Природа аллергенов, вызывающих атопии

Патологическая физиология

Введение

Общая патофизиология

Частная патофизиология

Вход в систему

Поделиться

Иммунопатология

Атопические формы аллергии

Атопические формы аллергии (идиосинкразии)

Местные проявления аллергических реакций анафилактического типа принято относить к так называемым атопическим формам аллергии (идиосинкразиям). К ним принадлежат аллергические формы бронхиальной астмы, поллинозы, крапивница, дерматиты, конъюнктивиты.

Эти реакции отличаются от других аллергических состояний целым рядом особенностей:

1. Идиосинкразии могут возникать по отношению к факторам, не являющимися антигенами (например, к охлаждению, ионизирующей радиации и др.).

2. Идиосинкразии могут развиваться при введении вызывающего их фактора per os, при его аппликации на кожу, попадании в дыхательные пути. Другими словами, парэнтеральное введение аллергена в данном случае не является обязательным.

3. Если для других аллергических реакций необходим повторный контакт организма с антигеном (при сывороточной болезни он фактически имеется), то идиосинкразии могут возникать и при первичном контакте с антигеном.

4. В патогенезе всех аллергических реакций важную роль играют неврогенные факторы, но для возникновения идиосинкразий они исключительно важны. Так, например, при идиосинкразии, развившейся на контакт с цветочной пыльцой, повторные приступы могут возникнуть у больного даже в том случае, если он увидит изображение этого цветка.

5. В патогенезе идиосинкразий важную роль играет генетический фактор. Следует отметить, что сам термин «атопия» означает генетически детерминированную предрасположенность организма к местным анафилактическим реакциям в ответ на аллергены, поступающие преимущественно per os или ингаляционным путем. Важная роль генетического фактора в патогенезе атопий подтверждается тем, что у людей, предрасположенных к атопическим формам аллергии, в сыворотке крови обнаруживается более высокий уровень IgE, в сравнении с нормой, а в 50% случаев у этих больных удается выявить родственников, страдающих данным заболеванием.

6. Для идиосинкразий характерен исключительно коротким латентный период (от момента контакта с аллергеном до развития симптомокомплекса патологического процесса), либо он вообще отсутствует.

Симптомокомплекс идиосинкразий чрезвычайно разнообразен. Чаще всего — это крапивница и отеки, но нередко возникает и бронхоспазм (как, например, при бронхиальной астме), вазомоторный ринит и т.д.

При острой крапивнице наблюдается резкое повышение проницаемости стенок сосудов, стремительное развитие отеков, эритема, появление мучительного кожного зуда, тошнота, рвота, спастические боли в животе, ощущение озноба.

Некоторые виды атопических реакций, как например, отек Квинке и уже упоминавшаяся бронхиальная астма могут представлять серьезную угрозу жизни больного.

Отек Квинке проявляется ощущением нарастающего напряжения тканей и увеличения размеров носа, век, языка, губ, ушей при отсутствии, как правило, кожного зуда. Быстрое развитие отека гортани и языка вызывает затруднение глотания, появляется хриплый голос, может возникнуть асфиксия. В ряде случаев отмечается реакция со стороны желудочно-кишечного тракта, выражающаяся клиникой кишечной непроходимости.

В зависимости от характера веществ, к которым возникают идиосинкразии, различаются следующие виды этих форм атопической аллергии:

1. Пищевая (к некоторым пищевым продуктам: яйцам, ракам, плодам цитрусовых растений и др.; к химическим соединениям, попавшим в пищу при ее обработке или в результате воздействий различными химикатами на растения и животных в процессе их выращивания).

2. Лекарственная (к антибиотикам, сульфаниламидам и т.д.)

3. Промышленная (к ряду веществ, используемых в промышленности, например. к производным анилина).

4. К веществам растительной и животной природы (цветочная пыльца, шерегь и т.д.).

Что такое атопия и как с ней бороться

Аллергия – давно известное человечеству заболевание, которое встречается все чаще и чаще. Большая часть аллергических заболеваний относится к атопическим патологиям.

Терминологически атопия существует с 1923 года. Явственным отличием от привычной аллергии является ее наследственная природа.

Общая характеристика и реакции заболевания

Атопия — это общее название болезней аллергического типа, значительную роль в развитии которых играет генетическая предрасположенность к сенсибилизации. Сенсибилизация — это повышенная чувствительность к раздражителям (аллергенам). То есть если один из родителей страдает этой болезнью, то ребенок тоже будет страдать с вероятностью равной 50%. Если же данным заболеванием страдают оба родителя, то вероятность передачи его ребенку повышается до 75%.

Атопию, как правило, сопровождает ряд иммунных нарушений:

  1. Повышенная способность иммунной системы вырабатывать специфический иммуноглобулин в ответ даже на слабые антигены, на которые у здоровых людей подобной реакции не бывает. Здоровый организм или вовсе игнорирует слабые антигены или образуют антитела другого класса иммунных глобулинов. При атопии же в крови наблюдается повышенное содержание специфического и общего иммуноглобулина.
  2. Нарушение функционирования лимфоцитов, выражающееся в снижении числа Т-клеток и неадекватной реакции на антигены, выраженные в кожно-аллергической реакции.
  3. Замедление движения моноцитов и нейтрофилов, что приводит к снижению способности клеток к перевариванию и захвату твердых частиц и нарушает связи между лимфоцитами и моноцитами.

Помимо этих нарушений иммунного характера отслеживается и ряд патогенных неспецифических реакций:

  1. Нарушается равновесие нервной системы, которая отвечает за обеспечение органов нервными клетками.
  2. Повышается способность клеток стимулировать нервные реакции как совсем без причины, так и по причинам не связанных с иммунитетом.
  3. Повышается число лейкоцитов, пропитывание ими слизистых оболочек органов, секретов системы дыхания и кишечника.

Внешние проявления атопических заболеваний у человека похожи на то, как проявляется аллергия. Наиболее характерным атопическим заболеванием, проявляющимся внешне, является атопический дерматит. Первым внешним проявлением является зуд. Высыпания локализованы в определенных местах – в области подмышек, паха, шеи, лица и области головы, где растут волосы. Если атопией страдает ребенок, то дерматит проявится в виде покраснения, шелушения и ощущения кожного зуда непосредственно после приема ванны.

На фотографиях далее можно увидеть примеры того, как выглядит атопия и ее реакции у людей в разных случаях:

Причины и факторы риска

Все причины, по которым может развиться атопия, можно условно поделить на 3 группы. Среди них:

  1. Причины, касающиеся генетики. По статистике, если в семье хотя бы кто-то из родственников страдал этим недугом, будущее потомство получит его с 50% вероятностью.
  2. Причины, касающиеся окружения. Дополнить генетическую предрасположенность способна окружающая среда. На проявление и развитие атопии влияют контакты с аллергенами, физические нагрузки, различные диеты и высокая степень сенсибилизации. Кроме того, в виду тенденций на небольшое число детей в семье ребенок рано получает первые вакцины и прививки и может просто не успеть выработать антигены необходимые для борьбы с заболеванием.
  3. Причины местного характера. В зависимости от физиологических особенностей организма тот или иной человек может переносить заболевание легче или сложнее.

Что же касается факторов то к ним можно отнести различные внешние раздражители. Это может быть табачный дым, синтетические волокна, минеральные масла, плесень, домашние животные и т.д. Помимо этого, к факторам риска можно отнести повышенное потоотделение и слишком частое принятие душа или ванны без средств смягчения. И то, и то может вызвать обострение заболевания.

Симптомы атопических реакций

Дерматологами выделено 3 этапа развития атопии. К ним относятся:

  1. Начальный. Развивается в раннем детстве. Симптоматика выражается в сыпи на коже, отеками и окрасом кожных покровов в красный цвет. Если применять адекватную терапию, то симптомы довольно легко снимаются.
  2. Выраженный. Существует его острая и хроническая формы. Симптомы ярко выражены — сильный зуд, отечность, на коже появляются пузырьки и корки, кожа становится чешуйчатой.
  3. Ремиссионный. Симптомы почти никак себя не проявляют. Длиться может до нескольких лет.

Сам механизм протекания реакций атопического типа довольно прост:

  1. В организм человека попадает некое вещество, вызывающее реакцию. Это может быть кусок пищи, воздух, или тактильный контакт с аллергеном.
  2. В силу наследственных патологий кишечник не в состоянии вывести это вещество самостоятельно. Оставаясь в организме, оно воспринимается как чужеродное и ускоряет срабатывание иммунитета.
  3. В итоге, происходит вброс в кровь иммуноглобулина, что и провоцирует атопическую реакцию.

Как и чем лечить патологию

Приступая к лечению атопии нужно понимать, чего требуется добиться. Существует несколько подходов к лечению:

  1. Терапия элиминационного типа, направленная на прекращение всяческих контактов пациента с веществами, вызывающими аллергическую реакцию. Кроме того, данная терапия включает в себя лечение с помощью препаратов направленных против аллергии.
  2. Терапия базисного типа, направленная на то, чтобы подавить воспаление кожных покровов и внутри кожи.
  3. Лечение, направленное на восстановление и наладку работыиммунитета.
  4. Лечение болезней, которые сопутствуют атопии и усложняют ее.

Атопический дерматит (атопию) можно лечить только под строгим присмотром специалиста, который занимается подбором медикаментов и следит за тем, как они действуют на больного.

Как уже говорилось выше, реакцию провоцирует гистамин, поэтому так же необходимо антигистаминная терапия.

Антигистаминная терапия

Чтобы блокировать вредное воздействие гистамина на больного, ему назначают специальные препараты, которые он принимает вовнутрь. В результате удается затормозить процесс воспаления кожных покровов. Процесс приема медикаментов может длиться довольно долго (от 14-ти дней до нескольких месяцев), при этом медикаменты можно комбинировать. Выделяют 3 поколения лекарств. 1-ое поколение самое мягкое по воздействию и организм легко к нему привыкает, а 2-ое и 3-е — уже более серьезные препараты, но у них больше побочных эффектов, хотя вместе с тем они и действуют дольше. К этим поколениям относят следующие препараты:

  • 1-ое поколение. К нему относятся препараты, содержащие хлорфенамин, клемастин, прометазин, диметинден, мебгидролин;
  • 2-ое поколение. К нему относятся препараты, содержащие азеластин, акривастин, эбасин, цетризин, лоратадин;
  • 3-е поколение. К нему относятся препараты, содержащие сехифенадин, хифенадин, дезлоратадин, левоцетризин.

Помимо препаратов внутреннего назначения используют так же и препараты внешнего назначения, а именно:

  • питательные, смягчающие и лечебные мази на основе жиров;
  • хорошо впитывающиеся крема на водяной основе;
  • высокомолекулярные и низкомолекулярные гелеобразные смеси;
  • антиэкссудативные пастообразные смеси;
  • дезинфицирующие компрессы;
  • растворы из растительного масла и воды или воды и спирта, для дезинфекции.

Против воспаления и зуда хорошо помогают примочки из свинца и серебра, а также отвары лечебных трав. Почки березы, дубовая кора, грушевые листья, ромашки и соцветия иван-чая хорошо помогают заживить кожу и сбросить воспаление.

Если имеет место утолщение кожи, то от этого хорошо помогают крема и мази с содержанием нафталанской нефти, серы, детги, ихтиолома. На начальном этапе лечения используют более слабые мази и крема, постепенно переходя к сильнодействующим.

Для более недопущения рецидивов в будущем больным атопией назначают диету.

Диета при атопических заболеваниях

Зачастую обострение вызывает именно неправильное питание. Определить какой именно продукт явился причиной этому можно только лабораторным путем. По результатам экспертизы назначается индивидуальная диета, исключающая продукты, способные оказать вредное воздействие на организм.

Чаще всего аллергию вызывает рыбная продукция, жареная пища, бульоны на основе мяса, сладкое, цитрусы, пряности, грибы и т.д. Первое время придется сидеть на очень жесткой диете, но впоследствии можно будет потихоньку возвращать в рацион вредные продукты.

Что делать если начались осложнения?

Зачастую рассматриваемое заболевание протекает попутно с еще одним или несколькими болезнями. Обычно дополнительно усложняют аллергию болезни пищеварительного тракта (желудка и кишечника). Поэтому если осложнения дали о себе знать, прежде всего, стоит озаботиться тем, чтобы нормализовать пищеварительные процессы, происходящие в организме. При нормальном пищеварении болезнь удается вылечить быстрее.

Чтобы отрегулировать пищеварительные органы принимают следующие медикаменты:

  1. Энтеросорбенты. Они выводят продукты метаболизма и очищают микрофлору. Однако есть опасность, что вместе с продуктами метаболизма они выведут и витамины, что не очень хорошо. Поэтому параллельно с применением энетросорбентов рекомендуется пополнять запас витаминов в организме извне. Энтеросорбенты назначаются курсом и нужны для подготовки организма к лечению кишечника. Самым известным и часто применимым энтеросорбентом являются таблетки активированного угля и аттапульгито- и диосмектито-содержащие препараты.
  2. Препараты, приводящие микрофлору кишечника в порядок. Это препараты, основанные на пребиотиках (Лакитол, Лизоцим, Инулин), пробиотиках (Линекс, Пробифор), синбиотиках (Нормофлорин, Мальтодофилюс), ферментах (Панкреатин), гепатопротекторах (Беатин, Фосфолипид) и бактериофагов (стафилококковых, колипроотейных, синегнойных).

Осложнения могут быть вызваны не только заболеванием, но и общим ухудшением иммунитета. У больного наблюдается сильнейший авитаминоз. В таком случае, нужно озадачиться тем, чтобы обеспечить больного необходимыми ему витаминами и минералами. Если организм совсем истощен, витамины могут потребоваться в весьма больших количествах.

Рекомендуется принимать витамины А,D,E,C. Витамины В нужно принимать очень осторожно так как они сами, вполне возможно, могут являться аллергенами. Если нет уверенности, то лучше их не давать.

Витамины нормализуют метаболизм, ускоряют процесс регенерации в организме, снижают токсидермию и восстанавливают естественную влажность кожи.

Аллергены, значение которых в развитии атопического дерматита научно доказано

Читайте также:

  1. C) пара точек, с которых производится измерение разности потенциалов во времени.
  2. I. Международное значение пятилетки
  3. I. НАУЧНОЕ ПОНЯТИЕ ФАБРИКИ
  4. II. Исторические повороты в развитии России
  5. II. Определение оптимального соотношения финансовых возможностей муниципальных образований и публичных полномочий, реализациях которых целесообразна на местном уровне.
  6. II. Роль и функции общения со сверстниками в психическом развитии детей
  7. III. Мировое значение Октябрьского переворота
  8. III. О некоторых особенностях тактики большевиков в период подготовки Октября
  9. III. Социальное значение физической культуры
  10. V. ЗНАЧЕНИЕ ОКРАИН. ВНУТРЕННИЙ ИЛИ ВНЕШНИЙ РЫНОК?
  11. V. НАУЧНО-СПРАВОЧНЫЙ АППАРАТ СОЧИНЕНИЯ
  12. VII Международная научно-практическая конференция

Причины, вызывающие развитие атопических и

Условия для проявления аллергической предрасположенности

(формирование атопического фенотипа только под воздействием факторов внешней среды):

1. конституция организма (наследственная отягощенность).

2. длительный контакт с аллергеном (внутриутробно, постнатально)

3. массивность аллергенной нагрузки (выше порога).

4. наличие хронического очага инфекции в дыхательных путях, кишечнике, коже

5. термические, химические, физические, механические раздражения кожи

6. нарушение обеззараживающей функции печени, её инфекционные поражения и холестаз.

7. нерациональное питание, гиповитаминоз, дисбактериоз

Для аллергопредрасположенности характерна динамика («аллергический марш») по возрасту, клиническим проявлениям (кожные и ЖКТ, затем респираторные) и типу сенсибилизации:

— до 3-х лет – кожные (аллергический конституциональный дерматит) и ЖКТ проявления;

— с 3-х лет – аллергические болезни дыхательного тракта; истинная детская экзема;

— в школьном возрасте – нейродермит.

Сначала пищевая сенсибилизация (первая стартовая аллергическая реакция), затем бытовая (эпидермальная, пылевая), с 3-х лет — пыльцевая.

«псевдоатопических» заболеваний:

1. группа неинфекционных аллергенов

2. возбудители инфекционных процессов (бактерии, вирусы, грибы)

3. псевдоаллергены (ирританты).

Пищевые Аэроаллергены Бактериальные Грибы
Молоко (54-88%) Яйцо Орехи Соя (10-25%) Пшеница (22-50%) Ракообразные Рыба Пыльца Плесневые грибы (споры) Пылевые клещи Перхоть животных Тараканы Золотистый стафилококк Стрептококки Pityrosporum ovale (P.orbiculare, Malasserzia furfur) Trichophyton Candida

Золотистый стафилококк (высевается с кожи больных в 80-100%) действует на суперантиген — группа высокомолекулярных белков бактериального или вирусного происхождения, обладающих способностью воздействовать на Т-лимфоциты неспецифическим путем, вызывая их поликлональную активацию. Суперантиген связывается не с антигенспецифической частью между вариабельными участками а- и β-цепей молекул главного комплекса гистосовместимости II класса, а лишь в определенной части β-цепи. Существует около 20 вариантов вариабельных участков β-цепей. Поэтому специфическая активация антигеном стимулирует один или несколько близких по специфичности клонов Т-клеток, а суперантиген — до 1/20 части всех Т-клеток. Суперантигены стафилококка, представленные энтеротоксиными SEA-D и токсинами токсического шокового синдрома TSST-1, активируют Т-лимфоциты путем прямого взаимодействия с TCR-Vβ-цепью и молекулами МНС II класса. Они действуют не только как антигены, но и аллергены, вызывая образование IgE-антител. Продукты жизнедеятельности стафилококка могут оказывать и прямое повреждающее действие на кожу.

Присутствие экзотоксинов в коже провоцирует высвобождение БАВ из тучных клеток и возникновение зуда, экскориаций (входные ворота). Токсины могут связывать специфические IgE-антитела на поверхности клеток Лангерганса (имеют FcεRI-фрагмент — рецептор к молекуле IgE, составляют 2-4% всех эпидермальных клеток) à дальнейшая активация специфических Т-клеток.

Штаммы стафилококка высвобождают не только токсины с активностью суперантигенов, но и термолабильные токсины (а-токсин или цитолизин), но и стимулируют высвобождение из них ФНО-а, способных повреждать эпидермальные клетки.

Суперантигены стафилококка, проникая в эпидермис и дерму, вызывают повреждение поверхностных слоев липидов кожи и нарушение рогового слоя эпидермиса. Как только кожа больных теряет кореальный слой, рецепторы дермального фибронектина открываются, что ведет к повышению адгезии стафилококка и плотности колонизации кожи, которая коррелирует с воспалением на коже.

Вся поверхность тела человека является кислотной, обусловленная молочной кислотой, а вторичное влияние оказывают глутаминовая и аспарагиновая кислоты, находящиеся в поте и эпидермальной ткани. При небольшом потоотделении пот имеет кислую реакцию (рН 4-5), при усилении потоотделения она достигает щелочных значений (рН=8). Кислотность кожи может изменяться под воздействием факторов внешней среды. Щелочное мыло повышает рН водно-липидной мантии, ослабляя ее защитные свойства.

Стафилококковый энтеротоксин В, стимулируя Т-лимфоциты, усиливает экспрессию Fas-рецепторов, вызывает апоптоз клеток.

Аллергический диатез проявляется в 3-х патогенетических вариантах:

1. атопический вариант – на атопические (неинфекционные) аллергены (пищевые, бытовые, эпидермальные, пыльца) организм отвечает гиперпродукцией IgЕ (маркёр атопии) — IgE-опосредованные реакции. Имеется положительный семейный аллергологический анамнез. Ассоциация с HLA B8, B18, DR16.

2. аутоиммунный вариантможет быть в 2-х видах:

органоспецифические аутоантитела – аутоантитела вырабатываются на собственные изменённые ткани.

Аутоиммунный диатез характеризуется снижением цензорной функции иммунной системы, выработанные антитела направлены против собственных тканей. В семейном анамнезе:

— заболевания соединительной ткани (СКВ, ревм. артрит, ревматизм)

— заболевания иммуногематологического профиля.

Характеризуется повышением IgG, IgM и гипергаммаглобулинемией. Не наблюдается до 2-х лет. Ассоциируется с HLA DR2, DR3, Cw7. Полигенно наследуемая аномалия. Преобладает иммунокомплексные реакции. Активация Т-хелперов и В-клеток. Дефицит комплемента С3.

Маркёром данного вида диатеза является также гиперчувствительность к УФО и возможное обнаружение LE-клеток и антинуклеарного фактора в крови практически здоровых людей.

Этот диатез имеет половую направленность (чаще у женщин), а в возрасте 1-5 лет и в препубертате — только у девочек.

3. Инфекционно-зависимый вариант обусловлен перекрёстным реагированием антител и иммунных клеток не только с инфекционным агентом, но и с элементами собственной ткани, антигенная структура которых схожа с антигенной структурой инфекционного агента. Аномальный иммунный ответ организма на местный или общеинфекционный процесс проявляется чрезмерно выраженной патофизиологической фазой аллергической реакции.

Данный вид диатеза характеризуется иммуннокомплексными реакциями и реакциями медиаторного (либераторного) типа. Ассоциируеся с HLA B12, DRw6, DRw4. Вероятно, имеет место дефект фагоцитарной системы и/или дефицит комплемента. Склонность к васкулитам.

В клиническом плане:

А) поствакцинальные осложнения.

Б) длительное сохранение повышенной СОЭ и субфебрилитета после ОРЗ или заболеваний носоглотки.

В) появление артралгии, полиалгии в ходе инфекционных заболеваний.

Выделяют 4 основных атопических заболевания:

1) атопический дерматит (распространенный и ограниченный)

2) БА атопическая, аллергический ринит

3) поллиноз (сенная лихорадка)

4) сочетанный синдром (дерматореспираторный синдром)

Атопический дерматит (МКБ-10 L.20)

Атопия (древнегреч.) — не на своем месте, странный, другой. Первым описанным атопиком в литературе был император Октавий Август (зуд, сезонный ринит, стесненность дыхания). У его внука Клавдия — риноконъюнктивит, у внучатого племянника Британика — аллергия на эпидермис лошади.

Распространённость АД – 6-15 на 1 тыс. населения, в РФ 240-250 на 100 000 обследованных. Проблема здравоохранения мирового масштаба: частота заболеваемости среди детей составляет 10-15% в возрасте до 5 лет и 15-20% — у школьников. В США на лечение АД уходит свыше 364 млн. $, в Великобритании общие расходы на лечение детей и взрослых — 465 млн. фунтов стерлингов. Среди всей аллергопатологии занимает II место (25-30%). 65% — женщины (1,5:1). В структуре кожных заболеваний АД 20-40%, чаще среди молодых. АД распространён во всех странах мира и во всех возрастных группах (особенно на 1-м году жизни (60% случаев), в течение первых 5 лет (80-90%) – низкая адаптация детского организма к длительному воздействию стрессоров) и рас, заболеваемость выше у жителей больших городов. В РФ инвалидов вследствие болезней кожи и подкожной клетчатки ежегодно признаются более 7 тысяч детей (чаще в возрасте 8-17 лет, преобладают девочки), на долю АД приходится свыше 80% случаев. По степени негативного влияния на качество жизни АД превосходит псориаз и сравним с такими серьезными состояниями, как дебют СД.

Начало заболевания в 60-70% отмечается на 1-м году жизни и у 90% больных — до 5 лет в виде детской экземы и нейродермита. У 40-50% детей в последующем развивается бронхиальная астма (25%), поллиноз (41,5%) и/или аллергический или сезонный (25%) ринит. Почти у половины больных проходит к 15 годам. У 45-60% — на протяжении всей жизни. Сочетание АД с респираторными проявлениями называется дермореспираторный синдром. У 30-87% детей с АД определяется пищевая аллергия.

Распространенность АД выше:

1. среди рожденных летом

2. в крупных городах

3. в семьях с единственным ребенком

4. у родителей с более высоким социально-экономическим уровнем.

АД— самое раннее и частое клиническое проявление атопии у детей. В настоящее время отмечается более ранняя манифестация в 1-2 мес. (в 47%), расширяется площадь поражения кожи, осложненные формы, в 60% — хронические формы.

АД — хроническое рецидивирующее воспалительное (аллергическое) кожное заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее стадийность течения и возрастные особенности клинических проявлений в виде экссудативных и/или лихеноидных высыпаний на коже, характеризующееся повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Около 100 различных терминов, но чаще АД и нейродермит, в США – атопическая экзема.

В основе развития АД (мультифакториальный дерматоз) лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность кожи. Развитие АД является результатом сложного взаимодействия:

· Генетических факторов (81% — если больны оба родителя, 59% — болен один родитель, а другой — аллергическое заболевание респираторного тракта, 56% — только один родитель). У однояйцевых близнецов – 77%, у двуяйцевых – 15%. HLA А3, А9, В7, В8, В12, В40. генетическая предрасположенность к атопии определяет начало и частоту проявления в популяции. Мутация гена филаггрина – ведущий фактор предрасположения. Группы генов-кандидатов, связанных с АД:

1. гены – факторы антигенного распознавания и гуморального иммунного ответа (IL-4, -5, -13, HLA DR, TCRA )

2. гены – метаболизма медиаторов воспаления (LT C4s, PAFAH, NOS3)

3. гены – рецепторов цитокинов и медиаторов воспаления (IL-4RA, HTR2A, ABRBB2, FcεR1)

4. гены – факторы транскрипции (Stat6, JAK1, JAK3, NFyB)

5. другие гены (GSTM1, GSTT1, CYP2E1, NAT2, SLC11 A1).

Из перечисленных ведущим является мутации гена филаггрина (25-50% больных АД): R501x и 2282del4 – если одна мутация – ксероз, постоянно сухая кожа, чрезкожная абсорбция АГ, инфекционных агентов; если обе мутации – вульгарный ихтиоз (10% европейцев имеет 1-2 мутации). Филаггрин – основной белок, при распаде которого в роговом слое эпидермиса образуются аминокислоты (компоненты натурального увлажняющего фактора, способные удерживать воду в эпидермисе). Филаггрин не обнаружен в эпителии бронхов человека, а БА и АР встречаются только среди больных АД, имеющих мутацию его гена, → «атопический марш» (расширение спектра сенсибилизации). Малый размер (

1,6Ǻ) позволяет пылевым клещам Dermaph. pt. проникать даже через небольшие параклеточные поры эпителиального плотного кольца. Повышение экспрессии химотрипсиновых энзимов в роговом слое эпидермиса также облегчает проникновение раздражающих веществ и АГ в кожу.

Локусы хромосом, ассоциированных с АД:

1. Ilq13.5; I1p15.4; lq21 – смежно с геном филаггрина, ряд генов –регуляторов структуры и функции эпидермиса

2. 2q12 – рецепторы цитокинов ИЛ-1RL1, IL-18R1, IL-33 (секретируется в поврежденных тканях кожи, инициирует Th2 ответ)

3. 3q13.2; 3p21.33; 5q22.1; 20q13.33 – регионы, непосредственно связанные с геном филаггрина

4. 5q31.1 – локус содержит кластер семейства генов цитокинов и генов иммунного ответа. 5q31-33 – ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, GM-CSF, которые экспрессируются Th2 клетками (IL-4 переключает синтез с IgM на IgE и IgG4). Ведущая роль гена ИЛ-13 – стимулирует биосинтез IgE и экспрессию адгезивных молекул, подавляет синтез IFNγ, активированного Th1 клетками. Синтез IFNγ кодируется 2 генами: хромосома 10 и 12.

5. 7p22; 5q23-31; 6p21,1-p23, 10q21, 2 llq13 – ген, кодирующий β-цепь FcεRI

6. 12q14-q24-33 – ген ИФНγ и SCF (фактор стволовых клеток — стимулирует рост тучных клеток),

7. 13q11-32 – наиболее важные гены атопии.

8. 17q11.2 разновидность гена RANTES – способствует повышенной экспрессии СС-хемокинов – хемоаттрактантов для лейкоцитов и Т-лимфоцитов.

· Факторов окружающей среды: пищевые раздражители, лекарства, стресс, метеоусловия (инсоляция, нарушение среды обитания и микроокружения ребенка), аэроаллергены, реактивные химические раздражители. Вместе с нейропептидами цитокины и протеазы вызывают и поддерживают бесконечный сигнал зуда у больных АД. Стресс, индуцированный зудом, влияет на уровень эндогенных ГКС, подавляющих продукцию липидов в эпидермисе.

· Инфекционных агентов: эпителиальные клетки экспрессируют на своей поверхности в т.ч. и толл-подобные рецепторы (TLRs), которые связываются с ДНК или РНК бактерий, грибов или вирусов. TLR-опосредованная активация эпителиальных клеток индуцирует продукцию антимикробных пептидов (более 20), наиболее изученными считаются β-дефенсины и кателицидины (ФНОа и ИНФγ индуцируют их активность). Их активность подавляется цитокинами ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, что приводит к обсеменению кожи Staph. aureus, Candida abl., Malassezia furfur, герпес и вакцинная экзема.

· Дефектов барьерной функции кожи: целостность эпидермального барьера обеспечивается:

1. кератиноциты (ороговевшие клетки эпидермиса)

2. водно-липидная мантия.

При АД имеется дефицит основных составляющих кожного барьера:

1. дисфункция эпидермального барьера (сухость за счет трансэпидермальной потери влаги);

2. патология синтеза сфинголипидов (дефицит церамидов и нарушение проницаемости эпидермального барьера);

3. изменение липидов эпидермиса;

4. большое скопление клеток Лангерганса в коже, нарушение их распределения в эпидермисе, увеличение числа рецепторов к IgE на их мембранах;

5. снижение порога восприятия зуда;

6. нарушение потоотделения (недостаточная секреция или их закупорка), сниженная секреция сальных желез;.

7. недостаточность фермента липидного обмена (дельта-6-десатуразы), нарушение метаболизма γ-линоленовая кислота (ПНЖК ω6-серия);

8. повышенная активность фосфолипазы А2 (повышение трансэпидермальной потери влаги) и обеднение кожи ацетилцерамидом, что ведет к нарушению созревания кератиноцитов и снижению регенерационных свойств клеток эпидермиса.

Наследственно обусловлены также местные механизмы формирования АД:

1. нарушение митотической активности и функций кератиноцитов , что усиливает пролиферативные процессы в эпидермисе.

2. значительное число эозинофилов-«долгожителей», устойчивых к апоптозу (удлиняется циркуляция в крови до 3 мес., в норме не более 1 мес.)

В результате нарушения барьерной функции кожи в эпителиальных кератиноцитах активируются другие протеины (NLR3, нуклеотидсвязанные олигомерациондомены), что приводит к высвобождению ИЛ-1β и ИЛ-18 — основные цитокины фазы обострения. Этому способствует сдвиг рН в щелочную сторону. Повышение трансэпидермальной потери влаги вызывает изменение состава межклеточных липидов в кератиноцитах эпидермального слоя. Изменяется экспрессия ферментов, участвующих в поддержании баланса адгезивных структур эпидермиса.

Зуд способствует высвобождению из кератиноцитов провоспалительных цитокинов и активации Th1, Th2, Th17 клеток.

· Эндогенные факторы: патология ЖКТ, изменения со стороны ВНС (нейропептиды участвуют в механизме зуда), эндокринопатии, нерациональное питание, различные интоксикации.

· Иммунного ответа с участием Т-лимфоцитов, макрофагов, дендритных клеток, кератиноцитов, тучных клеток, эозинофилов – каскад иммунных реакций, реализующих аллергическое воспаление в коже.

Обусловлен гиперпродукцией общих IgЕ и/или IgE-специфических антител, ассоциирован с эозинофилией) — ведущий (70-80%), присутствуют все 3 стадии аллергической реакции: иммунная, патохимическая, патофизиологическая. К числу наиболее значимых иммунных нарушений при АД относят дисбаланс Th1 и Th2 субпопуляций, повышенную дегрануляцию тучных клеток и повышенную антигенпрезентирующую активность отростчатых эпидермоцитов (клеток Лангерганса) — основа повышенной продукции IgE. Имеется активация генов группы цитокинов (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, GM-CSF). Недостаточность хемотаксиса и фагоцитоза моноцитов и нейтрофилов может быть причиной повышенной восприимчивости к инфекциям.

Общая схема иммунного механизма развития АД

Молекулярные и клеточные нарушения структурно-функционального состояния кожного барьера при его взаимодействии с АГ запускает каскад последующих фаз аллергического воспаления кожи.

Дата добавления: 2015-06-25 ; Просмотров: 386 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Профилактика аллергических заболеваний

Причины аллергических заболеваний

Термин «аллергия» состоит из двух греческих слов: alios — другой и evgon — действие. Буквальный перевод — изменённое действие. У больных аллергией реакция в ответ на попадание в организм аллергенов другая, не такая, как у здорового человека.

Аллергия — это тип иммунного ответа сенсибилизированного организма, при котором повторное поступление антигенов сопровождается воспалительной реакцией, повреждением клеток и тканей, нарушением функции органов и систем. В ответ на поступление аллергена вырабатываются антитела в крови больного.

Аллергеном называют вещество (антиген определённого типа), способное вызвать сенсибилизацию у чувствительного (атопического) к нему организма. Аллергеном может быть любое вещество органической или неорганической природы. Различают эндогенные и экзогенные аллергены. К группе эндогенных антигенов следует отнести аутоантигены белковой, липопротеидной природы и комплексные антигены.

Экзогенные антигены делят на инфекционные и неинфекционные. К аллергенам инфекционной природы относятся бактерии, вирусы, простейшие, грибки, а также гельминты.

Самую обширную группу составляют аллергены неинфекционной природы: пищевые (земляника, курятина и куриные яйца, рыба, зерно злаковых культур и коровье молоко); лекарственные (антибиотики, сульфаниламидные препараты, жаропонижающие, обезболивающие, нейролептики, сыворотки и вакцины); бытовые (моющие средства, лаки для волос и ногтей, косметические кремы и краски, пыль, куриные перья и пух); плесень на стенах помещений (существует ряд заболеваний, объединённых общим названием «синдром больных зданий» — sick building syndrome); промышленные (красители, кобальт, хром, титан, пестициды, гербициды); пыльца цветков, библиотечная и производственная пыль; тараканы, клещи, пчёлы, пауки и продукты их жизнедеятельности; рыбы, ракообразные.

Литературные источники свидетельствуют, что в Европе страдает аллергией каждый третий ребёнок, а в России и странах СНГ распространённость аллергопатологии колеблется от 15 до 35%.

Атмосферный воздух рабочих химико-фармацевтического производства загрязнён аэрозолями антибиотиков, концентрация которых составляет 2,37 мг / м3 на участке грануляции и просева и 2,0 мг / м3 на фасовке. Более всего загрязняется кожа рук — от 70,3 до 91,4 мг / м3, лица — от 52,9 до 79,2 мг / м3, груди — от 48,6 до 53,2 мг / м3, предплечья — от 31,3 до 44,7 мг / м3, спины — от 23,2 до 26,3 мг / м3 у рабочих грануляции и просева. Исследованиями установлено, что барьерная функция кожи у работников предприятия снизилась в 1,78 раза, поэтому у них развиваются аллергодерматозы.

В Республике Беларусь наблюдается рост числа основных аллергических заболеваний: аллергического ринита, бронхиальной астмы, атопического дерматита и др. В 1996—1998 гг. отмечался пик частоты аллергопатологии на территории, пострадавшей от аварии на ЧАЭС, но в настоящее время распространённость основных аллергических заболеваний по всей территории республики приблизительно одинакова.

Однако отмечается более высокий уровень заболеваемости у детей по сравнению с взрослым населением. За последние 10 лет распространённость аллергопатологии у детей возросла на 13—20%. По данным Республиканского центра детской аллергологии, у детей Республики Беларусь за последние пять лет отмечается рост острых аллергических заболеваний. Госпитализация детей по экстренным показаниям в связи с аллергической реакцией увеличилась за этот период в три раза, из них детей раннего возраста — в два раза.

Стадии течения и типы аллергических реакций

Различают три стадии течения аллергической реакции.

Первая — стадия сенсибилизации, характеризующаяся состоянием повышенной реактивности к аллергену. Она развивается в ответ на первичное воздействие аллергена и поддерживается последующим контактом с ним. Состояние сенсибилизации — продукция и накопление антител в ответ на аллергены.

Вторая — стадия разрешения, при которой происходит реализация механизма аллергии при повторном воздействии аллергена. Эта стадия сопровождается специфическими патологическими проявлениями. Она может развиваться быстро (в течение от нескольких секунд до 6 часов (реакция немедленного типа)) или медленно (в течение 48—72 часов (реакция замедленного типа)).

Третья стадия — десенсибилизация, когда происходит возврат к нормальному реагированию. Эта стадия возможна в случаях отсутствия длительное время контакта организма с аллергеном или после проведённого лечения.

Имеются аллергические реакции немедленного и замедленного типа.

По степени тяжести острые аллергические заболевания условно делят на две группы: лёгкие и среднетяжёлые/тяжёлые.

К лёгким (реакциям замедленного типа) следует отнести аллергический ринит (круглогодичный и сезонный), аллергический конъюнктивит (круглогодичный и сезонный), бронхиальную астму, многоформную экссудативную эритему, экссудативно-катаральный диатез и локализованную крапивницу.

Ко второй группе (реакции немедленного типа) относятся генерализованная крапивница, отёк Квинке, острый стеноз гортани, сывороточная болезнь, приступ бронхиальной астмы и анафилактический шок.

На здоровье работников предприятий оказывают комплексное влияние неблагоприятные климато-географические, социально-бытовые и производственные факторы. Работники гальванических цехов контактируют с серной кислотой, хлором, метиловым спиртом, хлористым водородом, бензолом, фенолом, уксусной кислотой, окислами азота, окисью хрома, хромовым ангидридом, ртутью и свинцом. Пары и аэрозоли этих соединений являются пусковым моментом в развитии поражений твёрдых тканей зубов кариесом и некариозными поражениями, а также заболеваниями спародонта и слизистой оболочки полости рта.

При работе в сырых помещениях, стены которых покрыты плесневыми грибами, развиваются атопические заболевания дыхательных путей, микозы, микогенная аллергия, снижается иммунитет. Учёные указывают на 250 видов грибков, паразитирующих в производственных и жилых зданиях. Из числа 100 видов грибков, вызывающих заболевания человека, можно выделить две разновидности — дрожжеподобные и плесневые. Споры плесневых грибков очень маленькие, величина их всего 5 микрометров, поэтому при высыхании они легко проникают в лёгкие.

Аллергия на грибы выявлена у 57% больных аллергическим ринитом и 78,5% больных бронхиальной астмой.

Установлено, что в 3—8% случаев встречается аллергическая реакция на введение лекарственных веществ, из них 2—6,5% больных госпитализируются. В развитых странах на лечение реакций, связанных с применением лекарственных веществ, затрачиваются большие средства. В США регистрировалось 106 тыс. случаев летального исхода в год в связи с проявлениями аллергических реакций на лекарственные средства.

На каждый доллар, затраченный на приобретение лекарства, назначенного врачом и полученного по рецепту лечащего врача, уходит 1,33 доллара на затраты по выведению пациента из состояния аллергии. В Германии 816 млн евро составляют расходы на лечение больных с состоянием аллергии; в среднем на лечение одного пациента затрачивается 281 евро.

Способствуют развитию аллергии у ребёнка заболевания матери в период беременности, токсикозы беременности, острые вирусные заболевания, обострения хронических инфекций у матери в период беременности, сенсибилизация плода пищевыми, лекарственными, химическими соединениями.

Предрасположенность к аллергии передаётся по наследству. У больного аллергией 70% родственников тоже страдают аллергией. Если у одного из родителей имеется аллергия, то риск развития аллергии у ребёнка в два раза ниже, чем когда оба родители аллергики. Только в пределах 20% бывает аллергия у детей от здоровых родителей.

Чаще аллергические реакции встречаются у женщин: играют роль сопутствующие заболевания, инфицирование ВИЧ, вирусами герпеса, длительный (профессиональный) контакт с аллергеном у работников фармацевтической промышленности или приём пациентом препарата длительное время. Тип реакции также связан со структурой препарата, обусловливающей его сенсибилизирующие свойства.

В условиях свинцового производства на организм работников влияют аэрозоли свинца, способствующие снижению иммунитета, появлению аллергических реакций, особенно после 10 лет работы на предприятии.

Учёные сообщают об эффективности индивидуальных средств защиты кожи на производстве с использованием защитной одежды, перчаток, кремов, мазей. Клинические испытания свидетельствуют, что при регулярном их использовании создаётся надёжный барьер между здоровой кожей и различными факультативными, облигатными и сенсибилизирующими химическими веществами.

Анафилактический шок

Анафилактический шок является самой тяжёлой формой аллергической реакции немедленного типа и характеризуется глубоким нарушением деятельности жизненно важных органов и систем — центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Развивается эта форма в ответ на поступление в организм антибиотиков, сульфаниламидов, новокаина, йодсодержащих препаратов, витаминов группы В, жаропонижающих, сывороток, вакцин, крови, плазмы, местных антисептиков, препаратов для кожных проб, при укусах ос, пчёл и т. д.

Проявлениями анафилактического шока будут: покраснение кожи, зуд ладоней, чихание, боли в животе и за грудиной, слабость, дурнота. Затем резко падает артериальное давление, учащается пульс, отекают лёгкие, головной мозг, появляются боли в кишечнике и мочевом пузыре от спастического спазма, наступает удушье.

Явления анафилактического шока развиваются быстро — от нескольких минут до четырёх часов. При молниеносной форме шока клинические симптомы развиваются через 1—2 минуты после воздействия аллергена, при тяжёлой форме — через 5—7 минут, при среднетяжёлой — через 30 минут. Анафилактический шок может протекать с преимущественным поражением органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы или желудочно-кишечного тракта.

Развитию указанной клинической картины предшествуют предвестники: жжение кончика языка, зуд кожи, чувство жара, появление беспокойства, страха смерти, шум в ушах, головокружение, слабость, боли в области сердца или в области живота.

Требуется экстренная медицинская помощь по выведению из анафилактического шока.

Крапивница и отёк Квинке

Проявлениями тяжёлой аллергии являются крапивница и отёк Квинке, представляющие собой сложнейшую проблему современной аллергологии. Распространённость острой крапивницы — 25%, хронической — 5%, сочетание острой крапивницы с отёком Квинке выявлено у 49% больных; только отёк Квинке встречается у 11% больных.

Острая крапивница переходит в хроническую в 10% случаев, а хроническая у 50% больных сочетается с отёком Квинке. При проявлении аллергической реакции в случае сочетания может наступить летальный исход при отсутствии немедленной квалифицированной помощи.

Выделяют различные формы крапивницы в зависимости от вызвавшей её причины: аллергическую, холодовую, крапивницу физического напряжения, солнечную крапивницу, дермографическую (механическую), контактную, возникающую при попадании на кожу жидкостей, химических и биологических веществ. Крапивница наблюдается при коллагенозах (диффузных болезнях соединительной ткани), гельминтозах, паразитозах, и в более 70% случаев причина хронической крапивницы остаётся неясной.

Аллергическая реакция может протекать настолько быстро, что медицинский персонал застаёт больного в стадии резкой дыхательной недостаточности.

При крапивнице и ангионевротическом отёке (отёк Квинке) через несколько минут после контакта с аллергеном начинает краснеть кожа, затем на ней появляется сильно зудящая сыпь. При реакции на пищевые продукты больной ощущает покалывание в области языка, губ, нёба, боли в животе. Часто развивается конъюнктивит, затруднение дыхания из-за отёка гортани, лёгких, отекает лицо, органы шеи, внутренние органы.

Появляется сильная головная боль, тошнота, рвота, повышается температура до 38°С. Эти явления могут держаться несколько дней. При крапивнице появляются волдыри на коже, как при ожоге крапивой, сопровождающиеся жжением, зудом, ухудшением общего состояния. Кожа иногда приобретает желтоватый оттенок; резкая гиперемия слизистой оболочки носа (вазомоторный ринит) приводит к приступам неукротимого чихания.

Отёки век не позволяют открыть глаза, снижается острота зрения из-за отёка глазного дна. Отёк головного мозга приводит к сильнейшим головным болям, рвоте центрального происхождения, урежению пульса, ригидности затылочных мышц, галлюцинациям и судорожным припадкам. Очень опасны отёки корня языка и гортани, которые могут привести к удушью.

Сывороточная болезнь

Сывороточная болезнь развивается постепенно — в течение 4—13 дней после введения иммунной сыворотки или лекарственного вещества. Сначала на месте введения сыворотки появляются припухлость, повышается температура тела, на коже появляется полиморфная сыпь, которая локализуется сначала в месте инъекции, а затем распространяется по всему телу.

Одновременно увеличиваются региональные лимфатические узлы, падает артериальное давление. Сывороточная болезнь осложняется полиартритом мигрирующего типа с тугоподвижностью и последующей деформацией крупных и средних суставов. Если ещё раз ввести сыворотку лицу с указанными симптомами, разовьётся анафилактический шок.

Аллергический ринит

Согласно литературным данным, аллергическим ринитом страдает в мире более 500 млн человек (от 10 до 25% населения). У 87% пациентов наблюдается сочетание аллергического ринита с бронхиальной астмой, из их числа у 64% аллергический ринит предшествовал бронхиальной астме. У лиц с хроническим ринитом около 50% составляет ринит аллергической природы.

Наиболее частой причиной аллергического ринита являются пыльцевые аллергены, шерсть и перхоть домашних животных, домашняя пыль, плесневые грибы, реже бывает реакция в виде аллергического ринита на рыбу, цитрусовые и лекарственные препараты. Аллергия на плесневые и дрожжеподобные грибы встречается у 57% больных ринитом и 78,5% больных бронхиальной астмой.

Средний возраст начала заболевания аллергическим ринитом — 10 лет, а 80% больных заболевают в возрасте до 20 лет.

Аллергический ринит не относят к тяжёлой патологии, однако он оказывает существенное влияние на социальную активность больных, на учёбу, профессиональную деятельность. Кроме того, болеющий годами аллергическим ринитом вынужден затрачивать значительные финансовые средства, время, периодически отлучаться на работе по причине пребывания на больничном.

Симптомы аллергического ринита включают отёк носа, затруднённое дыхание, ринорею, чихание, зуд глаз, зуд в носу.

Классическим примером аллергического ринита является «сенной насморк», или поллиноз, появляющийся во время цветения растений. При аллергии на домашнюю пыль, плесневые грибки, продукты питания явления аллергического ринита наблюдаются в течение всего года с обострениями в осеннее-зимний период из-за присоединяющихся переохлаждений.

Для лечения назначают антигистаминные препараты, проводится симптоматическое лечение, противовоспалительное, из диеты исключают аллергенные продукты, выясняется наличие других аллергенов и исключается контакт с ними.

Атопический дерматит

Атопический дерматит — это хроническое аллергическое заболевание кожи, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии; относится к распространённым заболеваниям кожи; в разных странах им болеют от 10 до 28% населения, особенно дети.

Несомненна роль наследственной предрасположенности к заболеванию. Если родители не болеют атопическим дерматитом, то вероятность развития заболевания при наличии аллергенов составляет 10%, если болен один из родителей, то 50% их детей могут заболеть, а в случае болезни обоих родителей 75% детей заболеют атопическим дерматитом. В дошкольном возрасте причиной заболевания являются чаще всего пищевые аллергены (коровье молоко, яйца, соя, рыба).

Учёные считают пищевые аллергены стартовой сенсибилизацией, на фоне которой из-за сходства антигенной структуры и развития перекрёстных аллергических реакций между разными аллергенами развивается повышенная чувствительность к другим видам аллергенов. Факторами развития и обострений атопического дерматита являются аэроаллергены, большая группа медикаментов при бесконтрольном их применении.

Предрасполагающими факторами развития заболевания также являются заболевания кишечника, жёлчного пузыря, употребление в пищу консервированных продуктов с химическими красителями и консервантами. Усугубляют влияние аллергенов на организм человека психоэмоциональные нагрузки, высокая температура в жилой или рабочей комнате, низкая влажность, резкие перепады атмосферного давления, солнечная активность, раздражение кожи грубой, загрязнённой одеждой, воздействие на кожу химических веществ и т. д.

При атопическом дерматите изменения на коже появляются иногда с периода новорождённости, но чаще с трёхмесячного возраста. На коже появляются папулы, эпидермальные везикулы, шелушение, при этом имеются эритематозные пятна, струпья, трещины и эрозии. При младенческой форме (в возрасте до трёх лет) элементы поражения расположены на лице, шее, туловище, разгибательных поверхностях рук и ног, а также на волосистой части головы. Бывает «влажная» или экссудативная (с выделением серозного экссудата) и «сухая» форма воспаления кожи.

В возрасте с 3 до 12 лет (детская форма) воспалительные изменения на коже разгибательных поверхностей рук и ног, на лице, на коже подколенных и локтевых ямок протекают с уплотнением кожи и подчёркнутым рисунком. Подростковая форма (в возрасте 12—18 лет) атопического дерматита проявляется участками уплотнённой кожи на запястьях, верхних отделах груди, в области шеи и сгибательных поверхностей конечностей. Прежде называли это состояние нейродермитом.

Взрослая форма атопического дерматита проявляется хронической экземой с локализацией сыпи и очагового уплотнения кожи, наличием папул на сгибательных лучезапястных, локтевых и коленных суставах. Могут быть участки кожи с недостаточной пигментацией, называемой лейкодермой, с усилением рисунка линий ладони («атопические ладони»).

При атопическом дерматите наблюдаются воспалительные изменения на слизистой оболочке полости рта, протекающие в хронической форме и не поддающиеся лечению.

В зависимости от площади поражения кожи, степени выраженности субъективных признаков (зуд, нарушение сна у ребёнка), заболевание может протекать в лёгкой форме, средней тяжести и тяжёлой.

В последнем случае наблюдаются множественные, сливающиеся очаги поражения, глубокие трещины, экссудация, сильный зуд, вызывающий беспокойство ребёнка (ночью ребёнок не может спать из-за сильнейшего зуда), в углах рта воспалена кожа губ и приротовой области (глубокие незаживающие трещины). Часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Увеличены до размеров лесного ореха все группы лимфатических узлов; при тяжёлой форме заболевания начинается фарингит, бронхит, может быть пневмония, явления рахита, анемия.

Лечение атопического дерматита сложное, включающее общую комплексную терапию, местное лечение очагов на коже, специальную диетотерапию. Ведётся пищевой дневник, определяется аллергенность продуктов, и на первом этапе диетотерапии жёсткие ограничения до достижении ремиссии дерматита. На втором этапе постепенно расширяется диета до физиологической с учётом реакции организма. Переход на физиологическую диету необходим, чтобы предотвратить пищевую недостаточность, ведущую к нарушению физического развития ребёнка.

Но приходится ограничивать соль и сахар, усиливающие экссудацию, крепкие мясные бульоны, пряности, соленья, которые способствуют проницаемости аллергенов. Показано употребление при приготовлении пищи очищенной фильтрами воды, исключение из питания полуфабрикатов и консервированных продуктов промышленного производства, при изготовлении которых используются эмульгаторы, консерванты, красители.

У 50% детей, имеющих на первом году жизни атопический дерматит, с возрастом развиваются аллергические заболевания дыхательных путей — ринит и бронхиальная астма.

Профилактика аллергозов

Профилактику аллергий можно условно поделить на первичную и вторичную. Первичная предполагает предупреждение развития аллергических осложнений, вторичная рассчитана для лиц, страдающих аллергией.

Если больной перенёс анафилактическую реакцию, следует исключить контакт с аллергеном, данные занести в амбулаторную карту, больному выдать «Паспорт пациента с аллергическим заболеванием» с указанием диагноза, спектра сенсибилизации, мер по профилактике контакта с аллергеном и по оказанию скорой помощи. Перед инвазивными методами диагностики и операциями проводится премедикация.

В случае наличия наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям у членов семьи, во время беременности женщина должна соблюдать диету с ограничением в питании продуктов промышленного консервирования из-за наличия в них пищевых добавок, вредных для плода. В первые полчаса после рождения ребёнка важно приложить его к груди матери, так как естественное вскармливание гораздо реже осложняется аллергической реакцией, чем искусственное.

Детям из группы риска рекомендуется позже вводить прикормы. Ребёнку должен быть организован режим антигенного щажения. Необходимо закаливать ребёнка и по возможности ограничивать контакты, проводить рациональное лечение острых респираторных заболеваний, которые могут осложниться респираторными аллергозами. Недопустимо применение при насморке сосудосуживающих веществ в составе капель, тем более с добавлением антибиотиков в капли. Желательно избавлять жилище от старых лишних вещей, шкур животных, ковров; для уборки помещения использовать пылесос с водным фильтром.

Рекомендуется истреблять насекомых — клопов, тараканов, пауков, мух, комаров. Наряду с ежедневной влажной уборкой требуется проветривание помещений, недопустимо разведение комнатных растений, что создаёт условия для размножения плесневых грибов. Детям нельзя играть мягкими игрушками; исключить использование подушек с куриным пером и пухом; убрать из комнаты больного телевизор или компьютер, вокруг которых собирается пыль.

Больному с аллергопатологией нельзя работать в саду, на даче, особенно в период цветения растений. При выявлении сенсибилизации ребёнка не следует посещать зоопарк, цирк, носить одежду из шерсти и меха животных. Больной не должен контактировать со средствами бытовой химии, пользоваться духами, дезодорантами.

В диете должны преобладать: овощи и фрукты, молочнокислые продукты, гречневая, овсяная, перловая и пшённая крупа. Следует ограничивать жареные продукты, копчёное мясо, речную рыбу, бульоны, субпродукты, колбасные изделия, шампиньоны и белые грибы, телятину и цыплят, студень. Показано исключение из питания кофе, какао, чая, шоколада и всех продуктов промышленного консервирования, за исключением тех, на упаковке которых имеется пометка «Для детского питания». Необходимо обогащать пищу солями калия, увеличивать употребление воды, арбузов, дыни.

При поступлении ребёнка в учреждение дошкольного образования, школу рекомендуется информировать персонал об аллергии у ребёнка. Законодательно устанавливаются правовые основы регулирования отношений в области охраны труда, направленные на создание условий труда, соответствующих требованиям сохранения здоровья и жизни работников предприятий, исключения аллергизации их организма. При развитии аллергии у работника используются функциональные методики: вибрационная чувствительность, альгезиометрия, холодовая проба рук, капилляроскопия и другие.

В отделениях профилактики поликлиник и медсанчастей работают кабинеты консультативно-оздоровительной помощи, кабинет мониторинга здоровья и профилактической деятельности.

На основании Постановления Мистерства зравоохранения Республики Беларусь от 9 августа 2010 года № 109, на работу с вредными и/или опасными условиями труда принимаются лица после обязательного предварительного медицинского осмотра с анализом показателей их здоровья, отсутствия аллергии на бытовые, пищевые, лекарственные и производственные факторы.

Если появились первые признаки аллергической реакции у работника с вредными условиями труда, его желательно перевести на работу с условиями, исключающими контакт с аллергенами, и провести биологическую профилактику, направленную на повышение устойчивости организма. Она предполагает использование глутаминовой кислоты, витрум Kugе (таблетки жевательные), метионина, витаминов А, Е, С, селена в качестве антиоксидантов.

Разрабатываются конкретные медико-технические требования к средствам индивидуальной защиты для персонала объектов, а также гигиенические нормативы предельно допустимых уровней по загрязнению рабочей зоны.

Лица с аллергическими реакциями анафилактического типа всегда должны иметь при себе антигистаминные препараты «Зиртек» или «Кларитин» и шприц-тюбик с адреналином. Безусловно, лица с аллергическими реакциями должны быть обучены распознаванию первых признаков аллергических реакций, умению пользоваться таблетками и шприцом-тюбиком, в аптечке дома иметь димедрол, фенкарол, диазолин, кларитин, супрастин, пипольфен. При подозрении на развитие анафилактического шока вызывать скорую помощь.

Для профилактики аллергии на предприятиях используется индивидуальное консультирование и разработка системы оздоровительных мероприятий.

Профилактика и раннее выявление аллергических реакций является мероприятием первостепенной важности, в связи с высокой медико-социальной значимостью этой проблемы.

Усилия родителей, воспитателей, учителей, лиц разного возраста, имеющих повышенную чувствительность к аллергенам, должны быть направлены на достижение возврата организма к нормальному реагированию. Это возможно при длительном отсутствии контакта с аллергеном и элиминации его из окружения, а также при качественном лечении.

Несомненна роль общеоздоровительных методов (закаливания, массаж, посещение бани, сауны) и физиотерапевтических — в повышении естественных защитных сил организма.

В выработке стратегии профилактики аллергий должна быть триада: общество—здравоохранение—пациент.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АЛЛЕРГИИ

Можно выделить три клинические формы аллергии:

– Собственно аллергические болезни, «возбудителем» которых являются аллергены;

– Инфекционно-аллергические болезни – это инфекционные заболевания, в развитии которых принимает участие аллергический механизм;

– Аллергические осложнения – лекарственная аллергия.

Инфекционно-аллергические болезни будут рассмотрены в курсе инфекционных болезней, лекарственные осложнения – в курсе клинической фармакологии. В дальнейшем изложении будут подвергнуты патофизиологическому анализу собственно аллергические болезни. Их можно подразделить на две большие группы – клинические формы ГБТ и клинические формы ГЗТ. Правда нужно оговориться, что они, по-видимому, могут переходить друг в друга. Это продемонстрировал Франкланд, который многократно сажал себе на руку африканских клопов-гематофагов (в их слюне есть аллерген). После первых укусов развивалась реакция туберкулинового типа (это реакция ГЗТ), затем реакция типа феномена Артюса (это проявление местной анафилаксии) и потом – крапивница, отек горла, затруднение дыхания и даже коллапс (это уже типичные проявления общей анафилаксии, т. е. реакции ГБТ).

Клинические формы ГБТ

В этой группе можно выделить две подгруппы – клинические формы анафилаксии и клинические формы атопии.

Анафилаксия

Анафилаксия – это состояние приобретенной повышенной чувствительности организма к действию какого-либо аллергена. Термин «анафилаксия» (беззащитность) ввели в начале ХХ века Рише и Портье в противоположность понятию «профилаксия» (защитная реакция). Вначале анафилаксия считалась лабораторным феноменом и изучалась в опытах на различных животных. В последующем анафилаксия была многократно описана и у человека. В частности, изучение таких заболеваний, как бронхиальная астма и сывороточная болезнь, показало, что они представляют собой клинические проявления анафилактических реакций. В настоящее время принято различать общую анафилаксию и местную анафилаксию.

Общая анафилаксия

К общей анафилаксии относят анафилактический шок и сывороточную болезнь.

Термин «анафилактический шок» ввел в науку известный русский иммунолог А. М. Безредка в 1912 году. Термин не очень удачный, так как он создает иллюзию того, что этот процесс по патогенезу родствен травматическому шоку, хотя они существенно отличаются друг от друга по этиологии, и по патогенезу. Анафилактический шок – это тяжелый (нередко смертельный) синдром, который связан с массивной реакцией А+а после парентерального введения в сенсибилизированный организм «разрешающей» дозы аллергена. Изучен этот синдром в опытах на животных. Он хорошо воспроизводится в опытах на морских свинках, хуже у кроликов и собак и с большим трудом – у мелких лабораторных животных, причем у различных животных течение шока имеет свои особенности. Морские свинки, например, погибают от асфиксии из-за спазма гладких мышц дыхательных путей4 у кроликов развивается застой крови в малом круге кровообращения, сопровождающийся отеком легких и острой недостаточностью правого сердца; у собак возникает застой крови в печени и в сосудах кишечника с развитием острой сосудистой недостаточности. Четверть века тому назад считалось, что анафилактический шок у человека развивается очень редко. В естественных условиях это действительно так. Однако «успехи» медицины, в частности, парентеральное введение лекарств в обход естественных барьеров, «довели» человека до того, что шок стал нередким осложнением лекарственной терапии. Бывает, что медсестра не успевает вынуть кончик иглы из подкожной клетчатки, как больной падает и умирает. Только у человека шок может возникнуть при подкожном введении лекарства и даже при вдыхании или попадании в пищу аллергенов, у животных он возникает лишь при внутривенных инъекциях. А. Д. Адо считает, что анафилактический шок «на игле» развивается при воздействии аллергена на рецепторы кожи и отражает общую закономерность повышения возбудимости рецепторов при анафилаксии. У человека в основе расстройств при анафилактическом шоке лежат гемодинамические изменения (расширении сосудов и повышение их проницаемости, что ведет к падению АД и потере сознания) и спазм гладких мышц (затруднение дыхания, боли в животе, рвота, понос, непроизвольное мочеиспускание). «Шоковым» органом у человека считаются легкие. Смерть может наступить в течении получаса при явлениях асфиксии и расстройства функций внутренних органов.

Сывороточная болезнь – это характерный аллергический синдром, который развивается у некоторых больных после парентерального введения им лечебной (например, противостолбнячной) сыворотки или лекарств (в виде депо). В качестве лечебной сыворотки чаще всего используют лошадиную сыворотку, которая содержит немало белков, чужеродных для человека. После введения сыворотки сывороточная болезнь возникает не у всех, а только у предрасположенных к аллергии лиц. На заре применения лечебных сывороток она развивалась часто (у 22%), сейчас благодаря более совершенной очистке сыворотки от балластных белков она встречается реже (в 2 – 3% случаев). Особенности сывороточной болезни состоят в том, что, во-первых, она может развиваться после длительного латентного периода (спустя 7-12 дней после введения сыворотки), а во-вторых, может развиваться не только после вторичного, но и после первичного введения сыворотки. Механизм развития сывороточной болезни после повторного введения сыворотки в сенсибилизированный организм вроде бы стандартен: массивная реакция А+а может привести к развитию анафилактического шока, а менее массивная – к синдрому сывороточной болезни, который в этом случае развивается через несколько часов после инъекции. Сложнее объяснить механизм развития синдрома после первичного введения сыворотки. Тут все дело в том, что выработка антител проходит через индуктивную и продуктивную фазы, которые требуют времени. Как раз 7-12 дней. Напомню, что латентный период сывороточной болезни равен именно этому сроку. Следовательно, сывороточная болезнь начинает выявляться тогда, когда еще не разрушенный полностью чужеродный белок начинает вступать во взаимодействие с постепенно образующимися антителами. Болезнь длится от нескольких дней до 2-3 недель. Это можно объяснить неодновременным появлением антител к различным антигенам сыворотки и одновременным или последовательным возникновением разных типов гиперчувствительности (ГБП и ГЗТ). Поскольку при введении сыворотки в организм попадает много чужеродного белка, система иммуногенеза секретирует в основном преципитирующие антитела (Ig G) и в меньшей мере реагины. В результате реакции А+а образуются преципитаты, которые оседают на эндотелии капилляров, повреждая эндотелий, увеличивая проницаемость сосудов и вызывая расстройства микроциркуляции. Отсюда типичные проявления болезни: сыпь и крапивница на коже, кожный зуд, припухание суставов, боли в пояснице (отечность почек), головокружение (отечность мозга), боли в животе, иногда тошнота и рвота, увеличение лимфатических узлов, лихорадка ( в связи с выработкой лейкоцитарных пирогенов – ИЛ-1).

По анафилактическому типу, как правило, протекает пищевая (нутритивная) аллергия.Ее клинические проявления могут касаться преимущественно желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и могут отражать изменения со стороны организма в целом. Острые аллергические поражения ЖКТ могут протекать по типу острого живота, кишечной непроходимости или тромбоза сосудов брыжейки. Могут появляться высыпания, эрозии в полости рта, на губах, особенно в углах рта, стоматит, гингивит, глоссит. При аллергических поражениях желудка бывают боли в подложечной области, тошнота, слюнотечение, рвота. При превалировании нарушений со стороны кишечника возникают схваткообразные боли в области живота, метеоризм, запор или понос с большим количеством слизи в кале. При тяжелой нутритивной аллергии, кроме ЖКТ (рвота, понос), в патологический процесс могут вовлекаться сердечно-сосудистая система (тахикардия, аритмия, падение АД, геморрагии), система дыхания (астматические приступы), кровь (лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, тромбоцитопения), кожа (крапивница, дерматит), и даже может развиваться шокоподобный синдром.

Местная анафилаксия

Местные проявления анафилаксии возникают при воздействии аллергена на ограниченные участки сенсибилизированного организма. Эти реакции могут быть получены на коже, слизистых оболочках ЖКТ, носа, бронхиального дерева сенсибилизированных лиц, а также в условиях пассивной сенсибилизации. Типичным примером местной анафилаксии является описанный в 1903 г. Феномен Артюса.Суть его состоит в следующем. Кролику каждые 5 – 7 дней вводят под кожу 3 – 5 мл лошадиной сыворотки. После четвертой инъекции на месте введения появляется инфильтрация, не исчезающая в течение двух дней. После 5 – 6 инъекций развивается гиперэргическое воспаление с некрозом и отечностью тканей. Такой феномен иногда выявляется у больных при неоднократном введении им в одно и то же место лекарственных препаратов («ягодичные реакции»). В основе феномена Артюса лежит массивная выработка в организме преципитинов и их реакция с фиксированным в месте многократных инъекций аллергеном, что ведет к развитию иммунокомплексного воспаления. Повреждению тканей при этом способствует выброс из привлекаемых в зону воспаления лейкоцитов лизосомальных ферментов и активных форм кислорода. Фактически феномен Артюса – это не местная анафилаксия, а местное проявление общей анафилаксии. Если кролику с феноменом Артюса ввести лошадиную сыворотку внутривенно, то у животного разовьется анафилактический шок.

Атопия

Термин «атопия» (от греческого «атопос» – отклоняющийся, чуждый, необычный) – «странная болезнь» – ввел в 1923 году Кока для обозначения спонтанно возникающих «естественных» наследственно обусловленных («семейных») клинических форм аллергии. Атопии в принципе свойственны те же патофизиологические особенности, что и анафилаксии – изменение проницаемости сосудов, спазм гладких мышц, выделение БАВ. Внутривенное введение атопена (так Кока назвал аллерген, вызывающий атопию) вызывает типичный анафилактический шок. Однако своеобразие атопии заключается в следующем.

1. Наследственная обусловленность. В настоящее время установлено, что предрасположенность к атопии связана с полигенным наследованием, зависимым от воздействия нескольких генов более чем на одном локусе, причем наследуется не конкретное заболевание, а лишь предрасположенность к атопии. Повышенная чувствительность может возникнуть как к тем же аллергенам, что и у родителей, так и к совершенно иным. Клинические проявления также могут быть отличными от тех признаков, которые имелись у родителей.

2. Связь с Ig E-антителами. Атопия является синонимом Ig E-опосредованных АР, хотя это не совсем точно, ибо Ig E обнаруживается у большинства людей. Однако при наследственном предрасположении они образуются или в больших количествах, или в ответ на раздражители. Которые обычно не вызывают образования реагинов.

3. Прерогатива (исключительное право) человека. Это тоже неточно. Так считали долгое время, пока не обнаружили, что атопические заболевания (и соответственно – содержание в крови реагинов) выявляются не только у человека, но и у собак (некоторые собаки страдают пыльцевой болезнью и бронхиальной астмой!), и у крупного рогатого скота, и даже у моржей.

4. Анафилактические реакции, как правило, развиваются при парентеральном введении аллергена, атопические реакции – при поступлении аллергена в организм через естественные входные ворота (слизистые оболочки дыхательных путей, ЖКТ и глаз, а также через поврежденную и даже неповрежденную кожу).

5. Анафилактические реакции, как правило, бывают генерализованными (изменение функции ЦНС, АД, проницаемости сосудов; генерализованные отеки, метаболические расстройства), при атопии они нередко бывают локальными – в области проникновения в организм атопена (набухание и отек слизистых, повышение слизеобразования и секреции, спазм гладкомышечных элементов).

6. Атопия вызывается очень малыми дозами аллергена, способного проникнуть через покровы тела, и поэтому протекает мене бурно

7. Анафилаксия связана с введением в организм аллергенов; атопия развивается у людей в естественных условиях, как правило, без видимой причины, спонтанно.

8. После перенесения атопической реакции десенсибилизации не наступает (в лучшем случае — гипореактивность), уровень реагинов в крови не снижается.

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на алоэ

Общая атопия

К общей атопии относят атопическую бронхиальную астму и поллиноз.

Бронхиальная астма(от греческого слова «астма» — одышка, удушье) – это заболевание, которое характеризуется периодически возникающими приступами удушья, связанными с затруднением, главным образом выдоха. Бронхиальной астмой (БА) страдают 1 – 2% людей. Существует много этиологических форм этого заболевания. Наиболее частая причина БА – инфекция; на долю атопии падает около 25%. Причина приступов удушья при БА является реакция А+а с выделением БАВ (гистамин, МРС-А, ФАТ, ЛТ), привлечением лейкоцитов (прежде всего эозинофилов) и развитие воспалительного процесса в слизистых оболочках мелких дыхательных путей. В основе затруднения выдоха лежат 4 механизма: спазм гладких мышц бронхиол, отек слизистой оболочки (вследствие повышения проницаемости сосудов), закупорка бронхиол слизью (вследствие повышения секреции слизи); возбуждение парасимпатической нервной системы, связанное с состоянием дыхательного центра во время выдоха и с раздражением афферентных окончаний вагуса биологически активными веществами (напомню, что в физиологических условиях вдох, связанный с возбуждением симпатического центра вдоха, сопровождается расширением дыхательных путей, а выдох, связанный с парасимпатическим рефлексом Геринга-Брейера, сопровождается их сужением). Все четыре перечисленных механизма запускаются медиаторами аллергии (в частности, гистамином). К этому можно добавить, что при напряженном выдохе нарастает внутригрудное давление, что способствует уменьшению просвета мелких бронхов. Эозинофилы выделяют гранулярные белки (ГБО, катионный белок), которые повреждают эпителий бронхов. Липидные медиаторы воспаления, секретируемые лейкоцитами, обусловливают гиперреактивность дыхательных путей.

Поллиноз(от английского слова pollen – пыльца растений) – пыльцевая болезнь, которую иначе называют сенной лихорадкой или сенной астмой. Это распространенное атопическое заболевание, возникающее у людей с повышенной чувствительностью к пальце различных растений. Его клиническая картина обусловлена аллергическим воспалением слизистых оболочек носа, носоглотки, трахеи, бронхов, конъюнктивальных оболочек, пищеварительного тракта, а также кожи и различных отделов нервной системы. Заболевание сезонное. Ежегодно, почти с точностью до одного дня у сенсибилизированных к пыльце людей появляются приступы чихания, легкие зуды в носу и зеве, иногда недомогание и потеря аппетита. Первые признаки болезни наблюдаются за 7 – 10 дней до более тяжелых симптомов. Далее возникают конъюнктивит, ринит, артралгии, у трети больных повышается температура тела. Все это похоже на грипп, и такой диагноз выставляют нередко. В 36 – 47% случаев развиваются астматические приступы, которые не отличаются от приступов бронхиальной астмы. Реже бывают крапивница, атопические дерматиты, диспептические расстройства (тошнота, рвота, поносы, запоры), аритмии сердца, мигрени, эпилептические судорожные припадки, вульвовагиниты, циститы, холециститы. В периферической крови рпазвиваются эозинофилия, лейкоцитоз, иногда лимфоцитоз и ускорение СОЭ. В дождливую погоду (пыльцу прибивает к земле) и в горах больные чувствуют себя лучше.

Местная атопия

Уже отмечалось, что при наследственном предрасположении аллергены (атопены) проникают в организм через слизистые оболочки и кожу, и поэтому аллергические проявления нередко носят локальный характер. Чаще всего поражаются конъюнктива глаза, слизистая носа, бронхи, слизистая ЖКТ и кожа. Наиболее характерными проявлениями местной атопии являются крапивница и отек Квинке.

Крапивница –появление припухлости и волдырейна коже или слизистых оболочках встречаются у 20% взрослого населения. Как правило, это сопровождается зудом. В основе этого явления лежит действие БАВ (в частности, гистамина), которые выделяются при реакции А+а. известно, что гистамин расширяет сосуды, повышает их проницаемость и раздражает чувствительные нервные окончания. Вот почему при «ожоге» крапивой (она содержит гистамин) на коже появляются волдыри и ощущается зуд. Правда, гистамин и другие БАВ могут выделяться и без реакции А+а при возбуждении тучных клеток неиммунологическим путем, например, при действии холода. Но об этом речь пойдет дальше. Причиной крапивницы чаще всего являются очаги хронического воспаления и связанная с ними сенсибилизация предрасположенного к АР организма микробными антигенами. При этом чувствительность к лекарственным, пищевым, химическим и прочим аллергенам (атопенам) присоединяется к микробной, играя роль разрешающего фактора. Нередкой причиной крапивницы является поллиноз.

Отек Квинке(описан немецким врачом Г. Квинке в 1882 г.) – внезапный ограниченный отек кожи, подкожной клетчатки, слизистой оболочки, внутренних органов. Держится от нескольких часов до нескольких дней. По патогенезу сходен с крапивницей. Бывает аллергического (атопического) и неаллергического (от действия либераторов гистамина) генеза. Как правило, возникает без видимой причины и не поддается терапии. Кожного зуда, как правило, не бывает, так процесс локализуется в подкожном слое, не распространяясь на чувствительные окончания кожных нервов. Отек сопровождается ощущением напряжения, увеличения размеров губ, век, носа, ушей, языка. В редких случаях отек Квинке развивается в области органов пищеварения, в области гениталий и даже в области мозга. Опасен отек в области гортани, так как он может привести к асфиксии.

Клинические формы ГЗТ

Напомню, что в основе гиперчувствительности замедленного типа лежит взаимодействие сенсибилизированных Т-лимфоцитов с вызвавшими эту сенсибилизацию антигенами, Т-лимфоциты при этом выделяют лимфокины, которые и «организуют» АР, направленные на локализацию и ликвидацию соответствующих антигенов. В учебниках принято выделять четыре клинические формы ГЗТ: бактериальную аллергию, контактный дерматит, аутоаллергию и реакцию отторжения гомотрансплантата. Нам представляется, что аутоаллергию, при которой система иммуногенеза, «свой своя не познаши» (выражение из «Слова о полку Игореве»), разрушает собственные неизмененные антигены (аутоантигены), рациональнее называть не аллергией, а паталогией иммунитета и излагать в соответствующем разделе (что мы и сделали: см. лекцию «Патология иммунитета»). Отторжение чужеродного трансплантата – это нормальная иммунологическая реакция, и ее вряд ли целесообразно считать реакцией аллергической. Таким образом, на наш взгляд, классическими клиническими проявлениями ГЗТследует считать только бактериальную и контактную аллергию.

8.2.1. Бактериальная аллергияможет появиться при профилактических вакцинациях и при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулез, дифтерия, бруцеллез, кокковые, вирусные и грибковые инфекции). Классическим примером бактериальной аллергии является реакция Пирке. Она состоит в следующем. На скарифицированный участок кожи плеча наносят каплю туберкулина – продукта жизнедеятельности туберкулезных палочек. Если в организме туберкулезных палочек нет или они есть, но их жизнедеятельность угнетена (положительная анергия), или угнетена функция Т-системы иммунитета (отрицательная анергия), то никакой реакции не будет (или реакция будет очень слабой). Если же организм инфицирован палочками Коха, т.е. сенсибилизирован по отношению к продуктам их жизнедеятельности, то на месте контакта с туберкулином через 24-48 часов появляется папула, окруженная венчиком гиперемии (ореолой). Описанные изменения связаны со скоплением в этой области сенсибилизированных киллеров и моноцитов, которые разрушают туберкулин и «организуют» тут гиперергическое воспаление с последующим склерозом. Размеры папулы и ореолы измеряются для определения (наряду с другими показателями) степени сенсибилизации организма, т.е. степени активности инфекционного процесса. По своей сути это «локальное жертвоприношение ткани», чье назначение – отгородиться и изгнать инфекцию.

8.2.2. Контактная аллергия – местное аллергическое воспаление кожи, проявляющееся в форме контактного дерматита или экземы. Контактный дерматитможет развиться при достаточно длительном контакте кожи с химическим веществом (тяжелые металлы, краски, лекарства, мыла, лаки) у большинства людей. Химические агенты при этом денатурируют белки клеток, что и служит причиной сенсибилизации киллеров. Секретируемые Т-клетками лимфокины привлекают моноциты и макрофаги и совместными усилиями «организуют» воспалительный процесс. Для контактного дерматита характерна моновалентная сенсибилизация химическим веществом. Такие дерматиты нередко бывают профессиональной болезнью или болезнью рук домохозяек. Производственный или бытовой аллерген (чаще гаптен) при этом является и сенсибилизирующим и разрешающим фактором. Дерматит проявляется чувством жжения, напряженности и болезненности кожи, кожного зуда. Кожа становится гиперемированной и отечной, на ней появляются везикулезные и папулезные высыпания.

Экземаявляется наиболее частым аллергодерматозом у детей раннего возраста. В ее развитии большую роль играет аллергический (экссудативный) диатез, связанный с наследственной или врожденной предрасположенностью. Для экземы характерна поливалентная сенсибилизация, многие аллергены при этом не являются сенсибилизирующими, а служат только разрешающими факторами. По механизму развития экзема и контактный дерматит являются «родственниками».

Контактные дерматиты и экземы, как правило, отражают гиперчувствительность замедленного типа, однако следует иметь в виду, что они могут быть следствием и ГБТ.

АЛЛЕРГОПОДОБНЫЕ РЕАКЦИИ

Существует большая и разнородная группа реакций, по проявлениям сходная с АР, но отличающаяся отсутствием стадии сенсибилизации и иммунологической фазы стадии разрешения, т. е. отсутствием реакции А+а. Это так называемая ложная или неиммунологическая аллергия. К этой группе реакций можно отнести гетероаллергию, парааллергию, идиосинкриназию и анафилактоидные реакции. Оказалось, что многие изменения реактивности, трактуемые, как аллергия, являются результатом неспецифического (от разных причин) возбуждения тучных клеток с выделением БАВ, или результатом наследственного дефицита ферментов, или результатом нарушения нервной регуляции физиологических функций. Известны, например, случаи, когда тяжелые приступы бронхиальной астмы, не поддававшиеся противоаллергическому лечению, купировались при нормализации кровообращения в диэнцефальной области. Не удивительно, что выделена нейрогенная неиммунологическая форма бронхиальной астмы. Рассмотрим основные формы аллергоподобных реакций.

Гетероаллергия

Гетероаллергия это такая форма аллергоподобной реакций, при которой разрешающий антиген отличается от сенсибилизирующего. Типичными примерами гетероаллергии являются феномен Шварцмана и феномен Санарели.

Феномен Шварцманавызывают введением в кожу животного фильтрата культуры палочки брюшного тифа. Через сутки фильтрат того же или другого микроба вводят внутривенно. При этом на месте первой инъекции появляется геморрагический инфильтрат, переходящий в некроз. Исследования показали, что первая инъекция вызывает скопление вокруг венул сегментоядерных лейкоцитов. Активация анаэробного гликолиза в возбужденных полинуклеарах прводит к повышенному выделению из них молочной кислоты. Сдвиг реакции в кислую сторону повреждает эндотелий сосудов. После второй (внутривенной) инъекции скопление лейкоцитов в области поврежденных сосудов нарастает. Из полинуклеаров и тромбоцитов образуются белые тромбы, которые закупоривают капилляры и венулы. Выделяемые лейкоцитами протеолитические ферменты в кислой среде активируются. Под их влиянием стенки сосудов уже через несколько часов теряет свою целостность. Разрыв стенок сосудов ведет к кровотечениям. Развивается тяжелый тромбогеморрагический процесс.

Феномен Санарелливоспроизводится при внутривенном введении кроликам нелетальной дозы эндотоксина холерных вибрионов, а через неделю – фильтрата культуры кишечной палочки. После второй реакции развивается тяжелая общая реакция по типу анафилактического шока. Смерть животного наступает при явлениях кровоизлияния в кишечник и брюшную полость.

Феномены Шварцмана и Санарелли не связаны с иммунологическими реакциями: во-первых, при этих феноменах разрешающий антиген отличается от сенсибилизирующего, а во-вторых, разрешающая инъекция производится чрез сутки, то есть тогда, когда система иммуногенеза просто не успевает еще выработать антитела к первому антигену. Встречаются ли в клинической практике феномены, или они являются чисто лабораторными? Конечно, встречаются. Парентеральное введение лекарств – это повседневная практика лечебных учреждений. Роль второй (внутривенной) инъекции может сыграть проникновение в кровь микроорганизмов, поступающих из очагов хронической инфекции (например, из кариозного зуба). «Мораль сей басни такова» — любое парентеральное (т. Е. неестественное, не предусмотренное эволюцией) введение лекарств небезразлично для организма. Медики, помните об этом!

Парааллергия

Парааллергия – это такая аллергоподобная реакция, при которой разрешающим агентом является не антиген, а физические (холод, тепло, физические нагрузки), химические (запахи, химические вещества) и психогенные раздражители. Связано это с тем, что у предрасположенных (в том числе у сенсибилизированных) людей резко повышена чувствительность рецепторов по отношению к неантигенным, неспецифическим раздражителям. Среди этих рецепторов особое значение имеют так называемы ирритарные рецепторы бронхов. Они возбуждаются от передвижения воздуха в воздухоносных путях, а также от различных химических раздражителей (аммиак, гистамин, ацетил-холин). Так может возникнуть холодовая бронхиальная астма. Холод может раздражать ирритарные рецепторы кожи. При этом из тучных клеток могут рефлекторно выделяться большие количества БАВ. Для развития Холодовой крапивницы имеет значение выделения гистамина и кининов. Для развития психогенной крапивницы – выделение ацетил-холина. Парааллергическим процессом может быть даже пневмония. Это бывает, если сенсибилизирующим фактором является пневмококк, а разрешающим – охлаждение.

Нельзя исключить и возможность иного механизма действия холода и других неспецифических факторов. У предрасположенных лиц эти факторы могут вызывать денатурацию белков организма с образованием эндоаллергенов. В таких случаях изменения в организме могут развиваться по классической схеме патогенеза АР.

Идиосинкразия

Представьте себе активиста партии любителей пива, который наслаждается, выпивая кружку своего любимого напитка и закусывая вареными раками. Все лицо его источает блаженство, и вдруг сам он становится красным, как рак, а на коже у него появляется сыпь. В чем дело? В таких случаях нередко говорят, что у человека идиосинкразия. А что это такое?

Под идиосинкразией долгое время понимали извращенную аллергическую реакцию на первичное энтеральное введение некоторых пищевых продуктов (коровье молоко, белок куриных яиц, мясо крабов, земляника, сыр) и лекарственных (йод, бром, хинин, некоторые алкалоиды) средств. Однако исследования показали, что извращенная реакция на пищевые и лекарственные средства чаще всего бывает связана не с АР, а с наследственным или приобретенным дефицитом некоторых ферментов. Так, известно, что до 10 – 15% здоровых людей не переносят молоко, у больных (особенно при заболеваниях ЖКТ) этот процент повышается до 20. генетически обусловленное нарушение переваривания и всасывания молочного сахара (лактозы) на Ближнем Востоке встречается у 70% населения, а в Африке и Юго-Восточной Азии – даже у 75 – 100%! Оказалось, что все дело в дефиците фермента лактазы, которая расщепляет лактозу на галактозу и глюкозу. Если молочный сахар расщепляется плохо, то в толстом кишечнике он стимулирует размножение микрофлоры. Это ведет к интоксикации организма и к диспептическим расстройствам. Вот почему в ряде стран корова считается священным животным, молоко которого нельзя употреблять в пищу. Лактозная интолерантность (непереносимость) может быть не только наследственной, но и приобретенной, так как активность лактазы легко подавляется при разных заболеваниях (особенно у детей), и молоко (в том числе материнское) становится ядом. В районах с высоким индексом долголетия (Абхазия, Азербайджан) употребляют в пищу не цельное молоко, а кисломолочные продукты, в которых лактоза расщепляется при брожении. Лактозная интолерантность там выявляется очень редко. Правда, на белки коровьего молока (в молоке содержится более пяти антигенов) возможна и классическая иммуноаллергическая реакция, но она встречается гораздо реже.

Значительное количество людей страдает непереносимостью конских бобов и некоторых лекарств со свойствами окислителей (хинин, сульфамиды, аспирин). Употребление в пищу конских бобов или энтеральное введение перечисленных лекарств вызывает у них извращенную реакцию – слабость, головокружение, развитие желтухи. Оказалось, что в основе такой идиосинкразии лежит наследственно обусловленный (доминантный патологический ген сцеплен с Х-хромосомой) дефицит фермента глюкозо-6фосфат-дегидрогеназы (по данным ВОЗ, понижение активности этого фермента встречается у 100 млн. человек). При дефиците этого фермента нарушается пентозофосфатный цикл обмена углеводов, что ведет к нарушению восстановления в эритроцитах глютатиона, а это, в свою очередь, обусловливает повышение проницаемости мембран эритроцитов для натрия. В результате под влиянием окислителей развивается внутрисосудистый гемолиз. Как видно из изложенного. В механизме развития этой патологии (ее называют фавизмом) иммунологические процессы никакой роли не играют.

Впрочем, как и в случае парааллергии, нельзя исключить того, что некоторые пищевые и лекарственные вещества могут присоединяться к белкам организма и в дальнейшем играть роль гаптенов, вызывая АР по классической схеме.

Анафилактоидные реакции

Анафилактоидные реакции – это реакции, клинические проявления которые трудно отличить от АР при анафилаксии и атопии, хотя они не связаны с иммунологическим взаимодействием А+а, а обусловлены выделением БАВ. Они развиваются как бы минуя первую (иммунологическую) фазу, специфичную для истинной анафилаксии. Выделение БАВ при этом происходит в связи с действием либераторов (освободителей) БАВ или в связи с активацией некотрых ферментов. Например, гистаминолибераторы (клубника, цитрусовые, некоторые лекарства, декстран) могут вызвать крапивницу и отек Квинке неаллергенного генеза. Введение крысе в область верхней губы яичного белка сразу вызывает отек морды. Внутривенное введенеие кошкам лошадиной сыворотки вызывает картину анафилактического шока без всякой сенсибилизации. Такую же реакцию можно вызвать у кролика после внутривенного введения ему сыворотки быка. В основе всех этих реакций, которые протекают без участия антител, лежит выделение из тучных клеток гистамина.

В основе так называемой «аспириновой астмы» может лежать усиленный синтез лейкотриена – МРС-А. это связано с тем, что у предрасположенных лиц аспирин способен заблокировать ингибитор синтеза арахидоновой кислоты. В результате избыток арахидоновой кислоты под влиянием липооксигеназы трансформируется в лейкотриены, котрые и вызывают спазм гладких мышц бронхов. Причиной отека Квинке бывает дефицит ингибиторов первого компонента комплемента (С-1). При этом некоторые чужеродные вещества, поступающие в организм, легко активируют С-1, который, в свою очередь, повышает активность второго компонента комплемента, обладающего свойствами кининов. Одновременно тормозится ингибитор активатора калликреинкининовой системы, что также способствует накоплению кининов, вызывающих повышение проницаемости капилляров и отек.

Многие изменения реактивности, трактуемые как аллергия, представляют собой нарушения нервной регуляции. Выделена нейрогенная неиммунологическая бронхиальная астма, в основе которой лежит рефлекторный спазм гладких мышц дыхательных путей.

Таким образом, клинические проявления гиперчувствительности организма по отношению к различным раздражителям имеют весьма разный патогенез. С учебной целью мы попытались четко изложить классификацию аллергических и аллергоподобных реакций. Такая классификация хорошо выглядит на бумаге. В жизни все значительно сложнее. Существует большое количество промежуточных, переходных и смешанных реакций, анализ которых требует диалектического мышления и дополнительных исследований.

Дата добавления: 2020-10-23 ; просмотров: 1439 | Нарушение авторских прав

Атопическая аллергия: диагностика, симптомы, лечение и профилактика

Согласно статистическим данным ВОЗ, в последние годы во всех странах наблюдается динамика роста числа пациентов, у которых проявляются те или иные аллергические реакции. Связано это с неумолимым техническим прогрессом и его логическим следствием – появлением производств, использующих новые химические вещества и их соединения, которые выделяются в атмосферу, попадают в землю, в продукты питания, присутствуют в тканях одежды. Все это способствует тому, что аллергия упрочивает свои позиции, а число аллергиков как среди людей, так и среди животных неуклонно растет.

Одна из форм данного заболевания – атопическая аллергия. Его главной особенностью является наследственная предрасположенность индивидуумов к тому, что у них при определенных обстоятельствах появятся аллергические реакции. Рассмотрим подробнее это заболевание.

Этиология

Некоторых пациентов озадачивает термин «аллергия атопическая». Поясним, что это значит. Слово «атопическая» или «атопический» образовано от греческого «атопия», что переводится как «не такой, как другие, необычный». По мнению ученого Кока, который ввел этот термин, у некоторых пациентов наблюдается необычность функционирования их иммунной системы, которая в ответ на определенные раздражители (не токсины, а самые обычные вещества, которые у основной массы людей патологических реакций не вызывают) начинает продуцировать антитела и некоторые другие специфические вещества, приводящие к нежелательным реакциям в организме.

Ученый наблюдал за группами пациентов – аллергиков, у которых данное заболевание передавалось в роду, то есть являлось наследственным. В дальнейшем такая трактовка атопической аллергии закрепилась, и ныне означает аллергическое заболевание, связанное с генетической к нему предрасположенностью.

Поскольку гены – это то, что мы получаем от наших родителей, данное заболевание в подавляющем большинстве случаев передается по наследству. Однако существует небольшой процент пациентов (около 10%), у которых в роду случаев аллергии отмечено не было, и развитие заболевания связано нарушением протекания в организме биохимических процессов.

Механизм развития аллергических реакций

Возможно, некоторым читателям будет интересно узнать, как возникают неприятные реакции организма на какие-либо раздражители. Подробный ответ на этот вопрос могут дать иммунологи. Вкратце атопическая аллергия у человека возникает следующим образом: при попадании в организм молекул некоторых веществ иммунная система отвечает на это продуцированием специфических антител (реагинов), которые соединяются с чуждыми молекулами с целью их уничтожения. В этом процессе задействованы специальные рецепторы, имеющиеся почти на всех клетках нашего организма.

Рецепторы получаются «виновными» в том, что соединение антител и «чужаков» происходит на поверхности клеток, в результате чего нарушается целостность их оболочки, и в межклеточную среду выходят клеточные медиаторы, вещества биологически довольно активные. Специалисты называют данный процесс патохимическим. Высвободившиеся медиаторы и вызывают все те неприятные проявления аллергии, коими являются кожные высыпания, насморк, чихание и так далее.

Добавим, что у каждого из нас иммунная система имеет индивидуальные особенности, поэтому у одних людей она начинает продуцировать реагины, например, на пыльцу цветов, а у других на запах бензина. Это говорит о том, что аллергены у каждого человека свои.

Группы риска

Как уже упоминалось выше, атопическая аллергия является наследственной формой данного заболевания. Возможно, некоторые еще помнят из школьной биологии, что в организмах высших форм (человека и млекопитающих) существуют так называемые аллельные гены, наследуемые парами. Допустим, у одного из родителей это ген «H» (не несет в себе аллергических проявлений на что-либо, человек не является аллергиком), а у другого «h» (несет аллергические проявления, человек страдает аллергией на какие-то определенные вещества). У ребенка могут получиться такие пары этих генов:

  1. «НН» (малыш не имеет аллергии ни на что, несмотря на то что его мать или отец являются аллергиками).
  2. «Hh» (у таких детей аллергия может проявляться или не проявляться, причем нежелательные реакции начинаются только по достижении детьми половозрелости).
  3. «hh» (эта пара генов означает, что на свет появился еще один стопроцентный аллергик, причем нежелательные реакции у него могут проявляться уже в грудничковом возрасте).

Напомним, что по закону Менделя ген «h» может быть унаследован не только от папы или мамы, но и от других прямых родственников.

Как повлиять на образование нужных аллельных пар, генетики пока не знают.

Аллергия и атопический дерматит — разница есть или нет

Чтобы понять, есть ли разница между этими двумя недугами, напомним, что такое дерматит. Это заболевание являет собой воспаление кожных покровов по причине воздействия на них какого-либо раздражителя. В его роли могут выступать:

— химические вещества (моющие средства, всевозможные растворы);

— части растений (листья, цветы, сок);

— некоторые продукты питания, которых человек касался руками при приготовлении пищи;

— косметика (крема, лосьоны и другое);

— пыль (точнее, пылевые клещи);

Проявляется дерматит в основном локально. Симптоматика включает покраснения в местах соприкосновения с реагентом, высыпания, зуд, эрозии, шелушение. Однако если он является следствием пищевой аллергии, то может проявляться и генерализованно (по всему телу). Относится это заболевание к группе аллергодерматозов, то есть, по сути, является аллергическим дерматитом. Атопическим он становится тогда, когда у пациента имеется наследственная предрасположенность к таким реакциям.

Другими словами, если у кого-то в роду на теле появляется сыпь от определенного вида мыла, и такая же реакция на это мыло наблюдается у ребенка, ему ставится диагноз «атопический дерматит». От аллергии чем отличается это состояние? Только тем, что дерматит проявляется на коже, а аллергия может затронуть и другие системы организма. В нашем частном случае это может быть насморк, появляющийся от запаха «неподходящего» мыла, першение в горле, покашливание. Заметим, что любая аллергия (атопический дерматит в том числе) – это не такое безобидное заболевание, как может показаться. В отдельных случаях оно способно развиться в анафилактический шок, приводящий к летальному исходу.

Особенности атопической формы аллергии

Наследственная предрасположенность не является непременным условием появления у детей и у взрослых атопической аллергии. Это значит, что даже у тех, кто унаследовал аллельную пару генов «hh», аллергия вообще может ни разу в жизни себя не проявить, если человек избежит контакта с раздражающим агентом. То есть для возникновения аллергической реакции должны выполняться одновременно два условия: наследственная предрасположенность и раздражитель.

Замечено, что не всегда у детей атопическая аллергия (дерматит, желудочно-кишечные либо респираторные формы ее манифестации) проявляется на те же самые агенты, что и у родителей, передавших им ген «h». Почему так происходит, ученые еще точно не установили, а пока делают предположение, что виной тому индивидуальные особенности каждого организма.

Еще одной чертой данного заболевания является его цикличность или зависимость от сезонов. То есть в холодное время начинаются рецидивы, а в теплое болезнь затухает. Важной особенностью является и мгновенная манифестация аллергических реакций при контакте с раздражителем.

Ученые уже давно установили, что атопическая аллергия может иметь три взаимосвязанные формы проявления – атопический дерматит, бронхиальная астма и поллиноз (риноконъюнктивит). Это сочетание реакций называется атопической триадой и наблюдается у 34% пациентов. У большинства пациентов атопический дерматит возникает первым из триады.

Классификация

Существует несколько критериев, согласно которым классифицируют атопическую аллергию. Лечение должно назначаться в зависимости от того, какая стадия или вид недуга диагностированы.

1. В зависимости от фазы протекания дифференцируют стадии:

— четко выраженных изменений;

2. Возрастная градация:

— младенческая аллергия (от 0 до 2 лет);

— детская (до 13 лет);

— подростковая (до 18 лет);

3. В зависимости от тяжести проявления:

Симптомы

Проявления реакций организма на раздражитель бывают общими (наблюдаются при всех типах аллергена) и специфическими. Наиболее часто аллергические реакции на продукты питания (мед, шоколад, цитрусовые, красные ягоды и другие) наблюдаются у детей.

Если установлено, что раздражителем являются продукты питания, ставится диагноз «пищевая аллергия». Атопический дерматит при этом может проявляться на лице в виде покраснений и на теле в виде сыпи. Эти реакции кожи могут не доставлять пациенту особых неудобств или наоборот — причинять значительные неудобства — невыносимый зуд, приводящий к расчесам до крови, шелушение кожи с ее истончением, болезненность в местах покраснений. В редких случаях атопический дерматит сопровождается повышением температуры, вялостью, тошнотой, рвотой. В медицинской практике зарегистрированы случаи, когда пищевая аллергия вызвала у пациентов анафилактический шок с последующей остановкой сердца.

У взрослых также может наблюдаться пищевая аллергия. Атопический дерматит при этом проявляется так же, как и у детей. Среди взрослого населения пищевая аллергия часто развивается в ответ на попадание в организм некачественного спиртного. В этих случаях может наблюдаться немедленная манифестация аллергии, заключающаяся в потере сознания больного, спазмах органов легочной системы, бледностью кожных покровов. В таких случаях для спасения жизни больного требуется немедленная реанимационная терапия.

Атопический дерматит у взрослых чаще развивается после тактильного контакта с раздражителем, которым чаще всего выступают косметические и моющие средства, химические растворы, с которыми работает человек. Как правило, в таких случаях недуг проявляется локально (в точках соприкосновения с аллергеном). Это могут быть покраснения, шелушение, отечность, зуд, болезненность, трещины.

Если раздражающим агентом являются запахи и любые вещества, попадающие в дыхательную систему (пыль, споры грибков и плесени, пыльца), основными симптомами в таких случаях являются кашель, слезоточивость, насморк, одышка, легочные спазмы. Высыпания на коже при такой форме аллергии проявляются редко.

Аллергия у грудничков

У новорожденных малюток тоже возможны различные аллергические реакции, особенно у тех, кто имеет к ним врожденную предрасположенность. Атопическая аллергия у детей до года может иметь такие проявления:

— сыпь по всему телу либо локализованная;

— покраснения и припухлости кожи;

— нарушение стула (меняется цвет, запах, консистенция каловых масс, увеличивается число актов дефекации);

— повышенное, часто необъяснимое беспокойство ребенка;

Аллергеном у маленьких детей может стать любой запах, шерсть животных, подгузники, детская косметика, стиральный порошок, некачественный материал распашонок и пеленок. Лечение детей грудничкового возраста основано на исключении его контактов с раздражителем, на тщательной гигиене малыша (частой смене подгузников, не дожидаясь, пока они переполнятся), на исключении из рациона матери (кормящей) продуктов, способных вызвать аллергию у ее крохи. Кроме того, мама и все те, кто общается с ребенком, должны убрать из употребления косметические средства (кремы, духи и прочее), способные вызвать аллергию у ребенка.

Иногда у новорожденных наблюдаются аллергические реакции даже на грудное молоко матери. Проявляться они могут расстройством ЖКТ, дерматитом, поллинозом. Если врач точно установил, что раздражителем является грудное молоко, несмотря на то что женщина полностью исключила из своего рациона все «опасные» для малыша продукты питания, следует прекращать грудное вскармливание и переходить на искусственное.

Хорошей зарекомендовала себя детская смесь при атопическом дерматите «Нутрилон Пепти Аллергия». Отзывы и педиатров, и родителей о ней положительные. Состав смеси содержит все вещества, необходимые для правильного развития малыша, но не включает лактозу. На этой смеси детишки хорошо набирают вес, активны, развиваются без отставаний от возрастных норм. Единственный недостаток данного продукта, который отмечают родители, – его горьковатый вкус. Поэтому поначалу бывает трудно заставить малыша с аппетитом есть эту смесь.

Диагностика

Как видно из вышеприведенных симптомов, атопическая аллергия по своему проявлению очень похожа на другие заболевания. Так, признаки реакции на раздражители дыхательной системы можно ошибочно принять за простуду, а признаки пищевой аллергии — за расстройства органов ЖКТ. Определить, что у человека именно аллергическая реакция, и избавиться от нее порой бывает не сложно. Нужно лишь убрать источник аллергии, чтобы состояние здоровья снова пришло в норму. Но случается и так, что об аллергической реакции пациент не догадывается, предполагая у себя совершенно другие заболевания. Например, атопический дерматит нередко принимают за экзему, псориаз, волчанку. Врач для постановки точного диагноза обязан осмотреть больного и определить так называемые критерии аллергии. Они делятся на большие и малые.

К большим, или обязательным критериям относятся:

— наличие в семье аллергика;

— хроническое течение болезни (с рецидивами и ремиссиями);

— локализация кожных высыпаний на характерных участках кожи (щеки, шея, паховые складки, подмышки, на сгибах коленей и локтей);

— зуд независимо от обширности высыпаний.

К малым или дополнительным критериям относятся:

— высокий уровень IgE-антител в крови;

— складчатость подошв и/или ладоней;

— белесые пятна на лице и/или плечах;

— вокруг глаз наличие темных кругов;

— зуд при потоотделении;

— инфекционные заболевания кожи, случающиеся слишком часто;

— у детей зуд и покраснение кожи после купания.

Если присутствуют три критерия основных и три дополнительных, диагностируется атопический дерматит.

Также при постановке диагноза возможно проведение кожных проб (предполагаемые аллергены вводятся подкожно). Этот тест не является верным на все 100%, так как часто кожа на раздражитель никак не реагирует, но у человека присутствуют аллергические реакции, например, насморк. Кроме того, после кожных проб могут оставаться долго заживающие язвочки.

Лечение

При атопической аллергии лечение начинается с выявления и устранения аллергена. Без этого никакие терапевтические меры не помогут. Но избавление от раздражителя не всегда приводит к избавлению от аллергических реакций, так как атопическая форма аллергии является самоподдерживающейся. Поэтому больному необходимо проводить длительный (2 месяца и более) курс комплексной терапии. В нее входят:

— по показаниям антибиотики;

— при атопическом дерматите наружная терапия (мази для снятия зуда, болезненных ощущений, шелушения, заживления трещин, такие как «Бетаметазон», «Клобетазол»);

— витамины и иммуномоделирующие препараты;

— антигистаминные средства («Теофиллин», «Кортизон», «Адреналин», «Эпинефрин»);

— кортикостероиды (по показаниям);

Часто больным назначают препараты, улучшающие работу желудка и кишечника, а также регулирующие и стабилизирующие нервную систему.

Атопическая аллергия у собак, кошек и других животных

У кошек и собак – наших домашних питомцев, и других млекопитающих также возможны различные аллергические реакции. Их причинами могут стать:

— блохи (организм животного реагирует на слюну и экскременты блох);

— внешние раздражители (пыль, растительная пыльца, всевозможные запахи);

Главным симптомом атопической аллергии у животного является почти беспрерывный зуд. Владелец должен обязательно обратить на такое поведение питомца внимание и показать его ветеринару. Другими проявлениями заболевания могут быть:

— покраснение и закисание глаз;

— сыпь и краснота за ушами;

При пищевой аллергии (чаще всего бывает при смене корма) симптоматика может включать диарею, рвоту, отказ от корма, вялость и слабость животного.

В ветеринарной клинике, куда необходимо обратиться при наличии подобных симптомов, врач проведет осмотр четвероногого пациента, возьмет мазки из его ушей, проведет цитологию кожи, в отдельных случаях может назначить анализ крови.

Методы терапии

Лечение атопической аллергии у собак и котов, так же, как и у людей, должно начаться с определения причины и устранения аллергена. Если это блохи, следует провести санобработку места, где животное находится, обработать питомца от блох.

Если аллергия пищевая, нужно исключить тот корм или ингредиент в корме, на который у питомца появилась аллергическая реакция.

Если обнаружилось, что у животного имеется дрожжевая или бактериальная инфекция, назначают препараты, помогающие бороться с патогенными дрожжевыми грибами и бактериями.

Также лечение атопической аллергии у кошек и собак включает прием животным антигистаминных средств и витаминов.

Профилактика

Как для людей, так и для животных профилактические меры заключаются в таких действиях:

— исключение контакта с аллергеном;

— полноценное лечение первичных проявлений аллергии.

Медики считают, что для пациентов-аллергиков очень важно вести здоровый полноценный образ жизни, избегать стрессовых ситуаций, правильно организовать свой режим дня.

АНАФИЛАКСИЯ

Расстановка ударений: АНАФИЛАКСИ`Я

АНАФИЛАКСИЯ (anaphylaxia; греч. ana- — вновь и aphylaxis — беззащитность) — вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при парентеральном введении аллергена.

Термин введен Портье и Рише (P. J. Portier, C. R. Richet, 1902), к-рые обнаружили, что повторное парентеральное введение собакам экстракта из щупалец актиний вызывает у них реакцию, сопровождающуюся падением кровяного давления, рвотой, мышечной слабостью, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией и нередко заканчивающуюся смертью. В 1903 г. Артюс (N. M. Arthus) получил подобную реакцию в виде резко выраженного воспаления с некрозом и геморрагиями у кроликов в ответ на повторные подкожные введения лошадиной сыворотки (см. Артюса феномен). В 1905 г. Г. П. Сахаров наблюдал А. у морских свинок. В его опытах повторное введение лошадиной сыворотки внутрибрюшинно приводило через несколько минут животных к гибели.

А. проявляется в виде общей или местной реакции. Наиболее выраженную общую реакцию называют анафилактическим шоком. А. является феноменом, воспроизводимым не только в эксперименте. Различные проявления А., в т. ч. анафилактический шок (см.), встречаются и у людей.

В зависимости от способа воспроизведения А. может быть активной и пассивной. В основе обоих видов А. лежит соединение аллергических антител (см.) с антигеном (иммунологическая фаза реакции), следствием чего является освобождение ряда биологически активных веществ (патохимическая фаза), к-рые вызывают повышение сосудистой проницаемости, нарушения микроциркуляции, спазм гладкой мускулатуры и целый ряд нарушений со стороны органов и систем организма (патофизиологическая фаза). Однако при активной А. образование антител происходит в самом организме, а при пассивной А. антитела вводят в организм извне.

Независимо от вида А. можно выделить два механизма в развитии иммунологической фазы реакции. Первый механизм заключается в том, что введенный антиген связывается с цитофильными (цитотропными) антителами, т. е. с антителами, к-рые фиксируются на клетках тканей. При пассивной А. они могут быть гомоцитотропными (от того же вида животных) и гетероцитотропными (от животных другого вида). Второй механизм связан с участием циркулирующих антител: введенный антиген соединяется с антителами в крови. Оба механизма могут включаться одновременно при наличии в организме фиксированных и циркулирующих антител.

Особый механизм, отличный от описанных выше, участвует в развитии цитотоксической А. (см. ниже Анафилаксия пассивная). Этот вид А. вызывается введением антител, направленных против антигенов, имеющихся в клетках тканей.

Различия анафилаксии и атопии

Показатели Анафилаксия Атопия
Условия появления Вызывается искусственно Появляется естественно
Роль наследственности Незначительная Выраженная
Длительность сенсибилизации Относительно короткая Длительная
Природа аллергена Обычно белок или углевод Многие небелковые вещества
Характер аллергических антител Анафилактические антитела:
а) преципитирующие и непреципитирующие;
б) термостабильны;
в) фиксируются на клетках и диффундируют;
г) нейтрализуют антиген;
д) сенсибилизируют морскую свинку
Реагины:
а) непреципитирующие;
б) термолабильны;
в) фиксируются прочно и быстро;
г) не всегда нейтрализуют антиген;
д) не всегда сенсибилизируют морскую свинку
Шоковые органы Одни и те же в пределах данного вида животных Различные у различных индивидуумов
Симптомы Одинаковые независимо от типа аллергена Варьируют в зависимости от типа аллергена

А. имеет много общего с другими реакциями немедленного типа, в т. ч. с атонией (см.), однако, по данным Бойда и Тафта (W. Boyd, 1969; L. Tuft, 1949), между ними наблюдаются нек-рые различия (табл.).

А., возникающую при повторном парентеральном введении аллергена, называют активной.

Рис. 1. Легкие здоровой морской свинки

Рис. 2. Легкие морской свинки, погибшей от анафилактического шока

Рис. 3 и 4. Бронхиолы и альвеолы здоровой морской свинки: рис. 3 — рисунок с микроскопического препарата

Рис. 3 и 4. Бронхиолы и альвеолы здоровой морской свинки: рис. 4 — схематический рисунок нормальных альвеол

Рис. 5 и 6. Бронхиолы и альвеолы морской свинки, погибшей от анафилактического шока: рис. 5 — рисунок с микроскопического препарата

Рис. 5 и 6. Бронхиолы и альвеолы морской свинки, погибшей от анафилактического шока: рис. 6 — схематический рисунок вздутых альвеол

В воспроизведении активной А. выделяют три этапа: 1) сенсибилизацию — первое парентеральное введение аллергена; 2) инкубационный период; 3) воспроизведение активной А. введением того же аллергена (разрешающая доза).

Активная А. может быть местной и общей в зависимости от места введения и величины разрешающей дозы аллергена. При внутрикожном введении разрешающей дозы развивается местная кожная анафилаксия (см.). Местную активную А. можно получить при введении разрешающей дозы в различные органы в процессе их перфузии in vitro или in situ. Общая активная А. наиболее ярко проявляется в виде анафилактического шока у морских свинок при внутривенном или внутрисердечном введении аллергена.

Сенсибилизация. Аллергены, способные сенсибилизировать организм и вызывать активную А. при повторном введении, называют иногда анафилактогенами. Наибольшей анафилактогенной активностью обладают белковые аллергены и среди них белки сыворотки крови. Многие микробы, экзотоксины и анатоксины, микробные антигены и вирусы также способны вызывать активную А., однако их анафилактогенная активность низка. Простые хим. вещества сенсибилизируют организм после образования комплекса с белками организма (см. Аллергия). Для сенсибилизации морских свинок достаточно ввести подкожно 0,01 мл лошадиной сыворотки, дозы в 0,00001—0,000001 мл также эффективны. После введения очень больших доз сыворотки (более 10 мл) у животных в течение нескольких недель не развивается шок на введение разрешающей дозы в связи с тем, что в крови у них еще циркулирует аллерген, к-рый вызывает десенсибилизацию. Для сенсибилизации таких животных, как кролик, собака, кошка, лучше вводить аллерген несколько раз с интервалом в 1—2 дня и в более высоких дозах, чем для сенсибилизации морских свинок.

Инкубационный период обычно равен периоду, необходимому для образования антител и появления их в крови.

Воспроизведение активной анафилаксии введением разрешающей дозы того же аллергена (на примере воспроизведения анафилактического шока). Введение непосредственно в кровь разрешающей дозы того же аллергена на 2—3—4-й нед. после введения сенсибилизирующей дозы приводит к развитию у морских свинок анафилактического шока, к-рый обычно через 3—4 мин. заканчивается смертью. У животных, менее чувствительных к активной А., напр. у кроликов и собак, только при таком введении можно получить выраженный анафилактический шок. Введение морским свинкам разрешающей дозы аллергена внутрибрюшинно или подкожно обычно типичного анафилактического шока не дает, и свинки погибают от затяжного (протрагированного) анафилактического шока. Эти пути введения требуют значительного увеличения разрешающей дозы аллергена. Величина ее зависит от степени сенсибилизации животного и отчасти определяется величиной сенсибилизирующей дозы и временем, прошедшим после ее введения. Чем меньше степень сенсибилизации, тем выше должна быть разрешающая доза, но во всех случаях она должна быть значительно больше сенсибилизирующей дозы аллергена.

Если после введения разрешающей дозы животное не погибает, то оно на нек-рое время теряет чувствительность к данному аллергену, т. е. становится десенсибилизированным. Состояние десенсибилизации, или антианафилаксии (точнее гипосенсибилизации), можно получить и в случае, если перед введением основной разрешающей дозы аллергена животному ввести минимальную дозу этого же аллергена, недостаточную для того, чтобы вызвать симптомы шока. Этот способ был описан А. М. Безредкой. В наст, время все сыворотки людям вводят таким способом и называют его десенсибилизацией по Безредке (см. Безредки методы), т. к. анафилактический шок (см.) у человека может развиться после введения с лечебной и профилактической целью различных антитоксических сывороток или даже человеческого гаммаглобулина.

Состояние десенсибилизации обычно временно. У морских свинок оно длится около двух недель, у других животных (собака, кролик) меньше. Через нек-рое время десенсибилизация вновь сменяется сенсибилизацией.

Анафилактический шок у человека и различных видов животных имеет нек-рые общие проявления. К ним относятся: падение артериального давления, снижение температуры тела, повышение проницаемости капилляров, кровоизлияния, гиперемия, отек и уртикарная сыпь, уменьшение свертываемости крови, тромбоцитопения и лейкопения, спазм гладкой мускулатуры. Наряду с этим в некоторых органах выявляются наибольшие повреждения, которые в значительной степени определяют все последующие изменения в организме; такие органы называют шоковыми органами. У каждого вида животных есть определенный шоковый орган и поэтому имеются свои особенности развития анафилактического шока.

Так, напр., у морской свинки шоковым органом являются легкие. В связи с сокращением гладких мышц происходит спазм бронхиол. Это ведет к затруднению выдоха. Альвеолы растягиваются, легкие вздуваются, т. е. развивается острая эмфизема (цветн. табл., рис. 1—6). Возникает асфиксия, и животное погибает. При микроскопическом исследовании легких видны растянутые альвеолы, спастически сокращенные бронхиолы с фестончатыми краями слизистой оболочки, почти закрывающей ее просвет. У собак развивается спазм печеночных вен, что ведет к застою крови в системе воротной вены. Анафилактический шок у птиц протекает с выраженным периодом возбуждения, однако редко заканчивается смертью. У рептилий п амфибий проявления анафилактического шока выражены слабо, а у рыб и беспозвоночных животных его не удается вызвать.

У человека наибольшие изменения выявляются в нервной и сосудистой системах.

Способность отвечать анафилактической реакцией появляется в филогенезе вместе со способностью вырабатывать антитела. Поэтому наиболее выраженная активная А. развивается только у теплокровных животных и особенно у человека (см. Аллергия).

Патогенез. А. Д. Адо в течении активной А. выделяет три фазы: 1) иммунологическую: 2) патохимическую; 3) патофизиологическую.

В иммунологической фазе происходит соединение аллергена с соответствующим аллергическим антителом, к-рое называют анафилактическим. Доказательством роли иммунологического механизма в развитии А. служит следующее: а) вызывают ее антигенные вещества или гаптены; б) отмечается наличие инкубационного периода, продолжительность к-рого равна периоду, необходимому для выработки антител; в) специфичность анафилактической реакции аналогична специфичности других серологических реакций; г) возможна специфическая десенсибилизация; д) возможна пассивная передача А. с помощью сыворотки; е) в сыворотке сенсибилизированных животных есть антитела к соответствующему аллергену; ж) между тяжестью А. и титром

этих антител существует определенная зависимость.

У большинства видов животных (и, очевидно, у человека) находят два гомологичных по физ.-хим. свойствам вида антител, способных принимать участие в А. Один вид относится к классу иммуноглобулинов G — константа седиментации 7S, электрофоретически малоподвижный, термостабильный, устойчивый к меркаптоэтанолу; содержится в сыворотке в значительных количествах; после пассивного введения определяется в коже от нескольких часов до нескольких дней. Второй вид относится к классу иммуноглобулинов Е — константа седиментации ок. 8S, электрофоретически быстрый, термолабильный, чувствительный к меркаптоэтанолу; содержится в сыворотке в следовых количествах; после пассивного введения определяется в коже в течение 3—4 нед. Антитела второго вида у человека — реагины. Указанные два вида антител называют гомоцитотропными за их свойство связываться с клетками кожи и других тканей, а также за способность сенсибилизировать лаброциты (тучные клетки) и базофилоциты in vitro и вызывать нецитотокспческое освобождение гистамина и серотонина при добавлении антигена.

По поводу места соединения аллергена с соответствующим антителом существуют две теории.

Согласно клеточной теории это соединение происходит на поверхности клеток, на к-рых фиксированы антитела. Это подтверждают следующие факты: а) если у сенсибилизированной морской свинки удалить кровь и заменить ее кровью интактной морской свинки, а затем ввести разрешающую дозу аллергена, то разовьется анафилактический шок; б) если к рогу матки, взятому от сенсибилизированной свинки и помещенному в искусственный раствор, добавить аллерген, то разовьется контрактура рога (см. Шультца—Дейла реакция); в) если к изолированным лейкоцитам, тромбоцитам, базофилоцитам, лаброцитам, взятым от сенсибилизированных животных, добавить соответствующий аллерген, то можно наблюдать различные морфологические и функциональные изменения в виде распада клеток, исчезновения зернистости и др.

Согласно гуморальной теории соединение аллергена с антителами происходит в крови. Считают, что правомерны обе теории, но основную роль играют антитела, фиксированные на клетках.

Патохимическая фаза. В результате образования комплекса аллерген—антитело меняются физ.-хим. условия. Происходит активация ряда внутриклеточных протеолитических ферментов, что приводит к выделению из клеток (гл. обр. лаброцитов) различных биологически активных веществ. К ним относятся: гпстамин, серотонин, ацетилхолин, брадикинин, медленно реагирующее вещество анафилаксии (SRS-A), кинины и ряд других веществ, полностью еще не идентифицированных. Эта фаза реакции неспецнфична, т. к. она является реакцией на образование комплекса аллерген—антитело. Можно сенсибилизировать животное несколькими аллергенами и на введение разрешающей дозы каждого из них получить освобождение биологически активных веществ (см. Медиаторы аллергических реакций). Комплекс аллерген—антитело можно получить в пробирке, затем ввести этот комплекс животному, что вызовет развитие реакции, типичной для активной А.

Главным медиатором, образующимся при анафилактической альтерации тканей, является гистамин. Однако это бывает не во всех случаях. Характер образующихся веществ и их количество зависят во многом от вида животного и вида той ткани, где идет реакция аллерген—антитело, т. к. содержание этих веществ в разных тканях и у разных видов животных различно. Так, у морских свинок при А. освобождается много гистамина, и введение антигистаминных препаратов в значительной степени подавляет эту реакцию. На мышей же антигистаминные препараты не оказывают влияния, т. к. у них при А. освобождается преимущественно серотонин.

У человека антигистаминные препараты также помогают только в случаях аллергических реакций, где главным медиатором является гистамин.

При А. в крови образуется анафилатоксин. С его наличием связано токсическое действие сыворотки крови животных, перенесших анафилактический шок. Введение этой сыворотки интактным животным вызывало изменения, похожие на анафилактический шок. Установлено, что такие свойства сыворотка может приобрести и вне организма под влиянием обработки ее гомологичным иммунным преципитатом. Это дало основание предположить возможность участия комплемента в образовании анафилатоксина. В наст, время установлен ряд веществ, обладающих этими свойствами. Напр., такими свойствами обладают продукты расщепления третьего и пятого компонентов комплемента. Эти продукты вызывают сокращение гладкой мускулатуры, увеличение сосудистой проницаемости, дегрануляцию лаброцитов и освобождение гистамина.

Многие исследователи обнаруживают при А. усиление протеолитических свойств сыворотки крови, что является причиной образования из белков плазмы активных полипептидов, кининов, играющих определенную роль в развитии А. Одновременно при А. нарушается активность ряда ферментов, в частности нек-рых оксидоредуктаз.

Патофизиологическая фаза — результат действия на различные ткани и органы образовавшихся биологически активных веществ. Так, напр., освобождающийся гистамин вызывает ряд эффектов в зависимости от типа клеток и тканей, на к-рые он действует. Отмечается нарушение тонуса сосудов в виде спазма с последующим расширением и повышением проницаемости сосудистой стенки. Это ведет к гиперемии, отеку тканей, кровоизлияниям. Волокна гладкомышечных клеток под влиянием гистамина сокращаются. Если этот процесс происходит в бронхиолах, то отмечается их спазм, как это бывает при приступе бронхиальной астмы; если в матке — то ее контрактура. Сам аллерген или его комплекс с антителом может оказывать возбуждающее и повреждающее действие на клетки и без участия биологически активных веществ.

Большую роль в формировании картины А. играет нарушение рефлекторных механизмов, регулирующих функции дыхания, сердечно-сосудистой и других систем. Это связано с тем, что как центральная, так и периферическая нервная система также являются объектом опосредованного и непосредственного действия аллергена. В процессе сенсибилизации меняется возбудимость центров вегетативного отдела нервной системы и интерорецепторов. Так, напр., введение в изолированный в сосудистом отношении каротидный синус разрешающих доз аллергенов ведет к рефлекторным изменениям кровяного давления в виде гипер- и гипотензии. Иногда гипотензивный эффект оказывается резко выраженным. Это явление было установлено А. Д. Адо с сотр. в 1938 г. и названо ими синус-шоком. О роли нервной системы в развитии А. говорят и опыты с применением наркоза. Так, введение разрешающей дозы аллергена морской свинке во время наркоза не вызывает развития анафилактического шока, и свинка оказывается десенсибилизированной. Однако такой яркий результат получается только у морских свинок. У других животных наркоз не предупреждает развития А. активной.

А., возникающая в организме или тканях реципиента вследствие соединения аллергена с аллергическими антителами, полученными от активно сенсибилизированного донора, называется пассивной. Явления пассивной А. впервые наблюдал Рише (Ch. R. Richet) в 1902 г. на собаках, в 1908 г. Отто (R. Otto) — на морских свинках и в 1907 г. Николль (М. Nicolle) — на кроликах.

Методом пассивной А. можно установить точное количество антигена и антител и их соотношения, нужные для воспроизведения анафилактических реакций; получить точную информацию о следствиях взаимодействия антиген — антитело в организме с нормальной реактивностью; установить фиксированные и свободно циркулирующие антитела; выявить нек-рые аллергические заболевания или состояния.

В патогенезе пассивной А. можно выделить те же фазы, что и в патогенезе активной А. Главным же отличием пассивной А. является то, что аллергические антитела вводят в организм или ткани реципиента уже в готовом виде от активно сенсибилизированного донора.

Клинические проявления пассивной А. зависят от того, в каких тканях происходят реакции антиген — антитело. При встрече антител с антигеном в крови развивается анафилактический шок, в коже — дерматит, в легких — бронхоспазм и т. п. Различают несколько видов пассивной А.

Анафилаксия in vitro развивается при введении несенсибилизированному организму растворимого комплекса антиген — антитело или смеси иммунной и антигенной сывороток, полученной в пробирке. Анафилаксия in vitro дает возможность более детально изучить взаимодействие антигена с антителом, т. к. они смешиваются в пробирке еще до введения в организм. В организме мы имеем дело с последствием взаимодействия антиген—антитело, т. е. с действием специфического комплекса. Реакция бывает более выраженной при введении комплекса с минимальным или средним избытком антигена. В наст. время термин «анафилаксия in vitro» употребляют, имея в виду воспроизведение А. на изолированных органах или тканях.

При одновременном введении несенсибилизированному животному в один кровеносный сосуд антигена, а в другой — антител развивается анафилактическая реакция, к-рая названа анафилаксия in vasis sanguiferis, т. к. первый толчок для ее развития происходит в кровеносных сосудах вследствие встречи антигена со специфическим антителом. Это дает возможность изучения особенностей взаимодействия антигена с антителом в организме.

Если для воспроизведения пассивной А. на животных используют иммунную сыворотку от животных того же вида, то развивается гомологическая пассивная анафилаксия. Гомологическую пассивную А. удается вызвать как спустя короткий промежуток времени (6 мин.) после введения антител, так и через 24 и даже 48 час.

Если в несенсибилизированный организм сначала вводят антиген и спустя нек-рое время специфические гомологические антитела, то развивается гомологическая пассивная обратная анафилаксия (напр., кролику после введения нормальной лошадиной сыворотки вводят сыворотку кролика, сенсибилизированного той же нормальной лошадиной сывороткой). Гомологическая пассивная обратная А. дает возможность выявить пищевую, лекарственную аллергию и нек-рые другие аллергические состояния. Она бывает выраженной как при очень коротком (40 сек.), так и при более продолжительном (24 часа) латентном периоде.

Гетерологическая пассивная анафилаксия развивается в случаях попадания в нормальный организм гетерологичной сыворотки и специфического к ней антигена. Введение иммунных сывороток не всегда вызывает сенсибилизацию, что объясняется неспособностью антител фиксироваться на нек-рых гетерогенных тканях. При данном виде пассивной А. продолжительность латентного периода различна. Пассивная сенсибилизация в этом случае непродолжительна.

Гетерологическая пассивная обратная анафилаксия развивается вследствие введения в нормальный организм сначала антигена, а спустя нек-рое время гетерологичных специфических антител. Оптимальная продолжительность латентного периода у кроликов составляет 8—12 час., но анафилактическая реакция развивается как при более коротком, так и при более продолжительном латентном периоде. Однако такую реакцию можно вызвать не у всех животных. У людей этот вид пассивной А. может развиться при нек-рых инфекционных заболеваниях в случаях лечения специфическими сыворотками, т. к. специфический антиген при этом у больных уже имеется.

Особым видом пассивной А. является так наз. цитотоксическая анафилаксия. Она вызывается введением антител, направленных против антигенов, присутствующих на клетках. Примером служит реакция на введение морской свинке кроличьей антисыворотки к антигену Форссмана. В присутствии комплемента развивается А.

Библиогр.: Адо А. Д. Общая аллергология. М., 1970, библиогр.; Безредка А. М. Анафилаксия и антифилаксия, пер. с франц., М., 1928; Бойд У. Основы иммунологии, пер. с англ., М., 1969; Ишимова Л. М. Механизмы аллергических реакций, в кн.: Аллергические заболевания у детей, под ред. М. Я. Студени-кина и Т. С. Соколовой, с. 5, М., 1971; Кестюш Л. Экспериментальная анафилаксия, в кн.: Аллергия и аллергич. заболевания, под ред. Э. Райка, пер. свенгер., т. 1, с. 285, Будапешт, 1966, библиогр.; Allergie, hrsg. v. К. Hansen, Stuttgart, 1957; Кabat E. А. а. Мауer М. М. Experimental immunochemistry, Springfield, 1948; Kabat E. A., Coffin G. S. S. a. Smith D. J. Quantitative study of passive anaphylaxis in the guinea pig, J. Immunol., v. 56, p. 377, 1947; Lepow I. H., Da Silva W. D. a. Eisele J. W. Nature and biological properties of human anaphylatqxin, в кн.: Biochem. of acute allergic reactions, ed. by K. F. Austen a. E. L. Becker, p. 265, Oxford, 1968; Tuft L. Clinical allergy, Philadelphia, 1949; Weigle W. O., Сосhrane C. G. a. Dixоn P. J. Anaphylactogenic properties of soluble antigenantibody complexes in the guinea pig and rabbit, J. Immunol., v. 85, p. 469, 1960, bibliogr.

В. И. Пыцкий; Б. И. Падегимас (А. пассивная).

  1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

Атопический дерматит и пищевая аллергия. Что общего?

Указаны причины развития атопического дерматита (АтД), с современных позиций рассмотрена взаимосвязь патофизиологии АтД и пищевой аллергии (ПА), особенности диагностики, подходы к лечению пациентов с АтД и ПА, включая элиминацлнную диету и наружную терапи

Reasons of atopic dermatitis (ATD) development were indicated, interconnection between ATD pathophysiology and food allergy (FA) was considered from modern points of view, as well as characteristics of the diagnostic approaches to treatment of patients having ATD and PA, including elimination diet and external therapy.

Атопический дерматит (АтД) — хроническое воспалительное заболевание кожи со сложным этиопатогенезом, которое начинается, как правило, в детском возрасте [1]. Пищевая аллергия (ПА) также наиболее часто встречается у детей [2].

Как показывает практика, значительная часть больных АтД считает, что чаще всего на течение болезни влияет прием определенных продуктов. Родители детей, страдающих АтД, чаще всего указывают в качестве таковых на сладости, сахар, пищевые красители. За рубежом данный вопрос стал проясняться еще в 1990?е гг., когда благодаря хорошо спланированным исследованиям впервые была установлена истинная роль пищевой гиперчувствительности в развитии АтД, а пищевые аллергены были определены в качестве первых основных триггеров заболевания, особенно у детей. Тогда же S. Sicherer и H. Sampson сделали важное научное заключение: АтД и ПА у большинства пациентов представляют собой транзиторные состояния и их течение может улучшиться с возрастом [3].

Сегодня точно известно, что развитие AтД зависит от нескольких факторов, в том числе генетических особенностей пациента, экспозиции различных аллергенов и инфекционных агентов (особенно золотистого стафилококка), раздражающих веществ и т. п. Обострение АтД могут вызвать психогенные и климатические факторы. Известный ученый проф. T. Bieber высказывает предположение также в пользу процессов аутореактивности при АтД. В некоторых случаях АтД действительно может быть связан с ПА. Особенно четко такая связь прослеживается у детей, у которых обострение кожных проявлений АтД четко возникало после употребления определенной пищи, что указывает на активное участие пищевых аллергенов в воспалительном процессе [2, 3].

Еще более полвека назад была подтверждена связь АтД, поллиноза и бронхиальной астмы, которую ученые обозначили термином «атопическая триада». Тем самым спектр пищевых аллергенов существенно расширяется из-за перекрестной реактивности между пыльцевыми и пищевыми аллергенами (так называемый синдром «пыльца–пища»). Есть и другая особенность: АтД может быть дебютом «аллергического марша», когда в дальнейшем у таких пациентов формируются другие атопические заболевания: ПА, бронхиальная астма, аллергический ринит. Недавно японские ученые подтвердили, что АтД, связанный с ПА, ускоряет прогрессирование «аллергического марша».

Все это объясняет особый интерес исследователей к изучению факторов, влияющих на развитие «аллергического марша», и разработке новых стратегий ведения больных, направленных на изменение течения уже возникших аллергических болезней.

Взаимосвязь АтД и ПА

Какова же с современных позиций взаимосвязь АтД и ПА? Как каждая из этих патологий влияет на течение и тяжесть другой? Отвечая на этот вопрос, прежде всего приведем современную классификацию болезней. Хотя прилагательное «атопический» указывает на наличие повышенного уровня общего IgE и/или сенсибилизацию к ингаляционным/пищевым аллергенам, согласно современной классификации, существует также другая форма — неаллергический АтД. Установлено, что до 2/3 детей с клиническим фенотипом AтД имеют отрицательные результаты аллергологического обследования (кожные пробы, определение уровня специфических IgE-антител в сыворотке крови) [3, 4]. Более того, при АтД хроническое воспаление в коже может наблюдаться при отсутствии видимого воздействия аллергенов окружающей среды. В качестве одной из возможных причин ученые называют колонизацию кожи золотистым стафилококком, который находят более чем в 90% пораженной атопической кожи, что может привести к стойкому воспалению путем активации Т-клеток [1, 3, 4]. Тем не менее антистафилококковое терапевтическое вмешательство достоверно не улучшает клиническое течение АтД, несмотря на количественное снижение бактериальной нагрузки кожи у таких пациентов [4].

Исследования показывают: неаллергический АтД (не связанный с IgE-сенсибилизацией) чаще встречается у детей дошкольного возраста (45–64%) и

Термином «пищевая аллергия» обозначают иммуноопосредованный ответ организма на пищевой продукт [2]. Согласно классификации, это могут быть: IgE-зависимая ПА (оральный аллергический синдром, крапивница, анафилаксия); клеточно-опосредованные (не-IgE), а также сочетание обоих типов иммунных реакций: IgE- и не (не всегда-/не только) IgE-зависимые побочные реакции на пищу [2]. Неблагоприятные реакции на пищу, которые не опосредованы IgE, не считаются ПА. Примером могут служить метаболические (непереносимость лактозы, недостаток ферментов в результате нарушений функционирования поджелудочной железы или печени) и токсические реакции (например, бактериальное пищевое отравление) или реакции, вызванные фармакологическим действием ряда активных веществ пищевых продуктов (например, гистамина — в вине, тирамина — в сыре или кофеина и теобромина — в кофе и чае) [3].

Любая пища может вызвать аллергические реакции, однако

170 продуктов являются причиной IgE-опосредованных реакций [1]. Из них только относительно немногие составляют причину большинства случаев ПА. Так, более 90% случаев ПА приходится на 8–10 основных высокоаллергенных продуктов — так называемых «основных аллергенов»: арахис, орехи, яйца, молоко, рыба, ракообразные моллюски, пшеница и соя [1, 3]. В странах Евросоюза сельдерей, горчица, кунжут, люпин и моллюски были определены как наиболее значимые аллергены, а в Японии еще и гречиха. ПА чаще всего встречается у детей и опосредована она аллергией на белки коровьего молока, куриного яйца, зерновые. У взрослых более распространенной причиной ПА являются рыбы и морепродукты (креветки, крабы, омары, устрицы), а также орехи и бобовые (арахис, соя, белая фасоль) и др. [1]. Аллергенность продукта зависит от многих факторов, в том числе способов его приготовления, сезона и географического происхождения (особенно это касается фруктов и овощей). В развитии ПА большую роль играют так называемые ассоциированные факторы: прием препаратов, алкоголя, сопутствующие инфекции и т. п.

Каким образом пищевой продукт становится антигеном, почему развивается сенсибилизация, а не толерантность — эти и другие вопросы до сих пор не имеют ясных объяснений и требуют углубленного изучения.

Лучше понять взаимосвязь патофизиологии ПА и АтД стало возможно после убедительных данных о структурных нарушениях барьера кожи и участия иммунологических механизмов в развитии обеих болезней [1–4].

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на филлеры на основе гиалуроновой кислоты

Нарушение барьерной функции кожи и Th2?тип воспаления в коже — два ключевых аспекта современных представлений науки о патогенезе АтД [1]. Эпидермальный барьер играет важную роль в защите организма от инфекций и других экзогенных факторов; снижает трансэпидермальную потерю воды и участвует в иммунных процессах. В качестве сильнейшего генетического фактора, который приводит к дисфункции эпидермиса и тесно связан с увеличением риска развития АтД, в последнее время ученые рассматривают мутацию гена, кодирующего эпидермальный структурный белок — филаггрин [1, 4]. Хотя впоследствии не у всех пациентов с АтД была выявлена мутация филаггрина и, наоборот, установлено, что АтД, по крайней мере частично, инициируется дефектами барьерной функции кожи (генетически обусловленными или приобретенными). Доказано, что нарушение эпителиального барьера кожи облегчает в дальнейшем проникновение в кожу различных триггеров (микроорганизмов, раздражающих веществ, аллергенов). Кроме того, дисфункция целостности кожного барьера тоже повышает риск сенсибилизации к пищевым продуктам у больных АтД.

Экспериментальная модель на мышах с эпикутанным воздействием пищевого антигена (овальбумина) убедительно подтвердила, что повреждение эпидермального барьера инициирует развитие адаптивного иммунного ответа в коже. Действительно, больным с АтД и ПА свойственны некоторые общие иммунологические изменения. Вкратце напомним о них. Воспалительная реакция, которая развивается в коже после контакта с аллергенами, включает вовлечение эпидермальных антиген-презентирующих клеток (дендритные клетки и клетки Лангерганса), обладающих высоким сродством к рецепторам IgE и связывающих антиген. Презентация этого комплекса в дальнейшем Т-клеткам (в основном, Th2?типа) приводит к локальному воспалению [1–4].

В последнее время наиболее важную роль в патогенезе АтД и ПА придают регуляторным Т-клеткам — они же являются основными клетками, участвующими в индукции толерантности к пищевым продуктам [1–3].

Классически сенсибилизация к пищевым антигенам происходит через гастроинтестинальный тракт. Следует предположить, что нарушение барьерной функции кишечника и повышение абсорбции пищевых аллергенов у больных АтД будут впоследствии способствовать развитию ПА. Другой возможный путь сенсибилизации — контакт определенного пищевого аллергена с воспаленной кожей еще до его приема (например, после нанесения арахисового масла на такую кожу — транскутанная сенсибилизация) [3].

Клиницисты должны учитывать некоторые особенности, присущие взаимосвязи АтД и ПА. Прежде всего, это касается возраста пациентов; степени тяжести самого АтД и лечебно-диагностических подходов. В частности, ПА — важная причина обострения АтД главным образом у определенной части детей, тогда как ее роль остается довольно спорной у больных более старшего возраста и взрослых [1–4].

Кроме того, с возрастом гиперчувствительность к потребляемой аллергенной пище может измениться. Особенно это характерно для тех случаев, когда у больного диагностируют поллиноз. К потенциальным триггерам ПА и АтД относятся семейства розоцветных, зонтичных и пасленовых, включая многие фрукты и овощи [3]. Ухудшение AД может возникнуть даже после приема перекрестно-реагирующих продуктов в вареном виде.

Накопленные научные данные убедительно подтверждают, что значимость ПА возрастает при средней и тяжелой степени тяжести АтД. Как недавно сообщили L. Forbes и соавт., так называемые пищеиндуцированные обострения АтД имеют место у 1/3 детей раннего возраста, 5–10% детей старшего возраста и являются редкостью у взрослых больных, страдающих умеренной и тяжелой формами АтД [5].

Напротив, D. Rowlands и соавт. после обследования 17 госпитализированных детей с тяжелой формой АтД, резистентной к нескольким строгим элиминационным диетам, получили другие результаты [6]. Таким детям авторы провели 91 пищевой провокационный тест с наиболее подозреваемыми (куриное яйцо, коровье молоко, пшеница, соя) и другими пищевыми продуктами, обладающими более низкой потенциальной аллергенностью. Результаты были положительными лишь в трех случаях по типу немедленной реакции, тогда как замедленная реакция в виде ухудшения симптомов АтД не была зафиксирована вовсе. Из-за различий в критериях отбора трудно сравнить эти результаты с ранее проведенными исследованиями.

АтД и ПА: проблема диагностики

В Европе всех детей с анафилаксией, экземой (АтД) любой степени тяжести и гастроинтестинальными симптомами педиатры должны рассматривать как страдающих ПА, которых следует направить к детскому аллергологу.

Прежде чем оценить роль аллергии при АтД, эксперты рекомендуют врачам удостовериться в соблюдении пациентами всех правил оптимального ухода за кожей. В интересном исследовании M. Thompson и J. Hanifin после адекватного лечения АтД многие родители убедились в слабой провоцирующей роли пищевых продуктов, что привело к достоверному снижению количества зарегистрированных реакций на них [7].

Вторичные кожные инфекции, индуцированные экзотоксинами стафилококков, как известно, усугубляют течение AтД [1, 4]. Клинические признаки, которые указывают на вторичную бактериальную инфекцию кожи: 1) мокнущие очаги поражений или корочки; 2) асимметричная сыпь. Другие триггеры обострений АтД: вирус простого герпеса (сопровождается везикулезной сыпью); грибы рода Malassezia (в 75% случаев находят у взрослых, особенно с локализацией очагов в области головы и шеи).

Согласно международному документу по ПА «ICON: food allergy» (2012 г.), аллергологическое обследование следует проводить в случаях, если у больного: 1) есть клинические данные в анамнезе, указывающие на немедленную реакцию на один пищевой продукт; или 2) диагностирован АтД умеренной и тяжелой степени тяжести, несмотря на оптимальный уход за кожей, и в настоящее время он продолжает принимать потенциально причинно-значимый пищевой продукт, что может активно способствовать воспалению (в англоязычной литературе используют термин «пищеиндуцированная экзема») [2].

В целом уточнить/подтвердить роль ПА при АтД непросто, поскольку это требует проведения нескольких диагностических тестов, включая элиминационную диету и трудоемкий двойной плацебо-контролируемый пищевой провокационный тест (ДПКППТ). На первом этапе, если после тщательного анамнеза болезни у врача возникает подозрение на ПА, больному АтД проводят соответствующее аллергологическое обследование и оценивают эффективность элиминационной диеты [1, 2].

Разумеется, в случаях немедленной IgE-опосредованной реакции подробный анамнез болезни может помочь установить прямую связь между симптомами АтД и приемом определенного пищевого продукта. Если же обострения АтД вызваны клеточными механизмами пищевой гиперчувствительности, прогностическая значимость анамнеза болезни крайне низка и установить связь «причина/эффект» гораздо труднее даже у детей с тяжелым течением АтД [2].

Если по данным анамнеза аллергические реакции немедленного типа на пищевые продукты (крапивница, отек Квинке, анафилаксия) клинически диагностировать несложно, то участие в обострении АтД не-IgE-опосредованных механизмов, связанных с употреблением пищевых продуктов, доказать крайне сложно. Некоторые ученые вообще считают, что ПА играет незначительную роль (или даже не оказывает никакого действия) у детей с неаллергической формой АтД [4].

Как правило, IgE-опосредованная ПА характеризуется острым началом: обычно в течение нескольких минут — до 2 ч у больного появляются кожные (крапивница, отек Квинке), гастроинтестинальные (тошнота, рвота, диарея) и/или респираторные симптомы. Эта категория включает также синдром «пыльца–пища», который связан с употреблением сырых фруктов и овощей главным образом у людей, страдающих аллергией на пыльцу. В наиболее тяжелой форме IgE-опосредованная ПА проявляется как анафилаксия. Иногда анафилаксия возникает только в условиях сочетания приема пищи и физических упражнений — так называемая пищевая анафилаксия, индуцированная физической нагрузкой.

Не следует забывать о весьма существенной роли других факторов, в том числе ингаляционных аллергенов, раздражающих веществ, микроорганизмов и физических факторов (слишком высокая температура, хлорированная вода), которые также могут привести к обострению АтД.

Элиминационная диета с исключением причинно-значимого пищевого аллергена при IgE-опосредованной ПА чаще всего приводит к улучшению или купированию клинических симптомов АтД. Иногда повторное введение пищевого продукта после длительного исключения, напротив, вызывает появление даже более выраженных симптомов, чем это имело место, когда пациент принимал его регулярно.

В качестве первой линии в диагностике аллергических болезней общепризнана постановка кожных проб. Кожные пробы имеют высокую отрицательную прогностическую значимость при использовании экстрактов пищевых аллергенов (в зависимости от пищи в целом > 95%), но низкую прогностическую значимость положительных результатов (

H. Lemon-Mule и соавт. установили, что 10 кЕ/л) [18].

Диагноз: атопический дерматит, аллергическая форма, умеренная степень тяжести. Пищевая гиперчувствительность (коровье молоко).

Лечение: 1) очищение кожи (Топикрем — моющее средство); 2) Протопик мазь 0,03% 2 раза в день на пораженные участки кожи (в течение трех недель), затем 2–3 раза в неделю — длительным курсом; 3) через 2 ч после Протопика — увлажняющее средство (Локобейз Рипеа); 4) гипоаллергенная диета.

Состояние кожи начало заметно улучшаться на 4?й день, сыпь полностью исчезла через 3 недели после начала терапии (рис. 2).

Заключение

На сегодняшний день общепризнано, что основополагающим в лечении АтД является постоянное применение вспомогательной базисной терапии (очищающие/увлажняющие средства) и местных противовоспалительных препаратов.

Учитывая локализацию высыпаний у данного пациента (лицо), наиболее целесообразным являлось назначение топического ингибитора кальциневрина (препарата Протопик) с переходом на поддерживающую (проактивную) терапию этим же препаратом по схеме 2 раза в неделю.

Литература

  1. Sicherer S., Leung D. Advances in allergic skin disease, anaphylaxis, and hypersensitivity reactions to foods, drugs, and insects in 2012 // J Allergy Clin Immunol. 2013; 131: 55–66.
  2. Burks А., Tang М., Sicherer S. et al. ICON: Food allergy // J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 906–920.
  3. Caubet J.-Ch., Boguniewicz M., Eigenmann Ph. Evaluation of food Allergy in patients with atopic dermatitis // J Allergy Clin Immunology: In Practice. 2013; 1: 22–28.
  4. Arkwright P., Motala C., Subramanian H. et al. Management of Difficult-to-Treat Atopic Dermatitis. Ibid. 2013; 1: 142–151.
  5. Forbes L., Salzman R., Spergel J. Food allergies and atopic dermatitis: differentiating myth from reality // Pediatr Ann. 2009; 38: 84–90.
  6. Rowlands D., Tofte S., Hanifin J. Does food allergy cause atopic dermatitis? Food challenge testing to dissociate eczematous from immediate reactions // Dermatol Ther. 2006; 19: 97–103.
  7. Thompson M., Hanifin J. Effective therapy of childhood atopic dermatitis allays food allergy concerns // J Am Acad Dermatol. 2005; 53: S214–S219.
  8. Sampson H., Albergo R. Comparison of results of skin tests, RAST, and double-blind, placebo-controlled food challenges in children with atopic dermatitis // J Allergy Clin Immunol. 1984; 74: 26–33.
  9. Lemon-Mule H., Nowak-Wegrzyn A., Berin C., Knight A. Pathophysiology of food-induced anaphylaxis // Curr Allergy Asthma Rep. 2008; 8: 201–208.
  10. Мачарадзе Д. Ш. Кожные пробы: методика проведения, роль в диагностике аллергических болезней и подготовке к проведению АСИТ. Методическое пособие. М.: Береста-Пресс. 2012, с. 107.
  11. Hill D., Hosking C., de Benedictis F. et al. Confirmation of the association between high levels of immunoglobulin E food sensitization and eczema in infancy: an international study // Clin Exp Allergy. 2008; 38: 161–168.
  12. Fleischer D., Bock S., Spears G. et al. Oral food challenges in children with a diagnosis of food allergy // J Pediatr. 2011; 158: 578–583.
  13. Celakovska J., Ettlerova K., Ettler K. et al. The effect of hypoallergenic diagnostic diet in adolescents and adult patients suffering from atopic dermatitis // Indian J Dermatol. 2012; 57: 428–433.
  14. Cork M., Britton J., Butler L. et al. Comparison of parental knowledge, therapy utilization and severity of atopic eczema before and after explanation and demonstration of topical therapies by a specialist dermatology nurse // Br J Dermatol. 2003; 149: 582–589.
  15. Akdis C., Akdis M., Bieber T. et al. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALLConsensus Report // J Allergy Clin Immunol. 2006; 118: 152–169.
  16. Berardesca E., Barbareschi M., Veraldi S., Pimpinelli N. Evaluation of efficacy of a skin lipid mixture in patients with irritant contact dermatitis, allergic contact dermatitis or atopic dermatitis: a multicenter study // Contact Dermatitis. 2001; 45: 280–285.
  17. Korting H. C., Maslen K., Grob G., Willers C. JDDG 2005; № 5 p. 348–353.
  18. Spergel J. Natural history of cow’s milk allergy // J Allergy Clin Immunol. 2013; 131: 813–814.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор

ГОУ ВПО РУДН, Москва

Атопические и аллергические состояния: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

К реакциям гиперчувствительности I типа относят атонические и многие аллергические нарушения. Термины «атопия» и «аллергия» часто используются как синонимы, но в действительности это разные понятия. Атопия представляет собой чрезмерный lgE-опосредованный иммунный ответ; все атонические нарушения относятся к реакциям гиперчувствительности I типа. Аллергия — это любой, независимо от механизма, чрезмерный иммунный ответ на внешний антиген. Таким образом, в основе любой атопии лежит аллергическая реакция, но многие аллергические реакции (например, пневмонит гиперчувствительности) не являются атопическими нарушениями. Аллергические заболевания — наиболее распространенные заболевания у человека.

Атопия наиболее часто поражает носовую полость, глаза, кожу и легкие. Эти нарушения включают атопический дерматит, контактный дерматит, крапивницу и ангионевротический отек (который первично может проявляться поражениями кожи или симптомами системного заболевания), аллергию на латекс, аллергические заболевания легких (например, астма, аллергический бронхолегочный аспергиллез, пневмонит гиперчувствительности) и аллергические реакции на укусы жалящих насекомых.

Причины атопических состояний

К развитию аллергии приводит комплекс генетических факторов, факторов внешней среды и местных факторов. Роль генетических факторов заключается в наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям, связанных с атопией и специфическими HLA-локусами, и полиморфизме генов, ответственных за высокую аффинность ,tnf-цепи lgE-рецептора, IL-4nCD14.

Факторы внешней среды взаимодействуют с генетическими на уровне поддержания иммунного ответа Тh2, которые активируют эозинофилы и продукцию IgE и являются проаллергическими. В норме первичная встреча с бактериальными и вирусными инфекциями и эндотоксинами (липополисахаридами) в раннем детстве смещает ответ с натуральных Тh2 на ТМ, которые подавляют Тh2 и индуцируют толерантность по отношению к чужеродным антигенам; этот механизм может быть опосредован Toll-подобным рецептором-4 и реализуется посредством развития популяции регуляторных Т-лимфоцитов (CD4+, CD25+), которые подавляют Тh2-ответ. В настоящее время в развитых странах существует тенденция к формированию маленьких семей с небольшим количеством детей, более чистой домашней средой, ранним применением вакцинации и антибиотикотерапии, что лишает детей подобной встречи с антигенами и подавляет супрессию Th2; такие поведенческие изменения могут объяснить широкое распространение некоторых аллергических состояний. К другим факторам, способствующим распространению аллергических состояний, стоит отнести хронический контакт с аллергеном и сенсибилизацию, диету, физическую активность.

К местным факторам относят адгезионные молекулы эпителия бронхов, кожи, ЖКТ, которые направляют Th2 к тканям-мишеням.

Таким образом, аллерген индуцирует lgE-опосредованный и Th2-клеточный иммунный ответ. Аллергены почти всегда представляют собой низкомолекулярные протеины, многие из которых могут находиться среди частиц воздуха. Аллергены, среди которых стоит отметить домашнюю пыль, экскременты клеща домашней пыли, продукты жизнедеятельности домашних животных, пыльцу растений (деревьев, трав, сорняков) и плесень, часто ответственны за развитие острых и хронических аллергических реакций.

Патологическая физиология атопических и аллергических состояний

После соединения аллергена с IgE гистамин высвобождается из внутриклеточных гранул тучных клеток; эти клетки находятся в организме повсеместно, но наибольшая их концентрация отмечается в коже, легких, слизистой ЖКТ; гистамин усиливает активацию иммунных клеток и является первичным медиатором клинического проявления атопии. Нарушение целостности ткани и различные химические агенты (например, раздражающие вещества, опиоиды, поверхностно-активные вещества) могут вызвать высвобождение гистамина напрямую, без участия IgE.

Гистамин вызывает локальную вазодилатацию (эритема), которая увеличивает проницаемость капилляров и вызывает отек (волдыри), окружающая артериолярная вазодилатация опосредуется нейрональным рефлекторным механизмом (гиперемия) и стимуляцией чувствительных окончаний (зуд). Гистамин вызывает сокращение гладких миоцитов воздухоносных путей (бронхоконстрикция) и ЖКТ (усиление перистальтики ЖКТ), увеличивает секрецию слюнных и бронхиальных желез. Когда высвобождение гистамина происходит систематически, он становится эффективным дилататором артериол и может вызвать широко распространенный периферический стаз крови и гипотензию; церебральная вазодилатация может быть фактором развития головной боли сосудистого генеза. Гистамин повышает проницаемость капилляров; в результате потеря плазмы и белков плазмы из сосудистого русла может вызвать циркуляторный шок. Это вызывает компенсаторный подъем уровня катехоламинов, источником которых являются хромафинные клетки.

Симптомы атопических и аллергических состояний

Наиболее общие симптомы включают ринорею, чихание, заложенность носа (поражение верхних респираторных путей), одышку и диспноэ (поражение нижних респираторных путей) и зуд (глаза, кожа). Среди симптомов отмечается отек носовых раковин, боль в области добавочных носовых пазух при пальпации, одышка, гиперемия конъюнктивы и отек, лихенификация кожи. Стридор, одышка и иногда гипотензия являются угрожающими для жизни признаками анафилаксии. У некоторых детей о хронических аллергических поражениях говорят узкое и высоко выгнутое нёбо, узкий подбородок, удлиненная верхняя челюсть с глубоким прикусом (аллергическое лицо).

Диагностика атопических и аллергических состояний

Тщательный сбор анамнеза обычно более надежный способ, чем проведение тестов и скрининг. Анамнез включает сведения о частоте и продолжительности приступов, изменения, происходящие с течением времени, провоцирующие факторы, если они известны, связь с сезонами или определенной ситуацией (например, предсказуемое начало приступов во время сезона цветения; после контакта с животными, сеном, пылью; во время тренировок; в определенных местах), семейный анамнез подобных симптомов или атопических нарушений; реакцию на применяемое лечение. Возраст, в котором начинается заболевание, может быть важен при диагностике астмы, так как детская астма носит атонический характер, а астма, начинающаяся после 30 лет, — нет.

Неспецифические тесты

Определенные тесты могут подтвердить или опровергнуть аллергическую природу симптомов.

Проводится общий анализ крови для выявления эозинофилии у всех пациентов, за исключением тех, кто получает глюкокортикоиды; эти препараты снижают уровень эозинофилов. При выявлении в лейкоцитарной формуле 5-15 % эозинофилов предполагается атопия, но не выявляется ее специфика; 16-40 % эозинофилов могут отражать как атопию, так и другие состояния (например, лекарственную гиперчувствительность, рак, аутоиммунные состояния, паразитарные инфекции); 50-90 % эозинофилов являются признаком не атопических нарушений, а, скорее, гиперэозинофильного синдрома или наличия мигрирующих личинок гельминтов внутренних органов. Общее количество лейкоцитов обычно нормальное.

Можно исследовать конъюнктивальную, назальную секрецию или слюну на содержание лейкоцитов; обнаружение любого количества эозинофилов предполагает Тh2-опосредованное аллергическое воспаление.

Уровень сывороточного IgE повышен при атопических состояниях, но это не является серьезным диагностическим признаком, поскольку он может быть увеличен при паразитарных инфекциях, инфекционном мононуклеозе, аутоиммунных состояниях, лекарственных аллергиях, иммунодефицитных состояниях (синдром гиперпродукции IgE, синдром Вискотта-Олдрича), и некоторых формах множественной миеломы. Определение уровня IgE полезно для назначения последующей терапии в случае аллергического бронхолегочного аспергиллеза.

Специфические пробы

В кожных пробах используется стандартизованная концентрация антигена, вводимая непосредственно в кожу; специальные тесты проводятся в том случае, когда тщательно собранный анамнез и общее обследование не выявили причину симптомов. Кожные пробы более информативны при диагностике риносинуситов и конъюнктивитов, чем при диагностике аллергической астмы или пищевой аллергии; отрицательный ответ при пищевой аллергии очень высок. Наиболее часто используются антигены пыльцы (деревьев, травы, сорняков), плесени, клеща домашней пыли, продуктов жизнедеятельности и сыворотки животных, яда жалящих насекомых, пищевых продуктов, р-лактамных антибиотиков. Выбор вводимого антигена основывается на данных анамнеза и географическом положении. Могут применяться две технологии: подкожное введение (укол) и внутрикожное. Первый способ позволяет выявить большее количество аллергенов. Внутрикожный тест более чувствительный, но менее специфичный; он может быть использован при оценке чувствительности к аллергену при отрицательном или сомнительном результатах подкожного теста.

При подкожном тесте капля экстракта антигена наносится на кожу, затем кожа натягивается, прокалывается или пунктируется через каплю экстракта кончиком иглы № 27 под углом 20° или с помощью разрешенного к применению прибора. При внутрикожной технике экстракт вводится внутрикожно 0,5- или 1-миллиметровым шприцем иглой № 27 с коротким скосом до образования 1- или 2-мм волдыря (обычно около 0,02 мл). И подкожная, и внутрикожная пробы должны включать введение еще одного раствора в качестве отрицательного контроля и гистамин (10 мг/мл при подкожном тесте, 0,01 мл в растворе 1:1000 при внутрикожном тесте) в качестве положительного контроля. Для пациентов с редкой генерализованной реакцией (менее 1 раза в год) на тестируемый антиген исследование начинается со стандартного реагента, разведенного в 100 раз, затем в 10 раз, и, наконец, стандартной концентрации. Тест считается положительным при появлении волдыря и гиперемии, причем диаметр волдыря на 3-5 мм больше, чем в отрицательном контроле через 15-20 минут. Ложноположительный ответ имеет место при дермографизме (пузыри и гиперемия провоцируются поглаживанием или скарификацией кожи). Ложноотрицательный ответ бывает при неправильном хранении или нарушении срока годности экстракта аллергена или при приеме некоторых (например, антигистаминных) препаратов, подавляющих реактивность.

Радиоаллергосорбентная диагностика (РАСД, RAST — radioallergosorbent testing) определяет присутствие аллерген-специфического сывороточного IgE и проводится при противопоказаниях к кожным тестам, например, при генерализованном дерматите, дермографизме, наличии в анамнезе анафилактической реакции на аллерген или необходимости принятия антигистаминных препаратов. Известный аллерген в форме нерастворимого конъюгата полимер аллерген смешиваются с сывороткой и обнаруживаются с помощью 125 1-меченых анти-1gЕ-антител. Любой аллерген-специфический IgE сыворотки связывается с конъюгатом и определяется посредством измерения количества 125 1-меченых антител.

При провокационных тестах имеет место прямой контакт слизистых оболочек с аллергеном и используется у пациентов, которым необходимо документировать реакцию (например, установление профессиональной вредности или нетрудоспособности) и иногда для диагностики пищевой аллергии. Офтальмологическое исследование не имеет преимуществ над кожными тестами и проводится редко. Назальное или бронхиальное введение провоцирующего агента также является возможным методом исследования, но бронхиальная провокационная проба используется лишь в том случае, если клиническое значение положительного кожного теста не ясно или не доступны никакие экстракты антигена (например, профессиональная астма).

Лечение атопических и аллергических состояний

Контроль за окружающей средой

Удаление или предупреждение контакта с аллергеном — основа лечения аллергии.

Поэтому предпочтение следует отдавать подушкам с синтетическими волокнами и плотным покрытием на матрацах; необходимо часто стирать постельное белье в горячей воде; исключить мягкую обивку мебели, мягкие игрушки, ковры, общение с домашними животными; заняться борьбой с тараканами; рекомендуется также использование влагопоглотителей в туалетных комнатах, цокольных этажах и других плохо проветриваемых, сырых помещениях. Другие меры могут включать обработку жилых помещений пылесосами и фильтрами, использующими высокоэффективный специфический воздух (НЕРА — high-efficiency particulate air), исключение пищевых аллергенов, ограничение посещения домашними животными определенных комнат, частая влажная уборка мебели и ковров. Должны быть исключены или строго контролироваться дополнительные неаллергенные триггеры аллергических реакций (сигаретный дым, резкие запахи, раздражающий дым, загрязнение воздуха, низкие температуры, высокая влажность).

Антигистаминные препараты

Антигистаминные препараты не оказывают влияния на продукцию или метаболизм гистамина, а блокируют его рецепторы. Н2-блокаторы — главный элемент терапии аллергических заболеваний. Н2-блокаторы используются в первую очередь для подавления секреции соляной кислоты в желудке и имеют ограниченное значение в лечении аллергий; они могут использоваться при определенных атопических нарушениях, особенно при хронической крапивнице.

Оральные Н2 -блокаторы обеспечивают симптоматическое лечение различных атопических и аллергических нарушений (сезонная сенная лихорадка, аллергический ринит, конъюнктивит, крапивница, другие дерматозы, незначительные реакции при переливании несовместимой крови и введении рентгеноконтрастных веществ); они менее эффективны при аллергической бронхоконстикции и вазодилатации. Начало действия отмечается обычно через 15-30 минут пик достигает через 1 час, продолжительность действия обычно 3-6 часов.

Среди пероральных Н2-блокаторов выделяют препараты с седативным эффектом или без него (предпочтение следует отдавать препаратам с меньшим седативным эффектом). Седативные антигистаминные препараты широко доступны, приобретаются без рецепта. У всех этих препаратов имеется значительный седативный и антихолинергический эффект; но у них есть также и определенные ограничения при назначении пожилым пациентам, пациентам с глаукомой, начинающейся гиперплазией простаты, запорами, деменцией. Неседативные (не антихолинергические) антигистаминные препараты предпочтительнее, за исключением тех случаев, когда необходим седативный эффект (например, ночное время лечения аллергического заболевания или кратковременное лечение бессонницы у взрослых или тошноты у более молодых пациентов). Антихолинергические эффекты могут также частично оправдывать использование седативных антигистаминных препаратов для симптоматического лечения ринореи при ОРЗ.

Антигистаминные растворы могут применяться интраназально (азеластин для лечения ринитов) или в форме капель для закапывания в глаза (азеластин, эмедастин, кетотифен, левокабастин, олопатадин для лечения конъюнктивитов). Доступен и дифенгидрамин для местного применения, но его не рекомендуют к использованию; его эффективность не доказана, он может вызвать лекарственную аллергию у маленьких детей, которые одновременно применяют оральные Н2-блокаторы; может развиться антихолинергическая интоксикация.

Стабилизаторы тучных клеток

Примерами этой группы препаратов могут служить кромолин и недокромил. Эти препараты блокируют высвобождение медиаторов из тучных клеток; они используются в том случае, когда другие препараты (антигистаминные, местные глюкокортикоиды) неэффективны или мало толерантны. Используются также глазные формы (например, лодоксамид, олопатадин, пемироласт).

Противовоспалительные препараты.

НПВП неэффективны. Глюкокортикоиды могут назначаться интраназально или перорально. Оральные глюкокортикоидные препараты используются при системных тяжелых, но самостоятельно купирующихся аллергических нарушениях (например, вспышки сезонной астмы, тяжелый широко распространенный контактный дерматит) и для лечения состояний, рефрактерных к применяемой терапии.

Антилейкотриеновые препараты используются для терапии легкой формы персистирующей бронхиальной астмы и сезонных аллергических ринитов.

Анти-1gЕ-антитела (омализумаб) используются для лечения средней тяжести или персистирующей, или тяжелой бронхиальной астмы, рефрактерной к стандартной терапии; этот препарат можно использовать при лечении рефрактерного аллергического ринита.

Иммунотерапия

Контакт с аллергеном в постепенно повышающихся дозах (гипо- или десенсибилизация) посредством инъекции или в больших дозах сублингвально может индуцировать толерантность и применяется в том случае, если контакт с аллергеном невозможно предотвратить и лекарственная терапия не дает желаемых результатов. Механизм неизвестен, но может быть связан с индукцией IgG, который конкурирует с IgE за аллерген и блокирует связывание IgE с их рецепторами на тучных клетках; а может быть связан с индукцией интерферона у, IL-12 и цитокинов, секретируемых ТМ -лимфоцитами или индукцией регуляторныхТ-лимфоцитов.

Для достижения полного эффекта инъекции должны проводиться ежемесячно. Обычно начинают с дозы от 0,1 до 1,0 биологически активных единиц (БАЕ, BAU — biologically active units) в зависимости от начальной чувствительности и затем повышают еженедельно или раз в две недели в й 2 раза на каждую инъекцию до достижения максимальной толерантной концентрации. Пациенты должны находиться под наблюдением в течение 30 минут при каждом увеличении дозы из-за опасности анафилаксии после инъекции. Максимальная доза должна вводиться через каждые 4-6 недель круглогодично; такое лечение лучше, чем предсезонное или сезонное лечение даже при сезонных аллергиях. При таком лечении используют аллергены, контакт с которыми обычно невозможно исключить: пыльца, домашний пылевой клещ, плесневой грибок, яд жалящих насекомых. Яд насекомых стандартизирован по весу, обычная начальная доза составляет 0,01 мкг и обычная поддерживающая доза составляет от 100 до 200 мкг. Десенсибилизация к продуктам жизнедеятельности домашних животных обычно применяется для пациентов, которые не могут избежать контакта с аллергеном (ветеринары, работники лабораторий), но данных о пользе такого лечения недостаточно. Пищевая десенсибилизация не показана.

Ингаляционные назальные глюкокортикоиды и стабилизаторы мембран тучных клеток

Аллергия и атопический дерматит: в чем разница

Роль аллергенов в развитии атопического дерматита

Известно, что атопический дерматит чаще всего развивается у детей, родители которых сами страдали различными аллергическими заболеваниями, такими, как астма, сенная лихорадка (аллергический насморк), пищевая аллергия. Но равнозначны ли эти понятия – аллергическая реакция и атопический дерматит? Всегда ли одно является причиной или следствием другого? Давайте разбираться.

Что такое «аллергические расстройства»?

Аллергия – это слишком резкая, острая реакции иммунной системы на некоторые факторы. В норме эта система защищает наш организм от действительно опасных веществ или болезнетворных микроорганизмов, но иногда она дает сбой и начинает активно бороться с совершенно безобидными веществами. Все факторы, вызывающие аллергию, называются аллергенами. Аллергические расстройства могут быть разными. Это и аллергический ринит (насморк), которым многие начинают страдать весной и летом, в пору цветения некоторых растений. Часто встречается пищевая аллергия – реакция на некоторые виды пищи. Например, один из самых известных аллергенов – это арахис; при попадании в организм человека с аллергией на арахисовое масло у него может развиться даже угрожающее жизни состояние – анафилактический шок. Укусы насекомых приводят к развитию местной аллергической реакции (зуд, боль, покраснение, отек), а могут и оказать более серьезное негативное действие. К сожалению, количество людей с аллергией на определенные факторы растет, и сейчас это состояние встречалось хотя бы 1 раз в жизни у 10-30% людей.

Пищевая аллергия и атопический дерматит

Очень часто высыпания на коже ребенка после того, как его накормили новой пищей, принимают за атопический дерматит. Это не так. Диагноз «атопический дерматит» может поставить только врач! Да, иногда продукты питания запускают процесс обострения атопического дерматита, но не всегда. Чаще всего это проявление пищевой аллергии или, как раньше называли, диатез. Это состояние проходит и не возвращается, если избегать тех продуктов, которые его вызвали. Природа атопического дерматита более сложная: это хроническое заболевание, и обострение его могут вызвать любые аллергены.

Какие виды аллергенов бывают?

У маленьких детей чаще всего встречается аллергическая реакция на продукты питания, и в первую очередь, на коровье молоко. Это так называемые пищевые аллергены. Есть еще бытовые аллергены – домашняя пыль, частички кожи людей и животных, которые всегда находятся в воздухе в комнатах. Очень сильным аллергенным потенциалом обладают клещи домашней пыли и даже их экскременты. Но чаще всего виновником аллергических расстройств являются растения. Пыльца деревьев и кустарников, злаковых, сорных трав в период их цветения является мощным аллергеном, заставляющим чихать и кашлять многих людей, а у аллергиков вызывать даже отек слизистой. Бактерии и грибки, живущие в плохо проветриваемых помещениях или системах кондиционирования воздуха, также являются потенциальными аллергенами, но они могут вызвать и гораздо более серьезные инфекционные заболевания органов дыхания.

Природа аллергенов, вызывающих атопии

АТОПИЯ И АТОПИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ

Атопические болезни у детей — бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, атопический дерматит, крапивница, отеки Квинке, строфулюс и др. — являются в настоящее время широко распространенными заболеваниями, в связи с чем проблема аллергических заболеваний превращается в глобальную проблему человечества. Современное понимание иммунологических механизмов атопии открывает новые возможности для ее терапии . Атопия — это способность организма к повышенной выработке иммуноглобулина Е (IgE) в ответ на воздействие антигенов окружающей среды. Природа атопии комплексна, в ее развитии участвуют как генетические, так и внешнесредовые факторы . В основе атопии лежат нарушения иммунитета, при которых наблюдается дисбаланс между Th1- и ТП2-клетками в сторону повышения активности последних. Тп2-клетки синтезируют ИЛ-4, ИЛ-13, ИЛ-5, которые стимулируют В-клеточную продукцию IgE, индуцируют активность и пролиферацию эозинофилов, увеличивают экспрессию антигенов гистосовместимости II класса, служат фактором роста тучных клеток. Особенностью IgE является избирательная способность фиксироваться с помощью высокоаффинного рецептора (Fc RI) с тучными клетками. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, возникает их активация с последующим высвобождением медиаторов аллергии (гистамина, триптазы, лейкотриенов, простагландинов и фактора активации тромбоцитов), которые вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, гиперсекрецию слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, раздражение периферических нервных окончаний, а также стимулируют миграцию эозинофилов и Тh2-клеток в покровные ткани (слизистые оболочки, кожа). Это приводит к развитию в них аллергического воспаления, составляющего основу клинических проявлений аллергических (атопических) заболеваний.

Издание: Consilium medicum
Год издания: 2001
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2001.-N 4.-С.188-190
Просмотров: 4840

Атопическая аллергия у детей

Атопическая аллергия у детей – это заболевание кожного покрова хронического характера. Чаще всего она обусловлена влиянием наследственного фактора, сопровождается интенсивным зудом, высыпаниями и воспалением на коже.

Особенности атопии и формы

Обычно более подвержены дети, чьи родители аллергики. Также риск развития атопии увеличивается в случае чрезмерного употребления будущей мамой продуктов-аллергенов (экзотических фруктов, клубники и подобного) на последних сроках беременности.

В зависимости от возраста ребенка, врачи выделяют три формы атопии: младенческая (до трех лет), детская (от трех до семи лет) и подростковая (от семи лет).

Что такое атопическая аллергия?

Атопическая аллергия (атопия) – воспалительная дерматологическая болезнь, которая возникает из-за попавших в организм токсичных веществ или аллергенов. Непереносимость проявляется в виде высыпания на коже.

Причины атопии у детей?

Вызвать атопическую аллергию способно множество причин:

  1. Наследственность. Более чем у половины заболевших родственники болели атопией.
  2. Сложности при вынашивании беременности. Высока вероятность возникновения атопии в будущем, если беременная женщина перенесла инфекцию или страдает хроническими болезнями.
  3. Пищевые аллергены. Могут попасть в организм малыша уже на стадии прикорма.
  4. Аллергены химического происхождения. Проникают в организм во время контакта с предметами бытовой химии. Часто средства по уходу за волосами или продукты личной гигиены с высоким содержанием ароматизированных добавок вызывают аллергическую реакцию.
  5. Неблагоприятные условия окружающей среды. Некачественная вода, выхлопные газы выполняют роль пусковых механизмов.
  6. Сбой в работе иммунной системы. У детей, часто страдающих от простуды, высок риск возникновения дерматитов.

Дополнительное влияние на развитие атопической аллергии могут оказывать физические нагрузки, табачный дым, нервное перенапряжение.

Симптоматика

Атопию сопровождает сразу комплекс симптомов, доставляющих ребенку неприятные ощущения. К основным признакам развития болезни относят:

  1. Сильное жжение. Продолжается круглосуточно, усиливается ночью.
  2. Эритематозная сыпь. На поверхности кожного покрова проступают яркие красные пятна. В этих местах кожа становится слегка уплотненной и горячей.
  3. Сыпь на коже. Для атопии характерно образование папулезных и везикулярных элементов. Чаще всего они проявляются на щеках, за ушами, в коленном сгибе, в ямках локтей.
  4. Сухость. Следствие разрушения водно-липидного барьера кожи, поверхность становится более тонкой и сухой.
  5. Лихенификация кожи. Изменение состояния, а также строения кожи, вызванное расчесами ее пораженных участков.
  6. Ухудшение самочувствия малыша. Сильное жжение нарушает сон, вызывает беспокойство. Наблюдается потеря веса вследствие отказа от еды.

Диагностика производится с учетом характера, формы заболевания, а также степени поражения. На формирование клинической картины влияет возраст детей и особенности возникновения атопии.

Стадии атопии

Выделяют три основных этапа протекания болезни: начальную, прогрессивную, ремиссию.

Начальный этап

Появление незначительных признаков – отечности, сыпи, покраснения кожного покрова.

Прогрессивный

Симптомы усиливаются, атопия развивается. Появляется зуд на раздраженных кожных участках, образуются пузырьки, корочки, эрозии, язвы. Заболевание протекает в трех формах: острой, подострой, хронической.

Ремиссия

Своевременное и эффективное лечение ослабляет симптомы, блокируя развитие заболевания.

О полной победе над хронической формой можно говорить, если в течение 6-7 лет атопическая аллергия не возобновляется.

Диагностика заболевания

Диагностику начинают с опроса пациента. Интересуются его ощущениями, жалобами, также узнают, когда появились первые симптомы, определяют длительность болезни и наличие других заболеваний атопического вида. Производят осмотр кожного покрова. Для выявления конкретного аллергена проводят дополнительные лабораторные исследования:

  1. Полный анализ крови. Превышение лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе. По уровню эозинофилов определяют природу заболевания.
  2. Биохимия крови. Проводят для оценки работы внутренних органов (почек, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и др.).
  3. Показатель иммуноглобулина E. Повышенный уровень содержания этого вещества в крови – признак атопии.
  4. Кожные аллергопробы. Тестируют организм на непереносимость или повышенную чувствительность к аллергенам.
  5. Определение особенных антител. Выявляют антитела, которые появляются в организме после попадания аллергена.

Важно! Аллергопробы должен брать детский иммунолог-аллерголог.

Для этих процедур в поликлиниках и медицинских центрах оборудованы специальные кабинеты.

Отличие атопического дерматита от пищевой аллергии?

Не все родители знают, как отличить пищевую аллергию от атопического дерматита у грудничка. Главное отличие заключается в методах терапии, а также продолжительности болезни. Пищевая аллергия проходит самостоятельно после устранения причины ее появления. Атопия – более сложное заболевание, для борьбы с которым назначают специальный курс лечения.

Возникновение дерматита сопровождается повышением в сыворотке крови иммуноглобулина E. При пищевой аллергии отмечается рост уровня иммуноглобулинов других типов.

Методы лечения

После выявления атопической аллергии врач разрабатывает схему терапии, определяет эффективные методы лечения. Прежде чем начинать терапию, необходимо полностью изолировать пациента от раздражителя, который способен спровоцировать атопию.

Лекарственные методы

Исходя из стадии и формы заболевания назначают лечение. Терапия предполагает применение целого комплекса препаратов:

  1. Антигистаминные препараты. Блокируют действие гистамина, избыток которого вызывает аллергическую реакцию.
  2. Антибиотики. Борются с бактериальными инфекциями. Длительность терапии антибиотиками не должна превышать 7 дней.
  3. Иммуномодуляторы. Назначают в качестве дополнительных средств к основному лечению при обнаружении недостаточности иммунитета.
  4. Средства против грибка и вируса. Назначают при обнаружении вирусной или грибковой инфекций.
  5. Витаминные препараты. Витамины группы B (B6 и B15) ускоряют лечение, так как восстанавливают кожу, а также положительно влияют на работу внутренних органов. Вводят осторожно из-за возможной непереносимости малышами некоторых витаминов.

Внимание! Правильное питание вносит серьезный вклад в терапию. Особенно соблюдать диету следует при лечении грудничков. Важно сразу исключить продукты-аллергены – цитрусы, молоко, орехи, яйца, злаки.

Прежде чем вводить новые продукты, их тестируют на переносимость.

Народный метод

Для усиления эффекта от лекарственной терапии, а также с целью ослабить симптомы используют народные методы. Лечебные ванночки, травы, компрессы, мази помогают снять воспаление.

Есть простые, но эффективные рецепты:

  1. Во время купания малыша в воду добавляют литр молока и 100 мл оливкового масла.
  2. Положительный эффект дает отвар из корня лопуха, фиалки, крапивы или чистотела, добавленный в воду для купания.
  3. Лечебное действие оказывает настойка на березовых почках. Одним литром кипятка заливают 130 грамм почек и оставляют настаиваться на 3 часа.

Компрессы с использованием натуральных экстрактов трав также хорошо снимают неприятные симптомы. Особенно эффективны в этом случае: мать-и-мачеха, полынь, смородиновые листья, подорожник.

Советы и рекомендации

Чтобы снизить риск появления атопии, необходимо не только полностью изолировать пациента от аллергена, но и учитывать рекомендации, которые позволяют избежать появления неприятных симптомов.

Следует избегать факторов, провоцирующих сухость кожи. Чаще проветривать комнату малыша, выводить его на прогулку. Давать достаточное количество воды, особенно в теплое время года.

Детям следует носить одежду из натуральных материалов. Такие вещи легко поддаются стирке и не вызывают дискомфорт.

Родители должны следить за питанием малыша. Желательно, чтобы он не переедал.

Не следует мыть ребенка более одного раза в день. Во время купания разрушается липидный барьер кожи, повышает ее уязвимость. Для приема ванны лучше использовать специальную детскую косметику.

Атопия – сложная болезнь, полностью от которой избавляются лишь в 20 % случаев. Остальные пациенты страдают от нее всю жизни, переходя из периода обострения в период ремиссии.

Причины аллергии – генетическая предрасположенность, связь с инфекциями и психические факторы

Аллергия является следствием повышенной чувствительности иммунитета, а тот факт, что аллергия весьма эффективно «распространяется среди членов семьи, свидетельствует о том, что предрасположенность к ее развитию передается генетически. Очень часто механизм возникновения аллергии называется атопия, когда организм начинает вырабатывать повышенное количество иммуноглобулинов IgE.

Атопия в семье

Атопия встречается у 20% населения. Если оба родителя имеют атопию, то вероятность того, что ребенок будет ее иметь, составляет 50%, она возрастает еще больше когда у обоих родителей аллергия проявляется схожим образом. Самый низкий риск рождения ребенка с атопией в семье незнакомой с этой болезнью и составляет около 13%.

Кожные аллергические тесты помогают в диагностике сложных аллергий

Wolfgang Ihloff, lic. CC BY SA

Наследование предрасположенности к аллергии не зависит от одного конкретного гена, в этом участвует набор генов. Найдено несколько десятков мест в генетическом коде человека, которые несут за это ответственность. Участие в развитии аллергии одних слабее, других сильнее. Ключевым местом является пятая Х-хромосома. В ней есть места, контролирующие производство различных белков и веществ в организме, которые могут принимать участие в аллергической реакции. В частности, производство антител, которые играют ключевую роль в развитии аллергии.

Если оба родителя аллергики, то в 66% случаев ребенок может получить аллергию. Если больна, мама, ребенок имеет риск в 40%, а если папа – 30%.

Инфекции и аллергия

Без сомнения, важную роль играют условия среды, в которой растет ребенок. Если он унаследовал склонность к атопии и живет в среде, где сталкивается с сигаретным дымом – вероятность развития у него астмы оценивается в 25%. А когда живет в чистой среде, риск этого заболевания сокращается в несколько раз. Другим фактором, который способствует развитию астмы, являются выхлопные газы автомобилей: дети, живущие в городе, чаще страдают от астмы.

Существенное влияние имеют также другие заболевания. К группе таких заболеваний, кроме астмы относятся: хроническая обструктивная болезнь легких, серьезные аллергические реакции в прошлом, полипы полости носа, частые инфекции пазух носа, верхних дыхательных путей, атопический дерматит, пищевая аллергия.

Контакт с аллергенами

Вторым фактором, который вызывает это заболевание является контакт с аллергенами. Напомним, что аллергеном является вещество, вызывающая у предрасположенного к этому человека аллергические симптомы. У других людей – здоровых – эти вещества не будут вызывать никаких реакций.

Потенциальные аллергены находятся везде. Огромное количество частиц, присутствующих в природе, может вызывать аллергические реакции. Это вещества, как природного происхождения, так и синтезированные человеком. Только аллергики реагируют на контакт с аллергенами. Они могут действовать на клетки нашего организма несколькими путями. Путем вдыхания, поедания или через непосредственный контакт с кожей и слизистыми оболочками.

Виды аллергенов

Ингаляционные аллергены вызывают, прежде всего, заболевания дыхательной системы. Чаще всего, это пыльца растений. Ее производят в больших количествах растения в весенне-летний период. Из года в год интенсивность пыльцеобразования, может варьироваться. Как известно, конкретные растения производят пыльцу только в определенные месяцы и это знание помогает идентифицировать аллерген. Если симптомы аллергии появляются в период с марта до мая, – вероятно, вы страдаете аллергией на пыльцу деревьев, лещины, ольхи, ивы, а если «течет» из носа в июне, июле и августе – у Вас аллергия на траву. Другие ингаляционные аллергены, такие как клещи домашней пыли, шерсть животных, плесень, тараканы, не имеют сезонного цикла и могут спровоцировать появление симптомов в течение всего года.

Пищевые аллергены составляют большую группу различных веществ: орехи и арахис, рыба, ракообразные, пшеница, яйца, молоко, соя и различные фрукты. Также сюда относятся добавки к пище, содержащие бензоаты, сульфиты, глутамат натрия и, кроме того, множество лекарств.

Это не означает, что пищевые аллергены вызывают симптомы только со стороны желудочно-кишечного тракта, их потребление может также вызвать аллергические реакции во всем организме, такие как анафилактический шок или сыпь на коже.

Некоторые продукты или растения, присутствующих в окружающей среде имеют похожее строение, хотя это не очевидно. Например, береза похожа по молекулярному устройству на яблоки. Если у Вас имеется аллергия на березу, то после контакта с частицами яблока у Вас также могут появиться аллергические симптомы, например, отек и зуд слизистых оболочек полости рта.

Другие схожие вещества приводятся в таблице:

Иммунология и биохимия

Атопия

Группа специалистов по номенклатуре Европейской академии аллергии и клинической иммунологии (EAACI) предложила в 2004 году следующие определение атопии:

Атопия — это индивидуальная или семейная тенденция проявления двух показателей: повышенный синтез IgE антител в ответ на низкие дозы аллергенов, обычно белков, и проявление типичных симптомов, такие как астма, риноконъюнктивит или экзема / дерматит.

Аллергическая процесс, называемый атопия , возникает, когда организм реагирует на обычные вещества, которое он воспринимает как чужеродные. Иммунная система работает непрерывно, чтобы защитить организм от потенциально опасных злоумышленников, таких как бактерии, вирусы и токсины. Однако не совсем понятны причины повышенной чувствительностью некоторых людей к веществам, которые обычно безвредны. Когда иммунная система неточно идентифицирует эти вещества (аллергены), как вредные, происходят аллергическая и воспалительная реакции.

Атопия и IgE

Увеличение синтеза IgE является одним из отличительных признаков атопической болезни. Тем не менее, простое уравнение «атопия = IgE» является неверным, и такие определения, как «атопия»,но не обязательно вызванная IgE-антителами » остаются сомнительными.
Атопия является лишь одним из многих состояний, ведущих к увеличение синтеза IgE. Происхождение этого увеличения продукции
IgE по-прежнему в значительной степени неясно, хотя мы знаем, что Т-клетки, по-видимому, играют важную роль, особенно субпопуляции Th2, которые секретируют IL-4 и IL-13. Возможно влияние факторов (например, загрязнителей и микробных антигенов) и
контакт с аллергеном Тем не менее, атопия больше, чем IgE, поскольку она включает также измененную неспецифическую реактивность вместе с конкретным образованием IgE (рисунок 1).

Помимо увеличения синтеза IgE,у многих пациентов изменяется неспецифическая реактивность, проявляющаяся, в частности, как повышенные альфа-адренергических и холинергических реакций наряду со сниженными бета-адренергическимиответами.Поскольку вазоактивные медиаторы,такие как гистамин или простагландин E2, оказывают влияние и на функцию лимфоцитов (через Н2-рецепторы на Th2), рассматривается гипотетический порочный круг атопии, в котором изменена реакционная способность, дисрегуляция Т-клеток и увеличение продукции IgE подкрепляют друг друга.

ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

По скорости и интенсивности проявления клинических при­знаков после повторной встречи антигена (аллергена) с организ­мом аллергические реакции подразделяют на два типа. Первый тип аллергических реакций — гиперчувствительность немедлен­ного типа (ГЧНТ), синонимы — повышенная чувствительность немедленного типа, реакция анафилактического типа, реакция химергического типа, В-зависимые реакции. Эти реакции харак­терны тем, что антитела в большинстве случаев циркулируют в жидких средах организма и развиваются в течение нескольких ми­нут после повторного попадания антигена. Второй тип аллерги­ческой реакции — гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ), синонимы — повышенная чувствительность замедленного типа, реакция химергического типа, Т-зависимые реакции. Эта форма аллергии характерна тем, что антитела фиксированы на мембране лимфоцитов и представляют собой рецепторы после­днего. Клинически выявляется спустя несколько часов или суток после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном.

Гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ). Аллергические реакции немедленного типа протека­ют с участием образовавшихся в ответ на антигенную нагрузку антител в циркулирующих гуморальных средах. Повторное попа­дание антигена приводит к его быстрому взаимодействию с цир­кулирующими антителами, образованию комплексов антиген-антитело.

По характеру взаимодействия антител и аллергена выделяют три типа реакций немедленной гиперчувствительности:

™ первый тип — реагиновый, включающий анафилактичес­кие реакции. Реинъецируемый антиген встречается с антителом (IgE), фиксированным на тканевых базофилах. В результате дегрануляции освобождаются и поступают в кровь гистамин, гепарин, гиалуроновая кислота, калликреин, другие биологически активные соединения. Комплемент в реакциях этого типа участия не принимает. Общая анафилактическая реакция проявляется ана­филактическим шоком, местная — бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, крапивницей;

™ второй тип — цитотоксический, характерный тем, что антиген сорбирован на поверхности клетки или представляет со­бой какую-то ее структуру, а антитело циркулирует в крови. Обра­зующийся комплекс антиген—антитело в присутствии компле­мента обладает прямым цитотоксическим эффектом. Кроме того, к цитолизу причастны активированные иммуноциты-киллеры, фагоциты. Цитолиз возникает при введении больших доз антире­тикулярной цитотоксической сыворотки. Цитотоксические реак­ции могут быть получены по отношению к любым тканям живот­ного-реципиента, если ему ввести сыворотку крови донора, пред­варительно иммунизированного к ним;

™ третий тип — реакции типа феномена Артюса. Описан автором в 1903 г. у предварительно сенсибилизированных лошадиной сывороткой кроликов после подкожного введения им того же антигена. На месте инъекции развивается острое некротизирующее воспаление кожи. Основным патогенетическим меха­низмом служит образование комплекса антиген + антитело (IgG) с комплементом системы. Сформировавшийся комплекс должен быть крупным — не менее 19 S (единиц Сведберга по скорости се­диментации), иначе он не выпадает в осадок. При этом важное значение имеет тромбоцитарный серотонин, повышающий про­ницаемость сосудистой стенки, способствующий микропреципи­тации иммунных комплексов, отложению их в стенке сосудов и других структурах. При этом в крови всегда есть небольшое ко­личество IgE, фиксированного на базофилах и тучных клетках. Иммунные комплексы привлекают к себе нейтрофилы, фагоци­тируя их, они выделяют лизосомальные ферменты, которые, в свою очередь, определяют хемотаксис макрофагов. Под влияни­ем освобождаемых фагоцитирующими клетками гидролитичес­ких ферментов (патохимическая стадия) начинаются повреждения (патофизиологическая стадия) сосудистой стенки, разрыхление эндотелия, тромбообразование, кровоизлияния, резкие наруше­ния микроциркуляции с очагами некротизации. Развивается вос­паление.

Кроме феномена Артюса проявлением аллергических реакций этого типа может служить сывороточная болезнь — симптомокомплекс, возникающий после парентерального введения в орга­низм животных и человека сывороток с профилактической или лечебной целью (антирабической, противостолбнячной, проти­вочумной и многих других); иммуноглобулинов; переливаемой крови, плазмы; гормонов (АКТГ, инсулина, эстрогенов и др.); некоторых антибиотиков, сульфаниламидов; при укусах насеко­мых, выделяющих ядовитые соединения. Основой формирования сывороточной болезни являются иммунные комплексы, воз­никающие в ответ на первичное, однократное попадание антиге­на в организм.

Свойства антигена и особенности реактивности организма вли­яют на тяжесть проявления сывороточной болезни. При попада­нии чужеродного антигена у животного наблюдают три типа отве­та: 1) антитела вовсе не образуются и заболевание не развивается; 2) происходит выраженное образование антител и иммунных ком­плексов. Клинические признаки возникают быстро, по мере нара­стания титра антител — исчезают; 3) слабый антителогенез, недо­статочная элиминация антигена. Создаются благоприятные усло­вия для длительной персистенции иммунных комплексов и их цитотоксического эффекта.

Симптоматика характерна выраженным полиморфизмом. На­чало острого клинического проявления часто определяют по по­вышению температуры на 1,5—2°С, региональной или генерали­зованной лимфоаденопатии, характерным поражениям кожи (эритема, крапивница, отек) и болезненности суставов. В более тяжелых случаях наблюдают острый гломерулонефрит, нарушение функции миокарда, аритмию, рвоту, диарею.

В большинстве случаев через 1—3 нед клинические признаки исчезают и наступает выздоровление.

Видовым проявлением аллергических реакций подобного рода может служить петехиальная горячка лошадей, характеризующая­ся множественными кровоизлияниями в коже, слизистых оболоч­ках внутренних органов с образованием инфильтратов. Аллерги­ческие бронхоальвеолиты нередко встречаются у лошадей в город­ских условиях.

Общий патогенез аллергических реакций немедленного типа. Ал­лергические реакции немедленного типа, различные по внешним проявлениям, имеют общие механизмы развития. В генезе гипер­чувствительности различают три стадии: иммунологическую, био­химическую (патохимическую) и патофизиологическую.

Иммунологическая стадия начинается с первого контакта ал­лергена с организмом. Попадание антигена стимулирует макрофа­ги, они начинают освобождать интерлейкины, активизирующие Т-лимфоциты. Последние, в свою очередь, запускают процессы синтеза и секреции в В-лимфоцитах, превращающихся в плазмоциты. Плазмоциты при развитии аллергической реакции первого типа продуцируют преимущественно IgE, второго типа — IgG1,2,3, IgM, третьего типа — преимущественно IgG, IgM.

Иммуноглобулины фиксируются клетками, на поверхности ко­торых имеются соответствующие рецепторы, — на циркулирую­щих базофилах, тучных клетках соединительной ткани, тромбоци­тах, клетках гладких мышц, эпителия кожи и др. Наступает пери­од сенсибилизации, повышается чувствительность к повторному попаданию того же аллергена. Максимальная выраженность сенсибилизации наступает спустя 15—21 день, хотя реакция может проявляться и значительно раньше.

В случае реинъекции антигена сенсибилизированному живот­ному взаимодействие аллергена с антителами будет происходить на поверхности базофилов, тромбоцитов, тучных и иных клеток. Образуются иммунные комплексы, меняющие свойства мембран клеток. Когда аллерген связывается более чем с двумя соседними молекулами иммуноглобулинов, нарушается структура мембран, активируется клетка, начинают выбрасываться ранее синтезиро­ванные или вновь образованные медиаторы аллергии. Причем из клеток выделяется только около 30 % содержащихся там биологи^ чески активных веществ, так как они выбрасываются только через деформированный участок мембраны клеток-мишеней.

В биохимическую (патохимическую) ста­дию изменения, происходящие на клеточной мембране в иммунологическую фазу вследствие образования иммунных комплексов, запускают каскад реакций, начальным этапом которых явля­ется, по-видимому, активация клеточных эстераз. В результате ос­вобождается и вновь синтезируется ряд медиаторов аллергии. Медиаторы обладают вазоактивной и контрактильной активнос­тью, хемотаксическими свойствами, способностью повреждать ткани и стимулировать процессы репарации.

Роль отдельных медиаторов в общей реакции организма на по­вторное попадание аллергена заключается в следующем.

Гистамин— один из важнейших медиаторов аллергии. Его освобождение из тучных клеток и базофилов осуществляется путем секреции, что представляет собой энергозависимый процесс. Источник энергии — АТФ, распадающаяся под влиянием активированной аденилатциклазы. Гистамин расширяет капилляры, повы­шает проницаемость сосудов путем расширения терминальньх артериол и сужения посткапиллярных венул. Он ингибирует цитотоксическую и хелперную активность Т-лимфоцитов, их проли­ферацию, дифференцировку В-клеток и синтез антител плазмоцитами; активирует Т-супрессоры, оказывает хемокинетическое и хемотаксическое влияние на нейтрофилы и эозинофилы, угнетает секрецию нейтрофилами лизосомных ферментов.

Серотонин(5-гидрокситриптомин) — опосредует сокращение гладких мышц, увеличение проницаемости и спазм сосудов серд­ца, мозга, почек, легких. Освобождается у животных из тучных клеток. В отличие от гистамина не обладает противовоспалитель­ным эффектом. Активирует супрессорную популяцию Т-лимфо­цитов тимуса и селезенки. Под его влиянием Т-супрессоры селе­зенки мигрируют в костный мозг и лимфатические узлы. Наряду с иммуносупрессирующим влиянием серотонин может оказывать иммуностимулирующий эффект, реализуемый через тимус. Уси­ливает чувствительность мононуклеаров к различный факторам хемотаксиса.

Брадикинин— наиболее активный компонент кининовой сис­темы. Он изменяет тонус и проницаемость кровеносных сосудов; снижает артериальное давление; стимулирует секрецию медиато­ров лейкоцитами; в той или иной степени влияет на подвижность лейкоцитов; вызывает сокращение гладких мышц. У больных аст­мой брадикинин приводит к бронхоспазму. Многие эффекты брадикинина обусловлены вторичным увеличением секреции простагландинов.

Гепарин— протеогликан, образующий комплексы с антитром­бином, которые предотвращают коагулирующее действие тромби­на (свертывание крови). Он освобождается в аллергических реак­циях из тучных клеток, где содержится в больших количествах. Помимо антикоагуляционной он обладает другими функциями: участвует в реакции клеточной пролиферации, стимулирует миг­рацию эндотелиальных клеток в капиллярах, подавляет действие комплемента, активирует пино- и фагоцитоз, усиливает действие эластазы.

Фрагменты комплемента — обладают анафилатоксической (гистаминосвобождающей) активностью в отношении тучных кле­ток, базофилов, других лейкоцитов, повышают тонус гладких мышц. Под их влиянием возрастает проницаемость сосудов. Мел­кие полипептидные фрагменты комплемента С, С, С синте­зируются при активации системы комплемента.

Фрагмент С обладает сильной хемотаксической активностью для моноцитов, нейтрофилов, базофилов и эозинофилов. Он вы­зывает высвобождение гранулярных ферментов и медиаторов, аг­регацию клеток крови. Под влиянием С сокращаются гладкие мышцы трахеи, паренхимы легких, что может быть причиной воз­никновения стойких спазматических реакций в бронхах различ­ных животных.

Образование анафилатоксинов — факторов комплемента ука­зывает на возможную связь болезней иммунных комплексов с процессом активации комплемента, где участвуют антитела клас­сов IgG и IgM, а также с реакцией гиперчувствительности немед­ленного типа, в которой участвуют антитела классов IgE и IgG1.

Метаболиты кислорода — способны повреждать микроорганиз­мы, а также клетки тканей хозяина. Стимулированные аллергеном фагоциты усиленно поглощают кислород, и уже спустя 30—60 с появляются его высокореактивные метаболиты. В нейтрофилах обнаружены пероксид водорода (Н2О2), супероксид (О — 2), гидроксильный радикал (ОН — ) и синглетный кислород ( 1 О2). Эти веще­ства вырабатываются также моноцитами/макрофагами, эозинофилами, базофилами, тучными клетками. Показано, что токсич­ность пероксида водорода, супероксида и гидроксильного радика­ла определяется в значительной мере чувствительностью клетки-мишени. Легкие чаще других органов подвергаются действию метаболитов кислорода в высоких концентрациях. В их по­вреждении несомненную роль играют активные метаболиты кис­лорода. Альвеолярные макрофаги, клетки легочной паренхимы и клетки, мигрирующие в очаг воспаления, в легких способны обра­зовывать метаболиты кислорода, прямо или косвенно повышая цитотоксичность лейкоцитов.

В обычных условиях супероксид-дисмутазы, содержащие в ка­честве кофакторов марганец, железо или медь-цинк, защищают клетки от метаболитов кислорода. Пероксид водорода может раз­лагаться неферментным путем аскорбиновой кислотой или вос­становленным глютатионом.

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА) — вы­зывает в отличие от гистамина медленное сокращение гладких мышц трахеи и подвздошной кишки морской свинки, бронхиол человека и обезьяны, повышает проницаемость сосудов кожи, оказывает более выраженный, чем гистамин, бронхоспастический эффект. Действие МРСА не снимается антигистаминными препа­ратами. Термином МРСА обозначают вещество или группу ве­ществ, представляющих серосодержащие ненасыщенные жирные кислоты. Это в большинстве случаев метаболиты арахидоновой кислоты. Они выделяются базофилами, перитонеальными альвео­лярными моноцитами и моноцитами крови, тучными клетками, различными сенсибилизированными структурами легких. Выде­ление индуцируется иммунными комплексами и агрегированны­ми иммуноглобулинами.

Простагландины (ПГ) представляют собой ненасыщенные С20 жирные кислоты, содержащие циклопентановое кольцо. В тканях организма синтезируются Простагландины Е, F, D. Способность продуцировать ПГ у разных лейкоцитов неодинакова. Моноциты (макрофаги) образуют значительное количество ПГ Е2, ПГ F; нейрофилы умеренно продуцируют ПГ Е2; линии тучных клеток и базофилов синтезируют ПГ D2. Образование простагландинов, как и других метаболитов арахидоновой кислоты, изменяется под влиянием стимуляции поверхности клетки. Влияние ПГ на им­мунную систему разнообразно. Наиболее биологически активен ПГ Е2. Он индуцирует дифференцировку незрелых тимоцитов, В-лимфоцитов, клеток—предшественников гемопоэза, приобре­тение ими свойств зрелых клеток, стимулирует эритропоэз. Про­тивоположным образом он действует на зрелые лейкоциты. ПГ Е2 подавляет пролиферацию Т- и В-лимфоцитов; хемотаксис, хемокинез, агрегацию лейкоцитов; цитотоксичность естественных киллеров и Т-клеток; высвобождение медиаторов воспаления, монокинов или лимфокинов из тучных клеток, базофилов, нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов. Экзогенные простагландины об­ладают способностью стимулировать или угнетать воспалитель­ный процесс, вызывают лихорадку, расширяют сосуды, повышают их проницаемость, обусловливают появление эритемы. Простагландины F вызывают сильно выраженный бронхоспазм. Их коли­чество в период приступа бронхиальной астмы увеличивается в 15 раз. Простагландины Е оказывают противоположный эффект, об­ладая высокой бронходилатирующей активностью.

Воздействие простагландинов на иммунокомпетентные клетки дозозависимо и реализуется в основном на уровне циклических нуклеотидов.

Кроме указанных медиаторов в клетках-мишенях вновь образу­ются и поступают в гуморальные среды лейкотриены, тромбоксаны, факторы активации тромбоцитов, хемотаксический фактор эозинофилов и др.

К группе медиаторов немедленной аллергической реакции, включающихся на более позднем этапе аллергии, относят трип­син, антитрипсин, гиалуроновую кислоту, лизосомальные ферменты, катионные белки нейтрофилов и макрофагов, кинины, компоненты комплемента системы.

Патофизиологическая стадия. Представляет со­бой клиническое проявление аллергических реакций. Биологи­чески активные вещества, выделяемые клетками-мишенями, ока­зывают синергическое влияние на структуру и функцию органов и тканей животного организма. Возникающие вазомоторные реак­ции сопровождаются расстройствами кровотока в микроциркуляторном русле, отражаются на системном кровообращении. Расши­рение капилляров и повышение проницаемости гистогематического барьера ведут к выходу жидкости за пределы стенок сосудов, развитию серозного воспаления. Поражение слизистых оболочек сопровождается отеком, гиперсекрецией слизи.

Перемещение крови в периферическое русло за счет вазодилятации приводит к падению уровня артериального давления.

Немаловажное значение в генезе аллергических реакций немед­ленного типа имеет состояние гладкомышечных волокон. Многие медиаторы аллергии стимулируют сократительную функцию миофибрилл стенок бронхов, кишечника, других полых органов. Ре­зультаты спастических сокращений неисчерченных мышечных эле­ментов могут проявляться в асфиксии, расстройствах моторной функции желудочно-кишечного тракта, таких, как рвота, диарея, острая боль от чрезмерных сокращений желудка и кишечника.

Нервный компонент генеза аллергии немедленного типа обя­зан влиянию кининов (брадикинина), гистамина, серотонина на нейроны и их чувствительные образования. Расстройства нервной деятельности при аллергии могут проявляться обморочными со­стояниями, чувством боли, жжения, нестерпимого зуда, другими признаками.

Преобладание вазомоторных реакций гладкомышечного или нервного компонента в механизме аллергических реакций зависит от природы аллергена, путей проникновения его в организм, вида животных, их индивидуальных особенностей.

Завершаются реакции гиперчувствительности немедленного типа либо выздоровлением, либо смертельным исходом, причи­ной которого может быть асфиксия или острая гипотензия.

Борьба за восстановление нарушенного гомеостаза начинается уже в иммунологическую стадию путем образования иммунных комплексов, связывающих аллерген; продолжается во второй ста­дии за счет освобождения биологически активных веществ, появ­ления супероксидного радикала и завершается в третьей стадии путем окончательной элиминации аллергена и нейтрализации ме­диаторов аллергии.

Анафилаксия. Наиболее часто у сельскохозяйственных живот­ных встречается такой вид гиперчувствительности немедленного типа, как анафилаксия.

Анафилаксия (от греч. ana — наоборот, philaxis — защита, охра­на) — состояние повышенной реактивности животных к повтор­ному парентеральному попаданию в организм чужеродного веще­ства белковой природы. Термин предложен Рише (Richet) в 1902 г. В условиях эксперимента он наблюдал гибель собак от повторной инъекции сыворотки угря.

В опытах на животных разных видов анафилаксия легко моде­лируется реинъекцией аллергена сенсибилизированным живот­ным. Классическим объектом для изучения анафилаксии считает­ся морская свинка (Г. П. Сахаров, 1905). Уже спустя несколько минут после вторичного парентерального введения чужеродного белка (лошадиная сыворотка) развиваются характерные признаки. Животное начинает беспокоиться, ерошит волосы, лапой часто почесывает мордочку, принимает боковое положение; дыхание становится затрудненным, прерывистым, появляется судорожное сокращение мышц; происходит непроизвольное отделение кала и мочи; дыхательные движения замедляются, и спустя несколько минут животное погибает с признаками асфиксии. Эта клиничес­кая картина сочетается с падением артериального давления, сни­жением температуры тела, ацидозом, повышением проницаемос­ти кровеносных сосудов. При вскрытии морской свинки, погиб­шей от анафилактического шока, обнаруживают очаги эмфиземы и ателектаза в легких, множественные кровоизлияния на слизис­тых оболочках, несвернувшуюся кровь.

Лучшая статья за этот месяц:  Поллиноз 3 степени

У животных разных видов анафилаксия протекает неоднознач­но. После введения, особенно внутривенного, разрешающей дозы аллергена у животных могут преобладать те или иные признаки гиперергии немедленного типа. Причем характерно изменение функций так называемых «шоковых» органов. У кролика это сосу­ды малого круга кровообращения. Они реагируют резким сокра­щением артериол легких, расширением правого желудочка, гипотензией. Однако летальный исход крайне редок. Собаки более чувствительны. Вследствие спастического сокращения воротной вены у них возникают застойные явления сосудов брыжейки, развивается геморрагический энтерит, цистит; фекальные массы и моча окрашены эритроцитами в красный цвет. У лошадей «шоко­вым» органом является кожа. Высокую смертность от анафилак­сии отмечали после реинъекции сибиреязвенной вакцины у овец, крупного рогатого скота. У свиней после повторного введения противорожистой сыворотки спустя 5—6 ч могут появляться признаки анафилаксии без летального исхода с восстановлением нор­мальной жизнедеятельности.

Развитие анафилактического шока может быть предупреждено введением сенсибилизированному животному малых доз антигена за 1—2 ч до инъекции необходимого объема препарата. Малые ко­личества антигена связывают антитела, и разрешающая доза не сопровождается развитием иммунологической и других стадий ги­перчувствительности немедленного типа. Описанное временное снятие повышенной чувствительности к повторному введению ал­лергена получило название десенсибилизации.

Атопия. Среди реакций первого типа наряду с анафилактичес­кими выделяют еще и атопии (от греч. thopos — место, а — чуж­дый, необычный). Атопия — генетически детерминированная предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов, которые для большинства людей и животных являются безвредными.

В настоящее время под атоническими болезнями подразумева­ются заболевания, обусловленные гиперпродукцией IgE. Для ато­пии характерна наследственная предрасположенность, хотя спо­соб наследования не ясен. В патогенезе атопии особенно отмеча­ют спазм гладких мышц, повышенную проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, ве­нозную гиперемию, отек. Кроме того, обнаруживаются изменения в секреции желез (дискриния), модулируемые неспецифическими (вегетативными) факторами.

Атопические заболевания сравнительно хорошо изучены у че­ловека (астма бронхиальная атопическая, дерматит атонический, аллергический ринит и конъюнктивит, поллиноз и др.). Атопи­ческие болезни у животных изучены мало. Тем не менее известны явления поллиноза с астматической одышкой и бронхитом у крупного рогатого скота; у лошадей описана реакция гиперчув­ствительности на растительные антигены сена и подстилки в виде эмфизематозного бронхита, на укусы насекомых; у собак и кошек могут развиться аллергические реакции на компоненты корма, молоко, рыбу, гранулированные сухие корма и др.

Анафилактоидные реакции. Анафилактоидные реакции (псевдо­аллергические, анафилатоксические) характеризуются повышен­ной реактивностью организма, не связанной с иммунологически­ми взаимодействиями антитела с антигеном, и возникают в ре­зультате непосредственного влияния повреждающих факторов на клетки-мишени с последующим выделением медиаторов (биохимическая стадия) и их последействия (патофизиологическая ста­дия).

Анафилактоидные реакции могут быть вызваны физическими факторами — теплом, холодом, давлением, повышенной физичес­кой активностью, вакцинами, сыворотками, полипептидами, дек­стринами, миорелаксантами, продуктами жизнедеятельности гельминтов и др.

Они могут оказывать непосредственное прямое повреждающее действие на базофилы, тучные и иные клетки с выделением меди­аторов аллергии; стимулировать тучные клетки полипептидами; влиять на ферментные системы, синтезирующие из арахидиновой кислоты простагландины и лейкотриены с последующим ангиоспастическим эффектом; вызывать агрегацию клеток крови. Пато­физиологическая стадия при этом по клиническим проявлениям (кожный зуд, эритема, отек, диатез, гипотензия, брадикардия) весьма сходна с таковой при развитии гиперчувствительности не­медленного и туберкулинового типов у сенсибилизированных ре­ципиентов.

В ветеринарной практике большой интерес представляет пара-аллергия, возникающая при сенсибилизации животного одним ви­дом возбудителя на введение антигена другого происхождения — микроорганизмов или их токсинов. Установлено, например, что нередко регистрируют положительную реакцию на туберкулин у животных, сенсибилизированных маловирулентными атипичны­ми микобактериями, несущими антигены, родственные возбуди­телям туберкулеза. Для выявления специфичности пробы в этих случаях пользуются комплексным антигеном, позволяющим идентифицировать сенсибилизировавшего организм животного возбудителя.

Патогенетические аспекты развития системной и местно про­являющейся парааллергии у животных еще недостаточно выявле­ны, однако ее вероятность необходимо учитывать.

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ). Аллергические реакции замедленного или туберкули­нового типа характеризуются тем, что в отличие от реакций не­медленного типа ответ сенсибилизированного животного на анти­ген возникает не сразу, а спустя не менее 24ч после контакта с аллергеном.

Признаки ГЧЗТ описал Кох (Koch) в начале XIX столетия. Он обнаружил, что кожа больных туберкулезом животных и лю­дей очень чувствительна к туберкулину — продукту микобактерий.

Этот тип реакции протекает с преимущественным участием сенсибилизированных лимфоцитов, поэтому его рассматривают как патологию клеточного иммунитета. Замедление реакции на антиген объясняется необходимостью более продолжительного времени для скопления лимфоцитарных клеток (Т- и В-лимфоциты разных популяций, макрофаги, базофилы, тучные клетки) в зоне действия чужеродного вещества по сравнению с гуморальной реакцией антиген + антитело при гиперчувствительности немед­ленного типа.

Реакции замедленного типа развиваются при инфекционных болезнях, вакцинациях, контактной аллергии, аутоиммунных за­болеваниях, при введении животным различных антигенных суб­станций, аппликации гаптенов. Они широко используются в вете­ринарной медицине для аллергической диагностики скрытых форм таких хронически протекающих инфекционных заболева­ний, как туберкулез, сап, некоторые глистные инвазии (эхинококкоз).

Как и любая другая реакция на аллерген, ГЧЗТ протекает в три стадии; их проявление имеет свою специфику.

Иммунологическая стадия характерна тем, что с чужеродными антигенами взаимодействуют Т-лимфоциты. Анти­генами могут быть различного рода паразиты, бактерии (стрепто­кокки, туберкулезная палочка, пневмококки), грибы, чужеродные белки (вакцины), лекарственные препараты, особенно антибиоти­ки, гаптены, соединяющиеся в организме с белками. Первичный контакт аллергена с Т-лимфоцитом сопровождается его сенсиби­лизацией. Повторное попадание того же аллергена приводит к взаимодействию специфических рецепторов, расположенных на поверхности сенсибилизированной Т-клетки с чужеродными бел­ками. Таким рецептором является встроенный в мембрану Т-лимфоцита IgM. Специфическое узнавание антигена активирует эти клетки и они начинают синтезировать антигенспецифические и неспецифические факторы и лимфокины.

В патохимической стадии стимулированные Т-лимфоциты синтезируют большое количество лимфокинов — медиаторов ГЧЗТ. Они, в свою очередь, вовлекают в ответную ре­акцию на чужеродный антиген клетки других типов, таких, как моноциты/макрофаги, нейтрофилы.

Наиболее важное значение в развитии патохимической стадии имеют следующие медиаторы:

k фактор, ингибирующий миграцию, отвечает за наличие в вос­палительном инфильтрате моноцитов/макрофагов, ему отводят наиболее важную роль в формировании ответной фагоцитарной реакции;

k факторы, влияющие на хемотаксис макрофагов, их адгезию, резистентность;

k медиаторы, оказывающие влияние на активность лимфоцитов, такие, как фактор переноса, способствующий созреванию Т-клеток в организме реципиента после введения ему сенсибилизиро­ванных клеток; фактор, вызывающий бласттрансформацию и про­лиферацию; фактор супрессии, тормозящий иммунный ответ на антиген, и др.;

k фактор хемотаксиса для гранулоцитов, стимулирующий их эмиграцию, и фактор ингибиции, действующий противополож­ным образом;

k интерферон, защищающий клетку от внедрения вирусов;

k кожно-реактивный фактор, под влиянием которого повышает­ся проницаемость сосудов кожи, появляются отечность, покрас­нение, уплотнение ткани в месте реинъекции антигена.

Влияние медиаторов аллергии ограничивается противодейству­ющими системами, защищающими клетки-мишени.

В патофизиологическую стадию биологически активные вещества, выделенные поврежденными или стимулиро­ванными клетками, определяют дальнейшее развитие аллергичес­ких реакций замедленного типа.

Местные тканевые изменения при реакциях замедленного типа могут быть выявлены уже спустя 2—3 ч после воздействия разре­шающей дозы антигена. Они проявляются начальным развитием гранулоцитарной реакции на раздражение, затем сюда мигрируют лимфоциты, моноциты и макрофаги, скапливающиеся вокруг со­судов. Наряду с миграцией имеет место и пролиферация клеток в очаге аллергической реакции. Однако наиболее выраженные из­менения наблюдают спустя 24—48 ч. Эти изменения характеризу­ются гиперергическим воспалением с ярко выраженными призна­ками.

Замедленные аллергические реакции индуцируются в основ­ном тимусзависимыми антигенами — очищенными и неочищен­ными белками, компонентами микробной клетки и экзотоксина­ми, антигенами вирусов, низкомолекулярными гаптенами, конъюгированными с протеинами. Реакция на антиген при этом типе аллергии может формироваться в любом органе, ткани. Она не связана с участием комплемента системы. Основная роль в патоге­незе принадлежит Т-лимфоцитам, что доказано в опытах с неона-тальной тимэктомией, препятствующей развитию гиперчувстви­тельности замедленного типа. Генетический контроль реакции осуществляется либо на уровне отдельных субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, либо на уровне межклеточных взаимоотношений.

В зависимости от этиологического фактора и локализации рас­сматривают несколько разновидностей гиперчувствительности за­медленного типа:

ü туберкулиновая реакция классического типа, возникающая при воздействии антигенов паразитарного, бактериального или вирусного происхождения на сенсибилизиро­ванный организм. Реакция широко используется для аллергологической диагностики туберкулеза у людей и животных, сапа, бру­целлеза, сибирской язвы, токсоплазмоза, многих паразитарных (гастрофилезы) и других болезней. Так, для выявления сапа у ло­шадей прибегают к аллергической пробе — маллеинизации. Апп­ликация полученного из возбудителей болезни очищенного препарата маллеина на слизистую оболочку глаза зараженных живот­ных спустя 24 ч сопровождается развитием острого гиперергического конъюнктивита. При этом наблюдают обильное истечение из угла глаза серовато-гнойного экссудата, артериальную гиперемию, отечность век. Аналогичную реакцию наблюдают при глазной туберкулинизации — аппликации туберкулина на конъюнктиву ко­ровам, носителям возбудителя туберкулеза;

ü контактная аллергическая реакция возни­кает в местах непосредственного взаимодействия аллергена с по­верхностью кожи, слизистых и серозных оболочек. Клеточный инфильтрат локализуется в эпидермисе в основном за счет мононуклеарных клеток. Реакция проявляется контактным аллергичес­ким дерматитом, фотодерматозами. Для развития фотоаллерги­ческих реакций необходимы два условия: попадание в организм любым путем (орально, перорально, ингаляционно, через кожу) фотосенсибилизатора, образование фоточувствительных субстан­ций в самом организме животного и его последующее облучение ультрафиолетовыми лучами. Сенсибилизацию кожи могут вызы­вать некоторые антисептики, диуретики, антибиотики, эозин, хлорофилл, флюоресцин и др. Антигенами могут быть и эндоген­ные тканевые субстанции, образующиеся при солнечном облуче­нии.

ü У крупного рогатого скота, овец, лошадей, свиней после поеда­ния клевера, гречихи под влиянием ультрафиолетового облучения на непигментированных участках кожи могут наблюдаться при­знаки так называемой «клеверной» или «гречишной» болезни. Она проявляется эритемой, экзематозным поражением, зудом, отеком, воспалением;

ü базофильная кожная чувствительность развивается в сенсибилизированном организме с преимуществен­ной инфильтрацией базофилами. Она тимусзависима, наблюдает­ся в местах локализации злокачественных опухолей, при пораже­нии тканей гельминтами и клещами;

ü гиперчувствительность, вызывающая от­торжение трансплантата. Реакция клеточная, с высо­кой активностью цитолитических Т-лимфоцитов.

Атопический дерматит

https://www.babyblog.ru/user/PRINTEMPS/120709

Атопический дерматит – это хроническое воспалительное заболевание кожи аллергической природы.

Это неинфекционное (незаразное) состояние с наследственной предрасположенностью, для которого характерно длительное течение с периодическим появлением сыпи на разных участках тела, которой всегда предшествует кожный зуд.

Почему атопический дерматит так называется

Слово дерматит означает воспаление кожи.

Слово атопический (греч. atopos) означает особенность, отличие от других.

Название атопический дерматит отличает это заболевание от множества других болезней кожи, в том числе хронических, наследственных или имеющих аллергическую природу (себорейный дерматит, аллергический контактный дерматит, герпетиформный дерматит и другие).

Что такое диатез, нейродермит и экзема

Диатез (также атопический или экссудативный диатез) – это традиционное название атопического дерматита у грудных младенцев, форма и стадия этого заболевания, для которого характерно начало в раннем детском возрасте (50% случаев).

У взрослых атопический дерматит долгое время назывался нейродермитом (диффузный нейродермит). Это название подчеркивало уверенность врачей во влиянии нервной системы на развитие заболевания.

Атопическая экзема – еще один синоним заболевания. Говоря об экземе в более широком смысле, сегодня представляют совокупность чередующихся признаков воспаления кожи (покраснение, отек, пузырьки, мокнутие, корки).

Некоторые другие заболевания кожи также называются экземой (себорейная экзема, микробная экзема).

Если у Вас или у Вашего ребенка есть проявления атопического дерматита (диатез или экзема), то прежде всего запомните: Вы не одни.

Это вовсе не редкое состояние, и современное общество знает, как с ним можно справиться.

Кто из нас атопик? Согласно данным международных исследований, в развитых странах проявления атопического дерматита в течение жизни испытывает почти каждый десятый человек. Эти данные постоянно уточняются. Известно, что 90% всех людей с атопией испытывают ее проявления в течение первых 5 лет жизни, а более 60% – на первом году жизни. В то же время, симптомы атопического дерматита могут развиться впервые и у взрослого человека.

Атопия в наследство? Атопический дерматит и атопия – это врожденные и наследуемые состояния. Это значит, что существуют генетические факторы, определяющие атопию. Эти механизмы сегодня тщательно изучаются, чтобы послужить разработке новых методов лечения атопии в будущем. Все пути наследования атопического дерматита пока не установлены окончательно. Мы знаем, что если у одного из родителей или ближайших родственников ребенка есть атопический дерматит, астма или аллергический ринит, то у самого ребенка атопический дерматит разовьется с вероятностью 50%. В то же время, у родственников 30% лиц с атопическим дерматитом не отмечается каких-либо проявлений аллергии. Атопическая наследственность – вовсе не приговор, обрекающий человека всю жизнь или какое-то время испытывать симптомы аллергии. Можно быть атопиком и не иметь сыпи и зуда.

Почему возникает сыпь?

Все формы высыпаний на коже – проявления атопического дерматита – являются следствием аллергической реакции и воспаления. Эти реакции происходят под влиянием группы клеток нашего организма, входящих в состав иммунной системы. Такие клетки (особая группа лимфоцитов) есть у каждого человека. Они обязаны защищать наш организм от чужеродного влияния – вредных факторов внешней среды. Без них просто невозможно жить: например, сопротивляться инфекциям. Однако при атопии и аллергии эти клетки воспринимают как чужеродные и многие другие вещества, на которые не реагируют остальные люди. Такие вещества называются аллергенами. Аллергенами могут быть вещества самого разного происхождения: например, из домашней пыли, пищевых продуктов, трав или цветочной пыльцы. Те же аллергены вызывают и другие аллергические заболевания, в частности – бронхиальную астму. Процесс развития воспалительных реакций в коже при атопическом дерматите очень сложный. Он требует взаимодействия очень разных клеток не только в коже, но и в других органах (кровь, костный мозг, лимфатическая система). Некоторые другие факторы также могут приводить к атопическому дерматиту, за счет влияния на лимфоциты: например, инфекции и разные повреждения кожи. Преобладание в коже тех или иных групп лимфоцитов и других клеток, участвующих в реакциях воспаления и аллергии, определяет различные проявления атопического дерматита, характер высыпаний. В последние годы появились новые методы лечения аллергии, которые позволяют воздействовать на разные клетки воспаления, и прежде всего – на лимфоциты, ответственные за воспаление в коже.

Почему возникает зуд?

Зуд – ощущение, заставляющее расчесывать кожу – является главным условием атопического дерматита. Без зуда не было бы никаких высыпаний на коже. Зуд является следствием аллергического воспаления в коже и возникает под действием особых веществ – медиаторов, которые выделяются клетками воспаления. Зуд вызывает расчесы и дополнительное повреждение кожи, которое может усугублять течение болезни. Вместе с тем, зуд очень сложно контролировать.

Что вызывает обострения?

Для атопического дерматита характерны обострения – периодическое появление сыпи на коже. Как правило, они возникают при повторном влиянии аллергенов (например, при употреблении определенных продуктов в пищу, или контакте с животным) или при повреждении кожи. Кожа человека с атопическим дерматитом «всегда готова» к такой реакции. Поэтому для того, чтобы предотвращать обострения, нужно, во-первых, избегать влияния аллергенов и повреждения кожи, а во-вторых, снизить готовность кожи к таким реакциям.

Атопический дерматит и аллергия

Атопический дерматит – это одно из проявлений аллергии на коже. Обычно понятие атопии ассоциируется с аллергией и подразумевает врожденное предрасположение организма к реакциям на разные раздражители, не возникающие у людей без аллергии. Людей с атопической предрасположенностью называют атопиками.

Другие формы аллергии

Атопический дерматит тесно связан с такими проявлениями аллергии, как бронхиальная астма и аллергический ринит (риноконъюнктивит, поллиноз, сенная лихорадка). Эти хронические заболевания часто протекают вместе, составляя так называемую аллергическую (атопическую) триаду. Кроме того, у атопиков возможны другие варианты аллергических реакций на отдельные раздражители-аллергены, например, крапивница, ангионевротический отек Квинке и даже анафилактический шок.

Другие формы аллергии, как правило, развиваются позже проявлений атопического дерматита. В последние годы говорят о так называемом «атопическом марше». Что это такое?

Атопический марш означает то, что «диатез» у детей может служить начальной стадией для развития других, более тяжелых форм аллергии – прежде всего, бронхиальной астмы. Контролируя течение атопического дерматита, врачи и ученые рассчитывают предотвратить «атопический марш».

Психологический и эмоциональный стресс

Психологический и эмоциональный стресс, испытываемый при атопическом дерматите, тесно связан с зудом и кожными проявлениями. Эти факторы могут сменять друг друга, образуя так называемый «порочный круг»: сыпь на коже и сильный зуд вызывают стресс, и сами усиливаются под его влияением. Все атопики понимают, что чесаться – значит провоцировать сыпь. Не предотвратив развитие зуда, нельзя предупредить и сыпь на коже.

Как оценить влияние атопического дерматита на качество жизни? Спокойствие! Контролируйте стресс.Неконтролируемые проявления атопического дерматита постоянно осложняют жизнь атопику.
Зуд вызывает дискомфорт, а иногда и приводит к бессонице, раздражительности, депрессии и повышенной утомляемости.
Сыпь на открытых участках тела приходится скрывать от окружающих, нужно все время помнить о том, что чего-то делать нельзя, или это снова вызовет зуд и сыпь. Контролируя состояние своей кожи и сдерживая реакцию на потенциальные раздражители, можно предотвращать стресс. Сдерживая стресс, можно добиться сокращения зуда и улучшения состояния кожи. Целое направление в медицине – психодерматология – изучает и предлагает новые возможности защиты от стресса и повышения устойчивости к психоэмоциональным нагрузкам, чтобы контролировать течение атопического дерматита.

Как атопия влияет на психологию

Психоэмоциональное влияние атопии не ограничивается случайными и кратковременными переживаниями из-за обострения сыпи. Вполне возможно, что атопия оказывает сильное влияние на весь жизненный уклад и мировоззрение человека, иногда делает его действительно «иным», по-другому смотрящим на мир, в котором так много потенциально опасных врагов-аллергенов, которые нормально переносят остальные. Считается, что атопики более склонны к интеллектуальным занятиям, вдумчивому и осторожному анализу происходящего вокруг, более чувствительны и замкнуты. Проявления атопического дерматита оказывают влияние не только на психологию пациента, но и на окружающих его людей и их взаимные отношения. Забота о ребенке с тяжелой формой атопического дерматита может нелегко даваться родителям. В школе подросток с сыпью на коже может встречать непонимание и даже насмешки и преследование со стороны сверстников, иногда считающих это заболевание заразным. Кроме того, и ребенку, и взрослому приходится избегать многих занятий, которые могут вызвать обострение атопического дерматита, и этим ограничивать свое общение с друзьями и коллегами.Что делать атопику? Чтобы победить эмоциональный стресс и социальные проблемы, нужна уверенность в себе и возможности контролировать состояние своей кожи. Нужно открытое, доверительное обсуждение атопии с друзьями, родственниками, врачами, другими людьми с такой же проблемой.атопиков много: 1-3% всех взрослых европейцев и 10-20% школьников. Вот как получается: «дело-то житейское!».

Основные признаки и симптомы

Врачи разных стран установили диагностические критерии атопического дерматита. Сумма этих критериев позволяет врачу поставить диагноз заболевания. Вот главные из этих признаков:

1. Зуд. Нет зуда – нет атопического дерматита. 2. Расположение и характер высыпаний: изменений на коже. У самых маленьких детей сыпь в виде красных шелушащихся пятен располагается на лице, туловище и разгибательных поверхностях рук и ног. Для детей старшего возраста и подростков характерно появление лихенификации – утолщенной кожи с подчеркнутым рисунком – на симметричных участках сгибательных поверхностей рук и ног и на шее. У взрослых людей с атопическим дерматитом такие изменения могут носить распространенный характер. Кроме того, у взрослых могут отмечаться отдельные зудящие плотные узелки (например, на руках). Возможны также ограниченные формы атопического дерматита, например, на кистях. 3. Длительное течение с периодами обострения и разрешения сыпи. 4. Наличие других аллергических заболеваний: бронхиальной астмы, аллергического ринита и конъюнктивита 5. Возникновение первых признаков заболевания в детском возрасте 6. Наличие наследственной предрасположенности и «семейной» атопии, то есть другие люди в семье – ближайшие родственники, имеющие атопический дерматит или другую форму аллергии. Помимо перечисленных главных критериев, по которым ставят диагноз атопического дерматита, врачи выделяют второстепенные признаки, характерные для атопиков и помогающие распознать заболевание. К ним обычно относят:

  • Сухость кожи (ксеродерма, ихтиоз). Это очень важная проблема, которая во многом поддерживает зуд и кожное воспаление. Поэтому для атопиков важно постоянно увлажнять и смягчать кожу.
  • Ладонная исчерченность (гиперлинеарность), удлинение «линии жизни» и усиление рисунка кожи: атопические ладони
  • Фолликулярный кератоз (уплотнение и шелушение вокруг волосяных фолликулов)
  • Стойкий белый дермографизм. Если по коже с некоторым усилием провести ногтем, или концом ложки (вилки, шпателя, вообще неострым тонким предметом), то через несколько секунд на месте давления появится и останется на какое-то время белая полоса. У человека без атопии появится розовая полоса и исчезнет быстрее.
  • Хейлит – воспаление, сухость и трещины кожи на губах, заеды.
  • Трещины за ушами
  • Рецидивирующий конъюнктивит – воспаление слизистой оболочки глаз
  • Дерматит (воспаление) грудных сосков
  • Потемнение кожи глазниц, вследствие зуда и воспаления
  • Дополнительная продольная складка нижнего века (линия Денье-Моргана)
  • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы глаза в ее центре). Это можно обнаружить на приеме у врача-офтальмолога.
  • Разрежение наружной части бровей (по краям брови выглядят менее густыми)

Выделяют и другие внешние признаки атопии, которые может заметить внимательный и опытный врач. К их числу относятся и осложнения атопического дерматита: последствия длительного воспаления и ослабления реакций иммунитета в ходе заболевания:

  • Гнойничковые инфекции кожи. Возникают не только от ослабления иммунитета, но и от частого повреждения кожи, инфицирования расчесов, неправильного использования кортикостероидных гормонов.
  • Склонность к неаллергическим дерматитам на коже кистей
  • Чувствительность к герпес-вирусной инфекции

Аллергия на коже

Атопический дерматит – не единственная форма аллергии на коже.

Существуют другие типы аллергических заболеваний кожи. Некоторые из них могут протекать вместе с атопическим дерматитом. Некоторые могут затруднять диагноз заболевания и приводить к ошибочным выводам. Поэтому о них нужно знать.

Крапивница – это такая форма кожной аллергии, для которой характерно образование волдырей. Это высыпания, вызванные отеком кожи, которые внезапно появляются и через некоторое время проходят.

Выделяют разные формы крапивницы, в зависимости от причин, ее вызвавших: пищевых и других аллергенов, холода или солнечного света. Крапивница может протекать вместе с атопическим дерматитом. Лечить ее сложно. Повторяющиеся эпизоды крапивницы означают, что Вам нужно скорее обратиться к аллергологу.

Крапивница может оказаться опасным и коварным состоянием, особенно распространенная. Отек, подобный кожному (ангионевротический отек) может охватить дыхательные пути (отек Квинке) и вызвать удушье.

Аллергический контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит – это форма кожной аллергии на какой-то определенный аллерген. Проявления могут напоминать атопический дерматит, но обычно приурочены к месту контакта.

Диагностируется аллергический контактный дерматит с помощью аллергологических проб. Часто отмечается аллергический контактный дерматит на те вещества, с которыми человек сталкивается по месту работы (профессиональная аллергия, например, на латекс), или на вещи, которые носит этот человек (одежда из шерсти или синтетики, красители, украшения – никель и пр.), на косметику и средства ухода.

Поэтому для атопиков важно использовать такую одежду и такие средства ухода, где не содержится возможных аллергенов.

Лекарственная аллергия и токсидермии

Это распространенные или ограниченные кожные сыпи, обусловленные приемом лекарств. Их проявления – характер сыпи – могут быть различными, в том числе как при крапивнице или аллергическом дерматите.

Важно знать, какие лекарства (даже группы лекарств, поскольку возможны перекрестные реакции между родственными соединениями) могут вызвать реакцию.

Это важно потому, что такие реакции могут захватить не только кожу, но и самые жизненно важные органы.

Среди распространенных хронических заболеваний, начинающихся в детском возрасте, одно из ведущих мест занимают аллергические болезни. По определению экспертов ВОЗ, они представляют в настоящее время величайшее социальное бедствие. В этой группе ведущее значение по распространенности, раннему началу и упорному течению занимает атопический дерматит. На его долю в структуре аллергических заболеваний приходится 50-75%. Как правило, это первое проявление аллергии у ребенка. Почти у половины детей на фоне атопического дерматита в последующем формируется бронхиальная астма, аллергический ринит или Поллиноз.

Атопический дерматит — это хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с наследственной предрасположенностью, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями внешних проявлений. В большинстве случаев заболевание формируется на первом году жизни. У маленьких детей — в первые месяцы жизни — дерматит характеризуется краснотой в области щек и ягодиц, себорейными чешуйками в области бровей и волосистой части головы, упорными опрелостями. Если ребенок находится на грудном вскармливании, то пищевой аллерген следует искать в рационе матери. Если симптомы проявляются при введении в питание соков, смесей или прикормов, то виновный продукт надо искать среди них. Начальные симптомы аллергического воспаления захватывают самые поверхностные слои кожи и легко поддаются обратному развитию при устранении причины. Самой большой ошибкой является попытка заглушить появившиеся изменения лекарствами или местными средствами (кремами, мазями), не разобравшись в причине. При сохранении в питании непереносимого продукта изменения со стороны кожи усиливаются, процесс переходит из начальной стадии болезни в стадию выраженных изменений.

У детей раннего возраста для нее характерно на фоне красноты появление пузырьков, после вскрытия, которых появляется мокнутие, при подсыхании образуются желтовато-буроватые корочки. Изменения обычно появляются на лице, в области щек, затем распространяются на наружные поверхности конечностей, локтевые и подколенные ямки, запястья, ягодицы, туловище. Процесс сопровождается зудом, вызывает беспокойство ребенка.

После 3-х лет меняется локализация процесса. Кожные высыпания возникают в основном на сгибательных поверхностях конечностей, в области шеи, вокруг глаз, крупных складках. В очагах кожа краснеет, становится отечной, утолщенной, кожный рисунок усиливается. В периоде обострения появляются трещины. Кожа сухая, покрыта большим количеством чешуек. Отмечается зуд разной интенсивности. В развернутой стадии заболевание склонно к хроническому, упорному течению. Очень важно для достижения успеха в лечении научиться контролировать, на что реагирует ребенок и избегать контакта с провокаторами.

Среди причинных факторов в развитии атопического дерматита первое место по значимости занимает пищевая аллергия. Иммунная система плода почти полностью формируется в первые недели его развития, но она при нормальных условиях остается неактивной, пока ребенок не родится, так как плацента выполняет роль барьера, предупреждающего попадание антигена плоду. При патологии беременности защитная функция плаценты нарушается. При злоупотреблении в питании высоко аллергенными продуктами, однообразном питании ребенок уже внутриутробно может начать вырабатывать антитела и рождается уже готовым к развитию аллергических заболеваний. Об этом не стоит забывать будущим мамам.

Оптимальным питанием ребенка первого года жизни является материнское молоко. Грудное молоко содержит ферменты, факторы защиты от инфекций и аллергии, способствует поддержанию нормальной флоры кишечника. Аллергии к материнскому молоку практически не бывает, но при нарушении в питании кормящей матери пищевые антигены с молоком могут попадать в организм ребенка и вызывать проявления заболевания. Формированию пищевой аллергии во все возрастные периоды способствует патология органов пищеварения у ребенка: хронические гастриты, энтероколиты, нарушение флоры кишечника, паразитарная инвазия.
Аллергеном может быть почти каждый продукт питания, преимущественно его белковый компонент. Характер набора пищевых аллергенов существенно зависит от возраста ребенка. У детей первого года жизни наиболее частыми причинами развития атопического дерматита являются белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы, а также сои.

Частота непереносимости белков коровьего молока при атопическом дерматите у детей первого года жизни встречается в 70-90% случаев. Молоко содержит более 25 антигенов, но наиболее активными являются 3: казеин, лактоглобулин и лактальбумин. Аллергенность некоторых белков молока уменьшается при длительном кипячении и створаживании; при непереносимости их переносятся кисломолочные продукты и молоко других животных. Казеин содержится в молоке и других млекопитающихся, поэтому при его непереносимости требуется полное исключение из рациона молока и молочных продуктов. Он также устойчив к тепловой обработке. При аллергии к молоку часто отмечается аллергия к говядине. Особенно выражена непереносимость к мясу молодых животных (телятине).

При непереносимости коровьего молока рекомендуется введение соевых смесей. Предпочтение отдается смесям: Энфамил-соя, Бона-соя, Тутели-соя, Фрисосой, Алсой, Хайнц-соевая смесь. По составу основных инградиентов они максимально приближены к составу женского молока и обеспечивают нормальное развитие ребенка.
Однако, в 20% случаев возможно формирование аллергии к белкам сои. В этом случае показаны смеси на основе гидролиза белков коровьего молока. В их состав входит ферментативно расщепленный белок, в результате чего существенно уменьшаются его аллергенные свойства. К таким смесям относятся Алиментум, Нутрамиген, Прегестемил, Альфаре, Пепти-Юниор.

При отсутствии эффекта на безмолочной диете нужно исключить непереносимость других продуктов постоянного рациона — прежде всего яиц и злаков. В этой ситуации из питания исключаются яйцо, а также блюда и приправы, содержащие яйцо, мясо курицы и яйца других птиц. При непереносимости белка (глютена) злаковых продуктов нужно отказаться от пшеницы, ржи, овса, ячменя. Могут быть апробированы рис, кукуруза, греча.

У детей первых лет жизни пищевая аллергия является ведущей причиной атопического дерматита, но с возрастом она теряет свою ведущую роль. У детей от 3 до 7 лет увеличивается значимость бытовых, эпидермальных, пыльцевых аллергенов.

Среди аэроаллергенов жилищ наибольшее значение имеет домашняя пыль. Выраженной аллергенной активностью обладают также микроскопические клещи домашней пыли, скапливающиеся в постельных принадлежностях, коврах, мягкой мебели. Основным источником питания для клещей служат слущенные чешуйки кожи человека и животных, плесневые и дрожжевые грибы, остатки пищи. Чем старше ребенок, тем больше вероятность формирования у него клещевой аллергии, особенно при сочетании дерматита и бронхиальной астмы. Коллекторами пыли являются и домашние животные, в шерстяном покрове которых обитает большое количество клещей. Кроме того на них может развиваться другой вид аллергии — эпидермальная. Сильными источниками эпидермальной аллергии являются кошки, собаки, аквариумный корм, птицы, шерсть кролика.

При обострении дерматита в весенне-летнее время можно заподозрить влияние пыльцы растений. Состояние особенно ухудшается при данном типе аллергии за городом. Возможен и круглогодичный характер обострений, если в питании употребляются продукты, перекрестно реагирующие с пыльцой.

Большую роль в обострении атопического дерматита играет нервная система. Кожа — это орган, имеющий самую большую поверхность, богатую нервными рецепторами. При поражении ее сигналы возбуждения поступают в центральную нервную систему. Возникает порочный круг: тяжелое течение атопического дерматита поддерживает невротические расстройства, а последние ухудшают течение болезни. Нервно-психические расстройства наблюдаются у 83,6% детей, страдающих атопическим дерматитом. Для устранения нарушений со стороны нервной системы отрабатываются режимные моменты: достаточный и спокойный дневной и ночной сон, прогулки на свежем воздухе. По назначению невропатолога подбирается лекарственная терапия, физиолечение. Особое внимание уделяется созданию правильного психологического климата в окружении ребенка. Очень желательно привлечение психолога.

Особое внимание должно быть уделено уходу за кожей детей с атопическим дерматитом. Ежедневное купание, которое очищает и увлажняет кожу, создает ощущение комфортности, доставляет ребенку удовольствие. Вода для купания должна быть прохладной и дехлорированной (используют фильтры или отстаивание воды в ванне в течение 1-2 часов с последующим согреванием или добавлением кипятка). К воде при хорошей переносимости могут быть добавлены настои листа березы, травы чистотела, череды, отваров коры дуба, корней лопуха. При купании нельзя использовать мочалки, растирать кожу. Применяют индифферентные мыла — ланолиновое, детское, дегтярное, вазелиновое. Для мытья волос желательно применять высококачественные шампуни с нейтральным pH. Среди моющих средств можно выделить серию шампуней «Фридерм», которые используются как лечебные и профилактические средства. Их можно применять и для мытья тела ребенка, обеспечивая хороший очищающий, противомикробный и противогрибковый эффект. После купания кожу необходимо промокнуть полотенцем и нанести на сухие участки смягчающие и питательные средства: Бепантен, F-99, Драполен, кремы «Детский», «Роса», мазь «Радевит». Наносить крем или мазь надо так часто, чтобы кожа оставалась мягкой в течение всего дня.

  • Обязательна регулярная уборка всей квартиры и, особенно комнаты, где спит ребенок, чистка труднодоступных мест скопления пыли в отсутствие больного.
  • В квартире не должно быть большого количества коллекторов пыли: мягкой мебели, ковров, объемных мягких игрушек. Занавески должны быть хлопчатобумажными или синтетическими и стираться не реже 1 раза в 3 месяца.
  • поддержание в квартире низкой влажности уменьшает вероятность размножения клещей в квартире. Оптимальный уровень влажности составляет 40%.
  • среди бытовых факторов неблагоприятное действие на организм ребенка оказывает применение синтетических моющих средств, которые могут попадать в организм ребенка разными путями: через дыхательные пути (стирка и сушка белья в квартире), через желудочно-кишечный тракт (мытье посуды с использованием СМС), через кожу (контакт с бельем), поэтому на эти моменты следует обращать внимание.
  • необходимо исключить пассивное курение, т.к. никотин стимулирует выработку аллергических антител.

Обязательным условием успешной терапии является выполнение всех рекомендаций врача семьей больного. Подбор лекарственной терапии является прерогативой врача. Но пациенты с атопическим дерматитом нуждаются в регулярных курсах лечения под наблюдением дерматолога и аллерголога. Возраст ребенка до3-х лет является самым благодарным для лечения. В этом периоде детства можно с максимальной вероятностью добиться прерывания развития аллергического процесса. Механизмы роста и развития ребенка способствуют успеху усилий врача.

Атопический дерматит (АД) — хроническое генетически обусловленное воспалительное поражение кожи аллергической природы. Его могут вызывать несколько и даже очень много факторов — аллергенов, поступающих в организм ребенка пищевым (с продуктами), контактным (при соприкосновении кожи с одеждой и т.д.) или респираторным путем (при вдыхании пыльцы, пыли).

Атопический дерматит обычно развивается в раннем детском возрасте (чаще всего — в 2-3 месяца) и проходит к 3-4 годам, но может оставаться на всю жизнь.

Риск развития атопического дерматита повышается при наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям, а также если будущая мама употребляет в пищу большое количество аллергенов (например, цитрусовых, клубники и пр.), особенно в последнем триместре беременности.

Атопический дерматит — это не болезнь кожи. Это проявление внутренних неполадок в организме ребенка и незрелости его желудочно-кишечного тракта. Ситуация выглядит следующим образом. Некие попадающие в организм вещества не усваиваются: не могут быть переварены в кишечнике, нейтрализованы печенью, или выведены почками и легкими. Эти вещества, в результате определенных превращений, приобретают свойства антигенов (чужеродных для организма веществ) и вызывают выработку антител. Комплексы антиген-антитело провоцируют появление сыпи.

Другой вариант: беременная женщина контактировала (ела, мазалась, дышала) с некими «вредностями». Употребляла шоколад, например. Белок какао вызвал появление антител у плода. В последствии, когда ребенок ест шоколад, антитела реагируют и появляется сыпь.Любая аллергическая сыпь — это следствие. Причина — контакт организма с определенными веществами, которые именно для этого организма являются источниками аллергии — аллергенами.

Аллерген имеет возможность попасть в организм ребенка тремя естественными путями:

  1. Во время еды и питья — пищевая аллергия (самая частая);
  2. При непосредственном воздействии аллергена на кожу — контактная аллергия. Например, кожные изменения появились после того, как родители постирали вещи ребенка новым стиральным порошком;
  3. В процессе дыхания — дыхательная или респираторная аллергия.

Нередко найти конкретного виновного аллергии не удается.

Появлению первых признаков АД способствует употребление в пищу белков коровьего молока (обычно при введении смесей), а также яиц, цитрусовых, клубники, земляники, овсяной и других каш. Если малыш находится на грудном вскармливании, то диатез может проявиться как следствие употребления кормящей матерью этих продуктов. Реже сыпь возникает при носке одежды, выстиранной стиральным порошком.

Атопический дерматит протекает с обострениями и ремиссиями. Обострения кожных проявлений могут быть вызваны как нарушением диеты, так и резкой сменой погоды, сопутствующими заболеваниями, дисбактериозом, проведением прививок и т.д. В тоже время поездка на море может значительно улучшить состояние ребенка.

Самыми частыми проявлениями АД являются покраснение, сухость и шелушение щек (покраснение может уменьшаться или полностью исчезать при выходе на холод, а затем возобновляться). С раннего возраста у таких малышей могут отмечаться общая сухость кожи, долго не исчезающие опрелости в складках кожи, особенно в области промежности и ягодиц. На волосистой части головы формируется «молочная корочка», или гнейс (чешуйки, которые склеиваются секретом сальных желез). Могут развиваться различные сыпи, зудящие узелки, наполненные прозрачным содержимым (строфулюс), мокнущие участки кожи.

Таким детям свойственны также «географический» язык (на языке имеется налет, исчерченный разнообразными линиями), затяжные конъюнктивиты, риниты. ОРВИ нередко протекает у них с обструктивным синдромом (проблемы с дыхательными путями) или с ложным крупом (воспаление гортани), могут возникать проблемы со стулом (запоры или поносы). Масса тела часто нарастает неравномерно.

К концу второго года жизни проявления атопического дерматита обычно смягчаются и постепенно исчезают, но у некоторых детей могут перерасти в серьезные аллергические заболевания, такие как бронхиальная астма, аллергический ринит. Именно поэтому крайне важно помочь маленькому организму пережить этот период с минимальным риском и выбраться из этого состояния.

Атопическая бронхиальная астма – невидимый враг

Астма известна человечеству давно, еще со времен Древней Греции, когда это заболевание называлось просто: удушье. Почему оно возникает и как с ним бороться, рассказывает Passion.ru.

Со времен Гиппократа, конечно, многое изменилось. Сегодня астму правильно диагностируют, легко класифицируют и успешно лечат. Вот только случаев заболевания меньше не становится: по данным международной статистики, около 6% населения земного шара страдают этой патологией. Поговорим подробно об одной из ее разновидностей. Атопическая бронхиальная астма, другими словами, неинфекционно-аллергическая, встречается в 15% случаев и обусловлена контактом с аллергенами неинфекционной природы.

Причины возникновения атопической астмы

Во-первых, очень многое зависит от генетической предрасположенности. Например, если кто-то из родителей или близких страдает астмой, можно с вероятностью в 40% предположить развитие этого заболевания у ребенка.

Во-вторых, существуют аллергены, при встрече с которыми в организме запускается аллергическая реакция немедленного типа, а это значит, что с момента ингаляционного контакта с аллергеном и до появления первых симптомов бронхиальной астмы проходит очень мало времени. В роли таких аллергенов могут выступать самые разнообразные вещества: древесная, бытовая или лекарственная пыль, шерсть животных, пыльца растений, споры грибов, клещи и так далее.

Атопическая бронхиальная астма – невидимый враг

В-третьих, нельзя забывать о факторах, которые в значительной степени способствуют развитию бронхиальной астмы. Это плохая экология, курение, длительный прием некоторых лекарственных средств, частые инфекционные заболевания, ослабляющие иммунитет.

Чем отличаются виды атопической астмы?

В зависимости от аллергена, выделяют основные виды атопической бронхиальной астмы.

Бытовая, или пылевая – наиболее распространенный вид астмы. Она обычно развивается вместе с началом отопительного сезона, но, учитывая весьма разнообразный состав домашней пыли, симптомы астмы могут проявляться круглогодично. Этот вид астмы характерен быстрым улучшением состояния здоровья пациента при выходе его из дома и возобновлением симптомов удушья при возвращении.

Грибковая атопическая бронхиальная астма, сезонность которой зависит от периода спорообразования у вызвавших ее патогенных грибков. Концентрация спор многих из них возрастает во второй половине дня, ближе к вечеру, поэтому приступы чаще происходят ночью.

Атопическая бронхиальная астма – невидимый враг

Пыльцевая астма обычно протекает легко. Как только в окружающем воздухе повышается концентрация пыльцы, у склонных к аллергии людей появляются симптомы конъюнктивита и ринита, затем развивается картина собственно бронхиальной астмы. Часто симптомы пыльцевой астмы развиваются при употреблении в пищу продуктов, родственных определенной пыльце, и происходить это может в любое время года. Например, при аллергии на пыльцу ореха достаточно съесть несколько орешков, а полакомившись свежей выпечкой, можно спровоцировать появление симптомов аллергии на пыльцу злаковых растений.

Эпидермальная атопическая бронхиальная астма провоцируется шерстью и производными кожи различных животных. Она встречается относительно редко по сравнению с другими видами астмы и в большинстве случаев является профессиональным заболеванием животноводов и сотрудников исследовательских лабораторий. Из домашних животных чаще всего кошки становятся носителями аллергенов, поскольку их шерсть и слюна обладают мощной аллергенной активностью.

Симптомы атопической бронхиальной астмы

Симптомы обычно впервые проявляются в возрасте до 10 лет. Принято считать, что мальчики в большей степени подвержены этому заболеванию.

Атопическая бронхиальная астма – невидимый враг

Врач, осматривающий пациента, обязательно спросит о наличии у ребенка экссудативного диатеза, экземы, дерматитов или случаев пищевой или лекарственной аллергии, поскольку именно этим заболеваниям обычно сопутствует атопическая бронхиальная астма.

Кроме того, в 50% случаев астма развивается на фоне респираторных

заболеваний, причем первые симптомы удушья возникают в разгар инфекционного процесса и сопровождаются чиханием, заложенностью носа и насморком.

Сами приступы удушья обычно появляются в ночное время, часто им предшествует зуд в носу и крапивница, а заканчиваются они либо самостоятельно, достаточно быстро, либо легко снимаются соответствующими, назначенными врачом лекарственными препаратами. Иногда в конце приступа пациент кашляет с отхождением небольшого количества прозрачной мокроты.

Нечасто, но все же возможно развитие аллергической реакции замедленного типа, когда после контакта с аллергеном проходит от 4-х до 12-ти часов, и симптомы удушья длятся до двух суток, причем даже на фоне применения бронхолитических препаратов.

В первые годы заболевания периоды без приступов длительны, однако с течением времени при отсутствии адекватного лечения и при частых контактах с аллергенами ремиссии укорачиваются и возможно появление поздних осложнений. Наиболее сложно поддаются лечению формы атопической бронхиальной астмы, вызванные несколькими разнородными аллергенами.

Чем раньше начато лечение, тем стабильнее будет состояние пациента. В зависимости от частоты и интенсивности приступов выделяют четыре стадии течения процесса:

  • Легкая интермиттирующая стадия – приступы возникают не чаще одного раза в неделю, а за месяц случается не более двух ночных приступов;
  • Легкая персистирующая – приступы появляются чаще, чем раз в неделю, но не чаще одного раза в сутки. Ночное удушье может происходить чаще двух раз в месяц;
  • Средняя стадия – приступы настигают пациента практически ежедневно, нарушая сон и снижая физическую активность;
  • Тяжелая стадия – астма напоминает о себе постоянно, приступы происходят чаще трех раз в сутки.

Крайне тяжелым считается состояние пациента, находящегося в так называемом «астматическом статусе», когда практически невозможен вдох, а лекарственные препараты не приносят облегчения.

Лечение атопической бронхиальной астмы

Опытный врач назначит комплексное лечение, включающее в себя элиминационную терапию, специфическую гипосенсибилизацию и медикаментозную терапию.

Аллергия и атопический дерматит: в чем разница

Роль аллергенов в развитии атопического дерматита

Известно, что атопический дерматит чаще всего развивается у детей, родители которых сами страдали различными аллергическими заболеваниями, такими, как астма, сенная лихорадка (аллергический насморк), пищевая аллергия. Но равнозначны ли эти понятия – аллергическая реакция и атопический дерматит? Всегда ли одно является причиной или следствием другого? Давайте разбираться.

Что такое «аллергические расстройства»?

Аллергия – это слишком резкая, острая реакции иммунной системы на некоторые факторы. В норме эта система защищает наш организм от действительно опасных веществ или болезнетворных микроорганизмов, но иногда она дает сбой и начинает активно бороться с совершенно безобидными веществами. Все факторы, вызывающие аллергию, называются аллергенами. Аллергические расстройства могут быть разными. Это и аллергический ринит (насморк), которым многие начинают страдать весной и летом, в пору цветения некоторых растений. Часто встречается пищевая аллергия – реакция на некоторые виды пищи. Например, один из самых известных аллергенов – это арахис; при попадании в организм человека с аллергией на арахисовое масло у него может развиться даже угрожающее жизни состояние – анафилактический шок. Укусы насекомых приводят к развитию местной аллергической реакции (зуд, боль, покраснение, отек), а могут и оказать более серьезное негативное действие. К сожалению, количество людей с аллергией на определенные факторы растет, и сейчас это состояние встречалось хотя бы 1 раз в жизни у 10-30% людей.

Пищевая аллергия и атопический дерматит

Очень часто высыпания на коже ребенка после того, как его накормили новой пищей, принимают за атопический дерматит. Это не так. Диагноз «атопический дерматит» может поставить только врач! Да, иногда продукты питания запускают процесс обострения атопического дерматита, но не всегда. Чаще всего это проявление пищевой аллергии или, как раньше называли, диатез. Это состояние проходит и не возвращается, если избегать тех продуктов, которые его вызвали. Природа атопического дерматита более сложная: это хроническое заболевание, и обострение его могут вызвать любые аллергены.

Какие виды аллергенов бывают?

У маленьких детей чаще всего встречается аллергическая реакция на продукты питания, и в первую очередь, на коровье молоко. Это так называемые пищевые аллергены. Есть еще бытовые аллергены – домашняя пыль, частички кожи людей и животных, которые всегда находятся в воздухе в комнатах. Очень сильным аллергенным потенциалом обладают клещи домашней пыли и даже их экскременты. Но чаще всего виновником аллергических расстройств являются растения. Пыльца деревьев и кустарников, злаковых, сорных трав в период их цветения является мощным аллергеном, заставляющим чихать и кашлять многих людей, а у аллергиков вызывать даже отек слизистой. Бактерии и грибки, живущие в плохо проветриваемых помещениях или системах кондиционирования воздуха, также являются потенциальными аллергенами, но они могут вызвать и гораздо более серьезные инфекционные заболевания органов дыхания.

Классификация и виды аллергенов: всё, что нужно знать об антигенах различной природы

Отрицательные иммунные реакции у детей и взрослых при сверхчувствительности организма развиваются на фоне влияния природных факторов, лекарств, пищи, бытовых раздражителей. Обычные вещества при неправильном иммунном ответе действуют, как «агрессоры».

Важно знать виды аллергенов. Классификация проводится по нескольким параметрам. При склонности к аллергическим реакциям знания пригодятся взрослым пациентам и родителям, регулярно сталкивающимся с проявлениями крапивницы, зудящих дерматозов, атопического дерматита у детей. Для удобства многие данные оформлены в виде таблиц и списков.

Основная классификация аллергенов

В природе насчитывается более сотни раздражителей. При индивидуальной чувствительности к определённым веществам или факторам возможны реакции различной силы, вплоть до удушья и потери сознания.

В зависимости от путей проникновения в организм различают два вида аллергенов:

  • экзогенные (внешние). Раздражители попадают в тело человека из окружающей среды. Например, пыльца растений;
  • эндогенные (внутренние). Вещества, провоцирующие иммунные реакции, вырабатывает организм. Например, ацетилхолин.

Классификация внешних (экзогенных) раздражителей

В таблице собрана информация об основных аллергенах:

Виды Вещества, провоцирующие аллергические реакции
Бытовые Домашняя и библиотечная пыль, корм для рыбок, шерсть питомцев, отходы жизнедеятельности клещей, плесень
Пищевые Продукты и вещества, провоцирующие истинную и ложную аллергию: цитрусовые, мёд, шоколад, морепродукты, клубника, орехи, морская рыба, яйца, глютен, молочный белок
Лекарственные Препараты группы НПВП, сульфаниламиды, антибиотики, рентгенконтрастные вещества, анестетики, витамины группы В
Пыльцевые Пыльца растений: ольхи, амброзии, берёзы, сосны, лещины, лебеды, полыни
Промышленные Лаки, растворители, химикаты, стиральные порошки, минеральные масла, косметические средства, краски для волос. Часто вызывают аллергию удобрения для ухода за растениями, пестициды, гербициды, различные металлы
Гельминтные Аскариды, острицы, ленточные и круглые черви, паразиты, обитающие в организме людей, кошек и собак
Природные факторы Солнечные лучи, резкий холодный ветер, низкие и высокие температуры. В эту группу входит излучение различного вида и силы
Механические раздражители Трение ремня, ручки от спортивной либо дамской сумки, воротника, сдавление тела чулками, тесной, неудобной обувью.

Классификация раздражающих веществ по строению:

  • простые химические, например, йод, бром;
  • сложные: белки, полисахариды, сочетание двух компонентов.

Посмотрите список и правила применения сиропов от аллергии для детей разного возраста.

О симптомах аллергии на лук у ребенка и о лечении патологии прочтите в этой статье.

Пути проникновения в организм

Экзогенные раздражители воздействуют на человека в следующих случаях:

  • контактное проникновение. Раздражение, отёчность, жжение, краснота, зуд кожи появляются в месте соприкосновения с раздражителем. Кожные покровы принимают основной удар, развивается контактный дерматит;
  • оральный путь. Аллергены попадают в организм через органы пищеварения либо слизистые оболочки. Яркие примеры – пища, лекарственные средства;
  • парентеральное проникновение. Раздражающие компоненты проникают через нос, глаза, во время инъекций.

Виды раздражителей при перекрёстной аллергии

При повышенной сенсибилизации организма важно знать, какие продукты нельзя есть при непереносимости цитрусовых либо молочного белка. Таблица перекрёстных аллергенов поможет исключить из рациона опасные наименования, составить полезное и безопасное меню.

Подтверждена аллергия на определённый вид раздражителя (ведущий аллерген) Высокий риск развития аллергии на следующие наименования
Пшеница Ячмень, рожь, овёс
Персик Вишня, слива, яблоко
Грецкие орехи Фундук, кешью, арахис
Коровье молоко Молоко козы, говядина, телятина, ферментные препараты, в которых использованы продукты из поджелудочной железы крупного рогатого скота
Латекс Авокадо, бананы, киви
Креветки Омар, краб, осьминог, лангуст
Кефир либо кефирные дрожжи Сыр с плесенью, натуральный квас, плесневые грибы, дрожжевое тесто, пенициллины, грибы различных видов
Пыльца полыни, берёзы Персики, дыни, яблоки, черешни, картофель, берёзовый сок
Пыльца амброзии Семена подсолнечника, халва, рафинированное и нерафинированное подсолнечное масло, бананы
Рыба морская и речная Сухой корм для рыбок, любые морепродукты
Картофель Все растения из семейства паслёновых: перец, баклажаны, томаты

Провоцирующие факторы

Важно знать, в каком случае усиливается риск аллергических реакций. Врачи выделяют группу «провокаторов», на фоне действия которых возможен острый иммунный ответ. Медики рекомендуют внимательно изучить перечень, подумать, какие факторы негативно влияют на организм взрослого или ребёнка.

Усиливают риск аллергии:

  • ослабленный иммунитет;
  • глистные инвазии;
  • дисбактериоз;
  • курение;
  • прикорм малыша раньше положенного срока либо введение не по норме различных видов пищи;
  • плохая экология;
  • искусственное вскармливание с первых дней и месяцев жизни малыша;
  • пристрастие к высокоаллергенной пище;
  • работа на вредном производстве;
  • повышенный радиационный фон в области проживания;
  • хронические инфекции органов ЖКТ;
  • врождённая склонность к атопии – чувствительности к антигенам неинфекционной природы;
  • неправильное питание беременной либо кормящей мамы;
  • применение дешёвых косметических средств;
  • увлечение бытовой химией, особенно, в форме аэрозолей и порошков;
  • плохой уход за домашним питомцем, кошачьим лотком, клоки шерсти, остатки корма, разбросанные по квартире.

Посмотрите перечень трав против аллергии и узнайте эффективные рецепты фитосредств.

Наименования гипоаллергенной декоративной косметики для глаз можно увидеть в этой статье.

Перейдите по ссылке http://allergiinet.com/lechenie/preparaty/gidrokortizon.html и прочтите о правилах применения капель Гидрокортизон для лечения аллергических заболеваний.

Есть и другие провоцирующие факторы:

  • редкая влажная уборка, скопление пыли в коврах, подушках, шкафах, горе хлама, на книгах и картинах;
  • сырость в жилище, обилие плесени на стенах и потолке;
  • частые прогулки в зоне обитания перепончатокрылых жалящих насекомых;
  • хронические очаги воспаления в носоглотке, жёлчном пузыре;
  • длительный, нередко, бесконтрольный приём сильнодействующих препаратов. Особо опасны антибиотики, подавляющие местный иммунитет в кишечнике.

Классификация аллергенов позволяет понять, какие продукты, лекарства, природные и бытовые факторы наиболее опасны для людей с повышенной чувствительностью организма. При перекрёстной аллергии важно знать основной раздражитель и вещества, проявляющие сходное действие.

Подробнее о видах аллергенов и путях их проникновения в организм узнайте после просмотра следующего видео:

Атопическая аллергия

Кожные заболевания – проблема, которая часто недооценивается на первый взгляд. Изменения цвета и текстуры кожного покрова может быть обусловлено самыми разными причинами – от тактильного раздражения до сигнала о патологиях внутренних органов.

Так, например, атопический дерматит – покраснения на теле и лице, не является заболеванием кожи как таковым.

Причиной внешних проявлений может быть целый спектр факторов, и без их тщательного рассмотрения терапия вряд ли будет эффективной.

Стадии

Заболевание имеет три стадии развития:

Начальная стадия. Первые симптомы появляются в раннем возрасте и выражаются незначительной кожной сыпью, отечностью, покраснениями. При адекватной терапии легко поддается лечению; Выраженная стадия. Может проходить в острой и хронической форме. Симптоматика имеет более яркий характер: зуд, отеки, выраженные изменения кожи: пузырьки, чешуйки, корочки; Ремиссия. Симптомы отсутствуют или выражены минимально. Стадия может длиться до нескольких лет.

Полное выздоровление от атопического дерматита в хронической форме возможно, если болезнь не рецидивирует на протяжении 3 – 7 лет.

Причины

Атопическая аллергия это иммунный ответ на раздражитель, сопровождающийся выработкой антител.

Механизм его появления выглядит следующим образом: в организм человека попадает с пищей, вдыхаемым воздухом или при непосредственном контакте некое вещество.

В норме, оно выводится кишечником, легкими или почками. Но при функциональных или патологических нарушениях работы систем, вещество остается в организме и становится катализатором иммунной реакции.

В кровь выбрасывается иммуноглобулин Е, который и является самой частой причиной аллергических реакций.

Иммунология – наука, которая на сегодняшний день изучена мало. Но среди причин, которые вызывают аллергию, специалисты уверенно выделяют наследственный фактор.

Совершенно необязательно, чтобы у ребенка с этой патологией оба родителя страдали атопическим дерматитом, важно лишь наличие любой атопии у одного из родителей. К атопиям относятся бронхиальная астма, сенная лихорадка, крапивница.

Спусковым механизмом для того, чтобы патология иммунной системы активизировалась, могут послужить следующие причины:

хронические очаги инфекции; паразиты в организме; контакт с аллергеном; внутриутробное развитие патологии; неправильное питание в раннем возрасте.

Диагностика

В первую очередь, врач проводит визуальный осмотр пораженных участков кожи и проводит сбор информации.

покраснения кожи локализуются в характерных для аллергических реакций местах: лицо и шея, сгибы конечностей, пах и зона роста волос на голове; больной отмечает зуд даже в том случае, если кожа хорошо увлажнена, а внешние признаки заболевания минимальны. Для постановки диагноза важно, чтобы кожный зуд не уменьшался даже после душа или ванны; места покраснений покрыты чешуйками, шелушениями; аллергическая реакция может вызывать отек слизистой, поэтому врач интересуется, не мучает ли больного одышка, заложенность носа, затрудненность дыхания, и проводит соответствующий осмотр.

Фото: Места проявления атопического дерматита

Врач непременно собирает анамнез, выясняя у больного:

имеют ли место у родственников аллергические заболевания; как часто появляются кожные проявления; в каком возрасте впервые они были замечены.

Последнее очень важно, чтобы дифференцировать атопию от аллергии, так как атопия обычно проявляет себя до 30 лет.

Анализы

забор крови на наличие в сыворотке крови иммуноглобулина Е (IgE). Но стоит помнить, что его наличие и рост может быть обусловлен целым спектром разных причин, поэтому такой тест нельзя назвать специфическим; анализ крови на эозинофильный катионный белок (подвид лейкоцитов, повышение уровня которых служит маркером повышенной активности иммунной системы); вряде случаев проводятся кожные аллергические пробы; УЗИ кишечника, анализ кала и крови на паразитов.

Симптомы

Помимо специфических кожных высыпаний, тревожными сигналами могут стать следующие симптомы:

кожный зуд без явных на то причин; отек слизистых оболочек носа, гортани; функциональные нарушения нервной системы; нарушение стула; прибавка века с неравномерным распределением жировой прослойки на теле.

Симптоматическая картина может меняться в зависимости от степени выраженности заболевания и возраста пациента.

Фото: Проявление атопической аллергии у ребенка

Чем отличается атопический дерматит от аллергии

Зачастую атопию считают равноценной понятию аллергия. Это не совсем верно: дело в том, что атопия – это всегда аллергическая реакция. Но не каждая аллергия – атопия.

Патогенез атопического дерматита начинается с повышения иммуноглобулина Е в сыворотке крови, что свидетельствует об активизации работы иммунной системы в связи с возникновением атопии.

Для не атопической аллергии характерно повышение в сыворотке крови других иммуноглобулинов.

Особенности протекания заболевания у взрослых и детей

В зависимости от возраста, симптоматика может видоизменяться. Так, у грудничка наиболее часто выражены кожные проявления, например, экзема. Эти покраснения часто принимают за диатез.

В возрасте от трех до пяти лет преобладают отеки гортани, астматические приступы, от 11 до 15 лет – поллиноз.

Атопическая аллергия у детей возникает из-за негативного влияния окружающей среды, с которым несформированная иммунная система не может справиться. Это может быть курение или употребление алкогольных напитков беременной, поздний токсикоз.

Лечение

важно устранить все возможные аллергены: пыль, продукты питания, домашние животные, и т.д. Необходимо выработать образ жизни, при котором период ремиссии будет удлиняться, а обострений – сокращаться; фармакологические препараты применяются исключительно по предписанию лечащего врача. Чаще всего назначаются антигистаминные средства, которые купируют механизм реакции иммунной системы на раздражитель.
Иногда врач назначает курс кортикостероидов – гормональных препаратов, которые снижают активность иммунитета. Это позволяет достичь максимальной по длительности ремиссии, а значит, снизить риск быстрого прогрессирования и инвалидации; могут применяться добавки с насыщенными нежирными кислотами, которые поддерживают липидный обмен, нарушаемый иммунными заболеваниями; по показаниям назначаются препараты для лечения расстройств желудочно-кишечного тракта, нервной системы; Используются средства для наружного применения: мази; лосьоны; эмульсии; сыворотки.

Лечение разнится в зависимости от формы и стадии заболевания. Для эффективной терапии необходимо регулярная корректировка назначений, поэтому, нужно получать консультации иммунолога и дерматолога.

Фото: Березовый деготь

Видео: Лечение атопического дерматита народными методами

Обострение

Атопический дерматит имеет волнообразное течение, с обострениями, чередующимися периодами ремиссий.

Обострение может быть вызвано:

острой аллергической реакцией; вирусным заболеванием; резким изменением климатических условий; психоэмоциональной нагрузкой.
В период обострений требуется проведения интенсивной терапии.

В первую очередь, необходимо снять кожные проявления, для этого используются мази, лосьоны или кремы, в состав которых входят глюкокортикостероиды. Они позволяют значительно снизить иммунную активность, а значит, ликвидировать покраснения на коже.

Важно! Наружное применение глюкокортикостеройдов требует большого внимания. Их отмена должна происходить постепенно, каждый день уменьшая количество наносимого средства и площадь его нанесения. В противном случае, может возникнуть так называемый синдром отмены, при котором симптомы незамедлительно возвращаются и требуют возобновления терапии.

Фото: Руки страдающего ребенка

Врачом может назначаться мазь и с более обогащенным составом, если того требует симптоматика. Так, например, если сыпь сопровождается инфекцией, оправдано назначение противогрибковых компонентов и антибиотиков.

Для снижения степени выраженности иммунного ответа применяются антигистаминные препараты.

Ранее такие медикаменты предписывалось принимать краткий период времени, но разработанные сейчас технологии позволяют прописывать перманентный курс приема.

Вне обострения

В большинстве случаев, даже в периоды ремиссии минимальные изменения присутствуют на коже. Для того чтобы они не причиняли дискомфорта, рекомендуется смазывать их увлажняющими кремами без химических отдушек и принимать теплые ванны с ромашкой, отрубями или крахмалом.

Хорошие результаты приносит санаторно-курортное лечение.

Практика показывает, что люди с атопией, регулярно проводящие профилактику обострения на морском побережье, имеют меньшее количество рецидивов и более мягкое проявление симптоматики.

При беременности

Если будущая роженица имеет в анамнезе атопический дерматит, ей следует знать, что гормон кортизол, вырабатываемый в большом количестве с момента наступления беременности, блокирует иммунный ответ, а значит, тормозит и все аутоиммунные процессы.

Разумеется, заболевание не излечивается, и после рождения ребенка и, соответственно, снижения уровня кортизола до нормального состояния, клиническая картина возобновляется.

Перед тем, как запланировать беременность, рекомендуется посетить врача, чтобы предотвратить обострение.

А в том случае, если симптомы заболевания впервые проявились в период вынашивания ребенка, нужно подобрать мягкую, щадящую терапию, которая не нанесет вреда плоду и принесет облегчение состояния матери.

Профилактика

Учитывая аутоиммунный характер заболевания, можно утверждать, что полностью исключить риск развития патологии невозможно. Причиной развития заболевания может стать плохая экология, питание с большим количеством консервантов, стабилизаторов и красителей, то есть, условия, в которых живет подавляющее число людей на сегодняшний день.

Но, разумеется, определенные меры предосторожности применять следует каждому, у кого есть генетический риск заболевания:

Иммунотерапия. Своевременно начатое лечение атопического дерматита у ребенка дает хорошие результаты. Именно поэтому следует вовремя начать терапию препаратами, снижающими интенсивность проявления иммунного ответа; Диета. При употреблении слишком большого количества пищи, кишечный тракт перегружается и не может справиться с перевариванием. Это становится причиной дисбактериоза и нарушения деятельности иммунной системы. Поэтому, важно не допускать переедания: питаться лучше маленькими порциями через равные промежутки времени.
Говоря о качестве употребляемой пищи, важно отметить, что приоритет должен отдаваться натуральным продуктам без химических добавок, которые иммунитет может распознать как источник опасности и причину выработки антител; Витаминотерапия. Лечение путем восполнения дефицита витаминов сегодня применяется редко. Но, тем не менее, данный метод показывает хорошие результаты. Среди витаминов, помогающих в терапии атопического дерматита, можно выделить никотиновую кислоту, витамин В6 и пикамилон.

аллергия на синтетику

Что делать, если проявилась аллергия после солярия? Ответ ищите здесь.

Чешутся уши? Может это аллергия? Узнайте подробнее тут.

Среди общих рекомендаций присутствуют такие пункты, как: регулярная влажная уборка; адекватная гигиена тела (слишком частое мытье разрушает защитный слой и делает организм более уязвимым); ношение одежды из натуральных тканей; психоэмоциональная гигиена

Прогноз

Исследования показывают, что из десяти заболевших шесть излечиваются полностью после проведения правильного лечения. У остальных людей острая форма заболевания превращается в хроническую, с регулярными рецидивами.

Добавить комментарий