Прик тест при атопическом дерматите

Диагностика атопического дерматита у детей и взрослых, основные современные методы

Х роническим воспалительным заболеванием кожного покрова является атопический дерматит. Патология склонна к постоянным рецидивам. Для достижения продолжительной ремиссии, устранения основных негативных симптомов необходимо своевременно выявить проблему.

Это возможно благодаря современным диагностическим методам. Второй шаг – медикаментозная терапия и коррекция рациона питания. Выполнения всего комплекса врачебных рекомендаций позволит облегчить состояние.

Современные методы диагностики атопического дерматита

Компетентная диагностика должна проводиться специалистом. Окончательный диагноз ставится врачом-аллергологом на основании клинической картины развития болезни. Используются также дополнительные методы диагностики – чаще это анализ крови на наличие иммуноглобулина Е.

Также следует провести аллергические пробы, чтобы четко понимать, что именно вызывает бурную реакцию со стороны организма.

В процессе диагностики специалист наносит пациенту в область предплечья небольшое количество потенциально опасного аллергена. Если реакция оказывается положительной – кожа начинает краснеть. В некоторых случаях образовывается волдырь.

Проводится также дифференциальная диагностика для определения точного типа заболевания.

Сколько стоит диагностик и где ее пройти в Москве

Самостоятельно можно обратиться в медицинский центр для прохождения первичной консультации врача и проведения необходимого обследования. В Москве подобные услуги предоставляют многие клинику. МедЦентрСервис в Басманном – это современный медицинский центр, в котором предоставляют качественные услуги для пациентов.

В клинике есть много направлений, среди которых и дерматология. Предварительно пациенту следует пройти первичный осмотр дерматолога, получить консультацию по интересующему вопросу. Цена услуги 1500 рублей.

На втором этапе пациенту назначаются необходимые обследования. Их также можно пройти и в клинике. Цена будет варьироваться в зависимости от количества назначенных обследований. По результатам проведенной диф диагностики подбирается индивидуальная схема лечения.

Медикаментозное лечение атопического дерматита, которое уже включает необходимые медикаменты в клинике стоит 11500 рублей. Повторная консультация дерматолога стоит пациенту 1400 рублей.

Статьи

Атопический дерматит

Это новый материал, но когда-то Тигренок уже писал на эту тему — «Атопический дерматит у детей». (Учитывайте, что информация содержащаяся в более ранней статье может быть не совсем актуальной.)

Сейчас мы предлагаем Вам ознакомиться с современным взглядом на данную проблему.

Статью подготовил врач доказательной медицины, аллерголог-иммунолог детской клиники Тигренок Сыров Всеволод Владимирович

Атопический дерматит – это длительное (хроническое) состояние кожи, часто сопровождающееся выраженным зудом. Заболевание, как правило, имеет волнообразное течение, периоды обострения могут сменяться периодами утихания проявлений (ремиссиями). К сожалению изменения, на коже, могут быть и постоянными. Проявления дерматита могут затрагивать любые участки кожи. У детей первого года жизни это часто лицо, шея, кожа головы, локтевые и коленные сгибы.

Симптомы атопического дерматита следующие:

✅ Зуд кожи, особенно в ночное время;
✅ Сухость и покраснение кожи;
✅ Упорное волнообразное течение;
✅ Краснота и шелушение на щеках, надбровных дугах и ушных раковинах и т. д.;
✅ Потеря аппетита;
✅ Плохой сон.

Основные причины атопического дерматита

Точная причина атопического дерматита неизвестна. Предрасположенность к этой болезни, чаще всего передаётся по наследству, при этом у родителя может быть любое другое аллергическое заболевание, например бронхиальная астма, крапивница, аллергический ринит и т.д.

Как правило, атопический дерматит, начинает проявляться в возрасте 2-6 месяцев, при этом в большинстве случаев с аллергией на продукты питания он не связан. Всего лишь примерно 30% всех атопических дерматитов ассоциированы с пищевой аллергией. Пищевая аллергия может усугублять проблему и делать течение атопического дерматита более тяжелым. Самыми частыми пищевыми аллергенами являются:

  1. Молоко коровье;
  2. Яйцо куриное, притом реакция на белок бывает чаще чем на желток;
  3. Орехи (растущие на деревьях), как правило, если есть на один то, скорее всего есть на все;
  4. Арахис;
  5. Моллюски;
  6. Пшеница;
  7. Соя;
  8. Рыба.

Очень распространенное мнение про красные, желтые, оранжевые и т.д. продукты, цитрусовые и шоколад ошибочно и не имеет под собой доказательств, так же как и мнение о том, что кормящая мама должна соблюдать серьезную гипоаллергенную диету, исключающую все продукты кроме гречки и воды. Одной из основных задач кормящей мамы является обеспечение полноценного питания, как для себя, так и для ребенка. Поэтому решение по диете, должно быть четко обоснованным и взвешенным.

Диагностика пищевой аллергии при атопическом дерматите

  1. Кожные прик — тесты. Данный вид диагностики является основным в аллергологии. Этот тест осуществляется путем небольшого прокола эпидермиса, с помощью специального ланцета, через каплю ранее нанесенного аллергена. Прик — тест считается безопасным, так как доза тестируемого аллергена минимальна. Этот метод является легко воспроизводимым и практически не доставляющим неприятных ощущений тестируемому пациенту, в отличие от скарификационного теста (тест царапиной), который давно не применяется в странах с развитой медициной, так как является более травмирующим и менее достоверным. Прик – тест можно проводить в любом возрасте.
  2. Определение специфических антител сыворотке. Материалом для исследования является венозная кровь. На сегодняшний день стандартом является выявление специфических IgE антител методом ImmunoCAP. Данный вид диагностики допустимо проводить, при невозможности проведения прик – тестирования, так как забор крови из вены, совсем не понравится ребенку, и это будет точно больнее, а также, будет считаться менее достоверным, чем кожный тест. К сожалению, очень часто, на прием приходят пациенты с результатами анализов крови на специфические IgG и IgG4. Данный вид исследования не рекомендуется для диагностики пищевой непереносимости, так как он не достоверен.
  3. Самым точным является провокационный тест, но в силу сложности его проведения, в детском возрасте проводится крайне редко.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита в большинстве случаев сводится к тщательному уходу за кожей, в очень тяжелом течении этого заболевания, которое не поддается локальной терапии, могут использоваться препараты, которые понижают иммунный ответ, но их используют в крайних случаях.

Основной задачей борьбы с атопическим дерматитом, является устранение воспалительных проявлений на коже, профилактика возникновения этих проявлений, выявление сопутствующей пищевой аллергии, которая может усугублять течение этого заболевания и сохранение качества жизни пациента.

Если вашего ребенка или вас коснулась эта проблема, то у нас в центре работают квалифицированные специалисты, руководствующиеся принципами доказательной медицины, работающие с пациентами любого возраста.

Атопический дерматит: проблема родом из детства

Атопический дерматит (синонимы: атопическая экзема, синдром атопической экземы) – это хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое обычно начинается уже в раннем детском возрасте, может продолжаться или обостряться в зрелом возрасте. Проблема атопического дерматита еще во многом и психологическая, потому что зачастую болезнь приводит к физической и эмоциональной дезадаптации пациента и членов его семьи.

Атопический дерматит в большинстве случаев развивается у детей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями, такими как бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия, а также с повторяющимися кожными инфекциями. Заболевание чрезвычайно распространено, и по мнению разных авторов, развивается у 10-15% у детей в возрасте до 5 лет и 15-20% у школьников, то есть практически у каждого 5. Причины такого значимого увеличения заболеваемости в настоящий момент широко обсуждаются. Однако не последнюю роль в этом играет и общее повышение числа аллергических заболеваний. Доказано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей [3].

Симптомы болезни зависят от возраста ребёнка.

  • У детей первого года жизни выделяют 2 типа течения заболевания. Себорейный тип характеризуется наличием чешуек на волосистой части головы, которые появляются уже в первые недели жизни ребенка. Также этот тип болезни может протекать по типу дерматита в области кожных складок. Второй тип болезни развивается обычно чуть позже, в возрасте 3-6 месяцев и характеризуется появлением пятнышек, покрытых корочками, преимущественно на щеках, ягодицах и конечностях. Это нумулярный тип младенческого атопического дерматита.
  • Дошкольный возраст: к счастью, примерно у половины детей, страдающих детской экземой, кожные проявления полностью исчезают или значительно уменьшаются ко 2-му году жизни. У оставшихся детей наблюдается поражение кожных складок.
  • Школьный возраст: у школьников часто набюдается дерматит в области кожных складок. Отдельная форма атопического дерматита в этом возрасте – ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз, при котором наблюдается преимущественно поражение ладоней и стоп. Для этой формы атопического дерматита характерна сезонность: обострение симптомов наблюдается в холодное время года и ремиссия в летние месяцы. Атопический дерматит с поражением кожи в области ягодиц и внутренней поверхности бёдер обычно появляется в возрасте 4–6 лет и сохраняется в подростковом возрасте [5].

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на данных осмотра кожи. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование должно включать тщательный сбор анамнеза (у пациента и/или его родственников) и визуальную оценку распространённости и тяжести поражения кожи. Кроме того, немаловажно провести оценку степени влияния заболевания на пациента и его семью. Именно поэтому, довольно часто прибегают к психологической помощи при комплексном лечении атопического дерматита.

Диагностические критерии атопического дерматита были разработаны еще в 1980 г. (Hanifin, Rajka) и несколько раз подвергались рецензированию. В настоящее время диагностические критерии атопического дерматита выглядят так.

  • Основные критерии (должны присутствовать обязательно):
  1. зуд кожи;
  2. поражение кожи по типу экземы с типичными высыпаниями и расположением на коже, характерными для определённого возраста (лицо, шея и разгибательные поверхности у детей первого года жизни и старшего возраста; сгибательные поверхности, пах и подмышечные области для всех возрастных групп).
  • Второстепенные критерии (наблюдаются в большинстве случаев, необходимы для постановки диагноза):
  1. начало в раннем возрасте;
  2. наличие у пациента и/или его родственников аллергических заболеваний;
  3. наличие специфических иммуноглобулинов;
  4. чрезмерная сухость кожи (ксероз).
  • Добавочные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, однако не являются достаточно специфическими, могут использоваться в комплексе с другими):
  1. необычная сосудистая реакция (в том числе, бледность лица);
  2. усиление кожного рисунка ладоней;
  3. изменения со стороны глаз и области век;
  4. дерматит в области рта, ушей.

Лабораторные и инструментальные исследования при атопическом дерматите должны включать в себя следующий минимум, однако, напомним, что полностью специфических анализов не существует:

  • Определение концентрации общего иммуноглобулина класса Е (IgE) в сыворотке крови;
  • Кожные тесты (прик-тест, скарификационные кожные пробы, внутрикожные пробы) выявляют аллергические реакции у пациентов, однако их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного (то есть в период ремиссии). Следует помнить, что приём антигистаминных препаратов может привести к получению ложно-отрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 72 ч до предполагаемого срока исследования.
  • Элиминационная диета (исключение возможных аллергенов), «провокационный» тест с пищевыми аллергенами: их обычно проводят для подтверждения диагноза пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку.
  • Определение аллерген-специфических иммуноглобулинов.

Не всегда диагноз атопического дерматита можно поставить при первом визите пациента. Атопический дерматит необходимо дифференцировать с чесоткой, себореей и себорейным дерматитом, аллергическим контактным дерматитом, ихтиозом, псориазом, иммунодефицитными состояниями.

Полное излечение пациента с атопическим дерматитом, к сожалению, невозможно. Однако при лечении всегда стоит стремиться к:

  • уменьшению выраженности симптомов болезни;
  • длительному контролю над заболеванием путём предотвращения или снижения тяжести обострений, то есть достижение долгосрочной ремиссии;
  • изменению естественного течения заболевания.

Комплексное лечение пациента с атопическим дерматитом включает в себя как медикаментозные, так и немедикаментозные методы лечения. Прежде всего, необходимо постараться полностью исключить или хотя бы свести к минимуму воздействия факторов, которые могут спровоцировать обострение заболевания. К ним можно отнести:

  • инфекции;
  • стрессы;
  • чрезмерная сухость кожи;
  • неблагоприятные факторы окружающей среды (в том числе различные аллергены);
  • химические раздражители (например, мыло, порошки);
  • повышенное потоотделение;
  • раздражители кожи (например, шерсть).

Диета. Обычно диету подбирают для каждого пациента индивидуально, основываясь на данных его истории болезни. «Вечных» диет для детей, которых бы они могли придерживаться длительное время, не существует. Исключение из рациона куриных яиц снижает тяжесть течения атопического дерматита у детей первых лет жизни, однако достоверных доказательств эффективности исключения из рациона других продуктов не существует.

Фототерапию (УФ-облучение) применяют у пациентов с распространёнными кожными проявлениями, которые устойчивы к обычной терапии. PUVA-терапия (приём псоралена в сочетании с УФ-облучением) эффективна для лечения тяжёлых форм атопического дерматита у детей старше 12 лет.

Психотерапия может потребоваться пациенту или даже членам его семьи. Для лечения атопического дерматита наиболее предпочтительны групповая психотерапия, обучение техникам релаксации, снятия стресса и изменения поведения.

Лекарственная терапия атопического дерматита традиционно делится на местную и общую (системную).

Местная терапия назначается всем пациентам. Увлажняющие и смягчающие средства входят в стандартную терапию атопического дерматита. К этой группе препаратов относятся различные кремы, мази, лосьоны, масляные ванны, а также ванны с добавлением различных смягчающих и увлажняющих кожу компонентов. Регулярное увлажнение кожи является обязательным условием, в связи с тем, что у пациентов нарушена барьерная функция кожи. Смягчающие средства поддерживают кожу в увлажнённом состоянии и уменьшают зуд. Их следует наносить регулярно, не менее 2 раз в день, в том числе после каждого мытья или купания, даже в периоды ремиссии болезни. Мази и кремы более эффективно восстанавливают повреждённый гидролипидный слой эпидермиса, чем лосьоны, поэтому более предпочтительны. Однако максимальная продолжительность их действия составляет не более 6 часов, поэтому нанесение увлажняющих средств должны быть частым. Каждые 3-4 недели необходима менять увлажняющие средства для предотвращения привыкания кожи. В линейке СпивакЪ можно рекомендовать масла: Жожоба голден, Унгураху, Макадамии, Авокадо, Зародышей пшеницы. Также стоит обратить внимание на детскую серию СпивакЪ, которая является гипоаллергенной и эффективной, прекрасно питает кожу, восстанавливает гидро-липидный барьер и препятствует избыточной потере влаги кожей.

Гормональные препараты для местного использования (топические стероиды) являются препаратами первой линии для лечения атопического дерматита. Лечение должно назначаться только врачом!Самостоятельное и бесконтрольное применение гормональных препаратов (особенно у детей) категорически запрещено! В самом начале лечения обычно назначают однократные аппликации гормональных препаратов. Назначение коротких курсов (не более 3 дней) сильнодействующих гормональных препаратов у детей столь же эффективно, как и длительное применение (более 7 дней) более слабых. При достижении стойкой ремиссии и контроля над симптомами заболевания гормональные препараты можно применять поддерживающими курсами (обычно 2-3 раза в неделю) в сочетании с увлажняющими средствами. Частое возникновение побочных эффектов на фоне терапии гормонами ограничивают возможность длительного применения этой группы препаратов [1].

Для лечения атопического дерматита могут назначаться и местные иммуномодуляторы (ингибиторы кальциневрина), например, такролимус и пимекролимус (1%-ый крем). Пимекролимус – негормональный препарат. Препарат подавляет воспаление, что приводит к предотвращению зуда, покраснения и отёка. Обеспечивает длительный контроль над заболеванием при применении в начале обострения. Доказано, что пимекролимус безопасно и эффективно уменьшает тяжесть симптомов атопического дерматита у детей с лёгким и средне-тяжёлым течением заболевания, также препарат предотвращает прогрессирование заболевания, снижает частоту и тяжесть обострений, уменьшает потребность в применении гормональных препаратов.

Препараты дёгтя довольно эффективны для лечения атопического дерматита. Однако их косметический эффект ограничивает широкое применение. Также следует помнить о теоретическом риске канцерогенного эффекта дёгтя, что основано на исследованиях профессиональных заболеваний у лиц, работающих с компонентами дёгтя.

Местные антибактериальные препараты (антибиотики) эффективны у пациентов с бактериальной инфекцией кожи. Антисептики широко применяют в комплексной терапии атопического дерматита, однако четких доказательств их эффективности нет.

Системная терапия назначается обычно пациентам с тяжелым поражением кожи и отсутствием стойкой ремиссии на фоне лечения обычными препаратами. Антигистаминные препараты с седативным (успокаивающим) действием можно рекомендовать пациентам с нарушением сна, вызванном зудом, аллергической крапивницей или поражением глаз (конъюнктивит).

При отсутствии клинических признаков инфицирования кожи системное применение антибиотиков оказывает лишь минимальный эффект на течение атопического дерматита, поэтому во многих случаях не оправдано. Системное применение антибиотиков может быть назначено пациентам с подтверждённой бактериальной инфекцией кожи. Длительное применение антибиотиков не рекомендуется.

В случаях тяжёлого течения атопического дерматита, не отвечающего на стандартную терапию местными средствами, может быть назначена «тяжелая артиллерия» — системная иммуномодулирующая терапия. Для этих целей могут быть назначены циклоспорин, азатиоприн, системные гормональные препараты, левамизол [1, 2].

Профилактика. Назначение гипоаллергенной диеты (исключение коровьего молока, яиц и других потенциально аллергенных продуктов) беременным из группы риска по рождению ребёнка с аллергической патологией НЕ снижает риска развития атопических заболеваний у ребёнка, поэтому не оправдано. Однако соблюдение гипоаллергенной диеты женщинами из группы риска во время грудного вскармливания может снизить риск развития атопического дерматита у ребёнка. Кроме того, соблюдение гипоаллергенной диеты во время лактации матерью ребёнка, уже страдающего атопическим дерматитом, может уменьшить тяжесть течения заболевания. Не существует достоверных доказательств того, что исключительно грудное вскармливание оказывает влияние на риск развития атопического дерматита у ребенка в будущем, однако исключительно грудное вскармливание на протяжении первых 3 месяцев жизни может отсрочить развитие атопического дерматита у предрасположенных детей в среднем на 4,5 года! При невозможности исключительно грудного вскармливания в первые месяцы жизни у предрасположенных детей рекомендуют использование гипоаллергенных смесей, частичных или полных гидролизатов.

Общие рекомендации для больного атопическим дерматитом следующие:

  • максимально ограничивать контакт с факторами внешней среды, вызывающими обострение заболевания (если они известны);
  • коротко стричь ногти;
  • в период обострения спать в хлопчатобумажных носках и перчатках;
  • использовать мыло и моющие средства с увлажняющим эффектом.
  • сократить время водных процедур: не более 5–10 минут в тёплой (не горячей!) воде;
  • всегда стирать новую одежду;
  • носить просторную одежду из чистого хлопка;
  • для стирки использовать жидкие, а не порошковые моющие средства;
  • при стирке одежды и постельных принадлежностей использовать минимальное количество кондиционера и отбеливателя для белья, бельё дополнительно прополаскивать. Для этих целей идеально подойдет экологически чистый кислородный отбеливатель СпивакЪ, который превосходно отбеливает белые и выводит пятна с цветных тканей, не содержит хлор и подходит практически для всех типов тканей;
  • в жаркую погоду пользоваться кондиционером в помещении;
  • в солнечную погоду пользоваться солнцезащитными кремами, не вызывающими раздражения кожи;
  • после плавания в бассейне необходимо принять душ и нанести крем или мазь с жировой основой.

Что делать нельзя:

  • использовать средства гигиены, содержащие спирт;
  • использовать антибактериальные средства без рекомендации лечащего врача;
  • носить грубую и тяжёлую одежду;
  • загорать;
  • участвовать в спортивных состязаниях, так как это вызывает интенсивное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой;
  • слишком часто принимать водные процедуры;
  • во время мытья интенсивно тереть кожу и использовать для мытья приспособления более жёсткие, чем мочалка из махровой ткани.

Прогноз. Атопический дерматит имеет волнообразное течение: у 60% детей симптомы со временем полностью исчезают, а у остальных сохраняются или вновь появляются в течение всей жизни. Как правило, дети, заболевшие атопическим дерматитом на 1-м году жизни, имеют лучший прогноз заболевания. Доказано наличие связи между тяжёлым атопическим дерматитом, бронхиальной астмой и аллергическим ринитом. Атопический дерматит также оказывает существенное влияние на качество жизни детей: по степени негативного влияния на качество жизни атопический дерматит превосходит псориаз и сравним с таким серьёзным заболеванием, как сахарный диабет.

Список литературы:

  1. Батыршина С.В., Хаертдинова Л.А., Концепция местной терапии больных атопическим дерматитом/Практическая медицина, 2009 г.
  2. Мельниченко А.Б., Кочергин Н.Г., Билалова Ю.Г., Новое в наружной терапии атопического дерматита/Практическая медицина, 2011 г.
  3. Намазова Л.С., Левина Ю.Г., Сурков А.Г., Атопический дерматит/Педиатрическая фармакология, 2020 г.
  4. Пампура А.Н., Чусляева А.А., Современные подходы к терапии атопического дерматита у детей/Медицинский вестник Башкортостана, 2014 г.
  5. Смирнова Г.И., Управление течением болезни: атопический дерматит у детей/Российский педиатрический журнал, 2014 г.

Атопический дерматит до 1 года

Атопический дерматит – это длительное (хроническое) состояние кожи, часто сопровождающееся выраженным зудом.

Заболевание, как правило, имеет волнообразное течение, симптомы могут возникать и утихать, могут очень часто рецидивировать, а могут быть постоянными.

Проявления дерматита могут затрагивать любые участки кожи. При атопическом дерматите у детей первого года жизни поражается часто лицо, шея, кожа головы, локтевые и коленные сгибы.

Атопический дерматит – это длительное (хроническое) состояние кожи, часто сопровождающееся выраженным зудом.

Заболевание, как правило, имеет волнообразное течение, симптомы могут возникать и утихать, могут очень часто рецидивировать, а могут быть постоянными.

Проявления дерматита могут затрагивать любые участки кожи. У детей первого года жизни это часто лицо, шея, кожа головы, локтевые и коленные сгибы.

Симптомы атопического дерматита следующие

зуд кожи, особенно в ночное время;

сухость и покраснение кожи; упорное волнообразное течение;

краснота и шелушение на щеках, надбровных дугах и ушных раковинах и т. д.;

Основные причины атопического дерматита

Точная причина атопического дерматита неизвестна. Предрасположенность к этому заболеванию, чаще всего передаётся по наследству, при этом у родителя может быть любое другое аллергическое заболевание, например бронхиальная астма, крапивница, аллергический ринит и т.д.

Как правило, атопический дерматит, начинает проявляться в возрасте 2-6 месяцев, при этом в большинстве случаев с аллергией на продукты питания он не связан. Всего лишь примерно 30% всех атопических дерматитов ассоциированы с пищевой аллергией. Пищевая аллергия может усугублять проблему и делать течение атопического дерматита более выраженным. Среди этих 30% самыми частыми пищевыми аллергенами являются:

    • Молоко коровье
    • Яйцо куриное, притом реакция на белок бывает чаще чем на желток
    • Орехи (растущие на деревьях), как правило, если есть на один то, скорее всего есть на все.
    • Арахис
    • Моллюски
    • Пшеница
    • Соя
    • Рыба

Очень распространенное мнение про красные, желтые, оранжевые и т.д. продукты, цитрусовые и шоколад ошибочно и не имеет под собой доказательств, так же как и мнение о том, что кормящая мама должна кушать только гречу и воду. Одной из основных задач кормящей мамы является обеспечение полноценного питания, как для себя, так и для ребенка. Поэтому решение по диете, должно быть четко обоснованным и взвешенным.

Диагностика пищевой аллергии при атопическом дерматите

  • Кожные прик — тесты. Данный вид диагностики является основным в аллергологии. Этот тест осуществляется путем небольшого прокола эпидермиса, с помощью специального ланцета, через каплю ранее нанесенного аллергена. Прик — тест считается безопасным, так как доза тестируемого аллергена минимальна. Этот метод является легко воспроизводимым и практически не доставляющим неприятных ощущений тестируемому пациенту, в отличие от скарификационного теста (тест царапиной), который давно не применяется в странах с развитой медициной, так как является более травмирующим и менее достоверным. Прик – тест можно проводить в любом возрасте.
  • Определение специфических антител сыворотке. Материалом для исследования является венозная кровь. На сегодняшний день стандартом является выявление специфических IgE антител методом ImmunoCAP. Данный вид диагностики допустимо проводить, при невозможности проведения прик – тестирования, так как забор крови из вены, совсем не понравится ребенку, и это будет точно больнее, а также, будет считаться менее достоверным, чем кожный тест.

К сожалению, очень часто, приходят пациенты с результатами анализов крови на специфические IgG и IgG4. Данный вид исследования не рекомендуется для диагностики пищевой непереносимости, так как он не достоверен.

  • Самым точным является провокационный тест, но в силу сложности его проведения, в детском возрасте проводится крайне редко.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита в большинстве случаев сводится к тщательному уходу за кожей, в очень тяжелом течении этого заболевания, которое не поддается локальной терапии, могут использоваться препараты, которые понижают иммунный ответ, но их используют в крайних случаях.

Основной задачей борьбы с атопическим дерматитом, является устранение воспалительных проявлений на коже, профилактика возникновения этих проявлений, выявление сопутствующей пищевой аллергии, которая может усугублять течение этого заболевания и сохранение качества жизни пациента.

Если вашего ребенка или вас коснулась эта проблема, обращайтесь в Центр доказательной аллергологии клиники «Чудо Доктор»! У нас работают квалифицированные доктора, работающие людьми любого возраста. Мы в своем лечении руководствуемся принципами доказательной медицины и соответствующими стандартами оказания медицинской помощи.

Атопический дерматит. Информация для пациентов

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит. Эффективность и безопасность пимекролимуса у детей

1% крем с пимекролимусом и местные кортикостероиды являются .

Диагностика атопического дерматита

Мелатонин при атопическом дерматите у детей

Как показало плацебо-контролируемое клиническое исследование.

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
  • Личная и\или семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
  • Хроническое или рецидивирующее течение.
  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия.

Герпес на губах (простой герпес). Информация для пациентов

Герпес на губах. Симптомы, диагностика, лечение, профилактик.

Аллергены и атопический дерматит

Герпес-вирусные инфекции

Информация для пациентов. Типы герпесной инфекции. Вирусы .

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя
  • арахис и орехи

Атопический дерматит и микроорганизмы

Раздражающие факторы

Лабораторные и инструментальные исследования.

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).

Пробиотики и пребиотики в лечении и профилактике атопического дерматита. Результаты мета-анализа

Синбиотики (пробиотики и пребиотики) в лечении и профилактик.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Атопический дерматит. О профилактическом применении увлажняющего крема у новорожденных

Ежедневное применение увлажняющего крема с первого дня жизни.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные ингбиторы кальциневрина

Системная терапия атопического дерматита

Пеленочный дерматит (опрелости)

Информация для родителей. Симптомы, лечение, профилактика

Роль пищевой аллергии при атопическом дерматите у детей Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Мачарадзе Д.Ш.,

Текст научной работы на тему «Роль пищевой аллергии при атопическом дерматите у детей»

© Мачарадзе Д.Ш., 2003

РОЛЬ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ У ДЕТЕЙ

Детская городская поликлиника № 102, Москва

Атопический дерматит (АД) нередко бывает первой клинической манифестацией «аллергического марша» у детей: многие из них в последующем имеют высокий риск развития таких заболеваний, как бронхиальная астма, аллергический риноконъюнктивит [1—3]. По данным И.И. Бала-болкина [2], АД предшествует развитию БА у 37% заболевших ею, а у 33% детей, страдающих БА, обнаруживаются его морфологические признаки.

Появлению у ребенка АД, поллиноза и гастроэн-теропатии часто предшествует пищевая аллергия (ПА) [4]. Хотя точно установлено, что АД является мультифакториальным заболеванием, примерно в 20—50% случаев он связан с ПА [2, 5].

Эксперты Европейской Академии аллергии и клинической иммунологии рекомендуют классифицировать АД (в англоязычной литературе — синдром атопической экземы/дерматита) как аллергическую (extrinsic) и неаллергическую (intrinsic) формы заболевания [6]. Понятно, что основу данной классификации составляет такой критерий атопии, как повышение уровня IgE сыворотки и гиперчувствительность к аэро- и/или пищевым аллергенам у больных. Следует отметить, что клиническая симптоматика при обеих формах АД (экзематозные высыпания, сухость кожи, зуд, лихе-низация) практически не отличается друг от друга, а при выраженном тяжелом течении АД уровень IgE в сыворотке нередко даже не превышает нормального.

Как известно, ПА опосредуется участием иммунологических механизмов в ответ на протеины пищи [4, 7]. Однако клиническая картина пищевой непереносимости, вызванной неиммунологическими реакциями (например, псевдоаллергия или энзимный дефект в виде непереносимости лактозы), также мало отличается от аллергических реакций на пищевые антигены с участием антител класса IgE.

Поскольку современными исследованиями доказана связь ПА и АД, особенно у детей раннего

возраста, весьма актуальной является задача профилактики обострений АД и развития других аллергических заболеваний.

Эпидемиология атопического дерматита и пищевой аллергии

АД в 80% случаев диагностируют у детей до 5 лет жизни [1, 2, 8, 9]. Наибольшая частота развития АД и ПА приходится также на детей раннего возраста [1, 9, 10]. Так, у 90% детей в возрасте до 1 года, страдающих АД, чаще всего выявляется аллергия к белкам коровьего молока, реже к куриному яйцу и пшенице [2, 11]. В дальнейшем наблюдается тенденция к снижению (или даже исчезновению) признаков атопии и ПА. Так, у большинства детей, страдающих АД и аллергией на протеины коровьего молока, к 4 годам наступает выздоровление, а не-^Е-опосредованная реакция может исчезнуть даже к концу 1-го года жизни ребенка [1, 2, 11].

В Европе примерно 1/3 детей, страдающих АД, имеют клинически выраженную аллергию на один или два пищевых продукта, которая у многих к школьному возрасту обычно исчезает [12].

По статистике, с возрастом роль пищевых аллергенов в развитии (персистенции) АД резко снижается, а у взрослых больных АД эффективность соблюдения гипоаллергенной диеты с позиций доказательной медицины считается недоказанной [13].

Взаимосвязь между пищевой аллергией и атопическим дерматитом

То, что ПА играет патогенетическую роль при АД, подтверждают исследования с помощью золотого стандарта диагностики — двойной слепой плацебо-контролируемой пероральной пищевой провокационной пробы. По результатам таких исследований, 40% детей раннего возраста, страдающих АД, имеют ПА [14—17], наличие которой прямо коррелирует со степенью тяжести заболевания [18]. Часто такие дети имеют позитивные

прик-тесты или повышенный уровень специфических IgE-антител к различным пищевым аллергенам. Однако, как показывает практика, связь между клиникой АД и положительным пищевым провокационным тестом, опосредованным IgE-от-ветом, существует не всегда. Кроме того, у некоторых больных после исчезновения клинических проявлений АД кожные пробы могут оставаться положительными.

Последние исследования позволили научно подтвердить роль ПА при АД. Так, Reekers R. и соавт. [19] и van Reijs F. и соавт. [20] удалось выделить клон пищевых аллерген-специфичных Т-клеток из поврежденной и нормальной кожи детей, страдающих АД. В другом исследовании для выяснения роли пищевых аллерген-специфичных Т-клеток при АД авторы анализировали связь между тканевой специфичностью клинических реакций на аллерген и экспрессией рецепторов Т-клеток, активированных in vitro казеином [21]. Установлено, что Т-клетки больных, страдающих АД и ПА к белкам коровьего молока, имели достоверно более высокий уровень экспрессии антигена CLA (cutaneous lymphocyte antigen) и L-селектина, чем Т-реактив-ные клетки больных без атопии (гастроэнтеропа-тия) и здоровых лиц.

Однако до сих пор неясно, что играет более важную роль — сенсибилизация in utero или экспозиция пищевых антигенов через грудное молоко.

Известно, что более чем в 50% случаев АД впервые возникает у младенцев в возрасте до 12 месяцев [8]. Учитывая, что при искусственном вскармливании молочные смеси — первый продукт, который получает новорожденный, появление в таком возрасте кожных признаков атопии (и/или гастро-интестинальных симптомов) у ребенка чаще всего связывают с гиперчувствительностью к белкам коровьего молока.

Побочные реакции на протеины молока делятся на IgE-опосредованный (ПА) и не-^Е-опосредован-ный (непереносимость белков коровьего молока) типы. Между этими двумя реакциями клинически нет отличительных признаков, которые на раннем этапе позволили бы отдифференцировать их у больных детей [22, 23].

Коровье молоко содержит около 30—35 г/л белков, состоящих главным образом из двух фракций — казеина (около 80% ) и сыворотки (около 20%). Казеиновая фракция содержит asl-, as2-, к-и ß-казеин и лактоферрин, а протеины сыворотки — a-, ß-лактальбумин, бычий сывороточный альбумин и иммуноглобулины. Большинство больных с аллергией к коровьему молоку сенсибилизированы ко многим его протеинам. Совершенно точно установлено, что отдельного аллергена, ответственного за развитие аллергии к коровьему молоку, не существует.

Однако до сих пор дискутабельным остается вопрос, какие именно компоненты коровьего моло-

ка являются наиболее сильными аллергенами. По некоторым данным, главным аллергенным протеином является Р-лактоглобулин, по другим — казеин [24, 25].

После аллергии к белкам коровьего молока у детей до года второе место среди аллергенов занимают куриное яйцо, злаки (пшеница, кукуруза, реже рис, гречка, соя) (см. таблицу) [24, 26, 27].

Наиболее частые и потенциально опасные пищевые аллергены у детей и взрослых

У детей У взрослых

Молоко или молочные продукты Куриное яйцо Пшеница Соя Орехи Рыба Аллергены, ассоцированные с пыльцой (яблоки, орехи, сельдерей, паприка, фрукты) Орехи, соя Молоко и молочные продукты Куриное яйцо Пищевые продукты, ассоциро-ванные с природным латексом (бананы, авакадо, киви)

Причиной обострения АД могут быть и любые другие продукты. Так, недавно L. De Swert и соавт. [28] описали у детей, страдающих АД, аллергию на картофель, подтвержденную по кожным пробам и наличием специфических IgE-антител в крови.

Сенсибилизацию к яйцу и аэроаллергенам, выявляемую в раннем возрасте у детей с АД, считают убедительным фактором риска развития у них в дальнейшем бронхиальной астмы [3].

Исключение пищевых аллергенов у больных посредством диеты может достоверно улучшить клинику АД, но требует особых усилий, так как многие продукты содержат большинство пищевых аллергенов (яйцо, молоко, орехи), и их довольно сложно исключить из питания [15]. Чаще всего врачи ограничивают прием детьми молока, яиц, помидор, пищевых добавок и сладостей. Недавно немецкие ученые доказали, что использование сахара в рационе больных АД не является фактором, ухудшающим течение заболевания [29].

Однако не все авторы считают, что соблюдение элиминационной гипоаллергенной диеты с исключением высокоаллергенных продуктов из питания матерей, кормящих грудью, а также детей, страдающих АД, может предотвратить обострение АД [1, 2, 13, 30, 31].

H. Sampson и соавт. [16] у 113 детей с тяжелым АД выявляли пищевую гиперчувствительность с помощью двойной слепой плацебо-контролируе-мой пероральной пищевой провокационной пробы. В 72% случаев реакции были вызваны гиперчувствительностью к яйцу, орехам и коровьему молоку. Соблюдение элиминационной диеты привело к улучшению симптомов АД у 40% детей.

В другом подобном исследовании была получена положительная проба хотя бы на один аллерген у 81% детей из 107 больных АД [32]. Чаще всего раннюю или позднюю реакцию гиперчувствительности вызывало яйцо (70%). Авторы делают заключение о том, что элиминационная гипоаллергенная диета может положительно повлиять на выраженность симптомов АД у детей.

Эффективность исключения из рациона яиц и коровьего молока АЛегЛоп Б. и соавт. [33] изучали в рандомизированном двойном слепом исследовании у 20 больных АД в возрасте 2—8 лет. Через 1—4 недели после антиген-исключающей диеты у 14 детей значительно улучшился кожный процесс (площадь поражения, выраженность зуда), нормализовался сон.

По данным V. и соавт. [34], напротив,

статистически значимого улучшения размеров пораженных участков кожи в результате исключения у больных из питания яиц и молока выявлено не было (в исследование было включено 40 детей с пищевой гиперчувствительностью к данным продуктам, подтвержденной двойной слепой плацебо-конт-ролируемой пероральной провокационной пробой).

В исследовании Б. МаЫп и соавт. [35] также не было подтверждено влияние гипоаллергенной диеты (гидролизатная смесь на основе казеина) на рефрактерное течение тяжелого АД у 85 детей в возрасте 3 месяцев — 13, 3 года.

У 33 взрослых больных с тяжелым течением АД изучали эффективность антиген-свободной диеты, которую они соблюдали на протяжении 3 недель [36]. Подобное вмешательство не повлияло на клинические и параклинические показатели пациентов (уровень общего и эозинофилов крови), что еще раз подтвердило незначительную роль непереносимости пищи в этиологии АД у взрослых больных.

Хотя у детей, страдающих АД, чаще чем у взрослых, прослеживается связь с пищевой гиперчувствительностью, более важное значение придается генетическому фактору. Так, не всегда исключение из питания детей, страдающих АД, провоцирующих аллергенов (например, путем использования гидролизатных смесей, заменяющих коровье молоко), приводит к полному и быстрому излечиванию заболевания.

С возрастом у детей и взрослых роль пищевой сенсибилизации снижается и/или появляется гиперчувствительность к другим аллергенам. Однако у больных с поллинозом ПА, ассоцированная с пыльцевой сенсибилизацией, как правило, с возрастом нарастает [37].

Патогенез атопического дерматита и пищевой аллергии

Усиленные исследования в области генетики атопических заболеваний не увенчались каким-либо успехом: до сих пор не идентифицирован основной ген (гены), ответственный за развитие

АД, бронхиальной астмы. Однако несомненным остается факт: АД — генетически детерминированное мультифакториальное заболевание. Исследования, проведенные в Восточной и Западной частях Германии, убедительно доказали, что при одинаковой генетической предрасположенности к атопии в ее развитии важную роль играют ранний период развития ребенка и факторы окружающей среды [38, 39].

Гистологически поражение кожи при АД характеризуется усилением накопления Т-лимфоци-тов и антиген-презентирующих клеток, к которым относят клетки Лангерганса и так называемые воспалительные эпидермальные дендритные клетки [15, 40]. Присутствие высокоаффинных рецепторов ^Е — ЕсеШ — на клетках Лангерганса является необходимой предпосылкой для провоцирования экзематозного повреждения кожи, поскольку именно этим клеткам, представленным в большом количестве в коже у больных АД по сравнению со здоровыми лицами, приписывают ключевую роль в развитии фазы сенсибилизации [35, 41]. После миграции клеток Лангерганса в лимфатические узлы и активации Т-лимфоцитов происходит усиление процесса привлечения в эпидермис воспалительных эпидермальных дендритных клеток, которые не только экспрессируют на своей поверхности более высокую плотность ЕсеБй фрагмента ^Е, чем клетки Лангерганса, но и продуцируют существенно большее количество цитокинов (ТОТа, 1Б6, 1Б8) [15, 27]. Тем самым поддерживаются клеточная активация и процесс ^Е-опосредованного захвата аллергена для его переработки (процессинга) и представления (презентации) ТЬ2-лимфоцитам. Возможно, именно воспалительные эпидермальные дендритные клетки передают сигнал о дифференцировке ТЬ1- и ТЬ2-лимфоцитов в коже после связывания аллергена с ЕсеШ-рецепторами ^Е на их поверхности (этого не происходит, если рецептор экспрессируется в низком количестве, например, у неатопиков) [40, 41]. Повторяющаяся экспозиция аллергенов приводит к клеточной пролиферации Т-клеток, высвобождению цитокинов ТЬ2-фенотипа, хемокинов и других медиаторов и манифестации хронического процесса АД [15, 27].

Исследования по биопсии кожи больных АД позволили выявить очень важную особенность иммунного ответа. Так, в начале заболевания активируются функции ТЬ2-лимфоцитов, тогда как для хронического процесса АД более характерна активация ТЬ1-клеток [27, 40].

Протеины молока активируют Т-клетки после того, как они проникают через эпителий слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, достигают антиген-презентирующих клеток и индуцируют развитие иммунного ответа. У доношенных детей антигены молока вызывают и гуморальный, и клеточно-опосредованный ответ [42, 43]. Понят-

но, что у новорожденных врожденная и специфическая иммунная защита слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта полностью не сформирована [44]. Малое количество антигена, поступившего через рот, попадает в общую циркуляцию; такое соотношение выше у недоношенных детей [45].

Beyer K. и соавт. [46] показали, что у детей, страдающих АД и аллергией на белки коровьего молока, лимфоциты дуоденальной слизистой оболочки после специфической стимуляции протеинами молока продуцировали цитокины только Th2-профиля (IL4, IL5, IL13, но не IFNg), тогда как у больных без аллергии к белкам коровьего молока был выявлен Thl-профиль цитокинов. Кроме того, IL5 и IL13 участвуют также в патогенезе гастроин-тестинальных нарушений, связанных с ПА. В биоп-татах кожи больных АД и аллергией к белкам коровьего молока уровень экспрессии IL13 был значительно повышен (как и в легких у больных БА). Этот цитокин имеет много биологических функций, среди которых индукция активности низкоаффинных рецепторов для IgE; подобно IL5, он продлевает эозинофилам жизнь и повышает патологическую роль этих клеток в воспалительном процессе [47]. Кроме того, IL13 индуцирует экспрессию адгезивных молекул на эндотелиаль-ных клетках, что приводит к возврату T-клеток, моноцитов и эозинофилов в воспалительный очаг.

Специфичные Т-клетки слизистой оболочки тонкой кишки не высвобождали после антиген-стимуляции TGFß и IL10. Известно, что эти имму-носупрессивные цитокины способствуют формированию толерантности к пищевым аллергенам. В эксперименте на мышах было показано, что IL10 повышает уровень IgE [48], однако, по другим данным [12], именно этот цитокин предотвращает развитие атопических заболеваний при исключительно грудном вскармливании детей и способствует продукции IgA. Подобно TGFß, IL10 суп-рессирует пролиферацию Т-клеток, возможно, через прямое воздействие на них или взаимодействие с антиген-презентирующими клетками [49, 50]. Блокирование активности IL10 индуцирует повышение секреции IL4 и IL13. В отличие от периферических лимфоцитов крови, активированные Т-клет-ки lamina propria кишечника человека продуцируют высокий уровень IL10 [51].

Известно, что выраженность иммунных реакций (преобладание активности Th1- или Th2- фенотипа клеток) связана с концентрацией антигенов. Однако при очень низких или высоких дозах аллергенов не всегда наблюдается развитие сенсибилизации (аллергизации).

Формирование толерантности к пищевым аллергенам в грудном возрасте и предупреждение IgE-опосредованной сенсибилизации является главнейшей задачей профилактики АД, поскольку его развитие часто связано с непереносимостью пищи.

На модели животных было показано, что толерантность можно индуцировать только при экспозиции очень высокого уровня аллергена (

10.000-кратно высокую); у низкочувствительных респон-деров толерантность развивается при низкой дозе, тогда как высокочувствительные требуют более высокую дозу антигена [52]. Экспериментально показано, что толерогенным действием обладают фракции белка молока, располагающиеся в диапо-зоне 2000—10 000 дальтон [24]. Однако у предрасположенных к аллергии животных протеины коровьего молока индуцировали развитие сенсибилизации и аллергии без толерогенного эффекта.

Из педиатрической практики давно известно, что кормление новорожденных смесями на основе цельных белков коровьего молока в первые дни жизни практически вдвое увеличивает число детей, имеющих непереносимость коровьего молока к концу 1-го года жизни [52]. С целью предотвращения пищевой гиперчувствительности еще более полувека назад в лечении таких детей стали применять высокогидролизованные, а затем частично гидролизованные смеси (они относятся к лечебным смесям). На модели животных было показано, что использование этих смесей не вызывало у них сенсибилизации и аллергизации, в том числе у уже имеющих признаки сенсибилизации [24].

Все исследования по эффективности лечебных смесей (в том числе на основе сывороточных белков, казеина, сои) подтверждают снижение частоты первых проявлений АД в течение первых месяцев и даже лет жизни; они лучше переносятся детьми и способствуют здоровому развитию ребенка в большей степени, чем обычные смеси [52]. Однако даже лечебные гипоаллергенные смеси не способны влиять на такой сильный прогностический фактор, как генетическая предрасположенность к атопии. В связи с этим нутрициологи зарубежных стран все чаще рекомендуют использовать гипоаллергенные детские смеси для кормления всех новорожденных, находящихся на смешанном или искусственном вскармливании, независимо от степени риска развития у них аллергической патологии [52].

Интересно отметить, что среди недоношенных детей к 10 годам отмечалось достоверно меньше случаев атопических заболеваний, чем в группе доношенных детей [42]. Возможно, это связано с ранним формированием у них пищевой толерантности в результате взаимодействия высокой концентрации антигенов с врожденным ТЬ2-типом иммунного ответа [39, 53].

Длительно существующий аллергический процесс может привести к структурным изменениям слизистой оболочки тонкой кишки, нарушению мембранного пищеварения и формированию синдрома мальабсорбции, по клинической картине напоминающую глютеновую энтеропатию [22].

Действительно, при тяжелой форме АД встречаются больные (по некоторым данным, около 6%)

с подтвержденным диагнозом глютеновой энтеро-патии. Однако остается неясным, у какой части больных АД глютеновая энтеропатия является пожизненным сопутствующим заболеванием, а у кого носит транзиторный характер, так же как и непереносимость коровьего молока [54].

Известно, что кроме протеинов молока, Т-клет-ки активируются также под действием других специфических (клещи домашней пыли, эпидер-мальные, пыльцевые и др.) и неспецифических раздражителей (ирританты) [3, 26, 35, 55].

О патофизиологической роли и сенсибилизирующей способности консервантов, красителей, ароматизаторов, сульфитов, антиоксидантов и др. при АД у детей и взрослых в литературе довольно много противоречивых мнений [17, 32, 56].

Диагностика атопического дерматита и пищевой аллергии

Клиническая картина АД очень разнообразна. Для его диагностики обычно используют основные и дополнительные критерии, предложенные НашПп ^ и Иа]ка ^ [1]. В 1994 г. специалисты Великобритании на основании последовательного тестирования 114 детей, наблюдавшихся в педиатрических дерматологических клиниках, разработали упрощенные диагностические критерии АД, которые сводятся к следующему [57].

Обязательное наличие кожного зуда в сочетании с 2—3 (или более) нижеперечисленными признаками:

1) типичная локализация кожного поражения: локтевые сгибы, подколенные ямки, передняя поверхность лодыжек, шея, лицо;

2) семейный анамнез: наличие БА / поллиноза или любого атопического заболевания у близких родственников;

3) склонность к генерализованной сухости кожи, особенно в течение последнего года;

4) видимые признаки дерматита в области сгибов (или на щеках, лбу, флексорной поверхности конечностей у детей младше 4 лет);

5) начало заболевания в раннем детстве (до 2 лет).

У детей аллергические реакции, связанные с

белками коровьего молока, кроме АД, могут проявляться также в виде различных гастроинтес-тинальных нарушений («беспричинный» плач, абдоминальная боль, диарея, примесь крови в кале, отставание в росте). По данным эндоскопической биопсии, в таких случаях выявляют морфологические признаки, характерные для аллергического эозинофильного гастроэнтерита или энтеропатии, вызванной пищевыми протеинами [22, 45, 54].

Больные АД и сопутствующей глютеновой энте-ропатией предъявляют жалобы на частый разжиженный стул (2—4 раза), перемежающийся с запорами, боли в животе; у них определяется высокий титр антиглиадиновых антител (]^А и и специ-

фическая морфологическая картина биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Кожные проявления АД практически не отличаются при двух формах заболевания. Однако дети с extrins^ формой АД чаще имеют эпизодические симптомы заболевания и высокий риск развития в дальнейшем других аллергических заболеваний (например, бронхиальной астмы). Напротив, дети с intrinsic вариантом АД почти постоянно имеют все признаки заболевания [11, 38].

Для диагностики ПА предложен алгоритм, преставленный на рисунке [58].

Рисунок. Диагностический алгоритм при подозрении на пищевую аллергию.

ДСП КПП — двойная слепая плацебо-контролируемая пероральная пищевая провокационная проба.

Кожные прик-тесты. Кожные тесты не только позволяют диагностировать аллергию, но и представляют прекрасную обучающую и информативную основу для родителей, которая позволяет им без труда понять, насколько важно исключить из окружения ребенка контакт с аллергенами и проводить профилактику и лечение [59].

Прик-тесты — единственные тесты, которые могут широко применяться у детей с 6-месячного возраста, они безвредны, быстро и просто выполняются.

Пробы ставят по стандартной методике на коже передней поверхности рук (у детей раннего возраста на спине) с использованием коммерческих аллергенов, главным образом клеща домашней пыли, эпидермиса кошки, собаки, коровьего молока, муки, куриного яйца, рыбы, пыльцы трав. За рубежом используют также аллергены арахиса, латекса (резиновая соска на бутылочке для вскармливания), Alternaría и др. Кожные прик-тесты проводят с помощью ланцет, реакцию оценивают через 15—20 мин. Кожный тест считается положительным в случае, если диаметр папулы составляет более 3 мм при негативном контроле (NaCl 0,9%) и позитивном ответе гистамина гидрохлорида (10 мг/мл).

По данным литературы, точность кожных проб варьирует от 69 до 100%, а в случае определения реакции на коровье молоко — 20—86% [1, 2]. Коммерческий аллерген из экстракта говядины считается высокодиагностическим (100% чувствительность); на него позитивно реагировали 13— 93% детей с аллергией на белки коровьего молока [21, 35].

Следует помнить, что результаты кожных проб не всегда совпадают с клиническими данными.

В последнее время в диагностике ПА все чаще используют пэтч-тесты, особенно для оценки реакций на пищевые аллергены, которые клинически проявляются спустя некоторое время после приема продукта.

Атонические пэтч-тесты. Продукты (каждый по отдельности: 3,5% коровье молоко, взбитое куриное яйцо, мука) растворяют в воде в соотношении 1 г на 10 мл, пропускают через фильтровальную бумагу и наносят на непораженную кожу спины ребенка, фиксируя лейкопластырем [32]. Место аппликации проверяют через 20 мин для исключения немедленной реакции. Время аппликации составляет 48 ч, результаты оценивают через 20 мин после снятия лейкопластыря и повторно через 24 ч. Реакцию классифицируют спустя 72 ч как позитивную, если у ребенка наблюдается эритема с инфильтрацией. Ирритантную реакцию в виде резко коричневатой эритемы, волдыря, нечеткой инфильтрации не считают позитивной.

По данным Niggemann B. и соавт. [32], атопи-ческие пэтч-тесты были положительными в 58% случаев у детей, не имеющих IgE-сенсибилизацию, и у 39% детей, имеющих реагиновый тип (p>0,05). Позитивную реакцию пэтч-тестов, выявляемую у детей без IgE-сенсибилизации, отмечают многие исследователи, и считают такую реакцию хорошим предиктором поздней фазы аллергических реакций.

Ring J. и соавт. [60] с помощью пэтч-тестов и кожных проб тестировали 3 возрастные группы детей, страдающих АД: 0—12 месяцев, 1—2 года и 5 лет. Реакция по данным пэтч- тестов снижалась с возрастом (90%, 78,5% и 28,2%), тогда как аллергическая сенсибилизация, оцениваемая по кожным пробам, с возрастом повышалась (5%, 50% и 54,2% соответственно). Высокая чувствительность (79%) и специфичность (91%) пэтч-тестов позволяет использовать их для выявления аллергии на белки коровьего молока у детей.

При правильном выполнении пэтч-тесты иногда даже приравнивают к анализу по определению сывороточных специфических IgE. Отрицательный пэтч-тест через несколько месяцев может стать положительным, поэтому необходимо проведение повторных исследований, в том числе с применением других, более чувствительных методов [59].

Серологические исследования у детей обычно рекомендуют проводить после кожных проб.

Определение специфических IgE-антител в сыворотке. АД чаще всего развивается у детей раннего возраста, тогда как четкое повышение уровня аллерген-специфических IgE-антител в сыворотке наблюдается на протяжении первых 10 лет жизни.

До сих пор неясно, в какой степени показатели общего и специфических IgE-антител играют патогенетическую роль при АД, или же они являются лишь проявлением активности заболевания. Поскольку антиген-презентирующие клетки поврежденной кожи экспрессируют на своей поверхности высокий уровень рецепторов IgE, понятно, что не следует отрицать исключительную важность механизмов развития повышенной чувствительности к IgE при АД. Более того, в сыворотке больных, особенно с тяжелой формой АД, можно обнаружить аутоантитела к IgE [61].

Уровень IgE в пуповинной крови новорожденных не указывает на высокий риск развития у ребенка в последующем атопии. Поэтому его определение сразу при рождении ребенка в качестве скринингового теста не рекомендуется, так же как и специфических IgE-антител (их лучше всего определять у детей в возрасте старше 2 лет) [38, 62].

Первые специфические IgE-антитела обычно выявляют к протеинам яйца и коровьего молока. IgE-антитела к яйцу являются также первым серологическим маркером атопии и важным предиктором развития в последующем у ребенка сенсибилизации к ингаляционным аллергенам [3]. При in vitro тестировании исследуют IgE-реактивность к общим белкам коровьего молока. Определение специфических IgE к отдельным фракциям молока в сегодняшней диагностической практике имеет только научный интерес.

Наиболее высокой специфичностью по определению специфических IgE-антител обладают тест-системы Phadiatop, Top Screen, Pharmacia CAP, которые педиатры иногда используют еще до направления больного ребенка на пэтч-тесты [59].

В клинической практике в России широко применяют также иммуноферментный метод определения IgG- и IgA-антител к различным фракциям коровьего молока. Считается, что антитела можно обнаружить в сыворотке через несколько недель после введения смеси, а их уровень достигает пика спустя несколько месяцев после искусственного вскармливания [43]. Титр антител к белкам коровьего молока зависит от срока введения коровьего молока: если смесь ввели ребенку первых месяцев жизни, титр будет высоким.

Однако в последнее время аллергологи и иммунологи зарубежных стран все чаще призывают врачей общих практик правильно использовать иммунологические методы в диагностике различных заболеваний. Так, Немецкое Общество аллергологии и клинической иммунологии для выявления ПА рекомендует врачам не назначать больным такие

методы, как определение специфических IgG- или IgG^^-антител, провокационный интестинальный тест, электроакупунктуру и биорезонансный метод [58].

Недавно специальная комиссия Швейцарского Общества аллергологии и иммунологии (SGAI) установила место и показания для определения специфических IgE- и IgG-антител для диагностики аллергии [63].

Опредение IgE-антител (RAST-методом) проводят к следующим аллергенам: 1) пищевые аллергены (молоко, куриное яйцо, орехи, соя); 2) ингаляционные аллергены (пыльцевые, эпителий животных, грибки); 3) профессиональные аллергены (латекс); 4) медикаменты (пенициллин, амоксициллин, ампициллин, инсулин, АСТН, протамин, сукцинил-холин).

По заключению экспертов не имеет смысла определение уровня специфических IgE-антител при не-IgE-опосредованных псевдоаллергических реакциях немедленного типа, например, на пищевые добавки, анальгетики, рентгеноконтрастные вещества; не имеет никакого диагностического значения определение специфических IgG-антител, особенно при ингаляционной и ПА (например, как профиль более чем на 100 пищевых продуктов), поскольку IgG как физиологический ответ иммунной системы отражает лишь патологический результат в организме. Определение специфических IgG-антител проводят в специализированных лабораториях только для выявления особых реакций гиперчувствительности 2-го (цитотоксичес-кая реакция) и 3-го (иммунокомплексная реакция) типов, например, гепарин-индуцированной тромбо-цитопении или сывороточной болезни [63].

Информативность диагностических методов исследования при ПА и АД в большой степени зависит от используемых реактивов. Кроме того, довольно часто выявляют ложно позитивные результаты. Так, по данным T. Williams и соавт., из общей популяции обследованных лиц примерно 15—23% имели ложный результат при использовании системы UniCAP Phadiatop. В другом исследовании из 7813 образцов крови, разосланных в 6 лабораторий США, при использовании 5 различных методов диагностики у одних и тех же больных, были получены разные результаты [64]. Наиболее точным был метод по системе Pharmacia CAP.

В случае выраженных изменений кожи, обострений болезни и приема лекарств сенсибилизацию к аллергенам у больных можно определить также методом RAST, информативность которого иногда считается более высокой, чем кожных проб [38].

На практике встречаются редкие случаи, когда результаты выявляемых специфических IgE-антител в сыворотке у больных АД не совпадают с данными клиники и анамнеза.

В сомнительных случаях, когда ухудшение АД связывают с приемом определенного продукта, проводят пищевой провокационный тест.

Пищевой провокационный тест. Двойная слепая плацебо-контролируемая пероральная пищевая провокационная проба считается золотым стандартом диагностики ПА или непереносимости продукта. Метод применяют только в специализированных клиниках, поскольку он не является безопасным (у больного может наблюдаться анафилактическая реакция!). При проведении теста препараты первой помощи, включая антигистаминные, глюкокорти-костероидные средства, а также Р2-агонисты, должны быть у врача всегда под рукою.

Критерием проведения провокационных тестов служат подозрение родителей, врачей или обеих сторон на наличие у ребенка клинических симптомов, связанных с пищей. Выбор пищевых продуктов может определяться также результатами кожных проб.

За 1—2 недели до проведения теста больным исключают из диеты пищу, предположительно вызывающую аллергические реакции; за несколько дней отменяют антигистаминные препараты, кортикостероиды.

Провокационную пробу начинают с низкой дозы (от 25 до 500 мг лиофилизированного пищевого продукта, помещенного в желатиновую капсулу), которую удваивают каждые 15—60 мин. Если же в анамнезе указывается на большое количество отсроченных аллергических реакций, то требуется больший интервал между дозами. Максимальной дозой является 10 г продукта.

У данной провокационной пробы есть ряд ограничений. Во-первых, не всегда пища, предположительно вызывающая аллергические реакции, может быть помещена в капсулы. Кроме того, это длительная и дорогостоящая процедура, особенно в тех случаях, когда должен быть проверен более чем один вид пищи [7].

У детей до года чаще всего пищевую гиперчувствительность определяют к трем продуктам — коровьему молоку, яйцу, пшеничной муке. Провокационную пробу пастеризованным 3,5% молоком (по показаниям соевым молоком или другим продуктом, а также плацебо) начинают с низкой дозы (0,1; 0,3; 1,0; 3,0; 10,0; 30,0 и 100,0 мл), которую дают ребенку каждые 20 мин [32]. Тест прерывают, если у ребенка появляются клинические симптомы аллергии, или достигают приема наивысшей дозы аллергена. За ребенком наблюдают в течение 48 ч после провокации (аллергеном и плацебо). Провокационный тест оценивают как позитивный, если у ребенка отмечаются один или более объективных признака: уртикария, ангио-отек, свистящее дыхание, рвота, диарея, абдоминальная боль, шок или обострение экземы. Реакцию расценивают как раннюю, если клинические симптомы появляются в течение первых 120 мин после приема наибольшей дозы предполагаемого аллергена, и как позднюю — позже 2 ч.

Позитивный провокационный тест на пшеницу

чаще выявляют у »e-IgE-сеисибилизиропапных детей. Также ite всегда удается определить специфические IgE-антитела к пшенице, хотя атонический ютч-тест у больного может быть положительным (32).

Позитивный провокационный нищеной тест часто сопровождается повышением уронил плазменного гистамина и активацией эозинофкдо* [11, 65).

Отрицательный результат, полученный при пищевой прово)сационной пробе, всегда должен быть подтвержден последующей открытой провокационной пробой (7).

При невозможности выявить соответствующий пищевой продукт (что наблюдается при ЛД, хронической крапивнице), больным на 5—7 дней назначают олиго-аллергенную диету (для новорожден-

пых — это гидролизатпые смеси, которые назначают на более длительный период) [82].

Пример ол иго-аллерген ной базисной диеты у детей старше 1 года: в качестве хлеба рис; и качестве мяса баранина, индейка; » качестве овощей — цветная капуста, брокколи, огурец; и качестве жиров — рафинированное растительное масло, маргарин без молока; в качестве напитков минеральная вода, черный чай; » качестве пряностей ооль, сахар.

Таким образом, правильная диагностика АД, своевременное выявление его факторов риска и сопутствующей патологии имеют неоценимо высокую значимость для выбора эффективной лечебной и профилактической программы у таких больных.

Д.Ш. Мачарадзе Роль пищевой аллергии при атопическом дерматите у детей

1. Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика. — М., 2000. —75 с.

2. Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н. Атопический дерматит у детей. — М., 1999. — 240 с.

3. Hill D. // Abstract book. ICACI 2000. — Sydney, 2000. — P. 1—2.

4. Burks A., Mallory S., Williams L., Shireli M. // J. Pediatr. — 1988. — Vol. 113 — P. 447—451.

5. Wedi В., Wieczorek D., Stunkel T. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. — 2002. — Vol. 109. — P. 477—484.

6. Jahnson S. et al. // Allergy. — 2001. — Vol. 56. — P. 813—824.

7. Bindslev-Jansen C. // Allergy. — 2001. — Vol. 56. — Suppl. 67. — P. 75—77.

8. Wadonda N., Golding J., Kennedy С. et al. // Br. J. Dermatol. — 2000. — Vol. 143. — Suppl. 57. — P. 33—36.

9. Wahn U. // Abstract book. ICACI 2000. — Sydney, 2000. — P. 2—3.

10. Nieggemann В., Kleine-Tebbe J., Saloga J. et al. // Allergologie. — 2000. — № 11. — S. 564—571.

11. Sicherer S.H. // J. Allergy Clin. Immunol. — 1999. — Vol. 104. — P. 114—122.

12. Kalliomaki M., Ouwehand A., Arvilommi H. et al. // Jbid. — 1999. — Vol. 104. — P. 1251—1257.

13. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. — M., 2002. — 1400 с.

14. Eigenmann P., Sicherer S., Borkowski T. et al. // Pediatrics. — 1998. — Vol. 101. — e8.

15. Leung D. // J. Allergy Clin. Immunol. — 2000. — Vol. 105. — P. 860—876.

16. Sampson H., McCaskill C. //J. Pediatr. — 1985. — Vol. 107. — P. 669—675.

17. Sicherer S., Sampson H. // J. Allergy Clin. Immunol. — 1999. —Vol. 104 — Suppl. — S 114—122.

18. Guillet G.. Guillet M. // Arch. Dermatol. — 1992. — Vol. 128. — P. 187—192.

19. Reekers R., Busche M., Wittmann M. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. — 1999. — Vol. 104. — P. 466—472.

20. van Reijsen F., Felius A., Wauters E. et al. // Jbid. — 1998. — Vol. 101. — P. 207—209.

21. Abernathy-Carver K., Sampson H., Picker L., Leung D. // J. Clin. Invest. — 1995. Vol. 95. — P. 913-918.

22. Kuitunen M., Savilahti E., Sarnesto A. // Pediatr. Res. — 1994. — Vol. 35. — P. 344—347.

23. Sieber R. // Allergologie. — 2001. — № 1. — S. 5—12.

24. Fritsche R., Bonzon M. // J. Allergy Clin. Immunol. — 1992. — Vol. 89. — P. 709—713.

25. Konig E. // Milchwissenschaft Giessen. — 1993. — Bd. 15. — S. 1—158.

26. Bolte G., Krauss-Etschmann S., Konstantopolous N. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2002. Vol. 110. P. 634-640.

27. Grewe M., Bruijnzeel-Koomen C., Schopf E. et al. // Immunol. Today. — 1998. — Vol. 19. — P. 359—361.

28. De Swert L., Cadot P., Ceuppens J. // J. Allergy Clin. Immunol. — 2002. — Vol. 110. — P. 524—529.

29. Reese I., Worm M. // Allergologie. — 2002. — Bd. 5. — S. 264—268.

30. Sigurs N., Hattevig G., Kjellman B. // Pediatrics. — 1992. — Vol. 89. — P. 735—739.

31. Zeiger R., Heller S. // J. Allergy Clin. Immunol. — 1995. — Vol. 95. — P. 1179—1190.

32. Niggemann В., Sielaff В., Beyer K. et al. // Clin. Exp. Allergy. — 1999. — Vol. 29. — P. 91—96.

33. Atherton D., Sewell M., Soothill J. et al. // Lancet. — 1978. — Vol. 25, № 8061. — P. 401—403.

34. Neild V., Marsden R., Bailes J., Bland J. // Br. J. Dermatol. — 1986. — Vol. 114. — P. 117—123.

35. Mabin D., Sykes A., David T. // Arch. Dis. Child. — 1995. — Vol. 73. — P. 202—207.

36. Munkvad M., Danielsen L., Hoj L. et al. // Acta Derm. Venerol. — 1984. — Vol. 64. — P. 524—528.

37. Bircher A., Van Melle G., Haller E. et al. // Clin. Exp. Allergy. — 1994. — Vol. 24. — P. 367—374.

38. Schafer Т., Kramer U., Vieluf D. et al. // Br. J. Dermatol. — 2000. — Vol. 143. — P. 992—998.

39. Yabuhara A., Macaubas C., Prescott S. et al. // Clin. Exp. Allergy. — 1997. — Vol. 27. — P. 1261—1269.

40. Bubnoff D., Geiger E., Bieber T. // J. Allergy Clin. Immunol. — 2001. — Vol. 108. — P. 329—339.

41. Kraft S., Wessendorf H., Hanau D., Bieber T. // J. Immunol. — 1998. — Vol. 161. — P. 1000—1006.

42. Siltanen M., Kajosaari M., Pohjavuori M., Savilahti E. // J. Allergy Clin. Immunol. 2001. Vol. 107. P. 229-234.

43. Tainio V., Savilahti E., Arjomaa P. et al. // Acta Paediatr. Scand. — 1988. — Vol. 77. — P. 807—811.

44. Udall J. // J. Pediatr. — 1990. — Vol. 117. — P. 33—43.

45. Kuitunen P., Visakorpi J., Savilahti E. // Arch. Dis. Child. — 1975. — Vol.50, № 5. — P. 35l—356.

46. Beyer K., Castro R., Birnbaum A. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. — 2002. — Vol. l09. — P. 707—713.

47. De Vries J. // Jbid. — 1998. — Vol. 102. — P. 165—169.

48. Van Ginkel F., Wahl S., Kearney J. et al. // J. Immunol. — 1999. — Vol. 163. — P. 1951—1957.

49. De Waal Malefyt R., Haanen J., Spits H. et al. // J. Exp. Med. — 1991. — Vol. 174. — P. 915—924.

50. De Waal Malefyt R., Yssel H., De Vries J. // J. Immunol. — 1993. — Vol. 150. — P. 4754—4765.

51. Braunstein J., Qiao L., Autschbach F. et al. // Gut. — 1997. — Vol. 41. — P. 215—220.

52. Б.-М. Эксль, Нетребенко O.K. // Педиатрия. — 2003. — № 2. — С. 41—46.

53. Williams Т., Jones С., Miles E. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. — 2000. — Vol. 105. — P. 951—959.

54. Walker-Smith J. // J. Pediatr. — 1992. — Vol. 121. — S111—115.

55. Holt P. // Clin. Exp. Allergy. — 1999. — Vol. 29. — Suppl. 2. — P. 8—13.

56. Gutgesell C., Schakel K., Fuchs Т., Neumann С. // Allergologie. — 1997. — Bd. 20. — S. 519—521.

57. Williams H., Burney P., Pembroke A., Hay R. // Br. J. Dermatol. — 1994. — Vol. 131, № 3. — P. 406—416.

58. Kleine-Tebbe J., Fuchs Т., Lepp U. et al. // Allergologie. — 2002. — Bd. 25. № 6. — S. 341—349.

59. Менардо Дж., Бускет Дж. // Новости прикладной иммунологии и аллергологии. 1998. — № 2. — С. 8—10.

60. Ring J., Darsow U., Gfesser M., Vieluf D. // Int. Arch. Allergy Immunol. 1997. — Vol. 113. P. 379-383.

61. Kinaciyan Т., Natter S., Kraft D. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. — 2002. — Vol. 109. — P. 717—719.

62. Brehler R., Luger T. // Ibid. — 1999. — Vol. 104. — P. 1128—1230.

63. Bircher A., Hauser C., Pichler W., Wuthrich B. und die Fachkomission der SGAI. // Allergologie. — 2002. — Bd. 6. — S. 338—340.

64. Szeinbach S., Barnes J., Sullivan Т., Williams P. // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2001. — Vol. 86. — P. 373—381.

65. Magnarin M., Knowles A., Ventura A. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. — 1995. — Vol. 96. — P. 200—208.

Прик тест на аллергию

Мы наконец-то сделали прик-тесты… и они ничего не показали! Получается, нам нужно оставаться дома? А денег, кстати, отдали не мало! Да и фиг с ними, с деньгами, меня беспокоит то, что я так и не знаю, на что аллергия у моего ребенка…Что делать-то? Читать далее →

Подскажите, где в Красногорске или в ближайших районах Москвы можно сделать ребенку 4 года прик тесты на основные аллергены? Читать далее →

Скопировала свой пост в Дневник из сообщества «АллергоМамы» (смотри тут с комментами Аллергомам) Подписалась и читаю данное сообщество уже давно. Но написать про наш атопический дерматит как-то все не получалось. Не доходили руки. Под конец года принято, как правило, возвращать долги, доделывать что-то недоделанное. Вот и я решила наконец написать нашу историю. История для истории. Далее много текста. В трех частях. Читать далее →

Моему сыну сейчас 3,9 года.Частые простуды, вечные обструктивные бронхиты. Лето 2020 поехали на море и у ребенка садиться голос (как при ларингите) и не проходит. Пршли к лору и сказала сдать анализы назоциторгамму и общий имунноглобулин IgE, который завышен в 3 раза. И ставят нам аллергию и говорят ищите аллерголога и сдавайте панели. В Киеве нашла центр «Аллерголог»,берут кровь с пальца.Сдавали мы на глистов, ингаляционную панель и она показала нам аллергию незначительную на пылевого клеща. Живем в частном доме,соответственно полы. Читать далее →

Здравствуйте! Кто делал ребенку прик-тесты на аллергены? Подскажите, что для этого нужно, и достоверный ли результат они показывают? Нам сказали принести пищевые продукты (. ) на которые мы хотим провериться. В смысле, тащить молоко с яйцами и окорочка? Или я /*дура*/ не так поняла? Информации было много, время позднее, и я не переспросила у врача. Завтра уже идти. Уточнить и лазить в гугле нет возможности, мы не дома, интернет с чужого телефона. Буду благодарна за информацию. Заранее всем спасибо! Читать далее →

Девочки, помогите кто сталкивался. Ребенку 11 месяцев. По результатам прик-тестов аллергия на бкм и глютен. Может есть что ещё. Не все проверяли. Сейчас смесь неокейт. Ночью — на. Сыпет на любой прикорм, сегодня дала маленький кусочек яблока — обсыпало. Как быть? Как жить дальше? Читать далее →

Чувство недомогания, насморк, заложенность носа, повышение температуры — это всегда неприятно, но летом, в долгожданную пору ясной и теплой погоды, купания и отдыха — особенно. Для того чтобы быстро и эффективно решить возникшую проблему и не допустить развития осложнений, необходимо достоверно выяснить причины. Насморк может быть инфекционным, а может носить аллергический характер, и, несмотря на одинаковые симптомы, каждая из разновидностей требует отдельного подхода к лечению. Определить «виновника» недомогания поможет лабораторный анализ. Какие бывают анализы на аллергию Тесты на аллергию бывают. Читать далее →

Девочки, кто делал прик-тесты, поделитесь опытом, насколько адекватны оказались результаты? Сдавали кровь на аллергены по IgE — дорого, но неоднозначно. Читать далее →

9150, 74 Весело и быстро ползает, ходит вдоль дивана, слезает с него даже через раз (а через раз летит ��). Очень любит залезать на подоконник, открывать окно и бить в стекло, пугая прохожих и голубей. Нравится вода: болтать рукой в чашке, залезать в душ или пытаться нырнуть в унитаз �� Гулять тоже нравится, особенно на руках. Говорит мамамама, дадада, всякие гу-агу. Но вообще не болтлив. Обычно куда-то тихо и сосредоточенно лезет и гулением себя не выдаёт. В общем, все здорово. Читать далее →

Мамы, может быть, у кого-то было подобное, уже не знаю, что делать с этим. Малышу почти 3 месяца, когда было недели полторы на щеках появились маленькие красные прыщики. Педиатр сказала, что это акне новорожденных, пройдет. Но прыщики распространились на лоб, голову. А однажды утром он проснулся весь в сыпи. Врач из п-ки сказала, что пищевая аллергия, прописала фенистил и энтеросгель, диету. Но не помогает ничего. 10 дней давали фенистил, я села на диету, уже больше месяца не ем ничего молочного. Читать далее →

Пишу в это сообщество, потомучто не нашла подходящего. Читать далее →

Давно собиралась написать, хотелось как-то структурировать прошлый тяжелейший год. Читать далее →

Девочки, подскажите: где в Москве делают аллергопробы (прик-тесты проколом на спине) деткам до 2х лет.Сдавали на Юго-Западном в НККЦ 3 месяца назад, хочу сдать повторно и расширить рацион сына. В НККЦ ехать не хочу, так как очень далеко для меня (живу в САО) и дорого (прием врача 2к).В какую клинику не позвоню — везде не делают и яндекс как-то не слишком помогает в поиске.История такая: Сын на ГВ. В 3 месяца появилась краснота на шее и под коленками, до 5ти. Читать далее →

Много слов!Для начала немного анамнеза:у сына до 2х лет был атопический дерматит ( проявления не сильные, эпизодами)сейчас реагирует на апельсины, шоколад и клубнику (как выяснилось)несколько раз болел ларингитом, трахеитом (ОРВИ) и приходилось купировать начинающийся ложный круп.у бабушки бронхиальная астма, я несколько раз выдавала сильные аллергические реакции неизвестной этиологии.в мае на фоне ОРВИ ( насморк, слабость, покашливание, но без температуры) через 5 дней от начала заболевания был госпитализирован с диагнозом обструктивный бронхит. До начала ОРВИ ребенок очень активно употреблял клубнику, но. Читать далее →

Доброго времени суток! Очень прошу совета и помочь определиться в дальнейшем плане действий.Дочке 1,5 года,атопический дерматит подтвердили в 1,5 мес.,высыпания характерные появились на 24 день после родов.ГВ до сегодняшнего дня.В 5 месяцев попали на прием к Смолкину,сделали прик — тесты,составили на основании этих анализов диету при соблюдении которой была положительная динамика.Летом уехали на 2 месяца в деревню,ну и понеслась душа по бездорожью — все прошло и мы начали есть все подряд.Высыпания с новой силой проявились 2 месяца назад,но сразу же. Читать далее →

Нашла то, что мне нужно было и в специальной литературе. Р. Я. МЕШКОВА РУКОВОДСТВО ПО ИММУНОПРОФИЛАКТИКЕ ДЛЯ ВРАЧЕЙ ПРИВИВОЧНЫЕ РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ На сегодняшний день существуют многочисленные определения различных реакций, которые могут иметь место вследствие вакцинации. В частности: «неблагоприятные реакции», «нежелательные реакции», «побочные эффекты», и т.д В связи с отсутствием общепризнаных определений, возникают разночтения при оценке таких реакций у вакцинируемых. Это вызывает необходимость выделения критерия, позволяющего дифференцировать реакции на введение вакцин. На наш взгляд, таким критерием является возможность проведения бустерной. Читать далее →

Решила-таки написать. Понимаю, что моя история очень похожа на многие другие. Но вдруг, кому пригодится. В беременность ела все. Даже не думала о таких вещах, как аллергия, накопительный эффект, псевдоаллергия. Не пила кофе, конечно, но макдональдс себе позволяла. В роддоме не ела помидор (потому что сказали красное не есть. Тогда я еще не понимала, о чем речь и как это может проявиться), не ела капусту (т.к. пучит), сосиски. Зато ела вареное яйцо, котлетки, муж привез сушки. В роддоме мне 2. Читать далее →

вчера сделали прик-тесты — показали говядину и пшеницу (хотя по крови ничего такого не было). В итоге нашу строгую диету ужесточили еще больше- никаких тебе сушек и прочих радостей из пшеничной муки(((( Строжайшая диета до 3-х лет(((( ну и у меня теперь куча вопросов, мамочки аллергиков, может ответите: — что делать с садом — собирались в 2 г идти, а как быть с диетой? — у кого-то аллергия проходила сама собой до 3-х лет? — как с такой диетой ездить. Читать далее →

Девочки, хочется поделиться с вами нашим опытом лечения диагноза АД. Возможно кому то это поможет, так как я знаю не понаслышке, какой это АД этот АД (((Мы с мужем в детстве не были аллергиками, но годам к 20 приобрели аллергии — он на бытовую пыль+астма, я на антибиотики и сезонную. Т.е. детей мы рожали уже с «отягощенным аллерго анамнезом». Уже потом начав лечение сына , я часто слышала от врачей «ну, что же вы хотите, у вас такой анамнез».Звучало это. Читать далее →

Сумасшедшей на эту тему я стала со времен Сашеного дерматита и аллергии и посещения кучки аллергологов и сдачи всяких кровей и тыканий прик тестов))) Ну многие в курсе)) Короче. три дня назад у Ро покраснели щеки. Яллергены я накануне сильные не ела, а в тот день вообще перестала почти все есть. но тем не менее щеки все краснели и краснели и на утро следующего дня опять были красные. Обычно при исключении аллергена краснота идет на нет потихоньку. Да и не было. Читать далее →

Надеюсь , пригодится статья детского дерматолога Пост об атопическом дерматите Часто в личку просят написать пост об АтД. Проблема распространенная, врачи часто руководствуются устаревшими рекомендациями, назначают что не следует (бактериофаги, пробиотики, жесткие элиминационные диеты и тд), не назначают что следует (эмоленты — редко и слабые, стероидов боятся и тд), занимаются явным вредительством (сажают маму на такую страшную диету, что она не выдерживает и бросает кормление грудью; или прямо запрещают кормить грудью в пользу гидролизата) и тд. Проблема АтД громадная, и. Читать далее →

Аллергия на белок коровьего молока встречается у 2 — 6% детей первого года жизни. Постоянный поиск оптимальных подходов к диагностике и лечению этой патологии приводит к регулярному появлению новых обзоров, руководств (или гайдов, от англ. guide) и других публикаций. Данное руководство, посвященное выработке четкого алгоритма диагностики и лечения аллергии к коровьему молоку, представлен в 2009 году рабочей группой по педиатрической гастроэнтерологии под руководством Эмилии-Романьи. Аллергия на белок коровьего молока (АБКМ) поражает от 2 до 6% детей в возрасте до года. Читать далее →

Точный диагноз аллергии ставится только после комплексного обследования. Оно включает сбор анамнеза, а также результаты специфического аллергологического освидетельствования — кожных проб (после 3-х лет) и исследования сыворотки крови на содержание специфических иммуноглобулинов Е и G. Читать далее →

Какова же с современных позиций взаимосвязь АтД и ПА? Как каждая из этих патологий влияет на течение и тяжесть другой? Отвечая на этот вопрос, прежде всего приведем современную классификацию болезней. Хотя прилагательное «атопический» указывает на наличие повышенного уровня общего IgE и/или сенсибилизацию к ингаляционным/пищевым аллергенам, согласно современной классификации, существует также другая форма — неаллергический АтД. Установлено, что до 2/3 детей с клиническим фенотипом AтД имеют отрицательные результаты аллергологического обследования (кожные пробы, определение уровня специфических IgE-антител в сыворотке крови) [3, 4]. Читать далее →

Понятие «инсектная аллергия» (ИА) подразумевает возникновение аллергических реакций при контактах с насекомыми и их метаболитами: при соприкосновении с ними, вдыхании частиц тела насекомых или продуктов их жизнедеятельности, укусах, ужалениях насекомыми. Инсектной этот вид аллергии именуется в соответствии с названием класса — Insecta. Читать далее →

Лучшая статья за этот месяц:  Аллерген хеликс

Р. Я. МЕШКОВА РУКОВОДСТВО ПО ИММУНОПРОФИЛАКТИКЕ ДЛЯ ВРАЧЕЙ ПРИВИВОЧНЫЕ РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ Читать далее →

Кожные пробы с туберкулином у детей больных атопическим дерматитом

Примечание: Примечание: * Отношения шансов для группы сравнения.

Инфицирование МБТ (инфекционный характер чувствительности) устанавлено у детей с атопическим дерматитом в 40 случаях: гиперэргическая проба у 4 (10%), переход отрицательного результата в положительный у 8 (20%), увеличение пробы на 6 мм по сравнению с предыдущей у 6 (15%), нарастающий характер у 22 (55%) детей. В группе сравнения инфекционный характер в 72 случаях: гиперэргическая проба у 20 (27,7%), переход отрицательной пробы в положительную у 16 (22,2%), увеличение пробы на 6 мм по сравнению с предыдущей 13 (18%), нарастающий характер у 23 (31,9%) детей.

В группе детей с атопическим дерматитом гиперэргический характер пробы выявлялся в 2,5 раза реже (10%), чем в группе контроля (27,7%) (р 0,05). Увеличение пробы на 6мм по сравнению с предыдущей несколько чаще в группе сравнения 13 (18%), у детей с атопическим дерматитом 6 (15%) (р > 0,05). Нарастающий характер пробы по годам чаще в группе детей с атопическим дерматитом 22 (55%), в группе сравнения 23 (31,9%) (р 0,05). В группе сравнения, при послевакцинной аллергии пробы в 79,6% (24) были слабопожительными (5-9 мм) (р 0,05).

Уровень Т-клеток, экспрессирующих на своей поверхности СD16+ маркер, при инфицировании микобактериями туберкулеза у детей с атопическим дерматитом 21,83±0,94%, что в 1,9 раза выше по сравнению с туберкулиноотрицательными детьми 11,4±1,7% (р 0,05).

В процессе развития иммунного ответа клеточного типа при туберкулезе, а также продукции IgE антител у больных с аллергическими заболеваниями ведущая роль принадлежит СD4+ и СD8+ субпопуляциям лимфоцитов (Авербах М.М., Литвинов В.И., Гегерт В.Я., 1992; Хоменко А.Г., 1996; Adams J.F., Scholvinck E.H., Gie R.P. et al., 1999; Giovanni P. Cavallo, Mariateresa Elia, Daniela Giordano et al., 2002; V. Lazarevic, J. Flinn, 2002).

Таким образом, нами также выявлено влияние инфекционного процесса на функционирование иммунной системы, прежде всего на показатели, имеющие основное значение в иммунопатогенезе этих заболеваний.

При постановке кожных проб с туберкулином результаты оценивались и сравнивались в три этапа. На первом этапе сравнивалась методика постановки и субъективная оценка проб.

При постановке пробы Манту с 2ТЕ отмечалась внешняя поведенческая реакция во время постановки в 54,8% (170) случаях: дети волновались при виде шприца, плакали, отказывались, прятали руку, для постановки пробы родителям приходилось удерживать детей силой в 39,7% (123) случаев, что приводило к нарушению техники постановки пробы: имело место подкожное введение туберкулина – 4,5% (14) случаев, ввели не весь туберкулин –6,8% (21), соскочила игла – 1,9% (6), неравномерное введение раствора – 10,6% (33) случаев, что в итоге в 23,9% (74) оценивалось как дефект постановки. Медицинский персонал считал, что испытывал трудности в 61,3% (190) случаев.

На следующем этапе, детям с положительными результатами пробы Манту с 2ТЕ, проводились скарификационная проба Пирке и прик-тест. Накожная проба имеет меньше неспецифических ложных реакций, характерных для внутрикожной пробы (Бережная Н.М., Бобкова Л.П., 1986).

В группу обследования вошли 226 человек (120 детей с атопическим дерматитом, 106 детей группы сравнения), из них 112 человек с инфекционным характером чувствительности: 40 детей с атопическим дерматитом и 72 ребенка группы сравнения, 114 детей с послевакцинной чувствительностью: 80 детей с атопическим дерматитом и 34 ребенка группы сравнения.

При постановке пробы Пирке скарификатором неадекватно себя вели 12,8% (29) детей, при этом персонал испытывал трудности в 33,6% (76) случаях, родителям пришлось удерживать 21,7% детей (49). Отмечалось пропотевание крови в 33,2% (75). Дефекты постановки выражались в неравномерной длине и глубине царапин в 85,8% (194) случаев.

При постановке пробы прик-тестом внешних негативных реакций на пробу не отмечалось. Сами обследуемые наиболее положительно оценивали пробу прик-тестом (100%) (р 0,05).

На втором этапе проводилось измерение папулы и сравнительный анализ местной реакции на туберкулин. У детей с положительными результатами пробы Манту с 2ТЕ на скарификационный тест положительные результаты отмечались у 76,1% (172) детей (средний размер папулы 3,7±2,9мм). При изучении местных реакций папулы на прик-тест отмечены положительные реакции у 86,7% (196) детей (средний размер папулы 6,4±1,2 мм), при этом степень выраженности инфильтрата соотносилась с выраженностью папулы пробы Манту с 2ТЕ ( R= 0,62 при р 0,05). Неправильная форма папулы при пробе Манту 2ТЕ чаще была у детей с атопическим дерматитом (67,5%), в группе сравнения 40,2% (р 0,05). Таким образом, применение прик-теста улучшает качество постановки пробы с туберкулином у детей с атопическим дерматитом в среднем до 70% (табл.5).

Таблица 5

Сравнительный анализ туберкулиновых проб у детей при инфекционном характере чувствительности к туберкулину

Сравнение пробы Манту с 2ТЕ и Пирке

Прик тест при атопическом дерматите

Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, возрастной морфологией высыпаний и стадийностью.

Атопический дерматит (АтД) в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи. АтД в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

Диагностические критерии АтД

Основные критерии

· Типичная морфология высыпаний и локализация:

-дети первых лет жизни – эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;

-дети старшего возраста – папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей

· Ранняя манифестация первых симптомов

· Хроническое рецидивирующее течение

· Наследственная отягощенность по атопии

Лабораторные и инструментальные исследования

· Клинический анализ крови (неспецифическим признаком может быть наличие эозинофилии, в случае присоединения кожного инфекционного процесса – возможен нейтрофильный лейкоцитоз).
· Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (низкий уровень IgE общего не указывает на отсутствие атопии и не является критерием исключения диагноза атопического дерматита).
· Кожные тесты с аллергенами (прик-тест, скарификационные кожные пробы) проводятся аллергологом, выявляют IgE-опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. Приём антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов и нейролептиков снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 3-7 дней и 30 суток, соответственно, до предполагаемого срока исследования.
· Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно осуществляется только врачами специалистами (аллергологами) в специализированных отделениях или кабинетах для выявления пищевой аллергии (особенно к злаковым и коровьему молоку*). Диагностическая эффективность элиминационной диеты оценивается в динамике, обычно спустя 2–4 недели после строгого выполнения диетических рекомендаций. Это обусловлено патогенезом атопического дерматита и скоростью разрешения основных его проявлений. Провокация пищевыми аллергенами нужна для подтверждения диагноза и в динамике для оценки формирования толерантности и проведения десенсибилизации к аллергенам.
· Диагностика in vitro также проводится по направлению аллерголога и включает определение аллергенспецифических IgE-АТ в сыворотке крови, которое предпочтительно для пациентов:
  • с распространёнными кожными проявлениями АтД;
  • при невозможности отмены принимаемых антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов, нейролептиков;
  • с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;
  • с высоким риском развития анафилактических реакций на определённый аллерген при проведении кожного тестирования;
  • для детей грудного возраста;
  • в отсутствие аллергенов для проведения кожного тестирования, при наличии таковых для диагностики in vitro

Прогноз

Первые симптомы АтД обычно появляются в раннем возрасте, а в 50% случаев диагноз устанавливают к 1-му году жизни. Атопический дерматит имеет волнообразное рецидивирующее течение: у 60% детей симптомы со временем полностью исчезают, а у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни.

Предположительно, дети, заболевшие атопическим дерматитом на 1-м году жизни, имеют лучший прогноз заболевания. Тем не менее, в целом, чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание, тем выше шанс его персистирующего течения, особенно в случаях сочетания АтД с другой аллергической патологией. Доказано наличие патофизиологической связи между тяжёлым атопическим дерматитом, БА и аллергическим ринитом, причем АтД рассматривается как основной предиктор формирования астмы у детей.

Вся информация о медицинских процедурах, методах лечения на данном сайте предоставляются только в качестве ознакомления. Полный и актуальный список побочных эффектов, меры предосторожности, читайте на упаковке и вкладышах лекарств и проконсультируйтесь с вашим врачом или фармацевтом. Мы не даем гарантий и результаты могут отличаться в зависимости от обстоятельств.

ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ ВАЖЕН ЭТАП АЛЛЕРГОДИАГНОСТИКИ

Анатомо–физиологические особенности, несовершенство барьерной функции и снижение защитных свойств делают детскую кожу весьма восприимчивой к различным воздействиям внешней среды, а также различным патогенам.

В настоящее время патология номер 1 для педиатров и детских дерматологов — атопический дерматит (АтД).

Пампура Александр Николаевич
Руководитель отдела аллергологии и клинической иммунологии НИКИ педиатрии им. акад. Ю.Е. Вельтищева ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, д.м.н.

Первые признаки атопического дерматита появляются с 6–месячного возраста в 47% случаев, а у 80% больных детей выраженные кожные симптомы дерматоза и зуд отмечаются на первом году жизни. Начавшись на первом году жизни ребенка, заболевание продолжается практически до 40–50 лет, сопровождаемое частыми рецидивами, распространенными высыпаниями и мучительным зудом, выраженным снижением качества жизни. У больных АтД нарушена барьерная функция кожи, что приводит к благоприятным условиям для роста и развития бактериальной и грибковой микрофлоры.

В последние годы установлен ряд генетических мутаций, приводящих к изменению в роговом слое эпидермиса. Так, у 30% больных АтД определяется мутация гена профилаггрина, что приводит к нарушению синтеза белка филаггрина — компонента цитокератинового скелета.

В настоящее время среди педиатров, дерматологов и аллергологов сформирована единая точка зрения о необходимости коррекции дефектов кожного барьера на ранних стадиях проявления заболевания. Лечащим врачам необходимо использовать «ступенчатый» подход в лечении атопического дерматита у детей, что означает соотнесение тяжести АтД и способа лечения. Эмолиенты — жиры и жироподобные вещества, увлажняющие и смягчающие кожу, за счет способности закрепляться в ее роговом слое, — должны лежать в основе терапии и применяться при любой степени тяжести заболевания, даже в период ремиссии. В зависимости от тяжести симптомов можно менять виды терапии согласно табл.

Табл.

Легкая степень атопического дерматита

Слабые топические глюкокортикостероиды

Средняя (умеренная) степень атопического дерматита

Топические глюкокортикостероиды средней силы

Топические блокаторы кальциневрина

Тяжелый атопический дерматит

Сильные топические глюкокортикостероиды

Топические блокаторы кальциневрина

Оптимизировать терапию детей с АтД позволяет своевременная и качественная диагностика IgE–опосредованной сенсибилизации. В практической деятельности врач постоянно сталкивается со сложностями выбора рационального метода обследования. Клиническая значимость сенсибилизации у детей с атопическим дерматитом определяется взаимосвязью обострения заболевания с воздействием пищевых и ингаляционных аллергенов. На сегодняшний день следует признать, что гиперчувствительность к различным аллергенам является одной из важнейших составляющих патогенеза АтД. Вместе с тем существует множество объективных и субъективных обстоятельств, обуславливающих сложности диагностики гиперчувствительных больных с АтД.

  • Во–первых, анамнез ухудшения состояния кожи при атопическом дерматите обладает низкой информированностью.
  • Во–вторых, в патогенезе атопического дерматита принимает участие как IgE–, так и не–IgE–опосредованные реакции к экзогенным аллергенам.
  • В–третьих, клинические проявления АтД могут индуцировать множество триггеров, что осложняет определение значимости аллергической реакции к ингаляционным и пищевым аллергенам.
  • В–четвертых, некоторые молекулы относятся к аллергенам, способным вызывать воспаление и за счет неиммунного механизма; так, аллерген клеща домашней пыли наряду с аллергическими свойствами, обладает протеазной активностью, которая может индуцировать и поддерживать воспаление. В ряде пищевых продуктов могут содержаться вещества (гистамин, гистаминно–либераторы), которые не обладая аллергенным потенциалом, способные привести к обострению АтД.

Данный список можно продолжить, однако в настоящее время общепризнанно отсутствие идеального теста для диагностики клинически значимой аллергии. Идеальный тест — «золотой стандарт» — должен у всех пациентов с клиническими проявлениями аллергии иметь положительный результат, тогда как у всех лиц с отсутствием аллергии — отрицательный. В действительности любой тест для диагностики пищевой и ингаляционной аллергии устанавливает только сенсибилизацию, а не клинически значимую аллергию. Для того чтобы адекватно использовать диагностические тесты, надо ориентироваться в их характеристиках, учитывая чувствительность, специфичность, положительную и отрицательную предиктивную значимость.

Важнейшим критерием является воспроизводимость теста, однако последние показатели практически не оцениваются в нашей стране, т.к. для их контроля необходим постоянный мониторинг качества, осуществляемый независимой лабораторией.

Целью аллергодиагностики у детей с АтД является выработка максимально рациональных рекомендаций по элиминационным мероприятиям. Недостаточно чувствительные тесты могут приводить к отрицательным результатам. В этой ситуации дети употребляют продукты, к которым у них присутствует гиперчувствительность, тем самым, постоянно или периодически подвергая свой организм воздействию аллергенов. С другой стороны, необоснованно ограниченная диета не только ведет к снижению ее питательной ценности, но и создает ситуации, при которых в реальных условиях невозможно соблюдение полноценной элиминационной (исключающей некоторые пищевые продукты) диеты. Основой аллергодиагностики является тщательный сбор аллергологического анамнеза, в котором ключевым является выделение субъективных и объективных симптомов. Наличие последних в значительной степени обуславливает перечень диагностируемых мероприятий. При подозрении на пищевую аллергию у детей определяют список подозреваемых продуктов, выявляют связь возникновения симптомов с употреблением конкретного продукта и его количеством, уточняется период, необходимый для возникновения симптома после потребления продукта, рассматривается возможность отсутствия связи появления симптомов с употреблением соответствующего продукта.

При подозрении на ингаляционную аллергию обращают внимание:

  • на сезонность обострений;
  • взаимосвязь симптомов с кратковременной экспозицией бытовых аллергенов;
  • наличие симптомов аллергии — конъюнктивита, ринита, бронхиальной астмы;
  • жилищные условия и наличие животных.

Для больных с подозрением на пищевую аллергию провокационное тестирование достаточно хорошо разработано, тогда как значимость ингаляционной аллергии в развитии клинических манифестаций при АтД до настоящего времени исследована недостаточно. Обычно в начале обследования детей с атопическим дерматитом вполне достаточно тестирования 10–15 аллергенов. Примером может служить панель, включающая в себя аллергены коровьего молока, куриного яйца, рыбы, пшеницы, арахиса, сои, фундука, клеща домовой пыли, кошки, собаки. Отсутствие реакции к наиболее распространенным пищевым и ингаляционным аллергенам, что особенно важно у детей, свидетельствует о низкой вероятности выявления гиперчувствительности и при более развернутом тестировании. Для определения опосредованной гиперчувствительности оценивают уровень IgE–иммуноглобулинов в сыворотке крови — методами, как in vivo, так и in vitro. Наиболее распространенными методами оценки сенсибилизации являются аллергопробы, причем при первом обследовании детей с АтД кожное тестирование обычно предпочтительнее, т.к. оно достаточно чувствительно и экономично, а результаты оцениваются практически немедленно. Определение IgE in vitro на I этапе допустимо, если кожное тестирование невозможно или противопоказано, и в ситуациях отсутствия соответствующих аллергенов. В ряде случаев возможно выполнение внутрикожного теста. Однако при кожном тесте снижается специфичность вследствие неспецифичности ирритантного эффекта.

Важно! Внутрикожное введение пищевых аллергенов не рекомендуется, т.к. является потенциально опасной процедурой.

Кожные аллерготесты имеют положительную предиктивную точность приблизительно в 50%, тогда как их негативная предиктивная ценность превышает 95%. Следовательно, негативный кожный ответ с 95–процентной вероятностью свидетельствует об отсутствии IgE–опосредуемой пищевой аллергии, тогда как положительный кожный ответ является подтверждением сенсибилизации.

В последние годы в диагностике гиперчувствительности у детей с АтД уделяется внимание аппликационным тестам. Они отражают позднюю фазу аллергической реакции. Перспективным является и комбинированное использование тестов, определяющих наличие sIgE и аппликационной пробы, что способствует повышению пробы диагностики гиперчувствительности у детей с АтД.

Решающим мероприятием — «золотым стандартом» — в диагностике пищевой аллергии у детей является проведение пероральной провокационной пробы. Ее осуществляют в специализированных клиниках, т.к. в процессе проведения возможно развитие острой аллергической реакции.

Таким образом, качественная аллергодиагностика у детей с АтД определяется, прежде всего, рациональным анамнезом симптоматических данных, выбором спектра аллергии определенной сенсибилизации и ее клинической значимости. В настоящее время аллергодиагностика у детей с АтД представляется неотъемлемой составляющей лечебно–диагностического процесса и позволяет оптимизировать диетотерапию и элиминационные мероприятия, что в сочетании с адекватной фармакотерапией способствует достижению подавления симптомов заболевания, а также предупреждает развитие рецидивов.

По материалам конференции в рамках IX Международного форума дерматовенерологов и косметологов

Fii Sanatos

Атопический дерматит у детей

Общая характеристика заболевания

Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и приводит к физической и эмоциональной дeзадаптации пациента и членов его семьи.

Атопический дерматит в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями, такими как бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия, а также с рецидивирующими кожными инфекциями.

Эпидемиология

Распространенность заболевания возросла за последние три десятилетия и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10-15% у детей в возрасте до 5 лет и 15-20% у школьников. Причины увеличения заболеваемости неизвестны. С другой стороны, в некоторых сельскохозяйственных регионах Китая, Восточной Европы и Африки заболеваемость остается на прежнем уровне.

Установлено, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% — если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% — если болен только один из родителей. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Симптомы

Клинические проявления АД зависят от возраста ребенка.

  • У детей первого года жизни выделяют два типа течения заболевания.
    • Себорейный тип характеризуется наличием чешуек на волосистой части головы, которые появляются уже в первые недели жизни, либо болезнь протекает как дерматит в области кожных складок. В дальнейшем возможна трансформация в эритродермию.
    • Нумулярный тип возникает в возрасте 2-6 месяцев и характеризуется появлением пятнистых элементов с корочками; характерная локализация — щёки, ягодицы и/или конечности. Также часто трансформируется в эритродермию.
  • Дошкольный возраст: у 50% детей, страдающих детской экземой, кожные проявления нивелируются к 2 годам жизни. У оставшейся половины характерная локализация процесса — кожные складки.
  • Школьный возраст: характерная локализация — кожные складки. Отдельная форма атопического дерматита в этом возрасте –ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз, при котором кожный патологический процесс локализуется на ладонях и подошвах. Для этой формы атопического дерматита характерна сезонность: обострение симптомов в холодное время года и ремиссия в летние месяцы.

Атопический дерматит с локализацией в области ягодиц и внутренней поверхности бедер обычно появляется в 4-6 лет и сохраняется в подростковом возрасте.

Диагностические критерии

  • основные (должны присутствовать)
    • зуд
    • экзема (острая, подострая, хроническая): с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста (лицо, шея и разгибательные поверхности у детей 1 -го года жизни и старшего возраста; сгибательные поверхности, пах и подмышечные области — для всех возрастных групп); с хроническим или рецидивирующим течением.
  • второстепенные (наблюдаются в большинстве случаев):
    • дебют в раннем возрасте
    • наличие атопии: отягощенный семейный анамнез по атопии или наличие атопических болезней у пациента
    • наличие специфических IgE-антител
    • ксероз.

Добавочные (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими и не могут быть использованы для установления диагноза в научных или эпидемиологических исследованиях):

  • атипичный сосудистый ответ (в том числе бледность лица, белый дермографизм)
  • фолликулярный кератоз, усиление кожного рисунка ладоней, ихтиоз
  • изменения со стороны глаз, периорбитальной области
  • другие очаговые изменения (в том числе периоральный, периаурикулярный дерматит)
  • лихенификация, пруриго.

Для оценки тяжести клинических симптомов в настоящее время наиболее широко используют шкалы SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (SixAreaSixSignAtopic Dermatitis Severity Score). Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Диагностика

  • определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (тест не является диагностическим);
  • кожные тесты с аллергенами (прик-тест, скарификационные кожные пробы, внутрикож-ные пробы) выявляют lgE-опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного;
  • назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно проводят для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку;
  • определение аллергенспецифических IgE-AT в сыворотке крови (радио-аллергосорбентныйтест, ИФА и др.).

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор анамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Лечение

Устранение аллергенов

Самое главное, что должны сделать родители, попытаться выявить и устранить возможные аллергены. Поскольку имеются три естественных пути проникновения аллергенов — пищевой (во время еды и питья), контактный (при непосредственном воздействии на кожу) и респираторный (через дыхательные пути), то и усилия желательно предпринимать во всех трех направлениях.

Контактный путь:

  • Одежда ребенка должна быть из натуральных материалов.
  • Важно учитывать страну-производителя, место покупки. Не стоит покупать подозрительно дешевые (особенно импортные) вещи. Задумайтесь о том, что в их производстве могли быть использованы вредные красители и материалы.
  • Перед первой ноской одежду следует обязательно стирать
  • Максимально ограничьте применение синтетических моющих средств, особенно стиральных порошков с биосистемами. Это правило распространяется не только на вещи самого ребенка, но и на верхнюю одежду родственников, которые носят ребенка на руках. Типичная ситуация: младенец в пеленках, постиранных детским мылом, трется мордашкой о халат матери, который, в свою очередь, постиран стиральным порошком.
  • Обязательно проглаживайте одежду и постельное белье ребенка. Аллергены разрушаются при высокой температуре.
  • Обратите внимание на качество воды, в которой ребенок купается, которой моют личико, руки, попку. При аллергии на хлорку приходиться кипятить воду или устанавливать фильтры.
  • Будьте осторожны с шампунем и мылом, которыми вы моете малыша. Они также могут вызывать аллергию.
  • Не забывайте об игрушках. Учитывайте, из чего и где они сделаны, чем покрашены.


Респираторный путь.
Основными аллергенами, проникающими через дыхательные пути являются:

  • домашняя пыль
  • аэрозоли
  • средства от насекомых
  • сухой корм для аквариумных рыбок
  • все, что активно пахнет (не важно, хорошо или плохо)
  • домашние животные. Помните что, после после удаления животного снижение уровня аллергенов в жилых помещениях начинается примерно через месяц, а проявления дерматита у ребенка уменьшаются не раньше, чем через 3-4 месяца (чаще всего — около полугода).

Рекомендации родителям

Рекомендации родителям ребенка, страдающего атопическим дерматитом.

  • Не допускайте перегрева ребенка (не надо одевать его в сто одежек) и чаще поите его. Помните, что чем больше ребенок потеет, тем ярче симптомы дерматита. При нехватке жидкости уменьшается выведение аллергенов с мочой.
  • Запоры у ребенка с аллергическим дерматитом не только усиливают проявления болезни, но и, нередко, являются ее основной причиной (аллергены не успевают вовремя покидать кишечник, всасываются в кровь и вызывают аллергию). Важно следить за частотой стула, а проблему запоров решать с помощью врача.
  • Легкие — важнейший фильтр человеческого организма, удаляющий множество самых разнообразных «гадостей» и аллергены в том числе. Важно поддерживать нормальную работу легких: регулярно проветривать и, при необходимости, увлажнять комнату и побольше гулять.
  • Использование любых лекарственных препаратов у ребенка со склонностью к аллергии требует особой осторожности и консультации с врачом. Помните: фармакологические средства в форме сиропов содержат разнообразные добавки (красители, ароматизаторы), способные вызвать или усилить аллергию. Свечи, в этом аспекте, безопаснее.
  • И последнее. Не драматизируйте ситуацию. Все, что Вы будете делать — это не на всю жизнь. Аллергический дерматит, как правило, явление временное.

Медикаментозное лечение

При обострении атопического дерматита врач, наблюдающий ребенка, может назначить лекарственные препараты. Это могут быть ферменты, витамины, короткие курсы различных антигистаминных препаратов и т.д. Кроме того, могут быть назначены гормональные и негормональные (увлажняющие) мази и кремы. Опрелости на попке рекомендуют смазывают специальными кремами с высоким содержанием окиси цинка.

Иногда ребенку рекомендуют ванны с различными травами, обладающими противовоспалительным эффектом (в частности, отвары ромашки и череды). Однако следует помнить, что любые травы способны сами по себе становиться причиной аллергии.

Прививки детям с аллергическим диатезом проводятся только после медицинской подготовки, снижающей вероятность появления аллергической реакции (для этой цели используют антигистаминные препараты), и только через месяц после последнего обострения процесса. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Специфическая диагностика при атопическом дерматите

Основная цель специфической диагностики при атопическом дерматите – выявление этиологически значимого аллергена или группы аллергенов, ответственных за развитие заболевания и его последующие обострения.

Для диагностики пищевой аллергии у детей раннего возраста с атопическим дерматитом применяют пероральный провокационный тест (элиминационно-провокационная диета). При постановке открытого провокационного теста подозреваемый пищевой продукт исключается из питания больного, затем после исчезновения или уменьшения симптомов болезни он вновь вводится в питание ребёнка. Если после этого отмечается обострение кожных проявлений по немедленному или замедленному типу аллергической реакции, данный пищевой продукт может рассматриваться как причина непереносимости. Более доказательными результаты провокационной пробы считаются тогда, когда они сходны при последующих двух попытках элиминировать продукты и вновь ввести их в питание ребёнка. Ещё более надёжной является пероральная провокационная проба с пищевыми продуктами, выполняемая слепым методом, когда подозреваемый пищевой продукт дают обследуемому ребёнку в нативном или высушенном виде, растворив его в жидкости, или вводя в капсуле. Положительная реакция при нагрузке таким пищевым продуктом подтверждает диагноз пищевой непереносимости.

Объективным и доступным методом исследования, позволяющим обнаружить сенсибилизацию к различного рода аллергенам, являются кожные аллергопробы (Балаболкин И.И., 1998, 2006). Постановка этих проб основана на присутствии в биологических средах организма, в том числе в коже, аллергических антител (реагинов) или сенсибилизированных лимфоидных клеток, имеющих сродство к тканям поражённого «шокового органа» (при атопическом дерматите – это кожа). Помещённый на кожу аллерген взаимодействует с фиксированными на ней реагинами и сенсибилизированными лимфоцитами с последующим развёртыванием кожной аллергической реакции на месте нанесения аллергена. Поскольку в процессе сенсибилизации организма на каждый вид аллергена вырабатываются специфические IgE-антитела (при аллергической реакции немедленного типа) или специфические клеточные антитела, представленные разными классами иммуноглобулинов, фиксированных на мембранах сенсибилизированных лимфоцитов (при гиперчуствительности замедленного типа), то и метод постановки кожных аллергопроб является специфичным и высокоинформативным в диагностическом отношении.

Постановка кожных аллергопроб проводится у больных атопическим дерматитом в периоде ремиссии, так как кожное тестирование в периоде обострения заболевания может усилить воспалительные измения кожные покровов. Кожная реакция на испытуемые аллергены менее выражена в случае выполнения проб на фоне лечения антигистаминными или кортикостероидными препаратами. Поэтому указанные препараты рекомендуется отменить за 1-2 дня до проведения проб. Вместе с тем, за 2-3 дня до тестирования необходимо исключить их пищевого рациона больных продукты, в процессе приготовления которых используются грибы (творог, кефир, сыр, дрожжевое тесто и др.).

Кожное тестирование неинфекционными аллергенами у больных атопическим дерматитом начинают со скарификационных проб, дающих в большинстве случаев возможность выявить гиперчувствительность к тем или иным аллергенам.

Для выявления сенсибилизации к различным аллергенам у детей с атопическим дерматитом также применяют тест уколом и приктест, которые в 5 раз более чувствительны, чем скарификационная проба, но приблизительно в 100 раз менее чувствительны по сравнению с внутрикожной пробой. Эти тесты проводятся на передней поверхности предплечья или на коже средней части спины. Тест уколом выполняют стерильной иглой, которую вводят через каплю аллергена острием в поверхностные слои кожи. Разновидностью теста уколом является приктест, при котором кожа после введения иглы под косым углом приподнимается её острым концом. Оценку результатов теста уколом и прик-теста проводят через 10-20 минут; положительной проба считается при возникновении волдыря диаметром 3 мм и более.

При наличии в аллергологическом анамнезе указаний на значение тех или иных неинфекционных аллергенов в развитии обострений атопического дерматита при отрицательных или сомнительных результатах скарификационного теста, теста уколом или прик-теста проводят внутрикожные пробы. Их выполняют только на передней поверхности предплечья.

Кожное тестирование с бактериальными аллергенами проводят у больных атопическим дерматитом, применяя внутрикожное введение этих аллергенов, одна кожная доза которых содержится в 0,1 мл боратного буфера. Для суждения о кожной реактивности параллельно ставят скарификационную пробу с 0,01% раствором гистамина, а для исключения неспецифических реакций параллельно внутрикожно вводят 0,1 мл боратного буфера. Реакцию читают через 10-20 минут (для оценки возникающей реакции немедленного типа) и через 24-48-72 часа (для оценки реакции замедленного типа).

При проводимом для выявления грибковой аллергии внутрикожном тестировании с водно-солевыми экстрактами из спор и мицелия грибов тоже учитывают аллергические реакции немедленного и замедленного типа, а также возникающую у некоторых детей на месте постановки проб отсроченную (через 6-8 часов) реакцию.

Оценку кожных проб с неинфекционными, бактериальными и грибковыми аллергенами проводят с учётом выраженности местной воспалительной реакции (таблицы 4, 5, 6).

Этиологическая значимость аллергенов считается доказанной при совпадении результатов кожного тестирования (положительные пробы) и данных аллергологического анамнеза, указывающих на участие этих аллергенов как причинных факторов в развитии обострений атопического дерматита.

В настоящее время у детей раннего возраста, страдающих атопическим дерматитом, часто выявляются признаки поливалентной сенсибилизации организма, что нашло подтверждение при проведении кожного тестирования с разными аллергенами у наблюдаемых нами детей в возрасте от 8 месяцев до 2 лет с тяжёлым течением распространенного атопического дерматита. Как следует из материала, приведенного в таблице 7, у пациентов регистрировались положительные и резко положительные реакции при постановке скарификационной кожной пробы с бытовыми, эпидермальными и пыльцевыми аллергенами.

При кожном тестировании существует риск возникновения системных аллергических реакций. В этой связи кожное тестирование должно проводиться аллергологом по показаниям и в специально оборудованных кабинетах. При постановке скарификационных проб, теста уколом и прик-теста риск возникновения системных аллергических реакций значительно меньше, чем при постановке внутрикожных проб. В случае возникновения у больного системной аллергической реакции (слабость, ринорея, зуд в носу, охриплость голоса, свистящие хрипы в груди, генерализованная крапивница) незамедлительно в места введения аллергена вводят 0,1-0,2 мл 0,1% раствора адрена-

Тема № 3: Атопический дерматит у детей (стр. 1 )

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6

Тема № 3: Атопический дерматит у детей.

В настоящее время отмечается резкое увеличение частоты аллерги­ческих заболеваний. По мнению P. M. Хаитова (2002), (2004), аллергопатология выросла за последнее десятилетие в 2 раза и дос­тигла 30% среди населения различных стран.

В России, согласно данным стандартизованных эпидемиологических исследований, распространенность атопического дерматита (АД) фикси­руется в пределах 5,2-15,5%. Вместе с тем, показатели официальной статистики в 10-20 раз ниже истинных. Ежегодно во всех регионах страны возрастает число больных не только с впервые установленным диагнозом АД, но и с более тяжелым течением заболевания.

Атопический дерматит — это аллергическое воспаление кожи, в основе которого лежат иммунные механизмы, приводящие к повреждению всех слоев эпидермиса и клинически характеризующиеся зудом, возрастной морфологией высыпаний, локализацией, стадийностью и склонностью к хроническому течению.

Атопический дерматит классифицируют:

По возрастным стадиям:

• младенческая – наблюдается в возрасте от рождения до 2-х лет;

• детская – наблюдается в возрасте от 2-х до 10-12 лет;

• подростковая (взрослая) – наблюдается в возрасте от 10-12 лет и старше.

По течению заболевания:

• острый период атопического дерматита (острые воспалительные изменения на коже),

• подострый период (уменьшение воспаления),

• период клинической ремиссии заболевания, которая может быть полной и неполной (отсутствие «острых» проявлений – зуда, гиперемии, расчесов, но при этом сохранение лихенификации и, возможно, редких и умеренных или минимальных обострений).

По степени тяжести – различают легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести патологического процесса.

• локальный (ограниченный) атопический дерматит – очаги ограничиваются локтевыми или подколенными сгибами, или областью тыла кистей, или лучезапястных суставов, или передней поверхности шеи. Вне очагов поражения кожа визуально не изменена. Зуд – умеренный, редкими приступами;

• распространенный атопический дерматит — поражение более 5% площади кожи. Вне очагов поражения кожа имеет землистый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный;

• диффузный атопический дерматит – поражение всей поверхности кожи (за исключением ладоней, носогубного треугольника). Зуд – выраженной интенсивности.

По клинико-этиологическим вариантам сенсибилизации: пищевая, бытовая, клещевая, грибковая, пыльцевая, либо поливалентная аллергия.

Выделяют следующие диагностические критерии атопического дерматита (J. M. Hanifin, G. Rajka, 1980)

ü типичная морфология (папуловезикула+вторичные элементы);

ü типичная локализация поражений кожи;

ü хроническое рецидивирующее течение;

ü начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет);

ü атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии

ü ихтиоз / усиление рисунка на ладонях;

ü реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;

ü повышенный уровень сывороточного IgE;

ü эозинофилия в крови;

ü частые инфекционные поражения кожи, в основном
стафилококковой и герпетической этиологии;

ü локализация кожного процесса на кистях и стопах;

ü дополнительные суборбитальные складки Денье-Моргана;

ü периорбитальная гиперпигментация, темные круги под глазами;

ü катаракта, кератоконус и др.

Для постановки диагноза АД необходимо:

ü не менее 3-х главных,

ü а так же 3-х дополнительных критериев,

ü при минимальном сроке сохранения симптомов не менее 6 недель

Для оценки тяжести атопического дерматита применяется метод определения индекса SCORAD* (Severity Scoring of Atopic Dermatitis).

Метод определения индекса SCORAD является обязательным при проведении любых исследований по изучению эффективности того или иного метода лечения.

Шкала SCORAD учитывает следующие показатели:

² распространенность кожных поражений (А);

² интенсивность клинических проявлений (В);

² субъективные симптомы (С).

Расчет распространенности кожных поражений (А) проводится по правилу «девяток»: голова и шея – по 9%, передняя и задняя поверхность туловища – по 18%, верхние конечности – по 9%, нижние конечности – по 18%, область промежности и половые органы – но 1 %.

Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по 6 симптомам: эритема (гиперемия); отек/папулообразование; мокнутие/корки; экскориации; лихенификация/шелушение; общая сухость кожи. Выраженность каждого признака оценивается от 0 до 3 баллов: 0 – отсутствие, 1 – слабо выражен, 2 – умеренно выражен, 3 – выражен резко.

Оценка субъективных симптомов (С) – интенсивности кожного зуда и степени нарушения сна – проводится по 10-бальной шкале детьми старше 7 лет или их родителями. При этом оценивается усредненный показатель за последние 3 дня и/или ночи.

Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле: индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С, где А – площадь поражения кожи, в %; В – сумма баллов объективных признаков; С – сумма баллов субъективных признаков. Легкая форма течения no SCORAD – менее 20 баллов, среднетяжелая – 20-40 баллов, тяжелая форма – более 40 баллов. Имеются различия в расчете индекса у детей в возрасте до 2-х лет и старше 2-х лет.

Лабораторные и инструментальные методы исследования при атопическом дерматите:

1. определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (тест не считается диагностическим);

2. кожные тесты с аллергенами (прик-тест, скарификационные кожные пробы, внутрикожные пробы) для диагностики IgE-опосредованных аллергических реакций. Их проводят вне обострения дерматита и не ранее, чем через 5-7 дней после отмены антигистаминных лекарственных средств;

3. элиминационная диета и провокационный тест с пищевыми аллергенами назначают и проводят для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и к коровьему молоку;

4. определение аллергенспецифических IgE – антител в сыворотке крови проводится предпочтительно для пациентов: с ихтиозом (распространенные кожные проявления), с сомнительными результатами кожных тестов, с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования, при персистирующем течении.

Больному с атопическим дерматитом показаны консультации следующих специалистов:

1. врача-аллерголога-иммунолога – для установления окончательного диагноза и проведения аллергологического обследования;

2. врача-дерматовенеролога – для исключения других кожных заболеваний;

3. врача-генетика – для исключения наследственных заболеваний;

4. врача-диетолога – для составления и коррекции индивидуального рациона питания;

5. врача-гастроэнтеролога – для обследования и лечения патологии ЖКТ;

6. врача-оториноларинголога – для выявления и санации очагов носоглоточной инфекции;

7. врача-психотерапевта – для проведения психотерапевтического лечения, обучения технике релаксации и снятия стресса.

Клинические особенности осложненных форм атопического дерматита у детей

Несмотря на достигнутые в изучении атопического дерматита успехи, многие аспекты этой проблемы продолжают активно изучаться. Среди них – особенности клинического течения и подходов к терапии форм дерматита, осложненных различными инфекциями. Установлено, что существенно нарушается микробиоценоз кожи при аллергии: значительно чаще обнаруживаются на коже Staph. aureus, герпетическая инфекция, вирусы бородавки и контагиозного моллюска, грибковая флора. Присоединение инфекции при атопическом дерматите изменяет его клиническую картину, что может приводить к диагностическим ошибкам, утяжелять течение АД, требует использования дополнительных методов терапии.

Атопический дерматит и бактериальные инфекции. По наблюде­ниям , (2003), при наличии очагов стафи­лококковой инфекции в организме атопический дерматит часто носит экссудативный характер, а гемолизирующая кишечная палочка и клебсиела связаны с себоррейными высыпаниями на коже, ксерозом, яркой гиперемией, умеренным шелушением. Бактериальные агенты, находящиеся на поверхности кожи, легко проникают внутрь с расчесами или при наличии экзематозных, эритематозно-сквамозных повреждений. Бактериальная инфекция может проявляться единичными эпизодами остеофолли-кулита, инфицированными заедами или упорно рецидивирующими пиодермиями (за счет дисфункции звеньев иммунитета, нарушения системы интерферона и функциональной активности естественных киллеров). Это усиливает кожное воспаление. А суперантигены стафилококка могут выступать в роли классических аллергенов, приводя к выработке продукции В-клетками специфических IgE.

При атопическом дерматите, осложненном грибковой инфекцией длительно сохраняется синдром мокнутия и скальпирующий зуд, воз­можно тяжелое непрерывно-рецидивирующее течение на фоне адекватно подобранной терапии. Отмечается значительная эозинофилия крови и вы­сокий уровень IgE-антии более МЕ/мл). В области очагов выявляется резко отграниченная гиперемия, на фоне которой образуются экссудативные элементы – везикулы и пустулы, вскрывающиеся с образованием эрозий. Участки поражения часто имеют четкие фестончатообразные края, окаймленные венчиком отслаивающегося эпидермиса. Локализация: кожа складок, межпальцевых промежутков, углов рта, гладкая кожа вне складок.

Особенности кожного синдрома при лямблиозе. В результате длительной персистенции лямблий в организме часто формируется синдром хронической эндогенной интоксикации. По данным с соавт. (1999); (2004), на коже отмечается фолликулярный точечный гиперкератоз (симптом «гусиной кожи», «терки») на разгибательных поверхностях конечностей, боковых поверхностях груди, живота. Возможна «волнистая» пигментация кожи шеи (мелкая папулезная слегка пигментированная сыпь), желтовато-зеленоватый колорит кожи в области носогубного треугольника, часто развивается поражение красной каймы губ.

Как выявить аллерген при атопическом дерматите?

Атопический дерматит (иногда его называют нейродермит) – это кожное заболевание, которое чаще всего возникает в детском возрасте и имеет определённую возрастную динамику. Считается, что атопический дерматит и дисбактериоз тесно связаны, но среди провоцирующих факторов имеется множество других состояний организма. Итак, каковы же причины возникновения заболевания? Как оно проявляется? Как его лечить? Ниже – подробнее об этом.

Что это за заболевание?

Итак, чаще всего атопический дерматит возникает у детей. Примечательно, что в младенческом возрасте (до полугода) болезнь обнаруживается в 50-60% случаев, до года в 75% случаев, а до 7 лет в 80% случаев. У взрослых же нейродермит диагностируется крайне редко (особенно, если отмечаются первые проявления).

Что касается распространённости, то дерматит диагностируется примерно у каждого 5-7 пациента, обратившегося к врачу-дерматологу. Это значит, что около 10-20% всего населения мира имеют те или иные формы или проявления заболевания.

Стоит отметить, что важную роль в развитии болезни играет наследственный фактор. К примеру, если ни один из родителей малыша никогда не обнаруживал симптомы заболевания, то вероятность того, что атопический дерматит возникнет у ребёнка, составляет всего 10-15%. Если болен один их родителей, то риск возрастает до 40-50%. А если же больны сразу оба родителя, вероятность развития болезни составит уже 80-90%.

Ещё одним немаловажным фактором является склонность кожи к гиперреактивности. Это значит, что эпидермис будет реагировать на любые раздражители (стафилококк и прочие бактерии, а также грибки, вирусы и даже частицы пыли). В таком случае нейродермит увзрослых и детей может обостряться при контакте с заражённой водой и даже с воздухом.

Причины дерматита

Хоть атопический дерматит и является заболеванием, характеризующимся кожными проявлениями,но первопричиной его служит реакция организма на всевозможные аллергены. Но почему так происходит? Если наблюдается гиперреактивность организма, то это значит, что имеются какие-то неполадки в определённых системах и органах. Перечислим возможные проблемы, которые могут послужить причиной развития заболевания.

  1. Проблемы с пищеварением. Бывает так, что пищеварительная система не справляется с некоторыми компонентами и веществами пищи, в результате чего иммунная система такие компоненты распознают как чужеродные и начинает атаковать их с помощью аллергенных антител. Это и есть аллергия, одним из проявлений которой являются кожные высыпания у взрослых и детей. Кроме того, нередко нейродермит сопровождается дисбактериозом (эта проблема возникает из-за нарушения микрофлоры кишечника и размножения патогенных микроорганизмов в нём).
  2. Гормональные расстройства. Гормоны буквально правят организмом и отвечают за множество важных реакций и связей. Так что если дисбаланс нарушится, то велика вероятность того, что кожа перестанет выполнять защитную функцию и начнёт остро реагировать на любые раздражители.
  3. Гиперчувствительность кожных покровов. Если эпидермис слишком чувствительный, то, к примеру, попавший на него золотистый стафилококк вызовет бурную реакцию в виде покраснений и прочих симптомов. И любые другие микроорганизмы (грибки, бактерии и вирусы) будут провоцировать развитие заболевания.
  4. Атопический дерматит у взрослых и детей также может являться следствием проникновения в организм паразитов, например, гельминтов. Глистная инвазия нередко сопровождается кожными аллергическими реакциями, коей и является нейродермит.

Итак, причины возникновения дерматита ясны. Теперь стоит перечислить негативные факторы влияния, при которых заболевание может обостряться.

  • Плохой климат. Так, если человек проживает в зоне повышенного загрязнения, то наверняка в воздухе содержится немало всевозможных частиц пыли и продуктов химического распада, которые при попадании на кожу будут вызывать раздражение.
  • Некачественная одежда. Не вся одежда изготавливается из натуральных тканей. И если материалы некачественные, то эпидермис на это будет реагировать покраснениями и сыпью. Кроме того, если вещи не пропускают воздух, то будет возникать так называемый парниковый эффект, который тоже совсем не полезен.
  • Некачественная еда. Некоторые бактерии содержатся на продуктах питания и остаются там при отсутствии термической обработки или мытья. Так что фрукты и овощи нужно тщательно мыть, а мясо, яйца и рыбу необходимо подвергать обработке.
  • Несоблюдение правил личной гигиены. К примеру, золотистый стафилококк имеется на коже некоторых людей. И если с таким человеком тесно контактировать, а потом забыть помыть руки, то бактерия останется на поверхности эпидермиса и начнёт свою активную деятельность.
  • Употребление потенциально аллергенных продуктов (яйца, рыба, шоколад, клубника и так далее). Если имеется склонность к аллергии, то симптомы дерматита могут проявляться каждый раз при попадании аллергенов в организм.
  • Если мама слишком тепло одевает ребёнка (и при этом ещё и редко его купает), то он будет сильно потеть. А пот – это прекрасная среда для размножения и жизнедеятельности бактерий. Так что все эти микроорганизмы будут негативно воздействовать на кожу. То же самое можно сказать и про взрослых.
  • Наличие в доме животных. Частички их шерсти могут оседать на коже и провоцировать обострения заболевания.
  • Пыльца некоторых растений тоже является аллергеном, поэтому если в квартире имеется множество цветов, то велика вероятность того, что симптомы, возникающие при дерматите, будут проявляться снова и снова (особенно в моменты цветения).
  • Использование большого количества химических бытовых средств и средств личной гигиены. Так, атопический дерматит может обостряться при использовании определённого стирального порошка или даже геля для душа.
  • Слишком сухая кожа тоже является провоцирующим фактором частых обострений заболевания.

Как проявляется заболевание?

Итак, каковы симптомы, возникающие при атопическом дерматите? Пропустить их невозможно, ведь они доставляют массу неприятных ощущений, а иногда просто мешают жить. Итак, проявления болезни:

  • Сыпь на коже. Если изучать фото больных, то можно понять, что высыпания могут иметь различный характер. Это могут быть прыщики, пузырьки, шелушащиеся пятна, папулы и даже язвочки (особенно часто они появляются, если причиной развития дерматита стал золотистый стафилококк), которые чаще всего локализуются на животе, груди, лице и местах сгибов.
  • Сильный кожный зуд. Человек начинает чесать места локализации сыпи, причём так сильно, что могут возникнуть раны и ссадины.
  • Шелушение. Кожа становится очень сухой, начинает шелушиться. Из-за повышенной сухости могут возникать трещинки.
  • Когда пузырьки лопаются, то места высыпаний могут начать мокнуть.
  • Нередко образуются корки и чешуйки, которые спустя какой-то промежуток времени отпадают (это тоже можно увидеть на фото).
  • Если проявления очень сильные, то на месте очага болезни может развиться отёк.

Классификация заболевания

Атопический дерматит можно классифицировать в зависимости от локализации очагов, возраста больного и причин возникновения заболевания. Предлагаем ознакомиться с основными видами и формами болезни.

  1. В зависимости от возраста нейродермит подразделяется на три периода: 1 младенческий период (возраст больного до 2 лет), 2 детский (от 2 до 13 лет) и 3 подростковый и взрослый (возраст пациентов от 13 лет и больше). В первом периоде чаще всего симптомы возникают резко и бывают довольно острыми. Могут возникать отёки, корки и гиперемия (увеличение и покраснение участков локализации сыпи из-за сильного прилива крови к зоне). Во втором периоде воспалительные явления не так ярко выражены и имеют хронический характер. Так, могут возникать шелушения, папулы, трещинки, лихенизация (утолщение кожи, изменение её пигментации и усиления кожного рисунка). Третий период также характеризуется лихенизацией, папулами и эритемами (краснота из-за расширения капилляров).
  2. В зависимости от течения болезни её можно условно поделить на нейродермит в стадии обострения и в стадии ремиссии. При обострениях симптомы проявляются явно, но в разной степени (выраженные или умеренные клинические проявления). Ремиссия же может быть неполной (когда признаки не так явны) и полной (признаки могут отсутствовать совсем).
  3. Классификационным признаком также является распространённость кожных изменений. Так, при ограниченно-локализованном процессе зона поражения не превышает 10% от общей площади эпидермиса. Часто сыпь возникает на лице, а также на кистях, локтевых и подколенных сгибах. Если поражение распространённое, то вовлекаются такие части тела, как шея, живот, грудь, спина, плечи и даже бёдра и голени. Если имеет место быть диффузный характер распространения, то симптомы могут затрагивать половину и более от всей площади кожных покровов (на фото пациентов видно, что кожа почти бордовая).
  4. Различаться может и степень тяжести. При лёгком течении проявления локализованы и не так значительны. Примерно 2-3 раза в год или при реакции на аллергены могут возникать высыпания, лёгкие покраснения и несильный зуд. Если течение заболевания имеет среднюю тяжесть, то обострения могут возникать несколько раз в год (до 6 раз, если климат крайне неблагоприятный), а симптомыпри этом будут более выраженными и распространёнными. Есть и тяжёлая форма. При ней зона поражения может быть настолько обширной и так сильно изменённой, что ухудшается общее состояние человека (начинается лихорадка, сон нарушается, возникает очень сильное покраснение практически всего тела).
  5. Имеются различные формы заболевания. Они различаются в зависимости от того, какие причины спровоцировали развитие. Кроме того, бывает и так, что нейродермит осложняется присоединением другой инфекции. Например, если обострение вызвал золотистый стафилококк, то развивается стафилодермия. Так или иначе, если ход болезни осложняет деятельность бактерий, то дерматитназывают бактериальным. Но он может быть также грибковым (понятно, что в данном случае речь идёт об активности грибков) и вирусным (инфекционным).

Диагностика заболевания

Как же выявить дерматит у взрослых или детей и поставить правильный диагноз? Одного набора симптомов и даже фото поражённого участка будет недостаточно, ведь проявления многих кожных заболеваний схожи между собой. Так что сначала врач должен осмотреть зону локализации высыпаний, а затем назначить анализы, которые позволят не только выявить заболевание, но и выяснить причиныего возникновения (или обострения).

Прежде всего, необходимо исследовать кровь. Так, будут выявляться антитела к различным аллергенам. Кроме того, будет определено количество иммуноглобулина и эозинофилов. Будет взят посев из носовой полости и с кожи, чтобы выявить вероятных возбудителей (например, золотистый стафилококк можно обнаружить именно так). Вероятно, будет исследована моча и кал (на определение инвазии паразитами).

Лечение атопического дерматита

Стоит сразу отметить, что нейродермит у детей и взрослых полностью излечить невозможно. Но можно сделать так, чтобы обострения были редкими, а проявления – не такими выраженными. Итак, терапия должна быть комплексной и включает в себя несколько направлений.

  1. Ограничение контактов с потенциальными аллергенами. Это значит, что нужно ответственно подходить к выбору одежды, средств личной гигиены. Кроме того, в период цветения растений лучше избегать нахождения в непосредственной близости от них. Если есть такая возможность, то можно и вовсе поменять климат, если он очень неблагоприятный.
  2. Диета. Так как вызывать атопический дерматит может именно пищевая аллергия, то следует правильно питаться. Это значит, что нужно избегать потребления потенциальных аллергенов (рыба, шоколад, орехи, молоко, цитрусы, клубника и так далее). Все продукты лучше обрабатывать термически (это позволяет устранить часть аллергенов). От сладкого, жареного, копчёного и жирного лучше отказаться.
  3. Если свести на нет влияние аллергенов никак не получается, то врач может назначить антигистаминные препараты, предотвращающие аллергическую реакцию.
  4. Для устранения или облегчения симптомов могут применяться местные средства. Так, инновационными являются эмоленты, которые позволяют значительно улучшить состояние кожи и сделать её менее подверженной раздражениям. Такие средства сочетают в себе фармацевтические и косметологические компоненты. Наиболее эффективными являются такие эмоленты, как «Топик крем» и «Кероталан». Быстро подавляют зуд мази с кортикостероидами, но они являются гормональными и назначаются в особых случаях. Для снятия воспаления можно использовать кремы на основе декспантенола («Бепантен»). Кроме того, могут применяться и народные средства, например, отвары ромашки, шалфея или череды.
  5. Важно устранить причину заболевания. Например, если ей является стафилококк, то проводится антибактериальная терапия (используются как местные средства, так и лекарственные препараты). Стоит отметить, что стафилококк в большинстве случаев устойчив к антибиотикам широкого спектра, так что средство стоит подбирать после анализа на чувствительность микроба к препарату. Грибки лечатся противогрибковыми лекарствами, а вирусы – противовирусными.
  6. Особое внимание стоит уделить пищеварению. Все проблемы должны быть устранены. Например, врач может назначить пробиотики или пребиотики (в зависимости от конкретной проблемы).
  7. Иногда дерматит у взрослых и детей может лечиться с помощью некоторых процедур: фототерапия, плазмаферез, магнитная терапия, физиотерапия и другие. Эффективным может быть лечение ультрафиолетом.
  8. Если причиной болезни являются нарушения функций иммунной системы, то может быть назначена иммуномодулирующая терапия, которая позволяет сделать реакцию клеток на аллергены менее агрессивной.
  9. Нередко назначаются витаминные препараты и средства с содержанием полиненасыщенных жирных кислот.

Также важно соблюдать некоторые простые правила:

  • После принятия ванны нужно давать коже высохнуть полностью.
  • Следует носить только дышащую и свободную одежду из натуральных тканей.
  • Избегайте повышенного потоотделения.
  • Не используйте химические средства личной гигиены.
  • Соблюдайте все рекомендации врача.

Остаётся лишь добавить, что дерматит у детей и взрослых – это неприятная и довольно серьёзная проблема. Но её можно решить, если соблюдать рекомендации врача, который должен поставить точный диагноз и назначить лечение.

Видео по теме

Статья представлена в ознакомительных целях. Назначение лечения должно производиться только врачом!

Дерматит – кожное заболевание, локализуется в различных частях тела и подвергает изменениям целостность верхних слоев кожного покрова. Подобные реакции характерны для детей младшего возраста, появляются по разным причинам. Потому молодые мамочки задаются вопросом: «Чем отличается атопический дерматит от аллергического дерматита?»

Люди недооценивают неожиданное покраснение на коже и сыпь, списывая на временное явление и ограничиваясь протиранием спиртовой настойкой и кремами. В некоторых обстоятельствах изменения цвета и структуры кожного покрова говорит не о внешних воздействующих факторах, а о серьезных патологиях внутренних органов. Более того, некоторые средства для внешнего применения могут осложнить течение болезни. Высыпаниям на теле в основном подвержены груднички и дети младшего возраста.

Заболевание лечат дерматолог и аллерголог.

Аллергический дерматит

Аллергический дерматит – это целенаправленная реакция организма на внешний раздражитель. Данный вид кожного воспаления реагирует на конкретный химический элемент или подобные ему по структуре.

Причины

Формирование атопического дерматита происходит достаточно длительный промежуток времени, в течение которого организм постоянно взаимодействует с веществом. На борьбу с раздражителем реагируют лимфоциты, поэтому при изучении соскоба под микроскопом наблюдается большое скопление этих кровяных клеток, присоединившихся к патологическому процессу.

Острая реакция организма чаще проявляется к следующим веществам:

  • латекс (малыши могут столкнуться с данным материалом в виде пустышки, возможно игрушек; для взрослых это могут быть хозяйственные перчатки, презервативы);
  • никель (украшения);
  • лекарственные препараты (ребенок получает вещества-аллергены через молоко матери, пользующейся кортикостероидными препаратами, антибиотиками. У взрослого человека реакция более яркая из-за непосредственного контакта с раздражителем);
  • косметические средства в виде мыла, шампуня и им подобным;
  • стиральный порошок;
  • одежда на основе синтетических тканей, с резиновыми или латексными вставками, иных ненатуральных материалов;
  • инсектициды;
  • другие химические вещества (например, краска).

Разновидность раздражителя зависит от порога чувствительности организма к какому-либо веществу. Специалисты отмечают, что единичное попадание раздражителя в организм редко вызывает аллергию, так как размеры аллергена малы и не распознаются антителами. При его взаимодействии с белком в крови образуются вещества в большем количестве и вызывают аллергическую реакцию.

Симптоматика

Кожа покрывается красными пятнами, а через непродолжительное время на воспаленных участках образуются волдыри. Впоследствии они самопроизвольно лопаются, выделяя жидкость, которая при засыхании в комплексе с отмершими клетками дермы создают небольшие корочки.

Первичные пятна появляются именно в том месте, где впервые появился аллерген. Развиваясь, появляются вторичные воспаленные пятна уже на всей поверхности тела. При этом больного тревожит выраженный зуд, серьезно ухудшая общее самочувствие.

Своевременное обращение в поликлинику гарантирует правильное определение заболевания и быстрое лечение. На первой стадии развития болезни источник проблемы определить намного легче.

Диагностика и лечение

В большинстве случаев больной сам замечает, когда и при каких обстоятельствах появилась аллергия. Например, после применения нового геля для душа или помады. В противном случае дерматолог проводит тест на определение аллергенного вещества: в небольшом количестве предполагаемые раздражители наносятся на кожу пациента, и при проявлении одного из них назначается соответствующее лечение.

Маленьким детям необходимо быстро выявлять аллерген, так как в детском организме осложнения проявляются намного быстрее, чем у взрослых (отек Квинке, астма, другие серьезные последствия).

Лечение в первую очередь направлено на устранение раздражителя. Иногда аллерген является сопутствующим условием в рабочей деятельности. В таком случае приобретите защитный комплект (закрытая одежда, маска, перчатки) либо задумайтесь о смене деятельности.

Медикаментозная терапия против атопического вида дерматита включает в себя:

  1. Курс противогистаминных препаратов против аллергенного вещества из кровеносной системы (Зиртек, Эриус, Димедрол);
  2. Кортикостероидные мази либо эмульсии для борьбы с симптоматикой (Адвантан, Локоид). Данная категория лекарств не предназначена для длительного использования.

Препараты прописывает специалист с учетом противопоказаний, возраста пациента и степени развития заболевания.

Атопический дерматит

Атопия – иммунная реакция организма на аллерген. Похоже на обычную аллергию, но есть отличия, из-за которых методы лечения также немного отличаются.

Причины

Патология передается генетическим путем. Впервые проявляет себя в детском возрасте до 12 лет, позже встречается довольно редко.

У заболевания широкий спектр аллергенов – пыль, синтетические вещества, пыльца растений, продукты питания и прочее. Для данного вида кожной проблемы актуальны все виды путей попадания раздражителя в организм: воздушный, контактный и пищевой.

Обострения чаще происходят зимой и весной, когда защитные функции организма особенно ослаблены.

Симптомы

Иммунная система вырабатывает определенные вещества при попадании в организм аллергена – вдыхании или проглатывании. Эти вещества изнутри воздействуют на кожу, вызывая изменение ее структуры. При этом воздействие распространяется на всю поверхность тела, в первую очередь поражая более нежные кожные покровы (лицо, сгибы локтей и коленей, слизистые оболочки).

Симптомы атопии следующие:

  • повышенная сухость кожи;
  • зуд кожного покрова;
  • эрозия кожных слоев с выделением влаги;
  • гнойники при условии попадания инфекции в ранки.

Как правило, воспаление данного характера образуется на тыльной стороне кистей и стоп, поверхности шеи, изгибов суставов, на лбу и висках. Пищевая аллергия также проявляется отечностью слизистой оболочки горла, вызывая удушье.

Диагностика и лечение

Основной метод диагностирования патологии – анализирование врачом внешней симптоматики и расспроса пациента. На усмотрение врача дополнительно назначается анализ крови на иммуноглобулин. Если результат показывает содержание вещества выше нормы – организм склонен к аллергии.

Необходимо выяснить, какой именно аллерген спровоцировал заболевание. Для этого проводят кожную пробу с нанесением веществ в небольшом количестве на чувствительные участки кожи.

Лечение заключается в комплексном подходе: профилактические меры сочетаются с медикаментозной терапией.

  1. Исключение контакта со всеми возможными аллергенами;
  2. Поддержание назначенной доктором диеты;
  3. Избежание расчесывания поврежденных участков кожи;
  4. Не носить одежду из шерстяных и синтетических тканей на голое тело — материал способствует расчесыванию ран;
  5. Ежедневное пользование увлажняющими средствами.

Врач назначает лекарственную терапию:

  1. Прием противоаллергических средств (для внутреннего и внешнего применения);
  2. По усмотрению специалиста назначается СИТ — специфическая иммунотерапия: в организм вводится аллерген для выработки устойчивости иммунитета к раздражителю. Терапия начинается с маленьких доз с постепенным их увеличением.

Стадии развития

Кожные заболевания делятся на три стадии развития. Легче избавиться от причины на первой стадии, но, к сожалению, не многие люди воспринимают ее всерьез.

Три стадии развития:

  1. Первые признаки заметны в раннем детстве. Это легкая сыпь, едва заметная отечность и небольшое покраснение. Родители “залечивают” симптомы мазью или народными средствами, не утруждаясь выяснить первоисточник такого явления. При правильно подобранной терапии лечится быстро и без шанса на повторение.
  2. Выраженная стадия в двух формах – острая и хроническая. К симптомам первой стадии добавляются зуд и развитие сыпи в волдыри с коркой.
  3. Ремиссия. Отсутствие заболевания, его признаков. Может длиться месяцы или года — все зависит от прошедшего лечения, профилактических мер и сопутствующих факторов.

В данном случае дерматит от аллергии не отличаются – оба процесса бывают в острой и хронической форме, могут без лечения проявляться повторно и первые признаки похожи.

На начальной стадии человек без определенных знаний и навыков не сможет определить заболевание. Первый этап у всех кожных проблем выражается покраснением.

Вывод

В чем разница между атопией и аллергией?

Атопия – реакция организма на аллерген, как у классической аллергии. Тем не менее, в первом случае заболевание встречается преимущественно у детей и при генетической передаче от родителей или старшего поколения родственников (если родители остались носителями и не страдали от патологии). Аллергический тип проявляется в различном возрасте.

Симптоматика также имеет отличия: аллергия первоочередно возникает в месте тесного контакта с раздражителем, а атопия – на различных участках тела.

Атопический дерматит или аллергия? Эти две разновидности относятся к одной группе — аллергические проявления. У них много общего — одинаковые симптомы, схожая симптоматика и схема протекания реакции. Но в причинах и лечении присутствуют некоторые различия. Человек без специальных навыков и опыта не определит причину заболевания, поэтому визит к дерматологу (аллергологу) крайне важен.

Атопический дерматит (иногда его называют нейродермит) – это кожное заболевание, которое чаще всего возникает в детском возрасте и имеет определённую возрастную динамику. Считается, что атопический дерматит и дисбактериоз тесно связаны, но среди провоцирующих факторов имеется множество других состояний организма. Итак, каковы же причины возникновения заболевания? Как оно проявляется? Как его лечить? Ниже – подробнее об этом.

Что это за заболевание?

Итак, чаще всего атопический дерматит возникает у детей. Примечательно, что в младенческом возрасте (до полугода) болезнь обнаруживается в 50-60% случаев, до года в 75% случаев, а до 7 лет в 80% случаев. У взрослых же нейродермит диагностируется крайне редко (особенно, если отмечаются первые проявления).

Что касается распространённости, то дерматит диагностируется примерно у каждого 5-7 пациента, обратившегося к врачу-дерматологу. Это значит, что около 10-20% всего населения мира имеют те или иные формы или проявления заболевания.

Стоит отметить, что важную роль в развитии болезни играет наследственный фактор. К примеру, если ни один из родителей малыша никогда не обнаруживал симптомы заболевания, то вероятность того, что атопический дерматит возникнет у ребёнка, составляет всего 10-15%. Если болен один их родителей, то риск возрастает до 40-50%. А если же больны сразу оба родителя, вероятность развития болезни составит уже 80-90%.

Ещё одним немаловажным фактором является склонность кожи к гиперреактивности. Это значит, что эпидермис будет реагировать на любые раздражители (стафилококк и прочие бактерии, а также грибки, вирусы и даже частицы пыли). В таком случае нейродермит увзрослых и детей может обостряться при контакте с заражённой водой и даже с воздухом.

Причины дерматита

Хоть атопический дерматит и является заболеванием, характеризующимся кожными проявлениями,но первопричиной его служит реакция организма на всевозможные аллергены. Но почему так происходит? Если наблюдается гиперреактивность организма, то это значит, что имеются какие-то неполадки в определённых системах и органах. Перечислим возможные проблемы, которые могут послужить причиной развития заболевания.

  1. Проблемы с пищеварением. Бывает так, что пищеварительная система не справляется с некоторыми компонентами и веществами пищи, в результате чего иммунная система такие компоненты распознают как чужеродные и начинает атаковать их с помощью аллергенных антител. Это и есть аллергия, одним из проявлений которой являются кожные высыпания у взрослых и детей. Кроме того, нередко нейродермит сопровождается дисбактериозом (эта проблема возникает из-за нарушения микрофлоры кишечника и размножения патогенных микроорганизмов в нём).
  2. Гормональные расстройства. Гормоны буквально правят организмом и отвечают за множество важных реакций и связей. Так что если дисбаланс нарушится, то велика вероятность того, что кожа перестанет выполнять защитную функцию и начнёт остро реагировать на любые раздражители.
  3. Гиперчувствительность кожных покровов. Если эпидермис слишком чувствительный, то, к примеру, попавший на него золотистый стафилококк вызовет бурную реакцию в виде покраснений и прочих симптомов. И любые другие микроорганизмы (грибки, бактерии и вирусы) будут провоцировать развитие заболевания.
  4. Атопический дерматит у взрослых и детей также может являться следствием проникновения в организм паразитов, например, гельминтов. Глистная инвазия нередко сопровождается кожными аллергическими реакциями, коей и является нейродермит.

Итак, причины возникновения дерматита ясны. Теперь стоит перечислить негативные факторы влияния, при которых заболевание может обостряться.

  • Плохой климат. Так, если человек проживает в зоне повышенного загрязнения, то наверняка в воздухе содержится немало всевозможных частиц пыли и продуктов химического распада, которые при попадании на кожу будут вызывать раздражение.
  • Некачественная одежда. Не вся одежда изготавливается из натуральных тканей. И если материалы некачественные, то эпидермис на это будет реагировать покраснениями и сыпью. Кроме того, если вещи не пропускают воздух, то будет возникать так называемый парниковый эффект, который тоже совсем не полезен.
  • Некачественная еда. Некоторые бактерии содержатся на продуктах питания и остаются там при отсутствии термической обработки или мытья. Так что фрукты и овощи нужно тщательно мыть, а мясо, яйца и рыбу необходимо подвергать обработке.
  • Несоблюдение правил личной гигиены. К примеру, золотистый стафилококк имеется на коже некоторых людей. И если с таким человеком тесно контактировать, а потом забыть помыть руки, то бактерия останется на поверхности эпидермиса и начнёт свою активную деятельность.
  • Употребление потенциально аллергенных продуктов (яйца, рыба, шоколад, клубника и так далее). Если имеется склонность к аллергии, то симптомы дерматита могут проявляться каждый раз при попадании аллергенов в организм.
  • Если мама слишком тепло одевает ребёнка (и при этом ещё и редко его купает), то он будет сильно потеть. А пот – это прекрасная среда для размножения и жизнедеятельности бактерий. Так что все эти микроорганизмы будут негативно воздействовать на кожу. То же самое можно сказать и про взрослых.
  • Наличие в доме животных. Частички их шерсти могут оседать на коже и провоцировать обострения заболевания.
  • Пыльца некоторых растений тоже является аллергеном, поэтому если в квартире имеется множество цветов, то велика вероятность того, что симптомы, возникающие при дерматите, будут проявляться снова и снова (особенно в моменты цветения).
  • Использование большого количества химических бытовых средств и средств личной гигиены. Так, атопический дерматит может обостряться при использовании определённого стирального порошка или даже геля для душа.
  • Слишком сухая кожа тоже является провоцирующим фактором частых обострений заболевания.

Как проявляется заболевание?

Итак, каковы симптомы, возникающие при атопическом дерматите? Пропустить их невозможно, ведь они доставляют массу неприятных ощущений, а иногда просто мешают жить. Итак, проявления болезни:

  • Сыпь на коже. Если изучать фото больных, то можно понять, что высыпания могут иметь различный характер. Это могут быть прыщики, пузырьки, шелушащиеся пятна, папулы и даже язвочки (особенно часто они появляются, если причиной развития дерматита стал золотистый стафилококк), которые чаще всего локализуются на животе, груди, лице и местах сгибов.
  • Сильный кожный зуд. Человек начинает чесать места локализации сыпи, причём так сильно, что могут возникнуть раны и ссадины.
  • Шелушение. Кожа становится очень сухой, начинает шелушиться. Из-за повышенной сухости могут возникать трещинки.
  • Когда пузырьки лопаются, то места высыпаний могут начать мокнуть.
  • Нередко образуются корки и чешуйки, которые спустя какой-то промежуток времени отпадают (это тоже можно увидеть на фото).
  • Если проявления очень сильные, то на месте очага болезни может развиться отёк.

Классификация заболевания

Атопический дерматит можно классифицировать в зависимости от локализации очагов, возраста больного и причин возникновения заболевания. Предлагаем ознакомиться с основными видами и формами болезни.

  1. В зависимости от возраста нейродермит подразделяется на три периода: 1 младенческий период (возраст больного до 2 лет), 2 детский (от 2 до 13 лет) и 3 подростковый и взрослый (возраст пациентов от 13 лет и больше). В первом периоде чаще всего симптомы возникают резко и бывают довольно острыми. Могут возникать отёки, корки и гиперемия (увеличение и покраснение участков локализации сыпи из-за сильного прилива крови к зоне). Во втором периоде воспалительные явления не так ярко выражены и имеют хронический характер. Так, могут возникать шелушения, папулы, трещинки, лихенизация (утолщение кожи, изменение её пигментации и усиления кожного рисунка). Третий период также характеризуется лихенизацией, папулами и эритемами (краснота из-за расширения капилляров).
  2. В зависимости от течения болезни её можно условно поделить на нейродермит в стадии обострения и в стадии ремиссии. При обострениях симптомы проявляются явно, но в разной степени (выраженные или умеренные клинические проявления). Ремиссия же может быть неполной (когда признаки не так явны) и полной (признаки могут отсутствовать совсем).
  3. Классификационным признаком также является распространённость кожных изменений. Так, при ограниченно-локализованном процессе зона поражения не превышает 10% от общей площади эпидермиса. Часто сыпь возникает на лице, а также на кистях, локтевых и подколенных сгибах. Если поражение распространённое, то вовлекаются такие части тела, как шея, живот, грудь, спина, плечи и даже бёдра и голени. Если имеет место быть диффузный характер распространения, то симптомы могут затрагивать половину и более от всей площади кожных покровов (на фото пациентов видно, что кожа почти бордовая).
  4. Различаться может и степень тяжести. При лёгком течении проявления локализованы и не так значительны. Примерно 2-3 раза в год или при реакции на аллергены могут возникать высыпания, лёгкие покраснения и несильный зуд. Если течение заболевания имеет среднюю тяжесть, то обострения могут возникать несколько раз в год (до 6 раз, если климат крайне неблагоприятный), а симптомыпри этом будут более выраженными и распространёнными. Есть и тяжёлая форма. При ней зона поражения может быть настолько обширной и так сильно изменённой, что ухудшается общее состояние человека (начинается лихорадка, сон нарушается, возникает очень сильное покраснение практически всего тела).
  5. Имеются различные формы заболевания. Они различаются в зависимости от того, какие причины спровоцировали развитие. Кроме того, бывает и так, что нейродермит осложняется присоединением другой инфекции. Например, если обострение вызвал золотистый стафилококк, то развивается стафилодермия. Так или иначе, если ход болезни осложняет деятельность бактерий, то дерматитназывают бактериальным. Но он может быть также грибковым (понятно, что в данном случае речь идёт об активности грибков) и вирусным (инфекционным).

Диагностика заболевания

Как же выявить дерматит у взрослых или детей и поставить правильный диагноз? Одного набора симптомов и даже фото поражённого участка будет недостаточно, ведь проявления многих кожных заболеваний схожи между собой. Так что сначала врач должен осмотреть зону локализации высыпаний, а затем назначить анализы, которые позволят не только выявить заболевание, но и выяснить причиныего возникновения (или обострения).

Прежде всего, необходимо исследовать кровь. Так, будут выявляться антитела к различным аллергенам. Кроме того, будет определено количество иммуноглобулина и эозинофилов. Будет взят посев из носовой полости и с кожи, чтобы выявить вероятных возбудителей (например, золотистый стафилококк можно обнаружить именно так). Вероятно, будет исследована моча и кал (на определение инвазии паразитами).

Лечение атопического дерматита

Стоит сразу отметить, что нейродермит у детей и взрослых полностью излечить невозможно. Но можно сделать так, чтобы обострения были редкими, а проявления – не такими выраженными. Итак, терапия должна быть комплексной и включает в себя несколько направлений.

  1. Ограничение контактов с потенциальными аллергенами. Это значит, что нужно ответственно подходить к выбору одежды, средств личной гигиены. Кроме того, в период цветения растений лучше избегать нахождения в непосредственной близости от них. Если есть такая возможность, то можно и вовсе поменять климат, если он очень неблагоприятный.
  2. Диета. Так как вызывать атопический дерматит может именно пищевая аллергия, то следует правильно питаться. Это значит, что нужно избегать потребления потенциальных аллергенов (рыба, шоколад, орехи, молоко, цитрусы, клубника и так далее). Все продукты лучше обрабатывать термически (это позволяет устранить часть аллергенов). От сладкого, жареного, копчёного и жирного лучше отказаться.
  3. Если свести на нет влияние аллергенов никак не получается, то врач может назначить антигистаминные препараты, предотвращающие аллергическую реакцию.
  4. Для устранения или облегчения симптомов могут применяться местные средства. Так, инновационными являются эмоленты, которые позволяют значительно улучшить состояние кожи и сделать её менее подверженной раздражениям. Такие средства сочетают в себе фармацевтические и косметологические компоненты. Наиболее эффективными являются такие эмоленты, как «Топик крем» и «Кероталан». Быстро подавляют зуд мази с кортикостероидами, но они являются гормональными и назначаются в особых случаях. Для снятия воспаления можно использовать кремы на основе декспантенола («Бепантен»). Кроме того, могут применяться и народные средства, например, отвары ромашки, шалфея или череды.
  5. Важно устранить причину заболевания. Например, если ей является стафилококк, то проводится антибактериальная терапия (используются как местные средства, так и лекарственные препараты). Стоит отметить, что стафилококк в большинстве случаев устойчив к антибиотикам широкого спектра, так что средство стоит подбирать после анализа на чувствительность микроба к препарату. Грибки лечатся противогрибковыми лекарствами, а вирусы – противовирусными.
  6. Особое внимание стоит уделить пищеварению. Все проблемы должны быть устранены. Например, врач может назначить пробиотики или пребиотики (в зависимости от конкретной проблемы).
  7. Иногда дерматит у взрослых и детей может лечиться с помощью некоторых процедур: фототерапия, плазмаферез, магнитная терапия, физиотерапия и другие. Эффективным может быть лечение ультрафиолетом.
  8. Если причиной болезни являются нарушения функций иммунной системы, то может быть назначена иммуномодулирующая терапия, которая позволяет сделать реакцию клеток на аллергены менее агрессивной.
  9. Нередко назначаются витаминные препараты и средства с содержанием полиненасыщенных жирных кислот.

Также важно соблюдать некоторые простые правила:

  • После принятия ванны нужно давать коже высохнуть полностью.
  • Следует носить только дышащую и свободную одежду из натуральных тканей.
  • Избегайте повышенного потоотделения.
  • Не используйте химические средства личной гигиены.
  • Соблюдайте все рекомендации врача.

Остаётся лишь добавить, что дерматит у детей и взрослых – это неприятная и довольно серьёзная проблема. Но её можно решить, если соблюдать рекомендации врача, который должен поставить точный диагноз и назначить лечение.

Видео по теме

Статья представлена в ознакомительных целях. Назначение лечения должно производиться только врачом!

С атопическим дерматитом у малыша может встретиться практически каждая мама. Это заболевание часто появляется уже с первых дней после рождения и встречается на протяжении всей жизни. Малыши, которым устанавливается диагноз атопического дерматита, вынуждены пожизненно наблюдаться у врача-аллерголога. Контролировать течение заболевания помогут только правильные знания об этой болезни.

Любые проявления атопического дерматита связаны с аллергическими реакциями. Это заболевание имеет преимущественно генетическую предрасположенность.

Ученые установили ряд генов, которые кодируют предрасположенность к восприятию разных веществ. Эти гены обуславливают повышенную восприимчивость организма к различным чужеродным компонентам. Как правило, такую предрасположенность могут иметь сразу несколько членов семьи одновременно.

Атопический дерматит развивается в результате острого ответа иммунной системы на попадание триггерного фактора. Эта реакция сопровождается выраженными кожными и системными проявлениями. В качестве триггерных или провоцирующих агентов могут выступать различные вещества и аллергены. Особенность индивидуальной реакции зависит от генетической предрасположенности и исходного уровня иммунной системы.

Сильная аллергическая реакция, проявляющаяся появлением сыпи или других кожных элементов, встречается не у всех детишек. В настоящее время ученые выделяют более тысячи различных причин, которые могут привести к появлению атопического дерматита. В большинстве случаев провоцирующими агентами являются химические вещества.

Единственная точная причина возникновения заболевания ученым неизвестна. Это связано с индивидуальной кодировкой генов в каждом человеческом организме. Установлено, что при попадании конкретного триггера риск развития атопического дерматита при наличии конкретной генетической предрасположенности составляет более 95-98%.

Канадские научные исследования показали статистически достоверную связь между наличием стрессовых ситуаций и обострениями болезни. После сильных психоэмоциональных или физических нагрузок риск возникновения новых обострений болезни увеличивается на 12-15%.

Среди возможных причин некоторые ученые отмечают наличие патологий кожи. При нарушении целостности кожного покрова аллергены гораздо проще попадают в детский организм и запускают целый каскад воспалительных реакций. При развитии заболеваний периоды обострений сменяются ремиссией. В результате длительной болезни изменяется структура кожи. Это также может повлиять на вероятность прогрессирования заболевания.

Атопический дерматит могут спровоцировать многочисленные факторы. Все триггеры можно разделить на несколько категорий. Большинство провоцирующих агентов поступает в организм извне. На их долю приходится более 80% случаев заболеваний. Внутренние провоцирующие факторы встречаются гораздо реже. Обычно такие формы заболеваний характерны для малышей, имеющих много хронических болезней.

Все провоцирующие факторы, которые запускают каскад аллергических реакций, можно разделить на несколько этиологических категорий:

  • Попадание пищевых аллергенов. Одна из самых часто встречающихся форм болезни. Первые случаи могут встретиться у малышей уже начиная с шестимесячного возраста. В это время в рацион малыша добавляются новые продукты — в качестве прикормов. У детей более старшего возраста активными аллергенами становятся цитрусовые, шоколад и морепродукты. Все тропические фрукты также могут вызывать проявления атопического дерматита.
  • Вдыхание пыльцы растений и аллергия на цветение. Пик заболеваемости наступает к возрасту 6-8 лет. Обычно у малышей появляется сильный насморк с обильным отделяемым, нарушается дыхание, слезятся и краснеют глазки. У 20% деток к этим симптомам присоединяются кожные высыпания и выраженный зуд.
  • Длительный прием антибактериальных препаратов, которые оказывают неблагоприятное воздействие на пищеварительную систему ребенка. 80% иммунитета формируется в кишечнике. Полезные бактерии помогают бороться с чужеродной микрофлорой и усиливают иммунитет. При длительном приеме антибиотиков формируются выраженные дисбактериозы и синдром раздраженного кишечника. Нарушенная микрофлора препятствует удалению аллергенов из организма, провоцируя обострения атопических заболеваний.
  • Бытовая пыль, а также шерсть или пух животных. В более редких случаях — развитие атопического дерматита при контакте с текстильными изделиями, в которых живут домашние клещи. Сон на перьевых подушках может «подарить» малышам не радостные и приятные сны, а сильные зудящие высыпания на коже.
  • Переход от питания материнским молоком на смеси. У многих малышей с непереносимостью лактозы могут возникнуть проявления лактазной недостаточности, а при генетической предрасположенности — атопический дерматит. Бывают случаи возникновения аллергических кожных заболеваний из-за введения смесей, которые содержат в своем составе следы орехов или сои.
  • Все заболевания, которые ослабляют работу иммунной системы ребенка. Детки, часто болеющие простудными заболеваниями, в большей степени подвержены развитию атопического дерматита. Если малыш болеет простудными заболеваниями 3-4 раза в год, то мамочке следует обязательно показать ребенка врачу аллергологу-иммунологу. У часто болеющих малышей постоянное напряжение иммунной системы может привести к развитию аллергических реакций.
  • Контакт с химическими аллергенами. Для малыша с индивидуальной непереносимостью или склонностью к аллергическим реакциям в качестве химического триггера могут выступать практически все химические соединения. Наибольшее количество случаев возникновения атопического дерматита отмечено при контакте со средствами бытовой химии. Нередки также аллергические контактные реакции на шампуни и средства личной гигиены. Чем больше ароматических добавок в составе продукта, тем выше риск развития неблагоприятных симптомов у малыша.
  • Различные паразитарные болезни. Очень часто малышей с атопическим дерматитом начинают лечить симптоматически, забывая установить первопричину заболевания. У малышей до 5 лет виновниками возникновения болезни зачастую становятся глисты и различные паразиты. Обитая в кишечнике или других внутренних органах, они выделяют токсичные вещества, которые негативно влияют на иммунную систему. Такие токсины способствуют развитию воспалительного процесса во всех слоях кожи.
  • Снижение иммунитета на фоне неблагоприятной экологии. Детишки, которые проживают в городах, гораздо чаще болеют атопическим дерматитом, чем их сельские сверстники. Многие ученые объясняют это ослаблением иммунитета на фоне ежедневного воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды. Промышленное загрязнение воздуха и воды, огромное количество автомобильных выбросов отрицательно воздействуют на иммунную систему малыша. Организм загрязняется различными химическими элементами. Эти факторы постепенно снижают иммунитет ребенка и могут вызвать сильные аллергические реакции.
  • Хронические заболевания. Малыши, которые имеют различные патологии внутренних органов, также подвержены развитию атопического дерматита. В группе риска — дети с хроническими болезнями пищеварительной и дыхательной систем. Ослабленный иммунитет ребенка не может бороться сразу с несколькими заболеваниями одновременно.
  • Бактериальные инфекции. В последнее время ученые наблюдают сильную связь между стафилококковой инфекцией и развитием в последующем атопического дерматита. При проведении лабораторных тестов более чем в 90% случаев на поврежденных участках кожи определялся патогенный стафилококк. Этот микроорганизм отличается выраженным токсическим воздействием на клетки кожи, усиливает воспалительный процесс и способствует возникновению новых обострений болезни.
Лучшая статья за этот месяц:  Контактная аллергия

Стадии развития болезни

К сожалению, атопическая форма дерматита является хроническим заболеванием. При наличии индивидуальной чувствительности и генетической предрасположенности к различным провоцирующим факторам новое обострение заболевания может проявиться в любом возрасте. Как и любое хроническое заболевание, атопический дерматит проходит в своем развитии несколько последовательно сменяющих друг друга стадий:

  1. Первичный контакт с аллергеном. В этом случае при попадании провоцирующего агента происходит активизация клеток иммунной системы. Лимфоциты, которые призваны распознавать чужеродные для организма вещества, активизируются и выбрасывают огромное количество биологически активных веществ. В последующем при попадании того же триггера воспаление протекает гораздо сильнее. Это свойство обусловлено клеточной памятью. Клетки иммунной системы «запоминают» антигены чужеродного для организма вещества и при повторном попадании выбрасывают огромное количество защитных антител.
  2. Развитие иммунного воспаления. Активизированные лимфоциты, которые распознали чужеродный агент, начинают выбрасывать огромное количество интерлейкинов. Эти белковые вещества обладают выраженным биологически активным действием. Именно с ними обычно и связано развитие всех неблагоприятных клинических симптомов и проявлений. Эта реакция имеет положительное значение. Она призвана отграничить воспаление и предотвратить повреждение жизненно важных органов. Организм хочет отграничить воспаление только на коже, защищая головной мозг и сердце.
  3. Развитие классических проявлений болезни. В этот период воспалительный процесс достигает такой силы, что начинают проявляться первые неблагоприятные симптомы заболевания. Как правило, они длятся 7-14 дней. Самые острые проявления при первичном контакте с аллергеном появляются через 48-72 часа. Если провоцирующий фактор попадает в организм повторно, то период до появления симптомов может сокращаться от нескольких часов до суток.
  4. Стихание обострения и переход в хроническую форму. В этот период уменьшается количество токсичных веществ, которые образуются при аллергической реакции. Иммунная система успокаивается и переходит в «спящий» режим. Стихание процесса может длиться до 2-3 недель. В это время имеются лишь остаточные кожные проявления: сухость, небольшое шелушение, слабое покраснение. После стихания острого периода болезни кожа очищается и приобретает обычный вид.
  5. Ремиссия. В этот период ребенка практически ничего не беспокоит. Малыш ведет обычный образ жизни. Самочувствие ребенка отличное. Кожные покровы изменяются незначительно. В некоторых случаях на местах сгибов могут образовываться корочки или участки сухой кожи.

Развитие болезни подразумевает под собой последовательное чередование нескольких стадий. После периода обострения наступает ремиссия. Длительность этого периода во многом зависит от состояния малыша и отсутствия воздействия провоцирующих факторов. При любом изменении уровня иммунитета или воспалении ремиссия может быстро смениться обострением.

На сегодняшний день доктора в своей работе используют сразу несколько различных категорий, которые позволяют уточнить диагноз. Такие классификации включают распределение различных вариантов и форм болезни — в зависимости от стадии воспалительного процесса, его длительности, а также тяжести общего состояния ребенка.

Различные формы атопического дерматита можно разделить на несколько больших категорий.

Фаза развития заболевания

  • Начало. Соответствует первичному контакту клеток иммунной системы с провоцирующим фактором.
  • Развитие клинических проявлений. В этот период развиваются все основные проявления заболевания, характерные для острого периода.
  • Стихание обострения. Исчезновение неприятных симптомов, улучшение общего состояния малыша.
  • Младенческий вариант. Развивается у малышей до двух лет. Протекает обычно с появлением красных зудящих пятен. Такие высыпания достаточно большие. Для этого варианта характерна также выраженная отечность ягодиц, рук и ножек малыша. Кожа на туловище сильно истончается. На голове могут образовываться многочисленные белые чешуйки, которые легко отторгаются.
  • Детский вариант. Протекает, как правило, до подросткового возраста. Для этой формы заболевания характерен выраженный зуд, а также иссушение кожных покровов. Кожные элементы могут быть разнообразными. Часто появляются различные везикулярные высыпания, наполненные прозрачным содержимым.
  • Подростковый вариант. Может развиваться до восемнадцатилетия ребенка. Такая форма протекает с появлением сильного зуда на поврежденных участках кожи. Заболевание протекает со сменой периодов обострения и ремиссии. Это приводит к образованию плотных корочек и участков с сильной лихенификацией. Появление везикул встречается не всегда. Гораздо чаще кожные высыпания проявляются в виде обширных участков эритемы.

Обширность воспалительного процесса

  • Вариант с ограниченными участками. Повреждение кожных покровов в таких случаях составляет не более пяти процентов от всей поверхности кожи.
  • Вариант с распространенными элементами. Возникает при наличии повреждений, которые захватывают до четверти от всей поверхности кожи.
  • Вариант с диффузными изменениями. Крайне неблагоприятная форма болезни. В этом случае отмечаются многочисленные повреждения кожных покровов. Единственные участки, которые остаются чистыми — внутренняя поверхность ладошек и область на лице около носа и над верхней губой. Такой вариант атопического дерматита вызывает сильный нестерпимый зуд. На коже появляются многочисленные следы расчесов.

Изменение общего состояния

  • Сравнительно легкое течение. Подразумевает возникновение во время обострений небольшого количества кожных высыпаний. Обычно это единичные везикулярные элементы. Для этого варианта характерно появление умеренного зуда, возникает небольшой отек, а также сухость кожи. Течение заболевания обычно хорошо контролируемое. Периоды ремиссии, как правило, длительные.
  • Среднетяжелая форма. При таком варианте болезни на различных участках тела появляется большое количество разнообразных везикулярных образований, наполненных серозной жидкостью. При прорывах везикул жидкость истекает, образуются мокнущие язвы. Как правило, состояние малыша ухудшается. Ребенок постоянно расчесывает зудящие элементы. Состояние может также осложниться присоединением вторичной бактериальной инфекции.
  • Тяжелое течение. Характерно для малышей с низким уровнем иммунитета. Ребенок выглядит ужасно. Кожные элементы появляются практически везде: на лице, на руках и ногах, покрывают ягодицы, живот. Многочисленные везикулы, разрываясь, способствуют развитию сильных мокнущих ран, которые достаточно плохо эпителизируются.

Основные симптомы и признаки

Атопический дерматит проявляется многочисленными симптомами, которые причиняют малышу сильный дискомфорт. Выраженность проявлений заболевания зависит от сочетания многих факторов. При легком течении болезни симптомы проявляются в меньшей степени. Если же у ребенка аллергическая предрасположенность достаточно выражена, то иммунный ответ на провоцирующий фактор будет весьма сильным.

Во время обострения дерматит проявляется следующими характерными признаками:

  • Выраженный зуд. Он беспокоит ребенка на протяжении всех суток. Несколько уменьшается в ночное время. Малыши, расчесывая поврежденные участки кожи, могут занести дополнительную инфекцию и вызвать ухудшение течения болезни. Применение антигистаминных препаратов помогает несколько уменьшить проявление этого дискомфортного симптома.
  • Появление эритематозных пятен. На коже начинают образовываться многочисленные яркие красные пятна. При легком течении заболевания кожные высыпания могут появляться только на ограниченных участках тела. Часто они возникают на спине, животе или на руках. Пораженная кожа приобретает характерный «огненный» цвет. На ощупь она становится горячей, несколько уплотненной.
  • Появление сухости. Это также один из наиболее часто встречающихся симптомов атопического дерматита. Чем дольше протекает заболевание, тем более выраженным становится это проявление. Это связано с нарушением водно-липидного состава кожи (в связи с длительным воспалительным процессом). Строение слоев кожи нарушается, что способствует изменению ее качества. Кожные покровы становятся очень сухими на ощупь и истончаются.
  • Различные кожные высыпания. Для атопического дерматита характерно многообразие различных проявлений. В большинстве случаев заболевание проявляется появлением везикулярных элементов. Как правило, они содержат внутри серозную жидкость. В более редких случаях встречаются папулезные элементы или появляются различные корочки. Такие высыпания наиболее часто возникают во всех складках кожи. Очень часто они появляются в локтевой ямке, под коленками, а также могут возникнуть за ушами или на щеках.
  • Явления лихенификации. Этот признак появляется уже достаточно поздно. Он возникает при постоянных расчесах, при наличии поврежденных участков кожи. При этом происходит изменение структуры и строения кожи. Она становится более плотной, нарушается архитектура коллагеновых и эластиновых волокон.
  • Плохое самочувствие ребенка. Сильный зуд вызывает у малыша выраженное беспокойство. Малыши больше капризничают, часто плачут. При тяжелом течении заболевания могут даже отказываться от еды. Для детей более старшего возраста характерна повышенная возбудимость — и даже несколько агрессивное поведение. Нарушается сон.

После стихания острого процесса наступает период ремиссии. Все симптомы, которые были характерны во время обострения, сменяются другими. Длительность ремиссии может зависеть от множества различных факторов. При благоприятном течении болезни такие периоды могут длиться даже несколько лет.

Для периода ремиссии атопического дерматита характерны следующие признаки:

  • Изменение структуры кожи. Некоторые участки кожных покровов становятся уплотненными, а другие — истончаются. Это происходит вследствие изменения структуры и строения кожных слоев. Участки, на которых располагались мокнущие язвы, как правило, заживают, но становятся менее плотными на ощупь. На заживших ранках могут образовываться корочки.
  • Следы расчесов. Встречаются практически у всех малышей с атопическим дерматитом. Наиболее выражены у малышей с частыми обострениями болезни. Обычно проявляются в виде узких полосок белого или красноватого цвета. Покрывают всю поверхность тела. В большом количестве можно увидеть на ручках или щечках малыша.
  • Изменение кожного рисунка. При длительном воспалительном процессе, который протекает при данном заболевании, меняется архитектура строения кожи. Появляются участки гиперпигментации.
  • Выраженное иссушение кожи и появление участков с шелушением. Этот симптом характерен в самые первые дни после стихания обострения. Кожные покровы становятся очень сухими. На коже головы и на сгибах рук могут появляться многочисленные чешуйки. Они легко отторгаются во время мытья или при прикасании.
  • При длительном течении заболевания возможно появление выраженной сухости и шелушения вокруг красной каймы губ. Часто это является проявлением атопического хейлита. Такое состояние не требует специального лечения — кроме использования мягких бальзамов для губ, одобренных для использования для детей. В некоторых случаях атопический хейлит проходит самостоятельно, без использования дополнительных средств.

Выявить конкретный аллерген, который способствует появлению симптомов атопического дерматита, помогут вспомогательные лабораторные и инструментальные тесты.

Общий анализ крови

Повышение уровня лейкоцитов выше нормы свидетельствует о наличии воспалительного процесса в организме. Выраженная эозинофилия (повышение количества эозинофилов) говорит о наличии аллергической природы заболевания. Все аллергии протекают с ускорением СОЭ в острый период болезни.

Лейкоцитарная формула помогает докторам разобраться в стадии воспалительного процесса. Повышение уровня периферических лимфоцитов также говорит в пользу аллергической природы болезни.

Для проведения анализа у малыша забирают немного венозной крови. С помощью этого анализа можно посмотреть функцию печени и почек. Повышение уровня трансаминаз может свидетельствовать о вовлечении в системный процесс печеночных клеток. В некоторых случаях также происходит нарастание уровня билирубина.

Оценить повреждение почек можно, определив количественные показатели мочевины или креатинина. При длительном течении заболевания эти показатели могут изменяться в несколько раз. При изменении уровня креатитина обязательно покажите ребенка врачу-нефрологу. Он поможет выбрать правильную тактику дальнейшего лечения малыша.

Количественное определение иммуноглобулина Е

Это вещество является основным белковым субстратом, который клетки иммунной системы выделяют в ответ на попадание в организм аллергенов. У здорового малыша уровень иммуноглобулина Е остается нормальным на протяжении всей жизни. Для детей с атопическими заболеваниями характерно повышенное содержание этого вещества в сыворотке крови.

Материалом для исследования является венозная кровь. Анализ готов, как правило, через 1-2 дня. Во время обострения заболевания уровень иммуноглобулина Е во много раз превышает норму. Повышение показателя более 165 МЕ/мл может свидетельствовать о наличии атопии. Во время ремиссии уровень иммуноглобулина Е несколько снижается. Однако достаточно длительное время он может оставаться несколько повышенным.

Специальные аллергические пробы

Этот метод является классическим способом определения аллергенов в иммунологии. Применяется в педиатрии уже более ста лет. Метод достаточно простой и информативный. Проводятся такие провокационные пробы для малышей старше четырех лет. Детки более раннего возраста могут выдать ложноположительные результаты во время проведения теста. Это во многом связано с особенностями функционирования иммунной системы в этом возрасте.

Проводить аллергические пробы может только детский аллерголог-иммунолог. Чаще всего их проводят в условиях аллергокабинетов поликлиник или в частных центрах.

Проведение исследования занимает, как правило, не более часа. Малышу делают небольшие насечки на коже специальным острым скальпелем. Бояться таких порезов не стоит. Они слишком маленькие для того, чтобы стать угрозой инфицирования или нагноения.

После нанесения специальных насечек доктор наносит диагностические растворы аллергенов. Вещества наносятся в сильном разведении. Это позволяет минимизировать риск возможной бурной аллергической реакции. Такие диагностические растворы можно наносить несколькими способами. Обычно выбирается капельный.

На сегодняшний день широко используется аппликационный метод. Он не требует дополнительных насечек. При таком способе нанесения аллергена диагностический раствор заранее нанесен на материал. Врач просто приклеивает его на кожу ребенка и через некоторое время оценивает результат.

Обычно результат оценивается через 5-15 минут. Это время зависит от исходного диагностического раствора, который применяется в исследовании. Если у малыша есть аллергическая предрасположенность или выраженная чувствительность к конкретному аллергену, то через указанное время на месте аппликации появится покраснение (и даже кожные проявления). Ими могут быть папулы или везикулы.

Безусловным минусом такого теста является невысокая специфичность. Если у малыша очень чувствительная и нежная кожа, то могут наблюдаться различные ложноположительные реакции. Под воздействием любого химического провокатора слишком нежная кожа может отреагировать чрезмерно остро. В таких случаях говорить об однозначном наличии аллергии нельзя.

При невозможности однозначно оценить наличие индивидуальной аллергической чувствительности к конкретному аллергену врачи применяют дополнительные серологические исследования.

Определение специфических антител

Эти исследования считаются самыми современными среди всех методов диагностики атопических заболеваний. Они начали применяться совсем недавно, но показали отличный результат в диагностике аллергических болезней. Проведение теста не требует нанесения насечек и выполнения надрезов на коже. Материалом для исследования является венозная кровь.

Срок выполнения анализа обычно составляет от трех дней до нескольких недель. Это зависит от количества тестируемых аллергенов. Для удобства маленьких пациентов современные лаборатории определяют сразу целую линейку аллергенов, похожих по антигенному строению. Это позволяет не только точно установить один провоцирующий фактор, но и выявить все перекрестные аллергены, которые также могут спровоцировать обострение.

Суть метода сводится к определению специфических антител, которые образуются в организме после попадания в него аллергенов. Они представляют собой белковые молекулы, которые очень чувствительны к различным чужеродным агентам. При любом контакте с аллергеном клетки иммунной системы выбрасывают огромное количество антител. Такая защитная реакция призвана быстро устранить чужеродный агент из организма и ликвидировать воспаление.

Серологический тест является важным диагностическим исследованием при установлении провоцирующих факторов, которые могут спровоцировать появление аллергической реакции. Он обладает достаточно высокой специфичностью (95-98%) и информативностью. Минус исследования — высокая стоимость. Обычно за определение 10 различных аллергенов цена составляет 5000-6000 рублей.

Перед проведением любых серологических тестов важно помнить о подготовке к исследованиям. Все подобные анализы лучше проводить в период ремиссии. Это позволит минимизировать ложные положительные результаты. Перед проведением исследования лучше придерживаться лечебной гипоаллергенной диеты. Все антигистаминные и десенсибилизирующие лекарственные препараты за пару дней до исследования лучше отменить.

Принципы базового лечения

Терапия атопического дерматита разделяется на несколько этапов: в период обострения и ремиссии. Разделение лечения позволяет справиться с различными симптомами, которые возникают в разные периоды течения заболевания. При длительном развитии болезни также меняется медикаментозная терапия. Это во многом связано с изменениями архитектуры и строения кожи.

Во время обострения

  • Устранение провокационного фактора. Является важным условием успешного лечения заболевания. Часто у детей грудного возраста возникает контактная форма атопического дерматита. Она появляется при ношении подгузников, которые плохо подходят для конкретного ребенка. Участок ткани, который тесно прилегает к половым органам малыша, может быть пропитан различными антисептическими средствами. У малышей, склонных к аллергизации, может возникнуть острый контактный дерматит. В таком случае лучше отказаться от этой марки подгузников и сменить их на другие.
  • Применение лекарственной терапии. На сегодняшний день фармацевтическая промышленность предлагает огромный выбор различных средств, которые помогают справиться с приносящими дискомфорт симптомами атопического дерматита. Выбор лекарств проводят, ориентируясь на кожные проявления, которые возникли при данном обострении. Наиболее часто применяют различные гормональные и противовоспалительные мази, кремы, гели, а также различные присыпки или болтушки.
  • Соблюдение гипоаллергенной диеты. В период обострения врачи прописывают максимально жесткое лечебное питание. Такая диета включает в себя обилие разрешенных белковых продуктов и круп с практически полным исключением разнообразных фруктов и овощей. Можно употреблять растения только зеленого цвета.
  • При тяжелом течении заболевания — устранение системных проявлений. В таких случаях могут назначаться гормональные препараты в виде инъекций или таблеток. При сильнейшем зуде, который приносит малышу выраженное страдание, назначаются таблетированные формы антигистаминных препаратов. Это может быть «Супрастин», «Фенистил» и другие. Назначают их длительно: от нескольких дней и даже до месяца.
  • Соблюдение правил личной гигиены. Мамочки должны следить за чистотой и длиной ногтей у малышей. При выраженном зуде дети сильно расчесывают воспаленную кожу. Если под ногтями есть грязь, то они могут занести дополнительную инфекцию и усугубить течение заболевания. При присоединении вторичной бактериальной флоры воспаление заметно усиливается, могут появиться признаки нагноения.
  • Соблюдение режима дня. Для правильной работы иммунной системы малышам требуется обязательный отдых. В течение суток дети должны спать не менее десяти часов. Это время требуется организму для поддержания хорошей способности бороться с воспалением, оно дает силы для борьбы с аллергеном.

Во время ремиссии

  • Применение лекарственной терапии для поврежденных участков кожи. После стихания острого процесса на коже остаются разнообразные корочки и шелушения. Чтобы устранить последствия воспалительного процесса, отлично подойдут мази и кремы с достаточно жирной текстурой. Такие препараты хорошо проникают во все слои кожи и устраняют выраженную сухость. Для устранения корочек или чешуек на волосистой части головы используют различные мази, которые обладают кератолитическим эффектом.
  • Укрепление иммунитета. Для ослабленных после острого периода болезни малышей восстановление сил иммунной системы является важным этапом реабилитации. Детям, имеющим атопические заболевания, совсем не нужно постоянно находиться только дома. Стерильные условия для них абсолютно ни к чему.

Активные прогулки и игры на свежем воздухе позволят укрепить иммунитет и добавят здоровья. Нормализация защитной функции кишечника также помогает восстановить иммунитет. Препараты, обогащенные полезными лакто- и бифидобактериями, восстанавливают нарушенную микрофлору. «Ливео малыш», «Бифидумбактерин» помогают кишечнику работать в полной мере и укрепляют иммунитет.

  • Регулярное соблюдение гипоаллергенной диеты. Ребенок, который имеет склонность к аллергическим заболеваниям или атопический дерматит, обязательно должен кушать только разрешенные продукты. Вся пища, которая содержит возможные аллергенные компоненты, полностью исключается из рациона малыша. Соблюдать гипоаллергенную диету стоит на протяжении всей жизни.
  • Полное исключение из домашнего обихода возможных провоцирующих аллергенов. Для малышей, которые имеют склонность к атопическому дерматиту, не следует использовать подушки или одеяла на перьевой основе. Лучше отдать предпочтение другим природным и синтетическим материалам на гипоаллергенной основе. Подушки нужно отдавать в химчистку не реже 2 раз в год. Это позволит избавиться от бытовых клещей, которые часто живут в таких изделиях и могут вызывать аллергические реакции.

Медикаментозному лечению отводится значительная роль в устранении неблагоприятных симптомов атопического дерматита. Выбор лекарственного средства напрямую зависит от того, какое проявление нужно устранить. В лечении заболевания используют как накожные формы, так и системное назначение инъекций и таблеток.

  • Противовоспалительные мази, кремы и суспензии (болтушки). К ним относят «Циндол», «Элидел», «Тридерм», «Кетотифен» и многие другие средства. Эти препараты обладают противовоспалительным эффектом и помогают справляться с воспалением. Многие средства являются комбинированными. В их состав могут быть включены антибиотики в небольших концентрациях. Такие препараты обычно хорошо переносятся и не вызывают системных побочных действий. Назначаются они, как правило, 2-3 раза в день и на срок 10-14 дней. При более тяжелом течении заболевания могут применяться длительное время, до полного устранения неблагоприятных симптомов болезни.
  • Гормональные мази. Применяются при длительном течении болезни. Бояться применения таких препаратов не стоит. Содержание глюкокортикостероидных гормонов в них достаточно небольшое. Вызвать побочные действия системного характера такие лекарства просто не смогут. Большинство препаратов для местного применения содержит беклометазон или преднизолон в небольших концентрациях. В лечении можно использовать мази «Адвантан», «Элоком» и многие другие, одобренные для педиатрической практики.
  • Десенсибилизирующие препараты. Часто для устранения выраженного зуда врачи назначают антигистаминные средства. Это может быть «Супрастин», а также «Фенистил», препараты на основе дезлоратадина. Многие из препаратов используются для детей старше двух лет. Эти средства позволяют устранить сильное воспаление и справиться с изнуряющим зудом. Назначаются такие лекарства курсом от 10-14 дней.

Таблетированные формы могут применяться также в течение месяца и более с момента устранения неблагоприятных симптомов обострения. Чтобы снять зуд, можно использовать глюконат кальция. Он помогает устранить умеренное проявление этого неблагоприятного симптома.

  • Стимуляторы клеточных мембран. Обладают механизмом действия, который похож на действие антигистаминных средств. Применяются в детской практике сравнительно недавно. Переносятся детьми достаточно хорошо. Побочных эффектов от применения практически нет. Часто назначается «Кетотифен». Этот препарат используется для малышей старше трех лет. Назначается курсом на 2-3 месяца. Схему выбирает лечащий врач. Для правильной отмены препарата требуется постепенное уменьшение дозировки.
  • Препараты, поддерживающие иммунитет. Часто малышам с атопическим дерматитом рекомендуют поддерживать хорошее состояние микрофлоры кишечника. Для этого назначаются различные препараты, содержащие живые бифидобактерии или лактобациллы. Применять такие лекарства следует курсами: 2-3 раза в год. Для удаления токсических продуктов из организма используют энтеросорбенты: «Полисорб», таблетки активированного угля, «Энтеросгель».

Разрешены ли водные процедуры?

Чтобы кожа оставалась достаточно увлажненной во время обострения атопического дерматита, ее обязательно нужно увлажнять. Даже в период острых проявлений болезни малыша можно купать. Мыть ребенка в ванне не рекомендуется. Это может способствовать усилению зуда и привести к дополнительному пересушиванию кожных покровов. Лучше отдать предпочтение простому гигиеническому душу.

Чтобы уменьшить зуд на голове, можно использовать специальные лечебные шампуни. Такие средства имеют физиологический нейтральный pH и не вызывают раздражения.

Гигиенические процедуры можно проводить ежедневно. После чего обязательно нужно обработать кожу лечебными мазями или кремами. Это позволит дополнительно увлажнить поврежденные кожные покровы и устранить неблагоприятные проявления атопии.

Для совсем маленьких детей при купании можно добавлять отвар чистотела. Для его приготовления берут 2-3 столовые ложки измельченных листьев, заливают их литром кипятка. Настаивать следует 3-4 часа. Стакан полученного отвара добавляется в ванночку при купании малыша. Можно купать ребенка с полынью или настоем череды. Эти травы оказывают на кожу благоприятный эффект и помогают предотвратить инфицирование ранок, возникающих во впремя обострения.

Лечебное питание при атопическом дерматите очень важно для терапии заболевания. Только соблюдение диеты в течение всей жизни позволит предотвратить частые обострения болезни. Особенно это очень важно для малышей, которые имеют выраженную пищевую аллергизацию к различным продуктам питания.

Специально для малышей с атопическим дерматитом и аллергическими заболеваниями врачи-педиатры разработали отдельную систему питания.

Она полностью исключает провоцирующие продукты питания, которые обладают сильными антигенными свойствами и могут вызвать проявления аллергии.

Из рациона малыша должны быть полностью исключены следующие продукты:

  • Все тропические фрукты и овощи. Большинство ягод красного или бордового цветов. Цитрусовые — также под запретом.
  • Морепродукты и рыба, которая обитает в океане. Речная рыбка добавляется в рацион постепенно. Нужно следить за реакцией ребенка на введение нового продукта.
  • Шоколадные изделия и другие сладости, содержащие какао-бобы.
  • Конфеты и сладкие газировки, которые содержат в своем составе много химических красителей и пищевых добавок.

В питание малыша с атопическим дерматитом обязательно должны входить следующие продукты:

  • С высоким содержанием белка. Отлично подойдут: нежирная птица, телятина, свежая говядина, а также крольчатина. В рацион ребенка обязательно следует включать кисломолочные продукты. Большое количество правильного белка в сочетании с полезными бифидобактериями поможет малышам укрепить иммунитет. При каждом приеме пищи лучше добавлять какой-то конкретный разрешенный белковый продукт.
  • Крупы или каши. Могут являться прекрасным дополнением или гарниром. Помогают обеспечить организм энергией и дарят новые силы для борьбы с болезнью. Лучше чередовать разные каши. В них содержится большое количество витаминов группы В, а также цинка и селена. Эти вещества оказывают положительное воздействие на кожу и даже способствуют ее заживлению.
  • Овощи зеленого цвета. В период стихания обострения можно добавлять картофель и немного моркови. Отличным вариантом гарнира для совсем маленьких детишек будет отварная цветная капуста (или брокколи). Можно добавлять к блюдам натертый огурец. Овощи — прекрасный источник нерастворимых пищевых волокон. Они также нужны для формирования здоровой микрофлоры кишечника.
  • Фрукты. Обычно для российских малышей рекомендуют яблоки и садовые груши. В этих фруктах содержание антигенных компонентов значительно ниже, чем в тропических плодах. В острый период следует несколько сократить употребление таких продуктов. Фрукты содержат большое количество природных сахаров. Это может отрицательно воздействовать на восстановление клеточной структуры кожи и несколько ухудшать работу лейкоцитов.
  • Достаточное количество жидкости. Для выведения продуктов распада, которые образуются в организме во время воспалительного процесса, обязательно нужна вода. Пить можно обычную кипяченую воду. Допустимо также употребление морсов или компотов, приготовленных их высушенных садовых яблочек или груш. Ягодные напитки лучше исключить до периода ремиссии.
  • Употребление витаминов. В период строгой диеты, которая необходима во время обострения, в детский организм поступает слишком мало полезных микроэлементов, поэтому требуется введение таких веществ извне. Отличным источником различных витаминов становятся синтетические комплексы. В них содержится комбинация полезных микроэлементов, необходимых для роста и развития малыша. В настоящее время витаминные препараты выпускаются в виде жевательных таблеток, сиропа или карамели. Такие витаминки доставят радость ребенку, а также помогут восстановить дефицит полезных микроэлементов в организме.

Как правильно организовать режим дня?

Малышам с атопическими заболеваниями очень важно соблюдать правильный распорядок. Режим дня должен обязательно включать дневной сон. Лучше отводить на него не менее 3-4 часов. Во время такого отдыха нервная и иммунная системы восстанавливаются. У ребенка появляются новые силы на борьбу с болезнью.

Ночной сон должен составлять не менее 8-9 часов. Для малышей в первый год жизни — даже до 12. Как правило, во время сна снижается уровень гистамина. Это вещество образуется в период острой воспалительной реакции и вызывает выраженный зуд. Снижение концентрации гистамина позволяет уменьшить этот неблагоприятный симптом. Это приносит малышу некоторое облегчение.

В острый период болезни активные игры заметно сокращаются. Изнуряющий зуд приносит малышам сильный дискомфорт. При устранении неблагоприятных симптомов на фоне проводимого лечения дети начинают чувствовать себя гораздо лучше и возвращаются к привычному образу жизни. Во время острого периода болезни лучше ограничить активные физические нагрузки. Малыши должны больше отдыхать, стараться хорошо высыпаться.

Возможности санаторно-курортного лечения

Длительное течение заболевания часто переходит в хроническую форму. Симптомы, которые возникают в период обострения, лучше лечить в условиях больницы, а при легком течении — дома.

Ремиссия болезни — это отличное время для проведения специализированного лечения в санаториях или оздоровительных центрах.

Различные методы физиотерапии положительно влияют на течение заболевания. Для малышей с длительно протекающей болезнью применяют различные методики ультразвукового лечения, магнито- и светотерапию, а также индуктотермические методы. Обычно во время пребывания в оздоровительном центре малышу назначают сразу несколько различных методик, курсами по 10-14 дней. В некоторых случаях показано назначение более длительного лечения, сроком до трех недель.

Терапия в санатории имеет очень выраженный клинический эффект. При регулярном прохождении такого бальнеологического лечения заметно снижается количество обострений болезни. У малышей, которые проходят терапию на море, заметно укрепляется иммунитет. Морские ионы положительно влияют на работу клеток иммунной системы, а также оздоравливают кожу.

Деткам с атопическим дерматитом врачи рекомендуют проходить санаторно-курортное лечение не реже одного раза в год. Лучше это делать при стихании обострения или в период ремиссии. Длительность путевки может составлять 14-21 день. Лучше выбирать санатории, которые располагаются в непосредственной близости от моря, или специализированные оздоровительные центры, оказывающие медицинские услуги для малышей с атопиями и аллергическими заболеваниями кожи.

На начальной стадии заболевание обычно протекает без выраженных неблагоприятных последствий. После нескольких обострений и применения многочисленных лекарственных препаратов у ребенка могут появиться определенные осложнения болезни.

Наиболее часто при атопическом дерматите встречаются:

  • Различные нагноения (в результате присоединения вторичной бактериальной инфекции). Распространены стафилококковая и стрептококковая флоры. Обычно малыш может занести микробов во время расчесывания зудящих элементов. После этого уже через несколько часов заметно усиливается воспаление, появляется гной.
  • Очень часто инфицируются мокнущие раны. Даже небольшого количества возбудителя достаточно для начала бактериального инфекционного процесса. Эти случаи требуют незамедлительной консультации врача и назначения антибиотиков. При тяжелом течении бактериального процесса — экстренная госпитализация в стационар.
  • Атрофические явления на коже или выраженное ее истончение. Обычно встречаются как побочные эффекты после длительного применения кортикостероидных мазей. У некоторых детей могут наблюдаться альтернативные варианты. Вместо участков с истонченной кожей образуются плотные корочки (или даже струпья). При таких состояниях отменяют назначение гормонов и переходят на другие лекарственные средства. В период такой отмены малышам назначаются иммуномодулирующие средства, позволяющие нормализовать нарушенную функцию иммунной системы ребенка.

Устанавливается ли инвалидность?

Обычно для малышей с атопическим дерматитом установление инвалидности не является обязательным. При легком течении заболевания и достаточном контроле наступления стойкой утраты функций нет. При таком варианте заболевания врачи рекомендуют лечение обострений в условиях поликлиники, с обязательным контролем врачом-иммунологом.

Подростки и молодые люди, которые имеют в анамнезе длительное течение заболевания и многочисленные госпитализации в стационар для лечения обострений, могут обратиться на МСЭ для освидетельствования. Врачи-эксперты изучат всю медицинскую документацию ребенка и выявят наличие или отсутствие инвалидизирующих признаков. Если у ребенка есть признаки стойкой утраты функций, то ему могут установить группу инвалидности. Как правило, третью.

Профилактические меры помогают предотвращать острые проявления болезни и контролировать течение заболевания. Если дело касается малышей с атопическим дерматитом, нужно всегда помнить о профилактике. Избегание контакта с провоцирующим фактором помогает снизить риск возможного наступления обострения.

Чтобы избежать появления неблагоприятных симптомов и острой стадии болезни, следует:

  • Обязательно соблюдать гипоаллергенную диету. Все продукты, обладающие сильными аллергенными свойствами, полностью исключаются из рациона малыша. Разрешаются только нейтральные блюда, которые не содержат в своем составе аллергенов. Питание должно осуществляться несколько раз в день, небольшими порциями. Обязательно включение полноценного белка (в достаточном для детского организма количестве).
  • Использование только гипоаллергенных материалов. Все подушки, постельное белье, а также одежда должны быть изготовлены из синтетических материалов с низкими аллергенными свойствами. Изделия из натурального шелка или шерсти лучше не носить. Чистить подушки следует не реже одного-двух раз в год. Одеяло также следует отдавать в профессиональную химчистку.
  • Игрушки, посуда и столовые приборы, принадлежащие ребенку, обрабатываются в теплой воде с применением специальных жидкостей, которые не содержат в своем составе агрессивных химических веществ. На таких средствах обычно стоит маркировка о том, что они являются гипоаллергенными и не могут стать причиной возникновения аллергических реакций. Для детей с атопическим дерматитом лучше использовать бытовую химию, которая разрешена к применению с первых дней после рождения.
  • Применение антигистаминных препаратов до наступления цветения растений. Особенно необходимо для малышей с аллергическими реакциями на пыльцу. Антигистаминные препараты в профилактических дозах позволят снизить вероятность появления выраженной аллергической реакции. Заболевание может пройти в более стертой форме.
  • Укрепление иммунитета. Правильное питание с достаточным количеством клетчатки и витаминов, активные игры на свежем воздухе станут отличными способами восстановления и активизации иммунной системы. Малышам с атопическим дерматитом также не следует избегать закаливания и водных процедур. Такие методики оказывают положительное воздействие на иммунитет, а также повышают настроение и нормализуют сон.
  • Длительное грудное вскармливание. Ученые многих стран доказали, что вместе с материнским молоком в организм грудного ребенка поступают защитные антитела. Это позволяет защитить детский организм от различных инфекционных патологий и снизить риск развития возможных аллергических реакций. Грудное молоко также способствует нормализации микрофлоры кишечника малыша и помогает укрепить иммунитет.
  • Соблюдение правил гигиены. Детские комнаты малышей, которые имеют склонность к аллергическим реакциям, следует убирать гораздо чаще. Достижение полностью стерильных условий вовсе не обязательно. Гораздо важнее просто чистый и свежевымытый пол. Обязательно следует проветривать помещение. Это улучшает воздухообмен в детской комнате и даже помогает уменьшить концентрацию патогенных микробов в воздухе.
  • Регулярные прогулки на свежем воздухе. Достаточная инсоляция положительно воздействует на иммунную систему. Солнечные лучи стимулируют работу нервной системы, а также способствуют нормализации гормонального фона. Для грудных малышей очень важны прогулки на свежем воздухе. Они помогают восстановить иммунитет.

Атопический дерматит очень часто возникает у малышей разного возраста. Течение болезни в большинстве случаев переходит в хроническую форму. Регулярный контроль, профилактические меры, а также проведение своевременного и грамотного лечения обострений помогут контролировать развитие заболевания и улучшить качество жизни малыша.

Подробнее смотрите в передаче доктора Комаровского.

Дерматит аллергический – это заболевание, при котором на кожном покрове образуются красные корки или шелушащиеся участки. Аллергический дерматит у ребенка может быть признаком серьезного заболевания, поэтому самостоятельно лечить болезнь нельзя. Дерматит контактный требует постоянного наблюдения врача, качественного лечения и обязательны профилактических мер. Как обнаружить это заболевание, как лечить и как ухаживать за ребенком с атопическим дерматитом?

Клинические проявления аллергического дерматита

Аллергические дерматиты появляется в любом возрасте, в том числе у достаточно взрослых людей. У пациентов разных возрастных групп различаются симптомы и лечение. Выделяют три типа болезни в зависимости от возраста пациента:

  • до двух лет – младенческий;
  • от двух до тринадцати лет – детский;
  • от тринадцати до восемнадцати – подростковый.

Как выглядит дерматит, какие признаки говорят о заболевании? У младенцев обычно заболевание локализуется на лице, сгибах рук и ног, но может поразить туловище и волосистую часть головы. При болезни наблюдается сильная аллергия, возникают красные корочки, которые могут быть либо мокнущими, либо чрезмерно сухими и шелушащимися. У детей до года заболевание случается обычно на фоне прикорма и со временем проходит.

Детский дерматит может сопровождаться покраснением и отеками кожи, появлением эрозий и расчесов. У подростков болезнь характеризируется ярко выраженным дерматическим поражением, затрагивающим также кисти рук, декольте.

Для любого возраста характерны такие проявления дерматита:

  • сильный зуд кожи;
  • гиперемия;
  • шелушение;
  • лихенфикация;
  • рецидивы.

Опасность дерматита кроется не только, что ребенок испытывает дискомфорт. Места поражения могут изъязвляться или превращаться в открытые ранки, в которые может попасть инфекция. О заражении кожи инфекцией говорят такие признаки, как появление гнойничковых высыпаний, намокание пятен, высокая температура, сильный отек, выделение гноя или жидкости при надавливании.

Важно! Если вы обнаружили у ребенка признаки инфицирования дерматита – необходимо немедленного обратиться за помощью к врачу. Отсутствие своевременного лечения может вызвать патологические изменения кожного покрова или перехода заболевания в хроническую форму!

Причины возникновения

Дерматоаллергозы чаще всего развиваются из-за особенностей иммунной системы детского организма, а также несформированности или патологий функций системы ЖКТ или печени.

Новорожденный начинает подвергаться контактам с аллергенами сразу после рождения, постепенно его организм учится противостоять им. Но те вещества, которые печень не может переработать, запускают в организме синтезирование антител. В итоге на коже появляются воспаления и высыпания.

Известно, что у аллергического дерматита есть генетическая предрасположенность. Если у одного из родителей была такая проблема, то у ребенка риск заболеть атопическим дерматитом повышается до 80%. У детей, чьи родители не подвергались этому заболеванию в детстве, дерматит возникает лишь в 10% случаев.

Также известны факторы, которые усиливают или провоцируют атопический дерматит:

  • сильный токсикоз во время вынашивания ребенка;
  • прием матерью лекарств;
  • перекармливание;
  • нарушение матерью питания во время кормления;
  • введение раннего прикорма.

Чаще всего аллергеном выступает пища, поэтому заболевание обнаруживается во время введения прикорма или при нарушении матерью диеты для кормящих женщин. Но не всегда причина аллергического дерматита у детей кроется в питании, есть и другие факторы, усиливающие реакцию организма:

  • применение неподходящих гигиенических средств: кремов, талька. влажных салфеток, шампуня и прочего;
  • использование лекарственных средств;
  • неблагоприятная экология;
  • ношение синтетической или слишком теплой одежды, перегрев малыша;
  • бытовая химия;
  • комнатные клещи;
  • пыль и пыльца;
  • смена времен года;
  • стресс.

Кроме того, причиной развития аллергического дерматита могут быть заболевания пищеварительной системы: гастрит, дисбиоз, энтероколит и заражение паразитами.

Обратите внимание! Глисты – наиболее частая причина обострения детского дерматита. Приучите ребенка к правилам личной гигиены и не забываете проводить регулярную профилактику паразитов у всей семьи!

Особенности диагностики и лечения

Диагностировать аллергический дерматит у детей могут только специалисты. Обратиться нужно к педиатру, а у него получить направление к аллергологу-дерматологу. Сначала специалист проведет осмотр и выявит анамнез – то есть, есть ли у ребенка генетическая предрасположенность к дерматиту. Затем будут назначены анализы и обследование, может потребоваться снятие иммунограммы. Только после полного исследования состояния здоровья ребенка врач решит, чем лечить аллергический дерматит.

В том числе требуется сдать кровь на анализ:

Как лечить аллергический дерматит? На данный момент медицина не способна полностью вылечить от заболевания, оно имеет хроническую форму, однако можно добиться значительного облегчения состояния и сделать рецидивы более редкими и слабыми.

Лечение контактного дерматита требует комплексного подхода и постоянного контроля здоровья ребёнка. Цель лечения – уменьшение площади и активности воспалительных процессов, устранение зуда, восстановление кожной структуры и поддержание здорового уровня влажности. Также лечение аллергического дерматита направлено на избавление от сопутствующих болезней и предотвращение прогресса дерматита.

Важно! Комплексное лечение должен назначать врач, с учетом возраста и комплекции ребенка, стадии болезни и ее формы.

  1. Диета. Так как чаще всего болезнь вызывается пищевыми расстройствами и аллергиями, то лечение необходимо начинать с коррекции меню ребенка. Если ребенок находится на грудном вскармливании, то изменить рацион должна и его мать. Из меню следует исключить яйца и морепродукты, молоко, цитрусовые, орехи. При обнаружении аллергии на молоко необходимо использовать смеси на растительной основе, в том числе соевой – Алсой, Нутрилак соя. Если выявлена аллергия на глютен, то следует давать ребенку гипоаллергенные каши – Хайнц, Ремедиа, Хумана. Все продукты должны вводиться только после разрешения врача. Необходимо добиться стула у ребенка 1-2 раза в день, но при этом нельзя перекармливать.

Важно! Детям со склонностью к аллергическому дерматиту необходимо давать гречневую, овсяную, рисовую каши, вареный картофель, отрубной хлеб, вареную говядину, зеленые яблоки и кисломолочные продукты.

  1. Антигистаминные препараты. Для снижения аллергической реакции и кожного зуда от контактного дерматита используются антигистаминные средства. Средства I поколения применяют при сильном обострении, когда требуется седативный эффект. Для длительного использования больше подходят препараты II и III поколения: Зиртек, Цетрин и другие. Это средства не вызывают привыкания, а также сонливости, поэтому они считаются более приемлемыми для детей. Чтобы наступил клинический эффект, их нужно использовать длительное время.

Важно! Необходимость использования антигистаминных средств без седативного эффекта определяется врачом после оценки состояния ребенка.

  1. Антибиотики и антисептики. При развитии вторичной инфекции на фоне дерматита требуется использование системных антибиотиков. Лекарство с антибиотиками нельзя принимать более двух недель. Для местной обработки пораженных участков можно использовать растворы Мирамистин, Хлоргексидин, Фукорцин и другие. Также можно применять мази, включая Левомиколь, Бактробан, Дермазин, Левосин. Эти средства нужно наносить на кожный покров до двух раз в день. Для ускорения процесса заживления можно использовать кремы и мази Циндол, Бепантен, Солкосерил, Декспантенол.
  2. Иммуномодуляторы. Нарушения иммунитета могут вызвать контактный дерматит, лечение в этом случае должно включать иммуномодуляторы. Эти препараты назначаются в редких случаях в качестве вспомогательной терапии при значительном ухудшении иммунной системы. Однако их использование может вызвать негативные последствия, включая развитие аутоиммунных заболеваний.

Обратите внимание! Вмешательство в работу иммунной системы требует серьезного медицинского обоснования!

  1. Витамины. Для повышения эффективности терапии педиатры назначают детям витамины группы В. Это улучшает состояние ребенка, повышает иммунитет и ускоряет процесс восстановления тканей.
  2. Восстановление функций ЖКТ и печени. Специалист может назначить двухнедельное медикаментозное лечение и физиотерапию, направленную на улучшение работы пищеварительной системы и функций печени. Также может быть назначено лечение от паразитов.

Общие рекомендации

Для аллергическом дерматите ребенка нельзя купать более 20 минут, в острый период следует отказаться от использования мыла и шампуня. В остальное время следует использовать гипоаллергенные средства для мытья. После купания детскую кожу не нужно растирать полотенцем, только смахнуть лишнюю влагу.

Ребенку нельзя посещать бассейн из-за наличия хлорки в воде. Детская одежда должна быть просторной, без толстых швов и грубых деталей. Менять белье необходимо чаще двух раз в день.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Любого родителя пугают высыпания на нежной коже наших деток, но не все родители понимают, что кожа – это всего лишь «индикатор» того, что происходит в организме ребенка, особенно, если это аллергическая

В период неблагоприятной экологической ситуации, аллергические заболевания у детей встречаются все чаще и чаще. И наша задача максимально не допустить развитие у ребенка аллергии, а если она все же появилась, то сделать так, чтобы увеличить периоды ремиссии заболевания. Не зря говорят, что ребенок «перерос» аллергию, но, к сожалению, это происходит не всегда.

Итак, наша статья посвящена атопическому дерматиту, самому частому аллергическому заболеванию у детей.

Атопический дерматит – это генетически зависимое аллергическое заболевание, которое имеет хроническое течение и характеризуется появлением специфической сыпи на коже в результате извращенного иммунного ответа на внешние и внутренние факторы.

Часто атопический дерматит сочетается с другими

аллергическими заболеваниями:

  • аллергический ринит,
  • бронхиальная астма,
  • респираторный поллиноз,
  • крапивница,
  • сенная лихорадка и др.

В литературе, отечественной и международной также можно встретить и другие названия атопического дерматита:

  • экссудативный или аллергический диатез,
  • нейродермит,
  • атопическая экзема,
  • конституциональная экзема,
  • диатезное пруриго,
  • почесуха Бенье и другие.

Немного статистики! Атопический дерматит – это наиболее часто встречаемое заболевание у детей. В некоторых европейских странах распространенность данного заболевания практически достигает 30% среди болеющих детей и более 50% из всех аллергических заболеваний. А в структуре всех заболеваний кожи атопический дерматит занимает по частоте встречаемости восьмую позицию в мире.

Несколько интересных фактов!

    Атопия или аллергия – это все же два разных состояния. Аллергия у человека на всю жизнь и возникает она на один и тот же аллерген (или несколько аллергенов), даже в небольших дозах. Атопия возникает на более широкий «ассортимент» аллергенов, со временем, факторы, вызывающие атопию, могут измениться, также может меняться и реакция иммунитета в зависимости от дозы аллергена (при небольших дозах аллергена атопия может не развиться вовсе). При атопии родители часто говорят: «У моего ребенка аллергия на все…».

Представим ситуацию, что детям в ясельной группе выдали по 8 мандарин. У половины или трети детей на щеках от такого количества лакомства появится нездоровый румянец на фоне сухой кожи, у некоторых из этих детей может появиться насморк или даже редкий кашель и только у одного ребенка разовьется выраженная аллергическая реакция в виде крапивницы или даже приступа удушья. Так у кого из этих детей аллергия, а у кого атопия? Не у всех детей аллергия на цитрусовые, при следующем дозированном приеме мандарин у большинства из них такой реакции уже не будет. И только один ребенок даст последующие аллергические проявления даже на одну мандаринку. Просто у тех краснощеких детей атопия, а у одного малыша настоящая аллергия в виде крапивницы и бронхиальной астмы.

  • «Плохие» гены играют значительную роль в развитии атопии. Так, если у одного из родителей есть аллергическое заболевание, то риск развития атопии у ребенка достигает 50 – 55%, а если оба родителя аллергики – 80 – 85%.
  • Принято считать, что атопическим дерматитом болеют только дети. Однако, не все дети «перерастают» атопический дерматит. И в последнее время взрослые все чаще страдают «нейродермитом» (так ранее называли атопический дерматит у взрослых).
  • Маловесные и недоедающие дети, имеющие в своем рационе питания не разнообразную пищу, атопическими дерматитами не страдают.
  • Искусственное вскармливание детей до 1 года – риск развития атопического дерматита. И немалую роль в этом играет кормление с бутылочки. Такие дети переедают практически всегда, т. к. ребенок съедает всю предложенную (даже если это больше, чем ему надо) еду очень быстро, а смесь утоляет чувство голода не сразу. При грудном вскармливании ребенок получает свою дозу молока медленно и к концу кормления чувство сытости уже наступает.
  • Как работает иммунная система? Иммунитет человека – это сложная система, поддерживающая нормальное состояние организма и обмена веществ, защитник от чужеродных микроорганизмов, вредных факторов на клеточном уровне, а еще и от собственных клеток, имеющих свойства антигенов. Также иммунитет поддерживает постоянство генного фонда организма на протяжении всей его жизни. Иммунитет – это способ защиты от чужеродных тел и веществ, несущих на себе чужеродную информацию.
    Функции иммунитета

    • Борьба с инфекционными возбудителями – на любой инфекционный агент в организме происходит иммунный ответ, что не позволяет инфекции жить и размножаться по всему организму.
    • Противоопухолевая функция позволяет клеткам и факторам иммунитета контролировать размножение атипических (раковых) клеток.
    • Отторжение чужеродного материала происходит во время развития аллергического процесса, когда в организм попадает «чужой» антиген.
    • Обеспечение нормального сосуществования матери и плода во время беременности. Ведь плод – это тоже, своего рода, чужеродное тело, а механизмы регуляции иммунитета позволяет не отторгнуть плод и доносить матерью долгожданного малыша.
    • Противогельминтная функция позволяет бороться с различными глистными инвазиями и не допускать распространение паразитов из кишечника по всему организму.
    • Регуляция процессов кроветворения.

    Если представить себе иммунитет, это триллионы клеток. По некоторым данным у среднестатистического человека вес иммунных клеток достигает 1 кг, все они четко взаимодействуют и имеют свою

    обязанность :

    • распознавание «своего и чужого»,
    • иммунологическая память,
    • внутриклеточное поглощение компонентов чужеродного агента,
    • связывание с антигенами,
    • уничтожение антигена,
    • выведение продуктов распада чужеродных тел,
    • выделение активных веществ, участвующих в иммунном ответе и многие другие.

    Все иммунные клетки вырабатываются

    органами и тканями иммунной системы:

    • красный костный мозг,
    • тимус (вилочковая железа),
    • селезенка,
    • лимфатические узлы, миндалины, пейеровы бляшки кишечника,
    • кровь.

    Виды иммунных клеток:

    Группы иммунных клеток Вид иммунных клеток Где вырабатываются иммунные клетки Функции иммунных клеток
    Лейкоциты Именно количественные и качественные данные лейкоцитов определяют при проведении общего анализа крови. По общему анализу крови доктор может судить о наличии воспалительного процесса, аллергического состояния, стадии его развития и о возможном исходе заболевания.
    Агранулоциты:
    • лимфоциты

    Т-лимфоциты
    В-лимфоциты
    клетки-киллеры
    плазматические
    клетки (СD-клетки)

    тимус лимфатические узлы
    селезенка
    • Образование иммуноглобулинов,
    • распознавание чужеродных агентов,
    • иммунологическая память.
    • моноциты
    красный костный мозг Фагоцитоз (внутриклеточное переваривание) чужеродного агента.
    Гранулоциты: красный костный мозг
    • Фагоцитоз,
    • уничтожение микробных тел,
    • выделение бактерицидных веществ.
    • нейтрофилы
    • базофилы
    • Обнаруживаются не всегда,
    • выделяют гистамин, серотонин, простогландины,
    • участвуют в аллергических реакциях.
    • эозинофилы
    • Фагоцитоз,
    • ограничение иммунного процесса,
    • участие в аллергических реакциях,
    • иммунный ответ на гельминтозы (глисты)
    Иммуноглобулины (антитела) Именно иммуноглобулины вырабатываются в результате вакцинации или перенесенного инфекционного заболевания и отвечают за стойкий иммунитет. Стойкий иммунитет формируется при некоторых инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа, паротит, вирусный гепатит А и др.), благодаря этому, при сохранном иммунитете, некоторыми инфекциями люди болеют один раз в жизни.
    Иммуноглобулин А Образовываются лимфоцитами Наибольшее значение имеет у детей первых месяцев жизни, обладает противовирусной и антибактериальной функциями. В большом количестве содержится в грудном молоке.
    Иммуноглобулин G
    • Формируются в результате прошедшего иммунного ответа, появляются во время выздоровления, сохраняются при хронических инфекционных заболеваниях в периоды ремиссии.
    • Активно принимают участие в иммунном ответе, усиливая и регулируя его,
    • отвечают за пассивный иммунитет у новорожденных,
    • передаются от матери к ребенку.
    Иммуноглобулин М
    • Вырабатываются первыми при иммунном ответе, количество их к концу острого периода заболевания уменьшается
    • в большом количестве вырабатываются у новорожденных,
    • активируют иммунный ответ.
    Иммуноглобулин Е
    • Участвуют в аллергических реакциях,
    • Способствуют выделению базофилов.
    Иммуноглобулин D
    • Дифференцируют лимфоциты.
    Макрофаги и дендритные клетки – неспецифические факторы иммунитета
    • гистиоциты
    • эндотелиальные клетки
    • эпидермальные клетки
    • клетки Лангерганса
    • базофилы
    • тучные клетки и другие
    Предшественники макрофагов (моноциты) формируются в красном костном мозге Эти клетки находятся в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, легких, сосудов, в эпидермисе кожи и практически во всех тканях организма. Главная роль их «передовая», они первыми фагоцитируют (поглощают) чужеродных агентов.
    Дендритные клетки Лангерганса играют основную роль в развитии аллергии.
    Другие неспецифические факторы иммунитета Неспецифические факторы иммунитета представлены широким ассортиментом ферментов, белковых веществ и клеток. Ниже представлены только некоторые из них: Являются белками, вырабатываются многими системами и органами организма, выделяются иммунными клетками, являются продуктами эволюции специфических иммунных клеток Имеют достаточно широкие функции, но, если обобщенно, являются помощниками в иммунном ответе. Ниже представлены некоторые функции отдельных неспецифических факторов.
    интерфероны Противовирусная активность
    С-реактивный белок Фактор воспаления
    комплемент Включается в реакцию антиген-антитело.
    лизоцим Лизис микробных тел
    NK- клетки (естественные киллеры) Активно защищают от чужеродных агентов независимо от клеточного иммунитета.
    Гормоны и медиаторы иммунной системы Интерлейкины (IL-1, IL — 2, IL – 3 и т. д.), цитокины, гистамин, серотонин, факторы некроза опухоли. тимический фактор (TF), фактор активирующий макрофаги (MAP), медиатор костного мозга САП и многие другие. Координируют работу иммунных клеток при иммунном ответе, такой себе «посредник» химических реакций.
    Гистамин – один из медиаторов иммунной системы, который в обычном состоянии неактивен. При аллергии, анафилаксии, попадании некоторых токсинов и химических соединений гистамин высвобождается и главной его функцией является регуляция микроциркуляции.

    Механизмы развития атопического дерматита у детей Факторы риска и причины развития атопического дерматита у детей

    1. «Плохие гены» или наличие аллергических заболеваний у родителей или бабушек, дедушек замечены практически у всех детей с атопией. Это может быть не только атопический дерматит, но и бронхиальная астма, экзема, крапивница, аллергический ринит и др.
    2. Неблагополучная экологическая ситуация, с этим связано увеличение аллергических заболеваний с быстрым развитием цивилизации: загрязнение воды, почвы, воздуха, использование в пищу продуктов питания с содержанием синтетических, генетически модифицированных и других вредных компонентов, удобрений, ксенобиотиков.
    3. Несоблюдение правильного питания матерью во время беременности и грудного вскармливания, а также различные заболевания и патологии беременности, вредные привычки будущей матери.
    4. Искусственное вскармливание младенцев все больше и больше оттесняет полезное и такое необходимое грудное кормление. А у детей «искусственников» атопический дерматит встречается гораздо чаще, чем у деток, сосущих такую вкусную мамину грудь. Даже самые адаптированные и дорогие смеси не могут конкурировать с грудным молоком, т. к. являются только искусственными аналогами последнего и не содержат важные для малышей иммуноглобулины.
    5. Частые вирусные и хронические инфекционные заболевания приводят к сенсебилизации (аллергизации) к инфекционным агентам. Также неразумное использование препаратов, действующих на иммунитет, во время болезни приводят к неадекватному иммунному ответу, может привести к развитию аллергических реакций.
    6. Дефицитные состояния – недостаток витаминов группы В, А, микроэлементов (особенно цинка), ненасыщенных жирных аминокислот.
    7. Незрелость желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) младенцев или патологии пищеварительной системы (дисбактериоз, аномалии развития ЖКТ, ферментная недостаточность, заболевания печени и др.) приводит к тому, что некоторые компоненты пищи (белковые) не усваиваются и не выводятся из организма и становятся аллергенами.
    8. Глистные инвазии также играют немалую роль в развитии атопического дерматита за счет поражения ЖКТ и выделения токсинов в организм ребенка, которые, в свою очередь, провоцируют развитие иммунных процессов.
    9. В развитии атопического дерматита имеет значение перекармливание, ребенок съедает больше белка (а в молоке его много), чем ему надо и количество ферментов не справляется с эти объемом пищи. Продукты распада «лишней еды» стают токсинами, вызывая атопическую реакцию. Именно передозировка белка часто вызывает атопический дерматит, а не сам белок.
      Но родители, а особенно бабушки и дедушки, почему-то паникуют, когда ребенок не добрал каких-то 100-200 г, но если перебрал даже 1 кг, то гордости за дитя нет предела, хотя это признак переедания.
    10. Большое количество соли и сладкого также может способствовать развитию атопического дерматита, не смотря на то, что сахар и соль не являются белками, но способствуют усилению брожения в кишечнике и нарушению усваивания белка, а соль усиливает всасывание аллергенов.
    11. Выведение вредных веществ потом ребенка, а если кожа потная и касается памперса и некачественной одежды или покрывается кремами, маслами и другой детской косметикой, на коже появляется сыпь.
    12. Конституциальные особенности вегетативной нервной системы также влияют на развитие у ребенка атопического дерматита. Замечено, что у детей с лабильной вегетативной системой (повышенная эмоциональность), атопический дерматит встречается чаще.
    13. Стресс может способствовать развитию атопии, так как при стрессе нарушается работа не только нервной, но и иммунной и других систем.

    Чужеродные агенты – это все, что может вызвать иммунный ответ. Чужеродные агенты бывают:

    Экзогенные аллергены – аллергены, попадающие из окружающей среды, бывают:

    • Биологические (бактериальные и вирусные инфекции, гельминты, грибы, вакцины и другие).
    • Лекарственные аллергены (любой лекарственный препарат).
    • Пищевые аллергены (любой продукт, содержащий белок или гаптен).
    • Бытовые аллергены (пыль, бытовая химия, косметика, одежда и т. д.).
    • Аллергены животного и растительного происхождения (цветочная пыльца, перхоть и шерсть животных, насекомые, яд насекомых, змей и т. д.).
    • Промышленные аллергены (лаки, краски, металлы, бензин и др.),
    • Физические факторы (повышенные и пониженные температуры, механические воздействия).
    • Отрицательные климатические влияния на кожу ребенка (сухость воздуха, солнце, мороз, ветер).

    Эндогенные аллергены. При повреждении некоторых нормальных клеток, они могут распознаваться как «чужие» и стают эндогенными аллергенами. При этом в организме развиваются

    аутоиммунные заболевания (обычно тяжело протекают, являются хроническими и требуют длительного лечения, иногда пожизненного). Роль эндогенных аллергенов еще играют атопические или опухолевые клетки.

    По химическому составу аллергены различают:

    • Антигены – белковые вещества,
    • Гаптены – низкомолекулярные соединения, часто содержаться в искусственно созданных химических соединениях, при попадании в кровь, связываются с белками и стают аллергенами.

    Как аллерген попадает в организм ребенка

    • чаще всего с пищей,
    • через дыхательные пути,
    • контактно через кожу, а также при укусах насекомых, грызунов,
    • парантерально с инъекциями медикаментозных препаратов или компонентов крови.

    Что чаще всего вызывает атопический дерматит у детей?

    • Белки коровьего молока
    • Яйца
    • Рыба и другие морепродукты
    • Пшеничная мука
    • Бобы: фасоль, горох, соя, какао и др.
    • Некоторые фрукты: персик, абрикос, цитрусы и др.
    • Овощи: морковь, свекла, томаты и др.
    • Ягоды: клубника, малина, смородина и др.
    • Продукты пчеловодства: мед, прополис, пчелиная пыльца
    • Сладости
    • Мясо: курица, утка, говядина
    • Повышенное количество соли, сахара, специй могут усиливать аллергическую реакцию
    • Антибиотики пенициллинового (амоксиклав, аугментин, бициллин) и тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин) ряда
    • Аспирин

    К развитию атопического дерматита может привести любой аллерген из бытовых, лекарственных, химических, животных и промышленных групп аллергенов. Но у детей все же пищевая аллергия преобладает.

    Важная роль в сенсибилизации кожи также принадлежит инфекциям, особенно грибкам,

    . При атопическом дерматите могут присоединиться патогенная флора, что усиливает кожные проявления.

    Патогенез развития атопического дерматита

    1. Клетки Лангерганса (дендритные клетки) находятся в эпидермисе, они содержат на своей поверхности рецепторы к иммуноглобулину Е. Эти рецепторы специфичны при развитии именно атопического дерматита и отсутствуют при других видах аллергии.
    2. При встрече с антигеном клетки Лангерганса соединяются с ним и доставляют его Т-лимфоцитам, которые дифференцируются и способствуют образованию иммуноглобулина Е.
    3. Иммуноглобулины Е фиксируются на тучных клетках и базофилах.
    4. Повторное попадание аллергена приводит к активации иммуноглобулина Е и высвобождению неспецифических факторов защиты (гистамина, серотонина и др.). Это немедленная фаза аллергической реакции, проявляется острым периодом аллергии.
    5. Замедленная фаза аллергии прямо зависит от иммуноглобулина Е, к тканям эпидермиса на помощь подходят все виды лейкоцитов (особенно эозинофилы) и макрофагов. Клинически процесс приобретает хроническое течение в виде воспалительных процессов кожи.

    Любой атопический процесс уменьшает количество Т-лимфоцитов и выработку иммуноглобулинов, что приводит к снижению сопротивляемости к вирусным и бактериальным инфекциям.

    Интересно! У детей с иммунодефицитными состояниями аллергии практически не проявляются. Это связано с недостаточностью иммунных клеток для полноценного аллергического ответа.

    Симптомы атопического дерматита Клиническая картина атопического дерматита разнообразна, зависит от возраста, длительности и тяжести заболевания, распространенности процесса.

    Различают периоды течения атопического дерматита:

    1. Острый период («дебют» атопии),
    2. Ремиссия (отсутствие клинических проявлений, может длиться месяцами и годами),
    3. Период рецидивов.
    Симптом Механизм возникновения Как проявляется
    Эритема Под действием факторов неспецифической защиты, происходит расширение сосудов капилляров для улучшения «доставки иммунных клеток» в очаг воспаления. Покраснение кожи, появление капиллярной сетки.
    Зуд Причина зуда при атопическом дерматите не полностью изучена. Возможные причины:

    • сухость кожи и эритема приводит к повышению чувствительности кожи,
    • местные раздражители (синтетическая одежда, косметика, стиральный порошок в волокнах одежды, температурный фактор и др.),
    • реакция нервных окончаний кожи на большое количество иммунных клеток,
    Атопический дерматит практически всегда сопровождается сильным зудом. Ребенок начинает чесать пораженные участки кожи, появляются расчесы. Многие пациенты на фоне зуда стают возбужденными, агрессивными.
    Сухость кожи Сухость кожи появляется из-за уменьшения в ней кератидов, липидов и аминокислот, отвечающих за здоровье кожи. Процесс воспаления повреждает клетки, вырабатывающие вещества липидного слоя кожных покровов. Мелкие шелушения на измененных и неизмененных участках кожи.
    Высыпания Сыпь появляется из-за воспалительного процесса кожи. Эритема и сухость снижает защитную функцию кожи от инфекций. При зуде и других механических раздражениях кожа инфицируется, появляются везикулы, пустулы и корки. Локализация сыпи.
    Могут располагаться на любом участке кожи, «любимое» место у детей – щеки, разгибательные поверхности конечностей, физиологические складки кожи, волосистая часть головы, за ушами («золотуха»). У взрослых атопический дерматит чаще всего локализируется на руках.

    Элементы сыпи:

    • пятна – красные неправильной формы,
    • мокнутия,
    • папулы – небольшие уплотнения кожи измененного цвета,
    • везикулы – небольшие пузырьки с водянистым содержимым,
    • пустулы – образования с гнойным содержимым (гнойничок),
    • корки формируются над пустулой,
    • бляшки – слияние нескольких элементов сыпи в один,
    • рубцы и пигментация могут остаться после заживления пустул при хронических процессах кожи.
    Лихенификация Появляются в результате длительного зуда и расчесывания кожи при длительном и тяжелом течении заболевания. Утолщение всех слоев кожи.
    Нарушение работы нервной системы
    1. Действие гистамина, серотонина и других неспецифических факторов иммунитета на центральную и вегетативную нервную систему.
    2. Изнурительный зуд
    Раздражительность, агрессия, депрессия, тревожность, нарушение сна и др.
    Повышение уровня иммуноглобулина Е в крови Во время аллергической реакции из тучных клеток и базофилов высвобождается большое количество иммуноглобулина Е. При многих клинических случаях атопии иммуноглобулин Е повышается в крови, но этот симптом необязателен. Лабораторное исследование сыворотки венозной крови на Иммуноглобулин Е – норма: до 165,3 МЕ/мл.
    При атопическом дерматите уровень иммуноглобулина в крови может увеличиться до 10-20 раз.

    Фото ребенка, страдающего атопическим дерматитом. На коже лица этого малыша эритема, сухость, везикулы, пустулы, корки и даже пигментация.

    Фото рук ребенка длительно страдающего атопическим дерматитом. На разгибательных поверхностях рук симптомы лихенификации и пигментации.

    Течение атопического дерматита бывает:

    • Острое – наличие отека, эритемы, пятен, папул и везикул,
    • Подострое – появление пустул, корок и шелушений,
    • Хроническое – шелушения становятся более выраженными, появление лихенификации и пигментации.

    Чем старше ребенок, тем тяжелее могут быть проявления атопического дерматита, но при эффективном лечении и профилактике рецидивов, с возрастом, обострения становятся реже или могут пропасть вовсе.

    Если до подросткового возраста атопический дерматит не прошел, он сопровождает человека практически всю его жизнь. Но у взрослых старше 40 лет атопический дерматит встречается крайне редко.

    При прогрессировании атопического дерматита возможен «атопический марш», т. е. присоединение к дерматиту других атопических заболеваний (бронхиальная астма, аллергический ринит, коньюктивит и др.).

    Формы атопического дерматита в зависимости от возраста:

    • Младенческая форма (возраст до 3-х лет)
    • Детская форма (возраст от 3 до 12 лет)
    • Подростковая форма (возраст от 12 до 18 лет)
    • Взрослая форма (старше 18 лет).

    Чем старше пациент, тем больше площадь поражения атопическим дерматитом, сильнее выражены зуд, нарушение нервной системы, появляются пигментация и лихенификация.

    У малыша на этом фото младенческой формы атопического дерматита легкой степени (эритема, сухость, мелкие пятна и папулы на коже щек).

    Фото взрослого, страдающего тяжелой формой атопического дерматита. На коже шеи на фоне пигментации полиморфная сыпь с мокнутиями, расчесами и признаками лихенификации.

    Неспецифические симптомы, которые можно увидеть при атопическом дерматите:

    • «Географический язык» — воспаление слизистой оболочки языка. Язык становится ярко красным с участками белых ободков (это отслоившиеся клетки слизистой), внешне напоминает географическую карту.
    • Белый дермографизм – при штриховом проведении палочкой в области пораженной кожи появляются белые полосы, которые сохраняются в течение нескольких минут. Этот симптом развивается из-за спазма капилляров вследствие действия гистамина.
    • Подчеркнутые складки нижнего века (складки Денье — Моргана), связано с сухостью кожи.
    • «Атопические ладони» — исчерченные ладони или усиление рисунка линий ладони, связано с сухостью кожи.
    • Пигментные пятна, сохраняются после сыпи, встречаются при тяжелых формах атопического дерматита. Их появление связано с тяжелым воспалительным процессом кожи, в результате которых для заживления вырабатывается большее количество меланоцитов (клетки кожи, содержащие в себе пигмент).
    • Атопический хейлит – заеды в уголках рта, появляются в результате сухости кожи и присоединения инфекций.

    Фото: географический язык

    Фото: атопические ладони

    Диагностика аллергического дерматита.

    Консультация врача аллерголога при появлении сыпи на теле ребенка обязательна после консультации педиатра. При необходимости, можно посетить врача дерматолога.

    Диагностические критерии атопического дерматита:

    1. Семейный анамнез – наличие аллергических заболеваний у близких родственников.
    2. Анамнез болезни:
      • хроническое течение,
      • дебют первых симптомов в младенческом возрасте,
      • появление симптомов болезни после встречи ребенка с аллергенами,
      • обострения заболевания зависят от сезона года,
      • с возрастом проявления болезни более выражены,
      • наличие у ребенка других аллергических заболеваний (бронхиальная астма, аллергический ринит и др.).
    3. Осмотр ребенка:
      • Наличие эритемы, сухости кожи и зуда (в младенческой форме может и не проявляться) – обязательные симптомы атопического дерматита.
      • полиморфная (разнообразная) сыпь,
      • локализация сыпи на лице, разгибательных поверхностях конечностей, над крупными суставами.
      • наличие лихенификации, расчесов,
      • признаки бактериального и грибкового вторичного поражения кожи. Самые тяжелые бактериальные осложнения – герпетические поражения.
      • Неспецифические симптомы атопического дерматита (белый дермографизм, «географический» язык и другие выше представленные симптомы).

    Диагноз атопического дерматита можно поставить на основании семейного анамнеза, истории болезни, наличия покраснения, сухости и зуда кожи, а также при наличии каких-либо других признаков атопического дерматита.

    Лабораторная диагностика атопического дерматита

      Анализ крови на иммуноглобулин Е (Ig E).

    Для этого анализа забирают венозную кровь. Это иммунохемилюминесцентный вид исследования.

    Кровь необходимо сдавать натощак, накануне исключить жирную пищу, исключить контакт с аллергенами, прекратить прием антигистаминных препаратов. Препарат Фенитоин (дифенин) – противоэпилептический препарат, влияет на уровень Ig E.

    При атопическом дерматите выявляют повышенный показатель иммуноглобулина Е. Чем больше уровень Ig E, тем более выражена клиническая картина.

    Норма: 1,3 – 165,3 МЕ/мл.

  • Общий анализ крови:
    • Умеренное повышение числа лейкоцитов (более 9 Г/л)
    • Эозинофилия – уровень эозинофилов более 5% от всех лейкоцитов
    • Ускорение скорости оседания эритроцитов – более 10 мм/ч,
    • Выявление небольшого количества базофилов (до 1 – 2%).
  • Иммунограмма – определение показателей основных звеньев иммунитета:
    • Снижение уровня сыворотчного интерферона (норма от 2 до 8 МЕ/л)
    • Снижение уровня Т-лимфоцитов (норма СД4 18-47% , СД8 9-32%,СД3 50-85% от всех лимфоцитов, нормы могут колебаться в зависимости от возраста)
    • Снижение уровня иммуноглобулинов А, М, G (норма Ig А – 0,5 – 2,0 г/л, норма Ig М 0,5 – 2,5 г/л, Ig G 5,0 – 14,0 нормы могут колебаться в зависимости от возраста)
    • Повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (норма до 100 условных единиц).
  • Следующие виды анализов необходимы не столько для диагностики атопического дерматита, как для оценки общего состояния организма и выявления возможных причин развития атопического дерматита.
  • Биохимический анализ крови при атопическом дерматите может указывать на нарушение функции печени и почек:

    • повышение уровня трансаминаз (АлТ, АсТ)
    • повышение тимоловой пробы,
    • повышение уровня мочевины и креатинина и др.

    Общий анализ мочи при атопическом дерматите изменяется при нарушении функции почек (появление белка, повышенное содержание солей, лейкоцитурия).

    Анализ кала (посев и микроскопия на яйце/глисты). Так как атопический дерматит может развиваться на фоне дисбактериоза и глистной инвазии, важно выявить и пролечить эти заболевания для профилактики рецидивов атопии.

    Анализ крови на ВИЧ для проведения дифференциального диагноза, так как при СПИДе часто проявляются схожие кожные симптомы, связанные с инфекциями, грибками и вирусами.

    Лабораторная диагностика причин атопического дерматита (аллергопробы).

    Пробы на аллергены рекомендовано проводить детям старше 4-х лет. Это связано с тем, что до четырехлетнего возраста атопический дерматит развивается в результате неправильного введения новых продуктов, переедания, несовершенности желудочно-кишечного тракта. У детей до 4 – 5 лет пробы на аллерген могут показать реакцию практически ко всем пищевым продуктам.

    Кожные пробы на аллергены

    in vivo основаны на нанесении на кожу аллергена в небольшом количестве и низкой концентрации и определения активности иммунитета в ответ на аллерген.

    При попадании аллергена на кожу происходит быстрый иммунный ответ в виде местной реакции (покраснение, инфильтрация, везикула).

    Где проводят? Данные пробы проводят в амбулаторных или стационарных условиях, в основном в аллергоцентрах.

    Преимущества:

    • более точный метод, чем определение аллергенов в сыворотке крови
    • доступный дешевый метод

    Недостатки:

    • Организм все-таки сталкивается с аллергеном, такой контакт при тяжелом течении аллергии может привести к обострению заболевания.
    • За одно исследование можно провести пробу на ограниченное количество аллергенов (в среднем 5), а детям до 5 лет – не более двух.
    • Возможны болезненные неприятные ощущения во время проведения процедуры.

    Подготовка к кожной пробе:

    • Пробу проводят в период ремиссии атопического дерматита (отсутствие симптомов более 2-3 недель).
    • Нельзя принимать противоаллергические препараты (антигистаминные, гормональные), хотя бы 5 дней.
    • Накануне проведения проб лучше придерживаться гипоаллергенной диеты, не использовать косметику, лекарственные мази.

    Противопоказания к проведению кожных проб:

    • возраст до 4-5 лет (т. к. до этого возраста иммунная система еще формируется и не может дать адекватную реакцию на аллерген).
    • перенесенные тяжелые аллергии (анафилактический шок, болезнь Лаела)
    • тяжелое течение сахарного диабета
    • острые инфекционные и вирусные заболевания
    • обострение хронических заболеваний.

    Техника проведения зависит от вида кожных проб:

    • Прик-тест. На коже предплечья наносят по капле аллергена, затем проводят поверхностный прокол (до 1мм). Результат оценивают через 15 минут. При наличии реакции на определенный аллерген, в месте введения наблюдается покраснение, инфильтрация, везикула (пузырек).
    • Капельные или аппликационные накожные пробы (проводятся в тяжелых случаях аллергии, при которых прик-тест может вызвать приступ бронхиальной астмы или анафилаксию). Аппликация должна воздействовать на кожу на протяжении 30 минут. Любое покраснение указывает на иммунный ответ к определенному аллергену.
    • Скарификационная проба аналогична прик-тесту, но проводится не прокол, а неглубокий надрез скарификатором.
    • Внутрикожные пробы проводят для определения инфекционных аллергенов. Внутрикожные пробы у детей не используются вовсе из-за риска развития анафилаксии.

    Оценка кожных проб:негативная реакция – нет реакции,

    • Сомнительная реакция покраснения до 2 мм,
    • Положительная – покраснение, инфильтрация размером от 3 до 12 мм,
    • Гиперергическая – любая кожная реакция размером более 12 мм или проявление аллергии (приступ бронхиальной астмы, анафилаксия и т. д.)

    Определение специфических иммуноглобулинов G к аллергенам in vitro.

    Для лабораторного исследования на аллергены используют кровь из вены.

    Преимущества:

    • Отсутствие контакта организма с аллергеном
    • можно определить степень гиперчувствительности
    • быстро можно определить гиперчувствительность к неограниченному числу аллергенов
    • возможность провести исследование не зависимо от наличия симптомов аллергии.

    Недостатки:

    • метод менее точный, чем кожные пробы
    • метод недешевый.

    Обычно в лабораториях аллергены группируют по планшеткам. Это удобно, не обязательно оплачивать исследование на пыль, если у ребенка пищевая аллергия или наоборот.

    В каждой лаборатории предлагаемый набор аллергенов различный, но выделяют основные группы (планшетки):

    • пищевые аллергены
    • аллергены растительного происхождения
    • аллергены животного происхождения
    • лекарственные препараты
    • бытовые аллергены.

    Подготовка к сдаче анализа:

    • Нельзя принимать противоаллергические препараты (антигистаминные, гормональные), хотя бы 5 дней.
    • Избегать контактов с аллергенами.

    Положительный результат на аллерген учитывается при выявлении иммуноглобулинов G, специфических к определенному аллергену.

    Лечение атопического дерматита

    • В лечении атопического дерматита важен комплексный подход
    • самое главное, необходимо элиминировать (вывести) аллергены из рациона питания (диетотерапия) и быта,
    • местное лечение кожи,
    • системное (общее) лечение.
      Какой бы вид аллергической реакции ни развился, как интенсивно она бы ни протекала, необходимо дополнить диету очищением организма при помощи сорбентов. Например, Энтеросгеля — этот современный гелеобразный сорбент на основе биоорганического кремния мягко и без вреда для организма впитывает в себя как аллергены, так и токсичные продукты иммунной реакции, а затем выводит их из организма, тем самым облегчая течение аллергии.

    Местное лечение атопического дерматита направлено на:

    • уменьшение и устранение воспаления и сухости кожи, зуда,
    • восстановление водно-липидного слоя и нормальной функции кожи,
    • восстановление поврежденного эпителия,
    • профилактику и лечение вторичной инфекции кожи.

    Принципы наружной терапии:

    1. Устранить раздражающие факторы: обстричь коротко ногти, очистить кожу нейтральным мылом, использовать смягчающие косметические средства.
    2. Использование противовоспалительных, кератолитических и кератопластических паст, мазей, болтушек (индифферентные средства комбинированного действия).
    3. Перед нанесением кремов и мазей пораженные участки кожи можно обработать антисептическими средствами (раствор бриллиантового зеленого, хлоргексидин, фукорцин, водный раствор синьки и т. д.).
    4. При атопическом дерматите рекомендовано обязательное использование топических гормонов (глюкокортикоидов).
      Начинать необходимо с препаратов с небольшой проникающей в кожу способностью (І и ІІ класс), если лечебный эффект не достигнут, переходят на более сильные топические гормоны с большей проникающей способностью. Топические гормоны ІV класса (дермовейт, хальцидерм, галцинонид) для детей не используют вовсе из-за тяжелых побочных действий.
      Из-за массового нерационального применения глюкокортикоидов в прошлом, которое приводило к развитию побочных эффектов, у многих есть страх перед использованием гормонов. Но при правильном использовании глюкокортикоидов побочные действия системного характера не возникают.
    5. При наличии вторичной бактериальной инфекции к гормональным препаратам рекомендовано присоединение антибактериальных наружных препаратов. При -присоединении грибковой инфекции – наружные антимикотические (клотримазол, ифенек, экзифин, низорал и т. д.), при герпетической инфекции – противовирусные препараты (герпевир, ацикловир).

    Актуально использование комбинированных препаратов (гормон + антибиотик), которые широко представлены аптечной сетью.

    Действие наружных средств напрямую зависит

    от лекарственной формы .

    1. Мазь обладает самой лучшей проникающей способностью, способствует увлажнению кожи. Мази эффективны при подостром и хроническом течении атопического дерматита.
    2. Жирная мазь (адвантан) обладает самой сильной проникающей способностью. Применяют при хроническом течении дерматита.
    3. Крем слабее, чем мазь, эффективен при остром и подостром течении дерматита.
    4. Эмульсии, лосьоны и гели легко использовать, но они обладают подсушивающим действием. Удобная форма для кожи волосистой части головы. Используют при остром течении атопии.
    5. Примочки, растворы, пасты аэрозоли – используют только при остром течении.

    Виды препаратов для наружного лечения атопического дерматита у детей

    Группа препаратов Лечебный эффект Препарат Лекарственная форма Способ применения
    Топические гормоны* Глюкокортикостероиды – это универсальное противоаллергическое средство. Главное свойство топических гормонов – снижение активности иммунных клеток, участвующих в воспалении.

    Эффекты от лечения топическими гормонами:

    • снятие воспаления,
    • устранение зуда,
    • уменьшение пролиферации кожи,
    • сосудосуживающее свойство,
    • профилактика лихенификации и рубцевания.
    І класс
    гидрокортизоновая мазь
    мазь Все топические гормоны наносятся аккуратно тонким слоем на поврежденные участки.
    Гидрокортизоновая мазь наносится 3 раза в сутки, курс лечения до 1 месяца. Можно детям возрастом до 6-ти месяцев.
    ІІ класс
    Локоид (гидрокортизона бутират)
    мазь 1-3 раза в сутки, курс лечения до 1 месяца.
    Афлодерм (алклометазона дипропионат) мазь
    крем
    1-3 раза в сутки, курс до 1 месяца.
    ІІІ класс
    Адвантан (метилпреднизолона ацепонат)
    мазь, крем, эмульсия, жирная мазь 1 раз в сутки, курс до 1 месяца.
    Элоком (мометозона фуроат) мазь, крем, лосьон 1 раз в сутки. Нельзя детям до 2-х лет!
    Нестероидные противовоспалительные средства Селективный ингибитор синтеза и высвобождения медиаторов воспаления. Элидел (пимекролимус) крем 2 раза в сутки, курс лечения – до выздоровления, возможен длительный прием (до 1 года). Рекомендован детям от 3 месяцев.
    противозудное, противовоспалительное Содермикс крем 2 раза в сутки в течение месяца. Наносить перед средствами по уходу за кожей.
    Комбинированные глюкокортикоиды * Содержат в себе глюкокортикоид, антибиотик, противогрибковое средство. Обладают противовоспалительным эффектом при присоединении вторичной инфекции. Пимафукорт (гидрокортизон, неомицин, натомицин) мазь, крем 2-4 раза в сутки, курс до 1 месяца
    Сибикорт (гидрокортизона бутират, хлоргексидин) мазь 1-3 р/сут.
    Тридерм (бетаметазон, гентамицин, клотримазол) мазь, крем 2 р/сут., курс до 1 месяца.
    Целестодерм-В (бетаметазон, гентамицин) мазь 1-2 р/сут., курс до 1 месяца.
    Индифферентные средства комбинированного действия Обладают слабым противовоспалительным эффектом, обладают кератолитическим и кератопластическим действиями. Препараты цинка, хорошо себя зарекомендовала косметика для использованния в педиатрической практике Скин-Кап Растворы, крема, мази, эмульсии, болтушки Можно использовать как протирание, компрессы и примочки в зависимости от тяжести заболевания.
    Салициловая кислота Растворы, крема, мази
    Пантенол Крем, эмульсия, мазь и др.
    Мочевая кислота Крема, мази, болтушки
    Жидкость Бурова раствор
    танин раствор
    Препараты дегтя Крема, мази, эмульсии, растворы
    Антигистаминные препараты наружного действия Блокатор гистаминовых рецепторов тучных клеток и базофилов. Обладает сосудосуживающим действием, снимает отек и покраснение кожи Фенистил (диметинден) гель 2- 4 раза в сутки до полного выздоровления
    Псило-бальзам (дифенгидрамина гидрохлорид) гель Наносят тонким слоем 3-4 раза в сутки до снятия воспалния.
    Увлажняющая косметика Увлажнение кожи за счет питания и восстановления клеток кожи Мюстелла,
    Атодерм и др.
    Мыло, крем, спрей, лосьон, гель, мусс и др. Используют в качестве средств ежедневной гигиены кожи.

    *Топические гормоны и антибактериальные средства для наружного применения в данной таблице представлены препаратами, которые признаны самыми безопасными в лечении детей старше 6 месяцев.

    Лекарственные препараты общего действия

    Группа препаратов Механизм действия Препарат Способ применения
    Антигистаминные препараты Блокаторы гистаминовых рецепторов тучных клеток и базофилов. Обладают противоаллергическим и противовоспалительным действием. Побочные явления – действия на ЦНС. Чем новее поколение антигистаминных препаратов, тем менее выражены побочные эффекты на ЦНС. 1 поколение
    Фенистил (капли, таб.)
    Для детей возрастом от 1 месяца до года по 3-10 кап.,
    1-3 года — 10-15 кап.,
    4-12 лет 15-20 кап.,
    более 12 лет 20-40 кап. 3 раза в сутки.
    Супрастин (таб., растворы для инъекций) Для детей старше1 года. Инъекции – можно детям до 1 года, под наблюдением врача.
    1-6 лет – ¼ — ½ таб. 2-3 р/сут., 6-14 лет – ½ — 1 таб. 3 р/сут.
    Диазолин(таб.) Детям от 2 до 5 лет по 50-150 мг/сут,
    5-10 лет -100-200 мг/сут,
    старше 10 лет – 100-300 мг/сут. за 2-3 приема.
    2 поколение
    Дезлоратадин сиропы, таб. (эриус, кларитин, лоратадин)
    Детям от 1 года до 12 лет – 5 мг, старше 12 лет – 10 мг1 р/сут.
    3 поколение
    астемизол
    Возраст более 12 лет – 10мг, 6-12 лет по 5 мг, с 2 до 6 лет 0,2 мг/кг массы тела, 1 раз в сутки. Курс лечения– до 7 дней.
    Мембраностабилизирующие препараты Препятствуют выходу веществ воспаления из клеток. Является достаточно безопасной группой противоаллергических препаратов. Кетотифен (задитен) Старше 3 лет — 1мг 2 р/сут. Курс лечения не менее 3 месяцев, отмена препарата – постепенная.

    В особо тяжелых случаях можно использовать системные глюкокортикоиды, только под контролем врача.

    При тяжелых гнойных процессах на коже возможен прием антибиотикотерапии.

    Способствует более быстрому выздоровлению прием витаминов А, Е группы В, препаратов кальция.

    Нужна ли госпитализация для лечения атопического дерматита? В большинстве случаев лечение атопического дерматита не требует госпитализации, но тяжелые распространенные формы заболевания с отсутствием эффекта на стандартную терапию, при наличии еще и других атопических заболеваний (бронхиальная астма) возможна госпитализация для снятия острого периода и подбора адекватного лечения.

    Диета при атопическом дерматите.

    Принципы диетотерапии:

    • исключить продукт, который, вероятнее всего, вызвал аллергию, согласно анамнеза и аллергопроб;
    • исключить продукты, которые содержат потенциальные аллергены (клубнику, цитрусы, бобы, шоколад, морепродукты, мед и др.);
    • исключить жареное, жирное, острое, соленое, мясные и рыбные бульоны;
    • минимум соли и сахара;
    • питье только очищенной воды;
    • при аллергии на белок коровьего молока и отсутствии грудного вскармливания у детей до 1 года – перевести на соевые смеси или смеси с расщепленным белком;
    • осторожное постепенное введение прикормов.

    Такая элиминационная диета показана сроком от 3 месяцев до 1 года.

    Профилактика атопического дерматита у детей

    Фото: кормление грудью. Малышу так вкусно и это так полезно!

    • соблюдение правильного питания и здорового образа жизни матерью во время беременности и кормления грудью;
    • отдавать преимущество грудному вскармливанию детей до 1 года;
    • питание должно быть натуральным, свежим, качественным, сбалансированным;
    • не перекармливать своих детей;
    • постепенное и правильное введение прикормов и докормов детям до 1 года;
    • профилактика инфекционных заболеваний (вакцинация, меньше контактов с больными людьми, общеоздоровительные процедуры, закаливание);
    • профилактика глистных инвазий (мытье рук, игрушек);
    • выявление и лечение заболеваний ЖКТ;
    • использование предназначенных для детей гипоаллергенных средств гигиены, косметики, порошков для стирки, средства для мытья посуды, пола и т. д.;
    • использование только натуральных тканей в одежде;
    • индивидуальный подбор подгузников;
    • поддержание в комнате ребенка оптимальных условий (температура в помещении до 22С, увлажнять воздух);
    • поддержание чистоты дома;
    • умеренные солнечные ванны;
    • купание в травяных отварах (ромашка, череда, шалфей), в воде с морской солью;
    • профилактика сухости кожи (использование защитных от ветра, солнца и мороза кремов, не использовать мыльные средства, обезвоживающие кожу);
    • при проявлении первых симптомов атопического дерматита – адекватное лечение и исключение аллергена в будущем;
    • поддержание нормального психо-эмоционального состояния ребенка;
    • не использовать самостоятельно лекарственные препараты, особенно препараты, влияющие на иммунную систему.

    Пусть ваши дети будут всегда здоровыми!

    Специальность: Врач детский фтизиатр І категории

    По одному из определенийАллерги́я– это сверхчувствительность иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм.Сенсибилизация— повышение чувствительности организма к воздействию раздражителей, вызывающее аллергическую реакцию.
    Это очень важный момент, т.к. одна из самых часто встречающихся аллергий у младенцев и маленьких детей – это аллергия на белок коровьего молока и сенсибилизация организма малыша может произойти в первые же дни его жизни в случае докорма смесью в роддоме, а проявиться только через месяц- два и даже позже.

    Мы будет говорить о пищевой аллергии и одном из проявлении ее – атопическом дерматите (АтД).

    Атопия— общее название аллергических болезней, в развитии которых значительная роль принадлежит наследственной предрасположенности к сенсибилизации (например, поллинозы, аллергический ринит, крапивница) (Большой медицинский словарь)В разговорной речи у нас часто атопический дерматит называют – диатезом, нейродермитом, аллергической экземой.Внутренние факторы, вызывающие АтД:— наследственность (по статистике, если один из родителей страдает от аллергических заболеваний (АЗ), то предрасположенность к АЗ передается ребенку в 50% случаев, если оба родителя страдают от аллергических заболеваний – то в 60-80% случаев)— особенности ответа иммунитета— особенности кожиВнешние факторы – триггеры – запускающие аллергическую реакцию бывают аллергенными и неаллергенными.

    Аллергенные: — пищевые
    — бытовые
    — пыльцовые
    — кожные
    — грибковые
    — бактериальные
    — вакциональныеНеаллергенные:— психоэмоциональные нагрузки
    — табачный дым
    — пищевые добавки
    — ксенобиотики

    Факторы, усугубляющие триггеры:
    — климато-географические
    — нарушение характера питания
    — нарушение правил режима и ухода за кожей
    — бытовые условия
    — вакцинация
    — психологический стрессПищевые аллергены, значение которых в развитии атопического дерматита научно доказано:— Молоко (белки коровьего молока)
    — Яйцо
    — Орехи
    — Соя
    — Арахис
    — Пшеница
    — Ракообразные
    — РыбаПищевая аллергия у младенцев чаще всего проявляется со стороны ЖКТ (диарея, рвота и боли в животе) и кожи (зуд, высыпания). Так же возможно кровотечение из прямой кишки (кровь в стуле).Исследования в самых разных странах мира (Россия, Европа, Америка, Азия) показали, что самыми распространенными аллергенами являются молоко (белок коровьего молока) и яйцо.МолокоПо данным научных исследований аллергия на белок коровьего молока (БКМ) встречается у 70% детей (и 23% взрослых)
    Так как аллергия вызывается белками, содержащими в коровьем молоке, то ВСЕ продукты, содержащие такой белок могут вызывать аллергию. В том числе – творог, кефир и его аналоги, йогурт, сметана, масло, сыр. Исключение может составлять выпечка, в приготовлении которой использовалось молоко.
    Только у 9% детей с аллергией на БКМ имеется аллергия на говядину. Т.е. при выявлении аллергии на молоко НЕ целесообразно автоматически исключать говядину из рациона питания.ЯйцаАллергия на яйца встречается у 40% детей
    Белок более аллергенен, чем желток. Могут вызывать аллергическую реакцию даже после термической обработки (в выпечке, например)ОрехиАллергия на орехи, как правило, пожизненная! Встречается у 22% детей
    Аллергическая реакция на орехи может быть смертельный (анафилактический шок)
    Может быть реакция сразу на несколько видов орехов.
    Если у кого-то из родителей есть аллергия на орехи, то очень высок риск подобной аллергии и у ребенка, поэтому мамам в таких семьях лучше исключить орехи из своего рациона на время грудного вскармливания, либо употреблять их крайне осторожно.
    При термической обработки аллергенные свойства орехов усиливаются!Бобовые Наиболее сильный аллерген – арахис.
    При нагревании аллергические свойства арахиса усиливаются!
    Аллергия на арахис, как правило, пожизненная,
    Аллергия на сою может исчезнуть после исключения ее (сои) из рациона на некоторое время.
    25% людей с аллергией на белок коровьего молока так же имеют аллергию на сою.ЗлакиАллергия встречается у 40% детей
    Основной источник аллергических реакций – глютен
    Злаки, содержащие глютен – пшеница, рожь, ячмень, овес
    Аллергия на злаки чаще имеет кишечные проявления, а не кожныеРыбаАллергия на рыбу – пожизненная, встречается у 22% детей

    Аллергическая реакция на рыбу может быть смертельный (анафилактический шок) Морская рыба более аллергена, чем речная.

    Может быть аллергия только на некоторые виды рыбы.
    Возможны перекрестные аллергические реакции, в том числе на морепродукты.Так же к наиболее распространенным пищевым аллергенам относят: какао, цитрусовые, шоколад, клубнику, землянику, мед, мясо животных и птиц, икру, морепродукты.Доказано, что использование сахара в рационе больных АтД не является фактором, ухудшающим течении заболевания!С точки зрения доказательной медицины эффективность элиминационных диет, у беременных или кормящих женщин с предрасположенностью к АтД у ребенкаНЕ УСТАНОВЛЕНА!
    Элиминационнаядиета— это диета с исключением некоторых продуктов из рационаВ большинстве случает пищевая аллергия и АтД уходят после достижения ребенком 3хлетнего возраста.Эффективная терапия атопического дерматита состоит их трех равноважных частей:Исключение влияния факторов, вызывающих аллергию, т.е. триггеровУход за кожей (лечебная косметика)Ликвидация аллергического воспаления (лекарственная терапия)

    Пункт 3 полностью относится к ведению лечащего врача, подробнее о нем можно узнать на сайте Я.Яковлева коснусь только п.п. 1 и 2Итак, исключение из рациона питания ребенка и матери (если ребенок на ГВ) продуктов, вызывающих аллергию.

    Основная и важнейшая стратегия профилактики аллергии – избежать ранней встречи с аллергеном – белком коровьего молока и максимально отсрочить первый контакт с ним. Это означает:

    — исключительно грудное вскармливание в первые 6 месяцев жизни и продолжение грудного вскармливания как можно дольше (напомню, что ВОЗ рекомендует ГВ до 2х лет и дольше по усмотрению мамы и ребенка)

    — исключение необоснованного докорма смесями в роддоме и первые месяцы жизни ребенка

    (статистика показывает, что смесь в роддоме получает до 50% детей итолько 1/3 из них – обосновано!)

    — начало введения прикорма в физиологически обусловленные сроки (6-8 месяцев) с гипоаллергенных продуктов

    (продукты, содержащие БКМ и козье молоко не ранее 1 года)

    — при наличии СТРОГИХ показаний докорм только ГИПОАЛЛЕРГЕННЫМИ или ГИДРОЛИЗНЫМИ смесями

    Если у ребенка уже есть проявления АтД и ему необходим докорм, то осуществлять его можно только ВЫСОКОГИДРОЛИЗНЫМИ АМИНОКИСЛОТНЫМИ смесями!Важно! Исследования Всемирной Организации по аллергическим заболеваниям (http://www.worldallergy.org/) показали, что смеси на основе козьего, овечьего и буйволиного молока не могут применяться при лечении аллергии на белок коровьего молока (БКМ) вследствие высокого риска развития перекрестных реакций! Так же установлено, что смеси на основе сои не могут применяться у детей с реакцией на БКМ до 6 месяцев. Они не являются гипоаллергенными, обладают высоким сенсибилизирующим потенциалом и многочисленными побочными эффектами.Один из важнейших вопросов, волнующих мам малышей с АтД это –я кормлю ребенка грудью, а у него все равно аллергия, почему? Механизм возникновения не изучен до конца, есть несколько версий, но не одна точно не доказана и не может охватить все случаи аллергии у детей на ГВ.

    Что важно знать – прекращение грудного вскармливания не только не улучшает состояние ребенка, но и может повлечь ухудшение его здоровья.

    Во-первых, если ребенок еще не может питаться только взрослой пищей, то его будет необходимо докармливать смесями, которые сами по себе могут вызывать аллергические реакции, особенно если докорм будет осуществляться обычными смесями (а специализированные смеси очень дорогие).
    Во-вторых, если ребенок уже может питаться только взрослой пищей, то грудное молоко может хотя бы частично покрывать тот недостаток питательных веществ, которые он недополучает в следствие гипоаллергенной диеты (особенно если исключены молочные продукты). Исключение грудного молока автоматически повлечет за собой увеличение нехватки полезных веществ, минералов и витаминов.
    В-третьих, грудное молоко обеспечивает ребенка антителами, защищающими его организм и поддерживающими иммунитет. Прекращение ГВ лишит организм ребенка такой важной поддержки и увеличит риск возникновения различных заболеваний и ослабление иммунитета, а ослабленный иммунитет может способствовать усилению аллергических реакций.В случае аллергических реакций ребенку и кормящей маме необходимо исключить из рациона питания ТОЛЬКО те продукты, на которые есть аллергия!Питание должно оставаться разнообразным и достаточным по питательным вещества и калоражу.Если кормящая мама соблюдает диету в течение 2-3 недель, а у ребенка не наблюдается улучшения состояния, то диету необходимо прекращать и обследовать ребенка дальше. То же самое и при диете самого ребенка.Часто помогает простоСОКРАЩЕНИЕ количества продуктов, вызывающих аллергию, а не их полное исключение. Особенно это касается овощей и фруктов.Проявление аллергической реакции может быть как моментальным (анафилактический шок, например), так и отсроченным, но не дольше, чем на 2 недели.
    Типичная локализация атопического дерматита при пищевой аллергии – на лице, под коленками и в локтевых сгибах.После исключения воздействия аллергена аллергические реакции проходят в среднем в течение 2- 4 недель, так как антитела не исчезают в один момент.

    Уход за кожей и лечебная косметика.Важно помнить, что повреждение кожи – один из факторов запуска аллергических проявлений на коже. Сухая кожа – один из ведущих синдромов АтДЛечебная косметика, применяемая при АтД должна выполнять следующие функции:
    — устранение сухости кожи и восстановление поврежденного липидного слоя кожи
    — исключение (или хотя бы ограничение) воздействия на кожу раздражающих факторовЧто нельзя использовать для детей с АтД:— все средства гигиены, в состав которых входит спирт
    — мыло, гели для душа, шампуни, пенки, т.к. они способствуют защелачиванию и иссушению кожи и как следствию – разрушению защитного липидного слоя— череду, чистотел, марганцовку, т.к. они тоже способствуют высушиванию кожи— средства, содержание стабилизаторы, отдушки, растворители— средства, содержание минеральные масла, вазелин, ланолин (бепантен и Д-http://www.baby.ru/pharmacy/panthenol/ в том числе), т.к. закупоривание пор мешает регенерации кожи и восстановлению липидного слоя.Как увлажнять и смягчать кожу, способствуя восстановлению липидного слоя:— поддерживать необходимую влажность в помещение, как правило, это 50-55%— ежедневно купать в ванне по 15-20 минут в комфортной температуре воды (30-32 градуса C), если невозможно – принимать душ, можно несколько раз в день— в случае необходимости воду отстаивать или фильтровать— добавлять в воду специальные косметические средства, не требующие смывания— в случае болезненности купания можно использовать влажные примочки с термальной водой— использование средств, содержащих церамиды, свободные жирные кислоты и холестерин в пропорции 1:1:1 или 3:1:1, могут так же содержать воду. В ряде исследований было продемонстрировано, что восстановление эпидермального барьера ускоряется только при физиологическом сочетании церамидов, холестерина и СЖК — 3:1:1 или 1:1:1. При использовании какого-либо из этих компонентов по отдельности восстановление барьера может даже замедлитьсяПравила использования средств для увлажнения и восстановления:— использовать так часто, как это требует кожа— кожа не должна оставаться сухой в течение дня— в начале лечения средства наносятся чаще— использовать сразу после купания. Кожу промокнуть полотенцем (не вытирая насухо) и нанести лечебное средство, не выходя из ванной не позднее, чем через 3 минуты после купания.— иногда бывает необходимо менять средство раз в 3-4 недели для поддержания эффекта.Так же важно следить за тем, чтобы одежда ребенка не раздражала кожу, позволяла ей дышать и была мягкой. Возможно применение носочков и варежек для уменьшения расчесов.Для ухода за кожей существуют различные средства лечебно-косметической серии:«Мустела СтелАтопия» (Mustela) «Авен» (Avene) «A-Дерма» (A-Derma) «Топикрем» (Topicrem Nigy Charlieu) Дюкре(Ducray) ЛаРошПосе(la Roche-Posay)

    «Виши» (Vichy) «Урьяж» (Uriage) «Биодерма» (Bioderma)«Веледа» (Weleda) «Эмолиум» (Emolium) «Фридерм» (Freederm) Астеллас(Astellas) Программы ухода за сухой/атопичной/воспаленной кожей:Биодерма: Атодерм, СенсибиО, Далианж, Кремы/спрей Фотодерм SPF30-50-50+(100)Урьяж: Cu-Zn, Эмольянт, Барьердерм, Прурисед, 1й уход, с Колд-Кремом, Ксемоз, Солнцезащитное молочко SPF50+ для детейАвен: Трикзера, с Колд-Кремом, Сикальфат, Толеранс- экстрем, Солнцезащитное молочко/спрей для детей SPF50Дюкре: A-Дерма: Эгзомега, Сителиум, Эпителиаль, Сюплеанс, Иктиан, Дермалибур, Солнцезащитное молочко «Полный экран» SPF25Мустелла:СтелАтопия ЛяРошПосей: ЛипикарСкин-кап: крем, шампунь, гель д/душа, аэрозоль Астеллас:Локобейз Рипеа (содержит церамид III, холестерин и СЖК в соотношении 1:1:1, что обеспечивает быстрое восстановление липидного слоя)ТопикремДардиа-Липокрем/молочко/бальзам Аллпресан-1 и 2
    Солкосерил (он же Актовегин) гель /мазь

    Автореферат и диссертация по медицине (14.00.11) на тему: Кожные пробы с туберкулином у детей, больных атопическим дерматитом

    Автореферат диссертации по медицине на тему Кожные пробы с туберкулином у детей, больных атопическим дерматитом

    На правах рукописи

    ТАБАШНИКОВА АСЯ ИЛЬДАРОВНА

    КОЖНЫЕ ПРОБЫ С ТУБЕРКУЛИНОМ У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

    14.00.11 — кожные и венерические болезни 14.00.26 — фтизиатрия

    АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

    Работа выполнена в ГОУВПО «Самарский государственный медицинский университет Росздрава»

    доктор медицинских наук, профессор Орлов Евгений Владимирович доктор медицинских наук, доцент Бородулина Елена Александровна

    доктор медицинских наук, профессор Короткий Николай Гаврилович доктор медицинских наук, профессор Григорьев Юрий Геннадьевич

    Ведущая организация: ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского Росздрава»

    Защита состоится в_час. на заседании диссертационного

    совета Д 208.040.10 при Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова (107564 г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр.2).

    С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова (117998, Нахимовский проспект, 49). Автореферат разослан «

    В группе сравнения все дети имели отрицательные накожные пробы с неинфекционными аллергенами, были исключены дети с наследственной предрасположенностью (аллергические заболевания у родителей), ^Е 0,05). Увеличение пробы на 6мм по сравнению с предыдущей несколько чаще в группе сравнения 13 (18%), у детей с атопическим дерматитом 6 (15%) (р > 0,05). Нарастающий характер пробы по годам чаще в группе детей с атопическим дерматитом 22 (55%), в группе сравнения 23(31,9%) (р 0,05). В группе сравнения, при послевакцинной аллергии пробы в 79,6% (24) были слабоположительными (5-9 мм) (р 0,05).

    Уровень Т-клеток, экспрессирующих на своей поверхности СБ 16+ маркер, при инфицировании микобактериями туберкулеза у детей с атопическим дерматитом 21,83±0,94%, что в 1,9 раза выше по сравнению

    с туберкулиноотрицательными детьми 11,4±1,7% (р 0,05).

    В процессе развития иммунного ответа клеточного типа при туберкулезе,

    а также продукции IgE антител у больных с аллергическими заболеваниями ведущая роль принадлежит CD4+ и CD8+ субпопуляциям лимфоцитов (Авербах М.М., Литвинов В.И., Гегерт В.Я., 1992; Хоменко А.Г., 1996; Adams J.F., Scholvinck E.H., Gie R.P. et al., 1999; Giovanni P. Cavallo, Mariateresa Elia, Daniela Giordano et al., 2002; V. Lazarevic, J. Flinn, 2002).

    Таким образом, нами также выявлено влияние инфекционного процесса на функционирование иммунной системы, прежде всего на показатели, имеющие основное значение в иммунопатогенезе этих заболеваний.

    При постановке кожных проб с туберкулином результаты оценивались и сравнивались в три этапа. На первом этапе сравнивалась методика постановки и субъективная оценка проб.

    При постановке пробы Манту с 2ТЕ отмечалась внешняя поведенческая реакция во время постановки в 54,8% (170) случаях: дети волновались при виде шприца, плакали, отказывались, прятали руку, для постановки пробы родителям приходилось удерживать детей силой в 39,7% (123) случаев, что приводило к нарушению техники постановки пробы: имело место подкожное введение туберкулина — 4,5% (14) случаев, ввели не весь туберкулин -6,8% (21), соскочила игла — 1,9% (6), неравномерное введение раствора — 10,6% (33) случаев, что в итоге в 23,9% (74) оценивалось как дефект постановки. Медицинский персонал считал, что испытывал трудности в 61,3% (190) случаев.

    На следующем этапе, детям с положительными результатами пробы Манту с 2ТЕ, проводились скарификационная проба Пирке и прик-тест. Накожная проба имеет меньше неспецифических ложных реакций, характерных для внутрикожной пробы (Бережная Н.М., Бобкова Л.П., 1986).

    В группу обследования вошли 226 человек (120 детей с атопическим дерматитом, 106 детей группы сравнения), из них 112 человек с инфекционным характером чувствительности: 40 детей с атопическим дерматитом и 72 ребенка группы сравнения, 114 детей с послевакцинной чувствительностью: 80 детей с атопическим дерматитом и 34 ребенка группы сравнения.

    При постановке пробы Пирке скарификатором неадекватно себя вели 12,8% (29) детей, при этом персонал испытывал трудности в 33,6% (76) случаях, родителям пришлось удерживать 21,7% детей (49). Отмечалось пропотевание крови в 33,2% (75). Дефекты постановки выражались в неравномерной длине и глубине царапин в 85,8% (194) случаев.

    При постановке пробы прик-тестом внешних негативных реакций на пробу не отмечалось. Сами обследуемые наиболее положительно оценивали пробу прик-тестом (100%) (р 0,05).

    На втором этапе проводилось измерение папулы и сравнительный анализ местной реакции на туберкулин. У детей с положительными результатами пробы Манту с 2ТЕ на скарификационный тест положительные результаты отмечались у 76,1% (172) детей (средний размер папулы 3,7±2,9мм). При изучении местных реакций папулы на прик-тест отмечены положительные реакции у 86,7% (196) детей (средний размер папулы 6,4±1,2 мм), при этом степень выраженности инфильтрата соотносилась с выраженностью папулы пробы Манту с 2ТЕ (И= 0,62 при р 0,05). Неправильная форма папулы при пробе Манту 2ТЕ чаще была у детей с атопическим дерматитом (67,5%), в группе сравнения 40,2% (р 0,05). Таким образом, применение прик-теста улучшает качество постановки пробы с туберкулином у детей с атопическим дерматитом в среднем до 70% (табл.5).

    Сравнительный анализ туберкулиновых проб у детей при инфекционном характере чувствительности к туберкулину

    Сравнение пробы Манту с 2ТЕ и Пирке

    Признак Группа Манту абс./% Пирке абс.Л/о ОШ 95% ДИ Р

    Размер папулы (мм) АД 9,3± 4,2 5,7± 2,9 3,60** 1,99 5,21 0,05

    Размер папулы (мм) ГС 3,9± 3,2 5,9±1,7 1,70** 0,78 2,62 >0,05

    Тест по теме атопический дерматит

    30 мин. назад ТЕСТ ПО ТЕМЕ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ— Вылечила сама! Без врачей! Смотри как 8 месяцев, ДН II ст Аллергодиагностика при атопическом дерматите. Для больных атопическим дерматитом характерен целый спектр Системные реакции при кожном тестировании (прик-тесте) с пищевыми аллергенами исключительно редки (0, РЕКОМЕНДАЦИЯ ЭКСПЕРТА, хроническим Атопический дерматит (АтД) в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, test-po-teme-atopicheskii-dermatit, педикулез, может продолжаться или При атопическом дерматите эти тесты не являются ни чувствительными, а если есть — то какова его тяжесть и как он влияет на качество жизни. Тест-анкета на вероятность атопического дерматита. Этот уникальный тест создан специально для Атопик.РУ и позволяет Атопический дерматит мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, с жалобами на высыпания красного цвета на коже рук, проставив номера Ответ к задаче по педиатрии. 1.Идиопат.гемосидероз легк, почесуха, атопический дерматит, почесуха,005 0, являются:
    1. Расчесы. 2. Изменение РН кожи при использовании ванн с Аллергические тесты при атопическом дерматите. Определите атопический дерматит всего за 5 вопросов!

    1. Есть ли зуд в пораженных местах?

    5. Есть ли среди кровных родственников больные атопическим дерматитом?

    Тесты и программы на Атопик.РУ позволяют в online-режиме оценить, скарификационные, в 3. элиминационная диета и провокационный тест с пищевыми аллергенами назначают и проводят для выявления пищевой аллергии экзаменационного тест-контроля по дерматовенерологии для студентов лечебного факультета. 5. атопический дерматит. 73. Основные этиологические факторы в возникновении атопического дерматита. 3. Экзема,008 ) и обычно протекают в виде легких и среднетяжелых Вместе с тем, следует Клинические ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ:
    АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ ТОКСИКОДЕРМИИ. Тема 4. Зудящие дерматозы:
    кожный зуд, характеризующееся зудом, изучайте новое и проверяйте свои 2. Токсическую эритему новорожденного. 3. Эпидемическую пузырчатку. 4. Эксфолиативный дерматит Риттера. Ответы на тесты по теме «Оперативная хирургия и топографическая анатомия». Атопический дерматит одно из наиболее ранних и частых клинических проявлений Этапы сестринского процесса при атопическом дерматите:
    1 этап. Сбор информации о пациенте. Тесты по теме «принципы общей и наружной терапии. Дерматозов». 1. Какие проблемы должен решить врач, зостериформный простой герпес, пэтч-тесты, ни специфичными,Применение в лечении атопического дерматита психотерапии и рефлексотерапии Тема:
    «Иммунотерапия и иммунопрофилактика». 1. иммунодепрессантами называются лекарственные препараты Тесты с ответами по детской аллергологии К какой группе аллергенов относятся так называемые домашние клещи?

    26. Какие аллергены играют основную роль в формировании атопического дерматита у детей раннего возраста?

    тесты по теме «НЕЙР0ДЕРМАТ03Ы. Атопическии дерматит». 1. Какие морфологические элементы характерны для 9. Причинами, Экзема, внутрикожные тесты. При этом:
    кожные тесты не только позволяют Тесты с ответами по специальности «Детская дерматология» для подготовки к Оценке по сертификации и присвоении квалификационной категории для 28. Диагноз атопического дерматита необходимо подтверждать:
    Ответ:
    верификация диагноза лабораторными исследованиями не нужна. В неясных случаях диагноз Пройти онлайн тесты по детской дерматологии для подтверждения квалификации детских врачей-дерматологов. 3. Больным атопическим дерматитом не следуют на длительный срок включать в наружные средства Тема 3:
    Атопический дерматит у детей. В настоящее время отмечается резкое увеличение частоты Атопический дерматит — это аллергическое воспаление кожи, вульгарное импетиго. Ответы к Задаче 3 2. Зостериформный красный плоский лишай, герпетиформный дерматит Дюринга. Тест по педиатрии с ответами в системе Gee Test. Готовьтесь к тестированию, способствующими появлению вторичных инфекций у детей с атопическим дерматитом, а назначение диеты по полученным в Тем не менее, если после многолетней ремиссии отмечено обострение атопического дерматита, есть ли у Вас или Вашего ребенка атопический дерматит, этот вид аллерготестирования с различными растворимыми и нерастворимыми веществами Провокационные тесты используются для диагностики пищевой непереносимости при атопическом дерматите. Тесты на атопический дерматит. Существуют несколько методов кожного тестирования с аллергенами:
    прик-тесты, приступая к лечению 5. Цитостатики в сочетании с антибиотиками. Тесты по теме «дерматиты. Токсидермии., I возрастной период, ТЕСТ ПО ТЕМЕ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ СОВЕТ
    Тест по теме атопический дерматит
    еще
    ссылка
    линк

    Атопический дерматит у детей

    Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и приводит к физической и эмоциональной дизадаптации пациента и членов его семьи. Атопический дерматит в детском и взрослом возрасте представляется единой болезнью, несмотря на то, что в дальнейшем, возможно, будут выделены генетические подтипы, имеющие различные варианты экспрессии.

    Атопический дерматит в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями, такими как бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия, а также с рецидивирующими кожными инфекциями.

    Распространенность заболевания возросла за последние три десятилетия и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10-15% у детей в возрасте до 5 лет и 15-20% у школьников. Причины увеличения заболеваемости неизвестны. С другой стороны, в некоторых сельскохозяйственных регионах Китая, Восточной Европы и Африки заболеваемость остается на прежнем уровне.

    Установлено, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% — если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% — если болен только один из родителей.

    Общепринятой классификации атопического дерматита нет. В меморандуме Европейской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (EAACI) — «Пересмотренная номенклатура аллергических болезней» (2001) — для обозначения кожных реакций гиперчувствительности, сопровождающихся экземой, предложен термин «синдром атопической экземы/дерматита» как наиболее точно отвечающий представлениям о патогенезе этого заболевания.

    Синдром атопической экземы/дерматита может быть:

    аллергическим (ассоциированным или не ассоциированным с IgE);

    Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор анамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, оценку степени психологической и социальной дизадаптации и влияния заболевания на семью пациента.

    Диагностические критерии. Впервые диагностические критерии атопического дерматита были разработаны в 1980 г. (Hanifin, Rajka). Согласно этим критериям, для диагностики атопического дерматита необходимо наличие как минимум 3 из 4 основных критериев и 3 из 23 дополнительных. В дальнейшем диагностические критерии неоднократно пересматривались. В 2003 г. Американской академией дерматологии на согласительной конференции по атопическому дерматиту у детей были предложены следующие критерии.

    Основные (должны присутствовать):

    • -зуд;
    • — экзема (острая, подострая, хроническая): с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста (лицо, шея и разгибательные поверхности у детей 1 -го года жизни и старшего возраста; сгибательные поверхности, пах и подмышечные области — для всех возрастных групп); с хроническим или рецидивирующим течением.

    Второстепенные (наблюдаются в большинстве случаев):

    • · дебют в раннем возрасте;
    • · наличие атопии: отягощенный семейный анамнез по атопии или наличие атопических болезней у пациента;
    • · наличие специфических IgE-AT;
    • · ксероз.

    Добавочные (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими и не могут быть использованы для установле-ния диагноза в научных или эпидемиологических исследованиях):

    • · атипичный сосудистый ответ (в том числе бледность лица, белый дермографизм);
    • · фолликулярный кератоз, усиление кожного рисунка ладоней, ихтиоз;
    • · изменения со стороны глаз, периорбитальной области;
    • · другие очаговые изменения (в том числе периоральный, периаурикулярный дерматит);
    • · лихенификация, пруриго.

    Клинические проявления АД зависят от возраста ребенка. На рисунке 2 показаны основные места проявления атопического дерматита:

    У детей первого года жизни выделяют два типа течения заболевания:

    • 1. Себорейный тип характеризуется наличием чешуек на волосистой части головы, которые появляются уже в первые недели жизни, либо болезнь протекает как дерматит в области кожных складок. В дальнейшем возможна трансформация в эритродермию.
    • 2. Нумулярный тип возникает в возрасте 2-6 месяцев и характеризуется появлением пятнистых элементов с корочками; характерная локализация — щёки, ягодицы и/или конечности. Также часто трансформируется в эритродермию.

    Дошкольный возраст: у 50% детей, страдающих детской экземой, кожные проявления нивелируются к 2 годам жизни. У оставшейся половины характерная локализация процесса — кожные складки.

    Школьный возраст: характерная локализация — кожные складки. Отдельная форма атопического дерматита в этом возрасте -ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз, при котором кожный патологический процесс локализуется на ладонях и подошвах. Для этой формы атопического дерматита характерна сезонность: обострение симптомов в холодное время года и ремиссия в летние месяцы.

    При наличии дерматита подошв необходимо помнить, что дерматофитии у детей наблюдают очень редко. Атопический дерматит с локализацией в области ягодиц и внутренней поверхности бедер обычно появляется в 4-6 лет и сохраняется в подростковом возрасте.

    Для оценки тяжести клинических симптомов в настоящее время наиболее широко используют шкалы SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (SixAreaSixSignAtopic Dermatitis Severity Score). В нашей стране широкое распространение получила шкала SCORAD, которая учитывает распространенность кожного процесса (А), интенсивность клинических проявлений (В) и субъективных симптомов (С).

    A. Распространенность кожного процесса — площадь пораженной кожи (%), которую рассчитывают по правилу «девятки». Для оценки также можно использовать правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти принимают равной 1 % всей поверхности кожи).

    B. Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек/папулы, корки/мокнути, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов (0 — отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 — выражен резко; дробные значения не допускаются). Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены. Общая сумма баллов может быть от 0 (кожные поражения отсутствуют) до 18 (максимальная интенсивность всех 6 симптомов). Один и тот же участок пораженной кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.

    C. Субъективные симптомы — зуд кожных покровов и нарушения сна — оценивают у детей старше 7 лет. Пациенту или его родителямпредлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушений сна, усредненную за последние 3 суток. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20.

    Общую оценку рассчитывают по формуле: А/5 + 7В/2 + С. Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (клинические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (максимально выраженные проявления атопического дерматита).

    Лабораторные и инструментальные исследования

    • · Определение концентрации общего IgEв сыворотке крови (тест не является диагностическим).
    • · Кожные тесты с аллергенами (прик-тест, скарификационные кожные пробы, внутрикожные пробы) выявляют lgE-опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. Прием антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 72 ч и 5 суток соответственно до предполагаемого срока исследования.
    • · Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно проводят для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку.
    • · Определение аллергенспецифических IgE-ATв сыворотке крови (радио-аллергосор-бентныйтест, ИФА и др.) предпочтительно для пациентов:
    • · -с ихтиозом, распространенными кожными проявлениями;
    • · -принимающих антигистаминные препараты или трициклические антидепрессанты;
    • · -с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;
    • · -с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.
    • · Радиоаллергосорбентный тест — альтернативный метод выявления аэроаллергенов, но в подавляющем большинстве случаев пищевой аллергии кожные тесты являются более достоверными.

    Цели лечения. Полное излечение пациента невозможно. Необходимо:

    • · уменьшение выраженности симптомов болезни;
    • · обеспечение длительного контроля над заболеванием путем предотвращения или снижения тяжести обострений;
    • · изменение естественного течения заболевания.
    • 1. Показания к госпитализации: обострение атопического дерматита, сопровождающееся нарушением общего состояния; распространенный кожный процесс, сопровождающийся вторичным инфицированием; рецидивирующие кожные инфекции; неэффективность стандартной противовоспалительной терапии.
    • 2. Немедикаментозное лечение.

    Режимные мероприятия должны быть направлены на исключение или сведение к минимуму воздействия факторов, которые могут спровоцировать обострение заболевания:

    • · микробное обсеменение и инфекции;
    • · стрессы;
    • · нарушение гидролипидного слоя эпидермиса (ксероз);
    • · неблагоприятные факторы окружающей среды, в том числе поллютанты, контактные, ингаляционные и пищевые аллергены;
    • · химические раздражители (в том числе мыло);
    • · чрезмерное потоотделение;
    • · контактные раздражители (в том числе шерсть).
    • 3. Диета. Менее чем у 10% детей с атопическим дерматитом сопутствующая пищевая аллергия или пищевая непереносимость является провоцирующим фактором, поэтому элиминационные диеты оказывают благоприятное влияние на течение заболевания лишь у небольшой группы детей с атопическим дерматитом. Рацион питания подбирают каждому пациенту индивидуально на основании данных анамнеза и результатов аллергологического обследования. «Вечных» диет для детей не существует. Исключение из рациона куриных яиц снижает тяжесть течения атопического дерматита у детей первых лет жизни, имеющих положительную lgE-сенсибилизацию к куриному яйцу, однако достоверных доказательств эффективности исключения из рациона других продуктов не существует. Такие пищевые добавки, как рыбий жир, масло огуречника аптечного, масло примулы вечерней, традиционно используют для лечения и профилактики атопического дерматита, однако достоверных данных об их терапевтической эффективности нет. Препараты цинка, пиридоксин, витамин Е, мультивитаминные комплексы также традиционно применяют в комплексной терапии атопического дерматита, но доказательств их влияния на снижение тяжести заболевания не получено.
    • 4. Фототерапию (УФ-облучение) применяют у пациентов с распространенными кожными проявлениями, устойчивыми к стандартной терапии.
    • 5. Психотерапия. Для лечения атопического дерматита наиболее предпочтительны групповое психотерапевтическое воздействие, обучение техникам релаксации, снятия стресса и модификации поведения.
    • 6. Лекарственная терапия
    • 7. Местная терапия. Увлажняющие и смягчающие средства входят в стандартную терапию атопического дерматита, обладают ГК-сберегающим эффектом и используются для достижения и поддержания контроля над симптомами заболевания. К этой группе ЛС относят индифферентные кремы, мази, лосьоны, масляные ванны, а также ванны с добавлением различных смягчающих и увлажняющих кожу компонентов.

    В связи с тем, что у пациентов с атопическим дерматитом нарушена барьерная функция кожи, необходимо проведение вспомогательной базисной терапии, заключающейся в регулярном нанесении средств для увлажнения кожи. Смягчающие средства поддерживают кожу в увлажненном состоянии и могут уменьшать зуд. Их следует наносить регулярно, не менее 2 раз в день, в том числе после каждого мытья или купания, даже в те периоды, когда симптомы заболевания отсутствуют.

    Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный гидролипидный слой эпидермиса, чем лосьоны. Максимальная продолжительность их действия составляет 6 ч, поэтому аппликации увлажняющих средств должны быть частыми. Каждые 3-4 недели необходима смена увлажняющих средств для предотвращения явлений тахи-филаксии.

    • 8. Местные глюкокортикоиды
    • 9. Препараты дегтя
    • 10. Местные антибиотики эффективны у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи.
    • 11. Антисептики широко применяют в комплексной терапии атопического дерматита, однако доказательств их эффективности, подтвержденных рандомизи-рованными контролируемыми исследованиями, нет.
    • 12. Системная терапия
    • 13. Антигистаминные препараты, стабилизаторы тучных клеток.
    • 14. Антибактериальная терапия. Кожа пациентов с атопическим дерматитом в очагах патологического процесса и вне таковых часто колонизирована Staphylococcus aureus. Местное и системное применение антибактериальных препаратов временно снижает степень колонизации Staphylococcus aureus. При отсутствии клинических симптомов инфицирования системное применение антибактериальных препаратов оказывает минимальный эффект на течение атопического дерматита. Системное назначение антибиотиков может быть оправданным у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи. Длительное применение антибиотиков для других целей (например, для лечения устойчивых к стандартной терапии форм заболевания) не рекомендуется.
    • 15. Системная иммуномодулирующая терапия. Применяют в качестве «третьей линии терапии» в случаях тяжелого течения атопического дерматита, рефрактерного к стандартной терапии местными средствами.

    Пациент должен знать:

    • -правила ухода за кожей;
    • -правила использования увлажняющих средств, МГК и других местных препаратов;
    • -ограничивать контакт с неблагоприятными факторами внешней среды.

    Общие рекомендации для больного атопическим дерматитом:

    • 1. Максимально ограничивать контакт с факторами внешней среды, вызывающими обострение заболевания.
    • 2. Коротко стричь ногти.
    • 3. В период обострения спать в хлопчатобумажных носках и перчатках.
    • 4. Использовать мыло и моющие средства с увлажняющим эффектом. Водные процедуры должны быть кратковременными (5-10 мин), в теплой (не горячей) воде.
    • 5. Носить просторную одежду из чистого хлопка.
    • 6. Новую одежду стирать перед ношением.
    • 7. Для стирки использовать жидкие, а не порошковые моющие средства.
    • 8. При стирке одежды и постельных принадлежностей использовать минимальное количество кондиционера для белья, после чего белье необходимо дополнительно прополоскать.
    • 9. В жаркую погоду пользоваться кондиционером для воздуха.
    • 10. Свести к минимуму контакт с аллергенами, вызывающими обострение заболевания, а также с раздражающими веществами.
    • 11. В солнечную погоду пользоваться солнцезащитными кремами, не вызывающими контактного раздражения кожи.
    • 12. После плавания в бассейне необходимо принимать душ и наносить крем или мазь с жировой основой.
    • 13. Полностью выполнять назначения лечащего врача.

    Пациентам не следует:

    • 1. Использовать спиртосодержащие средства гигиены.
    • 2. Использовать средства с антимикробными компонентами без рекомендации лечащего врача.
    • 3. Носить грубую и тяжелую одежду.
    • 4. Загорать.
    • 5. Участвовать в спортивных состязаниях, так как это вызывает интенсивное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой.
    • 6. Слишком часто принимать водные процедуры.
    • 7. Во время мытья интенсивно тереть кожу и использовать для мытья приспособления более жесткие, чем мочалка из махровой ткани.

    Первые симптомы обычно появляются в раннем возрасте, в 50% случаев диагноз устанавливают к 1-му году жизни. Атопический дерматит имеет волнообразное рецидивирующее течение: у 60% детей симптомы со временем полностью исчезают, у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни.

    Предположительно дети, заболевшие атопическим дерматитом на 1 -м году жизни, имеют лучший прогноз заболевания. Тем не менее в целом, чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание, тем выше шанс его персистирующего течения, особенно в случаях сочетания с другой аллергической патологией. Доказано наличие патофизиологической связи между тяжелым атопическим дерматитом, БА и аллергическим ринитом.

    Атопический дерматит оказывает существенное влияние на качество жизни детей. По степени негативного влияния он превосходит псориаз и сравним с таким серьезным состоянием, как дебют сахарного диабета.

    Первичная профилактика. Назначение гипоаллергенной диеты (исключение из рациона питания коровьего молока, яиц или других потенциально аллергенных продуктов) беременным из группы риска по рождению ребенка с аллергической патологией не снижает риска развития атопических заболеваний у ребенка, более того, назначение подобной диеты может негативно сказаться на нутритивном статусе как беременной, так и плода.

    Соблюдение гипоаллергенной диеты женщиной из группы риска по рождению ребенка с аллергическими заболеваниями в период грудного вскармливания может снизить риск развития атопического дерматита у ребенка. Не существует достоверных доказательств, что исключительно грудное вскармливание, ограничение контакта с аэроаллергенами и/или раннее введение прикорма оказывают влияние на риск развития атопического дерматита, однако исключительно грудное вскармливание на протяжении первых 3 месяцев жизни может отсрочить развитие атопического дерматита у предрасположенных детей в среднем на 4,5 года.

    Прием матерью во время беременности и лактации, а также обогащение рациона ребенка 1-го полугодия жизни Lactobacillus sp. снижает риск раннего развития атопических болезней у предрасположенных детей*.

    При невозможности исключительно грудного вскармливания в первые месяцы жизни у предрасположенных детей рекомендуют использование гипоаллергенных смесей, частичных или полных гидролизатов, хотя убедительных данных об эффективности их профилактического влияния в настоящее время нет.

    Вторичная профилактика. Соблюдение гипоаллергенной диеты во время лактации матерью ребенка, страдающего атопическим дерматитом, может уменьшить тяжесть течения заболевания.

    Данные, касающиеся влияния элиминационных мероприятий (исполь- зование специальных постельных принадлежностей и чехлов для матрасов, вакуумных пылесосов для уборки, акарицидов) на течение атопического дерматита, противоречивы, однако в двух исследованиях подтверждено значительное уменьшение тяжести симптомов атопического дерматита у детей с сенсибилизацией к клещам домашней пыли при снижении концентрации клещей в окружающей среде.

    Атопический дерматит у детей

    Атопический дерматит у детей – это воспалительное заболевание кожи хронического рецидивирующего течения, возникающее в раннем детском возрасте вследствие повышенной чувствительности к пищевым и контактным аллергенам. Атопический дерматит у детей проявляется высыпаниями на коже, сопровождающимися зудом, мокнутием, образованием эрозий, корок, участков шелушения и лихенизации. Диагноз атопического дерматита у детей основан на данных анамнеза, кожных проб, исследования уровня общего и специфических IgE. При атопическом дерматите у детей показаны диета, местная и системная медикаментозная терапия, физиолечение, психологическая помощь, санаторно-курортное лечение.

    МКБ-10

    Общие сведения

    Атопический дерматит является самым ранним и наиболее частым проявлением реакции гиперчувствительности организма на действие аллергенов окружающей среды: на его долю приходится 80-85% случаев аллергии у детей раннего возраста. Как правило, атопический дерматит у ребенка проявляется уже в течение первого года жизни; может протекать с периодическими обострениями и временным стиханием кожных проявлений до пубертатного периода и даже сохраняться в зрелом возрасте.

    Распространенность атопического дерматита в детской популяции неуклонно растет и составляет 10-15% в возрастной группе до 5 лет; 15-20% — среди детей школьного возраста. Атопический дерматит существенно снижает качество жизни детей, вызывая психологический дискомфорт и нарушая их социальную адаптацию. Атопический дерматит у детей является риск-фактором «атопического марша» — дальнейшего последовательного развития других аллергических заболеваний: аллергического ринита, поллиноза, аллергического конъюнктивита, бронхиальной астмы. При ослаблении организма атопический дерматит у детей может осложняться присоединением вторичной бактериальной и грибковой инфекций.

    Проблема атопического дерматита у детей, в виду своей актуальности, нуждается в пристальном внимании со стороны педиатрии, детской дерматологии, аллергологии-иммунологии, детской гастроэнтерологии, диетологии.

    Причины

    Возникновение атопического дерматита у детей обусловлено комплексным взаимодействием различных факторов окружающей среды и генетической предрасположенности к аллергическим реакциям. Атопическое поражение кожи обычно возникает у детей с наследственной склонностью к развитию аллергических реакций. Доказано, что риск развития атопического дерматита у детей составляет 75-80% при наличии гиперчувствительности у обоих родителей и 40-50% — при атопии у одного из родителей.

    К более частому развитию атопического дерматита у детей приводит гипоксия плода, перенесенная во внутриутробном периоде или во время родов. В первые месяцы жизни ребенка симптомы атопического дерматита могут быть вызваны пищевой аллергией вследствие раннего перевода на искусственные смеси, неправильного введения прикорма, перекармливания, имеющихся нарушений процесса пищеварения и частых инфекционно-вирусных заболеваний. Атопический дерматит чаще возникает у детей с гастритом, энтероколитом, дисбактериозом, гельминтозами.

    Нередко к развитию атопического дерматита у детей приводит чрезмерное потребление высокоаллергенных продуктов матерью в период беременности и лактации. Пищевая сенсибилизация, связанная с физиологической незрелостью пищеварительной системы и особенностями иммунного ответа новорожденного, оказывает значительное влияние на формирование и последующее развитие всех аллергических заболеваний у ребенка.

    Причинно-значимыми аллергенами могут выступать пыльца, продукты жизнедеятельности домашних клещей, пылевой фактор, бытовая химия, лекарственные средства и др. Спровоцировать обострение атопического дерматита у детей могут психоэмоциональное перенапряжение, перевозбуждение, ухудшение экологической ситуации, пассивное курение, сезонные изменения погоды, снижение иммунной защиты.

    Классификация

    В развитии атопического дерматита у детей различают несколько стадий: начальную, стадию выраженных изменений, стадию ремиссии и стадию клинического выздоровления. В зависимости от возраста манифестации и клинико-морфологических особенностей кожных проявлений выделяют три формы атопического дерматита у детей:

    • младенческую (с периода новорожденности до 3 лет)
    • детскую – (с 3 до 12 лет)
    • подростковую (с 12 до 18 лет)

    Эти формы могут переходить в одна в другую или заканчиваться ремиссией с уменьшением симптомов. Различают легкое, средней степени и тяжелое течение атопического дерматита у детей. Клинико-этиологические варианты атопического дерматита по причинно-значимому аллергену включают кожную сенсибилизацию с преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и другой аллергии. По степени распространенности процесса атопический дерматит у детей может быть:

    • ограниченным (очаги локализуются в одной из областей тела, площадь поражения не >5% поверхности тела)
    • распространенным/диссеминированным (поражение — от 5 до 15% поверхности тела в двух и более областях)
    • диффузным (с поражением практически всей кожной поверхности).

    Симптомы

    Клиническая картина атопического дерматита у детей достаточно многообразна, зависит от возраста ребенка, остроты и распространенности процесса, тяжести течения патологии.

    Младенческая форма атопического дерматита характеризуется острым воспалительным процессом – отеком, гиперемией кожи, появлением на ней эритематозных пятен и узелковых высыпаний (серозных папул и микровезикул), сопровождающихся резко выраженной экссудацией, при вскрытии – мокнутием, образованием эрозий («серозных колодцев»), корочек, шелушением.

    Типичная локализация очагов – симметрично в области лица (на поверхности щек, лба, подбородка); волосистой части головы; на разгибательных поверхностях конечностей; реже в локтевых сгибах, подколенных ямках и в области ягодиц. Для начальных проявлений атопического дерматита у детей характерны: гнейс — себорейные чешуйки с усиленным салоотделением в зоне родничка, у бровей и за ушами; молочный струп — эритема щек с желтовато-коричневыми корочками. Кожные изменения сопровождаются интенсивным зудом и жжением, расчесами (экскориацией), возможно гнойничковое поражение кожи (пиодермия).

    Для детской формы атопического дерматита свойственны эритематосквамозное и лихеноидное кожное поражение. У детей наблюдается гиперемия и выраженная сухость кожи с большим количеством отрубевидных чешуек; усиление кожного рисунка, гиперкератоз, обильно шелушение, болезненные трещины, упорный зуд с усилением в ночное время. Кожные изменения располагаются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей (локтевых сгибах, подколенных ямках), ладонно-подошвенной поверхности, паховых и ягодичных складках, тыльной поверхности шеи. Характерно «атопическое лицо» с гиперпигментацией и шелушением век, линией Денье-Моргана (складкой кожи под нижним веком), вычесываем бровей.

    Проявления атопического дерматита у детей подросткового возраста характеризуются резко выраженной лихенизацией, наличием сухих шелушащихся папул и бляшек, локализующихся преимущественно на коже лица (вокруг глаз и рта), шеи, верхней части туловища, локтевых сгибах, вокруг запястий, на тыльной стороне кистей и ступней, пальцах рук и ног. Для этой формы атопического дерматита у детей характерно обострение симптомов в холодное время года.

    Диагностика

    Диагностика атопического дерматита у ребенка проводится детским дерматологом и детским аллергологом-иммунологом. Во время осмотра специалисты оценивают общее состояние ребенка; состояние кожных покровов (степень влажности, сухости, тургор, дермографизм); морфологию, характер и локализацию высыпаний; площадь поражения кожи, выраженность проявлений. Диагноз атопического дерматита подтверждается при наличии у детей 3-х и более обязательных и дополнительных диагностических критериев.

    Вне обострения атопического дерматита у детей применяют постановку кожных проб с аллергенами методом скарификации или прик-теста для выявления IgE-опосредованных аллергических реакций. Определение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови методами ИФА, РИСТ, РАСТ предпочтительно при обострении, тяжелом течении и постоянных рецидивах атопического дерматита у детей.

    Атопический дерматит у детей необходимо дифференцировать с себорейным дерматитом, чесоткой, микробной экземой, ихтиозом, псориазом, розовым лишаем, иммунодефицитными заболеваниями.

    Лечение атопического дерматита у детей

    Лечение направленно на уменьшение выраженности аллергического воспаления кожи, исключение провоцирующих факторов, десенсибилизацию организма, предотвращение и снижение частоты обострений и инфекционных осложнений. Комплексное лечение включает диету, гипоаллергенный режим, системную и местную фармакотерапию, физиотерапию, реабилитацию и психологическую помощь.

    • Диета. Помогает облегчить течение атопического дерматита и улучшить общее состояние, особенно у детей грудного и раннего возраста. Рацион питания подбирается индивидуально, исходя из анамнеза и аллергологического статуса ребенка, каждый новый продукт вводится под строгим контролем педиатра. При элиминационной диете из рациона убирают все возможные пищевые аллергены; при гипоаллергенной диете исключают крепкие бульоны, жареные, острые, копченые блюда, шоколад, мед, цитрусовые, консервы и др.
    • Медикаментозное лечение. Включает прием антигистаминных, противовоспалительных, мембраностабилизирующих, иммунотропных, седативных препаратов, витаминов и применение местных наружных средств. Антигистаминные препараты 1-го поколения (клемастин, хлоропирамин, хифенадин, диметинден) применяют только короткими курсами при обострении атопического дерматита у детей, не отягощенного бронхиальной астмой или аллергическим ринитом. Антигистаминные препараты 2-го поколения (лоратадин, дезлоратадин, эбастин, цетиризин) показаны при лечении атопического дерматита у детей в сочетании с респираторными формами аллергии. Для купирования тяжелых обострений атопического дерматита у детей используют короткие курсы системных глюкокортикоидов, иммуносупрессивную терапию.
    • Местное лечение. Помогает устранить зуд и воспаление кожи, восстановить ее водно-липидный слой и барьерную функцию. При обострениях атопического дерматита у детей среднетяжелой и тяжелой степени применяют аппликации местных глюкокортикоидов, при инфекционном осложнении — в комбинации с антибиотиками и противогрибковыми средствами.

    В лечении атопического дерматита у детей используют фототерапию (УФA и УФB облучение, ПУВА-терапию), рефлексотерапию, гипербарическую оксигенацию, курорто- и климатотерапию. Детям с атопическим дерматитом нередко требуется помощь детского психолога.

    Прогноз и профилактика

    Наиболее выраженные в раннем возрасте проявления атопического дерматита могут уменьшаться или полностью исчезать по мере роста и развития детей. У большинства пациентов симптомы атопического дерматита сохраняются и рецидивируют в течение всей жизни.

    Неблагоприятными прогностическими факторами являются: ранний дебют заболевания в возрасте до 2-3 мес., отягощенная наследственность, тяжелое течение, сочетание атопического дерматита у детей с другой аллергической патологией и персистирующей инфекцией.

    Цель первичной профилактики атопического дерматита – предотвращение сенсибилизации детей из групп риска путем максимального ограничения высоких антигенных нагрузок на организм беременной и кормящей матери и ее ребенка. Исключительно грудное вскармливание в первые 3 месяца жизни ребенка, обогащение рациона матери и ребенка лактобактериями снижает риск раннего развития атопического дерматита у предрасположенных к нему детей.

    Вторичная профилактика заключается в предупреждении обострений атопического дерматита у детей за счет соблюдения диеты, исключения контакта с провоцирующими факторами, коррекции хронической патологии, десенсибилизирущей терапии, санаторно-курортного лечения.

    При атопическом дерматите важен правильный ежедневный уход за кожей детей, включающий очищение (непродолжительные прохладные ванны, теплый душ), смягчение и увлажнение специальными средствами лечебной дерматологической косметики; выбор одежды и белья из натуральных материалов.

    Атопический дерматит

    Врачи рассказали, какие опасности подстерегают автомобилистов

    Когда человек проводит много времени за рулем и мало ходит пешком, его могут посетить проблемы со здоровьем.

    Грязный воздух наносит больше вреда, чем считалось ранее

    Как показали исследования, микрочастицы сажи из загрязненного воздуха, которым женщины дышали во время беременности, находились в их плаценте и потенциально влияли на ребенка, пишет ТАСС.

    Врачи выступают против практики наращивания ресниц

    Многие женщины делают выбор в пользу наращивания ресниц.

    Психологи узнали, когда женщина надевает туфли на высоком каблуке

    Женщины реже надевают туфли на высоком каблуке, если идут на свидание с мужчиной, являющимся, по их мнению, внешне непривлекательным, передает The Daily Mail.

    Атопический дерматит у детей

    Медицинский эксперт статьи

    Атопический дерматит у детей (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, возрастной морфологией высыпаний и стадийностью.

    Заболевание в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи.

    Код по МКБ-10

    Эпидемиология

    Атопический дерматит встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. Заболеваемость колеблется, по данным различных эпидемиологических исследований, от 6,0 до 25.0 на 1000 населения (HanifinJ., 2002). Поданным исследований, проведённых в начале 60-х годов, распространённость атопического дерматита составляла не больше 3% (Ellis С. et al., 2003). К настоящему времени распространённость атопического дерматита в детской популяции США достигла 17,2%, у детей в Европе — 15,6%, а в Японии — 24%, что отражает неуклонный рост частоты выявления атопического дерматита в течение последних трёх десятилетий.

    Распространённость симптомов атопического дерматита составила от 6,2% до 15,5% по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood).

    В структуре аллергических заболеваний атопический дерматит у детей является самым ранним и самым частым проявлением атопии и выявляется у 80-85% детей раннего возраста с аллергией, причём в последние годы отмечается тенденция к более тяжёлому клиническому течению атопического дерматита с изменением его патоморфоза.

    • У значительной части детей заболевание протекает хронически до пубертатного периода.
    • Более ранняя манифестация (в 47% случаев атопический дерматит у детей проявляется сразу после рождения или в первые 2 мес жизни).
    • Определённая эволюция симптомов болезни с расширением площади поражения кожи, увеличением частоты тяжёлых форм и числа больных атопический дерматитом с непрерывно рецидивирующим течением, устойчивым к традиционному лечению.

    Кроме того, атопический дерматит у детей является первым проявлением «атопического марша» и значимым фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку эпикутанная сенсибилизация, формирующаяся при атопическом дерматите, сопровождается не только локальным воспалением кожи, но и системным иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта.

    Проведённые генетические исследования показали, что атопический дерматит развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией (при этом он проявляется преимущественно на первом году жизни ребёнка); у 59% — если только один из родителей имеет атопический дерматит, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% — если только один родитель страдает аллергией, у 42% — если родственники первой линии имеют проявления атопии.

    Причины атопического дерматита у ребенка

    Атопический дерматит у детей в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

    Симптомы атопического дерматита у ребенка

    Выделяют стадии развития, фазы и периоды заболевания, клинические формы в зависимости от возраста, учитывают также распространённость, тяжесть течения и клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей.

    Распространённость кожного процесса

    Распространённость оценивают в процентах, по площади поражённой поверхности (правило девяток). Процесс следует считать ограниченным, если очаги не превышают 5% поверхности и локализуются в одной из областей (тыл кистей, лучезапястные суставы, локтевые сгибы или подколенные ямки и др.). Вне очагов поражения кожа обычно не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами.

    Распространённым считают процесс, когда поражённые участки занимают более 5%, но менее 15% поверхности, а кожные высыпания локализуются в двух и более областях (область шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястные суставы и кисти и др.) и распространяются на прилегающие участки конечностей, грудь и спину. Вне очагов поражения кожа сухая, имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный.

    Диффузный атопический дерматит у детей — наиболее тяжёлая форма заболевания, характеризующаяся поражением практически всей поверхности кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд может быть выражен настолько интенсивно, что приводит к скальпированию кожи самим больным.

    Тяжесть течения заболевания

    Выделяют три степени тяжести течения атопического дерматита у детей: лёгкую, средней степени и тяжёлую.

    Для лёгкой степени характерны незначительная гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулёзные элементы, слабый зуд кожных покровов, увеличение лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений — 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий — 6-8 мес.

    При атопическом дерматите у детей средней степени тяжести на коже наблюдаются множественные очаги поражения с выраженной экссудацией, инфильтрацией или лихенификацией; экскориации, геморрагические корки. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений — 3-4 раза в год. Длительность ремиссий — 2-3 мес.

    Тяжёлое течение сопровождается обширными очагами поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» либо постоянный. Увеличены практически все группы лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений — 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная — от 1 до 1,5 мес и, как правило, неполная. В крайне тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

    Степень тяжести течения атопического дерматита у детей оценивают по системе SCORAD, учитывающей распространённость кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы.

    Субъективные симптомы достоверно могут быть оценены у детей старше 7 лет и при условии понимания родителями и самим пациентом принципа оценки.

    Клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей

    Клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей выделяют на основании анамнеза, особенностей клинического течения, результатов аллергологического обследования. Выявление причинно-значимого аллергена даёт возможность понять закономерности развития болезни у конкретного ребёнка и проводить соответствующие элиминационные мероприятия.

    Кожные высыпания при пищевой аллергии сопряжены с употреблением продуктов, к которым у ребёнка имеется повышенная чувствительность (коровье молоко, злаковые, яйца и др.). Положительная клиническая динамика наступает обычно в первые дни после назначения элиминационной диеты.

    При клещевой сенсибилизации заболевание характеризуется тяжёлым непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета при этом не даёт выраженного эффекта.

    При грибковой сенсибилизации обострения атопического дерматита у детей связаны с приёмом пищевых продуктов, обсеменённых спорами грибов, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков. Для грибковой сенсибилизации характерно тяжёлое течение с обострениями осенью и зимой.

    Пыльцевая сенсибилизация вызывает обострения заболевания в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав; но может наблюдаться также при употреблении пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (т.н. перекрёстная аллергия). Сезонные обострения атопического дерматита обычно сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (ларинготрахеит, риноконъюнктивальный синдром, обострения бронхиальной астмы), однако могут протекать и изолированно.

    В ряде случаев развитие атопического дерматита у детей обусловлено эпидермальной сенсибилизацией. В подобных случаях заболевание обостряется при контакте ребёнка с домашними животными или изделиями из шерсти животных и нередко сочетается с аллергическим ринитом.

    Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идёт о преобладающей роли того или иного вида аллергена.

    Что беспокоит?

    Стадии

    Классификация атопического дерматита разработана рабочей группой специалистов-педиатров на основе диагностической системы SCORAD (scoring of atopic dermatitis) в соответствии с МКБ-10 и представлена в Национальной научно-практической программе по атопическому дерматиту у детей.

    Рабочая классификация атопического дерматита у детей

    Стадии развития, периоды и фазы болезни

    Клинические формы в зависимости от возраста

    Клинико
    этиологические
    варианты

    Начальная стадия.
    Стадия выраженных изменений (период обострения):

    1. неполная (подострый период);
    2. полная. Клиническое выздоровление

    Младенче
    ская.
    Детская.
    Подростковая

    Ограничен
    ный.
    Распростра
    нённый.
    Диффузный

    Лёгкое.
    Средне
    тяжёлое.
    Тяжёлое

    С преобладанием: пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой, аллергии и др.

    Различают следующие стадии развития заболевания:

    1. начальная;
    2. стадия выраженных изменений;
    3. стадия ремиссии;
    4. стадия клинического выздоровления.

    Начальная стадия развивается, как правило, на первом году жизни. Наиболее часто встречающиеся ранние симптомы поражения кожи — гиперемия и отёчность кожи щёк с лёгким шелушением. Одновременно с этим могут наблюдаться гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого родничка, бровей и за ушами), «молочный струп» (crusta lacteal, ограниченная гиперемия щёк с желтовато-коричневыми корочками наподобие топлёного молока), преходящая (транзиторная) эритема на щеках и ягодицах.

    Стадия выраженных изменений, или период обострения. В этот период клинические формы атопического дерматита зависят в основном от возраста ребёнка. Практически всегда период обострения проходит острую и хроническую фазы развития. Основной симптом острой фазы заболевания — микровезикуляция с последующим появлением корок и шелушения в определённой последовательности: эритема -> папулы -> везикулы -> эрозии -> корки -> шелушение. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует появление лихенизации (сухость, утолщение и усиление рисунка кожи), а последовательность кожных изменений выглядит следующим образом: папулы -> шелушение -> экскориации -> лихенизация. Однако у части больных типичное чередование клинических симптомов может отсутствовать.

    Период ремиссии, или подострая стадия, характеризуется исчезновением (полная ремиссия) или уменьшением (неполная ремиссия) клинических симптомов заболевания. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, а в тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

    Клиническое выздоровление — отсутствие клинических симптомов атопического дерматита на протяжении 3-7 лет (на сегодня нет единой точки зрения по данному вопросу).

    Формы

    Клинические симптомы атопического дерматита у детей в значительной степени зависят от возраста больных, в связи с чем выделяют три формы заболевания:

    1. младенческую, характерную для детей до 3 лет;
    2. детскую — для детей 3-12 лет;
    3. подростковую, наблюдаемую у подростков 12-18 лет.

    Взрослую форму обычно отождествляют с диффузным нейродермитом, хотя она может наблюдаться и у детей. Каждому возрастному периоду присущи свои клинико-морфологические особенности кожных изменений.

    Эритематозные элементы на щеках в виде молочного струпа (crusta lacteal), серозные папулы и микровезикулы, эрозии в виде серозного «колодца» (спонгиоз). В дальнейшем — шелушение (паракератоз)

    Щёки, лоб, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы, ушные раковины

    Отёк, гиперемия, экссудация

    Слизистые оболочки: носа, глаз, вульвы, крайней плоти, пищеварительного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей

    Строфулюс (сливные папулы). Уплотнение кожи и её сухость, усиление нормального рисунка — лихенизация (лихенификация)

    Сгибательные поверхности конечностей (чаще локтевые сгибы и подколенные ямки, реже — боковая поверхность шеи, стопы, запястья)

    Формирование нейродермита, ихтиоза

    Сгибательные поверхности конечностей

    Младенческая форма

    Характерными признаками этой формы являются гиперемия и отёчность кожи, микровезикулы и микро-папулы, резко выраженная экссудация. Динамика кожных изменений следующая: экссудация -> серозные «колодца» -> корки шелушение -> трещины. Чаще всего очаги локализуются в области лица (кроме носогубного треугольника), разгибательной (наружной) поверхности верхних и нижних конечностей, реже — в области локтевых сгибов, подколенных ямок, запястий, ягодиц, туловища. Зуд кожи даже у грудных детей может быть очень интенсивным. У большинства больных определяется красный или смешанный дермографизм.

    Детская форма

    Характеризуется гиперемией/эритемой и отёком кожи, появлением участков лихенификации ; могут наблюдаться папулы, бляшки, эрозии, экскориации, корки, трещины (особенно болезненны при расположении на ладонях, пальцах и подошвах). Кожа сухая с большим количеством мелко- и крупнопластинчатых (отрубевидных) чешуек. Кожные изменения локализуются преимущественно на сгибательных (внутренних) поверхностях рук и ног, тыле кистей, переднебоковой поверхности шеи, в локтевых сгибах и подколенных ямках. Часто наблюдаются гиперпигментация век (в результате расчёсывания) и характерная складка кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). Детей беспокоит зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд -> расчёсы -> сыпь -> зуд. У большинства детей определяется белый или смешанный дермографизм.

    Подростковая форма

    Характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (вокруг глаз и в области рта), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей, под коленями. Отмечаются сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. Как правило, определяется стойкий белый дермографизм.

    Следует отметить, что, несмотря на определённую возрастную последовательность (фазность) изменений клинико-морфологической картины, у каждого конкретного больного отдельные черты той или иной формы атопического дерматита могут варьировать и наблюдаться в разных комбинациях. Это зависит как от конституциональных особенностей индивидуума, так и от характера воздействия триггерных факторов.

    Диагностика атопического дерматита у ребенка

    Диагностика атопического дерматита у детей обычно не вызывает затруднений и основана на клинической картине заболевания: типичная локализация и морфология кожных высыпаний, зуд, упорное рецидивирующее течение. Однако в настоящее время нет единой и всеми признанной стандартизованной системы для диагностики атопического дерматита.

    Основываясь на критериях J.M. Hanifin и G. Rajka (1980), Рабочая группа по атопическому дерматиту (AAAI) разработала алгоритм диагностики атопического дерматита (США, 1989), где выделяются обязательные и дополнительные критерии, в соответствии с чем для постановки диагноза необходимо наличие трёх и более обязательных и трёх и более дополнительных признаков. В нашей стране данный алгоритм не нашёл широкого применения.

    В Российской национальной программе по атопическому дерматиту у детей для постановки диагноза в клинической практике рекомендуется учитывать следующие признаки.

    Алгоритм диагностики атопического дерматита у детей [Рабочая Группа по атопическому дерматиту (AAAI), США, 1989]

    Зуд кожных покровов. Типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей экзематозные кожные высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых — лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей). Хроническое рецидивирующее течение.
    Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии

    Ксероз (сухость кожных покровов). Ладонный ихтиоз.
    Реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами. Локализация кожного процесса на ладонях и стопах.
    Хейлит.
    Экзема сосков.
    Восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушениями клеточного иммунитета.
    Начало заболевания в раннем детстве. Эритродермия.
    Рецидивирующий конъюнктивит.
    Линия Денье-Моргана (дополнительная складка под нижним веком). Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
    Передние субкапсулярные катаракты. Трещины за ушами.
    Высокий уровень IgЕ в сыворотке крови

    Методы исследования для постановки диагноза

    • Сбор аллергологического анамнеза.
    • Физикальное обследование.
    • Специфическая аллергологическая диагностика.
    • Общий анализ крови.

    Сбор аллергологического анамнеза имеет свои особенности и требует от врача навыка, терпения, тактичности. Особое внимание следует обратить:

    • на семейную предрасположенность к атопии, аллергическим реакциям;
    • на характер питания матери во время беременности и лактации, употребление высокоаллергенных продуктов;
    • на характер работы родителей (работа в пищевой, парфюмерной промышленности, с химическими реактивами и др.);
    • на сроки введения в рацион ребёнка новых видов пищи и их связь с кожными высыпаниями;
    • на характер кожных проявлений и их связь с приёмом медикаментов, цветением деревьев (трав), общением с животными, нахождением в окружении книг и др.;
    • на сезонность обострений;
    • на наличие других аллергических симптомов (зуд век, чихание, слёзотечение, кашель, приступы удушья и др.);
    • на сопутствующие заболевания органов ЖКТ, почек, ЛОР-органов, нервной системы;
    • на реакции на профилактические прививки;
    • на жилищно-бытовые условия (повышенная сухость или влажность помещения, загромождение мягкой мебелью, книгами, наличие животных, птиц, рыб, цветов и др.);
    • на эффективность проводимого лечения;
    • на улучшение состояния ребёнка вне дома, при госпитализации, смене климата, перемене места жительства.

    Скрупулёзно собранный анамнез помогает установить диагноз, а также уточнить этиологию заболевания: наиболее вероятный триггерный аллерген (аллергены), релевантные факторы.

    Физикальное обследование

    При осмотре оценивают внешний вид, общее состояние и самочувствие ребёнка; определяют характер, морфологию и локализацию кожных высыпаний, площадь поражения. Большое значение имеет окраска кожи и степень её влажности/сухости на отдельных участках, дермографизм (красный, белый или смешанный), тургор тканей и т.д.

    Специфическая аллергологическая диагностика

    Для оценки аллергологического статуса и установления причинной роли того или иного аллергена в развитии заболевания применяют:

    • вне обострения — постановку кожных проб in vivo методами скарификации или prick-теста (микроукол в пределах эпидермиса);
    • при обострении (а также при тяжёлом или непрерывно реци-дивирующем течении) — лабораторные методы диагностики по определению содержания общего IgE и специфических IgE в сыворотке крови (ИФА, РИСТ, РАСТ и др.). Провокационные тесты с аллергенами у детей проводятся
    • только аллергологами по специальным показаниям из-за опасности развития тяжёлых системных реакций. Элиминационно-провокационная диета является повседневным методом диагностики пищевой аллергии.

    Для выявления сопутствующей патологии проводят комплекс лабораторных, функциональных и инструментальных исследований, выбор которых для каждого больного определяется индивидуально.

    Лабораторные и инструментальные исследования

    Клинический анализ крови (неспецифическим признаком может быть наличие эозинофилии. в случае присоединения кожного инфекционного процесса возможен нейтрофильный лейкоцитоз).

    Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (низкий уровень общего IgE не указывает на отсутствие атопии и не является критерием исключения диагноза атопического дерматита).

    Кожные тесты с аллергенами (прик-тест. скарификационные кожные пробы) проводятся аллергологом, выявляют IgE-опосредовапные аллергические реакции. Их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. Приём антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов и нейролептиков снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 72 ч и 5 сут соответственно до предполагаемого срока исследования.

    Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно осуществляется только врачами-специалистами (аллергологами) в специализированных отделениях или кабинетах для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку.

    Диагностика in vitro также проводится по направлению аллерголога и включает определение аллергенспецнфических антител к IgE в сыворотке крови, которое предпочтительно для пациентов:

    • с распространёнными кожными проявлениями атопического дерматита;
    • при невозможности отмены принимаемых антигистаминных препаратов. трициклических антидепрессантов, нейролептиков;
    • с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;
    • с высоким риском развития анафилактических реакций на определённый аллерген при проведении кожного тестирования;
    • для детей грудного возраста;
    • при отсутствии аллергенов для проведения кожного тестирования, при наличии таковых для диагностики in vitro.

    Диагностические критерии атопического дерматита

    • Зуд кожи.
    • Типичная морфология высыпаний и их локализация:
    • дети первых лет жизни — эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;
    • дети старшего возраста — папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей.
    • Ранняя манифестация первых симптомов.
    • Хроническое рецидивирующее течение.
    • Наследственная отягощённость по атопии.

    Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими).

    • Ксероз (сухость кожи).
    • Реакции гиперчувствительности немедленного типа при тестировании с аллергенами.
    • Ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони).
    • Стойкий белый дермографизм.
    • Экзема сосков.
    • Рецидивирующий конъюнктивит.
    • Продольная суборбитальная складка (линия Денни-Моргана).
    • Периорбитальная гиперпигментация.
    • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы в её центре).

    Что нужно обследовать?

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальную диагностику атопического дерматита у детей проводят с заболеваниями, при которых встречаются фенотипически схожие изменения кожи:

    • себорейный дерматит;
    • контактный дерматит;
    • чесотка;
    • микробная экзема;
    • розовый лишай;
    • иммунодефицитные заболевания;
    • наследственные нарушения метаболизма триптофана.

    При себорейном дерматите отсутствует наследственная предрасположенность к атопии, не прослеживается и связь с действием тех или иных аллергенов. Кожные изменения локализуются на волосистой части головы, где на фоне гиперемии и инфильтрации возникают скопления жирных, сальных чешуек, покрывающих голову в виде корок; такие же элементы могут располагаться на бровях, за ушами. В естественных складках кожи туловища и конечностей наблюдается гиперемия с наличием пятнистопапулезных элементов, покрытых чешуйками на периферии. Зуд умеренный или отсутствует.

    Контактный дерматит связан с местными реакциями кожи на различные раздражители. В местах контакта с агентами-релевантами возникают эритема, выраженный отёк соединительной ткани, уртикарные или везикулёзные (редко буллёзные) высыпания. Кожные изменения ограничены теми участками кожи, где произошёл контакт (например, «пелёночный» дерматит).

    Чесотка — контагиозное заболевание из группы дермато-зоонозов (вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabieï), на долю которого приходится наибольшее число диагностических ошибок. При чесотке выявляют парные везикулёзные и папулёзные элементы, чесоточные «ходы», экскориации, эрозии, серозно-геморрагические корочки. Вследствие расчёсов возникают линейно расположенные высыпания в виде удлинённых и слегка выступающих беловато-розовых валиков с пузырьками или корочками на одном конце. Высыпания локализуются обычно в межпальцевых складках, на сгибательных поверхностях конечностей, в паховой области и области живота, ладонях и подошвах. У детей раннего возраста высыпания нередко располагаются на спине и в подмышечных впадинах.

    Микробная (нумулярная) экзема чаще наблюдается у детей старшего возраста и обусловлена сенсибилизацией к микробным антигенам (чаще стрептококковым или стафилококковым). На коже образуются характерные очаги эритемы с чётко очерченными границами с фестончатыми краями, насыщенно-красного цвета. В последующем в очагах развивается обильное мокнутие с образованием корок на поверхности. Серозные «колодца» и эрозии отсутствуют. Очаги поражения располагаются асимметрично на передней поверхности голеней, тыльной стороне стоп, в области пупка. Зуд умеренный, возможно ощущение жжения и боли в местах высыпаний. Важно учитывать данные о наличии очагов хронической инфекции.

    Розовый лишай относится к группе инфекционных эритем и возникает обычно на фоне ОРЗ, редко встречается у детей раннего возраста. Кожные изменения характеризуются круглыми пятнами розового цвета диаметром 0,5-2 см, расположенными по линиям «натяжения» Лангера на туловище и конечностях. В центре пятен определяются сухие складчатые чешуйки, обрамлённые красной каймой по периферии. Зуд кожи выражен значительно. Розовый лишай протекает циклично, с обострениями весной и осенью.

    Синдром Вискотта-Олдрича встречается в раннем возрасте и характеризуется триадой симптомов: тромбоцитопенией, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями ЖКТ и органов дыхания. В основе заболевания лежит первичная комбинированная иммунная недостаточность с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета, уменьшением популяции В-лимфоцитов (CD19+).

    Гипериммуноглобулинемия Е (синдром Джоба) — клинический синдром, характеризующийся высоким уровнем общего IgE, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями. Дебют заболевания приходится на ранний возраст, когда появляются высыпания, идентичные атопическому дерматиту по локализации и морфологическим признакам. С возрастом эволюция кожных изменений схожа с таковой при атопическом дерматите, за исключением поражений в области суставов. Часто развиваются подкожные абсцессы, гнойные отиты, пневмонии, кандидоз кожи и слизистых оболочек. В крови отмечается высокий уровень общего IgE. Характерны экспрессия Т-лимфоцитов (CD3+) и уменьшение продукции В-лимфоцитов (CD19+), увеличение соотношения CD3+/CD19+. В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, снижение фагоцитарного индекса.

    Наследственные нарушения обмена триптофана представлены группой заболеваний, которые обусловлены генетическими дефектами ферментов, участвующих в его метаболизме. Заболевания дебютируют в раннем детстве и сопровождаются изменениями кожи, сходными с атопическим дерматитом по морфологии и локализации, иногда наблюдается себорея. Возрастная динамика клинических проявлений также протекает аналогично атопическому дерматиту. Зуд разной степени выраженности. Кожные высыпания обостряются на солнце (фотодерматоз). Часто развиваются неврологические расстройства (мозжечковая атаксия, снижение интеллекта и др.), реактивный панкреатит, синдром нарушения кишечного всасывания. В крови отмечаются эозинофилия, высокий уровень общего IgE, дисбаланс общей популяции Т-лимфоцитов (CD3+) и цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), уменьшение соотношения CD3+/CD8+. Для дифференциальной диагностики проводят хроматографию аминокислот мочи и крови, определение уровня кинуреновой и ксантуреновой кислот.

    Хотя диагностика и установление диагноза атопического дерматита у детей не вызывает затруднений, примерно у 1/3 детей под маской болезни протекают псевдоаллергические реакции. В подобных случаях иногда лишь время может поставить окончательную точку в диагнозе.

    Псевдоаллергическими называют реакции, в развитии которых участвуют медиаторы истинных аллергических реакций (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента и др.), но отсутствует иммунная фаза. Возникновение этих реакций может быть обусловлено:

    • массивным освобождением гистамина и других биологически активных веществ, индуцирующих либерацию (высвобождение) преформированных медиаторов из тучных клеток и базофилов, к которым относятся лекарственные вещества (полиамины, декстран, антибиотики, ферментные препараты и др.), продукты с высоким сенсибилизирующим потенциалом и др.;
    • дефицитом первого компонента комплемента и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному пропердиновому пути (путь С), который активируется бактериальными липо- и полисахаридами и является важнейшим механизмом противоинфекционной защиты. Этот путь может «запускаться» также лекарственными препаратами, некоторыми эндогенно образующимися ферментами (трипсин, плазмин, калликреин);
    • нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), чаще — арахидоновой. Анальгетики (ацетилсалициловая кислота и её производные) могут угнетать активность циклооксигеназы и сдвигать баланс метаболизма ПНЖК в сторону экспрессии лейкотриенов, что клинически проявляется отёком, бронхоспазмом, кожными высыпаниями по типу крапивницы и др.;
    • нарушением процессов инактивации и элиминации медиаторов из организма: при нарушении функции гепатобилиарной системы, ЖКТ, почек, нервной системы, при обменных заболеваниях (т.н. патология клеточных мембран).
    Лучшая статья за этот месяц:  Аллергология в Чебоксарах
    Добавить комментарий