Является ли бронхиальная астма профзаболеванием

Профессиональные заболевания работников

Профзаболеваниями называются те заболевания, которые работник получает при выполнении своих профессиональных обязанностей. К ним могут относиться как болезни, так и несчастные случаи. Профессиональными заболеваниями считаются те, которые на более длительный или короткий срок (в некоторых случаях пожизненно) лишают человека возможности работать.

Какими могут быть вредные факторы

Вредные факторы можно условно разделить на несколько групп. Все они могут оказывать негативное воздействие на здоровье и трудоспособность работников.

  • К биологическим факторам можно отнести паразитов, вирусы, инфекции, грибки, микробы, бактерии и др.
  • К химическим относятся кислоты, щёлочи, опасные для здоровья газы и жидкости, мощные средства для дезинфекции и др.
  • К физическим можно отнести вибрации, шум, колебания, толчки, вредное излучение, тяжёлый физический труд и др.
  • К экологическим факторам относят повышенную сухость воздуха, жару, сильный холод, ядовитых насекомых, диких животных, загрязнённость почвы, воздуха и др.
  • К социальным можно отнести плохое питание, работы как с низкой, так и высокой активностью, работу в ночное время и др.

Все перечисленные факторы могут оказывать угнетающее воздействие на самочувствие работника как мгновенно, так и длительно. Следовательно, профессиональные заболевания могут быть острыми и хроническими. Определить, хроническое заболевание или острое, достаточно просто: острыми считаются те, которые возникают в результате кратковременного воздействия в пределах одного рабочего дня или смены. Хронические заболевания, как правило, имеют накопительный эффект, который усиливался с течением времени или проявился спустя какое-то время.

Классификация профессиональных заболеваний

Их также, как и вредные для здоровья работников факторы, можно разделить на группы.

  1. К первой относятся заболевания верхних дыхательных путей. Они возникают при вдыхании работником токсичных или химических веществ, а также пыли. Выделяют такие болезни: астма, туберкулёз, трахеит, бронхит, пневмония, плеврит, синусит, гайморит, ринит и др.
  2. Ко второй можно отнести заболевания ЖКТ. Причины возникновения могут быть такими: нарушение режима питания, низкое качество предоставляемой пищи, отравления. Болезни возникают такие: гастрит, язва, панкреатит, дисбактериоз кишечника, желчнокаменная болезнь, колит и др.
  3. К третьей группе относят заболевания опорно-двигательного аппарата. Обычно возникают при долгих неподвижных или, наоборот, подвижных работах, а также при поднятии тяжестей. Могут возникнуть такие болезни: грыжа, артрит, плоскостопие, пяточная шпора, сколиоз, смещение позвонков, остеохондроз и др.
  4. К четвёртой группе можно отнести заболевания кожи. Возникают при физическом контакте с химикатами, токсичными и горячими смазочными веществами. К болезням можно отнести следующие: дерматит, лишай, псориаз, меланома, экзема, ожог, крапивница и др.
  5. К последней пятой группе относятся травмы. К ним можно отнести обморожения и ожоги, переломы, вывихи, разрывы, растяжения, сотрясения, ушибы, ранения и др.

В этой статье указаны основные типы заболеваний и присущие им болезни. Действительный список окажется шире.

Как доказать профзаболевание

Активные действия от вас будут зависеть от формы заболевания: острой или хронической.

  • При острой форме понадобится обратиться к врачу для постановления предварительного диагноза. Затем направить извещение в установленной форме работодателю и в Роспотребнадзор в течение суток с момента происшествия. Также информация должна быть передана по телефону, электронной почте, факсу.
  • При хронической форме нужно попросить учреждение здравоохранения направить извещение с предварительным диагнозом в Роспотребнадзор.

Затем будет такой порядок расследования и учёта профзаболеваний

  • В первом случае, Роспотребнадзор организовывает проверку для выяснения обстоятельств появления заболевания. После этого составляется характеристика результатов исследования условий труда и отправляется в учреждение здравоохранения по месту жительства или прописки работника. После утверждения органом здравоохранения диагноза работника, извещение с заключительным диагнозом и предполагаемыми причинами заболевания будет направлено в течение трёх дней в Роспотребнадзор, работодателю и страховому агенту.
  • Во втором случае, Роспотребнадзор в течение двух недель также организовывает выяснение обстоятельств возникновения заболевания и отправляет отчёт с результатами в учреждение здравоохранения. Перед этой процедурой Роспотребнадзор запрашивает некоторые документы. В течение месяца учреждение здравоохранения, поставившее диагноз, должно направить больного в Роспотребнадзор для экспертизы связи профессии и заболевания. Затем Центр профессиональной патологии выносит окончательное решение и составляет заключение, которое отправляется в течение трёх дней в Роспотребнадзор, работодателю и страховому агенту.

После того как работодатель получил заключение с установленным диагнозом, он должен организовать комиссию в течение 10 дней. В неё будут входить пять членов, среди которых представители работодателя, учреждения здравоохранения, профсоюзного представительного органа, а также специалист по охране труда и руководитель Роспотребнадзора. В течение месяца после проведения расследования работодатель обязан принять меры для предупреждения профзаболеваний.

Теперь вы знаете, что нужно делать, чтобы доказать профзаболевание, порядок расследования и учёта таких заболеваний, а также то, как организовать комиссию по расследованию профессионального заболевания.

Профессиональная бронхиальная астма

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Профессиональная бронхиальная астма — обратимая обструкция дыхательных путей, которая развивается после месяцев и лет сенсибилизации к аллергену, с которым человек сталкивается на рабочем месте. Симптомы профессиональной бронхиальной астмы — одышка, хрипы, кашель и, иногда, аллергические симптомы верхних дыхательных путей. Диагноз основан на профессиональном анамнезе, включая исследование характера работы, аллергенов в рабочей среде и временной ассоциации между работой и симптомами.

Кожные аллергические пробы и провокационные ингаляционные тесты могут использоваться в специализированных центрах, но обычно не требуются. Лечение профессиональной бронхиальной астмы включает удаление человека из среды и использование противоастматических препаратов по необходимости.

Код по МКБ-10

Причины профессиональной бронхиальной астмы

Профессиональная бронхиальная астма — это развитие бронхиальной астмы у рабочих, которые не имеют никакого предшествующего анамнеза; симптомы профессиональной бронхиальной астмы типично развиваются в течение месяцев и лет вследствие сенсибилизации к аллергенам, с которыми больной сталкивается на рабочем месте. Однажды сенсибилизировавшись, рабочий неизменно отвечает на намного более низкие концентрации аллергена, чем тот, который начал реакцию. Профессиональная бронхиальная астма отличается от профессионально обусловленного ухудшения бронхиальной астмы, которое является обострением или ухудшением бронхиальной астмы у рабочих, ранее имевших клиническое или субклиническое заболевание, в результате единичного или многократного воздействия имеющихся в условиях рабочего места легочных ирритантов, например пыли и паров. Профессионально обусловленное ухудшение бронхиальной астмы, которое встречается более часто, чем профессиональная бронхиальная астма, уменьшается обычно при уменьшении воздействия и адекватного лечения астмы. Оно имеет лучший прогноз и не требует высокого уровня клинических исследований триггерных аллергенов.

Несколько других заболеваний дыхательных путей, вызванных ингаляционными воздействиями на рабочем месте, должны отличаться от профессиональной бронхиальной астмы и профессионально обусловленного ухудшения бронхиальной астмы.

При синдроме реактивной дисфункции дыхательных путей (РДДП), который не обусловлен воздействием аллергена, у людей без анамнеза бронхиальной астмы развивается постоянная, обратимая обструкция дыхательных путей после острого чрезмерного воздействия раздражающей пыли, дыма или газа. Воспаление дыхательных путей сохраняется даже после удаления острого раздражителя, и синдром не отличим от бронхиальной астмы.

При синдроме реактивности верхних дыхательных путей в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (т. е. назальной, фарингеальной области) развиваются симптомы после острого или многократного воздействия раздражителей дыхательных путей.

При обусловленной раздражителем дисфункции голосовых связок, состоянии, которое похоже на бронхиальную астму, появляется патологическое смыкание и закрытие голосовых связок, особенно во время вдоха, после острой раздражающей ингаляции.

При промышленном бронхите (вызванный раздражителем хронический бронхит) бронхиальное воспаление приводит к развитию кашля после острых или хронических воздействий ингаляционных раздражителей.

При облитерирующем бронхиолите, после острого ингаляционного воздействия газов (например, ангидрида аммония), развивается острое бронхиолярное повреждение. Известны две главные формы — пролиферативная и констриктивная. Констриктивная форма встречается более часто и может быть или не быть связанной с другими формами диффузного поражения легких.

Профессиональная бронхиальная астма вызывается как иммунными, так и неиммунными механизмами. Иммунные механизмы включают IgE- и не-1gЕ-медиаторную гиперчувствительность к аллергенам рабочего места. Существуют сотни профессиональных аллергенов, в диапазоне химических веществ низкой молекулярной массы до больших белков. Примером могут служить зерновая пыль, протеолитические ферменты, используемые в производстве детергентов, древесина кедра, изоцианаты, формалин (редко), антибиотики (например, ампициллин, спирамицин), эпоксидные смолы и чай.

«Неиммуномедиаторные» воспалительные механизмы, ответственные за профессиональные заболевания дыхательных путей, вызывают прямое раздражение дыхательного эпителия и слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Симптомы профессиональной бронхиальной астмы

Симптомы профессиональной бронхиальной астмы включают укорочение дыхания, стеснение в грудной клетке, хрипы и кашель, часто с наличием симптомов раздражения верхних дыхательных путей типа чихания, ринореи и насморка. Симптомы поражения верхних дыхательных путей и конъюнктивы могут предшествовать типичным астматическим симптомам на протяжении месяцев и лет. Симптомы профессиональной бронхиальной астмы могут развиться в течение рабочего времени после контакта с определенной пылью или выделением пара, но часто могут не быть очевидными еще несколько часов после окончания работы, таким образом делая ассоциацию с профессиональным аллергеном менее очевидной. Единственным симптомом могут быть ночные хрипы. Часто симптомы исчезают по выходным дням или во время отпуска, хотя при продолжающемся контакте с аллергенами такие временные обострения и ремиссии становятся менее очевидными.

Диагностика профессиональной бронхиальной астмы

Диагноз «профессиональная бронхиальная астма» зависит от выявления связи между аллергенами рабочего места и клинической бронхиальной астмой. Диагноз подозревается на основании профессионального анамнеза и воздействия аллергена. Лист данных безопасности материалов может использоваться для внесения в список потенциальных аллергенов и подтверждения диагноза, когда иммунологические тесты (например, кожные уколы, орошения или аппликационные пробы), выполняемые с подозреваемыми антигенами, демонстрируют, что антиген, имеющийся на рабочем месте, вызывает заболевание. Увеличение бронхиальной гиперреактивности после воздействия подозреваемым антигеном также может учитываться при уточнении диагноза.

В трудных случаях тщательно контролируемый ингаляционный тест, выполненный в лаборатории, подтверждает причину обструкции дыхательных путей. Такие процедуры должны назначаться в клинических центрах, имеющих опыт в проведении ингаляционных тестов и способных отслеживать иногда тяжелые реакции, которые могут возникнуть. Исследования функции легких или пикфлоуметрия, которые показывают снижение потока воздуха во время работы — еще один признак того, что профессиональные факторы являются причинными. Провокационные тесты с метахолином могут использоваться для установления степени повышенной реактивности дыхательных путей. Чувствительность к метахолину может уменьшиться после того, как прекращается воздействие профессионального аллергена.

Дифференциальная диагностика профессиональной бронхиальной астмы с идиопатической бронхиальной астмой обычно основана на соотношении симптомов, выявлении аллергенов на рабочем месте и отношении между воздействием аллергена, симптомами и физиологическим ухудшением.

Профессиональная бронхиальная астма

Обычно бронхиальная астма впервые проявляется в детском возрасте, но бывает и так, что заболевания дебютирует у взрослых. При этом в 10–15 процентах случаев астма возникает из-за факторов, воздействующих на работе, и называется профессиональной.

Существует более 350 агентов, которые могут спровоцировать бронхиальную астму, среди них:

  • перхоть животных,
  • латекс,
  • мука,
  • формальдегид,
  • чай,
  • хлопок,
  • эпоксидный клей и др.

В группе риска находятся:

  • ветеринары,
  • пекари,
  • парикмахеры,
  • уборщики,
  • медицинские работники,
  • сотрудники фармацевтических заводов,
  • металлургических, деревообрабатывающих производств,
  • текстильных фабрик,
  • целлюлозно-бумажных комбинатов и многие другие.

Как проявляется астма?

Многое зависит от типа воздействующего агента. Он может вызывать и иммунный ответ, то есть быть аллергеном, а может просто раздражать дыхательные пути, вызывать лишь приступы и мало влиять на жизнь вне работы.

Аллергены бывают двух видов:

  1. Высокомолекулярные соединения: мука, ферменты, животные и растительные белки
  2. Низкомолекулярные соединения: изоционаты, металлы, лекарства, древесная пыль, красители и т. д.

Чем меньше молекулы, тем короче период от начала воздействия до первых признаков бронхиальной астмы. Низкомолекулярное соединение приведёт к возникновению симптомов в среднем через два года, а высокомолекулярное — через пять лет. В последнем случае скорее всего первым возникнет риноконъюнктивит: будут чесаться и слезиться глаза, начнётся насморк, человек станет чихать. Когда дело не в аллергене, а в раздражителе (например, газообразном хлоре, сернистом газе или сигаретном дыме), то симптомы астмы могут возникнуть уже при первых контактах.

Во всех случаях (и когда дело в аллергенах, и когда причина в раздражающих агентах) основные симптомы — такие же, как и при обычной астме: кашель, одышка, затруднённое дыхание и чувство стеснения в груди.

Когда идти к врачу?

Если начать лечение астмы при первых признаках, то от этого заболевания можно вообще избавиться. Поэтому даже при самых ранних, не особенно ухудшающих качество жизни, симптомах нужно обратиться к врачу.

Кстати, может оказаться, что дело не в профессиональной бронхиальной астме, а:

  • в обычной бронхиальной астме,
  • хронической обструктивной болезни лёгких,
  • неастматическом эозинофильном бронхите,
  • гипервентиляционном синдроме,
  • гиперсенситивном пневмоните,
  • облитерирующем бронхиолите
  • или другом заболевании.

Если вам никогда не ставили диагноз «бронхиальная астма», но у вас появились описанные выше симптомы риноконъюнктивита или стеснение в груди, одышка, стало тяжелее дышать, нужно обратиться к врачу — он поможет понять, в чём причина такого состояния. Перед визитом к доктору постарайтесь вспомнить, в каких ситуациях активнее всего проявляются ваши симптомы.

Если у вас есть бронхиальная астма и вы знаете, что на новой работе будете подвергаться воздействию одного из 350 агентов, провоцирующих это заболевание, то стоит обратиться к врачу. Дело в том, что такой контакт может повлиять на ваше здоровье и лучше обсудить с доктором план на случай резкого ухудшения самочувствия.

Как ставится диагноз?

Чтобы поставить точный диагноз, врач подробно расспросит о симптомах — когда они возникают, как проходят и сколько длятся.

  1. Доктор проведёт осмотр: при астме слизистая носа может быть бледной и отёкшей.
  2. Послушает, как вы дышите: при астме на выдохе, а иногда и на вдохе обычно слышны хрипы.

После этого доктор сможет предположить, какое у вас заболевание, и определить, какие исследования необходимы.

Спирометрия

При бронхиальной астме дыхательные пути реагируют на воздействующий агент слишком активно (это называется гиперреакцией), они сильно сужаются и воспаляются. Поэтому при подозрении на астму врач захочет оценить функцию внешнего дыхания. Обычно основное исследование для этого — спирометрия. С её помощью врач узнает, какой объём воздуха пациент в состоянии вдохнуть и выдохнуть, а также с какой скоростью он может это сделать. Исследование проходит так:

  1. В течение 10–15 минут человек глубоко дышит и с усилием выдыхает в устройство под названием спирометр.
  2. Если есть отклонения от нормы, то проводится тест с вдыханием бронхолитического средства — препарата, помогающего расширять дыхательные пути.
  3. Если после его использования показатели при проведении спирометрии улучшились, значит, у человека астма.

Также врач может попросить несколько раз в день в течение двух недель, в том числе на работе, измерять пиковую скорость выдоха с помощью небольшого прибора. Если самые плохие значения приходятся на рабочие часы, то скорее всего дело в профессиональной бронхиальной астме.

Если результаты спирометрии хорошие, исключать астму всё равно нельзя. В таком случае врач оценит гиперреактивность бронхов (то есть ухудшение их работы) при вдыхании метахолина или гистамина — это называется провокационный ингаляционный тест. Если и после этой пробы отклонений не выявлено, нужно её повторить и лучше на рабочем месте. Нормальные показатели при выполнении всех этих тестов притом, что типичные для астмы симптомы всё равно есть, это повод заподозрить другое заболевание и провести дополнительные исследования. В частности выполняется рентгенография грудной клетки (так, например, можно выявить гиперсенситивный пневмонит). Возможно, понадобится компьютерная томография или мазок на эозинофилы (это поможет предположить, что у человека неастматический эозинофильный бронхит).

Если после медицинского профосмотра установлено, что у пациента действительно профессиональная бронхиальная астма, выясняется, что именно вызывает приступы.

В чём причина астмы?

Для начала составляется список подозреваемых. В этом обязан помочь работодатель. Для некоторых агентов есть возможность провести кожные пробы и посмотреть, вызывают ли они аллергическую реакцию. Это, например, некоторые растительные и животные белки, а также соли платины и латекс.

Для других воздействующих агентов в специализированных центрах можно провести ингаляционный провокационный тест — когда человек вдыхает некоторое количество вещества, предположительно вызвавшего астму, и затем оценивается реакция организма на такое воздействие.

Как лечить бронхиальную астму?

Безусловно, когда ставится диагноз «профессиональная бронхиальная астма», лучшее, что можно сделать, это сменить вид деятельности и прекратить контакт с провоцирующим приступы агентом. После этого состояние постепенно будет улучшаться, и примерно через два года этот процесс закончится. Но нужно понимать, что в большинстве случаев восстановление не бывает идеальным.

Если симптомы незначительные, и человек не может или не хочет поменять работу, то лучше минимизировать контакт с агентом и использовать респиратор, хотя эти рекомендации на самом деле не имеют хорошей доказательной базы.

В остальном профессиональная бронхиальная астма лечится так же, как обычная бронхиальная астма. Обычно, чтобы держать заболевание под контролем, препараты нужно принимать ежедневно. Чаще всего это ингаляционные глюкокортикостероиды. Также могут применяться блокаторы лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст), бета2-адреномиметики длительного действия (салметерол, формотерол) или комбинированные лекарственные средства.

Во время приступа используются другие препараты: бета2-адреномиметики короткого действия или иногда бромид ипратропия. Если такие лекарственные средства приходится применять чаще, чем сказал доктор, или они не помогают, то это значит, что астму нужно контролировать лучше. Для корректировки назначений необходимо обратиться к врачу.
В тяжёлых случаях могут применяться оральные или внутривенные кортикостероиды (например, метилпреднизолон). Но у них есть серьёзные побочные эффекты, поэтому их стараются применять редко и недолго.

К сожалению, нет данных, которые бы указывали на эффективность аллерген-специфической иммунотерапии, помогающей при аллергии. Однако при бронхиальной астме, спровоцированной животными белками, можно попробовать такой метод лечения.

Профилактика астмы на рабочем месте

Есть несколько факторов, которые повышают риск развития профессиональной бронхиальной астмы.

  1. Концентрация воздействующего вещества: чем она больше, тем выше риски.
  2. Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
  3. Курение.

То есть, по сути, главное, чем можно себе помочь, это не курить и стараться избегать воздействия определённых веществ, особенно в больших концентрациях.

Исследования, которые применяются для диагностики астмы, также помогают предсказать и её скорое начало. Поэтому, если вы находитесь в группе риска, важно регулярно посещать врача и проходить соответствующие тесты. Для записи на приём к врачу звоните по телефону +7 (495) 125-30-32.

Медико-социальная экспертиза

Войти через uID

Каталог статей

Медико-социальная экспертиза при бронхиальной астме.

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.
Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, но крайней мере, частично обратима, спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.

Эпидемиология. По данным исследований, от 4 до 10% взрослого и 10-15% детского населения земного шара страдают БА.
Этиология и патогенез. В этиологии заболевания выделяют 5 групп факторов, которые при определенных условиях приводят к прогрессированию врожденных и/или приобретенных биологических дефектов бронхов, легких, иммунной, эндокринной и нервной систем. К таким факторам относят инфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных и т.п.); инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и т.п.); механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы и т.п.); физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления и т.п.); нервно-психические стрессовые воздействия.
Основную роль в патогенезе БА играют хронические воспалительные процессы. Прослеживается четкая связь воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательных путей с бронхиальной гинерреактивностью и степенью обструкции бронхов. Реализация повышенной чувствительности трахеобронхиального дерева проявляется характерной триадой— бронхос-пазмом, отеком слизистой и гиперсекрецией, и может быть вызвана как иммунологическими, так и неиммунологическими механизмами.

Факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания:

1. Наследственность (если болен один из родителей — вероятность возникновения заболевания у детей составляет 20-30%, если БА больны оба родителя — 75%).
2. Длительный контакт с бытовыми и профессиональными аллергенами (домашней пылью, аллергенами комнатных растений, животных, грибов, пищевых продуктов); для профессиональной БА характерна зависимость возникновения болезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора (отсутствие предшествующего респираторного симптома, развитие симптомов не позже, чем через 24 ч после контакта с причинным фактором на производстве, эффект элиминации; преобладание в клинической картине кашля, свистящего дыхания и одышки).
3. Хроническая инфекция легких.
4. Наличие длительных или интенсивных психо-эмоциональных нагрузок.
5. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
6. Эндокринные нарушения (гипертиреоз, фибромиома, надпочечниковая недостаточность).
7. Особенности развития детей: высокий уровень иммуноглобулинов Е, раннее искусственное вскармливание, дисфункция желудочно-кишечного тракта, пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРЗ, пассивное курение.

Классификация.
Соответственно международной номенклатуре выделяют следующие формы БА:
1. Иммунологическая (экзогенная, атопическая).
2. Неиммунологическая (эндогенная).
3. Смешанная.
В клинической практике используется классификация БА по степени тяжести: легкая, средней тяжести и тяжелая.

Клиническая картина и диагностика.
Основными клиническими проявлениями БА являются пароксиз-мальный кашель,чувство удушья или затрудненного дыхания; жесткое дыхание; свистящие и жужжащие хрипы, завершение приступа отделением вязкой мокроты, после чего дыхание становится более свободным и постепенно исчезают сухие хрипы.

Лабораторные данные: эозинофилия в крови, изменения мокроты (спирали Куршмана, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена); положительные результаты аллергологических проб и повышенное содержание иммуноглобулина Е (при иммунологической форме); определение показателей активности воспалительного процесса (при неиммунологической астме).

Исследование функции внешнего дыхания: 1) спирография с оценкой ОФВ1, ФЖЕЛ, а также пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (бо-лее 15%) после ингаляции (Зг-агонистов короткого действия. 2) пикфлоуметрия — суточная изменчивость в зависимости от тяжести заболевания составляет более 15%.

Течение и прогноз. При легком интермиттирующем (эпизодическом) течении БА обострения заболевания возникают 1-2 раза в год; приступы удушья легкие, кратковременные, реже 1 раза в неделю, ночные — реже 2 раз в месяц, купируются самостоятельно или применением ингаляторов. В межприступном периоде признаков бронхоспазма нет, функция внешнего дыхания в пределах нормы: ОФВ1, ПСВ >80%, суточная изменчивость (суточные колебания ПСВ) — 15-20%. В большинстве случаев — это атопическая БА.
При БА легкого персистирующего течения приступы удушья возникают 1 раз в неделю или чаще, однако реже 1 раза в день, ночные приступы — чаще 2 раз в месяц; обострения заболевания могут нарушать активность и сон; ПСВ более 80%, суточная изменчивость 20-30%.

При БА средней тяжести приступы удушья могут быть ежедневными, ночные приступы — чаще 1 раза в неделю; симптомы нарушают активность и сон; необходим ежедневный прием b2-агонистов короткого действия; ОФВ1 и ПСВ в пределах 80-60%, суточные колебания ПСВ более 30%.

Тяжелое течение БА характеризуется постоянными симптомами в течение дня, частыми обострениями с тяжелыми приступами удушья, частыми ночными приступами; физическая активность и качество жизни значительно снижены; ОФВ1 и ПСВ менее 60%, суточные колебания ПСВ более 30%.

Прогноз заболевания, помимо тяжести течения, определяется выраженностью осложнений:
1) легочные осложнения: астматический статус, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей;
2) внелегочные осложнения: хроническое легочное сердце, сердечная недостаточность, гипоксические язвы и т. п.;
3) осложнения лечения БА: стероидный диабет, стероидные язвы, остеопороз, стероидное ожирение, вторичная надпочечниковая недостаточность и т. п.

Принципы лечения. В лечении БА в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии увеличивается (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течение астмы хорошо поддается лечению.
Наименьшая тяжесть течения астмы представлена в ступени 1, наибольшая — в ступени 4.
Профилактические препараты для длительного назначения — базисная терапия: ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионаг, будесонид, флутиказона пропионат, альдецин, беклокорт и др.); нестероидные
противовоспалительные препараты (кромогликат натрия и недокромил — эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом); b2-агонисты адренорецепторов длительного действия (сальметерол, формотерол); теофиллины пролонгированного действия; антагонисты лейкот-риеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст — улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в (b2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой); системные кортикостероиды. Препараты для оказания экстренной помощи: агонисты (b2-адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин и др.); антихолинергические препараты (ипратропиум бромид, беродуал); системные кортикостероиды (преднизолон и др.); теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин).

Критерии ВУТ. В период обострения БА больные временно нетрудоспособны.
При неиммунологической, смешанной формах БА сроки лечения определяются характером и тяжестью инфекционного обострения, эффективностью лечения, выраженностью осложнений (ДН, декомпенсация хронического легочного сердца): легкое течение — до 3 нед.; средней тяжести — 4-6 нед.; тяжелое течение — более 6 нед.
При иммунологической астме легкого течения сроки временной нетрудоспособности 5-7 дн., средней тяжести — 10-18 дн., тяжелого течения — свыше 35 дн. (в зависимости от осложнений, эффективности терапии).

Противопоказанные виды и условии труда: тяжелый физический труд, работа, связанная с выраженным нервно-психическим напряжением, воздействием аллергенов, вызывающих бронхоспазм, неблагоприятными микроклиматическими факторами (перепады температуры, давления, повышенная влажность и т. п.), в условиях запыленности, загазованности; виды трудовой деятельности, внезапное прекращение которых в связи с приступом удушья может нанести вред больному и окружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспорта, работа, связанная с пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, на конвейере и т. п.); длительные командировки. При развитии ДН II ст. противопоказана работа, связанная с физическим напряжением средней тяжести, значительной речевой нагрузкой в течение рабочего дня.

Показания для направления в бюро МСЭ: наличие противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессии без снижения квалификации или существенного уменьшения объема производственной деятельности; неблагоприятный клинико-трудовой прогноз (тяжелое, осложненное течение, неэффективность лечения и т. п.).

Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ: клинические анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови — содержание сиаловых кислот, С-реактивного белка, общего белка и фракций, сахара, электролитов; общий анализ мокроты (при неиммунологичсской БА — посев на флору и чувствительность к антибиотикам, на ВК); КОС и газы крови; ЭКГ; рентгенография грудной клетки; спирография (при необходимости — проведение проб с холинолитиками, агонистами b2-адренорецепторов); пикфлоуметрия; реография легочной артерии или допплерэхокардиография (для выявления легочной гипертензии).
Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования проводятся в зависимости от показаний. Например, при постоянном приеме кортикостероидов per os (более 1 года) необходимо исследование функции коры надпочечников, исключение стероидных язв и диабета, остеопороза (при наличии соответствующих жалоб и объективных данных) и т. д.

Критерии инвалидности. При оценке ограничений жизнедеятельности учитывают форму и тяжесть течения БА, выраженность осложнений, включая обусловленные проводимой терапией, эффективность лечения, тяжесть сопутствующих заболеваний; образование, профессию, квалификацию, характер и условия труда, трудовую направленность.

Инвалидность III группы устанавливается больным БА легкого и средней тяжести течения, в том числе гормонозависимой, ДН I и II ст. с ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению — I ст., работающим в противопоказанных видах и условиях труда и нуждающимся в рациональном трудоустройстве (снижение квалификации или уменьшение объема производственной деятельности).

Инвалидность II группы устанавливается больным БА средней тяжести и тяжелого течения со стойкими выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения (ДН II-III ст. и СН IIА ст.), а также нарушениями функций эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), обусловленных стероидной терапией, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, обучению II ст. В ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях, в частности — на дому, с учетом профессиональных навыков.

Инвалидность I группы устанавливают при тяжелом прогредиентном течении БА, рефрактерности к лечению, развитии ДН III ст., СН IIБ-III ст., других необратимых осложнений, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст.

Профилактика и реабилитация. Первичную реабилитацию необходимо проводить у практически здоровых людей при наличии у них биологических дефектов, представляющих угрозу развития БА: исключение всех триггерных механизмов (аллергенов; инфекции верхних дыхательных путей, в том числе вирусной, особенно у детей; провоцирующих лекарств; психотравмирующих факторов; физических перегрузок; гастроэзофагального рефлюкса), а также раннее и долгосрочное проведение противовоспалительной терапии.

Вторичная профилактика БА должна включать устранение из окружающей среды неблагоприятных факторов (аллергенов, ирритантов и др.), организацию режима жизни, занятия физической культурой, рациональное трудовое устройство, своевременное обучение и переобучение, организацию работы астма-школ и астма-клубов; подготовку печатной, видео-, аудио-просветительной продукции, создание ассоциации больных. Необходимо проведение индивидуальной работы с больными, включая общение с психологами.
Основой вторичной профилактики является своевременное и адекватное лечение на всех этапах (амбулаторном, стационарном, санаторно-курортном); составление и контроль за полнотой и качеством, своевременностью осуществления индивидуальной программы реабилитации инвалида.

Медико-социальная экспертиза при бронхиальной астме.

Факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания:

1. Наследственность (если болен один из родителей — вероятностьвозникновения заболевания у детей составляет 20-30%, если БА больны обародителя — 75%).
2. Длительный контакт с бытовыми и профессиональными аллергенами
(домашней пылью, аллергенами комнатных растений, животных, грибов, пищевыхпродуктов); для профессиональной БА характерна зависимость возникновенияболезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора(отсутствие предшествующего респираторного симптома, развитие симптомов непозже, чем через 24 ч после контакта с причинным фактором на производстве,эффект элиминации; преобладание в клинической картине кашля, свистящегодыхания и одышки).
3. Хроническая инфекция легких.
4. Наличие длительных или интенсивных психо-эмоциональных нагрузок.
5. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервнойсистемы.
6. Эндокринные нарушения (гипертиреоз, фибромиома, надпочечни-коваянедостаточность).
7. Особенности развития детей: высокий уровень иммуноглобулинов Е,раннее искусственное вскармливание, дисфункция желудочно-кишечного тракта,пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРЗ, пассивное курение.

Классификация.

Соответственно международной номенклатуре выделяют следующие формы БА:

1. Иммунологическая (экзогенная, атопическая).

2. Неиммунологическая (эндогенная).

В клинической практике используется классификация БА по степени тяжести:
легкая, средней тяжести и тяжелая.

Клиническая картина и диагностика.

Основными клиническими проявлениями БА являются пароксиз-мальный кашель,
чувство удушья или затрудненного дыхания; жесткое дыхание; свистящие ижужжащие хрипы, завершение приступа отделением вязкой мокроты, после чегодыхание становится более свободным и постепенно исчезают сухие хрипы.

Лабораторные данные: эозинофилия в крови, изменения мокроты (спирали Куршмана, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена); положительные результаты аллергологических проб и повышенное содержание иммуноглобулина Е (при иммунологической форме); определение показателей активности воспалительногопроцесса (при неиммунологической астме).

Исследование функции внешнего дыхания: 1) спирография с оценкой ОФВ1, ФЖЕЛ,
а также пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критериемявляется увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (бо-лее 15%) после ингаляции(Зг-агонистов короткого действия. 2) пикфло-уметрия — суточная изменчивостьв зависимости от тяжести заболевания составляет более 15%.

Течение и прогноз. При легком интермиттирующем (эпизодическом) течении БА
обострения заболевания возникают 1-2 раза в год; приступы удушья легкие,кратковременные, реже 1 раза в неделю, ночные — реже 2 раз в месяц,купируются самостоятельно или применением ингаляторов. В межприступномпериоде признаков бронхоспазма нет, функция внешнего дыхания в пределахнормы: ОФВ1, ПСВ >80%, суточная изменчивость (суточные колебания ПСВ) —15-20%. В большинстве случаев — это атопическая БА.
При БА легкого персистирующего течения приступы удушья возникают 1 раз внеделю или чаще, однако реже 1 раза в день, ночные приступы — чаще 2 раз вмесяц; обострения заболевания могут нарушать активность и сон; ПСВ более80%, суточная изменчивость 20-30%.
При БА средней тяжести приступы удушья могут быть ежедневными, ночныеприступы — чаще 1 раза в неделю; симптомы нарушают активность и сон;необходим ежедневный прием b2-агонистов короткого действия; ОФВ1 и ПСВ впределах 80-60%, суточные колебания ПСВ более 30%.
Тяжелое течение БА характеризуется постоянными симптомами в течение дня,частыми обострениями с тяжелыми приступами удушья, частыми ночнымиприступами; физическая активность и качество жизни значительно снижены; ОФВ1и ПСВ менее 60%, суточные колебания ПСВ более 30%.

Прогноз заболевания, помимо тяжести течения, определяется выраженностью
осложнений: 1) легочные осложнения: астматический статус, эмфизема легких,дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, тромбоэмболия легочнойартерии и ее ветвей; 2) внелегочные осложнения: хроническое легочное сердце,сердечная недостаточность, гипоксические язвы и т. п.; 3) осложнения леченияБА: стероидный диабет, стероидные язвы, остеопороз, стероидное ожирение,вторичная надпочечниковая недостаточность и т. п.

Принципы лечения. В лечении БА в настоящее время применяют «ступенчатый»
подход, при котором интенсивность терапии увеличивается (ступень вверх),если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течениеастмы хорошо поддается лечению. Наименьшая тяжесть течения астмыпредставлена в ступени 1, наибольшая — в ступени 4.
Профилактические препараты для длительного назначения — базисная терапия:ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионаг, будесонид,флутиказона пропионат, альдецин, беклокорт и др.); нестероидныепротивовоспалительные препараты (кромогликат натрия и недокромил —эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами,физической нагрузкой и холодным воздухом); b2-агонисты адренорецепторовдлительного действия (сальметерол, формотерол); теофиллиныпролонгированного действия; антагонисты лейкот-риеновых рецепторов(зафирлукаст, монтелукаст — улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшаютпотребность в (b2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращениибронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой);системные кортикостероиды. Препараты для оказания экстренной помощи:агонисты (b2-адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол,тербуталин и др.); антихолинергические препараты (ипратропиум бромид,беродуал); системные кортикостероиды (преднизолон и др.); теофиллиныкороткого действия (эуфиллин, аминофиллин).

Критерии ВУТ. В период обострения БА больные временно нетрудоспособны. При
неиммунологической, смешанной формах БА сроки лечения определяютсяхарактером и тяжестью инфекционного обострения, эффективностью лечения,выраженностью осложнений (ДН, декомпенсация хронического легочного сердца):легкое течение — до 3 нед.; средней тяжести — 4-6 нед.; тяжелое течение —более 6 нед.
При иммунологической астме легкого течения сроки временнойнетрудоспособности 5-7 дн., средней тяжести — 10-18 дн., тяжелого течения —свыше 35 дн. (в зависимости от осложнений, эффективности терапии).

Критерии легкой астмы:
приступы не чаще 1 раза в месяц, легкие, быстро купируются (бронхолитиками или самостоятельно); ночных приступов нет или они бывают редко, не влияют на сон ребенка и его физическую активность; вне приступа признаков обструкции бронхов нет, ремиссия длится до 3 мес и более, физическое развитие ребенка не страдает; объем форсированного выдоха и среднесуточная проходимость бронхов — 80% и выше, среднесуточная лабильность бронхов — ниже 20%; базисное лечение либо не проводится, либо проводится препаратами группы интала.

Критерии астмы средней тяжести:
приступы удушья средней тяжести, с нарушением функции внешнего дыхания, 3—4 раза в месяц; ночные приступы до 2—3 раз в неделю; физическая активность ребенка снижена, нарушен сон, физическое развитие не страдает; вне приступа клинико-функциональная ремиссия неполная, длительность ее менее 3 мес, купирование приступа возможно при применении ингаляционных бронхолитиков или парентеральных кортикостероидов, среднесуточная проходимость бронхов — 60—80%, среднесуточная лабильность бронхов — 20—30%; базисное лечение проводится препаратами группы интала, а при их неэффективности
ингаляторными кортикостероидами в средних дозах.

Критерии тяжелой бронхиальной астмы: приступы удушья почти ежедневно и почти каждую ночь, что нарушает физическую активность, сон и физическое развитие ребенка; в межприступном периоде сохраняются явления обструкции бронхов с признаками ОДН, длительность неполной ремиссии — не более 1—2 мес; для купирования приступов требуется госпитализация (в пульмонологический стационар и отделение реанимации); среднесуточная проходимость бронхов — менее 60%, среднесуточная лабильность бронхов — более 30%; базисное лечение — высокие дозы ингаляторных кортикостероидов.

Противопоказанные виды и условии труда: тяжелый физический труд, работа,
связанная с выраженным нервно-психическим напряжением, воздействиемаллергенов, вызывающих бронхоспазм, неблагоприятными микроклиматическимифакторами (перепады температуры, давления, повышенная влажность и т. п.), вусловиях запыленности, загазованности; виды трудовой деятельности, внезапноепрекращение которых в связи с приступом удушья может нанести вред больному иокружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспорта, работа, связанная спребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, на конвейере ит. п.); длительные командировки. При развитии ДН II ст. противопоказанаработа, связанная с физическим напряжением средней тяжести, значительнойречевой нагрузкой в течение рабочего дня.

Показания для направления в бюро МСЭ: наличие противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессиибез снижения квалификации или существенного уменьшения объемапроизводственной деятельности; неблагоприятный клинико-трудовой прогноз(тяжелое, осложненное течение, неэффективность лечения и т. п.).

Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ: клинические анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови — содержание сиаловых кислот, С-реактивного белка, общего белка и фракций, сахара, электролитов; общий анализ мокроты (при неиммунологичсской БА — посев на флору и чувствительность к антибиотикам, на ВК); КОС и газы крови; ЭКГ;рентгенография грудной клетки; спирография (при необходимости — проведениепроб с холинолитиками, агонистами b2-адренорецепторов); пикфлоуметрия;реография легочной артерии или допплерэхокардиография (для выявлениялегочной гипертензии).

Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования проводятся в зависимости от показаний. Например, при постоянном приеме кортикостероидов per os (более 1 года) необходимо исследование функции корынадпочечников, исключение стероидных язв и диабета, остеопороза (при наличиисоответствующих жалоб и объективных данных) и т. д.

Критерии инвалидности. При оценке ограничений жизнедеятельности учитывают
форму и тяжесть течения БА, выраженность осложнений, включая обусловленныепроводимой терапией, эффективность лечения, тяжесть сопутствующихзаболеваний; образование, профессию, квалификацию, характер и условия труда,трудовую направленность.

Инвалидность III группы устанавливается больным БА легкого и средней тяжести
течения, в том числе гормонозависимой, ДН I и II ст. с ограничениемспособности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению — I ст.,работающим в противопоказанных видах и условиях труда и нуждающимся врациональном трудоустройстве (снижение квалификации или уменьшение объемапроизводственной деятельности).

Инвалидность II группы устанавливается больным БА средней тяжести и тяжелого
течения со стойкими выраженными нарушениями функции дыхания икровообращения (ДН II-III ст. и СН IIА ст.), а также нарушениями функций эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), обусловленных стероидной терапией, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, обучению II ст. В ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях, в частности — на дому, с учетом профессиональных навыков.
Инвалидность I группы устанавливают при тяжелом прогредиентном течении БА,
рефрактерности к лечению, развитии ДН III ст., СН IIБ-III ст., другихнеобратимых осложнений, с ограничением способности к самообслуживанию,передвижению, трудовой деятельности III ст.

Профилактика и реабилитация. Первичную реабилитацию необходимо проводитьу практически здоровых людей при наличии у них биологических дефектов,представляющих угрозу развития БА: исключение всех триггерных механизмов(аллергенов; инфекции верхних дыхательных путей, в том числе вирусной,особенно у детей; провоцирующих лекарств; психотравмирующих факторов;физических перегрузок; гастроэзофагального рефлюкса), а также раннее идолгосрочное проведение противовоспалительной терапии.

Вторичная профилактика БА должна включать устранение из окружающей среды
неблагоприятных факторов (аллергенов, ирритантов и др.), организацию режимажизни, занятия физической культурой, рациональное трудовое устройство,своевременное обучение и переобучение, организацию работы астма-школ иастма-клубов; подготовку печатной, видео-, аудио-просветительной продукции,создание ассоциации больных. Необходимо проведение индивидуальной работы сбольными, включая общение с психологами.
Основой вторичной профилактики является своевременное и адекватное лечениена всех этапах (амбулаторном, стационарном, санаторно-курортном);составление и контроль за полнотой и качеством, своевременностьюосуществления индивидуальной программы реабилитации инвалида.

Профессиональная бронхиальная астма

Бронхиальная астма относится к числу распространенных форм профессиональных заболеваний. Этиологическими факторами в развитии профессиональной бронхиальной астмы являются различные аллергены,
с которыми больному приходилось иметь контакт в процессе его трудовой деятельности.

Производственными аллергенами могут быть вещества как органического, так и неорганического происхождения, которые в виде пыли, аэрозоля или паров проникают в организм преимущественно респираторным путем.

Органическими аллергенами являются многие виды растительной пыли: зерна, муки, хлопка, льна, табака; пыльца растений, пыль различных пород древесины, натурального шелка, волосы, шерсть животных, перья, чешуйки эпидермиса и др. Кроме того, органическими аллергенами могут выступать эфирные масла, некоторые продукты жизнедеятельности насекомых, червей, глистов и т. п. Бронхиальная астма, обусловленная воздействием указанных аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по переработке и использованию в качестве сырья продуктов растительного и животного происхождения (у мукомолов, рабочих хлопко- и деревообрабатывающих, льно- и шелкопрядильных предприятий, скорняков и т. п.), а также у ветеринаров, парикмахеров, персонала косметических кабинетов и др.

Среди производственных аллергенов встречаются самые разнообразные по химической структуре и составу вещества. К ним относятся металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения, некоторые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, этахлоргидрин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещества применяются во многих отраслях промышленности, а поэтому профессиональная астма может встречаться
у представителей ряда профессий. Производственными аллергенами
являются и различные лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, ипекакуана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны, витамины и пр.). Профессиональная бронхиальная астма от лекарственных препаратов может наблюдаться у рабочих химико-фармацев-тической промышленности, у работников аптек и медицинского персонала, которые имеют контакт с лекарственными препаратами.

Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают
не только аллергическими свойствами, но и способностью механически травмировать, а также вызывать раздражение слизистых оболочек дыхательных путей. Поэтому по характеру действия на органы дыхания они распределяются на следующие группы:

1. Вещества, обладающие выраженным сенсибилизирующим действием. Например, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, аминазин и др.), канифоль, некоторые виды древесной пыли, битум и др.

2. Вещества-сенсибилизаторы, которые одновременно обладают
и местнораздражающим действием, а некоторые из них вызывают развитие пневмофиброза. К ним относят хром, хлорид никеля, хлорамин, урсол, формальдегид, некоторые виды пыли (от муки, хлопка, табака, шерсти, цемента), электросварочный аэрозоль и др. Являясь сенсибилизаторами, они вызывают развитие бронхиальной астмы. В то же время
в зависимости от химической структуры и физических свойств подобных аллергенов в клинической картине первоначально могут наблюдаться поражения респираторного аппарата в виде хронического токсического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. В дальнейшем уже на фоне указанных заболеваний легких возможно развитие бронхиальной астмы.

Клиническая картина. Характеризуется удушьем, обусловленном дисфункцией дыхательной системы с распространенным бронхоспазмом
и повышенной секрецией слизистой оболочки бронхиол, спазмом мускулатуры бронхиол, отеком.

Профессиональная бронхиальная астма часто возникает на фоне полного здоровья во время работы, внезапно. При прекращении контакта
с сенсибилизирующими веществами проходит. Сначала приступ быстро купируется при приеме бронхолитических веществ. Выраженное удушье могут спровоцировать предшествующий ринит, переохлаждение. В клинической картине можно выделить два основных периода: приступный
и межприступный.

Для приступного периода характерно свистящее дыхание, которое слышно на расстоянии. Больной принимает вынужденную сидячую позу. Грудная клетка расширена. Губы, ногтевые ложа, кожные покровы синюшны. Ограничена подвижность нижних краев легких. При простукивании звук над легкими коробочный. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом; прослушивается обильное количество рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе. Вследствие закупорки бронхиол сгустками мокроты дыхание на соответствующих участках легких не прослушивается.
В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы могут вообще отсутствовать («немое легкое»). Тяжелое и длительное течение приступа бронхиальной астмы (status asthmaticus), а также распространенная закупорка бронхиол вязкой мокротой могут явиться непосредственной причиной смерти больного.

В межприступный период клинические симптомы бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать. Чаще это наблюдается при начальных стадиях и легких формах заболевания. Более выраженные формы бронхиальной астмы в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным дыханием, умеренной одышкой, преимущественно при физическом напряжении, кашлем, иногда с отделением
небольшого количества слизистой мокроты. В легких у таких больных отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе.

Нередко обнаруживаются нарушения функции внешнего дыхания, гемодинамики малого круга, а также изменения некоторых лабораторных показателей. Уже на ранних стадиях развития бронхиальной астмы, особенно в приступный период, выявляется дыхательная недостаточность. Для диагностики эмфиземы легких, пневмосклероза и легочного сердца следует использовать дополнительные рентгенологические и электрокардиографические методы.

Для бронхиальной астмы весьма характерны эозинофилия в периферической крови и появление небольшого количества стекловидной слизистой мокроты. Чаще они появляются на высоте приступов, а в межприступный период могут отсутствовать. По характеру течения различают легкую, среднюю и тяжелую степени бронхиальной астмы,

Для профилактики бронхиальной астмы большое значение имеет тщательный профессиональный медицинский отбор лиц, поступающих на производства, где возможен контакт с производственными аллергенами. Поэтому в перечень медицинских противопоказаний для работ с веществами, обладающими сенсибилизирующим действием, включены различные заболевания как аллергического, так и неаллергического характера, которые могут способствовать развитию профессиональной бронхиальной астмы.

Существенными профилактическими мероприятиями при профессиональной бронхиальной астме являются раннее выявление начальных признаков заболевания и рациональное трудоустройство вне контакта с производственными аллергенами. В таких случаях иногда удается предупредить дальнейшее развитие бронхиальной астмы и сохранить трудоспособность больного.

Вопросы для самоконтроля

1. Особенности производственной пыли.

2. Формы пневмокониозов.

3. Проявления заболеваний при воздействии кремниевой пыли.

4. Признаки карбокониозов.

5. Условия развития и признаки металлокониозов.

6. Особенности реакции организма при воздействии органической пыли.

7. Проявления различных форм бериллиевой интоксикации.

4. Профессиональные заболевания
при воздействии высоких
и низких температур

4.1. Воздействие повышенной температуры на организм человека.

4.2. Воздействие пониженной температуры на организм человека.

4.1. Воздействие повышенной температуры
на организм человека

Трудовая деятельность человека на открытом воздухе может сопровождаться воздействием низких, высоких температур. Это относится
к сельскохозяйственным рабочим, строителям, горнорабочим, шахтерам, нефтяникам, лесозаготовителям, рыбакам. Некоторые производственные процессы могут сопровождаться влиянием интенсивного теплового излучения. В основном это цеха литейного производства.

Клиническая картина. При перегревах различают формы заболевания: гинертермическую и судорожную. К перегревам относят солнечный удар.

Гипертермическая форма перегрева может возникнуть внезапно или постепенно. В легких случаях отмечаются головная боль, головокружение, общая слабость, сухость во рту, жажда, шум в ушах, потемнение перед глазами, иногда предметы кажутся окрашенными в зеленый или красный цвет, появляется рвота. Температура тела повышается до 38—39 °С. Кожа, особенно лица, гиперемирована, на ощупь горячая и влажная. Дыхание поверхностное и учащенное. Пульс частый, слабого наполнения. Все указанные явления при оказании соответствующей медицинской помощи быстро исчезают, и обычно спустя 1—2 дня заступает полное выздоровление.

Тяжелое течение гипертермической формы перегрева наблюдается при так называемом тепловом ударе, который может сопровождаться коллапсом и потерей сознания. Кожные покровы при этом бледные,
с синюшным оттенком; температура тела повышена до 40—41 °С, отмечается выраженное потоотделение. Пульс и дыхание учащены. Появляются болезненные ощущения в икроножных мышцах в виде чувства стягивания, подергивания отдельных групп мышц. Возможны эпилептические припадки, кризы тетанического характера, расстройства психической сферы (двигательное возбуждение, галлюцинации, бредовое состояние) с последующим переходом в кому.

Судорожная форма перегрева возникает обычно остро при резком нарушении водно-солевого обмена вследствие прогрессирующего обезвоживания организма. В этих случаях наряду с явлениями, характерными для теплового удара, наблюдаются выраженные тетанические судороги, распространяющиеся на различные группы мышц, особенно икроножные, бедер, плеч, предплечий, и резкая болезненность их во время движений. Больные адинамичны, черты лица их заострены, вокруг глаз темные круги. Кожа приобретает синюшный оттенок, сухая, на ощупь холодная. Отмечается расстройство сердечно-сосудистой деятельности: пульс учащенный, до 110—120 ударов в минуту, нитевидный, артериальное давление низкое, тоны сердца глухие. Диурез 50—100 мл в сутки, содержание хлоридов в моче резко снижено. Выявляются признаки сгущения крови: увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина, повышается вязкость крови.
В тяжелых случаях появляются эпилептические припадки, а иногда параличи или расстройства психики.

После перенесенной судорожной формы перегрева может наблюдаться полное выздоровление; иногда восстановление здоровья протекает медленно, могут сохраняться нервно-психические расстройства. В редких случаях остаются стойкие изменения в центральной нервной системе. Солнечный удар является своеобразной формой перегрева, обусловленной непосредственным локальным действием солнечных лучей на незащищенную голову, при этом может не наблюдаться общего перегревания организма. Появляются общая слабость, чувство недомогания, головная боль, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, стеснение
в грудной клетке, шум в ушах, иногда носовые кровотечения, тошнота, рвота, расстройства стула. Кожа лица становится красной, усиливается потоотделение. В тяжелых стадиях заболевания возникают выраженные нарушения со стороны центральной нервной системы; затемненное сознание, резкое возбуждение, судороги, непроизвольные движения, эпилептиформные припадки, галлюцинации, бред. Повышение температуры тела нехарактерно.

Помимо указанных форм перегревов, у лиц, систематически работающих в условиях воздействия высоких температур, могут наблюдаться функциональные расстройства со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, почек, которые обусловлены сдвигами в водно-солевом обмене и повышенным распадом белков. Клинически такие изменения проявляются неврастенией, сосудистой гипотонией, угнетением секреторной функции желудочныx желез, понижением концентрационной функции почек. Тепловое излучение
в производственных условиях может сочетаться с инфракрасным (в горячих цехах) или ультрафиолетовым (при газо- и электросварке) излучением. Инфракрасное излучение вызывает развитие катаракты, а ультрафиолетовое — острые кератоконъюнктивиты , электроофтальмию.

4.2. Воздействие пониженных температур
на организм человека

Трудовая деятельность человека на открытом воздухе может сопровождаться воздействием низких, высоких температур. Это относится
к сельскохозяйственным рабочим, строителям, горнорабочим, шахтерам, нефтяникам, лесозаготовителям, рыбакам. Некоторые производственные процессы могут сопровождаться влиянием интенсивного теплового излучения. В основном это литейные, прокатные, мартеновские цеха.

При воздействии низких температур и повышенной влажности развивается облитерирующий эндартериит. Признаками заболевания являются побеление кожи пальцев, понижение болевой чувствительности, парестезии, затрудненное движение конечностей и ослабление пульса на периферических сосудах. Различают четыре стадии облитерирующего эндартериита: Первая стадия (спастическая) заболевания характеризуется функциональными ангиоспастическими нарушениями. У больных появляются боль, чувство похолодания и онемения в конечностях, ослабление пульса на периферических сосудах. Такие явления могут наблюдаться длительное время, периодически исчезая и вновь появляясь. При II стадии (ишемической) ангиоспастический синдром становится более постоянным
и выраженным вследствие развития стойких структурных изменений
в стенках сосудов. В этой стадии возможно образование тромбов в сосудах. Третья стадия (некротическая) характеризуется появлением язв на конечностях, обусловленных нарушением питания тканей. При IV стадии (гангренозной) наблюдается развитие сухой или влажной гангрены.

В возникновении облитерирующего эндартериита, помимо охлаждения, большое значение имеет повышенная влажность.

Отморожение, как и облитерирующий эндартериит, характеризуется локальными повреждениями тканей организма вследствие воздействия холода.

Клинические признаки отморожения обычно появляются спустя некоторое время после прекращения воздействия холода. Различают три степени отморожения. При отморожении I степени появляются чувство жжения, зуда, покалываний, а также побеление, затем покраснение на пораженных участках тела. Указанные изменения быстро исчезают без каких-либо последствий. Для II степени характерно снижение чувствительности кожи, сопровождающееся побелением ее и отечностью на пораженных участках. Кроме того, появляются пузыри, наполненные серозно-кровянистой жидкостью. При отморожении III степени развивается гангрена.

Отморожению способствуют сочетание холода с повышенной влажностью, гиподинамия, местные нарушения в кровоснабжении тканей из-за тесной обуви или одежды.

Общее охлаждение тела (гипотермия, замерзание) наблюдается при длительном воздействии холода на весь организм. Для гипотермии характерны нарушение углеводного и белкового обмена, замедление окислительных процессов, повышение проницаемости сосудистых стенок.

В клинической картине общего охлаждения тела отмечаются общая слабость, сонливость, синюшная окраска кожных покровов. Температура тела и артериальное давление снижены. Пульс и дыхание редкие. Сознание может быть спутанным. Обнаруживаются признаки сгущения крови. При тяжелых формах возникают тетанические судороги, непроизвольное мочеиспускание; возможны летальные исходы.

У лиц, перенесших тяжелые формы гипотермии, нередко наблюдаются параличи, эпилептиформные припадки, изменения со стороны психической сферы.

Лица, перенесшие легкие формы переохлаждений, после проведенного лечения и полного выздоровления могут быть возвращены на свою прежнюю работу. Если после перенесенных тяжелых форм переохлаждений имеются остаточные явления с функциональными нарушениями, препятствующими выполнению прежней работы, то таких больных с учетом степени функциональных расстройств следует рационально трудоустраивать или направлять на ВТЭК для определения группы инвалидности.

Профилактика. Для предупреждения переохлаждений следует использовать рациональную спецодежду, теплую обувь, следить за их исправностью, принимать своевременно горячую пищу, предоставлять работающим в условиях воздействия низких температур во время работы перерывы для обогреваний в специальных помещениях.

Вопросы для самоконтроля

1. Условия воздействия высоких температур на производстве.

2. Формы проявления перегревания в производственных условиях.

3. Проявления общего и местного переохлаждения.

5. Профессиональные заболевания
при производственных интоксикациях

5.1. Общие сведения о профессиональных интоксикациях.

5.2. Отравления соединениями свинца.

5.3. Интоксикация ароматическими углеводородами.

5.4. Интоксикация угарным газом.

5.5. Интоксикация ртутью и ее неорганическими соединениями.

5.6. Интоксикация марганцем.

5.7. Интоксикация сероуглеродом.

5.8. Интоксикация фтором и его неорганическими соединениями.

5.9. Интоксикация веществами раздражающего действия.

5.10. Интоксикация пестицидами.

5.1. Общие сведения
о профессиональных интоксикациях

В производственных условиях нередко применяют вещества, обладающие токсическим действием. Такими веществами могут быть исходные, промежуточные и конечные продукты химической промышленности, различные растворители, лаки, краски, инсектофунгициды и др. Подобные вещества могут образовываться и при некоторых процессах, связанных
с переработкой нефти, каменного угля, газо- и электросваркой, взрывными работами и т. п.

К токсическим веществам относятся различные химические элементы, неорганические и органические соединения, которые, попадая в организм в небольших количествах, принимают участие в биохимических реакциях, происходящих в клетках и тканях, нарушают нормальные обменные процессы и вызывают структурные и функциональные изменения.

Основные пути проникновения в организм промышленных ядов — органы дыхания и кожа, значительно реже — желудочно-кишечный тракт.

Через органы дыхания в основном проникают токсические вещества, находящиеся в газо- и парообразном состоянии, а также в виде аэрозоля
и пыли. Диффундируя через слизистую оболочку дыхательных путей
и стенки легочных альвеол, они попадают непосредственно в кровь, минуя печень. Этим может быть объяснена более медленная нейтрализация многих токсических веществ.

Токсические вещества, хорошо растворяющиеся в жирах и липоидах, легко проникают в организм через неповрежденную кожу. К таким веществам относятся органические растворители, эфиры, амино- и нитросоединения ароматического ряда, тетраэтилсвинец, хлор- и фосфорорганические инсектофунгициды и др. Через кожные покровы могут поступать токсичные вещества, находящиеся в жидком, газообразном состоянии и в виде пыли.

В условиях производства возможно проникновение токсических веществ через желудочно-кишечный тракт. В основном такие случаи наблюдаются при аварийных ситуациях, заглатывании распыленных в воздухе токсических аэрозолей, а также при засасывании ртом ядовитых растворов в пипетки и шланги. Из желудочно-кишечного тракта через воротную вену токсические вещества попадают в печень. Это имеет
немаловажное значение, так как многие яды задерживаются и нейтрализуются в печени.

Распределение в организме, превращение и выделение токсических веществ зависят от их физических и химических свойств. Для многих ядов характерно неравномерное распределение их в различных органах
и тканях (подкожная клетчатка, кости, мышцы, печень, стенка толстого кишечника, почки, мозг и т. п.). Отчасти это обусловлено степенью их растворимости в биологических средах и способностью проникать в соответствующие ткани. Так, например, яды, растворяющиеся в липоидах, легко проникают в клетки и накапливаются преимущественно в подкожном жировом слое. Кроме того, избирательное накопление ядов в определенных органах можно объяснить сходством химической структуры яда со структурой биологических веществ, содержащихся в данном органе,
а также участием яда в биохимических процессах. В подобных случаях обычно наблюдаются конкурентные отношения между специфичными для организма веществами и ядом, поступившим в организм.

Поступившие в организм токсические вещества некоторое время могут в неизмененном виде циркулировать в крови. В дальнейшем многие из них подвергаются частичному или полному обезвреживанию в результате окисления, восстановления, гидролитического расщепления, дезаминирования, ацетилирования, метилирования, соединения с другими веществами. Обезвреживание токсических веществ происходит в различных органах, однако основная роль в нейтрализации их принадлежит печени.

Ряд токсических веществ (ртуть, свинец, марганец, мышьяк, фосфор, фтор и др.) обладает способностью на длительное время задерживаться
в тканях организма, образуя депо. При депонировании обычно не наблюдается нейтрализации яда, однако концентрация его в циркулирующей крови значительно уменьшается и поэтому снижается токсическое действие.

Токсические вещества могут выделяться из организма в неизмененном и измененном виде через легкие, желудочно-кишечный тракт, почки, кожу (потовые и сальные железы), слюнные и молочные железы.

Через легкие с выдыхаемым воздухом в неизмененном видах обычно выделяются легко испаряющиеся углеводороды, спирты, эфиры, хлор, окись углерода и др. Труднорастворимые и нерастворимые яды, попавшие в желудочно-кишечный тракт (при заглатывании и из крови через стенку толстого кишечника), удаляются с калом. Многие яды и продукты их превращений выводятся с мочой. Через слюнные железы в основном выделяются тяжелые металлы (ртуть, свинец). Яды, растворимые в жирах, и некоторые металлы выходят через кожные покровы.

Необходимо учитывать, что у женщин в период лактации при контакте с токсическими веществами последние могут обнаруживаться в молоке. Через плаценту яды могут попадать в кровь плода.

Характер действия токсических веществ на организм человека зависит от многих причин: химической структуры, физических свойств, концентрации, продолжительности контакта и путей поступления вещества. Имеют значение также пол, возраст и индивидуальная чувствительность
к яду.

Степень токсичности некоторых соединений может возрастать или снижаться при изменении их химической структуры (замена одних элементов другими, введение дополнительных групп). Например, при замене атомов водорода хлором в классе производных метана токсичность таких веществ возрастает. При замещении атома водорода в бензоле метиловой группой — СН3 токсичность образующегося вещества толуола снижается.

Физические свойства ядов (агрегатное состояние, дисперсность, летучесть, растворимость) нередко определяют их токсичность, в частности, способность проникать в организм, распределяться в нем и выделяться. В производственных условиях твердые токсические вещества опасны, если они употребляются в виде мелкодисперсной пыли или аэрозоля, которые могут проникать в организм через дыхательные пути и кожу. При этом имеют значение дисперсность их частиц и растворимость. Примером может служить цинк, который по существу не относится к ядам, однако образующиеся в процессе плавки мельчайшие частицы цинка могут вызывать развитие так называемой литейной лихорадки. Одни и те же токсические вещества, находящиеся в газообразном или жидком состоянии (особенно обладающие летучестью и способностью легко растворяться
в липоидах), более токсичны, чем твердые, так как они быстрее приникают в организм.

Опасность интоксикации и степень тяжести ее при воздействии токсических веществ зависят от количества и продолжительности поступления яда в организм. Это особенно верно для ядов, у которых интенсивность нейтрализации и провес выведения замедлены. Кроме того, имеет значение путь проникновения яда в организм. Как указывалось, многие яды, поступающие через желудочно-кишечный тракт, быстрее подвергаются нейтрализации в печени. Поэтому токсическое действие ядов при респираторном и кожном путях их поступления более выражено, чем при желудочно-кишечном. Повышенная индивидуальная чувствительность к ядам может быть объяснена особенностями биохимических процессов и состоянием функциональной активности физиологических систем организма, участвующих в превращении и выведении токсических веществ. Имеют значение и перенесенные заболевания. Например, при заболеваниях печени наблюдается повышенная чувствительность к гепатотропным ядам, при заболевании нервной системы — к нейротропным ядам, при заболевании органов дыхания — к веществам, обладающим раздражающим действием, и т. п.

Следует отметить, что чувствительность к некоторым токсическим веществам у мужчин и женщин различна, что обусловлено их избирательным действием на гонады. Например, женщины более чувствительны к воздействию ароматических углеводородов, а мужчины — соединений бора. Повышенная чувствительность ко многим ядам, особенно обладающим нейротропным действием, отмечается у лиц молодого возраста. Поэтому подросткам контакт с токсическими веществами противопоказан.

Токсическое действие промышленных ядов может изменяться в зависимости от наличия сопутствующих неблагоприятных факторов и характера производственных процессов (метеорологические условия, физическое напряжение).

При высокой температуре воздуха обычно наблюдаются расширение сосудов кожи, усиление потоотделения, ускорение кровотока, увеличение минутного объема сердца и учащение дыхания. Это способствует более интенсивному проникновению яда в организм и повышению его токсичности. Токсическое действие ядов, оседающих на поверхности кожи, также заметно возрастает при повышенной влажности воздуха. При высоком атмосферном давлении токсичность ядов, находящихся в газо- и парообразном состояниях, повышается вследствие увеличения их парциального давления в альвеолярном воздухе и более быстрого проникновения в кровь.

Развитию интоксикации может способствовать физическое напряжение, которое обычно сопровождается усилением легочной вентиляции
и кровообращения. В таких случаях количество ядов, поступающих респираторным путем, увеличивается.

При комбинированном воздействии токсических веществ между ними могут возникнуть различные взаимоотношения. Поэтому в одних случаях наблюдается усиление, а в других — ослабление токсического эффекта. Например, окись углерода усиливает токсическое действие сероуглерода, в то время как щелочи уменьшают токсическое действие кислот.

По клинической картине различают острые, подострые и хронические формы интоксикаций.

Острые интоксикации развиваются вследствие однократного поступления в организм больших количеств токсических веществ. При этом клинические симптомы воздействия их обычно появляются сразу или через короткий промежуток времени после проникновения ядов. Продолжительность латентного (бессимптомного) периода интоксикации может быть от нескольких минут до суток и более.

Подострые интоксикации, как и острые, возникают при однократном поступлении яда в организм, но в меньших количествах, и характеризуются менее выраженными расстройствами.

Хронические интоксикации развиваются медленно вследствие продолжительного поступления в организм небольших количеств токсических веществ или в результате повторных острых интоксикаций, а также при материальной или функциональной кумуляции яда.

Ряд токсических веществ, обладая избирательным действием, вызывает преимущественно изменения в отдельных органах и системах (органы дыхания, печень, органы кроветворения, кожа, нервная система, орган зрения и т. д.). Большинство токсических веществ обладает политропным действием, обусловливая нарушения со стороны многих органов и систем.

Например, избирательное действие оказывают хлор, окислы азота, вызывая изменения в органах дыхания. К группе кровяных ядов относятся мышьяковистый водород, бензол, окись углерода, анилин. Преимущественное поражение нервной системы наблюдается при интоксикациях
металлической ртутью, марганцем, сероуглеродом. В то же время при отравлениях свинцом, мышьяком и некоторыми его соединениями отмечаются изменения во многих органах и системах.

В клинике профессиональных болезней особого внимания заслуживают острые интоксикации, при которых пострадавшие обычно нуждаются
в неотложной медицинской помощи. Своевременные и обоснованные лечебные мероприятия в таких случаях нередко предрешают благоприятный исход интоксикации, предупреждают развитие осложнений и отдаленных последствий, а кроме того, способствуют восстановлению трудоспособности больного.

Основными общими принципами оказания неотложной помощи при острых интоксикациях являются:

1) немедленное прекращение дальнейшего поступления токсического вещества в организм пострадавшего;

2) выведение токсических веществ, проникших в организм;

3) нейтрализация токсических веществ, находящихся в организме;

4) восстановление функции наиболее важных для жизнедеятельности органов и систем.

В тех случаях, когда токсические вещества содержатся во вдыхаемом воздухе, пострадавшего необходимо как можно быстрее удалить из зоны их действия. При попадании токсических веществ на кожу или одежду следует тщательно обмыть теплой водой пораженные участки кожных покровов и удалить загрязненную одежду. Если яды поступили в желудочно-кишечный тракт, производят тщательное промывание желудка
с последующим введением через зонд адсорбирующих средств (уголь активированный). Если яды не вызывают раздражения слизистой оболочки желудка и не обладают прижигающим действием, можно назначить рвотные средства. Кроме того, для ускорения выведения яда, проникшего в кишечник, рекомендуются солевые слабительные.

При многих интоксикациях для выведения и нейтрализации находящегося в организме яда используют соответствующие антидоты и комплексоны (унитиол, натрия тиосульфат, тетацин-кальций, пентацин, пеницилламин, метиленовый синий, амилнитрит и др.). Унитиол применяется при острых и хронических интоксикациях мышьяком, ртутью и их соединениями, хромом, висмутом и некоторыми другими металлами, способными блокировать реактивные сульфгидрильные (тиоловые) группы ферментов. Вследствие соединения циркулирующих в крови указанных ядов с сульфгидрильными группами унитиола образуются нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой, что способствует восстановлению функции ферментных систем. Натрия тиосульфат используется
в качестве антидота при интоксикациях мышьяком, ртутью, свинцом, солями брома, йода, синильной кислотой и ее солями. При взаимодействии его с мышьяком, ртутью и свинцом образуются нетоксичные соединения сульфатов, а с синильной кислотой — менее растворимые роданистые соединения.

Последнее изменение этой страницы: 2020-06-19; Нарушение авторского права страницы

Профессиональная бронхиальная астма

Заболевание развивается под воздействием профессионального фактора, связанного с трудовой деятельностью человека. Статистические данные показывают, что 15% от всех заболевших – люди с профессиональной этиологией астмы. Профессиональная бронхиальная астма характерна обратимыми или необратимыми процессами в дыхательных путях, вызванными специфическими аллергенами и выражающимися определенными симптомами.

Причины развития болезни

Основная причина профессиональной астмы – это реакция бронхов на выработку иммуноглобулинов, которую вызывают различные аллергены. В результате чего развивается приступ кашля и удушье. Чаще всего развитие астмы провоцируют аллергены химических веществ:

  • хрома, никеля, кобальта;
  • платины, марганца;
  • формалинов, эпихлоргидринов;
  • диизоцианатов, красителей;
  • моющих и чистящих средств;
  • полимеров, пестицидов, нитратов.

Аллергены биологических веществ:

  • экскрементов животных и различных выделяемых ими продуктов жизнедеятельности;
  • синтетических материалов;
  • продуктов пчеловодства.
  • Аллергены природного происхождения:
  • древесная пыль, смола, зола;
  • различные растения, особенно цветущие;
  • эфирные масла.

Аллергены медицинских препаратов:

  • антибиотиков;
  • витаминов;
  • анальгетиков;
  • сульфаниламидов;
  • гормональных средств;
  • различных ферментов;
  • вакцин.

Влияние этих веществ напрямую связано и с другими факторами:

  • интоксикация организма вредными веществами;
  • препараты раздражающего действия;
  • плохая экологическая обстановка;
  • нервное и физическое перенапряжение.

В совокупности внешние и профессиональные элементы усугубляют течение астмы и усиливают симптоматику.

Профессиональная бронхиальная астма отличается от других форм тем, что антигены постоянно циркулируют в тканях органов дыхания. На рабочем месте человека, кроме аллергенов могут присутствовать другие раздражители, вызывающие воспаление и обструкцию в бронхах. Это становится причиной атрофии бронхов и проникновения метаболитов в кровоток. Поэтому, это вид болезни требует специфического лечения.

Многие заболевания органов дыхания могут напоминать симптомы астмы, но при этом будут отсутствовать признаки реагинового развития аллергии и удушья.

Профессии, находящиеся в группе риска

Многие люди пренебрегают защитными средствами на своем рабочем месте, что увеличивает риск получить профессиональное заболевание. Но многолетний контакт с вредными веществами в любом случае не может не отразиться на здоровье человека. Чаще всего астматический бронхит встречается у людей этих профессий:

  • работники покрасочных цехов, распыляющие изоцианаты;
  • люди, которые производят пластмасс, различные полимеры, эпоксидную смолу;
  • пекари, которые постоянно вдыхают муку, амилазу;
  • лаборанты научных институтов, контактирующие с животными, насекомыми и протеином;
  • ветеринары и животноводы;
  • медицинские работники, использующие латекс, метилметакрилаты, глютаральдегиды;
  • представители пищевой промышленности, контактирующие с аллергенами, содержащимися в различных продуктах;
  • работники клининговых компаний, техслужащие, кухонные рабочие, применяющие средства бытовой химии;
  • специалисты электронной промышленности, работающие с канифолью;
  • работники фармацевтических предприятий;
  • специалисты косметологического производства;
  • металлурги, работники предприятий по обработке золота;
  • парикмахеры, ежедневно контактирующие с лаками, эмалями и другими химическими веществами;
  • работники типографий, фотоателье, различных лабораторий, в которых применяются химические реактивы.

Все эти профессии подразумевают непосредственный контакт с аллергенами, что и вызывает развитие астмы. Протекать заболевание может бессимптомно, тогда человек может узнать о патологии уже в тяжелой форме. У некоторых приступ возникает резко с интенсивно нарастающими признаками удушья.

Классификация профессиональной астмы

Заболевание сложно классифицировать, но можно выделить некоторые формы:

  • Атопическая форма развивается у людей с наследственной предрасположенностью к аллергическим реакциям, а профессиональный фактор в этом случае служит катализатором.
  • Чисто профессиональная астма, вызванная аллергенами на рабочем месте, имеет обратимые процессы и может исчезать после смены рабочего места.
  • Хроническая форма астматического бронхита, которая развивается на фоне вторичной инфекции и обостряется под влиянием аллергенов профессионального происхождения.
  • Симптомы астмы, которые спровоцировали разного рода грибы (спелеологические исследования).

В зависимости от формы заболевания, проводится лекарственная терапия.

Симптомы

На протяжении длительного времени профессиональная бронхиальная астма может никак не проявляться. Иногда первые признаки остаются просто не замеченными:

  • жесткое дыхание;
  • хрипы в грудной клетке, особенно на выдохе;
  • умеренная одышка;
  • затрудненное дыхание при повышенной физической нагрузке;
  • интенсивный кашель с небольшим количеством мокроты.

Когда стадия болезни переходит в тяжелую форму, астматический приступ длится гораздо дольше и развивается обструкция бронхов, что может привести к закупорке дыхательных путей и летальному исходу.

Важно своевременно среагировать на аллергические симптомы, которые предшествуют развитию астмы:

  • зуд в области глаз, в носу;
  • першение в горле;
  • глаза начинают слезиться и жечь;
  • может возникнуть аллергический ринит;
  • затрудненное дыхание со свистом и хрипами;
  • периодически появляющийся кашель с приступами удушья, которые бывают только на рабочем месте;
  • низкая трудоспособность, быстрая утомляемость;
  • отек Квинке.

Профессиональная астма характерна тем, что приступ начинается внезапно, на фоне общего нормального самочувствия пациента. На этой стадии болезни приступ можно легко купировать бронхолитиками, при условии немедленного исключения производственного аллергена из жизни больного.

Следует обратить внимание на то, что профессиональная форма астмы носит обратимый характер, находясь в отпуске, человек чувствует себя лучше, а при смене места работы признаки болезни могут исчезнуть полностью.

Диагностика

Профессиональная астма требует комплексной диагностики, цель которой точно установить этиологию болезни и связать ее с профессиональной деятельностью пациента. Для этого существуют отдельные медицинские центры или отделения больниц, где диагностикой занимаются специалисты профзаболеваний.

В задачу врача входит комплекс мероприятий:

  • изучение рабочего места и условий работы пациента;
  • выявление аллергенов методом тестирования;
  • изучить клиническую картину патологии и продолжительность аллергической реакции;
  • доказать профессиональный характер астмы и связать симптомы с профессией пациента.

Чтобы поставить диагноз – профессиональное заболевание бронхиальная астма, следует исключить все похожие по симптоматике заболевания, для этого проводят ряд лабораторных исследований крови, мокроты и делают рентген грудной клетки.

Есть ряд общих мероприятий для выявления профессионального характера астмы, которые применяются ко всем пациентам:

  1. отслеживают динамику показателей внешнего дыхания во время работы и после;
  2. проводят тесты для выявления профессионального аллергена;
  3. назначают лабораторное исследование крови с целью определения иммуноглобулина группы G, E;
  4. применяют тесты – провокаторы с потенциальным аллергеном.

После того, как собраны все данные, врач устанавливает или опровергает непосредственную связь между симптомами и профессиональной деятельностью пациента и устанавливает правильный диагноз.

Профессиональная бронхиальная астма: экспертиза трудоспособности

Заключение о профессиональном характере астмы выдает специальная комиссия, которую возглавляет врач – эксперт, занимающийся профессиональными заболеваниями. Если в задачу доктора входит доказательство нарушения трудоспособности или полной ее потери пациентом, он должен учесть следующие факторы:

  • санитарная характеристика места работы больного, которую составляет санитарный врач организации;
  • рабочий стаж на данном месте;
  • выявление аллергена именно на этом месте работы;
  • действие аллергена на работника;
  • дифференцирование симптомов астмы и других болезней, вызванных вирусами и бактериями.

Если комиссия усмотрит профессиональный фактор заболевания, ставится диагноз и рассматривается возможность или невозможность работы пациента на прежнем месте. Экспертиза трудоспособности становится решающим моментом в профессиональной деятельности человека, в результате работнику могут посоветовать сменить место работы или перевести на легкий труд.

Лечение профессиональной бронхиальной астмы

Профессиональную астму лечат комплексно, в зависимости от симптоматики и тяжести болезни. В моменты обострений человека отстраняют от работы и назначают антигистаминные и гормональные препараты. Обычно лечение проходит в несколько ступеней, а лекарства подбирают с учетом возраста и других индивидуальных особенностей.

Лечение профессиональной бронхиальной астмы включает в себя:

  • прием глюкокортикостероидов (в виде ингаляций или перорально);
  • терапия бронходилятаторами с коротким и пролонгированным действием( бета – адреноблокаторы);
  • прием кромонов;
  • прием лейкотриеновых блокаторов;
  • бронхолитики;
  • терапия комбинированными лекарствами.

В случаях, когда течение болезни осложняется, больного могут госпитализировать. Если заболевание находится на ранней стадии, противоаллергический курс лечения могут назначать несколько раз в году. Если предприятие не может предоставить другое место работы больному, на комиссии ставится вопрос о нетрудоспособности человека.

Профилактические меры

Профилактика развития заболеваний, связанных с аллергическими реакциями организма, должна начинаться с момента выбора профессии. Необходимо учитывать вредность производств и выполнять ряд рекомендаций на рабочем месте:

  • применять специальную защитную одежду, маски, респираторы, если того требует техника безопасности;
  • укреплять иммунитет, вести здоровый образ жизни, следить за рационом питания;
  • соблюдать личную гигиену после работы с вредными веществами;
  • соблюдать санитарные нормы на рабочем месте;
  • своевременно проходить профосмотры.

Является ли бронхиальная астма профзаболеванием?

5.4. Профессиональная бронхиальная астма (МКБ J 45)

Профессиональная бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием различных видов иммунокомпетенных клеток сопровождаемое непостоянной обратимой обструкцией и повышенной реактивностью бронхиального дерева. Критерием признания профессиональной этиологии бронхиальной астмы является причинно-следственная связь ее развития с выполняемой работой. Степень нарушения функций организма Клинико-функциональная характеристика нарушений Степень ограничения жизнедеятельности способность к:

Процент утраты профессиональной трудоспособности

Группа инвалидности

I степень Период моновалентной аллергии, приступы удушья легкие, кратковременные, при поступления аллергена на организм. Наличия симптома экспозиции — развития приступов удушья, при выполнения работы и симптома элиминации — прекращения приступов при прерывании контакта с аллергеном. Заметные улучшение или полное выздоровление после рационального трудоустройства. Нередко одновременное развития аллергических заболеваний кожи, верхних дыхательных путей. Приступы купируются самостоятельно или применением ингаляторов. ДН I ст. Снижения ОФвыд.1. XCH отсутствует.

Ограничений жизнедеятельности нет

Первая стадия проф. бронхиальной астмы (чаще атопической формы) подлежит обязательный перевод на другую работу (процесс обратимый). При рациональном трудоустройстве и в случае снижения квалификации процент утраты до 30% с обязательной переквалификацией.

II степень Характеризуется в сочетанной химической, биологической и бактериальной аллергией. Симптомы элиминации отсутствуют, приступы удушья 1 — 3 раза в неделю или могут быть ежедневные, ночные приступы удушья чаще 1 раза в неделю. Нарушение бодрствования и сна, почти ежедневные приемы бронхолитиков. Возможно гормонозависимость. ДН II ст., снижение МВЛ; ЖЕЛ; ОФВ 1, XCH I ФК II по NYHA.

самообслуживанию — I ст.;

самостоятельному передвижению — I ст.;

трудовой деятельности — I ст.

50 — 60%

III группа

III степень Постоянные симптомы в течение дня, частые обострения с приступами удушья, возможны тяжелые приступы удушья с развитием астматического статуса. Хроническое легочное сердце, всегда гормонозависимость, возможно стероидные язвы и диабет. ДН Ш; XCH П ФК Ш по NYHA.

самообслуживанию — II ст.;

самостоятельному передвижению — II ст.;

трудовой деятельности — III ст.

60 — 80%

II группа

Если вы заметили орфографическую ошибку, пожалуйста, выделите ее мышью и нажмите Ctrl+Enter

Пылевой бронхит. Профессиональная бронхиальная астма: Методическая разработка для проведения практического занятия , страница 3

Профессиональная бронхиальная астма (проф БА) характеризуется теми же основными положениями, которые сформулированы в докладе экспер­тов ВОЗ «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия»: астма представляет собой хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клеточные эле­менты, в особенности, тучные клетки, эозинофилы и Т — лимфоциты. У пред­расположенных лиц такое воспаление приводит преимущественно в ночное и/или раннее утреннее время к повторяющимся эпизодам свистящих хри­пов, затруднению дыхания, кашлю и тяжести в грудной клетке. Эти симп­томы, как правило, обусловлены распространенной разной степени выра­женности бронхиальной обструкцией, которая полностью или, по край­ней мере, частично обратима либо спонтанно, либо под влиянием лече­ния. Воспаление вызывает также усиление реакции дыхательных путей на различные раздражители. Необходимо отметить только, что к про­фессиональным относят те случаи астмы, основным причинным фактором которой является фактор окружающей производственной среды. Заболева­ние, связанное с производственной деятельностью, либо возникает впервые, либо проявляется ухудшением течения ранее существовавшей астмы. В любом случае для установления профессионального характера БА необходимо документальное подтверждение связи ее с воздействием в качестве основной причины профессионального сенсибилизатора. Эпидемиологическими исследованиями установлено, что за послед­ние годы в России проф БА встречается не более 2% и наблюдается чаще у рабочих химической, микробиологической, химико — фармацевтической;, текстильной, пищевой, деревообрабатывающей промышленности, а также в горнорудных и горнохимических производствах, машиностроении,, ме­дицине и др. Многие виды производственной пыли, аэрозолей, паров обладают не только аллергическими свойствами, но и способностью механически травмировать слизистые оболочки дыхательных путей, вызывать их раздражение. Поэтому выделяют 3 группы веществ в зависимости от характера действия их на органы дыхания: 1. Вещества с выраженным сенсибилизирующим действием: лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, аминазин и др.), канифоль, битум, некоторые виды древесной пыли и др. 2. Вещества — сенсибилизаторы с местно-раздражающим действием, неко­торые из них вызывают развитие пневмофиброза: хром, хлорид никеля, хлорамин, урсол, формальдегид; пыль от муки, хлопка, табака, шерсти, цемента; электросварочный аэрозоль. В данном случае в клинике перво­начально могут наблюдаться изменения, характерные для пылевого или токсико — пылевого бронхита, пневмокониоза. Далее возможно развитие на этом фоне вторичной бронхиальной астмы. 3. Вещества, оказывающие раздражающее действие и вызывающие развитие пневмофиброза: хлор, фтор, йод и их соединения, оксиды азота, пары кислот и щелочей, многие виды пыли (диоксида кремния, силикатов, угля, графита, железа, алюминия) и др. Клиника характеризуется раз­витием хронического токсического или токсико — пылевого бронхита или пневмокониоза. Поэтому БА в подобных случаях рассматривают как ослож­нение основного профессионального заболевания легких. В зависимости от частоты аллергических заболеваний, возникаю­щих от действия промышленных аллергенов, предпочтение отдается химикатам, металлам, красителям, лекарственным препаратам по срав­нению с ферментами и аллергенами растительного и животного происхож­дения. Аллергены животного происхождения (натуральный шелк, шерсть раз­личных животных, волосы, чешуйки эпидермиса, перья, пчелы, овощные мухи, глисты, черви и др.) могут явиться причиной проф БА у лиц, имеющих с ними систематический и длительный контакт (рабочие произ­водства натурального шелка, шерсти, меха, кожи, работники ветеринар­ной службы, гельминтологических лабораторий, зернозаготовок и овощехранилищ, парикмахеры и др.). Аллергены растительной природы (пыльца различных трав, деревьев, злаковых, цветов; различные виды древесной.пыли, эфирные масла, лен, табак, хлопок, зерновая и мучная пыль и др.) вызывают развитие БА у работников сельского хозяйства, рабочих деревообрабатывающих пред­приятий, табачных, льнопрядильных, мукомольных и.кондитерских произ­водств, работников косметических кабинетов и др. Число химических веществ, вызывающих сенсибилизацию (гаптены) в производственных условиях весьма велико и постоянно увеличивается в связи с синтезом новых соединений. Среди аллергенов данной группы наиболее известны урсол, соединения металлов (хром, никель, марга­нец и др.), формалин, синтетические полимеры, красители, пестициды. Лекарственные препараты (гормоны, вакцины, ферменты, белково-витаминные концентраты, кормовые антибиотики и др.) могут вызывать развитие проф БА у рабочих химико — фармацевтической и микробиологи­ческой промышленности, у аптечных и медицинских работников. Наиболь­шего внимания заслуживают антибиотики, особенно пенициллин, реже — стрептомицин, биомицин, тетрациклин и др., а также витамины,, аналь-гетики, гормональные препараты, аминазин, некоторые бальзамы. К числу професси-ональных факторов, вызывающих проф БА, относят и вещества с цитотоксическим характером действия (кварцеодержащая пыль, органические растворители, ирританты, газы и др.) В настоящее время единой классификации проф БА нет. Наиболее целесообразным представляется выделение следующих клинических форм: I. атопическая профБА от аллергенов растительного и животного про­исхождения (пыльца деревьев, трав, зерновая и мучная пыль, натураль­ный шелк и др.) и химических гаптенов (хром, никель, кобальт, фор­мальдегид и др.); 2. проф БА атопического типа от воздействия хими­ческих гаптенов; 3. проф БА с сочетанной аллергией к промышленным и бактериальным аллергенам; 4. проф БА без развернутых приступов удушья; 5. проф БА от различных видов грибов; 6. аутоиммунная БА; 7. проф БА аспириновая. В основе патогенеза бронхоспазма при проф БА, как и при непро­фессиональных формах БА, лежит реагиновый тип немедленной гипер­чувствительности. Вэагины, индуцирующие аллергический бронхоспазм при воздействии полных антигенов (например, грибов — продуцентов на предприятиях микробиологической промышленности), в основном пред­ставлены антителами класса иммуноглобулинов Е. При воздействии гап­тенов (химические аллергены) преобладают цитотропные антитела класса иммуноглобулинов G, но антигаптенные реагины могут быть представлены и антителами класса иммуноглобулинов В. От непрофессиональной БА атопичес­кой формы проф БА отличается наличием аутоантител (аутоаллергического компонента) вследствие цито-токсического действия, свойственного всем химическим антигенам. Проф БА свойственно развитие инфекционно — воспалительного про­цесса в бронхиальном дереве. Этому способствуют атрофические измене­ния в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонен­та, необходимого для проникновения иммуноглобулина А в просвет бронхов. Угнетается местный иммунитет. Присоединение инфекционно — аллергического компонента включает и другие типы аллергических реакций (иммунокомплексный тип с антителами класса иммуноглобулина А), вовлекаются кининовая, нейтрофильно-макро-фагальная и др. системы. Не исключается активация Т — эффекторов, лимфоцитов, т.е. возможно развитие гипер­чувствительности замедленного типа (ГЗТ). В отличие от атопической проф БА, возникающей, как правило, у лиц молодого возраста с отягощенной аллергическими заболеваниями наследственностью, проф БА атопического типа развивается вследствие длительного воздействия химических аллергенов у рабочих в 30 — 55 лет с большим стажем работы (от 10 лет и выше). Типичные для этих двух форм ремиссии, возникающие при прерывании контакта с аллергенами, объясняют сравнительно благо-приятное легкое течение БА в первые 2 — 3 года болезни и заметное улучшение состояния после рационального трудоустройства. При продолжении работы с проффакторами постепенно развивается поливалентная аллергия, в связи с чем отстранение больных от контакта с проффакторами не приводит к улучшению состояния. Характерной особенностью клинического течения БА у больных с сочетанной аллергией к промышленным и бактериальным аллергенам (3 форма) является отсутствие четкого элиминационного симптома, хотя ухудшение состояния с учащением приступов удушья имеет место в данной группе больных при возобновлении ими контакта с проффакторами (симптом экспозиции). Поэтому, в противоположность двум первым группам, приступы удушья у этих больных не сменяются полной ремиссией при отстранении их от контакта с аллергеном, вызвавшим заболевание. У 80% этих больных наблюдаются симптомы воспалительного процесса в бронхиальном дереве или верхних дыхательных путей (хр. тонзиллиты, хр. рино-синусопатии и др). ПрофБА без развернутых приступов удушья проявляется почти постоянной экспираторной одышкой и наличием катаральных явлений в легких. Часто сочетается с аллергическими заболеваниями верхних дыхатальных путей и кожи; в анамнезе — ОРВИ, острые бронхиты, пневмонии; отсутствует симптом элиминации. Аспириновая БА начинается чаще с вазомоторного ринита с последующим формированием полипов носоглотки. Приступы удушья и непереносимость аспирина развиваются спустя несколько лет от начала ринита, нередко после повторных полипэктомий. Эта форма БА харак-теризуется затяжным течением. Воздействие ряда промышленных химических антигенов, чаще металлов — аллергенов, ухудшает течение заболевания. Отстранение больных от вредных промышленных факторов не приводит к полной ремиссии в связи с непереносимостью препаратов пиразолонового ряда. Не исключено что воздействие на организм химических аллергенов связано с ингибированием циклооксигеназы и гидрокортизона гемисукцината. Клиника проф БА от различных видов грибов аналогична непрофессиональной БА того же происхождения. Клиника проф БА аутоиммунного происхождения характеризуется не­однозначна. БА от воздействия органических растворителей отличается сравнительно легким течением. БА у работающих с кварцесодержащей пылью характеризуется более тяжелым течением, развитием эмфиземы, ВН. Все виды проф БА по степени тяжести делятся на интермиттирующую, легкую, средней тяжести и тяжелую персистирущую БА. Для диагностики проф БА кроме данных клиники, анамнеза большое значение имеют методы исследования функции внешнего дыхания с проведением различных проб, аллергологические методы диагностики. Важным для диагностики проф БА является определение неспецифической гиперреактивности бронхов (НГРБ), для чего проводят бронхопровокационные тесты с гистамином, ацетилхолином или метахолином. К аллергологическим методам диагностики относятся кожные аллергологические тесты, модификациями которых являются скарификационные пробы и внутрикожные пробы, а также провокационные ингаляцион­ные и назальные пробы. При этом всегда следует помнить о возможности развития реакции замедленного типа (через 6-8 часов и до I суток) с момента пооведения пробы При повышенной чувствительности к аллергенам животного проис­хождения исследование следует начинать со скарификационных проб, а для диагностики повышенной чувствительности к инфек­ционным аллергенам применяют внутрикожные аллергологические пробы.

Медико-социальная экспертиза при бронхиальной астме.

Факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания:

1. Наследственность (если болен один из родителей — вероятностьвозникновения заболевания у детей составляет 20-30%, если БА больны обародителя — 75%).
2. Длительный контакт с бытовыми и профессиональными аллергенами
(домашней пылью, аллергенами комнатных растений, животных, грибов, пищевыхпродуктов); для профессиональной БА характерна зависимость возникновенияболезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора(отсутствие предшествующего респираторного симптома, развитие симптомов непозже, чем через 24 ч после контакта с причинным фактором на производстве,эффект элиминации; преобладание в клинической картине кашля, свистящегодыхания и одышки).
3. Хроническая инфекция легких.
4. Наличие длительных или интенсивных психо-эмоциональных нагрузок.
5. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервнойсистемы.
6. Эндокринные нарушения (гипертиреоз, фибромиома, надпочечни-коваянедостаточность).
7. Особенности развития детей: высокий уровень иммуноглобулинов Е,раннее искусственное вскармливание, дисфункция желудочно-кишечного тракта,пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРЗ, пассивное курение.

Классификация.

Соответственно международной номенклатуре выделяют следующие формы БА:

1. Иммунологическая (экзогенная, атопическая).

2. Неиммунологическая (эндогенная).

В клинической практике используется классификация БА по степени тяжести:
легкая, средней тяжести и тяжелая.

Клиническая картина и диагностика.

Основными клиническими проявлениями БА являются пароксиз-мальный кашель,
чувство удушья или затрудненного дыхания; жесткое дыхание; свистящие ижужжащие хрипы, завершение приступа отделением вязкой мокроты, после чегодыхание становится более свободным и постепенно исчезают сухие хрипы.

Лабораторные данные: эозинофилия в крови, изменения мокроты (спирали Куршмана, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена); положительные результаты аллергологических проб и повышенное содержание иммуноглобулина Е (при иммунологической форме); определение показателей активности воспалительногопроцесса (при неиммунологической астме).

Исследование функции внешнего дыхания: 1) спирография с оценкой ОФВ1, ФЖЕЛ,
а также пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критериемявляется увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (бо-лее 15%) после ингаляции(Зг-агонистов короткого действия. 2) пикфло-уметрия — суточная изменчивостьв зависимости от тяжести заболевания составляет более 15%.

Течение и прогноз. При легком интермиттирующем (эпизодическом) течении БА
обострения заболевания возникают 1-2 раза в год; приступы удушья легкие,кратковременные, реже 1 раза в неделю, ночные — реже 2 раз в месяц,купируются самостоятельно или применением ингаляторов. В межприступномпериоде признаков бронхоспазма нет, функция внешнего дыхания в пределахнормы: ОФВ1, ПСВ >80%, суточная изменчивость (суточные колебания ПСВ) —15-20%. В большинстве случаев — это атопическая БА.
При БА легкого персистирующего течения приступы удушья возникают 1 раз внеделю или чаще, однако реже 1 раза в день, ночные приступы — чаще 2 раз вмесяц; обострения заболевания могут нарушать активность и сон; ПСВ более80%, суточная изменчивость 20-30%.
При БА средней тяжести приступы удушья могут быть ежедневными, ночныеприступы — чаще 1 раза в неделю; симптомы нарушают активность и сон;необходим ежедневный прием b2-агонистов короткого действия; ОФВ1 и ПСВ впределах 80-60%, суточные колебания ПСВ более 30%.
Тяжелое течение БА характеризуется постоянными симптомами в течение дня,частыми обострениями с тяжелыми приступами удушья, частыми ночнымиприступами; физическая активность и качество жизни значительно снижены; ОФВ1и ПСВ менее 60%, суточные колебания ПСВ более 30%.

Прогноз заболевания, помимо тяжести течения, определяется выраженностью
осложнений: 1) легочные осложнения: астматический статус, эмфизема легких,дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, тромбоэмболия легочнойартерии и ее ветвей; 2) внелегочные осложнения: хроническое легочное сердце,сердечная недостаточность, гипоксические язвы и т. п.; 3) осложнения леченияБА: стероидный диабет, стероидные язвы, остеопороз, стероидное ожирение,вторичная надпочечниковая недостаточность и т. п.

Принципы лечения. В лечении БА в настоящее время применяют «ступенчатый»
подход, при котором интенсивность терапии увеличивается (ступень вверх),если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течениеастмы хорошо поддается лечению. Наименьшая тяжесть течения астмыпредставлена в ступени 1, наибольшая — в ступени 4.
Профилактические препараты для длительного назначения — базисная терапия:ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионаг, будесонид,флутиказона пропионат, альдецин, беклокорт и др.); нестероидныепротивовоспалительные препараты (кромогликат натрия и недокромил —эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами,физической нагрузкой и холодным воздухом); b2-агонисты адренорецепторовдлительного действия (сальметерол, формотерол); теофиллиныпролонгированного действия; антагонисты лейкот-риеновых рецепторов(зафирлукаст, монтелукаст — улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшаютпотребность в (b2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращениибронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой);системные кортикостероиды. Препараты для оказания экстренной помощи:агонисты (b2-адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол,тербуталин и др.); антихолинергические препараты (ипратропиум бромид,беродуал); системные кортикостероиды (преднизолон и др.); теофиллиныкороткого действия (эуфиллин, аминофиллин).

Критерии ВУТ. В период обострения БА больные временно нетрудоспособны. При
неиммунологической, смешанной формах БА сроки лечения определяютсяхарактером и тяжестью инфекционного обострения, эффективностью лечения,выраженностью осложнений (ДН, декомпенсация хронического легочного сердца):легкое течение — до 3 нед.; средней тяжести — 4-6 нед.; тяжелое течение —более 6 нед.
При иммунологической астме легкого течения сроки временнойнетрудоспособности 5-7 дн., средней тяжести — 10-18 дн., тяжелого течения —свыше 35 дн. (в зависимости от осложнений, эффективности терапии).

Критерии легкой астмы:
приступы не чаще 1 раза в месяц, легкие, быстро купируются (бронхолитиками или самостоятельно); ночных приступов нет или они бывают редко, не влияют на сон ребенка и его физическую активность; вне приступа признаков обструкции бронхов нет, ремиссия длится до 3 мес и более, физическое развитие ребенка не страдает; объем форсированного выдоха и среднесуточная проходимость бронхов — 80% и выше, среднесуточная лабильность бронхов — ниже 20%; базисное лечение либо не проводится, либо проводится препаратами группы интала.

Критерии астмы средней тяжести:
приступы удушья средней тяжести, с нарушением функции внешнего дыхания, 3—4 раза в месяц; ночные приступы до 2—3 раз в неделю; физическая активность ребенка снижена, нарушен сон, физическое развитие не страдает; вне приступа клинико-функциональная ремиссия неполная, длительность ее менее 3 мес, купирование приступа возможно при применении ингаляционных бронхолитиков или парентеральных кортикостероидов, среднесуточная проходимость бронхов — 60—80%, среднесуточная лабильность бронхов — 20—30%; базисное лечение проводится препаратами группы интала, а при их неэффективности
ингаляторными кортикостероидами в средних дозах.

Критерии тяжелой бронхиальной астмы: приступы удушья почти ежедневно и почти каждую ночь, что нарушает физическую активность, сон и физическое развитие ребенка; в межприступном периоде сохраняются явления обструкции бронхов с признаками ОДН, длительность неполной ремиссии — не более 1—2 мес; для купирования приступов требуется госпитализация (в пульмонологический стационар и отделение реанимации); среднесуточная проходимость бронхов — менее 60%, среднесуточная лабильность бронхов — более 30%; базисное лечение — высокие дозы ингаляторных кортикостероидов.

Противопоказанные виды и условии труда: тяжелый физический труд, работа,
связанная с выраженным нервно-психическим напряжением, воздействиемаллергенов, вызывающих бронхоспазм, неблагоприятными микроклиматическимифакторами (перепады температуры, давления, повышенная влажность и т. п.), вусловиях запыленности, загазованности; виды трудовой деятельности, внезапноепрекращение которых в связи с приступом удушья может нанести вред больному иокружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспорта, работа, связанная спребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, на конвейере ит. п.); длительные командировки. При развитии ДН II ст. противопоказанаработа, связанная с физическим напряжением средней тяжести, значительнойречевой нагрузкой в течение рабочего дня.

Показания для направления в бюро МСЭ: наличие противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессиибез снижения квалификации или существенного уменьшения объемапроизводственной деятельности; неблагоприятный клинико-трудовой прогноз(тяжелое, осложненное течение, неэффективность лечения и т. п.).

Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ: клинические анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови — содержание сиаловых кислот, С-реактивного белка, общего белка и фракций, сахара, электролитов; общий анализ мокроты (при неиммунологичсской БА — посев на флору и чувствительность к антибиотикам, на ВК); КОС и газы крови; ЭКГ;рентгенография грудной клетки; спирография (при необходимости — проведениепроб с холинолитиками, агонистами b2-адренорецепторов); пикфлоуметрия;реография легочной артерии или допплерэхокардиография (для выявлениялегочной гипертензии).

Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования проводятся в зависимости от показаний. Например, при постоянном приеме кортикостероидов per os (более 1 года) необходимо исследование функции корынадпочечников, исключение стероидных язв и диабета, остеопороза (при наличиисоответствующих жалоб и объективных данных) и т. д.

Критерии инвалидности. При оценке ограничений жизнедеятельности учитывают
форму и тяжесть течения БА, выраженность осложнений, включая обусловленныепроводимой терапией, эффективность лечения, тяжесть сопутствующихзаболеваний; образование, профессию, квалификацию, характер и условия труда,трудовую направленность.

Инвалидность III группы устанавливается больным БА легкого и средней тяжести
течения, в том числе гормонозависимой, ДН I и II ст. с ограничениемспособности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению — I ст.,работающим в противопоказанных видах и условиях труда и нуждающимся врациональном трудоустройстве (снижение квалификации или уменьшение объемапроизводственной деятельности).

Инвалидность II группы устанавливается больным БА средней тяжести и тяжелого
течения со стойкими выраженными нарушениями функции дыхания икровообращения (ДН II-III ст. и СН IIА ст.), а также нарушениями функций эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), обусловленных стероидной терапией, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, обучению II ст. В ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях, в частности — на дому, с учетом профессиональных навыков.
Инвалидность I группы устанавливают при тяжелом прогредиентном течении БА,
рефрактерности к лечению, развитии ДН III ст., СН IIБ-III ст., другихнеобратимых осложнений, с ограничением способности к самообслуживанию,передвижению, трудовой деятельности III ст.

Профилактика и реабилитация. Первичную реабилитацию необходимо проводитьу практически здоровых людей при наличии у них биологических дефектов,представляющих угрозу развития БА: исключение всех триггерных механизмов(аллергенов; инфекции верхних дыхательных путей, в том числе вирусной,особенно у детей; провоцирующих лекарств; психотравмирующих факторов;физических перегрузок; гастроэзофагального рефлюкса), а также раннее идолгосрочное проведение противовоспалительной терапии.

Вторичная профилактика БА должна включать устранение из окружающей среды
неблагоприятных факторов (аллергенов, ирритантов и др.), организацию режимажизни, занятия физической культурой, рациональное трудовое устройство,своевременное обучение и переобучение, организацию работы астма-школ иастма-клубов; подготовку печатной, видео-, аудио-просветительной продукции,создание ассоциации больных. Необходимо проведение индивидуальной работы сбольными, включая общение с психологами.
Основой вторичной профилактики является своевременное и адекватное лечениена всех этапах (амбулаторном, стационарном, санаторно-курортном);составление и контроль за полнотой и качеством, своевременностьюосуществления индивидуальной программы реабилитации инвалида.

Медико-социальная экспертиза

Войти через uID

Каталог статей

Медико-социальная экспертиза при бронхиальной астме.

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.
Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, но крайней мере, частично обратима, спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.

Эпидемиология. По данным исследований, от 4 до 10% взрослого и 10-15% детского населения земного шара страдают БА.
Этиология и патогенез. В этиологии заболевания выделяют 5 групп факторов, которые при определенных условиях приводят к прогрессированию врожденных и/или приобретенных биологических дефектов бронхов, легких, иммунной, эндокринной и нервной систем. К таким факторам относят инфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных и т.п.); инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и т.п.); механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы и т.п.); физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления и т.п.); нервно-психические стрессовые воздействия.
Основную роль в патогенезе БА играют хронические воспалительные процессы. Прослеживается четкая связь воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательных путей с бронхиальной гинерреактивностью и степенью обструкции бронхов. Реализация повышенной чувствительности трахеобронхиального дерева проявляется характерной триадой— бронхос-пазмом, отеком слизистой и гиперсекрецией, и может быть вызвана как иммунологическими, так и неиммунологическими механизмами.

Факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания:

1. Наследственность (если болен один из родителей — вероятность возникновения заболевания у детей составляет 20-30%, если БА больны оба родителя — 75%).
2. Длительный контакт с бытовыми и профессиональными аллергенами (домашней пылью, аллергенами комнатных растений, животных, грибов, пищевых продуктов); для профессиональной БА характерна зависимость возникновения болезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора (отсутствие предшествующего респираторного симптома, развитие симптомов не позже, чем через 24 ч после контакта с причинным фактором на производстве, эффект элиминации; преобладание в клинической картине кашля, свистящего дыхания и одышки).
3. Хроническая инфекция легких.
4. Наличие длительных или интенсивных психо-эмоциональных нагрузок.
5. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
6. Эндокринные нарушения (гипертиреоз, фибромиома, надпочечниковая недостаточность).
7. Особенности развития детей: высокий уровень иммуноглобулинов Е, раннее искусственное вскармливание, дисфункция желудочно-кишечного тракта, пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРЗ, пассивное курение.

Классификация.
Соответственно международной номенклатуре выделяют следующие формы БА:
1. Иммунологическая (экзогенная, атопическая).
2. Неиммунологическая (эндогенная).
3. Смешанная.
В клинической практике используется классификация БА по степени тяжести: легкая, средней тяжести и тяжелая.

Клиническая картина и диагностика.
Основными клиническими проявлениями БА являются пароксиз-мальный кашель,чувство удушья или затрудненного дыхания; жесткое дыхание; свистящие и жужжащие хрипы, завершение приступа отделением вязкой мокроты, после чего дыхание становится более свободным и постепенно исчезают сухие хрипы.

Лабораторные данные: эозинофилия в крови, изменения мокроты (спирали Куршмана, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена); положительные результаты аллергологических проб и повышенное содержание иммуноглобулина Е (при иммунологической форме); определение показателей активности воспалительного процесса (при неиммунологической астме).

Исследование функции внешнего дыхания: 1) спирография с оценкой ОФВ1, ФЖЕЛ, а также пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (бо-лее 15%) после ингаляции (Зг-агонистов короткого действия. 2) пикфлоуметрия — суточная изменчивость в зависимости от тяжести заболевания составляет более 15%.

Течение и прогноз. При легком интермиттирующем (эпизодическом) течении БА обострения заболевания возникают 1-2 раза в год; приступы удушья легкие, кратковременные, реже 1 раза в неделю, ночные — реже 2 раз в месяц, купируются самостоятельно или применением ингаляторов. В межприступном периоде признаков бронхоспазма нет, функция внешнего дыхания в пределах нормы: ОФВ1, ПСВ >80%, суточная изменчивость (суточные колебания ПСВ) — 15-20%. В большинстве случаев — это атопическая БА.
При БА легкого персистирующего течения приступы удушья возникают 1 раз в неделю или чаще, однако реже 1 раза в день, ночные приступы — чаще 2 раз в месяц; обострения заболевания могут нарушать активность и сон; ПСВ более 80%, суточная изменчивость 20-30%.

При БА средней тяжести приступы удушья могут быть ежедневными, ночные приступы — чаще 1 раза в неделю; симптомы нарушают активность и сон; необходим ежедневный прием b2-агонистов короткого действия; ОФВ1 и ПСВ в пределах 80-60%, суточные колебания ПСВ более 30%.

Тяжелое течение БА характеризуется постоянными симптомами в течение дня, частыми обострениями с тяжелыми приступами удушья, частыми ночными приступами; физическая активность и качество жизни значительно снижены; ОФВ1 и ПСВ менее 60%, суточные колебания ПСВ более 30%.

Прогноз заболевания, помимо тяжести течения, определяется выраженностью осложнений:
1) легочные осложнения: астматический статус, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей;
2) внелегочные осложнения: хроническое легочное сердце, сердечная недостаточность, гипоксические язвы и т. п.;
3) осложнения лечения БА: стероидный диабет, стероидные язвы, остеопороз, стероидное ожирение, вторичная надпочечниковая недостаточность и т. п.

Принципы лечения. В лечении БА в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии увеличивается (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течение астмы хорошо поддается лечению.
Наименьшая тяжесть течения астмы представлена в ступени 1, наибольшая — в ступени 4.
Профилактические препараты для длительного назначения — базисная терапия: ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионаг, будесонид, флутиказона пропионат, альдецин, беклокорт и др.); нестероидные
противовоспалительные препараты (кромогликат натрия и недокромил — эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом); b2-агонисты адренорецепторов длительного действия (сальметерол, формотерол); теофиллины пролонгированного действия; антагонисты лейкот-риеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст — улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в (b2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой); системные кортикостероиды. Препараты для оказания экстренной помощи: агонисты (b2-адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин и др.); антихолинергические препараты (ипратропиум бромид, беродуал); системные кортикостероиды (преднизолон и др.); теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин).

Критерии ВУТ. В период обострения БА больные временно нетрудоспособны.
При неиммунологической, смешанной формах БА сроки лечения определяются характером и тяжестью инфекционного обострения, эффективностью лечения, выраженностью осложнений (ДН, декомпенсация хронического легочного сердца): легкое течение — до 3 нед.; средней тяжести — 4-6 нед.; тяжелое течение — более 6 нед.
При иммунологической астме легкого течения сроки временной нетрудоспособности 5-7 дн., средней тяжести — 10-18 дн., тяжелого течения — свыше 35 дн. (в зависимости от осложнений, эффективности терапии).

Противопоказанные виды и условии труда: тяжелый физический труд, работа, связанная с выраженным нервно-психическим напряжением, воздействием аллергенов, вызывающих бронхоспазм, неблагоприятными микроклиматическими факторами (перепады температуры, давления, повышенная влажность и т. п.), в условиях запыленности, загазованности; виды трудовой деятельности, внезапное прекращение которых в связи с приступом удушья может нанести вред больному и окружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспорта, работа, связанная с пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, на конвейере и т. п.); длительные командировки. При развитии ДН II ст. противопоказана работа, связанная с физическим напряжением средней тяжести, значительной речевой нагрузкой в течение рабочего дня.

Показания для направления в бюро МСЭ: наличие противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессии без снижения квалификации или существенного уменьшения объема производственной деятельности; неблагоприятный клинико-трудовой прогноз (тяжелое, осложненное течение, неэффективность лечения и т. п.).

Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ: клинические анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови — содержание сиаловых кислот, С-реактивного белка, общего белка и фракций, сахара, электролитов; общий анализ мокроты (при неиммунологичсской БА — посев на флору и чувствительность к антибиотикам, на ВК); КОС и газы крови; ЭКГ; рентгенография грудной клетки; спирография (при необходимости — проведение проб с холинолитиками, агонистами b2-адренорецепторов); пикфлоуметрия; реография легочной артерии или допплерэхокардиография (для выявления легочной гипертензии).
Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования проводятся в зависимости от показаний. Например, при постоянном приеме кортикостероидов per os (более 1 года) необходимо исследование функции коры надпочечников, исключение стероидных язв и диабета, остеопороза (при наличии соответствующих жалоб и объективных данных) и т. д.

Критерии инвалидности. При оценке ограничений жизнедеятельности учитывают форму и тяжесть течения БА, выраженность осложнений, включая обусловленные проводимой терапией, эффективность лечения, тяжесть сопутствующих заболеваний; образование, профессию, квалификацию, характер и условия труда, трудовую направленность.

Инвалидность III группы устанавливается больным БА легкого и средней тяжести течения, в том числе гормонозависимой, ДН I и II ст. с ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению — I ст., работающим в противопоказанных видах и условиях труда и нуждающимся в рациональном трудоустройстве (снижение квалификации или уменьшение объема производственной деятельности).

Инвалидность II группы устанавливается больным БА средней тяжести и тяжелого течения со стойкими выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения (ДН II-III ст. и СН IIА ст.), а также нарушениями функций эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), обусловленных стероидной терапией, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, обучению II ст. В ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях, в частности — на дому, с учетом профессиональных навыков.

Инвалидность I группы устанавливают при тяжелом прогредиентном течении БА, рефрактерности к лечению, развитии ДН III ст., СН IIБ-III ст., других необратимых осложнений, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст.

Профилактика и реабилитация. Первичную реабилитацию необходимо проводить у практически здоровых людей при наличии у них биологических дефектов, представляющих угрозу развития БА: исключение всех триггерных механизмов (аллергенов; инфекции верхних дыхательных путей, в том числе вирусной, особенно у детей; провоцирующих лекарств; психотравмирующих факторов; физических перегрузок; гастроэзофагального рефлюкса), а также раннее и долгосрочное проведение противовоспалительной терапии.

Вторичная профилактика БА должна включать устранение из окружающей среды неблагоприятных факторов (аллергенов, ирритантов и др.), организацию режима жизни, занятия физической культурой, рациональное трудовое устройство, своевременное обучение и переобучение, организацию работы астма-школ и астма-клубов; подготовку печатной, видео-, аудио-просветительной продукции, создание ассоциации больных. Необходимо проведение индивидуальной работы с больными, включая общение с психологами.
Основой вторичной профилактики является своевременное и адекватное лечение на всех этапах (амбулаторном, стационарном, санаторно-курортном); составление и контроль за полнотой и качеством, своевременностью осуществления индивидуальной программы реабилитации инвалида.

Реферат: Профессиональная бронхиальная астма

«ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА»

1. Определение понятия

Бронхиальная астма — это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном и характеризующееся приступами удушья. Это самостоятельная нозологическая форма профессиональной патологии.

2. Актуальность вопроса

Бронхиальной астмой на Земном шаре болеют 3% популяции (примерно 150-180 млн человек), из них 2% составляют больные профессиональной бронхиальной астмой (примерно 3-3,5 млн человек).

В России больных бронхиальной астмой примерно 3-3,5 млн человек, а профессиональной бронхиальной астмой – 60-70 тыс человек.

Исходя из этого, в г. Омске с количеством жителей примерно 1,2 млн человек число больных бронхиальной астмой составляет примерно 36 тыс человек, а больных с профессиональной бронхиальной астмой – примерно 720 человек.

К сожалению, по известным причинам заболевание с профессией связано у меньшего более, чем на порядок (> 10 раз), количества больных (у __ человек).

3. Краткая история вопроса

Первые единичные случаи профессиональной бронхиальной астмы (ПБА) описаны в начале 19 века среди меховщиков (урсол), фармацевтов (ипекакуана), табаководов, парикмахеров.

4. Потенциально опасные производства

Производство натурального шелка, шерсти, меха, кожи, сельское хозяйство, хранение зерна и овощей, табачное, льнопрядильное, мукомольное, кондитерское производство, деревообрабатывающая, химико-фармацевтическая, микробиологическая промышленность.

5. Потенциально опасные профессии

Работник гельминтологической, химической лаборатории, зоомагазина, зерно- и овощехранилищ, мельниц, парикмахерских, косметического кабинета, фармацевтического завода, процедурных медицинских и ветеринарных кабинетов, табачной фабрики, кондитерских, аптек, мебельных фабрик, мельниц, зернотоков, элеваторов, фабрик по первичной переработке шерсти, пера, пеньки, льна, хлопка, библиотек, архивов, пасек, теплиц, оранжерей, прачечных, швейных и меховых фабрик, ткачихи и др.

6. Этиология профессиональной бронхиальной астмы

Потенциальными производственными аллергенами являются:

1) Химические (гаптены): урсол, хром, никель, кобальт, марганец, платина, диизоцианаты, формалин, эпихлоргидрин, синтетические полимеры, моющие средства, красители, пестициды и др.

2) Животного происхождения: натуральный шелк, шерсть, волосы, эпидермис, перья, пчелы, овощные мухи, глисты, черви и др.

3) Растительной природы: пыльца трав, кустарников, деревьев, злаковых, цветов, древесных, зерновая, мучная пыль, эфирные масла, табак, хлопок и др. Металлическая пыль (марганец, железо, алюминий),

4) Лекарственные препараты: гормоны, вакцины, ферменты, белково-витаминные концентраты, кормовые антибиотики, пенициллин, стрептомицин, биомицин, тетрациклин, витамины, сульфаниламиды, анальгетики, аминазин, бальзамы и др.

Воздействие производственных аллергенов нередко сочетается с воздействием пыли, токсических и раздражающих веществ, неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, физическим перенапряжением, нервно-эмоциональным перенапряжением, что ускоряет развитие заболевания.

7. Патогенез профессиональной бронхиальной астмы

В основе непрофессиональной и профессиональной бронхиальной астмы лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности.

Аллергические цитотропные антитела присоединяются к Fc-рецепторам тканевых базофилов и после образования иммунного комплекса с аллергеном или гаптеном на поверхности мембраны клетки-мишени возбуждают систему циклических монофосфатов цитоплазмы. В активированной клетке происходит усиление высвобождения биологически активных веществ (БАВ) из гранул и синтез новых субстанций с последующим их высвобождением. В межклеточное вещество диффундируют хемотаксические факторы для тромбоцитов, эозинофилов, ПГ и др., продукты арахидоновой кислоты, гистамин, гепарин, МРС-А и другие БАВ. Привлеченные в очаг аллергического воспаления эозинофилы ослабляют патохимический эффект активированного тканевого базофила, но не предотвращают все нежелательные эффекты. В результате развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов и приступ удушья. Агрегация тромбоцитов способствует развитию отека, который в ткани легких, богатой капиллярами клинически не проявляется.

Реагины, индуцирующие аллергический бронхоспазм, при воздействии полных антигенов в основном представлены антигенами класса igм и igg. При воздействии гаптенов (химических аллергенов) преобладают цитотропные антитела класса igg, но антигаптенные реагины могут быть представлены и антителами класса ige.

I. В патогенезе профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу атопической играет роль только реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. В то же время, в отличие от атопической непрофессиональной бронхиальной астмы, при профессиональной имеет место аутоаллергический компонент с циркулирующих антигенов легочной ткани и противотканевых антител, как следствие цитотоксического эффекта промышленных аллергенов.

Воздушная среда рабочей зоны кроме аллергенов содержит вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы токсических веществ), что приводит к воспалению слизистой оболочки бронхиального дерева, ее атрофии, усиленному поступлению в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.

Активация продукции аутоантител может быть следствием сенсибилизации к микрофлоре бронхов, имеющей ряд общих с тканями человека антигенов и, следовательно, противомикробные антитела могут быть аналогами противотканевых антител. А развитию инфекционно-воспалительных процессов в бронхиальном дереве больных профессиональной бронхиальной астмой способствуют атрофические процессы в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения iga в просвет бронхов, усугубляющие угнетение местного иммунитета.

II. По мере выраженности инфекционно-аллергического компонента на фоне профессиональной аллергии помимо реагинового типа включаются другие типы аллергических реакций: иммуно-комплексный тип с образованием ЦИК промышленных и инфекционных аллергенов с антителами класса iga. ЦИК активируют систему комплемента и в процесс вовлекается кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы.

Присоединение инфекционно-аллергического компонента с выделение хемотаксических факторов для лимфоцитов, по-видимому, активирует Т-эффекторы, приводит к развитию гиперчувствительности замедленного типа.

III. Патогенез профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу астматического бронхита . Преобладают комплементзависимые реакции. Отсутствие типичных приступов удушья и ососбенности функционального состояния лимфоцитов предполагает отсутствие реагинового типа аллергии. С этим согласуется и меньшая выраженность сенсибилизации к промышленным аллергенам. При этом варианте, возможно, принимают участие и неиммунные механизмы, например, гистаминлиберирующий эффект токсических веществ или индукция ими альтернативного пути активации системы комплемента.

8. Патологическая анатомия

При профессиональной бронхиальной астме клеточная инфильтрация соединительной ткани собственного слоя слизистой оболочки, нередко сочетающаяся с инфильтрацией эпителиального пласта, включает лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты, полинуклеарные лейкоциты, реже клетки с ацидофильной зернистостью.

Отличительной особенностью является также формирование периваскулярных инфильтратов с мононуклеарным клеточным профилем, и грануляционных изменений слизистой оболочки периваскулярного генеза.

9. Классификация профессиональной бронхиальной астмы

Единой классификации профессиональной бронхиальной астмы нет.

I. Формы профессиональной бронхиальной астмы:

1. Атопическая профессиональная бронхиальная астма у лиц с отягощенной аллергическими заболеваниями наследственностью, развившаяся под воздействием аллергенов растительного и животного происхождения и химических гаптенов.

2. Профессиональная бронхиальная астма, сходная с атопической, вследствие воздействия химических гаптенов и аллергенов растительного и животного происхождения.

3. Профессиональная бронхиальная астма с сочетанной аллергией к профессиональным и бактериальным аллергенам.

4. Хронический астматический бронхит.

5. Профессиональная бронхиальная астму, вызванная различными видами грибов.

II. По частоте и выраженности приступов удушья или астматического синдрома, степени ДН, осложнениям и характеру заболевания течение бронхиальной астмы и астматического бронхита делится на:

10. Клиника профессиональной бронхиальной астмы

1. Атопическая профессиональная бронхиальная астма у лиц с отягощенной аллергическими заболеваниями наследственностью, развившаяся под воздействием аллергенов растительного и животного происхождения и химических гаптенов.

Клиника сходна с таковой при непрофессиональной атопической бронхиальной астме, для которой характерны симптомы экспозиции и элиминации. У 50% больных заболеванию предшествуют острые респираторные инфекции, бронхиты – у 40%, пневмонии – у 10%. При повторных респираторных инфекциях без своевременного трудоустройства может приобрести черты инфекционно-аллергического заболевания. У 1/3 больных первым приступам удушья предшествуют аллергические риниты, риносинуситы, у 41,3% — аллергический дерматит или экзема. У 10% больных этой группы одновременно развивается аллергическое поражение кожи, верхних дыхательных путей и бронхиальная астма. В периферической крови – эозинофилия (6-8%), в мокроте у 20% больных — эозинофилы, у 2% — спирали Куршмана.

2. Профессиональная бронхиальная астма, сходная с атопической, вследствие воздействия химических гаптенов и аллергенов растительного и животного происхождения.

Развивается у лиц в возрасте 30-55 лет с большим (10 лет и больше) стажем работы. Наследственной отягощенности аллергическими заболеваниями в отличие от предыдущей формы в этой группе больных не выявляется. Улучшение состояния, а иногда и полное излечение наступает только при своевременном трудоустройстве. При продолжении контакта с аллергеном развивается поливалентная аллергия, и тогда отстранение от работы не приводит к улучшению состояния. Для 1 и 2-й форм характерно отсутствие в анамнезе частых респираторных инфекций до развития профессиональной бронхиальной астмы.

3. Профессиональная бронхиальная астма с сочетанной аллергией к профессиональным и бактериальным аллергенам.

В отличие от 1 и 2-й формы нет четкого элиминационно симптома и есть симптом экспозиции. У 90% больных имеет место воспалительный процесс в бронхах, у 20% — хронический тонзиллит, риносинусит. Приступы удушья у этих больных не сменяются полной ремиссией при прекращении работы в контакте с аллергеном.

Кашель сопровождается выделением слизисто-гнойной мокроты со стрептококками, палочкой энфлюэнцы, пневмококками, клебсиеллой, стафилококками и др.

У половины больных – субфебрилитет,, небольшой лейкоцитоз (9-9,5х10\9/л), эозинофилия (10-12%).

Ухудшение состояния наблюдается не только при экспозиции, но и в холодное время года. Аллергологический анамнез не отягощен. Во всех случаях первые приступы удушья связаны с перенесенными инфекционно-воспалительными заболеваниями органов дыхания. При ингаляционном тестировании развивается аллергическая реакция по немедленно-замедленному типу. Рентгенологически – усиление сосудисто-бронхиального рисунка в нижних отделах легких. У 30% — плевро-диафрагмальные спайки.

Развивается как у рабочих с малым стажем в первые месяцы контакта с органическим аллергеном, так и у длительно работающих спустя 10-20 лет от начала контакта.

При контакте с хлопком астма осложняется инфекционной аллергией.

При контакте с пылью табака тяжелые формы бронхиальной астмы не наблюдаются.

4. Хронический астматический бронхит.

Считается аналогом бронхиальной астмы. Проявляется почти постоянной экспираторной одышкой (астматический синдром), отсутствием развернутых приступов удушья, наличием катаральных явлений в бронхах при воздействии промышленных аллергенов в сочетании с пылью и/или веществами раздражающего действия. Часто сочетается с аллергическими заболеваниями верхних дыхательных путей и кожи. Предшествуют ОРВИ, бронхиты, пневмонии. Симптом элиминации отсутствует. Имеет место кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты,, содержащей условно-патогенную и патогенную флору (палочка инфлюэнцы, пневмококки и др.).

При ингаляционном тестировании с растворами производственных аллергенов развивается реакция по немедленно-замедленному типу. Рентгенологически: усиление бронхо-сосудистого рисунка, в нижних отделах легких и нередко плевро-диафрагмальные спайки (в 20% случаев).

5. Профессиональная бронхиальная астма, вызванная различными видами грибов.

Ничем клинически не отличается от непрофессиональной бронхиальной астмы этой же этиологии.

11. Течение профессиональной бронхиальной астмы

Легкое течение профессиональной брохиальной астмы присуще атопической (форма 1) или сходной с нею форме 2, так как после своевременного рационального трудоустройства и прекращения контакта с производственным аллергеном наступает ремиссия. Эмфизема легких развивается через 8-9 лет.

Течение средней тяжести и тяжелое течение характерно для больных профессиональной бронхиальной астмой с повышенной чувствительностью к профессиональным и бактериальным аллергенам (форма 3), вызванной различными видами грибов (форма 5) и астматическому бронхиту (форма 4). Эмфизема легких и признаки легочного сердца возникают через 3-5 лет от начала болезни.

Причины тяжелого течения профессиональной бронхиальной астмы:

1 – позднее рациональное трудоустройство;

2 – наличие инфекционно-воспалительного процесса;

3 – острые инфекции органов дыхания.

Две последние причины приводят к развитию бронхоэктазий, хронической пневмонии, астматического статуса.

12. Осложнения профессиональной бронхиальной астмы

1 — легочной недостаточности,

2 -хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности,

3 — астматического статуса,

4 — эмфиземы легких,

13. Исходы профессиональной бронхиальной астмы

При своевременном (раннем) рациональном трудоустройстве и прекращении контакта с производственным аллергеном при 1 и 2-й форме профессиональной бронхиальной астмы – ремиссия и полное прекращение приступов удушья.

при несвоевременном (позднем) рациональном трудоустройстве, при других формах профессиональной бронхиальной астмы или продолжающемся контакте с производственным аллергеном – нарастание частоты и выраженности приступов удушья или астматического синдрома, нарастание степени ДН, развитие осложнений, расширение круга аллергенов (в том числе – и за счет непроизводственных аллергенов).

14. Диагностика профессиональной бронхиальной астмы

При диагностике учитываются:

I. Субъективные данные (характерные жалобы).

II. Данные объективного обследования.

III. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований

А) общих (общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глистов, ЭКГ, кровь на RW, рентгенография органов грудной полости),

— Рентгенография органов грудной полости;

— Исследование мокроты: — общий анализ,

— на элементы бронхиальной астмы,

— на атипичные клетки,

— на чувствительность микрофлоры к а/б;

— Исследование функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия).

При необходимости (по показаниям):

— Прицельные рентгеновские снимки легких,

— Увеличенные рентгеновские снимки легких,

— Компьютерная рентгенотомография легких,

— Магнитно-резонансная томография легких.

IY. Данные консультаций узких специалистов:

Y. Данные документов (для юридически обоснованной связи заболевания с профессией):

Копии трудовой книжки (профессия, стаж),

Санитарно-гигиенической характеристики условий труда (с указанием о контакте с производственными аллергенами, производственной пылью и раздражающими органы дыхания веществами, их фактической и ПДК, других опасных и вредных производственных факторов, продолжительности контакта с пылью и раздражающими органы дыхания веществами в течение рабочей смены, регулярности использования индивидуальных и коллективных средств защиты, использования оздоровительных мероприятий, проведения предварительного при поступлении на работу профилактического медицинского осмотра, регулярности проведения периодических профилактических медицинских осмотров),

Амбулаторной карты (учетная форма 025/У-87) с результатами предварительного при поступлении на работу и периодических профилактических медицинских осмотров, заболеваемостью и обращаемостью к врачам различного профиля за все время работы в данной профессии.

15. Дифференциальная диагностика профессиональной бронхиальной астмы

Отягощенный аллергологический анамнез предполагает атопический характер бронхиальной астмы и требует аллергологического обследования.

Устанавливаются симптомы элиминации и экспозиции , характерные для бронхиальной астмы атопического типа.

Значительная частота инфекционно-воспалительных заболеваний органов дыхания , характерны для непрофессиональной инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и профессиональной бронхиальной астмы, сочетающейся с аллергией к производственным и бактериальным аллергенам.

В любом случае профессиональный характер бронхиальной астмы устанавливается только при положительных аллергологических и иммунологических реакциях на производственный аллерген .

Слизисто-гнойная мокрота с патогенными микроорганизмами характерна как для профессиональной бронхиальной астмы сочетанного генеза или астматического бронхита, так и для непрофессиональной инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.

Рентгенотомографически – обнаружение воспалительных очагов и регионарных пневмосклерозов вследствие плохо леченных пневмоний позволяет определить непрофессиональную природу заболевания (при хроническом обструктивном бронхите, инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы и хронической пневмонии с бронхоспастическим синдромом).

Функция внешнего дыханияпроба с сольбутамолом в период ремиссии. При увеличении объема выдоха на 500 мл и > проба считается положительной и есть основания думать о бронхиальной астме или астматическом бронхите.

Тест с ингаляцией 0,1% раствора ацетилхолина или гистамина : выявляет повышенную реактивность бронхиального дерева, характерную для бронхиальной астмы.

Бронхоскопия: при бронхиальной астме имеет место отек слизистой, умеренная гиперсекреция вязкого, чаще слизистого секрета, локальная, реже диффузная гиперемия и атрофия. Это и не патогномоничное для профессиональной патологии гнойное отделяемое и выраженный воспалительный процесс позволяют заподозрить непрофессиональный обструктивный или астматический бронхит инфекционно-воспалительной природы. Нейтрофилы указывают на воспалительную реакцию, а лаброциты, эозинофилы и мононуклеары (иммунные клетки) свидетельствуют об активности аллергического процесса.

Аллергологическое тестирование в период ремиссии набором стандартизированных аллергенов (эпидермальных, пылевых, бытовых, растительного происхождения, а при подозрении на поллиноз – пыльцевых).

При сомнительной реакции на аллергены растительного, животного и микробного происхождения прибегают к стационарным провокационным пробам.

При положительной реакции на небактериальные антигены и соответствующей клинике (отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания, эозинофилия в крови, симптом элиминации) ставится диагноз непрофессиональной атопической бронхиальной астмы.

При положительной реакции на внутрикожное введение микробных антигенов и синдромной реакции (развитие приступа удушья) или положительная проба ингаляции микробного антигена служит доказательством роли бактериальной аллергии в развитии астмы (непрофессиональная инфекционно-аллергическая бронхиальная астма).

Если одновременно имеет место повышенная чувствительность к профессиональному аллергену, предполагается сочетанное бактериальное и профессиональное происхождение бронхиальной астмы.

Кожные пробы с химическими аллергенами при диагностике астмы неинформативны. Информативной является стационарная провокационная ингаляционная проба в период ремиссии. При этом учитывается не только развитие приступа удушья, но и показатели ФВД и результаты иммунологических тестов до и после ингаляции.

При наличии приступов удушья в стационаре и непоказанности провокационной пробы используют тест экспозиции. Больной направляется на производство после улучшения состояния под наблюдение врача МСЧ. Ухудшение состояния здоровья и показателей ФВД с явлениями обструкции являются основанием считать промышленный аллерген этиологическим фактором.

1. Показатель специфического повреждения базофилов (РСПБ).

2. Определение специфических антител в РСК со специально подобранными дозами гаптенов.

3. Реакция специфического розеткообразования (РОК).

Сравнение результатов иммунологических тестов до и через 24 ч после ингаляционной пробы подтверждает или отвергает иммунный характер реакции на ингаляцию гаптена.

Даже при противопоказаниях к ингаляционной пробе целый ряд положительных иммунных реаций на гаптен, характрных для немедленного, немедленно-замедленного и замедленного типа ответа, служат весомым критерием для установления диагноза профессиональной бронхиальной астмы.

16. Лечение профессиональной бронхиальной астмы

Лечение профессиональной бронхиальной астмы должно быть:

А) индивидуальным (с учетом формы, тяжести и течения заболевания, скорости прогрессирования, легочных и внелегочных осложнений, степени дыхательной недостаточности, вида нарушения бронхиальной проходимости (пароксизмальное и/или фоновое), сопутствующих заболеваний, возраста, пола, массы тела, типа высшей нервной деятельности, акцентуации личности, материального состояния, образовательного и социального ценза, семейного статуса.

Б) комплексным (этиологическим, патогенетическим и симптоматическим).

В лечении ПБА упор делается на этиологическое (прекращение контакта (своевременное рациональное трудоустройство) с аллергеном, пылью, раздражающими органы дыхания веществами) и патогенетическое лечение.

Патогенетическое лечение включает использование :

А. В неосложненных случаях пневмокониоза:

средств улучшающих дренажную функцию бронхов (отхаркиваю- щие, разжижающие мокроту средства);

Снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллин и др);

Улучшающих сердечную деятельность (избирательно улучшающих кровоток в сердечной мышце, метаболитов сердечной мышцы, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде, антигипоксантов, антиоксидантов, при явлениях сердечной недостаточности – сердечных гликозидов).

С учетом чувствительности: витаминотерапии (группа В, витамин С);

Биогенных стимуляторов (стекловидное тело, пеллоид дистилят, экстракт плаценты, продигизон, гумизоль и др.);

Адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник, женьшень, пантокрин, апилак и др.);

— УФО, УВЧ, диатермии на грудную клетку, вибромассажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, лечебной физкультуры.

Б. В осложненных случаях:

— При активации специфической микрофлоры – туберкулостатические препараты;

— При активации неспецифической микрофлоры – антибиотики и сульфаниламидные препараты;

— При трудно купирующихся приступах удушья и выраженной легочно-сердечной недостаточности – глюкокортикостероиды;

В. Санация хронических очагов инфекции.

Из современных медицинских препаратов наиболее эффективны симпатомиметики, ксантиновые производные, интал в сочетании с отхаркивающими средствами.

При признаках воспаления бронхов (повышение температуры тела, лейкоцитоз, гнойная мокрота с патогенной флорой) – антибиотики.

При неэффективности интала , бронхолитической терапии и при упорных, трудно купирующихся приступах удушья – стероидные гормоны.

При 1 и 2-м варианте профессиональной бронхиальной астмы достаточно отстранения больного от контакта с антигеном, пылью и раздражающими органы дыхания веществами с последующим лечением бронхолитиками, симпатомиметиками, инталом.

При 3 и 4-й форме – дополнительно требуется использование кортикостероидов, так как имеют место иммунные реакции замедленного типа, бактериальная аллергия и инфекционно-воспалительные изменения в бронхиальном дереве.

Лечение внелегочных осложнений со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других систем также должно быть индивидуальным и комплексным: с учетом пораженного органа или системы, стадии (функциональная – обратимая или органическая — мало или необратимая) и направлено на восстановление или частичное улучшение обменных процессов через использование средств, избирательно улучшающих кровоток в данном органе, метаболитов этого органа или ткани, витаминотерапии, биогенных стимуляторов, адаптогенов, репарантов, протекторов и др.

17. Профилактика профессиональной бронхиальной астмы

Заключается в следующем:

1) Совершенствовании трудовых и технологических процессов (герметизация, механизация, электрификация, вынос пультов управления за пределы рабочих помещений, увлажнение воздуха и др.);

2) Качественном проведении предварительных при поступлении на работу профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложению 1, пункт 3, и приложению 4, основная цель которых – определение профессиональной пригодности к работе в контакте с пылью.

Обязательный состав врачебной медицинской комиссии :

— По показаниям — дерматовенеролог.

Обязательные исследования при проведении медосмотра:

— Рентгенография органов грудной полости,

Дополнительные противопоказания к приему на работу в контакте с производственной пылью:

— Аллергическое воспаление слизистой носа, глотки, гортани;

— Тотальные дистрофические заболевания верхних дыхательных путей;

— Хронические заболевания бронхо-легочной системы, в том числе с бронхоэктазами, эмфиземой легких;

— Искривление носовой перегородки;

— Врожденные аномалии (пороки развития) органов дыхания и сердца;

— Хронические очаги инфекции.

3) Регулярном использовании индивидуальных средств защиты: масок, лепестков, противогазов и др.

4) Наличии, исправности и регулярном использовании коллективных средств защиты: приточно-вытяжная вентиляция и др.

5) Качественном и регулярном проведении периодических профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложения 1, пункт 3 и приложения 4, основная цель которых — выявление начальных признаков пневмокониоза и начальных признаков общих заболеваний, препятствующих продолжению работы в контакте с пылью.

Частота периодических медосмотров : в ЛПУ 1 раз в год, в центре профпатологии — 1 раз в 3 года.

6) Оздоровлении лиц, имеющих контакт с пылью , в профилактории, пансионате, доме отдыха, группе здоровья.

7) Защите временем (исключении чрезмерно длительного стажа работы в контакте с шумом и исключении сверхурочных работ).

8) Наличии и регулярном использовании дополнительных к обеденному оплачиваемых перерывов для посещения ингалятория.

9) Регулярном использовании дополнительного питания.

18. Медико-социальная экспертиза при профессиональной бронхиальной астме

Наличие хотя бы одного приступа удушья является абсолютным показанием для немедленного прекращения контакта с потенциальными производственными аллергенами. При подтверждении профессионального генеза бронхиальной астмы больной признается стойко частично утратившим профессиональную и общую трудоспособность, нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы больной направляется на МСЭК для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по профессиональному заболеванию на период переквалификации (примерно на 1 год).

При тяжелом течении профессиональной бронхиаьной астмы возможна стойкая полная утрата трудоспосбности. Больной признается полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей профессии, нуждающимся в направлении на МСЭК для определения II реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента общей и профессиональной утраты трудоспособности.

При установленном диагнозе профессиональной бронхиальной астмы временное рациональное трудоустройство неэффективно и не используется, профессиональный больничный лист не выдается.

19. Трудовые рекомендации при пневмокониозах

Больному противопоказан труд с воздействием:

А) потенциальных аллергенов,

В) неблагоприятных факторов микро- и макроклимата,

Г) веществ раздражающего органы дыхания действия,

Д) физического перенапряжения.

В осложненных случаях профессиональной бронхиальной круг противопоказаний расширяется.

20. Диспансеризация больных профессиональной бронхиальной астмой

Осуществляется согласно приказу № 555, приложению 7, схема 5.

На диспансерный учет берутся все больные профессиональной бронхиальной астмой, включая больных с начальными признаками заболевания.

Больные ПБА находятся на диспансерном учете в ЛПУ, обслуживающем работодателя, в течение всей своей жизни.

Больные ПБА должны ежегодно проходить курс стационарного лечения в профпатологических отделениях или в центрах профпатологии в целях предупреждения прогрессирования заболевания и развития осложнений.

1. Пыцкий В.И. «Аллергические заболевания», 1999.

2. Райт А. «Иммунология», 2000.

3. Тимаков В.Д. «Микробиология», 1983.

4. Фрадкин В.А. «Диагностические и лечебные аллергены».

5. Хасетов Р.М. «Экологическая иммунология», 1995.

Что можно делать, а чего нельзя при бронхиальной астме

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, имеющее в патогенезе аллергический компонент, т. е. повышенную реактивность бронхов в ответ на стимуляцию аллергеном. По данным статистических исследований, бронхиальной астмой страдают около 300 млн людей на планете.

Заболевание наблюдается во всех возрастных категориях, его течение при поздней диагностике и/или неадекватной терапии контролировать сложно.

Тяжёлая степень бронхиальной астмы значительно ухудшает качество жизни пациента, препятствует его активному взаимодействию в социуме, ограничивает трудоспособность. Физическая нагрузка и профессиональные аллергены могут выступать в качестве триггерных факторов, провоцирующих приступ.

Поэтому целесообразно проведение медико-социальной экспертизы для определения наличия противопоказаний к трудовой деятельности, прохождение медицинской комиссии для освобождения от несения воинской службы.

Особенности МСЭК

Медико-социальная экспертная комиссия (МСЭК) в ходе медико-социальной экспертизы (МСЭ) подтверждает ограничение трудоспособности и устанавливает инвалидность после проведения ряда протоколированных диагностических мероприятий.

Инвалидом называют человека, полностью либо частично утратившего трудоспособность в результате болезни или травмы.

При этом частичная нетрудоспособность – возможность выполнять работу вне профессии, условия труда которой вредны для больного, а полная нетрудоспособность подразумевает невозможность трудовой деятельности с потребностью в специальном режиме и непрерывном лечении.

Показаниями для направления на МСЭК являются:

  1. Временная нетрудоспособность длительностью более чем 4 месяца.
  2. Наличие профессии либо условий труда, несовместимых с диагнозом бронхиальной астмы.
  3. Тяжёлое неконтролируемое, осложнённое течение бронхиальной астмы в сочетании с сопутствующей патологией.

Инвалидность при бронхиальной астме устанавливается после тщательного обследования, проверки адекватности и эффективности лекарственной терапии. Первая (лёгкая) и вторая степени заболевания при отсутствии лёгочной недостаточности (ЛН) и недостаточности кровообращения (СК) либо при наличии их соответственно критериям первой степени не являются основанием для оформления инвалидности.

Следует принимать во внимание понятие рационального трудоустройства. Больным бронхиальной астмой нельзя работать в условиях:

  • тяжёлого физического труда (шахты, ручной труд на производстве);
  • наличия загрязнённого пылью, газами, аэрозолями воздуха на рабочем месте (промышленные предприятия, парикмахерские);
  • психоэмоциональной нагрузки в сочетании с потребностью в принятии напряжённых решений и неусыпного внимания (водители транспорта, операторы пультов управления, диспетчеры, машинисты);
  • постоянного контакта с аллергеном, который доказан в качестве триггера приступов;
  • ненормированного рабочего дня.

Полный список профессий и условий труда, представляющих опасность для здоровья пациента с бронхиальной астмой, можно получить у лечащего врача либо представителя МСЭК.

Инвалидность при бронхиальной астме у взрослых распределяется по группам и предоставляется больным с бронхиальной астмой средней степени тяжести или тяжёлым течением, наличием осложнений (ЛН, СК II-III степени, хроническое лёгочное сердце, отсутствие ответа на терапию высокими дозами глюкокортикостероидов и др.).

Служба в армии

Берут ли в армию с бронхиальной астмой? Годность к военной службе определяется степенью заболевания, поскольку при тяжёлом течении присваивается категория «Д» (освобождение от призыва), а при среднем и лёгком варианте – категория «В» (ограниченно годен).

Это значит зачисление призывника в запас и отсутствие необходимости несения воинской обязанности в мирное время.

Если жалобы касательно бронхиальной астмы призывник предъявляет впервые, требуется освидетельствование, при этом обязательно обследование в стационаре. Если пациент предоставляет документы о ранее диагностированном заболевании и пройденном стационарном обследовании и лечении, они считаются достаточным основанием для присвоения категории «Д» либо «В».

Подтверждение нетрудоспособности

С целью установления тяжести течения и степени бронхиальной астмы для оформления нетрудоспособности и присвоения категории годности к воинской службе необходимо выполнить комплекс лабораторно-инструментальных диагностических тестов:

  • общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови;
  • анализ мокроты с определением чувствительности к антибактериальным препаратам;
  • определение IgE;
  • обзорная рентгенография органов грудной клетки;
  • электрокардиография;
  • спирометрия, проба с бронхолитиком.

Если пациент длительно принимает в составе терапии глюкокортикостероиды, требуется провести определение гормонов коры надпочечников, а также денситометрию для подтверждения либо исключения остеопороза.

Для рассмотрения вопроса об оформлении инвалидности пациенту с бронхиальной астмой следует обратиться в лечебно-профилактическое учреждение по месту жительства, где при наличии показаний будет выдано направление на МСЭК.

Призывников на обследование по поводу бронхиальной астмы направляет представитель медицинской комиссии военкомата (врач-терапевт).

Как влияет на состояние организма дыхательная гимнастика.

Экспираторная и инспираторная одышка при заболевании.

Самомассаж при бронхиальной астме, правила и техника.

Какие продукты лучше употреблять при бронхиальной астме.

Профессиональная бронхиальная астма

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Профессиональная бронхиальная астма — обратимая обструкция дыхательных путей, которая развивается после месяцев и лет сенсибилизации к аллергену, с которым человек сталкивается на рабочем месте. Симптомы профессиональной бронхиальной астмы — одышка, хрипы, кашель и, иногда, аллергические симптомы верхних дыхательных путей. Диагноз основан на профессиональном анамнезе, включая исследование характера работы, аллергенов в рабочей среде и временной ассоциации между работой и симптомами.

Кожные аллергические пробы и провокационные ингаляционные тесты могут использоваться в специализированных центрах, но обычно не требуются. Лечение профессиональной бронхиальной астмы включает удаление человека из среды и использование противоастматических препаратов по необходимости.

Код по МКБ-10

Причины профессиональной бронхиальной астмы

Профессиональная бронхиальная астма — это развитие бронхиальной астмы у рабочих, которые не имеют никакого предшествующего анамнеза; симптомы профессиональной бронхиальной астмы типично развиваются в течение месяцев и лет вследствие сенсибилизации к аллергенам, с которыми больной сталкивается на рабочем месте. Однажды сенсибилизировавшись, рабочий неизменно отвечает на намного более низкие концентрации аллергена, чем тот, который начал реакцию. Профессиональная бронхиальная астма отличается от профессионально обусловленного ухудшения бронхиальной астмы, которое является обострением или ухудшением бронхиальной астмы у рабочих, ранее имевших клиническое или субклиническое заболевание, в результате единичного или многократного воздействия имеющихся в условиях рабочего места легочных ирритантов, например пыли и паров. Профессионально обусловленное ухудшение бронхиальной астмы, которое встречается более часто, чем профессиональная бронхиальная астма, уменьшается обычно при уменьшении воздействия и адекватного лечения астмы. Оно имеет лучший прогноз и не требует высокого уровня клинических исследований триггерных аллергенов.

Несколько других заболеваний дыхательных путей, вызванных ингаляционными воздействиями на рабочем месте, должны отличаться от профессиональной бронхиальной астмы и профессионально обусловленного ухудшения бронхиальной астмы.

При синдроме реактивной дисфункции дыхательных путей (РДДП), который не обусловлен воздействием аллергена, у людей без анамнеза бронхиальной астмы развивается постоянная, обратимая обструкция дыхательных путей после острого чрезмерного воздействия раздражающей пыли, дыма или газа. Воспаление дыхательных путей сохраняется даже после удаления острого раздражителя, и синдром не отличим от бронхиальной астмы.

При синдроме реактивности верхних дыхательных путей в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (т. е. назальной, фарингеальной области) развиваются симптомы после острого или многократного воздействия раздражителей дыхательных путей.

При обусловленной раздражителем дисфункции голосовых связок, состоянии, которое похоже на бронхиальную астму, появляется патологическое смыкание и закрытие голосовых связок, особенно во время вдоха, после острой раздражающей ингаляции.

При промышленном бронхите (вызванный раздражителем хронический бронхит) бронхиальное воспаление приводит к развитию кашля после острых или хронических воздействий ингаляционных раздражителей.

При облитерирующем бронхиолите, после острого ингаляционного воздействия газов (например, ангидрида аммония), развивается острое бронхиолярное повреждение. Известны две главные формы — пролиферативная и констриктивная. Констриктивная форма встречается более часто и может быть или не быть связанной с другими формами диффузного поражения легких.

Профессиональная бронхиальная астма вызывается как иммунными, так и неиммунными механизмами. Иммунные механизмы включают IgE- и не-1gЕ-медиаторную гиперчувствительность к аллергенам рабочего места. Существуют сотни профессиональных аллергенов, в диапазоне химических веществ низкой молекулярной массы до больших белков. Примером могут служить зерновая пыль, протеолитические ферменты, используемые в производстве детергентов, древесина кедра, изоцианаты, формалин (редко), антибиотики (например, ампициллин, спирамицин), эпоксидные смолы и чай.

«Неиммуномедиаторные» воспалительные механизмы, ответственные за профессиональные заболевания дыхательных путей, вызывают прямое раздражение дыхательного эпителия и слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Симптомы профессиональной бронхиальной астмы

Симптомы профессиональной бронхиальной астмы включают укорочение дыхания, стеснение в грудной клетке, хрипы и кашель, часто с наличием симптомов раздражения верхних дыхательных путей типа чихания, ринореи и насморка. Симптомы поражения верхних дыхательных путей и конъюнктивы могут предшествовать типичным астматическим симптомам на протяжении месяцев и лет. Симптомы профессиональной бронхиальной астмы могут развиться в течение рабочего времени после контакта с определенной пылью или выделением пара, но часто могут не быть очевидными еще несколько часов после окончания работы, таким образом делая ассоциацию с профессиональным аллергеном менее очевидной. Единственным симптомом могут быть ночные хрипы. Часто симптомы исчезают по выходным дням или во время отпуска, хотя при продолжающемся контакте с аллергенами такие временные обострения и ремиссии становятся менее очевидными.

Диагностика профессиональной бронхиальной астмы

Диагноз «профессиональная бронхиальная астма» зависит от выявления связи между аллергенами рабочего места и клинической бронхиальной астмой. Диагноз подозревается на основании профессионального анамнеза и воздействия аллергена. Лист данных безопасности материалов может использоваться для внесения в список потенциальных аллергенов и подтверждения диагноза, когда иммунологические тесты (например, кожные уколы, орошения или аппликационные пробы), выполняемые с подозреваемыми антигенами, демонстрируют, что антиген, имеющийся на рабочем месте, вызывает заболевание. Увеличение бронхиальной гиперреактивности после воздействия подозреваемым антигеном также может учитываться при уточнении диагноза.

В трудных случаях тщательно контролируемый ингаляционный тест, выполненный в лаборатории, подтверждает причину обструкции дыхательных путей. Такие процедуры должны назначаться в клинических центрах, имеющих опыт в проведении ингаляционных тестов и способных отслеживать иногда тяжелые реакции, которые могут возникнуть. Исследования функции легких или пикфлоуметрия, которые показывают снижение потока воздуха во время работы — еще один признак того, что профессиональные факторы являются причинными. Провокационные тесты с метахолином могут использоваться для установления степени повышенной реактивности дыхательных путей. Чувствительность к метахолину может уменьшиться после того, как прекращается воздействие профессионального аллергена.

Дифференциальная диагностика профессиональной бронхиальной астмы с идиопатической бронхиальной астмой обычно основана на соотношении симптомов, выявлении аллергенов на рабочем месте и отношении между воздействием аллергена, симптомами и физиологическим ухудшением.

Профессиональная бронхиальная астма

Характеристика и основные клинические признаки бронхиальной астмы, причины и провоцирующие факторы ее возникновения на рабочем месте. Классификация производственных веществ по их воздействию на дыхательные органы. Построение схемы лечения заболевания.

Название: Профессиональная бронхиальная астма
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 05:35:57 23 января 2010 Похожие работы
Просмотров: 8178 Комментариев: 15 Оценило: 7 человек Средний балл: 4.9 Оценка: 5 Скачать
Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 07.04.2010
Размер файла 24,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Профессиональная бронхиальная астма

Аллергические заболевания в последнее время являются серьезной проблемой здравоохранения во всем мире. В структуре профессиональных заболеваний бронхиальная астма достигает 12,2%. По определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), к профессиональным относятся те случаи астмы, когда основной причиной ее развития является фактор окружающей производственной среды.

Бронхиальная астма относится к числу распространенных профессиональных заболеваний. Этиологические факторы ее развития — различные аллергены, с которыми больному приходилось иметь контакт в процессе его трудовой деятельности.

Производственными аллергенами могут быть вещества как органического, так и неорганического происхождения, которые в виде пыли, аэрозоля или паров проникают в организм преимущественно респираторным путем. Органическими аллергенами являются многие виды растительной пыли (из зерна, муки, хлопка, льна, табака); пыльца растений; пыль различных пород древесины, натурального шелка; волосы, шерсть животных, перья, чешуйки эпидермиса и др. Кроме того, к органическим аллергенам могут быть отнесены эфирные масла, некоторые продукты жизнедеятельности насекомых, червей, глистов и т.п.

Бронхиальная астма, обусловленная воздействием указанных аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по обработке и использованию в качестве сырья продуктов растительного и животного происхождения (мукомолы, рабочие хлопко- и деревообрабатывающих, льно- и шелкопрядильных предприятий, скорняки и т.п.), а также у ветеринаров, парикмахеров, персонала косметических кабинетов и др.

Группу производственных аллергенов составляют разнообразные по химической структуре и составу вещества: металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения; некоторые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, эпихлоргидрин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещества применяются во многих отраслях промышленности, поэтому профессиональная астма может наблюдаться у представителей ряда профессий.

Производственными аллергенами являются и различные лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, ипекакуана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны, витамины и др.). Бронхиальная астма может развиться у рабочих химико-фармацевтической промышленности, работников аптек и медицинского персонала, которые в процессе работы имеют контакт с лекарственными препаратами.

Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают не только аллергическими свойствами, но и способностью механически травмировать слизистые оболочки дыхательных путей, а также вызывать их раздражение. Поэтому по характеру действия на органы дыхания они распределяются на следующие группы:

1. Вещества, оказывающие выраженное сенсибилизирующее действие: например, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, аминазин и др.), канифоль, некоторые виды древесной пыли, битум и др.

2. Вещества-сенсибилизаторы, которые одновременно оказывают и местно-раздражающее действие, а некоторые из них вызывают развитие пневмофиброза. К ним относятся хром, хлорид никеля, хлорамин, урсол, формальдегид, некоторые виды пыли (от муки, хлопка, табака, шерсти, цемента), электросварочный аэрозоль и др. Являясь сенсибилизаторами, они вызывают развитие бронхиальной астмы. В то же время в зависимости от химической структуры и физических свойств подобных аллергенов в клинической картине первоначально могут наблюдаться поражения респираторного аппарата в виде хронического токсического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. В дальнейшем уже на фоне указанных заболеваний легких возможно развитие бронхиальной астмы. В этих случаях причиной возникновения болезни могут быть как производственные, так и непроизводственные аллергены.

3. Вещества, оказывающие раздражающее действие и вызывающие развитие пневмофиброза: хлор, фтор, йод и их соединения, оксиды азота, пары кислот и щелочей, многие виды пыли (пыль диоксида кремния, различных силикатов, угля, графита, железа, алюминия) и др. Клиническая картина при воздействии таких веществ обычно характеризуется развитием хронического токсического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. Поэтому бронхиальную астму у больных в подобных случаях следует рассматривать как осложнение основного профессионального заболевания легких.

Патогенез. Ведущее значение в развитии заболевания имеют иммунологические нарушения различных типов. Наиболее часто приступ удушья является результатом аллергической реакции немедленного типа, возникающей на участке бронхиального дерева вследствие поступления того или иного профессионального аллергена. Взаимодействие аллергена со специфическими антителами, фиксированными на клетках тканей сенсибилизированного организма, составляет так называемую иммунологическую стадию аллергической реакции немедленного типа. Своеобразие развития последней связано прежде всего с образованием антител — реагинов, относящихся к классу иммуноглобулинов E(IgE), при попадании аллергенов через верхние дыхательные пути. В сыворотке крови больных с различными проявлениями аллергической реакции немедленного типа (крапивница, аллергический ринит, бронхиальная астма), как правило, повышен уровень IgE. Доказана возможность повышения выработки IgE в результате воздействия некоторых производственных аллергенов: изоцианата, пыли шерсти, кофе, платины. При взаимодействии аллергена и реагина с последующей фиксацией на тучных клетках происходит деграну-ляция последних с выделением биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина и др., вызывающих классическое проявление экспираторной одышки (спазм мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперпродукция вязкого секрета).

Определенное значение в развитии приступов удушья при бронхиальной астме имеют метаболические нарушения в сенсибилизированных тканях, опосредующих воздействие биологически активных веществ на рецепторный аппарат бронхиального дерева, представленный в основном (3- и а-адренергичес-кими рецепторами. Таким своеобразным посредником адренергических эффектов является фермент аденилциклаза, связанный с клеточной мембраной. Аденилциклаза, отождествляемая с (3-адренорецептором клетки, стимулирует переход аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в циклический 3,5 — аденозинмонофосфат (цАМФ). Последний регулирует секрецию медиаторов аллергического воспаления.

В развитии бронхиальной астмы, как предполагают, имеет значение и врожденная предрасположенность, которая отождествляется с конституциональными особенностями организма. Замечено, что у лиц с заболеваниями из группы аллергических диатезов (крапивница, полипоз носа, нейродермит и др.) нередко в дальнейшем развивается бронхиальная астма. Нельзя исключить и возможную связь предрасположенности к бронхиальной астме с врожденной неполноценностью системы аденилциклаза — цАМФ, что в определенной мере подтверждает ваготоническую концепцию формирования бронхиальной астмы.

Существует мнение, что предрасположенность к развитию бронхиальной астмы может быть приобретенной вследствие нарушения гистогематических барьеров, открывающих пути для проникновения аллергена во внутреннюю среду организма. Таково, например, повреждающее действие некоторых производственных факторов (пылевых и токсических) на эпителий бронхиального дерева. В этих случаях сроки и темпы развития болезни, как правило, более продолжительны, считая с момента начала контакта с производственными факторами.

Сложность патогенеза бронхиальной астмы определяется и тем, что не во всех случаях формирования ее имеет место немедленный тип аллергической реакции. Иногда возможно нарушение взаимоотношения В- и Т-лимфоцитов в результате патологических воздействий с формированием реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Наряду с аллергической теорией бронхиальной астмы существует мнение о значении нервно-регуляторных, эндокринных, токсико-инфекционных механизмов в развитии данного заболевания. Однако признать ведущую роль указанных механизмов в развитии бронхиальной астмы не представляется возможным.

На примере профессиональной бронхиальной астмы можно четко проиллюстрировать роль промышленного аллергена в предварительной сенсибилизации организма с последующим возникновением типичного астматического приступа. При этом провоцирующим механизмом последнего могут быть различные эндогенные и экзогенные факторы: нервно-психические ситуации, эндокринные сдвиги, токсичные вещества, инфекция дыхательных путей, охлаждение, наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и др.

Бронхиальная астма, развившаяся после острых или на фоне хронических профессиональных заболеваний органов дыхания токсико-химической или пылевой этиологии, также является заболеванием аллергического генеза. При этом этиологическим фактором могут быть профессиональные или непрофессиональные аллергены. Предрасполагающие моменты для возникновения бронхиальной астмы — прежде всего повреждение слизистой оболочки дыхательных путей производственными веществами, оказывающими раздражающее действие, или производственной пылью, что создает более благоприятные условия для проникновения аллергенов.

Патологоанатомическая картина. Начальная стадия бронхиальной астмы характеризуется небольшим вздутием легких, умеренным утолщением стенок бронхов вследствие отека слизистой оболочки. В просвете бронхов обнаруживают слизь, иногда кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана. Стенки бронхов инфильтрированы эозинофилами. При выраженных стадиях заболевания отмечается гипертрофия мышц бронхов и бронхиол, местами видны контуры мышечных пучков, разрывы эластических волокон. Гиперэозинофильная бронхиальная астма сопровождается эозинофильной инфильтрацией альвеолярных перегородок.

Клиническая картина. Характерны удушье вследствие бронхоспазма, дисфункция дыхательных мышц, отек слизистой оболочки бронхов. Кроме того, нередко наблюдается повышенная секреция слизистой оболочки бронхов с образованием вязкого, трудно отделяемого секрета, который может закупоривать мелкие бронхи, вплоть до полной обтурации их с последующим развитием сегментарных ателектазов, а также эмфиземы легких.

Бронхиальная астма чаще возникает внезапно. Приступ удушья обычно появляется на фоне полного здоровья во время работы с веществами, обладающими сенсибилизирующим свойством. Сначала приступ быстро проходит при прекращении контакта с производственными аллергенами или купируется при приеме бронхолитических средств. В дальнейшем возникновение повторных приступов удушья возможно при контакте с соответствующими производственными аллергенами. В некоторых случаях развитию типичного астматического приступа могут предшествовать нерезко выраженное удушье, затрудненное дыхание, вазомоторный ринит, аллергический дерматоз, отек Квинке, которые также появляются при контакте с производственными аллергенами.

В клинической картине бронхиальной астмы можно выделить два основных периода — приступный и межприступный.

Для приступного периода характерны удушье, шумное свистящее дыхание, которое нередко бывает слышно на расстоянии. Больной принимает вынужденную сидячую позу. Грудная клетка расширена. Губы, ногтевые ложа, кожные покровы цианотичны. Ограничена подвижность нижних краев легких. Перкуторный звук над легкими коробочный. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом; прослушивается обильное количество рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе. Вследствие закупорки бронхиол сгустками мокроты дыхание на соответствующих участках легких не прослушивается. В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы могут отсутствовать («немое легкое»).

Тяжелое и длительное течение приступа бронхиальной астмы, а также распространенная обтурация бронхиол вязкой мокротой могут явиться непосредственной причиной смерти больного.

В межприступный период клинические симптомы бронхиальной астмы могут отсутствовать. Чаще это наблюдается в начальных стадиях и при легких формах заболевания. Более выраженные формы бронхиальной астмы и в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным дыханием, умеренной одышкой, преимущественно при физическом напряжении, кашлем, иногда с отделением небольшого количества слизистой мокроты. В легких отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе.

Нередко обнаруживаются нарушения функции внешнего дыхания, гемодинамики малого круга, а также изменения некоторых лабораторных показателей. Уже на ранних стадиях развития бронхиальной астмы, особенно в приступный период, выявляется дыхательная недостаточность по обструктивному типу. Гипертензия малого круга кровообращения с последующим развитием легочного сердца является частым осложнением бронхиальной астмы при выраженных стадиях заболевания. Для диагностики эмфиземы легких, пневмосклероза и легочного сердца следует использовать дополнительные рентгенологические и электрокардиографические методы.

В зависимости от клинических симптомов, характеризующих частоту, выраженность и время возникновения в течение суток эпизодов усиления симптомов, включая приступы удушья, выделяют следующие формы течения бронхиальной астмы: * интермиттирующую;

Интермиттирующее течение астмы характеризуется редкими (менее 1 раза в неделю) невыраженными приступами, которые быстро купируются после прекращения контакта с производственным аллергеном или при применении бронхолитических препаратов. В периоды ремиссий признаки и функциональные расстройства отсутствуют.

Легкое персистирующее течение характеризуется более отчетливой клинической симптоматикой. Обострения болезни протекают легко, но становятся продолжительными, снижая активность и работоспособность больного. Суточная вариабельность показателей ФВД — 20-30%. Легкая степень тяжести заболевания характеризуется редкими невыраженными приступами удушья, которые быстро купируются при прекращении контакта с соответствующими аллергенами и применении бронхолитических препаратов. В периоды ремиссий, которые обычно весьма продолжительны, нередко полностью отсутствуют клинические признаки и функциональные расстройства, наблюдающиеся при обострениях.

При астме средней степени тяжести более часты приступы, трудно поддающиеся лечению. В периоды ремиссий нередко сохраняются кашель и одышка. Характерна лабильность функциональных показателей. При бронхиальной астме средней степени тяжести более часты и выражены приступы удушья, трудно поддающиеся лечению. В периоды ремиссий нередко отмечаются кашель и одышка, в легких периодически прослушиваются рассеянные сухие хрипы. Имеются признаки эмфиземы легких и умеренного нарушения ФВД. Наблюдается повышенная чувствительность ко многим аллергенам, а также эндогенным и экзогенным факторам, которые легко провоцируют приступы удушья.

Тяжелая степень профессиональной астмы определяется наличием не только частых, продолжительных и резко выраженных приступов удушья, но и длительным течением. Суточная вариабельность показателей ФВД — более 30%. Тяжелая степень бронхиальной астмы определяется не только наличием частых, продолжительных и резко выраженных приступов удушья, появлением астматического статуса, но и значительно выраженной эмфиземой легких, развитием легочного сердца. Как правило, наблюдается выраженная дыхательная и сердечная недостаточность. Особенно тяжело протекают астматические приступы, сочетающиеся с обтурацией бронхиол вязким секретом, что может быть причиной возникновения ателектазов.

Для бронхиальной астмы весьма характерны эозинофилия в периферической крови и появление небольшого количества стекловидной слизистой мокроты, содержащей так называемые элементы бронхиальной астмы: эозинофилы, спирали Курш-мана и кристаллы Шарко-Лейдена. Чаще они появляются на высоте приступов, а в межприступный период могут отсутствовать. Кроме того, на высоте приступов удушья у больных в крови отмечаются диспротеинемия, повышенное содержание а- и у-глобулинов, гистамина и гистаминоподобных соединений; снижается экскреция с мочой 17-оксикортикостероидов. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени бронхиальной астмы.

При наличии наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям у лиц, работающих в контакте с производственными аллергенами, может развиться тяжелая, так называемая гиперэозинофильная, форма бронхиальной астмы. В клинической картине заболевания у таких больных обычно отмечаются различные гиперергические реакции в виде эозинофильных легочных инфильтратов, крапивницы, отека Квинке, васкулитов и т.п.

Течение и сроки развития бронхиальной астмы зависят от многих причин. К ним относятся химические и биологические особенности производственных аллергенов, их сенсибилизирующая и токсическая активность, концентрация веществ-аллергенов в воздухе рабочих помещений, наличие сопутствующих неблагоприятных факторов, инфекция дыхательных путей, индивидуальная и наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Высокой сенсибилизирующей способностью обладают урсол, натуральный шелк, многие лекарственные препараты (антибиотики, ипекакуана, аминазин и др.). При воздействии указанных веществ наблюдается развитие бронхиальной астмы в сравнительно короткие сроки, при этом заболевание характеризуется более тяжелым течением. Неблагоприятному течению бронхиальной астмы способствуют производственные аллергены, оказывающие одновременно сенсибилизирующее и раздражающее действие, а также сочетание сенсибилизирующих веществ с веществами, раздражающими слизистую оболочку дыхательных путей, так как это создает условия для более быстрого проникновения аллергенов в организм. Изменению слизистой оболочки дыхательных путей способствуют инфекционно-воспалительные процессы, воздействие высоких и низких температур окружающей среды, повышенная запыленность воздуха в рабочей зоне.

Не всегда имеется прямая зависимость между количеством содержащихся в воздухе производственных помещений веществ, обладающих сенсибилизирующим свойством, возможностью развития бронхиальной астмы и тяжестью ее течения. Известны случаи возникновения бронхиальной астмы у лиц, подвергающихся воздействию производственных аллергенов, концентрации которых в рабочем помещении не превышали предельно допустимых.

Тяжесть течения бронхиальной астмы во многом зависит от наличия осложнений: эмфиземы легких, хронического бронхита, пневмосклероза, легочного сердца, а также от поливалентной чувствительности больного ко многим аллергенам.

При своевременном прекращении контакта с аллергеном, вызвавшим развитие бронхиальной астмы, возможны полное выздоровление или длительная ремиссия.

Диагноз. Нередко диагностика профессиональной бронхиальной астмы затруднена, так как клиническая картина ее по существу не отличается от таковой бронхиальной астмы непрофессионального генеза. Кроме того, бронхиальная астма имеет немало сходства с хроническим бронхитом токсической, пылевой и инфекционной этиологии, сопровождающимся брон-хоспастическим компонентом.

Для постановки диагноза профессиональной бронхиальной астмы необходимо тщательно проанализировать анамнестические и клинические данные, результаты специальных аллерго-логических, иммунологических и других клинико-лабораторных исследований.

Существенным критерием, подтверждающим профессиональную этиологию бронхиальной астмы, является отмеченный в анамнезе больного обязательный контакт с производственными аллергенами, непосредственно предшествующий возникновению первого приступа удушья. Одновременно следует уточнить, не было ли контакта больного в период возникновения приступа удушья с непроизводственными аллергенами. Необходимо выяснить, не предшествовали ли развитию астматических приступов частые респираторные заболевания, сопровождавшиеся повышением температуры тела, изменениями картины крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ), что может свидетельствовать об инфекционной этиологии заболевания. Следует учитывать и прием лекарственных препаратов, обладающих сенсибилизирующим свойством.

При бронхиальной астме приступы удушья вначале развиваются только во время контакта больного с производственными аллергенами, вызвавшими заболевание. Поэтому у таких больных в домашних условиях, в выходные дни и в отпускной период приступы удушья не возникают. При выходе на работу они возобновляются. Отсутствует зависимость между возникновением приступов удушья и сезонными условиями — временем года. В дальнейшем при развитии у больного повышенной чувствительности к различным аллергенам указанной закономерности в развитии астматических приступов не наблюдается.

На основании данных анамнеза и клинической картины всегда удается окончательно решить вопрос о роли производственных аллергенов в развитии бронхиальной астмы. В таких случаях приходится использовать аллергологические иммунологические диагностические методы.

При назначении аллергологических исследований необходимо учитывать состояние больного, степень тяжести заболевания (ремиссия, обострение), наличие сопутствующих болезней, природу производственного аллергена. Особую осторожность следует проявлять при проведении аллергологических проб. Эти пробы не являются безразличными для состояния больного и могут спровоцировать тяжелые приступы бронхиальной астмы, ухудшить ее течение и течение сопутствующих заболеваний.

К методам диагностики относят кожные аллергологические тесты, модификациями которых являются пробы — скарификационные кожные и внутрикожные, а также провокационные ингаляционные и назальные.

Кожные аллергологические пробы проводят с аллергенами животного, растительного происхождения и с инфекционными аллергенами. Их результаты оценивают по наличию и величине площади гиперемии, отека или волдыря, образующегося через определенное время на месте нанесения или введения специально приготовленного раствора аллергена определенной концентрации. Реакция при этом может быть расценена следующим образом: отрицательная (-), сомнительная (±), слабоположительная [- (+)], положительная (++), резко положительная (+++), очень резко положительная (++++).

Следует отметить, что более показательными являются пробы с введением аллергена интраназально.

Провокационные ингаляционные пробы проводят в тех случаях, когда отсутствует корреляция между данными аллерголо-гического анамнеза, экспозиционного теста и кожных аллергологических проб при бронхиальной астме, вызванной аллергенами органического происхождения, а также при отрицательных результатах или сомнительных показателях реакций in vitro с неорганическими аллергенами.

Ингаляционные пробы вначале следует проводить только с максимальными разведениями аллергенов, причем нельзя использовать вещества, оказывающие выраженное сенсибилизирующее действие. Результаты провокационных ингаляционных проб оценивают по состоянию ФВД на протяжении определенного времени до и после ингаляций аллергенов. В этих случаях основное внимание следует уделять тем показателям ФВД, которые отражают состояние бронхиальной проходимости.

Кожные аллергологические и провокационные ингаляционные пробы с аллергенами можно проводить только при хорошем самочувствии больного, в период ремиссии бронхиальной астмы. Эти пробы противопоказаны при осложнениях бронхиальной астмы, острых лихорадочных состояниях, воспалительных процессах любой локализации, активных формах туберкулеза, болезнях сердца с явлениями декомпенсации, болезнях почек и печени, эндокринных заболеваниях, беременности.

Аллергологические пробы, как кожные (главным образом внутрикожные), так и ингаляционные (особенно), могут быть причиной возникновения анафилактического шока. Поэтому их следует проводить под непосредственным наблюдением врача, а ингаляционные провокационные пробы — только в стационарных условиях.

Среди методов аллергологической диагностики бронхиальной астмы профессионального генеза, не требующих непосредственного участия больного, наиболее часто используются: 1) определение аллергических антител в реакции связывания комплемента (РСК) в модификации Л.А. Дуевой; 2) определение аллергических антител в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА); 3) определение показателя специфического повреждения базофилов (РСПБ) по Л.А. Дуевой и О.Г. Алексеевой. Указанные методы применяют в тех случаях, когда в связи с тяжелым состоянием больного и наличием соответствующих противопоказаний проведение аллергологических кожных и ингаляционных проб невозможно.

Дифференциальный диагноз. В отличие от бронхиальной астмы хронический бронхит чаще всего характеризуется медленным развитием, обычно в начале заболевания отсутствуют приступы удушья. Появляющиеся у больных приступы затрудненного дыхания преимущественно обусловлены скоплением в бронхах мокроты, а поэтому применение бронхолитических средств бывает малоэффективным. При хроническом бронхите больных чаще беспокоит кашель — сухой или с мокротой. Отсутствуют экспираторная одышка, эозинофилия в периферической крови и элементы бронхиальной астмы в мокроте. При наличии выраженных и длительных приступов удушья с целью уточнения диагноза могут быть использованы аллергологические пробы, если к ним нет противопоказаний.

Лечение. При лечении больных бронхиальной астмой как профессиональной, так и непрофессиональной этиологии необходим индивидуальный подход с учетом этиологического фактора, клинической картины, периода и степени тяжести болезни (табл. 1), а также наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. По принципу механизма действия различают этиологические, патогенетические и симптоматические методы лечения. В период обострения астматического статуса и развития анафилактического шока больные могут нуждаться в неотложной медицинской помощи. Большое значение имеет раннее выявление этиологического фактора — аллергена, вызвавшего развитие заболевания, и своевременное устранение контакта больного с ним.

Наличие хотя бы одного из показателей более тяжелой категории бронхиальной астмы позволяет отнести больного в эту категорию. При определении степени тяжести течения необходимо учитывать объем терапии для контроля над симптомами астмы.

К патогенетическим методам лечения относятся специфическая и неспецифическая десенсибилизация больного, противоаллергическая терапия. Специфическая десенсибилизация осуществляется введением подкожно в возрастающих дозах аллергена, вызвавшего развитие бронхиальной астмы. При этом начальная доза аллергена должна быть в 10 раз меньше той дозы, которая при внутрикожной пробе дала наименьшую положительную реакцию. Однако специфическая десенсибилизация не нашла широкого применения, так как ее можно проводить только при начальных формах заболевания и в период ремиссии. Кроме того, она недостаточно эффективна, а иногда вызывает обострение патологического процесса.

Из противогистаминных препаратов назначают гистаглобу-лин (гистаглобин), который способствует выработке противогистаминных антител и повышает способность сыворотки крови инактивировать свободный гистамин. Вводят препарат подкожно, начиная с 1 мл, затем по 2 мл (до 3 мл) с интервалами 2-4 дня; на курс 4-10 инъекций. Следует учитывать, что этот препарат может вызывать побочные реакции. Введение его при лихорадочных состояниях, во время менструации и при лечении кортикостероидами противопоказано. При введении димедрола, супрастина и других противогистаминных препаратов уменьшается реакция организма на гистамин, снимаются спазм гладкой мускулатуры и отек тканей, обусловленный действием гистамина, который освобождается в процессе образования комплекса антиген-антитело. При начальных и неосложнен-ных формах бронхиальной астмы, а также для предупреждения рецидивов приступов удушья применяют интал (кромолиннатрий), который, как предполагают, задерживает высвобождение медиаторных веществ, в том числе и гистамина, при реакции антиген-антитело.

В терапии бронхиальной астмы используют также глюкокортикоидные гормоны как противоаллергические средства, способствующие ликвидации аллергического воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов и восстанавливающие чувствительность адренергических рецепторов. Из глюкокортикоидов применяют преднизолон, триамцинолон, дексаметазон, метилпреднизолон (урбазон) и др. В связи с тем что глюкокортикоидные препараты могут вызывать тяжелые осложнения, особенно при длительном приеме, назначение, подбор, пути введения и дозировка их должны быть индивидуально обоснованы для каждого больного.

Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются тяжелые формы течения бронхиальной астмы, не поддающиеся другим методам лечения, и тяжелое астматическое состояние. Указанные препараты при тяжелых формах заболевания назначают в дозировках, эквивалентных 15-30 мг преднизолона в сутки. При тяжелых астматических состояниях целесообразно проведение кратковременных курсов лечения преднизолоном, который следует вводить внутривенно по 60 — 120 мг 3-4 раза в сутки до купирования приступа удушья с последующим снижением дозы до 2,5-5 мг в течение недели. Имеются глюкокортикоидные препараты для ингаляционного применения (бекотид, ингакорт, будиссонид и др.).

При бронхиальной астме, особенно в период обострения, очень важен подбор бронхорасширяющих средств, а также препаратов, способствующих разжижению и удалению из бронхов вязкого секрета. В настоящее время известно большое количество бронхорасширяющих препаратов, которые по своему действию относятся к метилксантинам, симпатомиметикам, холинолитикам. Наиболее часто используют эуфиллин, теофиллин (а также таблетки «Теофедрин» и «Антастман», содержащие теофиллин), эфедрин, изадрин, адреналин, орципрена-лина сульфат (алупент, астмопент), беротек (выпускается в аэрозольной упаковке), атропин, платифиллин и др. Для разжижения мокроты назначают йодистые препараты (раствор калия йодида), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), обильное теплое питье, внутривенно раствор натрия гидрокарбоната. Подбор бронхорасширяющих и разжижающих мокроту препаратов следует проводить не только с учетом клинической картины и тяжести течения бронхиальной астмы, наличия и характера имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний, но и с учетом индивидуальной чувствительности и переносимости этих препаратов. Известны случаи непереносимости больными эуфиллина, йодистых препаратов, протеолитических ферментов, которые могут провоцировать приступы удушья.

Больные, находящиеся в состоянии тяжелого астматического статуса, нуждаются в неотложной терапии. Таким больным показано внутривенное введение глюкокортикоидов (преднизолон или его аналоги), эуфиллина. При отсутствии эффекта и развитии «немого легкого» следует перевести больного на управляемое дыхание, необходимы реанимационные мероприятия — бронхоскопический диализ.

При проведении кожных, главным образом внутрикожных аллергических, проб может развиться анафилактический шок. В таких случаях необходимо наложить жгут выше участка введения аллергена, а на месте инъекции ввести под кожу 0,5 мг 0,1% раствора гидрохлорида адреналина. При отсутствии эффекта через 10-15 мин инъекции адреналина можно повторить. На место введения аллергена целесообразно положить кусочки льда. Кроме того, больному вводят внутримышечно антигистаминные препараты (димедрол, супрастин или пипольфен), подкожно — кофеин, кордиамин в обычных дозах; при приступах удушья — внутривенно эуфиллин. Тяжелые формы анафилактического шока являются показанием к внутривенному капельному введению кортикостероидов. В случае стеноза гортани необходима срочная трахеотомия.

В межприступные периоды при отсутствии противопоказаний больным бронхиальной астмой могут быть рекомендованы лечебные мероприятия, направленные на повышение общей сопротивляемости организма: физиотерапевтические процедуры (бальнеолечение, ультрафиолетовое облучение), санаторно-курортное лечение в условиях горного или сухого морского климата в теплое время года, дыхательная гимнастика под наблюдением врача.

В лечении осложнений и сопутствующих заболеваний у больных бронхиальной астмой требуется особое внимание при назначении медикаментозных средств, так как многие из них оказывают выраженное сенсибилизирующее действие. Поэтому антибиотики следует сочетать с десенсибилизирующими препаратами.

Экспертиза трудоспособности. При решении вопроса о трудоспособности и трудоустройстве больных бронхиальной астмой необходимо иметь в виду, что независимо от степени тяжести заболевания им противопоказаны контакт с веществами, обладающими сенсибилизирующим и раздражающим действием, пребывание в неблагоприятных метеорологических условиях и большое физическое напряжение.

Трудоспособность больных бронхиальной астмой легкой степени обычно сохраняется в связи с доступностью для них многих видов работ. Однако такие больные нуждаются в рациональном трудоустройстве, т.е. в работе, не связанной с воздействием указанных неблагоприятных факторов производственной среды.

При бронхиальной астме средней тяжести трудоспособность больных может быть значительно ограниченной или полностью утраченной, что определяется частотой и длительностью приступов удушья, степенью выраженности дыхательной недостаточности и наличием сопутствующих заболеваний.

В связи с развитием выраженной дыхательной недостаточности и декомпенсацией хронического легочного сердца больные бронхиальной астмой тяжелой степени, как правило, нетрудоспособны, а многие из них нуждаются в постороннем уходе.

Профилактика. В предупреждении развития бронхиальной астмы профессионального генеза большое значение имеет тщательный профессиональный медицинский отбор лиц, поступающих на производство, где возможен контакт с производственными аллергенами. Поэтому в перечень медицинских противопоказаний для работы с веществами, оказывающими сенсибилизирующее действие, включены заболевания как аллергического, так и неаллергического генеза. Большое значение имеют раннее выявление начальных признаков болезни и рациональное трудоустройство вне контакта с производственными аллергенами.

1. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Патерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Пер. с англ., доп. Чучалин А.Г., Гущин И.С., Улумбеков Э.Г., Фассахов Р.С. ред. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000.

2. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4 т. Палеев Н.Р. ред. М.: Медицина, 1990.

3. Бронхиальная астма. В 2 т. Чучалин А.Г. ред. М.: Агар, 1997.

4. Диагностика и лечение внутренних болезней: руководство для врачей: в 3 т. Комаров Ф.И. ред. М.: Медицина, 1996.

5. Дифференциальная диагностика внутренних болезней (пер. с нем.). Хэгглин Р.М.: Триада-Х, 1997.

6 Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Виноградов АВ. 3- е изд., доп. и перераб. М.: Мед. информ. агентство, 1999.

7 Клиническая иммунология и аллергология. Пер. с англ. М.: Практика, 2000.

8 Лекарственные средства: 5000 наименований лекарств, препаратов и их форм: Свойства, применение, взаимодействие, противопоказания: Справ. 8-е изд. перераб. доп. Клюев М.А. ред. М.: ЛОКУС, 2000.

9 Мёрте Дж.М. Справочник врача общей практики (пер. с англ.): Практика, McGrow-Hill, 1998.

10 Мухин Н.А., Моисеев B.C. Основы клинической диагностики внутренних болезней. М.: Медицина, 1997.

11 Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: практ. руковод. /А.Н. Окороков. В 3 т. Т.2. Витебск: Белмедкнига, 1998.

12 Померанцев В.П. Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней. 3-изд. М.: Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию, 2001.

13 Профессиональные заболевания: руководство для врачей: в 2 т. Измеров Н.Ф. ред. М.: Медицина, 1996.

Подобные документы

Дыхательные пути в норме и патологии. Причины возникновения астмы. Этиология развития заболевания, патогенез, факторы риска. Клиническая картина. Атонический и дисгормональный вариант. Наличие эозинофилов в мокроте. Ступени лечения бронхиальной астмы.

презентация [715,7 K], добавлен 23.10.2020

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008

Причины возникновения и классификация бронхиальной астмы, ее клиническая картина и степени тяжести. Принципы и методы лечения астматического статуса. Характеристика препаратов, контролирующих течение заболевания и купирующих эпизоды бронхоспазма.

презентация [151,4 K], добавлен 21.10.2013

Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

курсовая работа [44,9 K], добавлен 19.12.2015

Этиология и патогенез заболевания «бронхиальная астма», воздействие производственных аллергенов. Классификация профессиональной бронхиальной астмы, её клиническая картина, осложнения и исходы. Диагностика, лечение и профилактика данного заболевания.

презентация [833,9 K], добавлен 08.11.2020

История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

реферат [17,8 K], добавлен 15.04.2010

Описание строения дыхательной системы человека. Бронхиальная астма: общая характеристика заболевания, клиническая картина, причины возникновения, этапы развития, методы диагностики. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы, диета, лечебная физкультура.

реферат [614,1 K], добавлен 11.06.2011

Понятие бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Факторы развития заболевания. Классификация по тяжести течения до начала лечения. Ключевые показатели тяжести.

презентация [280,5 K], добавлен 02.06.2015

Бронхиальная астма — это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном. Потенциально опасные производство и профессии. Этиология заболевания, диагностика, течение и осложнения бронхиальной астмы.

реферат [29,6 K], добавлен 27.01.2010

Клиническая картина бронхиальной астмы, основные цели и ступени ее лечения. Причины обострения средней тяжести, способы восстановления контроля над течением болезни. Жизнеугрожающие признаки тяжелого приступа астмы, действие системных глюкокортикоидов.

презентация [1,2 M], добавлен 17.02.2013

Профессиональная бронхиальная астма

Профессиональная бронхиальная астма — заболевание, проявляющееся обратимой обструкцией дыхательных путей, и развивающееся после нескольких месяцев или лет сенсибилизации (привыкания) к аллергену, который влияет на человека непосредственно на работе. Среди симптомов чаще всего фиксируют хрипы, одышку, кашель, вероятны аллергические проявления, касающиеся верхних дыхательных путей.

Для диагноза имеет значение профессиональный сбор анамнеза, в том числе выявление факторов, касающихся работы, аллергенов на рабочем месте, временной связи между работой и проявлениями астмы. В специализированных центрах могут применяться провокационные ингаляционные тесты и кожные аллергические пробы, но к ним обычно не прибегают. Для лечения необходимо, прежде всего, изолировать человека от среды, в которой на него влияют вызывающие болезнь факторы. Также применяют препараты от астмы в случае необходимости.

Причины

Профессиональная бронхиальная астма развивается у рабочих без предшествующего анамнеза. Симптоматика развивается за 2-3 месяца и более. После сенсибилизации к аллергену организм начинается реагировать на него, когда тот находится в гораздо меньшем количестве, чем когда началась реакция. На человека на работе могут воздействовать различные аллергены, например, пары или пыль. Профессионально обусловленное ухудшение бронхиальной астмы фиксируют чаще, чем профессиональную бронхиальную астму. Оно уменьшается, когда уменьшается и воздействие фактора на организм. Прогноз при нем лучший, не нужны клинические исследования триггерных аллергенов. Также существуют несколько болезней дыхательных путей, которые вызваны вдыханием аллергенов на работе. Но они отличаются от выше описанных заболеваний.

При синдроме реактивной дисфункции дыхательных путей, не вызванном влиянием фактора-аллергены, у больных без анамнеза бронхиальной астмы развивается постоянная, обратимая обструкция дыхательных путей после острого чрезмерного воздействия раздражающей пыли, дыма или газа. Воспаление дыхательных путей остается, даже если острый раздражитель уже удален. И синдром нельзя дифференцировать с бронхиальной астмой.

При синдроме реактивности верхних дыхательных путей в слизистой оболочке верхних дыхательных путей развиваются проявления после острого или многократного воздействия раздражителей. На бронхиальную астму похожа также дисфункция голосовых связок, которая вызвана определенным раздражителем. При такой дисфункции фиксируют патологическое смыкание и закрытие голосовых связок после острой раздражающей ингаляции, особенно во время вдоха.

Отдельно рассматривают промышленный бронхит. При этом заболевании бронхиальное воспаление становится причиной развития кашля после острых или хронических (на протяжении длительного срока, периодических) воздействий ингаляционных раздражителей.

При облитерирующем бронхиолите развивается острое бронхиолярное повреждение после острого ингаляционного воздействия газов. Повреждающим фактором может быть, в том числе, ангидрид аммония. Выделяют 2 основные формы: констриктивная и пролиферативная. Чаще встречается первая из них, она может быть не связана или связана с другими формами диффузного поражения легких.

Профессиональную бронхиальную астму (ПБА) вызывают иммунные и неиммунные механизмы. Среди первых имеют значение IgE- и не-1gЕ-медиаторная гиперчувствительность к аллергенам на работе. Выделяют несколько сотен профаллергенов, от химических веществ низкой молекулярной массы до больших белков. Вероятные возбудители профессиональной бронхиальной астмы:

  • древесина кедра
  • детергенты
  • формалин (в редких случаях)
  • изоцианаты
  • спирамицин, ампициллин
  • чай
  • эпоксидная смола

Неиммуномедиаторные воспалительные механизмы, которые вызывают профессиональную астму, приводят к прямому раздражению дыхательного эпителия и слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Симптомы

Прежде всего, у больных с рассматриваемым диагнозом отмечают:

  • стеснение в грудной клетке
  • укорочение дыхания
  • кашель
  • хрипы
  • проявления раздражения верхних дыхательных путей (во многих случаях):

Симптомы поражения верхних дыхательных путей и конъюнктивы могут появиться за несколько лет или месяцев до характерных для астмы проявлений. Симптомы ПБА могут развиться в рабочее время после того, как организм вступил в контакт с паром или пылью. Но часто проявления могут начаться только после конца рабочего дня (даже через 3-4 часа после конца). Потому не во всех случаях человека и даже врач может заметить связь действия аллергена с появляющимися симптомами. Единственным проявлением болезни могут быть хрипы в ночное время.

Часто симптомы не отмечаются в выходные дни, или когда человек в отпуске (не ходит на работу). Но при продолжающемся контакте с аллергенами такие временные обострения и ремиссии становятся менее очевидными.

Диагностика

Диагноз зависит от определения связи между аллергенами, с которыми человек встречается на работе, и симптомами бронхиальной астмы. Для диагноза важен сбор анамнеза. Лист данных безопасности материалов, с которыми сталкивается человек на работе, может подсказать врачу потенциального аллергена, и будет нужен для подтверждения диагноза в тех случаях, когда иммунологические тесты (включая аппликационные пробы, орошения, уколы) с аллергенами указывают на причастность этого фактора к болезни. Увеличение бронхиальной гиперреактивности после воздействия подозреваемым антигеном также может учитываться при уточнении диагноза.

В трудных случаях врачи проводят ингаляционный тест под тщательным контролем. Он проводится в лабораторных условиях, чтобы подтвердить причину обструкции дыхательных путей пациента. Подобные процедуры назначают лечащие врачи в клиниках, где есть такой опыт и всё необходимое для ликвидации тяжелых реакций организма, которые могут возникнуть и имеют опасность для жизни.

Исследования функции легких или пикфлоуметрия проводятся с целью выявления снижения потока воздуха во время работы. Это говорит о причастности профессиональных факторов к этиологии астмы. Провокационные тесты с метахолином актуальны с целью выявления степени повышенной реактивности дыхательных путей. Чувствительность к метахолину может уменьшиться после прекращения влияния профессионального аллергена.

При постановке диагноза следует убедиться, что это именно профессиональная, а не идиопатическая бронхиальная астма. Для этого нужно соотнести симптомы, точно определить аллергические факторы, с которыми сталкивается человек на рабочем месте, выявить отношение между влиянием аллергена и клиническими проявлениями, которые при воздействии факторам усиливаются.

Лечение

Лечение аналогичное, как при идиопатической бронхиальной астме. Иногда для лечения натуральными средствами врач может назначить травяной сбор. Но важно убедиться, что ни одно из растений в его составе не является аллергеном для конкретного пациента. Следует принимать одно растение из назначенных врачом на протяжении 3-4 суток как настой, чтобы апробировать его влияние на организм. После этого можно включать его в состав сбора. Эффект от лечения травами проявится только спустя 3-4 недели от начала терапии сбором, а не отдельными травами.

Фитотерапия при профессиональной бронхиальной астме должна проводиться длительными курсами, потом следует перерыв на 5-6 суток через каждые 4-5 месяцев. После этого этапа состав сбора трав нужно полностью поменять.

Но в основном для лечения астмы применяется медикаментозное лечение. Немедикаментозная терапия актуальна в основном для профилактики рецидивов. Но начать нужно с обучения больного и объяснения ему необходимости смены места работы. Ему объясняют, какие действия нужно предпринять во время приступов. Методы релаксации актуальны для начала приступов астмы, они помогают сделать его менее тяжелым. Больному важно уметь управлять собственным дыханием.

Во время приступа астмы нужно:

  • сесть или прилечь в удобную позу
  • расслабить тело
  • дыхание должно быть глубоким и медленным
  • руку нужно положить на верхнюю часть живота, чтобы контролировать движения диафрагмы во время вдохов и выдохов
  • дышать через нос, выдыхать через губы, не разжимая их
  • при выдохе расслаблять мышцы живота (то есть дыхание должно быть именно животом, а не грудью)

Наиболее актуальны такие позы во время приступа:

  • сидя на стуле (можно наклониться вперед и положить руки на колени; можно наклониться над столом и положить плечи, предплечья и голову на подушку, лежащую на столе)
  • стоя (стать на расстоянии 30-45 см от стены, опереться о нее предплечьями, голову положить на предплечья, одну ногу выставить чуть вперед; другой вариант — прислониться спиной к стене, поставив стопы на расстоянии 30 см от нее)

Облегчает дыхание и уменьшает уровень тревожности аутотренинг, медитация, методы биологической обратной связи.

Для профилактики обезвоживания, снижения вязкости мокроты больному рекомендуют как можно больше пить. Это важно не только при приступах, но и между ними. При тяжелых приступаю профессиональной бронхиальной астмы бывает дегидратация, потому что человек принимает меньше жидкости, а потери ее возрастают, потому что отделяется больше пота, возникает гипервентиляция. В части случаев врач может назначить инфузионную терапию. Объем и скорость введения жидкости отпределяют с учетом степени потери воды организмом. Во время инфузионной терапии может возникнуть отек легких, о чем должен помнить лечащий врач.

Во время приступов бронхиальной астмы, которая осложнена пневмонией и ателектазами, облегчают отхаркивание постуральный дренаж, вибрационный и перкуссионный массаж. Эти процедуры актуальны также, если у человека астма существует уже длительное время, когда отходит очень густая мокрота в большом количестве.

Больные зачастую нормально переносят выше описанные методы, улучшение наступает быстро, часто через пол часа после проведения процедуры. Усиление одышки фиксируют только при тяжелых приступах бронхиальной астмы, только процедуру нужно прекратить. Постуральный дренаж рекомендуется проводить в утренние часы, после того, как больной проснулся. В части случаев он проводится 2-3 раза в сутки. Перед процедурой нужна ингаляция бронходилататора. Противопоказаниями являются пневмоторакс, кровохарканье, эпилепсия.

При выраженной гипоксемии врач назначается ингаляции кислорода, который должен быть хорошо увлажнен. Подают его через лицевую маску, носовые канюли или маску Вентури.

Среди медикаментозных средств при профессиональной бронхиальной астме выделяют бронходилататоры, в том числе адреностимуляторы. Селективные бета2-адреностимуляторы продаются в форме растворов для инъекций и ингаляций, также есть таблетки. Они актуальны для приступов астмы и в период между ними. Бета-адреностимуляторы применяют с осторожностью при сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно при аритмиях. Эффективность при долгих курсах может снизиться.

Бета-адреностимуляторы выпускаются в форме дозированных аэрозолей: во время приступа — по 2 вдоха каждые 3-4 ч, в межприступный период — 3-4 раза в сутки. Бета-адреностимуляторы в виде таблеток или дозированных аэрозолей могут быть недостаточно эффективны при приступе бронхиальной астмы. Тогда делают ингаляцию с помощью распылителя ингаляционных растворов. Вместо этого в тяжелых случаях применяют искусственную вентиляцию легких с пассивным выдохом. Максимальное давление на вдохе при этом не должно быть выше 15-20 мм рт. ст. Ингаляцию бета-адреностимуляторов с помощью распылителя применяют вместо п/к введения адреналина или тербуталина или в сочетании с одним из этих препаратов на начальном этапе лечения приступа бронхиальной астмы.

Распылитель ингаляционных растворов полезен при длительных приступах, а также в межприступный период в сочетании с перкуссионным и вибрационным массажем, а также постуральным дренажем. Для ингаляции с помощью распылителя могут применяться такие бета-адреностимуляторы:

Сальбутамол и орципреналин выпускаются во флаконах, в которых есть 1 доза препарата в физиологическом растворе. Ингаляции, как правило, длятся от 5 до 10 минут. Больной должен глубоко и медленно вдыхать и выдыхать, чуть слегка задерживать дыхание после каждого вдоха. Частое пользование распылителями врачи запрещают, они актуальны только при неэффективности дозированных аэрозолей. ИВЛ с пассивным выдохом нельзя назначать при пневмотораксе. Если в анамнезе есть указания на пневмоторакс, ИВЛ медики проводят с осторожностью.

Бета-адреностимуляторы при бронхиальной астме:

  • Эфедрин
  • Адреналин
  • Изопреналин
  • Этилнорэпинефрин
  • Орципреналин
  • Изоэтарин
  • Тербуталин
  • Сальбутамол
  • Пирбутерол
  • Битолтерол
  • Сальметерол
  • Фенотерол и прокатерол

При профессиональной бронхиальной астме в части случаев врач назначает метилксантины, например, теофиллин (вводится внутрь, ректально или внутривенно). Ректально теофиллин назначают взрослым в дозе 250-500 мг каждые 8-12 часов. Если введение внутривенное, концентрация должна быть 1,6 мг/мл (или раствор аминофиллина в концентрации 2 мг/мл). Препарат применяется каждые 6 часов по 3-5 мг на кг, или в виде длительных инфузий. Последнему способу часто отдается предпочтение. При методе длительных инфузий сначала вводят насыщающую дозу препарата, а потом с выбранной скоростью, которая зависит от возраста пациента.

Профилактика

Важно избегать работы, которая связана с вдыханием пыли, паров или вредных газов. Если вы заметили у себя дыхательные симптомы, срочно обратитесь к врачу. Те, кто возвращается в среду, в которой аллерген сохраняется, имеют более плохой прогноз, респираторные симптомы в большом количестве, изменения физиологии легких. Такие больные должны принимать больше лекарств, чем те, кто прекратил контакт с профессиональным аллергеном.

Профессиональная бронхиальная астма может иногда излечиться, если она рано диагностируется и воздействие фактора прекращается.

Типичные осложнения бронхиальной астмы:

  • острая дыхательная недостаточность
  • спонтанный пневмоторакс
  • пневмония
  • ателектаз или коллапс легких
  • остановка сердца
  • падение артериального давления
  • «дыхательная энцефалопатия»
  • метаболический ацидоз
  • перфорация язвы
  • пептическая язва и т.д.

Профессиональная бронхиальная астма

Бронхиальная астма — наиболее типичное и тяжелое аллергическое заболевание дыхательной системы. Патоморфологическая и патофизиологическая основа бронхиальной астмы — бронхообструктивный синдром, обусловленный аллергическим воспалением (отек слизистой оболочки бронхов и бронхиол, рефлекторный бронхоспазм, усиленная секреция желез).

Основной непосредственной причиной заболевания является специфическое сенсибилизирующее действие аллергена. Однако разрешающими факторами могут быть разные экзо- и эндогенные воздействия, а также другой аллерген. Существенную роль в развитии бронхиальной астмы играет нервная система. Большое значение придается инфекции.

Различают первичную (атоническую) бронхиальную астму, возникающую под влиянием определенного внешнего аллергена, и вторичную (неатопическую, инфекционно-аллергическую), являющуюся последствием или осложнением какого-либо хронического, чаще всего инфекционного, заболевания бронхолегочного аппарата.

В течении бронхиальной астмы различают две стадии: I стадия моноаллергии, когда больной сенсибилизирован лишь к одному определенному агенту, и II стадия, когда эта строгая специфичность теряется и развивается полисенсибилизация или условнорефлекторная реакция на другие воздействия (состояние параллергии).

Профессиональная бронхиальная астма выделяется по этиологическому принципу, когда заболевание развивается под влиянием определенной профессиональной вредности, обладающей сенсибилизирующей способностью — производственного аллергена. Эти факторы, с которыми человек контактирует в своей профессиональной деятельности, чрезвычайно многочисленны и разнообразны: химические соединения (пестициды, урсол, бериллий, хром), ряд фармацевтических препаратов (корень ипекакуаны, тифен, витамины), некоторые хлебные злаки и технические культуры (хлопок, лен и др.), плесневые и дрожжевые грибы, антибиотики и многие другие. Поэтому профессиональная бронхиальная астма встречается у представителей самых различных профессий. Аллергены поступают в организм ингаляторным путем в виде дымов, пыли, паров. В редких случаях возможно поступление через рот (например, у дегустаторов чая) или через неповрежденную кожу (у работниц косметических кабинетов).

«Бытовые» аллергены также могут играть роль профессионального фактора, например цветочная пыль у цветочниц. Если аллерген оказывает резко выраженное сенсибилизирующее действие, заболевания бронхиальной астмой при неблагоприятных условиях труда могут носить массовый характер (например, при контакте с урсолом). Если сенсибилизирующее действие менее выражено, отчетливее выступает роль исходной индивидуальной реактивности организма, и заболевания бронхиальной астмой в данной профессии носят спорадический характер.

Клиника

Первичная профессиональная бронхиальная астма возникает под влиянием определенного производственного аллергена при стаже от нескольких педель до нескольких лет, большей частью от 2,5 до 4 лет. Характеризуется пароксизмально развивающимся удушьем. Первому приступу бронхиальной астмы нередко предшествуют аллергический ринит и другие проявления аллергии, но приступ может развиться и на фоне полного здоровья.

Для первых приступов удушья характерно возникновение приступа непосредственно на работе или вскоре после нее. Отмечаются острое вздутие легких, затрудненный выдох, сухие хрипы высокого тембра, снижение жизненной емкости легких и нарушение их вентиляционной функции (максимальной вентиляции легких, индекса Тиффно, показателей пневмотахометрии). В крови — замедление свертываемости крови, тромбоцитопения, лейкопения, эозинофилия и др. Изменения белкового состава крови: содержание альбуминов уменьшается, а y-глобулинов — увеличивается. Приступ может длиться несколько часов. После приступа наблюдается отделение мокроты. В мокроте — эозинофилы, элементы аллергического воспаления (кристаллы Шарко — Лейдена, спирали Куршмана). Приступы могут усиливаться в менструальном и предменструальном периоде, провоцироваться охлаждением, физической нагрузкой, каким-либо другим внешним или внутренним стресс-фактором.

Течение весьма вариабельно. У части больных появлению типичных астматических приступов предшествует длительно текущий бронхит. Приступы удушья могут присоединиться значительно позже, иногда через годы. В дальнейшем при продолжении контакта с аллергеном приступы повторяются, делаются тяжелее, светлые интервалы короче. При длительном течении процесс осложняется выраженным обструктивным бронхитом или пневмонией, эмфиземой, пневмосклерозом, легочной и легочно-сердечной недостаточностью. Постепенно утрачивается первоначальная четкая связь удушья с работой.

Вторичная профессиональная бронхиальная астма развивается при большем стаже, как последствие или осложнение какого-либо предшествовавшего профессионального заболевания бронхолегочного аппарата, и протекает обычно на фоне этого заболевания (токсический или пылевой бронхит, пневмокониоз, токсический пневмосклероз и др.). В развитии вторичной астмы сенсибилизирующую роль играет инфекция воздухоносных путей. Приступы возникают нередко ночью, ухудшение состояния имеет сезонный характер.

Многие производственные аллергены, наряду с сенсибилизирующим, оказывают и раздражающее действие (урсол, хром, персульфат аммония и др.) и могут вызывать как первичную, так и вторичную бронхиальную астму. Установление профессионального характера бронхиальной астмы представляет определенные трудности, в особенности в период параллергии, когда четкая связь с профессиональным аллергеном теряется.

Диагностическими критериями профессиональной бронхиальной астмы являются:

1. Наличие контакта с аллергеном в производственных условиях.

2. Развитие заболевания в период этого контакта, четкая хронологическая связь первых приступов удушья с работой.

3. Наличие латентного периода, длительность которого зависит от степени контакта с аллергеном и индивидуальной реактивности организма.

4. Значительное улучшение состояния больных и даже полное прекращение приступов во время перерывов в работе (в начале заболевания), возобновление приступов удушья при возвращении па работу в прежних условиях.

5. Сочетание бронхиальной астмы с внелегочными аллергозами (дерматит, ринопатия, и др.).

6. Клиническое выздоровление при полном и постоянном прекращении контакта с профессиональным аллергеном.

7. Наличие аналогичных заболеваний у других рабочих данного производства.

8. Положительные результаты провокационного диагностического тестирования (назальные и кожные тесты, ингаляционная проба).

9. Данные специфической аллергологической диагностики.

Следует подчеркнуть, что положительные тесты подтверждают профессиональную этиологию бронхиальной астмы, однако отрицательные результаты тестирования сами по себе не позволяют ее отвергнуть.

Диагностическим критерием вторичной профессиональной бронхиальной астмы является признание профессионального характера предшествующего хронического бронхолегочного заболевания (хронический бронхит пылевой или токсической этиологии и др.).

Лечение

Лечение профессиональной бронхиальной астмы основывается на тех же принципах, что и лечение бронхиальной астмы другой этиологии (бронхолитические, отхаркивающие, десенсибилизирующие и противовоспалительные средства, в том числе кортикостероиды, физиотерапия, антибактериальные препараты, кардиотонические, цитостатические средства, оксигено- и аэроионотерапия, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение и пр.).

Экспертиза трудоспособности

При первичной бронхиальной астме для полного выздоровления достаточно бывает устранения контакта с аллергеном (рациональное трудоустройство — противопоказаны контакт с сенсибилизирующими, раздражающими и токсическими веществами, неблагоприятные метеорологические условия). При необходимости — инвалидность III группы на срок переквалификации. При частых приступах, плохо поддающихся терапии, а также при вторичной астме, когда после прекращения контакта приступы могут ослабевать по частоте и интенсивности, но основное заболевание остается, обычно имеет место стойкое ограничение или утрата трудоспособности (инвалидность III или II группы). Характер инвалидности профессиональный.

Профилактика

Соблюдение санитарно-гигиенических требований к условиям труда как в отношении возможного поступления аллергена в воздушную среду, так и к другим факторам производства (загазованность, запыленность, метеорологические условия).

Не допускать па работу в контакте с аллергенами лиц, страдающих какими-либо аллергическими заболеваниями, имеющих в анамнезе указания на такие заболевания или на наследственное предрасположение к аллергии. Выявление лиц с латентной аллергией и динамическое наблюдение за ними.

Реферат: Профессиональная бронхиальная астма

«ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА»

1. Определение понятия

Бронхиальная астма — это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном и характеризующееся приступами удушья. Это самостоятельная нозологическая форма профессиональной патологии.

2. Актуальность вопроса

Бронхиальной астмой на Земном шаре болеют 3% популяции (примерно 150-180 млн человек), из них 2% составляют больные профессиональной бронхиальной астмой (примерно 3-3,5 млн человек).

В России больных бронхиальной астмой примерно 3-3,5 млн человек, а профессиональной бронхиальной астмой – 60-70 тыс человек.

Исходя из этого, в г. Омске с количеством жителей примерно 1,2 млн человек число больных бронхиальной астмой составляет примерно 36 тыс человек, а больных с профессиональной бронхиальной астмой – примерно 720 человек.

К сожалению, по известным причинам заболевание с профессией связано у меньшего более, чем на порядок (> 10 раз), количества больных (у __ человек).

3. Краткая история вопроса

Первые единичные случаи профессиональной бронхиальной астмы (ПБА) описаны в начале 19 века среди меховщиков (урсол), фармацевтов (ипекакуана), табаководов, парикмахеров.

4. Потенциально опасные производства

Производство натурального шелка, шерсти, меха, кожи, сельское хозяйство, хранение зерна и овощей, табачное, льнопрядильное, мукомольное, кондитерское производство, деревообрабатывающая, химико-фармацевтическая, микробиологическая промышленность.

5. Потенциально опасные профессии

Работник гельминтологической, химической лаборатории, зоомагазина, зерно- и овощехранилищ, мельниц, парикмахерских, косметического кабинета, фармацевтического завода, процедурных медицинских и ветеринарных кабинетов, табачной фабрики, кондитерских, аптек, мебельных фабрик, мельниц, зернотоков, элеваторов, фабрик по первичной переработке шерсти, пера, пеньки, льна, хлопка, библиотек, архивов, пасек, теплиц, оранжерей, прачечных, швейных и меховых фабрик, ткачихи и др.

6. Этиология профессиональной бронхиальной астмы

Потенциальными производственными аллергенами являются:

1) Химические (гаптены): урсол, хром, никель, кобальт, марганец, платина, диизоцианаты, формалин, эпихлоргидрин, синтетические полимеры, моющие средства, красители, пестициды и др.

2) Животного происхождения: натуральный шелк, шерсть, волосы, эпидермис, перья, пчелы, овощные мухи, глисты, черви и др.

3) Растительной природы: пыльца трав, кустарников, деревьев, злаковых, цветов, древесных, зерновая, мучная пыль, эфирные масла, табак, хлопок и др. Металлическая пыль (марганец, железо, алюминий),

4) Лекарственные препараты: гормоны, вакцины, ферменты, белково-витаминные концентраты, кормовые антибиотики, пенициллин, стрептомицин, биомицин, тетрациклин, витамины, сульфаниламиды, анальгетики, аминазин, бальзамы и др.

Воздействие производственных аллергенов нередко сочетается с воздействием пыли, токсических и раздражающих веществ, неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, физическим перенапряжением, нервно-эмоциональным перенапряжением, что ускоряет развитие заболевания.

7. Патогенез профессиональной бронхиальной астмы

В основе непрофессиональной и профессиональной бронхиальной астмы лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности.

Аллергические цитотропные антитела присоединяются к Fc-рецепторам тканевых базофилов и после образования иммунного комплекса с аллергеном или гаптеном на поверхности мембраны клетки-мишени возбуждают систему циклических монофосфатов цитоплазмы. В активированной клетке происходит усиление высвобождения биологически активных веществ (БАВ) из гранул и синтез новых субстанций с последующим их высвобождением. В межклеточное вещество диффундируют хемотаксические факторы для тромбоцитов, эозинофилов, ПГ и др., продукты арахидоновой кислоты, гистамин, гепарин, МРС-А и другие БАВ. Привлеченные в очаг аллергического воспаления эозинофилы ослабляют патохимический эффект активированного тканевого базофила, но не предотвращают все нежелательные эффекты. В результате развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов и приступ удушья. Агрегация тромбоцитов способствует развитию отека, который в ткани легких, богатой капиллярами клинически не проявляется.

Реагины, индуцирующие аллергический бронхоспазм, при воздействии полных антигенов в основном представлены антигенами класса igм и igg. При воздействии гаптенов (химических аллергенов) преобладают цитотропные антитела класса igg, но антигаптенные реагины могут быть представлены и антителами класса ige.

I. В патогенезе профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу атопической играет роль только реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. В то же время, в отличие от атопической непрофессиональной бронхиальной астмы, при профессиональной имеет место аутоаллергический компонент с циркулирующих антигенов легочной ткани и противотканевых антител, как следствие цитотоксического эффекта промышленных аллергенов.

Воздушная среда рабочей зоны кроме аллергенов содержит вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы токсических веществ), что приводит к воспалению слизистой оболочки бронхиального дерева, ее атрофии, усиленному поступлению в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.

Активация продукции аутоантител может быть следствием сенсибилизации к микрофлоре бронхов, имеющей ряд общих с тканями человека антигенов и, следовательно, противомикробные антитела могут быть аналогами противотканевых антител. А развитию инфекционно-воспалительных процессов в бронхиальном дереве больных профессиональной бронхиальной астмой способствуют атрофические процессы в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения iga в просвет бронхов, усугубляющие угнетение местного иммунитета.

II. По мере выраженности инфекционно-аллергического компонента на фоне профессиональной аллергии помимо реагинового типа включаются другие типы аллергических реакций: иммуно-комплексный тип с образованием ЦИК промышленных и инфекционных аллергенов с антителами класса iga. ЦИК активируют систему комплемента и в процесс вовлекается кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы.

Присоединение инфекционно-аллергического компонента с выделение хемотаксических факторов для лимфоцитов, по-видимому, активирует Т-эффекторы, приводит к развитию гиперчувствительности замедленного типа.

III. Патогенез профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу астматического бронхита . Преобладают комплементзависимые реакции. Отсутствие типичных приступов удушья и ососбенности функционального состояния лимфоцитов предполагает отсутствие реагинового типа аллергии. С этим согласуется и меньшая выраженность сенсибилизации к промышленным аллергенам. При этом варианте, возможно, принимают участие и неиммунные механизмы, например, гистаминлиберирующий эффект токсических веществ или индукция ими альтернативного пути активации системы комплемента.

8. Патологическая анатомия

При профессиональной бронхиальной астме клеточная инфильтрация соединительной ткани собственного слоя слизистой оболочки, нередко сочетающаяся с инфильтрацией эпителиального пласта, включает лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты, полинуклеарные лейкоциты, реже клетки с ацидофильной зернистостью.

Отличительной особенностью является также формирование периваскулярных инфильтратов с мононуклеарным клеточным профилем, и грануляционных изменений слизистой оболочки периваскулярного генеза.

9. Классификация профессиональной бронхиальной астмы

Единой классификации профессиональной бронхиальной астмы нет.

I. Формы профессиональной бронхиальной астмы:

1. Атопическая профессиональная бронхиальная астма у лиц с отягощенной аллергическими заболеваниями наследственностью, развившаяся под воздействием аллергенов растительного и животного происхождения и химических гаптенов.

2. Профессиональная бронхиальная астма, сходная с атопической, вследствие воздействия химических гаптенов и аллергенов растительного и животного происхождения.

3. Профессиональная бронхиальная астма с сочетанной аллергией к профессиональным и бактериальным аллергенам.

4. Хронический астматический бронхит.

5. Профессиональная бронхиальная астму, вызванная различными видами грибов.

II. По частоте и выраженности приступов удушья или астматического синдрома, степени ДН, осложнениям и характеру заболевания течение бронхиальной астмы и астматического бронхита делится на:

10. Клиника профессиональной бронхиальной астмы

1. Атопическая профессиональная бронхиальная астма у лиц с отягощенной аллергическими заболеваниями наследственностью, развившаяся под воздействием аллергенов растительного и животного происхождения и химических гаптенов.

Клиника сходна с таковой при непрофессиональной атопической бронхиальной астме, для которой характерны симптомы экспозиции и элиминации. У 50% больных заболеванию предшествуют острые респираторные инфекции, бронхиты – у 40%, пневмонии – у 10%. При повторных респираторных инфекциях без своевременного трудоустройства может приобрести черты инфекционно-аллергического заболевания. У 1/3 больных первым приступам удушья предшествуют аллергические риниты, риносинуситы, у 41,3% — аллергический дерматит или экзема. У 10% больных этой группы одновременно развивается аллергическое поражение кожи, верхних дыхательных путей и бронхиальная астма. В периферической крови – эозинофилия (6-8%), в мокроте у 20% больных — эозинофилы, у 2% — спирали Куршмана.

2. Профессиональная бронхиальная астма, сходная с атопической, вследствие воздействия химических гаптенов и аллергенов растительного и животного происхождения.

Развивается у лиц в возрасте 30-55 лет с большим (10 лет и больше) стажем работы. Наследственной отягощенности аллергическими заболеваниями в отличие от предыдущей формы в этой группе больных не выявляется. Улучшение состояния, а иногда и полное излечение наступает только при своевременном трудоустройстве. При продолжении контакта с аллергеном развивается поливалентная аллергия, и тогда отстранение от работы не приводит к улучшению состояния. Для 1 и 2-й форм характерно отсутствие в анамнезе частых респираторных инфекций до развития профессиональной бронхиальной астмы.

3. Профессиональная бронхиальная астма с сочетанной аллергией к профессиональным и бактериальным аллергенам.

В отличие от 1 и 2-й формы нет четкого элиминационно симптома и есть симптом экспозиции. У 90% больных имеет место воспалительный процесс в бронхах, у 20% — хронический тонзиллит, риносинусит. Приступы удушья у этих больных не сменяются полной ремиссией при прекращении работы в контакте с аллергеном.

Кашель сопровождается выделением слизисто-гнойной мокроты со стрептококками, палочкой энфлюэнцы, пневмококками, клебсиеллой, стафилококками и др.

У половины больных – субфебрилитет,, небольшой лейкоцитоз (9-9,5х10\9/л), эозинофилия (10-12%).

Ухудшение состояния наблюдается не только при экспозиции, но и в холодное время года. Аллергологический анамнез не отягощен. Во всех случаях первые приступы удушья связаны с перенесенными инфекционно-воспалительными заболеваниями органов дыхания. При ингаляционном тестировании развивается аллергическая реакция по немедленно-замедленному типу. Рентгенологически – усиление сосудисто-бронхиального рисунка в нижних отделах легких. У 30% — плевро-диафрагмальные спайки.

Развивается как у рабочих с малым стажем в первые месяцы контакта с органическим аллергеном, так и у длительно работающих спустя 10-20 лет от начала контакта.

При контакте с хлопком астма осложняется инфекционной аллергией.

При контакте с пылью табака тяжелые формы бронхиальной астмы не наблюдаются.

4. Хронический астматический бронхит.

Считается аналогом бронхиальной астмы. Проявляется почти постоянной экспираторной одышкой (астматический синдром), отсутствием развернутых приступов удушья, наличием катаральных явлений в бронхах при воздействии промышленных аллергенов в сочетании с пылью и/или веществами раздражающего действия. Часто сочетается с аллергическими заболеваниями верхних дыхательных путей и кожи. Предшествуют ОРВИ, бронхиты, пневмонии. Симптом элиминации отсутствует. Имеет место кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты,, содержащей условно-патогенную и патогенную флору (палочка инфлюэнцы, пневмококки и др.).

При ингаляционном тестировании с растворами производственных аллергенов развивается реакция по немедленно-замедленному типу. Рентгенологически: усиление бронхо-сосудистого рисунка, в нижних отделах легких и нередко плевро-диафрагмальные спайки (в 20% случаев).

5. Профессиональная бронхиальная астма, вызванная различными видами грибов.

Ничем клинически не отличается от непрофессиональной бронхиальной астмы этой же этиологии.

11. Течение профессиональной бронхиальной астмы

Легкое течение профессиональной брохиальной астмы присуще атопической (форма 1) или сходной с нею форме 2, так как после своевременного рационального трудоустройства и прекращения контакта с производственным аллергеном наступает ремиссия. Эмфизема легких развивается через 8-9 лет.

Течение средней тяжести и тяжелое течение характерно для больных профессиональной бронхиальной астмой с повышенной чувствительностью к профессиональным и бактериальным аллергенам (форма 3), вызванной различными видами грибов (форма 5) и астматическому бронхиту (форма 4). Эмфизема легких и признаки легочного сердца возникают через 3-5 лет от начала болезни.

Причины тяжелого течения профессиональной бронхиальной астмы:

1 – позднее рациональное трудоустройство;

2 – наличие инфекционно-воспалительного процесса;

3 – острые инфекции органов дыхания.

Две последние причины приводят к развитию бронхоэктазий, хронической пневмонии, астматического статуса.

12. Осложнения профессиональной бронхиальной астмы

1 — легочной недостаточности,

2 -хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности,

3 — астматического статуса,

4 — эмфиземы легких,

13. Исходы профессиональной бронхиальной астмы

При своевременном (раннем) рациональном трудоустройстве и прекращении контакта с производственным аллергеном при 1 и 2-й форме профессиональной бронхиальной астмы – ремиссия и полное прекращение приступов удушья.

при несвоевременном (позднем) рациональном трудоустройстве, при других формах профессиональной бронхиальной астмы или продолжающемся контакте с производственным аллергеном – нарастание частоты и выраженности приступов удушья или астматического синдрома, нарастание степени ДН, развитие осложнений, расширение круга аллергенов (в том числе – и за счет непроизводственных аллергенов).

14. Диагностика профессиональной бронхиальной астмы

При диагностике учитываются:

I. Субъективные данные (характерные жалобы).

II. Данные объективного обследования.

III. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований

А) общих (общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глистов, ЭКГ, кровь на RW, рентгенография органов грудной полости),

— Рентгенография органов грудной полости;

— Исследование мокроты: — общий анализ,

— на элементы бронхиальной астмы,

— на атипичные клетки,

— на чувствительность микрофлоры к а/б;

— Исследование функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия).

При необходимости (по показаниям):

— Прицельные рентгеновские снимки легких,

— Увеличенные рентгеновские снимки легких,

— Компьютерная рентгенотомография легких,

— Магнитно-резонансная томография легких.

IY. Данные консультаций узких специалистов:

Y. Данные документов (для юридически обоснованной связи заболевания с профессией):

Копии трудовой книжки (профессия, стаж),

Санитарно-гигиенической характеристики условий труда (с указанием о контакте с производственными аллергенами, производственной пылью и раздражающими органы дыхания веществами, их фактической и ПДК, других опасных и вредных производственных факторов, продолжительности контакта с пылью и раздражающими органы дыхания веществами в течение рабочей смены, регулярности использования индивидуальных и коллективных средств защиты, использования оздоровительных мероприятий, проведения предварительного при поступлении на работу профилактического медицинского осмотра, регулярности проведения периодических профилактических медицинских осмотров),

Амбулаторной карты (учетная форма 025/У-87) с результатами предварительного при поступлении на работу и периодических профилактических медицинских осмотров, заболеваемостью и обращаемостью к врачам различного профиля за все время работы в данной профессии.

15. Дифференциальная диагностика профессиональной бронхиальной астмы

Отягощенный аллергологический анамнез предполагает атопический характер бронхиальной астмы и требует аллергологического обследования.

Устанавливаются симптомы элиминации и экспозиции , характерные для бронхиальной астмы атопического типа.

Значительная частота инфекционно-воспалительных заболеваний органов дыхания , характерны для непрофессиональной инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и профессиональной бронхиальной астмы, сочетающейся с аллергией к производственным и бактериальным аллергенам.

В любом случае профессиональный характер бронхиальной астмы устанавливается только при положительных аллергологических и иммунологических реакциях на производственный аллерген .

Слизисто-гнойная мокрота с патогенными микроорганизмами характерна как для профессиональной бронхиальной астмы сочетанного генеза или астматического бронхита, так и для непрофессиональной инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.

Рентгенотомографически – обнаружение воспалительных очагов и регионарных пневмосклерозов вследствие плохо леченных пневмоний позволяет определить непрофессиональную природу заболевания (при хроническом обструктивном бронхите, инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы и хронической пневмонии с бронхоспастическим синдромом).

Функция внешнего дыханияпроба с сольбутамолом в период ремиссии. При увеличении объема выдоха на 500 мл и > проба считается положительной и есть основания думать о бронхиальной астме или астматическом бронхите.

Тест с ингаляцией 0,1% раствора ацетилхолина или гистамина : выявляет повышенную реактивность бронхиального дерева, характерную для бронхиальной астмы.

Бронхоскопия: при бронхиальной астме имеет место отек слизистой, умеренная гиперсекреция вязкого, чаще слизистого секрета, локальная, реже диффузная гиперемия и атрофия. Это и не патогномоничное для профессиональной патологии гнойное отделяемое и выраженный воспалительный процесс позволяют заподозрить непрофессиональный обструктивный или астматический бронхит инфекционно-воспалительной природы. Нейтрофилы указывают на воспалительную реакцию, а лаброциты, эозинофилы и мононуклеары (иммунные клетки) свидетельствуют об активности аллергического процесса.

Аллергологическое тестирование в период ремиссии набором стандартизированных аллергенов (эпидермальных, пылевых, бытовых, растительного происхождения, а при подозрении на поллиноз – пыльцевых).

При сомнительной реакции на аллергены растительного, животного и микробного происхождения прибегают к стационарным провокационным пробам.

При положительной реакции на небактериальные антигены и соответствующей клинике (отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания, эозинофилия в крови, симптом элиминации) ставится диагноз непрофессиональной атопической бронхиальной астмы.

При положительной реакции на внутрикожное введение микробных антигенов и синдромной реакции (развитие приступа удушья) или положительная проба ингаляции микробного антигена служит доказательством роли бактериальной аллергии в развитии астмы (непрофессиональная инфекционно-аллергическая бронхиальная астма).

Если одновременно имеет место повышенная чувствительность к профессиональному аллергену, предполагается сочетанное бактериальное и профессиональное происхождение бронхиальной астмы.

Кожные пробы с химическими аллергенами при диагностике астмы неинформативны. Информативной является стационарная провокационная ингаляционная проба в период ремиссии. При этом учитывается не только развитие приступа удушья, но и показатели ФВД и результаты иммунологических тестов до и после ингаляции.

При наличии приступов удушья в стационаре и непоказанности провокационной пробы используют тест экспозиции. Больной направляется на производство после улучшения состояния под наблюдение врача МСЧ. Ухудшение состояния здоровья и показателей ФВД с явлениями обструкции являются основанием считать промышленный аллерген этиологическим фактором.

1. Показатель специфического повреждения базофилов (РСПБ).

2. Определение специфических антител в РСК со специально подобранными дозами гаптенов.

3. Реакция специфического розеткообразования (РОК).

Сравнение результатов иммунологических тестов до и через 24 ч после ингаляционной пробы подтверждает или отвергает иммунный характер реакции на ингаляцию гаптена.

Даже при противопоказаниях к ингаляционной пробе целый ряд положительных иммунных реаций на гаптен, характрных для немедленного, немедленно-замедленного и замедленного типа ответа, служат весомым критерием для установления диагноза профессиональной бронхиальной астмы.

16. Лечение профессиональной бронхиальной астмы

Лечение профессиональной бронхиальной астмы должно быть:

А) индивидуальным (с учетом формы, тяжести и течения заболевания, скорости прогрессирования, легочных и внелегочных осложнений, степени дыхательной недостаточности, вида нарушения бронхиальной проходимости (пароксизмальное и/или фоновое), сопутствующих заболеваний, возраста, пола, массы тела, типа высшей нервной деятельности, акцентуации личности, материального состояния, образовательного и социального ценза, семейного статуса.

Б) комплексным (этиологическим, патогенетическим и симптоматическим).

В лечении ПБА упор делается на этиологическое (прекращение контакта (своевременное рациональное трудоустройство) с аллергеном, пылью, раздражающими органы дыхания веществами) и патогенетическое лечение.

Патогенетическое лечение включает использование :

А. В неосложненных случаях пневмокониоза:

средств улучшающих дренажную функцию бронхов (отхаркиваю- щие, разжижающие мокроту средства);

Снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллин и др);

Улучшающих сердечную деятельность (избирательно улучшающих кровоток в сердечной мышце, метаболитов сердечной мышцы, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде, антигипоксантов, антиоксидантов, при явлениях сердечной недостаточности – сердечных гликозидов).

С учетом чувствительности: витаминотерапии (группа В, витамин С);

Биогенных стимуляторов (стекловидное тело, пеллоид дистилят, экстракт плаценты, продигизон, гумизоль и др.);

Адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник, женьшень, пантокрин, апилак и др.);

— УФО, УВЧ, диатермии на грудную клетку, вибромассажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, лечебной физкультуры.

Б. В осложненных случаях:

— При активации специфической микрофлоры – туберкулостатические препараты;

— При активации неспецифической микрофлоры – антибиотики и сульфаниламидные препараты;

— При трудно купирующихся приступах удушья и выраженной легочно-сердечной недостаточности – глюкокортикостероиды;

В. Санация хронических очагов инфекции.

Из современных медицинских препаратов наиболее эффективны симпатомиметики, ксантиновые производные, интал в сочетании с отхаркивающими средствами.

При признаках воспаления бронхов (повышение температуры тела, лейкоцитоз, гнойная мокрота с патогенной флорой) – антибиотики.

При неэффективности интала , бронхолитической терапии и при упорных, трудно купирующихся приступах удушья – стероидные гормоны.

При 1 и 2-м варианте профессиональной бронхиальной астмы достаточно отстранения больного от контакта с антигеном, пылью и раздражающими органы дыхания веществами с последующим лечением бронхолитиками, симпатомиметиками, инталом.

При 3 и 4-й форме – дополнительно требуется использование кортикостероидов, так как имеют место иммунные реакции замедленного типа, бактериальная аллергия и инфекционно-воспалительные изменения в бронхиальном дереве.

Лечение внелегочных осложнений со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других систем также должно быть индивидуальным и комплексным: с учетом пораженного органа или системы, стадии (функциональная – обратимая или органическая — мало или необратимая) и направлено на восстановление или частичное улучшение обменных процессов через использование средств, избирательно улучшающих кровоток в данном органе, метаболитов этого органа или ткани, витаминотерапии, биогенных стимуляторов, адаптогенов, репарантов, протекторов и др.

17. Профилактика профессиональной бронхиальной астмы

Заключается в следующем:

1) Совершенствовании трудовых и технологических процессов (герметизация, механизация, электрификация, вынос пультов управления за пределы рабочих помещений, увлажнение воздуха и др.);

2) Качественном проведении предварительных при поступлении на работу профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложению 1, пункт 3, и приложению 4, основная цель которых – определение профессиональной пригодности к работе в контакте с пылью.

Обязательный состав врачебной медицинской комиссии :

— По показаниям — дерматовенеролог.

Обязательные исследования при проведении медосмотра:

— Рентгенография органов грудной полости,

Дополнительные противопоказания к приему на работу в контакте с производственной пылью:

— Аллергическое воспаление слизистой носа, глотки, гортани;

— Тотальные дистрофические заболевания верхних дыхательных путей;

— Хронические заболевания бронхо-легочной системы, в том числе с бронхоэктазами, эмфиземой легких;

— Искривление носовой перегородки;

— Врожденные аномалии (пороки развития) органов дыхания и сердца;

— Хронические очаги инфекции.

3) Регулярном использовании индивидуальных средств защиты: масок, лепестков, противогазов и др.

4) Наличии, исправности и регулярном использовании коллективных средств защиты: приточно-вытяжная вентиляция и др.

5) Качественном и регулярном проведении периодических профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложения 1, пункт 3 и приложения 4, основная цель которых — выявление начальных признаков пневмокониоза и начальных признаков общих заболеваний, препятствующих продолжению работы в контакте с пылью.

Частота периодических медосмотров : в ЛПУ 1 раз в год, в центре профпатологии — 1 раз в 3 года.

6) Оздоровлении лиц, имеющих контакт с пылью , в профилактории, пансионате, доме отдыха, группе здоровья.

7) Защите временем (исключении чрезмерно длительного стажа работы в контакте с шумом и исключении сверхурочных работ).

8) Наличии и регулярном использовании дополнительных к обеденному оплачиваемых перерывов для посещения ингалятория.

9) Регулярном использовании дополнительного питания.

18. Медико-социальная экспертиза при профессиональной бронхиальной астме

Наличие хотя бы одного приступа удушья является абсолютным показанием для немедленного прекращения контакта с потенциальными производственными аллергенами. При подтверждении профессионального генеза бронхиальной астмы больной признается стойко частично утратившим профессиональную и общую трудоспособность, нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы больной направляется на МСЭК для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по профессиональному заболеванию на период переквалификации (примерно на 1 год).

При тяжелом течении профессиональной бронхиаьной астмы возможна стойкая полная утрата трудоспосбности. Больной признается полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей профессии, нуждающимся в направлении на МСЭК для определения II реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента общей и профессиональной утраты трудоспособности.

При установленном диагнозе профессиональной бронхиальной астмы временное рациональное трудоустройство неэффективно и не используется, профессиональный больничный лист не выдается.

19. Трудовые рекомендации при пневмокониозах

Больному противопоказан труд с воздействием:

А) потенциальных аллергенов,

В) неблагоприятных факторов микро- и макроклимата,

Г) веществ раздражающего органы дыхания действия,

Д) физического перенапряжения.

В осложненных случаях профессиональной бронхиальной круг противопоказаний расширяется.

20. Диспансеризация больных профессиональной бронхиальной астмой

Осуществляется согласно приказу № 555, приложению 7, схема 5.

На диспансерный учет берутся все больные профессиональной бронхиальной астмой, включая больных с начальными признаками заболевания.

Больные ПБА находятся на диспансерном учете в ЛПУ, обслуживающем работодателя, в течение всей своей жизни.

Больные ПБА должны ежегодно проходить курс стационарного лечения в профпатологических отделениях или в центрах профпатологии в целях предупреждения прогрессирования заболевания и развития осложнений.

1. Пыцкий В.И. «Аллергические заболевания», 1999.

2. Райт А. «Иммунология», 2000.

3. Тимаков В.Д. «Микробиология», 1983.

4. Фрадкин В.А. «Диагностические и лечебные аллергены».

5. Хасетов Р.М. «Экологическая иммунология», 1995.

Какие льготы при бронхиальной астме в 2020 году

Бронхиальная астма – опасное и серьезное заболевание, от которого страдают не только взрослые, но и маленькие дети. Оно входит в перечень болезней, которые поддерживает государство на законодательном уровне, помогая гражданам с помощью различных социальных льгот. Но чтобы ими воспользоваться, необходимо получить инвалидность в зависимости от тяжести течения. Вопрос о группе инвалидности решается в индивидуальном порядке. В статье расскажем, какие льготы при бронхиальной астме в 2020 году, дадим инструкцию по оформлению.

Также перед назначением группы инвалидности учитываются и другие заболевания пациента. При легкой и средней степени как правило назначают третью группу инвалидности, при средней и тяжелой – вторую, первую дают очень редко, когда человек требует постоянного присмотра посторонних людей и не имеет возможности обслуживать сея самостоятельно. Таким образом можно претендовать на следующие льготы:

  • Получить бесплатные лекарства
  • Жилищные льготы
  • Возможность поехать в санаторий на лечение и отдых
  • Льготный проезд для детей инвалидов и их родителей

Бесплатные лекарства выдаются в обязательном порядке всем, кто состоит на учете по данному заболеванию.

Группы инвалидности при астме

Существует три категории:

  • Легкая степень, когда приступы происходят два-три раза в год и могут заканчиваться самостоятельно, не требуя дополнительного лечения лекарствами
  • Среднетяжелая, приступы случаются чаще трех раз в год и необходимо купирование кашля
  • Тяжелая, частые перехваты дыхания, невозможность дышать, постоянная необходимость в лекарствах и поддерживающих препаратах

При первых симптомах удушья и плохого самочувствия необходимо обратиться в поликлинику и встать на учет. Читайте также статью: → «Порядок выдачи больничного листа по беременности и родам в 2020 году ».

Как устанавливается инвалидность при заболевании

Бронхиальная астма коварное заболевание, которое может развиваться не сразу, а постепенно приводить к ухудшению состояния. В связи с чем необходимо :

  • обращаться сначала к врачу по месту регистрации, он в любом случае должен дать направление на прохождение узких специалистов, сдачу анализов
  • после этого получив все результаты вы возвращаетесь к нему за направлением на медико-социальную экспертизу.
  • Затем записываетесь на прием в Бюро МСЭ

При себе необходимо иметь:

  • направление из поликлиники от лечащего врача либо со стационара больницы
  • выписку из истории болезни либо другие документы, подтверждающие факт болезни
  • заявление родителей
  • свидетельство о рождении

В ходе комиссии эксперты могут поинтересоваться в каких условиях растет ребенок, чем занимается, его обычное самочувствие, после чего принимают положительное либо отрицательно решение, которое можно оспорить в судебном порядке. Обязательным условиям для получения инвалидности является пребывание ребенка в стационаре больницы на лечении в любое время за последние двенадцать месяцев.

Как оформить получение льготы по инвалидности

Чтобы оформить определенную льготу по заболеванию, необходимо уточнить на какую конкретно вы претендуете, затем получить справку от лечащего врача, заключение комиссии о назначении инвалидности и следующим этапом обратиться в социальную защиту населения либо в Микро-финансовый центр. Для получения компенсации по коммунальным услугам, пенсионерам необходимо обратиться в ближайший микро – финансовый центр либо в социальную защиту.

Основным требованием является отсутствие долгов по оплате коммунальных услуг и отношение к данной категории граждан.

Документы подаются раз в пол года, срок рассмотрения десять дней. Если вы подали их до пятнадцатого числа месяца, то можно ожидать льготу в этом месяце, если позже, то уже в следующем. Компенсация предоставляется либо на открытый на ваше имя расчетный счет или на приходит на почтовое отделение связи.

Для оформления льготы необходимо:

  1. заявление о предоставлении социальной льготы;
  2. документ, удостоверяющий личность заявителя;
  3. документ, подтверждающий право на получение льготы (удостоверение инвалида/справка органа социальной защиты);
  4. документы, подтверждающие правовые основания отнесения лиц, проживающих совместно с заявителем, к членам его семьи (например, свидетельство о браке);
  5. справку о составе семьи;
  6. свидетельство о собственности на жилое помещение или договор социального найма (при первичном обращении).

Льготы для больных астмой детей

Все чаще и чаще в России родители знакомятся с бронхиальной астмой у ребенка. Столкнувшись с этой проблемой, необходимо пройти полное обследование. Для детей предусмотрены:

  • Бесплатный проезд в городском муниципальном транспорте;
  • Можно получить скидки на покупку путевок в санатории;
  • Раз в год использовать бесплатный проезд до места лечения;
  • получить скидку на оплату услуг ЖКХ;
  • дополнительного отпуска для родителей больных детей или усыновителей

Чтобы получить льготные лекарства необходимо взять рецепт у врача, затем обратиться в специализированные аптеки за лекарством. Рецепт действителен в течение месяца.

Санаторно-курортное лечение инвалидов 2-3 групп

Основанием для получения данной льготы является заключение комиссии с назначением инвалидности. Взрослым путевка предоставляется на восемнадцать дней, детям на двадцать один день. За направлением на получение путевки необходимо обратиться к своему лечащему врачу в поликлинике. Читайте также статью: → «Порядок оформления бесплатной путевки в санаторий для беременных ».

Собрав следующий перечень документов:

  • Справка от врача.
  • Удостоверение инвалида.
  • Паспорт. Затем необходимо обратиться в Фонд социального страхования.

Обязанность работодателя при приеме на работу больных

Работодателям запрещено заключать с инвалидами 3 и 2 групп трудовые соглашения, которые ухудшают их рабочее положение либо условия труда в сравнении с другими работниками фирмы. Этой же статьей работающим инвалидам 2 группы предусмотрена сокращённая рабочая неделя, которая не должна превышать 35 часов, с сохранением полной зарплаты.Инвалидам 3 группы законодательством не предусмотрено права пользоваться сокращённой рабочей неделей.

Однако если в медзаключении такого работника рекомендуется выполнять работы в течение неполного трудового дня, то работодатель должен сократить рабочий день и выплачивать зарплату пропорционально отработанному времени. Также работодателям разрешено привлекать сотрудников-инвалидов к сверхурочной рабочей деятельности либо к работе по выходным дням или ночью но при условии, что такая деятельность не запрещена имеющимися медицинскими справками о состоянии здоровья и привлекаемые сотрудники добровольно соглашаются выполнять работы.

Размер льгот в Москве/МО/СПб/регионах

Предусмотрены следующие выплаты:

Название: Профессиональная бронхиальная астма
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 05:35:57 23 января 2010 Похожие работы
Просмотров: 8178 Комментариев: 15 Оценило: 7 человек Средний балл: 4.9 Оценка: 5 Скачать
Льгота Москва
Пенсия по инвалидности первой группы 9610.22
Пенсия по инвалидности второй группы 4805.11
Пенсия по инвалидности третьей группы 2402.56
На лекарства 807.94
Путевка в санаторий 124.99
Проезд до санатория 116.04

Для получения пособий на ребенка инвалида необходимо обратиться в социальную защиту и подать следующие документы:

  • Свидетельство о рождении ребенка
  • Правку с места работы о доходе каждого члена семьи
  • Справку о регистрации по мету жительства
  • Для одиноких матерей справку с ЗАГСА о внесении сведений об отце со слов матери
  • Справку со школы, для детей старше шестнадцати лет

Причины отказа в инвалидности

Комиссия может отказать в получении инвалидности по причине если:

  • заболевание развивается медленно и приступы успешно снимаются прописанными препаратами
  • Нет остро выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Болезнь повторяется редко, ремиссии длятся долго, т. е. не мешает работе или учебе
  • Болезнь поддается коррекции, не прогрессирует при соблюдении режима и условий проживания и работы. В любом случае, всегда можно оспорить решение в суде.

Ответы на распространенные вопросы

Вопрос №1. Можно ли не становиться на учет по бронхиальной астме и получать льготы?

Нет, вы должны встать на учет, чтобы получать хотя бы бесплатные лекарства на лечения своего заболевания, а оформлять инвалидность это ваше желание и решение медицинской комиссии, давать ее вам или нет, исходя из вашего текущего состояния. Читайте также статью: → «Какие лекарства полагаются беременным бесплатно ».

Вопрос №2. Мой племянник инвалид по бронхиальной астме, могут ли его взять в детский сад вне очереди?

Да, могут, для этого необходимо предоставить подтверждающие документы по инвалидности

Вопрос №3. Куда обратиться для получения льгот по жилищно-коммунальным услугам?

Вы можете обратиться в микро-финансовый центр либо в социальную защиту, но обратите внимание, что у вас не должно быть задолженности по коммунальным услугам

Астма бронхиальная

Бронхиальная астма — это хроническое аллергическое заболевание бронхолегочной системы с приступами удушья. В переводе с греческого «астма» означает «тяжёлое дыхание».

Около 6 % взрослого населения мира страдает бронхиальной астмой, детей — до 30 %.
Исследования, проведенные сотрудниками ГНЦ РФ Института иммунологии МЗ России более чем на 500 тысячах человек, показали, что бронхиальная астма является наиболее распространённым аллергическим заболеванием в России. Отечественные и зарубежные исследователи отмечают неуклонный рост заболеваемости.

Кто предрасположен к заболеванию бронхиальной астмой?

Наследственные механизмы аллергической предрасположенности очень сложны. Если аллергия есть у одного из родителей, риск, что ребёнок пойдёт по его «стопам» составляет 20-30 %, когда у обоих -75 %. Учёные предполагают, что по наследству передаётся не столько конкретное заболевание, сколько определённый механизм развития атопии. Но помимо особой аллергической предрасположенности, для возникновения заболевания большое значение имеют условия быта и труда человека, психологическая атмосфера, вредное производство, экологическая ситуация в данном регионе.

Причины, вызывающие бронхиальную астму

Это заболевание относится к разряду полиэтиологических, то есть имеющих множество причин. В современной медицине существует термин «триггер», обозначающий раздражитель, который провоцирует приступы удушья. Для каждого больного может быть свой набор триггеров: респираторные инфекции, различные бактериальные, вирусные и паразитарные аллергены, дым, выхлопные газы, аэрозольные средства бытовой химии, резкие колебания температуры и влажности воздуха и т. д.

Существуют две формы бронхиальной астмы:

  • инфекционно-аллергическая
  • неинфекционно-аллергическая (атопическая)

Инфекционно-аллергическая форма развивается на фоне инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмония, бронхит, фарингит и проч.).

Основным аллергеном являются микробы.
При атопической форме аллергенами могут быть производственная, уличная и домашняя пыль, клещи домашней пыли и пыльца растений, споры плесневых грибов, шерсть и перхоть домашних животных, тараканы, муравьи, пищевые продукты, лекарственные средства, химические препараты.

«Провокаторами» в развитии бронхиальной астмы являются резкие запахи, нервно-эмоциональные перегрузки, простуды, курение, загрязнённая окружающая среда.

Безусловно, вредные факторы производства, экология и другие внешние факторы влияют на возникновение бронхиальной астмы, но как оказалось, 60 % больных — это результат неправильного лечения бронхитов и других простудных заболеваний антибиотиками. При бронхиальной астме наблюдается дефицит цинка, марганца и селена.

На ежегодной конференции Американской академии аллергии, астмы и иммунологии американские учёные представили результаты исследований о взаимосвязи между астмой и ожирением. На это открытие их натолкнули новые данные о работе одного из генов, известного как «резиноподобная молекула бета» (RELM-p). Этот ген регулирует синтез вещества, относящегося к группе соединений, вызывающих у мышей резистентность к инсулину и ожирение. Теперь обнаружили его связь и с астмой. В ходе исследования учёные из детской больницы в Цинциннати (США) добивались появления у мышей чувствительности к двум широко известным аллергенам — белку яйца и грибку Aspergillus fumigatus. При повторном попадании аллергена у мышей наблюдались приступы астмы. При этом оба аллергена приводили к значительному повышению активности RELM-p.

Как отметили авторы работы, это означает, что соединение синтезируется в ходе иммунного ответа при астме. Поскольку это вещество принимает участие в формировании невосприимчивости к инсулину и ожирению, можно предположить, что эти состояния связаны с развитием бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма часто начинается как профзаболевание.

• Астма парикмахеров (аллерген — эпидермис и волосы человека).
• Астма рабочих производства касторового масла (пыль бобов касторового дерева обладает очень высокой аллергенной активностью).
• Астма работников по производству кофе (аллерген — пыль кофейных бобов).
• Астма рабочих производства моющих средств (аллергены — моющие детергенты (ферменты).
• «Платиновая» астма (астма, вызванная комплексными солями платины — металлическая платиновая пыль астмы не вызывает).
• «Марганцевая» астма.
• «Никелевая» астма.
• «Хромовая» астма (всё это — разновидности атопической астмы).
• Кроме этого — инфекционно-аллергическая, или инфекционно-зависимая астма.

Дыхание, которое на первый взгляд кажется таким простым, в действительности представляет собой очень сложный механизм. Во время вдоха воздух проходит через нос, глотку, гортань, трахею и далее по бронхам попадает в лёгкие. Бронхи представляют собой постепенно сужающиеся трубочки, которые можно сравнить с соломинками для коктейля. Проходя через бронхи, воздух согревается и очищается. Каждая бронхиальная трубочка оканчивается маленькими нежными воздушными мешочками — альвеолами — которые наполняются воздухом, подобно воздушному шарику, при каждом вдохе.

Во время дыхания в лёгкие поступает свежий воздух. Когда этот воздух, пройдя через трахею и бронхи, попадает в альвеолы, то содержащийся в нём кислород переходит в кровь и с кровью разносится по всему организму. Из крови в альвеолы поступает ненужный организму углекислый газ и опять через бронхи, трахею уносится из организ-ма. Таким образом, при каждом вдохе и выдохе организм обменивает углекислый газ на кислород, необходимый для питания всех клеток организма.

Почему возникает приступ астмы?

У некоторых людей бронхи очень чувствительны. При воздействии определённых аллергенов, бронхи у них будут реагировать следующим образом:

• бронхи сжимаются. Бронхиальные трубочки окружены тонкими мышцами. Когда вдыхается воздух, содержащий раздражающие вещества, эти мышцы сокращаются и сдавливают бронхи. Такое состояние называется бронхоспазмом. Воздух уже не может по ним свободно проходить в лёгкие. Поэтому лёгкие не могут получить достаточное количество свежего воздуха и не могут отдать уже не нужный организму отработанный воздух с углекислым газом.
• Бронхи заполняются слизью. Бронхиальные трубочки изнутри выстланы слизистой оболочкой, в которой есть клетки, вырабатывающие слизь. У здорового человека слизь сохраняет воздухоносные пути влажными. При бронхиальной астме при попадании в бронхи аллергенов, слизи вырабатывается больше, чем нужно, она закрывает просвет бронхов и ещё больше затрудняет дыхание.
• Стенка бронхов набухает. Бронхиальные трубочки от раздражения воспаляются. Они увеличиваются в размере, утолщаются (также опухает, например, травмированный палец). Утолщение внутренней оболочки приводит к ещё большему сужению просветов бронхов, и воздух с ещё большим трудом проходит через бронхи при вдохе и выдохе. Чем больше сужены бронхи, тем труднее дышать.

Для облегчения запоминания можно сравнить сужение бронхов с сигналами светофора: зелёный — просвет бронхов широкий, дышать легко; жёлтый — просвет бронхов начинает сужаться, дышать немного тяжелее, чем обычно, особенно при нагрузке; красный — просвет бронхов сужен.

Приступ бронхиальной астмы чаще начинается ночью с продолжительного кашля. Мокрота не отделяется. Появляется резкое затруднение выдоха.

Приходится сесть, чтобы выдохнуть воздух, напрягаются все мышцы грудной клетки, шеи, плечевого пояса. Лицо становится синюшным. Кожа покрывается испариной.

Не поддающийся лечению приступ бронхиальной астмы может перейти в астматический статус, когда мелкие бронхи закупориваются густой слизью, слизистая оболочка бронхов отекает, развивается кислородная недостаточность. Состояние становится крайне тяжёлым. Необходима немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии стационара.

Для астматиков такая ситуация чрезвычайно опасна: бронхи шутить не любят. Слабый кашель может завершиться тяжёлым удушьем, дополнительные дозы препаратов заканчиваются быстрым привыканием.

При родах приступы бронхиальной астмы крайне редки. Бронхиальная астма не является противопоказанием для беременности. Принято считать, что в отсутствие лечения бронхиальной астмы, риск осложнений у матери и плода выше, чем от применения лекарственных средств. Ингаляционные препараты не повышают риск врождённых пороков у плода.

Обязательная триада

Есть три решающих момента, о которых обязательно должен помнить больной астмой (впрочем, не только астматический и не только больной). Это:

  • здоровые нервы (покой)
  • правильное питание
  • занятия физической культурой

Эта триада, действительно, важна для всех. Но для астматиков — особенно.

Нервы и бронхи. Что общего?

От состояния нервной системы в большой степени зависит самочувствие астматика. Известно, что автономные нервы регулируют многие функции дыхательных путей и оказывают влияние на тонус гладких мышц бронхов, снабжение их кровью, их микроваскулярную проницательность, способность противостоять прессингу различных инфекций. Считается, что изменение тонуса бронхов объясняется нарушениями контрольных функций автономной нервной системы, которые происходят в результате разбалансировки между возбуждающими и угнетающими нервными путями.

Медиками разных стран накоплено много материала, убеждающего в том, что различные нарушения центральной и вегетативной нервной систем влияют на гиперчувствительность и гиперреактивность бронхов. А это — отличительный признак астмы. Нервное напряжение, стрессы, истощающая силы работа или учёба, сексуальные расстройства, непонимание близких, обиды, конфликты — по сути дела, всё, с чем сталкиваемся мы ежедневно, может вызвать у больного астмой неожиданный и тяжёлый приступ или обострение болезни.

Например, установлено, что эмоциональный стресс приводит к приступам удушья у 70 % взрослых, а 5 % детей даже после небольшого стресса сразу начинают чувствовать себя хуже и состояние их нельзя стабилизировать до тех пор, пока не будут сняты причины нервного напряжения. У 44% больных ухудшение состояния при бронхиальной астме было связано с различными конфликтными ситуациями в семье, у 9 % — на работе, у части больных оно было связано с повышенной опекой или негативным отношением родителей к детям. У 55 % взрослых больных имеются нарушения высшей нервной деятельности.

Большую роль играют причины условно-рефлекторного характера. Специалисты сегодня выделяют четыре их варианта:

  • истероподобный
  • неврастеноподобный
  • психоастеноподобный
  • шунтовый

Разберём подробнее каждый.
Истероподобный вариант. Ситуация довольно частая и зависит как от самого человека, страдающего астмой, так и от его окружающих, от их реакции, особенно на приступ удушья.

Многим знакома картина, когда больной почувствовал себя плохо, закашлялся и т. п., а близкие начинают паниковать, заламывать руки, — причитать — в общем, вместо того, чтобы оказывать своевременную и необходимую помощь, создают нервную атмосферу.

Бывает, что такая атмосфера становится для больного сначала приятной, а потом уже необходимой, и вот эти стимулы могут провоцировать обострения и дальше, (врачи называют их «условно приятными»). Как только обстановка не утраивает, ситуация не контролируется или просто хочется почувствовать себя любимым и нужным — возникает приступ. Его специально не провоцируют — здесь уже действуют условные рефлексы.

Неврастеноподобный вариант прямо противоположен предыдущему. Хотя результат всё равно один — астматическая обструкция. В этом случае больному кажется, что его проблемы, связанные с болезнью, мало тревожат окружающих. Он хочет большего участия и понимания. По сути — это внутренний конфликт. Если не было бы болезни, человек всё равно нашёл бы причину чувствовать себя обездоленным, непонятым, нелюбимым.

Такие завышенные притязания больного часто провоцируют тяжёлые состояния не только у астматиков.

Например, одна старушка целыми ночами терзала своих детей самыми разными болячками, а днём прекрасно спала, с аппетитом ела и с большим удовольствием беседовала с подругами по телефону.

Психоастеноподобный вариант возможен у человека, которого раздирают внутренние противоречия. Он не хочет сказать «да», но и не может ответить «нет». Он не может принять самостоятельное решение и находится в постоянном конфликте с самим собой. Астматические приступы избавляют больного от необходимости делать выбор.

Так, например, одной пациентке предложили горящую путёвку в санаторий. Никаких, казалось бы, роковых решений принимать не надо, но женщина растерялась и по видимо уже укоренившейся привычке, надолго закашлялась.

Шунтовый вариант, пожалуй, самый тревожный, самый недопустимый, так как случается у детей по вине взрослых. И многие из взрослых даже не догадываются, что создают предпосылки синдромов, с которыми потом будут долго бороться и они сами, и врачи, а потом уже и выросшие несчастные дети.

Как правило, условно-рефлекторные приступы этого вида случаются в семьях, в которых нет дела до ребёнка. Взрослые чрезвычайно заняты собой, и малыш, чтобы привлечь их внимание (не всегда это специально делается, чаще, наоборот, само по себе), начинает задыхаться. Или другая ситуация: дома конфликты, распри, они волнуют малыша, нервируют и он, пытаясь уйти от них, уединяется, таким образом, в свой больной, но обособленный мир. Подобная ситуация случается и у школьников, когда болезнь помогает избежать конфронтации с коллективом или преподавателями.

В любом случае, какими бы нарушениями центральной и вегетативной нервной систем не было бы спровоцировано ухудшение болезни и даже если этого ещё не произошло, но больной своим поведением — нервозностью или замкнутостью, особенностями личности, неадекватными реакциями вызывает настороженность у врача — необходима немедленная коррекция этих нарушений. При необходимости (это только в компетенции специалистов) следует назначить медикаментозные средства (чаще успокаивающие). Очень полезными могут оказаться соответствующие фитосборы, чаи, а также другие методы не медикаментозной терапии. Ими больной вправе воспользоваться самостоятельно (посоветовавшись с врачом).

Когда сдают нервы

Первое, что должен сделать астматик, почувствовав, что у него сдают нервы, это записаться на консультацию к психотерапевту. Разработано множество методик, рассчитанных на самые разные ситуации. С их помощью можно справиться с прессингом и окружающего мира, и собственного характера. Если помощь психотерапевта Вам не доступна, сядьте в тишине и почитайте советы мудрого Дейла Карнеги, собранные в статье «Именно сегодня» и воспользуйтесь ими.

• Именно сегодня я буду счастлив. Это означает, что я буду руководствоваться словами Авраама Линкольна, который сказал, что большинство людей счастливы примерно настолько, насколько они полны решимости быть счастливыми. Счастье заключается внутри нас, оно не является результатом внешних обстоятельств.
• Именно сегодня я постараюсь приспособиться к той жизни, которая меня окружает, а не пытаться приспособиться к моим желаниям. Я приму мою семью, мою работу и обстоятельства моей жизни такими, каковы они есть, и постараюсь приноровиться к ним.
• Именно сегодня я позабочусь о своём организме. Я сделаю зарядку, буду ухаживать за своим телом, правильно питаться, постараюсь не наносить вреда своему здоровью и не пренебрегать им, чтобы мой организм стал идеальной машиной для выполнения моих требований.
• Именно сегодня я постараюсь уделить внимание развитию своего ума. Я изучу что-нибудь полезное. Я не буду лентяем в умственном отношении. Я прочитаю то, что требует усилия, размышления и сосредоточенности.
• Именно сегодня я займусь нравственным самоусовершенствованием. Для этого я рассчитываю осуществить три дела: я сделаю кому-нибудь что-то полезное, так, чтоб он не знал об этом; я сделаю, по крайней мере, два дела, которые мне не хочется делать, — просто для упражнения.
• Именно сегодня я ко всем буду доброжелательно настроен. Я постараюсь выглядеть как можно лучше; по возможности надену то, что мне больше всего идёт, буду разговаривать тихим голосом, любезно вести себя, буду щедрым на похвалы, постараюсь никого не критиковать, ни к кому не придираться и не пытаться кем-то руководить или кого-то исправлять.
• Именно сегодня я постараюсь жить только сегодняшним днём, не буду стремиться решить проблему всей своей жизни сразу. В течение двенадцати часов я смогу сделать такие вещи, которые привели бы меня в ужас, если бы ещё пришлось заниматься ими всю жизнь.
• Именно сегодня я намечу программу своих дел. Я запишу, что я собираюсь сделать каждый час. Возможно, я не смогу следовать этой программе, но я составлю её. Это избавит меня от двух зол — спешки и нерешительности.
• Именно сегодня я полчаса проведу в покое и одиночестве и постараюсь расслабиться.
• Именно сегодня я не буду бояться, в особенности не буду бояться быть счастливым, наслаждаться красотой, любить и верить, что те, кого я люблю, любят меня.

Если Вы хотите выработать у себя умонастроение, которое принесёт Вам покой и счастье, следуйте правилу: будьте жизнерадостным в мыслях и поступках, и Вы почувствуете себя хорошо.

Питание

При бронхиальной астме питание играет важную роль.
Необходимо вести дневник. Проанализировав эти записи, врач исключит из рациона опасный продукт. Если предположения врача подтвердятся и больной почувствует себя лучше, то можно будет сделать провокационную пробу и окончательно убедиться в определении аллергена.

В книгах по народной медицине астматикам рекомендуется стать вегетарианцами. Этот совет во многом справедлив, но только для взрослых и не ослабленных другими хворями людей. Если по каким-то причинам (привычки, вкусы и т. п.) приспособиться к такой диете не удаётся, то ограничить потребление некоторых продуктов в любом случае необходимо. К таким продуктам относятся: мясо, молоко, крахмалосодержащие продукты, острые приправы, шоколад, сахар, кофе, крепкий чай, кока-кола; пиво и вино, производимые на дрожжах; жевательные резинки.

Американские специалисты регистрируют бронхиальную астму у 7-9 % детей, чувствительных к коровьему молоку. Особенно это касается детей, которых с младенчества не кормили грудью, а заменяли этот естественный и, по сути дела, единственно правильный процесс кормления смесями на основе коровьего молока. У многих детей сразу после такого кормления появляется одышка и свистящее дыхание. В некоторых случаях их приходится госпитализировать. Следует сказать, что как только малыш начинал получать материнское молоко, процесс полностью стабилизировался.

Взрослым астматикам тоже не рекомендуется злоупотреблять коровьим молоком. Его следует заменить на соевое молоко, свежие овощные и фруктовые соки или фито-чаи. Из овощей очень полезны репа и хрен. На основе этих корнеплодов создано несколько поистине целебных составов.

Большое значение приобрел принцип лечения астмы с помощью разгрузочно-диетической терапии. Этот метод применяется в самых известных клиниках Санкт-Петербурга, в частности во ВНИИ пульмонологии Военно-медицинской академии. Профессор А. Н. Кокосов, один из первых его разработчиков, считает, что разгрузочно-диетиче-ская терапия (РДТ), а точнее лечебное голодание, в сочетании с другими методиками (например, иглорефлексотерипией), позволяет значительно улучшить результаты лечения больных астмой. «Основным патогенетическим механизмом этой болезни, — пишет он, — является гиперчувствительность слизистой оболочки бронхов к действию самых различных факторов физической и химической природы, выступающих в роли аллергенов и иритантов. Дозированное лечебное голодание приводит к стимуляции надпочечников и гипрепродукции кортикостероидных гормонов, подавлению аллергического воспаления в слизистой бронхов. Это способствует уменьшению бронхиальной гиперчувствительности, прекращению приступов удушья, улучшению бронхиальной проводимости, частичному или полному освобождению бронхов от патогенной микрофлоры.

Наиболее оправдана разгрузочно-диетическая терапия при хронических астматических бронхитах (так называемой «предастме»), а также при лёгком и среднетяжёлом течении бронхиальной астмы (атонического, инфекционно-зависимого и нейронного генеза), особенно при резистентности к традиционной медикаментозной терапии».

При всех достоинствах метода профессор ни в коем случае не призывает больных забросить основное лечение и.моментально перестать есть и пить. Делать это самостоятельно ни в коем случае не следует. Даже короткие курсы голодания и то требуют обязательного контроля врача. Но в отличие от длительного курса, короткий — до 7 дней, можно проводить в условиях дневного стационара при поликлинике или специальном медицинском центре.

А вот разгрузочные дни — овощные, фруктовые, соковые или просто голод в течение 24 часов больной может проводить и дома, согласовав время проведения и особенность разгрузочного дня с лечащим врачом хотя бы на первых порах. Потом, когда он убедится, что такие ограничения легко и безболезненно переносятся организмом, и что после них наступает несомненное улучшение, можно будет с определённой периодичностью проводить терапию самостоятельно (1 раз в неделю — оптимально).

Запомните ! Какой вид лечебного питания Вы не подключили бы к борьбе с болезнью, это надо делать с готовностью, хорошим настроением, мобилизовав свои душевные силы на преодоление болезни. Да, длительное абсолютное голодание это не просто, впрочем, и кратковременное тоже не очень легко. Но если всё время представлять себя эдаким мучеником, страдать, то лучше даже и не начинать. С помощью разгрузочно-диетической терапии астматики надолго забывают о приступах, но только сильные духом и верящие в успех.

Кроме диеты, для больных астмой также очень важно подобрать для себя под наблюдением врача индивидуальный комплекс лечебной физкультуры.

Су-Джок терапия

Разработанная корейским профессором терапия основывается на соответствии строения кисти руки (Су) и стопы ноги (Джок). На точки, расположенные в зонах соответствия, специалисты воздействуют иглами, семенами растений, магнитом. Этот метод рефлексотерапии в последнее время показал себя очень действенным борцом с бронхиальной астмой.

Лечение бронхиальной астмы необходимо проводить под наблюдением врача!

1-й курс — 1 месяц

• «Эликсир для полости рта» (по 1 глотку 3-4 раза в день до еды).
• «Гонсин» (по 1 стакану 2-3 раза в день).
• «Оксин» (по 1 капсуле 2 раза в день до еды).
• «Клинсин» (по 3 капсулы после ужина).
• «Ямсин» (по 2 капсулы на ночь).
• «Грязевая маска» (на голову 2 раза в неделю).
• «Шампунь для ежедневного использования», (ежедневно мыть голову).
• «Динамический крем» (втирать в кожу головы после грязевой маски).
• «Квартет солей» (ванны 2 раза в неделю по 15-20 минут при t во ды 37-39°С с добавлением по 1/2 столовой л. соли из 4-х больших баночек).
• Лосьон «Солярис» (массаж грудной клетки).

2-й курс — 2 месяца

• «Гонсин» (продолжать).
• «Лавсин» (по 1 капсуле утром за 15-20 минут до еды).
• «Фаза 3» (по 2 капсулы утром за 15-20 минут до еды).
• «Клинсин» (по 3 капсулы через день после ужина — 1 месяц, за тем по 2 капсулы 2 раза в неделю — 1 месяц).
• «Ямсин» (по 2 капсулы на ночь).

3-й курс — 3-4 месяца

• «Гонсин» (продолжать).
• «Пульмосин» (по 1 капсуле 3 раза в день за 15 минут до еды).
• «Даксин» (по 1/3 пластинки в день).
• «Ямсин» (по 1 капсуле на ночь).

4-й курс — 3-4 месяца

• «Гонсин» (продолжать).
• «Пульмосин» (по 1 капсуле 2 раза в день за 15 минут до еды).
• «Даксин» (продолжать).
• «Супсин» (по 1 пакетику в день).

Больными при инфекционно-аллергической бронхиальной астме и аллергии на амброзию было принято решение уйти от гормонов и перевести заболевание в стадию ремиссии.

Назначается такая программа:

• «Гонсин» (1 пакетик на 1 стакан).
• «Фаза 3» (по 2 капсулы утром и вечером за 15-20 минут до еды).
• «Ямсин» (по 1-2 капсулы на ночь).
• «Динамический крем» (на область надпочечников).
• ингаляции над солью с лавандой.

Во время приступов рекомендуется спасаться «Динамическим кремом» на область бронхов и язык, а также массажем зон соответствия по Су-Джок.

Вне обострения:

• «Фаза 3» (по 2 капсулы утром и вечером за 15-20 минут до еды).
• «Оксин» (по 1 капсуле 2 раза в день до еды).
• «Лавсин» (по 1 капсуле утром).
• «Пульмосин» (по 1 капсуле 3 раза в день).

В период цветения амброзии могут быть приступы, которые нужно снимать «Динамическим кремом» на корень языка, воздействием на зоны соответствия по методике Су-Джок, ингаляциями с солью с лавандой, орошениями с раствором Эликсира для полости рта» и эуфиллином. Отходит очень много мокроты. Эта программа даёт шанс пережить сезон без гормонов.

Приступ астмы

Речь идёт не о лечении бронхиальной астмы (оно длительное), а о снятии приступа за 2-3 минуты.
• «Динамический крем» — на грудину (узкая полоска за галстуком) нанести крем тонким слоем. Если размазать по грудной клетке, то можно спровоцировать усиление приступа бронхиальной астмы. Если нет возможности раздеться, достаточно капельки крема в яремную ямку.

Поделитесь этой информацией с друзьями:

Лучшая статья за этот месяц:  Чем опасна бронхиальная астма
Добавить комментарий