Эндогенная бронхиальная астма средней степени тяжести

Бронхиальная астма: классификация

По статистическим данным бронхиальной астмой в мире страдает около трехсот миллионов людей. Заболевание охватывает все материки, имея больший процент в одних странах и меньших в других. Бронхиальной астмой страдают и взрослые и дети, заболевание имеет наследственный характер и характеризуется длительным течением с поражением органов дыхания.

Название болезни «бронхиальная астма» — является собирательным. Заболевание довольно сложное и многогранное, способно протекать в различных видах и формах. У каждого астматика болезнь протекает со своими особенностями, отсюда и возникла необходимость выделять разновидности заболевания в отдельные группы, чтобы легче было диагностировать и лечить болезнь в каждом конкретном случае. Представьте, как сложно было бы без такого подхода, если бы каждому пациенту с признаками удушья просто писали в медкарте «Бронхиальная астма»? Не было бы известно, что является причиной развития астмы в каждом случае, не учитывалась бы тяжесть состояния и число приступов, лечение тоже было бы общим при таком подходе и вряд ли бы давало положительные результаты.

Так появились классификации болезней по различным признакам. Классификация бронхиальной астмы осуществляется по этиологии, степеням тяжести и формам.

Виды астмы по происхождению (этиологии)

По своему возникновению выделяют экзогенную, эндогенную и астму смешанного происхождения («экзо» — в переводе с латинского означает «снаружи», «генезис» — «происхождение», «эндо» — переводится, как «внутри»).

При экзогенном виде симптомы астмы развиваются при раздражении слизистой дыхательных путей аллергическими агентами, поступающими из внешней среды. К таким относятся, пыль, шерсть и перхоть животных, пыльца, плесень и т.д.

Эндогенная бронхиальная астма возникает в ответ на изменения, происходящие внутри организма. Это могут быть заболевания инфекционной и неинфекционной природы, нарушения обмена веществ, стрессы и нервные болезни.

Если приступы возникают от нескольких раздражителей, относящихся как к экзо-, так и к эндогенным, такой вид принято называть астмой смешанного генеза.

Классификация степеней тяжести

По тяжести течения бронхиальную астму принято классифицировать на 4 степени:

  1. Интермиттирующая
  2. Легкая персистирующая
  3. Персистирующая средней тяжести
  4. Тяжелая персистирующая.

При интермиттирующей астме приступы наступают редко, меньше одного раза в неделю. При установлении степени тяжести важно учитывать появление приступов во время сна. Итермиттирующая астма допускает появление ночных приступов до двух раз в месяц. В период между приступами человек чувствует себя хорошо, работоспособность в норме.

Легкая персистирующая степень характеризуется более частым возникновением приступов: до одного раза в неделю дневные приступы, а ночные беспокоят дважды в месяц и больше. В это время самочувствие ухудшается, пациент плохо спит, отмечается слабость и быстрая утомляемость.

Персистирующая астма средней степени тяжести характеризуется наличием симптомов заболевания ежедневно. В ночное время суток приступы возникают чаще одного раза в неделю.

При тяжелой степени персистирующей бронхиальной астмы человек полностью утрачивает работоспособность, астматические приступы дают о себе знать практически ежедневно.

Классификация форм бронхиальной астмы

Иногда заболевание может протекать не по классической схеме. Выделяют несколько особых форм:

  1. Аспириновая
  2. Рефлюкс-индуцированная
  3. Ночная
  4. Профессиональная
  5. Бронхиальная астма физического усилия.

Появление затруднения дыхания после приема аспирина, лекарственных средств, содержащих ацетилсалициловую кислоту и другие нестероидные противовоспалительные препараты, получило название аспириновой бронхиальной астмы. При таком виде приступы также могут возникнуть после употребления некоторых овощей и фруктов (яблоки, смородина, апельсины, помидоры), это связано с наличием в них природных салицилатов. Препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту таким больным противопоказаны.

При диагнозе рефлюкс-индуцированная астма раздражающим фактором выступает содержимое желудка, выброшенное в результате рефлюкса и попавшее в бронхи. Чаще всего подобный рефлюкс (выброс) происходит ночью во время сна. Желудочный сок раздражает рецепторы бронхов, в ответ возникает спазм и нехватка воздуха. Отмечается, что такой вид заболевания часто развивается у детей. Лечится данный вид устранением рефлюксной болезни желудка.

Ночная астма – нехватка воздуха и плохое самочувствие во время сна. Ночные приступы могут происходить при любом виде астмы, но ночной астмой считается появление приступов только в темное время суток или рано утром. Как и почему возникает ночная астма, на сегодняшний день не изучено и существует только несколько гипотез о ее происхождении.

Профессиональная бронхиальная астма развивается при попадании в дыхательный аппарат любых вредных веществ, связанных с работой человека. В качестве аллергенов могут выступать различные химикаты, плесень, грибы, пары жидкостей, соли тяжелых металлов, краски и лаки, опилки, перья птиц и шерсть на фермах, частички муки и т.д. При этом вне рабочего места человек чувствует себя нормально, а приходя на работу, его состояние ухудшается, он испытывает нехватку воздуха, чувство давления в груди, снижается работоспособность, могут развиваться астматические приступы.

Резкий спазм бронхов, возникающий после физической нагрузки на организм, принято называть бронхиальной астмой физического напряжения. Приступ обычно наступает в момент физической работы или сразу после нее. При этом появляется сухой кашель, человек не может отдышаться, могут выслушиваться хрипы и свисты. После отдыха симптомы проходят.

Классификация по МКБ 10

МКБ – международная классификация болезней, созданная для систематизирования и статистического анализа болезней и различных состояний, связанных со здоровьем человека. Это классификация международного значения, помогает учитывать заболеваемость и смертность в различных странах мира, анализировать и делать прогнозы.

Цифра «10» — означает номер пересмотра данной классификации. Каждые 10 лет в Женеве проводится пересмотр МКБ с целью усовершенствования, так как появляются новые болезни и состояния. Какие-то диагнозы, наоборот, исключаются из классификации ввиду их неактуальности или неточности формулировки. Утверждается данная классификация Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). Следующий пересмотр планируется проводить в 2020 году, где после международного согласования и внесения изменений выйдет в свет МКБ 11.

МКБ 10 переводит диагнозы в цифры и буквы латинского алфавита. Каждому заболеванию дается свое цифровое и буквенное значение (код). Это удобно при хранении и извлечении нужной информации, а также используется врачами в зашифровке диагнозов, когда больному не желательно знать о своем неутешительном диагнозе.

В международной классификации болезней десятого пересмотра астма находится под шифром J45. В данной классификации дано разделение по этиологическому признаку. В ней отражены следующие виды:

  1. Аллергическая – J45.0
  2. Неаллергическая – J45.1
  3. Смешанная – J45.8
  4. Неуточненная – J45.9

Под отдельным шифром значится астматический статус – J46. Принцип классификации довольно прост и понятен. Конечно, врачу совсем не обязательно помнить эти коды наизусть, да и вряд ли это возможно. У каждого врача есть МКБ10 в печатном или электронном издании, где он может в любое время посмотреть нужную кодировку.

В разделе аллергической астмы отображаются также такие состояния, как аллергический бронхит, аллергический ринит, атопическая, экзогенная астма и сенная лихорадка. То есть все состояния, в основе которых лежит аллергия. Диагноз аллергической астмы ставится в случае лабораторно-подтвержденных данных об аллергене, который вызывает астматические приступы.

Длительное течение и отсутствие адекватного лечения бронхита или ринита, появление которых обусловлено какими-либо аллергенами, также приводит к развитию бронхиальной астмы.

В случаях атопической формы отмечается наследственный характер заболеваемости, обычно при ее диагностике выясняется наличие аллергических заболеваний у близких родственников. Аллергены при таком виде имеют неинфекционное происхождение.

Астма при сенной лихорадке, или поллинозе (диагноз «сенная лихорадка» устарел и заменен на «поллиноз») развивается не сразу. Сначала человек страдает аллергией на пыльцу к некоторым растениям или деревьям. Если на данные симптомы длительные годы не уделяется внимание, а чаще всего так и происходит, так как нередко симптомы аллергии принимаются за банальную простуду, то через несколько лет развивается серьезное заболевание – бронхиальная астма.

Экзогенная бронхиальная астма, как уже говорилось выше, развивается у людей, предрасположенных к аллергии, часто с отягощенной наследственностью по аллергическим заболеваниям. Провоцирующими факторами могут быть любые аллергены из окружающей среды, чаще всего бытовой группы.

При неаллергической форме отсутствует связь с аллергией, такие люди могут вовсе не иметь в анамнезе аллергических реакций. Чаще всего неаллергическая астма является следствием патологических изменений в стенке бронхов, что приводит к сужению их просветов, спазму появлению приступов кашля и удушья. Развивается чаще у людей в преклонном возрасте, при обследовании у пациентов выявляются хронические заболевания бронхиального дерева. Чаще всего это хронические бронхиты инфекционной природы, бронхит курильщиков. Нередко неаллергическая астма проявляется у алкоголиков, у работников вредного производства и при проживании в регионах с сильно загрязненным атмосферным воздухом.

Начало неаллергической астмы может протекать по типу острой респираторной инфекции, а после появляется чувство давления в груди и нехватка воздуха. В такой ситуации говорят об идиосинкразическом типе неаллергической астмы. Сюда же относится и аспириновая астма.

Смешанный вид сочетает в себе несколько компонентов одновременно.

Неуточненной называется астма, проявившаяся в позднем возрасте. Природа ее возникновения до конца не изучена, специалисты предлагают лишь версии. Считается, что чаще всего она возникает на фоне длительного воспалительного процесса в бронхах, например при раздражении слизистой бронхов частицами пыли в течение долгих лет у работников промышленной сферы.

По мере появления новых данных в медицине классификация дорабатывается и изменяется, это позволяет ставить более точные диагнозы и следить за статистическими данными в мировом масштабе. Благодаря таким данным проводится анализ по распространению заболеваний на земном шаре, ведется учет смертности от той или иной патологии, что в дальнейшем позволяет прицельно работать над снижением данных показателей в регионах.

Каждый человек, страдающий бронхиальной астмой, должен четко знать свой диагноз и желательно оповестить о нем своим близким и коллегам по работе. Это необходимо для своевременного оказания необходимой медицинской помощи, ведь ситуации могут быть разными. В тяжелых случаях заболевания можно носить записку в кармане верхней одежды с подробными описаниями болезни, это поможет быстрее принять конкретные меры по спасению жизни астматика.

JMedic.ru

Бронхиальной астмой называется одно из ведущих по распространенности заболеваний нынешнего века. От него страдает, по разным статистическим данным, от 5 до 7 % населения планеты Земля. При этом среди детей заболевших почти в два раза больше, чем среди взрослых людей. Это делает проблему еще более актуальной. Качество жизни больных бронхиальной астмой оставляет желать лучшего из-за периодически повторяющихся приступов сухого, тяжелейшего кашля, одышки (затруднения выдоха) или удушья, дискомфорта в грудной клетке. Все эти симптомы обусловлены тем, что при возникновении болезни в стенке дыхательного тракта формируется постоянное, хроническое воспаление, а также усиливается реакция бронхов на раздражение (это свойство называется гиперреактивностью).

В связи с последними двумя механизмами, бронхи могут суживаться в несколько раз, что становится большим препятствием для нормального дыхания.

Классификация астмы

Чтобы наиболее точно классифицировать заболевание, обратим внимание на него по двум направлениям. Во-первых, дадим распределение болезни по формам, в зависимости от тяжести ее течения. С этих позиций болезнь можно классифицировать следующим образом:

  1. Интермиттирующая форма – имеет самое легкое течение. Приступы обычно непродолжительны и редки (обычно реже, чем 1 раз в неделю). Приступы в ночное время и вовсе практически не возникают (менее 3 раз в месяц). Кроме того, показатели дыхательной функции легких составляют не менее 80 % от должных для данного больного (человека того же пола, возраста, массы, роста и расы) величин.
  2. Легкая персистирующая форма – характеризуется обострениями, которые возникают более 1 раза в неделю, но не превышают по количеству 1 раз в день. Сон пациента нередко может быть нарушен, а приступы в ночное время случаются 2 или более раз за месяц. Показатели функции дыхания те же, что и при интермитирующей форме заболевания.
  3. Персистирующая форма средней степени тяжести – характеризуется тем, что приступы удушья случаются никак не реже, чем 1 раз в день. Наблюдается снижение физической активности у больного, а также нарушения сна. Единожды в неделю или чаще астматик отмечает появление симптомов астмы ночью. Показатели дыхательной функции составляют около 60 % от должных значений.
  4. Персистирующая форма тяжелой степени – характеризуется тем, что приступы удушья возникают у пациента ежедневно. Ночные приступы также беспокоят часто. Физическая активность ограничена очень значительно, а функциональные показатели дыхания составляют меньше, чем 60 % от должных значений.

С позиций же происхождения бронхиальной астмы, её можно разделить так:

    Экзогенная форма астмы – обусловлена тем, что в дыхательный тракт попадает какой-либо аллерген, который больной вдыхает из окружающей среды. После попадания этого аллергена на слизистую оболочку бронхов и возникают или усиливаются симптомы заболевания.

Кругами условно изображены вдыхаемые больным раздражающие слизистую бронхов вещества.

Условно изображены дыхательные вирусы, которые являются одной из причин эндогенной астмы.

Если экзогенный компонент составит множество А, а эндогенный – множество В, то смешанная форма заболевания является пересечением этих множеств (область А∩В – астма смешанного генеза)

Астма смешанного генеза заслуживает особого внимания, так как причин для развития приступа у пациента с этой формой болезни больше, чем у больного, форма астмы которого является изолированной.

Экзогенный компонент

Экзогенная составляющая в астме смешанного генеза заключается в том, что существует ряд веществ (аллергенов), воздействие которых на слизистую оболочку дыхательного тракта вызывают или усиливают проявление симптомов заболевания, вплоть до приступа удушья. Обычно эти аллергены являются пищевыми, бытовыми (домашние питомцы, насекомые, пыль, химические вещества), а также сезонными (пыльца деревьев).
Наиболее частыми пищевыми аллергенами являются орехи, яблоки, персики, цитрусовые, а также шоколад и мед, молоко и яйца.

В быту для астматика наибольшее значение имеют аллергены животных (шерсть, например) и домашняя пыль, часто содержащая клеща, на которого и реагирует в виде приступа организм больного.

При диагностике экзогенного компонента астмы смешанного генеза огромное значение имеют другие проявления аллергии, как то кожные или неспецифические реакции (насморк, чихание, покраснение глаз), возникающие при контакте с веществом-аллергеном.
В некоторых пищевых продуктах могут быть составляющие, по химической структуре похожие на аллергены пыльцы. Это приводит к перекрестным аллергическим реакциям. Это значит, что если у пациента аллергия на пыльцу, но он съест продукт с перекрестным реагированием, то у него возникнет типичная аллергическая реакция (вплоть до астматического приступа удушья), как на пыльцу. Продуктами с перекрестными антигенами могут быть, например, орехи, персики или яблоки.

Эндогенный компонент

Эндогенная астма возникает обычно в среднем возрастном периоде (не раньше 30-40 лет). Она характеризуется тем, что стимулом к появлению непосредственно симптомов болезни могут служить любые, даже минимальные, физические раздражители. К последним можно отнести колебания температуры, стрессовые ситуации, кратковременные физические перегрузки или дыхательные инфекции (преимущественно вызываемые вирусами).
Кроме того, считается, что эндогенную бронхиальную астму может вызвать прием аспирина и подобных ему лекарственных препаратов (противовоспалительные средства, также содержащие вещества салицилаты: так называемые нестероидные противовоспалительные средства).

В таком случае при приеме аспирина возникнут симптомы заболевания. Подобный феномен характерен для 25 % — 30 % пациентов, страдающих бронхиальной астмой. Кроме нестероидных противовоспалительных препаратов, точно такую же реакцию вызовут продукты, имеющие в своем составе салицилаты (сало, лук, ягоды, пряности, копченые продукты и др.). Если пациент имеет аспириновую природу эндогенной астмы, ему придется строго придерживаться специальной диеты, чтобы избежать возникновения приступов удушья.

Особенности диагностики заболевания

Для диагностики бронхиальной астмы смешанного генеза ведущее значение имеют грамотный опрос больного, лабораторное исследование биологических жидкостей (кровь, мокрота, отделяемое из носа) его организма, а также аллергические кожные пробы и провокационные тесты (в случае аспириновой эндогенной астмы).

Опрос непременно выявит связь появления или усиления симптомов заболевания с каким бы то ни было (экзогенным или эндогенным) фактором (контакт с аллергеном, физическое или психическое напряжение, инфекция дыхательных путей, прием противовоспалительных средств).
Если при опросе у врача возникнет предположение об аллергической астме, то кожные пробы помогут определить конкретный аллерген, вызывающий приступы. А подозрения об эндогенном компоненте болезни можно подтвердить путем провокаций: вызвать симптомы болезни при помощи физической нагрузки или приема аспирина.

Особенности лечения смешанной формы астмы

Смешанная форма бронхиальной астмы характеризуется тем, что подбирать лечение нужно комбинированно: воздействуя как на экзогенный компонент болезни, так и на её эндогенную составляющую.
Сначала необходимо найти конкретные аллергены для данного пациента и, по возможности, убрать их из жизни больного. Далее важно определиться с причиной эндогенной составляющей астмы смешанного генеза, после чего предпринять меры по борьбе с ней.

Если эндогенный компонент болезни обусловлен аспириновой непереносимостью, нужно рекомендовать пациенту соблюдение диеты. Тогда из рациона придется исключить все продукты, содержащие салицилаты. Это довольно большой перечень, но, к счастью, пищи, которую пациент сможет употреблять без проблем, также достаточно много.
Если эндогенная составляющая обусловлена физическим перенапряжением, врачу нужно подумать вместе с пациентом, как последний может снизить физические нагрузки, чтобы предупредить симптомы астмы.

Если же эндогенный компонент появляется из-за постоянного стресса, больной нуждается в психологической поддержке. В таком случае не всегда можно изъять из жизни пациента стрессовый фактор, но всегда можно приободрить больного, объяснить ему причины ухудшения течения его болезни, и поддержать в нем веру в то, что в его силах повлиять на ход болезни. Нередко даже такое мягкое воздействие имеет значимый для астматика положительный эффект.

После мер, не связанных с применением лекарственных препаратов, необходимо прибегнуть к лекарственной терапии, в зависимости от того, какова степень тяжести течения болезни: от применения средств короткого действия во время приступа («по требованию») до регулярного применения базисной (фоновой), поддерживающей терапии, направленной на предупреждение приступов бронхиальной астмы.

Резюме

Бронхиальная астма может сочетать в себе экзогенный компонент (аллергия, действие различных вдыхаемых веществ на слизистую оболочку дыхательного тракта) и эндогенный компонент (действие физической и психической перегрузки, температурные колебания, инфекции дыхательных путей или непереносимость аспириноподобных химических соединений). В таком случае заболевание носит название «астма смешанного генеза».
Сочетание экзогенной и эндогенной составляющих болезни несколько усложняет ее диагностику и лечение, так как принимать во внимание приходится большее количество причинных факторов, чем в случае, когда астма изолирована (эндогенная или экзогенная форма).

Бронхиальная астма

Достаточно распространенная эндогенная или, как еще называют, идиопатическая бронхиальная астма не связана с особой генетической предрасположенностью. Данная форма патологии проявляется у людей, возраст которых старше 30 лет, при этом аллерген в данном случае не является выявленным. Как показывает стандартная история болезни, бронхиальная астма развивается с одновременным нарастанием характерных признаков, и чем их больше, чем более стремительно развивается заболевание, тем более проблемным будет лечение.

Общая информация по заболеванию

Эндогенная бронхиальная астма относится к категории более редких патологий из всех, которые на данный момент идентифицированы. Патология фиксируется примерно у 3-5% людей, которые достигли 40-летнего возраста. Довольно часто с данной патологией сталкиваются представительницы слабой половины человечества. Это основано на том, что одной из основных причин данной патологии является склонность к заболеваниям общей респираторной системы.

Патология такого плана никак не сопряжена с генетическими предрасположенностями, то есть процесс начинает формироваться совершенно независимо от пациента. Процесс развития осуществляется строго по предварительно заданному сценарию. Все начинается от незаметных признаков и заканчивается более яркими симптомами. Признаки очень сильно осложняют самые основные процессы человеческой жизнедеятельности. Если не решать и не лечить данную патологию, через какое-то время астма приобретет уже более серьезный синдром.

Важно: Если принять во внимание факторы развития данного заболевания, можно достаточно эффективно купировать данную патологию, причем на самом начальном этапе развития.

Провести качественное лечение можно только под пристальным контролем профессионального пульмонолога и иных опытных врачей. Только так можно добиться положительного результата в процессе лечения, а также получить возможность жить более полноценной жизнью.

Основные причины заболевания

Основным фактором развития такой проблемы, как экзогенная бронхиальная астма, являются разные перенесенные, а также не до конца долеченные заболевания дыхательной системы. В массе своей сюда можно отнести разные проблемы с рото- и носоглоткой. Также причиной может стать фиксированная высокая восприимчивость к влиянию разных раздражителей и аллергенов. Стоит обратить внимание на такие распространенные причины заболевания, как:

  • Проблемы в работе эндокринной системы;
  • Форма заболевания не может развиться при достаточно устойчивых защитных силах организма, а также при нормальном уровне обмена веществ;
  • На формирование данной патологии часто оказывают влияние такие проблемы, как полипы, инфекции и иные факторы, усугубляющие дыхание.

Как уже отмечалось выше, заболевание наиболее часто возникает у женщин, они больше всего подвержены восприимчивостью к разным аллергенам. У женщин достаточно чувствительная эндокринная система, она довольно часто дает сбои. Данная ситуация часто развивается на фоне долговременного приема гормональных препаратов, от некорректного хирургического вмешательства или на фоне применения разных компонентов, которые часто провоцируют аллергию. Еще одной достаточно распространенной причиной является деформация грудной клетки, а также общей легочной бронхиальной сферы. В подобной ситуации заболевание может развиваться по достаточно сложному алгоритму, соответственно лечение будет сопряжено с серьезным количеством осложнений.

На появление и развитие болезни оказывают разные заболевания и проблемы с дыханием, которые были перенесены в детстве. Основной причиной является туберкулез, который кроме преобразования астмы в эндогенную форму, может вызвать более серьезные проблемы со здоровьем. Именно по этой причине так важно максимально своевременно проводить лечение всех стадий туберкулеза.

Несмотря на то, что патология по причине аллергенности, присуща больше женщинам, о нее могут страдать и мужчины. Как правило, это люди, которые сталкиваются с проблемой кислородного голодания. Это летчики, пожарники, спасатели. В данных случаях речь идет о такой форме, как приобретенная бронхиальная астма.

Если отмечается один из данных факторов у человека после 30 лет, стоит обязательно пройти грамотную медицинскую диагностику на установление самой патологии, на определение формы бронхиальной астмы. Для проведения точной диагностики проводится анализ флюорографии, сдается кровь и мокрота. В этом случае картина, связанная с основными причинами патологии, будет полной, соответственно будет назначено полноценное эффективное лечение.

Симптомы патологии

Проявления данной формы заболевания начинаются с относительно незначительного дискомфорта, с неприятных ощущений в процессе элементарного дыхания. Наряду с этим у пациента начинает формироваться достаточно высокая восприимчивость к тем или иным аллергенам. На начальном этапе у человека проявляются такие проблемы, как покраснение носа, небольшое покашливание, а также чихание. Все это обостряется при цветении разных весенних и летних растений, а также при соприкосновении с шерстью. Основной сложностью данного заболевания является то, что все симптомы очень схожи с обычной простудой. Если же подобные признаки не проходят на протяжении одного или двух месяцев, можно судить о том, что развивается астма. По мере развития патологии отмечается присоединение таких признаков и симптомов, как:

  • Начинаются проблемы с усугублением дыхательных проблем – просто невозможно осуществить нормальный вдох и выдох;
  • Увеличение степень восприимчивости к разным аллергенам;
  • Непродолжительные и редкие приступы удушья, которые наиболее часто возникают в ночное время;
  • Ощущение болезненных ощущений в груди;
  • С течением болезни может наблюдаться впадение грудной клетки, особенно если она была травмирована или заражена.

На основании всего сказанного выше, можно отметить, что с течением времени симптомы становятся все более опасными и угрожающими, человек уже не может вести свой привычный образ. Если не лечить заболевание или лечить его неграмотно, бронхиальная астма в экзогенной форме развивается достаточно быстро.

Важно: При формировании самых первых симптомов, которые были представлены выше, стоит сразу обратиться к пульмонологу, который назначит корректный восстановительный цикл и поможет приобрести стойкую ремиссию.

Дополнительные проявления

Описывая те или иные дополнительного характера симптомы эндогенной астмы, профессионалы отмечают наличие и развитие аллергических реакций, которое может иметь вид сыпи или незначительного покраснения. Также патология проявляется в негромких хрипах, которые выполняет человек при желании совершить дыхательный цикл. На начальной стадии больного могут преследовать такие неприятные явления, как головная боль. Она может быть достаточно сильной, но при этом непродолжительной. Также отмечается общее ухудшение самочувствия, особенно ярко это проявляется у женщин, которые имеют проблемы с гормональным фоном.

Существует немало людей, у которых эндогенная форма астмы сопровождается плохим настроением и психологическим состоянием. Они часто сталкиваются с такими проблемами, как перепады настроения и часто повторяющиеся панические состояния.

Вне зависимости от пола, возраста и особенностей проявления заболевание нужно диагностировать и лечить сразу после появление первых признаков патологии. В процессе терапии бронхиальной астмы эндогенной желательно использовать одновременно несколько методик – лекарственную терапию, народные методы лечения, физиопроцедуры и профилактические меры.

Скорость формирования симптомов, а также ослабленность организма при бронхиальной астме, при отсутствии лечения очень высокая и дает достаточно неблагоприятный прогноз. Есть риск, что болезнь примет серьезную форму, проявятся разные осложнения, а в более запущенной форме можно столкнуться с развитием состояния, угрожающем жизни. У пациента развивается не конкретная форма астмы, но более серьезную патологию. Если в этом случае будет изучена история болезни, бронхиальная астма, смешанная форма ее будут прописаны на первых страницах, и профессионалы знают, насколько сложно она лечится, особенно в педиатрии.

Важно: При первых признаках больному нужно пройти грамотную диагностику и лечение патологии, чтобы сохранить возможность вести полноценный здоровый образ жизни, чтобы не сталкиваться с такими неприятными симптомами, как удушье при астматическом приступе, хронический бронхит и так далее.

Методы проведения диагностики

Перед тем, как назначить максимально грамотное лечение, врач обязательно обследует пациента и проведет грамотное обоснование диагноза. Обращение к профессионалу будет гарантией того, что обследование пройдет максимально тщательно, а также грамотно будут расшифрованы все данные. Процесс обследования распределяется на такие важные процедуры и мероприятия, как:

  • Изучение истории болезни.
  • Визуальный и физиологический осмотр.
  • Прослушивание легких.
  • Сдача лабораторные мочи, крови и мокроты для лабораторного исследования.
  • Флюрография, рентгенография и УЗИ.

Очень важен из всех процедур мокротный посев, при помощи которого можно эффективно идентифицировать общий уровень пораженности всего организма в целом. Обследование при помощи специального оборудование позволит увидеть затемнение в бронхах, что может указывать на их поражение. В крови врач увидит соотношение эритроцитов и лейкоцитов, их количество при астме бывает значительно повышенным. В моче больного астмой человека обнаруживается белок.

Важно: Больным эндогенной астмой подобное обследование назначается каждые полгода. Таким образом можно будет удержать общее состояние под контролем, избежать тем самым стремительное развитие осложнений.

На основании полученных данный специалист назначает грамотное лечение, которое быстро улучшит состояние больного, устранит все неприятные симптомы. Особенностью данной патологии, что время от времени требуется проводить корректировку терапии, так как каждая стадия заболевания требует своих особых средств лечения.

Эффективные методы лечения

Данная форма патологии особого эндогенного типа примерно в 90% ситуаций не лечится при помощи стандартных бета-2 препаратов. именно это значительно осложняет общую терапию, но предполагает применение уже более серьезных гормональных средств, муколитиков, бронхолитиков, а также кортикостероидов. Для получения максимально положительного результата, причем достаточно быстрого, профессионалы используют одновременно два средства лечение, а в некоторых случаях больше. Назначение каждого лекарственного средства осуществляется строго в индивидуальном порядке. Врач опирается на особенности течения заболевания, степень его развития, кроме того, лечащий врач постоянно контролирует процесс лечения.

Одновременно с лекарственными препаратами пациентам, которые страдают астмой, назначаются специальные ингаляторы. Если у больного была диагностирована эндогенная астма, без данных лечебных приспособлений не обойтись. Только с их помощью можно быстро и достаточно безболезненно купировать астматический приступ, так как лечебные компоненты вдыхаются в ротовую полость, без промедления проникая в пораженные органы дыхания. В периоды обострения, но только при отсутствии температуры, врач может назначить применение горчичников, банок и специальных лечебных компрессов.

Очень хорошо помогает прохождение восстановительных курсов в специализированных санаториях и на курортах. Эффективность подобного лечения основана на том, что в процессе лечения пациентам ежедневно дают лекарственные и профилактические препараты, а также проводят широкий спектр физиотерапевтических процедур.

Если больной обратился к врачу достаточно поздно, медикаментозного лечения может оказаться недостаточно. При более серьезных формах и стадиях развития эндогенной астмы пациентам довольно часто назначают оперативное вмешательство.

Операции при астме

Если стандартная лекарственная терапия не дала положительного результата, то есть не наступило улучшения на протяжении 2-3 месяцев, если постоянно собирающаяся в бронхах мокрота не выходит, в обязательном порядке проводится оперативное хирургическое вмешательство.

В процессе стандартной операции осуществляется удаление накопленного секрета, а также тотальное очищение от мокроты той области, которая при развитии патологии была сильно деформирована. Пациент, которому была сделана операция, чувствует такие преимущества, как:

  • Проведение более щадящей лекарственной терапии;
  • Полный отказ от гормональных препаратов или значительное снижение их дозировки;
  • Устойчивое улучшение общего самочувствия;
  • Устранение психологического напряжения и тревожного состояния.

Операции проводятся максимально быстро, используется современное оборудование, в индивидуальном порядке подбирается анестезия, которая будет более безопасной в той или иной ситуации.

Заметное и значительное улучшение самочувствия обычно наступает примерно через 1-2 недели. Если заболевание было серьезно запущено, промежуток может быть немного большим по времени. В качестве восстановительной терапии, а также при начальной стадии заболевания врач может прописать схему лечения народными методами.

Лечение народными средствами

Эндогенная бронхиальная астма вполне может быть вылечена народными средствами терапии. При этом стоит знать, что терапия такого плана относится по большей части к дополнительной терапии или восстановительной. Как самостоятельное лечение применение народных рецептов используется очень редко.

Важно: Народные средства, как и лекарственные препараты можно использовать только после предварительной консультации специалиста. Причина в том, что астма в большинстве случаев является аллергенной, а народные методы могут спровоцировать подобную реакцию.

Очень часто астматикам назначают следующие виды терапии. Каждый из них направлен на достижение максимально положительного результата и устранения астмы. Среди самых основных методов терапии можно отметить:

  • Употребление травяных напитков и отваров, а также полезных растений – хрена и репы.
  • Очень эффективно применение горчичников, разных компрессов и банок.
  • На основе народных средств можно самостоятельно готовить лечебные капли в нос, специальные средства для полоскания горла и проведения ингаляции.

В рамках общего восстановительного курса может быть использовано средство особого гипоаллергенного характера. Это может быть мед и средства на его основе, но принимать его можно только при отсутствии аллергии.

Очень хорошо при эндогенной астме помогает отвар, выполненный на основе таких компонентов, взятых в равных объемах, как:

К данным компонентам добавляется небольшое количество прополиса и весь состав заливается кипятком. Количество воды рассчитывается на основании объема сырья, это может быть 200 или 400 мл. Полученный состав перед применением должен настояться не менее, чем 40 минут. После этого смесь процеживается, остужается и ее можно принимать. Пить отвар требуется исключительно в свежем виде, в крайнем случае допускается 48 часов после приготовления. Выпивать средство желательно перед каждым приемом пищи.

Для закрепления результата стоит использовать домашние ингаляции с использованием картошки. Ее пары значительно облегчают дыхание. Данный рецепт эффективно очищает протоки, разжижает слизь, за счет чего она намного быстрее выводится из легких.

Подводя итоги

Грамотный подход в лечении эндогенной астмы, правильное ее диагностирование и профилактика, помогут больному достаточно быстро восстановить свое здоровье. Чтобы после проведенного лечения не столкнуться с патологией, стоит полностью исключить соприкосновение с аллергенами, вести здоровый образ жизни. Важна ежедневная физическая активность – прогулки, плавание, а также зарядке. Это повысит обмен веществ, соответственно укрепит иммунные силы организма, который в свою очередь будет эффективно сопротивляться астме.

Эндогенная, экзогенная и смешанная бронхиальная астма

Эндогенная бронхиальная астма – особая форма заболевания не связанная с аллергическими реакциями организма. Как правило, такое течение болезни возникает по причине осложнений бактериальных, вирусных или респираторных инфекций, поражающих дыхательную систему. Эндогенная форма астмы чаще наблюдается у детей. Для этого диагноза характерен длительный воспалительный процесс в органах дыхания, а также чрезмерное выделение мокроты, провоцирующей сильный спазм бронхов и удушье.

Экзогенная бронхиальная астма — особая форма заболевания аллергического происхождения. Болезнь развивается вследствие иммунной реакции организма на определенные раздражители. Воздействующие на слизистую оболочку бронхиол химические элементы, провоцируют приступы удушья, которые, как правило, прекращаются после устранения аллергена. Повторное воздействие раздражителей вызывает осложнение, поэтому больному рекомендовано полное исключение контакта с опасными веществами, вызывающими аллергическую реакцию.

Формы бронхиальной астмы

Бронхиальная астма экзогенной и эндогенной формы отличаются по происхождению, но имеют схожую симптоматику, поэтому перед тем, как приступить к лечению болезни, важно в точности определить провокатора данной патологии.

Особенности экзогенной астмы

Как уже говорилось, экзогенная форма астмы формируется под воздействием определенных веществ, вызывающих аллергическую реакцию.

Наиболее вероятные причины развития осложнений при таком заболевании:

  • шерсть животных, одежда из шерстяных тканей;
  • прием медицинских препаратов, провоцирующих развитие аллергии;
  • споры грибов, плесень;
  • пыльца цветущих растений;
  • домашняя пыль, пылевые клещи;
  • загрязненная атмосфера, что особо актуально для больших городов (загазованность кислорода);
  • не качественные продукты питания и др.

Экзогенная астма – самая распространенная форма заболевания бронхиальной асмты.

Как правило, она имеет сравнительно легкое течение. Болезнь может носить наследственный характер, или развивается постепенно, по причине особенностей иммунной системы человека.

Помимо приступов удушья при осложнении экзогенной формы заболевания, также могут наблюдаться другие симптомы: слезоточивость глаз, насморк, чихание и т.д.

Особенности эндогенной астмы

Эндогенная астма – самая редкая форма бронхиального заболевания. Она не передается наследственным путем, поэтому может возникнуть совершенно неожиданно, вследствие определенного фактора, способствующего развитию данной формы. Как правило, причиной возникновения эндогенной астмы являются не долеченные заболевания дыхательных путей, а также рото- или носоглотки.

По статистике, эндогенному типу бронхиальной астмы чаще подвержены женщины, что обусловлено большей склонностью к респираторным заболеваниям и гормональной неустойчивостью слабого пола.

Болезнь имеет прогрессирующее формирование. Изначально, больного беспокоят незначительные симптомы, но вскоре, эти признаки заметно усиливаются и приобретают ярко выраженную форму. При таком течении, осложняются важные процессы жизнедеятельности в организме человека, поэтому очень важно выявить эндогенный тип астмы на начальном этапе развития, чтобы начать своевременную борьбу с этим опасным недугом.

Вероятные причины, способствующие формированию эндогенной астмы:

  • нарушения в работе эндокринной системы;
  • слабый иммунитет;
  • неправильный обмен веществ в организме;
  • инфекции в дыхательных органах, затрудняющие процесс дыхания.

Самое опасное развитие эндогенной формы наблюдается при выявлении деформации грудной или легочной клетки, а также в бронхиальной области. При таком течении заболевания, определяется серьезная патология, сопровождающаяся множественными осложнениями.

Симптомы

Первый признак эндогенной бронхиальной астмы – неприятные ощущения при вдыхании воздуха. Некоторые симптомы напоминают развитие простудного заболевания: чихание, заложенность носа, насморк и т.д. В ночное время, больного может беспокоить характерное удушье. Нередко возникают болезненные ощущения в грудном отделе. Постепенно, симптоматика обретает более выраженную форму, что не позволяет человеку вести нормальную жизнедеятельность.

К дополнительным признакам эндогенной астмы также относят сильные хрипы, отдышку, в некоторых случаях появляется покраснение или сыпь на кожных покровах. Больной человек может жаловаться на частые головные боли длительного характера. В ночное время, люди с таким диагнозом, нередко страдают от бессонницы.

У женщин, имеющих определенные проблемы с гормональным фоном, часто ухудшается общее самочувствие. Естественно, все эти признаки не могут устраниться без лечения, поэтому визит к пульмонологу должен быть незамедлительным!

Прогрессирующее развитие эндогенной астмы замечается у людей зрелого возраста. У пациентов от 50 и старше, очень быстро формируется симптоматика, усиливающаяся с каждым днем. Чтобы не допустить опасного для жизни человека осложнения, рекомендуется при выявлении первых признаков бронхиальной астмы, обратиться за помощью в медучреждение по месту жительства.

Смешанная форма бронхиальной астмы

Эндогенные и экзогенные формы бронхиальной астмы в некоторых случаях синтезируются. Такое течение болезни классифицируется как смешанный тип, для которого характерен более агрессивный и выраженный процесс симптоматики.
Смешанный тип бронхиальной астмы имеет некоторые особенности:

  • прогрессирующее развитие болезни;
  • приступы удушья наступают очень часто, имеют продолжительный характер;
  • высокая вероятность осложнений;
  • возможна интоксикация организма и высокая температура тела (при инфекционном течении болезни).

Если смешанная астма развивается на фоне аллергических реакций, температура тела не повышается, но больной может испытывать сильную отдышку, даже в период покоя. Симптомы обострения эффективно устраняются бронхолитическими препаратами.

У пациентов, страдающих бронхиальной астмой смешанной формы, часто обнаруживаются инфекционные очаги в органах дыхания, в пищеварительной системе, или же в лор-отделе. Особенности данного вида заболевания, легко определяются по составу периферической крови. Для точного определения вида бронхиальной астмы, больному необходимо пройти комплексное обследование, по назначению лечащего доктора.

Диагностика и лечение

Стандартная диагностика при подозрении на астму включает:

  • визуальный осмотр пациента, с прослушиванием легочной паренхимы и изучением истории болезни;
  • лабораторные анализы (крови, мочи, мокроты);
  • мокротный посев, позволяющий специалисту идентифицировать степень поражения организма;
  • флюорография;
  • спирометрия;
  • рентгенография;
  • кожные тесты (при аллергическом развитии);
  • УЗИ-диагностика.

При выявлении эндогенной формы астмы, пациенту показана регулярная диагностика, с периодичностью 6-7 месяцев. Профилактическое обследование позволяет удерживать контроль над состоянием больного, не допуская возможных рисков осложнения.

Медикаментозная терапия при лечении бронхиальной астмы эндогенной, смешанной и экзогенной формы, предусматривает применение комбинированных препаратов, купирующих приступы болезни и предупреждающих риски осложнений во время рецидивов.

Особое внимание нужно уделять лечению бронхиальной астмы со смешанным генезом. Помимо симптоматической терапии, больному назначается базовый курс, включающий противовоспалительные средства, кортикостероиды, бета-2-агонисты и другие медикаменты.

При лечении бронхиальной астмы может быть назначен курс точечного массажа, ЛФК, дыхательная гимнастика под руководством опытного специалиста, аэроионотерапия или иглорефлексотерапия. Эти процедуры эффективно способствуют выздоровлению и заметно уменьшают риски возникновения приступов и осложнений.

Если медикаментозное лечение не принесло ожидаемых результатов, больному может быть показано хирургическое вмешательство, предусматривающее тотальное устранение накопившегося секрета в дыхательных органах и исправление деформации, если такая патология была выявлена во время обследования. После операции, состояние больного заметно улучшается, а вся агрессивная симптоматика исчезает.

Некоторые люди, страдающие данным заболеванием, привлекают в лечении методы народной медицины. Разнообразные отвары, настойки из лечебных трав, компрессы и ингаляционные процедуры, могут дать положительный эффект, но, прежде чем начать лечение таким способом, необходимо проконсультироваться с лечащим пульмонологом!

Экзогенная и эндогенная бронхиальная астма

Бронхиальная астма — это рецидивирующее заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением бронхов. К утяжелению течения астмы и развитию осложнений приводит поздняя диагностика и неправильное лечение.

Поэтому необходимо знать, какова может быть история болезни, как проявляется и лечится экзогенная и эндогенная бронхиальная астма.

Причины развития бронхиальной астмы

В основе развития этой болезни лежит непроходящее воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов (способность остро реагировать на различные раздражители). Такие патологические процессы приводят к развитию бронхоспазма, избыточной выработке слизи, отечности эпителия и структурным изменениям стенок бронхов. В результате этих явлений проходимость бронхов резко ограничивается.

Бронхиальная астма может возникнуть по следующим причинам:

  • наследственная предрасположенность к бронхиальной гиперреактивности;
  • склонность к развитию аллергических реакций;
  • постоянное воздействие аллергенов;
  • инфекции дыхательных путей (особенно вирусные);
  • работа, связанная с вдыханием вредных веществ (минеральной пыли, газов, испарений);
  • активное и пассивное курение;
  • неблагоприятная экологическая обстановка.

Стоит отметить, что у многих людей имеет место воздействие сразу нескольких неблагоприятных факторов. Однако основная роль в повреждении эпителия бронхов и развитии воспалительных процессов отводится эозинофилам — клеткам иммунной системы, численность которых возрастает при аллергических реакциях. Таким образом, аллергическая бронхиальная астма (экзогенная) встречается чаще, чем неаллергическая (эндогенная).

Пусковые механизмы бронхиальной астмы

В зависимости от того какие факторы провоцируют ухудшение самочувствия, выделяют экзогенную и эндогенную астму. При экзогенной аллергической форме астмы приступы провоцируют следующие триггеры:

  • бытовые аллергены (бумажная пыль, пылевой клещ, микроскопические грибы, шерсть и перхоть домашних животных, перья и пух птиц, частицы эпидермиса человека, тараканы, клопы, корм аквариумных рыбок);
  • аллергенны, распространенные в окружающей среде (пыльца растений, грибные споры, аллергены насекомых);
  • пищевые аллергены (коровье молоко, яйца, мука, красная рыба, икра, ярко окрашенные фрукты и овощи, добавки);
  • лекарственные аллергены.

Эндогенная астма проявляет себя при воздействии неиммунных провокаторов. К ним относятся следующие раздражители:

  • физическая активность;
  • учащенное глубокое дыхание;
  • холодный воздух;
  • метеофакторы;
  • психоэмоциональные нагрузки;
  • инфекционные заболевания дыхательных путей;
  • гастроэзофагеальный рефлюкс (обратный заброс содержимого желудка в пищевод);
  • беременность.

История болезни бронхиальной астмы имеет большое значение в диагностике. При экзогенной форме заболевания иногда удается идентифицировать внешние аллергены даже без специальных кожных проб. Симптомы такой астмы обычно появляются в детстве, причем нередко имеются сопутствующие аллергические заболевания — атопический дерматит, конъюнктивит или крапивница. У многих людей с экзогенной бронхиальной астмой есть близкие родственники, имеющие аллергические заболевания. Протекает эта астма мягче, симптомы могут практически полностью исчезать на длительный срок.

Если бронхиальная астма эндогенная, то внешние аллергены не удается определить даже при помощи кожных проб с предполагаемыми провокаторами. Болезнь манифестирует в пожилом возрасте и протекает довольно тяжело. Эндогенная астма крайне редко сочетается с аллергическими заболеваниями и обычно не связана с наследственностью. История болезни может быть нестандартной. Существуют атипичные формы бронхиальной астмы — «влажная», «сухая» и промежуточная. Таким образом, история болезни, рассказанная врачу, помогает ускорить диагностику.

Проявление бронхиальной астмы

Главный признак бронхиальной астмы — приступ экспираторной одышки (удушья), который обычно связан с воздействием провоцирующих факторов. При этом человек испытывает сложности во время выдоха. Отмечается участие в дыхательном процессе вспомогательных мышц — плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. В период удушья человек стремится принять типичную позу — наклониться вперед, упираясь руками в кровать, приподнять и свести плечи.

Для приступа также характерны следующие симптомы:

  • сухой навязчивый кашель;
  • свистящие хрипы;
  • учащенное дыхание (более 20 дыхательных движений в минуту);
  • короткий вдох и продолжительный выдох;
  • скудная, густая, стекловидная мокрота, отходящая с трудом (обычно является признаком окончания приступа);
  • ощущение стеснения в груди;
  • разлитой цианоз («синюшность» кожных покровов);
  • учащение пульса;
  • повышение артериального давления.

При экзогенной аллергической бронхиальной астме о скором развитии приступа может говорить продромальный период. Он характеризуется першением в горле, заложенностью носа, слезотечением, чиханием. Таким образом, существенные различия имеет история болезни, в то время как симптомы приступа при эндогенной и экзогенной астме ничем не отличаются.

Диагностика и профилактика

История болезни бронхиальной астмы и ее проявления бывают похожими на признаки других патологий — сердечной астмы, хронического обструктивного бронхита, бронхоэктатической болезни, опухоли. Для постановки точного диагноза, определения возможных причин и степени тяжести патологического процесса необходимо провести ряд исследований:

  • анализ крови и мочи (общий);
  • биохимический анализ крови;
  • рентген грудной клетки;
  • анализ мокроты;
  • спирометрию;
  • пикфлоуметрию;
  • кожные пробы и поиск специфического иммуноглобулина Е в крови;
  • провокационный ингаляционный тест;
  • пробу с физической нагрузкой;
  • пробу с аспирином.

К сожалению, полностью вылечиться от бронхиальной астмы невозможно. Задачей терапии является установление длительного контроля над болезнью. Это позволяет устранять симптомы, поддерживать нормальный уровень физической активности, сохранять адекватную функцию легких и предупреждать обострения.

Стоит отметить, что в большинстве случаев экзогенная астма поддаются лечению лучше, чем эндогенная.

Лечение и профилактика подразумевают устранение факторов, которые провоцируют развитие приступа. Чтобы уменьшить количество бытовых аллергенов, рекомендуется проводить специальные мероприятия.

  1. Избавиться от ковровых покрытий в доме.
  2. Заменить мебель с тканевой обивкой на изделия с обивкой из кожи или ее имитации.
  3. Избавиться от мягких игрушек и домашних животных.
  4. Проветривать комнаты утром и вечером.
  5. Ежедневно протирать пол и другие поверхности влажной тряпкой.
  1. Во время уборки надевать маску или респиратор.
  2. Каждый день мыть голову и принимать душ.
  3. Постельные принадлежности с пухом и пером заменить подушками и одеялами с искусственными наполнителями.
  4. Матрасы и подушки герметично упаковать в целлофан.
  5. Еженедельно менять постельное белье и занавески, стирать или просушивать под солнечными лучами одеяло.
  6. Поддерживать влажность воздуха на уровне, не превышающем 50%.

Если ухудшение самочувствия провоцирует пыльца растений, то желательно уезжать в другие регионы на время их цветения. Когда такой возможности нет, рекомендуется больше времени проводить дома, особенно в сухую, жаркую и ветреную погоду. Обратите внимание, что проветривать комнаты нужно по ночам и после дождей, пользуясь специальными сетками, которые будут задерживать пыльцу растений. В ликвидации аллергенов помогают также кондиционеры и специальные пылесосы с водяными фильтрами. При аллергической реакции на продукты, требуется скорректировать рацион питания.

С осторожностью нужно относиться к лекарственным средствам, поскольку некоторые из них вызывают приступы астмы. Без предварительной консультации врача лучше не применять аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства. Вызывать бронхоспазм могут бета-адреноблокаторы, такие препараты обычно назначают при гипертонической болезни, стенокардии («Анаприлин», «Атенолол», «Бисопролол», «Конкор»). Некоторые врачи рекомендуют каждый год прививаться от гриппа людям с умеренным или тяжелым течением бронхиальной астмы (особенно, если имеет место эндогенная форма заболевания). Такая мера позволяет существенно снизить частоту обострений.

Лекарства для контроля бронхиальной астмы

Лекарственные препараты, которые применяются для лечения бронхиальной астмы, включают в себя средства экстренной помощи и лекарства базисной терапии. Первые надлежит использовать только при резком ухудшении самочувствия. Эти лекарства являются бронходилататорами краткого действия, они быстро снимают спазм бронхов и устраняют его симптомы. Средства базисной терапии назначаются на долгое время. Они включают бронхорасширяющие и противовоспалительные препараты, а также глюкокортикоиды. Их применение позволяет приостановить патологические процессы в бронхах и не допустить спазма в будущем.

Практически все средства для лечения бронхиальной астмы выпускаются в форме аэрозолей. Использование такой лекарственной формы позволяет добиться высокой концентрации действующих веществ в дыхательных путях и минимизировать нежелательные явления. Ингаляционная терапия требует подготовки пациента, поэтому при назначении аэрозолей врач обязательно должен рассказать о том, как их правильно использовать.

Наиболее эффективными лекарствами для контроля бронхиальной астмы, являются ингаляционные кортикостероиды:

При тяжелом течении астмы эффективность ингаляционных стероидов ограничена, поэтому приходится назначать таблетированные формы («Преднизолон», «Кортизон», «Дексаметазон»). Обычно для лечения дома врач назначает краткий курс приема пероральных кортикостероидов продолжительностью 10 – 14 дней. Побочные действия стероидных препаратов могут быть весьма серьезными, риск их развития напрямую зависит от продолжительности применения. Поэтому такие средства назначаются исключительно специалистом.

Лекарства, стабилизирующие мембраны тучных клеток («Интал», «Кромолин»), помогают уменьшить высвобождение воспалительных медиаторов. В качестве противовоспалительного средства при бронхиальной астме назначаются «Тайлед» и «Кетотифен». Бронходилататоры активно расширяют бронхи. Существует несколько групп этих препаратов. Для быстрого снятия приступов применяются бета-2-адреномиметики краткого действия – «Фенотерол», «Сальбутамол», «Тербуталин». С целью профилактики обострений назначаются бета-2-адреномиметики длительного действия — «Сальметерол», «Формотерол». Злоупотреблять такими лекарствами нельзя, использовать их следует не более 3 – 4 раз в день (6 – 8 ингаляций).

Схема медикаментозного лечения выбирается индивидуально для каждого пациента в зависимости от того, каковы история болезни и характер ее течения. Большое значение имеют причин возникновения астмы, возраст пациента, наличие сопутствующих заболеваний и необходимость приема других препаратов.

Дополнительные методы лечения

В качестве вспомогательной терапии при отсутствии противопоказаний и с разрешения врача могут использоваться следующие методики:

От физиотерапии и применения ингаляционных средств, разжижающих мокроту, лучше воздержаться, потому что они могут усиливать кашель и провоцировать бронхоспазм. При экзогенной аллергической бронхиальной астме эффективной может оказываться аллерген-специфическая иммунотерапия, особенно если история болезни показывает, что триггерами являются внутрижилищные или пыльцевые аллергены. Максимального лечебного эффекта можно добиться только на ранних стадиях развития бронхиальной астмы.

Смешанная бронхиальная астма

Смешанная бронхиальная астма – это клинико-патогенетическая форма астмы, в развитии которой принимают участие как экзогенные (аллергические), так и эндогенные (неаллергические) факторы. Характеризуется затяжными приступами удушья, частыми обострениями, прогрессирующим течением, склонностью к возникновению легочных и внелегочных осложнений. Смешанную форму астмы диагностируют на основании оценки аллергологического и иммунологического статуса, данных рентгенографии легких, бронхоскопии, ФВД. В лечении бронхиальной астмы используется фармакотерапия (бронхолитики, противовоспалительные, отхаркивающие средства), методы реабилитации (массаж, дыхательная гимнастика, ФТЛ).

МКБ-10

Общие сведения

Смешанная бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание бронхов, протекающее с бронхиальной гиперреактивностью и обструкцией, сочетающее в себе признаки атопической и неатопической бронхиальной астмы. Бронхиальная астма смешанного генеза чаще встречается у детей старше 4-5 лет. Смешанная бронхиальная астма более распространена в индустриальных районах и местностях с прохладным, влажным климатом. Сложность диагностики и терапии смешанной бронхиальной астмы обусловлена большим спектром возможных причинных факторов, а также участием в патогенезе сразу нескольких механизмов (обычно атопического и инфекционно-зависимого). Бронхиальная астма является междисциплинарной медицинской проблемой, над которой работают специалисты в области клинической пульмонологии, аллергологии и иммунологии, микробиологии и др.

Причины

Причины, определяющие своеобразие течения смешанной бронхиальной астмы, объединяют различные эндогенные и экзогенные факторы. К числу важнейших внутренних детерминант принадлежат генетическая предрасположенность (повышенная выработка IgE, изменение иннервации бронхов, наследование атопии, этнические и половые особенности и пр.). Внешние факторы могут быть представлены инфекционными агентами, неинфекционными аллергенами (пыльца, пыль, шерсть, медикаменты, продукты питания, производственные сенсибилизаторы), метеорологическими условиями (колебания температуры, влажности, давления). В большинстве случаев смешанная бронхиальная астма формируется из атопической формы путем наложения инфекционной сенсибилизации.

Непосредственными триггерами астматического приступа могут выступать стрессовые ситуации, физические и психо-эмоциональные нагрузки, ОРВИ, резкие запахи, аллергены, поступающие из внешней среды, вдыхание табачного дыма и аэрополлютантов. У всех больных смешанной бронхиальной астмой присутствуют очаги хронической инфекции (тонзиллиты, синуситы, аденоидиты, кариес, гастродуодениты и др.) и аллергические заболевания (аллергический ринит, атопический дерматит, лекарственная аллергия).

Ведущими патогенетическими звеньями бронхиальной астмы служат воспаление бронхиальной стенки, гиперреактивность бронхов и, как следствие, — бронхоспастическая реакция в ответ на различные неспецифические и специфические аллергические стимулы.

Классификация

Бронхиальная астма (БА) подразделяется по этиологическому принципу, тяжести и фазам течения, уровню контроля над заболеванием. Согласно МКБ-10, принято различать преимущественно аллергическую, неаллергическую и смешанную формы бронхиальной астмы. Каждая из названных форм бронхиальной астмы может иметь легкое, средне-тяжелое или тяжелое течение. В соответствии с критериями частоты приступов и величины показателей бронхиальной проходимости различают 4 ступени БА.

  • БА легкой степени, эпизодического (интермиттирующего) течения. Приступы одышки, кашля, удушья возникают реже 1-го раза в неделю в дневное время и не чаще 2-х раз в месяц по ночам. Значения ОФВ1 и ПСВ составляют более 80% от должных величин, суточная вариабельность ПСВ (пиковой скорости выдоха) менее 20%.
  • БА легкой степени, персистирующего течения. Симптомы возобновляются еженедельно (но не ежедневно) в дневное время и чаще 2-х раз в месяц по ночам. Значения ОФВ1 и ПСВ составляют менее 80% от должных величин, суточная вариабельность отклонения ПСВ менее 20-30%.
  • БА средней степени, персистирующего течения. Обострение симптоматики происходит ежедневно в дневное время и чаще одного раза в неделю по ночам. Значения ОФВ1 и ПСВ составляют 60-80% от должных величин, суточная вариабельность ПСВ более 30%.
  • БА тяжелой степени, персистирующего течения. В течение дня симптомы присутствуют постоянно, ночные обострения возникают часто. Значения ОФВ1 и ПСВ вне приступа опускаются ниже 60% от должных величин, суточная вариабельность ПСВ более 30%.

По уровню контроля над проявлениями заболевания выделяют контролируемую, не полностью контролируемую и неконтролируемую бронхиальную астму; по фазе течения – обострение и ремиссию.

Симптомы смешанной астмы

Смешанная бронхиальная астма по своему течению напоминает инфекционно-аллергическую, но в отличие от последней протекает обычно в средне-тяжелой и тяжелой форме. Наиболее частые жалобы – пароксизмальный кашель и приступы удушья, экспираторная одышка, дистанционные свистящие хрипы на выдохе, ощущение тяжести в грудной клетке. Приступы БА часто возникают внезапно, в том числе ночью; частота и скорость купирования пароксизмов зависит от степени тяжести смешанной бронхиальной астмы. По окончании приступа удушья отмечается отхождение небольшого количества слизистой мокроты.

Для бронхиальной астмы смешанного генеза характерно прогрессирующее течение, частые и продолжительные обострения, развитие трудно купируемых приступов. Периоды обострения смешанной бронхиальной астмы нередко протекают с субфебрильной или фебрильной температурой, обострением сопутствующих инфекционных заболеваний.

Осложнения

При тяжелом персистирующем течении БА часто возникают легочные (пневмоторакс, эмфизема, ателектазы) и внелегочные осложнения (легочное сердце, миокардиодистрофия). Прогностически неблагоприятным фактором является формирование сердечно-легочной недостаточности. Если заболевание развивается в детском возрасте, может отмечаться отставание ребенка в физическом развитии как следствие хронической гипоксии и интоксикации.

Диагностика

Во время приступа распознавание бронхиальной астмы не представляет затруднений. Сложнее бывает установить клинико-патогенетической вариант заболевания: с этой целью больной должен быть проконсультирован пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Проводятся лабораторные анализы (крови, мокроты, смывов с бронхов), рентгенологическое и бронхологическое обследование, исследование параметров ФВД.

При сборе анамнеза обращают внимание на аллергологическую настроенность, наличие хронических инфекционных очагов в организме, связь обострений с определенными триггерными факторами, частоту и тяжесть приступов. Аускультативные данные вне приступа характеризуются сухими хрипами, удлинением фазы выдоха; во время приступа — свистящими (жужжащими) хрипами, слышимыми на расстоянии.

Во время обследования у аллерголога проводятся скарификационные и внутрикожные тесты с предполагаемыми аллергенами, определяются специфические IgE в сыворотке крови. При микроскопии мокроты обнаруживаются эозинофилы в большом количестве, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. Также целесообразно провести бактериологический посев мокроты на патогенную микрофлору.

Рентгенография легких обнаруживает их повышенную воздушность, позволяет выявить осложнения бронхиальной астмы. С целью определения тяжести БА необходимо исследование параметров ФВД (в т. ч. проведение спирометрии с ингаляционными пробами). Для контроля за бронхообструкцией больной смешанной бронхиальной астмой обучается навыкам самостоятельного проведения пикфлоуметрии. Выполнение бронхоскопии требуется для исключения других причин бронхиальной обструкции, оценки клеточного состава смывных вод бронхов.

Дифференциальный диагноз смешанной бронхиальной астмы проводится со стенозом трахеи и бронхов, инородными телами и опухолевым поражением дыхательных путей, обструктивным бронхитом, изолированными формами БА (атопической, инфекционно-зависимой).

Лечение смешанной астмы

Терапия смешанной бронхиальной астмы представляет определенные трудности в связи с необходимостью воздействия на эндогенный компонент и на экзогенную составляющую заболевания. Обязательно проведение мероприятий по элиминации предполагаемого аллергена, санации очагов хронического воспаления, избегание контакта с провоцирующими обострение факторами. Медикаментозное лечение БА проводится несколькими группами препаратов: бронходилататорами, противовоспалительными, противоастматическими, отхаркивающими, антигистаминными и другими средствами.

  • Базисная (противовоспалительная) терапия основывается на назначении глюкокортикостероидов (ингаляционных — беклометазон, будесонид; пероральных или внутривенных — преднизолон, дексаметазон); стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромил натрия, кромогликат натрия), антагонистов рецепторов лейкотриенов (зафирлукаст, монтелукаст).
  • Ингаляционные бронхолитики (в виде аэрозолей, растворов для небулайзерной терапии) используются как для купирования приступов, так и для длительной терапии смешанной бронхиальной астмы. К ним относятся сальбутамол, фенотерол, ипратропия бромид, препараты теофиллина и др.
  • Симптоматическое лечение БА предполагает использование отхаркивающих средств, муколитиков, проведение ультразвуковых ингаляций с ферментами. Из немедикаментозных методов при смешанной бронхиальной астме находит широкое применение дыхательная гимнастика, акупунктура, массаж грудной клетки, климатотерапия. Нередко больные нуждаются в проведении психотерапии. При преобладании атопического компонента рекомендована АСИТ-терапия.

Прогноз и профилактика

Данная форма БА в прогностическом плане не очень благоприятна, поскольку нередко приводит к инвалидизирующим осложнениям. Однако при соблюдении элиминационного режима и врачебных рекомендаций можно достичь длительной ремиссии и надолго задержать прогрессирование заболевания. Профилактика смешанной бронхиальной астмы заключается в устранении экзогенных влияний (контакта с потенциальными аллергенами, стрессов, физических переутомлений), повышении неспецифической резистентности, санации инфекционных очагов.

Ступень 4. Тяжёлая персистирующая астма

Ступень 1. Интермиттирующая астма

· Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)

· Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)

· ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы

· Разброс ПСВ менее 20 %

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма

· Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

· Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность

· Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц

· ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы

· Разброс ПСВ 20—30 %

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

· Приступы астмы возникают практически ежедневно

· Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность

· Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)

· ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины

· Разброс ПСВ более 30 %

Ступень 4. Тяжёлая персистирующая астма

· Приступы болезни возникают ежедневно

· Ночные приступы астмы случаются очень часто

· Ограничение физической активности

· ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы

· Разброс ПСВ более 30 %

Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного препарата (о низких, средних и высоких дозах смотрите в разделе ИГКС): [19]

Стратификация тяжести в зависимости от ступени и дозировки ИГКС
Ступень низкие дозы средние дозы высокие дозы
Ступень 1 Интермиттирующая Лёгкая персистирующая Персистирующая средней тяжести
Ступень 2 Лёгкая персистирующая Персистирующая средней тяжести Тяжёлая персистирующая
Ступень 3 Персистирующая средней тяжести Тяжёлая персистирующая Тяжёлая персистирующая
Ступень 4 Тяжёлая персистирующая Тяжёлая персистирующая Тяжёлая персистирующая

Классификация тяжести обострения астмы[править | править вики-текст]

Обострения бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства сдавления грудной клетки. В это время просвет бронхов сужается, что сопровождается снижением пиковой скорости выдоха (ПСВ), объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), форсированной жизненной емкости лёгких (ФЖЕЛ). Для оценки тяжести обострения проводят физикальное обследование, исследование функции внешнего дыхания, исследование газов артериальной крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки [2] .

Стратификация тяжести обострения [2]
Признаки Лёгкое обострение Среднетяжёлое обострение Тяжёлое обострение Угроза апноэ
Ограничение двигательной активности Нет Есть (предпочитают сидеть) Выраженное (двигаются с трудом)
Разговор Не затруднён (предложения) Короткие фразы Отдельные слова
Сознание Возможно возбуждение Обычно возбужден Обычно возбужден Спутанность
ЧДД Норма или повышена (До 30 % от N) Повышена на 30—50 % от N Более 30 в мин (на 50 % превышает норму)
Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки Обычно нет Обычно есть Есть, резко выражено Парадоксальные торакоабдоминальные движения
Свистящее дыхание Умеренное, в конце выдоха Громкое, весь выдох Обычно громкое, на вдохе и выдохе Отсутствие свистов
Аускультация Сухие хрипы на выдохе Дыхание мозаичное, хрипы на вдохе и выдохе Ослабленное дыхание «Немое лёгкое»
Пульс Менее 100 100—120 Более 120 Брадикардия
Парадоксальный пульс Отсутствует, 25 мм рт. ст. Отсутствует (свидетельство мышечного утомления)
ПСВ после приема бронходилятатора Более 80 % от должной 60—80 % от должной Менее 60 % от должной или ПСВ менее 100 л в минуту, или улучшение сохраняется менее 2 часов
Газы артериальной крови: кислород, РаО2 Норма (95 мм рт. ст) Более 60 мм рт. ст. Менее 60 мм рт.ст., возможен цианоз
Газы артериальной крови: двуокись углерода, РаСО2 Менее 45 мм рт.ст (в норме — 40 мм рт.ст.) Менее 45 мм рт.ст. Более 45 мм рт.ст. Возможно дыхательное утомление
Насыщение крови кислородом, SaO2 Более 95 % 91—95 % Менее 90 %

Особые формы бронхиальной астмы[править | править вики-текст]

Существует несколько обособленных клинико-патогенетических вариантов: рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма.

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма[править | править вики-текст]

Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал канадский врач Уильям Ослер (1849—1919) в 1892 году. В дальнейшем был предложен термин рефлюкс-индуцированная астма. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве причины приступов астмы, чаще всего в ночное время. Гастроэзофагеальный рефлюкс имеется у 50—60 % детей и более, страдающих бронхиальной астмой [20] .

Согласно современным представлениям, патогенез лёгочных заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами. Первый — аспирационный, когда развитие бронхоспазма происходит в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй — рефлекторный, когда агрессивные компоненты рефлюксата, попадая в пищевод при рефлюксе, стимулируют вагусные рецепторы пищевода, индуцируя, в результате, приступы удушья.

Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, лёгочный фиброз, эпизоды удушья,апноэ сна. Микроаспирация кислого содержимого ведет к формированию воспалительных процессов в бронхиальном дереве, повреждению слизистой оболочкидыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева.

При подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы проводят диагностику ГЭРБ (суточную рН-метрию) и, если диагноз подтверждается, лечение ГЭРБ [21] .

Формулировка диагноза[править | править вики-текст]

Диагноз бронхиальной астмы выставляется по следующей схеме:

В случае необходимости эта схема уточняется эпитетами, такими как «аспириновая», «стероидозависимая» и т. п. Далее формулируются сопутствующие синдромы и заболевания [22] .

· Бронхиальная астма, экзогенная, интермиттирующее течение, ремиссия. Аллергический интермиттирующий ринит, вне обострения.

· Бронхиальная астма, смешанная, лёгкое течение, обострение средней степени тяжести. Аллергический персистирующий риноконъюнктивит, обострение. Хронический бронхит, обострение

· Бронхиальная астма, экзогенная, средней степени тяжести, лёгкое обострение. Аллергическая реакция по типу острой крапивницы.

· Бронхиальная астма, эндогенная, стероидозависимая, тяжёлое течение, тяжёлое обострение. ХОБЛ II стадии, средней степени тяжести, смешанный тип с преобладанием эмфиземы, обострение II типа по N. Anthonisen. ВН III. ДН I.

· Аспириновая бронхиальная астма, эндогенная, средней степени тяжести, тяжёлое обострение. Хронический полипозный гаймороэтмоидит с полипами в носу. Непереносимость препаратов пиразолонового ряда.

Лечение[править | править вики-текст]

Дополнительные сведения: Лекарственные средства влияющие на бронхиальную проходимость

Для лечения бронхиальной астмы используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:

К препаратам базисной терапии относят

· антагонисты лейкотриеновых рецепторов

Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания [23] .

Кромоны[править | править вики-текст]

К кромонам относят кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы интермиттирующего и лёгкого течения. Кромоны уступают по своей эффективности ИГКС [24] . Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при лёгкой степени бронхиальной астмы [19] , кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ИГКС. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС [25] .

Глюкокортикостероиды[править | править вики-текст]

При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действий системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)[править | править вики-текст]

Ингалятор Беклазон ЭКО

ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:

· будесонид (Пульмикорт, Бенакорт, Буденит Стери-Неб)

· беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Лёгкое Дыхание)

· мометазона фуроат (Асманекс)

· флутиказона пропионат (Фликсотид)

Противовоспалительный эффект ИГКС связан с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизмарахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. ИГКС также увеличивают синтез противовоспалительного белка липокортина-1, путём ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, тем самым снижая их количество, приводят к стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС липофильны, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство — липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Лёгочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.

До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.

Эквивалентные дозы ИГКС, мкг
Международное название Низкие дозы Средние дозы Высокие дозы
Беклометазона дипропионат 200—500 500—1000
Будесонид 200—400 400—800
Флунизолид 500—1000 1000—2000
Флутиказона пропионат 100—250 250—500
Триамсинолона ацетонид 400—1000 1000—2000

Основой терапии для длительного контроля воспалительного процесса являются ИГКС, которые применяются при персистирующей бронхиальной астме любой степени тяжести и по сей день остаются средствами первой линии терапии бронхиальной астмы. Согласно концепции ступенчатого подхода: «Чем выше степень тяжести течения БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов следует применять». В ряде исследований показано, что у пациентов, начавших лечение ИГКС не позже 2 лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы, по сравнению с начавшими такую терапию по прошествии 5 лет и более [19] .

Комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков[править | править вики-текст]

Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством [3] . В России наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:

· сальметерол + флутиказон (Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза, Тевакомб 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза)

· формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза, Форадил Комби 12/200 и 12/400 мкг/доза)

В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мкг/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола — 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Это даёт Симбикорту преимущество в том случае, если необходимо увеличить дозу ИГКС. Симбикорт содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола по сравнению с плацебо. Кроме того, бесспорным преимуществом формотерола является и то, что он начинает действовать сразу после ингаляции, а не через 2 часа, как салметерол [26] .

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергологическое тестирование

Концепция гибкого дозирования препарата[править | править вики-текст]

Недостатком концепции ступенчатого подхода является то, что он чётко не подразумевает достижение цели (снижение частоты приступов, ночных симптомов, снижение частоты обострений, облегчение физической активности), а просто диктует определённую дозу базисной терапии при той или иной степени выраженности симптомокомплекса. Исследования в Европе и Америке показали, что уровень контроля над симптомами астмы даже в странах с развитой системой здравоохранения невысок.

Концепция гибкого дозирования проверялась в исследованиях с препаратом симбикорт (будесонид 80 или 160 мкг + формотерол 4,5 мкг). Безопасно ингалироваться симбикортом до 8 раз в сутки, поэтому если возникает необходимость увеличить дозу ИГКС, можно просто увеличить число ингаляций препарата. Ингаляция симбикорта обеспечивает незамедлительный бронхолитический эффект и увеличение дозы ИГКС. Пациент после обучения может сам регулировать свою дозу ИГКС, применяя симбикорт то чаще, то реже — от 1 до 8 раз в день. Таким образом концепция гибкого дозирования заключается в том, что пациент начинает лечение со средних доз симбикорта и затем, исходя из собственного самочувствия, повышает или снижает дозу с помощью одного и того же ингалятора.

Авторы концепции гибкого дозирования выдвигают следующие тезисы:

1. Гибкое дозирование более удобно для больного.

2. Можно уменьшить общую дозу ИГКС, так как после улучшения состояния больной быстро уменьшает число ингаляций, а значит, можно снизить риск НЛР при использовании ИГКС.

3. Снижается общая стоимость лечения.

4. Снижается количество обострений, поскольку временное увеличение дозы симбикорта позволяет предотвратить их развитие.

Проведённые рандомизированные клинические исследования, посвящённые гибкому дозированию симбикорта, свидетельствуют, что применение гибкого дозирования позволяет быстрее достичь контроля над симптомами астмы по сравнению с фиксированными дозами препаратов, существенно снизить частоту обострений астмы, уменьшить материальные затраты на лечение. В ряде исследований сравнивали симбикорт в режиме гибкого дозирования и серетид, лучшие результаты принадлежат симбикорту. Так же теоретически для гибкого дозирования могут быть использованы и другие препараты, но в настоящее время не имеется данных независимых многоцентровых рандомизированых исследований, об эффективности их применения [26] .

Глюкокортикостероиды для системного применения[править | править вики-текст]

Глюкокортикостероиды для системного применения или системные глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длительно. Значительно реже используется внутривенное введение больших доз СГКС (пульс-терапия).

СГКС могут применяться длительно при неэффективности ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом бронхиальная астма характеризуется как стероидозависимая и присваивается тяжёлое течение заболевания.

Побочные действия СГКС включают остеопороз, артериальную гипертензию, сахарный диабет, подавление функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракту, глаукому, ожирение, истончение кожи с образованием стрий и повышенной капиллярной проницаемостью, мышечную слабость. С момента назначения СГКС следует начать терапию по предупреждению остеопороза. Для перорального применения используются преднизон, преднизолон,метилпреднизолон (Метипред), гидрокортизон. Эти препараты обладают меньшими, чем другие ГКС, минералокортикоидной активностью, нерезко выраженным действием на поперечнополосатую мускулатуру и относительно коротким периодом полувыведения. Длительный прием препарата триамцинолон (Полькортолон) чреват побочными эффектами, такими как развитие мышечной дистрофии, похудание, слабости, поражения желудочно-кишечного тракта. Дексаметазон не применяется длительно перорально при бронхиальной астме из-за выраженного подавления функции коры надпочечников, способности задерживать жидкости и низкого сродства к лёгочным рецепторам ГКС.

Важным является установление причин, приведших к необходимости данного вида лечения. Вот перечень наиболее важных из них:

· недооценка степени тяжести на предшествующих этапах

· попытка контроля воспаления в период обострения низкими дозами ГКС, что приводит к назначению системных ГКС на длительный срок

· применение неселективных и слабоселективных β-блокаторов (пропранолол, атенолол)

· неправильный подбор системы доставки для ИГКС

· некорректный диагноз бронхиальной астмы, где респираторные симптомы являются следствием другой патологии (системные васкулиты, системная склеродермия, дерматомиозит, бронхолёгочный аспергиллез, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, истерия и т. д.)

· продолжающаяся экспозиция аллергенов

В 5 % случаев встречается стероидорезистентность (резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам). Выделяют два типа пациентов:

· тип II — больные с истинной стероидной резистентностью, не имеющие побочных эффектов при длительном приеме высоких доз системных глюкокортикоидов

· тип I — пациенты с приобретённой резистентностью, имеющие побочные эффекты от приема системных стероидов; в этом случае резистентность скорее всего можно преодолеть повышением дозы ГКС и назначением препаратов, имеющих аддитивный эффект

При снижении дозы СГКС врач должен правильно оценить клиническую картину заболевания, предположить возможные причины стероидозависимости и назначить максимальные дозы высокоэффективных ИГКС. Обязателен контроль функций дыхания, ежедневная пикфлоуметрия и учёт приема β2-агонистов по потребности. Следует снижать СГКС постепенно на фоне приема максимальных доз ИГКС, например уменьшая дозу не ранее чем каждые 3—4 нед, во избежание развития осложнений. Целесообразно при каждом уменьшении дозы проводить анализ крови (нарастание СОЭ и эозинофилии может свидетельствовать о проявлении системного заболевания, в том числе васкулита), исследовать базальный уровень кортизола, так как после прекращения длительной терапии подавляющими дозами СГКС возможно развитие надпочечниковой недостаточности. Снижать дозы ИГКС допускается только после полной отмены СГКС [19] .

Антилейкотриеновые препараты[править | править вики-текст]

В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов:

Препараты этой группы быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей, создаваемый лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Благодаря этому широкое применение эта группа препаратов получила при аспириновой бронхиальной астме, в патогенезе которой имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при этой форме астмы, терапия которой нередко вызывает трудности.

Зафирлукаст способствует достоверному улучшению по сравнению с плацебо показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС [27] .

Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными β2-агонистами, особенно при наличии аллергического ринита, позволяет быстрее улучшить контроль над заболеванием, снизить дозу ИГКС [16] .

Недавно проведённое в Великобритании исследование показало, что антагонисты рецепторов к лейкотриенам также эффективны, как и ингаляторы, содержащие глюкортикостероиды. Антилейкотриеновые препараты, такие как Монтелукаст (Сингуляр) и Зафирлукаст (Аколат), подвергнулись рандомизированному контролируемому исследованию в группе из 650 больных бронхиальной астмой в течение 24 месяцев. Результаты исследования опубликованы в New England Journal of Medicine. Авторы исследования полагают, что применение антилейкотриеновых препаратов возможно у 4-х из 5 больных бронхиальной астмой, в особенности у тех пациентов, которые не хотят применять ГКС-ингаляторы из-за их побочных эффектов или из-за стероидофобии. [28]

Моноклональные антитела[править | править вики-текст]

Сравнительно недавно был разработан новый препарат — Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Ксолар связывает свободный IgE в крови, тем самым препятствуя дегрануляции и выходу БАВ, которые запускают ранние аллергические реакции.

Ксолар может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжёлой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтвержденной кожными тестами или исследованием специфического IgE [3] .

Препарат исследован в Study 1 и Study 2 с общим количеством пациентов 1071 в возрасте от 12 до 76 лет, получавших беклометазона дипропионат, разделённых на 2 группы (получавших подкожно ксолар или плацебо). Добавление Ксолара к имеющейся терапии ИГКС позволяют значительно снизить дозу ИГКС, сохранив при этом контроль над симптомами астмы. По данным Study 3, где в качестве ИГКС был выбран флутиказона пропионат, разрешалось добавлять к терапии длительнодействующие бронходилататоры, и в котором принимали участие более тяжелые пациенты, разницы между ксоларом и плацебо выявлено не было [29] .

β2-адреномиметики длительного действия[править | править вики-текст]

К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят:

· формотерол (Оксис, Форадил)

Форадил — формотерол фирмы Новартис

По данным исследования SMART определяется небольшое, но статистически значимое увеличение смертельных случаев в группе салметерола, связанных с респираторными осложнениями (24 по сравнению с 11 в группе плацебо; относительный риск [RR]=2,16; 95 % доверительный интервал [CI] составил 1,06—4,41), случаев смерти, обусловленных астмой (13 по сравнению с 3 в группе плацебо; RR=4,37; 95 % CI составил 1,25—15,34), а также комбинированных случаев смерти, связанных с астмой (37 по сравнению с 22 в группе плацебо; RR=1,71; 95 % CI составил 1,01—2,89) [30] . При этом ряд исследований, в которых участвовал формотерол, демонстрировали безопасность формотерола в суточной дозе до 24 мкг как в отношении респираторных, так и сердечно-сосудистых осложнений [31] . В исследовании FACET, где использовался Оксис, выяснилось, что добавление формотерола снижает частоту лёгких и тяжелых приступов бронхиальной астмы как к низком дозам будесонида (на 26 % для тяжелых приступов и на 40 % для лёгких приступов), так и к высоким (высокие дозы будесонида без формотерола снижали частоту тяжелых приступов на 49 % и лёгких на 39 %, с формотеролом — соответственно на 63 и 62 %) [32] .

β2-адреномиметики короткого действия[править | править вики-текст]

Беротек — короткодействующий β2-агонист

Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:

· сальбутамол (вентолин, Саламол Стери-Неб)

Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция β2-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2 ч [3] .

Ксантины[править | править вики-текст]

К ксантинам относят эуфиллин, используемый для экстренного купирования приступа и теофиллин с длительным действием, принимаемый перорально. Эти препараты использовались до β2-адреномиметиков и в некоторых ситуациях используются в настоящее время. Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ИГКС или даже СГКС у детей в возрасте старше 5 лет. Он эффективнее плацебо, устраняет дневные и ночные симптомы и улучшает функцию лёгких, а поддерживающая терапия им обеспечивает защитный эффект при нагрузке. Добавление теофиллина у детей с тяжёлой астмой, позволяет улучшить контроль и снизить дозу ГКС. Предпочтение отдается препаратам замедленного высвобождения с изученным всасыванием и полной биодоступностью вне зависимости от приема пищи (Теопек, Теотард). В настоящее время терапия производными ксантинов имеет вспомогательное значение, как метод купирования приступов при малой эффективности, или отсутствии других групп препаратов [3] .

Препараты других групп[править | править вики-текст]

Отхаркивающие препараты улучшают отделение мокроты. Они, особенно при применении их через небулайзер, снижают вязкость мокроты, способствуют разрыхлению слизистых пробок и замедлению их образования. Для усиления эффекта при вязкой мокроте рекомендуется прием жидкости в объёме 3—4 л жидкости в сутки. Имеет эффект после приема отхаркивающих препаратов через небулайзер проведение постурального дренажа, перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки. В качестве основных отхаркивающих препаратов используют препараты йода, гвайфенезин, N-ацетилцистеин, амброксол.

Антибиотики используют при осложнении астмы бактериальными инфекциями, чаще всего это синуситы, бронхит и пневмония. У детей до 5 лет астма чаще осложняется вирусной инфекцией, в этих случаях антибиотики не назначают. В возрасте от 5 до 30 лет может быть микоплазменная пневмония, при этом назначаюттетрациклин или эритромицин. Наиболее распространённый возбудитель пневмонии у лиц старше 30 лет — Streptococcus pneumoniae, против которого эффективныпенициллины и цефалоспорины. При подозрении на пневмонию обязательно проводят микроскопию мазка мокроты, окрашенного по Граму, и её посев [17] .

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)[править | править вики-текст]

Один из традиционных способов лечения бронхиальной астмы, влияющий на её иммунологическую природу. АСИТ обладает таким терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического процесса и отсутствует у известных фармакологических препаратов. Действие АСИТ охватывает собственно иммунологическую фазу и приводит к переключению иммунного ответа с Th2-типа на Th1-тип, тормозит как раннюю, так и позднюю фазы IgE-опосредованной аллергической реакции, угнетает клеточную картину аллергического воспаления и неспецифическую тканевую гиперреактивность. Проводится пациентам от 5 до 50 лет при экзогенной бронхиальной астме. Через определённые промежутки времени вводят подкожно аллерген, постепенно увеличивая дозу. Продолжительность курса — не менее 3 месяцев. Наиболее эффективна АСИТ с аллергенами домашних клещей, тогда как АСИТ с аллергенами домашней пыли малоэффективна. Допускается одновременное использование не более 3 видов аллергенов, вводимых с интервалом не менее 30 минут.

Кроме аллергенов для лечения бронхиальной астмы также используются введения гистаглобулина. В течение последнего десятилетия вводятся в практику назальный и сублингвальный способы введения аллергенов. К настоящему времени в России зарегистрировано несколько видов оральных аллергенов для проведения АСИТ (пыльцадеревьев, грибы, клещи) [33] [34] .

Использование небулайзеров[править | править вики-текст]

При бронхиальной астме важным моментом в осуществлении успешной терапии является доставка лекарственного препарата к очагу воспаления в бронхах, чтобы добиться этого результата нужно получить аэрозоль заданной дисперсности. Для этого применяются специальные аппараты, называемые небулайзерами, по сути представляющие собой ингалятор, производящий аэрозоль с частицами заданного размера. Общий принцип работы аппарата состоит в создании мелкодисперсного аэрозоля введённого в него вещества, который за счёт малых размеров частиц проникнет глубоко в мелкие бронхи, которые преимущественно и страдают от обструкции.

В России наиболее распространены два типа небулайзеров — ультразвуковые и компрессорные. Каждый из них имеет как свои достоинства, так и недостатки.

Ультразвуковые, более компактные и малошумные, пригодны для ношения с собой, с их помощью можно вводить масляные растворы. Компрессорные за счёт воздушного насоса относительно велики, они требуют стационарного питания от сети переменного тока, за счёт работы того же компрессора довольно шумные, но они обладают немаловажным достоинством, с их помощью можно вводить суспензии, и они примерно на 40—50 % дешевле аналогичных ультразвуковых моделей [35] .

Устранение факторов риска[править | править вики-текст]

Элиминация (устранение) факторов риска позволяет значительно улучшить течение заболевания. У пациентов с аллергической астмой в первую очередь имеет значение устранение аллергена. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической бронхиальной астмой индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности бронхиальной астмой. Эллиминация аллергенов и поллютантов(токсических веществ) на долговременной основе, является необходимым условием сохранения и укрепления здоровья людей, профилактики и лечения астмы. Основными антропоидными загрязнениями воздуха в городах, отягчающими течение болезни, являются- взвешенная пыль, оксиды азота NO, NO2, оксиды серы SO2, озон O3, атомарный кислород О, фенол, формальдегид, бензопирен, угарный газ CO. Лечение астмы путем эллиминации аллергенов и поллютантов осуществляется с помощью бесшумных фильтрующих очистителей воздуха с недорогими HEPA и угольными фильтрами(с периодической раз в месяц их заменой). Удаление токсичных газов с низкой молекулярной массой(NO2,SO2,O3, фенол, формальдегид) происходит в этих очистителях за счет взаимодействия потока воздуха с водой. Исключаются аллергические кризы, снижается частота приступов астматического удушья на 60 %-90 %.

Домашние клещи живут и размножаются в различных частях дома, поэтому полное их уничтожение невозможно. В одном из исследований показано, что использование чехлов для матрацев позволило несколько уменьшить бронхиальную гиперреактивность у детей. Использование чехлов, удаление пыли и уничтожение очагов обитания клещей показало уменьшение частоты симптомов в популяциях детей в детских домах.

Домашние животные. При наличии повышенной реактивности к шерсти животных следует удалить животных из дома, однако полностью избежать контакта с аллергенами животных невозможно. Аллергены проникают во многие места, в том числе в школы, транспорт и здания, в которых никогда не содержали животных.

Курение. Пассивное курение увеличивает частоту и тяжесть симптомов у детей, поэтому необходимо полностью исключить курение в комнатах, где бывают дети. Помимо увеличения выраженности симптомов астмы и ухудшения функции лёгких в отдалённом периоде, активное курение сопровождается снижением эффективности ИГКС, поэтому всем курящим пациентам следует настоятельно советовать бросить курить.

Грипп и другие инфекции. Необходимо проводить по возможности ежегодную вакцинацию против гриппа. Инактивированные гриппозные вакцины редко осложняются побочными эффектами и обычно безопасны у лиц с астмой старше 3 лет, даже при трудно поддающейся лечению астме. Больным следует обезопасить себя и от других инфекций (риниты, синуситы), особенно в холодное время года.

Лекарственные препараты. Больным с аспириновой астмой следует остерегаться приема аспирина и НПВП. Также нежелателен прием β-блокаторов, особенно неселективных [3] .

Немедикаментозное[править | править вики-текст]

Метод Бутейко — специально разработанный комплекс упражнений.

Сторонниками данного метода считается, что одна из причин, ведущих к развитию и усугублению симптомов бронхиальной астмы является снижение альвеолярной вентиляции углекислого газа. Основной задачей при лечении бронхиальной астмы с помощью дыхательной гимнастики Бутейко является постепенное повышение процентного содержания углекислого газа в воздухе лёгких, что позволяет за очень короткий срок уменьшить гиперсекрецию и отёк слизистой оболочки бронхов, снизить повышенный тонус гладких мышц стенки бронхов и тем самым устранить клинические проявления болезни. Метод включает применение дыхательных упражнений, направленных на уменьшение альвеолярной гипервентиляции и/или дозированную физическую нагрузку. Во время дыхательных упражнений пациенту предлагают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы [36] .

Спелеотерапия (греч. speleon — пещера) — метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников.

Галотерапия (греч. hals — соль) метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль).

Галотерапию широко применяют как в курортных, так и городских медицинских центрах. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Адаптация организма к специфическому микроклимату спелеокамеры сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, усилением выработки гормонов эндокринными органами. Увеличивается количество фагоцитирующих макрофагов и Т-лимфоцитов, уменьшается содержание иммуноглобулинов A, G и E, повышается лизоцимная активность сыворотки крови. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия способствует удлинению периода ремиссии и переходу пациента на более низкую степень тяжести, что влечёт за собой и возможность перехода к меньшим дозам и более щадящим средствам базисной медикаментозной терапии. [37]

Прогноз[править | править вики-текст]

Характер и отдалённый прогноз заболевания определяются возрастом, когда возникло заболевание. У подавляющего большинства детей с аллергической астмой болезнь протекает относительно легко, однако возможно возникновение тяжёлых форм бронхиальной астмы, выраженных астматических статусов и даже летальные исходы, особенно при недостаточной дозе базисной терапии. Отдалённый прогноз бронхиальной астмы, начавшейся в детском возрасте, благоприятен. Обычно кпубертатному периоду дети «вырастают» из астмы, однако, у них сохраняется ряд нарушений лёгочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе. Описаны случаи неблагоприятного течения бронхиальной астмы, начавшейся в подростковом возрасте.

Если заболевание началось в зрелом и пожилом возрасте, то характер развития и прогноз его более предсказуем. Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая астма протекает легче и прогностически более благоприятна. «Пыльцевая» астма как правило протекает легче, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжёлое течение, особенно у больных с аспириновой бронхиальной астмой.

В целом заболевание является хроническим и медленно прогрессирующим, адекватное лечение может полностью устранять симптомы, но не влияет на причину их возникновения. Прогноз для жизни и трудоспособности при адекватной терапии условно благоприятный. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет [38] .

Для того чтобы оценить, достигнут ли контроль над астмой, можно использовать Тест по контролю над астмой (ACT). В России этот тест одобрен Российским респираторным обществом, Союзом педиатров России, Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов. Тест разработан для регулярной оценки состояния, чтобы проверить, есть ли необходимость обратиться за консультацией к специалисту и изменить терапию. Существует как взрослый (с 12 лет), так и детский вариант Теста (с 4 до 11 лет). Представляет собой несколько вопросов в зависимости от ответа на которые начисляются баллы, их сумма указывает на уровень контроля заболевания [39] .

Альтернативная медицина и новые исследования[править | править вики-текст]

Гигиеническая гипотеза[править | править вики-текст]

Данная гипотеза была сформулирована в 1989 году Strachan D.P. (Hay fever, hygiene, and household size). Согласно гигиенической гипотезе, уменьшение контакта сбактериальными антигенами уменьшает возможность переключения сформировавшегося в антенатальном и неонатальном периоде Th2-клеточного иммунного ответа с преобладанием его над Th1-клеточным ответом в направлении сбалансированного соотношения Th1— и Th2-ответов, что способствует персистированию аллергического ответа. В менее развитых странах меньше астмы, чем в западном мире, потому что там ниже уровень гигиены и больше случаев инфекции. В западном мире, наоборот, всеобщая озабоченность чистотой ведёт к уменьшению подверженности детей микробам, и их иммунной системе не приходится справляться с потенциальными инфекциями [40] [41] .

Генетическая гипотеза[править | править вики-текст]

В одном из исследований была показана ассоциация более ста генов с предрасположенностью к развитию астмы [42] . В конце 2005 было показано, что 25 генов ассоциируются с астмой в шести и более популяциях [42] . К ним относятся, например, гены интерлейкинов 4, 10, 13; фактора некроза опухолей и другие. Многие из них кодируют белки иммунной системы или модулируют воспаление. Однако даже для этих генов результаты исследований не имеют достаточной воспроизводимости среди всех исследованных популяций. Это указывает на то, что данные гены не ассоциированы с развитием астмы при всех условиях. Есть гипотеза, что астма — несколько различных заболеваний, и разные гены играют роль в разных типах. Например, было показано, что одно из генетических различий (однонуклеотидный полиморфизм17q21) ассоциировано с развитием астмы в детстве [43] .

Лечение с помощью антиконвульсантов[править | править вики-текст]

Показано, что противоэпилептические средства, такие как карбамазепин и вальпроаты при длительном применении могут предотвращать приступы астмы [44] [45] . В связи с этим грузинской исследовательской группой под руководством Мераба Ломиа выдвигается теория о схожести патогенеза астмы и пароксизмальных расстройств (эпилепсия, невралгия тройничного нерва и мигрень) [46] и предлагается использовать эти препараты для поддерживающего лечения астмы.

Возможности раннего прогнозирования риска развития бронхиальной астмы[править | править вики-текст]

Возможно, эта статья содержит оригинальное исследование. Добавьте ссылки на источники, в противном случае она может быть выставлена на удаление. Дополнительные сведения могут быть на странице обсуждения.

Одним из способов уменьшения распространённости, и тяжести течения бронхиальной астмы является доклиническая диагностика и первичная профилактика. Так как, задачей первичной профилактики является выявление лиц с признаками угрозы возникновения астмы, в рамках развития предиктивной медицины, ведутся многочисленные генетические исследования с целью выявления генов, ответственных за развитие астмы. Внедрение скриниговых методов исследования позволит выявить людей из группы высокого риска, в отношении которых, рационально, проводить более углубленное, в частности, генетическое обследование. По результатам проведённых исследований, станет возможным проведение всего спектра мер по первичной профилактике этого заболевания в отношении этих лиц [47] До настоящего времени, способа доклинической диагностики, основанного на анамнестическом методе исследования и оценивающего риск развития заболевания количественно, не существовало [48] В связи с этим, на созданный диагностический алгоритм был выдан патент на изобретение № 2275863 «Способ прогнозирования риска возникновения БА». Заявка № 2004136347. Приоритет изобретения 15 декабря 2004 года. Зарегистрировано в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 10 мая 2006 года. Алгоритм обладает более высокой чувствительностью в случаях аллергической астмы, а также он высокочувствителен в отношении лиц, имеющих функциональные маркеры предрасположенности к БА, а также имеющих клинические проявления аллергии. Созданный алгоритм позволяет проводить обследования не только в семьях больных бронхиальной астмой, но может быть использован в качестве скринингового метода. Алгоритм прогнозирования риска возникновения бронхиальной астмы имеет практическую ценность для доклинической диагностики:

· алгоритм прост и удобен в применении;

· может использоваться не только «узкими» специалистами, но и врачами общей практики;

· может использоваться средним медицинским персоналом в кабинетах доврачебного осмотра;

· может использоваться при диспансерных и профилактических осмотрах;

· позволяет из большого числа опрашиваемых выделить группу лиц с высоким риском развития и субклиническими признаками астмы.

Алгоритм расчета вероятности возникновения астмы на основе опроса пациента [49] .

N Признак «Да»
Присвоить результату значение «1»
Есть ли родственники, страдающие БА? Умножить на 10
Число больных родственников больше двух? Умножить на 6
Подверженность респираторным инфекциям (болеет 2 и более раз в году)? Умножить на 4
Страдает ли вазомоторным ринитом? Умножить на 7
Есть ли атопический дерматит, экзема, крапивница или другие аллергические синдромы? Умножить на 3
Есть ли заболевания ЖКТ или печени? Умножить на 2
Имеются ли пыльцевая или пылевая аллергия? Умножить на 20
Имеется ли пищевая аллергия? Умножить на 6
Имеется ли непереносимость антибиотиков? Умножить на 2
Имеется ли непереносимость анальгетиков или аспирина? Умножить на 15
Имеется ли профессиональная вредность? Умножить на 3
Результат умножить на 0,0526
Результат разделить на (результат+1)
Результат умножить на 100 %
Полученное число является оценкой вероятности заболеть БА (в %), без учета этиологии
| следующая лекция ==>
Дополнительно оплачивается | Техническая подготовка предприятия

Дата добавления: 2020-01-28 ; просмотров: 8748 | Нарушение авторских прав

Причины появления эндогенной бронхиальной астмы

Астма – болезнь, которая прогрессирует у 8% населения Земли. Данное заболевание подразделяется на несколько направлений, причем одной из самых неизученных вариантов болезни является эндогенная бронхиальная астма.

Этот тип заболевания отличается быстрым перерастанием в хроническое течение, встречается редко, однако может вызывать серьезные последствия для больного.

Описание заболевания

На данный момент неизвестно, какой именно аллерген или раздражитель является причиной появления астмы бронхиального (эндогенного) типа. Проявляется эндогенная неаллергическая астма редко, чаще всего поражает людей среднего возраст – от тридцати до сорока лет.

Женщины страдают от недуга куда чаще, чем мужчины, причина известна – женский организм, а, в частности, респираторная система, более уязвима к внешним раздражителям и микробам. Также женская дыхательная система страдает от гормональных перепадов, что делает ее уязвимой к аллергенам.

Данная болезнь отличается быстрым развитием, поэтому если ее не лечить в течение трех-четырех лет, она перерастет в хроническую форму.

Как возникает эндогенная астма

Существует три основных причины возникновения заболевания:

  • Травма легочной области или грудной клетки;
  • Инфекции, возникающие в области носа, а также полипы;
  • Заболевания дыхательной системы, которые возникли в юном возрасте и не были полностью долечены.

Есть отягчающие обстоятельства, которые также влияют на формирование заболевания. К примеру, женщины часто приобретают болезнь после лечения эндокринной железы.

Также астма неаллергическая эндогенная может оказаться неприятным «довеском» такой болезни, как туберкулез.

В группу риска попадают люди с опасными профессиями, связанными с кислородным голоданием – пожарники, летчики.

Симптомы

На болезнь укажут следующие признаки, которые приходят по порядку:

  1. Сначала больной испытывает проблемы во время вдоха, чувствуют сдавленность гортани.
  2. Затем приходит кашель, который может не прекращаться неделями, человек также постоянно чихает.
  3. Есть и внешнее проявление – у больного краснеет нос.

После этого человек может испытывать серьезные проблемы с дыханием – по ночам случается удушье, иногда не получается вдохнуть воздух даже днем.

В итоге, человек не может вести активный образ жизни из-за постоянного удушья.

Внешние проявления также не заставляют себя ждать:

  • Появляются сыпи на теле;
  • Бессонница;
  • Из-за психологических проблем — плохое настроение;
  • Хрипы при выдохе.

К какому врачу обращаться

Чтобы вылечить недуг, потребуется вмешательство пульмонолога.

До этого придется пройти обследование УЗИ и рентгенографию, а также сдать все необходимые анализы.

Как лечить заболевание

Бронхиальная астма эндогенного типа в 92% случаев не излечивается, однако купировать болезнь можно, если пострадавший обратится к врачу вовремя.

Лекарственные препараты

В качестве основных лекарств для лечения применяются:

Часто врачи используют сразу несколько препаратов одновременно для достижения устойчивого результата и помощи при симптоматическом лечении.

Препараты для ингаляции

Вторым эффективным средством лечения заболевания является ингаляторы.

Они не только помогают поддерживать бронхи, но еще и ослабляют симптомы, а также помогают при удушьях.

В каких случаях требуется хирургическое вмешательство

Более радикальные методы лечения применяются в том случае, если медикаменты не подействовали в течение 2-3 месяцев приема.

Операция позволяет выполнить сразу несколько задач:

  • Исправление деформаций бронх;
  • Очищение зараженной области;
  • Удаление накопившегося секрета.

Хирургическое вмешательство позволяет улучшить самочувствие больного на 60%, причем результат будет устойчивым. Улучшение самочувствия наступит в течение двух недель после операции.

Возможно ли использование методов народной медицины

Часто больным становится лучше после применения, так называемых, методов «народной медицины».

При астме используют следующие методы лечения:

  • Ингаляция – закапывание носа каплями на основе трав;
  • Использование отваров на основе репы, хрена;
  • Накладывание компрессов и горчичников.

Отвары и компоненты компрессов должны содержать только гипоаллергенные части, чтобы не усугублять болезнь и случайно не вызвать приступа.

Эндогенная бронхиальная астма — история болезни

На данный момент неизвестно, когда именно появилось заболевание. Вообще, бронхиальная астма данного типа – малоизученное и редкое явление.

Появляется болезнь не из-за внешних раздражителей, однако также не является следствием передачи генов от родителей к детям.

Сейчас исследователи продолжают изучать заболевание, чтобы найти более эффективные методы лечения.

Бронхиальная астма (БА)

Предрасполагающие факторы:

-аллергены (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных,пыльца и т.д.)

-курение табака (пассивное, активное)

Классификация:(GINA 2014)

    По этиологии выделяют:

    • Экзогенная бронхиальная астма — приступы возникают при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям.
    • Эндогенная бронхиальная астма — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители.
    • Бронхиальная астма смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов.

По степени тяжести выделяют:

Ступень 1. Интермиттирующая астма
    • Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)
    • Короткие обострения
    • Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)
    • ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы
    • Разброс ПСВ менее 20 %
Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма
    • Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день
    • Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность
    • Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц
    • ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы
    • Разброс ПСВ 20—30 %
Ступень 3. Персистирующая астма средней степени тяжести
    • Приступы астмы возникают практически ежедневно
    • Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность
    • Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)
    • ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины
    • Разброс ПСВ более 30 %
Ступень 4. Тяжёлая персистирующая астма
    • Приступы болезни возникают ежедневно
    • Ночные приступы астмы случаются очень часто
    • Ограничение физической активности

    • ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы
    • Разброс ПСВ более 30 %

Бронхиальная астма

Достаточно распространенная эндогенная или, как еще называют, идиопатическая бронхиальная астма не связана с особой генетической предрасположенностью. Данная форма патологии проявляется у людей, возраст которых старше 30 лет, при этом аллерген в данном случае не является выявленным. Как показывает стандартная история болезни, бронхиальная астма развивается с одновременным нарастанием характерных признаков, и чем их больше, чем более стремительно развивается заболевание, тем более проблемным будет лечение.

Общая информация по заболеванию

Эндогенная бронхиальная астма относится к категории более редких патологий из всех, которые на данный момент идентифицированы. Патология фиксируется примерно у 3-5% людей, которые достигли 40-летнего возраста. Довольно часто с данной патологией сталкиваются представительницы слабой половины человечества. Это основано на том, что одной из основных причин данной патологии является склонность к заболеваниям общей респираторной системы.

Патология такого плана никак не сопряжена с генетическими предрасположенностями, то есть процесс начинает формироваться совершенно независимо от пациента. Процесс развития осуществляется строго по предварительно заданному сценарию. Все начинается от незаметных признаков и заканчивается более яркими симптомами. Признаки очень сильно осложняют самые основные процессы человеческой жизнедеятельности. Если не решать и не лечить данную патологию, через какое-то время астма приобретет уже более серьезный синдром.

Важно: Если принять во внимание факторы развития данного заболевания, можно достаточно эффективно купировать данную патологию, причем на самом начальном этапе развития.

Провести качественное лечение можно только под пристальным контролем профессионального пульмонолога и иных опытных врачей. Только так можно добиться положительного результата в процессе лечения, а также получить возможность жить более полноценной жизнью.

Основные причины заболевания

Основным фактором развития такой проблемы, как экзогенная бронхиальная астма, являются разные перенесенные, а также не до конца долеченные заболевания дыхательной системы. В массе своей сюда можно отнести разные проблемы с рото- и носоглоткой. Также причиной может стать фиксированная высокая восприимчивость к влиянию разных раздражителей и аллергенов. Стоит обратить внимание на такие распространенные причины заболевания, как:

  • Проблемы в работе эндокринной системы;
  • Форма заболевания не может развиться при достаточно устойчивых защитных силах организма, а также при нормальном уровне обмена веществ;
  • На формирование данной патологии часто оказывают влияние такие проблемы, как полипы, инфекции и иные факторы, усугубляющие дыхание.

Как уже отмечалось выше, заболевание наиболее часто возникает у женщин, они больше всего подвержены восприимчивостью к разным аллергенам. У женщин достаточно чувствительная эндокринная система, она довольно часто дает сбои. Данная ситуация часто развивается на фоне долговременного приема гормональных препаратов, от некорректного хирургического вмешательства или на фоне применения разных компонентов, которые часто провоцируют аллергию. Еще одной достаточно распространенной причиной является деформация грудной клетки, а также общей легочной бронхиальной сферы. В подобной ситуации заболевание может развиваться по достаточно сложному алгоритму, соответственно лечение будет сопряжено с серьезным количеством осложнений.

На появление и развитие болезни оказывают разные заболевания и проблемы с дыханием, которые были перенесены в детстве. Основной причиной является туберкулез, который кроме преобразования астмы в эндогенную форму, может вызвать более серьезные проблемы со здоровьем. Именно по этой причине так важно максимально своевременно проводить лечение всех стадий туберкулеза.

Несмотря на то, что патология по причине аллергенности, присуща больше женщинам, о нее могут страдать и мужчины. Как правило, это люди, которые сталкиваются с проблемой кислородного голодания. Это летчики, пожарники, спасатели. В данных случаях речь идет о такой форме, как приобретенная бронхиальная астма.

Если отмечается один из данных факторов у человека после 30 лет, стоит обязательно пройти грамотную медицинскую диагностику на установление самой патологии, на определение формы бронхиальной астмы. Для проведения точной диагностики проводится анализ флюорографии, сдается кровь и мокрота. В этом случае картина, связанная с основными причинами патологии, будет полной, соответственно будет назначено полноценное эффективное лечение.

Симптомы патологии

Проявления данной формы заболевания начинаются с относительно незначительного дискомфорта, с неприятных ощущений в процессе элементарного дыхания. Наряду с этим у пациента начинает формироваться достаточно высокая восприимчивость к тем или иным аллергенам. На начальном этапе у человека проявляются такие проблемы, как покраснение носа, небольшое покашливание, а также чихание. Все это обостряется при цветении разных весенних и летних растений, а также при соприкосновении с шерстью. Основной сложностью данного заболевания является то, что все симптомы очень схожи с обычной простудой. Если же подобные признаки не проходят на протяжении одного или двух месяцев, можно судить о том, что развивается астма. По мере развития патологии отмечается присоединение таких признаков и симптомов, как:

  • Начинаются проблемы с усугублением дыхательных проблем – просто невозможно осуществить нормальный вдох и выдох;
  • Увеличение степень восприимчивости к разным аллергенам;
  • Непродолжительные и редкие приступы удушья, которые наиболее часто возникают в ночное время;
  • Ощущение болезненных ощущений в груди;
  • С течением болезни может наблюдаться впадение грудной клетки, особенно если она была травмирована или заражена.

На основании всего сказанного выше, можно отметить, что с течением времени симптомы становятся все более опасными и угрожающими, человек уже не может вести свой привычный образ. Если не лечить заболевание или лечить его неграмотно, бронхиальная астма в экзогенной форме развивается достаточно быстро.

Важно: При формировании самых первых симптомов, которые были представлены выше, стоит сразу обратиться к пульмонологу, который назначит корректный восстановительный цикл и поможет приобрести стойкую ремиссию.

Дополнительные проявления

Описывая те или иные дополнительного характера симптомы эндогенной астмы, профессионалы отмечают наличие и развитие аллергических реакций, которое может иметь вид сыпи или незначительного покраснения. Также патология проявляется в негромких хрипах, которые выполняет человек при желании совершить дыхательный цикл. На начальной стадии больного могут преследовать такие неприятные явления, как головная боль. Она может быть достаточно сильной, но при этом непродолжительной. Также отмечается общее ухудшение самочувствия, особенно ярко это проявляется у женщин, которые имеют проблемы с гормональным фоном.

Существует немало людей, у которых эндогенная форма астмы сопровождается плохим настроением и психологическим состоянием. Они часто сталкиваются с такими проблемами, как перепады настроения и часто повторяющиеся панические состояния.

Вне зависимости от пола, возраста и особенностей проявления заболевание нужно диагностировать и лечить сразу после появление первых признаков патологии. В процессе терапии бронхиальной астмы эндогенной желательно использовать одновременно несколько методик – лекарственную терапию, народные методы лечения, физиопроцедуры и профилактические меры.

Скорость формирования симптомов, а также ослабленность организма при бронхиальной астме, при отсутствии лечения очень высокая и дает достаточно неблагоприятный прогноз. Есть риск, что болезнь примет серьезную форму, проявятся разные осложнения, а в более запущенной форме можно столкнуться с развитием состояния, угрожающем жизни. У пациента развивается не конкретная форма астмы, но более серьезную патологию. Если в этом случае будет изучена история болезни, бронхиальная астма, смешанная форма ее будут прописаны на первых страницах, и профессионалы знают, насколько сложно она лечится, особенно в педиатрии.

Важно: При первых признаках больному нужно пройти грамотную диагностику и лечение патологии, чтобы сохранить возможность вести полноценный здоровый образ жизни, чтобы не сталкиваться с такими неприятными симптомами, как удушье при астматическом приступе, хронический бронхит и так далее.

Методы проведения диагностики

Перед тем, как назначить максимально грамотное лечение, врач обязательно обследует пациента и проведет грамотное обоснование диагноза. Обращение к профессионалу будет гарантией того, что обследование пройдет максимально тщательно, а также грамотно будут расшифрованы все данные. Процесс обследования распределяется на такие важные процедуры и мероприятия, как:

  • Изучение истории болезни.
  • Визуальный и физиологический осмотр.
  • Прослушивание легких.
  • Сдача лабораторные мочи, крови и мокроты для лабораторного исследования.
  • Флюрография, рентгенография и УЗИ.

Очень важен из всех процедур мокротный посев, при помощи которого можно эффективно идентифицировать общий уровень пораженности всего организма в целом. Обследование при помощи специального оборудование позволит увидеть затемнение в бронхах, что может указывать на их поражение. В крови врач увидит соотношение эритроцитов и лейкоцитов, их количество при астме бывает значительно повышенным. В моче больного астмой человека обнаруживается белок.

Важно: Больным эндогенной астмой подобное обследование назначается каждые полгода. Таким образом можно будет удержать общее состояние под контролем, избежать тем самым стремительное развитие осложнений.

На основании полученных данный специалист назначает грамотное лечение, которое быстро улучшит состояние больного, устранит все неприятные симптомы. Особенностью данной патологии, что время от времени требуется проводить корректировку терапии, так как каждая стадия заболевания требует своих особых средств лечения.

Эффективные методы лечения

Данная форма патологии особого эндогенного типа примерно в 90% ситуаций не лечится при помощи стандартных бета-2 препаратов. именно это значительно осложняет общую терапию, но предполагает применение уже более серьезных гормональных средств, муколитиков, бронхолитиков, а также кортикостероидов. Для получения максимально положительного результата, причем достаточно быстрого, профессионалы используют одновременно два средства лечение, а в некоторых случаях больше. Назначение каждого лекарственного средства осуществляется строго в индивидуальном порядке. Врач опирается на особенности течения заболевания, степень его развития, кроме того, лечащий врач постоянно контролирует процесс лечения.

Одновременно с лекарственными препаратами пациентам, которые страдают астмой, назначаются специальные ингаляторы. Если у больного была диагностирована эндогенная астма, без данных лечебных приспособлений не обойтись. Только с их помощью можно быстро и достаточно безболезненно купировать астматический приступ, так как лечебные компоненты вдыхаются в ротовую полость, без промедления проникая в пораженные органы дыхания. В периоды обострения, но только при отсутствии температуры, врач может назначить применение горчичников, банок и специальных лечебных компрессов.

Очень хорошо помогает прохождение восстановительных курсов в специализированных санаториях и на курортах. Эффективность подобного лечения основана на том, что в процессе лечения пациентам ежедневно дают лекарственные и профилактические препараты, а также проводят широкий спектр физиотерапевтических процедур.

Если больной обратился к врачу достаточно поздно, медикаментозного лечения может оказаться недостаточно. При более серьезных формах и стадиях развития эндогенной астмы пациентам довольно часто назначают оперативное вмешательство.

Операции при астме

Если стандартная лекарственная терапия не дала положительного результата, то есть не наступило улучшения на протяжении 2-3 месяцев, если постоянно собирающаяся в бронхах мокрота не выходит, в обязательном порядке проводится оперативное хирургическое вмешательство.

В процессе стандартной операции осуществляется удаление накопленного секрета, а также тотальное очищение от мокроты той области, которая при развитии патологии была сильно деформирована. Пациент, которому была сделана операция, чувствует такие преимущества, как:

  • Проведение более щадящей лекарственной терапии;
  • Полный отказ от гормональных препаратов или значительное снижение их дозировки;
  • Устойчивое улучшение общего самочувствия;
  • Устранение психологического напряжения и тревожного состояния.

Операции проводятся максимально быстро, используется современное оборудование, в индивидуальном порядке подбирается анестезия, которая будет более безопасной в той или иной ситуации.

Заметное и значительное улучшение самочувствия обычно наступает примерно через 1-2 недели. Если заболевание было серьезно запущено, промежуток может быть немного большим по времени. В качестве восстановительной терапии, а также при начальной стадии заболевания врач может прописать схему лечения народными методами.

Лечение народными средствами

Эндогенная бронхиальная астма вполне может быть вылечена народными средствами терапии. При этом стоит знать, что терапия такого плана относится по большей части к дополнительной терапии или восстановительной. Как самостоятельное лечение применение народных рецептов используется очень редко.

Важно: Народные средства, как и лекарственные препараты можно использовать только после предварительной консультации специалиста. Причина в том, что астма в большинстве случаев является аллергенной, а народные методы могут спровоцировать подобную реакцию.

Очень часто астматикам назначают следующие виды терапии. Каждый из них направлен на достижение максимально положительного результата и устранения астмы. Среди самых основных методов терапии можно отметить:

  • Употребление травяных напитков и отваров, а также полезных растений – хрена и репы.
  • Очень эффективно применение горчичников, разных компрессов и банок.
  • На основе народных средств можно самостоятельно готовить лечебные капли в нос, специальные средства для полоскания горла и проведения ингаляции.

В рамках общего восстановительного курса может быть использовано средство особого гипоаллергенного характера. Это может быть мед и средства на его основе, но принимать его можно только при отсутствии аллергии.

Очень хорошо при эндогенной астме помогает отвар, выполненный на основе таких компонентов, взятых в равных объемах, как:

К данным компонентам добавляется небольшое количество прополиса и весь состав заливается кипятком. Количество воды рассчитывается на основании объема сырья, это может быть 200 или 400 мл. Полученный состав перед применением должен настояться не менее, чем 40 минут. После этого смесь процеживается, остужается и ее можно принимать. Пить отвар требуется исключительно в свежем виде, в крайнем случае допускается 48 часов после приготовления. Выпивать средство желательно перед каждым приемом пищи.

Для закрепления результата стоит использовать домашние ингаляции с использованием картошки. Ее пары значительно облегчают дыхание. Данный рецепт эффективно очищает протоки, разжижает слизь, за счет чего она намного быстрее выводится из легких.

Подводя итоги

Грамотный подход в лечении эндогенной астмы, правильное ее диагностирование и профилактика, помогут больному достаточно быстро восстановить свое здоровье. Чтобы после проведенного лечения не столкнуться с патологией, стоит полностью исключить соприкосновение с аллергенами, вести здоровый образ жизни. Важна ежедневная физическая активность – прогулки, плавание, а также зарядке. Это повысит обмен веществ, соответственно укрепит иммунные силы организма, который в свою очередь будет эффективно сопротивляться астме.

Современный подход к классификации бронхиальной астмы

Врачи ошарашены! Защита от ГРИППА и ПРОСТУДЫ!

Нужно всего лишь перед сном.

Бронхиальная астма резко выделяется среди других заболеваний разнообразием видов, причин и механизмов развития. Причем все эти признаки варьируются в таких широких пределах, что для каждого конкретного случая диагноз просто невозможно описать стандартной фразой. Именно поэтому классификация бронхиальной астмы настолько сложна. К тому же лечение данной патологии требует индивидуального подхода к каждому пациенту. И такая детальная формулировка очень в этом помогает.

Схема бронха здорового и при астме

Признаки классификации

Согласно документу МКБ бронхиальную астму классифицировали на основании ее этиологии и степени тяжести. Но для понимания общей картины таких сведений было недостаточно. Поэтому современный подход к формулировке диагноза включает в себя следующие параметры:

  • степень тяжести в момент обнаружения заболевания;
  • показатель эффективности проводимой терапии;
  • возможность стабилизации течения заболевания на протяжении длительного времени;
  • взаимосвязь между этиологией бронхиальной астмы и особенностями ее клинических проявлений;
  • наличие осложнений и причины их возникновения.

По клиническим формам

По этиологии, независимо от возраста пациента, различают такие клинические формы бронхиальной астмы:

Экзогенная

Приступы экзогенной, или аллергической, бронхиальной астмы возникают после попадания в респираторный тракт различных внешних возбудителей. Чаще всего реакция начинается в верхних его отделах, развивается так называемое предастматическое состояние – воспаляются гортань, слизистая трахеи и носовые пазухи, ярко выражен аллергический насморк. Со временем это приводит к полновесной бронхиальной астме. Существует огромное число раздражителей, самыми распространенными из которых являются:

  • растительная пыльца (мужские половые элементы) и волокна некоторых семян (хлопок, тополиный пух, одуванчик и другие);
  • пыль и плесень в жилых помещениях;
  • шерсть и частички кожи домашних животных;
  • мелкие паразиты, чаще всего клещи, и другие возбудители.

У некоторых людей имеется наследственная предрасположенность к реакциям на определенные раздражители, что тоже может вызывать приступ удушья. Это так называемая атопическая астма.

Факторы риска бронхиальной астмы

Иногда астматический приступ возникает на фоне пищевой аллергии. Организм особенно чувствителен к таким продуктам, как цитрусовые, куриные яйца, шоколад, арахисовое масло, соя и другие. Такая реакция организма очень опасна, поскольку в некоторых случаях вызывает анафилактический шок.

Эндогенная

Эндогенная, или неаллергическая, бронхиальная астма чаще всего развивается как осложнение вирусных или бактериальных респираторных инфекций. Такая форма заболевания встречается преимущественно у детей. Помимо этого, эндогенную астму могут спровоцировать чрезмерные физические или психологические нагрузки, а также банальное вдыхание холодного воздуха.

Смешанного генеза

К бронхиальной астме смешанного генеза относят заболевание, вызванное как аллергенами, так и другими внешними факторами. Такая форма характерна для жителей местности с плохими экологическими показателями или неблагоприятным климатом. Также ситуацию усугубляют различные химические раздражители, вредные привычки, постоянное психологическое перенапряжение и другие причины.

Существует двойное заболевание — бронхопневмония, как и почему оно развивается? В нашей статье рассказано все.

Правильная диета при бронхиальной астме — залог выздоровления, комплексное лечение всегда положительно сказывается на выздоровлении.

Медсестрам крайне важен сестринский процесс при бронхиальной астме, они его отлично знают, и поэтому лечение астмы выполняется под надзором квалифицированного персонала.

Особые формы

Существуют и другие виды астмы. Некоторые медики выделяют их в самостоятельные категории, прочие же причисляют к заболеваниям смешанного генеза:

Классификация бронхиальной астмы

  • Профессиональная. Развивается при длительном контакте с определенными веществами на производстве, если у работника имеется на них аллергия или наследственная предрасположенность к таковой. Чаще всего наблюдается у медиков, парикмахеров, пекарей, а также у постоянно контактирующих с животными людей.
  • Физического напряжения. В основном проявляется отдельными астматическими приступами, хотя встречается и полновесное заболевание. Особенную предрасположенность к этому виду имеют страдающие атопической астмой люди.
  • Рефлюкс-индуцированная. Связана с аспирацией содержимого желудка в респираторный тракт. Одной из наиболее частых ее причин является гастроэзофагельный рефлюкс, который особенно распространен среди детей (50 — 60% больных астмой).
  • Аспириновая. Механизмы ее развития пока не изучены, но достоверно известно, что эта форма является наследственной. Развивается она после длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов. В отличие от предыдущей в детском возрасте встречается реже всего (обычно проявляется к 30 — 50 годам).

По степени тяжести

Чтобы понять, какое лечение будет наиболее эффективным, знания этиологии бронхиальной астмы недостаточно. Необходимо также выяснить степень тяжести ее течения, определяемую по следующим параметрам:

  • количество приступов в разное время суток за определенный период (день, неделя, месяц);
  • степень их влияния на состояние пациента в периоды сна и бодрствования;
  • наилучшие показатели функций внешнего дыхания и их изменения на протяжении дня, измеряемые методами спирометрии – объем форсированного вдоха (ОФВ), и пикфлоуметрии – пиковая скорость выдоха (ПСВ).

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

Исходя из полученных данных, можно выделить 4 степени тяжести заболевания, причем процентные показатели дыхательных функций позволяют вычислять их стандартно для всех возрастов:

  • Интермиттирующая. Характеризуется эпизодическими приступами (реже одного раза в неделю днем и двух раз в месяц ночью) и непродолжительными обострениями. ОФВ, ПСВ>80% от исходного значения. Разброс ПСВ Персистирующая легкой степени. Симптомы регулярные (до нескольких раз в неделю днем и 2-3 раза в месяц ночью), периоды обострений более явные. ОФВ, ПСВ>80% от нормы. Разброс ПСВ 20 — 30%.
  • Персистирующая средней степени. Приступы наблюдаются почти каждый день. Обострения заметно влияют на физическую активность и вызывают бессонницу. ОФВ, ПСВ 60 — 80% от должного. Разброс ПСВ>30%.
  • Персистирующая тяжелой степени. В дневное время симптомы проявляются ежедневно, ночью – очень часто. Заболевание сильно влияет на качество жизни и активность пациента. ОФВ, ПСВ примерно 60% от исходного значения. Разброс ПСВ>20%.

Здесь стоит отметить, что и к легкой степени астмы следует отнестись очень серьезно. Не зря с таким диагнозом не берут в армию (даже если симптомы отсутствовали более 5 лет при оставшихся изменениях реактивности бронхов). Ведь приступ могут вызвать как чрезмерные физические нагрузки и нервные переживания, так и другие факторы, присущие армейской жизни.

Другие виды

Одним из важнейших параметров, учитывающихся при корректировке терапевтических методов, является ответ организма на проводимое лечение. Исходя из этого, бывают следующие виды бронхиальной астмы:

  • Контролируемая. ОФВ или ПСВ в норме, обострения не наблюдаются. Перемены в лучшую сторону фиксируются даже у пациентов со средней и тяжелой степенью.
  • Частично контролируемая. Функции дыхания снижены до 80%. Приступы случаются чаще двух раз в неделю, ежегодно бывает минимум одно обострение.
  • Неконтролируемая. Здесь эффективность терапии практически отсутствует, что дает повод для детального изучения причин такой реакции организма.

У бронхиальной астмы, как и у многих других хронических заболеваний, существуют две фазы: обострение и ремиссия (при отсутствии приступов более 2 лет ее называют стойкой). Также учитывается возможное наличие осложнений – соответственно, осложненная или неосложненная формы.

На основе вышеперечисленных классификаций выставляется четко структурированный диагноз. Например: бронхиальная астма, смешанная форма, средней степени тяжести, обострение хронический бронхит. Подобная формулировка значительно облегчает понимание этиологии и течения заболевания.

Причины появления эндогенной бронхиальной астмы

Астма – болезнь, которая прогрессирует у 8% населения Земли. Данное заболевание подразделяется на несколько направлений, причем одной из самых неизученных вариантов болезни является эндогенная бронхиальная астма.

Этот тип заболевания отличается быстрым перерастанием в хроническое течение, встречается редко, однако может вызывать серьезные последствия для больного.

Описание заболевания

На данный момент неизвестно, какой именно аллерген или раздражитель является причиной появления астмы бронхиального (эндогенного) типа. Проявляется эндогенная неаллергическая астма редко, чаще всего поражает людей среднего возраст – от тридцати до сорока лет.

Женщины страдают от недуга куда чаще, чем мужчины, причина известна – женский организм, а, в частности, респираторная система, более уязвима к внешним раздражителям и микробам. Также женская дыхательная система страдает от гормональных перепадов, что делает ее уязвимой к аллергенам.

Данная болезнь отличается быстрым развитием, поэтому если ее не лечить в течение трех-четырех лет, она перерастет в хроническую форму.

Как возникает эндогенная астма

Существует три основных причины возникновения заболевания:

  • Травма легочной области или грудной клетки;
  • Инфекции, возникающие в области носа, а также полипы;
  • Заболевания дыхательной системы, которые возникли в юном возрасте и не были полностью долечены.

Есть отягчающие обстоятельства, которые также влияют на формирование заболевания. К примеру, женщины часто приобретают болезнь после лечения эндокринной железы.

Также астма неаллергическая эндогенная может оказаться неприятным «довеском» такой болезни, как туберкулез.

В группу риска попадают люди с опасными профессиями, связанными с кислородным голоданием – пожарники, летчики.

Симптомы

На болезнь укажут следующие признаки, которые приходят по порядку:

  1. Сначала больной испытывает проблемы во время вдоха, чувствуют сдавленность гортани.
  2. Затем приходит кашель, который может не прекращаться неделями, человек также постоянно чихает.
  3. Есть и внешнее проявление – у больного краснеет нос.

После этого человек может испытывать серьезные проблемы с дыханием – по ночам случается удушье, иногда не получается вдохнуть воздух даже днем.

В итоге, человек не может вести активный образ жизни из-за постоянного удушья.

Внешние проявления также не заставляют себя ждать:

  • Появляются сыпи на теле;
  • Бессонница;
  • Из-за психологических проблем — плохое настроение;
  • Хрипы при выдохе.

К какому врачу обращаться

Чтобы вылечить недуг, потребуется вмешательство пульмонолога.

До этого придется пройти обследование УЗИ и рентгенографию, а также сдать все необходимые анализы.

Как лечить заболевание

Бронхиальная астма эндогенного типа в 92% случаев не излечивается, однако купировать болезнь можно, если пострадавший обратится к врачу вовремя.

Лекарственные препараты

В качестве основных лекарств для лечения применяются:

Часто врачи используют сразу несколько препаратов одновременно для достижения устойчивого результата и помощи при симптоматическом лечении.

Препараты для ингаляции

Вторым эффективным средством лечения заболевания является ингаляторы.

Они не только помогают поддерживать бронхи, но еще и ослабляют симптомы, а также помогают при удушьях.

В каких случаях требуется хирургическое вмешательство

Более радикальные методы лечения применяются в том случае, если медикаменты не подействовали в течение 2-3 месяцев приема.

Операция позволяет выполнить сразу несколько задач:

  • Исправление деформаций бронх;
  • Очищение зараженной области;
  • Удаление накопившегося секрета.

Хирургическое вмешательство позволяет улучшить самочувствие больного на 60%, причем результат будет устойчивым. Улучшение самочувствия наступит в течение двух недель после операции.

Возможно ли использование методов народной медицины

Часто больным становится лучше после применения, так называемых, методов «народной медицины».

При астме используют следующие методы лечения:

  • Ингаляция – закапывание носа каплями на основе трав;
  • Использование отваров на основе репы, хрена;
  • Накладывание компрессов и горчичников.

Отвары и компоненты компрессов должны содержать только гипоаллергенные части, чтобы не усугублять болезнь и случайно не вызвать приступа.

Эндогенная бронхиальная астма — история болезни

На данный момент неизвестно, когда именно появилось заболевание. Вообще, бронхиальная астма данного типа – малоизученное и редкое явление.

Появляется болезнь не из-за внешних раздражителей, однако также не является следствием передачи генов от родителей к детям.

Сейчас исследователи продолжают изучать заболевание, чтобы найти более эффективные методы лечения.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) «хроническое заболевание, осно­вой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содруже­ственное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной об­струкции на различные внешние и внутренние стимулы» (определение экспертов ВОЗ, 1993).

Появление этого определения Б А стало возможным в связи с тем, что за последние 10 лет существенно изменилось представление о Б А, ее этио­логии, патогенезе, клинике, лечении и профилактике. Таким образом, в’ основе БА (независимо от степени ее тяжести) лежит хронический неин­фекционный воспалительный процесс в дыхательных путях. Гиперактив­ность бронхов, изменяющаяся со временем бронхиальная обструкция и тесно связанные с ними клинические симптомы БА являются следствием персистирующего воспаления в бронхах.

Этиология.За последние 30 — 40 лет БА стала очень распространен­ным заболеванием и занимает видное место в общей структуре заболевае­мости. Распространенность Б А колеблется от 3 до 8 %.

В возникновении БА имеет значение наследственная предрасположен­ность. Выявлена связь некоторых антигенов гистосовместимости (HLA) с тяжестью течения БА; нарастание тяжести заболевания особенно часто от­мечается у носителей антигенов А2, В7, В12, В13, В27, В35, DR2, DR5 и их комбинации.

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. Внутренние факторы — это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов лег­ких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов, включают: 1) аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, насеко­мых, животных и пр.); 2) инфекцию (вирусы, грибы; некоторые виды бактерий); 3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.); 4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля земли, физические усилия и пр.); 5) стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку; 6) фармакологические воздействия (р-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.).

Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут играть также иную роль: а) снижать порог чувствительности орга­низма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницае­мость для них слизистой оболочки органов дыхания; б) формировать не­иммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней (туч-

ные клетки, базофилы, моноциты и др.) и эффекторных систем. Извест­но, что некоторые вирусы и бактерии оказывают р-адреноблокирующее действие и способны воздействовать на эфферентные зоны вагусного бронхоконстриктивного механизма.

Как правило, при Б А у одного и того же больного можно заподозрить или выявить сочетание нескольких этиологических факторов.

Чем продолжительнее течение болезни, тем большее значение приоб­ретают различные неспецифические раздражения и психогенные факторы. Первоначально вызвавший бронхиальную астму аллерген может со време­нем утратить свое значение, исчезнув из зоны окружения больного, а обо­стрения болезни обусловливаются иными причинами.

Патогенез.Центральным звеном патогенеза Б А является неинфекци­онный воспалительный процесс в бронхах, который вызывается воздейст­вием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически активных веществ — медиаторов. В свою очередь воспаление бронхов ведет к развитию их гиперчувствительности и гиперреактивности, пред­располагая таким образом бронхиальное дерево к сужению в ответ на раз­личные стимулы (схема 7).

В большинстве случаев Б А является аллергической болезнью, поэто­му главным механизмом формирования патологического процесса являет­ся иммунный. У значительной части больных БА нарушения иммуноком-петентной системы протекают по I, III и IV типам реакций гиперчувстви­тельности (по классификации, разработанной R.Coombs и P.Gell). Разви­тие реакций II (цитотоксического) типа при БА пока не описано.

Схема 7. Патогенез бронхиальной астмы

Чаще других главную роль играют механизмы гиперчувствительности I (анафилактического, или атопического) типа. К этому типу аллергии отно­сят немедленные реакции, развивающиеся вследствие взаимодействия ал­лергена (антигена) со специфическим IgE. Реакция антигена с IgE происхо­дит преимущественно на поверхности субмукозных тучных клеток дыха­тельных путей и циркулирующих в крови базофилов. В результате наблю­дается их дегрануляция с высвобождением биологически активных моле­кул, среди которых преобладают медиаторы воспаления. Уже через не­сколько секунд после реакции клетки секретируют ранее синтезированные вазоактивные амины: гистамин, серотонин. Более отдаленным последствием активизации тучных клеток является запуск продукции метаболитов арахи-доновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов), тромбоксанов и цито-кинов, которые также секретируются тучными клетками и участвуют в под­держании воспалительной реакции в тканях (интерлейкины 3, 4, 5, 8; ней-трофильный хемотаксический фактор, фактор агрегации тромбоцитов, гра­ну лоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и др.).

Секретируемые тучными клетками медиаторы и цитокины вызывают интенсивный приток эозинофилов и других клеток воспаления (грануло-цитов, моноцитов, Т-лимфоцитов) к месту проникновения аллергена. Через 6— 12 ч развивается поздняя стадия аллергической реакции, при ко­торой доминирует клеточная инфильтрация. Эозинофил рассматривается как «ключевая» клетка в повреждении эпителия дыхательных путей вследствие продукции и секреции им эозинофильного катионного белка, а также выделения фактора активации тромбоцитов и так называемого «большого основного протеина». В свою очередь повреждение эпителия бронхов эозинофильным «большим основным протеином» приводит к раз­витию неспецифической гиперреактивности и гиперчувствительности.

Медиаторы тучных клеток привлекают в зону воспаления нейтрофи­лы и способствуют выделению ими активных форм кислорода. Активиро­ванные нейтрофилы в свою очередь стимулируют дегрануляцию тучных клеток, что замыкает «порочный круг».

В развитии хронического воспаления в бронхах велика роль лимфо­цитов, выделяющих интерлейкины с последующей активацией тучных клеток и эозинофилов. Кроме того, вещества, обладающие мощным брон-хоспастическим действием и потенцирующие воспаление, вырабатываются макрофагами и моноцитами.

Под влиянием всех вышеописанных изменений повышается проницае­мость микроциркуляторного русла, развиваются отек, гипер- и дискриния, бронхоспазм и прочие проявления неинфекционного воспаления дыха­тельных путей. Клинически это выражается острым нарушением проходи­мости бронхов и развитием приступа Б А.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточ­ному синтезу реагинов, дефициту секреторного IgA и, главное, снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих анти­тел. Реакция развивается под воздействием экзоаллергенов (микроорга­низмы, ферменты, пыль, антибиотики и др.) и эндоаллергенов [инфекци­онное и(или) аллергическое воспаление, различные раздражители и дру­гие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов —аутоаллергенов].

При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген — антитело реа­лизуется главным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проница­емость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный), при котором повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относится к гиперчувствительности за­медленного типа (ГЗТ).

Основными медиаторами аллергической реакции IV типа являются интерлейкины — лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки) и лизосомные ферменты; возможна роль активации кининовой системы. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набуха­ние слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхи­ального секрета. Выделяющиеся лимфоцитами интерлейкины способству­ют также привлечению к месту аллергической реакции других клеток вос­паления с развитием персистирующей воспалительной реакции. Все это приводит к длительному нарушению бронхиальной проходимости.

В патогенезе БА определенная роль принадлежит местной «поломке» иммунной защиты: отмечается уменьшение секреторного IgA, нарушается система фагоцитоза, которая в органах дыхания обеспечивается в основ­ном альвеолярными макрофагами. При нарушении их функции (воздейст­вие лимфокинов и др.) резко снижается противовирусная защита организ­ма (вследствие снижения продукции интерферона). Воспаление приобре­тает персистирующий характер.

Неиммунные механизмы. Известно, что, помимо антиген-зависимой дегрануляции тучных клеток, существует большое количество неспецифических факторов (токсины, ферменты, лекарства, различные макромолекулы и др.), вызывающих дегрануляцию тучных клеток неим­мунным путем. Различные физические, механические и химические раз­дражители (например, дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух и др.), инфекционные агенты (без сенсибилизации и аллергизации) прово­цируют рефлекторный бронхоспазм путем стимуляции рецепторов в дыха­тельных путях. Ранее считалось, что такая реакция осуществляется путем повышенной активности парасимпатической нервной системы. Однако в настоящее время этот механизм не считается основным. Обнаружена рас­пространенная сеть нервных волокон неадренергической нехолинергичес-кой регуляции бронхов, содержащих мощные нейропептиды (нейрокин А и В, субстанцию Р, вазоактивный интенстинальный пептид и др.), кото­рые имеют отношение к развитию большинства признаков обострения бронхиальной астмы.

Предполагают участие глюкокортикоидной недостаточности, дизова-риальных расстройств (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия) и нервно-психических нарушений в формировании «нестабильного метабо­лизма» тучных клеток.

Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию ги­перреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, акти­вации простагландинов F2a и др., а также нарушению иммунокомпетент-ной системы (комплексное участие в патогенезе БА и иммунологических и неиммунологических механизмов).

Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным об­разом на а- и р-адренорецепторы, повышая активность ос-рецепторов и снижая активность р-рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, вы­ражающийся в преобладании системы гуанилатциклазы над системой аде-нилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические варианты [Федосеев Г.Б., 1982; Чучалин А.Г., 1985].

Классификация.В последние годы в нашей стране с учетом принято­го определения БА используется классификация, предложенная Г.Б. Фе­досеевым (1982). Она не отменяет классификацию, разработанную А.Д. Адо и П.К. Булатовым (1969), но развивает ее с учетом результатов новых исследований.

Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г.Б., 1982]

• Этапы развития Б А: 1) состояние предастмы, 2) клинически офор­
мленная БА.

К предастме относят все состояния, представляющие угрозу возник­новения БА (острый и хронический бронхит, а также острая и хроничес­кая пневмония с элементами бронхоспазма, в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте). После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса БА считается клинически оформленной.

• Формы Б А: 1) иммунологическая, 2) неиммунологическая (в фор­
мулировку клинического диагноза на включается).

• Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические вариан­
ты) БА: 1) атопический, 2) инфекционнозависимый, 3) аутоиммун­
ный, 4) дисгормональный, 5) нервно-психический дисбаланс, 6) ад­
ренергический дисбаланс, 7) первично измененная реактивность
бронхов.

Лучшая статья за этот месяц:  Сублингвальные аллергены

Разделение БА по патогенетическим механизмам и выделение основ­ного из них представляют трудную и часто неразрешимую задачу, осо­бенно для врачей поликлиник. Однако во всех случаях такая попытка оправдана, так как каждый из патогенетических механизмов предполага­ет определенный, свойственный только ему характер лекарственной те­рапии.

У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогене-тических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследова­ния выделить основной для данного больного, так как это важно для про­ведения адекватной терапии. В процессе длительного течения Б А возмож­на смена патогенетического механизма.

• Тяжесть течения БА: 1) легкое течение, 2) течение средней тяжес­
ти, 3) тяжелое течение.

При легком течении Б А обострения не длительные, возникают 2 — 3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различ­ных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период при­знаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями 3 — 4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъ­екциями лекарственных препаратов.

При тяжелом течении Б А обострения возникают часто (5 раз и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко пере­ходят в астматическое состояние.

В ряде случаев разделение Б А по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении Б А больной может погибнуть от внезапно развив­шегося астматического статуса. В то же время возможна «спонтанная» ре­миссия при довольно тяжелом течении болезни.

• Фазы течения Б А: 1) обострение, 2) стихающее обострение, 3) ре­
миссия.

Фаза обострения характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов Б А или аст­матического состояния.

В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Физикальные и функциональные признаки заболевания вы­ражены меньше, чем в фазу обострения.

В фазу ремиссии исчезают типичные проявления БА: приступы уду­шья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходи­мость бронхов.

• Осложнения: 1) легочные: эмфизема легких, легочная недостаточ­
ность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.; 2) вне-
легочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсирован-
ное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия мио­
карда и др.

Примечания к классификации:

1. Первично измененная реактивность бронхов может быть врожденной и при­
обретенной, проявляется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии
холодного воздуха, медикаментов, инфекции и др.

2. При инфекционнозависимом варианте БА необходимо указывать характер
инфекционной зависимости: стимуляция атопической реакции; инфекционная ал­
лергия; формирование первично измененной реактивности бронхов. В тех случаях,
когда инфекция является аллергеном, Б А определяется как инфекционно-аллерги-
ческая.

Предлагаемая классификация, как и все остальные, не лишена недо­статков, но более прогрессивна по сравнению с существующей. Настоящая классификация еще не утверждена, но позволяет более эффективно прово­дить патогенетическую терапию больных Б А.

Экспертами ВОЗ (1993) даны новые критерии тяжести БА, опреде­ляемой выраженностью клинических симптомов, объемом форсированного выдоха за первую секунду (ОФВь л/с) и пиковой скоростью выдоха (ПСВ, л/мин) — наиболее значимыми показателями выраженности об­струкции дыхательных путей. Оценка по этим степеням тяжести Б А по-

зволяет осуществить так называемый ступенчатый подход к лечению боль­ных: объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни.

Классификация БА, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда нужно принять решение о выборе терапии. Кроме того, предложе­ние экспертов ВОЗ классифицировать БА по степени тяжести базируется на том, что нередко другие рубрики вышеприведенной классификации не­возможно с достоверностью определить у всех больных.

Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения

• Легкое эпизодическое (интермиттирующее).
Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю.

Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней).

Ночные симптомы 2 раз в месяц.

ПСВ и OOBi: £ 80 % от должных.

Разброс показателей 20 — 30 %.

• Среднетяжелое.
Ежедневные симптомы.

Обострения могут приводить к ограничению физической активнос­ти и сна.

Ночные симптомы > 1 раза в неделю. ПСВ и ОФВ1 : 60-80 % от должных. Суточный разброс показателей > 30 %.

Постоянное наличие симптомов.

Частые ночные симптомы.

Ограничение физической активности из-за симптомов астмы.

Клиническая картина.Наиболее характерный признак БА — нали­чие приступов удушья. Однако клинический диагноз БА может быть по­ставлен с учетом оценки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье встречается как симптом и при других заболевани­ях. В связи с этим возникает на каждом из трех этапов необходимость ее дифференциации от заболеваний, составной частью которых является бронхоспастический синдром с развитием приступов удушья.

На I этапе диагностического поиска устанавливают: а) наличие приступов удушья, их особенности и связь с определенными факторами; б) аллергический анамнез (наследственную предрасположенность, непере­носимость пищевых и лекарственных веществ); в) наличие предшествую-

щих заболеваний легких; г) влияние метеорологических факторов, физи­ческих усилий, дизовариальных расстройств и других причин на возник­новение приступов удушья; д) эффективность проводимой ранее терапии; е) течение болезни, появление осложнений.

Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, пре­имущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер кашля может быть разнообразным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии легочной недостаточности одышка беспокоит и в межприсгупный период. Повыше­ние температуры тела может свидетельствовать об активности бронхоле-гочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит проявлением аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз) — частого спутника или предшественника Б А (предастма). При расспросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симпто­мов Б А в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти дан­ные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент об­следования больного.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее час­той причиной обострения и развития БА является инфекция дыхательных путей; особенно велика ее роль в обострении болезни. Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (холод, повышенная влажность и др.), диз­овариальных расстройств на возникновение приступов удушья. Знакомст­во с условиями труда помогает обнаружить профессиональную астму.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике ато-пического варианта БА. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе: обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бы­вают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная пред­расположенность к аллергическим заболеваниям.

Ориентируясь на данные анамнеза, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказаться о так называемой аспириновой астме. Эти больные не страдают наследственной формой аллергических заболева­ний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разраста­ния). Наиболее характерный симптом у таких больных — непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кис­лота, индометацин и пр.), вызывающих астматические приступы. На этом этапе уже можно предположить простагландиновый механизм БА.

Указание в анамнезе на прием кортикостероидных препаратов свиде­тельствует о тяжести болезни, а эффективность приема — об иммунной форме Б А или кортикостероидозависимом ее варианте. Отсутствие эффек­та от приема кортикоидных препаратов, особенно у больных с тяжелым течением Б А, делает предположение об аллергическом генезе Б А менее до­стоверным и практически исключает наличие у больного глюкокортикоид-ной недостаточности. Глюкокортикоиды неэффективны также при астме физического усилия.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельству­ют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведе­ния терапии кортикостероидами. Наличие предшествующих заболеваний

65

органов дыхания (ХБ, ХП) предопределяет обычно тяжесть течения БА, отсутствие «светлых» промежутков.

Б А может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью принимать ежедневно противоастматические средства.

Другой тип течения БА характеризуется периодическими обострения­ми с заметно усиливающимися признаками бронхиальной обструкции и ремиссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко умень­шаются или исчезают. Такое течение БА наиболее характерно для атопи-ческого варианта заболевания.

Значение I этапа диагностического поиска особенно велико для диа­гностики Б А в начальном периоде заболевания, когда все проявления астмы имеют эпизодический характер, а физикальное исследование не дает достаточной информации для постановки диагноза.

На II этапе диагностического поиска в развернутой стадии болез­ни выявляют: а) внелегочные проявления аллергии; б) признаки бронхо-обструктивного синдрома; в) осложнения БА; г) другие заболевания, со­провождающиеся приступами бронхоспазма.

При обследовании кожных покровов иногда можно выявить измене­ния, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, папулез­ные и эритематозные высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте БА. При аллергических формах БА могут быть конъюнктивиты (особенно часто у больных поллинозами). Сочета­ние Б А с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопро­вождаться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и поли-поз рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы служат очагом инфекции, который может провоцировать удушье.

При физикальном исследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы. Появлению эмфиземы легких, а затем хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца часто способствует хронический брон­хит. Он может присоединиться к БА, если она затяжная, а также может слу­жить фоном, на котором развивается инфекционнозависимая Б А.

Аускультация легких помогает обнаружить признаки бронхиальной обструкции, для которой характерны изменение дыхания (удлиненный выдох), сухие, преимущественно свистящие, хрипы. Иногда при обследо­вании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или они не прослушиваются. Форсированный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).

Обязательно проводят аускультацию легких в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при «вагусном» их меха­низме.

Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звон­кие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.

В случае астматического статуса отмечается уменьшение количества сухих хрипов при аускультации вплоть до развития «немого» легкого, не­смотря на резкое нарастание удушья и одышки.

Объективное обследование больного помогает выявить симптомы дру­гих заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального дав-

ления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы брон-хоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелко­вый периартериит, реже другие диффузные заболевания соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз Б А становится малове­роятным.

На III этапе диагностического поиска выявляют:

а) нарушение бронхиальной проходимости;

б) измененную реактивность бронхов;

в) характерные изменения при проведении аллергологического обсле­
дования;

г) наличие очагов инфекции и признаков воспаления;

д) осложнения БА.

Спирография выявляет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (OOBi), уменьшение коэффициента Тиффно (соотно­шения ОФВ] к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения OOBi к ФЖЕЛ — характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу. При обострении БА значительно возрастают (на 100 % и более превышают исходный уровень) остаточный объем легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Анализ спирограм-мы позволяет обнаружить признаки трахеобронхиальной дискинезии по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колена спирограммы (симптом Колбета— Висса). Эта дискинезия также способствует наруше­нию бронхиальной проходимости.

Пикфлоуметрия — определение пиковой объемной скорости выдо­ха — является непременным условием контроля за состоянием больного. Ее проводят утром (до приема лекарств) и вечером с помощью индивидуаль­ного карманного прибора — пикфлоуметра. Желательно, чтобы разброс утренних и вечерних значений ПСВ не превышал 20 %.

Пневмотахометрия выявляет преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, что служит ранним признаком бронхиальной обструк­ции.

Пневмотахография с построением кривой «поток —объем» позволяет диагностировать нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов по данным экспираторного потока при легочном объеме, равном 75, 50, 35 % ФЖЕЛ. Для перифери­ческой обструкции характерно значительное снижение кривой «поток — объем» на участке 50 — 75 % ФЖЕЛ, т.е. снижение максимальной объем­ной скорости на уровне 50-75 % ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

По увеличению мощности выдоха при проведении пневмотахометрии и приросту показателей МОС75, MOCso, МОС25 по данным пневмотахомет­рии, проводимым после предварительного вдыхания больным бронхоли-тических (симпатомиметических и/или холинолитических) веществ опре­деляют роль бронхоспазма в нарушении бронхиальной проходимости и степень его выраженности.

С помощью этих же методов подбирают наиболее активный для дан­ного больного ингаляционный бронхолитический (симпатомиметический или холинолитический) препарат.

Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистри­рованного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахогра-фии в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раз-

дражающих газов, пылей и ацетилхолина, свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое тестирование осуществляется только вне обостре­ния заболевания и проводится с помощью набора разнообразных неинфек­ционных и инфекционных аллергенов.

Проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарифи-кационный и внутрикожный способы нанесения аллергена). Выявленный аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа для оценки его провоцирующего действия. Наиболее достоверным мето­дом специфической диагностики БА считают выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Ингаляционно аллерген вводят с большой осторожностью, так как такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или раз­витие астматического статуса. Установление аллергена и уточнение его провоцирующего действия — прямое доказательство аллергической при­роды БА.

Для специфической диагностики БА применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Повышение уровня общего IgE подтверждает при соответствующих дан­ных анамнеза атопический механизм развития БА (этот тест применяют при невозможности проведения аллергологического тестирования).

Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.

Появление эозинофилов в мокроте является одним из основных диа­гностических критериев Б А. Кроме того, диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко —Лейде­на. Эозинофильный лейкоцитоз представляет собой неспецифический признак и может служить проявлением общей аллергической реакции ор­ганизма.

Лабораторные исследования помогают решать вопрос о наличии ак­тивного воспалительного процесса и степени его выраженности (увеличе­ние острофазовых показателей).

При обострении БА и астматическом статусе особое значение имеет исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови (из­меняющихся при увеличении дыхательной недостаточности).

Рентгенологическое исследование помогает выявить очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и установить наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного про­цесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза.

По данным ЭКГ обнаруживают признаки развития компенсированно­го легочного сердца — гипертрофию правых отделов сердца (подробнее см. «Легочное сердце»). При подозрении на симптоматический характер бронхоспазма проводят дополнительное обследование по программе, опре­деляемой предполагаемым заболеванием.

Астматический статус. Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда являются результатом неадекватной терапии. Чаще всего причинами его служат:

1) бесконтрольный прием симпатомиметических и кортикостероид-ных препаратов;

2) резкое прерывание длительно проводимой кортикостероидной те­
рапии;

3) обострение хронического или возникновение острого воспалитель­
ного процесса в бронхолегочном аппарате неэффективно леченного;

4) неудачно проведенная специфическая гипосенсибилизация;

5) злоупотребление снотворными и седативными средствами.

Критерии астматического (метаболического) статуса:

1) прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов;

2) развернутая клиническая картина удушья, которая может ослож­
няться легочной обструкцией, гипоксемической комой, острым легочным
сердцем;

3) резистентность к симпатомиметическим и бронхолитическим пре­
паратам;

4)гиперкапния; 5) гипоксия тканей.

Классификация астматического статуса: I стадия — затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам; II стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу, III стадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома.

Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом уду­шья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, присту­пообразным кашлем со скудной, трудноотделяемой мокротой, тахикар­дией, часто повышением АД.

Из физикальных симптомов отмечают несоответствие между интен­сивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно, и данны­ми непосредственной аускультации легких (скудность хрипов, участки ос­лабленного дыхания).

Стадия I характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РОг составляет 60 — 70 мм рт.ст.) и нормо- или гипокапнией (показатели РСо2 нормальные или уменьшены в результате гипервентиляции и составляют менее 35 мм рт.ст).

Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно-серые влажные кожные покровы, учащенное поверхностное дыхание, при аускультации — «немое легкое» (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД. Периоды безразличия у боль­ного сменяются возбуждением.

Стадия II характеризуется более выраженной гипоксемией (Ро2 50 — 60 мм рт.ст.) и нарастающей гиперкапнией вследствие снижения эффек­тивной (альвеолярной) вентиляции (Рсо2 50 — 70 мм рт.ст. и даже несколь­ко выше).

В III стадии сознание отсутствует, тахипноэ, часто разлитой «крас­ный» цианоз, нередко коллапс. Летальность на высоте астматического ста­туса достигает 5 — 20 %. Наиболее частые причины смерти — асфиксия вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий, невоз­можность восстановления эффективной вентиляции легких.

Стадия III характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РОг 40 — 55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РСог на уровне 80 — 90 мм рт.ст. и выше) с некомпенсированным респираторным ацидозом.

При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматичес­кого статуса может быть благоприятным.

Все вышеизложенное касалось так называемого метаболического (медленно развивающегося) астматического статуса. Кроме этого, сущест­вует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический ста­тус, обусловленный развитием гиперергической анафилактической реак­ции немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллер­гии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Диагностика.Диагностика БА осуществляется на основании выявле­ния определенных признаков.

Основные признаки: 1) наличие приступа удушья или его эквивалентов; 2) генерализованная обратимая бронхиальная обструкция; 3) эозинофилия в мокроте; 4) отсутствие заболеваний, сопровождающих­ся бронхоспастическим или бронхообструктивным синдромом (данный синдром — одно из проявлений болезни).

Дополнительные признаки: 1) клинико-аллергологи-ческий анамнез; 2) результаты аллергологического тестирования: а) для выявления аллергена — кожные пробы (аппликационные, внутрикож-ные, скарификационные); б) для уточнения специфичности аллергена — назальные, ингаляционные, конъюнктивальные (проводятся в стадии стойкой ремиссии); радиоаллергосорбентный тест; в) провокационные пробы (с ацетилхолином, гистамином) — при сомнительном диагнозе; 3) повышение содержания IgE в сыворотке крови; 4) эозинофилия крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза БА учитывает:

1) основной клинико-патогенетический вариант БА (наиболее часто
встречаются инфекционнозависимый и атопический);

2) тяжесть течения (легкое, среднетяжелое, тяжелое);

3) фазу течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия);

4) осложнения: а) легочная недостаточность (степень); б) легочно-
сердечная недостаточность (степень); в) астматический статус (стадия);
г) другие осложнения.

Примечание. При инфекционной зависимости Б А рекомендуется указы­вать: 1) характер хронического поражения легких, на фоне которого развилась БА или которое сопутствует Б А; 2) характер инфекционной зависимости — инфекция, играющая роль аллергена, способствующая проявлению атопических реакций или же формирующая первично измененную реактивность бронхов.

Лечение.1. Неотложная терапия приступа БА; интенсивная терапия — при развитии астматического статуса.

2. Лечение в фазу обострения.

3. Лечение в фазу ремиссии.

Лечение приступа БА проводят с учетом возраста пациента и тяжести приступа.

Легкий приступ больные, как правило, купируют самостоятельно. Используются лекарственные вещества в таблетках (эуфиллин) или в ин­галяторах (сальбутамол, вентолин, фенотерол или беротек — Рг-адренос-тимуляторы; беродуал, сочетающий Рг-адреностимулирующий эффект с холинолитическим). При отсутствии ингаляторов приступ купируют под­кожными инъекциями адреналина (0,3 мл 0,1 % раствора; рекомендуется молодым пациентам) или эфедрина (0,5 мл 5 % раствора) в сочетании с

папаверином (1 мл 2 % раствора) и антигистаминным препаратом (1 мл димедрола или супрастина).

Приступы средней тяжести у молодых пациентов с немедленным анам­незом купируют ингаляциями симпатомиметических средств или подкож­ным введением адреналина; при отсутствии эффекта внутривенно вводят эу-филлин. В случае сочетания приступа Б А с повышением АД молодым паци­ентам одновременно с эуфиллином можно вводить ганглиоблокаторы (пен-тамин, бензогексоний), пожилым — дроперидол. Иногда приступ проходит только после внутривенного введения преднизолона (60 мг).

Пожилым больным при среднетяжелом и тяжелом приступе, особенно при длительном анамнезе, внутривенно вводят эуфиллин, а при отсутст­вии эффекта — преднизолон.

При тяжелых приступах, помимо внутривенного введения преднизо­лона, существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-основного состояния; проводится инфузионная терапия натрия гидрокар­бонатом, изотоническим раствором хлорида натрия, особенно в тех случа­ях, когда приступ затягивается и очень плохо отходит мокрота. Прибега­ют к повторному введению эуфиллина и преднизолона. Больного обяза­тельно госпитализируют.

При затянувшихся тяжелых приступах БА резко возрастает угроза развития астматического статуса.

Лечение астматического статуса заключается в про­ведении интенсивной терапии, которую необходимо начинать в макси­мально ранние сроки. Она включает:

а) оксигенотерапию, терапию в виде непрерывной подачи кислородно-
воздушной смеси с относительно небольшим содержанием Ог(35 —40 %);

б) инфузионную терапию, при которой внутривенно вводят декстра-
ны, глюкозу, инсулин, 20 000 ЕД гепарина, натрия гидрокарбонат (под
контролем показателей кислотно-основного состояния) в общем количест­
ве не менее 3 — 3,5 л в первые сутки с целью восполнения дефицита жид­
кости, устранения гемоконцентрации, разжижения бронхиального содер­
жимого;

в) обязательное внутривенное введение кортикостероидов: гидрокор­
тизона по 1 мг/ч на 1 кг массы тела, преднизолона по 60 — 90 мг каждые
2 — 4 ч при I стадии статуса; во II стадии суточную дозу преднизолона до­
водят до 1000 — 1500 мг. После выведения из астматического статуса дозу
стероидов ежесуточно уменьшают на 25 % до минимальной. Лечение аст­
матического статуса исключает использование средств симпатомиметичес-
кого действия, если он развился в результате их передозировки.

В качестве бронхорасширяющего средства используют эуфиллин; по­казанием для его отмены является развитие частой экстрасистолии.

Для разжижения мокроты используют щелочное питье, паро-кисло-родные ингаляции. Мочегонные средства показаны лишь при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод.ст. и выше. При сопутст­вующей гипертензии в небольших дозах назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), они же улучшают легочное кровообращение.

Активно используют перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки для улучшения выделения содержимого бронхов.

Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативной терапии, является показанием для применения искусст-

венной вентиляции легких, лечебной бронхоскопии и проведения бронхо-альвеолярного лаважа с «отмыванием» и удалением бронхиального содер­жимого.

Лечение анафилактического варианта астма­тического статуса требует проведения немедленной парентераль­ной лекарственной терапии: внутривенного введения 0,3 — 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйно внутривенно 120 мг преднизолона (200 — 400 мг гидрокортизона) с последующим переходом на внутривенное капельное введение этих же препаратов. Одновременно можно добавить 0,5—1 мл 0,1 % раствора ат­ропина, вводя его струйно на 10 мл изотонического раствора.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фторотановый наркоз и переводят больного на ИВЛ.

После купирования приступа Б А проводят плановую терапию, основ­ные направления которой сформулированы ниже.

• Обучение пациента для создания более тесного сотрудничества с
врачом при лечении Б А.

• Повторный контроль за функциональным состоянием органов ды­
хания и оценка в динамике полученных данных.

• Выявление и устранение причинно-значимых факторов внешней
среды.

• Разработка плана долгосрочного лечения больного с учетом его ин­
дивидуальных особенностей.

• Разработка плана лечения обострений БА.

• Обеспечение систематического наблюдения за состоянием больного
с корректировкой при необходимости плана лечения.

Лечебные мероприятия, осуществляемые в период обострения заболе­вания и в период ремиссии, имеют свои особенности.

Лечение больного БА в период обострения, по­мимо купирования приступа, включает ряд различных мероприятий.

Устранение контакта с выявленным аллергеном. А Лекарственная противовоспалительная терапия.

Глюкокортикоидные препараты в настоящее время являются наибо­лее эффективными противовоспалительными средствами при лечении Б А. Их можно применять местно (ингаляционно) или системно (внутрь или парентерально). Способ введения во многом определяется особенностью течения заболевания.

Ингаляционное введение кортикостероидных препаратов оказывает местный эффект и дает минимум побочных эффектов. К числу коротко­действующих препаратов относятся бекотид и бекломет (беклометазон дипропионат); их следует применять 4 раза в день. Такие препараты, как ингакорт (флунисолид), фликсотид (флютиказон пропионат) и пульми-корт турбухалер (будезонид), характеризуются большей продолжитель­ностью действия, что позволяет использовать их для надежного контроля за течением БА 2 раза в сутки. Ингакорт выпускают в комплектации вмес­те со специальной пространственной насадкой (спейсером), что облегчает больному пользование аэрозолем, увеличивает его поступление в нижние дыхательные пути, а также дополнительно снижает риск местных и сис­темных побочных эффектов.

В настоящее время считается желательным применение всех дозиро­ванных ингаляторов вместе со спейсером.

Если высокие дозы ингалируемых кортикостероидных препаратов (более 1000 мкг/сут) не обеспечивают надежный контроль за течением БА, добавляют кортикостероиды внутрь. При выраженной эозинофилии крови местное введение кортикостероидов сочетается с приемом гормо­нальных препаратов внутрь в виде так называемых толчков: 3 дня по 20 — 25 мг преднизолона (или другого глюкокортикоида в адекватной дозе). Большую часть суточной дозы рекомендуется принимать в утренние часы, заканчивать прием не позднее 5 —6 ч вечера.

При тяжелом течении Б А кортикостероиды назначают постоянно, на­чиная с максимальной для больного дозы (30 — 40 мг преднизолона), затем постепенно дозу снижают и переходят на поддерживающую тера­пию.

Противовоспалительным эффектом обладает также натрия хромогли-кат (интал, ломудал, кромолин), который эффективен при лечении боль­шинства больных атопической (аллергической) Б А и, кроме того, иногда дает положительный эффект у больных «аспириновой» астмой и астмой физического усилия. Препарат вводят ингаляционно в виде сухого порош­ка (с использованием спинхайлера) или в виде распыляемого раствора (с помощью дозированного ингалятора). Лечение следует начинать с двух ингаляций препарата 4 раза в сутки; при достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию.

В последние годы появился новый противовоспалительный препарат, также вводимый ингаляционно, — тайлед (натрия недокромил). Назна­чаемый по 2 —4 ингаляции в сутки, он дает возможность контролировать легкое персистирующее течение БА. У части больных средиетяжелым и иногда тяжелым течением БА его назначение позволяет уменьшить дозу применяемых кортикостероидов.

При затрудненном дыхании за 15 мин до ингаляции противовоспали­тельного препарата больной должен сделать 1 — 2 вдоха бронхолитика. Комбинированным препаратом, содержащим в одном аэрозоле полную дозу интал а и уменьшающую дозу бронхолитического препарата (50 мкг беротека), является дитек.

Бронхолитическая терапия: 1) бронхолитические препараты па­рентерально, в свечах или перорально. Препаратом выбора остается эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно струйно или капель-но) или теофиллин (по 0,3 г в свечах предпочтительнее на ночь), эуфиллин по 0,15 г в таблетках после еды 3 — 4 раза в день. Приме­няют препараты эуфиллина пролонгированного действия (теопек, теодур и др.). Эти препараты являются базисными и назначаются всем больным (при условии хорошей переносимости); 2) симпато-миметические и(или) холинолитические препараты назначаются в дозированном аэрозоле, как правило, при появлении предвестников приступа удушья. Постоянное применение этих препаратов в инга­ляторах не рекомендуется во избежание побочных эффектов (тахи­кардия, повышение АД, нарушения ритма сердца); р2-адреностиму-ляторы эффективны при Б А, вызываемой физической нагрузкой, точно так же как и блокаторы медленных кальциевых каналов [Чу-чалин А.Г., 1985].

В настоящее время наряду с ингаляционными р2-агонистами короткого действия — фенотеролом (беротек), сальбутамолом (вентолин), тербутали-ном (бриканил) и др., длительность бронхолитического действия которых составляет 4 —6 ч, применяют пролонгированные р2-агонисты с продолжи­тельностью действия более 12 ч, в частности сальметерол (серевент).

Применяют симпатомиметики длительного действия также в форме таблеток (вольмакс и др.). Они показаны для приема внутрь на ночь при ночных приступах Б А.

Ингаляционные холинолитики — ипратропиум бромид (атровент) — имеют определенные преимущества перед р2-агонистами у лиц пожилого возраста. Применяют атровент также в комбинации с фенотеролом (беро-теком) под названием беродуал.

С учетом тяжести течения БА предлагается ступенчатая схема лече­ния заболевания с применением вышеописанных средств.

Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы

• I ступень (лечение легкой персистирующей БА): ингаляцион­
ные Рг-агонисты короткого действия применяют «по требованию»
не более 3 раз в неделю; игаляционное введение хромогликата на­
трия (интала), или хромогликата натрия недокромила (тайледа),
или рг-агониста короткого действия рекомендуется перед предпола­
гаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой.

• II ступень (лечение Б А средней тяжести): ежедневная ингаля­
ционная противовоспалительная терапия — хромогликат натрия
(интал) или кортикостероидные препараты в дозе 200 — 500 мкг.
При необходимости увеличивают дозу кортикостероидов до 400 —
700 мкг (или при ночных приступах добавляют пролонгированные
бронходилататоры). Ингаляционные р2-агонисты короткого дейст­
вия (используют не чаще 3 — 4 раз в день).

• III ступень (лечение Б А средней тяжести): ингаляционные
кортикостероидные препараты по 800 — 1000 мкг ежедневно; приме­
няют пролонгированные теофиллины или пероральные рг-агонис­
ты, или ингаляционные р2-агонисты пролонгированного действия
(особенно при ночных приступах); можно назначать антихолинер-
гические препараты; в случае необходимости применяют ингаляци­
онные рг-агонисты короткого действия, но не чаще 3 — 4 раз в день.

• IV ступень (лечение БА тяжелого течения): ингаляционные
кортикостероидные препараты по 800—1000 мкг в день; пролонги­
рованные теофиллины и/или пероральные или пролонгированные
Рг-агонисты; при необходимости назначают р2-агонисты короткого
действия (как правило, утром) ингаляционно, но не чаще 3 — 4 раз
в день. Можно применять антихолинергические препараты. В тера­
пию включаются кортикостероидные препараты (перорально еже­
дневно или по альтернирующей схеме).

а Дополнительная патогенетическая терапия:

1) муколитические препараты в виде ингаляции (ацетилцистеин) или таблеток (мукалтин, лазолван), настои и отвары термоп­сиса назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте. Хоро­шее секретолитическое действие оказывают горячее щелочное питье и йодистые препараты (3 % раствор йодида калия по 1 столовой ложке 3 — 4 раза в день; следует помнить о возмож-

ной непереносимости препарата: слезотечение, ринорея, уси­ление бронхоспазма);

2) антибактериальную терапию проводят при обострении воспа­
лительного процесса в бронхолегочной системе у больных с
инфекционнозависимой БА;

3) лечебная бронхоскопия под наркозом проводится в случае
отсутствия эффекта от лекарственной терапии у больных при
сопутствующем катарально-гнойном и гнойном эндобронхите
(местно вводят антибактериальные средства, предпочтение
оказывается 1 % раствору диоксидина). При необходимости
эндобронхиально вводят кортикостероиды (гидрокортизон);

4) антагонисты кальция (нифедипин, изоптин, финоптин) инги-
бируют трансмембранный поток кальция, что ведет к уменьше­
нию выхода медиаторных веществ из тучных клеток. Препара­
ты показаны больным при сочетании БА с ишемической болез­
нью сердца и при астме «физического усилия»;

5) антимедиаторы имеют небольшое значение в лечении Б А:
а) антигистаминные препараты блокируют Нгрецепторы,
уменьшая действие гистамина на гладкую мускулатуру брон­
хов; б) антисеротониновые препараты (циннаризин) применя­
ют лишь при лечении больных БА с четкими клиническими
признаками гиперсеротонинемии (тахикардия, наклонность к
поносам, гиперемия лица), в) ингибиторы калликреина — тра-
силол, контрикал (по 10 000 ЕД) — вводят внутривенно ка-
пельно при затянувшихся приступах Б А. Используют также
гепарин, улучшающий микроциркуляцию. В настоящее время
применяют две генерации антагонистов Hi-рецепторов. Пре­
параты первого поколения (димедрол, тавегил, супрастин,
пипольфен, диазолин) оказывают ряд нежелательных воздей­
ствий (снотворное, вызывает сухость во рту, тахикардию,
задержку мочи и т.д.), что резко ограничивает их применение.
Препараты второго поколения — астемизол, кларитин и др. —
лишены этих недостатков. Кроме того, помимо блокады Нгре-
цепторов, в высоких дозах они уменьшают выделение медиато­
ров из тучных клеток и базофилов. Комбинацию сосудосужи­
вающего средства с лоратадином (псевдоэфедрин сульфат 120 мг
и лоратадин 5 мг) — клариназе — с успехом применяют (по 1
таблетке 2 раза в день) для лечения аллергических ринитов;

6) новое направление в лечении Б А — применение антагонистов
лейкотриеновых рецепторов — препарата аколата (зафиру-
лакста) по 20 мг внутрь 2 раза в день;

7) физиотерапевтические методы воздействия (массаж грудной
клетки, специальный комплекс дыхательной гимнастики). Иг-
лорефлексотерапия оказывает благоприятный эффект в ком­
плексной терапии БА.

Симптоматическая терапия. При лечении Б А применяют: 1) корректоры иммунных нарушений — тималин, рибомунил, бронхомунал — назначают больным со склонностью к рециди­вирующим инфекционным процессам органов дыхания, труд­но поддающимся антибактериальной терапии;

2) экстракорпоральные методы — плазмаферез и гемосорбция,
эффективные у больных атопической формой БА с широким
спектром аллергенов при аутоиммунной Б А;

3) психотропные и седативные средства (седуксен, реланиум и
пр.), психотерапия — при выраженных невротических реак­
циях у больных БА;

4) противокашлевые препараты (тусупрекс, бромгексин, либек-
син) — при упорном кашле; при сухом надсадном кашле реко­
мендуются кодеин, дионин, стоптуссин.

Лечение больного БА в фазу ремиссии включает:

устранение контакта с аллергеном, исключение воздействия раздра­жителей слизистой оболочки бронхов;

специфическую гипосенсибилизацию (проводится при установленном аллергене);

неспецифическую гипосенсибилизацию (лечение гистаглобулином);

санацию очагов инфекции (как правило, оперативную);

бронхолитические препараты в подобранных ранее дозах;

поддерживающие дозы интала (при его эффективности) или кетоти-фена;

кортикостероиды в аэрозоле;

постоянные занятия ЛФК и другие физиотерапевтические проце­дуры;

санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, курорты с гор­ным морским воздухом).

Обучение пациентов в программе лечения БА является одной из главных задач. Цель его — научить больного жить с бронхиальной аст­мой, широко используя «партнерство» врача и больного в лечении заболева­ния. Пациенты, проходя занятия в «астмашколе», увеличивают объем зна­ний о сущности патологии, принципах лечения и самоконтроля. Закрепля­ются знания в процессе индивидуального общения врача и больного.

Прогноз.Прогноз при БА различный в зависимости от клинико-пато-генетического варианта (при атопической БА он более благоприятный, чем при инфекционнозависимой), тяжести и характера течения, эффек­тивности терапии.

Все больные БА должны постоянно находиться под наблюдением как терапевта, так и врача-аллерголога.

Профилактика.Первичная профилактика БА состоит как в лечении больных в состоянии предастмы, так и в выявлении у практически здоро­вых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, пред­ставляющих угрозу возникновения Б А (повышенная чувствительность к ацетилхолину и др.).

Методы первичной профилактики должны включать устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритан-тов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни (ги-поаллергенная диета, запрещение курения, прекращение контакта с про­изводственными вредностями, занятия физкультурой и пр.).

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии,

применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло-и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Пока­зано проведение специфической (при выявлении аллергена) и неспецифи­ческой гипосенсибилизации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10436 — | 7297 — или читать все.

91.105.232.77 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Что такое эндогенная бронхиальная астма и как она проявляется

Эндогенная бронхиальная астма встречается исключительно редко, но трудности ее лечения создают большие проблемы как для пациента, так и для докторов. Из-за гормональной нестабильности женщины подвержены заболеванию чаще мужчин. Заболевание развивается спонтанно и не имеет предпосылок со стороны наследственности, что значительно затрудняет диагностику и отодвигает своевременность терапии.

Причины развития

Бронхиальная астма эндогенная, как и экзогенная, развивается на фоне повышенной аллергизации организма. При этом аллергены могут быть как «традиционными» (пыль, пыльца, грибковые микроорганизмы, продукты и т.д.), так и не стандартными. К последним относятся низкая температура воздуха, нервное и физическое переутомление и другие.

Выделяют следующие механизмы развития болезни:

  1. Сбои в работе эндокринной системы. Этот фактор может активироваться различными заболеваниями желез внутренней секреции, а также бесконтрольным приемом гормональных препаратов, в том числе и контрацептивов.
  2. Не вылеченные до конца вялотекущие воспалительные заболевания верхних и нижних дыхательных путей.
  3. Различные нарушения в работе иммунной системы.
  4. Резкие изменения процессов метаболизма в организме.
  5. Искривления носовой перегородки, наличие в носовых ходах полипов и других образований, препятствующих нормальному носовому дыханию.
  6. Патологические изменения формы грудной клетки, препятствующие нормальной экскурсии легких.

Эндогенная форма развивающейся бронхиальной астмы также провоцируется целым рядом внешних и внутренних факторов. Так, сезонное понижение температуры воздуха провоцирует развитие бронхиального спазма на фоне переохлаждения органов дыхания.

Такое же действие на гладкую мускулатуру бронхов оказывают неблагоприятные экологические факторы, а также работа на вредном производстве. У летчиков, водолазов и представителей других профессий, связанных с периодическим кислородным голоданием, тоже велика вероятность появления эндогенной бронхиальной астмы.

Высокий риск заболевания и среди людей, страдающих индивидуальной непереносимостью салицилатов.

Вирусная и бактериальная инфекция органов также повышает реактивность мышц бронхиального дерева и может привести к развитию заболевания.

Бронхиальная астма эндогенная форма средней степени тяжести

Эндогенная бронхиальная астма – это хроническая патология дыхательных путей, в основе которой лежит воспалительный процесс. Причиной подобного воспаления является высокая чувствительность (гиперреактивность) бронхов, а также различные болезни дыхательных путей. Отличительной особенностью эндогенной формы является отсутствие аллергических симптомов, что осложняет лечение.

Согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), астму можно разделить на несколько следующих форм:

  • Экзогенная форма (в русскоязычной литературе часто именуется атопической). Вызывается специфическим внешним аллергеном.
  • Эндогенная форма (в русскоязычной литературе именуется инфекционно-аллергической астмой). Провоцируется внутренними стимулами организма (пневмонией, ОРВИ и т. д.).
  • Смешанная астма. Представляет собой комбинацию экзогенных и эндогенных форм.
  • Неуточненная форма. Форма астмы с неустановленной причиной появления.

Основным симптомом является ярко выраженный приступ одышки (удушья). Помимо этого, существует целый ряд признаков, по наличию которых можно судить о наличии этой болезни. Эти признаки выглядят следующим образом:

  • Регулярное появление ощущения стеснения в грудной клетке.
  • Частое затруднение дыхания.
  • Появление одышки, свистящего дыхания и кашля.

Подобные симптомы часто возникают по ночам, после физических нагрузок, при попадании в дыхательные пути определенных веществ. Стоит обратить внимание на облегчение состояния после приема бронхорасширяющих препаратов. Отличительной чертой эндогенной бронхиальной астмы является выраженная тенденция к прогрессированию болезни. Кроме того, у пациента наблюдается гиперчувствительность к продуктам жизнедеятельности бактерий, а также к самим бактериям.

Выделяются три периода развития приступа удушья при эндогенной бронхиальной астме. Вот они:

  1. Период предвестников. Состоит в возникновении за некоторое время до приступа (от минут до часов) предвестников его появления. К таковым относятся чихание, заложенность в носу, першение в горле, зуд кожи вокруг носа, чувство наличия песка в глазах. Иногда может появляться кашель.
  2. Период разгара. Собственно приступ. Характеризуется сухим, изнуряющим кашлем, тяжестью в груди, удушьем экспираторного типа (сложно «свободно выдохнуть»).
  3. Период обратного развития. На этом этапе дыхание больного становится легче, начинается отход вязкой мокроты.

Вне приступа, как правило, больной чувствует себя удовлетворительно. Однако при дальнейшем развитии патологии состояние больного ухудшается, что может привести к развитию легочной, а затем и сердечной недостаточности.

При легком приступе удушья проводится его купирование стандартными средствами. Также применяются различные отвлекающие действия, вроде разговора с больным, горчичников или теплой ванны для ног.

Средне-тяжелый приступ купируется введением адреналина подкожно. Одновременно возможно применение эфедрина.

При тяжелом приступе необходимо вызывать скорую помощь и параллельно ввести адреналин и глюкокортикостероиды.

Тяжесть заболевания определяется интенсивностью проявления симптомов до начала лечения. Также одним из наиболее важных показателей тяжести является ОФВ1 — объем форсированного воздуха за 1 секунду. В наши дни выделяют следующие степени тяжести:

  • Наиболее слабая – астма с легким эпизодическим течением. При такой форме характерно редкое проявление симптомов. Так, приступы удушья происходят не чаще раза в неделю, по ночам симптомы беспокоят не чаще раза в месяц, обострения коротки, ОФВ1 достигает 80 % от здоровых значений.
  • Патология с легким персистирующим течением. В этом случае удушье наступает уже чаще раза в неделю (но не ежедневно), по ночам симптомы начинают беспокоить до 2 раз в месяц, обострения приводят к нарушениям сна и двигательной активности. ОФВ1 также достигает 80 %.
  • При эндогенной бронхиальной астме средней степени тяжести симптомы проявляются каждый день и более одного раза в неделю ночью. ОФВ1 составляет 60-80 % от здоровых показателей.
  • Наконец, при высокой степени тяжести астма протекает тяжело, симптомы проявляются каждый день. Обострения и ночные проявления симптомов происходят чаще, двигательная активность ограничена. ОФВ1 при этом составляет менее 60 %.

Для точной диагностики необходимо для начала изучить историю болезни. Эндогенная форма бронхиальной астмы чаще всего наблюдается у людей в возрасте 30-40 лет, как правило, уже имеющих изменения воспалительного характера в дыхательных путях и/или долго контактировавших с ирригантами.

Существует значительное количество методов, позволяющих провести диагностику астмы. При этом необходимо учитывать, что один анализ не даст полной картины, нужно применить одновременно несколько методов. Кроме того, не стоит заниматься самодиагностикой, а лучше доверить это профессионалам. Список методов, а также наблюдаемые при астме показатели ниже:

  • Общий анализ крови. Выявляет выраженную эозинофилию.
  • Общий анализ мокроты. При астме в мокроте содержатся спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, «тельца Креолы» а также высокое содержание эозинофилов и клеток цилиндрического эпителия.
  • Биохимическое исследование крови. Наблюдается повышение уровня α- и β-глобулинов.
  • Иммуннограмма. Показывает снижение деятельности и количества Т-супрессоров и повышение уровня иммуноглоблинов.
  • Рентгенограмма легких. Во время приступа и/или при длительном течении болезни видны признаки эмфиземы легкого (легких). На начальных этапах развития, вне приступов, изменения не наблюдаются.
  • Спирография. Показывает снижение жизненной емкости легких и ОФВ1.
  • Пикфлуометрия (замер максимальной скорости выдоха). Исследование, проводящееся не только для диагностики заболевания, но и для контроля состояния больного. Проводится два раза в сутки на протяжении всего курса лечения при помощи специального прибора — пикфлуометра.
  • Оценка аллергического статуса. Применяются различные виды тестов с предполагаемыми аллергенами. При эндогенной форме дают отрицательный результат.

Особенностью лечения эндогенной бронхиальной астмы является отсутствие процедуры гипосенсибилизации ввиду отсутствия выраженного аллергена.

Процесс лечения состоит из трех элементов:

  1. Образовательная программа. Заключается в овладении больным способами профилактики болезни и индивидуальном контролировании своего состояния при помощи пикфлоуметра.
  2. Непосредственно лечение (медикаментозное воздействие и физиотерапия). Подразделяется на несколько ступеней.
  3. Исключение факторов, провоцирующих развитие болезни.

Для терапии эндогенной бронхиальной астмы применяются следующие категории лекарств:

  1. Ингаляционные глюкокортикостероиды («Флутиказон», «Будесонид», «Флунизолид» и др.). Противовоспалительные препараты.
  2. Системные глюкокортикостероиды («Преднизолон», «Дексаметазон»). Гормональные препараты, служат для снятия воспаления.
  3. β2-агонисты короткого действия («Сальбутамол»). Купируют приступы удушья.
  4. β2-агонисты длительного действия («Сальметерол», «Формотерол»). Купирование бронхоспазмов и профилактика.
  5. Ингаляционные М-холиноблокаторы (ипратропия бромид).
  6. Препараты метилксантина («Эуфиллин», «Теопэк» и др.). Снимают бронхоспазм.

Описанные группы препаратов от эндогенной бронхиальной астмы (за исключением пунктов 2 и 6) принимают при помощи специального ингалятора.

Инструкции по применению к «Будесониду» для ингаляций, «Сальбутамолу», «Сальметеролу» и другим подобным препаратам весьма сходны, поэтому можно составить некоторые общие рекомендации.

Итак, для купирования наступающего приступа удушья ингалируют одну-две дозы аэрозоля. Для этого нужно перевернуть баллон клапаном вниз и, обхватив мундштук губами, сделать один-два глубоких вдоха. В случае если в течение пяти минут не наступает улучшение, процедуру повторяют. Комбинации из нескольких препаратов и ежедневная профилактическая дозировка подбираются врачом индивидуально, исходя из возраста больного и тяжести заболевания.

Если инструкция по применению к «Будесониду» для ингаляций или любому другому препарату была утеряна, ее можно восстановить при помощи соответствующего поискового запроса.

Внимание! Ни в коем случае не стоит заниматься самолечением и принимать лекарства не по инструкции. Это может привести к появлению побочных эффектов (при превышении дозировки) и развитию осложнений (при слишком низких дозах).

Структура ступеней лечения астмы соответствует степеням тяжести заболевания, от самой легкой до самой тяжелой формы.

Степень 1. Соответствует легкой интермитирующей степени астмы. При этой степени лечения пациентам назначаются препараты из группы β2-агонистов короткого действия («Орципреналин», «Гексапреналин», «Сальбутамол»). Назначение препаратов производится как для лечения, так и для профилактики (например, перед физической нагрузкой).

Ступень 2. Соответствует астме с легким персистирующим течением. Назначаются препараты натрия, такие как «Недокромил» или «Кромогликат». Если их эффекта недостаточно, назначаются ингаляционные глюкокортикостероиды в низкой дозировке, теофиллин или антилейкотриеновые препараты. β2-агонисты иногда применяются, чтобы устранить приступы удушья.

Ступень 3. Соответствует средней тяжести течения болезни. Ингаляционные глюкокортикостероиды применяются уже в средних дозах. Часто комбинируются с β2-агонистами длительного действия, теофиллином или антилейкотриеновыми препаратами. Кроме того, β2-агонисты по-прежнему применяются для купирования приступов.

Ступень 4. Соответствует тяжелой степени заболевания. Применяются высокие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов, назначается длительный курс приема кортикостероидов внутрь.

В качестве дополнения к стандартным средствам лечения астмы часто применяется специальная лечебная физкультура. Целью применения ЛФК является предупреждение дальнейшего развития болезни.

Внимание! Выполнение ЛФК допускается только во время ремиссии болезни, при этом обязательно всегда иметь с собой ингалятор для астматиков!

Комплекс упражнений выполняется в течение 10-30 минут 1-3 раза в день и составляется индивидуально, лечащим врачом.

Занятия спортом также допустимы при астме. Однако предпочтение стоит отдавать дисциплинам, развивающим диафрагму и плечевой пояс.

Часто бронхиальная астма осложняется появлением легочной эмфиземы и вторичной легочно-сердечной недостаточности.

В случае отсутствия своевременного лечения возможно возникновение т.н. астматического статуса. У этого осложнения выделяют три стадии:

  • Стадия 1. Именуется стадией начальной компенсации. Является, по сути, затянувшимся на длительное время (более 12 ч) приступом удушья. На этой стадии у пациентов перестает отходить мокрота, развивается устойчивость к бронхолитическим (противоспазмовым) препаратам.
  • Стадия 2. Также известна как стадия декомпенсации. На этом этапе происходит нарушение дренажной функции бронхов. Из-за этого возникает нарушение — недостаток кислорода в крови и избыток углекислого газа.
  • Стадия 3. Стадия гиперкапнической комы. Характеризуется дальнейшим снижением содержания кислорода в крови и увеличением содержания углекислого газа. Из-за этого могут возникать тяжелые невралгические расстройства, гемодинамические нарушения, в некоторых случаях возможна смерть больного.

Для профилактики бронхиальной астмы в основном предпринимают борьбу с профессиональными вредностями, вредными привычками. Также нужно заниматься профилактикой развития других легочных патологий, всегда носить с собой ингалятор для астматиков и проводить санацию очагов хронической инфекции (в особенности в носоглотке).

Эндогенная бронхиальная астма – особая форма заболевания не связанная с аллергическими реакциями организма. Как правило, такое течение болезни возникает по причине осложнений бактериальных, вирусных или респираторных инфекций, поражающих дыхательную систему. Эндогенная форма астмы чаще наблюдается у детей. Для этого диагноза характерен длительный воспалительный процесс в органах дыхания, а также чрезмерное выделение мокроты, провоцирующей сильный спазм бронхов и удушье.

Экзогенная бронхиальная астма — особая форма заболевания аллергического происхождения. Болезнь развивается вследствие иммунной реакции организма на определенные раздражители. Воздействующие на слизистую оболочку бронхиол химические элементы, провоцируют приступы удушья, которые, как правило, прекращаются после устранения аллергена. Повторное воздействие раздражителей вызывает осложнение, поэтому больному рекомендовано полное исключение контакта с опасными веществами, вызывающими аллергическую реакцию.

Бронхиальная астма экзогенной и эндогенной формы отличаются по происхождению, но имеют схожую симптоматику, поэтому перед тем, как приступить к лечению болезни, важно в точности определить провокатора данной патологии.

Как уже говорилось, экзогенная форма астмы формируется под воздействием определенных веществ, вызывающих аллергическую реакцию.

Наиболее вероятные причины развития осложнений при таком заболевании:

  • шерсть животных, одежда из шерстяных тканей;
  • прием медицинских препаратов, провоцирующих развитие аллергии;
  • споры грибов, плесень;
  • пыльца цветущих растений;
  • домашняя пыль, пылевые клещи;
  • загрязненная атмосфера, что особо актуально для больших городов (загазованность кислорода);
  • не качественные продукты питания и др.

Экзогенная астма – самая распространенная форма заболевания бронхиальной асмты.

Как правило, она имеет сравнительно легкое течение. Болезнь может носить наследственный характер, или развивается постепенно, по причине особенностей иммунной системы человека.

Помимо приступов удушья при осложнении экзогенной формы заболевания, также могут наблюдаться другие симптомы: слезоточивость глаз, насморк, чихание и т.д.

Эндогенная астма – самая редкая форма бронхиального заболевания. Она не передается наследственным путем, поэтому может возникнуть совершенно неожиданно, вследствие определенного фактора, способствующего развитию данной формы. Как правило, причиной возникновения эндогенной астмы являются не долеченные заболевания дыхательных путей, а также рото- или носоглотки.

По статистике, эндогенному типу бронхиальной астмы чаще подвержены женщины, что обусловлено большей склонностью к респираторным заболеваниям и гормональной неустойчивостью слабого пола.

Болезнь имеет прогрессирующее формирование. Изначально, больного беспокоят незначительные симптомы, но вскоре, эти признаки заметно усиливаются и приобретают ярко выраженную форму. При таком течении, осложняются важные процессы жизнедеятельности в организме человека, поэтому очень важно выявить эндогенный тип астмы на начальном этапе развития, чтобы начать своевременную борьбу с этим опасным недугом.

Вероятные причины, способствующие формированию эндогенной астмы:

  • нарушения в работе эндокринной системы;
  • слабый иммунитет;
  • неправильный обмен веществ в организме;
  • инфекции в дыхательных органах, затрудняющие процесс дыхания.

Самое опасное развитие эндогенной формы наблюдается при выявлении деформации грудной или легочной клетки, а также в бронхиальной области. При таком течении заболевания, определяется серьезная патология, сопровождающаяся множественными осложнениями.

Первый признак эндогенной бронхиальной астмы – неприятные ощущения при вдыхании воздуха. Некоторые симптомы напоминают развитие простудного заболевания: чихание, заложенность носа, насморк и т.д. В ночное время, больного может беспокоить характерное удушье. Нередко возникают болезненные ощущения в грудном отделе. Постепенно, симптоматика обретает более выраженную форму, что не позволяет человеку вести нормальную жизнедеятельность.

К дополнительным признакам эндогенной астмы также относят сильные хрипы, отдышку, в некоторых случаях появляется покраснение или сыпь на кожных покровах. Больной человек может жаловаться на частые головные боли длительного характера. В ночное время, люди с таким диагнозом, нередко страдают от бессонницы.

У женщин, имеющих определенные проблемы с гормональным фоном, часто ухудшается общее самочувствие. Естественно, все эти признаки не могут устраниться без лечения, поэтому визит к пульмонологу должен быть незамедлительным!

Прогрессирующее развитие эндогенной астмы замечается у людей зрелого возраста. У пациентов от 50 и старше, очень быстро формируется симптоматика, усиливающаяся с каждым днем. Чтобы не допустить опасного для жизни человека осложнения, рекомендуется при выявлении первых признаков бронхиальной астмы, обратиться за помощью в медучреждение по месту жительства.

Эндогенные и экзогенные формы бронхиальной астмы в некоторых случаях синтезируются. Такое течение болезни классифицируется как смешанный тип, для которого характерен более агрессивный и выраженный процесс симптоматики.
Смешанный тип бронхиальной астмы имеет некоторые особенности:

  • прогрессирующее развитие болезни;
  • приступы удушья наступают очень часто, имеют продолжительный характер;
  • высокая вероятность осложнений;
  • возможна интоксикация организма и высокая температура тела (при инфекционном течении болезни).

Если смешанная астма развивается на фоне аллергических реакций, температура тела не повышается, но больной может испытывать сильную отдышку, даже в период покоя. Симптомы обострения эффективно устраняются бронхолитическими препаратами.

У пациентов, страдающих бронхиальной астмой смешанной формы, часто обнаруживаются инфекционные очаги в органах дыхания, в пищеварительной системе, или же в лор-отделе. Особенности данного вида заболевания, легко определяются по составу периферической крови. Для точного определения вида бронхиальной астмы, больному необходимо пройти комплексное обследование, по назначению лечащего доктора.

Стандартная диагностика при подозрении на астму включает:

  • визуальный осмотр пациента, с прослушиванием легочной паренхимы и изучением истории болезни;
  • лабораторные анализы (крови, мочи, мокроты);
  • мокротный посев, позволяющий специалисту идентифицировать степень поражения организма;
  • флюорография;
  • спирометрия;
  • рентгенография;
  • кожные тесты (при аллергическом развитии);
  • УЗИ-диагностика.

При выявлении эндогенной формы астмы, пациенту показана регулярная диагностика, с периодичностью 6-7 месяцев. Профилактическое обследование позволяет удерживать контроль над состоянием больного, не допуская возможных рисков осложнения.

Медикаментозная терапия при лечении бронхиальной астмы эндогенной, смешанной и экзогенной формы, предусматривает применение комбинированных препаратов, купирующих приступы болезни и предупреждающих риски осложнений во время рецидивов.

Особое внимание нужно уделять лечению бронхиальной астмы со смешанным генезом. Помимо симптоматической терапии, больному назначается базовый курс, включающий противовоспалительные средства, кортикостероиды, бета-2-агонисты и другие медикаменты.

При лечении бронхиальной астмы может быть назначен курс точечного массажа, ЛФК, дыхательная гимнастика под руководством опытного специалиста, аэроионотерапия или иглорефлексотерапия. Эти процедуры эффективно способствуют выздоровлению и заметно уменьшают риски возникновения приступов и осложнений.

Если медикаментозное лечение не принесло ожидаемых результатов, больному может быть показано хирургическое вмешательство, предусматривающее тотальное устранение накопившегося секрета в дыхательных органах и исправление деформации, если такая патология была выявлена во время обследования. После операции, состояние больного заметно улучшается, а вся агрессивная симптоматика исчезает.

Некоторые люди, страдающие данным заболеванием, привлекают в лечении методы народной медицины. Разнообразные отвары, настойки из лечебных трав, компрессы и ингаляционные процедуры, могут дать положительный эффект, но, прежде чем начать лечение таким способом, необходимо проконсультироваться с лечащим пульмонологом!

Эндогенная астма – это воспалительное заболевание дыхательных путей, которое вызвано реакцией организма на различные раздражители. В случае если причиной заболевания стали факторы, не связанные с воздействием аллергенов из внешней среды, у больного диагностируется эндогенная форма астмы.

К диагностике и лечению данной патологии необходимо относиться предельно внимательно, так как заболевание прогрессирует со временем. Во многих случаях болезнь развивается у женщин в возрасте от 30 до 40 лет, у мужчин эндогенная бронхиальная астма встречается значительно реже.

Экзогенная астма, которая также называется аллергической, или атопической, формой заболевания дыхательной системы, развивается на фоне реакции организма на различные аллергены, находящиеся во внешней среде.

Данная разновидность патологии встречается нередко и чаще всего у представительниц прекрасного пола в возрасте старше 35-40 лет.

Эндогенная форма бронхиальной астмы в большинстве случаев развивается стремительными темпами и не имеет никакой связи с наследственными факторами и аллергией – это значительно затрудняет диагностику заболевания и делает ее лечение менее эффективным.

Эндогенная форма бронхиальной астмы чаще всего возникает под воздействием следующих факторов:

  • сильное переохлаждение организма;
  • развитие гастроэзофагеального рефлюкса – то есть патологии, при которой содержимое желудка попадает в полость пищевода;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • нарушения гормонального фона;
  • заболевания дыхательной системы инфекционного характера;
  • период беременности;
  • различные заболевания эндокринной системы;
  • воспалительные поражения бронхов;
  • сильные нервные потрясения и стрессы.

В некоторых случаях причины развития эндогенной бронхиальной астмы связаны с приемом некоторых лекарственных препаратов, например, содержащих ацетилсалициловую кислоту.

В таких ситуациях медикаментозное средство выступает в качестве агрессивного вещества, провоцирующего проблемы в функционировании дыхательной системы.

Такое же негативное воздействие на состояние дыхательной системы оказывают вредные условия труда на производстве, неблагоприятная экологическая обстановка.

Кроме того, в группу риска попадают люди, чья профессиональная деятельность связана с длительным кислородным голоданием – водолазы, летчики.

Неатопическая бронхиальная астма по своим проявлениям может напоминать обычное простудное заболевание, поэтому многие пациенты просто не обращают внимания на симптомы патологии.

В зависимости от тяжести течения заболевания выделяются следующие степени эндогенной бронхиальной астмы:

  1. Первая – сопровождается приступами одышки и кашля, которые беспокоят больного не чаще, чем 1-2 раза в месяц, также называется интермиттирующей.
  2. Вторая – персистирующее течение бронхиальной астмы легкой степени. Характеризуется приступами удушья, возникающими 2-3 раза на протяжении месяца.
  3. Третья – патология средней тяжести, при которой у пациента наблюдаются астматические приступы несколько раз в неделю, нарушающие нормальный ритм жизни.
  4. Четвертая – считается наиболее сложной в лечении и тяжелой, сопровождается регулярными приступами удушья, интенсивным кашлем, а также постоянной бессонницей и дискомфортом.

Также выделяется такое понятие, как астматический статус – это патологическое состояние, при котором астматический приступ продолжается на протяжении длительного времени и не снимается при помощи обычных лекарственных препаратов.

Данное состояние сопровождается интенсивным отеком бронхов, а также их закупоркой густым слизистым секретом. Как результат, может возникнуть остановка дыхания, которая угрожает не только здоровью, но и жизни человека.

Экзогенная бронхиальная астма развивается на фоне негативного воздействия аллергических факторов – пыли, дыма, плесени, загрязненного воздуха, шерсти животных, растительной пыльцы, косметических или парфюмерных продуктов. Вызвать аллергию может употребление некоторых продуктов питания – шоколада, апельсинов и др.

Эндогенная бронхиальная астма, в отличие от экзогенной формы, хуже поддается лечению, а ее последствия более тяжелые и опасные для жизни человека. Она развивается под воздействием внутренних факторов.

  • сухой непродуктивный кашель с отсутствием мокроты или ее минимальным количеством;
  • затрудненное дыхание, удушье;
  • частое сердцебиение, усиленная одышка;
  • тяжесть в области грудной клетки, ощущение нехватки воздуха;
  • посинение кожных покровов около носа и губ, которое возникает на фоне кислородного голодания.

При бронхиальной обструкции у больного человека наблюдаются трудности при дыхании, сухой кашель, ухудшение общего самочувствия, а также нарушения сна.

Пациенты часто жалуются на слабость, вялость, частые головные боли и головокружения.

При эндогенной бронхиальной астме необходимо незамедлительно обратиться за врачебной помощью, так как без своевременного и правильно подобранного лечения заболевание может привести к серьезным последствиям для организма человека.

Наиболее эффективные и информативные методы диагностики:

  1. Общий и биохимический анализ крови, а также анализ мочи.
  2. Рентгенография.
  3. Флюорография.
  4. Реакция кожных проб для выявления возможных аллергенов.
  5. Лабораторное исследование мокроты, полученной во время приступа кашля.
  6. Спирография.

Для уточнения диагноза врач может дополнительно назначить специальную пробу с аспирином, которая поможет исключить аллергическую реакцию на лекарственные препараты.

Для лечения эндогенной бронхиальной астмы рекомендуется сразу же после проявления первых симптомов заболевания обратиться к врачу. Лечение астмы зависит от таких факторов, как частота и степень тяжести аллергических приступов, а также их продолжительность.

Симптомы и лечение эндогенной бронхиальной астмы зависят от ее причин. Чаще всего применяется комплексный подход, включающий применение лекарственных препаратов, методов физиотерапии, а также специальных лечебных упражнений.

Медикаментозное лечение подразумевает назначение кортикостероидов, лекарственных препаратов с противовоспалительным действием, бета2-агонистов, прием медикаментозных средств, действие которых направлено на устранение отечности и улучшение бронхиальной проводимости. Одними из наиболее эффективных считаются препараты, содержащие теофиллин, фенотерол, сальбутамол, дексаметазон.

В случаях, когда приступы удушья при эндогенной бронхиальной астме вызваны гормональными нарушениями, применяются различные гормональные медикаменты. С целью купирования астматических приступов используются лекарства в форме ингаляторов.

Регулярные сеансы лечебной физкультуры и точечного массажа помогают нормализовать выработку бронхиального секрета и облегчить приступы кашля. Положительный результат можно получить от иглорефлексотерапии, регулярного выполнения упражнений дыхательной гимнастики.

В процессе терапии эндогенной бронхиальной астмы чрезвычайно сложно достичь ремиссии, так как в большинстве случаев у пациента наблюдается только облегчение проявлений болезни. В наиболее тяжелых ситуациях, когда медикаментозная терапия не приносит ожидаемых результатов, пациенту рекомендуется провести специальную манипуляцию, в процессе которой врач удаляет густой слизистый секрет, скопившийся в полости легких и бронхиального дерева.

Санаторно-курортное лечение – пациент проходит курс терапии в специализированном лечебном учреждении, где ему предлагается спектр целебных процедур, направленных на облегчение симптомов эндогенной бронхиальной астмы. Кроме того, отдых в специализированных санаториях является эффективным методом профилактики обострений заболеваний дыхательной системы.

Для того чтобы не допустить развития такого заболевания, как эндогенная бронхиальная астма, необходимо выполнять несколько важных правил.

Основные способы профилактики болезни:

  • делать лечебную гимнастику;
  • составить правильный рацион, в котором отсутствуют продукты, провоцирующие развитие аллергических реакций;
  • отказаться от вредных привычек – курения и употребления алкогольных напитков;
  • систематически выполнять специальные дыхательные упражнения;
  • ежедневно совершать пешие прогулки на свежем воздухе;
  • избегать эмоциональных потрясений и стрессов.

Для наблюдения за развитием заболевания пациент должен как минимум раз в 6 месяцев проходить врачебный осмотр и сдавать необходимые анализы. Это поможет контролировать течение эндогенной бронхиальной астмы и предупредить возникновение тяжелых осложнений.

Бронхиальная эндогенная астма развивается на фоне заболеваний, неблагоприятной окружающей среды и прочих факторов, провоцирующих усиление чувствительности бронхов. При первых признаках удушья пациенту следует обратиться к врачу, поскольку последствия болезни могут быть очень опасными.

Патогенез эндогенной формы астмы основывается на множестве факторов, которые в основном являются внутренними:

  • Нарушения в функционировании эндокринной системы. Они провоцируются патологиями желез внутренней секреции, употреблением гормональных средств, не согласованных с врачом.
  • Заболевания органов дыхания, перешедшие в хроническую форму.
  • Сбои в работе иммунной системы, нарушение метаболизма.
  • Структурные изменения носа. Например, искривление носовой перегородки из-за врожденной патологии или приобретенной травмы.
  • Затрудненность дыхания, возникающая в силу изменения структуры грудной клетки.

    Кроме этого, на возникновение эндогенной формы бронхиальной астмы могут влиять внешние факторы. Больше значение на здоровье респираторной системы оказывает воздух. При резком изменении температуры начинается спазм стенок бронхов, из-за чего у человека возникает удушье. Также загрязненный воздух, весенне-летнее цветение растений и деревьев, запыленность помещений раздражает слизистые органов дыхания, приводя к повышенной чувствительности бронхов.

    Индивидуальная непереносимость салицилатов часто становится причиной эндогенной астмы, поэтому необходимо внимательно читать инструкцию по применению растительных болеутоляющих.

    К главным признакам астмы любой формы относят удушье и одышку. Они могут быть ярко выраженными, когда пациент не в состоянии вдохнуть. В этом случае помогает специальный ингалятор для астматиков. Удушье также может практически не беспокоить пациента, появляясь эпизодически.

    К симптоматике астмы также относят боль и сдавливание грудной клетки, свистящее затрудненное дыхание и кашель. Нужно отметить, что эти проявления часто возникают после занятий спортом, во время сна и при вдыхании сильных раздражителей.

    Обследование пациента для выявления причины и тяжести бронхиальной эндогенной астмы необходимо, чтобы назначить адекватное лечение.

    Сначала врач проводит визуальный осмотр больного, прослушивает легкие, опрашивает и составляет клиническую картину заболевания. После этого он дает направление на лабораторные исследования: анализ крови и мочи, бактериальный посев мокроты.

    Важными методами обследования являются флюорография и рентгеновский снимок грудной клетки, позволяющие найти воспаленные области в других органах дыхания и определить степень распространенности патологии.

    Даже при неаллергической форме астмы необходимо знать собственный список раздражителей. Для этого следует пройти специальный аллерготест.

    Выбор варианта лечения зависит от причины развития астмы и течения заболевания. Главным способом терапии является применение медикаментозных средств, нередко пациенту назначают физиотерапию.

    Народная медицина лишь дополняет основную. Ее цель – облегчение симптомов. При астме нужно обращать внимание на потенциальную аллергию к лекарственным травам.

    При бронхиальной астме может быть назначена операция. Однако это крайний метод, и используется он только в тяжелых случаях.

    Лекарства для лечения заболевания делят на:

    • муколитики: для разжижения вязкой мокроты;
    • бронхолитики: для снятия спазмов;
    • кортикостероиды: для регуляции внутренних процессов и уменьшения воспаления.

    Если астма вызвана деятельностью микроорганизмов, необходимо применение антибактериальных, противовирусных или противогрибковых средств. Для определения конкретного вида патогена и его устойчивости к активным веществам применяется бакпосев мокроты.

    Среди домашних средств лечения особенно выделяют лекарства от кашля. При астме этот синдром может быть неконтролируемым и приступообразным, что мешает человеку работать и отдыхать. Теплое молоко с медом – «классическое» средство от кашлевого рефлекса, снимающее спазмы бронхов. Иногда к нему добавляют животный жир или сливочное масло.

    Отвары и настои из целебных трав помогают облегчить боль и уничтожить патогенные микроорганизмы. Для приготовления чая и раствора для ингаляций используют шалфей, ромашку, багульник, тысячелистник, мяту.

    Проводить ингаляции можно над кастрюлей, накрывшись полотенцем, однако лучший эффект процедура дает при использовании небулайзера. Прибор доставляет полезные вещества вместе с частицами пара прямо до воспаленной области слизистой бронхов. В качестве раствора используют не только отвары из растений, но и аптечные средства: Эфедрин, Димедрол, Атропин, Эуфиллин, Беродуал. Точную дозировку каждого препарата необходимо обсуждать с врачом, так как ее превышение может негативно сказаться на здоровье.

    Применение лекарств для лечения эндогенной астмы менее эффективно, чем для терапии экзогенной формы. Болезнь сложно поддается лечению, поскольку удушье может развиться даже после принятия таблетки Аспирина.

    Обострение астмы имеет два пути развития:

    • внезапное усиление одышки, кашля и появление удушья;
    • дыхание затрудняется на 2–3 дня, но сильного удушья не наблюдается.

    Пациенту необходимо проконсультироваться с врачом насчет стратегии лечения астмы обеих видов. Если больной выполняет предписания врача и контролирует свой образ жизни, ремиссия может наступить быстро. Важно не заниматься самолечением, чтобы не мучиться от осложнений астмы.

    В качестве мер по недопущению астмы выделяют следующие рекомендации:

    • ведение здорового образа жизни;
    • исключение вредных привычек, в особенности курение;
    • закаливание;
    • регулярное занятие физкультурой или спортом.

    Также необходимо соблюдать гигиену помещения и не допускать его запыленности. В спальне лучше не ставить много цветущих растений, так как их пыльца может спровоцировать приступ удушья.

    Правильное питание играет большую роль в регуляции внутренних процессов, поэтому не стоит злоупотреблять жирной и чрезмерно соленой или острой пищей, алкоголем и сладкими газированными напитками. Рекомендуется кушать больше овощей и фруктов, пить достаточно воды, а зимой и весной принимать дополнительные витаминные комплексы.

    Если игнорировать бронхиальную астму, у пациента увеличивается риск осложнений. На средней или тяжелой степени тяжести вероятно развитие эмфиземы легких, хронизации воспаления, развития «легочного сердца», когда правые отделы мышцы увеличиваются. Также астма может спровоцировать рак горла или легкого.

    Вследствие того, что бронхиальная астма характеризуется гиперреактивностью бронхов, пациенты в той или иной степени страдают от периодически возникающих удушливых приступов или довольно долгого кашля. Этот недуг также можно описать как заболевание с тремя постоянными – удушье, кашель и одышка.

    Краткое содержание статьи

    1. Экзогенная. Эта форма заболевания проявляется под влиянием внешних причин: пыль, растительная пыльца, грибковые споры или плесень, шерсть животных и прочие аллергены. К ней относят неифекционно-аллергическую астму, которая зачастую сопряжена с аллергической симптоматикой.
    2. Эндогенная. Толчком для развития подобной астмы является активизация провокационных причин, которые находятся внутри организма. Это могут быть чрезмерные физические или эмоциональные нагрузки, холод или бактериальные антигены. К этой форме относят бронхиальную астму физической нагрузки, профессиональную бронхиальную астму, «аспириновую», психогенную и прочие.

    ♦ Смешанная. Эта разновидность является совмещением первого и второго вида болезни.

    В медицинской практике эндогенную разновидность болезни принято связывать с нарушениями управления бронхиальным дыхательным трактом со стороны автономной нервной системы. А все из-за того, что при этом виде недуга наблюдается развитие неизвестных аномалий со стороны иммунной системы.

    При изучении данной разновидности болезни специалисты особое значение отводят изменениям погодных условий. Снижение атмосферного давления влечет за собой ухудшение легочного газообмена. Кроме того, анализируя факторы-провокаторы заболевания, пришли к выводу, что на легочный газообмен также отказывает влияние объем положительных и отрицательных ионов, который находится в атмосфере при конкретном случае обострения болезни.

    Подобная разновидность болезни в большинстве случаев развивается у больных, перешагнувших возрастной порог 30-40 лет и абсолютно не связана с наследственностью. Выявление внешних аллергенов при этой форме заболевания невозможно и даже анализ кожных проб с аллергенами дает отрицательный результат.

    Если сравнивать процесс лечения эндогенной и экзогенной бронхиальной астмы, то можно отследить закономерность, что для первой формы недуга результативность приема лекарственных препаратов намного ниже, а добиться периода ремиссии намного сложней. Поэтому считают, что при влиянии внутренних причин для болезни свойственно постоянное течение с неблагоприятным прогнозом.

    К этой форме относят «аспириновую» бронхиальную астму, тяжелый удушливый приступ которой проявляется после приема нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (в том числе и аспирин).

    Обострение этой формы недуга может происходить по двум сценариям:

    • обострение проявляется внезапно и сопровождается сильной одышкой, приступом удушья или мучительным кашлем;
    • удушливый приступ отсутствует, но на протяжении 2-3 суток больной ощущает затрудненное дыхание и одышку при несильной физической активности или даже в спокойном состоянии.
    Лучшая статья за этот месяц:  Как лечить аллергию

    При втором варианте обострения дозировки назначенных препаратов увеличиваются, а использование ингалятора учащается.

    ВАЖНО! Механизм развития астмы с внутренними причинами возникновения на сегодняшний день плохо изучен. Соответственно лечение является очень специфическим и носит сугубо индивидуальный характер.

    На развитие и течение заболевания оказывают влияние 5 основных факторов:

    1. Погодные условия. Этот критерий довольно резко проявляет себя при бронхиальной астме физической нагрузки, когда при вдохе довольно прохладного воздуха и повышенной легочной вентиляции возникает переохлаждение бронхов, что также дополнительно возбуждает специфические температурные рецепторы тракта дыхательной системы.
    2. Вирусы и инфекции. Наличие вирусов и различных инфекций в верхних дыхательных путях приводит к усилению реактивности бронхов и обострению заболевания. Ведь вирусы и инфекции повышают проницаемость дыхательных путей по средствам поражения эпителиальных клеток слизистой.
    3. Индивидуальная непереносимость. Речь идет об «аспириновом» типе болезни, который проявляется как реакция организма на ацетилсалициловую кислоту и пищевые красители желтого цвета. Кроме того, эта разновидность недуга сложнее протекает у людей с полипами носовой полости.
    4. Сфера работы больного. Если говорить о профессиональных наклонностях, то опасности развития болезни в большей степени подвержены люди, работа которых связана с солями металлов, химическими веществами и различного рода пылью (строительная, древесная и пыльцевая).
    5. Экология региона проживания. Бронхиальная астма, которая развивается при загрязненной экологии, за последние годы встречается все чаще.

    Для экзогенной и эндогенной бронхиальной астмы особую роль играет сезон, ведь пациенты резко проявляют реакцию на значительные температурные скачки, а также изменения атмосферного давления.

    Если в бронхи попадает инфекция различного происхождения, организм запускает иммунный механизм борьбы с ним. Встречная реакция организма – это выброс специфического биологически-активного вещества, что приводит к активации клеток слизистой оболочки бронхов. При этом в самих бронхах происходят как структурные, как и функциональные преобразования: слизистую оболочку можно охарактеризовать как отечную, а гладкую мускулатуру бронхов как приближенную к постоянному спазматическому состоянию.

    Инфекционно-зависимая форма заболевания в большей степени присуща детям, которые склонны к постоянным инфекционным недугам верхних дыхательных путей. В этом случае эндогенный астматический бронхит нужно рассматривать как хронический бронхит с астматической составляющей.

    Фактором-провокатором инфекционно-зависимой эндогенной бронхиальной астмы может быть табачный дым, который несет особую опасность при внутренних причинах развития болезни, как с обратимой, так и с необратимой обструкцией дыхательного тракта.

    Приступы удушья при «аспириновом» типе возникают вследствие совместного приема аспирина и других лекарственных средств. Спровоцировать удушье также может прием ибупрофена и прочих нестероидных лекарств, а также употребление в пищу большого количества желтого красителя.

    ВАЖНО! «Аспириновая» бронхиальная астма, как и физического усилия, больше присуща детям и подросткам, что связывают с некоторой беспечностью родителей относительно приема лекарственных средств и пищевых привычек ребенка.

    Существует множество классификаций бронхиальной астмы. В силу этого поставить правильный диагноз и назначить корректное лечение отдельному пациенту – это довольно не простая задача. Особенно если речь идет об эндогенном происхождении заболевания. Однако своевременное обращение к квалифицированному специалисту не только облегчит состояние больного в короткие сроки, но и улучшит общий прогноз болезни.

    В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

    В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

    Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

    Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

    1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

    Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

    Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

    Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

    8. Холинергический (ваготонический).

    Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

    Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

    Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

    Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

    Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю

    Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

    ОФВ1или ПСВ> 80% от должных значений

    Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ180% от должных значений

    Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1= 20-30%

    Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

    Ежедневные симптомы (приступы удушья)

    Обострения влияют на физическую активность и сон

    Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

    Ежедневный прием ингаляционных β2— агонистов короткого действия

    ОФВ1или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

    Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1> 30%

    Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

    Ежедневные симптомы (приступы удушья)

    Ограничение физической активности

    Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

    Пример формулировки диагноза:

    Клиника бронхиальной астмы

    Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

    В развитии приступа удушья различают 3 периода.

    1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

    2.В периоде разгара приступабольной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

    Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент IIтона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

    3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа– появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

    Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

    Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

    Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

    На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

    Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

    Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

    Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

    Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β2— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

    У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

    Аспириновая астма.Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

    Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

    Осложнения бронхиальной астмы. Различаютлегочные осложнения– астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония ивнелегочные– острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

    Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

    Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

    — передозировка ингаляционных β2– адреномиметиков;

    — бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

    — обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

    — прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

    — массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

    — неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

    Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

    — выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

    — резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

    — развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

    — развитие острого легочного сердца.

    Различают анафилактическуюиметаболическуюформы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

    Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β2— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

    При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

    1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ1снижается до 30% от должной величины.

    Врачи ошарашены! Защита от ГРИППА и ПРОСТУДЫ!

    Нужно всего лишь перед сном.

    Бронхиальная астма резко выделяется среди других заболеваний разнообразием видов, причин и механизмов развития. Причем все эти признаки варьируются в таких широких пределах, что для каждого конкретного случая диагноз просто невозможно описать стандартной фразой. Именно поэтому классификация бронхиальной астмы настолько сложна. К тому же лечение данной патологии требует индивидуального подхода к каждому пациенту. И такая детальная формулировка очень в этом помогает.

    Схема бронха здорового и при астме

    Согласно документу МКБ бронхиальную астму классифицировали на основании ее этиологии и степени тяжести. Но для понимания общей картины таких сведений было недостаточно. Поэтому современный подход к формулировке диагноза включает в себя следующие параметры:

    • степень тяжести в момент обнаружения заболевания;
    • показатель эффективности проводимой терапии;
    • возможность стабилизации течения заболевания на протяжении длительного времени;
    • взаимосвязь между этиологией бронхиальной астмы и особенностями ее клинических проявлений;
    • наличие осложнений и причины их возникновения.

    По этиологии, независимо от возраста пациента, различают такие клинические формы бронхиальной астмы:

    Приступы экзогенной, или аллергической, бронхиальной астмы возникают после попадания в респираторный тракт различных внешних возбудителей. Чаще всего реакция начинается в верхних его отделах, развивается так называемое предастматическое состояние – воспаляются гортань, слизистая трахеи и носовые пазухи, ярко выражен аллергический насморк. Со временем это приводит к полновесной бронхиальной астме. Существует огромное число раздражителей, самыми распространенными из которых являются:

    • растительная пыльца (мужские половые элементы) и волокна некоторых семян (хлопок, тополиный пух, одуванчик и другие);
    • пыль и плесень в жилых помещениях;
    • шерсть и частички кожи домашних животных;
    • мелкие паразиты, чаще всего клещи, и другие возбудители.

    У некоторых людей имеется наследственная предрасположенность к реакциям на определенные раздражители, что тоже может вызывать приступ удушья. Это так называемая атопическая астма.

    Факторы риска бронхиальной астмы

    Иногда астматический приступ возникает на фоне пищевой аллергии. Организм особенно чувствителен к таким продуктам, как цитрусовые, куриные яйца, шоколад, арахисовое масло, соя и другие. Такая реакция организма очень опасна, поскольку в некоторых случаях вызывает анафилактический шок.

    Эндогенная, или неаллергическая, бронхиальная астма чаще всего развивается как осложнение вирусных или бактериальных респираторных инфекций. Такая форма заболевания встречается преимущественно у детей. Помимо этого, эндогенную астму могут спровоцировать чрезмерные физические или психологические нагрузки, а также банальное вдыхание холодного воздуха.

    К бронхиальной астме смешанного генеза относят заболевание, вызванное как аллергенами, так и другими внешними факторами. Такая форма характерна для жителей местности с плохими экологическими показателями или неблагоприятным климатом. Также ситуацию усугубляют различные химические раздражители, вредные привычки, постоянное психологическое перенапряжение и другие причины.

    Существует двойное заболевание — бронхопневмония, как и почему оно развивается? В нашей статье рассказано все.

    Правильная диета при бронхиальной астме — залог выздоровления, комплексное лечение всегда положительно сказывается на выздоровлении.

    Медсестрам крайне важен сестринский процесс при бронхиальной астме, они его отлично знают, и поэтому лечение астмы выполняется под надзором квалифицированного персонала.

    Существуют и другие виды астмы. Некоторые медики выделяют их в самостоятельные категории, прочие же причисляют к заболеваниям смешанного генеза:

    Классификация бронхиальной астмы

    • Профессиональная. Развивается при длительном контакте с определенными веществами на производстве, если у работника имеется на них аллергия или наследственная предрасположенность к таковой. Чаще всего наблюдается у медиков, парикмахеров, пекарей, а также у постоянно контактирующих с животными людей.
    • Физического напряжения. В основном проявляется отдельными астматическими приступами, хотя встречается и полновесное заболевание. Особенную предрасположенность к этому виду имеют страдающие атопической астмой люди.
    • Рефлюкс-индуцированная. Связана с аспирацией содержимого желудка в респираторный тракт. Одной из наиболее частых ее причин является гастроэзофагельный рефлюкс, который особенно распространен среди детей (50 — 60% больных астмой).
    • Аспириновая. Механизмы ее развития пока не изучены, но достоверно известно, что эта форма является наследственной. Развивается она после длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов. В отличие от предыдущей в детском возрасте встречается реже всего (обычно проявляется к 30 — 50 годам).

    Чтобы понять, какое лечение будет наиболее эффективным, знания этиологии бронхиальной астмы недостаточно. Необходимо также выяснить степень тяжести ее течения, определяемую по следующим параметрам:

    • количество приступов в разное время суток за определенный период (день, неделя, месяц);
    • степень их влияния на состояние пациента в периоды сна и бодрствования;
    • наилучшие показатели функций внешнего дыхания и их изменения на протяжении дня, измеряемые методами спирометрии – объем форсированного вдоха (ОФВ), и пикфлоуметрии – пиковая скорость выдоха (ПСВ).

    Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

    Исходя из полученных данных, можно выделить 4 степени тяжести заболевания, причем процентные показатели дыхательных функций позволяют вычислять их стандартно для всех возрастов:

    • Интермиттирующая. Характеризуется эпизодическими приступами (реже одного раза в неделю днем и двух раз в месяц ночью) и непродолжительными обострениями. ОФВ, ПСВ>80% от исходного значения. Разброс ПСВ Персистирующая легкой степени. Симптомы регулярные (до нескольких раз в неделю днем и 2-3 раза в месяц ночью), периоды обострений более явные. ОФВ, ПСВ>80% от нормы. Разброс ПСВ 20 — 30%.
    • Персистирующая средней степени. Приступы наблюдаются почти каждый день. Обострения заметно влияют на физическую активность и вызывают бессонницу. ОФВ, ПСВ 60 — 80% от должного. Разброс ПСВ>30%.
    • Персистирующая тяжелой степени. В дневное время симптомы проявляются ежедневно, ночью – очень часто. Заболевание сильно влияет на качество жизни и активность пациента. ОФВ, ПСВ примерно 60% от исходного значения. Разброс ПСВ>20%.

    Здесь стоит отметить, что и к легкой степени астмы следует отнестись очень серьезно. Не зря с таким диагнозом не берут в армию (даже если симптомы отсутствовали более 5 лет при оставшихся изменениях реактивности бронхов). Ведь приступ могут вызвать как чрезмерные физические нагрузки и нервные переживания, так и другие факторы, присущие армейской жизни.

    Одним из важнейших параметров, учитывающихся при корректировке терапевтических методов, является ответ организма на проводимое лечение. Исходя из этого, бывают следующие виды бронхиальной астмы:

    • Контролируемая. ОФВ или ПСВ в норме, обострения не наблюдаются. Перемены в лучшую сторону фиксируются даже у пациентов со средней и тяжелой степенью.
    • Частично контролируемая. Функции дыхания снижены до 80%. Приступы случаются чаще двух раз в неделю, ежегодно бывает минимум одно обострение.
    • Неконтролируемая. Здесь эффективность терапии практически отсутствует, что дает повод для детального изучения причин такой реакции организма.

    У бронхиальной астмы, как и у многих других хронических заболеваний, существуют две фазы: обострение и ремиссия (при отсутствии приступов более 2 лет ее называют стойкой). Также учитывается возможное наличие осложнений – соответственно, осложненная или неосложненная формы.

    На основе вышеперечисленных классификаций выставляется четко структурированный диагноз. Например: бронхиальная астма, смешанная форма, средней степени тяжести, обострение хронический бронхит. Подобная формулировка значительно облегчает понимание этиологии и течения заболевания.

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

    Бронхиальная астма (в переводе с греческого языка — «удушье») — заболевание, характеризующееся повышенной активностью бронхов, вследствие чего возникают повторяющиеся приступы удушья или длительного кашля.

    При бронхиальной астме наблюдается триада клинических симптомов — удушье, кашель и одышка. Бронхиальная астма — заболевание, известное с древних времен. В настоящее время является очень распространенным.

    От 4 до 10 населения планеты страдают различной степенью тяжести бронхиальной астмы. Чаще болеют лица молодого возраста: у половины больных астма развивается в детстве, у трети — в возрасте до 40 лет.

    Виды бронхиальной астмы:
    • экзогенная, развивающаяся под воздействием внешних факторов (включает аллергическую астму);
    • эндогенная, возникающая в результате активизации факторов, находящихся внутри организма (включает астму физического усилия, «аспириновую», психогенную, инфекционную, астму, связанную с загрязнением окружающей среды, а также многие случаи профессиональной бронхиальной астмы).

    Основные отличия видов бронхиальной астмы.
    Сравнительная характеристика экзогенной и эндогенной бронхиальной астмы.

    Признаки
    Экзогенная бронхиальная астма
    Эндогенная бронхиальная астма
    Сведения об аллергене Внешние аллергены известны Внешние аллергены неизвестны Результат кожных проб с аллергенами Положительный (немедленная реакция) Отрицательный Заболевание началось В детстве или юности В более позднем возрасте Течение Характерны частые «светлые» промежутки Постоянное Сопутствующие аллергические заболевания Имеются другие проявления аллергии (экзема) Не свойственны другие аллергические проявления Наследственность Имеются аллергические заболевания у родственников Связь не выявлена Прогноз Благоприятный, возможно прекращение приступов удушья Неблагоприятный

    Экзогенная и эндогенная разновидности бронхиальной астмы имеют отличия в лечении.
    В настоящее время наиболее полно изучены механизмы развития экзогенной (аллергической) бронхиальной астмы.

    Факторы, вызывающие экзогенную бронхиальную астму:

    • цветочная пыльца;
    • домашняя пыль;
    • споры грибов;
    • пищевые продукты;
    • лекарственные средства;
    • наследственность.

    При аллергическом варианте бронхиальной астмы (он встречается у трети больных) большое значение имеет наследственность.
    Возникновение эндогенной бронхиальной астмы изучено недостаточно, так как в причинах ее развития могут играть роль множество факторов.

    ПОЧТИ 70% детей с бронхиальной астмой чувствительны к домашней пыли. Это сложная смесь, состоящая из частиц элементов хлопка, шерсти животных, спор плесени и др.

    Основным компонентом домашней пыли являются клещи, невидимые для невооруженного глаза. Они питаются чешуйками, которые в процессе отмирания осыпаются с поверхности человеческой кожи и скапливаются в коврах, мягкой мебели, постельных принадлежностях, игрушках.

    Факторы, вызывающие эндогенную бронхиальную астму, различны.
    1. При астме физического усилия возможно охлаждение бронхов в результате повышенной вентиляции и вдыхания холодного воздуха, при этом происходит возбуждение специфических температурных рецепторов в дыхательных путях, реагирующих на понижение температуры.
    2. Обострение бронхиальной астмы может быть спровоцировано инфекцией верхних дыхательных путей, основную роль при этом играют вирусы (гриппа), поражающие эпителиальные клетки слизистой оболочки дыхательных путей, повышающие их проницаемость для чужеродных агентов (аллергенов, токсинов) и приводящие к усилению бронхиальной активности.
    3. «Аспириновая» астма наблюдается у больных с полипозом (полипы) носовой полости и непереносимостью аспирина (ацетилсалициловой кислоты), индометацина или желтых пищевых красителей.

    4. Профессиональная бронхиальная астма возникает при контакте с различными веществами — солями металлов (никелем, хромом), древесной и растительной пылью, промышленными химическими веществами, лекарственными средствами, животными белками (продуктами пчеловодства, пометом птиц).
    5. Бронхиальная астма, возникающая вследствие загрязнения окружающей среды, получила широкое распространение в последние годы.

    Для бронхиальной астмы имеет значение сезонность, так как многие больные реагируют на значительное повышение или понижение температуры воздуха астматическими приступами.
    При попадании в бронхи аллергена или инфекционного возбудителя в ответ начинает срабатывать иммунный механизм. Ответная реакция — это выделение специального биологически активного вещества, под действием которого происходит активизация некоторых клеток слизистой оболочки бронхиального дерева. При этом происходят структурные и функциональные изменения в бронхах: слизистая оболочка становится отечной, развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов и др.
    Течение бронхиальной астмы характеризуется периодами обострения и ремиссии.

    Степень тяжести бронхиальной астмы оценивается по наличию следующих факторов:
    • потребности в применении специального лекарственного средства быстрого действия в течение дня;
    • нарушению сна и физической активности;
    • количеству ночных приступов удушья в течение недели;
    • количеству дневных приступов удушья в день и в течение недели;
    • изменениям показателей функций внешнего дыхания.

    Различаются четыре степени тяжести бронхиальной астмы:
    1) бронхиальная астма эпизодического течения:
    • имеют место кратковременные обострения, несколько часов или несколько дней;
    • ночные приступы удушья не больше 2 раз в месяц;
    • дневные приступы удушья 1 раз в неделю или в две;
    • между обострениями функция внешнего дыхания нормальная;

    2) бронхиальная астма легкого постоянного течения:
    • при обострениях происходит нарушение сна и активности;
    • ночные приступы удушья больше 2 раз в месяц;
    • дневные приступы удушья несколько раз в неделю, но не чаще 1 раза в день;

    3) бронхиальная астма средней тяжести постоянного течения:
    • при обострении происходит нарушение сна, работоспособности и физической активности;
    • необходимость в ежедневном приеме специальных средств короткого действия;
    • ночные приступы удушья несколько раз в неделю;
    • дневные приступы удушья ежедневные;

    4) бронхиальная астма тяжелого постоянного течения:
    • ночные приступы учащаются;
    • дневные приступы удушья становятся постоянными;
    • обострения учащаются;
    • физическая активность и работоспособность ограничены.

    Основные признаки бронхиальной астмы:

    Приступы удушья у большинства больных начинаются с непродуктивного (отсутствие мокроты) кашля, обычно они возникают при контакте с аллергеном, ночью, после физической нагрузки, на холоде, при вдыхании веществ с резким запахом.
    2. Предвестниками приступа бывают обильный водянистый секрет из носа, чиханье.
    3. Приступы могут длиться до нескольких часов и прекращаться самостоятельно или под влиянием лечения.
    4. Окончанию приступа предшествует отхождение мокроты виде слизистых пробок.
    5. Во время приступа удушья затруднен выдох, свистящие хрипы могут быть слышны на расстоянии во время обеих фаз дыхательного цикла.
    Больной занимает вынужденное положение — обычно сидит, опираясь руками на колени, фиксируя таким образом плечевой пояс.

    Диагностика

    В обязательном порядке проводится детальное исследование легких и на предмет наличия аллергии. Основная задача обследования — выявить причину, вызывающую бронхиальную астму, установить механизм развития болезни, определить сопутствующее заболевание.
    Важно помнить, что частые приступы удушья или вовремя не купированный затянувшийся приступ удушья могут перейти в астматический статус. К нему также может привести бесконтрольное (до десятков раз) использование ингаляторов.
    Астматический статус характеризуется нарастанием бронхиальной симптоматики, поверхностным дыханием и отсутствием эффекта от лечения. Прогрессирование дыхательной недостаточности может привести к смертельному исходу от комы из-за недостатка кислорода при параличе дыхательного центра.

    Бронхиальная астма.Лечение

    Лечение должно быть комплексным, включающим как медикаментозную терапию, так и физиотерапию, психотерапию, санаторно-курортное лечение, лечебную физкультуру. Медикаментозная терапия предполагает назначение базисных препаратов, направленных на подавление воспаления бронхов, а также препаратов, улучшающих бронхиальную проводимость.

    К базисным препаратам относятся ингаляторы, содержащие β-адреномиметики и глюкокортикостероиды (дексаметазон). Гормоны в таблетках назначаются только тогда, когда аэрозоли не дают улучшения даже в максимальных дозировках. При необходимости поддерживать в организме постоянную концентрацию препарата при тяжелом обострении бронхиальной астмы, тяжелой одышке назначают пролонгированный теофиллин.

    Помимо аэрозолей, в качестве бронходилататоров назначают таблетки эуфиллина. Для снятия воспаления и уменьшения бронхиальной обструкции применяется препарат фенспирид.
    Так же справка по некоторым препаратам:
    ФЛУТИКАЗОН,ФЕНОТЕРОЛ,САЛЬБУТАМОЛ,БЕКЛОМЕТАЗОН
    Справочник лекарств

    Медико-социальная экспертиза при бронхиальной астме.

    Факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания:

    1. Наследственность (если болен один из родителей — вероятностьвозникновения заболевания у детей составляет 20-30%, если БА больны обародителя — 75%).
    2. Длительный контакт с бытовыми и профессиональными аллергенами
    (домашней пылью, аллергенами комнатных растений, животных, грибов, пищевыхпродуктов); для профессиональной БА характерна зависимость возникновенияболезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора(отсутствие предшествующего респираторного симптома, развитие симптомов непозже, чем через 24 ч после контакта с причинным фактором на производстве,эффект элиминации; преобладание в клинической картине кашля, свистящегодыхания и одышки).
    3. Хроническая инфекция легких.
    4. Наличие длительных или интенсивных психо-эмоциональных нагрузок.
    5. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервнойсистемы.
    6. Эндокринные нарушения (гипертиреоз, фибромиома, надпочечни-коваянедостаточность).
    7. Особенности развития детей: высокий уровень иммуноглобулинов Е,раннее искусственное вскармливание, дисфункция желудочно-кишечного тракта,пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРЗ, пассивное курение.

    Классификация.

    Соответственно международной номенклатуре выделяют следующие формы БА:

    1. Иммунологическая (экзогенная, атопическая).

    2. Неиммунологическая (эндогенная).

    В клинической практике используется классификация БА по степени тяжести:
    легкая, средней тяжести и тяжелая.

    Клиническая картина и диагностика.

    Основными клиническими проявлениями БА являются пароксиз-мальный кашель,
    чувство удушья или затрудненного дыхания; жесткое дыхание; свистящие ижужжащие хрипы, завершение приступа отделением вязкой мокроты, после чегодыхание становится более свободным и постепенно исчезают сухие хрипы.

    Лабораторные данные: эозинофилия в крови, изменения мокроты (спирали Куршмана, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена); положительные результаты аллергологических проб и повышенное содержание иммуноглобулина Е (при иммунологической форме); определение показателей активности воспалительногопроцесса (при неиммунологической астме).

    Исследование функции внешнего дыхания: 1) спирография с оценкой ОФВ1, ФЖЕЛ,
    а также пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критериемявляется увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (бо-лее 15%) после ингаляции(Зг-агонистов короткого действия. 2) пикфло-уметрия — суточная изменчивостьв зависимости от тяжести заболевания составляет более 15%.

    Течение и прогноз. При легком интермиттирующем (эпизодическом) течении БА
    обострения заболевания возникают 1-2 раза в год; приступы удушья легкие,кратковременные, реже 1 раза в неделю, ночные — реже 2 раз в месяц,купируются самостоятельно или применением ингаляторов. В межприступномпериоде признаков бронхоспазма нет, функция внешнего дыхания в пределахнормы: ОФВ1, ПСВ >80%, суточная изменчивость (суточные колебания ПСВ) —15-20%. В большинстве случаев — это атопическая БА.
    При БА легкого персистирующего течения приступы удушья возникают 1 раз внеделю или чаще, однако реже 1 раза в день, ночные приступы — чаще 2 раз вмесяц; обострения заболевания могут нарушать активность и сон; ПСВ более80%, суточная изменчивость 20-30%.
    При БА средней тяжести приступы удушья могут быть ежедневными, ночныеприступы — чаще 1 раза в неделю; симптомы нарушают активность и сон;необходим ежедневный прием b2-агонистов короткого действия; ОФВ1 и ПСВ впределах 80-60%, суточные колебания ПСВ более 30%.
    Тяжелое течение БА характеризуется постоянными симптомами в течение дня,частыми обострениями с тяжелыми приступами удушья, частыми ночнымиприступами; физическая активность и качество жизни значительно снижены; ОФВ1и ПСВ менее 60%, суточные колебания ПСВ более 30%.

    Прогноз заболевания, помимо тяжести течения, определяется выраженностью
    осложнений: 1) легочные осложнения: астматический статус, эмфизема легких,дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, тромбоэмболия легочнойартерии и ее ветвей; 2) внелегочные осложнения: хроническое легочное сердце,сердечная недостаточность, гипоксические язвы и т. п.; 3) осложнения леченияБА: стероидный диабет, стероидные язвы, остеопороз, стероидное ожирение,вторичная надпочечниковая недостаточность и т. п.

    Принципы лечения. В лечении БА в настоящее время применяют «ступенчатый»
    подход, при котором интенсивность терапии увеличивается (ступень вверх),если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течениеастмы хорошо поддается лечению. Наименьшая тяжесть течения астмыпредставлена в ступени 1, наибольшая — в ступени 4.
    Профилактические препараты для длительного назначения — базисная терапия:ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионаг, будесонид,флутиказона пропионат, альдецин, беклокорт и др.); нестероидныепротивовоспалительные препараты (кромогликат натрия и недокромил —эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами,физической нагрузкой и холодным воздухом); b2-агонисты адренорецепторовдлительного действия (сальметерол, формотерол); теофиллиныпролонгированного действия; антагонисты лейкот-риеновых рецепторов(зафирлукаст, монтелукаст — улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшаютпотребность в (b2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращениибронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой);системные кортикостероиды. Препараты для оказания экстренной помощи:агонисты (b2-адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол,тербуталин и др.); антихолинергические препараты (ипратропиум бромид,беродуал); системные кортикостероиды (преднизолон и др.); теофиллиныкороткого действия (эуфиллин, аминофиллин).

    Критерии ВУТ. В период обострения БА больные временно нетрудоспособны. При
    неиммунологической, смешанной формах БА сроки лечения определяютсяхарактером и тяжестью инфекционного обострения, эффективностью лечения,выраженностью осложнений (ДН, декомпенсация хронического легочного сердца):легкое течение — до 3 нед.; средней тяжести — 4-6 нед.; тяжелое течение —более 6 нед.
    При иммунологической астме легкого течения сроки временнойнетрудоспособности 5-7 дн., средней тяжести — 10-18 дн., тяжелого течения —свыше 35 дн. (в зависимости от осложнений, эффективности терапии).

    Критерии легкой астмы:
    приступы не чаще 1 раза в месяц, легкие, быстро купируются (бронхолитиками или самостоятельно); ночных приступов нет или они бывают редко, не влияют на сон ребенка и его физическую активность; вне приступа признаков обструкции бронхов нет, ремиссия длится до 3 мес и более, физическое развитие ребенка не страдает; объем форсированного выдоха и среднесуточная проходимость бронхов — 80% и выше, среднесуточная лабильность бронхов — ниже 20%; базисное лечение либо не проводится, либо проводится препаратами группы интала.

    Критерии астмы средней тяжести:
    приступы удушья средней тяжести, с нарушением функции внешнего дыхания, 3—4 раза в месяц; ночные приступы до 2—3 раз в неделю; физическая активность ребенка снижена, нарушен сон, физическое развитие не страдает; вне приступа клинико-функциональная ремиссия неполная, длительность ее менее 3 мес, купирование приступа возможно при применении ингаляционных бронхолитиков или парентеральных кортикостероидов, среднесуточная проходимость бронхов — 60—80%, среднесуточная лабильность бронхов — 20—30%; базисное лечение проводится препаратами группы интала, а при их неэффективности
    ингаляторными кортикостероидами в средних дозах.

    Критерии тяжелой бронхиальной астмы: приступы удушья почти ежедневно и почти каждую ночь, что нарушает физическую активность, сон и физическое развитие ребенка; в межприступном периоде сохраняются явления обструкции бронхов с признаками ОДН, длительность неполной ремиссии — не более 1—2 мес; для купирования приступов требуется госпитализация (в пульмонологический стационар и отделение реанимации); среднесуточная проходимость бронхов — менее 60%, среднесуточная лабильность бронхов — более 30%; базисное лечение — высокие дозы ингаляторных кортикостероидов.

    Противопоказанные виды и условии труда: тяжелый физический труд, работа,
    связанная с выраженным нервно-психическим напряжением, воздействиемаллергенов, вызывающих бронхоспазм, неблагоприятными микроклиматическимифакторами (перепады температуры, давления, повышенная влажность и т. п.), вусловиях запыленности, загазованности; виды трудовой деятельности, внезапноепрекращение которых в связи с приступом удушья может нанести вред больному иокружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспорта, работа, связанная спребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, на конвейере ит. п.); длительные командировки. При развитии ДН II ст. противопоказанаработа, связанная с физическим напряжением средней тяжести, значительнойречевой нагрузкой в течение рабочего дня.

    Показания для направления в бюро МСЭ: наличие противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессиибез снижения квалификации или существенного уменьшения объемапроизводственной деятельности; неблагоприятный клинико-трудовой прогноз(тяжелое, осложненное течение, неэффективность лечения и т. п.).

    Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ: клинические анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови — содержание сиаловых кислот, С-реактивного белка, общего белка и фракций, сахара, электролитов; общий анализ мокроты (при неиммунологичсской БА — посев на флору и чувствительность к антибиотикам, на ВК); КОС и газы крови; ЭКГ;рентгенография грудной клетки; спирография (при необходимости — проведениепроб с холинолитиками, агонистами b2-адренорецепторов); пикфлоуметрия;реография легочной артерии или допплерэхокардиография (для выявлениялегочной гипертензии).

    Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования проводятся в зависимости от показаний. Например, при постоянном приеме кортикостероидов per os (более 1 года) необходимо исследование функции корынадпочечников, исключение стероидных язв и диабета, остеопороза (при наличиисоответствующих жалоб и объективных данных) и т. д.

    Критерии инвалидности. При оценке ограничений жизнедеятельности учитывают
    форму и тяжесть течения БА, выраженность осложнений, включая обусловленныепроводимой терапией, эффективность лечения, тяжесть сопутствующихзаболеваний; образование, профессию, квалификацию, характер и условия труда,трудовую направленность.

    Инвалидность III группы устанавливается больным БА легкого и средней тяжести
    течения, в том числе гормонозависимой, ДН I и II ст. с ограничениемспособности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению — I ст.,работающим в противопоказанных видах и условиях труда и нуждающимся врациональном трудоустройстве (снижение квалификации или уменьшение объемапроизводственной деятельности).

    Инвалидность II группы устанавливается больным БА средней тяжести и тяжелого
    течения со стойкими выраженными нарушениями функции дыхания икровообращения (ДН II-III ст. и СН IIА ст.), а также нарушениями функций эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), обусловленных стероидной терапией, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, обучению II ст. В ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях, в частности — на дому, с учетом профессиональных навыков.
    Инвалидность I группы устанавливают при тяжелом прогредиентном течении БА,
    рефрактерности к лечению, развитии ДН III ст., СН IIБ-III ст., другихнеобратимых осложнений, с ограничением способности к самообслуживанию,передвижению, трудовой деятельности III ст.

    Профилактика и реабилитация. Первичную реабилитацию необходимо проводитьу практически здоровых людей при наличии у них биологических дефектов,представляющих угрозу развития БА: исключение всех триггерных механизмов(аллергенов; инфекции верхних дыхательных путей, в том числе вирусной,особенно у детей; провоцирующих лекарств; психотравмирующих факторов;физических перегрузок; гастроэзофагального рефлюкса), а также раннее идолгосрочное проведение противовоспалительной терапии.

    Вторичная профилактика БА должна включать устранение из окружающей среды
    неблагоприятных факторов (аллергенов, ирритантов и др.), организацию режимажизни, занятия физической культурой, рациональное трудовое устройство,своевременное обучение и переобучение, организацию работы астма-школ иастма-клубов; подготовку печатной, видео-, аудио-просветительной продукции,создание ассоциации больных. Необходимо проведение индивидуальной работы сбольными, включая общение с психологами.
    Основой вторичной профилактики является своевременное и адекватное лечениена всех этапах (амбулаторном, стационарном, санаторно-курортном);составление и контроль за полнотой и качеством, своевременностьюосуществления индивидуальной программы реабилитации инвалида.

    Бронхиальная астма — общие сведения, классификация

    Социальное значение

    Бронхиальная астма (БА) — одна из самых актуальных медико-социальных проблем, имеющая исключительно важное практическое значение.

    По распространенности, тяжести течения, сложности диагностики и терапии, затратам на лечение данная нозология занимает ведущее место среди других хронических неинфекционных заболеваний.

    Несмотря на широко проводимую работу по улучшению диагностики и лечения БА, распространенность данного заболевания повсеместно возрастает, варьируя в разных странах от 2 до 25,5 %.

    Это подтверждают эпидемиологические исследования, проведенные в 90-е годы прошлого столетия в различных странах, которые демонстрируют широкий диапазон распространенности бронхиальной астмы среди взрослого населения. Так, в Германии, Испании и Франции распространённость БА колебалась от 2,7 до 4 %, в Англии и Австралии — до 12 %. Подобные результаты были получены и при изучении распространенности БА среди детей от 6 до 15 лет, где разброс колебаний был также очень широк (от 6,6 % в Дании, до 34 % — в Новой Зеландии и 42,2 % — в Австрии).

    Исследования по программе «ISAAC», проведенные в некоторых регионах России в 1993-1998 годах, показали довольно высокую распространенность бронхиальной астмы среди детей 7-8-летнего возраста (в Москве — 16,9 %, в Иркутске — 10,6 % и в Новосибирске — 11,1 %) и несколько меньшую её распространенность среди детей 13-14 лет (в Москве — 8 и в Иркутске — 12,1 %). Распространенность БА среди взрослого населения России, по данным эпидемиологических исследований, колеблется от 5,6 в Иркутске до 7,3 % в Санкт-Петербурге.

    Основываясь на данных ряда авторов, можно считать, что общее число больных БА в России приближается к 7 млн. человек. Безусловно, эти цифры не внушают оптимизма — такой рост заболеваемости бронхиальной астмы нельзя объяснить лишь улучшением качества диагностики и, соответственно, большей выявляемостью больных, страдающих данной патологией. Официальные цифры распространенности БА (по данным обращаемости за 2002 г.) в России составили 0,66 %.

    Таким образом, результаты медицинской статистики в нашей стране не отражают истинной распространенности бронхиальной астмы, они оказались заниженными примерно в 10 раз. Это связано с гиподиагностикой БА в связи с тем, что легкие формы заболевания, как правило, не диагностируются. Между тем, по данным так называемого австралийского исследования, они составляют до 80-90 % всех случаев бронхиальной астмы.

    По результатам некоторых эпидемиологических исследований, существуют различия в распространенности БА в зависимости от пола. В раннем детском и подростковом возрасте астма наблюдается чаще у мальчиков. Причины этих различий не совсем ясны и недостаточно изучены. Во взрослой популяции соотношение мужчины/женщины, страдающие БА, составляет от 1:1,5 до 1:3. При этом отмечается увеличение числа случаев тяжелой астмы среди женщин, что объясняется, частично, более высокой чувствительностью бронхов у них.

    Бронхиальная астма относится к сравнительно редким причинам смертности. В 1920-х годах Арманд Труссо заявил, что «астма не смертельна». Однако в дальнейшем это положение не подтвердилось, а в настоящее время во многих странах Европы, Канаде и Австралии отмечается тенденция к росту смертности от бронхиальной астмы.

    Во всем мире ежегодно от БА умирают 180 тысяч человек. Лидируют по показателям смертности Китай и Россия: 36,7 и 28,6 на 100 000 населения соответственно, средний показатель по данным, полученным из 48 стран мира, составил 7,9 на 100 000 населения.

    Основной причиной смертности больных БА являются астматический статус (тяжелая острая астма) и развитие легочно-сердечной недостаточности, связанное в основном с ошибками в лечении, а именно с недостаточным применением противовоспалительных препаратов, несоблюдением больными назначений или неадекватной оценкой тяжести болезни врачами. Связь смертности (особенно в молодом возрасте) с применением высоких доз в2-агонистов короткого действия несущественна.

    Определение бронхиальной астмы

    Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

    Таким образом, в основу определения бронхиальной астмы положена концепция персистирующего воспаления. Как считает академик А. Г. Чучалин, с представлением о воспалительном генезе любой формы заболевания пришло понятие о нозологической самостоятельности БА. Вначале наличие воспалительного процесса в дыхательных путях обнаружено у лиц, умерших от астматического статуса. В дальнейшем при исследовании бронхиальных биоптатов и бронхоальвеолярной лаважной жидкости показано, что воспаление имеется на всем протяжении болезни, а «тлеющий» воспалительный процесс обнаружен при минимальных проявлениях заболевания и даже в состоянии стойкой ремиссии.

    Важно подчеркнуть, что воспаление не связано с бактериальной инфекцией. Поэтому антибиотики для лечения БА как таковой не применяются. Использование некоторых антибиотиков допустимо лишь по строгим показаниям (рентгенологически доказанная пневмония, сепсис, гнойный бронхит, гнойный синусит, бактериальные очаги в других областях). В качестве пускового механизма обострения астмы часто выступает респираторная вирусная инфекция, однако и она не является показанием для назначения антибиотиков.

    Воспаление в дыхательных путях носит чаще аллергический (реже токсический, неврогенный, инфекционный) характер, при этом наблюдается инфильтрация в основном тучными клетками, эозинофилами и базофилами, способными, как известно, секретировать медиаторы, приводящие к обструкции бронхов. Наряду с этими клетками, в патогенезе воспалительного процесса в стенке бронхов принимают участие Т-лимфоциты, макрофаги, тромбоциты, нейтрофилы, фибробласты, эпителиальные и эндотелиальные клетки.

    Воспалительный процесс приводит к бронхиальной обструкции путем следующих механизмов: острый бронхоспазм, подострый отек слизистой дыхательных путей, скопление вязкого секрета в просвете бронхов и необратимые склеротические изменения в стенке бронхов. Отличительной особенностью бронхиальной астмы (например, от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)) является наличие генерализованного и преимущественно обратимого (спонтанно или под влиянием лечебных мер) бронхоспазма.

    Только в редких, наиболее тяжелых случаях, бронхиальная обструкция носит трудно обратимый, а иногда и необратимый характер из-за изменения эластических структур бронхиальной стенки, стойкой клеточной инфильтрации, гипертрофии гладкой мускулатуры, отложения интерстициального коллагена.

    Хроническое воспаление в дыхательных путях приводит к повышению чувствительности и реактивности бронхов, то есть к повышению бронхоконстрикторного ответа на различные экзогенные и эндогенные стимулы, выполняющие роль триггеров. Таким образом, несмотря на важную роль в патогенезе заболевания повышенной реактивности бронхов, последняя рассматривается как вторичное звено патогенеза, реализующееся при наличии хронического воспаления дыхательных путей.

    Поэтому «платой» за несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс является увеличение чувствительности бронхиального дерева к целому ряду стимулов с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции.

    Классификация

    До изложения вопросов этиологии и патогенеза целесообразно рассмотреть классификацию БА, в частности, назвать основные формы заболевания, поскольку этиология и механизмы развития отдельных форм БА существенно различаются.

    Существует общепринятая классификация бронхиальной астмы, представленная в Международной классификации болезней X пересмотра (1992):

    • J45.0. Астма
    • J45.0. Преимущественно аллергическая астма

    • Аллергический бронхит
    • Аллергический ринит с астмой
    • Атопическая астма
    • Экзогенная аллергическая астма
    • Сенная лихорадка с астмой
    • J45.1. Неаллергическая астма
    • Идиосинкразическая астма
    • Эндогенная неаллергическая астма
    • J45.8. Смешанная астма
    • J45.9. Неуточненная астма
    • Астматический бронхит
    • Поздно возникшая астма
    • J46. Астматический статус
    • Тяжелая острая астма

    В Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA — ДЖИНА, 2002) указанная классификация как таковая не используется. Разбираются в основном две формы БА: экзогенная аллергическая астма, которая не отделяется от атопической, поскольку при обеих формах имеется единый механизм развития, и эндогенная, преимущественно неаллергическая, астма. Первую форму чаще называют экзогенной, вторую — эндогенной астмой.

    Мы будем пользоваться понятиями экзогенная и атопическая (согласно отечественной классификации, неинфекционно-аллергическая) астма как синонимами, хотя на самом деле экзогенная астма в редких случаях обусловлена неиммунологическими и, следовательно, неаллергическими механизмами за счет способности некоторых химических веществ вызывать дегрануляцию тучных клеток или активировать систему комплемента неиммунологическим путем. Эндогенной астме в отечественной литературе соответствует инфекционно-зависимая форма БА. К неаллергической, а именно идиосинкразической астме, относится «аспириновая» астма.

    Таким образом, можно выделить следующие основные формы заболевания: экзогенная, эндогенная и «аспириновая» астма.

    Г. Б. Федосеев, помимо указанных трех форм бронхиальной астмы, выделяет также дисгормональный, нервно-психический, холинергический и аутоиммунный варианты, которые существенно дополняют наши представления о механизмах развития бронхиальной астмы. Кроме того, во многих странах выделяют астму физического усилия (постнагрузочный бронхоспазм). Вместе с тем, необходимо отметить, что механизмы, лежащие в основе развития этих вариантов, как правило, являются вторичными, они присоединяются к экзогенной или эндогенной формам.

    При дисгормональном варианте имеется связь развития и обострения БА не только со снижением функции коры надпочечников, но и с дизовариальными нарушениями. О нервно-психическом механизме патогенеза БА говорят в том случае, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, включаются в патогенез заболевания. Холинергический вариант связан с повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. При аутоиммунном варианте имеется сенсибилизация к антигенам легочной ткани.

    Выделение патогенетических вариантов имеет большое практическое значение. По нашему мнению, в изучении различных патогенетических форм бронхиальной астмы отечественная пульмонология значительно опережает международные разработки.

    В ДЖИНе-2002 предложена также классификация бронхиальной астмы по тяжести течения болезни. Консенсус рекомендует оценивать тяжесть состояния на момент данного обострения болезни. Такая оценка тяжести, как мы увидим в дальнейшем, непосредственно определяет выбор тактики лечения.

    При определении степени тяжести учитываются:

    1) клинические признаки (частота, выраженность и время возникновения затруднений дыхания и приступов удушья);

    2) результаты исследования объёма форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ) и их суточный разброс;

    3) характер и объем применяемой терапии, требующейся для снятия обострения и поддержания контроля заболевания.

    Выделяют 4 степени тяжести течения заболевания: интермиттирующее, легкое персистирующее, персистирующее средней тяжести и тяжелое персистирующее течение (табл. 1).

    Таблица 1. Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести 1 на основании клинических симптомов до начала терапии 2

    Ступень 1: Интермиттирующая бронхиальная астма
    • Перемежающиеся кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю. Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц
    • Нормальные или близкие к нормальным величины ОФВ1 или ПСВ (80 % от должных значений) в период между обострениями. Суточный разброс ПСВ или ОФВ1 1 раза в неделю
    • Обострения могут приводить к ограничению физической активности и нарушению сна. Ежедневное использование ингаляционных в2-агонистов короткого действия
    • ОФВ1 или ПСВ 60-80 % от должного. Суточный разброс ПСВ или ОФВ1 > 30%
    Ступень 4: Тяжелая персистирующая бронхиальная астма
    • Ежедневные симптомы. Частые ночные симптомы
    • Частые обострения. Ограничение физической активности
    • ОФВ1 или ПСВ 60 % от должного. Суточный разброс ПСВ или ОФВ1 > 30 %

    Примечание:

    1 При определении степени тяжести достаточно наличия одного из признаков тяжести: больной должен быть отнесен к самой тяжелой степени, при которой встречается какой-либо признак. Отмеченные в данной таблице характеристики являются общими и могут перекрываться, поскольку течение БА крайне вариабельно, более того, со временем степень тяжести у конкретного больного может меняться.

    2 Больные с любой степенью тяжести БА могут иметь легкие, среднетяжелые или тяжелые обострения. У ряда больных с интермиттирующей БА наблюдаются тяжелые и угрожающие жизни обострения на фоне длительных бессимптомных периодов с нормальной легочной функцией.

    И наконец, классификация предусматривает выделение четырех фаз течения заболевания: фазу обострения, нестабильной ремиссии, ремиссии и стабильной ремиссии. О стабильной ремиссии говорят в тех случаях, когда в течение двух и более лет отсутствуют проявления болезни.

    В диагнозе при экзогенной бронхиальной астме необходимо указать внелегочные проявления атопии (аллергический ринит, аллергическая риносинусопатия, аллергический конъюнктивит, атопический дерматит) и «виновный» аллерген (аллергены), а при эндогенной астме — характер воспалительного заболевания, чаще со стороны бронхолегочной системы. При каждой форме при наличии зависимости от приема ГКС вслед за указанием патогенетического варианта пишется «гормонозависимая».

    Примеры формулировки диагнозов:

    1. Бронхиальная астма, экзогенная форма, персистирующая средней тяжести, фаза обострения. Аллергический ринит. Повышенная чувствительность к аллергенам домашних клещей. Дыхательная недостаточность I степени.

    2. Бронхиальная астма, смешанная форма (экзогенная, эндогенная), гормонозависимая, персистирующая тяжелого течения, фаза обострения. Хронический гнойный обструктивный бронхит в фазе обострения. Дыхательная недостаточность II степени.

    3. Бронхиальная астма, экзогенная форма, интермиттирующая легкого течения, ремиссия. Аллергический ринит. Сенсибилизация к бытовым и пыльцевым (злаки) аллергенам.

    4. Бронхиальная астма, смешанная форма (экзогенная, аспириновая), персистирующая средней тяжести, фаза обострения. Дыхательная недостаточность I степени.

    Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

    I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма.

    В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

    II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма.

    В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

    Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

    Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

    Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы

    1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

    2. Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

    4. Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

    6. Адренергический дисбаланс.

    7. Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

    8. Холинергический (ваготонический).

    Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

    Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

    Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

    Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (GINA, 2002)

    Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма
    Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю Короткие обострения Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных значений Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 80% от должных значений Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 = 20-30%
    Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести
    Ежедневные симптомы (приступы удушья) Обострения влияют на физическую активность и сон Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю Ежедневный прием ингаляционных β2— агонистов короткого действия ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 > 30%
    Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма
    Ежедневные симптомы (приступы удушья) Частые обострения Частые ночные симптомы Ограничение физической активности ОФВ1 или ПСВ 30%

    Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

    Пример формулировки диагноза:

    Клиника бронхиальной астмы

    Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

    В развитии приступа удушья различают 3 периода.

    1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

    2.В периоде разгара приступа больной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

    Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент II тона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

    3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа – появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

    Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

    Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

    Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

    На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

    Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

    Атопическая астма.Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

    Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

    Инфекционно-зависимая астмаразвивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β2— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

    У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

    Аспириновая астма. Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

    Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

    Осложнения бронхиальной астмы.Различают легочные осложнения – астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония и внелегочные – острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

    Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

    Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

    — передозировка ингаляционных β2 – адреномиметиков;

    — бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

    — обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

    — прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

    — массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

    — неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

    Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

    — выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

    — резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

    — развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

    — развитие острого легочного сердца.

    Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

    Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β2— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

    При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

    1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ1 снижается до 30% от должной величины.

    II стадия (декомпенсации или “немого легкого”). Состояние больного тяжелое. Нарастает дыхательная недостаточность. Частота дыхания более 30 в 1 минуту. Выраженный диффузный серый цианоз. Дыхание поверхностное. Возбуждение больного сменяется угнетением сознания. При аускультации выявляются участки “ немого легкого”, над которыми дыхание не проводится и хрипы не слышны (вследствие закупорки бронхов слизистыми пробками). При скудной аускультативной картине хорошо выслушиваются дистанционные хрипы. Пульс слабый, тахикардия до 120 ударов в 1 минуту, аритмия, АД снижено. Гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, нарастает артериальная гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. ОФВ1

    Эндогенная бронхиальная астма инфекционно-зависимая с явлениями атопии средней степени тяжести в стадии обострения

    Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни. Оценка общего состояния пациента. План обследования больного и его результаты. Обоснование диагноза — эндогенная бронхиальная астма инфекционно-зависимая с явлениями атопии средней степени тяжести.

    Рубрика Медицина
    Вид история болезни
    Язык русский
    Дата добавления 08.09.2012

    Московский государственный медико-стоматологический университет

    Эндогенная бронхиальная астма инфекционно-зависимая с явлениями атопии средней степени тяжести в стадии обострения

    Кафедра: Факультетской терапии

    Зав. Кафедры: профессор Соколов Евгений Иванович

    Преподаватель: к.м.н. Старкова Виктория Павловна

    1. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

    Семейное положение: замужем

    Образование: среднее (10 классов)

    Место жительства: Астрахань

    Время поступления в клинику: 17.04.2012

    Больная жалуется на учащение приступов экспираторного удушья, во время которого занимает вынужденное положение ортопноэ с фиксацией плечевого пояса, не купирующихся от 12.04.2012симбикором, беротеком, сальбутамолом, сопровождающийся выраженной потливостью, ощущением страха. Кроме того больная отмечает экспираторную одышку при незначительной физической нагрузке, малопродуктивный кашель с повышением температуры до 37,7. Больную беспокоит тяжесть в правом подреберье и отеки на нижних конечностях.

    3. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

    эндогенная бронхиальная астма

    В 26 лет больная начала курить и продолжает до настоящего времени. Сигареты/ год = 120, пачка/лет = 10. На фоне курения отмечался кашель в течение трех месяцев больше двух лет. В 28 лет диагностирован хронический обструктивный бронхит. Наблюдалась два раза в год весной и осенью. Обострение бронхита связано с переохлаждением и проявляется субфебрильной температурой и появлением экспираторной одышки. Лечилась амбулаторно антибиотиками, принимала теофедрин. В этом же году впервые больная отметила аллергическую реакцию в виде конъюнктивита, ринита на домашнюю пыль, краску, бензин и т.д. Аллергия подтверждена скарификационной пробой. В 29 лет впервые был приступ экспираторного удушья, который закончился отделением стекловидной мокроты. Приступ возник на фоне обострения хронического обструктивного бронхита. Проводилась проба с бронхолитиками и был поставлен диагноз бронхиальная астма. Приступы бронхиальной астмы повторялись 2-3 раза в год весной и осенью в ответ на контакт с аллергеном и обострением хронического бронхита. Больная постоянно принимает симбикор, беротек, сальбутамол. В 45 лет больная переехала в Москву, где отмечала уменьшение частоты возникновения приступов, но по возвращению в Астрахань, примерно раз в год в течение 5 лет до настоящего времени возникали приступы бронхиальной астмы. Последний раз лечилась в стационаре в апреле 2011 года с обострением бронхиальной астмы, связанное с реакцией на освежитель воздуха, где отмечала заметные улучшения состояния. Настоящее ухудшение наступило 12.04.2012, возник приступ бронхиальной астмы, который стал появляться 3-4 раза в день в течение 5 дней. Больная вызывала скорую помощь несколько раз в день, приступ снимали бротуалом, эуфилином с преднизолоном внутривенно. Так как приступы постоянно возобновлялись, 17.04.2012 больная вновь вызвала скорую помощь, которая купировала приступ введением беродуала, раствора пульмикорта через небулайзер, ив 18: 40 по направлению врача терапевта, приехавшего с бригадой скорой помощи, больная поступила в стационар.

    4. АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

    Родился: г. Астрахань, 4 ребенок по счету после двух сестер и брата.

    Семейно-половой анамнез: замужем, имеет двоих сыновей 33 и 29 лет.

    Трудовой анамнез: работала лаборантом на животноводческой ферме 10 лет, а после занималась крестьянским хозяйством — выращивание арбузов.

    Бытовой анамнез: материально — бытовые условия в настоящее время хорошие.

    Питание: нерегулярное, разнообразная пища.

    Вредные привычки: курит 20 лет до настоящего времени по 10 сигарет в день, употребляет алкоголь по праздникам.

    Перенесенные заболевания: гипертоническая болезнь с 17 лет, черепно-мозговая травма, аппендэктомия, ОРВИ, грипп.

    Аллергологический анамнез: отмечает аллергическую реакцию в виде конъюнктивита, ринита на домашнюю пыль, краску, бензин и т.д.

    Наследственность: мама умерла от инсульта, папа — от инфаркта, сестра — от инфаркта.

    5. НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО

    Общее состояние больного: удовлетворительное.

    Состояние сознание: ясное.

    Положение больного: активное.

    Телосложение: правильное, конституциональный тип гиперстенический, осанка сутуловатая. Масса 88 кг, рост 164 см.

    Осмотр лица: выражение лица спокойное, слегка одутловатое, патологических масок нет. Окраска конъюнктив бледно-розовая, окраска склер белая.

    Осмотр головы и шеи: изменений не наблюдается.

    Кожные покровы: цианотичны, смуглый цвет, влажность умеренная, тургор кожи сохранен. Тип оволосения по женскому типу.

    Видимые слизистые: розовые, влажность сохранена.

    Подкожно-жировая клетчатка: развитие умеренное, толщина кожной складки на животе 2 см, а на спине 1,5 см. Наибольшее отложение жира на животе.

    Лимфатические узлы: не пальпируются.

    Мышечная система: развита удовлетворительно, тонус сохранен, сила мышц симметрична. Болезненности и уплотнения при ощупывании не обнаружены.

    Кости: правильной формы, при ощупывании и поколачивании безболезненны.

    Суставы: нормальной конфигурации, активные движения в суставах — в полном объеме, без хруста.

    СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

    Форма грудной клетки: эмфизематозная; над- и подключичные ямки выполнены; межреберные промежутки широкие, направление ребер приближается к горизонтальному; эпигастральный угол тупой; лопатки плотно прилежат, ключицы не выступают; грудная клетка симметрична, переднезадние размеры приближаются к поперечному.

    Дыхание: тип дыхания грудной, число дыханий 14 в минуту; дыхание поверхностное ритмичное.

    Грудная клетка безболезненная при пальпации, резистентная. Голосовое дрожание ослаблено равномерно над всей поверхностью грудной клетки.

    Сравнительная перкуссия: над всей поверхностью легких коробочный звук.

    Верхняя граница легких: высота стояния верхушек левого и правого легкого спереди — на 3,5 см выше ключиц, сзади — на уровне VIIшейного позвонка справа и слева. Ширина полей Кренига справа и слева — 8 см.

  • Добавить комментарий