Гормонозависимая бронхиальная астма

Гормонозависимая бронхиальная астма

ГОРМОНОЗАВИСИМАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА: ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

В настоящее время не вызывает сомнений ведущая роль хронического воспаления в патогенезе бронхиальной астмы (БА) . Это воспаление ведет к развитию гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов — одного из основных звеньев патогенеза БА . Патологические изменения морфологического и биохимического порядка, составляющие основу гиперреактивности дыхательных путей, развиваются вследствие сложного взаимодействия как между различными воспалительными клетками, так и между продуцируемыми этими клетками провоспалительными медиаторами , что определяет необходимость раннего начала регулярной противовоспалительной терапии . Глюкокортикоидные гормоны (ГК) обладают выраженным противовоспалительным эффектом , оказывают ингибирующее влияние на количество воспалительных клеток в периферической крови, понижают количество и активность клеток воспаления в дыхательных путях . Поэтому использование глюкокортикоидных гормонов в качестве базисной терапии БА в настоящее время является общепризнанным. В клинической практике к гормонозависимым относят те случаи заболевания, которые не удается контролировать противовоспалительной терапией с использованием мембраностабилизаторов (интала, тайледа) в сочетании с обычной бронхолитической терапией, и улучшение состояния больных достигается только с помощью глгококортикоидных препаратов системного действия . В связи со все более широким применением стероидных гормонов продолжает оставаться актуальной проблема осложнений глюкокортикоидной терапии (ГКТ) . В литературе имеются указания на то, что развитие осложнений ГКТ происходит параллельно с увеличением дозы стероидов . Другие авторы подчеркивают, что риск развития осложнений ГКТ зависит не только от дозы, но и от длительности применения используемых препаратов . Все вышеперечисленное делает актуальным изучение особенностей клиники и патогенеза гормонозависимой бронхиальной астмы, а также природы осложнений гормональной терапии.

Издание: Ученые записки Санкт-Петербургского медицинского университета
Год издания: 2001
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2001.-N 1.-С.52-56
Просмотров: 2188

Гормонозависимая бронхиальная астма чаще сопровождается депрессией

Люди с тяжелой гормонозависимой бронхиальной астмой, течение которой зависит от приема гормональных препаратов, например, преднизолона, в три раза более склонны к депрессии, чем другие больные. Кроме того, эти пациенты в 2,5 раза чаще страдают тревожным неврозом по сравнению с людьми с легкой или умеренной формой астмы. Эти выводы, сделанные в ходе нового исследования, проведенного специалистами Университета Амстердама у Лейдена (Нидерланды), опубликованы в последнем выпуске журнала «Respiratory Medicine».

По мнению исследователей, эти осложнения могут быть связаны с необходимостью постоянного контроля за лечением, а не с тяжестью заболевания. Такие расстройства настроения наблюдаются и при других хронических заболеваниях (таких, как сахарный диабет), которые требуют сложных схем ежедневного приема лекарственных препаратов.

Эксперты Посольства медицины хотели бы подчеркнуть, что депрессия и тревога в свою очередь ведут к более тяжелому течению болезни, поскольку они негативно влияют на способность пациента заботиться о своем здоровье.

Классификация бронхиальной астмы

Наибольшие возможности для индивидуальной диагностики представляет классификация бронхиальной астмы А.Д. Адо и П.К. Булатова (1969), расширенная представлением о клинико-патогенетических вариантах (Г.Б. Федосеев, 1982):

1. Этапы развития бронхиальной астмы:

1.1. Биологические дефекты у практически здоровых людей. Этот этап предшествует появлению симптомов бронхиальной астмы, то есть человек считает себя практически здоровым. Симптомы появляются лишь после провокационных проб с ингаляциями метахолина или ацетилхолина, холодного воздуха или применения физической нагрузки и выявляются путем приборной регистрации ухудшения проходимости бронхов. Диагностика этого этапа у практически здоровых людей открывает возможность для первичной профилактики данного заболевания.

1.2. Бесприступное течение бронхиальной астмы. Заподозрить наличие у больного бесприступного варианта бронхиальной астмы можно при отсутствии у пациента типичных приступов экспираторного удушья, но в то же время наличии:

— внелегочных проявлений аллергии (крапивница, аллергический ринит, мигрень и т.д.)

наследственной предрасположенности к различным аллергическим заболеваниям, что выявляется при сборе семейного анамнеза

эозинофилии крови и мокроты

бронхиты и пневмонии с явлениями обструкции бронхов, которая проявляется сильным приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры воздуха, от физической нагрузки, экспираторной одышкой (но не приступами удушья). В отличие от хронического обструктивного бронхита у больных с бесприступной бронхиальной астмой наблюдается полная обратимость обструкции бронхов после ингаляции адреномиметиков и в результате курса лечения (то есть при выполнении функции внешнего дыхания сниженный первоначально показатель объема форсированного выдоха (ОФВ1) становится нормальным).

Именно на этих этап развития бронхиальной астмы столь важным является назначение тренирующей, профилактической гомеотерапии.

2. Клинически выраженная бронхиальная астма (клинико-патогенетические варианты):

2.1. Атопический. Диагноз ставится на основании:

– аллергологического анамнеза (выяснить признаки какой именно сенсибилизации (пищевой, эпидермальной, пыльцевой, бытовой, лекарственной, профессиональной) имеют место у больного и как они проявляются (крапивница, приступы удушья, отек Квинке и т.д.);

– положительных кожных проб с определенными аллергенами

– положительных провокационных проб на определенные аллергены (проводится по строгим показаниям);

– выявление конкретного пищевого аллергена путем ведения пищевого дневника, соблюдение элиминационной диеты с последующей провокацией;

– лабораторных критериев: повышенный уровень в крови IgE, повышенное содержание в крови и в мокроте эозинофилов.

2.2. Инфекционно-зависимый.

сбор анамнеза. Как правило первый приступ экспираторного удушья и последующие обострения связаны с инфекцией респираторного тракта (острый и обострение хронического бронхита, пневмония, гайморит, ОРВИ, грипп);

часто симптомы астмы сочетаются с симптомами бронхита (постоянный кашель, часто со слизисто-гнойной мокротой, температура тела повышается до субфебрильных цифр, нередко вечером появляется озноб, потливость), то есть имеются клинические признаки не только аллергического, но и инфекционного процесса;

цитологическое исследование мокроты (слизисто-гнойная, в мазке преобладают нейтрофильные лейкоциты, альвеолярные макрофаги);

клинический анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление СРБ);

рентгенография (могут быть выявлены признаки гайморита и пневмонии, пневмофиброз, признаки эмфиземы);

фибробронхоскопия (признаки воспаления слизистой оболочки, густой слизисто-гнойный секрет);

высев из содержимого бронхов (мокрота, смыв из бронхов) в диагностических титрах патогенных бактерий: пневмококка, гемофильной палочки, патогенного стафилококка;

высев из мокроты, мочи и кала грибов в диагностических титрах. Ведь наличие микогенной сенсибилизации свидетельствует в пользу инфекционно-зависимого варианта бронхиальной астмы;

четырехкратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям и грибам при наблюдении в динамике

консультация ЛОР-врача, стоматолога (для исключения хронических очагов инфекции);

Сразу же хотелось бы привести дифференциально-диагностические признаки атопического и инфекционно-зависимого вариантов бронхиальной астмы (табл. 2).

Основные дифференциально-диагностические признаки атопического и инфекционно-зависимого вариантов бронхиальной астмы

Признаки Атопический вариант Инфекционно-зависимый вариант
возраст молодой старше35–40 лет
течение более легкое более тяжелое
приступы удушья чаще, протекают тяжелее реже, более легкое течение
аллергические заболевания в семье часто редко (кроме астмы)
атопические заболевания в личном анамнезе часто редко
связь приступов неинфекционные аллергены инфекция
патология носа и придаточных пазух аллергический риносинусит без признаков инфекции часто полипоз, признаки инфекции
бронхолегочный инфекционный процесс обычно отсутствует часто хронический бронхит, пневмония
эозинофилия крови, мокроты как правило умеренная как правило высокая
специфические IgE антитела к неинфек-ционным аллергенам присутствуют отсутствуют
кожные пробы с экстрактами неинфек-ционных аллергенов положительные отрицательные
элиминация возможна, часто эффективна невозможна
адреномиметики очень эффективны умеренно эффективны
холинолитики малоэффективны эффективны
эуфиллин очень эффективен умеренно эффективен
интал очень эффективен эффективен реже
кортикостероиды эффективны эффективны
прогноз обычно благоприятный часто неблагоприятный

2.3. Инфекционно-зависимый.

2.4. .Аутоиммунный. Возникает в результате сенсибилизации больных к антигенам легочной ткани. Как правило возникает на определенном этапе течения заболевания, то есть является вторичным.

Аутоиммунный клинико-патогенетический вариант характеризуется :

тяжелым, непрерывно-рецидивирующим течением (одна из наиболее тяжелых форм);

формированием у больных гормональной зависимости и стероидной резистентности;

выявлением противолегочных антител, повышением концентрации циркулирующих иммунных комплексов и активности кислой фосфатазы в сыворотке крови;

использованием в лечении высоких дох глюкокортикоидов и даже цитостатиков.

2.5. Дисгормональный (гормонозависимый). Имеются в виду больные, для лечения которых необходимо применение глюкокортикоидных гормональных препаратов, а их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния. Гормональная зависимость может быть следствием глюкокортикоидной недостаточности (снижение синтеза корой надпочечников кортизола, нарушение в системе регуляции гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, при повышенном связывании кортизола) и/или кортикорезистентности (снижение способности лимфоцитов потреблять кортизол). Таким образом для дисгормонального (гормонозависимого) варианта бронхиальной астмы характерно:

наличие со стороны больного жалоб на то, что при попытке снижения дозы или полной отмене системных глюкокортикоидов наблюдается резкое ухудшение самочувствия вплоть до развития астматического состояния;

снижение содержания в плазме крови 11-оксикортикостероидов (11-ОКС) и кортизола (синоним – гидрокортизон);

уменьшение выделения с мочой 17-ОКС;

2.6. Дизовариальный.Данный клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы характеризуется

ухудшением состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса;

уменьшением содержания прогестерона в цитологическом исследовании влагалищного мазка;

снижением во вторую фазу менструального цикла ректальной температуры;

повышением содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушением соотношения эстрогены/прогестерон;

2.7. Выраженный адренергический дисбаланс. Адренергический дисбаланс наиболее часто формируется у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы и при наличии вирусной или бактериальной инфекции в остром периоде.

факторы, способствующие формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение адреномиметиков (самая распространенная причина), гипоксемия, изменения кислотно-основного состояния;

парадоксальное действие симпатомиметиков – усиление бронхоспазма при их использовании;

при проведении функции внешнего дыхания наблюдается уменьшение реакции бронходилатации (по показателям ОФВ1, МОС) в ответ на ингаляцию адреномиметиков или парадоксальная реакция (нарастание обструкции бронхов более, чем на 20% после ингаляции адреномиметика).

2.8. Холинергический вариант. Наблюдается из-за повышенной активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, то есть у ваготоников.

– системные проявления ваготонии: частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, брадикардия, гипотензия, потливость ладоней, мраморность кожи;

– бронхорея (500 мл и более пенистой мокроты в сутки). Именно поэтому этот вариант бронхиальной астмы называют «влажный»;

– нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных и средних бронхов (обилие сухих хрипов над всей поверхностью легких);

– преимущественно ночные приступы удушья (из-за гиперваготонии ночью);

– при проведении провокационной пробы с ацетилхолином наблюдается уменьшение ОФВ1 более, чем на 20% от исходной величины;

– уровень ацетилхолина в сыворотке крови выше нормальных величин;

– имеет место высокая эффективность холинолитиков (например атровент);

2.9. Нервно-психический вариант. Практически у всех больных бронхиальной астмой имеются той или иной степени выраженности изменения функционального состояния центральной нервной системы. Заподозрить наличие нервно-психический варианта можно в случае, если больной отмечает появление приступов удушья после нервно-эмоционального перенапряжения (проблемы на работе, ссора с родственниками и т.д.) У некоторых больных бронхиальная астма является своеобразной формой патологической адаптации больного к окружающей среде. При этом симптомы астмы могут быть использованы как средство решения житейских проблем.

2.9.1. Неврастеноподобный вариант (сниженная самооценка, завышенные требования к себе и тягостным сознанием своей несостоятельности, защитой от которой является приступ бронхиальной астмы)

2.9.2. Истероподобный вариант (повышенный уровень притязаний к значимым лицам микросоциального окружения (семья, производственный коллектив), когда желаемого результата больной достигает с помощью приступа.)

2.9.3. Психастеничесий вариант (повышенная тревожность, зависимость от лиц значимого окружения и низкая способность к самостоятельным решениям. Приступ удушья избавляет подобного больного от необходимости принимать ответственные решения.

2.9.4. «Шунтовой» вариант. Приступ необходим для разрядки невротической конфронтации членов семьи и для получения внимания и заботы во время приступа со стороны значимого окружения.

2.10. Аспириновый вариант.

связь приступов удушья с приемом нестероидных противовоспалительных средств (например, прием аспирина или таблеток, покрытых желтой оболочкой (содержат тартразин) вызывает приступ удушья). В пределах часа после приема аспирина у больных развивается выраженный приступ удушья, сопровождающийся часто ринореей, слезотечением, покраснением верхней половины туловища, головы и шеи;

аспириновая астма часто сочетается с полипозом носа и тогда обозначается как «аспириновая триада». Описан множественный полипоз у больных аспириновой бронхиальной астмой (полипоз матки, желудка, толстой и прямой кишки);

аспириновая непереносимость может быть манифестной для бронхиальной астмы, но может возникать на фоне атопического, инфекционно-зависимого и других клинико-патогенетических вариантов течения заболевания;

характерна выраженная эозинофилия крови и мокроты;

для установления точного диагноза аспириновой астмы общепринят провокационный тест с ацетилсалициловой кислотой. Его начинают после выявления отрицательной реакции на «аспирин-плацебо», в качестве которого применяют 0,64 г белой глины. Первая доза ацетилсалициловой кислоты составляет 10 мг, в последующие дни она увеличивается до 20, 40, 80, 160 и 640 мг. Через 30, 60 и 120 мин. после приема соответствующей дозы проводится контроль субъективных (ощущение удушья, затруднение носового дыхания, ринорея, слезотечение), физикальных данных, показателей ФВД. Дозу ацетилсалициловой кислоты считают пороговой при снижении удельной проводимости на 25% или ОФВ1 на 15% и более от исходного уровня.

2.11. Астма физического усилия. Приступы удушья возникают при беге, спортивных играх, ходьбе по лестнице и т.д. Как самостоятельный вариант заболевания встречается у 3–5% больных бронхиальной астмой, у которых при отсутствии каких-либо признаков аллергии, инфекции, нарушений функции эндокринной и нервной систем только субмаксимальная физическая нагрузка вызывает обструкцию бронхов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9266 — | 7276 — или читать все.

91.105.232.77 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Бронхиальная астма, что такое и как лечить

Традиционная методика лечения бронхиальной астмы в корне отличается от нетрадиционного медикаментозного «сопровождения» пациентов в лучший мир. Она предназначена для восстановления проходимости дыхательных путей посредством создания в средних отделах легких вакуум-эффекта, что позволяет устранить закупорку мелких бронхов и бронхиол пробками из сгустков мокроты, открыть доступ кислорода к кровеносной системе и тем самым исключить приступы удушья. То есть устраняется причина развития патологического процесса, а значит, и бронхиальная астма как реакция организма на этот процесс.

Фотогалерея: Бронхиальная астма, что такое и как лечить

После снятия приступа удушья воспалительный процесс в легких остается, и надо только вылечить бронхит. Лечение происходит быстро и успешно в том случае, когда бронхиальная астма относительно не запущена (то есть гормоны еще не применялись). На такой стадии астма лечится легко и эффективно. При большой длительности заболевания и развитии пневмофиброза лечение имеет свои трудности, но они преодолимы. К сожалению, сейчас многие люди (до 90 %) имеют гормонозависимую форму бронхиальной астмы. В случае запущенной, а также гормонозависимой бронхиальной астмы необходимо применение стационарной и смешанной методик лечения. Как правильно лечить бронхиальную астму, узнавайте в статье на тему «Бронхиальная астма, что такое и как лечить».

Еще несколько важных моментов, касающихся гормональных ингаляторов. Всем уже должно быть ясно, что применение гормонов вредно для организма. Но наиболее опасно использование гормональных ингаляторов для снятия приступа бронхиальной астмы. Почему? Содержимое этих ингаляторов действует на конечные рецепторы бронхиального дерева и тем самым «тренирует» бронхоспазм. Чем чаще и дольше применять ингаляторы, тем сильнее будет бронхоспазм. Кроме того, он станет неконтролируемым, а снимать его будет тяжелее, чем при приеме гормонов (через рот) или даже внутривенно. В последних двух случаях гормоны действуют через гипоталамус, гормональную систему, параллельно с нормальными гормонами, что в какой-то степени нивелирует их негатив. А гормональный ингалятор влияет, непосредственно на легочные рецепторы, а это опасно, поскольку он:

1) «тренирует» спазм мышц;

2) нарушает питание сосудистой стенки (и не только в мелких бронхах), что способствует образованию пробок в бронхах и бронхиолах;

3) при воздействии локально создает систему, когда конечные рецепторы реагируют на сразу поступающее к ним через сосудистую стенку большое количество гормонов, и их реакция на свои «родные» гормоны снижается.

Если при использовании гормонов внутривенно гормональная система пациента еще как-то борется и регулируется, то лечение гормональными ингаляторами очень быстро приводит к тому, что она сдается. И в какой-то очередной раз применение ингалятора может привести к смерти, так как именно при таком типе употребления гормонов развивается тотальный бронхоспазм, который, как я наблюдаю в последние годы, начинает спазмировать не только все легкое, но и гортань. Вся функциональная дыхательная система перестает работать, и это мощное спастическое сжатие легкого, натренированное ингаляторами, не снимается даже сильнейшими препаратами. А если сильно продавливать руками грудную клетку и легкие, то от созданного давления бронхиолы и альвеолы на одних участках рвутся, а другие участки остаются спазмированными. Таким образом, при использовании гормональных ингаляторов очень быстро развивается терминальная астма. К счастью, ингаляция не затрагивает глубокие отделы, ее влияние ограничивается средними отделами, это и спасает больных. В противном случае летальный исход был бы обеспечен после 3-4 дней ингаляций. Именно это сейчас происходит в Англии, где умирают пациенты, которые принимают гормоны в больших дозах, — ив виде таблеток, и внутривенно, и ингаляционно. Возникает иммунологический шок — молниеносная нервная реакция, и несчастные умирают в течение 15 минут. Если периферия его легких еще дышит, то он получит возможность быстро улучшить свое состояние.

Бронхиальная астма (БА) — это одно заболевание, а не 20-30 видов, которые сегодня придуманы различными институтами как у нас в стране, так и за рубежом. Но чем дольше имеет место этот патологический процесс, тем больше осложнений и тем тяжелее они развиваются. Борьба с этими осложнениями, их ликвидация составляют главную трудность, возникающую при лечении осложненных гормонозависимых форм бронхиальной астмы. В сущности, лечение фактически любого хронического заболевания, а не только БА, сводится к лечению тех осложнений, которые развиваются в результате длительного существования воспалительного процесса. Этот процесс становится хроническим уже в начальной стадии. По мере развития воспаления структура легкого поражается фиброзно-склеротическими изменениями, то есть происходит осложнение, которое требует особой методики лечения. При так называемой атопической форме БА мы получаем большое количество гнойной мокроты на периферии. До этого долгие годы у больного был сухой кашель, а мокроты, казалось, не существовало. На самом деле она была, только всасывалась на периферии. Эта мокрота наносит большой вред структуре легкого. Всасываясь в кровь, она отравляет организм, вызывает его аутоинтоксикацию, то есть интоксикацию самого легкого.

1. Тщательное, вдумчивое выполнение всех моих рекомендаций, касающихся лечения бронхиальной астмы.

2. Горячая ванна или душ перед сном. Прием «Термопсиса» (2 таблетки 6 раз в день). Обильное питье. В тяжелых случаях используют эусриллин (1 таблетку) или сигарету из одуванчика.

3. Поверхностное дыхание (дыхательная гимнастика № 1).

4. Тугое перетягивание грудной клетки, особенно ее нижней части, простыней.

5. Прием глюконата кальция (по 1 таблетке 3 раза в день).

6. Сердечно-дыхательные капли Суханова (40-50 капель 3 раза в день).

7. Парная по методике «Правила правильной бани» и обильное питье.

8. «Пульмодет» (по 20-30 капель каждые полчаса в течение дня при кашле и приступах удушья, далее — 6 раз в день по 20 капель).

Что делать при приступах удушья

При появлении первых приступов не паникуйте. Развитие приступа встречайте спокойно. Если это случилось ночью, и вы проснулись, то не нервничайте, не ахайте и не охайте, а терпеливо, умно, спокойно, грамотно и творчески снимите приступ и восстановите нормальный ритм дыхания.

Сядьте на стул. Спина ровная, плечи расправлены, взгляд поднимите на уровень линии схождения стены и потолка. Прежде всего, снимите напряжение мышц лица, плечевого пояса, брюшного пресса; по возможности расслабьтесь. Начните спокойно, терпеливо и настойчиво управлять своим дыханием. Постарайтесь максимально уменьшить количество вдыхаемого воздуха. Вдыхайте небольшую порцию воздуха, не вовлекая в дыхательный процесс мышцы плеч, межреберные мышцы и мышцы брюшного пресса (как это обычно делается). Все указанные мышцы должны быть расслаблены. Если все-таки периодически происходят глубокие вдохи, то нужно делать после них паузы, не дышать (чем глубже вдох, тем продолжительнее пауза), а затем плавно, спокойно выдыхать через нос. Еще раз напомню: дышим носом — короткий, очень короткий вдох и плавный и спокойный выдох. Если удалось создать необходимое эмоциональное состояние (каждая минута должна казаться вечностью), успокоиться и сделать все правильно, то уже через 3-5 минут станет намного легче. При улучшении самочувствия поменяйте ритм дыхания: теперь делайте паузу на выдохе, сохраняя поверхностное дыхание. Длительность паузы может быть произвольной, в зависимости от состояния, вам должно быть комфортно. Обычно при улучшении ослабляют работу по восстановлению дыхания. Ни в коем случае нельзя это делать! Наоборот, внимательно следите за тем, чтобы дыхание оставалось поверхностным и спокойным. Если трудно справиться с возбуждением, примите 1 ст. ложку пустырника, 2 таблетки «Термопсиса» и стакан горячего чая. Теперь мы знаем, как протекает заболевание бронхиальная астма, что такое и как лечить его.

Реферат: Хронический обструктивный бронхит. Гормонозависимая бронхиальная астма. Эмфизема легих

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Курс «Профессиональные болезни»

Преподаватель: зав. курсом профпатологии ———————

Хронический обструктивный бронхит. Эндогенная гормонозависимая бронхиальная астма. Тяжелого течения. Не полная ремиссия. Эмфизема легких. Пневмосклероз. ВН 3 степени по смешанному типу. Хроническое легочное сердце стадия компенсации.Дыхательная недостаточность 2 степени. Заболевание профессиональное.

Сопутствующие заболевания Остаточные явления после острого отравления угарным газом в виде токсической энцефалопатии с мнестико-интеллектуальным синдромом.

Время курации: 6.05.06-11.05.06

4. Постоянное место жительства: г.Пенза ул.—————

5. Место работы, должность: инвалид 2 гр.+ 100% бессрочно, в прошлом газоэлектросварщик

6. Дата поступления:05.05.06

7. Дата начала курации:6.05.06

На момент курации больной предъявляет жалобы на приступы удушья по 4-5 раз в сутки, чаще утром, снимающиеся ингаляциями «Беротек», одышку при ходьбе 100-150 м, ощущение заложенности в грудной клетке. Частые головные боли больше слева, шум в голове, головокружение, покачивание при ходьбе, раздражительность, плохой сон.

Профессиональный маршрут. ————— лет в настоящее время инвалид 2 гр; работал в качестве газоэлектросварщика с 1979 г.на следующих предприятиях:

17.12.1979 г. -13.08.1982 г «Пензенское производственное объединение ЭРА»

08.09.1982 г. – 04.06.1993г. «Пензенский машиностроительный завод»

07.06.1993 г. -08.02.2000 г. «МУП Пензенское пассажирское автотранспортное предприятие №1.»

Основные профессиональные вредности: Во время работы постоянный контакт со сварочным аэрозолем, имеющим в составе: хром, марганец, и по отдельным составляющим показателям (по угарному газу) превышающие ПДК в 6 раз.

Работа газоэлектросварщика относится к вредным условиям труда 3-б класса.

Считает себя больным с 1995 года после стационарного лечения по поводу Хронического бронхита. В декабре 1999 г. находился в реанимационном отделении ОКБ им. Бурденко Н.Н. по поводу острого респираторного отравления газом сварки. Постинтубационный ларингит. Впоследствии наблюдался и лечился у невропатолога по поводу последствий отравления; Энцефалопатия 2 степени с мнестико-интеллектуальным синдромом. С 2000г. находится на 2 гр. инвалидности по поводу Энцефалопатия 2 степени с мнестико-интеллектуальным синдромом. С 2002г. наблюдается и лечится у пульмонолога с диагнозом: Эндогенная, гормонзависимая бронхиальная астма. Средне-тяжелого течения. Эмфизема легких. Пневмосклероз. ВН 3 степени по смешанному типу. Хроническое легочное сердце стадия компенсации. Дыхательная недостаточность 2 степени.

С 04.09.03 г. по14.10.03г. находился на стационарном лечении в центре профпатологии МЗ РАМН НИИ медицины труда с диагнозом:

Хронический бронхит. Эндогенная, гормонзависимая бронхиальная астма. Средне-тяжелого течения. Эмфизема легких. Дыхательная недостаточность 2 степени. Заболевание профессиональное.

Сопутствующие заболевания . Последствия после острого отравления угарным газом в виде токсической энцефалопатии с мнестико-интеллектуальным синдромом. Где было определенно, что основное заболевание является профессиональным, а заболевание ЦНС связанно с несчастным случаем на производстве.

С 2002 года ежегодно проходит проф. осмотр и лечение в профпатологическом центре ОКБ им.Н.Н. Бурденко, наблюдается у участкового терапевта, невропатолога по месту жительства. Госпитализирован в данный момент для лечения, обследования, решения вопроса о реабилитации.

Больной родился и проживает в г. Пензе. Рос и развивался в соответствии с возрастом, в физическом и умственном развитии от сверстников не отставал. Питание регулярное, полноценное. Условия жизни удовлетворительные: живет в квартире со всеми удобствами. Женат, имеет одного здорового сына (23 года).

Туберкулез, малярию, вирусный гепатит, венерические заболевания, ВИЧ-инфекцию у себя и родственников отрицает.

Аллергические проявления при употреблении определенных пищевых продуктов, контакте с парфюмерными изделиями, пыльцой растений, шерстью животных, медикаментами и другими аллергенами не выявлены. Вредных привычек не имеет.

Общее состояние относительно удовлетворительное, сознание ясное положение активное. Выражение лица спокойное. Телосложение правильное. Конституция — нормостеническое.

Кожные покровы чистые, бледно-розовой окраски. Кожа обычной влажности, тургор не снижен. Видимые слизистые оболочки розовые. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, равномерно распределена по всему телу. Отеков нет. Волосы и ногти не изменены.

Лимфатические узлы не увеличены, при пальпации безболезненны, подвижны.

Мышцы развиты умеренно, тонус нормальный. Части скелета пропорциональны друг другу. Костная система без деформаций. Болезненности костей при пальпации и поколачивании нет. Суставы обычной формы и конфигурации. Активные движения в суставах в полном объеме. Болезненность остистых отростков и паравертебральных зон отсутствует.

Артерии на конечностях и на шее не видны, видимая пульсация их отсутствует. Артериальная стенка плотно-эластической консистенции, ровная, легко сжимается. Пульсация на артериях — височных, сонных, подключичных, дуги аорты, плечевых, лучевых, бедренных, подколенных, задних большеберцовых — имеется, обычная. При аускультации сонных, подключичных, плечевых, почечных, бедренных, подколенных артерий, восходящего отдела аорты шумы отсутствуют. Пульс на лучевых артериях 70 в минуту, среднего наполнения и напряжения, ритмичный по форме, одинаковый на обеих руках. Артериальное давление на правой плечевой артерии — 120/80 мм.рт.ст. Артериальное давление на левой плечевой артерии — 120/80 мм рт. ст. Вены конечностей, шеи, передней брюшной стенки не видны. Пальпаторно мягкие, безболезненные, умеренно выражены, не набухшие, без узловатостей. Вены шеи не пульсируют.

Область сердца не изменена. Верхушечный толчок не виден. Пальпаторно верхушечный толчок на 1,5 см кнаружи от левой средне-ключичной линии в 6 межреберье, нормальной высоты и силы. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Акцент второго тона на легочной артерии. Внутрисердечных шумов нет. Частота сердечных сокращений 75 ударов в минуту. Ритм правильный. Систолическое и диастолическое дрожание грудной клетки отсутствует.

Границы относительной сердечной тупости: левая — в 5 межреберье по левой средне-ключичной линии, верхняя — в 3 межреберье, правая — в 4 межреберье по правому краю грудины. Поперечник сердца 9 см. Сосудистый пучок не выходит за края грудины. Ширина сосудистого пучка 5 см.

Система органов дыхания:

Дыхание через нос свободное. Форма грудной клетки эмфизематозная. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Частота дыхания 22 раз в минуту.

При пальпации межреберий, мышц, ребер и реберных хрящей болезненности не выявлено. Эластичность грудной клетки хорошая. Характер перкуторного звука легочный с коробочным оттенком. Экскурсия грудной клетки 4 см. Ширина полей Кренинга 7 см.

Нижняя граница легких по линиям: передней подмышечной — 7 ребро, средней подмышечной — 8 ребро, задней подмышечной — 9 ребро, лопаточной — 10 ребро, околопозвоночной — остистый отросток 11 грудного позвонка. Подвижность нижнего легочного края по средней подмышечной линии 7 см.

При аускультации дыхание везикулярное ослабленное, выслушиваются сухие разнотональные хрипы.

Система органов пищеварения

Живот мягкий, безболезненный. Диспепсические явления не наблюдаются. Аппетит сохранен. Стул регулярный, 1-2 раза в сутки, оформленной консистенции, коричневого цвета. Признаки кровотечения органов ЖКТ не обнаружены.

Полость рта: Язык обычного цвета, умеренно увлажнен, обложен серым налетом.

Состояние зубов: десна, мягкое и твердое небо в норме.

Живот округлой форты, симметричный, участвует в акте дыхания, без видимой перистальтики желудка и кишечника, пупок без изменений. Окружность живота на уровне пупка 100 см.

При пальпации, перкуссии и аускультации патологических изменений со стороны органов желудочно-кишечного тракта не выявлено.

Поджелудочная железа не пальпируется, область пальпации безболезненна.

Печень не выступает за край реберной дуги. Размер печени по правой срединно-ключичной линии — 8 см, по передней срединной — 7 см, по левой реберной дуге — 7 см. При пальпации нижний край печени — мягкий, острый, ровный, безболезненный. При аускультации печени шум трения брюшины отсутствует.

Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Кера, Грекова-Ортнера, Мюсси-Георгиевского (френикус — симптом) отрицательные. Болезненность в пузырной, реберно-позвоночной и акромиальной точках отсутствует.

Система органов мочеотделения:

Количество мочи за сутки составляет 1,3 л. Дизуритические расстройства не выявлены. Моча имеет насыщенно желтый цвет, умеренно прозрачна, без примеси крови в моче.

Осмотр и перкуссия: поясничная и надлобковая область без патологических изменений.

При пальпации почек болей в поясничной области и уплотнений почек нет.

Обоняние и вкус не изменены. Реакция зрачков на свет сохранена. Функция слухового аппарата не нарушена. Расстройств речи нет. Вестибулярный аппарат без отклонений. Движения мимической мускулатуры свободные. Тремор не наблюдается. При пальпации по ходу нервных стволов болезненности нет. Менингеальные симптомы отсутствуют.

Мелкий тремор пальцев вытянутых рук, экзофтальм отсутствуют. Повышенного блеска или тусклости глазных яблок не наблюдается. На передней поверхности шеи изменений не отмечается. Щитовидная железа не пальпируется.

Лабораторные и специальные исследования

2. биохимический анализ крови.

4. ЭКГ.

5. Реовазограмма ГМ.

7. Рентгенография ОГК.

8. Рентгенография шейного отдела позвоночника.

9. Проба с бронхолитиком.

10. Консультации окулиста, ЛОР , невропалога,физиотерапевта.

Общий анализ крови 08. 05.06.:

Лейкоциты 8,1/10 9 /л

п/я4 с/я56 э1 л36

Биохимический анализ крови 08.05.06.:

Глобулины: альфа1-3,3; альфа2-9,5; бета-11,4; гамма18,5

Глюкоза 5,5 ммоль/л

Общий анализ мочи 08.05.06.:

Эпителий плоский 1-2 в п/зр.

Ритм синусовый ,нарушение внутри желудочковой проводимости, ГТ ПП, ГТ ЛЖ

Не исключены рубци на задней стенке.ЧСС=85

Реопульмонограмма 10. 05. 06.

Признаки увеличения пульсового кровенаполнения МКК

Реовазограмма головного мозга 10. 05 06

Снижение пульсового кровенаполнения сосудов вертебробазилярного бассеина с обеих сторон. Тонус сосудистой сети повышен.Эластичность сосудов сохранена.Признаки межполушарной ассиметрии.

Проба с бронхолитиком 8.05.06г.

Заключение: Исходное вентиляционная недостаточность 3 степени по смешанному типу. Проба положительна. ОФВ увеличен на 21%.

На рентгенограмме ОКГ в прямой проекции признаки бронхита (перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация). Пневмосклероз. Эмфизема легких. ГТЛЖ, гипертензия малого круга по смешанному типу с преобладанием артериального компонента, частичная релаксация правого купола диафрагмы. Очаговых инфильтративных теней не выявлено. Лимфоаденопатии нет. Синусы свободные.

Консультация ЛОР: Хронический полипоз носа.

Консультация окулиста: Глазное дно; диски зрительного нерва розовые, границы четкие, артерии сужены, вены расширены, сетчатка без патологии.

Хронический обструктивный бронхит. Эндогенная гормонозависимая бронхиальная астма тяжелого течения. Не полная ремиссия. Эмфизема легких. Пневмосклероз ВН 3 степени по смешанному типу. Хроническое легочное сердце стадия компенсации. Дыхательная недостаточность 2 степени. Заболевание профессиональное.

Сопутствующие заболевания . Остаточные явления после острого отравления угарным газом в виде токсической энцефалопатии с мнестико-интеллектуальным синдромом.

Был выставлен на основе:

Жалоб на приступы удушья по 4-5 раз в сутки чаще утром снимающиеся ингаляциями «Беротек», одышку при ходьбе 100-150 м, ощущение заложенности в грудной клетке. Частые головные боли больше слева, шум в голове, головокружение, покачивание при ходьбе, раздражительность, плохой сон.

Анамнеза заболевания: больной в течение 23 лет работал по специальности газоэлектросварщиком. Основные профессиональные вредности: Во время работы постоянный контакт со сварочным аэрозолем имеющий в составе: хром, марганец, и по отдельным составляющим показателям (по угарному газу) превышающие ПДК в 6 раз.

Работа газоэлектросварщика относится к вредным условиям труда 3-б класса.

Считает себя больным с 1995 года, после стационарного лечения по поводу хронического бронхита. В декабре 1999 г. находился в реанимационном отделении ОКБ им. Бурденко Н.Н.по поводу: Острого респираторного отравления газом сварки. Постинтубационный ларингит. Впоследствии наблюдался и лечился у невропатолога по поводу последствий отравления; Энцефалопатия 2 степени с мнестико-интеллектуальным синдромом. С 2000г. находится на 2 гр. инвалидности по поводу Энцефалопатия 2 степени с мнестико-интеллектуальным синдромом. С 2002г. наблюдается и лечится у пульмонолога с диагнозом: Эндогенная, гормонозависимая бронхиальная астма. Средне-тяжелого течения. Эмфизема легих. Пневмосклероз. ВН 3 степени по смешанному типу. Хроническое легочное сердце стадия компенсации. Дыхательная недостаточность 2 степени.

С 04.09.03 г. По 14.10.03г. находился на стационарном лечении в центре профпатологии МЗ РАМН НИИ медицины труда с диагнозом:

Хронический бронхит. Эндогенная, гормонозависимая бронхиальная астма. Средне-тяжелого течения. Эмфизема легких. Дыхательная недостаточность 2 степени. Заболевание профессиональное.

Объективно: Общее состояние относительно удовлетворительное, сознание ясное положение активное. Форма грудной клетки эмфизематозная. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Характер перкуторного звука легочный с коробочным оттенком. При аускультации дыхание везикулярное ослабленное, выслушиваются сухие разнотональные хрипы.

Ритм синусовый, нарушение внутри желудочковой проводимости, ГТ ПП, ГТ ЛЖ

Не исключены рубцы на задней стенке. ЧСС=85

Реопульмонограмма 10. 05. 06.

Признаки увеличения пульсового кровенаполнения МКК

Реовазограмма головного мозга 10. 05 06

Снижение пульсового кровенаполнения сосудов вертебробазилярного бассеина с обеих сторон. Тонус сосудистой сети повышен. Эластичность сосудов сохранена.Признаки межполушарной ассиметрии.

Проба с бронхолитиком 8.05.06г.

Заключение: Исходное вентиляционная недостаточность 3 степени по смешанному типу. Проба положительна. ОФВ увеличен на 21%.

На рентгенограмме ОКГ в прямой проекции признаки бронхита (перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация). Пневмосклероз. Эмфизема легких. ГТЛЖ, гипертензия малого круга по смешанному типу с преобладанием артериального компонента, частичная релаксация правого купола диафрагмы. Очаговых инфильтративных теней не выявлено. Лимфоаденопатии нет. Синусы свободные.

Учитывая длительный стаж работы больного в качестве газоэлектросварщика (около25 лет) в условиях повышенных концентраций сварочного аэрозоля, постепенное начало болезни при отсутствии инфекционно-воспалительных заболеваний легких в анамнезе, наличие признаков сенсибилизации к компонентам сварочного аэрозоля по результатам иммунно-аллергологических тестов, проведенных в центре профпатологии МЗ РАМН НИИ медицины труда от 2003г. (положительный РСК с никелем, положительный с ТТЕЭЛ с маргацем) основное заболевание следует считать профессиональным. Особенностью течения заболевания является его осложнение бронхоспастическим синдромом и развитием бронхиальной астмы в ближайший постконтактный период.

Массаж гр. клетки

Флексотид 250мкг 2вдоха 3раза в день

Форадил 12мкг по 1 капсуле 2 раза в день

Полькартолон 8.00 1 таб.; 12.00 1 таблетка.

Аспаркам по1таб в сут.

Верошпирон 1таб. утром ,1таб.после обеда.

«Беротек» 2 вдоха при удушье.

6.05.06. Состояние удовлетворительное. t=36,6 0 С. Жалобы на приступы удушья по 4-5 раз в сутки чаще утром снимающиеся ингаляциями «Беротек», одышку при ходьбе, ощущение заложенности в грудной клетке. Частые головные боли больше слева, шум в голове, головокружение, покачивание при ходьбе, раздражительность, плохой сон.

АД 120/80 мм. рт. ст., пульс 70 удара в минуту. В легких дыхание ослабленное, везикулярное, выслушиваются разнотональные хрипы, ЧДД = 18 движений в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги, край печени мягкий, эластичный, подвижный. Физиологические отправления в норме.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

МКБ-10

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.36) на тему: Эффективность иммуномодуляторов в комплексном лечении больных тяжелой гормонозависимой бронхиальной астмой

Автореферат диссертации по медицине на тему Эффективность иммуномодуляторов в комплексном лечении больных тяжелой гормонозависимой бронхиальной астмой

На правах рукописи Чурюкина Элла Витальевна у/ С^^у

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИММУНОМОДУЛЯТОРОВ в КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ТЯЖЕЛОЙ ГОРМОНОЗАВИСИМОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

14.00.36 — аллергология и иммунология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ростов — на — Дону 2007

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Научные руководители доктор медицинских наук, профессор

Сизякина Людмила Петровна

Официальные оппоненты доктор медицинских наук, профессор

Лусс Людмила Васильевна

доктор медицинских наук, с н с Беловолова Розалия Александровна

Ведущая организация ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет»

Защита состоится 30 10 2007 г в 10 00 часов на заседании диссертационного совета Д 208 082 02 при ГОУ ВПО Ростовском государственном медицинском университете (344022, г Ростов-на-Дону, пер Нахичеванский, 29)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета

Автореферат разослан « СЛ^Л^а^А «=52007 г

Учёный секретарь диссертационного сове£ кандидат медицинских наук

Бронхиальная астма (БА) является одной из наиболее актуальных проблем, имеющую большую медико-социальную значимость По распространенности, тяжести течения, сложности диагностики и терапии, затратам на лечение данная нозология занимает ведущее место среди других хронических неинфекционных заболеваний (Чучалин А Г, 2005) Около 6% населения мира страдают бронхиальной астмой, у детей заболеваемость варьирует в разных странах от 0 до 30% (Хаитов Р M, 2002) При этом следует отметить, что показатели официальной статистики гораздо ниже результатов, полученных при эпидемиологических исследованиях (Ильина H И, 1996) Отечественные и зарубежные исследователи отмечают прогрессию заболеваемости бронхиальной астмы (Хаитов Р M, Богов А В , Ильина H И, 1998, Чучалин А Г, 1998, Jlycc Л В , 2000, Bousquet J, 2000)

Наряду с повсеместным ростом заболеваемости бронхиальной астмой отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа больных с тяжелым течением заболевания, приводящие к летальности либо инвалидизации больных (Княжеская НП, 2002) Доля больных с тяжелым течением бронхиальной астмы достигает 25-30% (Федосеев ГБ, 2001) Неблагоприятная динамика заболеваемости, тяжести течения и летальности диктует необходимость разрабатывать и использовать в лечении новые виды лекарственных препаратов

Исследования последних лет показали, что одной из характерных составляющих патогенеза БА является изменение баланса между клеточной и гуморальной звеньями иммунной системы Это проявляется изменением соотношения Т-хелперов 1 типа (Thi) и Т-хелперов 2 типа (ТЬг) в сторону преобладания Th2 Наблюдаемое при этом, в частности, снижение уровня продукции ИЛ-2 неизбежно ведет к увеличению активности цитокинов, обусловливающих усиление продукции IgE и, тем самым, способствует обострению заболевания (Фрейдлин И С, Тотолян А. А, 2001)

Известно, что ИЛ-2 является Т-клеточным ростовым фактором и продуцируется субпопуляцией Thi в ответ на антигенную стимуляцию (Бережная НМ, 1998) Кроме того, ИЛ-2 активирует пролиферацию и дифференцировку Thi лимфоцитов, которые продуцируют IFNy и таким образом супрессируют Th2 клетки (Козлов В К , 2001) Учитывая угнетение функциональной активности Thi лимфоцитов избыточно секретируемыми продуктами Th2 клеток при атопии, применение препаратов ИЛ-2 у больных бронхиальной астмой может способствовать восстановлению нарушенного баланса Thi и Th2 клеток, уменьшать синтез IgE и угнетать IgE — опосредованные реакции (Перадзе А Т , 2000) Другим обоснованием лечебного применения цитокинотерапии, в частности ИЛ-2, при бронхиальной астме может служить раннее обнаруженная способность ИЛ-2 повышать количество глюкокортикоидных рецепторов на

мононуклеарах периферической крови человека (Sarton М et al, 1998), что может способствовать усилению противовоспалительного эффекта ГКСГ, улучшая, следовательно, течение заболевания, давать возможность снижения дозы пероральных глюкокортикоидов у больных гормонозависимой бронхиальной астмой (Перадзе А Т, 2000) Однако возможность использования препаратов ИЛ-2 — дискуссионно у ряда авторов (К F Chung, В Barnes, 2003) есть сведения, свидетельствующие о возможности отрицательного влияния ИЛ-2 на течение бронхиальной астмы и воспаление дыхательных путей

У больных тяжелой гормонозависимой БА в результате длительного приема системных ГКСГ, оказывающих им!муносупрессивное действие, развивается синдром вторичной иммунной недостаточности, что часто при соответствующей клинике требует включения в схемы комплексной терапии иммунотропных препаратов (Лусс Л В, 2002) Препараты системной энзимотерапии представляют собой целенаправленно составленную смесь пероральных ферментов растительного и животного происхождения и обладают, наряду с местным, широким спектром общих воздействий на организм (Klaschka F, 1996) Наличие противовоспалительного, фибринолитического, иммуномодулирующего свойств определило его использование с целью повышения эффективности комплексного лечения больных гормонозависимой бронхиальной астмой тяжелого течения

Таким образом, для определения возможности расширения спектра препаратов в комплексной терапии больных БА, дифференцированного подхода к их назначению, несомненно, важным является исследование эффективности и безопасности терапии иммуномодулирующими препаратами

Целью настоящей работы является оценка эффективности и безопасности использования терапии иммуномодулирующими препаратами в комплексном лечении больных гормонозависимой бронхиальной астмой тяжелого течения

1 Изучить особенности иммунопатогенеза гормонозависимой бронхиальной астмы тяжелого течения

2 Оценить эффективность и безопасность использования иммунотерапии ронколейкином в комплексном лечении больных гормонозависимой бронхиальной астмой тяжелого течения

3 Изучить клиническую эффективность препарата бестим в комплексной терапии больных тяжелой гормонозависимой БА

4 Исследовать динамику клинических, иммунологических и функциональных показателей у больных с тяжелой гормонозависимой БА до и после применения препарата системной энзимотерапии — вобзнзим

5 Выработать дифференциально-диагностические критерии к назначению иммуномодулирующих препаратов в комплексной терапии больных гормонозависимой бронхиальной астмой тяжелого течения

Научная новизна работы

1 Впервые проведена комплексная иммунопатогенетическая оценка функционирования иммунной системы у больных тяжелой гормонозависимой БА, с сопутствующим синдромом ВИН

2 Впервые изучена клиническая эффективность препарата бестим в комплексной терапии больных тяжелой гормонозависимой БА

3 Показана эффективность цитокинотерапии в результате использования препарата ронколейкина в комплексном лечении больных гормонозависимой бронхиальной астмой тяжелого течения

4 Впервые показана эффективность сочетанного применения вобэнзима на фоне базисной терапии больных тяжелой гормонозависимой БА с различными клиническими вариантами

5 Обоснованы критерии дифференцированного выбора иммуномодулирующих препаратов в комплексной терапии больных гормонозависимой бронхиальной астмой тяжелого течения

Практическая значимость работы

1 Полученные результаты позволяют рекомендовать исследование иммунного статуса у больных тяжелой гормонозависимой БА для выбора адекватной тактики лечения

2 Показано, что применение рекомбинантного ИЛ-2 — ронколейкина на фоне комбинированной базисной терапии тяжелой гормонозависимой БА клинически безопасно и приводит к быстрым и существенным позитивным сдвигам клинико-иммунологических параметров, рекомендованы показания для назначения данного препарата в клинической практике

3 Представлены доказательства эффективности и безопасности применения иммуномодулятора бестим у больных гормонозависимой БА тяжелого течения, что дает основание рекомендовать его использование в клинической практике, представлены практические рекомендации по оптимизации схемы лечения данным препаратом

4 Показана эффективность сочетанного применения вобэнзима на фоне базисной терапии у больных тяжелой гормонозависимой БА, представлены практические рекомендации по его использованию с различными клиническими вариантами бронхиальной астмы

5 Обоснованы клинико-иммунологические критерии включения иммунокорригирующих препаратов в комплексную терапию больных бронхиальной астмой гормонозависимой тяжелого течения

Основные положения, выносимые на защиту’

1 У больных гормонозависимой БА тяжелого течения в результате длительного приема системных ГКСГ и высоких доз ИПСС развивается синдром вторичной иммунной недостаточности, документирующийся изменениями, как в клеточном, так и гуморальном звеньях иммунной системы, что повышает предрасположенность организма к бактериальным и вирусным инфекциям, которые являются основными триггерными факторами развития бронхообструктивного синдрома Это положение диктует необходимость включения в схемы комплексной терапии иммунотропных препаратов

2 Тяжелому течению БА способствуют недостаточный объем противовоспалительной терапии, чрезмерное использование Рг-агонистов короткого действия, сопутствующие заболевания (АГ, ИБС, сахарный диабет, ГЭРБ и другие), профессиональные вредности, низкий социальный уровень, а также вирусные и бактериальные инфекции дыхательных путей, ВИН, поливалентная сенсибилизация, грибковая сенсибилизация, сочетание БА с лекарственной аллергией

3 Длительное тяжелое течение БА с использованием высоких доз ИПСС и системных ГК в лечении не дает полного эндоскопического и цитоморфологического завершения воспалительного бронхолегочного процесса, что на фоне сформированной ВИН, не обеспечивает полного контроля заболевания и поэтому требует оптимизации лечения

4 Эффектом проведения цитокинотерапии на фоне традиционной базисной терапии тяжелой гормонозависимой БА явилось улучшение функции внешнего дыхания, увеличение уровня кортизола в сыворотке крови, позитивные изменения цитограммы бронхоальвеолярной жидкости, усиление процессов дифференцировки Т-лимфоцитов с преобладанием их зрелых форм, и процессов межклеточной кооперации, переключение иммунного ответа с ТЬ2-типа на ТЬгтип, снижение дозы пероральных гормонов у ряда больных, частичный отказ от приема р2-агонистов короткого действия, сокращение сроков пребывания в стационаре, более продолжительный период ремиссии, снижение частоты и тяжести обострений

5 Превентивное применение иммуномодулятора бестим на фоне комплексной базисной терапии больных тяжелой гормонозависимой БА привело к индукции дифференцировки Т-лимфоцитов в Т-хелперы 1 типа, увеличению синтеза ИЛ-2, ЮТ-у, достоверному снижению общего ^Е, активации местного иммунитета

6 Включение в комплексную базисную терапию тяжелой гормонозависимой бронхиальной астмы препарата системной энзимотерапии вобэнзима привело к значительному улучшению клинических показателей, параметров функционального состояния бронхов, позитивным изменениям цитограммы БАЛЖ, интенсификации функциональной активности клеточного, стабилизации гуморального звеньев, уменьшении ЦИК на фоне позитивных изменений основных

маркеров атопии (ИЛ-4, общий 1цЕ), устойчивому нарастанию уровня кортизола в сыворотке крови

7 Выявлены различные механизмы действия иммунокорригирующих препаратов на основные этапы иммунного ответа, что позволяет дифференцировано подходить к их назначению больным тяжелой гормонозависимой БА, осложненной синдромом ВИН

Внедрение результатов исследования в практику.

По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы (одна из них в центральной прессе)

Разработанные методы оптимизации базисной терапии больных тяжелой гормонозависимой БА, осложненной синдромом ВИН, внедрены в практическую деятельность врачей аллергологов-иммунологов Ростовского государственного медицинского университета (РостГМУ) г Ростова-на-Дону и аллергологического отделения ГУЗ ОБ № 2 г Ростова-на- Дону

Основные теоретические и практические положения диссертации и результаты исследования используются в лекционных курсах и при проведении практических занятий с врачами-интернами, ординаторами, врачами-слушателями постдипломной подготовки аллергологов-иммунологов на кафедре клинической иммунологии и аллергологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Ростовского государственного медицинского университета (РостГМУ) г Ростова-на-Дону

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на заседании Ростовского областного отделения Всероссийского общества аллергологов и иммунологов (2004г),

— на II научно-практической конференции Южного Федерального Округа «Актуальные проблемы клинической иммунологии, аллергологии и иммунореабилитации», Пятйгорск, 2004г,

— Юбилейной научно-практической конференции «Дни иммунологии и аллергологии в Донском крае», Ростов-на Дону, 2005г ,

— конференции «Проблемы аллергологии в клинике внутренних болезней», Ростов-на Дону, 2006г.

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, заключения, списка литературы Работа изложена на 232 страницах машинописного текста, включает 54 рисунка, 58 таблиц и список литературы из 276 наименований (отечественные источники — 133, зарубежные источники -143)

Материал и методы исследования.

В соответствии с целями и задачами настоящей работы было проведено обследование и лечение 115 больных, страдающих бронхиальной астмой тяжелого течения, принимающие системные глюкокортикоиды не менее 1года, с сопутствующим синдромом вторичной иммунной недостаточности

В работу были включены пациенты с верифицированным диагнозом (на основании критериев, приведенных в программе «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» (2002)) бронхиальная астма, тяжелое течение, гормонозависимая при соблюдении следующих условий

— общая частота приступов составляла более 1 раза в сутки,

— ночные приступы, приводящие к пробуждению пациента, более 3 раз в неделю,

— ограничение переносимости физической нагрузки, подтвержденное наличием постнагрузочного бронхоспазма при проведении велоэргометрической пробы — 2 Вт/кг, 7 мин с падением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ^ более 20 %,

— показатель ОФВ( в период обострения не более 60% от долженствующей нормы,

— суточная лабильность бронхов по данным пикфлоуметрии-более 30

— прием системных ГКС не менее 1 года,

— стероидчувствительные, то есть те больные БА, принимающие системные ГКС у которых объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) повышается более чем на 15% в ответ на ингаляцию р2-агониста после одно-двухнедельного приема больным преднизолона в дозе 40 мг в сутки,

— возраст от 18 до 60 лет,

— отсутствие тяжелых сопутствующих соматических и инфекционных заболеваний в стадии декомпенсации

Возраст больных колебался от 25 до 60 лет Средний возраст составил 46,0±1,4 лет

Среди пациентов количество лиц женского пола составило 55% (63 человека), мужского 45% (52 человека)

Длительность заболевания варьировала от 3 до 20 и более лет Средняя длительность заболевания -13,1±0,7 лет

Длительность приема пероральных глюкокортикоидов составила более 1 года Средняя длительность приема пероральных глюкокортикоидов — 8,5±0,6 лет

Больные гормонозависимой БА принимали пероральные ГКСГ вне периода обострения в минимальной поддерживающей дозе от 5 мг до 20 мг в сутки (в пересчете на преднизолон) Средняя поддерживающая доза 13,4±0,7 мг/сут

Средняя кратность применения р2-агонистов короткого действия была 6,4±0,4 раз в день

Отягощенная по аллергопатологии наследственность имела место у 42% (48 человек) исследуемых больных У 58% (67 человек) наследственность по аллергопатологии отягощена не была

94 пациента (81,7%) имели сопутствующие аллергические заболевания в прошлом или в настоящем

Всем пациентам проводилось количественное определение аллергоспецифических IgE в сыворотке крови к бытовым, эпидермальным, пыльцевым, пищевым и грибковым аллергенам с помощью иммуноферментного анализа, больным с сопутствующей лекарственной аллергией — реакции дегрануляции тучных клеток (РДТК) с лекарственными аллергенами По результатам аллергологического обследования больных тяжелой гормонозависимой БА (анамнез, лабораторных методов) у 46 пациентов (39,8%) была выявлена сенсибилизация к тем или иным аллергенам У 69 пациентов (60,2%) сенсибилизации выявлено не было

При этом у 14 человек (12,2% от общего числа больных) была выявлена грибковая сенсибилизация — наиболее выраженная к грибам рода Pénicillium — 42,8% (6 больных), Alternaría — 35,7% (5человек), Cladosponum — 21,4% (3 пациента)

У 20 человек (17,4% больных от общего числа больных) выявлена сенсибилизация лекарственными аллергенами, что коррелировалось с их анамнезом и клиникой При этом у 29 человек (25,2% от общего числа больных) отмечались псевдоаллергические реакции на медикаменты Моновалентной сенсибилизации не отмечено ни у одного пациента 15,2% (7 человек) (от числа сенсибилизированных 46 пациентов) имели дивалентную сенсибилизацию, 28,3% (13 человек) — сенсибилизацию к 3 аллергенам, а у остальных 56,5% (26 человек) выявилась полисенсибилизация к 4 и более аллергенам Сочетанная сенсибилизация к бытовым и пыльцевым аллергенам определялась у 28% (13 человек) (от числа 46 сенсибилизированных пациентов), к бытовым и пищевым — у 20% (9 человек), к пищевым и пыльцевым аллергенам — у 13% (6 человек), лекарственным и грибковым — у 8,7% (4 человека), бытовым и лекарственным — у 4,3% (2 человека)

Придавая большое значение роду занятий в процессе сенсибилизации, мы проанализировали профессиональный состав больных на момент дебюта заболевания Так, служащих составляло 46 человек (40%), рабочих — 65 пациентов (57%), студентов — 4 человека (3%)

Анализируя факторы, предшествующие дебюту заболевания, мы выяснили, что лишь 51 больной из 115 смог связать начало заболевания с какой-то конкретной причиной, из них 35 больных (30,4% от общего количества) связал начало своего заболевания с инфекционно-воспалительными факторами

Для исследования отбирались больные, имеющие клинические проявления иммунологической недостаточности не только в виде аллергического, но и инфекционного синдрома, проявляющегося часто повторяющимися ОРВИ, рецидивирующим лабиальным герпесом, часто рецидивирующими гнойно-воспалительными заболеваниями различной локализации и разного спектра причиннозначимых инфекционных возбудителей, приводящих к повышенной инфекционной заболеваемости Общее количество эпизодов инфекции варьировало от 6 до 12 раз в год Так, от б до 8 раз в год отмечались у 32% (37человек), от 9 до 10 раз — у 51% (59 человек), от 10 до 12 раз — у 17% (19 человек) Средняя частота ОРВИ, герпесвирусных инфекций, обострений очагов хронической инфекции составляла [9,85±2,85] раз в год

Среди сопутствующих заболеваний у исследуемых больных тяжелой БА была выявлена патология верхних и нижних отделов дыхательных путей, которая встречалась у 89,6 % больных (103 человека) Так, хронический гайморит отмечался у 6 пациентов (5,8%), хронический синусит — у 9 человек (8,7%), хронический отит — у 3 больных (2,9%), хронический фарингит — у 38 человек (36,9%), хронический бронхит — у 33 человек (32,0 %), хронический обструктивный бронхит — у 24 пациентов (23,3%)

Среди исследуемых больных тяжелой гормонозависимой БА — 62 % больных (71человек) имели сопутствующие заболевания со стороны ЖКТ

Клиническими проявлениями БА являются приступы бронхообструкции, приводящие к нарушению проходимости дыхательных путей Для оценки степени выраженности бронхообструкции всем больным исследовали функцию внешнего дыхания (ФВД) Спирометрия проводилась с соблюдением рекомендаций по проведению и интерпретации результатов исследования функции легких, с использованием аппарата «Spnosft —3000» (Funuda Densh Со, Ltd Japan) и включало следующие параметры жизненная емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха в 1 секунду (ОФВ,), форсированные экспираторные потоки на уровне крупных, средних, мелких бронхов (МОС25, МОС50, МОС75) в виде процента от должных величин Для мониторирования течения астмы в течение всего периода наблюдения больные ежедневно заполняли дневники индивидуального наблюдения, а также регистрировали показатели пикфлоуметрии (максимальная скорость выдоха утренняя и вечерняя (PEF у/в)) (Mini-Wright peak flow meter, Clement Clarke International, Edinburgh, U К, Ferraris medical is a FERRARIS Group Company) Пикфлоуметрия проводилась дважды в сутки (утром и вечером) Степень выраженности симптомов оценивалась пациентами по 5-и балльной шкале (Gma 2002) (0 — отсутствие симптомов, 1 — легкая степень проявления, 2,3 — умеренная, 4, 5 — выраженная) Результаты оценивались по симптомам БА, потребности в ингаляциях р2-агонистов короткого действия, изменению параметров PEF и спирометрии, недельному приросту PEFy и PEFb, выраженному в % от начального показателя

Для количественной характеристики тяжести приступов была использована их бальная оценка, которая осуществлялась ежедневно При этом учитывали продолжительность и способ купирования приступа Величина бальной оценки колебалась от 1 до 10 баллов (1-3 балла — легкий приступ, 4-6 баллов — среднетяжелый, 7-10 баллов — тяжелый)

Больным исследуемых групп проводилась бронхоскопия (ФТБС) санационная и диагностическая со взятием БАЛЖ БАЛ проводили во время бронхоскопии под местной анестезией фиброскопом с соблюдением следующих условий температура вводимого физиологического раствора 37°С, ph7-7,3, силиконизированные пробирки, хранение полученной жидкости БАЛ в ледяной бане (не более 1 часа) Жидкость БАЛ направлялась в цитологическую лабораторию ФТБС проводили в исходном состоянии и через 6, 12 месяцев с использованием бронхоскопа «OLYMPUS BF TYPE ТЕ» (Japan) На проведение трехкратной бронхоскопии имелось информированное согласие больных

У всех исследуемых больных оценивали гормональный статус (определяли уровень кортизола в сыворотке крови) Исследование проводили микропланшетным фотометром для иммуноферментного анализа «Stat tax 2100» в исходном состоянии, через 14 суток и через 6 месяцев Учитывая, что секреция кортизола в течение суток неодинакова и подчиняется определенному суточному ритму, а максимальные концентрации кортизола у человека отмечаются между 6 и 9 часами утра, у всех исследуемых больных забор крови для исследования производили в строго определенный промежуток времени — с 7 до 8 часов утра

Для получения назальных смывов применяли следующую методику стерильным зондом проводили забор содержимого верхних отделов среднего носового хода и полученный материал смывали в пробирку стерильным физиологическим раствором объемом 0,5 мл (модифицированный метод получения «назофарингиальных смывов», рекомендованный приказом Минздрава РФ от 21 марта 2003 г № 117)

В течение всего периода наблюдения все больные (100%) получали базисную противовоспалительную терапию ИГКС в высоких дозах (флутиказон, будесонид, беКлометазон, флунизолид) Согласно данным ряда авторов (Чучалин А Г , 2002, Хаитов Р М ,2002, Федосеев Г Б , 2001) эффективность данных ИГКС сопоставима Базисная терапия всех (100%) больных тяжелой гормонозависимой БА включала р2-агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол) В качестве симптоматического средства (в режиме «по требованию») больные использовали ингаляции р2-агонистов короткого действия

В зависимости от проводимой иммунокорригирующей терапии все больные были распределены рандомизировано по четырем сопоставимым группам При этом группы были сопоставимы с условием однородности по возрасту, полу, давности заболевания, наличия сенсибилизации, базисной терапии, дозы системных ГКСГ, числа пользуемых р2-агонистов короткого

действия, наличия сопутствующих заболеваний, количества эпизодов инфекций в год

Первую (контрольную) группу составили больные тяжелой гормонозависимой БА в количестве 35 человек, получавшие только стандартную базисную противовоспалительную терапию системные ГКСГ преднизолоновой группы, ИГКС в высоких дозах, пролонгированные бронхолитики, а также симптоматическую (р2-агонисты короткого действия, препараты метилксантинового ряда, отхаркивающие средства)

Во вторую группу вошли 25 больных, получавшие дополнительно к стандартной базисной терапии цитокинотерапию ронколейкином, который является рекомбинантным ИЛ-2, обладающий всем спектром действия эндогенного ИЛ-2 (Козлов, 2001) Цитокинотерапия включала в себя лечебный курс, состоящий из 2-х внутривенных инфузий ронколейкина в фазе затухающего обострения в дозе 500000 МБ с интервалом 48 часов между введениями Препарат разводили в стерильном физиологическом растворе (400 мл) без образования пены и вводили в/в капельно медленно (8-10 капель в минуту) в течение 4-6 часов (согласно инструкции по использованию препарата), профилактический курс, состоящий из 12 подкожных инъекций по 500000 МБ в 3 мл воды для инъекций подкожно в область передней брюшной стенки 1 раз в две недели Профилактический курс начинали проводить через 2 недели после 2-ой внутривенной инфузии ронколейкина

В третью группу вошли 35 больных, получавшие дополнительно к стандартной базисной противовоспалительной и бронхолитической терапии иммунокоррекцию отечественным препаратом бестим, который представляет собой дипептид у-Ии-Тгр, полученный методом химического синтеза и очищенный до гомогенности с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии Он обладает иммуномодулирующими свойствами Бестим вызывает дифференцировку предшественников Т-лимфоцитов, увеличивает пролиферативную активность лимфоцитов, усиливает продукцию ИЛ-2 и экспрессию рецептора ИЛ-2 Препарат опосредовано через ИЛ-2 активирует пролиферацию и дифференцировку П11 лимфоцитов, которые продуцируют 1ЕИу и, таким образом, вызывают супрессию ТЬ2 клеток (преобладающих при атопии), что может способствовать восстановлению нарушенного баланса ТЬ[ и ТЬ2 клеток, уменьшению синтеза ^Е, угнетению — опосредованных реакций Препарат назначался по схеме 0,1 мг (0,001 мг/кг) сухого вещества разводился в 1,0 мл стерильного изотонического физиологического раствора и вводился в/м 1 раз в сутки ежедневно в течение 5 дней Спустя 1 месяц курс повторяли

Учитывая противовоспалительный и иммуномодулирующий эффекты препаратов системной энзимотерапии, проведение которых приводит к уменьшению отека слизистой бронхов, способствует быстрой санации бронхиальной системы, поддерживает физиологический процесс ликвидации хронического воспаления (Мазуров В И, 1995), обследуемые в

четвертой группе 20 больных получали препарат вобэнзим по схеме 5 дражё 3 раза в сутки в течение 2 месяцев

Продолжительность динамического наблюдения осуществлялась нами на протяжении 12 месяцев

В работе был использован комплекс иммунологических методов, характеризующих состояние основных звеньев иммунной системы Оценка иммунного статуса проводилась согласно методическим рекомендациям (Ковальчук JIB, Чередеев АН, 1984) Забор крови у больных осуществлялся из локтевой вены в один и тот же временной промежуток -с 8 до 10 часов утра натощак В качестве антикоагулянта использовали раствор гепарина (МЕ/мл)

Иммунологическое обследование проводилось до начала иммуномодулирующей терапии, по ее окончанию, а также спустя 6 месяцев и включало определение путем иммунофенотипирования мембранных антигенов лимфоцитов периферической крови (CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD20+, СД25+, СД95+ с использованием моноклональных антител (АО «Сорбент», НИИ иммунологии МЗ Российской Федерации по методу AB Филатова и соавт, 1990) на цитометре «Coulter XL» Рассчитывали иммунорегуляторный индекс (CD4+/CD8+) Кроме того, оценивалось количество Thi, Th2 методом проточной лазерной цитофлуориметрии с использованием моноклональных антител к внутриклеточным цитокинам (IFNy, ИЛ-4) и одновременным фенотцпированием клеток

Содержание цитокинов в сыворотке периферической крови и назальных смывах определяли методом твердофазного иммунбферментного анализа реактивами «Cytimmun» (USA) (ИЛ-2, ИЛ-4) и наборами ООО «Протеиновый контур» (Санкт Петербург, Россия) (IFNy) Определение сывороточных иммуноглобулинов классов А, М и G проводилось методом радиальной иммунодиффузии в геле (Manchini et al, 1965) с помощью диагностических наборов моноспецифических сывороток к иммуноглобулинам человека, произведенных НИИВС им Мечникова ИИ (Н-Новгород)

Для количественного определения общего IgE использовали «IgE-ИФА-Бест-стрип» производства ЗАО «Вектор-Бест», г Новосибирск

Содержание специфических IgE-AT определяли методом ИФА с помощью тест систем для определения аллергенспецифических IgE производства ФГУП «Аллерген», г Ставрополь Степень реакции учитывали в классах по значению оптической плотности образцов сыворотки крови

Интенсивность кислородзависимого метаболизма в нейтрофилах оценивали в НСТ-тесте по Пинегину Б В с соавт (1989)

Количество циркулирующих иммунных комплексов определяли согласно методике V Haskovaetal (1978) в модификации Ю А Гриневича и А И Алферовой (1981) методом селективной преципитации в 4,16% ПЭГ 6000 (Serva, Германия)

Показатели иммунного статуса были изучены у 35 здоровых реципиентов в возрасте от 18 до 60 лет и использовались в качестве донорских

Иммунологическое исследование проводилось на базе научно-практического комплекса НУПК «Клиническая иммунология» Ростовского государственного медицинского университета (РостГМУ) Статистическая обработка результатов исследования проводилась путем определением выборочной средней (М), средней квадратической ошибки (М±м) (SEM) с использованием программы Ошибка 2 0 Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимался равным р=0,05 Достоверность различий оценивалась с помощью непараметрического критерия Манна — Уитни -Вилкоксона Обработка полученных данных проводилась на персональном компьютере с помощью пакета программ Microsoft Offise 2003 и дополнительной программы с набором функций для Excel, реализующих непараметрические методы проверки статистических гипотез

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Течение заболевания у исследуемого контингента больных тяжелой гормонозависимой БА исходно характеризовалось частыми обострениями (4,60±0,17 в год), необходимостью обращения за неотложной медицинской помощью (7,88±2,10 в год), рефрактерностью к амбулаторной терапии в обострении, требующей госпитализации (2,64±0,13 в год), что вынуждает увеличивать поддерживающую дозу системных ГКСГ вдвое в период обострения (2,65±0,15 раз в год) — и в целом говорит о недостаточном контроле заболевания

Кроме того, у данного контингента больных исходно отмечались частые ОРВИ (9,85±2,85 раз в год), сопутствующие воспалительные заболевания, с частыми обострениями, имелась отчетливая связь обострений БА с обострением хронических сопутствующих воспалительных заболеваний, регистрировались частые обострения герпетической инфекции, что подтверждает имеющийся у данной группы больных синдром вторичной иммунной недостаточности (табл 1)

Клинические проявления ВИН у больных тяжелой гормонозависимой БА

Количество общих эпизодов инфекций в год 9,85±2,85

Продолжительность бронхообструктивного симптома на фоне ОРВИ, дни 9,82±1,73

Наличие осложнений (частота встречаемости), % 18,6±2,4

Наличие очагов хронической инфекции, % 100

Дисбактериоз кишечника, % 15,9

Клинические проявления тяжелой БА у данных пациентов, характеризовались выраженными дневными (4,85±0,91 балла) и ночными (3,20±0,09 балла) симптомами, суточная потребность в Рг-агонистах короткого действия составила 7,0±0,34 (число доз) Функциональное состояние бронхов характеризовалось выраженной обструкцией, так ПСВ 41,45±1,7%, здоровые — 97,5±1,9%, суточный разброс ПСВ 35,3±2,3%, здоровые — 6,6±0,6% Показатели ЖЕЛ в % от долженствующего составили 53,4±1,5%, здоровые — 92,4±1,6%, ОФВ, — 45,0±1,4 %, у здоровых -89,6±1,5% Бронхиальная проходимость была снижена на всех уровнях от крупных бронхов до мелких (МОС 25-50-75 38,1±2,3%, 24,15±3,1%, 21,9±3,2% — соответственно, здоровые 78,3±1,9%, 86,9±2,7%, 94,3±3,1%) Структура приступов бронхообструкции по степени тяжести была представлена следующим образом преобладали среднетяжелые (58,5±2,35 %) и тяжелые (30,8±1,2 %) приступы, на легкие приходилось — 10,7±2,11 % По результатам цитологического исследования мокроты и бронхоскопии исходно были выявлены признаки воспаления у всех больных так, диффузный двухсторонний катаральный эндобронхит выявлен у 48 больных (41,8 %), диффузный двухсторонний слизистый эндобронхит — у 39 больных (33,9%), двухсторонний слизисто-гнойный эндобронхит — у 28 больных (24,3%) Показатели цитограммы БАЛЖ характеризовались увеличением общего количества клеток в бронхоальвеолярном пространстве (0,72±0,2 106/мл, здоровые 0,2±0,1 106/мл), тенденцией к повышению уровня нейтрофилов (43,65±11,4%, здоровые — 12,6±8,2%) и снижению макрофагов (34,9 ±11,1%, здоровые — 54,2±9,0%)

Уровень кортизола в сыворотке крови больных характеризовался значительным снижением показателя (69,29+17,2 нмоль/л, здоровые -382,2±85,5 нмоль/л)

В иммунном статусе больных, страдающих тяжелой гормонозависимой БА, осложненной синдромом ВИН, были зарегистрированы угнетение клеточного и фагоцитарного звена на фоне активации гуморального звена иммунной системы, цитокиновый дисбаланс

Так, у обследованных больных отмечалось достоверное снижение содержания популяции зрелых Т-лимфоцитов (52,8±2,2%, доноры -72,6±3,9%) Изменения иммунорегуляторных субпопуляций характеризовались снижением относительного и абсолютного количества СБ4+-клеток (32,7±1,8% и 0,62±0,07 10%, доноры — 40,5±2,8% и 0,71±0,04 109/л), обладающих хелперно-индукторными свойствами и повышением С08+-клеток (26,6±1,7% и 0,54±0,06 109/л, доноры — 22,0±2,1% и 0,39±0,07 109/л), обладающих супрессорно-цитотоксическими эффектами, что влекло за собой депрессию ИРИ (1,25±0,41, доноры — 1,77±0,72) При этом обнаружена супрессия лимфоцитов с фенотипом СБ1б+ (8,65±1,10% и 0,18±0,02 109/л, доноры — 12,4±2,1 и 0,32±0,04 109/л), участвующих в формировании противовирусного иммунитета, а также повышение

содержания лимфоцитов экспрессирующих СБ25+-рецепторы к ИЛ-2 (2,6±0,51%, доноры — 0,4±0,3%), и СБ95+-рецептора маркирующего готовность к апоптозу (5,5±0,7%, доноры — 1,6±0,7%) Анализ субпопуляционного состава Т-лимфоцитов обладающих хелперно-индукторной активностью выявил изменение соотношения ТЬ^ТЬг, характеризующиеся увеличением субпопуляции ТЪ2 (16,7±1,9 %, доноры — 6,7±1,05%), в то время как уровень ТЬ] (10,95±2,1 %) был достоверно ниже нормы (15,9±2,3%)

В процессе оценки цитокинового статуса больных тяжелой гормонозависимой БА было выявлено увеличение содержания цитокинов ИЛ-2, ИЛ-4, ШИу в сыворотке крови (11,31±2,05 пг/мл, 111,15±28,9 пг/мл, 20,88±4,37 пг/мл — соответственно, доноры — 5,52±2,37 пг/мл, 25,54±8,27 пг/мл, 9,63±1,82 пг/мл — соответственно), а при исследовании назальных смывов — достоверное увеличение ИЛ-4 (в 6 раз) — 161,84±35,73 пг/мл (здоровые — 20,52±4,24 пг/мл), при снижении (2,80±1,15 пг/мл) концентрации ИЛ-2 (почти в 3 раза по сравнению с донорами — 6,05±2,24 пг/мл), при этом содержание ШЫу было незначительно увеличено (16,05±4,34 пг/мл, здоровые — 12,44±3,25 пг/мл) Полученные результаты отражают остроту воспалительного процесса, а также свидетельствуют о превалировании содержания цитокинов, вырабатываемых ТЬ2-клетками

Анализ показателей гуморального звена иммунной системы, выявил, что количество В-лимфоцитов (СС>20+) имело тенденцию к увеличению (10,78±1,39% и 0,33±0,04 109/л) у больных тяжелой гормонозависимой БА в сравнении с группой здоровых доноров (8,32±0,76% и 0,28±0,04 109/п)

Показатели содержания иммуноглобулинов ^А, 1§М, у пациентов имели тенденцию к повышению (2,84±0,34 г/л, 1,73±0,32 г/л, 13,28±3,67 г/л — соответственно), в то время как фоновый уровень общего ^Е в сыворотке крови больных тяжелой БА превышал таковой у здоровых доноров более чем в 6 раз (287,8±63,2 нг/л, здоровые 47,2±12,4 нг/л) Также имело место достоверное увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов (129,2±21,7 у е , здоровые — 59,2±10,4 у е )

При анализе параметров фагоцитарного звена у больных тяжелой гормонозависимой БА, имеющих клинические проявления ВИН, отмечалась тенденция к повышению спонтанной фагоцитарной активности нейтрофилов (122,6±7,3 у е) по сравнению с показателями здоровых доноров (110,1±6,3 уе) Наблюдающееся при этом снижение коэффициента стимуляции НСТ-теста (1,48±0,21, здоровые — 1,91±0,28) свидетельствовало о снижении микробицидности нейтрофильных гранулоцитов и об истощении их адаптационных резервов, одной из причин которого может служить длительное воздействие кортикостероидов с развитием резистентности рецепторного аппарата клетки

Сравнительный анализ результатов проведенной терапии во всех группах показал

У пациентов первой (контрольной) группы, не получавших иммуномодулирующей терапии, несмотря на адекватную терапию, постоянный мониторинг состояния, через 12 месяцев наблюдения отмечалась лишь тенденция к улучшению контроля тяжелой БА, хотя существенных изменений в течении заболевания, в целом, не обнаружено (табл 2), что является одним из признаком вторичной иммунной недостаточности на фоне постоянного приема системных и ингаляционных глюкокортикоидов В то время как курсы медикаментозной иммуномодулирующей терапии в комплексном лечении больных тяжелой гормонозависимой БА с сопутствующим синдромом ВИН, создавая условия для лучшего контроля заболевания, способствуют позитивной динамике течения болезни (табл 2)

Сравнительная характеристика течения тяжелой гормонозависимой БА у пациентов четырех групп после лечения_

Показатель До лечения 1 группа 2 группа 3 группа 4 группа

Число обострений БА в год 4,60 ±0,24 4,03 ±0,74 **2,03 ±1,33* **2,21 ±0,96* **3,63 ±0,43*

Число госпитализаций в год 2,64 ±0,13 2,58 ±0,39 **1,09 ±0,52* **1,40 ±0,66* **2,01 ±0,25*

Число дней госпитализаций 23,20 ±1,01 22,45 ±1,15* 15,05 ±1,95* 16,12 ±1,14* 14,55 ±1,45*

Число вызовов СМП в год 7,81 ±2,10 6,94 ±2,17* **2,88 ±2,12* **3,36 ±1,47* **4,44 ±2,62*

Число курсов увеличения дозы системных ГКСГ в год 2,68 ±0,15 2,56 ±0,42* 0,57 ±0,23* 0,66 ±0,25* 0,43 ±0,19*

♦-статистически достоверные различия (р Чурюкина, Элла Витальевна :: 2007 :: Ростов-на-Дону

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ГЛАВА 1.СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ

РАЗВИТИЯ И ТЕРАПИИ ТЯЖЕЛОЙ ГОРМОНОЗАВИСИМОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ХАРАКТЕРИСТИКИ БОЛЬНЫХ ТЯЖЕЛОЙ ГОРМОНОЗАВИСИМОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ.

3.2. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ТЯЖЕЛОЙ ГОРМОНОЗАВИСИМОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ, ПОЛУЧАВШИХ СТАНДАРТНУЮ БАЗИСНУЮ ТЕРАПИЮ БЕЗ ПРИМЕНЕНИЯ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ.

3.3. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ТЯЖЕЛОЙ ГОРМОНОЗАВИСИМОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ, ПОЛУЧАВШИХ НА ФОНЕ СТАНДАРТНОЙ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ, ИММУНОМОДУЛИРУЮЩУЮ ТЕРАПИЮ РОНКОЛЕЙКИНОМ.

3.4. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ТЯЖЕЛОЙ ГОРМОНОЗАВИСИМОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ, ПОЛУЧАВШИХ НА ФОНЕ СТАНДАРТНОЙ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ,

ИММУНОМОДУЛИРУЮЩУЮ ТЕРАПИЮ БЕСТИМОМ.

3.5. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ТЯЖЕЛОЙ ГОРМОНОЗАВИСИМОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ, ПОЛУЧАВШИХ НА ФОНЕ СТАНДАРТНОЙ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ,

ИММУНОМОДУЛИРУЮЩУЮ ТЕРАПИЮ ВОБЭНЗИМОМ.

Введение диссертации по теме «Аллергология и иммулология», Чурюкина, Элла Витальевна, автореферат

Бронхиальная астма (БА) является одной из наиболее актуальных проблем, имеющую большую медико-социальную значимость. По распространенности, тяжести течения, сложности диагностики и терапии, затратам на лечение данная нозология занимает ведущее место среди других хронических неинфекционных заболеваний (Чучалин А.Г., 2005). Около 6% населения мира страдают бронхиальной астмой, у детей заболеваемость варьирует в разных странах от 0 до 30% (Хаитов P.M., 2002). При этом следует отметить, что показатели официальной статистики гораздо ниже результатов, полученных при эпидемиологических исследованиях (Ильина Н.И., 1996). Отечественные и зарубежные исследователи отмечают прогрессию заболеваемости бронхиальной астмы

Наряду с повсеместным ростом заболеваемости бронхиальной астмой отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа больных с тяжелым течением заболевания, приводящие к летальности либо инвалидизации больных (Княжеская Н.П. 2002). Доля больных с тяжелым течением бронхиальной астмы достигает 25-30% (Федосеев Г.Б. 2001). Неблагоприятная динамика заболеваемости, тяжести течения и летальности диктует необходимость разрабатывать и использовать в лечении новые виды лекарственных препаратов.

Исследования последних лет показали, что одной из характерных составляющих патогенеза БА является изменение баланса между клеточной и гуморальной звеньями иммунной системы. Это проявляется изменением соотношения Т-хелперов 1 типа (Thj) и Т-хелперов 2 типа (Th2) в сторону преобладания Th2 [24,61,71,80,83,133]. Наблюдаемое при этом, в частности, снижение уровня продукции ИЛ-2 неизбежно ведет к увеличению активности цитокинов, обусловливающих усиление продукции IgE и, тем самым, способствует обострению заболевания (Фрейдлин И.С., Тотолян А.А., 2001).

Известно, что ИЛ-2 является Т-клеточным ростовым фактором и продуцируется субпопуляцией Thi в ответ на антигенную стимуляцию (Бережная Н.М., 1998). Кроме того, ИЛ-2 активирует пролиферацию и дифференцировку Thi лимфоцитов, которые продуцируют IFNy и таким образом супрессируют ТЪг клетки [51]. Учитывая угнетение функциональной активности Thi лимфоцитов избыточно секретируемыми продуктами Т1ъклеток при атопии, применение препаратов ИЛ-2 у больных бронхиальной астмой может способствовать восстановлению нарушенного баланса Thi и Th2 клеток, уменьшать синтез IgE и угнетать IgE -опосредованные реакции [72]. Другим обоснованием лечебного применения цитокинотерапии, в частности ИЛ-2, при бронхиальной астме может служить раннее обнаруженная способность ИЛ-2 повышать количество глюкокортикоидных рецепторов на мононуклеарах периферической крови человека (Sarton М. et al.1998), что может способствовать усилению противовоспалительного эффекта ГКСГ, улучшая, следовательно, течение заболевания, давать возможность снижения дозы пероральных глюкокортикоидов у больных гормонозависимой бронхиальной астмой [72,73]. Однако возможность использования препаратов ИЛ-2 -дискуссионно: у ряда авторов (K.F.Chung, B.Barnes, 2003) есть сведения, свидетельствующие о возможности отрицательного влияния ИЛ-2 на течение бронхиальной астмы и воспаление дыхательных путей.

У больных тяжелой гормонозависимой бронхиальной астмой в результате длительного приема системных ГКСГ, оказывающих иммуносупрессивное действие, развивается синдром вторичной иммунной недостаточности, что часто при соответствующей клинике требует включения в схемы комплексной терапии иммунотропных препаратов [56]. Препараты системной энзимотерапии представляют собой целенаправленно составленную смесь пероральных ферментов растительного и животного происхождения и обладают, наряду с местным, широким спектром общих воздействий на организм [57,90,237]. Наличие противовоспалительного, фибринолитического, иммуномодулирующего свойств определило его использование с целью повышения эффективности комплексного лечения больных гормонозависимой бронхиальной астмой тяжелого течения.

Таким образом, для определения возможности расширения спектра препаратов в комплексной терапии больных бронхиальной астмой, дифференцированного подхода к их назначению, несомненно, важным является исследование эффективности и безопасности терапии иммуномодулирующими препаратами.

Целью настоящей работы является оценка эффективности и безопасности использования терапии иммуномодулирующими препаратами в комплексном лечении больных гормонозависимой бронхиальной астмой тяжелого течения.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Изучить особенности иммунопатогенеза гормонозависимой бронхиальной астмы тяжелого течения.

2. Оценить эффективность и безопасность использования иммунотерапии ронколейкином в комплексном лечении больных гормонозависимой бронхиальной астмой тяжелого течения.

3. Изучить клиническую эффективность препарата бестим в комплексной терапии больных гормонозависимой бронхиальной астмой тяжелого течения.

4. Исследовать динамику клинических, иммунологических и функциональных показателей у больных с тяжелой гормонозависимой бронхиальной астмой до и после применения препарата системной энзимотерапии — вобэнзим.

5. Выработать дифференциально-диагностические критерии к назначению иммуномодулирующих препаратов в комплексной терапии больных гормонозависимой бронхиальной астмой тяжелого течения.

Научная новизна работы.

1. Впервые проведена комплексная иммунопатогенетическая оценка функционирования иммунной системы у больных тяжелой гормонозависимой бронхиальной астмой с сопутствующим синдромом вторичной иммунной недостаточности.

2. Впервые изучена клиническая эффективность препарата бестим в комплексной терапии больных гормонозависимой бронхиальной астмой тяжелого течения.

3. Показана эффективность цитокинотерапии в результате использования препарата ронколейкина в комплексном лечении больных гормонозависимой бронхиальной астмой тяжелого течения.

4. Впервые показана эффективность сочетанного применения вобэнзима на фоне базисной терапии у больных бронхиальной астмой гормонозависимой тяжелого течения с различными клиническими вариантами.

5. Обоснованы критерии дифференцированного выбора иммуномодулирующих препаратов в комплексной терапии больных гормонозависимой бронхиальной астмой тяжелого течения.

Практическая значимость работы

1. Полученные результаты позволяют рекомендовать исследование иммунного статуса у больных тяжелой гормонозависимой бронхиальной астмой для выбора адекватной тактики лечения.

2. Показано, что применение рекомбинантного ИЛ-2 — ронколейкина на фоне комбинированной базисной терапии тяжелой гормонозависимой БА клинически безопасно и приводит к быстрым и существенным позитивным сдвигам клинико-иммунологических параметров, рекомендованы показания для назначения данного препарата в клинической практике.

3. Представлены доказательства эффективности и безопасности применения иммуномодулятора бестим у больных гормонозависимой бронхиальной астмой тяжелого течения, что дает основание рекомендовать его использование в клинической практике, представлены практические рекомендации по оптимизации схемы лечения данным препаратом.

5. Показана эффективность сочетанного применения вобэнзима на фоне базисной терапии у больных бронхиальной астмой гормонозависимой тяжелого течения, представлены практические рекомендации по его использованию с различными клиническими вариантами бронхиальной астмы.

6. Обоснованы клинико-иммунологические критерии включения иммунокорригирующих препаратов в комплексную терапию больных бронхиальной астмой гормонозависимой тяжелого течения.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных гормонозависимой бронхиальной астмой тяжелого течения в результате длительного приема системных ГКСГ и высоких доз ИГКС развивается синдром вторичной иммунной недостаточности, документирующийся изменениями, как в клеточном, так и гуморальном звеньях иммунной системы, что повышает предрасположенность организма к бактериальным и вирусным инфекциям, которые являются основными триггерными факторами развития бронхообструктивного синдрома. Это положение диктует необходимость включения в схемы комплексной терапии иммунотропных препаратов.

2. Тяжелому течению Б А способствуют недостаточный объем противовоспалительной терапии; чрезмерное использование р2-агонистов короткого действия, сопутствующие заболевания (АГ, ИБС, сахарный диабет, ГЭРБ и другие), профессиональные вредности, низкий социальный уровень, а также вирусные и бактериальные инфекции дыхательных путей, ВИН, поливалентная сенсибилизация, грибковая сенсибилизация, сочетание БА с лекарственной аллергией.

3. Длительное тяжелое течение БА с использованием высоких доз ИГКС и системных ГК в лечении не дает полного эндоскопического и цитоморфологического завершения воспалительного бронхолегочного процесса, что на фоне сформированной ВИН, не обеспечивает полного контроля заболевания и поэтому требует оптимизации лечения.

4. Эффектом проведения цитокинотерапии на фоне традиционной базисной терапии тяжелой гормонозависимой бронхиальной астмы явилось: улучшение функции внешнего дыхания, увеличение уровня кортизола в сыворотке крови, позитивные изменения цитограммы бронхоальвеолярной жидкости; усиление процессов дифференцировки Т-лимфоцитов с преобладанием их зрелых форм, и процессов межклеточной кооперации, переключение иммунного ответа с ТЬ2-типа на Thi-тип; снижение дозы пероральных гормонов у ряда больных; частичный отказ от приема (32-агонистов короткого действия; сокращение сроков пребывания в стационаре; более продолжительный период ремиссии; снижение частоты и тяжести обострений.

5. Превентивное применение иммуномодулятора бестим на фоне комплексной базисной терапии больных тяжелой гормонозависимой бронхиальной астмой привело к индукции дифференцировки Т-лимфоцитов в Т-хелперы 1 типа, увеличению синтеза ИЛ-2, INF-y, достоверному снижению общего IgE, активации местного иммунитета.

6. Включение в комплексную базисную терапию тяжелой гормонозависимой бронхиальной астмы препарата системной энзимотерапии вобэнзима привело к значительному улучшению клинических показателей; параметров функционального состояния бронхов; позитивным изменениям цитограммы БАЛЖ; интенсификации функциональной активности клеточного, стабилизации гуморального звеньев, уменьшении ЦИК на фоне позитивных изменений основных маркеров атопии (ИЛ-4, общий IgE); устойчивому нарастанию уровня кортизола в сыворотке крови.

7. Выявлены различные механизмы действия иммунокорригирующих препаратов на основные этапы иммунного ответа, что позволяет дифференцировано подходить к их назначению больным тяжелой гормонозависимой бронхиальной астмой, осложненной синдромом вторичной иммунной недостаточности.

Внедрение результатов исследования в практику.

По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы (одна из них в центральной прессе).

Разработанные методы оптимизации базисной терапии больных тяжелой гормонозависимой бронхиальной астмой, осложненной синдромом вторичной иммунной недостаточности внедрены в практическую деятельность врачей аллергологов-иммунологов Ростовского государственного медицинского университета (РостГМУ) г. Ростова-на-Дону и аллергологического отделения ГУЗ ОБ № 2 г. Ростова-на- Дону.

Основные теоретические и практические положения диссертации и результаты исследования используются в лекционных курсах и при проведении практических занятий с врачами-интернами, ординаторами, врачами-слушателями постдипломной подготовки аллергологов-иммунологов на кафедре клинической иммунологии и аллергологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Ростовского государственного медицинского университета (РостГМУ) г. Ростова-на-Дону.

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены: на заседании Ростовского областного отделения Всероссийского общества аллергологов и иммунологов (2004г.);

— на II научно-практической конференции Южного Федерального Округа «Актуальные проблемы клинической иммунологии, аллергологии и иммунореабилитации» Пятигорск 2004г.;

— Юбилейной научно-практической конференции «Дни иммунологии и аллергологии в Донском крае» Ростов-на Дону 2005г.;

— конференции «Проблемы аллергологии в клинике внутренних болезней» Ростов-на Дону 2006г.

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, заключения, списка литературы. Работа изложена на 232 страницах машинописного текста, включает 54 рисунка, 58 таблиц и список литературы из 276 наименований (отечественные источники — 133, зарубежные источники — 143).

Заключение диссертационного исследования на тему «Эффективность иммуномодуляторов в комплексном лечении больных тяжелой гормонозависимой бронхиальной астмой»

1. У больных тяжелой гормонозависимой Б А на фоне длительного приема системных глюкокортикоидов и высоких доз ИГКС формируется вторичная иммунная недостаточность, характеризующаяся угнетением клеточного и фагоцитарного звена на фоне активации гуморального звена иммунной системы, цитокиновый дисбаланс с преимущественным превалированием цитокинов, вырабатываемых ТЪ2-клетками.

2. Факторы, способные формировать тяжелое течение БА: недостаточный объем противовоспалительной терапии; чрезмерное использование [32-агонистов короткого действия, сопутствующие заболевания (АГ, ИБС, сахарный диабет, ГЭРБ и другие), профессиональные вредности, низкий социальный уровень, а также вирусные и бактериальные инфекции дыхательных путей, ВИН, поливалентная сенсибилизация, грибковая сенсибилизация, сочетание Б А с лекарственной аллергией.

3. У больных тяжелой гормонозависимой БА эозинофильная инфильтрация уступает место преимущественной миграции нейтрофилов.

4. У больных тяжелой гормонозависимой БА уровень кортизола в сыворотке крови обратно связан с дозой и длительностью терапии ГКСГ. Терапия больных БА системными стероидами в подавляющих дозах индуцирует и усугубляет кортикозависимость.

5. Длительное тяжелое течение Б А с использованием высоких доз ИГКС и системных ГК в лечении не дает полного эндоскопического и цитоморфологического завершения воспалительного бронхолегочного процесса, что на фоне сформированной ВИН, не обеспечивает полного контроля заболевания и поэтому требует оптимизации лечения.

6. Применение ронколейкина на фоне комбинированной базисной терапии тяжелой гормонозависимой БА клинически безопасно и приводит к улучшению функции внешнего дыхания, значительному повышению содержания кортизола в сыворотке крови, позитивным изменениям цитограммы БАЛЖ, уменьшению воспалительного процесса в бронхах, снижению частоты и тяжести обострений, увеличению периода ремиссии, возможности снизить дозу системных ГКСГ. В иммунном статусе — усиление пролиферативной и активационной способности лимфоцитов, переключение иммунного ответа с ТЪ2-типа на Thi-тип.

7. Эффектом проведенной иммунокоррекции бестимом на фоне комплексной базисной терапии больных тяжелой гормонозависимой БА явилась положительная динамика инфекционного синдрома в сочетании с уменьшением воспалительного процесса в бронхах, индукция дифференцировки Т-лимфоцитов с преимущественной стимуляцией образования Т-хелперов 1 типа, усиление пролиферативной активности лимфоцитов, увеличение синтеза ИЛ-2, INF-y, достоверное снижение общего IgE, активация местного иммунитета.

8. Включение в комплексную базисную терапию тяжелой гормонозависимой бронхиальной астмы препарата системной энзимотерапии вобэнзима сопровождалось улучшением параметров функционального состояния бронхов, позитивным изменениям цитограммы БАЛЖ, интенсификацией функциональной активности клеточного и стабилизацией гуморального звеньев, уменьшении ЦИК на фоне позитивных изменений основных маркеров атопии (ИЛ-4, общий IgE), устойчивому нарастанию уровня кортизола.

9. Больным тяжелой гормонозависимой БА с частыми эпизодами острых инфекций (более 10 в год), наиболее целесообразно применение ронколейкина или бестима. Вобэнзим показан больным тяжелой БА с сопутствующей ЖКТ патологией, нарушенной функцией коры надпочечников (при снижении уровня кортизола в сыворотке крови менее 150,0 нмоль/л ), при выраженном увеличении ЦИК. При этом, бестим может рекомендоваться при состояниях, связанных со снижением функциональной активности Т-хелперов первого типа, а ронколейкин — при выявленных дефектах цитокинового статуса, а также для достижения необходимых быстрых и существенных изменений иммунного статуса.

10. Применение иммуномодуляторов ронколейкина, бестима, вобэнзима в комплексной базисной терапии больных тяжелой гормонозависимой БА с сопутствующим синдромом ВИН оправдано, безопасно, клинически эффективно, приводит к нормализации измененных параметров иммунного статуса, коррекции вторичного дефицита, позволяет, снизив частоту интеркуррентных инфекций, повысить эффективность базисной терапии и улучшить контроль над течением заболевания.

1. На основании результатов собственных исследований следует рекомендовать проведение комплексной оценки иммунного статуса у больных тяжелой гормонозависимой БА, осложненной синдромом вторичной иммунной недостаточности, для выявления нарушений тех или иных звеньев иммуногенеза, что позволит дифференцированно превентивно назначить иммунокорригирующую терапию с целью повышения эффективности базисной терапии у больных тяжелой гормонозависимой БА.

2. Назначение ронколейкина рекомендуется больным тяжелой гормонозависимой БА при выявленных дефектах цитокинового статуса, при наличии вялотекущих гнойных очагов хронической инфекции, сопровождающихся лимфопенией, лейкоцитозом, при частых ОРВИ и персистирующих вирусных инфекциях, при выявленной грибковой сенсибилизации, а также для достижения необходимых быстрых и существенных изменений иммунного и гормонального статуса.

3. Бестим целесообразно включать в комплексную базисную терапию пациентам тяжелой гормонозависимой БА с преобладанием острых и хронических воспалительных процессов, в иммунном статусе которых доминируют нарушения макрофагально-нейтрофильного звена иммунной системы, процессов дифференцировки и созревания Т-клеток, снижение NK клеток. С целью повышения клинической эффективности и сокращении сроков нормализации иммунологических показателей рекомендуем использование бестима курсом из двухэтапного 10-кратного введения препарата по схеме: первый этап — в виде пяти инъекций с интервалом в один месяц, с последующим этапом также из пяти инъекций.

4. Превентивное назначение вобэнзима на фоне базисной терапии тяжелой гормонозависимой БА показано больным с сопутствующей ЖКТ патологией, нарушенной функцией коры надпочечников (при снижении уровня кортизола в сыворотке крови менее 150,0 нмоль/л), при сочетании тяжелой БА и ХОБЛ, с целью усиления бронхолитического, противоотечного и противовоспалительного эффектов стандартной терапии, часто болеющих простудными заболеваниями, в иммунном статусе которых отмечены снижение содержания NK клеток, INF-y в сыворотке крови, повышение ЦИК. Включение вобэнзима в схему комплексной терапии тяжелой БА следует проводить курсом не менее двух месяцев.

Что такое гормонозависимая бронхиальная астма

Изобретение относится к медицине, а именно к терапии, и касается лечения гормонозависимой бронхиальной астмы. Предложено в выделенную аутогенную клеточную массу крови, включающую все клетки корви, полученную из 6-8% ОЦК, вводить 30/120 мг преднизолона и 1-2 мл раствора АТФ 100 мкг/мл. Полученная клеточная масса перед возвратом больному инкубируется в течение 20 мин при комнатной температуре. Способ позволяет уменьшить время и количество операций при проведении процедуры по сравнению со способом, принятым за прототип, ускорить наступление более быстрого клинического улучшения, уменьшить курсовую дозу и суточную дозу преднизолона, значительно снизить поддерживающую дозу преднизолона в постгоспитальном периоде. 1 з.п. ф-лы, 2 табл.

Предложенный способ лечения относится к медицине, к методам эфферентной хирургии и может быть использован для лечения больных гормононезависимой бронхиальной астмой (БА).

Неуклонный рост заболеваемости БА, занимающей значительную роль среди заболеваний дыхательных путей, прогрессирующее течение болезни, приводящее к длительной нетрудоспособности, а зачастую к инвалидизации, диктует необходимость изыскания новых методов более эффективного патогенетического лечения данного заболевания.

Известен способ лечения тяжелых форм бронхиальной астмы глюкокортикостероидными препаратами (ГКС) (см., например, (Г.Б. Федосеев, Г.П. Хлопотова, 1988 г.). Эти препараты обладают мощным противовоспалительным и антиаллергическим действием. Обычно в период обострения назначаются высокие дозы стероидов внутривенно (120-150 мг преднизолона в сутки), которые впоследствие снижаются. При необходимости больные переводятся на поддерживающие ремиссию и периодически увеличивающиеся дозы пероральных форм ГКС.

Недостатком данного способа является то, что отмена ГКС влечет за собой обострение заболевания, а длительный прием постоянно увеличивающихся доз, неизбежно приводит к развитию ряда тяжелых осложнений (стероидный сахарный диабет, кушингоид, остеопороз, пептические язвы ЖКТ, иммунодепрессия).

Наиболее близким по техническому решению является способ лечения глюкокортикоидзависимых атопических заболеваний (см. например, И.С. Гущин, Ю.А. Порошина. Патент РФ N 2003350 от 01.03.91) и заключающийся в том, что в процессе цитафереза выделяют лейкоцитарную взвесь в количестве 4-8 млд клеток, обрабатывают их преднизолоном в концентрации 20-40 мкг/мл и В12 в концентрации 1-3 мкг/мл и инкубируют при 37 градусах в течение 3 часов, трижды отмывают физиологическим раствором и после центрифугирования возвращают больному. Этот способ мы принимаем за прототип.

Недостатками способа являются длительность, трудоемкость процедуры, необходимость использования дорогостоящего оборудования и расходных материалов.

Целью предлагаемого технического решения является упрощение способа, уменьшение времени на его осуществление и снижение затрат на проведение процедуры.

Поставленная цель достигается методом, отличием которого от прототипа является то, что для инкубации используется вся клеточная масса, полученная в результате плазмафереза из 8% объема циркулирующей крови больного, к которой добавлялся АТФ в дозе 1-2 мл и ГКС (например, преднизолон в дозе 30-120 мг в зависимости от принимаемой пероральной поддерживающей дозы гормона).

1. Забор крови у больного в объеме около 400 мл (примерно 8% от ОЦК) с добавлением 5 000 ед. гепарина.

2. Центрифугирование при 2 000 об/мин в течение 15 мин с последующим удалением плазмы (центрифужный плазмаферез).

3. Внесение в клеточную массу АТФ в дозе 100 мкг/мл (1-2 мл) и преднизолона в расчете 3:1 от принимаемой пероральной поддерживающей дозы. Такое соотношение выбрано нами, исходя из фармакодинамики препарата. Так, известно, что около 70% глюкокортикоидов при парентеральном введении инактивируется транскортином (Ю.Б. Бeлoуcoв, В.С. Моисеев 1993 г.) Следовательно количество активного препарата после реинфузии соответствует ранее принимаемой энтеральной дозе.

4. Инкубация полученной смеси при комнатной температуре в течение 20 минут.

5. Возвращение инкубационной смеси в кровоток больного внутривенно капельно.

Курс лечения обычно составляет 3-5 сеансов. Интервал между процедурами составляет двое суток. Критерием количества сеансов и интервала между ними является время наступления клинического эффекта и используемая ранее доза гормона.

В зависимости от быстроты наступления и выраженности клинического эффекта, доза гормона снижается на 20-30 мг за процедуру после наступления клинического улучшения.

Для обоснования указанных режимов приводятся следующие положения.

1. Объем 8% ОЦК не вызывает у больного нарушений реологии, значительных изменений со стороны биохимических показателей и системной гемодинамики.

2. АТФ в дозе 100 мкг/мл, добавленная к клеточной массе, как показано нами, активирует фагоцитарную активность лейкоцитов, повышая, в среднем, количество фагоцитирующих лейкоцитов вдвое.

3. Содержащие преднизолон лейкоциты, хемотаксис которых активирован АТФ, мигрируют из кровотока к очагу воспаления, осуществляя тем самым направленный транспорт лекарственного препарата и поддержание терапевтических концентраций в очаге воспаления при значительном снижении суточной и курсовой дозы.

4. Интервал между процедурами выбран эмпирически, основываясь на том, что исходя из нашего опыта, клинический эффект от введения преднизолона данным способом продолжается около 48 часов.

Подтверждение различий во времени проведения процедуры и в количестве манипуляций в сравнении с прототипом показано в таблицах 1 и 2.

Кроме того, упрощение предлагаемого способа заключается в: 1. Уменьшении объема забираемой крови для выделения клеточной массы, предназначенной для обработки (в предлагаемой методике — 400 мл, а в методике, принятой за прототип, — не менее 1200 мл крови).

2. В предлагаемой методике не используется дорогостоящее оборудование (аппараты для цитофереза) и трудоемкие методики для выделения лейкоцитарной массы.

3. Возможность проведения процедуры в не профилированных больницах врачами, не имеющими специальной квалификации.

Проверка заявленного технического решения на соответствие его критерию «существенные отличия» показала, что ни в научной, ни в патентной литературе не выявлено совокупности признаков, указанных в формуле изобретения.

Предлагаемое техническое решение, по нашему мнению, соответствует критерию «новизна», поскольку в доступной нам литературе мы не встретили сообщений об использовании преднизолона и АТФ для инкубации в суммарной клеточной массе крови с последующей реинфузией у больных с бронхиальной астмой.

Приводим конкретные примеры осуществления различных способов глюкокортикостеродной терапии гормонозависимых форм бронхиальной астмы.

Диагноз: бронхиальная астма инфекционно-зависимая тяжелое течение, приступный период. Эмфизема легких. Кушингоид. Хроническое легочное сердце, декомпенсация. НК 2 Б ст.

Болен 5 лет, частые приступы удушья до 5-6 paз в сутки, снимающиеся ингаляцией беротека или астмопента. В течение 3-х лет принимает преднизолон 30-35 мг в сутки. В течение последних 2-х недель участились приступы удушья до 8 в сутки, снимаются только в/в введением эуфиллина. Доставлен в стационар бригадой СМП. Объективно: состояние средней тяжести, обусловленное симптомами дыхательной недостаточности. В анализах крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение агрегационно-адгезивных свойств тромбоцитов, снижение содержания иммуноглобулинов классов М и G. Проводимая терапия была малоэффективна (ингаляция беротека, в/в эуфиллин, бромгексин, глюкокортикоиды — перорально 25 мг и парентерально 30 мг). В связи с этим был взят на проведение курса экстракорпорального лечения. Больному было проведено 5 сеансов фракционного плазмафереза с инкубацией возвращаемой клеточной массы с преднизолоном в присутствии АТФ. Доза преднизолона составила 90 мг на 1 и 2 сеанса, 60 мг на 3 и 4, и 30 мг на 5 сеансе. Стойкое клиническое улучшение отмечалось уже после 2 сеанса и в последующих процедурах проводилось постепенное снижение дозы гормона. Интервал между процедурами составлял 2 суток. При повторном обследовании отмечалась нормализация показателей крови, при повторном исследовании функции внешнего дыхания — улучшение бронхиальной проводимости. Время пребывания в стационаре составило 22 койко-дня. Больной выписан со стойким клиническим улучшением на поддерживающей дозе преднизолона 15 мг в сутки. В течение 3-х месяцев, по настоящее время, у больного отмечается стойкая ремиссия заболевания.

Пример 2. Больной К. 36 л. Диагноз: бронхиальная астма, смешанный вариант, гормонозависимая, тяжелое течение, приступный период. Эмфизема легких. ДН 1.

Болен с детства, принимает преднизолон в течение 19 лет по 10 мг ежедневно. Ухудшение состояния в течение последних 3-х недель, лечение амбулаторно (антибиотики, бронхолитики, доза преднизолона увеличена до 30 мг), улучшения состояния не было, направлен на стационарное лечение. При поступлении: жалобы на приступы удушья, одышку, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой. Приступы до 4-6 раз в сутки, снимаются ингаляцией беротека. Состояние средней степени тяжести, обусловлено дыхательной недостаточностью. В легких по всем полям сухие свистящие хрипы. ЧДД 22 в мин. В анализах крови лейкоцитоз с лимфоцитозом, увеличение СОЭ, повышение агрегационно-адгизивных свойств тромбоцитов, увеличение содержания фибриногена. При исследовании ФВД: снижение ЖЕЛ при значительном ухудшении бронхиальной проводимости. Взят на курс фракционного плазмафереза с инкубацией возвращаемой клеточной массы с преднизолоном. Проведено 5 сеансов, доза преднизолона составила 90 мг на 1 и 2 процедурах, 60 мг на 3 и 4 процедурах и 30 мг. на последней процедуре. Улучшение состояния мы добились после первой процедуры. В последующем переведен на поддерживающую пероральную дозу преднизолона 10 мг. в сутки. В контрольном обследовании нормализация всех показателей. При повторном исследовании ФВД улучшении бронхиальной проводимости. Время пребывания в стационаре составило 21 койко-день. Стойкая ремиссия заболевания в течение 3-х месяцев по настоящее время.

Пример 3. Для сравнения приводится пример лечения больной гормонозависимой бронхиальной астмой традиционным способом. Больная Л., 42 г. Диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение, гормонозависимая, приступный период. ДН2. Больна в течении 22 лет, по 2-3 раза в год лечится в стационаре инвалид 2-й группы последние 2 года. Принимает берликорт по 36 мг ежедневно. В настоящее время ухудшение состояния около двух недель, последнюю ночь пользовалась ингалятором более 11 раз без эффекта. Доставлена в стационар бригадой СМП. При поступлении: жалобы на приступы удушья, одышку, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой. Приступы до 15 раз в сутки. Состояние ближе к тяжелому, обусловлено дыхательной недостаточностью. В легких по всем полям сухие свистящие хрипы. ЧДД 28 в мин. В анализах крови лейкоцитоз с лимфоцитозом, увеличение СОЭ, повышение агрегационно-адгизивных свойств тромбоцитов, увеличение содержания фибриногена. При исследовании ФВД: снижение ЖЕЛ при значительном снижении бронхиальной проводимости. Проведено лечение: беротек, теопен, панангин, гепарин, инфузионная терапия. Продолжала пероральный прием гормонов (9 таблеток берликорта), дополнительно получала гидрокортизон внутривенно капельно, ежедневно по 250 мг на протяжении 15 дней (таким образом суточная доза гормона составила примерно 100 мг в перерасчете на преднизолон). Стойкого клинического улучшения удалось добиться только на 15 день лечения. Время пребывания в стационаре составило 31 день. Выписана на поддерживающей дозе гормона 20 мг ежедневно.

Таким образом, отчетливо представлены преимущества введения глюкокортикоидов предложенным способом. При данном способе введения мы отметили более быстрое наступление стойкого клинического улучшения, уменьшение сроков пребывания больного в стационаре, значительное уменьшение курсовой и суточной дозы гормона, возможность значительно снизить поддерживающие ремиссию дозы глюкокортикоидов.

1. Способ лечения гормонозависимой бронхиальной астмы, включающий выделение аутогенной клеточной массы крови, введение в нее преднизолона, последующую инкубацию и реинфузию больному, отличающийся тем, что используют клеточную массу, включающую все клетки крови, полученную из 6-8% объема циркулирующей аутокрови с добавлением в нее 30-120 мг преднизолона и 1-2 мл раствора АТФ 100 мкг/мл.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что дозу гормона снижают на 20-30 мг за процедуру в зависимости от быстроты наступления и выраженности клинического эффекта.

Гормонозависимая бронхиальная астма является крайне тяжелым заболеванием, для которого характерны выраженные симптомы с постоянно повторяющимися рецидивами. Лечение болезни занимает длительное время и требует постоянного приема системных глюкокортикостероидов (ГКС), которые, в свою очередь, могут стать причиной возникновения осложнений. При неграмотном лечении побочные эффекты могут быть опаснее самой болезни.

В развитии бронхиальной астмы (БА) ведущую роль играет хроническое воспаление.

Именно оно вызывает гиперчувствительность и гиперактивность бронхов. Изменения на этом фоне развиваются как между клетками, так и между медиаторами этих клеток. В связи с этим нужно как можно раньше начинать противовоспалительную терапию.

Общепризнанным считают лечение БА на основе глюкокортикоидов (ГК). Они способны:

  • облегчить воспаление;
  • ингибировать воспаленные клетки;
  • снизить активность и количество воспаленных клеток дыхательных путей.

Выбор именно этих средств терапии очевиден, потому что контролировать болезнь с помощью противовоспалительных препаратов и обычного бронхолитического лечения не удается. Улучшения наблюдаются только после приема ГК системного действия. Все же такое, казалось бы, оптимальное решение проблемы имеет и другую сторону. Широкое применение стероидов влечет за собой определенные осложнения, а иногда и необратимые последствия.

Больные с гормонозависимой бронхиальной астмой морально уязвимы. Они склонны к депрессивным состояниям и часто страдают неврозами. Это говорит не о тяжести болезни, а о постоянном обязательном контроле во время лечения. Важно помнить, что нервные расстройства могут привести к усугублению болезни, так как больной перестает заботиться о себе.

Эта форма бронхиальной астмы не является редкой и встречается у 15-20% больных. К тому же она может обостряться и даже угрожать жизни. Причиной летальных исходов чаще всего бывает несвоевременное использование глюкокортикоидов или неправильная дозировка их. Зависимость от гормонов возникает на фоне инфекционно-аллергической или смешанной бронхиальной астмы.

Для того чтобы понять причины возникновения, необходимо разобраться в гормональных противовоспалительных препаратах, а точнее, в их составляющих. Такие лекарства считаются аналогами надпочечных гормонов — кортизола и кортизона. Они выполняют важные функции: регулируют обмен веществ, воды и электролитов. В случае ухудшения самочувствия после окончания лечения нужно обратить внимание не на зависимость, а на неэффективную терапию.

К сожалению, гормональная зависимость все же существует. Особенно это касается тех болезней, в терапии которых применяют стероиды.
Бронхиальная астма может стать гормонозависимой в связи с такими причинами:

  1. Тяжелое течение бронхиальной астмы.
  2. Неадекватная терапия.
  3. Назначение гидрокортикостероидов без оснований и надобности.
  4. Выявление сопутствующих болезней.

Только после выявления и последующего устранения всех причин появляется возможность успешного лечения и фармакотерапии. Среди симптомов, характерных для гормонозависимой бронхиальной астмы, выделяют:

  • тяжелые приступы удушья, астматическое состояние, асфиктический синдром;
  • нарушение проходимости бронхов, пневмосклероз, изменения в легких;
  • катастрофические клинические ситуации.

Чтобы успешно преодолеть гормонально-зависимый астмоидный бронхит, следует придерживаться таких принципов:

  1. Обучение пациентов.
  2. Нейтрализация аллергенов и сопутствующих патологий.
  3. Правильное лечение под присмотром врача.

Современная фармакология дает неплохие шансы на выздоровление при применении эффективной противоастматической терапии.

Контролировать бронхиальную астму можно и без постоянного употребления системных ГКС. Доза их применения может быть снижена, а в отдельных случаях их прием может быть отменен. Множество клинических случаев говорит о том, что дело не в гормональной зависимости, а в тяжелом течении бронхиальной астмы. Лечить ее нужно при помощи комплексного подхода. Он включает следующее:

  1. Выявление и устранение причин зависимости от стероидов.
  2. Базисную терапию на основе комбинации ингаляционных глюкокортикостероидов и β2-антагонистов.

Современные комбинированные препараты базисного лечения позволяют уменьшить дозу гормональных препаратов или вообще от них отказаться. Но в каждом случае следует искать индивидуальный подход, проводить мониторинг астматических симптомов, контролировать объем форсированного выдоха и его скорость.

Исследования эпидемиологов доказывают, что использование бронхолитических средств неактуально и является неверным. Своевременный прием именно глюкокортикоидов — залог успешного предотвращения тяжелых последствий и летального исхода. А гормональная зависимость в этом случае — это лишь маленький побочный эффект, избавиться от которого можно быстро и безболезненно. При лечении обязательно придерживайтесь рекомендаций врачей!

Лечение ксантинами рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови. При этом препараты короткого действия (теофиллин, аминофиллин, эуфиллин) применяются в основном при астматическом статусе.

Принципы лечения БА астмы основаны на ступенчатом подходе, цель которого заключается в достижении как можно более полного контроля проявлений заболевания. Количество и частота приема лекарств увеличивается (ступень вверх) при усугублении течения заболевания и уменьшается (ступень вниз) при улучшении состояния. В то же время уменьшение интенсивности базисной терапии возможно, если достигается стабилизация состояния пациента в течение не менее 3 месяцев. Уменьшение объема терапии следует осуществлять постепенно под контролем клинических проявлений, показателей пикфлоуметрии и спирографии.

Ступень I (легкая интермиттирующая астма) – единственная ступень, при которой отсутствует базисная терапия, а только используются бронходилататоры для купирования приступов заболевания (препараты выбора — ингаляционные β2-адреномиметические средства короткого действия, а также их комбинации с М-холиноблокаторами или стабилизаторами мембран тучных клеток).

Ступень II (легкая персистирующая астма) – показана базисная терапия: ингаляционные глюкокортикоиды по 200-500 мкг/сут, при сохраняющихся частых приступах астмы возможно увеличение дозы до 700-800 мкг/сут, или стабилизаторы мембран тучных клеток, антагонисты лейкотриеновых рецепторов. В качестве средств для курирования проявлений заболевания используются ингаляционные β2-адреномиметические средства короткого и длительного действия, М-холиноблокаторы, теофиллины продленного действия. При правильно подобранной базисной терапии потребность в них должна быть минимальной вплоть до отмены.

Ступень III (персистирующая астма средней степени тяжести) – в качестве базисной терапии используются: ингаляционные глюкокортикоиды по 800-2000 мкг/сут. Возможно применение трех групп бронхорасширяющих средств для купирования приступов астмы.

Ступень IV (тяжелая персистирующая астма) – базисная терапия включает сочетание ингаляционных глюкокортикоидов (800-2000 мкг/сут) с глюкокортикоидами внутрь 20-25 мг/сут коротким курсом до достижения клинического эффекта с последующей постепенной отменой либо длительно (несколько месяцев) с последующим снижением дозы до поддерживающей (2,5-5 мг/сут). В качестве средств для купирования проявлений заболевания используют сочетание трех групп бронхорасширяющих средств.

Особые формы и варианты течения БА.

Инфекционно-зависимый вариант, как правило, развивается у лиц старше 35-40 лет, при этом болезнь протекает более тяжело, чем у молодых больных. Причиной обострения БА в данном случае являются воспалительные заболевания органов дыхания. Установлено, что, у таких больных приступы удушья продолжаются дольше, мокрота часто имеет слизисто-гнойный характер, что подтверждается цитологическим исследованием мокроты (преобладание в мокроте нейтрофилов и альвеолярных макрофагов).

В большинстве случаев обострение протекает на фоне субфебрильной температуры тела, нередко сопровождается ознобом. При инфекционно-зависимом варианте БА может регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, повышенное содержание в крови α- и γ-глобулинов.

У пациентов с данным вариантом БА вне обострения болезни сохраняются невыраженные признаки бронхиальной обструкции, что, по-видимому, является причиной более быстрого развития эмфиземы легких, легочного сердца с хронической сердечной недостаточностью, чем при других вариантах.

При купировании приступов удушья β2-адреномиметики обладают меньшей эффективностью, чем при атопической БА. Кроме того, при ведении больных с этим вариантом астмы при обострении заболевания необходима санация очагов инфекции с включением в комплекс терапии антибактериальных препаратов с учетом результатов бактериологического исследования мокроты, применение муколитиков.

Гормонозависимый вариант БА развивается в результате глюкокортикоидной недостаточности и/или кортикорезистентности. Глюкокортикоидная недостаточность может быть следствием повышения связывания кортизола, его клиренса, нарушений в системе регуляции гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, а также при снижении синтеза корой надпочечников кортизола или при преобладании синтеза биологически менее активного кортикостерона. При кортикорезистентности снижается способность лимфоцитов потреблять кортизол. Для подтверждения данного варианта БА определяют уровни 11-оксикортикостероидов и кортизола в плазме крови, 17-оксикортикостероидов и кетостероидов в моче.

Особенностью терапии данного варианта заболевания является обязательное системное применение глюкокортикоидных препаратов, их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния больного.

Холинергический вариант связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Данный вариант обычно формируется через несколько лет после начала заболевания и в основном у пожилых людей.

Практически все больные с холинергическим вариантом БА отмечают одышку, которая беспокоит не только при нагрузке, но и в покое и усиливается под влиянием холодного воздуха, резких запахов. Преобладают ночные приступы удушья и кашля. Отличительным клиническим симптомом этого варианта БА является кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты, что дало повод назвать этот вариант БА «влажная астма». Так как в его основе лежит повышение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, то больные предъявляют жалобы на повышенную потливость, гипергидроз ладоней, часто отмечаются аритмии, синусовая брадикардия, артериальная гипотония. Нередко БА сочетается с язвенной болезнью.

Препаратами выбора при купировании приступов удушья являются м-холиноблокаторы.

Адренергический дисбаланс возникает в результате нарушения равновесия между α- и β-адренергическими реакциями. Развитие данного варианта БА обусловлено частой передозировкой β-адреномиметиков, нарушением кислотно-щелочного баланса, гипоксией.

В этих случаях заболевания использование β-адреномиметиков при приступе астмы неэффективно, а вне приступа удушья способствует бронхоконстрикции.

При дизовариальном варианте БА прослеживается связь приступов удушья с фазами менструального цикла. Данный вариант заболевания сопровождается изменениями содержания эстрадиола и прогестерона в крови.

Обязательным компонентом лечения таких больных является использование синтетических прогестинов.

Реакция организма на стрессорное воздействие реализуется за счет нейроэндокринной регуляции, в первую очередь, «гормонов стресса» – катехоламинов и глюкокортикоидов. Нервно-психический вариант БА диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов. При этом больные БА либо имеют недостаточно устойчивые приспособительные механизмы, либо первичная дисфункция системы приводит к неадекватной реакции на обычный раздражитель. В данных случаях реакция на стресс утрачивает свою полезную функцию, и сама по себе является патогенным фактором.

Этим больным наряду с общепринятой терапией показаны психотерапевтические методы лечения.

Аутоиммунный вариант БА возникает при сенсибилизации больных к антигенам собственной легочной ткани. Это наиболее редкий и наиболее тяжелый вариант заболевания. Он характеризуется тяжелым, непрерывно-рецидивирующим течением, формированием гормональной зависимости и глюкокортикоидной резистентности.

При лечении таких больных очень часто используют цитостатики.

К особым формам заболевания относят аспириновую астму, которая составляет 10-15% всех случаев БА. Данная форма характеризуется триадой симптомов: непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), приступы удушья и хронический гиперпластический ринит либо полипоз носа. В основе патогенеза данного варианта лежат дисбаланс в системе простагландинов (уменьшение выработки простагландинов Е при относительно достаточной продукции простагландинов F, обладающих бронхоспастическим действием) и избыточная стимуляция выработки лейкотриенов.

Бронхоспазм при аспириновой БА развивается медленнее, труднее поддается лечению, в том числе и глюкокортистероидами. Повышенное образование лейкотриенов стимулирует развитие хронического воспаления с явлениями усиленного слизеобразования, отека и набухания слизистой оболочки бронхов. Заболевание быстро принимает упорный прогрессирующий характер. Женщины болеют чаще и тяжелее мужчин. Для подтверждения данного варианта заболевания больным проводят спирометрическое исследование с провокационной пробой (аспирин) и оценивают ОФВ1 до и после пробы.

В терапии данной формы обязательно применение антагонистов лейкотриеновых рецепторов. Возможно проведение десенситизации к НПВП, однако имеется ряд противопоказаний к данному виду лечения.

Бронхиальная астма физического усилия. У здоровых людей в течение нескольких минут от начала нагрузки наблюдается расширение бронхов. Но у больных астмой эта реакция сменяется бронхоспазмом через 4-6 минут после начала нагрузки. Бронхоспазм продолжает развиваться и достигает максимума после прекращения физических усилий. Исходное состояние восстанавливается за 60-90 минут.

Основными факторами, провоцирующими бронхоспазм, являются охлаждение поверхности бронхов при гипервентиляции, их «подсыхание» за счет испарения воды с поверхности слизистой оболочки.

Астма физического напряжения наиболее характерна для детского и юношеского возраста, чаще встречается у мальчиков.

Астма физического напряжения не служит основанием для ограничения физической активности. Поддержание активности в оптимальном тренировочном режиме способствует развитию адаптационных механизмов, повышению толерантности к гипоксии.

Наиболее активно больные с данным вариантом БА реагируют на β2-адреномиметики. В качестве базисной терапии используют стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикостероиды не оказывают ни лечебного, ни профилактического эффекта.

Выделяют также кашлевой вариант БА, клиническим проявлением которого является сухой приступообразный кашель, усиливающийся в ночное время и не сопровождающийся свистящими хрипами. При этом возникают дополнительные трудности для диагностики. Развитие реакции связано с преимущественной локализацией раздражения бронхов – периферические бронхи реагируют на отек и спазм появлением хрипов, а центральные — в основном кашлем. Кашлевые рецепторы в большей степени представлены в трахее и крупных бронхах, их количество уменьшается к периферии.

Чаще, чем в других возрастных группах, кашлевая астма наблюдается у детей и больных пожилого возраста.

Диагностическим признаком данного варианта астмы служит развитие бронхоспазма в ходе ингаляционного теста с ацетилхолином и, наоборот, устранение приступа кашля после ингаляции β2-адреномиметика.

Более чем у 40% детей и у 20% взрослых с гастроэзофагеальным рефлюксом наблюдаются приступы удушья. Клинической особенностью данного варианта БА является возможное усиление симптомов заболевания на фоне вечернего приема противоастматических препаратов, стимулирующих рефлюкс. При этом развитие БА астмы связано со следующими механизмами: вагальный рефлекс между пищеводом и легкими с развитием бронхоконстрикции, микроаспирация в легкие желудочного содержимого. Отмечено, что у пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом наблюдается более тяжелое, прогрессирующее течение БА, что заставляет уже на ранних этапах болезни прибегнуть к назначению стероидных гормонов. Ориентировочным тестом служит провокация симптомов астмы после приема яблочного сока.

В лечении больных с данным вариантом астмы необходима терапия гастроэзофагеального рефлюкса.

Традиционная методика лечения бронхиальной астмы в корне отличается от нетрадиционного медикаментозного «сопровождения» пациентов в лучший мир. Она предназначена для восстановления проходимости дыхательных путей посредством создания в средних отделах легких вакуум-эффекта, что позволяет устранить закупорку мелких бронхов и бронхиол пробками из сгустков мокроты, открыть доступ кислорода к кровеносной системе и тем самым исключить приступы удушья. То есть устраняется причина развития патологического процесса, а значит, и бронхиальная астма как реакция организма на этот процесс.

Фотогалерея: Бронхиальная астма, что такое и как лечить

После снятия приступа удушья воспалительный процесс в легких остается, и надо только вылечить бронхит. Лечение происходит быстро и успешно в том случае, когда бронхиальная астма относительно не запущена (то есть гормоны еще не применялись). На такой стадии астма лечится легко и эффективно. При большой длительности заболевания и развитии пневмофиброза лечение имеет свои трудности, но они преодолимы. К сожалению, сейчас многие люди (до 90 %) имеют гормонозависимую форму бронхиальной астмы. В случае запущенной, а также гормонозависимой бронхиальной астмы необходимо применение стационарной и смешанной методик лечения. Как правильно лечить бронхиальную астму, узнавайте в статье на тему «Бронхиальная астма, что такое и как лечить».

Еще несколько важных моментов, касающихся гормональных ингаляторов. Всем уже должно быть ясно, что применение гормонов вредно для организма. Но наиболее опасно использование гормональных ингаляторов для снятия приступа бронхиальной астмы. Почему? Содержимое этих ингаляторов действует на конечные рецепторы бронхиального дерева и тем самым «тренирует» бронхоспазм. Чем чаще и дольше применять ингаляторы, тем сильнее будет бронхоспазм. Кроме того, он станет неконтролируемым, а снимать его будет тяжелее, чем при приеме гормонов (через рот) или даже внутривенно. В последних двух случаях гормоны действуют через гипоталамус, гормональную систему, параллельно с нормальными гормонами, что в какой-то степени нивелирует их негатив. А гормональный ингалятор влияет, непосредственно на легочные рецепторы, а это опасно, поскольку он:

2) нарушает питание сосудистой стенки (и не только в мелких бронхах), что способствует образованию пробок в бронхах и бронхиолах;

3) при воздействии локально создает систему, когда конечные рецепторы реагируют на сразу поступающее к ним через сосудистую стенку большое количество гормонов, и их реакция на свои «родные» гормоны снижается.

Если при использовании гормонов внутривенно гормональная система пациента еще как-то борется и регулируется, то лечение гормональными ингаляторами очень быстро приводит к тому, что она сдается. И в какой-то очередной раз применение ингалятора может привести к смерти, так как именно при таком типе употребления гормонов развивается тотальный бронхоспазм, который, как я наблюдаю в последние годы, начинает спазмировать не только все легкое, но и гортань. Вся функциональная дыхательная система перестает работать, и это мощное спастическое сжатие легкого, натренированное ингаляторами, не снимается даже сильнейшими препаратами. А если сильно продавливать руками грудную клетку и легкие, то от созданного давления бронхиолы и альвеолы на одних участках рвутся, а другие участки остаются спазмированными. Таким образом, при использовании гормональных ингаляторов очень быстро развивается терминальная астма. К счастью, ингаляция не затрагивает глубокие отделы, ее влияние ограничивается средними отделами, это и спасает больных. В противном случае летальный исход был бы обеспечен после 3-4 дней ингаляций. Именно это сейчас происходит в Англии, где умирают пациенты, которые принимают гормоны в больших дозах, — ив виде таблеток, и внутривенно, и ингаляционно. Возникает иммунологический шок — молниеносная нервная реакция, и несчастные умирают в течение 15 минут. Если периферия его легких еще дышит, то он получит возможность быстро улучшить свое состояние.

Бронхиальная астма (БА) — это одно заболевание, а не 20-30 видов, которые сегодня придуманы различными институтами как у нас в стране, так и за рубежом. Но чем дольше имеет место этот патологический процесс, тем больше осложнений и тем тяжелее они развиваются. Борьба с этими осложнениями, их ликвидация составляют главную трудность, возникающую при лечении осложненных гормонозависимых форм бронхиальной астмы. В сущности, лечение фактически любого хронического заболевания, а не только БА, сводится к лечению тех осложнений, которые развиваются в результате длительного существования воспалительного процесса. Этот процесс становится хроническим уже в начальной стадии. По мере развития воспаления структура легкого поражается фиброзно-склеротическими изменениями, то есть происходит осложнение, которое требует особой методики лечения. При так называемой атопической форме БА мы получаем большое количество гнойной мокроты на периферии. До этого долгие годы у больного был сухой кашель, а мокроты, казалось, не существовало. На самом деле она была, только всасывалась на периферии. Эта мокрота наносит большой вред структуре легкого. Всасываясь в кровь, она отравляет организм, вызывает его аутоинтоксикацию, то есть интоксикацию самого легкого.

1. Тщательное, вдумчивое выполнение всех моих рекомендаций, касающихся лечения бронхиальной астмы.

2. Горячая ванна или душ перед сном. Прием «Термопсиса» (2 таблетки 6 раз в день). Обильное питье. В тяжелых случаях используют эусриллин (1 таблетку) или сигарету из одуванчика.

3. Поверхностное дыхание (дыхательная гимнастика № 1).

4. Тугое перетягивание грудной клетки, особенно ее нижней части, простыней.

5. Прием глюконата кальция (по 1 таблетке 3 раза в день).

6. Сердечно-дыхательные капли Суханова (40-50 капель 3 раза в день).

7. Парная по методике «Правила правильной бани» и обильное питье.

8. «Пульмодет» (по 20-30 капель каждые полчаса в течение дня при кашле и приступах удушья, далее — 6 раз в день по 20 капель).

Что делать при приступах удушья

При появлении первых приступов не паникуйте. Развитие приступа встречайте спокойно. Если это случилось ночью, и вы проснулись, то не нервничайте, не ахайте и не охайте, а терпеливо, умно, спокойно, грамотно и творчески снимите приступ и восстановите нормальный ритм дыхания.

Сядьте на стул. Спина ровная, плечи расправлены, взгляд поднимите на уровень линии схождения стены и потолка. Прежде всего, снимите напряжение мышц лица, плечевого пояса, брюшного пресса; по возможности расслабьтесь. Начните спокойно, терпеливо и настойчиво управлять своим дыханием. Постарайтесь максимально уменьшить количество вдыхаемого воздуха. Вдыхайте небольшую порцию воздуха, не вовлекая в дыхательный процесс мышцы плеч, межреберные мышцы и мышцы брюшного пресса (как это обычно делается). Все указанные мышцы должны быть расслаблены. Если все-таки периодически происходят глубокие вдохи, то нужно делать после них паузы, не дышать (чем глубже вдох, тем продолжительнее пауза), а затем плавно, спокойно выдыхать через нос. Еще раз напомню: дышим носом — короткий, очень короткий вдох и плавный и спокойный выдох. Если удалось создать необходимое эмоциональное состояние (каждая минута должна казаться вечностью), успокоиться и сделать все правильно, то уже через 3-5 минут станет намного легче. При улучшении самочувствия поменяйте ритм дыхания: теперь делайте паузу на выдохе, сохраняя поверхностное дыхание. Длительность паузы может быть произвольной, в зависимости от состояния, вам должно быть комфортно. Обычно при улучшении ослабляют работу по восстановлению дыхания. Ни в коем случае нельзя это делать! Наоборот, внимательно следите за тем, чтобы дыхание оставалось поверхностным и спокойным. Если трудно справиться с возбуждением, примите 1 ст. ложку пустырника, 2 таблетки «Термопсиса» и стакан горячего чая. Теперь мы знаем, как протекает заболевание бронхиальная астма, что такое и как лечить его.

Жалобы пациента при поступлении, история настоящего заболевания. Проведение исследования органов и систем. Обоснование предварительного диагноза и назначение плана обследования. Постановка клинического диагноза. Лечение персистирующей бронхиальной астмы.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственный медицинский университет г. Семей

Кафедра внутренних болезней

Диагноз: Персистирующая бронхиальная астма, гормонозависимая

Даты курации: 06.10-10.10.14 г.

Преподаватель: Уразалина Ж.М.

Пол, возраст: Женский, 59 лет

Место работы и должность: пенсионерка

Дата поступления: 3.10.2014 г., 10.00

Диагноз клинический: Персистирующая бронхиальная астма, гормонзависимая

Жалобы на боли в суставах, припухлость коленных и мелких суставов кистей, ограничение движений в плечевых, локтевых, коленных суставах, отмечается хруст в этих суставах при движении; утренняя скованность до обеда, слабость.

3. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Считает себя больной с 2007 года, когда впервые возникла резкая боль в коленных суставах, непродолжительная скованность в этих суставах, отмечала общее недомогание. Возникновение боли связывает с условиями труда — постоянное переохлаждение и сырость. В 2009г. Обратилась в ОКБ, где был поставлен диагноз ревматоидного артрита. После 2-хнедельного лечения боли стихли. После выписки из клиники стала замечать, что суставы стали реагировать на изменение погоды, а боли возникают весной и осенью. В мае 2012 г. госпитализирована в ревматологическое отделение ОКБ, в связи с обострением заболевания: ноющие боли в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных и плечевых суставах, которые возникают не только при движении, но и в покое; выраженное болевое ограничение подвижности и повышение температуры кожи над этими суставами. Отмечается хруст в этих суставах при движении; их припухлость; утреннюю скованность до обеда; общую слабость; потерю аппетита, головокружения. Принимает методжект 1р. В неделю, преднизолон 20 мг, Диротон 10мг. Ухудшение наблюдается в течении месяца.

4. История жизни больного (Anamnesis vitae)

Родилась в с. Косагаш Аягозского района, третьим ребёнком в семье, росла и развивался соответственно возрасту. Не отставала от сверстников в физическом и умственном развитии. В школу пошла с 7-ми лет, учился удовлетворительно, физкультурой занимался в основной группе. Замужем, имеет 3 детей. Детские заболевания (корь, краснуха, скарлатина, дифтерия) отрицает. Отмечает наследственную предрасположенность к заболеваниям суставов: у матери были суставные боли. Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты отрицает. Туберкулез, гепатит, малярию, венерические заболевания отрицает. Гемотрансфузий не было. За пределы ВКО последние 6 месяцев не выезжала. Вредные привычки: не курит, не пьет. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание регулярное.

5. Данные объективного исследования

Состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Телосложение нормостеническое. Внешний вид соответствует возрасту и полу. Рост 168 см, вес 78 кг. Кожа сухая, чистая, окраска кожных покровов бледная, эластичность кожи сохранена, видимые слизистые розовые, влажные. Сыпи, расчёсов, петехий, рубцов нет. Ногтевые пластинки правильной формы, ногти ломкие, ногтевые пластинки не слоятся. Подкожно жировая клетчатка развита хорошо. Лимфатические узлы (подчелюстные, над- и подключичные, шейные, подмышечные, паховые) не пальпируются. Ограничение движения в лучезапястных, пястно-фаланговых, плечевых, коленных суставах. Наблюдается ульнарная дивиация, межкостная атрофия мышц тыла кистей, пролиферативные изменения суставов, явления артрита II-III степени, разгибательная контрактура. Самостоятельное передвижение затруднено, пользуется тростью. Отёков, акроцианоза нет.

Нос не деформирован, дыхание через нос, свободное. Грудная клетка нормостенической формы, ключицы на одном уровне, ход рёбер косо вниз, межрёберные промежутки не выбухают и не западают. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания, проводят голосовое дрожание. Частота дыхания 17 в минуту. Перкуторно над лёгочными полями ясный лёгочный звук. Локальных изменений звука нет. Данные топографической перкуссии: высота стояния верхушек лёгких — спереди — 3 см. с обеих сторон, сзади — на уровне остистого отростка 7-ого шейного позвонка. Ширина полей Кернига 5 см с обеих сторон. Подвижность нижнего края лёгких по среднеключичной линии 5 см. с обеих сторон. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет.

6-ое межреберье парастернальная линия

6-ое межреберье срединно-ключичная линия

7-ое межреберье передне-подмышечная линия 7-ое межреберье

8-ое межреберье средне-подмышечная линия 8-ое межреберье

9-ое межреберье задне-подмышечная линия 9-ое межреберье

10-ое межреберье лопаточная линия 10-ое межреберье

11-ое межреберье паравертебральная линия 11-ое межреберье

Область сердца не изменена. Патологической пульсации сосудов нет. Цианоза, периферических отёков, одышки нет.

Пульс ритмичный, артериальное давление 130/90 мм. рт. ст. ЧСС 80 в мин. Пульс: 80 мин. Верхушечный толчок в V межреберье слева, кнутри от l. medioclavicularis sinistra на 1 см, шириной 1,5 см, умеренной силы и высоты. Акцент 2 тона над аортой.

Границы относительной сердечной тупости:

2 межреберье — по краю грудины

3-е межреберье — 1см кнаружи от правого края грудины

4-ое межреберье — 1,5 см кнаружи от правого края грудины

2-ое межреберье — край грудины

3-е межреберье — 1см от края грудины влево

4-ое межреберье -1,5 см от края правого грудины влево

5 -ое межреберье -2 см от края грудины влево

Границы абсолютной сердечной тупости

Правая — 4-ое межреберье 1 см. от грудины слева.

Левая — 5-ое межреберье 2,5 см от грудины слева.

Верхняя — по верхнему краю 4 -ого ребра по парастернальной линии

Система органов пищеварения

Губы розового цвета. Слизистая ротовой полости чистая, влажная, розовая. Язык влажный, слегка обложен белым налётом у корня. Живот обычной формы и величины, равномерно участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный, доступен глубокой пальпации. Асцита и висцероптоза нет. Сигмовидная кишка пальпируется в виде плотного цилиндра, шириной 2 см., безболезненная. Слепая кишка пальпируется в виде мягкого цилиндра, шириной 3 см., безболезненная. Поперечно-ободочная кишка пальпируется на 2 см. ниже пупка в виде мягкого цилиндра, шириной 3 см., безболезненная. Край печени ровный, эластической консистенции, безболезненный. Размеры печени по Курлову 10 х 8 х 7 см. Пальпация точек желчного пузыря безболезненна. Стул, со слов больного, оформленный, один раз в сутки.

Почки не пальпируются. Точки почек и мочевыводящих путей безболезненны. Болевых ощущений при поколачивании по поясничной области нет. Моча светло-жёлтого цвета, прозрачная. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 5-6 раз в сутки. Суточный диурез около 1200 мл. Ночью не мочится.

Система органов кроветворения

На коже кровоизлияний, геморрагической сыпи нет. Слизистые оболочки бледно — розового цвета. Лимфатические узлы не увеличены. Селезёнка не пальпируется; перкуторно определяется с IX по XI ребро по l. axillaris media sinistra. Поколачивание над плоскими костями безболезненно.

Размеры селезёнки по Курлову: поперечник 4 см., длинник 6 см.

Рост 168 см., вес 78 кг. Волосяной покров соответствует полу. Общее развитие соответствует возрасту. Лицо округлой формы, бледное. Подкожная клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. При осмотре контуры шеи ровные. Щитовидная железа не увеличена. Тремор рук, языка, век отсутствует.

Костно-мышечная система Ограничение движения в лучезапястных, пястно-фаланговых, плечевых, коленных суставах. Отмечается хруст в этих суставах при движении; утренняя скованность до обеда. Наблюдается ульнарная дивиация, межкостная атрофия мышц тыла кистей, пролиферативные изменения суставов, явления артрита II-III степени, разгибательная контрактура. Самостоятельное передвижение затруднено, пользуется тростью.

Центральная нервная система

Пациентка идет на контакт, эмоционально лабильна. Речь внятная, внимание сохранено. Болевая чувствительность не снижена. Парезов и параличей нет. Интеллект средний. Бессонница за счет выраженных болей в суставах. К заболеванию относится адекватно, легко вступает в контакт. Пульс 80 в минуту. Патологических симптомов нет.

6. Обоснование предварительного диагноза и назначение плана обследования

На основании жалоб: боли в суставах, припухлость коленных и мелких суставов кистей, ограничение движений в плечевых, локтевых, коленных суставах, отмечается хруст в этих суставах при движении; утренняя скованность до обеда, слабость.

Считает себя больной с 2007 года, когда впервые возникла резкая боль в коленных суставах, непродолжительная скованность в этих суставах, отмечала общее недомогание. Возникновение боли связывает с условиями труда — постоянное переохлаждение и сырость. В 2009 г. Обратилась в ОКБ, где был поставлен диагноз ревматоидного артрита. После 2-хнедельного лечения боли стихли. После выписки из клиники стала замечать, что суставы стали реагировать на изменение погоды, а боли возникают весной и осенью. В мае 2012 г. госпитализирована в ревматологическое отделение ОКБ, в связи с обострением заболевания: ноющие боли в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных и плечевых суставах, которые возникают не только при движении, но и в покое; выраженное болевое ограничение подвижности и повышение температуры кожи над этими суставами. Отмечается хруст в этих суставах при движении; их припухлость; утреннюю скованность до обеда; общую слабость; потерю аппетита, головокружения. Принимает методжект 1р. В неделю, преднизолон 20 мг. Диротон 10 мг. Ухудшение наблюдается в течение месяца.

Отмечает наследственную предрасположенность к заболеваниям суставов: у матери были суставные боли.

Кожные покровы бледные, ограничение движения в лучезапястных, пястно-фаланговых, плечевых, коленных суставах. Отмечается хруст в этих суставах при движении; утренняя скованность до обеда. Наблюдается ульнарная дивиация, межкостная атрофия мышц тыла кистей, пролиферативные изменения суставов, явления артрита II-IIIстепени, разгибательная контрактура. Самостоятельное передвижение затруднено, пользуется тростью.

АД 130-90. При аускультации сердца акцент II тона над аортой.

Ставится предварительный диагноз: Ревматоидный артрит серонегативный, активность II степени, эрозивный (III рентгенологическая стадия), ФК II в сочетании с вторичным полиостеоартрозом крупных суставов. Артериальная гипертензия II ст.

ОАК, ОАМ, кал на я/г, копрограмма

Б/x анализ: (белок, белковые фракции, формоловая проба, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, креатинин сыворотки)

7. Результаты лабораторного и инструментального обследования больного

Б/x анализ крови: от 04.10.14г.

Общий билирубин — 13,1 мкмоль/л

Альвеолярные макрофаги — в умеренном кол-ве

кал на яйце глист отрицательный

Заключение: Синусовый ритм, ЧСС 52 ударов. Отклонение ЭОС влево. Признаки гипертрофия левого желудочка.

Рентгенологическое исследование грудной клетки от 03.10.14

На основании жалоб больного: частые приступы удушья ночью до 3-4 раз, днем до 5-6 раз, одышку при малейшей нагрузке, малопродуктивный кашель, слабость, головную боль.

Из анамнеза: бронхиальная астма 8 лет, принимает серетид, вентолин, преднизолон 2 т 1 раз в день. Ухудшение состояния в течение недели, учащение приступов удушья.

Объективных данных: состояния средней степени тяжести. В легких жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы. Чдд 24 в мин. Хронический бронхит в стадии обострения. Эмфизема легких. Кардеомегалия 1 ст.

Результаты лабораторных и дополнительных методов исследования: в общем анализе крови — эозинофилия и лейкоцитоз. Функция внешнего дыхания — вентиляционные нарушения по обструктивному типу.

Опираясь на предварительный диагноз и учитывая результаты проведенных обследований ставим клинический диагноз: Персистирующая бронхиальная астма, гормонозависимая, неконтролируемая форма, тяжелой степени тяжести. ДН 2.

3. Противовоспалительная терапия:

Амброксол 1 т 3 раза в день

Беродуал 2 г 2 раза через небулайзер

Гентамицин 80 м 2 раза в/м

На момент осмотра жалобы на общую слабость, боли во всех суставах, утреннюю скованность до обеда, ограничение движений из-за болей в суставах.

Общее состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные, чистые, сухие. Лимфатические узлы не увеличены. Коленные суставы припухшие, болезненные, горячие на ощупь, межкостная атрофия мыщц тыла кистей. Сон спокойный. Аппетит удовлетворительный.

Аускультативно в легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 80уд. В мин. АД 160-90.

Язык обложен белым налетом, живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги, безболезненна. Стул не нарушен. Отеков нет.

3. Tab. Ibuprofeni по 1 таблетке 3 раза в день после еды.

4. Tab. Prednisoloni по 1 таблетке 2 раза в день

5. Rp.: Chole conservata medicata 100ml

D.S.: Для компрессов на коленные суставы.

6. Rp: Tab. Methotrexati 2 табл. — одну утром, одну вечером.

7. Rp: Tab. Dirotoni По 1 табл. утром.

8. физиотерапия и лечебная физкультура (повышается сопротивляемость организма).

На момент осмотра жалобы на общую слабость, боли во всех суставах, утреннюю скованность до обеда, ограничение движений из-за болей в суставах.

Общее состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные, чистые, сухие. Лимфатические узлы не увеличены. Коленные суставы припухшие, болезненные, горячие на ощупь, межкостная атрофия мыщц тыла кистей. Сон спокойный. Аппетит удовлетворительный.

Аускультативно в легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 80уд. В мин. АД 160-90.

Язык обложен белым налетом, живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги, безболезненна. Стул не нарушен. Отеков нет.

3. Tab. Ibuprofeni по 1 таблетке 3 раза в день после еды.

4. Tab. Prednisoloni по 1 таблетке 2 раза в день.

5. Rp.: Chole conservata medicata 100 ml.

D.S.: Для компрессов на коленные суставы.

6. Rp: Tab. Methotrexati 1 табл. -утром.

7. Rp: Tab. Dirotoni По 1 табл. утром.

8.физиотерапия и лечебная физкультура (повышается сопротивляемость организма).

Состояние удовлетворительное, утренняя скованность уменьшилась на 3 часа. Кожные покровы бледные, чистые, сухие. Лимфатические узлы не увеличены. Коленные суставы припухшие, болезненные, горячие на ощупь, межкостная атрофия мыщц тыла кистей. Сон спокойный. Аппетит удовлетворительный.

Аускультативно в легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 80уд. В мин. АД 160-90.

Язык обложен белым налетом, живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги, безболезненна. Стул не нарушен. Отеков нет.

3. Tab. Ibuprofeni по 1 таблетке 3 раза в день после еды.

4. Tab. Prednisoloni по 1 таблетке 2 раза в день.

5. Rp.: Chole conservata medicata 100 ml.

D.S.: Для компрессов на коленные суставы.

6. Rp: Tab. Dirotoni По 1 табл. утром.

7. физиотерапия и лечебная физкультура (повышается сопротивляемость организма).

6/10/14: Состояние больного удовлетворительное. Приступов экспираторной одышки не отмечалось. Температура 37,2. Физиологические отправления в норме.

Назначено: 1) Стол N5 2) «Вольмакс» по 1/3 таб. 3 раза в день 3) Кетотифен 1/2 таб. 2 раза в день 4) Бромгексин по 6 капель 3 раза в день 5) Ультрафонофорез с физраствором 3 раза в день.

07/10/14: Состояние больного без значительной динамики. Назначения прежние.

08/10/14: Имеется некоторая положительная динамика: снизилась частота и интенсивность кашля. Температура, физиологические отправления в норме. Назначения прежние.

Больная Афонина Юлия Андреевна находилась на стационарном лечении в отделении пульмонологии ОКБ им. Бурденко с 11.05.2004 по 02.06.2004 с диагнозом: “Бронхиальная астма, эндогенная форма, тяжелое течение, обострение средней степени тяжести; хронический обструктивный бронхит средней степени тяжести, обострение; пневмосклероз; ИБС, аритмический вариант; гипертоническая болезнь 1 ст.”.

Жалобы при поступлении на: одышку, удушье, сердцебиение, кашель с отхождением мокроты, боль в сердце.

Анамнез заболевания: больная хроническим обструктивным бронхитом много лет, частые обострения в холодное время года, лечилась амбулаторно, периодически в стационаре. Ухудшения в течение 5 лет, когда появились приступы удушья, хрипы в грудной клетке, стала нарастать одышка при ходьбе. Дважды лечилась в областной клинической больнице им. Бурденко, где был впервые поставлен диагноз: бронхиальная астма, была назначена базисная терапия в виде Бенакорта и Преднизолона. Последнее ухудшение в течение 2 недель после охлаждения, появились вышеперечисленные жалобы. Лечилась амбулаторно, применяла Атровент, Сальбутамол, Бенакорд без должного эффекта, бригадой Скорой Помощи доставлена в ОКБ им. Бурденко.

Анамнез жизни: родилась в Чувашской АССР, деревне Беловожск. Росла и развивалась соответственно возрасту. Замужем, имеет 2 детей: 38 лет и 33 года. Из перенесенных заболеваний отмечает о. холецистит, о. панкреатит, язву двенадцатиперстной кишки, атеросклероз, пароксизмальную тахикардию, переломы обеих правых конечностей, бронхит, грипп, ОРВИ. Без вредных привычек. Больная отмечает непереносимость йода и в-лактамных антибиотиков группы пенициллина.

Объективно: состояние больной удовлетворительное. Положение активное. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Тургор кожи сохранен, кожа суховата, эластичность снижена. Видимые слизистые бледно-розового цвета. Небольшие отеки на нижних конечностях. Дыхание глубокое, частота дыхания 28 в минуту. АД 130/90. Пульс 112 уд./мин. При перкуссии определяется притупление перкуторного звука. Аускультативно над легкими выслушиваются свистящие хрипы на высоте вдоха. Голосовое дрожание ослаблено. Больная жалуется на частые (до 10-12 раз/сутки) приступы удушья.

По данным анамнеза и обследования выставлен вышеназванный диагноз. Проведена комплексная бронхолитическая терапия. На фоне проводимого лечения состояние больной улучшилось, приступы удушья стали значительно реже. Выписана в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение и наблюдение у пульмонолога и участкового врача по месту жительства. Рекомендовано: Бенакорд, Преднизолон по схеме, Сальбутомол при удушье, избегать факторов, провоцирующих приступы удушья, санаторно-курортное лечение.

заболевание клинический диагноз бронхиальный астма

На основании жалоб пациента, анамнеза жизни, результатов лабораторно-инструментальных исследований постановка предварительного диагноза бронхиальной астмы смешанной формы средней степени тяжести. Обоснование клинического диагноза. Лечение заболевания.

презентация [267,2 K], добавлен 26.08.2015

Анамнез жизни и заболевания пациента. Проведение лабораторных и инструментальных исследований. Обоснование диагноза персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести, гормонозависимая в фазе неполной ремиссии. Диспансерное наблюдение пациента.

презентация [4,1 M], добавлен 04.10.2020

Особенности диагностики бронхиальной астмы. Основные жалобы больного при поступлении. Сопутствующие заболевания и осложнения. Анализ общего состояния. План обследования для уточнения диагноза. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования.

история болезни [32,0 K], добавлен 15.09.2015

Особенности диагностики бронхиальной астмы. Бронхиальная обструкция, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, ее проявления. Жалобы больной при поступлении. Назначение плана обследования, медикаментозного лечения.

презентация [3,5 M], добавлен 15.05.2013

Диагностика бронхиальной астмы. Жалобы больного ребенка при поступлении. Хронический тонзиллит как сопутствующее заболевание. Течение настоящего заболевания. Заключение по анамнезу и данным объективного исследования, назначение лечения и рекомендации.

история болезни [54,8 K], добавлен 18.03.2015

Паспортные данные о больном, анамнез жизни и заболевания. Постановка предварительного диагноза и составление плана дополнительных исследований. Лечение хронической обструктивной болезни лёгких (бронхиальной астмы). Дневник наблюдения за пациентом.

история болезни [21,5 K], добавлен 18.02.2015

Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Оценка физического развития и общего состояния пациента. План клинических и лабораторных исследований больного. Обоснование диагноза — бронхиальная астма, особенности ее проявления и лечения у детей.

история болезни [40,4 K], добавлен 12.10.2012

Жалобы больной, данные осмотра органов и систем, лабораторно-инструментальные исследования. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Анализ мокроты на микобактерии туберкулеза. Обоснование клинического диагноза. План лечения, выписной эпикриз.

история болезни [59,9 K], добавлен 30.10.2011

Обоснование клинического диагноза пациента: бронхиальная астма, смешанная форма, персистирующее течение, средней степени тяжести. Клинико-фармакологический анализ проводимой терапии. Изучение соответствия проводимого лечения и клинического диагноза.

история болезни [76,7 K], добавлен 18.01.2012

Основные синдромы бронхиальной астмы. Предрасполагающие факторы ее развития и патогенез. Механизмы формирования гиперреактивности бронхов. Осложнения, первичная профилактика и лечение бронхиальной астмы. Клинико-лабораторное обследование пациента.

история болезни [23,5 K], добавлен 16.07.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

астма побочные действия гормонов

Лечение бронхиальной астмы и побочные действия

Бронхорасширяющие препараты в виде дозированных аэрозолей, таблеток, сложных микстур применяются наиболее широко в лечении астмы, и именно они вызывают наибольшее количество побочных эффектов. В первую очередь это нарушения ритма сердца (сердцебиение, ощущение перебоев); появление затруднений дыхания после приема некоторых препаратов, а также неприятных ощущений за грудиной; осиплость голоса и сухость слизистых. Из дозированных бронхорасширяющих средств наиболее часто сердцебиение на ингаляцию одной дозы препарата вызывает астмопент и его аналоги. Во-первых, вследствие относительно большей дозы (по сравнению с другими аэрозолями), и во-вторых, — из-за стимулирующего действия на миокард. Как уже говорилось, при появлении сердцебиения на какой-либо аэрозоль следует выбрать себе другой ингалятор. Что касается астмопента вообще, то пользоваться им рекомендуется только в случае отсутствия других аэрозолей, поскольку этот препарат давно устарел и не соответствует требованиям, предъявляемым к современным бронхорасширяющим средствам. Если при замене одного аэрозоля другим сердцебиение не уменьшается, следует обязательно обратиться к врачу.
При ощущении перебоев в сердце на фоне применения бронхорасширяющих аэрозолей также необходимо обратиться к врачу, поскольку это может быть проявлением сердечной патологии. В этой связи вы должны обязательно запомнить, что при наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы лечение бронхорасширяющими препаратами в виде таблеток и микстур (теофедрин, бронхолитин, солутан, теофиллин и пр.) должно проводиться только по назначению врача и под его контролем!
Появление затруднений дыхания на ингаляцию бронхорасширяющих аэрозолей наблюдается в основном на препараты беродуал, атровент и его аналоги. Это происходит вследствие их более медленного бронхорасширяющего действия (максимальный эффект достигается только через 30–50 мин) и возникновения рефлекторного бронхоспазма в ответ на вдыхание аэрозоля. Избежать этого можно, сочетая препараты атровент и его аналоги с более «быстрыми» бронхорасширяющими аэрозолями — беротеком и сальбутамолом. В случае возникновения затрудненного дыхания на одну дозу беродуала можно попытаться делать не один, а два или три вдоха этого препарата. При неэффективности такой попытки — заменить его беротеком или сальбутамолом.
Нередко встречаются затруднения дыхания на бронхорасширяющие препараты в виде таблеток или микстур. В таких случаях необходимо немедленно обратиться к врачу, так как это свидетельствует о том, что ситуация выходит из-под контроля. Кстати, многие пациенты и даже врачи относят затруднения дыхания на эти препараты к разряду аллергических реакций — это является заблуждением.
Что касается других побочных действий: осиплости голоса, неприятных ощущений за грудиной (саднения, жжения) и сухости слизистых, то эти реакции, не считая дискомфорта, никакой опасности не представляют. Как правило, они возникают при использовании дитека, беродуала, атровента (и прочих средств) и связаны как с самим действием лекарственного вещества, так и с местным раздражением слизистой газом–носителем аэрозоля. Устранить эти неприятные ощущения можно введением в верхние дыхательные пути небольшого количества растительного масла (5–10 капель 2-3 раза в день) путем закапывания в нос. Процедура выполняется очень просто: подняв голову вверх, закапать масло в нос, а затем, не торопясь, сделать 10–15 глубоких спокойных вдохов-выдохов (вдох через нос, выдох через рот). В процессе дыхания часть масла будет попадать на слизистые гортани и трахеи, и неприятные ощущения через несколько дней исчезнут. Еще более эффективный способ устранить осиплость голоса — вдыхать пары эфирных масел с помощью ингалятора Махольда (или ему подобного). Ингалятор представляет собой небольшой стеклянный резервуар для эфирного масла и систему трубочек. Вдыхаемый воздух, проходя через них, обогащается легколетучим эфирным маслом, смягчает слизистую гортани, и осиплость исчезает.

6.1. Побочные действия гормональных и противоаллергических средств

Побочные действия гормональных препаратов можно разделить на системные (общие) и местные. Как уже говорилось, противовоспалительные гормональные препараты (например, преднизолон) являются производными собственных гормонов человека, участвующих в регуляции обмена веществ. А поскольку они применяются в дозах, превышающих физиологические, то их действие и вызывает системные осложнения.
Системные осложнения связаны, как правило, с приемом таблетированных препаратов и проявляются увеличением веса, нарушением жирового обмена (перераспределением жировой ткани на лице, конечностях и туловище), обострением желудочно-кишечных заболеваний и целым рядом других проблем. Сразу же хочу сказать, что при появлении побочных действий гормональной терапии вы немедленно должны обратиться к специалисту по лечению бронхиальной астмы — аллергологу или пульмонологу — для подбора оптимальной схемы лечения, ибо в подавляющем большинстве случаев все проблемы возникают от нерационального применения этих препаратов.
Считается, что, в отличие от таблетированных гормональных препаратов, средства, предназначенные для ингаляционного — местного применения, даже при введении внутрь вызывают минимальное системное действие. Так, например, местный противовоспалительный эффект беклометазона по сравнению с преднизолоном выше в 500 (!) раз, при этом его системное действие при введении внутрь превышает таковое у преднизолона только в 6 раз. Поэтому в дозах до 600–800 микрограмм в сутки ингаляционные гормональные препараты вызывают, как правило, лишь местные осложнения. Но, к сожалению, в результате очередной «ревизии» взглядов на лечение астмы (я имею в виду все тот же доклад «Глобальная стратегия…») рекомендуемая доза этих препаратов превышает 1000 и более микрограмм. А в таком случае они вызывают и системные осложнения. Но об этом мы поговорим в последней части книги.
Местные же побочные действия проявляются осиплостью голоса, неприятными ощущениями за грудиной (саднением, жжением), развитием грибковых поражений полости рта и верхних дыхательных путей (преимущественно кандидоза). Осиплость голоса и неприятные ощущения за грудиной может вызывать и интал — противоаллергический препарат, ингалируемый в виде порошка. Эти явления быстро проходят при закапывании в нос масла, как это рекомендовалось выше. Ингаляции интала в форме порошка из капсул можно заменить аналогичными препаратами в виде дозированных аэрозолей, например недокромилом. Иногда ингаляция интала вызывает и затруднение дыхания. Обычно это происходит вследствие его неправильного применения. Для профилактики подобных реакций необходимо помнить, что ингаляцию этого препарата нужно проводить только после предварительного применения бронхорасширяющих аэрозолей, например, беротека, беродуала, сальбутамола. Это способствует также более глубокому проникновению его в дыхательные пути, а значит, и максимально эффективному действию. Проникновение интала в самые мелкие бронхи и его равномерное распределение в дыхательных путях будет достигнуто, если придерживаться следующих правил: 1) ингаляцию проводить стоя; 2) перед вдыханием препарата поднимать голову максимально вверх так, чтобы подбородок смотрел в потолок; 3) загубник спинхалера плотно обхватить губами и при этом следить за тем, чтобы противоположный конец (дно) спинхалера также был направлен вверх. При таком положении турбоингалятора проникновение и распределение порошкообразного интала будет улучшаться еще и под действием силы тяжести. Попутно отмечу, что в настоящее время за рубежом большинство лекарственных препаратов — бронхорасширяющих, противовоспалительных и противоаллергических — начинает выпускаться именно в форме порошкообразного аэрозоля, и при использовании подобных средств необходимо также придерживаться этих правил.
Что касается кандидоза, то его эффективная профилактика и лечение достигаются полосканием полости рта и горла слабыми растворами марганцовокислого калия (розовый раствор), йодистого калия (0,5–1% раствор), раствором Люголя (40 капель на 1/2 стакана воды). Но при применении больших доз стероидов (я об этом уже говорил) могут развиваться тяжелые формы кандидоза, требующие назначения специального противогрибкового лечения. Побочные действия других лекарственных препаратов и более подробная информация приводятся в аннотации к каждому из них, что, собственно, необходимо знать только врачам. В заключение еще раз хочу повторить два самых важных совета всем больным астмой:

Название: Хронический обструктивный бронхит. Гормонозависимая бронхиальная астма. Эмфизема легих
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 12:55:03 15 марта 2009 Похожие работы
Просмотров: 165 Комментариев: 14 Оценило: 3 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно Скачать
1. НЕ ПЫТАЙТЕСЬ В ЛЕЧЕНИИ СВОЕЙ БОЛЕЗНИ ОБОЙТИСЬ БЕЗ ЛЕКАРСТВ!
2. НЕ ПЫТАЙТЕСЬ ЛЕЧИТЬСЯ ЛЕКАРСТВАМИ САМОСТОЯТЕЛЬНО!

Только при выполнении этих условий у вас не будет проблем. А сейчас мне хотелось бы обсудить, пожалуй, самый важный вопрос астмологии — проблему таблетированных гормональных препаратов, которая в современной медицине породила термин «гормонозависимость».

6. 2. Существует ли гормонозависимая астма?

Наверное, многие из читающих эту книгу слышали о так называемой «гормонозависимой» астме. Как мне кажется, эта проблема важна и для больных, и для врачей: ведь как только появляется этот «диагноз», больного переводят в ряды инвалидов, а большинство врачей не знают, как его лечить дальше. Итак, существует ли действительно «гормонозависимая» астма, и, если существует, что же это такое? Думаю, правильный ответ на этот вопрос будет интересен всем, а в первую очередь врачам.
Следует вспомнить, что собой представляют противовоспалительные гормональные препараты? Как уже говорилось, эти средства являются аналогами гормонов надпочечников человека — кортизона и кортизола (гидрокортизона). Кортизон, кортизол и кортикостерон (далее будут использоваться термины «глюкокортикостероиды» или «стероиды») вырабатываются в корковом слое надпочечников и выполняют важные регуляторные функции: они участвуют в регуляции обмена веществ — белков, жиров и углеводов, обеспечивая постоянство внутренней среды организма. В меньшей мере они (в частности, кортикостерон) оказывают регуляторное действие на обмен воды и электролитов. Регуляторное действие стероидов осуществляется посредством взаимодействия их со специфическими глюкокортикоидными рецепторами, располагающимися на мембранах клеток органов и тканей.
При поражении надпочечников и недостаточной выработке гормонов коркового слоя развиваются симптомы острой надпочечниковой недостаточности. Основными ее проявлениями являются боли в животе, высокая температура, расстройства функции желудочнокишечного тракта, резкое нарушение кровообращения с цианозом (посинением) кожных покровов, выраженным нервным возбуждением, коллапсом и падением давления, а в самых тяжелых случаях — развитием комы. Но следует сказать, что компенсаторные свойства надпочечников настолько велики, что симптомы острой надпочечниковой недостаточности возникают лишь при разрушении или атрофии 95% их ткани. В случае астмы это наблюдается на фоне длительного и бессистемного приема синтетических аналогов кортизона, вначале подавляющих продукцию собственных гормонов, а в конечном итоге приводящих к атрофии ткани надпочечников.
Но это развивается крайне редко: я за свою более чем 15-летнюю практику, повидав не одну тысячу больных, встретил только одну (!) подобную пациентку. Более 30 лет она принимала дексаметазон в дозе от 2 до 5 таблеток. К моменту нашей встречи у нее наблюдались выраженные осложнения гормональной терапии: генерализованный васкулит с множественными кровоизлияниями (или, как говорят в народе, — синяками), остеопороз — тяжелые изменения в обмене кальция костной ткани, нарушения жирового обмена, синдром Иценко–Кушинга. При таком «букете» осложнений на фоне целенаправленного лечения удалось снизить дозу принимаемого ею дексаметазона с двух до половины таблетки. Несмотря на более чем 35-летний стаж болезни, с помощью специальных ультразвуковых ингаляций удалось восстановить показатели ее ФВД до очень высоких величин. Исчезли все проявления астмы, но оставшуюся половинку таблетки дексаметазона отменить не удалось: это провоцировало симптомы острой надпочечниковой недостаточности: падало артериальное давление и развивался коллапс. Последующее исследование состояния надпочечников выявило выраженное нарушение их функции и неспособность поддерживать в организме достаточный уровень собственных глюкокортикостероидов. То есть в данном случае принимаемый дексаметазон осуществлял заместительную роль, компенсируя отсутствие собственных гормонов.
В этом смысле гормонозависимой является не астма, а человек (!), ею страдающий. Что же касается случаев ухудшения течения астмы при отмене таблетированной (а в широком смысле — системной) терапии стероидами, то это не проявление зависимости от гормонов, а свидетельство недостаточной эффективности проводимого лечения. В то же время многие врачи, читающие эту книгу, наверняка вспомнят хотя бы один случай, когда даже огромные дозы гормональных противовоспалительных препаратов, без сомнения обеспечивающие достаточное количество глюкокортикостероидов в крови, не дают желаемого результата — больной все равно задыхается. Острая надпочечниковая недостаточность может возникнуть и при внезапном прекращении введения гормональных препаратов на фоне применения их в очень высоких дозах как результат временной недостаточности надпочечников. Но это тема отдельного разговора.
Ну а вообще, если говорить о гормонозависимости в смысле ухудшения течения болезни, то придется признать существование не только гормонозависимой астмы, но считать все болезни, при которых применяются стероиды, гормонозависимыми! А ведь сейчас даже при банальных болезнях, например геморрое (извините за такой экзотический пример), применяются лекарственные формы, содержащие стероиды. И представьте себе диагноз: «гормонозависимый геморрой»! А отбрасывая элемент преувеличения, хочу добавить, что в настоящее время — в эпоху «процветания» хронических воспалительных заболеваний — гормональные препараты, как самые эффективные противовоспалительные средства, приобретают все более важное значение. И совершенно ни к чему в каждом случае навешивать астме ярлык гормонозависимости, оправдывая вынужденную (надеюсь, не вечную) беспомощность большинства врачей перед болезнью.
Заканчиваю это небольшое эссе о большой проблеме следующим выводом: ГОРМОНОЗАВИСИМОСТЬ — ЭТО СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИЯ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ НЕОБХОДИМА ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ГОРМОНАЛЬНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ, ПРОДУКЦИЯ КОТОРЫХ (В СИЛУ РЯДА ПРИЧИН) В ОРГАНИЗМЕ БОЛЬНОГО ЧЕЛОВЕКА СТАЛА НЕВОЗМОЖНОЙ. И если говорить о гормонозависимости в этом смысле, то можно привести в качестве примера заболевания эндокринной системы, в частности диабет. Ну а гормонозависимая астма — это, как говорится, выдумка «от лукавого». И чтобы избежать подобных ярлыков, достаточно помнить, что одними гормонами проблемы не решить, так же как и обойтись без них во многих случаях невозможно. Вот и все об этой проблеме. А сейчас я хотел бы остановиться на другой крайности, касающейся преимущественно врачей, — бессмысленных попытках специфической терапии с помощью аллергенов.

Что такое гормонозависимая бронхиальная астма

Изобретение относится к медицине, а именно к терапии, и касается лечения гормонозависимой бронхиальной астмы. Предложено в выделенную аутогенную клеточную массу крови, включающую все клетки корви, полученную из 6-8% ОЦК, вводить 30/120 мг преднизолона и 1-2 мл раствора АТФ 100 мкг/мл. Полученная клеточная масса перед возвратом больному инкубируется в течение 20 мин при комнатной температуре. Способ позволяет уменьшить время и количество операций при проведении процедуры по сравнению со способом, принятым за прототип, ускорить наступление более быстрого клинического улучшения, уменьшить курсовую дозу и суточную дозу преднизолона, значительно снизить поддерживающую дозу преднизолона в постгоспитальном периоде. 1 з.п. ф-лы, 2 табл.

Предложенный способ лечения относится к медицине, к методам эфферентной хирургии и может быть использован для лечения больных гормононезависимой бронхиальной астмой (БА).

Неуклонный рост заболеваемости БА, занимающей значительную роль среди заболеваний дыхательных путей, прогрессирующее течение болезни, приводящее к длительной нетрудоспособности, а зачастую к инвалидизации, диктует необходимость изыскания новых методов более эффективного патогенетического лечения данного заболевания.

Известен способ лечения тяжелых форм бронхиальной астмы глюкокортикостероидными препаратами (ГКС) (см., например, (Г.Б. Федосеев, Г.П. Хлопотова, 1988 г.). Эти препараты обладают мощным противовоспалительным и антиаллергическим действием. Обычно в период обострения назначаются высокие дозы стероидов внутривенно (120-150 мг преднизолона в сутки), которые впоследствие снижаются. При необходимости больные переводятся на поддерживающие ремиссию и периодически увеличивающиеся дозы пероральных форм ГКС.

Недостатком данного способа является то, что отмена ГКС влечет за собой обострение заболевания, а длительный прием постоянно увеличивающихся доз, неизбежно приводит к развитию ряда тяжелых осложнений (стероидный сахарный диабет, кушингоид, остеопороз, пептические язвы ЖКТ, иммунодепрессия).

Наиболее близким по техническому решению является способ лечения глюкокортикоидзависимых атопических заболеваний (см. например, И.С. Гущин, Ю.А. Порошина. Патент РФ N 2003350 от 01.03.91) и заключающийся в том, что в процессе цитафереза выделяют лейкоцитарную взвесь в количестве 4-8 млд клеток, обрабатывают их преднизолоном в концентрации 20-40 мкг/мл и В12 в концентрации 1-3 мкг/мл и инкубируют при 37 градусах в течение 3 часов, трижды отмывают физиологическим раствором и после центрифугирования возвращают больному. Этот способ мы принимаем за прототип.

Недостатками способа являются длительность, трудоемкость процедуры, необходимость использования дорогостоящего оборудования и расходных материалов.

Целью предлагаемого технического решения является упрощение способа, уменьшение времени на его осуществление и снижение затрат на проведение процедуры.

Поставленная цель достигается методом, отличием которого от прототипа является то, что для инкубации используется вся клеточная масса, полученная в результате плазмафереза из 8% объема циркулирующей крови больного, к которой добавлялся АТФ в дозе 1-2 мл и ГКС (например, преднизолон в дозе 30-120 мг в зависимости от принимаемой пероральной поддерживающей дозы гормона).

1. Забор крови у больного в объеме около 400 мл (примерно 8% от ОЦК) с добавлением 5 000 ед. гепарина.

2. Центрифугирование при 2 000 об/мин в течение 15 мин с последующим удалением плазмы (центрифужный плазмаферез).

3. Внесение в клеточную массу АТФ в дозе 100 мкг/мл (1-2 мл) и преднизолона в расчете 3:1 от принимаемой пероральной поддерживающей дозы. Такое соотношение выбрано нами, исходя из фармакодинамики препарата. Так, известно, что около 70% глюкокортикоидов при парентеральном введении инактивируется транскортином (Ю.Б. Бeлoуcoв, В.С. Моисеев 1993 г.) Следовательно количество активного препарата после реинфузии соответствует ранее принимаемой энтеральной дозе.

4. Инкубация полученной смеси при комнатной температуре в течение 20 минут.

5. Возвращение инкубационной смеси в кровоток больного внутривенно капельно.

Курс лечения обычно составляет 3-5 сеансов. Интервал между процедурами составляет двое суток. Критерием количества сеансов и интервала между ними является время наступления клинического эффекта и используемая ранее доза гормона.

В зависимости от быстроты наступления и выраженности клинического эффекта, доза гормона снижается на 20-30 мг за процедуру после наступления клинического улучшения.

Для обоснования указанных режимов приводятся следующие положения.

1. Объем 8% ОЦК не вызывает у больного нарушений реологии, значительных изменений со стороны биохимических показателей и системной гемодинамики.

2. АТФ в дозе 100 мкг/мл, добавленная к клеточной массе, как показано нами, активирует фагоцитарную активность лейкоцитов, повышая, в среднем, количество фагоцитирующих лейкоцитов вдвое.

3. Содержащие преднизолон лейкоциты, хемотаксис которых активирован АТФ, мигрируют из кровотока к очагу воспаления, осуществляя тем самым направленный транспорт лекарственного препарата и поддержание терапевтических концентраций в очаге воспаления при значительном снижении суточной и курсовой дозы.

4. Интервал между процедурами выбран эмпирически, основываясь на том, что исходя из нашего опыта, клинический эффект от введения преднизолона данным способом продолжается около 48 часов.

Подтверждение различий во времени проведения процедуры и в количестве манипуляций в сравнении с прототипом показано в таблицах 1 и 2.

Кроме того, упрощение предлагаемого способа заключается в: 1. Уменьшении объема забираемой крови для выделения клеточной массы, предназначенной для обработки (в предлагаемой методике — 400 мл, а в методике, принятой за прототип, — не менее 1200 мл крови).

2. В предлагаемой методике не используется дорогостоящее оборудование (аппараты для цитофереза) и трудоемкие методики для выделения лейкоцитарной массы.

3. Возможность проведения процедуры в не профилированных больницах врачами, не имеющими специальной квалификации.

Проверка заявленного технического решения на соответствие его критерию «существенные отличия» показала, что ни в научной, ни в патентной литературе не выявлено совокупности признаков, указанных в формуле изобретения.

Предлагаемое техническое решение, по нашему мнению, соответствует критерию «новизна», поскольку в доступной нам литературе мы не встретили сообщений об использовании преднизолона и АТФ для инкубации в суммарной клеточной массе крови с последующей реинфузией у больных с бронхиальной астмой.

Приводим конкретные примеры осуществления различных способов глюкокортикостеродной терапии гормонозависимых форм бронхиальной астмы.

Диагноз: бронхиальная астма инфекционно-зависимая тяжелое течение, приступный период. Эмфизема легких. Кушингоид. Хроническое легочное сердце, декомпенсация. НК 2 Б ст.

Болен 5 лет, частые приступы удушья до 5-6 paз в сутки, снимающиеся ингаляцией беротека или астмопента. В течение 3-х лет принимает преднизолон 30-35 мг в сутки. В течение последних 2-х недель участились приступы удушья до 8 в сутки, снимаются только в/в введением эуфиллина. Доставлен в стационар бригадой СМП. Объективно: состояние средней тяжести, обусловленное симптомами дыхательной недостаточности. В анализах крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение агрегационно-адгезивных свойств тромбоцитов, снижение содержания иммуноглобулинов классов М и G. Проводимая терапия была малоэффективна (ингаляция беротека, в/в эуфиллин, бромгексин, глюкокортикоиды — перорально 25 мг и парентерально 30 мг). В связи с этим был взят на проведение курса экстракорпорального лечения. Больному было проведено 5 сеансов фракционного плазмафереза с инкубацией возвращаемой клеточной массы с преднизолоном в присутствии АТФ. Доза преднизолона составила 90 мг на 1 и 2 сеанса, 60 мг на 3 и 4, и 30 мг на 5 сеансе. Стойкое клиническое улучшение отмечалось уже после 2 сеанса и в последующих процедурах проводилось постепенное снижение дозы гормона. Интервал между процедурами составлял 2 суток. При повторном обследовании отмечалась нормализация показателей крови, при повторном исследовании функции внешнего дыхания — улучшение бронхиальной проводимости. Время пребывания в стационаре составило 22 койко-дня. Больной выписан со стойким клиническим улучшением на поддерживающей дозе преднизолона 15 мг в сутки. В течение 3-х месяцев, по настоящее время, у больного отмечается стойкая ремиссия заболевания.

Пример 2. Больной К. 36 л. Диагноз: бронхиальная астма, смешанный вариант, гормонозависимая, тяжелое течение, приступный период. Эмфизема легких. ДН 1.

Болен с детства, принимает преднизолон в течение 19 лет по 10 мг ежедневно. Ухудшение состояния в течение последних 3-х недель, лечение амбулаторно (антибиотики, бронхолитики, доза преднизолона увеличена до 30 мг), улучшения состояния не было, направлен на стационарное лечение. При поступлении: жалобы на приступы удушья, одышку, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой. Приступы до 4-6 раз в сутки, снимаются ингаляцией беротека. Состояние средней степени тяжести, обусловлено дыхательной недостаточностью. В легких по всем полям сухие свистящие хрипы. ЧДД 22 в мин. В анализах крови лейкоцитоз с лимфоцитозом, увеличение СОЭ, повышение агрегационно-адгизивных свойств тромбоцитов, увеличение содержания фибриногена. При исследовании ФВД: снижение ЖЕЛ при значительном ухудшении бронхиальной проводимости. Взят на курс фракционного плазмафереза с инкубацией возвращаемой клеточной массы с преднизолоном. Проведено 5 сеансов, доза преднизолона составила 90 мг на 1 и 2 процедурах, 60 мг на 3 и 4 процедурах и 30 мг. на последней процедуре. Улучшение состояния мы добились после первой процедуры. В последующем переведен на поддерживающую пероральную дозу преднизолона 10 мг. в сутки. В контрольном обследовании нормализация всех показателей. При повторном исследовании ФВД улучшении бронхиальной проводимости. Время пребывания в стационаре составило 21 койко-день. Стойкая ремиссия заболевания в течение 3-х месяцев по настоящее время.

Пример 3. Для сравнения приводится пример лечения больной гормонозависимой бронхиальной астмой традиционным способом. Больная Л., 42 г. Диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение, гормонозависимая, приступный период. ДН2. Больна в течении 22 лет, по 2-3 раза в год лечится в стационаре инвалид 2-й группы последние 2 года. Принимает берликорт по 36 мг ежедневно. В настоящее время ухудшение состояния около двух недель, последнюю ночь пользовалась ингалятором более 11 раз без эффекта. Доставлена в стационар бригадой СМП. При поступлении: жалобы на приступы удушья, одышку, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой. Приступы до 15 раз в сутки. Состояние ближе к тяжелому, обусловлено дыхательной недостаточностью. В легких по всем полям сухие свистящие хрипы. ЧДД 28 в мин. В анализах крови лейкоцитоз с лимфоцитозом, увеличение СОЭ, повышение агрегационно-адгизивных свойств тромбоцитов, увеличение содержания фибриногена. При исследовании ФВД: снижение ЖЕЛ при значительном снижении бронхиальной проводимости. Проведено лечение: беротек, теопен, панангин, гепарин, инфузионная терапия. Продолжала пероральный прием гормонов (9 таблеток берликорта), дополнительно получала гидрокортизон внутривенно капельно, ежедневно по 250 мг на протяжении 15 дней (таким образом суточная доза гормона составила примерно 100 мг в перерасчете на преднизолон). Стойкого клинического улучшения удалось добиться только на 15 день лечения. Время пребывания в стационаре составило 31 день. Выписана на поддерживающей дозе гормона 20 мг ежедневно.

Таким образом, отчетливо представлены преимущества введения глюкокортикоидов предложенным способом. При данном способе введения мы отметили более быстрое наступление стойкого клинического улучшения, уменьшение сроков пребывания больного в стационаре, значительное уменьшение курсовой и суточной дозы гормона, возможность значительно снизить поддерживающие ремиссию дозы глюкокортикоидов.

1. Способ лечения гормонозависимой бронхиальной астмы, включающий выделение аутогенной клеточной массы крови, введение в нее преднизолона, последующую инкубацию и реинфузию больному, отличающийся тем, что используют клеточную массу, включающую все клетки крови, полученную из 6-8% объема циркулирующей аутокрови с добавлением в нее 30-120 мг преднизолона и 1-2 мл раствора АТФ 100 мкг/мл.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что дозу гормона снижают на 20-30 мг за процедуру в зависимости от быстроты наступления и выраженности клинического эффекта.

Гормонозависимая бронхиальная астма является крайне тяжелым заболеванием, для которого характерны выраженные симптомы с постоянно повторяющимися рецидивами. Лечение болезни занимает длительное время и требует постоянного приема системных глюкокортикостероидов (ГКС), которые, в свою очередь, могут стать причиной возникновения осложнений. При неграмотном лечении побочные эффекты могут быть опаснее самой болезни.

В развитии бронхиальной астмы (БА) ведущую роль играет хроническое воспаление.

Именно оно вызывает гиперчувствительность и гиперактивность бронхов. Изменения на этом фоне развиваются как между клетками, так и между медиаторами этих клеток. В связи с этим нужно как можно раньше начинать противовоспалительную терапию.

Общепризнанным считают лечение БА на основе глюкокортикоидов (ГК). Они способны:

  • облегчить воспаление;
  • ингибировать воспаленные клетки;
  • снизить активность и количество воспаленных клеток дыхательных путей.

Выбор именно этих средств терапии очевиден, потому что контролировать болезнь с помощью противовоспалительных препаратов и обычного бронхолитического лечения не удается. Улучшения наблюдаются только после приема ГК системного действия. Все же такое, казалось бы, оптимальное решение проблемы имеет и другую сторону. Широкое применение стероидов влечет за собой определенные осложнения, а иногда и необратимые последствия.

Больные с гормонозависимой бронхиальной астмой морально уязвимы. Они склонны к депрессивным состояниям и часто страдают неврозами. Это говорит не о тяжести болезни, а о постоянном обязательном контроле во время лечения. Важно помнить, что нервные расстройства могут привести к усугублению болезни, так как больной перестает заботиться о себе.

Эта форма бронхиальной астмы не является редкой и встречается у 15-20% больных. К тому же она может обостряться и даже угрожать жизни. Причиной летальных исходов чаще всего бывает несвоевременное использование глюкокортикоидов или неправильная дозировка их. Зависимость от гормонов возникает на фоне инфекционно-аллергической или смешанной бронхиальной астмы.

Для того чтобы понять причины возникновения, необходимо разобраться в гормональных противовоспалительных препаратах, а точнее, в их составляющих. Такие лекарства считаются аналогами надпочечных гормонов — кортизола и кортизона. Они выполняют важные функции: регулируют обмен веществ, воды и электролитов. В случае ухудшения самочувствия после окончания лечения нужно обратить внимание не на зависимость, а на неэффективную терапию.

К сожалению, гормональная зависимость все же существует. Особенно это касается тех болезней, в терапии которых применяют стероиды.
Бронхиальная астма может стать гормонозависимой в связи с такими причинами:

  1. Тяжелое течение бронхиальной астмы.
  2. Неадекватная терапия.
  3. Назначение гидрокортикостероидов без оснований и надобности.
  4. Выявление сопутствующих болезней.

Только после выявления и последующего устранения всех причин появляется возможность успешного лечения и фармакотерапии. Среди симптомов, характерных для гормонозависимой бронхиальной астмы, выделяют:

  • тяжелые приступы удушья, астматическое состояние, асфиктический синдром;
  • нарушение проходимости бронхов, пневмосклероз, изменения в легких;
  • катастрофические клинические ситуации.

Чтобы успешно преодолеть гормонально-зависимый астмоидный бронхит, следует придерживаться таких принципов:

  1. Обучение пациентов.
  2. Нейтрализация аллергенов и сопутствующих патологий.
  3. Правильное лечение под присмотром врача.

Современная фармакология дает неплохие шансы на выздоровление при применении эффективной противоастматической терапии.

Контролировать бронхиальную астму можно и без постоянного употребления системных ГКС. Доза их применения может быть снижена, а в отдельных случаях их прием может быть отменен. Множество клинических случаев говорит о том, что дело не в гормональной зависимости, а в тяжелом течении бронхиальной астмы. Лечить ее нужно при помощи комплексного подхода. Он включает следующее:

  1. Выявление и устранение причин зависимости от стероидов.
  2. Базисную терапию на основе комбинации ингаляционных глюкокортикостероидов и β2-антагонистов.

Современные комбинированные препараты базисного лечения позволяют уменьшить дозу гормональных препаратов или вообще от них отказаться. Но в каждом случае следует искать индивидуальный подход, проводить мониторинг астматических симптомов, контролировать объем форсированного выдоха и его скорость.

Исследования эпидемиологов доказывают, что использование бронхолитических средств неактуально и является неверным. Своевременный прием именно глюкокортикоидов — залог успешного предотвращения тяжелых последствий и летального исхода. А гормональная зависимость в этом случае — это лишь маленький побочный эффект, избавиться от которого можно быстро и безболезненно. При лечении обязательно придерживайтесь рекомендаций врачей!

Лечение ксантинами рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови. При этом препараты короткого действия (теофиллин, аминофиллин, эуфиллин) применяются в основном при астматическом статусе.

Принципы лечения БА астмы основаны на ступенчатом подходе, цель которого заключается в достижении как можно более полного контроля проявлений заболевания. Количество и частота приема лекарств увеличивается (ступень вверх) при усугублении течения заболевания и уменьшается (ступень вниз) при улучшении состояния. В то же время уменьшение интенсивности базисной терапии возможно, если достигается стабилизация состояния пациента в течение не менее 3 месяцев. Уменьшение объема терапии следует осуществлять постепенно под контролем клинических проявлений, показателей пикфлоуметрии и спирографии.

Ступень I (легкая интермиттирующая астма) – единственная ступень, при которой отсутствует базисная терапия, а только используются бронходилататоры для купирования приступов заболевания (препараты выбора — ингаляционные β2-адреномиметические средства короткого действия, а также их комбинации с М-холиноблокаторами или стабилизаторами мембран тучных клеток).

Ступень II (легкая персистирующая астма) – показана базисная терапия: ингаляционные глюкокортикоиды по 200-500 мкг/сут, при сохраняющихся частых приступах астмы возможно увеличение дозы до 700-800 мкг/сут, или стабилизаторы мембран тучных клеток, антагонисты лейкотриеновых рецепторов. В качестве средств для курирования проявлений заболевания используются ингаляционные β2-адреномиметические средства короткого и длительного действия, М-холиноблокаторы, теофиллины продленного действия. При правильно подобранной базисной терапии потребность в них должна быть минимальной вплоть до отмены.

Ступень III (персистирующая астма средней степени тяжести) – в качестве базисной терапии используются: ингаляционные глюкокортикоиды по 800-2000 мкг/сут. Возможно применение трех групп бронхорасширяющих средств для купирования приступов астмы.

Ступень IV (тяжелая персистирующая астма) – базисная терапия включает сочетание ингаляционных глюкокортикоидов (800-2000 мкг/сут) с глюкокортикоидами внутрь 20-25 мг/сут коротким курсом до достижения клинического эффекта с последующей постепенной отменой либо длительно (несколько месяцев) с последующим снижением дозы до поддерживающей (2,5-5 мг/сут). В качестве средств для купирования проявлений заболевания используют сочетание трех групп бронхорасширяющих средств.

Особые формы и варианты течения БА.

Инфекционно-зависимый вариант, как правило, развивается у лиц старше 35-40 лет, при этом болезнь протекает более тяжело, чем у молодых больных. Причиной обострения БА в данном случае являются воспалительные заболевания органов дыхания. Установлено, что, у таких больных приступы удушья продолжаются дольше, мокрота часто имеет слизисто-гнойный характер, что подтверждается цитологическим исследованием мокроты (преобладание в мокроте нейтрофилов и альвеолярных макрофагов).

В большинстве случаев обострение протекает на фоне субфебрильной температуры тела, нередко сопровождается ознобом. При инфекционно-зависимом варианте БА может регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, повышенное содержание в крови α- и γ-глобулинов.

У пациентов с данным вариантом БА вне обострения болезни сохраняются невыраженные признаки бронхиальной обструкции, что, по-видимому, является причиной более быстрого развития эмфиземы легких, легочного сердца с хронической сердечной недостаточностью, чем при других вариантах.

При купировании приступов удушья β2-адреномиметики обладают меньшей эффективностью, чем при атопической БА. Кроме того, при ведении больных с этим вариантом астмы при обострении заболевания необходима санация очагов инфекции с включением в комплекс терапии антибактериальных препаратов с учетом результатов бактериологического исследования мокроты, применение муколитиков.

Гормонозависимый вариант БА развивается в результате глюкокортикоидной недостаточности и/или кортикорезистентности. Глюкокортикоидная недостаточность может быть следствием повышения связывания кортизола, его клиренса, нарушений в системе регуляции гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, а также при снижении синтеза корой надпочечников кортизола или при преобладании синтеза биологически менее активного кортикостерона. При кортикорезистентности снижается способность лимфоцитов потреблять кортизол. Для подтверждения данного варианта БА определяют уровни 11-оксикортикостероидов и кортизола в плазме крови, 17-оксикортикостероидов и кетостероидов в моче.

Особенностью терапии данного варианта заболевания является обязательное системное применение глюкокортикоидных препаратов, их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния больного.

Холинергический вариант связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Данный вариант обычно формируется через несколько лет после начала заболевания и в основном у пожилых людей.

Практически все больные с холинергическим вариантом БА отмечают одышку, которая беспокоит не только при нагрузке, но и в покое и усиливается под влиянием холодного воздуха, резких запахов. Преобладают ночные приступы удушья и кашля. Отличительным клиническим симптомом этого варианта БА является кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты, что дало повод назвать этот вариант БА «влажная астма». Так как в его основе лежит повышение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, то больные предъявляют жалобы на повышенную потливость, гипергидроз ладоней, часто отмечаются аритмии, синусовая брадикардия, артериальная гипотония. Нередко БА сочетается с язвенной болезнью.

Препаратами выбора при купировании приступов удушья являются м-холиноблокаторы.

Адренергический дисбаланс возникает в результате нарушения равновесия между α- и β-адренергическими реакциями. Развитие данного варианта БА обусловлено частой передозировкой β-адреномиметиков, нарушением кислотно-щелочного баланса, гипоксией.

В этих случаях заболевания использование β-адреномиметиков при приступе астмы неэффективно, а вне приступа удушья способствует бронхоконстрикции.

При дизовариальном варианте БА прослеживается связь приступов удушья с фазами менструального цикла. Данный вариант заболевания сопровождается изменениями содержания эстрадиола и прогестерона в крови.

Обязательным компонентом лечения таких больных является использование синтетических прогестинов.

Реакция организма на стрессорное воздействие реализуется за счет нейроэндокринной регуляции, в первую очередь, «гормонов стресса» – катехоламинов и глюкокортикоидов. Нервно-психический вариант БА диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов. При этом больные БА либо имеют недостаточно устойчивые приспособительные механизмы, либо первичная дисфункция системы приводит к неадекватной реакции на обычный раздражитель. В данных случаях реакция на стресс утрачивает свою полезную функцию, и сама по себе является патогенным фактором.

Этим больным наряду с общепринятой терапией показаны психотерапевтические методы лечения.

Аутоиммунный вариант БА возникает при сенсибилизации больных к антигенам собственной легочной ткани. Это наиболее редкий и наиболее тяжелый вариант заболевания. Он характеризуется тяжелым, непрерывно-рецидивирующим течением, формированием гормональной зависимости и глюкокортикоидной резистентности.

При лечении таких больных очень часто используют цитостатики.

К особым формам заболевания относят аспириновую астму, которая составляет 10-15% всех случаев БА. Данная форма характеризуется триадой симптомов: непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), приступы удушья и хронический гиперпластический ринит либо полипоз носа. В основе патогенеза данного варианта лежат дисбаланс в системе простагландинов (уменьшение выработки простагландинов Е при относительно достаточной продукции простагландинов F, обладающих бронхоспастическим действием) и избыточная стимуляция выработки лейкотриенов.

Бронхоспазм при аспириновой БА развивается медленнее, труднее поддается лечению, в том числе и глюкокортистероидами. Повышенное образование лейкотриенов стимулирует развитие хронического воспаления с явлениями усиленного слизеобразования, отека и набухания слизистой оболочки бронхов. Заболевание быстро принимает упорный прогрессирующий характер. Женщины болеют чаще и тяжелее мужчин. Для подтверждения данного варианта заболевания больным проводят спирометрическое исследование с провокационной пробой (аспирин) и оценивают ОФВ1 до и после пробы.

В терапии данной формы обязательно применение антагонистов лейкотриеновых рецепторов. Возможно проведение десенситизации к НПВП, однако имеется ряд противопоказаний к данному виду лечения.

Бронхиальная астма физического усилия. У здоровых людей в течение нескольких минут от начала нагрузки наблюдается расширение бронхов. Но у больных астмой эта реакция сменяется бронхоспазмом через 4-6 минут после начала нагрузки. Бронхоспазм продолжает развиваться и достигает максимума после прекращения физических усилий. Исходное состояние восстанавливается за 60-90 минут.

Основными факторами, провоцирующими бронхоспазм, являются охлаждение поверхности бронхов при гипервентиляции, их «подсыхание» за счет испарения воды с поверхности слизистой оболочки.

Астма физического напряжения наиболее характерна для детского и юношеского возраста, чаще встречается у мальчиков.

Астма физического напряжения не служит основанием для ограничения физической активности. Поддержание активности в оптимальном тренировочном режиме способствует развитию адаптационных механизмов, повышению толерантности к гипоксии.

Наиболее активно больные с данным вариантом БА реагируют на β2-адреномиметики. В качестве базисной терапии используют стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикостероиды не оказывают ни лечебного, ни профилактического эффекта.

Выделяют также кашлевой вариант БА, клиническим проявлением которого является сухой приступообразный кашель, усиливающийся в ночное время и не сопровождающийся свистящими хрипами. При этом возникают дополнительные трудности для диагностики. Развитие реакции связано с преимущественной локализацией раздражения бронхов – периферические бронхи реагируют на отек и спазм появлением хрипов, а центральные — в основном кашлем. Кашлевые рецепторы в большей степени представлены в трахее и крупных бронхах, их количество уменьшается к периферии.

Чаще, чем в других возрастных группах, кашлевая астма наблюдается у детей и больных пожилого возраста.

Диагностическим признаком данного варианта астмы служит развитие бронхоспазма в ходе ингаляционного теста с ацетилхолином и, наоборот, устранение приступа кашля после ингаляции β2-адреномиметика.

Более чем у 40% детей и у 20% взрослых с гастроэзофагеальным рефлюксом наблюдаются приступы удушья. Клинической особенностью данного варианта БА является возможное усиление симптомов заболевания на фоне вечернего приема противоастматических препаратов, стимулирующих рефлюкс. При этом развитие БА астмы связано со следующими механизмами: вагальный рефлекс между пищеводом и легкими с развитием бронхоконстрикции, микроаспирация в легкие желудочного содержимого. Отмечено, что у пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом наблюдается более тяжелое, прогрессирующее течение БА, что заставляет уже на ранних этапах болезни прибегнуть к назначению стероидных гормонов. Ориентировочным тестом служит провокация симптомов астмы после приема яблочного сока.

В лечении больных с данным вариантом астмы необходима терапия гастроэзофагеального рефлюкса.

Традиционная методика лечения бронхиальной астмы в корне отличается от нетрадиционного медикаментозного «сопровождения» пациентов в лучший мир. Она предназначена для восстановления проходимости дыхательных путей посредством создания в средних отделах легких вакуум-эффекта, что позволяет устранить закупорку мелких бронхов и бронхиол пробками из сгустков мокроты, открыть доступ кислорода к кровеносной системе и тем самым исключить приступы удушья. То есть устраняется причина развития патологического процесса, а значит, и бронхиальная астма как реакция организма на этот процесс.

Фотогалерея: Бронхиальная астма, что такое и как лечить

После снятия приступа удушья воспалительный процесс в легких остается, и надо только вылечить бронхит. Лечение происходит быстро и успешно в том случае, когда бронхиальная астма относительно не запущена (то есть гормоны еще не применялись). На такой стадии астма лечится легко и эффективно. При большой длительности заболевания и развитии пневмофиброза лечение имеет свои трудности, но они преодолимы. К сожалению, сейчас многие люди (до 90 %) имеют гормонозависимую форму бронхиальной астмы. В случае запущенной, а также гормонозависимой бронхиальной астмы необходимо применение стационарной и смешанной методик лечения. Как правильно лечить бронхиальную астму, узнавайте в статье на тему «Бронхиальная астма, что такое и как лечить».

Еще несколько важных моментов, касающихся гормональных ингаляторов. Всем уже должно быть ясно, что применение гормонов вредно для организма. Но наиболее опасно использование гормональных ингаляторов для снятия приступа бронхиальной астмы. Почему? Содержимое этих ингаляторов действует на конечные рецепторы бронхиального дерева и тем самым «тренирует» бронхоспазм. Чем чаще и дольше применять ингаляторы, тем сильнее будет бронхоспазм. Кроме того, он станет неконтролируемым, а снимать его будет тяжелее, чем при приеме гормонов (через рот) или даже внутривенно. В последних двух случаях гормоны действуют через гипоталамус, гормональную систему, параллельно с нормальными гормонами, что в какой-то степени нивелирует их негатив. А гормональный ингалятор влияет, непосредственно на легочные рецепторы, а это опасно, поскольку он:

2) нарушает питание сосудистой стенки (и не только в мелких бронхах), что способствует образованию пробок в бронхах и бронхиолах;

3) при воздействии локально создает систему, когда конечные рецепторы реагируют на сразу поступающее к ним через сосудистую стенку большое количество гормонов, и их реакция на свои «родные» гормоны снижается.

Если при использовании гормонов внутривенно гормональная система пациента еще как-то борется и регулируется, то лечение гормональными ингаляторами очень быстро приводит к тому, что она сдается. И в какой-то очередной раз применение ингалятора может привести к смерти, так как именно при таком типе употребления гормонов развивается тотальный бронхоспазм, который, как я наблюдаю в последние годы, начинает спазмировать не только все легкое, но и гортань. Вся функциональная дыхательная система перестает работать, и это мощное спастическое сжатие легкого, натренированное ингаляторами, не снимается даже сильнейшими препаратами. А если сильно продавливать руками грудную клетку и легкие, то от созданного давления бронхиолы и альвеолы на одних участках рвутся, а другие участки остаются спазмированными. Таким образом, при использовании гормональных ингаляторов очень быстро развивается терминальная астма. К счастью, ингаляция не затрагивает глубокие отделы, ее влияние ограничивается средними отделами, это и спасает больных. В противном случае летальный исход был бы обеспечен после 3-4 дней ингаляций. Именно это сейчас происходит в Англии, где умирают пациенты, которые принимают гормоны в больших дозах, — ив виде таблеток, и внутривенно, и ингаляционно. Возникает иммунологический шок — молниеносная нервная реакция, и несчастные умирают в течение 15 минут. Если периферия его легких еще дышит, то он получит возможность быстро улучшить свое состояние.

Бронхиальная астма (БА) — это одно заболевание, а не 20-30 видов, которые сегодня придуманы различными институтами как у нас в стране, так и за рубежом. Но чем дольше имеет место этот патологический процесс, тем больше осложнений и тем тяжелее они развиваются. Борьба с этими осложнениями, их ликвидация составляют главную трудность, возникающую при лечении осложненных гормонозависимых форм бронхиальной астмы. В сущности, лечение фактически любого хронического заболевания, а не только БА, сводится к лечению тех осложнений, которые развиваются в результате длительного существования воспалительного процесса. Этот процесс становится хроническим уже в начальной стадии. По мере развития воспаления структура легкого поражается фиброзно-склеротическими изменениями, то есть происходит осложнение, которое требует особой методики лечения. При так называемой атопической форме БА мы получаем большое количество гнойной мокроты на периферии. До этого долгие годы у больного был сухой кашель, а мокроты, казалось, не существовало. На самом деле она была, только всасывалась на периферии. Эта мокрота наносит большой вред структуре легкого. Всасываясь в кровь, она отравляет организм, вызывает его аутоинтоксикацию, то есть интоксикацию самого легкого.

1. Тщательное, вдумчивое выполнение всех моих рекомендаций, касающихся лечения бронхиальной астмы.

2. Горячая ванна или душ перед сном. Прием «Термопсиса» (2 таблетки 6 раз в день). Обильное питье. В тяжелых случаях используют эусриллин (1 таблетку) или сигарету из одуванчика.

3. Поверхностное дыхание (дыхательная гимнастика № 1).

4. Тугое перетягивание грудной клетки, особенно ее нижней части, простыней.

5. Прием глюконата кальция (по 1 таблетке 3 раза в день).

6. Сердечно-дыхательные капли Суханова (40-50 капель 3 раза в день).

7. Парная по методике «Правила правильной бани» и обильное питье.

8. «Пульмодет» (по 20-30 капель каждые полчаса в течение дня при кашле и приступах удушья, далее — 6 раз в день по 20 капель).

Что делать при приступах удушья

При появлении первых приступов не паникуйте. Развитие приступа встречайте спокойно. Если это случилось ночью, и вы проснулись, то не нервничайте, не ахайте и не охайте, а терпеливо, умно, спокойно, грамотно и творчески снимите приступ и восстановите нормальный ритм дыхания.

Сядьте на стул. Спина ровная, плечи расправлены, взгляд поднимите на уровень линии схождения стены и потолка. Прежде всего, снимите напряжение мышц лица, плечевого пояса, брюшного пресса; по возможности расслабьтесь. Начните спокойно, терпеливо и настойчиво управлять своим дыханием. Постарайтесь максимально уменьшить количество вдыхаемого воздуха. Вдыхайте небольшую порцию воздуха, не вовлекая в дыхательный процесс мышцы плеч, межреберные мышцы и мышцы брюшного пресса (как это обычно делается). Все указанные мышцы должны быть расслаблены. Если все-таки периодически происходят глубокие вдохи, то нужно делать после них паузы, не дышать (чем глубже вдох, тем продолжительнее пауза), а затем плавно, спокойно выдыхать через нос. Еще раз напомню: дышим носом — короткий, очень короткий вдох и плавный и спокойный выдох. Если удалось создать необходимое эмоциональное состояние (каждая минута должна казаться вечностью), успокоиться и сделать все правильно, то уже через 3-5 минут станет намного легче. При улучшении самочувствия поменяйте ритм дыхания: теперь делайте паузу на выдохе, сохраняя поверхностное дыхание. Длительность паузы может быть произвольной, в зависимости от состояния, вам должно быть комфортно. Обычно при улучшении ослабляют работу по восстановлению дыхания. Ни в коем случае нельзя это делать! Наоборот, внимательно следите за тем, чтобы дыхание оставалось поверхностным и спокойным. Если трудно справиться с возбуждением, примите 1 ст. ложку пустырника, 2 таблетки «Термопсиса» и стакан горячего чая. Теперь мы знаем, как протекает заболевание бронхиальная астма, что такое и как лечить его.

Жалобы пациента при поступлении, история настоящего заболевания. Проведение исследования органов и систем. Обоснование предварительного диагноза и назначение плана обследования. Постановка клинического диагноза. Лечение персистирующей бронхиальной астмы.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственный медицинский университет г. Семей

Кафедра внутренних болезней

Диагноз: Персистирующая бронхиальная астма, гормонозависимая

Даты курации: 06.10-10.10.14 г.

Преподаватель: Уразалина Ж.М.

Пол, возраст: Женский, 59 лет

Место работы и должность: пенсионерка

Дата поступления: 3.10.2014 г., 10.00

Диагноз клинический: Персистирующая бронхиальная астма, гормонзависимая

Жалобы на боли в суставах, припухлость коленных и мелких суставов кистей, ограничение движений в плечевых, локтевых, коленных суставах, отмечается хруст в этих суставах при движении; утренняя скованность до обеда, слабость.

3. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Считает себя больной с 2007 года, когда впервые возникла резкая боль в коленных суставах, непродолжительная скованность в этих суставах, отмечала общее недомогание. Возникновение боли связывает с условиями труда — постоянное переохлаждение и сырость. В 2009г. Обратилась в ОКБ, где был поставлен диагноз ревматоидного артрита. После 2-хнедельного лечения боли стихли. После выписки из клиники стала замечать, что суставы стали реагировать на изменение погоды, а боли возникают весной и осенью. В мае 2012 г. госпитализирована в ревматологическое отделение ОКБ, в связи с обострением заболевания: ноющие боли в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных и плечевых суставах, которые возникают не только при движении, но и в покое; выраженное болевое ограничение подвижности и повышение температуры кожи над этими суставами. Отмечается хруст в этих суставах при движении; их припухлость; утреннюю скованность до обеда; общую слабость; потерю аппетита, головокружения. Принимает методжект 1р. В неделю, преднизолон 20 мг, Диротон 10мг. Ухудшение наблюдается в течении месяца.

4. История жизни больного (Anamnesis vitae)

Родилась в с. Косагаш Аягозского района, третьим ребёнком в семье, росла и развивался соответственно возрасту. Не отставала от сверстников в физическом и умственном развитии. В школу пошла с 7-ми лет, учился удовлетворительно, физкультурой занимался в основной группе. Замужем, имеет 3 детей. Детские заболевания (корь, краснуха, скарлатина, дифтерия) отрицает. Отмечает наследственную предрасположенность к заболеваниям суставов: у матери были суставные боли. Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты отрицает. Туберкулез, гепатит, малярию, венерические заболевания отрицает. Гемотрансфузий не было. За пределы ВКО последние 6 месяцев не выезжала. Вредные привычки: не курит, не пьет. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание регулярное.

5. Данные объективного исследования

Состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Телосложение нормостеническое. Внешний вид соответствует возрасту и полу. Рост 168 см, вес 78 кг. Кожа сухая, чистая, окраска кожных покровов бледная, эластичность кожи сохранена, видимые слизистые розовые, влажные. Сыпи, расчёсов, петехий, рубцов нет. Ногтевые пластинки правильной формы, ногти ломкие, ногтевые пластинки не слоятся. Подкожно жировая клетчатка развита хорошо. Лимфатические узлы (подчелюстные, над- и подключичные, шейные, подмышечные, паховые) не пальпируются. Ограничение движения в лучезапястных, пястно-фаланговых, плечевых, коленных суставах. Наблюдается ульнарная дивиация, межкостная атрофия мышц тыла кистей, пролиферативные изменения суставов, явления артрита II-III степени, разгибательная контрактура. Самостоятельное передвижение затруднено, пользуется тростью. Отёков, акроцианоза нет.

Нос не деформирован, дыхание через нос, свободное. Грудная клетка нормостенической формы, ключицы на одном уровне, ход рёбер косо вниз, межрёберные промежутки не выбухают и не западают. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания, проводят голосовое дрожание. Частота дыхания 17 в минуту. Перкуторно над лёгочными полями ясный лёгочный звук. Локальных изменений звука нет. Данные топографической перкуссии: высота стояния верхушек лёгких — спереди — 3 см. с обеих сторон, сзади — на уровне остистого отростка 7-ого шейного позвонка. Ширина полей Кернига 5 см с обеих сторон. Подвижность нижнего края лёгких по среднеключичной линии 5 см. с обеих сторон. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет.

6-ое межреберье парастернальная линия

6-ое межреберье срединно-ключичная линия

7-ое межреберье передне-подмышечная линия 7-ое межреберье

8-ое межреберье средне-подмышечная линия 8-ое межреберье

9-ое межреберье задне-подмышечная линия 9-ое межреберье

10-ое межреберье лопаточная линия 10-ое межреберье

11-ое межреберье паравертебральная линия 11-ое межреберье

Область сердца не изменена. Патологической пульсации сосудов нет. Цианоза, периферических отёков, одышки нет.

Пульс ритмичный, артериальное давление 130/90 мм. рт. ст. ЧСС 80 в мин. Пульс: 80 мин. Верхушечный толчок в V межреберье слева, кнутри от l. medioclavicularis sinistra на 1 см, шириной 1,5 см, умеренной силы и высоты. Акцент 2 тона над аортой.

Границы относительной сердечной тупости:

2 межреберье — по краю грудины

3-е межреберье — 1см кнаружи от правого края грудины

4-ое межреберье — 1,5 см кнаружи от правого края грудины

2-ое межреберье — край грудины

3-е межреберье — 1см от края грудины влево

4-ое межреберье -1,5 см от края правого грудины влево

5 -ое межреберье -2 см от края грудины влево

Границы абсолютной сердечной тупости

Правая — 4-ое межреберье 1 см. от грудины слева.

Левая — 5-ое межреберье 2,5 см от грудины слева.

Верхняя — по верхнему краю 4 -ого ребра по парастернальной линии

Система органов пищеварения

Губы розового цвета. Слизистая ротовой полости чистая, влажная, розовая. Язык влажный, слегка обложен белым налётом у корня. Живот обычной формы и величины, равномерно участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный, доступен глубокой пальпации. Асцита и висцероптоза нет. Сигмовидная кишка пальпируется в виде плотного цилиндра, шириной 2 см., безболезненная. Слепая кишка пальпируется в виде мягкого цилиндра, шириной 3 см., безболезненная. Поперечно-ободочная кишка пальпируется на 2 см. ниже пупка в виде мягкого цилиндра, шириной 3 см., безболезненная. Край печени ровный, эластической консистенции, безболезненный. Размеры печени по Курлову 10 х 8 х 7 см. Пальпация точек желчного пузыря безболезненна. Стул, со слов больного, оформленный, один раз в сутки.

Почки не пальпируются. Точки почек и мочевыводящих путей безболезненны. Болевых ощущений при поколачивании по поясничной области нет. Моча светло-жёлтого цвета, прозрачная. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 5-6 раз в сутки. Суточный диурез около 1200 мл. Ночью не мочится.

Система органов кроветворения

На коже кровоизлияний, геморрагической сыпи нет. Слизистые оболочки бледно — розового цвета. Лимфатические узлы не увеличены. Селезёнка не пальпируется; перкуторно определяется с IX по XI ребро по l. axillaris media sinistra. Поколачивание над плоскими костями безболезненно.

Размеры селезёнки по Курлову: поперечник 4 см., длинник 6 см.

Рост 168 см., вес 78 кг. Волосяной покров соответствует полу. Общее развитие соответствует возрасту. Лицо округлой формы, бледное. Подкожная клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. При осмотре контуры шеи ровные. Щитовидная железа не увеличена. Тремор рук, языка, век отсутствует.

Костно-мышечная система Ограничение движения в лучезапястных, пястно-фаланговых, плечевых, коленных суставах. Отмечается хруст в этих суставах при движении; утренняя скованность до обеда. Наблюдается ульнарная дивиация, межкостная атрофия мышц тыла кистей, пролиферативные изменения суставов, явления артрита II-III степени, разгибательная контрактура. Самостоятельное передвижение затруднено, пользуется тростью.

Центральная нервная система

Пациентка идет на контакт, эмоционально лабильна. Речь внятная, внимание сохранено. Болевая чувствительность не снижена. Парезов и параличей нет. Интеллект средний. Бессонница за счет выраженных болей в суставах. К заболеванию относится адекватно, легко вступает в контакт. Пульс 80 в минуту. Патологических симптомов нет.

6. Обоснование предварительного диагноза и назначение плана обследования

На основании жалоб: боли в суставах, припухлость коленных и мелких суставов кистей, ограничение движений в плечевых, локтевых, коленных суставах, отмечается хруст в этих суставах при движении; утренняя скованность до обеда, слабость.

Считает себя больной с 2007 года, когда впервые возникла резкая боль в коленных суставах, непродолжительная скованность в этих суставах, отмечала общее недомогание. Возникновение боли связывает с условиями труда — постоянное переохлаждение и сырость. В 2009 г. Обратилась в ОКБ, где был поставлен диагноз ревматоидного артрита. После 2-хнедельного лечения боли стихли. После выписки из клиники стала замечать, что суставы стали реагировать на изменение погоды, а боли возникают весной и осенью. В мае 2012 г. госпитализирована в ревматологическое отделение ОКБ, в связи с обострением заболевания: ноющие боли в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных и плечевых суставах, которые возникают не только при движении, но и в покое; выраженное болевое ограничение подвижности и повышение температуры кожи над этими суставами. Отмечается хруст в этих суставах при движении; их припухлость; утреннюю скованность до обеда; общую слабость; потерю аппетита, головокружения. Принимает методжект 1р. В неделю, преднизолон 20 мг. Диротон 10 мг. Ухудшение наблюдается в течение месяца.

Отмечает наследственную предрасположенность к заболеваниям суставов: у матери были суставные боли.

Кожные покровы бледные, ограничение движения в лучезапястных, пястно-фаланговых, плечевых, коленных суставах. Отмечается хруст в этих суставах при движении; утренняя скованность до обеда. Наблюдается ульнарная дивиация, межкостная атрофия мышц тыла кистей, пролиферативные изменения суставов, явления артрита II-IIIстепени, разгибательная контрактура. Самостоятельное передвижение затруднено, пользуется тростью.

АД 130-90. При аускультации сердца акцент II тона над аортой.

Ставится предварительный диагноз: Ревматоидный артрит серонегативный, активность II степени, эрозивный (III рентгенологическая стадия), ФК II в сочетании с вторичным полиостеоартрозом крупных суставов. Артериальная гипертензия II ст.

ОАК, ОАМ, кал на я/г, копрограмма

Б/x анализ: (белок, белковые фракции, формоловая проба, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, креатинин сыворотки)

7. Результаты лабораторного и инструментального обследования больного

Б/x анализ крови: от 04.10.14г.

Общий билирубин — 13,1 мкмоль/л

Альвеолярные макрофаги — в умеренном кол-ве

кал на яйце глист отрицательный

Заключение: Синусовый ритм, ЧСС 52 ударов. Отклонение ЭОС влево. Признаки гипертрофия левого желудочка.

Рентгенологическое исследование грудной клетки от 03.10.14

На основании жалоб больного: частые приступы удушья ночью до 3-4 раз, днем до 5-6 раз, одышку при малейшей нагрузке, малопродуктивный кашель, слабость, головную боль.

Из анамнеза: бронхиальная астма 8 лет, принимает серетид, вентолин, преднизолон 2 т 1 раз в день. Ухудшение состояния в течение недели, учащение приступов удушья.

Объективных данных: состояния средней степени тяжести. В легких жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы. Чдд 24 в мин. Хронический бронхит в стадии обострения. Эмфизема легких. Кардеомегалия 1 ст.

Результаты лабораторных и дополнительных методов исследования: в общем анализе крови — эозинофилия и лейкоцитоз. Функция внешнего дыхания — вентиляционные нарушения по обструктивному типу.

Опираясь на предварительный диагноз и учитывая результаты проведенных обследований ставим клинический диагноз: Персистирующая бронхиальная астма, гормонозависимая, неконтролируемая форма, тяжелой степени тяжести. ДН 2.

3. Противовоспалительная терапия:

Амброксол 1 т 3 раза в день

Беродуал 2 г 2 раза через небулайзер

Гентамицин 80 м 2 раза в/м

На момент осмотра жалобы на общую слабость, боли во всех суставах, утреннюю скованность до обеда, ограничение движений из-за болей в суставах.

Общее состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные, чистые, сухие. Лимфатические узлы не увеличены. Коленные суставы припухшие, болезненные, горячие на ощупь, межкостная атрофия мыщц тыла кистей. Сон спокойный. Аппетит удовлетворительный.

Аускультативно в легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 80уд. В мин. АД 160-90.

Язык обложен белым налетом, живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги, безболезненна. Стул не нарушен. Отеков нет.

3. Tab. Ibuprofeni по 1 таблетке 3 раза в день после еды.

4. Tab. Prednisoloni по 1 таблетке 2 раза в день

5. Rp.: Chole conservata medicata 100ml

D.S.: Для компрессов на коленные суставы.

6. Rp: Tab. Methotrexati 2 табл. — одну утром, одну вечером.

7. Rp: Tab. Dirotoni По 1 табл. утром.

8. физиотерапия и лечебная физкультура (повышается сопротивляемость организма).

На момент осмотра жалобы на общую слабость, боли во всех суставах, утреннюю скованность до обеда, ограничение движений из-за болей в суставах.

Общее состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные, чистые, сухие. Лимфатические узлы не увеличены. Коленные суставы припухшие, болезненные, горячие на ощупь, межкостная атрофия мыщц тыла кистей. Сон спокойный. Аппетит удовлетворительный.

Аускультативно в легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 80уд. В мин. АД 160-90.

Язык обложен белым налетом, живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги, безболезненна. Стул не нарушен. Отеков нет.

3. Tab. Ibuprofeni по 1 таблетке 3 раза в день после еды.

4. Tab. Prednisoloni по 1 таблетке 2 раза в день.

5. Rp.: Chole conservata medicata 100 ml.

D.S.: Для компрессов на коленные суставы.

6. Rp: Tab. Methotrexati 1 табл. -утром.

7. Rp: Tab. Dirotoni По 1 табл. утром.

8.физиотерапия и лечебная физкультура (повышается сопротивляемость организма).

Состояние удовлетворительное, утренняя скованность уменьшилась на 3 часа. Кожные покровы бледные, чистые, сухие. Лимфатические узлы не увеличены. Коленные суставы припухшие, болезненные, горячие на ощупь, межкостная атрофия мыщц тыла кистей. Сон спокойный. Аппетит удовлетворительный.

Аускультативно в легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 80уд. В мин. АД 160-90.

Язык обложен белым налетом, живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги, безболезненна. Стул не нарушен. Отеков нет.

3. Tab. Ibuprofeni по 1 таблетке 3 раза в день после еды.

4. Tab. Prednisoloni по 1 таблетке 2 раза в день.

5. Rp.: Chole conservata medicata 100 ml.

D.S.: Для компрессов на коленные суставы.

6. Rp: Tab. Dirotoni По 1 табл. утром.

7. физиотерапия и лечебная физкультура (повышается сопротивляемость организма).

6/10/14: Состояние больного удовлетворительное. Приступов экспираторной одышки не отмечалось. Температура 37,2. Физиологические отправления в норме.

Назначено: 1) Стол N5 2) «Вольмакс» по 1/3 таб. 3 раза в день 3) Кетотифен 1/2 таб. 2 раза в день 4) Бромгексин по 6 капель 3 раза в день 5) Ультрафонофорез с физраствором 3 раза в день.

07/10/14: Состояние больного без значительной динамики. Назначения прежние.

08/10/14: Имеется некоторая положительная динамика: снизилась частота и интенсивность кашля. Температура, физиологические отправления в норме. Назначения прежние.

Больная Афонина Юлия Андреевна находилась на стационарном лечении в отделении пульмонологии ОКБ им. Бурденко с 11.05.2004 по 02.06.2004 с диагнозом: “Бронхиальная астма, эндогенная форма, тяжелое течение, обострение средней степени тяжести; хронический обструктивный бронхит средней степени тяжести, обострение; пневмосклероз; ИБС, аритмический вариант; гипертоническая болезнь 1 ст.”.

Жалобы при поступлении на: одышку, удушье, сердцебиение, кашель с отхождением мокроты, боль в сердце.

Анамнез заболевания: больная хроническим обструктивным бронхитом много лет, частые обострения в холодное время года, лечилась амбулаторно, периодически в стационаре. Ухудшения в течение 5 лет, когда появились приступы удушья, хрипы в грудной клетке, стала нарастать одышка при ходьбе. Дважды лечилась в областной клинической больнице им. Бурденко, где был впервые поставлен диагноз: бронхиальная астма, была назначена базисная терапия в виде Бенакорта и Преднизолона. Последнее ухудшение в течение 2 недель после охлаждения, появились вышеперечисленные жалобы. Лечилась амбулаторно, применяла Атровент, Сальбутамол, Бенакорд без должного эффекта, бригадой Скорой Помощи доставлена в ОКБ им. Бурденко.

Анамнез жизни: родилась в Чувашской АССР, деревне Беловожск. Росла и развивалась соответственно возрасту. Замужем, имеет 2 детей: 38 лет и 33 года. Из перенесенных заболеваний отмечает о. холецистит, о. панкреатит, язву двенадцатиперстной кишки, атеросклероз, пароксизмальную тахикардию, переломы обеих правых конечностей, бронхит, грипп, ОРВИ. Без вредных привычек. Больная отмечает непереносимость йода и в-лактамных антибиотиков группы пенициллина.

Объективно: состояние больной удовлетворительное. Положение активное. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Тургор кожи сохранен, кожа суховата, эластичность снижена. Видимые слизистые бледно-розового цвета. Небольшие отеки на нижних конечностях. Дыхание глубокое, частота дыхания 28 в минуту. АД 130/90. Пульс 112 уд./мин. При перкуссии определяется притупление перкуторного звука. Аускультативно над легкими выслушиваются свистящие хрипы на высоте вдоха. Голосовое дрожание ослаблено. Больная жалуется на частые (до 10-12 раз/сутки) приступы удушья.

По данным анамнеза и обследования выставлен вышеназванный диагноз. Проведена комплексная бронхолитическая терапия. На фоне проводимого лечения состояние больной улучшилось, приступы удушья стали значительно реже. Выписана в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение и наблюдение у пульмонолога и участкового врача по месту жительства. Рекомендовано: Бенакорд, Преднизолон по схеме, Сальбутомол при удушье, избегать факторов, провоцирующих приступы удушья, санаторно-курортное лечение.

заболевание клинический диагноз бронхиальный астма

На основании жалоб пациента, анамнеза жизни, результатов лабораторно-инструментальных исследований постановка предварительного диагноза бронхиальной астмы смешанной формы средней степени тяжести. Обоснование клинического диагноза. Лечение заболевания.

презентация [267,2 K], добавлен 26.08.2015

Анамнез жизни и заболевания пациента. Проведение лабораторных и инструментальных исследований. Обоснование диагноза персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести, гормонозависимая в фазе неполной ремиссии. Диспансерное наблюдение пациента.

презентация [4,1 M], добавлен 04.10.2020

Особенности диагностики бронхиальной астмы. Основные жалобы больного при поступлении. Сопутствующие заболевания и осложнения. Анализ общего состояния. План обследования для уточнения диагноза. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования.

история болезни [32,0 K], добавлен 15.09.2015

Особенности диагностики бронхиальной астмы. Бронхиальная обструкция, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, ее проявления. Жалобы больной при поступлении. Назначение плана обследования, медикаментозного лечения.

презентация [3,5 M], добавлен 15.05.2013

Диагностика бронхиальной астмы. Жалобы больного ребенка при поступлении. Хронический тонзиллит как сопутствующее заболевание. Течение настоящего заболевания. Заключение по анамнезу и данным объективного исследования, назначение лечения и рекомендации.

история болезни [54,8 K], добавлен 18.03.2015

Паспортные данные о больном, анамнез жизни и заболевания. Постановка предварительного диагноза и составление плана дополнительных исследований. Лечение хронической обструктивной болезни лёгких (бронхиальной астмы). Дневник наблюдения за пациентом.

история болезни [21,5 K], добавлен 18.02.2015

Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Оценка физического развития и общего состояния пациента. План клинических и лабораторных исследований больного. Обоснование диагноза — бронхиальная астма, особенности ее проявления и лечения у детей.

история болезни [40,4 K], добавлен 12.10.2012

Жалобы больной, данные осмотра органов и систем, лабораторно-инструментальные исследования. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Анализ мокроты на микобактерии туберкулеза. Обоснование клинического диагноза. План лечения, выписной эпикриз.

история болезни [59,9 K], добавлен 30.10.2011

Обоснование клинического диагноза пациента: бронхиальная астма, смешанная форма, персистирующее течение, средней степени тяжести. Клинико-фармакологический анализ проводимой терапии. Изучение соответствия проводимого лечения и клинического диагноза.

история болезни [76,7 K], добавлен 18.01.2012

Основные синдромы бронхиальной астмы. Предрасполагающие факторы ее развития и патогенез. Механизмы формирования гиперреактивности бронхов. Осложнения, первичная профилактика и лечение бронхиальной астмы. Клинико-лабораторное обследование пациента.

история болезни [23,5 K], добавлен 16.07.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Всегда ли гормонозависимая астма зависима: причины формирования стероид-зависимости и пути ее преодоления

В 1992 году опубликована первая версия Глобальной инициативы ВОЗ по проблемам профилактики, диагностики и лечения бронхиальной астмы (БА) [1]. За прошедшие 15 лет достигнуты значительные успехи в лечении БА: разработаны Национальные программы, появился широкий спектр высокоэффективных лекарственных средств, утверждены клинические протоколы с учетом новых возможностей терапии. Сегодня в Республике Беларусь каждый врач имеет в своем распоряжении документы, разработанные на основе Глобальной стратегии ВОЗ в виде «Согласованного Национального руководства по диагностике, лечению, профилактике и реабилитации бронхиальной астмы» пересмотра 2006 г. и «Клинического протокола диагностики и лечения бронхиальной астмы», утвержденного приказом Министерства здравоохранения Республики Беларусь № 807 от 25 октября 2006 г. [3,4]. Оба документа базируются на современных принципах доказательной медицины, т.е. на «качественной» клинической практике.

Только врачи могут читать эту публикацию. Если вы уже зарегистрированы, вам необходимо войти .

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

МКБ-10

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Бронхиальная астма. Причины, симптомы, виды, лечение и профилактика астмы

Астма — заболевания органов дыхания различной этиологии, главным признаком которых является удушье. Различают бронхиальную, сердечную и диспептическую астмы.

В сегодняшней статье мы рассмотрим бронхиальную астму, а также ее причины, симптомы, формы, степени тяжести, диагностику, лечение, народные средства и профилактику. А в конце статьи или на форуме будем обсуждать данную болезнь. Итак.

Что такое бронхиальная астма?

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание органов дыхания, основными признаками которого являются приступы одышки, кашля, а иногда и удушья.

Термин «ἆσθμα» (астма) с древнегреческого языка дословно переводится как – «одышка» или «тяжелое дыхание». Впервые, записи о данном заболевании встречаются у Гомера, Гиппократа

Симптомы бронхиальной астмы проявляются в последствии негативного воздействия на клетки и клеточные элементы (эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, дендритные клетки, Т-лимфоциты и др.) организма дыхательных путей различных патологических факторов, например аллергенов. Далее, сверхчувствительность организма (клеток) на эти факторы способствует сужению дыхательных путей – просвета бронхов (бронхиальная обструкция) и выработке в них обильного количества слизи, из-за чего в последствии нарушается нормальный воздухообмен, и проявляются основные клинические проявления – хрипы, кашель, чувство заложенности в груди, одышка, тяжесть дыхания и т.д.

Приступы бронхиальной астмы чаще всего активизируются ночью и ранним утром.

Причиной бронхиальной астмы является сочетание внешних и внутренних факторов. Внешние факторы – аллергены (домашняя пыль, газ, химические пары, запахи, сухой воздух, стресс и др.). Внутренние факторы – нарушения в работе иммунной, эндокринной и дыхательной системы, которые могут быть как врожденными, так и приобретенными (например, гиповитаминозы).

Наиболее частыми причинами развития астмы являются – аллергия на пыль, работа в местах с резкими химическими запахами (бытовая химия, парфюмерия), курение.

Эпидемиология

По статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), количество пациентов с бронхиальной астмой насчитывается от 4 до 10% населения на Земле. Наиболее высокий процент из которых составляют жители Великобритании, Новой Зеландии, Кубы, что обусловлено, прежде всего, местной флорой, а также высокой концентрацией аллергенов, переносимых на данные территории воздушными массами океана. На территории России, процент заболеваемости взрослых составляет до 7%, детей – до 10%.

Рост заболеваемости астмой замечен со средины 1980х годов. Среди причин отмечается ухудшение экологической обстановки – загрязнение воздуха нефтепродуктами, ухудшение качества пищи (ГМО), а также малоподвижный образ жизни.

В первый вторник мая, с 1998 года, ВОЗ учредила всемирный день по борьбе с астмой, который проводится под эгидой глобальной инициативы по бронхиальной астме (Global Initiative for Asthma, GINA).

Бронхиальная астма. МКБ

МКБ-10: J45
МКБ-9: 493

Причины бронхиальной астмы

Причины бронхиальной астмы весьма разнообразны, а их количество достаточно большое. Тем не менее, как уже и отмечалось, все они делятся на 2 группы – внешние и внутренние.

Внешние причины бронхиальной астмы

Пыль. Домашняя пыль имеет в своем составе большое количество различных частиц и микроорганизмов – отмершие частички кожи, шерсть, химические вещества, пыльца растений, пылевые клещи и их экскременты. Все эти частички пыли, особенно пылевые клещи, являются известными аллергенами, которые при попадании в бронхиальное дерево, провоцируют приступы бронхиальной астмы.

Плохая экологическая обстановка. Врачи отмечают, что жители промышленных районов, городов, где присутствует большое количество дыма, выхлопных газов, вредных испарений, а также люди, проживающие в местах с холодным влажным климатом, болеют бронхиальной астмой чаще, нежели жители сел и мест, с сухим и теплым климатом.

Профессиональная деятельность. Замечен повышенный процент болеющих астмой среди работников на химическом производстве, мастеров по работе со строительными материалами (особенно штукатуркой, гипсокартоном, краской, лаком), работников в плохо проветриваемых и загрязненных помещениях (офисы, склады), мастеров салонов красоты (работа с ногтями, покраска волос).

Курение. Систематическое вдыхание дыма табачных изделий, курительных смесей, приводят к развитию патологических изменений слизистой оболочки органов дыхания, из-за чего, у курильщиков часто отмечаются такие болезни, как – хронический бронхит, бронхиальная астма, рак.

Бытовая химия и средства по уходу за собой. Многие чистящие и моющие средства, а также средства по уходу за собой (лак для волос, туалетная вода, освежитель воздуха) имеют в своем составе химические вещества, которые могут развить приступы кашля, удушья, иногда астмы.

Заболевания органов дыхания. Такие болезни, как хронический бронхит, трахеит, пневмония, а также их возбудители – инфекция, способствуют развитию воспалительных процессов в слизистых и нарушению гладкомышечных компонентов органов дыхания, обструкции бронхов.

Лекарственные препараты. Прием некоторых лекарственных препаратов способны также нарушить нормальную деятельность бронхиального столба и привести к приступам астмы, особенно среди таких средств отмечены «Аспирин» и другие препараты из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

Стресс. Частые стрессовые ситуации, а также неумение преодолевать и адекватно реагировать на различные проблемы приводят к стрессам. Стрессы способствуют ослаблению иммунной системы, из-за чего организму сложнее справляться с аллергенами и другими патологическими факторами, способными привести к развитию бронхиальной астмы.

Питание. Отмечено, что при полноценном питании, преимущественно пищей, растительного происхождения, обогащенной витаминами и макро- микроэлементами – свежие фрукты, овощи, соки, пища при минимальной термической обработке, минимизирует гиперактивность организма на аллергены, тем самым и уменьшается и риск развития астмы. Кроме того, такая пища улучшает течение бронхиальной астмы. В то же время, малополезная и вредная пища, а также продукты, богатые на животные белки и жиры, рафинированные легко-усвояемые углеводы, ухудшает клиническое течение астмы, а также увеличивает количество обострений болезни. Вызвать приступы астмы также могут пищевые добавки, например – сульфиты, которые являются консервантами, применяемыми многими производителями в вине и пиве.

Внутренние причины бронхиальной астмы

Наследственная предрасположенность. При наличии у будущих родителей бронхиальной астмы, существует риск появления данной болезни и у ребенка, причем не важно, в каком возрасте после его рождения. Врачи отмечают, что процент заболеваний астмой при наследственном факторе составляет около 30-35%. Если установлен наследственный фактор, такую астму еще называют – атопическая бронхиальная астма.

Нарушения в работе вегетативной нервной системы (ВНС), иммунной и эндокринной системы.

Симптомы бронхиальной астмы

Признаки, или симптомы бронхиальной астмы часто схожи на симптомы бронхита, вегето-сосудистой дистонии (ВСД) и других заболеваний, поэтому, обозначим первые и основные признаки бронхиальной астмы.

Важно! Ночью и ранним утром приступы астмы обычно усиливаются.

Первые признаки бронхиальной астмы

  • Одышка, особенно после физической нагрузки;
  • Чувство заложенности в груди, удушье;
  • Кашель, сначала сухой, далее с прозрачной мокротой;
  • Чиханье;
  • Учащенное поверхностное дыхание, с чувством сложности выдоха;
  • Хрипение при дыхании, со свистом;
  • Крапивница;
  • Ортопноэ (больной, сидя на кровати или на стуле, крепко за нее держится, ноги спущены на пол, таким образом, ему проще сделать полный выдох).

При первых признаках бронхиальной астмы лучше всего обратиться за медицинской помощью, т.к. даже в случае, если симптоматика болезни то появляется, то самостоятельно исчезает, с каждым разом, это может приводить к сложному хроническому ее течению с обострениями. Кроме того, своевременная помощь предостережет от патологических изменений дыхательных путей, которые иногда практически невозможно обратить в полностью здоровое состояние.

Основные симптомы бронхиальной астмы

  • Общая слабость, недомогание;
  • Нарушение ритма работы сердца (тахикардия) – пульс во время болезни находится в пределах до 90 уд./мин., а во время приступа, увеличивается до 130 уд./мин.;
  • Хрипение при дыхании, со свистом;
  • Чувство заложенности в груди, удушье;
  • Головная боль, головокружение;
  • Боль в нижней части грудной клетки (при длительных приступах)

Симптомы при тяжелом течении заболевания

  • Акроцианоз и диффузная синюшность кожи;
  • Увеличение сердца;
  • Признаки эмфиземы легких – увеличение грудной клетки, ослабление дыхания;
  • Патологические изменения в структуре ногтевой пластины – ногти трескаются;
  • Сонливость
  • Развитие второстепенных заболеваний – дерматиты, экзема, псориаз, насморк (ринит).

Классификация бронхиальной астмы

Бронхиальная астма классифицируется следующим образом:

По этиологии:

  • экзогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены попаданием в дыхательные пути аллергенов (пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень, пылевые клещи);
  • эндогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены внутренними факторами – холодный воздух, инфекция, стресс, физическая нагрузка;
  • бронхиальная астма смешанного генеза – приступы астмы обусловлены одновременным воздействием на организм как внешних, так и внутренних факторов.

По степени тяжести

Каждой из степеней характерны свои особенности.

Ступень 1: Интермиттирующая астма. Приступы астмы возникают не чаще 1 раза в неделю, и на короткое время. Ночных приступов еще меньше, не более 2 раз в месяц. Объём форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) – более 80% от показателя нормального дыхания. Разброс ПСВ – менее 20%.

Ступень 2: Лёгкая персистирующая астма. Приступы болезни возникают более 1 раза в неделю, но не чаще 1 раза в сутки. Ночных приступов – 2-3 в месяц. Обострения выявлены более явно – у больного нарушается сон, угнетается физическая активность. ОФВ1 или ПСВ, как и при первой степени — более 80 %. Разброс ПСВ – от 20 до 30%.

Ступень 3: Персистирующая астма средней тяжести. Больного преследуют почти ежедневные приступы болезни. Ночных приступов наблюдается также более 1 в неделю. У больного нарушен сон, физическая активность. ОФВ1 или ПСВ – 60-80% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

Ступень 4: Тяжёлая персистирующая астма. Больного преследуют ежедневные приступы астмы, ночных приступов несколько в неделю. Физическая активность ограничена, сопровождает бессонница. ОФВ1 или ПСВ – около 60% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

Особые формы бронхиальной астмы

Существует также ряд особых форм бронхиальной астмы, которые отличаются клиническими и патологическими процессами в организме. Рассмотрим их.

Атопическая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне наследственного фактора.

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма. Заболевание развивается на фоне гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), или попадания в дыхательные пути (просвет бронхиального дерева) содержимого желудка. Помимо астмы, попадание в дыхательные пути кислого содержимого желудка иногда приводит к развитию таких болезней, как – бронхит, пневмония, фиброз легких, апноэ сна.

Аспириновая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне приема таких лекарственных препаратов, как – «Аспирин», а также других препаратов из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

Бронхиальная астма физического усилия. Болезнь развивается на фоне физической активности, в основном после 5-10 минут движения/работы. Особенно приступы активизируются после работы на холодном воздухе. Сопровождается преимущественно кашлем, который самостоятельно проходит через минут 30-45.

Профессиональная астма. Болезнь развивается из-за работы в загрязненных местах, или же при работе с веществами, имеющими сильный химический запах/испарения.

Ночная астма. Эта форма астмы, является лишь определением ночных приступов болезни. На данный момент, причины бронхиальной астмы в ночное время суток до конца не изучены. Среди гипотез выдвигают — лежачее положение тела, переохлаждение организма, более активное воздействие на организм аллергенов в ночное время.

Кашлевой вариант астмы. Характеризуется особым клиническим течением болезни – присутствует только кашель. Остальные симптомы отсутствуют, или же присутствуют, но минимально. Кашлевая форма бронхиальной астмы наблюдается преимущественно у детей. Симптоматика обычно усиливается в ночное время.

Диагностика бронхиальной астмы

Диагностика бронхиальной астмы включает в себя следующие методы обследования и особенности:

  • Анамнез и жалобы пациента;
  • Физикальное обследование;
  • Проведение спирометрии (исследование функции внешнего дыхания) — ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду), ПСВ (пиковая скорость выдоха), ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость легких);
  • Дыхательные пробы с бронходилятаторами;
  • Исследование на наличие в мокроте (бронхиальном секрете) и крови эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана;
  • Установка аллергологического статуса (кожные, конъюнктивальные, ингаляционные и назальные пробы, определение общего и специфического IgE, радиоаллергосорбентный тест);
  • Рентгенография (рентген) грудной клетки;
  • Компьютерная томография (КТ);
  • Электрокардиограмма (ЭКГ);
  • Суточная pH-метрия при подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы;
  • Тест с 8 минутным бегом.

Лечение бронхиальной астмы

Как лечить астму? Лечение бронхиальной астмы является кропотливой и длительной работой, которая включает в себя следующие методы терапии:

  • Медикаментозное лечение, включающее в себя базисную терапию, направленную на поддерживающее и противовоспалительное лечение, а также симптоматическую терапию, направленную на купирование сопровождающих астму симптомов;
  • Исключение из жизни пациента факторов развития болезни (аллергенов и др.);
  • Диету;
  • Общее укрепление организма.

Очень важно при лечении астмы не применять только одни симптоматические средства (кратковременно облегчающие течение болезни), например бета-адреномиметиков («Вентолина, «Сальбутамол»), т.к. организм привыкает к ним, и со временем эффективность данных средств снижается, а иногда и вообще отсутствует, в то время, как патологические процессы продолжают развиваться, и дальнейшее лечение, как и положительный прогноз на полное выздоровление усложняются.

1. Медикаментозное лечение астмы. Лекарства от астмы

Базисная терапия бронхиальной астмы воздействует на механизм заболевания, она позволяет его контролировать. К препаратам базисной терапии относят: глюкокортикостероиды (в т.ч. ингаляционные), кромоны, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и моноклональные антитела.

Симптоматическая терапия позволяет воздействовать на гладкую мускулатуру бронхиального дерева, а также снимать приступы астмы. К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы: β2-адреномиметики и ксантины.

Рассмотрим лекарства от бронхиальной астмы более подробно…

Базисная терапия бронхиальной астмы

Глюкокортикостероиды. Применяются при лечении легкой и средней степени астмы, а также в качестве профилактики обострений ее течения. Данный ряд гормонов способствует уменьшению миграции эозинофильных и лейкоцитарных клеток в бронхиальную систему, когда в нее попадает аллерген, что в свою очередь приводит к уменьшению патологических процессов в просвете бронхов и отеков. Кроме того, глюкокортикостероиды замедляют развитие болезни. Для минимизации побочных эффектов, глюкокортикостероиды применяют в качестве ингаляции. При обострениях болезни эффективности в своем применении не находят.

Глюкокортикостероиды при астме: «Аколат», «Сингуляр».

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (лейкотриенов). Применяются при всех степенях тяжести астмы, а также при лечении хронического обструктивного бронхита. Замечена эффективность при лечении аспириновой бронхиальной астмы. Принцип действия заключается в блокировании связи между клетками, которые мигрируют в бронхиальное дерево при попадании в него аллергена и медиаторами этих клеток, которые собственно и приводят к сужению бронхиального просвета. Таким образом, купируется отечность и выработка секрета стенками бронхиального дерева. Недостатком препаратов из ряда антагонистов лейкотриеновых рецепторов является отсутствие их эффективности при лечении астмы изолированного типа, из-за чего, их часто применяют в комплексе с гормональными препаратами (глюкокортикостероидами), которые, кстати, повышают эффективность данных препаратов. Также недостатком является высокая цена на данные средства.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при астме: зафирлукаст («Аколат»), монтелукаст («Сингуляр»), пранлукаст.

Кромоны. Применяются при 1 (интермиттирующей) и 2 (легкой) ступеней течения бронхиальной астмы. Постепенно данная группа препаратов вытесняется ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС), т.к. последние при минимальной дозировке имеют лучшую эффективность и удобство использования.

Кромоны при астме: кромогликат натрия («Интал»), недокромил натрия («Тайлед»).

Моноклональные антитела. Применяется при лечении 3 (средней) и 4 (тяжелой) ступеней бронхиальной астмы, при аллергической астме. Принцип действия заключается в специфическом воздействии и блокировании некоторых клеток и их медиаторов при заболевании. Недостатком является ограничение по возрасту – от 12 лет. При обострениях болезни не применяется.

Моноклональные антитела при астме: «Ксолар», «Омализумаб».

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ). Является традиционным методом лечения экзогенной бронхиальной астмы у пациентов, возрастом от 5 до 50 лет. АСИТ основана переводе иммунного ответа организма на аллерген с Th2-типа на Th1-тип. При этом, происходит торможение аллергической реакции, снижается гиперчувствительность тканей бронхиального просвета на аллерген. Суть лечения методом АСИТ заключается в постепенном, с определенными промежутками времени, введении небольшой дозы аллергенов. Доза постепенно увеличивается, тем самым вырабатывается стойкость иммунной системы к возможным аллергическим агентам, например – пылевым клещам, часто содержащимся в домашней пыли. Среди вводимых аллергенов, наибольшую популярность обрели – клещи, пыльца деревьев и грибы.

Симптоматическая терапия бронхиальной астмы

β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) короткого действия. Являются наиболее эффективной группой средств (бронхолитиков) по снятию обострений и приступов бронхиальной астмы, причем без ограничения возрастной группы пациентов. Наиболее быстрый эффект (от 30 до 120 минут) и с меньшими побочными эффектами наблюдается у ингаляционной формы бета-адреномиметиков. Хорошо защищает от бронхоспазмов на фоне физической нагрузки.

β2-адреномиметики короткого действия при астме: сальбутамол («Вентолин», «Саламол Стери-Неб»), тербуталин («Бриканил»), фенотерол («Беротек»).

β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) длительного действия. Применяются для снятия приступов астмы и ее обострений, а также их частоты. При использовании препаратов на основе вещества салметерол, для лечения астмы с респираторными осложнениями, замечены случаи летального исхода. Боле безопасными являются препараты на основе формотерола.

β2-адреномиметики длительного действия при астме: салметерол («Серевент»), формотерол («Оксис», «Форадил»), индакатерол.

Ксантины. Применяются для экстренного купирования приступов астмы, но преимущественно в случаях, когда отсутствуют другие препараты, или же для усиления эффективности бета-адреномиметиков. Однако, β2-адреномиметики постепенно вытесняют ксантины, которые ранее использовались до них. Замечена эффективность одновременного применения ксантинов, например препаратов, на основе теофиллина, вместе с ИГКС или СГКС. Ксантины также применяются для устранения дневных и ночных приступов астмы, улучшения функции легких, снижения дозировки гормонов при тяжелой форме астмы у детей.

Ксантины при астме: «Теопек», «Теотард», «Теофиллин», «Эуфиллин».

Ингаляторы при бронхиальной астме

Ингаляторы от астмы представляют собой небольшие (карманные) ингаляторы, способные быстро доставить действующее лекарственное вещество (препарат) от астмы в нужное место дыхательной системы. Таким образом, средство начинает воздействовать на организм максимально быстро, что в некоторых случаях позволяет минимизировать острые приступы со всеми выходящими от приступа последствиями. Среди ингаляторов при астме можно выделить следующие средства:

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС): негалогенированные (будесонид («Бенакорт», «Буденит Стери-Неб»), циклесонид («Альвеско»)), хлорированные (беклометазона дипропионат («Бекотид», «Беклазон Эко»), мометазона фуроат («Асманекс»)), фторированные (азмокорт, триамценолона ацетонид, флунизолид, флутиказона пропионат).

b2-адреномиметики: короткого действия («Вентолин», «Сальбутамол»), длинного действия («Беротек», «Серевент»).

Холинолитики: «Атровент», «Спирива».

Кромоны: «Интал», «Тайлед».

Комбинированные препараты: «Беродуал», «Серетид», «Симбикорт». Обладают очень быстрым купирующим присупы бронхиальной астмы эффектом.

Другие лекарства при лечении бронхиальной астмы

Отхаркивающие препараты. Способствуют снижению вязкости мокроты, разрыхлению слизистых пробок, а также выведению мокроты из дыхательных путей. Отмечается эффективность через использование отхаркивающих препаратов через ингаляции.

Отхаркивающие средства: «Амброксол», «Коделак Бронхо».

Антибактериальные средства (антибиотики). Применяются при сочетании астмы с инфекционными заболеваниями дыхательной системы (синуситы, трахеит, бронхит, пневмония). Детям до 5 лет прием антибиотиков противопоказан. Антибиотики подбираются на основании диагностики, в зависимости от типа возбудителя болезни.

Среди антибиотиков можно отметить: «Тетрациклин», «Эритромицин» (при микоплазменной инфекции), пенициллин и цефалоспорин (при стрептококковой инфекции).

2. Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы

Устранение факторов риска развития астмы

Вне сомнения, устранение факторов, способствующих риску развития, а также обострению приступов бронхиальной астмы является одним из основополагающих этапов в лечении данной болезни. Факторы риска развития бронхиальной астмы мы уже рассмотрели в начале статьи, в пункте Причины бронхиальный астмы», поэтому здесь мы лишь коротко их перечислим.

Факторы, способствующие развитию астмы: пыль (домашняя и уличная), пылевые клещи, пыльца растений, оксиды азота (NO, NO2), оксиды серы (SO2, О3), угарный газ (СО), атомарный кислород О, формальдегид, фенол, бензопирен, шерсть домашних животных, дым от табачных и курительных смесей (курение, в т.ч. пассивное), инфекционные болезни (грипп, ОРЗ, ОРВИ, синуситы), некоторые лекарственные препараты («Аспирин» и другие НПВП), загрязненные фильтры кондиционеров, испарения бытовой химии (чистящие и моющие средства) и косметических средств (лак для волос, духи), работа со строительными материалами (гипс, гипсокартон, штукатурка, краска, лаки) и др.

Спелеотерапия и галотерапия

Спелеотерапия – метод лечения астмы и других заболеваний органов дыхания, основанный на длительном пребывании пациента в помещении, в котором обеспечен микроклимат природных карстовых пещер, в которых присутствует воздух с содержанием солей и других минералов, благотворно воздействующих на органы дыхания.

Галотерапия – фактически является аналогом спелеотерапии, разница состоит лишь в том, что галотерапия подразумевает под собой лечение только «соленым» воздухом.

На некоторых курортах, а также в некоторых местах здравоохранения, обустроены специальные комнаты, которые полностью обложены солью. Сеансы в соляных пещерах снимают воспаление слизистых оболочек, инактивируют болезнетворные микроорганизмы, усиливают выработку эндокринной системой гормонов, уменьшается содержание в организме иммуноглобулинов (A, G, E) и многое другое. Все это приводит к увеличению периода ремиссии, а также помогает снизить дозы медикаментозной терапии астмы.

Диета при бронхиальной астме

Диета при астме способствует ускорению процесса лечения, а также увеличивает положительный прогноз лечения данной болезни. Кроме того, диета позволяет исключить из рациона продукты питания, которые обладают высокой аллергенностью.

Что нельзя есть при астме: рыбные продукты, морепродукты, икра, жирные сорта мяса (домашняя птица, свинина), копчености, жирные блюда, яйца, бобовые, орехи, шоколад, мёд, томаты, соусы на основе томатов, пища на дрожжах, цитрусовые (апельсины, лимон, мандарины, помело, грейпфруты), клубника, малина, смородина, абрикос, персик, дыня, алкоголь.

Что необходимо ограничить в употреблении: хлебобулочные изделия из высших сортов муки, сдобу, сахар и соль, молочные продукты (молоко, сметана, творог).

Что можно есть при астме: каши (с маслом), супы (ненаваристые), курицу, нежирные сосиски и колбасу (докторские), ржаной хлеб, хлеб из отрубей, овсяное или галетное печенье, овощные и фруктовые салаты, компоты, минеральные воды, чай, кофе (если в нем есть кофеин).

Режим питания – 4-5 раз/день, без переедания. Готовить пищу лучше на пару, но можно и варить, тушить, запекать. Кушать только в теплом виде.

При минимальной термической обработке, пища меньше всего теряет запас витаминов, которые содержаться в продуктах питания, т.к. многие витамины разрушаются при воздействии на них кипятка, или же просто, воды. Отличным бытовым прибором является пароварка, которая учитывает многие особенности диетического питания, не только при астме, но и при многих других заболеваниях.

Прогноз

Прогноз при лечении бронхиальной астмы положительный, но во многом зависит от степени, на которой болезнь обнаружена, тщательной диагностики, точного выполнения пациентом всех предписаний лечащего врача, а также ограничения от факторов, которые могут провоцировать приступы данного заболевания. Чем дольше пациент самостоятельно занимается лечением, тем менее благоприятный прогноз лечения.

Лечение бронхиальной астмы народными средствами

Важно! Перед применением народных средств лечения бронхиальной астмы обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Лечение астмы водой (метод доктора Батмангхелиджа). Суть лечения заключается в употреблении воды по следующей схеме: 2 стакана за 30 минут до приема пищи, и 1 стакан через 2,5 часа после еды. Кроме этого воду необходимо пить в течение дня, для утоления жажды. Воду можно чередовать, сначала подсоленную (½ ч. л. морской соли на 2 л воды), далее талую, кипяченую воду использовать нельзя. Эффективность повышается при положении несколько кристаллов морской соли под язык после употребления воды, а также при дополнительном приеме витаминных комплексов. Для облегчения приступов можно положить под язык щепотку соли, после чего выпить стакан воды. При лечении не допускается употребление алкогольных и кофеиносодержащих напитков. Медикаментозное лечение при этом сохраняется.

Имбирь. Натрите на терке около 4-5 см высушенного корня имбиря и залейте его холодной водой. Далее нагревайте смесь на водяной бане, пока она не начнет кипеть, после чего накройте смесь крышкой и проварите средство около 20 минут. Далее отставьте емкость со средством, с плотно закрытой крышкой в сторону, и дайте ему настоятся, пока оно не остынет. Принимать отвар из корня имбиря нужно в подогретом виде, по 100 мл до приема пищи. Также его можно добавлять в чай.

При сильных приступах можно использовать сок имбиря. Для этого нужно его выжать из свежего корня имбиря, и в 30 г сока добавить щепотку соли, и выпить средство. Перед сном также благотворно воздействует смесь из 1 ст. ложки сока имбиря и мёда, которую можно запить травяным чаем или теплой водой.

В качестве ингаляций можно использовать эфирное масло имбиря.

Овес. Переберите и очистите 500 г зерен овса, после чего тщательно их перемойте, и добавьте в кипящую смесь из 2 л молока и 500 мл воды. Кастрюлю накройте крышкой и варите средство в течении 2 часов на медленном огне. После уваривания, у Вас должно остаться около 2 л средства. Далее, добавьте в 150 мл отвара 1 ч. ложку мёда и 1 ч. ложку сливочного масла. Пить средство нужно натощак, в горячем виде. Хранить средство можно в холодильнике. Курс лечения 1 год и более.

Соляная лампа. Как уже и писалось, чуть ранее, в пункте «Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы», в борьбе с данным недугом хорошо зарекомендовало себя вдыхание соляного воздуха. Для этого можно посещать специальные соляные пещеры. Также можно в комнате с пациентом установить соляную лампу, которую можно приобрести в магазинах товаров для дома. Если же Вам позволяют финансовые средства, можно соляную комнату обустроить у себя на даче, для этого в сети можно поискать схемы, а также продавцов каменной соли. Галотерапия способствует не только лечению астмы, но и многих других заболеваний, а также обще укрепляет организм.

Профилактика бронхиальной астмы

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя следующие рекомендации:

— Старайтесь выбирать для своего места жительства, а по возможности и работы места с чистой экологической обстановкой – подальше от промышленных районов, стройки, большого скопления транспортных средств;

— Откажитесь от курения (в том числе и пассивного), алкогольных напитков;

— Делайте в своем доме и на рабочем месте влажную уборку не менее 2 раз в неделю;

— Помните, наибольшими сборщиками пыли, а далее рассадниками болезнетворной микрофлоры являются – натуральные ковры, пуховые одеяла и подушки, фильтры кондиционера и пылесоса, наполнители мягкой мебели. По возможности, смените постельные принадлежности на синтетические, уменьшите количество в доме ковровых покрытий, не забывайте периодически чистить фильтры кондиционера и пылесоса.

— Если в доме часто собирается большое количество пыли, установите очиститель воздуха;

— Чаще проветривайте помещение, в котором Вы живете/работаете;

— Избегайте стресса, или же научитесь адекватно реагировать на жизненные сложности и преодолевать их;

— Старайтесь в еде отдавать предпочтение пище, обогащенной витаминами и минералами;

— На работе с высокой запыленностью или загазованностью, носите защитные маски, а по возможности, смените ее на менее вредную;

— Подумайте, может Вам уже стоит отказаться от лака для волос? Дезодоранты кстати лучше использовать гелевые или жидкие, но не распылители;

— У Вас дома есть любимый питомец? Кошка, собака, кролик или шиншилла? Отлично! Но не забывайте за ними ухаживать. Лучше самому вычесать вылинявшую шерсть, нежели это сделает Ваш любимец по всей квартире;

— Не пускайте на самотек респираторные болезни;

— Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом;

— Больше двигайтесь, закаляйтесь;

— Поставьте у себя в доме соляную лампу, это и польза, и отличный предмет интерьера;

— Старайтесь хотя бы раз в году отдыхать в экологически чистых местах – на море, в горах, лесах.

База знаний студента. Реферат, курсовая, контрольная, диплом на заказ

Хронический обструктивный бронхит. Гормонозависимая бронхиальная астма. Эмфизема легих — Медицина, здоровье

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Курс «Профессиональные болезни»

Преподаватель: зав. курсом профпатологии ———————

Хронический обструктивный бронхит. Эндогенная гормонозависимая бронхиальная астма. Тяжелого течения. Не полная ремиссия. Эмфизема легких. Пневмосклероз. ВН 3 степени по смешанному типу. Хроническое легочное сердце стадия компенсации. Дыхательная недостаточность 2 степени. Заболевание профессиональное.

Сопутствующие заболевания Остаточные явления после острого отравления угарным газом в виде токсической энцефалопатии с мнестико-интеллектуальным синдромом.

Время курации: 6.05.06-11.05.06

4. Постоянное место жительства: г.Пенза ул.—————

5. Место работы, должность: инвалид 2 гр.+ 100% бессрочно, в прошлом газоэлектросварщик

6. Дата поступления:05.05.06

7. Дата начала курации:6.05.06

На момент курации больной предъявляет жалобы на приступы удушья по 4-5 раз в сутки, чаще утром, снимающиеся ингаляциями «Беротек», одышку при ходьбе 100-150 м, ощущение заложенности в грудной клетке. Частые головные боли больше слева, шум в голове, головокружение, покачивание при ходьбе, раздражительность, плохой сон.

Профессиональный маршрут. ————— лет в настоящее время инвалид 2 гр; работал в качестве газоэлектросварщика с 1979 г.на следующих предприятиях:

17.12.1979 г. -13.08.1982 г «Пензенское производственное объединение ЭРА»

08.09.1982 г. – 04.06.1993г. «Пензенский машиностроительный завод»

07.06.1993 г. -08.02.2000 г. «МУП Пензенское пассажирское автотранспортное предприятие №1.»

Основные профессиональные вредности: Во время работы постоянный контакт со сварочным аэрозолем, имеющим в составе: хром, марганец, и по отдельным составляющим показателям (по угарному газу) превышающие ПДК в 6 раз.

Работа газоэлектросварщика относится к вредным условиям труда 3-б класса.

Считает себя больным с 1995 года после стационарного лечения по поводу Хронического бронхита. В декабре 1999 г. находился в реанимационном отделении ОКБ им. Бурденко Н.Н. по поводу острого респираторного отравления газом сварки. Постинтубационный ларингит. Впоследствии наблюдался и лечился у невропатолога по поводу последствий отравления; Энцефалопатия 2 степени с мнестико-интеллектуальным синдромом. С 2000г. находится на 2 гр. инвалидности по поводу Энцефалопатия 2 степени с мнестико-интеллектуальным синдромом. С 2002г. наблюдается и лечится у пульмонолога с диагнозом: Эндогенная, гормонзависимая бронхиальная астма. Средне-тяжелого течения. Эмфизема легких. Пневмосклероз. ВН 3 степени по смешанному типу. Хроническое легочное сердце стадия компенсации. Дыхательная недостаточность 2 степени.

С 04.09.03 г. по14.10.03г. находился на стационарном лечении в центре профпатологии МЗ РАМН НИИ медицины труда с диагнозом:

Хронический бронхит. Эндогенная, гормонзависимая бронхиальная астма. Средне-тяжелого течения. Эмфизема легких. Дыхательная недостаточность 2 степени. Заболевание профессиональное.

Сопутствующие заболевания. Последствия после острого отравления угарным газом в виде токсической энцефалопатии с мнестико-интеллектуальным синдромом. Где было определенно, что основное заболевание является профессиональным, а заболевание ЦНС связанно с несчастным случаем на производстве.

С 2002 года ежегодно проходит проф. осмотр и лечение в профпатологическом центре ОКБ им.Н.Н. Бурденко, наблюдается у участкового терапевта, невропатолога по месту жительства. Госпитализирован в данный момент для лечения, обследования, решения вопроса о реабилитации.

Больной родился и проживает в г. Пензе. Рос и развивался в соответствии с возрастом, в физическом и умственном развитии от сверстников не отставал. Питание регулярное, полноценное. Условия жизни удовлетворительные: живет в квартире со всеми удобствами. Женат, имеет одного здорового сына (23 года).

Туберкулез, малярию, вирусный гепатит, венерические заболевания, ВИЧ-инфекцию у себя и родственников отрицает.

Аллергические проявления при употреблении определенных пищевых продуктов, контакте с парфюмерными изделиями, пыльцой растений, шерстью животных, медикаментами и другими аллергенами не выявлены. Вредных привычек не имеет.

Общее состояние относительно удовлетворительное, сознание ясное положение активное. Выражение лица спокойное. Телосложение правильное. Конституция — нормостеническое.

Кожные покровы чистые, бледно-розовой окраски. Кожа обычной влажности, тургор не снижен. Видимые слизистые оболочки розовые. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, равномерно распределена по всему телу. Отеков нет. Волосы и ногти не изменены.

Лимфатические узлы не увеличены, при пальпации безболезненны, подвижны.

Мышцы развиты умеренно, тонус нормальный. Части скелета пропорциональны друг другу. Костная система без деформаций. Болезненности костей при пальпации и поколачивании нет. Суставы обычной формы и конфигурации. Активные движения в суставах в полном объеме. Болезненность остистых отростков и паравертебральных зон отсутствует.

Артерии на конечностях и на шее не видны, видимая пульсация их отсутствует. Артериальная стенка плотно-эластической консистенции, ровная, легко сжимается. Пульсация на артериях — височных, сонных, подключичных, дуги аорты, плечевых, лучевых, бедренных, подколенных, задних большеберцовых — имеется, обычная. При аускультации сонных, подключичных, плечевых, почечных, бедренных, подколенных артерий, восходящего отдела аорты шумы отсутствуют. Пульс на лучевых артериях 70 в минуту, среднего наполнения и напряжения, ритмичный по форме, одинаковый на обеих руках. Артериальное давление на правой плечевой артерии — 120/80 мм.рт.ст. Артериальное давление на левой плечевой артерии — 120/80 мм рт. ст. Вены конечностей, шеи, передней брюшной стенки не видны. Пальпаторно мягкие, безболезненные, умеренно выражены, не набухшие, без узловатостей. Вены шеи не пульсируют.

Область сердца не изменена. Верхушечный толчок не виден. Пальпаторно верхушечный толчок на 1,5 см кнаружи от левой средне-ключичной линии в 6 межреберье, нормальной высоты и силы. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Акцент второго тона на легочной артерии. Внутрисердечных шумов нет. Частота сердечных сокращений 75 ударов в минуту. Ритм правильный. Систолическое и диастолическое дрожание грудной клетки отсутствует.

Границы относительной сердечной тупости: левая — в 5 межреберье по левой средне-ключичной линии, верхняя — в 3 межреберье, правая — в 4 межреберье по правому краю грудины. Поперечник сердца 9 см. Сосудистый пучок не выходит за края грудины. Ширина сосудистого пучка 5 см.

Система органов дыхания:

Дыхание через нос свободное. Форма грудной клетки эмфизематозная. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Частота дыхания 22 раз в минуту.

При пальпации межреберий, мышц, ребер и реберных хрящей болезненности не выявлено. Эластичность грудной клетки хорошая. Характер перкуторного звука легочный с коробочным оттенком. Экскурсия грудной клетки 4 см. Ширина полей Кренинга 7 см.

Нижняя граница легких по линиям: передней подмышечной — 7 ребро, средней подмышечной — 8 ребро, задней подмышечной — 9 ребро, лопаточной — 10 ребро, околопозвоночной — остистый отросток 11 грудного позвонка. Подвижность нижнего легочного края по средней подмышечной линии 7 см.

При аускультации дыхание везикулярное ослабленное, выслушиваются сухие разнотональные хрипы.

Система органов пищеварения

Живот мягкий, безболезненный. Диспепсические явления не наблюдаются. Аппетит сохранен. Стул регулярный, 1-2 раза в сутки, оформленной консистенции, коричневого цвета. Признаки кровотечения органов ЖКТ не обнаружены.

Полость рта: Язык обычного цвета, умеренно увлажнен, обложен серым налетом.

Состояние зубов: десна, мягкое и твердое небо в норме.

Живот округлой форты, симметричный, участвует в акте дыхания, без видимой перистальтики желудка и кишечника, пупок без изменений. Окружность живота на уровне пупка 100 см.

При пальпации, перкуссии и аускультации патологических изменений со стороны органов желудочно-кишечного тракта не выявлено.

Поджелудочная железа не пальпируется, область пальпации безболезненна.

Печень не выступает за край реберной дуги. Размер печени по правой срединно-ключичной линии — 8 см, по передней срединной — 7 см, по левой реберной дуге — 7 см. При пальпации нижний край печени — мягкий, острый, ровный, безболезненный. При аускультации печени шум трения брюшины отсутствует.

Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Кера, Грекова-Ортнера, Мюсси-Георгиевского (френикус — симптом) отрицательные. Болезненность в пузырной, реберно-позвоночной и акромиальной точках отсутствует.

Система органов мочеотделения:

Количество мочи за сутки составляет 1,3 л. Дизуритические расстройства не выявлены. Моча имеет насыщенно желтый цвет, умеренно прозрачна, без примеси крови в моче.

Осмотр и перкуссия: поясничная и надлобковая область без патологических изменений.

При пальпации почек болей в поясничной области и уплотнений почек нет.

Обоняние и вкус не изменены. Реакция зрачков на свет сохранена. Функция слухового аппарата не нарушена. Расстройств речи нет. Вестибулярный аппарат без отклонений. Движения мимической мускулатуры свободные. Тремор не наблюдается. При пальпации по ходу нервных стволов болезненности нет. Менингеальные симптомы отсутствуют.

Мелкий тремор пальцев вытянутых рук, экзофтальм отсутствуют. Повышенного блеска или тусклости глазных яблок не наблюдается. На передней поверхности шеи изменений не отмечается. Щитовидная железа не пальпируется.

Лабораторные и специальные исследования

2. биохимический анализ крови.

4. ЭКГ.

5. Реовазограмма ГМ.

7. Рентгенография ОГК.

8. Рентгенография шейного отдела позвоночника.

9. Проба с бронхолитиком.

10. Консультации окулиста, ЛОР , невропалога,физиотерапевта.

Общий анализ крови 08. 05.06.:

Лейкоциты 8,1/10 9 /л

п/я4 с/я56 э1 л36

Биохимический анализ крови 08.05.06.:

Глобулины: альфа1-3,3; альфа2-9,5; бета-11,4; гамма18,5

Глюкоза 5,5 ммоль/л

Общий анализ мочи 08.05.06.:

Эпителий плоский 1-2 в п/зр.

Ритм синусовый ,нарушение внутри желудочковой проводимости, ГТ ПП, ГТ ЛЖ

Не исключены рубци на задней стенке.ЧСС=85

Реопульмонограмма 10. 05. 06.

Признаки увеличения пульсового кровенаполнения МКК

Реовазограмма головного мозга 10. 05 06

Снижение пульсового кровенаполнения сосудов вертебробазилярного бассеина с обеих сторон. Тонус сосудистой сети повышен.Эластичность сосудов сохранена.Признаки межполушарной ассиметрии.

Проба с бронхолитиком 8.05.06г.

Заключение: Исходное вентиляционная недостаточность 3 степени по смешанному типу. Проба положительна. ОФВ увеличен на 21%.

На рентгенограмме ОКГ в прямой проекции признаки бронхита (перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация). Пневмосклероз. Эмфизема легких. ГТЛЖ, гипертензия малого круга по смешанному типу с преобладанием артериального компонента, частичная релаксация правого купола диафрагмы. Очаговых инфильтративных теней не выявлено. Лимфоаденопатии нет. Синусы свободные.

Консультация ЛОР: Хронический полипоз носа.

Консультация окулиста: Глазное дно; диски зрительного нерва розовые, границы четкие, артерии сужены, вены расширены, сетчатка без патологии.

Хронический обструктивный бронхит. Эндогенная гормонозависимая бронхиальная астма тяжелого течения. Не полная ремиссия. Эмфизема легких. Пневмосклероз ВН 3 степени по смешанному типу. Хроническое легочное сердце стадия компенсации. Дыхательная недостаточность 2 степени. Заболевание профессиональное.

Сопутствующие заболевания. Остаточные явления после острого отравления угарным газом в виде токсической энцефалопатии с мнестико-интеллектуальным синдромом.

Был выставлен на основе:

Жалоб на приступы удушья по 4-5 раз в сутки чаще утром снимающиеся ингаляциями «Беротек», одышку при ходьбе 100-150 м, ощущение заложенности в грудной клетке. Частые головные боли больше слева, шум в голове, головокружение, покачивание при ходьбе, раздражительность, плохой сон.

Анамнеза заболевания: больной в течение 23 лет работал по специальности газоэлектросварщиком. Основные профессиональные вредности: Во время работы постоянный контакт со сварочным аэрозолем имеющий в составе: хром, марганец, и по отдельным составляющим показателям (по угарному газу) превышающие ПДК в 6 раз.

Работа газоэлектросварщика относится к вредным условиям труда 3-б класса.

Считает себя больным с 1995 года, после стационарного лечения по поводу хронического бронхита. В декабре 1999 г. находился в реанимационном отделении ОКБ им. Бурденко Н.Н.по поводу: Острого респираторного отравления газом сварки. Постинтубационный ларингит. Впоследствии наблюдался и лечился у невропатолога по поводу последствий отравления; Энцефалопатия 2 степени с мнестико-интеллектуальным синдромом. С 2000г. находится на 2 гр. инвалидности по поводу Энцефалопатия 2 степени с мнестико-интеллектуальным синдромом. С 2002г. наблюдается и лечится у пульмонолога с диагнозом: Эндогенная, гормонозависимая бронхиальная астма. Средне-тяжелого течения. Эмфизема легих. Пневмосклероз. ВН 3 степени по смешанному типу. Хроническое легочное сердце стадия компенсации. Дыхательная недостаточность 2 степени.

С 04.09.03 г. По 14.10.03г. находился на стационарном лечении в центре профпатологии МЗ РАМН НИИ медицины труда с диагнозом:

Хронический бронхит. Эндогенная, гормонозависимая бронхиальная астма. Средне-тяжелого течения. Эмфизема легких. Дыхательная недостаточность 2 степени. Заболевание профессиональное.

Объективно: Общее состояние относительно удовлетворительное, сознание ясное положение активное. Форма грудной клетки эмфизематозная. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Характер перкуторного звука легочный с коробочным оттенком. При аускультации дыхание везикулярное ослабленное, выслушиваются сухие разнотональные хрипы.

Ритм синусовый, нарушение внутри желудочковой проводимости, ГТ ПП, ГТ ЛЖ

Не исключены рубцы на задней стенке. ЧСС=85

Реопульмонограмма 10. 05. 06.

Признаки увеличения пульсового кровенаполнения МКК

Реовазограмма головного мозга 10. 05 06

Снижение пульсового кровенаполнения сосудов вертебробазилярного бассеина с обеих сторон. Тонус сосудистой сети повышен. Эластичность сосудов сохранена.Признаки межполушарной ассиметрии.

Проба с бронхолитиком 8.05.06г.

Заключение: Исходное вентиляционная недостаточность 3 степени по смешанному типу. Проба положительна. ОФВ увеличен на 21%.

На рентгенограмме ОКГ в прямой проекции признаки бронхита (перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация). Пневмосклероз. Эмфизема легких. ГТЛЖ, гипертензия малого круга по смешанному типу с преобладанием артериального компонента, частичная релаксация правого купола диафрагмы. Очаговых инфильтративных теней не выявлено. Лимфоаденопатии нет. Синусы свободные.

Учитывая длительный стаж работы больного в качестве газоэлектросварщика (около25 лет) в условиях повышенных концентраций сварочного аэрозоля, постепенное начало болезни при отсутствии инфекционно-воспалительных заболеваний легких в анамнезе, наличие признаков сенсибилизации к компонентам сварочного аэрозоля по результатам иммунно-аллергологических тестов, проведенных в центре профпатологии МЗ РАМН НИИ медицины труда от 2003г. (положительный РСК с никелем, положительный с ТТЕЭЛ с маргацем) основное заболевание следует считать профессиональным. Особенностью течения заболевания является его осложнение бронхоспастическим синдромом и развитием бронхиальной астмы в ближайший постконтактный период.

Массаж гр. клетки

Флексотид 250мкг 2вдоха 3раза в день

Форадил 12мкг по 1 капсуле 2 раза в день

Полькартолон 8.00 1 таб.; 12.00 1 таблетка.

Аспаркам по1таб в сут.

Верошпирон 1таб. утром ,1таб.после обеда.

«Беротек» 2 вдоха при удушье.

6.05.06. Состояние удовлетворительное. t=36,6 0 С. Жалобы на приступы удушья по 4-5 раз в сутки чаще утром снимающиеся ингаляциями «Беротек», одышку при ходьбе, ощущение заложенности в грудной клетке. Частые головные боли больше слева, шум в голове, головокружение, покачивание при ходьбе, раздражительность, плохой сон.

АД 120/80 мм. рт. ст., пульс 70 удара в минуту. В легких дыхание ослабленное, везикулярное, выслушиваются разнотональные хрипы, ЧДД = 18 движений в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги, край печени мягкий, эластичный, подвижный. Физиологические отправления в норме.

Рекомендовано продолжение лечения.

Министерство образования Российской Федерации Пензенский Государственный Университет Кафедра неврологии Курс «Профессиональные болезни» Заведующая кафедрой: ——————— Преподаватель: зав. курсом профпатологии ———

Тема: Гормонозависимая астма

У меня гормонозависимая астма, да еще и сильная аллергия на цветение (мучаюсь с ранней весны по позднюю осень), домашнюю пыль, шерсть животных, волос человека. Хожу на консультации к аллергологу из 52 больницы, но кроме антигистаминных препаратов мне ничего не назначают. Я часто болеею. Стоит кому- то рядом чихнуть, как я заболеваю. Из- за гормоновпошли проблемы с весом, щитовиткой, невыношиваемостью. А мне 24 года. С мужем в браке уже три года. Хочется иметь своего максимально здорового ребенка. Обращалась в НИИ Пульмонологии. Там ничего не посоветовали, сказали, что гормоны надо принимать. Но мне от них только хуже. Что делать? Куда ещё можно обратиться? Пусть платно, но чтобы что- то делалось. Что можно попринимать при моих заболеваниях?
Я лечу постоянно гомеопатией простуды, препаратом Агри.
С уважением, Нател.

Здравствуйте, Нател. Гомеопатическое лечение гормонозависимой бронхиальной астмы — дело сложное, но вполне возможное. Ваш молодой возраст и то, что гормоны Вам не помогают , «от них только хуже»- позволяют мне сделать оптимистический вывод о достаточно высоком уровне Вашего здоровья, а , следовательно, большой вероятности излечения.
Подойдите, пожалуйста, ответственно к выбору доктора. Обратитесь к профессионалу-классическому гомеопату, который подберет Вам индивидуальное гомеопатическое средство с учетом всех клинических проявлений, а также Ваших особенностей и психоэмоциональных характеристик. К примеру, Вы можете выбрать себе доктора в МГЦ . Ознакомьтесь с материалами отделения «Классическая гомеопатия» Московского Гомеопатического Центра на нашем сайте.
АГРИ больше никогда не принимайте. Как и другие гомеопатические «комплексоны», продающиеся без рецепта врача в аптеках и широко рекламируемые. Вероятность получить от них пользу очень мала.

Здравствуйте! У меня гормонозависимая астма — 10 лет. Надпочечниковая недостаточность. Можно ли с помощью гомеопатии уменьшить гормоны и поднятьработу надпочечников? Приступов астмы нет давно. Спасибо.

Здравствуйте, svetam01.63.
Ваш случай ОЧЕНЬ сложный. Вместо бронхиальной астмы Вы получили серьезные гормональные нарушения. С астмой справиться профессионалу-гомеопату было бы несравненно проще. Гормоны — очень сильный подавляющий фактор. Могу предположить у Вас на сегодняшний день очень низкий уровень здоровья. Я все это пишу для того, чтобы Вы реально смотрели на ситуацию и не ожидали, что доктор даст одно гомеопатическое лекарство, и Вы выздоровеете. Для Вашего ВОССТАНОВЛЕНИЯ понадобятся не месяцы, а годы. Но, это лучше, чем продолжать подрывать свое здоровье гормонами. Наберитесь терпения и идите лечиться к КЛАССИЧЕСКОМУ гомеопату. Доктор будет ПОСТЕПЕННО снижать дозы гормонов и выводить Вас на более высокие уровни здоровья.

Бронхиальная астма. Терапия бронхиальной астмы

Бронхиальная астма представляет собой серьезную проблему для здравоохранения во всех странах мира. По данным многочисленных исследований, реальная распространенность этой болезни составляет около 5% среди взрослых и 10% у детей. Дело в том, что в поле зрения врачей попадает только один из шести-семи больных, в основном при среднетяжелом и тяжелом течении.

Согласно оценкам, заболеваемость бронхиальной астмой (БА) в странах Западной Европы за последние 10 лет удвоилась. В Великобритании у 3,4 млн человек (у одного из каждых 7 детей в возрасте от 2 до 15 лет и одного из каждых 25 взрослых) отмечаются симптомы БА, требующие лечения. В Германии количество астматиков составляет 4 млн. В Швейцарии заболеваемость БА 25 лет назад была на уровне 2%, а в настоящее время – 8%. Исследования, проведенные во многих странах мира, свидетельствуют о том, что далеко не все больные получают оптимальную терапию БА. Анализ эффективности лечения БА в 7 странах Европы показал, что 28% детей и 50% взрослых больных отмечались нарушения сна из-за симптомов астмы 1 раз в неделю и чаще. Выявлена высокая частота госпитализаций в связи с обострением БА и частые обращения за неотложной помощью.

Среди ведущих причин неудовлетворительного контроля симптомов названа низкая частота назначения ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) больным со среднетяжелым и тяжелым течением БА. Недостаточная эффективность терапии связана также с несоблюдением рекомендованных доз и кратности приема препаратов, неправильной техникой ингаляций.

Исцеление от бронхиальной астмы невозможно , однако держать это заболевание под контролем вполне реально, о чем сообщается в международных рекомендациях GINA пересмотра 2006 года. Под контролем БА подразумевают:
♦ отсутствие (дважды или менее в неделю) дневных симптомов;
♦ отсутствие ограничения физической активности в течение дня;
♦ отсутствие симптомов БА, вынуждающих пробуждаться ночью;
♦ отсутствие (дважды или менее в неделю) необходимости в симптоматическом лечении;
♦ нормальные или близкие к норме показатели легочной функции;
♦ отсутствие обострений.

Мы задались целью выяснить зависимость госпитализации больных БА от объема терапии, проводимой им на амбулаторном этапе. С этой целью в отделении клинической пульмонологии 17 ГКБ г. Киева были опрошены первых 100 человек, поступивших в стационар в 2007 году. У всех пациентов астма была неконтролируемой: до 5 приступов удушья в день отмечали 48 человек, от 6 до 10 – 22 человека, более 10(!) – 20 больных. Следует отметить, что спирометрическое исследование было проведено только 45% больных, причем тяжесть состояния неправильно была оценена у 62% пациентов. Здесь хотелось бы сослаться на приказ МЗО Украины №128 от 19.03.2007. «Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Пульмонологія», который адаптировал основные изменения международного консенсуса на территории Украины. В этом приказе успешно совмещены и привычный подход к диагностике и лечению БА, основанный на 4-х степенях тяжести, и новый подход, основанный на оценке уровня контроля БА. В приказе четко указано, что исследование функции внешнего дыхания с проведением бронхолитического теста необходимо для выбора медикаментозной терапии БА. Известно, что бронхолитический тест проводится с бронхолитиками короткого действия (b2– агонистами, холинолитиками или их сочетанием) для определения бронхообструкции и реакции пациента на бронхорасширяющие препараты. И хотя 45% больным сделана проба с бронхолитиками, трем пациентам она почему-то проведена с b2-агонистами длительного действия, а двоим – с тиотропиумом бромидом (в плане подбора бронхолитического препарата такая проба правомочна, но она не может использоваться в качестве выявления обратимости бронхиальной обструкции, а следовательно и для дифференциальной диагностики между БА и ХОЗЛ).

Рисунок 1. Базисная терапия, проводимая больным БА на амбулаторном этапе

В качестве базисной терапии на амбулаторном этапе никакой терапии не получали 46% (!) больных (29 из них пользовались домашними средствами), 16% – получали только β2-агонисты короткого действия, 21% – ингаляционные глюкокортикостероиды, 10% – теопек и только 7% пациентов принимали комбинированную терапию (сальметерол/флютиказона пропионат) в низкой (?) дозировке (рис.1). Итак, только 28% пациентов принимали противовоспалительные препараты (21% – ИГКС и 7% – серетид). Из 21 пациента, принимающего кортикостероиды, 19 человек принимали их нерегулярно, только при значительном ухудшении состояния. Из 7 больных, принимающих серетид, один пациент получал среднюю дозу (50/250) два раза в сутки, остальным были назначены минимальные дозировки (50/100) дважды в день, что не оказывало необходимого эффекта. Видимо, именно этим объяснялась бессмысленность назначения некоторых сочетаний препаратов: серетид + беклозон, серетид + беклофорт, беродуал + теопек и т.д.

При ухудшении состояния больным увеличивали дозу бронхолитиков. Как правило, назначали повышенные дозы β2-агонистов короткого действия и теофиллины. Между тем принципиально важным является положение о том, что аллергическое воспаление является ведущим звеном патогенеза бронхиальной астмы (БА), и основу базисной терапии БА составляют препараты, обладающие противовоспалительной активностью. В этом плане глюкокортикостероиды (ГКС) с их многогранным действием на все звенья патогенеза заболевания занимают центральное место в терапии БА. Их применение основано на мощном местном противовоспалительном действии. Кроме того, использование ИГКС в течение нескольких месяцев у больных БА способствует уменьшению гиперреактивности дыхательных путей, ослабляет спазмогенные влияния многих биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, ацетилхолина, аденозина), и факторов внешней среды (холодного и влажного воздуха, двуокиси углерода).

Ведущее место в базисной терапии БА занимают ИГКС, которые до сегодняшнего дня остаются единственным классом препаратов, которые достоверно снижают риск смерти и оказывают доказанное прямое положительное влияние на исход этого заболевания. К сожалению, до сих пор слова «гормоны» и «гормональный» необоснованно пугают людей, а корни этих страхов – в побочных эффектах таблетированных гормонов. Раньше их часто назначали для постоянного приема, что приводило к серьезным нарушениям обмена веществ. Сейчас же именно гормональный ингалятор может разорвать «порочный круг» при астме и остановить ее прогрессирование, поэтому не следует его бояться. Хотелось бы, чтобы в первую очередь это осознали практикующие врачи.

Пациентам со средней и тяжелой персистирующей астмой рекомендована комбинация ИГКС с β2-агонистами пролонгированного действия (сальметерол/флютиказона пропионат или будесонид/формотерол). Именно такая комбинация на сегодняшний день является наиболее эффективной и перспективной схемой лечения БА, вошедшая во все международные рекомендации, и является реальным путем к снижению дозы гормонов. Так, рандомизированное двойное слепое исследование GOAL (Gaining Optimal Asthma control – достижение оптимального контроля астмы) показало, что достижение полного контроля БА становится реальным при применении лекарственного препарата серетид. Благодаря наличию трех возможных дозировок серетида (ингалятор содержит в одной дозе 50 мкг сальметерола в сочетании со 100, 250 и 500 мкг флутиказона) можно подобрать ингалятор в зависимости от тяжести болезни и конкретной ситуации. При использовании этого препарата полный контроль БА достигается у большего (в 1,4 – 2,4 раза) числа больных, чем при применении только лишь ингаляционных ГКС.

Эффективность сочетанного применения ИГКС и пролонгированных бронхолитиков патофизиологически обоснована. Препараты относятся к различным группам, их действие направлено на разные звенья процесса при астме (воспаление и бронхоспазм). Кроме того, кортикостероиды предупреждают развитие тахифилаксии при длительном приеме b2- агонистов, в свою очередь, β2-агонисты потенцируют местное противовоспалительное действие кортикостероидов.

У пациентов, которые наблюдались в стационаре, была выявлена среднетяжелая или тяжелая неконтролируемая астма. Мы поинтересовались, назначались ли им глюкокортикостероиды (ГКС) амбулаторно. Выяснилось, что изначально гормоны рекомендовались 72 пациентам: 51 из них – системные ГКС, 8 – ИГКС, 13 – сочетание системных и ингаляционных ГКС. Признаться, удивило количество больных, которым были рекомендованы системные ГКС. Несмотря на очевидный прогресс в базисной фармакотерапии БА, доля больных, постоянно получающих системные ГКС, остается достаточно высокой. Число больных с гормонозависимой БА среди всех состоящих на учете пациентов с БА по данным разных авторов составляет от 7 – 10 до 12 – 15%. Этими препаратами начали пользоваться для лечения бронхиальной астмы более 40 лет назад. Назначение их позволяло снять обострение БА и контролировать течение болезни. Однако длительный прием системных кортикостероидов, особенно в больших дозах, часто сопровождался развитием побочных эффектов, усугубляющих тяжесть состояния больного БА. Появление ИГКС открыло новые перспективы в лечении БА. Их применение основано на мощном местном противовоспалительном действии. Кроме того, использование ИГКС в течение нескольких месяцев у больных БА способствует уменьшению гиперреактивности дыхательных путей, ослабляет спазмогенные влияния многих биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, ацетилхолина, аденозина), и факторов внешней среды (холодного и влажного воздуха, двуокиси углерода). В настоящее время ведущее место в базисной терапии БА занимают ИГКС. Эти препараты остаются единственным классом препаратов, которые достоверно снижают риск смерти от БА и оказывают прямое положительное влияние на исход этого заболевания.

Почему же тогда в качестве базисной терапии только 21 пациент подтвердил прием кортикостероидов? Оказалось, что 35 (44,3%) не принимали кортикостероиды из-за страха, 28 (35,4%) больным их просто не назначали, 10(12,6%) – не верили в назначенную терапию, 6 человек (7,7%) остановила стоимость препарата (рис.2).
Как оказывается, страх перед ГКС у пациентов не напрасен, ведь более половине пациентов были назначены системные гормоны. В основном назначался дексаметазон (47%) и преднизолон (19%). Мы спросили пациентов, верят ли они в то, что болея БА, можно вести нормальный образ жизни. Только один (!) человек ответил утвердительно. Печально. Ведь уже доказано, что жизнь больного БА может отличаться от жизни здорового человека одним вдохом серетида.

Рисунок 2. Причины, по которым больные не принимали ГКС в качестве базисной терапии (в %).

Длительное неконтролируемое течение БА чревато еще одной опасностью – инфекционным воспалением бронхов. Из 100 поступивших пациентов неконтролируемой БА 94 была произведена лечебно-диагностическая бронхоскопия. Оказалось, что у 88,3% больных был выявлен гнойный (64 чел.) или слизисто-гнойный эндобронхит (19 чел.), что потребовало соответствующей коррекции лечения. Это следует учитывать на амбулаторном этапе и своевременно назначать антибактериальную терапию, ибо наличие гнойного бронхита бесспорно усугубляет течение БА и снижает доверие пациента к проводимой терапии.

Таким образом, при наличии отработанных международных рекомендаций, на основе которых издан соответствующий приказ МЗ Украины по диагностике и лечению БА, практическое использование этих указаний оставляет желать лучшего.
Большее количество больных БА не получают базисной терапии из-за отсутствия назначения таковой. К сожалению, упор в лечении этого заболевания по-прежнему делается на бронхолитики (b2-агонисты короткого действия и теофиллины). Только 28% больных получали противовоспалительную терапию, из них всего 7% – комбинированную (серетид). Дозы ИГКС, как правило, были недостаточны. Для ликвидации обострения широко использовались системные ГКС, ни у одного больного не была применена такая современная технология ингаляционной терапии как небулайзерная терапия. Не удивительно, что только 1% (. ) пациентов верит, что при наличии БА можно вести нормальный образ жизни и не иметь приступов удушья. Для этого в качестве базисной терапии необходимо комбинированное применение ИГКС и b2-агонистов длительного действия.

Людмила ЮДІНА
НМАПО ім.П.Л.Шупика

СОВЕТУЕМ ПРОЧЕСТЬ:

1. Чучалин А.Г., Антонов Н.С., Корягина Е. (ред. и перевод). Здоровье легких в Европе. Факты и цифры, 2004.
2. Долгушина Л.П., Захаржевская Т.В., Зенохов С.А. и др. Беклозон Легкое Дыхание в лечении бронхиальной астмы у детей. Пульмонология и аллергология, 2003; 3:32-33.
3. Антонюк А. Мы знаем, как жить с астмой. Астма и аллергия, 2004; 2:22-23.
4. Фассахов Р.С., Ильина Н.И., Решетникова И.Д. и др. Гормонозависимая бронхиальная астма: эффективный подход к снижению дозы системных глюкокортикостероидов (результаты российского многоцентрового исследования ГРОЗА). Пульмонология и аллергология, 2005; 2:56-59.

гормонозависимая бронхиальная астма

Синонимы. Альдецин; Бекотид.

Лекарственные формы. Бекломет — синтетический аналог гормона надпочечников. Выпускается в аэрозольной упаковке, рассчитанной на 200 ингаляций.

Лечебные свойства. Бекломет при ингаляции оказывает местное противовоспалительное действие на слизистую оболочку дыхательных путей.

Показания к применению. Бекломет применяют для профилактики приступов гормонозависимой бронхиальной астмы и в случае неэффективности других подобных препаратов.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (от греч. asthma — тяжелое дыхание) — хроническое воспалительное заболевание легких, характеризующееся гиперреактивностью бронхов с клиническими проявлениями в виде приступов экспираторной одышки.

Бронхиальная астма — одно из самых распространенных аллергических заболеваний; она регистрируется более чем у 5 % взрослого населения и у 10% детей. Факторами риска бронхиальной астмы являются: наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям, наличие профессиональной вредности, неадекватное применение лекарственных препаратов, а также наличие нейроэндокринных нарушений, хронических очагов инфекции и др.

Независимо от иммунного механизма аллергической реакции при различных формах бронхиальной астмы воздействие медиаторов приводит к отеку слизистой оболочки бронхов, гиперпродукции слизи и спазму гладкой мускулатуры бронхов. Основные клинические проявления бронхиальной астмы — приступы удушья (как правило, с затрудненным выдохом), кашель (сухой или с бронхиальным секретом), свистящее дыхание. В ряде случаев приступообразный кашель (чаще — при легкой форме бронхиальной астмы) можно расценивать как эквивалент приступа удушья.

Выделяют 4 основные формы заболевания: атопическую (неинфекционно-аллергическую), инфекционно-аллергическую, «аспириновую» и смешанную. Причиной атопической бронхиальной астмы является повышенная чувствительность к пыльцевым аллергенам, в т.ч. домашней (особенно клещам домашней пыли рода Der matophagoides) и библиотечной пыли, а также эпидермису домашних животных и птиц, плесневым грибам, реже — пищевым и лекарственным аллергенам. Сенсибилизация к инфекционным аллергенам (нейссерии, стафилококку и др.) приводит к формированию инфекционной формы бронхиальной астмы . Происхождение «аспириновой» бронхиальной астмы связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышенной выработкой лейкотриенов. В этом случае возможно формирование так называемой триады: бронхиальная астма, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость аспирина и других производных ацетилсалициловой кислоты. Наличие «аспириновой» триады отмечается у 4,2 % больных с бронхиальной астмой, причем в 6,6 % случаев она выявляется у больных с инфекционно-аллергической формой и в 2,3% — у больных с атопической бронхиальной астмой. Иногда могут присутствовать только 2 компонента, один из которых — лекарственная непереносимость, а другой — бронхиальная астма или полипоз. Однако у пациентов с астматической триадой нередко выявляется сенсибилизация к инфекционным и неинфекционным аллергенам, в связи с чем вопрос об истинном происхождении этой формы бронхиальной астмы продолжает дискутироваться. Форму бронхиальной астмы, при которой выявляется сочетание нескольких механизмов развития, называют смешанной .

У пациентов с бронхиальной астмой отмечается феномен гиперреактивности бронхов, представляющий собой усиленную реакцию в ответ как на специфические факторы (аллергены), так и на неспецифические раздражители (резкие запахи, парфюмерия, лаки, краски, холодный воздух, физическая нагрузка, химические вещества и пр.). К провоцирующим факторам также можно отнести ОРВИ и другие воспалительные заболевания респираторного тракта (бронхит, пневмония и пр.).

Различают легкую, средней степени тяжести и тяжелую бронхиальную астму. К тяжелым формам бронхиальной астмы относится гормонозависимый вариант заболевания, при котором системные глюкокортикостероидные (ГКС) препараты становятся неотъемлемой частью базисной терапии. Тяжесть астмы определяется несколькими показателями: частотой приступов удушья, выраженностью обструктивных изменений в легких, эффективностью и объемом применяемых лекарственных средств, наличием осложнений.

Бронхиальная астма имеет различные фазы течения: обострения и ремиссии. Фаза обострения может быть разной степени тяжести. В легких случаях больной может отмечать незначительное учащение приступов затрудненного дыхания и появление кашля. У пациента, как правило, выслушиваются сухие хрипы, при наличии экссудата — влажные хрипы, жесткое дыхание. Возможны дистанционные хрипы. При обследовании, как правило, выявляются нарушение легочной вентиляции с обструктивными нарушениями разной степени, эозинофилия в периферической крови и мокроте. Отмечается положительная реакция на симпатомиметики в виде субъективного и объективного улучшения состояния пациента, прироста показателей функции внешнего дыхания (форсированной жизненной емкости легких) на 20 % и более. При отсутствии должной терапии может развиться бронхит или гиповентиляционная пневмония, обусловленная нарушением бронхиальной проводимости и дренажной функции легких. В тяжелых случаях развивается астматический статус (status asthmaticus), характеризующийся значительными обструктивными нарушениями, малой эффективностью применяемых ингаляционных средств, выраженными проявлениями кислородного голодания, а в ряде случаев и нарушениями в сердечно-сосудистой системе, связанными с перегрузкой правых отделов сердца, гипоксией, в некоторых случаях и с передозировкой ß 2 -агонистов. Больной занимает положение ортопноэ, наблюдается цианоз, слышны дистанционные свистящие хрипы. При аускультации можно отметить резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах, в более тяжелых случаях наблюдается полное отсутствие бронхиальной проходимости («немое легкое»). При ЭКГ-мониторинге выявляется нагрузка на правые отделы сердца, изменения миокарда. Может регистрироваться резкое повышение АД и ЧСС.

Наиболее частые осложнения бронхиальной астмы — эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, реже — ателектазы, пневматоракс. Помимо этого возможны внелегочные осложнения, связанные с негативным влиянием на деятельность сердца и нервной системы. У пациентов с гормонозависимым вариантом бронхиальной астмы возможны осложнения, связанных с длительным применением системных ГКС. Диагноз основывается на данных тщательно собранного аллергологического анамнеза, результатах осмотра и клинического обследования: анализ мокроты и клинический анализ крови, оценка функции внешнего дыхания (применяется также тест с бронхолитиками для выявления скрытых бронхообструктивных нарушений), при необходимости — проведение теста с физической нагрузкой, эндоскопия, рентгенологическое обследование, ЭКГ. Необходимо также специальное аллергологическое исследование: кожное тестирование, провокационные ингаляционные тесты с ацетилхолином и предположительно «виновными» аллергенами. Применяются лабораторные методы обследования (PACT — радио-аллергосорбентный тест, ИФА — иммуноферментный анализ) для уточнения спектра причинно-значимых аллергенов.

Бронхиальная астма. Причины, симптомы, виды, лечение и профилактика астмы

Астма — заболевания органов дыхания различной этиологии, главным признаком которых является удушье. Различают бронхиальную, сердечную и диспептическую астмы.

В сегодняшней статье мы рассмотрим бронхиальную астму, а также ее причины, симптомы, формы, степени тяжести, диагностику, лечение, народные средства и профилактику. А в конце статьи или на форуме будем обсуждать данную болезнь. Итак.

Что такое бронхиальная астма?

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание органов дыхания, основными признаками которого являются приступы одышки, кашля, а иногда и удушья.

Термин «ἆσθμα» (астма) с древнегреческого языка дословно переводится как – «одышка» или «тяжелое дыхание». Впервые, записи о данном заболевании встречаются у Гомера, Гиппократа

Симптомы бронхиальной астмы проявляются в последствии негативного воздействия на клетки и клеточные элементы (эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, дендритные клетки, Т-лимфоциты и др.) организма дыхательных путей различных патологических факторов, например аллергенов. Далее, сверхчувствительность организма (клеток) на эти факторы способствует сужению дыхательных путей – просвета бронхов (бронхиальная обструкция) и выработке в них обильного количества слизи, из-за чего в последствии нарушается нормальный воздухообмен, и проявляются основные клинические проявления – хрипы, кашель, чувство заложенности в груди, одышка, тяжесть дыхания и т.д.

Приступы бронхиальной астмы чаще всего активизируются ночью и ранним утром.

Причиной бронхиальной астмы является сочетание внешних и внутренних факторов. Внешние факторы – аллергены (домашняя пыль, газ, химические пары, запахи, сухой воздух, стресс и др.). Внутренние факторы – нарушения в работе иммунной, эндокринной и дыхательной системы, которые могут быть как врожденными, так и приобретенными (например, гиповитаминозы).

Наиболее частыми причинами развития астмы являются – аллергия на пыль, работа в местах с резкими химическими запахами (бытовая химия, парфюмерия), курение.

Эпидемиология

По статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), количество пациентов с бронхиальной астмой насчитывается от 4 до 10% населения на Земле. Наиболее высокий процент из которых составляют жители Великобритании, Новой Зеландии, Кубы, что обусловлено, прежде всего, местной флорой, а также высокой концентрацией аллергенов, переносимых на данные территории воздушными массами океана. На территории России, процент заболеваемости взрослых составляет до 7%, детей – до 10%.

Рост заболеваемости астмой замечен со средины 1980х годов. Среди причин отмечается ухудшение экологической обстановки – загрязнение воздуха нефтепродуктами, ухудшение качества пищи (ГМО), а также малоподвижный образ жизни.

В первый вторник мая, с 1998 года, ВОЗ учредила всемирный день по борьбе с астмой, который проводится под эгидой глобальной инициативы по бронхиальной астме (Global Initiative for Asthma, GINA).

Бронхиальная астма. МКБ

МКБ-10: J45
МКБ-9: 493

Причины бронхиальной астмы

Причины бронхиальной астмы весьма разнообразны, а их количество достаточно большое. Тем не менее, как уже и отмечалось, все они делятся на 2 группы – внешние и внутренние.

Внешние причины бронхиальной астмы

Пыль. Домашняя пыль имеет в своем составе большое количество различных частиц и микроорганизмов – отмершие частички кожи, шерсть, химические вещества, пыльца растений, пылевые клещи и их экскременты. Все эти частички пыли, особенно пылевые клещи, являются известными аллергенами, которые при попадании в бронхиальное дерево, провоцируют приступы бронхиальной астмы.

Плохая экологическая обстановка. Врачи отмечают, что жители промышленных районов, городов, где присутствует большое количество дыма, выхлопных газов, вредных испарений, а также люди, проживающие в местах с холодным влажным климатом, болеют бронхиальной астмой чаще, нежели жители сел и мест, с сухим и теплым климатом.

Профессиональная деятельность. Замечен повышенный процент болеющих астмой среди работников на химическом производстве, мастеров по работе со строительными материалами (особенно штукатуркой, гипсокартоном, краской, лаком), работников в плохо проветриваемых и загрязненных помещениях (офисы, склады), мастеров салонов красоты (работа с ногтями, покраска волос).

Курение. Систематическое вдыхание дыма табачных изделий, курительных смесей, приводят к развитию патологических изменений слизистой оболочки органов дыхания, из-за чего, у курильщиков часто отмечаются такие болезни, как – хронический бронхит, бронхиальная астма, рак.

Бытовая химия и средства по уходу за собой. Многие чистящие и моющие средства, а также средства по уходу за собой (лак для волос, туалетная вода, освежитель воздуха) имеют в своем составе химические вещества, которые могут развить приступы кашля, удушья, иногда астмы.

Заболевания органов дыхания. Такие болезни, как хронический бронхит, трахеит, пневмония, а также их возбудители – инфекция, способствуют развитию воспалительных процессов в слизистых и нарушению гладкомышечных компонентов органов дыхания, обструкции бронхов.

Лекарственные препараты. Прием некоторых лекарственных препаратов способны также нарушить нормальную деятельность бронхиального столба и привести к приступам астмы, особенно среди таких средств отмечены «Аспирин» и другие препараты из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

Стресс. Частые стрессовые ситуации, а также неумение преодолевать и адекватно реагировать на различные проблемы приводят к стрессам. Стрессы способствуют ослаблению иммунной системы, из-за чего организму сложнее справляться с аллергенами и другими патологическими факторами, способными привести к развитию бронхиальной астмы.

Питание. Отмечено, что при полноценном питании, преимущественно пищей, растительного происхождения, обогащенной витаминами и макро- микроэлементами – свежие фрукты, овощи, соки, пища при минимальной термической обработке, минимизирует гиперактивность организма на аллергены, тем самым и уменьшается и риск развития астмы. Кроме того, такая пища улучшает течение бронхиальной астмы. В то же время, малополезная и вредная пища, а также продукты, богатые на животные белки и жиры, рафинированные легко-усвояемые углеводы, ухудшает клиническое течение астмы, а также увеличивает количество обострений болезни. Вызвать приступы астмы также могут пищевые добавки, например – сульфиты, которые являются консервантами, применяемыми многими производителями в вине и пиве.

Внутренние причины бронхиальной астмы

Наследственная предрасположенность. При наличии у будущих родителей бронхиальной астмы, существует риск появления данной болезни и у ребенка, причем не важно, в каком возрасте после его рождения. Врачи отмечают, что процент заболеваний астмой при наследственном факторе составляет около 30-35%. Если установлен наследственный фактор, такую астму еще называют – атопическая бронхиальная астма.

Нарушения в работе вегетативной нервной системы (ВНС), иммунной и эндокринной системы.

Симптомы бронхиальной астмы

Признаки, или симптомы бронхиальной астмы часто схожи на симптомы бронхита, вегето-сосудистой дистонии (ВСД) и других заболеваний, поэтому, обозначим первые и основные признаки бронхиальной астмы.

Важно! Ночью и ранним утром приступы астмы обычно усиливаются.

Первые признаки бронхиальной астмы

  • Одышка, особенно после физической нагрузки;
  • Чувство заложенности в груди, удушье;
  • Кашель, сначала сухой, далее с прозрачной мокротой;
  • Чиханье;
  • Учащенное поверхностное дыхание, с чувством сложности выдоха;
  • Хрипение при дыхании, со свистом;
  • Крапивница;
  • Ортопноэ (больной, сидя на кровати или на стуле, крепко за нее держится, ноги спущены на пол, таким образом, ему проще сделать полный выдох).

При первых признаках бронхиальной астмы лучше всего обратиться за медицинской помощью, т.к. даже в случае, если симптоматика болезни то появляется, то самостоятельно исчезает, с каждым разом, это может приводить к сложному хроническому ее течению с обострениями. Кроме того, своевременная помощь предостережет от патологических изменений дыхательных путей, которые иногда практически невозможно обратить в полностью здоровое состояние.

Основные симптомы бронхиальной астмы

  • Общая слабость, недомогание;
  • Нарушение ритма работы сердца (тахикардия) – пульс во время болезни находится в пределах до 90 уд./мин., а во время приступа, увеличивается до 130 уд./мин.;
  • Хрипение при дыхании, со свистом;
  • Чувство заложенности в груди, удушье;
  • Головная боль, головокружение;
  • Боль в нижней части грудной клетки (при длительных приступах)

Симптомы при тяжелом течении заболевания

  • Акроцианоз и диффузная синюшность кожи;
  • Увеличение сердца;
  • Признаки эмфиземы легких – увеличение грудной клетки, ослабление дыхания;
  • Патологические изменения в структуре ногтевой пластины – ногти трескаются;
  • Сонливость
  • Развитие второстепенных заболеваний – дерматиты, экзема, псориаз, насморк (ринит).

Классификация бронхиальной астмы

Бронхиальная астма классифицируется следующим образом:

По этиологии:

  • экзогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены попаданием в дыхательные пути аллергенов (пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень, пылевые клещи);
  • эндогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены внутренними факторами – холодный воздух, инфекция, стресс, физическая нагрузка;
  • бронхиальная астма смешанного генеза – приступы астмы обусловлены одновременным воздействием на организм как внешних, так и внутренних факторов.

По степени тяжести

Каждой из степеней характерны свои особенности.

Ступень 1: Интермиттирующая астма. Приступы астмы возникают не чаще 1 раза в неделю, и на короткое время. Ночных приступов еще меньше, не более 2 раз в месяц. Объём форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) – более 80% от показателя нормального дыхания. Разброс ПСВ – менее 20%.

Ступень 2: Лёгкая персистирующая астма. Приступы болезни возникают более 1 раза в неделю, но не чаще 1 раза в сутки. Ночных приступов – 2-3 в месяц. Обострения выявлены более явно – у больного нарушается сон, угнетается физическая активность. ОФВ1 или ПСВ, как и при первой степени — более 80 %. Разброс ПСВ – от 20 до 30%.

Ступень 3: Персистирующая астма средней тяжести. Больного преследуют почти ежедневные приступы болезни. Ночных приступов наблюдается также более 1 в неделю. У больного нарушен сон, физическая активность. ОФВ1 или ПСВ – 60-80% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

Ступень 4: Тяжёлая персистирующая астма. Больного преследуют ежедневные приступы астмы, ночных приступов несколько в неделю. Физическая активность ограничена, сопровождает бессонница. ОФВ1 или ПСВ – около 60% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

Особые формы бронхиальной астмы

Существует также ряд особых форм бронхиальной астмы, которые отличаются клиническими и патологическими процессами в организме. Рассмотрим их.

Атопическая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне наследственного фактора.

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма. Заболевание развивается на фоне гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), или попадания в дыхательные пути (просвет бронхиального дерева) содержимого желудка. Помимо астмы, попадание в дыхательные пути кислого содержимого желудка иногда приводит к развитию таких болезней, как – бронхит, пневмония, фиброз легких, апноэ сна.

Аспириновая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне приема таких лекарственных препаратов, как – «Аспирин», а также других препаратов из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

Бронхиальная астма физического усилия. Болезнь развивается на фоне физической активности, в основном после 5-10 минут движения/работы. Особенно приступы активизируются после работы на холодном воздухе. Сопровождается преимущественно кашлем, который самостоятельно проходит через минут 30-45.

Профессиональная астма. Болезнь развивается из-за работы в загрязненных местах, или же при работе с веществами, имеющими сильный химический запах/испарения.

Ночная астма. Эта форма астмы, является лишь определением ночных приступов болезни. На данный момент, причины бронхиальной астмы в ночное время суток до конца не изучены. Среди гипотез выдвигают — лежачее положение тела, переохлаждение организма, более активное воздействие на организм аллергенов в ночное время.

Кашлевой вариант астмы. Характеризуется особым клиническим течением болезни – присутствует только кашель. Остальные симптомы отсутствуют, или же присутствуют, но минимально. Кашлевая форма бронхиальной астмы наблюдается преимущественно у детей. Симптоматика обычно усиливается в ночное время.

Диагностика бронхиальной астмы

Диагностика бронхиальной астмы включает в себя следующие методы обследования и особенности:

  • Анамнез и жалобы пациента;
  • Физикальное обследование;
  • Проведение спирометрии (исследование функции внешнего дыхания) — ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду), ПСВ (пиковая скорость выдоха), ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость легких);
  • Дыхательные пробы с бронходилятаторами;
  • Исследование на наличие в мокроте (бронхиальном секрете) и крови эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана;
  • Установка аллергологического статуса (кожные, конъюнктивальные, ингаляционные и назальные пробы, определение общего и специфического IgE, радиоаллергосорбентный тест);
  • Рентгенография (рентген) грудной клетки;
  • Компьютерная томография (КТ);
  • Электрокардиограмма (ЭКГ);
  • Суточная pH-метрия при подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы;
  • Тест с 8 минутным бегом.

Лечение бронхиальной астмы

Как лечить астму? Лечение бронхиальной астмы является кропотливой и длительной работой, которая включает в себя следующие методы терапии:

  • Медикаментозное лечение, включающее в себя базисную терапию, направленную на поддерживающее и противовоспалительное лечение, а также симптоматическую терапию, направленную на купирование сопровождающих астму симптомов;
  • Исключение из жизни пациента факторов развития болезни (аллергенов и др.);
  • Диету;
  • Общее укрепление организма.

Очень важно при лечении астмы не применять только одни симптоматические средства (кратковременно облегчающие течение болезни), например бета-адреномиметиков («Вентолина, «Сальбутамол»), т.к. организм привыкает к ним, и со временем эффективность данных средств снижается, а иногда и вообще отсутствует, в то время, как патологические процессы продолжают развиваться, и дальнейшее лечение, как и положительный прогноз на полное выздоровление усложняются.

1. Медикаментозное лечение астмы. Лекарства от астмы

Базисная терапия бронхиальной астмы воздействует на механизм заболевания, она позволяет его контролировать. К препаратам базисной терапии относят: глюкокортикостероиды (в т.ч. ингаляционные), кромоны, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и моноклональные антитела.

Симптоматическая терапия позволяет воздействовать на гладкую мускулатуру бронхиального дерева, а также снимать приступы астмы. К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы: β2-адреномиметики и ксантины.

Рассмотрим лекарства от бронхиальной астмы более подробно…

Базисная терапия бронхиальной астмы

Глюкокортикостероиды. Применяются при лечении легкой и средней степени астмы, а также в качестве профилактики обострений ее течения. Данный ряд гормонов способствует уменьшению миграции эозинофильных и лейкоцитарных клеток в бронхиальную систему, когда в нее попадает аллерген, что в свою очередь приводит к уменьшению патологических процессов в просвете бронхов и отеков. Кроме того, глюкокортикостероиды замедляют развитие болезни. Для минимизации побочных эффектов, глюкокортикостероиды применяют в качестве ингаляции. При обострениях болезни эффективности в своем применении не находят.

Глюкокортикостероиды при астме: «Аколат», «Сингуляр».

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (лейкотриенов). Применяются при всех степенях тяжести астмы, а также при лечении хронического обструктивного бронхита. Замечена эффективность при лечении аспириновой бронхиальной астмы. Принцип действия заключается в блокировании связи между клетками, которые мигрируют в бронхиальное дерево при попадании в него аллергена и медиаторами этих клеток, которые собственно и приводят к сужению бронхиального просвета. Таким образом, купируется отечность и выработка секрета стенками бронхиального дерева. Недостатком препаратов из ряда антагонистов лейкотриеновых рецепторов является отсутствие их эффективности при лечении астмы изолированного типа, из-за чего, их часто применяют в комплексе с гормональными препаратами (глюкокортикостероидами), которые, кстати, повышают эффективность данных препаратов. Также недостатком является высокая цена на данные средства.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при астме: зафирлукаст («Аколат»), монтелукаст («Сингуляр»), пранлукаст.

Кромоны. Применяются при 1 (интермиттирующей) и 2 (легкой) ступеней течения бронхиальной астмы. Постепенно данная группа препаратов вытесняется ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС), т.к. последние при минимальной дозировке имеют лучшую эффективность и удобство использования.

Кромоны при астме: кромогликат натрия («Интал»), недокромил натрия («Тайлед»).

Моноклональные антитела. Применяется при лечении 3 (средней) и 4 (тяжелой) ступеней бронхиальной астмы, при аллергической астме. Принцип действия заключается в специфическом воздействии и блокировании некоторых клеток и их медиаторов при заболевании. Недостатком является ограничение по возрасту – от 12 лет. При обострениях болезни не применяется.

Моноклональные антитела при астме: «Ксолар», «Омализумаб».

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ). Является традиционным методом лечения экзогенной бронхиальной астмы у пациентов, возрастом от 5 до 50 лет. АСИТ основана переводе иммунного ответа организма на аллерген с Th2-типа на Th1-тип. При этом, происходит торможение аллергической реакции, снижается гиперчувствительность тканей бронхиального просвета на аллерген. Суть лечения методом АСИТ заключается в постепенном, с определенными промежутками времени, введении небольшой дозы аллергенов. Доза постепенно увеличивается, тем самым вырабатывается стойкость иммунной системы к возможным аллергическим агентам, например – пылевым клещам, часто содержащимся в домашней пыли. Среди вводимых аллергенов, наибольшую популярность обрели – клещи, пыльца деревьев и грибы.

Симптоматическая терапия бронхиальной астмы

β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) короткого действия. Являются наиболее эффективной группой средств (бронхолитиков) по снятию обострений и приступов бронхиальной астмы, причем без ограничения возрастной группы пациентов. Наиболее быстрый эффект (от 30 до 120 минут) и с меньшими побочными эффектами наблюдается у ингаляционной формы бета-адреномиметиков. Хорошо защищает от бронхоспазмов на фоне физической нагрузки.

β2-адреномиметики короткого действия при астме: сальбутамол («Вентолин», «Саламол Стери-Неб»), тербуталин («Бриканил»), фенотерол («Беротек»).

β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) длительного действия. Применяются для снятия приступов астмы и ее обострений, а также их частоты. При использовании препаратов на основе вещества салметерол, для лечения астмы с респираторными осложнениями, замечены случаи летального исхода. Боле безопасными являются препараты на основе формотерола.

β2-адреномиметики длительного действия при астме: салметерол («Серевент»), формотерол («Оксис», «Форадил»), индакатерол.

Ксантины. Применяются для экстренного купирования приступов астмы, но преимущественно в случаях, когда отсутствуют другие препараты, или же для усиления эффективности бета-адреномиметиков. Однако, β2-адреномиметики постепенно вытесняют ксантины, которые ранее использовались до них. Замечена эффективность одновременного применения ксантинов, например препаратов, на основе теофиллина, вместе с ИГКС или СГКС. Ксантины также применяются для устранения дневных и ночных приступов астмы, улучшения функции легких, снижения дозировки гормонов при тяжелой форме астмы у детей.

Ксантины при астме: «Теопек», «Теотард», «Теофиллин», «Эуфиллин».

Ингаляторы при бронхиальной астме

Ингаляторы от астмы представляют собой небольшие (карманные) ингаляторы, способные быстро доставить действующее лекарственное вещество (препарат) от астмы в нужное место дыхательной системы. Таким образом, средство начинает воздействовать на организм максимально быстро, что в некоторых случаях позволяет минимизировать острые приступы со всеми выходящими от приступа последствиями. Среди ингаляторов при астме можно выделить следующие средства:

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС): негалогенированные (будесонид («Бенакорт», «Буденит Стери-Неб»), циклесонид («Альвеско»)), хлорированные (беклометазона дипропионат («Бекотид», «Беклазон Эко»), мометазона фуроат («Асманекс»)), фторированные (азмокорт, триамценолона ацетонид, флунизолид, флутиказона пропионат).

b2-адреномиметики: короткого действия («Вентолин», «Сальбутамол»), длинного действия («Беротек», «Серевент»).

Холинолитики: «Атровент», «Спирива».

Кромоны: «Интал», «Тайлед».

Комбинированные препараты: «Беродуал», «Серетид», «Симбикорт». Обладают очень быстрым купирующим присупы бронхиальной астмы эффектом.

Другие лекарства при лечении бронхиальной астмы

Отхаркивающие препараты. Способствуют снижению вязкости мокроты, разрыхлению слизистых пробок, а также выведению мокроты из дыхательных путей. Отмечается эффективность через использование отхаркивающих препаратов через ингаляции.

Отхаркивающие средства: «Амброксол», «Коделак Бронхо».

Антибактериальные средства (антибиотики). Применяются при сочетании астмы с инфекционными заболеваниями дыхательной системы (синуситы, трахеит, бронхит, пневмония). Детям до 5 лет прием антибиотиков противопоказан. Антибиотики подбираются на основании диагностики, в зависимости от типа возбудителя болезни.

Среди антибиотиков можно отметить: «Тетрациклин», «Эритромицин» (при микоплазменной инфекции), пенициллин и цефалоспорин (при стрептококковой инфекции).

2. Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы

Устранение факторов риска развития астмы

Вне сомнения, устранение факторов, способствующих риску развития, а также обострению приступов бронхиальной астмы является одним из основополагающих этапов в лечении данной болезни. Факторы риска развития бронхиальной астмы мы уже рассмотрели в начале статьи, в пункте Причины бронхиальный астмы», поэтому здесь мы лишь коротко их перечислим.

Факторы, способствующие развитию астмы: пыль (домашняя и уличная), пылевые клещи, пыльца растений, оксиды азота (NO, NO2), оксиды серы (SO2, О3), угарный газ (СО), атомарный кислород О, формальдегид, фенол, бензопирен, шерсть домашних животных, дым от табачных и курительных смесей (курение, в т.ч. пассивное), инфекционные болезни (грипп, ОРЗ, ОРВИ, синуситы), некоторые лекарственные препараты («Аспирин» и другие НПВП), загрязненные фильтры кондиционеров, испарения бытовой химии (чистящие и моющие средства) и косметических средств (лак для волос, духи), работа со строительными материалами (гипс, гипсокартон, штукатурка, краска, лаки) и др.

Спелеотерапия и галотерапия

Спелеотерапия – метод лечения астмы и других заболеваний органов дыхания, основанный на длительном пребывании пациента в помещении, в котором обеспечен микроклимат природных карстовых пещер, в которых присутствует воздух с содержанием солей и других минералов, благотворно воздействующих на органы дыхания.

Галотерапия – фактически является аналогом спелеотерапии, разница состоит лишь в том, что галотерапия подразумевает под собой лечение только «соленым» воздухом.

На некоторых курортах, а также в некоторых местах здравоохранения, обустроены специальные комнаты, которые полностью обложены солью. Сеансы в соляных пещерах снимают воспаление слизистых оболочек, инактивируют болезнетворные микроорганизмы, усиливают выработку эндокринной системой гормонов, уменьшается содержание в организме иммуноглобулинов (A, G, E) и многое другое. Все это приводит к увеличению периода ремиссии, а также помогает снизить дозы медикаментозной терапии астмы.

Диета при бронхиальной астме

Диета при астме способствует ускорению процесса лечения, а также увеличивает положительный прогноз лечения данной болезни. Кроме того, диета позволяет исключить из рациона продукты питания, которые обладают высокой аллергенностью.

Что нельзя есть при астме: рыбные продукты, морепродукты, икра, жирные сорта мяса (домашняя птица, свинина), копчености, жирные блюда, яйца, бобовые, орехи, шоколад, мёд, томаты, соусы на основе томатов, пища на дрожжах, цитрусовые (апельсины, лимон, мандарины, помело, грейпфруты), клубника, малина, смородина, абрикос, персик, дыня, алкоголь.

Что необходимо ограничить в употреблении: хлебобулочные изделия из высших сортов муки, сдобу, сахар и соль, молочные продукты (молоко, сметана, творог).

Что можно есть при астме: каши (с маслом), супы (ненаваристые), курицу, нежирные сосиски и колбасу (докторские), ржаной хлеб, хлеб из отрубей, овсяное или галетное печенье, овощные и фруктовые салаты, компоты, минеральные воды, чай, кофе (если в нем есть кофеин).

Режим питания – 4-5 раз/день, без переедания. Готовить пищу лучше на пару, но можно и варить, тушить, запекать. Кушать только в теплом виде.

При минимальной термической обработке, пища меньше всего теряет запас витаминов, которые содержаться в продуктах питания, т.к. многие витамины разрушаются при воздействии на них кипятка, или же просто, воды. Отличным бытовым прибором является пароварка, которая учитывает многие особенности диетического питания, не только при астме, но и при многих других заболеваниях.

Прогноз

Прогноз при лечении бронхиальной астмы положительный, но во многом зависит от степени, на которой болезнь обнаружена, тщательной диагностики, точного выполнения пациентом всех предписаний лечащего врача, а также ограничения от факторов, которые могут провоцировать приступы данного заболевания. Чем дольше пациент самостоятельно занимается лечением, тем менее благоприятный прогноз лечения.

Лечение бронхиальной астмы народными средствами

Важно! Перед применением народных средств лечения бронхиальной астмы обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Лечение астмы водой (метод доктора Батмангхелиджа). Суть лечения заключается в употреблении воды по следующей схеме: 2 стакана за 30 минут до приема пищи, и 1 стакан через 2,5 часа после еды. Кроме этого воду необходимо пить в течение дня, для утоления жажды. Воду можно чередовать, сначала подсоленную (½ ч. л. морской соли на 2 л воды), далее талую, кипяченую воду использовать нельзя. Эффективность повышается при положении несколько кристаллов морской соли под язык после употребления воды, а также при дополнительном приеме витаминных комплексов. Для облегчения приступов можно положить под язык щепотку соли, после чего выпить стакан воды. При лечении не допускается употребление алкогольных и кофеиносодержащих напитков. Медикаментозное лечение при этом сохраняется.

Имбирь. Натрите на терке около 4-5 см высушенного корня имбиря и залейте его холодной водой. Далее нагревайте смесь на водяной бане, пока она не начнет кипеть, после чего накройте смесь крышкой и проварите средство около 20 минут. Далее отставьте емкость со средством, с плотно закрытой крышкой в сторону, и дайте ему настоятся, пока оно не остынет. Принимать отвар из корня имбиря нужно в подогретом виде, по 100 мл до приема пищи. Также его можно добавлять в чай.

При сильных приступах можно использовать сок имбиря. Для этого нужно его выжать из свежего корня имбиря, и в 30 г сока добавить щепотку соли, и выпить средство. Перед сном также благотворно воздействует смесь из 1 ст. ложки сока имбиря и мёда, которую можно запить травяным чаем или теплой водой.

В качестве ингаляций можно использовать эфирное масло имбиря.

Овес. Переберите и очистите 500 г зерен овса, после чего тщательно их перемойте, и добавьте в кипящую смесь из 2 л молока и 500 мл воды. Кастрюлю накройте крышкой и варите средство в течении 2 часов на медленном огне. После уваривания, у Вас должно остаться около 2 л средства. Далее, добавьте в 150 мл отвара 1 ч. ложку мёда и 1 ч. ложку сливочного масла. Пить средство нужно натощак, в горячем виде. Хранить средство можно в холодильнике. Курс лечения 1 год и более.

Соляная лампа. Как уже и писалось, чуть ранее, в пункте «Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы», в борьбе с данным недугом хорошо зарекомендовало себя вдыхание соляного воздуха. Для этого можно посещать специальные соляные пещеры. Также можно в комнате с пациентом установить соляную лампу, которую можно приобрести в магазинах товаров для дома. Если же Вам позволяют финансовые средства, можно соляную комнату обустроить у себя на даче, для этого в сети можно поискать схемы, а также продавцов каменной соли. Галотерапия способствует не только лечению астмы, но и многих других заболеваний, а также обще укрепляет организм.

Профилактика бронхиальной астмы

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя следующие рекомендации:

— Старайтесь выбирать для своего места жительства, а по возможности и работы места с чистой экологической обстановкой – подальше от промышленных районов, стройки, большого скопления транспортных средств;

— Откажитесь от курения (в том числе и пассивного), алкогольных напитков;

— Делайте в своем доме и на рабочем месте влажную уборку не менее 2 раз в неделю;

— Помните, наибольшими сборщиками пыли, а далее рассадниками болезнетворной микрофлоры являются – натуральные ковры, пуховые одеяла и подушки, фильтры кондиционера и пылесоса, наполнители мягкой мебели. По возможности, смените постельные принадлежности на синтетические, уменьшите количество в доме ковровых покрытий, не забывайте периодически чистить фильтры кондиционера и пылесоса.

— Если в доме часто собирается большое количество пыли, установите очиститель воздуха;

— Чаще проветривайте помещение, в котором Вы живете/работаете;

— Избегайте стресса, или же научитесь адекватно реагировать на жизненные сложности и преодолевать их;

— Старайтесь в еде отдавать предпочтение пище, обогащенной витаминами и минералами;

— На работе с высокой запыленностью или загазованностью, носите защитные маски, а по возможности, смените ее на менее вредную;

— Подумайте, может Вам уже стоит отказаться от лака для волос? Дезодоранты кстати лучше использовать гелевые или жидкие, но не распылители;

— У Вас дома есть любимый питомец? Кошка, собака, кролик или шиншилла? Отлично! Но не забывайте за ними ухаживать. Лучше самому вычесать вылинявшую шерсть, нежели это сделает Ваш любимец по всей квартире;

— Не пускайте на самотек респираторные болезни;

— Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом;

— Больше двигайтесь, закаляйтесь;

— Поставьте у себя в доме соляную лампу, это и польза, и отличный предмет интерьера;

— Старайтесь хотя бы раз в году отдыхать в экологически чистых местах – на море, в горах, лесах.

VII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2015

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ И БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Глава 1.

Женские половые гормоны оказывают большое влияние на тяжесть течения бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание дыхательных путей, в основе которого лежит гиперреактивность бронхиального дерева. В Российской Федерации ею больны около 5-7% населения.

Заболевание развивается преимущественно в детском возрасте, но не исключено его начало и у взрослых. Оба пола болеют одинаково часто, однако у женщин течение болезни нередко намного тяжелее.

Чем опасно заболевание

У больного бронхиальной астмой имеется повышенная чувствительность бронхов к различным аллергенам. Это может быть библиотечная пыль, пыльца растений, слущенный эпителий. В каждом конкретном случае набор провоцирующих факторов свой.

Бронхи реагируют на них чрезмерной, избыточной защитной реакцией – спазмом. Возникает приступ удушья, при котором больному намного сложнее сделать выдох, чем вдох. Чтобы облегчить выдох, напрягаются мышцы шеи, грудной клетки, верхнего плечевого пояса. Из-за недостатка кислорода лицо, особенно носогубный треугольник, приобретает цианотичный оттенок.

Если не принять меры, то приступ удушья может перейти в астматический статус. Это состояние крайне опасно для больного, так как часто заканчивается смертельным исходом.

Особенности течения бронхиальной астмы у женщин

В большинстве случаев женщины болеют данным заболеванием тяжелее, чем мужчины. Это связано с цикличным колебанием уровня женских половых гормонов, которые оказывают непосредственное влияние на развитие спазма бронхов. Основная роль здесь принадлежит эстрогенам и прогестерону.

Эстрогены в целом неблагоприятно влияют на бронхи. Они провоцируют спазм гладкой мускулатуры как за счет собственного влияния, так и опосредованно, благодаря стимуляции высвобождения гистамина. Кроме того, доказано, что эстрогены способствуют увеличению объема клеток слизистой оболочки бронхов, вызывают изменения в легочной ткани, приводящие к увеличению легочного сопротивления.

Прогестерон в свою очередь оказывает прямо противоположное действие. Он расширяет просвет бронхиол, улучшает их вентилируемость, увеличивает глубину дыхания.

Бронхиальная астма и фазы менструального цикла

Фазы менструального цикла имеют четкую цикличность гормональных колебаний. Существует понятие так называемой предменструальной бронхиальной астмы. Она связана с патологическим протеканием второй фазы цикла, когда высокий уровень эстрогенов сочетается с низким уровнем прогестерона из-за недостаточной активности желтого тела. В результате вероятность приступа в этот период значительно возрастает.

Беременность и бронхиальная астма

Учитывая, что главным гормоном беременности является прогестерон, у многих женщин течение бронхиальной астмы становится более легким. Особенно это заметно в последние четыре недели перед родами. Однако нередко из-за гормональных колебаний состояние больной, наоборот, ухудшается, приступы становятся чаще.

Врачу необходимо четко контролировать такие моменты и вовремя назначать необходимое лечение. Следует помнить, что кислородная недостаточность матери неминуемо отразится на ребенке. Поэтому при беременности нужно строго следовать предписаниям врача.

Менопауза и бронхиальная астма

Климактерический период является довольно непростым временем для здоровья женщины. Нарастающий гормональный дисбаланс влияет практически на все органы и системы, в том числе и на бронхи. Иногда бронхиальная астма впервые возникает именно в менопаузу.

Часто возникает необходимость в назначении заместительной терапии женскими половыми гормонами. В этих случаях врачу нужно помнить о вероятности ухудшения течения бронхиальной астмы при употреблении препаратов эстрогенов. Нередко это требует повышения дозы кортикостероидных гормонов.

Гормон-заместительная терапия и астма

Как показали учёные гормон-заместительная терапия увеличивает вероятность развития астмы, утверждает доктор Грехам Барр и Бостонского Женского госпиталя (Массачусетс, США).

Учёные изучили более 10 000 историй применения гормон-заместительной терапии. Они показали что, при использовании гормонов увеличивается вероятность развития астмы. Риск развития астмы увеличивается в 2,29 раза, если в качестве замещающего гормона используется только эстроген, а не эстроген плюс прогестины.

Учёные отмечают, что астмой, разной степени тяжести, страдают от 5 до 8% населения США. Изучение зависимости частоты случаев заболевания астмой от возраста показало, что половые гормоны действительно влияют на вероятность развития и тяжесть заболевания.

Частота и тяжесть астмы выше у мальчиков до полового созревания, чем у девочек, но после созревания астма преобладает у женщин. В возрасте от 20 до 50 лет, частота госпитализации в результате приступов астмы выше в три раза среди женщин, чем среди мужчин.

Вероятно, естественный уровень женских половых гормонов способствует развитию астмы. Таким образом, скорее не гормон-заместительная терапия, а устройство человеческого организма способствует развитию астмы.

Глава 2.

Исследование Микаелян С.Т. о влиянии половых гормонов на патогенез бронхиальной астмы у женщин.

Из литературы следует, что половые гормоны играют важную роль в патогенезе бронхиальной астмы, особенно у женщин. Один из факторов, провоцирующих бронхоспазм, это нарушение обмена гормонов и дисфункция желез внутренней секреции . Авторами доказано, что у женщин во время беременности под воздействием половых гормонов увеличивается поглащение кислорода, повышаются объем резервного воздуха, а также ЖЕЛ и МОД. Наравне с этим имеются данные о том, что применение эстрогенов сопровождается ростом легочного сопротивления, появлением бронхоспазма, высвобождением гистамина. Castro-Vazgner и соавт., Fishborne и соавт., Stein и соавт. после введения эстрогенов в эксперименте через 2-3 месяца обнаруживали фиброз плевры и интерстициальной ткани легких, гипертрофия кубических и бокаловидных клеток бронхиол, с чем авторы связывают рост легочной резистентности.

В 1994 году С.А. Прибыловым и соавторами была проведена работа об изучении количества эстрогенов в крови у больных бронхиальной астмой, с декомпенсированным легочным сердцем. Выявилено гиперэстрогенэмия и гипопрогестеронемия, особенно у женщин больных бронхиальной астмой в возрасте старше 45-и лет. Лечение антиэстрогенным препаратом (зитазониум — 30мг в сутки, 10-15 дней) привело к уменьшению обструкции центральных и периферических бронхов, росту ЖЕЛ, депрессии легочной гипертензии, снижению уровня иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, сокращению размеров печени, увеличению сократительной способности сердца и нивелированию резистентной легочно-сердечной недостаточности. При этом уровень эстрадиола в сыворотке крови снижался, отмечалось достоверное угнетение продукции лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов. Прогестерон, наоборот, является дыхательным стимулятором — увеличивает глубину дыхания, расширяет просвет бронхов, улучшает их проходимость, снижает общее легочное сопротивление, препятствует развитию эмфиземы легких и ведет к увеличению альвеолярной вентиляции (Giles и соавт., Lyons and Huang, Tyler).

Известно так же, что гиперэстрогенемия характерна для первой фазы менструального цикла у женщин, больных бронхиальной астмой, а во второй фазе она сочетается с пониженной концентрацией прогестерона, т.е. дисбаланс женских половых гормонов, особенно во второй фазе менструального цикла участвует в формировании предменструальной бронхиальной астмы.

Материал и методы исследования

Нами были исследованы больные бронхиальной астмой, поступившие на лечение в Республиканский спелеотерапевтический центр за последние 5 лет. Всего поступило 876 больных, из них 383 (43,7%) мужчины. Женщины составляли 38,2% (334) и 159 (18,1%) дети до 14-и лет. Средний возраст женщин составил 39,6. Исследования проводились для выявления динамики половых гормонов (фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон, эстрадиол и общий тестостерон) в результате спелеотерапии, их значение в течении бронхиальной астмы у женщин. Учитывая вышеизложенное и имея положительные изменения со стороны половых гормонов у женщин, больных бронхиальной астмой в результате спелеотерапии, нами предпринята попытка обоснования показанности спелеотерапии женщин, больных бронхиальной астмой, у которых имеются количественные изменения со стороны половых гормонов. Лечебные действия естественных физических факторов солекаменных пещер выравнивают гормональный статус как половых, так и кортикостероидов, что необходимо для лечения бронхиальной астмы. Были проведены ретроспективный анализ и проспективные исследования клинических данных больных женщин, находящихся на лечении в Республиканском Спелеотерапевтическом Центре за последние пять лет. 334 женщин прошли курс спелеотерапии, из них 88 были обследованы на предмет выявления динамики половых гормонов. Контрольная группа состояла из 19 женщин больных астмой не получавших спелеотерапию, но получавших фармакотерапию, у которых исследовалось количество эстрадиола в сыворотке крови.

Все обследованные были разделены по формам бронхиальной астмы на две группы: смешанная — 89,8% (J45.8), преимущественно аллергическая — 10,2% (J45.0) — по критериям классификации ВОЗ, 1992г.

А по степени тяжести течения астмы на легкое течение — 7,9%, течение средней тяжести — 60,2% и тяжелое течение — 31,9%.

По фазам менструального цикла были разделены на фолликулиновую фазу, лютеиновую фазу и овуляцию. Это женщины репродуктивного возраста, которые составляли 69,4% из числа всех обследованных женщин. В менопаузе находилось 30,6% женщин.

Изменение гормонального фона у женщин в разные фазы менструального цикла приводит к изменению чувствительности больных бронхиальной астмой к различным аллергенам [6]. Наравне с клиническими обследованиями определяли содержание эстродиола, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона и тестостерона.

У 53,8% тестостерон был ниже нормы, 30,7% — в норме и 15,4% был выше нормы.

У 37-и женщин был обследован эстрадиол. 11 из них находились в климаксе, а 26 — в репродуктивном возрасте. Во время климакса отмечались следующие изменения: у 5-и Е2 был в норме, и по 3 женщины ниже нормы и выше. Женщины репродуктивного возраста были разделены по фазам менструального цикла (I фаза, II фаза и овуляция), в I фазе находились 18 женщин, у 5-и Е2 был выше нормы, а у 13-и был в норме, во II фазе находилось 5 женщин и только у одной из них эстрадиол был выше нормы. Овуляция была у 3-х женщин и Е2 был в пределах нормы.

Фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны были обследованы у 50 женщин, из которых 18 были в климактерическом периоде и 32 — в репродуктивном возрасте. В период климакса у 5-и женщин гормоны были выше нормы, у 3-х — ниже и у 10-и в норме. Было выяснено, что в I фазе менструального цикла у 9-и женщин гормоны были выше нормы, у 5-и — ниже и у 15-и были в норме. Во II фазе менструального цикла у 16-и женщин гормоны были ниже нормы, у 4-х — выше и у 12-и были в норме.

Женщины, входящие в контрольную группу — это больные бронхиальной астмой в период обострения, которые не получали спелеотерапию, но лечились медикаментами. Из них 6 были в климактерическом периоде, из которых у одной было понижение эстрадиола. 13 находились в репродуктивном возрасте и 1 девочка 4-х лет, у которой Е2 был выше нормы. В I фазе менструального цикла находилось 9 женщин из которых 5 имели повышение эстрадиола. Во II фазе находились две женщины: у одной эстрадиол был в норме, у другой — понижен.

Результаты

После спелеотерапии у 20% женщин нормолизовался тестостерон. У 57,1% нормолизовались фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны, у 28,5% женщин изменений не было и у 14,4% было снижение этих гормонов.

Эстрадиол у 40% женщин нормолизовался, у 40% наблюдалось понижение и у 20%- без изменений.

Проведенные исследования позволяют нам предположить, что половые гормоны действительно играют определенную роль в патогенезе бронхиальной астмы у женщин. А спелеотерапия влияет на иммунно-гормональный статус человека и в следствие наступают следующие изменения:

• уменьшаются или исчезают признаки астмы (кашель, выделение мокроты, хрипы в груди, удушье).

• уменьшаются или исчезают признаки аллергического ринита и коньюктивита (чихание, заложенность носа, выделения из носа, слезоточивость).

• подавляется количество эстрадиола, фолликулостимулирующего гормона.

• увеличивается выроботка тестостерона.

Глава 3.

Влияние полового диморфизма на течение бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ), и пневмонии

По данным Росстата и Минздрава России, с 2005 по 2011 г. отмечается увеличение числа лиц впервые зарегистрированных в связи с болезнями органов дыхания (с 42 до 48 тысяч человек). В 2011 году Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) включила эти заболевания в число 10 ведущих причин смертности в мире. Рост заболеваемости во многом связан с прогрессирующим ухудшением экологического состояния окружающей среды. Рост городов и промышленных зон приводит к загрязнению местных рек, водоемов, а также воздушного пространства. При этом мужчины и женщины в разной степени подвержены влиянию факторов риска, и для ряда заболеваний органов дыхания характерен половой диморфизм. Учитывая высокую заболеваемость, связанную с органами дыхания, данная проблема является приоритетным направлением в здравоохранении и медицинской науке. Однако влияние гендера в этой области изучено недостаточно.

По данным ВОЗ, в 2004 году от ХОБЛ пострадало 64 миллиона человек. В 2010 году общее число больных составляло уже 329 миллионов. Известно, что ведущими факторами риска ХОБЛ являются мужской пол, табакокурение и неблагополучные экологические условия. Действительно, несколько лет назад этому заболеванию мужское население было подвержено больше. Но с ростом табакокурения женщин, повышением уровня загрязнения воздуха и увеличением числа женщин на производстве, в настоящее время болезнь поражает оба пола почти равномерно. Доказано, что курение и действие промышленных аэрозолей оказывают синергическое действие на развитие ХОБЛ. Различиям у женщин и мужчин при ХОБЛ дается множество объяснений. Так, женские дыхательные пути физиологически меньше мужских, и, например, с каждой сигареты они получают пропорционально больший объем отравляющих веществ («дозозависимый эффект»), и снижение функций легких происходит в большей степени. Для женщин характерен грудной (реберный) тип дыхания, за работу которого отвечают межреберные и грудные мышцы, чей функциональный резерв изначально меньше. Однако, исследование «British Doctors Study» показало, что риск развития ХОБЛ коррелирует с количеством потребляемого табака, но не зависит от пола. Согласно другой гипотезы, в результате анемии, связанной с менструацией, происходит увеличение поглощения тяжелых металлов и повышенное всасывание кадмия из сигаретного дыма. Кроме того, существует тесная связь между бронхиальной гиперреактивностью и риском прогрессирования ХОБЛ. Известно, что около 87% курящих женщин с ХОБЛ имеют высокую гиперреактивность бронхов, а у курящих мужчин она отмечается лишь в 63% случаях. При этом главными факторами риска развития бронхиальной гиперреактивности у мужчин являются атопия и бронхиальная астма, а у женщин значимый фактор риска — табакокурение. Риск развития гиперреактивности бронхов возрастает также во время репродуктивного периода.

На 2011 год около 235 миллионов человек страдало от бронхиальной астмы (БА). При этом от 3 до 6% новых случаев этого заболевания провоцировалось негативным воздействием поллютантов. Влияние гендера при этом заболевании проявляется очень ярко. В детстве распространенность астмы выше у мальчиков, чем у девочек. Статистика реверсирует в подростковом возрасте и, в итоге, приводит к более высокой распространенности астмы у взрослых женщин, чем у мужчин. Однако к шестидесяти годам различия между полами сглаживаются. Гормональный дисбаланс является одним из главных факторов, провоцирующих бронхоспазм. По мнению ученых, эстроген оказывает сильное стимулирующее действие на патогенез бронхиальной астмы. У больных БА выявлены гиперэстрогенемия (эстрогены обладают бронхоконстрикторным и проаллергенным действием) и гипопрогестеронемия (обладает имуносупрессивной и противовоспалительной активностью). Исследование гендерных особенностей БА выявило различия в возрасте: он был старше у женщин. По длительности заболевания, диастолическому давлению и температуре тела у мужчин и женщин различий не было выявлено. Однако, были обнаружены различии в частоте дыхательных движений (выше у мужчин) и систолическом давлении (выше у женщин). Показатель СОЭ и число эозинофилов были также выше у женщин. Ряд исследователей считает, что беременность вызывает «правило 1/3», т.е. может приводить к улучшению или ухудшению течения заболевания, а может не влиять вообще. Исследование на эту тему показало, что у 43 % больных никаких перемен не замечено, у 14,0 % было улучшение, наблюдавшееся в основном при легком течении аллергической астмы, а у 43 % отмечалось ухудшение состояния. Есть данные, что применение эстрогенов вызывает рост легочного сопротивления, высвобождение гистамина, появление бронхоспазма.

Что касается внебольничной пневмонии, то возраст и пол имеют сильное влияние на ее общую частоту и распространенность. Так, пожилые люди и мужчины в большей степени, чем женщины подвержены пневмонии с длительным течением и плохим прогнозом. Исследование динамики по полу у лиц, госпитализированных с внутрибольничной пневмонией, выявило стабильное преобладание мужчин в пределах 52-59% от общего числа больных. Однако, у представителей женского пола в условиях окислительного стресса, вызванного антропогенным загрязнением атмосферного воздуха, происходит снижение функциональной активности сурфактантного белка А, что обуславливает их повышенную чувствительность к пневмонии в большей степени, чем представителей мужского пола .

Таким образом, было установлено, что женщины более уязвимы к патологическому воздействию табачного дыма и поллютантов.

Гендер играет важную роль при заболеваниях органов дыхания. При этом половые гормоны и экологические факторы оказывают значительное влияние на развитие и течение болезней органов дыхания. Поэтому половая принадлежность должна учитываться как при лечении этих болезней, так и при разработке мер профилактики.

Литература

1. Авсаджанишвили В. Н., Полунина В. В. Особенности состяния здоровья у детей, страдающих заболеваниями органов дыхания // Вестник Росздравнадзора. 2012. №5. С.37-40.

2. Алимов А. А., Самусевич И. Н. экологические проблемы больших городов и промышленных зон // Общество. Среда. Развитие (Terra Humana). 2012. №3. С.235-237.

3. Добрых В.А., Никулина В.А., Мун И.Е., Бондаренко О.А., Макаревич А.М., Агапова О.М. связь возрастного и гендерного факторов с локализацией и течением односторонней внебольничной пневмонии // Бюллетень Физиологии И Патологии Дыхания. 2013. №49. С.30-32.

4. Жестков А. В., Косарев В. В., Бабанов С. А. у жителей крупного промышленного центра: эпидемиология и факторы риска // Пульмонология. 2009. №6. С.53-57.

5. Информационный Бюллетень Воз N°307; Май 2011 Г.

6. Информационный Бюллетень Воз N°310; Июль 2013 Г.

7. Информационный Бюллетень Воз N°315; Ноябрь 2011 Г.

8. Костюк И.Ф., Бязрова В.В., Стеблина Н.П., Прохоренко В.Л. Гендерные особенности течения ХОБЛ пылевой этиологии // Проблеми Екологічної Та Медичної Генетики І Клінічної Імунології. — 2012. №4.

9. Мазитова Н. Н. профессиональные факторы риска ХОБЛ: результаты когортного исследования // Казанский мед.ж.. 2011. №4. С.537-541.

10. Микаелян С.Т. половые гормноны и бронхиальная астма у женщин // Успехи Современного Естествознания. 2007. №6. С.76-78

11. Микеров А.Н. факторы, участвующие в модулировании механизмов иммуной защиты легких при пневомонии // Проблемы Особо Опасных Инфекций. 2012. №1. С.81-83

12. Микеров А.Н., Алексеева Н.И., Абрамкина С.С., Елисеев Ю.Ю. роль сурфактантного белка и его окисления в чувствительности к экспериментальной пневмонии // Известия Самарского Научного Центра Российской Академии Наук. 2010. №12. С.1769-1773.

13. Мостовой Ю.М., Демчук А.В. бронхиальная астма – проблемы и достижения. По материалам 15-го ежегодного конгресса европейского респираторного общества // «Клиническая Иммунология. Аллергология. Инфектология». 2005. № 1.

14. Овчаренко С.И., Капустина В.А особенности ХОБЛ у женщин// Consilium Medicum = Врачебный Консилиум . 2009. №3. С.5-13

15. Российский Статистический Ежегодник-2011// Росстат. 2012.

16. Студнева Н.А., Телешева Л.Ф. влияние прогестерона, свободного эстриола на иммунологические показатели у женщин с бронхиальной аствой в период гестации // Вестник Южно-Уральского Государственного Университета. Серия: Образование, Здравоохранение, Физическая Культура // 2010. №6. С.100-104.

17.Микаелян С.Т. Половые гормоны и бронхиальная астма у женщин // Успехи современного естествознания. – 2007. – № 6 – С. 76-78

Лучшая статья за этот месяц:  Атопический дерматит опасен для жизни
Добавить комментарий