аэрогенного или гематогенного происхождения.

    Одним из видов замедленной А. является контактный дерматит. Его вызывают разнообразные низкомолекулярные вещества растительного происхождения, промышленные химикаты, лаки, краски, эпоксидные смолы, моющие препараты, металлы и металлоиды, косметические средства, лекарства и др. Для получения контактного дерматита в эксперименте наиболее часто применяют сенсибилизацию животных аппликациями на кожу 2,4-динитрохлорбензола и 2,4-динитрофторбензола.

    Общим признаком, объединяющим все виды контактных аллергенов, является их способность соединяться с белком. Такое соединение происходит, вероятно, через ковалентную связь со свободными амино- и сульфгидрильными группами белков.

    В развитии аллергических реакций замедленного типа также можно выделить три стадии.

    Иммунологическая стадия. Неиммунные лимфоциты после контакта с аллергеном (напр., в коже) по кровеносным и лимф, сосудам переносятся в лимф, узлы, где трансформируются в богатую РНК клетку — бласт. Бласты, размножаясь, превращаются вновь в лимфоциты, способные «узнавать» свой аллерген при повторном контакте. Нек-рые из специфически «обученных» лимфоцитов транспортируются в вилочковую железу. Контакт такого специфически сенсибилизированного лимфоцита с соответствующим аллергеном активирует лимфоцит и вызывает освобождение ряда биологически активных веществ.

    Современные данные о двух клонах лимфоцитов крови (В- и Т-лимфоциты) позволяют по-новому представить их роль в механизмах аллергических реакций. Для реакции замедленного типа, в частности при контактном дерматите, необходимы Т-лимфоциты (тимусзависимые лимфоциты). Все воздействия, снижающие содержание Т-лимфоцитов у животных, резко подавляют гиперчувствительность замедленного типа. Для реакции немедленного типа необходимы В-лимфоциты как клетки, способные превращаться в иммунокомпетентные клетки, вырабатывающие антитела.

    Имеются сведения о роли гормональных влияний вилочковой железы, принимающих участие в процессе «обучения» лимфоцитов.

    Патохимическая стадия характеризуется освобождением сенсибилизированными лимфоцитами ряда биологически активных веществ белкового и полипептидного характера. К ним относятся: фактор переноса, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, лимфоцитотоксин, бластогенный фактор, фактор, усиливающий фагоцитоз; фактор хемотаксиса и, наконец, фактор, предохраняющий макрофаги от повреждающего действия микроорганизмов.

    Реакции замедленного типа не затормаживаются антигистаминными средствами. Они угнетаются кортизолом и адренокортикотропным гормоном, передаются пассивно только мононуклеарными клетками (лимфоцитами). Иммунологическая реактивность реализуется в значительной части этими клетками. В свете этих данных становится понятным давно известный факт увеличения содержания лимфоцитов в крови при различных видах бактериальной А.

    Патофизиологическая стадия характеризуется изменениями в тканях, к-рые развиваются под действием указанных выше медиаторов, а также в связи с непосредственным цитотоксическим и цитолитическим действием сенсибилизированных лимфоцитов. Важнейшим проявлением этой стадии является развитие различных видов воспаления.

    Физическая аллергия

    Аллергическая реакция может развиться в ответ на воздействие не только химического, но и физического раздражителя (тепло, холод, свет, механический или лучевой факторы). Т. к. физическое раздражение само по себе не вызывает образования антител, выдвинуты различные рабочие гипотезы.

    1. Речь может идти о возникающих в организме под влиянием физического раздражения веществах, т. е. о вторичных, эндогенных аутоаллергенах, берущих на себя роль сенсибилизирующего аллергена.

    2. Образование антител начинается под влиянием физического раздражения. Высокомолекулярные вещества и полисахариды могут индуцировать ферментативные процессы в организме. Возможно, они стимулируют образование антител (наступление сенсибилизации), прежде всего сенсибилизирующих кожу (реагинов), которые под влиянием специфических физических раздражений активизируются, причем эти активированные антитела наподобие энзима или катализатора (как сильные либераторы гистамина и других биологически активных агентов) вызывают освобождение тканевых веществ.

    Близко к этой концепции стоит гипотеза Кука, согласно к-рой спонтанный сенсибилизирующий кожу фактор является энзимоподобным фактором, простетическая группа его образует с сывороточным белком непрочный комплекс.

    3. Согласно клонально-селекционной теории Бернета предполагается, что физические раздражения точно так же, как и химические, могут вызвать пролиферацию «запретного» клона клеток или мутации иммуно-лотчески компетентных клеток.

    Тканевые изменения при аллергии немедленного и замедленного типа

    Морфология А. немедленного и замедленного типа отражает различные гуморальные и клеточные иммунологические механизмы.

    Для аллергических реакций немедленного типа, возникающих при воздействии на ткань комплексов антиген — антитело, характерна морфология гиперергического воспаления, к-рому свойственны быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение пролиферативно-репаративных процессов.

    Установлено, что альтеративные изменения при А. немедленного типа связаны с гистопатогенным эффектом комплемента иммунных комплексов, а сосудисто-экссудативные — с выбросом вазоактивных аминов (медиаторов воспаления), прежде всего гистамина и кининов, а также с хемотаксическим (лейкотаксическим) и дегранулирующим (в отношении тучных клеток) действием комплемента. Альтеративные изменения преимущественно касаются стенок сосудов, парапластической субстанции и волокнистых структур соединительной ткани. Они представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным набуханием и фибриноидным превращением; крайним выражением альтерации является характерный для аллергических реакций немедленного типа фибриноидный некроз. С ярко выраженными плазморрагическими и сосудисто-экссудативными реакциями связано появление в зоне иммунного воспаления грубодисперсных белков, фибриногена (фибрина), полиморфноядерных лейкоцитов, «переваривающих» иммунные комплексы, и эритроцитов. Поэтому наиболее характерен для таких реакций фибринозный или фибринозно-геморрагический экссудат. Пролиферативно-репаративные реакции при А. немедленного типа отсрочены и выражены слабо. Они представлены пролиферацией клеток эндотелия и перителия (адвентиции) сосудов и во времени совпадают с появлением мононуклеарно-гистиоцитарных макрофагальных элементов, что отражает элиминацию иммунных комплексов и начало иммунорепаративных процессов. Наиболее типично динамика морфологических изменений при А. немедленного типа представлена при феномене Артюса (см. Артюса феномен) и реакции Оувери (см. Кожная анафилаксия).

    В основе многих аллергических заболеваний человека лежат аллергические реакции немедленного типа, к-рые протекают с преобладанием альтеративных или сосудисто-экссудативных изменений. Напр., сосудистые изменения (фибриноидный некроз) при системной красной волчанке (рис. Г), гломерулонефрите, узелковом периартериите и др.; сосудисто-экссудативные проявления при сывороточной болезни, крапивнице, отеке Квинке, сенной лихорадке, крупозной пневмонии, а также полисерозиты, артриты при ревматизме, туберкулезе, бруцеллезе и др.

    Механизм и морфология гиперчувствительности в значительной мере определяются природой и количеством антигенного раздражителя, длительностью его циркуляции в крови, положением в тканях, а также характером иммунных комплексов (циркулирующий или фиксированный комплекс, гетерологичный или аутологичный, образованный местно за счет соединения антител со структурным антигеном ткани). Поэтому оценка морфологических изменений при А. немедленного типа, их принадлежность к иммунной реакции требуют доказательств с помощью иммуноги-стохимического метода (рис. 2), к-рый позволяет не только говорить об иммунной природе процесса, но и идентифицировать компоненты иммунного комплекса (антиген, антитело, комплемент) и установить их качество.

    Для А. замедленного типа имеет большое значение реакция сенсибилизированных (иммунных) лимфоцитов. Механизм их действия в значительной мере гипотетичен, хотя факт гистопатогенного эффекта, вызываемого иммунными лимфоцитами в культуре тканей или в аллотрансплантате, не вызывает сомнений. Полагают, что лимфоцит вступает в контакт с клеткой-мишенью (антигеном) при помощи антителоподобных рецепторов, имеющихся на его поверхности. Показана активация лизосом клетки-мишени при взаимодействии ее с иммунным лимфоцитом и «передача» им клетке-мишени Н 3 -тимидиновой метки ДНК. Однако слияния мембран этих клеток даже при глубоком внедрении лимфоцитов в клетку-мишень не происходит, что убедительно доказано с помощью микрокинематографического и электронномикроскопического методов.

    Помимо сенсибилизированных лимфоцитов, в аллергических реакциях замедленного типа участвуют макрофаги (гистиоциты), к-рые вступают в специфическую реакцию с антигеном при помощи цитофильных антител, адсорбированных на их поверхности. Взаимоотношения иммунного лимфоцита и макрофага не выяснены. Установлены лишь тесные контакты этих двух клеток в виде так наз. цитоплазматических мостиков (рис. 3), к-рые выявляются при электронномикроскопическом исследовании. Возможно, цитоплазматические мостики служат для передачи макрофагом информации об антигене (в виде РНК или комплексов РНК—антиген); возможно, лимфоцит со своей стороны стимулирует активность макрофага или проявляет по отношению к нему цитопатогенное действие.

    Считают, что аллергическая реакция замедленного типа имеет место при всяком хрон. воспалении вследствие высвобождения аутоантигенов из распадающихся клеток и тканей. Морфологически между А. замедленного типа и хроническим (межуточным) воспалением много общего. Однако сходство этих процессов — лимфогистиоцитарная инфильтрация ткани в сочетании с сосудисто-плазморрагическими и паренхиматозно-дистрофическими процессами — не отождествляет их. Доказательства причастности клеток инфильтрата к сенсибилизированным лимфоцитам могут быть найдены при гистоферментохимическом и электронномикроскопическом исследованиях: при аллергических реакциях замедленного типа установлено повышение активности кислой фоефатазы и дегидрогеназ в лимфоцитах, увеличение объема их ядер и ядрышек, увеличение количества полисом, гипертрофия аппарата Гольджи.

    Противопоставление морфологических проявлений гуморального и клеточного иммунитета в иммунопатологических процессах не оправдано, поэтому сочетания морфологических проявлений А. немедленного и замедленного типа вполне естественны.

    Аллергия при лучевом поражении

    Проблема А. при лучевом поражении имеет два аспекта: действие радиации на реакции повышенной чувствительности и роль аутоаллергии в патогенезе лучевой болезни.

    Рис. 1. Аллергическая реакция немедленного типа. Фибриноидный некроз почечного клубочка (системная красная волчанка)

    Действие радиации на реакции гиперчувствительности немедленного типа наиболее детально исследовано на примере анафилаксии. В первые недели после облучения, проведенного за несколько дней до сенсибилизирующей инъекции антигена, одновременно с сенсибилизацией или в первые сутки после нее, состояние гиперчувствительности ослаблено или не развивается совсем. Если же разрешающая инъекция антигена проводится в более поздний период после восстановления антителогенеза, то развивается анафилактический шок. Облучение, проведенное через несколько дней или недель после сенсибилизации, на состояние сенсибилизированности и на титры антител в крови не влияет. Действие радиации на клеточные реакции гиперчувствительности замедленного типа (напр., аллергические пробы с туберкулином, тулярином, бруцеллином и т. д.) характеризуется теми же закономерностями, однако эти реакции несколько более радиорезистентны.

    Рис. 2. Аллергическая реакция немедленного типа. Фиксация Ig γ-глобулина циркулирующих иммунных комплексов в участках фибриноидного некроза почечного клубочка при системной красной волчанке (прямой метод Кунса)

    При лучевой болезни (см.) проявление анафилактического шока может быть усиленным, ослабленным или измененным в зависимости от периода болезни и клинической симптоматики. В патогенезе лучевой болезни определенную роль играют аллергические реакции облученного организма по отношению к экзогенным и эндогенным антигенам (аутоантигенам). Поэтому десенсибилизирующая терапия оказывается полезной при лечении как острых, так и хронических форм лучевых поражений.

    Рис. 3. Аллергическая реакция замедленного типа. Цитоплазматические мостики между лимфоцитом и макрофагом (сканирующий электронный микроскоп «Стереоскан»)

    Роль эндокринной и нервной систем в развитии аллергии

    Изучение роли эндокринных желез в развитии А. проводили путем их удаления у животных, введения различных гормонов, изучения аллергенных свойств гормонов.

    Гипофиз—надпочечники. Данные о влиянии гормонов гипофиза и надпочечников на А. противоречивы. Однако большинство фактов говорит о том, что аллергические процессы протекают более тяжело на фоне надпочечниковой недостаточности, вызванной гипофиз- или адреналэктомией. Глюкокортикоидные гормоны и АКТГ, как правило, не тормозят развития аллергических реакций немедленного типа, и только длительное их введение или применение больших доз в той или иной степени угнетает их развитие. Аллергические реакции замедленного типа хорошо подавляются глюкокортикоидами и АКТГ.

    Антиаллергическое действие глюкокортикоидов связано с торможением продукции антител, фагоцитоза, развития воспалительной реакции, понижением тканевой проницаемости.

    Очевидно, также снижается выделение биологически активных медиаторов и уменьшается чувствительность к ним тканей. Аллергические процессы сопровождаются такими обменными и функциональными изменениями (гипотензия, гипогликемия, повышение чувствительности к инсулину, эозинофилия, лимфоцитоз, увеличение концентрации ионов калия в плазме крови и снижение концентрации ионов натрия), к-рые свидетельствуют о наличии глюкокортикоидной недостаточности. Установлено, однако, что при этом не всегда выявляется недостаточность коры надпочечников. На основании этих данных В. И. Пыцкий (1968) выдвинул гипотезу о вненадпочечниковых механизмах глюкокортикоидной недостаточности, вызываемой увеличением связывания кортизола белками плазмы крови, потерей чувствительности клеток к кортизолу или усилением метаболизма кортизола в тканях, что ведет к снижению в них эффективной концентрации гормона.

    Щитовидная железа. Считают, что нормальная функция щитовидной железы является одним из основных условий развития сенсибилизации. Тиреопдэктомированных животных можно сенсибилизировать только пассивно. Тиреоидэктомия ослабляет сенсибилизацию и анафилактический шок. Чем меньше времени между разрешающим введением антигена и тиреоидэктомией, тем меньше ее влияние на интенсивность шока. Тиреоидэктомия перед сенсибилизацией тормозит появление преципитпнов. Если параллельно с сенсибилизацией давать гормоны щитовидной железы, то образование антител увеличивается. Есть сведения, что гормоны щитовидной железы усиливают туберкулиновую реакцию.

    Вилочковая железа. Роль вилочковой железы в механизме аллергических реакций изучается в связи с новыми данными о роли этой железы в иммуногенезе. Как известно, вил очковая железа играет большую роль в организации лимф, системы. Она способствует заселению лимф, желез лимфоцитами и регенерации лимф, аппарата после различных его повреждений. Вилочковая железа (см.) играет существенную роль в формировании А. немедленного и замедленного типа и прежде всего у новорожденных. У крыс, тимэктомированных сразу же после рождения, не развивается -феномен Артюса к последующим инъекциям бычьего сывороточного альбумина, хотя неспецифическое местное воспаление, вызванное, напр., скипидаром, под влиянием тимэктомии не изменяется. У взрослых крыс после одновременного удаления вилочковой железы и селезенки происходит торможение немедленных аллергических реакций. У таких животных, сенсибилизированных лошадиной сывороткой, наблюдается отчетливое торможение анафилактического шока на внутривенное введение разрешающей дозы антигена. Установлено также, что введение мышам экстракта вилочковой железы эмбриона свиньи вызывает гипо- и агаммаглобулинемию.

    Раннее удаление вилочковой железы вызывает также торможение развития всех аллергических реакций замедленного типа. У мышей и крыс после неонатальной тимэктомии не удается получить местных замедленных реакций на очищенные белковые антигены. Аналогичный эффект оказывают многократные инъекции антитимусной сыворотки. У новорожденных крыс после удаления вилочковой железы и сенсибилизации убитыми туберкулезными микобактериями туберкулиновая реакция на 10—20-й день жизни животного менее выражена, чем у контрольных неоперированных животных. Ранняя тимэктомия у цыплят значительно удлиняет период отторжения гомотрансплантата. Такое же влияние оказывает тимэктомия на новорожденных кроликов и мышей. Пересадка вилочковой железы или клеток лимф, узлов восстанавливает иммунологическую компетентность лимфоидных клеток реципиента.

    Многие авторы связывают развитие аутоиммунных реакций с нарушением функции вилочковой железы. Действительно, у тимэктомированных мышей с вилочковыми железами, пересаженными от доноров со спонтанной гемолитической анемией, наблюдаются аутоиммунные расстройства.

    Половые железы. О влиянии половых желез на А. имеется много гипотез. Согласно одним данным, кастрация вызывает гиперфункцию передней доли гипофиза. Гормоны же передней доли гипофиза уменьшают интенсивность аллергических процессов. Известно также, что гиперфункция передней доли гипофиза приводит к стимуляции функции надпочечников, являющейся непосредственной причиной увеличения резистентности к анафилактическому шоку после кастрации. Другая гипотеза предполагает, что кастрация вызывает недостаток половых гормонов в крови, что также уменьшает интенсивность аллергических процессов. Беременность, как и эстрогены, может подавлять кожную реакцию замедленного типа при туберкулезе. Эстрогены тормозят у крыс развитие экспериментального аутоиммунного тиреоидита и полиартрита. Подобного действия нельзя получить, применяя прогестерон, тестостерон.

    Приведенные данные говорят о несомненном влиянии гормонов на развитие и течение аллергических реакций. Влияние это не является изолированным и реализуется в виде комплексного действия всех желез внутренней секреции, а также различных отделов нервной системы.

    Нервная система принимает непосредственное участие в каждой из стадий развития аллергических реакций. Кроме того, нервная ткань сама может явиться источником аллергенов в организме после воздействия на нее различных повреждающих агентов, в ней может развертываться аллергическая реакция антигена с антителом.

    Локальное нанесение антигена на моторную область коры больших полушарий сенсибилизированных собак вызывало мышечную гипотонию, а иногда повышение тонуса и спонтанные сокращения мышц на стороне, противоположной аппликации. Воздействие антигена на продолговатый мозг вызывало понижение артериального давления, нарушение дыхательных движений, лейкопению, гипергликемию. Нанесение антигена на область серого бугра гипоталамуса приводило к значительному эритроцитозу, лейкоцитозу, гипергликемии. Введенная первично гетерогенная сыворотка оказывает возбуждающее действие на кору больших полушарий головного мозга и подкорковые образования. В период сенсибилизированного состояния организма ослабляется сила возбудительного процесса, ослабляется процесс активного торможения: ухудшается подвижность нервных процессов, снижается предел работоспособности нервных клеток.

    Развитие реакции анафилактического шока сопровождается значительными изменениями электрической активности коры головного мозга, подкорковых ганглиев и образований промежуточного мозга. Изменения электрической активности возникают с первых секунд введения чужеродной сыворотки и в дальнейшем носят фазовый характер.

    Участие вегетативной нервной системы (см.) в механизме анафилактического шока и различных аллергических реакций предполагали многие исследователи при экспериментальном изучении явлений А. В дальнейшем соображения о роли вегетативной нервной системы в механизме аллергических реакций высказывались также многими клиницистами в связи с изучением патогенеза бронхиальной астмы, аллергических дерматозов и других заболеваний аллергической природы. Так, исследования патогенеза сывороточной болезни показали существенное значение нарушений вегетативной нервной системы в механизме этого заболевания, в частности существенное значение вагус-фазы (понижение кровяного давления, резко положительный симптом Ашнера, лейкопения, эозинофилия) в патогенезе сывороточной болезни у детей. Развитие учения о медиаторах передачи возбуждения в нейронах вегетативной нервной системы и в различных нейроэффекторных синапсах также нашло отражение в учении об А. и существенно продвинуло вперед вопрос о роли вегетативной нервной системы в механизме некоторых аллергических реакций. Наряду с известной гистаминной гипотезой механизма аллергических реакций появились холинергическая, дистоническая и прочие теории механизма аллергических реакций.

    При изучении аллергической реакции тонкого кишечника кролика был обнаружен переход значительных количеств ацетилхолина из связанного состояния в свободное. Взаимоотношения медиаторов вегетативной нервной системы (ацетилхолин, симпатин) с гистамином в ходе развития аллергических реакций не выяснены.

    Имеются данные о роли как симпатического, так и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы в механизме развития аллергических реакций. По нек-рым данным, состояние аллергической сенсибилизации выражается вначале в виде преобладания тонуса симпатической нервной системы, к-рый затем сменяется парасимпатикотонией. Влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы на развитие аллергических реакций изучалось как хирургическими, так и фармакологическими методами. Исследования А. Д. Адо и Т. Б. Толпегиной (1952) показали, что при сывороточной, а также при бактериальной А. в симпатической нервной системе наблюдается повышение возбудимости к специфическому антигену; воздействие антигена на сердце соответственно сенсибилизированных морских свинок вызывает освобождение симпатина. В условиях опытов с изолированным и перфузирусмым верхним шейным симпатическим узлом у кошек, сенсибилизированных лошадиной сывороткой, введение специфического антигена в ток перфузии вызывает возбуждение узла и соответственно сокращение третьего века. Возбудимость узла к электрическому раздражению и к ацетилхолину после белковой сенсибилизации увеличивается, а после воздействия разрешающей дозы антигена падает.

    Изменение функционального состояния симпатической нервной системы является одним из наиболее ранних выражений состояния аллергической сенсибилизации животных.

    Увеличение возбудимости парасимпатических нервов при белковой сенсибилизации установили многие исследователи. Установлено, что анафилотоксин возбуждает окончания парасимпатических нервов гладкой мускулатуры. Чувствительность парасимпатической нервной системы и иннервируемых ею органов к холину и ацетилхолину в процессе развития аллергической сенсибилизации увеличивается. По гипотезе Данпелополу (D. Danielopolu, 1944), анафилактический (парафилактический) шок рассматривают как состояние повышения тонуса всей вегетативной нервной системы (амфотония по Даниелополу) с увеличением выделения адреналина (симпатина) и ацетилхолина в кровь. В состоянии сенсибилизации увеличивается выработка как ацетилхолина, так и симпатина. Анафилактоген вызывает неспецифическое воздействие — освобождение в органах ацетилхолина (прехолина) и специфическое действие — продукцию антител. Накопление антител вызывает специфическую филаксию, а накопление ацетилхолина (прехолина) вызывает неспецифическую анафилаксию, или парафилаксию. Анафилактический шок рассматривают как «гипохолинэстеразный» диатез.

    Гипотеза Даниелополу в целом не принята. Однако имеются многочисленные факты о тесной связи между развитием состояния аллергической сенсибилизации и изменением функционального состояния вегетативной нервной системы, напр. резкое увеличение возбудимости холинергических иннервационных аппаратов сердца, кишечника, матки и других органов к холину и ацетилхолину.

    По А. Д. Адо, различают аллергические реакции холинергического типа, при к-рых ведущим процессом являются реакции холинергических структур, реакции гистаминергнческого типа, при к-рых гистамин играет ведущую роль, реакции симпатергического типа (предположительно), где ведущим медиатором является симпатии, и, наконец, различные реакции смешанного типа. Не исключается возможность существования и таких аллергических реакций, в механизме к-рых ведущее место займут иные биологически активные продукты, в частности медленно реагирующая субстанция.

    Роль наследственности в развитии аллергии

    Аллергическая реактивность в значительной мере определяется наследственными особенностями организма. На фоне наследственной предрасположенности к А. в организме под влиянием окружающей среды формируется состояние аллергической конституции, или аллергического диатеза. Близки к нему экссудатпвный диатез, эозинофильный диатез и др. Аллергическая экзема у детей и экс-судативный диатез часто предшествуют развитию бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Лекарственная аллергия возникает в три раза чаще у больных с аллергической реактивностью (крапивница, поллиноз, экзема, бронхиальная астма и др.).

    Изучение наследственной отягощенностн у больных с различными аллергическими заболеваниями показало, что около 50% из них имеют в ряде поколений родственников с теми или иными проявлениями А. У 50,7% детей с аллергическими заболеваниями также имеется наследственная отягощенность в отношении А. У здоровых лиц А. в наследственном анамнезе отмечается не более чем в 3—7%.

    Следует подчеркнуть, что наследуется не аллергическое заболевание как таковое, а только предрасположение к самым различным аллергическим заболеваниям, и если у обследованного больного имеется, напр., крапивница, то у его родственников в различных поколениях А. может выражаться в форме бронхиальной астмы, мигрени, отека Квинке, ринита и т. д. Попытки обнаружить закономерности наследования предрасположения к аллергическим заболеваниям показали, что оно наследуется как рецессивный признак по Менделю.

    Влияние наследственного предрасположения на возникновение аллергических реакций наглядно демонстрируется на примере изучения аллергии у однояйцовых близнецов. Описаны многочисленные случаи совершенно тождественных проявлений А. у однояйцовых близнецов к одному и тому же набору аллергенов. При титровании аллергенов по кожным пробам у однояйцовых близнецов обнаруживаются совершенно тождественные титры кожных реакций, а также одинаковое содержание аллергических антител (реагинов) к аллергенам, вызывающим заболевание. Эти данные показывают, что наследственная обусловленность аллергических состояний представляет важный фактор формирования аллергической конституции.

    При изучении возрастных особенностей аллергической реактивности отмечаются два подъема числа аллергических заболеваний. Первый — в самом раннем детском возрасте — до 4—5 лет. Он определяется наследственной предрасположенностью к аллергическому заболеванию и проявляется по отношению к пищевым, бытовым, микробным аллергенам. Второй подъем наблюдается в периоде полового созревания п отражает завершение формирования аллергической конституции под влиянием фактора наследственности (генотип) и окружающей среды.

    Библиогр.: Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1970, библиогр.; Здродовский П. Ф. Современные данные об образовании защитных антител, их регуляция и неспецифическая стимуляция, Журн. микр., эпид. и иммун., №5, с. 6, 1964, библиогр.; Зильбер Л. А. Основы иммунологии, М., 1958; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. Н. И. Сиротинина, т. 1, с. 374, М., 1966, библиогр.; Мошковский Ш. Д. Аллергия и иммунитет, М., 1947, библиогр.; Воrdet J. Le mécanisme de l’anaphylaxie, С. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Recent advances in allergy, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergy in theory and practice, Philadelphia — L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agents of disease and host resistance, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. К. О. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Practice of allergy, St Louis, 1948, bibliogr.

    Тканевые изменения при А. — Вurnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughbу D. A. Some scanning electronmicroscope observations on stimulated lymphocytes, J. Path., v. 104, p. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. path. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediators of cellular immunity, ed. by H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. — L., 1969; Nelson D. S. Macrophages and immunity, Amsterdam — L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Cytoplasmic interaction between macrophages and lymphocytic cells in antibody synthesis, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.

    А. при лучевом пораженииКлемпарская Н. Н., Львицына Г. М. и Шальнова Г. А. Аллергия и радиация, М., 1968, библиогр.; Петров Р. В. и Зарецкая Ю. М. Радиационная иммунология и трансплантация, М., 1970, библиогр.

    В. А. Адо; Р. В. Петров(рад.), . В. В. Серов (пат. ан.).

    1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

    Аллергическая реактивность

    ЛЕКЦИЯ № 5. АЛЛЕРГИЯ

    Основные понятия и этиология аллергических реакций. Классификация аллергенов.

    Аллергия — качественно измененная реакция организма на действие веществ антигенной или гаптенной природы, которая приводит к разнообразным нарушениям в организме — воспалению, спазму бронхиальной мышцы, некрозу, шоку и другим изменениям. Следовательно, аллергия — это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунных реакциях.

    Этиология. Причиной аллергических реакций является попадание в орга­низм аллергена, который вызывает в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

    Условиями возникновения аллергических реакций — определен­ные особенности внешней среды и состояние реактивности орга­низма. Возможность возникновения аллергического заболевания у дан­ного индивидуума определяется характером, свойствами и коли­чеством аллергена, путем его поступления в организм, а также особенностями реактивности организма. Например, аллергены, являющиеся слабыми иммуногенами и находящиеся в окружаю­щей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль), попадая в организм, могут вызывать развитие аллергиче­ского заболевания. С другой стороны, у многих людей, принявших пенициллин, обнаруживаются антитела различных классов им­муноглобулинов к пенициллину, однако аллергические реакции на пенициллин развиваются только у некоторых из них. Это связа­но с особенностями реактивности организма.

    Аллергенами могут быть полные антигены и неполные — гаптены. Гаптены — метаболиты лекарств, простые химические веще­ства (йод, бром, хром, никель), которые становятся антигенами только после соединения с белками тканей организма. Неполные антигены вызывают аллергию несколькими путями:
    1) соединяясь с макромолекулами организма, индуцируют выработку антител, специфичность которых направлена против гаптена, а не против его носителя;
    2) формируя антигенные комплексы с молекулами организма. При этом образовавшиеся антитела реагируют только с комплексом, а не с его компонентами.

    Наряду с химическими аллергенами, попадающими в организм извне (с водой, воздухом, пищей, через кожу), причинами аллер­гических реакций часто становятся сложные белковые образова­ния — результат взаимодействия собственных белков организма с продуктами, образующимися при воспалительных процессах, ин­фекциях.

    Условно все аллергены делятся:

    на бытовые — неорганические и органические вещества мик­робного, растительного и животного происхождения (домашняя пыль, шерсть и перхоть домашних животных, пух домашних птиц, постельные клещи, моющие средства);

    грибковые — кандиды, трихофиты, эпидермофиты, актиномицеты;

    животного происхождения — эпидэрмиальные яды перепонча­токрылых, клещи, корм для рыб, материалы из шерсти живот­ных;

    лекарственные — вакцины, сыворотки, инсулин, препараты мышьяка, йода, ртути, антибиотики, сульфаниламиды, вита­мины;

    микробные — возбудители туберкулеза, токсоплазмоза, бруцел­леза, вирусы кори, гриппа, герпеса, инфекционного гепатита;

    пищевые — коровье молоко, белки куриных яиц, рыба, рако­образные, шоколад, кофе, орехи, мед;

    растительные — пыльца, соки растений, некоторые фрукты и ягоды (например, цитрусовые, клубника и др.).

    Аллергическая реактивность

    Аллергическая реактивность в значительной мере определяется наследственными особенностями организма. Свыше 80 % детей, страдающих аллергией в возрасте до 10 лет, имеют отягощенный семейный анамнез. В родословной больных бронхиальной астмой наследственное предрасположение к аллергии составляет более 50 %. Однако аллергические заболевания не относятся к наследствен­ным заболеваниям, передается только предрасположенность к ал­лергии, реализация которой зависит от факторов внешней среды и природы. Особенно чувствителен к развитию аллергического про­цесса организм в детском возрасте. Наследуются структура и основные свойства иммуноцитов и систем выработки и дезактивации биологически активных веществ. Поэтому передается по наследству предрасположение к аллергии, т.е. для возникновения аллергического заболевания требуется воздействие аллергеном, без которого наследственное предрасположение не реализуется.

    В настоящее время считается, что около 10 % населения земно­го шара страдает аллергическими заболеваниями. В значительной мере аллергизация населения объясняется распространением та­ких факторов внешней среды, а точнее — социальных факторов, как:

    -обязательная вакцинация населения против многих инфекци­онных заболеваний (оспа, дифтерия, коклюш и т.д.). Известно, что коклюшная вакцина повышает чувствительность тканей к гистамину, влияет на синтез аллергических антител;

    -широкое применение в лечебных целях сывороток, которые сами могут являться аллергенами;

    -значительный рост применения простых и сложных химических веществ, потенциально окружающих человека, которые могут быть аллергенами. Это лекарства, препараты бытовой химии, гербици­ды в сельском хозяйстве; воздух и вода, загрязненные промыш­ленными отходами.

    Дата добавления: 2015-04-26 ; просмотров: 4 | Нарушение авторских прав

    Профилактика аллергических заболеваний

    Причины аллергических заболеваний

    Термин «аллергия» состоит из двух греческих слов: alios — другой и evgon — действие. Буквальный перевод — изменённое действие. У больных аллергией реакция в ответ на попадание в организм аллергенов другая, не такая, как у здорового человека.

    Аллергия — это тип иммунного ответа сенсибилизированного организма, при котором повторное поступление антигенов сопровождается воспалительной реакцией, повреждением клеток и тканей, нарушением функции органов и систем. В ответ на поступление аллергена вырабатываются антитела в крови больного.

    Аллергеном называют вещество (антиген определённого типа), способное вызвать сенсибилизацию у чувствительного (атопического) к нему организма. Аллергеном может быть любое вещество органической или неорганической природы. Различают эндогенные и экзогенные аллергены. К группе эндогенных антигенов следует отнести аутоантигены белковой, липопротеидной природы и комплексные антигены.

    Экзогенные антигены делят на инфекционные и неинфекционные. К аллергенам инфекционной природы относятся бактерии, вирусы, простейшие, грибки, а также гельминты.

    Самую обширную группу составляют аллергены неинфекционной природы: пищевые (земляника, курятина и куриные яйца, рыба, зерно злаковых культур и коровье молоко); лекарственные (антибиотики, сульфаниламидные препараты, жаропонижающие, обезболивающие, нейролептики, сыворотки и вакцины); бытовые (моющие средства, лаки для волос и ногтей, косметические кремы и краски, пыль, куриные перья и пух); плесень на стенах помещений (существует ряд заболеваний, объединённых общим названием «синдром больных зданий» — sick building syndrome); промышленные (красители, кобальт, хром, титан, пестициды, гербициды); пыльца цветков, библиотечная и производственная пыль; тараканы, клещи, пчёлы, пауки и продукты их жизнедеятельности; рыбы, ракообразные.

    Литературные источники свидетельствуют, что в Европе страдает аллергией каждый третий ребёнок, а в России и странах СНГ распространённость аллергопатологии колеблется от 15 до 35%.

    Атмосферный воздух рабочих химико-фармацевтического производства загрязнён аэрозолями антибиотиков, концентрация которых составляет 2,37 мг / м3 на участке грануляции и просева и 2,0 мг / м3 на фасовке. Более всего загрязняется кожа рук — от 70,3 до 91,4 мг / м3, лица — от 52,9 до 79,2 мг / м3, груди — от 48,6 до 53,2 мг / м3, предплечья — от 31,3 до 44,7 мг / м3, спины — от 23,2 до 26,3 мг / м3 у рабочих грануляции и просева. Исследованиями установлено, что барьерная функция кожи у работников предприятия снизилась в 1,78 раза, поэтому у них развиваются аллергодерматозы.

    В Республике Беларусь наблюдается рост числа основных аллергических заболеваний: аллергического ринита, бронхиальной астмы, атопического дерматита и др. В 1996—1998 гг. отмечался пик частоты аллергопатологии на территории, пострадавшей от аварии на ЧАЭС, но в настоящее время распространённость основных аллергических заболеваний по всей территории республики приблизительно одинакова.

    Однако отмечается более высокий уровень заболеваемости у детей по сравнению с взрослым населением. За последние 10 лет распространённость аллергопатологии у детей возросла на 13—20%. По данным Республиканского центра детской аллергологии, у детей Республики Беларусь за последние пять лет отмечается рост острых аллергических заболеваний. Госпитализация детей по экстренным показаниям в связи с аллергической реакцией увеличилась за этот период в три раза, из них детей раннего возраста — в два раза.

    Стадии течения и типы аллергических реакций

    Различают три стадии течения аллергической реакции.

    Первая — стадия сенсибилизации, характеризующаяся состоянием повышенной реактивности к аллергену. Она развивается в ответ на первичное воздействие аллергена и поддерживается последующим контактом с ним. Состояние сенсибилизации — продукция и накопление антител в ответ на аллергены.

    Вторая — стадия разрешения, при которой происходит реализация механизма аллергии при повторном воздействии аллергена. Эта стадия сопровождается специфическими патологическими проявлениями. Она может развиваться быстро (в течение от нескольких секунд до 6 часов (реакция немедленного типа)) или медленно (в течение 48—72 часов (реакция замедленного типа)).

    Третья стадия — десенсибилизация, когда происходит возврат к нормальному реагированию. Эта стадия возможна в случаях отсутствия длительное время контакта организма с аллергеном или после проведённого лечения.

    Имеются аллергические реакции немедленного и замедленного типа.

    По степени тяжести острые аллергические заболевания условно делят на две группы: лёгкие и среднетяжёлые/тяжёлые.

    К лёгким (реакциям замедленного типа) следует отнести аллергический ринит (круглогодичный и сезонный), аллергический конъюнктивит (круглогодичный и сезонный), бронхиальную астму, многоформную экссудативную эритему, экссудативно-катаральный диатез и локализованную крапивницу.

    Ко второй группе (реакции немедленного типа) относятся генерализованная крапивница, отёк Квинке, острый стеноз гортани, сывороточная болезнь, приступ бронхиальной астмы и анафилактический шок.

    На здоровье работников предприятий оказывают комплексное влияние неблагоприятные климато-географические, социально-бытовые и производственные факторы. Работники гальванических цехов контактируют с серной кислотой, хлором, метиловым спиртом, хлористым водородом, бензолом, фенолом, уксусной кислотой, окислами азота, окисью хрома, хромовым ангидридом, ртутью и свинцом. Пары и аэрозоли этих соединений являются пусковым моментом в развитии поражений твёрдых тканей зубов кариесом и некариозными поражениями, а также заболеваниями спародонта и слизистой оболочки полости рта.

    При работе в сырых помещениях, стены которых покрыты плесневыми грибами, развиваются атопические заболевания дыхательных путей, микозы, микогенная аллергия, снижается иммунитет. Учёные указывают на 250 видов грибков, паразитирующих в производственных и жилых зданиях. Из числа 100 видов грибков, вызывающих заболевания человека, можно выделить две разновидности — дрожжеподобные и плесневые. Споры плесневых грибков очень маленькие, величина их всего 5 микрометров, поэтому при высыхании они легко проникают в лёгкие.

    Аллергия на грибы выявлена у 57% больных аллергическим ринитом и 78,5% больных бронхиальной астмой.

    Установлено, что в 3—8% случаев встречается аллергическая реакция на введение лекарственных веществ, из них 2—6,5% больных госпитализируются. В развитых странах на лечение реакций, связанных с применением лекарственных веществ, затрачиваются большие средства. В США регистрировалось 106 тыс. случаев летального исхода в год в связи с проявлениями аллергических реакций на лекарственные средства.

    На каждый доллар, затраченный на приобретение лекарства, назначенного врачом и полученного по рецепту лечащего врача, уходит 1,33 доллара на затраты по выведению пациента из состояния аллергии. В Германии 816 млн евро составляют расходы на лечение больных с состоянием аллергии; в среднем на лечение одного пациента затрачивается 281 евро.

    Способствуют развитию аллергии у ребёнка заболевания матери в период беременности, токсикозы беременности, острые вирусные заболевания, обострения хронических инфекций у матери в период беременности, сенсибилизация плода пищевыми, лекарственными, химическими соединениями.

    Предрасположенность к аллергии передаётся по наследству. У больного аллергией 70% родственников тоже страдают аллергией. Если у одного из родителей имеется аллергия, то риск развития аллергии у ребёнка в два раза ниже, чем когда оба родители аллергики. Только в пределах 20% бывает аллергия у детей от здоровых родителей.

    Чаще аллергические реакции встречаются у женщин: играют роль сопутствующие заболевания, инфицирование ВИЧ, вирусами герпеса, длительный (профессиональный) контакт с аллергеном у работников фармацевтической промышленности или приём пациентом препарата длительное время. Тип реакции также связан со структурой препарата, обусловливающей его сенсибилизирующие свойства.

    В условиях свинцового производства на организм работников влияют аэрозоли свинца, способствующие снижению иммунитета, появлению аллергических реакций, особенно после 10 лет работы на предприятии.

    Учёные сообщают об эффективности индивидуальных средств защиты кожи на производстве с использованием защитной одежды, перчаток, кремов, мазей. Клинические испытания свидетельствуют, что при регулярном их использовании создаётся надёжный барьер между здоровой кожей и различными факультативными, облигатными и сенсибилизирующими химическими веществами.

    Анафилактический шок

    Анафилактический шок является самой тяжёлой формой аллергической реакции немедленного типа и характеризуется глубоким нарушением деятельности жизненно важных органов и систем — центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Развивается эта форма в ответ на поступление в организм антибиотиков, сульфаниламидов, новокаина, йодсодержащих препаратов, витаминов группы В, жаропонижающих, сывороток, вакцин, крови, плазмы, местных антисептиков, препаратов для кожных проб, при укусах ос, пчёл и т. д.

    Проявлениями анафилактического шока будут: покраснение кожи, зуд ладоней, чихание, боли в животе и за грудиной, слабость, дурнота. Затем резко падает артериальное давление, учащается пульс, отекают лёгкие, головной мозг, появляются боли в кишечнике и мочевом пузыре от спастического спазма, наступает удушье.

    Явления анафилактического шока развиваются быстро — от нескольких минут до четырёх часов. При молниеносной форме шока клинические симптомы развиваются через 1—2 минуты после воздействия аллергена, при тяжёлой форме — через 5—7 минут, при среднетяжёлой — через 30 минут. Анафилактический шок может протекать с преимущественным поражением органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы или желудочно-кишечного тракта.

    Развитию указанной клинической картины предшествуют предвестники: жжение кончика языка, зуд кожи, чувство жара, появление беспокойства, страха смерти, шум в ушах, головокружение, слабость, боли в области сердца или в области живота.

    Требуется экстренная медицинская помощь по выведению из анафилактического шока.

    Крапивница и отёк Квинке

    Проявлениями тяжёлой аллергии являются крапивница и отёк Квинке, представляющие собой сложнейшую проблему современной аллергологии. Распространённость острой крапивницы — 25%, хронической — 5%, сочетание острой крапивницы с отёком Квинке выявлено у 49% больных; только отёк Квинке встречается у 11% больных.

    Острая крапивница переходит в хроническую в 10% случаев, а хроническая у 50% больных сочетается с отёком Квинке. При проявлении аллергической реакции в случае сочетания может наступить летальный исход при отсутствии немедленной квалифицированной помощи.

    Выделяют различные формы крапивницы в зависимости от вызвавшей её причины: аллергическую, холодовую, крапивницу физического напряжения, солнечную крапивницу, дермографическую (механическую), контактную, возникающую при попадании на кожу жидкостей, химических и биологических веществ. Крапивница наблюдается при коллагенозах (диффузных болезнях соединительной ткани), гельминтозах, паразитозах, и в более 70% случаев причина хронической крапивницы остаётся неясной.

    Аллергическая реакция может протекать настолько быстро, что медицинский персонал застаёт больного в стадии резкой дыхательной недостаточности.

    При крапивнице и ангионевротическом отёке (отёк Квинке) через несколько минут после контакта с аллергеном начинает краснеть кожа, затем на ней появляется сильно зудящая сыпь. При реакции на пищевые продукты больной ощущает покалывание в области языка, губ, нёба, боли в животе. Часто развивается конъюнктивит, затруднение дыхания из-за отёка гортани, лёгких, отекает лицо, органы шеи, внутренние органы.

    Появляется сильная головная боль, тошнота, рвота, повышается температура до 38°С. Эти явления могут держаться несколько дней. При крапивнице появляются волдыри на коже, как при ожоге крапивой, сопровождающиеся жжением, зудом, ухудшением общего состояния. Кожа иногда приобретает желтоватый оттенок; резкая гиперемия слизистой оболочки носа (вазомоторный ринит) приводит к приступам неукротимого чихания.

    Отёки век не позволяют открыть глаза, снижается острота зрения из-за отёка глазного дна. Отёк головного мозга приводит к сильнейшим головным болям, рвоте центрального происхождения, урежению пульса, ригидности затылочных мышц, галлюцинациям и судорожным припадкам. Очень опасны отёки корня языка и гортани, которые могут привести к удушью.

    Сывороточная болезнь

    Сывороточная болезнь развивается постепенно — в течение 4—13 дней после введения иммунной сыворотки или лекарственного вещества. Сначала на месте введения сыворотки появляются припухлость, повышается температура тела, на коже появляется полиморфная сыпь, которая локализуется сначала в месте инъекции, а затем распространяется по всему телу.

    Одновременно увеличиваются региональные лимфатические узлы, падает артериальное давление. Сывороточная болезнь осложняется полиартритом мигрирующего типа с тугоподвижностью и последующей деформацией крупных и средних суставов. Если ещё раз ввести сыворотку лицу с указанными симптомами, разовьётся анафилактический шок.

    Аллергический ринит

    Согласно литературным данным, аллергическим ринитом страдает в мире более 500 млн человек (от 10 до 25% населения). У 87% пациентов наблюдается сочетание аллергического ринита с бронхиальной астмой, из их числа у 64% аллергический ринит предшествовал бронхиальной астме. У лиц с хроническим ринитом около 50% составляет ринит аллергической природы.

    Наиболее частой причиной аллергического ринита являются пыльцевые аллергены, шерсть и перхоть домашних животных, домашняя пыль, плесневые грибы, реже бывает реакция в виде аллергического ринита на рыбу, цитрусовые и лекарственные препараты. Аллергия на плесневые и дрожжеподобные грибы встречается у 57% больных ринитом и 78,5% больных бронхиальной астмой.

    Средний возраст начала заболевания аллергическим ринитом — 10 лет, а 80% больных заболевают в возрасте до 20 лет.

    Аллергический ринит не относят к тяжёлой патологии, однако он оказывает существенное влияние на социальную активность больных, на учёбу, профессиональную деятельность. Кроме того, болеющий годами аллергическим ринитом вынужден затрачивать значительные финансовые средства, время, периодически отлучаться на работе по причине пребывания на больничном.

    Симптомы аллергического ринита включают отёк носа, затруднённое дыхание, ринорею, чихание, зуд глаз, зуд в носу.

    Классическим примером аллергического ринита является «сенной насморк», или поллиноз, появляющийся во время цветения растений. При аллергии на домашнюю пыль, плесневые грибки, продукты питания явления аллергического ринита наблюдаются в течение всего года с обострениями в осеннее-зимний период из-за присоединяющихся переохлаждений.

    Для лечения назначают антигистаминные препараты, проводится симптоматическое лечение, противовоспалительное, из диеты исключают аллергенные продукты, выясняется наличие других аллергенов и исключается контакт с ними.

    Атопический дерматит

    Атопический дерматит — это хроническое аллергическое заболевание кожи, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии; относится к распространённым заболеваниям кожи; в разных странах им болеют от 10 до 28% населения, особенно дети.

    Несомненна роль наследственной предрасположенности к заболеванию. Если родители не болеют атопическим дерматитом, то вероятность развития заболевания при наличии аллергенов составляет 10%, если болен один из родителей, то 50% их детей могут заболеть, а в случае болезни обоих родителей 75% детей заболеют атопическим дерматитом. В дошкольном возрасте причиной заболевания являются чаще всего пищевые аллергены (коровье молоко, яйца, соя, рыба).

    Учёные считают пищевые аллергены стартовой сенсибилизацией, на фоне которой из-за сходства антигенной структуры и развития перекрёстных аллергических реакций между разными аллергенами развивается повышенная чувствительность к другим видам аллергенов. Факторами развития и обострений атопического дерматита являются аэроаллергены, большая группа медикаментов при бесконтрольном их применении.

    Предрасполагающими факторами развития заболевания также являются заболевания кишечника, жёлчного пузыря, употребление в пищу консервированных продуктов с химическими красителями и консервантами. Усугубляют влияние аллергенов на организм человека психоэмоциональные нагрузки, высокая температура в жилой или рабочей комнате, низкая влажность, резкие перепады атмосферного давления, солнечная активность, раздражение кожи грубой, загрязнённой одеждой, воздействие на кожу химических веществ и т. д.

    При атопическом дерматите изменения на коже появляются иногда с периода новорождённости, но чаще с трёхмесячного возраста. На коже появляются папулы, эпидермальные везикулы, шелушение, при этом имеются эритематозные пятна, струпья, трещины и эрозии. При младенческой форме (в возрасте до трёх лет) элементы поражения расположены на лице, шее, туловище, разгибательных поверхностях рук и ног, а также на волосистой части головы. Бывает «влажная» или экссудативная (с выделением серозного экссудата) и «сухая» форма воспаления кожи.

    В возрасте с 3 до 12 лет (детская форма) воспалительные изменения на коже разгибательных поверхностей рук и ног, на лице, на коже подколенных и локтевых ямок протекают с уплотнением кожи и подчёркнутым рисунком. Подростковая форма (в возрасте 12—18 лет) атопического дерматита проявляется участками уплотнённой кожи на запястьях, верхних отделах груди, в области шеи и сгибательных поверхностей конечностей. Прежде называли это состояние нейродермитом.

    Взрослая форма атопического дерматита проявляется хронической экземой с локализацией сыпи и очагового уплотнения кожи, наличием папул на сгибательных лучезапястных, локтевых и коленных суставах. Могут быть участки кожи с недостаточной пигментацией, называемой лейкодермой, с усилением рисунка линий ладони («атопические ладони»).

    При атопическом дерматите наблюдаются воспалительные изменения на слизистой оболочке полости рта, протекающие в хронической форме и не поддающиеся лечению.

    В зависимости от площади поражения кожи, степени выраженности субъективных признаков (зуд, нарушение сна у ребёнка), заболевание может протекать в лёгкой форме, средней тяжести и тяжёлой.

    В последнем случае наблюдаются множественные, сливающиеся очаги поражения, глубокие трещины, экссудация, сильный зуд, вызывающий беспокойство ребёнка (ночью ребёнок не может спать из-за сильнейшего зуда), в углах рта воспалена кожа губ и приротовой области (глубокие незаживающие трещины). Часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Увеличены до размеров лесного ореха все группы лимфатических узлов; при тяжёлой форме заболевания начинается фарингит, бронхит, может быть пневмония, явления рахита, анемия.

    Лечение атопического дерматита сложное, включающее общую комплексную терапию, местное лечение очагов на коже, специальную диетотерапию. Ведётся пищевой дневник, определяется аллергенность продуктов, и на первом этапе диетотерапии жёсткие ограничения до достижении ремиссии дерматита. На втором этапе постепенно расширяется диета до физиологической с учётом реакции организма. Переход на физиологическую диету необходим, чтобы предотвратить пищевую недостаточность, ведущую к нарушению физического развития ребёнка.

    Но приходится ограничивать соль и сахар, усиливающие экссудацию, крепкие мясные бульоны, пряности, соленья, которые способствуют проницаемости аллергенов. Показано употребление при приготовлении пищи очищенной фильтрами воды, исключение из питания полуфабрикатов и консервированных продуктов промышленного производства, при изготовлении которых используются эмульгаторы, консерванты, красители.

    У 50% детей, имеющих на первом году жизни атопический дерматит, с возрастом развиваются аллергические заболевания дыхательных путей — ринит и бронхиальная астма.

    Профилактика аллергозов

    Профилактику аллергий можно условно поделить на первичную и вторичную. Первичная предполагает предупреждение развития аллергических осложнений, вторичная рассчитана для лиц, страдающих аллергией.

    Если больной перенёс анафилактическую реакцию, следует исключить контакт с аллергеном, данные занести в амбулаторную карту, больному выдать «Паспорт пациента с аллергическим заболеванием» с указанием диагноза, спектра сенсибилизации, мер по профилактике контакта с аллергеном и по оказанию скорой помощи. Перед инвазивными методами диагностики и операциями проводится премедикация.

    В случае наличия наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям у членов семьи, во время беременности женщина должна соблюдать диету с ограничением в питании продуктов промышленного консервирования из-за наличия в них пищевых добавок, вредных для плода. В первые полчаса после рождения ребёнка важно приложить его к груди матери, так как естественное вскармливание гораздо реже осложняется аллергической реакцией, чем искусственное.

    Детям из группы риска рекомендуется позже вводить прикормы. Ребёнку должен быть организован режим антигенного щажения. Необходимо закаливать ребёнка и по возможности ограничивать контакты, проводить рациональное лечение острых респираторных заболеваний, которые могут осложниться респираторными аллергозами. Недопустимо применение при насморке сосудосуживающих веществ в составе капель, тем более с добавлением антибиотиков в капли. Желательно избавлять жилище от старых лишних вещей, шкур животных, ковров; для уборки помещения использовать пылесос с водным фильтром.

    Рекомендуется истреблять насекомых — клопов, тараканов, пауков, мух, комаров. Наряду с ежедневной влажной уборкой требуется проветривание помещений, недопустимо разведение комнатных растений, что создаёт условия для размножения плесневых грибов. Детям нельзя играть мягкими игрушками; исключить использование подушек с куриным пером и пухом; убрать из комнаты больного телевизор или компьютер, вокруг которых собирается пыль.

    Больному с аллергопатологией нельзя работать в саду, на даче, особенно в период цветения растений. При выявлении сенсибилизации ребёнка не следует посещать зоопарк, цирк, носить одежду из шерсти и меха животных. Больной не должен контактировать со средствами бытовой химии, пользоваться духами, дезодорантами.

    В диете должны преобладать: овощи и фрукты, молочнокислые продукты, гречневая, овсяная, перловая и пшённая крупа. Следует ограничивать жареные продукты, копчёное мясо, речную рыбу, бульоны, субпродукты, колбасные изделия, шампиньоны и белые грибы, телятину и цыплят, студень. Показано исключение из питания кофе, какао, чая, шоколада и всех продуктов промышленного консервирования, за исключением тех, на упаковке которых имеется пометка «Для детского питания». Необходимо обогащать пищу солями калия, увеличивать употребление воды, арбузов, дыни.

    При поступлении ребёнка в учреждение дошкольного образования, школу рекомендуется информировать персонал об аллергии у ребёнка. Законодательно устанавливаются правовые основы регулирования отношений в области охраны труда, направленные на создание условий труда, соответствующих требованиям сохранения здоровья и жизни работников предприятий, исключения аллергизации их организма. При развитии аллергии у работника используются функциональные методики: вибрационная чувствительность, альгезиометрия, холодовая проба рук, капилляроскопия и другие.

    В отделениях профилактики поликлиник и медсанчастей работают кабинеты консультативно-оздоровительной помощи, кабинет мониторинга здоровья и профилактической деятельности.

    На основании Постановления Мистерства зравоохранения Республики Беларусь от 9 августа 2010 года № 109, на работу с вредными и/или опасными условиями труда принимаются лица после обязательного предварительного медицинского осмотра с анализом показателей их здоровья, отсутствия аллергии на бытовые, пищевые, лекарственные и производственные факторы.

    Если появились первые признаки аллергической реакции у работника с вредными условиями труда, его желательно перевести на работу с условиями, исключающими контакт с аллергенами, и провести биологическую профилактику, направленную на повышение устойчивости организма. Она предполагает использование глутаминовой кислоты, витрум Kugе (таблетки жевательные), метионина, витаминов А, Е, С, селена в качестве антиоксидантов.

    Разрабатываются конкретные медико-технические требования к средствам индивидуальной защиты для персонала объектов, а также гигиенические нормативы предельно допустимых уровней по загрязнению рабочей зоны.

    Лица с аллергическими реакциями анафилактического типа всегда должны иметь при себе антигистаминные препараты «Зиртек» или «Кларитин» и шприц-тюбик с адреналином. Безусловно, лица с аллергическими реакциями должны быть обучены распознаванию первых признаков аллергических реакций, умению пользоваться таблетками и шприцом-тюбиком, в аптечке дома иметь димедрол, фенкарол, диазолин, кларитин, супрастин, пипольфен. При подозрении на развитие анафилактического шока вызывать скорую помощь.

    Для профилактики аллергии на предприятиях используется индивидуальное консультирование и разработка системы оздоровительных мероприятий.

    Профилактика и раннее выявление аллергических реакций является мероприятием первостепенной важности, в связи с высокой медико-социальной значимостью этой проблемы.

    Усилия родителей, воспитателей, учителей, лиц разного возраста, имеющих повышенную чувствительность к аллергенам, должны быть направлены на достижение возврата организма к нормальному реагированию. Это возможно при длительном отсутствии контакта с аллергеном и элиминации его из окружения, а также при качественном лечении.

    Несомненна роль общеоздоровительных методов (закаливания, массаж, посещение бани, сауны) и физиотерапевтических — в повышении естественных защитных сил организма.

    В выработке стратегии профилактики аллергий должна быть триада: общество—здравоохранение—пациент.

    Реактивность на аллерген

    За последние 30 лет значительно увеличилась частота таких аллергических заболеваний, как бронхиальная астма, пищевая аллергия, диффузный нейродермит и аллергический ринит. Термин «аллергия» впервые был предложен фон Пирке в 1906 г. для обозначения «нарушенной реактивности на обычные антигены окружающей среды». С конца 1960-х годов, когда выяснилось, что большинство страдающих аллергией лиц реагируют на антигены продукцией антител класса IgE, термин «аллергия» используется как синоним заболеваний, опосредованных IgE.

    Это, безусловно, слишком упрощенное понимание механизма развития аллергических заболеваний, так как у определенного числа больных бронхиальной астмой, диффузным нейродермитом и аллергическим ринитом болезнь не связана с IgE, хотя и сопровождается эозинофилией и активацией тучных клеток. Кроме того, в патогенезе которых аллергических заболеваний (например, контактного дерматита) основную роль играют Т-лимфоциты, а реакция IgE вообще отсутствует. К заболеваниям, опосредованным IgE, часто применяют термин атопия (от греч. atopos — без места).

    У таких больных имеется наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, проявляющаяся повышенной реактивностью ряда органов и тканей (например, легких, кожи, слизистой оболочки полости носа). Важно подчеркнуть, что в механизме этой повышенной реактивности участвуют как связанные с IgE, так и независимые от него компоненты воспаления, которые снижают порог ответа органов-мишеней на воздействие аллергена.

    Аллергенами называют антигены, вызывающие продукцию IgE-антител у генетически предрасположенных лиц. Большинство аллергенов представляет собой белки с молекулярной массой 10-70 кДа. Белки с меньшей молекулярной массой не связываются с молекулами IgE на поверхности тучных клеток или базофилов, а белки с большей молекулярной массой, как правило, не проникают через слизистые оболочки, не поглощаются АПК и поэтому не стимулируют иммунную систему. Аллергены нередко обладают активностью протеолитических ферментов и, возможно, увеличивая проницаемость слизистых оболочек, приводят к сенсибилизации организма.

    Многие аллергены, в том числе Der p 1 и Der p 2 из клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus), Fel d 1 из шерсти кошек, а также аллергены пыльцы деревьев, трав и водорослей (включая Bet v 1 березы, Phl p 1 и РЫ р 5 тимофеевки и Amb a 1, 2, 3 и 5 гигантской амброзии), выделены, их гены клонированы.

    Т-хелперы типа 2 (Th2) при аллергических реакциях

    Действию потенциальных аллергенов подвергаются все люди. У лиц, не имеющих наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, в ответ на воздействие аллергенов происходит пролиферация Т-хелперов типа 1 (Тh1), секретирующих цитокины (включая ИФН-у), которые стимулируют продукцию специфических для каждого аллергена IgG-антител. ТЫ, как правило, участвуют в уничтожении внутриклеточных микроорганизмов, таких как микобактерии, поскольку выделяемые этими клетками цитокины активируют фагоциты и способствуют образованию опсонизирующих и комплементфиксирующих антител.

    Генетически предрасположенные лица реагируют на аллергены быстрой пролиферацией Th2, которые секретируют цитокины, ускоряющие синтез IgE-антител и участвуют в защите организма от внеклеточных возбудителей, например паразитов.

    При атопических реакциях образуются аллергенспецифические IgE-антитела. Их присутствие выявляют путем анализа сыворотки или по возникновению аллергической реакции немедленного типа на внутрикожное введение экстракта аллергена. Ключевую роль в переключении синтеза классов иммуноглобулинов на синтез IgE играют продуцируемые Тh2-клетками цитокины — ИЛ-4 и ИЛ-13. ИЛ-5 и ИЛ-9 еще больше усиливают синтез IgE и стимулируют дифференцировку и пролиферацию эозинофилов.

    ИЛ-3, ИЛ-4 и ИЛ-9 совместно активируют образование тучных клеток. Таким образом, цитокинам Тh2-клетками принадлежит важнейшая роль в патогенезе бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Действительно, ткани, остро реагирующие на аллергены, оказываются инфильтрированными Тh2-клетками. Интересно, что при хронических аллергических реакциях обычно находят инфильтрацию тканей и Тh1-, и Тh2-клетками. Это важно отметить, поскольку цитокины Тh1-клеток (такие, как ИФН-у) усиливают функцию эффекторных клеток аллергического воспаления (эозинофилов) и тем самым в какой-то мере определяют тяжесть заболевания.

    Т-лимфоциты плода принадлежат в основном к Тh2-типу, и это снижает реактивность материнской иммунной системы по отношению к аллоантигенам плода. В норме у ребенка после рождения преобладают Тh1-клетки, которые и опосредуют реакции на аллергены окружающей среды. У детей же с наследственной предрасположенностью к атоническим реакциям продолжает нарастать количество Тh2-клеток, которые во время беременности могли встречаться с материнскими аллергенами вследствие их прохождения через плаценту. Основным стимулом для реакций, опосредуемых Тh1-клетками, являются микробы. Макрофаги или дендритные клетки (ДК) под влиянием микробных продуктов, таких как эндотоксин, секретируют ИЛ-12 — важнейший активатор Thl-клеток.

    Поскольку Thl-клетки тормозят развитие Тh2-клеток, факторы, стимулирующие дифференцировку Th1-клеток, ослабляют аллергические реакции. К таким факторам относятся высокоаффинные взаимодействия Т-лимфоцитов с АПК, большие количества антигена, цитокины Thl-клеток (ИЛ-12 и ИЛ-18) и микробная ДНК, содержащая цитидинфосфат-гуанозиновые повторы. Напротив, цитокины Тh2-клеток (ИЛ-4), простагландин Е2, оксид азота, низкоаффинные взаимодействия Т-лимфоцитов с АПК и небольшие количества антигена способствуют формированию Тh2-фенотипа.

    РЕАКТИВНОСТЬ И АЛЛЕРГИЯ

    Изучение явлений аллергии у человека и животных во многом способствовало развитию учения о реактивности вообще и формированию современного представления об этом важнейшем свойстве живых существ. В развитии учения о реактивности организма важнейшую роль сыграли работы советских патофизиологов: А.

    Реактивность — понятие значительно более широкое, чем аллергия. Мы называем реактивностью свойство организма отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды. Реактивность выражает собой такое же важное свойство всего живого, как обмен веществ, рост, размножение и др. Различные изменения реактивности, наблюдаемые у человека и животных, имеют главным образом защитный (приспособительный) характер. Они направлены на противодействие вредоносным влияниям среды. Таким образом, термин «реактивность» в общей форме обозначает механизм устойчивости организма к вредоносным влияниям среды. В процессе эволюции вместе с усложнением организации живых существ формы и механизмы реактивности менялись и усложнялись.

    На основании сравнительного изучения реактивности различных видов’ животных можно видеть, что чем проще организовано животное и чем

    менее развита у него нервная система, тем соответственно и проще форма его реактивности. Реактивность простейших и многих беспозвоночных животных по существу ограничивается изменениями обмена веществ, позволяющими животному существовать в неблагоприятных для него условиях внешней среды. Чаще всего эти изменения выражаются различными степенями угнетения обменных процессов. Гипореактивность низших животных, связанная с большим или меньшим выключением процессов обмена, позволяет им переносить значительные степени высыхания, понижение температуры окружающей среды, уменьшение содержания в ней кислорода (И. Н. Сиротишш, 1938) и пр.

    Виды реактивности, выражающие главным образом особенности обмена веществ низкоорганизованных существ, некоторые авторы (А. Д. Адо, 1953; И. И. Сиротинин, 1964) объединяют под названием пассивной реактивности, подразумевая под этим отсутствие специальных, направленных на преодоление вредоносных воздействий среды, механизмов. Пассивная реактивность представляет собой способность простейших организмов сохранять жизнедеятельность при неблагоприятных условиях внешней среды. Чем выше организовано животное, тем более широким арсеналом средств активного реагирования иа различные вредные влияния внешней среды оно располагает.

    Предложено много схем и классификаций явлений реактивности (А. И. Абрикосов, 1933; Ш. Д. Мошковский, 1947; Rossle, 1933; Urbach, 1935; Bray, 1937, и др.). Однако все они громоздки и содержат большое число сложных терминов. Приводим упрощенную класификацию осповиых видов реактивности (схема 1), предложенную нами в 1957 г.

    т—— (биологическая, івидовая)——— ;

    (типовая)* (наследственность, конституция,

    Специфическая Ее сп ециф и чо- 4 ская

    Иммунитет ч—^ Аллергия

    Согласно схеме, основой реактивности здорового и больного организма человека является биологическая, или видовая, реактивность.

    Биологической (видовой) реактивностью называют изменения жизнедеятельности защитно-приспособительпого характера, которые возникают под влиянием обычных (адекватных) для каждого вида животного воздействий (раздражений) окружающей среды. Эту реактивность иногда называют первичной. Она направлена на сохранение как вида в целом, так и каждой особи в частности. Биологическая реактивность теспо связана с видом животного. Ее основу составляет видовая реактивность, выражающая наследственность и ее изменчивость в пределах каждого данного вида. На основе видовой реактивности формируется реактивность каждого индивида. Индивидуальная реактивность зависит от наследственности, возраста, пола данного животного, его питания, а также температуры,
    содержания кислорода, воды и других факторов среды, в которой обитает организм.

    Большое’ значение имеют особенности реактивности каждого отдельного индивида или группы индивидов в пределах вида. Различают физиологическую и патологическую индивидуальную реактивность людей и животных. Физиологическая индивидуальная реактивность зависит от наследственных, конституциональных свойств, пола и возраста животного и воздействия на него факторов среды. Патологическая реактивность может проявляться в виде специфических и неспецпфических форм реагирования. Иммунологическая реактивность индивида (иммунитет и аллергия) определяется его физиологической, а в случае заболевания — патологической реактивностью.

    Аллергические реакции представляют собой такой вид реактивности, при которой легко можно усмотреть как защитные, так и болезнетворные, вредные для организма черты.

    Элементы защитного (приспособительного) характера легко увидеть при внимательном рассмотрении любой аллергической реакции. Особенно наглядно эти черты выступают при рассмотрении различных аллергических воспалений. Так, еще Косії (1891) показал, что реинъекция туберкулезных микобактерий под кожу морской свинки, инфицированной туберкулезом, вызывает в месте введения геморрагическое некротическое воспаление (феномен Коха), в котором введенные туберкулезные микобактерии фиксируются, задерживаются и не пропускаются даже в регионарные лимфатические узлы. Бурно развивающаяся аллергическая реакция при феномене Коха создает барьер, ограничивающий распространение введенных в организм туберкулезных микобактерий. Они поглощаются макрофагами и уничтожаются на месте. Введение туберкулезных микобактерий под кожу здоровой морской свинке сопровождается, как известно, быстрым распространением их по лимфатическим путям и попаданием в регионарные лимфатические узлы, в которых развивается воспаление. Это воспаление, однако, не задерживает всех микробов, многие из них проникают дальше в организм п вызывают заражение животных туберкулезом. Защитно-барьерная роль аллергического воспаления в дальнейшем изучалась многими исследователями (Я. Л. Раппопорт, 1936, и др.).

    Еще более наглядно выступает защитное значение аллергической реакции отторжения трансплантата. Пересадка любого гомотрансплантата, например кожи, уже на 5—6-й день вызывает массивную инфильтрацию лимфоцитами н гистиоцитами окружающих трансплантат участков кожи реципиента. При этом гистиоциты вызывают деструкцию эпидермиса. К 11—12-му дню наступает почти полное разрушение трансплантата, а в окружающей ткани развивается воспаление, завершающее процесс отторжения пересаженной ткани и заживления места пересадки. Цитологически реакция организма на трансплантат заключается в образовании пиро- нинофильных (плазматических) клеток, свидетельствующих о процессе образования антител (Fagraens, 1948).

    Значительно скорее происходит отторжение трансплантата при повторных пересадках, когда уже к 7-му дню после пересадки трансплантат кожи полностью разрушается или некротизируется. Кожа реципиента в месте пересадки инфильтрируется моионуклеарами и нейтрофильными лейкоцитами, возникает геморрагическое воспаление. Образование плазматических клеток свидетельствует о продукции антител. Отторжение трансплантата выражает собой мощную реакцию организма, не допускающего приживления чужеродной (гомологичной) кожи. Известно, что белки даже гомологичной ткани имеют существенные иммунологические отличия, тонко различаемые клетками оргапизма реципиента. В еще большей степени эта реакция «удаления чужого белка» проявляется при отторжении гетерологических трансплантатов.

    Вопрос об элементах защитно-приспособительных процессов в аллергических реакциях немедленного типа (анафилактический шок, аллергический отек и др.), на первый взгляд, кажется менее ясным: достаточно напомнить, что слово «анафилаксия» означает не только отсутствие защиты в этом процессе для организма, по и состояние, прямо противополояшое защите или иммунитету. Ближайшее рассмотрение этого вопроса показывает, однако, что даже в таком бурно протекающем процессе, как анафилактический шок, мояшо легко рассмотреть элементы защитно-нриспо- собительпых реакций. Назначение этих реакций — быстрое очищение и освобояедение организма от чужеродного белка и восстановление нарушенного чужеродным белком гомеостаза. Действительно, при анафилактическом шоке, например, у кролика мы встречаемся с процессами соединения чуяюродного белка с антителами (преципитинами), которые приводят к образованию осадков (коагулятов). Последние поглощаются элементами ретикулоэндотелиальной системы и гистиоцитами ткани и таким путем удаляются из внутренней среды организма.

    Другим ваяшым путем удаления чужеродного белка при анафилактическом шоке является расщепление его протеазами крови и тканей, активность которых во время анафилактического шока, как сейчас установлено, значительно возрастает.

    У большинства животных анафилактический шок не является смертельной реакцией. После пего яшвотное поправляется и в то же врЬмя становится очищенным от попавшего в организм чужеродного белка. Eccles (1911) высказал мысль о том, что и смертельный анафилактический шок следует рассматривать как реакцию, направленную на предотвращение засорения того или иного вида животных чуящродным белком путем удаления особей, соприкоснувшихся с чуждым для данного вида белковым телом. Анафилактический шок, с точки зрения этого автора, есть жертва индивида в интересах сохранения видовых особенностей белков каждого отдельного вида животного. Несмотря на то что по поводу этих соображс- ний можно сделать ряд возражений, нельзя отрицать в то же время, что представление об анафилаксии как о реакции, только вредной для организма животного, является, несомненно, упрощенным.

    Воспалительный отек при крапивнице или на месте введения аллергена в кожу также является реакцией, способствующей фиксации аллергена в место воспаления и в какой-то мере защищающей организм от дальнейшего распространения аллергена. Число примеров можно было бы умножить. Однако и сказанного достаточно, чтобы видеть в аллергических реакциях не только вредные разрушительные для организма черты. Состояние аллергии как одно из выражений реактивности организма, по-видимому, удовлетворяет значению, которое мы вкладываем в настоящее время в этот термин. Как и реактивность в целом, аллергическая реактивность выражает собой свойства оргапизма реагировать на воздействия различных агентов внешней среды с помощью иммунологических механизмов защиты. В какой-то мере аллергические реакции можно рассматривать как приспособительные. Нельзя отрицать, конечно, что в ходе многих аллергических реакций наряду с приспособительными громадное значение имеет разрушительный для организма процесс. Блестящей иллюстрацией этого положения является группа так называемых аутоаллергических реакций. Однако и в этих разрушительных и вредных для организма аллергических реакциях наблюдается образование защитных барьерфиксирующих воспалительных процессов, образование защитных антител и других реакций защитно-приспособительного характера.

    Повреждающее действие аллергических реакций заключается в самой общей форме в том, что в тканях и жидких тканевых средах образуются соединения аллергена с антителом и образованный иммунный комплекс сам по себе или через посредство вторичных продуктов его влияния на ткани оказывает повреждающее действие на кровеносные капилляры и на клеточные элементы различных тканей. Как уже указывалось, в патогенезе каждой аллергической реакции можно усмотреть черты защитно-приспособительного характера. Подобное понимание наиболее точно отображает противоречивый характер развития каждой аллергической реакции и значение единства процессов разрушения и приспособления в механизме развития явлений аллергии.

    С общебиологической точки зрения аллергические реакции следует рассматривать, таким образом, как реакции, имеющие в разных соотношениях и разрушительные и защитные черты, диалектическое единство которых определяется как направление развития каждой аллергической реакции, так и ее отношение к целому организму животного или человека.

    Пищевая аллергия и пищевая непереносимость: подходы к диагностике, терапии и профилактике

    • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: пищевая аллергия, пищевая непереносимость

    Пищеварительная система человека толерантна к огромному разнообразию биологических макромолекул, появляющихся в организме в процессе переваривания пищевых продуктов, однако у некоторых людей развиваются побочные реакции на пищу.

    Реакции непереносимости пищевых продуктов периодически встречаются почти у каждого человека, но впервые чаще всего отмечаются в детстве. У детей раннего возраста наличие таких реакций часто называют «экссудативным диатезом», еще раньше их называли «золотухой», а позднее – «аллергией». В последние десятилетия отмечается рост распространенности реакций непереносимости продуктов питания, а также усиление степени их тяжести. Сложность проблемы заключается в том, что в возникновении непереносимости пищевых продуктов могут участвовать различные механизмы, как иммунологически обусловленные (пищевая аллергия (ПА)), так и неиммунологические (пищевая непереносимость (ПН)). Реакции на пищу могут являться результатом проявления аллергии на продукты питания, пищевые добавки, примеси и др.

    Тем не менее чаще всего нежелательные реакции, развивающиеся после приема пищи, бывают связаны с множеством других причин: нарушениями процессов переваривания и всасывания пищевого субстрата, инфекциями, врожденными и приобретенными нарушениями в работе ферментных систем и др.

    История вопроса, терминология и эпидемиология реакций на пищевые продукты

    Реакции повышенной чувствительности к пищевым продуктам известны с давних времен. Впервые тяжелые реакции в виде желудочно-кишечных и кожных проявлений после употребления коровьего молока описал Гиппократ. Более того, в сочинении “De rаtione victus in acutis” («О диете при острых болезнях») и др. Гиппократ положил начало рациональной диетологии.

    Гален впервые сообщил об аллергически-подобных реакциях у детей после употребления козьего молока.

    Начиная с XVII столетия число наблюдений тяжелых побочных реакций на пищу (приступы удушья после употребления рыбы, кожные проявления после употребления яиц или морепродуктов) постоянно растет.

    В 1901–1902 гг. Ш. Рише и его коллеги впервые описали пищевую анафилаксию, а в 1911 г. опубликовали монографию «Пищевая анафилаксия». В 1913 г. Ш. Рише была присуждена Нобелевская премия в области физиологии и медицины в знак признания его работ по анафилаксии.

    Существенный вклад в понимание проблемы ПА в начале 1930-х гг. внес исследователь из США А.Н. Rowe, обозначив ее как важнейшую медицинскую проблему.

    В настоящее время нет точных данных о распространенности ПА. Это обусловлено множеством причин: отсутствием единых подходов к диагностике ПА, отсутствием ее унифицированной классификации, наличием в пище большого количества потенциальных аллергенов, так называемых скрытых пищевых аллергенов (например, в качестве наполнителя в колбасах используют сою или арахис и др.), употребление генетически модифицированных продуктов и др.

    По результатам популяционных исследований, в среднем в мире ПА встречается у 10% детского и у 2% взрослого населения.

    Существует мнение о том, что аллергия к продуктам животного происхождения обычно возникает у детей в возрасте до 6 лет, а аллергия к продуктам растительного происхождения чаще всего возникает в возрасте старше 6 лет и у взрослых. У лиц с аллергическими заболеваниями (АЗ) ПА выявляется чаще (в среднем в 12% случаев), чем у лиц без аллергопатологии (3% случаев).

    В зависимости от механизма развития выделяют истинную пищевую аллергию (ИПА) и ложную пищевую аллергию (ЛПА).

    Роль различных пищевых продуктов в развитии ПА

    Практически любой пищевой продукт может стать аллергеном и причиной развития ПА или ПН. Наибольшее число случаев ПА – это аллергия к продуктам белкового происхождения, содержащим животные и растительные белки, хотя прямая зависимость между содержанием белка и аллергенностью продуктов отсутствует.

    Пищевые аллергены (Пал) в основном представляют собой белки гликопротеины с молекулярной массой 10–70 кДа; они имеют трехмерную структуру, хорошо растворимы в воде, некоторые из них термостабильны и устойчивы к воздействию протеолитических ферментов. Аллергенность Пал зависит от наличия эпитопов (часть белковой молекулы (аллергена), которая связывается со специфическим антителом – иммуноглобулином класса Е (IgE), иммуноглобулином класса G (IgG)) и от пространственной конфигурации молекулы. Пал способны изменять свои антигенные свойства в процессе кулинарной обработки продуктов. Например, нагревание приводит к денатурации белка, при этом одни пищевые продукты теряют аллергенность, а другие, напротив, становятся более аллергенными. Хотя термическая денатурация может вызвать потерю нативной белковой конформации, IgE-антитела пациентов могут все еще реагировать с этими денатурированными пищевыми белками; предполагают, что эпитопы аллергенов не зависят от нативной конформации белка. Пастеризация, стерилизация и глубокое замораживание мало влияют на степень аллергенности пищевых продуктов. Напротив, неэнзиматическое побурение продуктов (например, в процессе дозревания овощей или фруктов) резко повышает их аллергенность.

    При обычном питании в течение суток человек получает около 120 пищевых аллергенов.

    Выделяют пищевые аллергены растительного и животного происхождения. К наиболее распространенным из них относят молоко, рыбу и морепродукты, яйца, пищевые злаки, бобовые (арахис, соя), орехи и др., что составляет 90% от всех этиологически значимых Пал. На долю всех остальных Пал приходится приблизительно 10%.

    Следует заметить, что этиологическая значимость и роль пищевых продуктов в развитии АЗ у взрослых и детей различна. Так, у детей ПА часто бывает первым клиническим проявлением АЗ. К аллергенам, наиболее часто вызывающим реакции у детей, относятся коровье молоко, куриные яйца (желток), рыба и бобовые. Кроме того, широко распространена сенсибилизация к глютену или изолированная сенсибилизация к пшенице, белкам банана и риса. У 76% детей выявляется поливалентная сенсибилизация.

    У взрослых ПА нередко связана с перекрестной сенсибилизацией к другим группам аллергенов, особенно ингаляционным (пыльца растений, бытовые или эпидермальные аллергены), тогда как сенсибилизация к грече, картофелю, сое, бобовым и кукурузе встречается реже. У взрослых пациентов преобладает аллергия к арахису и древесным орехам (фундук и др.), рыбе, ракообразным и моллюскам, часто вызывающим тяжелые реакции, вплоть до анафилактического шока, высока роль перекрестной аллергии (к свежим фруктам и овощам), а аллергия на молоко и яйца (яичный белок) встречается реже, чем у детей. Иногда отмечаются тяжелые аллергические реакции на говядину и свинину, а также реакции при употреблении зерновых продуктов, зараженных клещами.

    Перекрестные свойства пищевых и других групп аллергенов

    Одной из серьезных проблем ПА является наличие перекрестных свойств как с другими аллергенами в своей группе, так и с различными неинфекционными и инфекционными аллергенами. Перекрестное реагирование обусловлено сходством антигенных детерминант у родственных групп пищевых продуктов, а также антигенной общностью между пищевыми и пыльцевыми аллергенами, пищевыми продуктами и лекарствами растительного происхождения, бытовыми и эпидермальными аллергенами [1–3].

    Основными источниками растительных Пал, имеющих важное значение в формировании ПА, являются белки защиты, или PR-белки (pathogen-response proteins), актинсвязывающие (структурные) белки или профилины, тиоловые протеазы и проламины (резервные белки семян и белки хранения (запаса)).

    Из 14 групп PR-белков 8 содержат аллергены, имеющие перекрестные реакции с различными пищевыми продуктами. Так, PR2-белки – бета-1,3,-глюконазы, выделенные из бразильской гевеи (Hev b 2), – имеют перекрестные свойства со многими овощами и фруктами и являются причиной развития фруктово-латексного синдрома. PR3-белки – эндохитиназы – гидролитически расщепляют хитин и вызывают перекрестную чувствительность с латексом, фруктами, овощами. PR4-белки – хитиназы – имеют аминокислотные последовательности (АК), гомологичные белкам сои, картофеля, томатов. Что касается тауматин-подобных белков (PR5-белки), первым из них был выделен главный аллерген яблок, вишни и пыльцы горного кедра. АК этого аллергена гомологичны с тауматином пшеницы, сладкого перца, томатов. PR8 белки – латексный минорный аллерген гевамин, идентичный лизоциму (хитиназе огурца). PR9-белки – лигнин-образующие пероксидазы. Они были выделены из пшеничной муки, и с ними ассоциирована «астма булочников». Для PR10-белков (большая группа внутриклеточных белков из растений разных семейств (косточковые, пасленовые и др.)) показана структурная гомология с пыльцой березы, ольхи, орешника, каштана, граба, дуба и пищевых продуктов – каштана, фундука, желудя и др. PR14-белки обеспечивают межмембранный перенос фосфолипидов из липосом к митохондриям. PR14-белки обладают выраженной перекрестной реактивностью. Первые PR14-белки были получены из пыльцы крапивы, к этой же группе принадлежат аллергены из персиков, абрикосов, слив, вишни, яблок, винограда, лесного ореха, каштана.

    Актинсвязывающие (структуральные) белки, или профилины, впервые были выделены из пыльцы березы. Актинсвязывающие белки обладают выраженной перекрестной реактивностью со многими группами аллергенов и часто являются причиной анафилактических реакций, особенно у детей с аллергией на сою и арахис, у больных поллинозом они вызывают перекрестные реакции на морковь, картофель, сельдерей, тыквенные семена, лесной орех, томаты и др.

    Тиоловые протеазы содержат папаин из папайи, фицин из винной ягоды, бромелайн из ананаса, актинидин из киви, соевый белок из сои и др.

    Проламины – резервные белки семян и белки хранения (запаса); многие резервные белки семян относятся к PR14-белкам.

    Наличие перекрестных реакций между белками, содержащимися в различных пищевых продуктах, имеет особенно большое значение для больных с ИПА, поскольку у этих пациентов возможно развитие перекрестных аллергических реакций на другие группы аллергенов, например пыльцевые, бытовые, эпидермальные.

    Общепринятая унифицированная классификация пищевой аллергии отсутствует, что создает ряд проблем при определении тактики ведения больных с непереносимостью пищевых продуктов, столь различных по патогенезу. На конгрессе Европейской академии аллергии и клинической иммунологии (Стокгольм, июнь 1994 г.) была предложена рабочая классификация, в основу которой были положены механизмы развития этих реакций (рис.). Согласно этой классификации, среди реакций непереносимости пищевых продуктов выделяют реакции на пищу токсического и нетоксического характера. Нетоксические реакции на пищу могут быть результатом участия как иммунных, так и неиммунных механизмов, на что указывал еще в 1960-х гг. академик РАМН А.Д. Адо.

    К ИПА следует относить реакции непереносимости пищевых продуктов, в развитии которых лежат иммунологические механизмы. Эти реакции могут протекать как по гуморальным, так и по клеточным механизмам аллергии, то есть с участием аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов. Иммунологически опосредованная истинная ПА в зависимости от механизма развития делится на IgE- и не IgE-опосредованные реакции и ПА, протекающую по механизмам замедленной аллергии.

    Неиммунологическая ПН нетоксического характера может быть обусловлена наличием врожденных и приобретенных ферментопатий или нарушением (недостаточностью или дефицитом) ферментных систем (например, непереносимость коровьего молока вследствие лактазной недостаточности), наличием в пищевых продуктах фармакологических и других примесей.

    После употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества, могут развиваться токсические реакции. Клинические проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта. Токсические примеси в продуктах питания могут быть как естественным компонентом пищи, так и образовываться в процессе приготовления пищи. Кроме того, токсины могут попадать в пищу при загрязнении или за счет токсического действия пищевых добавок.

    К естественным компонентам пищи относятся натуральные токсины (в частности цианиды), которые содержатся в грибах, фруктах, ягодах, косточках фруктов (компот из вишни с косточкой, из абрикоса с косточкой). К токсинам, образующимся в процессе приготовления пищи, относятся, например, гемагглютинины, которые содержатся в недоваренных бобах. В плесени (в сырах, в плесени на хлебных злаках, крупах, сое) содержится афлатоксин, способный вызывать тяжелые побочные реакции после употребления таких продуктов. Примером токсинов, которые могут попадать в пищу при загрязнении, являются токсины морских водорослей, которыми питается рыба, моллюски и ракообразные. В этих водорослях содержатся PSP-токсин (paralytic shellfish poisoning) и DSP-токсин (diarrhetic shellfish poisoning), ответственные за развитие тяжелых системных неиммунологических реакций, которые ошибочно могут относить к аллергическим реакциям на рыбу и морепродукты.

    Токсические реакции могут отмечаться при употреблении продуктов с избыточным содержанием нитратов, нитритов, сульфатов. Кроме того, токсические реакции на пищу могут развиваться за счет присутствия в пище токсинов или бактерий, способных вызывать системные реакции, напоминающие шок (так называемый гистаминовый шок, например, массивное высвобождение гистамина при отравлении рыбой). Системные реакции могут развиваться при употреблении пищевых продуктов, содержащих химические примеси. Примером таких реакций могут служить головная боль, распространенные пятнистые высыпания и покраснение кожи, сердцебиение, одышка при употреблении кофе с избыточным содержанием кофеина.

    Факторы, способствующие формированию ПА

    Факторы, способствующие развитию пищевой аллергии, являются общими для взрослых и детей [4, 5]. Следует отметить, что при нормальном функционировании желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гепатобилиарной системы аллергия к пищевым продуктам, поступающим в организм, не развивается.

    К основным факторам, способствующим формированию пищевой аллергии, относятся атопический статус (генетически детерминированная предрасположенность к развитию аллергии); незрелость кишечника; временный дефицит секреторного компонента иммуноглобулина класса А (sIgA); факторы окружающей среды; чрезмерное воздействие антигенов на кишечник; иммуносупрессорное воздействие вирусных инфекций; раздражители кишечника, паразиты, желудочно-кишечный кандидоз, алкоголь.

    Провоцирующими факторами развития ПА служат ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание; нарушение режима питания детей, выражающееся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов весу и возрасту ребенка; сопутствующие заболевания ЖКТ, заболевания печени и желчевыводящих путей и др.

    Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием нейроэндокринной системы, строением и функцией ЖКТ, печени и желчевыводящих путей, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и так далее), а также другими факторами.

    В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не способных вызывать аллергию (аминокислоты и другие неантигенные и неаллергенные структуры), а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов, которые обладают или могут обладать при определенных условиях аллергизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллергические реакции.

    При воспалительных заболеваниях ЖКТ, недостаточности функции поджелудочной железы, ферментопатии, дискинезии желечевыводящих путей и кишечника и др. отмечается повышение проницаемости слизистой кишечника, способствующее избыточному всасыванию нерасщепленных продуктов и развитию ПА или псевдоаллергии. Беспорядочное питание, слишком редкий или чрезмерно частый прием пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, также способствующим формированию пищевой аллергии или псевдоаллергии.

    На формирование повышенной чувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывают влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока [6]. В экспериментальных исследованиях установлено, что с увеличением кислотности желудочного сока всасывание нерасщепленных белков уменьшается. Показано, что недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.

    Иммунные механизмы развития ПА

    Полученные за последние годы сведения позволили конкретизировать некоторые представления о механизмах формирования ПН, однако до настоящего времени механизмы формирования ИПА изучены недостаточно.

    Сенсибилизация к пищевым аллергенам может произойти в разные периоды жизни пациента:

    • внутриутробно через амниотическую жидкость, когда аллерген попадает в организм плода сквозь кожу, обладающую высокой проницаемостью, а также при глотательных или дыхательных движениях плода (попадание антигена в кишечник и дыхательные пути соответственно);
    • в младенчестве и раннем детском возрасте;
    • в детском и подростковом возрасте;
    • у взрослых.

    Аллергия к Пал в большинстве случаев развивается в младенческом возрасте и встречается как у детей с отягощенным, так и с неотягощенным аллергологическим анамнезом. Было установлено, что у детей с неотягощенным аллергологическим анамнезом пик концентрации аллергенспецифических IgE (антител к пищевым аллергенам) обычно наблюдается в течение первого года жизни, а затем снижается, и в дальнейшем IgE-антитела к Пал не определяются. Материнские аллергенспецифические IgE не проникают через плацентарный барьер, но известно, что продуцировать такие антитела плод может уже на сроке 11 недель. Предполагают, что основную роль в передаче аллергена плоду играют материнские антитела, принадлежащие к IgG. Эти антитела проникают через плацентарный барьер, неся пищевой аллерген в составе иммунного комплекса.

    У детей с АЗ титр аллергенспецифических IgE к пищевым продуктам постоянно сохраняется и растет (часто он бывает очень высоким).

    Имеются данные о том, что наличие высокого титра аллергенспецифических IgE к куриному белку у детей раннего возраста является маркером, позволяющим предсказать развитие в дальнейшем АЗ. В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежит сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена.

    Наиболее изучена ПА, развивающаяся по механизмам аллергических реакций 1-го типа (IgE-опосредованного). Для формирования ПА пищевой аллерген должен обладать способностью усиливать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции специфических IgE-антител. Кроме того, аллерген должен иметь не менее двух идентичных детерминант, отстоящих друг от друга, связывающих рецепторы на клетках-мишенях с последующим высвобождением медиаторов аллергии.

    При истинной ПА для развития аллергической реакции достаточно употребить очень небольшое количество пищевого продукта. Более того, степень тяжести аллергической реакции при ПА не зависит ни от количества (дозы) поступившего в организм продукта, ни от способа попадания его в организм. Известен случай, когда девушка, страдавшая аллергией на арахис, умерла после того, как ее поцеловал парень, пообедавший бутербродом с арахисовым маслом. Например, человек, страдающий аллергией к арахису, съев часть или целую конфету или печенье, содержащие «следы» арахиса, может погибнуть от анафилактического шока.

    Иногда ПА может развиваться на некоторые пищевые добавки (ПД), особенно азокрасители (в частности, тартразин). В этом случае азокрасители выполняют роль гаптенов и, образуя комплексы с белками, например, с сывороточным альбумином, становятся полноценными антигенами, на которые в организме вырабатываются специфические антитела. Существование IgE к тартразину было продемонстрировано в экспериментах на животных, выявлялись они и у человека при использовании радиоаллергосорбентного теста (РАСТ). Кроме того, возможно развитие гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в виде экземы, возникающей после употребления пищевых продуктов, содержащих азокрасители, бензилгидрокситолуол, бутилгидроксианизол, хинин и др.

    В частности, установлено, что ПД могут индуцировать выработку фактора, тормозящего миграцию макрофагов, являющегося медиатором гиперчувствительности замедленного типа, что свидетельствует о развитии замедленных аллергических реакций на пищевые продукты, содержащие эти добавки.

    Следует, однако, заметить, что в двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании определяющая роль изотипов иммуноглобулинов (кроме IgЕ) иммунных комплексов и клеточно-опосредованных реакций в механизме реакции на пищевые продукты не была доказана с достаточной убедительностью.

    Ложные аллергические реакции на пищевые продукты (псевдоаллергия)

    Чаще всего, примерно у 65–70% больных, непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций (ПАР) [7]. Механизмы развития ПАР, в отличие от истинной ПА, не связаны с нарушениями в системе иммунитета.

    ПАР получили свое название в связи с тем, что, как и случаи истинной пищевой аллергии, они имеют четкую связь развития реакции с приемом пищи и одинаковые клинические проявления, но различаются совершенно иными механизмами их формирования.

    В реализации ПАР принимают участие те же клетки-мишени (тучные клетки, базофилы) и медиаторы, что и при истинной ПА (гистамин, лейкотриены, простагландины и другие цитокины и др.), но высвобождаются они из клеток-мишеней аллергии неспецифическим путем. Это возможно при прямом воздействии антигенов пищевого субстрата (без участия аллергических антител) на клетки-мишени или опосредованно, при активации антигеном ряда биологических систем (система комплемента, кининовая система и др.). Среди медиаторов, ответственных за развитие симптомов непереносимости при ЛПА, особая роль отводится гистамину.

    Факторы, способствующие развитию ПАР на пищевые продукты

    Развитию ПАР на пищевые продукты способствует ряд факторов:

    • избыточное поступление в организм гистамина при употреблении (в том числе избыточном) пищевых продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами;
    • избыточное образование гистамина и/или тирамина из пищевого субстрата путем синтеза кишечной флорой;
    • повышенное всасывание гистамина и/или тирамина при функциональной недостаточности слизистой оболочки ЖКТ;
    • избыточное образование тирамина при частичном дефиците тромбоцитарной моноаминооксидазы, что приводит к неполному разрушению эндогенного тирамина;
    • повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней;
    • нарушение синтеза простагландинов и лейкотриенов.

    При ПАР, в отличие от истинной ПА, имеет значение количество съеденной пищи, вызывающей реакцию, – чем оно больше, тем сильнее выражены клинические симптомы ПАР.

    Наиболее часто ПАР развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами, таких как ферментированные сыры (рокфор промышленного производства, камамбер, бри, чеддер), кислая капуста, вяленая ветчина и говяжьи сосиски, ферментированные вина, свиная печень, консервированный тунец, филе и консервированная копченая икра сельди, маринованная сельдь, шпинат, томаты, пивные дрожжи и др.

    Наиболее часто ПАР на рыбные продукты развиваются после употребления рыбы с высоким содержанием красного мяса, которое при приготовлении становится коричневым (например, рыба семейства скумбриевых – тунец, скумбрия, макрель) и содержит в мышечной ткани большое количество гистидина. В случаях неправильного хранения рыбы (охлаждения или замораживания с нарушением технологии этого процесса) гистидин под влиянием бактерий (Proteus morganii, Klebsiella pneumoniae) превращается в гистамин. В ходе этого процесса образуется большое количество гистамина, который называют скомбротоксином, и именно он (то есть гистамин) вызывает скомбротоксическое отравление, похожее на аллергическую реакцию: покраснение кожи, крапивница, рвота, боли в животе, диарея. Особенностью скомбротоксина является устойчивость к тепловой обработке: он не разрушается при варке, копчении, солении.

    В последние годы отмечается рост частоты ПАР на примеси, обладающие высокой физической и биологической активностью (фторсодержащие, хлорорганические, сернистые соединения (в том числе пестициды), аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и др.), загрязняющие пищевые продукты.

    Кроме того, нередко причиной развития ПАР на пищевые продукты является не сам продукт, а различные ПД, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета, обеспечивающие длительность хранения. ПД – это большая группа веществ, в которую входят добавки различного назначения: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др. Чаще всего используются консерванты, красители, загустители, ароматизаторы (табл.). К наиболее распространенным пищевым красителям относятся тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет мясным продуктам, и др. Для консервации пищи применяют глутамат натрия, салицилаты, в частности, ацетилсалициловую кислоту и др. Среди ПД выделяют естественные и искусственные. Реакции на естественные ПД встречаются реже, чем на искусственные.

    Одной из важнейших причин ПН является недостаточность ферментов, которая приводит к нарушению обмена и всасывания углеводов, белков и жиров. Примером нарушения всасывания и обмена углеводов является недостаточность лактазы – фермента, расщепляющего молочный сахар (лактозу). При недостаточности лактазы после употребления молока у пациента возникают повышенное газообразование в кишечнике и жидкий стул. Кисломолочные продукты такими больными переносятся хорошо, поскольку в процессе молочнокислого брожения лактоза частично разрушается.

    Другим примером заболеваний этого типа служит галактоземия – непереносимость галактозы. Галактоземия относится к наследственным ферментопатиям, передается по рецессивному типу наследования. В основе заболевания лежит нарушение превращения галактозы в глюкозу из-за отсутствия фермента галактокиназы, что приводит к накоплению фермента галактозо-1-фосфата, повреждающего ткань почек, печени, хрусталика глаза. Существует более мягкое течение галактоземии, имеющее единственный симптом – развитие катаракты.

    Еще один пример – фруктоземия – редкое наследственное заболевание, связанное с отсутствием фермента, участвующего в обмене фруктового сахара – фруктозы. Клинические проявления (потливость, тошнота, рвота, иногда потеря сознании, иногда желтуха) возникают после приема пищи, содержащей фруктозу (фрукты, мед, тростниковый сахар).

    К ПН, связанной с нарушением обмена веществ, относится и фенилкетонурия, или фенилпировиноградная олигофрения, – тяжелое заболевание, связанное с нарушением белкового обмена, при котором отсутствует фермент, необходимый для превращения аминокислоты (фрагмента белка) фенилаланина в тирозин. В крови пациента накапливаются фенилаланин и продукт его расщепления – финилпировиноградная кислота, вызывающие поражение головного мозга, приводящее к слабоумию.

    В настоящее время болезнь научились выявлять с первых дней жизни ребенка (в родильных домах всем новорожденным проводят специальное обследование). Лечение заключается в исключении из рациона продуктов, содержащих фенилаланин (молоко, сыр, куриное мясо, яйца, белая рыба, хлеб, рис, горох, фасоль, арахис, орехи, картофель, а также сахарозаменители).

    Принципы диагностики истинной ПА те же, что и для всех АЗ, и направлены на выявление причинно-значимых пищевых аллергенов, специфических аллергических антител или продуктов специфического взаимодействия антител с антигенами, а также на выявление реакций на пищевые продукты, протекающих по механизму гиперчувствительности замедленного типа. Диагностика ПА представляет большие сложности в связи с отсутствием единых методических подходов, унифицированных методов диагностики непереносимости пищевых продуктов, позволяющих выявить все многообразие механизмов, принимающих участие в реализации реакций гиперчувствительности к пищевым продуктам. При ИПА непереносимость продуктов сохраняется многие годы, часто всю жизнь, требует разработки индивидуальных элиминационных диет, влияет на трудоспособность и качество жизни пациентов. При ПАР непереносимость пищевых продуктов, как правило, развивается на фоне сопутствующих соматических заболеваний и требует иного алгоритма диагностики и лечения.

    Для диагностики ИПА применяют методы специфического аллергологического обследования и оценки клинико-лабораторных данных. К специфическим методам аллергологического обследования, наиболее часто используемым в практической аллергологии, относятся кожные тесты, провокационные методы, методы выявления специфических IgE-антител к пищевым продуктам.

    Кожные тесты являются высокоспецифичным и доступным методом диагностики ПА, протекающей по IgE-зависимому механизму. Однако следует иметь в виду, что у ряда больных возможны ложноположительные или ложноотрицательные результаты, а у некоторых пациентов имеются противопоказания к использованию кожных тестов. Кроме того, информативная значимость размеров волдыря, свидетельствующего о реакции на те или иные пищевые аллергены, бывает различной [8].

    Так, диагностически значимыми при ПА являются следующие размеры волдыря: коровье молоко – ≥ 5 мм; яйцо куриное – ≥ 4 мм; арахис – ≥ 6 мм; пищевые злаки – ≥ 3 мм; соя – ≥ 3 мм.

    100%-ной положительной предиктивной значимостью у детей старше 2 лет обладают следующие размеры волдыря: коровье молоко – ≥ 8 мм, яйцо куриное – ≥ 7 мм, арахис – ≥ 6 мм.

    100%-ной положительной предиктивной значимостью у детей в возрасте до 2 лет обладают следующие размеры волдыря: коровье молоко – ≥ 6 мм, яйцо куриное – ≥ 5 мм, арахис – ≥ 4 мм.

    Основными показаниями для назначения лабораторных методов аллергодиагностики in vitro являются ранний детский возраст, высокая степень сенсибилизации пациента, непрерывное рецидивирующее течение заболевания без периодов ремиссии, невозможность отмены антигистаминных и других препаратов; поливалентная сенсибилизация, когда нет возможности провести тестирование in vivo сразу со всеми предполагаемыми аллергенами в ограниченные сроки обследования; резко измененная реактивность кожи (ложноположительный или ложноотрицательный результат при кожном тестировании), уртикарный дермографизм.

    Основными преимуществами методов специфической аллергодиагностики in vitro являются безопасность для больного, информативность; возможность проведения исследования в случае, когда больной находится от аллерголога на большом расстоянии и в лабораторию доставлена лишь сыворотка крови; малое количество крови, необходимое для исследования.

    Методы диагностики ПА in vitro

    Для диагностики in vitro используются различные методы. К 1-му поколению относятся методы, направленные на регистрацию аллергенспецифических IgE-антител, циркулирующих в крови. Следует учитывать, что, поскольку продолжительность жизни свободных IgE не превышает нескольких дней, наибольшая достоверность результатов исследований in vitro достигается при анализе проб, отобранных в острой фазе AЗ.

    Ко 2-му поколению относится ряд методов иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием колориметрического, флюориметрического и хемилюминесцентного способов регистрации результатов (планшетные методы).

    К 3-му поколению относится полностью автоматизированное иммуноферментное определение аллергенспецифических IgE с применением хемилюминесцентного способа регистрации результатов.

    Различают следующие методы специфической диагностики in vitro при ПА:

    • ИФА;
    • РАСТ;
    • множественный аллергосорбентный тест (МАСТ);
    • САР-техника (метод ImmunoCAP от компании Phadia (Pharmacia Diagnostics), Швеция, отмечен Всемирной организацией здравоохранения как «золотой стандарт» аллергодиагностики);
    • иммунохемилюминесцентный метод;
    • тест антигенной стимуляции клеток (cellular allergen stimulation test, САSТ);
    • тест стимуляции базофилов FAST (flow-cytometric basophil stimulation test), цитометрический вариант теста стимуляции базофилов – FLOW-САSТ;
    • метод иммуноблота (основан на разделении белковых смесей в зависимости от их молекулярной массы, позволяет выявить аллергенспецифические антитела к различным белкам (аллергенам));
    • реакция специфического высвобождения гистамина из базофилов периферической крови больного;
    • определение уровня триптазы (фермент, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток);
    • реакция торможения миграции лейкоцитов;
    • реакция бластной трансформации лейкоцитов;
    • базофильный тест (тест Шелли) прямой и непрямой.

    Информативность тестов in vitro зависит от возраста пациента, клинических симптомов ПА, спектра пищевых аллергенов.

    Значимость уровня аллергенспецифических IgE к пищевым аллергенам

    Изначально система классификации результатов уровня аллергенспецифических IgE была условной. Для сывороток крови пациентов с диагностированной аллергией было сформировано пять групп (классы от 0 до IV ) – по мере возрастания титра IgE-антител и выраженности клинических проявлений заболевания. Затем для методов ИФА была принята методика определения концентрации специфических IgE в кЕ/мл по калибровочной кривой, построенной по результатам определения общего IgE (1 кЕ/мл = 0,001 мЕ/мл). Однако не все формы специфических IgE подчиняются законам этой калибровочной кривой, поэтому большинство производителей тестов для определения специфических IgE в дополнение к общей калибровочной кривой приводят первоначальные референсные значения специфических IgE к разным аллергенам. В ряде случаев эта задача решается самой лабораторией, выполняющей исследования.

    В норме уровень аллергенспецифических IgE в сыворотке крови не должен превышать 0,35 кЕ/л.

    Пороговые уровни аллергенспецифических IgE к большинству пищевых аллергенов не установлены. Положительная предиктивная (прогностическая) значимость наличия аллергенспецифических IgE к пищевым аллергенам у детей раннего возраста составляет 40–60% [9].

    Положительная предиктивная значимость наличия аллергенспецифических IgE для пищевых злаков составляет 60%, для сои – 37% [10, 11].

    Результаты тестов in vitro можно считать информативными при содержании IgE к коровьему молоку – от 3,5 до 50кЕ/л (вероятность 90–95%), к яйцу куриному – ≥ 1,2–4 кЕ/л, арахису – ≥ 1,9–14кЕ/л (вероятность 90–95%), к пищевым злакам – ≥ 5–19,6 кЕ/л, (если менее 5 кЕ/л – отсутствие клинически значимой ПА) (отрицательная предиктивная значимость), к сое – ≥ 9,3 кЕ/л.

    100%-ной положительной предиктивной значимостью у детей младше 2 лет обладают следующие уровни содержания аллергенспецифических IgE: к кровьему молоку – ≥ 5 кЕ/л, яйцу куриному – ≥ 2 кЕ/л, арахису – ≥ 4 кЕ/л [8].

    Проблемы в оценке значимости результатов содержания общего IgE

    Доступность и наличие отечественных и импортных тест-систем для определения IgE позволяют направлять больного на это исследование не только аллергологам-иммунологам, но и врачам других специальностей, что часто является причиной неправильной трактовки полученных результатов.

    Повышенный уровень общего IgE не является однозначным маркером аллергической природы заболевания. Повышенный уровень общего IgE, даже при наличии положительного аллергологического анамнеза и клиники, не позволяет определить причину аллергии и выявить этиологически значимые аллергены.

    Повышением общего IgE в сыворотке крови сопровождаются следующие заболевания:

    • наличие скрытых вирусных или паразитарных инфекций (например, гельминтозы);
    • некоторые формы первичных иммунодефицитов, например, гипер-IgE-синдром;
    • бронхолегочный аспергиллез;
    • IgE-миелома (неоплазия lgE-продуцирующих клеток);
    • тимусная аплазия (синдром Ди Джорджи);
    • синдром Вискотта – Олдрича и др.

    Снижением уровня общего IgE в сыворотке крови сопровождаются некоторые прогрессирующие опухоли, а также атаксия-телеангиоэктазия.

    Основными принципами лечения ПА являются комплексный подход и этапность в проведении терапии, направленные как на устранение симптомов аллергии, так и на профилактику обострений заболевания. Огромное значение имеет назначение адекватного рационального питания, соответствующего по объему и соотношению пищевых ингредиентов возрасту и массе тела больного и имеющимся у него сопутствующим заболеваниям, а также коррекция сопутствующих соматических заболеваний, прежде всего желудочно-кишечных (ферменты, пробиотики, энтеросорбенты и др.) [12, 13]. Особенности терапии и профилактики пищевой аллергии зависят от механизмов развития непереносимости пищевых продуктов, стадии и степени тяжести ее клинических проявлений, возраста больного, сопутствующих заболеваний и условий проживания пациента.

    Лечебно-профилактические мероприятия при ПА включают следующие основные положения:

    • элиминационная диета (полное исключение продукта) при ИПА;
    • рациональное питание при ЛПА;
    • фармакотерапия (симптоматическая терапия, базисная профилактическая терапия, лечение сопутствующих заболеваний);
    • аллергенспецифическая иммунотерапия по показаниям;
    • иммуномодулирующая терапия (при сочетании пищевой аллергии с иммунной недостаточностью);
    • образовательные программы (обучение медицинских работников, пациентов и их родственников в аллергошколе);
    • профилактика (первичная, вторичная, третичная).

    При истинной ПА применяются специфические и неспецифические методы лечения. Неспецифические методы или фармакотерапия направлены на устранение симптомов развившейся реакции и на профилактику обострений. Фармакотерапия, или медикаментозная терапия, при ПА назначается в острый период заболевания для устранения симптомов развившейся реакции, а также для базисной терапии с целью профилактики развития таких реакций. Важнейшее место в лечении АЗ занимают антигистаминные препараты (АГП), основным действием которых является блокирование H₁-рецепторов на мембранах клеток различных тканей. Они стали основными в арсенале ЛС при АЗ в середине прошлого века, после того как были доказаны гетерогенность гистаминовых рецепторов и ответственность рецепторов 1-го типа за развитие симптомов аллергии.

    Выделяют три основные группы АГП, применяемых при ПА. К первой группе относятся препараты, блокирующие гистаминовые рецепторы (Н₁-рецепторы), первого поколения (классические, или седативные) и препараты нового поколения (неседативные). Выделение некоторыми авторами антигистаминных препаратов 3-го поколения не является признанным в мировом сообществе аллергологов.

    Во вторую группу антигистаминных препаратов входят средства, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (гистаглобин, гистаглобулин и др.), назначаемые с профилактической целью. В настоящее время эти препараты применяются реже, так как для неспецифической терапии имеются не содержащие белок медикаменты, реже приводящие к развитию побочных эффектов.

    К третьей группе относятся препараты, тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток, такие как кетотифен, кромолин-натрий и др.

    К АГП первого поколения относятся хлорфенирамин, бромфенирамин, дифенгидрамин, прометазин, трипролидин, гидроксизин, азетидин и др.

    К АГП второго поколения относятся акривастин, азеластин, цетиризин, дезлоратадин, фексофенадин, левоцетиризин, лоратадин, мизоластин, рупатадин. Особое место занимают производные хинуклидина (разработаны в лаборатории М.Д. Машковского) – хифенадин и сехифенадин, – которые сочетают свойства АГП первого и второго поколений.

    Согласно последним международным рекомендациям Всемирной организации по борьбе с аллергией (World Allergy Organization, WAO) 2011–2012 гг. [14], для лечения аллергических реакций рекомендованы АГП второго поколения, поскольку они не оказывают значимого седативного, антихолинергического и кардиотоксического действия.

    В настоящее время на фармацевтическом рынке России появился новый АГП – рупатадин – пример полифункционального противоаллергического лекарственного средства. Рупатадин представляет соединение блокатора Н₁-гистаминового рецептора нового поколения и антагониста фактора активации тромбоцитов (PAF-антагонист). Препарат одинаково активно влияет как на раннюю, так и на позднюю стадии аллергической реакции, обеспечивая длительный клинический эффект.

    Рупатадин в дозе 10 мг в сутки допускается принимать одновременно с азитромицином, флуоксетином и лоразепамом; во время лечения рупатадином допускается прием алкогольных напитков. Препарат не оказывает значимого негативного влияния на когнитивные или психомоторные функции (включая способность к вождению автомобиля). В ходе клинических и доклинических исследований не выявлено нежелательного действия рупатадина на сердечно-сосудистую систему.

    Современные методы диагностики аллергий

    (от греч. ἄλλος — другой, иной, чужой, ἔργον — воздействие и Λόγος — знание, слово, наука) — раздел медицины, изучающий аллергические реакции и заболевания, причины их возникновения, механизмы развития и проявления, методы их диагностики, профилактики и лечения.

    Прежде чем приступить к исследованию проблемы «Аллергология», сначала выясним, что включает в себя термин «Аллергия» и какие факторы приводят к возникновению этого столь неприятного недуга.

    Что такое аллергия?

    — это необычная повышенная чувствительность к различным веществам, которые у большинства людей не вызывают болезненных реакций.

    Как правило, врагами становятся домашняя пыль, пыльца растений, плесень, эпителий домашних животных, некоторые виды пищевых продуктов и т.д. Эти агенты становятся аллергенами и возникает аллергия.

    Последние десятилетия XX века характеризуются значительным ростом частоты аллергических заболеваний. Распространенность аллергии напоминает эпидемию, за последние 20 лет она увеличилась в 3-4 раза и охватывает в разных странах мира от 10 до 30% населения, причем заболевание часто протекает в тяжелой, необычной форме. Это связано с усилением аллергенной нагрузки на человека.

    Ухудшающаяся экологическая ситуация, нерациональное питание, излишняя лекарственная терапия, бесконтрольное использование антибиотиков, стрессовые нагрузки, малоподвижный образ жизни, изменения в климате. Все это повышает подверженность организма человека воздействию аллергенов — даже тех, которые существовали всегда.

    И если XX век был веком сердечно-сосудистых заболеваний, то XXI по прогнозам Всемирной организации здравоохранения станет веком аллергии. Большинство исследователей прогнозируют дальнейший рост частоты аллергических болезней, в том числе и у детей, что диктует поиск новых путей решения проблемы, в частности применения современных аллергологических исследований.

    Необычная реакция на обычное окружение

    — чужеродные вещества, которые, поступая в организм, становятся основной причиной аллергических реакций.

    В первые годы жизни ребенка развитие заболевания провоцируют, прежде всего, пищевые аллергены (коровье молоко, яйцо, рыба, злаковые, овощи и фрукты оранжевой или красной окраски).

    У детей старшего возраста и взрослых на первый план выступают другие аллергены:

    • бытовые (домашняя пыль, клещи домашней пыли);
    • пыльцевые (пыльца злаковых и сорных трав, деревьев);
    • аллергены животных (эпителий, частицы кожного покрова, выделения животных);
    • грибковые (плесневые и дрожжевые грибы);
    • бактериальные (в частности, токсины, выделяемые микробом — золотистым стафилококком).

    Бытовые аллергены

    Домашняя пыль состоит из грибков, растительных волокон, частиц пищи, чешуек и экскрементов насекомых, частиц кожного покрова (эпидермиса) животных и человека. Кроме того, в ней поселяются микроклещи, обладающие мощными аллергенными свойствами (даже погибшие). Особенно много пыли с микроклещами скапливается в мягкой мебели, матрацах, подушках, одеялах и коврах.

    Виновником аллергии может стать пыльца следующих растений:

    1. Деревьев и кустарников — береза, ольха, лещина или орешник, дуб, клен, тополь, ясень, вяз и другие.
    2. Злаковых (луговых) трав — тимофеевка, овсяница, мятлик, пырей, костер, рожь, гречиха, пшеница и другие;
    3. Сорных трав — лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, крапива, полынь, лютик и другие.

    В соответствии с разными периодами цветения растений наблюдаются три пика обострений аллергических заболеваний. Первый — весной (апрель-май) в период цветения деревьев, второй — летом (июнь-июль), вызванный пыльцой злаков, третий — осенью (август-октябрь), обусловленный пыльцой сорных трав.

    Чаще всего аллергию вызывает эпидермис собак и кошек, а также используемые для набивки мебели, подушек и перин, шерсть и перо. Также может возникать реакция на слюну и мочу животных. Все чаще причиной развития аллергических заболеваний в последнее время становятся домашние насекомые (клещи, тараканы, клопы, моль, домашние муравьи).

    Грибы — микроорганизмы обитают как внутри помещений и являются компонентом в домашней пыли, так и во внешней среде. В жилых помещениях грибков особенно много в старой мебельной обивке, комнатных увлажнителях воздуха, в ванных комнатах. Во внешней среде грибки распространены повсеместно. Их можно обнаружить в воздухе, почве, пресной и соленой воде.

    Важно знать, что при аллергии на грибы — микроорганизмы, больной может не переносить некоторые продукты, в процессе приготовления которых используются методы ферментирования или брожения: кисломолочные продукты, изделия из дрожжевого теста, кислая капуста, копченые мясо или рыба, квас, пиво, газированные напитки и др.

    Роль вирусов и бактерий

    Некоторые вирусы и бактерии способствуют развитию аллергических заболеваний и осложняют их течение.

    Механизм аллергической реакции

    Механизмов развития аллергической реакции несколько, но самый распространенный из них — типа. Это аллергическая реакция, обусловленная иммуноглобулином Е. Иммуноглобулины — это особые белки, присутствующие в крови и секрете, а механизм их действия в случае аллергии таков: в организме у человека, страдающего аллергией или предрасположенного к ней, накапливаются антитела, которые, соединяясь с антигеном извне (аллергологи называют его «аллерген»), вызывают настоящую иммунную реакцию «антиген-антитело». От момента воздействия до развития реакции проходит всего несколько секунд.

    Аллергия имеет много лиц. Ее проявления весьма разнообразны. Это могут быть воспаления слизистой оболочки носа (ринит) и глаз (конъюнктивит); отек лица, шеи, локальные отеки (отек Квинке); бронхоспазм с исходом в развитие астмы; кожные высыпания и зуд (крапивница) или дерматит (нейродермит).

    Аллергия бывает двух видов: сезонная и круглогодичная, что, в свою очередь, связано с характером аллергена. реакцию вызывают аллергены, постоянно присутствующие в нашей среде обитания: домашняя пыль, плесневые грибки, живущие в ванных комнатах, кухнях и коридорах старых домов, лекарства, бытовая химия. Сезонная аллергия связана с временами года и с жизнью растений, и это помогает достаточно точно определить дату обострения.

    Диагноз: аллергия

    Очень важно диагностировать аллергию до наступления кризиса, поэтому при первых же подозрениях лучше прийти к аллергологу. Поводом для беспокойства должны послужить следующие симптомы:

    • длительный насморк;
    • зуд в носу и приступы чихания;
    • зуд век, слезотечение;
    • покраснение глаз;
    • кожные высыпания и зуд;
    • отеки;
    • затрудненное дыхание.

    Необходимо знать, что именно вызывает аллергию. Для этого сегодня существует широкий спектр методов.

    1. Кожные скарификационные пробы

    Традиционным методом диагностики аллергии является метод постановки аллергологических проб. Кожные пробы ставят на внутренней поверхности предплечий. Стерильным скарификатором делают царапину и наносят каплю диагностического аллергена. Через 20 минут можно оценить результаты. Если на месте нанесения аллергена возникает припухлость или покраснение, то проба считается положительной. За время одного исследования возможна оценка 15-20 проб.

    Противопоказания:

    К абсолютным противопоказаниям к данному исследованию относятся: острый инфекционный процесс; аллергия или другое хроническое заболевание в стадии обострения; прием антигистаминных и гормональных препаратов. Также особенностью проб с пыльцевыми аллергенами является возможность их проведения только вне сезона цветения трав (октябрь-март).

    К относительным противопоказаниям относится возраст ребенка. Обычно данное исследование проводится у детей после 3 лет, так как у маленьких детей высокая реактивность кожи и высока вероятность ложноположительных результатов.

    2. Определение общего и специфических иммуноглобулинов E

    Повышение общего уровня IgE может свидетельствовать о наличии аллергических заболеваний, а также о других патологических состояниях. Данный метод исследования используется как скрининг-тест для подтверждения аллергического характера заболевания.

    Для диагностики «виновного аллергена» определяются специфические IgE, вступающие в реакции с конкретными аллергенами. О наличии аллергии судят по уровню IgE, которые вырабатываются в ответ на аллергены, а не по клинической реакции (проявлению симптомов аллергической реакции). В случае если сыворотка крови пациента дает реакцию с каким-то аллергеном, значит в ней содержатся IgE-антитела, отвечающие за развитие аллергических реакций.

    Подготовка к исследованию: за 3 дня до взятия крови необходимо исключить физические и эмоциональные нагрузки.

    Противопоказания:

    Данный тест не имеет абсолютных противопоказаний, т.е. его можно проводить даже в периоде обострения заболевания и детям до 3 лет.

    Как показывает практика детям до 6 месяцев данное исследование не оправдано, т.к. в этом возрасте еще слабый иммунный ответ организма и уровень IgE низкий.

    Нормальные значения IgE:

    Читайте также:

    1. Бронхиальная астма атопическая, инфекционно-аллергическая, смешанная.
    2. Возрастная реактивность.
    3. Механизмы неврозогенеза (ситуационные, личностные факторы, возрастная и половая реактивность).
    4. Реактивность и резистентность организма.
    5. Резистентность,реактивность организма.
    6. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ. ВИДЫ. ВЗАИМОСВЯЗЬ С РЕАКТИВНОСТЬЮ
    Возраст
    Уровень IgE, Ед/мл
    5 дней — 12 месяцев 0 — 15
    12 месяцев — 6 лет 0 — 60
    6 — 10 лет 0 — 90
    10 — 16 лет 0 — 200
    дети старше 16 лет и взрослые 0 — 100

    Повышение уровня IgE может говорить о наличие аллергических заболеваний и некоторых других патологических состояниях.

    3. Метод иммуноблотинга

    В настоящее время наиболее широкое распространение получил метод иммуноблотинга. — высокоспецифичный и высокочувствительный референтный метод выявления антител к отдельным антигенам (аллергенам), основанный на постановке иммуноферментного анализа на нитроцеллюлозных мембранах, на которые в виде отдельных полос нанесены специфические белки. Если имеются антитела против определенных аллергенов — появляется темная линия в соответствующем локусе. Уникальность иммуноблота заключается в его высокой информативности и достоверности получаемых результатов.

    Данный метод исследования не имеет противопоказаний.

    Чаще всего применяются 4 стандартные панели, каждая из которых содержит 20 аллергенов:

    Панель № 1 (смешанная панель) — клещ домашней пыли I (Dermatophagoides pteronyssinus), клещ домашней пыли II (Dermatophagoides farinae), пыльца ольхи, пыльца берёзы, пыльца лещины (орешника), пыльца смеси трав, пыльца ржи, пыльца полыни, пыльца подорожника, эпителий кошки, собаки, лошади, грибок Alternaria alternata, белок яйца, молоко, арахис, лесной орех — фундук, морковь, пшеничная мука, соя.

    Панель № 2 (ингаляционная панель) — клещ домашней пыли I (Dermatophagoides pteronyssinus), клещ домашней пыли II (Dermatophagoides farinae), пыльца ольхи, пыльца берёзы, пыльца лещины (орешника), пыльца дуба, пыльца смеси трав, пыльца ржи, пыльца полыни, пыльца подорожника, эпителий кошки, лошади, собаки, морской свинки, хомяка, кролика, грибок Penicillinum notatum, грибок Cladosporium herbarum, грибок Aspergillus fumigatus, грибок Alternaria alternata.

    Панель № 3 (пищевая панель) — лесной орех, арахис, грецкий орех, миндаль, молоко, белок яйца, желток яйца, казеин (белок, составляющий основную массу творога), картофель, сельдерей, морковь, помидор, треска, краб, апельсин, яблоко, пшеничная мука, ржаная мука, кунжут, соя.

    Панель № 4 (РАСШИРЕННАЯ) — клещ домашней пыли I (Dermatophagoides pteronyssinus), клещ домашней пыли II (Dermatophagoides farinae), пыльца берёзы, пыльца смеси трав, эпителий кошки, собаки, грибок Alternaria alternata, молоко, альфа-лактоальбумин, бета-лактоглобулин, казеин (белок, составляющий основную массу творога), белок яйца, желток яйца, говяжий сывороточный альбумин, соя, морковь, картофель, пшеничная мука, лесной орех — фундук, арахис.

    Помните о том, что перед проведением обследования желательно проконсультироваться с врачом для выбора оптимальной панели. Исследование проводится натощак, забор крови осуществляется из вены.

    Референтные значения, kU/L:

    100
    Класс 6 Экстремально высокий титр антител

    Интерпретация результатов: в норме специфические IgE содержатся в сыворотке в очень малых количествах, как правило, ниже 0,35 kU/L. У сенсибилизированных (чувствительных) пациентов отмечается повышение этого уровня до 0,35 kU/L. Данный метод определяет количество IgE антител в диапазоне от 0,35 до 100 kU/L и результат выражается количественно. Поскольку не существует прямой зависимости между значениями специфических IgE и тяжестью клинических симптомов, полученные результаты интерпретируются врачом только в контексте клинических данных больных.

    Подробную информацию по ценам и срокам выполнения анализов Вы можете получить по телефонам 7766 (для звонков с мобильных) и +375 (17) 338-88-88

    Аллергия (Н. Ю. Онойко, 2013)

    Вниманию массового читателя предлагается книга по одной из актуальнейших проблем современности – аллергии. Пожалуй, не найдется ни одного человека, который бы не слышал это странное слово. А что оно значит? Это болезнь или нормальное проявление организма? Почему и у кого возникает аллергия? Можно ли ее вылечить? Как жить дальше человеку, у которого выявили аллергию? На все эти вопросы и многие другие отвечает автор этой книги. Читатель узнает о причинах развития и обострения аллергий, самых различных методах лечения и профилактики данного состояния.

    Оглавление

    • Общее понятие
    • Причины возникновения аллергии
    • Типы аллергических реакций
    • Распространенность аллергических заболеваний
    • Псевдоаллергические реакции
    • Основные принципы диагностики аллергических заболеваний

    Приведённый ознакомительный фрагмент книги Аллергия (Н. Ю. Онойко, 2013) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

    Причины возникновения аллергии

    Как следует из вышесказанного, причиной аллергических реакций являются аллергены и измененная реактивность организма. Под действием аллергенов в организме человека образуются специфические вещества белковой природы – антитела, имеющие ту самую двойственную защитно-повреждающую функцию, о которой речь шла выше. Различные антигены вызывают образование антител разного типа. Однако все они обладают способностью образовывать комплексы именно с тем аллергеном, который вызвал их образование.

    Возможны и так называемые перекрестные аллергические реакции, когда при повышенной чувствительности организма к одному аллергену добавляются аллергические реакции и на другие аллергены. Эти аллергены имеют в своей структуре химические группы, аналогичные первому аллергену. Такой тип аллергии встречается в тех случаях, когда в роли аллергенов выступают химические вещества (лекарственные и промышленные). Упомянутый термин «сенсибилизация» означает не что иное, как первичную реакцию организма на аллерген. На этой стадии у человека обычно не возникает никаких аллергических проявлений, так как иммунная система пока просто «знакомится» с аллергеном, учится его распознавать и заносит его в список опасных для организма веществ. Поговорим об аллергенах подробнее.

    Если попытаться составить список всех известных в настоящее время аллергенов, то получится увесистый том. Но это напрасный труд. Ведь для одного человека аллерген – это мясо курицы, для другого – пыльца цветка, для третьего – укроп. Но для первых двух укроп не опасен, так как не вызывает у них аллергических реакций. Многое в развитии аллергии зависит от индивидуальной чувствительности организма человека к конкретному веществу, т. е. от индивидуальной реактивности организма.

    Условно выделяют две большие группы аллергенов: аллергены, поступающие в организм извне (экзоаллергены), и образующиеся в организме человека при повреждении его тканей (эндо-, или аутоаллергены). Эндоаллергены могут образоваться, например, при тяжелом ожоге, когда кожа и подкожная клетчатка больного изменяются настолько, что становятся для организма чужеродными тканями. В этом случае организм начинает вырабатывать против них антитела. Экзоаллергены по происхождению делятся на следующие группы: аллергены неинфекционного происхождения – бытовые, пыльцевые, пищевые, промышленные и аллергены инфекционного происхождения – бактериальные, грибковые, вирусные. По способу попадания в организм аллергены можно классифицировать следующим образом:

    – воздушные, т. е. ингаляционные аллергены (бытовая и производственная пыль, пыльца растений, эпидермис и шерсть животных и др.);

    – контактные аллергены, проникающие через кожу и слизистые оболочки (химические вещества, лекарства);

    – инъекционные аллергены (сыворотки, лекарства);

    – инфекционные аллергены (бактерии, вирусы);

    И в каждую группу этой классификации входят аллергены различного происхождения.

    Познакомимся с некоторыми аллергенами поближе. Например, домашняя пыль. Если посмотреть на нее под микроскопом, то можно увидеть, что она состоит из мельчайших частичек тканей, одежды, кусочков дерева, металла, шерсти домашних животных (кошек, собак) и т. д. Каждый отдельный компонент, как и весь их комплекс, может вызвать аллергию. Надо помнить, что часто аллерген «живет» рядом с больным человеком и горячо им любим. Обычно в таких случаях речь идет о кошках, собаках, аквариумных рыбках, птицах, домашних грызунах. У этих представителей фауны аллерген содержится в перхоти. Перхоть животных состоит из двух частей: засохших частичек слюны, так как животные при умывании облизывают себя, и отшелушившихся частичек кожи. Потенциальными аллергенами считаются хитиновые покровы насекомых, начиная от бабочек и кончая постельными клопами, вшами, блохами и тараканами. К числу других сильных аллергенов относятся перья и пух птиц. Часто наши подушки и перины набиты именно ими, в результате чего у некоторых людей могут наблюдаться различные аллергические реакции (от кожной сыпи до бронхиальной астмы). К ингаляционным аллергенам относятся и споры грибков, которые по причине своей невесомости легко и далеко переносятся ветром.

    Весьма распространены и пыльцевые аллергены. К таковым можно отнести пыльцу цветущих растений, цветов, трав, деревьев и кустарников, которая легко и далеко разносится ветром и насекомыми. Многие люди считают, что возникновению аллергических заболеваний, вызванных пыльцевыми аллергенами, способствует ветер. В организм такие аллергены попадают через дыхательные пути, вызывая поллинозы (пыльцевые аллергии) и кожные сыпи. Весьма распространены пищевые аллергены: яйца, молоко, сыр, шоколад, земляника, раки, крабы, томаты и др. Как уже упоминалось выше, совершенно различные пищевые продукты могут выступать в роли аллергенов. Все зависит от индивидуальной реактивности (чувствительности) организма. Значимы и опасны в наше время и лекарственные аллергены. Особенно осторожным следует быть при использовании аспирина, а также таких препаратов, как ртуть, йод, бром и др. Основными признаками возникновения аллергии к лекарственным препаратам являются высыпания на коже и разнообразные симптомы со стороны внутренних органов и нервной системы. Все вышеперечисленное образует сложный симптомокомплекс, называемый лекарственной болезнью. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам может быть на самые различные препараты, и на что именно она возникает, предугадать заранее невозможно. Как правило, ее возникновение происходит на фоне общих нарушений реактивности организма. Поэтому любое лекарство требует особого внимания и осторожности при его применении. Их вообще лучше не принимать без явной необходимости. Прежде чем начать курс лечения каким-либо препаратом, необходимо проконсультироваться со специалистом. К контактным аллергенам относятся различные косметические и моющие средства. Перечислять их не имеет смысла, слишком широк их перечень. Миллионы людей используют эти соединения ежедневно и остаются здоровыми, а у некоторых после их применения неожиданно появляется кожная сыпь. И опять тут виновна все та же индивидуальная повышенная чувствительность, измененная реактивность. Поэтому при возникновении контактной аллергии нужно немедленно прекратить использование этих средств.

    Существуют и бактериальные аллергены, в результате их воздействия на организм могут запускаться сложные и тяжелые по своим последствиям патологические реакции со стороны различных органов и систем. Поэтому очень важно не допускать наличия хронических очагов инфекции в организме. Все эти очаги должны быть своевременно выявлены и пролечены. В этом случае риск заболеть аллергическим заболеванием значительно снизится.

    Но даже если изоляция от внешнего мира будет полной, в абсолютной «аллергической безопасности» человек все равно не окажется, так как всегда существует потенциальная возможность активизации аллергенов. Это может произойти при агрессивном воздействии внешней среды, приводящей к повреждению собственных тканей организма. В результате они станут чужеродными для иммунной системы организма. В этом случае будет запущен весь механизм аллергического реагирования.

    Так бывает, когда ткани организма повреждаются химическими веществами, радиацией, воспалительным процессом вирусной, бактериальной природы и т. д. При этом повреждаемые ткани становятся аутоаллергенами, т. е. собственными аллергенами организма.

    В данном случае организм уже не распознает измененные ткани как собственные и вырабатывает против них аутоантитела. Так, например, вирус проникает в клетки тканей человеческого организма. Он до такой степени изменяет их, что иммунная система воспринимает их как чужие, вследствие чего запускается аллергическая реакция. Именно такого типа аллергические реакции являются основным механизмом в развитии ревматизма, системной красной волчанки, нефритов и некоторых других болезней.

    Другая причина аутоаллергии – это «неправильная», несанкционированная выработка аутоантител к некоторым неповрежденным тканям собственного организма. Пусковым моментом здесь может выступать сбой в работе центральной и вегетативной нервных систем (стресс, дисфункция эндокринной системы). Здесь следует отметить любопытное обстоятельство в устройстве нашего организма. Речь идет о том, что так называемые эндоаллергены содержатся в организме человека в готовом виде со дня его рождения. Некоторые ткани организма, например ткани хрусталика, щитовидной железы, семенников, серого вещества мозга, в ходе эволюционного развития человека оказались изолированными от развития аппарата, отвечающего за иммунологические реакции. Из-за этого перечисленные ткани воспринимаются иммунной системой организма как раздражители. Поэтому против них в организме могут вырабатываться антитела. Хорошо это или плохо? Если исходить из основного принципа эволюционной теории Ч. Дарвина, смысл которой заключается в целесообразности развития любой живой материи, то какой-то смысл в этом есть. Однако отыскать эту пользу человечеству еще предстоит. А пока нужно бережно охранять ткани, являющиеся потенциальными аллергенами, от травм, стрессов и т. д.

    Иммунологическая реактивность организма

    Об одном из участников аллергических реакций – аллергене – иммунологическая реактивность организма. Попытаемся выяснить ее роль в возникновении аллергических реакций.

    Аллергическое повреждение ткани может быть полностью или частично обратимым либо необратимым. Что же влияет на исход аллергических реакций? Выраженность аллергии зависит как от характера, агрессивности аллергена, от массивности его воздействия, так и от свойств страдающего органа. Но наиболее важную роль в этих процессах играет иммунная система, природа и степень участия различных ее компонентов. То есть аллерген как причина аллергического заболевания действует на организм в определенных условиях. С одной стороны, эти условия могут способствовать действию аллергена, в результате чего происходит развитие аллергического заболевания. С другой стороны, они затрудняют его агрессию по отношению к организму, тем самым не допуская развития болезни. Именно поэтому, несмотря на то что нас окружает огромное количество потенциальных аллергенов, аллергические заболевания развиваются лишь в некоторых случаях. Условия развития аллергии бывают как внешние, так и внутренние. Внешние условия – это количество аллергена, длительность и степень агрессивности его действия.

    Внутренние условия представлены собственно реактивностью организма. Что же понимается под реактивностью организма? Реактивность – это свойство организма реагировать на внешние воздействия, приспосабливаться к различным изменениям внешней среды. При этом, естественно, изменяются различные параметры его жизнедеятельности.

    Реактивность является важным свойством организма. Оно так же важно, как обмен веществ, рост, размножение и т. д. Различные изменения реактивности носят защитный характер. Таким образом организм способен противодействовать вредным влияниям внешней среды. В процессе эволюции человека формы и механизмы реактивности его организма менялись и усложнялись. Сущность нормальной реактивности заключается в том, что благодаря ее защитно-приспособительным изменениям, организм продолжает работать слаженно и гармонично. Об измененной реактивности организма говорят тогда, когда в ответ на какое-либо воздействие внешней среды защитно-приспособительные механизмы не срабатывают. В этом случае возникают разлад и дисгармония, проявляющиеся в виде аллергической реакции. Индивидуальная реактивность каждого из нас зависит от многих факторов: от наследственности, возраста, пола, характера питания, параметров окружающей среды и т. д. Однако, кроме наследственных факторов, очень важны и приобретенные в процессе жизни свойства организма. Сочетание наследственных и приобретенных свойств имеет важное значение. Дело в том, что в конечном итоге оно определяет те внутренние условия, от которых зависит развитие заболевания. Из вышесказанного можно сделать важный вывод: если наследственную часть реактивности организма изменить достаточно сложно, то приобретенные ее свойства можно регулировать и целенаправленно изменять, чтобы затруднить отрицательное воздействие на организм потенциального аллергена. Например, повысить реактивность можно путем закаливания организма.

    Роль наследственности в развитии аллергических заболеваний

    Немного подробнее хочется остановиться на роли наследственности в формировании реактивности организма. Наследственная предрасположенность имеет особенно большое значение в формировании так называемых иммуноглобулин-Е-зависимых аллергических заболеваний, относящихся к первому типу аллергических реакций. В семьях с такой предрасположенностью они развиваются у 60—80% детей. Однако не факт, что у ребенка будет аллергическое поражение того же органа, что и у родителей. Здесь решающее значение имеет сама способность наследовать аллергические реакции. Но каков будет характер аллергических проявлений, зависит от многих условий, в частности от вида аллергена, от состояния отдельных органов к моменту встречи с аллергеном и т. д. Таким образом, вероятность того, что у родителей-астматиков ребенок будет страдать бронхиальной астмой, очень мала. Однако у него могут быть аллергические реакции на другие виды аллергенов. Бывает так, что в одной семье мать страдает аллергией к молоку и молочным продуктам, у ее отца имелась бронхиальная астма, проявлявшаяся в период цветения деревьев, а дочь на данный момент вполне здорова. Все эти проявления аллергии свидетельствуют, что наследуется не болезнь, а способность организма реагировать на аллерген неадекватно. Из всего вышесказанного мы можем сделать вывод, что аллергические заболевания не относятся к наследственным. Однако возможность передачи по наследству предрасположенности к развитию аллергии существует, и с этим приходится считаться. Очевидно, что повлиять на состояние здоровья человека еще до того, как он родился, мы не в состоянии. Но опосредованное влияние на здоровье еще не родившегося ребенка мы все же можем оказать. В этом случае можно учитывать как условия жизни его родственников, так и будущие условия существования самого новорожденного. Бывают случаи, когда родители не страдали аллергией, но в ряде последующих поколений случались аллергические реакции. Этим можно объяснить появление аллергических заболеваний у внучатых отпрысков (так называемая генетическая предрасположенность к болезни). Значит ли это, что с такой наследственностью человек обязательно должен заболеть аллергией? Конечно нет. Это зависит еще и от условий жизни, характера питания и многих других факторов. Например, определенную роль в клинической реализации вышеназванной предрасположенности играют врожденная повышенная проницаемость капилляров, повышенная чувствительность к гистамину, повышенная возбудимость бронхов, определенного вида гормональная недостаточность (глюкокортикоидная). Многие клиницисты считают, что более склонны к раннему развитию аллергии мальчики, а также дети, родившиеся с большой массой тела. Поскольку у такого человека вероятность возникновения заболевания выше, он должен выполнять комплекс профилактических мер более настойчиво, чем другие люди.

    Известно, что во время беременности возможно аллергизирующее влияние на плод. Этим и можно объяснить большую частоту развития аллергических проявлений у детей, родившихся от матерей, страдающих аллергическими заболеваниями.

    На частоту возникновения аллергических заболеваний влияют и так называемые аномалии конституции, или диатезы. Диатезами называют определенное состояние организма (именно состояние, ведь диатез – это ни в коем случае не болезнь), которое характеризуется своеобразными реакциями на обычные раздражители и предрасположением к тем или иным патологическим процессам. Аллергические заболевания развиваются на фоне так называемого аллергического диатеза. Синонимом этого названия является распространенный в педиатрии термин «экссудативно-катаральный диатез». Рассмотрим данный вид диатеза несколько подробнее.

    Аллергический диатез (экссудативно-катаральный диатез)

    Экссудативно-катаральный диатез – это аномалия конституции, в основе которой лежат наследственная предрасположенность, склонность организма к воспалительным и затяжным процессам, к развитию аллергических реакций. Аллергический диатез (или состояние аллергической конституции) формируется в организме ребенка под воздействием окружающей среды на фоне наследственной предрасположенности к аллергии.

    Дети с экссудативно-катаральным диатезом отличаются рядом особенностей. В частности, все они имеют вегетативную дисфункцию (т. е. некоторую функциональную раскоординированность, разлаженность вегетативной нервной системы), которая выражается в различной степени гиперреактивности бронхов (т. е. в их повышенной склонности к спазматическому состоянию в ответ на самые, казалось бы, обычные раздражители), аллергических сосудистых реакциях кожи в виде белого дермографизма (кожная реакция – при резком проведении чем-либо по коже остается яркая белая полоса), повышенном потоотделении, повышенной чувствительности к гистамину – медиатору (проводнику) аллергических реакций. Все эти проявления вегетативной дисфункции устанавливают связь с выраженностью аллергических проявлений. Вышеназванные признаки дисфункции могут быть выявлены и у близких родственников этих детей, в том числе и не страдающих явными аллергическими заболеваниями.

    Значительное число лиц с аллергическими диатезами имеют наследственную предрасположенность к образованию так называемых аллергических антител, иммуноглобулинов класса Е (Ig E). В связи с этим при контакте с самыми различными, часто непрогнозируемыми аллергенами могут развиваться аллергические реакции немедленного типа.

    Клинические особенности экссудативного диатеза наблюдаются с первых месяцев жизни и проявляются в упорных опрелостях, молочных корочках на щеках, корочках желтоватого цвета на волосистой части головы (так называемый гнейс), повышенной потливости и других симптомах. Часто отмечается «географический язык» – с резко выраженным рельефом сосочков.

    Если воздействие аллергена на организм не исключается, а чаще всего при экссудативно-катаральном диатезе аллергены принадлежат к пищевой группе, то впоследствии у таких детей развивается экзема, а в более старшем возрасте – нейродермит. Могут развиться и респираторные заболевания, такие как ложный круп и обструктивный бронхит. К тому же такие дети более других подвержены острым респираторным заболеваниям. Течение различных заболеваний (например, желудочно-кишечного тракта, пневмоний) принимает у них нередко затяжной характер. У данной группы аллергиков во взрослом состоянии развиваются бронхиальная астма, поллиноз и лекарственная аллергия.

    Как уже отмечалось выше, экссудативно-катаральный диатез, как правило, проявляется в том случае, если организм ребенка встречается с пищевыми аллергенами. Очень осторожными нужно быть в том случае, когда детей начинают искусственно вскармливать. С чем это связано? Дело в том, что большое значение в этот период имеют возрастная незрелость пищеварительного аппарата ребенка, его недостаточная функциональная, секреторная и ферментативная активность. Часто данная пищевая аллергия открывает путь к дальнейшему прогрессированию повышенной чувствительности организма к различным аллергенам других групп. Поэтому нередко к пищевой аллергии присоединяются или сменяют ее другие виды аллергий. Таким образом, понятно, почему при аллергическом диатезе особенно необходим тщательный индивидуальный подход к введению искусственного вскармливания. Необходимо использовать кисломолочные детские продукты, так как они легче перевариваются организмом ребенка, поскольку уже частично ферментированы кисломолочными бактериями. В тяжелых случаях необходимо полностью исключить молочные продукты и заменять их на смеси, приготовленные из сои с добавлением кокосового и других растительных масел. Каши «экссудатикам» рекомендуется готовить на овощных отварах, овощное пюре необходимо вводить в рацион ребенка как можно раньше. Бульоны и куриное мясо – нежелательные продукты для таких детей. Желток куриных яиц также необходимо вводить в пищу осторожно. Естественно, желток должен быть сварен вкрутую, а готовить яйцо желательно не менее 10 мин. Рекомендуется осторожное введение всех новых видов пищи. Могут назначаться пищеварительные ферменты, соответствующие возрасту. Если экссудативный диатез развивается у ребенка, получающего материнское грудное молоко, то не следует отказываться от грудного вскармливания, лучше исключить из питания матери аллергенные продукты.

    Если ребенок страдает экссудативным диатезом, необходимо тщательно ухаживать за его кожей, подбирать ему рациональную одежду, поддерживать максимальную чистоту помещения, часто его проветривая. Таким детям особенно полезен свежий воздух. Из вышесказанного понятно, что дети с экссудативно-катаральным диатезом должны избегать контактов с инфекциями, особенно с респираторно-вирусными. В пиковые сезонные промежутки они нуждаются в медикаментозной профилактической подготовке к возможной острой респираторной вирусной инфекции. Необходимо следить за тщательной обоснованностью медикаментозной терапии, особенно антибактериальной, ибо широкое применение антибиотиков может привести к весьма грозным аллергическим осложнениям. Необходимо постоянно помнить, что, применяя антибиотики, мы одновременно сенсибилизируем (т. е. делаем повышенно чувствительным) организм ребенка и создаем у него в большей или меньшей степени состояние аллергии. Это состояние может проявиться как при повторном применении антибиотиков, так и при воздействии различных других аллергенов (прививки, различные лекарства, отдельные пищевые вещества, пыльца растений, патогенные микробы, вирусы, грибы и т. д.). Передозировка антибиотиками у детей может привести к возникновению аллергической конституции, или аллергического диатеза.

    Среди факторов, влияющих на формирование аллергической конституции, особое значение приобретает применение различного рода профилактических прививок. Многие прививочные материалы представляют собой аллергены и могут сенсибилизировать прививаемого. Другой вопрос, что население планеты просто вынуждено формировать у себя устойчивую иммунную прослойку путем проведения профилактических прививок. Это нужно для того, чтобы управлять многими инфекциями, последствия которых далеко не безобидны. Как известно, именно благодаря массовой и планомерной прививочной кампании уничтожена на планете такая страшная инфекция, как натуральная оспа. Поэтому отношение к проведению прививок должно быть самым серьезным, а подход к их проведению – строго взвешенным. Необходимо учитывать все «за» и «против» в каждой конкретной ситуации.

    Но вернемся к роли реактивности организма в возникновении аллергических заболеваний. Известно, что любой раздражитель оказывает двойное действие на организм – специфическое и неспецифическое. Специфическое действие связано с качеством раздражителя, его способностью вызывать строго определенные изменения в организме. Например, ботулинический токсин известен своим блокирующим действием на передачу нервно-мышечного возбуждения, отравление окисью углерода (угарным газом) ведет к нарушению транспорта кислорода кровью и т. д. Неспецифическое же действие обусловлено способностью раздражителя вызывать нарушение равновесия в целостной системе организма независимо от того, на какой участок этой системы воздействует раздражитель.

    Аллергены в этом смысле не являются исключением. Специфическое влияние аллергенов проявляется в воздействии на иммунную систему. Иммунитет определенным образом реагирует на воздействие аллергенов. Каждый индивидуальный иммунный ответ определяется наследственными и приобретенными свойствами. Наследственные или приобретенные дефекты в работе некоторых звеньев иммунной системы могут способствовать развитию аллергических реакций.

    Неспецифическая сторона воздействия аллергенов на организм проявляется в так называемом стрессорном действии. Столкнувшись с аллергеном, организм испытывает стресс. При этом происходят определенные изменения в нейроэндокринной системе.

    Как и любая другая система организма, иммунная система хотя и функционирует по своим внутренним закономерностям и программам, однако в своей деятельности подчиняется интересам целого организма. Интегрирующими и регулирующими центрами при этом являются нервная и эндокринная системы, образующие единую нейроэндокринную систему. Через нее осуществляется приспособление организма к постоянно меняющимся условиям внешней среды, к действию различных факторов. Эти факторы очень часто являются неблагоприятными для организма. Через нейроэндокринную систему они оказывают соответствующее регулирующее влияние на функцию иммунной системы. Это происходит потому, что на клетках иммунной системы есть соответствующие рецепторы, так называемые чувствительные устройства, которые воспринимают соответствующие влияния нервной и эндокринной систем.

    Роль нервной системы в развитии аллергических реакций

    Вопрос о роли нервной системы в механизме аллергических реакций всегда живо интересовал исследователей проблемы аллергии. Многочисленные клинические наблюдения позволили ученым сделать однозначный вывод о том, что состояние высших отделов нервной системы может оказывать влияние на течение и развитие аллергических заболеваний. Изменение реактивности высших отделов центральной нервной системы имеет большое значение в развитии ряда неспецифических реакций аллергизированного организма.

    Клиницистам хорошо известны факты обострения течения аллергических заболеваний в результате напряжения психоэмоциональной сферы под влиянием отрицательных эмоций. Описаны случаи появления этих заболеваний на фоне отрицательных эмоций, а также случаи развития острых аллергических реакций на ряд пищевых и других аллергенов после повреждения мозга. Во время гипноза, например, у больных с повышенной чувствительностью к определенным лекарственным препаратам удавалось получить реакцию в виде крапивницы на внушение введения этого препарата. Выраженное влияние высшие отделы центральной нервной системы оказывают на проявления бронхиальной астмы. Отмечены случаи, когда типичный приступ бронхиальной астмы развивался психогенно в определенной ситуации. В то же время известны случаи, когда сильные отрицательные эмоции тормозили развившийся до этого приступ бронхиальной астмы.

    Для правильной оценки роли нервной системы в механизме аллергических реакций необходимо помнить, что механизм этот складывается по меньшей мере из трех стадий:

    – стадии, когда происходит реакция взаимодействия антигена с антителом;

    – стадии, когда из тканей, поврежденных аллергической реакцией, освобождаются так называемые биологически активные вещества;

    – стадии, когда идет непосредственное повреждение тканей органов-мишеней антигенами и комплексами «антиген – антитело».

    При этом в формировании каждой из этих стадий принимает участие нервная система. Ведь нервная система может быть тем самым местом, на которое действуют антигены, вызывая состояние сенсибилизации. Кроме того, нервная ткань может сама явиться источником аллергенов в организме после воздействия на нее различных повреждающих факторов. Наконец, нервная система сама может быть объектом, в котором развертывается аллергическая реакция антигена с антителом.

    Огромная роль в развитии аллергических реакций принадлежит и вегетативной нервной системе. Именно она является проводником влияния высших отделов центральной нервной системы. У многих аллергических больных выявляются признаки патологии вегетативной нервной системы (неадекватные реакции сосудов кожи, повышенное потоотделение и т. д.). Таким образом, роль нервной системы, являющейся составной частью нейроэндокринной системы, в развитии аллергических реакций в организме весьма велика.

    Роль эндокринной системы в развитии аллергических реакций организма

    Как уже отмечалось выше, неспецифическое воздействие аллергена на организм выражается и в создании ситуации стресса. А как известно, в состоянии стресса в организме меняется гормональный профиль (активизируются гипофизарнонадпочечниковая и симпатико-адреналовая системы). Его активизация призвана тормозить развитие воспаления и аллергических реакций. Клинические и экспериментальные наблюдения позволили сделать вывод, что изменения гормонального профиля организма могут оказывать существенное влияние на возникновение и течение аллергических процессов. А развитие аллергических процессов, в свою очередь, сопровождается нарушением функции желез внутренней секреции. Известно, что аллергические процессы в организме легче всего развиваются на фоне нехватки так называемых глюкокортикоидов (гормонов, вырабатываемых корой надпочечников). Интересно, что сама глюкокортикоидная недостаточность чаще всего и возникает в процессе развития аллергической реакции.

    Создается своего рода порочный круг: аллергическая реакция создает глюкокортикоидную недостаточность, а та, в свою очередь, способствует развитию аллергической реакции. И хотя известно, что аллергические процессы сопровождаются разнообразными функциональными и обменными нарушениями, свидетельствующими о наличии глюкокортикоидной недостаточности, сама эта недостаточность не является причиной аллергических процессов. Причина – это аллерген. Но причинный фактор действует во взаимосвязи с многочисленными условиями. Они либо способствуют действию аллергена и развитию аллергического процесса, либо, наоборот, тормозят его и ограничивают развитие аллергических реакций вплоть до полного их прекращения. Глюкокортикоидная недостаточность с этой точки зрения является тем условием, которое способствует развитию изменений практически на любой стадии аллергического процесса. Острые аллергические процессы одновременно оказывают на функцию коры надпочечников и стимулирующее, и угнетающее действия. Стимуляция возникает во время стрессовой ситуации, а угнетение – в связи с воздействием экзо– или эндоаллергенов на ткань железы. Конечный результат этих влияний зависит от их соотношения.

    Таким образом, гипофизарно-надпочечниковая система является важнейшим аппаратом, через который реализуются многие защитно-приспособительные механизмы в условиях действия на организм бактериальных, сывороточных и других аллергенов. Велика роль и половых гормонов в развитии и течении аллергических процессов. Известны случаи аллергических заболеваний, связанных с наступлением климакса или изменениями в менструальном цикле. Критическим в этой плане является предменструальный период. Достаточно часто в это время обостряются крапивница, аллергический ринит, мигрень. Течение некоторых аллергических заболеваний улучшается во время беременности. При длительно протекающих аллергических заболеваниях у мужчин часто выявляется импотенция, а у женщин развиваются различные варианты нарушения функции яичников.

    Способствует развитию аллергических реакций и дисфункция щитовидной железы, причем более значима ее гиперфункция. Отмечено, что на фоне так называемого гипертиреоза, когда повышается функция щитовидной железы, применяемые медикаменты довольно часто вызывают развитие лекарственной аллергии. А у больных бронхиальной астмой выявляются как гипо-, так и гиперфункция щитовидной железы.

    Определенную роль в развитии аллергических реакций играет гормон поджелудочной железы – инсулин – и тесно связанные с ним состояния гипо– и гипергликемии (уменьшение или увеличение содержания сахара в крови). Есть данные, что аллергические болезни при сахарном диабете и сахарный диабет у аллергических больных встречаются несколько реже, чем в общей популяции.

    Таким образом, мы убедились, как велико влияние нервной и эндокринной систем на качественные и количественные характеристики аллергических реакций в организме.

    Механизм нейроэндокринных влияний на аллергические реакции

    Как уже отмечалось, неспецифическое влияние аллергенов на организм – это стрессовое влияние. Именно стрессу принадлежит большая роль как в нормальном функционировании иммунной системы, так и в нарушении ее функций. Стрессовая реакция была выработана в процессе эволюции и обеспечивала мобилизацию защитных и приспособительных сил организма на борьбу с вредными воздействиями внешней среды. Ведь на протяжении всей своей истории люди постоянно боролись за существование. Добыча пищи была связана с большим физическим напряжением в виде нападения, защиты от нападающего, погони и т. д. Все эти усилия по выживанию сопровождались травмами и, соответственно, попаданием в организм аллергенов. При этом возникающая стрессовая реакция приводила к мобилизации всех органов и систем – дыхательной, сердечно-сосудистой и т. д., включая иммунную. Таким образом в иммунной системе развиваются изменения, готовящие ее к возможному поступлению в организм антигенов. Наибольшие изменения происходят в вилочковой железе и лимфатических узлах, являющихся неотъемлемой частью иммунной системы. По окончании стресса структура данных органов восстанавливается. Когда же стресс становится фактором нарушения функции иммунной системы? Это происходит в том случае, если изменения в организме при стрессовой ситуации превышают норму. Практика показывает, что чрезмерные стрессовые воздействия действительно приводят к угнетению системы иммунитета. То же самое происходит и при неадекватном эмоциональном стрессе. Ведь современный человек живет во времена технического прогресса. Условия его жизни резко отличаются от условий жизни его далеких предков.

    Физическое перенапряжение он испытывает гораздо реже, однако происходит нарушение функций организма (так называемая гиподинамия). Возросла роль словесной информации, которая в конечном итоге может вызывать стрессовую ситуацию. Однако все эти изменения не отменили выработанную на протяжении миллионов лет стереотипную стрессовую реакцию с ее различными достаточно универсальными изменениями. Эти изменения рассчитаны на физическую нагрузку и попадание антигенов в организм. При эмоциональном стрессе происходит несоответствие между реальными потребностями организма и теми изменениями, которые в нем возникают. При частых повторах стрессов, при их хронизации возникают нарушения в различных органах и системах. У человека это проявляется в виде язвенной болезни, инфаркта миокарда, гипертонического криза и т. д. Подобные изменения происходят и в системе иммунитета. Достаточно широко известен тот факт, что поллиноз (сенная лихорадка) развивается в основном у людей умственного труда, живущих в городах.

    Конкретные механизмы повреждающего действия стресса различны. Одно из них – это повреждение клеточных мембран через усиление свободно-радикального окисления.

    Нейроэндокринная система влияет на течение аллергических реакций соответственно стадиям аллергического процесса. В иммунологической стадии идет интенсивное образование антител и сенсибилизированных лимфоцитов.

    В патохимической стадии (пато-, страдание) аллергического процесса изменяется количество образующихся медиаторов (гистамина, ацетилхолина и др.). Под медиаторами подразумеваются химические вещества, молекулы которых реагируют со специфическими рецепторами клеточной мембраны, изменяя ее проницаемость для определенных ионов. В патофизиологической стадии происходит изменение чувствительности тканей к действию медиаторов. Именно на этой стадии усиливаются проявления аллергических реакций. Влияние нейроэндокринной системы на течение аллергии происходит на клеточном уровне через специальные рецепторы.

    Хорошо известен тот факт, что у больных аллергическими заболеваниями изменена чувствительность на различные факторы внешней среды. Например, больные бронхиальной астмой, ревматизмом и экземой имеют повышенную чувствительность к неблагоприятным метеоусловиям. Это выражается в обострении основного заболевания и различных дисфункциях вегетативной и центральной нервной систем.

    Такое изменение чувствительности организма иногда называют неспецифической сенсибилизацией в отличие от специфической, связанной с иммунным ответом на конкретный аллерген. Почему же вышеназванные больные обладают неадекватной повышенной чувствительностью?

    Аллерген активизирует иммунную систему. Эта активность определенным образом передается в центральную нервную систему, где в очередной раз происходит смена активности всех заинтересованных структур. С другой стороны, аллерген активирует и определенные структуры мозга, воздействуя как стрессор.

    Результат этого совместного действия механизмов – кратковременное изменение возбудимости центральной нервной системы. Если же вышеназванные механизмы многократно усиливаются и действуют длительно, то развивается аллергическая реакция повреждающего характера. Таким образом, поражаются различные органы и ткани, в том числе и нервная система. Это ведет к длительным изменениям реактивности организма.

    Классы аллергенов

    Определение понятия, общая характеристика аллергии. Стадии и виды аллергии. Классификация аллергенов и антител

    Аллергия – иммунная реакция, возникающая при повторном контакте с аллергеном и сопровождающаяся повреждением собственных тканей и нарушением функционирования органов и систем. Аллергия характеризуется измененным ответом организма (гиперчувствительностью) на воздействие аллергенов, т.е. измененной реактивностью организма на антиген.

    Аллерген – вещество, вызывающее развитие аллергической реакции.

    По происхождению аллергены подразделяются на экзогенные и эндогенные. Экзогенные аллергены – аллергены, попадающие в организм человека из окружающей среды. Они бывают неинфекционного и инфекционного происхождения. К аллергенам неинфекционного происхождения относятся следующие:

    – бытовые, главная роль среди которых принадлежит домашней пыли;

    – эпидермальные (перхоть, шерсть животных, перья птиц, чешуя птиц и т.д.);

    – лекарственные (вакцины, сыворотки, антибиотики, сульфаниламиды, витамины и т.д.);

    – пыльцевые (пыльца различных ветроопыляемых растений, луговых трав, амброзии, полыни и другие);

    – пищевые (рыба, пшеница, цитрусовые, бобы, томаты, шоколад и другие);

    – промышленные (эпоксидные смолы, красители, металлы и их соли, латекс, канифоль и другие);

    – инсектные (яд жалящих, слюна кусающих, пыль из частичек насекомых).

    К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные, грибковые, вирусные аллергены.

    Эндогенные аллергены – это собственные белки организма. Эндоаллергены делятся на естественные и приобретенные

    Естественные эндоаллергены – это антигены собственных тканей, в норме изолированные от воздействия иммунной системы гистогематологическими барьерами: хрусталик, нервная ткань, коллоид щитовидной железы, семенники. При повреждении барьерных свойств эти ткани вступают в контакт с иммунной системой, и воспринимаются как чужеродные, что приводит к развитию аллергии.

    Приобретенные (вторичные) эндоаллергены – это собственные белки организма, приобретающие свойства чужеродности в результате повреждения их различными факторами инфекционной и неинфекционной природы.

    Стадии развития аллергии

    В развитии аллергических реакций, независимо от механизмов их возникновения, различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

    Иммунологическая стадияразвивается после первичного контакта с аллергеном. В данную стадию происходит развитие сенсибилизации.

    Сенсибилизация –это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам

    Патохимическая стадия характеризуется выделением существующих депонированных и образованием новых биологически активных веществ-медиаторов, запускающих иммунное воспаление и нарушающих функцию того или иного органа.

    Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений.

    Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.

    Причиной аллергических реакций I типа чаще всего являются экзогенные агенты

    Иммунологическая стадия. Антиген взаимодействует с антигенпредставляющими клетками. Далее антиген переносится внутрь клетки. После внутриклеточной переработки антиген выносится на клеточную поверхность и встраивается в комплексе с молекулами HLA-II.

    Этот процесс называется презентацией. Измененный комплекс HLA-II распознается Th2, которые обеспечивают сигнал для пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов.

    Th2 секретируют интерлейкин-4, который переключает внутриклеточный синтез иммуноглобулинов В-лимфоцитами на продукцию IgЕ.

    При первом контакте антигена с В-лимфоцитами часть из них превращается в плазмоциты – антителопродуцирующие клетки, а часть – в долгоживущие, рециркулирующие клетки иммунной памяти.

    Количество антител увеличивается к 4–5 дню после контакта с аллергеном, достигает максимума к 10–14 дню, и постепенно снижается. Образовавшиеся антитела IgЕ попадают в кровоток, циркулируют и фиксируются на поверхности клеток-мишеней.На этой стадии завершается сенсибилизация организма после первой встречи с аллергеном.

    Повторный контакт с тем же антигеном сопровождается массивной бласттрансформацией лимфоцитов памяти с последующей дифференцировкой их в плазмоциты. При повторном контакте с аллергеном на поверхности клетки-мишени развивается специфическая реакция антиген-антитело, приводящая к активации клетки с последующим выделением медиаторов аллергии.

    Патохимическая стадияначинается с дегрануляции тучных клеток, базофилов, выброса и активации синтеза медиаторов аллергии.

    В результате образования комплекса антиген-антитело на поверхности клеток-мишеней увеличивается проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Дегрануляция осуществляется в течение нескольких секунд.

    Под действием фосфолипазы А2 фосфатидилхолин превращается в лизофосфатидилхолин и арахидоновую кислоту.

    Патофизиологическая стадияявляется стадией клинических проявлений патологического процесса и обусловлена действием медиаторов. Может проявиться в виде кожной гиперемии с характерной острой воспалительной реакцией (острая крапивница, пищевая аллергия), приступа бронхоспазма (бронхиальная астма), падения артериального давления (анафилактический шок).

    Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа.

    Иммунологическая стадия. В ответ на появление аутоантигенов начинается выработка антител (IgG1, IgG2, IgG3, IgМ) В-лимфоцитами

    Патохимическая стадия. В зависимости от характера и количества антител могут включаться различные пути повреждения:

    1. Комплемент-зависимый механизм реализуется при фиксации антител с антигенами на мембране клетки своими Fab-фрагментами. В процессе активации системы комплемента образуется мембраноатакующий комплекс встраивающийся в мембрану клетки-мишени и вызывающий ее осмотический лизис.

    2. Часть антител обладает опсонирующими свойствами и клетки с антигеном фагоцитируются.

    3. NК-клеточный механизм обеспечивается киллерными клетками (NК-клетки).

    Патофизиологическая стадия. Конечным звеном цитотоксических реакций является повреждение и гибель собственных клеток с последующим удалением их путем фагоцитоза. Гибель клетки-мишени обусловлена тем, что в мембране клетки образуются поры, приводящие к осмотическому току и гибели клетки.

    Проявлениями цитотоксических реакций являются лейкопении, тромбоцитопении, гемолитические анемии, гемотрансфузионные реакции, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунный тиреоидит, диффузный гломерулонефрит, миокардит, сахарный диабет и другие.

    Аллергия: описание, виды, классы аллергенов

    Слово «аллергия» стало модным, его часто произносят за столом, отодвигая от детей экзотические блюда, например крабы или ананасы. Его, как бы извиняясь, называют, прикрывая платком нос в период цветения. Оно звучит около больного бронхиальной астмой. Очевидно, аллергия заслуживает подробного описания.

    Что такое аллергия

    «Аллергия» переводится как «измененная реакция», то есть болезненная реакция. Отвечать реакцией на стимулы – свойство всего живого.

    Вспышка яркого света заставляет нас зажмуриваться, едкий запах – задерживать дыхание, инфекция – вырабатывать антитела.

    Это нормальные реакции, а аллергия – это извращенная или усиленная реакция, в основном со стороны иммунной системы, призванной защищать внутреннюю среду организма от всего чужеродного.

    Иммунная система «знает» собственные белки организма, защищая его не только от микробов, но и от чужеродных белков (антигенов), которые постоянно проникают с пищей, с вдыхаемым воздухом, всасываются через кожу. Антитела блокируют эти антигены, делая их доступными для клеток-фагоцитов, которые их уничтожают.

    Антитела – белки из группы иммуноглобулинов (Ig) – разделяются на ряд классов аллергенов.

    Антитела класса IgA, IgG и IgM позволяют эффективно бороться с инфекционными антигенами – вирусами, бактериями, грибками.

    Антитела класса IgE позволяют бороться с антигенами глистов и других паразитов, но их избыток, образующийся у лиц с наследственным предрасположением к аллергии, часто служит причиной аллергических болезней.

    Вырабатывающие антитела В-лимфоциты находятся под контролем Т-лимфоцитов – хелперов и супрессоров. Первые стимулируют продукцию антител, а вторые ее подавляют, поддерживая тем самым необходимый баланс. У лиц, склонных к аллергии, часто уменьшено количество супрессоров, что объясняет в известной мере повышенную выработку у них антител.

    В последние годы была расшифрована разница в реакции иммунных систем здоровых и аллергиков на антигенное раздражение. Оказалось, что есть Т-хелперы двух типов.

    Клетки первого типа в ответ на контакт с антигеном вырабатывают интерферон – гамма- и интерлейкин-2, которые стимулируют В-клетки к продукции антител класса IgG, защищающих от инфекции и препятствующих развитию аллергической реакции.

    У ребенка со склонностью к аллергии преобладают реакции Т-хелперов второго типа – выработка интерлейкина-4 и интерлейкина-6, которые подавляют продукцию «хороших» антител (класса IgG) и стимулируют В-лимфоциты к выработке антител класса IgE, способствующих развитию аллергических реакций.

    Кстати, поскольку при этом страдает выработка антител класса IgG, обеспечивающих создание стойкого иммунитета к инфекционным агентам, понятно, почему дети с аллергией чаще переносят ОРВИ.

    Аллергенами называют антигены, способные вызывать аллергические реакции; контактируя с иммунной системой, они сенсибилизируют организм, то есть повышают его чувствительность к данному аллергену. При повторном контакте даже с ничтожным количеством аллергена сенсибилизированная иммунная система дает необычную, часто очень сильную реакцию.

    Аллергены вездесущи. С воздухом мы вдыхаем частички пыли, содержащие белковые вещества растительного и животного происхождения, – пыльцу цветов, споры плесневых грибков, волокна хлопка или шерсти, перхоть животных, чешуйки хитина и испражнений насекомых.

    Через стенку пищеварительного тракта проникают небольшие количества пищевых белков, причем у грудных детей проницаемость кишечной слизистой для белков пищи (особенно растворимых – молока, яйца, сои из соевых смесей) повышена.

    Да и через кожу, слизистые оболочки носа, глаз могут проникать молекулы белка.

    Некоторые небелковые соединения способны превращаться в аллергены, связываясь с белками организма, как бы изменяя их до неузнаваемости. Именно поэтому нередки аллергические реакции на пищевые красители (особенно желтый), компоненты стиральных порошков, лекарства, косметические средства, краски, растворители, тяжелые металлы и многое другое, что белком не является.

    Аллергеном может быть буквально любой белок. Но чаще всего повинна сравнительно небольшая группа аллергенов.

    Это яйцо (особенно его сырой белок), куриное мясо, мед, цитрусовые, ананасы, какао и шоколад, икра, крабы и раки, рыба некоторых видов, окрашенные в красный цвет яблоки, другие фрукты, морковь.

    До 20% детей имеют аллергию на один или несколько из этих продуктов! Реже аллергию вызывают крупы, соя. Коровье молоко, молочные продукты и говядина также нередко вызывают аллергические проявления, и порой очень тяжелые.

    Часто аллергия возникает на шерсть (перхоть) собак и кошек, а также на хитин и испражнения микроскопического клеща – дерматофагоидеса, который живет в матрасах, мягкой мебели, коврах, в муке и крупах. Аллергеном является пыльца деревьев и трав, причем растений не только южных, но и средней полосы и севера.

    Механизмы аллергических реакций. Существует четыре типа аллергических реакций, они требуют разных подходов к лечению. В детском возрасте наибольшую роль играет аллергия первого типа. При ней встреча антител класса IgE с аллергеном происходит на поверхности особых, тучных клеток, которые располагаются непосредственно под кожей и слизистыми оболочками.

    При этом тучные клетки выбрасывают вещества-медиаторы – гистамин и ряд других, вызывающие быструю (через считанные минуты) реакцию после контакта с аллергеном («реакция немедленного типа»): расширение сосудов и выход жидкой части крови в ткани. На коже появляются зудящие волдыри, слизистые краснеют и обильно «текут», в бронхах возникает мышечный спазм.

    Аллергию первого типа обычно называют атопией («а» – отрицание, «топус» – место), поскольку ее проявления возникают в разных местах – на коже, на слизистой глаз, носа, бронхов, кишечника, в зависимости от вида аллергена, но механизм всех этих реакций один – накопление антител класса IgE.

    Поскольку ведущим медиатором этих реакций является гистамин, против них широко применяют противогистаминные средства, которые нередко неправильно называют десенсибилизирующими.

    Аллергические реакции второго типа – контактная форма, возникающая при «пеленочном дерматите» под плохо прополосканной от стирального порошка пеленкой. Сходный механизм имеет место при возникновении реакций вследствие переливания несовместимой группы крови. При этом типе антитела, чаще класса IgM, связываются с антигеном непосредственно на клетках, повреждая их.

    Аллергические реакции третьего типа вызывают растворимые иммунные белковые комплексы, состоящие из антител класса IgG и соответствующего антигена, образующиеся, например, при бурно развивающихся инфекциях.

    Иммунные комплексы активируют тканевые ферменты, которые повреждают ткани. Этот тип реакции характерен для сывороточной болезни, гломерулонефрита, артрита; реакция появляется через 5–6 часов после введения антигена.

    Здесь помогают кортикостероидные препараты.

    Аллергические реакции четвертого типа связаны с сенсибилизированными Т-лимфоцитами, они возникают через двое суток, как, например, при пробе Манту.

    Аллергия и микроорганизмы. Микробы редко вызывают реакции первого типа, но они могут усиливать реакции на другие аллергены.

    Так, приступы астмы часто возникают в ответ на ОРВИ, хотя больной сенсибилизирован, например к домашнему клещу.

    Причина этого – усиление аллергического воспаления (постоянного компонента астмы) под влиянием вирусов и повышение проницаемости слизистой оболочки бронхов для аллергенов во время ОРВИ.

    Вирус может изменить пораженную клетку человека настолько, что она становится мишенью для его собственных клеток-киллеров. Так развиваются некоторые виды энцефалита.

    Откуда берется аллергия

    Аллергические реакции возможны у каждого, но у лиц с предрасположенностью к аллергии первого типа – атопии – они возникают намного чаще. Склонные к аллергии лица реагируют и на те вещества, которые у остальных реакции не вызывают.

    Аллергическая предрасположенность связана с несколькими генами и передается по наследству, при этом неважно, какой конкретно формой аллергического заболевания страдают родители. Наибольший риск имеют дети, оба родителя которых – атопики. Несколько меньше он в семьях с одним родителем-атопиком, еще меньше там, где атопики – другие члены семьи.

    Наследуется только предрасположенность к аллергии, а вот какое именно заболевание возникнет у такого ребенка и возникнет ли оно вообще, зависит от того, встретится ли он с аллергеном, способным вызвать сенсибилизацию. Аллергическая наследственность не фатальна, далеко не все дети в семьях с аллергией страдают от нее.

    Аллергическую предрасположенность можно выявить по наличию положительных кожных аллергических проб или по увеличению концентрации в крови IgE.

    Но аллергические болезни бывают и у детей с нормальным его уровнем, а аллергическими болезнями страдают далеко не все лица с высокими уровнями IgE.

    Поскольку аллергические заболевания могут возникать и у детей, родственники которых аллергией не страдают, правильнее считать, что от аллергии не застрахован никто.

    Была ли аллергия раньше? Конечно, была, хотя называлась она по-другому. В России все еще используют термин «экссудативный диатез» («диатез» – предрасположение, «экссудативный» – катаральные реакции). Еще раньше ее называли «неправильный обмен веществ», а уж совсем давно – «золотуха». Сейчас старые термины применять нет смысла.

    Причиной роста аллергических заболеваний считается ухудшение экологии, химизация нашей жизни. Человечество создало несколько миллионов новых химических соединений, от которых эволюция наш организм не защитила.

    Хотя не все проявляют повышенную чувствительность к каждому из этих новых соединений, при массовом воздействии сотен тысяч лекарств, красителей, лаков, масел, гербицидов и т.д. общее число чувствительных нарастает.

    Поэтому снижение «химических нагрузок» – важнейшая мера борьбы с аллергией.

    Многие вещества сами аллергию не вызывают, но под их воздействием число аллергиков все же быстро увеличивается.

    Это окислы серы и азота, тяжелые металлы, пыль и частицы дыма, все то, что вылетает из фабричных и выхлопных труб, выливается со сточными водами, те «остаточные» количества химикатов, от которых не удается избавиться в процессе переработки продуктов питания и очистки воды.

    Раздражая слизистые оболочки, эти вещества способствуют проникновению аллергенов. Понятно, почему дети чаще страдают аллергическими заболеваниями в экологически неблагополучных районах.

    Но виновата не только индустриализация. Частота аллергии намного выше у детей, живущих в накуренных квартирах. Табачный дым и сам содержит аллергены, но он также раздражает слизистые дыхательных путей.

    Ни одна фабричная труба так не надымит в городе, как это сделает пара курильщиков в комнате! Важную роль в развитии аллергии играют окислы азота от газовой плиты, формальдегид из слоистых пластиков, древесно-стружечных плит и синтетических мебельных панелей.

    Вызывают аллергию и экзотические продукты, которые дети раньше не получали; это цитрусовые (особенно апельсины и мандарины), ананасы, крабы и креветки. Свой вклад вносят и консервы, и гастрономия, и синтетические напитки, содержащие консерванты и другие химические добавки.

    Возраст и аллергия

    Аллергии «все возрасты покорны», но чаще всего она возникает у грудных детей. По подсчетам американских врачей, те или иные проявления аллергии (чаще всего сыпи) имеют до 70% грудничков. Это вполне объяснимо, поскольку кожа и слизистые оболочки грудных детей более проницаемы для аллергенов.

    Это хорошо видно хотя бы из того факта, что аллергические реакции на яйцо, молоко и т.д. с возрастом прекращаются. Вывод из этого один: надо как можно позже вводить продукты, вызывающие аллергию, стараться вскармливать ребенка грудью хотя бы до шести месяцев.

    Надо, по возможности, удалять из окружения ребенка домашних животных, мягкую мебель, ковры, являющиеся аккумуляторами домашней пыли – концентрата всех бытовых аллергенов.

    Аллергических реакций и заболеваний у дошкольников еще много – у каждого десятого в среднем; а среди подростков от аллергии страдают 2–4%.

    Аллергены, что это, общие свойства, пищевые и перекрестно-реагирующие аллергены

    Аллерген – это антиген, способный вызывать у чувствительных к ним лиц, аллергические реакции. Различают 4 типа аллергических реакций. Первый тип – реакции гиперчувствительности тип I развивается при участии тучных клеток, базофилов и эозинофилов, IgE и повторного попадания в организм аллергена.

    Общие свойства аллергенов

    • Белки (не жиры и не углеводы), гликопротеины
    • Молекулярная масса 10-70 кДа
    • Устойчивы к температуре, кислотам и перевариванию

    Гиперчувствительность тип I связана со следующими группами аллергенов (Таблица 1)

    БелкиЧужеродные сыворотки,вакцины Продуктыорехи, морепродукты, яйцагорох, фасоль, молоко
    Пыльца растенийплевела, амброзии, тимофеевкиберезы Продукты насекомыхпчелиный яд, яд ос, яд муравьёв, яйцеводы тараканов, клещи домашней пыли
    Лекарства:пенициллин, сульфонамиды,местные анестетики салицилаты Споры плесени
    Волос и перхоть животных

    Основные аллергенные продукты (> 85% аллергии)

    • Дети: молоко, яйца, соя, пшеница, другие в зависимости от географической
    • Взрослые: арахис, орехи, моллюски, рыба

    Пищевые аллергены I класса

    • Первичные сенсибилизаторы (индуцируют синтез специфических IgE, которые связываются с мембранами тучных клеток и базофилов)
    • Сенсибилизация может происходить через желудочно-кишечный тракт
    • По химической природе – это водорастворимые гликопротеины
    • Молекулярные массы их в пределах от 10 до 70 кДа

    Класс 2 пищевых аллергенов (перекрестно-реагирующие):

    • Обычно растительные белки
    • Устойчивы к воздействию высокой температуры
    • Трудно выделяются
    • Плохо стандартизируются, плохо экстрагируются и не доступны для диагностических целей.

    Коровье молоко: Казеин, лактоальбумин, лактоглобулин, сывороточный альбумин

    Куриное яйцо:

    Овомукоид яичный альбумин, овотрансферрин

    Арахис:

    Вицилин, конглютин, глицинин

    Чечевица

    Соя:

    Глицинин, профилин, ингибитор трипсина

    Креветки:

    Рыба:

    Фрукты и другие овощи (яблоки, абрикосы, персики, сливы, кукуруза)

    Белки, транспортирующие липиды

    (Перекрестно-реагирующие и асоциированые с оральным аллергическим синдром, латекс-фрукт синдромом)

    • Патоген-связанный белок 2 (глюконаза):Латекс, авокадо, банан, каштан, инжир
    • Патоген-связанный белок 3 (хининаза): Латекс, авокадо
    • Патоген-связанный белок 5 (тауматин):Вишня, яблоко, киви
    • Березовый (патоген-связанный белок 10): Яблоко, вишня, абрикос, персик, груша, морковь, сельдерей, петрушка, фундук
    • Березовый (синдром сельдерей-полынь-специя) профилин: Латекс, сельдерей, картофель, груши, арахисовое, соевые

    NB:Патоге-связанный белок – это белок, синтез которого осуществляется растениями в условиях инфекции. Рассматривают как защитные белки.

    Таким образом, аллергическая реакция может развиваться не только на аллерген, индуцировавший образование специфических иммуноглобулинов E, но и на аллергены, которые имеют сходные структуры, распознаваемые IgE – перекрестно-реагирующие аллергены. Эти структуры называют антигенные детерминанты. Благодаря общим антигенным детерминантами спектр аллергенов расширяется и включает овощи, фрукты, латекс.

    Современные методы диагностики аллергий

    Традиционным методом диагностики аллергии является метод постановки аллергологических проб. Кожные пробы ставят на внутренней поверхности предплечий.

    Стерильным скарификатором делают царапину и наносят каплю диагностического аллергена. Через 20 минут можно оценить результаты.

    Если на месте нанесения аллергена возникает припухлость или покраснение, то проба считается положительной. За время одного исследования возможна оценка 15-20 проб.

    Противопоказания:

    К абсолютным противопоказаниям к данному исследованию относятся: острый инфекционный процесс; аллергия или другое хроническое заболевание в стадии обострения; прием антигистаминных и гормональных препаратов. Также особенностью проб с пыльцевыми аллергенами является возможность их проведения только вне сезона цветения трав (октябрь-март).

    К относительным противопоказаниям относится возраст ребенка. Обычно данное исследование проводится у детей после 3 лет, так как у маленьких детей высокая реактивность кожи и высока вероятность ложноположительных результатов.

    Повышение общего уровня IgE может свидетельствовать о наличии аллергических заболеваний, а также о других патологических состояниях. Данный метод исследования используется как скрининг-тест для подтверждения аллергического характера заболевания.

    Для диагностики “виновного аллергена” определяются специфические IgE, вступающие в реакции с конкретными аллергенами.

    О наличии аллергии судят по уровню IgE, которые вырабатываются в ответ на аллергены, а не по клинической реакции (проявлению симптомов аллергической реакции).

    В случае если сыворотка крови пациента дает реакцию с каким-то аллергеном, значит в ней содержатся IgE-антитела, отвечающие за развитие аллергических реакций.

    Подготовка к исследованию: за 3 дня до взятия крови необходимо исключить физические и эмоциональные нагрузки.

    Противопоказания:

    Данный тест не имеет абсолютных противопоказаний, т.е. его можно проводить даже в периоде обострения заболевания и детям до 3 лет.

    Как показывает практика детям до 6 месяцев данное исследование не оправдано, т.к. в этом возрасте еще слабый иммунный ответ организма и уровень IgE низкий.

    Нормальные значения IgE:

    ВозрастУровень IgE, Ед/мл
    5 дней — 12 месяцев 0 — 15
    12 месяцев — 6 лет 0 — 60
    6 — 10 лет 0 — 90
    10 — 16 лет 0 — 200
    дети старше 16 лет и взрослые 0 — 100

    Повышение уровня IgE может говорить о наличие аллергических заболеваний и некоторых других патологических состояниях.

    В настоящее время наиболее широкое распространение получил метод иммуноблотинга.

    Иммуноблоттинг (иммуноблот) — высокоспецифичный и высокочувствительный референтный метод выявления антител к отдельным антигенам (аллергенам), основанный на постановке иммуноферментного анализа на нитроцеллюлозных мембранах, на которые в виде отдельных полос нанесены специфические белки.

    Если имеются антитела против определенных аллергенов — появляется темная линия в соответствующем локусе. Уникальность иммуноблота заключается в его высокой информативности и достоверности получаемых результатов.

    Данный метод исследования не имеет противопоказаний.

    Чаще всего применяются 4 стандартные панели, каждая из которых содержит 20 аллергенов:

    Панель № 1 (смешанная панель) — клещ домашней пыли I (Dermatophagoides pteronyssinus), клещ домашней пыли II (Dermatophagoides farinae), пыльца ольхи, пыльца берёзы, пыльца лещины (орешника), пыльца смеси трав, пыльца ржи, пыльца полыни, пыльца подорожника, эпителий и шерсть кошки, собаки, лошади, грибок Alternaria alternata, белок яйца, молоко, арахис, лесной орех — фундук, морковь, пшеничная мука, соя.

    Панель № 2 (ингаляционная панель) — клещ домашней пыли I (Dermatophagoides pteronyssinus), клещ домашней пыли II (Dermatophagoides farinae), пыльца ольхи, пыльца берёзы, пыльца лещины (орешника), пыльца дуба, пыльца смеси трав, пыльца ржи, пыльца полыни, пыльца подорожника, эпителий и шерсть кошки, лошади, собаки, морской свинки, хомяка, кролика, грибок Penicillinum notatum, грибок Cladosporium herbarum, грибок Aspergillus fumigatus, грибок Alternaria alternata.

    Панель № 3 (пищевая панель) — лесной орех, арахис, грецкий орех, миндаль, молоко, белок яйца, желток яйца, казеин (белок, составляющий основную массу творога), картофель, сельдерей, морковь, помидор, треска, краб, апельсин, яблоко, пшеничная мука, ржаная мука, кунжут, соя.

    Панель № 4 (РАСШИРЕННАЯ) — клещ домашней пыли I (Dermatophagoides pteronyssinus), клещ домашней пыли II (Dermatophagoides farinae), пыльца берёзы, пыльца смеси трав, эпителий и шерсть кошки, собаки, грибок Alternaria alternata, молоко, альфа-лактоальбумин, бета-лактоглобулин, казеин (белок, составляющий основную массу творога), белок яйца, желток яйца, говяжий сывороточный альбумин, соя, морковь, картофель, пшеничная мука, лесной орех — фундук, арахис.

    Референтные значения, kU/L:

    100 Класс 6 Экстремально высокий титр антител

    Интерпретация результатов: в норме специфические IgE содержатся в сыворотке в очень малых количествах, как правило, ниже 0,35 kU/L. У сенсибилизированных (чувствительных) пациентов отмечается повышение этого уровня до 0,35 kU/L.

    Данный метод определяет количество IgE антител в диапазоне от 0,35 до 100 kU/L и результат выражается количественно.

    Поскольку не существует прямой зависимости между значениями специфических IgE и тяжестью клинических симптомов, полученные результаты интерпретируются врачом только в контексте клинических данных больных.

    Классификация аллергенов

    Лекция: аллергия.

    Иммунологическая реактивность. – способность развивать иммунный ответ на попадание в организм антигенов- агентов, несущих признак генетической чужеродности.

    Варианты иммунного ответа: выработка иммунитет, иммунодефицит, развитие иммунологической толерантности и развитие аллергии.

    Иммунитет– совокупность иммунных реакций, направленных на распознование и элиминацию агентов, несущих генетическую чужеродную информацию(обладающих антигенными свойствами). Имеет защитно-приспособительный характер, обеспечивает невосприимчивость организмов к антигенам инфекционной и неинфекционной природы.

    Иммунодефицит– это состояние, при котором иммунитет не вырабатывается. Причина- дефект иммунного ответа. Иммунодефицит может быть врожденным(наследственным) и приобретенным.

    Иммунологическая толерантность– неспособность организма к иммунному ответу на определенный антиген при сохранении иммунологической реактивности к другим антигенам.

    Бывает естественная и приобретенная. Естественная– возникает к своему(аутоантигенам) в процессе эмбриогенеза- способность распознавать структуры собственного организма как свои. Оценивается как природный защитный механизм против аутоиммунных заболеваний.

    Приобретенная иммунологическая толерантность– формируется к определенному чужеродному антигену в результате предшествующего контакта с антигеном при определенных условиях.

    Аллергия– это всегда чрезмерно сильная(гиперергическая) или качественно необычная иммунная реакция на антиген(извращенная реакция), имеющая патологические последствия развитие гиперергического воспаления и повреждение собственных тканей.

    Аллергия- специфически повышенная чувствительность организма патогенного характера к воздействию антигенов(аллергенов). Термин был введен Пирке в1906 г.

    Этиология аллергии. Формально причиной развития аллергических реакций являются аллергены(антигены или гаптены).

    Антигены- вещества, несущие признаки генетической чужеродности и стимулирующие любую форму иммунного ответа, в том числе аллергии.

    Антигены: чужеродные частицы(клетки, бактерии), крупные молекулы(белки, полисахариды) чужого организма, “свои” компоненты(реже).

    Основным условием антигенности является наличие поверхностных структур(антигенных детерминант), генетически отличных от организма-хозяина.

    Гаптены- мелкие молекулы небелковой природы, которым для того, чтобы стать полноценными антигенами, не хватает молекулярной массы. Для увилечения массы они, попав в организма, соединяются с белками и становятся полноценными антигенами(чаще лекарства).

    Гаптены: ЛП, моно, олиго-, полисахариды, искусственные полимеры, неорганические соединения (йод, бром), липиды.

    Классификация антигенов.

    По источнику: экзогенные и эндогенные.

    Экзогенные попадают извне.

    Эндогенные(аутоаллергены) образуются в организме.

    Первичные аутоаллергены. Имеющиеся в организме аллергены- первичные(естественные). – антигены “забарьерных” тканей: кристаллы хрусталика, ткань семенников, коллоид щитовидной железы, серое вещество головного мозга.

    В процессе эмбриогенеза они не контактируют с иммунной системой, изолированными гистогематическими барьерами, и не являются своими для иммунной системы.

    В патологии, при повышении проницаемости барьеров происходит

    контакт антигенов этих тканей с иммунокомпетентными клетками, и они воспринимаются иммунной системой как генетически чужеродные(аутоаллергия).

    Вторичные аутоаллерген – образуются в организме в результате внешних воздействий- вторичные(приобретенные).

    Вторичные аутоаллергены- собственные белки, изменившие своим антигенные свойства под действием патогенных факторов: инфекционной природы и неинфекционной природы (температура, излучение).

    Классификация аллергенов

    По природе: инфеционные и неинфекционные.

    Инфекционные аллергены: бактерии, вирусы, грибы, продукты жизнедеятельности возбудителей.

    Неинфекционные: пыльца растений, пищевые продуты(особенно белоксодержащие), лекарственные препараты(антибиотики сульфаниламиды, вакцины, сыворотки, инсулин, препараты ртути), домашняя и библиотечная пыль, шерсть, пух и эпидермии домашних животных, постельные клещи, корм для рыбок, бытовая химия (синтетические моющие средства), косметика, металлы, яды перепончатокрылых.

    По условиям контакта с аллергеном: бытовые, производственные и природные.

    Аллергены- формальная причина аллергии. Истинная причина- аномальное взаимодействие иммунной системы с антигеном. Антиген(аллерген) выступает в роли провокатора имеющегося генетического дефекта в иммунном ответе.

    Общий патогенез аллергических реакций: иммунологическая стадия, патохимическая стадия, патофизиологическая стадия.

    Стадия иммунных реакций. В эту стадию формируется сотояние сенсибилизации- состояние повышенной чувствительности организма к антигену благодаря тому, что образуются специфические антитела к данному антигену иои сенсибилизированных лимфоцитов. В стадию сенсибилизации организм знакомиться с антигеном и это заканчивается выработкой антител.

    Специфические антитела способны связаться только к данным антигенам. Этим определяется специфичность иммунных реакций.

    Процесс образования антител:

    • Макрофаг взаимодействует с антигеном

    • антиген подвергается фагоцитозу и внутриклеточному перевариванию.

    • результат- “разборка” крупных молекул на отдельные”блоки” (процессинг антигена)

    • процессированный антиген экспрессируется на поверхности макрофага(презентация

    Процесс образования сенсибилизированных Т-лимфоцитов:

    • В результате начинается трансформация лимфоцитов в бласты

    • с последующей пролиферацией и выделением ими медиаторов- лимфокинов.

    Т-киллеры способны осуществлять двойное распознавание осуществляют также Т-киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты). На их поверхности имеются специфические рецепторы к антигену и рецепторы СД-8 к молекулам ГКГС1 класса макрофага.

    Стадия иммунных реакций.

    • изменение биоэлектрической активности коры головного мозга и гипоталамуса.

    • изменение водно-электролитного баланса

    •изменение функций почек, печени и сердца.

    Повторное попадание или введение в сенсибилизированный организм(с достаточным титром специфических антител) разрешающей дозы антигена ведет к образованию комплексов антиген-антитело, которые являются пусковым фактором второй стадии аллергического процесса- стадии патохимических реакций.

    Стадия патохимических реакций. Последствия воздействия комплекса антиген-антитело с клетками организма- изменение функционального состояния: клеток крови и ткани, клеточных и сывороточных протеолитических и липолитических ферментов. В результате клетки крови и тканей выделяют БАВ- медиаторы аллергии.

    Биологические эффекты медиаторов аллергии определяют проявления третьей стадии аллергии(патофизиологической) – клиническую картину конкретной аллергической реакции.

    Суть- повреждение на всех уровнях, приводящее как к функциональным, так и к структурным нарушениям вплоть до необратимых. Повреждения вызывают как медиаторы аллергии, так и комплексы антиген-антитело.

    Классификация аллергических реакций по скорости развития: немедленный тип(несколько секунд-минут) – АФШ, замедленный тип(несколько часов или суток) – туберкулиновая проба.

    Классификация Джелла и Кумбса(1964):

    1. Анафилактический(реагиновый) тип.

    Аллергены(свободно циркулируют в крови): пыльца растений, лв, животные и растительные белки. Антитела- иммуноглобулины класса Е(реагины) и глобулины 4

    Иммуноглобулины класса Е фиксированы на: тучных клетках и базофилах(клетки-мишени1 порядка); тромбоцитах, макрофагах, гладкомышечных клетках бронхов и сосудов(клетки-мишени2 порядка).

    При повторном попадании разрешающей дозы аллергена в сенсибилизированный организм аллерген взаимодействует с иммуноглобулинами Е, фиксированными на клетках-мишенях (тучных клетках), что сопровождается их активацией. В тучных клетках запускается2 процесса: дегрануляция и освобождение предшествующих медиаторов; освобождение вновь синтезируемых медиаторов.

    Пред существующие медиаторы: гистамин, сератонин(из тромбоцитов), аденозин, протеазы, кислые гидролазы, гепарин, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, базофильный калликреин и др. Действуют практически сразу.

    Вновь синтезируемые медиаторы из тучных клеток: эйкозаноиды- метаболиты арахидоновой кислоты; ФАТ- факторы активации тромбоцитов.

    Медиаоры из нейтрофилов, эозинофилов, тромбоцитов, макрофагов: простогландины, лейкотриены, катионные белки, оксиданты(могут вызывать повреждение клеток и ткани), ферменты (арилсульфатаза, гистаминаза, фосфолипаза), лизосомальные ферменты(много в нейтрофилах).

    Основные клинические проявления аллергических реакция1 типа: повышение проницаемости сосудистой стенки и формирование отека, расширение артериол и снижение АД(коллапс и сосудистая недостаточность- нужен адреналин), сокращение гладкой мускулатуры бронхов, матки и кишечника, усиление секреции слизи в бронхах, секрета слизистой носа, конъюктивы.

    Аллергические реакции1 типа: характерно быстрое развитие клиники, при парентеральном пути попадания аллергена- общие проявления, при ингаляционном или энтеральном пути проникновения аллергена- местные проявления.

    Общие проявления: анафилактический шок на введение лекарства или при укусе насекомых.

    Местные проявления: возникают в тканях, богатых тучными клетками: кожа, слизистая дыхательных путей, глаз, ЖКТ, подслизистая сосудов, по ходу кровеносных сосудов и нервов.

    Примеры местных аллергических реакций1 типа: крапивница, аллергический ринит, конъюктивит, отек Квинке, бронхиальная астма, сенная лихорадка, аллергический гастроэнтерит, гипертермия.

    Анализ крови на аллергены

    Цены на Анализ крови на аллергены

    • Аллерген «Плесневые грибы, микст 14» Состав: Penicillium notАtum, ClАdosporium spp., Аspergillus fumigАtus, Mucor rАcemosus, CАnd >450 руб.
    • Аллерген «Раннецветущие травы» Состав: ежа сборная, овсяница луговая, плевел многолетний (райграс), тимофеевка луговая, мятлик луговой 450 руб.
    • Аллерген «Цитрусовые микст 19» Состав: лимон, апельсин, мандарин, грейпфрут 450 руб.
    • Аллерген «Деревья, микст Т9» Состав: ольха серая, береза белая, лесной орех (лещина), дуб белый, ива белая 450 руб.
    • Аллерген «Сорные травы, микст Т1» Состав: амброзия полыннолистная, полынь горькая, золотарник (золотая розга), подсолнечник обыкновенный, бузина болотная 450 руб.
    • Аллерген домашней пыли h2 (IFCI 2) 450 руб.
    • Аллерген клеща домашней пыли D. fАrinАe (d2) 450 руб.
    • Аллерген эпителия кошки 450 руб.
    • Аллерген эпителия собаки 450 руб.
    • Аллергены ингаляционные 20 показателей, иммуноблот 3100 руб.
    • Аллергены пищевые, 10 показателей, иммуноблот 2500 руб.

    Аллергия представляет собой одну из наиболее актуальных проблем медицины из-за широкого распространения аллергических реакций среди населения, ежегодного прироста заболеваемости и существенного увеличения числа аллергенов, которые способны привести к тяжелым клиническим последствиям. При системной аллергической реакции может проявиться тяжёлая, угрожающая жизни реакция (анафилаксия).

    Появление клинических симптомов после контакта с аллергеном наступает очень быстро — от 5- 15 минут до 2 часов. Аллергены могут попадать на слизистые оболочки воздушным путем (ингаляционная аллергия) или с приёмом пищи (пищевая аллергия).

    Поступая в организм человека, аллергены приводят к повышенной выработке антител- иммуноглобулинов класса Е. С каждым последующим контактом с аллергеном аллергические реакции могут становиться тяжелее.

    В лабораторной диагностике аллергических заболеваний определяют:

    уровень общих иммуноглобулинов класса Е,

    уровни специфических иммуноглобулинов Е к отдельным аллергенам или группам аллергенов природного и искусственного происхождения.

    О тяжести аллергии судят по уровню иммуноглобулинов класса Е (IgE) в сыворотке крови.

    Необходимо исследование крови на общий анализ с подсчетом количества эозинофилов — клеток, которые первыми реагируют на аллерген.

    Почему это стоит сделать в нашей клинике

    Для аллергодиагностики используется автоматический анализатор и реагенты немецких компаний Dr.Fooke и EUROIMMUN, разработанные в соответствии со стандартами ВОЗ, имеющие знак качества Евросоюза СЕ, зарегистрированные в МЗ РФ. Клинико-диагностическая лаборатория является участником внешнго контроля качества исследований EQAS BIO – RAD, что обеспечивает и подтверждает надежность и качество результатов.

    Поллинозы (заболевания, возникающие в результате аллергии на пыльцу растений). К их числу относятся: сенная лихорадка, конъюнктивит, ринит и другие.

    Атопический дерматит (хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом), экзема

    Пищевая и лекарственная аллергия

    Оценка риска развития аллергических заболеваний у детей, чьи родственники имеют аллергопатологию.

    — метод иммуноферментного анализа (ИФА) – специфические иммуноглобулины Е (IgE)

    — метод иммунохемилюминисцентного анализа (ИХМ) – общий иммуноглобулин Е (IgE)

    — метод иммуноблоттинга (ИБ) – спектр специфических иммуноглобулинов Е:

    1) Аллергены пищевые, 10 показателей в тесте:

    Яичный белок –f1

    Коровье молоко – f2

    Пшеничная мука – f4

    Соевые бобы – f14

    Орехи – смесь (арахис, фундук, треска, миндаль) – fs36

    Морепродукты – смесь (треска, креветки, голубая мидия, тунец, лосось) – fs12

    Пищевая смесь (пшеничная мука, овсяная мука, рис, кунжут, кукуруза) – fs58

    Мясо – смесь (свинина, говядина, курица, баранина) – fs53

    2) Аллергены ингаляционные, 20 показателей в тесте:

    Тимофеевка луговая – g6

    Рожь посевная – g12

    Dermatophagoides pteronyssinus (клещ домашней пыли) – d1

    Dermatophagoides farinaе (клещ домашней пыли) – d2

    Морская свинка – e6

    Золотистый хомячок – e84

    Птицы клеточного содержания, смесь (перья волнистого попугайчика, курицы, канарейки и гуся) – es4

    Penicillium notatum – m1

    Cladosporium herbarum – m2

    Aspergillus fumigatus – m3

    Alternaria alternate – m6

    При определении общего иммуноглобулина Е (IgE) результат представлен в единицах концентрации с указанием значения нормы, а для специфических иммуноглобулинов Е (IgE), кроме того, в стандартных классах аллергореактивности – от 0 до 6.

    Отрицательные результаты на IgE специфические могут быть получены, если:
    — симптомы не IgE-опосредованы;
    — кровь на исследование взята до того, как организм стал способен продуцировать антитела к аллергенам;
    — в течение длительного времени после сенсибилизации концентрация IgE достигла своего минимума;
    — симптомы связаны с другими аллергенами, не входящими в исследование.

    Положительные результаты на специфические IgE не обязательно должны сопровождаться клиническими проявлениями.

    Многие IgЕ, направленные против ингаляционных аллергенов, могут вызвать пищевую аллергию через перекрестные реакции с компонентами растительной пищи. Это явление перекрестной реактивности основано на значительном структурном сходстве аллергенов, например, у химических веществ или родственных видов растений.

    Примеры перекрестной реактивности между ингаляционными и пищевыми аллергенами

    Соответствующий пищевой аллерген

    Томат, картофель, морковь, сельдерей, чеснок, лук, пшеница, рис, зеленый горошек, арахис, яблоко, персик, апельсин, арбуз, дыня, киви

    Фундук, грецкий орех, яблоко, груша, морковь, седьдерей, картофель, апельсин, киви

    Сельдерей, морковь, специи, зелёные бобы, горчица, орех

    Арбуз, дыня, огурец, банан

    Авокадо, картофель, бананы, томат, каштан, киви

    Сильная перекрестная реактивность вызывается, в частности, благодаря сходству в структуре так называемых «перекрестных углеводных детерминант» (ССD-маркеров), найденных в большинстве аллергенов растительного и животного происхождения. У некоторых больных вырабатываются специфические иммуноглобулины класса Е против CCD. Их определение предоставляет дополнительную информацию для интерпретации результата, в частности, когда положительный результат по IgE не согласуется с клиническими симптомами.

    Забор крови осуществляется из вены натощак.

    В апреле 2020 года Артур Робертович меня прооперировал и полностью вёл всё послеоперационное лечение.
    Его внимание и забота ощущались во всём: он проводил перевязки и всячески помогал мне.
    Общение с ним было душевным и, мне кажется, оно способствовало моему выздоровлению.
    Спасибо Вам, дорогой Артур Робертович! А ещё рана у меня зажила очень быстро!
    Желаю Вам успешных операций и нетрудных пациентов!

    От всей души благодарю доктора хирурга-эндокринолога Николая Алексеевича Соловьева за высоко-профессионально сделаную операцию моей сестре.Очень внимательный доктор с огромным опытом. Всем довольны,очень рекомендую!
    Николаю Алексеевичу крепкого здоровья,удачи во всём и огромное Вам спасибо!

    Выражаю огромную благодарность оториноларингологу-хирургу Усатюк Виктории Валерьевне за вовремя оказанную профессиональную помощь. Этот врач — грамотный специалист, который внимательно и чутко относится к конкретной проблеме. Долгое время искала хорошего врача оториноларинголога и наконец нашла! Спасибо большое, Виктория Валерьевна! Успехов Вам и адекватных пациентов!

    Большое спасибо урологам вашего центра за блестяще проведенную операцию. Вся процедура консультации, подготовки, самого удаления водянки прошла в короткий срок. Никаких болевых ощущений. Восстановился очень быстро. Атмосфера в клинике очень доброжелательная. Везде чувствуется профессионализм персонала.

    Сегодня-11.08.2020г. почти два месяца как мы знакомы с Романом Сергеевичем Чайкиным. У моей мамы было сужение пищевода. Нормальное питание было невозможным. детское питание должной поддержки организму не приносило. мама буквально таяла на глазах. По совету знакомого врача мы обратились к Роману Сергеевичу, к тому моменту мама могла только пить. Обследование, подготовительные процедуры к сложной операции. мама начала есть. и вот.

    За такими врачами уверенное будущее нашей медицины. Спасибо за высокий профессионализм, за проявление высокой ответственности в отношении к своим пациентам , за душевное отношение к доверившим Вам свою жизнь, за помощь в решении сложной организационной ситуации. Вы спасли очень ценное , жизнь человека. Буду молится за Вас.

    Выражаю благодарность Анненковой Олесе Юрьевне .Огромное спасибо за то, что проявили чуткость, внимание. Спасибо за терпение и квалифицированную помощь. Также выражаю Благодарность заведущей неврологоческого отделения Ширшовой Елене Вениаминовне за помощь в организации госпитализации.

    Хотела бы выразить слова благодарности всем сотрудникам и врачам Вашего уникального медицинского учреждения. Сам Бог велел попасть к Вам. Моя мать (мы из Чувашии) после проведенной операции — хордэктомии в ФГБУ «Научно-клинический Центр оториноларингологии» с подозрением на трахеопищеводный свищ была направлена в хирургическое отделение Вашего центра. Наша семья выражает огромную благодарность зав.

    Огромная благодарность урологическому отделению ФНКЦ ФМБА. У вас работают настоящие профессионалы. Очень внимательный персонал, и средний, и младший. При интимных проблемах, мы, мужчины стесняемся обратиться к врачу. Но в вашем центре очень деликатное отношение к пациентам. Долго боялся идти на операцию. Но здесь сделали все быстро, боли не почувствовал никакой ни во время, ни после операции. Все зажило хорошо. Скоро возвращаюсь к привы.

    Теперь мы с дочерью — Никифоровой Дарьей — точно знаем, где работают лучшие врачи. Какой удивительный центр есть в Москве! Удивительный по масштабу! Удивительный по оборудованию! И с удивительными врачами! Огромное спасибо врачам ревматологического отделения — Сайковскому Роману Станиславовичу и Чигириной Юлии Анатольевне! Спасибо ВАМ, уважаемые доктора, за доброе большое сердце и профессионализм! Спасибо, что взяли нас под опеку. .

    Лучшая статья за этот месяц:  Нормы аллергенов у взрослых
    Добавить комментарий