Факторы аллергии

Причины аллергии – генетическая предрасположенность, связь с инфекциями и психические факторы

Аллергия является следствием повышенной чувствительности иммунитета, а тот факт, что аллергия весьма эффективно «распространяется среди членов семьи, свидетельствует о том, что предрасположенность к ее развитию передается генетически. Очень часто механизм возникновения аллергии называется атопия, когда организм начинает вырабатывать повышенное количество иммуноглобулинов IgE.

Атопия в семье

Атопия встречается у 20% населения. Если оба родителя имеют атопию, то вероятность того, что ребенок будет ее иметь, составляет 50%, она возрастает еще больше когда у обоих родителей аллергия проявляется схожим образом. Самый низкий риск рождения ребенка с атопией в семье незнакомой с этой болезнью и составляет около 13%.

Кожные аллергические тесты помогают в диагностике сложных аллергий

Wolfgang Ihloff, lic. CC BY SA

Наследование предрасположенности к аллергии не зависит от одного конкретного гена, в этом участвует набор генов. Найдено несколько десятков мест в генетическом коде человека, которые несут за это ответственность. Участие в развитии аллергии одних слабее, других сильнее. Ключевым местом является пятая Х-хромосома. В ней есть места, контролирующие производство различных белков и веществ в организме, которые могут принимать участие в аллергической реакции. В частности, производство антител, которые играют ключевую роль в развитии аллергии.

Если оба родителя аллергики, то в 66% случаев ребенок может получить аллергию. Если больна, мама, ребенок имеет риск в 40%, а если папа – 30%.

Инфекции и аллергия

Без сомнения, важную роль играют условия среды, в которой растет ребенок. Если он унаследовал склонность к атопии и живет в среде, где сталкивается с сигаретным дымом – вероятность развития у него астмы оценивается в 25%. А когда живет в чистой среде, риск этого заболевания сокращается в несколько раз. Другим фактором, который способствует развитию астмы, являются выхлопные газы автомобилей: дети, живущие в городе, чаще страдают от астмы.

Существенное влияние имеют также другие заболевания. К группе таких заболеваний, кроме астмы относятся: хроническая обструктивная болезнь легких, серьезные аллергические реакции в прошлом, полипы полости носа, частые инфекции пазух носа, верхних дыхательных путей, атопический дерматит, пищевая аллергия.

Контакт с аллергенами

Вторым фактором, который вызывает это заболевание является контакт с аллергенами. Напомним, что аллергеном является вещество, вызывающая у предрасположенного к этому человека аллергические симптомы. У других людей – здоровых – эти вещества не будут вызывать никаких реакций.

Потенциальные аллергены находятся везде. Огромное количество частиц, присутствующих в природе, может вызывать аллергические реакции. Это вещества, как природного происхождения, так и синтезированные человеком. Только аллергики реагируют на контакт с аллергенами. Они могут действовать на клетки нашего организма несколькими путями. Путем вдыхания, поедания или через непосредственный контакт с кожей и слизистыми оболочками.

Виды аллергенов

Ингаляционные аллергены вызывают, прежде всего, заболевания дыхательной системы. Чаще всего, это пыльца растений. Ее производят в больших количествах растения в весенне-летний период. Из года в год интенсивность пыльцеобразования, может варьироваться. Как известно, конкретные растения производят пыльцу только в определенные месяцы и это знание помогает идентифицировать аллерген. Если симптомы аллергии появляются в период с марта до мая, – вероятно, вы страдаете аллергией на пыльцу деревьев, лещины, ольхи, ивы, а если «течет» из носа в июне, июле и августе – у Вас аллергия на траву. Другие ингаляционные аллергены, такие как клещи домашней пыли, шерсть животных, плесень, тараканы, не имеют сезонного цикла и могут спровоцировать появление симптомов в течение всего года.

Пищевые аллергены составляют большую группу различных веществ: орехи и арахис, рыба, ракообразные, пшеница, яйца, молоко, соя и различные фрукты. Также сюда относятся добавки к пище, содержащие бензоаты, сульфиты, глутамат натрия и, кроме того, множество лекарств.

Это не означает, что пищевые аллергены вызывают симптомы только со стороны желудочно-кишечного тракта, их потребление может также вызвать аллергические реакции во всем организме, такие как анафилактический шок или сыпь на коже.

Некоторые продукты или растения, присутствующих в окружающей среде имеют похожее строение, хотя это не очевидно. Например, береза похожа по молекулярному устройству на яблоки. Если у Вас имеется аллергия на березу, то после контакта с частицами яблока у Вас также могут появиться аллергические симптомы, например, отек и зуд слизистых оболочек полости рта.

Другие схожие вещества приводятся в таблице:

Факторы, способствующие развитию аллергии

В основе формирования повышенной чувствительности к тем или иным веществам лежит большое количество факторов. Одним из главных факторов риска считается наследственная предрасположенность. Давно было отмечено, что при наличии атопических заболеваний у обоих родителей симптомы ато-пии возникают у 75% детей. В том случае, если заболевание имеется у одного из родителей, то частота возникновения атопического заболевания у детей снижается до 50%. Повышенная чувствительность у потомства может возникнуть как к тем же аллергенам, что и у родителей, так и к иным. Поэтому принципиально следует говорить о том, что наследуется не само конкретное аллергическое заболевание, а лишь предрасположенность к аллергии.

Несмотря на то, что точка зрения о существовании генетической предрасположенности к ато-пии общепринята, конкретные механизмы этой предрасположенности остаются неизвестными. В настоящее время с уверенностью можно считать, что семейная предрасположенность к атопии связана с полигенным наследованием, которое зависит от взаимодействия нескольких генов в разных локусах.

Полученные к настоящему времени данные позволяют говорить о существовании различных генов, наличие которых обеспечивает:

  • Способность иммунной системы развивать первичный иммунный ответ с выработкой IgE на определенный аллерген;
  • Способность иммунной системы “наработать” высокий уровень специфического IgE;
  • Высокую функциональную активность Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа в продукции ИЛ-4 и ИЛ-5;
  • Высокую гиперреактивность бронхов (и, по-видимому, кожи).

Полигенная природа механизма генетической предрасположенности к атопии позволяет считать, что отсутствие одного из звеньев предрасположенности уже может обеспечить отсутствие заболевания или слабую выраженность его клинических проявлений.

Генетическая предрасположенность может реализоваться на следующих этапах.

1. На этапе высвобождения медиаторов аллергии. Известно, что у больных при действии стандартных стимулов медиаторы аллергии высвобождаются легче, чем у практически здоровых лиц.

2. На этапе реагирования периферических “шоковых” тканей на медиаторы аллергии. Имеются убедительные данные о существовании более высокой чувствительности, в частности дыхательных путей, на ингаляцию метахолина при провокационной пробе у членов семей с предрасположенностью к аллергии по сравнению со здоровыми лицами. Сюда же можно отнести индивидуальные особенности ферментных систем инактивировать образующиеся медиаторы и способность регуляторных систем организма поддерживать устойчивое физиологическое состояние.

3. На этапе проницаемости слизистых покровов для аллергенов. Сегодня можно считать доказанным, что состояние барьерных тканей здоровых лиц обеспечивает невозможность поступления аллергена в организм и предотвращает как развитие сенсибилизации организма, так и развитие клинических проявлений. Например, у больных атопией ингаляция аэрозоля аллергена, к которому у них не было до этого повышенной чувствительности, сопровождалась сенсибилизацией к нему аллергена. В то время как для сенсибилизации практически здоровых лиц этого было недостаточно. Свидетельство о значении патологии барьерных тканей в формировании предрасположенности к аллергии получено при изучении механизмов абсорбции антигенов в пищевом канале. Показано, что в раннем детском возрасте повышенные количества чужеродных антигенов проникают в организм через несформировавшийся барьер пищевого канала и индуцируют предрасположенность к аллергии в раннем детском возрасте.

Кроме генетической предрасположенности, чрезвычайно важными факторами, способствующими развитию аллергии, являются факторы окружающей среды.

К ним можно отнести следующие факторы:

  • количество и природу аллергенов;
  • климатогеографические условия;
  • экологическую обстановку.

По данным одного из исследований, проведенных американскими учеными, было показано, что частота лиц, страдающих бронхиальной астмой и поллинозом, колеблется от 17% на северозападной части побережья Тихого океана, до 20% на Среднем Западе и до 25% на северо-востоке США. Оказалось, что эти различия были четко связаны с различиями в количестве пыльцевых зерен в атмосфере.

Из литературы известно, что более высокий уровень заболеваемости населения Северной Америки поллинозом по сравнению с европейскими странами связан с распространенностью в Америке сорняка амброзии. Оказалось, что у взрослых иммигрантов, не болевших ранее полли-нозом и переселившихся в Северную Америку из Европы, признаки амброзийного поллиноза могут появиться впервые через 3 – 5 летних сезонов. Это свидетельствует о том, что именно повторная экспозиция аллергеном пыльцы амброзии может быть наиболее существенным и единственным этиологическим фактором возникновения заболевания у лиц с наследственной предрасположенностью.

Воздействие разнообразных внешних неаллергенных неблагоприятных факторов на воздухоносные пути облегчает возникновение и клинические проявления аллергического заболевания (бронхиальной астмы в частности). Точкой приложения действия этих факторов могут быть эпителиальные клетки. Эпидемиологические исследования показали, что периоды увеличения содержания в воздухе поллютантов (таких как N02 или SO2) совпадают с периодами обострения бронхиальной астмы, что объясняется активацией поллютантами эпителиальных клеток бронхов с образованием и секрецией из них провоспалительных цитокинов: интерлейкина (ИЛ)-8, опухольнекротизирующего фактора-a и др.

Частицы выхлопных газов также активируют эпителиальные клетки воздухоносных путей с высвобождением провоспалительных цитокинов.

Наконец, известно, что табачный дым в концентрациях, которые определяются в помещениях курильщиков, оказывает токсическое действие на эпителиальные клетки воздухоносных путей.

В последние годы доказано важное значение в качестве факторов, способствующих развитию предрасположенности к аллергии, особенностей поведения матери в период беременности и родов. Влияние на материнский организм в период беременности курения (в том числе пассивного), алкоголя, наркотиков, лекарственных средств, инфекций, некоторых продуктов питания, психоэмоциональных стрессов создают условия, способствующие возникновению предрасположенности будущего ребенка к аллергии.

К этому можно добавить следующие факторы:

  1. Особенности питания в детском возрасте, в частности, ранний перевод на искусственное вскармливание;
  2. Нарушение режима питания у взрослых (нерегулярный прием пищи, нарушение соотношения между количеством пищевых продуктов, злоупотребление одним видом питания и др.);
  3. Сопутствующие заболевания и уровень здоровья в целом.

Причины, симптомы и лечение аллергии

Что такое аллергия?

Аллергия — это повышенная чувствительность организма к какому-либо веществу. Этим веществом может быть какой-нибудь химический ингредиент, продукт, шерсть, пыль, пыльца или микроб.

Сегодня точно установлено, что аллергенами могут быть вещества, образующиеся внутри организма. Их называют эндоаллергены, или аутоаллергены. Они бывают естественные – белки неизмененных тканей, изолированных от системы, отвечающей за иммунитет. И приобретенные – белки, приобретающие чужеродные свойства от термических, лучевых, химических, бактериальных, вирусных и других факторов. Например, аллергическая реакция развивается при гломерулонефрите, ревматизме, артрите, гипотиреозе.

Аллергии можно по праву присвоить второе название «Болезнь века», так как в настоящее время, этой болезнью, а точнее её разновидностью страдает более 85% всего населения нашей планеты. Аллергия – это неадекватная реакция организма человека на соприкосновение или попадания в него аллергена. Чаще всего аллергию не лечат, всё так называемое лечение сводится к выяснению непосредственного аллергена, и полному его изолированию, в этом деле важнее профилактика, чем само лечение. В первую очередь, дабы профилактические действия были успешными, необходимо сделать правильные выводы о самой причин заболевания. Чтобы вовремя распознать аллергическую реакцию организма, необходимо знать её аллергическую симптоматику, дабы вовремя и правильно можно было оказать медицинскую помощь аллергику.

Аллергия является индивидуальной болезнью. У одних аллергия на пыльцу, у других на пыль, у третьих аллергия на кошек. Аллергия лежит в основе таких заболеваний, как например, бронхиальной астмы, крапивницы, дерматита. Развитие некоторых инфекционных заболеваний может сопровождаться аллергией. В этом случае аллергию называют инфекционной аллергией. К тому же одни и те же аллергены могут вызывать различные симптомы аллергий у разных людей и в разное время.

В последние десятилетия отмечен выраженный рост заболеваемости аллергией. Существуют различные теории, объясняющие этот феномен: Теория влияния гигиены — эта теория утверждает, что соблюдение норм гигиены лишает организма контакта со многими антигенами, что вызывает слабое развитие иммунной системы (в особенности у детей). Увеличивающееся потребление продуктов химической промышленности — многие химические продукты могут выступать как в роли аллергенов, так и создавать предпосылки для развития аллергических реакции посредством нарушения функции нервной и эндокринной системы.

Симптомы аллергии

Существует по настоящему просто огромное количество разнообразных форм аллергии, следовательно, и симптомы у аллергии тоже разные. Аллергические симптомы очень легко спутать с другими заболеваниями, которые похожи по симптоматике, что происходит ежедневно в медицинской практике.

Респираторная аллергия проявляется после попадания аллергена в организм во время дыхания. Этими аллергенами чаще всего являются различные виды газов, пыльцы или очень мелкой пыли, такие аллергены называют аэроаллергенами. Сюда можно отнести и аллергию дыхательных путей. Такая аллергия проявляется в виде:

Насморка (или просто водянистым выделением из носа)

Возможен сильный кашель

В некоторых случаях удушье

Главными проявлениям данной разновидности аллергии, можно считать всё-таки бронхиальную астму и аллергический ринит.

Дерматоз сопровождается различными высыпаниями и раздражениями на коже. Вызвать его могут различные виды аллергенов, такие как: продукты питания, аэроаллергены, косметические средства, бытовая химия, лекарственные препараты.

Такого рода аллергия, как правило, проявляется в виде:

Высыпанием похожим на экзему

Аллергический конъюнктивит. Существует и такое проявление аллергии, которое поражает органы зрения — называется аллергическим конъюнктивитом. Проявляется в виде:

Сильного жжения в глазах

Припухлости кожи вокруг глаз

Энтеропатия. Достаточно часто можно встретить такую разновидность аллергии, как энтеропатия, которая начинает проявляется вследствие употребления каких-либо продуктов или лекарственных препаратов, такая реакция происходит из-за аллергической реакции желудочно-кишечного тракта. Эта разновидность аллергии проявляется в виде:

Отёк губ, языка (отёк квинке)

Анафилактический шок является самым опасным видом проявлением аллергии. Он может наступить всего за несколько секунд или может понадобиться до пяти часов для его наступления, после попадания аллергена в организм, спровоцировать его может укус насекомого (надо отметить, что это довольно часто бывает) или лекарственные препараты. Распознать анафилактический шок можно по таким признакам как:

Появление сыпи по всему телу

Если у человека присутствуют вышеперечисленные симптомы, необходимо незамедлительно вызывать скорую и оказать первую медицинскую помощь. При анафилактическом шоке, медлить нельзя, так как это может привести к летальному исходу.

Проявление аллергии достаточно часто путают с симптомами простудных заболеваний. Различие банальной простуды и аллергии заключается, во-первых, в том, что температура тела, как правило, не повышается, а выделения из носа остаются жидкими и прозрачными, похожие на воду. Чиханье при аллергии бывает целыми, продолжительными сериями подряд, и главное, при простуде все симптомы обычно проходят достаточно быстро, а при аллергии они длятся гораздо дольше.

Причины аллергии

Причиной аллергии является чаще всего неправильное питание и нездоровый образ жизни. Например, чрезмерное потребление рафинированных продуктов или продуктов напичканных химическими препаратами и добавками. Причиной аллергии также может быть простой эмоциональный или психологический стресс.

Аллергию можно узнать по неожиданно возникшему насморку, чиханию или слёзотечению. Покраснение и зуд кожи тоже может говорить о наличии аллергии. Чаще всего аллергическая реакция возникает при контакте человека с определёнными веществами, которые называются аллергенами. Организм реагирует на него, как на возбудителя заболевания и пытается защититься. К числу аллергенов относят, как вещества, имеющие прямое аллергизирующее действие, так и вещества, которые способны усиливать действие других аллергенов.

Реакция людей на различные группы аллергенов зависит от генетических особенностей иммунной системы. Многочисленные данные свидетельствуют о существовании наследственной предрасположенности к аллергии. Родители, страдающие аллергией, подвержены большему риску родить ребенка с той же патологией, чем здоровые пары.

Причиной аллергии могут являться:

Чужеродные белки, содержащиеся в донорской плазме и вакцинах

Пыль (уличная, домашняя или книжная)

Споры грибков или плесени

Некоторые лекарственные препараты (пенициллин)

Продукты питания (обычно: яйца, молоко, пшеница, соя, морепродукты, орехи, фрукты)

Выделения домашнего клеща

Химические чистящие средства

Последствия аллергии

Большинство людей ошибочно полагают, что аллергия безопасная болезнь и протекает без последствий. Аллергическая реакция вызывает неприятные симптомы, сопровождается утомляемостью, усилением раздражительности, снижением иммунитета. Но это далеко не все последствия аллергии. Болезнь часто провоцирует экзему, гемолитическую анемию, сывороточную болезнь, бронхиальную астму.

Самое серьезное осложнение – затруднение дыхания, развивающееся до анафилактического шока с судорогами, потерей сознания, опасным снижением артериального давления. Анафилактический шок возникает после введения некоторых препаратов, из-за укусов насекомых и присутствия раздражающего фактора в пище. Самыми распространенными признаками аллергии являются заложенность носа и частое чихание.

Основное отличие аллергии от простуды в том, что вышеперечисленные симптомы продолжаются значительно дольше по времени, чем при обычном ОРЗ. Аллергический дерматоз или атопический дерматит, также последствия аллергии, развиваются быстро и в запущенных случаях лечатся длительно и сложно. Дерматит выражен отеками, волдырями, зудом, шелушением, покраснением.

Еще одно, более тяжелое последствие аллергии – это анафилактический шок. Это заболевание возникает реже, но оно очень опасно и развивается быстрыми темпами. Последствия аллергии сложно предусмотреть. Эта болезнь всегда застает врасплох, и если иммунная система функционирует нормально, человек быстро выздоравливает. Но бывает и так, что симптомы слишком быстро усиливаются и тут необходимо быстро принять антигистаминные препараты. В эту группу входит «Димедрол», «Супрастин», «Тавегил». Эти лекарства всегда должны быть в домашней аптечке, но их приём осуществляют только после консультации со специалистом, который назначит необходимое лечение, это и позволяет избегать последствий аллергии.

Факторы риска

До сих пор не ясно, почему одни и те же факторы техногенной среды на одних людей оказывают такое воздействие, а на других — нет. Никакой взаимосвязи заболевания аллергией с общим состоянием здоровья также не было выявлено. Однако бытует мнение, что аллергия может являться причиной сильной зашлакованности организма, в связи с чем, многие прибегают к очищению организма. Причиной аллергии также может являться наличие в организме паразитов. На сегодняшний день не представляет никаких сомнений тот факт, что в некоторых случаях многие аллергические заболевания у детей провоцируются изменениями микрофлоры кишечника, то есть дисбактериозом. Известно, что при дисбактериозе целостность кишечного тканевого барьера нарушается, вследствие чего в кровь поступают не переваренные аллергены (например, фрагменты белков). Дисбактериоз у детей, таким образом, может быть причиной атопического дерматита, пищевой аллергии, экземы.

Некоторые виды аллергии приводят к развитию серьёзных заболеваний. Например, в некоторых случаях бронхиальная астма, вызывающая затруднение дыхания, имеет аллергическую природу. Это распространённая болезнь, часто встречающаяся у детей. Аллергия является частой причиной кожных заболеваний, называемых экземами.

Сенная лихорадка – это тоже проявление аллергии. Во время приступа люди чихают, у них текут слёзы, и наблюдается насморк, как при простуде. Обычно эти признаки появляются летом и весной (в это время происходит массовое цветение различных растений).

Как обнаружить аллерген?

Если вы обнаружили у себя аллергические симптомы, но не знаете причины их появления – обязательно обратитесь к своему лечащему врачу, который поставит или подтвердит диагноз, в индивидуальном порядке назначит должное лечение.

Помимо осмотра потребуется также целый ряд, специфических для аллергии, исследований и анализов.

Кожные пробы — исследование назначается в том случае, если имеется подозрение на аллергию. Среди основных преимуществ данного исследования стоит отметить простоту выполнения, скорую выдачу результатов и низкую стоимость. Процедура не просто предоставляет достоверную информацию о причине развития аллергии, но и определяет аллерген, который вызвал реакцию. Суть кожной пробы заключается во введении в кожу малого количества аллергенов, и в зависимости от реакции организма, определении аллергенов, способных вызвать острую реакцию пациента. Люди любого возраста могут провести данное исследование.

Несмотря на то, что обычно кожные пробы проводят на участке кожи внутренней области предплечья, в отдельных случаях могут они проводиться и на спине.

Согласно истории болезни выбираются те или иные вводимые аллергены (в соответствии с той группой, которая вызвала аллергию)

Введено может быть от двух и до двадцати аллергенов

Для каждого отдельного аллергена кожа делится на участки, каждый из которых обладает своим номером

Небольшое количество раствора наносится на кожу

В том месте, куда нанесен раствор, кожа «царапается» инструментом, что иногда вызывает неприятные и болезненные ощущения

Положительная реакция: в течение нескольких минут в том месте, куда был нанесен аллергенный раствор, появляется зуд, после чего образуется покраснение и припухлость округлой формы. Постоянно увеличиваясь в диаметре, по истечении двадцати минут припухлость должна достичь максимально возможного размера. В том случае, если диаметр образовавшейся припухлости превышает установленные размеры — введённый аллерген считается виновным в развитии аллергической реакции.

Для того, чтобы проверить правильно ли было проведено исследование, вводятся два раствора: первый, у всех без исключения людей, вызывает реакцию, описанную выше, а второй не обнаруживает никакой реакции.

Запрещено применять антиаллергические препараты за два дня до проведения исследования, ведь они могут стать причиной ложных результатов в итоге.

Анализ крови на IgE . Измерение в крови количества IgE антител. Исследование требует небольшого количества крови из вены. Обычно результаты бывают готовы в течение одной или двух недель. Исследование проводится в том случае, если по тем или иным причинам невозможно провести кожные пробы, или, если пациент вынужден принимать препараты против аллергии постоянно. Описанное исследование также может быть назначено в качестве дополнительного, подтверждающего результаты кожных проб.

Среди разновидностей описанного исследования стоит отметить:

Общее содержание в крови антител IgE. Цель такого исследования – определение общего количества антител в крови. Важно отметить, что полученные данные далеко не всегда могут оказать существенную помощь в лечении, ведь существует целый ряд причин, при которых содержание в крови антител может быть высоким и в отсутствии аллергической реакции.

Анализ на обнаружение в крови специфичных антител IgE. Благодаря данному исследованию можно обнаружить специфичные к тому или иному пищевому аллергену антитела (к примеру, яйцам или арахису). Исследование необходимо для того, чтобы установить уровень сенсибилизации организма к различным видам пищи.

Важно знать, что результаты данного исследования, если и подтверждают наличие или отсутствие у пациента аллергии, определить степень тяжести реакции они не в силах. Для того, чтобы подтвердить диагноз аллергии, в крови должно содержаться определенное количество антител IgE.

Накожные или аппликационные пробы (Patch-testing) – проведение данного исследования позволяет выявить причины развития аллергических реакций кожи, таких как экзема или контактный дерматит. Аллерген, который предположительно вызвал специфическую реакцию организма, содержится в специальной смеси из вазелина или парафина. Она наносится на пластинки из металла (примерно сантиметр в диаметре), которые содержат смеси различных аллергенов, после чего последние прикрепляются к коже на спине (пациент должен сохранять её сухой в течение двух суток перед проведением исследования).

По истечении указанного времени пластинки снимаются с кожи и она подвергается исследованию на наличие реакций на аллерген. В случае отсутствия реакции пациента просят пройти повторное исследование кожного покрова через сорок восемь часов. Повторный осмотр позволяет проверить наличие любого рода изменений, причиной которых может послужить медленная ответная реакция человеческого организма.

Описанное выше исследование проводится для того, чтобы обнаружить аллергию на такие вещества, как:

Различные парфюмерные компоненты

Провокационные пробы . Как и все проверки медицинского характера, исследования, цель которых — обнаружение аллергии, обладают отдельными недостатками. При наличии аллергических реакций, тесты, описанные выше, не позволяют с точной уверенностью поставить диагноз аллергии.

Единственным возможным вариантом, позволяющим поставить100%- верный диагноз является провокационная проба. Главная цель данного исследования — вызвать у пациента аллергическую реакцию, посредством употребления тех аллергенов и продуктов, которые и стали причиной появления этой реакции по предположению врачей. Нельзя забывать, что данное исследование возможно лишь в больнице при должном надзоре специалистов.

Обычно исследование проводится в двух случаях:

1. Если должного результата не дали пробы крови и её дальнейший анализ.

2. Если у пациента (чаще всего ребенка) спустя долгий временной период пропадает реакция организма на аллерген, установленный ранее.

Правила таковы, что исследование должно проводиться в специализированном отделении с соблюдением всех мер безопасности, под руководством группы медиков. В зависимости от места развития прежней аллергической реакции, во время исследования аллерген будет введен под язык, в носовую полость, в бронхи или в систему пищеварения пациента. В том случае, если аллергическая реакция будет повторно выявлена, исследование будет прекращено, после чего врачи примут необходимые для устранения симптомов аллергии меры.

Первая помощь при аллергии

В общей сложности реакции аллергического типа делятся на тяжелые и легкие, могут вызывать такие симптомы, как:

Зуд небольшого кожного участка в том месте, где произошел непосредственный контакт с аллергеном

Слезотечение и зуд в области глаза

Покраснение, припухлость или отечность небольшого участка кожи

Симптомы, сопровождающие насморк (заложенность носа)

Чихание с частыми повторениями

Образование волдырей в местах укуса насекомых

Обнаружив те или иные симптомы, вы должны предпринять следующее:

Промыть место контакта с аллергеном (кожу, полость рта или носа) и очистить его посредством теплой кипяченой воды.

Максимально возможно ограничить контакт с аллергеном

Если причина аллергической реакции – это укус насекомого и на его месте осталось не извлеченное жало, важно удалить его как можно скорее

Наложить холодный компресс на зудящий участок кожи и место непосредственного укуса

Принять антиаллергический препарат (Фексофенадин, Лоратадин, Цетиризин, Хлоропирамин, Клемастин).

Если состояние организма не просто не улучшилось, но, напротив, ухудшилось, стоит немедленно вызвать скорую помощь медиков или самостоятельно обратиться в медицинское учреждение (по возможности), для получения консультации и специализированной помощи медиков.

Симптомы тяжёлых аллергических реакций:

Одышка и затруднение дыхания;

Спазмы в области горла, ощущение закрытия путей дыхания;

Проблемы с речью (например, охриплость);

Учащенные пульс и биение сердца;

Отечность, зуд или покалывание всего тела, а также отдельных его участков;

Слабость, состояние тревоги или головокружение;

Потеря сознания, сопутствующая указанным выше симптомам.

1. Если вы обнаружили указанные выше симптомы – нужно немедленно вызвать бригаду медицинской помощи.

2. Если человек находится в сознательном состоянии, ему следует дать противоаллергические препараты: Клемастин (Тавегил), Фексофенадин (Телфаст), Цетиризин (Зиртек), Лоратадин (Кларитин), Хлоропирамин (Супрастин) (посредством укола с использованием аналогичных препаратов в инжектабельной форме или в таблетках).

3. Следует уложить его, освободив от одежды, препятствующей свободному дыханию.

4. При рвоте важно уложить человека на бок, чтобы в дыхательные пути не попали рвотные массы, причинив тем самым дополнительный вред.

5. Если обнаружена остановка дыхания или сердцебиения, важно выполнить реанимационные действия: непрямой массаж сердца и искусственное дыхание (конечно, лишь в том случае, если вы умеете это делать). Проведение мероприятий важно продолжать до тех пор, пока функции легких и сердца полностью не восстановятся, и не прибудет бригада медицинской помощи.

Чтобы предотвратить развитие осложнений или ухудшение состояния человека, лучше всего без замедления обратиться за специализированной помощью медиков (особенно, если речь идёт о детях).

Лечение аллергии

При лечении аллергии в первую очередь необходимо устранение контакта с аллергенами из окружающей среды. Если вы аллергик и знаете, какие аллергены могут привести к возникновению нежелательной реакции, максимально обезопасьте себя от любых контактов с ними, даже малейших (свойство аллергии — провоцировать реакции все большей тяжести на повторные контакты с аллергеном).

Лечение медикаментозными средствами – это лечение, направленное на то, чтобы снизить риск развития аллергической реакции, а также устранить симптомы, вызванные аллергией.

Антигистамины . Лоратадин (Кларитин), Фексофенадин (Телфаст), Цетиризин (Зиртек), Хлоропирамин (Супрастин), Клемастин (Тавегил) – перечисленные лекарственные препараты представляют первую группу и назначаются одними из первых, если речь идёт о лечении аллергических реакций. В тот момент, когда аллерген попадает в организм, иммунная система человека вырабатывает специальное вещество под названием – гистамин.

Вызывает гистамин большинство симптомов, сопутствующих аллергической реакции. Представленная группа препаратов или содействует снижению количества выделенного гистамина, или же полностью блокирует его выделение. Несмотря на это, полностью убрать симптомы аллергии им не под силу.

Известно, что, как и все лекарственные препараты, антигистамины могут вызывать побочные эффекты, среди которых: сонливость и сухость во рту, головокружение, рвоту, тошноту, чувство беспокойства и нервозность, затруднение мочеиспускания. Чаще всего побочные эффекты вызывают антигистамины первого поколения (например, Хлоропирамин (Супрастин) или Клемастин (Тавегил). Прежде, чем приступить к приему антигистаминов проконсультируйтесь с лечащим врачом, который уточнит дозы, необходимые индивидуально вам, а также расскажет о возможности совместного употребления антигистаминов вместе с другими препаратами.

Деконгестанты (Псевдоэфедрин, Ксилометазолин, Оксиметазолин) – данные препараты чаще всего используются для устранения проблемы заложенного носа. Лекарственные средства поступают в продажу в виде капель или спреев и назначаются при простуде, аллергии на пыльцу (сенной лихорадке) или любой аллергической реакции, главный симптом которой — грипп, заложенный нос и синусит.

Известно, что внутренняя поверхность носа покрыта целой сеткой мельчайших сосудов. Если в носовую полость попадает антиген или аллерген, сосуды слизистой расширяются, и увеличивается кровоток — это своеобразная система защиты иммунитета. Если приток крови велик, слизистая отекает и провоцирует сильное выделение слизи. Поскольку деконгестанты воздействуют на стенки сосудов слизистой, заставляя тем самым их сужаться, кровоток снижается, а отек, соответственно, уменьшается.

Не рекомендуется принимать данные препараты детям до двенадцати лет, а также кормящим матерям, людям с гипертонией. Не стоит употреблять их больше, чем пять или семь дней, ведь длительное применение вызывает обратную реакцию в виде отека слизистой носа.

Среди побочных эффектов, вызываемых данным препаратом, стоит отметить сухость во рту, боли головы и общую слабость. Крайне редко лекарства могут привести к возникновению галлюцинаций или анафилактической реакции.

Прежде чем приступить к применению данных препаратов обратитесь за консультацией к лечащему врачу.

Ингибиторы лейкотриенов (Монтелукаст (Сингуляр) – это химические вещества, блокирующие, вызванные лейкотриенами, реакции. Данные вещества выделяются организмом во время аллергической реакции и вызывают воспаление дыхательных путей их отеки (используются чаще всего при лечении бронхиальной астмы). В виду отсутствия взаимодействий с иными препаратами, ингибиторы лейкотриенов разрешается употреблять вместе с другими лекарственными средствами. В редких случаях в виде головной, ушной или боли в горле проявляются побочные реакции.

Стероидные спреи. (Беклометазон (Беконас, Беклазон), флутиказон (Назарел, Фликсоназе, Авамис), Мометазон (Момат, Назонекс, Асманекс)) – по своей сути данные препараты являются гормональными лекарственными средствами. Действие их направлено на снижение воспалительных процессов в носовых ходах (в виду снижения симптомов аллергических реакций проходит заложенность носа).

Поскольку всасываемость препаратов минимальная, возникновение возможных побочных реакций полностью исключается. Вместе с тем стоит помнить, что длительное использование перечисленных выше препаратов может привести к возникновению боли в горле или кровотечению. Прежде, чем употреблять тот или иной препарат, в обязательном порядке нужно посетить своего лечащего врача и проконсультироваться с ним.

Гипосенсибилизация . Ещё один метод лечения, применяемый наряду с лечением медизаментозным – иммунотерапия. Суть данного метода такова: в ваш организм постепенно вводится увеличивающееся количество аллергенов, что в итоге приводит к снижению чувствительности организма к отдельно взятому аллергену.

Во время описанной выше процедуры малые дозы аллергена вводятся в виде подкожной инъекции. На начальном этапе вам будут вводиться инъекции с перерывом в неделю (или даже реже), параллельно с тем, что доза аллергена будет постоянно увеличиваться.

Описанный режим будет соблюдаться до тех пор, пока не будет достигнута «поддерживающая доза» (при введении такой дозы будет присутствовать выраженный эффект снижения обычной реакции на аллерген). Стоит отметить, однако, что по достижению данной «поддерживающей дозы», возникнет необходимость вводить её еженедельно на протяжении еще, как минимум, двух лет. Чаще всего подобный метод назначается в том случае, если:

у человека обнаружена тяжелая форма аллергии, которая плохо поддается обычному лечению;

обнаружен определенный тип аллергии, вроде реакции организма на укус пчел или ос.

В виду того, что лечение может стать причиной сильной аллергической реакции, проводят его исключительно в медицинском учреждении под присмотром группы специалистов.

Профилактика аллергии

Профилактика аллергии основана на предотвращении контакта с аллергеном. Чтобы не допустить появление аллергии рекомендуется избегать контакта с аллергеном или свести контакты с ним к минимуму. Безусловно, контролировать симптомы аллергии сложно и очень обременительно, поэтому далеко не все с этим справляются. Ведь понятно, что если человек страдает, например аллергией на пыльцу растений, то ему нельзя в сезон цветения выходить на улицу, особенно это касается середины дня, когда температура воздуха достигает максимальных значений. А людям с пищевой аллергией приходится отдавать предпочтение не совсем любимым продуктам, следуя советам аллергологов-диетологов.

Нелегко приходится тем, у кого аллергия на какие-либо фармацевтические препараты, сложно выбрать безопасное лекарство при лечении каких-либо других заболеваний. Лучшей профилактикой для большинства аллергиков является соблюдение диеты и правил гигиены. Важными профилактическими мерами против аллергии является чистота помещений, избавление от шерстяных и пуховых одеял, перьевых подушек, их можно поменять на изделия из синтетических тканей.

Желательно исключить контакты с животными, устранить плесень в домах. Использование специальных инсектицидных средств, позволит устранить клещей, обитающих в мягкой мебели. При аллергии на косметические препараты перед их выбором целесообразно проводить тестовые мероприятия и если они не подходят отказаться от их использования.

Лекарства срок годности, которых исчерпан, необходимо выбросить. Профилактика аллергии включает способы предотвращения первичных проявлений и предупреждение рецидивов, если известно, какой аллерген вызывает болезнь. Забота о здоровье – первостепенная задача каждого человека, если Вы подвержены такой болезни рекомендуется тщательнее соблюдать все условия, исключающие её развитие.

Автор статьи: Кузьмина Вера Валерьевна | Врач-диетолог, эндокринолог

Образование: Диплом РГМУ им. Н. И. Пирогова по специальности «Лечебное дело» (2004 г.). Ординатура в Московском государственном медико-стоматологическом университете, диплом по специальности «Эндокринология» (2006 г.).

Факторы аллергии

В наше время мы сталкиваемся с влиянием самых разных факторов окружающей нас среды. Многие из них могут негативно влиять на наше здоровье. Мы можем сказать, что состояние здоровья учеников МБОУ «Лицей № 36» зависит от множества факторов: наследственности, особенностей образа жизни (в том числе от питания, физических нагрузок, стрессов, наличия или отсутствия вредных привычек), а также качества медицинских услуг. Однако состояние здоровья зависит и от уровня загрязнения окружающей среды. Аллергия относится к тем редким заболеваниям, причиной которой являются именно факторы окружающей среды (аллергены). Смеси веществ, которые сами по себе не имеют аллергических свойств, а могут способствовать возникновению аллергии, а также оказывать влияние на аллергическое заболевание. Многочисленные исследования доказывают, что загрязнение воздуха является существенным фактором, способствующим возникновению аллергии. В помещении самым важными аллергенными факторами являются табачный дым, пыль, которые способствуют возникновению заболеваний дыхательных путей и кожных заболеваний. Всё это может вызвать такое заболевание, как аллергия.

Цель исследования: Выявить зависимость аллергических реакций от влияния экологических факторов внешней среды.

Задачи исследования: 1) На основе изучения литературы по теме исследования определить причины возникновения и особенности проявления аллергических реакций;

2) Выявить распространённость аллергических реакций среди учащихся 9-11 классов (по результатам опроса);

3) Познакомиться с практическими методами диагностики аллергических реакций на основе кожных проб;

4) Сформулировать выводы на основе результатов исследования.

Объект исследования: аллергические реакции как проявление аллергии.

Предмет исследования: причины возникновения аллергических реакций и распространённость аллергии среди учащихся лицея.Гипотеза исследования: На развитие аллергии влияют в равной степени как внутренние факторы (наследственные), так и внешние экологические факторы.Методы исследования: Теоретический анализ литературы, анкетирование, проведение опыта (диагностические пробы), наблюдение, классификация.

Глава I. Теоретическая часть.

1.1. Развитие научных представлений об аллергии.

Аллергия занимает особое место среди многих заболеваний. Она стала настоящей проблемой современной цивилизации, хотя высокая заболеваемость аллергией и её распространение уже сами по себе заслуживают внимания. Аллергия возникла в глубокой древности, до недавних пор практически себя не проявляла. Даже в XIX столетие этим заболеванием очень мало кто болел.Термин «аллергия» родился в XX веке – в 1906 г. Его автор – австрийский педиатр Клеменс Фон Пирке.

Характерные признаки реакции Пирке тоже общеизвестны: покраснение и лёгкий отёк кожи в том месте, где поставили пробу. Впервые метод постановки кожных проб был разработан 1865 г. Ch. Blackley, врачом-гомеопатом из Манчестера, который страдал поллинозом: он сделал себе на коже разрез ланцетом, а затем нанёс пыльцу трав. По сути это был накожный тест, с помощью теста царапиной. Такой же подход, но уже для диагностики пищевой аллергии у детей позднее был. В 1924 г. Th.Lewis впервые применил кожные пробы методом укола. В модификации J.Pespys ещё с 1990-х годов именно этот метод используют для проведения кожных проб во всём мире. В РФ до настоящего времени их проводят скарификационным методом. Это и есть проявление аллергической реакции.

Пирке заметил, что у некоторых из его пациентов наблюдаемые симптомы могли быть вызваны определёнными веществами (аллергенами) из окружающей среды: пылью, пыльцой растений, некоторыми видами пищи. На протяжении долгого времени считалось, что гиперчувствительность развивается в связи с нарушением функции иммунитета, однако впоследствии стало ясно, что многочисленные механизмы с участием различных химических веществ вызывают появление множества симптомов, ранее классифицированных как «аллергия».

Мы полагаем, что значение термина «аллергия» сузилось и конкретизировалось. По современным представлениям, это повышенная по сравнению с нормой чувствительность реакция организма к тому или иному веществу.На сегодняшний день те или иные проявления аллергии имеются у 20 – 25% населения нашей планеты. Аллергия на еду у взрослых и детей увеличилась в 350 раз, а на лекарственные препараты в 150 раз. По статистике, в мире на сегодняшний день заболевших около 300 млн. человек, а к 2025 году прогнозируется, что это количество увеличится еще на 100 миллионов. Эту информацию доказывает автор учебника Н. Р. Палеева «Болезни органов дыхания»(4; Р.В. Палеева).

Аллергия – это унаследованная сверхчувствительность к некоторым веществам окружающей среды, действующим на человека через его иммунную систему. У большинства людей те же самые вещества не вызывают нежелательных реакций.

Вещества, вызывающие аллергию, носят название аллергены. Это чужеродные для организма вещества, против которых работает иммунная система. Чаще всего аллергенами являются – шерсть животных, микробы, пыльца растений, тополиный пух, пыль, продукты питания, химия и лекарства. Аллерген вызывает аллергический процесс, который развивается при взаимодействии аллергена с иммунной системой человека. Механизм запускается так, как все аллергические вещества являются чужеродными.

Из этого всего выделяют группы аллергенов:

I группа аллергенов делятся по проникновению в организм:

аллергены, поступающие в организм из окружающей среды.

Бактериальные, лекарственные, пищевые, бытовые, простые химические вещества, растительные.

аллергены, которые находятся в организме здорового человека.

Например: головной мозг, хрусталик глаза, половые железы, щитовидная железа – органы, которые выделяют вещества внутрь организма).2. Приобретённые:2.1. Инфекционные.2.2. Неинфекционные.

Внешние (экзоаллергены) аллергены можно разделить на такие категории:

1) Биологическим аллергены-к ним относятся микробы, вирусы, грибки, плесень, сывороточные и вакцинные препараты. Развитие многих инфекционных заболеваний сопровождается аллергией.

Такую аллергию называют инфекционной, а группу заболеваний, вызванных микробами, грибками или вирусами — инфекционными. Источником аллергии бывают также очаги инфекции в организме и другие воспалительные процессы.

2) Лекарственные аллергены – к ним относятся любые препараты, которые могут вызвать аллергическую реакцию. Частота аллергических реакций зависит от того, насколько часто и в каких количествах употребляются препараты. В связи со значительным распространением антибиотиков именно они, и в первую очередь пенициллин, наиболее часто вызывают аллергические реакции. Пенициллин чаще других медикаментов служит причиной тяжелых аллергических реакций, причем доза, вызывающая реакцию, может быть очень небольшой.

3) Бытовые аллергены – к ним относятся домашняя пыль, частички с ковров, одежды, постельного белья; грибки на стенах сырых комнат; частички домашних насекомых (клопов, тараканов, постельных клещей). К этой же группе относят так называемые эпидермальные аллергены – волосы, шерсть, перхоть животных. В последние годы увеличивается число аллергических реакций на препараты бытовой химии, особенно на стиральные порошки. Бытовые аллергены чаще всего вызывают заболевания дыхательных путей (бронхиальная астма).

4) Пыльцевые аллергены – к ним относятся пыльца ветроопыляемых растений, которая попадает в организм. Она вызывает насморк, конъюнктивит и другие проявления аллергических заболеваний.

5) Пищевые аллергены — к ним относятся практически все пищевые продукты. Чаще других вызывают аллергию: молоко, яйца, мясо, рыба, раки, помидоры, цитрусовые, клубника, земляника, шоколад. При попадании в организм аллергенов через желудочно-кишечный тракт возникает пищевая аллергия. Если аллерген попал в желудочно-кишечный тракт иным способом, то такое поражение называют желудочно-кишечной аллергией.

Например, аллерген, проникающий в организм через слизистую оболочку дыхательных путей, может вызвать аллергическую реакцию в любом отделе желудочно-кишечного тракта, реакция развивается очень быстро.

6) Промышленные аллергены — к ним относятся различные химические вещества на производстве и в быту. Промышленными аллергенами могут быть: скипидар, никель, хром, мышьяк, деготь и лаки.

От чего зависит сила проявления симптомов аллергии:

Стоит также отметить, что у каждого человека свой индивидуальный организм и уровень здоровья, один и тот же аллерген, может у одного человека вызвать тяжелейшую степень поражение аллергией, в то время как у другого не возникнет ни малейшего симптома данного заболевания. Исходя из этого, можно сделать вывод, что аллергия – индивидуальная болезнь. Аллергическая реакция зависит от генетических особенностей иммунитета.

Эти симптомы сопутствуют проявлению аллергии: состояния здоровья, степени усталости, продолжительности сна (сильно сказывается постоянное недосыпание), изнуренности физической или умственной работой, стрессами, качества воды, питания, частоты пользования бытовой химией. Любая свежая хирургическая операция (удаление зуба, гланд, травмы, особенно ожоги), все заболевания надолго ведут к ослаблению организма, соответственно, к усилению аллергических реакций или появлению новых.

1.2. Виды аллергии

Наиболее часто встречается шесть видов аллергии. Ниже детально они рассмотрены, с которыми сталкивается человек.

Респираторная аллергия — это заболевание, возникающее вследствие контакта организма с факторами окружающей среды. Основные проявления респираторной аллергией — поллиноз, аллергический ринит и бронхиальная астма.

Кожная аллергия – это заболевание, возникающие при воздействии на организм аллергена, которые могут являться как определенные продукты питания, так и внешние раздражители типа шерсти животных, цветочной пыльцы, химических моющих средств.

Пищевая аллергия-это заболевание, возникающие при употреблении некоторых видов пищевых продуктов, но даже в процессе приготовления из них пищи. Они способны вызывать заболевания как на примере атопического дерматита, крапивницы.

Инсектная аллергия-это заболевание, возникающее при контакте с насекомыми.

Лекарственная аллергия-это заболевание возникает при употреблении лекарственных препаратов.

Инфекционная аллергия-это заболевание развивается за счет микробов, она может стать причиной инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.

Аллергию подразделяют на несколько типов аллергических реакций.I тип.

К первому типу относятся аллергические реакции немедленного типа. Их называют атопическими. Аллергические реакции немедленного типа являются самыми распространенными заболеваниями.

У людей нарушаются иммунные процессы, называемые атопическими. К атопическим нарушениям относятся бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит, атопический дерматит, аллергическая крапивница, отек Квинке, анафилактический шок.

Таким образом, развитие гиперчувствительности немедленного типа начинается с синтеза иммуноглобулинов Е (белки, обладающие активностью антител). Иммуноглобулин Е, синтезируя в ответ на иммунную систему через слизистые оболочки, быстро фиксируется.

При повторном воздействии антигена происходит соединение фиксированного на поверхностях тучных клеток иммуноглобулина Е с антигеном. Результатом же этого процесса является разрушение тучных клеток и базофилов и высвобождение биологически активных веществ, которые, повреждая ткани и органы, вызывают воспаление.II тип.Второй тип аллергических реакций называется цитотоксическими иммунными реакциями. Данный тип аллергии характеризуется соединениями сначала аллергена с клетками, а затем антител с системой аллерген – клетка. При таком тройном соединении и происходит повреждение клеток. Такой тип реакции называется цитотоксическим. Комплекс «аллерген – клетка» может быть либо циркулирующим в организме, либо «фиксированным». К аллергическим заболеваниям, относится – это так называемая гемолитическая анемия, легочно-почечный наследственный синдром (синдром Гудпасчера), пузырчатка и другие виды лекарственной аллергии.

III тип.Третий тип аллергических реакций – иммунокомплексный. Главное их отличие в том, что антиген не связан с клеткой, а циркулирует в крови в свободном состоянии, не прикрепляясь к компонентам тканей. Там же он соединяется с антителами. Эти комплексы при участии системы комплемента откладываются на клетках органов и тканей и повреждают их. Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и вызывают внутрисосудистое аллергическое воспаление в тканях. Эти комплексы наиболее часто откладываются в почках, суставах и коже. В развитии болезней иммунных комплексов огромную роль играет повышенная сосудистая проницаемость, которая может усугубляться из-за развития реакции гиперчувствительности немедленного типа. Эта реакция протекает обычно с высвобождением содержимого тучных клеток и базофилов.IV тип.В реакциях четвертого типа не участвуют антитела. Они развиваются в результате взаимодействия лимфоцитов и антигенов. Эти реакции называются реакциями замедленного типа. Их развитие происходит через 24—48 ч после поступления в организм аллергена. Благодаря особым свойствам своих мембран эти лимфоциты соединяются с аллергенами. При этом образуются и выделяются медиаторы, так называемые лимфокины, которые оказывают повреждающее действие.

Вокруг места поступления аллергена скапливаются лимфоциты и другие клетки иммунной системы. Такой тип реакций лежит в основе развития некоторых инфекционно-аллергических заболеваний, например контактного дерматита, нейродермита, некоторых форм энцефалитов. Огромную роль он играет в развитии таких заболеваний, как туберкулез, сифилис.

V тип.

Некоторые ученые выделяют пятый тип аллергических реакций – смешанный. По мере увеличения наших знаний об иммунных механизмах развития тканевых повреждений границы между ними (от первого до пятого типа) становятся все более расплывчатыми. В действительности большинство заболеваний вызывается активацией разных типов воспалительных реакций, которые взаимосвязаны между собой.

Выделяют истинную аллергическую реакцию, которая имеет три стадии развития:

иммунологическую (стадия иммунных реакций)

патохимическую (стадия биохимических реакций)

патофизиологическую (стадия клинических проявлений)

I. Иммунологическая стадия развивается после первичного контакта организма с аллергеном. В результате этого контакта образуются специфические антитела. Затем при соединении антигена с антителом образуется комплекс антициализированные иммунные клеток ген+антитело, который фиксируется на поверхности тучных клеток органа.

II. Патохимическая стадия развивается после повторного контакта организма со специфическим аллергеном. Повторно поступающий в организм аллерген связывает фиксированные на поверхности тучных клеток специфические к этому аллергену антитела, что приводит к активации клеток с последующей их дегрануляцией и высвобождением из клеток медиаторов аллергии – готовых и образующихся новых биологически активных веществ (гистамина, гепарина и др.). Таким образом, пусковым механизмом для этого сложного биохимического процесса является воздействие на тучные клетки органов комплекса антиген+антитело.

III. Патофизиологическая стадия аллергических реакций – проявление действия медиаторов аллергии, высвобождающихся на патохимической стадии. Патофизиологическая стадия характеризуется развитием клинических симптомов аллергической реакции, особенности которых зависят от вида медиаторов и органа, в котором развивается процесс.

Медиаторы аллергии делятся на две группы.

Первую группу составляют вещества, которые присутствуют в клетке до ее активации и находятся в клетки в связанном состоянии. При активации клетки происходит высвобождение этих веществ во внеклеточную среду.

Вторую группу составляют вещества, которые образуются в ходе активации клетки. Эти вещества составляют обширную группу медиаторов-посредников аллергических реакций. К этим веществам относятся гистамин, простогландин, гепарин и др.

Наиболее важную роль в развитии аллергических реакций играет вещество второй группы медиаторов -гистамин. В организме гистамин преимущественно содержится в тучных клетках. У здоровых людей вне этих клеток определяются лишь следы гистамина.

Повышение гистамина в плазме крови и тканевой жидкости возможно не только при его специфическом высвобождении из тучных клеток при немедленной аллергической реакции, но и при воздействии различных неиммунных стимулов, приводящих также к активации клеток и его высвобождению. Повышение уровня гистамина может быть связано и с нарушением его инактивации. Свободный гистамин вызывает спазм гладких мышц (включая мышцы бронхов), расширение капилляров и гипотензию (снижение артериального давления).

1.3. Симптомы аллергической реакцииАллергические реакции на различных частях тела :

•Нос: отёк слизистой носа (аллергический ринит)

•Глаза: покраснение и боли в области конъюнктивы (аллергический конъюнктивит)

•Верхние дыхательные пути: бронхоспазм, отек Квинке, свистящее дыхание, одышка, иногда возникают истинные приступы астмы.

•Уши: Чувство полноты, возможны боль и снижение слуха из-за снижения дренажа евстахиевой трубы.

•Кожа: различные высыпания: экзема, крапивница, контактный дерматит. Типичные места локализации при пищевом пути проникновения аллергена: локтевые сгибы (симметрично), живот, пах.

•Голова: Иногда головная боль, которая встречается при некоторых типах аллергии.

Также симптомы носят как общий, так и местный характер.

I. К общим симптомам аллергии принято относить повышение температуры, озноб, нарушение сознания, падение артериального давления, бледность кожных покровов, заторможенность, или напротив возбужденность. Общие симптомы аллергии также наблюдаются при таких тяжелых аллергических заболеваниях как анафилактический шок и отек Квинке.

II. Местные симптомы аллергии могут проявляться со стороны бронхиального дерева, слизистых носоглотки, желудочно- кишечного тракта и кожных покровов.

1.4. Факторы, способствующие развитию аллергии

В основе формирования повышенной чувствительности к тем или иным веществам лежит большое количество факторов. Одним из главных факторов риска считается наследственная предрасположенность. Давно было отмечено, что при наличии атопических заболеваний у обоих родителей симптомы атопии возникают у 75% детей. В том случае, если заболевание имеется у одного из родителей, то частота возникновения атопического заболевания у детей снижается до 50%. Повышенная чувствительность у потомства может возникнуть как к тем же аллергенам, что и у родителей, так и к иным. Поэтому принципиально следует говорить о том, что наследуется не само конкретное аллергическое заболевание, а лишь предрасположенность к аллергии.

Немного подробнее хочется остановиться на роли наследственности в формировании реактивности организма (ответная реакция организма на воздействия окружающей среды).

Наследственная предрасположенность имеет особенно большое значение в формировании так называемых иммуноглобулин-Е-зависимых аллергических заболеваний, относящихся к первому типу аллергических реакций. В семьях с такой предрасположенностью они развиваются у 60—80% детей. Однако у ребенка будет аллергическое поражение того же органа, что и у родителей. Здесь решающее значение имеет сама способность наследовать аллергические реакции. Но каков будет характер аллергических проявлений, зависит от многих условий, в частности от вида аллергена, от состояния отдельных органов к моменту встречи с аллергеном и т. д. У него могут быть аллергические реакции на другие виды аллергенов. Все это свидетельствуют, что наследуется не болезнь, а способность организма реагировать на аллерген неадекватно. Из всего вышесказанного мы можем сделать вывод, что возможность передачи по наследству предрасположенности к развитию аллергии существует.

Кроме генетической предрасположенности, чрезвычайно важными факторами, способствующими развитию аллергии, являются факторы окружающей среды.

К ним можно отнести следующие факторы:

количество и природу аллергенов;

По данным одного из исследований, проведенных американскими учеными, было показано, что частота лиц, страдающих бронхиальной астмой и поллинозом, колеблется от 17% до 20%. Оказалось, что эти различия были связаны с различными пыльцевыми зернами в атмосфере.

Это свидетельствует о том, что именно повторная аллергеном пыльцы амброзии может быть наиболее существенным и единственным этиологическим фактором возникновения заболевания у лиц с наследственной предрасположенностью.

Воздействие разнообразных внешних неаллергенных факторов( температура, влажность, сухость, горячий воздух) на воздухоносные пути облегчает возникновение проявления аллергического заболевания (бронхиальной астмы в частности). Действия этих факторов могут изменять метаболизм эпителиальных клеток. Исследования показали, что периоды увеличения содержания в воздухе поллютантов (таких как N02 или SO2) совпадают с периодами обострения бронхиальной астмы, что объясняется активацией поллютантами эпителиальных клеток бронхов.

Наконец, известно, что табачный дым в концентрациях, которые определяются в помещениях курильщиков, оказывает токсическое действие на эпителиальные клетки воздухоносных путей.

Глава II. Практическая часть

Исследование особенностей проявления аллергии среди учащихся 9-11 классов МБОУ «Лицей № 36» г.Калуги

2.1 Распространение и особенности проявления аллергических реакций среди учащихся 9-11 классов лицея

Ниже предствлен анализ результов опроса учащихся. Сам опросник см. (Приложение № 6.)

В нашем опросе учавствовало 130 учащихся МБОУ «Лицей № 36» г. Калуги. Мы провели опрос среди 9-11 классов и проанализировали результаты.1. 98% опрошенных учеников знают о том, что такое аллергия;

2% не знают об этом.Из этого следует,что большой процент учеников знают о заболевании аллергии.

2. Мы выясняли, что из всех опрошенных 26% имеют аллергию.Это значит среди учащихся есть аллергики,у которых могут проявляться признаки аллергии.

3. По перечисленным заболеваниям мы определити процентное соотношение аллергических заболеваний, которые оказались знакомыми для учащихся:

Поллиноз (реакция на пыльцу растений) 9,42%

Аллергический ринит (воспаление слизистой носа) 10,58%

Аллергический дерматит (воспаление кожи) 20,25%

Бронхиальная астма (заболевание дыхательных путей) 21,76%

Нейродермит (заболевание неврогенно-аллергического типа) 7,78%

Крапивница (сыпь) 16,45%

Лекарственная аллергии (непереносимость организмом медицинских препаратов) 9,13%

Пищевая аллергия (непереносимость организмом продуктов питания) 5,14%

4.Симптомы аллергии, которые учащиеся отметили у себя:

Насморк , заложенность носа 31,97%

Зуд,чувство жжения 11,28%

Кашель , чихание 16,26%

Сыпь , покраснение кожи 10,66%

Покраснение глаз , отчечность век, слезотечение 15,74%

Отек и опухание языка 3,36%

Есть ученики ,которые ответили ,что таких симптомов у них не было–это 5%.

5. Среди всех опрошенных учащихся, мы выясняли,что 26% обращаются к врачу.

6. У половины учащихся 39,72% есть в семье аллергики,а это значит,что они могут её унаследовать.

7. У 78,57% опрошенных в доме есть животные,следовательно у этих людей малая вероятность того, что у нах нет аллергической реакции на шерсть животных.

8.У 46,69% в семье есть курящие люди,из этого следует,что у них имеется доля вероятности на возникновения реакции аллергии,что может повлечь за собой тяжёлые формы астмы. У людей,которые не курят минимальный риск на проявления аллергии.9.При проведении опроса,мы узнали,какие меры профилактики проводят ученики для предупреждения проявлений аллергии.

Регулярно делать уборку 31,67%

Проветривать помощение 28,10%

Сократить применение средст бытовой химии 7,71%

Рациональное питание 12,41%

Диета ,исклющающая фаст-фуд,пищевые добавки 8,12%

Использование защитных перчатов и масок 3,87%

Консультации у специалиста,врача-аллерголога 8,12%

Результаты опроса представлены в таблице и на диаграммах. (Приложение 1 и 2)

По результатам опроса, мы выявили, что у 34 человек есть аллергия. Среди этих учащихся имеются разные причины возникновения аллергической реакции. Среди этих учащихся имеются разные влияющие факторы риска на возникновения аллергической реакции.

Среди 34 аллергиков мы выделили:

2 учеников, у которых характерно влияние генетического фактора на проявление аллергии, родственники имеют такой же аллерген, мы можем предложить, что типичным аллергеном является шерсть животного или запах табачного дыма;

6 учащимся характерно влияние генетического фактора, предположим, что аллергеном является лекарственные препараты или запах табачного дыма; 2 учащимся также характерно влияние генетического фактора на проявление аллергической реакции, предполагаем, что типичным аллергеном является шерсть животного, лекарственные препараты, запах табачного дыма или нерациональное питание;

3 ученика наследуют генетический фактор, типичным аллергеном является фактор окружающей среды;

2 ученикам характерно влияние генетического фактора на проявление аллергии, типичным аллергеном является шерсть животного или нерациональное питание;

У 5 учащихся приобретённая аллергия, предполагаем, что аллергеном является шерсть животного или запах табачного дыма; у одиннадцати учащихся приобретённая аллергия, типичным аллергеном является лекарственные препараты, запах табачного дыма или нерациональное питание;

у 3 учащихся приобретённая аллергия, мы предполагаем, что типичным аллергеном является лекарственные препараты или запах табачного дыма.

Проанализировав полученную информацию, мы пришли к следующим выводам:1. Наиболее типичными аллергенами являются: нерациональные продукты питания, лекарственные препараты, биологические объекты, что совпадает с данными из литературных источников.

2.Нельзя исключать влияние генетических факторов на проявление аллергии, почти у трети детей, по результатам анкетирования, родственники имеют такой же аллергические проявления.

Таким образом, подтвердилась наша гипотеза, так как на развитие аллергии влияют в равной степени как внутренние факторы (наследственный), так и внешние экологические факторы.

2.2. Диагностика аллергии, с помощью кожных проб

Специфический метод аллергологической диагностики

Мы решили, сделать кожные пробы для выявления аллергенов, которые могут вызвать аллергические реакции. Для этого нам было необходимо взять направление у врача аллерголога, с целью проведения метода определения аллергена.

Кожные пробы – это диагностический метод выявления гиперчувствительности организма человека, путем введения через кожу аллергена и оценки воспалительной реакции кожи. В основном кожные пробы применяются для выявления специфических аллергенов при заболеваниях таких, как аллергический ринит, астму, атопическая экзема, крапивница. На кожу больного воздействуют небольшим количеством аллергена, чем вызывают развитие аллергической реакции. Кожные пробы ставят, как правило, в период ремиссии (это конкретный этап заболевания, когда все признаки болезни начинают ослабевать или полностью покидают организм человека). Методики выполнения кожных проб могут быть различны: насечки, уколы, внутрикожное введение аллергена, лекарственный электрофорез. Таким образом, по выбранному методу проба может быть кожной и внутрикожной. Основными целями кожных проб являются:

– выявление основных аллергенов, не установленных по данным анамнеза аллергического заболевания;

– подтверждение наличия аллергенов, предполагаемых на основании данных аллергологического обследования.

Метод кожных проб основан на наличии антител не только в органе, но и в коже. Поэтому при встрече с «родственным» аллергеном происходит аллергическая реакция с высвобождением гистамина и образованием волдыря. В настоящее время известно большое количество диагностических аллергенов как инфекционного, так и неинфекционного ряда.

Кожные пробы противопоказаны в период обострения аллергического заболевания, основного (неаллергического) заболевания, во время лечения гормонами и антигистаминными препаратами (так как эти медикаменты могут искажать (снижать) кожную чувствительность). Интенсивность кожных проб оценивают либо плюсами (от 0 до 4), либо по диаметру «пуговки», или по покраснению кожи.

Учитывая возможность развития серьезных осложнений, вплоть до анафилактического шока, при несоблюдении техники постановки кожных проб, а также сложность интерпретации полученных результатов, проведение кожных проб возможно только в аллергологических кабинетах специально обученным персоналом под наблюдением врача-аллерголога.

В приложении №5 наглядно рассмотрен метод кожных проб.

Заключение:

На основе изучения литературы по теме исследования мы определили причины возникновения и особенности проявления аллергических реакций;

Выявили распространённость аллергических реакций среди учащихся 9-11 классов (по результатам опроса); Проанализировав полученную информацию с опроса, мы пришли к следующим выводам:

1. Наиболее типичными аллергенами являются: нерациональное питание, лекарственные препараты, биологические объекты, что совпадает с данными из литературных источников.

2.Нельзя исключать влияние генетических факторов на проявление аллергии, почти у трети детей, по результатам анкетирования, родственники имеют такие же аллергические проявления. Таким образом, подтвердилась наша гипотеза, так как на развитие аллергии влияют в равной степени как внутренние факторы (наследственный), так и внешние (экологические факторы).

Также ознакомились с практическими методами диагностики аллергических реакций, на основе кожных проб. Данное исследование нам показало, что у пациента отрицательный результат на Тест-контроль, а результат положительный на шерсть кошки, собаки, перхоть лошади, клеща и на перо подушки.

Рефлексия:

В ходе нашей исследовательской деятельности , мы узнали много нового и интересного. Мы находили информацию в различных литературных источниках ,что способствовало нашему развитию. У нас сформировалось чувство отвественности за свою трудовую деятельность. Также познакомились с методом кожных проб , в городской больнице.Тема нашего проекта очень нас заинтересовала . После того как мы завершили свою работу и заключили выводы, мы поняли,что данная проблема о развитии аллергических реакций зависит от экологических факторов внешней среды.Все это нам поможет при поступлении в университет.

Используемая литература

1. Зиц В.P., Зиц С.В. «Клинико –рентгенологическая диагностика болезней органов дыхания» М. : Логосфера, 2009.

2. Комарова Ф.И. «Справочник Терапевта» Под ред. Ф. И. Комарова-М.: Медицина, 1979.

3. Мачарадзе Д. Ш. Кожные пробы: методика проведения, роль диагностике аллергических болезней и подготовке к проведению АСИТ.

4. Палеева Н.Р. «Болезни Органов Дыхания» -М.: Медицина, 2000.

4. Солопов В.Н. «Астма Эволюция болезни»- М.: Готика, 2001.-ISBN

5. Солопов В.Н. «Астма врач и больной»- М.: КРОНПРЕСС, 1995.

Вопрос 1. «Знаете ли вы, что такое аллергия?»

Название: Знание об аллергии.

Вопрос 2. Есть ли у вас аллергические заболевания?

Диаграмма 2: Распространённость аллергии среди опрошенных учащихся.

Вопрос 3. Какие из перечисленных ниже аллергических заболеваний Вам знакомы?

Вопрос 4. Были у вас симптомы аллергии?

Диаграмма 4 : Разновидность симптомов аллергии

Вопрос 6. Есть ли у вас в семье аллергики?

Диаграмма 6 : Наследственная аллергия

Вопрос 7. Имеются ли у вас животные дома?

Диаграмма 7: Наличие животных дома

Вопрос 8. Кто-то из членов вашей семьи курит дома?

Диаграмма 8: Курение дома

Вопрос 9. Какие меры профилактики аллергии стараетесь использовать?

Диаграмма 9: Меры профилактики от аллергии

Таблица 1. Возможные причины возникновения аллергических реакций у опрошенных учащихся.

Факторы риска возникновения аллергических реакций

Пищевая аллергия — патогенез, факторы, клинические проявления

Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии

Генетически детерминированная предрасположенность к аллергии.

Примерно у половины больных, страдающих пищевой аллергией, имеется отягощенный аллергологический анамнез: они или их кровные родственники страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма).

Большое значение имеет генетически обусловленная способность организма продуцировать аллергические антитела, например, типа IgE.

Нарушения питания во время беременности и лактации (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко).

Ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание (нарушения питания у детей, выражающиеся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов массе тела и возрасту ребенка).

Недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.

Повышение проницаемости слизистой оболочки кишечника, которое отмечается при воспалительных и дистрофических заболеваниях кишечника, дисбиозе, глистных и протозойных инвазиях.

Снижение кислотности желудочного сока, недостаточная функция поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желчных путей и кишечника,, способствуют всасыванию высокомолекулярных соединений.

Состав микрофлоры кишечника, состояние местного иммунитета слизистой оболочки кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины).

При нормальном функционировании желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам не развивается.

Патогенез истинной пищевой аллергии

Когда пищевой продукт поступает в организм впервые (у детей), то в кровоток попадают антигены пищи, в ответ на которые в организме начинают синтезироваться антитела, относящиеся к классу IgA.

У здорового человека всасывание антигена пищевого продукта и поступление его в кровоток обеспечивает толерантность иммунной системы при последующем попадании его в организм, и этот процесс находится под генетическим контролем.

Пищевая аллергия может развиваться при генетически детерминированной антигенспецифической предрасположенности к формированию аллергии на пищевые антигены с участием антител класса IgE.

Однако генетические факторы не являются основными в формировании пищевой аллергии, что подтверждается наблюдениями над монозиготными близнецами, когда аллергическое заболевание, развившееся у одного из близнецов, у второго не возникает.

Пищевая аллергия может протекать по механизмам гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

Наиболее изучена пищевая аллергия, развивающаяся по механизмам первого типа (IgE-опосредованного). Для формирования пищевой аллергии пищевой аллерген должен обладать способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции IgE.

Антигены проникают в основном через слизистую оболочку кишечника и вызывают сенсибилизацию с накоплением IgE-антител на тучных клетках самого кишечника и отдаленных органов и тканей, главным образом кожи и дыхательных путей.

Считают, что, помимо образования IgE, пищевые антигены стимулируют образование и других трех классов иммуноглобулинов. При аллергии к молоку, яйцам и рыбе образуются антитела класса IgG.

При повторной экспозиции с антигеном образуются иммунные комплексы IgG-антиген и развертывается аллергическая реакция немедленного типа как местно — в желудочно-кишечном тракте, так и отдаленно — на коже, в дыхательных путях или в виде общей анафилаксии раз личной степени тяжести.

Иногда пищевая аллергия может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азокрасители (в частности, тартразин), в этом случае последние выполняют роль гаптенов и, образуя комплексы с протеином, становятся полноценными антигенами, на которые в организме вырабатываются специфические антитела.

Возможно также развитие гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в виде экземы, при употреблении пищевых продуктов, содержащих азокрасители, бензилгидроокситолуен, бутилгидроксианисол, хинин.

В отличие от аллергии, вызываемой ингаляционными аллергенами, при пищевой аллергии более выражена зависимость реакции от дозы аллергена. Только при очень высокой степени сенсибилизации к некоторым видам пищи (рыба, яйца, орехи) тяжелые реакции могут быть на минимальное количество аллергена.

При средней и низкой степенях сенсибилизации больные могут принимать небольшие количества аллергенного продукта безболезненно. Известен так называемый эффект суммации: при сенсибилизации к нескольким пищевым продуктам каждый из них в небольших дозах может не давать реакции, если же больной съел одновременно 2-3 вида аллергенной пищи, клинические симптомы появляются.

Клинические проявления пищевой аллергии

Для понимания и правильной оценки клинической картины пищевой аллергии не утратило своей актуальности учение о цикличности течения пищевой аллергии, которое предложили в 1951 г. Rinkel и соавт. Были выделены две формы клинического течения аллергии: циклическая пищевая и фиксированная (постоянная) сенсибилизация.

При постоянной сенсибилизации прием аллергенной пищи всегда ведет к возникновению клинических симптомов из-за наличия высокой концентрации циркулирующих в крови или фиксированных в тканях антител к пищевым продуктам. Даже при полном исключении продуктов-аллергенов из рациона на несколько лет повторный прием их способствует развитию клинических симптомов.

При циклической сенсибилизации больные периодически хорошо переносят продукты-аллергены. В подобных случаях бывает трудно установить связь между приемом определенных продуктов и развитием аллергических симптомов, поскольку одна и та же пища то вызывает, то не вызывает болезненных симптомов. При этом непереносимость аллергенных продуктов возникает то один раз в неделю или два, то с интервалами в 3-5 дней.

При циклической форме пищевой аллергии Rinkel выделял три фазы в зависимости от степени сенсибилизации. Каждая из них включает три последовательные стадии, отражающие динамику аллергического процесса. При этом состояние аллергизации зависит оттого, принимал или нет больной пищу, содержащую аллергены.

Первая стадия

Первая стадия — маскированная сенсибилизация. Больной употребляет аллергенную пищу, но не подозревает о ее сенсибилизирующем воздействии. Это приводит к накоплению в крови и тканях антител, к сенсибилизации лимфоцитов. Клиническая картина этой стадии стертая.

Eсли аллергенная пища принимается с интервалом в 3 дня (72 ч) или меньше, клинические симптомы могут полностью исчезать. Больным трудно связать возникающие симптомы с потреблением тех или иных продук тов, чаще болезненные признаки ассоциируются с приемом медикаментов или воздействием других факторов.

Вторая стадия

Вторая стадия — исключение пищевого аллергена. Элиминация аллергенного продукта из рациона ведет к быстрому клиническому улучшению. При исключении приема данного продукта не менее, чем на 4 дня циркулирующие и фиксированные в тканях антитела не связываются поступающими с пищей антигенами, происходит их накопление в организме.

Эта стадия продолжается в течение 4-12 дней. В указанный период лучше всего проводить серологические реакции, поскольку концентрация антител в сыворотке крови максимальная.

Третья стадия

Третья стадия — сверхвыраженная сенсибилизация. Введенный в этот период аллергенный продукт вызывает крайне острые клинические реакции (вплоть до анафилактиче ского шока).

Это наиболее опасный период, когда в организме находится максимальное количество антител к пищевым антигенам. Указанная стадия продолжается от нескольких дней до нескольких недель.

Четвертая стадия

Пятая стадия

Шестая стадия

Шестая стадия — толерантность. Развивается при длительном исключении из рациона аллергенных продуктов. При полной толерантности прием таких продуктов никогда не провоцирует аллергической реакции, и этот период может продолжаться годами.

Толерантность может быть относительной и не полной, когда эпизодический прием аллергенной пищи в той или иной степени сопровождается клиническими симптомами.

Полная ремиссия, связанная с толерантностью, может означать практическое выздоровление. При этом в течение многих лет, а нередко и всей жизни, у людей не отмечаются признаки пищевой аллергии. Как правило, в этот период отсутствуют гуморальные и фиксированные антитела к пищевым продуктам. Eсли же человек начинает вновь принимать аллергенную пищу, то иногда возникает тенденция к рецидиву заболевания, и состояние больного может перейти в 7-ю стадию.

Седьмая стадия

Седьмая стадия — толерантность при приеме аллергенных продуктов. Первое время толерантность сохраняется, поэтому употребление аллергенных продуктов не ведет к появлению каких-либо клинических симптомов.

Продолжительность этой стадии колеблется в широких пределах в зависимости от индивидуальной реактивности, количества и частоты принимаемой аллергенной пищи. В дальнейшем, однако, наступает сенсибилизация и больной переходит в следующую стадию.

Восьмая стадия

Девятая стадия

Девятая стадия — активная сенсибилизация. При приеме аллергенной пищи закономерно выявляются клинические признаки аллергии, особенно при однократном приеме аллергенного продукта с частотой 1 раз в 5 дней. Более частый прием способен изменить клиническую картину до маскированной стадии сенсибилизации.

Представление Rinkel о цикличности течения пищевой аллергии было подтверждено и более поздними клиническими наблюдениями.

Клинические проявления пищевой аллергии разнообразны и зависят от свойств аллергена, реактивности организма и функционального состояния органов, в которых развивается аллергическая реакция. В типичных случаях клинические симптомы появляются через 5-10 мин до 3-4 часов после приема пищи.

При маскированных формах заболевания симптоматика может проявиться и в более поздние сроки — через сутки и до 10-12 дней. Продолжительность аллергической реакции колеблется от 2-3 ч до 7-10 дней. При редких эпизодических приемах аллергенного продукта развивается яркая клиническая симптоматика, которая проходит через 1-2 дня.

Eжедневное употребление аллергена ведет к стертой форме заболевания (хроническая нутритивная аллергия). Повторные аллергические реакции являются причиной функциональных, а затем и органических изменений желудочно-кишечного тракта и других органов. По данным А. Кръстевой (1970), аллергия к пищевым продуктам проявляется симптомами поражения пищеварительного аппарата в 70,9% случаев, кожи — в 13,2%, нервной системы — в 11,6%, сердечно-сосудистой — в 2,2%, респираторной — в 2,1%.

В любой ткани могут быть изменения, связанные с пищевой аллергией, выражающиеся спазмом гладкой мускулатуры, отеком, гиперсекрецией слизистых желез, васкулитом, причем в наиболее тяжелых случаях с изъявлением и некрозом в шоковом органе.

Выделяют системные и локальные аллергические реакции. Системные аллергические реакции на пищу протекают с преимущественным поражением различных органов и систем.

Наиболее ранним и типичным проявлением истинной пищевой аллергии является развитие орального аллергического синдрома, который возникает у 40-70% больных поллинозом из-за перекрестной сенсибилизации к аллергенам различных фруктов и овощей.

Попадая в верхние отделы пищеварительного тракта, аллергены фруктов и овощей приводят к локальной IgE-опосредованной активации тучных клеток, которая вызывает быстрое начало зуда, покалывание и отек губ, языка, нёба, глотки. Иногда появляются чувство зуда в ушах, ощущение «комка в горле».

Оральный аллергический синдром чаще всего возникает при употреблении в пищу сырых фруктов, овощей, орехов или фруктовых соков, в то время как термически обработанные фрукты и овощи клинических проявлений аллергии не вызывают.

У больных с аллергией к пыльце деревьев и сложноцветных трав перекрестные аллергические реакции на фрукты и овощи развиваются чаще, чем у пациентов, сенсибилизированных только к пыльце злаковых трав.

Системные реакции развиваются при высокой степени сенсибилизации. Самым тяжелым проявлением истинной пищевой аллергии является анафилактический шок.

Особенностью немедленных IgE-опосредованных аллергических реакций на пищевые продукты является отсутствие дозозависимого эффекта. Летальные исходы в результате анафилактических реакций чаще всего наступают при употреблении арахиса, ракообразных, лесных орехов и рыбы, реже — яиц, сельдерея, бананов, ананасов, папайи, меда, олив.

Первые симптомы появляются через несколько минут после того, как был съеден аллергенный продукт. Обычно это зуд и жжение во рту и глотке, побуждающие больного выплюнуть пищевой комок. Затем быстро присоединяются рвота и понос. Появляются гиперемия и кожный зуд, генерализованная крапивница, отек Квинке.

Может развиваться коллапс, асфиксия, потеря сознания, судорожный синдром, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Анафилактический шок при истинной пищевой аллергии отличается скоростью развития (от нескольких секунд до 4 ч), тяжестью течения и плохим прогнозом (летальность при анафилактическом шоке колеблется от 20-40% до 70%).

В отличие от истинной пищевой аллергии, при псевдоаллергии на пищевые продукты системные реакции могут проявляться в виде анафилактоидного шока, который по клиническим симптомам может напоминать анафилактический шок, но отличается от последнего отсутствием полисиндромности и благоприятным прогнозом.

При анафилактоидном шоке отмечают симптомы преимущественно со стороны одной из систем организма, падение артериального давления (АД) и потеря сознания, но все остальные параметры (кожа, слизистые оболочки, дыхание) остаются неизмененными. При своевременном назначении адекватной симптоматической терапии клинический эффект наблюдается быстро, как правило в первые часы от начала терапии.

Желудочно-кишечные проявления пищевой аллергии

К желудочно-кишечным проявлениям пищевой аллергии относятся: хейлит, глоссит, гингивит, стоматит, гастрит, рвота, колики, анорексия, запоры, диарея, энтероколит, дискинезия желчевыводящих путей.

Хейлит — воспаление красной каймы губ, иногда в сочетании с периоральным дерматитом, особенно у больных атопическими болезнями, считается возможным признаком пищевой аллергии. Кроме пищевой аллергии, причинами хейлита могут быть контактная сенсибилизация губной помадой, дефицит рибофлавина, повышенная чувствительность к солнечным лучам, инфекция herpes simplex.

Катаральное, афтозное или язвенное поражение полости рта: гингивит, глоссит, стоматит чаще обусловлены пи щевой аллергией к орехам и цитрусовым, но могут быть связаны с контактной сенсибилизацией к материалам зубных протезов, герпетической или кандидозной инфекцией.

У некоторых больных развивается эзофагит и кардиоспазм, но наиболее часто при пищевой аллергии страдает желудок. Симптомы аллергического гастрита: боль и тяжесть в эпигастральной области, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, горечь во рту.

Боли в животе могут быть столь выраженными, что их называют «брюшной мигренью», а сопровождающие боль общие проявления (снижение АД, головокружение, головную боль, крапивницу, отек Квинке) — «вегетативной бурей».

При проведении гастроскопии и рентгенологических исследований с бариевой смесью отмечается гипотония желудка, задержка в нем пищи, выраженный пилороспазм, а также последующее увеличение или уменьшение перистальтической деятельности кишечника.

Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта гиперемирована и отечна, с участками утолщений и рассеянными петехиями, эрозиями.

Аллергический гастрит следует дифференцировать с другими формами гастрита, неязвенной диспепсией. При аллергическом гастрите отмечается эозинофилия крови (иногда до 60%), в биоптате слизистой оболочки желудка — диффузная инфильтрация эозинофилами.

Наличие пищевой аллергии отягощает течение язвенной болезни, так как при этом из тучных клеток освобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, гепарин), повышающие желудочную секрецию и нарушающие микроциркуляцию.

Рвота при пищевой аллергии может возникать от нескольких минут до 46 часов после приема пищи, чаще съеденной пищей. Иногда рвота принимает упорный характер. Возникновение рвоты связано со спастической реакцией привратника при попадании пищевого аллергена в желудок.

Аллергические коликообразные боли в животе могут наблюдаться сразу после приема пищи или спустя несколько часов и обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника. Боли в животе могут быть как интенсивными, так и умеренными, но постоянными, сопровождающимися снижением аппетита, наличием слизи в стуле и другими диспепсическими расстройствами.

Анорексия может быть избирательной по отношению к причинному пищевому аллергену, либо отмечается умеренное снижение аппетита.

Запоры при пищевой аллергии обусловлены спазмом гладких мышц разных участков кишечника. При рентгеноконтрастных исследованиях, как правило, удается хорошо определить участки спазмированного кишечника.

Диарея, появляющаяся после приема причинно-значимого пищевого аллергена, является одним из наиболее распространенных клинических симптомов пищевой аллергии как у взрослых, так и у детей. Особенно часто жидкий стул наблюдают при пищевой аллергии к молоку.

Аллергический энтероколит характеризуется резкими болями в животе, метеоризмом, жидким стулом с отхождением стекловидной слизи, в которой содержится большое количество эозинофилов. Больные с аллергическим энтероколитом жалуются на резкую слабость, снижение аппетита, головную боль, головокружение.

Аллергический энтероколит как проявление пищевой аллергии встречается чаще, чем его диагностируют. При гистологическом исследовании выявляют геморрагические изменения, выраженную тканевую эозинофилию, местный отек.

При пищевой аллергии имеется повышенная проницаемость слизистой оболочки кишечника — «синдром протекающего кишечника». Это состояние развивается у большинства больных с пищевой непереносимостью и возникает в том случае, когда прочные связи между эпителиальными клетками ослабевают.

В слизистой оболочке образуются отверстия, через которые могут всасываться не полностью расщепленные нутриенты. Проницаемость может повышаться в результате воздействия алкоголя, некоторых лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, цитостатики и др.) и лучевой терапии.

Кроме того, изменять проницаемость могут воспалительные процессы в кишечнике, переедание или, наоборот, недостаточное питание, гиподинамия, генетические факторы, аллергические реакции.

При раздражении слизистой оболочки проницаемость повышается, а так как раздражение может быть связано с непереносимостью пищевых продуктов, то замыкается своего рода порочный круг. При этом не всегда ясно, что является первичным, а что вторичным — проницаемость или непереносимость пищи.

Иногда клиническая картина пищевой аллергии напоминает острый аппендицит, кишечную непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, что может послужить поводом для ошибочного оперативного вмешательства. В дифференциальной диагностике помогает наличие общих аллергических симптомов (крапивница, отек Квинке, мигрень) и быстрый эффект от применения антиаллергических средств.

Симптомами поражения прямой кишки при пищевой аллергии являются экзема и кожный зуд вокруг анального отверстия, тенезмы.

Пищевая аллергия может быть причиной дискинезии желчевыводящих путей и постхолецистэктомического синдрома. При этом боль в правом подреберье нередко сопровождается крапивницей, бронхоспазмом, головной болью и другими аллергическими реакциями. А.М. Ногаллер (1983) наблюдал непереносимость пищевых продуктов у больных хроническим холециститом в 69,5% случаев, из них у 17,5% была диагностирована пищевая аллергия.

Подобные данные (66% и 25% соответственно) были получены нами при изучении переносимости пищевых продуктов у больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом.

В литературе есть единичные сообщения о возникновении клинических симптомов панкреатита и ферментативной дисфункции поджелудочной железы при аллергии к мясу, молоку и другим продуктам.

Нередко заболевания желудочно-кишечного тракта, паразитарные инвазии способствуют развитию псевдоаллергии и таким образом «симулируют» клиническую картину истинной пищевой аллергии.

Органы пищеварения поражаются чаще при аллергии к продуктам животного происхождения, чем к растительным продуктам. У половины больных обнаруживают аллергию сразу к нескольким продуктам.

При этом многие из аллергенных нутриентов используют в групповых диетах лечебного питания и могут поддерживать патологический процесс в желудочно-кишечном тракте. Это диктует необходимость более тщательного обследования пациентов с гастроэнтерологическими заболеваниями и индивидуализацию их питания.

Кожные проявления, или аллергодерматозы, при пищевой аллергии распространены как у взрослых, так и у детей. У детей до 1 года одним из первых признаков пищевой аллергии могут быть упорные опрелости при тщательном уходе за кожей, появление перианального дерматита и перианального зуда после кормления.

Локализация кожных изменений различна, но чаще они появляются на лице, вокруг рта, а затем могут распространяться по всей поверхности кожи. В начале заболевания выявляется четкая связь кожных проявлений с приемом причинно-значимого пищевого аллергена, но со временем аллергические изменения кожи становятся стойкими, что затрудняет определение этиологического фактора.

Для истинной пищевой аллергии наиболее характерными кожными проявлениями являются крапивница, ангионевротический отек Квинке и атопический дерматит.

Псевдоаллергические реакции на пищу отличаются полиморфизмом кожных высыпаний: от уртикарных (10-20% больных), папулезных (20-30%), эритематозных, макулезных (15-30%) до геморрагических и буллезных. Кожные проявления при любой форме пищевой аллергии сопровождаются, как правило, зудом различной интенсивности.

Симптомы поражения нервной системы при пищевой аллергии многообразны: общая астенизация, головные боли, головокружения, раздражительность, бессонница, невралгии и др.

Наиболее характерны внезапно возникающие мигренеподобные головные боли, которые длятся от нескольких минут до 2-3 суток. При повторном контакте с аллергенным продуктом мигрень становится почти постоянной. Описаны случаи аллергического энцефалита, эпилепсии, синдрома Меньера.

Сердечно-сосудистые проявления пищевой аллергии включают тахикардию, аритмию, падение АД, диффузный или ограниченный васкулит, миокардит. Наиболее часто сердечно-сосудистые расстройства наблюдают при аллергии к молоку, яйцам и пшенице.

Респираторные проявления пищевой аллергии во многих случаях представлены аллергическим ринитом с обильными слизисто-водянистыми выделениями из носа, чиханьем, иногда заложенностью носа и затруднением носового дыхания, зудом кожи вокруг носа или в носу. При риноскопии обнаруживается отечность слизистой оболочки носовых раковин, имеющих бледно-синюшную окраску.

Наиболее частой причиной развития аллергического ринита являются рыба и рыбные продукты, крабы, молоко, яйца, мед.

Наблюдаются другие поражения ЛОР-органов при пищевой аллергии: в наружном ухе — мокнущая экзема ушных раковин и слуховых проходов, в среднем ухе — нестерпимый зуд, гипертранссудация и отек слизистой оболочки барабанной полости, при поражении внутреннего уха появляются шум, головокружение, снижение слуха.

Описано острое или хроническое воспаление околоушной слюнной железы при аллергии к яйцам, рыбе, молоку, злакам, орехам, шоколаду. Аллергический паротит может протекать изолированно, но чаще сочетается с другими симптомами аллергического поражения рта, носоглотки, органов дыхания, кожи и суставов. У некоторых больных пищевая аллергия приводит к возникновению тонзиллитов, фарингитов, синуситов.

Поражение органов дыхания при пищевой аллергии включает трахеит, бронхит и бронхиальную астму. Частота бронхиальной астмы при пищевой аллергии составляет до 8,5%. На ранних стадиях болезни преобладает рецидивирующее течение, при этом вне приступа жалобы отсутствуют.

В дальнейшем приступы удушья, экспираторной одышки, слабости и потливости, особенно по ночам, учащаются. Затруднение дыхания, удлинение выдоха, преимущественно сухие хрипы в легких становятся постоянными.

Заподозрить пищевую аллергию, как причину бронхиальной астмы, бывает трудно, так как иногда отсутствует четкая зависимость между приемом пищи и возникновением приступа астмы. При этом общепринятое лечение бронхиальной астмы дает лишь кратковременный эффект.

К более редким клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся изменения со стороны крови, мочевыделительной, нейроэндокринной систем, глаз (конъюнктивиты, блефариты), суставов.

Реакция кроветворной системы может проявляться в виде лейкопении, эозинофилии, лимфоцитоза, тромбоцитопении, гранулоцитопении.

Симптомы аллергической гранулоцитопении чаще наблюдаются у детей и четко связаны с приемом этиологического пищевого аллергена. Клиническая картина аллергической гранулоцитопении, обусловленной сенсибилизацией к пищевым аллергенам, характеризуется быстрым началом, связанным с приемом пищи, когда появляется озноб, резкая общая слабость, боль в горле.

Позже присоединяется ангина с некротическими и язвенными поражениями миндалин, неба, слизистой полости рта и губ. У больных отмечаются бледность кожных покровов, лимфоаденопатия, увеличение селезенки. Эти симптомы исчезают на фоне элиминационной диеты.

В костном мозге может наблюдаться зрелая миелобластическая реакция (для компенсации разрушенных лейкоцитов) и истощение костного мозга. Отмечается размножение плазматических, лимфоидных, ретикулярных клеток, тогда как эритропоэз остается неизменным.

Причиной развития аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к молоку, яйцам, рыбе и рыбным продуктам, морским панцирным животным, пищевым злакам моркови и др.

Диагноз аллергической тромбоцитопении практически никогда не ставят сразу из-за отсутствия специфических симптомов. Заболевание начинается с лихорадки, геморрагических высыпаний на коже, болей в животе, артралгии. Изменения в составе периферической крови бывают неоднозначными.

В одних случаях наблюдают резкое снижение содержания тромбоцитов, в других — содержание тромбоцитов остается в норме, но на коже выявляют геморрагические высыпания, а в анализах мочи отмечают патологические изменения (белок, лейкоциты, единичные эритроциты).

В связи с разнообразием симптомов пищевой аллергии А.Д. Адо (1970) считал необходимым «привлечь внимание всех клиницистов к поистине бесчисленным маскам при пищевой аллергии, симулирующей нередко многие острые и хронические заболевания всех органов и тканей организма в самых разнообразных сочетаниях, порождающих обилие различных симптомов, единое этиологическое происхождение которых зачастую невозможно даже заподозрить. ».

Аллергия

обзор противоаллергических антигистаминных препаратов

О причинах аллергии

  1. Аллергическая реакция I типа, или реакция немедленного типа (анафилактический, атопический тип). Развивается с образованием АТ, относящихся к классу IgE и lgG4, которые фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении этих АТ с аллергеном выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., которые определяют клинику аллергической реакции немедленного типа, возникающую через 15–20 ­мин.
  2. Аллергическая реакция II типа, или реакция цитотоксического типа, характеризуется образованием AT, относящихся к IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, без участия медиаторов, иммунных комплексов и сенсибилизированных лимфоцитов. АТ активизируют комплемент, который вызывает повреждение и разрушение клеток организма с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной ­аллергии.
  3. Аллергическая реакция III типа, или реакция иммунокомплексного типа (тип Артюса), возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. Это ведущий тип реакции в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).
  4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа), при которой роль АТ выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах специфические рецепторы, способные взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины, вызывающие скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24–48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого ­иммунитета.

1. Реакция гиперсенсибилизации немедленного ­типа:

  • анафилактический шок
  • ангионевротический отек Квинке
  • крапивница

2. Реакция гиперсенсибилизации замедленного ­типа:

  • фиксированные (ограниченные, локальные) медикаментозные стоматиты
  • распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты)

3. Системные токсико-аллергические ­заболевания:

  • болезнь Лайела
  • многоформная экссудативная эритема
  • синдром Стивенса — Джонсона
  • хронический рецидивирующий афтозный стоматит
  • синдром Бехчета
  • синдром Шегрена

Таблица 1. Клинические проявления различных типов аллергических реакций

Вид аллергической реакции

Клиническая картина

Развивается в течение нескольких минут и характеризуется выраженным спазмом гладких мышц бронхиол с развитием респираторного «дистресс-синдрома», отеком гортани, спазмом гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли в животе, рвота, понос), кожным зудом, крапивницей, критическим падением АД, потерей сознания. Летальный исход может наступить в течение часа при явлениях асфиксии, отека легких, поражении печени, почек, сердца и других органов

Ангионевротический отек Квинке

Четко локализованный участок отека дермы, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. В течение нескольких минут, иногда медленнее, на различных участках тела или слизистой оболочки рта развивается выраженный ограниченный отек. При этом цвет кожи или слизистой оболочки рта не меняется. В области отека ткань напряжена, при давлении на нее ямки не остается, пальпация безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани. При отеке языка он значительно увеличивается и с трудом помещается во рту. Развившийся отек языка и гортани наиболее опасен, так как может привести к быстрому развитию асфиксии. Процесс в этих областях развивается очень быстро. Больной ощущает затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. Может исчезать спонтанно, может рецидивировать

Преходящие высыпания, обязательным элементом которых является волдырь – четко ограниченный участок отека дермы. Цвет волдырей варьирует от светло–розового до ярко-красного, размеры от 1–2 мм до нескольких сантиметров. «Контактная» крапивница развивается при контакте неповрежденной кожи с аллергеном

Фиксированный медикаментозный стоматит

Проявления медикаментозного стоматита индивидуальны для каждого человека. Общая картина заболевания: болезненные или неприятные ощущения, зуд, жжение, отек в ротовой полости, недомогание, нарушение слюноотделения, сухость в ротовой полости и появление высыпаний. Может возникать покраснение и сильная отечность мягких тканей (губ, щек, языка) и неба, кровоточивость и повышенная болезненность десен при прикосновении, язык становится гладким и распухшим, а слизистая ротовой полости пересохшей и чувствительной к внешним раздражителям. Высыпания могут возникать не только на слизистой оболочке ротовой полости, но и на коже лица вокруг губ. При этом засыхающие корки болезненно трескаются при попытке открыть рот. Параллельно могут появиться головные боли, боли в суставах и их опухание, боли в мышцах, крапивница, зуд, субфебрильное повышение температуры

Распространенные токсико-аллергические стоматиты

Проявляются пузырьковыми высыпаниями. Постепенно эти пузырьки вскрываются, образуя афты и эрозии. Одиночные эрозии могут сливаться и образовывать обширные очаги поражения. Слизистая оболочка пораженного участка полости рта отечна, с выраженной краснотой. Отек может локализоваться на слизистой оболочке языка, губ, щек, неба, десен. Спинка языка приобретает гладкий блестящий вид, сам язык несколько отекает. Подобные изменения могут одновременно наблюдаться и на губах

Внезапный подъем температуры до 39–40 °С. Появление эритематозных пятен на коже и слизистых оболочках, которые в течение 2–3 дней превращаются в дряблые тонкостенные пузыри (буллы) неправильной формы со склонностью к слиянию, легко разрывающихся с эрозированием обширных поверхностей. Пораженная поверхность напоминает ожог кипятком II–III степени. На слизистой оболочке рта появляется сначала афтозный стоматит, затем некротическо-язвенный. Поражение половых органов: вагинит, баланопостит. Геморрагический конъюнктивит с переходом в язвенно-некротический

Многоформная экссудативная эритема

Папулезная сыпь, имеющая за счет центробежного увеличения элементов вид «мишеней» или «двухцветных пятен». Сначала возникают элементы диаметром 2–3 мм, затем увеличиваются до 1–3 см, реже до большего размера. Кожные высыпания многообразны: пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры»

Синдром Стивенса – Джонсона

Повышение температуры тела, иногда с продромальным гриппоподобным периодом в течение 1–13 дней.

На слизистой оболочке полости рта образуются пузыри и эрозии с серо-белыми пленками или геморрагическими корками. Иногда процесс переходит и на красную кайму губ.

Часто развивается катаральный или гнойный конъюнктивит с появлением пузырьков и эрозий. Иногда появляются изъязвления и рубцовые изменения роговицы, увеиты. Сыпь на коже носит более ограниченный характер, чем при многоформной экссудативной эритеме, и проявляется различного размера пятнисто-папулезными элементами, пузырьками, пустулами, геморрагиями

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта

Симптомы не всегда проявляются одновременно. На слизистой оболочке полости рта – неглубокие болезненные язвы диаметром от 2 до 10 мм, располагающиеся в виде единичных элементов или скоплениями. Локализуются на слизистой оболочке щек, деснах, языке, губах, иногда в глоточной области, реже – в гортани и на слизистой носа. В центральной части имеют желтоватое некротическое основание, окруженное красным кольцом, внешне и гистологически не отличаются от язв при банальном афтозном стоматите. Множественные или единичные рецидивирующие болезненные язвы половых органов внешне очень напоминают язвы ротовой полости. Редко наблюдаются язвы слизистой оболочки мочевого пузыря или симптомы цистита без признаков изъязвления. Поражение кожи – эритематозные папулы, пустулы, пузырьки и элементы типа узловатой эритемы. Они могут не отличаться от «обычной» узловатой эритемы, однако имеют свои особенности: иногда располагаются скоплениями, локализуются на руках, а у единичных больных даже изъязвляются. У отдельных больных выражены элементы некроза и нагноения кожи, достигающие значительного распространения – так называемая гангренозная пиодермия

Синдром Шегрена (NB! отличать от аутоиммунной болезни Шегрена)

Поражение экзокринных (слюнных и слезных) желез. Сухой кератоконъюнктивит — зуд, жжение, дискомфорт, резь, «песок в глазах», может снижаться острота зрения, а при присоединении гнойной инфекции развиваются язвы и перфорация роговицы; ксеростомия — увеличение слюнных желез и хронический паренхиматозный паротит. Периодическая сухость во рту, усиливающаяся при физической и эмоциональной нагрузке, позднее развивается прогрессирующий кариес, появляется затруднение при глотании пищи

  1. Препараты, блокирующие гистаминовые рецепторы (Н1‑рецепторы), 1‑го поколения: хлоропирамин, клемастин, хифенадин; 2‑го (нового) поколения: цетиризин, эбастин, лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин, ­левоцетиризин.
  2. С профилактической целью назначаются препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (сейчас они применяются реже) и тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток, — кетотифен, препараты кромоглициевой кислоты. Эта группа препаратов назначается с профилактической целью на длительный срок, не менее 2–4 ­мес.

Стероиды, которые также применяют при аллергических заболеваниях, станут предметом отдельной ­статьи.

МНН

ТН

Форма выпуска

Правила отпуска из аптек

Супрастин, Хлоропирамин-Эском, Хлоропирамин

раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Супрастин, Хлоропирамин-Ферейн, Хлоропирамин

раствор для внутривенного и внутримышечного введения

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ: проблемы диагностики и терапии

Пищевая аллергия характеризуется повышенной чувствительностью организма к пищевым продуктам и развитием клинических симптомов непереносимости пищи, опосредованных участием реакций иммунной системы. В клинической практике, как правило (и часто совершенно

Пищевая аллергия характеризуется повышенной чувствительностью организма к пищевым продуктам и развитием клинических симптомов непереносимости пищи, опосредованных участием реакций иммунной системы.

В клинической практике, как правило (и часто совершенно ошибочно), диагноз «пищевая аллергия» ставится при наличии причинной связи между приемом пищи и развитием клинических симптомов ее непереносимости, вследствие чего возникают разночтения и разногласия в трактовке самого понятия пищевой аллергии. Более того, пищевая аллергия — это лишь одна из множества реакций, подпадающих под определение «повышенная чувствительность к пище», включающее реакции, связанные с непереносимостью пищевых продуктов, отличающиеся по механизму развития, клиническим симптомам и прогнозу. Чаще всего это пищевая непереносимость, пищевая аллергия и отвращение к пище.

В настоящее время хорошо известно, что механизмы непереносимости пищевых продуктов весьма разнообразны, реакции на пищу, имеющие аллергическую природу, встречаются значительно реже, чем считают многие врачи. Вероятно, по этой причине до сих пор отсутствуют точные статистические данные, относящиеся к распространенности истинной пищевой аллергии.

По данным отечественных и зарубежных исследователей, распространенность пищевой аллергии колеблется в широких пределах: от 0,01 до 50%.

Пищевая аллергия, как правило, впервые развивается в детском возрасте.

Среди людей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы распространенность аллергии к продуктам питания выше, чем среди лиц, не страдающих этой патологией (этот показатель колеблется от 5 до 50%. (Ногаллер А., 1983)).

Часто пищевая аллергия развивается у людей, страдающих атопическими заболеваниями, в частности при поллинозе. По нашим данным, аллергические реакции на пищевые продукты отмечаются: у больных атопическим дерматитом — в 48% случаев, у больных поллинозом — в 45%, у больных бронхиальной астмой и у больных аллергическим ринитом — в 15% случаев.

Практически любой пищевой продукт может выступать как аллерген и стать причиной развития пищевой аллергии. Однако существуют продукты питания, обладающие выраженными аллергизирующими свойствами и имеющие слабую сенсибилизирующую активность. Наиболее выражены сенсибилизирующие свойства у продуктов белкового происхождения, содержащих животные и растительные белки, хотя прямая зависимость между содержанием белка и аллергенностью продуктов отсутствует.

В настоящее время общепринятой унифицированной классификации пищевой аллергии не существует. Среди реакций непереносимости пищевых продуктов можно выделить реакции на пищу, имеющие токсический и нетоксический характер.

Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества. Клинические проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта.

Среди нетоксических реакций на пищу выделяют два основных вида непереносимости, различающихся механизмами развития: иммунологически опосредованные реакции на пищевые продукты, обусловленные нарушениями в системе иммунитета (пищевая аллергия), и реакции неиммунологического характера (пищевая непереносимость).

Пищевая непереносимость может развиваться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, нейроэндокринной патологии, врожденных и приобретенных энзимопатиях и других заболеваниях, не связанных с нарушениями в системе иммунитета.

Среди иммунологически опосредованных реакций на пищу можно выделить два основных вида пищевой аллергии: истинная пищевая аллергия (ИПА) и ложная пищевая аллергия (ЛПА), или псевдоаллергия. По данным научно-консультативного отделения ГНЦ — Института иммунологии ФУ «Медбиоэкстрем» при Минздраве России, на непереносимость пищевых продуктов указывают 65% больных, страдающих аллергическими заболеваниями. При этом истинные аллергические реакции на пищевые аллергены выявляются приблизительно у 35% из них, а псевдоаллергические — у 65%. По данным научно-консультативного отделения клиники ГНЦ — Института иммунологии МЗ РФ, истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание в структуре всей аллергопатологии за последние 5 лет составляла до 5,5%, реакции на примеси в составе пищевых продуктов — 0,9%.

Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии

При нормальном функционировании ЖКТ и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам, поступаемым энтеральным путем, не развивается. Важное значение в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам имеет генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Как показали исследования, примерно у половины больных, страдающих пищевой аллергией, имеется отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез, то есть либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими недугами страдают их ближайшие родственники (родители, братья, бабушки и т. д.).

Формированию пищевой аллергии способствуют нарушения питания у женщины во время беременности и кормления (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.).

Провоцирующими факторами развития пищевой аллергии являются ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание; нарушения питания у детей, выражающиеся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов весу и возрасту ребенка; сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, заболевания печени и желчевыводящих путей и др.

Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием нейроэндокринной системы, строением и функцией ЖКТ, гепатобилиарной системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т. д.) и другими факторами.

В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислоты и другие не антигенные структуры), а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов, которые обладают или могут обладать при определенных условиях сенсибилизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллергические реакции.

Развитие пищевой аллергии провоцируется общими для взрослых и детей факторами. В первую очередь это повышение проницаемости слизистой кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Нарушение (снижение или ускорение) всасывания высокомолекулярных соединений может быть обусловлено нарушением этапов превращения пищевого субстрата в пищеварительном тракте при недостаточной функции поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желечевыводящих путей и кишечника и др.

Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, вызывающим формирование пищевой аллергии или псевдоаллергии.

На формирование гиперчувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывает влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (Уголев А., 1985).

В ходе экспериментальных исследований было установлено, что с увеличением кислотности желудочного сока всасывание нерасщепленных белков уменьшается.

Показано, что недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.

Разные исследователи, используя современные методы диагностики (электронномикроскопические, гистохимические, гистологические и др.), обнаружили, что у 40 — 100% обследованных больных с пищевой аллергией (Ногаллер А. М., 1983; Лессоф М. и др., 1986) имеют место нарушения обмена веществ, снижение энзимной активности, повышение проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Тем не менее даже при имеющейся повышенной проницаемости слизистой ЖКТ и избыточном поступлении антигенных субстанций через кишечник развитие пищевой аллергии невозможно без генетически обусловленной способности организма продуцировать аллергические антитела, например, типа IgE.

Иммунные механизмы развития пищевой аллергии

В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежит сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена.

Когда пищевой продукт поступает в организм впервые (у детей), то в кровоток попадают антигены пищи, в ответ на которые в организме начинают синтезироваться АТ, относящиеся к классу IgA.

У здорового человека всасывание антигена пищевого продукта и поступление его в кровоток обеспечивает толерантность иммунной системы при последующем попадании его в организм, и этот процесс находится под генетическим контролем.

Пищевая аллергия может развиваться при генетически детерминированной антигенспецифической предрасположенности к формированию аллергии на пищевые антигены с участием антител класса IgE.

Однако генетические факторы не являются основными в формировании пищевой аллергии, что подтверждается наблюдениями над монозиготными близнецами, когда аллергическое заболевание, развившееся у одного из близнецов, у второго не возникает.

Пищевая аллергия может протекать по механизмам гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

Наиболее изучена пищевая аллергия, развивающаяся по механизмам первого типа (IgE-опосредованного). Для формирования пищевой аллергии пищевой аллерген должен обладать способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции IgE. Кроме того, аллерген должен иметь не менее двух идентичных детерминант, отстоящих друг от друга, связывающих рецепторы на клетках-мишенях с последующим высвобождением медиаторов аллергии.

Наряду с IgE-АТ существенное значение в механизме развития пищевой аллергии имеют антитела класса IgG4, особенно при аллергии к молоку, яйцам, рыбе.

Иногда пищевая аллергия может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азо-красители (в частности, тартразин), в этом случае последние выполняют роль гаптенов и, образуя комплексы с протеином, например с сывороточным альбумином, становятся полноценными антигенами, на которые в организме вырабатываются специфические антитела.

Существование антител класса IgE против тартразина было доказано в ходе экспериментов на животных; выявлялись эти антитела и у человека при использовании РАСТ.

Возможно также развитие гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в виде экземы, при употреблении пищевых продуктов, содержащих азо-красители, бензилгидроокситолуен, бутилгидроксианисол, хинин и др. В частности, установлено, что пищевые добавки могут индуцировать выработку МИФ-фактора, медиатора ГЗТ и провоцировать развитие замедленных аллергических реакций на пищевые продукты, содержащие эти добавки.

До настоящего времени механизмы формирования истинной пищевой аллергии изучены недостаточно.

Ложные аллергические реакции на пищевые продукты(псевдоаллергия)

Чаще непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций. В основе развития псевдоаллергических реакций на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии.

ЛПА, протекающая по механизмам псевдоаллергии, отличается от других реакций, связанных с непереносимостью пищевых продуктов, тем, что в ее реализации принимают участие те же медиаторы, что и при истинной пищевой аллергии (гистамин, лейкотриены, простагландины и другие цитокины), но высвобождающиеся из клеток-мишеней аллергии неспецифическим путем.

Это возможно при прямом воздействии антигенов пищевого субстрата (без участия аллергических антител) на клетки-мишени (тучные клетки, в частности) и опосредованно, при активации антигеном ряда биологических систем (кининовая, система комплемента и др.). Среди медиаторов при ЛПА особая роль отводится гистамину.

Известно, что развитие ПАР на пищевые продукты провоцирует ряд факторов: избыточное поступление в организм гистамина при употреблении (злоупотреблении) пищевых продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами; избыточное образование гистамина из пищевого субстрата; повышенное всасывание гистамина при функциональной недостаточности слизистой ЖКТ; повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней; нарушение синтеза простагландинов, лейкотриенов.

Повышение уровня гистамина в крови при ЛПА может наблюдаться не только при повышенном поступлении или образовании его в просвете кишечника, но и при нарушении инактивации.

Так, при воспалительных заболеваниях ЖКТ снижается секреция мукопротеидов, принимающих участие в инактивации гистамина. При некоторых заболеваниях печени резко снижается образование моноаминооксидазы, что также приводит к повышению уровня гистамина в крови.

Наиболее часто ПАР развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами. В табл. 2 представлены наиболее распространенные продукты с высоким содержанием гистамина.

Псевдоаллергические реакции в виде крапивницы, головной боли, головокружения, диспепсических нарушений, вегетососудистых реакций и др. могут возникать при употреблении продуктов, богатых тирамином.

Среди факторов, способствующих развитию симптомов ПАР на пищевые продукты, богатые тирамином: избыточное потребление продуктов с высоким содержанием тирамина, избыточное образование тирамина путем синтеза его кишечной флорой, частичный дефицит тромбоцитарной моноаминооксидазы, приводящий к неполному разрушению эндогенного тирамина.

В табл. 3 представлены наиболее распространенные продукты с высоким содержанием тирамина (по данным Ханлигтон Э.).

Таблица 3. Пищевые продукты с высоким содержанием тирамина (мкг/г)

В последние годы отмечается рост ПАР на примеси, обладающие высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т. д.), загрязняющие пищевые продукты.

Нередко причиной развития ПАР на пищевые продукты является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета и обеспечивающие длительность хранения. К разряду пищевых добавок относится большая группа веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др. Среди наиболее распространенных пищевых красителей можно упомянуть тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет у мясных продуктов, и др.

Для консервирования применяют глютамат натрия, салицилаты, в частности ацетилсалициловую кислоту, и др.

Вазоактивный амин — бетафенилэтиламин, содержащийся в шоколаде, в продуктах, подвергающихся ферментированию (например, сыры), ферментированных бобах какао, вызывает у больных симптомы, подобные тем, которые возникают под влиянием тирамина.

Механизм действия пищевых примесей и пищевых добавок может быть различным:

  • индукция ПАР — в связи с прямым действием препаратов на чувствительные клетки-мишени аллергии с последующей неспецифической либерацией медиаторов (гистамина);
  • нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (тартразин, ацетилсалициловая кислота) в связи с угнетением циклооксигеназы и нарушения баланса в сторону преимущественного образования лейкотриенов, которые оказывают выраженное биологическое влияние на различные ткани и системы, вызывая спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм), гиперсекрецию слизи, повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение коронарного кровотока и др;
  • активация комплемента по альтернативному пути рядом пищевых добавок, при этом продукты активации комплемента оказывают эффект медиаторов аллергии;
  • ингибиция ферментной активности моноаминооксидазы.

Необходимо отметить, что деление пищевой аллергии на истинную и ложную весьма условно. У одного пациента могут развиваться реакции на пищевые продукты, обусловленные участием и специфических реакций иммунитета, и псевдоаллергических.

Клинические проявления

Клинические проявления пищевой аллергии разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогноза. Выделяют системные аллергические реакции, возникающие после воздействия пищевого аллергена, и локальные реакции. Системные аллергические реакции на пищу могут развиваться и протекать с преимущественным поражением различных органов и систем. Наиболее ранним и типичным проявлением истинной пищевой аллергии является развитие орального аллергического синдрома (ОАС). ОАС характеризуется появлением периорального дерматита, зудом в полости рта, онемением и/или чувством «распирания» языка, твердого и/или мягкого неба, отечностью слизистой полости рта после употребления виновного пищевого аллергена.

Системные реакции

Самым тяжелым проявлением истинной пищевой аллергии является анафилактический шок. Анафилактический шок при ИПА отличается скоростью развития (от нескольких секунд до 4 часов), тяжестью течения (коллапс, асфиксия, потеря сознания, судорожный синдром, генерализованная крапивница и ангионевротический отек Квинке, диарея, рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация и др.), серьезным прогнозом (летальность при анафилактическом шоке колеблется от 20—40% до 70%).

В отличие от ИАР, при ПАР на пищевые продукты системные реакции могут проявляться в виде анафилактоидного шока.

Анафилактоидный шок, вызванный потреблением пищевого продукта, развивается по механизмам псевдоаллергии, по клиническим симптомам может напоминать анафилактический шок, но отличается от последнего отсутствием полисиндромности и благоприятным прогнозом.

В частности, при анафилактоидном шоке отмечаются симптомы преимущественно со стороны одной из систем организма, например падение АД и потеря сознания, но все остальные параметры (кожа, слизистые, дыхание и др.) оказываются не изменены. Прогноз при анафилактоидном шоке благоприятный, и при своевременном назначении адекватной симптоматической терапии клинический эффект наблюдается быстро, как правило в первые часы от начала терапии.

Желудочно-кишечные проявления пищевой аллергии

К наиболее частым гастроинтестинальным клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся: рвота, колики, анорексия, запоры, диарея, аллергический энтероколит.

Рвота при пищевой аллергии может возникать от нескольких минут, до 4—6 часов после приема пищи, чаще больного рвет съеденной пищей. Иногда рвота принимает упорный характер, имитируя ацетонемическую. Возникновение рвоты в основном связано со спастической реакцией привратника при попадании пищевого аллергена в желудок.

Аллергические коликообразные боли в животе могут наблюдаться сразу после приема пищи или спустя несколько часов и обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника, связанным со специфической или неспецифической либерацией медиаторов аллергии. Боли в животе носят, как правило, интенсивный характер и в некоторых случаях приходится прибегать к консультации хирурга. Боли в животе при пищевой аллергии могут быть и не столь интенсивными, но постоянными, сопровождаются снижением аппетита, наличием слизи в стуле и другими диспепсическими расстройствами.

Отсутствие аппетита при пищевой аллергии может быть избирательным по отношению к причинно-значимому пищевому аллергену либо может отмечаться общее снижение аппетита.

Запоры при пищевой аллергии обусловлены спазмом гладких мышц разных участков кишечника. При рентгеноконтрастных исследованиях, как правило, удается хорошо определить участки спазмированного кишечника.

Частый, жидкий стул, появляющийся после приема причинно-значимого пищевого аллергена, является одним из наиболее распространенных клинических симптомов пищевой аллергии как у взрослых, так и у детей. Особенно часто диарея наблюдается при пищевой аллергии к молоку.

Аллергический энтероколит при пищевой аллергии характеризуется резкими болями в животе, наличием метеоризма, жидким стулом с отхождением стекловидной слизи, в которой содержится большое количество эозинофилов. Больные с аллергическим энтероколитом жалуются на резкую слабость, снижение аппетита, головную боль, головокружение. Аллергический энтероколит как проявление пищевой аллергии встречается чаще, чем его диагностируют.

При гистологическом исследовании у больных с аллергическим энтероколитом выявляются геморрагические изменения, выраженная тканевая эозинофилия, местный отек и гиперсекреция слизи.

Кожные проявления, или аллергодерматозы, при пищевой аллергии распространены наиболее широко, причем как у взрослых, так и у детей.

У детей до года одним из первых признаков пищевой аллергии могут служить упорные опрелости при тщательном уходе за кожей, появление перианального дерматита и перианального зуда, возникающих после кормления. Локализация кожных изменений при пищевой аллергии различна, но чаще они появляются сначала в области лица, периорально, а затем могут распространяться по всей поверхности кожи. В начале заболевания при пищевой аллергии выявляется четкая связь кожных обострений с приемом причиннозначимого пищевого аллергена, но со временем аллергические изменения со стороны кожи приобретают стойкий характер и постоянно рецидивирующее течение, что затрудняет определение этиологического фактора.

Для истинной пищевой аллергии наиболее характерными кожными проявлениями являются крапивница, ангионевротический отек Квинке и атопический дерматит.

Псевдоаллергические реакции на пищу отличаются полиморфизмом кожных высыпаний: от уртикарных (10–20% обследованных лиц), папулезных (20–30%), эритематозных, макулезных (15—30%) до геморрагических и булезных высыпаний. Кожные проявления при любой форме пищевой аллергии сопровождаются, как правило, зудом разной интенсивности. Наряду с кожными проявлениями, у больных с пищевой аллергией отмечается снижение аппетита, плохой сон, астеноневротические реакции.

Респираторные проявления пищевой аллергии

Аллергический ринит при пищевой аллергии характеризуется появлением обильных слизисто-водянистых выделений из носа, иногда заложенностью носа и затруднением носового дыхания.

При риноскопии обнаруживается отечность слизистой оболочки носовых раковин, имеющих бледно-синюшную окраску.

Нередко наряду с ринореей или отечностью слизистых у больных отмечается чихание, зуд кожи вокруг носа или в носу. Наиболее частой причиной развития аллергического ринита у больных с пищевой аллергией являются рыба и рыбные продукты, крабы, молоко, яйца, мед и др.

Пищевая бронхиальная астма

По мнению большинства исследователей, роль пищевых аллергенов в развитии бронхиальной астмы невелика. В наших исследованиях клинические проявления пищевой аллергии в виде приступов удушья наблюдались приблизительно в 3% случаев, и, хотя роль пищевых аллергенов в патогенезе бронхиальной астмы оспаривается рядом исследователей, значение пищевых аллергенов в развитии аллергических реакций со стороны респираторного тракта несомненно, и, следовательно, этот вопрос требует дальнейшего изучения и уточнения.

Более редкие клинические проявления пищевой аллергии

К более редким клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся изменения со стороны системы крови, мочевыделительной, нейроэндокринной и др.

Симптомы аллергической гранулоцитопении чаще наблюдаются у детей и четко связаны с приемом причиннозначимого пищевого аллергена.

Клиническая картина аллергической гранулоцитопении, обусловленной сенсибилизацией к пищевым аллергенам, характеризуется быстрым началом, связанным с приемом пищи, когда появляется озноб, резкая общая слабость, боль в горле. Позже присоединяется ангина с некротическими и язвенными поражениями миндалин, неба, слизистой полости рта и губ. У больных отмечаются бледность кожных покровов, лимфоаденопатия, увеличение селезенки. Эти симптомы исчезают на фоне элиминационной диеты.

Аллергическая тромбоцитопения

Причиной развития аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к молоку, яйцам, рыбе и рыбным продуктам, морским панцирным животным и др.

Мы наблюдали развитие аллергической тромбоцитопении у детей с сенсибилизацией к молоку и моркови после употребления в пищу морковного сока и творога. (Соколова Т. С., Лусс Л. В., Рошаль Н. И., 1974).

У взрослых причиной развития аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к пищевым злакам, молоку, рыбе и др.

Диагноз аллергической тромбоцитопении практически никогда не устанавливается сразу, в связи с отсутствием специфических симптомов.

Заболевание начинается с развития лихорадки, геморрагических высыпаний на коже, болей в животе, артралгии. При анализе мочи отмечается наличие белка, лейкоцитов, единичных эритроцитов.

Изменения в составе периферической крови бывают неоднозначными. В одних случаях наблюдается резкое снижение содержания тромбоцитов, в других — показатели содержания тромбоцитов остаются в норме, но на коже появляются геморрагические высыпания, а в анализах мочи отмечаются патологические изменения (белок, лейкоциты, эритроциты).

Диагноз пищевой аллергии во всех вышеуказанных случаях устанавливается не только на основании положительного аллергологического, пищевого, фармакологического анамнеза, а также результатов специфического аллергологического обследования с пищевыми аллергенами, но и при полном исчезновении симптомов после назначения элиминационной диеты.

Описаны клинические проявления пищевой аллергии в виде мигрени (Ханингтен Э., 1986 и др.), лихорадки, невритов, болезни Меньера, нарушения сердечного ритма, развития депрессии и др. Однако во многих случаях причинно-значимая роль пищевых аллергенов в развитии этих симптомов представляется сомнительной, поскольку диагноз ставился на том лишь основании, что существует анамнестическая причинно-следственная связь между развитием симптомов и приемом пищи, и не был подтвержден результатами специфического аллергологического обследования.

Нередко под маской пищевой аллергии скрываются заболевания ЖКТ или приобретенные энзимопатии, глистные инвазии, психические заболевания и др.

Диагностика пищевой аллергии

Диагностика пищевой аллергии представляет большие сложности в связи с отсутствием единых методических подходов, унифицированных методов диагностики непереносимости пищевых продуктов, позволяющих выявить все многообразие механизмов, принимающих участие в реализации реакций гиперчувствительности к пищевым продуктам.

Принципы диагностики пищевой аллергии те же, что и для всех остальных аллергических заболеваний. Диагностика направлена на выявление специфических аллергических АТ или продуктов специфического взаимодействия АТ с АГ, а также на выявление реакций на пищевые продукты, протекающих по гиперчувствительности замедленного типа.

При диагностике пищевой аллергии особое внимание уделяют сбору анамнеза условий жизни и болезни, аллергологического, пищевого и фармакологического анамнеза, а также результатам специфического аллергологического обследования и клинико-лабораторным данным.

В отличие от других аллергических (атопических) заболеваний, при пищевой аллергии анамнез не позволяет с достаточной степенью достоверности оценить характер непереносимости пищевых продуктов. Наличие связи между развитием реакции и приемом определенных пищевых продуктов не всегда свидетельствует об аллергической природе гиперчувствительности к пище, а может быть обусловлено совсем другими механизмами, в частности патологией со стороны ЖКТ и гепатобилиарной системы.

При пищевой аллергии сбор аллергологического анамнеза, в том числе и семейного, фармакологического и пищевого, требует особой тщательности.

При сборе пищевого анамнеза следует обращать пристальное внимание на сроки развития аллергической реакции после приема пищи, особенности течения клинических симптомов, длительность течения реакции, возможные изменения в состоянии больного после устранения виновного пищевого продукта, на то, требовалось ли для ликвидации симптомов реакции назначать больному медикаменты, и на целый ряд других признаков.

Также имеет значение и тот факт, принимал ли пациент этот пищевой продукт ранее и как его переносил. Данные пищевого анамнеза должны сопоставляться с результатами анализа пищевого дневника.

При сборе фармакологического анамнеза врач должен выявить степень переносимости всех групп медикаментов, которые больной когда-либо получал. В том случае когда пациент медикаменты не получал, в соответствующей графе об этом следует указать.

При сборе фармакологического анамнеза особое внимание следует обратить на информацию о том, как вводился препарат (внутрь или парентерально), в какой дозе, на какое введение препарата развилась реакция.

При беседе с больным врач должен получить исчерпывающую информацию о результатах ранее проводимых клинико-лабораторных исследований, с тем чтобы иметь представление о функциональном состоянии различных систем организма.

Клинико-лабораторные исследования

При пищевой аллергии в периферической крови нередко выявляется эозинофилия в пределах 10—12%.

При пищевой аллергии с клиническими проявлениями аллергического ринита, конъюнктивита, респираторных симптомов в секретах из носа, глаз, бронхов также можно обнаружить эозинофилы, от 4 до 90%.

В норме в носовом секрете содержание эозинофилов не превышает 2%, а в мокроте — 10%.

Цитологическое исследование мазков (отпечатков) со слизистых (полость носа, конъюнктивы, мокрота и др.) представляет собой доступный тест, позволяющий косвенно уточнить природу реакции (аллергическую, инфекционную или другую).

В ряде работ (Ногаллер А. М., Горбунов Ю. В.) указывалось на возможность использования для диагностики пищевой аллергии некоторых функциональных и рентгенологических методов после употребления «аллергического завтрака».

Авторы отмечали изменения гастрограммы, сопоставимые с клиническими гастроинтестинальными симптомами, в течение часа после приема «аллергенного завтрака». При рентгенологических исследованиях, проводимых с использованием контрастных веществ и выполняемых после введения причинно-значимого аллергенного продукта, наблюдались задержка опорожнения желудка, связанная с пилороспазмом, расширение желудка и повышенная перистальтика кишечника.

Следует отметить, что диагностическая ценность рентгенологических методов исследования при пищевой аллергии сомнительна, а в детской практике использовать эти методы просто недопустимо. Следовательно, подобные исследования имеют скорее историческую ценность.

Кожные тесты

Кожные тесты с пищевыми аллергенами следует обязательно включать в план обследования больных с пищевой аллергией. Однако их информативность и диагностическая ценность становятся совершенно очевидны лишь при истинной пищевой аллергии, протекающей по IgE-опосредованному механизму.

При пищевой аллергии, протекающей по другим гуморальным типам аллергических реакций, кожные тесты с пищевыми аллергенами оказываются отрицательными.

Информативность внутрикожных тестов, проводимых с целью диагностики пищевой аллергии, протекающей по механизмам гиперчувствительности замедленного (клеточного, IV типа), весьма спорна.

Не исключена возможность получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов кожного тестирования с пищевыми аллергенами.

Провокационные методы

Провокационные тесты относят к наиболее достоверным методам диагностики аллергии. Учитывая, что эти тесты могут привести к развитию тяжелой системной реакции, их рекомендуется проводить только в условиях стационара или амбулаторно, в аллергологическом кабинете, существующем на базе многопрофильного стационара с отделением интенсивной терапии. Для диагностики пищевой аллергии часто используют оральный провокационный тест. За 2 недели до проведения провокационного теста назначается элиминационная диета с исключением предполагаемых причинных пищевых аллергенов. Оральный провокационный тест проводится утром, натощак, на фоне общего хорошего самочувствия больного. В качестве пищевых аллергенов могут использоваться сухие или лиофилизированные пищевые продукты (сухое молоко, яичный порошок, мука, орехи, мясо и т. д.). Предполагаемый пищевой аллерген (8 мг), заключенный в капсулу (например, желатиновую), дают проглотить больному, после чего в течение 24 часов наблюдают за ним, фиксируя субъективные и объективные показатели: жалобы, состояние кожных покровов и слизистых, ФВД, колебания АД, ЧСС, состояние ЖКТ и др. Если в течение 24 часов симптомы аллергии не появляются, тест повторяют через сутки, но дозу вводимого аллергена увеличивают до 20 мг. В случае отрицательного результата тест повторяют через сутки, каждый раз удваивая дозу вводимого пищевого сухого продукта, постепенно доводя ее до 8000 мг, что соответствует 100 г исходного пищевого продукта. Если после введения 8000 мг пищевого аллергена реакции не последует, тестирование прекращают и считают, что испытуемый продукт не является пищевым аллергеном у данного больного. Маленьким детям, которые не могут проглотить капсулу, пищевой аллерген можно добавить в пищу. Схема проведения провокационных тестов у детей такая же, как у взрослых, но доза вводимых пищевых аллергенов колеблется от 8 мг до 2000 мг. При пищевой аллергии клинические симптомы непереносимости, как правило, появляются через 2—12 часов после провокационного введения пищевого продукта: кожные высыпания, снижение ФВД на 15% и более от исходных значений, гастроинтестинальные симптомы и т. д. Провокационные тесты не назначаются с теми продуктами, которые (на основании анамнеза) могут вызвать тяжелые системные реакции.

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергены хеликс

Для диагностики пищевой аллергии прежде использовали следующие тесты: реакции лейкоцитолиза, реакции альтерации лейкоцитов, реакции бласттрансформации лимфоцитов, реакции иммунного прилипания, лейкопенический и тромбопенический тесты. В настоящее время эти тесты для диагностики пищевой аллергии не назначаются или применяются очень редко ввиду их неинформативности.

Метод «гемокод» для диагностики истинной пищевой аллергии применяться не может, так как с его помощью нельзя выявлять специфические аллергические антитела к пищевым продуктам.

Другие диагностические методы исследования пищевой аллергии

К наиболее информативным исследованиям, позволяющим выявлять пищевую аллергию, относятся радиоаллергосорбентный тест (РАСТ), иммуноферментный анализ (ИФА), а также тест с использованием САР-system, MAST-CLA-system и др. Информативность и надежность тестов агглютинации, преципитации, реакции пассивной гемагглютинации для диагностики пищевой аллергии весьма спорны, поэтому используются эти методы достаточно редко. Определенное клиническое значение имеет выявление в периферической крови больных, страдающих пищевой аллергией, эозинофилии, для этого заболевания также характерно наличие эозинофилов в копрограмме.

Дифференциальную диагностику пищевой аллергии следует проводить с заболеваниями ЖКТ, психическими нарушениями, метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными заболеваниями, аномалиями развития ЖКТ, недостаточностью эндокринной функции поджелудочной железы, целиакией, ИДС, передозировкой лекарственных средств, дисахаридазной недостаточностью, эндокринной патологией, синдромом раздраженной кишки и др.

Лечение пищевой аллергии

Основными принципами лечения пищевой аллергии является комплексный подход и этапность в проведении терапии, направленные как на устранение симптомов аллергии, так и на профилактику обострений. Важнейшее значение имеет назначение адекватного рационального питания, соответствующего по объему и соотношению пищевых ингредиентов возрасту больного, его весу, сопутствующим соматическим заболеваниям и другим факторам.

При истинной пищевой аллергии, как и при любом другом аллергическом заболевании, применяются специфические и неспецифические методы лечения.

Неспецифические методы или фармакотерапия направлены на устранение симптомов развившегося заболевания и на профилактику обострений.

Одним из важнейших медиаторов, ответственных за развитие клинических симптомов непереносимости пищевых продуктов, является гистамин.

Широкий спектр фармакологического действия гистамина определяет разнообразие клинических проявлений, связанных с его высвобождением из тучных клеток и базофилов, и вовлечение в реакцию разных тканей, органов и систем. Из-за важнейшей роли гистамина в развитии как истинной, так и ложной пищевой аллергии особая роль в лечении заболевания отводится назначению антигистаминных препаратов. При острых системных проявлениях пищевой аллергии (ИПА, ЛПА) антигистаминные препараты I поколения (тавегил, супрастин) вводят парентерально. При клинических симптомах легкой и средней степени тяжести чаще применяют антигистаминные препараты новой генерации и их генерики: эбастин (кестин), цетиризин (зиртек, аллертек, летизен и др.), фексофенадин (телфаст), лоратадин (кларитин, кларисенс и др.). Принципы назначения, схемы и способы введения антигистаминных препаратов при пищевой аллергии те же, что и при других формах аллергопатологии. Показания, дозы и противопоказания для назначения антигистаминных препаратов достаточно широко освещены в медицинской печати.

К специфическим методам лечения пищевой аллергии относятся элиминация пищевого аллергена и АСИТ.

Элиминация пищевого аллергена

Элиминация, или исключение из рациона причинно-значимого пищевого аллергена, относится к основным методам терапии пищевой аллергии, а в случаях, когда пищевая аллергия развивается к редко употребляемым пищевым продуктам (например, клубнике, шоколаду, крабам и т. п.), может быть признана единственным эффективным методом лечения.

Элиминация требует исключения из рациона не только конкретного пищевого продукта, ответственного за развитие сенсибилизации, но и любых других, в состав которых он входит, даже в следовых количествах.

При назначении элиминационной диеты необходимо строго следить за тем, чтобы рацион больного соответствовал по объему и соотношению пищевых ингредиентов его весу и возрасту.

Большой вклад в составление элиминационных диет внес Rowe, разработавший элиминационные диеты для больных с пищевой аллергией к молоку, яйцу, пищевым злакам, а также к сочетанным формам пищевой аллергии.

Аллергенспецифическая иммунотерапия

АСИТ при пищевой аллергии проводится лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реагиновый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей). Первые попытки проведения АСИТ при пищевой аллергии относятся к началу 20-х годов. Были предложены разные методы проведения АСИТ: пероральный, подкожный. Однако многие исследователи говорят о низкой эффективности АСИТ пищевыми аллергенами при пищевой аллергии. Тем не менее мы считаем, что вопрос о целесообразности проведения специфической иммунотерапии при пищевой аллергии еще не решен и требует дальнейшего изучения.

Литература
  1. Клинические реакции на пищу/Под ред. М. Х. Лессоф. М.: Медицина, 1986. 254 с.
  2. Ногаллер А. М. Пищевая аллергия. М.: Медицина, 1983. 192 с.
  3. Клиническая аллергология/Под ред. Р. М. Хаитова. М.: МЕДпресс-информ, 2002. 623 с.

Л. В. Лусс, доктор медицинских наук, профессор
ГНЦ — Институт иммунологии ФУ «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ, Москва

Аллергия

I

Аллергия (allergia; греч. allos другой + ergon действие)

повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и др.), называемых аллергенами. Приводит к развитию аллергических болезней (Аллергические болезни), среди которых особенно часто встречаются бронхиальная астма, поллинозы, крапивница, контактные дерматиты.

Аллергические заболевания известны с древних времен. Еще Гиппократ (5—4 вв. до н.э.) описал случаи непереносимости некоторых пищевых продуктов, приводящей к желудочным расстройствам и крапивнице, а Гален (2 в н.э.) сообщил о насморке, возникающем от запаха розы. В 19 в. была описана сенная лихорадка и доказано, что ее причиной является вдыхание пыльцы растений. Термин «аллергия» был предложен в 1906 г. австрийским педиатром Пирке (С.P. Pirquet) для обозначены необычной, измененной реакции некоторых детей на введение им с лечебной целью противодифтерийной сыворотки.

Широкое распространение А. связано с загрязнением окружающей среды выхлопными газами, выбросами отходов промышленного производства, с увеличивающимся применением антибиотиков и других лекарственных средств; бурным развитием химической промышленности, в результате чего появилось большое количество синтетических материалов, красителей моющих средств и других веществ, многие из которых являются аллергенами. Способствуют развитию А. психоэмоциональные перегрузки, гиподинамия, нерациональное питание. Аллергенами могут быть различные соединения. Одни из них попадают в организм извне (экзогенные аллергены), другие образуются в самом организме (эндогенные аллергены, или аутоаллергены). Экадгенные аллергены бывают неинфекционного (бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные средства и другие химические вещества, пыльца растений, животные и растительные пищевые продукты) и инфекционного (бактерии, вирусы, грибки и продукты их жизнедеятельности) происхождения. Выделяют биологические, лекарственные, бытовые, пыльцевые, пищевые и промышленные аллергены.

К биологическим аллергенам относятся бактерии, вирусы, грибки, гельминты, сыворотки, вакцины и аллергены насекомых. Развитие многих инфекционных болезней (бруцеллеза, лепры, туберкулеза и др.) сопровождается аллергией: такую А. называют инфекционной. Заболевания, вызванные бактериями, грибками или вирусами, в патогенезе которых большую роль играет А., именуют инфекционно-аллергическими. Источником аллергенов являются также очаги хронической инфекции в организме — кариозные зубы, тонзиллит, воспаление придаточных (околоносовых) пазух носа и др. Сыворотки и вакцины, введенные парентерально, могут стать причиной различных аллергических реакций, в т.ч. и наиболее тяжелых, например анафилактического шока. При гельминтозах А. развивается в связи с всасыванием продуктов обмена и распада гельминтов.

Аллергеном может быть практически любой лекарственный препарат. Так, при применении кодеина аллергические реакции наблюдаются примерно в 1,5% случаев, ацетилсалициловой кислоты — около 2%, сульфаниламидов — около 7% Нередко аллергические реакции возникают в ответ на введение новокаина, витамина B1 и многих других препаратов. Наиболее часто вызывают аллергические реакции антибиотики, и в первую очередь пенициллин (до 16% случаев). Частота этих реакций возрастает по мере повторения курсов лечения. Пенициллин и новокаин чаще других лекарственных средств служат причиной аллергических реакций со смертельным исходом.

Среди бытовых аллергенов основную роль играет домашняя пыль — пылевые частицы с ковров, одежды, постельного белья, частички домашних насекомых, грибки (в сырых помещениях), бактерии. Основным аллергенным компонентом домашней пыли являются микроскопические клещи (живые, мертвые, их линные шкурки и экскременты), особенно вида Dermatophagoides pteronyssimus. К этой же группе относят так называемые эпидермальные аллергены — волосы, шерсть, перхоть животных. Нередко аллергеном бывает рачок дафния, которого используют как сухой корм для аквариумных рыб. Возрастает число аллергических реакций на препараты бытовой химии, особенно на синтетические моющие средства. Бытовые аллергены чаще всего вызывают аллергические заболевания дыхательных путей (бронхиальную астму, аллергический ринит). При попадании в организм пыльцы некоторых видов растений, чаще ветроопыляемых, появляются насморк, конъюнктивит и другие проявления поллинозов. Сильными аллергизирующими свойствами обладает пыльца амброзии.

Пищевыми аллергенами могут быть чуть ли не все пищевые продукты. Чаще других А. вызывают молоко, яйца, мясо, рыба, томаты, цитрусовые, клубника, земляника, раки, шоколад. Пищевая аллергия может развиваться очень быстро. Так, при А. к молоку уже через несколько минут после его приема могут появиться рвота, понос, несколько позже присоединяются другие симптомы (крапивница, лихорадка). Обычно пищевая А. наблюдается на фоне нарушений функции желудочно-кишечного тракта. У детей ее возникновению способствуют искусственное вскармливание, перекармливание; часто пищевые аллергены вызывают у них диатезы. Непереносимость определенных пищевых продуктов не всегда связана с аллергической реакцией. Она может быть обусловлена псевдоаллергией или недостаточностью некоторых ферментов (например, лактазы) в пищеварительных соках, которая приводит к нарушению пищеварения и расстройствам, напоминающим пищевую аллергию. Аллергические поражения желудочно-кишечного тракта могут развиваться при попадании аллергена в организм иным путем, например через слизистую оболочку дыхательных путей.

Значительное увеличение количества промышленных аллергенов обусловило возникновение разных по своему характеру аллергических реакций, главным образом поражений кожи — аллергических дерматитов. Промышленными аллергенами могут быть скипидар, минеральные масла, никель, хром, мышьяк, деготь, дубильные вещества, азонафтоловые и прочие красители, лаки, инсектофунгициды, вещества, содержащие бакелит, формалин, мочевину, а также эпоксидные смолы, детергенты, аминобензолы, производные хинолина, хлорбензола и многие другие вещества. Аллергенами могут быть стиральные порошки, красители для волос, бровей и ресниц, парфюмерные средства, жидкости для волос; в фотолабораториях — метол, гидрохинон, соединения брома.

Особую группу составляют физические факторы, например тепло, холод, в результате действия которых в организме без участия иммунных механизмов могут образовываться медиаторы аллергии (см. Медиаторы) и развиваться псевдоаллергические реакции (см. Псевдоаллергия).

В ответ на внедрение в организм аллергена возникают аллергические реакции, как специфические, так и неспецифические (псевдоаллергические, неиммунологические). В течении специфических аллергических реакций различают три стадии: I стадию — иммунологическую; II стадию — патохимическую, или образования медиаторов; III стадию — патофизиологическую, или стадию клинического проявления повреждения. В I стадии отмечается повышенная чувствительность к впервые попавшему в организм аллергену — сенсибилизация. Происходит это в результате выработки антител, образующихся в ответ на введение только данного аллергена, или появления лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном. Если к моменту их возникновения аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не наблюдается. При повторном воздействии на уже сенсибилизированный к нему организм аллерген соединяется с образовавшимися антителами или лимфоцитами. С этого момента начинается II стадия — происходит ряд биохимических процессов с выделением гистамина и других медиаторов. Если количество медиаторов и их соотношение оказываются неоптимальными, то это приводит к повреждению клеток, тканей, органов — развивается III стадия, т.е. собственно клинические проявления аллергической реакции. Повышенная чувствительность организма в таких случаях специфична: она проявляется по отношению к аллергену, который ранее вызвал состояние сенсибилизации.

Неспецифические аллергические реакции возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. Развитие их проходит только две стадии — патохимическую и патофизиологическую. Попадающий в организм аллерген сам вызывает образование веществ, повреждающих клетки, ткани и органы.

Существуют различные классификации специфических аллергических реакций. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная Куком (R.A. Cooke, 1947), в которой выделены аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность, или повышенная чувствительность немедленного типа) и аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность, или повышенная чувствительность замедленного типа). В основу классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном. Реакции немедленного типа развиваются в течение 15—20 мин, замедленного типа — через 1—2 сут. Эта классификация, однако, не охватывает всего разнообразия проявлений аллергии. Поэтому различия между аллергическими реакциями стали связывать с разными механизмами их развития. Из числа классификаций, основанных на патогенетическом принципе, наибольшее распространение получила предложенная в 1968 г. Джеллом и Кумбсом (P.G. Gell и R.R.A. Coombs). В соответствии с ней выделяют 4 типа аллергических реакций (табл.). Каждый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов, что определяет клиническую картину заболевания.

Типы аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу

| Тип | Его наименование | Принимают участие в реакции |

| I | Анафилактический | lgE- и реже lgG4-антитела |

| II | Цитотоксический | lgG- и lgM-антитела |

| III | Тип Артюса — повреждение иммунным | lgG-и lgM-антитела |

| IV | Замедленная гиперчувствительность | Сенсибилизированные лимфоциты |

Первый тип аллергических реакций — аллергическая реакция немедленного типа (реагиновый, lgE-опосредованный, анафилактический или атопический тип реакции). Ее развитие связано с образованием антител, получивших название «реагины». Они относятся главным образом к классу lgE. Реагины фиксируются на лаброцитах (тучных клетках) и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы — гистамин, лейкотриены, хемотаксические факторы, гепарин, тромбоцитактивирующий фактор (рис. 1). Клинические проявления реакции возникают обычно через 15—20 мин после контакта сенсибилизированного организма со специфическим аллергеном (отсюда и название «реакция немедленного типа»). Аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при парентеральном поступлении аллергена, обозначается термином «анафилаксия». Аллергические реакции немедленного типа лежат в основе анафилактического шока (Анафилактический шок), Поллинозов, крапивницы (Крапивница), атопической бронхиальной астмы (Бронхиальная астма), Квинке отека (Квинке отёк), атопического дерматита (см. Нейродермит), аллергического Ринита.

Атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит, поллинозы принадлежат к группе так называемых атопических болезней. В их развитии большую роль играет наследственная предрасположенность — повышенная способность отвечать образованием lgE и аллергической реакцией на действия экзогенных аллергенов. Так, если у обоих родителей имеются какие-либо из этих заболеваний то у детей аллергические заболевания возникают более чем в 70% случаев (если болен один из родителей — до 50% случаев). В зависимости от вида аллергена и путей его поступления в организм аллергическое заболевание у ребенка может проявляться в любой форме. Причем наследуется не аллергическое заболевание, а только склонность к его развитию, поэтому при отягощенной наследственности особенно необходимо соблюдать меры профилактики, что может предупредить развитие заболевания.

К основному пути развития аллергической реакции немедленного типа нередко присоединяется второй путь. Он связан с тем, что на поверхности моноцитов, эозинофилов и тромбоцитов также имеются рецепторы для реагинов, которые могут на них фиксироваться. С фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего эти клетки высвобождают ряд медиаторов, обладающих провоспалительной активностью (катионные протеины, активные формы кислорода и др). Это ведет к развитию через 4—8 ч так называемой поздней, или отсроченной, фазы аллергической реакции немедленного типа. Поздняя фаза аллергических реакций немедленного типа приводит к повышению чувствительности бронхов у больных бронхиальной астмой, иногда и к развитию астматического статуса; описано повторение анафилактического шока через несколько часов после того, как больной был выведен из этого состояния.

Второй тип аллергических реакций — цитотоксический (рис. 2), при котором аллергенами становятся клетки ткани. Обычно это происходит в результате повреждающего действия лекарственных препаратов, ферментов бактерий и вирусов при инфекционных процессах, а также лизосомальных ферментов фагоцитов. В ответ на появление измененных клеток образуются антитела, представленные главным образом классами lgG и lgM Антитела соединяются с соответствующими клетками, что приводит к включению одного из двух цитотоксических механизмов — комплементарного или механизма антителозависимой клеточной цитотоксичности. Вид механизма зависит от характера антител (класс, подкласс) и их количества, фиксированного на поверхности клетки. В первом случае наступает активация комплемента, образуются активные его фрагменты, вызывающие повреждение клеток и даже их разрушение. Во втором случае к антителам, фиксированным на поверхности клетки-мишени, присоединяются так называемые К-клетки. Обычно это особый вид лимфоцитов, образующих супероксидный анион-радикал (активную форму кислорода), который повреждает клетку-мишень. Поврежденные клетки фагоцитируются макрофагами. К цитотоксическому типу реакций относятся такие проявления лекарственной аллергии, как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др. Этот же тип реакции наблюдается при попадании в организм аллогенных антигенов, например при переливании крови (в виде аллергических гемотрансфузионных реакций), при гемолитической болезни новорожденных.

Третий тип аллергических реакций — повреждение тканей иммунными комплексами (реакция типа Артюса, иммунокомплексный тип; рис. 3). Аллерген в этих случаях присутствует в растворимой форме (бактериальные, вирусные, грибковые антигены, лекарственные препараты, пищевые вещества). Образующиеся антитела относятся главным образом к классам lgG и lgM. Эти антитела называют преципитирующими за их способность образовывать преципитат при соединении с соответствующим антигеном. В определенных условиях такой иммунный комплекс может откладываться в тканях, чему способствуют повышение проницаемости сосудистой стенки; образование комплекса в небольшом избытке антигена; снижение активности фагоцитирующих клеток, что ведет к угнетению процесса очищения организма от иммунных комплексов и к увеличению времени их циркуляции в организме. Отложившиеся в тканях комплексы взаимодействуют с комплементом. Образуются его активные фрагменты, которые обладают хемотаксической активностью, стимулируют активность нейтрофилов, повышают проницаемость сосудов и способствуют развитию воспаления. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы и при этом выделяют лизосомальные ферменты. Усиливается протеолиз в местах отложения иммунных комплексов. Активируется калликреин-кининовая система В результате происходит повреждение тканей и как реакция на это повреждение возникает воспаление. Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни (Сывороточная болезнь), экзогенных аллергических альвеолитов (см. Альвеолиты), в некоторых случаях лекарственной аллергии (Лекарственная аллергия) и пищевой А., при ряде аутоаллергических заболеваний (ревматоидном артрите (Ревматоидный артрит), системной красной волчанке (Красная волчанка) и др.).

Четвертый тип аллергических реакций — аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные лимфоциты, имеющие на своих мембранах структуры, аналогичные антителам (рис. 4). Реакция замедленного типа в сенсибилизированном организме проявляется через 24—48 ч после контакта с аллергеном.

В основе реакций замедленного типа лежит образование так называемых сенсибилизированных Т-лимфоцитов (Т-киллеров). При хронических инфекциях, таких как туберкулез, бруцеллез, токсоплазмоз, вирусный гепатит, возбудитель размножается внутриклеточно, и возникает необходимость уничтожения инфицированных клеток, что и осуществляют Т-киллеры — субпопуляция Т-лимфоцитов, способная узнавать инфицированные клетки. В процессе этой реакции выделяются интерлейкины, другие медиаторы, привлекающие к месту событий вначале нейтрофилы. Затем нейтрофильная инфильтрация сменяется мононуклеарной, появляются эпителиоидные клетки и формируется гранулема. Контактные дерматиты также вызываются реакциями замедленного типа: простые химические соединения, например соли хрома, присоединяются к белкам клеток кожи, и эти белки становятся чужеродными для организма (аутоаллергенами); развивается сенсибилизация, а при повторных контактах с аллергеном возникает заболевание. Аллергические реакции замедленного типа на условно-патогенные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, грибки) лежат в основе таких аллергических заболеваний, как инфекционно-аллергические бронхиальная астма и риниты, аллергические конъюнктивиты и др.

Включение того или иного иммунного механизма определяется свойствами антигена и реактивностью организма. Среди свойств антигена наибольшее значение имеют его химическая природа, физическое состояние и количество. Антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атопические аллергические реакции. Корпускулярные, нерастворимые антигены (бактерии, споры грибков) обычно приводят к возникновению аллергических реакций замедленного типа. Растворимые аллергены (антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, продукты лизиса бактерий), особенно в больших количествах, обычно вызывают аллергические реакции третьего (иммунокомплексного) типа. Появление на клетках чужеродных антигенов обусловливает развитие аллергических реакций цитотоксического типа.

Аллерген как причина аллергического заболевания действует на организм в определенных условиях, которые могут либо усугублять его действие, что приводит к развитию заболевания, либо затруднять его, тем самым не допуская возникновения заболевания. Условия могут быть внешними (количество аллергена, длительность и характер его действия) и внутренними. Внутренние условия представлены в обобщенном виде реактивностью организма. Она зависит от наследственных особенностей строения и функционирования систем организма и тех свойств, которые организм приобретает в процессе своей жизни. Эта совокупность наследственных и приобретенных свойств в значительной степени определяет, быть заболеванию или не быть. Поэтому можно изменять реактивность организма в направлении, затрудняющем реализацию действия потенциальных аллергенов.

Любой раздражитель оказывает двоякое действие на организм: специфическое и неспецифическое. Первое связано с качеством раздражителя, его способностью вызывать строго определенные изменения в организме. Неспецифическое действие — следствие способности раздражителя приводить к нарушению равновесия в системе независимо от того, где оно вызывается. Аллерген (антиген) не является исключением. Специфическое действие аллергена направлено на иммунную систему, имеющую соответствующие рецепторы. Иммунная система отвечает на аллерген определенной реакцией в соответствии с внутренними закономерностями функционирования по той программе, которая заложена в ней. Действие программы определено наследственными и приобретенными свойствами, например, установлено, что иммунный ответ на каждый антиген детерминирован генетически. От особенностей функционирования структурных генов иммуноглобулинов зависят класс, подкласс, аллотип и идиотип образующихся антител Гены иммунного ответа (lr-гены) определяют интенсивность иммунного ответа по количеству образующихся антител и (или) выраженности аллергической реакции замедленного типа, опосредуемой сенсибилизированными лимфоцитами. Наследственные или приобретенные дефекты в некоторых звеньях иммунной системы могут способствовать развитию аллергических реакций. Так, при недостаточной активности определенной субпопуляции Т-супрессоров увеличивается образование lgE, что может привести к возникновению сенсибилизации атопического типа, Дефицит секреторного lgA способствует проникновению через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта аллергенов и развитию аллергических реакций как атопического, так и других типов.

Иммунная система функционирует по своим внутренним закономерностям и программам, однако ее деятельность, как и всех других систем, интегрируется и регулируется в интересах целого организма нейроэндокринной системой. Через нее осуществляется приспособление организма к постоянно меняющимся условиям окружающей среды, к действию различных ее факторов. Эти факторы, нередко неблагоприятные для организма, либо непосредственно, либо через нейроэндокринную систему оказывают модулирующее влияние на функцию иммунной системы. Возможность такого влияния обеспечивается наличием на ее клетках соответствующих рецепторов для медиаторов нервной системы и гормонов.

Клинические наблюдения показывают, что течение и развитие аллергических заболеваний зависят от состояния высших отделов нервной системы (например, обострение течения аллергических заболеваний на фоне психоэмоционального напряжения под влиянием отрицательных эмоций, развитие острых аллергических реакций на ряд пищевых и других аллергенов после черепно-мозговой травмы). Высшие отделы ц.н.с. оказывают выраженное влияние на проявления бронхиальной астмы. Описаны различные виды такого влияния: от типичного психогенного развития бронхиальной астмы в определенной ситуации до случаев, когда сильные отрицательные эмоции тормозили развившийся до этого приступ бронхиальной астмы. Влияние высших отделов ц.н.с. в значительной степени реализуется через Гипоталамус. Этим объясняется и тот факт, что нарушения функции самого гипоталамуса также отражаются на развитии аллергических реакций. Так, при А. часто выявляют признаки патологии вегетативной нервной системы. Активация ее симпатического или парасимпатического отделов по-разному отражается на развитии и течении аллергического заболевания. При этом многие исследователи указывают на роль локальной, а не генерализованной дистонии обоих отделов вегетативной нервной системы. Влияние нервной системы реализуется в тканях через холинергические и адренергические рецепторы, имеющиеся на клетках, посредством изменения активности эндокринных желез, центры регуляции которых находятся в гипоталамусе, а также путем образования нейропептидов.

Клинические и экспериментальные наблюдения показывают, что изменения гормонального профиля организма могут существенно влиять на возникновение и течение аллергических процессов, а их развитие сопровождается нарушением функции эндокринных желез. Активация гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем при стрессовых состояниях тормозит в ряде случаев развитие воспаления и аллергических реакций. Напротив, анафилактический шок и ряд других аллергических реакций у адреналэктомированных животных протекают тяжело. Сильно выраженная аллергическая реакция, так же как стресс, вызывает активацию гипофизарно-надпочечниковой системы. Эта активация не специфична, вторична и является реакцией на повреждение. Одновременно аллергическая альтерация, протекающая в самих надпочечниках, блокирует в той или иной степени синтез кортизола и нередко усиливает образование кортикостерона. Повторные обострения аллергических процессов приводят к истощению этой системы, поэтому у больных с длительно протекающими тяжелыми аллергическими заболеваниями всегда выявляется определенная степень недостаточности коры надпочечников.

На роль половых гормонов в развитии и течении аллергических процессов указывают многочисленные клинические наблюдения. В ряде случаев развитие аллергических заболеваний связано с нарушениями менструального цикла или с наступлением климакса. Имеется связь между интенсивностью клинических проявлений заболевания и фазой менструального цикла. Критическим в этом плане является предменструальный период. Особенно часто в этот период обостряются крапивница, аллергический ринит. Во время беременности отмечено улучшение течения некоторых аллергических заболеваний.

Дисфункция, особенно гиперфункция, щитовидной железы является фактором, способствующим развитию А. На фоне гипертиреоза применяемые лекарственные средства нередко вызывают лекарственную аллергию. В экспериментах установлено, что моделирование гипертиреоза способствует возникновению сенсибилизации и аллергических реакций, а воспроизведение гипотиреоза тормозит их. Вместе с тем введение большого количества тиреоидных гормонов приостанавливает развитие аллергических реакций. У больных бронхиальной астмой выявляется как гипофункция, так и (чаще) гиперфункция щитовидной железы, что определяется формой, тяжестью и продолжительностью заболевания.

Определенное влияние на А. оказывают инсулин и тесно связанные с ним состояния гипер- и гипогликемии. Считают, что гипергликемия (например, при аллоксановом диабете) угнетает развитие реакции замедленного типа анафилактического шока, а гипогликемия (введение инсулина) усиливает их. Есть данные, что аллергические болезни при сахарном диабете и сахарный диабет у больных аллергическими болезнями встречаются несколько реже, чем в общей популяции.

О роли паращитовидных желез свидетельствуют развитие некоторых признаков гипопаратиреоза (симптомы Эрба и Хвостека, иногда кратковременные тетанические судороги конечностей) у больных бронхиальной астмой и благоприятное терапевтическое действие парат-гормона при бронхиальной астме и крапивнице.

Значительное влияние на развитие аллергических реакций оказывает вилочковая железа (тимус). Описано много гуморальных факторов, полученных из экстрактов тимуса, однако пока признано достоверным существование только четырех гормонов: тимозина-1, тимопоэтина, тимического гуморального фактора и цинксодержащего гормона тимулина. Они являются полипептидами и действуют на разных этапах созревания Т-клеток. Недостаточное образование этих гормонов обусловливает ту или иную степень недостаточности иммунной системы, что ведет к угнетению развития аллергических реакций замедленного типа, снижению в различной степени синтеза антител и нередко к увеличению lgE-антител.

Под влиянием нейроэндокринной системы изменяется активность процессов, происходящих в иммунологической, патохимической и патофизиологической стадиях аллергического процесса. В иммунологической стадии от влияния этой системы зависят интенсивность образования антител, их соотношение и принадлежность к различным классам иммуноглобулинов, а также образование сенсибилизированных лимфоцитов. Это не означает, что в ц.н.с. имеется специальный центр регуляции иммунологических реакций, хотя такая точка зрения и высказывалась. Программа реакции на антиген сосредоточена в иммунной системе. Влияние медиаторов и гормонов в иммунологической стадии реализуется через изменения межклеточного взаимодействия, миграции и рециркуляции стволовых кроветворных клеток, интенсивности синтеза антител, через образование и действие лимфокинов, монокинов и других регуляторных сигналов внутри иммунной системы. В частности, через опиоидные рецепторы лимфоидных клеток усиливается активность естественных киллеров, увеличиваются образование α-интерферона и интерлейкина-2, освобождение гистамина из лаброцитов и количество различных субпопуляций Т-клеток.

В патохимической стадии нейроэндокринная система оказывает влияние на количество образующихся медиаторов. Так, lgE-опосредованное освобождение гистамина из базофилов и лаброцитов усиливается при стимуляции парасимпатического нерва. Симпатический отдел тормозит его освобождение. Большое значение имеет соотношение между медиаторами, т.к. они нередко оказывали противоположные эффекты (например, простагландины группы Е и F), а также соотношение между медиаторами и ферментами, вызывающими их инактивацию (например, гистамин — гистаминаза, лейкотриены — арилсульфаза и др.).

В патофизиологической стадии нейроэндокринная система изменяет чувствительность тканей к действию медиаторов. Важная роль в этом принадлежит активности и количеству рецепторов, т.к. все медиаторы оказывают свое влияние на клетки через соответствующие рецепторы (например, снижение активности β-адренергических рецепторов на гладкомышечных и других клетках у больных бронхиальной астмой). Это ведет к преобладанию активности холинергических рецепторов, рецепторов кининов и, очевидно, некоторых других. Поэтому повышается чувствительность к ацетилхолину, кининам, которые вызывают бронхосуживающий эффект при концентрациях, не оказывающих влияния на здоровых людей. Важную роль в проявлении патофизиологической стадии играет и состояние проницаемости микроциркуляторного русла. Повышение проницаемости, как правило, усиливает проявления аллергических реакций.

Все гормоны также оказывают свое влияния на клетки через соответствующие рецепторы. Одни из них находятся в цитозоле, другие — на поверхности клеток. В связи с этим гормоны одной группы (андрогены, эстрогены, прогестины и кортикостероиды) проникают в клетку и связываются с цитозольными рецепторами. Главным в действии кортикостероидных гормонов является активация того или иного гена, что сопровождается усилением образования соответствующего фермента.

Другая группа медиаторов и гормонов управляет различными обменными процессами в клетке с ее поверхности. В нее входят белковые и пептидные гормоны, катехоламины, кинины, гистамин и другие биогенные амины, ацетилхолин. Таким же способом действуют, очевидно, и лимфокины. Эти вещества связываются на поверхности клеток-мишеней с соответствующим рецептором, что приводит к активации ряда внутриклеточных механизмов, регулирующих функциональное состояние клеток.

Становится все более очевидным, что в регуляторных внутриклеточных механизмах основное значение имеют концентрация и соотношение двух нуклеотидов — циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Лечебное действие ряда лекарственных препаратов в конечном счете зависит от концентрации этих нуклеотидов. Так, β-адренергический рецептор связан с ферментом аденилциклазой, под влиянием которой из АТФ образуется циклический АМФ. Одна из известных функций последнего заключается в том, что он либо закрывает кальциевый канал в мембране и тем самым тормозит поступление Са 2+ в клетку, либо способствует его выведению. Образовавшийся цАМФ гидролизуется фосфодиэстеразой с образованием неактивного продукта, идущего снова на образование АТФ. Фармакологически увеличить содержание цАМФ в клетке можно либо стимуляторами β-адренергических рецепторов, либо ингибиторами фосфодиэстеразы или сочетанным воздействием тех и других. Холинергический рецептор связан с гуанилциклазой; ее активация приводит к образованию цГМФ, который стимулирует поступление кальция в клетку, т.е. его эффект противоположен эффекту цАМФ. Гидролиз цГМФ проводится своей фосфодиэстеразой. Роль кальция заключается в активации протеинкиназ и фосфорилировании белков, что и способствует осуществлению соответствующей функции.

У больных аллергическими заболеваниями изменена чувствительность к различным воздействиям факторов окружающей среды. например, описано повышение чувствительности больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой, ревматизмом, туберкулезом, бруцеллезом к неблагоприятным метеорологическим условиям. Это проявляется обострением основного заболевания, неустойчивостью терморегуляции, реактивностью сосудов и другими признаками дисфункции вегетативной и центральной нервной системы.

На изменение реактивности организма при сенсибилизации влияют различные факторы. Прежде всего это связано с двумя сторонами действия аллергена — специфической и неспецифической. Как специфический раздражитель аллерген активирует иммунную систему. Это изменение активности через нервные пути, иннервирующие лимфоидные органы, а возможно, и гуморальным путем передается в ц.н.с. и неспецифически меняет активность соответствующих структур. Этот аллерген может действовать и как стрессор, также вызывая нарушение равновесия системы, что сопровождается активацией определенных структур головного мозга. Все это меняет, как правило кратковременно, возбудимость различных отделов ц.н.с. и соответственно реакцию организма на неспецифическое раздражение. Данные механизмы многократно усиливаются и пролонгируются, если процесс не ограничивается только сенсибилизацией. При этом могут повреждаться ткани различных органов и нервной системы, что приводит к длительным изменениям реактивности организма.

Библиогр.: Беклемишев Н.Д. Иммунопатология и иммунорегуляция (при инфекциях, инвазиях и аллергиях), М., 1986; Клиническая иммунология и аллергология, под ред. Л. Йегера, пер. с нем., т. 1—3, М., 1986; Патогенез аллергических процессов в эксперименте и клинике, под ред. А.М. Чернуха и В.И. Пыцкого, М., 1979, библиогр.; Пыцкий В.И., Адрианова Н.В. и Артомасова А.В. Аллергические заболевания, М., 1984; Райкис Б.Н. и Воронкин Н.И. Лечебные аллергены, Л., 1987, библиогр.; Фрадкин В.А. Аллергены, М., 1978, библиогр.

Рис. 4. Общий механизм развития аллергической реакции замедленного типа. После образования комплекса, состоящего из сенсибилизированного лимфоцита (1) и клетки-мишени (2), содержащей аллерген (3), происходит выделение различных лимфокинов — интерлейкина-2, стимулирующего В-лимфоциты, хемотаксических факторов, вызывающих хемотаксис лейкоцитов, фактора, ингибирующего движение макрофагов (MIF) и вызывающего их накопление, а также лимфотоксина, повреждающего расположенные рядом клетки, и других факторов.

Рис. 3. Общий механизм развития аллергической реакции иммунокомплексного типа. Иммунный комплекс, образованный в результате соединения антигена (1) с антителом (2), откладывается в стенке сосуда. На нем фиксируется комплемент (3). Комплексы фагоцитируются нейтрофилами, которые выделяют лизосомальные ферменты (указано стрелками). Повышению проницаемости способствует освобождение базофилами гистамина и тромбоцитактивирующего фактора, который вызывает агрегацию тромбоцитов (4) на эндотелиальных клетках (5) и стимулирует выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина.

Рис. 2. Общий механизм развития аллергической реакции цитотоксического типа. В верхней части рисунка видна клетка с фиксированными на ней антителами (1), комплемент (2) изображен в виде полулуний. I — комплемент-опосредованная цитотоксичность обусловлена комплементом (2), присоединившимся к антителам (1), фиксированным на клетке-мишени. В результате активации комплемент вызывает повреждения мембраны клетки-мишени, что приводит к ее лизису. II — антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность вызвана присоединением К-клеток (3), образующих супероксидный анион-радикал (О2 — ), повреждающий клетку-мишень (указано стрелкой). III — фагоцитоз опсонизированной антителами клетки-мишени происходит путем взаимодействия антител, фиксированных на клетке (1), с Fс-рецепторами фагоцита, поглощения клетки-мишени фагоцитом (4) и переваривания ее. Кроме этого, фагоциты поглощают клетки-мишени, поврежденные в результате комплемент-опосредованной (I) антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности (II).

Рис. 1. Общий механизм развития аллергической реакции немедленного типа, имеющий две фазы: развитие ранней фазы реакции, или классический путь (I), и развитие поздней фазы реакции (II). В развитии ранней фазы реакции принимают участив лаброциты (тучные клетки) и базофилы, на которых фиксируются антитела-реагины (1). При присоединении к этим антителам соответствующих аллергенов (2) из тучных клеток высвобождаются медиаторы: гистамин, повышающий проницаемость сосудов и вызывающий спазм гладких мышц, эозонофильные хемотаксические факторы (ЭХФ), вызывающие хемотаксис эозинофилов, высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор (ВНХФ), обеспечивающий хемотаксис нейтрофилов, тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ), вызывающий агрегацию тромбоцитов и освобождение из них гистамина и серотонина. Активированные медиаторами эозонофилы выделяют вторичные медиаторы: диаминооксидазу (ДАО), арилсульфатазу (АС). Активированные нейтрофилы освобождают ТАФ и лейкотриены (ЛТ). В развитии поздней фазы реакции (II) принимают участие макрофаги, эозинофилы и тромбоциты. На них также фиксируют антитела-реагины (1). При соединении с соответствующим аллергеном (2) из клеток выделяются медиаторы, вызывающие повреждение и развитие воспаления, — катионные белки, активные формы кислорода (АФК), пероксидаза, а также тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ), лейкотриен (ЛТВ4).

II

Аллергия (allergia; греч. allos другой, иной + ergon действие)

состояние измененной реактивности организма в виде повышения его чувствительности к повторным воздействиям каких-либо веществ или к компонентам собственных тканей; в основе А. лежит иммунный ответ, протекающий с повреждением тканей.

Аллергия алиментарная — см. Аллергия пищевая.

Аллергия бактериальная (a. bacterialis) — А. к какому-либо виду (или видам) бактерий или продуктам их жизнедеятельности.

Аллергия вирусная (a. viralis) — А. к компонентам вирусных частиц или продуктам взаимодействия последних с клеткой.

Аллергия гельминтозная (a. helminthica) — А. к каким — либо гельминтам или продуктам их жизнедеятельности.

Аллергия грибковая (a. mycotica) — А. к каким-либо паразитическим грибкам или продуктам их жизнедеятельности.

Аллергия желудочно-кишечная (a. gastrointestinalis) — А. к любому аллергену, кроме пищевого, проявляющаяся выраженными реакциями со стороны желудочно-кишечного тракта.

Аллергия инфекционная (a. infectiosa) — А. к возбудителям инфекционных болезней (бактериям, вирусам, паразитическим грибкам) или продуктам их жизнедеятельности.

Аллергия контактная (a. contactilis) — А. к веществам, попадающим в организм в естественных условиях через кожу, конъюнктиву или слизистую оболочку рта.

Аллергия латентная (a. latens) — A., протекающая в данный период времени без видимых клинических проявлений.

Аллергия лекарственная (a. medicamentosa) — А. к каким-либо лекарственным средствам.

Аллергия микробная (a. microbica) — А. к каким-либо микроорганизмам или продуктам их жизнедеятельности.

Аллергия пищевая (a. alimentaria; син. А. алиментарная) — А. к каким-либо пищевым продуктам.

Аллергия поствакцинальная (a. postvaccinalis) — А., возникающая в результате вакцинации.

Аллергия протозойная (a. protozoalis) — А. к каким-либо организмам типа простейших или к продуктам их жизнедеятельности.

Аллергия профессиональная (a. professionalis) — А. к каким-либо элементам производственной среды (окружающей среды в период профессиональной деятельности).

Аллергия пылевая (a. pulverea) — А. к домашней (бытовой) пыли.

Аллергия тепловая (a. thermalis) — физическая А. к воздействию тепла.

Аллергия туберкулиновая (a. tuberculinica) — А. к микобактериям туберкулеза или продуктам их жизнедеятельности.

Аллергия физическая (a. physicalis) — А. к действию каких-либо физических факторов.

Аллергия холодовая (a. ex frigore) — физическая А. к воздействию холода.

Аллергия. Причины, симптомы, развитие, диагностика, профилактика и лечение аллергии

Аллергия — это повышенная чувствительность организма к воздействию тех или иных факторов окружающей среды.

Часто аллергия проявляется во время цветения трав, при контактах с домашними животными или вдыхании испарений красящих веществ. Аллергическую реакцию могут вызвать лекарственные препараты и даже обыкновенная пыль.

В некоторых случаях непереносимыми оказываются те или иные пищевые продукты, синтетические составы, химические моющие вещества, косметика и т.п.

Особенно опасной становится аллергия вследствие загрязнения окружающей среды. От нее страдает все большее количество людей.

Аллергия ее причины и симптомы

Основные признаки аллергии:

— воспаление слизистых оболочек — появление насморка и слез,

Иногда может нарушиться ритм сердцебиения и развиться общее недомогание. А отеки гортани, легких представляют опасность для жизни. К летальному исходу может привести и вызываемый аллергией анафилактический шок.

Главным фактором, от которого зависит проявление аллергической реакции, является иммунная система. Иммунная система призвана защищать организм от элементов, способных оказать на него вредоносное воздействие. Опасность может исходить от микробов, посторонних белков, различных химических веществ и даже от собственных клеток организма, если они имеют тенденцию к перерождению в злокачественные клетки, развивающиеся в раковые опухоли.

Антигенами называют элементы, препятствующие нормальному функционированию организма, несущие определенную опасность для его существования. Это могут быть различные ферменты, токсины, чужеродные белки и другие вещества, проникающие в организм с микробами, пыльцой растений, лекарственными препаратами, в частности сыворотками. В противодействие с антигенами вступают особые белки крови — антитела, иначе называемые иммуноглобулинами . Их вырабатывают некоторые клетки лимфатической системы при наличии антигенов.

Иммуноглобулины обладают большой чувствительностью к присутствию чужеродных веществ. Они предназначены для связывания и блокирования клеток-антигенов. А впоследствии вместе с ними уничтожаются специальными клетками (фагоцитами) и выводятся из организма.

В процессе взаимодействия антигенов и антител могут вырабатываться вещества, оказывающие негативное воздействие на организм. Именно они играют важнейшую роль в возникновении аллергических реакций.

Организм обычно выделяет для борьбы с антигенами необходимое для этого количество антител. Но если по каким-либо причинам иммунная система дает сбои и вырабатывает большее, чем нужно, число иммуноглобулинов, последние способны оказывать разрушающее воздействие на организм, вызывая опасные для здоровья и даже для самой жизни аллергические реакции. Неадекватный ответ организма на воздействие чужеродных веществ и является аллергией.

Оказывают противодействие различным антигенам определенные виды антител. Всего насчитывается всего пять классов иммуноглобулинов, каждый из которых должен осуществлять защиту организма от определенных антигенов.

Класс A — иммуноглобулины, противодействующие различным вредным микробам, токсинам, вирусам и оберегающие главным образом слизистые оболочки. К этой разновидности антител относятся и те, которые играют важную роль в реакции организма на холод и в защите от некоторых аллергенов. Иммуноглобулины класса А участвуют в механизме возникновения ревматических аллергических заболеваний.

Класс D представлен иммуноглобулинами, выделяющимися при воспалении костного мозга, т. е. остеомиелите, и задействованными в ряде кожных аллергических реакций.

Класс G — наиболее распространенные иммуноглобулины. В пределах указанной группы существует несколько разновидностей антител, предназначенных для борьбы с определенными видами токсинов, микробов и вирусов. Но сами иммуноглобулины этого класса способны вызвать ряд тяжелых аллергических заболеваний. В частности, гемолитическую болезнь младенцев (развивающуюся вследствие выработки в крови матери антител на присутствующий в крови плода резус-фактор), нейродермит, экзему и некоторые другие.

Класс E — самые активные в процессах развития аллергии иммуноглобулины. Именно они первыми реагируют на появление аллергенов, хотя и не принимают непосредственного участия в их уничтожении. Они же способствуют формированию особой аллергической настроенности иммунной системы. Содержание антител такого типа в организме зависит, в частности, от возраста — наибольшее их количество вырабатывается к 7-14 годам жизни.

Присутствие более или менее значительной доли иммуноглобулинов класса Е варьируется также в зависимости от географического положения и климатических условий страны, в которой человек проживает.

Класс M еще один иммуноглобулинов. Эти антитела участвуют в борьбе с кишечными инфекциями и ревматическими заболеваниями. Они связывают проникающие в организм бактерии; разрушают эритроциты несовместимых групп крови.

Между собой иммуноглобулины упомянутых пяти классов различаются не только по роли в противостоянии антигенам, но также по молекулярной массе и удельной доле в общем количестве антител.

Задействованы в процессе распознавания и уничтожения чужеродных клеток различные по своим функциям клетки иммунной системы, которые рассеяны по всему организму. Они называются лимфоцитами и образуются посредством трансформации стволовых клеток.

Задача распознавания антигенов отводится тем клеткам, которые первыми вступают в контакт с чужеродными элементами. Это макрофаги и моноциты , а также некоторые клетки печени и нервной системы. Затем против антигенов выступают лимфоциты . Они, в свою очередь, подразделяются на несколько категорий в зависимости от выполняемых функций. Часть лимфоцитов участвует в блокировании чужеродных элементов, часть — в выработке необходимых антител.

Цитокины — выделяемые лимфоцитами вещества, содействуют активизации уничтожающих антигены клеток, играют важную роль в разрушении образующихся в организме опасных опухолей. В случае четкой работы иммунной системы они в дальнейшем также ликвидируются. Но, если организм склонен к неадекватной реакции, вырабатывается излишнее количество этих биологически активных веществ. И уже не все цитокины уничтожаются после избавления от антигенов. Некоторые из них выступают против вполне здоровых клеток собственного организма, вызывают воспаления, начинают разрушать органы. Таков механизм развития аллергической реакции. Следует отметить, что особое значение при этом имеет выделение взаимодействующими клетками гистамина и ряда других химических веществ, отличающихся повышенной активностью.

Именно в тех случаях, когда иммунная система отличается излишней чувствительностью к воздействию на организм антигенов, возникают аллергические реакции.

Псевдоаллергия и истинная аллергия: чем они отличаются

Кроме описанной истинной аллергии, известна так называемая псевдоаллергия или ложная аллергия. Истинная аллергия проявляется вследствие нарушения работы иммунной системы. Механизм возникновения псевдоаллергии иной. Последняя отличается от истинной аллергии тем, что в процессе её возникновения не участвуют антитела. В данном случае активные вещества — гистамин, тирамин, серотонин и пр., выбрасываются в организм в результате непосредственного воздействия антигенов на клетки. Проявления истинной и ложной аллергии имеют большое сходство. Ведь и в том и в другом случае реакцию вызывают одни и те же вещества — гистамин.

Если происходит повышение в крови количества гистамина, возникают такие характерные для аллергии признаки, как жар, крапивница, повышение или понижение артериального давления, головная боль и головокружение, удушье. Эти симптомы проявляются и при истинной аллергии, и при псевдоаллергии.

Трудности при диагностике заключается в том, что многие тесты на аллергию показывают отрицательный результат, ведь иммуноглобулины не вступают в противоборство с антигенами. Распознать наличие недуга возможно только по опыту неоднократных контактов с аллергеном. Высвобождение биологически активных веществ может происходить при употреблении в пищу некоторых продуктов, например яиц, рыбы, а также в результате повреждения клеток при облучении, соприкосновении с кислотами или щелочами, действии некоторых лекарственных препаратов, при сильном холоде или жаре.

Полностью здоровый организм в состоянии самостоятельно нейтрализовать большое количество гистамина, снизить активность этого вещества до безопасного уровня. Но при таких заболеваниях, как туберкулез, дисбактериоз или цирроз печени, механизм противодействия нарушается. Неадекватно реагирует на присутствие гистамина и организм аллергика. Поэтому пища, богатая белками, способна вызвать псевдоаллергическую реакцию. В состав белков входят аминокислоты, производными которых являются биологически активные вещества — такие, как гистамин и тирамин.

Позволяют отличить истинную аллергию от ложной некоторые признаки. Истинная аллергия сопровождается повышенным содержанием в крови иммуноглобулинов класса Е. Также важным показателем является взаимосвязь между количеством аллергена и силой вызванной им реакции. При псевдоаллергии, в том числе пищевой непереносимости, реакция усиливается в случае увеличения количества непереносимых организмом пищевых продуктов, цветущих растений, препаратов бытовой химии и т. д. Такой вид псевдоаллергии, как пищевая непереносимость, проявляется значительно чаще, чем истинная аллергия, которая связана с нарушением механизмов иммунной системы. А истинная аллергическая реакция вызывается даже минимальной дозой содержащего аллерген вещества, например — лекарственного средства, пыльцы растений. Кроме того, связанная со сбоем иммунитета реакция нередко проявляется в определенные сезоны, например — при цветении некоторых растений.

Аллергия вызываемая пыльцой различных растений

Из истинно аллергических заболеваний раньше других были выявлены и исследованы болезни, вызываемые пыльцой различных растений. Их название — поллинозы — происходит от латинского слова «пыльца». Затем проводились новые эксперименты и исследования. Соотечественнику Востока, Блэкли, удалось искусственно вызвать различные проявления аллергии при контактах пыльцы растений с поврежденными участками кожи, слизистыми оболочками глаз и носа. Разработанные этим исследователем тесты стали применяться в дальнейшем при диагностике аллергических заболеваний и способствовали успешному их лечению. Как показали результаты последующих опытов, поллинозы вызывает мелкая пыльца, способная проникать в бронхиолы. В большинстве случаев к этой категории относится пыльца тех растений, которые опыляются с помощью ветра. К тому же она должна быть достаточно летучей и долго сохранять жизнеспособность. Влажная среда, как правило, усиливает действие такого аллергена. Обычно пыльца трав проявляет себя активнее, чем пыльца кустарников или деревьев.

Возникает подавляющее число поллинозов также при воздействии пыльцы наиболее распространенных в данной зоне растений. В районах Центральной Европы к этой категории относятся тимофеевка, овсяница, ежа сборная, полынь, лебеда, тополь, вяз, липа. В южной полосе главным аллергеном является пыльца амброзии. Поэтому для аллергиков опасны периоды цветения этих растений, особенно в утренние часы, когда выбрасывается много пыльцы.

Проявляется аллергия, вызванная попаданием в организм аллергенов через дыхательные пути, обычно приступами — удушья, кашлем, насморком.

В некоторых случаях поллинозы сочетаются с другими формами аллергии, развивающимися в результате действия инфекций, химических и лекарственных веществ, некоторых пищевых продуктов.

Зависит способность продуктов вызывать аллергию от их химического состава и некоторых других факторов. Особой аллергенностью отличаются те из них, которые имеют более сложный белковый состав. К ним относятся в первую очередь молоко и производимые из него продукты, а также шоколад, яйца, мясо, рыба, а также некоторые фрукты, овощи и ягоды.

Аллергия вызываемая пищевой непереносимостью

Псевдоаллергия, которую вызывают те или иные продукты, называется пищевой непереносимостью. Она может быть связана с содержащимися в продуктах веществами: консервантами, красителями и др. Людям, которым свойственна повышенная чувствительность к нитратам, рекомендуется ограничить употребление черной редьки, сельдерея, свеклы, бекона, соленой рыбы.

Непереносимость молочных продуктов или провоцируемая последними аллергия чаще встречается у лиц, страдающих заболеваниями пищеварительной системы — гастритом и гастродуоденитом, холециститом, дисбактериозом. Недостаток витаминов также приводит к развитию негативных реакций.

Обычно в случае пищевой аллергии наблюдаются нарушения работы системы пищеварения, а также крапивница и лихорадка. Красители, скипидар, минеральные масла и другие химические вещества, соприкасаясь с кожей, способны вызвать аллергию в виде дерматита.

Инфекционная аллергия

Инфекционная аллергия может сопровождать такие заболевания, как туберкулез и брюшной тиф. Иногда аллергены вырабатываются в самом организме вследствие воздействия на него очень высоких или очень низких температур или при некоторых механических повреждениях.

Факторы влияющие на развитие аллергии :

— определенные условия окружающей среды,

— ослабление нервной системы,

— ослабленность иммунной системы организма (из-за стрессов, перегрузок, перенесенных заболеваний),

— злоупотребление алкогольными напитками

— повторный контакт с аллергеном (при первом неадекватная реакция на аллерген не возникает).

Вещества, которые вызывают повышенную чувствительность у аллергиков спокойно переносятся здоровыми людьми.

Также развитие аллергической реакции может быть обусловлено неспособностью данного организма защититься от воздействия появившегося аллергена.

Аллергические заболевания, которые передаются от родителей детям, называются атоническими . Передающуюся по наследству аллергию именуют атопией. Велика вероятность развития заболевания у человека, родители которого страдали аллергией.

Реакция его организма на появление аллергена, как правило, оказывается быстрой и очень сильной. Но если отвечающий за аллергию ген унаследован от одного из родителей, болезненная реакция будет выражена слабее, а может даже совсем отсутствовать. Но неоднократное воздействие какого-либо антигена способно вызвать сбой в работе иммунной системы даже не склонного к аллергии организма.

Аллергия по-разному влияет на различные ткани и органы организма. Иногда вещества, возникающие при взаимодействии «своих» и «чужих» клеток, вызывают спазм бронхов. В других случаях страдают в первую очередь сосуды кожи или мускулатуры кишечника. А могут быть нарушена проницаемость капилляров или механизм действия ферментов.

Поэтому в результате аллергии развиваются различные болезни, поражающие те или иные органы. К числу таких заболеваний относятся бронхиальная астма, ревматизм, воспаление почек.

Вопрос о взаимосвязи аллергии с проникающими в организм человека инфекциями заслуживает особого внимания. Микробы, вызывающие инфекционные заболевания, одновременно способствуют и развитию аллергии, так как, проникая в организм, они выступают в качестве антигенов и стимулируют выработку антител, что приводит к накапливанию вызывающих аллергическую реакцию веществ. Большой аллергенностью, в частности, отличаются некоторые микроорганизмы, паразитирующие в желудке и кишечнике. К их числу относятся лямблии, или жиардии. Они активизируются и прочно обосновываются в кишечнике в том случае, если по каким-либо причинам нарушено желчеотделение.

Если вследствие холецистита или других заболеваний значительно снижается количество поступающей в двенадцатиперстную кишку желчи, нарушается процесс пищеварения. Организм плохо усваивает жиры и некоторые витамины. В результате создаются благоприятные условия для жизнедеятельности болезнетворных бактерий.

Происходит нарушение того баланса микроорганизмов, который существовал прежде. Развивается дисбактериоз. Следствием дисбактериоза является изменение проницаемости кишечных стенок. Они перестают сдерживать проникновение в кровь различных микробов и выделяемых ими токсинов. В результате вырабатываются антитела и происходят аллергические реакции. Проявления аллергии могут быть различны, например приступы астмы, высыпания на коже. Дальнейшее отравление продуктами жизнедеятельности микробов приводит к общему ослаблению организма, к поражению центральной нервной системы. В этом случае у больного ухудшается настроение и аппетит, снижается жизненный тонус.

Для предотвращения вызываемых аллергией недугов очень важно своевременное и последовательное лечение заболеваний системы пищеварения, таких, как холецистит и гастродуоденит, борьба с проникающими в кишечник микробами.

С этой целью должна применяться целая система мер. К их числу относятся, в частности, разработка диеты и рационального режима труда и отдыха, применение соответствующих лекарственных препаратов, например, противовоспалительных и противопаразитарных.

Развития аллергических реакций

Различаются аллергические реакции по скорости их развития. По этому принципу они делятся на две категории:

— реакции замедленного типа,

— реакции немедленного типа.

Для жизни и здоровья человека наиболее опасными являются те, которые проявляются особенно быстро. Это в пределах одного часа после начала воздействия аллергена.

Реакции немедленного типа

Не столь опасны замедленные аллергические реакции. Но и они способны вызвать серьезные болезни, протекающие на протяжении длительного времени и сокращающие жизнь пациента.

Различают несколько типов проявления аллергии в зависимости от участвующих в реакции иммуноглобулинов и поражаемого органа.

К первому типу относятся аллергические реакции протекающие особенно быстро. Они развиваются уже через несколько минут или часов после попадания аллергена. Именно реакции немедленного типа подчас создают опасные для жизни ситуации.

К числу аллергических проявлений данного типа относятся:

— приступы бронхиальной астмы,

— отек подкожной клетчатки,

Поражаются ткани подверженного болезни организма выделяющимся из клеток гистамином и некоторыми другими биологически активными веществами. В процессе возникновения аллергической реакции участвуют иммуноглобулины класса Е.

Реакции цитотоксического типа

Второй тип аллергических реакций носит название цитотоксического. Проявление этого типа может заметно отстоять по времени от воздействия аллергена. В этом случае клетки бывают повреждены компонентами, так называемого комплемента — особого белкового вещества, присутствующего в крови, или цитотоксическими лимфоцитами.

Участвуют в процессе и антитела классов С и М. В результате аллергических реакций второго типа разрушаются клетки крови, повреждаются почки и легкие, развивается гемолитическая анемия, происходит отторжение пересаженных органов.

Реакции приводящие к развитию заболеваний иммунных комплексов

Третий тип аллергии приводит к развитию заболеваний иммунных комплексов.

Это в частности к:

— воспалению почек, и возникающему вследствие инфекций.

В реакции могут быть задействованными различные аллергены: бактериальные, лекарственные, пыльцевые и противостоящие им иммуноглобулины, относящиеся в большинстве случаев к классам С и М. Соединившиеся в комплексы антигены и антитела задерживаются в крови, притягивая к себе лейкоциты и активируя выброс ферментов из клеток. В результате этих процессов оказываются пораженными те органы и ткани, которые связаны с иммунной системой.

Реакции замедленного типа

Последний четвертый вид аллергии развивается вследствие замедленного типа гиперчувствительности. Характеризуется он тем, что реакция на проникновение антигена в организм проявляется лишь по истечении суток. Возникают очаги воспаления, а рядом с ними — скопления клеток-макрофагов и лимфоцитов. Процесс завершается образованием гранул, рубцов, омертвением некоторых участков ткани.

В некоторых случаях одновременно проявляются аллергические реакции нескольких типов. Такая ситуация, в частности, возникает при сывороточной болезни или при тяжелом поражении кожи.

Иногда аллергическая реакция сказывается на свертываемости крови или выработке адреналина.

Виды аллергии

Спровоцированы аллергические реакции, могут быть различными веществами, существующими в окружающем мире.

Лекарства составляют значительную группу аллергенов. Любой фармакологический препарат при определенных условиях способен оказаться раздражителем. Решающую роль здесь играет частота и дозы приема того или иного вещества.

Аллергенами среди лекарств в большинстве случаев являются антибиотики, сульфаниламиды, аспирин, инсулин, хинин.

Инфекционные или биологические аллергены — это различные микробы и вирусы, грибки и глисты. К этой же категории относятся вводимые в организм сыворотки и вакцины, содержащие чужеродный белок.

Могут выступать в роли пищевых аллергенов любые употребляемые человеком продукты питания.

Следующая категория аллергенов представлена пыльцой растений (обычно опыляемых ветром). К числу «рекордсменов» по количеству вызываемых ими аллергических реакций принадлежат самые распространенные в той или иной полосе растения. В различных природных зонах в такой роли могут выступать амброзия, береза, тополь, пшеница, хлопчатник, платан, клен, ольха, мальва и др.

К промышленным аллергенам относятся красители, скипидар, свинец, никель и многие другие вещества. Аллергию могут вызвать и механические воздействия, холод или жара.

Бытовые аллергены представлены главным образом обыкновенной домашней пылью, шерстью животных, чистящими средствами и другими препаратами бытовой химии. Они в основном воздействуют на верхние дыхательные пути.

В зависимости от вещества, вызвавшего реакцию, и от способа проникновения аллергена в организм определяются такие виды аллергии:

Существуют различные проявления лекарственной аллергии . Особенности протекания болезни связаны с такими факторами, как состояние иммунной системы организма, доза принятого вещества, содержащего аллерген, и т. д.

Лекарственная аллергия подразделяется на несколько типов:

Острая проявляется в течение часа после проникновения в организм аллергена и может вызвать отеки, крапивницу, анемию и анафилактический шок.

При подострой аллергии появляется лихорадка, которая развивается в течение 24 часов после контакта с аллергеном. Возможны и некоторые другие последствия.

Затяжной тип аллергии вызывает сывороточную болезнь, артрит, миокардит, гепатит и т. д. Проявление указанных заболеваний от момента взаимодействия с аллергеном может отделять довольно продолжительный отрезок времени, вплоть до нескольких недель.

Производственная аллергия возникает при контакте с лакокрасочными веществами, синтетическими смолами, хромом и никелем, продуктами нефтеперегонки. Наиболее распространенные ее проявления — дерматит и экзема.

От аллергии, вызванной присутствующими в минеральных удобрениях химическими веществами, а также физическими раздражителями — длительным воздействием солнечных лучей, сильным холодом или жарой чаще страдают жители сельской местности. Под воздействием указанных факторов развиваются профессиональное заболевание кожи — дерматит. Способствует развитию профессиональных аллергических заболеваний общее ослабление организма, вызванное нарушением работы эндокринной, центральной нервной и пищеварительной систем. Далеко не безопасны при этом и незначительные на первый взгляд трещины или царапины на коже.

Аллергии у детей

Аллергический диатез характеризуется повышенной проницаемостью слизистых оболочек, способствующей проникновению аллергенов. В результате возникает повышенная склонность к аллергии. Аллергический диатез, наблюдающийся у самых маленьких детей и, в большинстве случаев, передающийся по наследству. Впоследствии на смену аллергическому диатезу могут прийти болезни, присущие людям старшего возраста, — такие, как астма, крапивница, дерматит и экзема.

Основные проявления заболевания:

— опрелость и другие виды высыпания на кожных покровах,

— повышение раздражительности и возбудимости,

Также присутствуют изменения желчевыводящих путей, увеличение размеров некоторых внутренних органов, дисбактериоз.

Предрасположенность к диатезу можно выявить еще до рождения ребенка, поэтому по наличию аллергических заболеваний у его родителей, профилактические меры нужно предпринимать еще в период беременности матери. Они состоят в исключении употребления женщиной содержащих аллергены продуктов, своевременном лечении инфекций, осторожном применении лекарственных веществ. Подобные меры защиты от аллергии необходимы и для младенца — ему позже и осторожнее дают прикорм, лишь при отсутствии проявлений диатеза делают обязательные для детей прививки.

Экзема у детей по течению имеет определенные особенности. Часто болезнь возникает под влиянием наследственной предрасположенности, а в качестве вызывающих ее аллергенов выступают продукты питания. Более подверженными риску оказываются дети, вскармливаемые искусственно или рано начавшие получать прикорм. В дальнейшем экзема может оказаться реакцией на факторы окружающей среды — запахи, пыль, шерсть, пыльцу растений и т. п. Обычно в первую очередь оказывается пораженным лицо. Оно отекает, кожа покрывается небольшими пузырьками, наполненными жидкостью. Развиваясь, болезнь способна захватывать все новые участки кожи.

Экзема в большинстве случаев полностью угасает еще до того, как дети достигнут школьного возраста. Но иногда возникает рецидив, что приводит к устойчивым изменениям цвета и жирности кожи и волос.

Также имеет определенные особенности развитие бронхиальной астмы в раннем возрасте, причем в случае приступа у детей категорически запрещается применять паровые ингаляции и средства, содержащие горчицу, поскольку это может усилить реакцию. Зато позитивное действие оказывают настои или отвары лекарственных растений.

Диагностика аллергии

Диагностика аллергии предполагает два основных этапа:

Первый этап — определение органа, подвергшегося аллергическому воспалению;

Второй этап — выявление аллергена, спровоцировавшего неадекватную реакцию.

Разработаны особые тесты для достоверного определения аллергенов. Можно судить о реакции организма на воздействие того или иного элемента по изменению пульса, воспалениям на коже, уровню иммуноглобулинов Е в сыворотке крови и некоторым другим показателям.

Простейшим средством, применяемым для определения вызывающего аллергию вещества, относится пульсовый тест. Проводится он таким образом — если какой-либо продукт питания или лекарственный препарат вызывает опасения, через полчаса после его приема нужно измерить пульс. Учащение сердцебиения, по сравнению с показателями, полученными прежде, можно рассматривать как свидетельство о непереносимости данного вещества. Его прием отменяют на несколько дней, а потом возобновляют небольшими дозами, обязательно при контрольном измерении пульса.

Метод элиминации заключается в полном прекращении употребления того продукта, который подозревается в аллергенности. Изменения или отсутствие таковых в самочувствии пациента должны подтвердить или опровергнуть достоверность предположения.

Применяются более сложные исследования в медицинских учреждениях. Проводят кожные тесты. Для их осуществления используются специальные растворы, содержащие тот или иной аллерген. Эти препараты выпускаются фармацевтической промышленностью. Если возникают подозрения на непереносимость какого-либо вещества, то содержащиеся в нем антигены могут быть введены под кожу больного с помощью такого раствора. В случае выработки соответствующих антител происходит аллергическая реакция, о чем свидетельствует развивающееся на коже воспаление.

Но этот метод иногда дает сбои. Может, например, оказаться, что человек действительно страдает аллергией на пищевые продукты или пыльцу растений и воздействие аллергена проявляется на кишечнике или бронхах. А пробы на коже показывают отрицательный результат, поскольку ее такая реакция не затрагивает. В других случаях, напротив, после введения антигена кожа может воспалиться. Однако в дальнейшем выясняется, что это просто результат раздражения, а вовсе не свидетельство аллергии.

Иногда при проведении кожных тестов аллергическая реакция может проявиться значительно сильнее, чем предполагается, вплоть до серьезных отеков, спазмов бронхов и даже анафилактического шока.

В тех случаях, когда отсутствует специально изготовленный препарат, пробу на непереносимость какого-либо продукта можно провести иначе. Для этого достаточно положить под язык небольшое количество вещества, подозреваемого на аллергенность. Основательность таких опасений должна подтвердить развивающаяся в дальнейшем реакция.

Другой метод выявления склонности к аллергии — анализ сыворотки крови. Повышение количества иммуноглобулинов Е может свидетельствовать о такой реакции.

При более сложных исследованиях можно установить, против какого именно антигена вырабатываются защитные антитела.

Очень рискованными являются широко применявшиеся прежде провокационные тесты. Суть их заключается в следующем: человеку, у которого подозревается аллергическое заболевание, вводится сыворотка крови заведомого аллергика. Затем следует провокация именно тем аллергеном, от которого страдал известный больной. В результате может произойти такая же аллергическая реакция, проявляющаяся в виде приступов удушья, отеков, кожной сыпи или анафилактического шока. Это позволяет просто и с достаточной точностью определить диагноз. Но сам метод, способный вызвать сильное проявление реакции, слишком опасен. Поэтому в наши дни он применяется редко, причем, только в условиях стационара, где имеются все средства для оказания экстренной помощи.

В некоторых случаях степень чувствительности организма к тому или иному веществу можно определить наиболее простым способом вне медицинских учреждений. Например, небольшое количество средства для химической завивки, румян или губной помады можно нанести на кожу руки и не смывать в течение нескольких часов. Если не отмечено появления зуда, красноты и иных признаков аллергического раздражения кожи, проверяемый препарат считается безопасным и годным к применению.

Лечение аллергии

Предусматривает лечение аллергии систему мер, к числу которых, помимо здорового образа жизни, относятся иммунотерапия, диета, фармакологические препараты.

В настоящее время фармакологические препараты играют первостепенную роль. Постоянно происходит разработка и применение на практике все новых лекарственных средств. Фармацевтическая промышленность обеспечивает медицинские учреждения различными таблетками и мазями, каплями и препаратами для инъекций.

Наиболее часто применяются для снятия болезненного состояния, вызванного аллергией, хорошо известные лекарства супрастин, фенистил, кларитин .

Значительной популярностью до недавнего времени пользовался димедрол , отличающийся невысокой ценой, поэтому наиболее доступный. Он выпускается в таблетках (для приема внутрь) и в ампулах (для введения под кожу). Однако применения этого лекарственного средства имеет серьезный побочный эффект, негативно сказывающийся на общем самочувствии больного. Так, вызванная от этого сонливость снижает реакцию на автодорогах, ухудшает трудоспособность. Применение данного вещества несовместимо со значительными физическими и психическими нагрузками. Особенно тяжелые последствия способна вызвать передозировка димедрола. Поэтому отпуск указанного препарата сейчас производится исключительно по рецепту.

Для снятия аллергической реакции и вызванного ею тяжелого состояния, в некоторых случаях помимо антигистаминных средств, используются адреналин, эфедрин и другие препараты. При аллергическом конъюнктивите и дерматите применяется наружно мазь гидрокортизон . Аллергический ринит лечится с помощью смеси растворов борной кислоты, азотно-кислого серебра и гидрохлорида адреналина . Специальные лекарственные средства предназначены для борьбы с заболеваниями, имеющими аллергическое происхождение, — бронхиальной астмой, ревматизмом и др.

Если развитие аллергии связано с такими факторами, как травма головного мозга, ухудшение работы надпочечных желез, стресс, нарушения деятельности эндокринной и нервной систем, общее ослабление организма. Поэтому для лечения аллергических заболеваний применимы также успокаивающие и общеукрепляющие средства.

Анафилактический шок, его лечение

Наиболее тяжелым проявлением аллергической реакции является анафилактический шок. Он может быть вызван повторным введением в организм антигена, содержащегося в каком-либо лекарственном препарате, независимо от количества спровоцировавшего реакцию вещества. Обычно к столь тяжелым последствиям приводят инъекции вакцины или сыворотки, новокаина, антибиотиков и некоторых других веществ. Реже анафилактический шок может быть связан с иными факторами. Так, в частности, были зафиксированы случаи возникновения данной реакции на укус насекомых.

В качестве аллергенов, вызывающих шок, выступают и некоторые продукты питания. К их числу относятся свежая земляника и земляничное варенье. Обычно от спровоцированной подобными веществами реакции страдают дети.

Проявления анафилактического шока крайне тяжелые. Уже через несколько минут после контакта с вызвавшим аллергию веществом наблюдается резкое ухудшение самочувствия больного, связанное с угнетением наиболее важных систем организма.

Основные симптомы — резкое понижение артериального давления, головокружение, затруднение дыхания, шумы в легких, тошнота, боль в области живота, сыпь на коже и отеки. Могут возникнуть судороги и повыситься температура. Происходит затемнение или даже потеря сознания. Иногда картина происходящего не столь очевидна, отмечается только спазм бронхов, без каких-либо других проявлений аллергии. В таком случае быстро и верно определить диагноз значительно сложнее. Обычно лишь указания на перенесенный прежде анафилактический шок или на уже возникавшую аллергическую реакцию на тот же антиген помогают врачу правильно оценить ситуацию.

Если человеку в состоянии анафилактического шока не будет вовремя оказана медицинская помощь, может произойти смерть от удушья или сердечной недостаточности. Поэтому кабинеты, в которых проводятся пробы на аллергены, должны быть оснащены необходимыми средствами для оказания экстренной помощи.

Для спасения жизни пораженного анафилаксией больного первое, что необходимо сделать, это срочное введение адреналина . В дальнейшем могут потребоваться некоторые другие лекарственные препараты и меры по восстановлению нарушенного дыхания. Если анафилактический шок произошел за пределами медицинского учреждения, следует незамедлительно вызвать врача . При умении можно самостоятельно ввести больному адреналин.

К мерам профилактики анафилаксии относятся осторожность при введении в организм веществ, содержащих посторонний белок и другие вероятные аллергены (в частности, сывороток), фиксирование предшествующих случаев аллергической реакции и точное выявление вызвавших их веществ.

Анафилактический шок — это немедленное, крайнее проявление аллергии, встречающееся не столь часто.

Сывороточная болезнь

Сыворотки и иные лекарственные препараты способны спровоцировать другие формы аллергических болезней. Существуют сходные с анафилаксией причины возникновения сывороточной болезни. Степень же ее развития и наличие осложнений зависят от частоты и интенсивности введения в организм определенных лекарственных препаратов.

Обычно явные симптомы заболевания наблюдаются после инкубационного периода, длящегося от нескольких часов до нескольких недель, чаще всего около 10 дней. Больной начинает ощущать жар и озноб, сильную головную боль. Эти явления могут сопровождаться тошнотой и рвотой, болезненностью суставов и лимфатических узлов, опасными для жизни отеками. На фоне падения артериального давления увеличивается частота сердцебиений. Наблюдается также выступившая на коже сыпь. Результат анализов крови и мочи пациента, и данные ЭКГ показывают определенные отклонения от нормы, свидетельствующие о наличии сывороточной болезни.

Врачи, поставив диагноз, назначают соответствующий курс лечения. К числу необходимых для борьбы с недугом средств относятся антигистаминные препараты . В случае отека гортани применяют также адреналин и эфедрин . Иногда необходим гидрокортизон .

Протекает обычно сывороточная болезнь от нескольких дней до трех недель. Если нет осложнений, в дальнейшем в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Медикам остается лишь провести профилактические меры с целью предупреждения возобновления подобной реакции в дальнейшем. Однако сывороточная болезнь способна вызвать весьма опасные осложнения, поражающие сердце, печень, почки и другие внутренние органы. В результате могут развиться энцефалит, гепатит, миокардит.

Для предупреждения подобных осложнений пациенту наряду с другими лекарствами на протяжении 1-2 недель должны вводиться глюкокортикоидные гормоны .

Дерматиты

Применение фармакологических препаратов может вызвать и иные проявление аллергических реакций. Например, дерматиты, характеризующиеся высыпаниями на кожном покрове, обычно сопровождаются поражением внутренних органов и нарушением работы центральной нервной системы. Способствует развитию дерматита наличие некоторых заболеваний — гриппа, ревматизма, всевозможных хронических инфекций. К факторам риска можно отнести также сильные стрессы, нарушения в работе эндокринной системы, неправильный обмен веществ, неоднократные и продолжительные контакты с потенциальными аллергенами.

Заболевание дерматитом чаще всего провоцируют антибиотики, гормоны, анестезирующие вещества и некоторые витамины, а также сульфаниламидные препараты. Контактировать с организмом они могут вследствие инъекций, приема внутрь или наружного применения.

Сыпь на коже — не единственное проявление лекарственного дерматита. Помимо этого, также появляются ощущение зуда и жжения кожи, повышенная раздражительность, нарушение сна, поднимается температура.

Связаны продолжительность и степень тяжести заболевания со скоростью выявления вызвавшего аллергию лекарства.

Для снятия симптомов дерматита иногда достаточно прекратить прием препарата , к которому обнаружена повышенная чувствительность.

Но более сложное течение болезни требует приема веществ, облегчающих состояние пациента. К их числу относятся, в частности, хлорид кальция и гипосульфит натрия, антигистаминные препараты . Покрытую сыпью кожу обрабатывают гидрокортизоновой мазью . В подавляющем большинстве случаев наступает полное выздоровление пациента, хотя болезнь при неблагоприятных обстоятельствах может затянуться на несколько недель.

Крапивница

Значительно шире круг аллергенов, способствующих развитию острой крапивницы и обширных аллергических отеков. Это заболевание может быть вызвано контактом с пыльцой растений, приемом каких-либо продуктов питания или лекарств, ультрафиолетовым облучением, проникновением в организм гельминтов или бактерий, яда насекомых и т. д. Наличие опухоли также увеличивает вероятность возникновения крапивницы.

Действие гистамина, выделяемого организмом при проникновении аллергена, приводит к изменению степени проницаемости сосудистой стенки. В результате происходит покраснение кожи с образованием различных по форме и величине волдырей или возникают значительные по величине аллергические отеки, болезненные и плотные. Симптомами заболевания являются зуд, тошнота и рвота, жар и озноб. Отеки способны поражать лицо и другие части тела, приводить к затруднению глотания и дыхания. Наиболее опасны те из них, которые поражают гортань, мозг, пищевод или кишечник. Такие отеки в некоторых случаях создают опасность для жизни больного. Однако обычно они постепенно исчезают.

Нарушение проницаемости стенок, вызванное аллергией способно охватывать не только сосуды кожи, но и сосуды внутренних органов. Поэтому крапивницу могут сопровождать миокардит и некоторые заболевания почек. Способствует она и возникновению поражающих суставы артритов. Особенности лечения крапивницы зависят, от характера вызвавшего ее аллергена и от степени развития реакции. В любом случае необходимо как можно скорее удалить из организма содержащие аллерген вещества.

При указанных заболеваниях к числу применяемых фармакологических средств относятся, в частности, антигистаминные препараты, хлорид натрия, адреналин и эфедрин, гидрокортизон и некоторые другие вещества. Специальные меры предпринимаются и с целью предотвращения осложнений.

Больным крапивницей, помимо прочих средств, предписывается молочно-растительная диета и временный отказ от употребления поваренной соли . Укреплению защитных сил организма может способствовать ежедневный прием аскорбиновой кислоты .

Поллиноз или сенная лихорадка

Другое довольно распространенное аллергическое заболевание — поллиноз или сенная лихорадка. Он поражает главным образом слизистые оболочки глаз и органов дыхания, к тому же может сопровождаться сыпью на коже. Развитие поллиноза наблюдается в период цветения растений. Опасность данного заболевания заключается в вероятности последующего развития на его почве бронхиальной астмы. Возможны и другие осложнения, например гайморит, фронтит или бактериальный конъюнктивит.

Характерная особенность сенной лихорадки — зависимость от сезонов. Вспышка заболеваний этого типа выпадает на весенний период цветения деревьев, приходящуюся на середину лета пору цветения злаков и на конец лета — начало осени, время цветения сорных трав.

Могут быть проявлениями поллиноза в различных сочетаниях конъюнктивит, ринит и приступы одышки типа астматических. В некоторых случаях к ним присоединяется нейродермит или крапивница. При обострении сенной лихорадки отмечаются усиленное чиханье насморк, отек слизистых оболочек носа и затруднение дыхания, чувство жжения или рези в глазах, отек век, покраснение слизистых оболочек глаз, слезотечение и светобоязнь. Могут возникать приступы удушья типа астматических, особенно в вечернее время. В некоторых случаях появляются высыпания на коже. Редко течение болезни сопровождается повышением температуры, общим ослаблением организма и другими проявлениями интоксикации, вызванной пыльцой: головной болью, бессонницей, обильным потоотделением и т. д.

Проводимые в медицинских учреждениях исследования выявляют наличие изменений в составе крови больного. Нередко рентгеновские снимки показывают отечность в области гайморовых пазух.

Степень развития болезни может быть различной — от незначительных и неопасных проявлений конъюнктивита или ринита до серьезных приступов астмы.

Часто сенная лихорадка проявляется подобно таким заболеваниям, как грипп, бронхит или конъюнктивит. Это может ввести в заблуждение врача при постановке диагноза. Но при повторных сезонных обострениях суть происходящего становится очевидна.

Аллергические реакции при сенной лихорадке наблюдаются лишь в период распространения пыльцы вызывающих заболевание растений. Даже после дождя, сбившего разносимую ветром пыльцу, симптомы поллиноза ослабевают.

Вне периода цветения заболевание может не проявляться совсем или слабо напоминать о себе кратковременными симптомами, вызванными употреблением связанных с аллергенным растением продуктов, например орехов или березового сока.

Не рекомендуется, ввиду повышенной чувствительности страдающего поллинозом аллергика к различным травам даже в зимнее время, лечение средствами фитотерапии.

Обострения и тяжелые осложнения, в том числе анафилактический шок, у больного поллинозом могут быть вызваны и неправильным применением фармакологических средств, в первую очередь антибиотиков. В таком случае не исключено развитие аллергии на новые вещества, повышенная чувствительность к которым прежде не отмечалась.

Как и при других аллергических заболеваниях, при сенной лихорадке нужно в первую очередь прекратить контакт с аллергеном . С этой целью не исключен даже переезд в другую местность на период цветения опасных растений. В крайнем случае, можно ограничиться пребыванием в стенах дома, меньше выходить на улицу, где может сказаться действие разносимой ветром пыльцы. Если избежать пребывания на улице невозможно, следует после возвращения домой промыть нос и принять душ.

Особая роль принадлежит диете . Необходимо исключить из рациона те продукты, которые являются потенциальными аллергенами.

Для борьбы с поллинозом, проявляющимся в воспалении слизистых оболочек носа и глаз, используются антигистаминные препараты . Вызванный сенной лихорадкой конъюнктивит лечат гидрокортизоном или дексаметазоном . В некоторых случаях применяют эфедрин и адреналин . Если болезнь распространилась на бронхи, и возникают приступы одышки, на первый план выступают те же лекарственные средства, которые прописываются больным бронхиальной астмой.

При отеке гортани, не снимаемом иными методами, может быть применено хирургическое вмешательство .

Укрепление иммунитета как метод лечения аллергии

Особая роль в выздоровлении принадлежит укреплению иммунитета.

Иммунитет — это защитные силы организма, его устойчивость к различным инфекциям или инородным веществам. Происходит сопротивление воздействию бактерий, вирусов или токсинов благодаря системе приспособлений и реакций, часть которых передается по наследству, а часть приобретается в дальнейшем.

Врожденный иммунитет предохраняет человека от всех тех заболеваний, которые поражают только животных. Степень его силы варьируется от абсолютной до относительной невосприимчивости.

Приобретенный иммунитет подразделяется на два вида:

Активный вырабатывается в результате введения вакцины или развивается после того, как было перенесено определенное инфекционное заболевание.

Пассивный связан с получением антител против какого-либо возбудителя инфекции. Это происходит при введении сыворотки. Такой иммунитет неустойчив, и держаться он может лишь в течение нескольких месяцев.

Именно благодаря действию иммунной системы осуществляется контроль за поддержанием стабильности антигенного и клеточного состава. Но иммунная система может дать сбои из-за интоксикаций организма вследствие действия инфекций, всевозможных токсинов и ряда других неблагоприятных факторов.

Возникновение аллергических реакций тесно связано с состоянием иммунной и центральной нервной систем. Поэтому среди мер профилактики аллергии особая роль должна отводиться тем, которые направлены на укрепление защитных сил организма.

Способствует повышению сопротивляемости организма прием настоев некоторых лекарственных растений, снимающих усталость и повышающих общий тонус.

Наиболее известным и эффективным из них является женьшень , произрастающий на Дальнем Востоке. Особенно ценны его корни. Из них изготавливают применяемые в медицине настойки и порошки. Эти целебные средства снимают усталость, повышают сердечную активность и оказываются особенно благотворными для организма, ослабленного перенесенной болезнью. Но к его применению существует целый ряд противопоказаний.

Также тонизирующее воздействие способны оказывать экстракты корней и листьев элеутерококка . Если принимать это средство более 2 недель, станут очевидными такие позитивные перемены, как повышение настроения, работоспособности, улучшение зрения и слуха. Поэтому элеутерококк принимают в случае истощения сил и при гипотонии — пониженном артериальном давлении.

При целом ряде заболеваний благотворное воздействие окажут спиртовые настойки семян лимонника китайского . На родине упомянутого растения, Дальнем Востоке, широко используются также отвары и настои из лиан, листьев и плодов лимонника. Применение данного средства помогает не только снять усталость и улучшить работоспособность, но способствует оттоку желчи, а потому используется при холецистите. Эффективен препарат и при гипотонии. Способность повышать иммунитет и улучшать работу нервной системы позволяет включить лимонник в число лекарств, предназначенных для противостояния онкологическим заболеваниям.

Относятся также к числу повышающих иммунитет средств аралия маньчжурская, левзея сафлоровидная и заманиха . Спиртовая настойка из молодых корней аралии стимулирует деятельность центральной нервной системы, повышает артериальное давление, снимает усталость и укрепляет ослабленный болезнью организм. Настойка высушенных корневищ заманихи применяется для лечения депрессии, гипотонии, некоторых форм сахарного диабета. Это же средство является общеукрепляющим, способствующим восстановлению сил после тяжелых болезней или утомительной работы. Множество болезней может исцелять левзея . Это растение использовалось в народной медицине с незапамятных времен. В настоящее время фармацевтическая промышленность производит лекарственное средство, известное под названием «экстракт левзеи жидкой». Оно также служит для снятия переутомления, улучшения трудоспособности, повышения артериального давления. Препарат на основе левзеи способствует скорейшему выздоровлению больных, перенесших серьезную операцию.

Среди повышающих тонус лекарственных растений можно упомянуть родиолу розовую . Из ее корня, имеющего золотистый оттенок, издавна изготавливают настои, отвары и экстракты.

Помимо улучшения трудоспособности и снятия утомления, родиола может способствовать лечению заболеваний центральной нервной системы, заживлению травм. Она в некоторой степени нейтрализует опасное воздействие радиоактивных веществ и вредной для здоровья металлической пыли.

Аллергия: профилактика аллергических заболеваний

Профилактика аллергических заболеваний включает ряд мер.

Так как спровоцировать неадекватный ответ организма способны самые различные факторы:

— средства бытовой химии,

То и профилактические меры должны быть направлены на общее укрепление организма и удаление тех факторов, которые в наибольшей степени усиливают риск.

Основные условия избавления от аллергических заболеваний:

1. здоровый образ жизни,

2. умеренные физические упражнения,

3. рациональный режим труда и отдыха,

4. правильно организованное питание,

5. создание благоприятной экологической обстановки.

Следует отказаться от самолечения и применять фармакологические препараты только по назначению врача для предотвращения лекарственной аллергии. Важно отмечать те препараты, которые уже вызывали ранее непереносимость, и ни в коем случае не принимать их повторно. Нежелательно одновременно начинать прием нескольких новых лекарств, поскольку в случае аллергии будет сложно выявить то вещество, которое вызвало реакцию.

Улучшение работы иммунной системы также играет важную роль в предотвращении лекарственной аллергии и других видов этого заболевания. Здесь неоценимую помощь окажет закаливание, приучение организма к перенесению холода или жары, резкого колебания температуры окружающей среды. Упражнения по закаливанию начинают с самого раннего возраста, конечно, учитывая состояние здоровья и индивидуальные особенности ребенка. С целью тренировки терморегулирующего аппарата могут быть применены разные методы, например влажные обтирания, массаж, купание и воздушные ванны. Но при закаливании детей нужно увеличивать нагрузки постепенно, соразмерными дозами. Слишком длительного и интенсивного воздействия закаливающих факторов (холодной воды, солнечных лучей) следует избегать, поскольку это может вызвать противоположный желаемому результат.

Применяются для укрепления организма, усиления его сопротивляемости болезням и занятия физкультурой. Но если умеренные физические нагрузки способствуют укреплению здоровья, то интенсивные тренировки, напротив, могут дать отрицательный эффект. Также неблагоприятны и переутомления при физической или умственной работе.

Нужно стараться избегать нервных срывов. Ведь, как известно, тяжелые переживания способны усилить имеющееся аллергическое заболевание или даже вызвать новое, в частности, бронхиальную астму и некоторые виды поражения кожи.

Положительные эмоции, хорошее настроение снижаю вероятность появления аллергии. Поэтому необходимо учиться держать под контролем свои чувства и управлять, эмоциональным настроем даже в том случае, если возникнут тяжелые жизненные ситуации. Помогут в этом любимые книги, классическая музыка, вышивание или вязание, общение с четвероногими друзьями, приятные прогулки и т. п. Дома и на работе надо создавать, насколько это возможно, благоприятную для здоровья обстановку.

Во избежание скопления пыли в помещении через 2-3 дня необходимо проводить влажную уборку. Ковры, диваны, шторы нужно обрабатывать с помощью пылесоса. Не следует забывать и о необходимости удаления пыли с книг, картин, телевизоров, компьютеров. Создать благоприятную окружающую среду помогут и специальные очистители воздуха. В кухне желательно установить вытяжное устройство, удаляющее из помещения продукты неполного сгорания газа и другие вредные вещества. И конечно, необходимое условие для поддержания хорошего микроклимата — отказ от активного или пассивного курения.

Если на производстве приходится работать с вредными веществами, способными вызвать дерматит. В таком случае нужно особенно тщательно ухаживать за кожей рук, своевременно смывать загрязняющие ее, вызывающие раздражение красители и растворители. Иногда выручает применение защищающих кожу перчаток. В качестве смягчающего средства используются некоторые питательные кремы. Даже небольшие трещины и царапины должны обрабатываться раствором йода, поскольку их наличие облегчает проникновение аллергенов. Маслянистые вещества не должны сильно распыляться или разбрызгиваться, для ограничения их попадания на кожу устанавливаются защитные экраны.

Особо серьезные меры безопасности предусматриваются в случае работы на производстве с радиоактивными препаратами, которые, помимо прочего, способны вызвать и аллергические заболевания. Работники должны быть снабжены специальной защитной одеждой, помещения оборудованы вытяжной вентиляцией. Для хранения и транспортировки радиоактивных материалов предусмотрены герметические емкости, надежность которых должна контролироваться.

Осторожности требует использование таких необходимых в хозяйстве веществ, как красители и растворители, клеи «Момент», «Спрут», керосин и бензин. После их применения помещение должно быть хорошо проветрено.

Аллергию нередко вызывают различные лосьоны, шампуни, дезодоранты, кремы, румяна и губные помады, одеколоны и духи, стиральные порошки и другие чистящие средства.

Подбирать парфюмерию или бытовую химию нужно с большой осторожностью. А при появлении признаков непереносимости (затруднение дыхания, высыпания на коже и т. д.) срочно прекратить применение. Воду для питья лучше подвергать фильтрации.

Для профилактики бактериальной аллергии важно своевременное устранение присутствующих в организме очагов инфекции (в частности, лечение или удаление пораженных кариесом зубов).

При подозрении на аллергию или если аллергические заболевания уже выявлены, придется прибегнуть к более радикальным мерам. Например, заменить перьевые подушки синтетическими, не носить одежду из шерсти или натурального меха, удалить накапливающие пыль предметы (ковры и т. п.). Даже чистить кремом ботинки и сапоги лучше за пределами квартиры (на балконе или на лестничной площадке).

При наличии заболеваний системы пищеварения главную опасность представляет пищевая аллергия. Для ее предотвращения придется избегать употребления острых, копченых, соленых и маринованных продуктов. Желательно ограничить прием шоколада, кофе и куриных яиц, а молоко использовать кипяченым или сгущенным.

Основные аллергены которые вызывают аллергию

Некоторые аллергены уже рассмотрены, но остановимся на них подробнее.

Воздушными аллергенами (аэроаллергенами) называют вещества, которые вызывают в организме аллергическую реакцию (сенсибилизацию), попадая в дыхательные пути.

Для того, чтобы воздушный аллерген оказал патогенное действие, он должен содержаться в воздухе в значительном количестве, его частицы должны быть относительно мелкими и длительно сохраняться во взвешенном состоянии. Воздушными аллергенами бывают пыльца растений, споры грибов, в том числе плесневых, продукты животного происхождения (частички жизнедеятельности млекопитающих, насекомых, клещей), пыль (органической и неорганической природы), изредка водоросли.

Во внешней среде многие воздушные аллергены, например, пыльца растений или споры грибов, появляются лишь в определенное для каждого из них время года. В отдельности они встречаются эпизодически. В период обильного цветения концентрация пыльцы может быть высокой. На нее влияют температура и влажность воздуха, скорость и направление ветра. С повышением температуры, то есть обычно в середине дня, выделение пыльцы растениями и спор грибами усиливается. Также возрастает концентрация в воздухе спор многих грибов и пыльцы некоторых видов растений (например, амброзии) при высокой влажности воздуха. Обычно концентрация аэроаллергенов увеличивается при скорости ветра около 24 км/ч. При дальнейшем возрастании скорости ветра концентрация аллергена падает. Чем меньше аэрозольные частицы, содержащие аллерген, тем дольше они остаются во взвешенном состоянии. На устойчивость аэрозоля с пыльцой влияет и форма зерен.

Очень частой причиной аллергического ринита и астмы являются растения. Из растений аллергию могут вызывать травы, сорная трава и деревья. Однако растения становятся причиной аллергии не сами по себе, а потому, что в период цветения они вырабатывают пыльцу. Пыльца переносится разными способами: с помощью насекомых, животных или ветра. Пыльца зачастую вызывает симптомы аллергии, однако это не означает, что имеется аллергия к самим растениям. Например, если наблюдается аллергия к пыльце дуба, то к самому дереву ее нет. Можно не боясь наступать на дубовый паркет и спокойно пользоваться мебелью из дуба.

Вообще, пыльцу, провоцирующую аллергию или астму, вырабатывает очень малый процент всех трав. В основном эти аллергенные виды относятся к кормовым или газонным. Известно, что аллергию вызывает пыльца примерно 50 видов цветковых растений. К ним относятся злаковые (рожь, тимофеевка луговая, овсяница, лисохвост, мятлик) и растения семейства сложноцветных (одуванчик). Аллергия может возникнуть на пыльцу многих других растений: полыни, лебеды, щавеля. Причем аллергическая реакция на пыльцу одного из этих растений свидетельствует о гиперчувствительности к остальным.

Намного чаще остальных растений причиной аллергии и приступа астмы является амброзия. Многие аллергики, чувствительные к амброзии, также подвержены влиянию плевела — сорняка, растущего в посевах льна. Период цветения амброзии обычно начинается в середине августа и заканчивается в октябре и/или до первых заморозков. Амброзия выпускает большую часть пыльцы между 6 и 11 часами, утром. В жаркую и влажную погоду пыльцы обычно бывает меньше.

Пыльца деревьев имеет более мелкие размеры, чем пыльца трав. Период цветения деревьев, производящих аллергенную пыльцу, обычно длится с конца зимы или начала весны до начала лета. Вследствие этого риск пострадать от пыльцы деревьев ниже, чем от пыльцы трав.

К деревьям, вырабатывающим самую аллергенную пыльцу, относятся вяз, ива, тополь, береза, бук, дуб, каштан, клен, самшит, ясень и некоторые виды кедра. Хвойные деревья (ель, сосна, пихта) являются ветроопыляемыми. Хотя вокруг них пыльца присутствует в значительном количестве, аллергию она вызывает редко. Многие аллергики считают, что тополиный пух является причиной их заболевания. На самом деле они чаще подвержены влиянию трав, пик образования пыльцы которых совпадает с периодом рассеивания семян тополя. Пыльца тополя вызывает аллергию гораздо реже, чем ей приписывают.

Цветы вырабатывают тяжелую и липкую пыльцу, которая переносится благодаря тому, что прилипает к телу насекомых и животных. Поэтому цветы, как правило, аллергию не вызывают. В большинстве случаев, когда аллергическое заболевание связывают с цветением роз или других цветов, на самом деле оно обусловлено пыльцой близко расположенных трав и деревьев. Аллергия к цветам крайне редко может развиться у тех людей, которые имеют близкий контакт с ними, например, у работников Цветочных оранжерей или магазинов.

Иногда причиной аллергической реакции полости рта является результат перекрестной реакции на пыльцу и некоторые продукты питания. Сама по себе реакция полости рта проявляется отеком, зудом участков слизистой рта, соприкасавшихся с пищей,— губ, языка, глотки, нёба. Страдающим такой реакцией не следует есть сырые продукты, особенно в сезон цветения растений, пыльца которых вызывает у них аллергию. При наличии аллергии к пыльце березы не рекомендуется употреблять в пищу яблоки, груши, сельдерей, морковь, картофель, киви, фундук; при аллергии на пыльцу амброзии не рекомендуется есть арбузы, дыни, огурцы; при аллергии на пыльцу деревьев и травы не рекомендуется есть яблоки, персики, апельсины, груши, вишню, черешню, помидоры, морковь, фундук и т. п.

Как правило, аллергия к плодам деревьев, на пыльцу которых отмечаются признаки аллергии, аллергия не развивается.

Вообще, чтобы возникла аллергическая реакция на пыльцу растения, необходим контакт с ней хотя бы на протяжении одного сезона цветения. У грудных детей такая реакция, как правило, не наблюдается, вследствие чего у них не развивается аллергия.

Чтобы избежать воздействия пыльцевых аллергенов, рекомендуется:

— избегать длительного пребывания на открытом воздухе, особенно в ранние утренние и поздние вечерние часы, когда концентрация пыльцы в воздуха максимальная;

— если все же необходимо поработать на открытом воздухе, нужно надеть маску или еще лучше — респиратор;

— не выходить на улицу в теплые ветреные дни и послеполуденные часы, когда концентрация пыльцы в воздухе особенно высока;

— поскольку пыльца злаков выделяется в воздух преимущественно в конце дня, лучше в это время оставаться в помещении;

— пребывая дома, плотно закрывать окна и двери и пользоваться очистителем воздуха;

— мыть голову перед сном, чтобы предотвратить попадание аллергенов, осевших на волосах, в подушку;

— сушить белье в помещении, поскольку на открытом воздухе оно может превратиться в «ловушку» для пыльцы растений, с помощью которой вы внесете в дом огромное количество «свежих» аллергенов.

Также может вызвать приступ бронхиальной астмы и аллергический ринит плесень. Споры плесневых грибов присутствуют на открытом воздухе и в помещениях. Опасность плесневых спор в том, что их концентрация в воздухе значительно выше, чем концентрация пыльцы растений. В отличие от пыльцы растений, имеющей сезонный характер, споры грибов присутствуют в воздухе практически круглый год. Пик концентрации спор грибов приходится на летний период. Поскольку плесневые грибы растут внутри помещения, они атакуют иммунную систему круглый год. Вне помещений плесень растет на полях, засеянных кукурузой или пшеницей, на компосте, сене, опавших листьях, срезанной траве, а также на некоторых пищевых продуктах — томатах, кукурузе, тыкве, бананах, хлебе и т. п. Далеко не все грибы вызывают аллергический ринит и/или астму. К грибам, вырабатывающим «опасную» пыльцу, относятся Cladosporum и Alternaria. Споры Cladosporum встречаются повсеместно в огромном количестве, кроме Северного и Южного полюсов, а Alternaria растут только вне помещения. Они являются наиболее частой причиной аллергии.

В результате научных исследований установлено, что у детей, больных аллергией, возникшей в результате контакта с грибами рода Aspergillus, приступ удушья развивается немедленно при попадании частиц (спор) грибов в легкие. Вдыхание спор этого вида грибов способствует развитию не только астмы, но аллергического пневмонита и тяжелого бронхолегочного заболевания — аллергического бронхолегочного аспергиллеза.

Антибиотики группы пенициллина, широко применяемые в лечении различных инфекций, вырабатываются грибами рода Penicillinum. Однако они не дают перекрестной реакции к спорам этих грибов. Аллергики, чувствительные к грибам рода Penicillinum, могут без опасения применять антибиотики.

Даже при скашивании газона или при деятельности подобного рода довольно часто обостряется астма или другое аллергическое заболевание. Причиной этого, как правило, являются споры плесневых грибов. У больных, у которых имеется аллергия к грибам рода Penicillinum, может развиться аллергия полости рта при употреблении в пищу сыров типа «рокфор» или «камамбер», поскольку в толще и на поверхности их присутствуют плесневые грибы этого рода.

Заподозрить, что причиной аллергии являются плесневые грибы можно по следующим признакам:

— аллергический ринит беспокоит большую часть года, а не только в определенный период;

— если в летние месяцы симптомы аллергии обостряются — особенно вблизи неухоженных пахотных полей или во время работы в саду.

Чтобы избежать контакта с аллергеном грибов, следует придерживаться следующих рекомендаций: не заниматься сгребанием листьев, стрижкой газонов, перелопачиванием компостных куч, сельскохозяйственными работами, не ходить в лес; там, где возможен контакт с плесенью, носить маску или респиратор; бороться с сыростью в жилых помещениях, периодически промывать сырые места хлорной известью, чтобы уничтожить плесневые грибы и воспрепятствовать их росту. Обычно эффективен раствор извести, растворенный в трех частях воды.

Помимо плесени приходится сталкиваться в закрытых помещениях в закрытых помещениях чрезвычайно опасным аллергеном является домашняя пыль. В ней помимо частиц плесневых грибов и их спор присутствуют микроклещи, выделения насекомых, частицы шерсти и перхоти животных, частицы различных волокон, таких как акрил, вискоза, нейлон, хлопок и др., частицы дерева и бумаги, частицы волос и кожи, табачный пепел, пыльца растений. Домашняя пыль — это не грязь и не результат плохой уборки. Она присутствует всегда в любом, даже никогда не посещаемом помещении.

Домашний микроклещ является самым сильным аллергеном домашней пыли. Аллергенность домашних микроклещей в 10—100 раз превосходит аллергенность домашней пыли в целом. Эти восьминогие паукообразные распространены повсеместно. Их можно увидеть только с помощью микроскопа. Они питаются частицами эпидермиса людей и животных, грибами и отходами, которые образуют домашнюю пыль. Особенно много микроклещей в матрацах, подушках, коврах, обивке мебели, мягких игрушках. Как правило, приходится сталкиваться с продуктами их жизнедеятельности и их разлагающимися остатками. В матрацах, на которых спят, содержится до нескольких миллионов домашних клещей. Это объясняет тот факт, что астма и другие аллергические заболевания обостряются ночью.

Вторым по силе аллергеном, присутствующем в домашней пыли, является перхоть домашних животных. Она часто становится причиной аллергического ринита и приступа астмы. Этот аллерген присутствует даже в домах, где нет кошки или собаки, попадая туда через руки и одежду посещающих дом владельцев животных. Помимо перхоти домашних животных причиной аллергических реакций является моча мышей и крыс. Научные наблюдения показали, что продукты жизнедеятельности тараканов также являются мощными аллергенами, способствующими появлению приступов бронхиальной астмы, особенно у детей.

Воздушным аллергеном в закрытых помещениях может быть латекс. Частицы латекса в большом количестве присутствуют в воздухе больничных помещений. Главный источник — резиновые перчатки, которые используются медперсоналом. В городских районах, близко находящихся к автострадам, создается опасность для больных с аллергией, поскольку латекс находится в микрочастицах резины автопокрышек, летающих в воздухе.

Пищевые продукты в закрытых помещениях также могут быть источником воздушных аллергенов. Очень часто возникает аллергическая реакция в результате вдыхания аллергенов при варке рыбы и морепродуктов. Также наблюдаются аллергический ринит и астма пекарей на вдыхание муки.

Воздушные аллергены могут быть причиной профессиональных аллергических заболеваний. Причиной профессиональной бронхиальной астмы являются более 250 промышленных веществ.

Кроме того, духи, парфюмерия обычно имеют запах с раздражающим действием, что может приводить к обострению как аллергического, так и неаллергического ринита.

Такие сильные запахи, как запахи нефтепродуктов (бензин, керосин и т. п.), органических растворителей, выхлопных газов дизельного топлива, а также запах нагретых кулинарных жиров вызывают аллергию и астму.

Курение также может вызывать бронхиальную астму и другие аллергические заболевания. В настоящее время доказано, что активное и пассивное курение может быть причиной бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Табачный дым является, основным загрязнителем воздуха жилых помещений. Пассивное курение, вдыхание воздуха, наполненного табачным дымом, усиливают проявление аллергических заболеваний дыхательных путей.

Другое вещество, присутствующее в воздухе жилых закрытых помещений,— формальдегид, который попадает в него из древесностружечных плит и мебели, табачного дыма, газовых плит, пенопластных изолирующих материалов, копировальной бумаги. Особенно велика его концентрация в производственных закрытых помещениях. Много раздражающих веществ в плохо вентилируемых помещениях. В них скапливаются: углеводороды, аммиак, уксусная кислота, попадающая из множительной техники, инсектициды, средства для чистки ковров, продукты горения, табачный дым. Иногда загрязнения попадают в помещение снаружи. Например, поступление воздуха в вентиляционную систему здания со стороны улицы с оживленным движением грузовых автомобилей приводит к повышению содержания в помещении озона и двуокиси азота.

Существует ряд симптомов, свидетельствующих о воздействии воздушных аллергенов в закрытых помещениях. Так, появляются аллергические симптомы во время уборки, застилания постели пли смены одеял и постельного белья. Кроме того, симптомы аллергии беспокоят в течение года, а не периодически. Обострения возникают чаще в помещении, чем на открытом воздуха, при пробуждении или во время сна.

Иногда появляется синдром «больного дома» у лиц, проживающих или работающих в домах, где плохая вентиляция и воздухообмен происходит медленно. Загрязняющие вещества, достигая высокой концентрации, во время дыхания попадают в организм человека. Наиболее частые жалобы при этом синдроме — раздражение конъюнктивы и дыхательных путей.

В атмосферном воздухе присутствуют основные загрязнители. Основными загрязнителями атмосферного воздуха несколько десятков лет назад являлись двуокись серы и частицы сажи, которые попадали в атмосферу в результате сжигания каменного угля. Сейчас роль этих загрязнителей в целом в мире существенно снизилась, исключая естественные источники этих загрязнений, например вулканы, но в то же время увеличение количества автомобилей привело к повышенной концентрации в атмосферном воздухе озона, окислов азота и мелких твердых частиц. Повышенное содержание озона иногда способствует развитию приступа астмы, а окислы азота и озон усиливают реакцию на аллерген у больных аллергическим ринитом и астмой.

Первый, наиболее практичный и эффективный путь борьбы с аллергией — это ограничение контакта с аллергеном. Если исключить или снизить степень воздействия веществ, которые окружают нас и вызывают аллергическую реакцию, то симптомы аллергии ослабляются или вовсе исчезают.

Около трети жизни человек проводит в постели. Основным и наиболее агрессивным аллергеном домашней пыли является микроклещ, следовательно, все усилия в первую очередь надо направить на борьбу с ним. Хотя полностью искоренить их практически невозможно (самки откладывают от 20 до 50 яиц каждые три недели), можно свести к минимуму их пагубное влияние.

Меры, которые существенно позволят снизить частоту обострений, выраженность астматических и аллергических симптомов, уменьшить потребность в лекарствах.

1. Уборка — убирайте помещение с помощью пылесоса не реже одного раза в неделю. Желательно использовать моющий пылесос. Если вы страдаете астмой или аллергией, во время уборки надевайте противопылевой респиратор.

2. Ковры и драпировки — избавьтесь от ковровых покрытий и толстых ковров. Если нельзя убрать все ковровые покрытия, необходимо обработать их веществами, дезактивирующими аллергены пылевых клещей. Кроме того, целесообразно заменить тяжелые драпировки и жалюзи легко стирающимися шторами и занавесками.

3. Постель — оденьте на все подушки, одеяла специальные антиаллергические чехлы (наволочки и пододеяльники). Каждые две недели стирайте постельное белье в горячей воде (не ниже 70° С), используйте подушки, одеяла и покрывала только из синтетических материалов. Откажитесь от перьевых (пуховых) одеял и подушек; поместите свою постель в самое сухое место жилища, по возможности примените очиститель воздуха и/или влагопоглотитель, чтобы влажность была на отметке не ниже 50%.

4. Мебель — пользуйтесь мебелью, изготовленной из дерева, винила, пластика, кожи, но без матерчатой обивки.

5. Старайтесь не загромождать помещение, чтобы не скапливалась пыль и помещение было легче убирать. Не вешайте на стены картины, фотографии, не пользуйтесь большими подушками. Ограничьте количество покрывал, книг и других личных вещей, в которых может накапливаться пыль.

6. Если аллергией или астмой страдает ребенок, постарайтесь сократить количество мягких игрушек до нескольких, пригодных для машинной стирки.

Источником аллергенов являются все живые существа, которые живут в вашем доме (кошка или собака). С перхотью и слюной они выделяют протеины — белки, являющиеся мощными аллергенами. Клетки отмершей кожи не только человека, но и ваших питомцев служат пищей для пылевых клещей. Лицам, страдающим астмой или аллергией, заводить кошку или собаку противопоказано. Но если они у вас уже живут, расстаться с ними крайне тяжело. Поэтому, если вы не хотите для своих питомцев искать новых хозяев, следует применить следующие меры: увеличьте пребывание вашего любимца вне жилого помещения; если предыдущая рекомендация не осуществима, не пускайте животное в комнату и постель страдающего аллергией; предупредите, чтобы все члены семьи, погладив животное, тщательно мыли руки перед тем, как общаться с аллергиком; обязательно раз в неделю мойте своего любимца.

Уличные споры плесени попадают в дом через открытое окно или двери и вентиляцию. Внутри помещения плесень способна расти круглый год, предпочитая темные, влажные места — подвалы и ванные комнаты. Плесневые грибы растут под коврами, в подушках, матрацах, кондиционерах, мусорных бачках и холодильниках. Ограничения действия плесени — исключительно важная мера:

— избегайте появления влажных мест в доме, таких как комната с протекающим потолком; для уменьшения влажности в этих местах используйте влагопоглотитель;

— разверните сушилку одежды так, чтобы влажный воздух шел в сторону окна или двери, а не в глубь жилища;

— хорошо проветривайте ванную комнату после душа или ванны;

— специальными средствами мойте поверхности, где обычно скапливается влага, вокруг унитаза, раковины, душа, ванны, стиральной машины, холодильника и т. д.;

— удаляйте любую видимую плесень на потолках, стенах, полах с помощью специальных средств;

— вовремя выносите мусорный бачок и регулярно его мойте, чтобы плесень не разрасталась;

— высушивайте обувь и одежду, но не вывешивайте их на улице, где на них могут осесть споры грибов;

— ограничьте количество комнатных растений, поскольку плесень может расти в их почве;

— если вы страдаете астмой или аллергией, удалите все растения, оплетающие дом; вы позволите ему «дышать» и уменьшите влажность внутри.

Аллергия

Общая характеристика заболевания

Аллергия представляет собой гиперреакцию организма на воздействие определенных внешних факторов и раздражителей, которые воспринимаются им как потенциально опасные.

Ответ иммунитета на любые антигены, вторгшиеся в организм, очень сложен и включает выработку антител, которые являются своеобразными защитниками организма. Однако бывают ситуации, когда иммунитет «теряет управление» и начинает воспринимать совершенно безобидный антиген как опасный. Именно в такие моменты и запускается разрушительная гиперреакция, которая проявляется в виде аллергии.

Иммунитет наделен замечательной памятью, поэтому, если произошел первый контакт организма с чужеродным веществом, и был запушен механизм выработки антител для нейтрализации антигенов, то этот процесс (аллергия) будет повторяться при каждой новой встрече с данным антигеном (аллергеном).

Причины аллергии

Потенциально стать причиной развития аллергии может практически любое вещество, а также определенные физические факторы, такие, например, как низкая температура воздуха или воздействие солнечных лучей.

Раздражители, провоцирующие аллергию, в зависимости от происхождения делятся на несколько групп:

  • пищевые;
  • пыльцевые;
  • бытовые;
  • лекарственные;
  • эпидермальные (аллергия на наружные компоненты животных: шерсть, перхоть, когти, перья и т. д.);
  • грибковые и бактериальные;
  • химические;
  • другие аллергены.

Все вышеперечисленные вещества становятся аллергенами лишь в том случае, если в иммунной системе наблюдается сбой, в противном случае – они не вызывают аллергию.

Существует несколько основных факторов риска возникновения аллергии:

  • Генетическая предрасположенность. Оценки исследователей свидетельствуют о том, что, если гиперреакция наблюдается у одного из родителей, то аллергия у ребенка будет присутствовать с 30%-ой вероятностью. Эти данные удваиваются, если аллергией страдают оба родителя.
  • Курение. Для людей, предрасположенных к аллергии, табачный дым является активатором запуска гиперреакций, причем страдают от этого не только курильщики, но и люди, вдыхающие этот дым.
  • Проблемы с верхними дыхательными путями. Разнообразные инфекции дыхательных путей и простудные заболевания являются провоцирующими аллергию факторами, что объясняется тем, что вирусы, повреждая слизистую оболочку, облегчают проникновение в организм аллергенов.

Симптомы аллергии

Данное заболевание может протекать в нескольких формах:

— аллергия дыхательных путей: характерны признаки простудных заболеваний: прозрачные выделения из носа, многократное и частое чихание, однако проявляются они значительно дольше;

— респираторная аллергия: проявляется в виде аллергического ринита и бронхиальной астмы;

— конъюнктивит: симптомы аллергии в данном случае выражены слезоточивостью и жжением в глазах;

— энтеропатия: в таком виде проявляются симптомы аллергии на лекарственные препараты и пищевые продукты: рвота, диарея, тошнота, кишечные колики, запор, отек языка и губ;

— анафилактический шок: данная форма аллергии является самой опасной и может проявиться в промежутке от нескольких секунд до нескольких часов (обычно пяти) с момента попадания аллергена в организм. Причиной анафилактического шока может быть аллергия на лекарственные препараты или укусы животных, которая выражается следующим образом: потеря сознания, судороги, резкая отдышка, рвота, сыпь по телу, неконтролируемые мочеиспускание и дефекация. При проявлении подобных симптомов аллергии следует незамедлительно вызвать скорую помощь.

Проявление аллергия на коже

Данный вид аллергии свидетельствует о том, что на слизистую или в кровь попал аллерген и проявляется в виде покраснений и зуда. Аллергия на коже ярче всего проявляется на тех участках, к которым либо плотно прилегает одежда, либо находится большое количество кожных складок.

Аллергия на коже может быть последствием пищевой аллергии, как реакция организма на разнообразные продукты питания, из которых наиболее потенциально опасными являются мед, цельное молоко, орехи, цитрусовые.

Не только пищевая аллергия, но и другие виды данного заболевания могут вызвать проявления на коже, так, например, пыльца, шерсть животных, пыль, бытовая химия, лекарственные препараты и некоторые виды тканей также могут стать аллергенами.

Аллергия на коже от обычных высыпаний отличается тем, что без устранения аллергена высыпания не поддаются лечебному воздействию.

Аллергия у ребенка

Признаки аллергии у ребенка схожи с симптомами аллергии у взрослых:

2. сыпь на теле, ягодицах, щечках;

3. шелушение и раздражение кожи щек (диатез);

4. чрезмерное потоотделение даже в случаях легкого перегрева;

5. постоянные опрелости;

7. шелушение на волосистой части бровей и головы;

8. разнообразные проявления нарушения пищеварения;

9. отек Квинке (внезапный отек слизистых оболочек, кожи, подкожной клетчатки);

10. свистящее дыхание.

Выявить аллергены у ребенка можно несколькими способами:

  • Внимательное наблюдение родителей за тем, когда и при каких условиях симптомы аллергии у ребенка усиливаются; в частности, рекомендуется вести пищевой дневник и делать в нем записи, относительно реакции организма ребенка на различные продукты питания;
  • Специфические тесты, в частности, анализ крови на иммуноглобулин Е;
  • Скарификационные пробы, которые позволяют выявить вещество, вызывающее аллергию у ребенка, начиная с пятилетнего возраста: на кожу предплечья наносится минимальное количество аллергена, и наблюдается реакция организма на него.

Проявление аллергии у ребенка следует отличать от псевдоаллергических реакций, которые чаще всего свидетельствуют о нарушениях в состоянии пищеварительного тракта.

Лечение аллергии

Полноценное устранение и лечение аллергии должно включать в себя общее оздоровление организма и укрепление иммунитета, также эффективное лечение аллергии подразумевает избегание контакта с аллергенами.

К лекарствам, которые традиционная медицина рекомендует для лечения аллергии, относятся следующие:

— стероидные препараты наружного применения;

Факторы, способствующие развитию аллергических заболеваний

В последние годы отмечается значительный рост аллергических заболеваний как в России, так и за рубежом, особенно у детей. Практически во всех работах, посвященных изучению распространенности аллергических заболеваний, подчеркивается, что рост аллергии связан с «западным» стилем жизни.


Что же произошло за несколько последних десятилетий?
Выросла частота факторов, способных стимулировать аллергическую сенсибилизацию? Снизилась частота защитных противоаллергических факторов? Возможно, и то и другое?

Курение

Многими исследователями установлена прямая зависимость пассивного курения во время беременности и/или после беременности с развитием аллергической сенсибилизации и обструктивных респираторных заболеваний у детей. Так, некоторыми исследователями показано, что у детей, родители которых курят, аллергия на шерсть домашних животных развивается в два раза чаще, чем у детей с некурящими родственниками, и эти дети на 50 % чаще страдают пищевой аллергией.

Аллергенная нагрузка на плод во время беременности

Во время беременности фактором, способствующим сенсибилизации организма, является значительная аллергенная нагрузка на плод в результате приема матерью медикаментов, избыточного употребления ею пищевых продуктов, обладающих сенсибилизирующей активностью, высокого уровня экспозиции к пыльцевым аллергенам и аэроаллергенам жилищ, воздействия профессиональных химических вредностей. Сенсибилизацию плода может инициировать перенесенная матерью во время беременности вирусная инфекция.

Изменения характера питания

Изменение привычек и характера питания в настоящее время рассматривается как один из важных предполагаемых факторов развития аллергических заболеваний.

В последние годы отмечается снижение употребления в пищу естественных природных антиоксидантов, что могло внести свой вклад в усиленное распространение аллергии.


Антиоксиданты
– это вещества, защищающие наш организм от разрушительного воздействия свободных радикалов. Свободные радикалы представляют собой чрезвычайно активные образования, появляющиеся в процессе жизнедеятельности организма, а также при воздействии неблагоприятных факторов окружающей среды (радиации, загрязненной атмосферы, табачного дыма, химических соединений, попадающих в организм с пищей и т.п.). Цепные реакции с участием свободных радикалов могут являться причиной многих опасных заболеваний, таких как бронхиальная астма, диабет, артриты, варикозное расширение вен, атеросклероз, болезни сердца, флебиты, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, депрессии и т.д.


Продукты, богатые антиоксидантами
(перечислены в порядке уменьшения количества антиоксидантных единиц на 100 граммов продукта):

Чернослив, изюм, черника, ежевика, капуста, земляника, шпинат, малина, брюссельская капуста, слива, брокколи (цветки), свёкла, апельсины, виноград красный, красный перец, вишня, лук, зерно, баклажан, грецкий орех.

Кроме того, для большинства западных стран последние десятилетия ознаменовались резким снижением употребления омега-3 жирных кислот (рыбий жир, жирные сорта рыбы и др.) и увеличением потребления омега-6 жирных кислот (маргарин).

Омега-6 жирные кислоты являются предшественниками арахидоновой кислоты, что может привести к сдвигам в иммунной системе, приводящим к развитию аллергических заболеваний.

Изменение микрофлоры кишечника

На данный момент не существует сомнений в том, что развитие многих аллергических заболеваний (особенно у детей) протекает на фоне изменения состава нормальной микрофлоры кишечника (то есть на фоне дисбактериоза).

Неблагоприятные факторы окружающей среды

Мнение о том, что рост распространенности аллергических заболеваний связан с ухудшением экологической обстановки, не ново. Факторами, влияющими на возникновение аллергии, могут быть вещества, находящиеся в воздухе, а точнее — в химическом смоге, которым мы «дышим».

Стрессы

Увеличение стрессов в обществе, вероятно, является одним из предрасполагающих факторов для развития аллергии.

Прием гормональных контрацептивов

Широко распространенная гормональная контрацепция увеличивает количество женских половых гормонов в популяции, что теоретически может усиливать развитие аллергии.

«Гигиеническая гипотеза»

Во многих работах, посвященных изучению связи между инфекциями в раннем периоде жизни и аллергией, выявлена отрицательная связь между этими факторами. Т.е. результаты исследований указывают на то, что окружающая среда, характеризующаяся высоким содержанием бактерий и других частиц в воздухе, может действительно защищать от развития аллергии, по крайней мере, если субъект в раннем возрасте находился в такой среде. Основным механизмом данного защитного действия является способность эндотоксинов, содержащихся в бактериально загрязненной домашней пыли, стимулировать иммунитет.


Таким образом, рост распространения и заболеваемости аллергическими заболеваниями имеет многофакторную основу. Трудно представить, что распространение одного какого-либо фактора могло привести к столь значительному росту заболеваемости во всем мире. Очевидно, имеет место комплексное воздействие различных факторов окружающей среды на организм человека, их переплетение, потенцирование.

Факторы риска развития аллергических заболеваний

3.1. Вопросы генетической предрасположенности

Как клинические, так и клинико-генетические исследования позволяют с полной уверенностью считать генетические факторы предрасположенности основным и наиважнейшим фактором риска развития аллергических заболеваний. Наличие в семье атопической болезни считается генетическим фактором предрасположенности к развитию у ребёнка IgE-обусловленной гиперчувствительности и является предпосылкой для определения новорождённого в группу «высокого риска» [1].

Первое исследование в доказательство наследования БА и АР проведено Cooke RA и соавт. в 1916 году. В фундаментальной работе было подчеркнуто семейное “накопление” атопии и её наследование [2]. Убедительно показано, что развитие БА у детей происходит под влиянием взаимодействия ряда генетических и экологических факторов [3].

Представляют определённый риск и невыясненные истории болезней матери или отца ребёнка. Проведенное в 2007 году расширенное международное исследование БА и аллергии у детей (International Study of Asthma and Allergy in Childhood) показало, что в качестве фактора риска развития БА у детей выступали основные различия между БА у родителей и их предрасположенностью к атопическим заболеваниям в общей сложности. БА у сибсов наблюдаемых детей была только маркером родительской болезни, а связь между родительской болезнью и аллергической сенсибилизацией у ребенка не была статистически значимой. Это же касалось и пола ребёнка. БА у обоих родителей повышала риск развития БА и у ребёнка, тогда как эффект наличия атопии у обоих родителей влиял совокупно, но достаточно ограниченно. БА и атопия, несмотря на их причинные связи, являются всё же отдельными категориями и могут наследоваться ралично [4].

Все исследователи единогласны в том, что проведение профилактических мероприятий рекомендуется для детей из группы высокого риска по развитию аллергических болезней с самого раннего возраста. Ребенок попадает в такую группу при наличии отягощённого аллергологического анамнеза (наличие у одного или более родственников БА, АР, АтД и/или пищевой аллергии). У детей с отягощённым аллергологическим анамнезом (больны родители или сибсы), по сравнению с детьми без отягощенного аллергологического анамнеза, развитие аллергических заболеваний отмечается в 50–80 и 20% случаев соответственно [5]. История аллергической болезни родственника первой степени родства в настоящее время – единственный полезный индикатор повышенного риска развития аллергической болезни у ребенка [6]. Установлено, что при наличии атопического заболевания у одного из родителей вероятность развития аллергии у ребенка составляет около 30%, у обоих родителей – 60–70% (таблица 4). Сегодня это является постулатом для врачей. Ранее специалисты соглашались и в том, что для выделения новорожденных в группу высокого риска крайне важны не только точная семейная история, но также измерение уровней IgE в пуповинной крови (ПКIgE) [7–9].

Таблица 4. Риск развития аллергических заболеваний при отягощенном семейном анамнезе [10, 11].

Семейный анамнез Риск, %

Оба родителя “атопики” 40–60

Оба родителя “атопики” с одинаковыми симптомами (заболеваниями)

Один родитель “атопик” 20–40

Один из родственников “атопик” 25–35

Отрицательный по атопии семейный анамнез 5–16

Однако несколько исследований продемонстрировали, что уровни ПКIgE не обладают достаточной чувствительностью и имеют недостаточно достоверную прогностическую ценность. Lilja и соавт. в 1992 году показали, что некоторые методы забора крови могут влиять на количественное определение уровней IgE. Эти ученые, сравнивая три разных метода (взятие крови из пупочной вены, капиллярные образцы крови, собранные в возрасте 4–5 дней жизни, и пуповинная кровь, собранная естественным способом под воздействием “силы тяжести”) у детей с риском развития аллергии, заключили, что при первых двух методах контаминация материнской кровью меньше, чем при сборе с помощью “силы тяжести”, поэтому они предпочтительны в исследованиях, связанных с прогнозированием аллергических заболеваний [12]. Кроме того, в практике определение ПКIgE широко применяться не может, в противоположность сбору семейного анамнеза.

Предложен механизм, с помощью которого факторы риска способствуют развитию атопической болезни через изменения продукции Th1- и Th2-цитокинов [13]. Сравнивая уровни цитокина в молозиве, пуповинной крови и амниотической жидкости здоровых матерей и матерей, страдающих аллергией, а также у их новорожденных детей (использовался протеомный микроанализ и количественное определение ELISA), Zizra J. с соавт. показали различия в уровнях содержания IL-5, IL-10, TGF- ?, TNF-?, EGF и eotaxin у здоровых матерей и их детей, и больных аллергией матерей и их родившихся детей. Значительно более высокая концентрация IL-5 и IL-10 в молозиве матерей с аллергией и в пуповинной крови их детей, а также тенденции к повышению уровня IL-4 (по этому показателю статистическое различие не было достоверным), указывают на уклон в сторону Th2-ответа в этой группе. Более высокий уровень TGF- ? в молозиве здоровых матерей должен свидетельствовать о “благоприятной” иммунологической настройке их детей, включая ранний и достаточный синтез IgA и лучшее внутреннее созревание [14].

До настоящего времени не идентифицирован ни один генетический маркер, который бы точно предсказывал вероятность развития аллергического заболевания, поэтому наследственно отягощённый анамнез остаётся единственным достоверным фактором, позволяющим выделять детей с высокой степенью риска по развитию аллергии.

Одно из ранних исследований, проведённых в Гарвардском университете (Бостон, США), представило определённый взгляд на соотношение наследственной и приобретенной составляющих в патогенезе аллергического заболевания. Было выявлено, что кандидаты на роль генов аллергии локализованы в 11 хромосомах человека. Функция части этих генов раскрыта. К ним относится кластер генов хромосомы 6 – ГКГС (гены комплекса гистосовместимости), в частности гены DR и DQ. В хромосоме 11 локализуется хорошо известный врачам-аллергологам ген Fc?RI, определяющий реакцию на взаимодействие аллергена с фиксированными IgE-антителами. В хромосоме 5 находится кластер цитокиновых генов, включая ген интерлейкина 4 (ИЛ-4), одного из ключевых факторов, контролирующих развитие аллергии. К генам аллергии относятся также ген ?-цепи рецепторов для ИЛ-4 и ИЛ-13, гены ИЛ-9, хемокинов RANTES, ?-адренорецепторов, триптазы тучных клеток, ?-цепи Т-клеточного рецептора [15].

Рассматривая данные нескольких важных близнецовых методов исследования по генетике БА, можно заключить, что наследственность, которая определяет вклад генетических факторов в тот или иной вариант БА, может быть оценена достаточно высоко (0.48–0.79), т.е. генетический вклад в развитие БА может быть оценен в пределах от 48 до 79%. В огромном количестве исследований генетических взаимосвязей сделаны попытки идентифицировать восприимчивость к астме. Наиболее воспроизводимые результаты исследований генетических ассоциаций включают следующие пять областей человеческого генома: 5q31-32, 6p21, 11q12-13, 16p11-12 и 20p13. Только недавно, в результате общего исследования ассоциации генома, был идентифицирован новый ген высокой вероятности развития БА (ORMDL3), который, как полагают, является главным детерминантом развития БА именно в детском возрасте. По-видимому, даже несколько локусов влияют на предрасположенность к развитию БА уже в детстве. Так, гены, расположенные на хромосоме 5q (ADRB2, IL13 и IL4), а не только упомянутый выше ORMDL3 (хромосома 17), вероятно, могут быть детерминантами БА детского возраста [16].

Лучшая статья за этот месяц:  Атопический дерматит и армия

Есть три типа исследований, которые применялись для идентификации генов БА: исследования ассоциаций генов-кандидатов; редактирование, сцепление с известным геном, а затем детальное картирование сцепленной области (linked region); исследование, ассоциированное с изучением всего генома (Genome Wide Association Studies). У каждого из этих подходов есть преимущества и недостатки [17].

В одном исследовании, в котором в общей сложности наблюдалось 300 лиц (150 пациентов и 150 – группа контроля), ученые выделили 43 гена (!) и их хромосомное местоположение, которые были связаны с фенотипом БА. Суть исследования заключалась в изучении генного полиморфизма. Дополнительными критериями для включения в исследование являлась репликация генов, по крайней мере в одной, отличной от данной, популяции генов и репликация с тем же самым SNP (single nucleotide polymorphism) – однонуклеотидным полиморфизмом. Относительно небольшое количество генов со многими репликациями TNF-альфа сопровождает список с 17 полными исследованиями репликации, наблюдаемые в генах IL4, FCERB1, Adam33, и GSTP1 [18]. Некоторые из этих генов были сначала идентифицированы сцеплением, а затем детально картированы (ADAM33, DPP10, GPR154, и PHF11) и изучены в исследовании, ассоциированном с изучением всего генома (genome-wide association studies) (ORMDL3) [19]. Преимущество этого подхода состоит в том, что никакое предшествующее знание патобиологии БА, позволяющее идентифицировать гены, в этом исследовании не учитывалось, следовательно, экспериментаторы были “неангажированы” определёнными генами, где они могли бы искать ожидаемые изменения. Надо сказать, что большинство генов были просто кандидатами, которые были идентифицированы по ассоциации, при этом учитывалась патобиология БА и, следовательно, это было не столь интересно. Оценка исследования показала, что ни один из этих генов не является геном “большого эффекта”. Никто, фактически, не проводил исследований по генотипированию этих 43 генов и связи их полиморфизма с БА.

Конечно, полиморфизм отдельных нуклеотидов, так же как и отдельно взятые гены, не так важен, потому что почти у всех генов, которые значимы при бронхиальной астме и других сложных симптомокомплексах, эффект генного влияния достаточно широк. Не учтено то, что гены (и полиморфизм отдельных нуклеотидов) осуществляют свой эффект в “сетях”, и, следовательно, мы должны соединить эти генные “сети”, чтобы получить истинное понимание того, как гены функционируют эпистатически – т.е. в их способности как проявлять собственные признаки, так и подавлять другие неаллельные гены. Значение последнего предположения важно и означает, что клиническая значимость в патобиологии данных признаков, а также предсказание того или иного эффекта возможны только при учёте действия целой группы генов в соответствующих “сетях”. Только тогда возможен высокий уровень предсказания действия того или иного гена и связи его действия с конкретными клиническими проявлениями болезни.

Rogers и соавт. [18] показали, что даже гены-кандидаты с многократными репликациями плохо обнаруживаются в правильно проведенных исследованиях с использованием обычных чипов, применяемых при генетических исследованиях (GWAS-чипов). Таким образом, исследование, ассоциированное с изучением всего генома, – не подходящий способ подтвердить известные связи как сферу действия отдельного гена и генома в целом и не столь значимо, как казалось ранее.

Таким образом, семейное наследование БА и аллергических болезней предполагает, что генетические факторы важны в патогенезе аллергии, однако надежные генетические маркеры IgE сенсибилизации или специфических аллергических болезней пока не идентифицированы. Хотя некоторое количество генов-«кандидатов» уже определено, роль в патогенезе заболевания ни одного из них еще не подтверждена.

Увеличение частоты развития аллергических болезней свидетельствует, что экологические факторы влияют на манифестацию генетической предрасположенности. Функциональные генетические полиморфизмы могут определять различия в уязвимости к экологическим факторам, подчеркивая сложность взаимодействий «ген–внешняя среда». Эта область все еще изучена недостаточно.

Исследования взаимодействия между разными генами, а также между генами и окружающей средой («ген–ген» -, «ген–окружающая среда» — взаимодействия) позволяют сделать вывод, что профилактика аллергических болезней должна быть направлена на отдельные генетически уязвимые места («профиль гена») и экологические факторы воздействия [21].

За последние годы ученые добились важных успехов в понимании роли атопии при бронхиальной астме. С учетом этих данных требуется пересмотр концепции, согласно которой бронхиальная БА – исключительно атопическая болезнь. Также необходим пересмотр позиций в исследованиях «ген–окружающая среда». Недавние данные проспективных исследований показали, что атопия, видимо, играет достаточно ограниченную роль в развитии БА и еще меньшую – в возникновении выраженных приступов свистящего дыхания у детей. В подавляющем большинстве случаев острая респираторная вирусная инфекция и, реже, воздействие аллергена являются главными экологическими причинами развития приступов свистящего дыхания у детей, которым ставят диагноз БА. Это понимание привело к оценке влияния генов иммунной системы, особенно генов, управляющих врожденным иммунным ответом, на защиту организма от вирусов – важного компонента области взаимодействия «ген–окружающая среда» при бронхиальной астме [22]. В течение прошлого десятилетия в определенных странах наблюдалось увеличение частоты развития аллергии на известные пищевые аллергены, такие как арахис, а также ученые стали отмечать увеличение распространенности аллергических реакций на относительно «новые» пищевые аллергены, например киви [23] и семена сезама [24, 25]. Маловероятно, что генетические факторы риска могут быль причиной такого роста пищевой аллергии, однако стало ясно, что есть генетические факторы, обуславливающие предрасположенность к развитию пищевой аллергии, так же, как предрасположенность к развитию других атопических болезней (БА и АтД). Существуют ли те же генетические полиморфизмы, которые связаны с БА и АтД у пациентов с пищевой аллергией, и есть ли уникальные полиморфизмы, связанные именно с пищевой аллергией, — пока неизвестно.

Lack G. показал в исследовании, что у ребенка имеется семикратное увеличение риска аллергии к арахису, если у него есть родитель или сибс с такой же аллергией. В случае однояйцевых близнецов у ребенка существует 64%-ная вероятность развития аллергии к арахису, если у сибса есть аллергия к арахису, что указывает на сильный генетический вклад в развитие такой аллергии [26].

Было проведено небольшое исследование относительно связи HLA и развития отдельных аллергических реакций к пище. Данные литературы противоречивы, в некоторых исследованиях показана связь между HLA и аллергией к ореху и арахису. В одном исследовании был выявлен полиморфизм в STAT6-гене, который отвечал за развитие аллергии к орехам [27].

Полиморфизм генов IL-10 был связан с пищевой аллергией в японской популяции [28], а в другом исследовании в такой же связи был идентифицирован полиморфизм генов IL-13 [29]. Велика вероятность, что результаты этих исследований подтвердятся в дальнейшем при изучениях в других популяциях.

Сложность интепретации генетических исследований предрасположенности к атопическим заболеваниям связана как с технической сложностью самих этих исследований, так и с возможностью выбора лиц, которым эти исследования можно было бы проводить. Несмотря на то, что безусловным остаётся клиническое доказательство наследования определённого типа иммунологического ответа, которое может фенотипически проявиться несколькими атопическими заболеваниями в различные возрастные периоды, доказательство наследования тех или иных “типичных” проявлений атопии ещё впереди.

3.2. Влияние факторов окружающей среды на формирование аллергии

3.2.1. Воздействие аллергена во время беременности

Важными факторами риска развития атопии являются воздействие аллергенов во время беременности, возраст матери и роды кесаревым сечением.

Поскольку течение самой беременности вводит определенные ограничения для развития функций иммунной системы ребенка, период от середины беременности до двухлетнего возраста ребёнка – один из самых ответственных периодов, и предмет особого беспокойства относительно развития иммунопатологических состояний, в том числе аллергических болезней, включая БА. Идентифицированы несколько предродовых перинатальных факторов риска, способствующих развитию иммунотоксикологических реакций. В число этих факторов, опосредованных иммунными нарушениями и увеличивающих риск развития аллергических заболеваний, входят: активное и пассивное курение, воздействие частиц выхлопных газов дизельных двигателей, связанное с автомобильным движением, воздействие тяжелых металлов, антибиотиков, гормональных и эндокринных нарушений и алкоголя. Характер питания и микробное воздействие также значительно влияют на созревание иммунной системы и способствуют увеличению риска развития аллергии [30]. В долгосрочном исследовании Karmaus W. и соавт. показали, что кормление грудью более трёх месяцев, исключение курения во время беременности и отсутствие инфекций нижних дыхательных путей в раннем детском возрасте снижали заболеваемость БА в детстве [31].

Предварительные результаты больших интервенционных исследований по снижению уровня аллергенов клещей домашней пыли (КДП) в помещениях в период беременности и раннего детства показали существенное улучшение функции легких в возрасте 3 и 5 лет в “группе элиминации аллергенов”, однако было выявлено значительно большее повышение гиперчувствительности к аллергенам клеща домашней пыли по сравнению с группой контроля. Таким образом, мероприятия по “профилактическому” удалению клещей домашней пыли ещё нельзя считать необходимыми и целесообразными. Развитие сенсибилизации к другим ингаляционным аллергенам обсуждаются далее.

По данным Pole JD и соавт. использование кортикостероидов (ГКС) во время беременности, возможно, является независимым фактором риска для развития БА между 36 и 72 месяцами жизни ребенка. Необходимы дальнейшие исследования для определения минимальной дозы ГКС, требуемой для достижения эффекта у беременной без увеличения риска развития БА у ребенка [32].

Результаты исследования, проведенного в Швеции, являются первым свидетельством существенной связи между внутриутробным воздействием лекарств, снижающих секрецию соляной кислоты в желудке, и риском развития детской БА [33].

Юный возраст матери, как фактор риска развития БА, был изучен у 457 больных в возрасте трех-четырех лет [34]. При сравнении с детьми, родившимися от матерей старше 30 лет, дети, рожденные от матерей моложе 20 лет, имели в 3,48 раза больший риск развития БА.

Данные исследований, проведенные в Норвегии (2008), указали на наличие высокого риска развития БА у детей, рожденных кесаревым сечением (КС). Вероятно, более сильная взаимосвязь с экстренным КС по сравнению с плановым КС достойна большего внимания, чтобы исследовать возможные причинные механизмы развития заболевания БА у детей [35]. Данные исследования, проведенного в Бостоне (2008), позволяют предположить, что рождение с помощью КС увеличивает риск развития аллергического ринита и атопии у детей с наследственной отягощенностью по бронхиальной астме или аллергии. Это может объясняться недостаточным контактом с материнской влагалищной/фекальной флорой в связи с КС [36]. В исследованиях, проведенных в Финляндии (2008), ученые показали, что материнская БА, молодой возраст, курение, предыдущие самопроизвольные аборты и высокое число предыдущих родов, так же как КС, низкий гестационный возраст и низкий весовой индекс были связаны с увеличенным риском БА у детей, диагностированной до трехлетнего возраста. Среди детей в возрасте трех лет и старше материнская БА, низкий гестационный возраст и низкий весовой индекс были связаны с высоким риском развития детской БА, а большое число предыдущих родов было связано с низким риском. Следовательно, перинатальные факторы играют важную роль в развитии детской БА, но этиология может отличаться при бронхиальной астме раннего и позднего начала [37].

Курение матери во время беременности негативно отражается на эмбриональном развитии плода. Взаимосвязь между атопией и влиянием сигаретного дыма на внутриутробное развитие и преждевременные роды ещё до конца не ясна. Однако «пассивное» курение сказывается на увеличении частоты развития свистящего дыхания в раннем возрасте.

Воздействие табачного дыма во время беременности может увеличивать риск развития АтД у детей. Для ранней профилактики аллергии может быть рекомендовано устранение предродового воздействия табачного дыма [38].

Заключение. Активное и пассивное курение увеличивает риск развития аллергии (в особенности БА) у ребенка. Женщинам необходимо воздерживаться от курения во время беременности (уровень доказательности А) [39].

В настоящее время ни один экологический фактор не был идентифицирован как главный и основной в развитии аллергической болезни. Ранние исследования показали, что в западных странах рождение в сентябре и октябре связано с высоким уровнем сенсибилизации к Dermatophagoides pteronyssinus (Der p), в то время как дети, родившиеся весной, имеют более выраженную аллергию к пыльце.

Экологические влияния, вероятно, являются вариабельными и многофакторными. В исследованиях, проведенных в Дании (2007), показано, что сама атопия не зависит от сезона рождения, тогда как БА более распространена среди лиц, родившихся в течение осени. Относительно БА эти результаты указывают, что первые месяцы жизни ребенка являются периодом специфической уязвимости к экологическим факторам риска, особенно к воздействию аэроаллергенов, таких как аллергены домашней пыли [40].

Респираторные аллергические болезни относятся к атопическим заболеваниям. За прошлые десятилетия их распространенность устойчиво увеличивалась. Недавно, по мнению специалистов, наступил эффект «плато». Такая высокая распространенность, видимо, связана с экологическими изменениями. Однако «классические» аэроконтаминанты, такие как аэроаллергены и воздушные поллютанты, не могут обеспечить такое резкое увеличение распространенности. Возможно, имеют значение изменения в рационе детей, но выраженное влияние этого фактора на развитие аллергических болезней достаточно сомнительно. Как причинные факторы развития аллергии, были выдвинуты ещё два момента: использование противозачаточных пилюль и применение КС, но их значение, как и роль предыдущих факторов, кажется ещё маловероятной. Среди классических факторов риска пока только два положения должны учитываться в первичной профилактике атопических болезней, а именно: достаточное по продолжительности естественное вскармливание и исключение контакта с табачным дымом.

Главный вклад эпидемиологического исследования за прошлые десятилетия содержится в «гигиенической гипотезе» и защитном эффекте раннего воздействия антигенов животных в фермерских хозяйствах и коровьего молока на ребенка. Прогресс в этой области знаний должен быть основан на лучшем понимании влияния различных факторов на внутриутробное развитие и эмбриональную иммунную систему ребенка [41].

В исследованиях недавно стали совмещать эпидемиологические и генетические методы, что позволяет получать интереснейшие результаты относительно специфического взаимодействия «ген–окружающая среда», что может очень помочь в понимании развития атопии. Самый важный урок, полученный в таких исследованиях: тысячи отдельных факторов риска способны реализовать определенный аллергический фенотип [42].

Несмотря на многочисленные исследования возможных связей между экологическим воздействием аллергенов и аллергическими болезнями, любые сделанные заключения пока остаются предметом обсуждения и споров [43].

Существует мнение, что уменьшение воздействия аллергена является одним из факторов, лежащим в основе более высокого риска IgE-опосредованного аллергического заболевания в поселениях с урбанизированным, вестернизированным (прозападным) и богатым образом жизни.

И, наконец, очень важный момент: снижение контакта с аллергеном приводит к отказу иммунной системы ребенка вызывать и поддерживать иммунную толерантность к общим экологическим аллергенам [44].

3.2.2. Роль диеты беременной женщины и кормящей матери в раннем развитии аллергии

Нужно отметить, что предыдущие стратегии по предотвращению пищевой аллергии с помощью элиминации аллергена во время беременности, периода кормления грудью и в период младенчества подвергнуты сомнению. Кормление гидролизованными смесями, отсроченное введение твердой и густой пищи, снижение воздействия аллергенов и поллютантов использовались в течение нескольких десятилетий как первичные превентивные меры для профилактики развития аллергических болезней. К сожалению, некоторые из этих стратегий не имели никакого успеха или приводили лишь к незначительному эффекту.

Не существует достоверных данных о том, что соблюдение гипоаллергенной диеты во время беременности снижает частоту развития аллергических болезней у детей. Кроме того, такая диета может неблагоприятно сказаться на развитии плода. Следовательно, рекомендовать элиминационные диеты во время беременности с целью профилактики аллергии не следует [45]. В настоящее время ограничение материнского рациона во время беременности или кормления грудью и предотвращение воздействия аэроаллергенов не рекомендуется [46]. Кроме того, нет убедительных данных о том, что снижение аллергенной нагрузки во время лактации обладает профилактическим эффектом в отношении развития аллергических болезней у ребенка. Следовательно, уменьшение контакта с пищевыми аллергенами во время лактации не может быть рекомендовано с целью профилактики развития аллергических болезней.

Хотя результаты нескольких исследований указывают на то, что исключение матерью из своего рациона потенциальных аллергенов пищи (молоко, яйцо, и рыба) во время кормления грудью может уменьшить риск АтД в первые годы жизни, другие исследования не подтверждают это [47].

Данные Международного Консенсуса 2009 (Ганновер) указывают на то, что взвешенное и разнообразное питание рекомендуется как в период беременности, так и в период лактации, а также при вынужденном переходе на искусственное вскармливание. Нет никаких данных, которые могли бы обосновать специальные диетические ограничения (во избежание так называемой “аккумулированной” аллергии на продукты питания) в период беременности и вскармливания. В то же время имеются указания на то, что наличие рыбы в рационе матерей в период беременности и/или вскармливания оказывает протективное действие как на развитие гиперчувствительности к рыбе, так и на развитие атопических заболеваний у детей в принципе [39].

Заключение. В период беременности и лактации рекомендована сбалансированная диета, содержащая все необходимые нутриенты. Нет документированных свидетельств необходимости соблюдения во время беременности и грудного вскармливания какого-либо типа ограничивающих и элиминационных диет с удалением из рациона пищевых продуктов, воспринимаемых как потенциальные пищевые аллергены (уровень доказательности А) .

3.2.3. Роль аллергенов клещей домашней пыли в раннем развитии аллергии

Имеются научные доказательства того, что строгие меры по контролю за состоянием окружающей среды способны резко значительно снизить уровень аллергенов клещей домашней пыли (КДП) [48, 49]. К подобным мерам относится применение противоклещевых постельных принадлежностей и следование специальной инструкции по уборке помещений [50]. Обнаружена также прямая связь между уровнем содержания аллергенов КДП в доме и выраженности сенсибилизации к ним [51].

Однако в то время как сенсибилизация к КДП является важным фактором риска развития персистирующей БА, свистящего дыхания и бронхиальной гиперреактивности [52, 53], связь между ранним воздействием аллергенов и развитием клинических признаков заболевания установить не удалось.

Результаты Манчестерского исследования БА и аллергии (МААС) продемонстрировали, что сокращение уровня аллергенов КДП в период беременности и послеродовом периоде приводило к уменьшению выраженности респираторных симптомов у детей в возрасте до 1 года [54] и улучшению показателей спирометрии у больных детей в возрасте трёх и пяти лет, однако оно же значительно увеличивало риск повышения чувствительности к аллергенам КДП (относительный риск 1.61 95%, ДИ 1.02–2.55). В Австралийском исследовании (CAPS), в рамках которого ученые проводили элиминацию аллергенов КДП у детей раннего возраста, было показано незначительное снижение чувствительно к аллергенам КДП у детей в возрасте трех лет, но не было отмечено никаких изменений в выраженности респираторных симптомов [55]. Снижение контакта с аллергенами КДП у детей старшего возраста (5–7 лет) также приводило к уменьшению частоты сенсибилизации к ним [56].

Снизить уровень аллергенов клещей домашней пыли вполне реально [57]. В исследовании, проведенном в Великобритании, было показано, что развитие аллергических болезней может быть предупреждено в течение, по крайней мере, первых восьми лет жизни путем исключения пищевых аллергенов и аллергенов клещей домашней пыли в младенчестве [58].

Однако в то время как одни исследования демонстрируют положительное влияние уменьшения воздействия аллергенов КДП во время беременности и/или раннего грудного возраста, другие, наоборот, отмечают увеличение риска развития сенсибилизации [59]. В работах Marks GB и соавт. (2006) [60] не было выявлено различий в распространенности БА, свистящего дыхания или атопии у детей в пятилетнем возрасте при снижении экспозиции к аллергенам клещей домашней пыли в период грудного возраста. Длительные наблюдения по эффективности снижения уровня аллергенов клещей домашней пыли к настоящему времени не накоплены. Взаимосвязь между уменьшением уровня аллергенов КДП и развитием аллергических болезней до конца не установлена. С учётом описанных противоречий проведение мероприятий по снижению уровня аллергенов клещей домашней пыли с целью профилактики аллергических болезней не является рекомендательным. Однако если диагноз аллергического заболевания (БА, АР) установлен и есть домашнее животное, то проведение подобных мероприятий можно считать вполне оправданным.

Несмотря на то, что в отдельных исследованиях продемонстрировано преимущество устранения раннего воздействия аллергенов КДП в периоды беременности и грудного вскармливания, данные длительного наблюдения еще не получены, а имеющиеся – достаточно противоречивы. Требуется дальнейшее наблюдение определённых когорт пациентов прежде, чем будут созданы и предложены рекомендации согласно требованиям практического здравоохранения.

Заключение. Ограничение контакта с аллергенами клещей домашней пыли не может быть рекомендовано в качестве превентивной меры ранней профилактики аллергии у ребенка (уровень доказательности В) [39]. Данное утверждение относится только к первичной профилактике (до тех пор, пока симптомы атопического заболевания не проявились), но не к вторичной и, тем более, не к третичной видам профилактики, т.е. не относится к профилактике обострений уже развившегося заболевания, эффект элиминации при котором хорошо обоснован.

3.2.4. Влияние аллергенов животных на развитие аллергии у детей раннего возраста

Особый интерес представляет воздействие аллергенов животных на организм детей, имеющих предрасположенность к аллергическим заболеваниям, так как присутствие домашних любимцев (кошек, собак, хомяков, попугаев и т.д.) рядом со многими людьми, разведение сельскохозяйственных животных, работа и спорт, сопряжённые с животными (цирк, конный спорт и т.д.) определяют актуальность данной проблемы. В отдельных исследованиях показано, что контакт с аллергенами животных на первом году жизни влечёт за собой снижение распространенности БА и аллергической реактогенности дыхательных путей в позднем детском возрасте, а также меньшие уровни сенсибилизации не только к аллергенам животных, но и к другим аллергенам, что определялось в возрасте шести лет, особенно у детей с семейной историей атопии [61]. Однако в других исследованиях не был обнаружен защитный эффект от развития аллергической сенсибилизации и БА, как следствие раннего контакта с аллергенами животных. Данные литературного систематического обзора показали, что контакт с аллергенами домашних животных увеличивает риск развития БА и свистящего дыхания у детей в возрасте старше шести лет, но не у детей более младших возрастных групп [62]. При этом у детей без семейной истории атопии не было обнаружено связи между содержанием собак в помещении, где живет ребенок, и развитием атопических болезней в раннем детском возрасте [63].

Отношение между воздействием аллергенов животных и увеличением уровня сенсибилизации ребенка к ним представляет собой не линейную зависимость, а скорее “конусообразную”, т.е. такую, при которой повышение сенсибилизации менее вероятно при очень низких и очень высоких уровнях аллергенов (т.е. способных вызвать толерантность) [64]. Возможные механизмы такой зависимости до конца не ясны и предположительно могут зависеть от контакта с высокими концентрациями бактериальных эндотоксинов [65] в присутствии кошек, собак и тараканов в доме [66]. Эти наблюдения свидетельствуют в пользу «гигиенической гипотезы » – возрастающее число аллергических заболеваний возникает из-за большей «чистоты» окружающей среды, которая не в состоянии обеспечить адекватную бактериальную Тh1-стимуляцию для подавления Тh2 (аллергического) ответа [67].

Международный Консенсус 2009 года заключил, что для детей без повышенного риска развития аллергии нет оснований для ограничения в содержании домашних животных.

Заключение. Влияние домашних животных на развитие аллергии у детей группы риска в настоящее время исследовано недостаточно [39]. Тем не менее имеются отдельные положения, которым можно следовать до завершения более доказательных исследований:

1. Для детей группы низкого риска по развитию аллергии нет необходимости ограничивать контакт с домашними животными в качестве превентивной меры (уровень доказательности – С).

2. В большинстве исследований было установлено, что кошки являются большим, чем другие животные, фактором риска развития аллергии, в связи с чем не рекомендуется содержать этих животных в квартире, где проживает ребенок группы высокого риска. В то же время показано, что содержание собак не приводит к увеличению риска развития аллергии у таких детей (уровень доказательности – В).

3.2.5. Роль ирритантов и поллютантов в развитии аллергии у детей раннего возраста

Стремительный рост распространенности аллергических болезней в развитых странах мира за последние десятилетия частично можно объяснить воздействием экологических загрязнителей. Действительно, загрязнение воздуха – растущая проблема здравоохранения. Рекомендации, основанные на контролируемых исследованиях, можно начать с положения, принимаемого всеми без исключения специалистами: Бездымная среда развития необходима всем младенцам!

Курение матери в период беременности отрицательно воздействует на развитие легких новорожденных и детей грудного возраста, о чем уже говорилось ранее. Родительское курение также связано с возникновением свистящего дыхания в раннем детстве. А вот связь между воздействием табачного дыма и атопией менее ясна. В некоторых исследованиях сообщается об увеличенном риске развития атопии у ребенка, если курит мать, однако, в большом проспективном исследовании БА и свистящего дыхания у детей раннего возраста ученые показали, что, хотя материнское курение влияло на увеличение числа детей со свистящим дыханием в первые три года жизни, это не было связано с БА и аллергией в более позднем возрасте (6 лет).

В эпидемиологических исследованиях показано, что воздействие табачного дыма может приводить к уменьшению уровней IgG, IgA и IgM в сыворотке крови пациента. Несколько авторов, изучающих отношения между курением сигарет и уровнем IgE сыворотки, сообщили о более высоких концентрациях IgE у взрослых курильщиков и их потомства по сравнению с некурящими. Установлено, что экологическое воздействие табачного дыма связано с последовательным появлением кашля, свистящего дыхания, бронхоспазмом, реактивностью дыхательных путей и увеличением вызовов скорой медицинской помощи. Значение риска развития свистящего дыхания у детей в семьях курильщиков, особенно у детей двухлетнего возраста, было очень высоким. Пассивное курение также увеличивает риск прямого воздействия на иммунную систему с увеличением числа CD4+ клеток и изменением отношения CD4+/CD8+. В долгосрочных исследованиях оценивали влияние родительского курения на уровни IgE в пуповинной крови и последующее развитие аллергических болезней в первые годы жизни. У младенцев с высоким риском развития аллергии имелись очевидные свидетельства влияния родительского курения на уровни IgE сыворотки с рождения до 3 лет жизни: концентрации IgE были выше у детей из курящей семьи. Существенные различия были обнаружены в возрасте 9 и 36 месяцев.

Курение матери, по всей вероятности, также имеет важное воздействие на продукцию IgE во время эмбрионального периода жизни, неся риск развития аллергии у младенца. В большей части исследований, в которых изучали связь курения матери со свистящими дыханием и другими симптомами БА у грудных детей, выявили, что у детей, матери которых выкуривают даже не более 10 сигарет в день, имеется очень высокий риск развития БА и снижения функции легких в возрасте одного месяца [68].

Окружающие ребёнка предметы также могут повлиять на развитие аллергии. Так, в эпидемиологических исследованиях у детей ученые показали связь между воздействием фталата, содержащегося в поливиниловых вещах, и риском развития БА и аллергии [69]. Для появления БА особенно опасны летучие органические соединения, например, формальдегид, которые могут выделяться из новой мебели или после ремонта. Рекомендуется ограничить контакт с такими веществами.

Однако в странах Европы главным источником загрязнения воздуха являются частицы во взвесях, содержащихся в выхлопах автотранспорта, особенно от машин, использующих дизельное топливо [70]. Исследование, в ходе которого были проанализированы посещения больницы детей с повторными обострениями БА, свидетельствует, что автомобильное загрязнение воздуха, особенно рядом с домом, где проживает ребенок, влияет на клинические проявления и степень тяжести заболевания у таких детей. Риск развития БА появляется во младенчестве и сохраняется в более старшем возрасте [71]. Повышенная экспозиция выхлопных газов и мелких частиц, особенно при проживании в районах с активным автомобильным движением, связано с повышенным риском возникновения аллергии, и в первую очередь БА. Рекомендуется избегать проживания в таких районах детям с высоким риском развития атопии.

Роль “внутренних” поллютантов, т.е. поллютантов помещений, в развитии аллергии до конца не ясна. В некоторых популяциях использование домашних газовых приборов было связано с риском увеличения сенсибилизации к аллергенам КДП и последующим появлением респираторных симптомов, но необходимо проведение дальнейших исследований для подтверждения этих данных.

Заключение. Активное и пассивное курение увеличивает риск развития аллергии, особенно БА, и должно быть исключено. Особенно это важно во время беременности (уровень доказательности – А).

Рекомендуется ограничение контакта с внешними и внутренними воздушными поллютантами, например формальдегидом, выхлопными газами (уровень доказательности – В). Есть доказательства повышения риска развития аллергических заболеваний у ребенка, особенно БА, из-за контакта с такими раздражителями [39].

3.2.6. Роль бактериальной и вирусной инфекции в развитии аллергии у детей раннего возраста

«Гигиеническая гипотеза”, которая обсуждается в соответствующем разделе документа, постулирует положение о том, что “излишняя чистота» окружающей среды приводит к снижению числа инфекционных стимулов, необходимых для надлежащего развития нашей иммунной системы. Результаты недавних исследований показали, что к противоположному воздействию на иммунную систему приводит объединенное воздействие как патогенных, так и непатогенных микроорганизмов и даже их структурных компонентов, что предупреждает развитие атопического иммунного ответа [72].

Вирусные инфекции в детском возрасте часто провоцируют приступы БА и усиливают проявления кожного поражения при атопическом дерматите. Их цитопатологическое воздействие на мембраны слизистой оболочки кишки может увеличивать проницаемость кишечной стенки, способствуя, таким образом, проникновению антигена. Данные некоторых исследований подтверждают наличие некротического действия вирусов гриппа и парагриппа (тип 1–3), ведущего к повреждениям слизистой оболочки бронхов и эпителия, что также облегчает проникновение аэроаллергенов в слизистую дыхательных путей. Вирусные респираторные инфекции – это сильнейший “триггер-фактор”, приводящий к возникновению свистящего дыхания, транзиторной гиперчувствительности дыхательных путей, а также к увеличению уровней IgE, RAST-положительным ответам и выбросу гистамина из лейкоцитов и тучных клеток после завершения воздействия инфекционных агентов. В классическом исследовании, проведенном Frick OL и соавт. (1979) [73], у 11 из 13 детей гиперчувствительность бронхов была усилена текущей инфекцией дыхательных путей. Недавние исследования поддерживают положение о том, что инфекционные заболевания, такие как корь, и/или отсроченная гиперчувствительность к туберкулину связаны со снижением частоты развития БА (факт в поддержку “гигиенической гипотезы”), в то время как с иммунологической точки зрения, частые инфекции в раннем детском возрасте, приводящие к увеличению секреции IL-12, IL-18 и IFN-y, приводят к ослаблению Th2-ответа и гиперчувствительности к аллергенам [68].

Хотя имеются свидетельства и о том, что инфекционные агенты могут провоцировать появление симптомов аллергических заболеваний (таких как БА и АтД), их роль в развитии аллергии все еще остается спорной [74].

В проведенном в Финляндии исследовании на основе анкетных данных детей, посещающих детские сады, было показано, что низкая частота инфекций дыхательных путей и кишечных инфекций в раннем детском возрасте не влияет на позднее (после 12-летнего возраста) развитие аллергических болезней [75]. В продолжительном исследовании пациентов – жителей Тасмании было отмечено, что риск раннего развития АР уменьшался при увеличении частоты вирусных инфекций [76].

Эффекты микроорганизмов, вероятно, будут меняться в зависимости от выбора времени воздействия и природы организма. Тяжелые инфекции, вызванные Trichuris trichiura, у детей грудного возраста могут приводить к снижению реактивности кожи к аллергенам и, вероятно, уменьшению риска развития аллергии в более позднем возрасте [77]. В то же время Vael C. и соавт. выявили, что колонизация Bacteroides fragilis в возрасте трех недель является ранним индикатором возможного развития БА в старшем возрасте [78].

Бактерии – самые сильные Th1-стимуляторы из всех, что содержатся в окружающей среде. Предполагается, что ранний контакт с микробами может уменьшить риск развития Th2-опосредованного аллергического ответа у ребенка. Однако многие исследования, в которых выявлялось отношение между ранней инфекцией в детстве и риском развития атопии, были непоследовательными или трудными для интерпретации. В настоящее время нет ни одного документированного доказательства того, что ранняя бактериальная инфекция уменьшает риск развития аллергии [79, 80].

В большом национальном исследовании когорты, включающей 24341 пару мать–ребенок, было показано, что ранние инфекции не защищают от аллергических болезней, таких как АтД [81]. Однако другие маркеры косвенного микробного воздействия (например, раннее посещение детских дошкольных учреждений, наличие в семье трех и более детей, место жительства – ферма и наличие домашнего животного) оказывали профилактический эффект на развитие аллергии. Это выдвигает на первый план представление о том, что всеобщее «микробное бремя», а не определенные инфекции, имеет значение в раннем возрасте для профилактики развития атопии [82].

Некоторые из бактериальных факторов, например, нейтрофил-активизирующий белок H. pylori (HP-NAP), не только играют ключевую роль в стимуляции Th1-воспаления, но также в состоянии ингибировать Th2-ответ in vitro и in vivo при БА у людей и мышей. Как системное, так и местное введение в области слизистых оболочек HP-NAP приводило к снижению эозинофилии, уровня IgE и системных Th2-цитокинов в области бронхиального дерева. Таким образом, эти результаты определяют возможное будущее использование HP-NAP при аллергических заболевания в качестве профилактического и терапевтического агента [83].

Вирусы также имеют важное значение в качестве пусковых факторов, приводящих к обострению БА при существующем заболевании, хотя их роль в патогенезе болезни остается не ясной. Stein RT и соавт. показали, что респираторно-синтициальный вирус и другие вирусные инфекции у детей грудного возраста являлись факторами риска для последующего развития БА в первые 6 лет жизни [84, 85]. Эти результаты позволяют предположить, что вызванное инфекцией воспаление дыхательных путей в раннем постнатальном периоде, может иметь долгосрочный эффект [86]. Однако механизмы развития такого эффекта остаются невыясненными. Кроме того, к настоящему времени стало понятно, что вирус-ассоциированное свистящее дыхание у детей грудного возраста («младенческое свистящее дыхание») может иметь гетерогенную этиологию и лишь в немногих случаях приводит к развитию БА и аллергии.

В проведенном в Нидерландах проспективном когортном исследовании KOALA Birth Cohort Study (переводится как “Дети, родители и здоровье: стиль жизни и генетическая конституция”) не было получено ясных свидетельств профилактического эффекта кишечных вирусных инфекций у грудных детей на развитие IgE-ответа на аллергены, хотя было отмечено, что ротавирусная инфекция в первый год жизни являлась фактором риска появления свистящего дыхания. Необходимо проводить исследования у детей старшего возраста, чтобы установить истинную важность кишечных вирусных инфекций, а также их роль в этиологии и патогенезе аллергических заболеваний. Изучение воздействия ротавируса может привести к новым интересным открытиям и возможности расширения нашего представления о механизмах развития младенческого свистящего дыхания и БА у них впоследствии [87].

Аллергические болезни редко встречаются в областях с высокой частотой глистной инвазии и обычны там, где случаев паразитарных заболеваний отмечается значительно меньше, например в городах развивающихся стран и в промышленно развитых странах. Исследования свидетельствуют о том, что гельминтозы индуцируют формирование системного иммуномодулирующего комплекса, который включает регуляторные T-клетки и противовоспалительный IL-10, что может играть ключевую роль в защите против аллергического фенотипа. Имеются достаточные свидетельства причинной связи между гельминтной инвазией и уменьшением выраженности положительных кожных прик-тестов с аллергенами. Иммунологическое основание такого защитного эффекта до конца не ясно. Результаты недавних исследований не поддерживают гипотезу “поглощения тучными клетками IgE”, но позволяют предположить, что защитный эффект связан с продукцией IL-10. Что касается аллергических заболеваний, то данные исследований не подтверждают отрицательной взаимосвязи клинического проявления БА и инвазии некоторыми разновидностями гельминтов, особенно нематод, и, кроме того, большая часть исследований проведена в этом плане относительно АтД и АР. Тем не менее, ни в одном из немногих интервенционных исследований до настоящего времени не было продемонстрировано увеличение частоты случаев клинического проявления аллергии после окончания лечения гельминтоза. Необходимы дальнейшие исследования в этом направлении. Кроме того, мы только начинаем понимать важность генетических факторов в свете данной проблемы. Речь идёт о том, что следствием генетически предопределенной Th2-клеточно-детерминированной секреции цитокинов является противопаразитарный иммунный ответ, что может приводить к лучшей выживаемости хозяина-носителя в окружающей среде, где паразиты распространены. Отсутствие или снижение воздействия паразита может являться причиной появления гиперчувствительности к различным экологическим факторам, в частности к аллергенам. В настоящее время продолжаются исследования большой когорты людей, рожденных и проживающих в эндемичных по паразитарным заболеваниям областях, с использованием эпидемиологических, генетических и иммунологических методов, что позволит определить роль гельминтозов в развитии атопии и аллергических заболеваний. В частности, для проверки описанных выше гипотез в Англии проводится интервенционное изучение паразитирующей нематоды у пациентов с аллергией [88].

Есть указания на то, что ранняя неспецифическая иммуномодуляция имеет превентивное воздействие на развитие атопических заболеваний. К такой иммуномодуляции относится, например, детство на крестьянском подворье, посещение детских воспитательных учреждений в течение первых двух лет жизни и наличие старших братьев и сестёр [39].

В настоящее время предполагается и активно изучается возможность применения лекарственных препаратов, содержащих бактерии или их компоненты, для поддержания Th1-иммунитета и профилактики аллергии. Кандидатами для этого исследования являются пробиотики и другие микробные продукты, приводящие к ранней иммунной модификации. Существуют отдельные свидетельства о том, что непатогенная микрофлора (пробиотики) может быть защитой против аллергических болезней. У детей с аллергией были отмечены различия в содержании кишечной микрофлоры, которые включали более низкие уровни пробиотических бактерий (такие, как Bifidobacteria) и более высокие уровни патогенных бактерий (такие, как Staphilococcus aureus и Clostridium difficile) [89, 90]. Bifidobacteria грудного молока считается важным источником бактерий в формировании кишечной микрофлоры младенцев [91]. Роль и возможность применения син-, пре- и пробиотиков в профилактике развития аллергических заболеваний рассматривается в посвящённой этому вопросу главе 4.

Alm B. и соавт. показали, что лечение антибиотиками в неонатальном периоде являлось независимым фактором риска возникновения свистящего дыхания, что потребовало лечения ингаляционными кортикостероидами в возрасте 12 месяцев. Эти результаты косвенно поддерживают гипотезу о том, что изменение в кишечной микрофлоре может увеличивать риск последующего возникновения свистящего дыхания [92]. По данным исследований, применение антибиотиков в первый год жизни ребенка связано с невысоким риском развития БА, но этот риск увеличивается с увеличением числа последующих курсов препаратов [93]. Таким образом, рассматривая вопрос о назначении антибактериальных препаратов ребенку первых месяцев жизни, всегда следует взвешивать риск и пользу от подобной терапии, помня об отдаленных последствиях, в том числе о риске развития БА, особенно у предрасположенных к ней детей [94]. Положительную зависимость между использованием антибиотиков и заболеваемостью БА следует интерпретировать с осторожностью, так как больные из-за тяжести их состояния должны лечиться адекватно [95]. Также практических врачей волнует вопрос применения НПВС у детей с риском развития аллергии. Данных по этому вопросу очень мало, но отдельные работы появляются. Так, проведено исследование, в котором ученые показали, что использование парацетамола является фактором риска развития БА, риноконъюнктивита и АтД в детском возрасте [96].

Учитывая малое число исследований, посвящённых влиянию профилактических прививок на развитие аллергических заболеваний, этот вопрос также целесообразно упомянуть в данном разделе. Вакцинация детей согласно стандартной либо индивидуальной схеме не увеличивает риск развития атопических заболеваний у детей в возрасте одного года [98, 99]. Результаты ретроспективного исследования когорты детей, родившихся в Манитобе (Канада) в 1995 году, показали отрицательную связь между задержкой вакцинации первой дозой цельноклеточной ДКС (дифтерия-столбняк-коклюш) в детстве и развитием БА; связь эта была установлена больше у детей, которым вакцинация производилась с задержкой введения всех первых трех доз. Механизм этого явления требует дальнейшего изучения [100].

Заключение. Нет достоверных научных доказательств, подтверждающих связь между назначением антибиотиков и развитием БА, АР и АтД, поэтому не рекомендуется исключение или применение данных лекарственных средств в качестве превентивной меры [39].

Отсутствуют хорошо документированные доказательства негативного эффекта, возникающего из-за вакцинации и содействующего развитию аллергии. С другой стороны, есть отдельные свидетельства в пользу того, что проведение вакцинации может снизить риск развития аллергии (уровень доказательности – С). Необходимо, чтобы все дети, в том числе и из группы высокого риска развития аллергии, были вакцинированы согласно Календарю прививок (уровень доказательности – D) [39].

Аллергия

GMS — единственная клиника, которая оперативно отреагировала вечером, когда у моей жены болел живот. Обычная скорая, в которую мы.

Что такое аллергия?

Под аллергией в наше время подразумевают множество заболеваний, которые в принципе не могут быть аллергической природы. Не понимая природу и причину заболевания, люди принимают различные препараты, временно убирая симптомы, но они возвращаются вновь и вновь после отмены лекарства. Кроме того, к принимаемым лекарствам может развиваться устойчивость и в случае, когда их прием будет оправдан, препарат может не оказать желаемого эффекта.

Для того чтобы раз и навсегда избавиться от аллергии и отличить ее от других заболеваний, мы предлагаем ознакомиться с этой статьей, и, в случае обнаружения у себя похожих симптомов, обратиться в Центр аллергологии и иммунологии GMS Clinic.

Медицинский директор, ведущий специалист

Руководитель центра педиатрии, ведущий специалист

Аллергия — заболевание, характеризующееся повышенной чувствительностью организма к определенным воздействиям окружающей среды, так называемым аллергенам, и проявляющееся ответной реакцией иммунной системы в виде различных симптомов заболевания.

Аллергическая реакция относится к реакциям гиперчувствительности первого типа, которая развивается в ответ на поступление в организм аллергена. При этом происходит выработка антител — иммуноглобулинов Е для специфических белков. Реакция, которая развивается при выработке иммуноглобулинов и называется аллергической, и проявляется только при гиперсенсибилизации организма.

Из-за того, что чувствительность к разным иммуноглобулинам проявляется в разной степени, аллергия может проявляться легкими симптомами, или же иметь серьезные последствия для всего организма.

Аллергические заболевания могут развиваться у людей независимо от возраста и пола, проявляясь временными симптомами, которые будут проходить после исчезновения аллергена, или же проявляясь в острой форме. Так как основными причинами развития аллергии можно считать различные факторы — аллергены, поговорим о них подробнее.

Все аллергены можно разделить на два основных типа:

  1. Экзоаллергены — факторы внешней среды, дающие толчок к развитию аллергической реакции;
  2. Эндоаллергены — факторы внутренней среды организма, которые сопутствуют развитию аллергической реакции.

Несмотря на то, что все люди подвержены аллергическим реакциям, некоторые страдают от них намного больше, чем все остальные. Это связанно с тем, что на чувствительность организма влияют не только вырабатываемые в ответной реакции на аллерген иммуноглобулины, но и генетическая предрасположенность. Так, во многих случаях диагностики аллергии специалисты GMS Clinic рассматривают семейный анамнез для постановки более точного диагноза.

В последнее время врачи все чаще замечают, что аллергические реакции проявляются вследствие чрезмерного соблюдения правил гигиены. Иммунная система не получает нужной нагрузки, сопротивляемость организма снижается, и, как следствие, повышается чувствительность к самым обычным аллергенам. Кроме того, учащение аллергических реакций может вызывать частое потребление продуктов химической промышленности.

Симптомы аллергии

Симптомы аллергии могут проявляться как при первичном воздействии аллергенов, так и при длительном поступлении в организм и достижении критической концентрации. Первое чаще всего возникает у детей, организм которых плохо адаптирован к факторам внешней среды и чувствителен к любым необычным воздействиям. Второй тип чаще встречается у взрослых, и чем стабильнее работает иммунная система, тем дольше будет развиваться ответ на действие аллергена.

Как и у любого другого заболевания, все симптомы аллергии можно разделить на несколько типов. К первому типу можно отнести типичные симптомы, которые пациенты чаще всего и называют аллергией:

  • крапивница;
  • кашель;
  • чихание;
  • отеки;
  • резь в глазах;
  • заложенность носа.

К атипичным симптомам относятся анафилактический шок, потери сознания, дезориентация и другие. Проявляются они гораздо реже, чем типичные, и только в случаях гиперсенсибилизации организма или при постоянном действии аллергена.

Кроме того, все аллергические симптомы можно классифицировать другим способом — в зависимости от системы органов, со стороны которых происходит реакция.

  1. Со стороны органов дыхания — чаще всего симптомы, сопровождающие респираторные аллергии: приступы сухого кашля, бронхоспазмы, раздражение слизистой поверхности. Отличительной чертой раздражения слизистой является неспособность вдохнуть — то есть при попытке вдоха слизистая раздражается настолько, что происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов и трахеи;
  2. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются симптомы, подходящие для пищевой и лекарственной аллергии: диарея, тошнота, рвота, обезвоживание организма. Симптомы пропадают через несколько часов после устранения аллергена;
  3. Со стороны кровеносной системы: возможны изменения в картине крови, которые вызываются реакцией иммунной системы на попадание аллергена. Чаще всего изменения касаются количества и формы лейкоцитов, ведь именно эти клетки крови отвечают за иммунную реакцию организма;
  4. Кожные реакции на попадание аллергена известны практически всем: покраснения, крапивница, высыпания, экземы в более тяжелых случаях — все это указывает на патогенные процессы в организме. Чаще всего именно кожные симптомы проявляются первыми, и только потом заболевание затрагивает другие органы.

Стоит учитывать, что типичные симптомы могут быть признаками другого заболевания, и антигистаминные препараты в этом случае не помогут не только вылечить заболевание, но и просто избавиться от симптомов. В этом случае необходимо прохождение диагностических тестов, которые дадут точный ответ, в чем причина симптоматики. Лаборатория GMS Clinic готова предоставить все необходимые условия для прохождения диагностики в кратчайшие сроки.

У детей в раннем возрасте организм чувствителен ко всем видам аллергии, и симптомы могут проявляться даже при воздействии, казалось бы, обычных факторов. Если при взрослении ребенка частое появление симптомов продолжается — обратитесь к врачу, это поможет избежать серьезных проблем с аллергией в будущем.

Виды аллергии

  1. Пищевая аллергия — индивидуальная непереносимость продуктов питания;
  2. Лекарственная аллергия — гиперчувствительность к компонентам современных препаратов;
  3. Респираторная аллергия — повышенная чувствительность эпителиальной ткани легких к аллергенам внешней среды.

Пищевая аллергия

90% людей обладают тем или иным типом пищевой аллергии: прием определенного продукта даже в самом маленьком количестве вызывает аллергию. Можно выделить высокоаллергенные продукты — реакция на которые встречается чаще всего (сладости, куриные яйца, цитрусовые), и индивидуальные аллергены, которые вызывают ответную реакцию в исключительных случаях.

Интересно, что формирование пищевой аллергии происходит чаще всего во время беременности, если молодая мама злоупотребляет аллергенными продуктами. Проявляется в любом возрасте крапивницей, отеком Квинке, экземой и нейродерматитом. Возможны и более серьезные симптомы, как со стороны кишечного тракта, так и изменения в картине крови.

Для диагностики используются кожные пробы и ведение пищевых дневников, в лабораторных условиях — провокационные тесты, вызывающие иммунный ответ организма на введение того или иного аллергена.

Медикаментозная терапия пищевой аллергии используется крайне редко и только для устранения симптомов. Эффективным методом борьбы можно считать только полное исключение из рациона аллергенов и подбор особой диеты.

Лекарственная аллергия

Все чаще ответная реакция на введение различных групп лекарственных препаратов встречается у детей. Чаще всего развивается совместно с пищевой аллергией, формируя в патогенезе перекрестные реакции на различные сочетания продуктов и лекарств.

Клиническая картина и симптомы разнообразны в зависимости от силы действия аллергена: от крапивницы, тошноты и небольших изменений в картине крови до анафилактического шока. Диагностику лекарственной аллергии не проводят, так как последствия таких тестов могут быть опасны для жизни.

Лечение проводят симптоматическое при возникновении реакции организма, и в будущем избегают попадания аллергена в организм. В качестве профилактики специалисты GMS Clinic советуют тщательно обосновывать тот или иной прием медикаментов, избегая злоупотребления препаратами, которые могут вызывать аллергические реакции.

Респираторная аллергия

Этот вид аллергии называют реакцией на пыль, пыльцу, сильные запахи. Симптомы проявляются исключительно в органах дыхания. Развивается из-за взаимодействия экзогенных и эндогенных аллергенов, реже — под воздействием инфекционных факторов. Степень тяжести симптомов зависит от чувствительности и раздражительности органов дыхания, а также глубины воздействия аллергена.

К клинической картине респираторной аллергии относят так называемые предастмовые состояния: риниты, ларингиты, риносинуситы, трахеиты. Вкупе с постоянным воздействием аллергена они могут дать толчок к необратимому развитию бронхиальной астмы.

Диагноз ставится на основе тщательного изучения клинической картины заболевания, изучения семейного анамнеза, определения аллергенных факторов в бытовых условиях. В период обострения проводится клиническая диагностика доминирующих аллергенов для дальнейшего ограничения их влияния.

Анализ на различные виды аллергии в GMS Clinic

Если Вы отметили у себя, или у кого-то из членов семьи возможные симптомы аллергии, обратитесь в GMS Clinic для прохождения тестов и дальнейшей лабораторной диагностики. В зависимости от проявленных симптомов, специалисты подберут наиболее информативные анализы, которые смогут определить тип аллергии и причину развития иммунного ответа.

После получения результатов специалисты GMS Clinic смогут подобрать наиболее оптимальную диету, лекарственную поддержку иммунитета и дадут рекомендации, как избежать повторного проявления аллергической реакции.

Мы знаем, как быстро справиться с заболеванием и уже долгое время помогаем своим пациентам возвращаться к нормальной жизни без аллергии. Если Вам надоело постоянное проявление симптомов, приезжайте в GMS Clinic, мы знаем, как помочь.

На нашем сайте Вы сможете подробнее узнать о принципах лечения аллергии, прочитать о том, как избавиться от крапивницы и вылечить аллергию у детей, а также узнать о том, как побороть самый распространенный вид заболевания — пищевую аллергию.

Получить подробную информацию об услугах и ценах и записаться на прием Вы можете круглосуточно по телефону +7 495 781 5577, +7 800 302 5577. Информацию о расположении нашей клиники и схему проезда Вы найдете в разделе Контакты.

Размещенная информация не может быть использована посетителями сайта в качестве медицинских рекомендаций. Выбор лекарственных средств и методики лечения должен осуществлять исключительно Ваш лечащий врач.

Аллергия

АЛЛЕРГИЯ

Весна и лето – пора цветения и, к сожалению, сезонных аллергических реакций (поллиноз). Пыльца амброзии, различных деревьев — особенно березы, тополя, орешника — зачастую становятся препятствием для выхода на улицу у людей, страдающих сезонной аллергией. Но, к сожалению, аллергия бывает не только сезонная, но и круглогодичная.

Насколько глобальна эта проблема, рассмотрим в цифрах и фактах:

  • По данным ВОЗ‚ за последнее десятилетие число аллергиков в России увеличилось на 20 %.
  • В мегаполисах аллергии подвержено от 30 до 60 % населения.
  • За месяц количество интернет-запросов по слову «аллергия» на одном только Яндексе составляет более 500 000.
  • 30 лет назад на 1000 детей — 1-2 ребенка имели аллергическую реакцию. Сегодня — на 1000 детей лишь 20-30 ребятишек НЕ подвержены аллергии.

​Вот такая статистика…

Так что же такое аллергия и почему она возникает?

Как с ней бороться?

Как не допустить осложнений?

Принимать ли гормональные препараты в период обострения?

Возможно ли избавиться от аллергии раз и навсегда? – читайте в нашей статье…

Аллергия – что это?

Аллергия – это нарушение ответной реакции организма на внешнее воздействие — аллерген (антиген, вызывающий аллергическую реакцию).

Термин «аллергия» был впервые предложен австрийским педиатром Клеменсом фон Пирке в 1906 году, когда он обратил внимание, что гиперчувствительность у некоторых больных вызывается одними и теми же веществами.

Всё, с чем мы контактируем (запахи, продукты питания, пыльца растений, бактерии, вирусы и т.д.), имеет белковую структуру. Белок – это основной строительный материал любого вещества.

То есть аллергия — это извращенная реакция иммунной системы организма на белок.

Что происходит, когда организм в норме?

Белки в нашем организме встречают наши «пограничные войска» – иммуноглобулины (антитела). В зависимости от строения и выполняемых функций, различают 5 классов иммуноглобулинов: G, M, A, E, D.

Основная их задача состоит в том, чтобы определить является ли данный белок для нас опасным или нет, и уничтожить в случае его опасности. Иммуноглобулины вырабатываются в печени.

Иммуноглобулин А встречает белки на слизистых. В основном он действует на вирусы и бактерии. Его задача распознать структуру белка и в случае опасности, попытаться сразу его уничтожить. В норме его около 15%.

Иммуноглобулин М встречает белки в крови (это короткий иммуноглобулин, живет в среднем 4-5 дней). Его основная задача тоже состоит в том, чтобы распознать структуру попавшего в организм белка и при необходимости – уничтожить. В норме его около 10%.

Если белок повторно попадает в организм (его распознавать не надо), то его встречает иммуноглобулин G, который уже знает, что с данным белком делать: пропустить или уничтожить. В норме его около 75%.

Иммуноглобулинов Е и D в здоровом организме наблюдается не больше 1%.

Механизм появления аллергии

При аллергической реакции организм начинает активно синтезировать иммуноглобулин Е, который в здоровом организме практически не вырабатывается (менее 1%).

Что он делает?
Иммуноглобулин Е связывается с чужеродным белком, образуя комплекс антиген-антитело (чужеродный антиген + свое антитело). И этот комплекс начинает осаживаться на базофилах или тучных клетках (клетках крови или клетках ткани). Именно эти клетки в наибольшем количестве начинены биологически активными веществами, вызывающими аллергические реакции — это гистамин, серотонин и гепарин и т.д.

Когда комплекс антиген-антитело зафиксировался на этих клетках, они начинают выбрасывать вышеуказанные вещества, которые и обуславливают тот комплекс реакций, который мы видим: высыпания и покраснения на кожи, заложенность носа, зуд, отек, слезотечение.

Кроме того, аллергическая реакция провоцирует развитие аутоиммунных заболеваний, таких как ревматизм, диабет, склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек) и т.д., при которых иммунная система начинает воспринимать собственные ткани организма как чужеродные, т.е. она начинает вырабатывать антитела против собственного организма. В итоге, безобидное хлюпанье носом может привести к очень серьезным последствиям.

Симптомы

Существует огромное количество разнообразных форм аллергии, следовательно, и симптомы у аллергии тоже разные.

Респираторная аллергия появляется после попадания аллергена в организм во время дыхания, проявляется в виде:

  • чиханья
  • зуда в носу
  • насморка (или просто водянистым выделением из носа)
  • возможен сильный кашель
  • хрипы в лёгких
  • в некоторых случаях удушье

Дерматоз сопровождается различными высыпаниями и раздражениями на коже, проявляется в виде:

  • покраснения кожи
  • зудом
  • шелушением
  • сухостью
  • высыпанием похожим на экзему
  • волдырями
  • сильными отёками

Аллергический конъюнктивит поражает органы зрения, проявляется в виде:

  • сильного жжения в глазах
  • повышенной слезоточивостью
  • припухлости кожи вокруг глаз

Энтеропатия появляется вследствие употребления каких-либо продуктов или лекарственных препаратов, такая реакция происходит из-за аллергической реакции желудочно-кишечного тракта. Проявляется в виде:

  • тошноты
  • рвоты
  • диареи или возможен на оборот запор
  • отёк губ, языка
  • кишечные колики

Как и все диагнозы, аллергия также имеет тяжелую форму – анафилактический шок и отек Квинке. Звучит страшно, но не менее серьезно это выглядит на деле.

Анафилактический шок – это острая и крайне тяжелая аллергическая реакция, развивающаяся в результате повторного попадания в организм аллергена. Проявляется резким снижением давления, нарушением сознания, симптомами местных аллергических явлений (отек кожи, дерматит, крапивница и т.д.), в тяжелых случаях может привести к коме. В 10-20% случаев заканчивается летально.

Отек Квинке — развивающаяся внезапно острая аллергическая реакция организма, характеризующаяся массивным отеком слизистых оболочек, кожных покровов и подкожной жировой клетчатки. Возникновение отека Квинке очень опасно для здоровья и жизни человека, поскольку наиболее часто он сопровождается отеком горла, который может привести к удушью.

Факторы, провоцирующие появления аллергии
или ЧТО нарушает нормальную реакцию организма

Аллергия – это НЕадекватная реакция иммунной системы организма на антиген, то есть это сбой в иммунной системе, который характеризуется повышенной выработкой иммуноглобулина Е.

Почему печень увеличивает выработку иммуноглобулина Е?
Печень – это большой завод по переработке токсических веществ, это один из основных фильтров, занимающихся инактивацией и выводом антигенов (шлаков и токсинов) из организма. За последние годы нагрузка на печень возросла в несколько раз, что и приводит к заминкам в ее работе. Что же ей мешает?

ПЕРВЫМ фактором является тотальная «химизация» нашей жизни: химия в быту, в продуктах, в воздухе, в воде. Антибиотиками и гормонами лечат людей, ими же пичкают кур, коров, свиней. В лучшем случае съеденная куриная ножка равноценна таблетке фармпрепарата широкого спектра действия. За год городской житель вдыхает, съедает и выпивает до 3-х килограммов токсичных веществ. Помимо этого, токсины вырабатываются и в самом организме. (Читать «Очищение организма»).

Зашлакованность организма приводит к изменению кислотно-щелочного равновесия внутренней среды в кислую сторону, что провоцирует возникновение паразитоза (вирусов, простейших, бактерий, грибов, глистов и т.д.) – ВТОРОГО фактора возникновения аллергии.

Последние исследования учёных доказали, что 95% аллергических проявлений, как у детей, так и у взрослых, связаны именно с паразитарной инвазией. И это, несмотря на отрицательный анализ кала, отсутствие дискомфорта или попросту ощущения «такого со мной быть не может».

Как паразиты вызывают аллергию?
Во-первых, паразиты питаются витаминами и микроэлементами, которые необходимы для нормальной работы иммунной системы, тем самым провоцируют её еще больший сбой.
Во-вторых, они выделяют продукты своей жизнедеятельности, так называемые токсоиды, которые, по сути, являются сильнейшими аллергенами. На этом фоне происходит нарушение микрофлоры кишечника, и как следствие, снижается способность кишечника инактивировать токсические продукты, что в еще большей степени увеличивает нагрузку на печень.

Как результат – печень не справляется с таким объёмом токсинов и начинает вырабатывать иммуноглобулин Е, задача которого по большому счету состоит в купировании этих нерастворенных антигенов.

ТРЕТЬИМ фактором, провоцирующим появление аллергии, является хронический стресс. Финансовые проблемы, увольнение с работы или тяжелая болезнь кого-то из близких — всё это, на фоне нарушенной микрофлоры кишечника и ухудшения всасывания полезных веществ (необходимых для нормальной работы нервной системы), могут привести к сбою и, как следствие, к появлению аллергии.

Получается, что факторами, приводящими к сбою в работе иммунной системе и, как следствие, побуждающими появление аллергии, являются:
• наличие химикатов во всем, что нас окружает
• паразитоз
• хронический стресс.

Чем врачи лечат аллергию:
путь в никуда или терапия «отчаяния»

Самый простой и, как кажется многим, бюджетный способ – обращение к аллергологу – специалисту, который видел уже сотни таких как вы и знает, как вам помочь. Но так ли это оказывается на деле?

Традиционная медицина предлагает несколько вариантов «лечения» аллергии:

• Антигистаминные препараты. Они предупреждают высвобождение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина и т.д.) из базофиловых и тучных клеток, то есть закрывают их на ключ. Очень удобно: выпил таблетку и симптомов нет.

Но держать клетку на замке в течение долгого периода они не могут: постепенно к ним вырабатывается устойчивость, и чувствительность организма снижается. Допустим, сезонная аллергия. При первом обращении врач выписал антигистаминный препарат, который убрал эту реакцию. В следующий раз данный препарат уже может не помочь, и необходимо будет назначать другой. А потом наступает момент, когда ни один антигистаминный препарат уже не помогает, и тогда врач назначает гормоны.

Кроме того, антигистаминные препараты имеют ряд побочных эффектов, таких как сонливость или кардиотоксическое действие, которое вызывает проблемы сердечно-сосудистой системы.

• Гормональные препараты (таблетки, ингаляторы, капли в нос, инъекции пролонгированного действия), которые фактически подавляют аллергическую реакцию.

Какова ахиллесова пята этого способа лечения?

Рассмотрим пример с инъекциями. Первая инъекция пролонгированного препарата действует порядком 3-х месяцев (чаще всего ее делают при поллинозах, когда наступает сезон цветения), и на первый взгляд, это удобный и действенный способ – пациент получает резкое облегчение и радость от того, что проблема мгновенно перестала его беспокоить.
Однако на следующий сезон цветения у пациента происходит следующий этап заболевания, и он узнает, что гормоны не устраняют причину, а купируют аллергические проявления в виде оттека, зуда и т.д. и то только на некоторый период.

Что же происходит далее?

Человек видит, что ему опять плохо и опять идет к врачу, просит назначить еще гормоны (ведь в тот раз стало легче!). Самое интересное, что следующая инъекция гормональных препаратов действует намного меньше (очень часто это 1 месяц или 2 недели).

Получается, человек вступает в порочный замкнутый круг: препарат действует все меньше по времени — эффективность его снижается — потребность в введении следующего гормонального препарата возрастает. И он становится гормональным наркоманом, потому что помочь могут уже только гормоны и более сильные.

Но это еще не всё. Гормонотерапия даёт серьезные осложнения.

Как это происходит?
В нашем организме надпочечники выделяют гормон — кортизол, который борется с любым воспалением: аллергическим, бактериальным и т.д. При гормонотерапии происходит дотация этого гормона. В гипофиз поступает сигнал, что организм получил кортизол извне. Гипофиз посылает команду надпочечникам, что этот гормон вырабатывать не нужно – он уже есть. В результате выработка собственного кортизола снижается – получаем вторичную надпочечную недостаточность.

Органы эндокринной системы у нас связаны в одну цепь, как погремушки на одной веревочке: тронешь одну – зазвенят все остальные. Если нарушена функция надпочечников, то сразу начинает реагировать щитовидная железа, яичники, яички, эндокринная часть поджелудочной железы. Например, поражение функции надпочечников у женщин вызывает нарушение функции яичников и как следствие, нарушение выработки половых гормонов, что приводит к сбою менструального цикла, а также провоцирует такие заболевания, как эндометриоз, миомы, мастопатии и т.д.

В итоге вместо одного заболевания получили массу новых, которые требуют уже очень серьезного лечения. Помимо этого осложнениями гормонотерапии могут быть:

  • поражение желудочно-кишечного тракта
  • язвенная болезнь желудка
  • гастриты
  • повышенная вязкость крови
  • отек сосудистой стенки
  • повышение артериального давления
  • нарушение сердечного ритма
  • усиленное вымывание кальция из костных структур и как следствие – остеопороз.

• Аллерговакцинация или аллерген-специфическая иммунотерапия.

Это новый метод лечения, предполагающий введение малых доз аллергенов с постепенным увеличением их концентрации. При этом методе мы пытаемся организм как бы обмануть: вводим небольшую дозу антигена, провоцируя этим выработку организмом не иммуноглобулина Е, а иммуноглобулина М и G.

Но это палка о двух концах, так как точно неизвестно, на какую дозу антигена организм отреагирует нормально, а какая уже даст реакцию, то есть нет полной уверенности, что даже маленькая дозировка не вызовет аллергической реакции. Кроме того, в этом случае очень часто развивается перекрестная аллергия — появляется аллергия на другой аллерген. Например, применили эту методику против аллергии на антиген 1, а через некоторое время появилась аллергия на антиген 2, и необходимо уже проводить процедуру иммунотерапии на другой аллерген (антиген 2) и . это может продолжаться до бесконечности.

Что делать?

Конечно можно просто оградить себя от аллергенов. Не выходить на улицу, закрыться в стерильной комнате и «радоваться» жизни через стекло, ходить в стерильной повязке, жить с ощущением, что мир тебя отторгает. Но неужели это выход?

Можно воспользоваться методами традиционной медицины, предлагающими симптоматическое лечение, то есть лечение, направленное на снятие симптомов болезни. Однако это выход не долгосрочный и с пакетом осложнений в придачу, причем таким, что поистине задумаешься над домашним заточением.

Для того чтобы избавиться от аллергии, необходимо использовать правильное лечение – этиопатогенетическое – направленное на причины зарождения и механизм развития заболевания. Необходим системный подход к решению проблемы аллергии, а именно — важно не просто устранить симптомы, а убрать причину данного заболевания, то есть в случае аллергии – восстановить нормальную иммунологическую реактивность организма.

Консультационный центр LEMMA предлагает комплекс
«СТОП аллергия»

Комплекс «СТОП аллергия» направлен на все звенья патогенеза – на механизмы зарождения и развития заболевания, поэтому он даёт возможность реально избавиться от аллергии.

Комплекс «СТОП аллергия» состоит полностью из натуральных ингредиентов – решает проблему аллергии без побочных действий и даёт выраженный общий оздоровительный эффект.

Комплекс «СТОП аллергия» объединяет в себе новейшие разработки отечественных учёных, методы фитотерапии и тысячелетние традиции Тибетской медицины.

Комплекс «СТОП аллергия»:

  • выводит накопленные антигены (шлаки и токсины)
  • очищает организм от паразитов и грибков
  • нормализует работу органов желудочно-кишечного тракта: печени, кишечника, почек, поджелудочной железы.
  • устраняет дефицит витаминов, микро- и макроэлементов, полисахаридов, ферментов, без которых иммунная система не способна нормально функционировать
  • восстанавливает естественную иммунологическую реактивность организма и местного иммунитета слизистых оболочек и кожи

Комплекс «СТОП аллергия» имеет:

  • противовоспалительный эффект
  • противоотёчный эффект
  • противозудный эффект
  • общеукрепляющий эффект​

Задача комплекса — помочь избежать (или ослабить проявления) аллергии.

В комплекс «СТОП аллергия» входят:

  1. «Амплифир» – 1 упаковка (90 капсул)
  2. «Витагор» – 1 упаковка (120 капсул)
  3. «Шамбала» – 1 упаковка (120 капсул)
  4. «Ковчег» – 1 упаковка (120 капсул)
  5. «Рейши» – 1 упаковка (120 капсул)
  6. «Цинк-спирулина» — 1 упаковка (60 капсул)
  7. «Детоксикационные пластыри на стопы» – 9 упаковок (90 пластырей на 45 дней)

Внимание, СКИДКА! Стоимость комплекса – 7600 рублей вместо 9230 рублей .

Внимание! Этот комплекс НЕ принимать в момент обострения аллергии, так как гибель паразитов даст дополнительную нагрузку на ослабленный организм. Данный комплекс необходимо принимать в преддверии аллергии за 2-3 месяца.

Комплекс «СТОП аллергия (мини)»

Комплекс «СТОП аллергия (мини)» рекомендован для приема в острой фазе. Он помогает снизить дозировки противо-аллергенных препаратов и уменьшить (или избавиться) от проявлений аллергии.

  1. «Амплифир» – 1 упаковка (90 капсул)
  2. «Рейши» – 1 упаковка (120 капсул)
  3. «Цинк-спирулина» — 1 упаковка (60 капсул)
  4. «Детоксикационные пластыри на стопы» – 4 упаковки (40 пластырей на 20 дней)

Внимание, СКИДКА! Стоимость комплекса – 3400 рублей вместо 4110 рублей .

Аллергия: факторы развития заболевания, первые симптомы и профилактика

Наша справка

Для подавляющего большинства людей аллергия не представляют опасности. Однако при аллергии иммунитет по невыясненным причинам воспринимает аллергены как угрозу, начинает активно «защищаться», и это приводит к появлению неприятных симптомов.

Проверьте себя

Проявления аллергии разнообразны:

  • Аллергический ринит – насморк, сопровождающийся зудом в носу, заложенностью, частым чиханием и обильными выделениями.
  • Аллергический конъюнктивит – слезотечение, покраснение глаз, зуд век.
  • Аллергический дерматит, крапивница – покраснения, сыпь, волдыри на коже, которые сопровождаются сильным зудом.
  • Отек Квинке – внезапно возникающий сильный отек кожи и подкожной клетчатки, а также слизистых оболочек. Может привести к удушью.

Обычно симптомы появляются через несколько минут после контакта с аллергеном, но иногда может пройти несколько часов или дней.

На заметку

  • пыльца растений;
  • домашняя пыль, точнее, продукты жизнедеятельности обитающих в ней микроклещей;
  • рыба, яйца, фрукты, орехи, арахис и др.;
  • шерсть, слюна, перхоть животных;
  • лекарственные вещества;
  • компоненты парфюмерии и бытовой химии.

Тем не менее реакция индивидуальна, и стать аллергеном в конкретном случае может любое вещество. Чтобы его выявить, необходимо пройти так называемые кожные пробы или сдать анализ крови на определение специфических иммуноглобулинов к различным аллергенам.

Интересно

Современной медицине до конца неизвестно, почему у человека развивается аллергия. Однако ученые выделяют ряд факторов, которые располагают к ее развитию.

  • Наследственность. Если один из родителей страдает аллергией, его ребенок сталкивается с ней в 40% случаев, если оба родителя – в 75%.
  • Экологическая обстановка – в городах больше аллергиков, чем в сельской местности.
  • Качество питания: число аллергиков сильно выросло на фоне активного применения в пищевой промышленности химических добавок.
  • Чрезмерная гигиена. Сторонники этой теории считают, что излишнее стремление к чистоте лишает человека контакта с многими потенциально опасными веществами. Из-за этого иммунная система остается недозагруженной и, чтобы себя «развлечь», начинает выискивать врага среди вполне безобидных компонентов пищи, пыльцы и т. д. Теорию подтверждает то, что в странах третьего мира аллергиков значительно меньше, чем в тех, где благосостояние населения высоко.

«АиФ» рекомендует:

Самый простой способ профилактики аллергии – избегать контакта с аллергеном.

  • Внимательно читайте этикетки продуктов в супермаркете и не стесняйтесь спрашивать в кафе, из чего приготовлены блюда.
  • Регулярно делайте влажную уборку, уберите из дома ковры и прочие предметы, способные накапливать пыль. Замените перьевые подушки на те, что с синтетическим наполнителем.
  • Полезно иметь дома очиститель воздуха.
  • Если у вас аллергия на пыльцу, в опасный сезон, приходя домой, сразу же принимайте душ. Полезно также прополоскать горло и промыть нос – это уберет со слизистой часть аллергенов.
  • Если у вас аллергия на лекарства, при себе нужно носить карточку с указанием их названий. О такой аллергии надо предупреждать врача, к которому вы приходите на прием, особенно, если ему предстоит выполнить какие-то манипуляции, например, запломбировать зуб.
Препараты
Антигистаминные препараты Местные средства для профилактики и лечения аллергического ринита

Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов обращайтесь к врачу.

Аллергия

Аллергией называется повышенная чувствительность организма к определенным веществам (аллергенам), связанная с гиперреакцией иммунной системы.

Аллергия – повышенная чувствительность организма к определенным веществам (аллергенам), связанная с гиперреакцией иммунной системы.

Наиболее распространенные аллергены: пыльца, пылевые клещи, плесень, укусы насекомых, шерсть, лекарства, пища, латекс.

Группы и факторы риска при аллергии
Факторы риска:

  • наследственная предрасположенность к аллергии;
  • заболевания дыхательной системы;
  • курение;
  • инфекционные заболевания;
  • загрязненная окружающая среда.

Причины аллергии

Нарушение функционирования иммунной системы (чрезмерная защитная реакция организма на безобидное вещество). Доказана наследственная предрасположенность к аллергии.

Другие факторы, способствующие развитию аллергических реакций:

  • заболевания дыхательной системы;
  • курение;
  • инфекции;
  • загрязненная окружающая среда.

Симптомы аллергии
Симптомы подразделяют на слабые, умеренные и острые.

Слабые аллергические реакции:

  • сыпь на коже;
  • зуд глаз, обильное слезоотделение;
  • гиперемия;
  • возможно общее недомогание.

Важно, что эти реакции узко локализованы.

Умеренные аллергические реакции:

Острая аллергическая реакция (анафилаксия):

  • первоначально – зуд глаз, лица;
  • опухание, которое может привести к затруднению дыхания вплоть до его остановки;
  • симптомы расстройства ЖКТ: колики, рвота, диарея;
  • спутанность сознания.

Nota Bene! Анафилактический шок – состояние, угрожающее жизни, при котором помощь врача требуется незамедлительно.

Диагностика
Выявление аллергенов проводят с помощью кожных проб.

Лечение
Аллергия является хроническим неизлечимым заболеванием.
Медикаментозная терапия (антигистаминные препараты) направлена на подавление чрезмерной реакции иммунитета.

Прогноз
Аллергия значительно снижает качество жизни. При острой аллергической реакции возникает угроза жизни.

Профилактика
Люди, страдающие аллергией, должны избегать контакта с аллергенами.
При аллергии на пыльцу: не находиться в местах обильного цветения растений, после пребывания на улице промывать пазухи носа водой.
При аллергии на солнце: закрывать кожу при пребывании на солнце, использовать солнцезащитные очки.
При аллергии на синтетические моющие средства: пользоваться ими только в перчатках.
При пищевых аллергиях важно помнить о тенденции аллергий к распространению на схожие продукты. Так, например, если аллергеном является, рыба, то, вероятнее всего, аллергическая реакция возникнет на моллюсков и других представителей водной фауны.

Факторы возникновения аллергии

Уже сейчас аллергическая патология встречается в 20-40% населения Украины. За последние 10 лет заболеваемость на аллергический дерматит, ринит и бронхиальную астму увеличилась вдвое. Такому возрастанию аллергических заболеваний способствует загрязнение окружающей среды промышленными и выхлопными газами, использование химических добавок в пищевой отрасли, повседневное использование бытовой химии и много иных факторов. Наиболее тяжелое протекание аллергии во второй половине лета. Высокая температура и инсоляция (солнечное излучение) способствуют увеличению в атмосфере вредных химических веществ, пыли, спор плесневых грибов. Под действием этих факторов пыльца многих видов сорняков усиливает свое негативное влияние на человеческий организм, вызывая поллиноз. Если к этому присоединяются еще и укусы насекомых или аллергены из продуктов питания, то диагностируется перекрестная аллергия с риском поражения центральной нервной системы или желудочно-кишечного тракта.

Летнее солнце активно излучает ультрафиолетовые лучи, которые способствуют накоплению озона в атмосфере. Именно этот элемент является наиболее раздражающим фактором для человека с повышенной чувствительностью. При отсутствии ветра озоновые облака вызывают аллергию с астматическим синдромом.

Лето может быть испорчено появлением и активностью армии насекомых, чьи укусы оказываются совсем не мелочью. В последнее время широкое распространение приобретает аллергия на укусы насекомых. Особенность этого вида аллергии в том, что реакция развивается стремительно и необходимо успеть предоставить медицинскую помощь. Зафиксированы случаи, когда самые незначительные симптомы аллергии на укус осы или пчелы мгновенно ухудшались и оканчивались смертью.

Грибок плесени – еще один аллерген, который размножается в закрытых, плохо проветриваемых помещениях с высокой влажностью. Аллергическую реакцию вызывают споры этого грибка, которые попадают в дыхательные пути человека.

Повышенная температура и влажность в летний период способствуют развитию бытовых клещей и прочих микроорганизмов из вида паукообразных. Они и продукты их жизнедеятельности являются сильными раздражителями для возникновения аллергической реакции.

Содержание:

Симптомы аллергии

В легкой форме аллергия может проявляться покраснением кожных покровов, чиханием и насморком. В результате более выраженных проявлений слезоточивости, заложенности носа, сухости кашеля, высыпания на коже, зуд. Поражается не только носа, но и носоглотки, гортани и носовых пазух. Отек слизистой носа закрывает носовые проходы, вследствие чего нарушается дыхание. Сила выделения из носа создает благоприятные условия для присоединения и развития патогенной микрофлоры, в результате чего возникают вторичные бактериальные осложнения, такие как гайморит, бронхит и другие. При длительном протекании заболевания может развиться бронхиальная астма. При поражении слизистой глаз разворачивается конъюнктивит, который сопровождается зудом и жжением в зоне век и бровей.

Все вышеуказанные проявления называютсяполлинозом (от лат. «пыльца») или сенной лихорадкой, хотя сено не является решающим фактором заболевания.

Аллергические реакции являются уязвимыми для многих инфекций. Такая клиническая картина сильно усложняет диагностику. Сложность воздействия аллергии состоит в том, что «раздражителем» может быть любое соединение окружающей среды, а иногда аллерген образовывается внутри самого организма.

Например, аллергия на домашнюю пыль часто объединяется с аллергией на морепродукты или при непереносимости цветочной пыльцы (поллиноз) нередко возникает гиперчувствительность к некоторым фруктам.

Отличить аллергию от простудных заболеваний можно по таким признакам:

  • самочувствие больного в помещении улучшается;
  • во время дождя аллергик чувствует себя лучше, чем во время сухой и теплой погоды;
  • состояние больного ухудшается в ночное время;
  • присутствует специфическая клиническая картина.

Диагностика аллергии

Современная аллергология обладает достаточно точными методами дифференциальной диагностики, которые позволяют установить не только аллерген, но и количество антител, которое организм на него вырабатывает. При помощи кожных проб определяется аллерген.Радиоаллергосорбентный анализ кровибольного проводится для количественного анализа антител. Эти исследования позволяют определить оптимальную схему лечения.Молекулярная аллергология– инновационный метод диагностики данной патологии. Аллерген состоит из различных компонентов (белков или протеиновых цепочек), схожих между собой.

Новая методика позволяет изучить молекулярный состав компонента аллергена и определить конкретную молекулу белка, которая вызывает реакцию организма. Белок этого типа может находиться в совершенно разных веществах, вот почему симптомы аллергии у человека могут проявляться под влиянием разных аллергенов. Это особенно важно при выборе лечения в случае перекрестной аллергии, поскольку методика позволяет определить настоящего провокатора.

ALEX тест — мультикомпонентное высокоточное и высокоинформативное аллергологическое тестирование. Метод выявляет сенсибилизацию к 282 аллергенам; анализ способен различить истинную аллергию и перекрестную реакцию. Опираясь на результаты теста, можно назначить аллерген-специфическую иммунотерапию (единственный вид терапии, действующий на причину заболевания), которую используют в лечении аллергических риноконъюнктивитов, аллергической бронхиальной астмы, аллергии на пыльцу, клещей, плесень и т. д.

Причины аллергии

Кто-то встречает и провожает лето с улыбкой, а кто-то — со слезами. Как известно, аллергикам в это время года приходится особенно нелегко. Различия в аллергии весной и летом состоят лишь в факторах, ее провоцирующих. Весенняя аллергическая реакция проявляется на пыльцу деревьев (ольхи, березы, дуба, клена, лещины и тополя).

  • на пыльцу цветов;
  • на элементы, которые находятся в воздухе;
  • на укусы пчел, комаров, ос, шершней и других насекомых;
  • на бытовых клещей и продукты их жизнедеятельности;
  • на грибок плесени.

В летний период наблюдаются два всплеска заболевания. В начале лета — аллергия на пыльцу злаковых трав, а в конце — на пыльцу сорняков (амброзии). Также в это время атмосфера содержит споры грибка и плесени. Организм воспринимает их как чужеродные. Иммунная система, пытаясь его защитить, вырабатывает антитела. Это сопровождается образованием в крови особого вещества — гистамина. Именно он становится одним из главных «виновников» аллергии.

Лечение аллергии

Медикаментозная терапия поллиноза должна назначаться исключительно врачом, поскольку это всегда индивидуальная программа лечения, зависящая от многих факторов: возраста, длительности болезни, сезонности проявлений, эффективности предыдущей терапии и т. д. Лечение может быть местным и системным (препараты для слизистой и приема внутрь), профилактическим и симптоматическим. Но наиболее эффективным лечением аллергии является аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ), которая проводится в период, когда заканчивается цветение. Этот метод лечения основан на принципе «подобное лечится подобным» и состоит в том, что пациенту вводятся микродозы аллергена, на который у него проявляется аллергическая реакция. Длительное введение препарата вызывает привыкание организма, то есть механизм действия схожий с процедурой вакцинации. Главное отличие данного метода от медикаментозного лечения в том, что он угнетает реакцию организма на аллерген, в то время как лекарства устраняют лишь симптомы.

Профилактика аллергии

Благодаря простым средствам каждый может самостоятельно облегчить свое состояние. Они сводятся к тому, чтобы максимально уменьшить контакт с аллергеном. В опасный период необходимо как можно меньше пребывать на улице, ограничить отдых на природе. В тяжелых случаях рекомендуется брать отпуск и ехать в другую местность (особенно, если страдает ребенок). Если нет такой возможности, чтобы защитить малыша, обеспечьте ему максимальную изоляцию от растительности (парков, загородных дач). Минимизируйте проникновение пыльцы в жилище. На протяжении дня и во время ветреной погоды держите окна и форточки закрытыми, а помещение проветривайте в вечернее время или после дождя, когда в атмосфере содержится минимальное количество аллергенов.

Удержитесь от разведения комнатных растений и букетов живых цветов. Ежедневно проводите в квартире влажную уборку и используйте очистители воздуха. Не стоит сушить белье на открытом воздухе. Во время прогулок защищайте глаза солнцезащитными очками, а открытые участки кожи – одеждой. После прогулки следует чаще умываться, принимать душ, тщательно промыть глаза и сменить одежду. Два раза в день промывайте слизистую носа стерильным солевым раствором. В последнее время в интернете появляется все больше информации о концентрации пыльцы в воздухе. Используйте ее при планировании прогулок на улице и длительных поездок. В случае необходимости используйте медицинские маски, которые также снижают риск возникновения аллергии.

Обычно поллиноз сопровождается пищевой аллергией. Поэтому из рациона необходимо исключить продукты-аллергены: мед, фрукты, конфеты, орехи, пряности, финики и яйца.

Рацион питания должен содержать минимум растительных компонентов, потому как они могут вызывать такую же реакцию, как и пыльца.

Диета при аллергии

Часто, сталкиваясь с высыпаниями на коже, слезоточивостью, насморком или кашлем, приходится слышать о том, что процесс носит аллергический характер. Охотно верится, ведь аллергия стала едва ли не самым распространенным заболеванием века. Исходя из подобного предположения, рекомендуется придерживаться гипоаллергенной диеты. Однако, так ли все однозначно? Логично, что гипоаллергенная диета предполагает сбалансированный рацион питания, исключающий содержание аллергенов. Она эффективная лишь в том случае, когда симптомы вызывает аллергическая реакция или если был исключен продукт, к которому есть непереносимость (как признак патологии со стороны желудочно-кишечного тракта). Необходимо помнить, что существует перечень блюд, богатых гистамином, которые провоцируют симптомы, схожие с аллергией. Такие свойства имеют сыры, копчености, рыба, квашеная капуста, цитрусовые, ананасы, клубника и томаты. Прослеживается четкая взаимосвязь между степенью выраженности реакции и объемами употребленной пищи. Кардинально отличаются пищевые аллергены, на которые «грешит» обычный обыватель. Аллергологи официально выделяют большую восьмерку: белок куриного яйца, коровье молоко, рыба, пшеница, арахис, соя, морепродукты и лесные орехи. Среди аллергических реакций на растительную пищу в качестве провокаторов специалисты отмечают яблоко, фундук, персик, киви, грецкий орех, морковь, абрикос, грушу (независимо от яркости окраса). Малоизвестный факт, что в связи со схожестью строения белка возможна перекрестная реактивность.

У пациентов с поллинозом и сенсибилизацией к пыльце березы возможна реакция и при употреблении в пищу киви, груш, слив, моркови, яблок. А у больных с аллергическим ринитом, спровоцированным клещом или домашней пылью, может быть анафилактическая реакция после потребления креветок.

В случае с настоящей аллергией опасность составляют сомнительные источники аллергенов: сокрытие ингредиентов недобросовестными производителями или их неочевидность (например, лизоцим куриных яиц, широко используемый в качестве консерванта). Нет сомнений, что гипоаллергенная диета – это рабочий инструмент профилактики обострения аллергии, а иногда – единственный способ избежать летального исхода. Но лишь тогда, когда он находится в руках профессионального врача-аллерголога, владеющего современным методом молекулярной аллергодиагностики. Это позволит установить первичный сенсибилизирующий аллерген. В ином случае принятые меры будут неэффективными или же даже вредными с точки зрения правильного питания.

Учитывая сложность проблемы, доверяйте свое здоровье лишь квалифицированным специалистам в данной отрасли медицины.

Аллергены паразитов (гельминтов)

Аллергены бактерий, плесневых грибов и вирусов относятся к инфекционным.

Кроме того отдельную группу инфекционных аллергенов составляют аллергены паразитов (гельминтов). К ним прежде всего относятся аллергены аскарид, эхинококка, трихинелл. Наибольшей активностью обладают продукты жиинедеятельност и их личинок.

Аллергены гельминтов подразделяют на экзо- и эндогенные.

Экзогенные аллергены выделяются паразитом в процессе его жизнедеятельност и в половозрелой и личиночной стадии и поступают в организм хозяина, постоянно сенсибилизируя его и вызывая развитие аллергических реакций.

Эндогенные аллергены образуются и действуют на организм человека после гибели и распада паразита.

Наиболее частыми проявлениями сенсибилизации организма человека являются такие симптомы аллергических заболеваний (АЗ), как эозинофилия, зуд кожи, различные виды кожной сыпи, бронхоспазм, образование легочных инфильтратов и пр.

Важным моментом в процессе взаимодействия организма человека с паразитами является их сенсибилизирующе е воздействие, обусловленное продуктами метаболизма и распада.

Эти белковые субстанции и обусловливают ответные иммунные и аллергические реакции.

Сразу расскажу как лечить!
9ка СТОПразит
– потрясающее противопаразитарное средство.
Юглон – Усиливает 9ку СТОПразит, но также может использоваться и как основное противопаразитарное средство. Желательно применять препараты в паре
Урбеч льняной или урбеч тыквенный – не обязательная позиция, способствует восстановлению организма.

Если Вам требуется помощь или консультация – звоните нам в офис. Не стесняйтесь, для меня работа это в первую очередь возможность помочь людям! 7-(862)-271-02-37 (пн-пт, 9.00-18.00). Также можете написать мне на почту vitauct@yandex.ru

Влияние гельминтов на организм человека

Гельминты оказывают выраженное негативное влия­ние как на состояние отдельных органов и тканей, так и на весь организм человека в целом.

Они вызывают механическое повреждение тканей, способствуют проникновению в организм инфекции и развитию воспалительного процесса.

Гельминты также могут индуцировать канцерогенез, общую интоксикацию, анемизацию, гиповитаминоз, пищеварительные дисфункции и сенсибилизацию организма с последующим формированием аллергических реакций.

При этом изменения со стороны иммунной системы организма являются наиболее значимыми, поскольку гельминты активно вмешиваются в ее функционирование .

В этом процессе (инвазия организма) различают ряд последовательных фаз, характеризующихс я определенной симптоматикой.

Острая или ранняя фаза инвазии определяется аллергической реакцией организма немедленного или замедленного типа на личинки паразитов, совершающих сложную и продолжительную миграцию в человеческом организме (кровь, печень, легкие, серозные оболочки и др.).

Продолжительност ь этой фазы инвазии составляет для нее характерна однотипность изменений, не зависящих от вида возбудителя, его локализации или путей миграции по организму.

Латентная фаза развивается вслед за острой и характеризуется постепенным созреванием юного гельминта в тропной ткани или органе.

Хроническая фаза гельминтозов отмечается при паразитировании взрослой особи.

Исходами инвазии (после изгнания или естественной гибели глиста) могут быть как полное выздоровление, так и разнообразные проявления, приводящие иногда к инвалидности.

В остром периоде гельминтной инвазии ведущим фактором является сенсибилизация организма и его готовность к аллергическим реакциям при повторном поступлении антигенов гельминта, что характерно для всех гельминтозов.

В ответ на аллергены организм хозяина вырабатывает антитела (в основном IgE и в меньшей степени — IgA).

Ферменты, выделяемые личинками гельминтов (гиалуронидаза, протеолитические ферменты), оказывают прямое повреждающее воздействие на организм больного.

Это ведет к возникновению воспалительных реакций, облегчающих паразиту проникновение в ткани и обеспечивающих оптимальные условия для развития личинок.

С этого же момента в организме хозяина начинаются процессы иммуногенеза с включением клеточных и гуморальных механизмов иммунитета.

Ферменты и метаболиты, которые выделяют личинки, обладают высокой антигенной активностью, что приводит к развитию острых и даже генерализованных воспалительных реакций, характерных для острой фазы инвазии.

В латентном периоде инвазии развиваются более или менее распространенные или генерализованные пролиферативные реакции в стенках сосудов и органах с формированием гранулем и инфильтратов.

А в третьей (хронической) фазе поражение органов связано с системными васкулитами, эозинофильной инфильтрацией, диффузно-очаговы м гранулематозом и сопровождающими их дистрофическими изменениями.

Характер патологического процесса в этой стадии уже зависит от особенностей биологии паразитов, их количества, продолжительност и жизни, возможности суперинвазии и пр.

Почему иммунная система человека «не замечает» гельминтов?

Замечено, что глисты, однажды «подселившись» в организм человека могут долгие годы проживать в нем припеваючи, оставаясь при этом малозамеченными или незамеченными вообще.

К эффективным механизмам иммунного ответа, направленного против гельминтов, должны относиться специфические антитела, Т-клетки, тканевые базофилы, макрофаги, активированные Т-хелперами, клетки-киллеры.

Казалось бы иммунная система в ответ на проникновение гельминтов должна отвечать целым каскадом реакций, направленных на гибель паразита.

Это воспаление, активация фагоцитоза, пролиферация эозинофилов, цитотоксическое действие, усиление активности бокаловидных клеток и т.д., однако это зачастую не происходит.

В чем же причина? Только в самые последние годы ученым удалось разгадать эту загадку.

Оказывается, что в процессе эволюции у паразитов выработались различные механизмы ослабления иммунного ответа организма хозяина (человека).

Гельминты и простейшие способны вмешиваться в работу иммунной системы человека, нарушая функционирование различных компонентов и таким образом активно противодействуют ей.

Ученым удалось неопровержимо доказать, что практически все виды паразитов способны вызывать сдвиг Т-хелперов (клеток, ответственных за иммунный ответ организма) в направлении, благоприятном для их выживания.

Также широко распространен среди паразитов прием, когда молекулярная структура белков паразита воспроизводит структуру иммунорегуляторн ых белков хозяина.

Многие паразиты используют цитокины хозяина в качестве ростовых факторов.

Все эти «стратегии» противодействия иммунной системе человека позволяют паразитам выживать в организме многие годы, оставаясь при этом не замеченными.

Как проявляются алле ргические реакции

Сложность аллергических процессов зависит от локализации паразита, контакта с тканями тех или иных органов и от количества поступающих антигенов. При кишечных гельминтозах яркие аллергические симптомы наблюдаются при миграции паразитов (например аскарид). В кровяном русле происходит значительное увеличение эозинофилов, которые движутся в очаг поражения. Этот процесс контролируется сенсибилизирован ными Т — лимфоцитами при участии лимфокинов.

Личинку паразита также окружают макрофаги, гистиоциты, нейтрофилы, эпителиоидные клетки, формирующие гранулему, в центре которой имеется зона распада ткани — некроза.

В результате появляются кожные поражения разной степени тяжести.

Эозинофилии сочетаются с разнообразными аллергическими симптомами: крапивницей, отеками Квинке, лихорадкой, арталгиями, миалгиями, эозинофильными инфильтратами в легких

Суть лечения

Мною вам будут предложены не способы мгновенного устранения аллергического процесса (это могут только симптоматические лекарства, но которые не устраняют причину), а именно методы радикального укрепления здоровья, то есть общего оздоровления, что в конечном итоге постепенно заставит организм самому перейти на рельсы адекватной реакции на существующую проблему.

Аллергические реакции.

Патогенная микрофлора как возможная причина аллергии. Многие целители считают, что ряд хронических болезней — это проявление в нём форм жизни микроорганизмов, паразитов или патогенных грибов. Инфицирующие начала выделяют токсические экскреторные (бластные и ретикулярные клетки) и секреторные (слизь) продукты. Выделяемые продукты производят механические разрушения в органах и тканях человека, а также вызывают хроническую интоксикацию организма, создавая предпосылку к аллергическим реакциям. Таким образом, часть аллергических реакций обусловлена влиянием токсинов микроорганизмов, паразитов или грибов, а болезни человека — их деструктивным действием и их выделений. В патологический процесс включается не только пораженный орган или ткань, а весь организм человека, как целостная биологическая система.

Экология имеет прямое отношение к аллергологии в части взаимоотношений паразитоносителя (человека) с его аллергоносными паразитами.

Некоторые считают, что аллергия — это повышенная чувствительность организма, вызываемая продуктами жизнедеятельност и неких микроорганизмов, паразитов или грибов. Эти скрытые микроорганизмы могут быть аллергоносными в одних случаях, а в других открывать дорогу путем искажения реакции иммунитета на внешние факторы — экзоаллергены. Продуктом жизнедеятельност и аллергоносных паразитов являются их выделения: токсины (некоторые понимает под этим ретикулярные и бластные клетки). Токсины обладают свойствами аллергенов, то есть являютсяаллергенами. Аллергизация организма начинается с момента заселения в него микроорганизмов, паразитов или грибов. Таким образом, ведущее место в осложнении болезней занимают паразитарная, грибковая или инфекционная аллергии.

Внешние факторы как причина аллергии — известно, что существуют некоторые типы аллергий, которые без сомнения провоцируются и ими:запахами цветущих растений или свежескошенного сена, ужалениями пчел и ос, химическими лекарствами, пищевыми продуктами. Прививки, подкожные, внутримышечные и внутривенные инъекции создают прекрасные условия для наступления аллергии.

Симптоматика аллергии: характеризуется приступообразным пароксизмальным течением. Общими признаками аллергий являются: лихорадка, быстрое снижение артериального давления, судороги, шок. Среди других проявлений аллергий отмечу такие: изменения кожи, проявляющиеся в форме зуда, волдырей, крапивницы; изменения слизистых оболочек, вызывающие насморк, чихание, конъюнктивит, бронхоспазмы, понос.

Наш организм работает наподобие экологической системы, контролирует эндоэкологию внутри себя и меж клетками. Аллергенов он не вырабатывает! Они или заносятся в него извне или образуются в нем чужеродными объектами. Наличие в организме аллергенов (бластных и ретикулярных клеток аллергоносных паразитов) является предпосылкой к развитию аллергических реакций. Носителем аллергенов является больной человек. До определенного времени они не проявляют себя. При появлении внутреннего или внешнего раздражителя наступает аллергическая реакция, вызванная взаимодействием раздражителя с аллергеном. Приведу примеры.

Пример 1. В организме больного завелись паразиты лоаоза. Они выделяют аллергены — бластные клетки. По предписанию врача больному сделали внутримышечную инъекцию пенициллина. Бластные клетки паразитов мгновенно отреагировали на появление в организме лекарства — наступил аллергический шок. Он вызван взаимодействием аллергенов с пенициллином.

Пример 2. В гайморовы пазухи носа больного заселились грибы кандиды. Они выделяют аллергены — бластные клетки. На запахи некоторых растений бластные клетки отвечают аллергической реакцией. Она обусловлена взаимодействием аллергена с раздражителем (запахом) и проявляется насморком, воспалением слизистой оболочки носа и т. д.

Как правило, аллергены накапливаются в подкожной клетчатке, печени, селезенке, лимфоузлах, сером веществе головного мозга. Из организма они выводятся через почки, потовые железы, волосяные фолликулы и кал.

Из вышесказанного следует, что аллергии не являются самостоятельными заболеваниями. Таких заболеваний просто не существует. Проблемы аллергии и проблемы этиологии и патогенеза большинства болезней взаимосвязаны.

Некоторые считают, что при диагностике заболеваний необходимо учитывать деструктивные и токсические действия аллергенов. Однако большинство инфекционистов не признают того, что паразиты, грибы, микроорганизмы и их выделения могут быть одной из компонент причинных факторов болезни. Возможно, с этим связано то, что истинная антиаллергическа я терапия до сих пор не создана.

ЧТО ТАКОЕ АЛЛЕРГЕНЫ? Вначале рассмотрим основные аллергологически е термины. Аллергия — состояние готовности организма к аллергической реакции.

Реакция — ответное действие организма на раздражение. Аллергическая реакция — реакция патологического свойства. Ее можно уподобить понятию «болезнь». Различают аллергические реакции замедленного и немедленного типов.

Аллергические реакции замедленного типа развиваются и проявляются в течение нескольких суток, месяцев или лет.

Аллергические реакции немедленного типа развиваются быстро.

Значение управляющей нервной системы: очевидно, играет огромную роль в проявлении именно реакции немедленного типа.

Сенсибилизация — процесс подготовки организма к аллергической реакции, обусловленной воздействием на организм того или иного аллергена. Очевидно сенсибилизация или аллергизация организма это уже вторичная патологичная реакция готовности организма на аллергоситуацию, обусловленная повышенной реактивностью нервной системы, которая возбуждает иммунный ответ. Он связан с выбросом гистамина макрофагами брюшины. Тканевые макрофаги содержат в своей цитоплазме гранулы, которые при начавшейся антиген-антитело -реакции выбрасываются из клетки и из которых затем высвобождаются гистамин, серотонин и другие гормоноподобные вещества. Задача здесь предотвратить выброс гранул из макрофагов, уменьшая тем самым интенсивность аллергической реакции. Т.е. каким-то механизмом иммунная система взаимодействует с нервной. С чем больше связывать сенсибилизацию и что для неё первично: нервная система или особенность иммунной реакции — пока однозначного ответа нет.

Аллерген — дословно «аллергию порождающее вещество». В аллергологическо й литературе понятие «аллерген» идентифицируется с понятием «антиген». Во избежание путаницы мы, говоря об аллергическом процессе, будем пользоваться термином «аллерген». Этот термин следует применять только во множественном числе, так как любая инфекция выделяет много аллергенов одного вида.

Аллергены разделяются на экзоаллергены и эндоаллергены. Это деление в значительной мере условно.

Экзоаллергены — это аллергены, поступающие в организм извне. Экзоаллергенами, например, можно назвать химические вещества, введенные в организм.

Эндоаллергены (аутоаллергены) представляют собой аллергены, образующиеся в организме и разрушающие его ткани в результате развивающихся в них дегенеративных процессов.

К эндоаллергенам можно теоретически относить выделяемые паразитами, грибами и микроорганизмами вещества. (Возможно это некие бластные и ретикулярные клетки. Предполагается, что в состав бластных клеток входят вирусы или бактерии. Например, бластные клетки отдельных паразитов содержат вирусы или бактерии рода Сlоstridium. Вирусы и бактерии бластных клеток вызывают воспалительные и аллергические реакции. Ретикулярные клетки). Выделяемые паразитами, грибами и микроорганизмами вещества, вызывают деструкцию тканей, их шлакование и аллергические реакции.

Эндоаллергены поступают в органы и ткани из очага жизни грибов, паразитов и микроорганизмов. Это процесс протекает, практически, непрерывно. Важнейшим условием образования эндоаллергенов является наличие воспалительного процесса в организме. Важнейшими условиями возникновения и развития эндоаллергически х заболеваний являются длительность воспалительного или дегенеративного процесса и накопление аллергенов. Так возникает хроническая паразитарная, грибковая или инфекционная аллергия. Классическим примером хронической аллергии является бронхиальная астма.

Нередко аллергии вызываются одновременным действием экзогенных и эндогенных аллергенов. Пример 1 — аллергический насморк, вызываемый выделениями грибов в гайморовых пазухах носа и возникающий при переохлаждении организма.

В медицинской практике нередки лекарственные аллергии. Возможно, это можно объяснить сочетанием уже имеющихся эндоаллергенов, предрасполагающи х к повышенной сенсибилизации, готовности организма на химические лекарства, обладающие специфическими аллергенными свойствами. Ведь не все же люди реагируют на эти внешние аллергены. К ним относятся антибиотики и лечебные иммунные гетерогенные сыворотки, применяемые в клинической инфекционной практике. Наряду с благотворным действием антибиотики нередко дают о себе знать побочными, преимущественно аллергическими, реакциями. Побочные аллергические реакции при применении антибиотиков общеизвестны.

Специфические и неспецифические факторы аллергии. Из этого следует заключить, что первичные предрасполагающи е факторы, вещества, т.е. почва болезни, являются преимущественно неспецифическими . Вторичные же факторы, что проявляют аллергическую реакцию, переводят её из скрытой, латентной фазы в открытую — являются специфическими. Также еще имеются и сенсибилизирующи е механизмы, которые могут начинаться либо на уровне иммунного клеточного ответа, либо на уровне нервной системы.

Бороться надо и со специфическими и неспецифическими факторами одновременно. Только так можно рассчитывать на всестороннее полнообъемное адресное лечение.

Ясно одно, что любая проявленная симптоматика аллергии — это лишь как видимая часть айсберга, под которым находится огромное количество скрытых подспудных процессов, которые медикам до сих пор мало понятны. Чаще всего ведутся разговоры выясняющие механизмы обеспечивающие проявление аллергизации. Но ведь это всегда уже вторичные последствия, заводящие определенные механизмы, под которыми имеется определенная база, плацдарм, почва, на которой только они и могут проявиться. А именно преодоление этой базы, почвы для заболевания и является основой учения БАЗОВОЙ медицины, которая предложена мною. При этом понимается: уберите почву, на которой возможно заболевание — а симптоматика болезни сама начнет уходить, исчезать. Этиологический а не симптоматический подход в лечении и подразумевает основы новой БАЗОВОЙ медицины.

В норме организм должен всегда противопоставлят ь балансирующие механизмы противостоящие аллергизации. В ряде случаев эти противостоящие, заслоняющие механизмы по ряду причин недостаточны, не соответствуют требованиям ситуации, что и обуславливает возможность начала неадекватной реакции, прорыва несбалансированн ой другими противовесами, рычагами в разной степени мощности механизмов аллергической реакции. Каждый механизм, система представляет маятниковый механизм, который в номе всегда должен быть сбалансирован. Аллергия — это прорыв дисбаланса в одном рычаге. Несостоятельност ь этих противостоящих механизмов мы связываем с базовыми противостоящими состояниями.

Связь аллергии с застойным стресс-статусом или Общим Адаптационным Синдромом (ОАС). Известно, что кора надпочечников, которая выделяет гормоны стресса и др., истощена. Это связано с тем, что любое хроническое заболевание является одновременно и стрессом для всего организма. Этот стресс включается своим звеном, механизмом в общую цепочку процессов болезни. Поэтому, чтобы разорвать все эти патологические кольца, надо укрепить работу истощенных почек. Для этого некоторые предлагают травы, обладающие стимулирующим действием на надпочечники. С одной стороны стресс усиливает, сенсибилизирует патологию, а с другой стороны ослабленное противодействие стрессу, ослабление работы коры надпочечников тоже усиливает эту проблему. Очевидно, есть оптимальные параметры работы ОАС, в которых он и может противостоять аллергии. Именно для этих случаев предложен наш препарат Нейрвана.

Аллергия на запахи цветущих растений или свежескошенного сена. У некоторых людей возникает поллиноз, называемый еще сенной лихорадкой. Поллиноз сопровождается головными болями, выделениями из носа, слезотечением. Причиной болезни ученые-аллерголо ги считают пыльцу. К ним относят пыльцу тимофеевки, овсяницы, ольхи, клена, березы, полыни, лебеды, амброзии и др.

Некоторые целители считают, что человек не реагирует на какие-либо растительные аллергены, если его кровь и лимфа, гайморовы и лобные пазухи, слизистые оболочки носа здоровы. Отсутствие аллергических проявлений и аллергенов еще не означает отсутствие аллергической болезни, склонности к ней, она попросту скрыта. Если аллергены все же появились, то до определенного времени они могут вообще не проявлять себя.Аллергены проявляют болезнь, если загрязняются кровь и лимфа. Хотя можно посмотреть на проблему совершенно по другому: антигены (на клеточном уровне изменения) открывают дорогу аллергенам (на общеорганизменно м уровне). (В крови могут появиться микоплазменная или энтеровирусная инфекции, онковирусы группы А, любой вид паразитов или грибов, в лимфе — любой вид паразитов или грибов).

Аллергены, которые могут вызвать поллинозы, выделяются такими инфекциями: грибами любого вида, заселившимися в лобные пазухи и гайморовы пазухи носа; паразитами анкилостомидозов , вухерериоза, дракункулеза, лоаоза или онхоцеркоза, заселившимися на слизистую оболочку или хрящевую ткань носа;

стрептококком, заселившимся на мозговую оболочку под лбом.

Взаимодействие аллергенов, выделяемых вирусной, паразитарной или грибковой инфекциями, с запахом сена или цветущих растений вызывает аллергическое состояние. Для него характерна четкая сезонность, повторяющаяся из года в год и совпадающая с цветением.

Поскольку аллергия это не только системное многоуровневое заболевание, но и многопричинное, которые в большинстве случаев не известны, то и лечение должно быть комплексное, разнонаправленно е!

В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ НАДО ОЧИСТИТЬ ОРГАНИЗМ ОТ АЛЛЕРГЕНОВ, ВИРУСОВ, ГЛИСТНОЙ ИНВАЗИИ, ОБЯЗАТЕЛЬНО ВЫЛЕЧИТЬ КИШЕЧНИК ОТ ДИСБАКТЕРИОЗА, А ТАКЖЕ ВОССТАНОВИТЬ ПЕЧЕНЬ, А ЗАТЕМ ПАРАЛЛЕЛЬНО НЕПОСРЕДСТВЕННО ПРЕОДОЛЕВАТЬ АЛЛЕРГИЮ.

Значение диеты предлагаемой современным общественным укладом на примере развития аллергических реакций.

Классической пищей аллергиков является регулярное употребление мёртвой пищи, основанной преимущественно на мучнистых изделиях, молочных продуктах и рафинированный сахар. Они раздражают стенки кишечника и вызывают её эрозию, что приводит к возникновению неадекватных аллергических реакций. Практика показывает, что исключение из рациона сладкого, молочного, а также изделий из пшеничной муки позволяет снять хроническое напряжение и воспаление на стенках кишечника и позволяет ему зажить. В дальнейшем становится возможным осуществлять программу детоксикации, чтобы восстановить здоровую среду в кишечнике, вновь заселив его полезными бактериями. Вернее эта микрофлора не насаждается искусственно для восстановления как это неверно рекомендуют врачи, а сама восстанавливаетс я. У людей следующим этим рекомендация уже через 3 недели начинает происходить снижение избыточного веса до нормы, улучшается сексуальная потенция, улучшается внешний вид кожи. Появляется прилив энергии и сил будто-то человек стал моложе. а также проходит сезонная аллергия. Объясняется это тем, что была устранена подлинная причина аллергии — повреждение стенок кишечника, из-за которого кишечная лимфатическая ткань находилась в чрезмерно возбужденном состоянии, — начинается настоящее излечение. На стенках кишечника устранился избыточный неестественный для него слой слизи, неадекватный для нормальной микрофлоры. Стенки кишечника начали заживать от воспаления, лимфоидная ткань успокоилась и аллергия пошла на убыль. Неестественная, неприсущая человеческому организму пища предлагаемая современным обществом приводит к хроническому дисбактериозу, перенапряжению лимфоидной системы. Это огромная мощная сеть лимфатических узлов вдоль кишечника предназначена для глубокой защиты. Но эта защита эволюционно не рассчитана на такую нагрузку приема избытка мертвой неполноценной пищи. Лимфоидная система защиты вокруг кишечника постоянно находится в состоянии боевой готовности. И это первичная причина аллергии, а не присутствие например пыльцы растений. Последние всего лишь провоцируют, проявляют уже имеющуюся проблему. Следовательно все лечение здесь официальной медицины по сути не верно.

Как только ворсинчатый слой у стенок кишечника восстанавливаетс я, а вместе с ним и микрофлора, успокаивается лимфоидная ткань, то те же самые аллергены в виде например пыльцы растений, уже не страшны.

Аллергены, которым так много внимания уделяет медицина, это специфическая сторона болезни и она вторична по своей сути. Поэтому врачи переводят своими методами открытую фазу заболевания в скрытую, латентную. Это и есть суть специфической медицины, которая не затрагивает никогда корни, суть болезни. Только неспецифические методы оздоровления дадут полноценный оздоровительный результат.

Для лечения указанного заболевания, предлагаю заказать следующее:

ДЛЯ ИЗБАВЛЕНИЯ ОТ ДИСБАКТЕРИОЗА:

1. Кефир индийских йогов или кефир (Биовит) — 3 б.— заквашивают порошок на молоке, или сухариках с вареньем или принимают после еды в виде заквашенного кефира стакана в день, курс не менее перерыв столько же и можно повторить.- Для лечения кишечника от дисбактериоза, что является прологом для аллергии и ослабления иммунитета. Обычно когда принимают черный орех, то пропускают прием Курунги.

ДЛЯ ОЧИСТКИ ОРГАНИЗМА ОТ БАКТЕРИАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ, т.е. ДИСБИОЗА:

2. Настой тополя бальзамического — 3 бут. — принимают до еды, обычно по 1 чай ложке раза в день, курс 1 месяц, потом перерыв 1 месяц и повтор. Можно сочетать с Черным орехом.

3. МИРТАбиотик 330 мл. — полифитопрепарат , лучший безвредный природный полиантибиотик широкого спектра: простудные заболевания, вирусы, герпес, трофические язвы, ринит, заболевания ЖКТ, уретрит, цистит, простатит, ревматизм, холангит, пиелонефрит, полиартрит. Можно и ослабленным детям которым противопоказаны химич. антибиотики, т. к. не приводит к привыканию к ним бактерий и побочки. Укрепление иммунитета!

Принимают отдельным курсом от черного ореха. Обычно принимают по 1 чай ложке В справочниках и литературе нигде не упоминается про противоаллергиче ские свойства мирта, но практика подтверждает и это его свойство, что возможно связано с его хорошими противодисбактер иозными свойствами. Известно, что аллергии бывают разной природы, но, тем не менее, мирт часто помогает при самых различных типах аллергии, в том числе и хронически текущих. МОЁ МНЕНИЕ. Если бы врачи рекомендовали его применение для многих больных детей и взрослых взамен предлагаемых ими антибиотиков и других вредных лекарств, то этим бы могли избавить многих больных от частых вторичных негативных (побочных) последствий такого лечения. При этом бы не было такого результата, когда лечат одно, а калечат другое. Тысячи детей, «пролеченных» методами официальной медицины, в конечном итоге на всю жизнь становятся больными с неизлечимыми или трудно излечиваемыми формами дисбактериоза. Это первое последствие их «лечения». А отдаленные последствия «вылазят» со временем в виде астмы, экземы, аллергии, нейродермита, псориаза, кандидоза и многочисленных «неведомо откуда» берущихся последствий. Мы, целители, категорически выступаем против всяких антибиотиков и других синтетических лекарств. Природа — вот кладовая для натуральных лекарств. И не пытайтесь быть умней или обхитрить природу. Все это «вылазит» неизлечимыми болезнями «цивилизованного общества», болезнями, про которые люди раньше почти и не знали. раза в день, курс 1 месяц, перерыв 1 месяц и повтор не менее 3 курсов, но обычно более курсов.

Избавление от паразитов — помощь от аллергии

Известен тот вред, который наносят нашему организму различные паразиты. Большая опасность, исходит от них. Мы практически никогда не уделяем этой теме большого значения, лечим различные заболевания, а ведь многие болезни как раз и объясняются наличием у нас паразитов. Ведь вовсе не нужно быть великим знатоком анатомии, чтобы понять: паразиты подтачивают наш организм изнутри. При их наличии наша иммунная система дает сбой, а это чревато самыми различными болезнями, вплоть до онкологии.

Пример из письма: «Я сама на себе испытала, какая зараза может исходить от паразитов, длительное время пыталась от них избавиться, сначала принимала препараты, потом стала активно использовать народные способы избавления от этой гадости. Теперь я как на свет народилась и забыла о том, что такое аллергия».

Для очистки организма от глистной инвазии:

4. Настой черного ореха ЮГЛОН — 2 бут. (350 мл). — принимать до еды по 1 чай. ложке раза в день, курс 1 месяц, через 2 месяца повтор, т.е. надо заказывать 2 бут. Это связано с тем, что черный орех очищает организм от взрослых особей глистов, но остаются яйца, которые после 2 месячного периода покоя просыпаются и организм опять перезаражается ими.

Параллельно с общим лечением надо обязательно чистить организм от всех возможных паразитов, которые возможно и являются одной из причин аллергии. Именно для этих целей в комплексное лечение предлагается также и применение черного ореха.

Аллергия или паразиты? Как часто в наше время можно услышать от родителей, что у их сына или дочки аллергия на некоторые продукты, растения, пыль и так далее. Возникает впечатление, что каждый второй ребенок — аллергик. А между тем причиной аллергии (точнее, причиной того, что в обиходе именуется аллергией) могут быть те же самые глисты. Глисты — аскариды или острицы, или простейшие — лямблии или хламидии, захватившие детский организм, отравляют его продуктами своей жизнедеятельност и. В результате интоксикации на коже могут появиться высыпания или другие проявления, которые взрослые принимают за аллергию.

То же относится к хроническому кашлю или насморку, которые принимают за аллергические. Понятно, что поиск аллергена по анализу крови или кожным тестам в этом случае не даст четких результатов. При любых аллергических симптомах прежде всего нужно проверить ребенка на наличие паразитов. Избавиться от глистов не так уж сложно, а записанный в ряды аллергиков ребенок, возможно, будет всю жизнь испытывать ограничения и лечиться от несуществующей болезни. Вполне может быть, что, выгнав из детского организма непрошенных гостей, вы в дальнейшем не обнаружите и следа былой аллергии. Необходимо знать, что черный орех убивает только взрослых особей глистов, а яйца их, то есть цисты остаются и имеют период покоя после чего появляются новые особи глистов. Поэтому обязательно надо через месяца курс приёма черного ореха повторить. Для этих целей вам понадобится не 1, а 2 бутылочки черного ореха. Для детей, которые не переносят горечи лучше заказать:

СТОПразит 330 мл. — универсальное, самое мощное современное противопаразитар ное и абсолютно безвредное средство: лямблии, трихомоноз, эхинококк, цистицеркоз, токсоплазмоз и около 100 др. инвазий.

Не забывайте, что в семье где живет этот больной вероятность заражения глистами всех остальных членов семьи почти 90%, поэтому попутно надо чиститься от глистов и всем остальным членам семью по той же методике. Так же хорошо для этих целей попринимать порошки из полыни и гвоздики по предлагаемой инструкции. Эти травы направлены дополнительно на воздействие именно на цисты глистов.

ДЛЯ ПОДАВЛЕНИЯ ВИРУСНОЙ КОМПОНЕНТЫ

ПОДАВЛЕНИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ, УМЕНЬШЕНИЕ УРОВНЯ ГИСТАМИНА В КРОВИ

6. Спирулина — 3 упаковки. На основании исследований можно сделать вывод о том, что спирулина как пищевая добавка в будущем будет играть также важную всевозрастающую роль в лечении и профилактике аллергий: в 1991 году группа ученых сделала сообщение о подавлении спровоцированной химическим веществом аллергии замедленного типа у мышей, в чей корм в течение 5 недель примешивалась спирулина.

Были проведены научные исследования влияния спирулины на течение редких, тяжелых, часто опасных для жизни аллергических реакций типа.

Южнокорейские ученые исследовали в 1997 году действие порошка спирулины при анафилактической реакции и выявили, что доза в на 1 г или 0,5- 1,0 г на 1 кг веса (что при весе 50 кг соответствует граммам сприрулины) приводит к полному подавлению аллергической реакции и исчезновению симптомов анафилактическог о шока у крыс. Кроме того, отмечалось значительное снижение уровня гистамина в сыворотке крови.

Следующее, на что в зависимости от дозы влияет спирулина и что также было установлено этими учеными, — это выброс гистамина макрофагами брюшины у крыс. Тканевые макрофаги содержат в своей цитоплазме гранулы, которые при начавшейся антиген-антитело -реакции выбрасываются из клетки и из которых затем высвобождаются гистамин, серотонин и другие гормоноподобные вещества. Результаты этих опытов отчетливо указывают на то, что в спирулине имеются компоненты, чья активность предотвращает выброс гранул из макрофагов, уменьшая тем самым интенсивность аллергической реакции.

Людям, страдающим аллергией, рекомендуется регулярный ежедневный прием спирулины и желательно, чтобы небольшое количество ее всегда было с собой.

В связи с тем, что аллергия — это реакция, вызванная в основном нарушениями белкового обмена, Барбара Симонсон (Barbara Simonsohn) в своей книге «Папайя — исцеление с помощью чудесного плода» рекомендует по возможности ввести в свой ежедневный рацион папайю, поскольку она очень богата ферментами, поддерживающими обмен белка, и другими веществами, способствующими заживлению пораженной слизистой кишечника, нормализации кишечной флоры и разрушению иммунокомплекса антиген-антитело .

Дополнительно можно подключить для этих целей череду и крапиву.

Чай из череды. С первых дней лечения пить слабенький. Обладает физиологическим стимулирующим действием на кору надпочечников, которая истощена. Заваривать половину или целую чайную ложку в стакане кипятка, в зависимости от степени измельченности травы, но так, чтобы цвет настоя был светло желтым, а не зеленым, и очень прозрачным. Заварка всякий раз должна быть свежей: настоять 20 — 25 минут и сразу выпить в полугорячем виде. Особой дозировки нет, но принимать не менее двух стаканов в день постоянно, без перерывов, на протяжении всего трехлетнего курса лечения.

Для повышения функциональных и очистительных свойств печени.

Известно что заболеваемость аллергией намного повышается у больных печенью, особенно выражено это при тяжелых заболеваниях как гепатоз и др. И это не удивительно ведь печень это фабрика очистки организма от токсинов и экзо- и эндоаллергенов.

1. ГЕПАтроп 330 мл — гепатиты, заболевания печени и их осложнения, желчевыводящих путей и их профилактика, в т. ч. холецистит: цирроз. Ожирение. Заболевания кожи. Хроническая почечная недостаточность. Воспаление селезёнки.

Принимается внутрь. Взрослым — по (1- 2 ч. ложка) раза в день. Допустимо увеличить дозировку до 3 ч. ложек. Можно запивать водой. Курс приема Повторные курсы через Лучший фирменный препарат от «ВИТАУКТ»

Для профилактики и лечения заболеваний печени используют гепатопротекторн ые средства. Средства, повышающие устойчивость клеток печени к воздействию повреждающих факторов, активирующие ее детоксикационные (обезвреживающие ) функции, увеличивающие активность метаболических процессов и улучшающие функциональное состояние печени — называются гепатопротекторы . Препараты этой группы приобрели особое значение в наши дни, поскольку сейчас сильно возрос уровень заболеваний печени и их распространеннос ть, и это связано не только с повреждающим действием отдельных лекарственных препаратов на гепатоциты, но и с неправильным питанием, быстрым ритмом жизни, неблагоприятной экологической обстановкой окружающей среды и чрезмерным употреблением алкоголя и алкогольных напитков. Гепатопротекторы препятствуют разрушению клеточных мембран, предотвращают повреждение печеночных клеток продуктами распада, ускоряют репаративные процессы в клетках, стимулируют регенерацию гепатоцитов, восстанавливают их структуру и функции. Они применяются для лечения острых и хронических гепатитов, жировой дистрофии печени, цирроза печени, при токсических повреждениях печени, в том числе связанных с алкоголизмом, при интоксикации промышленными ядами, лекарственными препаратами, тяжелыми металлами, грибами и других поражениях печени. Препараты из растительного сырья активно используют для нормализации функций печени, т. к. биологически активные вещества растений являются переносчиками водорода и ацильных остатков (липоевоя кислота); стимулируют внутриклеточный обмен (силибинин); нормализуют секрецию желчи и моторику желчевыводящих путей и т.д.

СВОЙСТВА КОМПОНЕНТОВ

Поддерживают функции печени

Препятствуют разрушению гепатоцитов и способствуют регенерации печеночной ткани (гепатопротектор ное действие)

Способствуют образованию желчи и улучшению её состава и свойств

Оказывают спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру желчных ходов и способствуют выведению желчи из желчного пузыря благодаря повышению его тонуса

Способствуют очищению печени от шлаков и токсинов

Обладают антиоксидантными свойствами, то есть связывают свободные радикалы и стабилизируют клеточные мембраны

Нормализуют внутриклеточный обмен фосфолипидов

Компоненты, входящие в фитокомплекс «ГЕПАТРОП», имеют следующие

РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРИМЕНЕНИЮ

В качестве гепатопротектора при острых гепатитах (преимущественно токсическом и алкогольном), хроническом и активном гепатитах токсической и вирусной этиологии, жировом гепатозе различного происхождения, хроническом холецистите, в начальной стадии цирроза печени

Хронические интоксикации гепатотоксически ми ядами, нитросоединениям и, алкалоидами, солями тяжелых металлов

Хроническая почечная недостаточность (за счет диуретических и гипоазотемически х свойств)

СОСТАВ:

  • Артишок испанский. Желчегонное и гепатопротекторн ое действие артишока обусловлено наличием полифенольных производных цинарина, хлорогеновой и кофейной кислот. Благодаря комплексу этих соединений артишок: стимулирует секрецию и отток желчи; оказывает противовоспалите льное действие; способствует выведению токсинов и метаболитов из печени. Цинарин приводит к увеличению эвакуации желчи и снижению уровня холестерина. Установлено, что антиоксидантная активность цианидина сильнее, чем витамина Е, С и ресвератрола (известного фитоалексина, выделенного из красного винограда). Высокое содержание инулина в мякоти артишока обусловливает его включение в диету больных сахарным диабетом. Инулин стимулирует рост бифидобактерий кишечника и может приостанавливать рост патогенных бактерий. Артишок имеет наличие выраженных желчегонных свойств (стимулирует как образование, так и выделение желчи), что позволяет использовать препарат при нарушениях функции печени, сопровождающихся дискинезией желчных путей и холециститами. В то же время выраженные диуретические и гипоазотемически е свойства экстракта артишока обусловливают клиническую эффективность препарата при хронической почечной недостаточности.
  • Расторопша пятнистая. Основным активным биофлавоноидом в расторопше пятнистой является силибинин. Он оказывает гепатопротекторн ое и антитоксическое действие. Взаимодействует с мембранами гепатоцитов и стабилизирует их, предотвращая потерю трансаминаз; связывает свободные радикалы, ингибирует процессы перекисного окисления липидов, предупреждает разрушение клеточных структур, при этом уменьшается образование малонового диальдегида и поглощение кислорода. Антиоксидантный эффект силимарина обусловлен его взаимодействием со свободными радикалами в печени и превращением их в менее агрессивные соединения. Силимарин препятствует накоплению гидроперекисей липидов и тем самым уменьшает степень повреждения клеток печени. Кроме того, стабилизируя клеточную мембрану гепатоцитов, силимарин замедляет поступление в них токсичных веществ (как экзогенного, так и эндогенного происхождения). Стимулируя РНК-полимеразу, увеличивает биосинтез белков и фосфолипидов, ускоряет регенерацию поврежденных гепатоцитов. При алкогольных поражениях печени блокирует выработку ацетальдегида и связывает свободные радикалы. Силимарин непосредственно обладает желчегонными свойствами благодаря наличию у него одновременно холеретического и холекинетическог о действия. Холерез развивается благодаря повышению секреции желчных кислот и электролитов гепатоцитами. Холекинетический эффект связан со снижением тонуса сфинктеров желчевыводящих путей.
  • Солянка холмовая — это мощный гепатопротектор, который нормализует функцию и метаболизм паренхимы печени, ускоряет регенерацию и восстановление функциональной активности гепатоцитов, снимает проявления желтухи. Обладает мощным эффектом защиты от гепатита. Является прямым ингибитором свободнорадикаль ных реакций и уменьшает образование продуктов липопероксидации , повышает антирадикальную активность мембранных липидов. Препараты солянки холмовой обладают высокой клинической эффективностью, сравнимой с препаратами расторопши пятнистой (легалон, карсил, силибор). Результаты экспериментальны х и клинических исследований позволяют рекомендовать препарат для лечения хронических заболеваний печени, переходящих в цирроз.
  • Береза повислая оказывает антисептическое, противовоспалите льное, гиполипидемическ ое, гепатозащитное, мягкое желчегонное и отчетливое мочегонное действие.
  • Репешок обыкновенный обладает выраженными гепатопротекторн ыми свойствами и способствует нормализации свободно-радикал ьного окисления липидов.
  • Лабазник вязолистный проявляет выраженные гепатозащитные свойства. Выявлена гепатопротекторн ая и антиоксидантная активность экстрактов из надземной части лабазника вязолистного, его способность нормализовать функциональное состояние печени. Способствует восстановлению белоксинтезирующ ей, детоксикационной и гликогенсинтезир ующей функции печени.
  • Орех черный обладает противовоспалите льными, общеукрепляющими , иммунокорректиру ющими, антиоксидантными адаптогенными действиями. Оказывает детоксикационный и гепатозащитный эффект.
  • Липоевая кислота (тиоктовая кислота, липамид, тиоктацид)— витаминоподобное соединение, без которого невозможен нормальный обмен углеводов и жиров. Она улучшает функцию печени и уменьшает воздействие на организм «печеночных» ядов. Средство, влияющее на метаболические процессы. Фармакологическо е действие — гиполипидемическ ое, гепатопротективн ое, гипохолестеринем ическое, гипогликемическо е. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени.

7. Тыквенное масло — 3 бут., для усиления можно подключить еще и масло расторопши — 3 бут.- принимают по 1 чай лож раза в день вместе с пищей, минимальный лечебный курс В отличие от аптечного это чистое 100% неразбавленное масло. Лучший гепатопротектор. При аллергии обязательно надо в первые ряды выдвигать оздоровление печени и кишечника. Хорошо сочетается с одновременным приёмом льняного масла. Оно улучшает моторно-эвакуато рные функции желудка. Останавливает развитие желчнокаменной болезни. Для лиц с диффузным поражением печени, в том числе алкогольного генеза, с синдромомгипомоторной дискинезии желчного пузыря. Стимулирует фильтрационную и выделительную функции почек. Снижает кровяное давление. Уменьшает интоксикацию, изменяя физико-химически й состав мочи,

Для промывания крови от аллергенов:

8. Инструкция: «Лечение высокими дозами соли и воды и ультрапресной водой» — Астма и аллергия — это физиологическая адаптация организма к обезвоживанию и недостатку соли, и она будет возникать всякий раз, когда вы не будете обращать должного внимания на регулярный прием воды и соли. Казалось бы, что приём воды слегка подсоленной является противоположным методу приёма совершенно деминерализованн ой воды (дистиллированно й) или по др. ультрапресной. Но практика показала, что это две стороны, крыла одного общего метода лечения для усиления гидратации и очистки организма от аллергенов. Правильное сочетание циклами по две недели сначала слегка подсоленной воды, а затем две недели ультрапресной воды только усиливает существенно процесс излечения. Поэтому эти два метода лучше чередовать. Но главное и обязательное условие — вода не должна быть кипяченой, т.к. это сугубо мертвая вода, не дает лечебный эффект, а только усугубляет болезнь. Для оживления воды обязательно её надо замораживать, а пить затем талую, оттаявшую воду.

Приведенные ниже благодарственные письма написаны людьми, которым увеличение приема воды и соли помогло избавиться от астмы и аллергии.

Пример. Аллергия у пациента проявилась в семь лет, когда он пошел во второй класс. Затем появился частый сухой кашель. Дыхание больного сильно затруднялось, глаза слезились, стоило ему оказаться рядом со свежескошенным газоном. Ни о каких летних и весенних прогулках за город маленький Николай и помыслить не мог. К тому же аллергии сопутствовал упадок сил, который развился далее в аллергические обмороки. Когда пациент уже в зрелом возрасте обратился к врачу, ему поставили диагноз — аллергия и астма. Ему назначили уколы от аллергии и ингаляции. Но это лечение только ухудшило состояние больного. При беседе с больным выяснилось, что воду в чистом виде и тем боле в некипяченом виде пациент практически не употребляет, а вместо неё выпивал в день от двух до пяти чашек кофе, пару стаканов лимонада, немного чая и, случалось, немного алкоголя. Какого же было удивление этого больного, когда ему было предложено пройти курс лечения простой водой. Через две недели после визита, когда Николай довел прием воды до 3,5 л, астма и аллергия перестали его беспокоить.

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия расшифровка

Пример. Больному было восемь лет. К тому моменту тяжелая форма аллергии и астма мучили его уже три или четыре года. Его состояние резко ухудшилось в связи с закупоркой верхних дыхательных путей. Астма осложнилась постоянным кашлем и серьезным затруднением дыхания. Мальчик ежедневно принимал препараты (ингаляторы которые вызывали сонливость. Лекарства сделали его необщительным, мешали участвовать в жизни класса. В результате он стал хуже учиться. Мы пришли к заключению, что следует прекратить употребление всех искусственных напитков и заменить их простой водой в количестве от шести до восьми чашек в день. Он должен был выпивать по две чашки воды перед каждым приемом пищи и физическими упражнениями. Кроме того, ему нужно было принимать по половине чайной ложки соли в день, чтобы возместить потерю соли с мочой, выработка которой увеличилась в результате приема дополнительных 10 чашек воды. Такова средняя пропорция ежедневного приема воды и соли: половина чайной ложки соли на каждые 10 чашек воды. Прием соли — обязательное условие предотвращения приступов астмы. «Уже на третий-четвертый день в состоянии мальчика наступило явное улучшение; прекратилось интенсивное и чрезмерное образование слизи, кашель практически прошел, а насморк и другие аллергические симптомы исчезли полностью. Поэтому мы решили отказаться от „лекарств“ и продолжать программу его гидратации. Я говорю не только об исчезновении симптомов. Анализы показали, что максимальный объем легких пришел в норму (что говорит о нормальной аэрации легких). От постоянной сонливости не осталось и следа». Объем легких у него возрос с 60 % от нормальной средней величины во время приема лекарств до 120 % от нормы безо всяких лекарств. Из 12 миллионов детей, страдающих от астмы, несколько тысяч умирает каждый год. Этих детей можно было бы вылечить так же легко. Всем им и их семьям необходимо понять одно: по сути дела, астматики так сильно хотят пить, что им становится трудно дышать — и это один из сигналов кризиса, происходящего в организме человека, испытывающего потребность в воде. Как вы, возможно, помните, четыре года назад, когда мальчику было восемь лет, у него появились острые приступы аллергического ринита, включая слезящиеся глаза, постоянный насморк, кашель и ослабление внимания; вдобавок ко всему у него диагностировали астму. Ингаляторы и антигистаминные препараты не давали почти никакого эффекта, и врачи собирались назначить ему курс противоаллергиче ских уколов. Мы начали с ежедневного приема 10 чашек воды и половины чайной ложки соли в день. Всего за две недели симптомы заболевания полностью исчезли, а показания обследований улучшились на 50%. По сути дела, объем легких у него нормализовался, а его сенная лихорадка прошла без всяких лекарств! Сейчас ему двенадцать лет, и он превратился в подающего большие надежды семиклассника, которому никогда не делали противоаллергиче ских уколов и который прекрасно себя чувствует после четырех лет лечения по «водной методике». Мой сын полностью вылечился от астмы и аллергического ринита. Это революционный подход к лечению аллергии и других хронических заболеваний эффективен, удобен и доступен всем.

Пример. Доктор медицины Рибов заболел аллергией и астмой, уже будучи взрослым. Временами приступы были настолько сильными, что спасти его от удушья и шока могла только госпитализация. Самая сильная аллергия была у него на кошек, поэтому он никогда не переступал порог дома. Ему рекомендовано выпить стакан воды и положить на язык щепотку соли. Цитирую его слова: «Как вы помните, приступы кашля мешали моей работе, но несколько крупинок соли, которые я, по вашему совету, положил на язык, не только успокоили кашель, но и полностью избавили от него. Через пять минут мои медсестры даже поинтересовались , почему я больше не кашляю». Кашель был явным признаком астмы, которая создавала ему больше проблем, чем он, современный высококвалифицир ованный терапевт, мог себе представить. В течение последних четырех лет он не знает, что такое астма или аллергия. Похоже, что он больше не боится кошек. Он может приходить в гости к друзьям, у которых дома живут эти животные. Теперь он лечит своих пациентов-астмат иков чистой водой с небольшим добавлением соли. Он считает, что если при встрече с кошкой у него начинается кашель, то это означает, что он пьет недостаточно много воды. Кашель проходит, стоит только ему выпить воды и принять щепотку соли.

Почему ультрапресная вода помогает лечить аллергию и бронхиальную астму. Если аллергены попали в организм через желудок, то вода резко снижает эффект их воздействия, значительно понижая их концентрацию. Создавая гипоосмолярную волну, вода очищает клетки от аллергенов и, активизируя экскреторную функцию почек, выводит их из организма. Кроме того, уменьшается селективная реабсорбция, поэтому даже при непродолжительно м голодании использование Ультрапресной воды приводит к быстрому очищению организма от аллергенов и значительному улучшению состояния больного. Ранее проведенные в рамках РАМН исследования показали, что во время астматического статуса возникает гиперволемия, увеличение объема крови вызванная гипоксией и дыхательной недостаточностью . Увеличение объема циркулирующей крови тесно связано с увеличением К в крови и Na в эритроцитах, то есть нарушается нормальный водно-солевой обмен.

Своевременная корректировка нарушения водно-солевого обмена ультрапресной водой ликвидирует гиперволемическо е состояние. Регулярное употребление этой воды позволит вам держать уровень аллергенов на предельно низком уровне, что позволит избежать аллергических заболеваний, а в случае приступа — сойти с астматического статуса и вылечиться окончательно.

Письмо: Мне сейчас 63 года. Всю мою жизнь, сколько я помню, каждая простуда осложнялась кашлем. После кратковременного лечения, в основном, антибиотиками, кашель прекращался, самочувствие улучшалось, и все забывалось до следующего раза.

Последние 5 лет кашель с гнойной мокротой стал беспокоить все чаще. При обследовании в больнице был поставлен диагноз: правосторонняя среднедолевая пневмония правого легкого, ателектаз средней доли, атрофический эндобронхит, хронический холецистит.

(Обратите внимание на хронический холецистит. Это еще раз подтверждает истину, что бронхиальная астма и проблемы с печенью ходят рядом).

Лечение улучшения не давало, начались боли в печени, появилась аллергия кожная, я стала задыхаться. Уколы эуфиллина и преднизолона, сделанные мне врачами «скорой помощи» немного улучшили мое состояние. Облегчение наступило после массажа легких с давлением на выдохе, в результате которого я освободилась от огромного количества мокроты в виде пробок; дышать стало легче. Начала пить ультрапресную воду + регулярный массаж легких. Прием отхаркивающего питья (горячий чай с коньяком + отвар эвкалипта + жженый сахар), голодание в течение 5 дней, после чего питалась по диете. На третий день голодания произошло грандиозное очищение легких. В течение приблизительно 30 минут я откашливалась мокротой в виде твердых пробок темно-желтого цвета. С этого дня откашливаться стало легче, кашель стал реже и постепенно исчез совсем. Настоятельно рекомендовано мне поехать в дом отдыха, купаться в бассейне. После этого отдыха я почувствовала себя совсем здоровой.

Успех в выздоровлении во многом зависит и от того, чтобы выполнять четко все его указания.

У др. человека исчезло кожное раздражение, которое мучило его много лет, а у 1,5 летнего ребенка наладилась нормальная работа кишечника.

Цитата из письма . Воду ультрапресную принимаю по настоящее время (около 1 года). Смягчились аллергические реакции: впервые за многие годы майское цветение, зелень не причиняли мне привычных неприятностей; в случае необходимости приема лекарств уже не использую тавегил, супрастин, кларитин и тому подобные «прикрытия».

Комментарий: вода понизила уровень аллергенов в организме, и аллергические реакции стали мягче.

Способ получения ультрапресной воды. Можно использовать дождевую или талую снеговую воду. Собирают их из абсолютно чистых мест в стеклянную посуду. Но можно получить такую воду путем дистиллирования воды. Кстати дистиллят продают и в аптеках. Также можно получать эту воду аппаратом увлажнителем воздуха, который образует холодный туман. Получать такой туман лучше из дистиллята, но хорошо бы пропускать через емкость с живыми молодыми лечебными листьями или проростками, на которые он и оседает и создает конденсат воды, который стекает в бутылку. Такая вода будет аналогом природной росы или истинно «живой» воды, так как получит электростатическ ий и энергоинформацио нный заряд жизни. Методика применения ультрапресной воды. Лечебные свойства проявляются обычно при приёме не менее 500 г в день; при тяжелых заболеваниях принимают до 1,5 л, а еще лучше заменить всю выпиваемую жидкость на неё. Пьют по 0,5- 1 стакану перед каждой едой за 30 мин, и по стакана через 2,5 часа после каждой еды или на пустой желудок.

В случае если вы принимаете этот метод, то приём этой воды можно проводить регулярно в течение многих месяцев или до выздоровления. Пить такую воду надо с учетом замены на неё всей жидкости, которую вы выпиваете обычно в течение дня. Первые признаки улучшения начнутся через несколько месяцев.

О необходимости сочетания приёмов применения подсоленной и ультрапресной воды. Мы просмотрели примеры двух разных методик применения воды. Казалось бы, что это два совершенно разных, противоположных метода. Да действительно механизмы лечения их несколько разные. Это два рычага одного маятникового самобалансирующе гося механизма, т.е. водно-минерально го обмена в организме. Поэтому я считаю, что эти два метода надо сочетать. На первом этапе надо принимать подсоленную воду — 7- 14 дней, чтобы ускоренно вывести кислотного типа метаболиты из организма, а затем принимать дней ультрапресную воду и т.д. — это повысит эффективность.

ДЛЯ КОРРЕКТИРОВКИ ИСКАЖЕННОГО ИММУНОГО ОТВЕТА

Аллергия это искаженный иммунитет. И это глубинная первопричина этого заболевания. Поэтому, чтобы результат был не поверхностный, временный, а устойчивый, нужно затрагивать глубины патологического процесса. На этом пути большое значение имеет присутствие в организме Омега-3 кислоты.Известно, что синтез Омега-3кислоты (жирная кислота отвечающая за силу иммунитета содержится в рыбьем жире, льняном масле и желтках яиц, от кур которых вскармливают обязательно на зеленой траве без комбикормов) зависит от поступления в организм живого хлорофилла из листьев, а также, что недостаточность Омега-3 кислоты является прологом к таким заболеваниям как артрит, атеросклероз, рак, преждевременное старение, диабет, ожирение, ряд аутоиммунных заболеваний, к каковым относится и рассеянный склероз, астма, аллергические реакции, ослабленный иммунитет, и огромный перечень других заболеваний и состояний можно будет более успешно проводить профилактику, а также их лечение с помощью регулярного приёма достаточного количества именно хлорофилл-компле ксов, которые затем в свою очередь естественным путём повысят уровень Омега-3 в организме. Но при этом сразу отмечу, что хлорофилла в пище должно быть достаточно много и постоянно, чтобы перевести липидный обмен веществ в сторону самовоспроизводс тва Омега-3 и других пока еще не выявленных веществ. А пока принимайте Пюре из зелени. Употребление гомогенатов (пюре) из живой зеленой биомассы ростков пшеницы, или др. нежной листвы на сегодняшний день самый приемлемый вариант лечения из всех других описанных мною по применению хлорофилловых препаратов. Обычно доза растертой в пюре живой зелени от 100 до 300 г в день. Преимущество при заготовке такой зелени должно отдаваться молодым, верхушечным, недоразвитым побегам и молодой еще не до конца развернувшейся нежной листве, в которых содержится максимальное количество особых веществ индолов. В промышленности для этих целей обычно применяют специальные гомогенизирующие аппараты. В таком пюре также много содержится энзимов, хлорофилла. Все они помогают восстановлению формулы крови, повышают гемоглобин, препятствуют интоксикации организма, оказывает стимулирующее действие на защитные силы организма. Для изготовления пюре или соков из зелени можно использовать верхушки ежевичных побегов, молодые побеги винограда, крапивы, сельдерей, петрушку, хвощ, укроп, лук, редиса, листья свеклы, капусты, люцерны, салата, клевера и множества другого полевого разнотравья из неядовитых и не возбуждающих трав, а также многочисленные листья деревьев, в том числе исключительно молодую недавно появившуюся листву тополя, граба, дуба, бука, яблони, розы, сливы, а также молодую хвою ели, сосны и т.д. Но горькие и мало ядовитые листья в меньшем количестве лучше смешивать с большим количеством абсолютно нейтральных, безвредных для нас листьев. Не забывайте, что живые овощи и фрукты не могут заменить зелёную листву!

Одновременно можно ожидать, исходя из того, что недостаточность Омега-3 кислоты является прологом, фундаментом, сенсибилизирующи м фактором к таким заболеваниям, в т. ч. и аутоиммунным, как артрит (болезнь суставов), диабет, волчанка, рассеянный склероз, склеродермия, астма, аллергические реакции, а также основных болезней нашей цивилизации как атеросклероз, рак, преждевременное старение, ожирение, ослабленный иммунитет, угревые прыщи на коже и огромный перечень других заболеваний и состояний можно будет более успешно проводить профилактику, а также их лечение с помощью регулярного приёма достаточного количества именно хлорофилл-компле ксов, которые затем в свою очередь естественным путём повысят уровень Омега-3 в организме. Но при этом сразу отмечу, что хлорофилла в пище должно быть достаточно много и постоянно, чтобы перевести липидный обмен веществ в сторону самопроизводства Омега-3 и других пока еще не выявленных веществ.

10. УРБЕЧ-паста — 1 бан. 0,5 л.- обязательно закажите и его. В тоже время, надо понимать, что общее оздоровление с помощью применения хлорофилла не приведет к быстрой нормализации метаболических клеточных процессов — для этого им надо длительно перенастраиватьс я не только функционально, но и структурно. Очевидно, здесь нужны многие месяцы, возможно до года. Естественно следует признать, что это очень длительный процесс самовосстановлен ия. Поэтому понятно, что на весь этот период самовосстановлен ия организма естественно ему целесообразно давать льняное масло (или рыбий жир, содержащие эту Омега-3 кислоту). Поэтому одновременно с приёмом препаратов содержащих хлорофилл необходим все же приём и льняного масла.

Одновременно можно ожидать, исходя из того, что недостаточность Омега-3 кислоты является прологом, фундаментом, сенсибилизирующи м фактором к многочисленным заболеваниям, в т. ч. и аутоиммунным, а также основных болезней нашей цивилизации как атеросклероз, рак, преждевременное старение, ожирение, ослабленный иммунитет, угревые прыщи на коже и огромный перечень других заболеваний и состояний можно будет более успешно проводить профилактику, а также их лечение с помощью регулярного приёма достаточного количества именно хлорофилл-компле ксов, которые затем в свою очередь естественным путём повысят уровень Омега-3 в организме. Но при этом сразу отмечу, что хлорофилла в пище должно быть достаточно много и постоянно, чтобы перевести липидный обмен веществ в сторону самопроизводства Омега-3 и других пока еще не выявленных веществ.

В КАЧЕСТВЕ ПРИВОДЯЩИХ В БАЛАНС НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

1. НЕЙРВАНА 2 бут (350 мл) . ХРОНИЧЕСКАЯ БЕССОННИЦА, НЕДОСЫПАНИЕ, СОНЛИВОСТЬ, УСТАЛОСТЬ, ВЯЛОСТЬ, РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТ Ь, ВОЛНЕНИЯ, ТРЕВОГА, ДЕПРЕССИЯ, АГРЕССИВНОСТЬ ЭТО В ПРОШЛОМ

Вернутся Ваш сладкий сон и нежное чувство полного высыпания, свежести, ясности и легкости в голове, и даже интеллектуальные способности, а затем бодрости и здоровья, а значит радость и полнота жизни.

Во время спокойного глубокого сна в организме нормализуется работа всех внутренних органов и систем, расслабляются мышцы, отдыхает нервная система, мозг успевает обработать накопленную за день информацию. А самое главное восстанавливаетс я исчерпанный дневной ресурс, в т. ч. и трансмиттеров — идет отмашка противофазы за счет подключения противовесного маятникового механизма наращивания глубокого покоя, верховное представительств о которого находится в эпифизе. Без достижения нормальной глубины фазы покоя, т.е. глубокого сна и соответственно необходимое для этого количество гормона мелатонина, невозможно полноценное восстановление, нормальное бодрствование и полнота ощущения радости жизни. С хронически сбитыми циклами и нарушениями глубины и длительности сна происходит ослабление амплитуды колебания этого маятникового механизма. Как результат вялость, слабость, раздражительност ь, плаксивость, нервозность и многочисленные другие последствия.

Во всем мире ежегодно увеличивается количество людей, страдающих нервными расстройствами, наиболее частой причиной, которых является стресс. Среди многообразия расстройств психики лидирует депрессия — наиболее распространенное заболевание, часто связанное с утратой трудоспособности.

Ежегодно хроническая депрессия разрушает здоровье около 100 миллионов человек на всем земном шаре. Хотя депрессия вызывает сильнейшие эмоциональные расстройства, которые не дают человеку нормально жить и работать, к сожалению, в большинстве случаев она не диагностируется ни самими пациентами, ни даже дипломированными специалистами, особенно когда ее симптомы развиваются постепенно. Применяемые для лечения депрессий высокоэффективны е синтетические антидепрессантны е средства зачастую приходится отменять или заменять из-за опасных побочных эффектов, которые, в свою очередь, также требуют лечения.

Если у Вас: подавленное, угнетенное настроение; утрата интереса к близким, повседневным делам, работе; бессонница, раннее пробуждение по утрам или, напротив, чрезмерно долгий сон, раздражительност ь и беспокойство, быстрая утомляемость и упадок сил; снижение полового влечения; отсутствие аппетита и похудание или иногда, наоборот, переедание и увеличение веса; неспособность сосредоточиться и принять решение; чувство собственной бесполезности и вины; ощущение безнадежности и беспомощности; частые приступы рыданий; мысли о самоубийстве, если Вы: часто болеете, работаете в ночное время, испытываете большие физические и нервные нагрузки в процессе своей деятельности; страдаете ослаблением памяти, психическим заболеванием — то через несколько дней регулярного приёма фитокомплекса НЕЙРВАНА Вы ощутите первые симптомы его благотворного действия.

Пропадет ощущение слабости; в стрессовых ситуациях появятся выдержка и хладнокровие.

Вы почувствуете комфортное ощущение легкости и спокойствия. Повысится психическая и физическая работоспособност ь; улучшится работа памяти, настроение. Сон станет глубоким и полным. Успокоится тяга к алкоголю, стимуляторам типа кофе.

Многие люди не могут увидеть или не хотят признать проблемы, подтачивающей исподволь их здоровье и иммунитет, лишающей радости, то есть хронической депрессии. Ошибочно, мы принимаем это состояние за признак душевной слабости, с которой можно справиться при помощи силы воли. Но корни этой проблемы на много глубже и не на психологическом уровне. Новейшие научные данные указывают на то, что одной из причин ее возникновения является нарушение биохимических процессов в головном мозге: дисбаланс нейротрансмитеро в — химических веществ (таких, как серотонин и дофамин) — деятельность которых отвечает за наше настроение. Восстановить нормальный уровень этих медиаторов поможет НЕЙРВАНА.

Показания: Расстройства сна (бессонница, кошмары, частые пробуждения). В качестве адаптогена для нормализации биологических ритмов.Состояния беспокойства, тревоги, страха. Депрессивные состояния легкой и средней степени тяжести. Сезонные аффективные расстройства. Эмоциональная неуравновешеннос ть и склонность к тоске. Повышенная раздражительност ь, утомляемость. Тревога, связанная с диетой, например для похудения и т.п. Лечение зависимости от алкоголя и никотина. Психовегетативны е, невротические расстройства. Психоэмоциональн ые расстройства, связанные с климаксом. Повышенная нервная возбудимость

Свойства компонентов:

  • Оказывают умеренно выраженный седативный, а также успокаивающий и обезболивающий эффект.
  • Улучшают функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы.
  • Обладают выраженной антидепрессантно й и антитревожной активностью.
  • Адаптируют организм к быстрой смене часовых поясов, ослабляют десинхроноз, понижают стрессовые реакции.
  • Оказывают общеукрепляющее действие на организм, особенно при интенсивном умственном труде.
  • Ускоряют засыпание, уменьшают число ночных пробуждений. Не вызывают ощущения вялости, разбитости и усталости при пробуждении. Улучшают самочувствие после утреннего пробуждения.
  • Спазмолитическое и противовоспалите льные свойства.

Состав:

  • зверобой,
  • мелисса,
  • душица,
  • хмель,
  • листья персика

— Зверобой. Экстракт зверобоя незаменим против сезонных эмоциональных расстройств, например, зимней хандры.

Зимой Вы вялы, апатичны, угнетены, злитесь по пустякам.

Кроме того, спите больше обычного, склонны к перееданию, вас тянет на сладкое.

Это и есть сезонные эмоциональные расстройства.

Вам кажется, что больше надо употреблять витамины, фрукты, соки. Но ничего не помогает.

То же самое испытывают женщины перед критическими днями.

Причина общая — не хватает серотонина.

При употреблении экстракта зверобоя уровень серотонина в тканях мозга повышается. Это улучшает настроение, пропадает апатия, вялость,сонливость.

Женщины перестают быть хмурыми и раздражительными, не чувствуют себя несчастными.

Биохимия механизмов действия

Выявлено не менее 10 биохимически активных веществ, действующих как антидепрессанты. Допускается развитие эффекта в результатекомбинированного действия активных компонентов препаратов зверобоя на эти системы и проявление антидепрессивног о эффекта в результате суммарного воздействия.

Эффективность лекарственных средств на основе экстракта зверобоя в лечении депрессии легкой и умеренной степени тяжести доказана результатами многочисленных клинических испытаний, а также метаанализом более 20 исследований, в которых принимали участие более 1500 человек.Эффективность препарата зверобоя была доказана клиническими исследованиями у 6000 больных с умеренной депрессией! Более того, в исследовании с участием 317 пациентов сравнивалось действие зверобоя и классических синтетических лекарств — имипрамина, амитриптилина и мапротилина. Оказалось, что активность зверобоя на 6% выше! Аналогичные результаты наблюдались у 149 больных при сравнении антидепрессивных эффектов зверобоя и самого продаваемого синтетического препарата флуоксетина. При лечении зверобоем депрессивная симптоматика снижалась от исходных 24 пунктов по диагностической шкале до 10.2. А при лечении флуоксетином — только до 12.5.

Практика показывает, что многие больные прекращают лечение синтетическими антидепрессантам и, не выдерживая неприятных побочных эффектов. Препараты же зверобоя отличает минимум побочных эффектов и легкая переносимость. Зверобоевый чай не вызывает лекарственной зависимости, совершенно безопасно его можно проводить 4-6-недельные курсы например каждую зиму. Особенно он будет целесообразен для северян особо страдающим сезонной депрессией в связи с недостаточностью светового дня

Хороший клинический эффект и безопасность приема позволяют широко применять препараты на основе зверобоя, в особенности в тех случаях, когда приём синтетических антидепрессантов противопоказан. Прежде всего, это касается пожилых пациентов с сопутствующими соматическими и неврологическими заболеваниями и принимающих по этому поводу разные медикаментозные средства. Сопутствующая депрессия усугубляет не только течение основных неврологических заболеваний, таких как инсульт, болезни Альцгеймера и Паркинсона, эпилепсия, рассеянный склероз, но и на проявления соматической патологии (ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, ожирение, онкологические заболевания, ослабляется иммунитет).

Физиологический механизм действия. Опосредуется это всё через задействование глубинных механизмов регулировки и сбалансирования сератониново-мел атонинового маятника, то есть высшего управляющего механизма во всей иерархической пирамиде организма, что устраняет десинхроноз или сбой многочисленных биоритмов. Это определяет четкость и выраженность суточного ритма взаимоотношений сна и бодрствования, а значит хорошее проявление дневной свежести и глубокого ночного сна. Усиление выработки мелатонина обуславливает нужную чувствительность (толерантность) гипоталамуса, а затем оптимальный режим работы всей эндокринной, иммунной и нейро-вегетативн ых систем, что в целом противостоит механизмам преждевременного старения. Седина волос — признак недостатка мелатонина.

Зверобой, как и синтетические аптечные антидепрессанты, увеличивает концентрацию веществ, передающих возбуждения в нервных клетках, — в местах контакта между клетками головного мозга (в синапсах) — противодействует депрессии, поднимает настроение. Но зверобой мягче антидепрессантов , легче усваивается.

Преимущества

При мягкой и умеренной депрессии их эффективность сопоставима с таковой трициклических антидепрессантов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина;

В отличие от синтетических антидепрессантов сложный биохимический состав и множественные механизмы действия препарата обусловливают быстрое наступление стойкого эффекта (в течение 2 недель);

В отличие от синтетических антидепрессантов препараты зверобоя не ухудшают когнитивные функции (быстрота реакции, кратковременная память), а также не влияют на координацию;

Безопасность, позволяющая использовать препарат за рамками психиатрической и неврологической практики, а также назначать его определенным категориям пациентов, которым противопоказан прием синтетических антидепрессантов ;

Положительная оценка эффективности и переносимости терапии самими пациентами, а также улучшение качества их жизни.

Кроме того, под действием препаратов зверобоя отмечено следующее:

Повышается ночная продукция мелатонина.

Облегчается течение синдрома хронической усталости.

Снижается на 50% выраженность предменструально го синдрома.

Снижается тяга к алкоголю.

Облегчается лечение наркомании и лекарственной зависимости.

Стимулируется адаптогенная и антистрессовая активность.

Снижается интенсивность упорных головных болей.

Глубокий сон регулируется гормоном эпифиза — мелатонином. Экстракт зверобоя повышает уровень мелатонина в крови. Мелатонин не толькорегулирует глубокий сон, он тормозит возрастные изменения мозга. С возрастом активность эпифиза снижается, поэтому количество мелатонина уменьшается, сон становится поверхностным и беспокойным, возможны бессонница или хроническая сонливость. Мелатонин способствуетустранению бессонницы, предотвращает нарушение суточного режима организма и биоритма. Серотонин помогает справиться, очевидно, с хронической сонливостью, вялостью, немощностью. Влияет на процессы адаптации при смене часовых поясов, помогает организму адаптироваться к различным вредным воздействиям внешнего и внутреннего происхождения (радиация, стрессы и т. п.). То есть, действует как сильный адаптоген. Продлевает активную сексуальную жизнь, купирует проявление климактерическог о синдрома, повышает потенцию и т.п.

  • Мелисса. Эфирное масло мелиссы оказываетседативное(успокаивающее) действие на центральную нервную систему, проявляетспазмолитические свойства, что важно при нервных спазмах, головокружении и шуме в ушах. Лекарственные средства из мелиссы назначают при состояниях общего нервного возбуждения, истерии, вегетососудистой дистонии, мигрени, бессоннице, повышенной возбудимости, болезненных менструациях, различных невралгиях, нарушениях сердечного ритма и изменениях артериального давления под влиянием эмоциональных факторов послеродовой слабости, климактерических расстройствах.
  • Хмель. Нейротропные свойства галеновых препаратов из шишек хмеля связывают с содержанием в них лупулина, который проявляетуспокаивающее действие на центральную нервную систему, уменьшает раздражительност ь, снижает нервное возбуждение. Содержащийся в листьях хмеля каннабидиол обладает седативными, обезболивающими, спазмолитическим и и противосудорожны ми свойствами. Хмель являетсямягким седативным средством. Его применяют при бессоннице, нервном переутомлении, повышенной нервной возбудимости, беспокойстве, состоянии страха, вегетососудистой дистонии (особенно по гипертоническому типу), истерии, судорогах, сексуальных неврозах (частые поллюции, преждевременная эякуляция), климактерических расстройствах.

Побочные действия: фотосенсибилизац ия на приём препаратов зверобоя в анамнезе.

ПЕРСПЕКТИВНЫЕ ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ЗВЕРОБОЯ.

Оказывается способность зверобоя проявлять свои свойства в качестве антидепрессанта является лишь маленькой толикой его скрытых потенциальных возможностей. Ведь он имеет отношение к верховным дирижирующим механизмам, т.е. находящихся на вершине всей пирамиды нейро-гормональн ой системы, находящейся в ведении эпифиза, управляющего мелатонино-серот ониновым маятником. Последний является механизмом, оптимизирующим все жизненные ритмы, циклы и стадии развития организма в целом. Через эти механизмы идёт анализ общей экзо- и эндоситуации, а затем координация, синхронизация и интеграция их путём опосредования через многочисленные регуляторные ядра-центры гипоталамуса, повышения в них порога толерантности, т.е. чувствительности , отзывчивости.

Зверобой через указанные механизмы является ключом к регулировке мелатониново-сер отонинового маятника.

Многие проблемы в организме начинаются с нейро-гормональн ой системы, со сбоев в них, нарушении синхронизации и оптимизации многих процессов. Именно здесь зарождаются первичные механизмы различных частных десинхронозов, проявляющихся в виде многочисленных патологий, а в конечном итоге сливающихся в единый десинхроноз, в т. ч. и в виде преждевременного старения.

Недостаточная мощь и активность эпифиза, а значит и маятникового механизма приводит к тому, что порог чувствительности гипоталамуса поднимается, происходит общий элевационный процесс, чтобы восстановить гомеостат между центром и периферией. Количество гормонов в ряде желез-мишеней многократно повышается. В некоторых случаях определенные функции гипоталамуса выпадают вообще. Износ этих центров происходит по ряду причин, в т. ч. это естественная возрастная элевация, плохое поступление крови в мозг, хроническое перенапряжение, работа в неоптимальном режиме, стрессы, токсикозы, зашлакованность лимфы и т. д. В полном подчинении у гипоталамуса находится гипофиз. Именно гипофиз управляет всеми периферическими гормональными железами мишенями, а те имеют каждая свою сферу влияния.

Причем если эпифиз это дирижёр, то гипоталамус представляет собой нейронную партитуру, т. е. определенного набора регуляторных ядер, которые в свою очередь определяют звучание оркестра через гипофиз и по другим направлениям.

Но все ядра работают не сами по себе, независимо, а полностью все друг от друга зависят, уравновешиваются . Имеется определенный диапазон их звучания, в котором весь оркестр играет слаженно и все разыгрываемые ими процессы находятся в оптимуме. Всё это обеспечивает сохранение гомеостаза всего организма в целом. Смещение степени активности одного из ядер приводит к поводковой реакции и в многочисленных других ядрах. Начинается перекоректировка их взаимоотношений. Допустимо это лишь до определенных пределов области их гармонии, соподчинения, за пределами этого начинается первые звуки диссонанса, когда начинается какофония и не сопряженность друг от друга. Все эти центры работают в малой связи друг от друга. На периферии это проявляется многочисленной симптоматикой. Эпифиз, который поддерживает этот оптимум работы «оркестра» по сути, работает как гироскоп (волчок, крутящийся с заданной частотой, относительно которого идет ориентация и подстраивание частот других процессов), т.е. механизм, не допускающий отклонений от заданного пути и приводящий всё в синхронность, соответствие частот, задающий ритм всем ритмам, согласовывающий все частные ритмы под единый общий ритм — это и есть серотонино-мелат ониновый маятниковый механизм.

Очевидно, во всех этих случаях ослаблять эту симптоматику можно будет с помощью нашего препарата Нейрвана, который путем экстраполяции его потенциальных возможностей можно будет рекомендовать для лечения и профилактики следующей симптоматики: различные приобретенные гормональные нарушения, в т.ч. нарушения работы щитовидной железы, и что особенно важно их последствий, т.е. гормонозависимые опухоли, кисты, гиперплазии, нарушение менструальных циклов, патологический климакс, а также ослабленный и искаженный иммунитет в виде аллергии, нейрогенные механизмы гипертонии, продолжительност ь и качество жизни человека и т.д.

Преимущества применения препарата Нейрвана перед другими методами искусственного повышения мелатонина в организме. Любое искусственное введение мелатонина в организм приводит к компенсаторному уменьшению выработки эпифизом своего собственного гормона. Организм при этом переходит на позиции иждивенства, не вырабатывает свой гормон сам, атрофируется эпифиз, начинается гормонозависимос ть, ускоренно «глохнут» многочисленные сопряженные с ним процессы. Любое введение гормонов — это насилие. Задача всего этого достигать естественным путем, побуждая организм к этому. К этой группе препаратов и относится препарат Нейрвана.

Препарат Нейрвана нужен всем! Он должен быть в каждом доме!

Взамен или чередовать через месяц: Пустырник и ромашка или валериана, корни пиона.

ДЛЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕ ЛЬНОГО И ПРОТИВООТЕЧНОГО ДЕЙСТВИЯ:

11. Мумиё — 3 пакета . — Лучшее мумиё из Казахстана. Одним из сильнейших средств лечения аллергии является мумиё. Препарат разводится в концентрации 1 г на 1 л тёплой воды. Детям рекомендуется принимать: в возрасте года по 50 г раствора утром, один раз в сутки; лет — по 70 г; с 8 лет и старше — по 100 г. Если аллергия очень сильная, повторяют приём ещё раз днём, но дозу уменьшают вдвое. Курс лечения 20 дней.

Ромашка и кипрей усиливают действие за счет противовоспалите льного и противоотечного свойств, улучшают микроциркуляцию крови в очаге.

АДАПТОГЕННОЕ и ДЕСЕНСИБИЛИЗИРУЮ ЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ:

ослабление ОАС и истощения коры надпочечников.

В качестве мягких адаптогенов: череда, фиалка трехцветная, солодка голая, зверобой продырявленный.

В качестве сильных адаптогенов: элеутерококк колючий, заманиха и др. Фармакологическо е действие на организм человека характеризуется безвредностью, отсутствием ингибирующего действия на физиологические процессы и способность повышать резистентность организма против стрессовых и вредных воздействий физической, химической и биологической природы. Большое значение имеет правильный подбор индивидуальных доз. Лечение проводят курсами по 10 — 15 дней с перерывами по 1,5 — 2 месяца. Принимают за 20 минут до еды. Противопоказаны при гипертонической болезни, нервном возбуждении, нарушение сердечной деятельности.

ДЛЯ СНЯТИЯ КОЖНОГО ЗУДА: смазывать льняным маслом больные места и принимать во внутрь по 1 чай ложке с пищей.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ ЛИМФОЦИТОЗ КИШЕЧНИКА и ЛЕЙКОЦИТОЗ КРОВИ — ПРИЧИНЫ АЛЛЕРГОЗОВ

Лимфоциты (фагоциты) клетки крови и лимфы способные захватывать и переваривать посторонние тела, в частности микробов.

Лейкоциты (белые кровяные клетки) — клетки крови. Главная сфера действия лейкоцитов — защита. Они играют главную роль в специфической и неспецифической защите организма от внешних и внутренних патогенных агентов, а также в реализации типичных патологических процессов.

Значение диеты предлагаемой современным общественным укладом на примере развития воспалительных реакций.

Классической пищей аллергиков является регулярное употребление мёртвой пищи, основанной преимущественно на мучнистых изделиях, молочных продуктах и рафинированный сахар. Они раздражают стенки кишечника и вызывают её эрозию, что приводит к возникновению неадекватных аллергических реакций. Практика показывает, что исключение из рациона сладкого, молочного, а также изделий из пшеничной муки позволяет снятьхроническое напряжение и воспаление на стенках кишечника и позволяет ему зажить. В дальнейшем становится возможным осуществлять программу детоксикации, чтобы восстановить здоровую среду в кишечнике, вновь заселив его полезными бактериями. Вернее эта микрофлора не насаждается искусственно для восстановления как это неверно рекомендуют врачи, а сама восстанавливаетс я. У людей следующим этим рекомендация уже через 3 недели начинает происходить снижение избыточного веса до нормы, улучшается сексуальная потенция, улучшается внешний вид кожи. Появляется прилив энергии и сил будто-то человек стал моложе. а также проходит сезонная аллергия. Объясняется это тем, что была устранена подлинная причина аллергии — повреждение стенок кишечника, из-за которого кишечная лимфатическая ткань находилась в чрезмерно возбужденном состоянии, — начинается настоящее излечение. На стенках кишечника устранился избыточный неестественный для него слой слизи, неадекватный для нормальной микрофлоры. Стенки кишечника начали заживать от воспаления, лимфоидная ткань успокоилась и аллергия пошла на убыль. Неестественная, неприсущая человеческому организму пища предлагаемая современным обществом приводит к хроническому дисбактериозу. Дисбактериоз сам по себе важнейшая причина перенапряжения лимфоидной системы. Но врачи усердно пытаясь бороться с дисбактериозом тем не менее не увидели более важную причину и вызывающие последствия не меньше чем дисбактериоз — воспаление лимфоидной системы кишечника. Сам дисбактериоз не первичный процесс, а следствие нарушения экологии среды кишечника: когда пища преимущественно мертвая и не имеет зарядов жизни. Это резко закисляет среду кишечника и понуждает к перерождению микрофлоры из ортофлоры в анаэробную, то есть бродильную или гнилостную. Существует огромная мощная сеть лимфатических узлов вдоль кишечника предназначена для глубокой защиты. Но эта защита эволюционно не рассчитана на такую нагрузку приема избытка мертвой неполноценной пищи. Лимфоидная система защиты вокруг кишечника постоянно находится в состоянии боевой готовности. И это первичная причина аллергии, а не присутствие например пыльцы растений. Последние всего лишь провоцируют, проявляют уже имеющуюся проблему. Следовательно все лечение здесь официальной медицины по сути не верно.

Как только ворсинчатый слой у стенок кишечника восстанавливаетс я, а вместе с ним и микрофлора, успокаивается лимфоидная ткань, то те же самые аллергены в виде например пыльцы растений, уже не страшны.

Аллергены, которым так много внимания уделяет медицина, это специфическая сторона болезни и она вторична по своей сути. Поэтому врачи переводят своими методами открытую фазу заболевания в скрытую, латентную. Это и есть суть специфической медицины, которая не затрагивает никогда корни, суть болезни. Только неспецифические методы оздоровления дадут полноценный оздоровительный результат.

Влияние термообработанно й мертвой пищи на состав крови человека

Очевидно возбуждение лимфоцитарной системы в кишечнике приводит к возбуждению лейкоцитарной реакции крови.

Это подтверждают исследования Института клинической химии (Лозанна, Швейцария), где была показана зависимость соотношения белых кровяных телец (лейкоцитов) в крови человека от потребления термообработанно й пищи. Живой организм очень чувствителен к любым вредным экзогенным веществам поступающим в его внутреннюю жидкую среду и кровь и реагирует на них незамедлительно путем реакции возбуждения белой крови и вплоть до воспалительного статуса.

Врачи наблюдают за этим, когда делают анализ крови во время простых и инфекционных заболеваний, когда посторонние субстанции занесены в наш организм и т.д.

В таких случаях количество белых кровяных телец изменяется, и процентные соотношения между ними нарушаются. Это является одним из симптомов патологического процесса, происходящего в нашем организме.

После каждой дозы современной пищи предлагаемой нам нашим обществом и являющейся «плодом» развития цивилизации мы также наблюдаем общий прирост белых кровяных телец и изменение в процентных соотношениях между ними. Этот феномен считался до сих пор физиологическим, он называется пищеварительным лейкоцитозом.

Мы потребляем в пищу сырые продукты питания, продукты, изменённые под воздействием высокой температуры, а также искусственно созданные продукты. Каким образом каждый из таких продуктов отдельно влияет на состав нашей крови?

Было показано, что после потребления сырых продуктов ни количество белых телец, ни процентные соотношения между ними не изменились. Обычная некипячёная питьевая вода, минеральная вода, поваренная соль, разнообразные зелёные продукты, злаки; орехи, мёд, сырые яйца, сырое мясо, сырая рыба, свежее молоко, кислое молоко, масло — иными словами, продукты питания в форме, в которой они существуют в природе, — относятся к группе продуктов, не вызывающих никаких нарушений в нашем составе крови (не стоит, однако, забывать, что если нарушений в составе крови при употреблении некоторых из вышеназванных продуктов не происходит, особенно когда изучается только одна составляющая крови — белые кровяные тельца — то нельзя утверждать, что нарушений нет вообще никаких, поскольку естественность продуктов еще не означает их безвредности).

После потребления искусственно приготовленных продуктов не только количество белых кровяных телец изменилось, но также и процентное соотношение между ними.

К этой группе относятся сахар, вино, плиточный шоколад и т.д.

Эксперименты показали, что не количество, а исключительно качество пищи играет важную роль в изменении состава нашей крови. Удивительно и то что даже микродозы, например 200 мг или 50 мг продуктов из мертвой пищи, приводят к той же реакции, что и обычные пищевые их дозы. Эти эксперименты также показали, что реакция в нашей крови происходит в момент, когда пища попадает в желудок, тогда как пережёвывание во рту перед этим смягчает реакцию.

Мы уже отметили, что сырые продукты, но которые были подвержены термообработке, вызывают только увеличение общего количества белых кровяных телец.

Происходит ли это только когда такие продукты разогреваются при температуре кипения, или тот же феномен наблюдается и при более низких температурах?

Оказывается, что каждый сырой продукт имеет свою собственную температуру, которую нельзя превышать при нагревании, иначе он теряет свои первоначальные качества и вызывает реакции в организме.

Обычная питьевая вода, которую нагревали в течение 30 минут при температуре +87°С, не изменяет состав крови, но та же вода, нагретая до +88°С, изменяет её (ничего себе, даже вода испытывает негативное влияние от термообработки, причем среди всех продуктов она наиболее уязвима ).

Были определены «критические» самые высокие температуры, при которой конкретный продукт питания может быть приготовлен в течение 30 минут в водяной бане (сосуд с водой, в которой находится другой сосуд с продуктом, для стабилизации температуры нагрева последнего) и съеден без дальнейшего изменения состава крови.

Эта критическая температура отличается для всех сырых продуктов. Она изменяется в пределах 10 градусов. Самая низкая критическая температура для воды 87°С; для молока это 88°С; для злаков, томатов, капусты, бананов — 89°С; для груш и мяса — 90°С; для сливочного масла — 91°С; для яблок и апельсинов — 92°С, для картофеля — 93°С; для моркови, клубники и инжира — 97°С.

Эти эксперименты показывают, что возможно парализовать действие продукта после того, как его критическая температура была превышена. Существуют строго определённые законы для этого, и критическая температура при этом играет первую роль.

Если приготовленный продукт съесть вместе с таким же сырым продуктом, то реакции не происходит.

Сырой продукт нейтрализовал действие, которое этот самый продукт, критическая температура которого была превышена, вызвал бы при потреблении. Иными словами, сырой продукт, так сказать, восстановил качества продукта, изменённые высокой температурой. Такое восстановление также возможно, если было использовано два разных продукта, но при одном условии: их критическая температура должна быть либо одинаковой, или критическая температура сырого продукта должна быть выше, чем критическая температура перегретого продукта.

Если критическая температура сырого продукта ниже, чем перегретого продукта, реакция обязательно будет иметь место; в таком случае даже не помогает увеличение количества сырого продукта.

Этот закон остается в силе, когда сырой продукт смешивается с несколькими перегретыми с такой же критической температурой.

Если несколько приготовленных продуктов потреблено, причем каждый с разной критической температурой, вместе с сырой пищей, реакция будет иметь место, даже если критическая температура сырого продукта выше, чем у любого из приготовленных продуктов.

Теперь мы переходим к третьей группе продуктов, таких, как сахар, вино и т.п., которые получены путем сложных производственных процессов и вызывают двойную реакцию в нашем организме. Такие продукты также могут быть потреблены без дальнейшей реакции, но лишь при условии, что они будут поступать в наш организм одновременно с минимум двумя сырыми продуктами с различными критическими температурами. Даже один сырой продукт будет иметь положительное влияние на эту третью группу — лишит эти продукты силы изменять процентное соотношение белых телец.

Что касается пропорций, в которых сырые продукты должны прилагаться к приготовленной пищи, существует минимум, ниже которого нельзя опускаться. Для воды, например, это 50%.

Все эти данные полностью совпадают с нашими исследованиями (Гарбузов Г.А.) о значении Окислительно-Вос становительного Потенциала в организме при приеме конкретно живой и мертвой пищи. Нами в описанных ранее экспериментах показано, что кипяченая и мертвая пища всегда имеют высокие плюсовые заряды ОВП, а живая пища из овощей, фруктов, свежих соков, ростков, побегов и листьев растений всегда имеют минусовые заряды, то есть заряды Жизни. Только живое несет всегда минусовой заряд жизни, вся неживая пища имеет всегда плюсовые заряды. Современное общество людей практически поголовно питается преимущественно неживой, умерщвленной пищей, которая никогда не дает нам заряды жизни и здоровья. Организм полностью лишается их поступления извне и остается только на внутренних резервах выработки этих зарядов исходящих из внутри клеток где они вырабатываются в наших электроэнергетич еских топках, то есть в митохондриях. В этих условиях митохондрии для поддержания требуемого уровня электрополяризац ии мембран клеток должны давать зарядов в два раза больше и работают на износ, быстрее старея. Это крайне ослабляет резерв наших защитных сил. Здоровый организм имеет ОВП около −70 −100 мв, а больной ослабленный −60 мв, а онкологические больные −35 −55 мв.

Последствия реакции пищеварительного лейкоцитоза и снижения ОВП организма. Они не проходит для него бесследно. В первую очередьлейкоцитоз обуславливает повышенную готовность, предрасположенно сть организма к провоспалительны м процессам, то есть воспалению без инфекционных начал. На практике это проявляется в повышенной, извращенной чувствительности , сенсибилизации к некоторым веществам, которые являются провокаторами открытых воспалительных процессов. У не болеющих этим присутствие этих же провокаторов ничего не вызывает. Происходит переход из скрытой, латентной фазы в открытую воспалительную реакцию.

Снижение ОВП загущает кровь, ухудшает подачу кислорода в клетки, снижает защитный минусовой заряд на мембранах клеток, предрасполагая клетки к ударам радикаловыми недоокисленными веществами.

Хроническая реакция лейкоцитоза обуславливает проявление таких хронических заболеваний, которые имеются в природе только в человеческом обществе, как детский диатез, атопический дерматит, нейродермит, экзема, аллергический дерматит, различные аллергозы, псориаз, а также различные аутоимунные процессы и заболевания, как красная волчанка, себорея, склеродермия и многие другие.

Попробуйте избавиться на неделю от приема этой мертвечины и вы увидите как в ближайшее время организм начнет очищаться от псориазной коросты.

Становится очевидным, что мы дети природы и не можем её обмануть, подменяя продукты питания из живой природы, на те консерванты, которые нам предлагают современные магазины.

Кто бы мог подумать что такие заболевания как тромбофлебит, варикозное расширение вен, геморрой, хроническая усталость, инфаркт, инсульт и многие другие имеют общие корни. Общим симптомом у всех у них является густая кровь. Для лечения и профилактики возникновения этих заболеваний надо разжижать кровь, чтобы она циркулировала по венам и тканям свободно, а не как густой кисель.

Практически все человечество подвергнуто так называемому синдрому «Болезнь Цивилизации», где современные многочисленные хронические и не поддающиеся лечению заболевания являются по сути симптомами этого единого синдрома.

ВЫВОДЫ

После более чем 300 экспериментов с 10 подопытными разного возраста и пола, сделаны следующие выводы:

  1. Увеличение количества белых кровяных телец и изменение процентного соотношения между ними, которое наблюдается после каждого потребления пищи и до сих пор считалось физиологическим феноменом, является по сути патологическим феноменом. Он вызывается попаданием в организм продуктов питания, которые подвергались воздействию высоких температур, а также продуктов, полученных в результате сложных превращений обычных продуктов, созданных природой.
  2. После потребления свежих сырых продуктов, созданных природой, наш состав крови не меняется никогда, независимо от комбинаций продуктов.
  3. После потребления природных продуктов, изменённых под воздействием высокой температуры, наблюдается увеличение общего количества белых кровяных телец, но процентное соотношение между ними остается постоянным.
  4. После потребления природных продуктов, которые были изменены производственным процессом, происходит как увеличение общего количества белых кровяных телец, так и изменение процентного соотношения между ними.
  5. Было доказано, что возможно употребить без изменения состава крови любой тип продукта, который обычно теперь потребляется, но при условии выполнения следующего правила: потребление продукта должно происходить вместе с потреблением сырых продуктов в соответствии с определенной формулой (опять же, этот вывод сделан на основе изучения только одного физиологического показателя — состава крови, да и то только одной её части — лейкоцитов, тогда как такое «безобидное» потребление невозможно, если учитывать другие показатели — химическую и бактериологическ ую среду желудка и т.д).
  6. В здоровом организме невозможно, потребляя любой продукт, изменить процентное соотношение между белыми кровяными тельцами не увеличивая их общего количества.
  7. Продукты питания, кажется, не имеют никакого влияния на переходные и полиморфно-ядерн ые эозинофилы, и процентное соотношение между ними не изменяется.
  8. Мы можем влиять на наш состав крови в нужном нам направлении, придерживаясь определенного образа питания.
  9. Анализ крови может иметь какой-нибудь диагностический смысл лишь в случае, если он сделан натощак.

Явление пищевого лейкоцитоза говорит нам о том, что варёная пища вошла в наш быт совсем недавно, а наши предки совершенно её не употребляли, даже в качестве пробы. В противном случае, у людей к варёной пище выработались бы адаптивные реакции и организм не воспринимал бы её как чужеродную отраву. Пищевой лейкоцитоз свидетельствует, что против Человечества совершена очередная диверсия, и вся наша цивилизация теперь посажена на варёную пищу, которая искусственно вызывает у человека старение и смерть. Потому что природа человека бессмертна, но с помощью варёной пищи нас заставили увядать и умирать. Поэтому мы можем сделать однозначный вывод, что именно знания о сыроедении и были основой той допотопной культуры, которую люди утратили после потопа, а потом после многочисленных неурожаев и голодовок, спровоцированые подсечно-огневым земледелием, им пришлось перейти на варёноедение. В результате всех катаклизмов, людям, чтобы выжить, приходилось есть всякие отбросы, которые лучше варить, чем употреблять сырыми. Постепенно практика варёноедения вошла в нашу жизнь как традиция, хотя организм к ней так и не смог адаптироваться. Сыроедение, таким образом, это тот эликсир бессмертия, который Человечество утратило, перейдя на варёноедение.

ЗНАЧЕНИЕ ЭЛЕКТРОПОТЕНЦИАЛ А ДЛЯ ЗДОРОВЫХ КЛЕТОК И ЕГО ОСОБЕННОСТИ У БОЛЬНЫХ С АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИЕЙ.

Основными процессами, обеспечивающими жизнедеятельност ь любого живого организма, являются окислительно-вос становительные реакции, т.е. реакции, связанные с передачей или присоединением электронов. Энергия, выделяемая в ходе этих реакций, расходуется на поддержание гомеостаза (жизнедеятельнос ти организма) и регенерацию клеток организма, т.е. на обеспечение процессов жизнедеятельност и организма. Одним из наиболее значимых факторов регулирования параметров окислительно-вос становительных реакций, протекающих в любой жидкой среде, является активность электронов или, иначе, окислительно-вос становительный потенциал (ОВП) этой среды. При рождении ребенок на 90% состоит из воды, при этом его ОВП минус-200 mv. В процессе жизни мы высыхаем, а наш ОВП ухудшается, стремясь к нулевым показателям. К примеру, обычная вода имеет ОВП +200 mv.

Окислительно-вос становительный потенциал необходимо поддерживать в отрицательных значениях ближе к −150 mv или −200 mv, как у младенца. Значение ОВП околоплодных вод, к примеру, в которых формируется ребенок, составляет −200 mV. При тяжелой хронике и потребности регенерации пострадавших органов ОВП следует поднимать даже выше этого оптимального уровня — минус-250-300 mV. То есть внутренние среды человеческого организма находятся в восстановленном состоянии. Повышение и превышение уровня восстановленност и не вредит организму. В таком случае организм легко справляется с любыми проблемами сам. Как только ОВП близится к нулевой отметке, организм становится беззащитным перед болезнями. При воспалительных заболеваниях ОВП больных клеток уменьшается до −50 mv.

При насыщении воды ионным водородом, вода получает ОВП −200 mv. Вода активизируется и становится поистине «живой водой». Через 2 недели приема водородонасыщенн ой воды (активированной или электрозаряженно й) проявляется улучшение деятельности желудочно-кишечн ого тракта, рубцевание язв происходит в течении гепатит, диабет и раковая опухоль отступают в течении года.

Организм сам направляет водород в проблемные клетки и органы, благодаря чему развитие серьезных заболеваний останавливается.

Постоянно употребляя водородонасыщенн ую воду, можно существенно снизить риск заболеваниями даже такими болезнями, к которым организм генетически предрасположен.

Аппарат «Живая и Мертвая вода». — Вам надо будет заказать этот аппарат и принимать каждый день живую воду в максимально приемлемых количествах для поднятия окислительно-вос становительного потенциала крови ОВП.

ЖИВАЯ ПИЩА С ВЫСОКИМИ ОВП — ОСНОВА ПИТАНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ И «НЕИЗЛЕЧИМЫХ».

Чрезмерная нагрузка на редокс-потенциал (ОВП) — причина многих хронических «болезней цивилизации».

Тысячелетиями человечество жило и развивалось, пользуясь природной водой. Оно прекрасно обходилось без так называемой аппаратной «живой» воды и всех этих устройств.

Внутренние воды организма имеют отрицательную заряженность и слабощелочную среду. В природе и в живом организме есть природные регуляторы, ответственные за поддержание этих свойств. Но это в полной мере возможно при условии если наш организм находится в природных изначально приспособленных под них условиях.

Это подразумевает если мы дышим лесным, горным или морским воздухом вместо городского, больше употребляем глубоководной родниковой или колодезной воды вместо газированных напитков и живой, преимущественно, растительной пищи. Только они и поставляют нужный нам постоянно электропотенциал .

Чистый лесной воздух, содержащий отрицательные ионы в достаточном количестве, также помогал организму поддержать нужный, восстановительны й редокс-потенциал крови. А свежая и, преимущественно, растительная пища и родниковая или колодезная вода помогают поддерживать заданный минусовой ОВП, то есть заряд жизни.

Именно так и питался человек в недалеком прошлом и его средний редокс-потенциал пищи был минус 78 mv, а сейчас — плюс 48 mv. То есть разница составляет 126 mv. Это и есть величина здоровья, которой жертвует современный человек. Это и есть величина нагрузки на поддержание ОВП или величина здоровья, которой жертвует современный человек. Организм вынужден истощать свои резервы на преодоление этой нагрузки. Поэтому у него меньше сопротивляемость болезням, ниже запас прочности перед натиском самых различных разрушающих его факторов. Причем ослабление идет с самого нижнего уровня пирамиды здоровья организма — клеточного. Это наш фундамент, плацдарм здоровья. Чем прочнее фундамент, тем прочнее здание. Ослабленные клетки недовыполняют полноценно свои функции, а это в свою очередь обуславливает снижение потенций органов и систем, то есть сказывается на более верхних этажах пирамиды. Защитные системы и органы хуже противостоят натиску. Там где этот натиск более значителен, там и становится возможным прорыв в обороне в виде конкретного заболевания. Так проявляется все многообразие заболеваний. Современная медицинская наука ищет механизмы заболеваний совершенно не на первичных уровнях, и далека от них, так как пытается воздействовать на вторичные этажи проявления проблемы.

Сейчас большая часть населения живет в условиях крупных промышленных городов и ситуация круто изменилась.

Восстановительны й потенциал «внутренней воды» организма.

Восстановительны й потенциал характеризуется избытком отрицательно заряженных частиц, что придает ей отрицательные значения ОВП (окислитель-восс тановительного потенциала).

Все эти источники поставщиков зарядов извне крайне ослаблены.

Современный человек вынужден пить водопроводную воду, различные, консервированные , газированные и пастеризованные напитки, имеющие ОВП, еще более далекий от потенциала крови.

Все современные напитки увеличивают кислотную нагрузку на организм. Но, тем не менее, искусственно увеличивать щелочность это еще не значит, что мы одновременно повышаем минусовой заряд пищи и воды. Соотношения здесь не прямолинейные.

Современные люди повысили свою кислотную нагрузку или как ошибочно говорят «закисляются». Организм не может закислиться, а величина рН показывающая кислотность постоянна и = 7,38, это константа гомеостаза. Но величина ОВП, измеряемая в mv, при этом при многих болезнях имеет существенные колебания. Итак, обоснование теории кислотной нагрузки и «закисления» построено на химическом уровне, а корни, первопричины проблемы находятся глубже — на электрофизическо м. Поэтому современные методики «закислять» или «защелачивать» организм имеют косвенное значение, а значит не могут дать существенных результатов. Они задевают лишь незначительно поверхностную часть айсберга, но не затрагивают его глубинных и основных механизмов.

Что такое базовая медицина. Повышенная величина нагрузки на поддержание ОВП или величина здоровья, которой жертвует современный человек это одновременно и величина оголения нашей степени защиты. Это открывает первый эшелон защиты на клеточном уровне, то есть ворота для разгула свободных радикалов, перекисей, вирусов. Радикалы и перекиси приводят к постоянному поджигание сенсорных дисплейных устройств на цилиях мембран клеток. Именно они и несут ответственность за операторную функцию клетки. В этих условиях клетки становятся менее чувствительными ко всем сигналам регулировки. Это вынесенный наружу «операторский зал» клетки собирающий всю информацию и передающий ее по неспецифическим (ответственным за общую энергетику) и специфическим (ответственным за специфическую деятельность данной клетки) каналам. Именно вся эта сверхчувствителн ая система разрушается в первую очередь. Клетки вынуждены усиливать свою защиту изнутри, путем форсирования своей деятельности. Именно это и есть так называемая дорога к современным хроническим «болезням цивилизации» и преждевременному старению. Клетки теряют свою функциональную активность и степень защиты. Они быстрее стареют изнашиваются и дегенерируют или перерождаются в онкологические. Это почва для болезней на самом нижнем уровне — клеточном. Именно они являются основой, плацдармом всей многоуровневой системной пирамиды здоровья организма, когда организм находится в оптимальном для своей жизнедеятельност и состоянии, а все системы в идеальной гармонии. Это и есть Здоровье, полная самовыраженность и реализация возможностей организма. Поэтому любые лечебные методы воздействия на организм на более высоких уровнях систем организма — это всего лишь косвенное лечение, не приводящее к решению истинных проблем хроники. Поэтому на сегодняшний день ортодоксальная медицина не в состоянии практически истинно лечить ни одну из этих хронических болезней цивилизации, а всего лишь сдерживает их прогрессирование или маскирует их проявленность. То что предлагаем мы — это БАЗОВАЯ медицина, основа плацдарма здоровья. От этой базы зависит функциональная сила многих других систем организма, в том числе и ответственных за нашу защиту и работоспособност ь. Современная медицина работает только на этих вторичных этажах систем организма. Именно на этих разных этажах зарождаются многочисленные провоцирующие болезнь факторы. Но в большинстве случаев эти провоцирующие болезнь факторы могли бы быть преодолены силами организма, если бы на первом этаже клеточном уровне плацдарм функциональной защиты был бы достаточно прочным. Это так называемые предрасполагающи е к болезням факторы. Сочетание этих предрасполагающи х и провоцирующих факторов и обуславливает все многочисленное разнообразие современных болезней. Официальная медицина преимущественно работает на уровне провоцирующих факторов, то есть она преимущественно симптоматическая медицина. Мною же впервые провозглашена значимость БАЗОВОЙ медицины. Сочетание этих двух начал в медицине помогло бы намного быстрее разблокировать, развязать весь узел проблем в лечении конкретного хронического заболевания.

Диета заряжающая электропотенциал ом

Живая пища — донор целебных зарядов. Дополнительно, что может передать электропотенциал клеткам — это диета основанная на исключительно ЖИВОЙ ПИЩЕ. Напомню, что потенциал здоровой клетки человека — минус-70 mv, ослабленной −60, а больной воспаленной ткани — минус-50 mv. Резонно поднять вопрос о заряде их до требуемых минус-70 mv. Мною выдвинуто положение, что его даже можно и нужно с еще большей пользой поднять даже выше этих нормативных минус-70 mv, вплоть до минус-100÷250 mv, как у ребенка у которого мощный резерв, потенциал защиты, обороны. Это и является нашей задачей. Но во многих случаях мембраны больных или функционально ослабленных клеток имеют недостаток специфических белков, которые удерживают на себе необходимый заряд. Ими является целая система повторяющихся рядами одних и тех же белков, которые затягивают на себя как электромагниты и удерживают на себе этот заряд и затем сливают его в качестве стартерного. Но этот заряд можно поддерживать в окружающей их жидкой среде. Для того, чтобы преодолеть этот сломанный нечувствительный электромеханизм у ослабленных клеток, надо повысить резко потенциал крови до показателей выше чем минус-70 mv. Для этого из пищи необходимо полностью исключить продукты мертвой направленности, то есть имеющие плюсовой заряд. Например, вода из под крана в среднем в городах имеет от +200 до 450 mv.

Все кипяченые и вареные напитки как чай, кофе и т. п. — имеют мертвый заряд и их надо убрать из пищи.

В свою очередь, окислительно-вос становительный потенциал даже часто свежего сока (с грядки) равен +30 ÷ +70 mv, а окислительно-вос становительный потенциал выжатого сока после всего лишь суток хранения плодов уже равен +50 — +100 mv. Как видим, даже это часто недостаточно обеспечивает нас зарядами.

Зеленые ростки — максимально насыщенны целебными зарядами

Заряд зеленых активно растущих проростков уже может достигнуть минус-30 mv, а это уже намного ближе к требуемым для наших целей параметров. Поэтому стремиться надо не просто к ЖИВОЙ пище, а именно находящейся в состоянии ИНТЕНСИВНОГО РОСТА, а также НЕДОЗРЕЛЫХ ЗАРОДЫШЕЙ. И это подтверждают эксперименты и практика.

Так, описаны положительные результаты лечения воспалительной и даже аутоиммунной хроники с помощью зелени или зелёных соков. Уточняю что для лечения нужна не просто живая зелень, а именно находящаяся в состоянии АКТИВНОГО РОСТА. ОВП сока проросшей пшеницы = минус-188 mv — рекордный минусовой заряд. В США эффективность метода лечения «живой пищей» проростками проверял доктор А. Робинсон — директор Института медицинских исследований. «Результаты впечатляли. Сырые овощи и фрукты, в том числе ростки пшеницы, уменьшили поражения примерно на 75%. Предложенный рацион, таким образом, оказался наиболее эффективным». Ни один другой метод медицины не может достичь такого результата.

Энн Вигмор обобщила имеющийся опыт лечения ряда «неизлечимых» заболеваний, в т. ч. и рака с помощью зелёных соков. В своей книге она высказывает мнение, что соки из ростков пшеницы и других зерновых (кукуруза, просо, овёс. ), бобовых (горох, фасоль. ) и других «живых» растительных продуктов могут помочь справиться с этой проблемой. Мы никогда не найдём «лекарства» против аутоиммунной проблемы, потому, что его не существует. Больной организм должен сам вылечить себя.

Она приводит примеры людей, избавившихся от них, и констатирует случаи получения определённого эффекта в лечении лейкемии, при приёме сока из проростков, т.е. спраутс.

Целесообразным считаю использовать целиком мезгу от ростков, полученную с помощью соковыжималки или блендера. Правильнее употреблять размельчённую массу целиком, не отжимая от неё сока. Это более соответствует нашему принципу, что пища должна быть ЖИВОЙ и ГРУБОЙ. Только так можно поддерживать в здоровом состоянии кишечник, не допуская в нем образования гнилостных завалов, развития в кишечнике вредной анаэробной микрофлоры и др. осложнений. Но в случае ослабленности желудочно-кишечн ого тракта можно начинать с сока ростков.

Хлорофиллсодержа щая пища — рекордсмен по переносу целебных зарядов

Если бы акцент в рационе был сделан на ростки пшеницы, а не только на овощи и фрукты, то процент выздоровления был бы еще выше. Следовательно лечебный эффект происходил не от так называемого метода «Лечебного сыроедения», а по совсем другой специфической причине: это накопление максимально большого количества минусовых зарядов именно на особых хлоропластовых батареях, состоящих из хлорофилл-компле ксов. Зелень сорванная и лежалая в темноте быстро теряет свой заряд.

Естественно, чтобы иметь зимой такой рацион придется самому выращивать эти ростки в больших количествах в домашних растильнях. С такой методикой можете познакомиться.

С этой целью мною предложено к указанным всем методикам подключить и диету с преобладанием в ней в первые месяцы живых зеленых коктейлей из активно растущих ростков! Перед употреблением они должны быть напитаны светом — только тогда их хлоропластовые аккумуляторы будут заряжены полностью. Максимально высокий с минус-зарядом ОВП через желудок и кишечник передают организму только зеленые хлоропласты! Аккумуляторная емкость их намного больше чем у простых катионных растворов. Это их действие аналогично заряженной «живой воде» с катионидами. Но вода быстро отдает свой заряд и при этом происходят большие потери этого заряда (выход их наружу), а хлоропластовые батареи держат его долго и доносят значительно глубже. В этом плане живой зеленый коктейль из активно растущих и свеже заготовленных ростков, да еще с дополнительной бесконтактной его подзарядкой на активаторе будет намного более производительным и эффективным, чем применение простых катионидов (ионизированных минералов).

Повышения эффективности можно достигнуть путем применения зеленого сока зелени (из петрушки и многих других), путем введения также и в кишечник, что, по-видимому, улучшает усвоение цельного хлорофилла. Очевидно через желудок он сильно разрушается соляной кислотой. Подчеркиваю, что и в этом случае зеленый коктейль необходимо дозаряжать бесконтактным методом. Об этом смотрите подробнее ниже.

Кстати, растительные препараты и особенно содержащие хлорофилл легче всего поддаются подзарядке. Так например, если ростки пшеницы имеют −188 mv, то при подзарядке их микрогидрином (минерал отдающий заряд) или на электроактиватор е «Живая и мертвая вода» их заряд может достигнуть −681, а другие содержащие хлорофилл вещества могут поднять заряд до −715 mv. Следовательно дополнительно передать заряд можно только с помощью применения катионидных растворов имеющих ОВП до −1200 mv. Но это уже по сути крепкие щелочные растворы. Растительные растворы мягче и накапливают заряда больше и отдают дольше.

Сколько надо потреблять повышающих редокс-потенциал веществ, чтобы достигнуть лечебного эффекта?

Допустим вес человека принимающий этот напиток = 60 кг, а количество напитка — 1 литр. Это означает что заряд растворится в 60 раз — 715:60=11,9. Организм подзарядится только на 11,9 mv. А для лечения надо поднять заряд общий до Следовательно заряженной воды и пищи должно быть — 300:11,9 = 25 литров. Ясно что с помощью одной пищи требуемый заряд не достигнешь. Дополнительный заряд можно передать и с помощью клизм, через воздух с помощью люстры Чижевского (ионизатора воздуха). Возможно сможете достать и Микрогидрин и люстру Чижевского или ионизатор воздуха.

Особенность аутоиммунных процессов часто связана с наследственным ослаблением неких сенсорных белков на внешней стороне мембраны конкретного органа и проявляющего свою специфическую функцию. Эта специфическая функция обеспечивается специфическими конформационными белками на внешних мембранах и цилиях (выросты) клеток. Это так называемые антенны клеток или сенсорные дисплеи выполняющие специфическую операторную функцию. Они бывают недозаряженными электричеством и становятся чужими для организма, который пытается всеми силами усилить активировать их недостаточную работу, а учитывая их вынужденный аэробизм, организм и иммунная система реагируют на них как на воспаление и стремятся бороться с ними и уничтожать. Создается двойственная противоречивая ситуация: с внешней стороны организм их стимулирует, а на месте на клеточном уровне происходит выбраковка уничтожение этих «больных» клеток. Это и есть проявление аутоиммунной хроники в виде самых различных типов аутоиммунных заболеваний. В этом случае страдает всегда только конкретный орган, аутоиммунное заболевание этого органа, а не всего организма. Аутоиммунная проблема — это проблема не всего организма, а именно данного органа, на который и идет нападение сил организма. Это проблема того что не могут правильно, полноценно сформироваться, развернуться в процессе аутотрансформинг а конкретные специфические белки-операторы. Для трансформинга-ра зворачивания им не хватает электропотенциал а. Такие не развернувшиеся функционально белки становятся «чужими» и объектами для нападения иммунитета. Именно восстановление редокс-потенциал а помогает им восстановиться или включить репаративные функции клеток.

После месячного курса лечения прошу обязательно со мной связаться дать отчет, чтобы можно было откорректировать ваше лечение по этому методу

«ЖИВАЯ» — «КАТОЛИТ» ВОДА

ПРИБОР ЭЛЕКТРОАКТИВАТОР ВОДЫ позволяет ЗАРЯЖАТЬ, активировать (ионизировать) воду малыми токами и поляризовать её электромагнитным и волнами круговой поляризации (фундаментальное поле). В приборе, используется напряжение импульсной формы, значительно смягчающий процесс — электролиз.

Именно такая вода становится по настоящему «Живой Водой», обладающая кинетической энергией, приобретая отрицательный заряд имеющий ОВП = −250 mv и щелочную среду pH = 9,0. Обычная вода с крана имеет окислительно-вос становительный потенциал = +250mv и pH = 6,3. Такая вода постоянно окисляет нас, снижая антиоксидантную мощь среды, снимает с мембран защитный слой минусовых зарядов, деполяризует заряды на внешней и внутренней стороне мембран клеток, снижая тем самым энергетику клеток и сенсорно-дисплей ные механизмы управления энергетикой клетки, снижает резервы защиты и ведет к медленному старению и к целому шлейфу хронических заболеваний, которая современная медицина практически не лечит, а лишь пытается сгладить поверхностно симптоматику. Все живое в том числе и фрукты, ягоды имеют только минусовые заряды. Природой задумано, чтобы мы питались только живой пищей и тогда фундамент нашего здоровья был бы непоколебим. Живые ростки пшеницы и капуста брокколи имеют заряд −170 mv, свежие соки −40 −100 mv, чай, кофе, пиво, кока-кола — имеют плюс заряды +100 +380 mv. «ЖИВАЯ» вода это мощный антиоксидант, который защищает нас постоянно на клеточном уровне. Клеточный уровень — именно отсюда исходят зачатки всех хронических провоспалительны х, дегенеративных, онкологических и автоиммунных заболеваний. Это 4 корня, плацдарма на которых может проявиться все множество, спектр наших болезней. Нет этого плацдарма — нет этих болезней. То есть прием такой воды одновременно и профилактика этих болезней и лечение имеющихся путем устранения их первопричин на клеточном уровне. Официальная медицина пока строится только на симптоматических подходах и зиждется на принципах еще от Авиценны, что на каждое заболевание надо искать свое лекарство. Поэтому при современных хронических «Болезнях Цивилизации» он практически беспомощна. Корни болезней не на химическом уровне, а на электрохимическо м.

ЛЕЧЕБНЫЕ СВОЙСТВА. Благодаря этим свойствам она пробуждает организм, придаёт ему энергию и бодрость, повышает работоспособност ь, свежесть, самочувствие, стимулирует регенерацию клеток, улучшает потребление кислорода клетками, снижает уровень токсических выбросов клетки, плавно регулирует кровяное давление, эффективно лечит различные раны, начиная от простого раздражения кожи, и заканчивая язвами желудка перстной кишки, пролежнями, трофическими язвами, повышает антиоксидантную степень защищенности клеток. Поэтому этой воде и прижилось народное название — Живая Вода, а научное — католит. По данным японских учёных такая Живая вода, т. е. вода имеющая минусовой заряд, увеличивает показатели продолжительност и жизни населения на

СПОСОБ ИЗГОТОВЛЕНИЯ. Взять банку объёмом 0,5 л, налить воды до края, опустить электроды в банку и включить на Но при этом температура воды не должна повышаться более 60°C. Затем воду слегка остудить и принимать, лучше всего через трубочку для коктейлей. Банку руками не трогать, что бы заряд из воды не убегал на кожу рук. Держать банку на деревянной подставке. Заряд в банке хранится поэтому перед каждым приёмом воду необходимо заряжать заново.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ. Принимать за раз не менее стаканов воды. Обычному человеку «относительно» здоровому свеже-изготовлен ную (ионизированную) воду необходимо употреблять утром и вечером по 250 мл. А при ряде запущенной хроники дозу существенно увеличивают, особенно при протекании дистрофических, дегенеративных процессах дозу увеличивают до 1,5 л. и более в день. Длительность применения высоких доз в зависимости от потребности и заболевания: от нескольких месяцев до выздоровления. Заряженную воду, т. е. с высоким электропотенциал ом, можно принимать годами и даже всю жизнь. Особенно важно такую воду пить онкологическим больным, причём в максимальных количествах и степени заряженности, хронически неизлечимым и для сдерживания старения.

ОСНОВНОЕ ПРЕДНАЗНАЧЕНИЕ ПРИБОРА. Преодоление так называемого «СИНДРОМА БОЛЕЗНИ ЦИВИЛИЗАЦИИ», то есть снижения на клеточном уровне -ОВП-потенциалов (почвы, фундамента для болезней). Сочетание этого сниженного ОВП с провоцирующими болезнь факторами приводит к проявлению так называемого спектра симптоматики, то есть современных болезней, а также симптоматики преждевременного старения,

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ и МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ. Доказано, что от избытка приема этой воды побочные действия практически не проявляются. Если говорить об «антиоксидантной перегрузке», то она не вредна. В то же время, повышая электропотенциал ы (поляризацию) на мембранах, нельзя говорить о стрессе (химическом или ином) для клеток, как это делают радикаловые молекулы с +зарядом. При этом присходит экономия, то есть поддержка своих внутренних резервов электроэнергетик и и повышение эффективности электрозарядных процессов, а вслед за ними и биохимической энергетики клеток. Клетки перестают быть вялыми, с пониженной функциональной работоспособност ью, т. е. «усталостью». Подача электронного заряда — это тоже самое, что и подзаряжать аккумулятор, когда ничего не разрушается, а увеличивается его зарядная мощь. При зарядке его, наполнении аккумуляторной ёмкости дальше он не заряжается.

ВОДУ С МИНУСОВЫМ -ОВП НАДО ПИТЬ НЕ ТОЛЬКО ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ, НО И ПРОФИЛАКТИКИ. При хронических заболеваниях и при старении организм неизменно теряет свой электропотенциал , заряженность как в крови, так и на мембранах клеток. Когда рождается ребёнок, то минусовой заряд плацентарной жидкости где он был = −200 mv. Это так называемый заряд ЭталонАбсолютного здоровья, когда ВИТАУКТ (в переводе с латинского как жизненная сила) и регенерация — максимальны. У человека в среднем возрасте ОВП потенциал = −70-100 mv, а у больного хроникой и стариков −50 −60 mv, у онкологических −35 mv.

ПРИБОР ЭЛЕКТРОАКТИВАТОР ВОДЫ

«Живой» называют воду, которая имеет определённые показатели Окислительно-Вос становительного Потенциала (ОВП или редокс-потенциал а, а на мембранах дзета-потенциала ) и кислотно-щелочно го баланса (pH). «ЖИВАЯ ВОДА» имеет отрицательный окислительно-вос становительный потенциал (ОВП й баланс (pH>7,0), отрицательно заряженная щелочная вода. Вода с такими показателями бывает природного и искусственного происхождения. Искусственно живую воду получают на электролизерах воды при помощи электрического тока. Заряженная вода — здоровье всей твоей семьи.

Такая «живая» вода при соприкосновении с атмосферным воздухом быстро впитывает кислород, окисляется и через часов теряет свой отрицательный ОВП. Поэтому такую воду желательно пить сразу после её изготовления.

Учёный О. Варбург получил Нобелевскую премию за результаты исследований окислительно-вос становительных процессов в клетках человека. В частности, он установил связь показателей pH жидкостей внутри организма и онкологических заболеваний. Он доказал, что если pH внутренних вод организма более чем 7,1, то рак в нём не возникает, а если pH-свыше 7,4, то имеющаяся опухоль может просто исчезнуть! Мною Г. А. Гарбузов утверждается, что если сможем поднять ОВП жидких сред организма до −200 mv, а мочи до −100 mv, то именно это и есть тот прямой фактор, который может справиться с опухолью.

ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ ОНКОБОЛЬНЫХ с применением электрозаряженно й воды (каталита).

Опишу опыт применения активированных жидкостей, полученных на активаторе-элект ризере воды.
Исследования проводились под руководством доктора А.П. Хачатряна в США. Лечение назначалось по специальным схемам в течение 24 дней с применением активированных жидкостей, определенного солевого состава, с известными рН и ОВП. Было проведено лечение 25 больных с онкологическими заболеваниями различной стадии (3 и 4) и с различной локализацией: рак молочной железы — 6, легких — 3, пищевода — 1, печени — 1, толстой кишки — 5, предстательной железы — 5, кожи — 1, почек — 1, яичников — 1, липосаркома — 1. Получено 100% улучшение, то есть полная положительная динамика. Конечно это еще не реабилитация и устойчивое излечение, но явное в цель по адресу направленное лечение, которое следует затем довести до конца. Раковые больные, в основном с раком груди, определённо выздоровели. По крайней мере, у троих из них не обнаружилось рака по прошествии трёх недель по данным анализа крови на онкомаркеры и позитрон-эмиссио нной томографии.

СПОСОБЫ УСИЛЕНИЯ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА ПУТЕМ ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ НАКАЧКИ ЗАРЯДОВ В ПРОБЛЕМНОЕ МЕСТО.

Лечебный заряд заземления, то есть из земли будет не больше потенциала Земли. Но при некоторых запущенных заболеваниях этого поступления заряда недостаточно, чтобы преодолеть барьер деполяризованных клеток. В ряде случаев требуется достичь эффекта гиперполяризации мембран клеток, чтобы восстановить в них репарационные, а затем и регенеративные способности. Для этого нужно добавить поступление дополнительного превышающего заряд Земли через приборы ионизаторы воздуха.

При тяжёлой хронике, например цирроз печени, общее заземление или простое ношение мостиков здесь мало помогут. Заземлять надо в первую очередь не весь организм, а проблемные места. Для этих целей больше подходят методы мостиков над проблемными местами. Но при этом эти же «мостики» на ночь следует заземлять через съёмные клеммы.

В ряде случаев можно устанавливать целую сеть полосок заземления, чтобы максимально помочь организму вывести отработанный мертвый заряд. Особенно это очевидно будет важно при диссиминированны х опухолях и множественных метастазах, когда вокруг этих опухолей образуются эндогенные мертвые электрические зоны, зарядное болото, в которое не очень то легко проникнуть многим клеткам иммунитета и лимфоцитам. Обычно их прикрепляют над областью опухоли и уводят вдоль тела далеко за пределы опухоли.

Накачка проблемных мест электрозарядом.

Для усиления накачки зарядов через кожу мною предложено применение электрогальванич еского насыщения электронами. В этом случае заряд от ионизатора через воздух скапливается на шерстяном одеяле, покрытом простынею. Избыточный заряд переходит на тело.

Нами предложена впервые иная концепция, объясняющая лечебный эффект через механизм накачки онкоклеток анионами водорода.Возможна эта накачка преимущественно через кровь! Поэтому и подавать надо эти заряды через воздух и затем через легкие.

располагают прибор Ионизатор воздуха. В тяжелых случаях его можно держать включенным целыми сутками. Но при включенной длительно люстре необходимо заземлять кровать, то есть под простынею, да и желательно по периметру пола.. В помещении лучше всего над кроватью больного на высоте Правильнее всего применять следующую схему

Глава 1

Что такое аллергическая реакция

Механизм возникновения аллергической реакции

Не каждый человек знает, в какой агрессивной среде мы живем. На нас постоянно воздействуют различные химические соединения, содержащиеся в воздухе, воде, почве; на наш организм оказывают негативное влияние самые разнообразные излучения (солнечная радиация, множество электромагнитных полей. ), но, пожалуй, самый большой урон здоровью человека наносят микроорганизмы, которые постоянно существуют как вокруг нас, так и внутри нашего организма.

По данным международной статистики известно, что за последние два десятилетия заболеваемость аллергией возросла в 3 – 4 раза, причем заболевание часто протекает в тяжелой и необычной форме, что осложняет диагностику и лечение.

Читая эти строки, невольно задумываешься над тем, как нам удается не только выживать в этом мире, но и оставаться при этом здоровыми и жизнерадостными?

Этим вопросом задавались многие великие ученые, но до сих пор никому не удалось до конца выяснить, каким образом организм человека защищается от всех вышеперечисленных агрессивных факторов. В настоящее время известно, что защитную функцию осуществляет иммунная система. Это одна из наиболее сложных систем организма, она защищает нас как от болезнетворных микроорганизмов, так и от собственных мутантных клеток, образующихся под действием вредных химикатов и излучений. Именно иммунная система всегда стоит на страже нашего здоровья. У абсолютно здорового человека реакция иммунной системы всегда прямо пропорциональна (строго соответствует) силе воздействия на организм чужеродного агента. Такая реакция называется нормэргической, что в переводе с латинского языка означает «нормальная сила». При слабости иммунной системы (у больных и ослабленных людей, в частности, при СПИДе) ее ответ на негативное воздействие будет недостаточным, что приведет к неполному уничтожению вредоносного микроорганизма. Такая реакция называется гипэргической (в переводе с латинского языка – «маленькая сила»).

Ухудшающаяся экологическая ситуация, нерациональное питание, неадекватная лекарственная терапия, стрессовые нагрузки, малоподвижный образ жизни приводят к тому, что подверженность организма человека воздействию аллергенов значительно повышается.

У людей, страдающих аллергией, иммунная система ведет себя очень активно даже при незначительном воздействии. Это признак гиперэргической реакции (в переводе с латинского языка – «большая сила»). Такая агрессивная иммунная система «стреляет из пушки по воробьям», может приводить к повреждениям гораздо большим, чем вызвал бы сам отрицательный агент, не будь он вовремя уничтожен.

Чтобы разобраться в том, что такое аллергия, как, почему она возникает и как с ней бороться, рассмотрим сначала основные принципы работы нашей иммунной системы. Основными ее составными частями являются вилочковая железа (тимус), селезенка и лимфатические узлы. Помимо них, к защитной системе человеческого организма относится большое количество самых разнообразных клеток, как свободно циркулирующих в крови, так и располагающихся во многих органах и тканях. Функцию этих клеток опишем позже, а сейчас поговорим о том, что является непосредственной причиной развития любой аллергической реакции – об антигенах. Любой антиген представляет собой крупную макромолекулу, содержащую участок (как правило, белковой природы), несущий признаки чужеродной генетической информации. Все белки в здоровом организме синтезируются на основе собственной ДНК, а следовательно, в неизмененном виде не могут быть антигенами. В ответ на проникновение антигена в организм или на образование его в самом организме развивается иммунная или аллергическая реакция. Основными свойствами антигенов-аллергенов являются следующие.

1. Специфичность. Иммунная система всегда реагирует определенным образом именно на этот антиген, даже при незначительном отличии в структуре молекул двух антигенов реакция организма может быть абсолютно разной. Специфичность антигена-аллергена определяется входящей в состав его молекулы особой химической группой, которую называют детерминантой специфичности. Молекула антигена может содержать несколько таких детерминант, отличающихся по свойствам, а значит, и связываться с такой молекулой будут различные антитела.

2. Способность вызывать иммунный ответ. На проникновение любого антигена в организм иммунная система здорового человека отвечает формированием специфических антител, т. е. специальных клеток.

3. Чужеродность к данному организму (в большинстве случаев). Антигенами становятся белки, синтезированные на основе чужеродной ДНК. Исключение составляют белки тех тканей человеческого организма, которые еще в утробе матери отделяются от иммунной системы особыми гистогематическими барьерами (такими как нервная система, половые железы, ткани хрусталика глаза, надпочечников и щитовидной железы), т. е. полупроницаемыми барьерами между кровью и тканями, не пропускающими многие вредные вещества. Эти ткани «незнакомы» иммунной системе, и поэтому при повреждении гистогематических барьеров и контакте с этими тканями наша иммунная система распознает их как чужеродные. Кроме того, чужеродностью не обладают белки собственных тканей, изменившие структуру своих молекул под воздействием тех или иных факторов.

4. Макромолекулярность. Молекулы антигенов-аллергенов должны иметь очень крупные размеры. Мелкие молекулы не способны проявлять свойства антигенов. Исключение по своему строению составляет особая группа антигенов – гаптены. Именно гаптены чаще всего играют роль антигенов-аллергенов, т. е. антигенов, вызывающих нестандартный иммунный ответ. Гаптенами могут быть любые низкомолекулярные (с небольшими размерами молекул) и небелковые соединения, в том числе молекулы лекарственных средств, пищевые добавки, составные части пыльцы растений, продукты жизнедеятельности бактерий. В чистом виде гаптены не обладают антигенными свойствами. Эти свойства они приобретают уже внутри организма, связываясь с его собственными белками, изменяя их структуру и превращая их в антигены. Во время связывания с белками организма молекулы гаптенов приобретают такие свойства, как макромолекулярность и способность индуцировать иммунный ответ.

При действии антигена на здоровый организм развиваются иммунные реакции. При наличии в иммунной системе любых сдвигов и нарушений возможно развитие аллергической реакции. Таким образом, можно сказать, что основное отличие простого антигена от антигена-аллергена заключается не в строении и не в размерах молекулы, а в конечном результате их воздействия на организм. Основные антигены-аллергены подразделяются учеными на экзоаллергены и эндоаллергены. Экзоаллергены делятся на следующие группы.

Уже в Древнем Египте были известны симптомы клинических проявлений аллергии. Но серьезно человечество обратило внимание на эту проблему лишь в XIX в., а изучена природа этого явления была только к концу XX в.

1. Лекарственные антигены-аллергены. Их действие на иммунную систему зависит не только от их собственных свойств, но и от пути попадания в организм (внутривенное или внутримышечное введение, всасывание из кишечника). Чаще всего это пенициллин, сульфаниламидные препараты, салицилаты, новокаин и др. Аллергия на лекарственные препараты в настоящее время встречается очень часто. Любому человеку важно знать, на какие препараты у него есть аллергия, и своевременно сообщать об этом врачам при каждом обращении за медицинской помощью. Это поможет вам уберечься от страшных последствий введения опасного для вас препарата.

2. Пищевые антигены-аллергены. Они могут присутствовать практически в любых продуктах питания как растительного, так и животного происхождения. Гораздо меньше их в свежих натуральных продуктах, не содержащих консервантов, красителей и прочих искусственных примесей, которые зачастую и являются причиной аллергии. Пищевую аллергию следует отличать от непереносимости пищевых веществ, связанной с недостаточной функцией перерабатывающих их ферментов. Наиболее сильными из естественных пищевых антигенов-аллергенов являются куриные яйца, плоды цитрусовых и шоколад.

3. Пыльцевые антигены-аллергены. Пыльца растений, опыляемых насекомыми, редко становится причиной аллергии, так как ее размеры слишком велики, а концентрация в воздухе ничтожно мала. Совсем иначе обстоит дело с ветроопыляемыми растениями. Их пыльца мелкая и легко переносится ветром на большие расстояния. Именно поэтому люди с аллергией на пыльцу (в медицине такой тип аллергии называют поллинозом) не могут чувствовать себя комфортно даже в большом городе, вдали от источников ненавистной пыльцы. Наиболее неблагоприятными в плане поллинозов являются следующие растения: амброзия, полынь, конопля, злаковые культуры и дикие луговые травы.

4. Промышленные антигены-аллергены. Это большая группа веществ, в основном являющихся гаптенами. В их число входят смолы, лаки, нафтоловые и прочие красители, дубильные вещества, формалин, инсектициды и фунгициды. Из веществ, с которыми мы контактируем в быту, к ним относятся стиральные порошки, моющие средства, синтетические ткани, парфюмерные вещества, красители для волос, бровей, ресниц. Чаще всего промышленные антигены-аллергены проникают в организм через кожу, а следовательно, основная масса аллергических реакций на эти вещества представлена аллергическими дерматитами, однако могут развиваться и более тяжелые заболевания.

5. Бытовые антигены-аллергены. Сюда относятся в первую очередь антигены-аллергены, входящие в состав домашней пыли. Эти антигены-аллергены являются продуктами жизнедеятельности микроскопических клещей, питающихся роговыми чешуйками, которые постоянно отслаиваются с поверхности нашего тела и тоже входят в состав домашней пыли. Такие клещи живут в паласах, коврах, постельных принадлежностях. К бытовым можно отнести и целый ряд промышленных антигенов.

6. Инсектные антигены-аллергены. Эта группа представлена большим количеством веществ, содержащихся в яде и в слюне жалящих или кусающих насекомых. При сформировавшейся в ответ на поступление такого антигена-аллергена в организм аллергической реакции необходимо помнить, что в яде и слюне разных насекомых могут содержаться сходные компоненты. В результате этого неадекватная реакция организма вызывается укусами разных насекомых при наличии одного вещества-аллергена. А это значит, что в случае имеющейся аллергии на укусы одного насекомого вы не застрахованы и от развития аллергической реакции на укус другого насекомого. Помните об этом.

7. Эпидермальные антигены-аллергены. Волосы, шерсть, перхоть, пух, чешуя рыб также могут являться причиной развития аллергии. Следует отметить, что среди этих антигенов-аллергенов также много сходных по структуре и по химическому составу, что приводит к развитию аллергии при контакте с различными животными.

Такое разделение на группы весьма условно. Одно и то же вещество в разных ситуациях можно было бы отнести к различным группам. Все вышеперечисленные антигены-аллергены относятся к аллергенам неинфекционного происхождения, не связанным по своей природе с микроорганизмами (бактериями, грибами, простейшими, вирусами). Антигены-аллергены инфекционного происхождения входят в состав микроорганизмов либо являются продуктами их жизнедеятельности. Особенно сильными аллергенными свойствами обладают продукты жизнедеятельности таких бактерий, как стрептококк и стафилококк. В развитии некоторых инфекционных заболеваний аллергический компонент выходит на первый план и играет очень важную роль. Это, например, такие заболевания, как ревматизм, туберкулез, сифилис.

В отличие от экзоантигенов классификация эндоантигенов гораздо проще. Они делятся на первичные и вторичные. Первичные эндоантигены представлены «забарьерными» тканями, с которыми иммунная система никогда не контактировала. С этими тканями иммунная система «незнакома», она не распознает их как свои, и поэтому при повреждении соответствующего гистогематического барьера развивается аутоиммунное (в переводе с латинского языка – «сам, свой») поражение соответствующего органа. Вторичные аутоантигены возникают в организме при действии различных негативных факторов, сопровождающемся повреждением собственных клеток организма и белковых молекул.

Теперь поговорим немного о том, что, как ключ к замку, всегда подходит к антигену – об антителах. Что же такое антитела? Антитела (или иммуноглобулины) представляют собой особую группу белков в человеческом организме, вырабатываемых клетками иммунной системы (антителообразующими клетками, т. е. плазмоцитами) в ответ на внедрение в организм антигенов и выполняющих защитную функцию. Выработка антител осуществляется в четыре стадии (или фазы). Первая фаза – фаза покоя, фаза индукции или латентная фаза. Это время от проникновения антигена в организм до начала активного синтеза антител. Длительность этой фазы может быть от нескольких минут до месяца в зависимости от множества факторов. Вторая фаза – логарифмическая или продуктивная фаза. В течение этой фазы происходит массивный синтез антител, и продолжается она от начала увеличения их количества в крови до момента достижения их максимальной концентрации. В среднем длительность этой фазы колеблется в пределах 2 – 4 дней, но может растягиваться и до 14 – 15 суток. Третья фаза – стационарный период или фаза стабилизации. Продолжительность этой фазы может колебаться в очень больших пределах (до нескольких лет) в зависимости от особенностей антигена-аллергена, стимулировавшего выработку антител. В течение всей этой фазы в крови сохраняется стабильно высокое содержание антител, но прекращается образование антителообразующих клеток. Четвертая фаза – фаза постепенного уменьшения продукции антител и постепенного снижения их концентрации в крови. При повторном контакте иммунной системы с антигеном длительность первых двух фаз значительно сокращается, а третья и четвертая фазы становятся длиннее.

Каждая молекула иммуноглобулина состоит из неспецифичного участка и нескольких специфичных участков, количество которых колеблется от двух у IgG до десяти у IgM. Таким образом, одна молекула иммуноглобулина способна связать от двух до десяти молекул антигена. Связь между молекулами иммуноглобулина и антигена осуществляется по принципу электрохимического взаимодействия. Строение специфической части молекулы антитела всегда строго соответствует строению специфической части молекулы антигена, чем и обусловлено их взаимодействие и прочная связь между ними. Такое соответствие достигается тем, что антитела всегда синтезируются антителообразующими клетками с использованием специальной матрицы, состоящей из обработанной особым образом молекулы антигена. По различиям в структуре и функции, а также по другим особенностям выделяют иммуноглобулины пяти классов: иммуноглобулины класса A, D, E, G, M, которые обозначаются соответственно IgA, IgD, IgE, IgG и IgM. При этом антитела, специфичные для какого-либо определенного антигена, могут принадлежать к разным классам, в свою очередь, антитела одного класса могут иметь различную специфичность.

Иммуноглобулины класса А составляют примерно 20 % от общего числа антител. Их основная задача – выделяться с различными биологическими секретами на поверхность слизистых оболочек и связывать антигенные структуры, препятствуя их проникновению в организм.

Иммуноглобулины класса D составляют всего лишь 2 % от общего количества антител. Функция, которую они выполняют, до сих пор точно не выяснена, но известно, что их количество заметно увеличивается при беременности и при различных видах хронического воспаления.

Иммуноглобулины класса G наиболее изучены в настоящее время. Их доля составляет около 70 % от общего числа антител. Эти антитела обеспечивают защиту плода в утробе матери и в первое время его жизни. Такое возможно благодаря тому, что размеры их не столь велики, поэтому они способны проникать через все оболочки из организма матери в организм плода. Кроме того, в период кормления грудью иммунитет ребенка подкрепляется антителами, которые он получает с материнским молоком. Таким образом, мать как бы делится с ребенком своим иммунитетом.

Современные технологии, использующиеся при постройке жилищ, офисов и предприятий, их внутренней отделке, приводят к ухудшению малой экологии и к повышенной чувствительности организма к аллергенам.

Иммуноглобулины класса М представляют собой самые крупные из всех антител. Их доля в общем количестве антител составляет около 10 %, но активность их в отношении антигенных субстанций очень высока.

Иммуноглобулины класса E играют наибольшую роль из всех классов иммуноглобулинов в развитии аллергических реакций. Их количество незначительно, но они, в отличие от иммуноглобулинов других классов, способны фиксироваться на тучных клетках (тканевых базофилах или лаброцитах). При связывании антигена со специфическим участком молекулы иммуноглобулина класса Е, фиксированной на тучной клетке, происходит изменение молекулярной структуры иммуноглобулина, что приводит к активации тучной клетки. Тучная клетка представляет собой микрофабрику по производству биологически активных веществ. При активации тучной клетки большое количество таких веществ выбрасывается из клетки в межклеточное пространство. В клетке при этом начинается активная работа по восстановлению использованных веществ, причем часть из вновь синтезированных молекул сразу же выбрасывается за пределы клетки, что приводит к длительному поддержанию концентрации биологически активных веществ во внеклеточном пространстве на достаточно высоком уровне. Именно эти вещества, выделяемые в большом количестве тучными клетками, и способствуют развитию негативных последствий аллергической реакции.

Как уже было сказано, за образование антител в организме отвечают специальные клетки – плазмоциты. Функция этих клеток кажется весьма несложной, но вы только попробуйте себе представить, что каждый плазмоцит способен синтезировать только один вид антител (по их специфичности), а клетки иммунной системы человека в любой момент готовы начать синтез любого из 1016 (это, конечно, приблизительное значение) типов антител. Все антитела, которые принимают участие в аллергических реакциях, по особенностям их функции подразделяются на группы.

1. Антитела-агрессоры, которые непосредственно принимают участие в сложных биохимических реакциях, приводящих к повреждению тканей организма. Эти иммуноглобулины также делятся на три группы: реагиновые иммуноглобулины, цитотоксические (комплементсвязывающие) иммуноглобулины и преципитирующие иммуноглобулины. Каждый вид антител отвечает за развитие определенного типа аллергической реакции.

2. Блокирующие антитела, т. е. антитела, играющие защитную роль. По специфичности они совпадают с другими антителами, но относятся преимущественно к классу IgG. Эти антитела постоянно циркулируют в кровотоке, и поэтому вероятность их встречи с антигеном намного выше, чем у антител-агрессоров, которые представлены в основном IgE и, как правило, прикреплены к клеткам различных тканей. Блокирующие антитела, образуя комплекс с антигеном-аллергеном, не дают ему соединяться с агрессорами и активировать их, тем самым предупреждая повреждение тканей собственного организма.

3. Антитела-свидетели (гемагглютинирующие). Их роль в развитии аллергической реакции до сих пор недостаточно известна.

Теперь, когда нам известно, что же представляют собой антигены и антитела (основные участники аллергических реакций), мы можем более подробно поговорить о том, что такое аллергия. Согласно определению аллергия – это усиленная, качественно измененная реакция иммунной системы человеческого организма на повторное (именно повторное) проникновение антигенов, приводящая к повреждению собственных тканей организма. Аллергическая реакция может лежать в основе таких заболеваний и состояний, как дерматит, конъюнктивит, ринит, бронхиальная астма, отек Квинке, анафилактический шок. Как правило, аллергия возникает при внедрении в организм веществ, которые при нормальных условиях не должны проникать через защитные барьеры организма, каковыми являются кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. Проникновение этих веществ через барьеры возможно либо при очень большом их количестве и длительном воздействии, либо при повреждении самих барьеров. Аллергия также может вызываться самым незначительным количеством антигена при наличии различных изменений в иммунной системе человека.

Почему же аллергия развивается только при повторном проникновении антигена-аллергена в организм? Почему аллергическая реакция не может развиться уже при первой встрече организма с антигеном-аллергеном? Дело в том, что при первой встрече с антигеном иммунная система как бы изучает его. Существуют в составе иммунной системы особые клетки – макрофаги (в переводе с латинского языка – «большой пожиратель») и микрофаги (в переводе с латинского языка – «маленький пожиратель»). Их задача при организации иммунного ответа заключается в том, чтобы распознать что-то чужеродное, поглотить его и рассказать о нем всем остальным клеткам иммунной системы. Уничтожая молекулу антигена, макро– и микрофаги расщепляют ее и выставляют участки молекулы на свою поверхность. Именно поэтому их еще называют антигенпредставляющими клетками (АПК). Некоторые из них не способны (или почти не способны) передавать информацию о поглощенном антигене другим клеткам, и поэтому их называют антигенперерабатывающими клетками. Другие клетки иммунной системы, приближаясь к антигенпредставляющим клеткам, считывают информацию с фрагментов антигена, начинают активно размножаться, передавая эту информацию своим потомкам и другим клеткам. Размножение (понаучному «пролиферация») клеток иммунной системы сопровождается выделением большого количества различных веществ, за счет которых происходит «общение» между различными типами иммунных клеток. Циркулируя вместе с кровью по всему организму, эти вещества сообщают о том, какие клетки должны активно размножаться, а каким клеткам следует приостановить свое размножение.

Результатом всех этих сложных и многогранных процессов является появление в крови В-лимфоцитов (предшественников плазмоцитов) или же активных Т-лимфоцитов-киллеров в зависимости от того, какова природа антигена. Происходит все это в течение нескольких дней, и к этому времени антиген, как правило, уже уничтожен или выведен из организма. Состояние организма, при котором в крови обнаруживаются антитела к антигену-аллергену (признак наличия соответствующего типа плазмоцитов) или активные в отношении носителя данного антигена-аллергена клетки-киллеры, называется состоянием сенсибилизации, а организм – сенсибилизированным по отношению к данному антигену-аллергену. Сама по себе сенсибилизация никак не проявляется, но это только до момента повторной встречи с антигеном.

Выделяют активную сенсибилизацию и пассивную. Активная сенсибилизация развивается вышеописанным путем при попадании в организм антигена и сопровождается самостоятельной выработкой антител или клеток-киллеров. Активный иммунитет вырабатывается во время заболевания или при вакцинации (когда в организм специально вводятся ослабленные, неопасные микроорганизмы, по составу антигенов сходные с возбудителями заболеваний). Вакцинация (прививки) в нашей стране распространена очень широко и помогает нам защититься от большого количества заболеваний. При внедрении в организм привитого человека микробы сразу наталкиваются на мощный заслон из уже готовой к встрече с ними иммунной системы. Это сводит к минимуму возможность развития заболевания даже при массивной атаке микробов. Пассивная сенсибилизация происходит при введении в организм человека сыворотки крови, полученной от активно иммунизированных животных и уже содержащей либо готовые антитела, либо активные в отношении определенного антигена Т-лимфоциты. Эффективность пассивной сенсибилизации гораздо ниже, и поэтому она проводится только в тех случаях, когда невозможна активная иммунизация или когда антиген уже попал в организм (для экономии времени).

Выделяют также естественный и искусственный иммунитет. Естественный иммунитет формируется у переболевшего человека, при контакте с антигенами в естественных условиях. Искусственный иммунитет возникает при специальном введении в организм человека микробов или сыворотки крови переболевших животных для формирования у него состояния сенсибилизации и устойчивости к данному микробу. При повторной встрече организма с любым антигеном-аллергеном реакция иммунной системы развивается гораздо быстрее. Это связано с тем, что в развитии иммунной реакции значительно сокращается самая длительная фаза – фаза размножения клеток. Ведь многие необходимые клетки уже размножились еще при первой встрече с антигеном-аллергеном, в крови уже существует большое количество неактивных лимфоцитов, ориентированных именно на этот антиген и ждущих сообщения о его внедрении в организм. При повторном проникновении в ранее сенсибилизированный организм антигена-аллергена ответ иммунной системы может быть молниеносным и очень энергичным, что в некоторых случаях может приводить не только к уничтожению антигена-аллергена, но и к значительному повреждению собственных тканей организма и даже к смерти! Для выявления сенсибилизации в медицинских учреждениях проводят постановку аллергических проб. Это позволяет выявить антиген-аллерген, ставший причиной аллергической реакции, и принять соответствующие меры для исключения (если это возможно) контакта с антигеном-аллергеном и уменьшения негативных последствий такого контакта.

В настоящее время ученые выделяют несколько типов аллергических реакций, которые разделяются на две большие группы: аллергические реакции немедленного типа (главную роль играют плазмоциты и синтезируемые ими антитела) и аллергические реакции замедленного типа (ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам-киллерам).

Подробно о каждом типе аллергических реакций будет сказано в другой главе книги, а сейчас опишем общие закономерности развития всех типов. В развитии любой аллергии выделяют следующие стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. Иммунологическая стадия начинается с момента первого проникновения антигена-аллергена в организм и заканчивается при повторном его проникновении. В это время происходит распознавание чужеродного материала, его расщепление и сообщение информации о нем всем клеткам иммунной системы. Учитывая полученную информацию, иммунная система начинает синтезировать антитела к данному антигену или образовывать особые клетки Т-лимфоциты-киллеры. При повторном проникновении антигена-аллергена в организм развивается аллергическая реакция с участием антител или клеток-киллеров. Патохимическая стадия начинается с момента появления в крови комплексов «антиген – антитело» или активированных антигеном клеток-киллеров. В эту стадию активируются многие ферменты крови, высвобождаются из депо готовые, а также синтезируются в клетках новые биологически активные вещества, которые называют медиаторами аллергической реакции. Патофизиологическая стадия представляет собой не что иное, как ответную реакцию клеток и тканей организма на воздействие огромного, значительно превышающего норму количества медиаторов аллергии.

Причины аллергии. Факторы риска

Теперь поговорим поподробнее о причинах аллергии. Как указывалось выше, ими может быть повреждение естественных защитных барьеров организма, длительное, массивное воздействие антигена-аллергена на организм или значительные сдвиги в иммунной системе человека. Чаще всего к возникновению аллергии приводит комплекс из двух или трех причин, дополняемый различными факторами риска. К факторам риска развития аллергии относятся следующие.

1. Генетическая предрасположенность. Ученые считают, что высокий риск развития аллергических реакций может быть закодирован в наших генах. Уже выделены некоторые гены, при наличии которых в генотипе (т. е. в полном наборе генов одного человека) риск развития у человека любых аллергических реакций заметно возрастает. Эти гены могут располагаться в различных хромосомах, и каждый из них имеет по несколько вариантов, среди которых есть способствующие развитию аллергии и нейтральные. К предполагающим факторам развития аллергии относят наличие в генотипе некоторых аллелей (вариантов) генов, относящихся к главному комплексу гистосовместимости (ГКГС, в английском варианте – МНС или HLA), который во многом и отвечает в организме за распознавание своего и чужого. Предполагают, что наличие таких вариантов генов вызывает едва заметные изменения в поведении клеток иммунной системы, которые проявляются только под воздействием антигена, переходящего при этом в разряд антигенов-аллергенов. Белки, синтезируемые клетками организма на основе генов главного комплекса гистосовместимости, располагаются на поверхности всех клеток иммунной системы. Без этих белков распознавание антигена и формирование в ответ на его внедрение иммунной реакции было бы невозможно. Кроме того, развитию аллергических реакций могут способствовать и продукты деятельности других генов, расположенных в самых различных хромосомах и участвующих в синтезе самых различных белков.

2. Бытовые и профессиональные антигены-аллергены. При недостаточно частой влажной уборке помещений в воздухе постоянно находится большое количество пыли, в составе которой есть весьма сильные антигены. Длительно воздействуя на иммунную систему, они способны сломать ее защитные механизмы и спровоцировать развитие аллергии. Аналогичная ситуация складывается и в отношении профессиональных антигенов-аллергенов. Люди, имеющие по своей профессии длительный контакт с лекарствами, лаками и красками, металлами, самыми разнообразными химическими соединениями (прежде всего работники химической промышленности), не только подвергают свой организм постоянному загрязнению, но и относятся к группе риска по развитию аллергии. Чаще всего у них развивается аллергический дерматит в том месте, куда часто попадает антигеналлерген, но возможно и развитие других, более серьезных и более опасных аллергических заболеваний. Примером может служить развитие у стоматолога контактного аллергического дерматита в результате постоянного контакта с каким-либо материалом для протезирования зубов или развитие аллергической реакции у пациента этого стоматолога, которому он изготовил и установил зубной протез из этого материала. В обоих случаях причиной аллергии стал длительный контакт с чужеродным материалом. Большое количество веществ, используемых в стоматологии, обладает свойствами гаптенов и способно при неблагоприятном стечении обстоятельств спровоцировать развитие аллергии. Наличие профессиональных антигенов-аллергенов нередко становится причиной, по которой людям приходится уходить с любимой работы и работать не по своей специальности. Это происходит в том случае, если антигеналлерген определен, но исключить контакт с ним на рабочем месте не удается или же если невозможно точно определить, какова причина развития аллергической реакции, какое из веществ, с которыми человек контактирует на работе, вызвало развитие подобного неадекватного ответа иммунной системы.

3. Курение и злоупотребление алкоголем. При курении постоянно повреждаются клетки слизистой оболочки дыхательной системы. Это приводит к формированию входных ворот для микробов, несущих на своей поверхности множество антигенов-аллергенов. Кроме того, курение и алкоголь приводят к загрязнению организма токсинами, что вызывает большое количество сбоев в иммунной системе вплоть до формирования аутоаллергии, когда иммунная система перестает отличать свое от чужого.

Непосредственной причиной аутоаллергических (аутоиммунных) заболеваний часто является повреждение токсинами гистогематических барьеров, вследствие чего вырабатывается иммунитет против «забарьерных» тканей. Это может быть причиной рассеянного склероза (аутоиммунного поражения нервной ткани), диффузного токсического зоба или аутоиммунного тиреоидита (вариантов поражения щитовидной железы), катаракты (помутнения хрусталика глаза, приводящего к значительному снижению зрения или к полной слепоте) и других заболеваний.

Табачный дым оказывает чрезвычайно неблагоприятное воздействие на людей, предрасположенных к аллергическим заболеваниям. А никотин, содержащийся в табаке, усиливает явления заложенности носа.

4. Инфекции верхних дыхательных путей. Частые насморки, ларингиты, трахеиты, бронхиты, ангины приводят к тому, что в организме постоянно присутствуют патогенные микроорганизмы, наличие которых держит нашу иммунную систему в состоянии длительного напряжения. Устройство человеческого организма гораздо более совершенно, чем что-либо, созданное человеческими руками, но тем не менее при длительной напряженной работе даже в нашем организме появляются сбои. Таким образом, постоянное наличие инфекционного агента в организме приводит к появлению сбоев в работе иммунной системы.

Отдельно следует сказать об ангине. Вызывать ангину у человека способны разные бактерии, но особую опасность представляет ангина, возбудителем которой является гемолитический стрептококк. В состав клетки этого микроба входят молекулы, очень похожие на молекулы, входящие в состав клеток сердца, суставов, почек. Формирование иммунитета к гемолитическому стрептококку опасно возможностью развития аутоаллергии с повреждением соответствующих органов. Возникшее на этом фоне аутоиммунное заболевание называют ревматизмом.

5. Нерациональное, необдуманное использование парфюмерных и косметических средств. Именно эти средства часто вступают в тесный контакт с нашей кожей (особенно это касается косметики), попадают в глаза, вдыхаются. Многие производители парфюмерии и косметики по неведению или даже заведомо (пытаясь сэкономить на качестве продукции и на вашем здоровье) вводят в состав своей продукции большое количество веществ, которые, помимо косметического эффекта, обладают свойствами сильных антигенов-аллергенов. Люди же, ни о чем не подозревая, пользуются такими средствами, рискуя в один прекрасный день столкнуться с весьма серьезной проблемой. Хорошо, конечно, если разовьется простой контактный дерматит или банальный аллергический ринит, от которого легко избавиться, заменив косметику на другую, более качественную. Но ведь могут развиться и другие, более опасные формы аллергии, например, такие как бронхиальная астма или отек Квинке. Именно поэтому лучше пользоваться только качественной косметикой проверенных производителей, выбирать гипоаллергенную косметику.

6. Употребление в пищу в большом количестве продуктов, содержащих в своем составе вещества, обладающие свойствами мощных антигенов-аллергенов. Наиболее часто пищевая аллергия развивается в ответ на употребление следующих продуктов: плодов цитрусовых, красных ягод (в том числе клубники и вишни), куриных яиц, морепродуктов. Кроме того, причиной аллергии могут быть синтетические добавки – консерванты, красители, эмульгаторы, усилители вкуса и ароматизаторы, а также множество других веществ, обозначаемых на упаковках кодом с большой латинской буквой «Е». Ешьте больше натуральных продуктов и не увлекайтесь теми, что перечислены выше.

7. Неправильно проведенная вакцинация или необдуманное введение сывороток. При вакцинации всегда необходимо строго соблюдать все сроки и дозировки, заранее определенные для данной вакцины. Введение некоторых вакцин допускает незначительные отклонения от сроков, но есть такие вакцины, при использовании которых нарушение сроков легко может привести к развитию аллергической реакции или к появлению заболевания вместо резистентности (устойчивости, иммунитета) к нему. Введение сывороток часто является экстренной мерой, исключить которую не представляется возможным. Поэтому для экстренного использования сывороток разработаны специальные схемы их введения, например введение сывороток по Безредко (в некоторых источниках «по Безредка»). Четкое следование таким схемам позволяет свести к минимуму возможность развития аллергической реакции. При введении любой сыворотки в условиях медицинского учреждения необходимо иметь под рукой набор медикаментов для оказания первой помощи в случае появления первых признаков развивающейся аллергической реакции. Опасность развития аллергической реакции в ответ на введение сыворотки существует всегда, потому что невозможно без постановки специальных проб исключить наличие сенсибилизации организма человека к какому-либо из компонентов сыворотки, а на постановку этих проб просто нет времени.

Все вышеперечисленное должно заставить вас задуматься над тем, насколько велика вероятность появления у вас какого-либо из огромного ряда заболеваний, в основе которых лежит аллергическая реакция. Если у вас уже есть аллергия на что-то, берегите свой организм и свою иммунную систему. Любое, даже незначительное воздействие легко может привести к расширению списка аллергенов-антигенов, на которые неадекватно реагирует ваша иммунная система. Возможен также переход одного аллергического заболевания в другое, более тяжелое по своему течению и вероятным осложнениям.

Аллергология: виды аллергии и их лечение

Аллергия – это чрезмерно высокая чувствительность организма к какому-либо веществу. Иммунная система начинает реагировать на все факторы окружающей среды за счёт выработки в крови антител. Они призваны защищать от чужеродных веществ, но в ситуациях, когда их слишком много или мало, организм «возводит перед собой стену». Известны случаи возникновения аллергии на вещества, уже находящиеся в организме. Вспомним пример из СМИ о британском мальчике, страдающем от аллергической реакции на корни собственных волос.

Заболевание аллергия всегда проявляется по-разному. Аллерген может вызывать небольшие раздражения кожи или провоцировать анафилактический шок, что может привести к смерти в случае неоказания медицинской помощи. Попробуем выяснить, что представляет собой это неприятное заболевание.

Симптоматика

Какие симптомы при аллергии могут наблюдаться? При попадании аллергена часто возникают проблемы с органами дыхания. Человек страдает от сухого кашля, нередко появляется одышка. Один из наиболее распространённых симптомов — ринит. Он бывает сезонным и круглогодичным. Пыль, косметика, парфюмерия, бытовая химия, лекарственные препараты, шерсть, пыльца растений – основные факторы, вызывающие аллергический насморк. Этот симптом носит название поллиноз. Для него характерны приступы чихания, зуд в носу, заложенность и затруднённое дыхание. Также аллергический насморк может сопровождаться жидкими выделениями из носа, головной болью, общим недомоганием, раздражением глаз, в некоторых случаях повышается температура тела. В случаях обострения поллиноз возникает и на продукты питания, а точнее на содержащиеся в них консерванты.

Трахеобронхит – приступы тяжёлого сухого кашля, чаще возобновляющиеся в ночное время. Это заболевание носит длительный характер и проявляется волнообразно.

Бронхиальная астма – один из тяжелейших и опаснейших симптомов аллергии, при котором наблюдается затруднение выдоха и удушье.

При пищевой аллергии часто проявляются поражения желудочно-кишечного тракта, экземы и нейродермиты.

Для аллергии свойственны кожные проявления симптомов. Обратим внимание на фото симптомов аллергии и лечение. На первой фотографии изображена крапивница. Она возникает в ситуациях повышенной чувствительности кожи на какие-либо вещества, не несущие вреда организму. Проявляется в форме зуда и сыпи. Могут отекать отдельные участки тела, глаза, губы, суставы. Отёки и волдыри сохраняются непродолжительное время. Крапивницу вызывают разные факторы: заражение паразитами, укусы насекомых, ягоды, лекарственные препараты, шерсть и т.д. Существует мнение, что это заболевание может возникать даже из-за перенесённого стресса.

Следующий вид аллергической реакции – отёк Квинке.

Отекают кожа, подкожная клетчатка и слизистые оболочки. Вследствие заболевания страдают различные органы и системы. Чаще поражаются губы, щёки, веки, половые органы. Характеризуется болью, жжением, иногда и зудом. Нередко в области гортани возникает удушье. В этом случае необходимо обратиться за оказанием медицинской помощи.

При аллергии наблюдается также атопический дерматит. Это хроническое поверхностное воспаление кожи, часто сопровождающееся зудом, ринитом, коньюктивитом и бронхиальной астмой.

Причины заболевания аллергией

Причины заболевания аллергией связаны с попаданием аллергенов в организм. Мы устроены так, что приспосабливаемся ко многим факторам, усваиваем разные вещества, необходимые для жизни. Но когда в иммунной системе происходят сбои, проявляется неадекватная реакция на окружающий нас мир. Некоторые учёные полагают, что через относительно небольшой промежуток времени от аллергии будет страдать почти всё население планеты. С одной стороны человечество негативно влияет на экологию, загрязняя воду, воздух, почву вредными отходами, а с другой – развитие науки и техники привело к тому, что мы постепенно разучиваемся жить в естественных условиях, выводя к примеру, антиаллергенные виды животных и растений или заменяя природные материалы на продукцию передовых технологий. Все это может привести к мутации генов, и нарушения выработки антител приобретут массовый наследственный характер.

Причины аллергии, связанные с иммунологической реакцией, типичны для этого заболевания. Контакт с аллергеном может происходить в любой ситуации. Прием пищи, вдыхание частиц различных веществ, находящихся в воздухе, присутствие животных и многие другие факторы обуславливают реакции иммунной системы. Воспалительные процессы и стресс реже дают толчок к выработке антител, а потому неспецифичны для аллергии.

Поведение организма по отношению к разным веществам зависит от реакций иммунной системы:

  1. При попадании антигена в организм образуется некий комплекс «антиген – антитело», который впоследствие разрушается и выводится из внутренней среды, например, при связывании токсинов и вирулентных молекул. Таким образом наша иммунная система борется с негативными факторами. Такой ответ на антиген является адекватным.
  2. Неадекватная иммунная реакция обусловлена нарушениями в выработке антител, если их количество неоптимальное по отношению к антигену в силу особенностей организма. В результате раздражителями могут оказаться совершенно безвредные вещества.

При неадекватной реакции иммунной системы количество антител для одного антигена может быть не только большим, но и недостаточным. На основании сказанного мы можем выделять формы аллергических реакций.

Формы аллергии

Мы выяснили причины заболевания, но теперь нужно получить ответы на следующие вопросы: «Какие формы аллергии существуют? Какая может быть аллергия?» Формы аллергии выделяются по количеству выработанных антител. Их всего две: гиперчувствительность и иммунодефицит.

Гиперчувствительность бывает замедленной и немедленной. При большой выработке антител наступает аллергическая реакция, под влиянием внешних факторов иммунная система начинает играть защитную роль. Однако функционирование организма при этом нарушается. Аллергическая реакция бывает врождённой и возрастной. Врождённые проявления аллергии заложены на генном уровне, человек с младенчества реагирует на различные вещества. Замедленная реакция проявляется не сразу: иммунная система срабатывает в результате ситуаций, имеющих сильное влияние на организм, например, вирусных инфекций или стрессов.

Внутренняя аллергия нередко связана с недостаточным количеством антител. Имеется в виду проблема иммунодефицита организма, которая бывает врождённой или приобретённой. Приобретённые иммунодефицитные состояния возникают вследствие инфекции (например, ВИЧ), облучения радиацией или применения некоторых лекарственных препаратов (речь идёт о средствах, подавляющих отторжение трансплантированных органов). В организме могут происходить два процесса: инфекционный (септический) и опухолевый. Общее септическое воспаление органов и тканей характеризуется возникновением различных поражений, язв, нарывов.

Признаки аллергии

Какая может быть аллергия, мы можем определить на основании классификации причин её возникновения.

По типу воздействия аллергенов выделяется аутоаллергия (вызванная внутренними аллергенами) и экзоаллергия, возникающая в результате влияния внешних факторов. Пылевые, пищевые, лекарственные – всё это экзоаллергены. Аутоаллергенами выступают белки тканей, отделённые от организма внутренним барьером. Аутоаллергия чаще всего проявляется после травм и инфекций как следствие нарушения барьеров кровеносной и нервной систем. Забарьерными считаются ткани тестикулярного аппарата, а потому аутоаллергенным поражениям подвержены семенники. Чужеродными для иммуннокомпетентных клеток являются также миелии серого вещества головного мозга. В неблагоприятной ситуации аутоантигеном может стать гормон щитовидной железы, так как он образован из тиреоглобуллина, который также является чужеродным. Нужно отметить, что все перечисленные ткани обладают антигенами, так как со стороны вилочковой железы произошло прекращение выработки предназначенных для них антител.

Но аллергенами могут стать и другие ткани организма. Это происходит под воздействием внешних факторов: холода, жары, химических соединений, лекарств и т.д. Для таких видов аллергии, как пищевая и лекарственная, свойственно понятие «Гаптен». Гаптен – низкомолекулярное соединение, увеличивающее свою массу за счёт привязки к белку. Попадая в организм, подобные соединения меняют структуру тканей и становятся аллергенами. Отсюда следует, что все вещества белкового или гаптенного характера могут вызвать аллергию.

Признаки аллергии достаточно разнообразны, и далеко не все специфичны именно для данного заболевания. Но на некоторые мы должны обратить внимание и приступить к лечению. К признакам аллергии относятся:

  • х ронический ринит, сопровождаемый заложенностью носа, приступами чихания и зудом;
  • сезонный насморк;
  • внезапный сухой кашель затяжного характера;
  • кожный зуд и сыпь;
  • покраснение глаз и слезоточивость;
  • одышка, спазмы дыхания, нехватка кислорода.

Осложнения аллергии требуют незамедлительного обращения к врачу, так как иногда они могут заканчиваться летальным исходом. К ним относятся:

  1. Затруднённое дыхание, так как оно может являться признаком астмы;
  2. Анафилактический шок;
  3. Острая сосудистая недостаточность;
  4. Холодный пот;
  5. Учащённый пульс;
  6. Липкая кожа;
  7. Крапивница;
  8. Тошнота;
  9. Головокружение;
  10. Желудочные спазмы;
  11. Судороги.

Покраснение глаз и слезоточивость — симптом, который может относиться ко многим заболеваниям, например, к заболеваниям глаз, прочитать о которых можно здесь. Учащенное сердцебиение — тахикардия — также может быть вызвано различными заболеваниями. Более подробно о причинах тахикардии и методах ее лечения читайте здесь.

Профилактика аллергии

Почему аллергия требует внимания? Что нужно учитывать?

Лёгкие проявления, такие как насморк, кашель, покраснение глаз, могут напоминать симптомы простуды. Если вы обнаружили что-то из перечисленных признаков, обратитесь к врачу.

Эти симптомы могут доставить массу неудобств. Более тяжёлые последствия, например анафилактический шок, удушье, сосудистая недостаточность, грозят смертельным исходом. Следует немедленно обратиться к врачу и придерживаться его предписаний.

Во