Крапивница формулировка диагноза

❝ Формулировка клинического диагноза у больных с осложнениями современной лекарственной терапии ❞

Одной из особенностей современного терапевтического больного является наличие у него «лекарственной аллергии», «непереносимости лекарств», «лекарственной болезни». Клиницисты знают: нет лекарства, не вызывающего «побочного, отрицательного действия». Если какое-либо средство рекомендуется как не вызывающее побочных эффектов, приходится сомневаться и в его положительном лечебном действии, фармако- или химиотерапевтическом эффекте. А современные высокоэффективные медикаменты способны вызывать у больных весьма серьезные сдвиги, на которые врач не рассчитывает.

Масштабы осложнений активной лекарственной фармако- и химиотерапии столь значительны, что в настоящее время во многих странах созданы и активно собирают соответствующую информацию Центры по изучению побочного действия лекарственных средств, центры по контролю за применением медикаментов. В развитых странах так называемые «болезни медицинского прогресса», «медицинская патология» регистрируются у 10-20% больных. Не зря говорят, что мы живем в эпоху все более безопасной хирургии и все более опасной лекарственной терапии.

Экономические потери вследствие указанной патологии составляют миллионы долларов, во всех странах сотни людей гибнут от лекарственных поражений различных органов и систем.

Медикаменты могут вызывать уродства (тератогенное действие), индуцировать различные злокачественные опухоли (онкогенное действие). В практике врачей встречаются отравления лекарствами, нарушения иммунитета, дисбактериоз, повышенная чувствительность к препаратам врожденного или приобретенного характера, привыкание к препаратам (вплоть до наркомании). Наиболее часто врачи сталкиваются с лекарственной зависимостью, лекарственной аллергией, прямым фармакологическим действием лекарств, на которое лечащий врач не рассчитывает.

Указанные классы побочного действия медикаментов представляют собой наиболее общие группировки побочного действия лекарств по степени опасности для больного и программу дифференциальной диагностики.

Благодаря успехам в изучении указанных осложнений современной фармако- и химиотерапии, в настоящее время мы можем более точно описывать в диагностической формуле суть произведенных медикаментами патологических нарушений в организме больного человека. Это позволяет проводить более точно статистический учет таких больных.

Как известно, диагноз выполняет ряд важных функций. Он способствует полноценному и преемственному лечению, первичной и вторичной профилактике, своевременному проведению в необходимых случаях противоэпидемических мероприятий, медицинской и социальной реадаптации. Кроме того, правильный клинический диагноз позволяет проводить научное прогнозирование больного, многообразные виды современной экспертизы, статистический учет и изучение заболеваемости, смертности. Важна роль диагноза в проверке качества медицинской работы, обучении клиническому мышлению, анализе клинических проявлений болезни, ди-

агностики и лечения больных, научном анализе врачебных ошибок.

Что же представляет собой клинический диагноз? Приведу два известных определения этого медицинского понятия.

Клинический диагноз — это заключение о патологическом состоянии здоровья обследуемого, об имеющемся заболевании или причине смерти, выраженное в терминах, предусмотренных классификациями и номенклатурой болезней (А.А.Кедров с соавт.).

Клинический диагноз — это наименование болезни и характеристика состояния больного, сформулированные согласно принятым принципам и структуре, необходимые и достаточные для проведения лечения, профилактики, медико-социальной реадаптации и экспертизы трудоспособности, определения прогноза (А.М.Лившиц с соавт.).

MED24INfO

Н. А. Скепьян, Аллергические болезни: дифференциальный диагноз, лечение, 2000

Формулировка диагноза

  1. Пищевая аллергия. Хронический аллергический гастрит вне обострения. Энтеропатия реагинового типа вне обострения. Аллергия к куриным яйцам, хеку, треске.
  2. Пищевая аллергия. Рецидивирующая крапивница. Хронический гастродуоденит. Дуоденогастральный рефлюкс. Энтеропатия реагинового типа. Аллергия к молоку.

При наличии атопического нейродермита, в этиологии которого наряду с пищевыми аллергенами играют важную роль и другие не менее весомые причины: дисметаболические, нейро- вегетативные, психоэмоциональные и др., при формулировке диагноза пищевая аллергия не является определяющей. Заключительный диагноз оформляется так: «Атопический нейродермит, хронический гастрит диффузный вне обострения. Непереносимость аспирина, клубники, земляники. Латентная сенсибилизация к бытовым аллергенам».
Лечение
Лечение — см. Реагиновый тип реакции. Исключение пищевого аллергена из рациона питания—обязательный и наиболее эффективный момент в лечении. Нельзя употреблять при сенсибилизации:

  1. к молоку—молоко и продукты, содержащие его: сметану, творог, мороженое, пирожные, кондитерские изделия, вафли, шоколад, сосиски, колбасные изделия и др.;
  2. к куриному белку—яйца, продукты, содержащие их, куриное мясо, кондитерские изделия, пирожные, мороженое, белые вина, очищенные яичным белком, майонез, докторскую и другие колбасы;
  3. к рыбе—треску, хек, продукты, содержащие рыбные изделия, — колбасы, котлеты, рыбные консервы, икру и др.;
  4. к белковым компонентам ячменя, ржи, пшеницы—хлебобулочные изделия, манную, перловую, ячменную крупы, пиво, заменители кофе. При аллергии к злаковым гипоаллергенная диета включает соевый хлеб, картофельные изделия, свежеприготовленную говядину, овощи, фрукты и др. Следует исключить продукты, содержащие пищевые красители, тартразин в составе пирожных, тортов, мороженого, пудингов, сыров, покрытых оболочкой. Рекомендуется ограниченный прием быстро всасывающихся из желудочно-кишечного тракта углеводов, экстрактивных веществ, различных пряностей, напитков, содержащих алкоголь, лекарственных веществ (антигистаминных, раздражающих слизистую оболочку желудка).

Больным с пищевой аллергией проводят тщательное лечение основного заболевания желудочно-кишечного тракта, при глистной инвазии—дегельминтизацию. При выраженных аллергических реакциях показаны голод в течение 1—3 дней, прием воды до 1,5 л/сут, очистительные клизмы, энтеросорбенты — активированный уголь (до 6—12 г в сутки), белосорб-п или ваулин (5 г 3 раза в сутки) с последующим переходом на гипоаплергенную диету. При частых рецидивах средством выбора в лечении является гемосорбция.
Высокоэффективен хромотикат натрия (налкром) в капсулах или порошках (100 мг). Назначается по 2 капсулы или 2 порошка 4 раза в день перед едой. По достижении терапевтического эффекта дозировка препарата может быть снижена до минимума.
Неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия включает прием кетотифена (задитена) — по 1 мг 2 раза в день в течение

  1. 5—3 мес. При гиперацидном гастрите, язвенной болезни желудка лечение кетотифеном может сочетаться с приемом фамо- тидина (40 мг перед сном), ранитидина (150 мг утром или вечером) или кваматела (40 мг на ночь), блокирующими Н2-рецепто- ры в течение А—6 нед, могут использоваться несистемные анта- циды (алмагель, фосфалюгель, магния оксид, соевая мука), или препараты, снижающие продукцию соляной кислоты в желудке, блокаторы Н+/К+-протонового насоса обкладочных клеток (омеп- разол) (табл. 30), или средства, защищающие слизистую оболоч
    ку желудка (викалин, де-нол, сукралфат), средства, активирующие регенерацию слизистой оболочки (облепиховое масло, алоэ, гастрофарм), в случаях гиперацидного гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, антибактериальные средства (метро- нидазол, клафоран или цефобид), иммунокорректирующие адап- тогенные препараты (сапарал, тималин, нуклеинат натрия, спле- нин).

При пищевой аллергии с наличием анацидного гастрита, ферментативной недостаточности в составе комплексной терапии показаны ферментативные препараты (панзинорм, фестал, ди- гестал), при персистирующем гепатите рекомендуются эссенци- але, тюбажи с ксилитом, сорбитом.
Табл. 30. Основные группы лекарственных препаратов, применяемых в гастроэнтерологии

Препарат Основной курс Пролонгированный
(дозы, кратность) (поддерживающий) курс (дозы, кратность)

Алтисекреторные средства
Метацин Внутрь по 0,002 г 3 раза в день до еды и 0,004 г перед сном вечером, под кожу по 1—2 мл 0,1 % р-ра 1—2 раза в день
Гастроцепнн* Внутрь по 25—50 мг утром перед завтраком и 50 мг вечером перед сном, внутримышечно по 10 мг 2—3 раза в сутки
Внутрь по 0,04 г вечером перед сном
Внутрь по 25—50 мг вечером после ужина

Перитол* Внутрь по I мг 3 раза в день и 4-й раз 2 мг перед сном
Внутрь по 2—4 мг перед сном

Блокаторы Нг-рецепторов гистамина
Циметидин Внутрь по 200 мг 3 раза в день во время еды и по 400 мг перед сном, внутривенно или внутримышечно по 200 мг через 4—6 ч
Ранитидин* Внутрь по 150 мг утром и по 150—300 мг вечером перед сном, в/венно или в/мышечно по 50—100 мг через 6—8 ч
Фамотидин* Внутрь по 20 мг утром и 20— 40 мг вечером перед сном
Внутрь по 200—
400 мг вечером перед сном
Внутрь по 150 мг после ужина
Внутрь по 20 мг вечером после ужина

Пролонгированный (поддерживающий) курс (дозы, кратность)

Омепразол
(ингибитор
Н7К*-
АТФазы)

Внутрь по 30 мг вечером после ужина
Внутрь по 15 мг после ужина

Энпростил (синтетический аналог ПГЕ2)
Висмута нитрат основной
Алмагель (или фосфа- люгель, или другие препараты алюминия и магния)
Викалин (викаир)
Внутрь по 35 мкг утром после завтрака и 35—70 мю- после ужина
Внутрь по 0,5—1,0 г 3 раза в день за 30 мин до еды и 4-й раз перед сном
Внутрь по 1—2 дозы в меж- пищеварительном периоде 3—4 раза в день и вечером перед сном
Внутрь по 1—2 табл в межпи- щеварительиом периоде 3 раза в день и вечером перед сном
Внутрь 1—2 раза по 1 дозе в межпищева- рительном периоде и перед сном
Внутрь по 35—70 мкг после ужина
Внутрь в той же дозе за 30 мин до завтрака и перед сном
Внутрь в той же дозе за 30 мин до завтрака и иа ночь
Внутрь по I—2 табл за 30 мин до завтрака и вечером перед сном

Средства, подавляющие HP
Де-нол* Внутрь 120 мг 4 раза в сутки Внутрь 120 мг 4 раза
в сутки
Тинидазол Внутрь 500 мг 2 раза в сутки Метронидазол
Производные Внутрь 500 мг 4 раза в сутки пенициллина
Фуразолидон Внутрь 100 мг 4 раза в сутки

Продолжение табл. 30

Препарат Основной курс (дозы, кратность) Пролонгированный (поддерживающий) курс (дозы, кратность)
Симптоматические средства
Антагонисты дофамина
Метоклопра- Внутрь по 5—10 мг 4 раза Внутрь по 5 мг 2 ра
мид (церукал) в день до еды, в/мышечно по 10 мг 2 раза в сутки за в сутки
Сульлирид Внутрь по 50 мг 3—4 раза Внутрь по 50 мг 2 ра
(эглонил) в сутки или в/мышечно по 100 мг 2 раза в сутки за в сутки
Препараты В обычных до^ах сроком на Не используются в
разносторон 20 дней связи с отсутствием
него действия (облепиховое масло, аекол, этаден, метил- урацил, сол- эффекта
косерил и др.)
Миогенные В обычных дозах на короткий Не показаны
спазмолитики (папаверина гидрохлорид, но-шпа, га- лидор) срок по особым показаниям
Нейропсихо- В обычных дозах на короткий Не показаны
тропные сред срок
ства (беллоид,
рудотель, ами- триптилин)
Примечание: * — препарат с высокой активностью и отсутст
вием побочных влияний.

Дерматит атопический. Нейродермит
Атопический дерматит является составной частью атопической болезни, объединяющей различные формы хронически протекающего заболевания со специфическими аллергическими и ложноаллергическими реакциями.
Это позволило различным авторам называть это заболевание нейродермитом (Л. Брок — французский дерматолог), атопическим нейродермитом (Б.Т. Глухенький, С. А. Грандо, 1990).

Заболеваемость нейродермитом, как и другими аллергическими болезнями, выросла сре^ди населения с 0,1 % (1952, Копенгаген) до 22 % (1994, Бранденбург).
t Нейродермит, возникая у детей раннего возраста с «аллергической конституцией», с течением времени трансформируется и может приобретать различные формы. А. П. Торопова, О. А. Синявская (1993), предлагая классификацию данного заболевания под названием «аллергический диатез», детально излагают синдромные проявления, которые woryr быть практически использованы при формулировке диагноза.
Классификация
Классификация «аллергического диатеза» (А.П. Топорова,
О.А. Синявская, 1993)
I. Преимущественно дерматологические синдромы со следующими клиническими вариантами:

  1. Аллергический конституциональный дерматит.
  2. Себорейная экзема (ограниченная и диссеминированная).
  3. Бляшечная форма экземы.
  4. Смешанная форма экземы.
  5. Нейродермит, в том числе:

а) нейродермит грудного ребенка;
б) нейродермит с ограниченным поражением кожи (менее 5%);
в) нейродермит с распространенным поражением кожи (более 5 %);
г) нейродермит с тотальным поражением кожи (диффузный);
д) бляшечная форма нейродермита.

  1. ДерматореспираторныЙ синдром.
  2. Дерматоинтестинальный синдром.
  3. Дерматомукозный синдром.

Этиология
Рассматривается большой перечень факторов, в различной мере связанных с формированием и прогрессированием нейродермита. Это прежде всего аллергены, ирританты, инфекция, среда, окружающая конкретного больного человека, образ жизни, характер питания, уровень санитарной культуры, наследственная предрасположенность и др.
В последние годы среди разных факторов определяющая и главная причина нейродермита связывается с наличием у больных атопического гена в хромосоме 14 q 11,2 (Ганс-Вернер Тют- тенберг, 1998).
Нейродермит — заболевание, в основе которого прослеживаются самые разнообразные реакции, связанные с пищевой (соя, молоко, яйца, орехи, фрукты, сельдерей, морковь, петрушка и

др.), алиментарной (пищевые добавки: агар-агар — агент набухания в составе йогурта, хлеб, соус, красители, консерванты — тартразин, салицилаты, глутамат и др.), дигестивной аллергией, пищевыми гистаминолибераторами (сыр, консервы, вино, шампанское, солонина, сардельки, квашеная капуста, рыба—тунец, скумбрия) или содержащими биогенные амины—тирамин (сыр, вино, дрожжи, шоколад, кремы из орехов, цитрусовые), серотонинсодержащие пищевые вещества (бананы, орехи, ананасы, авокадо), салицилатсодержащие продукты (ягоды, сухофрукты, апельсины, ананасы).
Серосодержащие вещества (в составе вина, пива, продуктов брожения, сухофруктов, хрена, карамелей, пищевых добавок— цукатов из лимонных, апельсиновых корок, мякоти плодов, желатины) особенно опасны при сочетании нейродермита и бронхиальной астмы.
Патогенез
У 65 % пациентов нейродермит проявляется к концу первого года жизни детей и характеризуется переключением Тх 1 на Тх2 с повышением уровня IgE и снижением—Тс. Провоцирующими факторами служат пищевые и другие аллергены — Dermato- phagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, эпидермальные аллергены, макроэкологические и микроэкологические факторы, стрессовые ситуации. У больных нейродермитом крайне повышена проницаемость слизистой оболочки кишечника к различным аллергенам, отмечается высокая восприимчивость к герпетической инфекции, к контагиозному заразному моллюску.

Лекарственная аллергия

Создание в настоящее время классификации побочных эффектов лекарственной терапии больше основывается на патогенетических принципах, терминология отдельных положений их постоянно меняется. Приводимый в литературе перечень побочного действия лекарственных веществ рассматривается с позиций:

• передозировки и кумуляции;

• токсического действия (ототоксического, гепатотоксическо-го, иммуносупрессивиого, тератогенного и др.);

• реакций, обусловленных массивным бактериолизом (Яриша—Герсгеймера и др.);

• реакций, связанных с изменением бактериального пейзажа (дисбактериозом, суперинфекцией);

• реакций, обусловленных особой чувствительностью в виде ложноаллергических; аллергических реакций.

Среди этого разнообразия побочных действий лекарственных веществ идентифицировать аллергические реакции часто сложно, однако они занимают ведущее место и по последствиям являются самыми опасными для жизни пациента (Е.М. Тареев, Е.А. Северова, 1970; Ю.П. Бородин, 1971; Е.С. Брусиловский, 1977; А.С. Лопатин, 1983, и др.). Наиболее грозными осложнениями являются анафилактический шок (А.С. Лопатин, 1983; СВ. Федорович, 1992), синдром Лайелла, синдром Стивенса—Джонсона, таксидермии (Ю.Ф. Королев, 1976).

Перечень лекарственных препаратов, вызывающих аллергическую реакцию, из года в год растет, они опасны не только для пациентов, принимающих лекарственные вещества, но и для работающих в контакте с медикаментами — рабочих заводов мед-препаратов, фармацевтов, медицинских и ветеринарных работников (СВ. Федорович с соавт., 1998).

Среди лекарственных средств, способных сенсибилизировать пациента и привести к анафилактическому шоку, ведущее место, по данным А.С. Лопатина (1983), принадлежит пенициллинам, стрептомицину, анальгину, новокаину.

В последние годы накапливается все больше данных о расширении подобного перечня: большую степень риска в развитии аллергических реакций представляют собой белково- и полисахаридсодержащие препараты, которые при повторных введениях могут приводить к развитию не только анафилактического шока (немедленного IgE-зависимого типа), но и после купирования его к различным другим последствиям (кардиопатии, нефропатии, эозинофильной висцеропатии)—развитию клеточного, тканевого типа реакции. На начальном этапе чаще наблюдается моновалентная аллергия к одному медикаменту или к нескольким, близким по химическому строению лекарственным препаратам.

Группы лекарств, имеющих общие детерминанты:

• Анилин(фениламин) — Новокаин, анестезии и родственные вещества. Парааминосалициловая кислота. Сульфаниламиды (сульфадимезин, норсульфазол и др.)

• Бензол-сульфон-амидная группа — Сульфонамиды (урбсульфан, сульфапиридазин и др.). Производные сульфонилмочевины — пероральные гипогликемические препараты (бутамид, цикламид и др.). Тиазиды диуретического действия (гипотиазид и др.). Фуросемид. Ингибиторы карбоангидразы (диакарб)

• Фенотиазиновая группа — Нейролептики (аминазин, пропазии и др.). Антигистаминные (дипразии, пипольфен) средства. Антиаритмические (этмозин) препараты и др.

Первые эксперименты, проводимые Ландштейнером и Джекобсом (1936), показали, что галогенопроизводные бензола обладают способностью не только вступать в контакт с белком субстрата и сенсибилизировать его в качестве гаптена, но и оказывать повреждающее действие на субстрат. Однако при соприкосновении с тканями человека пенициллинов природных и синтетических, цефалоспоринов с общей детерминантой в виде Р-лактамного кольца раздражающего действия не наблюдается, сенсибилизирующее же действие этих препаратов весьма высоко и даже опасно. Предпринимались попытки объяснить сенсибилизирующее действие того или иного лекарственного вещества не только химической особенностью детерминанты, но и растворимостью в воде или в жирах, способностью к депонированию в организме, тем не менее какой-либо строгой закономерности даже в условиях эксперимента проследить не удалось.

Степень выраженности сенсибилизации к лекарствам отчасти зависит от путей введения (местная реакция типа феномена Артюса), от природы заболевания, по поводу которого проводится лекарственная терапия. Лекарственная болезнь, исходя из трактовки Е.М. Тареева, — заболевание, которое развивается на аллергической, аутоиммунной, ложноаллергической, дисметаболической основе.

Сложна идентификация немедленного типа реакций — специфические IgE выявляются при аллергических реакциях, связанных с низкомолекулярными соединениями, например к пе-нициллину-конъюгату, при сенсибилизации к чужеродным белкам — ферментам, сыворотке и не всегда идентифицируются при аллергии к простым химическим соединениям.

На фоне лекарственной аллергии часто наблюдаются неспецифические (ложноаллергические) реакции. Они могут провоцироваться у пациентов без явной связи с индуктором аллергии, т.е. при отсутствии иммунологической развивается патохимическая и патофизиологическая фаза.

Ложноаллергические реакции возникают:

• на дисметаболической основе (при так называемой триаде с проявлением полипоза носа, бронхиальной астмы и непереносимости нестероидных противовоспалительных средств — аспирина и др.);

• вследствие вегетативной дисфункции на холинергической основе (на фоне приема препаратов раувольфии, гидралазина, а-адреноблокаторов), приема гистаминолибераторов (рентгено-контрастных веществ, индометацина, морфина, декстрана, хлортетрациклина);

• при нарушении дезинтоксикации гистамина (на фоне дисметаболических, дисгормональных расстройств);

• при активации комплемента на неспецифической основе под влиянием протеаз, йодсодержащих рентгеномонтрастных веществ. Активация комплемента на неспецифической основе приводит к либерации медиаторов из тучных клеток, базофилов, нейтрофи-лов, тромбоцитов (Л.В. Лусс, 1998).

Ложноаллергические реакции на медикаменты чаще наблюдаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гепато-билиарной системы, эндокринопатиях. У подобных пациентов, как правило, отмечается непереносимость лекарственных средств разных фармакологических групп, различных пищевых веществ — формируется синдром идиосинкразии, непереносимости.

Классификация лекарственной аллергии

Аллергические реакции на медикаменты могут быть 1 типа (IgE-зависимый, немедленный тип) с проявлением бронхиальной астмы, анафилактического шока, крапивницы, отека Квинке, риноконъюнктивита, атопического дерматита; 2 типа — синдром Лайелла, синдром Стивенса— Джонсона, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гемолитическая анемия; Ш типа — сывороточная болезнь, аллергический васкулит, синдром Гудпасчера, альвеолит, фиксированная эритема, феномен Артюса); IV типа <см. Клеточный, замедленный тип) — контактный дерматит, эозино-фильные инфильтраты, аллергические гастриты (эозинофильный вариант), пневмония Леффлера.

Клинические проявления лекарственной аллергии

Симптомы лекарственной аллергии могут быть весьма полиморфными и на начальном этапе протекать под маской основного заболевания. В связи с этим врач должен заподозрить неблагоприятное, неадекватное действие лекарственной терапии не только когда на фоне основного заболевания возникает новая реакция (крапивница, дерматит, реакция типа феномена Артюса на месте введения лекарств—уплотнение, гиперемия), но и при ухудшении течения основного заболевания, особенно на фоне неуклонного повышения содержания эозинофилов периферической крови в абсолютных и относительных цифрах. Это может быть, например, в случае нарастания протеинурии, форменных элементов в мочевом осадке при заболеваниях мочевыделительной системы, усилении обструктивного синдрома в случае заболеваний органов дыхания. При подобных сдвигах следует особенно предполагать лекарственную аллергию, если лечение пациента по поводу основного заболевания продолжается в течение 7—14 дней. Это связано с тем, что первые аллергические реакции на применяемое лекарственное вещество могут возникать вначале в очаге поражения. Например, мы наблюдали реакцию волдырного типа, отеки Квинке после излечения рожистого воспаления, которые проявлялись вначале в местах обратного развития воспаления на инфекционной основе.

Клинические проявления аллергической реакции на лекарства могут быть острыми местными (реакция Артюса, аллергический дерматит, крапивница, отек Квинке) или острыми общими, часто угрожающими жизни пациента, в виде токсидермии — системного поражения кожных покровов, синдрома Лайелла — распространенного эпидермального некролиза, синдрома Стивенса—Джонсона — слизисто-кожного синдрома. Острые общие аллергические реакции на лекарства сопровождаются выраженным интоксикационным, дисметаболическим синдромом, зудом кожных покровов и слизистых оболочек, резким повышением температуры тела, гематологическими (перераспределительный лейкоцитоз, повышенная СОЭ вследствие выраженных реологических сдвигов) и биохимическими изменениями (снижение содержания альбумина вследствие потери белка и дисметаболизма его).

После купирования указанные аллергические реакции могут продолжаться в виде рецидивирующей крапивницы, отеков Квинке, эозинофильных инфильтратов самой разной локализации. Подобные реакции возможны и после перенесенного анафилактического шока (Анафилактический шок). Лекарственная реакция, возникающая на дисметаболической основе, часто обусловлена индуцированием нестероидными противовоспалительными препаратами (аспирином и др.) липо-ксигеназного пути обмена простагландинов с повышенным образованием лейкотриенов. Последние в значительной мере способствуют формированию воспалительной реакции, сопровождающейся инфильтрацией, пролиферацией тканевых структур слизистой оболочки органов дыхания эозинофилами, способствуя рецидивам полипозных разрастаний в полости носа и резкому повышению бронхиальной гиперреактивности к различным неспецифическим раздражителям.

Лекарственная профессиональная аллергия у медицинских и ветеринарных работников, фармацевтов чаще проявляется в местах наибольшего контакта с аллергеном — дерматитом кистей, шеи, лица; при контакте с лекарственными аэрозолями — ринитом, риноконъюнктивитом. Трансформация аллергических реакций, как правило, возникает на работе или к концу ее и исчезает в выходные дни, в отпускной период. Поэтому ранняя диагностика лекарственной аллергии и своевременное устранение контакта с аллергеном — важный этап лечения и профилактики профессиональных аллергозов.

Диагностика лекарственной аллергии включает:

• сбор аллергологического анамнеза;

• правильную оценку клинических проявлений;

• аллергологическое тестирование с помощью кожных проб;

• лабораторные методы диагностики (тест Шелли, РДТК, тест торможения миграции нейтрофилов, определение специфических IgE и др.).

Аллергологический анамнез позволяет заподозрить развитие лекарственной аллергии, составить определенное представление об аллергене, предположительно установить характер аллергической реакции. При сборе аллергологического анамнеза врач должен выяснить:

• страдает ли больной или его родственники какими-либо аллергическими заболеваниями;

• получал ли больной ранее лекарственные препараты, какие у него были аллергические реакции и через какое время после приема лекарства они проявлялись (при первичном контакте с лекарственным веществом период сенсибилизации составляет не менее 5—7 дней, однако к пенициллину, биомицину аллергическая реакция может возникнуть при первичном их применении, так как эти антибиотики в виде примесей могут встречаться в пищевых продуктах, поэтому контакт с ними возможен задолго до лечения);

• какими лекарствами больной лечился многократно, так как повторное их применение повышает вероятность сенсибилизации организма. При этом следует учитывать возможность перекрестной сенсибилизации к препаратам, близким в антигенном отношении, или к их метаболитам;

• возникли ли аллергические реакции от применения лечебных мазей, поскольку эти реакции могут быть обусловлены как лекарствами, входящими в них, так и основой, содержащей отдельные фракции нефти или консервант;

• вводились ли больному иммунные сыворотки и вакцины и какие были при этом осложнения. Как известно, лицам с эпидермальной аллергией не рекомендуется введение лошадиной противостолбнячной сыворотки, так как белки сыворотки имеют общие аллергенные структуры с перхотью лошади и другими эпидермальными аллергенами.

Пациентам с аллергией к белковым компонентам яйца запрещается введение вакцин, изготовленных с использованием тканей куриного, перепелиного вибриона (противовирусные вакцины); 6) какие кожные болезни были или есть теперь у пациента (микозы, трихофития, кандидоз и др.), поскольку у 7—8 % лиц с патологией грибковой этиологии возникают острые аллергические реакции на первое введение пенициллина из-за общих антигенных структур у возбудителей дерматозов и продуцентов пенициллина, в составе которого они могут находиться в виде микропримесей;

• имеется ли повышенная чувствительность к бытовым, косметическим и пыльцовым аллергенам;

• как формировалась аллергическая реакция: имелись ли локальные проявления ее, трансформировалась ли она в полисистемную патологию.

Оценка клинических проявлений.

При сборе аллергологического анамнеза важно обратить внимание на тип аллергической реакции. Немедленный тип аллергической реакции на лекарственные препараты, в частности наличие анафилактоидных реакций или анафилактического шока в анамнезе, свидетельствует о большом риске повторения подобных реакций при очередном применении лекарств.

Это же относится и к перенесенным сывороточноподобным реакциям, синдрому Лайелла и др.

1. При необходимости проведения лекарственной терапии в связи с заболеванием до того здоровым людям аллергологическое тестирование не проводится при отсутствии у них какого-либо аллергологического анамнеза.

2. У пациентов с неблагополучным аллергологическим анамнезом (но при отсутствии сенсибилизации к гаптенам) аллергологическое тестирование должно проводиться перед назначением лекарственных веществ по медицинским показаниям.

Наиболее доступной является подъязычная проба. Положительной проба считается при наличии местной (покраснение, отек) и общей реакции: увеличение частоты пульса более чем на 10 ударов в минуту, снижение артериального давления более чем -на 15—20 мм рт. ст. через 15—45 мин от начала пробы. Если подъязычная проба отрицательная, то ставится внутрикожная проба лишь с теми лекарствами, которые могут вводиться подкожно, внутримышечно, внутривенно. Дозировка лекарств, используемых для тестирования, минимальная — от 10 до 100 мг. При проведении подъязычной пробы с таблетированными формами применяется 1/4 таблетки.

3. Пациентам с лекарственной аллергией в анамнезе в плановом порядке, как диспансерным больным, рекомендуется провести лабораторное аллергологическое тестирование (РДТК или РТМН) с наиболее распространенными гаптенами (пенициллином, тетрациклином, анальгином, аспирином, витаминами В1, В6, В12, сульфаниламидами, новокаином, включая лекарства, которые, возможно, вызывают аллергию). При необходимости лекарственного лечения по медицинским показаниям таким пациентам, прошедшим этап лабораторного аллергологического тестирования, лекарства-аллергены (исходя из аллергологического анамнеза и данных РДТК или РТМН) не назначаются. Те же препараты (неаллергены), которые рекомендуются для лечения, оцениваются предварительно с помощью подъязычной пробы. При отрицательной подъязычной пробе ставят внутрикожную, скарификационную пробу, используя минимальные дозировки—от 10 до 1 000 мг лекарственного вещества, не обладающего химически раздражающим действием при соприкосновении с тканями, которое может вводиться внутривенно, внутримышечно, подкожно.

Терапия с помощью лекарства-неаллергена осуществляется под прикрытием антигистаминных препаратов с обязательным динамическим наблюдением за изменением пульса, артериального давления, количества эозинофилов периферической крови, клеточного состава мокроты и др. (каждые 3 или 5 дней). Если в процессе лечения нарастает содержание эозинофилов в периферической крови, более тщательно анализируются клинические данные и решается вопрос о дальнейшем применении препарата. 4. Истории болезни пациентов с лекарственной аллергией Маркируются: лекарства-аллергены заносятся на первую страницу амбулаторной карты, истории болезни.

Пациенту дается информация об аллергенах, обладающих перекрестной сенсибилизацией, которых он должен избегать, и, если возникнет аллергическая реакция при приеме лекарства, — о действиях, которые он или окружающие его люди должны предпринять (принять антигистаминный препарат, вызвать «скорую помощь»).

Особенности диагностики и профилактики профессиональной лекарственной аллергии у медицинских, ветеринарных работников и фармацевтов.

Профессиональные аллергические заболевания, обусловленные лекарственными веществами, у медицинских, ветеринарных работников и фармацевтов развиваются (при соблюдении элементарной техники безопасности) в условиях крайне малых концентраций в окружающей среде лекарственных веществ (не превышающих ПДК).

При контакте с лекарственными веществами в таких случаях наблюдается преимущественно сенсибилизирующее действие при отсутствии других триггерных эффектов на механической (пыль, аэрозоли токсико-химического характера), токсической (концентрация вредных веществ выше ПДК), бактериальной основе (плесневые грибы и бактерии в воздушной среде выше ПДК), которые больше актуальны для работающих на промпредприятиях.

В условиях производственного контакта с лекарствами преобладает контактный аллергический дерматит (чаще реакция замедленного типа),’ при воздействии же лекарственных аллергенов в виде аэрозолей наблюдается аллергический ринит, бронхиальная астма (немедленный тип реакции).

Профессиональные аллергические реакции на лекарственные вещества в отличие от лекарственной аллергии у пациентов характеризуются меньшей частотой сывороточной болезни или сывороточноподобных реакций (при введении вакцин, сывороток, кровезаменителей), анафилактического шока.

Тем не менее лекарственные вещества как гаптены по классу опасности следует отнести к сильным аллергенам. Обусловливая контактные формы аллергии, они чаще вызывают трансформацию в другие, более тяжелые, системные реакции с аутоиммунной патологией (буллезные дерматиты с температурными и гематологическими сдвигами, профессиональные экземы и др.).

При диагностике профессиональной лекарственной аллергии основное внимание следует обращать на факты, приведенные в санитарно-гигиенической характеристике, свидетельствующие о производственном контакте с лекарственными веществами, профессиональный аллергологический анамнез (возникновение аллергических реакций на работе и регрессия их вне ее), характерные клинические проявления (развитие первых аллергических реакций в местах наибольшего контакта с лекарствами в производственных условиях—открытые участки кожных покровов или слизистые оболочки верхних отделов дыхательных путей), подтверждение сенсибилизации с помощью лабораторных методов (тест деструкции тучных клеток, тест торможения миграции нейтрофилов, лейкоцитов, определение специфических IgE и др.).

Аллергологическое тестирование в диагностике профессиональной лекарственной аллергии допускается при соблюдении существующих стандартов в виде капельных и аппликационных проб при контактном аллергическом дерматите. Внутрикожные, Ингаляционные диагностические тесты при профессиональной лекарственной аллергии не проводятся, так как они опасны последствиями — анафилактическим шоком.

Профилактика профессиональных лекарственных аллергий.

Наиболее действенны профилактические мероприятия в виде предупредительного врачебного надзора, которые осуществляются в процессе:

1. предварительных осмотров при приеме на работу — не допускаются лица с неблагоприятным аллергологическим анамнезом на работу в контакте с аллергенами высокого класса опасности;

2. ранней диагностики профессиональной лекарственной аллергии и своевременного трудоустройства заболевших вне контакта с профессиональным аллергеном.

В настоящее время предлагается большой перечень различных гидрофильных (паста «биологические перчатки», «невидимые перчатки» и др.), гидрофобных (на силиконовой основе) паст и мазей, однако при лекарственной аллергии, проявляющейся аллергическим контактным дерматитом, они малоэффективны. Антигистаминные средства второго поколения (кларитин или эбастин и др.) позволяют избавиться от аллергической реакции немедленного типа в период отстранения пациента от контакта с аллергеном. При аллергической реакции замедленного типа в виде контактного аллергического дерматита для более быстрой регрессии заболевания можно использовать защитные пасты на силиконовой основе, которые защищают кожные покровы от триггерного влияния различных неспецифических раздражителей. А если этого окажется недостаточно, то весьма эффективны кремы на глюкокортикоидной основе (элоком — мометазона фуроат моногидрат), которые обладают выраженным местным противовоспалительным действием, не всасываются и не оказывают системного действия.

Особенности диагностики аллергических заболеваний, обусловленных гаптенами, у рабочих промышленных предприятий. В условиях промышленного производства рабочие подвергаются комплексному воздействию ряда физических, химических, инфекционных, паразитарных факторов, способствующих при наличии производственных аллергенов возникновению аллергических и ложноаллергических реакций. Рабочие промышленных предприятий часто имеют контакт с превышением ПДК как лекарственных веществ (на заводах медпрепаратов), так и низкомолекулярных соединений в виде сложных полимерных продуктов — малеинового ангидрида, сополимера стирола, формальдегида, акрилнитрила, металлов, металлоидов (на различных объектах химической промышленности, машиностроения и др.).

Подавляющее большинство промышленных аллергенов относится к тимусзависимым антигенам; низкомолекулярные соединения (малеиновый ангидрид, сополимер стирола и др.) могут самостоятельно вызывать иммунный ответ.

Низкомолекулярные соединения, образуя конъюгаты с белком как гаптены, при соприкосновении с кожными покровами вызывают замедленный тип реакции — контактный дерматит, при ингаляционном воздействии — экзогенный аллергический альвеолит или немедленный тип иммунного ответа — аллергический ринит, бронхиальную астму, отек Квинке.

При диагностике профессиональных аллергических заболеваний, обусловленных химическими веществами (включая производство лекарственных веществ на заводах медпрепаратов), запрашивается выписка из трудовой книжки, санитарно-гигиеническая характеристика рабочего места заболевшего, выписка из истории болезни, подтверждающая данные профессионального аллергологического анамнеза. В процессе диагностики контактного профессионального аллергического дерматита проводят капельные, а если они отрицательные при положительном профессиональном аллергологическом анамнезе, — то и компрессные диагностические пробы, строго соблюдая условия их постановки—использование профессиональных аллергенов в принятых концентрациях, не вызывающих при аппликации неспецифических реакций.

Следует отметить, что у большинства пациентов с аллергическими дерматозами при проведении капельных и компрессных проб с аллергенами возникают типичные реакции по замедленному типу и редко наблюдаются реакции волдырного типа. Реакции немедленного типа возникают у тех рабочих, у которых наряду с контактным наблюдается и ингаляционное воздействие аллергена.

При ингаляционном воздействии аллергенов кожные реакции у пациентов могут не наблюдаться, так как индукторами аллергии в данной ситуации являются профессиональные аллергены в виде аэрозолей. Однако это не исключает развития отсроенно-немедленного типа аллергической реакции в виде экзогенного аллергического альвеолита.

Для выявления реакций немедленного типа используются провокационные ингаляционные пробы с профессиональными аллергенами в концентрациях, не превышающих ПДК, с оценкой до и после пробы клинических, функциональных и других показателей. Принимаются во внимание и данные пикфлоуметрии при неоднократном измерении до и после работы.

При диагностике профессиональных аллергических заболеваний у промышленных рабочих учитываются данные лабораторного тестирования с промышленными аллергенами для выявления реакций немедленного (непрямой тест Шелли, реакция пассивной гемагтлютинации по Бойдену, определение специфических IgE и др.) и замедленного типов (реакция торможения миграции лейкоцитов и макрофагов и др.).

При лекарственной аллергии в диагнозе отражаются синдромные проявления заболевания с указанием индукторов аллергии — лекарственных веществ. Это обусловлено крайне частым сочетанием при лекарственной аллергии истинных аллергических и ложноаллергических реакций, непереносимостью многих лекарственных веществ на дисметаболической, нейровегетативной основе, наблюдающихся часто у лиц при наличии неаллергических полиорганных заболеваний.

1. Анафилактический шок в анамнезе. Аллергия к новокаину, пенициллину (по данным анамнеза и ТДТК).

2. Токсидермия, рецидивирующая крапивница, отеки Квинке в анамнезе. Непереносимость сульфаниламидных препаратов, левомицетина, баралгина, промедола.

3. Сывороточноподобная реакция (полилимфаденопатия, полиартралгии, крапивница). Феномен Артюса. Непереносимость плазмы, баралгина.

При формулировке диагноза непереносимость того или иного лекарственного вещества обозначается в тех случаях, когда по данным ТДТК реакция сомнительная, а по анамнезу на фоне введения лекарственного вещества наблюдались побочные реакции.

Аллергический контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит развивается у работающих с лекарственными препаратами на начальном этапе в виде моновалентной сенсибилизации. В местах соприкосновения с аллергеном наблюдаются участки гиперемии с папулами или пузырьками, сопровождающимися зудом. На начальном этапе для возникновения контактного аллергического дерматита важна концентрация аллергена, при повторных контактах заболевание проявляется при минимальных концентрациях. Вначале возникают изменения в виде дерматита на открытых участках кожных покровов (кисти, шея, лицо) или в виде аллергического ринита в случаях воздействия лекарственных аэрозолей. Впоследствии аллергический дерматит или ринит может трансформироваться в системные проявления—токсидермию.

1. Устранение контакта с аллергеном, в случаях профессионального заболевания—трудоустройство вне контакта с лекарственными веществами.

2. Лечение в амбулаторных условиях антигистаминными средствами второго поколения — кларитином или эбастином — 1 табл. (10 мг) один раз в сутки. Длительность курса лечения зависит от продолжительности заболевания.

3. Местно глюкокортикоид элоком в виде мази или геля — смазывание 1 раз в сутки в местах наибольшего воспаления кожных покровов.

4. Гипоаллергенная диета.

Клинические проявления токсидермии отличаются ограниченными или генерализованными полиморфными, диссеминированными высыпаниями в виде сплошной гиперемии, отеком собственно кожи, диффузным распространением различных элементов — уртикарных или розеоло-эритематозных, эритематоэно-сквамозных, геморрагически-сливных, сопровождающихся интенсивным зудом, чувством жара, жжения, напряжения и болезненности кожных покровов, общими реакциями (повышением температуры тела, перераспределительным лейкоцитозом).

У большинства больных клинические проявления лекарственной токсидермии не имеет типичных для какого-либо медикамента признаков.

Однако некоторые лекарственные средства вызывают только им присущие проявления токсидермии. Например, под воздействием йодистых препаратов чаще возникает угреподобная сыпь, сульфаниламидных — ограниченные красновато-буроватые с сиреневым оттенком очаги, имеющие четкие, округлые очертания.

В отличие от дерматитов немедикаментозной этиологии лекарственные токсидермии часто сопровождаются поражением внутренних органов (цитологический синдром при гепатитах), васкулитами, поражением нервной системы (раздражительность, эмоциональная лабильность и др.).

1. Устранение контакта с аллергеном.

2. Голод в течение трех дней с соблюдением водного режима.

3. Дезинтоксикационная терапия — изотонический раствор хлорида натрия капельно до 1 л в сутки (2—3 дня), очистительные клизмы, энтеросорбенты (белосорб до 12 г, активированный уголь до 25 г в сутки).

4. Соблюдение строгого санитарно-гигиенического режима, обработка кожных покровов (в местах мокнутия) водными растворами метиленовой сини (1 % раствором).

5. Для быстрого устранения выраженной общей реакции, диссеминированной кожной реакции капельно растворы супра-стина (2,5 % — 1 мл), а также глюкокортикоидные препараты — солумедрол (90—120 мг), или преднизолонгемисукцинат (лиофилизированная форма, 90—120 мг) в течение 2—3 дней, или преднизолон внутримышечно (60—90 мг). При недостаточном терапевтическом эффекте вводимых внутривенно глюкокортикоидов показан энтеральный прием медрола в виде инициирующей терапии до 48 мг (в течение 3 дней), который оказывает лучший терапевтический эффект по сравнению с внутривенным его введением.

6. При фиксированной эритеме могут использоваться местные глюкокортикоиды — элоком в виде мази или геля 1 раз в сутки.

Сывороточная болезнь — системное аллергическое заболевание, которое возникает при сенсибилизации к чужеродному белку, сыворотке, вакцине, плазме, лекарственным препаратам.

Период сенсибилизации длится от 7 до 12сут.

По интенсивности клинических проявлений сывороточную болезнь разделяют на легкую, средней тяжести, тяжелую и анафилактическую.

При легкой форме сывороточной болезни общее состояние больного остается удовлетворительным, на фоне повышения температуры тела до 38 °С появляются полиморфная сыпь, ангио-невротический отек, увеличение лимфатических узлов незначительное.

Сывороточная болезнь средней тяжести характеризуется зудом, припухлостью и краснотой вокруг места инъекции антигена, легким увеличением регионарных лимфатических узлов, появлением уртикарной сыпи. Отмечаются головная боль, тахикардия, полиартралгия. Температура тела достигает 38—39 °С и держится 1—2 нед. В крови умеренный лейкоцитоз с тенденцией к лейкопении, относительный лимфоцитоз и эозинофилия. СОЭ повышена. В моче следы белка. Длительность течения—до 3 нед.

Тяжелая форма сывороточной болезни проявляется повышением температуры тела на более длительный период, частыми рецидивами, наличием кореподобной или геморрагической сыпи, развитием синовитов и невралгий, припухлостью суставов, их болезненностью, лимфаденопатией, учащением пульса, падением артериального давления, одышкой. В крови лейкопения с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, снижение свертываемости крови.

Анафилактическая форма чаще возникает при повторном внутривенном введении сыворотки. Клинически она проявляется внезапной оглушенностью больного, падением артериального давления и повышением температуры тела. Оглушенность сменяется возбуждением, появляются судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала, альбуминурия, одышка, цианоз, может наступить смерть.

Осложнения: миокардит, гломерулонефрит, гепатит, полиневрит, энцефалит.

При анафилактической форме сывороточной болезни необходимо срочно ввести 1 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл 5 % раствора эфедрина подкожно, преднизолон (60—90 мг) внутримышечно или внутривенно капельно, сердечные средства. Показаны антигис-таминные препараты — 2 мл 2 % раствора супрастина или 1 мл 1 % раствора димедрола. Для устранения зуда назначают обтирание S % раствором ментолового и 1 % раствором салицилового спирта или 10 % раствором карбамида.

При затянувшемся проявлении сывороточной болезни проводится курсовая терапия глюкокортикоидами до 1,5 мес, периодически вводятся антигистаминные препараты, показаны антиоксидантная терапия, гемосорбция, гипоаллергическая диета.

Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз, синдром ошпаренной кожи) — тяжелейшее осложнение лекарственной аллергии, летальность при котором достигает 50 %, развивается через несколько часов или дней (от 10 ч до 21 дня) после приема медикаментов.

Заболевание часто начинается остро. Появляются озноб, рвота, понос, высокая температура тела (40— 41 °С), головные боли, боли в горле, суставах, мышцах, пояснице. Положение вынужденное: больной лежит только на спине. Сознание может быть затемнено. Сон, аппетит отсутствуют, отмечается тахикардия. Кожиые покровы на груди, в подмышечных впадинах, промежности, на конечностях резко гиперемированы, с синюшным оттенком, множеством вялых пузырей различной величины, местами слившихся. Пузыри наполнены серозным содержимым. Резко положительный симптом Никольского — при малейшем механическом воздействии на пузырь эпидермис легко отслаивается и за пределами пузыря, на видимой здоровой коже. На коже лица, живота и ягодицах — участки, лишенные эпидермиса (кожа напоминает таковую при ожоге 2 степени). По краям эрозивной поверхности (на боковых поверхностях груди, ягодиц) эпидермис легко отслаивается и свисает в виде лохмотьев, местами пузыри имеют вид грушевидных образований. Отмечается гиперестезия — даже прикосновение простыни причиняет боль. Кожа кистей снимается, как перчатка.

Язык обложен грязно-желтым налетом, отечен. На губах и вокруг глазных щелей эрозии, которые могут трансформироваться в вялозаживающие язвы с корочками. Глотание затруднено, неприятный запах изо рта. Рот открывается с трудом, в зеве множество эрозий. Конъюнктива гиперемирована. Могут наблюдаться различные поражения со стороны ЦНС и паренхиматозных органов.

В крови лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. В протеинограмме повышенное количество глобулинов и сниженный уровень альбуминов. В моче белок. Выявляются изменения водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

Больной изолируется, соблюдается режим строгой антисептики, организуется индивидуальный пост по уходу за ним. Проводится дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая и корригирующая терапия: вводят внутривенно капельно гемодез, сухую плазму той же группы, плазмозамещающие препараты— реополиглюкин, полиглюкин, 10 % раствор альбумина, в капельнице — антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны (солу-медрол — в виде пульс-терапии до 500—1 ООО мг/сут в течение 2—3 дней), препараты калия, кальция, ингибиторы про-теолитических ферментов (контрикал—40 ООО МЕ/сут, лазикс — по 10 мг 2 раза в сутки). Суточный объем внутривенных инфузий составляет около 5000 мл. Эрозированные участки кожи обрабатывают гидрокортизоновой мазью. Полость рта полощут слабым раствором перекиси водорода, марганцовокислого калия, конъюнктивы промывают 2 % раствором борной кислоты. При появлении на эрозивных поверхностях кожи, в полости рта гноевидных выделений к лечению добавляют антибиотики в адекватной дозе, к которым у больного нет сенсибилизации.

При наличии в посевах из крови и пузырей стафилококков показано введение противостафилококкового гамма-глобулина.

По мере улучшения состояния больного дозу солу-медрола снижают до 60—120 мг/сут, продолжают введение антитистамин-ных средств, 5 % раствора глюкозы до 1,5 л/сут с добавлением 0,5—1 мл 0,06 % раствора коргликона, 8 ЕД инсулина, назначают аскорбиновую кислоту—до 1000 мг/сут. По показаниям переливают одногруппную и резус-совместимую кровь.

В диете предусматривают яичный белок, творог, сливки в виде коктейля, обильное питье, для коррекции белкового обмена может назначаться неробол по 15 мг/сут.

Синдром Стивенса—Джонсона (острый слизисто-кожно-глазной синдром, эритема экссудативная злокачественная) чаще вызывают сульфаниламидные, жаропонижающие средства, пенициллин, кодеин, тетрациклин в случаях их применения для лечения ОРВИ.

Синдром протекает с повышением температуры тела, появлением сильной головной боли, болезненности в полости рта, болей в суставах. Пузырьки и пузыри в большом количестве возникают на слизистых оболочках губ, языка, мягком и твердом нёбе, зеве, иногда в гортани, на конъюнктиве, слизистых оболочках носа, половых органах, у заднего прохода. На месте вскрытия пузырей появляются ярко-розовые эрозии с выделением геморрагического содержимого. Их образование сопровождается носовыми кровотечениями, светобоязнью, изъязвлением роговой оболочки. В крови—лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, повышение СОЭ.

Могут наблюдаться изменения на коже кистей, стоп в виде экссудативной эритемы, во внутренних органах — в виде пневмонии, нефрита.

Необходимо отменить лекарственные средства, которые вызвали синдром, и организовать уход за больным. Для гигиенической обработки пораженных слизистых оболочек используют фурацилин, содовый раствор, для ликвидации геморрагических явлений— витамины С, Р, К, хлористый калий. Назначают глюкокортикоиды — преднизолон при средней степени тяжести—30 мг/сут, при тяжелой степени—30—60 мг/сут внутримышечно или внутривенно (в капельнице). Для борьбы с обезвоживанием организма и для дезинтоксикации рекомендуется внутривенное введение в капельнице S % раствора глюкозы, раствора Рингера (500—1000 мл), плазмы (100—150 мл). Показаны антигистаминные средства—2 % раствор супрастина по 1—2 мл внутримышечно или внутривенно, тавегил в таблетках по 0,001 г 2—3 раза в день. В качестве ингибитора образования кининов назначают эпсилон-аминокапроновую кислоту в виде 5 % стерильного раствора на изотоническом растворе хлористого натрия до 100 мл внутривенно капельно. При угрозе развития пиодермии, пневмонии, сепсиса назначают антибиотики, к которым у больного нет сенсибилизации.

Значение данной темы

Примеры формулировки диагноза аллергических заболеваний.

Анафилактический шок, типичная форма, доброкачественное течение. Аллергия к антибиотикам пенициллинового ряда. Непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов.

Отек Квинке в области гортани. Аллергия к сульфаниламидным производным (бисептол).

Аллергический дерматит. Аллергия на витамин В 1 .

Острая крапивница с локализацией на коже рук. Реакция на внутривенное введение верографина.

Сывороточная болезнь. Реакция на введение противодифтерийной сыворотки.

Сопутствующее заболевание: Дифтерия зева, гортани, дифтерийный миокардит, распространенно-токсическая форма, период реконвалесценции.

Осложнение: Н IIа.

Лечение аллергических заболеваний осуществляется по следующим принципам:

Элиминация виновного аллергена.

назначение антимедиаторных (антигистаминных) препаратов в период обострения заболевания.

Показанием к назначению системных глюкокортикоидов являются состояния, угрожающие жизни больного (отек Квинке в области лица, гортани, внутренних органов, тяжелое течение бронхиальной астмы, тяжелое течение ринита, сывороточная болезнь, анафилактический шок, синдром Лайелла и некоторые другие).

В период ремиссии заболевания следует рассмотреть вопрос о целесообразности специфической аллерговакцинации.

Вопрос 6. Лабораторные методы оценки иммунного статуса.

Запись иммунологических показателей в виде таблицы, включающей многие маркеры Т- и В-звеньев системы иммунитета, оценку функциональной активности лейкоцитов и ряд других гуморальных иммунологических признаков, называется иммунограммой.

Полная оценка иммунного статуса в клинической практике не применяется, так как система иммунитета насчитывает более тысячи различных параметров. Поэтому исследование иммунного статуса условно делят на 2 или 3 уровня. При этом первый уровень предусматривает только оценку самых общих параметров, нарушение которых наблюдается крайне редко: количество Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, показатели фагоцитарной активности нейтрофилов, общая гемолитическая активность комплемента. Напротив, во многих ситуациях клинической практики высокое диагностическое значение имеют отдельные результаты молекулярной иммунологической диагностики. Например, при оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний полезно определение некоторых молекул адгезии, фактора Виллебрандта, ИЛ-6, ИЛ-8, ИНФ-гамма.

При оценке иммунного статуса у больных аллергическими заболеваниями определяют общий и специфические IgE, ИЛ-4, ИНФ-гамма.

При обследовании больных хроническими инфекционно-воспалительными процессами целесообразно определение иммуноглобулинов в сыворотке крови IgM, IgG, IgA, фагоцитарной активности лейкоцитов, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИНФ-гамма, ФНО-альфа. Большинство этих параметров определяются с помощью специальных наборов методом иммуноферментного анализа. Целесообразно определение состояния перекисного окисления липидов и стимулированное хемилюминесцентной активности нейтрофилов.

Вопрос 7 . Иммунокоригирующая терапия.

Существует определенная разница в терминах, обозначающих методы вмешательства в иммунную систему человека. Наиболее общим термином является иммунокоррекция, объединяющая все методы лекарственной терапии, направленные на изменение работы системы иммунитета.

Иммуномодулирующая терапия включает методы, изменяющие направление иммунной реакции (модуль) либо в сторону активации отдельных звеньев, либо в сторону снижения их активности. Некоторые ученые считают, что указанный термин отражает способность одного и того же препарата нормализовать величины отдельных лабораторных показателей индивидуально в зависимости от начальных изменений.

Иммунотерапия – общий термин для всех методов, влияющих на систему иммунитета. Он требует уточнения в зависимости от вида лечебного воздействия. В последние годы термин чаще употребляется для обозначения метода заместительной иммунотерапии готовыми лекарственными формами иммуноглобулинов. Реже термин продолжают употреблять для обозначения случаев применения микробных иммуностимуляторов в виде моно- или поливалентных вакцин – метода создания специфического иммунитета (в этом случае правильно употреблять термин «вакцинотерапия») или для повышения неспецифических механизмов защиты организма человека.

Иммуностимулирующая терапия акцентирует внимание только на методах, активирующих иммунные реакции с помощью микробных антигенов и их комбинаций или с помощью пептидов, фрагментов тимического гуморального фактора и т.д.

Иммуносупрессивная терапия объединяет лекарственные методы, подавляющие иммунные реакции. Сюда относится терапия цитостатиками, глюкокортикоидами, антилимфоцитарным глобулином, другие методы.

В последние годы часто употребляется термин «иммунотропная терапия» – применение различных методов, прямо или косвенно оказывающих определенное влияние на иммунный ответ и иммунокомпетентные клетки.

Существует множество классификаций иммунотропных препаратов. С клинической точки зрения целесообразно выделять:

— препараты, стимулирующие Т-клеточное звено системы иммунитета;

— препараты, стимулирующие гуморальный иммунитет;

— стимулирующие фагоцитарную активность лейкоцитов;

— иммуностимуляторы бактериального происхождения;

— препараты заместительной иммунотерапии.

Медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с аллергическими заболеваниями и нарушениями иммунной системы (Москва, 2000) рекомендуют применение следующих препаратов:

при поражении монофитарно-макрофагального звена – полиоксидоний, ликопид, реже молграмостим (лейкомакс), филграстим (нейпоген) и заместительная терапия лейкоцитарной массой;

при дефектах клеточного звена системы иммунитета – полиоксидоний, тактивин, тимоген, тимолин, имунофан;

при нарушении синтеза антител – миелопид, полиоксидоний, реже заместительная терапия – сандоглобулин, октагам, интраглобин, нормальный Ig человека для в/в введения, биавен, пентаглобин;

при нарушении синтеза альфа- и гамма- интерферонов показаны – индукторы интерферонов (амиксин, циклоферон, неовир, полудан), интерфероны (человеческий лейкоцитарный интерферон, эгиферон, лейкинферон), рекомбинантные (реаферон, роферон, виферон, реальдирон, интрон А, инрек).

Иммунокоригирующая терапия назначается по клиническим показаниям с учетом изменений в лабораторных характеристиках иммунного статуса. При назначении таких препаратов должна соблюдаться осторожность для предупреждения обострения основного заболевания и возникновения других побочных эффектов. Так в отношении специфической аллерговакцинации известен следующий перечень противопоказаний.

Туберкулез легких и других органов в активной форме.

Декомпенсированная сердечная недостаточность;

Декомпенсированные пороки сердца.

Декомпенсированные заболевания печени и почек.

Легочно-сердечная недостаточность 2-3 степени, выраженная эмфизема легких, бронхоэктазии при бронхиальной астме.

Заболевания кроветворной системы.

Ревматизм в активной форме.

Острые инфекционные болезни.

Декомпенсированный сахарный диабет.

Обострение очагов хронической инфекции.

Осложнения иммунокоригирующей терапии


(при неверной тактике иммуностимулирующей терапии)

Возможность обострения хронических очагов инфекции.

Возможность обострения аллергического заболевания.

Декомпенсация сердечно-сосудистой, дыхательной систем и др., а также реагирующих систем организма.

Вопрос 8. Иммунореабилитация.

Термин реабилитация используется для обозначения группы мероприятий, направленных на восстановление здоровья человека и его социальной активности.

«Реабилитация или восстановительная медицина представляет собой систему научных знаний и практических действий, способствующих восстановлению функциональных резервов взрослых и детей, нарушенных неблагоприятным воздействием факторов среды или болезнями» (А.Н. Разумов, 2001).

Для практического врача реабилитация это, прежде всего, искусство сделать человека здоровым.

Современная медицина развивается семимильными шагами, особенно в области пульмонологии. К сожалению или к счастью, но сегодня медицинская помощь ориентируется не на личный опыт врача, а на заключения экспертов и анализ проведенных многоцентровых крупномасштабных исследований. Но такие рекомендации направлены только на лечение острых ситуаций, они вооружают нас алгоритмами, нацеленными на стабилизацию процесса болезни, купирование острых ситуаций. В области реабилитации таких четких рекомендаций не существует. Таким образом, существует как бы две области медицины – медицина стандартов диагностики и лечения заболеваний, цель которой стабилизировать течение заболевания. Другая медицина – это реабилитация, или восстановление здоровья человека. Она не носит характер стандартизованной медицины, она опирается на искусство врача. Она носит истинно человеческий характер, потому что делает человека здоровым. Она не менее значима экономически для государства, потому что полноценный здоровый человек, экономит ресурсы здравоохранения и активно участвует в производстве материальных благ.

Реабилитация тесным образом связана с профилактикой. Первая задача реабилитации – предупреждение обострений хронического заболевания. Современная медицина требует от врачей проведения образовательных программ. Образование больного является неотъемлемой частью лечебного процесса. Эффективность образовательных программ сопоставима с длительным приемом медикаментозных препаратов. Видимо подсознательно человек, осведомленный о причинах своего заболевания, желающий быть здоровым и знающий как этого достичь, стремиться избегать провоцирующих факторов, использует неуловимые жизненные приемы самосохранения. Наша задача состоит в том, чтобы совершенствовать и реализовать внутреннюю программу самосохранения человека.

Существует ли современное теоретическое обоснование реабилитационных мероприятий? В последние годы воспалительная теория развития многих заболеваний стала главенствующей. Врачи стали сомневаться в эффективности многих ранее широко применявшихся методов лечения. Такие сомнения относятся ко многим методам физиолечения. Данное обстоятельство связано с тем, что эффективность данных методов не может быть подтверждена с помощью принципов доказательной медицины. Теоретически очень трудно понять, как электрические методы влияют на иммунологические основы воспалительных процессов. В некоторых экспериментах такое влияние не было установлено. Тем более трудно понять, как реализуется влияние свежего воздуха, солнечного света, водных процедур и правильного питания. Какие механизмы реализуют положительный эффект физкультуры и дыхательных упражнений на механизмы воспалительного заболевания.

Ответы на поставленные вопросы открывает концепция взаимосвязей между системами реагирования и адаптации организма человека. Воспалительные механизмы определяются активностью иммунной системы. Но ее реакция зависит от взаимодействия с нервной и эндокринной системами. Оказалось, что изменения в иммунной системе подчиняются законам общего адаптационного синдрома. Этому существует очень много доказательств, полученных при БА, ХОБЛ, пневмонии, других аллергических заболеваниях, ИБС и т.д.

Концепция базируется на следующих основных принципах.

воспалительные заболевания характеризуются адаптационными изменениями систем иммунитета, гемостаза и липидного спектра крови;

при каждой нозологической форме имеют место специфические черты адаптационных реакций, преобладающие в той или иной системе;

увеличение тяжести и прогрессирующее течение любого хронического воспалительного заболевания связано с дисбалансом реагирующих механизмов, сменой фазы адаптации дезадаптацией реагирующих систем.

Эта концепция предусматривает возможность смены фазы компенсаторно-приспособительных реакций различными вариантами дезадаптации вследствие истощения механизмов адекватной защиты. Такие изменения можно выявить у больных бронхиальной астмой, хронической обструктивной болезнью легких, пневмонией, ишемической болезнью сердца.

Данная концепция подтверждается:

наличием и усугублением признаков нарушения противоинфекционной защиты у больных тяжелым течением заболевания;

признаками развития ДВС-синдрома у больных тяжелым течением заболевания;

признаками нарушения липидного обмена у больных с тяжелым течением заболевания.

Задачи и принципы реабилитации.

Восстановление функции центральных механизмов регуляции (ЦНС)

Восстановление механизмов эндокринной регуляции

Более простым выражением данной концепции является следующая схема оценки лабораторных иммунологических критериев (рис. 7). Согласно данной концепции у здорового человека при лабораторном исследовании выявляются нормальные величины показателей системы иммунитета, гемостаза и липидного обмена, включая соответствующие циркадные ритмы этих показателей.

Рис. 7. Схема формирования лечебно-реабилитационных модулей

Болезнь


Здоровье


Компенсация


Лечение


Реабилитация

При остром или легком течении хронического заболевания, течении средней тяжести параметры названных систем отражают компенсаторно-приспособительные реакции.

При тяжелом течении заболевания наблюдаются признаки дезадаптации. В частности, одним из критериев дезадаптации можно считать увеличение индекса аллергического воспаления.

Исходя из представленного выше, все методы реабилитации можно условно поделить на методы восстановления центральных механизмов регуляции и собственно методы иммунореабилитации. К методам восстановления центральных механизмов регуляции приспособительных механизмов и иммунной защиты относятся следующие:

Собственно иммунореабилитациией называют комплекс лечебных мероприятий и мер социального порядка, направленных на восстановление иммунокомпетентности, трудоспособности и здоровья человека.

Методами иммунореабилитации являются:

Элиминация виновных аллергенов

Применение иммунокоррегирующей терапии

Большинство методов реабилитации сконцентрировано в зонах курортного лечения и отдыха. Для больных пульмонологического профиля актуальными являются климатические и некоторые питьевые, бальнеологические курорты.

Среди климатических курортов можно выделить:

равнинные лесные курорты.

Для больных хроническими бронхообструктивными заболеваниями предпочтительными морскими курортами являются курорты Южного берега Крыма, а также средиземноморские курорты. Многим больным можно рекомендовать среднегорные курорты Кавказа. Наиболее широкие показания и минимальное количество противопоказаний делают равнинные лесные курорты наиболее популярными.

Противопоказания к санаторно-курортному лечению при болезнях органов дыхания

Пневмосклероз, эмфизема легких, хроническая пневмония, хронические бронхиты, пневмокониозы, которые сопровождаются легочно-сердечной недостаточностью выше 2 степени.

Бронхоэктазии и хронические абсцессы легких, если они сопровождаются резким истощением больных, повышением температуры тела, обильным выделением гнойной мокроты.

Бронхиальная астма с часто повторяющимися и тяжелыми приступами, а также с приступами средней тяжести на фоне гормональной терапии.

Состояние после операции на легких при наличии трахеобронхиальных свищей, после неэффективных операций по поводу нагноительных процессов, при массивных плевральных выпотах.

В Пермском крае вопросы реабилитации больных с заболеваниями органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, женских органов и другими заболеваниями эффективно решаются в условиях курорта Российского значения Усть-Качка.

На курорте «Усть-Качка» больные хроническими бронхообструктивными заболеваниями составляют около 1/4 среди всех отдыхающих и лиц, поступающих на реабилитацию. С учетом существующих показаний и противопоказаний к санаторно-курортному лечению преобладают больные легкими формами заболевания. Методика обследования больных состоит в следующем. Все больные, поступающие на курорт, имеют оформленную санаторно-курортную карту, прошли общеклинические методы обследования и были осмотрены терапевтом. Тем не менее, значительная часть пациентов с респираторными симптомами не имеют диагноза и нуждаются в специализированном обследовании.

Пациентов с респираторными симптомами консультирует врач-пульмонолог. Для уточнения диагноза используются современные рентгенологические методы, исследование функции внешнего дыхания методом компьютерной спирографии. Эти методы позволяют установить диагноз, определить тяжесть течения заболевания и назначить, в случае необходимости базисную терапию бронхолитическими и противовоспалительными средствами.

Иммунологическая лаборатория курорта «Усть-Качка» предлагает современные методы для выявления причинных факторов аллергических и бронхообструктивных заболеваний. Диагностика осуществляется с использованием метода иммуноферментного анализа, позволяющего количественно определить уровень специфических IgE к широкому спектру аллергенов. В том числе, для диагностики аллергии к бытовым аллергенам используются диагностические наборы на выявление специфических IgE к аллергенам домашней пыли, клещей рода Dermatophagoides, параллельно осуществляется постановка тестов на выявление аллергии к аллергенам таракана, плесневых грибков, эпидермальным аллергенам домашних животных.

Применение широкого набора современных тестов для выявления аллергии позволяет определить причину заболевания в тех случаях, когда применение кожных аллергологических проб неэффективно.

Кроме этого иммунологическая лаборатория проводит обследование на выявление аллергии к пыльцевым, пищевым, лекарственным и инсектным аллергенам. К сожалению, в настоящее время, такая лаборатория является практически единственной в области. Сравнительный анализ результатов обследования пациентов методом определения специфических IgE с помощью иммуноферментного анализа показал его преимущества по отношению к традиционно используемому методу кожного тестирования.

Дополнительные возможности для уточнения механизмов нарушения противоинфекционной защиты у больных хроническими бронхообструктивными заболеваниями предоставляет методика анкетирования пациентов на наличие признаков иммунной недостаточности, а также лабораторное обследование с оценкой Т-клеточного звена системы иммунитета, уровня иммуноглобулинов сыворотки крови (M, G, A) и фагоцитарной активности различных популяций лейкоцитов. Применение этих методов позволяет активно использовать средства иммунореабилитации в лечении больных бронхообструктивными заболеваниями.

В последние годы был накоплен опыт диагностики поражения дыхательных путей такими микроорганизмами, как Chlamydophila pneumoniae и Mycoplazma pneumoniae. Современные тест-системы для определения антител классов IgG к Mycoplazma pneumoniae и классов IgG и IgA к Chlamydophila pneumoniae позволяют определить высокие титры, указывающие на вероятность текущей инфекции. Сопоставление лабораторных результатов и клинической картины заболевания составляет основу диагностики хламидиоза и микоплазмоза дыхательных путей и определяет необходимость применения соответствующих программ антибактериальной и иммунокоррегирующей терапии, направленных на элиминацию возбудителя.

На курорте «Усть-Качка» больным с заболеваниями органов дыхания назначают следующий лечебный комплекс:

утренняя гигиеническая гимнастика;

лечебная физкультура и дыхытельная гимнастика;

Крапивница

Крапивница — аллергическая реакция сенсибилизированного организма, характеризующаяся быстрым распространением зудящих высыпаний на коже, как правило волдырей. Они возникают вследствие ограниченного острого воспалительного отека сосочкового слоя дермы.

Крапивница — это одно из самых частых аллергических проявлений. Она может быть единственным признаком этой болезни, но чаще сочетается с ангионевротическим отеком и с другими патологическими состояниями. Крапивница характеризуется уртикарными высыпаниями на коже конечностей, груди, живота, поясницы. Сыпь при крапивнице представляет собой волдырь — это четко ограниченный участок отека дермы с неровными приподнятыми границами, окруженный зоной гиперемии, имеющий розовый или белый цвет в центре. Размеры волдырей — от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре. Они могут быть рассеянными или сливаться, образуя группы различной величины и формы. При острой крапивнице уртикарные элементы держатся от одного часа до 5-6 суток, после чего исчезают, не оставляя следа. Высыпания сопровождаются зудом. Максимальная интенсивность реакции достигается через 10-15 минут после контакта с аллергеном. Аналогичные высыпания могут быть на слизистых оболочках, что приводит к нарушению функции соответствующих органов и систем: появляется кашель, одышка, явления асфиксии, боли в животе и т.д.

  • • локализованную крапивницу — внезапное появление на ограниченном участке характерных высыпаний;
  • • генерализованную крапивницу — поражение всей кожи, нередко сливные характерные высыпания.
  • • связь с аллергеном;
  • • отягощенный аллергологический анамнез;
  • • быстро возникающий кожный зуд и сыпь на коже туловища, конечностей, подошвах, ладонях;
  • • характерные кожные элементы: волдыри (уртикарная сыпь) бледно-розового цвета на месте зуда; волдыри разные по величине, могут сливаться, имея четкие границы;
  • • высыпания быстро возникают и быстро исчезают, не оставляют следов;
  • • продолжительность острого периода от нескольких часов до нескольких суток (может переходить в хроническую форму);
  • • может сопровождаться слабостью, головной болью, болью в животе, недомоганием, повышением температуры тела до 38-39°С.
  • • гипоксия мозга;
  • • ОДН (при распространении сыпи на верхние дыхательные пути).

Крапивницу необходимо дифференцировать:

  • • с похожими кожными высыпаниями при кольцевой эритемой при ревматизме;
  • • с «острым животом» при схожей клинической картине;
  • • обструкциями верхних дыхательных путей при схожей клинической картине.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Диагноз ставится на основании анамнеза и диагностических критериев после проведения дифференциальной диагностики с похожими кожными высыпаниями при кольцевой эритеме при ревматизме, с острым животом и обструкциями верхних дыхательных путей при схожей клинической картине.

Примерная формулировка диагноза:

  • 1. DS: Острый аллергоз: генерализованная крапивница на пищевой аллерген.
  • 2. DS: Острый аллергоз: локализованная крапивница лица на анальгин.

ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В УСЛОВИЯХ ФАП

  • 1. Оказать неотложную помощь.
  • 2. Оценить эффективность проведенного лечения и определить дальнейшие тактические действия:
  • 2.1. При купировании крапивницы (легкий случай — локализованная крапивница) передать вызов участковому врачу или дать направление на консультацию для динамического наблюдения, уточнения причины и проведения поддерживающей антигистаминной терапии.
  • 2.2. При некупирующейся крапивнице, генерализованной крапивнице, высокой лихорадке и при угрозе развития ОДН вызвать «скорую помощь» для госпитализации.
  • 3. До прибытия «скорой помощи» вести динамическое наблюдение за пациентом. Для раннего обнаружения ухудшения состояния больного или появления признаков возможных осложнений необходимо контролировать: пульс, АД, ЧДД, состояние сознания, кожных покровов и видимых слизистых, температуру тела. При необходимости корректировать лечение.
  • 4. Оформить медицинскую документацию (индивидуальная карта амбулаторного больного или журнал регистрации амбулаторного больного, направление на госпитализацию).
  • 5. Транспортировка осуществляется в положении, удобном больному: на носилках, сидячей коляске и др.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

  • • некупирующаяся крапивница;
  • • генерализованная крапивница;
  • • высокая лихорадка;
  • • угроза развития ОДН.

АЛГОРИТМ НЕОТЛОЖНОЙ помощи

1. Прекратить контакт с аллергеном (прекратить введение препарата, промыть желудок и пр.).

При легком течении крапивницы (локализованная крапивница):

  • 2. Монотерапия пероральными антигистаминными препаратами П-Ш поколения: акривастин 8 мг или цетиризин 10 мг.
  • 3. При невозможности перорального приема ЛС применяют антигистаминные препараты парентерально: I поколения: супрастин 2% р-р — 2 мл; пипольфен 2,5% р-р или димедрол 1% р-р по 1-2 мл в/м или в/в.

При тяжелом течении крапивницы (генерализованная крапивница):

  • 4. Преднизолон 60-90 мг или дексаметазон 4-8 мг в/в или в/м.
  • 5. Адреналин 0,1% р-р 0,3-0,5 мл п/к или в/м.
  • 6. Для предупреждения влияния новых порций гистамина на ткани перорально: акривастин 8 мг или цетиризин 10 мг.
  • 7. При необходимости ингаляции бронхолитиков (беротек, сальбутамол).
  • 8. Готовность к коникотомии.

Крапивница. Клинические рекомендации.

Крапивница

  • Российское общество дерматовенерологов и косметологов

Оглавление

Ключевые слова

  • Крапивница
  • Острая спонтанная крапивница
  • Хроническая крапивница
  • Ангиоотек
  • Ангиоедема
  • Отек Квинке
  • Ограниченный ангионевротический отек
  • Гигантская крапивница
  • Спонтанная крапивница
  • Идиопатическая крапивница
  • Физическая крапивница
  • Холинергическая крапивница
  • Контактная крапивница
  • Холодовая крапивница
  • Тепловая крапивница
  • Замедленная крапивница вследствие давления
  • Симптоматический дермографизм
  • Уртикарный дермографизм
  • Дермографическая крапивница
  • Вибрационный ангиоотек
  • Вибрационная крапивница
  • Ангиоотек
  • Аквагенная крапивница
  • Антигистаминные препараты
  • Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов

Список сокращений

МКБ – Международная классификация болезней

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

IgM – иммуноглобулин M

Термины и определения

Крапивница (от лат. urtica – крапива) – группа заболеваний, характеризующаяся развитием волдырей и/или ангиоотеков.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Крапивница (от лат. urtica – крапива) – группа заболеваний, характеризующаяся развитием волдырей и/или ангиоотеков.

Острая спонтанная крапивница – внезапное однократное появление волдырей (каждый из которых существует не более 24 часов) продолжительностью менее 6 недель, вызванное воздействием одного из провоцирующих факторов.

Хроническая крапивница — состояние, возникающее вследствие известных и неизвестных причин, при котором ежедневно или почти ежедневно, сроком более 6 недель, появляются волдыри, каждый из которых существует не более 24 часов. По характеру течения хроническую крапивницу подразделяют на рецидивирующую и персистирующую, характеризующуюся постоянным появлением уртикарий.

Частным случаем обычной крапивницы является ангиоотек (ангиоедема, отек Квинке, ограниченный ангионевротический отек, гигантская крапивница). Заболевание характеризуется быстро формирующимся, обычно ограниченным, глубоким отеком кожи или слизистых оболочек.

1.2 Этиология и патогенез

Появление уртикарий может провоцироваться приемом различных лекарственных веществ (аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы антигиотензинпревращающего фермента, антибактериальные препараты и др.), некоторых пищевых продуктов (цитрусовых, шоколада, орехов, яиц и др.), пищевых добавок (глютаматов, красителей, стабилизаторов, консервантов). Причиной развития хронической крапивницы могут быть и различные инфекционные заболевания (гельминтозы, очаги фокальной инфекции, вирусный гепатит). Ряд сопутствующих заболеваний и состояний также может приводить к появлению уртикарных высыпаний. К ним относятся хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (дискинезия желчевыводящих путей, хронический гастрит и язвенная болезнь, ассоциированные с Helicobacter pilori и др.), эндокринная патология (сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит и др.), онкологические заболевания (в том числе, лейкозы, ходжкинские и неходжкинские лимфомы), диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит), криоглобулинемия, патологически протекающая беременность, климакс. В ряде случаев появление волдырей провоцируют физические воздействия на кожу (высокие и низкие температуры, трение, изменение давления и др.) и различные вещества, поступающие ингаляторно (бытовая пыль, шерсть животных, пыльца растений и др.).

Физическая крапивница сопровождается появлением на коже волдырей в результате воздействия на нее различных физических факторов. В зависимости от вида раздражения поверхности кожи выделяют подтипы, указанные ниже.

Холинергическая крапивница является довольно редкой разновидностью заболевания (5% от всех случаев крапивницы). Провоцирующими факторами для ее развития являются воздействие высоких температур (высокая температура окружающего воздуха, прием горячей ванны, горячего душа), физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение, прием острой и горячей пищи.

Контактная крапивница развивается через 30–60 минут после контакта кожи с определенными веществами. Прямое воздействие этих агентов на кожу может вызвать появление волдырей на ограниченном участке, генерализованную крапивницу или крапивницу в сочетании с анафилактической реакцией. Выделяют неиммунные и иммунные формы контактной крапивницы.

Неиммунный тип контактной крапивницы является самым распространенным и в большинстве случаев характеризуется легким течением. Гистаминвысвобождающие вещества выделяются некоторыми растениями (крапивой), живыми организмами (гусеницами, медузами). Гистаминвысвобождающим действием обладают некоторые химические соединения: диметилсульфоксид, хлорид кобальта, бензойная кислота, альдегид коричный и другие. Иммунная контактная крапивница представляет собой реакцию гиперчувствительности немедленного типа, опосредованную IgE. У некоторых больных кроме крапивницы развиваются аллергический ринит, отек гортани и желудочно-кишечные расстройства. В качестве триггерных факторов могут выступать латекс, бацитрацин, картофель, яблоки и другие факторы.

1.3 Эпидемиология

Крапивница является распространенным заболеванием: различные ее клинические варианты диагностируются у 15–25% людей в популяции, при этом четверть случаев приходится на хроническую крапивницу (ХК). Продолжительность заболевания у взрослых лиц составляет в среднем от 3 до 5 лет, при этом каждый пятый пациент с ХК отмечает появление волдырей на протяжении более длительного периода (до 20 лет). Кроме того, у каждого второго пациента с крапивницей регистрируется такое опасное для жизни состояние, как ангиоотек.

1.4 Кодирование по МКБ 10

Крапивница (L50):

L50.0 – Аллергическая крапивница;

L50.1 – Идиопатическая крапивница;

L50.2 – Крапивница, вызванная воздействием низкой или высокой температуры;

L50.3 – Дермографическая крапивница;

L50.4 – Вибрационная крапивница;

L50.5 – Холинергическая крапивница;

L50.6 – Контактная крапивница;

L50.8 – Другая крапивница;

L50.9 – Крапивница неуточнённая.

1.5 Классификация

Спонтанную или идиопатическую крапивницу подразделяют по продолжительности существования на острую (до 6 недель) и хроническую (свыше 6 недель).

С учетом этиологического фактора крапивницу разделяют на следующие типы и подтипы:

  1. Крапивница, индуцируемая холодом (холодовая);
  2. Крапивница от давления (замедленная крапивница вследствие давления);
  3. Крапивница, индуцируемая теплом (тепловая);
  4. Солнечная;
  5. Симптоматический дермографизм (уртикарный дермографизм, дермографическая крапивница);
  6. Вибрационный ангиоотек (вибрационная крапивница / ангиоотек).

Другие типы крапивницы:

Отдельно рассматриваются заболевания, ранее относившиеся к крапивнице, а также синдромы, включающие крапивницу/ангиоотек в качестве одного из симптомов:

  1. Пигментная крапивница (мастоцитоз);
  2. Уртикарный васкулит;
  3. Семейная холодовая крапивница (васкулит);
  4. Негистаминэргический ангиоотек;
  5. Анафилаксия, индуцируемая физической нагрузкой;
  6. Криопирин-ассоциированные синдромы (CAP): семейный холодовой аутовоспалительный синдром; синдром Muckle-Wells (крапивница-глухота-амилоидоз); ннеонатальные мультисистемные воспалительные заболевания (NOMID);
  7. Синдром Schnitzler»s – моноклональная гаммапатия, рецидивирующая лихорадка, артриты, боли в мышцах и костях, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, рецидивирующая крапивница, реже – ангиоотек;
  8. Синдром Gleich»s (эпизодический ангиоотек с эозинофилией) – IgM гаммапатия, эозинофилия, миалгия, ангиоотек.

1.6. Клиническая картина

Спонтанная (идиопатическая) крапивница является наиболее часто встречающейся клинической разновидностью крапивницы. Клинически проявляется волдырями, которые не имеют характерной локализации и сопровождаются зудом, реже – жжением. Волдыри могут иметь тенденцию к слиянию в местах наибольшего трения одеждой или частей тела друг о друга (ягодицы, поясничная область, плечи, бедра). На лице элементы могут практически не выступать над уровнем кожи. В ряде случаев высыпания захватывают практически весь кожный покров и могут сопровождаться повышением температуры тела. Волдыри имеют сначала бледно-розовый цвет за счет локального расширения поверхностной сети кровеносных сосудов дермы (urticaria rubra), а затем, по мере нарастания отека в соединительной ткани и сдавления сети мелких сосудов, они могут приобретать фарфорово-белый цвет (urticaria alba, seu porcellanea). При уменьшении выраженности отека волдыри постепенно становятся розового цвета, а затем исчезают бесследно.

Таким образом, для волдыря при крапивнице характерны следующие признаки:

  • центральный отек разных размеров, почти всегда окруженный эритемой;
  • зуд, иногда ощущение жжения;
  • обратимость (волдырь исчезает бесследно в течение 1–24 часов).

Частным случаем обычной крапивницы является ангиоотек (ангиоедема, отек Квинке, ограниченный ангионевротический отек, гигантская крапивница). Заболевание характеризуется быстро формирующимся, обычно ограниченным, глубоким отеком кожи или слизистых оболочек. Отек может быть диффузным, окраска кожи в очаге поражения более бледная, кожа плотная на ощупь, в зоне отека напряжена, при нажатии пальцем в области отека вдавление не образуется. Отек Квинке чаще развивается на одном участке кожного покрова, а, в противном случае, большей частью ассиметрично. Важным клиническим симптомом, отличающим отек Квинке от обычной крапивницы, является отсутствие зуда. Пациентов обычно беспокоит чувство распирания, стягивания, реже – болезненности в очаге поражения. В процесс вовлекаются, главным образом, хорошо растяжимые ткани, имеющие рыхлую подкожную жировую клетчатку – область век, губ, щек, мошонка, крайняя плоть, реже – конечности, живот, а также слизистые оболочки полости рта, языка, гортани, трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта. Может наблюдаться поражение сухожильных влагалищ, суставов (перемежающийся отек суставов), надкостницы, мозговых оболочек, лабиринта. При этом клиническая симптоматика бывает обусловлена локализацией отека. Так, при развитии гигантской крапивницы на слизистой оболочке полости рта возникает нарастающее чувство распирания, парестезии. При отеке слизистой оболочки носа может быть чихание и затруднение носового дыхания. При поражении губ и языка отмечается резкое ассиметричное увеличение их в размерах, нарушается речь. При формировании отека в области гортани возникает осиплость голоса, вплоть до афонии, обусловленная отеком голосовых связок, а затем и затруднение дыхания. При развитии гигантской крапивницы в области трахеи и бронхов появляется кашель с большим количеством прозрачной мокроты, внезапное затруднение дыхания. Нарастание отека гортани, трахеи и бронхов может привести к летальному исходу от асфиксии. Поражение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта обычно сопровождается болями в животе, симптомами кишечной непроходимости; если в процесс вовлечена слизистая оболочка мочевого пузыря, могут отмечаться дизурические явления. В некоторых случаях констатируют очаговую неврологическую симптоматику (потеря сознания, судорожные припадки и др.), обнаруживают отек диска зрительного нерва, а при поражении лабиринта – симптомы болезни Меньера. Описаны случаи, когда при отеке ретробульбарной клетчатки развивался односторонний экзофтальм, снижалась острота зрения. На фоне отека Квинке возможны подъем температуры тела, появление головной боли, нарушение общего состояния, резкое падение артериального давления, шок. Ангионевротический отек нередко сопровождается проявлениями обычной крапивницы.

Развившись внезапно, отек Квинке обычно держится несколько часов, реже – до 72 часов. Проявления гигантской крапивницы разрешаются полностью, однако данное заболевание может рецидивировать. При рецидивах нередко поражаются те же анатомические локализации.

Таким образом, ангиоотек характеризуется следующими признаками:

  • быстроразвивающийся отек глубоких слоев дермы, подкожной клетчатки и подслизистого слоя;
  • чувство распирания и болезненности чаще, чем зуд;
  • возможное отсутствие эритемы;
  • разрешение в срок до 72 часов.

Холинергическая крапивница клинически проявляется приступообразно: у больного внезапно возникает зуд, появляются мелкие (размером 1–3 мм в диаметре) уртикарии и усиленное потоотделение. В тяжелых случаях может возникать астматический приступ. Приступ заболевания длится от нескольких минут до нескольких часов. Следующий приступ при рецидивирующем течении крапивницы может наступить не ранее, чем через 24 часа.

Комментарии: Многие пациенты, зная такую периодичность течения болезни, умышленно вызывают приступ крапивницы перед различными значимыми для них событиями во избежание приступа в ответственной ситуации. Описаны случаи сочетания холинергической и хронической рецидивирующей крапивницы.

Аквагенная крапивница вызывается контактом кожи с водой любой температуры. Высыпания при аквагенной крапивнице сходны с таковыми, наблюдающимися при холинергической крапивнице.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Острая спонтанная крапивница в большинстве случае остается единственным эпизодом в жизни пациента. У 50% больных с хронической рецидивирующей крапивницей наступает спонтанная ремиссия. Для хронической крапивницы характерно волнообразное течение без прогрессирующего ухудшения.

При спонтанной (идиопатической) крапивнице (острой и хронической) больных могут беспокоить:

  • зуд, реже – жжение в области высыпаний;
  • общее недомогание – слабость, озноб, тошнота, миалгии;
  • повышение температуры тела.

Больные с ангиоотеком предъявляют жалобы на:

  • чувство распирания и болезненности чаще, чем зуд;
  • при поражении на слизистой оболочки рта: нарастающее чувство распирания, парестезии;
  • при поражении слизистой оболочки носа: чихание и затруднение носового дыхания;
  • при поражении в области гортани, трахеи, бронхов: затруднение дыхания;
  • при поражении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта: боли в животе, симптомами кишечной непроходимости;
  • при поражении слизистой оболочки мочевого пузыря: дизурические явления;
  • при поражении лабиринта: шум в ушах, головокружения, заложенность уха;
  • тошнота, рвота;
  • подъем температуры тела, головная боль, нарушение общего состояния.

Физическая крапивница сопровождается появлением на коже волдырей в результате воздействия на нее различных физических факторов (Приложение Г).

При холинергической крапивнице больные отмечают:

  • внезапно возникающий зуд;
  • приступообразное появление высыпаний;
  • усиленное потоотделение;

При контактной крапивнице больные предъявляют жалобы на:

  • зуд, жжение через 30–60 минут после контакта кожи с определенными веществами;
  • появление волдырей.

2.2 Физикальное обследование

Объективные клинические проявления крапивницы, выявляемые при физикальном обследовании, описаны в разделе «Клиническая картина».

2.3 Лабораторная диагностика

  • Рекомендуется провести лабораторные исследования, если при сборе анамнеза и при проведении физикального обследования причина возникновения крапивницы не установлена.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

  • При острой крапивнице не рекомендуется проведение лабораторных анализов, за исключением случаев указания в анамнезе на наличие провоцирующего фактора.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: В подавляющем большинстве случаев острая крапивница разрешается в течение 2 недель и эффективно купируется Н1-гистаминоблокаторами, а при тяжелом течении – глюкокортикостероидными препаратами.

  • При хронической крапивнице для выявления причины заболевания рекомендованы следующие лабораторные исследования:
  • обязательное диагностическое обследование: клинический анализ крови, исследование уровня С-реактивного белка в сыворотке крови;
  • расширенное диагностическое обследование: тесты для исключения инфекционных заболеваний (Helicobacter pilori, гепатиты и др.), глистной инвазии, исследование показателей функции щитовидной железы (Т4, ТТГ, антитиреоидные антитела).

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

  • При подозрении на мастоцитоз рекомендуется проводить исследование для определения триптазы.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Для исключения диффузных болезней соединительной ткани рекомендуется исследовать антинуклеарные антитела и другие показатели.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

  • С целью дифференциальной диагностики с уртикарным васкулитом, мастоцитозом и другими заболеваниями рекомендуется гистологическое исследование биоптата кожи.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

2.4 Инструментальная диагностика

  • При подозрении на индуцируемую крапивницу рекомендуется проводить ряд диагностических тестов, а в ряде случаев – расширенное диагностическое обследование, приведенных в Приложении Г.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

2.5 Иная диагностика

  • Консультации других специалистов рекомендуются по показаниям в следующих случаях:
  • врача-аллерголога – с целью проведения специальных аллергологических исследований;
  • врача-гастроэнтеролога, врача-эндокринолога, врача-инфекциониста – с целью уточнения объема и характера дополнительного обследования.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

  • При острой крапивнице рекомендуется провести медикаментозную терапию блокаторами Н1-гистаминовых рецепторов. В случае отсутствия эффекта от терапии блокаторами Н1-гистаминовых рецепторов при острой крапивнице, а также при тяжелых случаях контактной крапивницы и замедленная крапивница от давления рекомендуется назначение системных глюкокортикостероидных препаратов:

бетаметазон** 1–2 мл внутримышечно с интервалом 7–10 суток, 1–2 введения [1–6].

Уровень убедительности рекомендаций ­­C (уровень достоверности доказательств – 2+)

дексаметазон** 4–16 мг в сутки внутривенно или внутримышечно до наступления выраженного клинического улучшения с дальнейшим переходом на пероральное применение (кроме лечения ангионевротического отека) [1–6].

Уровень убедительности рекомендаций ­­C (уровень достоверности доказательств – 2+)

дексаметазон** 1,5–4,5 мг в сутки перорально до наступления выраженного клинического улучшения с дальнейшим постепенным снижением дозы по 0,125–0,25 мг 1 раз в неделю до полной отмены [1–6].

Уровень убедительности рекомендаций ­­C (уровень достоверности доказательств – 2+)

преднизолон** 30-100 мг в сутки внутривенно или внутримышечно до наступления выраженного клинического улучшения с дальнейшим переходом на пероральное применение (кроме лечения ангионевротического отека) [1–6].

Уровень убедительности рекомендаций ­­C (уровень достоверности доказательств – 2+)

преднизолон** 10–30 мг в сутки перорально до наступления выраженного клинического улучшения с дальнейшим постепенным снижением дозы по 2,5–5 мг 1 раз в неделю до полной отмены [1–6].

Уровень убедительности рекомендаций ­­C (уровень достоверности доказательств – 2+)

Комментарии: При тяжелой замедленной крапивнице от давления наиболее эффективны системные глюкокортикостероидные препараты, которые назначают на короткий срок с постепенным снижением дозы. Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов обычно неэффективны.

  • При тяжелой крапивнице и/или ангионевротическом отеке (отек гортани, анафилаксия, индуцированная физической нагрузкой, тяжелая холодовая аллергия) рекомендуется применение адреномиметиков:

эпинефрин**, раствор 0,1% (от 0,1 до 0,3 мл) подкожно или внутримышечно, при необходимости введение повторяют через 10–20 минут до 3 раз [1–6].

Уровень убедительности рекомендаций ­­D (уровень достоверности доказательств – 3)

  • Для лечения ангиоотека (отека Квинке) рекомендуется:

хлоропирамин** 1–2 мл внутривенно или внутримышечно однократно

Уровень убедительности рекомендаций ­­D (уровень достоверности доказательств – 4)

клемастин, 1–2 мл внутривенно или внутримышечно однократно

Уровень убедительности рекомендаций ­­D (уровень достоверности доказательств – 4)

дифенгидрамин** 1–2 мл внутривенно или внутримышечно однократно.

Уровень убедительности рекомендаций ­­D (уровень достоверности доказательств – 4)

  • При неэффективности терапии адреномиметиками и в случаях развития тяжелого ангионевротического отека с нарушением общего состояния рекомендуется использование системных глюкокортикостероидных препаратов:

преднизолон** 60–100 мг внутривенно или внутримышечно

дексаметазон** 8–16 мг внутривенно или внутримышечно до выраженного клинического улучшения.

Уровень убедительности рекомендаций ­­C (уровень достоверности доказательств – 2+)

  • В случаях затруднения дыхания при ангионевротическом отеке рекомендуется аминофиллин** 10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно однократно.

Уровень убедительности рекомендаций ­­D (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: При неэффективности медикаментозной терапии ангионевротического отека рекомендовано проведение неотложных мероприятий.

  • При холодовой, холинергической и контактной крапивнице рекомендуются антигистаминные препараты 2 поколения перорально:

рупатадин 10 мг 1 раз в сутки до исчезновения высыпаний и 4 недели после исчезновения высыпаний [1–14].

Уровень убедительности рекомендаций ­­А (уровень достоверности доказательств – 1+)

лоратадин** 10 мг 1 раз в сутки до исчезновения высыпаний и 4 недели после исчезновения высыпаний [1–14].

Уровень убедительности рекомендаций ­­А (уровень достоверности доказательств – 1+)

дезлоратадин 5 мг 1 раз в сутки до исчезновения высыпаний и 4 недели после исчезновения высыпаний [1–14].

Уровень убедительности рекомендаций ­­А (уровень достоверности доказательств – 1+)

фексофенадин 180 мг 1 раз в сутки до исчезновения высыпаний и 4 недели после исчезновения высыпаний [1–14].

Уровень убедительности рекомендаций ­­А (уровень достоверности доказательств – 1+)

цетиризин** 10 мг 1 раз в сутки или 5 мг перорально 2 раза в сутки до исчезновения высыпаний и 4 недели после исчезновения высыпаний [1–14].

Уровень убедительности рекомендаций ­­А (уровень достоверности доказательств – 1+)

левоцетиризин 5 мг 1 раз в сутки до исчезновения высыпаний и 4 недели после исчезновения высыпаний [1–14].

Уровень убедительности рекомендаций ­­А (уровень достоверности доказательств – 1+)

эбастин 10–20 мг 1 раз в сутки (в зависимости от выраженности симптоматики) до исчезновения высыпаний и 4 недели после исчезновения высыпаний [1–14].

Уровень убедительности рекомендаций ­­А (уровень достоверности доказательств – 1+)

Комментарии: Системные глюкокортикостероидные препараты при холодовой крапивнице неэффективны. Антигистаминные средства не всегда эффективны при тепловой, аквагенной, вибрационной крапивнице.

  • При холинергическая крапивнице помимо блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов 2-го поколения рекомендуется применение блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов 1-го поколения:

дифенгидрамин** 25-50 мг перорально 4-6 раз в сутки или 20-50 мг внутримышечно 1-2 раза в сутки в течение 7–10 дней [5, 7, 18, 45].

Уровень убедительности рекомендаций ­­C (уровень достоверности доказательств – 2+)

клемастин 1 мг перорально 2 раза в сутки или 2 мг внутримышечно 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [5, 7, 18, 45].

Уровень убедительности рекомендаций ­­C (уровень достоверности доказательств – 2+)

хлоропирамин** 25 мг перорально 1-2 раза в сутки или 20-40 мг внутримышечно 1-3 раза в сутки в течение 7-10 дней [5, 7, 18, 45].

Уровень убедительности рекомендаций ­­C (уровень достоверности доказательств – 2+)

ципрогептадин 2-4 мг перорально 3-4 раза в сутки в течение 7-10 дней [5, 7, 18, 45].

Уровень убедительности рекомендаций ­­C (уровень достоверности доказательств – 2+)

  • В лечении холинергической крапивницы рекомендуются к использованию анксиолитики:

гидроксизин** 25 мг перорально 4 раза в сутки во время еды в течение 7–10 дней [14].

Уровень убедительности рекомендаций ­­D (уровень достоверности доказательств – 4)

белладонны алкалоиды/фенобарбитал/эрготамин 1 драже перорально 2–3 раза в сутки в течение 1 месяца [14].

Уровень убедительности рекомендаций ­­D (уровень достоверности доказательств – 4)

радобелин/фенобарбитал/эрготамин 1 таблетка перорально 3 раза в сутки– не менее 1 месяца [14].

Уровень убедительности рекомендаций ­­D (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: Важно учитывать возрастные ограничения и возрастные дозировки каждого из H1— гистаминоблокаторов, рекомендуется:

лоратадин**: детям в возрасте от 2 до 12 лет при массе тела менее 30 кг – 5 мг 1 раз в сутки, детям в возрасте старше 12 лет, а также при массе тела более 30 кг – 10 мг 1 раз в сутки;

левоцетиризин: детям в возрасте от 2 до 6 лет – 2,5 мг в сутки, детям в возрасте старше 6 лет –5 мг в сутки;

цетиризин**: детям в возрасте старше 6 лет (с массой тела более 30 кг) – по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Дезлоратадин, фексофенадин, рупатадин разрешены для использования у детей в возрасте от 12 лет и старше.

У младенцев и детей младше 2 лет допускается назначение блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов первого поколения. В редких случаях допускается использование системных глюкокортикостероидных препаратов (в течение 3–5 дней) [1, 44].

  • При солнечной крапивнице рекомендуются антигистаминные средства и облучение ультрафиолетовым светом в постепенно нарастающих дозах (индукция толерантности). Важна адекватная фотопротекция (UVA+UVB).

Уровень убедительности рекомендаций ­­D (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: Уртикарный дермографизм. Лечение не требуется, за исключением тех случаев, когда пациент постоянно реагирует на минимальную травму. Эффективны блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов 1-го поколения. В некоторых случаях отмечается тяжелое течение заболевания и требуется назначение постоянной терапии антигистаминными препаратами 2-го поколения.

  • При лечении хронической идиопатической крапивницы, резистентной к терапии блокаторами H1-гистаминовых рецепторов, у пациентов в возрасте 12 лет и старше рекомендуется омализумаб** 300 мг подкожно каждые 4 недели [1–4, 30–33].

Уровень убедительности рекомендаций ­­A (уровень достоверности доказательств – 1+)

Комментарии: Рекомендуется периодическая оценка лечащим врачом необходимости продолжения лечения. Эффект омализумаба, как правило, может отмечаться уже в первые сутки, с его последующим нарастанием в течение ряда недель. По данным клинических исследований и реальной клинической практики эффективность омализумаба достигает 90%.

  • В лечении крапивницы в качестве сопутствующей терапии при наличии депрессии, тревоги рекомендуется использование антидепрессантов:

амитриптилин 25–50 мг перорально 1 раз в сутки – не менее 1 месяца [17–19].

Уровень убедительности рекомендаций ­­C (уровень достоверности доказательств – 2+)

  • Для уменьшения зуда и жжения при крапивнице рекомендуется использовать средства наружной терапии: теплые душ и ванны, лосьоны, взбалтываемые взвеси с ментолом, анестезином, не содержащие глюкокортикостероидные препараты [4].

Уровень убедительности рекомендаций ­­D (уровень достоверности доказательств – 4)

  • В последних согласительных документах по терапии крапивницы рекомендуются также блокаторы лейкотриеновых рецепторов, Н1 гистаминоблокаторы 2 поколения в сочетании с омализумабом, кетотифен, дапсон, сульфасалазин, оксатамид, нифедипин, варфарин, внутривенный гаммаглобулин, аутологичная плазма, монтелукаст [26–29, 34–43].

Уровень убедительности рекомендаций ­­C-D (уровень достоверности доказательств – 2- — 4)

Комментарии: Терапия блокаторами лейкотриеновых рецепторов, Н1 гистаминоблокаторами 2 поколения в сочетании с омализумабом, кетотифен, дапсон, сульфасалазин, оксатамид, нифедипин, варфарин, внутривенный гаммаглобулин, аутологичная плазма, монтелукаст имеет доказательства низкого качества, отсутствуют данные по эффективности в высококачественных рандомизированных клинических исследованиях. Накоплен определенный опыт применения циклоспорина А в сочетании с H1 гистаминоблокаторами 2-го поколения при хронической крапивнице [20–24].

  • Имеются немногочисленные исследования, показывающие эффективность при хронической крапивнице аутоиммунного генеза плазмафереза [25].

Уровень убедительности рекомендаций ­­D (уровень достоверности доказательств – 4)

  • При лечении крапивницы у беременных рекомендуется избегать использования любого системного препарата при беременности, особенно – в первом триместре

Уровень убедительности рекомендаций ­­D (уровень достоверности доказательств – 4)

  • При лечении крапивницы у беременных назначение Н1-гистаминовых блокаторов 2-го поколения во время беременности рекомендуется только в случае необходимости, когда предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода.

Уровень убедительности рекомендаций ­­D (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: Имеются указания на повышение уровня гистамина у беременных, что определяет необходимость использования антигистаминных средств. В течение короткого времени может применяться низкая доза лоратадина. Использование H1-гистаминоблокаторов 1-го поколения непосредственно перед родами может привести к угнетению дыхания и другим побочным эффектам у новорожденных. К настоящему моменту в мире не существует ни одного указания на врожденную патологию у детей, родившихся от женщин, принимавших H1-гистаминоблокаторы 2 поколения (цетиризин**, лоратадин**) во время беременности. Беременным с крапивницей желательно назначать лоратадин, рекомендации по поводу лоратадина могут быть экстраполированы на дезлоратадин.

Уровень убедительности рекомендаций ­­C (уровень достоверности доказательств – 2+)

Последние клинические наблюдения показали, что наиболее безопасными препаратами во время беременности являются лоратадин, а в период лактации лоратадин** и цетиризин** [45]. Необходимо избегать приема препаратов во время грудного вскармливания. При необходимости возможно использование лоратадина** и цетиризина**.

  • При лечении крапивницы у детей рекомендуется 1-я линия терапии, аналогичная таковой для взрослых лиц (Приложение Д) [44].

Уровень убедительности рекомендаций ­­C (уровень достоверности доказательств – 2+)

Комментарии: У детей чаще регистрируется острая крапивница, которая может проявляться как аллергическая реакция, например, на продукты питания. Заболевание, как правило, развивается в течение часа после употребления пищи и разрешается в течение 24 часов. Хроническая крапивница является менее распространенным заболеванием среди детей, чем среди взрослых. В детском возрасте наиболее часто регистрируются крапивница вследствие давления и холодовая крапивница, которые часто сочетаются с дермографической или холинергической крапивницей. В большинстве случаев положительный эффект терапии достигается приемом антигистаминных препаратов и устранением триггерных факторов.

3.2 Хирургическое лечение

3.3 Иное лечение

  • В случае доказанной пищевой аллергии при аллергической, идиопатической, неуточнённой крапивницы рекомендуется избегать употребления в пищу продуктов, провоцирующих развитие заболевания.

Уровень убедительности рекомендаций ­­А (уровень достоверности доказательств – 1+)

Комментарии: Устранение из пищевого рациона выявленных аллергенов приводит к улучшению состояния кожи через 24–48 часов.

  • У пациентов с ежедневной или почти ежедневной крапивницей рекомендуется включение гипоаллергенной диеты в план расширенного обследования. В случае псевдоаллергической реакции улучшение на фоне гипоаллергенной диеты наступает через 3 недели.

Уровень убедительности рекомендаций ­­А (уровень достоверности доказательств – 1+)

  • При хронической крапивнице рекомендуется соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением предполагаемых аллергенов и/или облигатных аллергенов.

Уровень убедительности рекомендаций ­­D (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: при исключении из рациона пищевого аллергена состояние улучшается через 1–2 дня. При исчезновении высыпаний начинают поэтапное введение исключенных или новых продуктов по одному через день, пока не появятся новые высыпания. Неэффективность элиминационной диеты в течение 1 месяца свидетельствует об отсутствии связи крапивницы с пищевыми продуктами и служит показанием к отмене элиминационной диеты.

  • При хронической крапивнице рекомендуется исключение воздействия факторов, вызывающих обострение заболевания (по возможности).

Уровень убедительности рекомендаций ­­D (уровень достоверности доказательств – 4)

  • При острой крапивнице рекомендуется исключить воздействие триггерных факторов.

Уровень убедительности рекомендаций ­­D (уровень достоверности доказательств – 4)

  • При холодовой крапивницерекомендуется избегать внезапного воздействия низких температур.

Уровень убедительности рекомендаций ­­D (уровень достоверности доказательств – 4)

4. Реабилитация

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Профилактика крапивницы заключается в тщательном анализе аллергологического анамнеза перед назначением медикаментозного лечения. Особое внимание следует обращать на проявления атопии у больных крапивницей.

С превентивной целью рекомендуют применение Н1-гистаминоблокаторы 2-го поколения [8]. Пациентам с хронической крапивницей важно санировать очаги хронической инфекции, проводить терапию сопутствующей патологии, а также ограничивать действие потенциальных аллергенов.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности доказательств

Выполнено подтверждение индуцируемой крапивницы с помощью диагностических тестов

Проведена терапия cистемными глюкокортикостероидами и/или адреномиметиками и/или Н1-гистаминоблокаторами при ангиоотеке

Проведена терапия Н1-гистаминоблокаторами 2-го поколения

Достигнут полный регресс уртикарных высыпаний при острой крапивнице к моменту окончания курса терапии

Достигнуто уменьшение выраженности (не менее, чем на 1 пункт шкалы активности крапивницы) при хронической и индуцируемой крапивнице

Список литературы

Приложение А1. Состав рабочей группы

  1. Кубанова Анна Алексеевна – академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, Президент Российского общества дерматовенерологов и косметологов.
  2. Кубанов Алексей Алексеевич – доктор медицинских наук, профессор, член Российского общества дерматовенерологов и косметологов.
  3. Аравийская Елена Роальдовна – доктор медицинских наук, профессор, член Российского общества дерматовенерологов и косметологов.
  4. Соколовский Евгений Владиславович – доктор медицинских наук, профессор, член Российского общества дерматовенерологов и косметологов.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

  1. Врачи-специалисты: дерматовенерологи, аллергологи-иммунологи.
  2. Ординаторы и слушатели циклов повышения квалификации по указанной специальности.

Таблица П1- Уровни достоверности доказательств

Уровни

достоверности доказательств

Описание

Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок

Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок

Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок

Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Неаналитические исследования (например, описания случаев, серий случаев)

Таблица П2 – Уровни убедительности рекомендаций

Уровень убедительности доказательств

Характеристика показателя

По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов

группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов;

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++

Доказательства уровня 3 или 4;

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+

Порядок обновления клинических рекомендаций

Рекомендации в предварительной версии рецензируются независимыми экспертами. Комментарии, полученные от экспертов, систематизируются и обсуждаются членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации или причины отказа от внесения изменений регистрируются.

Предварительная версия рекомендаций выставляется для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно анализируются членами рабочей группы.

Приложение А3. Связанные документы

Данные клинические рекомендации разработаны с учётом следующих нормативно-правовых документов:

  1. Порядок оказания медицинской помощи по профилю «дерматовенерология», утвержденный Приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации № 924н от 15 ноября 2012 г.

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Приложение В. Информация для пациентов

  1. Пациентам с хронической крапивницей необходимо санировать очаги хронической инфекции, проводить терапию сопутствующей патологии.
  2. С целью предупреждения рецидивов крапивницы пациентам следует избегать воздействия провоцирующих факторов: жара, холод, физические нагрузки, трение кожи.
  3. Пациентам с хронической рецидивирующей и физической крапивницей показан бережный уход за кожей с использованием специализированных моющих средств, адаптированных для чувствительной кожи.
  4. Больным с холинэргической крапивницей следует избегать интенсивной физической нагрузки.
  5. Больным с замедленная крапивница от давления следует избегать давления на кожу.
  6. При контактной крапивнице следует избегать контакта с провоцирующими факторами.

Приложение Г.

Приложение Г. Возможные тесты для диагностики индуцируемой крапивницы.

Тип

Подтип

Обязательное диагностическое обследование

Расширенное диагностическое обследование

Холодовой провокационный тест и определение порога чувствительности* (кубик льда, холод, холодный ветер)

Клинический анализ крови и СОЭ/СРБ, криопротеины для исключения других заболеваний, особенно инфекционных

Замедленная крапивница от давления

Тест с давлением и определение порога чувствительности

Тепловой провокационный тест и определение порога чувствительности* (теплая вода)

УФ и видимый свет разной длины волны и определение порога чувствительности

Исключить другие фотодерматозы

Вызвать дермографизм и определение порога чувствительности

Клинический анализ крови, СОЭ, CРБ

Провокационный тест, например, с лабораторным вибратором

Влажная одежда или водный компресс (температура 35°С) на 20 мин

Физическая нагрузка и горячая ванна

Скарификационные и аппликационные тесты

Комментарии: необходимо отменить антигистаминные препараты за 48 часов до проведения тестов.

Приложение Д. Алгоритм медикаментозного лечения пациентов с хронической крапивницей.

Первая линия терапии:

Н1-гистаминоблокаторы 2-го поколения

Симптомы сохраняются в течение 2-х недель

Вторая линия терапии:

Повышение дозы Н1-гистаминоблокаторов 2-го поколения в 4 раза*

Симптомы сохраняются в течение 1–4 недель

Третья линия терапии:

Короткий (максимум 10–14 дней) курс глюкокортикостероидных препаратов может быть проведен в любое время. Показание – тяжесть обострения

Комментарии: * требуется обосновать назначение в дозах, превышающих указанные в инструкциях к применению лекарственных препаратов, предложить пациенту или его законному представителю подписать информированное согласие, объяснив пользу и риски такого назначения, утвердить назначение врачебной комиссией.

Крапивница в практике педиатра

Одной из актуальных проблем последнего времени становится крапивница, заболеваемость которой стремительно увеличивается (табл. 1). Распространенность крапивницы изучена недостаточно. По имеющимся данным, в общей популяции она составляет

Одной из актуальных проблем последнего времени становится крапивница, заболеваемость которой стремительно увеличивается (табл. 1). Распространенность крапивницы изучена недостаточно. По имеющимся данным, в общей популяции она составляет 0,05–0,5%, а среди детей и подростков 2,1–6,7%. Крапивница может наблюдаться в любом возрасте. Пик заболеваемости приходится на возраст 14–40 лет, однако сейчас участились случаи крапивницы у детей дошкольного и раннего возраста.

Таблица 1. Заболеваемость крапивницей (на 100 000 детского населения), по данным МЗиСР Рф

У 49% пациентов крапивница сочетается с отеком Квинке. Причем 40% больных имеют изолированную крапивницу, а 11% пациентов — изолированный отек Квинке. У 79% пациентов наблюдается острая, а у 25% — хроническая крапивница.

Крапивница нередко приобретает хроническое течение и негативно влияет на качество жизни больного. Распространенность хронической крапивницы составляет 0,1% в популяции.

Актуальность крапивницы для педиатрии определяется следующими факторами.

  • Распространенность заболевания у детей и подростков.
  • Полиэтиологичность заболевания; для установления причины требуется комплекс клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования.
  • Острая крапивница встречается существенно чаще, чем хроническая.
  • Хроническая крапивница требует длительного фармакологического лечения. Терапия в большинстве случаев симптоматическая.

Крапивница — гетерогенная группа заболеваний, для которых характерна диффузная или ограниченная сыпь в виде зудящих волдырей или папул различных размеров. Волдырь — основной морфологический элемент крапивницы, представляющий собой ограниченный отек дермы, в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, гиперемированный по периферии и более бледный в центре. Волдырь имеет временный характер и исчезает в течение 1 суток. При распространении отека на глубокие слои дермы и подкожную клетчатку, а также слизистые оболочки формируется отек Квинке (ангионевротический отек). Крапивница может быть самостоятельным заболеванием, а может быть симптомом различных заболеваний.

Лучшая статья за этот месяц:  Какой врач лечит крапивницу

Гистологически классический волдырь выглядит как отек верхнего и среднего слоя дермы с дилатацией венул и лимфатических сосудов верхнего слоя дермы. При ангионевротическом отеке аналогичные изменения наблюдаются в нижнем слое дермы и подкожно-жировой клетчатке. При крапивнице в коже отмечается повышенная активность молекул адгезии и смешанный воспалительный периваскулярный инфильтрат, состоящий из нейтрофилов и/или эозинофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов (хелперов), а также тучных клеток.

Современная классификация подразумевает деление крапивницы по течению и клинической форме (в зависимости от причины ее возникновения). По течению выделяют острую и хроническую крапивницу. Острая крапивница сохраняется не более 6 нед. Для нее характерно быстрое развитие. Высыпания разрешаются самостоятельно или под действием лекарственных препаратов, или в результате исключения причинного фактора. Хроническая крапивница сохраняется более 6 нед.

По клинической форме выделяют спонтанную, физическую и особую (аквагенная, холинергическая, контактная) крапивницы. Все физические крапивницы являются хроническими и возникают в ответ на внешние физические воздействия: холодный воздух, вода, ветер (холодовая крапивница), локальное воздействие высокой температуры (тепловая контактная крапивница), действие УФ-лучей (солнечная крапивница), действие вертикального давления (крапивница от давления, волдыри возникают через 3–8 ч), действие вибрации (вибрационная крапивница), действие воды (аквагенная крапивница), действие повышенной температуры тела (холинергическая крапивница), действие физической нагрузки, механическое воздействие, например при нанесении штрихового раздражения на кожу каким-либо предметом (дермографическая крапивница, волдыри возникают через 1–5 мин).

Крапивница вызывается многими факторами.

  • Пищевые продукты: рыба, молоко, яйцо, курица, говядина, свинина, орехи, яблоки, морковь, косточковые, мед, дыня, цитрусовые, копченые изделия, пищевые добавки.
  • Лекарственные препараты: антибиотики, наиболее часто группа пенициллина, нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, витамины группы В, ингибиторы АПФ, миорелаксанты, рентгеноконтрастные препараты.
  • Яд перепончатокрылых: пчелы, осы.
  • Инфекции: хронические вирусные инфекции (инфекционные гепатиты), хронические бактериальные и грибковые инфекции, Helicobacter pylory, дисбактериоз кишечника.
  • Аутоиммунные заболевания: тиреоидит.
  • Паразитарные заболевания: простейшие, гельминты.
  • Физические факторы: холод, тепло, давление, вибрация, инсоляция.

Наиболее часто причиной крапивницы являются пищевые продукты и лекарственные препараты.

Крапивница характеризуется сложным патогенезом. Наиболее часто крапивница обусловлена развитием IgE-зависимых аллергических реакций. Во многих исследованиях показана высокая частота острой крапивницы у больных с атопическими заболеваниями. Анализ клинических симптомов у детей с пищевой аллергией, проведенный I. Dalal и соавторами, позволил установить, что острая крапивница изолированно или в сочетании с отеком Квинке являлась наиболее частым клиническим симптомом пищевой аллергии и отмечалась в 74,4% случаев. В исследовании, проведенном T. Zuberbier и соавторами, было выявлено, что у 50,2% больных с острой крапивницей имелись сопутствующие аллергические заболевания — поллиноз, бронхиальная астма, атопический дерматит.

Механизмы крапивницы связаны с дегрануляцией тучных клеток кожи. Под действием различных факторов тучные клетки выделяют медиаторы воспаления, вызывающие появление клинических симптомов заболевания (табл. 2). Наиболее важным из них является гистамин, вызывающий ограниченную эритему, обусловленную местным расширением капилляров и артериол с образованием волдыря вследствие увеличения проницаемости сосудов кожи. Гистамин и простагландин D2 активирует С-волокна, которые секретируют нейропептиды, вызывающие дополнительную вазодилатацию и дегрануляцию тучных клеток.

Получены данные об участии аутоиммунного механизма в развитии хронической крапивницы. Показано, что у 40–59% пациентов с хронической крапивницей в крови выявляются аутоантитела (IgG1, IgG3, IgG4) к α-цепи высокоаффинного рецептора FceRI. Их взаимодействие приводит к дегрануляции тучных клеток и базофилов. Этому способствует активация системы комплемента с высвобождением анафилатоксина С5а. Образование аутоантител обусловлено, по-видимому, генетическими факторами.

Механизмы формирования симптомов крапивницы при употреблении пищевых продуктов могут быть разными:

  • молоко, рыба, яйцо, фрукты и овощи, перекрестно реагирующие с пыльцой растений у больных поллинозом вызывают IgE-зависимые реакции, обусловленные взаимодействием специфических IgE с аллергенами;
  • рыба (тунец), консервы, сыры, алкогольные напитки, томаты, шпинат являются продуктами, содержащими вазоактивные амины: гистамин, тирамин;
  • рыба, белок яйца, цитрусовые, морепродукты, клубника, шоколад, ананас, папайя, свинина, свиная печень, бобовые, копченые изделия могут приводить к гистаминолиберации.

Большой интерес вызывает частота выявления у больных хронической крапивницей аутоантител к высокоаффинным рецепторам IgE (FceRI) и к IgE. Аутоиммунный генез крапивницы подтверждается при проведении кожных тестов с аутосывороткой. Единого мнения в отношении роли аутоантител в формировании симптомов крапивницы до сих пор не сложилось, необходимы дальнейшие исследования.

По данным большинства авторов, наиболее частыми причинами развития спонтанной хронической крапивницы являются инфекции — гепатиты, Helicobacter pylori-ассоциированные гастриты, стафилококковые и стрептококковые инфекции. Пищевые продукты, лекарственные средства также могут поддерживать хронические симптомы крапивницы, но, в отличие от острой крапивницы, роль IgE-зависимых реакций в формировании симптомов минимальна.

К заболеваниям, связанным с крапивницей, относятся:

  • мастоцитоз,
  • уртикарный васкулит,
  • семейная холодовая крапивница (васкулит);
  • наследственный ангионевротический отек.

Синдромы, которые могут сопровождаться крапивницей:

  • синдром Мюкле—Уэльса;
  • синдром Шнитцлера;
  • синдром Уэльса.

Диагностика крапивницы. Диагностика крапивницы основана на физикальном осмотре (оценивается характер сыпи, размеры, локализация), на субъективных ощущениях больного (зуд, жжение, боль), также имеют значение время исчезновения волдыря и наличие пигментации после его исчезновения.

Алгоритм диагностики крапивницы состоит из двух этапов. Первый этап заключается в сборе анамнеза, при этом обращают внимание на время начала заболевания, частоту и длительность высыпаний, суточные колебания, форму и распространенность волдырей и их локализацию, наличие сопутствующего ангионевротического отека, субъективных ощущений на месте высыпаний (зуд и боль). Также уделяют большое внимание выяснению и уточнению причинных факторов (физические, лекарственные, пищевые), уточнению семейного анамнеза аллергии.

Второй этап предусматривает физикальный осмотр больного. Он должен включать тест на дермографизм (при этом антигистаминные препараты должны быть отменены минимум на 2–3 дня и иммуносупрессоры минимум за 1 нед).

Третий этап — определение активности крапивницы, которая оценивается по специально разработанной шкале (табл. 3).

Таблица 3. Оценка активности заболевания у пациента с крапивницей

Специальные лабораторные исследования необходимы для выявления причины крапивницы. В первую очередь обращают внимание на наличие аллергии у пациента (тщательный сбор аллергологического анамнеза) и проведение аллергологического обследования. Следует исключать редкие формы крапивницы, например синдром Шнитцлера (хроническая крапивница с моноклональной IgM-гаммапатией), синдром Мюкле—Уэльса (крапивница, нейросенсорная тугоухость, амилоидоз почек), особые формы крапивницы (адренергическая, холинергическая, контактная крапивница, аквагенная).

Для выявления причин крапивницы необходимо расширенное обследование на предмет бактериальной, вирусной, грибковой инфекций, эндокринной патологии, аутоиммунного заболевания, паразитарной инвазии.

При наличии признаков системной патологии следует проводить ревматологические пробы, поскольку уртикарные и уртикароподобные элементы встречаются при системной красной волчанке, первичном антифосфолипидном синдроме, ревматоидном артрите и системной склеродермии. В таких случаях исследуют антинуклеарные цитоплазматические антитела (АНЦА), циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), антикардиолипиновые антитела (АКЛ), показатели деструкции и воспаления: С-реактивный белок (СРБ), С3, маркеры аутоиммунного процесса — ревматоидный фактор (РФ), антинуклеарный фактор (АНФ).

При большинстве аутоиммунных заболеваний выявляются аутоантитела к внутриклеточным аутоантигенам. Аутоантитела к компонентам ядра клетки определяются как антинуклеарные антитела (АНА). Антинуклеарный фактор — аутоантитела к целому соматическому ядру клетки. Наличие антинейтрофильных антител характерно для системных васкулитов.

Терапия. Лечение крапивницы во многом зависит от формы заболевания и причинных факторов. Тем не менее основные принципы терапии едины и они включают следующие этапы.

  • Элиминационные мероприятия — исключение или ограничение воздействия факторов, вызывающих крапивницу.
  • Фармакотерапия.
  • Детальное обследование больных, лечение заболеваний, которые могут быть причиной крапивницы.

Фармакотерапия. Больным с острой крапивницей, обострением хронической крапивницы с целью купирования острого состояния в большинстве случаев показано назначение антигистаминных препаратов. При более тяжелом течении заболевания целесообразно парентеральное введение антигистаминных препаратов первого поколения и глюкокортикостероидов.

Лечение больных с хронической крапивницей требует большого терпения, тесного сотрудничества врача и пациента. У больных серьезно страдает качество жизни: зуд может влиять на повседневную активность, нарушать сон, высыпания на лице стесняют больного, резко ограничивают его общение, повседневную деятельность. Больные нуждаются в частом и длительном приеме антигистаминных препаратов.

Антигистаминные препараты первой генерации обладают рядом нежелательных эффектов, которые ограничивают их применение. Хорошо известны седативный эффект, нарушения когнитивных и психомоторных функций центральной нервной системы. Низкая селективность антигистаминных препаратов I поколения, связывание М-холинорецепторов проявляются в сухости слизистых оболочек полости рта, у больных бронхиальной астмой повышается вязкость мокроты, что отрицательно влияет на течение заболевания. Задержка мочи, запоры, возможное повышение внутриглазного давления ограничивают назначение антигистаминных препаратов первого поколения препаратов больным с сопутствующими заболеваниями. Не менее серьезным недостатком Н1-блокаторов первого поколения является кратковременное действие, необходимость 3–4-кратного приема в течение суток, достаточно высокие дозы. Снижение терапевтической эффективности при длительном приеме диктует необходимость смены препарата каждые 10–14 дней.

Антигистаминные препараты новой генерации (лоратадин, дезлоратадин, фексофенадин, цетиризин, эбастин) лишены указанных недостатков. Все препараты характеризуются высоким уровнем безопасности, отсутствием серьезных побочных эффектов, они удобны в применении.

Новые антигистаминные препараты назначаются 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи, не требуется смены препаратов, так как сохраняется высокая терапевтическая эффективность при длительном применении. Возможно назначение Н1-блокаторов второго поколения больным с сопутствующими заболеваниями, которым препараты первого поколения были противопоказаны. Безусловно, антигистаминные препараты второго поколения различаются между собой.

В последние годы проведено достаточно большое число исследований в попытке определить, какой антигистаминный препарат превосходит остальные. Использовать в практической работе результаты проведенных сравнений сложно, так как изучались отдельные параметры на выборочных группах больных или здоровых лиц, не всегда использовались адекватные дозировки сравниваемых лекарств. Тем не менее большинство исследователей приходят к выводу, что новые неседативные антигистаминные препараты сопоставимы по эффективности, безопасности и удобству применения. Предпочтение больного может оказаться определяющим фактором при выборе между антигистаминными препаратами второго поколения.

Показано, что при холинергической крапивнице эффективен гидроксизин. При солнечной крапивнице необходимо избегать солнечного света и пользоваться солнцезащитными средствами. Для кожи с риском аллергической реакции эффективными и безопасными считаются солнцезащитные средства с минеральным экраном от Дерматологических лабораторий Авен: солнцезащитные крем и молочко с индексом защиты SPF 50. Претокоферил, входящий в состав этих средств, обеспечивает дополнительную защиту от воздействия свободных радикалов. Назначают антигистаминные препараты нового поколения. Для снижения чувствительности к солнечному свету применяют светолечение или PUVA-терапию. При холодовой крапивнице эффективным препаратом является ципрогептадин. Эффективен также гидроксизин. При аквагенной крапивнице показаны антигистаминные препараты. Для ее профилактики перед водными процедурами следует наносить на кожу масло или вазелин.

Литература
  1. Аллергические болезни. Диагностика и лечение: практическое руководство / под ред. Р. Паттерсон. 2000. 733 с.
  2. Данилычева И. В., Купавцева О. Л., Иванова С. М., Сперанский А. И. Аутоиммунные нарушения при хронической крапивнице. Обоснование новых терапевтических подходов // Российский аллергологический журнал. 2005. № 1. С. 19–25.
  3. Джеймс Е. Фитцпатрик, Джон Л. Элинг. Секреты дерматологии. 1999. 501 с.
  4. Стэнли М. Нагуа, М. Эрик Гершвин. Секреты аллергологии и иммунологии. 2004. 319 с.
  5. Hein R. Chronic urticaria: impact of allergic inflammation.Allergy? 75 (57): 25–28.
  6. O’Donnel B.F., Lawlor F., Simpson J. et al. The impact of chronic urticaria on the quality of life // Br. J. Dermatol. 1997. 136–197.
  7. Zuberbier T. Urticaria // Allergy, 2003; 58: 1224–1234.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор
НЦЗД РАМН, Москва

Крапивница. Дифференциальная диагностика

Термин «крапивница» используется для описания гетерогенной группы заболеваний, симптомом которых является волдырь и/или ангиоотек.

Основным симптомом крапивницы является волдырь, который представляет собой ограниченный поверхностный отек сосочкового слоя дермы. У большинства пациентов волдыри сочетаются с отеками глубоких слоев дермы или подслизистого слоя – ангиоотеками. У некоторых пациентов ангиоотеки, без волдырей, могут быть единственным проявлением заболевания. Волдыри при крапивнице могут быть от бледно-розового до ярко- красного цвета. По мере развития элементов отмечается более бледный центр волдыря с гиперемированной периферией. У больных крапивницей размеры волдырей варьируют от нескольких миллиметров до десятков сантиметров. При распространенных высыпаниях возможно слияние уртикарных элементов с формированием гигантской крапивницы. Уртикарные высыпания сопровождаются зудом. При интенсивном зуде у пациентов нарушается сон. Для крапивницы характерен мономорфный характер высыпаний: кожный процесс представлен только уртикарными высыпаниями. При разрешении волдырей не формируются вторичные элементы. При крапивнице волдыри бесследно разрешаются в течение суток.

При дифференциальной диагностике крапивницы необходимо обращать внимание на атипичные характеристики уртикарных высыпаний. Для них характерно длительное персистирование – свыше 24 часов. В клинической практике для уточнения длительности персистирования отдельных волдырей пациента просят обвести маркером границы высыпаний на ограниченном участке тела и зафиксировать время их разрешения. Фиксированные высыпания не являются крапивницей.

Дифференциальная диагностика крапивницы с заболеваниями, сопровождающимися уртикарными высыпаниями:

1. Уртикарный васкулит диагностируется примерно у 10% пациентов, обследованных по поводу ХCК. УВ характеризуется рецидивирующими уртикарными высыпаниями и гистопатоморфологическими признаками лейкоцитокластического васкулита с преимущественным поражением посткапиллярных венул. Волдыри при УВ сопровождаются пурпурой, резидуальным гемосидериновым окрашиванием, иногда гиперпигментацией. Волдыри сохраняются более 24 часов. Зуд не характерен, чаще беспокоят жжение и болезненность. При УВ помимо уртикарных элементов могут наблюдаться ангиоотек, livedo reticularis, иногда буллы. Наряду с кожными симптомами пациенты иногда отмечают лихорадку, недомогание, миалгию и артралгии. Нередко кожные элементы при УВ внешне неотличимы от высыпаний при ХСК. Для подтверждения диагноза УВ требуется гистологическое исследование биоптата пораженной кожи. Типичными гистологическими признаками УВ являются лейкоцитарная (преимущественно нейтрофильная) инфильтрация, фрагментированные лейкоциты (лейкоцитоклазия), фибриновые отложения в сосудистой стенке и вокруг сосудов, поврежденные и отечные эндотелиальные клетки посткапиллярных венул и экстравазация эритроцитов. Хронический УВ необходимо отличать от нейтрофильной крапивницы, не ассоциированной с васкулитом. Лечение больных УВ разнообразно – от Н1 -антигистаминных препаратов до иммунодепрессантов в зависимости от тяжести заболевания.

2. В некоторых случаях крапивницу необходимо дифференцировать с буллезным пемфигоидом. Чаще болеют пациенты после 60 лет. В начале заболевания на продромальном (небуллезном) периоде заболевания клинические проявления разнообразны и могут включать волдыри, что способно приводить к диагностическим ошибкам. Такие элементы могут быть единственным проявлением заболевания на протяжении нескольких месяцев. На буллезной стадии заболевания наблюдаются везикулезные и буллезные высыпания. На этой стадии нередко встречаются уртикарные бляшки c кольцевидными и фигурными очертаниями. Возможна уртикарная форма буллезного пемфигоида с уртикарными бляшками как единственным проявлением заболевания. При уртикарной форме заболевания не исключена трансформация в генерализованную буллезную форму.

3. Многоформная экссудативная эритема – острое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующееся полиморфными высыпаниями и имеющее тенденцию к сезонности высыпаний и рецидивирующему течению. В клинической картине наблюдаются полиморфные элементы, включая пятна, папулы, везикулы. Характерны высыпания в форме мишени. Типична локализация высыпаний в области тыльной поверхности кистей, ладоней, стоп, лица, коленей и предплечий. У большинства пациентов поражаются слизистые оболочки. При ознакомлении с анамнезом необходимо уточнить взаимосвязь с герпетической или микоплазменной инфекцией, или приемом лекарственных препаратов (сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), тетрациклин, пенициллин и др.).

4. Дифференциальная диагностика Т-клеточной лимфомы кожи и крапивницы может представлять трудности в связи с полиморфизмом клинической картины Т-клеточной лимфомы, способной имитировать различные хронические заболевания кожи. Т-клеточная лимфома характеризуется клональной Т-клеточной пролиферацией. Т-клеточная лимфома нередко манифестирует распространенным кожным зудом. На ранних стадиях заболевания кожные инфильтраты, разрешающиеся в течение 24–48 часов и сопровождающиеся зудом, иногда ангиоотеком, могут интерпретироваться как крапивница. Сложность диагностики Т-клеточной лимфомы также обусловлена гистологическими признаками неспецифического хронического воспаления и реактивного лимфаденита на ранних стадиях заболевания. Для своевременной диагностики используют иммунофенотипирование и генотипирование для выявления клональных Т-лимфоцитов.

5. Пигментная крапивница (также известная как макулопапулезная форма кожного мастоцитоза) – наиболее распространенная форма кожного мастоцитоза. Пигментная крапивница характеризуется красно-коричневыми макулами и папулами, при механическом раздражении которых формируется волдырь (синдром Дарье). У некоторых пациентов также наблюдается уртикарный дермографизм на внешне неизмененной коже. В основном пигментной крапивницей болеют дети. Манифестация до года наблюдается в 80% случаев. Прогноз заболевания благоприятный. Как правило, симптомы разрешаются в подростковом возрасте.

6. Ранняя локализованная форма клещевого боррелиоза (болезнь Лайма) способна манифестировать мигрирующей эритемой, которую необходимо дифференцировать от крапивницы. Мигрирующая эритема является характерным кожным симптомом ранней стадии болезни Лайма. Мигрирующая эритема может сопровождаться зудом или жжением. На ранней стадии клещевого боррелиоза у пациентов наблюдаются невыраженный интоксикационный синдром, катаральные явления и увеличение региональных лимфатических узлов, близких к входным воротам инфекции. При диагностике болезни Лайма анамнестические данные могут указывать на факт пребывания в эпидемиологически опасных зонах. Серологическая диагностика клещевого боррелиоза характеризуется недостаточной информативностью, поскольку инфицирование Borrelia burgdoferi может протекать без формирования специфических антител. В связи с этим целесообразно проведение ПЦР-диагностики для выявления возбудителя в биопсийном материале, периферической крови и синовиальной жидкости. Ранняя диагностика болезни Лайма и адекватная антибиотикотерапия имеют решающее значение для предупреждения рецидивов и поздних осложнений заболевания.

7. Полиморфные высыпания беременных (известные еще как зудящие уртикарные папулы и бляшки беременных) характеризуются возникновением на коже интенсивно зудящих отечных эритематозных папул и бляшек. Высыпания чаще возникают у первородящих в третьем триместре беременности и разрешаются на 7–10-е сутки после родов. Высыпания преимущественно локализуются в области живота, бедер и ягодиц, часто – в области стрий.

8. Фиксированные лекарственные высыпания характеризуются возникновением высыпаний с одной и той же локализацией при повторном применении причинно-значимого лекарственного средства. Причинами фиксированных высыпаний могут быть НПВП, сульфаниламиды и другие препараты. Высыпания сопровождаются зудом и жжением и способны персистировать до трех недель. При дифференциальной диагностике ведущее значение отводится сбору фармакологического анамнеза и тщательному физикальному обследованию.

9. Аутоиммунный прогестероновый дерматит встречается редко и характеризуется полиморфными высыпаниями, которые возобновляются циклически каждый месяц в лютеиновую фазу менструального цикла и спонтанно разрешаются во время менструации. Нередко высыпания представлены уртикарными элементами. Считается, что в основе патогенеза лежит гиперчувствительность к прогестерону. Обострение заболевания может наблюдаться при использовании оральных контрацептивов, содержащих прогестерон.

10. Ретикулярный эритематозный муциноз – редкое заболевание, возникающее у женщин среднего возраста и отличающееся возникновением эритематозных пятен, узелков и бляшек, располагающихся в виде сетчатых фигур. У некоторых пациентов наблюдаются уртикароподобные пятна и папулы, требующие дифференциальной диагностики с крапивницей. Характерна локализация высыпаний на груди, верхних отделах живота и спине

11. При сочетании крапивницы и лихорадки у пациентов необходимо проводить дифференциальную диагностику с системными заболеваниями соединительной ткани и АВЗ, включая криопиринассоциированные периодические синдромы (КАПС) и синдром Шнитцлера. Уртикарные и уртикароподобные высыпания часто встречаются при системной красной волчанке (СКВ) и считаются кожными проявлениями СКВ, особенно в активную фазу заболевания. ХСК может быть одним из первых симптомов СКВ и на десять лет предшествовать ее манифестации. Важным дифференциально-диагностическим признаком служит повышение уровня острофазовых показателей (СОЭ, СРБ, SAA, лейкоцитоз). Аутоантитела (АНФ, РФ, АЦЦП и др.) не выявляются.

12. Еще одним заболеванием, требующим включения в дифференциально-диагностический поиск при наличии ярких кожных высыпаний, является синдром Шнитцлера (СШ). СШ – редкое АВЗ, относящееся к группе полигенных или мульфакториальных заболеваний (генетическая мутация не найдена), характеризуется рецидивирующими кожными уртикарными высыпаниями в сочетании с моноклональной гаммопатией, ассоциированными с клиническими и биологическими признаками воспаления и риском развития АА-амилоидоза и лимфопролиферативных заболеваний. Патогенез СШ пока не совсем ясен. Одна из гипотез предполагает отложение IgM-парапротеина, приводящее к образованию иммунных комплексов и активации комплемент-каскада, что лежит в основе кожных проявлений СШ. Активно обсуждаются аутовоспалительные механизмы развития болезни. Кожные уртикарные высыпания обычно являются первым и основным симптомом болезни, локализуются на туловище, конечностях, ладонях и подошвах, в области головы и шеи, сохраняются в течение 12–24 часов, могут исчезать или сохраняться постоянно. К проявлениям системного воспаления при данном заболевании относятся также рецидивирующая лихорадка, боли в костях, мышцах, артралгии/артрит, лимфаденопатия, гепато- или спленомегалия, повышение уровня острофазовых маркеров (СОЭ, СРБ, SAA). Моноклональная IgM-гаммопатия является биологическим маркером болезни.

13. Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз (синдром Свита) характеризуется лихорадкой, нейтрофильным лейкоцитозом и кожными высыпаниями в виде болезненных отечных узлов или папул красно-фиолетового цвета. При слиянии элементов образуются бляшки неправильной формы с четкими границами. При разрешении кожа в центре элементов приобретает нормальный вид, и высыпания приобретают кольцевидную или дугообразную форму. Появлению высыпаний предшествуют лихорадка до 39–40 °С, недомогание. Динамика высыпаний характеризуется ухудшением высыпаний в течение нескольких недель с постепенным разрешением элементов. В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз более 10000/мм3 , увеличение количества нейтрофилов, повышение СОЭ и СРБ. Терапия проводится ГКС.

14. Синдром моноклональной активации тучных клеток характеризуется. Клинически у пациентов наблюдаются рецидивирующие анафилактические эпизоды с гипотензией и обмороками, возникающие без видимых причин (идиопатическая анафилаксия) или после ужаления перепончатокрылых насекомых. Диагноз подтверждается с помощью биопсии костного мозга с проведением иммуногистохимического и молекулярно-генетичес- кого исследований.

15. Карциноидный синдром наблюдается примерно у 10% пациентов с карциноидными опухолями с локализацией в желудочно-кишечном тракте, реже в легких и редко в репродуктивной системе. Карциноидный синдром сочетается с симптомами внезапного покраснения (особенно лица и верхней половины туловища), тяжелой гипотензией, тахикардией, бронхоспазмом, абдоминальными болями и диареей. Карциноидный синдром диагностируется при исследовании суточной экскреции 5-гидроксииндолуксусной кислоты в моче – главного метаболита серотонина.

Крапивница

Крапивница – это заболевание аллергического характера, которое проявляется образованием волдырей на поверхности кожи и на слизистых оболочках. Уртикарная сыпь зудит, возвышается над поверхностью кожи, иногда болезненна. Диагноз крапивницы устанавливается на основании типичных проявлений заболевания и анамнестических данных, проведения кожных аллергологических проб. Лечение должно включать элиминацию аллергена, прием антигистаминных препаратов, энтеросорбентов, в тяжелых случаях — кортикостероидов.

МКБ-10

Общие сведения

Крапивница (от лат. «urtica» — крапива) — дерматоз, протекающий с образованием волдырей или ангиоотеком. 25% населения сталкивались с симптомами крапивницы хотя бы раз в жизни, при этом основная часть из них женщины. Дебют заболеваемости приходится на возраст до 40 лет, 2-7% пациентов составляют дети. Если контакт с аллергеном носит постоянный характер, то крапивница приобретает хроническое течение. В 40% случаев крапивница сопровождается отеком Квинке.

Причины крапивницы

Спровоцировать крапивницу могут укусы насекомых, переливание компонентов крови, препараты для вакцинирования, применение любых лекарственных веществ, а также непосредственный прямой контакт с аллергеном или употребление в пищу продуктов, которые могут вызвать аллергию. Уртикарная сыпь может быть следствием аллергии на холод или высокотемпературное воздействие, солнечный свет, вибрацию, механическое трение. Непосредственными причинными факторами могут являться инфекционные патогены (баактерии, грибки, паразиты). Примерно у трети пациентов причины крапивницы остаются неизвестными.

Патогенез

Основным механизмом образования волдырей на коже является выброс в кровь большого количества гистамина, который образуется при контакте с аллергеном. В зависимости от того, как быстро развивается сенсибилизация организма, крапивница может возникнуть при первичном контакте или же после многократных воздействий аллергена, и когда концентрация антител в крови достаточно высока, возникают симптомы крапивницы. Стенки капилляров под действием активных веществ увеличивают свою проницаемость, жидкость из сосудов пропотевает в дерму и возникает волдырь, поэтому крапивница и считается заболеванием аллергической природы.

Симптомы крапивницы

Острая и хроническая крапивница

На коже и слизистой внезапно появляются многочисленные волдыри ярко-розового цвета. При крапивнице основная часть высыпаний появляется в течение часа, когда концентрация гистамина в крови еще достаточно велика, но чуть позже может появиться еще некоторое количество волдырей, тогда как основная часть кожных заболеваний начинается постепенно с нескольких элементов. Через несколько часов волдыри либо бесследно исчезают, либо наступает вторая волна крапивницы с образованием новых волдырей. Хроническая крапивница продолжается месяцы, а иногда и годы.

Волдыри зудящие и болезненны при прикосновении, кожа вокруг них отекшая и гиперемирована. В зависимости от величины очага поражения при крапивнице общее состояние может не изменяться, либо отмечается подъем температуры, недомогание и головная боль.

Хронические формы крапивницы связаны с аутоинтоксикацией и встречаются при заболеваниях органов пищеварения, печени. Очаги хронической инфекции в миндалинах и желчном пузыре, кариес и различные глистные инвазии также могут сенсибилизировать организм и являться причиной хронической крапивницы. При рецидивах крапивницы у пациентов возможна головная боль, нервозность, тошнота и рвота, нарушения сна, в некоторых случаях крапивница может осложняться отеком оболочек головного мозга.

Детская крапивница

Детская крапивница, или строфулюс, относится к аллергическим заболеваниям кожи, которые развиваются из-за пищевой сенсибилизации на фоне экссудативного диатеза. У детей, которые находятся на искусственном вскармливании и у детей, чья диета не соответствует возрасту, возникает узелково-пузырьковая сыпь. Постоянные контакты с аллергенами, укусы насекомых и наличие инфекционных заболеваний и паразитов в организме способствуют развитию крапивницы.

Возникшие волдыри быстро трансформируются в узелки розово-коричневого цвета до 3мм в диаметре с маленьким пузырьком на вершине. Поскольку при крапивнице волдыри зудят, то пораженная кожа быстро мацерируется, появляются расчесы, эрозии и кровянистые корочки. Крапивницей поражаются крупные складки тела, верхние конечности иногда элементы распространяются по всему телу. У детей младшего возраста особенно в возрасте до трех лет наблюдаются диспепсические расстройства: рвота, диарея или наоборот запоры. Если крапивница принимает хронический вялотекущий характер, то дети становятся вялыми, капризными, отмечается потеря аппетита и нарушения сна. Из-за мацерации элементы крапивницы инфицируются пиококковой флорой. Крапивницу у детей необходимо дифференцировать с чесоткой из-за схожих клинических проявлений. После семи лет практически у всех детей крапивница проходит бесследно.

Гигантская крапивница

Гигантская крапивница, или отек Квинке, характеризуется внезапным появлением отека подкожной клетчатки, мышц и фасций, особо опасна такая форма крапивницы возникающая в области гортани, так как при несвоевременно оказанной помощи пациенты погибают от асфиксии. Гигантская крапивница характеризуется наличием диффузного отека, который распространяется по ходу мышц и фасций. Обычно отек держится от нескольких часов до нескольких дней и проходит бесследно. При отеке Квинке пациенты подлежат экстренной госпитализации для проведения гипосенсибилизационной терапии.

Холодовая крапивница

Поскольку крапивницу могут спровоцировать различные факторы, то разделяют холодовую крапивницу, когда волдыри появляются у людей чувствительных к холоду, это так называемая холодовая аллергия. При гиперчувствительности к ультрафиолету появляется солнечная крапивница, у людей с чувствительной кожей в весенне-летний период на открытых участках кожи после солнечного облучения появляются волдыри. Солнечной крапивницей страдают в основном женщины со светлой кожей и светлыми волосами. У людей пожилого возраста крапивница возникает при резкой смене температуры и может проявляться как сразу, так и в течение нескольких дней после смены температурного режима.

Другие формы крапивницы

У некоторых женщин симптомы крапивницы появляются непосредственно перед менструацией, и кроме внешних проявлений не причиняет дискомфорта, иногда может отмечаться слабый зуд и незначительный отек, чаще всего такая форма крапивницы протекает с образованием 10-15 элементов в области груди и лица. Токсическая крапивница связана с непосредственным контактом некоторых растений, насекомых, рыб и животных с кожей. Она может возникнуть при контакте с медузами, ядовитыми растениями. Наличие кошек в доме может являться причиной хронической вялотекущей крапивницы.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических проявлений и опроса пациента. Практически всегда имеет место быть контакт с аллергеном, при глубоком обследовании обнаруживается сенсибилизация организма, глистные инвазии, наличие очагов хронической инфекции. Для выявления точного вида аллергена проводят аллергологические пробы.

Лечение крапивницы

Наиболее эффективным способом лечения крапивницы является выявление и устранение аллергена. Но если нет возможностей установить аллерген или крапивница носит эпизодический характер, то местная терапия и прием антигистаминных препаратов помогают быстро устранить симптомы. Важно в период лечения соблюдать гипоаллергенную диету, не пользоваться парфюмерией и контактировать с агрессивными веществами, чтобы не спровоцировать новый приступ крапивницы.

Лечение крапивницы проводят врач-дерматолог и аллерголог-иммунолог. Местно назначают гелеобразные препараты, обладающие противозудным, охлаждающим, противоотечным и успокаивающим эффектом. Препарат диметинден эффективен при любых формах крапивницы, его действие начинается сразу после нанесения препарата на кожу.

Внутрь показан прием антигистаминных препаратов. Фексофенадин, лоратадин не вызывают побочных эффектов в виде сонливости и нарушений внимания, а потому не мешают пациентам вести обычный образ жизни. Глюканат кальция и кальция хлорид, как и все препараты кальция, уменьшают проявления аллергий. Но нужно быть осторожным, так как у многих пациентов с рецидивирующей крапивницей отмечается гиперчувствительность при внутривенном введении кальция хлорида и натрия тиосульфата, хотя эти препараты способствую выведению аллергенов из организма. В том случае если антигистаминные препараты малоэффективны и при тяжелых формах крапивницы применяют кортикостероидную терапию. Местно тоже показаны низкопроцентные гормоносодержащие мази.

При пищевой крапивнице необходим прием адсорбентов, легких слабительных и употребление большого количества жидкости для форсированного выведения аллергена из организма. Поскольку крапивница чаще встречается у людей с нарушениями вегетативной нервной системой (вегето-сосудистая дистония), то прием седативных препаратов в виде курсов может полностью устранить крапивницу. Аутолимфоцитотерапия является новейшим методом в лечении крапивницы, статистические данные говорят о высокой эффективности методики. Из крови пациентов выделяют элементы клеточной иммунной системы и вводят их подкожно после купирования рецидива крапивницы.

Профилактика

Людям склонным к крапивнице необходимо воздерживаться от контакта с возможными аллергенами. Пациентам, которые имеют аллергическую предрасположенность и у которых уже ранее была диагностирована крапивница, необходимо перед процедурами местной анестезии и перед вакцинированием применять антигистаминные препараты. Необходимо проведение полного аллергологического обследования для выявления спектра аллергенов, которые могут вызывать нежелательные реакции.

Хроническая крапивница

*Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Аллергодерматозы, или аллергические заболевания кожи, в структуре аллергических болезней, по данным разных авторов, составляют от 7 до 73% [2,4,5,7–9]. Распространенность этой патологии зависит от возраста, экологических и климатогеографических условий в регионе, сопутствующих заболеваний и т.д., однако достоверных сведений об этом показателе до настоящего времени нет, что связано с отсутствием единых подходов к терминологии, классификации, унифицированных методов диагностики и терапии данных форм аллергопатологии [1,3–6,9,10]. Частота выявления аллергических заболеваний кожи уступает лишь бронхиальной астме, однако если учесть, что клинические проявления пищевой, лекарственной аллергии, аллергических реакций на ужаления и укусы насекомых и др., выражаются в виде аллергодерматозов, становится понятно, сколь важное практическое значение имеют аллергические поражения кожи в клинической практике врачей различных специальностей. Много­образие механизмов, принимающих участие в развитии аллергических заболеваний кожи, объясняет сложности создания унифицированной классификации и единых подходов к терапии и профилактике аллергодерматозов. Дерматозы могут быть как клиническим проявлением определенных заболеваний (аллергия, системные заболевания и др.), требующих четких, специфических подходов к лечению, так и служить реакциями на внешние воздействия (медикаменты, химические средства, пища, инфекция и др.) или на изменения внутренней среды организма и нуждаются в назначении симптоматических средств. Классификация аллегродерматозов отсутствует. Это затрудняет получение достоверной информации о распространенности, причинах и факторах развития, особенностях клинического течения и формах аллергических заболеваний кожи, что, несомненно, снижает эффективность терапии, прогноз и профилактику этой, наиболее часто наблюдаемой в клинике патологии [11,12].

Одним из наиболее часто встречающихся заболеваний из группы аллергодерматозов является хроническая рецидивирующая крапивница. Хронической крапивницей (urticaria chronica) называют состояние, когда ежедневно или почти ежедневно сроком более 6 недель появляются волдыри, каждый из которых существует не более 24 часов.
Распространенность хронической крапивницы со­став­ляет от 0,1 до 0,5% в популяции [14]. В среднем продолжительность заболевания составляет 3–5 лет. У 50% из тех, кто перенес заболевание, может вновь возникнуть обострение даже после длительной ремиссии. Женщины болеют крапивницей чаще мужчин, дети – чаще взрослых. У взрослых преобладает хроническая форма заболевания.
Единой общепринятой классификации крапивницы не существует. Предлагают выделять основные группы состояний, сопровождающихся появлением волдырей, объединенные сходными патогенетическими механизмами: обычная крапивница, физическая крапивница, кон­тактная крапивница, наследственная крапивница или наследственный ангиоотек, психогенная крапивница.
По течению различают хроническую персистирующую крапивницу, для которой характерно постоянное «обновление» уртикарной сыпи, и хроническую рецидивирующую, протекающую в виде обострений, чередующихся со светлыми промежутками, длящимися несколько дней.
В зависимости от стимула, вызывающего активацию тучных клеток, различают:
I. Иммунные формы крапивницы:
• IgE–зависимая крапивница (лекарственная, пи­ще­вая, к гельминтам);
• Компоненты комплемента – анафилотоксины С3а и С5а
• Комплемент–индуцированная крапивница. При­чи­ны – чаще наследственный или приобретенный дефицит С–1q–инактиватора, аутоиммунные заболевания (наследственный или приобретенный отек Квинке, анафилактоидная уртикарная реакция, уртикарный тип васкулита).
II. Неиммунные формы крапивницы. В основе ле­жит псевдоаллергическая реакция, при которой не происходит присущего истинной аллергической реакции взаимодействия между антигеном и антителом с образованием иммунного комплекса. Уровень Ig–E не повышается – исследование сыворотки с помощью радиоаллергосорбентного теста не информативно. Тучные клетки активируются непосредственно веществами – гистаминолибераторами:
• вследствие различных гистаминолибераторов (медикаменты, декстраны, бензоаты, пищевые продукты – клубника, креветки, кофе, шоколад);
• связанная с употреблением продуктов, содержащих гистамин и другие вазоактивные амины (некоторые виды сыров, рыба семейства тунцовых, копчености, кислая капуста и др.), вызванная воздействием некоторых физических факторов (холод, тепло, физическая нагрузка);
• вызванная бактериальными токсинами (очаги острых и хронических бактериальных инфекций).
Существует несколько механизмов реализации псевдоаллергических реакций, например механизм прямой активации комплемента, прямого высвобождения ме­диа­торов, повреждение фермента, реакция Яри­ша–Геркс­геймера, нейропсихогенный механизм. В ка­че­стве лабораторного теста при подозрении на псевдоаллергическую реакцию используют клеточный тест антигенной стимуляции (CAST). Для подтверждения диагноза назначают также провокационную диету, богатую биогенными аминами [13].
III. Пигментная крапивница (увеличение количества тканевых тучных клеток в коже, с поражением внутренних органов или без него; системный мастоцитоз).
Считается, что конечные этапы общего патофизиологического процесса крапивницы включают активацию тучных клеток и базофильных лейкоцитов, в результате которой выделяются медиаторы, увеличивающие проницаемость сосудов.
Этиология крапивницы, как и других аллергических заболеваний, весьма разнообразна, это полиэтиологическое заболевание. Преимущественное значение тех или иных аллергенов неодинаково расценивается различными исследователями. Возможно, такая неоднозначная оценка объясняется различием обследуемых контингентов больных, что, в свою очередь, может определяться разными климатическими, эко­логическими, производственными и другими условиями.
Различают экзогенные (физические – температурные, механические, химические – лекарственные средства, пищевые продукты) и эндогенные (патологические процессы во внутренних органах – холецистит, гастрит, панкреатит и др.) этиологические факторы. Многие авторы ведущую роль признают за инфекционными (преимущественно бактериальными) агентами, при этом источником бактериальной сенсибилизации вы­сту­пают чаще всего воспалительные очаги в пищеварительном тракте и в гепатобилиарной системе, реже – в синусах, миндалинах, зубах, половых органах. Дока­за­тельством роли бактериальной аллергии считается и частое обнаружение у больных с хронической крапивницей положительных кожных проб на бактериальные ал­лер­гены. К инфекционным агентам, наиболее часто вызывающим крапивницу у детей, относятся гельминты.
Дисбактериоз кишечника как одна из важных причин крапивницы оспаривается, однако исчезновение симптомов крапивницы после успешно проведенной коррекции дисбактериоза говорит само за себя.
Хронические воспалительно–инфекционные процессы в органах пищеварения и гепатобилиарной сис­те­ме рассматриваются как условия, способствующие накоплению в крови и тканях биологически активных ве­ществ без участия иммунопатологических механизмов, а роль основополагающих факторов отводится таким неинфекционным аллергенам, как пищевые, медикаментозные, пыльцевые аллергены и др.
Медикаменты, по мнению многих авторов, являются причиной крапивницы в четверти всех случаев (пенициллин, сульфаниламиды). Ведущее место принадлежит ацетилсалициловой кислоте, в этом случае возможно появление перекрестных реакции на вещества со сходным фармакологическим действием, например, на другие НПВП, а также на такие вещества, как пищевые пигменты (тартразин) и консерванты.
Возможно возникновение крапивницы, как следствие сенсибилизации к аллергенам насекомых перепончатокрылых – пчел, ос, шмелей, шершеней, бабочек, тараканов.
Ингаляторно поступающие вещества могут вызвать уртикарную реакцию. Наиболее частыми ингалянтами, вызывающими крапивницу, являются пыльца различных цветов, домашняя и книжная пыль, табачный дым, шерсть и чешуйки с кожных покровов различных животных, парфюмерные средства, споры грибов, формальдегид и др.
Причиной могут быть также химические вещества, способные индуцировать заболевание контактным путем. Наиболее часто это различные средства гигиены: шампуни, зубные пасты, стиральные порошки («аллергия домашних хозяек»), косметические средства, производственные химические аллергены.
Прямое воздействие на кожу физических факторов может вызвать появление волдырей, поэтому выделяют физическую крапивницу, как особую группу уртикарий.
Волдыри могут быть вызваны трением, механическим раздражением кожи, например, одеждой, при воспроизведении рефлекса дермаграфизма (фактициальная крапивница).
Низкие температуры могут вызвать холодовую крапивницу, высокие температуры – тепловую.
Аквагенная форма крапивницы возникает при контакте кожи с водой любой температуры, как холодной, так и горячей [A. Shelley, 1970].
Реже крапивница может быть спровоцирована давлением: при длительном сдавлении кожи тесной одеждой, при длительном нахождении в вынужденном положении (особенно у тучных пациентов). Крайне редко крапивница может возникать от вибрации.
Ультрафиолетовое излучение бывает причиной солнечной крапивницы, однако ее возникновение, как правило, связывают с хроническими заболеваниями печени (цирроз, гепатит), а также с порфириями различного генеза.
К провоцирующим крапивницу эндогенным факторам относят и различные соматические заболевания. В этих случаях есть все основания расценивать заболевание, как аутоиммунный процесс, поскольку речь идет о крапивнице при системной красной волчанке, подагре, лимфомах кожи, полицитемии, макроглобулинемии, опухолях различной локализации. Крапивница может протекать циклически у женщин, совпадая с менструальным циклом, на протяжении 3–4 дней, до и во время мен­струации, что объясняется сенсибилизацией к соб­ствен­ным половым гормонам. Возможно появление кра­пивницы при патологически протекающей беременности (вследствие сенсибилизации к плацентарным бел­кам), при сахарном диабете, патологии щитовидной же­лезы.
Психологические факторы часто переоцениваются при сборе анамнеза у пациента с крапивницей. По данным многих исследователей, психогенная крапивница составляет менее 1/3 всех случаев уртикарий. Чаще всего у таких пациентов обнаруживают хроническое за­бо­левание желудочно–кишечного тракта, глистные ин­ва­зии и другие фоновые состояния, вызывающие уртикарии. Эмоциональные перегрузки могут провоцировать приступы холинергической крапивницы.
Некоторые наследственные дефекты в системе комплемента приводят к развитию наследственной крапивницы, сопровождающейся появлением гигантских волдырей. Наследственно обусловленной может быть также способность к синтезу в организме больного хо­лодовых гемолизинов и криоглобулинов, что приводит к развитию холодовой крапивницы.
Хроническая рецидивирующая крапивница обычно развивается на фоне продолжительной сенсибилизации организма. Рецидивы заболевания, характеризующиеся появлением волдырей на различных участках кож­ного покрова, сменяются ремиссиями различной длительности. Во время высыпания уртикарных элементов возможны головная боль, слабость, повышение температуры тела, артралгии, при отеке слизистой желудочно–кишечного тракта – тошнота, рвота, диарея. Му­чи­тельный зуд может обусловливать развитие бессонницы и невротические расстройства. В крови – эозинофилия и тромбоцитопения. Гистологически при хронической крапивнице в отличие от острой более выражен периваскулярный инфильтрат, который состоит преимущественно из Т– и В–лимфоцитов.
Диагностика хронической крапивницы при отсутствии клинических проявлений требует терпения; не­редко приходится госпитализировать пациентов сроком от 10 до 21 дня. Ring и Przibilla разработали трехступенчатый алгоритм для диагностики хронической крапивницы (табл. 1).
Диагноз не вызывает затруднений при наличии первичного морфологического элемента – волдыря, тогда как поиск этиологического фактора хронической крапивницы часто ставит врача в тупик. В этом случае крапивница называется «идиопатической» и требует длительного, порой непрерывного лечения в течение нескольких месяцев и лет. Поэтому основной задачей врача при ведении больных с хронической крапивницей становится выявление фактора или факторов, провоцирующих заболевание, и их устранение.
Существует целый ряд рекомендаций для больных с любой разновидностью крапивницы: прежде всего это соблюдение гипоаллергенной диеты, исключающей продукты, вызывающие гистаминолиберацию (кофе, цитрусовые, шоколад, орехи, мед, сыры, бананы и др.), образование гистаминоподобных веществ (квашеная ка­пуста), раздражающие желудочно–кишечный тракт (коп­чености, жареные и жирные блюда). Рекомен­ду­ет­ся также воздерживаться от приема алкоголя и не принимать без вес­ких причин медикаментозных препаратов. Противо­по­ка­за­на сауна, бассейн, мытье в очень го­ря­чей воде, интенсивное растирание кожи мочалкой или полотенцем. Следует носить одежду из хлопчатобумажных тканей и избегать использования антистатиков, а при стирке ис­пользовать гипоаллергенные моющие средства.
Базовыми препаратами для лечения хронической крапивницы являются антигистаминные средства (антагонисты или блокаторы Н1–рецепторов), что патогенетически обосновано и доказано многолетним клиническим опытом [15]. Антигистаминные препараты обратимо блокируют рецепторы по принципу конкуренции с гистамином. Следует иметь в виду, что сродство специфических гистаминовых рецепторов к гистамину значительно выше, чем к синтетическим препаратам. Именно поэтому антигистаминные препараты особенно эффективны для предупреждения аллергических реакций немедленного типа. Если же аллергическая реакция уже развилась или возникли ее первые проявления, то блокаторы Н1–рецепторов препятствуют развитию эффектов новых порций выделяемого гистамина. Они не вы­тес­няют гистамин, уже связанный с рецептором, а лишь блокируют незанятые медиатором рецепторы или таковые, освобождаемые гистамином.
Необходимо отметить, что основным симптомом крапивницы, определяющим тяжесть ее течения, является кожный зуд. Поэтому эффективность H1–антигис­та­минных препаратов оценивается именно по степени уменьшения зуда кожи. Следует подчеркнуть, что сохранение или незначительное уменьшение количества волдырей при отсутствии или уменьшении интенсивности зуда не является основанием для отмены антигистаминного препарата. Кроме того, важен фактор времени. Неэффективный прием блокатора Н1–ре­цепторов в течение 2 дней не дает повода для смены препарата. Оценка эффективности назначенного препарата проводится в течение 5—7 дней. Для лечения хронической крапивницы требуется не менее 4—6 недель приема блокатора Н1–ре­цепторов.
Достаточно известны антигистаминные средства I по­коления, такие как дифенилгидрамин, клемастин, хло­ропирамин, прометазин, ципрогептадин, мебгидролин, демитенден. Все антигистаминные I поколения об­ла­дают тормозящим влиянием на ЦНС (сонливость, замедленность реакций, снижение памяти и т.д.), что огра­ничивает их применение в амбулаторной практике. Некоторые препараты (дифенилгидрамин, прометазин, в меньшей степени – клемастин, хлоропирамин) обладают атропиноподобным действием (тахикардия, расширение зрачков, снижение моторики и секреции пи­ще­варительного тракта). Часть средств этой группы могут вызывать токсикодермии, обладать фотосенсибилизирующим действием, другие – адреноблокирующими свойствами (особенно – прометазин). В связи с их антихолинергическим действием они могут вызывать возбуждение, дрожь, сухость во рту, задержку мочеотделения, запоры. Атропиноподобное действие может усугублять обструкцию бронхов (за счет повышения вязкости секрета) при бронхиальной астме. При длительном приеме может развиваться феномен тахифилаксии. Требуют осторожности при назначении пациентам с заболеваниями печени и почек.
С появлением селективных антигистаминных препаратов II поколения появились новые перспективы в лечении аллергических заболеваний, в том числе и хронической крапивницы. В эту группу входят: акривастин, астемизол, лоратадин, акривастин, цетиризин, левоцетиризин (Ксизал), эбастин. Указанные средства обладают рядом достоинств по сравнению с антигистаминными препаратами I генерации: отсутствует седативный эф­фект, не описан феномен тахифилаксии при продолжительных курсах лечения. Установлено, что до недавнего времени наиболее сильной способностью подавлять в терапевтических дозах реакцию на гистамин обладал цетиризин. Затем, по мере убывания антигистаминной активности, следовали эбастин, астемизол, лоратадин. На протяжении ряда лет цетиризин с успехом использовался для лечения хронической крапивницы. Лево­це­ти­ризин является новым высокоизбирательным блокатором Н1–рецепторов средством. Из­вест­но, что цетиризин — рацемическая смесь левоцетиризина и декстроцетиризина. Только R–энан­тио­мер, или активный стереоспецифический изомер, преимущественно связывается с H1–гистаминовым рецептором – это левоцетиризин. Объем распределения левоцетиризина является идеальным для антигистаминного препарата, связывающегося с Н1–рецепторами. Его малый объем распределения, меньший, чем у цетиризина, приводит к повышению безопасности из–за меньшей проницаемости через гематоэнцефалический барьер и низкого связывания с рецепторами головного мозга [16]. Левоцетиризин характеризуется быстрой дозозависимой абсорбцией. Биодоступность левоцетиризина >77%, препарат подвергается минимальному печеночному метаболизму, т.е. не подвергается превращению с участием изоферментов системы цитохрома Р450. Левоцетиризин выводится преимущественно в неизмененном виде с мочой (85%) и фекалиями (13%). Изучение связывания in vitro с H1–ре­цепторами человека показало, что аффинность к Н1–ре­цепторам у левоцетиризина вдвое выше, чем у цетиризина, и почти в 30 раз выше, чем у декстроцетиризина. Время связывания с Н1–рецептором для левоцетиризина значительно превышает этот показатель для декстроцетиризина [17]. В коже для максимального и эквивалентного подавления вызванной гистамином реакции гиперемии и волдыря требуется 2,5 мг левоцетиризина и 5 мг цетиризина. Более того, по сравнению с цетиризином левоцетиризин значительно эффективнее подавляет реакцию на гистамин в течение 32–часового периода. Его антигистаминный эффект продолжается в течение 24 ч, постоянная концентрация достигается через 2 дня приема препарата. Показано отсутствие угнетающего действия на когнитивные и психометрические функции в сравнении с плацебо [18]. Левоце­тиризин практически не связывает мускариновые рецепторы, этот препарат высокоселективен в отношении Н1–рецепторов. По данным рандомизированных плацебо–контроли­руе­мых многоцентровых исследований в параллельных группах по эффективности и безопасности левоцетиризина при лечении больных с хронической крапивницей, препарат вызывает быстрое, выраженное, продолжительное действие на основные симптомы крапивницы: зуд и волдыри. Через 4 недели приема 85,3% пациентов, по­лу­чавших левоцетиризин, отметили исчезновение или значительное уменьшение кожного зуда. Тера­пев­ти­че­ский эффект левоцетиризина при постоянном приеме в течение 3 месяцев сохранялся неизменным [19]. Весь­ма важным является вопрос о безопасности применения левоцетиризина. Клиниче­ские ис­следования показали отсутствие влияния левоцетиризина (в рекомендуемых дозах: 5 мг однократно в сутки) на когнитивные функции, быстроту реакции, способность к вождению. Тем не менее некоторые пациенты могут испытывать сонливость, слабость, объясняемые индивидуальным от­ветом на лекарственный препарат. Кроме того, в результате плацебо–кон­тролируемых исследований выявлено отсутствие кардиотоксичности у 30 здоровых волонтеров, принимавших по 30 мг левоцетиризина в сутки [20]. Иссле­дования по взаимодействию левоцетиризина с другими медикаментами не проводились, но есть данные по отсутствию взаимодействия цетиризина с псевдоэфедрином, циметидином, кетоконазолом, эритромицином, азитромицином, диазепамом.
Стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен, кромогликат натрия) оказывают тормозящее действие на высвобождение гистамина, брадикинина, лимфокинов и других медиаторов, участвующих в развитии аллергической реакции, из тучных клеток, нейтрофильных и базофильных лейкоцитов. Они способны ингибировать фосфодиэстеразу тучных клеток, таким образом снижая накопление в них цАМФ, что приводит к изменению проницаемости клеточных мембран. Активность фосфодиэстеразы уменьшается и в гладкомышечных клетках, что предупреждает констрикторное действие медиаторов на них. Некоторые препараты из этой группы обладают Н1–бло­кирующим действием (кетотифен). Терапевтический эффект этих препаратов развивается медленно, в течение 2–4 недель, поэтому курс должен быть достаточно продолжительным – не менее 4–8 не­дель. При хронической рецидивирующей крапивнице возможно применение препарата из группы Н1–блока­то­ров, с мембраностабилизирующим действием – оксатомида.
Гипосенсибилизирующее действие оказывают препараты кальция и тиосульфат натрия. Из препаратов кальция применяются хлорид кальция, глюконат кальция, пангамат кальция. Механизм противоаллергического действия этих средств до конца не выяснен, возможно, они снижают проницаемость сосудистой стенки, уменьшая отек сосочкового слоя дермы при формировании волдырей. Внутривенное введение солей кальция вызывает возбуждение симпатической нервной системы и выделение надпочечниками адреналина. Именно поэтому препараты кальция не рекомендуются пациентам с повышенным тонусом симпатической нервной системы (белый стойким дермографизм, выраженный пи­ломоторный рефлекс и др.). Тиосульфат натрия (ги­по­сульфит натрия) относят к специфическим антидотам, содержащим тиоловые группы. Оказывает противотоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие, вводится внутривенно.
При мучительном зуде и резистентности к проводимой терапии назначают умеренные дозы глюкокортикостероидов (преднизолон). Вводимую внутривенно на­чальную дозу 40–60 мг постепенно снижают до поддерживающей, которая должна быть по возможности низкой. Описаны случаи успешного лечения хронической крапивницы, резистентной к другим препаратам, комбинацией глюкокортикостероидов с анаболическим стероидом станозолом, назначаемым внутрь в дозе 5–6 мг в сутки [13].
У некоторых пациентов назначение PUVA–тера­пии дает хорошие результаты. Аналогичный, а иногда и более выраженный клинический эффект дает облучение УФ–А. Облучение УФ–В при хронической крапивнице менее эффективно, чем при холинергической или фактициальной.
Плазмоферезу и иммуноадсорбции принадлежит не последнее место в лечении хронической крапивницы, резистентной к традиционной терапии, особенно если у пациентов выявляют аутоантитела к высокоаффинному фрагменту IgE (альфа–цепи), которые, связываясь с Ig–E–рецепторами на поверхности базофилов и тучных клеток, вызывают их дегрануляцию и высвобождение гистамина. Кроме того, этот метод обеспечивает возможность уменьшения расходов, связанных с проведением дорогостоящих диагностических исследований у части пациентов.
Наружная терапия при хронической крапивнице весьма ограничена и призвана оказывать симптоматическое действие – уменьшать зуд. Возможно использование водных взбалтываемых взвесей с ментолом (0,5–1%), карболовой кислотой (0,5–1%), лимонной кислотой (0,5–1%). Наружные антигистаминные средства широко не применяются, так как не обладают до­ста­точно выраженным противозудным эффектом, могут оказывать фотосенсибилизирующее действие, при нанесении на обширную поверхность способны оказывать системное воздействие (сухость во рту, затруднение дыхания, возбуждение, спутанность сознания). При­ме­нение наружных кортикостероидов оправдано лишь при контактной крапивнице.
Таким образом, из группы антигистаминных препаратов, применяемых в комплексной терапии хронической крапивницы, наиболее эффективен левоцетиризин (Ксизал) в дозе 5 мг однократно в сутки, что психологически и практически удобней для пациента. В сравнении с антигистаминными препаратами I поколения Ксизал имеет несомненные преимущества: имеет стабильный интенсивный эффект одной дозы препарата (5 мг левоцетиризина) в течение 24 часов, т.е. при однократном приеме в сутки; начинает действовать уже через 12 минут; не угнетает познавательной функции и не вызывает сонливости; не взаимодействует с другими лекарственными препаратами, что делает этот препарат идеальным для лечения хронической крапивницы у всех пациентов, в том числе страдающих заболеваниями печени. В силу своей эф­фек­тивности, высокой приверженности лечению, хорошей переносимости Ксизал (левоцетиризин) идеально подходит пациентам, ведущим активный образ жизни.

Хроническая крапивница в анамнезе

Похожие и рекомендуемые вопросы

1 ответ

Поиск по сайту

Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос?

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту . Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 48 направлениям: аллерголога , анестезиолога-реаниматолога , венеролога , гастроэнтеролога , гематолога , генетика , гинеколога , гомеопата , дерматолога , детского гинеколога , детского невролога , детского уролога , детского хирурга , детского эндокринолога , диетолога , иммунолога , инфекциониста , кардиолога , косметолога , логопеда , лора , маммолога , медицинского юриста , нарколога , невропатолога , нейрохирурга , нефролога , онколога , онкоуролога , ортопеда-травматолога , офтальмолога , педиатра , пластического хирурга , проктолога , психиатра , психолога , пульмонолога , ревматолога , рентгенолога , сексолога-андролога , стоматолога , уролога , фармацевта , фитотерапевта , флеболога , хирурга , эндокринолога .

Мы отвечаем на 97.13% вопросов.

КРАПИВНИЦА

КРАПИВНИЦА (urticaria) — заболевание, характеризующееся зудом и внезапным высыпанием на коже, реже на слизистых оболочках, волдырей, сходных по виду с волдырями, появляющимися после прикосновения крапивы, и быстро исчезающих. К. представляет собой своеобразную, чаще аллергическую, реакцию, возникающую на различные раздражители, и является или единственным проявлением патол, процесса, или одним из симптомов какого-либо заболевания.

Содержание

Этиология

Острая форма К. возникает от действия внешних раздражителей (крапива, укусы комаров, клопов, пчел, ос, муравьев, прикосновение медуз, актиний, гусениц-шелкопрядов), физ. агентов, в частности холода (холодовая крапивница), солнечного света, реже — тепла. К. может возникать при непереносимости ряда пищевых продуктов (мясные и рыбные консервы, земляника, раки, яйца, особенно яичный белок, сыры, мед, кофе и пр.) и медикаментов (антибиотики, сульфаниламидные препараты, антипирин, ацетилсалициловая к-та, аминазин, ипекакуана, витамины группы В); при парентеральном введении чужеродного белка — леч. сывороток, вакцин, молока, после переливания крови (см. Сывороточная болезнь). Описаны случаи развития К. при разрыве эхинококкового пузыря.

Причиной хрон, формы К. являются очаги хрон, инфекции, токсические продукты нарушенного обмена веществ, заболевания жел.-киш. тракта, печени и желчных путей. Часто, особенно у детей, К. развивается при глистной инвазии. Иногда К. возникает у больных почечной недостаточностью, сахарным диабетом, при болезнях крови, дисфункциях эндокринных желез (щитовидной железы, яичников). К. может наблюдаться при некоторых инф. заболеваниях (напр., при гриппе), расстройствах женской половой сферы и при беременности. В ряде случаев причину болезни выявить не удается. Иногда К. сочетается с бронхиальной астмой или каким-либо другим аллергическим заболеванием, напр, с сенной лихорадкой.

Так наз. пигментная крапивница — редко встречающееся заболевание — ничего общего с К. не имеет (см. Мастоцитоз).

Патогенез

По наиболее ранним представлениям К. является аyгионеврозом; так, П. Унна считал причиной возникновения отека кожи при К. застой крови, вызванный нарушением регуляции тонуса сосудов (развитием особого возбудимого состояния мышц сосудов). А. И. Поспелов, П. В. Никольский, А. Нейссер, Вальдгейм, Крейбих (F. Waldheim, К. Kreibich) и ряд других авторов, придерживающихся ангиоспастической теории развития К., высказывали различные предположения об участии при этом нервной системы. Против этого выступил Терек (L. Torok), отстаивавший воспалительный характер сосудистых реакций при К.

Последующие Клинико-физиол, исследования показали, что сосудистые реакции при К. нельзя рассматривать с позиций механического перепада давления, поскольку повышение внутрикапиллярного давления, расширение просвета капилляров и понижение давления в периваскулярной ткани являются недостаточными факторами для развития волдыря. Решающее значение для образования волдырей при К. имеют функц, сосудистые нарушения, проявляющиеся повышением проницаемости капиллярной стенки, преимущественно в отношении плазмы (см. Проницаемость). В развитии сосудистых нарушений при К. важную роль играют биологически активные вещества, участвующие в патогенезе многих аллергических процессов,— гистамин, серотонин и другие медиаторы аллергических реакций (см.). Повышение содержания гистамина в крови в период высыпаний наблюдается у больных К. различной этиологии. При острой К. ив период обострения хрон. К. в крови понижаются содержание брадикининогена и киназная активность. В развитии К. при переутомлении, нервном перенапряжении, физ. воздействиях участвует ацетилхолин (холинергическая К.).

Если К. зависит от эндогенных раздражителей белковой природы (аутоинтоксикация, пищевая или бактериальная сенсибилизация), то в большинстве случаев сосудистые нарушения развиваются по механизму аллергической реакции немедленного типа (см. Аллергия). При К., вызванной непосредственным действием на кожу внешних факторов, сосудистые нарушения могут быть обусловлены влиянием этих факторов на эпителий и его нейрорецепторные образования, а в последующем и на стенку сосудов, гл. обр. подсосочковой сети, или прямым влиянием на сосуды (напр., при укусах насекомых).

Клин, наблюдения и иммунол, исследования позволили в ряде случаев признать и неаллергический генез К., определяющийся воздействием на ткани организма гистаминолибераторов (см. Гистамин), к к-рым относятся некоторые токсины, протеолитические ферменты, медикаменты, продукты питания. Особое значение в патогенезе хрон. К. имеют функц, расстройства центральной и вегетативной нервной системы, при которых создаются благоприятные условия для формирования аллергической реактивности организма. Функц, нарушения нервной системы у больных К. объективно подтверждаются показателями плетизмографии (см.) — выявляются замедленное угасание сосудистых реакций на обстановку и дистантные раздражители, замедленное достижение нулевой плетизмограммы, а также клин, наблюдениями — больные раздражительны, эмоционально лабильны.

Патогистология

Наблюдается расширение кровеносных и лимф, капилляров и острый ограниченный отек преимущественно сосочкового слоя дермы (коллагеновые волокна отечны, разъединены, плохо воспринимают окраску); в эпидермисе межклеточный отек. В ранней стадии развития волдыря (см.) признаки воспалительной реакции в коже отсутствуют, через несколько минут обнаруживается небольшой лимфоцитарный периваскулярный инфильтрат. В отличие от этого при стойкой папулезной крапивнице наблюдается значительный клеточный периваскулярный инфильтрат, состоящий гл. обр. из лимфоцитов, и акантоз.

Клиническая картина

Элементы сыпи бледно-розового или фарфорово-белого цвета, разной величины, не имеют определенной локализации; в одних случаях волдыри немногочисленны и расположены рассеянно, в других — увеличиваясь вследствие периферического роста и слияния (особенно на местах, подвергающихся раздражению), образуют большие очаги поражений (цветн, табл., ст. 465, рис. 17). Иногда отек выражен настолько слабо, что наблюдается лишь высыпание пятен (urticaria maculosa), иногда в форме кольца (urticaria circinata). Отек может достигать значительного размера, распространяясь в глубь дермы и подкожной клетчатки, приводя к образованию больших волдырей,— так наз. гигантская К. (см. Квинке отек). Крайне редко встречаются геморрагическая К., характеризующаяся наличием в центре или по краям волдырей точечных кровоизлияний, а также буллезная К., при к-рой на поверхности волдыря возникают пузыри. Иногда после исчезновения волдырей на их месте развивается гиперпигментация. Высыпания всегда сопровождаются зудом.

Поражение слизистых оболочек дыхательных путей (гортани, бронхов) при К. проявляется затруднением дыхания и приступообразным кашлем с выделением жидкой мокроты; при быстро наступающем отеке слизистых оболочек создается угроза асфиксии (см.). Развитие отека слизистой оболочки желудка может вызвать рвоту, даже с примесью крови; при поражении кишечника возникает быстро проходящий понос.

Заболевание обычно начинается внезапно и в ряде случаев сопровождается нарушением общего состояния: недомоганием, головной болью, ознобом, болями в суставах, повышением температуры до 38—39° («крапивная лихорадка»), эозинофилией. При распространенной К. иногда ощущается напряженность в глазных яблоках, возможны слезотечение, боли в околоушных железах.

Различают острую форму К., продолжающуюся несколько дней или одну-две недели, и хрон, форму, протекающую с рецидивами многие месяцы и даже годы то с почти ежедневными высыпаниями, то с различными по продолжительности светлыми промежутками.

Особую форму представляет так наз. искусственная К. (аутографизм, уртикарный дермографизм), когда, проведя ногтем по коже, можно получить волдыреобразную полосу. При этом наблюдается определенная последовательность явлений: вслед за действием раздражителя через несколько секунд возникает местное покраснение кожи, а через 1 — 3 мин. покрасневшая область начинает припухать; отек достигает максимального развития через 3—5 мин., постепенно отечный участок кожи становится шире. Подобные явления можно вызвать у лиц, страдающих обычной формой К.

Как атипичную форму К. описывают хроническую стойкую папулезную крапивницу. Однако включение в понятие «крапивница» этого редко встречающегося дерматоза малообоснованно. При данном дерматозе волдыри сохраняются в течение нескольких дней и даже недель, приобретают желтовато-красный цвет, уплотняются и превращаются в плоские или полушаровидные узелки величиной от чечевицы до ореха, оставляющие после разрешения гиперпигментацию. Иногда узелки возникают сразу, минуя стадию волдыря; в отдельных случаях на узелках могут развиваться бородавчатые разрастания. Одиночные или сгруппированные элементы сыпи возникают преимущественно на лице и верхних конечностях. Заболевание обычно протекает годами и наблюдается чаще у лиц зрелого и преклонного возраста.

Диагноз

Диагноз в типичных случаях не представляет затруднений. В отличие от других дерматозов, при которых наряду с волдырями наблюдаются и другие кожные проявления, К. характеризуется мономорфностью сыпи. Хрон, стойкую папулезную К. следует дифференцировать с почесухой (см.), при к-рой узелки возникают гл. обр. на разгибательной поверхности рук, а также с красным плоским лишаем (см. Лишай красный плоский).

Лечение

При острой К., вызванной приемом внутрь пищевых или лекарственных веществ, необходимо прежде всего назначить слабительные (натрия сульфат) и средства, дезинфицирующие кишечник. Как симптоматическое лечение проводится неспецифическая гипосенсибилизация в форме внутривенных вливаний 10% р-ра хлорида кальция или глюконата кальция (менее эффективен прием препаратов кальция внутрь), назначаются антигистаминные вещества (см.), целесообразно применение гистаглобулина (см.). При К., возникающей от воздействия физ. факторов, показаны препараты, оказывающие пирогенное действие (пирогенал, продигиозан). При явлениях интоксикации эффективен 30% р-р тиосульфата натрия внутривенно. Тяжелый приступ К. купируется подкожной инъекцией 1 мл 0,1 % р-ра адреналина; при упорном и тяжелом течении К. можно применить кортикостероидные препараты в небольших дозах (преднизолон по 0,005 г 3—4 раза в день), при нарастающих аллергических явлениях (отек гортани) показано срочное внутривенное введение преднизолона или метилпреднизолона.

Целесообразно назначить на несколько дней молочно-растительную диету, исключить возбуждающие средства (спиртные напитки, кофе), копчености, пряности, ограничить прием поваренной соли, мучных и сладких блюд. Наружно применяют средства, уменьшающие зуд: 0,5—1% спиртовые р-ры ментола, салициловой к-ты, индифферентные пудры, болтушки (в частности, с добавлением карболовой к-ты); можно пользоваться столовым уксусом, чистым или разведенным спиртом, одеколоном. Кортикостероидные мази при К. малоэффективны.

При хрон. К. необходимо всестороннее обследование больного для выяснения этиол, фактора и исключения действия аллергена. В случае выявления аллергена (пыльцевого, пищевого и др.) показана специфическая гипосенсибилизация (см.). Необходимо лечение обнаруженных очагов хрон, инфекции, воспалительных процессов в жел.-киш. тракте; благоприятное терапевтическое действие оказывают субаквальные ванны. При глистной инвазии проводится дегельминтизация (см.). При дисфункции эндокринных желез назначают соответствующую терапию. Для нормализации ц. н. с. показаны седативные средства (см.), в частности препараты валерианы и пустырника, транквилизаторы; может быть рекомендована гипнотерапия. Целесообразно применение гистаглобулина, который вводят внутрикожно или подкожно курсами по 5—6 инъекций; при необходимости курс лечения повторяют через 2—3 мес.

Иногда при К. с невыясненной этиологией оказывается эффективной аутогемотерапия, а также лечение инсулином (подкожно по 10 ЕД в течение 5—6 дней) или эфедрином. Эффективны витамины С и Р, нормализующие проницаемость капилляров.

Немаловажное значение при хрон. К. имеет соблюдение диеты, к-рая должна быть по преимуществу вегетарианской. Для выяснения пищевого аллергена, с к-рым может быть связано развитие К., назначают так наз. исключающую диету, устраняя из питания различные пищевые продукты. В случаях подозрения на алиментарное происхождение К. рекомендуется неспецифическая гипосенсибилизация. Из электролечебных процедур показаны общая ионогальванизация с хлоридом кальция, электросон. Больным хрон. К. при наличии функц, расстройств нервной системы можно рекомендовать лечение в санаториях, расположенных в лесистой местности в умеренном климате. Наружное лечение — то же, что и при острой К.

Прогноз при острой К. благоприятен, при хрон. К. зависит от успешности выявления причины болезни и возможности ее устранения.

Профилактика

Профилактика, особенно рецидивов, заключается в выявлении аллергенов, санации очагов хрон, инфекции, интенсивном лечении заболеваний, симптомом которых может быть К.

Крапивница у детей в грудном возрасте встречается крайне редко. В раннем детском возрасте чаще наблюдается острая К., в этиологии и патогенезе к-рой преимущественное значение имеет неправильное питание и жел.-киш. расстройства. У более старших детей чаще отмечается хрон. К.; этиология и патогенез ее не отличаются от таковых при К. у взрослых. Высыпания К. нередко сопровождаются недомоганием ребенка, поносом, иногда рвотой, потерей аппетита.

При К. у детей обычно бывает трудно дифференцировать, являются ли общие расстройства состояния ребенка первичными или вторичными; всегда следует стремиться выявить этиол, фактор (лечение назначается только после обследования ребенка).

Принципы лечения К. у детей те же, что и у взрослых: гипосенсибилизация, антигистаминные и седативные средства в возрастных дозировках, дегельминтизация и др.

У детей первых 2—3 лет жизни, чаще чем истинная К., развивается так наз. детская К., или строфулюс (см.); заболевают дети, страдающие экссудативным диатезом.

Библиография: Беренбейн Б. А. Зудящие дерматозы (нейродерматозы), М., 1971, библиогр.; Скрипкин Ю. К., Сомов Б. А. и Б у т о в Ю. С. Аллергические дерматозы, с. 54, М., 1975, библиогр.; Частная аллергология, под ред. А. Д. Адо, с. 335, М., 1976, библиогр.; Шапошников О. К. иДеменкова Н. В. Сосудистые поражения кожи, с. 27, Л., 1974, библиогр.; Шевляков Л. В. О лечении гистаглобином больных хронической крапивницей и профессиональными дерматозами, Вестн, дерм, и вен., № 2, с. 62, 1973.

Хроническая рецидивирующая крапивница

Крапивница (Urtica, лат. – крапива) – общее название группы заболеваний, различающихся механизмами развития и разными методическими подходами к диагностике и терапии. Крапивница составляет не только важную медицинскую, но и серьезную социальную проблему в связи с высокой распространенностью, отсутствием унифицированных подходов к диагностике и лечению, большими финансовыми затратами на терапию и реабилитацию, резким снижением качества жизни пациентов.

Основной морфологический элемент крапивницы волдырь. Волдыри представляют четко отграниченные, возвышающиеся над поверхностью кожи элементы размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, вплоть до гигантской крапивницы.

Ангионевротический отек (АО), или отек Квинке, описанный в 1882 г. Quinke, который часто сочетается с крапивницей или развивается самостоятельно и отличается от последней лишь глубиной поражения кожи. Клинически отек Квинке проявляется ассиметричным отеком дермы любой области. Патогенез крапивницы и отека Квинке общий нарушение проницаемости микроциркуляторного русла с последующим местным отеком, а при АО в процесс вовлекаются более глубокие слои дермы.

По результатам эпидемиологических исследований, проводимых в разных регионах Российской Федерации, распространенность аллергических заболеваний кожи колеблется в широких пределах: от 7 до 50% и более. Крапивница может быть симптомом самых разных по механизму и прогнозу болезней (аутоиммунные, онкологические, системные, паразитарные и пр.), что определяет сложности классификации, диагностики и терапии этой патологии.

До настоящего времени отсутствует общепринятая классификация крапивницы, а все попытки ее создания приводят к предложению громоздких схем, не удобных для использования в практическом здравоохранении. В клинической практике крапивницу различают по длительности заболевания: острая крапивница и хроническая крапивница; по этиологическому признаку: физическая (крапивница, вызванная давлением, вибрационная, солнечная, холинергическая, тепловая, холодовая), дермографическая крапивница, наследственный вибрационный отек, пигментная крапивница, лекарственная крапивница; другие виды крапивницы: папулезная, инфекционная, васкулит, паранеопластическая, психогенная, эндокринная, идиопатическая и др.

Выделяют также наследственные формы крапивницы, к которым относят наследственный ангионевротический отек, нарушение метаболизма протопорфирина, синдром Шнитцлера (крапивница, амилоидоз, глухота), наследственная холодовая крапивница, дефицит С3в инактиватора. Чаще используют классификацию, в основе которой лежит патогенетический принцип.

По этому принципу выделяют иммунологическую крапивницу, в механизме которой лежат нарушения в системе иммунитета: аллергическая (пищевая, лекарственная, вследствие ужалений, трансфузионные реакции и др.), анафилактоидная, псевдоаллергическая (пищевая, лекарственная, аспиринзависимая). Многообразие причин и механизмов формирования крапивницы объясняет сложности диагностики и терапии аллергодерматозов вообще и крапивницы, в частности. К основным принципам диагностики крапивницы относятся выявление этиологических и провоцирующих факторов, способствующих формированию заболевания.

Протокол диагностики крапивницы включает:

  • Сбор анамнеза жизни и болезни
  • Клинико–лабораторные методы обследования
  • Рентгенологические, инструментальные, функциональные и другие (по показаниям) методы обследования
  • Аллергологические методы обследования
  • Иммунологические методы обследования

Существуют обязательные методы обследования и дополнительные. Обязательные методы обследования должны проводиться неукоснительно всеми врачами, если у пациента выставляется диагноз крапивницы.

К обязательным лабораторным методам обследования при крапивнице относятся:

  • клинический анализ крови
  • биохимический анализ крови (общий белок, билирубин общий и прямой, АСТ, АЛТ, глюкоза, тимоловая проба, CRP)
  • общий анализ мочи
  • RW, ВИЧ

Дополнительные методы обследования назначаются в тех случаях, когда необходимо уточнить причины и механизм развития заболевания, а обязательные методы обследования были не информативны.

К дополнительным методам обследования при крапивнице относятся:

  • бактериологические исследования дуоденального содержимого, фекалий
  • бактериологические посевы на флору со слизистой ротоглотки
  • паразитологическое обследование (копроцитоскопия, АТ к АГ токсокары, эхинококка, описторхиса, трихинеллы)
  • УЗИ органов брюшной полости и других органов (по показаниям)
  • дуоденальное зондирование с посевом порций желчи В и С
  • велоэргометрия
  • рентгенограмма ОГК и ППН
  • колоноскопия
  • другие методы по показаниям
  • гастроэнтеролог, гепатолог
  • отоларинголог
  • ревматолог
  • гинеколог
  • эндокринолог
  • другие – по показаниям

После анализа полученных результатов обследования больных крапивницей врач определяет объем проводимой терапии, схемы и методы лечения.

Основными принципами терапии, которые отвечают медицинским стандартам, являются:

  • устранение (элиминация) причинных и провоцирующих факторов
  • фармакотерапия
  • лечение основного заболевания
  • коррекция сопутствующих заболеваний
  • обучение пациентов в аллергошколе

Лекарственная терапия (фармакотерапия) относится к одним из основных методов лечения крапивницы, среди которых особое место занимают антигистаминные препараты. Одним из важнейших медиаторов, ответственных за развитие клинических симптомов крапивницы, является гистамин. Гистамин в организме содержится преимущественно в тучных клетках и базофилах. Высвобождение его из тучных клеток и базофилов может быть вызвано как IgEзависимым механизмом при ГНТ, так и разнообразными иммунологическими и неиммунологическими стимулами, приводящими к активации клеток и запуску секреторного процесса.

Широкий спектр фармакологического действия гистамина определяет разнообразие клинических проявлений, связанных с его высвобождением из тучных клеток и базофилов, и вовлечение в реакцию разных тканей, органов и систем. Типичными клиническими проявлениями действия гистамина со стороны кожи является развитие зуда, гиперемии, волдырных и неуртикарных высыпаний. Со стороны дыхательных путей следствием влияния гистамина являются: отек слизистой носа, гиперсекреция слизи в полости носа, бронхоспазм и гиперпродукция слизи бронхиальными железами.

Среди антигистаминных препаратов можно выделить три основных группы лекарственных средств, используемых в лечении аллергических заболеваний кожи:

  • препараты, блокирующие Н1–гистаминовые рецепторы (антигистаминные препараты первой, второй и третьей генерации). Эта группа препаратов назначается в период обострения заболевания, для снятия симптомов крапивницы (симптоматическая терапия);
  • препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (в частности, гистаглобулины). Эти препараты назначают в качестве неспецифической гипосенсибилизации и для снижения чувствительности рецепторов к гистамину;
  • препараты, тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток (кетотифен, кромолин–натрий и др.). Препараты этой группы назначают на длительный срок, как базисную неспецифическую терапию профилактической направленности.

Выделяют три поколения антигистаминных препаратов, блокирующих гистаминовые рецепторы блокаторы Н1рецепторов: антигистаминные препараты первого, второго и третьего поколения.

Антигистаминные препараты первого поколения относятся к числу наиболее используемых в мире в течение десятков лет. Нередко они отпускаются даже без рецепта врача. Антагонисты Н1–рецепторов представляют собой азотистые основания, содержащие алифатическую боковую цепь (как и в молекуле гистамина) замещенного этиламина, которая является важнейшей для проявления противогистаминной активности. Боковая цепь присоединена к одному или двум циклическим или гетероциклическим кольцам, в качестве которых могут выступать пиридин, пиперидин, пирролидин, пиперазин, фенотиазин, имидазол. Присоединение боковой цепи осуществляется через «соединительный» атом азота, углерода или кислорода.

Н1антагонисты обладают следующими свойствами, связанными с химической структурой:

  • липофильные свойства, связанные с наличием в молекуле различных ароматических или гетероциклических колец и алкильных заместителей;
  • основные свойства нитрогруппы;
  • особенность «соединительного» атома (в зависимости от природы этого атома классические противогистаминные препараты принято делить на 6 основных групп: этаноламины, фенотиазины, этилендиамины, алкиламины, пиперазины, пиперидины).

Но, как показали многочисленные исследования, Н1антигистаминные препараты 1-го поколения вызывают целый ряд побочных эффектов (среди которых наиболее выраженный седативный эффект), ограничивающих их применение в клинике.

Основные побочные эффекты Н1антигистаминных препаратов 1го поколения:

  • блокада рецепторов других медиаторов (например, Мхолинорецепторов, что проявляется в виде сухости слизистых полости рта, носа, горла, бронхов; редко расстройство мочеиспускания и ухудшение зрения);
  • местноанестезирующее действие
  • хинидиноподобное действие на сердечную мышцу;
  • анальгезирующий эффект и усиливающее действие по отношению к анальгетикам;
  • противорвотное действие;
  • действие на ЦНС (седативный эффект, нарушение координации, головокружение, вялость, снижение способности концентрировать внимание);
  • повышение аппетита;
  • расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, понос, потеря аппетита, неприятные ощущения в эпигастрии);
  • тахифилаксия (снижение терапевтического действия при длительном применении).

Классические Н1антагонисты являются конкурентными блокаторами Н1рецепторов, поэтому связывание их с рецептором обратимо. Для достижения основного фармакологического эффекта необходимо использовать относительно высокие дозы таких препаратов, при этом легче и чаще проявляются нежелательные побочные эффекты классических Н1противогистаминных средств. Кроме того, большинство этих препаратов оказывают кратковременное действие, а значит их необходимо принимать 34 раза в сутки.

В России, в лаборатории М.Д. Машковского создана новая группа хинуклидиновые производные: квифенадин и секвифенадин. Квифенадин обладает низкой липофильностью, плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому в меньшей степени имеет седативные свойства. Он не вызывает адренолитический и холинолитический эффект. Помимо блокады Н1рецепторов, квифенадин уменьшает содержание гистамина в тканях за счет активации диаминоксидазы, инактивирующей гистамин. Секвифенадин, кроме блокады Н1рецепторов, блокирует и серотониновые рецепторы 1 типа, с этим свойством связано более выраженное противозудное действие бикарфена.

Антигистаминные препараты второго поколения по способности блокировать периферические Н1рецепторы сопоставимы с препаратами первого поколения, но они не проникают через гематоэнцефалический барьер, а потому не вызывают седативного эффекта. Антигистаминные препараты второго поколения стали широко использоваться в клинике в 80-е годы.

Антигистаминные препараты 2–го поколения связываются с Н1–рецепторами неконкурентно. Такие соединения с трудом могут быть вытеснены с рецептора, а образовавшийся лиганд–рецепторный комплекс диссоциирует сравнительно медленно, чем и объясняется их более продолжительное действие. У этой группы препаратов также были выявлены серьезные побочные фармакологические эффекты, связанные с их кардиотоксичностью.

В терапевтических дозах эти препараты обладают хорошим профилем безопасности. Однако при замедлении метаболизма этих препаратов ферментами печени (CYP3A4 системы цитохрома Р450) происходит накопление неметаболизированных исходных форм, что приводит к нарушению сердечного ритма (желудочковая «веретенообразная» тахикардия, на ЭКГ удлинение интервала QТ). Такое осложнение может возникнуть у больных с нарушениями функции печени при одновременном применении макролидов, противогрибковых производных имидазола, других медикаментов и пищевых компонентов, которые тормозят оксигеназную активность CYP3A4 системы цитохрома Р450. Указанный побочный эффект характерен для терфенадина, астемизола и лоратадина.

Все современные антигистаминные препараты в равной степени блокируют гистаминовые рецепторы (Н1рецепторы), но отличаются профилем безопасности. Наиболее низким профилем безопасности обладали антигистаминные препараты второго поколения терфенадин и астемизол.

Основными противопоказаниями для назначения антигистаминных препаратов второго поколения являются:

  • одновременное применение с кетоконазолом, интраконозолом или миконазолом
  • одновременное применение с макролидами
  • при одновременном применении с хинином
  • одновременное применение с лекарственными средствами, способными удлинять интервал QT, включая антиаритмические средства
  • больные с нарушениями сердечного ритма
  • некомпенсированные заболевания сердечнососудистой, нейроэндокринной системы, печени, почек
  • больные с врожденным удлинением интервала QT на ЭКГ
  • беременность и период лактации.

В 1997 году Администрация по контролю пищевых и лекарственных продуктов США (FDA) потребовала запретить использование терфенадина первого неседативного антигистаминного препарата второго поколения. Позже был запрещен к применению и астемизол. Как уже говорилось выше, это было связано с тем, что при наличии клинического эффекта, сопоставимого с другими антигистаминными средствами, при применении терфенадина и астемизола отмечался высокий коэфициент риска кардиотоксического эффекта. С 2001 года эти препараты запрещены к применению и в России.

В настоящее время к антигистаминным препаратам предъявляют строгие требования, прежде всего они должны обладать:

  • высокоселективной блокирующей Н1 гистаминовой активностью,
  • высокой клинической эффективностью при аллергических заболеваниях (КАР, САР, ХРК и др.),
  • высоким профилем безопасности,
  • быстрым всасыванием и началом действия,
  • высокой биодоступностью и длительным периодом полувыведения, которые позволяют добиться длительного клинического эффекта после однократного введения (не менее 24 часов),
  • возможностью использовать вместе с другими группами медикаментов (антибиотики, противогрибковые, сердечные средства и др.), а также при отсутствии:
    • необходимости изменять дозу препарата при нарушениях функции ЖКТ, гепатобиллиарной, мочевыделительной, сердечнососудистой систем и др., в пожилом и старческом возрасте,
    • тахифилаксии,
    • кумуляции и пр.

Наиболее высоким профилем безопасности среди антигистаминных препаратов второго поколения обладает эбастин. Основными преимуществами Эбастина являются: быстрый, выраженный и продолжительный клинический эффект, высокая биодоступность и длительный период полувыведения, обеспечивающий возможность приема препарата один раз в сутки и сохранение клинического эффекта в течение 24 часов, отсутствие тахифилаксии, высокий профиль безопасности, отсутствие седативного и кардиотоксического эффекта, возможность гибкого дозирования. Эбастин не усиливает действие алкоголя и доступен по цене.

Так же хорошо зарекомендовал себя препарат Международной Фармацевтической компании Lek (Словения) лоратадин (Ломилан).

Лоратадин (Ломилан) быстро всасывается из желудочнокишечного тракта после перорального приема. Характеризуется высокой степенью связывания с белками плазмы и хорошим объемом распределения. Эффект проявляется через полчаса после приема и сохраняется на протяжении 24 часов. Метаболизируется в печени. Характеризуется выраженным эффектом «первого прохождения через печень». Период полувыведения составляет для лоратадина 7-11 часов, для активного метаболита 17-24 часа. Выводится в виде метаболитов почками (около 40%) и кишечником (около 41%). Фармакокинетические параметры лоратадина (Ломилана) существенно не изменяются у пожилых пациентов и пациентов с почечной недостаточностью.

В 90х годах стали тщательно оценивать коэфициент риск/польза при назначении антигистаминных препаратов больным с аллергическими заболеваниями. Учитывая, что некоторые метаболиты антигистаминных препаратов, в частности, терфенадина и астемизола, обладают даже более выраженной способностью блокировать гистаминовые Н1рецепторы, чем сами препараты, появилась возможность разработки нового третьего поколения антигистаминных средств.

Основной задачей при создании антигистаминных препаратов третьего поколения являлось получение активных метаболитов, обладающих выраженным клиническим эффектом, но лишенных известных побочных свойств предшествующих групп антигистаминных средств.

Разработка Н1антагонистов 3-го поколения направлена на достижение следующих желательных свойств у препаратов этой группы: отсутствие седативного эффекта, отсутствие кардиотоксичности, быстрое всасывание пероральных препаратов и распределение в органымишени, высокая биодоступность и длительный период полувыведения, обеспечивающий возможность приема один раз в сутки и сохранение клинического эффекта в течение 24 часов, отсутствие тахифилаксии, отсутствие необходимости в изменении дозы у больных с нарушенной функцией печени и почек, отсутствие клинически значимого взаимодействия с другими лекарственными средствами, противовоспалительная активность.

В 1996 году в Администрации по контролю пищевых и лекарственных продуктов США впервые был зарегистрирован новый антигистаминный препарат третьего поколения фексофенадин. Позже стали разрабатываться другие препараты: дескарбоэтоксилоратадин и норастемизол.

Фексофенадин представляет собой рацемическую смесь двух фармакологически активных изомеров активного метаболита терфенадина, Н1гистаминоблокатора 2-го поколения. Их противогистаминное действие начинает проявляться через 30 минут после приема препаратов per os, концентрация в крови достигает максимума в течение первых часов, длительность действия до 24 часов. Клинические испытания фексофенадина показали, что даже двух и трехкратное превышение средней терапевтической дозы препарата не вызывало седативного эффекта.

В предварительных исследованиях, проведенных в соответствии с принципами доказательной медицины, была показана высокая противогистаминная активность и клиническая эффективность препарата фексофенадин у больных с разными аллергическими заболеваниями, в том числе при хронической рецидивирующей крапивнице.

К антигистаминным препаратам относят также Н1антагонисты, обладающие мембраностабилизирующим действием. К этим Н1противогистаминным препаратам относят кетотифен, оксатомид, азеластин, которые применяются при некоторых формах аллергодерматозов, например, при крапивнице, обусловленной механизмами псевдоаллергии. При выборе антигистаминного препарата необходимо учитывать индивидуальную чувствительность пациента к противогистаминному действию конкретного медикамента. Другим важнейшим фактором выбора является оценка потенциальной возможности нежелательных эффектов, т.е. профиля безопасности.

Добавить статью

Хотите поделиться информацией или может стать автором на нашем сайте? Добавляйте свои статьи и они обязательно будут опубликованы на нашем портале после проверки модератором. Самые лучшие авторы будут приняты в наш проект!

Учебно-методическое пособие Пермь 2007 удк 616-056. 3-07-08

Название Учебно-методическое пособие Пермь 2007 удк 616-056. 3-07-08
страница 2/8
И.П. Корюкина
Дата 03.04.2013
Размер 1.45 Mb.
Тип Учебное пособие

Правила формулировки заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов

Основные клинические формы аллергических реакций

1. Анафилактический шок.

2. Крапивница и отек Квинке.

3. Сывороточная болезнь.

4. Аллергический коньюктивит.

5. Аллергический ринит.

6. Бронхиальная астма.

7. Экзогенный аллергический альвеолит.

8. Легочный эозинофильный инфильтрат.

9. Контактный аллергический дерматит.

10. Синдром Лайелла.

11. Синдром Стивенса-Джонсона.

12. Эксфолиативный дерматит.

13. Многоформная экссудативная эритема.

14. Эозинофилия крови.

15. Аллергические васкулиты.

Аллергические заболевания и аллергия не всегда представляются синонимами. Чаще в клинической практике аллерголог-иммунолог сталкивается с ложными аллергическими реакциями, и его основная задача состоит в умении провести дифференциальный диагноз между истинными аллергическими заболеваниями, возникшими на основе аллергии, и псевдоаллергическими реакциями. Многие клинические проявления этих состояний одинаковые, но лечебная тактика во многих случаях должна быть различной.

^ Аллергия – это состояние повышенной чувствительности организма человека к различным веществам чужеродной антигенной природы.

Основное различие истинных и ложных аллергических реакций кроется в участии иммунной системы. Патогенез истинных реакций имеет три фазы с обязательным участием иммунной системы, синтезом антител или только активностью Т-лимфоцитов.

Стадии развития истинных аллергических реакций:

  • иммунологическая,
  • патохимическая,
  • патофизиологическая.

Ложные аллергические реакции развиваются без иммунных механизмов. Их патогенез включает только две фазы.

Стадии развития ложных аллергических реакций:

  • патохимическая,
  • патофизиологическая.

Вторая фаза аллергических реакций – патохимическая заключается в высвобождении медиаторов аллергической реакции из тучных клеток, базофилов, иногда других лейкоцитов. В период третьей фазы под действием этих медиаторов происходят реакции шокового органа: спазмы гладкой мускулатуры, отек тканей, гиперсекреция слизи и другие.

Необходимым этапом диагностики аллергического заболевания является установление виновного аллергена. Чаще речь идет о 5 основных группах аллергенов.

Кроме этого, можно говорить об инсектной аллергии, грибковой аллергии, аллергии на эфирные вещества, выделяемые комнатными растениями, аллергии на элементы косметики и других группах аллергенов, которые имеют меньшее клиническое значение по причине относительно редких реакций.

Тактика лечения больного может изменяться в зависимости от ведущего медиатора аллергической реакции, высвобождаемого в период второй – патохимической стадии реакции.

Медиаторы аллергических реакций:

  1. гистамин,
  2. серотонин,
  3. ацетилхолин,
  4. МРСА — медленно реагирующая субстанция анафилаксии (лейкотриены В4, С4, Д4),
  5. PgF2-альфа (простагландин F2-альфа),
  6. тромбоцит активирующий фактор,
  7. тромбоксан А2,
  8. брадикинин,
  9. система комплемента (С3а, С5а, С6, С7, С8, С9),
  10. интерлейкины (ИЛ-8).

Перечисленные медиаторы могут изменять клиническую картину аллергического заболевания. Например, крапивница, обусловленная участием преимущественно гистамина, сопровождается кожным зудом, кожные элементы типично имеют размеры от 0,3 до 1-2 см в диаметре, гиперемию по периферии с бледным центром. Для участия ацетилхолина характерна более распространенная гиперемия кожных покровов, возможно, появление реакции желудочно-кишечного тракта: схваткообразная боль, послабление стула, умеренные явления желудочной диспепсии, спазмы и боли со стороны других органов, богатых гладкомышечной тканью. Серотонин может вызывать головную боль, гиперемию и жжение кожных покровов, боли по ходу кишечника и жидкий стул. Брадикинин вызывает крапивницу с элементами от 1-2 до 5-7 см в виде участков гиперемии, выступающими над поверхностью окружающих кожных покровов, не имеющими центральной бледности, сопровождающимися болезненностью, жжением, но не типичным зудом. Участие простагландина F2-альфа, лейкотриенов возможно у больных бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и приводит к длительному бронхоспазму, отеку слизистых, снижают эффективность 2-агонистов. Применение дифференцированной антимедиаторной терапии позволяет быстрее достигать клинического успеха в лечении аллергических заболеваний. Но наибольшее значение имеют рекомендации, основанные на принципах медицины доказательств, для каждой нозологической формы и степени тяжести аллергического заболевания, а также знание причинного фактора в развитии заболевания.

Кроме общих методов диагностики, применяемых в клинической практике, существует определенный, десятилетиями отточенный алгоритм применения специальных методов диагностики в аллергологии.

Методы аллергологической диагностики
  • Аллергологический анамнез
  • Кожные тесты
  • Провокационные тесты
  • Лабораторные методы

Алгоритм диагностики аллергических заболеваний строится с учетом максимальной диагностической эффективности и точности применяемых методов. Максимальную информативную ценность дает тщательный и умелый сбор аллергологического анамнеза. Считается, что постановка правильного диагноза в 80% случаев зависит от результатов опроса больного. Аллергологический анамнез должен ответить на следующие важные вопросы:

  1. Имеет ли больной атопическую конституцию?
  2. Имел ли больной в прошлом истинные аллергические реакции?
  3. Имеет ли больной предрасполагающие факторы к развитию ложных аллергических реакций?
  4. Условия возникновения реакции в настоящее время
  5. Условия появления реакции в настоящее время
  6. Какая группа аллергенов могла вызвать аллергическую реакцию?

Умение правильно сформулировать вопрос к пациенту относится в области врачебного мастерства. Например, частой ошибкой врача является вопрос: «имеете ли Вы аллергические заболевания или аллергические реакции?». Ответ на такой вопрос редко соответствует действительности, потому что это зависит от того, понимает ли больной, что такое аллергия и аллергическое заболевание? Вопросы должны быть сформулированы четко, и предусматривать однозначные утвердительные или отрицательные ответы. Изучение наследственности должно включать перечисление возможных родственников пациента, включая его собственных детей, которым могла бы передаться предрасположенность в развитию аллергических заболеваний.

Основные рубрики аллергологического анамнеза

  1. Наследственные факторы.
  2. Перенесенные заболевания.
  3. Жилищные условия.
  4. Профессиональные факторы (условия производственной деятельности).
  5. Связь заболевания с пищевыми продуктами.
  6. Реакции на лекарственные препараты, растения, насекомых.
  7. Сезонность заболевания.
  8. Связь симптомов заболевания с контактом больного и различных провоцирующих факторов, включая потенциальные аллергены.

Кроме наследственности по атопическим заболеваниям, необходимо установить, не было ли атопических реакций у самого больного, а также таких заболеваний, которые практически облигатно сопровождаются поломками иммунной защиты, служат основой для развития аллергии – сепсис, ожоговая болезнь и некоторые другие.

Сведения о жилищных условиях позволяют понять: какие потенциальные аллергены окружают больного большую часть времени? Известно, что распространенность аллергических заболеваний зависит от условий окружающей среды, включая особенности климата и микроклимата. Так, жители Австралии и Новой Зеландии чаще болеют бронхиальной астмой по причине благоприятных условий для размножения клещей (Dermatophagoides). Аллергические заболевания, обусловленные бытовыми аллергенами, чаще развиваются у людей, проживающих в старых деревянных домах, в помещении, пораженном плесенью, или при наличии в помещении старых ковров, большого количества книг. Дополнительными аллергенами в домашних условиях быть эпидермальные аллергены домашних животных, попугайчиков, комнатных растений и т.д.

Среди различных профессий наибольший риск развития аллергических заболеваний имеют медсестры процедурных кабинетов, стоматологи, работники предприятий по производству комбикормов, стиральных порошков с биодобавками, птицеферм, ряда других профессий.

Необходимо помнить, что, возможно, наиболее частыми проявлениями пищевой аллергии могут быть симптомы желудочной или кишечной диспепсии, о чем многие пациенты даже не догадываются. Сезонность заболевания чаще характерна для поллинозов, но иногда перекрестные пищевые реакции, например при аллергии на фрукты семейства косточковых, могут появиться в зимний период, в случае употребления в пищу яблок или других плодов.

Условия появления симптомов заболевания, время их возникновения могут оказать помощь в определении виновной группы аллергенов. В том числе, достаточно часто предположение о виновных аллергенах возникает при анализе случаев исчезновения симптомов аллергического заболевания во время отпуска, командировки и других жизненных ситуаций, преводящих к временному прекращению контакта с виновным аллергеном. Такие ситуации называют эффектами элиминации виновных аллергенов.

Эффекты элиминации виновного аллергена
  • Улучшение состояния больного при выезде из дома
  • Улучшение после отмены лекарственного препарата
  • Улучшение на фоне 3-х дневного лечебного голода
  • Диеты: безмолочная, безяичная, беззерновая
  • Улучшение состояния в период отпуска
  • Улучшение в условиях безаллергенной палаты
  • Улучшение при выезде в другой климатический пояс
  • Отказ от применения косметики, смена косметики

Идеальным подтверждением данных аллергологического анамнеза являются результаты кожного тестирования предполагаемых аллергенов. Т.е. показанием для их выполнение является необходимость подтверждения данных аллергологического анамнеза и отсутствие противопоказаний. Показанием для проведения кожных проб с растворимыми формами лекарственных препаратов является выявление наличия сенсибилизации к лекарственному веществу в следующих ситуациях:

    1. Если препарат невозможно заменить другим, не менее эффективным, а по анамнезу была реакция на фоне лечения этим препаратом в комбинации с другими;
    2. Если у больного был длительный профессиональный контакт с препаратом, который необходим для лечения;
    3. Если больному аллергическим заболеванием необходимо назначить высоко аллергенный препарат, который он получал ранее.

Известны следующие противопоказания к выполнению кожных аллергологических проб с лекарственными препаратами:

  1. Запрещается выполнять кожные аллергопробы и провокационные тесты с пенициллином, как особо аллергенным препаратом, способным вызывать тяжелые реакции.
  2. Наличие аутоиммунного заболевания.
  3. Крайне тяжелое состояние пациента, связанное с сердечной, дыхательной, почечной недостаточностью или другим состоянием.
  4. Наличие в анамнезе аллергической реакции на данный препарат.
  5. При повреждении кожных покровов области предплечья.
  6. При наличии клинических проявлений аллергической реакции.

В случае необходимости кожные пробы с лекарственными препаратами нужно проводить с учетом следующих правил.

  • В один и тот же день возможно проведение тестирования только с одним лекарственным веществом (с учетом возможности появления отсроченных аллергических реакций).
  • Выполняют последовательно три этапа тестирования: накожную пробу, скарификационную пробу и внутрикожный тест.
  • Исследование проводят с обязательным использованием отрицательного контроля: в качестве чего используют разводящую жидкость или стерильный физиологический раствор хлорида натрия.

Выполняют последовательно три этапа тестирования лекарственного препарата: накожную пробу, скарификационную пробу и внутрикожный тест. Исследование проводят с обязательным использованием отрицательного контроля: в качестве чего используют разводящую жидкость или стерильный физиологический раствор хлорида натрия. Пробы проводят на внутренней поверхности предплечья. После обработки поверхности кожи 70 % раствором этилового спирта и подсушивания кожи, параллельно друг другу наносят капли тестируемого лекарственного вещества и контрольной жидкости на расстоянии 2 см друг от друга. Перед постановкой пробы тестируемый препарат целесообразно развести (1:10 или 1:100) для исключения ложноположительных реакций, связанных с величиной pН лекарственного препарата.

Оценку накожного теста проводят через 20 минут или после высыхания капель на коже. Появление гиперемии или волдыря свидетельствует о наличии сенсибилизации к данному веществу. При отрицательном или сомнительном накожном тесте проводят скарификационную пробу. Для этого на ладонной поверхности предплечья наносят капли тестируемого препарата и контрольной жидкости как в предыдущем тесте, и через них проводят скарификации длиной 1 см на расстоянии 2-3 мм друг от друга с повреждением только эпидермиса кожи (без появления капель крови). Через 20 минут оценивают результаты скарификационной пробы. При отрицательном результате приступают к выполнению внутрикожного теста.

Для выполнения внутрикожной пробы берут инсулиновый шприц с тонкой иглой с раствором тестируемого лекарственного препарата (1:10 или 1:100). Контрольную жидкость вводят другим шприцем параллельно на предплечье, на расстоянии 2 см в объеме 0,02 мл.

Оценка реакции проводится через 20 минут. При появлении волдыря и гиперемии более 1 см в диаметре реакция оценивается положительно.

Если больному необходимо назначить таблетированный препарат возможно выполнение сублингвальной пробы. С этой целью под язык кладут 1/8 часть таблетки (или наносят 2 капли испытуемого раствора на сахар). Реакцию наблюдают в течение 40 минут. Отрицательный подъязычный тест (отсутствие отека уздечки, языка, губ, головокружения, зуда всего тела) является достаточно надежным критерием хорошей переносимости больным испытуемого препарата.

Провокационные тесты применяются в клинической практике очень редко. Фактически это относится только к решению вопроса о противопоказаниях к службе в вооруженных силах и других экспертных ситуаций. Показанием для выполнения провокационных тестов является расхождение данных аллергологического анамнеза и кожного тестирования при положительных указаниях анамнестических данных и отрицательных результатов кожных аллергологических тестов.

Провокационные аллергологические тесты:

  1. назальный провокационный тест;
  2. коньюктивальный тест;
  3. провокационный ингаляционный тест;
  4. лейкоцитопенический тест;
  5. тромбоцитопенический тест;
  6. холодовой провокационный тест;
  7. тепловой провокационный тест;
  8. экспозиционные провокационные тесты.

Некоторые тесты считаются потенциально опасными и не имеющими большого клинического значения, например коньюктивальный тест. Чаще возникает потребность в проведении ингаляционного провокационного теста у больного с легким интермиттирующим течением бронхиальной астмой и нормальными исходными показателями спирографии. Предлагаем следующий алгоритм выполнения теста с аллергеном домашней пыли.

  1. Выполняют исходную оценку спирографических показателей. Провокационный тест можно проводить только при нормальных исходных показателях спирограммы.
  2. Выполняют ингаляцию разводящей жидкости через небулайзер или ультразвуковой ингалятор и повторно оценивают спирографические данные. Исключают неспецифическую реактивность бронхов на разводящую жидкость.
  3. Проводят ингаляцию раствора коммерческого препарата аллергена домашней пыли в разведении 10 -6 в течение 5 минут под постоянным контролем со стороны врача, который периодически выполняет аускультацию легких. Тест следует прекратить раньше, если у больного появляется чувство дыхательного дискомфорта или удушья, сопровождаемое свистящим дыханием и появлением сухих хрипов при аускультации легких.
  4. После ингаляции предполагаемого аллергена повторное определение спирографических показателей проводят через 5, 15, 30 и 60 минут в случае отрицательного теста, или однократно для подтверждения развившегося бронхообструктивного синдрома. Положительным считается тест, во время которого ОФВ1 или ПСВ снизились на 15-20 % и более от исходных величин. Еще лучше, когда удалось зарегистрировать снижение трех показателей (ФЖЕЛ, ОФВ1 и ПСВ).
  5. В случае положительной реакции, после подтверждения методом спирографии выполняют тест с сальбутамолом, т.е. выполняют ингаляцию раствора сальбутамола в дозе 2,5 мг через небулайзер или 2-х доз из карманного дозированного аэрозольного ингалятора. Через 20 минут повторно проводят аускультацию легких и спирографию.

Предложенный алгоритм обеспечивает безопасность выполнения провокационного ингаляционного теста и достаточное документальное подтверждение как синдрома обратимой бронхиальной обструкции, вызванной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, типичного для приступа бронхиальной астмы, так и роли аллергена домашней пыли, как причины аллергического заболевания.

Для подтверждения данных анамнеза и сомнительных результатах кожных проб, а также в случае невозможности их выполнения, можно ориентироваться на аллергологические тесты in vitro, которые позволяют также ориентировочно сделать заключение об иммунологических механизмах аллергической реакции на лекарственный препарат.

Правильный выбор необходимого метода лабораторной диагностики виновного аллергена и оценка результатов аллергологического обследования in vitro определяются с учетом классификации иммунных механизмов аллергических реакций, предложенной Gell и Coombs (табл. 1). Существует определенное соответствие между иммунными механизмами и клинической картиной той или иной болезни, что позволяет предполагать тот или иной вариант иммунного ответа на основании клинических признаков, выявляемых при клиническом обследовании больного.

Для каждого варианта иммунных механизмов и соответственно нозологической формы аллергического заболевания существуют оптимальные методы лабораторного выявления виновного аллергена.

Табл. 1. Иммунологические типы

аллергических реакций (Gell, Coombs, 1975)

Тип реакции Клинические проявления
  1. Реагиновый (IgE-опосредованный)
Анафилактический шок, отек Квинке
  1. Цитотоксический

а) комплемент опосредованная цитотоксичность

б) фагоцитоз опсонизированных клеток

в) антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность

Аутоиммунная гемолитическая анемия

после применения альфа-метилдофа

СКВ-подобные синдромы при введении гидролазина, прокаинамида

Лейкопении и тромбоцитопении лекарственного генеза

Реакции на донорскую кровь

  1. Повреждение иммунными комплексами
Васкулиты, гломерулонефрит, альвеолит, дерматит, сывороточная болезнь, феномен Артюса
  1. Аллергическая реакция замедленного типа
Рассеянный склероз, реакция отторжения трансплантата

Табл. 1. Иммунологические типы

аллергических реакций (Gell, Coombs, 1975)

Тип реакции Методы диагностики
  1. Реагиновый (IgE-опосредованный)
IgE общий (ИФА, РИСТ)

IgE специфический (ИФА, РАСТ)

Реакция дегрануляции тучных клеток

Кожные пробы

  1. Цитотоксический

а) комплемент опосредованная цитотоксичность

б) фагоцитоз опсонизированных клеток

в) антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность

Реакция лейколизиса

Проба Кумбса

  1. Повреждение иммунными комплексами

Оценка ФАЛ

  1. Аллергическая реакция замедленного типа
РБТЛ

Кожные тесты

Для диагностики 1-го типа иммунных механизмов аллергических реакций по классификации Gell и Coombs (1975), у больных поллинозом, аллергическим ринитом, бронхиальной астмой, крапивницей можно воспользоваться следующими тестами:

  1. радиоаллергосорбентный тест (РАСТ),
  2. радиоиммуносорбентный тест (РИСТ),
  3. тест дегрануляции базофилов (тест Шелли),
  4. тест дегрануляции тучных клеток,
  5. иммуноферментный анализ с определением общего и специфического IgE,
  6. кожные аллергологические пробы с оценкой через 20 минут.

Аллергические реакции, обусловленные иммунологическими механизмами II типа (антителозависимая цитотоксичность), подтверждаются методами реакции лейколизиса, прямой и непрямой пробой Кумбса, с помощью реакции иммунофлюоресценции, радиоиммунного метода исследования.

Для выявления III (иммунокомплексного) типа у больных васкулитами, гломерулонефритом, альвеолитами, сывороточной болезнью, реакцией по типу феномена Артюса (холодный абсцесс) применяют:

  1. методы определения циркулирующих иммунных комплексов,
  2. определение преципитирующих антител,
  3. определение ревматоидного фактора,
  4. исследование фагоцитарной активности лейкоцитов (ФАЛ).

Выявление сенсибилизации лимфоцитов (IV тип) проводят в реакции торможения миграции лейкоцитов и выявления лимфотоксина, а также реакции бласттрансформации лимфоцитов. Кожные тесты с микробными антигенами (туберкулиновая проба, пробы с кандидином и др.), используемые для диагностики реакции замедленной гиперчувствительности, оценивают через 24-72 часа.

Правильной интерпретации тестов помогает знание основных принципов их выполнения. Приводим описание некоторых лабораторных методов, выполняемых в некоторых лечебных учреждениях.

Тест Шелли основан на способности сенсибилизированных базофилов (несущих на поверхностной мембране специфические антитела IgE) крови к высвобождению гистамин содержащих гранул под влиянием виновного аллергена. После выделения сенсибилизированных базофилов из венозной крови больного, к их суспензии добавляют раствор, содержащий тестируемый аллерген. После инкубации взвеси опытный и контрольный (без аллергена) образцы исследуют под микроскопом и определяют процент дегранулировавших базофилов. Тест считается положительным, если разница в контрольной и опытной пробах превышает 10 %.

Реакция лейколизиса позволяет выявить виновный аллерген, вызвавший аллергическую реакцию по цитотоксическому типу (2 тип по классификации Gell и Coombs, 1975). Для осуществления реакции выделяют лейкоцитарную взвесь из венозной крови больного. Добавляют раствор тестируемого аллергена. После инкубации взвеси оценивают процент разрушенных лейкоцитов. Тест считают положительным, если в контрольной (без добавления аллергена) и опытной пробах разница в проценте лизированных лейкоцитов превышает 10 %.

Реакция торможения миграции лейкоцитов под слоем агарозы указывает на сенсибилизацию Т-лимфоцитов к тестируемому аллергену, при взаимодействии с которым Т-лимфоциты высвобождают фактор, ингибирующий миграцию лейкоцитов, что, как правило, соответствует проявлениям реакции гиперчувствительности замедленного типа (IV тип иммунологических механизмов аллергических реакций по классификации Gell и Commbs, 1975). Реакция выполняется по следующему принципу. Предварительно теплый раствор агарозы разливают в чашки Петри. Суспензию лейкоцитов инкубируют с раствором тестируемого аллергена в пробирках в термостате при 37C не менее 45 минут. В качестве контроля используют лейкоцитарную взвесь, инкубированную в среде, не содержащей тестируемого вещества. По окончании инкубации клетки ресуспендируют, и заполняют ими лунки в агарозе, сделанные специальным пробойником. Пластины с агарозой инкубируют 18 часов при 37C, после чего оценивают диаметр кольца диффузии лейкоцитов под слоем агарозы (визуально с помощью линейки). Определяют во сколько раз площадь кольца диффузии в опытной пробе меньше площади кольца диффузии в контроле и рассчитывают индекс миграции (ИМ) как соотношение площади зоны миграции в опытной пробе и контроле. Тест считают положительным когда ИМ 1,20.

Итогом аллергологического обследования больного должно быть решение вопроса о механизмах аллергического заболевания – истинной аллергии или ложной аллергической реакции. Суммируем основные признаки дифференциальной диагностики.

^ Принципы дифференциального диагноза между истинными аллергическими и псевдоаллергическими реакциями

  1. Псевдоаллергические реакции развиваются без участия иммунологических механизмов.
  2. Псевдоаллергические реакции могут быть обусловлены воздействием физических факторов (тепло, холод и т.д.), а аллергические только химическими веществами, чужеродной структуры по отношению к организму человека.
  3. Причинными факторами псевдоаллергических реакций могут быть вещества, обладающие свойством высвобождать или активировать биологически активные вещества.
  4. При псевдоаллергических реакциях редко встречается отягощенная наследственность пациента по атопическим заболеваниям, такая ситуация более характерна для больных с аллергическими реакциями.
  5. В анамнезе у больного с псевдоаллергическими реакциями реже встречаются истинные аллергические реакции.
  6. При псевдоаллергических реакциях имеет место дозозависимый эффект, а аллергические возникают на минимальное количество аллергена.
  7. При лабораторной диагностике у больных с псевдоаллергическими реакциями: величина общего IgE как правило нормальная, не выявляется специфический IgE, аллерготесты in vitro (тест Шелли, реакция лейколизиса, РТМЛ) – отрицательные.
  8. Истинная аллергическая реакция специфична по отношению к одному виновному аллергену, а псевдоаллергическая реакция может быть спровоцирована любым веществом, влияющим на обмен медиаторов аллергии.
  9. Псевдоаллергическая реакция не требует сенсибилизации организма (период накопления специфических антител) и может появиться при первом введении вещества. Аллергическая реакция развивается только при повторном введении аллергена в предварительно сенсибилизированный организм.

Дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоаллергических реакций суммированы в таблице 2.

Табл. 2. Дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоаллергических реакций (Пыцкий В.М. и соавт., 1991)

Признаки Аллергические реакции Псевдоаллергические реакции
Атопические заболевания в семье часто редко
Атопические заболевания у самого больного часто редко
Количество аллергена, у самого больного минимальное Относительно большое
Зависимость между дозой аллергена и выраженностью реакции нет есть
Кожные тесты со специ-фическими аллергенами

положительные отрицательные
Участие иммунологичес-

ких механизмов

обязательно не выявлено
Общий IgE в сыворотке крови повышен в пределах нормы
Специфический IgE выявляется отсутствует

Итогом аллергологического обследования больного является формулировка диагноза. Приводим примеры формулировок диагнозов аллергических заболеваний.

Примеры формулировки диагноза аллергических заболеваний.

  1. Анафилактический шок, типичная форма, доброкачественное течение. Аллергия к антибиотикам пенициллинового ряда. Непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов.
  2. Отек Квинке в области гортани. Аллергия к сульфаниламидным производным (бисептол).
  3. Аллергический дерматит. Аллергия на витамин В1.
  1. Острая крапивница с локализацией на коже рук. Реакция на внутривенное введение верографина.
  2. Сывороточная болезнь. Реакция на введение противодифтерийной сыворотки.

Сопутствующее заболевание: Дифтерия зева, гортани, дифтерийный миокардит, распространенно-токсическая форма, период реконвалесценции.

Осложнение: Н IIа.

  1. ^ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Ингаляционные аллергены, прежде всего, такие как бытовые, эпидермальные, пыльцевые чаще вызывают поражение слизистых оболочек дыхательных путей и глаз в форме бронхиальной астмы (БА), ринита и коньюктивита. Эти заболевания могут возникать одновременно, либо только в виде сочетания двух заболеваний, например ринит и коньюктивит, ринит и астма, либо изолированно по отдельности. БА является наиболее тяжелым из названных аллергических заболеваний. При своевременной диагностике и правильном лечении БА удается, как правило, надежно контролировать. При этом человек остается практически здоровым и трудоспособным.

Учение о БА интенсивно развивается и, в конце 1980-х, начале 1990-х годов наше понимание патогенетических механизмов заболевания, а также принципов его лечения существенно изменились. Ранее БА называли заболевание, основным клиническим проявлением которого является приступ удушья, возникающий как проявление бронхоспазма. Но после обобщения результатов патоморфологических и ряда экспериментальных исследований, доминирующим механизмом этого заболевания считают особый вариант воспаления дыхательных путей – аллергическое воспаление, проявляющееся клинически различными респираторными симптомами, чаще всего кашлем. БА называют эозинофильным бронхитом. С клинических позиций для улучшения дифференциальной диагностики важно отметить, что БА по статистике является одним из самых распространенных хронических бронхитов. Наиболее частым симптомом заболевания является кашель. Это не специфичный симптом БА, но, с учетом высокого распространения БА – 3-30% среди всего населения – длительный, рецидивирующий кашель, чаще всего, маркирует наличие БА.

^ Диагностика бронхиальной астмы

Рассмотрим алгоритм диагностики БА. Необходимо стремиться к тому, чтобы первые его этапы осуществлялись на приеме врача общей практики. Подозрение о наличии БА возникает при обращении пациента с жалобами на длительный или рецидивирующий кашель, различные другие симптомы респираторного заболевания, сопровождающиеся кашлем и/или хрипами в грудной клетке, симптомом «свистящего» дыхания. Эти клинические признаки могут возникнуть вследствие бронхиальной обструкции и указывают на необходимость проведения дифференциальной диагностики между бронхитом, БА, бронхоэктазами, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и другими заболеваниями.

БА проявляется самыми разными респираторными симптомами, чаще всего кашлем. Кашель у больных БА обычно сухой, типично он появляется ночью, но чаще, конечно, в дневные часы. Мокрота плохо откашливается, но появляется после приступа кашля в виде плотного прозрачного комочка. Кашель и другие симптомы утихают после отхождения мокроты. Эпизоды БА часто имеют предвестники в виде зуда в глотке, в носу, чихания и других симптомов. Иными словами типичный эпизод БА имеет, как правило, три периода: период предвестников, выраженных проявлений (включая возможное развитие удушья), и период разрешения.

Диагностировать БА на основании приступов удушья неправильно. Приступы удушья могут иметь место при различных заболеваниях бронхов, легких, сердца, реже в других случаях. Приступы удушья являются не самым частым симптомом БА, поздним симптомом и маркируют тяжесть течения заболевания.

Симптомами астмы могут быть также чувство заложенности в груди, тяжесть дыхания, сдавление грудной клетки, нехватка воздуха, боль в грудной клетке, ощущение инородного тела, различные хрипы при дыхании и, наконец, дискомфорт дыхания.

Тем не менее, не всякий кашель или перечисленные симптомы являются проявлениями астмы. Как различить симптомы астмы от проявлений других респираторных заболеваний? Ответ простой. БА всегда проявляется бронхиальной обструкцией. Значит, если кашель или другие респираторные симптомы связаны с бронхиальной обструкцией, следует назначить обследование для исключения БА.

Для своевременной диагностики БА нужно хорошо знать симптомы бронхиальной обструкции:

  • симптомы сопровождаются хрипами в грудной клетке;
  • бочкообразная грудная клетка;
  • резистентная грудная клетка;
  • ослаблены дыхательные шумы при аускультации легких, ослаблена бронхофония;
  • сухие хрипы, преимущественно в фазу выдоха при аускультации легких (при форсированном выдохе);
  • в спирограмме – снижение ОФВ1, индекса Тиффно;
  • рентгенологические признаки эмфиземы легких
  • гиперкапнический тип дыхательной недостаточности.

Значит, у каждого больного, который обратился с жалобами на длительно существующий кашель, следует решить вопрос: связаны ли симптомы с бронхиальной обструкцией. Иными словами мы формулируем ведущий синдром заболевания. При БА ведущим синдромом является бронхообструктивный. Но кашель может быть признаком бронхитического синдрома (кашель с мокротой), легочно-плеврального синдрома, поражения интерстиция легких, возникать по причине раздражения диафрагмального нерва, в связи с сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью и некоторыми другими синдромами.

Формулировка ведущего синдрома – это первый этап диагностики любого заболевания внутренних органов, включая БА.

Второй этап диагностики БА – определение степени вариабельности бронхиальной обструкции. Под вариабельностью понимают возможность увеличения или уменьшения степени бронхиальной обструкции спонтанно или под влиянием лекарственной терапии. Вариабельной называется бронхиальная обструкция, способная к изменению в пределах 15-20% и более в течение дня или нескольких дней. В последнее время критерием обратимости считают изменение величины ОФВ1 или ПСВ на 12-15% и более после применения сальбутамола или спонтанно в течение суток или нескольких дней. При БА обструкция обратима.

Чаще всего врач сталкивается с необходимостью проводить дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, сопровождаемыми бронхиальной обструкцией – хронической обструктивной болезнью легких, бронхоэктазами, первичной эмфиземой легких, муковисцедозом и некоторыми другими. Эти заболевания обычно сопровождаются частично необратимой бронхиальной обструкцией.

Итак, БА – бронхообструктивное заболевание, имеющее преимущественно обратимую бронхиальную обструкцию; хроническая обструктивная болезнь легких (и некоторые другие заболевания бронхов и паренхимы легких) – бронхообструктивное заболевание, имеющее преимущественно необратимую бронхиальную обструкцию. Какое значение имеет определение характера бронхиальной обструкции? Очевидно, что тактика лечения больного БА не всегда является лучшим выбором для больного хронической обструктивной болезнью легких и наоборот. Значит, этот тест на обратимость бронхиальной обструкции позволяет поставить правильный диагноз и назначить правильное лечение.

Определение

^ Бронхиальная астма – хроническое воспалительное поражение дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление ассоциировано с гиперреактивностью дыхательных путей и приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, чувства сдавления в груди и кашлю, преимущественно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией дыхательных путей внутри легких, которая часто обратима спонтанно или под влиянием лечения.

Главными моментами, обозначенными в определении БА, являются: представление о воспалительной природе заболевания, понятие о вариабельной бронхиальной обструкции, отсутствие данных о приступе удушья и понимание, что астма может проявляться различными респираторными симптомами. Приступ удушья – это достаточно редкое и тяжелое проявление болезни, при правильном лечении мы стремимся к полному устранению этого симптома. Если диагностика астмы ориентирована на наличие приступа удушья, то возникает проблема поздней диагностики заболевания. Больные, не имеющие диагноза БА, но болеющие этим заболеванием, не получают соответствующего лечения и имеют большой риск прогрессирования заболевания, риск внезапной смерти. Они часто болеют респираторными заболеваниями, проявляющимися кашлем, общим недомоганием, насморком, имеют временную утрату трудоспособности, называя это ОРЗ, ОРВИ. На самом деле в этих случаях речь идет о периодах обострения БА. В результате люди тратят деньги на неправильное лечение, государство оплачивает большое количество больничных листков, а работодатели терпят убытки вследствие невыхода работника на рабочее место или снижения его отдачи на производстве. Правильная диагностика БА отвечает интересам людей, государства и работодателей.

Следовательно, бояться необходимо не диагноза БА, а отсутствия правильной диагностики при наличии этого заболевания.

Почему люди болеют БА? ^ Развитие астмы ассоциируется с некоторыми внутренними (host) и внешними факторами (environmental).

Предрасполагающие факторы обуславливают склонность индивидуума к болезни. Прежде всего, речь идет об атопии – повышенной способности вырабатывать иммуноглобулин Е в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды.

^ Причинными факторами называют аллергены, вирусы и некоторые химические факторы, вызывающие начало заболевания.

Усугубляющие факторы способствуют развитию обострений заболевания или играют дополнительную роль в развитии БА. К таким факторам относят курение, загрязнение воздуха, вирусную респираторную инфекцию, малый вес при рождении, плохое питание и некоторые другие. Обсуждение роли этих факторов продолжается.

^ Триггерные факторы являются необходимыми для обострения заболевания. Провоцирующими факторами обострения может быть дополнительная экспозиция причинно значимых аллергенов, профессиональных факторов, физическая нагрузка, холод, вдыхание раздражающих газов или воздействие чрезвычайных эмоциональных факторов.

Можно обозначить алгоритм диагностики заболевания следующими тремя этапами:

  1. обращать внимание на всех больных с неспецифическим респираторными симптомами, прежде всего, с рецидивирующим хроническим кашлем, подозревая наличие у них БА;
  2. обследовать их для выявления признаков бронхообструктивного синдрома;
  3. выполнять тест с сальбутамолом или пикфлоуметрию для установления факта вариабельности бронхиальной обструкции и исключения других заболеваний.

Для определения бронхиальной обструкции важным моментом является проведение исследования функции внешнего дыхания. Наиболее информативными показателями считаются ОФВ1, ПСВ, индекс Тиффно.

ОФВ1 – это максимальный объем воздуха, который пациент может выдохнуть в течение 1-й секунды маневра форсированного выдоха после максимально глубокого вдоха.

^ ПСВ – это максимальная (пиковая) скорость выдоха.

Индекс Тиффно – это соотношение ОФВ1/ЖЕЛ.

Снижение индекса Тиффно ниже 70% от должной величины, одновременно со снижением ОФВ1 и ПСВ свидетельствует о бронхиальной обструкции.

Указанные показатели можно получить с помощью компьютерной спирографии. Для определения ПСВ применяют карманные пикфлоуметры. Такие приборы должны иметь все больные, страдающие БА. Аналогично тому, что больные гипертонической болезнью, должны постоянно измерять свое АД, больные БА должны минимум 1-2 раза в день измерять ПСВ. Эти данные заносятся в график, называемый пикфлоуграммой. Пикфлоуграмму необходимо требовать у каждого больного БА при визите к врачу, потому что только анализ пикфлоуграммы позволяет врачу максимально быстро оценить тяжесть течения БА. При отсутствии пикфлоуграммы это трудно сделать даже за 20-30 минут обследования больного.

Формулировка и сопоставление заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов

Зайратьянц О.В. Формулировка и сопоставление заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов / О.В.Зайратьянц и [др]. — Москва, 2003.

Цель методических рекомендаций – кратко представить правила формулировки (построения) и сопоставления (сличения) заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов, оформления медицинского свидетельства о смерти, шифровки (кодирования) причин смерти, основные положения по проведению анализа летальных исходов на основе требований МКБ-10.

библиографическое описание:
Формулировка и сопоставление заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов / Зайратьянц О.В., Кактурский Л.В., Автандилов Г.Г. — 2003.

код для вставки на форум:

МОСКОВСКОЕ ОБЩЕСТВО ПАТОЛОГОАНАТОМОВ
ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ МОСКВЫ
МОСКОВСКИЙ ГОРОДСКОЙ ЦЕНТР ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК
НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ МОРФОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА
РОССИЙСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

О.В.ЗАЙРАТЬЯНЦ, Л.В.КАКТУРСКИЙ, Г.Г.АВТАНДИЛОВ

ФОРМУЛИРОВКА И СОПОСТАВЛЕНИЕ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОГО КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ

Правила формулировки и сопоставления заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов, изложенные в данных методических рекомендациях, утверждены приказами Департамента здравоохранения Москвы (1994 – 2000 гг.), решениями Ученых советов Российской медицинской академии последипломного образования (1995 г.), Департамента здравоохранения Москвы (1999-2002 гг.) и НИИ морфологии человека РАМН (2001 г.).

Зайратьянц Олег Вадимович – д.м.н., профессор, главный патологоанатом Департамента здравоохранения Москвы, руководитель Московского городского центра патологоанатомических исследований, заведующий кафедрой патологической анатомии МГМСУ, председатель Московского общества патологоанатомов,

Кактурский Лев Владимирович – д.м.н., профессор, директор НИИ морфологии человека РАМН.

Автандилов Георгий Герасимович – д.м.н., профессор, академик РАЕН.

Рецензент: Милованов Андрей Петрович, д.м.н., профессор.

Предназначение: для врачей-патологоанатомов, судебно-медицинских экспертов, клиницистов различных специальностей, специалистов по клинико-экспертной работе, медицинской статистике.

Введение

Основные требования МКБ-10 к формулировке заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов

5
8
Рубрики заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов 9
Основное заболевание 9
Осложнения основного заболевания 12
Сопутствующие заболевания 13
Заключение о причине смерти и медицинское свидетельство о смерти 13
Правила сопоставления (сличения) заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов 17
Приложения 20
Приказы МЗ РФ 20
Примеры формулировки патологоанатомических диагнозов и медицинских свидетельств о смерти 20
Литература 44

Главными задачами патологоанатомической службы при проведении аутопсий (патологоанатомических вскрытий) являются следующие:

  • установление первоначальной и непосредственной причин смерти, выявления прочих патологических процессов у лиц, умерших ненасильственной смертью (оформление патологоанатомического диагноза, заключения о причине смерти, клинико-анатомического эпикриза, заполнение медицинского свидетельства о смерти, кодирование по МКБ-10 первоначальной причины смерти);
  • сопоставление (сличение) результатов аутопсии – патологоанатомического диагноза — с заключительным клиническим диагнозом и прочими данными прижизненных исследований (анализ летальных исходов — клинико-экспертная работа, т.е. проводимый коллегиально, совместно с экспертами других клинических специальностей и административными работниками здравоохранения анализ качества лечебно-диагностической работы медицинских учреждений);
  • разработка материалов аутопсий в научно-практическом и научно-методическом плане (развитие общей и частной патологии, статистический анализ смертности населения и др., в т.ч. участие в планировании и реализации программ развития здравоохранения).

В связи с этим, чрезвычайно высоки требования к достоверности информации, представляемой патологоанатомической службой и ответственность, возложенная на врачей-патологоанатомов.

Достоверность данных, представляемых патологоанатомической службой о причинах смерти населения и о качестве лечебно-диагностической работы медицинских учреждений, зависит от унификации и точного соблюдения правил формулировки и кодирования клинических и патологоанатомических диагнозов,принципов сопоставления (сличения) заключительных клинического и патологоанатомического диагнозов, точного выполнения требований к оформлению медицинского свидетельства о смерти. Эти правила и принципы медицинской информатики основаны на требованиях Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра (МКБ-10) и распорядительных документов МЗ РФ, а также, для московских медицинских учреждений, – приказах Департамента здравоохранения Москвы.

Несмотря на большое внимание, уделяемое этим вопросам со стороны органов здравоохранения и, в частности, патологоанатомической службой, при оформлении и сличении диагнозов нередко выявляются различные ошибки, причем как у врачей-патологоанатомов, так и, особенно, у клиницистов. Наиболее частыми такими ошибками остаются нерубрифицированные диагнозы и сличение клинических и патологоанатомических диагнозов только по первой нозологической единице в составе комбинированных основных заболеваний. Много новых вопросов и трудностей возникло при переходе к использованию в работе МКБ-10.

Цель методических рекомендаций – кратко представить правила формулировки (построения) и сопоставления (сличения) заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов, оформления медицинского свидетельства о смерти, шифровки (кодирования) причин смерти, основные положения по проведению анализа летальных исходов на основе требований МКБ-10.

Методические рекомендации предназначены для врачей-патологоанатомов, судебно-медицинских экспертов, клиницистов разных специальностей, специалистов по клинико-экспертной работе и медицинской статистике, для использования в работе клинико-экспертных комиссий лечебно-профилактических учреждений, при прохождении курсов повышения квалификации и сертификации врачей-патологоанатомов.

ОСНОВНЫЕ ТРЕБОВАНИЯ МКБ-10 К ФОРМУЛИРОВКЕ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОГО КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ.

Международная классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (МКБ-10) построена по алфавитно-цифровому принципу, содержит 21 класс болезней. МКБ-10 была принята 43-ей Всемирной Ассамблеей Здравоохранения, в Женеве (25 сентября — 2 октября 1989 г). Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендовала введение МКБ-10 с 01.01.1993 г.

Приказом МЗ РФ от 27.05.97 г. № 170 “О переходе органов и учреждений здравоохранения Российской Федерации на МКБ-10” была установлена дата перехода – 01.01.1998 г., однако в большинстве регионов РФ она была отложена на год. Приказом МЗ РФ от 07.08.98 г. № 241 “О совершенствовании медицинской документации, удостоверяющей случаи рождения и смерти, в связи с переходом на МКБ-Х” с 01.01.1999 г. введена новая форма медицинского свидетельства о смерти в соответствие с требованиями МКБ-10.

Таким образом, на патологоанатома возлагаются функции по шифровке (кодированию) причин смерти в случаях проведения патологоанатомических вскрытий.

Выполнение приказа МЗ РФ от 04.12.96 г. № 398 “О кодировании (шифровке) причин смерти в медицинской документации” связано с передачей функций по кодированию причин смерти в целях повышения качества заполнения медицинских свидетельств о смерти патологоанатомической службе. Эта работа должна проводиться под контролем руководителей территориальных органов управления здравоохранения субьектов РФ.

МКБ-10 содержит следующие новые положения:

— Специфически сгруппированные классы заболеваний имеют приоритет перед классами, построение которых основано на патологических изменениях отдельных органов и систем. Среди таких специфически сгруппированных — классы “Беременность, роды и послеродовый период”, “Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде” имеют приоритет перед другими.

— Примечания в перечнях классов заболеваний относятся ко всем случаям использования МКБ. Примечания, которые касаются только заболеваемости или только смертности, приведены в специальных примечаниях, сопровождающих правила кодирования заболеваемости или смертности.

— Ятрогенные осложнения при необходимости их кодирования (в случаях их трактовки как первоначальной причины смерти) шифруются кодами класса ХIХ — “Травмы, отравления и некоторые другие последствия внешних причин”.

— В медицинских свидетельствах о смерти шифруется (кодируется) только первоначальная причина смерти, а не непосредственная, как это до сих пор нередко имеет место в ошибочно оформленных медицинских заключениях (например, “острая сердечно-сосудистая недостаточность” вместо первоначальной причины смерти). Статья 5 из «Положения о номенклатуре», относящейся к болезни и причинам смерти указывает: “Страны-члены ВОЗ должны утверждать форму медицинского свидетельства о причине смерти, которая позволяет зафиксировать заболевания или травмы, вызвавшие смерть или способствующие ей, ясно указывая при этом первоначальную причину”.

— Далеко не все понятия и коды, указанные в МКБ-10, допустимо использовать для формулировки и шифровки первоначальной причины смерти, т.е. основного заболевания в заключительном клиническом и патологоанатомическом диагнозах. Это связано с тем, что в МКБ-10 включены не только нозологические формы, но и синдромы, симптомы, патологические состояния, травмы, условия получения повреждений и травм. Многие из них предназначены для кодирования причин обращения за врачебной помощью, для статистического анализа патологических состояний, явившихся причинами госпитализации, когда еще не ясен диагноз основного заболевания.

— При шифровке причины смерти в патологоанатомической практике не используют последний знак « .9 », так как возможности аутопсии позволяют уточнить характер заболевания. Знак « — » указывает, что в МКБ имеется четвертый знак и его нужно использовать. Круглые и квадратные скобки заключают дополнительные термины, синонимы, уточнения, позволяющие точнее отобрать нужный код. Союз « и » обозначает «или». Во всех подрубриках четвертый знак « .8 » обозначает «другие, не указанные выше состояния», а четвертый знак « .9 » — «неуточненная информация (заболевание, синдром и т.д.)».

— При обострении хронического заболевания, если иное не предусмотрено специальным кодом МКБ, шифруется острая форма болезни. Например, при обострении хронического холецистита кодируется острый холецистит.

В МКБ-10 каждый класс заболеваний отличается большой детализацией отдельных нозологических форм. Например, в классе “Инфекционные и паразитарные болезни” подробно выделяются формы шигеллеза (вместо дизентерии), стрептококковых септицемий и др. В классе “Новообразования” дается кодировка топики (С 00-D 48), с учетом того, что морфология (8000/0 – 9989/3) опухолей, а также особенности их течения, будут закодированы с использованием международной онкологической классификации (МКБ-О), которая издана отдельно от МКБ-10 в 1995 г.

Кодовые номера МКБ-О (онкологической классификации) состоят из 5 цифр: первые 4 определяют гистологический тип новообразования, а 5-ая цифра, которая следует за разделительной чертой или без нее, указывает на его характер с точки зрения течения заболевания: /0 – доброкачественное новообразование, /1 – новообразование, которое не определено как доброкачественное или злокачественное, пограничная злокачественность, исключая цистаденомы яичника, /2 – рак (внутриэпителитальный, неинфильтративный, неинвазивный), /3 – злокачественное новообразование, первичная локализация, /6 – злокачественное новообразование метастатическое, /9 – злокачественное новообразование, которое не определено как первичное или метастатическое.

Таким образом, имеется 10 знаков (цифр), необходимых для полной идентификации топографии (4 знака), морфологического типа (4 знака), характера опухоли (1 знак) и гистологической градации или степени дифференцировки новообразования или его эквивалента для лейкозов и лимфом (1 знак).

Обращает на себя внимание ряд других нововведений по сравнению с МКБ-9. Так, в классе 1Х “Болезни системы кровообращения” вместо термина “гипертоническая болезнь” используется групповое понятие “гипертензивная болезнь”. При этом выделяются формы с застойной сердечной недостаточностью, с почечной недостаточностью, с сердечной и почечной недостаточностью. Из этой рубрики исключаются случаи (далее фигурируют как самостоятельные нозологические единицы) с вовлечением в процесс артерий сердца, головного мозга, конечностей и др.

Ишемические болезни сердца, как групповое (родовое) понятие (не нозологическая единица), включают в себя ряд нозологических форм, в частности, варианты стенокардии, инфаркта миокарда, кардиосклероза и др. Наличие гипертонической болезни у таких больных как фонового заболевания рекомендуется отмечать вторым кодом.

К сожалению, в МКБ-10 появились некоторые термины, дословно переведенные на русский язык, не соответствующие современным понятиям отечественной медицины, например, “дегенерация миокарда”, что также важно учитывать, выбирая коды, которые могут быть использованы в практике патологоанатома.

Специального рассмотрения заслуживает ятрогенная патология, которая, в случаях, если ятрогения возводится в ранг основного заболевания, шифруется чаще кодом медицинского вмешательства. Формулировка диагноза (как трактовать ятрогению – как основное заболевание или осложнение) зависит в каждом конкретном случае от характера первоначальной и непосредственной причин смерти. МКБ-10 четко определено, что ятрогенные смертельные осложнения указываются в качестве первоначальной причины смерти (основного заболевания) при ошибочной передозировке, неправильном назначении лекарственного средства, непрофессионально (с ошибками, не по показаниям, с недоучетом особенностей больного) выполненном диагностическим или лечебном мероприятии. Прочие ятрогенные, даже смертельные осложнения, которые возникли при правильно и по показаниям оказанной медицинской помощи, следует рассматривать как осложнения основного заболевания (за исключением анафилактического шока и некоторых других осложнений, которые традиционно выставляются в качестве основного заболевания).

Таким образом, в соответствии с требованиями МКБ-10, основное заболевание — это нозологическая единица, которую следует использовать для анализа заболеваемости и смертности по единичной причине. Это – заболевание или травма, по поводу которых проводилось лечение или обследование во время последнего эпизода обращения за медицинской помощью или которые явились причиной смерти. Основное заболевание определяется как такое, которое было диагностировано в конце эпизода оказания медицинской помощи , по поводу которого, главным образом, проводились лечебные или диагностические процедуры. При наличии более одного такого заболевания выбирают то, которое имело большее значение в танатогенезе, считается более тяжелым или социально значимым, а также на долю которого пришлась наибольшая часть использованных ресурсов, которое соответствовало профилю медицинского учреждения или его отделения.

Не допускается указание в качестве основного заболевания тех нозологических единиц, которые были диагностированы на более ранних эпизодах лечебно-диагностического процесса, но которые не оказали влияния на текущий эпизод, не явились причиной смерти. Как справедливо отмечено в МКБ-10, ограничение анализа разработкой по единичной нозологической единице для каждого эпизода влечет за собой потерю части имеющейся информации. Поэтому МКБ-10 рекомендует по возможности проводить кодирование и анализ заболеваемости по множественным причинам (двойное и множественное кодирование), с тем, чтобы дополнить обычные данные. Это следует делать, например, в соответствие с правилами оформления т.н. комбинированного основного заболевания.

При формулировке заключительного клинического диагноза требуется выделить заболевание (травму), которое само, или через связанные с ним осложнения, привело больного к смерти (но могло не быть причиной обращения больного за медицинской помощью и даже причиной медицинских мероприятий). Это же требование распространяется и на патологоанатомический диагноз, так как основная задача патологоанатомического аутопсийного исследования – это определение первоначальной причины смерти (основное заболевание, травма) и непосредственной причины смерти (смертельное осложнение).

В рубрике заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов, касающейся основного заболевания, не должны фигурировать заболевания, по поводу которых в данном эпизоде не предпринимались диагностические и лечебные вмешательства (если, конечно, данный конкретный случай не является расхождением диагнозов). Например, стенозирующий атеросклероз без эпизода диагностической или лечебной ангиографии или хирургического вмешательства и при наличии ишемического поражения конкретного органа не может быть основным заболеванием.

С целью упорядочения регистрации причин смерти 20-ая сессия Всемирной Ассамблеи Здравоохранения определила причины смерти, которые должны регистрироваться в медицинском свидетельстве о смерти как “все те болезни, патологические состояния или травмы, которые привели к смерти или способствовали ее наступлению, а также обстоятельства несчастного случая или акта насилия, которые вызвали любые такие травмы”. Это определение было сформулировано с целью обеспечить регистрацию всей связанной со смертью информации, чтобы лицо, заполняющее медицинское свидетельство о смерти, не выбирало при записи одни состояния и исключало другие лишь по собственному усмотрению, как это нередко, к сожалению, практикуется до настоящего времени.

Необходимо отметить, что это определение не предусматривает включения в медицинское свидетельство о смерти симптомов и явлений, сопровождающих наступление смерти (механизм смерти), таких, как сердечная недостаточность, астения, интоксикация и др.

Проблема классификации причин смерти для статистики естественного движения населения решается относительно просто, когда имеется только одна нозологическая единица, явившаяся первоначальной причиной смерти. Однако во многих случаях (по данным московской городской патологоанатомической службы – в 60-70% наблюдений) смерть обусловлена двумя и более заболеваниями. Эта проблема решается с помощью использования диагноза “комбинированного основного заболевания”. В этих случаях в демографической статистике стало традиционной практикой выбирать для статистических разработок лишь одну (первую) из указанных в комбинированном основном заболевании нозологических единиц – причин смерти. Эта причина в прошлом обозначалась по-разному: “причина смерти”, “первичная причина смерти”, “главная причина смерти”, “лежащая в основе или основная причина смерти”. Для унификации терминологии и методики выбора причины смерти при проведении статистических разработок на Международной конференции еще по 6-му пересмотру МКБ была достигнута договоренность об использовании в медицинской статистической документации термина “первоначальная причина смерти”. По МКБ-10 причинами смерти, которые должны быть внесены в свидетельство о смерти и другую медицинскую документацию, в соответствие с определением, данным еще 20-ой Всемирной Ассамблеей Здравоохранения, являются все те болезни, патологические состояния или травмы, которые привели к смерти или способствовали ее наступлению, а также обстоятельства несчастного случая или акта насилия, которые вызвали такие травмы.

Первоначальной причиной смерти следует считать: а) болезнь или травму, вызвавшую последовательный ряд болезненных процессов, непосредственно приведших к смерти, или б) обстоятельства несчастного случая или акта насилия, которые вызвали смертельную травму.

ПРАВИЛА ФОРМУЛИРОВКИ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОГО КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ.

Заключительный клинический и патологоанатомический диагнозы формулируются строго в соответствие с требованиями МКБ-10, нормативных документов МЗ РФ и Департамента здравоохранения Москвы.

Заключительный клинический и патологоанатомический диагнозы несут на себе требования как статистического, так и социально-правового характера, то есть являются не только медицинским, но и социально-юридическим документами.

Требования к формулировке диагнозов и определения употребляемых понятий должны исключать возможность различных толкований. Они едины для заключительных клинических и патологоанатомических диагнозов. Соблюдение этих требований должно быть неукоснительным во всех медицинских учреждениях.

Во всех нормативных документах о диагнозе подчеркивается основное требование – использовать положение о номенклатуре заболеваний (МЗ РФ и Всемирной организации здравоохранения) и Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (в России с 1998 г. — десятого пересмотра — МКБ-10) с указанием в диагнозе первоначальной и непосредственной причин смерти.

Требования к оформлению патологоанатомического и заключительного клинического диагнозов должны точно соответствовать МКБ-10, носить императивный характер, так как для статистического учета и с судебно-правовых позиций требуется только первоначальная причина смерти.

Рубрики заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов.

З аключительный клинический и патологоанатомический диагнозы должны быть ясно и четко рубрифицированы, то есть всегда записаны в виде следующих трех рубрик:

1) Основное заболевание (первоначальная причина смерти) – при монокаузальном диагнозе представлено одним заболеванием (травмой), при бикаузальном или мультикаузаном – двумя и более нозологическими единицами (конкурирующими, сочетанными или основным и фоновым заболеваниями).

2) Осложнения (основного заболевания), включая смертельное осложнение (непосредственную причину смерти).

3) Сопутствующие заболевания.

Хирургические операции и лечебно-диагностические манипуляции указываются вместе с патологическими процессами (в тех же рубриках), по поводу которых они производились. Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия (и их осложнения) указываются с красной строки отдельным абзацем после рубрики осложнений и до рубрики сопутствующих заболеваний.

Нерубрифицированный заключительный клинический диагноз (также, как и патологоанатомический) не подлежит сличению (сопоставлению) диагнозов, непригодны для кодирования и статистического анализа и, независимо от своего содержания, расцениваются как неверно оформленные диагнозы. В случае нерубрифицированного заключительного клинического диагноза выставляется расхождение диагнозов по II категории и субьективной причине – неверная формулировка (оформление) клинического диагноза.

В патологоанатомическом диагнозе в каждом абзаце на первом месте всегда должна стоять нозологическая единица, травма (если это невозможно – синдром), имеющиеся в МКБ-10 и в общепринятых классификациях. Это – “унитерм” – ключевое слово для всех дальнейших видов анализа и учета. Далее идет уточнение ее формы, особенностей пато- морфо- и танатогенеза, их морфологические (макро- и микроскопические) проявления. При необходимости и по мере возможности, эти проявления дополняются клинико-лабораторными, бактериологическими, биохимическими и др. данными. Современный патологоанатомический диагноз должен отвечать определению “диагноза болезни” – медицинском заключении об имеющемся заболевании (травме) – причине смерти, выраженном в терминах, предусмотренных принятыми классификациями и номенклатурой болезней. Патологоанатомический диагноз — всегда комплексный, включающий все известные в данном конкретном случае морфологические и клинико-лабораторные и другие данные.

Основное заболевание – это одна или несколько нозологических единиц (заболеваний, травм), записанных в принятых в Международной номенклатуре болезней, МКБ-10 и отечественных классификациях терминах, которые сами по себе или через обусловленные ими осложнения привели к летальному исходу. Эквивалентами основного заболевания могут быть обстоятельства несчастного случая (главным образом, при ятрогенных осложнениях, явившимися причинами смерти) или, в практике судебно-медицинской экспертизы — акт насилия, который вызвал смертельную травму. Это определение обязательно для применения при оформлении как заключительного клинического, так и патологоанатомического диагнозов.

Для этапных клинических диагнозов определение основного заболевания шире: основным является то заболевание (травма, патологический процесс), которое явилось причиной обращения к врачу, причиной госпитализации и лечебно-диагностических мероприятий, а при неблагоприятном исходе привело к инвалидизации или смерти больного. В связи с этим в процессе лечения больного основное заболевание может меняться, что обязательно нужно учитывать при формулировке заключительного клинического диагноза и при его сличении (сопоставлении) с патологоанатомическим диагнозом.

Основное заболевание может быть представлено двумя и более нозологическими единицами и быть, следовательно, комбинированным (представленным конкурирующими, сочетанными, основным и фоновым заболеваниями).

Конкурирующими называют такие заболевания, которыми одновременно страдал умерший и каждое из них в отдельности несомненно могло привести к смерти.

Примерами таких заболеваний могут быть совпавшие по времени у одного больного любые смертельные болезни, в частности, рак IV стадии и инфаркт миокарда, несовместимые с жизнью инфаркты головного мозга и миокарда, нозологические единицы из групп острых ишемических болезней сердца или цереброваскулярных болезней и хирургическая патология со смертельным исходом и т.д.

Сочетанными считают такие заболевания, которыми одновременно страдал умерший и, которые, находясь в различных патогенетических взаимоотношениях и взаимно отягощая друг друга, привели к смерти, причем каждое из них в отдельности не вызвало бы летального исхода.

Например, может быть сочетание нозологических единиц из групп острых ишемических болезней сердца и цереброваскулярных болезней, которые привели к смерти лишь в результате взаимного отягощения. Такое же сочетание нередко характерно для этих же нозологических единиц с острыми хирургическими заболеваниями, в частности, язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки.

Важно еще раз подчеркнуть, что речь идет о заболеваниях, одновременно, а не последовательно (одно из них отмечено на предыдущих этапах оказания медицинской помощи и к моменту летального исхода не требовало лечебно-диагностических мероприятий, не участвовало в танатогенезе) развившихся у больного.

Фоновым заболеванием является такое, которое этиологически не связано с основным, но включилось в общий патогенез с основным заболеванием, явилось одной из причин его развития, впоследствии отягощало течение и способствовало развитию смертельных осложнений, приведших к летальному исходу.

Наиболее частыми примерами фоновых заболеваний являются варианты артериальной гипертензии или сахарного диабета для нозологических единиц из групп ишемических болезней сердца и цереброваскулярных болезней. Также нередко такие заболевания, как алкоголизм, сахарный диабет, ведущие к вторичному иммунному дефициту, становятся фоновыми для многих инфекционных болезней (пиелонефрит, туберкулез и др.). Более редкими случаями являются, например, наблюдения плоскоклеточного рака бронха, где фоновым заболеванием может быть хронический бронхит с плоскоклеточной метаплазией и диспластическими изменениями эпителия бронхов.

Нередко в медицинской документации можно отметить как злоупотребление этой формулировкой диагноза, так и недостаточное ее использование. Так, недопустимо указывать в качестве фонового заболевания для нозологических единиц из группы ишемических болезней сердца или цереброваскулярных, такие нозологии, как алкоголизм. Кроме того, сахарный диабет нередко необоснованно включают в сопутствующие заболевания. В отдельных случаях, особенно у умерших лиц пожилого возраста возможно наличие более одного фонового заболевания, например гипертонической болезни и сахарного диабета. При этом возможно кодирование (шифровка) по МКБ-10 важнейшего из них или, для уточненных статистических исследований, обоих.

Неверно также представлять в диагнозе атеросклероз (артерий органов, аорты) как фоновое заболевание для ишемических поражений сердца, головного мозга, кишечника и др., так как эти изменения, хотя и по сути формы атеросклероза, выделены как самостоятельные нозологические единицы, поэтому атеросклеротическое поражение артерий этих органов (стенозирующий атеросклероз при обнаружении его на секции) указывается в рубрике основного заболевания сразу после формулировки нозологической формы.

Однако важно учитывать, что атеросклероз при разных формах артериальной гипертензии или сахарного диабета в ряде случаев может быть проявлением этих болезней (макроангиопатия) и, если это доказано клинико-морфологически, в таких случаях атеросклероз аорты и конкретных артерий указывается в проявлениях артериальной гипертензии и сахарного диабета как макроангиопатия, наряду с микроангиопатией.

Термины “атеросклероз”, “общий атеросклероз”, “атеросклероз аорты и крупных артерий” без уточнения поражения конкретных артерий вообще не могут фигурировать в любой рубрике диагноза. В качестве основного заболевания и только атеросклероз аорты, почечной артерии, артерий нижних конечностей могут быть выставлены исключительно при наличии определенных смертельных осложнений (разрыв аневризмы, атеросклеротическая гангрена конечности и др.), для таких случаев в МКБ-10 имеются соответствующие коды. Не могут фигурировать в диагнозах ни при каких обстоятельствах такие бессмысленные термины, как «коронаросклероз», «коронарокардиосклероз», «церебросклероз» и им подобные.

При любом упоминании атеросклероза аорты или конкретных артерий целесообразно указать стадию процесса и его степень.

Выделяют 4 стадии атеросклероза: I – липидные пятна, II – липидные пятна и фиброзные бляшки, III – липидные пятна, фиброзные бляшки и “осложненные поражения” (кровоизлияния в фиброзные бляшки, атероматоз, их изьязвления, тромботические осложнения), IV – наличие атерокальциноза наряду с предсуществующими изменениями.

Разделяют 3 степени атеросклероза аорты: 1) умеренная, поражение до 25% площади интимы аорты, 2) выраженный , площадь поражения от 25% до 50%, 3) резко выраженный – площадь поражения более 50% (Г.Г. Автандилов, 1970).

В случаях, когда основное заболевание представлено несколькими нозологическими единицами, при оформлении заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов первую рубрику обозначают не как “Основное заболевание”, а как “Комбинированное основное заболевание». Далее указывают: конкурирующие заболевания, или сочетанные заболевания, или основное заболевание и после него – фоновое заболевание, и перечисляют каждое из них с красной строки под номерами – цифрами 1, 2 и т.д.

Число нозологических единиц в комбинированном основном заболевании должно быть сведено к минимуму (к двум, максимум – к трем). Как показывает практика, сложные диагнозы, в рубрике комбинированного основного заболевания содержащие более трех нозологических форм, являются результатом недостаточно глубокого анализа танатогенеза.

Принципиальное значение имеет то, какая из нозологических единиц, вошедших в состав комбинированного основного заболевания, выставлена на первом месте.

Необходимо учитывать, что в большинство статистических разработок при отборе «первоначальных причин смерти» (годовой отчет медицинского учреждения и т.д.) войдет только та нозологическая форма, которая выставлена на первом месте в рубрике “комбинированное основное заболевание”.

Она же должна быть записана и закодирована по МКБ-10 как первоначальная причина смерти в графе под цифрой “ I ” в медицинском свидетельстве о смерти. Вторая нозологическая единица (конкурирующее, сочетанное, фоновое заболевания) записывается в графе “ II ” свидетельства о смерти.

Поэтому на первую нозологическую единицу в составе комбинированного основного заболевания следует обратить особое внимание. Для решения вопроса, какой нозологической форме в таких случаях отдать предпочтение при прочих равных условиях, рекомендуется руководствоваться следующими принципами.

При прочих равных условиях, среди конкурирующих или сочетанных заболеваний в составе комбинированного основного заболевания предпочтение отдается:


нозологической форме, имеющей наибольшую вероятность быть причиной смерти (танатогенез которой был ведущим),

нозологической форме, более тяжелой по характеру, осложнениям, той, которая имеет более высокую вероятность по частоте летальных исходов,

нозологической форме, более значимой в социальном и санитарно-эпидемиологическом аспектах (инфекционные болезни, новообразования, инфаркт миокарда и др.),

в случаях, когда применение пп.1-3 не позволяет выявить приоритет одной из нозологических единиц, первой указывается та, которая:


была выставлена первой в заключительном клиническом диагнозе,

отражает профиль отделения (медицинского учреждения),

потребовала больших экономических затрат при проведении лечебно-диагностических мероприятий. Например, для отделения неврологии это – та или иная форма инсульта и т.д.

Необходимо также упомянуть такое понятие, как эквивалент основного заболевания , так называемые “вторые болезни”, то есть случаи, когда в ранг нозологических форм и в рубрику основного заболевания возводятся некоторые осложнения (синдромы, симптомы). Этому вопросу ранее были посвящены специальные публикации и целесообразность использования такого понятия дискутируется.

Осложнения основного заболевания.

Осложнениями основного заболевания следует считать нозологические единицы, травмы, синдромы и симптомы, патологические процессы, которые патогенетически (прямо или косвенно) связаны с основным заболеванием, но не являются при этом его проявлениями.

Тогда как проявления заболевания стереотипны, включены в синдромокомплекс самого заболевания, то осложнения – индивидуальны, хотя, естественно, следуют общим закономерностям. Нередко граница между понятием “проявление” и “осложнение” заболевания недостаточно четко определена. Так, например, такие понятия, как сидром портальной гипертензии при циррозах печени, хроническое легочное сердце при хронических обструктивных заболеваниях легких более логично понимать проявлениями основных заболеваний, а, в частности, острая аневризма сердца при остром инфаркте миокарда, безусловно, — его осложнение. Однако в клинических и патологоанатомических диагнозах встречается необоснованный перенос ряда проявлений заболеваний в рубрику осложнений и, реже, наоборот.

При формулировке осложнений следует употреблять четкие термины, отражающие определенные нозологические единицы, синдромы и симптомы. Такие термины, как “интоксикация”, “сердечная недостаточность”, «полиорганная недостаточность» и др. – неинформативны и их важно избегать. Также необходимо указывать именно осложнения основного заболевания, а не элементы механизма смерти (танатогенеза) как, например, та же “сердечная недостаточность”.

Естественно, термины “острая” или “хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (НК I–III)”, соответствующие им морфологические термины “острое” или “хроническое общее венозное полнокровие” могут и должны употребляться в соответствующих случаях.

Перечислять осложнения нужно в патогенетической или временной последовательности. Среди всей группы осложнений выделяют одно важнейшее – смертельное осложнение (непосредственная причина смерти). Нередко выделяемая группа смертельных осложнений (более одного) мало информативна и непригодна для статистического анализа.

Осложнения реанимационных мероприятий и интенсивной терапии (если они не явились результатом ошибочных действий и решающими факторами танатогенеза и, таким образом, как смертельные ятрогенные осложнения не стали основным заболеванием) следует обязательно указать в диагнозе, так как они могут стать обьектом для судебного разбирательства, перечислив эти мероприятия (с датами и длительностью их проведения) и собственно осложнения (например, переломы ребер и др.). Существуют предложения указывать их после всех рубрик диагноза, отдельным абзацем после рубрики сопутствующего заболевания. Однако представляется более логичным этот отдельный абзац, начиная со слов “Реанимационные мероприятия” или “Интенсивная терапия в течение …”, располагать после рубрики осложнений основного заболевания и до рубрики сопутствующих заболеваний.

Сопутствующие заболевания – это одна или несколько нозологических единиц, которые в данное время (в ходе последнего эпизода оказания медицинской помощи, при наступлении летального исхода) не были непосредственно связаны с основным заболеванием и не принимали участия в танатогенезе.

Необходимо обьективно доказать, что эти заболевания не играли роли в наступлении летального исхода. При этом, нередко, умершему по поводу этих заболеваний могли производиться определенные лечебно-диагностические мероприятия. Однако важно отметить, что сопутствующие заболевания не могут иметь осложнений, играющих роль в наступлении смерти – смертельных осложнений. Несомненно, что косвенную связь можно найти практически между всеми заболеваниями, одновременно имевшимися у больного, но это не дает повода исключать такие болезни из рубрики сопутствующих заболеваний и чрезмерно расширять рубрику комбинированного основного заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ О ПРИЧИНЕ СМЕРТИ И

МЕДИЦИНСКОЕ СВИДЕТЕЛЬСТВО О СМЕРТИ.

При оформлении заключения о причине смерти (завершая патологоанатомический диагноз и клинико-анатомический эпикриз) и заполнении бланка медицинского (врачебного) свидетельства о смерти используют понятия “первоначальная причина смерти” и “непосредственная причина смерти”.

Первоначальная причина смерти – это, в соответствие с МКБ-10, как уже указывалось выше, — а) болезнь или травма, вызвавшая последовательный ряд болезненных процессов, непосредственно приведших к смерти, б) обстоятельства несчастного случая или акта насилия, которые вызвали смертельную травму. Согласно законодательству РФ в качестве первоначальной причины смерти от травмы указывают ее вид.

В патологоанатомическом диагнозе первоначальная причина смерти – это основное заболевание при монокаузальной структуре диагноза или нозологическая единица, выставленная на первом месте в комбинированном основном заболевании.

Именно первоначальная причина смерти указывается и шифруется (кодируется) по МКБ-10 в медицинском свидетельстве о смерти, указывается первой в заключении о причине смерти.

В заключении о причине смерти следует также перечислить все нозологические единицы, входящие в структуру комбинированного основного заболевания.

Непосредственная причина смерти – это смертельное осложнение (но не элемент механизма смерти), которое также указывается в соответствующих пунктах заключения о причине смерти и врачебном свидетельстве о смерти. Хорошо известно, что могут встретиться летальные исходы, в которых основное заболевание (первоначальная причина смерти) является одновременно непосредственной причиной смерти, не имея смертельных осложнений.

В ряде случаев, при обоснованной необходимости, можно дополнить заключение о причине смерти после изложения непосредственной причины смерти (смертельного осложнения) – “при явлениях – механизм смерти”, а также указать важнейшие сопутствующие заболевания, требовавшие лечебно-диагностических мероприятий (в последнем эпизоде обращения больного за медицинской помощью), что обусловлено экономическими соображениями. Однако расширять заключение о причине смерти за счет указанных дополнений возможно лишь в исключительных случаях.

Кроме того, при смерти больного после хирургического вмешательства, важного для танатогенеза диагностического или другого медицинского вмешательства, необходимо указать его и через сколько суток (часов) после него последовал летальный исход.

Таким образом, в заключении о причине смерти указать, что «Смерть больного (ФИО, возраст) наступила (последовала) от – … (первоначальная причина смерти), в сочетании, или при наличии, или на фоне — … (при комбинированном основном заболевании), осложнившимся — … (непосредственная причина смерти — смертельное осложнение)».

Реже используется иной вариант формулировки заключения о причине смерти: “Основное заболевание (первоначальная причина смерти) умершего ФИО, возраст — … , смертельное осложнение (непосредственная причина смерти) — … ”.

Широко распространено иное и неудачное оформление заключения о причине смерти. В частности, указывается: “Смерть больного – ФИО, возраст, страдавшего – основное заболевание (при необходимости – в сочетании с …) – наступила от – смертельное осложнение (непосредственная причина смерти)”. Однако, несмотря на кажущуюся простоту такой формулировки, в связи с возникающими в таком случае юридическими проблемами (слова “наступила от” трактуются часто как указание на первоначальную причину смерти) и в связи с требованиями МКБ-10 следует от нее отказаться.

В заключении о причине смерти не следует указывать наличие совпадения или расхождения диагнозов, мнения о ходе лечебного процесса – все это расшифровывается только в клинико-анатомическом эпикризе, который не выдается на руки родственникам по их просьбе.

Медицинское ( в рачебное) свидетельство о смерти заполняется врачом по международным правилам, в соответствие с требованиями МКБ-10, нормативных документов МЗ РФ и Департамента здравоохранения Москвы, исходя из конструкции патологоанатомического диагноза (или заключительного клинического диагноза, если вскрытие не производилось), в той же терминологии. Медицинское свидетельство о смерти является одновременно медицинским, статистическим и юридическим документом, бланки свидетельств о смерти являются документами особой отчетности, поэтому требуется строгое соблюдение правил их хранения, заполнения и учета, изложенные в соответствующих приказах. По приказу МЗ РФ от 07.08.98 г. № 241 “ О совершенствовании медицинской документации, удостоверяющей случаи рождения и смерти, в связи с переходом на МКБ-10” – с 01.01.99 г. должны заполняться новые формы: № 106/у-98 или, для перинатальной смерти – № 106-2/у-98).

Медицинское свидетельство о смерти должно быть выдано родственникам умершего или уполномоченным ими лицам не позднее суток после патологоанатомического вскрытия (или после установления причины смерти – оформления заключительного клинического диагноза, если вскрытие не проводилось) в соответствие с требованием Закона РФ от 1995 г. “ О погребении и похоронном деле”.

Строго запрещается выдача трупа из патологоанатомического отделения (за исключением передачи трупа на судебно-медицинскую экспертизу или в специализированные инфекционные прозектуры на патологоанатомическое вскрытие) без медицинского свидетельства о смерти.

Медицинское свидетельство о смерти может быть выдано с пометкой “окончательное”, “предварительное”, “окончательное вместо предварительного или окончательного”. Такой порядок принят для того, чтобы не задерживать регистрацию смерти в органах ЗАГС. Однако следует помнить о необходимости в течение 7 суток ( при наличии инфекционного заболевания) или одного месяца ( при прочих заболеваниях) передать в органы статистики окончательное свидетельство, если было выдано предварительное или было изменено окончательное. Неправильно (с ошибками, исправлениями) заполненные экземпляры свидетельств и соответствующие корешки к ним перечеркивают, делают запись “испорчено” и оставляют в сброшюрованной книжке бланков.

В отдельных случаях, по письменной просьбе родственников умершего или уполномоченных ими лиц, допускается повторная выдача медицинского свидетельства о смерти взамен утерянного родственниками. Выдается свидетельство с новым номером, также, как в случаях его выдачи взамен предварительного; соответствующая запись делается в журнале учета и выдачи медицинских свидетельств о смерти и телефонограммой информируются территориальные органы внутренних дел. Аналогичным образом следует поступать в случае отказа родственников от захоронения умершего (невостребованные трупы) и утери ими уже выданного свидетельства о смерти ( или при невозможности разыскать в таких случаях родственников умершего, которым до этого свидетельство было выдано). В последних случаях по истечении 14 суток обязательно информирование телефонограммой территориальных органов внутренних дел.

В патологоанатомических отделениях допускается заполнение врачом-патологоанатомом пунктов медицинского свидетельства о смерти – ФИО, возраст умершего, дата смерти, причины смерти и их коды, а пунктов, касающихся паспортных данных умершего – санитаром или другим сотрудником отделения, ответственных за выдачу медицинских свидетельств о смерти родственникам умершего или уполномоченных ими лицам.

Медицинское свидетельство о смерти выдается из патологоанатомического отделения специально уполномоченным сотрудником (врачом, санитаром, медицинским регистратором и др.) родственникам умершего или уполномоченным ими лицам только при предьявлении ими паспорта умершего и паспорта того, кто получает свидетельство и строго под роспись получателя на корешке свидетельства. Паспортные данные получателя также обязательно заносятся на корешок свидетельства о смерти, который остается в отделении, и в соответствующий журнал. При отсутствии паспорта должны быть предьявлены документы, юридически заменяющие паспорт.

Записи в медицинских свидетельствах о смерти должны полностью совпадать с соответствующими записями в медицинской документации (патологоанатомическом диагнозе, заключении о причине смерти и др.). Несоответствия в этих документах в ряде случаев могут иметь негативные юридические последствия.

В каждом лечебно-профилактическом учреждении, имеющем патологоанатомическое отделение, должны быть изданы внутренние приказы, регламентирующие правила работы с врачебными свидетельствами о смерти в соответствие с приказами МЗ РФ и Департамента здравоохранения Москвы.

Форма медицинского свидетельства о смерти является международной. Новый бланк свидетельства в РФ, образца 1998 г., содержит пункт “ г) ”, и, как и бланк раннего образца, специальные пустые ячейки напротив пунктов “I, а), б), в), г)” и “II”, предназначенных для записи кода первоначальной причины смерти по МКБ- 10.

Состояние, записанное на нижней заполненной строке части “ I ” в перечне “а, б, в” свидетельства, является первоначальной причиной смерти, используемой для статистических разработок. Однако в ряде случаев, особенно при неточно заполненных свидетельствах, необходимо выбрать другое состояние в качестве первоначальной причины смерти. Правила выбора для учреждений статистики четко регламентированы в МКБ-10 (т.2). Для указания на обстоятельства внешних воздействий (травма, отравление и т.д.) используют строку “ г) ” после документального подтверждения этих обстоятельств.

Если имело место только одно явление в цепи патологических процессов, достаточно записи на строке “ а) “ в части “ I “ свидетельства. Если имело место более одного явления в этой цепи, непосредственная причина смерти (смертельное осложнение) вписывается на строке “ а) “, а первоначальную причину смерти следует вписывать последней, на строке “ б) “ или “ в) “, с указанием, если необходимо, других патологических процессов, на строке “ б) “. Таким образом , в пункте “ I “ можно указать последовательно до 3-х нозологических форм, синдромов, патологических процессов (строки “ а), б) и в) “) причем в обратной последовательности патологоанатомическому диагнозу. Выше (пункт “ I. а) “ ) указывается непосредственная причина смерти (смертельное осложнение). Если непосредственная (осложнение) и первоначальная (основное заболевание) причины смерти совпадают (смерть последовала от самого заболевания), то в этом пункте указывается только одно основное заболевание — первоначальная причина смерти. В других случаях первоначальная причина смерти — основное заболевание , — указывается ниже, в строках “ б) ” или “ в) ” (в последнем случае при наличии важных промежуточных патологических процессов, между смертельным осложнением и основным заболеванием). При комбинированном основном заболевании в пункте “ I “ свидетельства о смерти указывается только первая нозология, которая и становится первоначальной причиной смерти.

Первоначальная причина смерти — основное заболевание (или при комбинированном основном заболевании — первая нозологическая единица в его составе) шифруется (кодируется) по МКБ-10. Другие рубрики в пункте “I” не кодируются.

В пункте “ II ”медицинского свидетельства о смерти следует указать оставшиеся нозологические единицы из комбинированного основного заболевания (если оно было комбинированным) и/или важнейшие сопутствующие заболевания, которые потребовали лечебно-диагностических мероприятий, но не более двух. Ведущее из них также следует закодировать по МКБ-10.

ПРАВИЛА СОПОСТАВЛЕНИЯ (СЛИЧЕНИЯ)

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОГО КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ.

Понятия “совпадение” или “расхождение” клинического и патологоанатомического диагнозов применимы только для сопоставления (сличения) рубрик “основное заболевание” (первоначальная причина смерти). Сличение диагнозов по другим рубрикам, в частности, по осложнениям, по смертельному осложнению (непосредственной причине смерти), основным сопутствующим заболеваниям проводится отдельно, представляет собой самостоятельный статистический анализ и при несовпадении не фиксируется как расхождение диагнозов, а указывается дополнительно, например в клинико-анатомическом эпикризе: диагнозы совпали, но не распознано смертельное осложнение (или сопутствующее заболевание).

При сличении диагнозов учитывается только тот заключительный клинический диагноз, который вынесен на титульный лист истории болезни или указан как заключительный в амбулаторной карте умершего. Нерубрифицированные или со знаком вопроса клинические диагнозы не позволяют провести их сличение с патологоанатомическим, что во всех случаях должно рассматриваться как расхождение диагнозов по II категории (причина — неправильная формулировка или оформление диагноза).

При решении вопроса о совпадении или расхождении диагнозов сличаются все нозологические единицы, указанные в составе основного заболевания. При комбинированном основном заболевании недиагностированное любое из конкурирующих, сочетанных, фоновых заболеваний, а также их гипердиагностика представляет собой расхождение диагнозов. В патологоанатомическом диагнозе по сравнению с клиническим может измениться очередность конкурирующих или сочетанных заболеваний (то, которое было на первом месте перейдет на второе и наоборот). Этого следует избегать и, в случаях совпадения диагнозов, оставлять очередность, принятую в клиническом диагнозе. Однако, если есть убедительная обьективная причина для изменения очередности нозологических форм в диагнозе, но все нозологические единицы, входящие в комбинированное основное заболевание совпадают, выставляется совпадение диагнозов, а в клинико-анатомическом эпикризе обосновывается причина изменения структуры диагноза.

Расхождением диагнозов считается несовпадение любой нозологической единицы из рубрики основного заболевания по ее сущности (наличие другой нозологии — гиподиагностика, или отсутствие данной нозологии (гипердиагностика), по локализации (в том числе в органах, таких как желудок, кишечник, легкие, головной мозг, матка и ее шейка, почки, поджелудочная железа, сердце и др.), по этиологии, по характеру патологического процесса (например, по характеру инсульта — ишемический инфаркт или внутримозговое кровоизлияние), а также случаи поздней (несвоевременной) диагностики.

Для клинико-экспертного анализа при расхождении диагнозов указывают категорию расхождения (категория диагностической ошибки) и причину расхождения (одну из групп обьективных и субьективных).

Категории расхождения диагнозов указывают как на обьективную возможность или невозможность правильной прижизненной диагностики, так и на значение диагностической ошибки для исхода заболевания.

I категория расхождения диагнозов — в данном лечебном учреждении правильный диагноз был невозможен и диагностическая ошибка (нередко допущенная еще во время предыдущих обращений больного за медицинской помощью) уже не повлияла в данном лечебном учреждении на исход болезни. Причины расхождения диагнозов по I -ой категории всегда обьективные.

П категория расхождения диагнозов — правильный диагноз в данном лечебном учреждении был возможен, однако диагностическая ошибка, возникшая по обьективным или субьективным причинам, существенно не повлияла на исход заболевания. Таким образом, часть случаев расхождения диагнозов по II категории является следствием обьективных трудностей диагностики (и не переводится при этом в I категорию), а часть — субьективных причин.

Ш категория расхождения диагнозов — правильный диагноз в данном лечебном учреждении был возможен, и диагностическая ошибка повлекла за собой ошибочную врачебную тактику, т.е. привела к недостаточному (неполноценному) или неверному лечению (терапевтическому, хирургическому), что сыграло решающую роль в смертельном исходе заболевания. Причины диагностической ошибки при расхождении диагнозов по III категории также могут быть как обьективными, так и субьективными.

Независимо от категории расхождения выделяют причины расхождения диагнозов (обьективные и субьективные).

Обьективные причины расхождения диагнозов включают в себя:

— кратковременность пребывания больного в медицинском учреждении (краткость пребывания). Для большинства заболеваний нормативный срок диагностики составляет 3 суток, но для острых заболеваний, требующих экстренной, неотложной, интенсивной терапии, в том числе случаев ургентной хирургии этот срок индивидуален и может быть равен нескольким часам.

— трудность диагностики заболевания. Использован весь спектр имеющихся методов диагностики, но диагностические возможности данного медицинского учреждения, атипичность и стертость проявлений болезни, редкость данного заболевания не позволили выставить правильный диагноз.

— тяжесть состояния больного. Диагностические процедуры полностью или частично были невозможны, так как их проведение могло ухудшить состояние больного (имелись обьективные противопоказания).

Субьективные причины расхождения диагнозов включают в себя:


недостаточное обследование больного,

недоучет анамнестических данных,

недоучет клинических данных,

недоучет или переоценка данных лабораторных, рентгенологических и других дополнительных методов исследования,

недоучет или переоценка заключения консультанта,

неправильное построение или оформление заключительного клинического диагноза.

Следует стремиться выделить одну, главную причину расхождения диагнозов, так заключение содержащее несколько причин одновременно либо неверно (сочетание обьективной и субьективной причин), либо малоинформативно и крайне затрудняет последующий статистический анализ.

Важно отметить, что каждый клинико-анатомический эпикриз протокола патологоанатомического вскрытия должен содержать заключение врача-патологоанатома о факте совпадения или расхождения диагнозов, а также о распознанных или нераспознанных осложнениях (особенно смертельного) и важнейших сопутствующих заболеваниях. В случае расхождения диагнозов должны быть указаны категория и причина расхождения, а при совпадении диагнозов, но нераспознанных смертельном осложнении или сопутствующих заболеваниях — причины диагностических ошибок. Это заключение выносится патологоанатомическим отделением на заседание подкомиссии по изучению летальных исходов (ПИЛИ) или, далее — лечебно-контрольной комиссии (ЛКК), на клинико-анатомическую конференцию, где врач-патологоанатом или заведующий патологоанатомическим отделением аргументированно доказывает представленную точку зрения. Допустимо в исключительных случаях, требующих дополнительного клинико-анатомического анализа выносить на комиссии вопрос о категории и причинах расхождения диагнозов, но не сам факт расхождения или совпадения диагнозов. Окончательное клинико-экспертное заключение по каждому конкретному летальному исходу принимается только коллегиально, комиссией (ПИЛИ, ЛКК, КАК). В случае несогласия врача-патологоанатома или другого специалиста с заключением комиссии, это фиксируется в протоколе заседания комиссии и вопрос передается в вышестоящую комиссию в соответствие с нормативными документами.

Для внебольничной летальности – для умерших на дому, сопоставление заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов имеет свои особенности. Прежде всего, необходимо требовать оформления амбулаторных карт, передаваемых в патологоанатомическое отделение в соответствии с нормативными документами МЗ РФ и Департамента здравоохранения Москвы. Должны быть сформулированы посмертный эпикриз и заключительный клинический диагноз, а их отсутствие в амбулаторной карте отмечается как замечание в клинико-анатомическом эпикризе (сопоставление диагнозов не может быть выполнено).

В случаях, когда клинический диагноз сформулировать не представляется возможным и тело умершего направляется на патологоанатомическое вскрытие для установления причины смерти, сопоставления диагнозов не производится и такие случаи выделяются в особую группу для анализа на клинико-экспертных комиссиях и для годовых отчетов.

При наличии заключительного клинического диагноза при его сопоставлении с патологоанатомическим выясняют наличие совпадения или расхождения диагнозов. При расхождении диагнозов — не определяют категорию расхождения (она применима только для умерших больных в стационарах). Среди обьективных и субьективных причин расхождения диагнозов указывают лишь те, которые не подразумевают госпитализацию больного (исключены такие причины, как краткость пребывания в стационаре, ошибки консультантов и др.).

Рекомендуется регулярно (ежеквартально) проводить совместно с амбулаторно-поликлиническими учреждениями заседания клинико-экспертных комиссий по анализу летальных исходов. При необходимости следует привлекать к такому анализу специалистов и руководство Управлений здравоохранения административных округов или Департамента здравоохранения Москвы.

1. Приказ МЗ СССР от 04.04.1983г. № 375 “О дальнейшем совершенствовании патологоанатомической службы в стране”.

2. Приказ МЗ РСФСР от 04.01.88 г. № 2 “О состоянии и перспективах развития патологоанатомической службы в РСФСР”

3. Приказ МЗ РФ от 29.04.94 г. № 82 “О порядке проведения патологоанатомических вскрытий”.

4. Приказ МЗ РФ от 04.12.96 г. № 398 “О кодировании (шифровке) причин смерти в медицинской документации”

5. Приказ МЗ РФ от 27.05.1997г. № 170 “О переходе органов и учреждений здравоохранения Российской Федерации на МКБ-10”

6. Приказ МЗ РФ от 07.08.98 г. № 241 “О совершенствовании медицинской документации, удостоверяющей случаи рождения и смерти, в связи с переходом на МКБ-Х (с 01.01.1999 г.)”,

ПРИМЕРЫ ОФОРМЛЕНИЯ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИХ ДИАГНОЗОВ И МЕДИЦИНСКИХ СВИДЕТЕЛЬСТВ О СМЕРТИ.

В качестве примеров с вступительными замечаниями представлены патологоанатомические диагнозы и медицинские свидетельства о смерти наиболее часто встречающихся в настоящее время в практике врача-патологоанатома на вскрытиях заболеваний из группы болезней органов кровообращения, новообразований и обусловленных влиянием алкоголя. Примеры отдельных диагнозов даны в сокращенном виде, на практике всегда необходим развернутый, полный диагноз, с привлечением необходимых данных прижизненного обследования, результатов дополнительных методов исследования. Кодирование нозологической единицы в медицинском свидетельстве о смерти, записанной в пункте « II », в настоящее время не рекомендуется, за исключением специальных статистических разработок (в примерах, представленных ниже, такое двойное кодирование использовано).

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВОБРАЩЕНИЯ.

Основное заболевание. Ревматизм, активная фаза: острый бородавчатый эндокардит митрального клапана.

Осложнения. Тромбоэмбол в левой средней мозговой артерии, ишемический инфаркт в теменной и височной долях левого полушария головного мозга.
Медицинское свидетельство о смерти.

  1. а) ишемический инфаркт головного мозга

б) тромбоэмбол в левой средней мозговой артерии в) ревматизм, активная фаза (I 01.1)

Основное заболевание. Ревматизм, активная фаза: острый ревматический миокардит, склероз створок и сухожильных нитей митрального клапана.

Осложнение. Острое общее венозное полнокровие, выраженный отек легких.
Медицинское свидетельство о смерти.

  1. а) отек легких

б) острый ревматический миокардит (I 01.2)

Основное заболевание. Ревматизм, активная фаза. Ревматический панкардит: возвратно-бородавчатый эндокардит, сращение и деформация створок, сращение и укорочение сухожильных нитей митрального клапана с преобладанием его недостаточности. Интерстициальный миокардит, слипчивый перикардит.

Осложнения. Тромбоэмболический синдром: тромбоэмбол в левой коронарной артерии, инфаркт миокарда в области боковой стенки и верхушки левого желудочка, свежие инфаркты и постинфарктные рубцы почек и селезенки. Бурая индурация легких, мускатная печень, цианотическая индурация почек и селезенки. Острое общее венозное полнокровие, отек легких и головного мозга.
Медицинское свидетельство о смерти.

  1. а) Инфаркт миокарда

б) тромбоэмболический синдром в) ревматизм, активная фаза, панкардит (I 01.8)

Основное заболевание. Ревматизм, неактивная фаза. Ревматический сочетанный митрально-аортальный порок сердца: склероз, сращение, деформация и кальциноз створок и сухожильных нитей митрального клапана, створок аортального клапана с преобладанием стеноза (диаметр левого атриовентрикулярного отверстия — 1 см, устья аорты – 1,5 см). Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 390 г., толщина стенки левого желудочка – 2,0 см, правого – 0,6 см) с выраженной дилатацией полостей сердца.

Осложнения. Хроническое общее венозное полнокровие. Бурая индурация легких, мускатный фиброз печени, цианотическая индурация почек и селезенки. Двусторонний гидроторакс (по 1000 мл), асцит (около 3000 мл), гидроперикард (300 мл). Отек легких и головного мозга.
Медицинское свидетельство о смерти.

  1. а) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

б) ревматический митрально-аортальный порок сердца (I 08.0)

Основное заболевание. Ревматизм, неактивная фаза. Ревматический комбинированный митральный порок сердца (стеноз и недостаточность): склероз, сращение и деформация створок митрального клапана с преобладанием его стеноза, сращения и укорочение сухожильных нитей митрального клапана.

Концентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 420 г., толщина стенки левого желудочка – 2,3 см., правого – 0,5 см). Операция протезирования митрального клапана протезом (наименование протеза) в условиях искусственного кровообращения и изолированной коронарной перфузии (дата операции).

Осложнения. Острое общее венозное полнокровие внутренних органов. Мускатный фиброз печени. Выраженный отек головного мозга с дислокацией его ствола, мелкоточечные кровоизлияния в области моста и продолговатого мозга.
Медицинское свидетельство о смерти. I. а) Отек головного мозга с дислокацией его ствола б) Операция протезирования митрального клапана (дата) в) Ревматический комбинированный митральный порок сердца (I 05.2)

Дифференциальный диагноз между нозологической единицей из группы ишемических болезней сердца – диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом и гипертонической болезнью c преимущественным поражением сердца часто представляет большую трудность. Основными критериями являются клинические данные (например, стенокардия и другие проявления ишемических болезней сердца), а также стадия и степень выраженности атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца.

Дифференциальный диагноз между первичной (эссенциальной) гипертонической болезнью и вторичными (симптоматическими) артериальными гипертензивными синдромами требует уделять особое внимание состоянию аорты, почечных и сонных артерий, почек, органов эндокринной и нервной систем.

Таким образом, диагноз гипертонической болезни ставится методом исключения, в случаях, когда отсутствуют признаки ишемических болезней сердца и вторичных артериальных гипертензивных синдромов. Во многих таких случаях требуется детальный клинико-морфологический анализ.

Основное заболевание. Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 510 г., толщина стенки левого желудочка – 2,2 см., правого – 0,4 см) с выраженной дилатацией полостей сердца. Нестенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (II стадия). Артериолосклеротический нефросклероз с исходом в первично сморщенную почку (масса обеих почек – 200 г.).

Осложнения. ХПН, уремия (креатинин крови — …, мочевина — …. – клинически, дата): уремический эрозивно-язвенный гастрит, фибринозный энтероколит, фибринозный перикардит, жировая дистрофия печени. Хроническое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.

Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты, артерий головного мозга

( 2-я степень, II стадия).
Медицинское свидетельство о смерти.

  1. а) уремия

б) гипертоническая болезнь с поражением сердца и почек (I 13.1)

Основное заболевание. Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 460 г., толщина стенки левого желудочка – 2,1 см., правого – 0,4 см.) с выраженной дилатацией полостей сердца и относительной недостаточностью митрального и трехстворчатого клапанов (диаметр или периметр левого и правого атриовентрикулярных отверстий ….). Атеросклероз коронарных артерий сердца (II стадия). Артериолосклеротический нефросклероз.

Осложнения. Хроническое венозное полнокровие внутренних органов: бурая индурация легких, мускатный фиброз печени, цианотическая индурация почек и селезенки. Двусторонний гидроторакс (по 2000 мл.), асцит (5000 мл.), гидроперикард (250 мл.), анасарка. Медицинское свидетельство о смерти. I а) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность б) гипертоническая болезнь с поражением сердца (I 11.0)

ИШЕМИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА.

Распространенной до настоящего времени ошибкой при оформлении диагнозов данной группы нозологических единиц остается запись термина “ИБС” (иногда даже “острая” или “хроническая ИБС”), начинающая рубрику основного заболевания. Это недопустимо, так как на первом месте в рубрике основного заболевания должно быть указано “ключевое понятие”, — нозологическая единица, подлежащая кодированию по МКБ, а ИБС – это групповое понятие, такое же, как, например, “цереброваскулярные болезни”, а не нозологическая единица. При кодировании и статистической обработке по требованиям МКБ-10 таким образом ошибочно оформленных диагнозов они попадают в рубрику не уточненной первоначальной причины смерти из группы ишемических болезней сердца (код с последним знаком — .9).

Нозологические единицы группы ИБС исключают, если выявленные ишемические повреждения миокарда (инфаркт миокарда) и их исход, (кардиосклероз) обусловлены коронариитами и миокардитами различной этиологии, тромбоэболическими осложнениями других заболеваний (например, инфекционного эндокардита или ревматического эндокардита), травматическими повреждениями, первичной опухолью сердца или метастазами опухолей, пороками развития сердца или коронарных артерий. В частности, аневризму коронарной артерии сердца с разрывом и развитием гемотампонады перикарда не следует относить к заболеванием из группы ИБС.

В комбинированном основном заболевании нозологические единицы из группы острых ишемических болезней сердца (острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда, варианты инфаркта миокарда) имеют как танатогенетический, так и медико-социальный приоритет и, по возможности, выставляются на первое место, если, конечно, особенности танатогенеза не диктуют иной формулировки диагноза.

Основное заболевание. Внезапная коронарная смерть. Очаги неравномерного кровенаполнения миокарда в межжелудочковой перегородке. Стенозирующий атеросклероз артерий сердца ( 3-я степень, II стадия, стеноз до 50% общего просвета трех артерий).

Осложнения. Асистолия (по клиническим данным). Жидкая кровь в полостях сердца и просвете аорты. Мелкоточечные кровоизлияния под эпикардом и плеврой. Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.

Сопутствующие заболевания: Хронический калькулезный холецистит в стадии ремиссии.
Медицинское свидетельство о смерти: I а) Асистолия б) Внезапная сердечная смерть (I 24.8) в) г) II. Хронический калькулезный холецистит, ремиссия (К 80.1)

Основное заболевание. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, II стадия, стеноз до 75% нисходящей ветви левой коронарной артерии).

Осложнения. Острое общее венозное полнокровие. Выраженный отек

Сопутствующие заболевания. Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии, диффузный сетчатый пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких. Атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия), артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз до 25%).
Медицинское свидетельство о смерти.

  1. а) Отек легких

б) Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда (I 24.8)

Комбинированное основное заболевание.

Основное заболевание. Острый трансмуральный инфаркт миокарда в области задне-боковой стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (давностью около 8 суток). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца ( 2-я степень, IV стадия, стеноз до 70% левой нисходящей артерии).

Фоновое заболевание. Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 430 г., толщина стенки левого желудочка – 1,8 см, правого – 0,3 см), артериолосклеротический нефросклероз.

Осложнения. Фибрилляция желудочков сердца (клинически). Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.

Сопутствующие заболевания. Отдаленные последствия нарушения мозгового кровобращения (год): бурая киста (диаметр) в подкорковых ядрах левого полушария. Атеросклероз аорты (3-я степень, IVстадия), артерий головного мозга (2-я степень, IV стадия, стеноз до 40%). Субсерозная миома матки.
Медицинское свидетельство о смерти. I. а) Фибрилляция желудочков сердца б) острый инфаркт миокарда, передне-боковой и межжелудочковой перегородки (I 21.0) в) г) II. Гипертоническая болезнь (I 13.0)

Комбинированное основное заболевание.

Основное заболевание. Острый трансмуральный инфаркт миокарда передне-боковой стенки и верхушки левого желудочка (давностью около 4 суток). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, II стадия, стеноз до 70%).

Фоновое заболевание. Почечная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 390 г., толщина стенки левого желудочка – 2,0 см, правого – 0,3 см). Хронический двусторонний пиелонефрит в фазе ремиссии, пиелонефритический пневмосклероз.

Осложнения. Миомаляция и разрыв передней стенки левого желудочка сердца. Гемотампонада перикарда. Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.

Сопутствующие заболевания. Язвенная болезнь желудка в стадии ремиссии: хроническая язва с признаками эпителизации в области малой кривизны желудка. Хронический индуративный панкреатит в стадии ремиссии.
Медицинское свидетельство о смерти. I. а) Гемотампонада перикарда б) Разрыв передней стенки левого желудочка сердца в) острый инфаркт миокарда передне-верхушечный (I 21.0) г) II. Почечная артериальная гипертензия (I 15.1)

Основное комбинированное заболевание:

1. Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней и боковой стенок левого желудочка (давность около 3 суток). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, III стадия).

2. Ишемический инфаркт лобной доли правого полушария головного мозга. Стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (2-я степень, II стадия).

Осложнения. Острое общее малокровие внутренних органов.

Медицинское свидетельство о смерти.

I. а) Острая сердечно-сосудистая недостаточность

б) Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней и

боковой стенок левого желудочка (I 21.0)

г) II. Ишемический инфаркт головного мозга (I 63.3)

Основное заболевание. Организующийся крупноочаговый инфаркт миокарда задне- боковой стенки левого желудочка (давностью около 35 суток). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, III стадия, организованный обтурирующий тромб левой огибающей артерии, стеноз других артерий до 50%).

Осложнения. Острая аневризма сердца в области задней стенки левого желудочка. Острое общее венозное полнокровие. Выраженный отек легких.

Сопутствующие заболевания. Метатуберкулезный пневмосклероз верхней доли правого легкого. Хронический калькулезный холецистит в стадии ремиссии. Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия), артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз до 25%).
Медицинское свидетельство о смерти.

  1. а) Отек легких

б) Организующийся инфаркт миокарда, давностью 35 суток (I 25.8) в) г)

  1. Метатуберкулезный пневмосклероз (В 90.9)

Комбинированное основное заболевание.

Основное заболевание. Повторный крупноочаговый инфаркт миокарда задне-боковой стенки левого желудочка с переходом на заднюю стенку правого желудочка (давностью около 3 суток), крупноочаговый кардиосклероз боковой стенки левого желудочка. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 360 г., толщина стенки левого желудочка – 1,7 см., правого – 0,3 см.). Стенозирующий атеросклероз коронарных

артерий сердца (3-я степень, II стадия, стеноз до 60% нисходящей ветви левой коронарной артерии).

Фоновое заболевание. Сахарный диабет II-го типа, средней тяжести, в стадии декомпенсации (глюкоза крови — … от — дата). Диабетическая макро- и микроангиопатия: атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия), артерий головного мозга (3–я степень, II стадия, стеноз до 25%), диабетическая ретинопатия (по данным истории болезни), диабетический нефросклероз (артериальная гипертензия – клинически).

Осложнения. Острое общее венозное полнокровие внутренних органов. Отек легких.

Медицинское свидетельство о смерти.

  1. а) Отек легких

б) Повторный инфаркт миокарда, задне-боковой с переходом на правый желудочек (I 21.2) в) г)

  1. Сахарный диабет II-го типа (Е 11.2)

Комбинированное основное заболевание.

Основное заболевание. Рецидивирующий инфаркт миокарда: свежие (давностью около 3 суток – или “от … дата”) и организующиеся очаги некроза (давностью около 25 суток) в области задней стенки и задней сосочковой мышцы левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз ветвей левой коронарной артерии до 75%).

Фоновое заболевание . Реноваскулярная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 360 г., толщина стенки левого желудочка – 1,9 см., правого – 0,2 см.). Стенозирующий атеросклероз почечных артерий (3-я степень, III стадия, обтурирующий организованный тромб левой и стеноз до 25% правой артерий). Первично сморщенная левая почка (масса – 25 г.), атероартериолосклеротический нефросклероз правой почки.

Осложнения. Отрыв задней сосочковой мышцы левого желудочка. Кардиогенный шок (клинически), жидкая темная кровь в полостях сердца и просвете крупных сосудов. Точечные кровоизлияния под плеврой и эпикардом. Острое общее венозное полнокровие. “Шоковые” правая почка и легкие.

Сопутствующие заболевания. Атеросклеротическая деменция (клинически), стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз до 50%), умеренно выраженные атрофия больших полушарий головного мозга и внутренняя гидроцефалия. Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).
Медицинское свидетельство о смерти.

  1. а) Кардиогенный шок

б) Отрыв задней сосочковой мышцы левого желудочка сердца в) Рецидивирующий инфаркт миокарда задней стенки и межжелудочковой перегородки (I 22.1) г)

  1. Реноваскулярная артериальная гипертензия (I 15.0).

Основное заболевание. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, IV стадия, стеноз до 60%).

Осложнения. Хроническое общее венозное полнокровие внутренних органов: бурая индурация легких, мускатная печень, цианотическая индурация почек, селезенки. Отек легких и головного мозга.

Сопутствующие заболевания. Хронический калькулезный холецистит в стадии ремиссии. Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия), артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз до 30%). Старческая эмфизема легких.
Медицинское свидетельство о смерти. I. а) Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность б) Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (I 25.1) в) г) II. Хронический калькулезный холецистит, ремиссия (К 80.1)

Основное заболевание . Хроническая фиброзно-мышечная аневризма сердца в области верхушки и задней стенки левого желудочка. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 380 г., толщина передней и боковой стенок левого желудочка – 1,8 см., правого – 0,3 см.). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, IV стадия, организованный тромб в начальном отделе огибающей ветви левой коронарной артерии, стеноз до 50% других артерий).

Осложнения. Пристеночные организованные и свежие тромбы в полости аневризмы. Тромбоэмболический синдром: тромбоэмбол в левой средней мозговой артерии, ишемический инфаркт в области теменной и височной долей головного мозга, свежие и инфаркты и постинфарктные рубцы почек и селезенки. Хроническое общее венозное полнокровие: мускатный фиброз печени. Отек головного мозга.

Сопутствующие заболевания . Бляшковидный рак тела желудка (умереннодифференцированная аденокарцинома – гистологически) Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).
Медицинское свидетельство о смерти.

  1. а) Ишемический инфаркт головного мозга

б) Тромбоэмболический синдром в) Хроническая аневризма сердца (I 25.3) г)

  1. Рак желудка (аденокарцинома) (С 16.2)

Комбинированное основное заболевание.

Основное заболевание. Субарахноидальное кровоизлияние в области лобных долей головного мозга.

Фоновое заболевание . Почечная артериальная гипертензия: концентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 380 г., толщина стенки левого желудочка – 1,8 см., правого – 0,3 см.). Двусторонний хронический пиелонефрит в стадии ремиссии, пиелонефритический нефросклероз.

Осложнения. Выраженный отек головного мозга с дислокацией его ствола.
Медицинское свидетельство о смерти. I. а) отек головного мозга с дислокацией его ствола б) субарахноидальное кровоизлияние головного мозга (I 60.1) в) г) II. Почечная артериальная гипертензия (I 15.1)

Комбинированное основное заболевание.

Основное заболевание. Субарахноидальное кровоизлияние в области лобных долей головного мозга. Мешковидная аневризма передней соединительной мозговой артерии с разрывом. Атеросклероз артерий головного мозга (3-я степень, II стадия, стеноз до 25%).

Фоновое заболевание. Почечная артериальная гипертензия: концентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 380 г., толщина стенки левого желудочка – 1,8 см., правого – 0,3 см.). Двусторонний хронический пиелонефрит в стадии ремиссии, пиелонефритический нефросклероз.

Осложнения. Прорыв крови в желудочки головного мозга . Выраженный отек головного мозга с дислокацией его ствола.
Медицинское свидетельство о смерти. I. а) Отек головного мозга с дислокацией его ствола б) Прорыв крови в желудочки головного мозга в) Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга (I 60.1) г) II. Почечная артериальная гипертензия (I 15.1)

Комбинированное основное заболевание.

Основное заболевание . Внутримозговая гематома в области подкорковых ядер правого полушария головного мозга. Атеросклероз артерий головного мозга

(2-я степень, II стадия, стеноз до 30%).

Фоновое заболевание. Гипертоническая болезнь: концентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 430 г., толщина стенки левого желудочка – 1,8 см, правого – 0,3 см), артериолосклеротический нефросклероз.

Осложнения. Прорыв крови в полости правого бокового и III-го желудочков головного мозга. Отек головного мозга с дислокацией его ствола.

Сопутствующие заболевания . Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 50%).
Медицинское свидетельство о смерти. I. а) Отек головного мозга с дислокацией его ствола б) Прорыв крови в желудочки головного мозга в) Внутримозговая гематома (I 61.0) г) II. Гипертоническая болезнь (I 10).

Основное заболевание. Ишемический инфаркт головного мозга в лобной, теменной долях и подкорковых ядрах левого полушария. Стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (3-я степень, III стадия, стеноз до 30%, красный обтурирующий тромб левой средней мозговой артерии).

Осложнения. Отек головного мозга с дислокацией его ствола.

Сопутствующие заболевания. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца ( 2-я степень, II стадия, стеноз до 50%).
Медицинское свидетельство о смерти. I. а) Отек головного мозга с дислокацией его ствола б) Ишемический инфаркт головного мозга (I 63.3) в) г) II. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (I 25.1)

Комбинированное основное заболевание.

1. Ишемический инфаркт головного мозга в области подкорковых ядер правого полушария головного мозга. Стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (3-я степень, III стадия, стеноз до 30%, красный обтурирующий тромб левой средней мозговой артерии).

2. Острый субэндокардильный инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка (давностью около 15 суток). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 50% огибающей ветви левой коронарной артерии).

Осложнения. Двусторонняя очаговая пневмония в средней и нижней долях правого и нижней доле левого легких. Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.
Медицинское свидетельство о смерти. I. а) Пневмония б) Ишемический инфаркт головного мозга (I 63.3) в) г) II. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I 21.4)

Комбинированное основное заболевание .

Основное заболевание. Остаточные явления после перенесенного внутримозгового кровоизлияния (дата – по данным истории болезни): бурая киста в области подкорковых ядер правого полушария головного мозга. Стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз до 30%).

Фоновое заболевание. Гипертоническая болезнь: концентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 390 г., толщина стенки левого желудочка – 1,7 см, правого – 0,2 см), артериолосклеротический нефросклероз.

Осложнения. Двусторонняя тотальная очаговая пневмония.

Сопутствующие заболевания. Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозрующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 50%).
Медицинское свидетельство о смерти. I. а) Пневмония б) Остаточные явления после внутримозгового кровоизлияния (I 69.1) в) г) II. Гипертоническая болезнь (I 10)

Основное заболевание. Атеросклеротическая деменция (клинически). Атрофия больших полушарий головного мозга, внутренняя гидроцефалия. Стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз до 50%).

Осложнения. Правосторонняя тотальная очаговая пневмония.

Медицинское свидетельство о смерти.

б) Атеросклеротическая деменция (F 01.9)

БОЛЕЗНИ АОРТЫ И АРТЕРИЙ

Основное заболевание. Атеросклеротическая сухая гангрена левой стопы. Атеросклероз с преимущественным поражением артерий нижних конечностей (3-я степень, III стадия, стеноз до 50%, организованный обтурирующий тромб левой подколенной артерии).

Осложнения. Красный обтурирующий тромб левой бедренной вены. Тромбоэмболия ствола легочной артерии.
Медицинское свидетельство о смерти. I. а) Тромбоэмболия легочной артерии б) Атеросклеротическая гангрена нижней конечности (I 70.2)

Основное заболевание . Атеросклеротическая мешковидная аневризма аорты в брюшном отделе с разрывом. Атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия с пристеночными организованными и красными тромбами в области аневризмы).

Осложнения. Забрюшинная гематома (500 мл.) с прорывом крови в брюшную полость (1500 мл). Острое общее малокровие внутренних органов.

Сопутствующие заболевания. Рак правой молочной железы (инфильтрирующий протоковый рак). Метастазы рака в подмышечные лимфатические узлы. Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозрующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 50%).
Медицинское свидетельство о смерти. I. а) Острая постгеморрагическая анемия б) Атеросклеротическая аневризма брюшной аорты с разрывом (I 71.3) в) г) II. Рак правой молочной железы (инфильтрирующий протоковый рак) с метастазами в лимфатические узлы. (С 50.2).

НОВООБРАЗОВАНИЯ

При формулировке диагноза используются общие принципы и требования МКБ-10, изложенные ранее. Основным заболеванием (в т.ч., в составе комбинированного основного заболевания), становится новообразование, только если оно действительно явилось первоначальной причиной смерти. В других случаях новообразование указывают как сопутствующее заболевание, т.к. какие-либо искусственные приоритеты в диагнозе для опухолей отсутствуют.

При онкологических заболеваниях важно дифференцировать поражения органов кровообращения, дыхания, пищеварения и т.д., развившиеся в результате паранеопластических синдромов и в терминальном периоде заболевания (нарушения свертываемости крови и др.), и самостоятельные болезни этих органов, совпавшие с ними по времени (нозологические единицы из группы ишемических болезней сердца и др.). Например, инфаркт миокарда в первом случае следует указать в рубрике «осложнения» для новообразования (при гиперкоагуляционном синдроме с тромбозом коронарной артерии), во втором – в рубрике комбинированного основного заболевания, как нозологическую единицу из группы ишемических болезней сердца и первоначальную причину смерти онкологического больного.

Не являются диагнозами такие неточные по существу и локализации новообразований формулировки, как «цирроз-рак печени», «рак гепато-дуоденальной зоны», «опухоль головного мозга», «опухоль почки», «рак крови» и т.д. Должна быть указана локализация опухоли в органах, таких, как парные органы, а также головной мозг, печень, желудок, кишечник и т.д. Не допускаются, без уточнения локализации новообразования, такие диагнозы, как «рак легкого», «рак желудка», «рак матки», «рак щитовидной железы», «глиобластома головного мозга» и др.

При сличении заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов в случаях вышеуказанных ошибочных формулировок клинического диагноза, независимо от результатов вскрытия, выставляется расхождение диагнозов. При наличии в истории болезни сведений, позволяющих верно сформулировать заключительный диагноз, расхождение указывается по II категории (причина – неверная формулировка клинического диагноза).

1. В диагнозе, для тех опухолей, где это необходимо в соответствии с современными классификациями, требуется указать стадию злокачественного новообразования по международной системе TNM (стадии онкологического заболевания, обозначаемые цифрами «1, 2, 3, 4» – не удовлетворяют современной формулировке диагноза).

2. В медицинском свидетельстве о смерти предусмотрено использование только кодов (шифров) новообразований, указанных в МКБ-10. Однако, для гистологической верификации опухоли или для уточнения ее топографии (используется, главным образом, в заключениях при исследовании биопсийного и операционного материала) следует применять шифры второго издания Международной классификации болезней в онкологии (МКБ-О).

Осн.: Рак нижней челюсти (умереннодифференцированный плоскоклеточный рак- гистологически) с прорастанием в прилежащие мягкие ткани (T4N1M0) Метастазы рака в подчелюстные и шейные лимфатические узлы.

Осл.: Раковая кахексия. Бурая атрофия миокарда, печени, скелетных мышц. Хронический болевой синдром (клинически).

Сопутствующие: Сахарный диабет II типа, субкомпенсированный (клинически). Атеросклероз аорты (атерокальциноз), артерий сердца и головного мозга (стеноз до 15%).

Медицинское свидетельство о смерти:

I. а) Раковая кахексия

б) Рак нижней челюсти с метастазами (T4N1M0) (С 03.1)

в) II. Сахарный диабет II типа, субкомпенсированный ( Е 11.- ).

Основное комбинированное заболевание (сочетанные заболевания):


Глиобластома (гистологически) лобной доли левого полушария головного мозга. Выраженные вторичные изменения (очаги некроза и кровоизлияний) в опухоли.

Ишемический инфаркт правого полушария мозжечка в стадии колликвации. Стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (стеноз основной артерии до 50%).

Осл.: Обширные очаги некроза и кровоизлияний ткани головного мозга вокруг опухоли в области левого полушария. Выраженный отек головного мозга с дислокацией его ствола.

Сопутствующие: Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз артерий сердца (стеноз до 50%). Атеросклероз аорты (атерокальциноз), артерий головного мозга (стеноз до 25%). Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии. Камни желчного пузыря.

Медицинское свидетельство о смерти:


а) Дислокация ствола головного мозга

б) Очаги некроза и кровоизлияний ткани головного мозга

в) Глиобластома лобной доли левого полушария головного мозга (С 71.1)


Ишемический инфаркт мозжечка (I 63.5)

Осн.: Рак дна полости рта (умеренно дифференцированная аденокарцинома – гистологически). Метастазы рака в шейные и подчелюстные лимфатические узлы с обеих сторон (T4N1M0).

Осл.: Некроз метастаза в левый подчелюстной лимфатический узел с аррозией артериального сосуда. Массивное аррозивное кровотечение. Операция остановки кровотечения (дата). Острая постгеморрагическая анемия (данные клинических анализов). Острое общее малокровие внутренних органов.

Сопутствующие. Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: алкогольная кардиомиопатия, алкогольная энцефалопатия, жировой гепатоз, хронический индуративный панкреатит в стадии ремиссии.

Медицинское свидетельство о смерти:

I. а) Острая постгеморрагическая анемия

б) некроз метастаза в лимфатический узел с аррозией артерии и

в) Рак дна полости рта с метастазами (T4N1M0). (С 04.8)

II. Алкогольная кардиомиопатия (I 42.6). (Примечание: см. правила формулировки диагноза при алкогольной болезни)

Основное комбинированное заболевание (конкурирующие заболевания):

1. Повторный трансмуральный инфаркт миокарда задней и боковой стенок левого желудочка, давностью около 1 суток. Стенозирующий атеросклероз артерий сердца (стеноз до 50%).

Фоновое: Сахарный диабет II типа, тяжелого течения, стадия декомпенсации (данные биохимии крови – клинически). Диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетический гломерулосклероз.

2. Циркулярный рак поперечно-ободочной кишки (T2N0M0) в области печеночного угла со стенозом просвета кишки (умеренно-дифференцированная аденокарцинома – гистологически). Операция лапаратомии, резекции поперечно-ободочной кишки, наложения двухствольного ануса (дата) по поводу толстокишечной непроходимости.

Осл.: Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Печеночно-почечная недостаточность. Выраженный отек легких.

Сопутствующие: Хронический обструктивный слизистый бронхит, стадия ремиссии. Диффузный пневмосклероз. Хроническая обструктивная эмфизема легких.

Медицинское свидетельство о смерти:

I. а) Отек легких

б) Повторный трансмуральный инфаркт миокарда задней и боковой

стенок левого желудочка (I 22.8).

II. 1) Рак ободочной кишки в области печеночного угла (T2N0M0) (С 18.3).

Осн.: Рак левого яичника (низкодифференцированная аденокарцинома – гистологически), метастазы рака в тазовые и парааортальные лимфатические узлы, в печень, канцероматоз брюшины (T4N1M1). Комбинированное лечение рака: операция экстирпации матки с придатками (дата), до- и послеоперационные курсы химиотерапии (число курсов, препараты).

Осл.: Раковая интоксикация. Выраженная паренхиматозная дистрофия внутренних органов.

Сопутствующие: Фиброзно-очаговый туберкулез верхней доли правого легкого.

Медицинское свидетельство о смерти:

I. а) Раковая интоксикация

б) Рак левого яичника с распространенными метастазами (T4N1M1) (С 56).

II. Фиброзно-очаговый туберкулез верхней доли правого легкого (А 15.2).

Осн.: Блюдцеобразный экзофитный рак желудка (T4N1M1) в области средней трети малой кривизны (низкодифференцированная аденокарцинома – гистологически). Метастазы рака в перигастральные, парааортальные лимфатические узлы, в печень.

Осл.: Раковая кахексия. Бурая атрофия миокарда, печени, скелетных мышц. Двусторонняя очаговая пневмония в 6-10 сегментах легких.

Сопутствующие: Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 460 г., толщина стенки левого желудочка – 1,7 см., правого – 0,2 см.), диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Атероартериолосклеротический нефросклероз. Стенозирующий атеросклероз артерий сердца (стеноз до 30%). Атеросклероз аорты (атерокальциноз).

Медицинское свидетельство о смерти:

б) Рак желудка в области средней трети малой кривизны (T4N1M1)(С 16.2).

II. Гипертоническая болезнь ( I 11.9)

Осн.: Центральный узловато-разветвленный рак верхнедолевого бронха левого легкого (низкодифференцированный плоскоклеточный рак – гистологически). Множественные метастазы рака в бронхопульмональные, бифуркационные, пратрахеальные медиастинальные лимфатические узлы, в кости (тела 2-3 поясничных позвонков, правую бедренную кость, 4-7 левые ребра), печень (T4N1M1).

Фоновое: Хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит (с очагами дисплазии и метаплазии эпителия бронхов – гистологически) в стадии обострения. Диффузный перибронхиальный пневмосклероз. Хроническая обструктивная эмфизема легких.

Осл.: Патологический подвертельный перелом правого бедра. Операция скелетного вытяжения (дата). Раковая кахексия. Бурая атрофия миокарда, печени, скелетных мышц. Очаговая пневмония в 2-3 сегментах левого легкого.

Сопутствующие: Язвенная болезнь желудка в стадии ремиссии: эпителизированная хроническая язва в препилорическом отделе желудка.

Медицинское свидетельство о смерти:

I. а) Острая легочно-сердечная недостаточность

б) Патологический перелом бедра

в) Рак левого верхнедолевого бронха с распространенными метастазами (T4N1M1)

II. Язвенная болезнь желудка в стадии ремиссии. ( K 25.7).

Осн.: Блюдцеобразный рак прямой кишки (низкодифференцированная аденокарцинома – гистологически). Метастазы рака в тазовые, парааортальные лимфатические узлы, в печень, оба надпочечника, в теменную долю левого полушария головного мозга, в мягкие мозговые оболочки основания головного мозга со сдавлением левой средней мозговой артерии и ее ветвей (T4N1M1).

Осл. Ишемический инфаркт головного мозга в области подкорковых ядер и белого вещества теменной и височной долей левого полушария. Выраженный отек головного мозга.

Сопутствующие: Крупно-мелкоузловой цирроз печени неуточненной этиологии. Хронический калькулезный холецистит в стадии ремиссии. Хронический двусторонний пиелонефрит в стадии умеренно выраженного обострения. ХПН I ст.

Медицинское свидетельство о смерти:

I. а) Ишемический инфаркт головного мозга

б) Рак прямой кишки с распространенными метастазами (T4N1M1) (С 20).

II. Цирроз печени неуточненной этиологии (K 74.6).

Основное комбинированное заболевание (сочетанные заболевания):


Рак левой молочной железы (инфильтрирующий протоковый рак – гистологичеки). Метастазы в левые подключичиные, подмышечные лимфатические узлы, правую молочную железу, легкие, печень (T4N1M1).

Хронический двусторонний пиелонефрит в стадии обострения. Двусторонние гнойные пиелит, каликулит, правосторонний пионефроз.

Фоновое: Сахарный диабет II типа, тяжелого течения, декомпенсированный (биохимия крови – клинически). Атрофия и липоматоз поджелудочной железы. Диабетическая макро- и микроангиопатия.

Осл.: Илеофеморальный тромбоз слева. ТЭЛА.

Медицинское свидетельство о смерти:

б) Рак левой молочной железы с распространенными метастазами (T4N1M1) (С 50.8).

II. Хронический двусторонний пиелонефрит в стадии обострения (N 10)

Осн.: Острый флегмонозный перфоративный калькулезный холецистит. Операция лапартомии, холецистэктомии, санации и дренирования брюшной полости по поводу острого перфоративного холецистита и разлитого гнойного перитонита (дата).

Осл.: Печеночно-почечная недостаточность. Выраженная паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Отек легких и головного мозга.

Сопутствующие: Центральный разветвленный рак правого среднедолевого бронха с прорастанием в плевру и переднее средостение. Метастазы рака в правые бронхопульмональные и паратрахеальные лимфатические узлы (T4N1M0).

Медицинское свидетельство о смерти:

I. а) Печеночно-почечная недостаточность

б) Острый перфоративный калькулезный холецистит (K 80.0)

II. Рак правого среднедолевого бронха с метастазами (T4N1M0) (С 34.2).

Осн.: Рак правой почки (почечноклеточный рак – гистологически) в области верхнего полюса с прорастанием в паранефральную клетчатку. Метастазы рака в парааортальные лимфатические узлы (T4N1M0).

Осл.: Паранеопластический гиперкоагуляционный синдром (биохимия крови – клинически). Красный обтурирующий тромб левой огибающей коронарной артерии. Трансмуральный инфаркт миокарда в области задней стенки левого желудочка. Острое общее венозное полнокровие.

Реанимационные мероприятия: ИВЛ (число часов или суток), операция трахеостомии (дата).

Медицинское свидетельство о смерти:

I. а) Инфаркт миокарда

б) Рак правой почки с метастазами (T4N1M0) (С 64)

Осн.: Массивный двусторонний лучевой фиброз легких в результате послеоперационной лучевой терапии (число курсов, дозы, дата) по поводу рака правого нижнедолевого бронха.

Фоновое: Центральный узловато-разветвленный рак правого нижнедолевого бронха (мелкоклеточный рак – гистологически, T3N0M0). Операция правосторонней нижней лобэктомии (дата).

Осл.: Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти:

I. а) Острая легочно-сердечная недостаточность

б) Лучевой фиброз легких в результате лучевой терапии рака легкого (J 70.0).

II. Рак правого нижнедолевого бронха (T3N0M0). Операция лобэктомии, дата (С 34.3).

Основное комбинированное заболевание:


Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней и средней долей правого легкого, фаза прогрессирования. БК+.

Центральный узловато-разветвленный рак правого среднедолевого бронха (умереннодифференцированный плоскоклеточный рак – гистологически) с прорастанием в корень легкого. Метастазы рака в правые бронхопульмональные и паратрахеальные лимфатические узлы (T4N1M0).

Фоновое: Алкоголизм (по данным истории болезни) с полиорганными проявлениями: алкогольный мелкоузловой мононодулярный цирроз печени в стадии ремиссии, алкогольная энцефалопатия и полинейропатия, жировой гепатоз, хронический индуративный панкреатит в фазе ремиссии.

Осл.: Острое общее венозное полнокровие. Выраженная паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Отек легких и головного мозга.

Сопутствующие: Атеросклероз аорты (атерокальциноз).

Медицинское свидетельство о смерти:

I. а) Острая легочно-сердечная недостаточность

б) Фиброзно-кавернозный туберкулез легких, БК+, фаза прогрессирования (А 15.2).

II. Рак правого среднедолевого бронха с метастазами (T4N1M0) (С 34.2).

Осн.: Узловой мультицентрический рак печени (гепатоцеллюлярный рак – гистологически) с поражением правой и левой долей (T3N0M0).

Фоновое: Макро- микронодулярный цирроз печени вирусной этиологии (этиология цирроза – клинически и морфологически), фаза декомпенсации.

Осл.: Сидром портальной гипертензии. Печеночно-почечная недостаточность. Паренхиматозная желтуха.

Медицинское свидетельство о смерти:

I. а) Печеночно-почечная недостаточность

б) Рак печени (T3N0M0). (С 22.0).

II. Цирроз печени вирусной этиологии (К 74.6). Примечание: категорически запрещено использование в диагнозе терминов «цирроз-рак», «рак-цирроз»).

Осн.: Рак (умереннодифференцированная аденокарцинома – гистологически) с неустановленной первичной локализацией опухоли. Метастазы рака в парааортальные, медиастинальные лимфатические узлы, в оба легких, печень, надпочечники, почки.

Осл.: Раковая кахексия. Бурая атрофия миокарда, печени, скелетных мышц.

Медицинское свидетельство о смерти:

I. а) Раковая кахексия

б) Рак с неустановленной первичной локализацией опухоли (С 80).

Основное комбинированное заболевание. Первично-множественный метахронный рак:


Блюдцеобразный рак желудка (умеренно дифференцированная аденокарцинома – гистологически) в области тела желудка. Метастазы рака в перигастральные лимфатические узлы (T3N1M0).

Рак правой доли щитовидной железы (папиллярный рак — гистологически) с прорастанием в окружающие мягкие ткани. Метастазы рака в левую долю щитовидной железы, правые и левые шейные лимфатические узлы (T4N1M0).

Осл.: Двусторонняя очаговая пневмония в 5-10 сегментах. Раковая интоксикация.

Медицинское свидетельство о смерти:

б) Рак желудка в области его тела с метастазами (T3N1M0) (С 97).

в) II. Рак щитовидной железы с метастазами (T4N1M0).

(алкоголизм, острая и хроническая алкогольная интоксикация, алкогольные поражения органов)

Злоупотребление алкоголем включает в себя такие групповые понятия, как острая алкогольная интоксикация, или отравление алкоголем (нередко на фоне алкоголизма или хронической алкогольной интоксикации), алкоголизм («хронический алкоголизм»), а также бытовое пьянство или хроническую алкогольную интоксикацию. Если отравление алкоголем и его суррогатами является предметом судебно-медицинской экспертизы, то все прочие случаи направляются на патологоанатомическое вскрытие.

Хроническое злоупотребление алкоголем, будь то алкоголизм (диагноз устанавливается психиатром или наркологом) или бытовое пьянство (хроническая алкогольная интоксикация – диагноз устанавливается как клиницистом, так и патологоанатомом, или судебно-медицинским экспертом) следует всегда рассматривать как системное заболевание (алкогольную болезнь).

При этом типичном системном заболевании поражаются различные органы и системы, в разной степени и в разнообразных сочетаниях. В зависимости от тяжести поражения, яркости клинико-морфологических проявлений, а также глубины клинического и морфологического исследования, на первый план обычно выходит алкогольное поражение одного из органов. Именно оно представляется первоначальной причиной смерти в случаях летальных исходов. Обычно при этом имеются клинико-морфологические проявления патологических процессов, вызванных алкоголем, ряда других органов и систем, но уступающих по тяжести и роли в танатогенезе. Наиболее частые и не сложные для клинико-морфологической диагностики органные алкогольные поражения хорошо известны. Это – алкогольные кардиомиопатия, энцефалопатия, полинейропатия, алкогольные поражения печени (гепатоз, гепатит, цирроз), поджелудочной железы (острые и хронические), желудка (атрофический гастрит), почек (IgA-нефрит) и др. В то же время, для доказательства поражения алкоголем многих других органов (например, органов дыхания) требуется проведение специальных клинических и морфологических исследований.

В любом случае, несмотря на нередкое отсутствие клинических и явных морфологических (особенно, макроскопических) проявлений полиорганной патологии при хроническом злоупортреблении алкоголем, это — всегда системное поражение, в связи с чем и было предложено понятие «алкогольная болезнь». Поэтому формулировка диагноза при алкогольной болезни должна быть основана на разделении острой (при отравлении) и хронической алкогольной интоксикации, алкоголизма и хронической алкогольной интоксикации, а также учитывать полиорганность их проявлений с выделением наиболее пораженного органа (органа-мишени).

Острая алкогольная интоксикация (отравление этанолом и его суррогатами — как первоначальная причина смерти) всегда выставляется в диагнозе как основное заболевание – самостоятельная нозологическая единица. Такой заключительный клинический диагноз требует направления тела умершего на судебно-медицинское вскрытие.

Диагноз «алкоголизм» (допускается термин «хронический алкоголизм») может быть выставлен в любой рубрике (основное, конкурирующее, сочетанное, фоновое, сопутствующие заболевания) клинического или патологоанатомического диагнозов, но только в следующих случаях:


В медицинской карте амбулаторного или стационарного больного имеется запись специалиста (врача психиатра или нарколога) о диагнозе «алкоголизм»,

В медицинской карте амбулаторного или стационарного больного имеется запись об алкогольном делирии или иных алкогольных психозах,

В медицинской карте амбулаторного или стационарного больного имеется запись о том, что больной проходил лечение или состоит на учете по алкоголизму.

Таким образом, диагноз «алкоголизм» не может быть впервые выставлен или отвергнут врачом-патологоанатомом или судебно-медицинским экспертом по результатам вскрытия, а является исключительно прижизненным и только психиатрическим.

Алкоголизм – это групповое понятие, поэтому при формулировке диагноза следует указать его конкретную нозологическую (психиатрическую) форму (используются нозологические единицы и коды МКБ-10).

Если при жизни или на секции выявляются алкогольные поражения органов (обычно – более одного), то указывается: «Алкоголизм (психиатрический диагноз из медицинской карты больного) с полиорганными проявлениями (поражениями)», а после двоеточия перечисляются в порядке убывания тяжести поражения органные проявления алкоголизма — нозологические единицы (алкогольные энцефалопатия, кардиомиопатия, цирроз печени и т.д.). Особенности заполнения медицинского свидетельства о смерти и кодирования таких диагнозов рассмотрены ниже.

Во всех прочих случаях злоупотребления алкоголем (при бытовом пьянстве), когда нельзя использовать термин «алкоголизм», диагноз следует начинать с другого группового понятия: «Хроническая алкогольная интоксикация». Также, как и алкоголизм, хроническая алкогольная интоксикация — это системное заболевание, при котором в той или иной степени поражаются практически все органы и системы. Поэтому, после указания в диагнозе этого группового понятия и двоеточия, далее в порядке убывания тяжести поражения перечисляется алкогольная органная патология – нозологические единицы (алкогольные энцефалопатия, кардиомиопатия, цирроз печени и т.д.).

При алкоголизме или хронической алкогольной интоксикации, в случаях, когда первоначальной причиной смерти явилось тяжелое поражение одного органа (а изменения прочих органов в танатогенезе несущественны), в качестве основного заболевания следует выставлять нозологическую единицу, отражающую его поражение. Например, острый алкогольный панкреатит (чаще — обострение хронического панкреатита), алкогольная кардиомиопатия, алкогольный цирроз печени (в стадии декомпенсации) и т.д. В таком диагнозе алкоголизм или хроническая алкогольная интоксикация с перечислением поражения прочих органов выставляется как фоновое заболевание.

В отличие от алкоголизма, диагноз «хроническая алкогольная интоксикация» может и должен быть впервые выставлен (при обнаружении алкогольных органных поражений) врачом-патологоанатомом или судебно-медицинским экспертом по результатам вскрытия, даже если он отсутствовал в заключительном клиническом диагнозе и в других записях медицинской карты больного.

Пневмония у больных с алкоголизмом или хронической алкогольной интоксикацией, согласно МКБ-10, указывается в рубрике осложнений (часто бывает смертельным осложнением), за исключением случаев хронического обструктивного бронхита в стадии обострения с бронхопневмонией, а также крупозной пневмонии (долевой, бактериальной этиологии, по МКБ-10), которая всегда традиционно выставляется как основное заболевание. При этом алкоголизм или хроническая алкогольная интоксикация с перечислением прочих органных поражений выставляется в качестве фонового заболевания.

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) могут входить в состав органных поражений при алкогольной болезни. Однако общепринятое мнение по этому вопросу и соответствующие коды (шифры) МКБ-10 для алкогольных болезней легких отсутствуют. Поэтому, при алкоголизме или хронической алкогольной интоксикации с полиорганными проявлениями, нозологические единицы из группы ХОБЛ указывают в других рубриках диагноза (основное, сопутствующие и др. заболевания).

При обострении хронического обструктивного бронхита с бронхопневмонией, последнюю целесообразно указать как проявлении этого обострения (соответствует коду – J 44.0).

Оформление медицинского свидетельства о смерти и шифрование (кодирование) по МКБ-10.

В случаях, когда первоначальной причиной смерти является собственно «алкоголизм», в зависимости от конкретных особенностей наблюдения (делирий, психотические расстройства, алкоголизм без уточнений) – именно эти нозологические единицы указываются в медицинском свидетельстве о смерти и используются коды F 10.0 – F 10.5.

Также указывается и кодируется своим шифром по МКБ-10 острая алкогольная интоксикация (отравление алкоголем и его суррогатами).

В случаях диагнозов с перечислением в основном заболевании пораженных алкоголем органов, в медицинском свидетельстве о смерти указывается и кодируется нозологическая единица – первоначальная причина смерти – наиболее пораженный орган, выставленный после двоеточия в основном заболевании после группового понятия «алкоголизм . . . » или «хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: . . . » .

Если в качестве основного заболевания вынесена одна из нозологических единиц – алкогольных органных поражений, а алкоголизм или хроническая алкогольная интоксикация с перечислением прочих пораженных органов даны как фоновое заболевание, то шифруется (кодируется) именно та нозологическая единица, которая выставлена как основное заболевание – первоначальная причина смерти. В пункте «II.» медицинского свидетельства о смерти указывается либо алкоголизм, либо хроническая алкогольная интоксикация (в соответствии с тем, что записано в диагнозе, причем несмотря на возможное перечисление алкогольных поражений органов в фоновом заболевании).

Сличение заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов производится по общепринятым правилам. Не является расхождением диагнозов нераспознанное при жизни поражение одного из органов, перечисленное после двоеточия после групповых понятий «алкоголизм» или «хроническая алкогольная интоксикация», если такая нозологическая единица не была выставлена первой после двоеточия, т.е. она не являлась первоначальной причиной смерти.

При диагнозах «Алкоголизм с полиорганными проявлениями: …» или «Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: …» на первом месте в рубрике «основное заболевание» — в медицинском свидетельстве о смерти указывать и кодировать как первоначальную причину смерти первую нозологическую единицу после двоеточия (наиболее пораженный орган).

Диагнозы в рубрике «основное заболевание» «Алкоголизм» или «Хроническая алкогольная интоксикация» вносятся во врачебное свидетельство как первоначальная причина смерти и кодируются (коды F) только если имеются психиатрические алкогольные нозологические единицы, указанные в МКБ-10 (при алкоголизме), или нет возможности выделить наиболее пораженный орган.

Основное заболевание: Острая алкогольная интоксикация (данные прижизненного и судебно-химического анализов крови, мочи).

Фоновое: Алкоголизм с полиорганными проявлениями: алкогольная энцефалопатия, алкогольная кардиомиопатия, жировой гепатоз, хронический индуративный панкреатит в стадии ремиссии.

Осложнения: Острое общее венозное полнокровие. Отек головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти.

I. а) Острая алкогольная интоксикация (F 10.0)

II. Алкоголизм (F 10.2)

Основное заболевание: Острая алкогольная интоксикация (данные прижизненного и судебно-химического анализов крови, мочи).

Фоновое: Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: алкогольная энцефалопатия, алкогольная кардиомиопатия, жировой гепатоз, хронический индуративный панкреатит в стадии ремиссии.

Осложнения: Острое общее венозное полнокровие. Отек головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти.

I. а) Острая алкогольная интоксикация (F 10.0)

II. Хроническая алкогольная интоксикация (F 10.1)

Основное заболевание : Алкоголизм с полиорганными проявлениями: алкогольный делирий (дата), хронический атрофический гастрит, алкогольная энцефалопатия, жировой гепатоз.

Осложнения: Выраженный отек головного мозга с дислокацией его ствола.

Сопутствующие: Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии.

Медицинское свидетельство о смерти.

I. а) Дислокация ствола головного мозга

б) Алкогольный делирий (F 10.4)

II. Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии (J 44.8).

Основное заболевание: Алкоголизм с полиорганными проявлениями: алкогольный психоз (вид психоза – диагноз психиатра), хронический атрофический гастрит, алкогольная энцефалопатия, жировой гепатоз.

Осложнения: Выраженный отек головного мозга с дислокацией его ствола.

Сопутствующие: Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии.

Медицинское свидетельство о смерти.

I. а) Дислокация ствола головного мозга

б) Алкогольный психоз (F 10.5)

II. Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии (.J 44.8)

Основное заболевание: Алкоголизм (по данным истории болезни) с полиорганными проявлениями: алкогольная энцефалопатия, хронический атрофический гастрит, жировой гепатоз, хронический индуративный панкреатит в стадии ремиссии,

Осложнения: Отек головного мозга с дислокацией его ствола

Сопутствующие: Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии.

Медицинское свидетельство о смерти.

I. а) Дислокация ствола головного мозга

б) Алкоголизм (F 10.2)

II. Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии (J 44.8).

Основное заболевание: Алкоголизм (по данным истории болезни) с полиорганными проявлениями: хронический индуративный панкреатит в стадии слабо выраженного обострения: мелкие единичные очаги жирового некроза в головке поджелудочной железы, хронический атрофический гастрит, алкогольная кардиомопатия, алкогольная энцефалопатия, жировой гепатоз.

Осложнения: Сдавление холедоха головкой поджелудочной железы. Подпеченочная желтуха. Печеночно-почечная недостаточность.

Медицинское свидетельство о смерти.

I. а) Печеночно-почечная недостаточность

б) Сдавление холедоха поджелудочной железой

в) Алкогольный хронический панкреатит (K 86.0)

Основное заболевание: Алкогольный хронический панкреатит в стадии обострения: гнойное расплавление хвоста, отек, жировые некрозы и кровоизлияния в теле и головке поджелудочной железы. Операция лапаратомии, санации и дренирования сальниковой сумки и брюшной полости (дата).

Фоновое: Алкоголизм (по данным истории болезни) с полиорганными проявлениями: алкогольная кардиомиопатия, алкогольная энцефалопатия, полинейропатия, жировой гепатоз.

Осложнения: Ферментативный шок.

Медицинское свидетельство о смерти.

I. а) Ферментативный шок

б) Острый панкреатит (K 85)

II. Алкоголизм (F 10.2)

Основное заболевание: Эндофитный изьязвленный субтотальный рак желудка с обширным распадом опухоли (перстневидноклеточный рак – гистологически) с поражением его тела и кардии. Метастазы рака в перигастральные, парааортальные лимфатические узлы, в печень, легкие, оба надпочечника (T 4 N 1 M 1).

Осложнения: Массивное желудочное кровотечение из распадающейся опухоли. Острое общее малокровие.

Сопутствующие: Алкоголизм (по данным истории болезни) с полиорганными проявлениями: алкогольная кардиомиопатия, алкогольная энцефалопатия, полинейропатия, хронический индуративный панкреатит в стадии ремиссии. Хронический обструктивный бронхит в стадии обострения.

Медицинское свидетельство о смерти.

I. а) Массивное желудочное кровотечение

б) Рак тела и кардии желудка (C 16.8).

II. Алкоголизм (F 10.2)

Основное заболевание: Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: алкогольная кардиомиопатия, алкогольная энцефалопатия, жировой гепатоз, хронический индуративный панкреатит в стадии ремиссии.

Осложнения: Острое общее венозное полнокровие. Пристеночный организованный тромб в правом желудочке сердца. ТЭЛА.

Сопутствующие: хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения.

Медицинское свидетельство о смерти.

б) Алкогольная кардиомиопатия (I 42.6)

II. Хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения (J 44.1).

Основное заболевание: Хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения: очаговая пневмония (указание об этиологии) в 4-10 сегментах левого легкого. Диффузный пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких.

Фоновое: Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: алкогольная энцефалопатия, жировой гепатоз, хронический индуративный панкреатит в стадии ремиссии.

Осложнения: Острое общее венозное полнокровие.

Медицинское свидетельство о смерти.

I. а) Хронический обструктивный бронхит в стадии обострения, с бронхопневмонией

II. Хроническая алкогольная интоксикация (F 10.1)

Основное заболевание: Крупозная пневмония (указание об этиологии) верхней доли левого легкого в стадии серого опеченения. Левосторонний фибринозный плеврит.

Фоновое: Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: алкогольная кардиомиопатия, алкогольная энцефалопатия, полинейропатия, жировой гепатоз, хронический индуративный панкреатит в стадии ремиссии.

Осложнения: Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.

Сопутстующие: Метатуберкулезный пневмосклероз верхней доли правого легкого.

Медицинское свидетельство о смерти.

I. а) Крупозная пневмония (J 15.-)

II. Хроническая алкогольная интоксикация (F 10.1)

Основное заболевание: Тотальный геморрагический панкреонекроз. Операция лапаротомии, санации и дренирования сальниковой сумки и брюшной полости (дата).

Фоновое: Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: алкогольная энцефалопатия, полинейропатия, жировой гепатоз.

Осложнения: Разлитой ферментативный серозно-геморрагичекий перитонит. Ферментативный шок.

Медицинское свидетельство о смерти.

I. а) Ферментативный шок

б) Панкреонекроз (K 85)

II. Хроническая алкогольная интоксикация (F 10.1)

Основное заболевание: Алкогольная кардиомиопатия.

Фоновое: Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: алкогольная энцефалопатия, полинейропатия, хронический индуративный панкреатит в стадии ремиссии.

Осложнения: Мускатный фиброз печени, цианотическая индурация селезенки, почек, бурая индурация легких. Острое общее венозное полнокровие.

Медицинское свидетельство о смерти.

I. а) Острая сердечно-сосудистая недостаточность

б) Алкогольная кардиомиопатия (I 42.6)

II. Хроническая алкогольная интоксикация (F 10.1)

Основное заболевание: Алкогольный мелкоузловой монолобулярный цирроз печени в стадии декомпенсации.

Фоновое: Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: хронический индуративный кальцифицирующий панкреатит в стадии ремиссии, хроничекий атрофический гастрит, алкогольная кардиомопатия, алкогольная энцефалопатия, жировой гепатоз, хронический обструктивный слизистый бронхит в стадии ремиссии.

Осложнения: Синдром портальной гипертензии. Печеночно-почечная недостаточность.

Медицинское свидетельство о смерти.

I. а) Печеночно-почечная недостаточность

б) Алкогольный цирроз печени (K 70.3)

в) II. Хроническая алкогольная интоксикация (F 10.1)

1. Автандилов Г. Г. Динамика атеросклеротического процесса у человека (Вопросы морфогенеза и патогенеза). — М.: Мед.–1970. –208 с.

2. Автандилов Г. Г. Международная статистическая классификация болезней, травм и причин смерти в работе патологоанатомов // Арх. пат. — 1971.– № 8.–С.66–71.

3. Автандилов Г.Г. Проблемы патогенеза и патологоанатомической диагностики болезней в аспектах морфометрии. —М.: Мед. — 1984.–288 с.

Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики. — М.:РМАПО.–1998.–505 с.

4. Автандилов Г. Г. Основы количественной патологической анатомии. — М.: Мед.–2002.– 240 с.

5. Автандилов Г.Г., Райнова Л. В., Преображенская Т. М. Основные требования к составлению патологоанатомического диагноза и оформлению свидетельства о смерти. – М.:ЦОЛИУВ.–1987.– 94 с.

6. Бунге М. Причинность. Место принципа причинности в современной науке.(пер.с англ.).– М.: ИЛ. — 1962.

7. Вихерт А.М., Жданов В.С. Атеросклероз при различных заболеваниях..- М.: Мед .–1976.– 210 с.

8 . Гуляев В.А., Автандилов Г.Г., Филатов В.В. Принципы формулирования диагнозов с учетом Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ–10) // Военно–медицинский журнал. – 2000.– № 12. – С.18 –22.

9 . Давыдовский И.В.. Об определении понятия «болезнь» // Арх. пат. — 1966.– №.8. – С. 2–8.

10. Давыдовский И.В. Философские основы патологии // Арх.пат . — 1969.– №6. – С. 3–9.

11. Зайратьянц О.В. Анализ смертности, летальности, числа аутопсий и качества клинической диагностики в Москве за последнее десятилетие (1991 – 2000 гг.). Методические рекомендации. Часть 1, 2. – М.: Комитет здравоохранения Москвы. – 2001. – 80 с.

12. Зайратьянц О.В. Анализ смертности, летальности, числа аутопсий и качества клинической диагностики в Москве за последнее десятилетие (1991 – 2000 гг.). – Арх. пат. – 2002. – приложение к № 3. – 64 с.

13. Зайратьянц О.В., Автандилов Г.Г., Плавунов Н.Ф . Требования международной классификации болезней 10–го пересмотра к патологоанатомической службе. Часть I. Общие положения. – М.: Методические рекомендации Комитета здравоохранения Москвы. — 1999.

15. Иванов В.Г. Детерминизм в философии и физике. Л:.–1974. – 120 с..

16. Информатика / ред. К. В. Тараканов.— М.: Книга. – 1986. – 304 с.

17. Корюкова А. А., Дера В.Г. Основы научно-технической информации: Учеб. пособие. — М., 1985 – 224 с.

18. Международная гистологическая классификация опухолей № 1 — № 25. ВОЗ.- Женева. — 1974–1984.

19. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. ВОЗ.- Женева. — т.1, 2, 3. — 1995–1998.

20. Международная классификация онкологических болезней. Второе издание .1995 ВОЗ.- Женева. — 1995. — 111 с.

21. Милованов А.П., Фокин Е.И., Зайратьянц О.В. и др. Принципы построения заключительного клинического и патологоанатомических диагнозов при материнской смерти. Методические указания № 2001/193. — М.: Минздрав РФ. – 2001. — 31 с.

22. Раденска-Лоповок С.Г., Шостак Н.А., Зайратьянц О.В. и др. Ревматическая лихорадка – вопросы клинико-морфологической диагностики и лечения. – М.: Комитет здравоохранения Москвы. – 2002. – 40 с.

23.Руководство по международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти (9 пересмотр). Том.1. — Женева. ВОЗ. — 1980. — 757с.

4. Саркисов Д.С., Смольянников А.В., Вихерт А.М. и др. Правила оформления медицинской документации патологоанатомического отделения (секционный раздел работы). Методические рекомендации. – М. – 1987.

25. Филатов В.В., Автандилов Г.Г., Зайцева К.К. // К вопросу оформления заключительных диагнозов при некоторых болезнях системы кровообращения // Военно–медицинский журнал.–2001.– №4. – С.48 –53.

26. Хегглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней (пер. с немец.). М.: Мед.–1965.– 794 с.

похожие материалы в каталогах

похожие статьи

Судебно-медицинский диагноз в экспертной практике / Клевно В.А., Кучук С.А., Лысенко О.В. // Судебная медицина. — 2015. — №3. — С. 30-33.

Методические основы построения судебно-медицинского диагноза / Клевно В.А., Кучук С.А., Лысенко О.В., Челан В.Е. // Судебная медицина. — 2015. — №3. — С. 25-29.

Крапивница — классификация

Согласно классификации, существующей в данное время, крапивницу подразделяют на:

— спонтанную, появляющуюся без механического влияния.

— физическую, спровоцированную разного рода физичискими действиями.

Спонтанная крапивница бывает двух видов: острая, протекающая на протяжении до 6 недель и хроническая, длящаяся дольше 6 недель.

В группу физической крапивницы включают : дермографическую (в переводе с греческого языка, означающую — «рисование на коже», так как она является результатом небольших царапин на поверхности кожного покрова) и замедленную крапивница от давления ( при данной форме крапивницы, водяные пузыри возникают на протяжении 3-8 ч, после сжимания кожи, в случаях стояния или сидения), холодовую крапивницу (ее появлению способствуют факторы окружающей среды: холодный воздух, вода или ветер), тепловую крапивницу (возникает под местным тепловым действием), «солнечную» крапивницу (спровоцирована ультрафиолетовым излучение или видимым светом) и вибрационную (к образованию данной формы крапивницы приводят разного рода вибрационные воздействия, это может быть даже работа с отбойным молотком).

Существуют и совершенно «отдельные» виды крапивницы, это: холинергическая (появляется в результате физического или эмоционального перенапряжения), адренергическая (возникает в результате выделения адреналина, к которому может привести стресс), контактная (это аллергическая контактная крапивница, вызывается в результате взаимодействия кожного покрова с веществом, при малейшем соприкосновении с которым, у больного образуется сильная аллергия).

Крапивница: формулировка диагноза

Дифференциальная диагностика хронической крапивницы проводится с заболеваниями, для которых характерны очаги, имитирующие крапивницу. Такие заболевания обычно отличаются стойкими уртикарными очагами, имеющими некоторые атипичные признаки, в частности продолжительность более 24 ч, отсутствие либо сравнительно малая выраженность зуда или изменения эпителия (такие как гипер- или гипопигментация, везикулы, пузыри или шелушение).

Изменение окружающей среды. Поскольку в окружающей среде находятся многочисленные антигены, пациентам рекомендуется на испытательный период продолжительностью 1-2 нед. поменять место жительства и работы, предпочтительно со сменой географической зоны.

Рестрикционная диета. Можно предложить пациенту сильно ограниченную (рестрикционную) диету. В течение 5 дней рацион питания пациентов включает только баранину, рис, соль и воду. Появление новых волдырей через 3 дня после начала диеты указывает на отсутствие роли пищевых продуктов в развитии хронической крапивницы. Если волдыри исчезают, то новые виды пищи вводятся в диету последовательно, с интервалом в 1 день, до появления новых волдырей.

Лечение скрытых инфекций. Иногда эффективными оказываются антибиотики, даже в отсутствие клинических признаков инфекции. Рекомендуется эрадикация Н. pylori у инфицированных пациентов.

Биопсия кожи. Для уртикарных реакций характерен широкий спектр клинических проявлений, начиная от слабой смешанной воспалительной реакции дермы до истинного васкулита. У пациентов с волдырями, характерными для уртикарного васкулита, берется биопсия из уртикарной бляшки. Для таких волдырей типично ощущение жжения, а не зуда, и они существуют дольше 24 ч.

Наблюдается отек дермы, расширение лимфатических сосудов и кровеносных капилляров. У пациентов с острой крапивницей и крапивницей от давления в общем анализе крови отмечается повышенное количество нейтрофилов и эозинофилов. У всех пациентов с крапивницей увеличено количество тучных клеток в дерме как пораженной, так и непораженной кожи. Мононуклеарные инфильтраты сильнее выражены при холодовой и хронической крапивнице.

Хроническая крапивница.
Волдыри могут иметь такую же конфигурацию и интенсивность, как при острой крапивнице.
У этой пациентки присутствуют красные бляшки с четко очерченными круглыми, овальными и кольцевидными границами.
Вскрывшийся в центре очаг — очень характерный для крапивницы признак.

Хроническая крапивница в анамнезе

Похожие и рекомендуемые вопросы

1 ответ

Поиск по сайту

Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос?

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту . Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 48 направлениям: аллерголога , анестезиолога-реаниматолога , венеролога , гастроэнтеролога , гематолога , генетика , гинеколога , гомеопата , дерматолога , детского гинеколога , детского невролога , детского уролога , детского хирурга , детского эндокринолога , диетолога , иммунолога , инфекциониста , кардиолога , косметолога , логопеда , лора , маммолога , медицинского юриста , нарколога , невропатолога , нейрохирурга , нефролога , онколога , онкоуролога , ортопеда-травматолога , офтальмолога , педиатра , пластического хирурга , проктолога , психиатра , психолога , пульмонолога , ревматолога , рентгенолога , сексолога-андролога , стоматолога , уролога , фармацевта , фитотерапевта , флеболога , хирурга , эндокринолога .

Мы отвечаем на 97.13% вопросов.

Формулировка диагноза

1. Поллиноз. Сезонный ринит, конъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев (березы, ольхи, липы), злаковых (пшеницы, мятлика).

2. Аллергический круглогодичный ринит, трахеит. Сенсибилизация к бытовым аллергенам, перу подушки, домашнему клещу.

3. Профессиональный аллергический ринит, фаринго-, ларин- готрахеит, контактный аллергический дерматит. Сенсибилизация к хрому, никелю.

4. Инфекционный ринит гипертрофический, круглогодичный. Хронический этмоидит. Хроническое рецидивирующее течение.

5. Идиопатический ринит. Риносинусопатия. Вазомоторный вариант. Обострение.

6. Идиопатический ринит. Холодовая идиосинкразия. Отеки Квинке в области лица и кистей. Вне обострения.

Крапивница: формулировка диагноза

МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР УПРАВЛЕНИЯ ДЕЛАМИ ПРЕЗИДЕНТА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
УЧЕЬНО НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ПОЛИКЛИНИКА No 2

КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ НЕКОТОРЫХ ВНУТРЕННИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗОВ
(Методические рекомендации)
МОСКВА 1995

Авторы составители: член-корреспондент АМН РФ, проф. ГАСИЛИН В. С., проф. ГРИГОРЬЕВ П. С., проф. МИНУШКИН О. Н» БЛОХИН Б. А.
Рецензент: заведующий кафедрой терапии Московского медицинского стоматологического института им. Н. Д. Семашко, доктор мед. наук., профессор В. С. ЗОДИОНЧЕНКО.

I. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
1. Классификация артериальной гипертензии (АГ)

1. По уровню артериального давления (АД)
1.1. Нормальное АД — ниже 140/90 мм рт ст
1.2. Пограничный уровень АД — 140-159/90-94 мм от ст 1.3_Аргериальная гипертензия — 160/95 мм рт. ст. и выше.
2. По этиологии.
2.1. Эссенциальная или первичная гипертензия (гипертоническая болезнь — ГБ).
2.2. Симптоматические артериальные гипертензии
Почечные: острый и хронический гломерулонефрит; хронический пиелонефрит; интерстициальный нефрит при подагре, гиперкальциемии; диабетический гломерулоскероз; поликистоз почек; узелковый пе-риартериит и другие внутрипочечные артерииты; системная красная волчанка; склеродермия; амилоидносморщенная почка; гипоплазия и врожденные дефекты почки; мочекаменная болезнь; обструктивные уропатии; гидронефроз; нефроптоз; гипернефроидный рак; плазмцитома и некоторые другие новообразования; травматическая периренальная гематома и др. травмы почки.
Реноваскулярные (вазоренальные): фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий; атросклероз почечных артерий; неспецифический аортоартериит; тромбозы и эмболии почечных артерий; сдавление почечных артерий извне (опухоли, сращения, рубцы гематомы).
Эндокринные: надпочечниковые (первичный альдостетонизм аденома коры надпочечников, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, болезнь и синдром Иценко-Кушинга; врожденная надпочечниковая гиперплазия, феохромоцитома); гипофизарные (акромегалия), тиреоидные (тиреотоксикоз), паратиреоидные (гиперпаратиреоз), карциноидный синдром.
Гемодинамические: атеросклероз и др. уплотнения аорты; коарктация аорты; недостаточность клапанов аорты; полная атриовентрикулярная блокада; артериовенозные фистулы: открытый артериальный проток, врожденные и травматические аневризмы, болезнь Педжета (деформирующий остит); застойная недостаточность кровообращения; эритремия.
Нейрогенные: опухоли, кисты, травмы мозга; хроническая ишемия мозга при сужении сонных и позвоночных артерий; энцефалит; бульбарный полиомиелит.
Поздний токсикоз беременных.
Экзогенные: отравления (свинец, талий, кадмий и др.); лекарственные воздействия (преднизолон и др. глюкокортикоиды; минералокортикоиды); контрацептивные средства; тяжелые ожоги и др.
Классификация гипертонической болезни (эссенциальная гипертензия) (401—404)
По стадиям: I (функциональная).
II (гипертрофия сердца, изменения сосудов). III (резистентная к лечению).
С преимущественным поражением: сердца, почек, головного мозга, глаз.
Пограничная гипертензия. По рекомендации комитета экспертов ВОЗ пределы зоны пограничной АГ для взрослых людей: систолическое давление (СД) — 140—160 мм рт. ст., диастолическое (ДД) — 90—95 мм рт. ст.
Гипертоническая болезнь
Стадия I. Признаки изменений сердечно-сосудистой системы, вызванные гипертензией, обычно еще не обнаруживаются. ДД в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., СД — в пределах 160—179 мм рт. ст., среднее гемодинамическое от 110 до 124 мм рт. ст. Давление лабильно. Оно заметно меняется в течение суток.
Стадия II. Характеризуется значительным увеличением числа жалоб кардиального и нейрогенного характера. ДД в покое колеблется между 105—114 мм рт. ст.; СД достигает 180—200 мм рт. ст., среднее гемодинамическое — 125—140 мм рт. ст. Основным отличительным признаком перехода болезни в данную стадию является гипертрофия левого желудочка, диагностируемая обычно физическим методом (ЭКГ, ЭХОКГ и рентгенологическим); над аортой слышен четкий II тон. Изменения артерий глазного дна. Почки:
протеинурия.
Стадия III. Выраженные органические поражения различных органов и систем, сопровождающиеся теми или иными функциональными нарушениями (недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу, кровоизлияние в область коры, мозжечка или ствола мозга, в сетчатку, либо гипертоническая энцефалопатия). Гипертоническая ре-тинопатия со значительными изменениями глазного дна и с понижением зрения. Резистентная к лечению АГ: ДД в пределах 115—129 мм рт. ст., СД — 200—230 мм рт. ст. и выше, среднее гемодинамическое — 145—190 мм рт. ст. При развитии тяжелых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт и др.) АД, особенно систолическое, обычно значительно снижается, причем нередко до нормального уровня («обезглавленная гипертензия»).
Примеры формулировки диагноза
1. Гипертоническая болезнь I стадия.
2. Гипертоническая болезнь II стадия с преимущественным поражением сердца.
Примечание: в классификации артериальной гипертензии учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.
2. Классификация нейроциркуляторной дистонии (НЦД) (306)
Клинические типы:
1. Гипертонический.
2. Гипотонический.
3. Кардиальный.
По тяжести течения:
1. Легкая степень — болевой и тахикардиальный синдромы выражены умеренно (до 100 уд. в мин.), возникают лишь в связи со значительными психоэмоциональными и физическими нагрузками. Сосудистые кризы отсутствуют. Необходимости в лекарственной терапии обычно нет. Трудоспособность сохранена.
2. Средняя степень — сердечный болевой приступ отличается стойкостью. Тахикардия возникает спонтанно, достигая 110—120 уд в мин Возможны сосудистые кризы. Применяется лекарственная терапия. Трудоспособность снижена или временно утрачена.
3. Тяжелая степень — болевой синдром отличается упорством Тахикардия достигает 130—150 уд. в мин. Выражены дыхательные расстройства. Часты вегетативно-сосудистые кризы. Нередко психическая депрессия. Медикаметозная терапия необходима в условиях стационара. Трудоспособность резко снижена и временно утрачена.
Примечание: вегетативно-сосудистая дистония (ВСД) характеризуется совокупностью вегетативных нарушений организма и указывается в развернутом клиническом диагнозе после основного заболевания (патологии внутренних органов, эндокринных желез, нервной системы, и т.д.), которое может яыиться этиологическим фактором возникновения вегетативных расстройств.

Примеры формулировки диагноза

1. Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу, средней тяжести.
2. Климакс. Вегетативно-сосудистая дистония с редкими симпатико-адреналовыми кризами.
3. Классификация ишемической болезни сердца (ИБС) (410—414,418)
Стенокардия:
1. Стенокардия напряжения:
1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая.
1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса больного от I до IV.
1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая.
1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала).
2. Острая очаговая дистрофия миокарда.
3. Инфаркт миокарда:
3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный (дата).
3.2. Мелкоочаговый — первичный, повторный (дата).
4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый.
5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
7. Безболевая форма ИБС.
8. Внезапная коронарная смерть.
Примечание: в классификации ишемической болезни сердца учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.
Функциональный класс стабильной стенокардии в зависимости от способности выполнять физические нагрузки
I класс — больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности. ЮМ — 600 кгм и выше.
П класс — приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения. ЮМ — 450—600 кгм.
Ш класс — выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии 100—500 м, при подъеме на 1 этаж, могут возникать редкие приступы стенокардии покоя. ЮМ — 300—450 кгм.
IV класс — стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, при ходьбе по ровному месту на расстоянии менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое. ЮМ — 150 кгм или не проводится.
Примечание: классификация функциональных классов стенокардии стабильной составлена с учетом рекомендации Канадской ассоциации кардиологов.
Внезапная коронарная смерть — смерть в присутствии свидетелей наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.
Впервые возникшая стенокардия напряжения — продолжительность до 1 месяца с момента появления.
Стабильная стенокардия — продолжительность более 1 месяца.
Прогрессирующая стенокардия — увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; могут появиться изменения на ЭКГ.
Спонтанная (особая) стенокардия — приступы возникают в покос, труднее поддаются действию нитроглицерина, может сочетаться со стенокардией напряжения.
Постинфарктный кардиосклероз — ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда.
Нарушение сердечного ритма (с указанием формы, стадии).
Сердечная недостаточность (с указанием формы, стадии) — ставится после постинфарктного кардиосклероза.

Примеры формулировки диагноза
1. ИБС. Стенокардия напряжения впервые возникшая.
2. ИБС. Стенокардия напряжения и (или) покоя, ФК — IV, диффузный кардиосклероз, желудочковая экстрасистолия. Но.
3. ИБС. Стенокардия вазоспастическая.
4. ИБС. Инфаркт миокарда трансмуральный в области задней стенки левого желудочка (дата), кардиосклероз, мерцание предсердий, тахисистолическая форма, НIIА.
5. ИБС. Стенокардия напряжения, ФК-III, постинфарктный кардиосклероз (дата), блокада левой ножки пучка Гиса. НIIБ.
4. Классификация миокардитов (422) (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)
1. Инфекционные и инфекционно-токсические.
1.1. Вирусные (грипп, инфекция Коксаки, полиомиелит и др.).
1.2. Бактериальные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф).
1.3. Спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф).
1.4. Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка 0).
1.5. Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез).
1.6. Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергил-лез).
2. Аллергические (иммунные): идиопатический (типа Абрамова-Фидлера), лекарственный, сывороточный, нутритивный, при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия), при бронхиальной астме, синдроме Лайелла, синдроме Гудпасчера, ожоговый, трансплантационный.
3. Токсико-аллергический: тиреотоксический, уремический, алкогольный.
Пример формулировки диагноза
1. Миокардит инфекционно-токсический постгриппозный.
5. Классификация миокардиодистрофии (429) (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)
По этиологической характеристике.
1. Анемические.
2. Эндокринные и дисметаболические.
3. Токсические.
4. Алкогольные.
5. При перенапряжении.
6. Наследственно-семейные заболевания (мышечная дистрофия, атаксия Фредерика).
7. Алиментарные.
8. При закрытых травмах грудной клетки, воздействии вибрации, радиации и др.).
Примеры формулировки диагноза
1. Миокардиодистрофия тиреотоксическая с исходом в кардиосклероз, мерцание предсердий, Нп Б стадии.
2. Климакс. Миокардиодистрофия. Желудочковая экстрасистолия.
3. Алкогольная Миокардиодистрофия, мерцание предсердий, Нщ стадии.
6. Классификация кардиомиопатий (425) (ВОЗ, 1983 г.)
1. Дилатационная (застойная).
2. Гипертрофическая.
3. Рестриктивная (констриктивная)
Примечание: к кардиомиопатиям необходимо относить поражения сердечной мышцы, не носящие воспалительного, либо склеротического характера (не связанные с ревматическим процессом, миокардитами, ИБС, легочным сердцем, гипертензией большого или малого круга кровообращения).
Пример формулировки диагноза
1. Дилатационная кардиомиопатия. Мерцание предсердий. НпБ.
7. Классификация нарушений ритма и проводимости (427)
1. Нарушения функции синусового узла.
1.1. Синусовая тахикардия.
1.2. Синусовая брадикардия.
1.3. Синусовая аритмия.
1.4. Остановка синусового узла.
1.5. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
1.6. Синдром слабости синусового узла.
2. Эктопические импульсы и ритмы.
2.1. Ритмы из а-у соединения.
2.2. Идиовентрикулярный ритм.
2.3. Экстрасистолия.
2.3.1. Синусовые экстрасистолы.
2.3.2. Предсердные экстрасистолы.
2.3.3. Экстрасистолы из а-у соединения.
2.3.4. Возвратные экстрасистолы.
2.3.5. Экстрасистолы из пучка Гиса (стволовые).
2.3.6. Наджелудочковые экстрасистолы с аберрантным комплексом ОК8.
2.3.7. Блокированные наджелудочковые экстрасистолы.
2.3.8. Желудочковые экстрасистолы. 2.4. Эктопические тахикардии:
2.4.1. Предсердная пароксизмальная тахикардия.
2.4.2. Тахикардия из а-у соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков или с предшествующим возбуждением желудочков.
2.4.3. Правожелудочковая или левожелудочковая пароксизмальная тахикардия.
3. Нарушения проведения импульсов (блокады).
3.1. Синоатриальные блокады (СА блокады).
3.1.1. Неполная СА блокада с периодами Венкебаха (II степень I тип).
3.1.2. Неполная СА блокада без периодов Венкебаха (II степень II тип).
3.2. Замедление межпредсердной проводимости (неполная межпредсердная блокада):
3.2.1. Полная межпредсердная блокада.
3.3. Неполная а-у блокада I степени (замедление а-у проводимости).
3.4. а-у блокада II степени (типа Мобитца I) с периодами Самойло-ва-Венкебаха.
3.5. а-у блокада II степени (типа Мобитца II).
3.6.Неполная а-у блокада далеко зашедшая, высокой степени 2:1, 3:1,4:1,5:1.
3.7. Полная а-у блокада III степени.
3.8. Полная а-у блокада с миграцией водителя ритма в желудочках.
3.9. Феномен Фредерика.
3.10. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.
3.11. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.
3.12. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
3.13. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.
3.14. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.
3.15. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.
3.16. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.
3.17. Полная блокада правой ножки и передней ветви левой ножки пучка Гиса.
3.18. Полная блокада правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса.
3.19. Неполная трехпучковая внутрижелудочковая блокада. Полная трехпучковая блокада.
4. Синдром ускоренного предсердно-желудочкового проведения
4.1. Синдром WPW.
5. Парасистолии.
5.1. Желудочковая брадикардическая парасистолия.
5.2. Парасистолы из а-у соединения.
5.3. Предсердная парасистолия.
6. Атриовентрикулярные диссоциации.
6.1. Неполная а-у диссоциация.
6.2. Полная а-у диссоциация (изоритмическая).
7. Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков.
7.1. Брадисистолическая форма мерцания предсердий.
7.2. Нормосистолическая форма мерцания предсердий.
7.3. Тахисистолическая форма мерцания предсердий.
7.4. Пароксизмальная форма мерцания предсердий.
7.5. Трепетание желудочков.
7.6. Фибрилляция желудочков.
7.7. Желудочковая асистолия.
Примечание: в классификации нарушений ритма и проводимости учтены рекомендации ВОЗ.
8. Классификация инфекционных эндокардитов (ИЭ) (421)
1. Острый септический эндокардит (возникающий, как осложнение сепсиса, — хирургического, гинекологического, урологического, крип-тогенного, а так же осложнение инъекций, инвазивных диагностических манипуляций).
2. Подострый септический (инфекционный) эндокардит (обусловлен наличием внутрисердечного или прилежащих к артериальным сосудам инфекционного очага приводящего к рецидивирующей септицемии, эмболиям.
3. Затяжной септический эндокардит (вызываемый зеленящим стрептококком или близкими ему штаммами, с отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений)
Примечания: в зависимости от предшествующего состояния клапанного аппарата все ИЭ делят на две группы:
— первичные, возникающие на неизмененных клапанах.
— вторичные, возникающие на измененных клапанах Случаи заболевания длительностью до 2 мес. относят к острому свыше этого срока — к подострому ИЭ.
Клинические и лабораторные критерии активности инфекционного эндокардита
Критерии
Степень активности

I
(минимальная)
II
(умеренная)
III
(высокая)

Температура
36.5—37.5- С
37,6—38′ С
38,1—40-С

Ознобы
Отсутствуют
Познабливание
Потрясающие

Потливость
Отсутстствует
Повышенная
Профузная

Формирование порока сердца
Медленное
Медленное
Быстрое

Гломерулонефрит
Очаговый
Очаговый
Диффузный

Миокардит
Очаговый
Очаговый
Очаговый

Эмболии и инфаркты
Отсутствуют
Могут быть
Часты

Гемоглобин, г/л
120—150
119—110
109—90

СОЭ, мм/ч
10—20
19—40
более 40

V— глобулиновая фракция, %
20—22
23—25
26—35

Фибриноген, мкмоль/л
11,7—14,6
14,7—16,9
17.0—29,3

Пример формулировки диагноза
1. Первичный подострый инфекционный эндокардит, стафилококковой этиологии, активность III степени. Недостаточность аортального клапана. НцБ.
2. Вторичный затяжной септический эндокардит, стрептококковой (зеленящий стрептококк) этиологии, активность II степени. Ревматический порок сердца, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. НпА стадии.
9. Классификация перикардитов (423—424) (по Е. Е. Гогину, 1979 г.)
1. Перикардиты, вызванные воздействием на организм инфекционного возбудителя.
1.1. Неспецифические бактериальные перикардиты: кокковые и другие микробные, вызываемые «газовой инфекцией», при ранениях и травмах.
1.2. Туберкулезный перикардит.
1.3. Ревматический перикардит.
1.4. Специфические бактериальные перикардиты при общих инфекционных заболеваниях (брюшнотифозный, дизентерийный, холерный бруцеллезный, сибиреязвенный, чумной, туляремийный, возвратноти-фозный, сифилитический и т. д.).
1.5. Перикардиты, вызванные иными возбудителями: вирусные и риккетсиозные (при гриппе; заболеваниях, вызванных вирусом Кокса-ки; при инфекционном мононуклеозе), грибковые (актиномикоз, кан-дидоз), при протозойной инвазии (амебиаз, малярия).
2. Асептические перикардиты.
2.1. Аллергические перикардиты.
2.2. Перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия).
2.3. Перикардиты, вызываемые непосредственным повреждением (травматический, эпистенокардический)
2.4. Аутоиммунные (альтерогенные перикардиты) — постинфарктный, посткомиссуротомный, постперикардотомный, посттравматический.
2.5. Перикардиты при заболеваниях крови, геморрагических диатезах, лучевой болезни.
2.6. Перикардиты при злокачественных опухолях.
2.7. Перикардиты при заболеваниях с глубокими обменными нарушениями (уремический, подагрический).
3. Идиопатические перикардиты (с неуточненной этиологией).
Клинико-морфологическая классификация болезней перикарда
1. Острые формы.
1.1. Сухой или фибринозный.
1.2. Выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный, геморрагический):
— с тампонадой сердца;
— без тампонады.
1.3. Гнойный и гнилостный.
2. Хронические формы.
2.1. Выпотной.
2.2. «Бессимптомный».
2.3. С функциональными нарушениями сердечной деятельности.
2.4. С отложением извести, панцирное сердце.
2.5. С экстраперикардиальными сращениями.
2.6. Констриктивный перикардит: начальная стадия (форма) выраженная стадия (форма), дистрофическая стадия.
3. Диссеминация воспалительных гранулем («жемчужница»).

Примеры формулировки диагноза
1. Пневмония крупозная, левосторонняя, нижнедолевая, пневмококковая. Перикардит пневмококковый серозно-фибриозный, Нп А.
2. Перикардит туберкулезный адгезивный. Констриктивный перикардит, дистрофическая стадия; Нш, фиброз печени, асцит.

10. Классификация и номенклатура приобретенных пороков сердца (394—398)
(по Н. М. Мухарлямову, Г. И. Кассирскому, В. В. Соловьеву, 1978 г.)

Степень выраженности
Осложнения

А. Органические пороки: ревматизм, бактериальный эндокардит, коллагено-зы, атеросклероз, сифилис, травма и ДР.

Пороки митрального клапана. Пороки аортального клапана. Пороки трикуспидального клапана. Порок клапана легочной артерии. Митрально-аортальные.
I — незначительная
II — умеренная
II — резкая
Недостаточность кровообращения (НI, HII, HIII), сердечная астма, нарушение ритма сердца, тромбозы и тромбоэмболии.

Б. «Относительные» неорганические пороки: пролапс (выбухание) створки, относительная недостаточность или стеноз клапана при измененных объемах полостей сердца и магистральных сосудов, нарушение тонуса папиллярных мышц.

Митрально-трикуспидальные, митрально-аортально-трикуспидальные пороки, а также их сочетание с недостаточностью клапана легочной артерии.

Примечание: в соответствии с данной классификацией в диагнозе порока сердца необходимо отражать его этиологию, анатомическую характеристику, степень выраженности клапанного порока, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и имеющиеся осложнения.

11. Классификация хронической недостаточности кровообращения (ХНК) (428)
(по Н. Д. Стражеско и В. Г. Василенко)

1. Классификация ХНК
I стадия — (начальная, скрытая). В покое отсутствие субъективных и объективных признаков нарушения гемодинамики. Они проявляются только при физическом напряжении (одышка, чрезмерное утомление а нередко и сердцебиение). Кроме того, имеется компенсаторная гипертрофия и/или тоногенная дилятация того или другого отдела сердца.
П-А стадия — (выраженная, длительная). Недостаточность правого или левого сердца, явления застоя, нерезко выраженные и быстро проходящие после соответствующего режима и лечения; нарушения функции некоторых органов и нарушения обмена веществ выражены слабо 1ак, например, печень увеличена, болезненна, но в умеренной степени, отеки на ногах появляются к вечеру, а к утру исчезают
П-Б стадия — недостаточность и правого, и левого сердца. Явления застоя и нарушения обмена и функций других органов выражены сильнее; печень большая, застойные явления в почках, стойкие и значительные отеки.
Ш стадия — (конечная, дистрофическая). Недостаточность всего сердца, выраженные явления застоя, значительные нарушения обмена веществ и функции других органов, наличие глубоких необратимых дистрофических изменений с исходом в цирротические во всех органах, главным образом в легких и печени.
2. Классификация хронической недостаточности (ХСН) (по Мухарлямову Н. М., 1978 г.)
1. По происхождению.
1.1. Перегрузка давлением.
1.2. Перегрузка объемом.
1.3. Первично-миокардиальная (метаболическая)
2. По сердечному циклу.
2.1. Систолическая недостаточность.
2.2. Диастолическая недостаточность.
2.3. Смешанная недостаточность.
3. Клинический вариант.
3.1. Преимущественно левожелудочковая.
3.2. Преимущественно правожелудочковая.
3.3. Тотальная.
3.4. Гиперкинетическая.
3.5. Коллаптоидная.
3.6. Сохраненный синусовый ритм; брадикардия
4. По стадиям.
1 — период А; период Б.
II — период А; период Б.
III — период А (частично необратимая стадия);
период Б (полностью необратимая стадия).
3. Классификация ХСН («Нью-Йоркская», американская ассоциация кардиологов)
I класс — компенсированная СН, в которой выделяют два подкласса:
I А — гипертрофия миокарда при нормальном МО сердца, отсутствии циркуляторных расстройств в покое, выявляемая при специальном инструментальном исследовании в условиях нагрузки.
I Б — приходящего характера циркуляторные растройства в условиях нагрузки.
II класс — частично декомпенсированная СН.
III класс — частично необратимая.
IV класс — полностью необратимая.
Примечания.
Подкласс
I А — ранняя предзастойная стадия СН, характеризуется отсутствием жалоб или нарушений гемодинамики в покое, но физические и эмоциональные нагрузки приводят к повышению давления наполнения в левом желудочке и диастолического давления в легочной артерии и снижению сердечного выброса на 10—20%.
Подкласс I Б — соответствует I стадии НК по классификации Стражеско Н. Д. и Василенко В. X., т. е. характеризуется появлением преходящего застоя в малом круге в условиях физической нагрузки.
II класс — соответствует НК — II А стадии.
III класс — соответствует II Б стадии, т. е. частично необратимая стадия (СН), при которой имеются выраженные застойные явления в большом и малом круге кровообращения, низкий сердечный выброс, значительная дилятация полостей сердца, но при адекватной терапии современными лекарственными средствами удается добиться заметного улучшения состояния больных, уменьшения отеков, анасарки, застоя во внутренних органах.
IV класс — полностью необратимая стадия, соответствующая III стадии классификации Стражеско Н. Д. и Василенко В. X.
12. Легочное сердце (415—416) (принята симпозиумом в г. Минске, 1964 г.)
1. По течению.
1.1. Острое (развивается в течение нескольких часов или дней).
1.2. Подострое (развивается в течение нескольких недель или месяцев).
1.3. Хроническое (развивается в течение нескольких лет).
2. По преимущественному происхождению.
2.1. Васкулярное (при сужении общего русла малого круга кровобра-щения и затруднении кровотока в нем).
2.2. Бронхолегочное (при абсолютном или относительном уменьшении легочной вентиляции из-за нарушения бронхиальной проходимости, при уменьшении дыхательной поверхности легких, при нарушении проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны).
2.3. Торакодиафрагмальное (при абсолютном или относительном уменьшении легочной вентиляции из-за нарушения участия в акте дыхания костно-мышечных структур грудной клетки и диафрагмы или ин-нервирующего их аппарата).
3. По состоянию сократительной способности миокарда.
3.1. Компенсированное.
3.2. Декомпенсированное, т. е. правожелудочковая или тотальная недостаточность сердца.
4. По степени правожелудочковой или тотальной недостаточности сердца.
I — набухание вен шеи, небольшое увеличение печени, преходящие отеки на ногах.
II — увеличение печени, периферические отеки.
III — застойный цирроз печени, анасарка, полостные отеки, недостаточность трехстворчатого клапана.
Острое легочное сердце
1. По преимущественному происхождению:
1.1. Васкулярное: при тромбоэмболии легочной артерии или ее крупных ветвей (тромбоэмболия кровяная, жировая, газовая, опухолевая), клапанном пневмотораксе, пневмомедиастинуме, бурно нарастающем экссудативном плеврите, бурно нарастающем гемотораксе, резекции легкого (первые часы или дни после операции)
1.2. Бронхолегочное: при астматическом статусе, отравлении фосфо-рорганическими соединениями, инородном теле в главном бронхе, распространенной пневмонии, отравлении удушающими газами (хлорит, п.).
1.3. Торакодиафрагмальное: при остром отравлении препаратами морфина, барбитуратами, никотином, кураре, миорелаксантами, ботулизме, полиомиелите (паралитическая стадия), острой форме дермато-миозита (синдроме Вагнера-Унферрихта).
2. По состоянию сократительной функции миокарда:
Декомпенсированное (в диагнозе специально не оговаривается).
Подострое легочное сердце
1. По преимущественному происхождению.
1.1. Васкулярное: при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии (тромбоэмболия кровяная, эмболия яйцами паразитов, оболочками эритроцитов при серповидноклеточнои анемии), узелковом пери-артериите респираторной формы (синдром Вегенера).
1.2. Бронхолегочное: при повторных тяжелых приступах бронхиальной астмы, раковом линфангиите легких.
1.3. Торакодиафрагмальное: вследствие длительной гиповентиляции легких центрального или периферического происхождения при ботулизме, полиомиелите, миастении.
2. По состоянию сократительной функции миокарда.
2.1. Компенсированное.
2.2. Декомпенсированное.
Хроническое легочное сердце
1. По преимущественному происхождению.
1.1. Васкулярное: при первичной легочной гипертензии, артериитах легочной артерии, резекции легкого.
1.2. Бронхолегочное: при обструктивных процессах в бронхах (хронических бронхитах, эмфиземе легких, бронхиальной астме, диффузном пневмосклерозе различной этиологаи), рестриктивных процессах в легких (фиброзах, гранулезах), поликистозе легких.
1.3. Торакодиафрагмальное: при поражении позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, плевросклерозе (облитерации плевры, плевральных швартах), хронической форме дерматомиозитов (синдроме Петжеса-Клета), склеродермии, ожирении (Пиквикском синдроме).
2. По состоянию сократительной функции миокарда.
а) компенсированное;
б) Декомпенсированное.
Примеры формулировки диагноза
1. Острое легочное сердце. Тромбофлебит глубоких вен левой голени. Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит, обострение. Хроническое компенсированное легочное сердце.
II. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
1. Рабочая классификация и номенклатура ревматических болезней (1985 г.)

1. Ревматизм (ревматическая лихорадка) (390—392).
2. Ревматоидный артрит (714).
3. Ювенильный артрит (714.3).
4. Диффузные болезни соединительной ткани (710).
5. Системные васкулиты (447.6).
6. Болезнь Бехтерева и др. спондилоартриты (720).
7. Реактивные артриты (716).
8. Микрокристаллические артриты, в том числе подагра (712).
9. Деформирующий остеоартроз (738.8).
10. Другие болезни суставов (718).
11. Болезни внесуставных мягких тканей (710).
12. Болезни костей и остеохондропатии (732).
13. Артропатии при неревматических заболеваниях (713).
2. Рабочая классификация и номенклатура ревматизма (390—398)

Фаза болезни
Клинико- атомическая характеристика поражения

других систем и органов
Характер течения
Состояние кровообращения

сердца
других систем и органов

Активная (I, II и III степени)

1. Ревмокардит первичный без пороков клапанов.
Полиартрит, серозиты (плеврит перитонит, абдоминальный синдром).
Острое, по-дострое, за-тяжно-вялое, непрерывно-рецидивиру-ющее, латентное
НО — нет недостаточности кровообращения.
Н1 — недостаточность I стадии.

2. Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким).
Хорея, энцефалит, менингоэнце-фалит, цереб ральные васкули ты, нервно-психи ческие расстрой ства.

НII — недостаточность II стадии.

3. Ревматизм без явных сердечных изменений.
Нефрит, гепа тит, пневмония поражения кожи ирит, иридоцик лит,тирсоидит.

НIII — недостаточность III стадии.

1. Миокардиосклероз ревматический.
Последствия и остаточные явле ния перенесенны) внесердечных по ражений.

2. Порок сердца (какой).

Примечание: по возможности следует уточнить ведущую локализацию поражений (эндокардит, миокардит, перикардит, панкардит, ко-ронариит) и указать количество ревматических атак.
Характеристика степеней активности ревматизма (по Насоновой В. А., 1978 г.)
III (выраженная) степень активности
Клинические критерии
Яркие общие и местные проявления болезни с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты, ревматическая пневмония и др.). Обнаруживается разная выраженность экссудативного воспаления с той или иной преимущественной локализацией.
ЭКТ, ФКГ и. рентгенологические симптомы
В зависимости от преимущественной локализации ревматического процесса могут выявляться значительно, умеренно или слабо выраженные симптомы воспалительного поражения оболочек сердца, легких, плевры.
Лабораторные показатели
Высокие показатели воспалительной, иммунологической активности. В крови, как правило, нейрофильный лейкоцитоз, СОЭ — 40 мм/ч и выше, С-реактивный протеин 3—4 плюса, соответственное нарастание уровня фибриногена, серомукоида, гексоз, содержания альфа-2-глобулина. Характерны высокие титры АСЛ-0, АСГ, АСК.
II (умеренная) степень активности
Клинические критерии
Умеренные клинические проявления ревматической атаки с умеренной лихорадкой или без нее, без выраженного экссудативного компонента воспаления в пораженных органах, меньшая, чем при III степени активности, тенденция к множественному их вовлечению в воспалительный процесс.
ЭКГ, ФКГ и рентгенологические симптомы
Симптомы, отражающие наличие экссудативного перикардита, острого диффузного миокардита, плеврита, выражены или слабо выражены (в зависимости от преимущественной локализации воспалительного поражения органов).
Лабораторные показатели
Острофазовые лабораторные признаки активности ревматического процесса умеренные. То же относится и к показателям противострепто-коккового иммунитета. Лейкоцитоз может отсутствовать, СОЭ — 20— 40 мм/ч. Соответственно умеренно повышены и другие лабораторные показатели.
I (минимальная) степень активности
Клинические критерии
Клинические симптомы активного ревматического процесса выражены слабо. Почти полностью отсутствуют признаки экссудативного компонента воспаления в органах и тканях. Преимущественно моно-синдромныи характер воспалительных поражений.
ЭКГ, ФКГ и рентгенологические симптомы
Выражены слабо. Нет указаний на экссудативные изменения в легких и серозных оболочках.
Лабораторные показатели
Или не отклоняются от нормы или минимально повышены.
Основные варианты течения ревматизма
1. Острое
— иногда бурное начало, быстрое нарастание и быстрое обратное развитие симптомов болезни без тенденции к обострениям. Цикл развития клинических проявлений атаки по срокам не превышает 2—3 месяца.
2. Подострое — ярко или умеренно выраженные начальные проявления болезни. По сравнению с острым вариантом более растянуто во времени развитие клинических симптомов (длительность атаки 3—6 месяцев) с наклонностью к обострению ревматического процесса.
3. Непрерывно-рецидивирующее — начало обычно острое, чаще на фоне уже сформировавшегося клапанного порока сердца. В последующем длительное (более 6 мес.) волнообразное течениес наличием выраженных обострении и неполных ремиссий.
4. Затяжное — развитие клинических симптомов обычно быстрое, ярко выраженные начальные проявления болезни, лишь в последующем эволюционирующей в затяжной процесс. Течение хроническое, монотонное, без четких ремиссий. Длительность атаки свыше 6 мес.
5. Латентное — начальные клинические проявления болезни могут обнаружиться лишь у части заболевших. В этих случаях ревматический процесс эволюционирует в хроническую, клиническую и лабораторно невыявленную форму. Первично латентный ревмокардит можно диагностировать только ретроспективно в случаях, когда начальные неопределенные признаки ревматического процесса выявляются уже при сопутствующем выраженном пороке сердца или же клапанный порок является совершенно случайной находкой, как следствие продолжительного скрытого развития ревмокардита.

Примеры формулировки диагноза
1. Ревматизм. Активная фаза. Третья степень активности. Первичный ревмокардит. Острое течение. Но.
2. Ревматизм. Активная фаза. Вторая степень активности, возвратный ревмокардит. Сочетанный митральный порок сердца. Непрерывно-рецидивирующее течение. НIIБ.
3. Ревматизм. Неактивная фаза. Миокардиосклероз. Комбинированный митральный и аортальный порок сердца. НIIА.
3. Рабочая классификация ревматоидного артрита (714)
1. Клинико-анатомическая характеристика.
1.1. Ревматоидный артрит: полиартрит, олигоартрит, моноартрит.
1.2. Ревматоидный артрит с системными проявлениями: поражение РЭС, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, нервной системы, амилоидоз органов.
1.3. Псевдосептический синдром.
1.4. Ревматоидный артрит в сочетании с деформирующим остео-артрозом, ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани.
1.5. Ювенильный ревматоидный артрит (включая болезнь Стил-ла).
2. Иммунологическая характеристика.
2.1. Серопозитивный.
2.2. Серонегативный.
3. Течение болезни по клиническим данным.
3.1. Быстро прогрессирующее.
3.2. Медленно прогрессирующее.
3.3. Без заметного прогрессирования. 4. Степень активности. I минимальная. II — средняя. III — высокая. Ремиссия.
5. Рентгенологическая стадия (РС).
I — околосуставной остеопороз;
II — остеопороз, сужение суставной щели (могут быть единичные узуры).
III — остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры.
IV — то же и костные анкилозы.
6. Функциональная недостаточность (ФН) опорно-двигательного аппарата:
Отсутствует.
I — профессиональная трудоспособность сохранена.
II — профессиональная трудоспособность утрачена.
III — утрачена способность к самообслуживанию.
Примеры формулировки диагноза
1. Ревматоидный полиартрит, серопозитивный, II степень активности, медленно прогрессирующее течение, РС-II, ФН-П.
2. Ревматоидный артрит коленных суставов, серонегативныи, I степень активности, течение без заметного прогрессирования, РС-1, ФН-1.
3. Ревматоидный полиартрит с системными проявлениями: полисерозит, псевдосептический синдром, лимфоаденопатия, серопозитивный, III степень активности, быстро прогрессирующее течение, РС-II, ФН-Ш.

III. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
1. Клиническая классификация гриппа и других острых респираторных заболеваний (487,465)

1.1. Этиология.
1.1.1. Грипп типа А.
1.1.2. Грипп типа В.
1.1.3. Грипп типа С.
1.1.4. Парагриппозная.
1.1.5. Аденовирусная.
1.1.6. Респираторно-синтициальная.
1.1.7. Риновирусная.
1.1.8. Коронавирусная.
1.1.9. Микоплазменная.
1.1.10. Бактериальная.
1.1.11. Смешанная.
1.1.12. Вирусно-вирусная.
1.1.13. Вирусно-микоплазменная.
1.1.14. Вирусно-бактериальная.
1.1.15. Микоплазмо-бактериальная.
1.2. Форма клинического течения.
1.2.1. Бессимптомная (0).
1.2.2. Легкая (I).
1.2.3. Среднетяжелая (II).
1.2.4. Тяжелая (Ш).
1.2.5. Крайне-тяжелая (IV) — гипертоксическая.
1.3. Преобладание синдрома.
1.3.1. Катарального.
1.3.2. Интоксикации.
1.4. Осложнения.
1.4.1. Пневмония.
1.4.2. Бронхит.
1.4.3. Гайморит.
1.4.4. Отит.
1.4.5. Синдром крупа.
1.4.6. Поражение сердечно-сосудистой системы.
1.4.7. Поражение нервной системы.
Примеры формулировки диагноза
1. Грипп типа А, среднетяжелое течение.
2. Парагрипп, легкая форма.
2. Классификация острых пневмоний (480—487)

По этиологии
По патогенезу
По клинико-морфоло-гическим признакам
По течению

1. Бактериальные (с указанием возбудителя).
2. Вирусные (с указанием возбудителя.)
3.Микоплазменная (с указанием возбудителя)
4. Аллергические
5. Обусловленные физическими и химическими факторами
6. Смешанные
7. Неуточненной этиологии

1. Первичная
2. Вторичная
1. Крупозная
2. Очаговая
1. Остротекущая
2. Затяжная

Примеры формулировки диагноза
1. Крупозная пневмония, пневмококковая, правосторонняя, нижнедолевая.
2. Очаговая пневмония, стафилококковая, двухсторонняя, затяжная.
3. Грипп А2, тяжелое течение. Очаговая пневмония, вирусно-стрептококковая, правосторонняя.
4. Острая пневмония в 8, 9 сегменте справа, вирусно-бактериальная (аденовирус + пневмококк).
3. Классификация хронической пневмонии (496) (Минск, 1964 г.)
1. По этиологии — вирусные, бактериальные, микоплазменные, от воздействия химических и физических факторов, смешанные.
2. По течению — стадия ремиссии, стадия обострения.
3. По рентгеноморфологическои локализации.
4. По функциональным нарушениям — рестриктивные изменения, обструктивные изменения.
5. По осложениям — дыхательная недостаточность (ДН), развитие легочного сердца, недостаточность кровообращения (Н).
Примечания.
1. Развитие хронической пневмонии является результатом неразрешившейся по тем или иным причинам острой пневмонии.
2. Морфологическим субстратом служит пневмосклероз, ведущий к более или менее выраженному рубцовому сморщиванию пораженного участка легочной ткани и сопровождающийся воспалительными изменениями в соответствующем отделе бронхиального дерева.
3. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются изменения очагового, сегментарного, долевого характера, реже изменения захватывают все легкое. Наиболее часто встречается сегментарно-долевая форма, преимущественно поражаются верхняя доля справа, обе нижние, а из сегментов — VI и VII.
Вне стадии обострения рентгенологическая картина характеризуется признаками пневмосклероза. Изменения выражаются в усилении и деформации легочного рисунка, наличии затемнений неоднородного характера, уменьшении объема пораженного участка легкого.
4. Клинически хроническая пневмония характеризуется повторными вспышками воспалительного процесса в одной и той же части легкого.
5. В классификации предусмотрена характеристика течения заболевания: обострения носят спорадический характер или имеют место частые (более 2—3 раз в год) затяжные обострения.
6. Непременным условием является отражение в диагнозе его функциональной части, наличия дыхательной и сердечной недостаточности.

Примеры формулировки диагноза
1. Хроническая пневмония в фазе обострения, пневмококковая, правосторонняя нижнедолевая (IX—Х сегменты), осложненная хроническим обструктивным бронхитом с бронхоспастическим компонентом ДН-1.
2. Хроническая пневмония в фазе обострения, левосторонняя верхнедолевая (II сегмент) с эмфиземой I и III сегментов слева, осложненная бронхоэктазами.
4. Классификация хронического бронхита (491)
1. По этиологии — вирусные, бактериальные, от воздействия химических и физических факторов, пылевые.
2. По морфологическим изменениям — катаральный, гнойный.
3. По течению — стадия ремиссии, стадия обострения.
4. По функциональным изменениям — необструктивный, обструктивный.
5. По осложнениям — дыхательная недостаточность (ДН), сердечная недостаточность (СН), хроническое легочное сердце, эмфизема легких.
Примечание: по критериям ВОЗ можно поставить диагноз хронического бронхита, если кашель с отделением мокроты продолжается 3 месяца в году и более, повторяясь ежегодно не менее двух лет подряд и если при этом нет других заболеваний, которые могут вызвать эти симптомы (ЛОР-органы и др.).
Пример формулировки диагноза
1. Обострение хронического обструктивно-гнойного бронхита, смешанной этиологии (вирус парагриппа + синегнойная палочка). ДН II ст.
5. Классификация бронхиальной астмы (493)
Предастма.
Бронхиальная астма.

Формы бронхиальной астмы.
1. Иммунологическая.
2. Неиммунологическая.
Патогенетические механизмы бронхиальной астмы.
1. Атопический.
2. Инфекционно-зависимый.
3. Аутоиммунный.
4. Дисгормональный.
5. Нервно-психический.
6. Адренергический дисбаланс.
7. Первично измененная реактивность бронхов.
Тяжесть течения бронхиальной астмы.
1. Легкое течение.
2. Течение средней тяжести.
3. Тяжелое течение.
Фазы течения бронхиальной астмы.
1. Обострение.
2. Затихающее обострение.
3. Ремиссия.
Осложнения.
1. Легочные — эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т. п.
2. Внелегочное — дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д.
Примечание: предастма — этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относятся острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии зозинофилии в крови и повышения содержания их в мокроте, обусловленные иммунологическими механизмами патогенеза.
Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

Степень
Клинические симптомы до лечения
Функция легких

Легкая
Непродолжительные симптомы легкого обострения болезни менее 1—2 раз в неделю. Ночная астма 1 —2 раза в месяц. Отсутствие симптомов в межприступном периоде.
ПСВ более 80% от должной. Вариабельность менее 20%. ПСВ после приема бронхолитиков нормальная.

Средняя
Обострение астмы 1—2 раза в неделю. Ночная астма более двух раз в месяц. Обратное развитие симптомов требует назначения симпатолитиков.
ПСВ 60—80% от должной. Вариабельность ПСВ 20—30%. ПСВ после приема бронхолитиков нормальная.

Тяжелая
Частые обострения. Симптомы стойкие. Ночная астма выражена. Физическая активность снижена. Частые госпитализации. Угрожающее жизни больного обострение астмы.
ПСВ меньше 60% от должной. Вариабельность ПСВ более 30%. ПСВ — нижняя граница нормы, несмотря на оптимальное лечение.

Примечания: ПСВ — пиковая скорость выдоха.

Примеры формулировки диагноза
1. Бронхиальная астма, иммунологическая форма, инфекционно-за-висимая, легкая, обострение.
2. Бронхиальная астма, неиммунологическая форма, обострение.
6. Классификация плевритов (511)
По клиническим проявлениям:
— сухой;
— выпотноной
1. Воспалительные выпоты.
При гнойно-воспалительных процессах в организме (прилежащих или отдаленных органах и тканях).
Инфекционные (бактериальные, вирусные, риккетсиозные, микоп-лазматические, грибковые).
Паразитарные (амебиаз, филяриаз, парагонимоз, эхинококкоз и ДР.).
Ферментогенные (панкреатогенные).
Аллергические и аутоиммунные выпоты (экзогенный аллергический альвеолит, лекарственная аллергия, постинфарктный синдром Дрессле-раит.д.).
При диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и др.).
Посттравматические выпоты (закрытая травма грудной клетки, электроожоги, лучевая терапия).
2. Застойные выпоты (нарушение крово- и лимфообращения).
2.1. Сердечная недостаточность различного генеза.
2.2. Тромбоэмболия легочной артерии.
3. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови):.
3.1. Нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз почек).
3.2. Цирроз печени.
3.3. Микседема и др.
4. Опухолевые выпоты.
4.1. Первичная опухоль.
4.2. Метастатические опухоли.
4.3. Лейкозы.
5. Выпоты при прочих заболеваниях (асбестоз, синдром «желтого ногтя», уремия и т. д.).
6. Выпоты при нарушении целости плевральных листков.
6.1. Спонтанный пневмоторакс.
6.2. Спонтанный хилоторакс.
6.3. Спонтанный гемоторакс.
7. В зависимости от характера экссудата различают.
7.1. Фибринозный.
7.2. Серозно-фибринозный.
7.3. Серозный.
7.4. Гнойный.
7.5. Гнилостный.
7.6. Геморрагический.
7.7. Холестериновый.
7.8. Эозинофильный.
7.9. Хилезный плеврит.
Фаза течения плеврита:
— острая;
— подострая;
— хроническая.
По локализации различают диффузные и осумкованные:
— верхушечный (апикальный);
— пристеночный (паракостальный);
— костодиафрагмальный;
— диафрагмальный (базальный);
— парамедиастинальный;
— междолевой (интерлобарный).
Примеры формулировки диагноза
1. Экссудативный плеврит, левосторонний, туберкулезный, серозно-фибринозный.
2. Хроническая пневмония в фазе обострения, нижнедолевая (VI— VII сегменты), стафилококковая, парапневмонический правосторонний плеврит, наддиафрагмальный, осумкованный, гнойный, стафилококковый.
3. Грипп А2, среднетяжелый. Двухсторонний сухой плеврит.
4. Геморрагический посттравматический плеврит.
Дыхательная недостаточность (ДН), связанная с хроническими заболеваниями легких (по Н. В. Путову и П. К. Булатову, 1975 г.)
1. Функциональные нарушения отсутствуют (ДНо).
2. Дыхательная недостаточность I степени (ДНО — одышка возникает только при физическом напряжении, превышающим обыденные, т.е. средние. Показатели функции внешнего дыхания в покое соответствуют должным.
2. Дыхательная недостаточность II степени — одышка возникает при незначительном физическом напряжении, обнаруживаются умеренное отклонение легочных объемов от должных величин.
4. Дыхательная недостаточность III степени — одышка выражена в покое, легочные объемы значительно отличаются от должных, однако избыточная вентиляция не компенсирует недостаточное поступление в кровь кислорода, что приводит к артериальной гипоксемии и дыхательному ацидозу.
Пример формулировки диагноза
1. Хронический обструктивный катаральный бронхит, обострение. Эмфизема легких. ДН II ст.
IV. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
1. Болезни пищевода (530)

1.1. Ахалазия и кардиоспазм (530.0).
В диагнозе отражается:
стадия (1 — ранняя; 2 — стадия стабильного расширения пищевода; 3 — стадия рубцовых изменений кардии; 4 — стадия осложнений).
Осложнения: эзофагит, периэзофагит, медиастенит, хиатосклероз.
Пример формулировки диагноза
1. Ахалазия кардии, 4 стадия, эзофагит.
1.2. Эзофагит (530.1).
В диагнозе отражается:
течение заболевания: острый до 3-х месяцев, подострый — от 3 до 6 месяцев, хронический — более 6 месяцев;
этиологический фактор: специфический, неспецифический, химический, медикаментозный, аллергический, лучевой, пептический эзофагит (рефлюкс-эзофагит);
клиника-морфологические изменения: катаральный, эрозивный, язвенный; флегмонозный, абсцедирующий, некротический, рубцовый, псевдомембранозный: атрофический.
Пример формулировки диагноза
1. Дифтерия, острый псевдомембранозный эзофагит.
2. Ожог пищевода соляной кислотой, острый эрозивный эзофагит.
3. Хронический эрозивный рефлюкс-эзофагит.

1.3. Язва пищевода (530.2).
Указывают этиологический фактор: химическое, медикаментозное, грибковое, пептическое и др. поражения;
течение заболевания: острая или хроническая;
количество язв: единичное или множественное;
локализация: верхняя, средняя, нижняя треть;
сопутствующие поражения пищевода: рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
Примеры формулировки диагноза
1. Хроническая пептическая язва нижней трети пищевода, рефлюкс-эзофагит.
2. Острые медикаментозные (аспириновые) язвы средней и нижней трети пищевода.

1.4. Сужение и стеноз пищевода (530.3).
При формировании диагноза указать причину, вызвавшую стеноз пищевода (рубцовые изменения после химического ожога или язвы пищевода, 3—4 степени ахалазии кардии, доброкачественные или злокачественные опухоли пищевода и др.).
Степень сужения: I степень — диаметр суженного участка 0,5—0,7 см, II — 0,3—0,5 см, III — менее 0,3 см.
Пример формулировки диагноза
1. Стеноз пищевода I степени на фоне Рубцовых изменений после ожога соляной кислотой.
1.5. Прободение пищевода (530.4). Спонтанный разрыв пищевода.
1.6. Дискинезия пищевода (530.5).
Следует указать форму болезни: гиперкинетическую .(эзофагоспазм) или гипокинетическую (первичное или вторичное поражение пищевода); при вторичной дискинезии надо указать ее причину.

Примеры формулировки диагноза
I. Системная красная волчанка, гипокинезия пищевода.
1.7. Дивертикул пищевода приобретенный (530.6).
Следует указать:
локализацию (фаринго-эзофагеальный, бифуркационный, наддиаф-рагмальный, поддиафрагмальный);
стадию (I стадия функциональная, II — дивертикулита; III — декомпенсации) ;
осложнения: перидивертикулит, асфиксия, пневмония, абсцесс, кровотечение, перфорация, медиастенит.
Пример формулировки диагноза
1. фаринго-эзофагельный дивертикул, II стадия.
1.8. Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром (530.7).
Синдром Маллори-Вейса.
2. Классификация хронических гастритов (по Ф. И. Комарову и А. В. Калинину, 1992 г.)
Основные виды хронического гастрита.
1. Антральный гастрит (типа В).
2. Фундальный гастрит:
а) первичный аутоиммунный (типа А);
б) вторичный (сопутствующий) гастрит.
3. Смешанный гастрит (пангастрит, тип А, В);
4. Рефлюкс-гастрит (послеоперационный, тип С).
Дополнительная характеристика.
1. По гастроскопической картине:
а) поверхностный;
б) гипертрофический;
в) атрофический.
2. По морфологической картине:
а) поверхностный (слабо, умеренно и сильно выраженный);
б) атрофический (умеренный, выраженный с явлениями перестройки — кишечная метаплазия, пилорическая метаплазия, дисплазия эпителия);
в) атрофически-гиперпластический;
г) гипертрофический.
3. По состоянию секреторной функции желудка:
а) с повышенной секреторной функцией;
б) с нормальной секреторной функцией;
в) с умеренной и выраженной секреторной недостаточностью.
Фаза заболевания.
1. Обострение.
2. Ремиссия.
Примеры формулировки диагноза
1. Хронический гастрит с преимущественным поражением тела желудка, с выраженной секреторной недостаточностью желудка, В12 — дефицитная анемия.
2. Хронический антральный гастрит (геликобактер-ассоциированный с повышенной секреторной функцией желудка, фаза обострения).
3. Рефлюкс-гастрит (послеоперационный, тип С).
3. Классификация хронических дуоденитов
1. По морфологической картине.
1.1. Поверхностный.
1.2. Глубокий (интерстициальный).
1.3. Атрофический (умеренный, выраженный).
2. По состоянию моторно-эвакуаторнон функции 12-ти перстной кишки.
2.1. Гипермоторная дискииезия.
2.2. Гипомоторная дискинезия.
2.3. Дуоденостаз.
3. По фазе течения.
3.1. Обострение.
3.2. Ремиссия.
Примеры формулировки диагноза
1. Хронический дуоденит с гипермоторной дискинезией, фаза обострения. Гипермоторная дискииезия двенадцатиперстной кишки.
2. Хронический дуоденит с дуоденостазом, фаза обострения. Гипермоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки.
4. Классификация язвенной болезни (531—534)
1. Общая характеристика болезни.
1.1. Язвенная болезнь желудка (531).
1.2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (532).
1.3. Язвенная болезнь неуточненной локализации (533).
1.4. Пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка (534).
2. Клиническая форма.
2.1. Острая или впервые выявленная.
2.2. Хроническая.
3. Течение.
3.1. Латентное.
3.2. Редко рецидивирующее (1 рецидив в 4—5 лет).
3.3. Умеренно рецидивирующее (1 рецидив в 2—3 года).
3.4. Часто рецидивирующее (1 рецидив и более в год) или непрерыв-но-рецидивирующее; развитие осложнений.
4. Фаза.
4.1. Обострение.
4.2. Затихающее обострение (неполная ремиссия).
4.3. Ремиссия.
5. Характеристика морфологического субстрата болезни.
5.1. Виды язвы.
5.1.1. Острая язва.
5.1.2. Хроническая язва.
5.2. Размеры язвы.
5.2.1 Небольшая (менее 0,5 см).
5.2.2. Средняя (0,5—1 см).
5.2.3. Крупная (1,1—Зсм).
5.2.4. Гигантская (более 3 см).
5.3. Стадия развития язвы.
5.3.1. Активная.
5.3.2. Рубцующаяся.
5.3.3. Стадия «красного» рубца.
5.3.4. Стадия «белого» рубца.
5.3.5. Длительно не рубцующаяся.
5.4. Локализация язвы.
5.4.1. Желудок А — каждая, субкардиальный отдел, тело желудка, антральный отдел, пилорический канал, привратник;
Желудок Б — передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна.
5.4.2. Двенадцатиперстная кишка А — луковица, бульбо-дуоденаль-ный переход, постбульбарная часть;
Двенадцатиперстная кишка Б — передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна.
6. Характеристика функций гастродуоденальной системы (с нормальной, повышенной, пониженной секреторной функцией; моторной и эвакуаторной функцией).
7. Осложнения.
7.1. Кровотечение:
а) легкое;
б) средней степени;
в) тяжелое;
г) крайне тяжелое.
7.2. Перфорация.
7.3. Пенетрация.
7.4. Стеноз:
а) компенсированный;
б) субкомпенсированный;
в) декомпенсированный.
7.5. Малигнизация.
Примеры формулировки диагноза
1. Язвенная болезнь желудка в фазе обострения, часто рецидивирующее течение, малая язва угла желудка, нормальная кислотообразующая функция желудка.
2. Язвенная болезнь желудка в фазе обострения, часто рецидивирующее течение, средняя язва пилорического отдела, осложненная компенсированным стенозом привратника.
3. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, умеренно рецидивирующее течение, большая язва передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки; нормальная кислотообразующая функция желудка.
4. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, редко рецидивирующее течение, эрозивный бульбит.
5. Язвенная болезнь сочетанной локализации, часто рецидивирующее течение в фазе обострения — средние язвы луковицы и малой кривизны желудка. Хронический дуоденит в фазе обострения. Эрозивный бульбит. I
5. Классификация симптоматических гастродуоденальных язв (531)
1. Основные виды.
1.1. Стрессовые.
1.2. Лекарственные.
1.3. Эндокринные (при синдроме Эллисона-Золлингера, болезни Иценко-Кушинга, гиперпаратиреоидизме).
1.4. Язвы, возникающие на фоне заболеваний внутренних органов.
2. Морфологическая характеристика изъязвления.
2.1. Эрозия.
2.2. Острая язва.
2.3. Хроническая язва.
3. Число дефектов слизистой оболочки.
3.1. Одиночные (1 —3).
3.2. Множественные (более 3).
4. Размеры язв (эрозий).
4.1. Небольшие (менее 0,5 см).
4.2. Средние (0,5—1 см). —
4.3. Крупные (1,1—Зсм).
4.4. Гигантские (более 3 см).
5. Локализация.
5.1. Желудок А — кардия, субкардиальный отдел, тело желудка, ан-тральный отдел, пилорический канал.
Желудок Б — передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна.
5.2. Двенадцатиперстная кашка А — луковица, постбульбарный отдел.
Двенадцатиперстная кишка Б — передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна (верхняя стенка), большая кривизна (нижняя стенка).
6. Осложнения.
6.1. Кровотечение.
6.2. Перфорация.
6.3. Пенетрация.
Примеры формулировки диагноза
1. Острый калькулезный холецистит, холецистэктомия (дата); острые стрессовые множественные эрозии и небольшие острые язвы ант-рального отдела желудка, осложненные кровотечением средней степени тяжести.
2. Ревматоидный артрит; три крупные острые лекарственные (стероидные) язвы передней стенки тела желудка.
3. Ревматизм. Неактивная фаза. Митральный порок с преобладанием стеноза левого венозного устья. Миокардитический кардиосклероз. Нш. Множественные средние язвы передней и задней стенок тела желудка.
6. Классификация болезней оперированного желудка (564)
1. Постгастрорезекционные расстройства.
1.1. Демпинг-синдром.
1.2. Гипогликемический синдром.
1.3. Синдром приводящей петли (функциональной природы, механический) .
1.4. Пептические язвы культи желудка, анастомоза.
1.5. Гастрит культи желудка, анастомозит.
1.6. Постгастрорезекционная анемия.
1.7. Постгастрорезекционная дистрофия.
1.8. Постгастрорезекционная астения.
2. Постваготомические расстройства.
2.1.Дисфагия.
2.2. Гастродуоденостаз.
2.3. Диарея.
2.4. Рецидив язвы.
2.5. Демпинг-синдром.
Примеры формулировки диагноза
1. Оперированный желудок (дата) по Бильрот II (указывается способ операции) по поводу язвенной болезни желудка. Демпинг-синдром II степени тяжести.
2. Оперированный желудок (дата) по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Антрумэктомия, селективная ваготомия. Гастростаз.
7. Классификация хронических заболеваний кишечника (555—558)
I. Функциональные заболевания.
1. Дискинезия кишечника (тонкой, толстой кишки).
1.1. Гипомоторные.
1.2. Гипермоторные.
1.3. Смешанные
2. Синдром раздраженной кишки (тонкой, толстой).
3. Хроническая идиопатическая ложная непроходимость кишечника (псевдоилеус).
II. Первичные нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике.
1. Врожденные интестинальные ферментопатии (мальдигестия).
1.1. Врожденный дефицит дисахаридоз (лактазы, сахаразы, изомал-тазы, трегалазы и др.).
1.2. Врожденный дефицит энтерокиназы.
1.3. Врожденный дефицит пептидаз (глютеновая болезнь). 2. Нарушения всасывания (мальабсорбция).
2.1. Врожденные нарушения всасывания моносахаридов (непереносимость фруктозы, глюкозы, галактозы и др.).
2.2. Врожденное нарушение всасывания аминокислот.
2.3. Врожденное нарушение всасывания витаминов (В12, фолиевой кислоты).
III. Воспалительные и дистрофические заболевания кишечника.

1. Болезнь Крона.
2. Неспецифический язвенный колит.
3. Хронический энтерит (еюнит, илеит) с указанием этиологии: инфекционный, аллергический, паразитарный и др.
4. Хронический колит (трансверзит, сигмоидит, проктосигмоидит) с указанием этиологии: инфекционный, аллергический, паразитарный, токсический и др.
5. Тропическая спру.
6. Болезнь Уиппла.
7. Туберкулез кишечника.
8. Сифилис кишечника.
9. Радиационный энтерит, колит.
10. Амилоидоз кишечника (первичный, вторичный).
IV. Сосудистые заболевания кишечника.
1. Хроническая интестинальная ишемия.
2. Ишемический колит.
3. Инфаркт кишечника.
Примеры формулировки диагноза
1. Болезнь Крона с поражением илеоцекальной области и сигмовид-ного отдела толстой кишки, острая форма, осложненная токсическим расширением толстой кишки.
2. Синдром раздраженной толстой кишки, психогенно обусловленный.
3. Хронический постдизентерийный колит (преимущественно проктосигмоидит) с выраженной гипермоторной дискинезией с синдромом запоров, фаза обострения.
8. Классификация дискинезии желчных путей (564.8)
1. По происхождению.
1.1. Первичная: невротическая, психогенная, медикаментозная (от препаратов морфина, опия, симпатоомиметиков и др.).
1.2. Вторичная или симптоматическая: при остром гепатите, холециститах, желчнокаменной болезни, панкреатитах, функциональных расстройствах желудка, хронических гастритах, дуоденитах и гастродуоденитах, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, функциональных расстройствах кишечника, хронических колитах, висцероптозе, после холецистэктомии и др.
2. Клиническая форма по преобладающему расстройству.
2.1. Гипермоторная.
2.2. Гипомоторная.
2.3. Смешанная
Примеры формулировки диагноза

1. Дискинезия желчных путей, гипермоторная психогенно обусловленная.
2. Хронический дуоденит, обострение. Дискинезия желчных путей, гипермоторная.
9. Классификация хронических холециститов (574—575)
А — хронический холецистит (некалькулезный).
Б — хронический холецистит (калькулезный).
1. По этиологии (микрофлора желчи):
— колибациллярный;
— энтерококковый;
— стрептококковый;
— сальмонеллезный;
— брюшнотифозный;
— паратифозный;
— дизентерийный;
— бруцеллезный;
— холерный.
2. По течению:
— латентный или субклинический;
— рецидивирующий (редко, часто);
— часто рецидивирующий (2 и более раз в году);
— редко рецидивирующий (1 раз в 1—2 года).
3. По фазе болезни:
— обострение;
— затухающее обострение;
—ремиссия.
4. Осложнения.
Связанные с распространением процесса по продолжению: неспецифический реактивный гепатит, холангит, панкреатит, острый или хронический, холедохолитиаз, абсцесс, перфорация, водянка, септикопиемия, обтурационная желтуха.

Примеры формулировки диагноза
1. Хронический некалькулезный холецистит, часто рецидивирующий в фазе затухающего обострения.
2. Хронический калькулезный холецистит в фазе обострения, осложненный холедохолитиазом, обтурационная желтуха.
10. Клиническая классификация дисбактериоза кишечника (569.8)

Вид
дисбактериоза
Степень компенсации
Клинические формы

Стафилококковый Протейный Дрожжевой
Ассоциированный (стафилококковый, протейный, дрожжевой)
Компенсированная
Субкомпенсированная
Декомпенсированная
Латентная (субклиническая)
Местная (локальная)
Распространенная, протекающая с бактериемией
Распространенная, протекающая с генерализацией инфекции, сепсисом, септикопиемией

11. Классификация острых гепатитов (070, 571.1)
1. Этиологическая.
1.1. Вирусный гепатит А.
1.2. Вирусный гепатит В.
1.3. Вирусный гепатит С.
1.4. Гепатиты при системных вирусных или вирусоподобных инфекциях (инфекционный мононуклеоз, желтая лихорадка, цитомегалови-русная, герпетическая, вирусный паротит и др.).
1.5. Алкогольные.
1.6. Медикаментозные с прямым гепатотоксическим действием медикаментов или при идиосинкразии к ним.
2. Клинические формы.
2.1. Желтушная.
2.2. Безжелтушная.
2.3. Субклиническая.
3. Тяжесть.
3.1. Легкая.
3.2. Среднетяжелая.
3.3. Тяжелая.
4. Течение.
4.1. Циклическое.
4.2. Обостряющееся.
4.3. Рецидивирующее.
4.4. Затяжное.
Примеры формулировки диагноза
1. Острый вирусный гепатит В, желтушная форма средней тяжести, циклическое течение.
2. Острый алкогольный гепатит, тяжелая форма, отечно-асцитиче-ский вариант.
12. Классификация хронических гепатитов (571.4)
1. Этиологическая.
1.1. Вирусные (В, С, Е, Д).
1.2. Медикаментозные.
1.3. Токсические.
1.4. Алкогольные.
1.5. Заболевание органов пищеварения (реактивный гепатит).
2. Морфологическая.
2.1. Персистирующий.
2.2. Агрессивный (умеренная, выраженная).
2.3. Холестатический.
3. Клиническая.
3.1. Персистирующий, доброкачественный.
3.2. Активный.
3.3. Холестатический.
Примеры формулировки диагноза
1. Хронический Персистирующий гепатит, неустановленной этиологии.
2. Хронический активный гепатит, медикаментозный.
3. Хронический Персистирующий вирусный гепатит В (НВзАе — положительный) .
4. Язвенная болезнь в фазе обострения (двенадцатиперстной кишки, хроническая форма, небольшая (0,3 см). Язва луковицы двенадцатиперстной кишки (задняя стенка). Эрозивный антральный гастрит, дуоденит. Непрерывно рецидивирующее течение. Хронический реактивный гепатит.
Примечание: данные формы гепатитов вошли в Международную классификацию гепатитов. Акапулько, Мексика, 1974 г., ВОЗ — 1978г.
13. Классификация цирроза печени (571.5; 571.6; 571.2)
(Всемирная ассоциация по изучению печени, 1974 г.; ВОЗ — 1978 г.)
1. По морфологии.
1.1. Макронодулярный (крупноузловой).
1.2. Микронодулярный (мелкоузловой).
1.3. Смешанный макро- и микронодулярный (неполный септальный).
1.4. Первичный билиарный.
2. По этиологии:.
2.1. Вирусные (вирус гепатитов В, С, Д).
2.2. Алкогольные.
2.3. Токсические (медикаменты и химические вещества).
2.4. Связанные с врожденными нарушениями метаболизма.
2.4.1. Галактоземия.
2.4.2. Болезни накопления гликогена.
2.4.3. Тирозиноз.
2.4.4. Врожденная непереносимость фруктозы.
2.4.5. Дефицит альфа-1-антитрипсина.
2.4.6. Талассемия.
2.4.7. Гиперметионинемия.
2.4.8. Болезнь Вильсона. 249 Перегрузка железом (гемохроматоз).
2.5. Последствия обтурации желчных путей. Вторичный билиарный цирроз печени.
2.6. Вторичный цирроз печени при пассивном венозном застое (кардиогенный).
2.7. Неизвестная этиология (криптогенныи).
3. По клиническим признакам.
3.1. Активный.
3.2. Неактивный.
3.3. Компенсированный, субкомпенсированныи.
3.4. Декомпенсированный.
Примеры формулировки диагноза
1 Цирроз печени вирусной этиологии, активный, декомпенсированный. Портальная гипертензия II стадии.
Осложнение: кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Примечание: в клиническом диагнозе можно не указывать морфологическую форму цирроза, если она не подтверждена результатами лапароскопии и биопсии печени.
14. Клиническая классификация портальной гипертензии

Стадия
Признаки

1. Начальные клинические проявления.
Тяжесть в правом подреберье и животе, умеренный метеоризм, общее недомогание.

2. Выраженные клинические проявления.
Тяжесть, боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспепсические жалобы. Увеличение размеров селезенки (корреляции между ее увеличением и степенью выраженности портальной гипертензии нет).

3. Резко выраженные клинические проявления.
«Голова медузы». Асцит. Расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен. Нет выраженных кровотечений.

4. Осложнения.
Огромный, плохо поддающийся терапии асцит. Массивные, повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширен-ных вен внутренних органов (чаще пищеводно-желудочных), портхжавальная кома, энцефалопатия.

15. Степени печеночной комы

I степень
(прекома)
— немотивированное ухудшение настроения или эйфория, кратковременные легкие затемнения сознания, сонливость днем, бессонница ночью. Проявления повышенной кровоточивости

П степень
(состояние угрожающее
развитию комы)
— сознание спутанное. Нарушение ориентировки в окружающем. Периодические делириозные состояния. Тремор, изменения тонуса мышц. Рефлексы повышены. Начальные нарушения дыхания.

Ш степень
(кома)
— сознание отсутствует. Рефлексы снижены или отсутствуют. Дыхание глубокое, шумное. Нередко «печеночный» запах изо рта.

16. Классификация желтух
I. Желтуха с преобладанием неконъюгированнон гипербилирубинемии.
А. Гиперпродукция билирубина.
1. Гемолиз (сосудистый и внесосудистьш).
1.1. Врожденная сфероцитарная гемолитическая анемия.
1.2. Врожденная несфероцитарная гемолитическая анемия.
1.3. Гематомы, инфаркты.
2. Неэффективный эритропоэз (талассемия, пернициозная анемия, серповидно-клеточная анемия).
Б. Нарушение захвата билирубина печенью.
1. Синдром Жильбера.
2. Лекарства (флавасидиевая кислота — муж. папоротник).
3. Продолжительное голодание.
В. Нарушение конъюгации билирубина (снижение активности глюку ронилтрансферазы).
1. Наследственное отсутствие или дефицит глюкуронилтрансферазы (синдром Криглера-Наджара).
2. Синдром Жильбера.
3. «Незрелая» глюкуронилтрансфераза (желтуха новорожденных).
II. Желтуха с преобладанием конъюгированнон гипербилирубинемии.
А. Нарушение печеночной экскреции (внутрипеченочный дефект).
1. Семейные или наследственные расстройства.
1.1. Синдром Дабин-Джонса.
1.2. Синдром Ротора.
1.3. Возвратный (доброкачественный) внутриклеточный холестаз.
1.4. Холестатическая желтуха беременных.
2. Приобретенные расстройства.
2.1. Печеночно-клеточные болезни (вирусные гепатиты, токсические и лекарственные гепатиты, хронический гепатит, циррозы печени).
2.2. Вызванный лекарствами холестаз (в том числе оральные контрацептивы, метилтестостерон и др.).
Б. Внепеченочная обструкция билиарной системы (механическая закупорка, в том числе камнями, стриктурой, опухолями).
Механизм нарушения пигментного обмена при желтухах
Название заболевания
Механизм желтухи
Функциональные пробы печени

I. Желтуха с преобладанием неконъюгированнои гипербилирубинемии

А. Гиперпродукция билирубина (гемоли-тич. желтухи, неэффективный эритро-поэз).
Усиленная продукция билирубина, повышение уровня билирубина сыворотки за счет билирубина с непрямой реакцией Ван-ден-Берга (свободного). Содержание стеркобили-на в кале повышено, уробилинурия, ахолурия.
Не нарушены.

Б. Нарушение захвата билирубина печенью. Синдром Жильбера.
Нарушен захват билирубина из крови, по- вышение уровня билирубина с непрямой реакцией Ван-ден-Берга (свободного). Содержание стеркобилина в кале понижено, яхолурия, уробилин в моче не изменен.
Не нарушены.

В. Нарушение конъюгации билиру-бииа (снижение активности глю-кунилтрансферазы).
1. Желтуха новорожденных.
2. Желтуха ядерная Криглера- Наджара.
Повышение уровня билирубина сыворотки за счет билирубина с непрямой реакцией Ван-ден-Берга. Содержание стеркобилина в кале понижено, ахолурия. уробилин в моче не изменен или понижен.
Не нарушены

II. Желтуха с преобладанием конъюгированнон гипербилирубинемии

А. Нарушение печеночной экскреции.
1. Семейные или наследственные расстройства — синдром Дабин-Джонсона.
Нарушен отток связанного билирубина в желчные канальцы. Повышение билирубина с прямой реакцией Ван-ден-Берга (связанного). Содержание стеркобилина в кале понижено, холурия,уробилинурия.
Умеренно повышенный уровень ШФ, изменена проба с бромсульфалеи-ном.

2. Приобретенные расстройства.
2.1. Вирусные, токсические гепатиты.
Нарушено выделение связанного билирубина в желчные ходы, повышение билирубина с прямой реакцией Ван-ден-Берга. Содержание стеркобилина в кале понижено, холурия, уробилинурия.
Нарушены.

2.2. Холестатиче-ские гепатиты.
Нарушение выделения связанного билирубина. Повышение прямого билирубина. Стер-кобилин в кале и уробилин в моче отсутствуют или содержание их снижено, холурия.
Повышен уровень ЩФ, др. пробы мало изменены.

Б. Внешнепеченоч-ная обструкция били-арной системы (механическая желтуха).
Регургитация желчи в кровь из-за нарушения выделения, повышение билирубина в сыворотке за счет прямого (связанного) Стеркобилин в кале и уробилин в моче отсутствуют или содержание понижено, холурия.
Значительное повышение активности ЩФ. Другие пробы нарушаются при длительной желтухе.

Лабораторные сывороточно-биохимические функциональные печеночные тесты
1. Тесты нарушения целостности мембран гепатоцитов или их некроза (синдром цитолиза).
/. /. Повышение содержания:
аспарагиновой аминотрансферазы;
— аланиновой аминотрансферазы;
— ЛДГ, особенно ее 5 фракции;
— альдолазы;
— глютаматдегидрогеназы.
2. Тесты холестаза (при обструкции путей желчевыделения, как внутрипеченочных, так и внепеченочных).
2.1. Повышение уровня сывороточного холестерина.
2.2. Повышение активности щелочной фосфгтазы и у — глютамил-трансферазы, 5-нуклеотидазы.
2.3. Повышение содержания желчных кислот.
2.4. Повышение уровня билирубина (преимущественно связанного).
3. Тесты раздражения печеночной РЭС (клеток Купфера).
3.1. Увеличение в крови количества глобулиновых фракций, а иногда и общего белка крови.
3.2. Увеличение в первую очередь количества Р и у — глобулинов.
3.3. Положительные белковоосадочные пробы — тимоловая, сулемовая и др.
3.4. Увеличение количества иммуноглобулинов, обнаружение ревматоидного фактора.
4. Тесты гепатоцеллюлярной недостаточности (убыли гепатоцитов), иначе синтетические тесты.
4.1. Уменьшение содержания в крови холестерина, в основном за счет эфиров холестерина, альбумина, протромбина, холинэстеразы.
16. Классификация острого панкреатита (577.0)
1. По характеру морфологических изменений.
1.1. Отечный (отек головки поджелудочной железы).
1.2. Деструктивный: геморрагический некроз; жировой некроз.
1.3. Гнойный.
2. Осложнения.
2.1. Острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс).
2.2. Моно- или полисерозит: перитонит (ограниченный, разлитой), плеврит, перикардит.
2.3. Инфаркт миокарда.
2.4. Динамическая кишечная непроходимость.
2.5. Гематома брюшной полости.
2.6. Абсцессы: межкишечный, забрюшинный, поддиафрагмальный, паранефральный.
2.7. Кисты.
Диагноз острого рецидивирующего панкреатита ставится тогца, коща отмечается полное морфологическое и функциональное восстановление поджелудочной железы.

17. Классификация хронического панкреатита (577.1)
(систематизация хр. панкреатита на IV съезде гастроэнтерологов, Ивашкин В.Т. и соавт., 1990 г.)
1. По этиологии.
1.1. Билиарнозависимый.
1.2. Алкогольный.
1.3. Дисметаболический.
1.4. Инфекционный.
1.5. Идиопатический.
2. По морфологическому признаку.
2.1. Интерстициально-отечный.
2.2. Паренхиматозный.
2.3. фиброзно-склеротический (индуративный).
2.4. Гиперпластический (псевдотуморозный).
2.5. Кистозный.
3. По клиническим проявлениям.
3.1. Болевой.
3.2. Гипосекреторный.
3.3. Астеноневротический.
3.4. Латентный.
3.5. Сочетанный.
4. По характеру клинического течения.
4.1. Редко рецидивирующий (обострения не более 1 — 2 раз в год).
4.2. Часто рецидивирующий (обострения 3 — 4 раза в год).
4.3. С постоянно присутствующей симптоматикой хронического панкреатита.
5. Осложнения.
5.1. Нарушение желчеотделения.
5.2. Воспалительные изменения, обусловленные повреждающим действием панкреатических энзимов: (парапанкреатит, «ферментативный» холецистит, киста, абсцесс, выпотной плеврит, пневмония, паранефрит и др.).
5.3. Эндокринные нарушения: «панкреатический» сахарный диабет, гипогликемические состояния и др.
5.4. Портальная гипертензия.

Примеры формулировки диагноза
1. Острый панкреатит, отек головки поджелудочной железы, тяжелый. Коллапс.
2 Острый травматический панкреатит, деструктивный, геморрагический, среднетяжелый. Ограниченный перитонит; динамическая кишечная непроходимость.
3 Хронический панкреатит, билиарнозависимый, редко рецидивирующего течения, фаза обострения (интерстициально-отечный), осложненный механической желтухой.
4 Хронический панкреатит, алкогольный, часто рецидивирующего течения, фаза обострения (с преимущественным поражением хвоста, кистозный), осложненный портальной гипертензией.
V. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
1. Классификация анемий (280—284)

1. Острая постгеморрагическая.
2. Железодефицитная.
3. Связанная с нарушением синтеза и утилизации порфиринов.
4. Связанная с нарушением синтеза ДНК и РНК — мегалобластные.
4.1. Обусловленные дефицитом витамина В 12 (пернициозная анемия) .
4.2. Связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
5. Гемолитическая.
5.1. Наследственная.
5.2. Приобретенная (иммунные, механического генеза).
6. Апластическая.
Примеры формулировки диагноза
1. Железодефицитная анемия, обусловленная частыми геморроидальными кровотечениями.
2. Апластическая анемия.
2. Классификация лейкозов (288—289)

1. Острые лейкозы.
1.1. Миелобластный.
1.2. Миеломонобластный.
1.3. Монобластный.
1.4. Промиелоцитарный.
1.5. Эритромиелоз.
1.6. Мегакариобластный.
1.7. Малопроцентный.
1.8. Лимфобластный детей.
1.9. Лимфобластный взрослых.
1.10. Плазмобластный.
1.11. Макрофагальный.
1.12. Недифференцируемый.
1.13. Неклассифицируемый.
2. Хронические лейкозы.
2.1 . Лимфопролиферативные.
2.1.1. Лимфолейкоз.
2.1.2. Волосатоклеточный.
2.1.3. Болезнь Сезари.
2.1.4. Парапротеинемические гемобластозы (макроглобулинемия Вальденстрема, миеломная болезнь, болезни тяжелых цепей, болезни легких цепей).
2.2. Миелопролиферативные.
2.2.1. Миелолейкоз.
2.2.2. Эритремия.
2.2.3. Моноцитарный.
2.2.4. Мегакариоцитарный.
2.2.5. Тучноклеточный.
2.2.6. Сублейкемический миелоз.
Примеры формулировки диагноза
1. Острый миелобластный лейкоз с анемией, геморрагическим тром-боцитопеническим синдромом (клиникогематологическая ремиссия).
2. Хронический лимфолейкоз.
3. Классификация геморрагических диатезов (286—287)
1. Нарушения мегакариоцитарно-тромбоцитарной системы крови.
1.1. Тромбоцитопатии.
1.1.1.Гланцмана.
1.1.2. Аномалия Мей-Хегглина.
1.1.3. Синдром Бернара-Сулье и др.
1.2. Тромбоцитопении.
1.2.1. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа).
1.2.2. Гаптеновые Тромбоцитопении.
1.2.3. Вторичные Тромбоцитопении при лейкозах, апластической анемии, коллагенозах и др. заболеваниях.
2. Нарушения свертывающей системы крови.
2.1. Наследственные.
2.1.1. Гемофилия А (дефицит фактора VIII).
2.1.2. Гемофилия В (дефицит фактора IX).
2.1.3. Гемофилия С (дефицит фактора XI).
2.1.4. Дефицит факторов I, II, V, VII, Х и XII.
2.1.5. Болезнь Виллебранда.
2.2. Приобретенные.
2.2.1. Дефицит витамин К-зависимых факторов (II, VII, IX и X) при недостатке витамина К и заболеваниях печени.
2.2.2. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
3. Нарушение сосудистой стенки (вазопатии).
3.1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха).
3.2. Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия (болезнь Рандю-Ослера).
3.3. Сочетанные (тромбоцитарные, коагулогические и сосудистые нарушения).
Примеры формулировки диагноза
1. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.
2. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
4. Классификация лимфогранулематоза (201) (Энн-Арбор, 1971 г.)
1. По распространенности.
I стадия
— поражение одной области или двух смежных лимфатических узлов (I), расположенных по одну сторону диафрагмы или наличие одного экстранодального инфильтрата (1Е).
II стадия — поражение двух и более лимфатических узлов несмежных групп, расположенных по одну сторону диафрагмы (II) или то же в сочетании с экстранодальным инфильтратом (ПЕ.)
III стадия — поражение двух и более групп лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы (III), которое может сочетаться с поражением лимфатического органа (1115), или с локальным поражением экстралимфатического органа или ткани (ШБ) или с поражением того и другого (П1Е5).
IV стадия — диффузное или диссеминированное поражение одного или более экстралимфатического органа или ткани при наличии или отсутствии поражения лимфатических узлов и лимфатических органов (любое поражение печени или костного мозга дает основание к установлению IV ст.).

Каждая стадия содержит две подгруппы — А и Б
А-подгруппа
— больные с отсутствием симптомов общей интоксикации. Выделяют признаки биологической активности опухолевого процесса при лимфогранулематозе: увеличение СОЭ свыше 30 мм/ч, повышение уровня активности щелочной фосфатазы; гаптоглобина, це-рулоплазмина, гиперферментемия.
Б-подгруппа — больные с наличием хотя бы одного из симптомов общей интоксикации: лихорадка неясного генеза с I тела 38° и выше продолжительностью не менее недели, профузные ночные поты, потери массы тела на 10% и более за последние 6 месяцев.
Наличие хотя бы двух из этих признаков обозначается символом «б», отсутствие признаков биологической активности или наличие всего одного обозначается символом «а».
2. По фазам заболевания (при циклическом течении).
2.1. Обострение.
2.2. Ремиссия.
3. По гистологической картине лимфоузла:
3.1. Лимфоидное преобладание.
3.2. Склеронодулярный вариант.
3.3. Смешанно-клеточный.
3.4. Ретикулярный.
3.5. Лимфогистиоцитарный.
3.6. Парагранулема.
3.7. Гранулема Ходжкина.
Пример формулировки диагноза
1. Лимфогранулематоз II стадии IIЕ, ремиссия.
VI. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
1. Классификация нефритов

1. Острый гломерулонефрит (580).
1.1. По клиническим вариантам (специального указания требуют только «атипичные» формы острого нефрита).
1.1.1. Протекающие только с мочевым синдромом.
1.1.2. Протекающие без мочевого синдрома («нефрит без нефрита»). Примечание: в типичных случаях достаточно только перечислить имеющиеся клинические синдромы.
1.2. По фазе болезни.
1.2.1. Выздоровление.
1.2.2. Затянувшееся течение. 1.3. Осложнения.
1.3.1. Острая почечная недостаточность.
1.3.2. Острая сердечная недостаточность.
1.3.3. Почечная эклампсия.
1.3.4. Гипертоническая энцефалопатия.
1.3.5. Нарушение ритма сердца.
1.3.6. Амавроз.
Примеры формулировки диагноза
1. Острый гломерулонефрит с выраженным нефротическим синдромом и сохранной функцией почек.
2. Острый гломерулонефрит затянувшегося течения с сохранной функцией почек.
3. Острый гломерулонефрит с выраженным мочевым синдромом с сохранной функцией почек.

2. Хронический гломерулонефрит (582).
2.1. По клиническому типу.
2.1.1. Латентный.
2.1.2. Гипертонический.
2.1.3. Нефротический.
2.1.4. Смешанный.
2.2. По морфологической картине (по данным пункционной биопсии).
2.2.1. Мезангиальный.
2.2.2. Мембранозный.
2.2.3. фибропластический.
2.2.4. Минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз).
2.3. По фазе болезни.
2.3.1. Обострение.
2.3.2. Ремиссия.
2.4. Осложнения.
2.4.1. Хроническая почечная недостаточность.
2.4.2. Сердечная недостаточность.
2.4.3. Ретинопатия.
2.4.4. Уремический стоматит, бронхит, гастрит, колит, полисерозит.
2.4.5. Анемия гипохромная, нормохромная.
Примеры формулировки диагноза
1. Хронический гломерулонефрит нефротического типа (отеки, ана-сарка) в стадии обострения. Нормохромная анемия.
2. Хронический гломерулонефрит латентного течения (гематуриче-ская форма, мезангиопролиферативный вариант) с начальными признаками почечной недостаточности.
3. Быстропрогрессирующий нефрит (БПН) (583). (особая форма хронического нефрита)
3.1. Идиопатический БПН с «полулуниями».
3.2. БПН при системных заболеваниях.
3.2.1. Синдром Гудпасчера.
3.2.2. Гранулематоз Вегенера.
3.2.3. Системная красная волчанка (СКВ).
3.2.4. Геморрагический васкулит.
3.2.5. Узелковый периартериит.
3.2.6. Эссенциальная смешанная криоглобулинемия.
3.2.7. Истинная склеродермическая почка.
3.3. БПН лекарственного генеза.
3.4. БПН при подостром инфекционном эндокардите.

Примеры формулировки диагноза
1. БПН (идиопатический) с выраженным гипертоническим синдромом.
2. СКВ с быстропротрессирующим нефритом (выраженные нефротический и гипертонический синдромы, нарастающая почечная недостаточность).
4. Хронический пиелонефрит (590).
4.1. По локализации.
4.1.1. Односторонний.
4.1.2. Двухсторонний.
4.2. По путям проникновения инфекции (при достоверных данных).
4.2.1. Гематогенный (нисходящий).
4.2.2. Уриногенный (восходящий). 4.3. По течению.
4.3.1. Латентный (субклинический).
4.3.2. Рецидивирующий. 4.4. По фазе болезни.
4.4.1. Обострение.
4.4.2. Ремиссия. 4.5. Осложнения.
4.5.1. Хроническая почечная недостаточность.
4.5.2. Анемия.
4.5.3. Артериальная гипертензия.
4.5.4. Паранефрит.
4.5.5. Гидронефрит.
4.5.6. Уросепсис.
4.5.7. Дистрофия.
Примеры формулировки диагноза
1. Хронический пиелонефрит в фазе обострения, левосторонний. Артериальная гипертензия. ХПН II стадия.
2. Хронический пиелонефрит, двухсторонний, ХПН (терминальная стадия), анемия.

VII. БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Классификация сахарного диабета (250) и других категорий нарушений толерантности к глюкозе (ВОЗ, 1980 г. с дополнениями М. И. Балаболкина, 1989 г.)

1. Клинические формы диабета.
1.1. Инсулинозависимый диабет (диабет I типа).
1.2. Инсулинонезависимый диабет (диабет II типа).
1.3. Другие формы сахарного диабета (вторичный или симптоматический сахарный диабет).
1.3.1. Эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома и др.).
1.3.2. Заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.).
1.3.3. Другие, более редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические синдромы и др.).
1.4. Диабет беременных.
2. Степень тяжести диабета.
2.1. Легкая (I степень).
2.2. Средняя (II степень).
2.3. Тяжелая (III степень). 3. Состояние компенсации.
3.1. Компенсация.
3.2. Субкомпенсация.
3.3. Декомпенсация.
4. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии).
4.1. Кетоацидотическая кома.
4.2. Гиперосмолярная кома.
4.3. Лактацидотическая кома.
4.4. Гипогликемическая кома.
5. Поздние осложнения диабета.
5.1. Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия).
5.2. Макроангиопатия.
5.3. Нейропатия.
6. Поражения других органов и систем.
6.1. Энтеропатия.
6.2. Гепатопатия.
6.3. Катаракта.
6.4. Остеоартропатия.
6.5. Дермопатия и др.
7. Осложнения терапии.
7.1. Инсулинотерапия (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия).
7.2. Пероральные сахароснижающие препараты (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).
Примеры формулировки диагноза
1. Сахарный диабет I типа, средней тяжести, компенсированный.
2. Диффузный токсический зоб III степени, тяжелое течение. Сахарный диабет II типа, легкой степени, компенсированный.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
2. Классификация зоба (240—242)
1. По распространению.
1.1. Эндемический.
1.2. Спорадический (без указания в диагнозе).
2. По форме.
2.1. Диффузный.
2.2. Узловой (одиночные или множественные узлы).
2.3. Диффузно-узловой или смешанный.

3. Классификация диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Парри)
1. По степени увеличения.
I — железа незаметна на глаз, прощупывается перешеек.
II — хорошо прощупываются боковые доли, железа заметна при глотании.
Ш — увеличение щитовидной железы заметно при осмотре («толстая шея»).
IV — зоб ясно виден, изменена конфигурация шеи.
V — зоб огромных размеров.
2. По степени тяжести тиреотоксикоза.
Легкая степень — пульс не более 100 уд. в мин., потеря массы тела на 3 — 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно, повышение поглощения [131] I через 24 часа.
Средняя степень — усиление тахикардии до 100 — 120 уд. в мин., потеря массы тела до 8 — 10 кг, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, повышение захвата изотопов щитовидной железой с первых часов, работоспособность частично снижена.
Тяжелая степень — частота пульса превышает 120 — 140 уд. в мин., похудание достигает степени кахексии, присоединяются нарушения функции печени, надпочечников, сердечно-сосудистой системы. Полная потеря трудоспособности.
Примеры формулировки диагноза
1. Диффузный токсический зоб II степени, средней тяжести.
2. Эндемический диффузно-узловой зоб IV степени, эутиреоидный. Сдавление пищевода, дисфагия.
3. Диффузно-узловой токсический зоб V степени, тяжелое течение.

4. Классификация тиреоидитов (245) (по Негппап, 1980г.)
1. Острый тиреоидит.
1.1. Гнойный.
1.2. Негнойный.
2. Подострый тиреоидит (гранулематозный, де Кервена).
3. Хронические тиреоидиты.
3.1. Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото).
3.2. фиброзно-инвазивный (зоб Риделя).
3.3. Специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, септикомикозный).
Пример формулировки диагноза
1. Хронический аутоиммунный тиреоидит.
5. Классификация гипотиреоза (244)
1. По происхождению.
Первичный — возникающий на основе хронического аутоиммунного тиреоидита; после оперативного лечения различных заболеваний щитовидной железы; лечения токсического зоба радиоактивным йодом; лучевой терапии при злокачественных заболеваниях органов, расположенных на шее и др. областях; деструктивных поражениях щитовидной железы; аплазии или гипоплазии щитовидной железы).
Вторичный — развивается при воспалительных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза и/ или гипоталамуса.
2. По тяжести.
Легкий — слабо выраженные отдельные симптомы, осложнений нет; трудоспособность сохранена.
Средней тяжести — выражены многочисленные симптомы, гипер-холестеринемия; трудоспособность частично снижена.
Тяжелый (микседема) — резко выраженные многочисленные симптомы, наличие слизистого отека и осложнений; трудоспособность снижена.
Пример формулировки диагноза
1. Гипотиреоз послеоперационный. Тиреоидэктомия (дата) по поводу диффузного токсичекого зоба III степени, средней тяжести.
6. Классификация ожирения (278) (по Д. Я. Шурыгину и др., 1980 г.)
1. Формы первичного ожирения.
1.1. Алиментарно-конституциональное.
1.2. Нейроэндокринное.
1.2.1. Гипоталамо-гипофизарное.
1.2.2. Адипозогенитальная дистрофия (у детей и подростков).
2. Формы вторичного (симптоматического) ожирения.
2.1. Церебральное.
2.2. Эндокринные.
2.2.1. Гипотиреоидное.
2.2.2. Гипоовариальное.
2.2.3. Климактерическое.
2.2.4. Надпочечниковое.
3. Стадии ожирения.
3.1. Прогрессирующая.
3.2. Стабильная.
4. Степени ожирения.
I степень — фактическая масса тела превышает «идеальную» не более чем на 29%.
II степень — избыток массы тела составляет 30 — 49 %.
III степень — фактическая масса тела превышает «идеальную» на 50-99%.
IV степень — фактическая масса тела превышает «идеальную» на 100% и более.
Пример формулировки диагноза
1. Алиментарно-конституциональное ожирение III степени, прогрессирующее.
СОДЕРЖАНИЕ
I. Болезни сердечно-сосудистой системы
Стр
. 3

II. Ревматические болезни
19

III. Болезни органов дыхания
25

IV. Болезни органов пищеварения
33

V. Болезни системы крови
52

VI. Болезни почек
56

VII. Болезни эндокринной системы и обмена веществ
59

Добавить комментарий