Отёк квинке в анамнезе

Отёк квинке: симптомы, лечение и причины возникновения

Отек Квинке – это острое, внезапно развивающееся тяжелое заболевание, которое затрагивает подкожную жировую клетчатку и слизистые оболочек. Эта патология имеет еще несколько названий: острый ангионевротический отек, трофоневротический отек, гигантская крапивница, ангиоотек.

Описал его впервые немецкий терапевт Квинке в 19 веке. Основу его развития составляет аллергическая реакция немедленного типа с выделением биологически активных веществ: гистамина, гепарина, серотонина и пр. Под их влиянием проницаемость мельчайших сосудов повышается и потому развивается отек.

Заболеть могут люди всех возрастных групп, но наиболее часто отек Квинке встречается у молодых женщин. В детском и пожилом возрасте болеют гораздо реже.

Что это такое?

Отёк Квинке — реакция на воздействие различных биологических и химических факторов, часто имеющая аллергическую природу. Проявления ангионевротического отёка — увеличение лица либо его части или конечности. Заболевание названо по имени немецкого врача Генриха Квинке, впервые описавшего его в 1882 году.

Причины возникновения

Отек Квинке может быть аллергическим и псевдоаллергическим.

Аллергический отек Квинке появляется при контакте с аллергеном. Для развития аллергической реакции организм уже должен быть сенсибилизирован — встреча с аллергеном уже была, и в организме выработались антитела. При повторном попадании этого аллергена в месте контакта вызывается воспаление: появляется расширение мелких сосудов, повышается их проницаемость и вследствие этого возникает отек тканей.

Аллергеном могут быть:

  1. Цветочная пыльца.
  2. Укусы различных насекомых.
  3. Шерсть и продукты жизнедеятельности животных.
  4. Косметика.
  5. Пищевые продукты (цитрусовые, шоколад, яйца, рыбные продукты, различные ягоды).
  6. Лекарственные препараты. Наиболее часто бывает реакция на антибиотики, обезболивающие, вакцины. Реакция может быть вплоть до анафилактического шока, особенно если препарат вводится инъекционно. Редко вызывают анафилактический шок витамины, оральные контрацептивы.

Псевдоаллергический отек является наследственным заболеванием, у больных наблюдается патология системы комплемента. Данная система отвечает за запуск аллергической реакции. В норме реакция запускается только при попадании аллергена в организм. А при патологии системы комплемента активация воспаления происходит и от теплового или химического воздействия, в ответ на стресс.

Симптомы отека Квинке

Отек Квинке проявляется возникновением определенных симптомов, это появление отёков в местах с развитой подкожной клетчаткой — на губах, веках, щеках, слизистой рта, половых органов. Цвет кожи при этом не меняется. Зуд отсутствует. В типичных случаях он бесследно исчезает через несколько часов (до 2—3 суток). Отек может распределяться на слизистую оболочку гортани, что может вызывать затруднение дыхания.

При этом отмечается охриплость голоса, лающий кашель, затрудненное дыхание (сначала выдох, потом вдох), шумное дыхание, лицо гиперемированное, затем резко бледнеет. Возникает гиперкапническая кома и затем может наступить смерть. Также отмечается тошнота, рвота, боль в животе, усиленная перистальтика.

Ангионевротический отёк отличается от обычной крапивницы лишь глубиной поражения кожи. Следует заметить, что проявления крапивницы и ангионевротического отёка могут возникать одновременно или чередоваться.

Осложнения

При отеке Квинке, затрагивающем любой орган, особенно если он сопровождается интенсивными проявлениями крапивницы, может молниеносно развиться анафилактический шок. Это – крайне опасная для жизни аллергическая реакция, распространяющаяся на весь организм. Проявляется в следующих симптомах:

  • генерализованный (распространенный) зуд;
  • отеки тканей глотки, языка, гортани;
  • тошнота, рвота, спазматические боли в животе, понос;
  • судороги, остановка дыхания, кома;
  • появление крапивницы (отечные и зудящие красно-розовые пятна, волдыри);
  • слезотечение, чихание, спазм бронхов с чрезмерной выработкой слизи, блокирующей поступление кислорода;
  • учащенный пульс, падение кровяного давления, нарушение ритма сердечной мышцы, нарастание острой сердечнососудистой недостаточности.

К фатальным для пациента последствиям приводит также неправильное лечение ангионевротического отека с наследственным характером.

Как выглядит Отек Квинке, фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у человека.

Первая помощь

Отек Квинке развивается очень непредсказуемо и несет угрозу для жизни больного. Поэтому первое, что нужно сделать – вызвать бригаду скорой помощи, даже если состояние на данный момент удовлетворительное и стабильное. И ни в коем случае нельзя поддаваться панике. Все действия должны быть быстрыми и четкими.

До приезда бригады неотложной скорой помощи необходимо:

  1. Усадить больного в удобном положении, успокоить
  2. Дать антигистаминный препарат (фенкарол, диазолин, димедрол). Более действенны инъекционные формы антигистаминных препаратов, так как не исключено, что развивается отек желудочно-кишечного тракта и нарушено всасывание веществ. В любом случае необходимо принять 1 – 2 таблетки препарата, если нет возможности сделать укол. Лекарство ослабит реакцию и облегчит состояние до приезда неотложки.
  3. Ограничить контакт с аллергеном. При укусе насекомого (осы, пчелы) необходимо вынуть жало. Если самостоятельно этого сделать не удается, нужно дождаться приезда специалистов.
  4. В качестве сорбентов можно использовать энтеросгель либо обычный активированный уголь.
  5. Обязательно обильное щелочное питье (на 1000 мл воды 1 г соды, либо нарзан, либо боржоми). Обильное питье способствует выведению аллергена из организма.
  6. Обеспечить хороший доступ свежего воздуха, убрать предметы, затрудняющие дыхание.
  7. Дабы уменьшить отек и зуд, на отечную область можно наложить холодный компресс, грелку с холодной водой, лед.

При тяжелой степени отека лучше не предпринимать никаких мер самостоятельно, чтобы не спровоцировать ухудшение состояния пациента, и дождаться скорую помощь. Главное – не навредить.

Диагностика

Первым делом врач проводит осмотр с целью ознакомления с наличествующими симптомами. Кроме того, обязательно берется во внимание реакция отека на введение адреналина.

Следующий этап — установление причины возникновения патологии. Как правило, достаточно бывает опроса больного относительно того, какие аллергические заболевания присутствуют в его анамнезе или анамнезе его ближайших родственников, какова реакция его организма на употребление в пищу различных продуктов, прием (введение) медикаментов, контакт с животными. Иногда для обнаружения причины требуются специфические анализы крови и аллергопробы.

Чем лечить?

При аллергическом отеке Квинке, являющимся частью анафилактической реакции препаратами выбора для лечения пациентов являются адреналин, глюкокортикоидные гормоны, антигистаминные средства. Кроме того проводят дезинтоксикационную терапию, путем внутривенного введения специальных растворов (реоплюглюкин, рингер лактат, физ. раствор и др.).

В случае пищевого аллергена применяются энтеросорбенты (активированный уголь, энтеросгель, белый уголь и др.). Так же проводится симптоматическая терапия в зависимости от возникших симптомов, а именно при затрудненном дыхании применяют средства снимающие спазм бронхов и расширяющие дыхательные пути (эуфилин, сальбутамол и др.)

Имеет смысл привести данные по последним тенденциям в области противоаллергических средств, лечение которыми проводится в острый период отека Квинке и между эпизодами повторных ангионевротических отеков.

  1. Антигистаминные средства первого поколения: хлоропирамин (супрастин), прометазин (пипольфен, дипразин), фенкарол (хифенадин), фенирамин (авил), диметинден (фенистил), тавегил (клемастин), мебгидролин (омерил, диазолин) действуют быстро (через 15-20 минут). Эффективны при купировании отека Квинке, но вызывают сонливость, удлиняют время реакции (противопоказаны водителям). Действуют на Н-1 гистаминовые рецепторы
  2. Второе поколение блокирует рецепторы к гистамину и стабилизирует тучные клетки, из которых гистамин попадает в кровоток. Кетотифен (задитен) эффективно убирает спазм дыхательных путей. Показан при сочетании ангионевротического отека с бронхиальной асмой или бронхообструктивными заболеваниями.
  3. Антигистамины третьего поколения не угнетают ЦНС, блокируют рецепторы к гистамину и стабилизируют стенку тучных клеток: Лоратадин (кларисенс, кларитин), Астемизол (астелонг, хасманал, исталонг), Семпрекс (акривастин), Терфенаддин (теридин, трексил), Аллергодил (ацеластин), Зиртек, Цетрин (цетиризин), Телфаст (фексофенадин).

При неаллергическом отеке Квинке (наследственный, приобретенный отек Квинке), сопровождающимся снижение в крови концентрации ингибитора С1, тактика лечения несколько отличается. В этом случае адреналин, гормоны, антигистаминные средства не являются препаратами первого выбора, так как их эффективность при данных видах отека Квинке не столь высока.

Препаратами первого выбора являются, те которые повышают в крови недостающий фермент (ингибитор С1). К ним относятся:

  • Очищенный концентрат С1-ингибитора;
  • Свежезамороженная плазма;
  • Препараты мужских половых гормонов: даназол, станазолол;
  • Антифибринолитические препараты: аминокапроновая кислота, транексамовая кислота.

В случае тяжелого отека гортани и полного закрытия дыхательных путей проводят надрез перстнещитовидной связки, устанавливают специальную трубку для альтернативного пути дыхания (трахеостомия). При тяжелых случаях переводят на аппарат искусственного дыхания.

Диета

Обязательным является соблюдение диеты. При этом необходимо полностью исключить не только продукты, вызывающие прямую аллергическую реакцию, но и перекрестную. Меню пациента-аллергика не должно содержать продуктов с синтетическими добавками, искусственными красителями, гистаминов. При этом рацион не должен быть обеднен за счет замены продуктов-аллергенов гипоаллергенными, подобными по содержанию калорий.

Продукты, способные вызвать аллергическую реакцию:

  • рыба и продукты моря, курица, яйца, молочные продукты, какао, арахисовое масло и сами орехи;
  • клубника, помидоры, шпинат, виноград;
  • специи разных видов, шоколад.

Очень осторожно людям, склонным к возникновению аллергических реакций на продукты, следует употреблять в пищу квашеную капусту, сыр, ревень, бобовые, жареные и тушеные мясные и рыбные блюда, а также бульоны. Совершенно противопоказано употребление вина даже в малых дозах.

Вызвать аллергическую реакцию также могут искусственные пищевые добавки: консерванты, красители, ароматизаторы и стабилизаторы вкуса.

Профилактика

Предупредить развитие отёчности мягких тканей поможет соблюдение определённых правил:

  • правильно питайтесь;
  • при склонности к аллергии соблюдайте щадящую диету;
  • принимайте витаминные комплексы для укрепления иммунитета;
  • исключите контакты с продуктами и препаратами, вызывающими аллергию;
  • при аллергических реакциях на определённые виды лекарств обязательно предупреждайте врача;
  • во время приёма нового вида антибиотиков держите под рукой антигистаминные препараты.

Прогноз

Прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. Наиболее опасным для пациента является отек Квинке с локализацией в области гортани. В таком случае только экстренное оказание медицинской помощи поможет больному избежать асфиксии. При значительном нарушении дыхания необходимо проведение трахеостомии.

Причины и симптомы отека Квинке. Оказание первой неотложной медицинской помощи

На сегодня под отеком Квинке понимают острое состояние отечности кожи, слизистых оболочек, которая в глубину достигает подкожной жировой клетчатки.

Наиболее часто отек располагается на лице, распространяясь на слизистую глаз, ротовой полости, глотки и гортани. Но известны случаи поражения желудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек и суставов.

Отек развивается достаточно быстро и относится к неотложным состояниям, требующим немедленной медицинской помощи. По счастью, это опасное состояние развивается только в 2 % всех аллергических реакций.

Им могут страдать люди любого возраста, но чаще поражаются дети и женщины.

Раньше отек часто называли ангионевротическим, предполагая, что его основная причина – это сосудистая реакция на избыточные нервные импульсы у раздражительных людей с легко возбудимой нервной системой. Современная наука такую позицию не поддерживает.

Из истории

Признаки ангионевротического отека наблюдались врачами еще в 16 веке, до немецкого профессора Квинке, в честь которого он был назван. Например, итальянец Марчелло Донато отмечал это состояние еще в 1586 году, но, увы, лавры достались не ему.

Эта история началась в прусской провинции Шлезвиг-Голштиния в 1882 году.

Вернее, в небольшом городке Киле, где Балтийское море достигает самого сердца города, и где главная стихия – это вода. Это случилось именно в июне, когда Кильская бухта впервые увидела морскую регату, и балтийский ветер туго натягивал паруса двадцати яхт.

Фрау Вебер собралась помирать. С утра она была еще совсем здорова и даже выгодно выторговала на рыбном базаре пару селедок. Но потом ее угораздило выпить чашку шоколада, новый сорт которого только на этой неделе привезли в колониальную лавку, и который она всего и пробовала-то до этого один раз.

По счастью профессор Генрих Иренеус Квинке, у которого несчастная служила кухаркой, в это время у себя в кабинете только собирался идти в Университет, где заведовал кафедрой внутренних болезней. Поэтому, когда испуганная и хрипящая от удушья фрау влетела к нему с щелочками вместо глаз и раздутым лицом, быстро успел оказать ей первую помощь и помешал отправиться к пасхальным ангелочкам, которых она так любила вышивать крестиком.

Еще будущий кайзер Вильгельм, впечатленный кильским “Парадом старых посудин”, только подъезжал к своему дворцу в Нидерландах, а в типографии Кильского Университета наборщики уже печатали монографию профессора Квинке об ангионевротическом отеке кожи, подкожной клетчатки и слизистых, чуть не унесшем жизнь фрау Вебер. Позже англичане и американцы начали называть отек по имени доктора Квинке, что вполне прижилось в медицинском мире.

Причины отека Квинке

Механизмы развития отека Квинке могут быть двоякими:

  • аллергическая реакция
  • повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне наследуемой особенности системы комплемента (особых белков крови, ответственных за иммунную защиту)

Аллергический отек

Отек развивается по механизму мгновенной реакции. В качестве провокаторов выступают различные аллергены, которые делят на:

  • инфекционные (грибы, бактерии, вирусы)
  • неинфекционные, которые в свою очередь включают:
    • бытовые (пыль и эпидермальные клещи)
    • инсектные (слюна и яды насекомых)
    • растительные (пыльца деревьев и трав)
    • эпидермальные (перхоть и шерсть животных, чешуя рыб)
    • лекарственные
    • пищевые (яйца, кофе, шоколад, мед, цитрусовые, морепродукты и т.д.)
    • промышленные (фенолы, ментол, скипдар и т.п.)

При первом контакте с аллергеном организм отвечает подготовкой тучных клеток и базофилов, выделяя иммуноглобулины класса Е.

При повторном вдыхании, съедании — всасывании через слизистые или кожу аллергена и попадании его в кровь, базофилы и тучные клетки распознают его, разрушаются и выбрасывают в кровоток большое число биологически активных веществ или медиаторов воспаления (гистамин и похожие на него субстанции).

В результате развивается спазм капилляров, выход жидкой части плазмы из сосудов в межклеточное пространство. Особенно легко вода проникает в те участки, где много рыхлой клетчатки:

  • веки, губы, лицо, шею
  • верхнюю часть груди, кисти рук
  • стопы, половые органы

Развивается массированный отек. Такой механизм более характерен для взрослых со зрелой иммунной системой и аллергической наследственностью.

Наследственный фактор

Определенное число людей получает в наследство вместо дачи или квартиры такую систему комплемента, которая провоцирует иммунный ответ при попадании в организм:

  • чужеродных веществ
  • инфекции
  • а то и вовсе при травме
  • или мощном стрессе

В результате этого ответа также разрушаются базофилы и выбрасываются медиаторы воспаления. Тогда те же самые аллергены провоцируют отек Квинке уже при первом контакте с организмом, без предварительной активации тучных клеток и без выброса имунноглобулина Е.

По такому механизму отек Квинке развивается у маленьких детей до трех лет и у лиц с чрезмерно активной системой комплемента. Наиболее часто так реагируют на укусы насекомых и змей.

Косвенные факторы

К прочим факторам, которые способствуют возникновению отека Квинке относят:

  • заболевания эндокринной системы
  • глистные инвазии или паразитарные заболевания (см. признаки глистов у человека)
  • некоторые болезни внутренних органов

Симптомы отека Квинке

Сразу надо сказать, что отек развивается чрезвычайно быстро: всего лишь короткий промежуток времени (от нескольких минут до получаса) может пройти от попадания в нос облачка пыльцы или выпитой чашки кофе до устрашающего зрелища ангионевротического отека.

Отечность

При любой локализации отека человек может испытывать чувство тревожности или даже страха смерти:

  • Отекают прежде всего лицо и его части: веки, губы, щеки, кончик носа, уши.
  • Все это становится одутловатым, глаза сужаются до щелочек и начинают слезиться.
  • Кожа бледнеет, становится горячей и натягивается.
  • Отек плотный и в нем почти не остается следов от надавливания.
  • Также отек может распространиться на шею и верхнюю часть груди и живота.
  • В некоторых случаях отекают кисти рук, превращая пальцы в сосиски и тыл рук в подушки.
  • Также известны случаи отеков стоп и половых органов, а также кожи живота.
  • Конечно, отечность бывает разной степени выраженности, и кто-то из пациентов отделывается лишь незначительными изменениями внешности.

Это очень впечатляющие, но не самые грозные признаки отека Квинке. Гораздо хуже дело обстоит, когда наряду с внешним уродством лица появляется:

Это свидетельствует о том, что отек распространился на мягкие ткани гортани, затронул голосовые связки и уже опускается в трахею.

Если на этой стадии не начать срочно принимать меры, можно запросто стать свидетелем того, как пациент на глазах посинеет, потеряет сознание и задохнется до смерти. Но и на этом этапе не стоит опускать руки, ведь искусственное дыхание может несколько раздвинуть отечные стенки дыхательных путей, а приехавшая за это время бригада скорой выполнит все неотложные мероприятия и успеет запихать в горло пострадавшему клинок ларингоскопа.

Желудочно-кишечная форма отека Квинке

Она проявляется в виде острого пищевого расстройства и протекает с явлениями аллергического гастрита, при котором стенку желудка атакуют пищевые аллергены и в ней накапливаются эозинофилы и базофилы, при разрушении которых происходит сосудистый спазм и появляется отечность. Похожая картина наблюдается и в кишечнике.

  • Человека начинают мучить острые боли в подложечной области или около пупка, в боковых отделах живота
  • Появляется тошнота, покалывание языка и неба, рвота съеденной пищей, затем присоединяется жидкий стул

Отек менингеальных оболочек

Такой дает клинику серозного менингита:

  • Головные боли, свето- и звукобоязнь
  • Онемение затылочных мышц, за счет которого трудно привести подбородок к груди (см. первые признаки менингита у детей и взрослых)
  • Натяжение оболочек мозга отеком не дает без боли поднять разогнутую ногу у лежащего больного, но уменьшается, когда пациент закидывает голову или ложится на бок с приведенными ногами (поза легавой собаки или курка).
  • Характерны тошнота и рвота центрального происхождения, могут появляться судороги.

К чести профессора Г.И. Квинке хочется отметить, что основная диагностическая (и отчасти лечебная) процедура при менингите, позволяющая взять на анализ спинномозговую жидкость и снизить ее давление, называемая спинномозговой пункцией, была впервые предложена опять таки им.

Суставная форма

Суставная форма отека приводит к невоспалительному отеку синовиальной оболочки суставов, изменению их конфигурации и ухудшению подвижности.

Отек Квинке с крапивницей

Такое сочетание также не редкость. При этом помимо отечности кожи, слизистых и подкожной клетчатки на коже появляется сыпь в виде волдырей разного размера, что сопровождается кожным зудом или чувством жжения (см. симптомы и причины крапивницы).

В зависимости от длительности симптомов отек Квинке подразделяется на острый (до шести недель) и хронический (длительнее шести недель).

Симптомы у детей

Детки страдают от ангионевротического отека довольно часто.

  • Чем больше детей кормят искусственной пищей в младенчестве
  • Чем больше лекарственных препаратов они получают, тем выше их риски по развитию отека Квинке
  • Бытовая аллергизация — стиральные порошки, шампуни и пены для ванн, кондиционеры для белья
  • подкрепляется пищевой — ранний отказ от грудного вскармливания и перевод на белок коровьего молока (см. можно ли пить молоко ребенку до 2 лет), пища, богатая красителями и загустителями
  • и лекарственной — антибиотики по любому поводу, прививки от всего на свете, поливитамины не пойми для чего (см. таблетки для повышения иммунитета)

В результате клиника отека Квинке может появиться у ребенка первых месяцев и даже дней жизни.

Для новорожденных и детей моложе 3-4 лет более характерна неаллергическая природа отека, обусловленная наследственной предрасположенностью и реакцией комплемента. При этом гибель ребенка от внезапной смерти на фоне отека гортани может достигать четверти всех случаев.

  • Дети чаще, чем взрослые отвечают клиникой желудочно-кишечного отека и менингеальной симптоматикой
  • А вот суставной синдром для них менее характерен
  • Аллергическая форма отека Квинке в детской практике часто появляется совместно с крапивницей или бронхиальной астмой, при этом боли в животе для такой формы отека не характерны

Отек гортани – самый страшный признак, при первых проявлениях которого надо вызывать “скорую”. Сужение просвета гортани может проходить четыре стадии, которые при отеке Квинке довольно сглажены и укладываются в короткий промежуток времени.

  • Стеноз 1 степени еще компенсирован и позволяет дышать ребенку без одышки. Но при физической нагрузке уже появляется втяжение верхней вырезки грудины и области выше пупка.
  • При второй степени ребенок бледнеет, синеет его носогубная область, появляется сердцебиение. В это время ткани испытывают кислородное голодание, страдает мозг. Ребенок беспокоен, возбужден. В дыхании участвует вся грудная клетка и мышцы живота.
  • Третья степень – это дыхательная недостаточность (синюшность губ, пальцев, бледность, потливость). Ребенок с шумом втягивает воздух, ему с трудом дается вдох и выдох.
  • Четвертая степень – это собственно удушье с поверхностным дыханием, замедлением сердцебиений, заторможенностью или потерей сознания.

Первая помощь при отеке Квинке

В этой части речь пойдет о само- и взаимопомощи:

  • Первое мероприятие, которое стоит провести при развитии отека Квинке – это вызов бригады “скорой помощи”. Если “скорая” явно не приедет, а быстрее довезти или дотащить пациента до ближайшего лечебного учреждения – тащите, предварительно выполнив пункт два или три.
  • Второе – это прием антигистаминового препарата, который есть под рукой (в возрастной дозировке, лучше под язык).
  • При отсутствии антигистаминов или других препаратов от аллергии, в рот взрослому или подростку заливаем банальный нафтизин (капли в нос) в дозировке 2-3 капли или в нос закапать
  • Больного успокаиваем, открываем форточки, освобождаем шею и грудную клетку от стягивающей одежды, снимаем украшения (цепочки, сережки и пр.). Ребенка берем на руки, не кричим и не истерим.
  • Если аллерген известен, по возможности, убираем его.
  • К месту отека прикладываем холод.
  • Если человек потерял сознание, проводим искусственное дыхание.
  • Родственники больных с рецидивирующими отеками обычно знают о Преднизолоне и способны самостоятельно ввести этот препарат внутримышечно.

Помните, что от слаженных и разумных действий с первых минут развития отека Квинке может зависеть жизнь человека.

Неотложная помощь при отеке Квинке

Здесь наступает время квалифицированной медицинской помощи от “скорой” или персонала больницы или поликлиники:

  • Прекращение контакта с аллергеном
  • Отек Квинке на фоне сниженного артериального давления требует введения подкожно 0,1% раствора адреналина в дозе 0,1-0, 5 мл
  • Глюкокортикоиды (преднизолона гимисукцинат 60-90 мг вводится внутривенно или внутримышечно или дексаметазон от 8 до 12 мг внутривенно)
  • Антигистамины: супрастин 1-2 мл или клемастин (тавегил) 2 мл внутривенно или внутримышечно

При отеке гортани:

  • Прекращение воздействия аллергена
  • Ингаляция кислорода
  • Физраствор 250 мл внутривенно капельно
  • Адреналин (эпинефрин) 0,1%-0,5 мл внутривенно
  • Преднизолон 120 мг или дексаметазона 16 мг внутривенно
  • При неэффективности мероприятий – интубация трахеи. Перед этим: сульфат атропина 0,1%-0,5-1 мл внутривенно, мидазолам (дормикум) 1мл или диазепам (реланиум) 2 мл внутривенно, кетамин 1мг на кг веса внутривенно
  • Санация верхних дызательных путей
  • Однократная попытка интубации трахеи. При неэффективности или невозможности выполнения – коникотомия (рассечение связки между перстневидным и щитовидным хрящами), искусственная вентиляция легких
  • Госпитализация

При отсутствии отека гортани госпитализация показана следующим группам пациентов:

  • дети
  • если отек Квинке развился впервые
  • тяжелое течение отека Квинке
  • отек на фоне приема лекарств
  • пациенты с тяжелыми сердечнососудистыми и дыхательными патологиями
  • лица, которые накануне прививались какой-либо вакциной
  • перенесшие недавно ОРВИ, инсульт или инфаркт

Лечение отека Квинке

В стационарных условиях продолжаются мероприятии по подавлению аллергии:

  • назначение антигистаминов, глюкокортикоидов
  • проводится внутривенная инфузионная терапия — для увеличения объема циркулирующей крови и фильтрации аллергенов через почки, с использованием физ.раствора, ингибиторов протеаз (контрикал), эпсилонаминокапроновой кислоты
  • эпсилонаминокапроновая кислота показана при псевдоаллергическом отеке в дозах 2,5-5 г на сутки внутрь или внутривенно
  • применяется форсированный диурез — лазикс, фуросемид в конце инфузионной терапии
  • с целью снижения проницаемости сосудов может быть назначен Аскорутин
  • также показана энтеросорбция (Полифепан, Активированный уголь, Энтеросгель, Фильтрум СТИ, Полисорб), за счет которой связываются пищевые аллергены в кишечнике.

Имеет смысл привести данные по последним тенденциям в области противоаллергических средств, лечение которыми проводится в острый период отека Квинке и между эпизодами повторных ангионевротических отеков.

  • Антигистаминные средства первого поколения : хлоропирамин (супрастин), прометазин (пипольфен, дипразин), фенкарол (хифенадин), фенирамин (авил), диметинден (фенистил), тавегил (клемастин), мебгидролин (омерил, диазолин) действуют быстро (через 15-20 минут). Эффективны при купировании отека Квинке, но вызывают сонливость, удлиняют время реакции (противопоказаны водителям). Действуют на Н-1 гистаминовые рецепторы
  • Второе поколение блокирует рецепторы к гистамину и стабилизирует тучные клетки, из которых гистамин попадает в кровоток. Кетотифен (задитен) эффективно убирает спазм дыхательных путей. Показан при сочетании ангионевротического отека с бронхиальной асмой или бронхообструктивными заболеваниями.
  • Антигистамины третьего поколения не угнетают ЦНС, блокируют рецепторы к гистамину и стабилизируют стенку тучных клеток:
    • Лоратадин (кларисенс, кларитин)
    • Астемизол (астелонг, хасманал, исталонг)
    • Семпрекс (акривастин)
    • Терфенаддин (теридин, трексил)
    • Аллергодил (ацеластин)
    • Зиртек, Цетрин (цетиризин)
    • Телфаст (фексофенадин)
    • (см. список всех таблеток от аллергии).

Выбор препаратов осуществляется со следующими предпочтениями:

  • У детей младше года: Фенистил
  • От 12 месяцев до четырех лет: Лоратадин, Цетиризин
  • От пяти до двенадцати: Цетиризин, Лоратадин, Терфенадин, Астемизол
  • Для беременных: Астемизол, Лоратадин, Телфаст
  • Для кормящих: Фенирамин и Клемастин
  • При патологиях печени: как у детей
  • При почечной недостаточности: как для беременных

Таким образом, отек Квинке, симптомы и лечение которого описаны выше, легче профилактировать, чем купировать. С целью профилактики целесообразно уменьшить число бытовых и пищевых аллергенов, стараться избегать необоснованного приема лекарств, а при первых проявлениях любых аллергических реакций (дерматитов, крапивницы, сезонного ринита, конъюнктивита или бронхиальной астмы) обращаться к аллергологу.

Отёк квинке в анамнезе

Ангионевротический отек, более известный как отек Квинке, получил свое популярное имя в честь немецкого врача Генриха Квинке, который впервые в 1882 году описал это опасное состояние. Действительно, в некоторых случаях оно представляет прямую угрозу для жизни. Вот почему так важно знать о том, что представляет собой отек Квинке, для кого существует высокий риск его возникновения и что делать при появлении симптомов заболевания.

Отек Квинке: что это?

Отек Квинке — это заболевание аллергического характера, которое проявляется через возникновение ярко выраженного отека кожи, подкожной клетчатки и слизистого эпителия. Обычно патология фиксируется в следующих областях тела:

Гораздо реже отек развивается на внутренних органах, суставах и даже оболочках головного мозга.

Ангионевротический отек может поразить абсолютно любого человека. Однако существует группа людей, наиболее подверженных заболеванию – речь идет об аллергиках. Причем гораздо чаще, чем у пожилых людей и мужчин патология развивается у детей (исключение — грудные дети, у которых такой отек встречается крайне редко, хотя и возможен) и женщин молодого возраста.

Причины возникновения отека Квинке

Выделяют два типа отека Квинке — аллергический и псевдоаллергический. И отличаются они именно причинами, вызывающими опасное состояние.

Если речь идет об аллергическом отеке Квинке, то в этом случае «виновником» является специфический аллерген, поступивший в организм человека, страдающего аллергией. Тогда массивный отек становится своеобразной ответной реакцией на раздражитель. Обычно описанное состояние сочетается с такими заболеваниями и недугами, как поллинозы, бронхиальная астма, пищевая аллергия, крапивница.

В случае же псевдоаллергического отека Квинке причиной патологии являются врожденные дефекты системы комплемента — группы белков, принимающих участие в формировании первичных иммунных и аллергических реакций. В норме эти белки пребывают в спокойствии, и активизируются лишь при попадании в организм аллергена. Если же в их структуре имеют место дефекты, система комплемента срабатывает либо спонтанно, либо в ответ на тепловые, химические и холодовые раздражители.

Отек Квинке: симптомы

У признаков отека Квинка нет шансов остаться незамеченными. Ведь самый первый из них представляет собой быстрое и резкое набухание кожи, подкожной клетчатки и слизистого эпителия на пораженном участке, видное невооруженным глазом. Как правило, кожа на этих областях поначалу не меняет своего естественного оттенка, а чуть позже заметно бледнеет.

Чаще всего отек Квинке локализуется на губах, языке, веках, щеках и гортани (самый опасный случай).

Пациенты обычно не чувствуют зуд, зато их беспокоит боль и жжение. Больные в момент возникновения отека ощущают неприятное напряжение, увеличение миндалин, мягкого неба и языка.

Наибольшую опасность представляет распространение патологического процесса на слизистую гортани, а так же на глотку и трахею, создающее препятствия для нормального дыхания. Между тем, это состояние по статистике встречается у каждого четвертого, страдающего ангионевротическим отеком. Его признаками является хрипота, шумное затрудненное дыхание, отдышка, лающий кашель и, как следствие сначала резкое покраснение кожных покровов пациента, а затем их неестественная бледность, выраженное беспокойство больного, не исключен даже обморок. При отсутствии срочной профессиональной надлежащей помощи пациент быстро впадает в гипокапническую кому, после чего высок риск летального исхода вследствие недостатка кислорода.

В случае если отек Квинке поражает желудочно-кишечный тракт, его симптомами являются резкие боли в животе, а так же рвота и понос. Когда отек развивается на мозговых оболочках, имеют место неврологические признаки: гемиплегия, афазия, эпилептиформные припадки и т.д.

Отек Квинке: помощь при первых признаках

Сразу же, как только возникает подозрение на отек Квинке, необходимо вызвать врача. До его приезда больному нужно оказать первую помощь, которая включает в себя следующие мероприятия:

  • ограждение от контакта с аллергеном (например, если это укус насекомого, то первым делом необходимо изъять жало);
  • обеспечение поступления чистого свежего воздуха в помещение, где находится больной;
  • успокоение пострадавшего;
  • освобождение пострадавшего от тесной одежды, ремня, пояса, галстука;
  • выведение из организма пациента аллергена посредством обильного отпаивания человека и приема им сорбентов — того же активированного угля;
  • закапывание в нос пострадавшего сосудосуживающих капель, какие только окажутся под рукой;
  • наложение холодного компресса на пострадавший участок и желательно жгута на место выше него — в том случае если отек возник в ответ на инъекцию медикамента или укус насекомого;
  • прием соответствующего антигистаминного препарата.

Экстренная же помощь при отеке Квинке сопровождаются такими действиями, как:

  • дезинтоксикационная терапия: гемо-сорбции, энтеросорбции и т. д.;
  • гормонотерапия (введение преднизалона внутривенно либо внутримышечно);
  • десенсибилизирующая терапия ( введение супрастина внутримышечно);
  • использование мочегонных средств;
  • применение ингибиторов протеаз.

И, естественно, больной при всем этом нуждается в срочной госпитализации в отделение аллергологии. Отек Квинке, особенно его тяжелые формы – состояние, требующее срочной квалифицированной помощи. Иногда счет идет буквально на минуты.

Диагностика отека Квинке

Первым делом врач проводит осмотр с целью ознакомления с наличествующими симптомами. Кроме того, обязательно берется во внимание реакция отека на введение адреналина.

Следующий этап — установление причины возникновения патологии. Как правило, достаточно бывает опроса больного относительно того, какие аллергические заболевания присутствуют в его анамнезе или анамнезе его ближайших родственников, какова реакция его организма на употребление в пищу различных продуктов, прием (введение) медикаментов, контакт с животными. Иногда для обнаружения причины требуются специфические анализы крови и аллергопробы.

Лечение отека Квинке

В случае развития отека в глотке, гортани или трахеи требуется экстренная госпитализация пострадавшего с последующим лечением в условиях реанимации или отделения интенсивной терапии.

В общем лечение отека Квинке проводится по нескольким направлениям.

  • Исключение из жизни пострадавшего всех потенциально опасных аллергенов. Конкретные рекомендации даются уже после выявления точной причины появления отека. При этом больному предлагается отказаться от употребления в пищу богатых природными салицилатами продуктов (малина, вишня, клубника, персики, яблоки, виноград, земляника, абрикосы, сливы, томаты, морковь, картофель), а так же использования некоторых медикаментов, таких, например, как пенталгин, цитрамон, баралгин, парацетамол, индометацин и других.
  • Медикаментозная терапия. Это направление лечения заключается в назначении лечащим врачом антигистаминных и кортикостероидных средств. При наличии повышенной чувствительности к отдельным продуктам питания, с целью ее уменьшения прибегают к помощи ферментных препаратов — таких, как, например, фестал.
  • Коррекция образа жизни. Лицам, перенесшим отек Квинке, необходимо отказаться от курения, злоупотребления алкоголем, а также таким пациентам рекомендуется избегать стрессовых ситуаций, перегреваний и переохлаждений.

Для того чтобы обезопасить человека, в прошлом пострадавшего от тяжелой формы отека Квинке, ему рекомендуется всегда держать при себе шприц с раствором адреналина.

Возможные осложнения при отеке Квинке

Как уже говорилось выше, самым опасным осложнением отека Квинке, затронувшего гортань или трахею, является асфиксия, ведущая к коме, и, возможно, инвалидизации или летальному исходу.

Если отек локализуется в желудочно-кишечном тракте, то не исключено осложнение в виде перитонита, а так же могут наблюдаться усиление перистальтики кишечника и диспептические расстройства.

В случае поражения урогенитальной системы осложнение может проявиться через симптомы острого цистита и развитие задержки мочи.

Наибольшую тревогу вызывают отеки на лице, т. к. при их наличии существует вероятность поражения мозга или его оболочек, сопровождающегося появлением лабиринтных систем и менингиальных симптомов — все это представляет прямую угрозу жизни.

Отек Квинке у детей

Отек Квинке у детей — явление достаточно распространенное. При этом у столь юных пациентов патологический процесс имеет свои особенности.

Во-первых, отек у детей может достигать достаточно больших размеров. К тому же, он имеет миграционную природу, т. е. способен возникать то в одном, то в другом месте, как бы перемещаясь. Если прощупать отек, то он окажется достаточно плотным и однородным. При нажатии на него не появляется углубление. Около 50% случаев ангионевротических отеков у детей сопровождается появлением крапивницы.

Особенно опасен для пациентов нежного возраста отек горла и гортани. Ведь все патологические процессы у ребенка развиваются стремительнее, чем у взрослого, поэтому при малейшем подозрении так важно, не теряя ни секунды, срочно вызвать скорую.

Если отек Квинке затронул желудочно-кишечный тракт ребенка, то пациента, скорее всего, будут беспокоить резкие боли в животе, покалывание языка и неба, а так же понос и рвота, которые появляются несколько позже.

Даже если отек развивается исключительно на кожных покровах, дети при этом могут страдать от лихорадки и сильных болей в суставах. Кроме того, в этом случае не исключено повышенное возбуждение ребенка и даже возможен обморок.

Родители каждого склонного к аллергии ребенка должны знать наиболее частые причины, вызывающие опасный для жизни отек Квинке у детей:

  • прием некоторых лекарственных препаратов: антибиотики (в частности, пенициллин), снимающие судороги средства, ацетилсалициловая кислота, йодосодержащие препараты, витамины группы В;
  • отдельные продукты питания, провоцирующие аллергию у конкретного ребенка, а так же различные пищевые добавки, которые могут присутствовать в некоторых продуктах питания: например, целый ряд опасных консервантов и красителей содержится в колбасах, экзотических рыбных блюдах, соках, сыре и т. д.;
  • укусы насекомых;
  • пыльца, выделяющаяся в период цветения некоторых растений.

Отек Квинке: как не допустить

Людям, особенно предрасположенным к аллергическим реакциям, необходимо соблюдать некоторые профилактические меры, которые позволят предотвратить развитие такого опасного состояния, как отек Квинке.

Во-первых, необходимо всегда придерживаться строгой диеты. При этом аллергены стоит исключить не только из рациона, но и вообще из окружения человека (в частности, это касается и домашних животных). Однако сделать последнее не всегда в воле конкретного страдающего аллергией лица. Поэтому в случаях, когда оградить себя от контакта с раздражителями невозможно (например, в период цветения того или иного растения), следует принимать антигистаминные препараты.

Пациенты, страдающие повышенной чувствительностью к укусам насекомых, в соответствующие сезоны не должны забывать о репеллентах. К тому же, им следует избегать носить в это время одежду ярких цветов — она очень привлекает комаров, пчел и ос. И, конечно, не стоит ходить босиком на улице даже в летнее время.

Родителям, чей ребенок склонен к аллергии, необходимо не только всячески ограничивать свое чадо от контакта с сенсибилизаторами, но еще и поддерживать идеальную чистоту в доме, чтобы, как говорится, в углах не было ни пылинки. К тому же, важно регулярно проветривать комнаты, часто проводить в них влажную уборку и обеспечивать оптимальный уровень влажности и температуры в жилище.

Ангионевротический отек: что это такое, что делать и как лечить заболевание

Ангионевротический отек — опасная реакция для жизни человека, которая может привести к летальному исходу. Почему у человека может возникнуть отек лица, губ, языка и другие ангиневротические нарушения, читайте в статье.

Ангионевротический отек — что это?

Ангионевротический отек — это стремительно развивающаяся реакция аллергического характера, которая возникает в самый неожиданный момент и мгновенно перетекает в угрожающее жизни состояние. Код по МКБ-10 — T78.3.

Ангионевротические отеки: виды и классификация

Ангиоотек может развиться как у грудничка, так и у взрослых людей преклонного возраста. Проявляется в виде выраженной отечности слизистых, подкожно-жировой клетчатки, сочленений, внутренних органов и систем.

Если в реакции задействуются дыхательные пути, то возможен смертельный исход от удушья. Иногда патологический процесс распространяется на головной мозг и приводит к плачевным последствиям.

Фото: ангионевротический отек губ.

Ангиоэдема имеет виды, которые классифицируют с учетом состояния больного:

  1. Острая форма, длительностью до полутора месяцев.
  2. Хронический тип, проявляющийся более полутора месяцев, с возникающими обострениями.
  3. Приобретенный тип, встречающийся довольно редко и исключительно у людей пенсионного возраста.
  4. Генетический (неаллергический), встречается у 10 человек из 1.5 млн.
  5. Идиопатический, протекающий с симптомами крапивницы — 25% от всех случаев.
  6. Изолированный, не сопровождается другими состояниями.

Прежде всего, специалисты выделяют три вида патологии, возникающие спонтанно, сходные по внешним проявлениям и представляющие смертельную опасность: аллергический, идиопатический и генетический (неаллергический) невротический отек.

Причины возникновения ангионевротического отека

Аллергический ангиоотек

Провоцируется попаданием в человеческий организм специфического аллергена.

В виде ответной реакции организма происходит следующее: кровь начинает выделять жидкие сосудорасширяющие вещества, это влечет проникновение жидкости в окружающие ткани. Как итог: увеличение межклеточного расстояния, увеличение объемов тканей, которые и образуют отек.

Фото: аллергичесий ангиоотёк лица.

К провоцирующим факторам относится:

  • пища (молочная продукция, морепродукты, копченые изделия, продукты пчеловодства и пр.);
  • цветочная пыльца и семя;
  • яд насекомых;
  • эпидермис животных;
  • пух, перо;
  • слюна;
  • латексные предметы (шары, презервативы, катетеры и т.д.);
  • бытовая химия и косметика;
  • медикаментозные средства: антибиотики, аспирин, витамин B, вакцины и пр.

Генетическая (неаллергическая) ангиоэдема

Проявление врожденной патологии, которое являет собой белки крови, изначально связанные с аллергическими реакциями первичного и иммунного происхождения.

В обычном состоянии эти белки не проявляют своей активности, но, как только в организм проникает чужеродный антиген, происходит спонтанная активация и развитие ангиоотека.

Фото: отек губы при ангионевротическом отеке.

Наследственный неврологический отек может быть спровоцирован спонтанно или под влиянием следующих раздражителей:

  • переохлаждение;
  • перегрев;
  • ушиб;
  • контакт с теми или иными химическими веществами.

Если для лечения генетического вида патологии применяется неквалифицированное лечение — это приводит к смерти пациента.

Идиопатический ангиоотек

Идиопатичекая ангионевратическая реакция развивается без явных предпосылок, когда определить причину ее возникновения не представляется возможным.

Нередко, эта форма перетекает в хронический отек, опасный своими рецидивами.

К развитию идиопатической формы заболевания приводят:

  • заболевания крови, эндокринной системы;
  • опухоль;
  • поражения органов ЖКТ;
  • аутоиммунные процессы в организме;
  • нервные и психические расстройства;
  • токсины при инфекциях любого вида;
  • ушиб;
  • хирургические или стоматологические вторжения в организм;
  • беременность;
  • препараты-контрацептивы.

Чем опасны невротические отеки?

Заболевание очень опасно в случае развития отека гортани. Слизистая увеличивается в размерах до такой степени, что становится серьезным препятствием для полноценного дыхания.

Особенную угрозу жизни представляет для подрастающего поколения, ведь у детей довольно узкий просвет гортани, который перекрывается в считанные минуты. Это приводит к удушью и смерти ребенка.

Влияние аллергенной пищи на ослабленный организм детей — частая причина, вызывающая ангиоотеки.

У беременных женщин ангионевротическйи синдром может породить опасные осложнения и сбой в работе внутренних органов. Острая нехватка воздуха при отеке гортани может приводить к гипоксии плода или к смерти матери. Все осложняется тем, что многиепрепараты, используемые для снятия опасных симптомов, оказывают вредное воздействие здоровье плода.

Если патологический процесс затрагивает головной мозг, у пациента начинается резкое ухудшение самочувствия с выраженными признаками мозгового воспаления, которое впоследствии может привести к летальному исходу.

Если патология сопровождается выраженными проявлениями крапивницы, есть вероятность мгновенного развития анафилактического шока, который охватывает весь организм человека и может привести к летальному исходу.

Проявляется следующим образом:

  • зуд по всему телу;
  • множественные отеки;
  • крапивница в виде красных плотных пятен и пузырьков;
  • слезливость, чихание, спазмы в бронхах с выделением слизи;
  • симптомы интоксикации;
  • судорожные сокращения мышц;
  • остановка дыхания;
  • кома.

Ангионевротический отек — симптомы

Патология может сохранять свои признаки на протяжении нескольких минут, часов или даже дней. Потом все симптомы пропадают, а патология перетекает в хроническую форму, опасную своими обострениями.

Согласно статистике, симптомы отека Квинке чаще отмечаются у женщин и у детей на лице.

Ангионевротический отек в анамнезе

Отек развивается неожиданно и довольно быстро — от 5 минут до 2 часов.

Начало заболевания острое, а первые симптомы развиваются стремительно, оккупируя слизистые, лицо, важнейшие органы и системы.

К первым признакам заболевания относятся:

  • затрудненный выдох и вдох;
  • сиплый голос;
  • синюшный и опухший язык;
  • тревожность;
  • помутнение сознания.

Слизистые и кожные покровы сильно опухают и вздуваются:

  • веки, которые почти закрываются (один или оба глаза);
  • нос, губы, язык, щеки, лоб, шея;
  • верхние и нижние конечности;
  • слизистые ротовой полости, внутренне ухо, гортань, дыхательные пути;
  • мошонка, половые губы, ЖКТ;
  • оболочки головного мозга.

Отечность плотная, с ощущением раздувания тканей, болезненная при ощупывании.

Очень опасен для жизни отек в горле, гортани и области языка. Сопровождается свистящим дыханием (у детей), лающим кашлем, спазмом в бронхах.

Если отечность гортани сопровождается крапивницей, патология грозит анафилактическим шоком.

Если оккупируются внутренние органы, у пациента отмечаются следующие симптомы: рвота, болевые ощущения в животе, диарея и т.д.

Как только патология оккупирует головной мозг, у пациента появляются такие симптомы:

  • потеря голоса;
  • судорожные приступы;
  • головная боль;
  • рвота;
  • паралич.

Если заболевание распространяется на мочеполовую систему, начинают проявляться признаки цистита, а именно:

  • частое и болезненное мочеиспускание (жжение);
  • боли в промежности и в нижней части живота;
  • ощущение полного мочевого пузыря;
  • недержание урины.

Любой из симптомов — серьезная причина для посещения медицинского учреждения. В противном случае, Отек Квинке стремительно оккупирует организм и повлечет летальный исход.

Ангионевротический отек — лечение

Если проявился Отек Квинке, больному требуется незамедлительная терапия, чтобы как можно быстрее снять симптомы и сохранить жизнь.

Следует как можно скорее вызвать «скорую», если заметны следующие признаки:

  • отечный язык;
  • отек дыхательных путей;
  • отечность кишечника, сопровождаемая признаками отравления;
  • малоэффективность домашних терапевтических мероприятий.

Чтобы облегчить состояние больного до приезда бригады медиков, следует выполнить ряд мероприятий по оказанию первой помощи:

  • максимально освободить дыхательные пути;
  • измерить пульс, давление;
  • вылить под язык больному ампулу Адреналина, придерживаясь установленных дозировок;
  • ввести внутримышечно: Глюкокортикостероид, Димедрол.

Больной с острой формой заболевания подлежит срочной госпитализации.

Стационарное лечение включает:

  • ингибиторы (Аминокапроновую кислоту);
  • десенсибилизирующее лечение (Тиосульфат натрия);
  • дезинтоксикационное лечение (введение Реосорбилакта);
  • этеросорбенты (Атоксил, Посисорб);
  • мочегонные средства (Фуросемид);
  • для укрепления сосудов (Аскорбиновая кислота);
  • если требуется, проводится дополнительное очищение крови.

Во время лечения назначается диета без содержания аллергенов, исключаются переохлаждения и нервное перенапряжение.

Для лечения генетической (псевдоаллергической) формы применяются такие лекарства:

  • С1 — ингибиторы;
  • негативная плазма, если есть;
  • аминокапроновая кислота;
  • андрогены (даназол, станазол и т.д.) Нельзя: детям, беременным, лицам с опухолью предстательной железы;
  • ГКС, мочегонные используются при отечности лица и шеи.

Своевременное и адекватное лечение ангионевротического отека — лучшая гарантия полного выздоровления. В противном случае, здоровье и жизнь пациента подвергается серьезной опасности.

Отек Квинке ( Ангионевротический отек , Гигантская крапивница )

Отек Квинке – это остро возникающее заболевание, характеризующееся появлением четко ограниченного ангиоотека кожи, подкожной клетчатки, а также слизистой оболочки различных органов и систем организма. Основные причинные факторы – истинная и ложная аллергия, инфекционные и аутоиммунные заболевания. Ангиоотек остро возникает и проходит в течение 2-3 суток. Лечебные мероприятия при отеке Квинке включают купирование осложнений (восстановление проходимости дыхательных путей), проведение инфузионной терапии (в том числе C1-ингибитора и аминокапроновой кислоты при наследственных отеках), введение глюкокортикоидов, антигистаминных препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Отек Квинке (ангиоотек) – остро развивающаяся локальная отечность кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек аллергической или псевдоаллергической природы, наиболее часто возникающая на лице (на губах, веках, щеке, языке), реже – на слизистых оболочках (дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, мочеполовые органы). При развитии отека Квинке в области языка и гортани может нарушаться проходимость дыхательных путей, и возникать угроза асфиксии. У 25% пациентов диагностируется наследственная форма, у 30% — приобретенная, в остальных случаях выявить причинный фактор не удается. По данным статистики, в течение жизни отек Квинке встречается примерно у 20% населения, причем в 50% случаев ангиоотек сочетается с крапивницей.

Причины

Приобретенный отек Квинке нередко развивается в ответ на проникновение в организм аллергена – медикаментозного средства, пищевого продукта, а также при укусах и ужалениях насекомых. Возникающая при этом острая аллергическая реакция с выбросом медиаторов воспаления повышает проницаемость сосудов, расположенных в подкожно-жировой клетчатке и подслизистом слое, и приводит к появлению локального или распространенного отека тканей на лице и в других местах организма. Отек Квинке может развиваться и при псевдоаллергии, когда гиперчувствительность к некоторым медикаментам, пищевым продуктам и добавкам к пище развивается при отсутствии имммунологической стадии.

Еще один из причинных факторов, способствующих возникновению отека – прием таких лекарственных препаратов, как ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), а также антагонистов рецепторов ангиотензина II (валсартана, эпросартана). В этом случае ангиоотеки наблюдаются в основном у лиц пожилого возраста. Механизм возникновения отека при употреблении этих препаратов обусловлен блокадой ангиотензинпревращающего фермента, в результате чего снижается сосудосуживающее действие гормона ангиотензина II и замедляется разрушение вазодилататора брадикинина.

Отек Квинке может развиваться также при врожденном (наследственном) или приобретенном дефиците C1-ингибитора, регулирующего активность системы комплемента, свертывания крови и фибринолиза, калликреин-кининовой системы. При этом дефицит C1-ингибитора возникает как при его недостаточном образовании, так и при повышенном использовании и недостаточной активности этого компонента. При наследственном отеке в результате генных мутаций нарушается структура и функция C1-ингибитора, возникает избыточная активация комплемента и фактора Хагемана, и как следствие – повышенное образование брадикинина и C2-кинина, которые повышают сосудистую проницаемость и приводят к образованию ангиоотеков. Приобретенный отек Квинке, обусловленный дефицитом C1-ингибитора, развивается при его ускоренном расходовании или разрушении (выработка аутоантител) при злокачественных новообразованиях лимфатической системы, аутоиммунных процессах, некоторых инфекциях.

Иногда встречается вариант наследственного отека Квинке с нормальным уровнем C1-ингибитора, например, при семейной мутации гена фактора Хагемана, а также у женщин, когда усиленная продукция брадикинина и его замедленное разрушение обусловлено торможением активности АПФ эстрогенами. Нередко различные причинные факторы сочетаются между собой.

Классификация

По клиническим проявлениям различают острое течение отека Квинке, продолжающее менее 1,5 месяцев и хроническое течение, когда патологический процесс продолжается 1,5-3 месяца и дольше. Выделяют изолированные и сочетающиеся с крапивницей ангиоотеки.

В зависимости от механизма развития отека различают заболевания, обусловленные нарушением регуляции системы комплемента: наследственные (имеется абсолютный или относительный дефицит C1-ингибитора, а также его нормальная концентрация), приобретенные (с дефицитом ингибитора), а также ангиоотек, развивающийся при употреблении ингибиторов АПФ, вследствие аллергии или псевдоаллергии, на фоне аутоиммунных и инфекционных заболеваний. Выделяют и идиопатический отек Квинке, когда выявить конкретную причину развития ангиоотека не удается.

Симптомы отека Квинке

Ангионевротический отек развивается, как правило, остро в течение 2-5 минут, реже ангиоотек может формироваться постепенно с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов. Типичные места локализации – участки тела, где имеется рыхлая клетчатка: в области век, щек, губ, на слизистой оболочке полости рта, на языке, а также на мошонке у мужчин. Если отек развивается в области гортани, появляется осиплость голоса, нарушается речь, возникает свистящее стридорозное дыхание. Развитие в подслизистом слое пищеварительного тракта приводит к картине острой кишечной непроходимости – появлению сильных болей в области живота, тошноты, рвоты, расстройства стула. Значительно реже встречается отек Квинке с поражением слизистой оболочки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала (отмечается задержка мочи, боли при мочеиспускании), плевры (боли в грудной клетке, одышка, общая слабость), головного мозга (симптомы преходящего нарушения мозгового кровообращения), мышц и суставов.

Отек Квинке при аллергической и псевдоаллергической этиологии в половине случаев сопровождается крапивницей с зудом кожи, волдырями, а также может сочетаться с реакциями со стороны других органов (полость носа, бронхолегочная система, ЖКТ), осложняться развитием анафилактического шока.

Наследственный отек, связанный с нарушением работы системы комплемента, как правило, возникает в возрасте до 20 лет, проявляется медленным развитием симптомов заболевания и их нарастанием в течение суток и постепенным обратным развитием в течение 3-5 дней, частым поражением слизистой оболочки внутренних органов (абдоминальный синдром, отек гортани). Отек Квинке вследствие наследственных нарушений имеет тенденцию к рецидивированию, повторяясь от нескольких раз в году до 3-4 раз в неделю под влиянием самых различных провоцирующих факторов – механического повреждения кожных покровов (слизистой оболочки), простудного заболевания, стресса, приема алкоголя, эстрогенов, ингибиторов АПФ и т. д.

Диагностика

Характерная клиническая картина, типичная для отека Квинке с локализацией на лице и других открытых участках тела, позволяет быстро установить правильный диагноз. Труднее ситуация при появлении картины «острого живота» или транзиторной ишемической атаки, когда приходится дифференцировать наблюдаемые симптомы с целым рядом заболеваний внутренних органов и нервной системы. Еще сложнее разграничить наследственный и приобретенный ангиоотек, выявить конкретный причинный фактор, вызвавший его развитие.

Тщательный сбор анамнестических сведений позволяет определить наследственную предрасположенность в плане аллергических заболеваний, а также наличие у родственников больного случаев отека Квинке без выявления у них каких-либо аллергозов. Стоит расспросить и о случаях смерти родственников от удушья или частых обращений к хирургам по поводу приступов повторных сильных болей в животе без проведения им каких-либо оперативных вмешательств. Необходимо также выяснить, болел ли сам пациент каким-либо аутоиммунным или онкологическим заболеванием, принимает ли он ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, эстрогены.

Анализ жалоб и данных осмотра нередко позволяет ориентировочно разграничить наследственный и приобретенный отек Квинке. Так, для наследственных ангиоотеков характерны медленно нарастающие и длительно сохраняющиеся отеки, часто поражающие слизистую гортани и пищеварительного тракта. Симптоматика нередко появляется после незначительной травмы у молодых людей при отсутствии какой-либо связи с аллергенами, при чем антигистаминные препараты и глюкокортикоиды неэффективны. При этом нет других проявлений аллергии (крапивницы, бронхиальной астмы), что характерно для отеков аллергической этиологии.

Лабораторная диагностика при ангиоотеках неаллергической природы позволяет выявить снижение уровня и активности C1-ингибитора, аутоиммунную патологию и лимфопролиферативные заболевания. При отеке Квинке, связанном с аллергией, выявляется эозинофилия крови, повышение уровня общего IgE, положительные кожные пробы.

При наличии стридорозного дыхания при отеке гортани может потребоваться проведение ларингоскопии, при абдоминальном синдроме – внимательный осмотр хирурга и проведение необходимых инструментальных исследований, в том числе эндоскопических (лапароскопия, колоноскопия). Дифференциальная диагностика отека Квинке проводится с другими отеками, обусловленными гипотиреозом, синдромом сдавления верхней полой вены, патологией печени, почек, дерматомиозитом.

Лечение отека Квинке

В первую очередь при ангиоотеке любой этиологии необходимо устранить угрозу для жизни. Для этого важно восстановить проходимость дыхательных путей, в том числе путем интубации трахеи или коникотомии. При аллергическом ангиоотеке вводятся глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, устраняется контакт с потенциальным аллергеном, выполняется инфузионная терапия, энтеросорбция.

При отеке Квинке наследственного генеза в острый период рекомендуется введение C1-ингибитора (при наличии), свежезамороженной нативной плазмы, антифибринолитических лекарственных средств (аминокапроновой или транексамовой кислоты), андрогенов (даназола, станозола или метилтестостерона), а при ангиоотеке в области лица и шеи – глюкокортикоидов, фуросемида. После улучшения состояния и достижения ремиссии лечение андрогенами или антифибринолитиками продолжают. Применение андрогенов противопоказано в детском возрасте, у женщин во время беременности и кормления грудью, а также у мужчин со злокачественными опухолями предстательной железы. В этих случаях используют прием внутрь раствор аминокапроновой (или транексамовой) кислоты в индивидуально подобранных дозах.

Больным с наследственным отеком Квинке перед проведением стоматологических процедур или оперативных вмешательств в качестве краткосрочной профилактики рекомендуется прием транексамовой кислоты за двое суток до операции или андрогенов (при отсутствии противопоказаний) за шесть суток до хирургической процедуры. Непосредственно перед инвазивным вмешательством рекомендуется провести инфузию нативной плазмы или аминокапроновой кислоты.

Прогноз и профилактика

Исход отека Квинке зависит от тяжести проявлений и своевременности проведения лечебных мероприятий. Так отек гортани при отсутствии неотложной помощи заканчивается смертью. Рецидивирующая крапивница, сочетающаяся с отеком Квинке и продолжающаяся в течение шести месяцев и более, у 40% пациентов далее наблюдается еще на протяжении 10 лет, а у 50% может наступить длительная ремиссия даже без поддерживающего лечения. Наследственные ангиоотеки периодически рецидивируют на протяжении всей жизни. Правильно подобранное поддерживающее лечение позволяет избежать осложнений и значительно улучшает качество жизни больных отеком Квинке.

При аллергическом генезе заболевания важно соблюдать гипоаллергенное питание, отказаться от приема потенциально опасных медикаментов. При наследственном ангиоотеке необходимо избегать повреждений, вирусных инфекций, стрессовых ситуаций, приема ингибиторов АПФ, эстрогенсодержащих средств.

Причины, симптомы и лечение отека Квинке

Что такое отек Квинке?

Отек Квинке – это местный отек (диффузный либо ограниченный) слизистых и подкожной клетчатки, внезапно возникающий и стремительно развивающийся. Немецкий врач, по специальности терапевт и хирург, Генрих Квинке, именем которого и названа патология, впервые обнаружил и описал её симптоматику в 1882 году. Отек Квинке также может называться ангионевротическим отеком (или ангиоотеком), гигантской крапивницей. Гигантская крапивница наблюдается преимущественно у людей молодого возраста, при этом у женщин – чаще, чем у мужчин. По данным статистики в последнее время увеличивается распространенность данного нарушения у детей.

Гигантская крапивница возникает по принципу обычной аллергии. Но в данном случае сосудистый компонент более выражен. Развитие реакции начинается с этапа антиген – антитело. Медиаторы аллергии воздействуют на сосуды и нервные стволы, вызывают нарушения их работы. Происходит расширение сосудов, увеличение их проницаемости. Как следствие, плазма проникает в межклеточное пространство и развивается локальный отек. Нарушение работы нервных клеток приводит к парализации нервных стволов. Их депрессивное действие на сосуды прекращается. Другими словами, сосуды не приходят в тонус, что в свою очередь способствует ещё большему расслаблению сосудистых стенок.

У большинства пациентов наблюдается сочетание отека и острой крапивницы.

Симптомы отека Квинке

Для отека Квинке характерно резкое начало и стремительное развитие (на протяжении нескольких минут, реже – часов).

Отек квинке развивается на органах и частях тела с развитым слоем подкожного жира и проявляется следующими признаками:

Отек органов дыхательной системы, чаще – гортани. При отеке гортани появляется охриплость голоса, дыхание затрудняется, сопровождается кашлем лающего типа. Также наблюдается общее тревожное состояние пациента. Кожные покровы в области лица сначала приобретают синий, затем бледный оттенок. Иногда патология сопровождается потерей сознания.

Локальный отек различных участков лица (губ, век, щек).

Отек слизистых ротовой полости – миндалин, мягкого неба, языка.

Отек области мочеполового тракта. Сопровождается признаками острого цистита и острой задержкой мочеиспускания.

Отек головного мозга. Характеризуется неврологическими расстройствами различного характера. Это могут быть различные судорожные синдромы.

Отек органов пищеварительного тракта. Характеризуется признаками «острого» живота. Возможны диспепсические расстройства, острая боль в животе, повышенная перистальтика. Могут наблюдаться проявления перитонита.

Зачастую ангиоотек распространяется на нижнюю губу и язык, гортань, что приводит к ухудшению функции дыхания (иначе асфиксии). Отек на лице также грозит распространением процесса на оболочки мозга. При отсутствии неотложной помощи квалифицированных специалистов в данном случае возможен летальный исход.

Причины отека Квинке

Причины отека Квинке могут быть различными:

Следствие аллергической реакции, возникающей при контакте с аллергеном.

В роли аллергенов чаще всего служат:

определенные продукты питания (рыба, цитрусовые, шоколад, орехи)

консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах (часто в колбасах, сосисках, сырах)

пух, перья птиц и шерсть животных

яд либо слюна насекомых, попадающая в организм человека при укусах насекомых (ос, пчел, москитов, комаров и т.д.)

Следствие паразитарной либо вирусной инфекции (лямблиоз, глистные инвазии, гепатит).

Отеки неаллергического происхождения (псевдоаллергические реакции), отражающие иную соматическую патологию, например, функциональные нарушения органов системы пищеварения.

Склонность к возникновению отеков может проявляться у людей с нарушениями работы эндокринной системы, в том числе и щитовидной железы.

Отеки, спровоцированные опухолевыми заболеваниями и заболеваниями крови.

Отеки, возникающие под воздействием химических (в том числе и медикаментов) и физических (давления, температуры, вибрации) факторов. Лекарственная аллергия чаще всего возникает на препараты класса анальгетиков, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков группы пенициллина, реже – цефалоспоринов.

Наследственный ангиоотек, появляющийся в результате врожденного нарушения – недостаточности определенных ферментов (С-1 ингибиторов комплементарной системы), которые непосредственно участвуют в разрушении веществ, провоцирующих отек тканей. Эта патология более характерна для мужчин, провоцируется травмами, чрезмерной нагрузкой на нервную систему (например, стрессом), перенесенным острым заболеванием.

30% случаев отека Квинке диагностируют, как идиопатическую, когда не удается определить первопричину заболевания.

Неотложная помощь при отеке Квинке

Отек Квинке развивается очень непредсказуемо и несет угрозу для жизни больного. Поэтому первое, что нужно сделать – вызвать бригаду скорой помощи, даже если состояние на данный момент удовлетворительное и стабильное. И ни в коем случае нельзя поддаваться панике. Все действия должны быть быстрыми и четкими.

До приезда бригады неотложной скорой помощи

Необходимо усадить больного в удобном положении, успокоить

Ограничить контакт с аллергеном. При укусе насекомого (осы, пчелы) необходимо вынуть жало. Если самостоятельно этого сделать не удается, нужно дождаться приезда специалистов.

Дать антигистаминный препарат (фенкарол, диазолин, димедрол). Более действенны инъекционные формы антигистаминных препаратов, так как не исключено, что развивается отек желудочно-кишечного тракта и нарушено всасывание веществ. В любом случае необходимо принять 1 – 2 таблетки препарата, если нет возможности сделать укол. Лекарство ослабит реакцию и облегчит состояние до приезда неотложки.

Обязательно обильное щелочное питье (на 1000 мл воды 1 г соды, либо нарзан, либо боржоми). Обильное питье способствует выведению аллергена из организма.

В качестве сорбентов можно использовать энтеросгель либо обычный активированный уголь.

Дабы уменьшить отек и зуд, на отечную область можно наложить холодный компресс, грелку с холодной водой, лед.

Обеспечить хороший доступ свежего воздуха, убрать предметы, затрудняющие дыхание.

При тяжелой степени отека лучше не предпринимать никаких мер самостоятельно, чтобы не спровоцировать ухудшение состояния пациента, и дождаться скорую помощь. Главное – не навредить.

После приезда неотложной скорой помощи

Оказание неотложной помощи направлено на реализацию нескольких задач.

Прекращение воздействия на организм предполагаемого аллергена. Необходимо для избегания прогрессирования заболевания. Хороший эффект оказывает холодный компресс. Подойдет грелка с холодной водой либо лед. Если отек стал результатом укуса насекомого или инъекции медикамента, необходимо наложить жгут выше места укуса/укола на 30 минут.

Гормональная терапия. Терапия глюкокортикостероидами необходима для устранения отека и нормализации дыхательной функции. При гигантской крапивнице преднизолон – препарат выбора. При сочетании отека Квинке с крапивницей может использоваться дексаметазон.

Десенсибилизирующая терапия. Антигистаминные препараты используют для уменьшения чувствительности организма к повторному попаданию аллергенов. Внутримышечно вводится супрастин, димедрол, тавегил либо пипольфен.

Симптоматическая терапия

Солевые и коллоидные растворы вводят с целью предотвращения понижения давления и нормализации объема циркулирующей крови. Чаще всего используют 500 – 1000 мл физраствора, 500 мл крахмала гидроксиэтилированного, 400 мл полиглюкина. После того, как объем циркулирующей крови достигнет нормальных значений, можно использовать вазопрессорные амины: норадреналин в дозе 0,2 – 2 мл на 500 мл глюкозы 5%-ой; допамин в дозе 400 мг на 500 мл глюкозы 5%-ой. Доза препаратов корригируется до тех пор, пока не будет достигнуто значение систолического давления 90 мм рт. ст.

При брадикардии рекомендованы подкожные инъекции атропина (0,3-0,5 мг). При необходимости атропин вводится каждые 10 минут.

Если развивается бронхоспазм, применяются – агонисты и другие бронхолитические и противовоспалительные препараты через небулайзер.

Цианоз, сухие хрипы, диспноэ являются показаниями к использованию кислородотерапии.

В редких случаях могут использоваться катехоламины – эфедрин и адреналин.

Противошоковая терапия

При анафилактическом шоке вводят эпинефрин. При необходимости инъекцию можно повторить. Перерыв между уколами должен составлять не меньше 20 минут. При нестабильной динамике и вероятности летального исхода допускается внутривенное введение эпинефрина. (1 мл 0,1%-го эпинефрина на 100 мл физраствора). Параллельно с введением эпинефрина осуществляется контроль АД, сердечного ритма, дыхания. У взрослых артериальное давление не должно опускаться ниже 100 мм рт. ст. Для детей этот показатель составляет 50 мм рт. ст.

При анафилактическом шоке во время оказания скорой помощи требуется соблюдение нескольких правил:

больной должен лежать

голова должна быть ниже ног и повернута в сторону

нижняя челюсть должна быть выдвинута, съемные протезы удалены из ротовой полости

Лечение отека Квинке

Лечебные мероприятия при ангионевротическом отеке проводятся в две стадии: купирование острого процесса, устранение причин заболевания. После оказания скорой помощи пациента направляют в стационарное отделение. Выбор отделения определяется характером и степенью тяжести ангионевротического отека. При тяжелом анафилактическом шоке пациент попадает в отделение реанимации, при отеке гортани это может быть как реанимация, так и ЛОР – отделение. Наступление абдоминального синдрома является прямым показанием к госпитализации в хирургическое отделение. Если ангиоотек средней тяжести и нет угрозы для жизни пациента, его могут направить в аллергологическое либо терапевтическое отделение.

Терапия рецидивирующей гигантской крапивницы (вторая стадия лечения) зависит от типа заболевания.

Полное ограничение контакта пациента с выявленным аллергеном – обязательное условие, необходимое для успешного лечения гигантской крапивницы, развивающейся по принципам истинной аллергической реакции. Это имеет первостепенное значение при отеках, которые являются следствием аллергии на тот или иной аллерген (продукты, пыль, шерсть, укус насекомых, лекарства и т.д.). Если аллерген имеет физическую природу, также необходимо устранить его патологическое влияние на больного (применять фотозащитные кремы при отеках, вызванных воздействием света, отказаться от употребления охлажденных напитков и продуктов при отеках, вызванных холодом и т. д.).

Лучшая статья за этот месяц:  Состав аллергена

Лечение усугубляющейся гигантской крапивницы осуществляется противоаллергическими лекарственными препаратами. В качестве антагонистов Н1-рецепторов гистамина применяют фексофенадин, лоратадин, дезлоратадин, акривастин, цетиризин. Это антигистаминные препараты нового поколения, оказывающие меньше побочных явлений по сравнению с антигистаминными препаратами 1-го поколения. Не вызывают сухость слизистых, бронхоспазм, в терапевтических дозах не воздействуют на сердечно-сосудистую систему. Низкая положительная динамика при назначении антагонистов Н1-рецепторов требует дополнительного назначения антагонистов Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин). Лечение также может проводиться блокаторами кальциевых каналов (20 – 60 мг в сутки нифедипина) и антагонистами лейкотриеновых рецепторов (10 мг в сутки монтелукаста).

Лечение ангионевротических отеков неаллергического происхождения проводят после усугубленного детального клинического обследования и выявления истинной причины болезни. Определяющим этапом является лечение выявленной соматической патологии (лечение паразитарной инвазии, лечебно-профилактические мероприятия по оздоровлению организма и устранению очагов хронической инфекции, как пример – тонзиллита, лечение эндокринных патологий, терапия заболеваний органов пищеварительной системы и т. д.). Пациентам показана диета с ограничением потребления продуктов, содержащих большие количества гистамина, тиранима.

При отеках, связанных с системными нарушениями соединительной ткани, целесообразно назначение колхицина, сульфасалазина и других лекарственных средств, применяемых в ревматологии.

В лечении наследственного ангионевротического отека есть существенные, принципиальные отличия от лечения стандартными терапевтическими схемами. Нераспознанный своевременно наследственный отек и неправильное его лечение в большинстве случаев ведет к летальному исходу.

Лечение наследственного ангионевротического отека в острой фазе направлено на замещение С-1 ингибитора и восполнения его недостаточности. Чаще всего с этой целью используется плазма (свежая или свежезамороженная). Кроме того, внутривенно вводят транексамовую кислоту или аминокапроновую кислоту. Также можно вводить даназол в дозе 800 мг в сутки или станозолол в дозе 12 мг в сутки. Отек, локализованный на лице и шее, требует введения дексаметазона и мочегонных препаратов.

Лекарства, применяемые при отеке Квинке

Первое поколение лекарств: хлоропирамин (супрастин), прометазин (пипольфен, дипразин), фенкарол (хифенадин), фенирамин (авил), диметинден (фенистил), тавегил (клемастин), мебгидролин (омерил, диазолин) действуют быстро (через 15-20 минут). Эффективны при купировании отека Квинке, но вызывают сонливость, удлиняют время реакции (противопоказаны водителям). Действуют на Н-1 гистаминовые рецепторы.

Второе поколение блокирует рецепторы к гистамину и стабилизирует тучные клетки, из которых гистамин попадает в кровоток. Кетотифен (задитен) эффективно убирает спазм дыхательных путей. Показан при сочетании ангионевротического отека с бронхиальной асмой или бронхообструктивными заболеваниями.

Антигистамины третьего поколения не угнетают ЦНС, блокируют рецепторы к гистамину и стабилизируют стенку тучных клеток: Лоратадин (кларисенс, кларитин), Астемизол (астелонг, хасманал, исталонг), Семпрекс (акривастин), Терфенаддин (теридин, трексил), Аллергодил (ацеластин), Зиртек, Цетрин (цетиризин), Телфаст (фексофенадин).

Преднизолон при отеке Квинке

Преднизолон – системный глюкокортикоид, применяется для оказания неотложной помощи при ангионевротическом отеке, оказывает противоотечное, противовоспалительное и антигистаминное действие. Противоаллергическое действие преднизолона основано на нескольких эффектах:

Иммунодепрессивный эффект (снижение выработки антител, угнетение роста и дифференцировки клеток).

Предотвращение дегрануляции тучных клеток

Прямое торможение секреции и синтеза медиаторов аллергической реакции

Снижение сосудистой проницаемости, за счет чего спадает отек, повышается давление, улучшается проходимость бронхов.

При ангионевротическом отеке преднизолон вводят внутривенно в дозе 60 – 150 мг. Для детей дозировка рассчитывается в зависимости от массы тела: 2 мг на 1 кг массы тела.

Применение преднизолона может вызвать возбуждение, аритмию, артериальную гипертензию, язвенные кровотечения. Это основные побочные эффекты системных глюкокортикоидов. Поэтому тяжелая степень гипертензии, язвенная болезнь, почечная недостаточность, гиперчувствительность к глюкокортикостероидам являются прямыми противопоказаниями к использованию преднизолона.

Диета при отеке Квинке

Диетотерапия является неотъемлемой составляющей терапии любого заболевания. Очень важно в разработке диетического рациона учитывать патогенетические механизмы заболевания, состояние различных органов и систем органов. В случае лечения отека Квинке правильно подобранный рацион особенно важен, ведь отек имеет аллергическую природу.

Диета при отеке Квинке разрабатывается с учетом нескольких основополагающих принципов:

При разработке диетического меню для пациента с ангионевротическим отеком, необходимо руководствоваться принципом элиминации. Другими словами, необходимо исключить из меню пациента продукты, которые могут вызвать прямую или перекрестную аллергическую реакцию. В диетическом меню не должно быть продуктов с высоким содержанием аминов, в том числе гистамина, продуктов с высокими сенсибилизирующими свойствами. Продукты по возможности должны быть натуральными, не содержать синтетических пищевых добавок.

Питательный рацион должен быть тщательно продуман, исключенные из него продукты грамотно заменены. Это позволит оптимально скорректировать качественный и количественный состав меню.

Третий принцип – принцип «функциональности». Продукты должны приносить пользу, способствовать поддержанию и укреплению здоровья.

Если следовать советам и правилам лечебного питания, положительная динамика наблюдаться будет. Однако наиболее необходимым, актуальным и эффективным мероприятием диетотерапия становится в тех случаях, когда в качестве аллергена выступает некий продукт питания.

Исключение из рациона продуктов – аллергенов происходит исходя из данных обследований пациентов, информации о непереносимости продуктов. Упростить задачу можно с помощью ведения пищевого дневника. Определение продуктов аллергенов проводится различными методами, включая открытую элиминационно — провокационную пробу, определение специфических антител к пищевым белкам, провокационные сублингвальные тесты, кожные пробы. Рыба и морепродукты, курица, яйца, орехи, мед, цитрусовые – те продукты, которые чаще всего выступают провокаторами развития аллергических реакций и отека.

Если с продуктами, вызывающими прямые аллергические реакции и методами их идентификации все ясно, то с выявлением аллергической реакции на пищу неимунного характера (иначе – псевдоаллергические реакции на пищу) дело обстоит сложнее. Такие реакции дифференцировать более трудно. Они, как правило, определяются по зависимости развития реакции от «дозы» аллергена. Если при «истинных» аллергических реакциях потребление аллергена полностью исключается на длительный срок, то в случае псевдоаллергической реакции допустимо его включение в диетический рацион. Количество продукта-аллергена подбирается персонально для каждого пациента. При разработке лечебного питания нельзя исключать вероятность перекрестной аллергии между всевозможными аллергенами.

Наиболее распространенные продукты, которые могут вызывать «истинные» и псевдоаллергические реакции:

Рыба и морепродукты, куриное мясо и яйца, соя, молоко, какао, арахис часто вызывают истинные аллергические реакции. Из растительной пищи наиболее аллергены томат, шпинат, бананы, виноград и клубника.

Псевдоаллергические реакции могут быть вызваны теми же продуктами, что и истинная аллергия. К перечню можно добавить шоколад, специи, ананас.

С осторожностью нужно включать в меню продукты, содержащие биогенные амины и гистамин. Это рыба (треска, сельдь, тунец) и моллюски, сыр, яйца, шпинат, ревень, помидоры, квашеная капуста. Людям – аллергикам следует отказаться от вина.

Исключить из меню нужно продукты, в состав которых входят азотсодержащие экстрактивные соединения. Это плоды бобовых (чечевица, фасоль, горох), черный чай, кофе и какао, бульоны, тушенные и жареные блюда из мяса и рыбы.

Часто развитие аллергии и отека вызывают синтетические пищевые добавки. Среди них консерванты (сульфиты, нитриты, бензойная кислота и её производные и др.) и красители (тартразин, амарант, азорубин, эритрозин и др.), ароматизаторы (ментол, ваниль, гвоздика и корица, глутаматы) и стабилизаторы вкуса.

Наиболее распространенные сочетания продуктов и веществ, которые могут вызвать перекрестную аллергию:

Орехи могут провоцировать аллергию не постоянно, а в период цветения орешника

Яблоки повышают риск аллергической реакции при совместном употреблении с грушами, вишнями, черешнями, айвой.

Часто провоцируют аллергические реакции некоторые продукты при одновременном применении их с определенными лекарственными препаратами. Так, нельзя совмещать приём ацетилсалициловой кислоты с потреблением ягод и плодов (винограда, малины, клубники, персика, абрикосы и сливы). Куриное яйцо даёт реакцию при одновременном приеме интерферона и лизоцима. Кефир нельзя потреблять при лечении антибиотиками пенициллинового ряда.

Хлеб и блюда из злаков сами по себе не аллергены. И в то же время могут вызвать реакцию во время цветения злаковых растений (пшеницы, ржи, овса, пырея).

Кефир нежелательно потреблять одновременно с плесневыми грибами, плесневыми сортами сыров.

Коровье молоко может стать аллергеном при одновременном потреблении с продуктами и блюдами из телятины и говядины. Нежелательно пить одновременно коровье и козье молоко.

При потреблении морепродуктов и рыбы, следует остановить свой выбор на чем-то одном. Одновременное потребление рыбных блюд с креветками, моллюсками, крабами или икрой также может привести к аллергии.

Таким образом, для профилактики и лечения отека Квинке очень важно правильно составить питательный рацион пациента, полностью либо частично исключив из меню яйца, рыбные блюда, шоколад, орехи, цитрусовые. Эти продукты могут вызвать ангиоотек, даже если не они являются первопричиной аллергии. Таким способом можно минимизировать риск развития отека.

Отек Квинке – опасное заболевание, которое несет угрозу не только здоровью, но и жизни человека. К нему следует отнестись со всей ответственностью. Таким пациентам можно порекомендовать следующее. Во-первых, всегда иметь под рукой какой-либо противоаллергический препарат. Во-вторых, попытаться совершенно исключить контакт с аллергеном. В-третьих, всегда иметь при себе браслет или индивидуальную карту с указанием ФИО, даты рождения, контактным телефоном лечащего врача. В этом случае при внезапном стремительном развитии болезни даже посторонние люди, оказавшиеся рядом с больным человеком, смогут сориентироваться и оказать своевременную помощь.

Автор статьи: Кузьмина Вера Валерьевна | Врач-диетолог, эндокринолог

Образование: Диплом РГМУ им. Н. И. Пирогова по специальности «Лечебное дело» (2004 г.). Ординатура в Московском государственном медико-стоматологическом университете, диплом по специальности «Эндокринология» (2006 г.).

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Этиология, патогенез и лечение Крапивницы и Отека Квинке..

КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕ.

Крапивница (urticaria) — заболевание, ха­рактеризующееся быстрым более или менее распростра­ненным высыпанием на коже зудящих волдырей. Вол­дырь представляет собой отек ограниченного участка главным образом сосочкового слоя кожи. Одним из видов крапивницы является отек Квинке (гигантская крапив­ница, ангионевротический отек), при которой отек рас­пространяется на дерму или подкожный слой. Эта форма крапивницы впервые описана Н. Quincke в 1882 г.

Крапивница является распространенным заболева­нием — примерно каждый третий человек перенес хотя бы однократно в жизни крапивницу. В структуре забо­леваний аллергического генеза крапивница занимает вто­рое место после бронхиальной астмы, а в некоторых странах (Япония) даже первое.
Крапивница и отек Квинке могут возникать в любом возрасте. Наиболее часто заболевание встречается в возрасте от 21 года до 60 лет.Чаще болеют женщины, что связывают с особен­ностями их нейроэндокринной системы. Отягощенная ал­лергическая наследственность, по данным разных авто­ров, отмечается в 25—56% случаев.

Классификация Крапивниц.

Этиопатогенетическая классификация крапивниц

I. Аллергическая

  • Пищевая
  • Лекарственная и на химические вещества
  • Бытовая
  • Эпидермальная
  • Пыльцевая
  • Сывороточная
  • Инсектная
  • Инфекционная

II. Физическая

  • Механическая
  • Холодовая
  • Тепловая
  • Лучевая
    а) световая
    б) на рентгеновское облучение
  • Холинергическая

III. Эндогенная

  • Энзимопатическая:
    а) дефицит или недостаточная активность ингибитора С1;
    б) дефицит пищеварительных ферментов
  • Дисгормональная
  • Идиопатическая

IV. Псевдоаллергическая.

Примеры возможных диагнозов:
1) острая (псевдо) аллергическая лекарственная крапивница;
2) хрониче­ская рецидивирующая аллергическая крапивница (бак­териальная);
3) хроническая рецидивирующая эндоген­ная крапивница (дисгормональная).

Каждая из указанных в классификации форм крапивницы имеет свой механизм развития. Одна­ко их общим патогенетическим звеном становится повышение проницаемости микроциркуляторного русла и развитие острого отека в окружаю­щей области. Патогистологически в области волдыря отмечается разрыхление коллагеновых волокон, межкле­точный отек эпидермиса, появление с различной скоро­стью развития и степенью выраженности периваскулярных мононуклеарных инфильтратов.

Аллергическая Крапивница.

В развитии этой формы крапивницы принимают участие аллергические механиз­мы повреждения тканей. В качестве аллергена чаще всего выступают лекарственные препараты, пищевые про­дукты, инсектные аллергены.
Ведущим механизмом развития крапивницы является реагиновый механизм повреждения, в небольшом количестве случаев — иммунокомплексный. Последний может включать­ся при введении в организм ряда лекарственных пре­паратов (например, пенициллин), антитоксических сыво­роток, гамма-глобулинов.

Физическая Крапивница.

Физическая крапивница вызывается действием раз­личных физических факторов.
Гетерогенна по патогенезу. В ее развитии могут участвовать аллергические, псевдо­аллергические и другие механизмы.

Механическая крапивница развивается в результате механического раздражения кожи.
Различа­ют следующие виды:
а) дермографизм — появление ли­нейного волдыря после проведения твердым предметом по коже. Механизм развития, вероятно, аллергический, так как эта реакция может быть пассивно перенесена на кожу здорового реципиента сывороткой или IgE, а у некоторых больных после интенсивного расчесывания обнаруживают в крови повышение уровня гистамина;
б) крапивница от давле­ния на кожу пряжек, тесемок, ремней и др. Здесь играет роль механический фактор. Часто сопровождает дермографизм или хроническую крапивницу;
в) вибрационный ангионевротический отек, являющийся вариантом наследственного отека Квинке.

Холодовая крапивница также является гетерогенной группой по механизмам развития и клини­ческим проявлениям.
Выделяют:
а) Наследственные се­мейные формы, немедленную и замедленную, каждая из которых наследуется как аутосомальный доминантный признак. Немедленную форму не удается передать с сывороткой. Замедленная форма развивается через 9— 18 ч после действия холода. Ее также не удается пере­дать пассивно. Контакт с холодом не вызывает осво­бождения гистамина и гистологически тучные клетки кожи не дегранулированы. В участке отека не обна­ружены ни иммуноглобулины, ни комплемент. Таким об­разом, патогенез остается пока неясным;
б) Приобретен­ные формы. В их развитии чаще всего играет роль реагиновый механизм повреждения, что доказывается воз­можность пассивной передачи здоровым реципиентам.
В крови обнаружено увеличение уровня гистамина. Реакция на контакт с холодом развивается довольно быстро.

Тепловая крапивница.
Действующим фак­тором является тепло. Один из возможных механизмов развития — альтернативный путь активации комплемен­та.

Лучевая крапивница возникает под дей­ствием лучей видимого спектра и рентгеновских. В ви­димом спектре действующими являются лучи с опреде­ленной длиной волн. На этом основано подразделение световых крапивниц на подгруппы. Механизмы развития крапивниц различны. Описана возможность пассивного переноса в случаях крапивниц, вызываемых лучами с длиной волн 285—320 и 400—500 нм. При действии рентгеновских лучей об­разуются свободные радикалы, вызывающие поврежде­ние клеточных мембран.

Холинергическая крапивница.
Дейст­вующим фактором, очевидно, является перегревание ор­ганизма, которое возникает после теплой ванны, душа, физической нагрузки или других воздействий. Ведущая роль приписывается действию медиатора парасимпати­ческого отдела нервной системы — ацетилхолину. Вместе с тем установлены в ряде случаев увеличение в крови содержания гистамина, а также возможность пассивного переноса.

Эндогенная Крапивница.

В эту группу входят кра­пивницы (и ангионевротические отеки), в механизме развития которых играет роль генетически детермини­рованный дефект каких-либо факторов либо механизм которых пока еще не известен.

Энзимопатическая крапивница пред­ставлена двумя видами.

Один вид связан с дефицитом ингибитора первого компонента комплемента. Этот дефект наследуется как доминантный аутосомальный признак. Частота мутации этого гена составляет 1:100 000. Результатом является развитие врожденного ангионевротического отека (отек Квинке).

Существует три типа этого заболевания, клинически неотличимых.
Первый тип — дефицит ингиби­тора — составляет около 85% случаев.
При втором типе его уровень нормален, но ингибитор неактивен.
При третьем типе уровень ингибитора увеличен в 3—4 раза, но он структурно изменен и образует комплекс с альбумином. Дефицит ингибитора ведет к тому, что различ­ные повреждающие воздействия, активирующие фактор Хагемана, приводят к активации комплемента по клас­сическому пути

Другой вид энзимопатической крапивницы связан с на­рушением функции желудочно-кишечного тракта. Крапив­ница развивается на фоне гастродуоденита, язвенной болезни. Прием алкоголя в этих условиях повышает проницаемость кишечного барьера и усиливает всасывание неполностью перева­ренных продуктов. Последние самостоятельно и через активацию псевдоаллергических механизмов приво­дят к развитию крапивницы. В связи с тем что этот процесс хронический, развивающаяся крапивница также имеет хроническое течение.

Дисгормональная крапивница.
Ее раз­витие связано с нарушением функции эндокринных же­лез. Типичным примером является крапивница при предменструальном синдроме. Играет роль соотношение меж­ду кортизолом и гистамином в их влиянии на уровне микроциркуляторных сосудов. Любой сдвиг в сторону преобладания действия гистамина будет приводить к по­вышению проницаемости сосудов.

Идиопатическая крапивница.
Этот диагноз ставят в тех случаях, когда врач не знает ни причины, ни механизма развития заболевания. Поэтому чем полнее обследование больного, тем реже фигурирует этот диагноз. Заболевание протекает хронически. Часто эта форма является энзимопатической и связанной с нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Иногда идиопатическая крапивница является симптомом другого заболевания, например, системной красной вол­чанки, гломерулонефрита, инфекционного эндокардита, криоглобулинемии. В этих случаях часто обнаруживают активацию комплемента образующимися иммунными комплексами. Во время биопсии находят васкулиты с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией.

Псевдоаллергические формы крапивницы.

Нередко крапивница является выражением псевдоаллергической реакции. Различные действующие факторы могут быть либераторами гистамина, активаторами компле­мента и калликреин-кининовой системы. Среди этих факторов — лекарственные препараты (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества и многие другие), сы­воротки, гамма-глобулины, бактериальные полисахариды, физические и др.

Клиническая картина Крапивниц.

Клиническая картина острой крапивницы характеризуется мономорфной сыпью, первичный эле­мент которой — волдырь. Заболева­ние начинается внезапно с интенсивного зуда кожи различных участков тела, иногда всей поверхности тела. Вскоре на местах зуда появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью. По мере нарастания отека происходит сдавливание капилляров и цвет волдыря бледнеет. При значительной экссудации в центре отека может образоваться пузырек с отслойкой эпидермиса.

Крапивница может приобретать геморраги­ческий характер за счет выхода из сосудистого русла форменных элементов крови. В дальнейшем эритроциты, распадаясь в окружающей ткани, образуют пигментные пятна, которые не следует смешивать с пигментной крапивницей (мастоцитоз).
Величина элементов сыпи различна — от булавочной головки до гигантских раз­меров. Элементы могут располагаться отдельно или, сливаясь, образовывать элементы с причудливыми очер­таниями и фестончатыми краями.

Длительность острого периода — от несколь­ких часов до нескольких суток. Крапивница может ре­цидивировать. Если общая продолжительность ее пре­вышает 5—6 нед, то заболевание переходит в хрони­ческую форму.
Атака острой крапивницы может сопровождаться недомоганием, головной болью, нередко подъемом темпе­ратуры до 38—39° С.

Хроническая рецидивирующая крапивница характе­ризуется волнообразным течением иногда очень длитель­ное время (до 20—30 лет) с различными периодами ремиссий. Очень часто она сопровождается отеками Квинке. При хронической крапивнице изредка наблюда­ется трансформация уртикарных элементов в папулезные. Эта форма крапивницы характеризуется особенно му­чительным зудом. Больные расчесывают кожу до крови, заносят инфекцию, в результате чего появляются гной­нички и другие элементы. Мономорфность сыпи в этом случае отсутствует.

ОТЕК КВИНКЕ.

Если отек распространяется глубже и захватывает всю дерму и подкожную клетчатку (иног­да распространяясь и на мышцы), то наблюдается появление большого, бледного, плотного незудящего инфильтрата, при надавливании на который не остается ямки. Этот гигантский отек носит название отека Квин­ке. При распространенных высыпаниях этого типа речь идет о гигантской крапивнице.
Они могут возникать и на слизистых оболоч­ках. Самая частая локализация их — губы, веки, мошон­ка, слизистые оболочки полости рта (язык, мягкое небо, миндалины).

Особенно опасным является отек Квинке в области гортани, который встречается примерно в 25% всех случаев. При возникновении отека гортани сначала отме­чается охриплость голоса, «лающий» кашель, затем на­растает затруднение дыхания с одышкой инспираторного, а затем инспираторно-экспираторного характера. Ды­хание становится шумным, стридорозным. Цвет лица приобретает цианотический оттенок, затем резко бледне­ет.

Больные беспокойны, мечутся. При распространении отека на слизистую оболочку трахеобронхиального де­рева к картине острого отека гортани присоединяется синдром бронхиальной астмы с характерными диффуз­ными хрипами экспираторного характера. В тяжелых случаях при отсутствии рациональной помощи больные могут погибнуть при явлениях асфиксии. При легкой и средней тяжести отек гортани продолжается от часа до суток. После стихания острого периода некоторое время остается охриплость голоса, боль в горле, затруднен­ное дыхание, аускультативно выслушиваются сухие и влажные хрипы. Отек Квинке в области гортани тре­бует незамедлительной интенсивной терапии вплоть до трахеостомии.

При локализации отеков на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта возникает абдоминальный синдром. Обычно он начинается с тошноты, рвоты сна­чала пищей, затем желчью. Возникает острая боль, вначале локальная, затем разлитая по всему животу, сопровождается метеоризмом, усиленной перистальтикой кишечника. В этот период может наблюдаться положи­тельный симптом Шеткина. Приступ заканчивается профузным поносом.
В кале при микроскопическом иссле­довании обнаруживается значительное количество эозинофилов, могут присутствовать кристаллы Шарко— Лейдена. Абдоминальные отеки сочетаются с кожными проявлениями в 30% случаев.

При локализации патоло­гического процесса в урогенитальном тракте развивается картина острого цистита, затем возникает задержка мочи. Отеки половых органов сопровождаются соответ­ствующей клинической картиной.

При локализации процессов на лице в процесс могут вовлекаться серозные мозговые оболочки с появле­нием менингеальных симптомов, таких, как ригидность затылочных мышц, резкая головная боль, рвота, иногда судороги. Изредка вследствие отека лабиринтных систем развивается синдром Меньера. Клинически он проявля­ется головокружением, тошнотой, рвотой.

Описаны редкие случаи, когда при локализации отека Квинке на груди в процесс вовлека­лось сердце с клиническими проявлениями в виде присту­пов пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии (Адо А. Д., 1976). Таким образом, клиническая карти­на и тяжесть течения отека определяются локализацией патологического процесса и степенью его интенсивности.

Патогенез.

По патогенезу ангионевротические отеки бывают аллергическими и наследственными. Клинические прояв­ления и течение их различны.
Хотя наследственный ангионевротический отек пере­дается как аутосомальный доминантный признак, отсут­ствие семейного анамнеза не исключает диагноз этого заболевания. Решающее значение имеет сочетание ха­рактерной клинической картины и данных лабораторного обследования. Для клинической картины наследственно­го ангионевротического отека характерно длительное формирование очень плотных отеков, при этом часто возникают отеки гортани и абдоминальный синдром при отсутствии указаний на кожный зуд и крапивницу, отсутствует эффект от антигистаминных препаратов.

Дифференциальный диагноз.

Диагноз крапивницы в основном не пред­ставляет затруднений в типичных случаях заболе­вания.. Однако есть множест­во других заболеваний, которые маскируются под видом крапивницы.

Геморрагический васкулит вследствие резкого отека геморрагии может сопровождаться синюшной, красной и розовой мелкой уртикарной сыпью, которая локализуется главным образом на разгибательных поверхностях, вокруг суставов.

Крапивницу, сопровождающуюся кро­воизлияниями, необходимо дифференцировать от пиг­ментной крапивницы — мастоцитоза, морфологическим выражением которого являются скопления тучных клеток в дерме.

Хроническая рецидивирующая крапивница, имеющая элементы папулезной сыпи, может быть ошибочно принята за почесуху, при которой основными элементами являются бледные, цвета кожи, папулы, которые остав­ляют после себя пигментные пятна.

Полиморфная экссудативная эритема сопровождается выраженными симптомами общего характера, симмет­ричным расположением незудящей, часто болезненной сыпи, ее локализацией на тыле кистей и стоп (что редко наблюдается при крапивнице), поражением слизистых оболочек в форме везикулярной сыпи. В тяжелых слу­чаях кожная сыпь может носить везикулобуллезный характер, сопровождаясь тяжелым общим состоянием больного (синдром Стивенса—Джонсона).

Множественные укусы или ужаления насекомыми, вы­зывая местные токсические реакции вследствие гистаминоподобного эффекта токсических веществ слюны или ядов, могут симулировать острую крапивницу.

Гельмин­тоз иногда сопровождается тяжело протекающей и упорно рецидивирующей крапивницей, не поддающейся лечению антигистаминными и кортикостероидными препаратами. После дегельминти­зации крапивница полностью купируется при отсутствии антиаллергической терапии.

Макулярная форма сыпи при вторичном периоде сифилиса может иногда носить и уртикарный характер. В дифференциальной диагно­стике с крапивницей необходимо учитывать отсутствие зуда при сифилитической сыпи, часто ее симметричное расположение и подтверждение сифилиса положительны­ми специфическими серологическими реакциями.

Нередко симп­томатическая крапивница развивается при латентно про­текающем диабете, при заболеваниях крови, печени, хронической почечной недостаточности. Иногда крапивница является первым симптомом нераспознанно­го новообразования, коллагеноза, может появляться в продромальной стадии инфекционного гепатита.

Специфическое аллергологическое обследование боль­ных с крапивницей и отеками Квинке, помимо сбора аллергологического анамнеза, включает проведение кож­ных проб. При пищевой и лекарственной аллергии с диагностической целью можно применить провока­ционные пробы с пероральным введением продукта или лекарства, если нет тяжелой реакции на данный продукт.

ЛЕЧЕНИЕ КРАПИВНИЦЫ И ОТЕКА КВИНКЕ.

При Острой крапивнице и Отеках Квинке проводят такое же лечение, как и при других острых аллергических реакциях, с воздействием на разные пато­генетические звенья процесса.

  • Антигистаминные препара­ты назначают внутрь (при пищевой и лекарственной аллергии) после предварительного очищения желудочно-кишечного тракта или парентерально в дозе 1—2 мл.
  • При гигантской крапивнице может наблю­даться гипотензия за счет выхода плазмы из сосудисто­го русла; в связи с этим назначают инъекции 0,1% Рас­твора Адреналина в дозе от 0,1 до 0,5 мл подкожно в зависимости от тяжести состояния.
  • При отеке гортани дополнительно к адреналину и антигистаминным препаратам необходимо ввести 60 мг Преднизолона внутримышечно или внутривенно струйно в 20 мл 40% Раствора Глюкозы.
  • Кроме того, назна­чают горячие ножные ванны, ингаляцию Эуспирана,Изадрина, введение внутримышечно 2 мл 1 % раствора Фуросемида (лазикс).
  • При отеке гортани больной нуждается в срочной госпи­тализации в ЛОР-отделение, где ему при необходимости проводят Трахеостомию.

Хроническая рецидивирующая крапивница требует упорного и длительного лечения. Лечение хронической крапив­ницы подразделяется на неспецифическое и специфиче­ское.

Неспецифическая терапия.

  • Назначают Антигистаминные препараты, которые необходимо менять каждые 2 нед.
  • Можно рекомендовать Тиосульфат натрия, Тиосульфат магния.
  • Наружно для уменьшения зуда производят обти­рание столовым уксусом или применяют мази с 2— 5% анестезина.
  • Гистаглобулин (зарубежный гистаглобин) назначают по схеме с учетом переносимости препа­рата. Обычная схема при хронической рецидивирующей крапивнице: 0,5—0,7— 1 — 1,5—2—2—2—2—2—2 мл. Инъекции производят подкожно 2 раза в неделю. При эффективности лечения курс можно повторить через 6 мес — 1 год.
  • Лечение чистым Гистамином начинают с порогового разведения, определяемого аллергометрическим титрованием. Лечение гистамином лучше проводить в условиях аллергологического кабинета.
  • В особенно тяжелых случаях забо­левания при отсутствии эффекта от другой терапии приходится применять Кортикостероидные препараты по индивидуальной схеме.
  • Если в клинической картине хронической рецидивирующей крапивницы есть геморрагический компонент (васкулит), следует назначить Индометацин и другие НПВП.
  • В ряде случаев эффективен Спленин (по 1 г ежедневно, всего 14— 20 инъекций).

Специфическая терапия.

  • Проводится элиминация ал­лергена и/или Специфическая Гипосенсибилизирующая терапия. Под элиминацией подразумевается исключение подозреваемого (или выявленного) пищевого продукта из пищи, лекарства.
  • Необходима санация очагов фокальной инфекции при крапивнице бактериального или грибкового генеза. Возможны полная ремиссия крапивницы после тонзиллэктомии, радикальной санации полости рта, гаймо­ровых пазух и т. д. Специфическую гипосенсибилизацию выявленным аллергеном проводят по общепринятой схе­ме лечения аллергических заболеваний.

При лечении Наследственного ангионевротического отека Квинке антигистаминные и кортикостероидные препараты неэффективны.

  • Для купирования острого оте­ка нужна срочная заместительная терапия, восполняю­щая дефицит ингибитора С1. Больному вводят свежую или свежезамороженную плазму крови. Лиофилизированный С1-инактиватор, который вводят в дозе от 3000 до 6000 ЕД (1—2 ампулы) в зависимости от тяжести случая и массы тела.
  • Некоторый эффект отмечается при введении Адре­налина и Эфедрина.
    Больные нуждаются в срочной гос­питализации: при отеке гортани — в ЛОР-отделение, при абдоминальном синдроме — в хирургическое.
  • Для профи­лактики рецидивов этого заболевания рекомендуется введение Эпсилонаминокапроновой кислоты (ингибитор плазминогена): внутривенно 5 г с 20 мл до 40% Раствора Глюкозы или внутрь по 7—10 г ежедневно в течение месяца
  • Иногда рекомендуют введение ИнгибитораКалликреина-Трасилола в дозе 30 000 ЕД в 300 мл изотони­ческого раствора натрия хлорида капельно в течение 3 ч.
  • Помогают также курсы лечения Метилтестостероном (активация в печени синтеза ингибитора О).
  • В лечении дермографической крапивницы антигиста­минные препараты не всегда эффективны. Рекомендуется применение Седативных и Общеукрепляющих препаратов. Отмечены хорошие результаты от применения ультра­звука. Лечение проводят по методике Богдановича: тотальное сегментарное лечение ультразвуком паравертебрально вдоль всего позвоночника с обеих сторон. Лечение проводят 3 раза в неделю, всего до 12 сеансов. После месячного перерыва курс лечения повторяют.
  • Эффективна рефлексотерапия.

Особого подхода требует лечение Холинергической крапивницы. Поскольку в патогенезе этого вида крапив­ницы ведущее место принадлежит ацетилхолину, ан­тигистаминные препараты и кортикостероиды неэффек­тивны.

  • Эффект оказывают инъекции 0,1% Раствора Атропина, Экстракт Белладонны по 0,015 г 3 раза в день. Хорошие результаты дают лечения дозированной физической нагрузкой.

Большого упорства требует лечение Холодовой кра­пивницы .

  • В некоторых случаях наблюдается эффект от курса Гистаглобулина (или гистамина), санации очагов фокальной инфекции.
  • Более эффективна Аутосеротерапия, которую начинают с введения сыворот­ки (в строго стерильных условиях) в разведениях 10

2 или 10-1 по схеме 0,1— 0,2—0,3—0,4—0,5—0,6—0,7— «),8—0,9 мл. Сыворотку получали из крови, взятой у больного сразу после сильного охлаждения руки под струей холодной воды, вызвавшей появление крапив­ницы.

При лечении Эндогенной энзимопатической крапив­ницы, связанной с нарушением функции желудочно-ки­шечного тракта, используют по показаниям

  • Желудочный сок, сок подорожника, ферменты типа фестала, проводят лечение дисбактериоза. Больным хронической рециди­вирующей крапивницей с сопутствующими заболевания­ми желудочно-кишечного тракта рекомендуется санатор­но-курортное лечение на курортах типа Ессентуки, Грускавец, Маршанск и др.

Лечение хронической рецидивирующей крапивницы затруднено еще и тем обстоятельством, что наблюдаются сочетания этиологически разных форм крапивницы.

Прогноз.

Прогноз крапивницы аллергического генеза в боль­шинстве случаев благоприятный. Опасность для жизни представляет отек Квинке с локализацией в гортани. Неблагоприятен прогноз при наследственном ангионевротическом отеке. Описаны семьи, где несколько поколений страдали этим заболеванием и умирали в возрасте до 40 лет от асфиксии при ангионевротическом отеке гортани.
Профилактикой хронической рецидивирующей кра­пивницы и отека Квинке служит своевременное проведение санации очагов фокальной инфекции, дегельминтиза­ции, лечения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Ангионевротический отек: принципы диагностики и терапии

*Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Ангионевротический отек (АО) – локальный отек дермы, подкожной клетчатки и слизистых, возникающий вследствие многих причин и реализующийся различными механизмами. Этиологические причины и механизмы развития АО могут быть самыми различными, поэтому целесообразно в названии указывать механизм развития отека. Квинке первым описал в 1882 г. наследственный ангионевротический отек, патогенез которого (связь с дефектом системы комплемента) был определен только в 1963 году. Ввиду преобладания случаев развития отека аллергической природы обычно под термином ангионевротический отек подразумевают именно аллергический ангионевротический отек, которому можно дать еще одно определение – гигантская крапивница. При установлении комплементзависимого механизма развития АО сейчас предпочитают пользоваться термином наследственный ангионевротический отек (НАО). В 1972 г. описана еще одна разновидность отека, определяемая как «приобретенный ангионевротический отек», связанный с различными лимфопролиферативными и аутоиммунными заболеваниями, нарушающими работу системы комплемента (СК). Возникновение АО отека хотя бы раз в жизни отмечают до 10% населения. В половине всех случаев АО отмечается сочетание с крапивницей, которую можно определить, как ограниченный участок отека и гиперемии дермы с неровными границами, возможным слиянием и образованием волдырей. Лишь в 20% случаев отмечается четко изолированный АО. Классификация I . Аллергический АО (гигантская крапивница). II . Псевдоаллергический отек (неспецифическая гистаминолиберация). III . Комплементзависимые отеки. 1. Наследственный АО (НАО): a) НАО с количественным недостатком С1–ингибитора (НАО – I типа); b) НАО с функциональным недостатком С1–ингибитора (НАО – II типа). 2. Приобретенный АО a) иммунокомплексный (ПАО – I типа); b) аутоиммунный (ПАО – II типа); c) при введении препаратов, активирующих СК. IV . Идиопатический АО. I . Наиболее часто в повседневной клинической практике встречается аллергический АО . До 80% причин АО – развитие аллергической реакции I типа – реагиновый (IgE – зависимый тип), при котором происходит выброс медиаторов (преимущественно гистамина,а также простагландинов, лейкотриенов, брадикинина, фактора активации тромбоцитов и других) из тучных клеток и базофилов при взаимодействии аллергена и расположенного на этих клетках IgE. Медиаторы вызывают вазодилатацию, повышение сосудистой проницаемости и клеточную инфильтрацию, что клинически и проявляется отеком ткани. К развитию аллергического АО могут приводить различные факторы: – лекарства (антибиотики, сульфаниламиды, витамины группы В, плазма, иммуноглобулины); – пищевые продукты (рыба, ракообразные, молоко, яйца, орехи, бобовые, томаты, цитрусовые, косточковые, клубника, шоколад, сыр); – некоторые биологически активные добавки («китайский чай», средства народной медицины, содержащие высокоаллергенные продукты животного и растительного происхождения); – яд жалящих насекомых (пчелы, осы, шершни); – латекс (перчатки, презервативы, резиновые мочевые катетеры, интубационные трубки, внутривенные катетеры); – эпидермальные аллергены – слюна, перхоть кошек, собак, других теплокровных; – косметические средства. Для аллергических отеков характерны: четкая связь воздействия аллергена и развития реакции, острое начало – обычно реакция развивается через 15–30 минут после контакта с аллергеном, быстрое развитие отека, сочетание с крапивницей. Отек характерного вида – обычно это плотный, асимметричный, безболезненный отек, может быть бледно–розового цвета и не отличаться от неизмененной кожи. Локализуется преимущественно в местах с хорошо развитой подкожно–жировой клетчаткой (на лице это чаще всего губы, веки, в ротовой полости – мягкое небо, язык, миндалины). Вовлечение слизистой дыхательной системы (отек гортани, трахеи, бронхов) особенно опасно из–за угрозы развития асфиксии. У больных возникает чувство тяжести, напряжения, першения в горле. Ранним симптомом отека гортани является охриплость голоса, далее возникают нарушения глотания и затруднение дыхания. Возможно развитие АО как начала генерализованной анафилактической реакции – анафилактического шока, которая проявляется генерализованным зудом, крапивницей, слезотечением, чиханием, бронхоспазмом, отеком языка, гортани, глотки, охриплостью, гиперсекрецией слизи в бронхах, тошнотой, рвотой, схваткообразной болью в животе, поносом, тахикардией, артериальной гипотонией, нарушением сердечного ритма, развитием острой сердечно–сосудистой недостаточности, судорог, остановки дыхания, комы. При этом смерть наступает от отека гортани и нарушения сердечного ритма. II . Клинические проявления псевдоаллергического отека во многом сходны с аллергическим, однако выделение медиаторов аллергии происходит неиммунным путем. При таком механизме развития отека важную роль играют пищевые продукты и медикаменты, изменяющие метаболизм медиаторов, образование избытка лейкотриенов, брадикинина, дисбактериоз, а именно: – миорелаксанты (тиопентал, тубокурарин), опиаты, антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, местные анестетики, плазмозаменители, плазма, альбумин, протамин непосредственно воздействуют на тучные клетки, повышают уровень гистамина в крови; – рыба, сыр, копчености, вино, пиво, шоколад, орехи, ягоды (клубника, малина), цитрусовые содержат большое количество гистамина в своем составе; – НПВП, пищевые добавки тартразин, салицилаты, сульфиты, нитраты приводят к образованию избытка лейкотриенов D4, C4, E4, обладающих значительной сосудорасширяющей и хемотаксической активностью; – прием ингибиторов АПФ является довольно частой причиной развития АО (от 4 до 8% всех АО) за счет накопления брадикинина, увеличивающего сосудистую проницаемость [1]. Отмечено, что 0,1–0,7% всех пациентов, принимавших иАПФ, имели эпизод АО [2]. Развитие отека возможно как через несколько дней, так и лет после начала приема препаратов. Часто при приеме иАПФ АО развивается у людей, имевших в анамнезе АО любого другого генеза. Отмечено, что при одновременном приеме иАПФ и антибиотиков, местных анестетиков повышается риск возникновения АО; – при дисбактериозе кишечника отмечается повышение концентрации в крови гистамина и других биологически активных аминов как вследствие их повышенного образования, так и за счет резко увеличивающейся проницаемости воспаленной кишечной стенки [3,4]. III . Среди комплементзависимых причин АО выделяют: 1. Довольно редкий наследственный ангионевротический отек – наследственный дефект системы комплемента (СК), при котором нарушается продукция С1–ингибитора (уровень его снижен или он функционально малоактивен), ограничивающего активацию системы комплемента (СК) по классическому пути. В норме активация СК, возникающая при присоединении иммунного комплекса с C1q компонентом СК, самоограничивается регуляторным белком – С1–ингибитором. При НАО не ограничена продукция компонентов активации СК (С4а, С2b, C3a, C5a – анафилотоксины), обладающих высокой хемотаксической, кининогенной, сосудорасширяющей активностью. С1–ингибитор в нормальных условиях также ограничивает активацию свертывающей системы крови (взаимодействует с плазмином, фактором Хагемана, кининогеном, калликреином). Отмена супрессивного влияния приводит к накоплению большого количества кининов, в частности, брадикинина. Накапливаясь в избыточном количестве, кинины приводят к расширению, повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, интерстициальному отеку, набуханию коллагеновых волокон, сглаживанию сосочков дермы, что клинически проявляется отеком. Для НАОхарактерно появление рецидивирующих плотных, не зудящих асимметричных отеков после травм (даже минимальных), экстракции зубов, психического или физического перенапряжения, переохлаждения. Часто приступ НАО возникает во время респираторных или иных инфекций, менструации. При НАО крапивницы нет. Возможно возникновение кольцевидной эритемы за несколько часов до появления отека. Отек очень плотный, при надавливании не образуется ямки, сопровождается чувством распирания, жжения. Отек развивается в течение нескольких часов, может оставаться до 2–х суток. Участки отека четко отграничены от здоровой кожи. Обычно фиксированной локализации. При НАО часто вовлекаются слизистые. До 25% больных НАО погибают от отека гортани. При вовлечении слизистой пищевода отмечается дисфагия, слизистой желудка – тошнота, рвота, слизистой кишечника – боли в животе, клиника кишечной непроходимости. Вовлечение в отек ЖКТ обычно проявляется клиникой острого живота. При отеке слизистой мочевого пузыря возникает дизурия, анурия. Также возможно вовлечение в отек мозговых оболочек, слизистой внутреннего уха, что проявляется тошнотой, рвотой, головокружением, появлением менингеальных симптомов. Наследственный дефект данной патологии идентифицирован. Выявлены 2 типа НАО. При первом, наследуемом аутосомно–доминантно с неполной пенентрантностью, уровень С1–ингибитора снижен (ниже 30% от нормы – 180 мг/л). Первый тип составляет примерно 85% НАО. У больных – гетерозигот НАО I типа экспрессия информационной РНК с дефектного гена отсутствует, нормальный аллельный ген обеспечивает синтез С1–ингибитора на низком уровне. Гомозиготы не выживают. Вследствие повышенного расхода снижены также С2, С4 компоненты. Во время приступа они не определяются вовсе. При II типе отмечается функциональная неполноценность и быстрый распад дефектно синтезируемого белка С1–ингибитора. При этом его уровень может быть высоким, С2 и С4 компоненты также снижены. 2. Псевдонаследственный ангионевротический отек (приобретенный ангионевротический отек) наблюдается при аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваниях, опухолях желудка, кишечника, легких, печени, матки, яичников [5]. Связан с образованием иммунных комплексов при лимфопролиферации, которые в избыточном количестве активируют СК, приводя к выработке большого количества анафилотоксинов (ПАО I типа). Семейный анамнез у таких пациентов отрицательный. Иногда такой ангионевротический отек является первым клиническим проявлением лейкоза. Отмечены случаи развития злокачественных лимфопролиферативных заболеваний через 7 лет после развития первых атак приобретенного АО. Характеризуется снижением уровней C1q, С2, С4 компонентов, С1–ингибитора. При II типе приобретенного отека обнаруживаются аутоантитела к С1–ингибитору, блокирующие его функцию [6]. Характерно также снижение уровней C1q, С2, С4 компонентов, однако С1–ингибитор количественно не снижен. Клинические проявления приобретенного АО такие же, как и при НАО. При обследовании больных необходимо исключение опухолевого процесса, в том числе лимфопролиферативных заболеваний, выявление аутоантител к различным органам и тканям [7]. 3. Отмечена возможность развития ангионевротического отека при введении некоторых лекарственных средств (декстраны и рентгеноконтрастные вещества). Они вызывают активацию системы комплемента альтернативным путем. Диагностика В диагностике АО аллергического генеза важное место занимает специфическая аллергодиагностика , направленная на выявление причинного аллергена. Используют данные аллергологического анамнеза, кожного тестирования, провокационных проб, лабораторное тестирование. При изучении анамнеза заболевания выясняют связь развития отеков с приемом пищевых продуктов и добавок, лекарств, укусами насекомых, воздействием латекса, использованием определенных косметических средств, а также контактами с животными. Подтверждающималлергический характер заболевания является выявление атопических заболеваний у больного и его кровных родственников – аллергического риноконъюнктивита, атопической бронхиальной астмы, атопического дерматита. Для выявления виновного пищевого аллергена используют анализ пищевого дневника, в котором пациент указывает все съеденные продукты, характер их обработки, количество, время и характер развития аллергических симптомов (крапивница, ангионевротический отек, обострение атопического дерматита, бронхиальной астмы и аллергического ринита, оральная аллергия, гастроинтестинальная диспепсия), эффективность принимаемых для купирования аллергии средств. Обычно удается установить или предположить значимый аллерген или группу аллергенов, выявить перекрестно реагирующие аллергены. Выявленный аллерген исключается из диеты больного, что улучшает течение атопических заболеваний. Эффективность элиминационной диеты подтверждает этиологическую значимость исключенных пищевых аллергенов. Возможно проведение провокационного теста, когда на фоне строгой элиминационной диеты вводится предположительно значимый аллерген. Обострение заболевания указывает на роль вводимого аллергена. Провокационные пробы противопоказаны, если ангионевротический отек развился в составе общей генерализованной реакции – анафилактического шока. Для лекарственной аллергии характерно развитие аллергической реакции на второе и последующее введение препарата. Развитие реакции на второй неделе использования нового косметического средства характерно для аллергии на его компоненты. Аллергический характер АО подтверждается также положительными кожными пробами и повышенным уровнем специфических IgE. Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз при ангионевротическом отеке необходимо проводить с наиболее распространенными в терапевтической практике отеками – сердечная недостаточность, нефротический синдром, гипотиреоз. АО обычно асимметричен, поэтому особенно важна дифференциальная диагностика со всеми другими состояниями, вызывающими локальный асимметричный отек ткани (рис. 1): – воспалительный отек, возникающий при фурункулезе, остром гландулярном хейлите, роже, целлюлите, тромбофлебите, лимфангиите, абсцессе, флегмоне. Эти состояния сопровождаются выраженными общими симптомами (токсический синдром и лихорадка). Из местных особенностей – гнойный процесс, резкая боль, гиперемия места поражения; – токсические отеки – укусы ядовитых змей, животных, насекомых – хорошо распознаются на основе анамнеза. Местно обычно заметен след от укуса; – мягкие лимфатические отеки (лимфедема) в начальной стадии первичной или вторичной слоновости характеризуются появлением, усилением при длительном стоянии, в жаркую погоду, уменьшаются в положении лежа; они тестоватой консистенции, при надавливании оставляют ямку, кожа не изменена, легко смещается. При развитии слоновости происходит уплотнение дистальных отделов конечности, утолщение кожи, она плохо смещается, ямка при надавливании не остается. В этой стадии важное значение имеет анамнез – длительное существование отека, постепенное нарастание его, выяснение возможных причин развития вторичной слоновости (перенесенный лимфангиит, лимфаденит, рецидивы рожи, пиодермии, ожоги, лучевая терапия, сдавление лимфатических сосудов рубцами); – лимфостаз в области губ приводит к развитию гранулематозного хейлита Мишера, при котором наряду с хроническим отеком губ отмечается увеличение языка, парез лицевого нерва; – при синдроме верхней полой вены возникают отек, цианоз лица, шеи, верхней половины туловища и рук, усиливающийся при наклоне вперед, телеангиоэктазии, носовые, пищеводные, трахеальные кровотечения, осиплость голоса, связанная с отеком голосовых связок; – после удаления у женщин молочной железы возможно развитие постмастэктомического отека руки, возникающего в результате лимфоблока и нарушения венозного оттока. Для уточнения механизма используют прямую и непрямую лимфографию, флебографию, функциональную флебоманометрию. На втором этапе дифференциального диагноза необходимо установить механизм и причину развития АО. Это важно для выбора патогенетического лечения. Особенности разных видов АО представлены в таблице 1. Лечение Лечение включает купирование неотложных состояний. Консервативная фармакотерапия проводится исходя из определенной формы АО. Тактика лечения, представленная в терапевтическом алгоритме (рис. 2), определяется возможным развитием при аллергическом АО отека гортани и анафилактического шока. При отеке гортани парентерально вводится адреналин, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства. Местно проводятся ингаляции сосудосуживающих р–ров (0,1% адреналин, 5% эфедрин, нафазолин), ? –стимуляторы. При неэффективности консервативной терапиинеобходима срочная госпитализация в ЛОР–отделение, проведение интубации, трахеостомии, коникотомии. При анафилактическом шоке проводят следующие мероприятия: по возможности прекращают поступление в кровоток аллергена; обеспечивают проходимость дыхательных путей (воздуховод, интубация, трахеостомия, коникотомия), устраняют бронхоспазм (ингаляционные ? 2–адреностимуляторы – через небулайзер, теофиллин); при гипоксии проводят ингаляцию чистым кислородом, ИВЛ. Закрытый массаж сердца при остановке. Парентерально обязательно вводят прессорные амины (адреналин, норадреналин, допамин). Активно используют патогенетические средства – глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, проводится инфузионная терапия. При отсутствии признаков генерализованой аллергической реакции и отека гортани проводят консервативную терапию. В лечении аллергического отека используются элиминационная терапия, фармакотерапия, образовательные программы. Элиминационная терапия предусматривает ограничение контакта больного с причиннозначимыми аллергенами. При развитии отека Квинке, связанного с лекарственной и пищевой аллергией, на 3–5 дней назначают лечебное голодание, прием внутрь энтеросорбентов, слабительное, очистительные клизмы, после чего индивидуально подбирается элиминационная диета, в которой полностью исключается из рациона «виновный» пищевой продукт, а также облигатные аллергены. Ограничивают прием НПВП, при всех видах отека запрещают прием ингибиторов АПФ. Для профилактики инсектной аллергии рекомендуют меры уменьшения риска контакта с насекомыми. Фармакотерапия аллергического отека включает использование антигистаминных препаратов , реже (при развитии анафилактических реакций и отека гортани) возникает необходимость в использовании адреналина, ГКС. Существуют антигистаминные препараты 3–х поколений. Препараты первого поколения с низкой селективностью к H1–рецептору и 4–12–часовой активностью – наиболее изученные, имеющие длительный стаж применения для купирования различных аллергических состояний. Обладают целым рядом нежелательных свойств: – требуют многократного приема; – оказывают седативное, холинолитическое, гипотензивное действие; – стимулируют аппетит, вызывают расстройства ЖКТ; – через 10–14 дней приема развивается тахифилаксия, требующая смены препарата. Преимуществом этого поколения Н1–блокаторов является наличие парентеральных форм для купирования острых аллергических реакций. Препараты второго поколения лишены недостатков первого поколения Н1–блокаторов: – не проникают через ГЭБ, вследствие чего отсутствует седативный и снотворный эффект; – обладают высокой селективностью к Н1–рецепторам, отсутствует холинолитическая и адренолитическая способность; – быстро и хорошо всасываются из желудка и кишечника, что обеспечивает быстрое начало действия – через 1/2–1 час после приема (за исключением астемизола); – отсутствует связь абсорбции препарата с приемом пищи (возможен прием в любое время); – обладают неконкурентным механизмом связью с рецептором, что обеспечивает прочную связь с ним и высокую продолжительность действия препарата – 18–24 часа. Требуют только однократного приема (за исключением акривастина); – отсутствует тахифилаксия, возможен длительный, более 6 мес. прием препарата. Однако некоторые препараты 2–го поколения (терфенадин и астемизол) обладают кардиотоксическим действием – вызывают удлинение интервала QT на ЭКГ, приводят к возникновению веретенообразной желудочковой тахикардии (синдром пируэта), фибрилляции желудочков. Это действие проявляется при передозировке препарата, угнетении его печеночного метаболизма – при циррозе печени, приеме противогрибковых препаратов – азолов (кетоконазола, итраконазола), антибиотиков – макролидов (эритромицин), грейпфрутового сока. В России терфенадин и астемизол уже не применяются. Н1–блокатором 2–го поколения с наиболее высокой противомедиаторной активностью является лоратадин, хорошо зарекомендовавший себя в практике лечения различных аллергических заболеваний, в том числе и аллергического АО. Применяется у взрослых и детей от 12 лет по 1 таб. в сутки. Эффект проявляется через 30 мин. после приема и сохраняется на протяжении 24 ч. Не обладает тропностью к H1–рецепторам ЦНС (отсутствует седативный эффект), не проявляет антихолинергических и антисеротониновых свойств. Не влияет на психомоторные функции, психические и умственные способности. Обладает слабым сродством к ? –адренергическим и мускариновым рецепторам и, как следствие, практически не вызывает седативного и антихолинэргического эффекта. Из побочных эффектов крайне редко могут появляться: головная боль, утомляемость, кашель, головокружение, тошнота, сердцебиение, повышение аппетита. Препараты третьего поколения – фексофенадин и дезлоратадин являются активными метаболитами препаратов второго поколения – соответственно терфенадина и лоратадина. Кроме высокой активности в блокаде H1–рецепторов, у этих препаратов описаны другие антимедиаторные свойства. Так, многочисленные исследования in vitro (главным образом на клетках человека) и in vivo показали, что, помимо антигистаминной активности, дезлоратадин (Эриус) оказывает противоаллергическое и противовоспалительное действие. В этих исследованиях установлено, что Эриус подавляет каскад различных реакций, которые лежат в основе развития аллергического воспаления, а именно выделение провоспалительных цитокинов, продукцию супероксидного аниона, адгезию и хемотаксис эозинофилов и др. Эриус не проникает через гематоэнцефалический барьер. При его применении в рекомендуемой дозе 5 мг частота сонливости не превышала таковую в группе плацебо. Также применение препарата не сопровождалось статистически или клинически значимыми изменениями со стороны сердечно–сосудистой системы. Дезлоратадин начинает определяться в плазме в течение 30 мин после приема, а его максимальная концентрация достигается в период от 2 до 6 часов. Период полувыведения составляет от 20 до 30 часов (в среднем 27 ч). В исследовании с однократным приемом дезлоратадина в дозе 7,5 мг пища (жирный высококалорийный завтрак) не оказывала влияния на его распределение. В клинических исследованиях характер и частота нежелательных эффектов при применении Эриусабыли в целом сопоставимы с таковыми при применении плацебо. Сведения об антигистаминных препаратах приведены в таблице 2. Образовательные программы для больных , перенесших аллергический АО, проводятся с целью обучения элиминационой терапии (установление для больного индивидуальной гипоаллергенной диеты, перекрестнореагирующих аллергенов, профилактика укусов насекомых, заполнение карточек, браслетов больных аллергией, в которых указаны возможные провоцирующие аллергены). Больного информируют о применяемых при АО лекарственных средствах, указывается на их преимущества и недостатки, подробно разбирается «план действий» в неотложных ситуациях, выдается противошоковый набор. При псевдоаллергическом АО первое место занимают антигистаминные препараты, также важна коррекция воспалительных заболеваний пищеварительного тракта и дисбактериоза – проводится соответствующая терапия. Для лечения острого приступа НАО используется свежезамороженная плазма (содержит С1–ингибитор), ? –АКК . Имеются данные об успешном применении за рубежом концентрата С1–ингибитора, транексамовой кислоты (аналог ? –АКК), апротинина (ингибитор протеаз). Основу лечения при НАО составляет профилактическое постоянное назначение андрогенных гормонов (даназол), усиливающих выработку С1–ингибитора. При противопоказаниях к назначению андрогенов используют ? –АКК per os . При приобретенном АО на первом месте стоит лечение состояний, вызвавших активацию комплемента. Если их не удалось установить или лечение не прерывало атак АО, используют андрогены (одни или в сочетании с глюкокортикостероидами).

Литература
1. Juerg Nussberger, Massimo Cugno, Marco Cicardi.
Bradykinin–Mediated Angioedema N Engl J Med
2002;347:621–622.
2. Brown NJ, Snowden M, Griffin MR. Recurrent
angiotensin–converting enzyme inhibitor–associated
angioedema. JAMA 1997;278:232–233
3. Низов А.А. Пищевая аллергия и хронические заболевания
толстой кишки: сравнительная клинико–иммунологическая и
функционально–структурная характеристика. Автореферат дис
. д.м.н., Рязань –2000
4. Корвякова Е.Р. Дисбиоз кишечника после бактериальных ин-
фекций и способы его коррекции. Автореферат дис. д.м.н.,
СПб–2000.
5. Svetomir N. Markovic, David J. Inwards, Evangelos A.
Frigas, Robert P. Phyliky. Acquired C1 Esterase Inhibitor
Deficiency, Ann Intern Med,2000, Vol.132, P.144–150
6. 15. Cicardi M, Bisiani G, Cugno M, Spaeth P, Agostoni
A. Autoimmune C1 inhibitor deficiency: report of eight
patients. Am J Med. 1993;95:169–75

Отек Квинке – экстренные меры, дальнейшее лечение и профилактика

Отек Квинке представляет собой острое состояние, при котором наблюдается значительная отечность кожных слоев и подкожно-жировой клетчатки, иногда с вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек. Заболевание названо по имени врача Г. Квинке, который первым описал его в 1882 году. Второе название патологии – ангионевротический отек.

Отек Квинке – причины возникновения

Подобно крапивнице, отек Квинке связан с расширением сосудов и увеличением их проницаемости для жидкой среды крови, однако в данном случае отечность появляется не в поверхностных, а в глубоких кожных слоях, слизистых тканях, подкожном жировом слое. Скопление в тканях проникающей межтканевой жидкости определяет отек. Расширение сосудов и повышение их проницаемости происходит из-за выброса биологически активных веществ (брадикинина, гистамина и др.), происходящего вследствие иммунного ответа под действием определенных факторов.

Ангионевротический отек причины может иметь разные, и зачастую он провоцируется следующими факторами:

  • действие аллергенов;
  • функциональные нарушения органов системы пищеварения;
  • нарушения работы эндокринной системы;
  • прием некоторых медикаментозных средств (оральные контрацептивы, анальгетики, антибиотики, ингибиторы АПФ, вакцины, сыворотки);
  • опухолевые заболевания;
  • болезни крови;
  • вирусные и паразитарные поражения организма;
  • врожденные нарушения в организме;
  • перепады атмосферного давления, температуры воздуха и пр.

Наследственный отек Квинке

Одна из редких разновидностей рассматриваемой патологии – наследственный ангионевротический отек – связана с нарушением в системе комплемента, передаваемым по наследству. Система комплемента, состоящая из объединения белковых структур, является важным компонентом иммунной системы, который участвует в воспалительных и аллергических реакциях. Регулирование данной системы происходит за счет ряда ферментов, среди которых – ингибитор С1. При дефиците этого фермента происходит неконтролируемая активация комплемента и массивный выброс веществ, вызывающих отек.

Первые признаки при отеке Квинке наследственного типа могут появляться еще в детском возрасте, но в большинстве случаев дебютируют в пубертатном периоде или в среднем возрасте. Развитию приступа зачастую предшествуют те или иные провоцирующие явления:

  • инфекции;
  • мощный эмоциональный стресс;
  • хирургическая операция;
  • травмы;
  • прием каких-либо лекарственных препаратов.

Аллергический отек Квинке

Аллергия – самая распространенная причина, по которой возникает отек Квинке. При этом нередко недуг сочетается с прочими заболеваниями аллергического характера – поллинозом, бронхиальной астмой, крапивницей, атопическим дерматитом и пр. Если механизмом появления рассматриваемой патологии является аллергия, отек Квинке выступает своеобразной ответной реакцией на раздражитель. В качестве раздражающих факторов могут быть:

  • пищевые продукты и добавки к ним (рыба, цитрусовые, мед, орехи, шоколад, ароматизаторы, красители, консерванты и пр.);
  • пыльца;
  • перья и пух птиц;
  • шерсть животных;
  • яд и слюна насекомых;
  • комнатная пыль;
  • средства бытовой химии;
  • солнечное излучение;
  • высокие или низкие температуры;
  • лекарственные препараты и т.д.

Идиопатический отек Квинке

Выделяют также идиопатический ангионевротический отек, выяснить причину которого не удается. В таком случае приступы неадекватной реакции организма невозможно связать с какими-либо конкретными предшествующими факторами. Данную форму патологии многие специалисты называют самой опасной, т.к., не зная, что провоцирует отек, нельзя предотвратить его появление и устранить действие фактора-виновника.

Отек Квинке – симптомы

Ангионевротический отек симптомы имеет ярко выраженные, на которые трудно не обратить внимание, в том числе потому, что они способны причинять немалый дискомфорт и затруднять функционирование некоторых отделов организма. Отек на пораженном участке заметен невооруженным взглядом, кожа (или слизистая оболочка) выглядит набухшей, при этом практически не изменяя своего оттенка (только позже может заметно побледнеть).

Распространенными участками локализации являются:

  • лицо;
  • ротовая полость;
  • язык;
  • гортань;
  • трахея;
  • шея;
  • гениталии;
  • верхние и нижние конечности;
  • внутренние органы (желудок, кишечник, мочевой пузырь, мозговые оболочки и пр.).

В области поражения пациенты ощущают напряженность, уплотненность, легкую болезненность, жжение, покалывание, редко – зуд. Пораженные внутренние органы могут вызывать такие реакции, как резкие боли в животе, тошнота, рвота, диарея, рези при мочеиспускании, головная боль и пр. Затронутые дыхательные пути реагируют появлением одышки, кашля, затрудненности дыхания, могут спровоцировать удушье. Аллергический отек Квинке нередко сопровождается появлением зудящих красных высыпаний. Предвестниками отечности могут выступать легкое жжение и зуд.

Как быстро развивается отек Квинке?

В большинстве случаев, если в механизме развития принимает участие аллергическая реакция, отек Квинке появляется стремительно, начинаясь внезапно. Симптомы развиваются в течение 5-30 минут, а разрешения следует ожидать спустя несколько часов или 2-3 суток. При неаллергическом характере патологии отечность развивается зачастую в течение 2-3 часов и исчезает по прошествии 2-3 дней.

Ангионевротический отек гортани

Ангионевротический отек горла представляет серьезную опасность для организма и может даже стать причиной внезапного летального исхода. Всего за несколько минут дыхательные пути могут оказаться полностью заблокированными из-за отечных тканей. Опасными признаками, которые должны стать срочным поводом для вызова скорой помощи, являются:

  • посинение кожи лица;
  • сильные хрипы;
  • резкое падение артериального давления;
  • судороги.

Ангионевротический отек лица

На лице отек Квинке, фото которого показывают выраженную симптоматику, зачастую локализируется в области век, щек, носа, губ. При этом могут резко сужаться глазные щели, разглаживаться носогубные складки, резко увеличиваться в размерах одна или обе губы. Отек может стремительно перейти на область шеи, затронуть дыхательные пути и перекрыть доступ воздуха. Поэтому отек Квинке на лице следует купировать как можно раньше.

Ангионевротический отек конечностей

Признаки отека Квинке, локализирующиеся на руках и ногах, наблюдаются зачастую на тыльной стороне ступней и ладоней. Такой тип реакции встречается реже описанных выше и не несет особой угрозы функционированию организма, хотя и доставляет существенный дискомфорт. Помимо возникновения ограниченных участков уплотнения на конечностях, кожа может приобретать синюшный оттенок.

Что делать при отеке Квинке?

Пациенты, у которых хотя бы раз в жизни случался эпизод возникновения внезапной отечности той или иной части тела, должны знать, как снять отек Квинке, ведь патология может возникнуть вновь внезапно. Прежде всего, следует вызвать бригаду скорой помощи, особенно, когда появляется отечность в области дыхательных путей или есть подозрение на локализацию патологии во внутренних органах. До приезда медработников нужно предпринять меры первой помощи.

Отек Квинке – первая помощь

Неотложная помощь при отеке Квинке, которую можно оказать до того, как прибудет скорая помощь, включает следующие этапы:

  1. Изоляция пострадавшего от действия раздражителя (если он установлен).
  2. Обеспечение свободного доступа чистого воздуха.
  3. Освобождение больного от сдавливающей одежды и аксессуаров.
  4. Расположение пациента в полусидячей или сидячей позе для облегчения дыхания.
  5. Поддерживание спокойной обстановки вокруг, предотвращение паники.
  6. Наложение холодного компресса на участок поражения.
  7. Обеспечение обильного питья (желательно щелочного).
  8. Прием медикаментов: сосудосуживающих капель в нос (Нафтизин, Отривин), антигистаминных препаратов (Фенистил, Супрастин) и сорбентов (Энтеросгель, Атоксил) внутрь.

Вышеперечисленные меры, которые предусматривает помощь при отеке Квинке, необходимы, прежде всего, когда наблюдается:

  • отек носа;
  • отек губ;
  • отек слизистой оболочки рта;
  • отек горла, гортани;
  • отек шеи;
  • отек внутренних органов.

Как лечить отек Квинке?

Экстренная медикаментозная терапия для устранения острого отека и восстановления жизненных функций может включать применение таких препаратов:

  • Адреналин – при снижении артериального давления;
  • Преднизолон, Дексаметазон – при отеке Квинке снимают основные проявления;
  • Глюкоза, Гемодез, Реополиглюкин – для устранения шокового состояния и выведения токсинов;
  • Димедрол, Супрастин инъекционно – при аллергической реакции;
  • Фуросемид, Маннит – при нормальном и повышенном давлении для выведения излишков жидкости и аллергенов;
  • Эуфиллин с Дексаметазоном – для снятия бронхиального спазма и пр.

Неаллергический отек Квинке лечение имеет иное, осуществляемое иногда посредством переливания кровяной плазмы и применения таких лекарств:

  • Z-аминокапроновая кислота;
  • Контрикал.

Вне острой стадии лечение может включать:

  • исключение установленных раздражителей;
  • короткие курсы гормональной терапии (Преднизолон, Дексазон);
  • применение препаратов для укрепления нервной системы и снижения проницаемости сосудов (Аскорутин, кальций, витаминные комплексы);
  • прием антигистаминных препаратов (Лоратадин, Супрастин, Цетиризин).

Отек Квинке – последствия

Пациентам, у которых диагностирован рецидивирующий ангионевротический отек с хроническим течением, следует всегда быть наготове во избежание развития осложнений и носить при себе необходимые препараты для купирования приступа. Когда наблюдается отек Квинке, симптомы и лечение которого игнорируются или проводится неадекватная терапия, это грозит опасными для здоровья и жизни последствиями. Среди них:

  • анафилактический шок;
  • асфиксия;
  • неврологические нарушения;
  • острый цистит;
  • непроходимость кишечника;
  • перитонит.

Отек квинке симптомы

Отек Квинке (острый ангионевротический отек, гигантская крапивница, трофоневротический отек, ангиоотек) — остро развивающийся, быстро проходящий аллергический отёк кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, это своеобразная реакция организма на воздействие различных биологических и химических факторов.

Назван по имени немецкого врача Генриха Квинке, впервые описавшего его в 1882 году. Отеку Квинке подвержены и взрослые, и дети, но чаще заболевание встречается у женщин и в молодом возрасте. У детей и стариков наблюдается редко. Проявления отёка Квинке — увеличение лица либо его части или конечности. Цвет кожи при этом не меняется.

Причины

Различают два типа отека Квинке: аллергический и псевдоаллергический.

Аллергический отек Квинке, как и другие аллергические заболевания, возникает в результате сильной аллергической реакции организма. Часто сочетается с пищевой аллергией, бронхиальной астмой, крапивницей, поллинозами. В остальных случаях причиной отека Квинке является лекарственная аллергия, пищевая аллергия, укусы насекомых, гельминты и простейшие, заболевания крови и аутоиммунные болезни.
Причиной аллергического отека может быть воздействие специфических пищевых продуктов (яйца, рыба, шоколад, орехи, ягоды, цитрусовые, молоко), лекарственных и других аллергенов (цветы, животные, укусы насекомых).
Предрасполагающими факторами к возникновению отека Квинке могут быть паразитарные и вирусные инфекции (лямблиоз, гепатит, глистные инвазии и т.д.), заболевания внутренних органов и эндокринной системы (например, щитовидной железы).
Встречается наследственный (псевдоаллергический) отек Квинке.
Отек Квинке при этом, аналогично аллергическому отеку, развивается под влиянием веществ, вызывающих образование гистамина — тех же аллергенов. Отек развивается в сенсибилизированном организме под влиянием специфических аллергенов: цветы, животные, продукты питания, лекарства, косметические средства или неспецифических: стресс, интоксикации, инфекции, переохлаждение. Предрасполагающими факторами могут быть заболевания печени, щитовидной железы (в особенности при ее пониженной функции), желудка, заболевания крови, аутоимунные и паразитарные заболевания. Часто в данном случае заболевание преобретает хроническое рецидивирующее течение.

В части случаев причину отека Квинке установить не удается (так называемый идиопатический отек).

Симптомы
Безболезненный, быстро нарастающий, ограниченный отек кожи, подкожной жировой ткани и/или слизистой оболочки, иногда сопровождающийся чувством распирания кожи. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к развитию асфиксии — затруднению дыхания, синюшности языка.Особенно опасным является отек Квинке в области гортани. При этом сначала отмечается охриплость голоса, «лающий» кашель, затем нарастает затруднение дыхания с одышкой. Цвет лица приобретает синюшный оттенок, затем резко бледнеет.Кроме того, тяжелый отек Квинке может быть началом еще более тяжелой немедленной аллергической реакции — анафилактического шока.
Возможны локальные отеки губ, век, мошонки, а также слизистых оболочек полости рта (языка, мягкого неба, миндалин), дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой области. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще больные жалуются на чувство напряженности тканей.

Появление отека Квинке в слизистой кишечника может приводить к болям в животе, а в слизистой мочевого пузыря — к нарушению мочеиспускания.
К редким формам отека Квинке относится отек мозговых оболочек, слизистой оболочки матки, синовиальной оболочки суставов. Появляется характерное чувство онемения и зуд. Легкий отек Квинке быстро внезапно начинается и также быстро самостоятельно проходит.

Лечение

Устранение контакта с аллергеном;
назначение препаратов для повышения тонуса симпатической нервной системы (препараты кальция, аскорбиновая кислота, эфедрин);
снижение парасимпатической активности (атропин) и уровня гистамина:

антигистаминные препараты, в том числе 2-го и 3-го поколения — это
Дезлоратадин (торговые названия: Эридез, Эдем, Эриус, Лоратек);
Цетиризин (торговые названия: Цетрин, Алерза, Аллертек, Зетринал, Зинцет, Зиртек, Зодак, Летизен, Парлазин, Цетиринакс, Аллеркапс, Алерон);
Фексофенадин (торговые названия: Телфаст, Фексофаст, Фексадин).

Необходима витаминотерапия — назначают аскорутин для снижения проницаемости сосудов;
Показаны десенсибилизирующая терапия (АКТГ, кортизон, преднизолон) курс лечения витаминами группы B и гамма-глобулином
Лечение гормонами при отсутствии противопоказаний к гормонотерапии рекомендуется проводить в стационаре.
Профилактика

Единственной обоснованной профилактикой является избегание контакта с аллергенами, обязаны знать свой аллерген и если аллергеном послужил лекарственный препарат, не забудьте сообщить об этом при последующих обращениях к врачу.

Причины, симптомы и лечение отека Квинке

14.12.2020 лечение 5,001 Просмотры

Здоровая иммунная система и отсутствие аллергических реакций тесно связаны между собой. Из этой статьи вы узнаете все о том, что такое Отек Квинке, каковы симптомы и лечение этого состояния, причины, почему оно возникает и признаки, на которые важно вовремя отреагировать.

Что такое Отек Квинке

Отек Квинке – это стремительно развивающийся глубокий отек тканей кожи, слизистых оболочек и подкожной клетчатки. Такое состояние может быть опасно, так как известны случаи, когда закрывались дыхательные пути и человек погибал.

Вероятность возникновения отека не зависит от гендерного признака: болезнь одинаково часто появляется как у мужчин, так и у женщин. Сравнительно редко заболевание диагностируется у детей. Чаще всего диагноз Отек Квинке обнаруживают у взрослых людей старше 50 лет.

Примечание! Если ребенок пострадал от такого явления, родители должны быть особенно внимательными, так как Отек Квинке может повлечь тяжелые последствия.

В течение жизни примерно у 20% взрослого населения планеты хоть раз происходит Отек Квинке. Среди всех случаев заболевания у 25% патология носит ненаследственный характер, у 30% болезнь приобретена со временем.

Причины развития отеков

Причины возникновения Отека Квинке разнообразны. Понять, почему возникает это состояние, поможет рассмотрение существующей классификации.

Выделяют такие виды Отека Квинке:

  • аллергический;
  • наследственный;
  • лекарственный;
  • идиопатический.

Рассмотрев эти разновидности подробнее, станет ясно, каковы причины возникновения Отеков Квинке.

Особенности аллергического отека

Аллергический отек возникает в результате иммунной реакции антител на поступившее извне антитело. Спровоцировать реакцию могут такие факторы:

  • укусы насекомых;
  • употребление определенных продуктов питания;
  • применение некоторых лекарственных препаратов;
  • использование неподходящей парфюмерии;
  • пользование бытовой химией;
  • вдыхание пыльцы растений;
  • запах корма для животных.

Аллергическая реакция развивается стремительно, может рецидивировать. В ответ на проникновение антитела происходит выброс медиаторов воспаления, что в итоге приводит к повышению проницаемости сосудов. В результате начинается стремительное развитие отека.

Даже у людей, у которых нет истинной аллергии, может возникнуть Отек Квинке. Состояние способно развиться как ответная гиперчувствительность к тем или иным веществам.

Особенности наследственной формы заболевания

Как ни странно, склонность к развитию Отека Квинке передается генетически. В случае если в супружеской паре у одного из родителей есть данная патология, вероятность рождения ребенка с заболеванием, равна 50%.

Врожденный Отек Квинке развивается на фоне мутации специальных белков, которые отвечают за нормальные иммунные реакции и усиленно активизируются в ответ на проникновение потенциально опасного вещества.

При наследственной форме заболевания к отекам могут привести разные факторы, даже незначительное механическое повреждение или контакт с химическим веществом. Если не оказать первую помощь, возможен летальный исход. Отек может быть очаговым, то есть сконцентрированным только в одном месте на теле, а может быть диффузным.

Особенности лекарственного Отека Квинке

Ангионевротический отек может появляться в результате употребления определенных таблеток. Состояние часто сопровождается крапивницей и обычно определяется у пожилых.

Именно применение медицинских средств становится наиболее частым провокатором образования отека Квинке. Как показывает практика, такое состояние вызывается применением «Каптоприла», «Эналаприла» и даже «Хлоргексидина». Во многих лекарствах в инструкции производителя содержится предупреждение о том, что есть риск развития Отека Квинке.

Что значит идиопатическая форма

Если врач говорит об идиопатическом Отеке Квинке, значит, причины возникновения проблемы установить невозможно. Исключить факторы, которые могут провоцировать состояние сложно, так как определить, что становится стимулятором опасного явления, не представляется возможным.

Симптоматика Отека Квинке

Чтобы предотвратить возможные осложнения и даже смерть пациента, необходимо оказать неотложную помощь. Важно разобраться, как проявляется это состояние, и какие первые тревожные симптомы.

Первые признаки приближающегося отека – зуд, гиперемия жжение и покалывание в зоне, где будет развиваться патологическое состояние.

Важно! Размеры отека увеличиваются стремительно, состояние может возникнуть буквально за несколько минут.

Локализация отека, как правило, там, где хорошо развита подкожно-жировая клетчатка. Это может быть:

  • гортань;
  • язык;
  • небо;
  • горло;
  • веко глаза.

Наиболее опасным считается отек языка и дыхательных путей, так как дыхание становится невозможным и человек может умереть. Тяжелые обострения возможны при развитии отеков мозга, мочеполовой и пищеварительной систем.

При локализации отека Квинке в дыхательных путях симптомы следующие:

  • затрудненность дыхания;
  • першение в горле;
  • лающий кашель;
  • синюшность кожных покровов;
  • обморок.

При локализации отека на лице может произойти следующее:

  • визуально увеличиваются веки;
  • припухают щеки;
  • резко опухает верхняя губа;
  • глаза заплывают.

Если проблемы затрагивают головной мозг, возможны неврологические нарушения, жалобы на судороги, при патологии в мочеполовой системе возникнут сложности с отхождением мочи. Если же произошел отек в кишечнике, возникнуть диспепсические явления, в том числе диарея, вздутие и боли.

На фото можно увидеть, как выглядит лицо у человека с отеком Квинке. Если состояние не лечить на стадии, когда опухоль только появилась, возможны негативные последствия.

Лечение состояния

О лечении народными средствами при отеке Квинке речь даже не идет. Если не избавиться от отечности быстро, наступает смерть. Для диагностики в таком случае не проводят никаких анализов или обследований. Помощь нужно оказать безотлагательно, а диагноз очевиден по внешним признакам.

Алгоритм действий при развитии отека Квинке следующий:

  • вызов скорой помощи;
  • исключение дальнейшего контакта с аллергеном;
  • обеспечение человека щелочным питьем (если он может пить);
  • предоставление доступа свежего воздуха;
  • послабление одежды на шее или пояса на талии.

Чтобы снять отек Квинке, необходимо провести медикаментозную терапию. Пусть это лечение в домашних условиях и до приезда скорой помощи, но такие меры могут спасти человеку жизнь.

  • введение адреналинов;
  • гормонов;
  • антигистаминных препаратов.

Снять приступ можно вышеописанными методами. Адреналин, как правило, вводят при аллергических состояниях, которые несут угрозу для жизни. Чтобы вылечить человека, вещество колют в ягодичную, бедренную, плечевую мышцы или под язык. Лучше, чтобы инъекция была произведена максимально близко к зоне отека.

Гормоны вводят либо внутримышечно, либо внутривенно. Это может быть:

  • «Дексаметазон»;
  • «Преднизолон»;
  • «Гидрокортизон».

Примечание! Введение гормонов под язык эффективнее, так как действует быстрее.

Из антигистаминных средств применяют:

  • «Супрастин»;
  • «Кларитин»;
  • «Тавегил».

Большинство препаратов противопоказано при беременности, онкологических опухолях и детям. Поэтому при развитии отека у этих категорий населения, сотрудничество с медицинскими представителями строго обязательно.

Профилактика

Так как вылечить отек Квинке раз и навсегда невозможно, с помощью простых народных способов можно обеспечить себе профилактику:

  • избегать контактов с предполагаемыми аллергенами;
  • следить за питанием;
  • с осторожностью принимать лекарственные препараты;
  • в период цветения соблюдать диету, чтобы уменьшить нагрузку на иммунную систему.

Соблюдая эти рекомендации, можно защитить себя от развития анафилактического шока, который опасен смертельным исходом.

Спасти человеку жизнь можно, если своевременно заметить симптомы отека Квинке и оказать качественную помощь. Вызов скорой помощи обязателен во всех эпизодах заболевания.

Отек Квинке

Отек Квинке — острая реакция, характеризующаяся моментальным появлением отечности кожи, слизистой оболочки, жировой клетчатки, мышц.
Так же как и крапивница, отек Квинке может быть как аллергической, так и неаллергической природы.
Раздражителями, под воздействием которых возникает отек Квинке, могут быть химические средства, пыльца растений, косметика, лекарственные препараты, укусы насекомых.
Изредка встречается врожденный ангионевротический отек, наследственное заболевание, которое, в отличие от отека Квинке, не сопровождается зудом, и не лечится обычными противоаллергическими препаратами.

Симптомы отека Квинке

Наиболее распространенными клиническими проявлениями отека Квинке являются:

  • сильная отечность в области глаз, рта, языка, стоп, половых органов;
  • зудящая боль в пораженных областях.

Возможны также высыпания на лице, ногах, руках.
В случае поражения гортани, крупных бронхов и трахеи может развиваться угроза асфиксии — острой нехватки воздуха. При асфиксии больной испытывает чувство беспокойства, появляется кашель и охриплость голоса.
Отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может проявляться болями в животе, поносом, рвотой.
Отек мочеполовых путей вызывает затрудненное мочеиспускание.

Факторы, способствующие развитию отека Квинке:

  • генетическая предрасположенность к аллергическим заболеваниям;
  • отек Квинке и крапивница в анамнезе;
  • недавно перенесенные стоматологические операции.

Диагностика

Отек Квинке может поражать различные органы и части тела больного, поэтому в диагностировании данного заболевания важен комплексный подход. Специалисты клиники «Клиника К+31» проводят следующие диагностические мероприятия:

  • сбор аллергологического анамнеза;
  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ С1-ингибитора;
  • проведение кожных аллергических проб;
  • обследование организма на исключение инфекций и заболеваний желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, аутоимунных заболеваний.

Лечение отека Квинке

Лечение данного заболевания в медицинском центре «Клиника К+31» направлено, главным образом, на скорейшее снятие отека и выявление устранение причины заболевания.
В случае выявления аллергена, специалисты назначают медикаментозное лечение и гиппоаллергенную диету под строгим наблюдением лечащего врача.

Отек Квинке (ангионевротический отек). Причины, симптомы, фото, неотложная первая помощь, лечение.

Состояние иммунной системы и механизм развития отека Квинке

Для понимания причины и механизма возникновения наследственного отека Квинке необходимо разобрать одну из составляющих иммунной системы. Речь пойдет о системе комплимента. Система комплемента – это важный компонент как врожденного, так и приобретенного иммунитета, состоящая из комплекса белковых структур.

Система комплемента участвует в реализации иммунного ответа и предназначена для защиты организма от действия чужеродных агентов. Кроме того система комплемента учувствует в воспалительных и аллергических реакциях. Активация системы комплемента приводит к выбросу из специфических иммунных клеток (базофилы, тучные клетки) биологически активных веществ (брадикинина, гистамина, и др.), что в свою очередь стимулирует воспалительную и аллергическую реакцию.

Все это сопровождается расширением сосудов, увеличением их проницаемости для компонентов крови, снижением артериального давления, появлением различных высыпаний и отека. Система комплемента регулируется специфическими ферментами, одним из таких ферментов является ингибитор С1. Количество и качество которого определяет развитие отека Квинке. Научно доказано, что недостаток ингибитора С1, является основной причиной развития наследственного и приобретенного отека Квинке. Исходя из своей функции ингибитор С1 должен сдерживать и контролировать активацию комплемента. Когда его не хватает, происходит неконтролируемая активация комплимента и из специфических клеток (тучные клетки, базофилы), осуществляется массивный выброс биологически активных веществ запускающих механизмы аллергической реакции (брадикинин, серотонин, гистамин и др.). Основной причиной отека является брадикинин и гистамин, которые расширяют сосуды и увеличивают проницаемость сосудов для жидкой составляющей крови.

В случае аллергического отека Квинке механизм развития сходен с анафилактической реакцией. см. Механизм развития анафилаксии

Механизм образования отека

Отек возникает в глубоких слоях, подкожной жировой клетчатке и слизистых в результате расширения сосудов (венул) и увеличения их проницаемости для жидкой составляющей крови. В результате в тканях накапливается межтканевая жидкость, которая и определяет отек. Расширение сосудов и увеличение их проницаемости происходит в результате выброса биологически активных веществ (брадикинина, гистамина и др.) по описанным выше механизмам (система комплемента, механизм развития анафилаксии).

Стоит отметить, что процесс развития отека Квинке и крапивницы схожи. Только при крапивнице происходит расширение сосудов в поверхностных слоях кожи.

Причины отека Квинке

Основные факторы, провоцирующие проявление наследственного отека Квинке:

  • Стресс эмоциональный и физический
  • Инфекционные заболевания
  • Травма
  • Хирургические вмешательства, в том числе и стоматологические манипуляции
  • Менструальный цикл
  • Беременность
  • Прием контрацептивов, содержащих эстрогены

Проявлению приобретенного отека Квинке способствуют следующие заболевания:

  • Хронический лимфолейкоз
  • Неходжкинская лимфома
  • Лимфосаркома
  • Миелома
  • Первичная криоглобулинемия
  • Лимфоцитарная лимфома
  • Макроглобулинемия Вальденстрема

Все эти заболевания способствуют снижению уровня ингибитора С1 и повышают возможность неконтролируемой активации комплемента с выбросом биологически активных веществ.

При отеке Квинке связанного с применением ингибиторов АПФ, в основе развития заболевания лежит снижение уровня специфического фермента (ангиотензина II), что в свою очередь приводит к повышению уровня брадикина. И соответственно это ведет к отеку. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), препараты в основном применяются для контроля артериального давления. Симптомы отека Квинке после употребления таких медикаментов появляются не сразу. В большинстве случаев (70-100%), они проявляются в течение первой недели лечения данными препаратами.

Причины аллергического отека Квинке см. Причины анафилаксии

Виды отека Квинке

Вид Механизм развития и характеристика Внешние проявления
Наследственный отек Квинке Повторяющиеся отеки в любой части тела без крапивницы; случаи отека Квинке в семье; начало в детском возрасте; ухудшение состояния в пубертатном возрасте.
Приобретенный отек Квинке Развивается у лиц среднего возраста, проявляется так же без крапивницы. В семье не зарегистрированы случаи отека Квинке.
Отек Квинке связанный с приемом ингибиторов АПФ Возникает в любой части тела, чаще в области лица, не сопровождается крапивницей. Развивается впервые 3 месяца лечения ингибиторами АПФ.
Аллергический отек Квинке Часто развивается одновременно с крапивницей и сопровождается зудом, часто является компонентом анафилактической реакции. Начало вызвано контактом с аллергеном. Длительность течения отека в среднем 24-48 часов.
Отек Квинке без найденных причин (идиопатический) За 1 год 3 эпизода отека Квинке без выясненной причины. Чаще развивается у женщин. Крапивница возникает в 50% случаев.

Симптомы отека Квинке, фото

Предвестники отека Квинке

Предвестники отека Квинке: покалывание, жжение в области отека. У
35% пациентов розовеет или краснеет кожа туловища или конечностей до или во время отека.

Для того чтобы разобраться с симптомами отека Квинке, нужно понимать, что появление симптомов и их характеристика различна в зависимости от вида отека. Так отек Квинке при анафилактическом шоке или другой аллергической реакции будет отличаться от эпизода наследственного или приобретённого отека Квинке. Рассмотрим симптомы отдельно для каждого вида отека Квинке.

Вид отека Симптомы
Начло и продолжительность отека Место появления Характеристика отека Особенности
Аллергический Отек Квинке От нескольких минут до часа. Обычно через 5-30 минут. Процесс разрешается через несколько часов или на 2-3 сутки. Чаще область лица и шеи (губы, веки, щеки), нижние и верхние конечности, половые органы. Отек может возникнуть в любой части тела. Отек плотный, не образует ямки после надавливания. Отек бледный или слегка красный. В большинстве случаев сопровождается крапивницей, зудящими высыпаниями.
Отек Квинке наследственный и
приобретенный, а так же связанный с приемом ингибиторов АПФ,
Отек в большинстве случаев развивается в течение 2-3 часов и исчезает за 2-3 дня, но у некоторых больных может присутствовать до 1 недели. Отеки чаще появляются в области глаз, губ, языка, половых органов, однако могут проявиться в любой части тела. Отек чаще бледный, напряженный, отсутствует зуд и покраснение, не остается ямки после надавливания. Не сопровождается крапивницей.
Отек Квинке без найденных причин См. аллергический отек Квинке Крапивница возникает в 50% случаев

Симптомы отека Квинке в зависимости от места возникновения

Место отека Симптомы Внешние проявления
Отек гортани, языка. Самое опасное осложнение отека Квинке. Симптомы: нарушение глотание, першение, кашель, нарастающая хрипота, затрудненное дыхание, дыхательная недостаточность.
Отек в области легких Выпот жидкости плевральную полость: кашель, боль в груди.
Отек стенки кишечника Боли в области живота, рвота, диарея.
Отек мочевыводящих путей Задержка мочи
Отек мозговых оболочек Головная боль, возможны судороги, нарушение сознания.

Первая неотложная помощь при отеке Квинке

Нужно ли вызывать скорую?
Скорую помощь необходимо вызывать при любом случае отека Квинке. Особенно если это первый эпизод.
Показания к госпитализации:

  • Отек языка
  • Затрудненное дыхание, вызванное отеком дыхательных путей.
  • Отек кишечника (симптомы: боли в области живота, диарея, рвота).
  • Отсутствие или незначительный эффект от лечения в домашних условиях.

Чем помочь до приезда скорой помощи?

  1. Освободить дыхательные пути
  2. Проверить наличие дыхания
  3. Проверить пульс и давление
  4. При необходимости выполнить сердечно-легочную реанимацию. см. Первая помощь при анафилактическом шоке.
  5. Ввести медикаменты

Тактика медикаментозного лечения при неаллергическом отеке Квинке и при аллергическом немного отличается. Учитывая тот факт, что неаллергический отек Квинке плохо реагирует на основные медикаменты (адреналин, антигистаминные средства, глюкокортикоидные препараты) применяемы для лечения острых аллергических реакций. Однако как показывает практика лучше начать именно с этих медикаментов, особенно если случай отека Квинке впервые выявлен и еще не определена его точная причина.

Три медикамента, которые всегда необходимо иметь под рукой!

  1. Адреналин
  2. Гормоны
  3. Антигистаминный препарат

Препараты вводятся в определенной последовательности. В начале, всегда вводится адреналин, затем гормоны и антигистаминные средства. Однако при не столь выраженной аллергической реакции достаточно введение гормонов и антигистаминных средств.

  1. Адреналин

При первых же симптомах отека Квинке следует ввести адреналин. Это препарат выбора при всех аллергических реакция угрожающих жизни.

Куда вводить адреналин?
Обычно на догоспитальном этапе препарат вводится внутримышечно. Лучшее место для введения адреналина, это средняя треть наружной поверхности бедра. Особенности кровообращения в этой области позволяют препарату быстрее распространиться по организму и начать действовать. Однако адреналин может вводиться и в другие части тела, к примеру, в дельтовидную мышцу плеча, ягодичную мышцу и др. Стоит отметить, что в экстренных ситуациях, когда возникает отек в области шеи, языка, адреналин вводят в трахею или под язык. При необходимости и возможности адреналин вводят внутривенно.

Сколько вводить?
Обычно в таких ситуациях существует стандартная доза для взрослых 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина, для детей 0,01 мг/кг веса в среднем 0,1-0,3 мл 0,1% раствора. При отсутствии эффекта введение можно повторять каждые 10-15 минут.

В настоящее время существуют специальные приспособления для удобного введения адреналина, в которых доза строго определена и дозирована. Такими приспособлениями являются шприц-ручка EpiPen, устройство звуковой инструкцией по применению Allerjet. В США и странах Европы, такие устройства носит каждый страдающий анафилактическими реакциями и при необходимости самостоятельно могут произвести себе введение адреналина.
Основные эффекты препарата: Снижает высвобождение веществ аллергической реакции (гистамина, брадикинина и др.), повышает артериальное давление, устраняет спазм в бронхах, повышает эффективность работы сердца.

  1. Гормональные препараты

Для лечения аллергической реакции применяют следующие препараты: дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон.

Куда вводить?
До приезда скорой помощи можно ввести медикаменты внутримышечно, в ту же ягодичную область, но по возможности внутривенно. При отсутствии возможности введения с помощью шприца, возможно содержимое ампулы просто вылить под язык. Под языком находятся вены через препарат хорошо и быстро всасывается. Эффект при введении препарата под язык наступает гораздо быстрее чем при введении внутримышечно даже внутривенно. Так как при попадании лекарственного средства в подъязычные вены оно сразу распространяется, минуя печеночный барьер.

Сколько вводить?

  • Дексаметазон от 8-до 32 мг, в одной ампуле 4 мг, 1 таблетка 0,5 мг.
  • Преднизолон от 60-150 мг, в одной ампуле 30 мг, 1 таблетка 5 мг.

Медикаменты существуют и в таблетках, однако скорость наступления эффекта гораздо ниже, чем при вышеперечисленных методах введения (в/м и в/в). При необходимости гормоны можно принять в виде таблеток в указанных дозах.
Основные эффекты препаратов: снимают воспаление, отек, зуд, повышают артериальное давление, останавливает высвобождение веществ вызывающих аллергические реакции, способствуют устранению бронхоспазма и улучшению работы сердца.

  1. Антигистаминные препараты

В основном применяются препараты блокирующие Н1-рецепторы (лоратадин, цетиризин, клемастин, супрастин). Однако доказано, что противоаллергический эффект усиливается при сочетании Н1 и Н2 гистаминблокаторов. К блокаторам Н2- рецепторов относятся: фамотидин, ранитидин и др.

Куда вводить?
Лучше ввести препарат внутримышечно, однако и в виде таблеток препараты будут работать, но с более поздним наступлением эффекта.

Сколько вводить?
Супрастин – 2 мл-2%; в таблетках 50 мг;
Клемастин – 1 мл – 0,1%;
Цетиризин — 20мг;
Лоратадин – 10 мг;
Фамотидин – 20-40 мг;
Ранитидин – 150-300 мг;

Основные эффекты препаратов: устраняют отек, зуд, покраснение, останавливают высвобождение веществ запускающих аллергическую реакцию (гистамина, брадикинина и др.).

Медикаменты, применяемые при неаллергическом отеке Квинкес вязанный с понижением уровня С1-ингибитора (наследственный, приобретенный отек Квинке)

Препараты, которые обычно вводятся при госпитализации:

  • Очищенный концентрат С1-ингибитора, вводится внутривенно, применяется в странах Европы и США. В РФ пока не применяется.
  • В случае отсутствии концентрата С1-ингибитора. Вводят свежезамороженную плазму 250-300 мл, которая содержит достаточное количество С1-ингибитора. Однако в некоторых случаях её применение может усилить обострение отека Квинке.

Препараты, которые возможно ввести самостоятельно до приезда скорой помощи:

  • Аминокапроновая кислота 7-10 г в сутки внутрь до полного прекращения обострения. По возможности поставить капельницу в дозе 100-200 мл.
  • Эффекты: препарат обладает противоаллергической активностью, нейтрализует действие биологически активных веществ аллергии (бадикинин, калеикреин и др.), снижает проницаемость сосудов, что способствует устранению отека.
  • Препараты мужских половых гормонов (андрогены): даназол, станазол, метилтестестерон.

Дозы: даназол 800мг в сутки; станазолол 4-5 мг в сутки, способ приема внутрь или внутримышечно; метилтестестерон 10-25 мг в сутки способ приема, под язык.

Эффекты: данные препараты усиливают выработку С1- ингибитора, тем самым повышая его концентрацию в крови, что устраняет основной механизм развития заболевания.

Противопоказания: беременность, лактация, детский возраст, рак простаты. У детей вместе андрогенов применяют аминокапроновую кислоту.

Что делать при отеке гортани?

Лечение в больнице

В каком отделении лечат?

В зависимости от тяжести и характера отека пациента направляют в соответствующее отделение. К примеру, пациента направят в реанимационное отделение при тяжелом анфилактическом шоке. При отеке гортани это может быть ЛОР отделение или та же реанимация. В случае отека Квинке средней тяжести не угрожающего жизни, пациент проходит лечение в отделении аллергологии или обычном терапевтическом отделении.

Чем лечат?
При аллергическом отеке Квинке, являющимся частью анафилактической реакции препаратами выбора являются адреналин, глюкокортикоидные гормоны, антигистаминные средства. Кроме того проводят дезинтоксикационную терапию, путем внутривенного введения специальных растворов (реоплюглюкин, рингер лактат, физ. раствор и др.). В случае пищевого аллергена применяются энтеросорбенты (активированный уголь, энтеросгель, белый уголь и др.). Так же проводится симптоматическая терапия в зависимости от возникших симптомов, а именно при затрудненном дыхании применяют средства снимающие спазм бронхов и расширяющие дыхательные пути (эуфилин, сальбутамол и др.)

При неаллергическом отеке Квинке (наследственный, приобретенный отек Квинке), сопровождающимся снижение в крови концентрации ингибитора С1, тактика лечения несколько отличается. В этом случае адреналин, гормоны, антигистаминные средства не являются препаратами первого выбора, так как их эффективность при данных видах отека Квинке не столь высока.
Препаратами первого выбора являются, те которые повышают в крови недостающий фермент (ингибитор С1). К ним относятся:

  • Очищенный концентрат С1-ингибитора;
  • Свежезамороженная плазма;
  • Препараты мужских половых гормонов: даназол, станазолол;
  • Антифибринолитические препараты: аминокапроновая кислота, транексамовая кислота.

В случае тяжелого отека гортани и полного закрытия дыхательных путей проводят надрез перстнещитовидной связки, устанавливают специальную трубку для альтернативного пути дыхания (трахеостомия). При тяжелых случаях переводят на аппарат искусственного дыхания.
Длительность пребывания в больнице зависит от тяжести течения заболевания. В среднем при лечении в терапевтическом отделении срок пребывания пациента в стационаре 5-7 дней.

Отёк квинке в анамнезе

Ангионевротический отек (отек Квинке) – аллергическое заболевание, которое проявляется отеком кожи и подкожной жировой клетчатки в области шеи, головы, кистей рук, стоп, наружных половых органов.

Ангионевротический отек имеет такую же природу, как и крапивница. Отличие лишь в глубине поражения – при крапивнице поражается только верхний слой кожи, при ангионевротическом отеке поражается подкожно-жировая клетчатка.

В течение жизни у 15-25% жителей земного шара встречается хотя бы один эпизод развития аллергической крапивницы или отека Квинке. Ангионевротический отек с одинаковой частотой встречается как у мужчин, так и у женщин.

Причины появления ангионевротического отека

Отек Квинке – аллергическое заболевание, развивающееся вследствие контакта со значимым для конкретного человека аллергеном.

Распространенные аллергены, приводящие к развитию ангионевротического отека:

  • морепродукты;
  • молоко, яйца;
  • пыльца трав и деревьев;
  • фрукты, особенно цитрусовые;
  • орехи;
  • пищевые добавки, красители;
  • антибиотики (например, пенициллин) и некоторые другие лекарственные препараты;
  • укусы насекомых.

    Течение отека Квинке

    В большинстве случаев симптомы отека Квинке развиваются быстро и при адекватном лечении также быстро проходят. Если симптомы длятся до 6 недель – говорят об острой форме ангионевротического отека.

    Встречается и хроническое течение ангионевротического отека – при этом симптомы постоянно присутствуют или периодически возникают в течение периода, превышающего 6 недель. Хроническое течение ангионевротического отека характерно для женщин среднего возраста.

    Отек Квинке может быть наследственным. Такое заболевание передается по аутосомно-доминантному типу. К счастью, встречается оно не часто, лишь 2% случаев отека Квинке имеют наследственный характер.

    Приобретенный отек Квинке – следствие «сбоя» в работе организма, вызванного тяжелым первичным заболеванием. Иммунодефицитные состояния, гепатиты В, С, онкологические заболевания (в том числе и опухоли кроветворных органов), заболевания соединительной ткани могут спровоцировать развитие отека Квинке.

    Симптомы отека Квинке

    Симптомы ангионевротического отека развиваются через небольшой (от нескольких минут до часа) период времени после контакта со значимым аллергеном.

    При отеке кожа бледная. подлежащие ткани плохо прощупываются. Отек развивается в основном в тех местах, где подкожная клетчатка рыхлая. При прощупывании поверхность отека плотная. Отек не сопровождается зудом.

    Отек Квинке может развиваться в области гортани, трахеи, бронхов. Такое течение является наиболее опасным и может привести к летальному исходу. Пациенты ощущают затруднение дыхания, появляется беспокойство. При осмотре ротовой полости определяется сужение просвета зева, отечность мягкого неба и небных дужек.

    Диагностика ангионевротического отека

    Диагноз отека Квинке ставится, опираясь на характерные жалобы и данные осмотра. Обязательный элемент диагностики – тщательно собранный анамнез. Необходим он для выявления вызвавшего данное заболевание аллергена. Чем детальнее расспросить больного (по возможности) и чем тщательнее провести осмотр, тем больше шансов определить, что же именно вызвало развитие ангионевротического отека.

    При сборе анамнеза необходимо расспросить не только о продуктах питания, лекарственных препаратах, укусах насекомых, контакте с пыльцой растений, необходимо помнить, что ангионевротический отек может развиться в ответ на контакт с физическими факторами – холодом, теплом, солнцем, водой.

    Если причину развития отека Квинке трудно диагностировать, необходимо провести всестороннее обследование организма, выполнить общий анализ крови и мочи, анализ кала на наличие гельминтов, биохимические анализы (печеночные пробы, пробы на активность воспалительного процесса). Также не лишними будут рентгенография органов грудной клетки, ультразвуковое обследование органов брюшной полости, малого таза и щитовидной железы.

    Если не удается установить конкретную причину развития ангионевротического отека, тогда его называют идиопатическим.

    Профилактика отека Квинке

    Если у пациента в прошлом наблюдалось развитие ангионевротического отека, ему необходимо исключить из рациона высокоаллергенные продукты. Также не рекомендуется использовать некоторые лекарственные препараты – ингибиторы АПФ, контрацептивные средства на основе эстрогена.

    Когда известно, что именно вызвало развитие отека Квинке, тогда необходимо (по возможности) исключить контакт с данным аллергеном.

    Лечение ангионевротического отека

    Первое, что необходимо сделать при подозрении на отек Квинке – прекратить дальнейший контакт (попадание в организм) с вероятным аллергеном.

    Проще всего это сделать, если развитие ангионевротического отека вызвали продукты питания, лекарственные средства или ингаляционные аллергены.

    Не всегда удается установить, что же именно вызвало развитие данного аллергического состояния. В таких случаях прибегают к элиминационной диете. При элиминационной диете исключаются все потенциально аллергенные продукты. Затем по одному продукту добавляют в рацион и следят за реакцией организма на этот продукт.

    Основная группа препаратов, эффективных при лечении отека Квинке – антигистаминные средства (например, лоратадин, кларитин, диазолин). В зависимости от выраженности симптомов эти препараты назначают как в форме инъекций (например, при отеке гортани), так и в форме таблеток.

    Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

    Ангионевротический отек (отек Квинке) — симптомы и лечение

    Ангионевротический отек или отек Квинке, описанный в 1882 г. Quinke, часто сочетается с крапивницей или развивается самостоятельно.

    Острая крапивница и отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) — аллергические заболевания, связанные с нарушением проницаемости сосудистой стенки и отеком. Крапивница и отек Квинке нередко первые предвестники такого грозного проявления аллергии, как анафилактический шок.

    Острая крапивница — наиболее частое проявление лекарственной и пищевой аллергии. Чаще всего возникает в результате приема пенициллина, амидопирина, витамина B1, анальгина, стрептомицина, новокаина, сульфазола, а также употребления ряда пищевых продуктов — куриных яиц, цельного молока, рыбы, алкогольных напитков. Также частой причиной развития острой крапивницы и отеков Квинке являются бактериальные и грибковые аллергены или укусы перепончатокрылых.

    Ангионевротический отек Квинке возникает на слизистых оболочках, вызывает нарушение функции различных органов и систем. При отеке Квинке могут повышаться артериальное давление, температура тела, появляться озноб, тошнота, боль в животе, рвота. Поражаются глубжележащие отделы кожи и подкожной клетчатки, отмечаются ощущение напряжения в области кожи лица, увеличение размеров губ, век, ушей, языка. Отек Квинке держится от нескольких часов до нескольких суток и исчезает бесследно.

    Отек Квинке — причины, осложнения, первая помощь при отеке квинке

    Врач терапевт Науменко О.Н

    Отек Квинке (другие названия — острый ангионевротический отек, гигантская крапивница, трофоневротический отек, ангиоотек) — это развивающийся внезапно ограниченный или диффузный отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Отеку Квинке подвержены и взрослые, и дети, но чаще заболевание встречается в молодом возрасте, в особенности у женщин. У детей и пожилых людей наблюдается редко.

    Причины отека Квинке

    В основе аллергического отека лежит аллергическая реакция антиген-антитело. Выделяющиеся в предварительно сенсибилизированном организме биологически активные вещества — медиаторы (гистамин, кинины, простагландины) вызывают местное расширение капилляров и вен, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Причиной аллергического отека может быть воздействие специфических пищевых продуктов (яйца, рыба, шоколад, орехи, ягоды, цитрусовые, молоко), лекарственных и других аллергенов (цветы, животные, укусы насекомых).

    У больных с неаллергическим отеком Квинке заболевание обусловлено наследственностью. Наследование происходит по доминантному типу. В сыворотке больных понижен уровень ингибиторов С-эстераз и калликреина. Отек Квинке при этом, аналогично аллергическому отеку, развивается под влиянием веществ, вызывающих образование гистамина — тех же аллергенов. Отек развивается в сенсибилизированном организме под влиянием специфических аллергенов: цветы, животные, продукты питания, лекарства, косметические средства или неспецифических: стресс, интоксикации, инфекции, переохлаждение. Предрасполагающими факторами могут быть заболевания печени, щитовидной железы (в особенности при ее пониженной функции), желудка, заболевания крови, аутоимунные и паразитарные заболевания. Часто в данном случае заболевание преобретает хроническое рецидивирующее течение.

    В части случаев причину отека Квинке установить не удается (так называемый идиопатический отек).

    Симптомы отека Квинке

    Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут, реже часов, на разных участках лица и слизистых развивается выраженный отек. Могут наблюдаться локальные отеки губ, век, мошонки, а также слизистых оболочек полости рта (языка, мягкого неба, миндалин), дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой области. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще больные жалуются на чувство напряженности тканей. В области отека отмечается напряжение тканей эластической консистенции, при давлении ямки не остается, пальпация (ощупывание) припухлости безболезненна.

    Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к развитию асфиксии — происходит затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка.

    При распространении отека на головной мозг и мозговые оболочки появляются неврологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.).

    Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но может периодически рецидивировать.

    Осложнения отека Квинке

    Наиболее угрожающим осложнением может быть развитие отека гортани с нарастающими симптомами острой дыхательной недостаточности. Симптомы отека гортани — охриплость голоса, лающий кашель, прогрессирующее затруднение дыхания.

    Отек слизистой желудочно-кишечного тракта может симулировать острую абдоминальную патологию, при этом могут наблюдаться диспептические расстройства, острая боль в животе, усиление перистальтики кишечника, иногда — симптомы перитонита.

    Поражение урогенитальной системы проявляется симптомами острого цистита и может привести к развитию острой задержки мочи.

    Наиболее опасной является локализация отека на лице, поскольку при этом возможно вовлечение в процесс мозговых оболочек с появлением менингеальных симптомов или лабиринтных систем, что проявляется признаками синдрома Меньера (головокружение, тошнота, рвота). При отсутствии неотложной квалифицированной помощи такой отек может повлечь за собой летальный исход.

    Возможно сочетание острой крапивницы и отека Квинке.

    Обследование при отеке Квинке

    Дифференциальную диагностику проводят с лимфостазом, коллатеральным отеком при периостите, рожистом воспалении, синдроме Мелькерсона-Розенталя. При синдроме Мелькерсона-Розенталя наряду с отеком губы хронического течения выявляются складчатость языка и неврит лицевого нерва. При рожистом воспалении губы имеется гиперемия (покраснение) в области поражения в виде языков пламени.

    Неотложная первая помощь при отеке квинке

    При снижении АД — подкожно вводят 0,1–0,5 мл 0,1% раствора адреналина;

    При асфиксии (отек слизистой оболочки дыхательных путей) инъекции адреналина;

    Гормональная терапия: глюкокортикоиды (преднизолон 60—90 мг в/м или в/в; дексазон 8—12 мг в/в;)

    Десенсибилизирующее лечение: антигистаминные средства (супрастин 2% — 2,0 в/м, Кларитин, Зиртек, Эриус, Телфаст).

    Мочегонные препараты: лазикс 40—80 мг в/в стуйно в 10—20 мл физиологического раствора;

    Препараты ингибиторы протеаз: контрикал — 30000 ЕД в/в в 300 мл физиологического раствора, эпсилон-аминокапроновая кислота 5% — 200 мл в/в капельно, затем — по 100 мл через 4 часа или по 4 г per os 4—5 раз в день до полного купирования реакции;

    Дезинтоксикационная терапия — гемосорбция, энтеросорбция;

    Госпитализация в аллергологическое отделение.

    Лечение отека поэтапное:

    Устранение контакта с аллергеном;

    назначение препаратов для повышения тонуса симпатической нервной системы (препараты кальция, аскорбиновая кислота, эфедрин);

    снижение парасимпатической активности (атропин) и уровня гистамина (димедрол, супрастин, тавегил);

    Необходима витаминотерапия — назначают аскорутин для снижения проницаемости сосудов;

    Показаны десенсибилизирующая терапия (АКТГ, кортизон, преднизолон) курс лечения витаминами группы B и гамма-глобулином

    Основой лечения наследственной формы отека Квинке являются лекарственные препраты, усиливающие продукцию в организме недостающего С1-ингибитора

    Лечение гормонами при отсутствии противопоказаний к гормонотерапии рекомендуется проводить в стационаре.

    Единственной обоснованной профилактикой является избегание контакта с аллергенами.

    Симптомы и помощь при отеке Квинке

    Отеком Квинке называют остро проявляющееся заболевание, при котором появляется отечность на кожных покровах, в подкожных слоях на жировой прослойке, а также на поверхности слизистых. Наиболее часто отеки, названные в честь известного врача из Германии Квинке, проявляются на лицевой части, на шее, на кистях и стопах с тыльной стороны. Нередко отек Квинке можно наблюдать и на поверхности тела. Самыми опасными считаются последствия при отеке Квинке, возникающем на оболочках мозга, на суставах, а также на внутренних органах.

    При заболевании остро проявляются симптомы и помощь при отеке Квинке должна быть немедленной, чтобы не допустить опасных осложнений. Симптомы могут быть настолько внезапными, что предсказать их появление и среагировать правильно очень сложно. Заболевание может проявить себя у людей молодого возраста, у детей, у пожилых, — от нее никто не застрахован. Причинами, которые вызывают симптомы отека, являются различные реакции аллергического характера. Раздражителем может стать все, что угодно: пыльца от растений, яд, укусы насекомых, пищевые продукты, холод, свет солнца. Аллергическая реакция, которая проявляется при отеке данного типа, приводит к сильному нарушению работы многих внутренних органов, а также могут разрушаться и внутренние ткани.

    В народе это заболевание называют гигантской крапивницей. Другой причиной его развития может стать псевдоаллергическая реакция. Это реакция, которую провоцируют не аллергические раздражители, а патологическое развитие с момента рождения комплементной системы – группы белков, без которых невозможны иммунные процессы и аллергические реакции.

    Распознать симптомы заболевания можно по внешним проявлениям: участки тела около губ, на щеках, на веках, около мошонки воспаляются и первыми отекают. При надавливании на тело место отечности невозможно продавить, — настолько оно плотное и твердое. Жидкость, которая скапливается при отеках Квинке, содержит очень много белков, что и дает высокую плотность. Если отек не затрагивает работу внутренних органов, то специфическое лечение может не потребоваться, он пройдет через несколько дней. А вот бить тревогу стоит, если больному тяжело дышать, он задыхается, кашляет, хрипит, у него появляется одышка. И помощь при отеке Квинке в таком случае нужно оказывать немедленно, чтобы не допустить летального исхода.

    Развитие заболевания может оказаться настолько непредсказуемым, что нельзя терять ни минуты, помогая больному. Первым делом, вызывайте неотложку, и помощь при отеке Квинке начинайте оказывать самостоятельно до ее приезда. Если Вам известно, что стало причиной обострения аллергической реакции, немедленно устраните раздражающий аллерген. Больного необходимо успокоить, самому не впасть в панику, и его обезопасить от осложнения реакции при нервном переживании. Больной должен чувствовать, что с ним рядом надежные люди, которые готовы оказать и помощь психологическую, и доврачебную. Внезапно проявляющийся приступ не должен лишить вас трезвого ума. Откройте в помещении форточки или балконные двери, — приток кислорода должен быть максимальным. Уберите с шеи и с талии все предметы одежды, которые могут сковывать движения и осложнять дыхание. Одежду с горла следует убрать полностью, расстегнув рубашку или сняв галстук. Больного нужно посадить, в горизонтальное положение его лучше не класть. Врачи рекомендуют сделать горячую ванночку для ног, но об этой мере помощи лучше спросить у врача станции скорой помощи, чтобы не навредить больному.

    Отечную область можно купировать: для этого, заметив первые симптомы отека, приложите к этому месту что-нибудь охлаждающее. В нос можно капать капли, которые обладают суживающим эффектом для сосудов. Хорошо помогает в данном случае проверенные временем и поколениями нафтизин. Если состояние больного ухудшается, разрешается дать ему препараты с антигистаминным эффектом. Когда приедет бригада скорой помощи, больному сразу же введут мощнейшие антиаллергические препараты, а затем предложат госпитализацию. Отказываться ни в коем случае нельзя, поскольку больному может потребоваться лечение в условиях реанимации. Обязательно расскажите врачам, какие препараты давали больному до их приезда, а также поставьте в известность, что именно послужило раздражителем и спровоцировало обострение аллергической реакции. В домашних условиях можно делать больному уколы с введением внутримышечно противоаллергических препаратов только, если отек повторяется неоднократно, а окружающие люди твердо уверены, что это именно эти симптомы. Если есть таблетка димедрола или супрастина, ее можно предложить больному положить под языком.

    Профилактические действия практически бесполезны. Можно минимизировать риск, исключив из ежедневного меню яйца, молочные продукты, рыбные блюда, орехи, цитрусовые, шоколад. Эти продукты могут спровоцировать отек Квинке, даже если основной причиной его появления являются не они.

    Больному можно порекомендовать следующее. Если симптомы реакции проявлялись в прошлом, то сделайте себе специальную карточку, на которой укажите свое имя, фамилию, дату рождения, телефон врача, которые осведомлен о вашем здоровье и лечил в прошлый раз. В таком случае оказавшиеся рядом люди смогут сориентироваться и помощь при отеке Квинке оказать своевременную, не догадываясь, что с вами происходит.

    Родителям, у чьих детей уже проявлялись отеки ранее, должны знать все способы оказания первой неотложной помощи дома наизусть. Не должно быть паники и суматохи, слаженные и четкие действия помогут сохранить здоровье ребенку. Взрослые должны быть внимательны к первым симптомам проявления болезни, — кашлю, который переходит в посвистывание, исходящее из груди.

    Симптомы и помощь при отеке Квинке

    Отек Квинке — острый, внезапно развившийся, ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки и (или) слизистых оболочек. К редким локализациям патологического процесса относятся отек мозговых оболочек, слизистой оболочки матки и мочевого пузыря, синовиальной оболочки суставов. Чаще отек Квинке наблюдается у женщин; у детей и лиц старческого возраста встречается реже.

    Различают аллергические и псевдоаллергические (как правило, наследственные) формы отек Квинке, Аллергический отек Квинке часто сочетается с крапивницей. У больных с отек Квинке нередко отмечаются и другие заболевания аллергической природы: бронхиальная астма, поллиноз и др. Причины и механизмы развития аллергического отек Квинке такие же, как и при аллергической крапивнице. При отек Квинке псевдоаллергического генеза основные изменения сводятся к генетически обусловленному нарушению активации системы комплемента, образованию кининоподобного пептида, под воздействием которого развивается отек. Причиной возникновения псевдоаллергического отек Квинке могут быть незначительные физические, термические или химические воздействия.

    Клинически отек Квинке характеризуется остро возникающим и спонтанно проходящим, нередко рецидивирующим локальным отеком кожи, подкожной клетчатки и (или) слизистых оболочек. Чаще наблюдается отек тканей лица, тыльной поверхности кистей и стоп. В области отека кожа обычно бледная или бледно-розовая, зуд в большинстве случаев отсутствует. Местные изменения сохраняются несколько часов или дней, а затем бесследно исчезают.

    Наиболее опасным является отек гортани, который наблюдается в 20-25% случаев отек Квинке. У больного внезапно появляются беспокойство, бледность или синюшность лица, затрудненное дыхание, иногда кровохарканье. При осмотре полости рта выявляется отек мягкого неба, язычка и небных миндалин, при ларингоскопии отмечается отек надгортанника и слизистой оболочки гортани. Подобное состояние продолжается от 3-5 до 20-30 мин и постепенно проходит, более длительно сохраняется осиплость голоса. Однако возможно нарастание отека или распространение его на слизистую оболочку трахеи, при этом состояние пациента ухудшается и возникает опасность летального исхода от асфиксии.

    Отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта сопровождается появлением резких болей в животе, рвотой и последующим поносом. Изменения кожи и видимых слизистых оболочек в подобных случаях могут отсутствовать, что затрудняет своевременную диагностику.

    Диагноз отек Квинке основывается на клинической картине, изучении аллергологического анамнеза, быстрой динамике заболевания, хорошем эффекте от применения адреналина и антигистаминных препаратов, определении специфической сенсибилизации с помощью разнообразных иммунологических реакций.

    Лечение больных с отек Квинке в остром периоде должно быть комплексным, оно направлено на ликвидацию аллергической реакции, уменьшение отека, снижение чувствительности организма к гистамину. Неотложного лечения требует отек гортани, при котором необходимо немедленно ввести подкожно 0,1% раствор адреналина в дозе, соответствующей возрасту (0,3-0,5-0,8 мл); внутривенно или внутримышечно один из антигистаминных препаратов (дипразин, димедрол, супрастин и др.), гидрокортизона гемисукцинат (75-125 мг) или преднизолон гемисукцинат (30-60 мг). Больной с отеком гортани нуждается в срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии или реанимации. Ему необходимо обеспечить вдыхание увлажненного кислорода, введение диуретиков: фуросемида (внутривенно или внутримышечно 1% раствор по 1-2 мл), 15% раствора маннита (внутривенно струйно медленно или капельно из расчета 1-1,5 г/кг массы тела), 30% раствора мочевины (внутривенно капельно из расчета 0,5-1,5 г/кг массы тела) и др.; введение аскорбиновой кислоты, препаратов кальция. В случае дальнейшего ухудшения состояния показана срочная трахеостомия. При локализации патологического процесса в желудочно-кишечном тракте, мозговых оболочках благоприятный эффект оказывает введение антигистаминных препаратов и диуретиков. При псевдоаллергическом отеке Квинке рекомендуется введение Z-аминокапроновой кислоты внутрь (2,5-5 г) или внутривенно (2-5 г в 20 мл 40% раствора глюкозы), контрикала (30000 ЕД в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно), переливание плазмы. Прогноз, как правило, благоприятный.

    Профилактика заключается в строгом соблюдении элиминационной диеты и предупреждении контакта больного со специфическим аллергеном, лечении очагов хронической инфекции, периодическом применении антигистаминных препаратов (особенно в период цветения растений при пыльцевой аллергии).

    Острая аллергическая реакция — отек Квинке

    Отек Квинке также известен как ангионевротический отек или болезнь Квинке.

    Отек Квинке — острая аллергическая реакция, проявляющаяся высыпаниями на туловище, лице, конечностях, сопровождающаяся отеком тканей. В отличие от крапивницы в процесс вовлекаются не только поверхностные слои кожи, но и подкожные ткани, в том числе слизистые.

    Отечность тканей при отеке Квинке связана с повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов (гистамина, простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и др.) из сенсибилизированных тучных клеток, базофилов при их контакте с аллергеном. Сам по себе, отек имеет плотный (поверхность кожи не продавливается при нажатии на нее) характер в связи с высоким содержанием белка в отечной жидкости. Отекают обычно тыльные стороны конечностей (кистей рук, ступней), слизистые рото- и носоглотки, желудочно-кишечного тракта, половых органов.

    Также как и при крапивнице появляются высыпания, которые сопровождаются выраженным зудом. Как правило, появление высыпаний не сопровождается повышением температуры, происходит внезапно на фоне полного здоровья, неплохого самочувствия. Слезотечение (аллергический конъюнктивит), чувство заложенности носа, насморк (аллергический ринит) могут предшествовать, сопровождать или проявляться сразу после появления высыпаний, но могут и полностью отсутствовать. Следует отметить, что степень интенсивности и нарастания эритематозных проявлений на коже при отеке Квинке, чаще, соответствует тем, которые наблюдают при генерализованной форме крапивницы.

    Отечность кожи и подкожной клетчатки внешне проявляются значительным увеличением объема тканей, это отличает отек Квинке от крапивницы, при которой отечность распространяется только на поверхностные слои кожи. Соответственно тому, где ткани в наибольшей степени могут увеличивать свой объем (подвижность их, выраженность подкожножирового слоя, слизистых), в наибольшей степени увеличиваются в объем ткани лица и шеи. С точки зрения опасности для состояния больного, наиболее угрожаемо развитие отека в области гортаноглотки. В этом случае, сообразно степени выраженности ангионевротического отека, появляются признаки воспаления в этой области (осиплость голоса – ларингит, чувство першения, затруднения глотания) и нарушения проходимости верхних дыхательных путей в виде стридорозного дыхания. Характерен вид больного с одутловатостью лица и шеи, нарастающим беспокойством, осиплостью голоса, «лающим» кашлем, затрудненным стридорозным дыханием, цианозом лица. Он старается сесть, упереться руками, всячески облегчить себе процесс дыхания, имеет страдающий вид. Особенно быстро и «ярко» эта симптоматика проявляется у детей младшей возрастной группы (менее 3 – 5 лет) в силу физиологических возрастных особенностей состояния верхних дыхательных путей и их поведения.

    Стридором называют продолжительный характерный звук, сопровождающий вдох и (или) выдох, слышимый даже на расстоянии от больного. При этом процесс дыхания требует от больного все больших дополнительных усилий, дыхание может носить форсированный характер, развивается одышка. Появление стридора говорит о том, что развивается нарушение проходимости дыхательных путей и больной, вероятно, не сможет, в ближайшее время, дышать сам. Ему потребуется экстренная неотложная врачебная помощь (вызов бригады скорой помощи) для восстановления проходимости дыхательных путей. Темп развития дыхательной недостаточности может быть катастрофически быстрым, а степень выраженности сужения входа в трахею столь сильной, что даже интубация при прямой ларингоскопии имеет затрудненный характер или даже не возможна. В этих случаях жизнеспасающей манипуляцией (операцией на месте) является трахеостомия (коникотомия). Не случайно этому учат на начальном этапе обучения в медицинском институте (университете, академии) и проведение этой операции вменяется каждому врачу (специалисту с медицинским дипломом о высшем образовании) вне зависимости от его стажа, квалификации, специализации и места работы. В ряде стран этим владеют, так называемые, парамедики – специалисты без медицинского образования, но прошедшие обучение и сертификацию по оказанию экстренной и неотложной помощи больным и пострадавшим.

    Также как и при крапивнице, особое значение, для начального периода острого проявления такого аллергического заболевания, как отек Квинке (ангионевротический отек, болезнь Квинке) имеет сбор данных анамнеза о наличии провоцирующих аллергическую реакцию факторов (растительные, животные, пищевые, химические и др.) и/или лекарственных средств, присутствующих непосредственно перед развитием неотложного состояния. Существенно, в том числе, знание о таковых, вызывавших ранее какие-либо аллергические реакции. Это могут быть также и физические факторы, такие как вибрация, холод (холодовая аллергия). Очень важно, чтобы сбор анамнеза или какие-либо другие действия не задерживали вызов бригады скорой медицинской помощи. Это связано с не предсказуемым по стремительности и интенсивности течением заболевания. Начавшись, как крапивница или незначительная отечность в месте укуса насекомого (и тому подобное), в силу присоединения ангионевротического отека болезнь может быстро приобрести жизнеугрожающий характер вплоть до гипоксии и асфиксии больного с последующей этому остановкой сердечной деятельности. Поэтому безопасность больного может быть в определенной степени определена нахождением рядом с ним специалиста, располагающего возможностью оказать квалифицированную медицинскую помощь.

    В свою очередь, сбор данных анамнеза может быть эффективным для купирования (прекращения) аллергической реакции в силу идентификации (выявления) и устранения, если это возможно, аллергизирующего фактора (аллергена). Прекращение контакта с аллергеном является важным первоочередным действием, тем более, что зачастую не требует сложных действий (достаточно закрыть окно, или наоборот проветрить помещение, провести влажную его уборку, переместить больного в другое место) и может быть выполнено пока «скорая помощь» едет к пациенту.

    Незамедлительный прием какого-либо антигистаминного (десенсибилизирующего) средства может быть эффективным на самых ранних стадиях развития заболевания, но может и не оказать ожидаемого эффекта, а иметь только отвлекающий характер, поэтому ни в коей мере не заменяет вызов бригады скорой медицинской помощи, и, тем более, не отменяет его. Тем более, следует учесть вероятность затруднения глотания больным и, в связи с этим, опасность усугубление его состояния из-за пепёрхивания или даже аспирации лекарственным средством. В связи с этим, предпочтительными для применения являются лекарственные формы для парентерального (внутривенного или внутримышечного) введения, что, как правило, доступно только скорой помощи.

    Во всех случаях развития клинических проявлений отека Квинке показана экстренная госпитализация больного.

    Дата регистрации препарата Кетотифен Софарма

    Инструкция Кетотифен Софарма

    Ангионевротический отек, первая помощь и тактика лечения

    Ангионевротический отек или иначе ангиоотек (АО) – патология, характеризующаяся образованием отека, охватывающего подкожно-жировую клетчатку и глубоко расположенные слои дермы.

    В патологический процесс могут включаться слизистые слои органов мочевыделения, пищеварительной и дыхательной систем.

    По симптоматике ангионевротический отек сходен с отеком Квинке, но он имеет несколько другие механизмы развития, поэтому и лечение должно быть подобрано соответствующее.

    Эпидемиология

    Ангионевротический отек в настоящее время активно изучается, установлено, что он в течение жизни бывает практически у 15-25% людей. Заболевание в половине указанных случаев фиксируется у пациентов с хронической крапивницей.

    Вероятность АО (до 0,1-0,7%) повышена у людей, получающих лечение ингибиторами АПФ.

    Наследственный ангионевротический отек (НАО) выявляется редко, случаи его возникновения установлены у 2% людей родители которых перенесли болезнь. Развитие НАО не зависит от расовой принадлежности и пола.

    Проявление болезни

    Ангионевротический отек в первую очередь проявляется быстро нарастающим опуханием поверхностного слоя эпидермиса с вовлечением подкожно-жировой клетчатки, что хорошо заметно визуально.

    При внутреннем распространении отек переходит на органы пищеварения, слизистую оболочку мочевого пузыря, дыхательную систему. У большинства больных симптоматика исчезает за 72 часа после появления первых признаков АО.

    Наследственная и приобретенная формы ангионевротического отека имеют свои особенности развития и протекания.

    Клиника НАО и особенности ее развития, чем характеризуются

    Образованием не зудящих и плотных при пальпации отечных участков.

    Локализоваться они могут в любых областях тела, но чаще всего в патологический процесс вовлекаются губы и веки, верхняя часть стоп и кисти рук, бедренная часть нижних конечностей, область гениталий.

    При включении в процесс верхних отделов дыхательной системы отечность начинается выше гортани, распространяясь на глотку, ротовую полость, поверхность языка, губы.

    Отеки гортани – одно из самых частых проявлений болезни, они периодически фиксируются у половины пациентов с данным заболеванием.

    На отечность гортани указывается осиплость голоса или полное его отсутствие, шумное дыхание, ощущение комка в горле. При отсутствии своевременной помощи нарастающее удушье может стать причиной летального исхода.

    Реже отек захватывает стенки кишечника, указывает на это нарастающая боль в животе, обильный понос, рвота, при проведении эндоскопии выявляется участок подслизистого отека, не имеющий признаков воспалительной реакции.

    При абдоминальном варианте АО клиническая картина сходна с симптоматикой «острого» живота.

    В редких случаях отек захватывает мозговые оболочки, что проявляется симптомами нарушения кровообращения в разных отделах головного мозга.

    Отек органов мочевыделения вызывает дизуретические расстройства и задержку выделения мочи.

    НАО может проявляться отеком мышечного слоя плеча, шеи, спины и отечностью бедренных или плечевых суставов;

    Чаще всего ангионевротические отеки вызываются травмой, иногда даже незначительной. Спровоцировать их развитие может психоэмоциональный стресс, инфекция, стоматологическое и хирургическое вмешательство, у женщин менструация, низкие температуры, вибрация.

    В половине случаев НАО возникают вследствие микротравмы и на фоне хирургического вмешательства:

  • Образованием отеков преимущественно с одной и той же локализацией;
  • Медленным нарастанием основных симптомов. Отечность нарастает на протяжении 36 часов, разрешается примерно за 3-5 дней. Абдоминальные проявления проходят обычно в течение суток;
  • Отсутствием выраженного терапевтического эффекта от введения антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
  • Рецидивирующим течением. Обострения у части больных возникают почти каждую неделю, у других до нескольких раз за год.
  • Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на мед у ребенка

    Наследственная форма заболевания впервые фиксируется до 20 лет и чаще это происходит в подростковый период.

    Симптомы приобретенной формы идентичны наследственному варианту болезни, но есть и некоторые отличия:

  • Впервые ПАО фиксируется у людей в возрасте от 40 до 50 лет;
  • Наследственной предрасположенности не выявляется;
  • При острых приступах симптоматика после введения концентрата С1-ингибитора по сравнению с НАО уменьшается незначительно;
  • Больший терапевтический эффект наблюдается, если пациенту назначаются антифибринолитические средства;
  • Развитие симптоматики аутоиммунных и неопластических заболеваний фиксируется через несколько лет после первого эпизода приобретенного ангионевротического отека.

    Ангионевротический отек не проявляется крапивницей с зудом, однако в продромальный период у части пациентов отмечается возникновение кольцевидного типа эритемы.

    Сопровождение отека зудом, волдырями и другими симптомами, характерными для атопии, указывает на аллергическую этиологию ангионевротического отека.

    Данный вариант АО развивается в основном стремительно и чаще всего именно его принимают за отек Квинке.

    Симптомы аллергического ангионевротического отека хорошо устраняются средствами с глюкокортикостероидами, антигистаминами и введением адреналина.

    Отеки изолированной формы, спровоцированные приемом ингибиторов АПФ, появляются как в начале лечения указанными медикаментами, так и через несколько месяцев от начала их использования. Они локализуются в области языка и губ, поверхности шеи, гортани с глоткой.

    Не исключается развитие отека кишечника, что проявляется абдоминальными болями, а внешних, видимых проявлений на теле при этом может не быть.

    Прогноз

    • Отек, охватывающий гортань, может привести к летальному исходу в том случае, если медикаментозная помощь не будет оказана вовремя;
    • Если ангиоотек с крапивницей периодически обостряются в течение 6 месяцев, то риск их рецидивирующего течения в последующие 10 лет доходит до 40%;
    • У половины больных с ангионевротическим отеком и хронической формой крапивницы определяется спонтанная ремиссия;
    • И наследственная и приобретенная формы болезни считаются хроническими патологиями, но правильно подобранная терапия позволяет предотвратить остро развивающие приступы и значительно улучшает жизнь пациента.

    Механизм развития

    Истинный ангионевротический отек возникает по причине дефицита С1-ингибитора, гена, отвечающего за активность тех белковых компонентов крови, которые участвуют в процессе ее свертывания, контролируют воспалительные реакции, болевые ощущения, уровень АД.

    Недостаточная выработка С1-ингибитора в большинстве случаев возникает и-за генных нарушений.

    Приобретенный ангионевротический отек является следствием ускоренного расщепления и расходования С1-ингибитора. Происходит это по причине аутоиммунных сбоев, злокачественных новообразований, тяжело протекающих инфекционных процессов.

    Как наследственный, так и приобретенный недостаток С1-ингибитора влияет на повышение выработки брадикинина и С2-кинина – веществ, под воздействием которых многократно повышается проницаемость стенок сосудов и соответственно создаются все условия для развития заболевания.

    НАО подразделяется на 3 типа:

  • При первом типе концентрация и функциональная активность ингибитора снижается на 50 и более процентов;
  • При втором типе отмечается нормальный или завышенный уровень концентрации С1-ингибитора, но его активность снижается практически в два раза;
  • При третьем типе механизм образования ангионевротического отека до конца не ясен. И уровень самого ингибитора, и его активность остается в пределах нормы. Ученые возникновение отека связывают с усилением продуцирования брадикинина и с падением его разрушения, что происходит при снижении под влиянием эстрогенов активности кининазы.

    Ангионевротический отек может быть аллергической этиологии, в основе развития лежит активация тучных клеток с последующим высвобождением медиаторов воспаления, таких как лейкотриены, гистамин, простагландины.

    Под их воздействием расширяются сосуды сосочкового слоя кожного покрова, возрастает проницаемость сосудов, развивается межклеточный отек и происходит миграция в воспалительный очаг эозинофилов, нейтрофилов, базофилов, лимфоцитов.

    Это приводит к образованию отека в подкожно-жировой клетчатке и в глубоко расположенных слоях дермы. Внутренний отек может сопровождаться появлением зудящих волдырей на коже.

    Первому приступу аллергического ангионевротического отека предшествует сенсибилизация организма к определенному типу аллергена – к лекарственным средствам, пище, латексным изделиям, ядам насекомых.

    Выделяют и неаллергическую форму ангиоотека, связывают ее возникновение:

  • С усилением выработки гистамина и с падением скорости подавления его активности:
  • В организм может поступать слишком много продуктов, богатых на гистамин — это копчености, шоколадные изделия. рыба, сыры, вино, шпинат, помидоры. Знайте, что аллергия на рыбу тоже возможна;
  • За счет снижения активности фермента диаминооксидазы при патологиях печени, обусловленных злоупотреблением алкоголя, приемом лекарственных препаратов (Амброксола, Ацетилцестеина, Амитриптиллина, Клавулановой кислоты, Изониазида и ряда других);
  • Активность может снижаться при приеме ряда лекарственных средств. Это медикаменты, наделенные гистамин-высвобождающим действием – антибиотики (Грамицидин, Полимиксин В, Ванкомицин), миорелаксанты, анестетики общего действия (Тубркурарин, Тиопентал), наркотические анальгетики (Омнопон, Промедол и другие). Активность гистамина падает и при попадании в организм лекарств, активизирующих систему комплемента до выработки анафилатоксинов (Рентгеноконтрастные вещества с йодом);
  • С изменением продуцирования арахидоновой кислоты, что в свою очередь нередко возникает при приеме пищи с татразином и салицилатами и при лечении НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты);
  • С усилением выработки ацетилхолина. Вызвано это может быть повышенной эмоциональной и физической нагрузкой, воздействием воды, высоких и низких температур;
  • С накоплением в организме брадикинина (ангионевротический отек, развивающийся вследствие приема ингибиторов АТФ или при блокаде кининазы). Предрасполагающими условиями к возникновению ангиоотека при приеме ингибиторов АТФ относят предшествующее возникновение ангионевротического отека любой этиологии и недостаточное продуцирование С1-ингибитора;
  • С воздействием инфекционных микроорганизмов. Спровоцировать ангиоотек могут вирусы (особенно это относится к вирусу Эпштейна-Барр, вирусам, вызывающим гепатит С, А, В), бактерии, паразиты и грибковые организмы. Предполагается, что они приводят к появлению иммунокомплексных и IgE- опосредованных реакций, способствуют высвобождению медиаторов воспаления и не иммунным путем активизируют систему комплемента;
  • С влиянием физических раздражителей – с вибрацией, физической нагрузкой, механическим давлением. Описывается семейная форма гистамин-зависимого вибрационного ангионевротического отека.

    Примерно у половины пациентов, имеющих в анамнезе ангионевротический отек с крапивницей в крови, обнаруживаются антитела IgG1, IgG3, IgG4 к ?-цепи рецептора FceRI. Под их влиянием происходит дегрануляция базофилов и мембран тучных клеток, что приводит к высвобождению анафилотоксина С5а.

    Выделяют и особую форму приобретенного ангиоотека – идиопатическую. Она выставляется, если основную причину патологии установить не удается.

    Причины заболевания

    При наследственной форме ангионевротического отека обострение часто возникает без видимых причин.

    Отечность может быть спровоцирована резким изменением погодных условий, психоэмоциональным стрессом, физическим перенапряжением.

    Аллергический АО возникает под действием одного или сразу нескольких аллергенов.

    Чаще всего это белок слюны животных. биологические жидкости насекомых, лекарственные средства, продукты питания, некачественная косметика. Отек может быть одним проявлениям патологии или сопровождаться аллергическим ринитом. крапивницей, пищевой аллергией .

    Показания для консультации у врачей

    Пациент с подозрением на ангиоотек нуждается в консультации врачей узких специальностей, это:

  • Стоматолог. При необходимости проводится санация ротовой полости;
  • Гастроэнтеролог. Исключаются патологии ЖКТ;
  • Оториноларинголог. У пациентов с АО часто определяется высокая степень грибковых инфекций и условно-патогенных микроорганизмов в ротовой полости, характерно развитие отека в гортани;
  • Хирург. Консультация данного специалиста необходима пациентам с абдоминальным синдромом;
  • Онколог. Исключается злокачественный процесс;
  • Аллерголог-иммунолог;
  • Ревматолог. Консультация данного специалиста особенно необходима, если отечность локализуется в области суставных поверхностей.

    Первая помощь

    Ангионевротический отек считается опасным своими последствиями заболеваниями, поэтому нужно уметь первую помощь оказывать правильно.

    При развитии признаков АО необходимо:

  • Немедленно вызвать бригаду скорой помощи;
  • Прекратить контакт с предполагаемым аллергеном;
  • Если отек начался после инъекции или после укуса насекомого, то следует наложить давящую повязку на область выше воздействия. Если укол поставлен в ягодицу, то на это место накладывают лед или холодный компресс. Снижение температуры приводит к сужению сосудов и таким образом замедляется распространение аллергена по организму;
  • Освободить больного от давящей одежды – расстегнуть ремень, ослабить галстук;
  • Обеспечить поступление свежего воздуха, открыв окна и двери;
  • Успокоить человека;
  • Дать выпить активированный уголь (одна таблетка на 10 кг веса человека), растворенных в теплой воде.

    Показания к госпитализации в стационар

    Плановая госпитализация пациентов с АО проводится в период ремиссии, ее цель – диагностика и выявление сопутствующих патологий.

    Экстренно пациент госпитализируется в стационар:

  • При выявлении остро протекающих симптомов заболевания;
  • При выраженном отеке слизистых оболочек, кожных покровов и подкожной клетчатки.

    Классификация

    Ангионевротический отек по клинической картине подразделяется:

  • По особенностям протекания на острый (длящийся не более 6 недель) и хронический (рецидивы беспокоят 6 недель и больше);
  • По совокупному сочетанию с симптоматикой крапивницы на сочетанный и изолированный тип.

    По механизму своего развития классифицируется на:

  • Патологию с преимущественным возникновением под воздействием активации системы комплемента;
  • С участием иных механизмов;
  • Идиопатическую форму.

    Наследственный отек ангионевротический подразделяется на три типа:

  • I тип – болезнь связана с абсолютным отсутствием с1-ингибитора, характеризуется изолированным отеком;
  • II тип – характеризуется относительной нехваткой ингибитора;
  • III тип – недостатка в организме ингибитора С1 нет.

    Приобретенный ангионевротический отек:

  • I тип – развивается абсолютное отсутствие ингибитора С1.
  • II тип – отмечается относительная нехватка ингибитора с образованием в организме к нему аутоантител;

    Ангиоотеки, не связанные с патологическими изменениями в системе комплемента:

    Лучшая статья за этот месяц:  Поллиноз в сентябре
  • АО, возникающие вследствие активного выхода медиаторов воспаления из тучных клеток. В половине зафиксированных случаев такие ангионевротические отеки сопровождают крапивницу, причем оба заболевания характеризуются общим механизмом возникновения и провоцирующими причинами. Для их купирования используется одна схема терапии;
  • Ангионевротические отеки, возникающие вследствие возрастания активности кининовых механизмов сосудов;
  • Эпизодические – характеризуются развитием симптомов ангионевротического отека, крапивницы, лихорадкой, зудом кожи, нарастанием веса, в крови лейкоцитоз с эозинофилией, возрастает сывороточный ?gM. Эпизодические АО встречаются редко и в 80% случаев их исход благоприятен.

    Диагностика

    При обследовании пациентов необходимо тщательно собрать анамнез и жалобы.

    Пациенты в основном указывают на:

  • Нарастающую отечность лица. с охватом век, губ, области щек, волосистой части головы и лба;
  • Отеки мошонки, конечностей, в основном стоп, области суставов, кистей рук;
  • Болезненные ощущения в животе при локализации отечности на слизистых оболочках органов ЖКТ;
  • Отек внутри гортани, при стенозе появляется лающий кашель.

    При расспросе требуется установить имелись ли случаи атопии и есть ли генетическая предрасположенность к аллергозаболеваниям.

    Физиокальное обследование больного в острый период устанавливает:

  • Отеки с разной локализацией. Отечные участки от здоровых областей тела резко ограничены, сам отек плотный, надавливание на него не оставляет ямок;
  • Кашель, удушье, осиплый голос, шумное дыхание при отечности, распространяющейся на гортань;
  • Кишечную колику, рвоту и тошноту с диареей при поражении органов пищеварения.

  • Измерение пульса. При АО устанавливается тахикардия;
  • АД – нормальное или пониженное;
  • ЧСС — брадикардия или тахикардия;
  • Тоны сердца, приглушенные;
  • Дыхание – поверхностное, урежение или учащение дыхательных движений.

    Осмотр пациент должен проводиться по стандартной схеме:

  • Кожные покровы. Оценивается окраска (при АО чаще бледность), степень отечности, акроцианоз;
  • Лицо и голова. Осмотр проводится с целью установления травматических повреждений;
  • Уши и нос. Обращают внимание на выделение биологических жидкостей – гноя, крови, ликвора;
  • Глаза. Оценивают состояние конъюнктивы — гиперемию, отечность;
  • Шея. Может быть набухание вен шеи и верхней половины туловища, ригидность затылочных мышц отсутствует;
  • Язык. Осматривают на предмет увеличения, оценивают его влажность;
  • Грудная клетка. Исключают травмы;
  • Живот. Оценивают размеры, степень вздутия, напряженность, исключают симптомы острого живота.

    Аллергический ангиоотек необходимо дифференцировать с НАО.

    Наследственный ангионевротический отек

    Наследственный ангионевротический отек

    Наследственный ангионевротический отек (НАО) – вариант первичного иммунодефицита, обусловленный нарушением ингибирования системы комплемента, точнее, его основной фракции С1. Впервые это состояние было описано в 1888 году У. Осиером, который выявил рецидивирующие отеки у молодой женщины, а также установил, что подобное заболевание имелось как минимум у пяти поколений ее семьи. Примечательно, что собственно ангионевротический отек был открыт И. Квинке всего за 6 лет до обнаружения наследственной формы этой патологии – в 1882-м году. Наследственный ангионевротический отек имеет аутосомно-доминантный характер передачи и с одинаковой частотой поражает как мужчин, так и женщин. По некоторым данным, у женщин заболевание протекает тяжелее и возникает раньше, однако достоверных исследований по этому поводу не производилось. Встречаемость наследственного ангионевротического отека, по всей видимости, значительно варьирует у разных этнических групп, что дает весьма неоднородные цифры этого показателя – от 1:10 000 до 1:200 000.

    Причины наследственного ангионевротического отека

    Непосредственной причиной развития наследственного ангионевротического отека является первичный иммунодефицит, заключающийся в дефиците или функциональной неполноценности ингибитора эстеразы одного из компонентов комплемента – С1. В результате этого также нарушается ингибирование активации других компонентов этой системы – С4 и С2, что приводит к еще большему расстройству работы данного иммунного механизма. Врачам-генетикам удалось установить ген, отвечающий за 98% форм наследственного ангионевротического отека – им является C1NH, расположенный на 11-й хромосоме и кодирующий вышеуказанный ингибитор эстеразы С1. Различные мутации способны приводить к неодинаковым по своему течению формам заболевания, которые обладают достаточно сходными клиническими проявлениями, но различаются при проведении ряда диагностических тестов.

    При одних типах мутации гена C1NH происходит полное прекращение синтеза белка-ингибитора С1, в результате чего он отсутствует в плазме крови, а остановка системы комплемента производится малоэффективными побочными путями. В других случаях наследственный ангионевротический отек возникает на фоне нормального содержания ингибитора в крови, при этом генетический дефект C1NH приводит к нарушению структуры активного центра данного фермента. В результате ингибитор С1 становится функционально неполноценным, что и служит причиной развития патологии. Существуют также редкие формы наследственного ангионевротического отека, при которых не наблюдается как изменений количества или активности ингибитора эстеразы С1, так и мутаций в гене C1NH – этиология и патогенез таких заболеваний на сегодняшний день неизвестны.

    Остановка ингибирования активности компонентов комплемента (С1, С2, С4) приводит к запуску иммунной реакции, сходной по своему течению с аллергической, особенно крапивницей. Компоненты комплемента способны расширять кровеносные сосуды глубоких слоев дермы, повышать проницаемость их стенок, что провоцирует диффундирование компонентов плазмы крови в межклеточное пространство тканей кожи и слизистых оболочек и приводит к их отеку. Кроме того, немаловажную роль в патогенезе наследственного ангионевротического отека играют вазоактивные полипептиды – брадикинин и калликреин, которые еще больше увеличивают степень отека, а также способны вызывать спазм гладкомышечной мускулатуры органов желудочно-кишечного тракта. Эти процессы обуславливают все разнообразие симптомов наследственного ангионевротического отека: отечность кожи (в области конечностей, лица, шеи) и слизистых оболочек (ротовой полости, гортани, глотки), боли в животе и диспепсические расстройства, провоцируемые сочетанием отеков и спазмов.

    Классификация наследственного ангионевротического отека

    Всего на сегодняшний день выявлено три основных типа наследственного ангионевротического отека. Их различия в плане клинического течения патологии очень незначительны, для определения формы заболевания используют специальные диагностические методики. Врачу-иммунологу крайне важно выяснить тип наследственного ангионевротического отека, так как от этого во многом зависит тактика лечения данной патологии:

    1. Наследственный ангионевротический отек 1-го типа (НАО-1) – является наиболее распространенной формой заболевания, регистрируется у 80-85% больных с такой патологией. Причиной НАО этого типа является отсутствие гена C1NH или нонсенс-мутация в нем, в результате чего ингибитор С1 не образуется в организме.
    2. Наследственный ангионевротический отек 2-го типа (НАО-2) – более редкая форма патологии, выявляется лишь у 15% больных. Обусловлен также генетическим дефектом в C1NH, однако при этом экспрессия белка-ингибитора С1 не останавливается, а сам фермент имеет измененную структуру своего активного центра. Это приводит к его неполноценности, и он становится неспособен правильно выполнять свои функции.
    3. Наследственный ангионевротический отек 3-го типа – относительно недавно обнаруженная форма заболевания с практически неизученными этиологией и патогенезом. Достоверно удалось выяснить, что при этом типе отека отсутствуют мутации гена C1NH, сохраняется нормальное количество ингибитора эстеразы компонента комплемента С1 и его функциональная активность. Больше никаких данных по поводу данной формы (или их совокупности) наследственного ангионевротического отека не имеется.

    Симптомы наследственного ангионевротического отека

    Как правило, при рождении и в детском возрасте (за исключением редких случаев) наследственный ангионевротический отек ничем себя не проявляет. Довольно часто первые признаки заболевания возникают в подростковом периоде, так как их провоцируют стрессы и гормональные перестройки, происходящие в организме в это время. Однако нередко наследственный ангионевротический отек появляется позже – в возрасте 20-30 лет или даже у пожилых лиц. Чаще всего развитию первого приступа предшествует какое-либо провоцирующее явление: мощный эмоциональный стресс, серьезное заболевание, хирургическое вмешательство, прием некоторых лекарственных средств. В дальнейшем «порог чувствительности» по отношению к провоцирующим факторам снижается, приступы возникают все чаще – наследственный ангионевротический отек приобретает рецидивирующий характер.

    Основным проявлением заболевания у большинства больных является отек кожи и подкожной клетчатки на кистях, стопах, иногда лице и шее. В более тяжелых случаях отечные явления возникают на слизистых оболочках полости рта, гортани и глотки – при этом может развиваться удушье (асфиксия ), являющееся наиболее частой причиной смерти от наследственного ангионевротического отека. В других случаях на первый план выступают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, боли и рези в животе, иногда подобная клиническая картина приобретает черты «острого живота ». В отдельных случаях наследственный ангионевротический отек характеризуется сочетанием отека кожи, слизистых оболочек и поражения желудочно-кишечного тракта.

    Диагностика наследственного ангионевротического отека

    Для выявления наследственного ангионевротического отека используют данные физикального осмотра больного, изучения его наследственного анамнеза, определения в крови количества ингибитора С1, а также компонентов комплемента С1, С2, С4, и молекулярно-генетических исследований. Осмотр в фазу обострения заболевания выявляет отек кожи или слизистых оболочек, пациенты могут жаловаться на боли в животе, рвоту, диарею. В крови при наличии наследственного ангионевротического отека 1-го типа ингибитор эстеразы С1 полностью отсутствует, значительно снижены концентрации индикаторных компонентов комплемента. При 2-м типе заболевания в плазме крове может определяться незначительное количество ингибитора С1, в редких случаях его уровень соответствует норме, но соединение имеет пониженную функциональную активность. При всех трех вариантах наследственного ангионевротического отека уровень С1, С2 и С4 не превышает 30-40% от нормы, поэтому этот показатель является ключевым в диагностике данного состояния.

    Изучение наследственного анамнеза пациента зачастую обнаруживает наличие подобного заболевания как минимум у нескольких поколений его предков и у других родственников. Однако отсутствие признаков семейного характера патологии не является однозначным критерием, позволяющим исключить наследственный ангионевротический отек – примерно у четверти больных это состояние обусловлено спонтанными мутациями и выявляется впервые в семье. Молекулярно-генетическая диагностика осуществляется путем автоматического секвенирования гена C1NH с целью выявления мутаций. Дифференциальную диагностику следует производить с ангионевротическим отеком аллергического генеза и приобретенными формами дефицита ингибитора С1.

    Лечение наследственного ангионевротического отека

    Терапию наследственного ангионевротического отека разделяют на два типа – лечение для купирования острого приступа заболевания и профилактический прием препаратов для предупреждения их развития. В случае острого отека Квинке. обусловленного НАО, традиционные противоанафилактические меры (адреналин, стероиды) неэффективны, необходимо использовать нативный или рекомбинантный ингибитор С1, антагонисты брадикинина и калликреина, при их отсутствии показано переливание свежезамороженной плазмы. Начинать такое лечение нужно как можно раньше, в идеале – при самых первых приступах наследственного ангионевротического отека.

    Долгосрочная профилактика заболевания производится в тех случаях, когда приступы возникают слишком часто (чаще раза в месяц), если в анамнезе имелись случаи отека гортани или удушья, либо госпитализация в реанимационное отделение. Профилактика включает в себя использование андрогенов, экзогенных (рекомбинантных или нативных) форм ингибитора эстеразы С1, антифибринолитических препаратов. При доброкачественном течении наследственного ангионевротического отека – редких приступах и их относительно быстром исчезновении – такое лечение может не назначаться. Однако накануне хирургических или стоматологических вмешательств, физических и умственных нагрузок рекомендуется краткосрочно принимать вышеуказанные средства для уменьшения риска развития приступа.

    Прогноз и профилактика наследственного ангионевротического отека

    В большинстве случаев прогноз наследственного ангионевротического отека относительно благоприятный в плане выживаемости – при разумном лечении и профилактике приступы возникают крайне редко и не угрожают жизни больного. При этом всегда сохраняется риск отека гортани. что может привести к асфиксии и летальному исходу. Таким больным следует не только избегать значительных физических и эмоциональных нагрузок, но и желательно иметь при себе карточку или медальон с указанием диагноза. Огромное количество смертей от наследственного ангионевротического отека было обусловлено неверными действиями медиков, не знающих диагноза и поэтому использующих традиционные при аллергическом отеке Квинке препараты, которые неэффективны при НАО.

    Ангионевротический отек

    РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2020

    24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

    Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5

    Получить бесплатный билет

    Международная выставка по здравоохранению

    24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

    Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5

    Получить бесплатный билет

    Общая информация

    Краткое описание

    Ангионевротический отек – заболевание, проявляющееся отеками кожных покровов и слизистых оболочек, подкожной клетчатки [1].

    Код МКБ-10:
    Т78.3 — Ангионевротический отек

    Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2020 год.

    Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

    Категория пациентов: дети, взрослые, беременные.

    Шкала уровня доказательности:

    А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
    В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
    С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
    Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
    D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

    Классификация

    Классификация [1,2].

    АО, связанных с патологией системы комплемента:

    Наследственная форма АО:

    · НАО 1-го типа (85 % случаев). У пациента отмечается дефицит С1-ингибитора вплазме, обусловленный нефункционирующим геном. При этом уровень С1- ингибитора может варьировать от неопределяемого до менее 30% от нормального. Имеет аутосомно-доминантное наследование.

    · НАО 2-го типа (15 % случаев). Имеет аутосомно-доминантное наследование. У пациента вырабатывается нормальное или повышенное количество неправильно функционирующего С1-ингибитора (снижение функциональной активности при нормальной его концентрации).

    · НАО 3-го типа (эстрогензависимый), (распространенность неизвестна) – недавно описанное заболевание. Считается, что он связан с генетическим нарушением 10 контроля ХII фактора свёртывания крови. Несмотря на то, что эстрогены (как описывалось выше) играют огромную роль в увеличении частоты и тяжести рецидивов при любой форме НАО, отличительной особенностью НАО 3типа является нормальный уровень С1-ингибитора и его функциональной активности.
    При эстрогензависимом НАО клинические симптомы идентичны таковым при первых двух типах наследственных комплементзависимых отеков. Его особенностью является зависимость симптомов от высокого уровня эстрогенов и, соответственно, для него характерны обострения во время беременности, при применении пероральных контрацептивов или заместительной терапии эстрогенами при лечении климактерического синдрома. Преимущественно болеют женщины.

    Приобретенная форма ангионевротического отека (ПАО).

    Тип 1: дефицит С1-ингибитора у больных с лимфопролиферативными заболеваниями;

    Тип 2: наличие аутоантител к С1– ингибитору у гетерогенной группы больных (заболевания соединительной ткани, онкологическая патология, заболевания печени и у лиц без признаков каких-либо заболеваний).

    АО, не связанные с патологией в системе комплемента:

    АО, вызванные высвобождением вазоактивных медиаторов из тучных клеток, в 50% случаев сопровождает крапивницу; оба заболевания имеют общую этиологию, патогенез, лечение и прогноз.

    АО, вызванные повышением активности сосудорасширяющих кининовых механизмов. Ингибиторы АПФ снижают содержание ангиотензина ΙΙ, повышают уровень брадикинина. Блокаторы рецепторов ангиотензина II могут вызывать АО, хотя не доказано влияние этих препаратов на метаболизм кининов.

    Эпизодический АО с эозинофилией – редкий вид заболевания, характеризующийся эпизодами АО, крапивницы, кожного зуда, лихорадки, повышения веса и сывороточного ΙgM, лейкоцитозом с эозинофилией (до 80%) с благоприятным прогнозом.

    Диагностика (амбулатория)

    ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,2,3].

    Диагностические критерии

    Жалобы и анамнез: нарастающие отеки на лице, в области губ, век, щек, лба, волосистой части головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп, конечностях, суставов, при их локализации на слизистой ЖКТ – боли в животе; при отеке гортани – лающий кашель при стенозе гортани.
    Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

    Физикальное обследование: Отек различной локализации кожи и подкожной клетчатки, слизистых оболочек (лицо, туловище, конечности), участки отека четко ограничены от здоровой кожи, плотный, при надавливании не остается ямок. Чаще развивается в области губ, щек, лба, волосистой части головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп. Отек гортани проявляется кашлем, осиплостью голоса, удушьем, стридорозным дыханием. Отек слизистой ЖКТ сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой.

    Инструментальные исследования:
    · исследование пульса: тахикардия;
    · измерение ЧСС: тахикардия, брадикардия, аритмия;
    · измерение АД: нормальное, пониженное;
    · аускультация: наличие приглушения сердечных тонов;
    · дыхание: тахипноэ/брадипноэ, поверхностное дыхание.

    Диагностический алгоритм

    Осмотр пациента проводится по следующей схеме:
    · кожные покровы: отек, бледные, акроцианоз;
    · голова и лицо: отсутствие травматических повреждений;
    · нос и уши: отсутствие выделения крови, гноя, ликвора;
    · глаза: конъюнктивы– гиперемия, отечность;
    · шея: отсутствие ригидности затылочных мышц, набухание шейных вен, вен верхней половины туловища;
    · язык: увеличен, сухой или влажный;
    · грудная клетка: симметричность, отсутствие повреждений;
    · живот: размеры, вздутие, запавший, ассиметричный, наличие перистальтических шумов;
    · исследование пульса;
    · измерение ЧСС;
    · измерение АД;
    · аускультация.

    Диагностика (стационар)

    ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

    Диагностические критерии на стационарном уровне:
    Жалобы и анамнез смотрите амбулаторный уровень.
    Физикальное обследование смотрите амбулаторный уровень.

    Диагностический алгоритм: смотрите амбулаторный уровень.

    Перечень основных диагностических мероприятий [9,10,11].
    · ОАК;
    · ОАМ;
    · исследование кала на копрологию;
    · исследование кала на яйца глист;
    · посев из зева и языка на грибковую флору;
    · соскоб на я\г;
    · УЗИ органов брюшной полости;
    · эзофагоскопия;
    · гастроскопия;
    · дуоденоскопия;
    · ИФА на определение антигенспецифического Ig Е;
    · ИФА на Ig Е;
    · исследование на кишечный дисбактериоз;
    · содержание иммуноглобулинов по Манчини;
    · дуоденальное зондирование.

    Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
    · тимоловая проба;
    · определение общего белка;
    · определение АЛТ;
    · определение АСТ;
    · ИФА лямблий;
    · ИФА на H. pylori;
    · ИФА на HBsAg.

    Дифференциальный диагноз

    Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
    Ангионевротический отек Удушье. Отек кожных покровов. Одышка смешанного характера Сбор анамнеза. Физикальные данные.
    Иммунограмма.
    Наследственность не отягощена.
    Формирование отека в течение нескольких минут.
    Зуд выраженный.
    Эффективность введения антигистаминных препаратов.
    Повышение уровня IgE
    Наследственный ангионевротический отек Удушье. Отек кожных покровов. Одышка смешанного характера Сбор анамнеза. Физикальные данные.
    Иммунограмма
    Наследственность отягощена.
    Формирование отека в течение нескольких часов.
    Зуд не выраженный.
    Отсутствие эффективности от введения антигистаминных препаратов.
    IgE в пределах нормальных цифр.

    Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

    Получить консультацию по медтуризму

    Пройти лечение в Корее, Турции, Израиле, Германии и других странах

    Выбрать иностранную клинику

    Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

    Получить консультацию по медтуризму

    Лечение

    Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
    Активированный уголь (Activated carbon)
    Гепарин натрия (Heparin sodium)
    Дезлоратадин (Desloratadine)
    Кетотифен (Ketotifen)
    Лоратадин (Loratadine)
    Нистатин (Nystatin)
    Панкреатин (Pancreatin)
    Преднизолон (Prednisolone)
    Флуконазол (Fluconazole)
    Фуросемид (Furosemide)
    Хифенадин (Quifenadine)
    Хлоропирамин (Chloropyramine)
    Цетиризин (Cetirizine)
    Эпинефрин (Epinephrine)

    Лечение (амбулатория)

    ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,2,3]

    Тактика лечения

    Немедикаментозное лечение

    Режим антигенного щажения, гиппоаллергенная диета.
    Обильное щелочное питье для улучшения микроциркуляции и выведения аллергена из организма.

    Медикаментозное лечение

    В остром периоде лечение начинается с внутривенного введения антигистаминного препарата старого поколения –хлоропирамин. Внутримышечно или внутривенно, взрослые 20-40 мг в сутки. Дети от 1 месяца до 1 года 5 мг в сутки; от 1 года до 6 лет: 10 мг в сутки; от 6 лет до 14 лет 10-20 мг в сутки. Суточная доза для детей не более 2 мг/кг/сутки.
    Внутрь, взрослые: 25 мг 3-4 раза в сутки, при необходимости увеличивают до 100 мг. [В]
    Дети от 1 года до 6 лет: 6,25 мг 3 раза в сутки или 12,5 мг 2 раза в сутки (в растертом виде до порошка); от 6 до 14 лет: 12,5 мг 2-3 раза в сутки.

    Глюкокортикостероиды системного действия (обладают противовоспалительным эффектом, снижают проницаемость сосудов): преднизолон от 0,5 до 1 мг/кг/ день перорально вводить в 1-2 разделенных дозах в течение 5-7 дней [В].

    Необходимо обильное щелочное питье для улучшения микроциркуляции и выведения с организма аллергена – активированный уголь.
    Активированный уголь — взрослым по 3-6 капсул, 3-4 раза в сутки за 1-2 часа до или после пищи или лекарственных средств. [С]

    Показано применение антигистаминных препаратов старого поколения при легкой степени: Хифенадин 25-50 мг 3-4 раза в день. Максимальная суточная доза составляет 200 мг. Длительность курса лечения 10-12 дней. При необходимости курс повторяют. [С]

    На 4-й день больной остается на поддерживающих дозах пролонгированных антигистаминных препаратов 2 поколения лоратадин, цетиризин — 10 мг внутрь один раз в день; дезлоратадин – 5 мг внутрь один раз в день. [А]

    Для стабилизации аллергического процесса показано применение стабилизатора клеточных мембран: Кетотифен взрослым, лицам пожилого возраста и детям старше 8 лет, по 1 капле 2 раза в сутки в нижний конъюнктивальный мешок каждые 12 часов.Курс лечения не менее 6 недель. [В]

    Ферментные препараты (панкреатин) – для уменьшения сенсибилизации к пищевым аллергенам. Детям Первоначально 100 мг, которые должны быть приняты перед каждым приемом пищи. Взрослым. Первоначально 100 мг, которые должны быть приняты перед каждым приемом пищи. [В]

    При нарастании отеков по показаниям – мочегонные препараты (фуросемид первоначально 40мг утром, поддерживание в дозе 20-40 мг в день) [В].

    При значительной выраженности отека, локализации его в верхних дыхательных путях, ЖКТ, гипотонии необходимо введение 0.1% раствора адреналина 0.01 мг\кг подкожно, возможно повторное ведение адреналина через 20 минут.

    Другие виды лечения: Промывание желудка и очистительная клизма: для выведения остатков аллергена из ЖКТ.

    Показания для консультации специалистов:
    · консультациястоматолога: санация полости рта;
    · консультация гастроэнтеролога:выявление патологии желудочно-кишечного тракта;
    · консультация оториноларинголога: характерна высокая степень колонизации условно-патогенных микробов и грибковых инфекции в ротовой полости и развитие отека гортани;
    · консультация хирурга:при развитии абдоминального синдрома.

    Профилактические мероприятия:

    · С осторожностью используют ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (эпросартан, телмисартан, валсартан) у больных с ангиоотеком в анамнезе D , у лиц с семейным анамнезом АОВ и при наличии такого дополнительного фактора риска, как иммуносупрессивная терапия после трансплантации органа.

    · Пациентов с тяжелыми анафилактическими реакциями на пищевые продукты в анамнезе предупреждают о необходимости соблюдения элиминационной диеты. Исключаются только те продукты, на которые доказана аллергическая природа развившейся реакции. Для профилактики развития АО псевдоаллергической природы, у лиц с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, нейроэндокринными и обменными нарушениями, рекомендуется диета с ограничением (или исключением) продуктов, богатых 8 гистамином, тирамином, гистаминолибераторами (консервы, морепродуктов, пряности, копчёности, томаты, пиво, вино и др.).

    · Пациентов с тяжелыми реакциями на ЛС в анамнезе запрещается использованиепрепаратов со сходной химической структурой. Лицам с НАО, по возможности, необходимо избегать необоснованных оперативных вмешательств и других травм, простудных заболеваний, стрессовых ситуаций, воздействия холодового фактора, интенсивной физической нагрузки.

    · Женщинам с АО в анамнезе следует избегать приема пероральных контрацептивов.

    · При наличии АО следует избегать применения активаторов плазминогена (стрептокиназа, алтепаза, актилизе и др.)

    Мониторинг состояния пациента**:
    карта наблюдения за пациентом;
    индивидуальная карта наблюдения пациента;
    индивидуальный план действий.

    Индикаторы эффективности лечения:
    · восстановление функции желудочно-кишечного тракта;
    · отсутствие отечного синдрома;
    · достижение клинико-лабораторной ремиссии;
    · улучшение самочувствия.

    Лечение (скорая помощь)

    ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

    Диагностические мероприятия: смотрите амбулаторный уровень.

    Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

    Лечение (стационар)

    ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

    Тактика лечения: смотрите амбулаторный уровень.

    Немедикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

    Медикаментозное лечение [12,13,14]

    В остром периоде лечение начинается с внутривенного введения антигистаминного препарата старого поколения –хлоропирамин. Внутримышечно или внутривенно, взрослые 20-40 мг в сутки. Дети от 1 месяца до 1 года 5 мг в сутки; от 1 года до 6 лет: 10 мг в сутки; от 6 лет до 14 лет 10-20 мг в сутки. Суточная доза для детей не более 2 мг/кг/сутки.
    Внутрь, взрослые: 25 мг 3-4 раза в сутки, при необходимости увеличивают до 100 мг. [В]
    Дети от 1 года до 6 лет: 6,25 мг 3 раза в сутки или 12,5 мг 2 раза в сутки (в растертом виде до порошка); от 6 до 14 лет: 12,5 мг 2-3 раза в сутки.

    Глюкокортикостероиды системного действия (обладают противовоспалительным эффектом, снижают проницаемость сосудов): преднизолон от 0,5 до 1 мг/кг/ день перорально вводить в 1-2 разделенных дозах в течение 5-7 дней [В].

    Необходимо обильное щелочное питье для улучшения микроциркуляции и выведения с организма аллергена – активированный уголь.

    Активированный уголь – взрослым по 3-6 капсул, 3-4 раза в сутки за 1-2 часа до или после пищи или лекарственных средств. [С]

    Показано применение антигистаминных препаратов старого поколения при легкой степени: Хифенадин 25-50 мг 3-4 раза в день. Максимальная суточная доза составляет 200 мг. Длительность курса лечения 10-12 дней. При необходимости курс повторяют. [С]

    На 4-й день больной остается на поддерживающих дозах пролонгированных антигистаминных препаратов 2 поколения лоратадин, цетиризин — 10 мг внутрь один раз в день; дезлоратадин – 5 мг внутрь один раз в день. [А]

    Для стабилизации аллергического процесса показано применение стабилизатора клеточных мембран: Кетотифен взрослым, лицам пожилого возраста и детям старше 8 лет, по 1 капле 2 раза в сутки в нижний конъюнктивальный мешок каждые 12 часов.Курс лечения не менее 6 недель. [В]

    Ферментные препараты (панкреатин) – для уменьшения сенсибилизации к пищевым аллергенам.Детям. Первоначально 100 мг, которые должны быть приняты
    перед каждым приемом пищи. Взрослым. Первоначально 100 мг, которые должны быть приняты перед каждым приемом пищи. [В]

    При нарастании отеков по показаниям – мочегонные препараты (фуросемид первоначально 40 мг утром, поддерживание в дозе 20-40 мг в день) [В].

    При значительной выраженности отека, локализации его в верхних дыхательных путях, ЖКТ, гипотонии необходимо введение 0.1% раствора адреналина 0.01 мг\кг подкожно, возможно повторное ведение адреналина через 20 минут.

    Инфузия дезагрегантов и антикоагулянтов (гепарин) – улучшают микроциркуляцию [В].

    При высеваний грибковой флоры – противогрибковые препараты: флуконазол,50-400 мг 1 раз в сутки в зависимости от степени риска развития грибковой инфекции. Нистатин взрослым и детям назначают по 100 000 ЕД 4 раза в сутки после еды. Длительность лечения 7 дней.(А при грибковом поражении).При поступлении в стационар с диагностической целью в ремиссии, все вышеизложенные мероприятия соответственно не проводятся. Проводятся только выявление причинно-значимого аллергена.

    Хирургическое вмешательство: нет.

    Другие виды лечения: не существует.

    Показания для консультации специалистов: смотрите амбулаторный уровень.

    Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
    · состояния после эпизодаостановки дыхания и/или кровообращения.

    Индикаторы эффективности лечения: смотрите амбулаторный уровень.

    Госпитализация

    Показания для плановой госпитализации:
    · с диагностической целью в ремиссии.

    Показания для экстренной госпитализации:
    · наличие острых симптомов заболевания;
    · выраженный отек кожных покровов и слизистых оболочек, подкожной клетчатки.

    Информация

    Источники и литература

    1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2020
      1. 1) Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010) 2) Федеральные «Клинические рекомендации по диагностике и лечению больных с ангионевротическим отеком»Москва 2013 г. 3) Хаитов Р.М. «Клиническая аллергология», 2002 7. В.Ф. Жерносек «Аллергические заболевания у детей», Минск 2003 г. 4) Сологова С.С. Современные аспекты применения антигистаминных препаратов у детей / С.С. Сологова, В.В. Тарасов // Русский медицинский журнал № 14. – 2015. С. 852-856. 5) Испаева Ж.Б. «Пищевая аллергия у детей. Атопический дерматит» учебно-методическое пособие. Алматы 2001г. 6) Баранова А.А. «Детская аллергология» Москва.2006 г; 7) Ревякина В.А., Шахтмейстер И.Я., «Местная глюкокортикоидная терапия аллергических заболеваний кожи у детей» Руководство для практических врачей. М1998г 8) Балаболкин И.И. «Аллергические болезни у детей» под редакцией М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина. Москва. Медицина, 1998г.. 9) Баранова А.А. «Детская аллергология» Москва.2006 г; 10) Павлов О. Б. Отек Квинке / О. Б. Павлов, Д. Э. Бычковский, А. А. Попроцкая, Е. М. Сущая // Военная медицина (34). – 2015. С. 143-146. 11) Дмитриева А.В. Наследственные ангионевротические отеки: генетические аспекты, дифференциальная диагностика / А.В. Дмитриева // автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. – 2012. Москва.с.25. 12) Караулов А.В. Оптимизация диагностики и терапии первичного иммунодефицита наследственного ангионевротического отека у взрослых / А.В. Караулов, И.В. Сидоренко, А.С. Капустина// Иммунопатология, аллергология, инфектология № 3. – 2012. С. 42 – 49. 13) Лекарственная аллергия. Методические рекомендации для врачей. (Часть 1) / Н.И. Ильина [и др.] // Рос.аллергол. журн. – 2013. – № 5. – С. 27–40 14) Крапивница и ангиоотек: рекомендации для практикующих врачей / Российский национальный согласительный документ ;ред.кол.: И.С. Гущин [и др.]. — М. :ФармусПринт Медиа, 2007. –127 с. 15) Соболенко Т.М. Изолированные ангионевротические отеки, вызванные лекарственными средствами / Т.М.Соболенко, Д.Д. Лекнина, А.В. Куценкова// Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации. Материалы 70-ой научной сессии сотрудников университета. УО “Витебский государственный медицинский университет”. — 2015. С. 208-209.

    Информация

    АЛТ – аланинаминотрансфераза
    АСТ – аспартатаминотрансфераза
    ЖКТ – желудочно–кишечный тракт
    ИФА – имунно-ферментный анализ
    КОС – кислотно-основное состояние
    МКБ международная классификация болезней
    ОАМ
    ОАК
    – общий анализ мочи
    – общий анализ крови
    ПАО
    АД
    приобретенная форма ангионевротического отека
    артериальное давление
    УЗИ – ультразвуковое исследование
    ЧСС
    AO
    частота сердечных сокращений
    – ангионевротический отек

    Список разработчиков протокола:
    1) Малтабарова Нурила Амангалиевна – кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана», профессор кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
    2) Саркулова Жанслу Нукиновна – доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова», заведующая кафедры скорой неотложной медицинской помощи, анестезиологии и реаниматологии с нейрохирургией, председатель филиала Федерации анестезиологов-реаниматологов РК по Актюбинской области
    3) Алпысова Айгуль Рахманберлиновна — кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», заведующая кафедры скорой и неотложной медицинской помощи №1, доцент, член «Союз независимых экспертов».
    4) Кокошко Алексей Иванович – кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
    5) Ахильбеков Нурлан Салимович – РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» заместитель директора по стратегическому развитию.
    6) Граб Александр Васильевич – ГКП на ПХВ «Городская детская больница №1» Управление здравоохранения города Астаны, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
    7) Сартаев Борис Валерьевич – РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» врач мобильной бригады санитарной авиации.
    8) Дюсембаева Назигуль Куандыковна – кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедры общей и клинической фармакологии.

    Конфликт интересов: отсутствует.

    Список рецензентов: Сагимбаев Аскар Алимжанович – доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный центр нейрохирургии», начальник отдела менеджмента качества и безопасности пациентов Управления контроля качества.

    Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

    Отёк Квинке. 5 интересных фактов о данной патологии и алгоритм неотложной помощи в статье врача общей врачебной практики

    Распространённость аллергических заболеваний достигает масштабов эпидемии. Всемирная организация здравоохранения спрогнозировала — XXI век будет веком аллергии. Отёк Квинке — это жизнеугрожающее аллергическое состояние, достойное тщательного внимания и контроля. Ему подвержено примерно 95% людей, но они об этом даже не догадываются.

    Что такое отёк Квинке?

    Отёк Квинке или ангионевротический отёк — это заболевание аллергической природы, проявляющееся чрезвычайно сильным отёком глубоких слоёв кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек (в частности и внутренних органов). Наиболее частая локализация:

    • область лица и шеи (веки, язык, губы, щёки);
    • область верхних и нижних конечностей (руки, ноги);
    • паховая область (половые органы).

    Назван в честь немецкого врача, физиолога Генриха Квинке, который описал данное явление у своих пациентов в XIX веке.

    5 интересных фактов о заболевании

    1. Отёк Квинке развивается в любом возрасте — с младенчества и до глубокой старости.
    2. Возникает на любой вид аллергена, будь то укус насекомого либо кусочек шоколада, либо долька апельсина и ещё на множество других веществ.
    3. Смертность при поражении гортани без оказания медицинской помощи — 100%.
    4. Существует наследственная форма ангионевротического отёка, передаётся по аутосомно-доминантному типу (вероятность появления ребёнка с данной формой, если один из родителей болен — 50%).
    5. Название «ангионевротический отёк» не совсем правильное и точное, просто раньше считали, что отёк вызывается дисфункцией нервов, которые отвечают за сужение и расширение кровеносных сосудов, а в настоящее время доказана аллергическая природа данной патологии.

    Причины и факторы риска у детей

    Ткани ребёнка отличаются повышенной гидрофильностью («тянут» за собой воду), в отличие от взрослых. Отёки в данном возрасте отличаются своей выраженностью и сверхбольшими размерами, часто мигрируют из одной части тела в другую. Примерно в 50% случаев сопровождаются крапивницей. Наиболее частыми причинами являются:

    • приём продуктов, на которые у ребёнка аллергия (список наиболее аллергенных веществ будет приведён ниже);
    • укусы насекомых (пчёлы, осы, клопы и др.);
    • пыльца растений (амброзия, тополь, берёза, тимофеевка, мятлик и др.);
    • приём лекарств, особенно антибиотиков из группы пенициллинов, витамина В, противосудорожных средств, препаратов йода и др.

    Самыми аллергенным продуктами являются: шоколад, рыба, орехи, яйца, кофе, молоко, цитрусовые, красные фрукты, злаки.

    Факторы риска у беременных и пожилых лиц

    Многие женщины, которые страдают различными аллергическими заболеваниями (аллергический ринит, атопический дерматит, крапивница, бронхиальная астма и др.), боятся заводить детей. Они остерегаются обострений их заболевания, появления ангионевротического отёка. Но есть хорошие новости — в последнее время учёные установили, что у беременных женщин увеличивается выработка кортизола, гормона, который уменьшает аллергические реакции. Медицинская практика, к сожалению, показывает, что у части женщин всё-таки происходит обострение уже имеющейся аллергии. У беременных отёк Квинке может сопровождаться гигантской крапивницей, выделением белка с мочой, гипертоническим кризом, желудочными спазмами. Частой причиной ангионевротического отёка у женщин является применение косметических средств.

    У пожилых людей с гипертонической болезнью острый ангионевротический отёк возникает вследствие приёма препаратов для снижения артериального давления — ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Лизиноприл, Рамиприл и др.) и антагонистов рецепторов ангиотензина II (Лозартан, Ирбесартан, Валсартан и др.). Механизм отёка связан с блокадой ангиотензинпревращающего фермента (суживает сосуды) и уменьшением разрушения брадикинина (важный элемент в образовании отёка Квинке). Симптомы проявляются в течение первой недели приёма препаратов.

    Виды ангионевротического отёка

    Различают следующие виды ангионевротического отека (АО):

    1. Наследственный АО (связан с генетически детерминированным дефицитом или функциональной недостаточностью С1-ингибитора эстеразы).
    2. Приобретённый АО:
    • сочетается с аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма и др.);
    • с приёмом лекарственных препаратов (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II);
    • с аутоиммунными заболеваниями (аутоантитела к С1-ингибитору);
    • с лимфомой, лейкозом, миеломой;
    • идиопатический отёк (причина не известна).

    Как возникает отёк Квинке?

    Приобретённый отёк Квинке развивается по механизму аллергический реакции немедленного типа. В результате данного процесса происходит выброс биологически активных веществ, таких как гистамин, брадикинин, простагландины. Под действием этих факторов происходит снижение проницаемости сосудистой стенки, её сильный отёк, зуд кожи и другие аллергические проявления.

    Отёк при наследственной форме обусловлен дефектом в работе комплимента (важнейшая система нашего организма, отвечающая за иммунный ответ). При его активации происходит выброс специфических клеток иммунной системы (тучные клетки, базофилы). Они, в свою очередь, вырабатывают брадикинин, гистамин и другие биологически активные вещества. Но существует “поломка” комплемента (недостаточность С1-ингибитора эстеразы), он работает некорректно и происходит слишком большой выброс аллергенных веществ, способствующих ангионевротическому отёку.

    Клиническая картина

    • типичная локализации — области с выраженной рыхлой клетчаткой: губы, щёки, веки, язык, мошонка;
    • самой опасной локализацией является наличие отёка Квинке в гортани — возникает нарушение речи, лающий кашель, одышка, осиплость голоса, стридорозное (свистящее, шумное) дыхание;
    • тяжело для диагностики возникновение отёка в слизистых оболочках пищеварительного тракта. Характерны сильные боли в животе, нарушение стула, тошнота, иногда рвота;
    • при поражении мочевого пузыря и уретры (мочеиспускательного канала) — боли при мочеиспускании, задержка мочи;
    • плевры — боли в грудной клетке, слабость, одышка;
    • головного мозга — ригидность затылочных мышц (нельзя прижать подбородок к груди), головная боль, реже — симптомы нарушения мозгового кровообращения;
    • суставная форма для жизни не опасна (боли в суставах);
    • наследственный тип склонен к рецидивам от нескольких раз в году до нескольких раз в неделю.

    Неотложная помощь

    1. Вызывайте скорую помощь.
    2. Избавьтесь от источника аллергии (продукты, лекарства и др.), успокойте больного (придайте ему сидячее положение, ребёнка можно взять на руки).
    3. При укусе насекомого — удалить жало из раны (по возможности), наложить жгут выше места укуса на 30 мин.
    4. Обеспечить пострадавшего свежим воздухом (открыть окно, форточку, расстегнуть стесняющую одежду).
    5. Дать таблетку антигистаминных препаратов I поколения — Супрастина, Тавегила. При наличии, ввести их растворы внутримышечно.

    Диагностика, специализированное лечение

    Методы диагностики

    Отёк Квинке — заболевание, которое невозможно скрыть. Достаточно один раз взглянуть, и диагноз будет готов. Но кроме специфичной клинической картины в диагностике используют:

    • ультразвуковое исследование внутренних органов, рентгенографию органов грудной клетки, общий анализ крови и мочи, а также широкий комплекс биохимических и лабораторных анализов для установления причины неаллергического характера отёка;
    • кожные аллергопробы (аппликация — нанесение на кожу, скарификация — внесение аллергена в царапину на коже, прик-тест — внутрикожная инъекция);
    • определение общего иммуноглобулина Е и специфического IgE к определённым аллергенам;
    • исследование уровня С1-ингибитора эстеразы назначает специалист-аллерголог.

    Возможные врачи для консультации: терапевт, педиатр, аллерголог, пульмонолог, хирург, невролог, уролог.

    Лекарственные препараты для лечения отека Квинке

    В лечении отёка Квинке в стационаре используют:

    • адреналин — внутримышечно в среднюю наружную треть бедра (повышает артериальное давление; снижает выработку гистамина, брадикинина — веществ, способствующих отёку; устраняет спазм бронхов; улучшает работу сердца);
    • преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон — гормональные препараты (снимают отёк, воспаление, зуд, бронхоспазм, повышают цифры артериального давления);
    • Супрастин, Тавегил, Клемастин — антигистаминные препараты (устраняют отёк, покраснение, кожный зуд, снижают активность гистамина и брадикинина);
    • очищенный концентрат С1-ингибитора или свежезамороженная плазма с высоким содержанием С1-ингибитора — при наследственном ангионевротическом отёке;
    • аминокапроновая кислота — снижает проницаемость сосудов, устраняя отёк;
    • Даназол — препарат мужских половых гормонов (усиливает выработку С1-ингибитора).

    При отёке гортани для доступа кислорода проводят интубацию трахеи или трахеоcтомию (рассечение трахеи с дальнейшим установлением дыхательной трубки).

    В неострый период заболевания возможно проведение аллергенспецифической иммунопрофилактики после консультации врача-аллерголога. Данное лечение весьма эффективное, но слишком длительное по времени (несколько лет) и дорогое. При подтверждённой аллергии на клеща возможно использование препарата — Лайс Дерматофагоидес с разрешения аллерголога.

    Показания для пребывания в стационаре

    • детский возраст;
    • впервые возникший отёк Квинке;
    • тяжёлая форма болезни;
    • вакцинированные накануне появления отёка;
    • люди, недавно перенёсшие инсульты, инфаркты;
    • лекарственный отёк;
    • пациенты с патологией сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

    Сколько длятся отёки?

    • неосложнённый отёк длится от суток до недели и проходит бесследно;
    • отёк гортани — от трёх дней до пары недель;
    • отёк органов желудочно-кишечного тракта — около 7 дней;
    • неосложнённый отёк Квинке урогенитальной системы — в среднем от двух до четырёх дней;
    • ангионевротический отёк органов головы и шеи длится от нескольких дней до шести недель (если поражены мозговые структуры).

    Народные средства при отёке Квинке

    Используют:

    • настой корня крапивы. Листья заливают кипятком, настаивают, принимают по чайной ложке несколько раз в день на протяжении пары недель, курс повторяют несколько раз в год;
    • сбор из цветков бессмертника, листьев мяты, травы хвоща, корневищ пырея, корней цикория. Смешивают по 50 г каждого, заливают кипятком, настаивают. Пить по полстакана 3 раза в день. Длительность — 3 дня.

    Какие ещё болезни могут проявляться отёками?

    Отёк Квинке следует отличать от следующих патологий:

    • болезни почек (отёки чаще локализуются в области лица, рук, ног; появляются в первой половине дня; кожа над ними бледная, гладкая; после надавливания остаётся ямка);
    • болезни сердца (появляются при застое крови по большому кругу кровообращения; отёки появляются во второй половине дня в области ног, лица; кожа над ними с цианотичным (синеватым) оттенком; всегда симметричные, холодные и довольно плотные на ощупь);
    • рожа — инфекционное заболевание (вызывается стрептококком). Отёки при данной патологии могут также возникать на различных участках тела (кожа над ними гиперемирована (ярко-красного цвета), с чёткими границами, болезненна при надавливании; повышена температура тела);
    • флегмона, абсцесс кожи — инфекционные поражения кожи и подкожной клетчатки (участок становится отёчным, сильно болезненным при прощупывании, с зонами флюктуации (симптом наличия жидкости, гноя);
    • болезни печени — формируются, если печень теряет свою белковосинтетическую функцию (синтез альбуминов). Отёки появляются на ногах, лице, верхних конечностях, в лёгких (чаще правосторонний гидроторакс). При надавливании пальцем на такие отёки длительно сохраняется “ямка”.

    Обучение пациента

    Каждый пациент, у которого хотя бы раз возникал ангионевротический отёк, обязан знать, как его купировать в случае повторного рецидива. Требуется внимательный контроль за собой, отказ от всех продуктов, вещей, лекарственных средств, способных вызвать аллергическую реакцию у конкретного человека, соблюдение рекомендаций врача. Пациенты должны завести паспорт больного аллергическим заболеванием или иметь медицинский браслет с информацией о заболевании (для скорой неотложной помощи).

    Прогноз

    Для большинства случаев характерно волнообразное течение без прогрессирующего ухудшения. У значительной части людей с проявлениями отёков Квинке возможна спонтанная ремиссия (полное выздоровление), кроме случаев наследственного ангионевротического отёка. Оптимально подобранное лечение значительно улучшает качество жизни людей с отёком Квинке, позволяет избежать угрожающих жизни состояний.

    Заключение

    На сегодняшний день разрабатываются всё новые и новые препараты для лечения аллергических заболеваний (например, омализумаб, эпинастина гидрохлорид и др.). Возможно, в скором времени нам удастся их победить.

    Отек Квинке-причины, симптомы, лечение

    Отек происходит из-за скопления жидкости. Это, как правило, затрагивает участки с участки с рыхлой тканью, особенно лицо и шею, а также конечности и гениталии.

    Он может быть роковым.

    Что такое отек Квинке?

    Аллергическая реакция может привести к отеку в глубокие слои кожи.

    Отек Квинке-это отек в области под кожей, похожий на крапивницу.

    Однако, крапивница затрагивает только верхние слои дермы, или верхний слой кожи. Отек Квинке затрагивает более глубокие слои, в том числе дермы, подкожной клетчатки, слизистой оболочки и подслизистых тканей.

    Лечение

    Лечение ангионевротического отека зависит от причины, но самое важное действие для того чтобы обеспечить свободную проходимость дыхательных путей. Это означает, что в чрезвычайной ситуации, дыхательная трубка может быть помещена для безопасности.

    При необходимости, выявление и избегание аллергена, что приводит к отек Квинке является ключом к предотвращению возникновения этого состояния.

    Причины

    Причиной отека Квинке зависит от его вида следующим образом:

    • Укусы насекомых, контакт с латексом, и некоторые лекарства, такие как пенициллин или аспирин , могут вызвать аллергический отек Квинке.
    • Некоторые лекарства, такие как ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) ингибиторы, может привести к медикаментозному отеку Квинке.
    • Ген, вызывающий склонность к нему имеет низкий уровень определенного белка в крови он может быть унаследована. Это, в свою очередь, может привести к отеку Квинке.

    Другие триггеры для эпизодов включают беременность, противозачаточные таблетки, инфекция или травма. Пациенты обычно эффективно лечатся с помощью лекарств. Эпизоды могут быть тяжелыми и требовать госпитализацию.

    Симптомы

    Опухоль глубоко внутри кожи может повлиять на руки больного, половых органов, ног, слизистой горла, кишечника, и лицо.

    Отек может повлиять на складки кожи.

    Признаки и симптомы, как правило, появляются внезапно и быстро. Они могут оставаться на срок до 3 дней.

    В некоторых случаях отекшие участки могут чувствовать себя горячими и, возможно, болезненными.

    Бронхоспазм может возникнуть при воздействии на слизистую глотки и дыхательных путей. Могут быть проблемы с дыханием.

    В тяжелых случаях может произойти анафилактический шок и это может быть опасным для жизни.

    Неотложная медицинская помощь необходима, если:

    • внезапно развиваются у человека симптомы отека Квинке, проблемы с дыханием,
    • чувствует слабость или головокружение, или если он падает в обморок или коллапс

    Если человек знает, что у него есть аллергия, он может иметь autoinjector, таких как Эпинефрин. Этим нужно воспользоваться во время ожидании получения медицинской помощи.

    Существует четыре основных вида отека Квинке: аллергический, идиопатический, медикаментозный, и наследственный.

    Аллергический отек Квинке

    Это самый распространенный тип, правоцирует как правило аллергия на пищевые продукты, лекарства, яд, пыльцу или перхоть животных.

    В серьезных случаях могут быть тяжелые аллергические реакции, известная как анафилаксия. Горло может отекать, что делает его трудным для пациента, чтобы восстановить дыхание. Кровяное давление может падать внезапно. Необходима неотложная медицинская помощь.

    Этот тип отека Квинке не хронический, или долгосрочный. Как только индивид определяет, какой элемент вызывает аллергическую реакцию, они могут избежать его.

    Медикаментозный отек Квинке

    Некоторые лекарства могут вызвать отек Квинке. Они включают ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) ингибиторы для лечения гипертонии, или высокое кровяное давление.

    По данным Мерк руководства, на 30% случаев отека Квинке, которые видел в отделении неотложной помощи связаны с использованием ингибиторов АПФ. Если отек Квинке связана с использованием ингибиторов АПФ, врач может назначить другой тип давления крови.

    Другой распространенный тип лекарств, которые могут вызвать отек Квинке-это нестероидные противовоспалительные класс препаратов (НПВП), такие как ибупрофен или аспирин. Эти общие обезболивающие.

    Идиопатический отек Квинке

    Если заболевание является идиопатическим, причины неясны. В этом случае врач не может определить конкретную причину для отека Квинке после просмотра всех обычных причин.

    Наследственный ангионевротический отек

    Некоторые типы отека Квинке наследуются. Это означает, что несколько человек в семье могут иметь симптомы.

    В случае наследственного ангионевротического отека, есть проблема с ингибитором С1 белка. Пациент будет иметь низкие уровни в крови белка С1-эстеразы ингибитор (С1-1НГН белка). В этом типе отека Квинке, эпизоды отека Квинке приходят и уходят с течением времени.

    Диагноз

    Врачи, как правило, будут способны сформировать четкий диагноз отека Квинке исследуя симптомы, причины того, что может его вызывать.

    Они также будут проверять, принимает ли больной какие-либо лекарства, связанные с отеком Квинке, таких как ингибиторы АПФ.

    Кроме того, в семейном анамнезе ангионевротического отека, можно предположить, что проявление отека Квинке-это наследственное.

    Человек с отеком Квинке может быть направлен для дальнейших испытаний для подтверждения типа. Они могут включать:

    • испытание уколом кожи, чтобы подтвердить ссылку на возможные аллергии, при которой кожа прокалывается очень небольшого количества аллергена, который подозревается
    • анализ крови, чтобы увидеть, как иммунная система реагирует на определенный аллерген
    • анализ крови для проверки на С1 эстеразы ингибитор, низкий уровень, который предполагает, что проблема носит наследственный характер

    Осложнения

    Наиболее опасное осложнение отека Квинке является отек глотки и дыхательных путей.

    Если он влияет на горло, это может вызвать удушье. Что приведет к следующим признакам:

    • внезапное или быстро растущая проблема с дыханием
    • обморок или головокружение

    Нужна неотложная медицинская помощь. Звоните в скорую помощь немедленно, если вы заметили эти признаки.

    Отек квинке симптомы

    Отек Квинке (острый ангионевротический отек, гигантская крапивница, трофоневротический отек, ангиоотек) — остро развивающийся, быстро проходящий аллергический отёк кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, это своеобразная реакция организма на воздействие различных биологических и химических факторов.

    Назван по имени немецкого врача Генриха Квинке, впервые описавшего его в 1882 году. Отеку Квинке подвержены и взрослые, и дети, но чаще заболевание встречается у женщин и в молодом возрасте. У детей и стариков наблюдается редко. Проявления отёка Квинке — увеличение лица либо его части или конечности. Цвет кожи при этом не меняется.

    Причины

    Различают два типа отека Квинке: аллергический и псевдоаллергический.

    Аллергический отек Квинке, как и другие аллергические заболевания, возникает в результате сильной аллергической реакции организма. Часто сочетается с пищевой аллергией, бронхиальной астмой, крапивницей, поллинозами. В остальных случаях причиной отека Квинке является лекарственная аллергия, пищевая аллергия, укусы насекомых, гельминты и простейшие, заболевания крови и аутоиммунные болезни.
    Причиной аллергического отека может быть воздействие специфических пищевых продуктов (яйца, рыба, шоколад, орехи, ягоды, цитрусовые, молоко), лекарственных и других аллергенов (цветы, животные, укусы насекомых).
    Предрасполагающими факторами к возникновению отека Квинке могут быть паразитарные и вирусные инфекции (лямблиоз, гепатит, глистные инвазии и т.д.), заболевания внутренних органов и эндокринной системы (например, щитовидной железы).
    Встречается наследственный (псевдоаллергический) отек Квинке.
    Отек Квинке при этом, аналогично аллергическому отеку, развивается под влиянием веществ, вызывающих образование гистамина — тех же аллергенов. Отек развивается в сенсибилизированном организме под влиянием специфических аллергенов: цветы, животные, продукты питания, лекарства, косметические средства или неспецифических: стресс, интоксикации, инфекции, переохлаждение. Предрасполагающими факторами могут быть заболевания печени, щитовидной железы (в особенности при ее пониженной функции), желудка, заболевания крови, аутоимунные и паразитарные заболевания. Часто в данном случае заболевание преобретает хроническое рецидивирующее течение.

    В части случаев причину отека Квинке установить не удается (так называемый идиопатический отек).

    Симптомы
    Безболезненный, быстро нарастающий, ограниченный отек кожи, подкожной жировой ткани и/или слизистой оболочки, иногда сопровождающийся чувством распирания кожи. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к развитию асфиксии — затруднению дыхания, синюшности языка.Особенно опасным является отек Квинке в области гортани. При этом сначала отмечается охриплость голоса, «лающий» кашель, затем нарастает затруднение дыхания с одышкой. Цвет лица приобретает синюшный оттенок, затем резко бледнеет.Кроме того, тяжелый отек Квинке может быть началом еще более тяжелой немедленной аллергической реакции — анафилактического шока.
    Возможны локальные отеки губ, век, мошонки, а также слизистых оболочек полости рта (языка, мягкого неба, миндалин), дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой области. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще больные жалуются на чувство напряженности тканей.

    Появление отека Квинке в слизистой кишечника может приводить к болям в животе, а в слизистой мочевого пузыря — к нарушению мочеиспускания.
    К редким формам отека Квинке относится отек мозговых оболочек, слизистой оболочки матки, синовиальной оболочки суставов. Появляется характерное чувство онемения и зуд. Легкий отек Квинке быстро внезапно начинается и также быстро самостоятельно проходит.

    Лечение

    Устранение контакта с аллергеном;
    назначение препаратов для повышения тонуса симпатической нервной системы (препараты кальция, аскорбиновая кислота, эфедрин);
    снижение парасимпатической активности (атропин) и уровня гистамина:

    антигистаминные препараты, в том числе 2-го и 3-го поколения — это
    Дезлоратадин (торговые названия: Эридез, Эдем, Эриус, Лоратек);
    Цетиризин (торговые названия: Цетрин, Алерза, Аллертек, Зетринал, Зинцет, Зиртек, Зодак, Летизен, Парлазин, Цетиринакс, Аллеркапс, Алерон);
    Фексофенадин (торговые названия: Телфаст, Фексофаст, Фексадин).

    Необходима витаминотерапия — назначают аскорутин для снижения проницаемости сосудов;
    Показаны десенсибилизирующая терапия (АКТГ, кортизон, преднизолон) курс лечения витаминами группы B и гамма-глобулином
    Лечение гормонами при отсутствии противопоказаний к гормонотерапии рекомендуется проводить в стационаре.
    Профилактика

    Единственной обоснованной профилактикой является избегание контакта с аллергенами, обязаны знать свой аллерген и если аллергеном послужил лекарственный препарат, не забудьте сообщить об этом при последующих обращениях к врачу.

    Чем опасен отёк Квинке?

    Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

    Общие сведения

    Отёком Квинке называют острое аллергическое состояние, которое характеризуется отеканием кожи, слизистых оболочек, реже – внутренних органов, суставов, мозговых оболочек. В медицинской литературе иногда отёк Квинке называют гигантской крапивницей, или ангионевротическим шоком.

    Отёк Квинке может возникнуть у любого человека, но наиболее ему подвержены люди, страдающие аллергией.

    Аллергия – это сверхчувствительная реакция организма на некоторые раздражители (аллергены).
    Такими раздражителями являются:

    • Домашняя пыль.
    • Пыльца растений.
    • Некоторые продукты питания: шоколад, молоко, морепродукты, клубника, апельсин.
    • Некоторые лекарства.
    • Шерсть, перья, пух домашних питомцев.

    Аллергические реакции бывают двух типов: немедленного и замедленного типа.
    Отёк Квинке представляет собой немедленную форму аллергической реакции, и является очень опасным заболеванием. При попадании аллергена вовнутрь, организм начинает вырабатывать большое количество гистамина. Гистамин обычно находится в неактивном состоянии, и высвобождается только при патологических состояниях. Высвобожденный гистамин вызывает отёк тканей, сгущает кровь.

    Косвенными факторами предрасположенности к отёку являются:

    • Заболевания внутренних органов.
    • Заболевания эндокринной системы.
    • Вирусные и паразитарные инфекции (глистная инвазия, гепатиты, лямблиоз).

    Различают две разновидности отёка Квинке:

    • Аллергическая.
    • Псевдоаллергическая.

    Аллергическая разновидность отёка Квинке возникает в результате специфического ответа организма на взаимодействие с аллергеном. Часто проявляется при пищевой аллергии.

    Неаллергический отёк Квинке образуется людей, имеющих врождённую патологию системы комплемента, которая передается от родителей к детям. Системой комплемента называют соединение белков в крови, отвечающее за иммунную защиту организма. Белки активируются, когда в организм проникает аллерген, и защитные механизмы начинают гуморальную регуляцию, чтобы устранить раздражитель.

    У людей с нарушенной системой комплемента активизация белков происходит самопроизвольно, как ответ организма на химические, физические или тепловые раздражители. В результате этого развивается массивная аллергическая реакция.

    Обострения неаллергического отёка Квинке проявляются отёчными изменениями кожи и слизистых оболочек желудка, кишечника, дыхательных путей.

    Спонтанное обострение псевдоаллергического отёка может провоцироваться резкой сменой температуры, эмоциональными переживаниями, травмой.

    В трети всех случаев возникновения отёка Квинке причину такой реакции организма выяснить не удается. В других случаях причиной отёка является пищевая или лекарственная аллергия, укусы насекомых, болезни кровотока, аутоиммунные болезни.

    Симптомы отёка Квинке

    Резко возникающий отёк лица (губ, носа, век), шеи, тыльной стороны стопы и ладони, половых органов. Боли, как правило, нет. Кожа в районе отёка бледная. Отёк может «перемещаться» по поверхности тела. На ощупь отёк плотный, если надавить пальцем – ямка не образуется. Чаще всего отёк сочетается с крапивницей. На теле образуются чётко очерченные зудящие багровые пятна. Пятна между собой могут сливаться в одно большое пятно. Сама по себе крапивница малоприятна, но не опасна для жизни. Это, по сути, отёк верхних слоёв кожи.

    Опасной формой заболевания является отёк гортани, глотки, трахеи, который встречается у 25% больных. Отёк гортани сопровождается такими симптомами:

    • Тревожность.
    • Затруднение дыхания.
    • Лающий кашель.
    • Хриплость голоса.
    • Посинение кожи лица, потом бледность.
    • В некоторых случаях – потеря сознания.

    При осмотре слизистой горла в этих случаях наблюдают отёчность нёбных дужек и нёба, а также сужение просвета зёва. Если отёк распространяется дальше, на трахею и гортань, то может наступить состояние асфиксии – удушья. Если вовремя не оказать медицинскую помощь, пострадавший может умереть.

    Когда происходит отёк внутренних органов, то внешне это проявляется сильной болью в животе, диареей, рвотой. В случае, когда отёк локализуется в желудке или кишечнике, первым признаком является покалывание языка и нёба.

    Отёк оболочек мозга встречается редко.
    Его симптомы:

    • Заторможенность и вялость.
    • Головная боль.
    • Ригидность мышц затылка (не получается подбородком коснуться груди при наклоне головы).
    • Тошнота.
    • В некоторых случаях – судороги.

    Классификация отёка Квинке

    Диагностика отёка Квинке

    Когда больной с отёком попадает к врачу, первым делом врач купирует проявления отёка. В дальнейшем, определяя причины заболевания и продумывая стратегию лечения, врач руководствуется следующими данными анамнеза:

    • Болел ли кто-то из семьи аллергией; не проявлялась ли у них аллергическая реакция на введение вакцин?
    • Не проявлялась ли у больного аллергия раньше? Если да, то не было ли признаков сезонности аллергии?
    • Есть ли в доме животные?
    • Каков стиль питания, какие продукты и блюда чаще всего употребляются.

    Проводя дифференциальную диагностику между отёком аллергического или псевдоаллергического типа и наследственным заболеванием, врач должен выяснить, не было ли отёка в детстве. При наследственной форме отёк возникает у близких родственников разных поколений; как правило, при этом не сопровождается крапивницей. Провоцирует отёк незначительная микротравма, стресс или операция.

    При аллергическом факторе возникновения отёка в анамнезе имеются частые аллергические реакции у родственников, имеются нарушения пищеварительной системы. У таких больных при проведении аллергологических проб результаты оказываются положительными.

    В острый период заболевания проводят лабораторные методы диагностики, например, определение иммуноглобулина Е в сыворотке крови.

    В период ремиссии проводят аллергологические пробы. Суть проб состоит в том, что малое количество возможного аллергена вводят посредством внутрикожной инъекции; или же посредством скарификационного теста – через микроскопические проколы иглой в коже. В некоторых случаях смачивают тампон в растворе аллергена и прикладываю его к участку кожи (аппликационный метод).

    Проба проводится с использованием 10 — 15 видов аллергенов. Если спустя определенное время покраснело место инъекции, царапины или аппликации, значит, результат на данный конкретный аллерген положительный. В зависимости от наличия и интенсивности покраснения, выделяют 4 результата: отрицательный, сомнительный, слабоположительный и положительный.

    Однако кожные пробы в некоторых случаях имеют противопоказания, об этом обязательно надо помнить:

    • Обострение хронических инфекций.
    • Острое респираторное заболевание (ОРЗ).
    • Принимаемая гормональная терапия.
    • Возрастные ограничения (не старше 60 лет).

    При неаллергическом типе отёка проводится общее обследование, которое включает в себя бактериологические анализы, биохимический и общий анализ крови и др.

    Неотложная помощь при остром отёке Квинке

    Острый отёк — это неотложное состояние; первая помощь поможет спасти жизнь больному.

    В ожидании, пока приедет «Скорая помощь», необходимо уложить больного и поднять ноги, открыть окно. В случае, когда причина возникновения отёка очевидна (укус пчелы или введение лекарства) – приложить лёд на это место, чтобы меньше ощущался зуд.

    Если укус или инъекция были сделаны в руку, то перевязать ее жгутом выше места поражения. При укусе пчелы – вытащить жало как можно раньше.

    Дать обильное питье; дать принять сорбенты (Энтеросгель, Сорбекс, или активированный уголь). Сорбент поможет скорее вывести аллерген из организма. Закапать в нос сосудосуживающие капли (например, нафтизин).

    Если есть возможность, надо сделать инъекцию антигистаминного препарата: димедрола, кларитина или других. Если под рукой только антигистаминные таблетки, то их надо дать под язык больному.

    Под кожу вводят адреналин, преднизолон или гидрокортизон. Если отёк возникает не в первый раз, то преднизолон надо носить с собой постоянно.

    Лечение отёка Квинке

    Терапия направлена на подавление аллергических реакций. В тяжелых случаях, когда крапивницу купировать не удается – вводят инъекционно преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон.
    Врач назначает:

    • Антигистаминные препараты.
    • Ферментные препараты для снижения чувствительности к аллергену.
    • Гипоаллергенное диетическое питание (исключение из рациона кофе, шоколада, цитрусов, алкоголя, острой пищи).

    Проводится терапия, направленная на санацию всех участков хронической инфекции. Бактерии при наличии в организме аллергена, способствуют высвобождению гистамина.

    При лечении отёка наследственного генеза, назначается восполняющая терапия, которая корректирует недостаток в организме определенных веществ (С1-ингибиторов)

    При лечении идиопатической формы с невыясненным аллергеном назначаются антигистаминные средства пролонгированного действия. Однако они только помогают снимать внешние проявления, но не воздействуют на причину болезни, поэтому не являются полноценным лечением.

    Отек Квинке

    Отек Квинке (или ангионевротический отек) — это острое состояние, характеризующееся припухлостью кожи, слизистых и подкожных тканей. Он может быть вызван аллергической реакцией, инфекцией или аутоиммунным заболеванием. Люди, склонные к аллергии, более других подвержены ангиоотеку.

    Причины возникновения отека Квинке:

    Причинами возникновения отека Квинке чаще всего становятся:
    продукты питания — орехи, яйца, ягоды, моллюски, молоко, рыба;
    привычные аллергены — перхоть домашних животных, пыльца растений;
    некоторые лекарственные препараты.

    Симптомы

    Клинические проявления отека Квинке могут носить как легкий, так и тяжелый характер. Главный симптом — это отечность, чувство напряжения и сдавленности кожных покровов. Часто в области горла, на конечностях, вокруг глаз и губ появляются локальные отеки. При распространении на слизистые у больного могут возникнуть проблемы с дыханием и желудочные спазмы.
    После контакта с аллергеном отек развивается в течение нескольких минут, иногда часов. Припухлости могут сопровождаться сыпью, чувством жжения и зуда. В тяжелых случаях болезнь Квинке вызывает эозинофилию — повышение числа эозинофилов в крови. При этом у пациента появляются трудности с дыханием и мочеиспусканием, возникают зуд, лихорадка, боль в мышцах, увеличиваются вес и количество белых кровяных клеток.
    Больные, имеющие в анамнезе аллергические реакции, более подвержены отеку Квинке. Спровоцировать его могут:
    стрессы и тревога;
    наличие хронических заболеваний (нарушения в работе щитовидной железы, волчанка, лимфома, киста яичника и т. п.);
    проведение стоматологических процедур.

    Лечение отека Квинке

    При незначительном проявлении симптомов лечение ограничивается прикладыванием холодных компрессов в местах припухлости. Также для больного можно приготовить холодную ванну с добавлением пищевой соды или овсянки. Это уменьшит боль, зуд и дискомфорт. Чтобы не усугубить состояние, во время приступа следует освободиться от тесной одежды.
    Осложнения
    Иногда отек Квинке сопровождается тяжелыми осложнениями. Особенно опасны проблемы с дыханием — они могут представлять угрозу для жизни. В этих случаях больному требуется профессиональная медицинская помощь.
    Другим серьезным осложнением является анафилактический шок. Он угнетает дыхательную систему, снижает кровяное давление, вызывает головокружение и обмороки. Такое состояние может привести к смерти и требует экстренной госпитализации.

    В стационарных условиях врачи выявляют аллерген и назначают соответствующее лечение. Для купирования симптомов пациентам прописывают кортикостероиды, адреналин (тербуталин и др.) и антигистаминные препараты (например, циметидин).

  • Добавить комментарий