Гастроинтестинальная аллергия

Гастроинтестинальная пищевая аллергия

Гастроинтестинальная пищевая аллергия
Алина, 26, Йошкар-Ола

Вопрос: Сергей Вадимович, здравствуйте! Дочке 2,5 года. Прививок нет. У ребёнка по диагнозу гастроинтестинальная пищевая аллергия. С рождения у неё аллергия на белок коровьего молока, хотя, и на козье и кобылье молоко дочь реагирует так же плохо. Аллергия проявляется в виде энтероколита — частый жидкий стул до 10 раз в день, боли в животе. На грудном вскармливании до 1 год и 10 месяцев.
Я старалась придерживаться безмолочной диеты, но стоило мне съесть что-то молочное или кисломолочное, даже печенье на сухом молоке, как у ребёнка тут же начинался жидкий стул. В копрологии слизь, мыла, жир, крахмал. По УЗИ перегиб желчного пузыря, поджелудочная железа и остальные органы в норме.
На безмолочной диете ей становилось легче, но если ночью пососет долго грудь, на утро снова полуоформленный стул. То есть, моё молоко она тоже переваривала с большим трудом. Боли в животике по ночам все 2 года. И она очень редко пукает, кишечник не работает.
Пробовали наладить микрофлору фагами (в кале находили гемолитическую палочку) или кишечными антисептиками плюс бифиформ. На время лечения становилось легче, но спустя 2 недели всё возвращалось на круги своя.
Девочка худенькая, весит 11 кг, рост 94, бледная, гипохромная анемия по крови и повышенные моноциты. Когда происходит срыв, очень быстро теряет вес, становится вялая, капризная. Несколько раз переболела энтеровирусом. Врач объясняет это тем, что нет у нас полезной флоры.
Летом проходили стационарное лечение в инфекционном отделении больницы. В тот раз был кал с кровью, по посеву сальмонелла и шигелла. Лечили антибиотиками. Сахар и сырые фрукты её тоже срывают, поэтому придерживаемся строгой диеты.

10 ноября 2015, 01:15

Ответ: Здравствуйте, Алина! Для лечения от гастроинтестинальной пищевой аллергии и нормализации стула можете давать дочери гомеопатический препарат — Кальциум сульфурикум 6с — по 1 грануле вне еды 1 раз в 2 дня утром, и 1 раз в неделю давайте препарат — Сульфур 6с (лат. Sulphur) по 1 грануле на ночь, до улучшения.

Вопрос: Сергей Вадимович, спасибо большое за внимание! А из продуктов что можно дочке кушать? Наше меню: рис, гречка, овсянка, индейка, кролик, супы крупяные, овощные, тушеные овощи, белый хлеб, сухарики, иван-чай с фруктозой, чай из шиповника.
Фрукты, сахар, молочное и кисломолочное дочке не даем. Если пробуем ввести, стул становится частым и жидким. На ночь и днём засыпает с бутылочкой со смесью на основе гидролиза коровьего молока. Эту смесь тоже стоит исключить из рациона?
Еще хотела уточнить, стул бывает в большом количестве с утра, с виду оформленный, но когда смываешь его с горшка, он разваливается. После такого стула дочка чувствует слабость, хочет пить и спать.
Пробовали давать момордику композитум, она нам помогает, стул становится реже, дочка лучше спит, настроение поднимается, появляются силы. Но как перестаем пить этот препарат, всё возвращается снова.
По биохимии крови панкреатита нет, а по копрологии жиры, крахмал, мыла, слизь, скрытая кровь иногда. Значит, ли это, что у неё панкреатит или, все-таки, энтероколит? В гастроотделении ни разу не лежали, точного диагноза нет.
Не хочется делать дочке колоноскопию и эндоскопию, ведь это очень травматичные процедуры, особенно для маленького ребёнка.
Ещё у нее плохие зубки, 2 уже выдернули. Когда зубки прорезались, нам назначали калькарею карбонику, но она как-то странно на нее отреагировала. Зубы стали стремительно расти и также быстро разрушаться. Такое происходит из-за нехватки кальция? От кариеса пили креозот.

18 ноября 2015, 13:32

Ответ: Добрый день! Учитывая повышенную чувствительность ребёнка Кальциум сульфурикум 6с давайте 1 раз в 2 дня, а остальное всё как рекомендовал.
Панкреатит, колит, да и диатез (в более общем его понимании) тоже, могут проявляться в виде жидкого стула после еды, и особенно, нарушения диеты. Более точно сказать в данном случае невозможно.
В комплексный препарат «Момордика композитум» входит большое количество монопрепаратов учитывающий жидкий стул, видимо за счёт этого становится лучше.

Вопрос: Сергей Вадимович, Вы, чудо врач! Спасибо Вам большое! Начали принимать препараты. Дочка набрала вес за 4 дня 800 грамм. После приёма кальциум сульфурикум стул стал оформленным. После приёма сульфур 6 вышло очень много газов, и кусочек слизи. Но вчера дочка начала чихать, сегодня насморк, в горле появились пузырьки, повысилась температура, а ночью осипла вся. Это совпадение или выход болезни наружу?
Простудными заболеваниями она болеет очень редко. Только энтеровирусом часто. С утра был стул не очень хороший, много и полуоформленный. Но в течение дня животик мягкий, газики выходят. Стула больше не было. Температура к вечеру спала. Но всю ночь не спала из-за горла.
Давала ей вечером дрозеру, меньше осиплости не стало. Ночью брионию, голос по-прежнему охрипший, кашля нет, насморка тоже. Сделала ингаляцию физраствор и галазолин, ей стало полегче, уснула. Ларингитом болел старший сын, поэтому знаю какие препараты надо давать в остром периоде.

23 ноября 2015, 06:11

Ответ: Добрый день! Скорее всего это простое совпадение, так что можете давать препараты дальше. Гомеопатический препарат Drosera нужен в тех случаях, когда каждый приступ кашля оканчивается рвотой. В других случаях Дрозера обычно не помогает.

Вопрос: Сергей Вадимович, здравствуйте! Продолжаем пить препараты. Улучшения есть, дочка стала набирать в весе. Стала намного тяжелее и кости как будто стали твёрже, но стул по-прежнему полуоформленный.
По анализу обнаружили лямблии. У сына тоже. У обоих по крови завышены эозинофиллы. У сына аллергический ринит не проходит 3 недели. Посев из носа — всё в норме. Выделения светло-жёлтые, глубоко, тяжело высмаркиваются и запах неприятный изо рта. Чем можно полечить детей от лямблий?

2 декабря 2015, 16:30

Ответ: Здравствуйте, Алина! Дополнительно можете давайте детям для лечения гомеопатический препарат — Берберис 6с (лат. Berberis vulgaris) по 3 гранулы вне еды ежедневно вечером, до исчезновения лямблий в анализах.

Гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии у детей

Гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии у детей

Г. А. Новик, доктор медицинских наук, профессор
М. А. Ткаченко, кандидат медицинских наук, доцент

Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия, Санкт-Петербург

Среди всех неблагоприятных реакций на пищу пищевая аллергия является одной из самых обсуждаемых проблем как среди педиатров, так и среди врачей-специалистов (аллергологов, нутрициологов, гастроэнтерологов). К сожалению, на сегодняшний день отсутствуют точные данные о распространенности пищевой аллергической реакции в мире. Это связано, с одной стороны, с многочисленными проявлениями заболевания, затрагивающими многие органы и системы, а с другой стороны — с трудностями точной верификации диагноза в клинической практике. Предположительно в мире насчитывается примерно 220–520 млн человек, страдающих пищевой аллергией [29].

Далеко не все неблагоприятные реакции на пищу относятся к пищевой аллергии. Исходя из общепринятого определения, к пищевой аллергии относят только иммунологически обусловленные реакции. К неблагоприятным реакциям на пищу относятся и целый ряд метаболических заболеваний, токсических реакций, непереносимость пищевых продуктов и т. д. (рис. 1).

Рис. 1. Неблагоприятные реакции на пищу [30]

К сожалению, существует как гипер-, так и гиподиагностика пищевой аллергии. По мнению большинства исследователей, именно 8 аллергенов вызывают подавляющее число аллергических реакций (рис. 2). По последним данным аллергия на коровье молоко (АБКМ) стабильно занимает второе место (после куриного яйца) как в Европе, так и в США и Японии. Жалобы родителей на аллергию к коровьему молоку колеблются в диапазоне от 1% до 17,5% у детей до 5 лет, от 1% до 13,5% у детей 5–16 лет и от 1% до 4% у взрослых [28, 29]. Пищевая аллергия чаще встречается у детей, чем у взрослых, и представляет собой серьезную глобальную проблему.

Рис. 2. Основные пищевые аллергены

Основные аллергены коровьего молока сосредоточены в сывороточной и казеиновой фракциях. К сывороточным аллергенам коровьего молока относятся: альфа-лактоальбумин (Bos d4), бета-лактоглобулин (Bos d5), бычий сывороточный альбумин (Bos d6), бычьи иммуноглобулины (Bos d7). Казеиновые аллергены (группа, известная как Bos d8) состоят из четырех разных белков (альфа1-, альфа2-, бета- и каппа-казеин). Чаще всего пациенты чувствительны к альфа- (100%) и каппа-казеинам (91,7%). Для практической работы важно помнить, что козье молоко очень близко по антигенному составу к коровьему молоку, поэтому перевод ребенка на козье молоко при наличии у него АБКМ неоправдан. Кроме того, аллергенами молока млекопитающих являются белки, поэтому назначение безлактозного молока детям, страдающим аллергией на коровье молоко, выглядит абсолютно абсурдным. Аллергены молока остаются биологически активны даже после кипячения, пастеризации, ультравысокотемпературной обработки и выпаривания. Получение гипоаллергенной смеси — это высокотехнологическая процедура, включающая в себя гидролиз с последующей термообработкой, ультрафильтрацией и применением высокого давления. В последнее время появились так называемые аминокислотные смеси, которые вообще не содержат белка, а в состав их входит необходимый набор аминокислот. Клинические проявления аллергии к белкам коровьего молока отличаются разнообразием и часто маскируются под хорошо известные проявления других заболеваний. Наиболее часто у детей с АБКМ обнаруживают кожные проявления (от 5% до 90%). Около 1/3 детей с атопическим дерматитом имеют молочную аллергию [30]. Острые реакции в виде анафилаксии встречаются значительно реже, но прогностически — это наиболее опасные проявления АБКМ. Поражения респираторного тракта проявляются и в виде аллергического ринита и в виде бронхиальной астмы при участии IgE-зависимых механизмов. Особой формой молочной аллергии является синдром Хейнера, или болезнь молочных преципитинов, обусловленная не-IgE-механизмами. Аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта имеют по данным разных исследователей от 32% до 60% больных с молочной аллергией [30]. К сожалению, клинические проявления гастроинтестинального поражения у больных с АБКМ не всегда манифестны, что существенно затрудняют диагностику и, как следствие этого, адекватное лечение.

Существует целый спектр аллергических заболеваний пищеварительного тракта (табл. 1). Непосредственно к атопическим, т. е. IgE-опосредованным, относятся лишь немедленная гастроинтестинальная гиперчувствительность и оральный аллергический синдром. В основе белок-индуцированных энтеропатии и колита лежат клеточные реакции. Группировка этих заболеваний, исходя из ведущего иммунологического механизма, имеет практическое значение. Например, рrick-тесты (кожный тест-укол) и RAST (определение антител класса E) обладают высокой информативностью у пациентов с IgE-опосредованными заболеваниями и практически бесполезны при обследовании детей с заболеваниями, при которых ведущую роль играют клеточные механизмы. В отдельную группу выделяют эозинофильные заболевания пищеварительного тракта. В их патогенезе участвуют как IgE-зависимые, так и клеточные механизмы, где ключевое значение имеют эозинофилы. Морфологическими особенностями, характерными для этой группы заболеваний, являются преобладание в воспалительном инфильтрате эозинофилов, их группировка (эозинофильные микроабсцессы), внедрение в эпителий и дегрануляция.

Эозинофилы функционируют как антиген-презентирующие клетки, а также индуцируют воспалительный процесс при участии специальных белков — EDGP (Eosinophil-Derived Granule Proteins). В их состав входят катионные белки эозинофилов (ECP), эозинофильный нейротоксин (EDN), пероксидаза эозинофилов (EPO) и так называемый major basic protein (MBP). Эти белки обладают цитотоксическим эффектом на эпителий пищеварительного тракта, а также вызывают дегрануляцию тучных клеток с высвобождением цитокинов (IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-13, трансформирующий фактор роста), хемокинов (эотоксин) и нейромедиаторов (субстанция P, вазоактивный интестинальный полипептид) [1, 2].

Немедленная гастроинтестинальная гиперчувствительность

Немедленная гастроинтестинальная гиперчувствительность (НГГ) — это IgЕ-опосредованное заболевание, характеризующиеся появлением тошноты, рвоты и боли в животе спустя несколько минут/1–2 часа после употребления «причинных» продуктов. Диарея может присоединяться через 2–6 часов [3].

Часто симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта сочетаются с реакциями гиперчувствительности I типа со стороны кожи, глаз, дыхательной системы, а также анафилактической реакцией. Однако гастроинтестинальные симптомы могут быть единственным проявлением пищевой аллергии даже у тех пациентов, у которых те же аллергены вызывают IgE-опосредованные реакции со стороны других органов и систем. Например, у ребенка с атопическим дерматитом, обусловленным сенсибилизацией к пищевому аллергену (и наличием специфических IgE) употребление «причинного» продукта может вызвать только проявления НГГ без каких-либо симптомов со стороны кожи [4].

Чаще всего НГГ вызывают молоко, яйца, арахис, соя, пшеница и морепродукты. Как и при других IgE-опосредованных заболеваниях, аллергия к молоку, яйцам, пшенице и сое с возрастом, как правило, проходит. Непереносимость арахиса, лесных орехов и морепродуктов может сохраняться в течение всей жизни.

В диагностике наряду с анамнестическими данными выявляют повышенный уровень специфических IgE и положительные кожные prick-тесты.

Оральный аллергический синдром

Оральный аллергический синдром (ОАС) — это IgЕ-опосредованное заболевание, характеризующееся появлением покраснения, зуда, жжения в ротовой полости, а также отеком губ, языка и неба [3]. Симптомы развиваются сразу после употребления некоторых свежих фруктов и овощей. Нередко дети отказываются есть «причинные» продукты. В 1–2% случаев могут развиваться тяжелые аллергические реакции [5]. ОАС дебютирует, как правило, после года (в дошкольном возрасте) и ассоциируется с сезонным аллергическим ринитом и/или конъюнктивитом. Дебюту этого синдрома почти всегда предшествует сенсибилизация пыльцой, содержащей белки, гомологичные тем, что находятся в определенных фруктах и овощах. При этом пациент, сенсибилизированный к пыльце, может реагировать на пищевой аллерген без предшествовавшего с ним контакта. Например, сенсибилизация к пыльце амброзии полыннолистной может сочетаться с ОАС после употребления дыни, а сенсибилизация к пыльце березы может приводить к появлению этого синдрома после употребления яблок, персиков и вишни. Кроме того, могут быть перекрестные реакции между латексом и бананом, авокадо, персиком, киви, абрикосом, грейпфрутом, маракуйей, ананасом, каштаном. Белки, индуцирующие ОАС, термолабильны, поэтому употребление фруктов и овощей, прошедших кулинарную обработку, не приводит к появлению симптомов. Диагностика ОАС базируется на типичном анамнезе и на основании результатов prick-тестов и IgE в сыворотке крови.

Проктоколит, индуцированный пищевыми белками

Проктоколит, индуцированный пищевыми белками (ПИПБ), — не-IgE-опосредованное заболевание, вызванное иммунным ответом против пищевых белков, характеризующееся наличием слизи и/или крови в стуле у внешне здорового младенца. Обычно заболевание дебютирует в течение первых 6 месяцев (в среднем в 2 месяца), хотя манифестировать болезнь может с первых дней жизни [6].

В 60% случаев ПИПБ встречается у детей, находящихся на естественном вскармливании. В этом случае иммунный ответ направлен на продукты, входящие в рацион матери. Чаще всего аллергическая реакция развивается на белки коровьего молока и сои. Несколько реже на яйца, орехи, арахис и морепродукты. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, реакция, как правило, развивается на белки коровьего молока и сои, входящие в состав смесей [7].

ПИПБ является наиболее частой причиной ректального кровотечения у грудных детей. Появление крови в стуле связано с повышенной ранимостью воспаленной слизистой толстой кишки, а в ряде случаев с наличием эрозий [8]. Кровь может быть смешана со слизью или быть в виде вкраплений и прожилок (что часто ошибочно расценивают как проявление перианальных трещин). Кровопотеря, как правило, минимальна и не ведет к развитию гематологических изменений.

Слизь в кале (в виде прожилок или тяжей) может быть единственным проявлением ПИПБ (кровь макроскопически может не определяться). При микроскопии в слизи обнаруживают повышенное количество лейкоцитов, значительная часть которых представлена эозинофилами.

Иногда основные симптомы ПИПБ ассоциируются с кишечной коликой и увеличением частоты опорожнения кишечника. Важно помнить, что несмотря на наличие таких серьезных симптомов, как слизь и кровь в стуле, дети практически всегда выглядят здоровыми и хорошо прибавляют в весе. Это следует учитывать в дифференциальной диагностике ПИПБ с другими заболеваниями (например, кишечными инфекциями, воспалительными заболеваниями кишечника), при которых, как правило, наряду с симптомами гемоколита имеют место тяжелое состояние ребенка, обезвоживание, плохие весовые прибавки или похудание, а также выраженные гематологические изменения.

Необходимо иметь в виду, что у детей с ПИПБ маркеры атопии (атопический дерматит, отягощенный аллергический семейный анамнез, повышение уровня эозинофилов в крови) встречаются не намного чаще, чем в обычной популяции [7]. Редко можно обнаружить повышение титра общего и специфических IgE, а также положительные кожные prick-тесты. Это объясняется не-IgE-зависимым механизмом развития данного заболевания [3].

Рис. 3. Эндоскопические изменения при ПИПБ

Для диагностических целей эндоскопическое исследование обычно не требуется, но в тех случаях, когда его проводят, обнаруживают эритему, контактную ранимость, ослабление сосудистого рисунка и лимфонодулярную гиперплазию. В тяжелых случаях обнаружают эрозии. Изменения, как правило, локализуются в прямой кишке, но иногда захватывают всю толстую кишку [9] (рис. 3). При гистологическом исследовании обнаруживают увеличенное число эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки (> 6 эозинофилов ×400). В тяжелых случаях наблюдают внедрение эозинофилов в эпителий крипт (эозинофильный криптит), скопления эозинофилов (эозинофильные микроабсцессы) и наличие нейтрофилов (активное воспаление) [10] (рис. 4). Несмотря на сообщения о периферической эозинофилии и выявлении IgE-специфических антител, они обнаруживаются редко [3].

Лечение ПИПБ заключается в элиминации аллергена из рациона кормящей матери (если ребенок находится на естественном вскармливании) или переводе на смеси с глубоким гидролизом белков (если ребенок получает смесь на основе коровьего молока или сои). Однако в 10% случаев развитие ПИПБ возможно у детей, получающих смеси на основе глубокогидролизованных белков коровьего молока. В этой ситуации ребенка переводят на аминокислотные смеси, что ведет к полному исчезновению симптомов [6].

Рис. 4. Гистологические изменения при ПИПБ

Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками

Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками (ЭИПБ), характеризуется хронической диареей, рвотой, мальабсорбцией и плохой прибавкой в весе. Дополнительными признаками могут быть: вздутие живота, чувство быстрого насыщения и перианальный дерматит. В тяжелых случаях может развиться белоктеряющая энтеропатия, которая сопровождается гипопротеинемией и отеками.

Чаще всего заболевание развивается у детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании, в результате иммунной реакции на белки коровьего молока или сои. Реже ЭИПБ может быть вызвана злаками, овсом, яйцами, рисом, рыбой и морепродуктами. В этих случаях заболевание дебютирует в зависимости от сроков введения «причинных» продуктов [6].

ЭИПБ может дебютировать после острого вирусного гастроэнтерита. Это может быть связано как с реализацией «замаскированной» гиперчувствительности, так и с патологической иммунной реакцией слизистой кишечника в ответ на поступление антигенов в период повышенной проницаемости кишечного барьера [11].

Рис. 5. Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками

Нередко ЭИПБ развивается у детей, находящихся на естественном вскармливании. При этом симптомы могут появиться даже в течение первых 2 недель жизни [12]. У таких пациентов может быть реакция одновременно на многие продукты, входящие в рацион кормящей матери. В этой группе низкие прибавки в массе отмечаются примерно в 25% случаев, причем нередко с рождения [13].

Несмотря на то, что ЭИПБ относится к не-IgE-опосредованным заболеваниям, у этих пациентов могут быть сопутствующие состояния, обусловленные немедленными аллергическими реакциями. В частности, отягощенная наследственность, высокий уровень общего IgE, положительные prick-тесты, а также экзема, крапивница, ангионевротический отек и анафилактические реакции в анамнезе. Сочетание симптомов поражения пищеварительного тракта с симптомами гиперчувствительности немедленного типа позволяют врачу подумать об этом заболевании.

Гораздо сложнее заподозрить ЭИПБ в тех случаях, когда симптомы со стороны пищеварительного тракта не ассоциируют с отягощенной наследственностью и очевидными аллергическими реакциями на пищу. Общий IgE может быть нормальным, а специфические IgE и кожные тесты отрицательными. Редко думают об ЭИПБ при отсутствии одного из основных симптомов этого заболевания — низкой прибавке в массе тела. В этом случае на первый план выходят симптомы нарушения моторики: гастроэзофагеальный рефлюкс, кишечная колика, раздражительность [14].

Для диагностики необходимо сделать эндоскопию и гистологическое исследование. Наиболее характерным эндоскопическим признаком ЭИПБ является лимфонодулярная гиперплазия (симптом «булыжной мостовой») (рис. 5). При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию, мононуклеарную инфильтрацию собственной пластинки слизистой тонкой кишки в сочетании с увеличением числа интраэпителиальных лимфоцитов [6]. Эти изменения очень напоминают целиакию. Но при ЭИПБ не повышается титр антител к тканевой трансглютаминазе и эндомизию и реже обнаруживают HLA-маркеры глютеновой энтеропатии (DQ2 и DQ8) [15]. В отличие от целиакии, ЭИПБ, как правило, проходит через 1–2 года и повышает риск малигнизации.

Окончательный диагноз устанавливают с помощью элиминационной диеты и провокационного теста.

АБКМ — одна из наиболее распространенных причин энтероколитического синдрома (FPIES), формы не-IgE-опосредованной аллергии, которая развивается в течение 1–3 часов после введения молочного белка. FPIES проявляется следующими симптомами: повторяющейся рвотой, гипотонией, бледностью, иногда — гипотензией и диареей. FPIES часто проявляется с первым введением коровьего молока в рацион, но не зафиксирован у детей на грудном вскармливании. Ремиссия обычно развивается в течение первых нескольких лет жизни. Вызванный коровьим молоком энтеропатический синдром — редкая болезнь, обычно проявляется диареей, потерей в весе, различными степенями рвоты, периодической гипопротеинемией и стулом с кровью. Хотя многие дети с этой болезнью положительно отвечают на высокогидролизные смеси, основанные на коровьем молоке, некоторым для достижения ремиссии заболевания необходим перевод на аминокислотные смеси.

Эозинофильный эзофагит

Эозинофильный эзофагит (ЭЭ) — заболевание, характеризующееся изолированной выраженной эозинофильной инфильтрацией пищевода и манифестирующее рефлюкс-подобными симптомами (отрыжка, боль в эпигастрии или за грудиной, рвота, изжога, трудности кормления и дисфагия), не отвечающими на антисекреторную терапию. ЭЭ встречается в любом возрасте и может осложняться стриктурами пищевода, образованием колец Schatzki и ахалазией. Эти осложнения связаны с тем, что эозинофильное воспаление может приводить к развитию фиброза и ремоделированию пищевода [16].

Распространенность ЭЭ точно не определена и колеблется в пределах от 1 до 9 на 100 000 населения. По данным детского госпиталя в Питсбурге (США), обслуживающего примерно 1 миллион детей, ежегодно диагностируется около 100 новых случаев ЭЭ. Мальчики болеют чаще девочек. Заболевание чаще встречается среди школьников и молодых взрослых [17].

Примерно у 50% детей отмечаются проявления аллергии со стороны других органов и систем: бронхоспазм, аллергический ринит, экзема. У 35% больных с этим заболеванием отягощен аллергологический анамнез, а у 50–80% имеются атопические заболевания [18].

У детей младшего возраста в клинической картине ЭЭ доминируют рефлюкс-подобные симптомы и трудности при кормлении (отказ от еды, избегание пищи определенной консистенции).

У подростков и взрослых ЭЭ чаще всего проявляется симптомами дисфагии и/или эпизодами застревания пищи в пищеводе. Эти явления могут быть вызваны как преходящим спазмом гладкой мускулатуры пищевода, так и ремоделированием пищевода (стриктуры, кольца), обусловленным хроническим эозинофильным воспалением [19].

Ключевую роль в диагностике играют эндоскопия и гистология. Однако в план обследования необходимо включить и рентгенологическое исследование с барием, позволяющее исключить аномалии развития пищевода, стриктуры и кольца Schatzki (которые могут быть пропущены при эндоскопическом исследовании).

Рис. 6. Эозинофильный эзофагит: эндоскопическая картина

ЭЭ может быть заподозрен при обнаружении следующих эндоскопических признаков (рис. 6):

  1. Воспалительные изменения одинаково выражены как в дистальной, так и в средней части пищевода (в отличие от рефлюкс-эзофагита, при котором наибольшие изменения находят в дистальном отделе).
  2. Линейные вертикальные борозды.
  3. Циркулярные складки («кольца»).
  4. Налет на слизистой в виде белых «крупинок» (≈1 мм в диаметре).
  5. Контактная кровоточивость [19].

Биоптаты следует брать как из дистальной, так и из средней трети пищевода (где при ЭЭ обнаруживают наибольшее число эозинофилов). В связи с тем, что патологические изменения могут иметь «пятнистый» характер, необходимо брать не менее 5 биоптатов [20]. Диагноз «эозинофильный эзофагит» не может быть поставлен без проведения гистологического исследования. В норме слизистая оболочка пищевода у детей не содержит эозинофилов. При гастроэзофагеальном рефлюксе обнаруживают в среднем 1–5 интраэпителиальных эозинофила в поле зрения (при увеличении ×400) [20]. В случае тяжелого рефлюкс-эзофагита число интраэпителиальных эозинофилов может достигать 10–15 в поле зрения (×400) (рис. 7).

Рис. 7. Эозинофильный эзофагит: гистология

При ЭЭ обнаруживают более 15 интраэпителиальных эозинофилов, а в тяжелых случаях их число может достигать 45 и даже 100 клеток в поле зрения (×400). Для ЭЭ характерно поверхностное расположение эозинофилов, образование их скоплений (микроабсцессы — белые «крупинки», определяемые при эндоскопии) и дегрануляция [20].

Следует иметь в виду, что эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки пищевода может встречаться не только при рефлюксной болезни и эозинофильном эзофагите, а также при болезни Крона, целиакии и васкулитах.

Подумать об ЭЭ необходимо в тех случаях, когда у пациента с симптомами рефлюкса и/или дисфагией эмпирическая антисекреторная терапия неэффективна. Особенно если это наблюдается у пациента с аллергическим заболеванием.

Окончательно ЭЭ подтверждается повторной эндоскопией с биопсией после лечения.

Лечение ЭЭ включает элиминационную диету и фармакотерапию, направленную на подавление эозинофильного воспаления (табл. 2).

В нетяжелых случаях элиминационная диета может быть использована как монотерапия. Те или иные продукты могут быть исключены из рациона как на основании аллергообследования, так и эмпирически. Поскольку ЭЭ не является «чистым» IgE-зависимым заболеванием, то, к сожалению, полагаться на результаты аллергопроб на 100% нельзя. В последние годы используют эмпирическую элиминационную диету с исключением 6 продуктов: молока, сои, яиц, пшеницы, арахиса и морепродуктов. Эффективность этого подхода превышает 80% [21]. Альтернативой является использование смесей на основе аминокислот. Иногда, учитывая вкусовые пристрастия пациентов, в смеси добавляют фруктовые соки [19]. Клинически улучшение наступает, в среднем, через 8 дней, а нормализация гистологической картины через 4 недели [22].

В тяжелых случаях, наряду с элиминационной диетой, используют противовоспалительные препараты. Системные стероиды (преднизолон, метилпреднизолон) эффективно подавляют воспаление и купируют симптомы. Однако их применение ограничено в связи с побочными эффектами и 90% вероятностью рецидива после отмены. Местное лечение стероидами (флютиказон и будесонид) эффективно в 80% случаев и не сопряжено с системными побочными эффектами. Флютиказон вводят через рот с помощью дозированного ингалятора (без спейсера). Аэрозоль, не вдыхая, распыляют в ротовую полость. Лекарство попадает в пищевод со слюной, оказывая местный противовоспалительный эффект. Вязкую суспензию будесонида готовят, используя содержимое небул. Наиболее частым побочным эффектом местного лечения стероидами является кандидоз пищевода, который встречается у 10–15% пациентов.

Монтелукаст обладает неплохим симптоматическим эффектом, однако не уменьшает эозинофильную инфильтрацию в пищеводе, что, теоретически, сохраняет вероятность ремоделирования пищевода. В настоящее время идут II и III фазы клинических испытаний препаратов на основе моноклональных антител к IgE (омализумаб) и IL-5 (реслизумаб, меполизумаб). Несмотря на обнадеживающие предварительные результаты, омализумаб, при хорошем симптоматическом эффекте, не снижает эозинофильную инфильтрацию, а реслизумаб и меполизумаб хоть и снижают тканевую эозинофилию, не устраняют симптомы [23].

Эозинофильный гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит (ЭГ)

ЭГ входят в семейство эозинофильных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В отличие от ЭЭ эозинофильная инфильтрация редко ограничивается одним органом (только желудком или только тонкой кишкой). Обычно эозинофильное воспаление захватывает сразу несколько отделов пищеварительной трубки. Чаще одновременно поражается желудок и тонкая кишка (эозинофильный гастроэнтерит). Клиническая картина зависит от того, какой слой пищеварительной трубки инфильтрирован эозинофилами. Если в патологический процесс вовлечена только слизистая оболочка, то доминируют боль в животе, тошнота, рвота и диарея. Если эозинофилы сосредоточены в мышечном слое, то на первый план выходят симптомы непроходимости (тошнота, рвота, вздутие живота). В том случае, если эозинофилы сконцентрированы в субсерозном слое, то заболевание проявляется асцитом, а в асцитической жидкости обнаруживают большое число эозинофилов [17].

Эндоскопическое исследование с биопсией информативны только при поражении слизистой оболочки. Макроскопически обнаруживают эритему, эрозии, нодулярность или полипоидные разрастания в антруме и/или тонкой кишке. При гистологическом исследовании в воспалительном инфильтрате доминируют эозинофилы, количество которых превышает 20 клеток в поле зрения (×400). В связи с тем, что патологические изменения носят фокальный характер, необходимо брать не менее 5 биоптатов из каждого отдела пищеварительной трубки, причем биопсию следует делать как из измененных, так и из внешне нормальных участков [24].

Если эозинофилы инфильтрируют мышечный или субсерозный слои, то диагноз может быть установлен при гистологическом исследовании биоптатов, полученных интраоперационно, а также при цитологическом анализе асцитической жидкости.

При ЭГ наиболее эффективно лечение системными стероидами (20–40 мг в сутки), которые дают четкий положительный эффект уже через 1–2 недели. В одних случаях удается быстро снизить дозу (в течение 2 недель) и прекратить прием препарата. В других случаях пациенты вынуждены получать длительно поддерживающие дозы (5–10 мг/сут).

Как и при ЭЭ, неплохую эффективность показала эмпирическая элиминационная диета. Сообщалось об удовлетворительных результатах применения Кетотифена и Кромолина [26, 27].

Диета детей с гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии

Необходимым методом лечения детей с аллергическими реакциями следует считать полную элиминацию причинного аллергена. Именно частичная элиминация аллергена (сознательная или случайная) является самой частой причиной безуспешного лечения детей с пищевой аллергией. Конечно, установление причинно-значимого аллергена — это очень трудная задача, но абсолютно необходимая. Современный алгоритм диагностики спектра причинных аллергенов включает в себя анализ клинической картины заболевания, оценку дополнительных методов исследования (рrick-тесты и уровня специфических IgE), эффекта элиминации и проведения провокационных тестов. В случае не-IgE-зависимых иммунных реакций отсутствуют общепризнанные методы лабораторной диагностики причинных аллергенов. При доказанной причинности выявленного аллергена следует устранить его в диете пациента на срок, зависящий от очень многих факторов. Одной из часто встречающихся ошибок при появлении признаков пищевой аллергии является перевод ребенка с естественного вскармливания на искусственное с использованием смесей с высокой степенью гидролиза. Такую практику следует признать как недопустимую. В настоящее время отсутствуют убедительные данные в пользу этого метода лечения пищевой аллергии. Следует назначить элиминационную диету матери с исключением всех причинных продуктов. Именно естественное вскармливание является оптимальным при пищевой аллергии у детей. Необходимо продумать способы, позволяющие избежать случайный прием, вдыхание или контакт с провоцирующей пищей. Врач должен также предупредить пациента о возможности перекрестных реакций (например, с молоком буйвола, козы, овцы), обеспечить полноценную диету матери и настроить ее на обязательное соблюдение диеты путем полного информирования и разъяснения необходимости данных лечебных мероприятий. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то необходимо перевести ребенка на аминокислотную смесь или на смесь с высокой степенью гидролиза белка. Любая попытка перевода ребенка на соевую смесь или гипоаллергенную молочную смесь следует трактовать как ошибку. Смеси на основе гидролиза сывороточных молочных белков — Nutrilon ® Пепти Аллергия, Nutrilon® Пепти ТСЦ, Фрисопеп, Альфаре. Смеси на основе гидролиза казеина — Нутрамиген, Прегестимил, Фрисопеп АС. Молочные смеси с 40% гидролизом белка (Hipp HA 1, Hipp HA 2, Humana 0-HA, Humana HA 1, Humana HA 2) используются только для профилактики у детей, у которых существует угроза формирования пищевой аллергии.

Nutrilon ® Пепти Аллергия с пребиотиками — специально разработанная смесь для питания детей, страдающих АБКМ. Она производится в соответствии с директивой FSMP 1999/21 ЕС Евросоюза в отношении лечебного питания [33] и отвечает рекомендациям ESPGHAN/ESPACI [31] и ААР [32] по лечению детей, страдающих АБКМ. Nutrilon® Пепти Аллергия применяется у детей с рождения. Белковый компонент в Nutrilon ® Пепти Аллергия представлен глубокогидролизованным сывороточным белком, при этом на долю свободных аминокислот приходится 15–20%, а на долю короткоцепочечных пептидов — 80–85%. Сывороточный белок обладает лучшим аминокислотным профилем по сравнению с казеином и значительно лучшими вкусовыми качествами. Nutrilon ® Пепти Аллергия содержит приблизительно на 50–60% меньше лактозы по сравнению с обычными смесями. Это качество смеси имеет особое значение у детей с гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии, так как поражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в частности тонкой кишки, приводит к снижению активности лактазы. Наличие в смеси комплекса пребиотиков Immunofortis способствует формированию пищевой толерантности, что доказано в ряде клинических исследований [34, 35].

Белковый компонент Nutrilon ® Пепти ТЦС представлен глубокогидролизованным сывороточным белком, что и в Nutrilon ® Пепти Аллергия. Nutrilon® Пепти ТЦС применяется у детей с синдромом мальабсорбции, нарушением всасывания жиров, воспалительными заболеваниями кишечника (болезни Крона и неспецифическом язвенном колите), множественной пищевой аллергии. Для облегчения всасывания жировой компонент в Nutrilon ® Пепти ТЦС на 50% замещен среднецепочечными триглицеридами, что особенно важно для детей с мальабсорбцией. Nutrilon ® Пепти ТЦС также содержит длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты (докозагексаеновую и арахидоновую) и обогащена нуклеотидами, играющими важную роль в регенерации поврежденных клеток кишечника.

Аминокислотные смеси и гидролизные смеси абсолютно безопасны и могут длительно использоваться в качестве заменителя коровьего молока у больных с АБКМ.

Следующей, довольно часто встречающейся ошибкой среди практикующих врачей является перевод ребенка на соевую смесь в случае выявления АБКМ. В настоящее время убедительно доказано, что в детской популяции отмечается высокая частота сенсибилизации к соевым продуктам. Кроме того, соевые смеси не предотвращают формирование сенсибилизации к аллергенам коровьего молока [36]. Соевые смеси не рекомендованы в лечении детей с АБКМ до 6 месяцев в США [37]. Соевые смеси должны быть ограничены к использованию не только за счет перекрестной сенсибилизации, но и за счет присутствия в них изофлавонов, которые могут оказать нежелательное воздействие [38, 39]. Попытка решения этой проблемы привела к созданию соевых гидролизных смесей и рисовых гидролизных смесей. Эти смеси обладают всеми преимуществами, характеризующими высокогидролизные смеси, и не содержат даже следов молочных белков. Рост, развитие, биохимические параметры сыворотки крови и толерантность к смесям у здоровых детей при кормлении экспериментальной частично гидролизной смесью на основе риса и на основе белков коровьего молока были нормальные [29]. В нашей стране эти смеси еще не зарегистрированы и не представлены на рынке лечебного питания, хотя во многих странах Европы и США активно используются.

К сожалению, и переход на молочную смесь с высокой степенью гидролиза может не привести к исчезновению симптомов АБКМ, так как и на них возможно развитие аллергической реакции. Поэтому «золотым стандартом» лечения и диагностики детей с АБКМ является перевод их на элементную смесь на основе аминокислот (Nutrilon ® Аминокислоты и Неокейт). Аминокислотные смеси произведены на основе аминокислот, без применения белка, не запускают и не поддерживают аллергическую реакцию. Аминокислотные смеси хорошо переносятся, и дети легко переходят на элементную смесь, так как она лишена горького привкуса, характерного для всех смесей с высокой степенью гидролиза белка. Nutrilon ® Аминокислоты — адаптированная смесь и может быть использована как на короткий период диагностики АБКМ, так и в качестве основной смеси для длительного вскармливания. Nutrilon ® Аминокислоты создана для полноценного вскармливания детей первого года жизни, находящихся на безмолочной элиминационной диете. Nutrilon ® Аминокислоты не содержит белок, лактозу и глютен. Состав полностью адаптирован и рассчитан на длительное вскармливание. Nutrilon ® Аминокислоты — элементное питание, и при наличии IgE-опосредованных реакций не требуется постепенного перехода с предыдущей формулы. Постепенный переход удлиняет период сенсибилизации организма ребенка. В случае IgE-независимых реакций рекомендуется постепенное введение смеси в течение 5 дней.

Показания к назначению аминокислотных смесей [40]

• Тяжелое течение аллергии (при наличии одного и более критериев):

  • гастроинтестинальные симптомы;
  • дерматологические симптомы;
  • респираторные симптомы;
  • системные реакции — анафилаксия.

• При неэффективности диетотерапии смесями на основе высокогидролизованного белка (2–4 недели применения).

• При легком и среднетяжелом течении аллергии:

  • при плохой переносимости смесей на основе высокогидролизованного белка (горький вкус, отказ от приема пищи);
  • мнение специалиста (соотношение цена/эффективность, наличие в льготе).

• Диагностика пищевой аллергии/аллергии к белкам коровьего молока в ситуациях, когда недоступно обычное аллерготестирование или результаты обследования могут быть противоречивы.

Абсолютным показанием для перевода ребенка на аминокислотную смесь являются анафилактические реакции на белок коровьего молока, поражения желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) и синдром Хейнера. При назначении аминокислотной смеси желудочно-кишечные симптомы проходят в течение 1–3 дней [41]. Другие симптомы постепенно ослабевают и окончательно исчезают к 14-му дню [42]. Прием аминокислотной смеси приводит к значимому улучшению клинических симптомов атопического дерматита [43]. При назначении аминокислотных смесей симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта исчезают значительно быстрее, чем при использовании гидролизных смесей [44]. При использовании аминокислотной смеси рост и прибавки веса детей значимо выше, чем при использовании смесей на основе гидролизных белков [43, 44]. Аминокислотная смесь должна использоваться для диагностики аллергии на гидролизные смеси. При аллергии на гидролизные смеси использование смеси на основе аминокислот обеспечивает безопасную альтернативу [44].

Лечение детей, страдающих гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии, представляет собой сложную проблему. Отсутствие клинических проявлений заболевания, непосредственно связанных с приемом продукта, наличие не-IgE-зависимых механизмов формирования заболевания, затрудняющих лабораторное подтверждение сенсибилизации, желание лечащего врача трактовать появления симптомов поражения желудочно-кишечного тракта как сопутствующее заболевание — все это создает проблемы адекватной и своевременной диагностики и лечения аллергических поражений пищеварительного тракта.

Литература

  1. Rankin S. M., Conroy D. M., Williams T. J. Eotaxin and eosinophil recruitment: Implication for human disease // Mol Med Today. 2000, 6: 20.
  2. Hogan S. P., Rothenberg M. E., Forbes E. et al. Chemokines in eosinophil-associated gastrointestinal disorders // Curr Allergy Asthma Rep. 2004, 4: 74.
  3. Sicherer S. H. Clinical aspects of gastrointestinal allergy in childhood // Pediatrics. 2003; 111: 1609–1616.
  4. Burks A. W., James J. M., Hiegel A. et al. Atopic dermatitis and food hypersensitivity reactions // J Pediatr. 1998. 132: 132–136.
  5. Ortolani C., Pastorello E. A., Farioli L. et al. IgE-mediated allergy from vegetable allergens // Ann Allergy. 1993; 71: 470–476.
  6. Lake A. M. Food protein-induced proctitis/colitis, enteropathy, and enterocolitis of infancy. UpToDate, September 2011.
  7. Lake A. M., Whitington P. F., Hamilton S. R. Dietary protein induced colitis in breast-fed infants // J Pediatr. 1982; 101: 906–910.
  8. Jenkins H. R., Pincott J. R., Soothill J. F. et al. Food allergy: the major cause of infantile colitis // Arch Dis Child. 1984; 59: 326–329.
  9. Jin-Bok Hwang, Moon Ho Park, Yu Na Kang et al. Advanced Criteria for Clinicopathological Diagnosis of Food Protein-induced Proctocolitis // J Korean Med Sci. 2007; 22: 213–217.
  10. Winter H. S., Antonioli D. A., Fukagawa N. et al. Allergy-related proctocolitis in infants: diagnostic usefulness of rectal biopsy // Mod Pathol. 1990; 3: 5–10.
  11. Leinman R. E. Milk protein enteropathy after acute infectious gastroenteritis: experimental and clinical observations // J Pediatr. 1991; 118: S111–S115.
  12. Iyngkaran N., Yadav M., Boey C. et al. Severity and extent of upper small bowel mucosal damage in cow’s milk protein-sensitive enteropathy // J Pediatr Gastroenterol and Nutr. 1988; 8: 667–674.
  13. Heine R. G., Elsayed S., Hill D. J. Cow’s milk allergy in infancy // Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2002; 2: 217–225.
  14. Latcham F., Merino F., Lang A. et al. A consistent pattern of minor immunodeficiency and subtle enteropathy in children with multiple food allergy // J Pediatr. 2003; 143: 39–47.
  15. Sampson H. A., Anderson J. A. Summary and Recommendations: >Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

Гастроинтестинальная аллергия у ребенка

Сложность диагностики гастроинтестинальной аллергии состоит в сходстве ее симптомов с нарушением работы пищеварительного тракта. Особенно трудно распознается гастроинтестинальная аллергия, когда является единственным признаком аллергии.

Из этой статьи вы узнаете:

Симптомы

Заболевают гастроинтестинальной аллергией в детстве. Основные симптомы наблюдаются со стороны пищеварительного тракта, сочетаются с кожными проявлениями и, редко, с проявлениями со стороны ЛОР-органов.

В редких случаях симптомы ГА развиваются изолированно. Со стороны ЛОР-органов отмечаются:

  • аллергический насморк;
  • апноэ;
  • бронхиальная астма.

Кожные реакции, которые сопутствуют ГА, проявляются:

  • крапивницей;
  • атопическими формами дерматитов;
  • отеком Квинке.

Дети до года

Симптомы болезни у младенцев появляются в основном при введении коровьего молока в рацион, переходе на искусственное питание с использованием молочных смесей. Признаки ГА отмечаются у 87% детей.

Симптомами непереносимости коровьего молока служат:

  • частые срыгивания;
  • газообразование;
  • запоры до 3 дней;
  • потеря массы тела после рождения.

В первые месяцы жизни у детей часто встречается и тяжело протекает аллергический проктит – поражение прямой кишки. Признаком аллергии у младенца может быть беспокойство, отказ от кормления. На фоне аллергического воспаления слизистой пищеварительного тракта могут возникать колики, что у 15% малышей до года связывается с проявлениями пищевой аллергии.

Доказательством аллергического происхождения колик служит тот факт, что в большинстве случаев приступы исчезают при переводе ребенка на гипоаллергенную диету, исключающую употребление коровьего молока.

Дети от года

С года до 3 лет симптомы гастроинтестинальной аллергии отмечаются у 79% детей. Основным аллергеном остается коровье молоко, но усиливается риск аллергии на куриное яйцо и пшеницу.

После 3 лет учащается аллергия на цитрусовые, шоколад, клубнику, повышается риск перекрестной аллергии, развития реакции на непищевые раздражители – пыльцу, домашнюю пыль.

Проявления гастроинтестинальной аллергии

Кожные проявления аллергической реакции (оральный синдром) могут заключаться в отеке губ, языка, зудом в области неба. Эти признаки аллергии не носят продолжительного характера, быстро проходят, и часто остаются незамеченными.

С аллергией могут быть связаны сложности при глотании, вызванные воспалением слизистой верхней части пищевода и нарушением синхронности работы мышц глотки. Тяжелые поражения пищеварительного тракта может вызвать энтероколит, индуцированный белками (аллергенами) пищи. Особенно тяжело болезнь протекает у малышей до года.

Для аллергического энтероколита характерны:

  • симптомы;
    • диарея с кровью;
    • газообразование, вспучивание живота;
    • рвота;
    • воспаление слизистой тонкого кишечника с ухудшением усвоения белка;
    • снижение массы тела;
    • анемия;
  • причиной служит;
    • до года – белки молока, яйца, сои;
    • после года – увеличивается количество случаев аллергии на рыбу, рис, курицу.

Кровь при дефекации может появиться в результате аллергического проктоколита, вызванного реакцией иммунной системы на присутствие аллергенов пищи.

Особенности аллергического ответа

Гастроинтестинальную форму пищевой аллергии провоцируют несколько механизмов развития:

  • IgE- зависимый способ — проявляется;
  • оральным синдромом;
  • гастроинтестинальной реакцией по немедленному типу;
  • IgE-независимый — обнаруживается;
  • эзофагитом;
  • энтеропатией;
  • запорами;
  • коликами;
  • гастроэнтероколитом;
  • проктоколитом.
  • клеточный – ответ опосредуется через активацию Т-лимфоцитов.

В 80% случаев аллергическая реакция идет при участии антител IgE, реже – IgG. Реакции развиваются по типу немедленных и поздних. Ответ немедленного типа может развиться на один или несколько аллергенов сразу после еды. При отсроченных ответах задержка составляет от 2 суток до 7 дней.

Механизм IgE- зависимой реакции

В присутствии аллергенов активируются Т-лимфоциты хелперы Th2, которые синтезируют цитокины, запускающие усиление синтеза IgE В-лимфоцитами.

IgE закрепляются на мембранах тучных клеток, а при повторном контакте с антигеном пищи развивается взаимодействие антиген-антитело, запускающее аллергическую реакцию в слизистой оболочке кишечного тракта.

В гладкомышечных клетках кишечника, желудка возникает спазм, что вызывает колики и появление других клинических симптомов. В очаг воспаления мигрируют эозинофилы, Т-киллеры, что создает хронический аллергический процесс.

Механизм IgE- независимого ответа

Очаг хронического воспаления в слизистой пищеварительной системы может создаваться и без активации синтеза IgE. Реакция запускается комплексами IgM и IgG, которые образуются при контакте с аллергеном.

Иммунокомплексы активируют комплемент, а в ответ развивается иммунная реакция в эпителиальной оболочке.

Факторы риска и группы риска

Провокатором гастроинтенстинальных проявлений могут быть:

  • наследственная предрасположенность;
  • неблагоприятные условия для плода во время беременности: обострение хронических заболеваний, инфекционные болезни, нарушения обменных процессов в организме матери, злоупотребление ею высокоаллергенными продуктами, гестоз, гипоксия плода, угроза выкидыша, преждевременные роды;
  • вредные привычки родителей, в особенности курение матери при вынашивании плода;
  • родоразрешение путем кесарево сечения – нарушается микрофлора кишечника;
  • ранее прекращение грудного вскармливания;
  • неправильное введение прикорма: рано, в большом объеме или несоответствующими продуктами;
  • незрелость пищеварительной и несовершенство иммунной систем ребенка;
  • неблагоприятные экологические условия.
  • неконтролируемое употребление медикаментозных препаратов;
  • частые заболевания, ведущие к снижению иммунных сил организма.

К группам риска относятся дети грудного и раннего возраста, так как их состояния имеют зависимость от:

  • зрелости организма;
  • дефицита ферментов;
  • сопутствующих болезней;
  • частоты заболеваний;
  • антигенной нагрузки пищевых ингредиентов.

У ребятишек постарше опасность заключается во влиянии кишечных паразитов, вирусов, патогенных микроорганизмов.

Промывание кишечника

В медицинской практике одним из способов выведения из кишечника остатков продуктов, подвергнутых брожению и гниению, является промывание кишечника.

Если человек плохо питается или страдает запорами, эвакуация остатков пищи вызывает затруднения и осуществляется не полностью, в результате чего в организме накапливаются токсины, которые могут вызвать серьезные проблемы, описанные выше.

Промывание кишечника производится путем постепенного введения в него дозированного количества воды, которую закачивают до самого начала толстой кишки. В результате кишечник очищается от большого количества отбросов, скопившихся за долгое время в результате плохого пищеварения. Для лучшего удаления остатков пищи можно воспользоваться легким поглаживающим или точечным массажем живота. Вода, поступающая в кишечник, должна иметь температуру до 38 °С. В нее добавляют соль и отвар целебных трав, снимающих воспаления и обеспечивающих дренирование печени.

В некоторых странах Востока, например, в Индии, этот метод лечения практикуется уже несколько тысячелетий и принадлежит к числу наиболее распространенных методов. Его преимущество заключается в том, что для улучшения перистальтики не требуется приема лекарств, повышающих мышечный тонус. В результате улучшается всасывание питательных веществ и одновременно снижается до минимума содержание токсичных элементов в фекалиях.

Кишечник и молочные продукты

В статье «Аллергия на продукты питания и пищевая непереносимость» предоставляется обширная информация о молочных продуктах и негативных последствиях их употребления, связанных с аллергией и пищевой непереносимостью.

Даже если организм хорошо переносит эти продукты, специалисты в области здорового питания категорически против их употребления, так как они содержат высокий процент химических и лекарственных веществ, засоряющих клетки. Следует принять во внимание, что молоко, которое продается сегодня, не имеет ничего общего с тем парным молоком, которое пили наши отцы и деды. Теперь оно стало одним из наиболее сомнительных продуктов.

Кроме того, молочные продукты способствуют образованию слизи. Поэтому рекомендуется снижать их потребление лицам, страдающим простудными заболеваниями и респираторными видами аллергии.

Некоторые исследования показывают, что одной из причин избытка слизи является показатель рН, отмечающий слишком кислую среду некоторых молочных продуктов, как, например, йогурта. Другие источники утверждают, что чрезмерному выделению слизи способствуют содержащиеся в коровьем молоке протеины, в том числе казеин. Хотя достоверно не известно, существует ли прямая связь между молочными продуктами и образованием слизи, доказано, что при сокращении в рационе питания молочных продуктов количество слизи значительно уменьшается и, как следствие, исчезает насморк и облегчается дыхание.

В любом случае следует отказаться от этих продуктов даже тогда, когда нет проблем со здоровьем, поскольку излишек слизи закупоривает дыхательные пути, обволакивает мембраны клеток и способствует возникновению заболеваний. Специалисты в области натуральной медицины утверждают, что молочные продукты часто обусловливают такие заболевания, как сенная лихорадка, астма, бронхит, синусит, простуда, насморк, отит, и, как правило, являются основной причиной аллергии. Человек, страдающий одним из этих заболеваний, может проверить этот факт, отказавшись на несколько месяцев от молочных продуктов и убедившись в улучшении своего состояния.

Формы гастроинтестинального синдрома

От степени чувствительности выделяют различные формы такого вида реакций.

Форма Патология Признаки
IgE-зависимые заболевания Стремительная

Появление болевого, рвотного синдрома, приступов тошноты мгновенно после принятия аллергенного продукта. Разжижение кала наступает через несколько часов. Может сопровождаться другими проявлениями.
Оральный аллергический синдром

Краснота, зудящие образования в ротовой полости, отек слизистых оральных поверхностей. Признаки проявляются сразу после принятия аллергена.
Смешанные IgЕ- и не-IgE-зависимые Эозинофильный эзофагит Болевой синдром, тошнота, рвотный синдром, расстройства стула. Отсутствуют улучшения в результате обычной терапии.
Эозинофильный гастрит
Эозинофильный гастроэнтерит
Эозинофильный гастроэнтероколит
Клеточно-

Энтеропатия, спровоцированная пищевыми белками Длительная диарея, рвотный синдром, вздутие, потеря в весе. Чаще у новорожденных (ГВ и искусственное)
Проктоколит, вызванный пищевыми белками Содержится слизь или кровь в кале. Подвержены груднички. В 60% случаев возникает у малышей, питающихся молоком матери.
Энтероколитический синдром (FPIES) Возобновляющаяся рвота, жидкий кал, бледность, понижение давления. Признаки появляются при первичном включении коровьего молока.
Синдром Хейнера Колики, вздутие, рвота, кашель, хрипы, затрудненное дыхание. Проявляется при первичном включении коровьего молока или продуктов его производства.

Характеристика реакции

Нарушение функционирования органов желудочно-кишечного тракта наблюдается при многих аллергических реакциях. Ведь стенки кишечника буквально состоят из иммунных клеток, образуя скопления. При проникновении раздражителя активизируется работа антител, которые имеются в пищеварительном тракте. Это способствует выработке гистамина и мощном ответе пищеварительной системы на раздражение. Кишечник в этом случае становится шоковым органом, в котором развивается сильная реакция.
Процессы аллергоза и кишечных расстройств тесно связаны. Они могут быть источниками раздражения в равной степени.

  1. При аллергии кишечник функционирует с нарушениямиПри наличии любого аллергического заболевания (поллиноз, бронхиальная астма, крапивница, ангиоотек) функционирование кишечника происходит с нарушениями.
  2. С другой стороны, при наличии воспалительного процесса и заболеваниях слизистой оболочки кишечника, антигены лекарств и пищи всасываются лучше. Это обуславливает повышенную реакцию организма на раздражение.
  3. Аллергия может стать следствием дисбактериоза, хронического энтерита, колита, холецистита. В этом случае реакция наблюдается при сенсибилизации к аутомикрофлоре и другим антигенам.

Заболевания желудка и кишечника, чаще всего, возникают у детей. При этом дети грудного и младшего возраста наиболее чувствительны к различным раздражителям.

Вещества, вызывающие реакцию

На возникновение аллергии в кишечнике могут оказывать влияние различные антигены. Они делятся на две группы: экзогенные раздражители и аутоантигены.
К первому типу антигенов относятся несколько видов поражающих веществ и микроорганизмов.

На возникновение заболевания в организме детей влияют пищевые продукты. Однако нельзя ставить знак равенства между аллергической реакцией желудочно-кишечного тракта и пищевой аллергией.

Продукты могут повлиять на возникновение аллергии

Степень охвата последней значительно шире.

  • Детский организм подвержен влиянию химических соединений. К ним относят как медикаментозные препараты, так и компоненты средств бытовой химии, консерванты, ароматизаторы. Они проявляют свои отрицательные свойства при присоединении к белку, который вызывает аллергическую реакцию.
  • При проникновении микроорганизмов и паразитов нарушается естественный процесс работы кишечника. Поэтому они также становятся причиной возникновения аллергии.
  • При влиянии аутоантигенов между бактериями и слизистой оболочкой может происходить перекрестная реакция. Отягощается процесс при повреждении слизистой оболочки в случае хронического гастрита или язвы. Именно поэтому лечение аллергии должно быть направлено не только на купирование симптомов, но на устранение основной причины возникновения реакции.

    Формы проявления аллергии

    Реакция в желудочно-кишечном тракте может проявляться по-разному в зависимости от формы. Различают острую и хроническую формы.
    При острой форме заболевания симптомы поражения у детей развиваются непосредственно после попадания аллергена в организм. Чем раздражитель медленнее продвигается к реагирующему участку желудочно-кишечной области, тем длиннее будет отсрочка реакции. Такие проявления наблюдаются нечасто. Это обусловлено тем, что аллерген должен иметь особо сильное воздействие. Подобные признаки можно наблюдать при введении в рацион детей редко встречающегося раздражителя.
    Хроническая форма заболевания характеризуется постепенным накапливанием аллергена, который впоследствии дает всплеск симптомов. Процесс наблюдается при воздействии пищевых аллергенов или контакте с аутоантигенами. Болезнь может начаться с острой стадии. Если лечение не было назначено вовремя, то она переходит в хроническое течение.

    Лечение реакции ЖКТ

    При аллергии необходима специальная диета

    Лечение аллергии при поражении желудочно-кишечного отделов проводится по нескольким направлениям. Одной из важных составляющих является соблюдение специальной диеты.
    Диета

    Диета позволяет устранить проблемы пищеварения в зависимости от характерных симптомов. При возникновении запора больному необходимо употребление продуктов, которые богаты растительной клетчаткой. Они усиливают перистальтику кишечника. Разрешено употребление:

    • ржаного хлеба;
    • кисломолочных продуктов;
    • сливочного и растительного масел;
    • мяса;
    • рыбы;
    • супов (лучше холодных);
    • гречневой, ячневой,перловой круп;
    • чечевицы;
    • яиц, свареных вкрутую;
    • овощей;
    • фруктов.

    Исключить из рациона необходимо продукты, способствующие образованию запора. К ним относят:

    • кисель;
    • крепкий чай;
    • шоколад;
    • слизистые супы;
    • сдобу;
    • горячие блюда и напитки.

    В случае возникновения диареи лечение проводится в совокупности с диетой, разрешающей:

    • несдобное печенье;
    • некрепкий бульон;
    • слизистые супы;
    • рисовый или овсяный отвар;
    • паровое перетертое мясо;
    • нежирную курицу и рыбу в отварном виде;
    • протертые каши;
    • кисель;
    • желе.

    Диета должна исключать продукты, способствующие разжижению стула. К ним относят:

    • пряности;
    • острые и соленые блюда;
    • овощи;
    • фрукты;
    • черный хлеб;
    • сдобу;
    • пироги.

    Обязательно необходимо полностью устранить контакт с аллергеном. При игнорировании этого правила раздражение проходить не будет.

    Отличия аллергической реакции от пищевой непереносимости

    У детей, особенно в грудном возрасте, могут возникнуть симптомы пищевой непереносимости. Они схожи с аллергопроявлениями, однако имеют некоторые различия.
    При употреблении в пищу продуктов, которые вызывают раздражение желудочно-кишечного тракта, возникают опосредованные и не опосредованные реакции.

        В первом случае при опосредованных реакциях симптомы поражения выявляются непосредственно при попадании аллергена или через некоторое время после приема пищи. При этом помимо расстройств желудочно-кишечного тракта, наблюдаются признаки пищевой анафилаксии. В этом случае реакция наступает при влиянии гистамина, образовавшегося в повышенном количестве.

      При не опосредованных реакциях наступает пищевое отравление, фармакологические и метаболические признаки непереносимости. При этом влияние может затрагивать не только органы желудочно-кишечного тракта. В этом случае усиливаются симптомы

      Реакции могут образоваться при недостатке ферментов для расщепления определенных продуктов (коровьего белка)

      различных заболевания (например, мигрени). Реакции могут образоваться при недостатке ферментов для расщепления определенных продуктов (коровьего белка).

      Чтобы правильно начать лечение заболевания, необходимо своевременно диагностировать его. У детей обследование необходимо провести как можно раньше с целью недопущения осложнений.

      Симптоматика

      Заболевание возникает в детском возрасте. Крайне редко оно проявляется лишь патологиями ЖКТ. В основном его могут сопровождать респираторные симптомы: ринит, трахеит, астма, а также кожные: высыпания, краснота, зуд, отек Квинке.

      У грудничков до года симптоматика возникает при первичном включении продуктов с содержанием коровьего молока или использовании молочных заменителей. Признаками являются:

      • постоянное срыгивание;
      • метеоризм;
      • колики;
      • запоры;
      • дефицит массы тела.

      Может встречаться и осложненный характер патологии, который сопровождается воспалением прямой кишки. Дети ведут себя крайне нервозно, теряют аппетит.

      Характерными симптомами у малышей до трех лет являются:

      • болевые ощущения в области живота (колики);
      • вздутие;
      • расстройства стула;
      • возможны примеси крови или слизи в испражнениях;
      • частое срыгивание;
      • рвотные позывы;
      • незаметные или видимые кровотечения, характеризующиеся анемией.

      Проявления у дошкольников от трех до шести лет:

      • усиление изжоги, рвотных позывов;
      • изредка бывает газообразование, изменяется консистенция стула;
      • болевой синдром менее выражен.

      Признаки, проявляющиеся в школьном периоде:

      • болевые ощущения в животе;
      • отрыжка, изжога, приступы тошноты;
      • закрепления стула;
      • снижение аппетита;
      • чувство отвращения к аллергену.

      Такая симптоматика исчезает при исключении аллергенного продукта. Осложненные формы заболевания характеризуются сильным ухудшением общего состояния, большим содержанием крови и слизи в стуле, беспрерывной рвотой и болевым синдромом.

      При возникновении любых из перечисленных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

      Профилактика

      Если ребенок имеет генетическую предрасположенность к аллергии, тогда следует придерживаться следующих правил:

      1. Во время беременности и кормления грудью придерживаться правильного питания, исключая возможные аллергенные продукты.
      2. Ликвидировать вредные привычки: алкоголь, курение, переедание.
      3. Кормить грудным молоком как можно дольше, минимум до полугода.
      4. Вводить прикорм в соответствии с возрастом и особенностями карапуза.
      5. Заменители молока выбирать только с врачом.
      6. Формировать толерантность к распространенным аллергенам.
      7. Максимальное количество времени проводить в благоприятных экологических условиях.
      8. Соблюдать режим труда и отдыха.
      9. Минимизировать стрессовые моменты.
      10. Своевременно лечить возникающие патологии.

      Причины аллергической энтеропатии

      Известно более 170 продуктов, которые при проникновении в желудочно-кишечный тракт способны вызвать появление гастроинтестинальной формы пищевой аллергии (аллергической энтеропатии), причем их аллергическая активность обусловлена наличием животных или растительных белков, гликопротеидов, реже полипептидов.

      У детей в возрасте до года аллергическая энтеропатия в большинстве случаев обусловлена повышенной чувствительностью к белку коровьего молока, в котором содержится более десяти антигенов, из которых наибольшую активность имеют αS1-казеин и γ-казеин. У детей школьного возраста и взрослых развитие аллергических реакций с поражением кишечника чаще встречается при употреблении белка куриного яйца, рыбы и морепродуктов. Реакция иммунной системы нередко возникает на поступающие в организм пищевые волокна растительного происхождения: пшеницу, рожь, овсяную, гречневую и рисовую крупу, сою, а также некоторые овощи (морковь, сельдерей, томаты) и фрукты (бананы, цитрусовые).

      В развитии пищевой аллергии у детей и взрослых несомненна существенная роль наследственной предрасположенности. Об этом свидетельствует наличие аллергических заболеваний у родственников больного, а также часто встречающиеся у пациента общие проявления аллергии с поражением кожи, бронхолегочной системы и выявление повышенной чувствительности не только к пищевым продуктам, но и к пыльце растений, домашней пыли, медикаментам и другим аллергенам.

      В возникновении аллергической энтеропатии играет роль и снижение барьерной функции ЖКТ (из-за ферментативной недостаточности), нарушение выработки IgA. Развивающиеся при проникновении в желудочно-кишечный тракт пищевых антигенов аллергические реакции могут быть IgE-опосредованными, не-IgE-опосредованными, иммунокомплексными и клеточно-опосредованными. Для аллергического поражения кишечника характерны не-IgE-опосредованные (при проктоколите) и клеточно-опосредованные (при аллергической энтеропатии) реакции.

      1. https://yazdorov.win/allergiya/gastrointestinalnaya-allergiya-u-rebenka.html: использовано 8 блоков из 16, кол-во символов 11881 (55%)
      2. https://immunoprofi.ru/zabolevaniya/gastrointestinalnaja-allergija.html: использовано 3 блоков из 5, кол-во символов 4691 (22%)
      3. https://allergia.life/allergeny/produkty/gastrointestinalnaya-forma.html: использовано 4 блоков из 10, кол-во символов 5095 (24%)

      Аллергия на пшеничную муку у ребенка

      Аллергия у грудничка на гречку — изучаем развернуто

      Аллергия на бананы — миф или реальная опасность?

      Может ли быть аллергия на сахар и чем его заменить?

      Аллергия на морковь у грудничка — рассматриваем вопрос

      Аллергия у грудничка на смесь — освещаем по пунктам

      ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ У ДЕТЕЙ

      Полный текст:

      Аннотация

      В последние годы наблюдается значительный рост распространенности пищевой аллергии. Патологические состояния, связанные с нарушением толерантности к пище, становятся все более актуальной проблемой педиатрии. По данным разных исследователей, аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта встречается у 25–50% больных с такой распространенной патологией, как аллергия на белки коровьего молока. Тяжесть заболеваний, связанных с пищевой аллергией, а также их прогноз во многом зависят от ранней диагностики и адекватной лечебной тактики. Трудности и ошибки диагностики гастроинтестинальной пищевой аллергии связаны как с субъективными, так и с объективными причинами, в первую очередь с тем, что гастроинтестинальные реакции на пищу часто носят отсроченный характер и протекают по не-IgE-опосредованному типу. В статье описаны клинические формы гастроинтестинальной пищевой аллергии согласно существующей классификации, даны диагностические алгоритмы и современные, основанные на доказательной медицине и соответствующие международным согласительным документам подходы к дифференциальной диагностике заболевания.

      Ключевые слова

      Об авторах

      Макарова Светлана Геннадиевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая отделом профилактической педиатрии ННПЦЗД.

      119991, Москва, Ломоносовский пр-т, д. 2, стр. 1, тел.: +7 (495) 967-14-20 (доб. 16-03)

      Список литературы

      1. eaaci.org [Internet]. Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines. EAACI. 2014. 278 p. [updated 2020 Oct 1; cited 2020 May 26]. Available from: http://www.eaaci.org/resources/guidelines/faa-guidelines.html.

      2. Prescott S, Allen KJ. Food allergy: riding the second wave of the allergy epidemic. Pediatr Allergy Immunol. 2011;22(2):155–160. doi: 10.1111/j.1399-3038.2011.01145.x.

      3. Fiocchi A, Brozek J, Schunemann H, et al. World Allergy Organization (WAO) Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk Allergy (DRACMA) Guidelines. Pediatr Allergy Immunol. 2010; 21 Suppl:1–125. doi: 10.1111/j.1399-3038.2010.01068.x.

      4. Koletzko S, Niggemann B, Arato A, et al. Diagnostic approach and management of cow’s-milk protein allergy in infants and children: ESPGHAN GI Committee practical guidelines. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012;55(2):221–229. doi: 10.1097/MPG.0b013e31825c9482.

      5. Werfel T, Asero R, Ballmer-Weber BK, et al. Position paper of the EAACI: food allergy due to immunological cross-reactions with common inhalant allergens. Allergy. 2015;70(9):1079–1090. doi: 10.1111/all.12666.

      6. Price A, Ramachandran S, Smith GP, et al. Oral allergy syndrome (pollen-food allergy syndrome). Dermatitis. 2015;26(2):78–88. doi: 10.1097/DER.0000000000000087.

      7. Breiteneder H, Ebner C. Molecular and biochemical classification of plant-derived food allergens. J Allergy Clin Immunol. 2000;106(1 Pt 1):27–36. doi: 10.1067/mai.2000.106929.

      8. Tuft L, Blumstein GI. Studies in food allergy. Sensitization to fresh fruits: clinical and experimental observations. J Allergy. 1942;13(6):574-582. doi: 10.1016/s0021-8707(42)90070-4.

      9. Amlot PL, Kemeny DM, Zachary C, et al. Oral allergy syndrome (OAS): symptoms of IgE-mediated hypersensitivity to foods. Clin Allergy. 1987;17(1):33–42. doi: 10.1111/j.1365-2222.1987.tb02317.x.

      10. Ortolani C, Ispano M, Pastorello E, et al. The oral allergy syndrome. Ann Allergy. 1988;61(6 Pt 2):47–52.

      11. Worm M, Jappe U, Kleine-Tebbe J, et al. Food allergies resulting from immunological cross-reactivity with inhalant allergens. Allergologie. 2014;37(5):170–189. doi: 10.5414/Alx01655.

      12. Vieths S, Scheurer S, Ballmer-Weber B. Current understanding of cross-reactivity of food allergens and pollen. Ann N Y Acad Sci. 2002;964:47–68. doi: 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04132.x.

      13. Астафьева Н.Г., Удовиченко Е.Н., Гамова И.В., и др. Пыльцевая аллергия в Саратовской области // Российский аллергологический журнал. — 2010. — № 1 — С. 17–25. [Astafieva NG, Udovichenko EK, Gamova IV, et al. Pollen allergy in Saratov region. Rossiiskii allergologicheskii zhurnal. 2010;(1):17–25. (In Russ).]

      14. Canonica GW, Ansotegui IJ, Pawankar R, et al. A WAO/ARIA/ GALEN consensus document on molecular-based allergy diagnostics. World Allergy Organ J. 2013;6(1):17. doi: 10.1186/1939-4551-6-17.

      15. Fall BI, Niessner R. Detection of known allergen-specific IgE antibodies by immunological methods. Methods Mol Biol. 2009; 509:107–122. doi: 10.1007/978-1-59745-372-1_7.

      16. Breiteneder H, Mills C. Structural bioinformatic approaches to understand cross-reactivity. Mol Nutr Food Res. 2006;50(7): 628–632. doi: 10.1002/mnfr.200500274.

      17. Breiteneder H. Protein families: implications for allergen nomenclature, standardisation and specific immunotherapy. Arb Paul Ehrlich Inst Bundesinstitut Impfstoffe Biomed Arzneim Langen Hess. 2009;96:249–254.

      18. Scheurer S, Wangorsch A, Nerkamp J, et al. Cross-reactivity within the profilin panallergen family investigated by comparison of recombinant profilins from pear (Pyr c 4), cherry (Pru av 4) and celery (Api g 4) with birch pollen profilin Bet v 2. J Chromatogr B Biomed Sci Appl. 2001;756(1–2):315–325. doi: 10.1016/S0378-4347(01)00090-1.

      19. Сновская М.А., Намазова-Баранова Л.С., Семикина Е.Л., Кожевникова О.В. Особенности диагностического обследования пациентов с поливалентной сенсибилизацией перед проведением аллергенспецифической иммунотерапии и оценка ее результатов лабораторными методами // Вестник Российской академии медицинских наук. — 2014. — Т. 69. — № 7–8 — С. 85–92. [Snovskaya MA, Namazova-Baranova LS, Semikina EL, Kozhevnikova OV. Features of patients with the multiple sensitization diagnostics before allergen specific immunotherapy will be set and the assessment of the therapy results with the laboratory methods. Annals of the Russian academy of medical sciences. 2014; 69(7–8):85–92. (In Russ).] doi: 10.15690/vramn.v69i7-8.1113.

      20. Ерешко О.А., Макарова С.Г., Намазова-Баранова Л.С., и др. Лабораторные предикторы эффективности аллергенспецифической иммунотерапии пыльцевыми аллергенами у детей с поллинозом и перекрестной пищевой аллергией // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. — 2020. — Т. 96. — № 2 — С. 41–46. [Ereshko OA, Makarova SG, Namazova-Baranova LS, et al. Laboratory efficiency predictors of allergenspecific immunotherapy of pollen allergens in children with pollinosis and cross food allergy. Pediatria. 2020;96(2):41–46. (In Russ).]

      21. Papadopoulou A, Koletzko S, Heuschkel R, et al. Management guidelines of eosinophilic esophagitis in childhood. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014;58(1):107–118. doi: 10.1097/MPG.0b013e3182a80be1.

      22. Ridolo E, Melli V, De’ Angelis G, Martignago I. Eosinophilic disorders of the gastro-intestinal tract: an update. Clin Mol Allergy. 2020;14:17. doi: 10.1186/s12948-016-0055-y.

      23. Prasad GA, Alexander JA, Schleck CD, et al. Epidemiology of eosinophilic esophagitis over three decades in Olmsted County, Minnesota. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009;7(10):1055–1061. doi: 10.1016/j.cgh.2009.06.023.

      24. Liacouras CA, Spergel JM, Ruchelli E, et al. Eosinophilic esophagitis: a 10-year experience in 381 children. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005;3(12):1198–1206. doi: 10.1016/S1542-3565(05)00885-2.

      25. Noel RJ, Putnam PE, Rothenberg ME. Eosinophilic esophagitis. N Engl J Med. 2004;351(9):940–941. doi: 10.1056/NEJM200408263510924.

      26. Hill DA, Dudley JW, Spergel JM. The Prevalence of Eosinophilic Esophagitis in Pediatric Patients with IgE-Mediated Food Allergy. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020;5(2):369–375. doi: 10.1016/j.jaip.2020.11.020.

      27. Blanchard C, Stucke EM, Burwinkel K, et al. Coordinate interaction between IL-13 and epithelial differentiation cluster genes in eosinophilic esophagitis. J Immunol. 2010;184(7):4033–4041. doi: 10.4049/jimmunol.0903069.

      28. Guarino MP, Cicala M, Behar J. Eosinophilic esophagitis: New insights in pathogenesis and therapy. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2020;7(1):66–77. doi: 10.4292/wjgpt.v7.i1.66.

      29. Blanchard C, Wang N, Stringer KF, et al. Eotaxin-3 and a uniquely conserved gene-expression profile in eosinophilic esophagitis. J Clin Invest. 2006;116(2):536–547. doi: 10.1172/JCI26679.

      30. Sherill JD, Gao P, Stucke EM, et al. Variation of thymic stromal lymphopoietin and its receptor associate with eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2010;126(1):160–165.e3. doi: 10.1016/j.jaci.2010.04.037.

      31. Simon D, Cianferoni A, Spergel JM, et al. Eosinophilic esophagitis is characterized by a non-IgE-mediated food hypersensitivity. Allergy. 2020;71(5):611–620. doi: 10.1111/all.12846.

      32. Blanchard C. Molecular pathogenesis of eosinophilic esophagitis. Curr Opin Gastroenterol. 2015;31(4):321–327. doi: 10.1097/MOG.0000000000000186.

      33. Ridolo E, Montagni M, Olivieri E, et al. Eosinophilic esophagitis: which role for food and inhalant allergens? Asia Pac Allergy. 2012;2(4):237–241. doi: 10.5415/apallergy.2012.2.4.237.

      34. Yamazaki K, Murray JA, Arora AS, et al. Allergen-specific in vitro cytokine production in adult patients with eosinophilic esophagitis. Dig Dis Sci. 2006;51(11):1934–1941. doi: 10.1007/s10620-005-9048-2.

      35. Liacouras C, Furuta GT, Hirano I, et al. Eosinophilic esophagitis: updated consensus recommendations for children and adults. J Allergy Clin Immunol. 2011;128(1):3–20.e6. doi: 10.1016/j.jaci.2011.02.040.

      36. Sorser SA, Barawi M, Hagglund K, et al. Eosinophilic esophagitis in children and adolescents: epidemiology, clinical presentation and seasonal variation. J Gastroenterol. 2013;48(1):81–85. doi: 10.1007/s00535-012-0608-x.

      37. Inamura H, Kashiwase Y, Morioka J, et al. Accumulation of mast cells in the interstitium of eosinophilic colitis. Allergol Immunopathol (Madr). 2006;34(5):228–230. doi: 10.1157/13094031.

      38. Grzybowska-Chlebowczyk U, Horowska-Ziaja S, Kajor M, et al. Eosinophilic colitis in children. Postepy Dermatol Alergol. 2020; 34(1):52–59. doi: 10.5114/ada.2020.65622.

      39. Nowak-Wegrzyn A, Chehade M, Groetch ME, et al. International consensus guidelines for the diagnosis and management of food protein-induced enterocolitis syndrome: Executive summaryWorkgroup Report of the Adverse Reactions to Foods Committee, American Academy of Allergy, Asthma & Immunology. J Allergy Clin Immunol. 2020;139(4):1111–1126.e4. doi: 10.1016/j.jaci.2020.12.966.

      40. Katz Y, Goldberg MR, Rajuan N, et al. The prevalence and natural course of food protein-induced enterocolitis syndrome to cow’s milk: a large-scale, prospective population-based study. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(3):647–653.e1–3. doi: 10.1016/j.jaci.2010.12.1105.

      41. Leonard SA, Nowak-Wegrzyn A. Clinical diagnosis and management of food protein-induced enterocolitis syndrome. Curr Opin Pediatr. 2012;24(6):739–745. doi: 10.1097/MOP.0b013e3283599ca1.

      42. Boyce JA, Assa’ad A, Burks AW, et al. Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: summary of the NIAID-sponsored expert panel report. J Allergy Clin Immunol. 2010;126(6):1105–1118. doi: 10.1016/j.jaci.2010.10.008.

      43. Nowak-Wegrzyn A, Sampson HA, Wood RA, Sicherer SH. Food protein-induced enterocolitis syndrome caused by solid food proteins. Pediatrics. 2003;111(4 Pt 1):829–835. doi: 10.1542/peds.111.4.829.

      44. Fogg MI, Brown-Whitehorn TA, Pawlowski NA, Spergel JM. Atopy patch test for the diagnosis of food protein-induced enterocolitis syndrome. Pediatr Allergy Immunol. 2006;17(5):351–355. doi: 10.1111/j.1399-3038.2006.00418.x.

      45. Monti G, Castagno E, Liguori SA, et al. Food protein-induced enterocolitis syndrome by cow’s milk proteins passed through breast milk. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(3):679-680. doi: 10.1016/j.jaci.2010.10.017.

      46. Caubet JC, Szajewska H, Shamir R, Nowak-Wegrzyn A. Non-IgEmediated gastrointestinal food allergies in children. Pediatr Allergy Immunol. 2020;28(1):6–17. doi: 10.1111/pai.12659.

      47. Макарова С.Г., Намазова-Баранова Л.С., Боровик Т.Э., Алексеева А.А., Рославцева Е.А. Гастроинтестинальные проявления аллергии на белок коровьего молока у детей. 01.04.2015. [Makarova SG, Namazova-Baranova LS, Borovik TJe, Alekseeva AA, Roslavceva EA. Gastrointestinal’nye projavlenija allergii na belok korov’ego moloka u detej. (In Russ).] Доступно: http://www.remedium.ru/doctor/detail.php? >

      48. Lee JH, Choe YH, Lee SK, et al. Allergic proctitis and abdominal distention mimicking Hirschsprung’s disease in infants. Acta Paediatr. 2007;96(12):1784–1789. doi: 10.1111/j.1651-2227.2007.00536.x.

      49. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с аллергией к белкам коровьего молока / Под ред. Баранова А.А., Намазовой-Барановой Л.С., Хаитова Р.М., и др. [Federal’nye klinicheskie rekomendatsii po okazaniyu meditsinskoi pomoshchi detyam s allergiei k belkam korov’ego moloka. Ed by Baranov A.A., Namazova-Baranova L.S., Khaitov R.M., et al. (In Russ).] Доступно по: http://www.pediatrrussia.ru/sites/default/files/file/kr_abkm.pdf. Ссылка активна на 10.03.2020.

      50. Макарова С.Г. Обоснование и оценка эффективности диетотерапии при пищевой аллергии у детей в различные возрастные периоды: Автореф. дис. … докт. мед. наук. — М.; 2008. — 58 с. [Makarova SG. Obosnovanie i otsenka effektivnosti dietoterapii pri pishchevoi allergii u detei v razlichnye vozrastnye periody. [dissertation abstract] Moscow; 2008. 58 p. (In Russ).]

      51. Пищевая аллергия. Серия: Болезни детского возраста от А до Я / Под ред. Баранова А.А., Намазовой-Барановой Л.С., Боровик Т.Э., Макаровой С.Г. — М: ПедиатрЪ; 2013. — 159 с. [Pishchevaya allergiya. Seriya: Bolezni detskogo vozrasta ot A do Ya. Ed by Baranov AA, Namazova-Baranova LS, Borovik TE, Makarova SG. Moscow: Pediatr””; 2013. 159 p. (In Russ).]

      52. Будкина Т.Н., Садиков И.С., Макарова С.Г., и др. Эозинофильный эзофагит у детей // Вопросы современной педиатрии. — 2020. — Т. 15. — № 3 — С. 239–249. [Budkina TN, Sadikov IS, Makarova SG, et al. Eosinophilic esophagitis in children. Current pediatrics. 2020;15(3):239–249. (In Russ).] doi: 10.15690/vsp.v15i3.1560.

      53. Papadopoulou A, Dias JA. Eosinophilic esophagitis: an emerging disease in childhood — review of diagnostic and management strategies. Front Pediatr. 2014;2:129. doi: 10.3389/fped.2014.00129.

      54. Furuta GT, Katzka DA. Eosinophilic Esophagitis. N Engl J Med. 2015;373(17):1640–1648. doi: 10.1056/NEJMra1502863.

      55. Markowitz JE, Spergel JM, Ruchelli E, Liacouras CA. Elemental diet is an effective treatment for eosinophilic esophagitis in children and adolescents. Am J Gastroenterol. 2003;98(4):777–782. doi: 10.1111/j.1572-0241.2003.07390.x.

      56. Henderson CJ, Abonia JP, King EC, et al. Comparative dietary therapy effectiveness in remission of pediatric eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2012;129(6):1570–1578. doi: 10.1016/j.jaci.2012.03.023.

      57. Teitelbaum JE, Fox VL, Twarog FJ, et al. Eosinophilic esophagitis in children: immunopathological analysis and response to fluticasone propionate. Gastroenterology. 2002;122(5):1216–1225. doi: 10.1053/gast.2002.32998.

      58. Spergel JM, Andrews T, Brown-Whitehorn TF, et al. Treatment of eosinophilic esophagitis with specific food elimination diet directed by a combination of skin prick and patch tests. Ann Allergy Asthma Immunol. 2005;95(4):336–343. doi: 10.1016/S1081-1206(10)61151-9.

      59. Макарова С.Г., Намазова-Баранова Л.С., Вишнева Е.А., и др. Актуальные вопросы диагностики пищевой аллергии в педиатрической практике // Вестник Российской академии медицинских наук. — 2015. — Т. 70. — № 1 — С. 41–46. [Makarova SG, Namazova-Baranova LS, Vishneva EA, et al. Topical issues of food allergy diagnosis in pediatric practice. Annals of the Russian academy of medical sciences. 2015;70(1):41–46. (In Russ).] doi: 10.15690/vramn.v70i1.1230.

      60. Mikkelsen A, Borres MP, Bjorkelund C, et al. The food hypersensitivity family impact (FLIP) questionnaire — development and first results. Pediatr Allergy Immunol. 2013;24(6):574–581. doi: 10.1111/pai.12105.

      61. Mikkelsen A, Mehlig K, Borres MP, et al. Monitoring the impact of cow’s milk allergy on children and their families with the FLIP questionnaire a six month follow up study. Pediatr Allergy Immunol. 2015;26(5):409–415. doi: 10.1111/pai.12406.

      62. Agostoni C, Terracciano L, Varin E, Fiocchi A. The Nutritional Value of Protein-hydrolyzed Formulae. Crit Rev Food Sci Nutr. 2020;56(1):65–9. doi: 10.1080/10408398.2012.713047.

      63. Harvey BM, Langford JE, Harthoorn LF, Gillman SA, Green TD, Schwartz RH, Burks AW. Effects on growth and tolerance and hypoallergenicity of an amino acid-based formula with synbiotics. Pediatr Res. 2014 Feb;75(2):343–51. doi: 10.1038/pr.2013.211.

      Симптомы и причины гастроинтестинальной аллергии

      Сложность диагностики гастроинтестинальной аллергии состоит в сходстве ее симптомов с нарушением работы пищеварительного тракта. Особенно трудно распознается гастроинтестинальная аллергия, когда является единственным признаком аллергии.

      Причины

      Пищевая аллергия у детей чаще встречается до 2 лет (до 8%). К подростковому возрасту заболеваемость снижается, и у подростков она отмечается лишь в 4% случаев.

      Гастроинтестинальная пищевая аллергия (ГА) — это разновидность пищевой аллергии у детей. Она характеризуется поражением слизистой оболочки органов пищеварительного тракта.

      Из 160 известных аллергенов, вызывающих гастроинтестинальную аллергию, самыми частыми служат:

      • белок коровьего молока – около 20 аллергенов, среди которых казеин гамма и казеин альфа S1, альбумин;
      • белок яйца – около 20 аллергенов;
      • морепродукты, рыба;
      • злаки – пшеница, рис, рожь, гречневая крупа, овес;
      • бобовые – соя;
      • фрукты – апельсины, яблоки;
      • ягоды – клубника;
      • овощи – свекла, морковь.

      Главным фактором, обуславливающим развитие у ребенка аллергии, является наследственная предрасположенность. Немаловажно прекращение грудного вскармливания, нерациональное введение прикорма, а также состояние иммунитета.

      Особенности аллергического ответа

      Гастроинтестинальную форму пищевой аллергии провоцируют несколько механизмов развития:

      • IgE- зависимый способ — проявляется;
      • оральным синдромом;
      • гастроинтестинальной реакцией по немедленному типу;
      • IgE-независимый — обнаруживается;
      • эзофагитом;
      • энтеропатией;
      • запорами;
      • коликами;
      • гастроэнтероколитом;
      • проктоколитом.
      • клеточный – ответ опосредуется через активацию Т-лимфоцитов.

      В 80% случаев аллергическая реакция идет при участии антител IgE, реже – IgG. Реакции развиваются по типу немедленных и поздних. Ответ немедленного типа может развиться на один или несколько аллергенов сразу после еды. При отсроченных ответах задержка составляет от 2 суток до 7 дней.

      Механизм IgE- зависимой реакции

      В присутствии аллергенов активируются Т-лимфоциты хелперы Th2, которые синтезируют цитокины, запускающие усиление синтеза IgE В-лимфоцитами.

      IgE закрепляются на мембранах тучных клеток, а при повторном контакте с антигеном пищи развивается взаимодействие антиген-антитело, запускающее аллергическую реакцию в слизистой оболочке кишечного тракта.

      В гладкомышечных клетках кишечника, желудка возникает спазм, что вызывает колики и появление других клинических симптомов. В очаг воспаления мигрируют эозинофилы, Т-киллеры, что создает хронический аллергический процесс.

      Механизм IgE- независимого ответа

      Очаг хронического воспаления в слизистой пищеварительной системы может создаваться и без активации синтеза IgE. Реакция запускается комплексами IgM и IgG, которые образуются при контакте с аллергеном.

      Иммунокомплексы активируют комплемент, а в ответ развивается иммунная реакция в эпителиальной оболочке.

      Симптомы

      Заболевают гастроинтестинальной аллергией в детстве. Основные симптомы наблюдаются со стороны пищеварительного тракта, сочетаются с кожными проявлениями и, редко, с проявлениями со стороны ЛОР-органов.

      В редких случаях симптомы ГА развиваются изолированно. Со стороны ЛОР-органов отмечаются:

      • аллергический насморк;
      • апноэ;
      • бронхиальная астма.

      Кожные реакции, которые сопутствуют ГА, проявляются:

      • крапивницей;
      • атопическими формами дерматитов;
      • отеком Квинке.

      Дети до года

      Симптомы болезни у младенцев появляются в основном при введении коровьего молока в рацион, переходе на искусственное питание с использованием молочных смесей. Признаки ГА отмечаются у 87% детей.

      Симптомами непереносимости коровьего молока служат:

      • частые срыгивания;
      • газообразование;
      • запоры до 3 дней;
      • потеря массы тела после рождения.

      В первые месяцы жизни у детей часто встречается и тяжело протекает аллергический проктит – поражение прямой кишки. Признаком аллергии у младенца может быть беспокойство, отказ от кормления. На фоне аллергического воспаления слизистой пищеварительного тракта могут возникать колики, что у 15% малышей до года связывается с проявлениями пищевой аллергии.

      Доказательством аллергического происхождения колик служит тот факт, что в большинстве случаев приступы исчезают при переводе ребенка на гипоаллергенную диету, исключающую употребление коровьего молока.

      Дети от года

      С года до 3 лет симптомы гастроинтестинальной аллергии отмечаются у 79% детей. Основным аллергеном остается коровье молоко, но усиливается риск аллергии на куриное яйцо и пшеницу.

      После 3 лет учащается аллергия на цитрусовые, шоколад, клубнику, повышается риск перекрестной аллергии, развития реакции на непищевые раздражители – пыльцу, домашнюю пыль.

      Проявления гастроинтестинальной аллергии

      Кожные проявления аллергической реакции (оральный синдром) могут заключаться в отеке губ, языка, зудом в области неба. Эти признаки аллергии не носят продолжительного характера, быстро проходят, и часто остаются незамеченными.

      С аллергией могут быть связаны сложности при глотании, вызванные воспалением слизистой верхней части пищевода и нарушением синхронности работы мышц глотки. Тяжелые поражения пищеварительного тракта может вызвать энтероколит, индуцированный белками (аллергенами) пищи. Особенно тяжело болезнь протекает у малышей до года.

      Для аллергического энтероколита характерны:

      • симптомы;
        • диарея с кровью;
        • газообразование, вспучивание живота;
        • рвота;
        • воспаление слизистой тонкого кишечника с ухудшением усвоения белка;
        • снижение массы тела;
        • анемия;
      • причиной служит;
        • до года – белки молока, яйца, сои;
        • после года – увеличивается количество случаев аллергии на рыбу, рис, курицу.

      Кровь при дефекации может появиться в результате аллергического проктоколита, вызванного реакцией иммунной системы на присутствие аллергенов пищи.

      Диагностика, лечение

      При диагностике возникают сложности, вызванные тем, что:

      • при отсроченных аллергических реакциях связь с приемом пищи не очевидна;
      • при сопутствующей лактозной недостаточности симптомы ГА маскируются, а ребенку ошибочно назначается безлактозная диета;
      • при обнаружении дисбактериоза, который есть практически у всех при гастроинтестинальной аллергии (у детей в 96,5% случаев), назначается лекарственная терапия без изменения диеты.

      Помощь при диагностике оказывает ведение записей, где отмечаются все продукты, которые давали ребенку, и время возникновения признаков аллергической реакции.

      Методом лечения гастроинтестинальной аллергии служит гипоаллергенная диета, из которой исключается молоко и говяжье мясо. Если через 2 недели не происходит улучшения, малыша дополнительно обследуют.

      В том случае, когда элиминационная диета в течение 2 недель оказала положительное влияние, и симптомы аллергии исчезли, проводят повторное введение продукта в рацион в небольшом количестве. При появлении признаков ГА пробу считают положительной, диагноз подтверждают.

      Гастроинтестинальная аллергия у детей

      Гастроинтестинальная аллергия у детей

      Проблема пищевой аллергии волнует как врачей, так и их пациентов на протяжении многих столетий. Первые указания на необычные реакции на пищу приходятся на времена Гиппократа, который описал желудочно-кишечные и кожные симптомы, возникшие на прием коровьего молока.

      Пищевая аллергия является одной из форм пищевой непереносимости.

      Пищевая непереносимость – это патологическая реакция организма на пищевые продукты.

      Пищевая аллергия – это иммунологически опосредованная непереносимость пищевых продуктов или состояние повышенной чувствительности к пищевым продуктам.

      Наибольшая распространенность пищевой аллергии отмечается среди детей первых 2-х лет жизни. Так, распространенность пищевой аллергии в развитых странах среди детей первого года жизни составляет 6-8%, а в подростковом возрасте – 2-4%.

      Ведущая роль в развитии пищевой аллергии принадлежит иммуноглобулину Е. В настоящее время известно около 160 пищевых аллергенов, способных индуцировать иммуноглобулин Е-опосредованные реакции.

      В так называемую «большую восьмерку» наиболее аллергенных продуктов входят:

      o Коровье молоко

      o Ракообразные (креветки, раки и др.)

      o Орехи (лесные, грецкие, миндаль).

      На долю вышеперечисленных продуктов приходится 90% всех аллергических реакций на пищу.

      К широко распространенным аллергенам относят также:

      o Какао и шоколад

      o Клубника, земляника

      o Мясо животных и птиц

      Обычно первым чужеродным белком, вводимым в диету ребенка, является коровье молоко. В нем содержится около 20 антигенов, из них наиболее аллергенными считаются следующие – казеин, β-лактоглобулин, α-лактаальбумин, бычий сывороточный альбумин. Необходимо отметить, что пастеризация может усилить аллергенность коровьего молока. Порошковое молоко имеет более ярко выраженные антигенные свойства, чем натуральное.

      Куриное яйцо. Яичный белок содержит около 20 аллергенов. Желток считается менее аллергенным. Известно, что половина детей с аллергией к белкам куриного яйца переносит небольшие количества яичных белков в хлебе, пирожных, печенье. А 70% детей старше 5 лет переносят вареные куриные яйца.

      N.B. При аллергии к куриному яйцу возможны аллергические реакции на прививки вакцинами, содержащими остаточную примесь тканей куриного эмбриона (например, гриппозные вакцины).

      Рыба. Аллергены рыбы устойчивы к кипячению и летучи, поэтому возникновение аллергических реакций возможно даже на запах рыбы.

      До сих пор до конца не установлено, почему в норме в нашем организме не происходит активный иммунный ответ на внедрение множества пищевых антигенов, постоянно поступающих через желудочно-кишечный тракт. Развитие пищевой аллергии зависит от множества факторов. Перечислим некоторые из них:

      o Генетическая предрасположенность

      o Возраст ребенка

      o Начало, а главное – продолжительность грудного вскармливания

      o Доза и природа вводимого аллергена

      o Состояние иммунной системы

      o Состояние желудочно-кишечного тракта

      o Микробиоценоз кишечника

      Клинические проявления, связанные с пищевой аллергией, разнообразны. Симптоматика зависит от «шокового» органа.

      Для детей раннего возраста (до 3-х лет) наиболее характерными являются кожные формы: атопический дерматит, отек Квинке, крапивница. Также характерны гастроинтестинальные нарушения – обильные срыгивания и рвота, колики, диарея или запоры. К более редким относят проявления со стороны ЛОР-органов и дыхания (аллергический ринит, апноэ, бронхиальная астма), тяжелые анафилактические реакции, требующие проведения реанимационных мероприятий.

      Гастроинтестинальная форма занимает второе место в структуре патологии, связанной с пищевой аллергией.

      Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта при пищевой аллергии редко встречаются изолированно, чаще в сочетании с поражением кожи.

      Различают следующие клинические формы гастроинтестинальной аллергии:

      Оральный аллергический синдром часто развивается в ответ на прием куриного яйца, рыбы, орехов и бобовых. Симптомы непродолжительны и развиваются в течение нескольких минут после контакта. Наблюдаются зуд в области рта, глотки, отёк губ, языка, нёба.

      Энтероколит, индуцированный пищевыми белками, сопровождается поражением тонкого и толстого кишечника. Проявляется рвотой и профузным поносом с развитием тяжелого обезвоживания. В основном, это дети первых месяцев жизни. Симптомы появляются не сразу, спустя 1-10 часов после употребления продукта. Исчезают в среднем через трое суток после исключения аллергена. Энтероколит вызывают у детей первого года жизни коровье молоко, соя; у детей старшего возраста – яйцо, злаки (пшеница, рис, кукуруза) и бобовые. Нередко энтероколит встречается у детей грудного возраста, находящихся на естественном вскармливании. Считается, что чужеродные белки, например белки коровьего молока, употребляемые матерью в последующем, поступают в молоко и вызывают у ребенка пищевую аллергию.

      Проктит, индуцированный пищевыми белками – поражение прямой кишки. Диагностируется у детей первых месяцев жизни и проявляется появлением крови в кале на фоне хорошего самочувствия. Частыми причинами являются смеси на основе сои и коровьего молока.

      Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками, сопровождается диареей (поносом), рвотой и недостаточной прибавкой в весе. Частным случаем энтеропатии является целиакия, индуцированная пищевым белком – глиадином, содержащимся в злаках (пшеница, ячмень, овес и др.).

      Эозинофильный гастроэнтерит поражает больных всех возрастов. Симптоматика разнообразная: наблюдаются боли в животе, рвота, диарея, потеря веса, кровь в стуле. Помогает диагностике повышенный уровень эозинофилов в общем анализе крови, а также данные гистологического исследования биоптата слизистой оболочки желудка и кишечника, взятого при проведении фиброэзофагогастродуоденоскопии. В слизистой оболочке обнаруживается много эозинофилов, то есть наблюдается эозинофильная инфильтрация.

      Эозинофильный эзофагит характеризуется наличием упорных срыгиваний, рвоты, которые не лечатся традиционной антирефлюксной терапией. Помимо этого, в клинике могут наблюдаться анемия, вследствие скрытого кровотечения, потеря веса, нарушение глотания (дисфагия).

      Возрастные особенности поражения пищеварительного тракта при аллергии у детей.

      У детей раннего возраста (до 3-х лет) чаще наблюдаются боли в животе (колики), метеоризм, срыгивания, рвота, учащение стула до 5-8 раз в сутки, стул разжиженный, с примесью слизи, редко с прожилками крови.

      У детей в возрасте от 3 до 6 лет гастроинтестинальная аллергия проявляется изжогой, тошнотой, рвотой, диареей. Боли в животе у них менее интенсивны.

      У детей в возрасте от 6 до 14 лет – клиническая картина стертая, при этом наблюдаются боли в животе, запоры, отрыжка, тошнота, изжога.

      Диагностика пищевой аллергии основывается на предложенном Eigenmann P.(2004) диагностическом алгоритме.

      Сначала выявляем «подозрительные» в отношении пищевой аллергии продукты, уточняем симптомы, возникающие при употреблении этих продуктов, время их возникновения, их однотипность, а также длительность симптоматики.

      В случае определения «виновного» продукта назначается диагностическая элиминационная диета (с исключением «виновного» продукта). Если она приводит к улучшению состояния и появлению аллергической реакции после повторного приема антигена (провокации) – диагноз может считаться достоверным.

      Большую помощь в диагностике пищевой аллергии оказывает систематическое ведение родителями или детьми пищевых дневников, помогающих выявить связь клинических симптомов с качеством и количеством принимаемой пищи.

      На начальном этапе диагностики пищевой аллергии предпочтительно проводить кожное тестирование.

      Проводить кожное тестирование можно только в медицинском учреждении!

      Лечение детей с пищевой аллергией

      КАКИЕ БЫВАЮТ ДИЕТЫ?

      Ведущим компонентом в лечении пищевой аллергии является диетотерапия, способствующая элиминации (устранению) причинно-значимых аллергенов. Выделяют три основных вида элиминационных диет: эмпирическая, элементная, поддерживающая. Несмотря на ограничения, любая диета должна соответствовать возрастным потребностям в основных пищевых ингредиентах — белках, жирах, углеводах, витаминах и микроэлементах.

      Важно! Эффективность элиминационных диет можно оценить не сразу, а только через 2–6 недель.

      Эмпирические диеты носят диагностический характер и назначаются на первом этапе диетотерапии. В качестве таких диет используются гипоаллергенные, безмолочные, безлактозные диеты.

      Элементные диеты назначаются при поливалентной аллергии (одновременно имеется непереносимость нескольких продуктов питания) и неэффективности эмпирических диет. Обычно они представлены аминокислотными смесями и продуктами, приготовленными на основе гидролизатов белка.

      Поддерживающие диеты максимально приближены к физиологическому питанию, назначаются длительно, иногда пожизненно.

      Обратите внимание: Длительность исключения значимого аллергена составляет не менее 1–2 лет!

      Расширение диеты возможно по истечении указанного срока и только после повторного аллергологического обследования. Примерно треть детей через 1–2 года соблюдения элиминационной диеты теряет гиперчувствительность к пищевому аллергену.

      В случае подтвержденной аллергии на куриные яйца, орехи, бобовые и морепродукты, элиминационная диета назначается не менее чем на 2 года.

      Когда у ребенка имеется аллергия ко многим продуктам, наиболее приемлемым является употребление в пищу тех продуктов, аллергия к которым не установлена, потому что чрезмерное исключение большинства продуктов может привести к гипотрофии. Также при назначении диеты необходимо учитывать присутствие пищевых аллергенов в других продуктах. (см. таблицу)

      Перечень пищевых продуктов, содержащих наиболее распространенные аллергены (, 2007)

      Масло, пахта, сыр, сливки, творог, заварной крем, нуга, пудинг, кефир, ряженка, простокваша, белковый концентрат, йогурт, шоколад, маргарин

      Яичный порошок, майонез, безе, мучные изделия, печенье

      Хлеб, отруби, крекеры, мука с высоким содержанием белка, солод, пшеничные отруби, пшеничный крахмал, естественные красители, соевый соус

      Гидролизованный растительный белок, соевый соус, соевая мука, тофу, естественные красители, растительный бульон, растительный крахмал, колбаса

      Масло арахиса, орехи земляные, смеси ореховые, мука арахиса. Может содержаться в этнических блюдах (китайская, тайская кухня), выпечке. Соус Чили, шоколад, гидролизованный растительный белок, марципан, нуга.

      В случаях выявления пищевой аллергии у детей, находящихся на естественном вскармливании, необходимо сохранить материнское молоко в питании ребенка в максимальном объеме. Прикормы вводятся не ранее 6 месяцев.

      Кормящей женщине назначают гипоаллергенную диету: молочные продукты ограничивают и употребляют в виде кисломолочных напитков, сметаны и неострых сортов сыра. При наличии аллергии на белок коровьего молока у ребенка, матери назначается безмолочная диета, тогда целесообразно использование специализированных продуктов для кормящих матерей на основе изолята соевого белка или козьего молока.

      Гипоаллергенную диету кормящим матерям назначают на весь период кормления ребенка грудью!

      Если ребенок с аллергией на белок коровьего молока, находится на смешанном или искусственном вскармливании, возникает вопрос: «Какой смеси отдать предпочтение?». Согласно современным рекомендациям, в период клинических проявлений пищевой аллергии наиболее целесообразным является назначение смесей на основе высокогидролизованного молочного белка.

      Известно, что по сравнению с протеинами коровьего молока, имеющими высокую молекулярную массу, аллергенность белкового компонента продуктов, созданных на основе высокогидролизованного белка, снижена в десятки и сотни тысяч раз. Но и в их составе возможно сохранение остаточных количеств белковых антигенов, которые могут вызвать аллергические реакции. Все продукты данной группы обогащены комплексом витаминов, макро — и микроэлементов и соответствуют требованиям ВОЗ по ингредиентному составу, биологической и пищевой ценности, влиянию на физическое и психомоторное развитие детей первого года жизни.

      Продукты, созданные на основе высокогидролизованного белка, отличаются по исходному субстрату, подвергаемому гидролизу. Выделяют смеси на основе гидролизатов сывороточных белков и гидролизата казеина. Между ними имеются определенные различия в жировом и углеводном компонентах, по витаминному составу. Учет особенностей каждой смеси позволяет подобрать продукт в соответствии с индивидуальными особенностями клинической картины заболевания.

      Необходимо также учитывать наличие лактозы в составе смеси, так как аллергия к белку коровьего молока нередко сопровождается частичной или полной непереносимостью лактозы. В таких случаях целесообразно назначать смесь на основе высокогидролизованного белка, низколактозную или не содержащую лактозу.

      Еще одной группой продуктов, используемых в питании детей с аллергией к белкам коровьего молока, являются соевые смеси. Поскольку данные смеси потенциально аллергены, применение их у детей с пищевой аллергией ограничено, особенно при наличии гастроинтестинальной формы аллергии.

      При неэффективности вышеперечисленных высокогидролизных смесей назначаются аминокислотные смеси.

      Длительность исключения молочных смесей и молочных продуктов из питания детей с пищевой аллергией индивидуальна. Минимальная продолжительность безмолочного питания у детей с аллергией к белкам коровьего молока составляет 3–6 месяцев.

      Важно! Элиминационная диета у ребенка раннего возраста должна пересматриваться не реже, чем 1 раз в год.

      Молочные продукты вводят в рацион, начиная со смесей на основе частично гидролизованного белка. Постепенный перевод на гипоаллергенные смеси возможен при отсутствии обострения заболевания.

      Кисломолочные и пробиотические продукты используют в питании детей с аллергией к белку коровьего молока только на втором этапе диетотерапии — в период расширения безмолочного рациона.

      При назначении прикорма больным с пищевой аллергией следует учитывать остроту, тяжесть и форму аллергического заболевания, возраст ребенка.

      В период обострения клинических проявлений пищевой аллергии прикормы не вводят!

      При введении прикормов у детей с пищевой аллергией необходимы:

        Индивидуальный подбор продуктов и блюд прикорма. Использование монокомпонентных продуктов и блюд промышленного производства. Использование гипоаллергенных продуктов. Индивидуальное введение прикормов. Каши безмолочные, безглютеновые (рисовая, гречневая, кукурузная). При непереносимости говядины, имеющей антигенное сродство с белками коровьего молока, рекомендуется использовать специализированные детские консервы из мяса кролика, индейки, конины, нежирной свинины. В качестве третьего прикорма (с 8–9 мес.) возможно использование второго овощного или овоще-крупяного блюда (кабачки с рисовой крупой, цветная капуста с гречей в соотношении 1:1) с добавлением мясного пюре. Из фруктов предпочтение отдают яблокам зеленой и белой окраски. Остальные фрукты вводят с учетом их переносимости. Тепловая обработка фруктов и ягод уменьшает их аллергенность. Творог, яйца и рыба в рационы детей с пищевой аллергией первого года жизни не вводятся.

      При достижении ремиссии аллергического заболевания гипоаллергенная диета должна постепенно расширяться. Высокоаллергенные продукты (рыба, орехи, шоколад, мед, кофе, какао, грибы и т. п.) не вводятся в рацион детей в течение продолжительного времени.

      Наряду с диетотерапией применяют медикаментозные методы лечения пищевой аллергии. Используются антигистаминные препараты, мембраностабилизаторы, местное лечение при кожных формах.

      Выбор препарата и длительность лечения определяет только врач!

      В заключение хочется отметить, несмотря на трудности диагностики и терапии пищевой аллергии, оптимальная диетическая коррекция иногда даже в отсутствие медикаментозного лечения, позволяет не только добиться выздоровления, но и способна улучшить психологическое и эмоциональное состояние больных детей и их родителей.

      Гастроинтестинальные проявления аллергии на белок коровьего молока у детей

      Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

      С.Г. МАКАРОВА 1, 2, д.м.н., профессор, Л.С. НАМАЗОВА-БАРАНОВА 1, 2, 3, д.м.н., профессор, Т.Э. БОРОВИК 1, 2, д.м.н., профессор, А.А. АЛЕКСЕЕВА 1, 2, Е.А. РОСЛАВЦЕВА 1
      1 Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
      2 Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
      3 Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова, Москва

      В последние годы в мире отмечается рост распространенности пищевой аллергии, и патологические состояния, связанные с нарушением толерантности к пище, становятся все более значимой проблемой педиатрии. Согласно современным представлениям, пищевая аллергия — это вызванная приемом пищевого продукта побочная (патологическая) реакция, в основе которой лежат иммунные механизмы, включая IgE-опосредованные и не-IgE-опосредованные аллергически реакции.

      По данным WAO (Всемирной аллергологической организации), белки коровьего молока (БКМ) вместе с белками куриных яиц являются важнейшим триггером пищевой аллергии у детей грудного и раннего возраста [1]. Как причина «стартовой сенсибилизации» эти белки становятся первым шагом «аллергического марша» у многих детей, склонных к атопии. Большое значение в патогенезе аллергии к БКМ имеет вскармливание молочными смесями, однако и у детей на грудном вскармливании также может развиться клинически значимая аллергия к БКМ за счет проникновения пищевых белков в грудное молоко.

      Пик заболеваемости аллергией к БКМ приходится на первый год жизни, составляя 2–3% среди грудных детей [2]. При этом в дальнейшем – к 5 годам – примерно у 80% больных развивается толерантность к молочному белку. Однако, очевидно, что тяжесть течения и прогноз заболеваний, связанных с аллергией на БКМ, во многом зависят от правильной диагностики и адекватной диетотерапии на всех этапах ведения больного.

      Правильный диагноз позволяет своевременно назначить больным детям необходимую диету, что обеспечивает их нормальные темпы роста и развития. Однако необходимо помнить, что неоправданная диета или ее слишком длительное соблюдение также являются ошибочной тактикой ведения пациента и могут нарушать развитие и снижать качество жизни ребенка, а также увеличивать финансовую нагрузку на семью.

      Гастроинтестинальные проявления аллергии на БКМ

      Клинические проявления аллергии на БКМ чрезвычайно разнообразны, чаще всего носят сочетанный характер и, кроме того, могут сопровождаться реакциями на пищу неиммунного характера, такими, как лактазная недостаточность или реакции на пищевые добавки и вазоактивные пептиды. Все это затрудняет диагностику и выявление причинно-значимого аллергена.

      Выделяют «немедленные» (ранние) реакции и «отсроченные» (поздние) реакции. Реакции немедленного типа возникают в период от нескольких минут до 2 ч после употребления аллергена и чаще опосредуются через IgE, в то время как отсроченные реакции могут проявляться от 48 ч до 7 дней после употребления аллергена. Эти реакции могут основываться на не IgE-опосредованных иммунных механизмах. У одного пациента возможны комбинации реакций немедленного и отсроченного типов на один или на различные аллергены. Важно помнить, что неаллергические реакции (например, токсические, лекарственные) также способны имитировать аллергию к БКМ.

      Реакции на пищу неиммунного характера по типу ложноаллергических или так называемой «псевдоаллергии» клинически могут быть практически неотличимы от истинной пищевой аллергии. Они чаще являются дозозависимыми и могут быть инициированы продуктами, содержащими гистамин или другие биогенные амины, а также вещества с неспецифическим раздражающим действием ЖКТ (пуриновые основания, вазоактивные пептиды), различными искусственными пищевыми добавками, вызывающими гистаминолиберацию.

      В клинической практике достаточно часто у одного и того же больного встречается сочетание реакций на пищу различного типа, в этих случаях неиммунные реакции вносят свой вклад в клиническую картину пищевой аллергии. Классическим сочетанием различных форм пищевой непереносимости также является лактазная недостаточность у детей с аллергией к БКМ.

      Часто в клинической картине на первый план выходят симптомы со стороны кожи, в связи с эти диагностика в большинстве случаев не вызывает серьезных затруднений. Однако следует помнить, что, поступая перорально, пищевой аллерген раньше всего действует на слизистую оболочку ЖКТ, вызывая рад более или менее значимых симптомов и патологических реакций. К сожалению, зачастую они ускользают от внимания врача, что приводит к поздней диагностике гастроинтестинальных аллергических реакций на БКМ и позднему назначению адекватной элиминационной диеты. Гастроинтестинальные проявления аллергии к БКМ диагностируются реже, чем кожные, хотя по данным разных исследователей аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта встречается у 2550% больных, имеющих молочную аллергию [2]. О частоте аллергии на БКМ говорит также тот факт, что до 70% хронических запоров у детей раннего возраста купируются на диете с полным исключением молочного белка [1].

      Трудности и ошибки диагностики гастроинтестинальной аллергии на БКМ связаны со следующими объективными и субъективными причинами:

      • Гастроинтестинальные реакции на БКМ часто носят отсроченный характер и связь с приемом продуктов, содержащих БКМ, не очевидна;
      • Гастроинтестинальные реакции на БКМ часто протекают по не IgE-опосредованному типу и не диагностируются при определении специфических IgE к БКМ и его фракциям.
      • Наличие вторичной лактазной недостаточности, которая встречается примерно у 20% [3] детей с аллергией к БКМ «маскирует» пищевую аллергию и после определения углеводов кала ребенку назначается совершенно неадекватная для него диета – безлактозная (с использованием безлактозных смесей или назначением лактазы), а не безмолочная (с полным исключением БКМ).
      • Наличие отклонений в микробиологическом анализе кала, которые встречаются у 96,5% детей с пищевой аллергией [4], в результате чего многие больные длительно получают так называемое «лечение от дисбактериоза» без назначения адекватной диеты, что продлевает страдания ребенка, утяжеляет течение болезни и отсрочивает ремиссию.
      • Недооценка врачами аллергологического анамнеза ребенка – случаев аллергии в семье, связи симптомов с приемом пищи и отменой продукта.

      Ниже представлены наиболее распространенные проявления аллергии к БКМ со стороны гастроинтестинальной системы у детей, представленные в согласительном документе World Allergy Organization “Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk Allergy (DRACMA) guidelines», (2010г) по диагностике и лечению аллергии к БКМ [1].

      IgE-опосредованные гастроинтестинальные реакции:

      A. Оральный аллергический синдром
      B. Гастроинтестинальные реакции немедленного типа
      Не IgE-опосредованные гастроинтестинальные реакции:
      Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
      Дисфагия (крикофарингеальный спазм)
      Пилороспазм
      Аллергический эозинофильный эзофагит
      Индуцированная БКМ энтеропатия
      Запоры
      Колики
      Индуцированный пищевыми белками гастроэнтероколит и проктоколит

      Проявления аллергии к БКМ могут значительно отличаться у больных разного возраста. Начальные симптомы, возникающие в первые дни и недели жизни ребенка, часто недостаточно специфичны и не имеют характера определенной патологии. Гастроинтестинальная симптоматика может выражаться обильным срыгиванием и/или рвотой после приема продукта, коликами, функциональными запорами. Отказ от приема продукта или беспокойство после еды также могут быть свидетельством аллергической реакции. Считается, что как минимум 10–15% случаев колик у грудных детей связаны с наличием пищевой аллергии. При этом обнаружение повышенного уровня углеводов в кале не исключает диагноза аллергии к БКМ, поскольку лактазная недостаточность также может носить вторичный характер на фоне аллергического воспаления слизистой оболочки кишки. Наличие отягощенного аллергологического анамнеза и резистентность к общепринятой терапии функциональных расстройств ЖКТ должно наводить врача на мысль о пищевой аллергии как этиологическом факторе нарушений.

      Клиническая картина аллергии к БКМ со стороны желудочно-кишечного тракта обусловлена воспалением, нарушением моторики или сочетанием этих механизмов. Симптомы аллергии к БКМ разнообразны и обычно неспецифичны: отечность в ротовой полости и вокруг рта, дисфагия, задержка прохождения пищи (например, при нарушенной моторике пищевода), рвота, срыгивание, диспепсия, анорексия и отказ от еды (замедление опорожнения желудка), диарея (в сочетании с малабсорбцией и потерей белка вследствие энтеропатии или без этих осложнений), отсутствие прибавки массы тела, боли в животе, тяжелые колики и стойкие запоры (часто с изменениями перианальной зоны), кровь в стуле. При этом хроническая железодефицитная анемия может быть единственным симптомом аллергии к БКМ у детей. Задержка прибавки в весе – неспецифичный признак, но нередко влекущий за собой тяжелые последствия для растущего ребенка. Тяжелые шокоподобные реакции с метаболическим ацидозом характерны для синдрома энтероколита, вызванного пищевым белком, являющегося не IgE-опосредованной формой заболевания.

      Рвота — наиболее яркое проявление, но она может быть менее выражена при длительной экспозиции аллергена. В этом случае ведущими симптомами являются потеря аппетита, снижение веса, абдоминальные боли.

      Оральный аллергический синдром, более характерный для детей с сочетанной (или перекрестной) сенсибилизацией к пищевым продуктам и пыльце растений, встречается и при аллергии к БКМ. Симптомы ограничены поражением орофарингеальной области и проявляются зудом, чувством дискомфорта, ангиоотеком губ, языка, неба, которые, как правило, возникают в течение нескольких минут после контакта с молочными продуктами и обычно не длительны.

      Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Показано, что около 40% детей первого года жизни, обследующихся по поводу с ГЭРБ имеют аллергию на БКМ [1]. Эта цифра возрастает до 56% в тяжелых случаях [5]. Биопсия разных отделов ЖКТ у этих детей выявляет эозинофильное воспаление, а биопсия тонкой кишки – обычно также показывает частичную атрофию ворсинок [68]. Показано также, что у детей с молочной аллергией ГЭРБ отличается более тяжелым течением.

      Крикофарингеальный спазм – состояние дисфагии, связанное с нарушением синхронизации сокращения глотательных мышц может в ряде случаев связано с аллергией к БКМ и может сопровождается воспалением верхнего отдела пищевода.

      Симптомы эозинофильного эзофагита аналогичны манифестациям ГЭРБ, но не отвечают на антирефлюксную терапию. Рвота, отказ от еды и абдоминальные боли являются наиболее частыми симптомами заболевания. Кроме того, возможны анемия (вследствие скрытого кровотечения), потеря веса, ахалазия, дисфагия, аллергические симптомы, стриктуры проксимального отдела пищевода.

      Эозинофильный гастроэнтерит встречается в любом возрасте и проявляется множеством симптомов: абдоминальные боли, рвота, диарея, потеря веса, мелена и т. д. В биоптате слизистой оболочки желудка и кишечника выявляется эозинофильная инфильтрация, возможна также эозинофилия в периферической крови. Необходимо помнить, что эозинофилы обнаруживаются в слизистой ЖКТ и при ряде других заболеваний (паразитарные инфекции, воспалительные заболевания кишечника). Диагноз эозинофильного гастроэнтерита устанавливается только после исключения этих заболеваний.

      Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками у детей раннего возраста проявляется длительной диареей, рвотой, недостаточным набором веса, анемией, гипопротеинемией. Наиболее часто встречается повышенная чувствительность к белкам молока, но возможно сочетание с сенсибилизацией к сое, яйцу, пшенице и другим продуктам. Симптомы энтероколита, индуцированного пищевыми белками, включают рвоту и профузную диарею с развитием тяжелого шокоподобного состояния, метаболического ацидоза с потерей белка. Они проявляются в течение 1-10 ч после употребления соответствующего продукта, и исчезают в течение 72 ч после элиминации аллергена. Наиболее часто продуктами, вызывающими энтероколит у детей первого года жизни, являются коровье молоко и соя, в то время как у детей старшего возраста — яйцо, пшеница, рис, кукуруза, горох. Пищевая аллергия является одной из причин появления примеси крови в кале у детей раннего возраста. Клинические признаки данного состояния, приведенные в документе World Allergy Organization “Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk Allergy (DRACMA) guidelines.», (2010 г.) [1], даны в таблице 1.

      Таблица 1. Индуцированный пищевыми белками энтероколит (Food Protein-Indused Enterocolitis Syndrome – FPIES). Клиническая характеристика

      • Прогрессирующая диарея с присутствием крови
      • Рвота, метеоризм
      • Энтеропатия с потерей белка
      • Задержка прибавки массы тела
      • Кровь и лейкоциты в кале
      • Повышение α1-антитрипсина в кале
      • Анемия
      • Гипоальбуминемия
      • Нормальный уровень IgE
      • Метгемоглобинемия
      • Часто – несколько аллергенов
      • БКМ, белок сои, овальбумин, казеин
      • Курица, рис, рыба – у более старших детей
      • Колит
      • Гиперплазия лимфоузлов
      • Локальное повреждение ворсинок
      • Эозинофильная инфильтрация Lamina propria
      • 80% положительных результатов при применении высокогидролизованных казеиновых смесей
      • В 15–20% случаев требуется назначение аминокислотных смесей, особенно при задержке роста
      • В 2–5% случаев требуется на короткий срок парентеральное питание или стероиды
      • Характерна высокая частота тяжелых реакций на пищевую провокационную пробу

      Колики у детей имеют мультифакториальную этиологию, однако показано, что в ряде случаев они индуцируются молочным белком и диагностическая безмолочная диета матери или ребенку в течение 24-72 ч приводит к значительному улучшению [1, 2].

      Запоры у грудных детей, как уже отмечалось, по данным некоторых исследований до 70% случаев связаны с аллергией к БКМ и купируются на диете с полным исключением молочного белка [1, 9-11].

      Проктоколит, индуцированный пищевыми белками – это не IgE-опосредованное заболевание, вызванное иммунным ответом против пищевых белков, характеризующееся наличием слизи и/или крови в стуле у внешне здорового младенца, встречается у детей первых месяцев жизни. Возможно развитие железодефицитной анемии. Наиболее частыми причинными факторами являются смеси на основе коровьего молока и сои, при этом синдром может развиться и у детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании. Элиминация из диеты коровьего молока (сои) приводит к исчезновению явного кровотечения в течение 72 ч.

      Аллергены белка коровьего молока

      Белки коровьего молока включают около 36 антигенов в сывороточной фракции и 6 антигенов во фракции казеина. Практически любой белковый компонент молока способен вызвать сенсибилизацию, но наиболее часто это значимые в количественном отношении фракции: β-лактоглобулин, a — лактальбумин, бычий сывороточный альбумин и γ-глобулин, а также a — и β-казеины. Основные аллергены молока практически не теряют свою биологическую активность после кипячения молока, пастеризации, ультравысокой температурной обработки (UHT) или сушки.

      Казеин составляет до 80% БКМ и состоит из 5 субфракций. Казеин термостабилен, устойчив в кислой среде желудочного сока, при закислении выпадает в осадок, особенно много казеина в твороге, в сырах. Казеин не является видоспецифичным белком, поэтому при аллергии к нему возможна также повышенная чувствительность к молоку других видов животных.

      β-лактоглобулин составляет до 10% белков коровьего молока. Он обладает наибольшей аллергенной активностью, видоспецифичен, термостабилен. В женском молоке белок, аналогичный β-лактоглобулину, отсутствует.

      -лактальбумин составляет 4% от всех белков коровьего молока. Он термолабилен, при кипячении переходит в пенки, видоспецифичен, имеет перекрестно-связывающие детерминанты с белком яйца (овальбумином).

      Бычий сывороточный альбумин содержится в молоке в следовых количествах, термостабилен, и является причиной перекрестных реакций на говядину и телятину.

      γ-глобулин, в отличие от β-лактоглобулина, термолабилен и его антигенная структура разрушается при кипячении.

      Аллергию может вызывать и молоко других млекопитающих. Выраженными аллергенными свойствами обладает козье молоко. При этом козье молоко может выступать как перекрестный аллерген, вызывая перекрестно-аллергические реакции у больных с аллергией к БКМ (более чем у 90% пациентов), так и являться самостоятельным аллергеном, вызывая тяжелые реакции у пациентов, толерантных к коровьему молоку.

      Диагностика гастроинтестинальных проявлений аллергии к БКМ

      Ведущая роль при постановке диагноза аллергии к БКМ отводится анамнезу, определению IgE-опосредованной сенсибилизации и провокационным пробам. При наличии четких анамнестических данных о развитии острых симптомов, связанных с приемом продуктов, содержащих БКМ, диагноз может быть выставлен до окончательного обследования.

      Первый этап – анализ анамнестических данных и объективный осмотр ребенка. Учитывая не-IgE характер большей части гастроинтестинальных реакций на БКМ, тщательный анализ анамнестических данных приобретает ключевое значение в диагностике. Следует обратить внимание на:

      • Возраст начала заболевания
      • Характер вскармливания, продолжительность грудного вскармливания, возраст введения в питание молочных смесей и продуктов прикорма, содержащих БКМ
      • Характер симптомов и частоту их проявления
      • Связь появления симптомов с ведением в питание продуктов, содержащих БКМ
      • Количество молока или молочных продуктов, достаточное, чтобы спровоцировать симптомы
      • Зависимость симптомов от термической обработки продукта
      • Воспроизводимость реакции
      • Время с момента последней реакции
      • Влияние других факторов на проявления реакций (болезнь, воздействие холода или тепла и др.)
      • Пищевой дневник
      • Динамика роста и массы тела
      • Эффект элиминационных диет (диеты матери в периоде кормления грудью и диеты ребенка)
      • Проводившаяся фармакотерапия и ее эффективность

      В сложных случаях, особенно при стертой клинической картине, неоценимую помощь оказывает ведение пищевого дневника, в котором фиксируются употребляемые продукты, их количество, время, возникающие симптомы. Также пищевой дневник играет неоценимую роль в выяснении источников поступления «скрытых» пищевых аллергенов или возможной контаминации продуктов.

      Для выявления специфических IgE-антител к пищевым аллергенам в настоящее время наиболее информативными является определение антител с помощью метода ИФА и ImmunoCAP. ImmunoCAP (Phadia, Sweden) фактически является «золотым стандартом» лабораторной диагностики аллергии, т. е. методом, с которым сравниваются результаты других тестов. Данный метод обладает высокой чувствительностью, специфичностью и воспроизводимостью.

      Диагностическая значимость уровня специфических IgE зависит от возраста больных. Как правило, для детей раннего возраста клинически значимыми являются более низкие уровни специфических IgE. Так, у детей младше 2-х летнего возраста уровень специфических IgE к молоку 5 kU/l обладает 95% диагностической значимостью.

      Однако, у детей с желудочно-кишечными симптомами аллергии к БКМ более вероятен отрицательный результат теста на IgE-специфические антитела по сравнению с детьми с кожными проявлениями, при этом отрицательный результат не исключает аллергии к БКМ. Положительный тест на специфические IgE-антитела на момент постановки диагноза позволяет предположить более длительный период сохранения непереносимости БКМ по сравнению с детьми, у которых тест отрицателен.

      Прик-тесты и аппликационные кожные пробы недостаточно информативны при гастроинтестинальной аллергии и результаты их должны оцениваться в контексте анамнеза и провокационных пищевых проб. Количественная оценка результатов обоих тестов позволяет предположить вероятность дальнейшей реакции и таким образом подходит для оценки прогноза и определения тактики ведения пациента. Чем выше титр антител и больше диаметр кожного прик-теста, тем выше вероятность наличия реакции при употреблении БКМ [2].

      Эндоскопическое и гистологическое исследование

      Пациентам с выраженными и стойкими жалобами со стороны желудочно-кишечного тракта , задержкой развития или железодефицитной анемией, которые не удается объяснить другими причинами, показано эндоскопическое исследование верхних и нижних отделов ЖКТ с морфологическим исследованием биоптатов. Однако, макроскопические и гистологические изменения, такие, как атрофия слизистой или эозинофильная инфильтрация, не являются специфичными или чувствительными признаками аллергии к БКМ. Соответственно, основная диагностическая их значимость заключается в проведении дифференциального диагноза с другими заболеваниями, в первую очередь с целиакией [2]. Полученные результаты должны оцениваться в контексте данных анамнеза и пищевой провокационной пробы.

      Элиминационные и провокационные пробы

      В мировой практике считается, что при подозрении на аллергию к БКМ диагноз необходимо подтвердить или исключить при помощи элиминационной диеты или провокационной пробы. Это может быть открытая простая элиминационно-провокационная проба или двойная слепая плацебо контролируемая проба с пищевыми продуктами, являющаяся «золотым стандартом» диагностики пищевой аллергии. Однако, к сожалению, провокационные пробы в Российской Федерации не сертифицированы. Соответственно, при не IgE-опосредованной аллергии основное диагностическое значение приобретает диагностическая элиминационная диета с последующим повторным введением продукта.

      Диагностическая элиминационная диета с исключением БКМ

      Если имеются клинически значимые симптомы и вероятна аллергия к БКМ, на определенный период времени назначается диагностическая элиминационная диета с исключением продуктов, содержащих БКМ (из рациона ребенка или из питания матери при грудном вскармливании) даже при отрицательном результате на специфические IgE к БКМ. Срок диагностической диеты зависит от клинической картины и должен быть максимально коротким, но достаточно длительным, чтобы оценить исчезновение или стабилизацию клинических симптомов. Продолжительность может колебаться от 35 дней у детей с клиническими реакциями немедленного типа (например, ангионевротический отек, рвота, возникновение экземы в течение 2 ч) до 12 нед. и более у детей с отсроченными и хроническими реакциями. У пациентов с такими желудочно-кишечными симптомами как хроническая диарея, малабсорбция, а также при задержке роста для оценки ответа на элиминационную диету может потребоваться до 24 нед.

      Если за эти сроки не происходит купирование симптоматики, наличие аллергии к БКМ маловероятно; однако, могут быть исключения. У детей с выраженными желудочно-кишечными симптомами, не изменяющимися при использовании смеси на основе сои или гидролизата белка, нельзя исключить множественный характер пищевой сенсибилизации и улучшение может быть отмечено позднее при использовании смеси на основе аминокислот. Если клинические симптомы не уменьшаются на фоне элиминационной диеты с включением смеси на основе аминокислот, крайне маловероятно, что они обусловлены аллергией на БКМ. Таким образом, необходимость в более продолжительном использовании лечебной смеси в диагностических целях исчезает [2, 3].

      Лечение

      Этиотропной терапией является полная элиминация из питания молочных продуктов, что в настоящее время признано наиболее безопасной и эффективной стратегией лечения аллергии к БКМ [1, 2, 3, 12, 13].

      Если ребенок получает материнское молоко, то грудное вскармливание сохраняется в максимальном объеме. При этом матери назначается гипоаллергенная безмолочная диета с исключением из рациона всех продуктов, содержащих БКМ, а также говядины. Если ребенок получает лекарственные препараты, в их составе также не должно быть БКМ. При реакциях немедленного типа эффективность диагностической материнской диеты может быть оценена в первые 3-6 дней. Если подозреваются отсроченные реакции (например, аллергический проктоколит), продолжительность диагностической элиминационной диеты должна составлять не менее 14 дней. При отсутствии улучшения состояния возможно, что причиной симптомов не является аллергия к БКМ, или у ребенка имеется множественная пищевая аллергия. В таких случаях ребенку показано дополнительное обследование. Если клиническая симптоматика купируется, рекомендуется ввести молочные продукты в рацион матери (открытая провокационная проба). При положительном результате провокационной пробы (т. е. прием БКМ вызвал возврат симптомов) диагноз аллергии к БКМ считается окончательно подтвержденным и матери назначается диета с исключением БКМ. Необходимо поддерживать мать в решении продолжить грудное вскармливание. Кормящей матери проводится консультация диетолога для составления адекватного безмолочного рациона и назначаются препараты кальция (например, 1000 мг/в сутки в несколько приемов).

      Учитывая тот факт, что пищевая аллергия чаще носит множественный характер, а также возможное влияние триггерных факторов питания на состояние ребенка, кормящей женщине назначают гипоаллергенную диету. При этом степень ограничений и набор продуктов в ней достаточно индивидуальны и зависят в первую очередь от тяжести клинических проявлений аллергии у ребенка и наличия аллергической патологии у матери (в частности, непереносимости ею отдельных продуктов). При соблюдении гипоаллергенной диеты из питания исключаются продукты, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью, продукты-гистаминолибераторы, а также продукты с высоким содержанием экстрактивных веществ, биогенных аминов и пуриновых оснований, содержащих искусственные пищевые добавки и вещества, раздражающие ЖКТ. При необходимости для коррекции белковой части рациона и витаминно-минеральной обеспеченности кормящей матери в питании ее могут быть использованы лечебные смеси на основе аминокислот.

      Гипоаллергенную диету кормящим матерям назначают на весь период кормления ребенка грудью. После купирования острых симптомов аллергии у ребенка питание матери может постепенно расширяться. Новые продукты вводятся постепенно, не быстрее, чем 1–2 продукта в неделю, в возрастающих количествах, под контролем переносимости (с ведением пищевого дневника).

      Диагностическое применение лечебной смеси. Детям на грудном вскармливании с тяжелой клинической картиной (например, тяжелый атопический дерматит или аллергический энтероколит, осложненные задержкой роста и/или гипопротеинемией и/или выраженной анемией) лечебно-диагностической целью возможно временное исключение из питания грудного молока и назначение лечебной смеси на период от нескольких дней до 2 нед. В клинической практике с этой целью используют аминокислотные смеси. Такой подход направлен на стабилизацию состояния ребенка, в то время как соблюдение безмолочной диеты матерью создает условия для элиминации БКМ из грудного молока.
      При недостатке или отсутствии грудного молока и необходимости искусственного или смешанного вскармливания успех диетотерапии детей первого года жизни во многом зависит от правильно подобранной базовой специализированной смеси.

      Согласно современным рекомендациям мировых и европейских научных медицинских сообществ [1, 2, 12] у детей на искусственном вскармливании необходимо исключить смеси на основе коровьего молока и прикорм, содержащий БКМ или другие не модифицированные молочные животные белки (например, козье, овечье молоко).

      При необходимости докорма используется смесь на основе высокогидролизованного белка, доказавшая свою эффективность у детей с аллергией к БКМ, или смесь на основе аминокислот. В тяжелых случаях гастроинтестинальной аллергии продуктами первого выбора являются аминокислотные смеси.

      Если на фоне приема высокогидролизованной смеси состояние не улучшается в течение 2 нед., следует заподозрить аллергическую реакцию на пептиды смеси на основе гидролизата белка, особенно у детей с множественной сенсибилизацией. В таких случаях рекомендуется перевод на питание смесью на основе аминокислот. Если диагноз аллергии к БКМ подтвержден, ребенок должен соблюдать элиминационную диету с использованием лечебной смеси минимум в течение 6 мес. или до достижения возраста 9-12 мес.. Дети, у которых в анамнезе были тяжелые IgE-опосредованные реакции немедленного типа, могут оставаться на элиминационной диете до 1218 мес., затем после повторного тестирования специфического IgE проводится провокационная проба.

      Для детей с гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии и синдромом малабсорбции, обусловленными аллергией к БКМ, предпочтение следует отдавать специализированным смесям, в состав которых введены среднецепочечные триглицериды (до 50% от общего количества липидов), которые легко всасываются в систему воротной вены, минуя лимфатические сосуды, не требуя эмульгирования и участия панкреатической липазы. Учитывая особенности липидного состава подобных смесей, они назначаются и в случаях выраженного нарушения нутритивного статуса у больных с ПА. Данные лечебные смеси также являются безлактозными, поэтому применяются при пищевой аллергии в сочетании с лактазной недостаточностью. Смеси, не содержащие среднецепочечные триглицериды, целесообразнее назначать при отсутствии у детей признаков малабсорбции.

      При таком проявлении аллергии к БКМ у детей первого года жизни, как запоры, могут быть использованы смеси на основе высокогидролизованных сывороточных белков, содержащие в составе углеводного компонента пребиотики и лактозу.

      Соевые смеси в настоящее время ограниченно используются у детей с аллергией к БКМ и не рекомендуются при гастроинтестинальных проявлениях аллергии. Категорически всеми международными сообществами и российскими аллергологами и нутрициологами [1, 2, 3, 12, 13, 14, 15] не рекомендуется использование в питании детей с аллергией к БКМ продуктов и смесей на основе молока других животных, в связи с высокой частотой перекрестных аллергических реакций – до 95% (для козьего молока) [3, 4, 14].

      При необходимости длительного соблюдения безмолочной диеты рацион детей формируется в основном за счет натуральных продуктов. Белковая часть рациона корректируется за счет мяса (кролик, индейка, ягненок, конина), однако могут быть использованы и специализированные продукты, как смеси для детей первого года жизни, так и смеси для детей старше года. Также должна поводиться коррекция кальция за счет кальцийсодержащих препаратов.

      Считается, что элиминационная диета в 90% случаев гастроинтестинальной пищевой аллергии может быть достаточно эффективна в качестве монотерапии, однако в случаях тяжелых и хронических проявлений, безусловно, должна быть назначена фармакотерапия исходя из клинической картины заболевания.

      Вопрос о включении в питание молочных продуктов решается в соответствии с данными аллергоанамнеза, тяжестью реакций, формой гиперчувствительности, результатами повторного обследования. Продукты, содержащие БКМ, водятся постепенно, начиная с минимальных количеств. Доза для первой пробы подбирается исходя из выраженности предыдущих реакций на БКМ и может составлять от нескольких капель до 5 мл. Продукт дается однократно утром для полного контроля немедленных и отсроченных реакций. При отсутствии реакции на первое введение, доза постепенно увеличивается и к концу 1-й нед. ребенок может получать до 100 мл продукта, содержащего БКМ.

      Цельное коровье молоко на этапе расширения рациона обычно не используется, предпочтение отдается кисломолочным продуктам, белок которых частично ферментирован в процессе кисломолочного брожения. У детей раннего возраста первым этапом расширения рациона может стать переход с высокогидролизованных смесей на продукты на основе умеренно гидролизованного молочного белка (ГА) [4, 15].

      При достижении ремиссии рацион ребенка может постепенно расширяться за счет введения в питание новых или ранее исключенных продуктов, что является чрезвычайно важным этапом диетотерапии. Введение новых или ранее элиминированных продуктов в обязательном порядке проводят постепенно, поочередно, начиная с небольших количеств, под контролем индивидуальной переносимости с ведением пищевого дневника.

      Прогноз при аллергии к БКМ у грудных детей и детей младшего возраста при правильной тактике ведения больных благоприятный. Приблизительно у 50% детей толерантность развивается к возрасту 1 года, у более 75%  к 3 годам и более 90% детей переносят БКМ в возрасте 6 лет [2]. Для развития толерантности очень важен достаточный период элиминации БКМ из питания. В противном случае заболевание переходит в хроническую форму, развивается множественная пищевая аллергия, на фоне которой связь симптомов с БКМ становится еще менее очевидной. Есть данные, что изолированная гастроинтестинальная форма пищевой аллергии выявляется у 18,2% детей с заболеваниями ЖКТ, поступающих в клинику с жалобами на боль в животе, рвоту, длительную диарею или запор, вздутие живота, хроническое течение стоматита [16]. Поэтому следует помнить, что у детей старшего возраста с хроническими аллергическими проявлениями также следует активно выявлять связь симптомов с БКМ, и в ряде случаев назначение диагностической безмолочной диеты дает положительный результат.

      1. Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk Allergy (DRACMA) guidelines. World Allergy Organization. 2010.
      2. Diagnostic approach and management of cow’s-milk protein allergy in infants and children: ESPGHAN GI committee practical guidelines. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2012.
      3. Пищевая аллергия. Руководство для врачей. Под ред. Баранова А.А., М.: Педиатръ, 2013.
      4. Макарова С.Г. Обоснование и оценка эффективности диетотерапии при пищевой аллергии у детей в различные возрастные периоды. Дисс…докт. мед наук. М., 2008. 369.
      5. Nielsen RG, Bindslev-Jensen C, Kruse-Andersen S, Husby S. Severe gastroesophageal reflux disease and cow milk hypersensitivity in infants and children: dis- ease association and evaluation of a new challenge procedure. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004: 39: 383–391.
      6. Salvatore S, Vandenplas Y. Gastroesophageal reflux and cow milk allergy: is there a link? Pediatrics. 2002: 110: 972–984.
      7. Heine RG. Allergic gastrointestinal motility disorders in infancy and early childhood. Pediatr Allergy Immunol. 2008: 19: 383–391.
      8. Iacono G, Carroccio A, Cavataio F, Montalto G, Kazmierska I et al. Gastroesophageal reflux and cowÕs milk allergy in infants: a prospective study. J Allergy Clin Immunol. 1996: 97: 822–827.
      9. Vanderhoof JA, Perry D, Hanner TL, Young RJ. Allergic constipation: association with infantile milkallergy. Clin Pediatr. 2001: 40: 399–402.
      10. Iacono G, Cavataio F, Montalto G, Florena A, Tumminello M, Soresi M, Notarbartolo A, Car- roccio A. Intolerance of cows milk and chronic consti- pation in children. N Engl J Med. 1998: 339: 1100–1104.
      11. Carroccio A, Scalici C, Maresi E, Di Prima L, Cavataio F, et al. Chronic constipation and food intolerance: a model of proctitis causing constipation. Scand J Gastroenterol. 2005: 40: 33–42.
      12. Guidelines for the Diagnosis and Management of Food Allergy in the United States: Report of the NIAID-Sponsored Expert Panel. J Allergy Clin Immunol 2010: 126, 6.
      13. Национальная стратегия оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. М.: Союз педиатров России. 2011.
      14. Намазова-Баранова Л.С. Аллергия у детей: от теории к практике. М.: Союз педиатров России. 2010–2011, 668.
      15. Намазова-Баранова Л.С., Боровик Т.Э., Макарова С.Г. Аллергия на белок коровьего молока. Тактика ведения больных на разных этапах диетотерапии. Педиатрия, 2013, 92, 6, 68-77.
      16. Детская аллергология. Под ред. А.А. Баранова, И.И. Балаболкина. М.: «Гэотар-медиа», 2006. 688.

      Гастроинтестинальная аллергия у грудничка

      С.Г. Макарова1, Л.С. Намазова-Баранова1,2, Е.А. Вишнёва1, О.А. Ерешко1, 3, И.Г. Гордеева1

      1 Национальный научно-практический центр здоровья детей, Москва, Российская Федерация

      2 Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, Российская Федерация

      3 Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва, Российская Федерация

      Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей

      Макарова Светлана Геннадиевна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая отделом профилактической педиатрии ННПЦЗД Адрес: 119991, Москва, Ломоносовский пр-т, д. 2, стр. 1, тел.: +7 (495) 967-14-20 (доб. 16-03), е-mail: sm27@yandex.ru Статья поступила: 19.05.2020 г., принята к печати: 26.06.2020 г.

      В последние годы наблюдается значительный рост распространенности пищевой аллергии. Патологические состояния, связанные с нарушением толерантности к пище, становятся все более актуальной проблемой педиатрии. По данным разных исследователей, аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта встречается у 25-50% больных с такой распространенной патологией, как аллергия на белки коровьего молока. Тяжесть заболеваний, связанных с пищевой аллергией, а также их прогноз во многом зависят от ранней диагностики и адекватной лечебной тактики. Трудности и ошибки диагностики гастроинтестинальной пищевой аллергии связаны как с субъективными, так и с объективными причинами, в первую очередь с тем, что гастроинтестинальные реакции на пищу часто носят отсроченный характер и протекают по не-^Е-опосредованному типу. В статье описаны клинические формы гастроинтестинальной пищевой аллергии согласно существующей классификации, даны диагностические алгоритмы и современные, основанные на доказательной медицине и соответствующие международным согласительным документам подходы к дифференциальной диагностике заболевания.

      Ключевые слова: пищевая аллергия, белки коровьего молока, дети, аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта.

      (Для цитирования: Макарова С. Г., Намазова-Баранова Л. С., Вишнёва Е. А., Ерешко О. А., Гордеева И. Г. Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей. Вопросы современной педиатрии. 2020; 16 (3): 202-212. doi: 10.15690/vsp. v16i3.1730)

      Рост распространенности пищевой аллергии, в том числе у детей, делает эту форму патологии все более актуальной проблемой педиатрии .

      Согласно определению, пищевая аллергия — это патологическая реакция на компоненты пищи, в основе которой лежат иммунные механизмы, включая выработку специфических иммуноглобулинов (Immunoglobulin, Ig) E (IgE-опо-средованные аллергические реакции), клеточный иммунный ответ (не-^Е-опосредованные аллергические реакции)

      и сочетание этих двух механизмов (реакции смешанного типа — ^Е-опосредованные и не-^Е-опосредованные) . При этом не-^Е-опосредованные аллергические реакции на пищу, особенно изолированные гастроинтестинальные проявления аллергии при отсутствии кожных высыпаний, вызывают наибольшие трудности в диагностике.

      Целью настоящего обзора является ознакомление педиатров с современными представлениями о патогенезе гастроинтестинальной пищевой аллергии и с актуальными принципами ее диагностики.

      Svetlana G. Makarova1, Leyla S. Namazova-Baranova1, 2, Elena A. Vishneva1, Oksana A. Ereshko1, 3, Irina G. Gordeeva1

      1 National Scientific and Practical Center of Children’s Health, Moscow, Russian Federation

      2 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federation

      3 Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russian Federation

      Gastrointestinal Food Allergy in Children

      In recent years, there has been a significant increase in the prevalence of food allergies. Pathological conditions associated with a food intolerance are becoming an increasingly urgent problem of pediatrics. According to different researchers, allergic lesions of the gastrointestinal tract occurs in 25-50% of patients with such common pathology as an allergy to cow’s milk proteins. The severity of diseases associated with food allergies and their prognosis depend largely on early diagnosis and adequate treatment. Difficulties and errors in the diagnosis of gastrointestinal food allergies are associated with both subjective and objective reasons, primarily due to the fact that gastrointestinal reactions to food are often delayed and non-IgE-mediated. The article describes clinical forms of gastrointestinal food allergy according to the existing classification. Diagnostic algorithms and modern approaches to differential diagnosis of disease based on evidence-based medicine and corresponding to international consensus papers are given. Key words: food allergy, cow’s milk proteins, children, allergic lesion of the gastrointestinal tract.

      (For citation: Makarova Svetlana G., Namazova-Baranova Leyla S., Vishneva Elena A., Ereshko Oksana A., Gordeeva Irina G. Gastrointestinal Food Allergy in Children. Voprosy sovremennoi pediatrii — Current Pediatrics. 2020; 16 (3): 202-212. doi: 10.15690/ vsp.v16i3.1730)

      ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ

      Классификация пищевой аллергии

      Аллергические реакции на пищу могут лежать в основе патогенеза ряда клинических синдромов и заболеваний. Наиболее часто их классифицируют по топическому (задействованные органы и системы) и патогенетическому (IgE-опосредованный и не-^Е-опосредованный тип реакции) принципу .

      К настоящему времени наиболее полной, структурированной и клинически адаптированной является классификация проявлений пищевой аллергии по патогенетическому принципу, представленная в Руководстве по ведению больных с пищевой аллергией и анафилаксией Европейской академией аллергологии и клинической иммунологии (European Academy of Allergy and Clinical Immunology, EAACI) (табл. 1).

      IgE-опосредованная гастроинтестинальная пищевая аллергия

      Согласно представленной выше классификации, к гастроинтестинальным проявлениями IgE-опосредо-ванной пищевой аллергии относятся пищевая аллергия, обусловленная сенсибилизацией к пыльце; гастроинтестинальная пищевая аллергия и гастроинтестиналь-ные симптомы, вызванные приемом пищи. Гастроинтестинальная симптоматика также может сопровождать анафилактические реакции на пищу.

      Оральный аллергический синдром (ОАС) представляет собой реакцию гиперчувствительности на продукты растительного происхождения у детей, ранее сенсибилизированных к пыльце ) Table 1. Classification of food allergy manifestations (adapted by EAACI Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines, 2014 )

      Патология Особенности клинических проявлений Типичная возрастная группа Прогноз

      Оральный аллергический синдром (пищевая аллергия, обусловленная сенсибилизацией к пыльце) Зуд, легкий отек, ограниченные полостью рта Начало проявлений на фоне поллиноза (у детей встречается реже, чем у взрослых) Возможны как персистирование, так и сезонность проявлений

      Крапивница/ангиоотек Возникает при приеме внутрь или при контакте Дети страдают чаще Зависит от причинно-значимого аллергена

      Риноконъюнктивит/астма Может сопровождать другие проявления ПА, но редко встречается как изолированное проявление ПА. Может провоцироваться вдыханием аэрозоля аллергена У младенцев и детей встречается чаще, чем у взрослых (за исключением случаев профессиональных заболеваний) Зависит от причинно-значимого аллергена

      Гастроинтестинальные симптомы Тошнота, рвота, боли в животе и диарея, вызванные приемом пищи Любой возраст Зависит от причинно-значимого аллергена

      Анафилаксия Быстропрогрессирующая мультисистемная реакция Любой возраст Зависит от причинно-значимого аллергена

      Связанная с пищей анафилаксия, индуцированная физической нагрузкой Пища провоцирует анафилаксию только при последующей физической нагрузке Дети, подростки Персистирует

      Смешанные IgE-опосредованные и клеточные реакции

      Атопический дерматит Ассоциирован с пищевой аллергией у 30-40% детей со среднетяжелой и тяжелой формой заболевания Наиболее часто связь с ПА у детей первого года жизни, несколько реже у детей старше 1 года, еще реже у взрослых Обычно разрешается к более старшему возрасту

      Эозинофильная гастроинтестинальная патология Симптоматика зависит от уровня поражения желудочно-кишечного тракта, вовлеченного в процесс, и степени эозинофильного воспаления Любой возраст Чаще персистирует

      Проявления, опосредованные клеточными реакциями

      Индуцированный пищей проктит, проктоколит Слизь и кровь в стуле Дети первого года жизни Обычно разрешается к более старшему возрасту

      Индуцированный пищевыми белками синдром энтероколита При хроническом воздействии: рвота, диарея, отставание в росте, вялость. При повторных воздействиях после ограничения: рвота, диарея, гипотензия, возникающие в течение 2 ч после приема продукта Дети первого года жизни Обычно разрешается к более старшему возрасту

      Примечание. ПА — пищевая аллергия. Note. ПА — food allergy.

      рингеальной области (Contact urticaria oftheoropharyngeal sites)] . В основе ОАС лежит феномен перекрестной реакции между ингаляционными и пищевыми растительными аллергенами, возникающий из-за схожести аминокислотной последовательности и пространственной конфигурации белковых молекул . Ведущими проявлениями ОАС являются зуд и жжение слизистой оболочки рта, обусловленные ангиоотеком губ, языка, мягкого неба, глотки, нередко сопровождаемые чувством зуда и покалывания в ушах. В большинстве случаев симптомы возникают в течение нескольких минут после употребления причинно-значимого продукта и обычно недлительны; спонтанное улучшение, как правило, наступает спустя 10-30 мин. Причинные аллергены являются термо- и хемолабильными и редко вызывают генерализованные проявления, однако до 5% пациентов могут впоследствии развить системные реакции вплоть до анафилаксии (тошнота, рвота, абдоминальные боли, обструкция верхних дыхательных путей) .

      Взаимосвязь между сезонной аллергией и пищевой гиперчувствительностью на растительные продукты впервые была отмечена L. Tuft и G. Blumstein в 1942 г. . Однако термин ОАС был предложен намного позже — в 1987 г. — P. Amlot с соавт. для описания локальных проявлений пищевой аллергии у пациентов с положительными кожными пробами к ингаляционным и пищевым аллергенам . В 1988 г. C. Ortolani и соавт. описали проявления ОАС у 262 пациентов, имеющих сенсибилизацию к пыльце березы, после употребления в пищу фруктов и овощей .

      В последние годы все больше возрастает значение растительных продуктов как триггера развития аллергических реакций. Около 60% больных поллинозом страдают от проявлений ОАС, связанных с приемом в пищу различных фруктов, овощей, орехов и специй . Однако ввиду климатогеографических и экологических особенностей отдельных регионов имеются различия в этиологическом спектре поллинозов, а также в качественном характере пищевых продуктов, вызывающих проявления ОАС. Наиболее значимой причиной пыльцевой аллергии в средней полосе России, как и в Центральной и Северной Европе, является пыльца березы, и клинические проявления ОАС у пациентов данной местности развиваются после употребления в пищу грецкого ореха, фундука, а также фруктов семейства Rosaceaе, так называемых косточковых — яблок, груш, абрикосов, персиков, вишни, черешни и т. д. . В южных районах лидирующую позицию по сенсибилизации занимает пыльца злаков и сорных трав, но самой частой причиной ОАС по-прежнему остаются растительные продукты семейства Rosaceae .

      Внедрение в практику врачей-аллергологов молекулярной аллергодиагностики, используемой для картирования аллергенной сенсибилизации на молекулярном уровне, значительно расширило знания о возникновении перекрестных реакций . Так, наиболее частое сочетание ОАС с сенсибилизацией к пыльце березы объясняется присутствием в ее экстракте группы пыльцевых аллергенов — мажорного аллергенного белка Bet v1, минорных аллергенных молекул Bet v2 (профилин), Bet v6 (изофлавонредуктаза) и др. .

      Специфические IgE к Bet v1 выявляются более чем у 95% пациентов, чувствительных к пыльце березы. Данный аллерген принадлежит к белковому семейству PR-10, представители которого могут быть найдены во многих растительных продуктах, и которые являются доминирующими в пищевых аллергических реакциях, ассоциированных с пыльцой . Перекрестная реактивность на Bet v1 обусловлена высокой гомологией

      аминокислотной последовательности у растений различных таксономических групп. Bet vl-гомологичные аллергены широко представлены в пыльце деревьев порядка Букоцветные (семейства Березовые, Ореховые и Буковые: например, Сar bl — аллерген пыльцы граба, Cor al — аллерген орешника и др.). Высокое содержание гомологов Bet vl отмечено в плодах растений семейств Розоцветные (например, в яблоке, Mal dl; груше, Pyr cl; персике, Pru pl; черешне, Prua vl); Бобовые (например, в сое, Gly m4; арахисе, Arah S); Зонтичные (в сельдерее, Api gl.Ol) и др. .

      Антитела к минорным аллергенам — Bet v2 (про-филин), Bet v6 (изофлавонредуктаза), Bet v7 (циклофи-лин), Bet vS (пектин метилэстераза) — определяются у lO-32% пациентов, реагирующих на пыльцу березы. Структурный белок Bet v2 (профилин) обладает высокой степенью гомологии с аллергенами пыльцы многих растений, например полыни (Art v4), тимофеевки (Phi pl2), оливы (Ole e2), подсолнечника (Hel a2), а также продуктами растительного происхождения, например с лесным орехом (Cor a2), морковью (Dau c4), яблоком (Mal dl), персиком (Pru pl) и др. Перекрестные реакции между компонентными аллергенами березы (Bet vl, Bet v2 или Bet v6) и структурно связанными с ними аллергенами экзотических фруктов (киви, личи) могут вызывать тяжелые аллергические реакции уже после первого употребления продукта .

      Ввиду многообразия форм перекрестных аллергических реакций определение профилей сенсибилизации у пациентов с поллинозом является значимым вспомогательным инструментом для точной постановки диагноза, правильного подбора терапии и прогноза ее эффективности .

      Согласно позиции EAACI, в ближайшие годы ожидается повышение распространенности аллергий, вызванных сенсибилизацией к аэроаллергенам, что обусловлено изменением не только в сенсибилизирующих структурах, но и в пищевых предпочтениях (ежегодное пополнение пищевого рациона экзотическими фруктами и овощами, длительная транспортировка и хранение продуктов), влекущих за собой возникновение новых, пока неописанных, перекрестных реакций .

      Гастроинтестинальные симптомы, вызванные приемом пищи и относящиеся к реакциям немедленного типа (тошнота, рвота, боли в животе, диарея), возникают непосредственно после употребления причинно-значимого продукта или в течение первых 2 ч (для диареи возможно несколько позже). Помимо вышеперечисленных симптомов, у детей раннего возраста встречаются такие изолированные признаки, как беспокойство после еды, обильное срыгивание, отказ от приема пищи .

      Определению причинно-значимых пищевых аллергенов способствует выявление специфических IgE к пищевым белкам.

      и клеточные реакции на пищу

      Эозинофильная гастроинтестинальная патология относится к реакциям на пищу смешанного типа. В зависимости от локализации процесса выделяют такие клинические формы, как эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастроэнтерит, эозинофильный колит. Однако в ряде случаев эозинофильное воспаление может затрагивать все отделы гастроинтестинального тракта. В тех случаях, когда при эозинофильной гастроинтестинальной патологии превалируют не-^-опосредованные механизмы реакций замедленного типа, связь симптомов с пищей неочевидна, и выявление причинно-значимых пищевых продуктов

      затруднено. В связи с этим дети длительно наблюдаются как больные гастроэнтерологического профиля. Однако отличительными признаками этих больных являются наличие аллергологического анамнеза (у 70%) и отсутствие эффекта от обычной терапии.

      Для диагностики могут применяться такие методы, как определение катионных белков эозинофилов, эози-нофильного нейротоксина (Eosinophil-derived neurotoxin, EDN), пероксидазы эозинофилов (Eosinophil peroxidase, EPO) и основного щелочного белка (Major basic protein, MBP). Однако для окончательного подтверждения диагноза необходимо морфологическое исследование био-птата с обнаружением не менее 15 эозинофилов в поле зрения .

      Эозинофильный эзофагит. Увеличение заболеваемости эозинофильным эзофагитом (ЭоЭ) отмечают многие авторы. По данным G. Prasad и соавт., заболеваемость среди взрослых увеличилась за 30 лет в 10 раз — с 0,86 на 100 000 в 1976-1985 гг. до 8,78 в 1996-2006 . Исследование C. Liacouras с соавт., включившее 381 ребенка с ЭоЭ, показало 70-кратное увеличение числа диагностированных случаев ЭоЭ в период с 1994 до 2003 г. . R. Noel и соавт. продемонстрировали четырехкратное увеличение заболеваемости у детей за период с 2000 по 2003 г. .

      Частота ЭоЭ у пациентов с IgE-опосредованными реакциями на пищу значимо выше, чем в популяции (4,7 против 0,04% соответственно). Наиболее часто в качестве причинно-значимых продуктов выступают молоко, соя, яйца, зерновые, различные виды мяса .

      Генетическая предрасположенность к ЭоЭ играет существенную роль и определяется мутациями в генах, ответственных за синтез компонентов соединительной ткани, филаггрина , хемокина эозинофилов (eotaxin-3) , а также цитокина TLSP, участвующего в Т1т2-ответе дендритных клеток .

      Согласно современным представлениям, патогенез ЭоЭ при пищевой аллергии заключается в следующем: на фоне генетической предрасположенности и/или реф-люксной болезни пищевая сенсибилизация приводит к нарушению эпителиального барьера и влияет на микро-биоту. Антигенпрезентирующие клетки могут мигрировать в региональные лимфатические узлы, где они стимулируют специфический Т-клеточный ответ на пищевые белки. При этом пищевые белки могут индуцировать Т-клеточный ответ как посредством презентации антигена дендритными клетками, так и непосредственно за счет активации эозинофилов. Дегрануляция эозинофилов с высвобождением токсичных белков и цитокинов, направленная на защиту от проникновения патогенов, при ЭоЭ вызывает повреждение тканей, способствует фиброзу и хрониза-ции воспалительного процесса .

      В то время как о высокой значимости ингаляционных аллергенов у больных ЭоЭ хорошо известно, патогенетические механизмы их воздействия недостаточно ясны. Показано, что для ЭоЭ характерна та же сезонность, что и для поллиноза . Предполагается, что имеет значение заглатывание пыльцы в сезон цветения . Существуют данные, что мононуклеары больных ЭоЭ имеют значимо более высокий уровень интерлейкинов (Interleukin, IL) 5 и 13 под воздействием ингаляционных аллергенов в сравнении со здоровыми даже при отсутствии IgE-сенсибилизации к этим аллергенам .

      Проявления ЭоЭ (рвота, отказ от еды, абдоминальные боли; вследствие скрытого кровотечения возможны развитие анемии, а также потеря веса, ахалазия, дисфагия,

      аллергические симптомы) могут быть аналогичны манифестации гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, однако дифференциально-диагностическим признаком является отсутствие ответа на антирефлюксную терапию; кроме того, при эозинофильном воспалении в субэпителиальных и мышечных слоях пищевода возможно развитие стриктур.

      Основным гистологическим изменением при ЭоЭ является выраженная эозинофилия слизистой оболочки пищевода на всем ее протяжении. Гистологическим диагностическим критерием ЭоЭ является наличие как минимум 15 эозинофилов в поле зрения микроскопа (при разрешении Х400) как минимум в одном биоптате слизистой оболочки пищевода .

      Согласно разработанному ЕБРНАЫ алгоритму , всем пациентам с эозинофилией слизистой оболочки пищевода необходимо провести пробный курс лечения препаратами из группы ингибиторов протонной помпы в течение 2 мес. Повторная эзофагогастродуо-деноскопия с биопсией слизистой оболочки пищевода рекомендована всем детям даже при исчезновении симптомов . Пациенты с клиническим и гистологическим улучшением классифицируются как имеющие либо гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, либо эозинофилию пищевода, чувствительную к ингибиторам протонной помпы. Однако, согласно тем же рекомендациям, лечение препаратами этой группы может быть прекращено досрочно у младенцев и детей раннего возраста с клинически значимыми симптомами (например, частая рвота и/или отказ от приема пищи ребенка с нарушениями развития) в случае отсутствия улучшения в ответ на терапию во избежание неоправданного откладывания постановки правильного диагноза и начала адекватного лечения.

      Несмотря на то, что эозинофильный эзофагит в настоящее время относят к заболеваниям со смешанным патогенезом (смешанные ^Е-опосредованные и клеточные реакции; см. табл. 1), и он чаще встречается у лиц с !§Е-опосредованной аллергией, консенсус аллергологов на основании всех имеющихся данных исследований сделал вывод, что механизмы развития эозинофильного эзо-фагита отличаются от механизмов ^Е-опосредованных реакций на пищу, и предлагает рассматривать его как в основном не-^Е-опосредованную патологию .

      Для эозинофильного гастроэнтерита, который может развиться в любом возрасте, характерны такие неспецифические симптомы, как абдоминальные боли, рвота, диарея, потеря массы тела, мелена и т. д. В биоптате слизистых оболочек желудка и кишечника выявляется эозинофильная инфильтрация, в периферической крови возможна эозинофилия. Эозинофильный гастроэнтерит следует дифференцировать с паразитарными инфекциями, воспалительными заболеваниями кишечника, рядом других патологических состояний, при которых эозино-филы обнаруживаются в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта .

      Эозинофильный колит встречается и как изолированная патология, так и в сочетании с болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, лимфоидным колитом .

      Считается, что эозинофильный колит чаще встречается у взрослых, чем у детей, тем не менее в настоящее время растет количество публикаций о случаях этой патологии у детей. В работе и. Grzybowska-Chlebowczyk и соавт. проанализированы 43 случая эозинофильного колита в детском возрасте . Наиболее частым клиническим проявлением изолированного эозинофильного колита были абдоминальные боли (у 54,5% пациентов) и диа-

      WithoutAllergy

      Пищевую аллергию по праву можно назвать одной из самой распространенных. Особенно часто она возникает у маленьких детей до года, в период вскармливания или прикорма, когда еще совсем неокрепший организм только начинает знакомиться с новыми для него продуктами питания. Так что такое гастроинтестинальная форма и с чем ее «едят»?

      Пищевая аллергия – общие сведения

      Как и любая другая разновидность аллергии, пищевая характеризуется неадекватной реакцией организма на безобидную пищу или элементы, входящие в ее состав. Иммунная система при этом преувеличенно агрессивно реагирует на продукт питания, вырабатывая антитела. Которые в конечном итоге и приводят к возникновению всех негативных аллергических симптомов, таких как зуд, покраснение, сыпь и другие.

      Гастроинтестинальная аллергия является своеобразным подвидом пищевой, в качестве основного места поражения выделяя желудочно-кишечный тракт. Особенно сильно данному заболеванию подвержены маленькие дети. Их пищеварительная система еще недостаточно окрепла, а иммунитет – сформировался, чтобы справиться со всей пищей, которая попадает в организм.

      Первая встреча с аллергеном у грудничков, как правило, наступает еще в возрасте до года при процессе перехода от грудного вскармливания к искусственному. Коровье молоко не только полезный питательный продукт, но еще и довольно-таки аллергенный. Его белок содержит в себе ни много, ни мало – до 15-ти антигенов, которые способны вызвать у ребенка если и не настоящую аллергию, то хотя бы переносимость.

      Вторым продуктом питания в списке по аллергенности выступают куриные яйца. У кого-то аллергию вызывает белок, у кого-то желток. Но если есть хотя бы подозрение на то, что он вызывает аллергию ребенка, есть смысл полностью исключить его из рациона. Ну и третье, но далеко не последнее, место занимают рыба и морепродукты.

      Но молочные и яичные белки – не единственные потенциальные «противники» ЖКТ при возможном проявлении симптомов гастроинтестинальной аллергии. Растительные пищевые волокна не меньше молока способны вызывать негативные аллергические реакции.

      Как минимум, стоит аккуратно относиться к следующим злакам:

      В последнее время так же стала нередкой аллергия или непереносимость блюд из риса или с содержанием сои. Фрукты, ягоды и овощи, особенно при прикорме, тоже могут без труда сыграть роль аллергенов: цитрусы, яблоки, малина, клубника, морковь и другие.

      При первых проявлениях симптомов характерного для аллергии недомогания есть смысл убедиться в том, что это действительно аллергия или же непереносимость продукта, о которой упоминалось выше.

      Существует явление, называемое ложной аллергией или псевдоаллергией, когда эта самая непереносимость маскируется симптомами типической аллергической реакции, но на самом деле вызвана причинами, никак не связанными с иммунной системой и выработкой у нее агрессивных антител.

      Аллергия как явление – факторы риска

      Со стороны всегда кажется, что пищевая аллергия, как и все прочие, возникает сама по себе.

      Но на самом деле это не так и у нее есть своя группа факторов и причин, которые могут спровоцировать развитие ее гастроинтестинальную форму у детей.

      1. Генетика. Генетические предрасположенности к болезням, в том числе и к аллергическим реакциям, передаются по наследству. Поэтому если кто-то из родителей или близких родственников в свое время страдал или до сих пор страдает от этого недуга, то велика вероятность того, что он передастся и ребенку.
      2. Антенатальные факторы. Если будущая мама на момент беременности болела, излишне контактировала с какими-либо аллергенами, злоупотребляла вредными привычками или лечилась антибиотиками, это могло сказаться на развитии плода.
      3. Кесарево. Это может показаться странным, но роды через кесарева сечение может привести к нарушениям ЖКТ малыша, а значит, сделать его более уязвимым для пищевых аллергенов.
      4. Искусственное вскармливание. Здесь комментарии будут излишни.
      5. Гигиеничность. Малое количество контактирующих с иммунитетом микробов и излишне хорошие жизненные условия тоже могут привести к повышенной чувствительности аллергенов.

      Эти факторы так или иначе могут повлиять на развитие у ребенка если не самой аллергии, то предрасположенности к ней и повышению чувствительности ЖКТ к аллергенам.

      Сама гастроинтестинальная пищевая аллергия характеризуется следующими параметрами:

      • низкая оральная толерантность к пищевым аллергенам,
      • аллергические реакции сосредоточены на желудочно-кишечном тракте,
      • развитие воспаления слизистой оболочки ЖКТ.

      Основными причинами снижения оральной толерантности является общая незрелость молодого детского организма и, в следствие с этим, недостаточная выработка ферментов, необходимых для правильной работы желудочно-кишечного тракта. Недавно перенесенные болезни способны не только поспособствовать, но и усугубить течение аллергической реакции.

      Формы проявления гастроинтестинальной аллергии

      Реакция организма на аллерген во многом может быть схожей, но в то же время у каждого человека она более или менее уникальна.

      Вот и гастроинтестинальная пищевая аллергия имеет несколько форм, выражающихся в различиях набора симптомов и протекания аллергической реакции.

      1. Аллергический гастрит. Данная форма аллергии по симптомам может быть схожа с приступом острого гастрита, в котором вряд ли можно найти хоть что-то приятное. Уже спустя несколько минут после приема внутрь «опасного» продукта питания в нижней части живота начинаются схваткообразные боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.
      2. Аллергический эзофагит. Аллерген приводит к отеку и жжению пищевода, сопровождая аллергика болью в горле. У маленьких детей провоцируется рвотный рефлекс.
      3. Аллергическая энтеропатия. Характеризуется признаками диареи, спровоцированными поеданием аллергенного продукта.
      4. Кишечная колика. Об их появлении грудничок оповестит громким криком и плачем. Другая симптоматика типична для колик – красное лицо, вздутие живота и холодные стопы. Как правило, может наступить вскоре после кормления пищей, содержащей аллерген.
      5. Аллергический колит. В отличие от колик, распознать колит можно лишь спустя почти сутки после приема пищи. Данное нарушение вследствие пищевой аллергии характеризуется наличием в стуле стекловидной слизи и возможным ректальным кровотечением.

      Гастроинтестинальная пищевая аллергия может проявлять себя и в более тяжелых формах. Главное, правильно ее распознать и не перепутать ее с пищевым отравлением. Во время сильных приступов больного мучает многократная рвота, вздутие живота, жидкий стол и наличие в нем слизи с кровью.

      Длительное течение симптомов данной разновидности аллергии опасно тем, что долгое раздражение слизистой ЖКТ может усугубиться, приведя к возникновению язв.

      Как лечить?

      При лечении пищевой аллергии, как и любой другой, лучше использовать комбинированный подход, сочетая медикаментозное лечение с диетой и профилактическими мероприятиями. «Назначать» себе таблетки самостоятельно не желательно – такой подход может сделать еще хуже. Только специалист может подобрать безопасный набор лекарств.

      Диета при гастроинтестинальной аллергии

      Если мама кормит ребенка грудью, то ей положена жесткая гипоаллергенная диета, подбирающаяся индивидуально. При искусственном вскармливании педиатр, вероятнее всего, назначит в качестве питания использовать лечебные смеси.

      Особенности прикорма ребенка

      Прикармливать ребенка с гастроинтестинальной аллергией стоит осторожно, следуя ряду простых рекомендаций:

      • начинать прикорм нужно после 5-ти месяцев,
      • овощное пюре и еда за один прием, по возможности, однокомпонентна,
      • гипоаллергенные каши, без добавления молока,
      • из мясных пюре: индейка, баранина, говядина, свинина,
      • козье молоко – под запрет, потому как из-за повышенной концентрации минеральных веществ оно дает ненужную нагрузку на пищеварительную систему.

      Лечение и профилактика

      Необходимо следовать лечению, которое назначит ребенку аллерголог. Если же срочно отправиться к нему на прием нет возможности, а снизить пагубность воздействия аллергии нужно уже сейчас, можно воспользоваться относительно безопасными антигистаминными препаратами. Например, Фенистилом или Супрастином, принимать которые становится возможным уже на втором месяце жизни ребенка.

      К другим видам препаратов и лекарств, которые обычно прописывают специалисты, относятся: мембраностабилизаторы, энтеросорбенты и ферменты. В случае, когда необходимо устранить неприятные симптомы гастроинтестинальной пищевой аллергии, прибегают к препаратам узкого назначения. При приступах рвоты – Мотилиум. А если мучают кишечные колики, то положение вполне способна спасти таблетка Эспумизана.

      Но предупреждать развитие пищевой аллергии лучше заранее. Еще лучше – до рождения ребенка. Чтобы новорожденный малыш не был чувствителен к различным аллергенам, женщине во время беременности положено следовать принципам рациональной диеты, близкой к правилам здорового питания.

      Так же лучше избегать воздействие так называемой профессиональной вредности, а вместе с тем различных болезней. Отказ от вредных привычек (курение и алкоголь) значительно поспособствует не только здоровью ребенка, но и будущей мамы.

      Если существуют благоприятные условия и возможности, новорожденного грудничка желательно кормить грудью до полугода. А вот ранний прикорм, наоборот, чреват развитию непереносимости и аллергии на предлагаемые продукты.

      Но не нужно полностью огораживать его от всех аллергических невзгод: толерантность к аллергенам у детей формируется в раннем возрасте и на всю жизнь. Поэтому к первым двум годам жизни ребенка стоит подойти крайне ответственно, особенно если в семье есть предрасположенности к аллергическим реакциям.

      Гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии у детей

      Гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии у детей

      Г. А. Новик, доктор медицинских наук, профессор
      М. А. Ткаченко, кандидат медицинских наук, доцент

      Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия, Санкт-Петербург

      Среди всех неблагоприятных реакций на пищу пищевая аллергия является одной из самых обсуждаемых проблем как среди педиатров, так и среди врачей-специалистов (аллергологов, нутрициологов, гастроэнтерологов). К сожалению, на сегодняшний день отсутствуют точные данные о распространенности пищевой аллергической реакции в мире. Это связано, с одной стороны, с многочисленными проявлениями заболевания, затрагивающими многие органы и системы, а с другой стороны — с трудностями точной верификации диагноза в клинической практике. Предположительно в мире насчитывается примерно 220–520 млн человек, страдающих пищевой аллергией [29].

      Далеко не все неблагоприятные реакции на пищу относятся к пищевой аллергии. Исходя из общепринятого определения, к пищевой аллергии относят только иммунологически обусловленные реакции. К неблагоприятным реакциям на пищу относятся и целый ряд метаболических заболеваний, токсических реакций, непереносимость пищевых продуктов и т. д. (рис. 1).

      Рис. 1. Неблагоприятные реакции на пищу [30]

      К сожалению, существует как гипер-, так и гиподиагностика пищевой аллергии. По мнению большинства исследователей, именно 8 аллергенов вызывают подавляющее число аллергических реакций (рис. 2). По последним данным аллергия на коровье молоко (АБКМ) стабильно занимает второе место (после куриного яйца) как в Европе, так и в США и Японии. Жалобы родителей на аллергию к коровьему молоку колеблются в диапазоне от 1% до 17,5% у детей до 5 лет, от 1% до 13,5% у детей 5–16 лет и от 1% до 4% у взрослых [28, 29]. Пищевая аллергия чаще встречается у детей, чем у взрослых, и представляет собой серьезную глобальную проблему.

      Рис. 2. Основные пищевые аллергены

      Основные аллергены коровьего молока сосредоточены в сывороточной и казеиновой фракциях. К сывороточным аллергенам коровьего молока относятся: альфа-лактоальбумин (Bos d4), бета-лактоглобулин (Bos d5), бычий сывороточный альбумин (Bos d6), бычьи иммуноглобулины (Bos d7). Казеиновые аллергены (группа, известная как Bos d8) состоят из четырех разных белков (альфа1-, альфа2-, бета- и каппа-казеин). Чаще всего пациенты чувствительны к альфа- (100%) и каппа-казеинам (91,7%). Для практической работы важно помнить, что козье молоко очень близко по антигенному составу к коровьему молоку, поэтому перевод ребенка на козье молоко при наличии у него АБКМ неоправдан. Кроме того, аллергенами молока млекопитающих являются белки, поэтому назначение безлактозного молока детям, страдающим аллергией на коровье молоко, выглядит абсолютно абсурдным. Аллергены молока остаются биологически активны даже после кипячения, пастеризации, ультравысокотемпературной обработки и выпаривания. Получение гипоаллергенной смеси — это высокотехнологическая процедура, включающая в себя гидролиз с последующей термообработкой, ультрафильтрацией и применением высокого давления. В последнее время появились так называемые аминокислотные смеси, которые вообще не содержат белка, а в состав их входит необходимый набор аминокислот. Клинические проявления аллергии к белкам коровьего молока отличаются разнообразием и часто маскируются под хорошо известные проявления других заболеваний. Наиболее часто у детей с АБКМ обнаруживают кожные проявления (от 5% до 90%). Около 1/3 детей с атопическим дерматитом имеют молочную аллергию [30]. Острые реакции в виде анафилаксии встречаются значительно реже, но прогностически — это наиболее опасные проявления АБКМ. Поражения респираторного тракта проявляются и в виде аллергического ринита и в виде бронхиальной астмы при участии IgE-зависимых механизмов. Особой формой молочной аллергии является синдром Хейнера, или болезнь молочных преципитинов, обусловленная не-IgE-механизмами. Аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта имеют по данным разных исследователей от 32% до 60% больных с молочной аллергией [30]. К сожалению, клинические проявления гастроинтестинального поражения у больных с АБКМ не всегда манифестны, что существенно затрудняют диагностику и, как следствие этого, адекватное лечение.

      Существует целый спектр аллергических заболеваний пищеварительного тракта (табл. 1). Непосредственно к атопическим, т. е. IgE-опосредованным, относятся лишь немедленная гастроинтестинальная гиперчувствительность и оральный аллергический синдром. В основе белок-индуцированных энтеропатии и колита лежат клеточные реакции. Группировка этих заболеваний, исходя из ведущего иммунологического механизма, имеет практическое значение. Например, рrick-тесты (кожный тест-укол) и RAST (определение антител класса E) обладают высокой информативностью у пациентов с IgE-опосредованными заболеваниями и практически бесполезны при обследовании детей с заболеваниями, при которых ведущую роль играют клеточные механизмы. В отдельную группу выделяют эозинофильные заболевания пищеварительного тракта. В их патогенезе участвуют как IgE-зависимые, так и клеточные механизмы, где ключевое значение имеют эозинофилы. Морфологическими особенностями, характерными для этой группы заболеваний, являются преобладание в воспалительном инфильтрате эозинофилов, их группировка (эозинофильные микроабсцессы), внедрение в эпителий и дегрануляция.

      Эозинофилы функционируют как антиген-презентирующие клетки, а также индуцируют воспалительный процесс при участии специальных белков — EDGP (Eosinophil-Derived Granule Proteins). В их состав входят катионные белки эозинофилов (ECP), эозинофильный нейротоксин (EDN), пероксидаза эозинофилов (EPO) и так называемый major basic protein (MBP). Эти белки обладают цитотоксическим эффектом на эпителий пищеварительного тракта, а также вызывают дегрануляцию тучных клеток с высвобождением цитокинов (IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-13, трансформирующий фактор роста), хемокинов (эотоксин) и нейромедиаторов (субстанция P, вазоактивный интестинальный полипептид) [1, 2].

      Немедленная гастроинтестинальная гиперчувствительность

      Немедленная гастроинтестинальная гиперчувствительность (НГГ) — это IgЕ-опосредованное заболевание, характеризующиеся появлением тошноты, рвоты и боли в животе спустя несколько минут/1–2 часа после употребления «причинных» продуктов. Диарея может присоединяться через 2–6 часов [3].

      Часто симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта сочетаются с реакциями гиперчувствительности I типа со стороны кожи, глаз, дыхательной системы, а также анафилактической реакцией. Однако гастроинтестинальные симптомы могут быть единственным проявлением пищевой аллергии даже у тех пациентов, у которых те же аллергены вызывают IgE-опосредованные реакции со стороны других органов и систем. Например, у ребенка с атопическим дерматитом, обусловленным сенсибилизацией к пищевому аллергену (и наличием специфических IgE) употребление «причинного» продукта может вызвать только проявления НГГ без каких-либо симптомов со стороны кожи [4].

      Чаще всего НГГ вызывают молоко, яйца, арахис, соя, пшеница и морепродукты. Как и при других IgE-опосредованных заболеваниях, аллергия к молоку, яйцам, пшенице и сое с возрастом, как правило, проходит. Непереносимость арахиса, лесных орехов и морепродуктов может сохраняться в течение всей жизни.

      В диагностике наряду с анамнестическими данными выявляют повышенный уровень специфических IgE и положительные кожные prick-тесты.

      Оральный аллергический синдром

      Оральный аллергический синдром (ОАС) — это IgЕ-опосредованное заболевание, характеризующееся появлением покраснения, зуда, жжения в ротовой полости, а также отеком губ, языка и неба [3]. Симптомы развиваются сразу после употребления некоторых свежих фруктов и овощей. Нередко дети отказываются есть «причинные» продукты. В 1–2% случаев могут развиваться тяжелые аллергические реакции [5]. ОАС дебютирует, как правило, после года (в дошкольном возрасте) и ассоциируется с сезонным аллергическим ринитом и/или конъюнктивитом. Дебюту этого синдрома почти всегда предшествует сенсибилизация пыльцой, содержащей белки, гомологичные тем, что находятся в определенных фруктах и овощах. При этом пациент, сенсибилизированный к пыльце, может реагировать на пищевой аллерген без предшествовавшего с ним контакта. Например, сенсибилизация к пыльце амброзии полыннолистной может сочетаться с ОАС после употребления дыни, а сенсибилизация к пыльце березы может приводить к появлению этого синдрома после употребления яблок, персиков и вишни. Кроме того, могут быть перекрестные реакции между латексом и бананом, авокадо, персиком, киви, абрикосом, грейпфрутом, маракуйей, ананасом, каштаном. Белки, индуцирующие ОАС, термолабильны, поэтому употребление фруктов и овощей, прошедших кулинарную обработку, не приводит к появлению симптомов. Диагностика ОАС базируется на типичном анамнезе и на основании результатов prick-тестов и IgE в сыворотке крови.

      Проктоколит, индуцированный пищевыми белками

      Проктоколит, индуцированный пищевыми белками (ПИПБ), — не-IgE-опосредованное заболевание, вызванное иммунным ответом против пищевых белков, характеризующееся наличием слизи и/или крови в стуле у внешне здорового младенца. Обычно заболевание дебютирует в течение первых 6 месяцев (в среднем в 2 месяца), хотя манифестировать болезнь может с первых дней жизни [6].

      В 60% случаев ПИПБ встречается у детей, находящихся на естественном вскармливании. В этом случае иммунный ответ направлен на продукты, входящие в рацион матери. Чаще всего аллергическая реакция развивается на белки коровьего молока и сои. Несколько реже на яйца, орехи, арахис и морепродукты. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, реакция, как правило, развивается на белки коровьего молока и сои, входящие в состав смесей [7].

      ПИПБ является наиболее частой причиной ректального кровотечения у грудных детей. Появление крови в стуле связано с повышенной ранимостью воспаленной слизистой толстой кишки, а в ряде случаев с наличием эрозий [8]. Кровь может быть смешана со слизью или быть в виде вкраплений и прожилок (что часто ошибочно расценивают как проявление перианальных трещин). Кровопотеря, как правило, минимальна и не ведет к развитию гематологических изменений.

      Слизь в кале (в виде прожилок или тяжей) может быть единственным проявлением ПИПБ (кровь макроскопически может не определяться). При микроскопии в слизи обнаруживают повышенное количество лейкоцитов, значительная часть которых представлена эозинофилами.

      Иногда основные симптомы ПИПБ ассоциируются с кишечной коликой и увеличением частоты опорожнения кишечника. Важно помнить, что несмотря на наличие таких серьезных симптомов, как слизь и кровь в стуле, дети практически всегда выглядят здоровыми и хорошо прибавляют в весе. Это следует учитывать в дифференциальной диагностике ПИПБ с другими заболеваниями (например, кишечными инфекциями, воспалительными заболеваниями кишечника), при которых, как правило, наряду с симптомами гемоколита имеют место тяжелое состояние ребенка, обезвоживание, плохие весовые прибавки или похудание, а также выраженные гематологические изменения.

      Необходимо иметь в виду, что у детей с ПИПБ маркеры атопии (атопический дерматит, отягощенный аллергический семейный анамнез, повышение уровня эозинофилов в крови) встречаются не намного чаще, чем в обычной популяции [7]. Редко можно обнаружить повышение титра общего и специфических IgE, а также положительные кожные prick-тесты. Это объясняется не-IgE-зависимым механизмом развития данного заболевания [3].

      Рис. 3. Эндоскопические изменения при ПИПБ

      Для диагностических целей эндоскопическое исследование обычно не требуется, но в тех случаях, когда его проводят, обнаруживают эритему, контактную ранимость, ослабление сосудистого рисунка и лимфонодулярную гиперплазию. В тяжелых случаях обнаружают эрозии. Изменения, как правило, локализуются в прямой кишке, но иногда захватывают всю толстую кишку [9] (рис. 3). При гистологическом исследовании обнаруживают увеличенное число эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки (> 6 эозинофилов ×400). В тяжелых случаях наблюдают внедрение эозинофилов в эпителий крипт (эозинофильный криптит), скопления эозинофилов (эозинофильные микроабсцессы) и наличие нейтрофилов (активное воспаление) [10] (рис. 4). Несмотря на сообщения о периферической эозинофилии и выявлении IgE-специфических антител, они обнаруживаются редко [3].

      Лечение ПИПБ заключается в элиминации аллергена из рациона кормящей матери (если ребенок находится на естественном вскармливании) или переводе на смеси с глубоким гидролизом белков (если ребенок получает смесь на основе коровьего молока или сои). Однако в 10% случаев развитие ПИПБ возможно у детей, получающих смеси на основе глубокогидролизованных белков коровьего молока. В этой ситуации ребенка переводят на аминокислотные смеси, что ведет к полному исчезновению симптомов [6].

      Рис. 4. Гистологические изменения при ПИПБ

      Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками

      Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками (ЭИПБ), характеризуется хронической диареей, рвотой, мальабсорбцией и плохой прибавкой в весе. Дополнительными признаками могут быть: вздутие живота, чувство быстрого насыщения и перианальный дерматит. В тяжелых случаях может развиться белоктеряющая энтеропатия, которая сопровождается гипопротеинемией и отеками.

      Чаще всего заболевание развивается у детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании, в результате иммунной реакции на белки коровьего молока или сои. Реже ЭИПБ может быть вызвана злаками, овсом, яйцами, рисом, рыбой и морепродуктами. В этих случаях заболевание дебютирует в зависимости от сроков введения «причинных» продуктов [6].

      ЭИПБ может дебютировать после острого вирусного гастроэнтерита. Это может быть связано как с реализацией «замаскированной» гиперчувствительности, так и с патологической иммунной реакцией слизистой кишечника в ответ на поступление антигенов в период повышенной проницаемости кишечного барьера [11].

      Рис. 5. Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками

      Нередко ЭИПБ развивается у детей, находящихся на естественном вскармливании. При этом симптомы могут появиться даже в течение первых 2 недель жизни [12]. У таких пациентов может быть реакция одновременно на многие продукты, входящие в рацион кормящей матери. В этой группе низкие прибавки в массе отмечаются примерно в 25% случаев, причем нередко с рождения [13].

      Несмотря на то, что ЭИПБ относится к не-IgE-опосредованным заболеваниям, у этих пациентов могут быть сопутствующие состояния, обусловленные немедленными аллергическими реакциями. В частности, отягощенная наследственность, высокий уровень общего IgE, положительные prick-тесты, а также экзема, крапивница, ангионевротический отек и анафилактические реакции в анамнезе. Сочетание симптомов поражения пищеварительного тракта с симптомами гиперчувствительности немедленного типа позволяют врачу подумать об этом заболевании.

      Гораздо сложнее заподозрить ЭИПБ в тех случаях, когда симптомы со стороны пищеварительного тракта не ассоциируют с отягощенной наследственностью и очевидными аллергическими реакциями на пищу. Общий IgE может быть нормальным, а специфические IgE и кожные тесты отрицательными. Редко думают об ЭИПБ при отсутствии одного из основных симптомов этого заболевания — низкой прибавке в массе тела. В этом случае на первый план выходят симптомы нарушения моторики: гастроэзофагеальный рефлюкс, кишечная колика, раздражительность [14].

      Для диагностики необходимо сделать эндоскопию и гистологическое исследование. Наиболее характерным эндоскопическим признаком ЭИПБ является лимфонодулярная гиперплазия (симптом «булыжной мостовой») (рис. 5). При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию, мононуклеарную инфильтрацию собственной пластинки слизистой тонкой кишки в сочетании с увеличением числа интраэпителиальных лимфоцитов [6]. Эти изменения очень напоминают целиакию. Но при ЭИПБ не повышается титр антител к тканевой трансглютаминазе и эндомизию и реже обнаруживают HLA-маркеры глютеновой энтеропатии (DQ2 и DQ8) [15]. В отличие от целиакии, ЭИПБ, как правило, проходит через 1–2 года и повышает риск малигнизации.

      Окончательный диагноз устанавливают с помощью элиминационной диеты и провокационного теста.

      АБКМ — одна из наиболее распространенных причин энтероколитического синдрома (FPIES), формы не-IgE-опосредованной аллергии, которая развивается в течение 1–3 часов после введения молочного белка. FPIES проявляется следующими симптомами: повторяющейся рвотой, гипотонией, бледностью, иногда — гипотензией и диареей. FPIES часто проявляется с первым введением коровьего молока в рацион, но не зафиксирован у детей на грудном вскармливании. Ремиссия обычно развивается в течение первых нескольких лет жизни. Вызванный коровьим молоком энтеропатический синдром — редкая болезнь, обычно проявляется диареей, потерей в весе, различными степенями рвоты, периодической гипопротеинемией и стулом с кровью. Хотя многие дети с этой болезнью положительно отвечают на высокогидролизные смеси, основанные на коровьем молоке, некоторым для достижения ремиссии заболевания необходим перевод на аминокислотные смеси.

      Эозинофильный эзофагит

      Эозинофильный эзофагит (ЭЭ) — заболевание, характеризующееся изолированной выраженной эозинофильной инфильтрацией пищевода и манифестирующее рефлюкс-подобными симптомами (отрыжка, боль в эпигастрии или за грудиной, рвота, изжога, трудности кормления и дисфагия), не отвечающими на антисекреторную терапию. ЭЭ встречается в любом возрасте и может осложняться стриктурами пищевода, образованием колец Schatzki и ахалазией. Эти осложнения связаны с тем, что эозинофильное воспаление может приводить к развитию фиброза и ремоделированию пищевода [16].

      Распространенность ЭЭ точно не определена и колеблется в пределах от 1 до 9 на 100 000 населения. По данным детского госпиталя в Питсбурге (США), обслуживающего примерно 1 миллион детей, ежегодно диагностируется около 100 новых случаев ЭЭ. Мальчики болеют чаще девочек. Заболевание чаще встречается среди школьников и молодых взрослых [17].

      Примерно у 50% детей отмечаются проявления аллергии со стороны других органов и систем: бронхоспазм, аллергический ринит, экзема. У 35% больных с этим заболеванием отягощен аллергологический анамнез, а у 50–80% имеются атопические заболевания [18].

      У детей младшего возраста в клинической картине ЭЭ доминируют рефлюкс-подобные симптомы и трудности при кормлении (отказ от еды, избегание пищи определенной консистенции).

      У подростков и взрослых ЭЭ чаще всего проявляется симптомами дисфагии и/или эпизодами застревания пищи в пищеводе. Эти явления могут быть вызваны как преходящим спазмом гладкой мускулатуры пищевода, так и ремоделированием пищевода (стриктуры, кольца), обусловленным хроническим эозинофильным воспалением [19].

      Ключевую роль в диагностике играют эндоскопия и гистология. Однако в план обследования необходимо включить и рентгенологическое исследование с барием, позволяющее исключить аномалии развития пищевода, стриктуры и кольца Schatzki (которые могут быть пропущены при эндоскопическом исследовании).

      Рис. 6. Эозинофильный эзофагит: эндоскопическая картина

      ЭЭ может быть заподозрен при обнаружении следующих эндоскопических признаков (рис. 6):

      1. Воспалительные изменения одинаково выражены как в дистальной, так и в средней части пищевода (в отличие от рефлюкс-эзофагита, при котором наибольшие изменения находят в дистальном отделе).
      2. Линейные вертикальные борозды.
      3. Циркулярные складки («кольца»).
      4. Налет на слизистой в виде белых «крупинок» (≈1 мм в диаметре).
      5. Контактная кровоточивость [19].

      Биоптаты следует брать как из дистальной, так и из средней трети пищевода (где при ЭЭ обнаруживают наибольшее число эозинофилов). В связи с тем, что патологические изменения могут иметь «пятнистый» характер, необходимо брать не менее 5 биоптатов [20]. Диагноз «эозинофильный эзофагит» не может быть поставлен без проведения гистологического исследования. В норме слизистая оболочка пищевода у детей не содержит эозинофилов. При гастроэзофагеальном рефлюксе обнаруживают в среднем 1–5 интраэпителиальных эозинофила в поле зрения (при увеличении ×400) [20]. В случае тяжелого рефлюкс-эзофагита число интраэпителиальных эозинофилов может достигать 10–15 в поле зрения (×400) (рис. 7).

      Рис. 7. Эозинофильный эзофагит: гистология

      При ЭЭ обнаруживают более 15 интраэпителиальных эозинофилов, а в тяжелых случаях их число может достигать 45 и даже 100 клеток в поле зрения (×400). Для ЭЭ характерно поверхностное расположение эозинофилов, образование их скоплений (микроабсцессы — белые «крупинки», определяемые при эндоскопии) и дегрануляция [20].

      Следует иметь в виду, что эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки пищевода может встречаться не только при рефлюксной болезни и эозинофильном эзофагите, а также при болезни Крона, целиакии и васкулитах.

      Подумать об ЭЭ необходимо в тех случаях, когда у пациента с симптомами рефлюкса и/или дисфагией эмпирическая антисекреторная терапия неэффективна. Особенно если это наблюдается у пациента с аллергическим заболеванием.

      Окончательно ЭЭ подтверждается повторной эндоскопией с биопсией после лечения.

      Лечение ЭЭ включает элиминационную диету и фармакотерапию, направленную на подавление эозинофильного воспаления (табл. 2).

      В нетяжелых случаях элиминационная диета может быть использована как монотерапия. Те или иные продукты могут быть исключены из рациона как на основании аллергообследования, так и эмпирически. Поскольку ЭЭ не является «чистым» IgE-зависимым заболеванием, то, к сожалению, полагаться на результаты аллергопроб на 100% нельзя. В последние годы используют эмпирическую элиминационную диету с исключением 6 продуктов: молока, сои, яиц, пшеницы, арахиса и морепродуктов. Эффективность этого подхода превышает 80% [21]. Альтернативой является использование смесей на основе аминокислот. Иногда, учитывая вкусовые пристрастия пациентов, в смеси добавляют фруктовые соки [19]. Клинически улучшение наступает, в среднем, через 8 дней, а нормализация гистологической картины через 4 недели [22].

      В тяжелых случаях, наряду с элиминационной диетой, используют противовоспалительные препараты. Системные стероиды (преднизолон, метилпреднизолон) эффективно подавляют воспаление и купируют симптомы. Однако их применение ограничено в связи с побочными эффектами и 90% вероятностью рецидива после отмены. Местное лечение стероидами (флютиказон и будесонид) эффективно в 80% случаев и не сопряжено с системными побочными эффектами. Флютиказон вводят через рот с помощью дозированного ингалятора (без спейсера). Аэрозоль, не вдыхая, распыляют в ротовую полость. Лекарство попадает в пищевод со слюной, оказывая местный противовоспалительный эффект. Вязкую суспензию будесонида готовят, используя содержимое небул. Наиболее частым побочным эффектом местного лечения стероидами является кандидоз пищевода, который встречается у 10–15% пациентов.

      Монтелукаст обладает неплохим симптоматическим эффектом, однако не уменьшает эозинофильную инфильтрацию в пищеводе, что, теоретически, сохраняет вероятность ремоделирования пищевода. В настоящее время идут II и III фазы клинических испытаний препаратов на основе моноклональных антител к IgE (омализумаб) и IL-5 (реслизумаб, меполизумаб). Несмотря на обнадеживающие предварительные результаты, омализумаб, при хорошем симптоматическом эффекте, не снижает эозинофильную инфильтрацию, а реслизумаб и меполизумаб хоть и снижают тканевую эозинофилию, не устраняют симптомы [23].

      Эозинофильный гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит (ЭГ)

      ЭГ входят в семейство эозинофильных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В отличие от ЭЭ эозинофильная инфильтрация редко ограничивается одним органом (только желудком или только тонкой кишкой). Обычно эозинофильное воспаление захватывает сразу несколько отделов пищеварительной трубки. Чаще одновременно поражается желудок и тонкая кишка (эозинофильный гастроэнтерит). Клиническая картина зависит от того, какой слой пищеварительной трубки инфильтрирован эозинофилами. Если в патологический процесс вовлечена только слизистая оболочка, то доминируют боль в животе, тошнота, рвота и диарея. Если эозинофилы сосредоточены в мышечном слое, то на первый план выходят симптомы непроходимости (тошнота, рвота, вздутие живота). В том случае, если эозинофилы сконцентрированы в субсерозном слое, то заболевание проявляется асцитом, а в асцитической жидкости обнаруживают большое число эозинофилов [17].

      Эндоскопическое исследование с биопсией информативны только при поражении слизистой оболочки. Макроскопически обнаруживают эритему, эрозии, нодулярность или полипоидные разрастания в антруме и/или тонкой кишке. При гистологическом исследовании в воспалительном инфильтрате доминируют эозинофилы, количество которых превышает 20 клеток в поле зрения (×400). В связи с тем, что патологические изменения носят фокальный характер, необходимо брать не менее 5 биоптатов из каждого отдела пищеварительной трубки, причем биопсию следует делать как из измененных, так и из внешне нормальных участков [24].

      Если эозинофилы инфильтрируют мышечный или субсерозный слои, то диагноз может быть установлен при гистологическом исследовании биоптатов, полученных интраоперационно, а также при цитологическом анализе асцитической жидкости.

      При ЭГ наиболее эффективно лечение системными стероидами (20–40 мг в сутки), которые дают четкий положительный эффект уже через 1–2 недели. В одних случаях удается быстро снизить дозу (в течение 2 недель) и прекратить прием препарата. В других случаях пациенты вынуждены получать длительно поддерживающие дозы (5–10 мг/сут).

      Как и при ЭЭ, неплохую эффективность показала эмпирическая элиминационная диета. Сообщалось об удовлетворительных результатах применения Кетотифена и Кромолина [26, 27].

      Диета детей с гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии

      Необходимым методом лечения детей с аллергическими реакциями следует считать полную элиминацию причинного аллергена. Именно частичная элиминация аллергена (сознательная или случайная) является самой частой причиной безуспешного лечения детей с пищевой аллергией. Конечно, установление причинно-значимого аллергена — это очень трудная задача, но абсолютно необходимая. Современный алгоритм диагностики спектра причинных аллергенов включает в себя анализ клинической картины заболевания, оценку дополнительных методов исследования (рrick-тесты и уровня специфических IgE), эффекта элиминации и проведения провокационных тестов. В случае не-IgE-зависимых иммунных реакций отсутствуют общепризнанные методы лабораторной диагностики причинных аллергенов. При доказанной причинности выявленного аллергена следует устранить его в диете пациента на срок, зависящий от очень многих факторов. Одной из часто встречающихся ошибок при появлении признаков пищевой аллергии является перевод ребенка с естественного вскармливания на искусственное с использованием смесей с высокой степенью гидролиза. Такую практику следует признать как недопустимую. В настоящее время отсутствуют убедительные данные в пользу этого метода лечения пищевой аллергии. Следует назначить элиминационную диету матери с исключением всех причинных продуктов. Именно естественное вскармливание является оптимальным при пищевой аллергии у детей. Необходимо продумать способы, позволяющие избежать случайный прием, вдыхание или контакт с провоцирующей пищей. Врач должен также предупредить пациента о возможности перекрестных реакций (например, с молоком буйвола, козы, овцы), обеспечить полноценную диету матери и настроить ее на обязательное соблюдение диеты путем полного информирования и разъяснения необходимости данных лечебных мероприятий. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то необходимо перевести ребенка на аминокислотную смесь или на смесь с высокой степенью гидролиза белка. Любая попытка перевода ребенка на соевую смесь или гипоаллергенную молочную смесь следует трактовать как ошибку. Смеси на основе гидролиза сывороточных молочных белков — Nutrilon ® Пепти Аллергия, Nutrilon® Пепти ТСЦ, Фрисопеп, Альфаре. Смеси на основе гидролиза казеина — Нутрамиген, Прегестимил, Фрисопеп АС. Молочные смеси с 40% гидролизом белка (Hipp HA 1, Hipp HA 2, Humana 0-HA, Humana HA 1, Humana HA 2) используются только для профилактики у детей, у которых существует угроза формирования пищевой аллергии.

      Nutrilon ® Пепти Аллергия с пребиотиками — специально разработанная смесь для питания детей, страдающих АБКМ. Она производится в соответствии с директивой FSMP 1999/21 ЕС Евросоюза в отношении лечебного питания [33] и отвечает рекомендациям ESPGHAN/ESPACI [31] и ААР [32] по лечению детей, страдающих АБКМ. Nutrilon® Пепти Аллергия применяется у детей с рождения. Белковый компонент в Nutrilon ® Пепти Аллергия представлен глубокогидролизованным сывороточным белком, при этом на долю свободных аминокислот приходится 15–20%, а на долю короткоцепочечных пептидов — 80–85%. Сывороточный белок обладает лучшим аминокислотным профилем по сравнению с казеином и значительно лучшими вкусовыми качествами. Nutrilon ® Пепти Аллергия содержит приблизительно на 50–60% меньше лактозы по сравнению с обычными смесями. Это качество смеси имеет особое значение у детей с гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии, так как поражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в частности тонкой кишки, приводит к снижению активности лактазы. Наличие в смеси комплекса пребиотиков Immunofortis способствует формированию пищевой толерантности, что доказано в ряде клинических исследований [34, 35].

      Белковый компонент Nutrilon ® Пепти ТЦС представлен глубокогидролизованным сывороточным белком, что и в Nutrilon ® Пепти Аллергия. Nutrilon® Пепти ТЦС применяется у детей с синдромом мальабсорбции, нарушением всасывания жиров, воспалительными заболеваниями кишечника (болезни Крона и неспецифическом язвенном колите), множественной пищевой аллергии. Для облегчения всасывания жировой компонент в Nutrilon ® Пепти ТЦС на 50% замещен среднецепочечными триглицеридами, что особенно важно для детей с мальабсорбцией. Nutrilon ® Пепти ТЦС также содержит длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты (докозагексаеновую и арахидоновую) и обогащена нуклеотидами, играющими важную роль в регенерации поврежденных клеток кишечника.

      Аминокислотные смеси и гидролизные смеси абсолютно безопасны и могут длительно использоваться в качестве заменителя коровьего молока у больных с АБКМ.

      Следующей, довольно часто встречающейся ошибкой среди практикующих врачей является перевод ребенка на соевую смесь в случае выявления АБКМ. В настоящее время убедительно доказано, что в детской популяции отмечается высокая частота сенсибилизации к соевым продуктам. Кроме того, соевые смеси не предотвращают формирование сенсибилизации к аллергенам коровьего молока [36]. Соевые смеси не рекомендованы в лечении детей с АБКМ до 6 месяцев в США [37]. Соевые смеси должны быть ограничены к использованию не только за счет перекрестной сенсибилизации, но и за счет присутствия в них изофлавонов, которые могут оказать нежелательное воздействие [38, 39]. Попытка решения этой проблемы привела к созданию соевых гидролизных смесей и рисовых гидролизных смесей. Эти смеси обладают всеми преимуществами, характеризующими высокогидролизные смеси, и не содержат даже следов молочных белков. Рост, развитие, биохимические параметры сыворотки крови и толерантность к смесям у здоровых детей при кормлении экспериментальной частично гидролизной смесью на основе риса и на основе белков коровьего молока были нормальные [29]. В нашей стране эти смеси еще не зарегистрированы и не представлены на рынке лечебного питания, хотя во многих странах Европы и США активно используются.

      К сожалению, и переход на молочную смесь с высокой степенью гидролиза может не привести к исчезновению симптомов АБКМ, так как и на них возможно развитие аллергической реакции. Поэтому «золотым стандартом» лечения и диагностики детей с АБКМ является перевод их на элементную смесь на основе аминокислот (Nutrilon ® Аминокислоты и Неокейт). Аминокислотные смеси произведены на основе аминокислот, без применения белка, не запускают и не поддерживают аллергическую реакцию. Аминокислотные смеси хорошо переносятся, и дети легко переходят на элементную смесь, так как она лишена горького привкуса, характерного для всех смесей с высокой степенью гидролиза белка. Nutrilon ® Аминокислоты — адаптированная смесь и может быть использована как на короткий период диагностики АБКМ, так и в качестве основной смеси для длительного вскармливания. Nutrilon ® Аминокислоты создана для полноценного вскармливания детей первого года жизни, находящихся на безмолочной элиминационной диете. Nutrilon ® Аминокислоты не содержит белок, лактозу и глютен. Состав полностью адаптирован и рассчитан на длительное вскармливание. Nutrilon ® Аминокислоты — элементное питание, и при наличии IgE-опосредованных реакций не требуется постепенного перехода с предыдущей формулы. Постепенный переход удлиняет период сенсибилизации организма ребенка. В случае IgE-независимых реакций рекомендуется постепенное введение смеси в течение 5 дней.

      Показания к назначению аминокислотных смесей [40]

      • Тяжелое течение аллергии (при наличии одного и более критериев):

      • гастроинтестинальные симптомы;
      • дерматологические симптомы;
      • респираторные симптомы;
      • системные реакции — анафилаксия.

      • При неэффективности диетотерапии смесями на основе высокогидролизованного белка (2–4 недели применения).

      • При легком и среднетяжелом течении аллергии:

      • при плохой переносимости смесей на основе высокогидролизованного белка (горький вкус, отказ от приема пищи);
      • мнение специалиста (соотношение цена/эффективность, наличие в льготе).

      • Диагностика пищевой аллергии/аллергии к белкам коровьего молока в ситуациях, когда недоступно обычное аллерготестирование или результаты обследования могут быть противоречивы.

      Абсолютным показанием для перевода ребенка на аминокислотную смесь являются анафилактические реакции на белок коровьего молока, поражения желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) и синдром Хейнера. При назначении аминокислотной смеси желудочно-кишечные симптомы проходят в течение 1–3 дней [41]. Другие симптомы постепенно ослабевают и окончательно исчезают к 14-му дню [42]. Прием аминокислотной смеси приводит к значимому улучшению клинических симптомов атопического дерматита [43]. При назначении аминокислотных смесей симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта исчезают значительно быстрее, чем при использовании гидролизных смесей [44]. При использовании аминокислотной смеси рост и прибавки веса детей значимо выше, чем при использовании смесей на основе гидролизных белков [43, 44]. Аминокислотная смесь должна использоваться для диагностики аллергии на гидролизные смеси. При аллергии на гидролизные смеси использование смеси на основе аминокислот обеспечивает безопасную альтернативу [44].

      Лечение детей, страдающих гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии, представляет собой сложную проблему. Отсутствие клинических проявлений заболевания, непосредственно связанных с приемом продукта, наличие не-IgE-зависимых механизмов формирования заболевания, затрудняющих лабораторное подтверждение сенсибилизации, желание лечащего врача трактовать появления симптомов поражения желудочно-кишечного тракта как сопутствующее заболевание — все это создает проблемы адекватной и своевременной диагностики и лечения аллергических поражений пищеварительного тракта.

      Литература

      1. Rankin S. M., Conroy D. M., Williams T. J. Eotaxin and eosinophil recruitment: Implication for human disease // Mol Med Today. 2000, 6: 20.
      2. Hogan S. P., Rothenberg M. E., Forbes E. et al. Chemokines in eosinophil-associated gastrointestinal disorders // Curr Allergy Asthma Rep. 2004, 4: 74.
      3. Sicherer S. H. Clinical aspects of gastrointestinal allergy in childhood // Pediatrics. 2003; 111: 1609–1616.
      4. Burks A. W., James J. M., Hiegel A. et al. Atopic dermatitis and food hypersensitivity reactions // J Pediatr. 1998. 132: 132–136.
      5. Ortolani C., Pastorello E. A., Farioli L. et al. IgE-mediated allergy from vegetable allergens // Ann Allergy. 1993; 71: 470–476.
      6. Lake A. M. Food protein-induced proctitis/colitis, enteropathy, and enterocolitis of infancy. UpToDate, September 2011.
      7. Lake A. M., Whitington P. F., Hamilton S. R. Dietary protein induced colitis in breast-fed infants // J Pediatr. 1982; 101: 906–910.
      8. Jenkins H. R., Pincott J. R., Soothill J. F. et al. Food allergy: the major cause of infantile colitis // Arch Dis Child. 1984; 59: 326–329.
      9. Jin-Bok Hwang, Moon Ho Park, Yu Na Kang et al. Advanced Criteria for Clinicopathological Diagnosis of Food Protein-induced Proctocolitis // J Korean Med Sci. 2007; 22: 213–217.
      10. Winter H. S., Antonioli D. A., Fukagawa N. et al. Allergy-related proctocolitis in infants: diagnostic usefulness of rectal biopsy // Mod Pathol. 1990; 3: 5–10.
      11. Leinman R. E. Milk protein enteropathy after acute infectious gastroenteritis: experimental and clinical observations // J Pediatr. 1991; 118: S111–S115.
      12. Iyngkaran N., Yadav M., Boey C. et al. Severity and extent of upper small bowel mucosal damage in cow’s milk protein-sensitive enteropathy // J Pediatr Gastroenterol and Nutr. 1988; 8: 667–674.
      13. Heine R. G., Elsayed S., Hill D. J. Cow’s milk allergy in infancy // Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2002; 2: 217–225.
      14. Latcham F., Merino F., Lang A. et al. A consistent pattern of minor immunodeficiency and subtle enteropathy in children with multiple food allergy // J Pediatr. 2003; 143: 39–47.
      15. Sampson H. A., Anderson J. A. Summary and Recommendations: >Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

      ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ Профессор В А Суринов

      Гастроинтестинальная пищевая аллергия.ppt

      ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ Профессор В. А. Суринов

      Реакция иммунной системы ЖКТ на пищевые антигены 1. Антиген остается нераспознанным; 2. Наличие первичной специфической толерантности; 3. Активной секреторной и/или гуморальной выработкой антител, имеющей некую физиологическую значимость, но без развития патологических эффектов для индивидуума; 4. Экспрессия иммунного ответа, который приводит к развитию аллергических реакций

      Классификация пищевой непереносимости (С. Терхегген-Ларго и соавт. , 2005) Неиммунологические реакции 1. Предсказуемые реакции — Фармакологическое действие (лектины, ингибиторы протеаз, кофеин, соль, вазоактивные амины, алкоголь); — Бактериальные энтеротоксины и другие токсины; 2. Метаболические дефекты — Гиполактазия: первичная и вторичная (воспалительные заболевания кишечника, энтероколит, пищевая интолерантность); — Первичные ферментные дефициты: сахаразы-изомальтазы, трегалазы, трипсиногена, липазы, Г 6 ФД; 3. Реакции идиосинкразии — Синдром раздраженной кишки; — Не-Ig. E-обусловленная дегрануляция тучных клеток Иммунологические реакции Ig. E-опосредованные реакции: с участием тучных клеток и эозинофилов, антителозависимые цитотоксические реакции, реакции с участием иммунных комплексов, клеточно-опосредованные реакции, реакции смешанного типа

      Таблица 1. Патогенетическая классификация гастроинтестинальной пищевой аллергии (Баранов А. А. и соавт. , 2002) Ig E-опосредованные (немедленные) Не-Ig E-опосредованные А. Анафилактические реакции, обусловленные Ig Eантителами, которые связываются через Fcфрагмент с рецепторами тучных клеток и базофилов: 1 -я фаза сенсибилизации, в течение которой Ig Eантитела синтезируются в ответ на антигенный стимул и связываются со специфическими рецепторами тучных клеток; 2 -я фаза активации, в течение которой происходит выброс содержимого гранул тучных клеток и базофилов; 3 -я эффекторная фаза, в течение которой сложный ответ (анафилаксия) происходит в результате действия многих фармакологически активных веществ, высвобожденных тучными клетками А. Цитотоксические или цитолитические реакции II-го типа, когда Ig M или Ig G антитела связываются с антигеном на поверхности клеток, и активизируют каскад комплемента, который завершает разрушение клеток; Б. Иммунокомплексные реакции III-го типа происходят, когда комплексы антигена и Ig M или Ig G-антител накапливаются в крови или в ткани и активизируют каскад комплемента; В. Клеточно-опосредованные реакции или реакции замедленного IV типа. Реакция вызывается скорее Т-клетками, чем антителами. При активации Т-клеток высвобождаются лимфокины и активир. макрофаг

      Таблица 2. Факторы и механизмы пищевой аллергии Группа Продукты 1. Продукты наиболее часто вызывающие истинную аллергию с образованием антител Молоко, орехи (особенно арахис, а менее аллергенен миндаль), помидоры, яйца, шпинат, виноград, клубника, бананы, какао, моллюски, соя, рыба, курица, говядина 2. Продукты, провоцирующие гистаминолибераторные реакции (псевдоаллергия) Помидоры, яйца, шпинат, клубника, шоколад, морепродукты, соя, рыба, курица, ананас, специи, картофель 3. Продукты, содержащие гистамин и др. биогенные амины (псевдоаллергия) Орехи, помидоры, яйца, шпинат, клубника, бананы, шоколад, рыба (макрель, тунец, сельдь, треска) и морепродукты, острые сорта сыра, ревень, перец красный, квашенная капуста 4. Продукты, Почки, печень, шпинат, спаржа, брюссельская капуста, включающие в себя зрелый (желтый) горох, фасоль, чечевица, кофе, какао, пуриновые основания и крепкий черный чай др. азотсодержащие экстрактивные вещества (псевдоаллергия)

      Продолжение таблицы 2 Группа Продукты 5. Продукты, раздражающие Специи, горчица, хрен, редька, редис, щавель, ЖКТ (псевдоаллергия) продукты и напитки, содержащие искусственные добавки (красители) 6. Яркоокрашенные овощи и Морковь, свекла, малина, ежевика, абрикосы, фрукты, содержащие тиамин персики, гранаты, красный и черный виноград, (псевдоаллергия) облепиха, киви, ананас, красная (темная) черешня, красная и черная смородина, красные яблоки и другие окрашенные фрукты

      Таблица 9. Перекрестные реакции между основными непищевыми аллергенами и пищевыми продуктами (Боровик Т. Э. , Макарова С. Г. , 2006) Аллерген Пищевые продукты, дающие перекрестные аллергические реакции Пыльца деревьев Орехи, яблоки, груши, черешня, вишня, слива, персики, березовый сок, лесные орехи, грецкие орехи, морковь, сельдерей, картофель Пыльца дикорастущих Культурные злаки, мед, продукты пчеловодства, злаки, щавель Пыльца сложноцветных Подсолнечное масло, семечки, халва, арбуз, дыня, артишоки, цикорий, эстрагон, мед и продукты пчеловодства Пыльца полыни Цитрусовые, цикорий, подсолнечное масло, семечки, халва, мед Пыльца лебеды Свекла, шпинат, мед Пыльца амброзии Подсолнечное масло, халва, дыня, бананы, мед Пух, перо Мясо и яйца птиц Шерсть кошки Мясо кролика Шерсть овцы Баранина, овечий сыр Шерсть лошади Конина Дафния Рыба и морепродукты Грибковые аллергены Кефир, плесневые сорта сыров, дрожжевое тесто, квас

      Таблица 6. Перекрестные аллергические реакции между пыльцой растений и пищевыми продуктами Полынь Перекрестно-реагирующие пищевые продукты 1. Семейство пасленовых: томаты, картофель, паприка, подсолнух; 2. Семейство зонтичных: сельдерей, пряности, морковь, петрушка, укроп, свекла; 3. Семейство маревых: арбуз, огурцы, дыня; 4. Экзотические фрукты: киви, манго, ананас, банан; 5. Семейство зонтичных: морковь, свекла, сельдерей, укроп, петрушка, одуванчик, фенхель, тмин, кориандр Луговые травы 1. Семейство злаковых: пшеница, рожь, ячмень, овес; 2. Семейство розоцветных: яблоко, груша, персик, абрикос, слива, вишня, миндаль; 3. Семейство пасленовых: томаты, картофель, паприка, подсолнух; 4. Орехи, соя, арахис, горох, бобы; 5. Семейство зонтичных: сельдерей, пряности, морковь, свекла, петрушка, укроп

      Таблица 6. Характеристика белков коровьего молока (Йегер Л. , 1986) Белки коровьего молока Доля белковых компонентов Молекулярная масса (к. Да) Характеристика Частота аллергических реакций Бета-лактоглобулин 9 -17 % 18 360 Видоспецифичен. Термостабилен. Выраженные аллергические свойства 62 -100 % Казеин 76 -86 % 18 00024 000 Нет видовой специфичности. Есть в молоке других животных. Термостабилен. Выраженные аллергические свойства. 43 -60 % Беталактоальбумин 0, 3 -0, 9 % 14 200 Видоспецифичен. Термолабилен. Выраженные аллергические свойства 41 -53 % Сывороточный альбумин 0, 7 -1, 3 % 67 000 Видоспецифичен. Термостабилен. 18 -57 % Примечание. Моновалентная сенсибилизация к белкам коровьего молока является исключением

      Таблица 2. Классификация гастроинтестинальной пищевой аллергии Критерий Характеристика 1. По происхождению 1. Первичная; 2. Вторичная; 2. Клинические варианты А. Первичная 1. Изолированная форма (18 %); 2. Сочетанная (82 %) а) с аллергическими заболеваниями — атопический дерматит (49 %); — дермореспираторный синдром (37 %); — бронхиальная астма (14 %); б) с другими заболеваниями; Б. Вторичная 1. При иммунодефицитных заболеваниях а) селективный дефицит Ig A (87 %): — транзиторный (85 %); — врожденный (15 %); 2. При других заболеваниях — ацетонемическая рвота (8 %); — мастоцитоз (заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся патологической инфильтрацией тучными клетками тканей и внутренних органов; для диагностики – биопсия тощей кишки); встречается у 4 % среди вторичных форм

      Пример диагноза • Диагноз: Гастроинтестинальная пищевая аллергия первичная, изолированная форма; • Диагноз: Гастроинтестинальная пищевая аллергия первичная, сочетанная с атопическим дерматитом; • Диагноз: Гастроинтестинальная пищевая аллергия вторичная, сформировавшаяся на фоне целиакии атипичной

      Симптомы пищевой аллергии • Симптомы пищевой аллергии могут быть самыми разнообразными: — отек гортани, — крапивница, — периоральная эритема, — недомогание, — коллапс, — частое мочеиспускание, — примесь крови в стуле и т. д. ;

      Основные клинические варианты и жалобы при ГИПА у детей 1. Гастриты, дуодениты, гастродуодениты; 2. Энтериты, колиты, энтероколиты; 3. Острая и хроническая гастроэнтеропатия: — напряжение и зуд в гортани; — тошнота и рвота; — схваткообразные боли в животе; — гастроэзофагеальный рефлюкс; — метеоризм; — диарея или запор; — скрытая кровь в кале; 4. Экссудативная энтеропатия — мальабсорбция; — гипопротеинемия; — отеки безбелковые; 5. Кишечная непроходимость — рвота; — рентгенологические признаки (чашки Клойбера)

      Частота выявления (в зависимости от возраста)клинических симптомов и изменений лабораторных показателей у детей с ГИПА (%) [Баранов А. А. и соавт. , 2002]

      Непереносимость пищевых продуктов у детей с ГИПА в зависимости от возраста (Баранов А. А. и соавт. , 2002)

      Частота и выраженность клинических симптомов ГИПА в зависимости от возраста Для грудного возраста наиболее характерными симптомами являются: — беспокойство после еды, — срыгивание, — метеоризм, — диспепсические расстройства. 8. У дошкольников и школьников с возрастом на первый план выступают жалобы на: — запор (50 %), — на диарею (12 %), — значительно реже встречаются рвота (4 %) и отрыжка (21 %).

      Таблица 3. Заболевания, в развитии которых пищевая аллергия имеет большое значение У взрослых 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. Гастриты ; Мальабсорбция; Целиакия; Синдром раздраженного кишечника; Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, НЯК); Муковисцидоз; Инсулинозависимый диабет; Железодефицитная анемия; Проблемы контроля веса (включая ожирение); Депрессивный и мигренеподобный синдромы, головная боль, повышенная возбудимость; Синдром хронического переутомления; Нарушение сна (бессонница, храп, остановка дыхания); Эпилептиформные припадки; Энурез, отеки, задержка жидкости; Бронхиты и бронхиальная астма; Экзема, несезонный аллергический ринит; Артриты и анкилозирующий спондилит; Фибромиалгия У детей 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. Аутизм; Артриты; Астма; Целиакия; Запор; Муковисцидоз; Диарея и дисбиоз кишечника; Необъяснимый дистресс младенцев; Задержка физического развития; Гастриты; Головные боли; Нарушения сна; Заболевания среднего уха (острый средний отит); Синдром гиперактивности и дефицита внимания

      Гематологические и лабораторные отклонения у детей с ГИПА (Баранов А. А. и соавт. , 2002): 1. Эозинофилия (у детей старше 3 -х лет) выявляется в 15 % случаев; у пациентов младше 3 -х лет встречается в 30 %; 2. Снижение уровня гемоглобина выявлено у 12 % детей; 3. Снижение уровня общего белка в сыворотке крови менее 5, 5 г/л было отмечено у 18 % обследованных; 4. Повышенная активность трансаминаз была диагностирована у 34 % пациентов; 5. Небольшое увеличение билирубина сыворотки крови было выявлено у 6 % детей; 6. повышение титра антител к ротавирусной инфекции было отмечено у 14 % обследованных; 7. Дисбиоз кишечника был диагностирован у 82 %, наблюдаемых пациентов

      Клинические проявления гастроинтестинальной пищевой аллергии 1. Симптомы пищевой аллергии могут быть самыми разнообразными: отек гортани, крапивница, периоральная эритема, недомогание, коллапс, частое мочеиспускание, примесь крови в стуле и т. д. ; 2. Анафилактический шок и другие системные реакции встречаются редко; 3. Одновременно к заболеваниям ЖКТ, в развитии которых пусковым механизмом может быть пищевая аллергия, относят острую и хроническую гастроэнтеропатию, экссудативную энтеропатию, кишечную непроходимость, возникающие как следствие первичной непереносимости пищевых антигенов. 4. У больных с пищевой аллергией в 50 -60 % наблюдений имеются гастроинтестинальные симптомы аллергии; 5. Наиболее частыми симптомами острой и хронической гастроэнтеропатии могут быть чувство напряжения и зуда в гортани, тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, гастроэзофагеальный рефлюкс, метеоризм, диарея, запор, скрытая кровь в кале; 6. Особенно частыми проявлениями гастроинтестинальной пищевой аллергии у детей, находившихся под врачебным наблюдением, были: боль в животе (66 %), диспепсические расстройства (70 %), жалобы на непереносимость пищевых продуктов (30 %).

      Объем диагностического обследования (обязательный) 1. 2. Клинический анализ крови и мочи; Биохимический анализ крови (общий белок и фракции, трансаминазы, билирубин, холестерин, глюкоза, амилаза, тимоловая проба); 3. Копрограмма и кал на скрытую кровь; 4. Кал на трипсин и на дисахара (по показаниям); 5. Определение титра антител (ИФА) к антигенам лямблий, токсокар, описторхий, трихинелл; 6. Определение антиглиадиновых антител (по показаниям); 7. Гастрофиброскопия с биопсией слизистой оболочки желудка и ДПК (по показаниям); 8. Ректороманоскопия или колонофиброскопия с биопсией слизистой оболочки толстой кишки (по показаниям); 9. Имунограмма (по показаниям); 10. Определение общих и специфических Ig E и Ig G 4 (по показаниям); 11. Консультация специалистов (аллерголог, гастроэнтеролог; иммунолог – по показаниям); 12. Провокационная проба (проводит аллерголог — по показаниям)

      Методика проведения провокационной пробы (пробу проводит аллерголог) • За 2 недели до провокационной пробы назначают элиминационную диету; • Измельченный лиофилизированный продукт (например, яичный порошок) помещают в бесцветные капсулы и проглатывают (до еды) или подмешивают к пище (больной и врач не должны знать, что за аллерген исследуется); • При гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) симптомы появляются в течение 2 -х часов, если в течение 24 часов реакция отсутствует, то дозу проверяемого продукта ежедневно повышают в 2 раза до достижения 8, 0 грамм; • до и после провокационной пробы проводят гастрофиброскопию с биопсией слизистой тонкой кишки для выявления признаков аллергии (увеличение количества эозинофилов, тучных клеток и др. )

      Лечение • Элиминационная диета: 3 -6 -9 мес. ; • Гипоаллергенная диета: 3 -12 ( максимум 24) мес. ;

      Таблица 4. Лечение: элиминационная диета Можно Ограничить Нельзя 1. Кисломолочные продукты без ароматизаторов и фруктовых наполнителей (кефир, ряженка, йогурт, простокваша), творог, сметана, козье молоко, сыр из козьего молока); 2. Топленное сливочное и растительное масло; 3. Крупы без глютена: гречневая, рисовая, кукурузная; крупы с глютеном – овсяная; макароны (можно пробовать); 1. Сахар; 2. Яйца; 3. Варенную колбасу (содержит сою); 4. Сосиски и сардельки; 5. Мясные деликатесы; 6. Говядину (или исключить полностью); 7. Жирные сорта рыбы; 8. Сдобные хлебобулочные изделия; 9. Абрикосы, персики, вишню, черешню 1. Фрукты: цитрусовые, тропические, бананы, ягоды (клубника, малина); 2. Орехи (арахис); 3. Морепродукты: скумбрию, раки, креветки, рыбные бульоны; 4. Шоколад, шоколадные конфеты; 5. Мясные жирные бульоны; 6. Продукты, богатые органическими кислотами: кислые яблоки, клюква, квашенные и маринованные овощи и фрукты;

      Продолжение табл. 4 Можно 4. Мясо: свинина, кролик, индейка, лосятина, нежирная баранина, конина; 5. Хлеб лучше ржаной и не сдобный, сушки и сухари (без добавок), реже – пшеничный хлеб; 6. Рафинированные растительные масла: подсолнечное, кукурузное, соевое, оливковое; можно пробовать и сливочное масло; 7. Сладости: галеты, несдобное печенье, несладкие кукурузные и рисовые палочки и хлопья, зефир, пастила, фруктоза (вместо сахара), хлебцы зерновые; 8. Овощи и бахчевые: капуста белокочанная и цветная, кольраби, свекла, кабачки, патиссоны, огурцы, тыква, арбуз, морковь, репа; Ограничить Нельзя 7. Продукты, богатые эфирными маслами: лук, чеснок; 8. Продукты с красителями и добавками: сладкие сырки, творожные пасты; 9. Сладкие безалкогольные напитки; 10. Копченная колбаса, соленая и копченая рыба; 11. Соленья; 12. Мед

      Продолжение таблицы 4 Можно 9. Зелень: петрушка, укроп; зеленый горох; 10. Орехи: миндаль; 11. Яблоки и груши зеленые, светлая слива (алыча), крыжовник, белая смородина, белая черешня; 12. Соки: яблочный, грушевый, из белой смородины и крыжовника (все соки разбавленные – 1: 3); 13. Напитки: фруктовые, чай зеленый, питьевая бутилированная вода Ограничить Нельзя

      Таблица 8. Алгоритм выбора гидролизата для вскармливания детей на первом году жизни (Макарова И. В. , 2005 в нашей модификации) Легкая степень аллергии Средняя степень аллергии Тяжелая степень аллергии Сывороточные гидролизаты Гидролизаты сывороточные, казеиновые Казеиновые гидролизаты Симптомы со стороны ЖКТ Нет Преобладает клиника лактазной недостаточности Нарушение усвоения жиров + лактазная недостаточность Гидролизаты низколактозные, содержащие растительные жиры Гидролизаты безлактозные, содержащие смесь ТСЦ и растительных жиров Фрисопеп Нутрамиген Фрисопеп АС Прегестимил Нутрилон Пепти ТСЦ Алфаре

      Лечение (продолжение) 1. Использование лечебных смесей – глубоких гидролизатов; 2. Перед их назначением проводятся пробы кала на: дисахара и на стеаторею; 3. Если эти тесты отрицательны, то первой пробной смесью может быть – «Фрисопеп» . Эта смесь содержит лактозу и используется только при отрицательном тесте «кала на дисахара» ; 4. Если тест «кала на дисахара» – положительный, то рекомендуется использовать смеси глубокого гидролиза без лактозы: Нутрамиген и другие; 5. Если положительны оба теста, или хотя бы один – на стеаторею, то назначаются смеси глубокого гидролиза, содержащие среднецепочечные триглицериды (ТСЦ), которые всасываются при отсутствии желчи (т. е. при мальабсорбции): «Прегестимил» , «Нутрилон-пепти ТСЦ» и др. ; 6. При выраженной гастроинтестинальной пищевой аллергии очень эффективен: «Фрисопеп АС» и «Прегестимил» (казеиновые смеси)

      Таблица 6. Основные свойства лечебных и гипоаллергенных гидролизатов (Макарова И. В. , 2005) Характеристика Лечебные Гипоаллергенные Цель применения Терапевтическая Профилактическая Показания Наличие клинических проявлений аллергии 1. Группа риска развития аллергических заболеваний; 2. Группа риска по формированию сенсибилизации к белкам коровьего молока (у родственников аллергия к коровьему молоку и др. ) Способность вызывать сенсибилизацию Отсутствует Практически отсутствует Развитие оральной толерантности невосприимчивости Не формируют Способствуют развитии толерантности – невосприимчивости (значит полезны в первую очередь детям из группы риска) Риск аллергических проявлений при наличии сенсибилизации к белкам коровьего молока Мало вероятен Высоко вероятен, т. к. содержат значительное количество пептидов с высокой молекулярной массой (более 6 к. Да – около 20 %, из них 10 % — более 20 к. Да). Пептиды с молекулярной массой более 6 к. Да должны быть расценены как потенциальные аллергены Вкус Малоприятный, горькосоленый Приятный Наличие свободных аминокислот Не более 20 % Менее 20 %

      Таблица 6. Классификация смесей-гидролизатов Белковая основа Казеиновые 1. Прегестимил; 2. Нутрамиген; 3. Фрисопеп АС Степень гидролиза Сывороточные Высокая 1. Нутрилон Пепти ТСЦ; 2. Нутрилон Комфорт 1 и 2; 3. Алфаре; 4. Нан ГА 1; 5. Пептиди. Туттели; 6. Хипп ГА 1 и 2; 7. Хумана ГА -0, 1, 2; 8. Фрисопеп; 9. Нутрилак ГА; 10. Нутрилак Пептиди СЦТ 1. Нутрилон Пепти ТСЦ; 2. Алфаре; 3. Нутрамиген; 4. Туттели. Пептиди; 5. Прегестимил; 6. Фрисопеп; 7. Фрисопеп АС; 8. Нутрилак Пептиди СЦТ Частичная (профилактические) 1. Нан ГА 1 и 2; 2. Нутрилон Комфорт 1 и 2; 3. Хипп ГА 1 и 2; 4. Хумана ГА-0; 5. Нутрилак ГА;

      Таблица 7. Распределение пептидов по молекулярной массе в лечебных гидролизатах Название гидролизата Процентное соотношение пептидов с разной молекулярной массой До 1, 5 к. Да, % 1, 5 -3, 5 к. Да, % 3, 5 -6, 0 к. Да, % Свыше 6 к. Да, % Нутрамиген 95, 5 3, 5 0, 5 Прегестимил 97, 0 2, 0 0, 5 Нутрилон Пепти ТСЦ 85, 0 11, 5 2, 0 Алфаре 88, 0 1, 5 2, 5 Фрисопеп 40, 9 48, 6 5, 8 3, 9 Фрисопеп АС 94, 8 5, 1 0, 1 — Примечание. В лечебных гидролизатах преобладает фракция до 1, 5 к. Да, которая и обусловливает ее основные лечебные свойства

      Таблица 6. Распределение пептидов по молекулярной массе в профилактических гидролизатах (Макарова И. В. , 2005) Название Процентное соотношение пептидов с разной молекулярной гидролизата массой Из них Менее сво 1, 0 к. Да, бодных % аминокислот, % Хумана ГА Хипп ГА 13, 5 -5, 0 к. Да, % 5, 010, 0 к. Да, % 10, 0 Более 20, 0 20 к. Да, % % 31, 4 Нан ГА 1, 0 -3, 5 к. Да, % 41, 9 7, 0 4, 2 8, 0 54, 0 40, 0 5, 0 0, 6 0, 4 83, 4 16, 0 0, 57 Менее 0, 1 Фракция толерантности Примечание. В профилактических гидролизатах большая фракция толерантности, а в лечебных она отсутствует

      Таблица 7. Характеристика гидролизатов по углеводному и жировому составу (Макарова И. В. , 2005) Углеводы Жиры Длинноцепочечные триглицериды Безлактозные Низколактозные (не более 35 %) Высокое содержание лактозы Длинноцепочечные и среднецепочечные триглицериды Нутрамиген Фрисопеп АС Пептиди-Туттели Алфаре; Нутрилон Пепти ТСЦ; Нутрилак Пептиди СЦТ; Прегестимил Фрисопеп Хипп ГА Хумана ГА НАН ГА Нутрилак ГА

      Жировой компонент гидролизатов (Макарова И. В. , 2005) 1. Жировой компонент лечебных гидролизатов представлен триглицеридами длинноцепочечных жирных кислот, получаемых из растительных масел; 2. Смесь растительных масел в гидролизатах содержит большое количество ненасыщенных жирных кислот и обеспечивает оптимальное соотношение незаменимых жирных кислот – линоленовой и альфа-линоленовой; 3. Эти незаменимые жирные кислоты являются предшественниками омега-6 и омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, которые выполняют важные биологические функции, входя в состав мембранных клеток, участвуя в синтезе простагландинов и др. Классификация гидролизатов: 1 -я группа – гидролизаты, содержащие только растительные длинноцепочечные жиры; их состав максимально приближен к профилю грудного молока и не отличается от стандарта адаптированных молочных смесей; 2 -я группа – жировой состав комбинированный (ТДЦ+ТСЦ): Алфаре, Прегестимил, Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутрилак Пептиди СЦТ 4.

      Триглицериды среднецепочечные (ТСЦ): их характеристика (Макарова И. В. , 2005) 1. ТСЦ имеют преимущества для больных с нарушением всасывания жиров; 2. ТСЦ легче гидролизуются и всасываются по сравнению с длинноцепочечными жирными кислотами; 3. ТСЦ способствуют всасыванию длинноцепочечных жирных кислот; 4. ТСЦ легко расщепляются, не требуют эмульгирования желчью и участия фермента поджелудочной железы – липазы; 5. На фоне аллергии к коровьему молоку происходит угнетение ферментативной активности кишечника; при появлении признаков поражения ЖКТ – энтеропатии, нарушении переваривания и всасывания жиров, стеатореи – целесообразно выбирать гидролизаты, содержащие ТСЦ

      Таблица 7. Классификация гидролизатов, которые назначаются при мальабсорбции и содержат ТСЦ Содержат ТСЦ (назначают при мальабсорбции) 1. 2. 3. 3. Нутрилон Пепти ТСЦ; Нутрилак Пептиди СЦТ; Прегестимил; Алфаре Не содержат ТСЦ (при мальабсорбции не назначают) 1. 2. 3. 4. Нутрамиген; Пептиди-Туттели; Фрисопеп АС;

      Углеводный состав гидролизатов (Макарова И. В. , 2005) По содержанию лактозы гидролизаты классифицируются следующим образом: — гидролизаты с высоким содержанием лактозы (Хипп ГА, Хумана ГА, Нан ГА, Нутрилак ГА); углеводы в этой группе представлены сочетанием лактозы, глюкозы, мальтозы, крахмала; — гидролизаты с низким содержанием лактозы (Фрисопеп); — гидролизаты, не содержащие лактозу (Нутрамиген, Фрисопеп АС, Алфаре, Прегестимил, Нутрилон Пепти ТСЦ и др. ); • ПРЕИМУЩЕСТВА СМЕСЕЙ, СОДЕРЖАЩИХ ЛАКТОЗУ И НЕДОСТАТКИ — лактоза является важным компонентом питания, так как стимулирует рост бифидобактерий в толстой кишке; — при аллергии к белкам коровьего молока и отсутствии адекватной терапии быстро развивается вторичная дисахаридазная недостаточность; самый распространенный ее вариант – лактазная недостаточность, сопровождающаяся снижением активности кишечной лактазы – фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего лактозу на глюкозу и галактозу; — основными клиническими проявлениями лактазной недостаточности являются разжиженный пенистый водянистый стул с кислым запахом, боли в животе, метеоризм, вздутие живота, урчание. •

      Продолжение • • • При выборе гидролизата по углеводному составу нужно ориентироваться на длительность заболевания (до начала адекватной терапии), на клиническую картину – тяжесть атопического дерматита (если он есть) и наличие симптомов со стороны ЖКТ; В дебюте заболевания диетотерапию лучше начать с низколактозного гидролизата (Фрисопеп, например); При выраженной клинике атопического дерматита и появлении симптомов со стороны ЖКТ, характерных для лактазной недостаточности, целесообразно назначать безлактозный гидролизат (Прегестимил, например); «тест на дисахара» в кале должен быть, при этом, положителен

      Таблица 8. Алгоритм выбора гидролизата для вскармливания детей на первом году жизни (Макарова И. В. , 2005 в нашей модификации) Легкая степень аллергии Средняя степень аллергии Тяжелая степень аллергии Сывороточные гидролизаты Гидролизаты сывороточные, казеиновые Казеиновые гидролизаты Симптомы со стороны ЖКТ Нет Преобладает клиника лактазной недостаточности Нарушение усвоения жиров + лактазная недостаточность Гидролизаты низколактозные, содержащие растительные жиры Гидролизаты безлактозные, содержащие смесь ТСЦ и растительных жиров Фрисопеп Нутрамиген Фрисопеп АС Прегестимил Нутрилон Пепти ТСЦ Алфаре

      Осторожность, которую необходимо соблюдать при назначении гидролизатов (Макарова И. В. , 2005) • Гидролизат, как любой новый пищевой продукт, нужно вводить постепенно, заменяя предшествующую смесь; • В каждое кормление ребенку сначала дается гидролизат, а затем предшествующая смесь; это связано с тем, что гидролизованные смеси менее вкусные; • На фоне вскармливания гидролизатами может наблюдаться некоторое учащение и разжижение стула; его цвет становится зеленоватым или темнокоричневым; это обусловлено наличием в гидролизатах свободных аминокислот и не является основанием для их отмены; • Продолжительность вскармливания гидролизатами такая же, как и при вскармливании адаптированными молочными смесями; • Прикормы, при вскармливании лечебными и профилактическими гидролизатами, вводятся в обычные сроки и готовятся на воде и овощных отварах; • В качестве мясного прикорма при аллергии к белкам коровьего молока рекомендуется использовать мясо кролика, индейки или нежирную свинину;

      Продолжение (безмолочная диета) (Макарова И. В. , 2005) • • • Продолжительность безмолочной диеты зависит от возраста ребенка, в котором она была начата, и динамики клинических проявлений; Исключение из рациона больного молочных продуктов и использование гидролизатов в первом полугодии жизни может ограничить срок безмолочной диеты до 6 -8 месяцев; Начало диетотерапии с использованием гидролизатов только во втором полугодии жизни, несмотря на наличие клиники аллергии, удлиняет срок безмолочной диеты до 1 -2 лет; Если, несмотря на наличие признаков болезни, диетотерапия не проводилась в течение всего первого года жизни, то безмолочная диета может потребоваться на многие годы; Расширение диеты и введение молочных продуктов возможно не ранее 6 месяцев после достижения стабильной клинической ремиссии; Если в диетотерапии ребенка использовались казеиновые гидролизаты, то расширение такой диеты целесообразно проводить следующим образом: вначале перевести данного больного на сывороточный, безлактозный гидролизат (Нутрилон Пепти ТСЦ), а затем на сывороточный, но содержащий лактозу (Фрисопеп); следующим этапом расширения диеты будет переход на профилактические гидролизаты;

      Продолжение • • При ухудшении состояния больного необходимо вернуться к питанию тем гидролизатом, на фоне которого клинических проявлений болезни не отмечалось; Введение молочных продуктов детям, находившимся на безмолочной диете, проводится постепенно, начиная со сливочного масла, кисломолочных продуктов, творога и только затем – цельного коровьего молока (под контролем состояния ребенка); Неспецифическая гипоаллергенная диета должна продолжаться до 3 -х лет с последующим постепенным ее расширением; При сохранении непереносимости некоторых пищевых продуктов, к которым чаще всего относятся шоколад, кофе, мед, рыба, грибы, орехи – они не вводятся в рацион

      Принципы организации безмолочной диеты детям старше 1 года (Макарова И. В. , 2005) 1. Безмолочная диета детям старше 1 года строится на базе неспецифической гипоаллергенной диеты, когда также исключаются продукты, ранее отмеченные родителями больного ребенка как непереносимые, но не исключенные из рациона; 2. Исключаются все молочные продукты (молоко, кисломолочные продукты, творог, сметана, сливочное масло, мороженное и т. д. ); 3. Проводится обязательная коррекция по основным нутриентам: дефицит жиров корригируется увеличением суточного объема растительного масла на 5 -10 мл в каждый прием пищи, дефицит белка – увеличением суточного объема мяса в 2 -3 раза; дефицит кальция восполняется дополнительным введением 1 -3 г глюконата кальция (или его аналогов) в сутки; 4. При необходимости возможно использование смесей на основе гидролизатов белка

      Лучшая смесь из лечебных гидролизатов • Лучшая смесь из лечебных гидролизатов – Прегестимил; • Преимуществом этой смеси является то, что она приготовлена из казеина, может назначаться при тяжелых формах аллергии на фоне гиполактазии (не содержит лактозы) и мальабсорбции (содержит ТСЦ)

      Использование профилактических гипоаллергенных смесей 1. Профилактические гипоаллергенные смеси: — Нан гипоаллергенный, — Хипп гипоаллергенный, — Нутрилак гипоаллергенный и др. 2. Они назначаются только здоровым или детям из группы риска по аллергии: — дети, родители которых больны или болели раньше аллергическими заболеваниями; — дети, сибсы которых больны или болели раньше аллергическими заболеваниями и др. ; 3. Профилактические гипоаллергенные смеси противопоказаны больным с манифестными аллергическими заболеваниями (атопический дерматит, ГИПА, бронхиальная астма и др. ) в качестве лечебного средства. Возможна анафилактическая аллергическая реакция.

      Смеси из козьего молока и особенности их применения • Смесь «Нэнни» – адаптированная молочная смесь на основе козьего молока, предназначенная для питания младенцев 1 -го года жизни. Показания к применению: — перевод ребенка на смешанное или искусственное вскармливание; — непереносимость белка коровьего молока и сои; • Смесь «Нэнни – золотая козочка» : адаптированная витаминизированная смесь на основе козьего молока для детей старше 1 -го года. Показания для применения: — детям старше 1 -го года — как часть дополнительного питания; — в качестве альтернативы коровьему молоку при пищевой аллергии; — как диетическое питание при расстройствах пищеварения; — как дополнительный источник легко усваивающихся белков и жиров при дефиците веса и анемии (витаминизированная); — как дополнительный источник кальция; • Амалтея – быстрорастворимое козье молоко, обогащенное витаминами для беременных и кормящих мам; обогащено витамином С, фолиевой кислотой, железом, йодом и селеном. Показания к применению: — кормящим матерям как профилактика пищевой аллергии у ребенка; — беременным женщинам, с целью снижения риска рождения ребенка с аллерги

      Дополнительное лечение 1. 2. 3. 4. 5. Антигистаминные средства (лучше 2 -го поколения: зиртек, эриус и др. ); Налкром (кромогликат натрия) – это пероральная форма интала; капсулы – по 100 мг; расчет – 40 мг/кг/сут. ; назначают 3 -4 раза в день за 15 мин до еды, либо содержимое капсулы до приема растворить в небольшом количестве горячей воды, затем разбавить холодной; курс лечения – 3 -8 недель; При пищевой аллергии возможна анафилаксия; при тяжелых формах аллергии могут назначаться гормональные препараты (преднизолон) и парентеральные антигистаминные средства (тавегил); Лечение аллергических гастрита, дуоденита, энтерита и других заболеваний ЖКТ проводится индивидуально с учетом этиологии, клиники и др. ; Учитывая, что при гастроинтестинальной пищевой аллергии часто встречается дисбиоз кишечника, — назначаются пробиотики (Бифиформ и др. ), адсорбенты (Карбопект, Смекта и др. ), фаги и др. ;

      Продолжение (лечение) 6. При наличии мальабсорбции (стеатореи) может назначаться креон или его заменители; ферментные препараты также могут сенсибилизировать организм больного и, следовательно, требуют клинического наблюдения.

      Список литературы 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Нетребенко О. К. Отдаленные последствия характера вскармливания детей на ранних этапах развития//Педиатрия. — 2005. — № 5. — С. 29 -32. Макарова И. В. , Коростовцев Д. С. , Трусова О. В. Эффективность применения смеси на основе гидролизата сывороточных белков «НУТРИЛОН ПЕПТИ ТСЦ» в диетотерапии детей с аллергией к белкам коровьего молока//Педиатрия. — 2006. — № 3. — С. 45 -50. Макарова И. В. Диетотерапия при атопическом дерматите у детей//Аллергология и иммунология в педиатрии. — 2005. — № 3. — С. 11 -20. Баранов А. А. , Балаболкин И. И. , Субботина О. А. Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей. – М. : Издательский дом «Династия» , 2002. — 180 с. Шигина Ю. В. Клиническая иммунология: Учеб. Пособие. – М. : Издательство РИОР, 2006. — 302 с. Баранов А. А. , Балаболкин И. И. Детская аллергология. Руководство для врачей/ под редакцией А. А. Баранова и И. И. Балаболкина. — Москва, 2006. — 688 с. Тутельян В. А. , Конь И. Я. Руководство по детскому питанию / под ред. В. А. Тутельяна и И. Я. Коня. М. : Медицинское информационное агентство, 2004. — 662 с. Короткий Н. Г. , Тихомиров А. А. , Таганов А. В. , Моисеенко А. В. Атопический дерматит у детей. Руководство для врачей / под общей редакцией Н. Г. Короткого. – Тверь: ООО «Издательство «Триада» , 2003. — 238 с. Боровик Т. Э. , Макарова С. Г. Диетотерапия при аллергических заболеваниях у детей. Детская аллергология. Руководство для врачей / под редакцией А. А. Баранова, И. И. Балаболкина. — Москва, 2006. — С. 154 -172. Макарова И. В. , Коростовцев Д. С. , Трусова О. В. Эффективность применения смеси на основе гидролизата сывороточных белков «Нутрилон Пепти ТСЦ» в диетотерапии детей с аллергией к белкам коровьего молока // Педиатрия. — 2006. — № 3. — С. 45 -50. Макарова И. В. Диетотерапия и комплексный подход к наружному лечению при атопическом дерматите у детей: Пособие для практических врачей. — СПб. — 2007. — 50 с.

      Список литературы 12. Боровик Т. Э. , Грибакин С. Г. , Макарова С. Г. , Казакова С. Н. , Гусева И. М. Механизмы развития пищевой аллергии // Педиатрия. — 2007. — № 4. — С. 128134. 13. Терхегген-Ларго С. , Хау И. М. , Шаафсма А. , Воутерс Е. Клиническая оценка новой смеси на основе глубокого гидролизата белка у детей с аллергией к белкам коровьего молока: двойное слепое перекрестное исследование // Вопр. дет. диетол. , 2005. — № 5. — С. 10 -14.

      Особенности гастроинтестинальной аллергии, аллергического гастрита, методы лечения и профилактика патологии

      Аллергический гастрит – реакция организма на определенный продукт питания, которая вызывает поражение желудочно-кишечного тракта. Сочетается с поражением кишечника и развивается по типу гастроинтестинальной аллергии. Наиболее часто диагностируют патологию у детей.

      Формы пищевой аллергии у детей и взрослых

      Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей и взрослых протекает в нескольких клинических формах, которым присущи свои проявления:

      1. Оральный синдром: гастрит, кишечные колики, энтеропатия, колит, отек губ, полости рта, стоматит.
      2. Эзофагит. Если ребенок новорожденный или до 2 лет, возникает рвотный синдром и боль при употреблении пищи. У старших детей возникает онемение и жжение по линии пищевода, болевой синдром в области горла и грудины, трудности при глотании за счет отечности пищевода.
      3. Гастрит: схваткообразный болевой синдром в эпигастральном отделе, рвотные позывы
      4. Энтеропатия: понос, возникающий после употребления аллергена.
      5. Колика кишечного отдела. Чаще такое проявление диагностируют у новорожденных. Ребенок сильно плачет (иногда – криком), лицо краснеет, напрягается и вздувается живот, ножки подтянуты к животу. Появление такой реакции наблюдается после кормления.
      6. Колит: болевой синдром в эпигастрии через 12-36 часов после кормления аллергеном, кровотечение из кишки, присутствие в каловых массах прозрачной слизи.

      Гастроинтестинальная форма пищевой аллергии у детей может иметь тяжелое течение. Проявляется таковое следующими симптомами: непрекращающаяся рвота, частая диарея и постоянное вздутие живота, наличие в каловых массах большого объема слизистых и кровяных прожилок.

      Интестинальный кишечный синдром аллергической этиологии, который развивается на протяжении длительного времени, за счет раздражения слизистых может стать причиной формирования язв.

      Аллергический гастрит – что это за болезнь

      Как уже было сказано выше, гастроинтестинальная аллергия у ребенка или аллергический гастрит – это своеобразная реакция организма на определенный продукт питания. Способствуют ее развитию следующие факторы:

      • потребление продуктов аллергенов или пищи, богатой красителями;
      • наследственная предрасположенность;
      • длительная терапия сильнодействующими препаратами;
      • инфекция, присутствующая в организме в острой стадии;
      • сниженная защитная функция организма.

      Если малыш – аллергик, или у него имеется наследственная склонность к развитию аллергических реакций, его переводят на диетический стол с исключением употребления аллергенных продуктов. В противном случае возникает соответствующий симптоматический комплекс: расстраивается желудочно-кишечный тракт, развивается гастрит, повышается объем продукции соляной кислоты и др.

      Если не начать лечить заболевание на начальном этапе, возникают опасные последствия. Среди таковых – развитие гастрита в хронической форме, внутренние кровотечения, гиповитаминоз, сбой в метаболических процессах, общее истощение, анемия.

      Гастроинтестинальная аллергия у грудничка

      С.Г. Макарова1, Л.С. Намазова-Баранова1,2, Е.А. Вишнёва1, О.А. Ерешко1, 3, И.Г. Гордеева1

      1 Национальный научно-практический центр здоровья детей, Москва, Российская Федерация

      2 Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, Российская Федерация

      3 Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва, Российская Федерация

      Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей

      Макарова Светлана Геннадиевна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая отделом профилактической педиатрии ННПЦЗД Адрес: 119991, Москва, Ломоносовский пр-т, д. 2, стр. 1, тел.: +7 (495) 967-14-20 (доб. 16-03), е-mail: sm27@yandex.ru Статья поступила: 19.05.2020 г., принята к печати: 26.06.2020 г.

      В последние годы наблюдается значительный рост распространенности пищевой аллергии. Патологические состояния, связанные с нарушением толерантности к пище, становятся все более актуальной проблемой педиатрии. По данным разных исследователей, аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта встречается у 25-50% больных с такой распространенной патологией, как аллергия на белки коровьего молока. Тяжесть заболеваний, связанных с пищевой аллергией, а также их прогноз во многом зависят от ранней диагностики и адекватной лечебной тактики. Трудности и ошибки диагностики гастроинтестинальной пищевой аллергии связаны как с субъективными, так и с объективными причинами, в первую очередь с тем, что гастроинтестинальные реакции на пищу часто носят отсроченный характер и протекают по не-^Е-опосредованному типу. В статье описаны клинические формы гастроинтестинальной пищевой аллергии согласно существующей классификации, даны диагностические алгоритмы и современные, основанные на доказательной медицине и соответствующие международным согласительным документам подходы к дифференциальной диагностике заболевания.

      Ключевые слова: пищевая аллергия, белки коровьего молока, дети, аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта.

      (Для цитирования: Макарова С. Г., Намазова-Баранова Л. С., Вишнёва Е. А., Ерешко О. А., Гордеева И. Г. Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей. Вопросы современной педиатрии. 2020; 16 (3): 202-212. doi: 10.15690/vsp. v16i3.1730)

      Рост распространенности пищевой аллергии, в том числе у детей, делает эту форму патологии все более актуальной проблемой педиатрии .

      Согласно определению, пищевая аллергия — это патологическая реакция на компоненты пищи, в основе которой лежат иммунные механизмы, включая выработку специфических иммуноглобулинов (Immunoglobulin, Ig) E (IgE-опо-средованные аллергические реакции), клеточный иммунный ответ (не-^Е-опосредованные аллергические реакции)

      и сочетание этих двух механизмов (реакции смешанного типа — ^Е-опосредованные и не-^Е-опосредованные) . При этом не-^Е-опосредованные аллергические реакции на пищу, особенно изолированные гастроинтестинальные проявления аллергии при отсутствии кожных высыпаний, вызывают наибольшие трудности в диагностике.

      Целью настоящего обзора является ознакомление педиатров с современными представлениями о патогенезе гастроинтестинальной пищевой аллергии и с актуальными принципами ее диагностики.

      Svetlana G. Makarova1, Leyla S. Namazova-Baranova1, 2, Elena A. Vishneva1, Oksana A. Ereshko1, 3, Irina G. Gordeeva1

      1 National Scientific and Practical Center of Children’s Health, Moscow, Russian Federation

      2 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federation

      3 Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russian Federation

      Gastrointestinal Food Allergy in Children

      In recent years, there has been a significant increase in the prevalence of food allergies. Pathological conditions associated with a food intolerance are becoming an increasingly urgent problem of pediatrics. According to different researchers, allergic lesions of the gastrointestinal tract occurs in 25-50% of patients with such common pathology as an allergy to cow’s milk proteins. The severity of diseases associated with food allergies and their prognosis depend largely on early diagnosis and adequate treatment. Difficulties and errors in the diagnosis of gastrointestinal food allergies are associated with both subjective and objective reasons, primarily due to the fact that gastrointestinal reactions to food are often delayed and non-IgE-mediated. The article describes clinical forms of gastrointestinal food allergy according to the existing classification. Diagnostic algorithms and modern approaches to differential diagnosis of disease based on evidence-based medicine and corresponding to international consensus papers are given. Key words: food allergy, cow’s milk proteins, children, allergic lesion of the gastrointestinal tract.

      (For citation: Makarova Svetlana G., Namazova-Baranova Leyla S., Vishneva Elena A., Ereshko Oksana A., Gordeeva Irina G. Gastrointestinal Food Allergy in Children. Voprosy sovremennoi pediatrii — Current Pediatrics. 2020; 16 (3): 202-212. doi: 10.15690/ vsp.v16i3.1730)

      ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ

      Классификация пищевой аллергии

      Аллергические реакции на пищу могут лежать в основе патогенеза ряда клинических синдромов и заболеваний. Наиболее часто их классифицируют по топическому (задействованные органы и системы) и патогенетическому (IgE-опосредованный и не-^Е-опосредованный тип реакции) принципу .

      К настоящему времени наиболее полной, структурированной и клинически адаптированной является классификация проявлений пищевой аллергии по патогенетическому принципу, представленная в Руководстве по ведению больных с пищевой аллергией и анафилаксией Европейской академией аллергологии и клинической иммунологии (European Academy of Allergy and Clinical Immunology, EAACI) (табл. 1).

      IgE-опосредованная гастроинтестинальная пищевая аллергия

      Согласно представленной выше классификации, к гастроинтестинальным проявлениями IgE-опосредо-ванной пищевой аллергии относятся пищевая аллергия, обусловленная сенсибилизацией к пыльце; гастроинтестинальная пищевая аллергия и гастроинтестиналь-ные симптомы, вызванные приемом пищи. Гастроинтестинальная симптоматика также может сопровождать анафилактические реакции на пищу.

      Оральный аллергический синдром (ОАС) представляет собой реакцию гиперчувствительности на продукты растительного происхождения у детей, ранее сенсибилизированных к пыльце ) Table 1. Classification of food allergy manifestations (adapted by EAACI Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines, 2014 )

      Патология Особенности клинических проявлений Типичная возрастная группа Прогноз

      Оральный аллергический синдром (пищевая аллергия, обусловленная сенсибилизацией к пыльце) Зуд, легкий отек, ограниченные полостью рта Начало проявлений на фоне поллиноза (у детей встречается реже, чем у взрослых) Возможны как персистирование, так и сезонность проявлений

      Крапивница/ангиоотек Возникает при приеме внутрь или при контакте Дети страдают чаще Зависит от причинно-значимого аллергена

      Риноконъюнктивит/астма Может сопровождать другие проявления ПА, но редко встречается как изолированное проявление ПА. Может провоцироваться вдыханием аэрозоля аллергена У младенцев и детей встречается чаще, чем у взрослых (за исключением случаев профессиональных заболеваний) Зависит от причинно-значимого аллергена

      Гастроинтестинальные симптомы Тошнота, рвота, боли в животе и диарея, вызванные приемом пищи Любой возраст Зависит от причинно-значимого аллергена

      Анафилаксия Быстропрогрессирующая мультисистемная реакция Любой возраст Зависит от причинно-значимого аллергена

      Связанная с пищей анафилаксия, индуцированная физической нагрузкой Пища провоцирует анафилаксию только при последующей физической нагрузке Дети, подростки Персистирует

      Смешанные IgE-опосредованные и клеточные реакции

      Атопический дерматит Ассоциирован с пищевой аллергией у 30-40% детей со среднетяжелой и тяжелой формой заболевания Наиболее часто связь с ПА у детей первого года жизни, несколько реже у детей старше 1 года, еще реже у взрослых Обычно разрешается к более старшему возрасту

      Эозинофильная гастроинтестинальная патология Симптоматика зависит от уровня поражения желудочно-кишечного тракта, вовлеченного в процесс, и степени эозинофильного воспаления Любой возраст Чаще персистирует

      Проявления, опосредованные клеточными реакциями

      Индуцированный пищей проктит, проктоколит Слизь и кровь в стуле Дети первого года жизни Обычно разрешается к более старшему возрасту

      Индуцированный пищевыми белками синдром энтероколита При хроническом воздействии: рвота, диарея, отставание в росте, вялость. При повторных воздействиях после ограничения: рвота, диарея, гипотензия, возникающие в течение 2 ч после приема продукта Дети первого года жизни Обычно разрешается к более старшему возрасту

      Примечание. ПА — пищевая аллергия. Note. ПА — food allergy.

      рингеальной области (Contact urticaria oftheoropharyngeal sites)] . В основе ОАС лежит феномен перекрестной реакции между ингаляционными и пищевыми растительными аллергенами, возникающий из-за схожести аминокислотной последовательности и пространственной конфигурации белковых молекул . Ведущими проявлениями ОАС являются зуд и жжение слизистой оболочки рта, обусловленные ангиоотеком губ, языка, мягкого неба, глотки, нередко сопровождаемые чувством зуда и покалывания в ушах. В большинстве случаев симптомы возникают в течение нескольких минут после употребления причинно-значимого продукта и обычно недлительны; спонтанное улучшение, как правило, наступает спустя 10-30 мин. Причинные аллергены являются термо- и хемолабильными и редко вызывают генерализованные проявления, однако до 5% пациентов могут впоследствии развить системные реакции вплоть до анафилаксии (тошнота, рвота, абдоминальные боли, обструкция верхних дыхательных путей) .

      Взаимосвязь между сезонной аллергией и пищевой гиперчувствительностью на растительные продукты впервые была отмечена L. Tuft и G. Blumstein в 1942 г. . Однако термин ОАС был предложен намного позже — в 1987 г. — P. Amlot с соавт. для описания локальных проявлений пищевой аллергии у пациентов с положительными кожными пробами к ингаляционным и пищевым аллергенам . В 1988 г. C. Ortolani и соавт. описали проявления ОАС у 262 пациентов, имеющих сенсибилизацию к пыльце березы, после употребления в пищу фруктов и овощей .

      В последние годы все больше возрастает значение растительных продуктов как триггера развития аллергических реакций. Около 60% больных поллинозом страдают от проявлений ОАС, связанных с приемом в пищу различных фруктов, овощей, орехов и специй . Однако ввиду климатогеографических и экологических особенностей отдельных регионов имеются различия в этиологическом спектре поллинозов, а также в качественном характере пищевых продуктов, вызывающих проявления ОАС. Наиболее значимой причиной пыльцевой аллергии в средней полосе России, как и в Центральной и Северной Европе, является пыльца березы, и клинические проявления ОАС у пациентов данной местности развиваются после употребления в пищу грецкого ореха, фундука, а также фруктов семейства Rosaceaе, так называемых косточковых — яблок, груш, абрикосов, персиков, вишни, черешни и т. д. . В южных районах лидирующую позицию по сенсибилизации занимает пыльца злаков и сорных трав, но самой частой причиной ОАС по-прежнему остаются растительные продукты семейства Rosaceae .

      Внедрение в практику врачей-аллергологов молекулярной аллергодиагностики, используемой для картирования аллергенной сенсибилизации на молекулярном уровне, значительно расширило знания о возникновении перекрестных реакций . Так, наиболее частое сочетание ОАС с сенсибилизацией к пыльце березы объясняется присутствием в ее экстракте группы пыльцевых аллергенов — мажорного аллергенного белка Bet v1, минорных аллергенных молекул Bet v2 (профилин), Bet v6 (изофлавонредуктаза) и др. .

      Специфические IgE к Bet v1 выявляются более чем у 95% пациентов, чувствительных к пыльце березы. Данный аллерген принадлежит к белковому семейству PR-10, представители которого могут быть найдены во многих растительных продуктах, и которые являются доминирующими в пищевых аллергических реакциях, ассоциированных с пыльцой . Перекрестная реактивность на Bet v1 обусловлена высокой гомологией

      аминокислотной последовательности у растений различных таксономических групп. Bet vl-гомологичные аллергены широко представлены в пыльце деревьев порядка Букоцветные (семейства Березовые, Ореховые и Буковые: например, Сar bl — аллерген пыльцы граба, Cor al — аллерген орешника и др.). Высокое содержание гомологов Bet vl отмечено в плодах растений семейств Розоцветные (например, в яблоке, Mal dl; груше, Pyr cl; персике, Pru pl; черешне, Prua vl); Бобовые (например, в сое, Gly m4; арахисе, Arah S); Зонтичные (в сельдерее, Api gl.Ol) и др. .

      Антитела к минорным аллергенам — Bet v2 (про-филин), Bet v6 (изофлавонредуктаза), Bet v7 (циклофи-лин), Bet vS (пектин метилэстераза) — определяются у lO-32% пациентов, реагирующих на пыльцу березы. Структурный белок Bet v2 (профилин) обладает высокой степенью гомологии с аллергенами пыльцы многих растений, например полыни (Art v4), тимофеевки (Phi pl2), оливы (Ole e2), подсолнечника (Hel a2), а также продуктами растительного происхождения, например с лесным орехом (Cor a2), морковью (Dau c4), яблоком (Mal dl), персиком (Pru pl) и др. Перекрестные реакции между компонентными аллергенами березы (Bet vl, Bet v2 или Bet v6) и структурно связанными с ними аллергенами экзотических фруктов (киви, личи) могут вызывать тяжелые аллергические реакции уже после первого употребления продукта .

      Ввиду многообразия форм перекрестных аллергических реакций определение профилей сенсибилизации у пациентов с поллинозом является значимым вспомогательным инструментом для точной постановки диагноза, правильного подбора терапии и прогноза ее эффективности .

      Согласно позиции EAACI, в ближайшие годы ожидается повышение распространенности аллергий, вызванных сенсибилизацией к аэроаллергенам, что обусловлено изменением не только в сенсибилизирующих структурах, но и в пищевых предпочтениях (ежегодное пополнение пищевого рациона экзотическими фруктами и овощами, длительная транспортировка и хранение продуктов), влекущих за собой возникновение новых, пока неописанных, перекрестных реакций .

      Гастроинтестинальные симптомы, вызванные приемом пищи и относящиеся к реакциям немедленного типа (тошнота, рвота, боли в животе, диарея), возникают непосредственно после употребления причинно-значимого продукта или в течение первых 2 ч (для диареи возможно несколько позже). Помимо вышеперечисленных симптомов, у детей раннего возраста встречаются такие изолированные признаки, как беспокойство после еды, обильное срыгивание, отказ от приема пищи .

      Определению причинно-значимых пищевых аллергенов способствует выявление специфических IgE к пищевым белкам.

      и клеточные реакции на пищу

      Эозинофильная гастроинтестинальная патология относится к реакциям на пищу смешанного типа. В зависимости от локализации процесса выделяют такие клинические формы, как эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастроэнтерит, эозинофильный колит. Однако в ряде случаев эозинофильное воспаление может затрагивать все отделы гастроинтестинального тракта. В тех случаях, когда при эозинофильной гастроинтестинальной патологии превалируют не-^-опосредованные механизмы реакций замедленного типа, связь симптомов с пищей неочевидна, и выявление причинно-значимых пищевых продуктов

      затруднено. В связи с этим дети длительно наблюдаются как больные гастроэнтерологического профиля. Однако отличительными признаками этих больных являются наличие аллергологического анамнеза (у 70%) и отсутствие эффекта от обычной терапии.

      Для диагностики могут применяться такие методы, как определение катионных белков эозинофилов, эози-нофильного нейротоксина (Eosinophil-derived neurotoxin, EDN), пероксидазы эозинофилов (Eosinophil peroxidase, EPO) и основного щелочного белка (Major basic protein, MBP). Однако для окончательного подтверждения диагноза необходимо морфологическое исследование био-птата с обнаружением не менее 15 эозинофилов в поле зрения .

      Эозинофильный эзофагит. Увеличение заболеваемости эозинофильным эзофагитом (ЭоЭ) отмечают многие авторы. По данным G. Prasad и соавт., заболеваемость среди взрослых увеличилась за 30 лет в 10 раз — с 0,86 на 100 000 в 1976-1985 гг. до 8,78 в 1996-2006 . Исследование C. Liacouras с соавт., включившее 381 ребенка с ЭоЭ, показало 70-кратное увеличение числа диагностированных случаев ЭоЭ в период с 1994 до 2003 г. . R. Noel и соавт. продемонстрировали четырехкратное увеличение заболеваемости у детей за период с 2000 по 2003 г. .

      Частота ЭоЭ у пациентов с IgE-опосредованными реакциями на пищу значимо выше, чем в популяции (4,7 против 0,04% соответственно). Наиболее часто в качестве причинно-значимых продуктов выступают молоко, соя, яйца, зерновые, различные виды мяса .

      Генетическая предрасположенность к ЭоЭ играет существенную роль и определяется мутациями в генах, ответственных за синтез компонентов соединительной ткани, филаггрина , хемокина эозинофилов (eotaxin-3) , а также цитокина TLSP, участвующего в Т1т2-ответе дендритных клеток .

      Согласно современным представлениям, патогенез ЭоЭ при пищевой аллергии заключается в следующем: на фоне генетической предрасположенности и/или реф-люксной болезни пищевая сенсибилизация приводит к нарушению эпителиального барьера и влияет на микро-биоту. Антигенпрезентирующие клетки могут мигрировать в региональные лимфатические узлы, где они стимулируют специфический Т-клеточный ответ на пищевые белки. При этом пищевые белки могут индуцировать Т-клеточный ответ как посредством презентации антигена дендритными клетками, так и непосредственно за счет активации эозинофилов. Дегрануляция эозинофилов с высвобождением токсичных белков и цитокинов, направленная на защиту от проникновения патогенов, при ЭоЭ вызывает повреждение тканей, способствует фиброзу и хрониза-ции воспалительного процесса .

      В то время как о высокой значимости ингаляционных аллергенов у больных ЭоЭ хорошо известно, патогенетические механизмы их воздействия недостаточно ясны. Показано, что для ЭоЭ характерна та же сезонность, что и для поллиноза . Предполагается, что имеет значение заглатывание пыльцы в сезон цветения . Существуют данные, что мононуклеары больных ЭоЭ имеют значимо более высокий уровень интерлейкинов (Interleukin, IL) 5 и 13 под воздействием ингаляционных аллергенов в сравнении со здоровыми даже при отсутствии IgE-сенсибилизации к этим аллергенам .

      Проявления ЭоЭ (рвота, отказ от еды, абдоминальные боли; вследствие скрытого кровотечения возможны развитие анемии, а также потеря веса, ахалазия, дисфагия,

      аллергические симптомы) могут быть аналогичны манифестации гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, однако дифференциально-диагностическим признаком является отсутствие ответа на антирефлюксную терапию; кроме того, при эозинофильном воспалении в субэпителиальных и мышечных слоях пищевода возможно развитие стриктур.

      Основным гистологическим изменением при ЭоЭ является выраженная эозинофилия слизистой оболочки пищевода на всем ее протяжении. Гистологическим диагностическим критерием ЭоЭ является наличие как минимум 15 эозинофилов в поле зрения микроскопа (при разрешении Х400) как минимум в одном биоптате слизистой оболочки пищевода .

      Согласно разработанному ЕБРНАЫ алгоритму , всем пациентам с эозинофилией слизистой оболочки пищевода необходимо провести пробный курс лечения препаратами из группы ингибиторов протонной помпы в течение 2 мес. Повторная эзофагогастродуо-деноскопия с биопсией слизистой оболочки пищевода рекомендована всем детям даже при исчезновении симптомов . Пациенты с клиническим и гистологическим улучшением классифицируются как имеющие либо гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, либо эозинофилию пищевода, чувствительную к ингибиторам протонной помпы. Однако, согласно тем же рекомендациям, лечение препаратами этой группы может быть прекращено досрочно у младенцев и детей раннего возраста с клинически значимыми симптомами (например, частая рвота и/или отказ от приема пищи ребенка с нарушениями развития) в случае отсутствия улучшения в ответ на терапию во избежание неоправданного откладывания постановки правильного диагноза и начала адекватного лечения.

      Несмотря на то, что эозинофильный эзофагит в настоящее время относят к заболеваниям со смешанным патогенезом (смешанные ^Е-опосредованные и клеточные реакции; см. табл. 1), и он чаще встречается у лиц с !§Е-опосредованной аллергией, консенсус аллергологов на основании всех имеющихся данных исследований сделал вывод, что механизмы развития эозинофильного эзо-фагита отличаются от механизмов ^Е-опосредованных реакций на пищу, и предлагает рассматривать его как в основном не-^Е-опосредованную патологию .

      Для эозинофильного гастроэнтерита, который может развиться в любом возрасте, характерны такие неспецифические симптомы, как абдоминальные боли, рвота, диарея, потеря массы тела, мелена и т. д. В биоптате слизистых оболочек желудка и кишечника выявляется эозинофильная инфильтрация, в периферической крови возможна эозинофилия. Эозинофильный гастроэнтерит следует дифференцировать с паразитарными инфекциями, воспалительными заболеваниями кишечника, рядом других патологических состояний, при которых эозино-филы обнаруживаются в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта .

      Эозинофильный колит встречается и как изолированная патология, так и в сочетании с болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, лимфоидным колитом .

      Считается, что эозинофильный колит чаще встречается у взрослых, чем у детей, тем не менее в настоящее время растет количество публикаций о случаях этой патологии у детей. В работе и. Grzybowska-Chlebowczyk и соавт. проанализированы 43 случая эозинофильного колита в детском возрасте . Наиболее частым клиническим проявлением изолированного эозинофильного колита были абдоминальные боли (у 54,5% пациентов) и диа-

      WithoutAllergy

      Пищевую аллергию по праву можно назвать одной из самой распространенных. Особенно часто она возникает у маленьких детей до года, в период вскармливания или прикорма, когда еще совсем неокрепший организм только начинает знакомиться с новыми для него продуктами питания. Так что такое гастроинтестинальная форма и с чем ее «едят»?

      Пищевая аллергия – общие сведения

      Как и любая другая разновидность аллергии, пищевая характеризуется неадекватной реакцией организма на безобидную пищу или элементы, входящие в ее состав. Иммунная система при этом преувеличенно агрессивно реагирует на продукт питания, вырабатывая антитела. Которые в конечном итоге и приводят к возникновению всех негативных аллергических симптомов, таких как зуд, покраснение, сыпь и другие.

      Гастроинтестинальная аллергия является своеобразным подвидом пищевой, в качестве основного места поражения выделяя желудочно-кишечный тракт. Особенно сильно данному заболеванию подвержены маленькие дети. Их пищеварительная система еще недостаточно окрепла, а иммунитет – сформировался, чтобы справиться со всей пищей, которая попадает в организм.

      Первая встреча с аллергеном у грудничков, как правило, наступает еще в возрасте до года при процессе перехода от грудного вскармливания к искусственному. Коровье молоко не только полезный питательный продукт, но еще и довольно-таки аллергенный. Его белок содержит в себе ни много, ни мало – до 15-ти антигенов, которые способны вызвать у ребенка если и не настоящую аллергию, то хотя бы переносимость.

      Вторым продуктом питания в списке по аллергенности выступают куриные яйца. У кого-то аллергию вызывает белок, у кого-то желток. Но если есть хотя бы подозрение на то, что он вызывает аллергию ребенка, есть смысл полностью исключить его из рациона. Ну и третье, но далеко не последнее, место занимают рыба и морепродукты.

      Но молочные и яичные белки – не единственные потенциальные «противники» ЖКТ при возможном проявлении симптомов гастроинтестинальной аллергии. Растительные пищевые волокна не меньше молока способны вызывать негативные аллергические реакции.

      Как минимум, стоит аккуратно относиться к следующим злакам:

      В последнее время так же стала нередкой аллергия или непереносимость блюд из риса или с содержанием сои. Фрукты, ягоды и овощи, особенно при прикорме, тоже могут без труда сыграть роль аллергенов: цитрусы, яблоки, малина, клубника, морковь и другие.

      При первых проявлениях симптомов характерного для аллергии недомогания есть смысл убедиться в том, что это действительно аллергия или же непереносимость продукта, о которой упоминалось выше.

      Существует явление, называемое ложной аллергией или псевдоаллергией, когда эта самая непереносимость маскируется симптомами типической аллергической реакции, но на самом деле вызвана причинами, никак не связанными с иммунной системой и выработкой у нее агрессивных антител.

      Аллергия как явление – факторы риска

      Со стороны всегда кажется, что пищевая аллергия, как и все прочие, возникает сама по себе.

      Но на самом деле это не так и у нее есть своя группа факторов и причин, которые могут спровоцировать развитие ее гастроинтестинальную форму у детей.

      1. Генетика. Генетические предрасположенности к болезням, в том числе и к аллергическим реакциям, передаются по наследству. Поэтому если кто-то из родителей или близких родственников в свое время страдал или до сих пор страдает от этого недуга, то велика вероятность того, что он передастся и ребенку.
      2. Антенатальные факторы. Если будущая мама на момент беременности болела, излишне контактировала с какими-либо аллергенами, злоупотребляла вредными привычками или лечилась антибиотиками, это могло сказаться на развитии плода.
      3. Кесарево. Это может показаться странным, но роды через кесарева сечение может привести к нарушениям ЖКТ малыша, а значит, сделать его более уязвимым для пищевых аллергенов.
      4. Искусственное вскармливание. Здесь комментарии будут излишни.
      5. Гигиеничность. Малое количество контактирующих с иммунитетом микробов и излишне хорошие жизненные условия тоже могут привести к повышенной чувствительности аллергенов.

      Эти факторы так или иначе могут повлиять на развитие у ребенка если не самой аллергии, то предрасположенности к ней и повышению чувствительности ЖКТ к аллергенам.

      Сама гастроинтестинальная пищевая аллергия характеризуется следующими параметрами:

      • низкая оральная толерантность к пищевым аллергенам,
      • аллергические реакции сосредоточены на желудочно-кишечном тракте,
      • развитие воспаления слизистой оболочки ЖКТ.

      Основными причинами снижения оральной толерантности является общая незрелость молодого детского организма и, в следствие с этим, недостаточная выработка ферментов, необходимых для правильной работы желудочно-кишечного тракта. Недавно перенесенные болезни способны не только поспособствовать, но и усугубить течение аллергической реакции.

      Формы проявления гастроинтестинальной аллергии

      Реакция организма на аллерген во многом может быть схожей, но в то же время у каждого человека она более или менее уникальна.

      Вот и гастроинтестинальная пищевая аллергия имеет несколько форм, выражающихся в различиях набора симптомов и протекания аллергической реакции.

      1. Аллергический гастрит. Данная форма аллергии по симптомам может быть схожа с приступом острого гастрита, в котором вряд ли можно найти хоть что-то приятное. Уже спустя несколько минут после приема внутрь «опасного» продукта питания в нижней части живота начинаются схваткообразные боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.
      2. Аллергический эзофагит. Аллерген приводит к отеку и жжению пищевода, сопровождая аллергика болью в горле. У маленьких детей провоцируется рвотный рефлекс.
      3. Аллергическая энтеропатия. Характеризуется признаками диареи, спровоцированными поеданием аллергенного продукта.
      4. Кишечная колика. Об их появлении грудничок оповестит громким криком и плачем. Другая симптоматика типична для колик – красное лицо, вздутие живота и холодные стопы. Как правило, может наступить вскоре после кормления пищей, содержащей аллерген.
      5. Аллергический колит. В отличие от колик, распознать колит можно лишь спустя почти сутки после приема пищи. Данное нарушение вследствие пищевой аллергии характеризуется наличием в стуле стекловидной слизи и возможным ректальным кровотечением.

      Гастроинтестинальная пищевая аллергия может проявлять себя и в более тяжелых формах. Главное, правильно ее распознать и не перепутать ее с пищевым отравлением. Во время сильных приступов больного мучает многократная рвота, вздутие живота, жидкий стол и наличие в нем слизи с кровью.

      Длительное течение симптомов данной разновидности аллергии опасно тем, что долгое раздражение слизистой ЖКТ может усугубиться, приведя к возникновению язв.

      Как лечить?

      При лечении пищевой аллергии, как и любой другой, лучше использовать комбинированный подход, сочетая медикаментозное лечение с диетой и профилактическими мероприятиями. «Назначать» себе таблетки самостоятельно не желательно – такой подход может сделать еще хуже. Только специалист может подобрать безопасный набор лекарств.

      Диета при гастроинтестинальной аллергии

      Если мама кормит ребенка грудью, то ей положена жесткая гипоаллергенная диета, подбирающаяся индивидуально. При искусственном вскармливании педиатр, вероятнее всего, назначит в качестве питания использовать лечебные смеси.

      Особенности прикорма ребенка

      Прикармливать ребенка с гастроинтестинальной аллергией стоит осторожно, следуя ряду простых рекомендаций:

      • начинать прикорм нужно после 5-ти месяцев,
      • овощное пюре и еда за один прием, по возможности, однокомпонентна,
      • гипоаллергенные каши, без добавления молока,
      • из мясных пюре: индейка, баранина, говядина, свинина,
      • козье молоко – под запрет, потому как из-за повышенной концентрации минеральных веществ оно дает ненужную нагрузку на пищеварительную систему.

      Лечение и профилактика

      Необходимо следовать лечению, которое назначит ребенку аллерголог. Если же срочно отправиться к нему на прием нет возможности, а снизить пагубность воздействия аллергии нужно уже сейчас, можно воспользоваться относительно безопасными антигистаминными препаратами. Например, Фенистилом или Супрастином, принимать которые становится возможным уже на втором месяце жизни ребенка.

      К другим видам препаратов и лекарств, которые обычно прописывают специалисты, относятся: мембраностабилизаторы, энтеросорбенты и ферменты. В случае, когда необходимо устранить неприятные симптомы гастроинтестинальной пищевой аллергии, прибегают к препаратам узкого назначения. При приступах рвоты – Мотилиум. А если мучают кишечные колики, то положение вполне способна спасти таблетка Эспумизана.

      Но предупреждать развитие пищевой аллергии лучше заранее. Еще лучше – до рождения ребенка. Чтобы новорожденный малыш не был чувствителен к различным аллергенам, женщине во время беременности положено следовать принципам рациональной диеты, близкой к правилам здорового питания.

      Так же лучше избегать воздействие так называемой профессиональной вредности, а вместе с тем различных болезней. Отказ от вредных привычек (курение и алкоголь) значительно поспособствует не только здоровью ребенка, но и будущей мамы.

      Если существуют благоприятные условия и возможности, новорожденного грудничка желательно кормить грудью до полугода. А вот ранний прикорм, наоборот, чреват развитию непереносимости и аллергии на предлагаемые продукты.

      Но не нужно полностью огораживать его от всех аллергических невзгод: толерантность к аллергенам у детей формируется в раннем возрасте и на всю жизнь. Поэтому к первым двум годам жизни ребенка стоит подойти крайне ответственно, особенно если в семье есть предрасположенности к аллергическим реакциям.

      Аллергический гастрит

      Аллергический гастрит — это клинический вариант аллергии на пищевые продукты, основными проявлениями которого являются симптомы поражения желудка. Данное состояние может быть первым проявлением аллергического заболевания, развивается при непосредственном попадании в желудок антигена. Зачастую сочетается с поражением кишечника и протекает в форме гастроинтестинальной аллергии, чаще развивается в детском возрасте. Основным этиологическим фактором являются белки коровьего молока, а также яйца, рыба, некоторые фрукты, грибы. Лечение основано на назначении элиминационной диеты, специфической иммунотерапии, симптоматических мероприятий.

      МКБ-10

      Общие сведения

      Аллергический гастрит – иммуноопосредованное поражение желудка, служащее проявлением гиперчувствительности к пищевым продуктам. Часто заболевание сопровождается вовлечением других органов и систем: в 60% случаев имеют место также кожные симптомы, реже – респираторные проявления, висцеральные нарушения, гемопатии, крайне редко – анафилактические реакции. В связи с большим количеством потенциальных аллергенов, наличием перекрестной, скрытой аллергии, схожими симптомами других заболеваний желудочно-кишечного тракта точная верификация диагноза затрудняется, в связи с чем имеет место гипер- и гиподиагностика. Около 65% пациентов с аллергологической патологией указывают на непереносимость продуктов питания, но истинный аллергический гастрит имеет место приблизительно у трети из них. Гистологически заболевание характеризуется эозинофильной инфильтрацией слизистой и более глубоких слоев, поэтому данная патология также носит название «эозинофильный гастрит».

      Причины

      Причиной данной патологии является попадание в желудок антигенов пищевых продуктов. Ведущую роль играет аллергия на белки коровьего молока, которая определяется у 90% детей до года после перевода на искусственное вскармливание. В коровьем молоке содержится до 20 белков, имеющих высокий сенсибилизирующий потенциал. Также мощными аллергенами являются яйца, рыба, злаки, некоторые овощи и фрукты, грибы.

      Часто реакция развивается на содержащиеся в продуктах добавки: ароматизаторы, эмульгаторы, консерванты. Причиной может стать и этилен – нефтепродукт, которым обрабатывают собранные неспелые фрукты. Доказано, что аллергический гастрит у детей раннего возраста чаще вызывают аллергены коровьего молока, у пациентов старшего возраста – шоколада, цитрусовых, клубники.

      Сенсибилизация развивается не только к пищевым продуктам, но также к аллергенам непищевой природы. Это объясняется перекрестной аллергией, вызванной схожестью антигенных детерминант пищи, пыльцы растений, бытовых аллергенов, медикаментов. Например, довольно распространенной является перекрестная аллергия между натуральным латексом (соски, игрушки, перчатки) и авокадо, киви и другими продуктами.

      Развитию гастроинтестинальной аллергии способствуют такие факторы, как наследственная предрасположенность к атопии, неблагоприятная экологическая обстановка, гестозы у матери, ранее ведение прикорма у детей, особенности слизистой оболочки ЖКТ.

      Формирование аллергического гастрита тесно связано с нарушением толерантности к антигенам, сдвигами в местном иммунитете ЖКТ и общими изменениями иммунной системы, функциональными расстройствами пищеварения вследствие дефицита пептидаз, снижения кислотности желудочного сока, нарушения микробиоценоза ЖКТ, избыточного высвобождения биогенных аминов (гистамина, ацетилхолина, серотонина).

      Важную роль в развитии гастроинтестинальной аллергии у детей играет неправильное питание матери в период беременности, а также нерациональное кормление ребенка в течение первого года жизни, в том числе раннее введение прикорма, кормление неадаптированными молочными смесями.

      Симптомы аллергического гастрита

      При данной патологии эозинофильная инфильтрация крайне редко ограничивается одним отделом желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто в процесс вовлечены желудок и тонкая кишка. Симптоматика зависит от того, насколько глубоко стенка органа инфильтрирована эозинофилами. Если поражена только слизистая оболочка, преобладают такие симптомы, как боль в эпигастральной области, диарея, тошнота, рвота. При вовлечении мышечного слоя превалируют признаки непроходимости кишечника (вздутие живота, тошнота, рвота). Инфильтрация субсерозного слоя сопровождается развитием асцита, при этом в асцитической жидкости определяется большое количество эозинофилов.

      Попадание в желудок аллергена приводит к повышению моторики, усилению секреции желез слизистой оболочки, спастическим сокращениям антрального отдела. Может развиться гастроэзофагеальный рефлюкс, при этом возникает жжение, боль в эпигастрии, обильное отделение слюны, тошнота, рвота. Характерны вегетативные нарушения: слабость, бледность кожи, учащенное сердцебиение, головокружение.

      Диагностика

      Диагностика данной патологии проводится в двух направлениях: оценка клиники, лабораторных, инструментальных исследований и диетодиагностика. Важную роль в верификации играет определение взаимосвязи между употреблением аллергена и появлением симптоматики. Особое внимание уделяется данным пищевого, аллергологического, фармакологического анамнеза, анализу дневника питания. Оценивается степень поражения пищеварительной системы, сочетание с симптомами со стороны других органов.

      Для установления причины заболевания проводится специфическая аллергодиагностика (кожные прик-тесты, оценка уровня специфических IgE, провокационные тесты). Обязательно ведение пищевого дневника. Пациент отмечает в нем употребляемые продукты, регистрирует появившиеся симптомы. Для определения этиологического фактора проводится элиминационная проба. Она заключается в том, что потенциальные аллергены на 1-2 недели исключаются из рациона. Если подозреваемых продуктов несколько, проба проводится последовательно с исключением каждого из них. Наиболее достоверную информацию дают провокационные пищевые пробы. Данные методы проводятся не ранее чем через месяц после исчезновения жалоб острого характера.

      Для исключения других заболеваний, а также оценки степени повреждения слизистой осуществляется эндоскопическая диагностика с исследованием биоптатов. Проводится гастроскопия с одновременной эндоскопической биопсией. Данные гистологического исследования биоптата показывают увеличение содержания эозинофилов. В анализе крови определяется повышенное содержание эозинофилов на фоне отсутствия других изменений.

      Дифференциальная диагностика аллергического гастрита проводится с другими заболеваниями и аномалиями пищеварительного тракта (прежде всего с катаральным, атрофическим и гиперпластическим гастритом, язвой желудка), метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными, эндокринными заболеваниями, иммунодефицитными состояниями.

      Лечение аллергического гастрита

      Терапией данного заболевания занимается лечащий гастроэнтеролог совместно с аллергологом-иммунологом. Методики лечения гастроинтестинальной аллергии подразделяются на специфические и неспецифические. К специфическим методам относятся исключение пищевого аллергена (назначение специализированной диеты), а также АСИТ – антиген-специфическая иммунотерапия с применением пищевых аллергенов.

      Неспецифическая фармакотерапия подразумевает назначение антисеротониновых препаратов, системных глюкокортикостероидов, препаратов, предупреждающих выброс биологически-активных компонентов из тучных клеток, иммуномодуляторов, а также средств, нормализующих функции ЖКТ: панкреатических ферментов, гепатопротекторов, энтеросорбентов, пробиотиков, пребиотиков.

      Элиминационные мероприятия предполагают полное исключение не только самого антигена, а также продуктов, в составе которых он находится даже в крайне малых количествах. При этом пациент должен получать питание, соответствующее энергетическим и питательным потребностям. Если неизвестно, какой именно продукт стал причиной гастрита, проводят эмпирическую элиминационную диетотерапию – исключают все потенциальные пищевые аллергены.

      Прогноз и профилактика

      Основой профилактики гастроинтестинальной аллергии является предотвращение в раннем детском возрасте контакта с аллергеном, рациональное питание женщин в период беременности, естественное вскармливание, при его невозможности – использование адаптированных смесей, индивидуальное составление диеты у пациентов с отягощенным аллергоанамнезом. Прогноз заболевания при адекватном лечении, рациональном питании благоприятный. Пищевая аллергия с возрастом утрачивает доминирующую роль, однако длительно существующий аллергический гастрит может стать причиной язвенного колита, других иммуноопосредованных заболеваний.

      Гастроинтестинальная аллергия

      Клиническая картина пищевой аллергии (ПА) весьма многообразна и сложна. По всей вероятности, это является одной из главных причин несоответствия фактической распространенности ПА (1,5—2% у взрослых и 6—8% у детей) и тем, что до 25% общего населения, по данным самооценки, указывает на наличие аллергии на некоторые продукты питания.

      Современные научные знания позволяют выделить три потенциально значимых проявления ПА в зависимости от механизмов развития (табл.).

      Форма, представляющая наибольший интерес

      Диагноз ПА не представляет трудностей, когда неблагоприятные реакции развиваются вскоре после приема определенного «причинного» пищевого продукта по немедленному типу (IgE-зависимые механизмы). Однако он становится не столь очевидным, если реакция возникает через несколько часов или дней или подозревается часто потребляемый пищевой продукт, который ранее пациент переносил нормально. Среди полиморфизма клинических проявлений гастроинтестинальная форма ПА представляет наибольший интерес, поскольку стало совершенно ясно, что она довольно часто диагностируется многими врачами ошибочно.

      Гастроинтестинальную форму ПА, опосредованную участием IgE и представленную в виде немедленной гастроинтестинальной гиперчувствительности, и оральный аллергический синдром (ОАС) клинически диагностировать менее сложно, чем другие реакции замедленной гиперчувствительности, индуцированные пищевым протеином (клеточно-опосредованные и смешанные заболевания).

      Прежде всего это связано с замедленным началом, которое обычно присуще не IgE- и/или клеточно-опосредованным вариантам гастроинтестинальной аллергии, и отсутствием простых диагностических тестов, необходимых для их подтверждения. Еще одну диагностическую сложность для практикующих врачей представляет свое-
      временная правильная дифференциальная диагностика гастроинтестинальной ПА с другой патологией желудочно-кишечного тракта. На эту проблему указывает наличие неоднозначных симптомов и отсутствие типичной клинической картины при гастроинтестинальной ПА: тошнота, рвота, абдоминальная боль, диарея, кал с примесью крови и т.п. Как известно, они тоже характерны для очень широкого круга заболеваний.

      Среди первой группы IgE-опосредованной гастроинтестинальной ПА лучше всего описан ОАС, тогда как с учетом клинических симптомов аллергическая реакция немедленного типа со стороны желудочно-кишечного тракта требует тщательного дифференцированного подхода.

      Оральный аллергический синдром

      Конкретные желудочно-кишечные симптомы у больного возникают во время приема пищи, спустя несколько минут/1—2 часа после употребления «причинного» продукта в виде тошноты, рвоты, боли в животе, диареи (реже). У некоторых младенцев отмечаются прерывистая рвота и плохая прибавка в весе. Наиболее часто подобную реакцию со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдают у детей, страдающих атопическим дерматитом (АтД). Однако поскольку это IgЕ-опосредованное заболевание, гастроинтестинальные симптомы могут сочетаться с кожными, респираторными проявлениями и даже анафилаксией.

      Так называемые основные аллергены — коровье молоко, яйцо, пшеница, соя, арахис и морепродукты идентифицированы как наиболее частая причина немедленной гастроинтестинальной гиперчувствительности у детей и взрослых. Обычно с возрастом аллергия на некоторые из них проходит. Однако у большинства детей с такими проявлениями ПА (≥ 95%) обнаруживают положительные результаты специфических IgE антител (sIgE) к пищевым аллергенам, по данным кожных проб или лабораторного анализа.

      Оральный аллергический синдром (ОАС) — уникальная аллергическая реакция, которая обусловлена перекрестной реактивностью между протеинами (или паналлергенами) свежих фруктов/овощей и пыльцы. Синдром встречается у 70% больных с сезонным аллергическим ринитом/поллинозом. Если ОАС сопровождает поллиноз, то используют термин синдром «пыльца—пища».

      Обычно такие пациенты изначально сенсибилизированы к аэроаллергенам, sIgE антитела которых перекрестно реагируют главным образом с патогенсвязанными белками растительных продуктов. Однако не каждый из них в действительности будет клинически иметь ОАС. Кроме того, такие антитела не всегда являются ответственными за те или иные клинические проявления. Например, у большинства пациентов с ОАС после приема яблок (аллергия «пыльца березы—яблоко») обнаруживают перекрестную реактивность между идентичными по структуре главными аллергенами яблока (Mal d 1) и березы (Bet v 1), тогда как у других те же симптомы будут вызывать sIgE к другим их гомологичным белкам.

      Чаще всего ОАС начинается у детей в дошкольном возрасте, но, как правило, сохраняется в зрелом возрасте тоже. Клинические симптомы ОАС: зуд и жжение слизистых оболочек губ, рта и горла; слезотечение, зуд глаз и носа, насморк и чихание. У больных может также развиться отек губ, языка и ощущение сдавливания в горле. Обычно симптомы появляются в течение 15 мин после приема аллергенного продукта, в некоторых случаях позже. Крайне редко орофарингеальные симптомы прогрессируют до системных проявлений, которые встречаются у

      3—9% пациентов в виде отека горла, распространенной крапивницы, кашля, свистящего дыхания, одышки, анафилаксии (

      2% случаев). В основном проявления болезни носят легкий характер, у некоторых больных они транзиторны.

      Практически все пациенты, страдающие ОАС, имеют в анамнезе аллергический ринит/конъюнктивит. В связи с этим они связывают орофарингеальные симптомы с пыльцевой аллергией или аллергическим ринитом и потому даже не сообщают о них врачу. Неясно, почему некоторые больные поллинозом страдают ОАС, а другие — нет. Чаще всего пациенты с ОАС реагируют на яблоки, хотя другие фрукты (киви, банан, дыня, персик, ананас и т.д.) и овощи тоже могут вызвать его проявления.

      Аллергия на красное мясо

      Все большему количеству больных во всем мире врачи уже ставят диагноз ПА на красное мясо. Как недавно было установлено, в Швейцарии и Германии частота аллергических реакций на красное мясо составляет 3% от всех случаев ПА. Ученые выделяют две различные формы анафилаксии, которые могут быть опосредованы участием sIgE антител к α-Gal:

      1. Анафилаксия замедленного типа, которая развивается через 3—6 ч после приема мяса млекопитающих (например, говядины или свинины).
      2. Анафилаксия немедленного типа, индуцированная внутривенным введением первой инъекции противоопухолевого препарата — цетуксимаба.

      Клинически такая реакция протекает в виде замедленной анафилаксии и крапивницы, которые появляются не сразу, а через 3—6 ч после употребления красного мяса (говядины, свинины или баранины). Интересно отметить, что другие виды мяса (птиц, индюка и рыб) не вызывают таких осложнений. У этих больных ученые обнаружили достоверную связь с укусом клещей. Недавно ученые обнаружили, что некоторые взрослые пациенты с аллергией на мясо реагируют также на бычий или свиной желатин. Аналогичная перекрестная реактивность обнаружена у детей.

      Поскольку коллоидные растворы желатина содержат α-Gal (

      0,44—0,52 мкг/г), больные с аллергией на красное мясо из-за перекрестной реактивности могут представлять группу риска на лекарственную аллергию (желатин). По данным авторов, результаты sIgE к α-Gal, по данным ImmunoCAP, были положительными практически у всех пациентов c аллергией на красное мясо. С другой стороны, сенсибилизация к желатину повышает риск ПА на красное мясо, хотя не у всех больных. Вполне вероятно, что аллергические реакции на красное мясо неоднородны и в их развитии могут быть задействованы термолабильные белки, α-Gal или желатин. Возможно также, что потребление большого количества мяса вечером повышает сократительную способность кишечника и тем самым влияет на абсорбцию аллергенов.

      Также австралийские и американские ученые в своих исследованиях подтвердили достоверную связь между началом аллергии на красное мясо у взрослых с сенсибилизацией к α-Gal и укусом клещей в анамнезе.

      Следует учитывать тот факт, что желатин входит в состав некоторых обработанных пищевых продуктов, ряда вакцин (в качестве стабилизатора) и желатиновых капсул лекарственных препаратов.

      Синдром кошка—свинина

      При развитии данного расстройства большинство больных жалуются на спастические боли в животе, тошноту, зуд, крапивницу, которые появляются через 20—45 мин после употребления свинины или в неясных случаях — вообще после еды. К гастроинтестинальным симптомам могут присоединиться головокружение, гипотензия, другие симптомы анафилаксии. При благоприятном исходе они могут самопроизвольно пройти в течение 45—60 мин. Иногда у больных могут отсутствовать тошнота, рвота или диарея. Posthumus J. et al. впервые в США из многочисленной группы пациентов с подозрением на «аллергию на мясо» в 8 случаях диагностировали синдром кошка—свинина и подробно описали его клинику.

      Диагноз был установлен на основании анамнеза болезни, оценки уровня sIgE и клинического ответа на элиминационную диету (при этом ДПКППТ не проводили). Анализ собственных и литературных данных позволил ученым сформулировать 4 характерные особенности, присущие синдрому кошка—свинина:

      1. Сенсибилизация к свинине не возникает на ранних этапах жизни больного: большинство из таких случаев описаны у детей в возрасте старше 8 лет и даже чаще — у взрослых. Похоже, что сенсибилизация к сывороточному альбумину кошки развивается со временем, и, следовательно, начало «новой пищевой аллергии» у ребенка старшего возраста или взрослых может указывать на вероятность наличия в том числе синдрома кошка—свинина.
      2. Пациенты не всегда сообщают о реакциях при каждом приеме свинины: триггером аллергических реакций может быть также сушеная/копченая свинина (барбекю).
      3. Как протекает синдром кошка—свинина в динамике не ясно, но ученые предполагают, что уровень sIgE к сывороточному альбумину кошки может с течением времени постепенно снижаться. Возможно, постоянно продолжающийся контакт с кошкой и сохраняющаяся сенсибилизация объясняют, почему некоторые пациенты в конечном итоге безопасно потребляют свинину.
      4. Реакция на свинину начинается вскоре после потребления мяса.

      Во многих отношениях время от начала реакции является наиболее полезным инструментом в дифференциальной диагностике синдрома кошка—свинина и замедленной анафилаксии, опосредованной α-Gal. Оба этих вида ПА являются IgE-зависимыми, связаны с потреблением мяса млекопитающих, а аллергологическое обследование (кожные/серологические тесты) может показать схожие результаты. Однако реакция на свинину при синдроме кошка—свинина развивается быстро, в течение 30—45 мин после ее приема, сопровож-
      даясь желудочно-кишечными симптомами (часто спастическими болями в животе). С самого начала у таких больных может отмечаться также зуд в полости рта во время потребления мяса.

      Эозинофильный эзофагит и гастроэнтерит

      Это группа так называемых эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний, при которых в биоптатах слизистой оболочки пищевода и кишечника обнаруживают инфильтрацию эозинофилов. В начале 1990-х годов впервые были описаны несколько случаев дисфагии у взрослых, а у детей — упорные симптомы гастроэзофагеального рефлюкса, что сопровождалось преобладанием количества эозинофилов в биоптатах пищеводной ткани. Рефрактерность к традиционной терапии ингибиторами протоновой помпы при подтвержденной тканевой эозинофилии в пищеводе позволяла окончательно исключить у таких больных гастроэзофагеально-рефлюксную болезнь (ГЭРБ). Новая нозология получила название «эозинофильный эзофагит» (ЭоЭ). В 2011 г. экспертная группа выработала концептуальное определение болезни: «ЭоЭ — это хроническое, иммунно-/антиген-опосредованное заболевание пищевода, характеризующееся клиническими симптомами, связанными с дисфункцией пищевода, а гистологически — преимущественно с эозинофильным воспалением».

      ЭоЭ — воспалительный процесс Th2-типа, сопровождающийся ремоделированием пищеводной ткани и клинически проявляющийся чувством сдавления пищи в груди. За рубежом ЭоЭ описан у пациентов всех возрастов, хотя он наиболее распространен среди детей до 5 лет; чаще встречается у белых мужчин (80%), похоже, имеет наследственный характер и тесную связь с атопией (в 80—70% случаев). Симптомы ЭоЭ варьируют в зависимости от возраста пациента. У младенцев он проявляется вместе с первым введением коровьего молока в виде трудностей при кормлении; медленной прибавки в весе; рвоты; колик; диареи (все симптомы по клинике схожи с целиакией и ГЭРБ). У подростков и взрослых отличительная черта ЭоЭ — дисфагия, которая по данным разных авторов встречается у 25% пациентов или даже практически у каждого из них. Больные часто отмечают изжогу или дискомфорт в грудной клетке. Полагают, что у небольшой части пациентов с ЭоЭ (1—8%) встречается также ГЭРБ, плохо поддающаяся терапии ингибиторами протонной помпы.

      В то же время симптомы ЭоЭ часто трудно отличить от ГЭРБ: они включают рвоту, срыгивание, тошноту, боль в эпигастрии, изжогу, отвращение к пище, дисфагию, задержку в развитии.
      Интересно отметить, что в одной из последних публикаций они наиболее часто дополнялись у детей с подтвержденным диагнозом ЭоЭ симптомами, связанными с аллергией (11 из 24 включенных в исследование больных имели бронхиальную астму, АтД и аллергию к белкам коровьего молока). Кроме того, больные могут иметь ЭоЭ в сочетании с ГЭРБ.

      С современных позиций точная диагностика ЭоЭ и особенно его дифференциация с ГЭРБ требует соответствующей клинико-патологической корреляции, поскольку эти заболевания в основном протекают со схожими симптомами. Поэтому получение биоптата пищевода у больных с тяжелой ГЭРБ является обязательным условием для подтверждения окончательного диагноза.
      Установлено, что 50—80% детей с ЭоЭ страдают одновременно другими атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, АтД, аллергический ринит/синусит), включая ПА.

      Поскольку диагноз ЭоЭ — клинико-патологический, он должен быть выставлен с учетом всех клинических и гистоморфологических данных. Эндоскопия пищевода с 2—4 биопсией его проксимального и дистального отделов является обязательным диагностическим тестом: в 1 или более таких биоптатах должно быть минимум 15 эозинофилов; могут отмечаться также эозинофильные микроабсцессы, внеклеточные эозинофильные гранулы, десквамация поверхностного эпителия, гиперплазия базального слоя, расширение межклеточного пространства, субэпителиальный фиброз/склероз в L. propria. Иногда у некоторых больных с ярко выраженными клиническими симптомами в биопсийном материале обнаруживают меньше 15 эозинофилов. В подобных случаях рекомендуют провести также исследование биоптатов желудка и двенадцатиперстной кишки с целью исключения других возможных причин эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний.

      Разумеется, просто обнаружение эозинофилов в слизистой оболочке не является достаточным критерием диагностики. Реальная причина ЭоЭ намного сложнее, о чем свидетельствует широкий спектр заболеваний, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз: IgE-опосредованная ПА, эозинофильный гастроэнтерит, колит, аллергические и воспалительные заболевания кишечника, гиперэозинофильный синдром, реакции на лекарства, коллагенозы, паразитарные инфекции, миелопролиферативные расстройства. Окончательный диагноз ЭоЭ подтверждают повторной эндоскопией с биопсией уже после проведенного лечения согласно рекомендациям экспертов.

      Синдром энтероколита, индуцированного пищевым протеином

      Впервые данный синдром был описан в 1967 г. Gryboski у 21 ребенка, у которых на фоне приема коровьего молока отмечались диарея, рвота, абдоминальные колики. Эти симптомы быстро улучшались после элиминации молочных белков из питания и вновь повторялись при их введении. Позднее подобная симптоматика была описана у детей, у которых рвота и диарея возникали в течение 24 ч после приема молока или сои. Дальнейшие исследования показали, что синдром могут вызвать также другие продукты (рис, овес, ячмень, горох, сладкий картофель, курица, мясо индюка); среди них коровье молоко занимает 3-е место. Недавно в качестве такого продукта был идентифицирован апельсиновый сок.

      Патогенез болезни не ясен. Возможно, играет роль повышение уровня TNF-α и снижение TGF-α. Поскольку это Т-клеточно-зависимое заболевание, результаты кожных и провокационных проб у таких больных чаще отрицательны. Другая характерная особенность болезни — возобновление симптомов примерно через 2 ч после случайного приема виновного пищевого продукта или проведения пищевого провокационного теста (ППТ).

      Истинную распространенность болезни трудно определить. Недавно Katz et al. опубликовали первое популяционное исследование на большой когорте новорожденных, в котором они проанализировали характерные признаки синдрома энтероколита, индуцированного пищевым протеином. Доминирующими клиническими проявлениями у таких детей были: обильная рвота (100%), вялость (85%), бледность (67%) и диарея (24%), возникающие в течение 1—3 ч после приема причинного продукта. Все это в конечном итоге может привести к дегидратации, гипотермии, гипотонии и гиповолемическому шоку.

      Как правило, болезнь начинается в первые месяцы жизни ребенка. Удаление аллергена из рациона способствует улучшению клинических проявлений, а повторное введение — возобновлению симптомов, а именно: появлению через

      2 ч рвоты, сонливости, диареи. В крови повышается количество нейтрофилов, тромбоцитов, отмечается метаболический ацидоз, может развиться метгемоглобинемия. Диагноз последней может быть затруднен, так как насыщение кислородом артериальной крови и анализ газов крови могут быть нормальными. Тем не менее степень метгемоглобинемии связана с прогрессированием определенных симптомов: развитие цианоза можно ожидать, когда уровень метгемоглобина превышает 10% от общей концентрации гемоглобина: при уровне

      35% у больного появляются беспокойство, слабость, тахикардия, одышка, а при концентрации метгемоглобина 50—70% развиваются кома и летальный исход. Диагноз можно предположить также на основании окрашивания свежевзятой крови в шоколадный цвет. При появлении таких симптомов или концентрации метгемоглобина до 30% для уменьшения метгемоглобинемии больному следует срочно ввести в/в метиленовый синий.

      Гастроинтестинальная форма ПА, как и все остальные заболевания из этой группы, характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, что требует от врача (прежде всего аллерголов-иммунологов и гастроэнтерологов) правильного понимания механизмов развития болезни, и это в свою очередь является залогом правильной профилактики и терапии.

      Д.Ш. МАЧАРАДЗЕ, профессор кафедры аллергологии и иммунологии ФПК РУДН, доктор медицинских наук; Москва

      Гастроинтестинальная аллергия у детей

      Похожие документы
      Случайные карточки
      Добавить этот документ в коллекции

      Вы можете добавить этот документ в свои учебные коллекции

      Войти Доступно только авторизованным пользователям

      Добавить этот документ в сохраненные

      Вы можете добавить этот документ в свой список с сохраненными документами

      Войти Доступно только авторизованным пользователям

      Разделы
      Поддержка

      Предложить улучшение

      Нашли ошибку в текстах или интерфейсе? Или знаете, как улучшить наши инструменты?Смело отправляте нам свои предложения! Это очень важно для нас!

      Гастроинтестинальная аллергия дифференциальная диагностика

        Антон Зубов 6 месяцев назад Просмотров:

      1 Гастроинтестинальная аллергия дифференциальная диагностика Шеина О.П.,к.м.н., заместитель главного врача по медицинской части ДГКБ 9, главный внештатный детский гастроэнтеролог Екатеринбурга

      2 ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОКАЗАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ С ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИЕЙ (2015 г.) Пищевая аллергия (ПА) это вызванная приемом пищевого продукта патологическая реакция, в основе которой лежат иммунные механизмы (специфические IgE-опосредованные реакции, клеточный иммунный ответ (не IgEопосредованные) или их сочетание — реакции смешанного типа).

      3 Коды МКБ-X L20 — Атопический дерматит; L20.8 Другие атопические дерматиты; L Дерматит, вызванный съеденной пищей; L Аллергический контактный дерматит, вызванный пищевыми продуктами при их контакте с кожей; L Аллергическая крапивница; К Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит; T78.1 Другие проявления патологической реакции на пищу; T78.4 Аллергия неуточненная; T78.8 Другие неблагоприятные реакции, не классифицированные в других рубриках.

      4 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), проявления пищевой аллергии встречаются в среднем у 2,5% населения; В младенческом и раннем детском возрасте симптомы ПА в анамнезе отмечаются у 17,3% детей; распространенность доказанной ПА в развитых странах среди детей раннего возраста составляет 6 8%, в подростковом возрасте 2 4% и у взрослых 2%; Среди детей, страдающих атопическим дерматитом, частота ПА превышает 30%.

      5 ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Причинно-значимыми аллергенами при ПА являются белки пищевых продуктов, как простые, так и сложные (гликопротеины), реже полипептиды, гаптены, которые соединяются с белками пищи; Молекулярная масса большинства пищевых аллергенов составляет Da; Имеет значение количество поступивших во внутреннюю среду организма белковых молекул; Несостоятельность барьерной функции желудочнокишечного тракта приводит к избыточному контакту иммунокомпетентных клеток с белковыми антигенами и сенсибилизации.

      7 Клинические особенности АБКМ В 90% симптоматика развивается в течение первых 3 месяцев или в течение 2 месяцев после введения в рацион ребенка коровьего молока Симптомы появляются в течение 2 часов после кормления Вовлеченность в процесс нескольких органов и систем Наследственная отягощенность по атопическим заболеваниям АБКМ редко развивается в возрасте старше 12 месяцев

      8 Клинические проявления АБКМ. Практические рекомендации комитета по гастроэнтерологии ESPGHAN. Koletzko S, et al. (ESPGHAN Gastro Committee) JPGN 2012;55: Системные Желудочнокишечный тракт 59% Органы дыхания 33% Кожные проявления 63% Анафилаксия (вялость/мышечная слабость; бледность/цианоз) Шокоподобные симптомы с тяжелым метаболическим ацидозом, рвота и диарея (СЭПБ) Колики новорожденных (синдром пищевой аллергии) Рвота, срывагивание, рефлюкс Дисфагия; затрудненное прохождение пищи Замедленное опорожнение желудка Боль в животе Диарея (мелена, энтеропатия с потерей белка) Проктоколит Запоры +/- перианальная сыпь Анорексия, задержка развития, раннее насыщение Синдром энтероколита, вызванный пищевым белком (СЭПБ) «Эозинофильная инфильтрация» (эозинофильный эзофагит, гастрит, энтероколит) Насморк (ринит) Свистящее дыхание, стридор Хронический кашель (во всех случаях не связанные с инфекцией) Крапивница (не связанная с инфекцией, лекарственными препаратами или другими причинами) Атопический дерматит Ангионевротический синдром

      9 Классификация ГИА IgE-зависимые заболевания Эозинофильные заболевания (смешанные IgЕ- и не- IgE-зависимые) Клеточноопосредованные заболевания Немедленная гастроинтестинальная гиперчувствительность. Оральный аллергический синдром (ОАС) Эозинофильный эзофагит. Эозинофильный гастрит. Эозинофильный гастроэнтерит. Эозинофильный гастроэнтероколит Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками. Проктоколит, индуцированный пищевыми белками. Энтероколитический синдром (FPIES). Синдром Хейнера

      10 Немедленная гастроинтестинальная гиперчувствительность. IgЕ-опосредованное заболевание; Клинические проявления: тошнота, рвота и бола в животе в период от несколько минут до 1 2 ч после употребления причинных продуктов; Диарея может присоединиться через 2 6 ч. Гастроинтестинальные симптомы могут быть единственным проявлением Часто симптомы со стороны ЖКТ сочетаются с IgЕ-зависимыми реакциями со стороны кожи, глаз, дыхательных путей, а также анафилактической реакцией. Чаще такой вариант ПА вызывают молоко, яйца, злаки, соя, арахис и морепродукты. В диагностике: Данные анамнеза Повышенный уровень специфических IgE-антител Позитивные кожные прик-тесты.

      11 Оральный аллергический синдром IgЕ-опосредованное заболевание, проявляющееся гиперемией, зудом, жжением в ротовой полости, а также отеком губ, языка и неба; поражение слюнных желез аллергический паротит Симптомы развиваются сразу после употребления некоторых свежих фруктов и овощей; ОАС дебютирует, как правило, в возрасте после 1 года (в дошкольном возрасте) и ассоциируется с поллинозом; Чаще возникает при употреблении рыбы, яиц, молока, орехов и различных злаков; Белки, индуцирующие ОАС, термолабильны, поэтому кулинарная термическая обработка фруктов и овощей предотвращает появление симптомов; Диагностика базируется: на типичных данных анамнеза, положительных результатах прик-тестов определении высокого уровня специфического IgE в крови.

      12 Классификация ГИА IgE-зависимые заболевания Эозинофильные заболевания (смешанные IgЕ- и не- IgE-зависимые) Клеточноопосредованные заболевания Немедленная гастроинтестинальная гиперчувствительность. Оральный аллергический синдром (ОАС) Эозинофильный эзофагит. Эозинофильный гастрит. Эозинофильный гастроэнтерит. Эозинофильный гастроэнтероколит Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками. Проктоколит, индуцированный пищевыми белками. Энтероколитический синдром (FPIES). Синдром Хейнера

      13 Эозинофильный эзофагит Встречается в любом возрасте, чаще среди школьников, преимущественно у мальчиков; Заболевание дебютирует появлением рефлюкс-подобных симптомов (отрыжка, жжение, боль за грудиной или в эпигастрии, рвота, дисфагия), которые не купируются антисекреторной терапией; У детей раннего возраста в клинической картине доминируют рефлюкс-подобные жалобы и трудности при кормлении (отказ от еды, особенно определенной консистенции), У подростков и взрослых симптомы дисфагии и/или эпизоды «застревания» пищи в пищеводе; Эзинофильный эзофагит может осложняться развитием стриктур пищевода, образованием колец Шацки, формированию фиброза и ремоделированию пищевода; У 50% детей могут быть проявления аллергии со стороны других органов и систем (бронхоспазм, аллергический ринит, атопический дерматит);

      14 Изменения при эндоскопии, характерные для эозинофильного эзофагита Воспалительные изменения в дистальной и в средней части пищевода; Линейные вертикальные борозды; Циркулярные складки (кольца Шацки); Налет на слизистой оболочке в виде белых «крупинок» ( 1 мм в диаметре); Контактная кровоточивость; Диагноз эозинофильного эзофагита не может быть установлен без проведения гистологического исследования. В биоптатах выявляются при эозинофильном эзофагите более 15 эозинофилов, достигая в тяжелых случаях клеток в поле зрения ( 400). Характерны поверхностная их локализация, образование их скоплений (микроабсцессов белых «крупинок», выявляемых при эндоскопии) и дегрануляция.

      15 Эозинофильный гастрит Клинические проявления: боли в эпигастрии, тошнота, рвота, обильное выделение слюны, вегетативные расстройства побледнение, ощущение слабости, сердцебиение, головокружение. Эндоскопическое исследование с биопсией информативно лишь при поражении слизистой оболочки. Макроскопически выявляется эритема, эрозии, нодулярность или полипоидные разрастания в антруме и/или тонкой кишке. При гистологическом исследовании в воспалительном инфильтрате преобладают эозинофилы (более 20 клеток в поле зрения ( 400).

      16 Эозинофильный гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит Эозинофильная инфильтрация редко ограничивается одним органом только желудком или только тонкой кишкой; обычно эозинофильное воспаление охватывает сразу несколько отделов ПТ. Чаще одновременно поражаются желудок и тонкая кишка (эозинофильный гастроэнтерит); Клиническая картина зависит от того, какой слой ПТ инфильтрирован эозинофилами: при локализации эозинофилов в слизистой оболочке, доминируют боль в абдоминальной области, тошнота, рвота и диарея; при локализации эозинофилов в мышечном слое преобладают симптомы непроходимости кишечника (тошнота, рвота, вздутие живота). при скоплении эозинофилов в субсерозном слое появляется асцит, а в асцитической жидкости определяется большое количество эозинофилов.

      17 Классификация ГИА IgE-зависимые заболевания Эозинофильные заболевания (смешанные IgЕ- и не- IgE-зависимые) Клеточноопосредованные заболевания Немедленная гастроинтестинальная гиперчувствительность. Оральный аллергический синдром (ОАС) Эозинофильный эзофагит. Эозинофильный гастрит. Эозинофильный гастроэнтерит. Эозинофильный гастроэнтероколит Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками. Проктоколит, индуцированный пищевыми белками. Энтероколитический синдром (FPIES). Синдром Хейнера

      18 Аллергическая энтеропатия анафилактическая (острейшая) форма Дети первых месяцев жизни при непереносимости коровьего молока или сои; После повторного кормления смесью на основе коровьего молока или сои; Клинические симптомы: Бледность; Выраженный болевой синдром (крик, беспокойство); Ацетонемия; Резкое вздутие живота, напряженность: Частый стул со слизью, примесью крови; ОАК и б/х: анемия, эозинофилия, тромбоцитопения; Копрограмма: слизь, эозинофилы, нейтральный жир, эритроциты

      19 Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками Food protein induced enterokolitis syndrome (FPIES) хроническая диарея, рвота, мальабсорбция и плохая прибавка в весе вздутие живота, чувство быстрого насыщения, ГЭР и перианальный дерматит Белок-теряющая энтеропатия, гипопротеинемия и отеки сочетание симптомов поражения пищеварительного тракта с симптомами гиперчувствительности немедленного типа Гистологические изменения очень напоминают целиакию (атрофия СО и инфильтрация МЭЛ)

      20 Эозинофильный энтероколит Протекает тяжело и вызывает выраженное нарушение состояния питания. Тяжесть зависит от глубины поражения кишечной стенки, которое может варьировать от поверхностного процесса на слизистой оболочке до повреждения подлежащих тканей с развитием соединительнотканных разрастаний и нарушением нормальной функции кишечника; У детей грудного возраста клинические проявления сначала наблюдаются со стороны кишечника и кожи. Одной из распространенных причин энтероколитического синдрома является АБКМ. Это разновидность не-ige-опосредованной аллергии, развивающаяся в течение 1 3 ч после введения молочного белка, часто при первом введении коровьего молока в рацион ребенка, но не развивающаяся у детей, находящихся на грудном вскармливании. Отмечается повторная рвота, гипотония мышц, бледность, иногда гипотензия и диарея. Ремиссия обычно наступает в течение первых нескольких лет жизни.

      21 Аллергический колит Дети первых месяцев жизни; Обычно искусственное вскармливание; Клиника через 2 5 недель после введения в рацион аллергена; Жалобы: беспокойство после кормления, колики, неустойчивый стул с примесью крови; Копрограмма: лейкоциты, эозинофилы, эпителий, нити фибрина; Аллерготесты отрицательны Элиминация коровьего молока из рациона питания или сои на 72 час. исчезновение кровотечение, но при повторном введении белка вновь появление кровотечения в течение 72 час.

      22 Проктоколит, индуцированный пищевыми белками Не-IgE-опосредованное заболевание, вызванное иммунным ответом против пищевых белков, характеризующееся наличием слизи и/или крови в стуле у внешне здорового младенца Дебютирует в течение первых 6 месяцев (в среднем в 2 месяца) В 60% случаев ПИПБ встречается у детей, находящихся на естественном вскармливании. В этом случае иммунный ответ направлен на продукты, входящие в рацион матери. Чаще всего аллергическая реакция развивается на белки коровьего молока

      23 Гистологические изменения при проктоколите, индуцированном пищевыми белками увеличенное число эозинофилов более 30 в поле зрения при увеличении х400 в собственной пластинке слизистой оболочки эозинофильный криптит эозинофильные микроабсцессы наличие нейтрофилов (активное воспаление)

      24 Синдром Хейнера Синдром Вильсона Хейнера, или болезнь молочных преципитинов особая форма АБКМ, обусловленная не-ige-механизмами. Характеризуется сочетанием железодефицитной анемии вследствие скрытой кровопотери со стулом, гипопротеинемии и гемосидероза легких. Может быть диарея, задержка физического развития, изредка развивается хронический ринит, средний отит. Наблюдается у детей до 2 лет жизни, получающих коровье молоко (а не адаптированные молочные смеси на его основе). Диагностика: определение антител (преципитинов) и положительные кожные пробы к аллергенам молока. Рентгенологически в легких воспалительные инфильтраты, иногда ателектазы. В биоптатах легких обнаруживают депозиты IgA, IgG и C3- компонента комплемента, а также макрофаги с отложением железа.

      26 Диагностика пищевой аллергии Анамнестические данные (при ПА у 50% больных отягощенный семейный анамнез) Клинические проявления Общие IgE (IgE- зависимые 0,1-7%) Специфические IgE Prick-тест (скарификационные кожные пробы с аллергенами) Морфологическое исследование СО пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки (иммунное воспаление с преимущественно эозинофильной инфильтрацией тканей)

      27 Оценка риска залог успешной профилактики и лечения

      28 Профилактика пищевой аллергии Изменение условий окружающей среды Изменение диеты матери при грудном вскармливании Применение гипоаллергенных смесей

      29 Принципы терапии гастроинтестинальной аллергии Элиминационная диета. Симптоматическая терапия (ферментотерапия) В тяжелых случаях: системные и топические стероиды (короткие курсы) Монтелукаст Моноклональные антитела к IL-5 (резлазумаб), Моноклональные антитела к IgE (омализумаб)

      31 Диетотерапия при ПА у детей раннего возраста, находящихся на грудном вскармливании Исключаются из питания матери все продукты, содержащие БКМ и молока других млекопитающих, говядина; высокоаллергенные продукты — яйца, арахис, орехи, рыба, морепродукты, соя; продукты, часто вызывающие как аллергические, так и не иммунные («ложноаллергические») реакции (икра, грибы, мед, шоколад, кофе, какао, цитрусовые, киви, ананасы, авокадо); бульоны, маринады, соленые и острые блюда, консервы, мясные и рыбные копчености, пряности; продукты, содержащие искусственные красители, ароматизаторы, консерванты; газированные напитки, квас; продукты, содержащие гистаминолибераторы и гистамин квашеная капуста, редька, редис, ферментированные сыры, ветчина, сосиски, копчености, соленья, маринады; продукты, раздражающие ЖКТ и меняющие вкус молока лук, чеснок, редька, редис.

      32 Вводится в питание кормящей матери с учетом переносимости: овощи и фрукты (преимущественно зеленой, белой окраски); супы вегетарианские; мясо нежирная свинина, филе индейки, кролика в отварном, тушеном виде, а также в виде паровых котлет; крупы (гречневая, кукурузная, рисовая, овсяная, пшенная, перловая и др.); макаронные изделия; хлеб пшеничный 2 сорта, пшенично ржаной; напитки — чай, компоты, морсы из неярко окрашенных фруктов Для сохранения лактации матери должен быть составлен полноценный рацион

      34 Алгоритм выбора смеси при пищевой аллергии

      35 Белковые гидролизаты

      36 Смеси на основе гидролизатов БКМ Белковый компонент Казеиновые Глубокий гидролиз белка Нутрамиген Прегестимил Фрисопеп АС Частичный гидролиз Энфамил Комфорт Сывороточные Алфаре Нутрилон Пепти ТСЦ Нутрилак Пептиди СЦТ Нутрилон Пепти Гастро Нутрилдон Пепти Аллерго Фрисопеп Нан ГА Нутрилон ГА Нутрилак ГА Хипп ГА Хумана ГА

      38 Элиминационная диета с использованием лечебной смеси назначается на 6 мес. и/или до достижения возраста 9-12 мес. Дети, у которых в анамнезе были тяжелые IgEопосредованные реакции немедленного типа, могут оставаться на элиминационной диете до мес., затем, после повторного определения титра специфических IgE, пробуют ввести продукт, содержащий белок коровьего молока, начиная с частичного гидролизата Современные представления об оптимальном формировании пищевой толерантности требуют введения продуктов прикорма в возрасте не ранее 4 и не позже 6 месяцев, у детей с ПА также рекомендуется ориентироваться на эти сроки.

      39 Кишечные колики любой этиологии необходимо устранять сразу же Кишечные колики могут 1 Нарушить пристеночное пищеварение и замедлить пассаж перевариваемой пищи по ЖКТ Усилить процессы брожения и размножения условно-патогенной микрофлоры в кишечнике 1. Могут ухудшить усвоение питательных веществ 2.Создать условия для воспаления слизистой кишечника и развития энтеропатий 3. Способствовать еще большему образованию газов и созданию «порочного круга» синдрома метеоризма 1. Холодова И.Н. «Младенческие колики лечить или ждать?» //Лечащий врач, январь, 2014, 1.

      40 Как действует ЭСПУМИЗАН При контакте воздуха со слизью в ЖКТ образуются пузырьки газа. Эти пузырьки образуют скопления воздушные пробки, которые мешают пищеварению. Действующее вещество Эспумизана (симетикон) снижает поверхностное натяжение молекул оболочки пузырьков газа и они «схлопываются» Часть освободившегося газа выводится из организма, часть его всасывается До применения После применения Таким образом Эспумизан помогает ликвидировать воздушную пробку, состоящую из пузырьков газа, которая мешает перевариванию молока

      41 НОВЫЙ ЭСПУМИЗАН бэби Самая высокая концентрация симетикона среди детских форм 1 Минимальное количество капель на прием 2 Более 5 недель лечения 2 Боботик Саб Симплекс Эспумизан бэби Количество действующего вещества в 1 мл 66,66 мг 69,19 мг 100 мг Ограничения по возрасту Разрешён с 28 дня нет нет Минимальное количество капель на прием Количество терапевтических доз в 1 флаконе Количество недель лечения при использовании 1 флакона 2

      5,4 1. Государственный реестр лекарственных средств РФ, 2015 год 2. Из расчета минимального количества капель на прием х4 р./д. во время или после кормления

      42 Провоцирующие факторы развития пищевой непереносимости (псевдоаллергии) Ранний перевод на искусственное вскармливание Несоответствие объема и соотношение пищевых инградиентов Состав микрофлоры и СИБР Повышение проницаемости СО кишки на фоне ВЗК Сопутствующие заболевания ЖКТ, печени, ЖВП Состав и объем пищеварительных соков Вторичная экзокринная недостаточность поджелудочной железы в % при ПА (исследования Ногаллер и Лессор) В питании большое количество либераторов гистамина (сыры, пивные дрожжи маринованная сельд, авокадо), красители, консерватты, вкусовые ароматизаторы, нитраты, глютамат натрия, разрыхлители.

      43 Индивидуальный подбор дозировок* Стартовая доза для детей младше 1 года 4 кг 1200 ЕД липазы на 1 кормление (

      6000 ЕД/сутки) 7 кг 2500 ЕД липазы на 1 кормление (

      ЕД/сут.) 10 кг 3500 ЕД липазы на 1 кормление (

      ЕД/сут.) Старше 1 года 1 год 5 лет ЕД липазы /кг в сутки 5-17 лет ЕД липазы /кг в сутки *Рекомендации Общества Детских Гастроэнтерологов, принятые и опубликованные в материалах XXI Конгресса Детских Гастроэнтерологов РФ и стран СНГ, марта 2014

      44 «Функциональная» мембрана Использование полимеров «Eudragit» формирует «функциональную» мембрану, которая обеспечивает активную, равномерную и пролонгированную диффузию действующего вещества Благодаря этому высвобождение панкреатина из каждой мини-таблетки не происходит одномоментно, как в других микронизированных препаратах, а более «физиологично» на протяжении всего пищеварительного процесса в тонком кишечнике Таким образом процесс пищеварения благодаря Пангролу становится «физиологичным» даже у пациентов с заболеваниями поджелудочной железы, когда казалось бы, что это невозможно Kolodziejczyk M.K. et al. Polimery w Medycynie 2010, T.40, Nr 2:

      45 Прогноз пищевой аллергии у детей раннего возраста Ремиссия к году % Ремиссия к 2 годам % Ремиссия к 3 годам % Возможно развитие сенсибилизации к другим продуктам ( 50 % ) Возможны реакции на ингаляционные аллергены ( % ) до пубертатного периода

      Пищевая аллергия, гастроинтестинальные проявления

      Пищевая аллергия характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, поражая различные органы и системы [1]. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является тем самым «шоковым» органом, который в первую очередь вовлекается в патологический процесс из-за ежедневного контакта с множеством чужеродных веществ, обладающих антигенными и токсическими свойствами. При этом аллергическое воспаление может развиться на любом участке ЖКТ, начиная с ротовой полости и заканчивая толстым кишечником. Гастроинтестинальная аллергия обусловлена развитием аллергического воспаления непосредственно в слизистой оболочке пищеварительного тракта. Ведущим иммунологическим механизмом реализации гастроинтестинальной пищевой аллергии являются IgE-опосредованные реакции. При аллергическом поражении желудочно-кишечного тракта могут иметь место и не-IgE-опосредованные реакции, обусловленные IgG-антителами или реакциями гиперчувствительности замедленного типа [2].

      Эпидемиология пищевой аллергии

      Сведения о распространенности пищевой аллергии, в том числе и гастроинтестинальной аллергии, весьма разноречивы. По данным эпидемиологических исследований распространенность истинной пищевой аллергии в развитых странах у детей первого года жизни составляет 6–8%, у подростков 2–4%, у взрослых 1,5% [3]. Среди 4000 обследованных людей частота аллергических реакций на пищевые продукты составляла 34,9% случаев, однако истинная пищевая аллергия была выявлена лишь у 3,8% из них [4, 5].

      Определены возрастные особенности пищевой аллергии к различным пищевым продуктам (табл. 1). Дебют пищевой аллергии к коровьему молоку, куриному яйцу, злакам чаще приходится на первый год жизни ребенка; к рыбе — на 2–3 год; овощам, фруктам, бобовым — на третий год; после трех лет возможно развитие перекрестных реакций между пищевыми продуктами и пыльцевыми аллергенами [5].

      Этиология пищевой аллергии (пищевые аллергены)

      Многие пищевые продукты ответственны за развитие или обострение пищевой аллергии. Этиологически значимыми аллергенами пищевых продуктов являются белки (простые) или сложные (гликопротеины), способные вызывать у генетически предрасположенных индивидуумов специфическую активацию Th2-хелперов и выработку IgE-антител и/или проникать через барьер желудочно-кишечного тракта и вступать в контакт с иммунокомпентеными клетками во внутренней среде организма. Ряд пищевых продуктов (коровье молоко, арахис, яйцо) содержат несколько антигенных детерминант (эпитопов), обеспечивающих их аллергенность, однако не все они способны вызывать выработку специфических IgE-антител [6]. Наиболее часто аллергические реакции вызывают гликопротеины с молекулярной массой от 10 000 до 70 000 дальтон. Они хорошо растворимы в воде, обычно термостабильны, устойчивы к воздействию кислот и протеолитических ферментов. С другой стороны, некоторые продукты, например треска, обладают одним доминирующим аллергенным белком.

      Таким образом, аллергенность пищевого белка определяется сложным комплексом факторов, включающих наличие в нем специфических аллергенных детерминант, достаточную степень агрегации (поливалентность) антигена и его способность в такой форме проникать через желудочно-кишечный барьер. Важно отметить, что от знания структуры специфических аллергенных детерминант пищевого белка зависит разработка гипоаллергенных специализированных продуктов [7].

      Такие компоненты пищевых продуктов, как жиры, углеводы, минеральные соли и микроэлементы, не являются аллергенами и не вызывают аллергических реакций. Пищевая непереносимость углеводов и жиров связана, как правило, с недостаточностью пищеварительных ферментов.

      Одним из первых пищевых продуктов, вызывающих пищевую аллергию у детей первого года жизни, является коровье молоко. Чаще всего это связано с переводом ребенка на искусственное вскармливание смесями на основе коровьего молока. Антигенный состав коровьего молока обусловлен сывороточными белками и казеином (табл. 2). Среди всех белков коровьего молока максимальная аллергенность отмечается у бета-лактоглобулина. В составе этого белка выявляются эпитопы, распознаваемые как IgE-, так и IgG-антителами.

      Аллергия к белкам куриного яйца составляет большую долю всех видов пищевой аллергии. Антигенный состав куриного яйца весьма сложен. Аллергенами яйца являются овомукоид, овальбумин, кональбумин и лизоцим (табл. 3).

      Наибольшая активность овомукоида обусловлена способностью длительно сохранять свои антигенные свойства в кишечнике, ингибируя активность трипсина. Аллергенные свойства желтка выражены в меньшей степени, чем белка. Часто непереносимость яичного белка сочетается с непереносимостью куриного мяса и бульона. Следует помнить о возможности развития аллергических реакций при проведении прививок вакцинами, содержащими примесь тканей куриного эмбриона или различных частей плодного яйца (например, сыворотка против клещевого энцефалита, желтой лихорадки и др.).

      К наиболее распространенным и сильным аллергенам относят белки рыб. Рыбные антигены отличаются тем, что не разрушаются при кулинарной обработке. Среди антигенов рыбы наиболее важным аллергеном является парвальбумин — термостабильный белок, обозначенный М-антигеном. При аллергии к М-антигену реакция возникает не только при употреблении рыбы, но и вдыхании паров, выделяющихся при ее приготовлении. Установлено, что степень сенсибилизации к рыбе с возрастом не уменьшается и сохраняется у взрослых. Возможны перекрестные реакции на икру, креветки, раков, омаров, устриц и других моллюсков [9–10].

      Среди пищевых аллергенов важное значение имеют белки злаков. У детей наиболее часто встречается аллергия к пшенице, реже к ячменю, ржи, овсу. Непереносимость злаков может проявляться как в виде пищевой аллергии, так и глютеновой энтеропатии (целиакии), что зачастую вызывает трудности диагностики и лечения.

      Антигенный состав белков злаков представлен в табл. 4.

      Из белков пшеничной муки наиболее антигенными свойствами обладают альфа-, бета-, гамма-, омега-глиадин, глютенины, проламины.

      Арахис — один из самых распространенных аллергенов у детей и взрослых, страдающих пищевой аллергией. В США среди детей за последние 5 лет распространенность аллергии к арахису увеличилась вдвое, составляя в США 1–2%, а в Великобритании 1%. Определены основные аллергены арахиса: Peanut 1, Ara h1, Ara h2, Ara h3, малый аллерген арахиса [8]. При высушивании или жарке при температуре выше 180 градусов аллергенные свойства белков арахиса увеличиваются — жареный арахис является более аллергенным, чем вареный. Примечательно, что у 49% детей с «бессимптомной» сенсибилизацией к белкам арахиса двойной слепой плацебо-контролируемый нагрузочный тест был положителен.

      Перекрестная аллергия

      Перекрестное реагирование обусловлено сходством антигенных детерминант у родственных групп пищевых продуктов, пищевых и пыльцевых аллергенов, пищевых продуктов и лекарств растительного происхождения. Большинство этих аллергенов, вероятно, состоят из конформационных эпитопов и поэтому являются очень неустойчивыми при увеличении температуры, ферментативном расщеплении и, как следствие, трудны для выделения. Однако в последние 5 лет для многих таких аллергенов выделена комплементарная ДНК (кДНК) и получены рекомбинантные протеины, что позволяет надеяться получить в ближайшее время более качественный материал для диагностики. Пациенты часто сенсибилизируются пыльцой растений, а впоследствии при употреблении сырых овощей и фруктов у них возникают назофарингеальные проявления аллергии (т. н. пыльце-пищевая аллергия, или синдром периоральный аллергии) [10]. Аллергены животного происхождения менее многочисленны и не так часто вызывают перекрестные реакции. Значительная перекрестная реактивность характерна для рако­образных, многие дети с аллергией на белки коровьего молока реагируют и на козье молоко, показана перекрестная реактивность в отношении белков яиц, арахиса и сои.

      Перекрестная непереносимость пищевых продуктов

      Пищевые продукты и аллергены, вызывающие перекрестные реакции, представлены в табл. 5.

      Продукты, содержащие биологически активные вещества (гистамин, тирамин)

      Такие продукты, как сыр, вино, шпинат, томаты, кислая капуста, вяленая ветчина, говяжьи сосиски, свиная печень; консервированные продукты: тунец, филе хамсы, филе сельди, копченая селедочная икра; сыры (рокфор, камамбер, бри, грюйр, чеддер, плавленые); пивные дрожжи, маринованная сельдь, авокадо также могут вызывать аллергические реакции.

      Клинические проявления аллергических поражений желудочно-кишечного тракта

      Аллергические поражения ЖКТ не отличаются специфическими симптомами от неаллергических болезней пищеварительной системы. Для них характерны такие симптомы, как тошнота, рвота, боли в животе (колики), диарея или запоры. В связи с этим диагностика гастроинтестинальных проявлений аллергии весьма затруднительна. Для ее диагностики приходится прибегать к различным дополнительным методам исследования с целью доказательства или опровержения аллергического генеза.

      Подозрение на аллергический характер поражения желудочно-кишечного тракта возникает, как правило, в следующих случаях:

      • появление гастроинтестинальных симптомов в течение нескольких часов (от 2 до 4 часов) после употребления аллергенных продуктов;
      • отсутствие симптомов при соблюдении элиминационной диеты и во­зобновление их после провокации;
      • есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям;
      • имеются сопутствующие аллергические заболевания (атопический дерматит, крапивница, ангиотек, аллергический ринит, бронхиальная астма);
      • наблюдается положительный эффект от приема антигистаминных препаратов;
      • эозинофилия;
      • наличие эозинофилов в содержимом желудочного сока или кале.

      Если жалобы пациента связаны с приемом определенных пищевых аллергенов или медикаментозных средств, то диагностика существенно облегчается. Значительнее труднее установить связь между симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта и употреблением повседневных блюд. Обычно только более тщательно собранный анамнез, длительное наблюдение, обследование больного с привлечением современных методов аллергологической и инструментальной диагностики позволяют установить точный генез вышеперечисленных симптомов.

      Клинические проявления гастроинтестинальной аллергии в зависимости от возраста

      Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта очень часто встречаются у детей с пищевой аллергией (40–50%), дебютируя в раннем детском возрасте. Наиболее частыми и значимыми аллергенами в развитии гастроэнтерологических симптомов являются белки коровьего молока, пшеницы, яйца, сои.

      Первыми гастроинтестинальными симптомами при пищевой аллергии являются колики, рвота, диарея, метеоризм, плохая прибавка массы тела, возбудимость, нарушения сна, отказ от еды, резистентные к традиционным методам терапии. Нераспознанным у детей первого года жизни остается гастроэзофагеальный рефлюкс. Существует зависимость возникновения указанных симптомов и приема определенных видов пищевых продуктов. Часто гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии сочетаются с другими атопическими заболеваниями, прежде всего, с атопическим дерматитом, крапивницей или ангиотеком.

      Под нашим наблюдением находилось 33 ребенка в возрасте от 1,5 до 8 месяцев с такими симптомами, как срыгивание и рвота (n = 18), колики (n = 24), вздутие и боли в животе (n = 17), снижение аппетита и отказ от еды, связанные с коликами (n = 13), диарея или запоры (практически у всех детей). Среди них 13 детей находилось на смешанном, а 20 на искусственном вскармливании. В питании детей использовались адаптированные смеси на основе цельного белка коровьего молока (Nutrilon, Nutrilon Comfort, Нестожен, Фрисолак, Hipp, Нутрилак, Микамилк, Малютка) или/и кисломолочные смеси (Агуша кисломолочная, NAN кисломолочный, Nutrilon кисломолочный). Описанные симптомы возникали от нескольких минут до нескольких часов после приема молочных смесей и у большинства детей носили упорный характер. У 7 (21,2%) детей отмечались изменение частоты и характера стула, с примесью слизи и крови. Среди наблюдаемых детей мальчиков было 18, девочек 15. Масса тела при рождении (г) составляла 3397,7 ± 288,5, длина тела при рождении (см) 53,3 ± 2,2. Отягощенный аллергологический анамнез со стороны одного родителя отмечался у 14 (42,4%) детей, у обоих родителей у 17 (51,5%). Уровень общего IgE в сыворотке крови наблюдаемых детей колебался от 25,7 МЕ/мл до 225 МЕ/мл (112,5 ± 11,3 МЕ/мл). Определение специ­фических IgЕ-антител к белку коровьего молока и его фракциям: бета-лактоглобулину, альфа-лактальбумину и казеину — выявило высокую чувствительность к белку коровьего молока у 90,9% детей, казеиновой фракции у 75,7% детей, к бета-лактоглобулину у 87,8%, альфа-лактальбумину у 36,4% детей.

      Данное наблюдение показало, что у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом дебют гастроинтестинальной пищевой аллергии был связан с введением молочных смесей. До специального аллергологического обследования многие из этих детей продолжали получать неадекватную терапию, что существенно сказывалось на их соматическом и пищевом статусе. Следует отметить, что дифференциальный диагноз гастроинтестинальных проявлений аллергии необходимо проводить с анатомическими аномалиями, метаболическими, инфекционными и воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, лактазной и дисахаридазной недостаточностью. Одним из диагностических признаков пищевой аллергии можно считать купирование симптомов на фоне элиминационной диеты и приема антигистаминных препаратов.

      Необходимо помнить, что нарушение микрофлоры кишечника может сопровождать гастроинтестинальную пищевую аллергию. В таких случаях не следует назначать препараты, корригирующие микрофлору кишечника, без элиминации пищевого аллергена и коррекции питания.

      Вероятность диагноза гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии существенно возрастет при проведении эзофагогастродуоденоскопии и биопсии слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

      Ранняя диагностика гастроинтестинальной пищевой аллергии, элиминация причинно-значимых аллергенов из рациона и выбор специализированных диетических (лечебных) продуктов, имеющих сбалансированный состав для полноценного роста и развития детского организма, — важнейшее направление работы практического врача.

      Окончание статьи читайте в следующем номере.

      В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

      ФГБУ НИИ питания РАМН, Москва

      Пищевая аллергия, гастроинтестинальные проявления

      Пищевая аллергия характеризуется полиморфизмом проявлений клинических, поражая различные органы и системы [1]. кишечный-Желудочно тракт (ЖКТ) является тем шоковым «самым» органом, который в первую очередь патологический в вовлекается процесс из-за ежедневного контакта с множеством веществ чужеродных, обладающих антигенными и токсическими свойствами. этом При аллергическое воспаление может развиться на участке любом ЖКТ, начиная с ротовой полости и толстым заканчивая кишечником. Гастроинтестинальная аллергия обусловлена аллергического развитием воспаления непосредственно в слизистой оболочке тракта пищеварительного. Ведущим иммунологическим механизмом реализации пищевой гастроинтестинальной аллергии являются IgE-опосредованные При. реакции аллергическом поражении желудочно-кишечного могут тракта иметь место и не-IgE-опосредованные обусловленные, реакции IgG-антителами или реакциями замедленного гиперчувствительности типа [2].

      Эпидемиология пищевой аллергии

      распространенности о Сведения пищевой аллергии, в том числе и аллергии гастроинтестинальной, весьма разноречивы. По данным эпидемиологических распространенность исследований истинной пищевой аллергии в развитых детей у странах первого года жизни составляет 6–8%, у взрослых 2–4%, у подростков 1, 5% [3]. Среди 4000 обследованных людей аллергических частота реакций на пищевые продукты составляла 34, 9% однако, случаев истинная пищевая аллергия была лишь выявлена у 3, 8% из них [4, 5].

      Определены возрастные особенности аллергии пищевой к различным пищевым продуктам (табл. 1). пищевой Дебют аллергии к коровьему молоку, куриному злакам, яйцу чаще приходится на первый год ребенка жизни; к рыбе — на 2–3 год; овощам, фруктам, третий — на бобовым год; после трех лет развитие возможно перекрестных реакций между пищевыми пыльцевыми и продуктами аллергенами [5].

      Этиология пищевой аллергии (аллергены пищевые)

      Многие пищевые продукты ответственны за или развитие обострение пищевой аллергии. Этиологически аллергенами значимыми пищевых продуктов являются белки (или) простые сложные (гликопротеины), способные вызывать у предрасположенных генетически индивидуумов специфическую активацию Th2-выработку и хелперов IgE-антител и/или проникать барьер через желудочно-кишечного тракта и вступать в иммунокомпентеными с контакт клетками во внутренней среде организма. пищевых Ряд продуктов (коровье молоко, арахис, содержат) яйцо несколько антигенных детерминант (эпитопов), аллергенность их обеспечивающих, однако не все они способны выработку вызывать специфических IgE-антител [6]. Наиболее аллергические часто реакции вызывают гликопротеины с молекулярной 000 от 10 массой до 70 000 дальтон. Они хорошо воде в растворимы, обычно термостабильны, устойчивы к воздействию протеолитических и кислот ферментов. С другой стороны, некоторые например, продукты треска, обладают одним доминирующим белком аллергенным.

      Таким образом, аллергенность пищевого определяется белка сложным комплексом факторов, включающих нем в наличие специфических аллергенных детерминант, достаточную агрегации степень (поливалентность) антигена и его способность в форме такой проникать через желудочно-кишечный Важно. барьер отметить, что от знания структуры аллергенных специфических детерминант пищевого белка зависит гипоаллергенных разработка специализированных продуктов [7].

      Такие компоненты продуктов пищевых, как жиры, углеводы, минеральные микроэлементы и соли, не являются аллергенами и не вызывают аллергических Пищевая. реакций непереносимость углеводов и жиров связана, правило как, с недостаточностью пищеварительных ферментов.

      Одним из пищевых первых продуктов, вызывающих пищевую аллергию у первого детей года жизни, является коровье Чаще. молоко всего это связано с переводом искусственное на ребенка вскармливание смесями на основе коровьего Антигенный. молока состав коровьего молока обусловлен белками сывороточными и казеином (табл. 2). Среди всех коровьего белков молока максимальная аллергенность отмечается у лактоглобулина-бета. В составе этого белка выявляются распознаваемые, эпитопы как IgE-, так и IgG-Аллергия.

      антителами к белкам куриного яйца составляет долю большую всех видов пищевой аллергии. состав Антигенный куриного яйца весьма сложен. яйца Аллергенами являются овомукоид, овальбумин, кональбумин и табл (лизоцим. 3).

      Наибольшая активность овомукоида обусловлена длительно способностью сохранять свои антигенные свойства в ингибируя, кишечнике активность трипсина. Аллергенные свойства выражены желтка в меньшей степени, чем белка. непереносимость Часто яичного белка сочетается с непереносимостью мяса куриного и бульона. Следует помнить о возможности аллергических развития реакций при проведении прививок содержащими, вакцинами примесь тканей куриного эмбриона различных или частей плодного яйца (например, против сыворотка клещевого энцефалита, желтой лихорадки и др.).

      К распространенным наиболее и сильным аллергенам относят белки Рыбные. рыб антигены отличаются тем, что не при разрушаются кулинарной обработке. Среди антигенов наиболее рыбы важным аллергеном является парвальбумин — белок термостабильный, обозначенный М-антигеном. При аллергии к М-реакция антигену возникает не только при употреблении вдыхании, но и рыбы паров, выделяющихся при ее приготовлении. что, Установлено степень сенсибилизации к рыбе с возрастом не сохраняется и уменьшается у взрослых. Возможны перекрестные реакции на креветки, икру, раков, омаров, устриц и других Среди [9–10].

      моллюсков пищевых аллергенов важное значение белки имеют злаков. У детей наиболее часто аллергия встречается к пшенице, реже к ячменю, ржи, Непереносимость. овсу злаков может проявляться как в пищевой виде аллергии, так и глютеновой энтеропатии (что), целиакии зачастую вызывает трудности диагностики и Антигенный.

      лечения состав белков злаков представлен в белков. 4.

      Из табл пшеничной муки наиболее антигенными обладают свойствами альфа-, бета-, гамма-, омега-глютенины, глиадин, проламины.

      Арахис — один из самых аллергенов распространенных у детей и взрослых, страдающих пищевой США. В аллергией среди детей за последние 5 лет аллергии распространенность к арахису увеличилась вдвое, составляя в Великобритании 1–2%, а в США 1%. Определены основные аллергены арахиса: Ara 1, Peanut h1, Ara h2, Ara h3, малый аллерген При [8]. арахиса высушивании или жарке при выше температуре 180 градусов аллергенные свойства арахиса белков увеличиваются — жареный арахис является аллергенным более, чем вареный. Примечательно, что у детей 49% с «бессимптомной» сенсибилизацией к белкам арахиса слепой двойной плацебо-контролируемый нагрузочный тест положителен был.

      Перекрестная аллергия

      Перекрестное реагирование сходством обусловлено антигенных детерминант у родственных групп продуктов пищевых, пищевых и пыльцевых аллергенов, пищевых лекарств и продуктов растительного происхождения. Большинство этих вероятно, аллергенов, состоят из конформационных эпитопов и поэтому очень являются неустойчивыми при увеличении температуры, расщеплении ферментативном и, как следствие, трудны для Однако. выделения в последние 5 лет для многих аллергенов таких выделена комплементарная ДНК (кДНК) и рекомбинантные получены протеины, что позволяет надеяться ближайшее в получить время более качественный материал диагностики для. Пациенты часто сенсибилизируются пыльцой впоследствии, а растений при употреблении сырых овощей и них у фруктов возникают назофарингеальные проявления аллергии (т. н. пищевая-пыльце аллергия, или синдром периоральный Аллергены) [10]. аллергии животного происхождения менее многочисленны и не часто так вызывают перекрестные реакции. Значительная реактивность перекрестная характерна для рако­образных, дети многие с аллергией на белки коровьего молока козье и на реагируют молоко, показана перекрестная реактивность в белков отношении яиц, арахиса и сои.

      Перекрестная пищевых непереносимость продуктов

      Пищевые продукты и аллергены, перекрестные вызывающие реакции, представлены в табл. 5.

      Продукты, биологически содержащие активные вещества (гистамин, тирамин)

      продукты Такие, как сыр, вино, шпинат, кислая, томаты капуста, вяленая ветчина, говяжьи свиная, сосиски печень; консервированные продукты: тунец, хамсы филе, филе сельди, копченая селедочная сыры; икра (рокфор, камамбер, бри, грюйр, плавленые, чеддер); пивные дрожжи, маринованная сельдь, также авокадо могут вызывать аллергические реакции.

      проявления Клинические аллергических поражений желудочно-кишечного Аллергические

      тракта поражения ЖКТ не отличаются специфическими неаллергических от симптомами болезней пищеварительной системы. Для характерны них такие симптомы, как тошнота, боли, рвота в животе (колики), диарея или связи. В запоры с этим диагностика гастроинтестинальных проявлений весьма аллергии затруднительна. Для ее диагностики приходится различным к прибегать дополнительным методам исследования с целью или доказательства опровержения аллергического генеза.

      Подозрение на характер аллергический поражения желудочно-кишечного тракта как, возникает правило, в следующих случаях:

      • появление симптомов гастроинтестинальных в течение нескольких часов (от 2 до 4 часов) употребления после аллергенных продуктов;
      • отсутствие симптомов соблюдении при элиминационной диеты и во­зобновление их после есть;
      • провокации наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям;
      • сопутствующие имеются аллергические заболевания (атопический дерматит, ангиотек, крапивница, аллергический ринит, бронхиальная астма);
      • положительный наблюдается эффект от приема антигистаминных препаратов;
      • наличие;
      • эозинофилия эозинофилов в содержимом желудочного сока кале или.

      Если жалобы пациента связаны с определенных приемом пищевых аллергенов или медикаментозных диагностика, то средств существенно облегчается. Значительнее труднее связь установить между симптомами со стороны желудочно-тракта кишечного и употреблением повседневных блюд. Обычно более только тщательно собранный анамнез, длительное обследование, наблюдение больного с привлечением современных методов инструментальной и аллергологической диагностики позволяют установить точный вышеперечисленных генез симптомов.

      Клинические проявления гастроинтестинальной зависимости в аллергии от возраста

      Симптомы со стороны желудочно-тракта кишечного очень часто встречаются у детей с аллергией пищевой (40–50%), дебютируя в раннем детском Наиболее. возрасте частыми и значимыми аллергенами в развитии симптомов гастроэнтерологических являются белки коровьего молока, яйца, пшеницы, сои.

      Первыми гастроинтестинальными симптомами пищевой при аллергии являются колики, рвота, метеоризм, диарея, плохая прибавка массы тела, нарушения, возбудимость сна, отказ от еды, резистентные к методам традиционным терапии. Нераспознанным у детей первого жизни года остается гастроэзофагеальный рефлюкс. Существует возникновения зависимость указанных симптомов и приема определенных пищевых видов продуктов. Часто гастроинтестинальные проявления аллергии пищевой сочетаются с другими атопическими заболеваниями, всего прежде, с атопическим дерматитом, крапивницей или Под.

      ангиотеком нашим наблюдением находилось 33 ребенка в месяцев от 1, 5 до 8 возрасте с такими симптомами, как срыгивание и колики (n = 18), рвота (n = 24), вздутие и боли в животе (n = 17), снижение отказ и аппетита от еды, связанные с коликами (n = 13), диарея запоры или (практически у всех детей). Среди детей 13 них находилось на смешанном, а 20 на искусственном вскармливании. В детей питании использовались адаптированные смеси на основе белка цельного коровьего молока (Nutrilon, Nutrilon Нестожен, Comfort, Фрисолак, Hipp, Нутрилак, Микамилк, или) Малютка/и кисломолочные смеси (Агуша кисломолочная, кисломолочный NAN, Nutrilon кисломолочный). Описанные симптомы нескольких от возникали минут до нескольких часов после молочных приема смесей и у большинства детей носили характер упорный. У 7 (21, 2%) детей отмечались изменение частоты и стула характера, с примесью слизи и крови. Среди детей наблюдаемых мальчиков было 18, девочек 15. Масса при тела рождении (г) составляла 3397, 7 ± 288, 5, тела длина при рождении (см) 53, 3 ± 2, 2. Отягощенный аллергологический стороны со анамнез одного родителя отмечался у 14 (42, 4%) детей, у родителей обоих у 17 (51, 5%). Уровень общего IgE в сыворотке наблюдаемых крови детей колебался от 25, 7 МЕ/мл до 225 МЕ/мл (112, 5 ± 11, 3 МЕ/мл). специ Определение­фических IgЕ-антител к белку молока коровьего и его фракциям: бета-лактоглобулину, лактальбумину-альфа и казеину — выявило высокую чувствительность к коровьего белку молока у 90, 9% детей, казеиновой фракции у 75, 7% бета, к детей-лактоглобулину у 87, 8%, альфа-лактальбумину у 36, 4% детей.

      наблюдение Данное показало, что у детей с отягощенным анамнезом аллергологическим дебют гастроинтестинальной пищевой аллергии связан был с введением молочных смесей. До специального обследования аллергологического многие из этих детей продолжали неадекватную получать терапию, что существенно сказывалось на их пищевом и соматическом статусе. Следует отметить, что диагноз дифференциальный гастроинтестинальных проявлений аллергии необходимо анатомическими с проводить аномалиями, метаболическими, инфекционными и воспалительными желудочно заболеваниями-кишечного тракта, лактазной и дисахаридазной Одним. недостаточностью из диагностических признаков пищевой аллергии считать можно купирование симптомов на фоне элиминационной приема и диеты антигистаминных препаратов.

      Необходимо помнить, нарушение что микрофлоры кишечника может сопровождать пищевую гастроинтестинальную аллергию. В таких случаях не следует препараты назначать, корригирующие микрофлору кишечника, без пищевого элиминации аллергена и коррекции питания.

      Вероятность гастроинтестинальных диагноза проявлений пищевой аллергии существенно при возрастет проведении эзофагогастродуоденоскопии и биопсии слизистой желудочно оболочки-кишечного тракта.

      Ранняя диагностика пищевой гастроинтестинальной аллергии, элиминация причинно-значимых рациона из аллергенов и выбор специализированных диетических (лечебных) имеющих, продуктов сбалансированный состав для полноценного развития и роста детского организма, — важнейшее направление практического работы врача.

      Окончание статьи читайте в номере следующем.

      В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, ФГБУ

      профессор НИИ питания РАМН, Москва

      информация Контактная об авторе для переписки: 5356797@Купить.ru

      Лучшая статья за этот месяц:  Аллергический артрит лечение
    Добавить комментарий