Диагноз бронхиальная астма

Диагностика бронхиальной астмы

*Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Процесс диагностики бронхиальной астмы требует понимания тех процессов, которые ведут к появлению симптомов болезни; врач должен уметь распознать это состояние на основе данных анамнеза, клинического обследования, исследования функции легких и аллергологического статуса. Если больной ребенок, диагностика может вызвать большие затруднения. В зависимости от тяжести заболевания, которую определяют на основании собранной информации, назначают соответствующее лечение.

Постановка диагноза бронхиальной астмы

Астма более не рассматривается как состояние с изолированными острыми эпизодами бронхоспазма. Сейчас ее принято характеризовать как хроническое воспаление дыхательных путей, из-за которого бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным или гиперреактивным. Когда при воздействии различных стимулов возникает гиперреактивность, наступает обструкция бронхиального дерева (рис. 2) и возникают обострения (или приступы) болезни, проявляющиеся кашлем, хрипами, чувством сдавления в груди и затрудненным дыханием. Приступы могут быть легкими, средней тяжести, тяжелыми или даже угрожающими жизни. Причины появления начального воспаления в респираторном тракте дыхательных путей у больных астмой еще предстоит уточнить. В настоящее время наиболее важным фактором риска считается атопия, врожденная наследственная склонность к аллергическим реакциям. Наиболее распространенные аллергены, являющиеся факторами риска в развитии болезни, — это домашний пылевой клещ, животные, покрытые шерстью, тараканы, пыльца и плесень. Мощным фактором риска, особенно у детей младшего возраста, является пассивное курение. Сенсибилизировать дыхательные пути и приводить к развитию бронхиальной астмы могут химические и воздушные поллютанты. С развитием астмы также связаны респираторная вирусная инфекция, недоношенность и плохое питание.

Многие из этих факторов риска (домашний клещ, пыльца, животные, покрытые шерстью, аэрополлю-танты, табачный дым, вирусная респираторная инфекция) могут также вызывать обострения бронхиальной астмы, поэтому их также называют триггерами. Другими провокаторами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), чрезмерные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды, пищевые добавки и аспирин. Для больного бронхиальной астмой могут иметь значение один или несколько триггеров, и у разных людей бывают разные провоцирующие агенты.
Исключение контакта с триггером позволяет снизить риск возникновения раздражения дыхательных путей (см. «Выявление факторов риска и осуществление контроля за ними»). Риск можно еще больше снизить, принимая лекарства, которые воздействуют на воспаление в дыхательных путях.

Рис.З. Астма ли это?
Задайте больному или родителям эти ключевые вопросы при подозрении на астму.
Были ли у больного приступы или повторяющиеся эпизоды хрипов (высокотональные свистящие звуки на выдохе)?
Беспокоит ли больного кашель, ухудшающийся в особенности ночью или при пробуждении?
Просыпается ли больной от кашля или затрудненного дыхания?
Появляется ли у больного кашель или хрипы после физической нагрузки, включая бег и другие физические упражнения?
Затруднено ли у больного дыхание в определенные сезоны?
Бывают ли у больного кашель, хрипы или чувство сдавлёния в грудной клетке при вдыхании аллергенов или раздражающих веществ?
«Опускается» ли простуда в грудь, требуется ли для выздоровления более 10 дней?
Принимает ли больной какие-либо медикаменты при появлении симптомов? Как часто?
Проходят ли симптомы после приема лекарств?
Если больной отвечает «Да» на любой из вопросов, следует подозревать астму. Однако важно помнить и о других причинах появления респираторных симптомов (см. «Затруднения при диагностике»).

Большую часть обострений (или приступов) можно предупредить путем одновременного исключения контакта с триггером и приема противовоспалительных лекарств, эффективность такой профилактики зависит от того, кто болеет астмой, насколько хорошо удается купировать острые симптомы, и от того, насколько правильно назначены лекарства и определены триггеры.

Анамнез и характер симптомов

Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Однако данные симптомы сами по себе не могут быть единственным диагностическим критерием, как и не могут быть основой для определения степени тяжести заболевания. Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров. Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой. На рис. 3 приведены вопросы для уточнения диагноза бронхиальной астмы.

Клиническое обследование

Так как проявления астмы варьируют в течение дня, врач может не выявить при осмотре признаков, характерных для данной болезни. Таким образом, отсутствие симптомов во время обследования не исключает диагноз астмы.
Во время приступа бронхиальной астмы спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек и гиперсекреция ведут к сужению просвета мелких бронхов. Для того, чтобы компенсировать это состояние, больной гипервентилирует свои легкие, чтобы сохранять поток воздуха через бронхи на прежнем уровне. Чем больше обструкция бронхиального дерева, тем выраженное гипервентиляция, которая должна обеспечивать нормальное поступление воздуха в альвеолы. Таким образом, если у больного имеются симптомы астмы, то вероятность наличия клинических проявлений, представленных ниже, достаточно высока.
Одышка
Хрипы, особенно на выдохе Раздутие крыльев носа при вдохе (особенно у детей) Прерывистая речь Возбуждение
Острая эмфизема (использование вспомогательной дыхательной мускулатуры, поднятые плечи, наклон туловища вперед, нежелание лежать -положение ортопноэ)
Кашель
Постоянный или повторяющийся Усиливающийся ночью и ранним утром, нарушающий сон
Сопутствующие состояния
Экзема
Ринит
Сенная лихорадка
Диагностируя астму, не полагайтесь только на наличие хрипов или других аускультативных феноменов. Обструкция мелких бронхов может быть такой выраженной, что хрипы не улавливаются. У больного в этом состоянии, как правило, имеются другие клинические признаки, указывающие на тяжесть состояния, такие как цианоз, сонливость, затрудненность речи, тахикардия и острая эмфизема легких (см. «Определение тяжести бронхиальной астмы»).
Исследование функции легких
У больных часто трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Данные о наличии кашля, хрипов и характере дыхания могут быть недостаточно полными. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания. Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ^, причем данный показатель является лучшим параметром для определения степени тяжести заболевания. С помощью спирометра можно получить представление о том, насколько хорошо функционируют легкие. Однако эти приборы не всегда удобны, кроме того, они могут оказаться слишком дорогими, поэтому в первую очередь они применяются в поликлиниках и больницах для постановки диагноза и мониторирования течения болезни.

Пикфлоумстры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т. е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значения ПСВ тесно коррелируют со значениями ОФВ^ Пикфлоуметры — портативные, удобные и недорогие приборы. Они могут применяться не только в условиях поликлиник и больниц, но также дома и на работе, что помогает установить диагноз, определить тяжесть болезни и реакцию на лечение. С помощью пикфлоуметра можно на ранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения ПСВ возникают задолго (за несколько часов или даже дней) до появления клинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений ПСВ позволяет вовремя провести профилактическое лечение и предупредить ухудшение состояния. На рис. 4 показано, как пользоваться пикфлоуметром. Показатели ПСВ у больного сравнивают с нормальными величинами, которые рассчитывают для всех видов пикфлоуметров в зависимости от роста, расы, пола и возраста больного. Если ПСВ ниже нормы, то либо имеет место обструкция бронхиального дерева, либо уменьшен объем легких (что может быть и при другой патологии легких). Диагноз астмы также вероятен, если:

  • Наблюдается значительное (более 15%) увеличение ПСВ после ингаляции (b2-агонистов короткого действия (или увеличение ПСВ после курса лечения (b2-агонистами короткого действия и кортикостероидами)
  • Увеличена амплитуда колебаний ПСВ. Амплитуду колебаний определяют, измеряя ПСВ утром после пробуждения, когда значения обычно наименьшие, и приблизительно через 12 ч, когда значения обычно самые высокие. Колебания ПСВ составляют более 20% у больных, получающих бронхолитические препараты, и более 10% у тех, кто не принимает этих лекарств
  • ПСВ уменьшается на 15% и более после бега или другой физической нагрузки.

Ежедневное мониторирование ПСВ в течение 2-3 нед используют для постановки диагноза (это помогает уточнить характер колебаний), а также для определения провоцирующих факторов; полученные результаты учитывают при принятии решений относительно тактики лечения. Пусть больной измеряет ПСВ в домашних условиях в течение короткого периода времени и сообщит результаты. Данные пикфлоуметрии объективно отражают колебания ПСВ и ответ на лечение. Если в течение 2 — 3 нед не удается добиться того, чтобы ПСВ составляла 80% от нормы(даже после приема бронхо-литических препаратов), возможно, что больному необходим курс лечения пероральными кортико-стероидами для достижения лучшего индивидуального значения ПСВ (см. «Обучение больных» в части, где обсуждается вопрос о необходимости длительного мониторирования ПСВ).

Оценка аллергологического статуса

У ряда больных аллергологическй статус можно определить путем постановки кожных тестов или определения специфического lgE в сыворотке крови. Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагноз бронхиальной астмы, однако сопоставление их результатов с данными анамнеза больного позволяет определить триггеры астмы, что способствует разработке эффективного плана ведения. Кроме того, обследования детей, страдающих астмой, показывают, что аллергия влияет на персистенцию и тяжесть течения заболевания.

Затруднения при диагностике

Часто диагноз астмы устанавливается не сразу, что приводит к неправильному и неэффективному лечению (например, курсы антибиотиков и препаратов, подавляющих кашель). Следует предполагать, что больной с бронхиальной обструкцией и сопутствующими симптомами страдает бронхиальной астмой, пока не будет доказано обратное. В некоторых случаях диагноз особенно труден. У детей симптомы астмы часто появляются только во время вирусной инфекции, при физической нагрузке или только в виде ночного кашля. Следует предполагать диагноз астмы, если простуда у ребенка «опускается в грудь» или для выздоровления требуется более 10 дней. Наличие повторяющихся эпизодов ночного кашля у здорового в остальном ребенка должно насторожить врача в отношении бронхиальной астмы как возможного диагноза. Ночной кашель может объясняться повторяющимися синуситами, тонзиллитами и наличием аденоидов, однако если этот симптом заставляет ребенка просыпаться в ранние утренние часы, это почти всегда астма. Помочь в диагнозе может хороший ответ на противоастматические препараты.
У детей раннего возраста могут возникать эпизоды бронхиальной обструкции, связанные с острой респираторной вирусной инфекцией (часто как первый эпизод бронхиолита, вызванного респираторно-син-цитиальным вирусом). Обычно у детей, не имеющих семейного анамнеза атопии, с возрастом симптомы
исчезают, однако если наследственность в отношении аллергии отягощена, у ребенка может развиться астма. Поэтому у детей раннего возраста с повторяющейся обструкцией бронхиального дерева можно предполагать наличие бронхиальной астмы. Повторяющиеся эпизоды бронхиальной обструкции лучше поддаются лечению противовоспалительными препаратами, чем антибиотиками. Курильщики часто страдают хроническим обструктивным бронхитом, и у них выявляются симптомы, сходные с признаками бронхиальной астмы: кашель, выделение мокроты и хрипы. Следует выяснить, не страдают ли они одновременно бронхиальной астмой и не может ли им помочь противоастматическое лечение. Убедите курильщика бросить курить.
У пожилых людей также может присутствовать недиагностированная бронхиальная астма, симптомы которой можно облегчить. Астму у них можно спутать с бронхиолитом, эмфиземой и интерстициальным фиброзом легких. Увеличение ПСВ на 15% после противоастматического лечения подтверждает диагноз бронхиальной астмы. Однако невозможность выполнения функциональных тестов может затруднить диагностику.
У людей, по роду работы подвергающихся воздействию ингаляционных химических веществ и аллергенов, может развиваться астма. Профессиональную астму часто принимают за хронический или хронический обструктивный бронхит, что приводит к отсутствию лечения или неправильной терапии. В этом случае необходимо раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с веществом и раннее начало лечения.
У лиц, страдающих сезонной астмой, имеется воспаление в респираторном тракте, которое определяет эту болезнь, однако симптомы возникают только в определенное время (поллинация деревьев, трав и т.д.).
У больных с кашлевым вариантом бронхиальной астмы редко наблюдаются хрипы, однако кашель является главным, если не единственным симптомом болезни. Часто кашель возникает ночью, а в дневное время при обследовании не отмечается каких-либо отклонений.
У больных с повторяющимися острыми респираторными инфекциями (ОРИ), особенно у детей, может иметь место недиагносцированная бронхиальная астма, так как симптомы ОРИ и астмы схожи. В развивающихся странах ОРИ чаще встречаются в виде бактериальных пневмоний, что требует лечения антибиотиками. Когда у ребенка с бронхиальной обструкцией наблюдается хороший эффект от применения короткодействующих бронходилататоров и не имеется других признаков пневмонии, это указывает на бронхиальную астму. В этом случае должен быть подтвержден диагноз астмы и назначено долговременное лечение. Если у больных, у которых подозревается астма, эффект от 1 — 2 курсов лечения отсутствует, то, возможно, бронхиальной астмы у них нет. Возможны следующие альтернативные диагнозы:

  • локализованная обструкция дыхательных путей
  • дисфункция гортани
  • гастроэзофагеальный рефлюкс
  • хронический бронхит
  • эмфизема легких
  • муковисцидоз

Определение тяжести бронхиальной астмы

Выраженность астмы бывает различной. Течение болезни может быть интермиттирующим, легким, средней тяжести или тяжелым (рис. 5). Приступы болезни могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми. Течение астмы варьирует у разных людей в разное время. Например, в детстве астма может быть средней тяжести, а во взрослом возрасте — легкой, а в определенные сезоны — тяжелой. Тяжесть заболевания определяется на основании симптомов и клинической картины. Однако ориентироваться только на эти параметры было бы неправильно, и применение пикфлоуметрии позволяет получить дополнительную информацию (до 5 лет определение и мониторирование степени тяжести путем исследования функции легких, в том числе с помощью пикфлоуметрии, невозможно).
Лечение бронхиальной астмы основано на ступенчатом подходе, при котором интенсивность медикаментозного лечения увеличивается (шаг вверх) с возрастанием степени тяжести и уменьшается (шаг вниз) с достижением устойчивого эффекта.

Бронхиальная астма: симптомы, причины, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционно-воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется периодически повторяющимися приступами кашля, чувства заложенности в груди, одышки, свистящих хрипов в легких. При данном заболевании бронхиальная обструкция спонтанно или под влиянием терапии полностью или частично разрешается.

По данным ВОЗ в настоящее время в мире насчитывается свыше 235 млн человек, страдающих от астмы. Это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний, которое с одинаковой частотой поражает людей любого возраста и обоих полов. В последние десятилетия отмечается неуклонный рост показателя заболеваемости у детей. Учитывая, что астма со временем приводит к формированию дыхательной недостаточности, снижению работоспособности вплоть до полной ее утраты его рассматривают как одну из важных медико-социальных проблем.

Бронхиальная астма – что это такое?

Длительно протекающие воспалительные процессы в бронхах со временем приводят к их гиперактивности, в результате чего контакт с раздражителями или аллергенами становится причиной быстро развивающейся бронхиальной обструкции. Клинически это проявляется внезапно возникающим приступом сухого кашля, шумного дыхания, одышки.

В этиологии заболевания определенную роль играют и такие факторы, как наследственная предрасположенность, стрессовые состояния, переохлаждение, курение.

Приступы удушья возникают у разных больных с разной частотой. Но даже если болезнь длительное время находится в стадии ремиссии, воспалительный процесс в бронхолегочной системе сохраняет свою активность.

Патологический механизм возникновения бронхиальной обструкции включает в себя следующие компоненты:

  • спазм гладкой мускулатуры средних и мелких бронхов;
  • отек слизистой оболочки бронхов;
  • скопление в просвете бронхов густой и вязкой мокроты, что обусловлено гиперфункцией желез слизистой оболочки.

Длительно сохраняющееся воспаление становится причиной склеротических изменений бронхиальных стенок, что связано с постепенным замещением мышечной ткани стенок бронхов соединительной тканью.

Астма хорошо поддается лечению. Современные лекарственные препараты позволяют контролировать течение заболевания, добиться длительной, многолетней ремиссии.

Причины бронхиальной астмы

Чаще всего развитие астмы связано с контактом с аллергенами, в качестве которых могут выступать:

  • книжная и домашняя пыль;
  • перхоть животных;
  • корм для рыбок;
  • некоторые продукты питания (цитрусовые, яйца, шоколад);
  • лекарственные препараты;
  • средства бытовой химии;
  • парфюмерия.

У 2% больных заболевание связывается с работой на вредном производстве.

Немаловажное значение в патогенезе астмы принадлежит инфекционным агентам. Это объясняется тем, что микроорганизмы и вырабатываемые ими токсины у некоторых людей тоже могут вызывать сенсибилизацию организма и провоцировать развитие аллергических реакций. Помимо этого, инфекционные агенты поддерживают активность воспаления, а оно, в свою очередь, усиливает гиперреактивность бронхов.

Существует и ряд аллергенов небелковой природы (гаптены). Они попадают в организм человека, взаимодействуют с белками и образуют комплексы, которые и запускают начало аллергической реакции.

Приступы удушья возникают у разных больных с разной частотой. Но даже если болезнь длительное время находится в стадии ремиссии, воспалительный процесс в бронхолегочной системе сохраняет свою активность.

В этиологии заболевания определенную роль играют и такие факторы, как наследственная предрасположенность, стрессовые состояния, переохлаждение, курение.

Аллергены, попав в организм сенсибилизированного человека, начинают взаимодействовать с целым рядом клеток (тучные клетки, базофилы). При этом происходит повреждение их оболочек и в кровоток поступают биологически активные вещества, называемые медиаторами аллергии (гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты, лейкотриены). Эти вещества провоцируют быстро нарастающий отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецию ее желез.

Классификация

В зависимости от этиологического фактора астма подразделяется на следующие виды:

  • аллергическая;
  • неаллергическая;
  • смешанная;
  • неуточненная.

По тяжести клинического течения астма бывает:

  • интермиттирующая – приступы возникают крайне редко, не чаще чем один раз в неделю;
  • легкая персистирующая – приступы удушья возникают несколько раз в неделю, но не более одного раза в сутки;
  • персистирующая – приступы бывают практически ежедневно;
  • тяжелая персистирующая – удушье возникает не только в дневное время, но и ночью.

По активности процесса выделяют следующие стадии заболевания:

  • обострение;
  • нестабильная ремиссия;
  • стабильная ремиссия.

В зависимости от уровня контроля заболевания выделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую астму.

При формировании диагноза у взрослого больного или ребенка обязательно указывают все перечисленные выше характеристики. Например, диагноз может быть таким: «Бронхиальная астма неуточненной этиологии, легкая персистирующая, контролируемая, в стадии нестабильной ремиссии».

Немаловажное значение в патогенезе астмы принадлежит инфекционным агентам, так как микроорганизмы и вырабатываемые ими токсины могут вызывать сенсибилизацию организма и провоцировать развитие аллергических реакций.

Симптомы бронхиальной астмы

В течении приступа удушья можно выделить несколько периодов:

  1. Период предвестников. Наиболее выражен он при инфекционно-аллергической форме заболевания. Его основным признаком являются вазомоторные реакции (частое чихание, обильные жидкие выделения из носа).
  2. Период разгара. Иногда начинается без стадии предвестников. Больные отмечают стесненность в грудной клетке, что затрудняет дыхание. Появляется кашель с трудно отхаркиваемой вязкой мокротой. Дыхание становится шумным. Вдох короткий, а выдох затрудненный, продолжительный. Может отмечаться аритмия дыхательных движений. Пациент принимает вынужденное положение: сидя, с опорой на руки и слегка выдвинутым вперед корпусом тела. Отмечается набухание шейных вен в момент выдоха. Лицо одутловатое. При тяжелом приступе в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура.
  3. Период обратного развития. Для него характерно разжижение мокроты, уменьшение количества хрипов в легких, восстановление воздухообмена в легких.

Диагностика

Диагностика астмы проводится с учетом данных клинической картины заболевания, результатов физикального обследования пациента.

В момент приступа при аускультации в легких выслушивается везикулярное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество сухих свистящих хрипов. При аускультации сердца обращают внимание на приглушенные сердечные тоны, появление над легочной артерией акцента второго тона.

При перкуссии грудной клетки выявляют:

  • смещение границы легких вниз;
  • «коробочный» звук, возникновение которого связано с гипервоздушностью легочной ткани;
  • уменьшение зоны абсолютной тупости сердца.

Для оценки степени бронхиальной обструкции выполняют спирометрию, пикфлоуметрию. При необходимости выполняют рентгенографию легких, бронхоскопию, ЭКГ, определение газового состава крови. При аллергической форме заболевания показано проведение тестов с различными аллергенами.

Астма хорошо поддается лечению. Современные лекарственные препараты позволяют контролировать течение заболевания, добиться длительной, многолетней ремиссии.

Лабораторная диагностика астмы включает в себя следующие методы:

  • общий анализ крови (эозинофилия, увеличение СОЭ);
  • общий анализ мокроты (спирали Куршмана, кристаллы Шарко – Лейдена, тельца Креола, большое количество эозинофилов);
  • исследование иммунного статуса (резкое снижение активности и количества Т-суппресссоров, повышенное содержание в крови иммуноглобулинов);
  • биохимический анализ крови (проводится с целью исключения других патологий со схожими симптомами).

Если приступ возник в первый раз, необходимо провести дифференциальную диагностику между бронхиальной астмой и аллергическим бронхитом. Предположить наличие у пациента именно астмы можно при наличии следующих проявлений заболевания:

  • свистящие высокотональные хрипы, возникающие на выдохе;
  • повторение эпизодов затрудненного дыхания, кашля, сдавления в грудной клетке;
  • наличие в анамнезе аллергических заболеваний (атопический дерматит, весенний поллиноз, экзема);
  • выраженная сезонность ухудшения самочувствия;
  • возникновение приступа удушья в момент контакта с аллергенами (реже под влиянием физической нагрузки, эмоционального перенапряжения, переохлаждения и других факторов);
  • хронические или часто повторяющиеся острые заболевания дыхательной системы;
  • улучшение состояния пациента после применения противоастматических и антигистаминных препаратов.

Осложнения

При тяжелом течении и интенсивных приступах удушья астма может осложниться развитием острой эмфиземы легких, вторичной сердечно-легочной недостаточностью.

Быстрое снижение дозы кортикостероидных гормонов или передозировка бета-адреностимуляторов, а также контакт с большим количеством аллергенов может привести к возникновению угрожающего жизни состояния – астматического статуса. Для него характерно практически беспрерывное следование друг за другом приступов удушья, которые не удается купировать обычными методами.

Длительно сохраняющееся воспаление становится причиной склеротических изменений бронхиальных стенок, что связано с постепенным замещением мышечной ткани стенок бронхов соединительной тканью.

Лечение бронхиальной астмы

Основу лечения астмы вне зависимости от частоты и интенсивности приступов составляют:

  • соблюдение элиминационной диеты;
  • прекращение контакта с возможными аллергенами;
  • рациональное трудоустройство.

Для уменьшения выраженности сенсибилизации организма проводят специфическую (если аллерген известен) или неспецифическую (если аллерген не установлен) гипосенсибилизирующую терапию.

Для купирования приступов удушья пациентам обычно назначают бета-адреномиметики в аэрозольной форме. Достаточно эффективны и аэрозоли м-холинолитиков.

С целью профилактики приступов удушья используют ксантиновые производные в форме таблеток с пролонгированным эффектом действия.

В последние годы для лечения астмы стали применять антагонисты кальция и препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток.

В комплексную терапию тяжелых форм заболевания включают кортикостероидные гормоны в таблетированном или инъекционном виде.

С целью улучшения отхождения мокроты могут назначаться муколитические и отхаркивающие препараты.

Обязательно проводят активное лечение других заболеваний дыхательной системы (бронхопневмонии, хронические бронхиты).

По мере улучшения состояния пациента врач постепенно снижает дозировки лекарственных средств.

Профилактика и прогноз

В течении астмы, как и в течении любого хронического заболевания, наблюдаются периоды ремиссий и обострений. Современные методы терапии позволяют добиться длительной и устойчивой ремиссии.

Прогноз во многом зависит от того, насколько тщательно пациент соблюдает назначения врача, выполняет все его рекомендации.

При тяжелом течении и интенсивных приступах удушья астма может осложниться развитием острой эмфиземы легких, вторичной сердечно-легочной недостаточностью.

Профилактика заболевания включает в себя следующие мероприятия:

  • отказ от курения;
  • активная санация очагов хронической инфекции в организме;
  • минимизация контактов с аллергенами;
  • улучшение условий труда;
  • тщательное соблюдение правил техники безопасности при работе на вредном производстве.

Особенно важно проводить профилактику развития болезни среди лиц с отягощенной наследственностью или входящих в группу риска по развитию данного заболевания.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Бронхиальная астма

(asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье)

заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность проявляется при воздействии различных эндо- и экзогенных раздражителей, как вызывающих аллергическую реакцию, так и действующих без участия аллергических механизмов. Приведенное определение соответствует представлению о Б. а. как о неспецифическом синдроме и требует согласования с тенденцией к сохранению в лечебно-диагностической практике сложившегося в СССР в 60—70-е гг. выделения из этого синдромного понятия аллергической Б. а. в качестве самостоятельной нозологической формы.

Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. В большинстве стран Европы и Америки с 1918 г. и до настоящего времени Б. а. разделяют на вызываемую внешними факторами (asthma extrinsic) и связанную с внутренними причинами (asthma intrinsic). По современным представлениям первая соответствует понятию неинфекционно-аллергической, или атопической, бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами. В качестве отдельных вариантов выделяют так называемую аспириновую астму и астму физического усилия. В классификации А.Д. Адо и П.К. Булатова, принятой в СССР с 1968 г., выделены две основные формы Б. а.: атопическая и инфекционно-аллергическая. Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму, стадию приступов и стадию астматических состояний, причем последовательность стадий не является обязательной. По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую Б. а. В последние годы в свете подхода к Б. а. как синдрому такая классификация, а также применяемая терминология вызывают возражения. В частности, предлагаются выделение неиммунологической формы Б. а.; введение термина «инфекционно-зависимая форма», который объединит все случаи Б. а., связанные с инфекцией, в т.ч. с неиммунологическими механизмами бронхоспазма; выделение дисгормонального и нервно-психического вариантов Б. а.

Атопическая Б. а. вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также относящимися к простым химическим веществам, которые сенсибилизируют дыхательные пути обычно ингаляционным путем. Пищевые и паразитарные аллергены могут вызвать сенсибилизацию гематогенным путем. Наиболее часто при атопической Б. а. у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли (около 90% случаев), в которой сенсибилизирующим агентом является в основном клещ Dermatophagoides pteronissimus. Реже атопическая Б. а. бывает проявлением Поллиноза аллергии к пыльце ветроопыляемых растений. В части случаев атопической Б. а. значительная роль принадлежит сенсибилизации к спорам плесневых грибков. Встречается сенсибилизация к шерсти и перхоти домашних животных, перу птиц, сухому корму для аквариумных рыбок (дафнии), эманациям насекомых (пчел, тараканов, саранчи, бабочек), муке, различным пищевым продуктам, солям платины и некоторым другим химическим веществам, в т.ч. лекарствам (обычно при профессиональном контакте).

Этиология аспириновой Б. а. не ясна. У больных отмечается непереносимость ацетил-салициловой кислоты, всех производных пиразолона (амидопирина, анальгина, баралгина, бутадиона), а также индометацина, мефенамовой и флуфенамовой кислот, ибупрофена, вольтарена, т.е. большинства нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, некоторые больные (по разным данным, от 10 до 30%) не переносят также желтый пищевой краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности, в частности для изготовления желтых оболочек драже и таблеток.

Инфекционно-зависимая Б. а. формируется и обостряется в связи с бактериальными и особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Согласно работам школы А.Д. Адо, главная роль принадлежит бактериям Neisseria perflava и Staphylococcus aureus. Рядом исследователей большее значение придается вирусам гриппа, парагриппа, респираторно-синтициальным вирусам и риновирусам, микоплазме.

К предрасполагающим факторам развития Б. а., в первую очередь, относят наследственность, значение которой более выражено при атопической Б. а., наследуемой по рецессивному типу с 50% пенетрантностью. Предполагают, что способность к выработке аллергических lgE-антител (иммуноглобулинов Е) при атопической астме, как и при других проявлениях атопии, связана с уменьшением числа или снижением функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Существует мнение, что развитию Б. а. способствуют некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз — кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.

Патогенез любой формы Б. а. состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов Б. а. с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту β-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности α-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической Б. а. развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа (см. Аллергия). Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG4). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию (через 15—20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3—4 ч и достигает максимума через 6—8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой Б. а., при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду β-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).

Патогенез аспириновой Б. а. не вполне ясен. В большинстве случаев имеется Псевдоаллергия к ряду нестероидных противовоспалительных средств. Полагают, что ведущее значение имеет нарушение этими препаратами метаболизма арахидоновой кислоты.

Патогенез инфекционно-зависимой Б. а. не имеет общепринятого объяснения. Доказательство lgE-обусловленной аллергии на бактерии и вирусы не получено. Обсуждаются теории βадреноблокирующего действия ряда вирусов и бактерий, а также вагусного бронхоконстрикторного рефлекса при поражении вирусом афферентных зон. Установлено, что лимфоциты больных Б. а. выделяют в повышенных количествах особое вещество, способное вызвать освобождение гистамина и, возможно, других медиаторов из базофилов и тучных клеток. Микробы, находящиеся в дыхательных путях больных, а также изготавливаемые для практического применения бактериальные аллергены стимулируют выделение этого вещества лимфоцитами больных инфекционно-зависимой Б. а. Из этого следует, что конечные патогенетические звенья формирования приступа удушья могут быть сходными при обеих основных формах бронхиальной астмы.

Патогенетические механизмы астмы физического усилия не установлены. Существует точка зрения, что ведущим в патогенезе является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием. Более вероятно влияние охлаждения через медиаторный механизм. Замечено, что астма физического усилия легче провоцируется вдыханием сухого воздуха, чем увлажненного.

У многих больных Б. а. отмечаются психогенные приступы удушья, возникающие, например, при эмоциях страха или гнева, при ложной информации больного об ингаляции ему якобы нарастающих доз аллергена (когда на самом деле больной ингалировал физиологический раствор) и т.п. Острые, тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны вызывать временную ремиссию Б. а., тогда как хронические психотравмы обычно ухудшают ее течение. Механизмы воздействия психогенных влияний на течение Б. а. остаются неясными. Разного типа неврозы, встречающиеся у больных Б. а., чаще являются следствием, а не причиной болезни. В настоящее время нет достаточных оснований выделять психогенную астму в отдельную форму, но в комплексном лечении больных Б. а. значение психогении следует учитывать.

В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения Б. а. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко — сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции β-адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме.

В последующих стадиях развития Б. а. основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus).

Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц (см. Дыхательная система). Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).

Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2—4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой Б. а. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

I стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе Б. а., но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков. Напряжение кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2) в артериальной крови близко к нормальному, может быть тенденция к гипокапнии.

II стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно — ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Отмечается тахикардия, иногда экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения), снижение зубца Т в большинстве отведений. Падает pO2 артериальной крови до 60—50 мм рт. ст., возможна умеренная гиперкапния.

Ill стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией (рО2 в пределах 40—50 мм рт. ст.) и нарастающей гиперкапнией (рСО2 выше 80 мм рт. ст.) с развитием респираторно-ацидотической комы (Кома). Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда.

Отдельные формы брохиальной астмы имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения.

Атопическая Б. а. чаще начинается в детском или в юношеском возрасте. В семейном анамнезе более чем в 50% случаев выявляется астма или другие атонические заболевания, в анамнезе больного — аллергический ринит, атопический дерматит. Приступам удушья при атопической Б. а. нередко предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и носоглотке, заложенность носа, иногда зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Приступ часто начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья с дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро удается купировать применением β-адреномиметиков или эуфиллина; заканчивается приступ выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. После приступа аускультативные симптомы астмы ликвидируются полностью или остаются минимальными.

Для атопической Б. а. характерны относительно легкое течение, позднее развитие осложнений. Тяжелое течение, развитие астматического статуса встречаются редко. В первые годы заболевания типичны ремиссии при прекращении контакта с аллергенами. Нередки спонтанные ремиссии. Полное выздоровление при атопической Б. а. у взрослых бывает редко.

Инфекционно-зависимая Б. а. наблюдается у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые. В семейном анамнезе относительно часто отмечается астма, редко — атопические заболевания. Характерно сочетание Б. а. с полипозным риносинуситом. Начало заболевания обычно связано с острыми, чаще вирусными инфекциями или с обострениями хронических заболеваний респираторного аппарата (синусита, бронхита, пневмонии). Приступы удушья отличаются меньшей, чем при атопической Б. а., остротой развития, большей продолжительностью, менее четким и быстрым разрешением в ответ на применение адреномиметиков. После купирования приступа при аускультации легких сохраняются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие жужжащие хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах — влажные хрипы. При этой форме Б. а. чаще встречается тяжелое течение с повторными астматическими статусами, быстрее развиваются осложнения.

Аспириновая астма в типичных случаях характеризуется сочетанием Б. а. с рецидивирующим полипозом носа и его придаточных пазух и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (так называемая аспириновая триада, обозначаемая иногда как астматическая триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует. Болеют чаще взрослые женщины, но заболевание встречается и у детей. Обычно оно начинается с полипозного риносинусита; полипы после их удаления быстро рецидивируют. На каком-то этапе болезни после очередной полипэктомии или приема аспирина, анальгина присоединяется Б. а., проявления которой сохраняются в последующем и без приема нестероидных противовоспалительных средств. Прием этих препаратов неизменно вызывает обострения болезни различной тяжести — от проявлений ринита до тяжелейшего астматического статуса с летальным исходом. Полипэктомии также нередко сопровождаются тяжелыми обострениями Б. а. Большинство клиницистов считают, что для аспириновой Б. а. характерно тяжелое течение. Атопия среди этих больных встречается редко.

Астма физического усилия, или постнагрузочный бронхоспазм, не представляет собой, по-видимому, самостоятельную форму Б. а. Установлено, что у 50—90% больных любой формой Б. а. физическое усилие способно вызвать приступ удушья через 2—10 мин после окончания нагрузки. Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин, иногда до 1 ч; проходят без применения лекарств или после ингаляции β-адреномиметика. У детей астма физического усилия встречается чаще, чем у взрослых. Замечено, что некоторые виды физических усилий (бег, игра в футбол, баскетбол) особенно часто вызывают постнагрузочный бронхоспазм. Подъем тяжестей менее опасен; относительно хорошо переносятся плавание и гребля. Имеет значение также длительность физической нагрузки. В условиях провокационного теста обычно дают нагрузки в течение 6—8 мин; при более длительной нагрузке (12—16 мин) выраженность постнагрузочного бронхоспазма может быть меньшей — больной как бы перескакивает через бронхоспазм.

Длительно протекающая Б. а. осложняется эмфиземой легких, нередко хроническим неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в последующем хронической легочно-сердечной недостаточности. Значительно быстрее эти осложнения возникают при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме заболевания. На высоте приступа удушья или затяжного приступа кашля возможна Кратковременная потеря сознания (Беттолепсия). При тяжелых приступах иногда отмечаются разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием Пневмоторакса и пневмомедиастинума (см. Средостение). Нередко наблюдаются осложнения в связи с длительной терапией Б. а. глюкокортикоидами: ожирение, артериальная гипертензия, выраженный остеопороз, который может быть причиной возникновения во время приступов Б. а. спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно короткий срок (иногда за 3—5 недель) формируется гормонозависимое течение Б. а.; отмена глюкокортикоидов может стать причиной тяжелого астматического статуса, угрожающего смертельным исходом.

Анализ клинической картины и целенаправленное обследование больного позволяют решить три основные диагностические задачи: подтвердить (или отвергнуть) наличие Б. а., определить ее форму, установить спектр аллергенов (при аллергической Б. а.) или псевдоаллергенов (см. Псевдоаллергия), имеющих этиологическое значение для Б. а. у данного больного. Последняя задача решается с участием аллергологов.

Диагноз бронхиальной астмы основывается на следующих критериях: характерные приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами; значительные различия мощности выдоха при приступе (резкое снижение) и вне приступа: эффективность β-адреномиметиков в купировании прикупов удушья; эозинофилия крови и особенно мокроты; наличие сопутствующей аллергической или полипозной риносинусопатии. Подтверждают наличие Б. а. характерные изменения ФВД; менее специфичны данные рентгенологического исследования вне приступа астмы. Из последних в пользу возможного наличия Б. а. могут свидетельствовать признаки хронической эмфиземы легких (Эмфизема лёгких) и Пневмосклероза (чаще обнаруживаются при инфекционно-зависимой астме) и изменения придаточных пазух носа — признаки отека слизистой оболочки, полипозного, иногда гнойного процесса. При атопической Б. а. рентгенологические изменения в легких вне приступа удушья могут отсутствовать даже спустя годы от начала заболевания.

Из исследований ФВД основное значение для диагноза Б. а. имеет выявление бронхиальной обструкции (как ведущего типа вентиляционных нарушений при Б. а.) и, главное, характерной для Б. а. гиперреактивности бронхов, определяемой по динамике ФВД в провокационных пробах с ингаляцией физиологических активных веществ (ацетилхолин, гистамин и др.), гипервентиляцией, физической нагрузкой. Бронхиальная обструкция определяется по снижению форсированной жизненной емкости за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ1) и мощности выдоха по данным пневмотахометрии. Последний метод весьма прост и может использоваться врачом на обычном амбулаторном приеме, в т.ч. для выявления так называемого скрытого бронхоспазма, часто обнаруживаемого у больных Б. а. Если мощность выдоха, измеряемая до и через 5, 10 и 20 мин после ингаляции больным одной дозы алупента (или другого β-адреномиметика в дозированном ручном ингаляторе), возрастает на 20% и более, то тест считается положительным, свидетельствующим об имевшемся бронхоспазме. В то же время отрицательный тест в фазе ремиссии при нормальной исходной мощности выдоха не дает оснований отвергнуть диагноз Б. а.

Степень неспецифической гиперреактивности бронхов оценивается в фазе ремиссии Б. а. с помощью провокационных ингаляционных тестов с ацетилхолином (карбохолином), иногда гистамином, PgF, β-адреноблокирующими препаратами. Эти исследования, иногда необходимые при сомнительном диагнозе Б. а., проводятся только в условиях стационара. Провокационный тест считается положительным, если после ингаляции раствора ацетилхолина ФЖЕЛ, и (или) мощность выдоха снижаются более чем на 20%; в ряде случаев провоцируется клинически развернутый приступ Б. а. Положительный ацетилхолиновый тест подтверждает диагноз Б. а., отрицательный позволяет отвергнуть его с большой степенью вероятности.

Диагноз отдельных форм Б. а. в существенной мере основывается на клинических данных, анализ которых при необходимости дополняется специальными тестами и аллергологическим обследованием.

Аспириновая астма предполагается с высокой вероятностью в случае четкой связи приступов с приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств, а также если астма является первым проявлением непереносимости этих препаратов, особенно у женщин старше 30 лет, не имеющих атопии в личном и семейном анамнезе и страдающих пансинуситом или полипозом носа, дополняющим аспириновую триаду. Диагноз более достоверен, если в период приступов Б. а. обнаруживается нормальный уровень lgE в крови при наличии эозинофилии крови. В сомнительных случаях в специализированных учреждениях иногда проводят провокационный пероральный тест с ацетилсалициловой кислотой (в минимальных дозах), но широкое применение этого теста нельзя рекомендовать из-за возможности тяжелых реакций.

Астму физического усилия устанавливают по данным анамнеза и результатам провокационного теста с дозированной (с помощью велоэргометра) физической нагрузкой, который обычно проводится в условиях стационара в фазе ремиссии болезни и при отсутствии противопоказаний (заболевания сердца, тромбофлебит нижних конечностей, высокая степень миопии и др.). Тест считается положительным, если в течение 20 мин после выполнения физического усилия ФЖЕЛ) и (или) мощность выдоха снижаются на 20% и более либо возникает клинически выраженный приступ удушья (обычно нетяжелый). Положительный тест является объективным показателем гиперреактивности бронхов и может быть использован для подтверждения диагноза Б. а. Отрицательный результат не исключает этого диагноза.

Атопическую Б. а. распознают по особенностям клинического течения, наличию сопутствующих проявлений атопии (поллиноза, атопического дерматита, пищевой аллергии и пр.), данным семейного и аллергологического анамнеза. Подтверждают диагноз выявлением у больного сенсибилизации реагинового типа (см. Аллергия) и положительными результатами элиминационных тестов (прекращение контакта с подозреваемыми аллергенами), а также провокационных проб с определенными аллергенами. Для атонической Б. а. характерно повышенное содержание общего lgE в сыворотке, а также наличие аллергенспецифических lgE. Относительно часто отмечается снижение количества Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров.

Инфекционно-зависимая Б. а. предполагается прежде всего в случаях проявления приступов удушья на фоне уже сформировавшихся хронического бронхита, хронической пневмонии или при наличии хронических очагов инфекции в верхних дыхательных путях. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать инфекционно-зависимую и атопическую формы Б. а. В пользу инфекционно-зависимой Б. а. свидетельствуют замедленное начало и большая продолжительность приступов удушья, нередкая связь их учащения с перенесенной острой или обострившейся хронической респираторной инфекцией, склонность к развитию астматического статуса, отсутствие у больных сенсибилизации реагинового типа, положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты с бактериальными аллергенами. Основные различия атопической и инфекционно-зависимой форм Б. а. приведены в таблице.

Дифференциально-диагностические различия атопической инфекционно-зависимой форм бронхиальной астмы

Признаки При атопической бронхиальной астме При инфекционно- зависимой бронхиальной астме
Начало заболевания Чаще в детском и юношеском возрасте Обычно после 30 лет
Риносинусит Без признаков инфекции Часто осложненные инфекцией
Полипоз носа Редко Часто
Хронический бронхит, пневмония Обычно отсутствуют Выявляются часто
Аллергические заболевания в семье Часто Редко (кроме астмы)
Сопутствующие проявления атопии (дерматит, поллиноз, пищевая аллергия и пр.) Часто Редко
Развитие астматического статуса Очень редко Сравнительно часто
Формирование осложнений Медленное Быстрое
Предупреждающее приступы действие интала Частое Редкое
Связь приступов удушья с определенным аллергеном Частая Отсутствует
Особенности приступа астмы Острое начало, быстрое развитие, умеренная тяжесть Постепенное начало, персистирующий характер, часто тяжелое течение
Эффективность купирования приступов β-адреномиметиками, эуфиллином Высокая Умеренная
Эозинофилия крови и мокроты Обычно умеренная Часто высокая
Тип аллергических реакций Немедленный, lgE- зависимый Замедленный (не во всех случаях)
Общий уровень в крови lgE Повышен Нормальный
Специфические lgE-антитела Всегда присутствуют Всегда отсутствуют
Кожные тесты с неинфекционными аллергенами Положительные Отрицательные
Элиминация аллергена Возможна (часто эффективна) Практически невозможна

Дифференциальный диагноз проводится чаще всего между инфекционно-зависимой Б. а., хроническим обструктивным бронхитом, проявления которых, включая аускультативную картину, могут быть сходными. В пользу Б. а. свидетельствуют эозинофилия крови и мокроты, наличие аллергического или полипозного риносинусита, положительный тест на выявление скрытого бронхоспазма, терапевтическая эффективность антиастматических препаратов. Эти же критерии, а также результаты аллергологического обследования, используют для дифференциальной диагностики Б. а. с астмоподобным бронхоспазмом при карциноидном синдроме, системном мастоцитозе, при раздражении трахеи или бронхов инородным телом, сдавлении их опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты. Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный стеноз трахеи и бронхов) в сочетании с хроническим бронхитом сопровождается экспираторными затруднениями дыхания, без других характерных признаков Б. а., диагноз устанавливают с помощью бронхоскопического исследования. При рентгенологическом выявлении в легких инфильтратов у больных с гиперэозинофилией крови и приступами удушья необходим дифференциальный диагноз Б. а. с летучими эозинофильными инфильтратами (см. Леффлера синдром), аллергическим бронхолегочным аспергиллезом (Аспергиллёз), а также с легочной формой узелкового периартериита (см. Периартериит узелковый). Он основывается на результатах целенаправленных диагностических исследований, подтверждающих или исключающих эти заболевания. Иногда приходится дифференцировать Б. а. с гипервентиляционным синдромом (при истерии, органических поражениях головного мозга), который проявляется тахипноэ и гипокапнией, но при этом нет типичных признаков бронхоспазма. В сомнительных случаях для исключения Б. а. применяют ингаляционный ацетилхолиновый тест.

В лечении больных Б. а. выделяют неотложные мероприятия по купированию приступа удушья и выведению больных из астматического статуса и комплексную терапию, направленную на само заболевание и вторичную профилактику приступов Б. а. Показания к госпитализации в начале заболевания определяются необходимостью уточнения диагноза, тяжестью состояния больных при выраженных обострениях (в предстатусе и астматическом статусе); госпитализация в аллергологические отделения желательна в фазе ремиссии болезни, когда можно проводить специфическую диагностику и иммунотерапию.

Неотложная терапия приступа бронхиальной астмы при легком течении и в ранней стадии его развития обычно осуществляется самим больным по ранее полученным рекомендациям врача. Часто она ограничивается ингаляцией из дозированного ручного ингалятора 1—2 доз βадреномиметика (алупент, салбутамол, беротек и др.) или атропиноподобного бронхолитика (атровент), либо комбинированного препарата беродуал (беротек и атровент). Выбор препарата, его разовой и максимальной суточной дозы осуществляет врач, основываясь на результатах сравнительной оценки влияния разных доз этих бронхорасширяющих средств (Бронхорасширяющие средства) у данного больного как на бронхиальную проходимость (по динамике ФЖЕЛ1, мощности выдоха), так и на частоту сердечных сокращений и АД. При назначении β-адреномиметиков больного предупреждают об опасности их передозировки (из-за возможности усугубления бронхоспазма по так называемому механизму рикошета и кардиотоксического действия) и разрешают без непосредственного контроля врача ингалировать не более 8 доз в сутки; если возникает потребность в большем числе ингаляций, больной должен обратиться к врачу.

При среднетяжелом и тяжелом приступе Б. а., особенно при недостаточном эффекте дозированных ингаляций бронхолитиков из ручного ингалятора, неотложную помощь оказывает врач, используя не только медикаментозные, но и нелекарственные воздействия на больного, в т. ч. психотерапию. Начинают с введения 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина в вену, а при отсутствии такой возможности (и в относительно ранней стадии приступа) взрослому больному следует принять внутрь эуфиллин, вылитый из ампулы в рюмку и смешанный с 1 десертной ложкой водки, либо 1—2 столовых ложки спиртового раствора в микстуре, содержащей 3 г эуфиллина, 40 мл простого сиропа и 360 мл 12% раствора винного спирта. Одновременно для быстрого получения отхаркивающего и усиления бронхолитического эффекта больному дают пить (2—3 стакана) горячее молоко с добавлением боржоми (1:1) или гидрокарбоната натрия ( 1 /2 чайной ложки на стакан), чай из грудных сборов (исключая при атопической Б. а. травы, к которым у больного есть аллергия) либо обычный горячий чай или кофе (учитывая желание больного и его опыт в купировании таких приступов ранее).

Большое внимание следует уделять психическому состоянию больного, ликвидации нередко возникающей «дыхательной паники» — нерационального учащения и дизритмии дыхания, усугубляющих нарушения вентиляции легких. Больного необходимо успокоить, вселить уверенность в скором разрешении приступа, помочь больному выбрать оптимальные для условий приступа ритм дыхания (соотношение времени выдоха и вдоха, глубины и частоты дыхания), позу, а также место нахождения больного в помещении (расстояние от нагревательных приборов, открытой форточки, источников запахов и т.д.). Нередко облегчение больному приносит дыхание с сопротивлением выдоху на уровне губной щели (выдох при почти сомкнутых губах); при этом уменьшается экспираторное спадение стенок трахеи и бронхов. В некоторых случаях разрешению приступа способствуют простые средства рефлекторной терапии: помещение рук или ног в горячую воду, растирание кожи конечностей и грудной клетки, применение горчичников и т.п.

При отсутствии положительной динамики в состоянии больного через 15—25 минут после введения эуфиллина следует продолжить медикаментозную терапию. Если признаков передозировки адреномиметиков (тремор пальцев, выраженная тахикардия, повышение систолического АД) нет, целесообразно повторить их ингаляцию (2 дозы) с контролем правильности ее выполнения (иногда препарат не вдыхается больным, задерживается в ротовой полости) или ввести больному подкожно адреналин (0,3 мл 0,1% раствора) либо эфедрин (0,5—1 мл 5% раствора). Если в течение 1 ч приступ купировать не удалось, вводят внутривенно 60 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона. и больного госпитализируют с подозрением на развитие астматического статуса.

Интенсивная терапия астматического статуса, а при необходимости также и реанимационные мероприятия могут быть полноценно осуществлены только в условиях стационара. Поэтому все больные с астматическим статусом (как и при подозрении на его развитие) подлежат срочной госпитализации, по возможности в отделение или палату интенсивной терапии и реанимации. Основные направления лечебного воздействий включают восстановление чувствительности (разблокирование) бронхиальных β-адренорецепторов, устранение механической обструкции бронхов, коррекцию гипоксемии, гиперкапнии и нарушений кислотно-щелочного равновесия, а также введение жидкостей, обязательное не только при общем обезвоживании, но и как средство гидратации бронхов, необходимой для снижения вязкости секрета бронхиальных желез и мокроты.

На догоспитальном этапе больному внутривенно вводят преднизолон (60—90 мг). Если имеются признаки передозировки адреномиметиков, дополнительное введение последних противопоказано: немедленно прекращают использование ручных ингаляторов. При отсутствии передозировки больному подкожно можно ввести 0,3 мл 0,1% раствора адреналина или 0,5 мл 0,05% раствора алупента (орципреналина сульфата), но предпочтительно медленное внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Из-за опасности фибрилляции желудочков сердца категорически противопоказано одновременное с эуфиллином введение коргликона, строфантина или других сердечных гликозидов. Показания к применению последних у больных без декомпенсации легочного сердца вообще отсутствуют (при астматическом статусе патогенез тахикардии исключает возможность ее купирования сердечными гликозидами, а возникновение экстрасистолии создает прямые противопоказания к их использованию). Дальнейшее лечение проводится в стационаре.

В I стадии астматического статуса преднизолон в дозе 60 мг (или метилпреднизолон, дексаметазон в эквивалентных дозах) вводят внутривенно каждые 4—6 ч до выведения больного из астматического статуса. Одновременно назначают глюкокортикоиды внутрь (30—60 мг в сутки преднизолона или эквивалентные дозы других препаратов). При необходимости, особенно у больных с гормонозависимым течением Б. а., дозы преднизолона могут быть значительно увеличены — до 1000 мг в течение первых 12 ч. По достижении эффекта суточную дозу глюкокортикоидов снижают быстро и через 7—8 дней переходят на поддерживающие дозы (у больных с гормонозависимым течением Б. а.) либо отменяют эти препараты. С момента поступления больного начинают инфузионную терапию. Внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия вводят эуфиллин — 1,5—2 г в сутки: при плохой переносимости (тошнота, рвота, нарушение ритма сердца) дозу препарата снижают вдвое, а при отсутствии бронхолитического действия его введение прекращают. Объем вводимой внутривенно жидкости должен составлять не менее 2 л за сутки. Кроме изотонического раствора хлорида натрия вводят 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин. Применяют постоянную ингаляцию увлажненного кислорода через носовой катетер. С целью улучшения бронхиального дренажа в этой стадии астматического статуса назначают 3% раствор йодистого калия (при отсутствии противопоказаний к йоду) по 20 мл каждые 3—4 ч до снижения вязкости мокроты или появления признаков йодизма (ринореи, слезотечения), после чего препарат отменяют или урежают частоту его приема в той же дозе до 2—3 раз в сутки; одновременно назначают бисольвон (его отхаркивающее действие проявляется позже), проводят вибрационный массаж грудной клетки.

Во II стадии астматического статуса кроме описанной выше терапии проводятся дополнительные мероприятия по устранению гипоксемии, интенсифицируется терапия, направленная на улучшение бронхиальной проходимости и дренажа бронхов. Применяют вдыхание гелий-кислородной смеси. Объем вводимых внутривенно жидкостей увеличивают до 3 л в сутки, а при выраженной дегидратации — до 4 л. С целью получения отхаркивающего эффекта внутривенно вводят 5% раствор гидрокарбоната натрия — 100 мл (при необходимости коррекции дыхательного ацидоза — 200 мл и более). Если обструкция бронхов все-таки нарастает, иногда применяют бронхоскопический лаваж, т.е. промывание бронхиального дерева (под наркозом предионом или оксибутиратом натрия в сочетании с седуксеном или дроперидолом) теплым физиологическим раствором хлорида натрия через инжекционный фибробронхоскоп.

Трансформация астматического статуса в III стадию, о чем свидетельствуют выраженная гиперкапния, декомпенсация дыхательного ацидоза, является показанием для искусственной вентиляции легких (ИВЛ), которая проводится со следующими особенностями: необходимо создать высокое давление в дыхательной системе (80—100 см водного столба), дыхательные объемы не должны быть меньше 0,8—1,2 л, минутный объем вентиляции в начале ИВЛ должен быть значительно увеличен (до 30—35 л). Активный выдох применять не рекомендуется. На фоне искусственной вентиляции легких осуществляют промывание и очищение бронхиального дерева через интубационную трубку в сочетании с активным ударным массажем грудной клетки.

Комплексное лечение больных бронхиальной астмой направлено на достижение ремиссий болезни и вторичную профилактику ее обострений и приступов удушья. Все методы лечения Б. а. условно можно разделить на специфические, применяемые при аллергической Б. а. (ограничение или прекращение контакта с выявленными аллергенами, и гипосенсибилизация путем специфической иммунотерапии), и неспецифические, применяемые при всех формах Б. а. и включающие медикаментозную терапию, физиотерапию, курортное лечение, лечебную физкультуру, психотерапию, иглорефлексотерапию.

Специфические методы лечения применяют аллергологи, исходя из результатов аллергологического обследования больного. Участковый терапевт может заподозрить «виновный» аллерген (например, шерсть домашних животных или корм для аквариумных рыбок) и обязан еще до консультации больною аллергологом дать совет о прекращении контакта с предполагаемым аллергеном. Специфическая иммунотерапия проводится путем подкожного введения экстрактов аллергенов в постепенно нарастающих дозах. Она общепринята для лечения атопической астмы. Этот вид лечения особенно эффективен на ранней стадии болезни, когда удается достигнуть длительных ремиссий у 60—70% больных. Инфекционные аллергены с лечебной целью применяются реже В отдельных случаях применяются иммуносорбция, плазмаферез, лимфоцитаферез, дающих временный эффект.

Лечение иммуноглобулинами противоаллергического действия имеет вспомогательное значение при атопической Б. а. Иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин, нуклеинат натрия и др.) показаны скорее для лечения сопутствующих воспалительных процессов респираторного аппарата, чем собственно астмы.

Медикаментозная неспецифическая терапия больных Б. а. ограничивается минимальным числом лекарств, т.к. полипрагмазия при Б. а. чревата серьезными осложнениями. Больным Б. а. абсолютно противопоказаны холиномиметики, например пилокарпин (даже глазные капли), или ингибиторы холинэстеразы (физостигмин), а также β-адреноблокаторы (обзидан и др.). Спровоцировать приступ удушья, а также вазомоторный ринит могут препараты раувольфии. Нежелательно применение опиатов, обладающих гистаминлиберирующей активностью. При показаниях к антибактериальной терапии следует избегать использования пенициллинов, к которым у больных Б. а. часто выявляется аллергия. При аспириновой Б. а. категорически запрещают прием ацетилсалициловой кислоты, производных пиразолона и всех других анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств, обладающих антипростагландиновым эффектом (в качестве анальгетика можно использовать парацетамол). Этим больным нельзя назначать таблетки в желтой оболочке.

Существует ограниченное число лекарств, действительно эффективных при астме. К ним относятся бронхолитические средства, в частности β-адреномиметики и производные ксантина (эуфиллин, кофеин), а также интал и глюкокортикоиды. Базисное течение больных Б. а. обычно включает применение препаратов одной или двух из этих групп. Из бронхолитических средств β-адреномиметики (алупент, беротек и др.), а также атровент, беродуал, содержащиеся в ручных дозированных ингаляторах, наиболее удобны для купирования легких приступов удушья (тяжелые приступы обычно требуют внутривенного введения эуфиллина) и их предупреждения. Так, при возникновении приступов преимущественно в ночное время они могут быть предупреждены единственной за сутки ингаляцией бронхолитика непосредственно перед сном. При относительно легких, но частых приступах можно рекомендовать ингаляции этих препаратов по 1—2 дозы до 3—4 раз в сутки (без контроля врача не более 8 доз в сутки) в течение длительного времени (несколько недель), но следует стремиться к снижению суточной дозы или временной отмене β-адреномиметиков при каждом облегчении состояния больного и тем более в период ремиссии Б. а. У ряда больных эффективно применение неингаляционных форм адреномиметиков и других бронхолитических средств, назначаемых внутрь или ректально (в клизмах или в свечах), что позволяет удлинить время предупреждающего приступ действия лекарства на 2—3 ч (в сравнении с ингаляционным путем введения). Успешно используются эфедрин, теофедрин, антастман, эуфиллин (в таблетках, микстурах, растворах для микроклизм), пролонгированные препараты теофиллина, в т.ч. отечественные теолонг и канофиллин. Для предупреждения астмы физического усилия рекомендуют также фенигидин (адалат, коринфар). Назначение этих средств позволяет временно отменить или значительно уредить ингаляции бронхолитиков и уменьшить тем самым на какое-то время непосредственное, в т.ч. раздражающее, их воздействие на бронхиальную стенку.

Одной из целей применения бронхолитических средств является повышение эффективности бронхиального дренажа, играющего важную роль в периоды обострений болезни, особенно у больных инфекционно-зависимой Б. а. Ингаляция бронхолитика проводится за 10 мин до начала процедуры дренажа (позиционного и с помощью специальных дыхательных упражнений), осуществляемой так же, как у больных хроническим Бронхитом. С этой же целью применяются отхаркивающие средства — бромгексин, лазольван, мукосольвин; наиболее эффективны препараты йода (йодистый калий или натрий), но иногда их использованию препятствуют вазомоторный ринит (возможно его обострение) и наличие к нему идиосинкразии. Следует избегать применения ингаляционных протео- и муколитиков (N-ацетилцистеин, трипсин и др.) из-за возможности спровоцировать тяжелый приступ удушья.

Интал, стабилизирующий тучные клетки, назначают с целью достижения ремиссии в течении Б. а. (способностью купировать возникший приступ интал не обладает). Он чаще эффективен при атонической форме Б. а., но попытка его применения оправдана при любой форме. С той же целью назначают обладающий более широким спектром действия кетотифен (задитен). Заранее предсказать эффективность или неэффективность этих средств как и сравнительную эффективность бронхолитиков у данного больного в большинстве случаев трудно из-за выраженных индивидуальных различий в реакциях на лекарства у больных Б. а. Поэтому большее значение в лечении больных Б. а. имеют эмпирические критерии и гибкость врачебной тактики в выборе средств терапии, основанная на своевременной оценке их эффективности у данного больного. Для объективизации эффекта следует шире использовать исследования ФЖЕЛ1, мощности выдоха (особенно при подборе бронхолитического средства) и других показателей функций внешнего дыхания; однако в ряде случаев их динамика под влиянием лекарственного средства менее выразительна, чем динамика клинических проявлений приступа удушья и отмечаемое больным облегчение дыхания,

Глюкокортикоиды как средства базисной терапии применяются только при тяжелом течении Б. а. и явно недостаточной эффективности всех других возможных методов лечения. При впервые возникшей необходимости применения глюкокортикоидов, например в связи с астматическим статусом, следует стремиться к их отмене в ближайшие 3—5 дней независимо от величины начальной суточной дозы, т.к. формирование гормонозависимого течения Б. а. и вероятность известных побочных действий определяются не столько суточной и курсовой дозами, сколько длительностью применения глюкокортикоидов (даже в малых дозах). Имеет значение и лекарственная форма применяющихся препаратов. Самым безопасным из них является беклометазон дипропионат (бекотид, бекломет) в ручных дозированных ингаляторах. Средняя суточная доза соответствует 8 вдохам (2 вдоха 4 раза в день), но можно назначать до 16 вдохов в сутки. При выраженном бронхоспазме для лучшего проникновения препарата в дыхательные пути целесообразна предварительная ингаляция β-адреномиметика. При отсутствии эффекта показан метилпреднизолон или другие глюкокортикоиды короткими курсами парентерально или внутрь с последующим переводом на бекотид или интал, а если отмена не удается — переводом на интермиттирующий прием препарата: через день в индивидуальной для каждого больного дозе.

Хирургическое лечение (гломэктомия) мало эффективно и считается недостаточно обоснованным.

Диета больных Б. а. должна быть достаточно калорийной, но не способствующей избыточному весу; жидкость не ограничивается. Из рациона питания должны быть исключены продукты, которые, по данным анамнеза, вызывали у больного аллергические реакции, и продукты, содержащие экзогенные гистамино-либераторы (рыба, сырая капуста, редис, цитрусовые); при аспириновой астме противопоказаны кулинарные и кондитерские изделия — драже, кремы и др., окрашенные желтой краской (возможно присутствие тартразина).

Физиотерапия применяется для лечения хронических воспалительных процессов в легких и придаточных пазухах носа, а также для стимуляции функции надпочечников (индуктотермия). Особое место занимает иглорефлексотерапия. которая в отдельных случаях приводит к длительной устойчивой ремиссии Б. а., а при обострениях болезни помогает у многих больных добиться улучшения состояния при меньшем объеме фармакотерапии.

Климатотерапия нередко способствует ремиссии Б. а., особенно у молодых больных. Известны случаи полного прекращения умеренно тяжелых проявлений Б. а. в день прибытия больного в благоприятную для него климатическую зону. Иногда этот эффект смены климата сохраняется многие месяцы и даже годы, что побуждает больного к перемене постоянного места жительства. Однако у большинства больных эффект климатотерапии носит временный характер, причем у разных больных реакция на особенности климата не одинакова. Чаще для больных Б. а. благоприятны климатические зоны среднегорья с теплым сухим климатом (Кисловодск), а также Южный берег Крыма. Поездки в эти зоны рекомендуют в фазе ремиссии или легких клинических проявлений болезни.

Лечебная физкультура имеет значение и как средство вторичной профилактики, и как вспомогательный элемент терапии приступов Б. а. Систематические физические упражнения и специальная дыхательная гимнастика «дисциплинируют» дыхание, помогают больному уменьшить утомляемость дыхательных мышц при бронхиальной обструкции за счет более совершенного распределения на них нагрузки, более эффективного использования движений диафрагмы при рациональном соотношении частоты и глубины дыхания, а также длительности вдоха и выдоха. В периоды ремиссий и при нетяжелом течении Б. а. без признаков постнагрузочного бронхоспазма интенсивная мышечная работа вызывает расширение просвета бронхов, приводит в процессе тренировок к перестройке регуляции дыхания, делает его экономным и способствует урежению и облегчению приступов удушья.

При частых приступах и длительном состоянии затрудненного дыхания целесобразны специальные дыхательные упражнения, способствующие полному выдоху. К ним относятся так называемая звуковая гимнастика (длинный выдох с произнесением свистящих или шипящих звуков) и выдох с сопротивлением (через соломинку под воду, в различного рода приспособления и устройства).

В условиях амбулаторного лечения больных Б. а. может быть применен метод волевого ограничения легочной вентиляции и задержек дыхания на выдохе, но он противопоказан в случаях астматического статуса, при недостаточности кровообращения, а также при психических заболеваниях, препятствующих необходимому контакту с врачом. Метод основан на возможности перестройки регуляции дыхания (при соответствующих тренировках в условиях покоя) без дополнительного кислородного запроса на работу мышц. С больным проводят успокаивающую беседу, объясняют цель занятий, затем учат расслаблению мышц плечевого пояса, спины, живота в наиболее удобном положении — сидя у стола, положив руки на колени или опираясь на стол. На первых занятиях врач (или инструктор ЛФК) внушает больному целесообразность дышать поверхностно, сдерживая кашель. Помогают короткие дыхательные паузы в 2—3 с. Больной обучается волевым задержкам дыхания на спокойном выдохе. В дальнейшем такие тренировки задержек дыхания до 30—40 раз в сутки, но с перерывами не менее 5—7 мин больные проводят самостоятельно при периодическом врачебном контроле. При этом постепенно увеличивается длительность произвольного апноэ. По мере улучшения состояния больного следует уменьшать частоту применения бронхолитических средств вплоть до полной их отмены. Эти рекомендации не могут быть распространены на другие лекарственные средства, особенно гормональные препараты. После достижения ремиссии в неосложненных случаях назначают общеразвивающие упражнения — ходьбу, бег трусцой, плаванье, езду на велосипеде. Максимальные и субмаксимальные нагрузки больным Б. а. не показаны.

При инфекционно-зависимой Б. а. на фоне хронических неспецифических заболеваний легких (пневмосклеро-, эмфизема, хронический бронхит, хроническая пневмония) рекомендуются целенаправленные дыхательные упражнения, способствующие бронхиальному дренажу, и короткие задержки дыхания после выдоха и откашливания; обязательна постоянная тренировка длительных волевых задержек дыхания.

У заболевших Б. а. взрослых выздоровление наблюдается редко. В отношении трудоспособности и жизни больных прогноз зависит от формы и тяжесги Б. а. При атопической форме Б. а. возможны длительные ремиссии — спонтанные (при прекращении контакта с аллергеном) или после специфической иммунотерапии. При легком течении заболевания трудоспособность обычно сохранена, при среднетяжелом нарушается в фазах обострения, при тяжелом течении нередко бывает стойкое нарушение трудоспособности (инвалидность III или II группы). Развитие повторных астматических состояний ухудшает витальный прогноз; при астматическом статусе III стадии даже в условиях применения ИВЛ нередко наступает летальный исход.

Общее снижение заболеваемости Б. а. считается возможным при сочетанном применении социально-гигиенических и медицинских мероприятий. Улучшение условий труда и быта населения, снижение загрязненности атмосферного воздуха в городах и на промышленных предприятиях, борьба с курением, развитие физкультуры и спорта имеют прямое отношение к профилактике Б. а. Медицинские аспекты проблемы профилактики Б. а. включают рациональное ограничение прививок, борьбу с самолечением, полипрагмазией (особенно для лиц с атопической конституцией). Очень важно правильное и своевременное лечение так называемых предастматических заболеваний — острого и хронического бронхита, пневмоний, воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, поллиноза, круглогодичного аллергического ринита. У лиц, страдающих такими заболеваниями, для индивидуальной профилактики Б. а. большое значение имеют закаливание организма, занятия физкультурой, трудоустройство на предприятия с чистым и нормальным по режиму температур и влажности воздухом. Особенно дифференцированно следует подходить к выбору профессии и организации бытовой обстановки лицам с признаками атопической конституции и наличием астмы в семейном анамнезе, чтобы избежать их массивного контакта с высокоантигенными веществами.

Особенности бронхиальной астмы у детей

С 60-х гг. отмечено возрастание заболеваемости детей бронхиальной астмой; удельный вес Б. а. в структуре бронхолегочной патологии в детском возрасте составляет, по разным данным, от 27,6 до 60%. Начинается заболевание чаще в дошкольном возрасте; выявилась тенденция к все более частому заболеванию детей первого года жизни. Увеличилось число больных детей с тяжелым течением Б. а.

Этиология и патогенез Б. а. у детей, как и у взрослых, в большинстве случаев связаны с сенсибилизацией организма экзогенными и эндогенными аллергенами. Для детей характерно быстрое развитие полиаллергии (за 3—12 мес. от начала заболевания); моноаллергия встречается редко. Наиболее часто наблюдается аллергия к домашней пыли, пыльце растений и пищевым продуктам. При аллергии к пыльце обострения Б. а. носят сезонный характер в зависимости от времени цветения растений. Из пищевых продуктов причиной сенсибилизации и развития Б. а. чаще всего являются цитрусовые, малина, клубника, дыня, ананас, шоколад, кофе, какао, рыба, икра, яйца, мед, орехи, реже — молоко (белок молока), куриное мясо (бройлерных кур), красные яблоки, морковь. При инфекционной аллергии чаще выявляется гиперчувствительность к гемолитическому стафилококку, стрептококку, кишечной палочке, к плесневым грибкам. Нередко у детей сенсибилизация к неинфекционным аллергенам предшествует появлению инфекционной аллергии; со временем у одного и того же ребенка могут наблюдаться аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа. Возможны также реакции отсроченного типа.

Более раннему возникновению Б. а. у детей и более тяжелому ее течению способствуют наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям (полигенное наследование), перинатальная гипоксия ребенка, аномалии конституции (лимфатико-гипопластический и экссудативный диатез). Определенную роль в развитии Б. а. играют частые респираторные вирусные инфекции, нарушающие защитную роль слизистой оболочки дыхательных путей по отношению к аллергенам. Имеют значение условнорефлекторные связи (возникновение приступа при ситуации, в которой прежде он вызывался воздействием аллергена), а также снижение порога возбудимости рецепторов бронхов как причина приступа Б. а. при воздействии неспецифических факторов (раздражающие частицы в воздухе, физическая или эмоциональная нагрузка, изменение метеорологических условий и др.).

Классификация. В педиатрической практике получила распространение классификация С.Ю. Каганова (1980), в которой выделены три формы заболевания: атопическая, инфекционно-аллергическая и смешанная — с типичными (выраженные приступы Б. а. или астматический бронхит) и атипичными (в виде приступов острого вздутия легких) проявлениями, с подразделением по тяжести на три степени (легкую, среднетяжелую и тяжелую). Показателями тяжести Б. а. являются частота, характер и продолжительность приступов удушья, а также наличие и выраженность в межприступный период патологических отклонений в системах дыхания, кровообращения, в нервной системе, обмене веществ, физическом развитии. Классификация предполагает также характеристику особенностей течения Б. а.: 1. Отдельные приступы, астматическое состояние, асфиктический синдром; 2. Наличие бронхолегочной инфекции, микробно-воспалительных изменений в носоглотке; 3. Сопутствующие аллергические заболевания: аллергические дерматозы (экзема, крапивница, отек Квинке), респираторные аллергозы (аллергические ринит, синуситы, трахеит, трахеобронхит, бронхит, пневмонии, эозинофильный легочный инфильтрат); 4. Осложнения: хроническая эмфизема легких; легочное сердце; ателектаз легких; пневмоторакс; медиастинальная и подкожная эмфизема; неврологические расстройства.

Лучшая статья за этот месяц:  Как отличить аллергический кашель от простудного

Изложенная классификация используется для дифференцированной оценки проявлений и течения Б. а. у ребенка и для формулирования диагноза болезни, в котором указывается также период заболевания (приступный, межприступный).

Клинические проявления Б. а. у детей в форме приступов удушья и астматического статуса те же. что и у взрослых. Различают предприступный, приступный, послеприступный и межприступный периоды. Предприступный период длится от нескольких минут до 2—3 сут. Отмечается ухудшение состояния ребенка: вялость или раздражительность, плаксивость, эмоциональная неустойчивость, утомляемость, снижение аппетита. При атопической Б. а. перед приступом нередко появляются зуд в носу, чиханье, обильные водянистые выделения из носа (или заложенность носа), першение в горле, сухой кашель, конъюнктивит. При пищевой и лекарственной аллергии до развития приступа могут быть сыпь, диспептические расстройства, иногда отек Квинке. При инфекционно-аллергической Б. а. приступы чаще возникают на 3—5-е сутки от начала острой респираторной инфекции. Приступный период у детей продолжается от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. У детей раннего возраста кашель с самого начала приступа влажный и при аускультации легких выслушивается кроме сухих много средне- и мелкопузырчатых хрипов за счет выраженного экссудативного компонента (преобладают отек и гиперсекреция).

Диагноз астматического статуса у детей принято устанавливать, если приступ Б. а. не купируется в течение 6 и более часов, протекает с выраженной гипоксией и гипоксемией, с развитием резистентности к бронхолитическим средствам из группы адреномиметиков. К астматическому статусу могут привести массивный или длительный контакт с аллергенами, развитие надпочечниковой недостаточности, отмена гормонов при гормонозависимом течении Б. а., позднее начало лечения приступа, блокада бронхиальных β-адренорецепторов при длительном использовании адреномиметиков. Различают 3 стадии астматического статуса у детей. I стадия (относительной компенсации) — затрудненное, шумное дыхание, кашель, вздутие легких, большое количество сухих и нередко влажных хрипов в легких, тахикардия, повышение АД, бледность кожных покровов, цианоз; респираторный и метаболический ацидоз, гипоксемия, нередко — гиперкапния, общая дегидратация. II стадия — нарастающая дыхательная недостаточность с выявлением при аускультации участков «немого» легкого: дыхание по всем полям ослаблено, а в отдельных участках совсем не прослушивается из-за обтурации мелких бронхов и бронхиол вязким секретом; нарастают одышка, цианоз, тахикардия, респираторный и метаболический ацидоз, гиперкапния, падает АД III стадия (гипоксемическая кома, или асфиктический синдром) — дыхательные шумы не прослушиваются по всем полям легких, выраженный диффузный цианоз, адинамия, потеря сознания, гипоксические судороги, падение АД. Чаще асфиктический синдром наблюдается у больных Б. а. детей в пубертатном возрасте.

Послеприступный период у детей более длительный, чем у взрослых, и продолжается от 2—5 дней до 2—3 недель. Состояние и самочувствие улучшаются, определяются рассеянные сухие, иногда и влажные хрипы (больше при глубоком дыхании), редкий влажный кашель, уменьшается эмфизема: при функциональных исследованиях выявляют бронхоспазм.

Затрудненное дыхание у ребенка без выраженных приступов удушья может своевременно не привлечь внимания взрослых даже при явной одышке, усиливающейся при физической нагрузке, наличии кашля (особенно ночью), сухих свистящих, иногда влажных хрипов в легких. Дети нередко приспосабливаются к дыхательной недостаточности и не предъявляют жалоб, посещают детские дошкольные учреждения и школу. Такой вариант обострения Б. а. может длиться несколько недель; затяжное течение часто обусловлено воспалительным процессом в дыхательных путях или в легких, о чем могут свидетельствовать субфебрильная температура, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ, появление влажных хрипов в легких. Если приступы удушья у ребенка вообще не было, то такой тип проявлений Б. а. определяется как астматический бронхит. Он часто наблюдается при инфекционно-зависимой форме Б. а. однако может быть и при атопической астме, особенно в случаях длительного контакта ребенка с аллергеном.

Межприступный период, или ремиссия Б. а., характеризуется полным восстановлением функции дыхания, длительность его различна.

Течение Б. а. у детей может быть с частыми или редкими обострениями, с сопутствующими другими аллергическими заболеваниями, с осложнениями или без них. При легком течении приступы редкие и непродолжительные, легко купируются. При среднетяжелом течении приступы удушья отмечаются почти ежемесячно, снимаются комплексным лечением спазмолитическими и антигистаминными препаратами. Тяжелое течение характеризуется частыми обострениями, на фоне которых нередко развивается астматическое состояние, наличием осложнений, отставанием в физическом развитии. Тяжелое течение Б а. чаще наблюдается у детей с отягощенной наследственностью, с сочетанными аллергическими дерматитами, с нарушением обмена триптофана. Обострения Б. а. зависят от контактов с аллергенами. Так, при сенсибилизации к пыльце растений приступы возникают в период цветения соответствующих растений. При аллергии к домашней пыли, шерсти домашних животных, перу птиц, корму аквариумных рыб приступы чаще и тяжелее в ночное время осенью и зимой, когда ребенок больше времен, проводит в квартире. У детей с инфекционно-зависимой Б. а. отмечаются более продолжительные обострения, нередко сопровождающиеся бронхолегочной инфекцией.

Осложнениями Б. а. у детей во время тяжелого приступа удушья могут быть ателектаз легкого, подкожная или медиастинальная эмфизема, спонтанный пневмоторакс, острое легочное сердце, гипоксические судороги. Типичными осложнениями длительно протекающей Б. а. являются хроническая эмфизема легких (сохраняющаяся после приступа более 3 мес.), пневмосклероз, хроническое легочное сердце, нарушения физического развития ребенка. При тяжелой Б. а. у детей, получающих глюкокортикоиды, нередко наблюдается недостаточность функции надпочечников.

Диагноз Б. а. у детей обосновывается так же, как у взрослых. Б. а. дифференцируют с Ларингоспазмом, а также с бронхитом, бронхиолитом, инородным телом трахеи и бронхов, сдавлением дыхательных путей опухолью или бронхопульмональными лимфоузлами, у детей раннего возраста — с бронхопневмонией.

Лечение основывается на тех же принципах, что и у взрослых. С целью предупреждения приступов удушья при атопической Б. а. следует прервать контакт больного с аллергеном (удалить аллерген из квартиры, исключить пищевые аллергены, госпитализировать ребенка и т.п.), назначить Антигистаминные средства.

Для купирования и предупреждения приступов Б. а. используют бронхорасширяющие препараты внутрь или в виде ингаляций. Применяют орципреналина сульфат (алупент, астмопент) в виде ингаляций (1—2 вдоха) или внутрь 1 /4— 1 /2 таблетки, фенотерол (беротек), салбутамол (вентолин), а также эуфиллин, антастман, теофедрин, солутан, иногда адреналин. Салбутамол и вентолин в дозированных ручных ингаляторах назначают детям до 7 лет в разовой дозе не более 1 вдоха, старше 7 лет — до 2 вдохов. Антастман и теофедрин детям от 2 до 5 лет дают по 1 /4— 1 /3 таблетки на прием, от 6 до 12 лет — по 1 /2 таблетки. Разовая доза солутана — 1 капля на 1 год жизни. При необходимости купировать среднетяжелый приступ Б. а. адреналином последний вводят в виде 0,1% раствора подкожно из расчета 0,01 мг на 1 кг массы ребенка в сочетании с 5% раствором эфедрина (из расчета 0,5—0,75 мг на 1 кг массы). При отсутствии эффекта повторять введение адреналина не следует, т.к. обычно речь идет о блокаде бронхиальных β-адренорецепторов, к которой нередко приводит частое употребление ингаляционных β-адреномиметиков.

Эуфиллин при среднетяжелом приступе вводят внутримышечно (24% раствор) или разводят 2,4% раствор в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия для введения внутривенно капельно из расчета 4—5 мг на 1 кг массы ребенка (не более 5—7 мг на 1 кг массы в сутки). При тяжелых приступах Б. а. кроме эуфиллина внутривенно вводят преднизолон из расчета 2 мг на 1 кг массы. При астматическом статусе эуфиллин вводят внутривенно капельно до 15—20 мг на 1 кг массы в сутки; внутривенное введение преднизолона повторяют каждые 3—4 ч (до 7—10 мг на 1 кг массы в сутки). Применяют также ингибиторы протеаз и гепарин. При асфиктическом синдроме больного переводят на ИВЛ, проводят вымывание мокроты из бронхов через бронхоскоп. Иногда применяют гемосорбцию. Димедрол и пипольфен могут повысить вязкость мокроты, поэтому их назначают только детям раннего возраста, у которых при Б. а. выражена экссудация и гиперсекреция в бронхах и мокрота редко бывает вязкой.

В межприступный период проводятся санация очагов хронической инфекции, лечение ингаляциями интала или кетотифеном (задитеном) внутрь в течение 3—6 мес., а также специфическая гипосенсибилизация, а при полиаллергии или не установленном аллергене — лечение гистаглобулином. Важную роль играют закаливание, лечебная гимнастика. Нередко эффективна иглорефлексотерапия. Показано санаторное лечение в местных специализированных санаториях.

Дети, больные Б. а., находятся на диспансерном, наблюдении у участкового педиатра и аллерголога.

Основное отличие прогноза у детей состоит в том, что при легком и среднетяжелом течении Б. а. значительно чаще, чем у взрослых, наступает выздоровление (обычно в препубертатном периоде). Профилактика по своим принципам не отличается от таковой у взрослых.

Библиогр.: Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей, М., 1985, библиогр.; Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, с. 381, М., 1987; Бронхиальная астма, под ред. М.Э. Гершвина, пер. с англ., М., 1984, библиогр.; Кокосов А.Н. и Стрельцова Э.В. Лечебная физическая культура в реабилитации больных заболеваниями легких и сердца, Л., 1987; Лечебная физическая культура, под ред. В.А. Епифанова, с. 135, М., 1987; Пыцкий В.И., Адрианова Н.В. и Артомасова А.В. Аллергические заболевания, с. 114, М., 1984; Респираторные аллергозы у детей, под ред. С.Ю. Каганова, с. 79, Л., 1980; Чучалин А.Г. Бронхиальная астма, М., 1985, библиогр.; Шаталюк Б.П., Бориско А.С. и Картыш А.П. Лечебная физкультура при бронхиальной астме, Киев, 1985, библиогр.

Бронхиальная астма

Общие сведения о бронхиальной астме

Термином бронхиальная астма обозначается заболевание дыхательных путей воспалительного характера, при котором происходит бронхиальная обструкция. То есть во время воспаления сужается просвет бронхов, вследствие чего затрудняется дыхание, каждый вдох сопровождается характерным звуком, нехватка воздуха приводит к приступам кашля. В среднем на планете болезнью страдают пять человек из ста, что дает право говорить о ее распространенности.

Хотя обструкция бронхов является обратимой, опасность заболевания заключается в том, что последствия такой обструкции могут быть необратимыми. В длительном периоде в бронхах происходят морфофункциональные нарушения, изменяется микроциркуляция в утолщенной базальной мембране, а стенки бронхов после прохождения приступа не возвращаются в нормальное состояние.

В подавляющем большинстве случаев бронхиальная астма является своеобразным «ответом» организма на раздражительное воздействие или, говоря проще, на аллерген. Однако утверждать, что заболевание имеет исключительно аллергическую природу также нельзя. В медицинской практике существует немало примеров, когда воспаление бронхов вызывалось поражениями головного мозга человека.

Виды бронхиальной астмы

Существует несколько классификаций данного заболевания, каждая из которых широко используется.

По характеру причин, по которым появилась бронхиальная астма, выделяют инфекционно- и не инфекционно-аллергическую формы. Первая подразумевает, что болезнь развилась как осложнение других недугов дыхательных путей, имеющих инфекционную природу. Чаще всего к подобным негативным последствиям может привести ангина, пневмония, острый фарингит. Два из трех случаев заболевания попадают в эту категорию.

Вторая форма имеет сугубо аллергическую природу, когда бронхиальная астма оказывается реакцией организма на стандартные раздражители для аллергии: цветочная пыльца, пыль, перхоть, медицинские препараты, химические вещества и другие. Отмечено, что хотя на данную форму выпадает менее половины случаев, именно она чаще всего передается по наследству.

Виды бронхиальной астмы по степени сложности представляют собой легкую, среднетяжелую и тяжелую форму. То, к какому виду относится заболевание у пациента, определяется лечащим врачом в каждом конкретном случае на основании многофакторного анализа. Так, на результат влияет частота и продолжительность приступов, какова тяжесть приступов, насколько пациент себя нормально ощущает между спазмами.

Вот основные характерные черты каждой из форм:

Легкая форма. Характеризуется практически полным отсутствием сильных приступов удушья, некоторые симптомы бронхиальной астмы проявляются не чаще нескольких раз в неделю и очень непродолжительны. Ночные приступы, которые считаются характерными для заболевания, беспокоят пациента несколько раз в месяц. Между приступами больной ведет нормальную жизнь.

Среднетяжелая форма. Характеризуется такими же по частоте, но сильными приступами удушья. По ночам астма проявляется минимум несколько раз в месяц и также сопровождается сильными приступами.

Тяжелая форма. В такой форме протекания обострения разной степени тяжести появляются у пациента регулярно. Некоторые из них, особенно опасные, при отсутствии срочных мер могут представлять риск для жизни. Между приступами пациент не может вести нормальную жизнь, так как ощущает нехватку сил, а симптомы бронхиальной астмы хотя и в меньшей степени, все равно дают о себе знать.

Естественно, что легкая форма со временем, если отсутствует надлежащее лечение бронхиальной астмы, может переходить в более тяжелую форму.

Симптомы бронхиальной астмы

Как мы уже выяснили, бронхиальная астма это заболевание аллергической природы, которое может иметь инфекционную и не инфекционную природу. В любом случае симптомы бронхиальной астмы проявляются внезапными приступами, как и при любой другой аллергии.

Во время подобных приступов у больного появляется свистящее дыхание, которое, впрочем, заметно для других только вблизи, возникает непродуктивный кашель. Пациент может почувствовать одышку разной силы при стандартных физических нагрузках. Эти признаки бронхиальной астмы дополняет характерный симптом в виде ночных приступов удушья.

Несколько других симптомов не специалистов в медицине может ввести в заблуждение. Так обструкция бронхов приводит к длительному задерживанию воздуха в них и для того чтобы выдохнуть человеку приходится кашлять. Такой кашель может внезапно появляться, длиться от пары минут до нескольких часов, и также внезапно исчезать.

Рассказывая про виды бронхиальной астмы мы упомянули, что виды определяются симптомами и их частотой. Данная классификация детализируется в четыре группы, для каждой из которых характерны свои признаки, включая результаты анализов.

Так, самое легкое течение болезни это эпизодическое, когда приступы днем и ночью появляются от силы раз в несколько недель, а то и меньше. Обострения если и появляются, то длятся относительно недолго, а между обострениями дыхание соответствует норме. При этом ОФВ1 и ПОС должны быть не менее 80% от нормы, а ПОС колеблется в пределах 20% от нормы за сутки.

Если приступы встречаются чаще, чем раз в неделю, но при этом за день у пациента не бывает двух обострений, говорят, что бронхиальная астма уже имеет постоянное течение в нетяжелой форме. Отличие от предыдущего вида заключается еще и в том, что ПОС за сутки колеблется в пределах от 20 до 30%.

При постоянном течении нетяжелая бронхиальная астма может перейти в форму средней тяжести. Приступы днем происходят каждый день, а ночью как минимум один раз в семь дней. Пациент уже не может обходиться без β2-агониcтов, колебания ПОС составляют от 30% за сутки, при этом ОФВ1 и ПОС составляют от 60% до 80% от нормы.

В последней, самой серьезной форме, приступы практически не оставляют больного ни днем ни ночью, значения показателей ОФВ1 и ПОС на 40% и более отстают от нормы. Пациент в таком состоянии уже не может поддерживать нормальную физическую активность.

Диагностика бронхиальной астмы

Диагностика заболевания проводится по некоторым направлениям. Во-первых, на его наличие указывают характерные симптомы бронхиальной астмы, о которых речь шла выше. Во-вторых, заметное и быстрое облегчение приступа после ингаляции препарата, расширяющего бронхи, это еще один указатель на правильность диагноза. В-третьих, проводится анализ мокроты и рентгенография дыхательной системы.

Особыми методами является исследование дыхания. Диагностика бронхиальной астмы в этом случае базируется на получении данных о частоте, силе и скорости вдоха. Получать собственные результаты и сопоставлять их с нормальными значениями можно и в домашних условиях с помощью прибора пикфлоуметра.

Когда диагностика бронхиальной астмы дала положительный результат, проводятся исследования, направленные на выявление аллергена. Чаще всего ограничиваются кожными тестами в виду их эффективности и экономичности, но при необходимости проводят более сложные анализы.

Лечение бронхиальной астмы

Прежде, чем мы начнем описывать лечение бронхиальной астмы, еще раз напомним, что данное заболевание практически неразрывно связано с аллергией. Другими словами, подобная реакция является ответом иммунитета организма на постороннее воздействие. Суть этого «ответа» заключается в воспалении бронхов. Это воспаление приводит ко всем описанным выше симптомам, и именно на борьбу с ним должно направляться основное лечение.

Бронхиальная астма является одним из тех недугов, с которыми можно бороться только под руководством опытного врача. Само лечение бронхиальной астмы должно быть ступенчатым, то есть набор медицинских препаратов и частота их применения варьируется в зависимости от того, какие проявляются симптомы у пациента.

Основой для терапии чаще всего выступают глюкокортикостероиды в форме ингаляций. Дополнительно к ним могут назначаться таблетированные средства или инъекции, которые применяются как для лечения, так и для профилактики болезни. Обязательно прочитайте правила пользования ингаляторами, прежде чем начнете их применять самостоятельно.

Естественно, что противовоспалительное симптоматическое лечение бронхиальной астмы это лишь часть комплексного подхода. Вторая немаловажная составляющая – определение аллергена, вызвавшего такую реакцию, и нивелирование его воздействия.

Если аллерген имеет инфекционную природу, то в обязательном порядке проводится терапия, направленная на борьбу с этой инфекцией. Если же бронхиальная астма вызвана неинфекционным аллергеном, то по мере возможности ограничивается контакт больного с этим веществом. В некоторых случаях данный подход может потребовать кардинального изменения образа жизни вроде смены работы или переезда в другой город. При точном определении аллергена следует прислушаться к рекомендациям врача, какими бы тяжелыми для исполнения они ни были.

Одной из проблем, с которыми сталкивается лечение бронхиальной астмы является обилие мокроты в бронхах. От нее нужно в обязательном порядке избавляться. Для этого рекомендуется совершать частые пешеходные прогулки по чистому воздуху, сделать регулярным выполнение специальной лечебной гимнастики. Правильно подобранные гимнастические упражнения позволяют не просто увеличить вентиляцию бронхов, но и учат пациента управлять дыханием, благодаря чему признаки бронхиальной астмы хотя и не исчезают полностью, но становятся подконтрольными.

В зависимости от того, в каком направлении изменяется объем препаратов, возможно два подхода к лечению болезни. Первый подразумевает применение интенсивного лечения с самого начала. Чаще всего это позволяет получить контроль над симптомами, после чего постепенно снижается интенсивность лечения. Второй способ заключается в соответствии лечения диагностированной форме заболевания. Если выбранная интенсивность не приводит к положительным результатам, она постепенно увеличивается. В противном случае (если лечение помогло), интенсивность сокращается, но не раньше, чем через 3 месяца стабильного состояния.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма ширится в массах, сегодня в мире ею больны почти 300 миллионов взрослых и детей. Именно астма считается самым частым хроническим заболеванием детского возраста, истории жизни почти 15% маленьких россиян помечены этим неприятным диагнозом, и больных детей больше взрослых.

Необычная особенность бронхиальной астмы: максимальная заболевания диагностируется в детстве, преимущественно, у мальчиков, к подростковому возрасту соотношение больных мальчиков и девочек выравнивается, а у взрослых астмой болеют преимущественно женщины.

В России болеют астмой десять из сотни взрослых, а всего около 7 миллионов, ежегодно чуть больше 40 тысяч не переживают очередной тяжёлый приступ заболевания. Самая высокая заболеваемость поразила шотландцев. Сырость и холод потворствуют астме, что знал даже Гиппократ, который и придумал называть возникающее приступообразное удушье астмой.

Отмечено, что чистота тоже ведёт к возрастанию частоты аллергии, и астмы как её клинического апогея. Забавный клинический случай произошёл в средневековье, итальянский врач без каких-либо снадобий вылечил епископа от астмы, прописав ему диету с упражнениями и, главное, замену старой перины.

Бронхиальная астма ширится в массах, сегодня в мире ею больны почти 300 миллионов взрослых и детей. Именно астма считается самым частым хроническим заболеванием детского возраста, истории жизни почти 15% маленьких россиян помечены этим неприятным диагнозом, и больных детей больше взрослых.

Необычная особенность бронхиальной астмы: максимальная заболевания диагностируется в детстве, преимущественно, у мальчиков, к подростковому возрасту соотношение больных мальчиков и девочек выравнивается, а у взрослых астмой болеют преимущественно женщины.

В России болеют астмой десять из сотни взрослых, а всего около 7 миллионов, ежегодно чуть больше 40 тысяч не переживают очередной тяжёлый приступ заболевания. Самая высокая заболеваемость поразила шотландцев. Сырость и холод потворствуют астме, что знал даже Гиппократ, который и придумал называть возникающее приступообразное удушье астмой.

Отмечено, что чистота тоже ведёт к возрастанию частоты аллергии, и астмы как её клинического апогея. Забавный клинический случай произошёл в средневековье, итальянский врач без каких-либо снадобий вылечил епископа от астмы, прописав ему диету с упражнениями и, главное, замену старой перины.

Горожане болеют бронхиальной астмой чаще сельчан, потому что в слишком чистой цивилизации и загазованной урбанизации организм человека не приучается адекватно реагировать на воздействие разнообразных природных аллергенов, зато в воздухе постоянно плавают и летают разнообразные аэрополлютанты — вредные частицы техногенных производств. Замечено, что тяжесть астмы напрямую связана с социальным и нервным статусом пациента, чем нервознее его жизнь, тем сложнее протекает его болезнь.

Провокаторы астмы

Причин для возникновения астмы много, её сегодня специалисты определяют как «гетерогенное» заболевание, буквально, разнородное или много причинное. Но точно известно, что на фоне хронического воспаления слизистых дыхательных путей возникает большинство случаев астмы, но отнюдь не все заболевания можно объяснить только этим. При астме организм неадекватно реагирует на какие-то определённые раздражители, когда ответ на присутствие неродного ему фактора больше, чем следует.

В роли запускающего болезнь чаще всего выступают аллергены, наполняющие внешнюю среду. Как правило, это природные аллергены, такие как домашняя пыль, шерсть животных, чешуйки хитинового покрова насекомых, споры грибов. Для возбуждения процесса достаточно микроскопической дозы аллергена, даже грамма не требуется. Кстати, научные исследования подтверждают, что чем реже ребёнок сталкивается с такими аллергенами, то есть чем чище окружающий его мир, тем больше вероятность развития у него астмы при первой встрече с ранее недоступным компонентом внешней среды. Так изгнали из квартир тараканов и у следующих поколений людей, никогда не встречавших домашних тараканов, участилась реакция на их аллергены.

Способствует формированию астмы, но не вызывает её, загазованность, профессиональные вредные вещества, табачный дым, продукты питания. Триггерами считают холодный сырой климат, значительные физические, а по факту почти спортивные у нетренированного человека, нагрузки. Сами по себе все они не являются аллергенами, но помогают аллергенам вредить, тоже сужая просвет бронхов. Существует даже астма физического усилия, проявляющаяся при физической нагрузке, как правило, связанная с неадекватным лечением.

У многих из нас существуют причины для возникновения астмы, связанные с работой, вернее, с обстановкой на рабочем месте. Эта форма так и называется — астма на рабочем месте. Веществ, способных вызвать заболевание — сотни, пыль домашняя совсем не похожа на пыль библиотечную, или уличную, или офисную. При рабочей астме к развитию приступа приводит «трудовая» пыль офиса, по составу не совпадающая с домашней. Аналогично происходит на каком-нибудь производстве, где в пыли имеются частицы красок и химических веществ, отсутствующие в квартирах. И получается, что для астмы всегда найдётся повод.

Внутренний настрой на астму

Но для развития астмы нужна и внутренняя предрасположенность. Предполагают наличие генетической предрасположенности, потому что хотя бы при одном больном астмой родителе в половине случаев ребёнок рискует унаследовать болезнь. Но конкретные гены, ответственные за появление болезни пока не нашли. Способствует развитию астмы избыточный вес, при котором брюшным жиром диафрагма оттесняется в грудную полость, из-за чего объём дыхания уменьшается, нижние отделы лёгких «сжаты» и в тепле и влажности размножаются залетевшие с воздухом бактерии.

Интересна особенность взаимоотношений заболевания с полом. В детстве астме больше подвержены мальчики, но не из-за «мужской» хромосомы или половых гормонов, а просто у них чуть меньше просвет бронхов, поэтому при воспалении бронхи легко перекрываются отёчной слизистой, формируя благоприятную среду для поддержания бактериального воспаления. У взрослых астма — женская болезнь, и тут она, по-видимому, сцеплена с выработкой половых гормонов, потому как приступы часто совпадают с менструациями.

Как возникает астма

Бронхиальная астма зиждется на воспалении дыхательных путей, причём воспаление может вызываться и бактериями, и вирусами, и простейшими микроорганизмами — кем угодно. Но очень часто первый приступ болезни возникает именно после перенесённой инфекции, а поскольку каждый человек в среднем шесть раз за год переносит вирусную инфекцию — простуду, повод для развития астмы возникает довольно часто. Сам приступ удушья возникает непосредственно из-за резкого сужения просвета бронхов, как правило, на фоне уже имеющегося воспалительного сужения.

Слизистая в состоянии воспаления пропитана избытком жидкости и во множестве собираются иммунные клетки, по малейшему поводу выбрасывающие биологически активные вещества. Залетевший с воздушным потоком крохотный аллерген падает на рыхлую отёчную слизистую, и тут же к нему устремляются толпы иммунных клеток, выбрасывающих продукты, которые должны убить аллерген, но аллерген не живой организм, его нельзя убить. Слизистая ещё больше отекает, суживая просвет, и воздух может пройти по бронху только при приложении усилия. Начинается удушье, все нормальные люди боятся смерти от недостатка воздуха, а от выброса «гормонов страха» приступ ещё больше усиливается.

Приступы астмы чаще всего провоцируются стрессами, эмоциональными переживаниями, после психических нагрузок и при переутомлении. Астма — психосоматическая болезнь, она не только возникает на фоне эмоций, приступ усугубляется эмоцией, не проходит бесследно для психики страх встречи с аллергеном и развития приступа. У больных до 40-летнего возраста в девяти из десяти случаев причиной болезни становится давняя аллергия. У пожилых людей астма тоже может развиться астма, потому что благоприятную среду создают эмфизема и лёгочные заболевания.

Бронхиальная астма: причины и как развивается, признаки и выявление, лечение, профилактика

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в основе которого лежит гиперреактивность бронхов, проявляется специфической клинической картиной: рецидивирующими приступами удушья с кашлем, со свистящими хрипами. Приступы проходят сами или купируются лекарствами, между приступами состояние удовлетворительное.

Астма известна с далекой древности. Сам термин «астма» (переводится как удушье) ввел еще древнегреческий поэт Гомер.

Бронхиальной астмой страдают от 8 до 10 % населения. Это огромная проблема почти всего мира. Ввиду широкой распространенности эта патология имеет большую социальную значимость. Изучению этиологии, патогенеза, методам профилактики и лечения бронхиальной астмы посвящаются ежегодные международные конгрессы.

Нужно сказать, что за последние 20 лет достигнуты значительные успехи в лечении. Появление новых лекарств и новых форм применения противоастматических препаратов совершило настоящую революцию в ведении таких больных.

Астму по-прежнему невозможно вылечить полностью, но вовремя поставленный диагноз и правильно подобранное лекарство позволяет таким пациентам вести активный образ жизни, иногда навсегда забыв о мучавших их ранее приступах.

Почему в России диагноз бронхиальной астмы выставляется намного реже, чем в других развитых странах

В России бронхиальная астма диагностируется у 2,5 -5 % населения, это в 2 раза меньше, чем в других развитых странах. Причем учитываются у нас больные в основном с тяжелой и среднетяжелой формами.

Обычно до того, как пациенту будет поставлен такой диагноз, он длительное время (иногда несколько лет) наблюдается у врачей с бронхитом. Иногда выставляется диагноз «хронический бронхит» и только через какое-то время ставится диагноз бронхиальной астмы. Отсюда формируется неправильное обывательское представление: бронхиальная астма – это следствие хронического бронхита. Наиболее неграмотные пациенты даже обвиняют врачей: плохо вылечили бронхит, он перешел в хронический, а затем в астму.

На самом деле, бронхит и астма – это абсолютно разные заболевания как по этиологии, так и по патогенезу. Врачи здесь действительно виноваты, но лишь в том, что, подозревая диагноз бронхиальной астмы, не настаивают на обследовании, не проводят просветительскую работу с пациентом.

Но это особенности нашего русского менталитета: больные до сих пор диагноз «бронхит» воспринимают легче, чем «астму» и порой сами долгое время откладывают назначенные обследования для подтверждения этого заболевания, а также игнорируют назначенное лечение. До сих пор существует некий стереотип мышления, что ингалятор – это приговор, а больной астмой не может быть полноценным человеком.

Но все же в последние годы наметилась тенденция к перелому данного стереотипа. Диагноз все чаще выставляется на ранних стадиях развития заболевания.

Патогенез бронхиальной астмы

Основу патогенеза приступа бронхиальной астмы составляет цепная биохимическая реакция, в ней задействованы несколько видов клеток, выделяющих мощные биологически активные вещества. Основной патологический процесс при возникновении приступа удушья – это бронхиальная гиперреактивность.

Схематически возникновение основного симптома бронхиальной астмы можно представить так:

  • Существуют некие запускающие факторы, которые опосредовано через белки-иммуноглобулины действуют на особые клетки нашего организма (базофилы, тучные клетки, эозинофильные лейкоциты). Клетки эти несут на себе рецепторы к иммуноглобулину Е. У лиц с генетической предрасположенностью отмечается повышенная выработка иммуноглобулина Е. Под действием его количество базофилов и тучных клеток увеличивается во много раз. При повторном попадании аллергического агента он взаимодействует с антителами на поверхности клеток-мишеней.
  • В ответ на попадание аллергена происходит дегрануляция (растворение оболочки) тучных клеток и выброс активных веществ (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др), возникает иммунное воспаление, проявляющееся бронхоспазмом (то есть сокращением гладкомышечных клеток стенок бронхов), отеком слизистой, а также усиленным слизеобразованием. Такое явление называется гиперреактивностью бронхов.
  • В результате этих изменений наступает сужение просвета бронхов, пациент чувствует удушье и заложенность в грудной клетке. Так как воздух, проходя через суженные бронхи, встречает сопротивление, при аускультации во время приступа можно выслушать свистящие хрипы.

Нужно сказать, что так хорошо изучен патогенез атопической или (аллергической) бронхиальной астмы. Патогенез неаллергической астмы, не обусловленной повышенной выработкой иммуноглобулина Е, пока остается до конца неясным.

Что может быть причиной приступа бронхиальной астмы

Только сочетание генетической предрасположенности и действия внешнего агента может вызвать заболевание. Факторы, которые могут стать запускающим моментом в развитии приступа:

  • Домашняя пыль.
  • Грибки.
  • Шерсть животных, оперение птиц, корм для аквариумных рыбок.
  • Пыльца растений.
  • Различные аэрозоли, парфюмерия.
  • Курение.
  • Определенные лекарственные препараты.
  • Некоторые компоненты пищи, пищевые добавки.
  • Колебания температуры воздуха, изменения погоды.
  • Нервный стресс.
  • Вирусы и бактерии.

Как можно заподозрить бронхиальную астму

Диагноз астмы ставится обычно на основании типичной клинической картины и сопутствующих ей косвенных подтверждений. Каких-либо достоверных объективных критериев, со 100% уверенностью позволяющих поставить диагноз, нет.

По каким признакам можно заподозрить бронхиальную астму?

  1. Типичный приступ удушья, неоднократно повторяющийся, обычно не оставляет сомнений в диагнозе. Больному становится тяжело дышать (причем труднее выдохнуть, чем вдохнуть). В легких возникают свистящие хрипы, которые иногда ощущает сам пациент и окружающие его люди. Возникает чувство сжатия в груди и сухой кашель, больного охватывает чувство страха. Через какое-то время приступ проходит самостоятельно или после приема бронхорасширяющих средств.
  2. Приступы не всегда сопровождаются типичной клиникой. Соответственно нужно знать эквиваленты приступов. Это:
    1. Периодически повторяющиеся эпизоды затрудненного дыхания, нехватки воздуха, особенно по ночам и в ранние утренние часы.
    2. Приступы непродуктивного сухого кашля, ухудшающегося ночью и рано утром.
    3. Эпизодически появляющиеся хрипы в груди, которые пациент сам может почувствовать (иногда похоже на «кошачье мурлыканье»).
  3. Сочетание вышеуказанных симптомов с экземой, поллинозом (сенной лихорадкой), пищевой аллергией.
  4. Сочетание симптомов и наличия астмы у членов семьи.
  5. Появление или усугубление приступов при контакте с пылью, животными, химикатами, сезонные обострения (пыльца растений), после употребления некоторых лекарств или продуктов, при физической нагрузке, при изменении температуры воздуха.
  6. Для подтверждения бронхоспазма назначается спирометрия или пикфлоуметрия. Эти обследования косвенно подтверждают наличие обструкции (сужения) дыхательных путей.

    В основном используются два показателя – пиковая скорость выдоха (ПСВ) и объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Существуют таблицы их должных значений для каждого пола и возраста.В норме эти показатели не должны быть ниже 80% от должных значений. Однако для постановки диагноза необходимо подтвердить обратимость этой обструкции. Для этого обследование проводят до и после применения бронхолитиков, а в период вне обострения применяют ингаляции провоцирующих бронхоспазм препаратов для подтверждения гиперреактивности дыхательных путей.

  7. В сомнительных случаях назначается пробное лечение противовоспалительными антиастматическими препаратами. Положительный ответ на него также служит доказательством диагноза астмы.

Типичная клиническая картина и подтвержденная обратимость обструкции – это основные критерии, на которые опирается врач при постановке диагноза. Кроме этого, для уточнения формы заболевания, может быть назначено исследование крови на иммуноглобулин Е, аллергологические пробы, исследование мокроты и другие обследования. Если подозревается другая причина бронхиальной обструкции, назначаются различные обследования для ее подтверждения или опровержения. Это может быть КТ грудной клетки, бронхоскопия, бакпосев мокроты, ФГДС, УЗИ щитовидной железы и другие обследования.

Классификация бронхиальной астмы

Есть много классификаций бронхиальной астмы: по этиологии, тяжести течения, уровню медикаментозного контроля.

Так, по этиологии выделяется аллергическая или (атопическая) астма, неаллергическая, смешанная и неуточненная астма.

До сих пор некоторыми врачами выделяются особые формы астмы, которых нет в международной классификации, но они удобны для применения, так как в названии сразу видна их этиология:

  • Аспириновая астма (возникает после употребления аспирина, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств). Для аспириновой астмы почти всегда характерно ее сочетание с полипозом носа, эрозивными повреждениями ЖКТ.
  • Астма физического усилия. Симптомы появляются после бега, быстрой ходьбы, тяжелой физической работы.
  • Пищевая астма. Провоцируется приемом некоторых продуктов и пищевых добавок.
  • Профессиональная астма. У работающих в условиях повышенной загрязненности воздуха, химических производств.
  • Сезонная астма. Обостряется в период цветения какого-либо растения, вызывающего аллергию у данного пациента.
  • Инфекционно-зависимая астма. Приступы учащаются в период простудных вирусных инфекций, а также обострения хронических болезней (тонзиллитов, синуситов, фарингитов и других).
  • Нервно-психический вариант. Появление приступов при сильных эмоциях, стрессе.

Классификация по степеням тяжести учитывает такие критерии, как частоту приступов днем, частоту ночных симптомов, количество и продолжительность обострений, степень ограничения физической активности, показатели ПСВ и ОФВ1. Выделяют:

  1. Интермиттирующую или эпизодическую форму.
  2. Персистирующую форму, в которой выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую форму.

При интермиттирующей форме симптомы появляются реже 1 раза в неделю, ночные симптомы – реже 2 раз в месяц, показатели ПСВ и ОФВ1 почти в норме, физическая активность не ограничена.

Персистирующая форма характеризуются уже более частыми симптомами, которые нарушают качество жизни. Эта форма требует уже постоянного противовоспалительного лечения.

Классификация БА по степеням тяжести

Однако эта классификация актуальна только до начала лечения. Если пациент получает адекватно подобранную базисную терапию, он может не испытывать симптомов удушья, показатели спирометрии при этом также могут быть не нарушены.

Поэтому для клинической практики все чаще применяется классификация астмы по уровням контроля:

  • Контролируемая (дневные симптомы реже 2 раз в неделю, отсутствуют ночные приступы, нет обострений, функция легких в норме).
  • Частично контролируемая
  • Неконтролируемая астма

Под обостреним бронхиальной астмы понимается усиление и учащение симптомов. В зависимости от степени тяжести обострения (легкая, средней степени и тяжелая) при осмотре выслушиваются свистящие хрипы, учащается частота дыхания, учащается пульс, появляется цианоз (синюшность). При тяжелом обострении пациент сидит, наклонившись вперед, руками опираясь на спинку стула, дыхание тяжелое, с удлиненным выдохом, речь прерывистая, хрипы слышны окружающим.

Самое грозное осложнение бронхиальной астмы – астматический статус. Он характеризуется затянувшимся на несколько часов приступом экспираторного удушья, который плохо или совсем не купируется бронхолитическими препаратами, нарастающим кислородным голоданием, прогрессивно ухудшающим состояние. Такое осложнение требует немедленных реанимационных мероприятий.

Лечение бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – это неизлечимое заболевание. Целью лечебных мероприятий, назначаемой пациентам, является только достижение контроля над своим заболеванием, а именно:

  1. Предотвращение обострений.
  2. Минимальная частота (а в идеале – отсутствие) приступов.
  3. Поддержание физической активности, которая не ограничивает обычную жизнь пациента.
  4. Поддержание функции легких на уровне, близком к норме.
  5. Сведение к минимуму побочных эффектов лекарственных препаратов.
  6. Отсутствие показаний для неотложной помощи и госпитализации.
  7. Минимальная потребность в препаратах для снятия симптомов (β- адреномиметиках).

При адекватно подобранной терапии пациент может быть не ограничен ни в быту, ни в профессиональной деятельности (за исключеним работ с аллергенами).

Препараты, назначаемые при бронхиальной астме, делятся на две большие группы:

  • Средства базисной терапии, которые назначаются для постоянного приема именно с целью контроля и предупреждения симптомов.
  • Препараты симптоматического действия (средства неотложной помощи). Они применяются время от времени для снятия и облегчения симптомов астмы.

Основные (базисные) средства при бронхиальной астме

Базисные противовоспалительные средства назначаются при персистирующей форме астмы. Это средства, которые тщательно подбираются в начале лечения, принимаются постоянно и длительно, под контролем врача. В процессе лечения врач может изменять дозировки препаратов, заменять один препарат на другой, а также комбинировать препараты из разных групп. Формы препаратов базисной терапии различны:

  1. Аэрозольные ингаляторы («баллончики»).
  2. Ингаляторы, активируемые вдохом.
  3. Порошковые ингаляторы (турбухалеры) с точно отмеренной дозой в каждом порошке.
  4. Жидкие формы для ингаляций в небулайзере.
  5. Средства для приема внутрь – таблетки, капсулы.

Препараты каких групп относятся к базисным средствам?

  • Ингаляционные глюкокортикостероидные гормоны (ГКС). Их по праву можно назвать основным стандартом в лечении больных астмой. Применение ингаляционных форм стероидных гормонов позволяет избежать многих осложнений назначения системных кортикостероидов. К ним относятся такие препараты, как Беклометазон, Будесонид, Флютиказон, Флунизолид. Доза от 200 до 2000 мкг в сутки подбирается индивидуально.
  • Системные кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон, Кеналог). Применяются при тяжелых формах бронхиальной астмы. Препараты принимаются внутрь в таблетках или вводятся парентерально. При длительном применении этих препаратов неизбежно проявление их побочного действия (синдром Иценко-Кушинга, стероидный диабет, остеопороз, кардиомиопатия, язвенные поражения ЖКТ и др.)
  • Антилейкотриеновые препараты (Монтелукаст, Зафирлукаст). Назначаются, как правило, в комбинации с ингаляционными ГКС и позволяют уменьшить дозу последних.
  • Ингаляционные β2-стимуляторы длительного действия (Формотерол, Сальметерол). Назначаются в комплексе с противовоспалительными средствами (ГКС). Продолжительность их действия около 12 часов.
  • Наиболее распространены для базисной терапии ингаляторы с комбинацией ГКС и β2-агониста длительного действия. Это Симбикорт (Формотерол+Будесонид), Серетид (Сальметерол+ Флутиказон).
  • Недокромил. Относится к стабилизаторам мембран тучных клеток. Может назначаться на всех стадиях, начиная с интермиттирующей.
  • М-холиноблокаторы (Тиотропия бромид или Спирива). Бронходилататор продолжительного действия. Назначается 1 раз в сутки.

Препараты для снятия приступов (бронхолитики)

  1. Β2-стимуляторы короткого действия. Сальбутамол, Фенотерол (Беротек). Выпускаются в виде баллончиков с аэрозолем и в виде растворов для ингаляций через небулайзер. Комбинированный бронхолитический препарат Беродуал (содержит фенотерол и ипратропия бромид) может применяться как для неотложной помощи, так и для профилактики приступов.
  2. Холиноблокаторы. Атровент, Астмопент.
  3. Препараты теофиллина. Действуют непосредственно на гладкомышечные клетки бронхиального дерева (расслабляют их). Эуфиллин применяется в основном как средство скорой помощи для снятия приступа (вводят внутривенно). Теопек, теотард –это препараты длительного действия, могут применяться и для профилактики.

Другие дополнительные средства, назначаемые при астме:

Особенности бронхиальной астмы у детей

Половину больных бронхиальной астмой составляют дети до 10 лет, причем у мальчиков этот диагноз выставляется в два раза чаще, чем у девочек.

Наиболее вероятные критерии для постановки диагноза у детей:

  1. Наличие бронхиальной астмы у родителей (особенно у матери).
  2. Аллергия на продукты, лекарства, диатез в анамнезе.
  3. Выраженность бронхообструктивного синдрома при ОРВИ. В детском возрасте именно вирусная инфекция является наиболее частым провоцирующим фактором бронхиальной астмы.
  4. Ночной приступообразный кашель.
  5. Довольно часто встречается у детей астма физического усилия (должно настораживать выраженное усиление одышки после физической нагрузки).

У детей до 5 лет затруднительно выполнить диагностику с помощью спирометрии. У них часто используется такой метод, как бронхофонография.

Дебютирование бронхиальной астмы в раннем детском возрасте дает надежду на благоприятный исход к периоду полового созревания. У 80% детей к этому возрасту симптомы исчезают совсем. Но у 20% из них возможен рецидив после 40 лет. У детей с аспириновой астмой шансов на ремиссию меньше.

Видео: бронхиальная астма, “Доктор Комаровский”

Обучение пациентов с астмой

В ведении пациентов с такими диагнозами, как сахарный диабет и бронхиальная астма обучение является очень важной частью лечения, от осведомленности и навыков самого больного напрямую зависит успех и результат терапии.

Целью обучения является:

  1. Укрепить веру в себя. Убедить пациента, что астма – это не приговор, это особый образ жизни. При соблюдении всех рекомендаций пациент с таким диагнозом может длительное время чувствовать себя абсолютно здоровым человеком.
  2. Обучение контролю за своим состоянием и лечением в домашних условиях. В основном – это обучение пикфлоуметрии.

Необходимо приобрести индивидуальный пикфлоуметр, обучиться им правильно пользоваться и ежедневно контролировать показатели ПСВ. Эти показатели ухудшаются в первую очередь при плохом контроле, поэтому своевременное изменение дозы базисного препарата позволяет избежать обострений.

  • Профилактика и минимизация контакта с аллергенами. Невозможно изолировать себя от окружающего мира и убрать все аллергены из своей жизни. Но основным правилам можно и нужно следовать. Основные рекомендации пациентам с атопической астмой:
    1. Гипоаллергенный быт. Необходимо убрать из дома основные накопители пыли – ковры, перьевые подушки, шерстяные вещи. Исключаются домашние животные, птицы и аквариум. Нежелательны комнатные растения. Частая влажная уборка в доме.
    2. Моющие средства и бытовая химия должны покупаться без химических отдушек, желательно – из детской или специальной гипоаллергенной серии.
    3. Минимум парфюмерии.
    4. Отказ от курения самого пациента и проживающих вместе с ним в доме.
    5. Гипоаллергенная пища. Исключаются продукты с консервантами, красителями. Ограничение наиболее вероятных пищевых аллергенов.
    6. У пациентов с аллергией на пыльцу своевременный прием противоаллергических препаратов, ограничение пребывания на улице во время цветения вызывающего аллергию растения.
    7. Перемена места работы при профессиональной астме.
  • Обучение правильному применению ингаляционных лекарственных форм. Применение спейсеров – специальных устройств, которые повышают доступность и эффективность ингаляционных препаратов. Убеждение в необходимости приобретения небулайзера – ингалятора нового поколения, который делает лечение максимально эффективным и безопасным.
  • Знакомство с немедикаментозными методами как дополнение к лекарственной терапии: дыхательная гимнастика по Бутейко, иглоукалывание, гомеопатия, лечебное голодание (при пищевой аллергии), климатотерапия, массаж.
  • Обучение методам профилактики лекарственных осложнений.
  • Разъяснение принципов неотложной помощи и показаний к госпитализации при обострении, опасности передозировки симптоматических препаратов.
  • Для обучения пациентов в крупных поликлиниках проводятся специальные занятия в школе бронхиальной астмы.

    Лекарственные препараты для лечения бронхиальной астмы достаточно дорогие. Но существует государственная программа льготного лекарственного обеспечения таких пациентов. Так что, для того, чтобы получать бесплатные лекарства, не обязательно оформлять группу инвалидности. Достаточно подтвердить диагноз у специалистов бронхопульмонолога и аллерголога и встать на диспансерный учет в поликлинике по месту жительства.

    Инвалидность при бронхиальной астме можно оформить в случае тяжелого неконтролируемого течения с частыми обострениями, наличия осложнений (эмфизема легких), наличия дыхательной недостаточности 2 или 3 степени. Пациенты с легкой и средней тяжести формах течения трудоспособны с некоторыми ограничениями – запрещается работа во вредных условиях и контакт с аллергенами (перечень вредных факторов и работ, противопоказанных для больных бронхиальной астмой, определен Приказом МЗ №302н)

    Народные методы при астме

    Существует множество рецептов народной медицины, которые рекомендуются в том числе и при бронхиальной астме. Трудно не растеряться в таком многообразии. Народные средства действительно могут быть эффективны как дополнение к лекарственной терапии. Особенно привлекают внимание средства с противовоспалительным и отхаркивающим эффектом.

    Но не стоит терять голову. Необходимо помнить, что астма в своем большинстве имеет аллергический компонент и невозможно предугадать, будет ли аллергия на тот или иной препарат или лекарственное растение. Поэтому если вы хотите попробовать народные рецепты, придерживайтесь несложных правил: избегайте по возможности сборов из нескольких трав, пробуйте отвары сначала одного растения, затем добавляйте другое и т.д. Осторожно с медом! Он может быть достаточно сильным аллергеном, как и эфирные масла.

    Несколько наиболее простых и безопасных рецептов:

    • Настой из листьев мать-и-мачехи. 4 ст. л. Листьев залить 1 л кипятка. Настоять 30 мин. Пить по ½ стакана 3 раза в день.
    • 30 г корня солодки заварить 0,5 л кипятка, потомить на слабом огне 10 мин. Охладить. Процедить. Пить по 1 ст.ложке 4 раза в день.
    • 400 г имбиря очистить, натереть на терке, всыпать в бутылку, залить спиртом. Настаивать 2 недели в тепле. Настойку процедить. Принимать по 1 ч.л. 2 раза в день после еды вместе с небольшим количеством воды.

    Санаторно-курортное лечение

    До открытия противоастматических лекарств единственным методом лечения больных астмой и туберкулезом был переезд в зону с благоприятным климатом. Благотворное влияние климатических условий при диагнозе бронхиальной астмы – это доказанный факт. Очень часто пациенты, переехавшие в другую климатическую зону, отмечают значительное улучшение и наступление длительной ремиссии.

    Не каждый может позволить себе переезд в другую местность, но лечение в санаториях также благоприятно сказывается на состоянии пациентов.

    Лечение в санаториях или курортах показано больным бронхиальной астмой в период ремиссии. Предпочтение отдается низкогорным курортам с мягким сухим климатом, в зоне хвойных лесов, а также показан свежий морской воздух.

    Так как срок санаторной путевки небольшой, не очень рекомендуется больным бронхиальной астмой резкая смена климата, так как период адаптации может растянуться на несколько недель.

    Очень хороший эффект оказывает спелеотерапия – воздух соляных пещер. В некоторых санаториях подобные условия создаются искусственно – в соляных комнатах. Такой метод называется галотерапия.

    ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

    ЛЕКЦИЯ 3.

    Бронхиальная астма (БА) – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся обратимой бронхиальной обструкцией и изменением чувствительности бронхов и проявляющееся приступами удушья или симптомами дыхательного дискомфорта.

    БА является серьезной проблемой здравоохранения почти во всех странах мира, что связано с вызываемым ею значительным снижением трудоспособности и существенным влиянием на смертность населения. Распространенность БА значительно возросла за последние 30 лет. В мире насчитывается более 100 млн человек, страдающих этим заболеванием. Среди взрослого населения России, как и в большинстве стран Европы, распространенность БА превышает 5%. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Расовая принадлежность не влияет на заболеваемость.

    § Экзогенная (аллергическая, связанная с установленным внешним аллергеном).

    § Эндогенная (неаллергическая, при которой пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, аэрополлютанты неаллергической природы, а также не установленные внутренние факторы).

    Многие исследователи склонные выделять как самостоятельные формы «аспириновую» астму и астму физического усилия.

    2. По степени тяжести (ставится по клиническим признакам и ФВД):

    § легкое интермиттирующее течение;

    § легкое персистирующее течение;

    § среднетяжелое персистирующее течение;

    § тяжелое персистирующее течение.

    БА является мультифакторным заболеванием. Причины БА точно не известны, но выявлен следующий комплекс взаимодействий:

    I. Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия, наследственность, гиперреактивность бронхов и биологические дефекты. Они определяют склонность организма к болезни. Под атопией понимается генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов Е (реагинов).

    II. Причинные факторы, или «индукторы», которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания:

    − Аллергены: клещи домашней пыли, аллергены животных, аллергены тараканов, дрожжевые и плесневые грибы, пыльцевые аллергены, пищевые и лекарственные средства.

    − Эндогенные факторы, не являющиеся аллергенами: нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, нервно-психические, дисгормональные факторы и физическое усилие.

    III. Усугубляющие (способствующие) факторы, увеличивающие вероятность развития астмы при воздействии индукторов: респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, воздушные поллютанты.

    Есть еще факторы, способствующие обострению болезни, – «триггеры» (провокаторами). В сенсибилизированном организме роль триггеров могут играть указанные выше индукторы БА, а также респираторные вирусные инфекции, пищевые продукты, физическая нагрузка, холодный воздух, раздражающие газы, резкие запахи, изменения погоды, стрессы, обострения ринита и синусита. Нередко в качестве триггеров выступают лекарственные препараты, особенно β-блокаторы (пропранолол, анаприлин, атенолол и др.), применение которых при астме противопоказано.

    Патогенез аллергической бронхиальной астмы

    Три основные признаки БА:

    1. Хроническое персистирующее воспаление.

    2. Развитие заболевания сопровождается обратимой бронхообструкцией.

    3. БА сопровождается развитием гиперчувствительности и гиперреактивности дыхательных путей.

    Облигатным признаком БА является неспецифическая гиперреактивность дыхательных путей, т.е. повышенная чувствительность бронхиального дерева к внешним раздражителям, индифферентным для здоровых лиц. Ключевым фактором развития гиперреактивности дыхательных путей является хроническое воспаление в стенке мелких бронхов, обусловленное воздействием специфических и неспецифических агентов.

    В обычном понимании «воспаление» чаще ассоциируется с его бактериальной природой, что не соответствует природе воспалительного процесса при БА.

    Воспалительный процесс при астме можно условно разделить на:

    1. Острое аллергическое воспаление: бронхоконстрикция, отек слизистой, гиперсекреция мокроты. Приводит к сужению просвета дыхательных путей.

    2. Хроническое воспаление: привлечение клеток, повреждение эпителия, ранние структурные изменения. Приводит к бронхиальной гиперреактивности.

    3. Стадия необратимых морфологических изменений (ремоделирование): клеточная пролиферация, увеличение экстрацеллюлярного матрикса. Приводит к стойкой обструкции дыхательных путей.

    Начальные воспалительные изменения в слизистой оболочке дыхательных путей происходят в первые 2-4 ч после ингаляции аллергена (аллергическая реакция немедленного типа). Ранняя аллергическая реакция редко бывает очень тяжелой. Она может быть ингибирована предварительной ингаляцией β2-агонистов.

    Аллергическая реакция замедленного типа развивается через 6-12 ч после ингаляции аллергена, к которому человек сенсибилизирован. При этом активируются и вовлекаются в воспалительный процесс тучные клетки, эозинофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, нейтрофилы, фактор активации тромбоцитов, цитокины и др. медиаторы воспаления.

    Воспалительный процесс в дыхательных путях формирует четыре механизма формирования бронхиальной обструкции:

    § Подострый отек слизистой бронхов.

    § Хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи.

    § Необратимая перестройка бронхиальной стенки с развитием склеротических изменений при длительном и тяжелом течении.

    В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять четыре стадии патологического процесса:

    § иммунологическую, в которой происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом. В иммунологическую стадию сенсибилизация организма может проявляться по немедленному и замедленному типам аллергической реакции. В реакции немедленного типа ведущую роль отводят группе белков – иммуноглобулинов. К ним в первую очередь относят Ig E, которые образуют комплекс с антигеном на поверхности мембран тучных клеток;

    § патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ – медиаторов аллергического воспаления (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.), которые приводят к отеку бронхиальной стенки, гиперсекреции, бронхоспазму и воспалению;

    § условно-рефлекторную – клинический приступ удушья.

    К методам установления диагноза относятся:

    1. Детальный сбор анамнеза.

    2. Физикальное обследование.

    3. Исследование ФВД.

    Необходимо тщательно собрать семейный анамнез. Обращают внимание не только на наличие у родственников БА, но и любых аллергических заболеваний. Экзогенная форма астмы обычно проявляется в детстве или юности, а эндогенная чаще после 30 лет.

    Для экзогенной БА характерно наступление ремиссии в первые месяцы или годы при прекращении контакта с аллергеном. Однако со временем эффект элиминации исчезает, что связывают с развитием гиперреактивности на неспецифические раздражители. Характерно сочетание астмы с аллергическим ринитом.

    Начало эндогенной формы БА обычно связано с инфекционными заболеваниями дыхательных путей, особенно с вирусными. Последующие обострения обычно также провоцируются ОРВИ или обострениями хронических заболеваний (синусит, бронхит).

    Клинически БА проявляется периодически возникающими приступами удушья экспираторного типа.

    В развитии приступа удушья при БА условно выделяют три периода (предвестников, разгара, обратного развития).

    В период предвестников приступа удушья возможны различные по характеру и интенсивности симптомы: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа, чихание, сухость в носовой полости, приступообразный кашель, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание, зуд верхней части грудной клетки и шеи.

    Появление удушья – начало второго периода (разгара). Удушье имеет экспираторный характер, с чувством сжатия за грудиной, нарушающее свободное дыхание. Однако, удушье может возникать и внезапно, без предвестников, нередко среди ночи, достигая большой выраженности.

    Во время приступа пациент принимает вынужденное положение. Вдох делается коротким, выдох – медленным, судорожным (в 3-4 раза длиннее вдоха). Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционные хрипы). Лицо бледное, при тяжелом приступе одутловатое с синюшным оттенком и покрыто холодным потом, отражает страх и беспокойство. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины и брюшного пресса. Больной с трудом отвечает на вопросы.

    Перкуторно над легкими коробочный звук. Нижние границы легких опущены, подвижность их краев отсутствует. Аускультация выявляет ослабленное везикулярное дыхание, во время выдоха множество сухих свистящих хрипов.

    Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца учащены, приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Границы абсолютной тупости сердца из-за острого вздутия легких не определяются.

    Третий период (обратное развитие приступа) может протекать быстро (при легком течении), но может и затягиваться на дли­тельное время. К моменту стихания приступа мокрота разжижается, лучше откашливается, количество высоких сухих хрипов над легкими, определяемых при аускультации, уменьшается; появляются низкие жужжащие и нередко влажные незвучные разнокалиберные хрипы.

    Продолжительность приступа удушья – от нескольких минут до нескольких часов и суток. Приступ либо заканчивается, либо переходит в астматический статус.

    Пациенты с неосложненной бронхиальной астмой в период между приступами жалоб не предъявляют.

    Симптомы дыхательного дискомфорта: повторные эпизоды свистящих хрипов на выдохе, кашля, повторяющееся ощущение заложенности в груди. Учитывают усиление данных симптомов по ночам, приводящее к пробуждению пациента, а также появление и усиление симптомов при физической нагрузке, вирусной инфекции, контакте с аллергеном, вдыхании табачного или другого дыма, запылении воздуха, резком перепаде температуры, сильном выражении эмоций, воздействии аэрозолей, химикатов.

    Астма физического усилия характеризуется появлением приступов удушья под влиянием субмаксимальной физической нагрузки, причем, приступы удушья возникают в течение 10 минут после окончания нагрузки. Отмечена более частая связь приступа БА с определенными видами упражнений: бег, игра в футбол, баскетбол, подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание. Диагностируется астма физического усилия провокационной пробой с физической нагрузкой.

    «Аспириновая» астма характеризуется «аспириновой триадой»: наличие астмы, полипоз носа, непереносимость аспирина. У большинства пациентов первые симптомы заболевания появляются после 30 лет, чаще у женщин. Вначале определяется вазомоторный ринит, затем обнаруживаются полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии присоединяется БА и непереносимость аспирина. У больных отсутствуют атопические заболевания в семье и вторичные атопические проявления. Непереносимость проявляется типичной картиной: в течение часа после приема аспирина развивается приступ астмы, часто сопровождающийся ринореей, конъюнктивитом, покраснением лица и шеи. Течение аспириновой астмы тяжелое, часто инвалидизирующее.

    Больные «аспириновой астмой» могут реагировать также на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), ряд витаминов, ß-блокаторы.

    При астме, индуцированной аспирином, больной должен избегать контактов с известными триггерами: исключение лекарственных средств, содержащих аспирин и НПВП: цитрамон, аскофен, теофедрин, вольтарен, бруфен и др.; исключение пищевых веществ, содержащих тартразин (пищевая, желтая добавка, обладающая перекрестной аллергией к аспирину): желтые пирожные, конфеты желтого цвета, содовая вода, желтое мороженое и др.; исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин – индерал, поливитамины и др.; исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты. Терапия таких пациентов должна включать лечение обструкции носовых ходов. Из медикаментозных средств эффективна лишь кортикостериодная терапия.

    — общий анализ крови (эозинофилы);

    — исследование мокроты (в общем анализе обнаруживают кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана);

    — рентгенография органов грудной клетки (во время удушья определяется повышенная прозрачность легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы);

    — ЭКГ (во время приступа БА могут отмечаться симптомы перегрузки правых отделов сердца);

    — исследование иммунного статуса, Ig Е;

    — в межприступный период определение чувствительности к различным аллергенам (кожные пробы);

    — консультации аллерголога, лор-врача, стоматолога, гинеколога, по показаниям – эндокринолога;

    — кал на яйца глистов;

    — исследование газового состава крови, КЩР;

    — бронхоскопия для дифдиагностики, лаважа бронхов;

    — исследование ФВД (спирография, пикфлоуметрия и др.).

    Главным методом диагностики БА является определение ФВД.

    Широкое распространение получила пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора – пикфлоуметра. Это удобный и простой в эксплуатации прибор, позволяющий осуществлять мониторинг астмы в стационарах, поликлиниках и до­машних условиях. Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия. Измерения проводят не менее 2 раз в день (утром и вечером). Результаты измерений заносятся в специальный график. Чтобы диагностировать у пациента бронхиальную астму, необходимо определить суточный разброс пиковой скорости выдоха по формуле:

    ПСВ вечером – ПСВ утром х 100%

    1/2 (ПСВ вечером + ПСВ утром)

    Суточный разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком БА, а величина отклонения прямо пропорциональна тяжести заболевания.

    При спирографии подсчитывается индекс Тиффно:

    Объем форсированного выдоха за 1 сек х 100%

    В норме ОФВ за 1 сек составляет 80-85% от ЖЕЛ.

    Легочные: астматическое состояние, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, бронхоэктазы и др.

    Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце.

    Астматическое состояние при бронхиальной астме

    Астматическое состояние (астматический статус) – одно из опасных осложнений бронхиальной астмы. Под астматическим статусом понимают тяжелый затянувшийся приступ удушья, резистентный к проводимой терапии симпатомиметиками, протекающий на фоне непродуктивного и неэффективного кашля и сопровождающийся изменением газового состава крови (нарастание гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии).

    1. Бактериальная и вирусная инфекция в дыхательных путях.

    2. Проводимая в стадию обострения гипосенсибилизация.

    3. Избыточный прием седативных и снотворных, снижающих перистальтику бронхов.

    4. Синдром отмены.

    5. Прием препаратов, вызывающих аллергические реакции.

    6. Избыточная ингаляция симпатомиметиков (адреналин в больших дозах может вызвать парез бронхов).

    Выделяют патогенетические формы астматического статуса:

    − Медленноразивающуюся с блокадой β-адренорецепторов;

    Медленноразвивающаяся форма формируется постепенно, в течение нескольких часов или дней. Выделяют три стадии:

    I стадия (относительная компенсация, или стадия резистентности к симпатомиметикам) – в течение дня частые длительные, не до конца купирующиеся приступы удушья, наслаивающиеся друг на друга. Кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой. Больному трудно говорить, есть, пить, двигаться. Объективные изменения как при приступе бронхиальной астмы. Тахипноэ. Тахикардия. Гипотония. Умеренная артериальная гипоксемия (60-70 мм рт. ст.), нормокапния. Обычно нет ацидоза.

    II стадия (стадия «немого легкого») – вследствие нарастания бронхиальной обструкции появляются участки, в которых бронхи полностью обтурированы. Эти зоны не вентилируются, при аускультации дыхательные шумы в этих участках не выслушиваются, количество дистанционных хрипов уменьшается. Кожа бледно-серая. Тахикардия. Гипотония. Признаки правожелудочковой недостаточности. Гипоксемия менее 50-60 мм рт. ст. Гиперкапния более 50-70 мм рт. ст. Респираторный ацидоз.

    III стадия – гипоксическая (гиперкапническая кома). Без сознания. Красный диффузный цианоз. Редкое дыхание. АД не определяется. Гипоксемия менее 40-50 мм рт. ст., гиперкапния 80 и более мм рт. ст. Метаболический ацидоз.

    ВОПРОСЫ ДЛЯ ЗАКРЕПЛЕНИЯ

    1. Назовите основной клинический симптом бронхиальной астмы.

    2. Назовите положение больного при приступе бронхиальной астмы.

    3. Назовите частое и грозное осложнение бронхиальной астмы.

    4. Перечислите стадии астматического статуса.

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9947 — | 7468 — или читать все.

    188.64.174.135 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

    Отключите adBlock!
    и обновите страницу (F5)

    очень нужно

    Бронхиальная астма

    Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей [1], которое проявляется: полной или частичной обратимой обструкцией дыхательных путей, возникающей вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и инфильтрации с

    Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей [1], которое проявляется:

    • полной или частичной обратимой обструкцией дыхательных путей, возникающей вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и инфильтрации стенки бронха воспалительными клетками, гиперсекреции слизи, утолщения базальной мембраны;
    • эпизодами кашля, свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди, которые, как правило, бывают связаны с воздействием специфических триггерных факторов и возникают преимущественно в ночное время или ранним утром;
    • гиперреактивностью дыхательных путей.

    БА — наиболее распространенное заболевание детского возраста, частота которого в США составляет 5–12% [2]. Чаще болеют мальчики, чем девочки (6% по сравнению с 3,7%), однако с наступлением пубертатного периода распространенность заболевания становится одинаковой у обоих полов [2]. БА чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских (7,1% и 5,7% соответственно) [3]. Заболевание тяжелее протекает у детей из семей с низким социальным статусом.

    Профилактика

    Профилактика БА связана с предупреждением развития аллергии у ребенка [4]. Первичная профилактика БА и аллергии направлена на предотвращение возникновения заболевания у лиц из групп риска. В настоящее время не существует эффективных пренатальных мер по первичной профилактике БА [5].

    Постнатальная профилактика БА и аллергии предусматривает проведение следующих мероприятий:

    • следует поощрять грудное вскармливание, обеспечивающее, помимо прочего, защитный эффект относительно возникновения свистящих хрипов в раннем возрасте [6, 7];
    • курящих родителей детей необходимо предупредить о вреде курения для ребенка, в том числе о риске возникновения свистящих хрипов [8, 9]. Воздействие табачного дыма как в пренатальном, так и в постнатальном периоде оказывает неблагоприятное влияние на течение заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией [5].

    Мероприятия по вторичной профилактике БА и аллергии ориентированы на детей, у которых доказано наличие сенсибилизации, возможно наличие астмаподобных симптомов (кашля, свистящих хрипов, затруднения дыхания), но БА еще нет. Это дети из групп риска, у которых удается выявить:

    • семейный анамнез БА или аллергию (риск БА до 50%);
    • другие аллергические заболевания (атопический дерматит, аллергический ринит; риск БА — 10–20%);
    • повышенный уровень общего иммуноглобулина Е (IgE) (более 30 МЕ/мл) в сочетании с выявлением специфических IgE-антител к белкам коровьего молока, куриного яйца, к аэроаллергенам более 0,35 МЕ/мл (у ребенка с атопическим дерматитом или аллергическим ринитом риск возрастает до 70%)

    В целях вторичной профилактики БА в группах риска предлагается превентивная терапия цетиризином [10]. В исследовании ETAC показано, что назначение цетиризина в дозе 0,25 мг/кг/сут в течение 18 мес детям из группы высокого риска (с отягощенным аллергоанамнезом и кожными проявлениями аллергии) с бытовой или пыльцевой сенсибилизацией приводит к снижению частоты бронхообструкции с 40 до 20%. В ходе других более ранних исследований [5] была установлена протекторная роль специфической иммунотерапии в группах риска.

    Третичная профилактика направлена на уменьшение воздействия провоцирующих факторов с целью улучшения контроля над течением БА у больных детей и уменьшения потребности в лекарственной терапии.

    Соблюдение элиминационного режима может способствовать уменьшению тяжести течения уже существующего заболевания. Частый контакт с аллергенами у сенсибилизированных пациентов способствует усилению симптомов БА, развитию бронхиальной гиперреактивности, ухудшению функции легких [11–13].

    Из аллергенов, с которыми человек контактирует в быту, следует выделить аллергены клещей домашней пыли, животных (имеющих шерсть или мех), тараканов и грибов. Рекомендуется проведение следующих мероприятий для уменьшения воздействия аллергенов клещей домашней пыли.

    • Необходимо использовать специальные непроницаемые чехлы для матрацев, подушек и одеял [14, 15].
    • Ковры или ковровые покрытия следует заменить на линолеум, или деревянные полы, либо паркет [16].
    • Все постельные принадлежности нужно еженедельно стирать в горячей (55–60 °С) воде [17].
    • Ковры необходимо обрабатывать акарицидными жидкостями и/или таниновой кислотой [18].
    • Для уборки желательно использовать пылесос со встроенным HEPA-фильтром и пылесборником с толстыми стенками [19].
    • Мягкие игрушки нужно стирать в горячей воде или периодически замораживать [20, 21]. Применение домашних ионизаторов воздуха не приводит к уменьшению выраженности симптомов БА [22].
    • Необходимо устранить очаги плесени и не допускать высокой влажности в квартире в течение всего года.

    Кроме перечисленных мероприятий, для уменьшения контакта с аллергенами домашних животных не следует пускать животное в спальню или основную жилую комнату [23], нужно заменить ковры или ковровые покрытия на линолеум, или деревянные полы, либо паркет. Даже после полного удаления животных из дома может пройти много месяцев, прежде чем концентрация аллергена снизится до приемлемых величин [25].

    Причиной аллергической сенсибилизации часто бывают тараканы, особенно в городских домах [26]. Однако мероприятия по борьбе с ними оказывают лишь частичный эффект [27].

    Пищевая аллергия является фактором обострения БА редко, главным образом у детей раннего возраста.

    Риск аллергической сенсибилизации у детей увеличивает пассивное курение [28, 29]. Оно также повышает частоту и тяжесть симптомов у детей, страдающих БА. Всем пациентам с БА и родителям детей с БА следует воздерживаться от курения.

    Важным в плане профилактики БА является ограничение контакта с полютантами внутри и вне помещений. Адекватная вентиляция и вытяжные устройства позволяют снизить концентрацию оксидов азота, угарного и углекислого газа, бытовых аэрозолей. Для ограничения воздействия летучих эфирных соединений не следует проводить ремонт помещений в присутствии больных детей или допускать их в только что отремонтированные квартиры. Необходимо помнить, что иногда в результате погодных и атмосферных условий возникают периоды особо интенсивного загрязнения атмосферного воздуха, когда более предпочтительным является пребывание дома в чистом, хорошо кондиционируемом помещении.

    Пищевые факторы, как триггеры БА, могут быть актуальными в группе детей раннего возраста или у больных с пыльцевой сенсибилизацией. В процессе проведения провокационных тестов должны быть выявлены и в дальнейшем исключены из питания больных продукты, вызывающие обострение болезни. У таких больных нельзя использовать ацетилсалициловую кислоту и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), так как они способны запускать особые механизмы аллергии, которые могут привести к тяжелым и угрожающим жизни обострениям БА. Важным является анамнестическое выявление аллергии на пенициллин с последующим исключением этой группы препаратов ввиду угрозы развития анафилактических реакций.

    Одной из причин обострений и развития тяжелых форм БА, для которых характерно неконтролируемое течение, могут быть частые вирусные респираторные инфекции, а также сопутствующие риносинуситы. В связи с этим полезной может оказаться ежегодная противогриппозная вакцинация, хотя доказательств этого собрано недостаточно. Данный вопрос нуждается в дальнейшем изучении.

    Всем детям старше 5 лет с рецидивирующими свистящими хрипами нужно проводить:

    • спирометрию;
    • пробы с бронхолитиком, физической нагрузкой;
    • пикфлоуметрию с ведением дневника самоконтроля.

    Классификация

    Классификация тяжести БА по клиническим признакам построена с учетом количества дневных симптомов в день/неделю, количества ночных симптомов в неделю, кратности применения β2-адреномиметиков короткого действия, значений пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и суточных колебаний ПСВ (вариабельности).

      Ступень 1 — интермиттирующая БА:

    – симптомы возникают реже 1 раза в неделю;

    – ночные симптомы возникают не чаще 2 раз в месяц;

    – ОФВ1 или ПСВ 80% от должных величин;

    – вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 30%.

    Ступень 4 — тяжелая персистирующая БА:

    – симптомы возникают ежедневно;

    – частые ночные симптомы;

    – ограничение физической активности;

    – ОФВ1 или ПСВ 60% от должных величин;

    – вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 > 30%.

    Наличие хотя бы одного признака тяжести состояния позволяет отнести ребенка к данной категории.

    Дети с интермиттирующим течением БА, но с тяжелыми обострениями должны получать терапию, как при персистирующей БА средней тяжести.

    У детей с любой степенью тяжести, даже с интермиттирующей БА, могут быть тяжелые обострения.

    Такой тип классификации, основанный на степени тяжести заболевания, важен в ситуации, когда необходимо решить вопрос о стартовой терапии при оценке состояния пациента.

    Диагностика

    Анамнез и физикальное обследование. Вероятность БА возрастает, если в анамнезе есть указания:

    • на атопический дерматит, аллергический риноконъюнктивит либо отягощенный семейный анамнез по БА или другим атопическим заболеваниям;
    • наличие хотя бы одного из следующих симптомов:

    – кашель, усиливающийся преимущественно в ночное время;

    – рецидивирующие свистящие хрипы;

    – повторные эпизоды затрудненного дыхания;

    – рецидивирующее чувство стеснения в грудной клетке;

    появление или усиление симптомов:

    – при контакте с: животными; химическими аэрозолями; клещами домашней пыли; пыльцой; табачным дымом;

    – при перепадах температуры окружающей среды;

    – при приеме лекарственных средств (ЛС) (ацетилсалициловая кислота, β-адреноблокаторы);

    – при физической нагрузке;

    – при любых острых инфекционных заболеваниях респираторного тракта;

    – при сильных эмоциональных нагрузках;

    При физикальном обследовании необходимо обратить внимание на следующие признаки, характерные для БА:

    • гиперэкспансия грудной клетки;
    • удлинение выдоха или свистящие хрипы при аускультации;
    • сухой кашель;
    • ринит;
    • периорбитальный цианоз — так называемые аллергические тени (темные круги под глазами из-за венозного застоя, возникающего на фоне назальной обструкции);
    • поперечная складка на спинке носа;
    • атопический дерматит.

    Следует учитывать, что в стадии ремиссии патологическая симптоматика может отсутствовать (нормальная физикальная картина не исключает диагноза БА).

    У детей в возрасте до 5 лет диагноз БА основывается главным образом на результатах клинического (но не функционального) обследования и анамнеза.

    У детей грудного возраста, имевших три и более эпизодов свистящих хрипов, связанных с действием триггеров, следует подозревать БА, проводить обследование и дифференциальную диагностику.

    Лабораторные и инструментальные исследования. У детей старше 5 лет необходимо определить ОФВ, форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) и отношение ОФВ1/ФЖЕЛ. Спирометрия позволяет оценить степень обструкции, ее обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания. При оценке показателей ОФВ1 и ФЖЕЛ важно учитывать этнические особенности и возрастные градации. При нормальной функции легких отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ составляет более 80%, а у детей, возможно, более 90%. Любые значения ниже приведенных могут предполагать бронхиальную обструкцию. В пользу диагноза БА также свидетельствует подтверждение обратимости бронхиальной обструкции — увеличение ОФВ1 по крайней мере на 12% после ингаляции сальбутамола либо в ответ на пробную терапию глюкокортикоидами [30].

    Пикфлоуметрия (определение пиковой скорости выдоха) — важный метод диагностики и последующего контроля за лечением БА. Последние модели пикфлоуметров относительно недороги, портативны, выполнены из пластика и идеально подходят для использования пациентами старше 5 лет в домашних условиях с целью ежедневной оценки течения БА. При анализе показателей ПСВ у детей используют специальные нормограммы, но более информативен ежедневный мониторинг ПСВ в течение 2–3 нед для определения индивидуального наилучшего показателя [31]. ПСВ измеряют утром (обычно наиболее низкий показатель) и вечером перед сном (как правило, наиболее высокий показатель). Заполнение больным дневников самоконтроля с ежедневной регистрацией в них симптомов, результатов ПСВ и лечения играет важную роль в стратегии лечения БА. Мониторинг ПСВ может быть информативен для определения ранних симптомов обострения заболевания. Дневной разброс показателей ПСВ более чем на 20% рассматривается как диагностический признак БА, а величина отклонений прямо пропорциональна тяжести заболевания [32]. Результаты пикфлоуметрии свидетельствуют в пользу диагноза БА, если ПСВ увеличивается по крайней мере на 15% после ингаляции бронхолитика или при пробном назначении глюкокортикоидов [33].

    У пациентов c симптомами, характерными для БА, но с нормальными показателями функции легких в постановке диагноза БА может помочь исследование реакции дыхательных путей на физическую нагрузку [34]. В исследовательских целях для выявления бронхиальной гиперреактивности можно использовать тест с метахолином или гистамином. При диагностике БА эти тесты имеют высокую чувствительность, но низкую специфичность [35].

    У некоторых детей симптомы БА провоцирует только физическая нагрузка. В этой группе полезно проведение нагрузочного теста (6-минутный протокол нагрузки бегом). Использование этого теста совместно с определением ОФВ1 или ПСВ может быть полезно для постановки точного диагноза БА [36].

    Кожные тесты с аллергенами или определение общего или специфических IgE в сыворотке крови мало информативны для диагностики БА. Однако эти исследования помогают выявить аллергический характер заболевания, установить факторы риска и триггеры, на основании чего может быть рекомендован соответствующий контроль факторов окружающей среды [37].

    Дифференциальную диагностику БА чаще всего приходится проводить со следующими заболеваниями:

    • дисфункция голосовых связок (псевдоастма);
    • бронхиолит;
    • аспирация инородного тела или молока у детей грудного возраста;
    • муковисцидоз;
    • первичные иммунодефициты;
    • синдром первичной цилиарной дискинезии;
    • трахео- или бронхомаляция;
    • пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей;
    • стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием гемангиом или других опухолей, гранулем или кист;
    • облитерирующий бронхиолит;
    • интерстициальные заболевания легких;
    • застойные пороки сердца;
    • туберкулез;
    • бронхолегочная дисплазия;
    • долевая эмфизема.

    При наличии следующих симптомов следует заподозрить отличное от БА заболевание [38]:

    – появление симптомов заболевания в возрасте до 2 лет;

    – респираторный дистресс-синдром и/или применение искусственной вентиляции легких (ИВЛ);

    – неврологическая дисфункция в неонатальном периоде;

    – отсутствие эффекта от применения бронхолитиков;

    – свистящие хрипы, связанные с кормлением или рвотой;

    – затруднение глотания и/или рецидивирующая рвота;

    – плохая прибавка массы тела;

    – сохранение потребности в оксигенотерапии в течение более 1 нед после обострения заболевания.

    – деформация пальцев рук в виде «барабанных палочек»;

    – очаговые изменения в легких;

    – крепитация при аускультации;

    Результаты лабораторных и инструментальных исследований:

    – очаговые или инфильтративные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки;

    – необратимая обструкция дыхательных путей;

    Основаниями для направления на консультацию к другим специалистам служат:

    • сомнительный или не уточненный диагноз;
    • наличие симптомов с рождения или перинатальные заболевания легких;
    • неукротимая рвота;
    • тяжелые инфекции верхних дыхательных путей;
    • персистирующий влажный кашель;
    • наличие в семейном анамнезе необычного заболевания органов грудной клетки;
    • плохая прибавка массы тела;
    • неожиданные клинические находки (очаговые изменения в легких, дисфагия, патологический голос или крик, инспираторный стридор);
    • отсутствие ответа на терапию (особенно при терапии ингаляционными глюкокортикоидами в дозе более 400 мкг/сут или необходимость частого применения пероральных глюкокортикоидов).

    Лечение

    Целями терапии БА являются достижение и поддержание контроля над заболеванием. Контроль БА является комплексным понятием, включающим, согласно рекомендациям GINA (Global Initiative For Asthma, www.ginasthma.com), совокупность следующих показателей:

    • минимальное количество хронических симптомов, включая ночные (в идеале симптомов нет);
    • минимальное количество обострений (или нечастые обострения);
    • отсутствие необходимости в скорой помощи;
    • минимальная потребность в β2-адреномиметиках и других препаратах скорой помощи (в идеале не применяют);
    • отсутствие ограничений активности, включая физическую нагрузку;
    • циркадные вариации ПСВ менее 20%;
    • нормальная (близкая к нормальной) ПСВ;
    • отсутствие нежелательных лекарственных явлений или их минимальные проявления.

    Достижение контроля БА должно быть целью терапии для всех пациентов вне зависимости от степени тяжести. Поскольку некоторые показатели, определяющие контроль БА неоднозначны и открыты для интерпретации, были разработаны более строгие и четкие характеристики контроля и выделено два его уровня (табл. 1). В исследовании GOAL было показано, что при терапии, направленной на достижение полного контроля, у значительной части пациентов (более 40%) возможно достижение полного контроля, а у большинства — достижение хорошего. Поскольку в исследование GOAL включались дети 12 лет и старше, неизвестно, можно ли экстраполировать полученные данные на младшие возрастные группы.

    Показаниями к госпитализации служат:

    – затрудненное дыхание в покое, вынужденное положение, речь отдельными словами, отказ от еды у младенцев, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия или одышка (частота дыхательных движений более 30 в минуту);

    – наличие громких свистящих хрипов или их отсутствие;

    – ЧСС более 120 в минуту (у детей грудного возраста более 160 в минуту);

    – ПСВ менее 60% от должной или наилучшей индивидуальной величины, даже после начальной терапии;

  • Отсутствие быстрой и сохраняющейся на протяжении не менее 3 ч явной реакции на бронходилататор.
  • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2–6 ч.
  • Дальнейшее ухудшение состояния.
  • Наличие в анамнезе жизнеугрожающих обострений БА, или госпитализаций в реанимационное отделение, или интубации по поводу обострения БА.
  • Социальное неблагополучие.
  • Лекарственная терапия

    К средствам базисной терапии относят ЛС с противовоспалительным и/или профилактическим эффектом (глюкокортикоиды, кромоны, антилейкотриеновые, анти-IgE- и антицитокиновые препараты) и длительно действующие бронходилататоры (длительно действующие β2-адреномиметики, препараты теофиллина с медленным высвобождением). Наиболее эффективные средства базисной терапии в настоящее время — это ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК).

    К средствам, облегчающим течение заболевания, относят ингаляционные короткодействующие β-адреномиметики (наиболее эффективные бронходилататоры), антихолинергические препараты, препараты теофиллина с немедленным высвобождением и пероральные короткодействующие β-адреномиметики.

    Выбор терапии основывается на тяжести БА, доступности антиастматических препаратов, особенностях системы здравоохранения, соотношении риск/польза от применения препарата, культуре, личных обстоятельствах пациента и его семьи. При этом следует учитывать, что:

    • ЛС для контроля заболевания принимают ежедневно длительно для достижения и поддержания контроля БА;
    • препараты неотложной помощи действуют быстро, устраняя бронхоконстрикцию и сопутствующие ей острые симптомы, такие, как свистящие хрипы, чувство стеснения в груди и кашель.

    Препараты для лечения БА вводят различными путями: пероральным, парентеральным и ингаляционным. Последний предпочтительнее [39, 40].

    При выборе устройства для ингаляции учитывают эффективность доставки ЛС, стоимость/эффективность и удобство применения [41] (табл. 2).

    У детей применяют три типа устройств для ингаляции: небулайзеры, дозированные аэрозольные ингаляторы (ДАИ) и дозированные порошковые ингаляторы (ДПИ) [42]. У детей при обострении тяжелой БА предпочтительнее применять небулайзеры. Доставку препаратов с их помощью осуществляют в течение 5 мин [46].

    Рассмотрим препараты, контролирующие течение заболевания.

    Кромоны. Кромоглициевая кислота менее эффективна, чем ИГК [43–45] в отношении клинических симптомов, функции внешнего дыхания, БА физического усилия, гиперреактивности дыхательных путей. Длительная терапия кромоглициевой кислотой при БА у детей по эффективности не отличается значительно от плацебо [46, 47].

    Недокромил, назначенный перед физической нагрузкой, позволяет уменьшить тяжесть и продолжительность вызванной ею бронхоконстрикции [48]. Недокромил так же, как и кромоглициевая кислота, менее эффективен, чем ИГК [49, 50]. Кромоны противопоказаны при обострении БА, когда требуется интенсивная терапия бронхорасширяющими препаратами быстрого действия. Роль кромонов в базисной терапии БА у детей ограничена, особенно у детей дошкольного возраста, в связи с отсутствием доказательств их эффективности. Проведенный в 2000 г. метаанализ не позволил сделать однозначный вывод об эффективности кромоглициевой кислоты как средства базисной терапии БА у детей.

    При неэффективности кромонов в течение 4-8 нед следует перейти на ИГК.

    ИГК. В настоящее время ИГК являются самыми эффективными препаратами для контроля БА, поэтому их рекомендуют для лечения персистирующей БА любой степени тяжести [5, 51]. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ИГК позволяет контролировать симптомы БА, уменьшает частоту обострений и количество госпитализаций, повышает качество жизни, улучшает функцию внешнего дыхания, снижает гиперреактивность бронхов и уменьшает бронхоконстрикцию при физической нагрузке [52–56]. Применение ИГК у детей дошкольного возраста, страдающих БА, приводит к клинически значимому улучшению состояния, включая балльную оценку дневного и ночного кашля, свистящего дыхания и одышки, физической активности, применения препаратов неотложного действия и использования ресурсов системы здравоохранения [57–61]. В настоящее время ИГК являются единственными препаратами базисной терапии у детей младше 3 лет, эффективность которых доказана исследованиями, проведенными в течение длительного периода времени. У детей применяют следующие ИГК: беклометазон, флутиказон, будесонид [62] (табл. 3, 4).

    При длительной терапии ИГК (в средней дозе 450 мкг/сут по беклометазону дипропионату (БДП)) никаких побочных эффектов на плотность костной ткани не выявили [63–71]. У больных с легкой БА применение ИГК в дозе 400 мкг/сут по БДП или меньше не влияет на метаболизм костной ткани. Применение более высоких доз (800 мкг/сут по БДП) приводит к обратимому торможению как процесса образования кости, так и ее деградации [72–77].

    Применение ИГК в дозе 100–200 мкг/сут по БДП не оказывает никаких статистически или клинически значимых негативных эффектов на рост пациентов [78–81]. Дети, больные БА, получающие лечение ИГК, во взрослом возрасте достигают нормальных итоговых показателей роста [82–84].

    Лечение ИГК в дозе менее 400 мкг/сут по БДП обычно не сопровождается значимым угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у детей [85–87], большей частотой развития катаракты [88–92]. Клинически проявляющаяся молочница редко становится значительной проблемой у детей, получающих ингаляционные или системные глюкокортикоиды. Применение спейсеров уменьшает частоту кандидоза полости рта [93, 94].

    Системные глюкокортикоиды. Использование пероральных глюкокортикоидов у детей с БА ограничено обострениями, вызванными вирусными инфекциями [95–97]. Несмотря на то что системные глюкокортикоиды эффективны в отношении БА, необходимо учитывать нежелательные явления при длительной терапии, такие, как угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, увеличение массы тела, стероидный диабет, катаракта, артериальная гипертензия, задержка роста, иммуносупрессия, остеопороз, психические расстройства [98, 99].

    Ингаляционные β2-адреномиметики длительного действия. Препараты этой группы эффективны для поддержания контроля БА, их применяют в комбинации с ИГК [100] и перед интенсивной физической нагрузкой в тех случаях, когда стандартные начальные дозы не позволяют достичь контроля БА. Эффект этих препаратов сохраняется на протяжении 12 ч.

    Формотерол в виде ингаляций начинает действовать через 3 мин, максимальный эффект развивается через 30–60 мин после ингаляции [101, 102].

    Салметерол в виде ингаляций начинает действовать относительно медленно, значимый эффект отмечают через 10–20 мин после ингаляции однократной дозы 50 мкг [103], а эффект, сопоставимый с таковым сальбутамола, развивается через 30 мин [104]. Из-за медленного начала действия салметерол не следует назначать для купирования острых симптомов БА.

    Дети хорошо переносят лечение ингаляционными β2-адреномиметиками длительного действия даже при продолжительном применении, а их побочные эффекты сопоставимы с таковым β2-адреномиметиков короткого действия (в случае их применения по требованию).

    Пероральные β2-адреномиметики длительного действия. Препараты этой группы включают лекарственные формы сальбутамола и тербуталина длительного действия. Эти препараты могут помочь в контроле ночных симптомов БА. Их можно использовать в дополнение к ИГК, если последние в стандартных дозах не обеспечивают достаточного контроля ночных симптомов [105, 106]. Возможные побочные эффекты включают стимуляцию сердечно-сосудистой системы, тревогу и тремор.

    Комбинированные препараты. Комбинация длительно действующего β2-адреномиметика и ИГК в низкой дозе более эффективна, чем увеличение дозы последнего [107, 108]. Комбинированная терапия салметеролом + флутиказоном через один ингалятор способствует лучшему контролю БА, чем длительно действующий β2-адреномиметик и ИГК в отдельных ингаляторах [109]. На фоне терапии салметеролом + флутиказоном практически у каждого второго пациента можно достичь полного контроля БА. Отмечают значительное улучшение показателей эффективности терапии (ПСВ, ОФВ1, частоты обострений, качества жизни) [110].

    Терапия будесонидом + формотеролом в составе одного ингалятора обеспечивает лучший контроль симптомов БА по сравнению с одним будесонидом у пациентов, у которых ранее ИГК не обеспечивали контроля симптомов [111].

    Метилксантины. Теофиллин значительно более эффективен, чем плацебо, для контроля симптомов БА и улучшения функции легких даже в дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Применение теофиллинов для лечения БА у детей проблематично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, проблемы в обучении и пр.) побочных эффектов.

    Антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст) можно использовать для усиления терапии у детей при среднетяжелой и тяжелой БА в тех случаях, когда заболевание недостаточно контролируется применением низких доз ИГК. Несмотря на то что антилейкотриеновые препараты не изучались как средства монотерапии при легкой персистирующей БА у детей, GINA (2002) рекомендует их использование как альтернативный вариант монотерапии при легкой персистирующей БА. При применении антагонистов лейкотриеновых рецепторов в качестве монотерапии у больных с тяжелой и среднетяжелой БА отмечают умеренное улучшение функции легких (у детей 6 лет и старше) и контроля БА (у детей 2 лет и старше) [5]. Зафирлукаст обладает умеренной эффективностью в отношении функции внешнего дыхания у детей 12 лет и старше со среднетяжелой и тяжелой БА.

    Антихолинергические препараты. Антихолинергические препараты (ипратропия бромид) при применении отдельно или в комбинации с другими бронходилататорами (в основном β2-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с БА. Однако препараты этой группы с целью контроля течения БА в педиатрической практике применяют крайне ограниченно.

    Безопасность и эффективность ипратропия бромида у детей младше 6 лет не установлены. У детей дошкольного возраста применение ипратропия бромида имеет лишь незначительное влияние на уровень контроля БА, рутинное применение антихолинергических препаратов в дополнение к β2-адреномиметикам не оправдано.

    Средства неотложной терапии. Ингаляционные β2-адреномиметики быстрого действия — самые эффективные из существующих бронхолитиков, их считают препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма [112, 113].

    Антихолинергические препараты имеют ограниченное значение в лечении БА у детей [114].

    Комбинация ингаляционного β2-агониста быстрого действия и антихолинергического препарата обеспечивает более выраженный бронхорасширяющий эффект и должна быть назначена до лечения метилксантинами. Применение комбинации сопровождается снижением потребности в госпитализации.

    Принципы диагностики обострений приведены в таблице 6.

    Ступенчатый подход к лечению БА

    Ступень 1, легкая интермиттирующая БА. У пациентов с легкой интермиттирующей БА симптомы болезни появляются только при контакте с аллергеном или триггером. В отсутствие контакта симптомы болезни отсутствуют, а показатели функции легких находятся в пределах нормы. Интермиттирующую форму БА также диагностируют у больных с эпизодами БА физического усилия. Нечастые симптомы и ненарушенная функция легких являются основанием для того, чтобы не рекомендовать при этой форме БА длительную терапию противовоспалительными препаратами (табл. 7). Пациенты нуждаются в лекарственной терапии в периоды обострения болезни.

    В качестве средств неотложной помощи используют ингаляционные формы сальбутамола.

    Если у пациента необходимость в приеме ЛС появляется чаще 1 раза в неделю на протяжении более 3 мес, его следует расценивать как больного с легкой персистирующей БА. Дети с интермиттирующей БА, но с тяжелыми обострениями должны расцениваться как имеющие персистирующую БА средней степени тяжести.

    Ступень 2, легкая персистирующая БА. Препараты выбора у детей любого возраста — ИГК в низких дозах (беклометазон, флутиказон, будесонид). В качестве альтернативных препаратов для контроля БА рассматривают теофиллины замедленного высвобождения и кромоны. В случае сохранения симптомов болезни у пациента, начавшего лечение БА с использования теофиллина медленного высвобождения или кромонов, следует спустя 4 нед назначить ИГК.

    Монотерапия другими препаратами (кроме глюкокортикоидов) менее эффективна для контроля воспаления при БА.

    Исследование монотерапии b2-адреномиметиками длительного действия у детей выявило некоторую эффективность этих средств, однако результаты исследований противоречивы. Применение антилейкотриеновых препаратов у детей с легкой персистирующей БА не изучалось. У пациентов с более тяжелыми формами заболевания препараты этой группы обладают умеренной эффективностью, поэтому их можно использовать у некоторых пациентов для контроля БА.

    У детей старше 12 лет в качестве стартовой терапии может быть выбрана комбинация ИГК и длительно действующего β2-адреномиметика. Как было показано в исследовании GOAL, такой подход способен обеспечить полный контроль БА у большего количества пациентов при меньшей дозе глюкокортикоидов по сравнению с монотерапией ИГК.

    Помимо регулярного применения препаратов для контроля БА, пациенту должен быть доступен ингаляционный β2-адреномиметик быстрого действия для купирования симптомов при необходимости, однако частота его применения не должна превышать 3–4 раз в сутки. Применение симптоматических препаратов более 4 раз в сутки указывает на плохой контроль БА по данной схеме терапии, в таких случаях следует считать, что пациент имеет более тяжелую степень БА.

    Ступень 3, среднетяжелая персистирующая БА. При среднетяжелой персистирующей БА симптомы возникают ежедневно в течение длительного времени или ночью, чаще 1 раза в неделю. Диагноз персистирующей БА средней тяжести ставят пациенту с исходным значением ПСВ до приема ЛС более 60%, но менее 80% от должного и вариабельностью ПСВ от 20 до 30%. Если течение БА не удается контролировать низкими дозами ИГК (ступень 2), то такую БА следует расценивать как персистирующую средней степени тяжести.

    Больные со среднетяжелой персистирующей БА должны ежедневно принимать противовоспалительные препараты с целью установления контроля над течением заболевания. Препаратами выбора у детей старше 5 лет являются ИГК (беклометазон, флутиказон, будесонид) в низких/средних дозах и β2-адреномиметики длительного действия, а у детей младше 5 лет — ИГК в средних дозах. Лучше всего в качестве средств усиливающей терапии изучены ингаляционные β2-адреномиметики длительного действия. Кроме того, можно также применять теофиллин медленного высвобождения и антилейкотриеновые препараты (монтелукаст, зафирлукаст). Эффективность этих препаратов варьирует у отдельных пациентов, поэтому дополнительную терапию следует выбирать индивидуально.

    Помимо регулярного применения препаратов для контроля БА, у пациента должен быть ингаляционный β2-адреномиметик быстрого действия, который следует использовать при необходимости для купирования симптомов, но не чаще 3–4 раз в сутки.

    Если контроля БА достичь не удается, следует начать лечение, соответствующее ступени 4.

    Ступень 4, тяжелая персистирующая БА. Терапией первого ряда при тяжелой персистирующей БА у детей является комбинация ИГК (флутиказон, будесонид) в высоких дозах и ингаляционных длительно действующих β2-адреномиметиков (салметерол, формотерол). С этой целью рекомендованы также препараты комбинированной терапии, так называемые фиксированные комбинации (флутиказон + салметерол, будесонид + формотерол). Дополнительное назначение β2-адреномиметика длительного действия к базисной терапии ИГК при неконтролируемом течении болезни дает больший клинический эффект, чем увеличение дозы ИГК в 2 раза и более. Хотя ингаляционные β2-адреномиметики длительного действия лучше всего изучены и наиболее предпочтительны в качестве дополнительной терапии, однако можно использовать теофиллин медленного высвобождения, антилейкотриеновые препараты.

    В некоторых случаях на ступенях 2–4 может потребоваться применение короткого курса системных глюкокортикоидов для быстрого достижения контроля заболевания. По материалам Executive Summary of the NAEPP Expert Panel Report (2002), рекомендуемая доза пероральных глюкокортикоидов для короткого курса составляет 1–2 мг/кг/сут (по преднизолону) и не должна превышать 60 мг/сут. Длительное лечение пероральными глюкокортикоидами следует начинать в минимально возможных дозах, лучше всего в виде однократного приема утром для сведения к минимуму возможных побочных эффектов. При переводе больных с пероральных на ИГК необходимо установить наблюдение в связи с риском развития симптомов надпочечниковой недостаточности. У больных, получающих комбинированную терапию, начать снижение объема лечения следует с уменьшения дозы ИГК примерно на 25% каждые 3 мес. После того как доза глюкокортикоидов будет составлять менее 800 мкг будесонида в сутки (для детей младше 12 лет) или эквивалента, следует отменить дополнительную терапию. На этапе уменьшения интенсивности терапии рекомендуется наблюдать пациента не реже 1 раза в 3 мес.

    При тяжелой БА контроль над симптомами достигается далеко не всегда, в таком случае цель лечения заключается в получении наилучших возможных результатов.

    В дополнение к базисной терапии используется β2-адреномиметик быстрого действия по потребности для облегчения симптомов, но желательно не чаще 3–4 раз в сутки.

    Ступенчатый подход лечения БА подразумевает увеличение уровня терапии при возрастании степени тяжести заболевания. Если пациент уже получает лечение, классификация тяжести БА должна основываться на имеющихся клинических признаках и дозах ежедневно принимаемых ЛС (табл. 9). Например, пациенты с сохраняющимися (несмотря на проведение терапии, соответствующей данной ступени) симптомами легкой персистирующей БА должны рассматриваться как имеющие персистирующую БА средней тяжести. То есть при ступенчатом подходе к терапии переход на более высокую ступень показан в том случае, если контроля не удается достичь или он был утрачен на фоне проводимой терапии, причем необходимо убедиться, что пациент правильно принимает препараты. Целью лечения является достижение контроля над болезнью с применением наименьшего количества препаратов.

    Таким образом, комбинация текущего уровня симптомов и текущей ступени лечения дает возможность установить тяжесть БА для пациента и назначить соответствующее лечение. После того как контроль над заболеванием установлен и поддерживается в течение не менее 3 мес, следует попытаться уменьшить объем терапии (ступень вниз) и определить минимальное лечение, необходимое для сохранения контроля. Если контроль поддерживается не менее 3 мес, степень тяжести заболевания должна быть пересмотрена в соответствии с новым лечением.

    В ходе лечения необходимо проводить обучение пациента. Обучение пациента подразумевает установление партнерских отношений между ним, его семьей и медицинским работником. Хорошее взаимопонимание очень важно как основа комплаентности [115–118]. Пациентов необходимо обучить:

    • избегать факторов риска;
    • правильно принимать ЛС;
    • различать ЛС для контроля заболевания и для купирования симптомов обострения;
    • мониторингу симптомов заболевания, ПСВ (у детей старше 5 лет);
    • распознавать признаки, предполагающие ухудшение БА, и предпринимать соответствующие действия;
    • обращаться за медицинской помощью при необходимости.

    Персистирующую БА гораздо эффективнее контролировать с помощью длительной противовоспалительной терапии, чем лечением только симптомов обострения заболевания. Существуют два подхода для достижения контроля над БА.

    • Быстрое достижение контроля путем начала лечения с более высокого уровня (например, короткий курс пероральных глюкокортикоидов и/или применение более высоких доз ИГК в сочетании с β2-адреномиметиком длительного действия в дополнение к терапии, соответствующей степени тяжести БА у пациента).
    • Начало лечения со ступени, соответствующей степени тяжести заболевания, с последующим увеличением на ступень вверх при необходимости.

    Первый подход более предпочтителен.

    Ступень вверх («step up»): если контроль над заболеванием не достигнут. Улучшение состояния должно наступить в течение месяца (обязательно нужно проверить технику ингаляции ребенка, комплаентность, исключить факторы риска).

    Ступень вниз («step down»): если контроль над заболеванием сохраняется в течение 3 мес; уменьшение количества ЛС и их дозы (препаратов базисной терапии — примерно на 25%) в соответствии со ступенчатым подходом для достижения минимального объема лечения, необходимого для сохранения контроля. При комбинированной терапии снижение объема терапии должно начинаться с ИГК до достижения дозы, эквивалентной 500 мкг по беклометазону, затем может быть рассмотрена возможность отмены второго препарата комбинации.

    Терапию необходимо пересматривать каждые 3–6 мес (если контроль БА достигнут). Дополнительными и крайне важными компонентами ведения пациентов с БА являются постоянный мониторинг симптомов и ПСВ с ведением дневника самоконтроля и разработка индивидуального плана действий.

    У детей с повторяющимися эпизодами свистящих хрипов на фоне острой вирусной инфекции, не имеющих признаков атопии и атопических заболеваний в семейном анамнезе, симптомы обычно исчезают в дошкольном возрасте и БА в дальнейшем не развивается, хотя могут сохраняться минимальные изменения функции легких и бронхиальная гиперреактивность. При возникновении свистящих хрипов в раннем возрасте (до 2 лет) вероятность того, что симптомы будут сохраняться и в более позднем возрасте, невелика [119–121]. У детей младшей возрастной группы с частыми эпизодами свистящих хрипов, БА в семейном анамнезе и проявлениями атопии риск развития БА в возрасте 6 лет значительно увеличивается [122]. Мужской пол является фактором риска для возникновения БА в препубертатном периоде, однако существует большая вероятность того, что БА по достижении взрослого возраста исчезнет. Женский пол является фактором риска персистирования БА во взрослом возрасте.

    По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

    Л. С. Намазова, доктор медицинских наук, профессор
    Л. М. Огородова, доктор медицинских наук, профессор
    Н. А. Геппе, доктор медицинских наук, профессор
    Ю. Г. Левина, кандидат медицинских наук
    К. Е. Эфендиева, кандидат медицинских наук
    Ф. И. Петровский, кандидат медицинских наук
    НЦЗД РАМН, ММА им. И. М. Сеченова, СибГМУ, Москва, Томск

    Бронхиальная астма: симптомы, причины, диагностика и лечение

    Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционно-воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется периодически повторяющимися приступами кашля, чувства заложенности в груди, одышки, свистящих хрипов в легких. При данном заболевании бронхиальная обструкция спонтанно или под влиянием терапии полностью или частично разрешается.

    По данным ВОЗ в настоящее время в мире насчитывается свыше 235 млн человек, страдающих от астмы. Это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний, которое с одинаковой частотой поражает людей любого возраста и обоих полов. В последние десятилетия отмечается неуклонный рост показателя заболеваемости у детей. Учитывая, что астма со временем приводит к формированию дыхательной недостаточности, снижению работоспособности вплоть до полной ее утраты его рассматривают как одну из важных медико-социальных проблем.

    Бронхиальная астма – что это такое?

    Длительно протекающие воспалительные процессы в бронхах со временем приводят к их гиперактивности, в результате чего контакт с раздражителями или аллергенами становится причиной быстро развивающейся бронхиальной обструкции. Клинически это проявляется внезапно возникающим приступом сухого кашля, шумного дыхания, одышки.

    В этиологии заболевания определенную роль играют и такие факторы, как наследственная предрасположенность, стрессовые состояния, переохлаждение, курение.

    Приступы удушья возникают у разных больных с разной частотой. Но даже если болезнь длительное время находится в стадии ремиссии, воспалительный процесс в бронхолегочной системе сохраняет свою активность.

    Патологический механизм возникновения бронхиальной обструкции включает в себя следующие компоненты:

    • спазм гладкой мускулатуры средних и мелких бронхов;
    • отек слизистой оболочки бронхов;
    • скопление в просвете бронхов густой и вязкой мокроты, что обусловлено гиперфункцией желез слизистой оболочки.

    Длительно сохраняющееся воспаление становится причиной склеротических изменений бронхиальных стенок, что связано с постепенным замещением мышечной ткани стенок бронхов соединительной тканью.

    Астма хорошо поддается лечению. Современные лекарственные препараты позволяют контролировать течение заболевания, добиться длительной, многолетней ремиссии.

    Причины бронхиальной астмы

    Чаще всего развитие астмы связано с контактом с аллергенами, в качестве которых могут выступать:

    • книжная и домашняя пыль;
    • перхоть животных;
    • корм для рыбок;
    • некоторые продукты питания (цитрусовые, яйца, шоколад);
    • лекарственные препараты;
    • средства бытовой химии;
    • парфюмерия.

    У 2% больных заболевание связывается с работой на вредном производстве.

    Немаловажное значение в патогенезе астмы принадлежит инфекционным агентам. Это объясняется тем, что микроорганизмы и вырабатываемые ими токсины у некоторых людей тоже могут вызывать сенсибилизацию организма и провоцировать развитие аллергических реакций. Помимо этого, инфекционные агенты поддерживают активность воспаления, а оно, в свою очередь, усиливает гиперреактивность бронхов.

    Существует и ряд аллергенов небелковой природы (гаптены). Они попадают в организм человека, взаимодействуют с белками и образуют комплексы, которые и запускают начало аллергической реакции.

    Приступы удушья возникают у разных больных с разной частотой. Но даже если болезнь длительное время находится в стадии ремиссии, воспалительный процесс в бронхолегочной системе сохраняет свою активность.

    В этиологии заболевания определенную роль играют и такие факторы, как наследственная предрасположенность, стрессовые состояния, переохлаждение, курение.

    Аллергены, попав в организм сенсибилизированного человека, начинают взаимодействовать с целым рядом клеток (тучные клетки, базофилы). При этом происходит повреждение их оболочек и в кровоток поступают биологически активные вещества, называемые медиаторами аллергии (гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты, лейкотриены). Эти вещества провоцируют быстро нарастающий отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецию ее желез.

    Классификация

    В зависимости от этиологического фактора астма подразделяется на следующие виды:

    • аллергическая;
    • неаллергическая;
    • смешанная;
    • неуточненная.

    По тяжести клинического течения астма бывает:

    • интермиттирующая – приступы возникают крайне редко, не чаще чем один раз в неделю;
    • легкая персистирующая – приступы удушья возникают несколько раз в неделю, но не более одного раза в сутки;
    • персистирующая – приступы бывают практически ежедневно;
    • тяжелая персистирующая – удушье возникает не только в дневное время, но и ночью.

    По активности процесса выделяют следующие стадии заболевания:

    • обострение;
    • нестабильная ремиссия;
    • стабильная ремиссия.

    В зависимости от уровня контроля заболевания выделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую астму.

    При формировании диагноза у взрослого больного или ребенка обязательно указывают все перечисленные выше характеристики. Например, диагноз может быть таким: «Бронхиальная астма неуточненной этиологии, легкая персистирующая, контролируемая, в стадии нестабильной ремиссии».

    Немаловажное значение в патогенезе астмы принадлежит инфекционным агентам, так как микроорганизмы и вырабатываемые ими токсины могут вызывать сенсибилизацию организма и провоцировать развитие аллергических реакций.

    Симптомы бронхиальной астмы

    В течении приступа удушья можно выделить несколько периодов:

    1. Период предвестников. Наиболее выражен он при инфекционно-аллергической форме заболевания. Его основным признаком являются вазомоторные реакции (частое чихание, обильные жидкие выделения из носа).
    2. Период разгара. Иногда начинается без стадии предвестников. Больные отмечают стесненность в грудной клетке, что затрудняет дыхание. Появляется кашель с трудно отхаркиваемой вязкой мокротой. Дыхание становится шумным. Вдох короткий, а выдох затрудненный, продолжительный. Может отмечаться аритмия дыхательных движений. Пациент принимает вынужденное положение: сидя, с опорой на руки и слегка выдвинутым вперед корпусом тела. Отмечается набухание шейных вен в момент выдоха. Лицо одутловатое. При тяжелом приступе в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура.
    3. Период обратного развития. Для него характерно разжижение мокроты, уменьшение количества хрипов в легких, восстановление воздухообмена в легких.

    Диагностика

    Диагностика астмы проводится с учетом данных клинической картины заболевания, результатов физикального обследования пациента.

    В момент приступа при аускультации в легких выслушивается везикулярное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество сухих свистящих хрипов. При аускультации сердца обращают внимание на приглушенные сердечные тоны, появление над легочной артерией акцента второго тона.

    При перкуссии грудной клетки выявляют:

    • смещение границы легких вниз;
    • «коробочный» звук, возникновение которого связано с гипервоздушностью легочной ткани;
    • уменьшение зоны абсолютной тупости сердца.

    Для оценки степени бронхиальной обструкции выполняют спирометрию, пикфлоуметрию. При необходимости выполняют рентгенографию легких, бронхоскопию, ЭКГ, определение газового состава крови. При аллергической форме заболевания показано проведение тестов с различными аллергенами.

    Астма хорошо поддается лечению. Современные лекарственные препараты позволяют контролировать течение заболевания, добиться длительной, многолетней ремиссии.

    Лабораторная диагностика астмы включает в себя следующие методы:

    • общий анализ крови (эозинофилия, увеличение СОЭ);
    • общий анализ мокроты (спирали Куршмана, кристаллы Шарко – Лейдена, тельца Креола, большое количество эозинофилов);
    • исследование иммунного статуса (резкое снижение активности и количества Т-суппресссоров, повышенное содержание в крови иммуноглобулинов);
    • биохимический анализ крови (проводится с целью исключения других патологий со схожими симптомами).

    Если приступ возник в первый раз, необходимо провести дифференциальную диагностику между бронхиальной астмой и аллергическим бронхитом. Предположить наличие у пациента именно астмы можно при наличии следующих проявлений заболевания:

    • свистящие высокотональные хрипы, возникающие на выдохе;
    • повторение эпизодов затрудненного дыхания, кашля, сдавления в грудной клетке;
    • наличие в анамнезе аллергических заболеваний (атопический дерматит, весенний поллиноз, экзема);
    • выраженная сезонность ухудшения самочувствия;
    • возникновение приступа удушья в момент контакта с аллергенами (реже под влиянием физической нагрузки, эмоционального перенапряжения, переохлаждения и других факторов);
    • хронические или часто повторяющиеся острые заболевания дыхательной системы;
    • улучшение состояния пациента после применения противоастматических и антигистаминных препаратов.

    Осложнения

    При тяжелом течении и интенсивных приступах удушья астма может осложниться развитием острой эмфиземы легких, вторичной сердечно-легочной недостаточностью.

    Быстрое снижение дозы кортикостероидных гормонов или передозировка бета-адреностимуляторов, а также контакт с большим количеством аллергенов может привести к возникновению угрожающего жизни состояния – астматического статуса. Для него характерно практически беспрерывное следование друг за другом приступов удушья, которые не удается купировать обычными методами.

    Длительно сохраняющееся воспаление становится причиной склеротических изменений бронхиальных стенок, что связано с постепенным замещением мышечной ткани стенок бронхов соединительной тканью.

    Лечение бронхиальной астмы

    Основу лечения астмы вне зависимости от частоты и интенсивности приступов составляют:

    • соблюдение элиминационной диеты;
    • прекращение контакта с возможными аллергенами;
    • рациональное трудоустройство.

    Для уменьшения выраженности сенсибилизации организма проводят специфическую (если аллерген известен) или неспецифическую (если аллерген не установлен) гипосенсибилизирующую терапию.

    Для купирования приступов удушья пациентам обычно назначают бета-адреномиметики в аэрозольной форме. Достаточно эффективны и аэрозоли м-холинолитиков.

    С целью профилактики приступов удушья используют ксантиновые производные в форме таблеток с пролонгированным эффектом действия.

    В последние годы для лечения астмы стали применять антагонисты кальция и препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток.

    В комплексную терапию тяжелых форм заболевания включают кортикостероидные гормоны в таблетированном или инъекционном виде.

    С целью улучшения отхождения мокроты могут назначаться муколитические и отхаркивающие препараты.

    Обязательно проводят активное лечение других заболеваний дыхательной системы (бронхопневмонии, хронические бронхиты).

    По мере улучшения состояния пациента врач постепенно снижает дозировки лекарственных средств.

    Профилактика и прогноз

    В течении астмы, как и в течении любого хронического заболевания, наблюдаются периоды ремиссий и обострений. Современные методы терапии позволяют добиться длительной и устойчивой ремиссии.

    Прогноз во многом зависит от того, насколько тщательно пациент соблюдает назначения врача, выполняет все его рекомендации.

    При тяжелом течении и интенсивных приступах удушья астма может осложниться развитием острой эмфиземы легких, вторичной сердечно-легочной недостаточностью.

    Профилактика заболевания включает в себя следующие мероприятия:

    • отказ от курения;
    • активная санация очагов хронической инфекции в организме;
    • минимизация контактов с аллергенами;
    • улучшение условий труда;
    • тщательное соблюдение правил техники безопасности при работе на вредном производстве.

    Особенно важно проводить профилактику развития болезни среди лиц с отягощенной наследственностью или входящих в группу риска по развитию данного заболевания.

    Видео

    Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

    Методы диагностики бронхиальной астмы

    При бронхиальной астме бронхи слишком чувствительные на определенные вещества, что приводит к тому, что человек задыхается, если возникают астматические приступы. Это заболевание слишком похожее на обычную простуду, и если астму вовремя не диагностировать, она будет развиваться и часто напоминать о себе мучительными приступами. На ранних этапах избавиться от астмы значительно легче, чем при запущенной форме, когда приступы имеют тяжелые формы. В современной медицине диагностика астмы имеет разные методы — от визуального до аппаратного, что позволяет не только диагностировать болезнь, но и уверенно отстранить ее от других, похожих заболеваний. Если астму определить и потом лечить правильно, то приступов удушья со временем можно избежать, или же их минимизировать и сделать дыхание комфортным.

    Сбор информации о пациенте

    Диагностика бронхиальной астмы начинается с того, что доктор должен устно опросить пациента, собрав всю необходимую информацию, в медицине это называется анамнезом. Вслед за этим идет прослушивания дыхательных органов стетоскопом (аускультация), а также специальным методом простукивания нужно изучить звуковые явления в грудной клетке (этот метод называется перкуссия). Уже изучив жалобы пациента, и прослушав его грудную клетку, доктор может предварительно диагностировать астму. Но нужны другие факторы и подтверждения, чтобы не спутать это заболевание с другими.

    Обследование, основанное на сборе анамнеза, внешнем осмотре, пальпации, прослушивании и простукивании называется физикальным. Именно с такого метода диагностики начинается определение типа болезни.

    При опросе больного следует узнать из его слов следующую информацию:

    1. В каком возрасте начались астматические приступы, возможно какие детские болезни привели к астме. Это может быть коклюш, корь и другие, которые могут негативно повлиять на дыхательную систему.
    2. Были ли среди родственников астматики, это позволяет проследить генетическую связь, возможно кто-то из близких имел сильные аллергии.
    3. С какими раздражителями связаны приступы. Такие раздражители называются триггерами, и среди них может быть физическая нагрузка, холодный влажный воздух, микроскопические частицы шерсти и кожи собак, кошек, пыльца цветов разных растений, запыленность в помещении пылью определенного типа, продукты питания.
    4. Нужно узнать, как именно проходят приступы. Ведь при астматическом кашле пациенты принимают положение, при котором вдох менее мучительный, например, опираются руками о стол, расслабляя при этом плечевой пояс.
    5. Есть ли звуки при кашле, ведь свист при дыхании — это признак астматического сужения бронхов. Чтобы услышать характерные звуки при дыхании и приступах, не нужно прослушивать грудь стетоскопом, их хорошо слышно и на небольшом расстоянии.
    6. Долго ли длится приступообразный кашель, пропадает ли он после приема бронхолитических лекарств.
    7. После приступа наблюдается выделения вязкой, но прозрачной, как стекло мокроты, которая освобождает бронхи, таким образом облегчается дыхание, такие особенности также нужно узнавать при опросе.

    Внешний осмотр проходит следующим образом:

    1. Врач смотрит на грудную клетку, которая может иметь вид, похожий на бочку. Такую форму грудная клетка приобретает вследствие развития эмфиземы, расширения легких, и, как результат — увеличение размеров грудной клетки;
    2. Прослушивание проходит через стетоскоп, стетофонендоскоп или фонендоскоп, причем последний наиболее подходит для изучения звуков, издаваемых грудной клеткой при астме. Если происходит обострение, свист и характерные хрипы слышны по всей легочной поверхности, но при ремиссии свистящий хрип слышен снизу от лопаток и то только при усиленном вдохе.
    3. Постукивание пальцами не может эффективно сообщить информацию на ранних этапах астмы. Но если болезнь длится долго, то пальпацией и постукиванием можно услышать пустоту (звук картонной коробки), которая образовалась из-за эмфиземного расширения легких.

    Анализы

    Лабораторные исследования проводятся в следующих направлениях:

    • анализ крови направлен на определение количества эозинофилов — этот вид лейкоцитов является показателем аллергических процессов в организме;
    • если в анализе крови отсутствуют признаки воспалительных процессов и токсинов, выделяемых бактериями, то при наличии астматических симптомов доктору легче отличить астму от обычного бронхита или пневмонии;
    • в мокроте под микроскопом можно обнаружить эозинофилы;
    • в анализе мокроты присутствуют кристаллические вкрапления — особенные кристаллы Шарко-Лейдена и спиралевидные кристаллы Куршмана;
    • мокрота при астме специфическая, отличается от мокроты при бронхите, структура двухслойная, консистенция густая, по густоте вязкая;
    • методом проделывания царапин на коже (скарификации) берут пробы на аллергены, по которым уточняют аллергический возбудитель (триггер) бронхоспазма, аллергены вызывают на коже покраснение и зудящие ощущения;
    • кал берут для определения гельминтов, которые могут размножиться до инвазивного количества и вызвать аллергическую интоксикацию организма, что также может влиять на возникновение приступов.

    Специализированные медицинские аппараты

    Пикфлуометрия

    С помощью специально разработанных аппаратов проводится инструментальная диагностика. На первом месте в аппаратной диагностики стоит пикфлуометрия. На пикфлоуметре, который являет собой трубочку с нанесенной шкалой, измеряется самая большая скорость потока воздуха при выдохе, сделанном с максимальным усилием (форсированный выдох). Такая пиковая скорость выдоха называется ПСВ. Этот тест доступен детям с четырех лет, также он применяется и для взрослых.

    Результаты зависят от возраста и физических характеристик человека, но в целом скорость выдоха ниже при суженных бронхах (что характерно для обструкции). Особенно важна пиклоуметрия при контроле состояния у детей.

    Измерительные процессы проводятся дважды в день, сутра и ближе к вечеру. Делаются три попытки, из которых выбирается та, которая сделана наиболее правильно. На трубку нанесена шкала с зеленой, желтой и красной зоной, которые обозначают степень проблемы. Но эта шкала не унифицирована, она подбираются путем индивидуальных двухнедельных исследований каждого больного. Если показатели в зеленой зоне, значит, что симптомы астмы под контролем, желтая зона — возможно обострение, при красной зоне нужно немедленно спешить человеку на помощь.

    Пиклфлоуметрию делать очень просто, поэтому ее часто делают дома. Удобство состоит в том, что начальные стадии обструкции могут быть без видимых симптомов, однако если бронхи суженные, прибор это покажет сужение бронхов, поэтому с помощью пиклфлуометра можно не допустить начала удушья.

    Больной должен зафиксировать лучшее значения ПСВ, и при дальнейшем использовании прибора при определении обструктивных изменений надобно соотносить с этим значениям другие показатели шкалы. Нужно правильно делать выдох форсированным способом, результаты записывать в дневник, чтобы с этими результатами ознакомить позже лечащего врача. Возможно, в вашем городе есть школа для больных астмой (где доктора рассказывают, как лечить это заболевание), поинтересуйтесь у доктора.

    Спирограф

    Также при изучении особенностей выдоха важно пройти тест на спирографе и сделать спирограмму. Это исследование делают без медикаментов и с особенным веществом, который расслабляет мышечную стенку бронхов и увеличивает их просвет — бронходилататаром. Спирограф — с виду простой прибор, но тесты на нем довольно сложные, поэтому пользоваться можно только под контролем врача, который исследует функцию внешнего дыхания (ФВД).

    Спирограмма показывает форсированную жизненную емкость легких, сокращенно ФЖЕЛ, а также объем форсированного выдоха за одну секунду, сокращенно — ОФВ1, и так называемую пиковую скорость выдоха (ПСВ). Высчитывается индекс Тиффно, который составляет ОФВ1 поделить на ФЖЕЛ, у здоровых людей этот показатель выше 0,75.

    Если при подозрениях на астму показатели спирографа в пределах нормы, делают медицинскую провокацию — дают больному метхолин или гистамин в виде ингаляций и сравнивают спирограмму с обычной обструкцией и под действием этих лекарств.

    Пневмотахограф

    Из медицинских аппаратов также используют пневмотахограф, который определяет объемность дыхания на пике и самую большую объемную скорость на специальных тестовых уровнях 75, 50 и 25 процентов.

    Но анализ дыхания может не дать четких результатов в случае, если заболевание являются профессиональным и приступ вызывает вещество, присутствующее только на работе. Чтобы диагностировать профессиональную астму, нужно кроме тестов дыхания изучить анализы и с помощью опроса выявить аллерген на рабочем месте пациента.

    Рентген и томография

    В случаях, когда симптомы астмы схожие с другими заболеваниями, делают рентген и томографию. Рентген практически бесполезен на ранних стадиях заболевания, поскольку картина в легких выглядит как у здорового человека.

    Если болезнь уже долго прогрессирует, развивается эмфизема, увеличение в объеме легких, которые на рентгенологической фотографии видимы как более прозрачные.

    Томографию также назначают не во всех случаях, а только тогда, когда кашель и удушье не проходят длительное время, не смотря на лечение, и есть подозрения на наличие других болезней.

    В детском возрасте

    Диагностика астматических приступов у детей имеет особенности, поскольку они часто болеют респираторными и другими заболеваниями с похожими симптомами. Прежде всего у детей выясняют зависимость приступов от действий аллергенов, также возможную склонность к аллергии на генетическом уровне — есть ли близкие родственники с сильной аллергией на что-либо, это позволяет уточнить диагноз.

    У детей на ранних стадиях заболевания частые ночные приступы, что не свойственно для обычных бронхитов. Ведь при бронхитах ребенок ночью почти не кашляет, а накопившуюся слизь откашливает сутра, а астматический приступ немного похож на коклюшевый кашель и может продолжаться всю ночь.

    У детей исследуют внешнее дыхание с помощью приборов, предварительно дав бронходилататоры (препараты, расширяющие просвет в бронхах). Также сдают анализы, чтобы отследить наличие гельминтов и воспалительного процесса в организме, иногда проводят аллергологический тест. Но некоторые современные врачи отказываются от тестов на аллергены, резонно указывая на то, что в большинстве случаев аллергены вполне обычны и избежать их влияния довольно трудно.

    У детей бронхиальная астма полностью излечима в большинстве случаев, однако для успешного лечения имеет большое значение своевременная диагностика бронхиальной астмы и правильное лечение, которое состоит не только в приеме медикаментов, но и в укреплении организма.

    Пожилые люди

    Люди пожилого возраста имеют множество заболеваний, которые могут хронически проходить долгие годы. Симптомы этих болезней могут накладываться на астматические, и клиническая картина становится нечеткой.

    Но после полного обследования на аппаратах, сдачи всех анализов, картина должна прояснится. У пожилых людей диагностика бронхиальной астмы должна обязательно включать исследование сердечной мышцы, ведь люди старшего возраста склонны к сердечной астме, ишемической болезни сердца, при которых левый сердечный желудочек имеет симптомы сердечной недостаточности. Поэтому к аппаратным исследованиям и анализам обязательно добавляют электрокардиограмму, возможно флюорографию и только после этого ставят диагноз.

    Кроме того, рекомендуется проводить функциональные методы выявления бронхиальной астмы, включающие ЭКГ, рентгенографию, пикфлоуметрию (это исследование нужно делать в течение 2 недель). Только после выполнения всех диагностических мероприятий назначается симптоматическое лечение бронхиальной астмы.

    Бронхиальная астма

    Бронхиальная астма ширится в массах, сегодня в мире ею больны почти 300 миллионов взрослых и детей. Именно астма считается самым частым хроническим заболеванием детского возраста, истории жизни почти 15% маленьких россиян помечены этим неприятным диагнозом, и больных детей больше взрослых.

    Необычная особенность бронхиальной астмы: максимальная заболевания диагностируется в детстве, преимущественно, у мальчиков, к подростковому возрасту соотношение больных мальчиков и девочек выравнивается, а у взрослых астмой болеют преимущественно женщины.

    В России болеют астмой десять из сотни взрослых, а всего около 7 миллионов, ежегодно чуть больше 40 тысяч не переживают очередной тяжёлый приступ заболевания. Самая высокая заболеваемость поразила шотландцев. Сырость и холод потворствуют астме, что знал даже Гиппократ, который и придумал называть возникающее приступообразное удушье астмой.

    Отмечено, что чистота тоже ведёт к возрастанию частоты аллергии, и астмы как её клинического апогея. Забавный клинический случай произошёл в средневековье, итальянский врач без каких-либо снадобий вылечил епископа от астмы, прописав ему диету с упражнениями и, главное, замену старой перины.

    Бронхиальная астма ширится в массах, сегодня в мире ею больны почти 300 миллионов взрослых и детей. Именно астма считается самым частым хроническим заболеванием детского возраста, истории жизни почти 15% маленьких россиян помечены этим неприятным диагнозом, и больных детей больше взрослых.

    Необычная особенность бронхиальной астмы: максимальная заболевания диагностируется в детстве, преимущественно, у мальчиков, к подростковому возрасту соотношение больных мальчиков и девочек выравнивается, а у взрослых астмой болеют преимущественно женщины.

    В России болеют астмой десять из сотни взрослых, а всего около 7 миллионов, ежегодно чуть больше 40 тысяч не переживают очередной тяжёлый приступ заболевания. Самая высокая заболеваемость поразила шотландцев. Сырость и холод потворствуют астме, что знал даже Гиппократ, который и придумал называть возникающее приступообразное удушье астмой.

    Отмечено, что чистота тоже ведёт к возрастанию частоты аллергии, и астмы как её клинического апогея. Забавный клинический случай произошёл в средневековье, итальянский врач без каких-либо снадобий вылечил епископа от астмы, прописав ему диету с упражнениями и, главное, замену старой перины.

    Горожане болеют бронхиальной астмой чаще сельчан, потому что в слишком чистой цивилизации и загазованной урбанизации организм человека не приучается адекватно реагировать на воздействие разнообразных природных аллергенов, зато в воздухе постоянно плавают и летают разнообразные аэрополлютанты — вредные частицы техногенных производств. Замечено, что тяжесть астмы напрямую связана с социальным и нервным статусом пациента, чем нервознее его жизнь, тем сложнее протекает его болезнь.

    Провокаторы астмы

    Причин для возникновения астмы много, её сегодня специалисты определяют как «гетерогенное» заболевание, буквально, разнородное или много причинное. Но точно известно, что на фоне хронического воспаления слизистых дыхательных путей возникает большинство случаев астмы, но отнюдь не все заболевания можно объяснить только этим. При астме организм неадекватно реагирует на какие-то определённые раздражители, когда ответ на присутствие неродного ему фактора больше, чем следует.

    В роли запускающего болезнь чаще всего выступают аллергены, наполняющие внешнюю среду. Как правило, это природные аллергены, такие как домашняя пыль, шерсть животных, чешуйки хитинового покрова насекомых, споры грибов. Для возбуждения процесса достаточно микроскопической дозы аллергена, даже грамма не требуется. Кстати, научные исследования подтверждают, что чем реже ребёнок сталкивается с такими аллергенами, то есть чем чище окружающий его мир, тем больше вероятность развития у него астмы при первой встрече с ранее недоступным компонентом внешней среды. Так изгнали из квартир тараканов и у следующих поколений людей, никогда не встречавших домашних тараканов, участилась реакция на их аллергены.

    Способствует формированию астмы, но не вызывает её, загазованность, профессиональные вредные вещества, табачный дым, продукты питания. Триггерами считают холодный сырой климат, значительные физические, а по факту почти спортивные у нетренированного человека, нагрузки. Сами по себе все они не являются аллергенами, но помогают аллергенам вредить, тоже сужая просвет бронхов. Существует даже астма физического усилия, проявляющаяся при физической нагрузке, как правило, связанная с неадекватным лечением.

    У многих из нас существуют причины для возникновения астмы, связанные с работой, вернее, с обстановкой на рабочем месте. Эта форма так и называется — астма на рабочем месте. Веществ, способных вызвать заболевание — сотни, пыль домашняя совсем не похожа на пыль библиотечную, или уличную, или офисную. При рабочей астме к развитию приступа приводит «трудовая» пыль офиса, по составу не совпадающая с домашней. Аналогично происходит на каком-нибудь производстве, где в пыли имеются частицы красок и химических веществ, отсутствующие в квартирах. И получается, что для астмы всегда найдётся повод.

    Внутренний настрой на астму

    Но для развития астмы нужна и внутренняя предрасположенность. Предполагают наличие генетической предрасположенности, потому что хотя бы при одном больном астмой родителе в половине случаев ребёнок рискует унаследовать болезнь. Но конкретные гены, ответственные за появление болезни пока не нашли. Способствует развитию астмы избыточный вес, при котором брюшным жиром диафрагма оттесняется в грудную полость, из-за чего объём дыхания уменьшается, нижние отделы лёгких «сжаты» и в тепле и влажности размножаются залетевшие с воздухом бактерии.

    Интересна особенность взаимоотношений заболевания с полом. В детстве астме больше подвержены мальчики, но не из-за «мужской» хромосомы или половых гормонов, а просто у них чуть меньше просвет бронхов, поэтому при воспалении бронхи легко перекрываются отёчной слизистой, формируя благоприятную среду для поддержания бактериального воспаления. У взрослых астма — женская болезнь, и тут она, по-видимому, сцеплена с выработкой половых гормонов, потому как приступы часто совпадают с менструациями.

    Как возникает астма

    Бронхиальная астма зиждется на воспалении дыхательных путей, причём воспаление может вызываться и бактериями, и вирусами, и простейшими микроорганизмами — кем угодно. Но очень часто первый приступ болезни возникает именно после перенесённой инфекции, а поскольку каждый человек в среднем шесть раз за год переносит вирусную инфекцию — простуду, повод для развития астмы возникает довольно часто. Сам приступ удушья возникает непосредственно из-за резкого сужения просвета бронхов, как правило, на фоне уже имеющегося воспалительного сужения.

    Слизистая в состоянии воспаления пропитана избытком жидкости и во множестве собираются иммунные клетки, по малейшему поводу выбрасывающие биологически активные вещества. Залетевший с воздушным потоком крохотный аллерген падает на рыхлую отёчную слизистую, и тут же к нему устремляются толпы иммунных клеток, выбрасывающих продукты, которые должны убить аллерген, но аллерген не живой организм, его нельзя убить. Слизистая ещё больше отекает, суживая просвет, и воздух может пройти по бронху только при приложении усилия. Начинается удушье, все нормальные люди боятся смерти от недостатка воздуха, а от выброса «гормонов страха» приступ ещё больше усиливается.

    Приступы астмы чаще всего провоцируются стрессами, эмоциональными переживаниями, после психических нагрузок и при переутомлении. Астма — психосоматическая болезнь, она не только возникает на фоне эмоций, приступ усугубляется эмоцией, не проходит бесследно для психики страх встречи с аллергеном и развития приступа. У больных до 40-летнего возраста в девяти из десяти случаев причиной болезни становится давняя аллергия. У пожилых людей астма тоже может развиться астма, потому что благоприятную среду создают эмфизема и лёгочные заболевания.

    Бронхиальная астма

    Описание

    Под бронхиальной астмой подразумевается хроническое воспалительное заболевание, касательно дыхательных путей. Заболевание проявляется приступами одышки, которые сопровождаются кашлем и часто заканчиваютс приступами удушья.

    Подобное происходит вследствие реагирования на различные раздражители дыхательных путей. Они сужаются и начинают вырабатывать чрезмерное количество слизи, что приводит к нарушению нормального тока воздуха при дыхании.

    Существует наследственная предрасположенность к данному недугу, особо проявляющаяся в связи с инфекционными заболеваниями верхних и нижних дыхательных путей.

    Заболевание встречается у людей буквально всех возрастов, но более всего, ему подвержены дети. Правда, половина из них «перерастает» болезнь. В настоящее время этим заболеванием страдает свыше 300 млн. человек и их ряды постоянно пополняются.

    Мировая общественность крайне обеспокоена прогрессированием данного заболевания и постоянно разрабатывает различные программы по борьбе с заболеванием. В Великобритании, например, ежегодно выделяется на подобные программы — миллиарды фунтов стерлингов.

    У больных бронхиальной астмой хронического течения наблюдается особая чувствительность дыхательных путей к аллергенам, табачному дыму, химическим раздражителям. Происходит под их воздействием спазм и отек бронхов, в большом количестве вырабатывается бронхиальная слизь, что делает затруднительным во время дыхания нормальное функционирование воздуха по дыхательным путям.

    Выделяют в зависимости от причины приступа астмы — неаллергическую астму и с преимущественным преобладанием аллергического компонента.

    То, что бронхиальная астма аллергического характера, свидетельствуют возникающие обострения при контакте с какими-либо аллергенами, например, шерсть, пыльца, некоторые продукты и домашняя пыль. Часто носит сезонный характер. Приступ, как правило, сопровождается раздражением слизистой оболочки носа, крапивницей, признаками вегетативной дистонии.

    Воспаленные дыхательные пути при неаллергической астме очень чувствительны. Спазм бронхов вызывается любым раздражением, при этом происходит ограничение потока воздуха, приводящее к приступам удушья и кашлю.

    Причин для возникновения приступов очень много. В этом списке: парфюмерия, бытовая химия, мыло, табачный дым, выхлопные газы. Исследователи заболевания пришли к неутешительному выводу: профессия оказывает свое губительное влияние на каждого пятого астматика.

    Заболевание по видам подразделяют:

    • по причине, вызывающей обострение — диагностируется атопическая бронхиальная астма, да еще и инфекционно-зависимая бронхиальная астма;
    • по тяжести течения – наблюдается легкое, средней тяжести, тяжелое.
    • гормонально-зависимую, когда требуется длительное, порою и регулярное примененение глюкокортикостероидных гормонов;
    • аспириновую бронхиальную астму, которую связывают с особой непереносимостью аспирина и многих других противовоспалительных препаратов. Обычно сопровождается полипозом носа.

    Симптомы

    Достаточно нескольких минут, после какой-либо физической нагрузки, для проявлений бронхиальной астмы. Например, такие физические упражнения, как пробежка в зимний период года, при которой происходит вдыхание сухого холодного воздуха.

    Каким образом проявляется?

    Кашель – самый характерный симптом бронхиальной астмы. Может быть частым, постоянным и довольно мучительным.

    Человек, при острой либо тяжелой бронхиальной астме, дышит во время приступа ртом. При этом задействованы для облегчения дыхания сквозь суженные дыхательные пути мускулатур шеи, плеч и туловища.

    Следует отметить, что при суженных дыхательных путях, вдыхать намного легче, чем выдыхать. И, все, по причине того, что данная физиологическая особенность организма более природна нашему организму, к тому же, на это движение натренированы и мышцы груди.

    Выдох же, производится без особых усилий и довольно пассивно. Для удаления воздуха мышцы развиты недостаточно, в связи с чем, воздух задерживается в легких и они становятся раздутыми. Это является причиной развития «голубиной груди» у молодых людей, продолжительное время страдающих астмой.

    При острой бронхиальной астме, которая протекает тяжело, «свистящая» грудная клетка делается словно «немой». Причина — количество воздуха вдыхаемого и выдыхаемого настолько мало, что звуки совершенно не слышны.

    Диагностика

    Диагностику бронхиальной астмы назвать простой, никак нельзя. На приеме у врача вы должны подробно, ничего не упуская, поведать об имеющихся симптомах.

    Для диагностики часто проводятся исследование функции дыхания с применением лекарственных препаратов. Наиболее популярным в последние годы является контроль показателя — «пик-флоу», максимальной скорости выдоха.

    Показания самостоятельно измеряет каждое утро и вечер сам пациент, с помощью простого измерителя. Полученные цифры фиксируются в специальном дневнике. Врач, тщательно проанализировав все рзультаты, подберет для пациента эффективное лечение. Вообще, фиксирование результатом играет большую роль в диагностике бронхиальной астмы.

    Профилактика

    В семьях, в которых существует предрасположенность к аллергическим заболеваниям, профилактика бронхиальной астмы должна стоять на первом месте, причем с самого детства.

    Лечение всех заболеваний хронического характера верхних и нижних дыхательных путей – должно происходить в обязательном порядке и своевременно. Также следует отказаться от курения, соблюдать определенную диету и не избегать закаливающих процедур.

    Также профилактикой служит избежание контакта с раздражителями, например, нахождение в накуренных и плохо проветриваемых помещениях. Это должно быть первым и необходимым условием профилактики заболевания.

    Лечение

    Лечение, подразумевает под собой, следующие направления:

    • избегать по возможности прямого контакта с факторами, вызывающими приступ. Совместно с врачом больной должен тщательно, ничего при этом не забывая, составить перечень данных факторов;
    • своевременное и обязательное лечение болезней дыхательных путей. Кроме них, необходимо учитывать и болезни органов пищеварения. Также необходимо использовать лекарственные препараты, четко прописанные врачом.

    При бронхиальной астме все используемые лекарственные препараты подразделяются, на:

    • средства быстрого действия, оказывающие моментальное воздействие на прекращение астматического приступа. К ним относятся ингаляционные формы, как вентолин, сальбутамол, беродуал, беротек и др.;
    • профилактические средства, снижающие признаки воспаления в бронхах.

    Необходимые дозировки и последовательность приема лекарств определяются исключительно врачом. Самостоятельная корректировка доз недопустима. Больные бронхиальной астмой обязаны при себе иметь препарат быстрого реагирования.

    Каждый пациент не должен забывать, что использование более 4-х раз в сутки быстродействующих ингаляторов – просто недопустимо. Обратное может вызвать тяжелейший приступ удушья — астматический статус.

    Если больной заметил снижение эффекта от назначенных врачом препаратов, необходимо срочно наведаться в больницу.

    Методы лечения с каждым днем совершенствуются. Сегодня применяется дыхательная гимнастика, лечебное голодание, иглорефлексотерапия. Но их применение должно в обязательном порядке согласовываться с лечащим врачом.

    Обсуждение и отзывы (1)

    С детства страда бронхиальной астмой и проявлялась болезнь в крайне тяжелой форме. Назначали многое — преднизолон, полькортолон в таблетках, принимала беротек, а также астмопент в аэрозолях.
    О эуфедринах, теофедринах, теброфенах и др. и говорить нечего. Сейчас мое заболевание в стойкой ремиссии и мне намного лучше. Результативное лечение, благодаря которому у меня произошла стабилизация
    заболевания и прекратились приступы удушья, я получила в клинике хрономедицины в Киеве. Лечилась только травами, но они подбирались индивидуально и я принимала их в точно подобранное время и в точно назначенных дозах. Прошло 7 месяцев и мое самочувствие другое, намного лучше. Спасибо врачам.

    Диагностика бронхиальной астмы

    Медицинский эксперт статьи

    Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

    Спирография

    Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

    • снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
    • снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

    Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

    При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

    Пневмотахография

    Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

    По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

    Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

    Пикфлуометрия

    Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

    Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

    Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

    Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

    • увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
    • суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

    Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

    Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

    • уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

    Пробы с использованием бронходилататоров

    Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

    ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

    Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

    Рентгенологическое исследование легких

    Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

    При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

    Электрокардиографическое исследование

    Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

    Оценка газового состава артериальной крови

    Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

    Диагностические критерии глюкокортикоидной недостаточности

    1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
    2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

    Диагностические критерии дизовариального варианта бронхиальной астмы

    1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
    2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
    3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
    4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

    Диагностические критерии аутоиммунной формы бронхиальной астмы

    1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
    2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
    3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
    4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
    5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
    6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

    Диагностические критерии адренергического дисбаланса

    1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
    2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
    3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
      • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
      • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
      • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
      • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

    Диагностические критерии нервно-психического варианта бронхиальной астмы

    1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
    2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

    Диагностические критерии ваготонического (холинергического) варианта бронхиальной астмы

    1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
    2. Бронхорея.
    3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
    4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
    5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
    6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

    Диагностические критерии первично-измененной реактивности бронхов

    1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
    2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
    3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

    Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

    В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

    Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
    Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
    Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

    Copyright © 2011 — 2020 iLive. Все права защищены.

    Бронхиальная астма

    Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным заболеванием, как правило, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей и наличием таких симптомов, как свистящее дыхание, одышка, чувство сжимания в грудной клетке и кашель, с переменной частотой и интенсивностью, связанных с различным по степени нарушением экспираторного потока воздуха через дыхательные пути. Ограничение потока воздуха вызвано: спазмом гладких мышц и отеком слизистой оболочки бронхов, формированием слизистых пробок, а с течением времени, также с перестройкой стенки бронха. БА с точки зрения этиологии делится на аллергическую (чаще всего начинается в детском возрасте, часто сопутствуют другие атопические заболевания, обычно эозинофилия индуцированной мокроты и хороший ответ на ингаляционные ГКС) и неаллергическую (обычно у взрослых лиц, часто худший ответ на ингаляционные ГКС). Кроме того, выделяют фенотипы БА:

    1) с поздним началом;

    2) с постоянной бронхиальной обструкцией;

    3) сопровождающейся ожирением.

    При аллергической астме связывание аллергена со специфическими антителами IgE на поверхности тучных клеток высвобождает медиаторы (в том числе гистамин, протеолитические энзимы, цистеиновые лейкотриены), которые вызывают бронхиальную обструкцию. В некоторых случаях спустя 6–8 часов после ранней фазы аллергической реакции наступает поздняя фаза, в которой тучные клетки, базофилы и другие клетки высвобождают цитокины и хемокины, многократно усиливающие приток воспалительных клеток, в частности, эозинофилов, в бронхи. Патомеханизм неаллергической астмы до конца не исследован, но гистопатологическая картина похожа на аллергическую астму. Повреждение эпителия бронхов стимулирует процессы репарации, результатом чего является перестройка стенки бронхов, которая приводит к тому, что в особенно тяжелых случаях обструкция становится необратимой.

    Факторы, вызывающие приступы и обострения БА или провоцирующие их персистирование: аллергены, инфекции дыхательных путей (в основном вирусные), загрязнение воздуха (в том числе табачный дым, аэрозоли, используемые в домашнем хозяйстве, пары красок и т. д.), физическая нагрузка, сильные эмоции, изменения погоды, ЛС (β-блокаторы, НПВП), еда и пищевые добавки.

    Факторы, повышающие риск обострений БА: неконтролируемые симптомы БА (в т. ч., чрезмерное потребление β 2 -агонистов короткого действия (ежемесячно >1 упаковки, содержащей 200 доз), неправильное использование ингаляционных ГКС (несоблюдение приема назначенного пациенту препарата, неправильная техника ингаляции), низкий ОФВ 1 (особенно

    Факторы риска фиксации бронхиальной обструкции: неиспользование ингаляционных ГКС, воздействие табачного дыма или других вредных веществ (в том числе на рабочем месте), низкий исходный ОФВ 1 , хроническая чрезмерная продукция секрета в дыхательных путях, эозинофилия мокроты или крови.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

    1. Субъективные симптомы : пароксизмальная одышка, в основном экспираторная (иногда ощущаемая как сжимание в грудной клетке), которая проходит спонтанно или под влиянием лечения; свистящее дыхание; сухой, приступообразный кашель (сопровождающий одышку или как единственный симптом [так называемый кашлевой вариант астмы]; изолированный кашель у взрослых редко является симптомом БА). У больных с аллергической БА сопутствуют симптомы других аллергических заболеваний, наиболее часто аллергического ринита. Субъективные и объективные симптомы имеют изменчивый характер и могут не проявляться за исключением эпизодов приступов и обострений БА.

    2. Объективные симптомы : диффузные, двусторонние свистящие хрипы (в основном экспираторные) и сухие хрипы, удлиненный выдох (иногда симптомы, которые выслушиваются только при форсированном выдохе); во время обострений работа вспомогательных мышц и тахикардия. При очень тяжелом обострении аускультативные симптомы могут не наблюдаться (так называемое «немое легкое»).

    3. Естественное течение : БА может возникнуть в любом возрасте. Если она начинается в зрелом возрасте, то чаще является неаллергической и имеет более тяжелое течение. В течение БА происходят обострения, которые развиваются внезапно (в течение нескольких минут или часов) или постепенно (в течение нескольких часов или дней) и без применения лечения могут привести к смерти. Многолетняя неконтролируемая БА приводит к прогрессирующей, необратимой обструкции дыхательных путей.

    Дополнительные методы исследования

    1. Спирометрия: у большинства пациентов результат базовой спирометрии находится в пределах нормы. Для БА характерна обструкция, в особенности с изменчивой интенсивностью (существенные колебания между очередными исследованиями, или под влиянием лечения); при бронходилатационной пробе — существенное улучшение ОФВ 1 и/или ФЖЕЛ (≥200 мл и ≥12 % от должного) и часто даже устранение обструкции (при тяжелой БА или при БА с ремоделированием бронхов обструкция может быть необратимой), а также гиперреактивность бронхов при провокационной пробе с метахолином или гистамином. В особых случаях диагноз можно подтвердить с помощью специфических провокационных проб с аллергеном, ацетилсалициловой кислотой, присутствующими на рабочем месте факторами, физической нагрузкой.

    2. Пиковая скорость выдоха (ПСВ): характерной является средняя (в течение 2 нед. измерений) суточная вариабельность ПСВ ([ПСВ макс – ПСВ мин ] / ПСВ средн ) >10 %; измерения используются для подтверждения диагноза, мониторинга заболевания (следует рассмотреть целесообразность у больных с тяжелой формой бронхиальной астмы или со слабым восприятием симптомов) и определения факторов, провоцирующих симптомы (напр. профессиональные факторы).

    3. РГ грудной клетки: обычно в норме, при обострении могут присутствовать признаки гиперпневматизации легких (воздушные ловушки) и осложнения обострения (напр. пневмоторакс).

    4. Пульсоксиметрия и газометрия артериальной крови: используйте с целью оценки тяжести и мониторинга течения обострений →см. ниже.

    5. Исследования, определяющие IgE -опосредованную аллергию: кожные пробы, концентрация общего и специфического IgE — может определить сенсибилизирующий аллерген у пациента с аллергической астмой.

    6. Исследование индуцированной мокроты на эозинофилию: в центрах, имеющих опыт, может использоваться для изменения лечения у пациентов с умеренной или тяжелой БА.

    7. Исследование концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе ( FE NO ): в качестве дополнительного исследования при дифференциальной диагностике с ХОБЛ →табл. 3.8-1. У ранее не получавших лечение пациентов повышенный показатель (>50 ppb) коррелирует с хорошим ответом на лечение ингаляционными ГКС.

    Для постановки диагноза БА (согласно GINA) требуется наличие симптомов заболевания, а также изменение выраженности бронхиальной обструкции при функциональных исследованиях →табл. 3.9-1. Необходимо оценивать степень тяжести заболевания.

    Таблица 3.9-1. Диагностические критерии астмы у взрослых, подростков и детей в возрасте 6-11 лет

    Астма — это гетерогенное заболевание, для которого, как правило, характерно хроническое воспаление дыхательных путей. Для астмы свойственны такие симптомы как свистящее дыхание, одышка, чувство стеснения в груди и кашель переменной частоты и тяжести, которые сопряжены с разной степени затруднением потока выдыхаемого воздуха в дыхательных путях.

    Критерии диагностики астмы

    1. Наличие непостоянных симптомов со стороны дыхательной системы

    свистящее дыхание, одышка, чувство стеснения в груди и кашель; способ описания этих симптомов может быть разным в зависимости от происхождения и возраста, напр., дети могут описывать одышку как «затрудненное дыхание»

    – обычно >1 вид симптомов со стороны дыхательных путей (кашель как единственный симптом у взрослых редко вызван астмой)

    – наличие и тяжесть симптомов не постоянны во времени

    – часто симптомы усиливаются ночью или после пробуждения

    – часто симптомы вызваны физической нагрузкой, смехом, аллергенами, холодным воздухом

    – часто симптомы возникают или усиливаются во время вирусных инфекций

    2. Подтверждение непостоянной степени ограничения потока выдыхаемого воздуха в дыхательных путях

    подтверждена чрезмерная изменчивость функции легких a (≥1 из указанных ниже исследований) и подтвержденная обструкция бронхов a

    диагноз тем точнее, чем больше колебание и чем чаще оно наблюдается

    ≥1 раз в процессе диагностики при уменьшении ОФВ 1 необходимо подтвердить снижение ОФВ 1 /ФЖЕЛ (в норме >0,75–0,80 у взрослых и >0,90 у детей)

    положительный результат дилатационной пробы a (правдоподобность получения положительного результата увеличивается, если пациент перед пробой отменит бронходилататор: SABA ≥4 ч до пробы, LABA ≥15 ч до пробы)

    взрослые: прирост ОФВ 1 на >12 % и >200 мл в сравнении с исходным значением, 10–15 мин после ингаляции 200–400 мкг сальбутамола (диагноз более достоверный, если увеличение ОФВ 1 >15 % и >400 мл)

    дети: прирост ОФВ 1 на >12 % в. н.

    чрезмерное колебание ПСВ при измерении проводить 2 × с. в течение 2 нед. a

    взрослые: среднее суточное колебание ПСВ >10% б

    дети: среднее суточное колебание ПСВ >13% б

    существенное улучшение функции легких через 4 нед. противовоспалительного лечения

    взрослые: прирост ОФВ 1 на >12 % и >200 мл по сравнению с исходным значением (или ПСВ на >20 % в ) через 4 нед. лечения, без инфекции дыхательных путей в этом временном периоде

    положительный результат провокационной пробы с нагрузкой a

    взрослые: снижение ОФВ 1 на >10 % и >200 мл по сравнению с исходным значением

    дети: снижение ОФВ 1 на >12 % в. н. или ПСВ >15 %

    положительный результат провокационной ингаляционной пробы (обычно проводится только у взрослых)

    снижение ОФВ 1 на ≥20 % по сравнению с исходным значением после ингаляции стандартной дозы метахолина или гистамина или на ≥15 % при пробе стандартной гипервентиляции, с применением гипертонического раствора NaCl или маннитола

    чрезмерные колебания функции легких во время последующих визитов a (диагноз менее достоверный)

    взрослые: колебания ОФВ 1 >12 % и >200 мл при измерении во время последующих визитов, без инфекции дыхательных путей в этом временном периоде

    дети: колебания ОФВ 1 >12 % или ПСВ >15 % в при измерении во время последующих визитов (также при обследовании во время инфекции дыхательных путей)

    а Эти исследования можно повторить во время симптомов или рано утром.

    б Суточные колебания ПСВ рассчитывается на основании измерений ПСВ 2 × с. (разница самого высокого и самого низкого значения за сутки разделенная на среднее значение за сутки) и указывается среднее значение измерений за сутки.

    в Для измерения ПСВ нужно использовать один и тот же пикфлоуметр, поскольку результаты измерений, проведенных с помощью разных приборов могут отличаться даже на 20 %. Обратимость обструкции (улучшение после ингаляции бронходилататора) может отсутствовать во время тяжелого обострения астмы и при вирусной инфекции дыхательных путей. Если результат бронходилатационной пробы во время первого визита больного отрицательный, то последующая тактика зависит от доступности других исследований и необходимости начать лечение. Если нужно срочно начать лечение, то можно это сделать и запланировать диагностические исследования на ближайшие несколько недель; необходимо учесть другие болезни, которые могут напоминать астму (см. текст) и как можно быстрее подтвердить диагноз астмы.

    ОФВ 1 — объем форсированного выдоха за первую секунду, LABA — β 2 -миметик длительного действия, ПСВ — пиковая скорость выдоха (наибольшее значение из 3 измерений), SABA — β 2 -миметик короткого действия. Диагностика астмы у уже леченых пациентов →текст.

    Переведено с согласия: Global Strategy for Asthma Management and Prevention, © Global Initiative for Asthma (GINA) 2015 . Все права под охраной. Доступно: http://www.ginasthma.org

    Подтверждение диагноза у уже лечащихся больных :

    1) если объективные симптомы и бронхообструкция имеют типичную варьирующую интенсивность – диагноз верный;

    2) если симптомы являются преходящими, и нет вариабельности обструкции → повторите бронхолитическую пробу после прекращения приема бронхолитического препарата или во время симптомов:

    а) нормальный результат → рассмотрите альтернативные диагнозы;

    б) ОФВ 1 >70 % от должного → выполните провокационную пробу и, в случае отрицательного результата, снизьте дозу ингаляционного ГКС на 25–50 % или отмените LABA и повторите оценку через 2–4 нед.;

    в) ОФВ 1 Таблица 3.9-2. Ингаляционные ЛС, применяемые для лечения бронхиальной астмы у взрослых

    ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия (SABA)

    неотложно: 1–2 дозы

    длительно: 1–2 дозы 4 × в день

    DPI 100 и 200 мкг

    раствор для небулизации 1 и 2 мг/мл

    неотложно: 1–2 дозы

    длительно: 1–2 дозы 3–4 × в день

    2,5–5,0 мг в течение 10 мин (до 40 мг/сут. при тяжелом обострении)

    ингаляционные β 2 -агонисты длительного действия (LABA)

    MDI 12 мкг; DPI 4, 5, 9 и 12 мкг

    1–2 дозы 2 × в день (макс. 54 мкг/сут.)

    MDI 25 мкг; DPI 50 мкг

    1–2 дозы 2 × в день (макс. 200 мкг/сут.)

    ингаляционные глюкокортикостероиды (ГКС)

    MDI 100 и 250 мкг

    50–100 мкг 2 × в день (низкая доза)

    100–200 мкг 2 × в день (средняя доза)

    >200 мкг 2 × в день (большая доза)

    DPI 100, 200 и 400 мкг

    100–200 мкг 2 × в день (низкая доза)

    >200–400 мкг 2 × в день (средняя доза)

    >400 мкг 2 × в день (большая доза)

    MDI 80 и 160 мкг

    80–160 мкг 1 × в день (малая доза)

    >160–320 мкг 1 × в день (средняя доза)

    >320 мкг 1 × в день (большая доза)

    MDI 50, 125 i 250 мкг

    DPI 50, 100, 125, 250 и 500 мкг

    суспензия для небулизации 0,25 и 1 мг/мл

    50–125 мкг 2 × в день (низкая доза)

    125–250 мкг 2 × в день (средняя доза)

    >250 мкг 2 × в день (большая доза)

    110–220 мкг/сут. (низкая доза)

    >220–440 мкг/сут. (средняя доза)

    >440 мкг/сут. (большая доза)

    комбинированные препараты LABA + ГКС в одном ингаляторе

    DPI 4,5 мкг/80 мкг, 4,5 мкг/160 мкг, 9 мкг/320 мкг

    1–2 дозы 2 × в день

    салметерол + флутиказона пропионат

    MDI 25 мкг/50, 125 или 250 мкг

    DPI 50 мкг/100, 250 или 500 мкг

    1–2 дозы 2 × в день

    MDI 6 мкг/100 мкг

    1–2 дозы 2 × в день

    вилантерол + флутиказона фуроат

    DPI 25 мкг/100 мкг, 25 мкг/200 мкг

    1 доза 1 × в день

    антихолинергические ЛС короткого действия

    MDI 20 мкг раствор для небулизации (0,25 мг/мл)

    при обострениях →текст

    3) если симптомы незначительны и функция легких в норме → повторите бронхолитическую пробу после прекращения приема бронхолитического препарата или во время симптомов

    а) результат правильный → рассмотрите альтернативные диагнозы;

    б) уменьшите дозу контролирующего препарата — если появятся симптомы и ухудшится функция легких → диагностируйте астму; если нет → диагностируйте БА; если нет → рассмотрите возможность прекращения приема контролирующего препарата и пристальное наблюдение пациента в течение ≥12 мес.;

    4) если сохраняется одышка и постоянная бронхиальная обструкция → увеличьте интенсивность лечения на 3 мес. и повторите оценку. Если нет улучшения, вернитесь к предыдущему лечению и направьте пациента на дальнейшую специализированную диагностику (учитывайте возможность сосуществования БА и ХОБЛ).

    ХОБЛ (табл. 3.8-1), дисфункция голосовых связок, гипервентиляция с приступами паники, сердечная недостаточность, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз, инфекции дыхательных путей. Реже: опухоль или инородное тело в дыхательных путях, стеноз трахеи после трахеотомии, облитерирующий бронхиолит, гиперэозинофильные синдромы, аллергический бронхолегочной аспергиллез, эозинофильный гранулематозный васкулит (синдром Чарга-Стросса), трахеобронхомаляция. Другие причины хронического кашля →разд. 1.21 и пароксизмальной одышки →разд. 1.29.

    Астму нельзя вылечить, но правильное лечение обычно позволяет контролировать заболевание.

    1) достижение и поддержание контроля над симптомами и нормальной жизненной активности (в том числе способности переносить физическую нагрузку);

    2) минимализация риска обострений, продолжительной бронхообструкции и нежелательных эффектов терапии.

    Оценка болезни , являющаяся основой для принятия решений, относящихся к лечению, включает в себя оценку:

    1) контроль над симптомами → на основании оценки течения в последние 4 нед. различают:

    a) хорошо контролируемую БА — симптомы в течение дня ≤2 ×/нед., без пробуждений ночью, вызванных симптомами БА, потребность разового применения ЛС ≤2 ×/нед. (за исключением профилактического приема ЛС перед нагрузкой) и без ограничения жизненной активности, вызванного БА;

    б) частично контролируемую БА — присутствуют 2 или 3 критерия из вышеуказанных;

    в) неконтролируемую БА — присутствует ≤1 из вышеуказанных критериев.

    Для оценки симптомов можно использовать опросник по контролю над бронхиальной астмой (ACQ) или тест контроля над бронхиальной астмой (АСТ). Степень тяжести заболевания следует оценить не на основании выраженности симптомов перед началом лечения, а только после длительной терапии продолжительностью много месяцев, когда будет определен уровень его интенсивности (рис. 3.9-1), необходимый для достижения и поддержания контроля над БА:

    a) легкая БА — контролируется с помощью терапии 1 или 2 ступени;

    б) умеренно тяжелая БА — контролируется с помощью терапии 3 ступени;

    в) тяжелая БА — необходима терапия 4 или 5 ступени или несмотря на такое лечение БА остается неконтролируемой (→Особые формы БА);

    2) оценку факторов риска обострений и продолжительной бронхообструкции →выше;

    3) оценку легочной функции;

    4) оценку факторов, связанных с лечением (техника ингаляций, соблюдение больным рекомендаций, нежелательные эффекты терапии);

    5) оценку восприятия пациентом болезни и его ожиданий;

    6) оценку наличия сопутствующих заболеваний (ринит, гастроэзофагеальный рефлюкс, ожирение, апноэ во сне, тревожные и депрессивные расстройства).

    Рисунок 3.9-1. Лечение, которое контролирует хроническую астму у взрослых (на основании рекомендаций GINA 2020, модифицированных)

    Указанную оценку периодически повторяйте и адаптируйте лечение к актуальному состоянию больного.

    Большое значение имеет налаживание партнерских отношений с больным для вовлечения больного в терапевтический процесс и соблюдения им рекомендаций, а также обучение больных , включающее информацию относительно диагноза и сущности заболевания, доступных терапевтических методов (в том числе разделения ЛС на базисные и для разового применения), техники применения ингаляционных препаратов , возможных побочных эффектов, методов снижения воздействия факторов, вызывающих приступы БА, мониторирования контроля над болезнью, тактики в случае ухудшения контроля над БА и обострений болезни (в том числе информацию, когда следует обращаться за медицинской помощью). Во время первого осмотра больной должен получить распечатанные материалы с вышеуказанной информацией.

    Все больные БА, особенно тяжелой БА, должны получить (разработанный в сотрудничестве с больными) письменный план действий , который включает принципы долгосрочного лечения, а также действий в случае обострения. Регулярно проводите проверку знаний больного по теме БА, техники ингалирования ЛС, соблюдения рекомендаций, а также актуализируйте письменный план действий. Устанавливая цели и выбирая лечение — учитывайте предпочтения больного.

    1. Налаживание партнерских отношений с больным для вовлечения больного в терапевтический процесс и соблюдения им рекомендаций.

    2. Обучение больных , включающее, в том числе, технику ингаляции ингаляционных препаратов и письменный план самостоятельных действий пациента, касающихся контролирующего лечения и действий, которые пациент должен предпринять в случае обострения.

    3. Уменьшение воздействия вредных факторов, вызывающих приступы и обострения БА, а также факторов риска продолжительной бронхообструкции: напр. больным с аллергической астмой, аллергией на пыльцу, советуйте оставаться дома и избегать проветривания помещений в периоды, когда концентрация пыльцы в воздухе максимальна.

    1. Общие принципы применения ЛС. Применяются:

    1) ЛС, контролирующие течение заболевания, принимаемые регулярно (постоянно, ежедневно) — ингаляционные ГКС, ингаляционные β 2 -агонисты длительного действия (LABA), холинолитики длительного действия (тиотропиум), антилейкотриеновые препараты, теофиллин с замедленным высвобождением, кромоны;

    2) симптоматические ЛС, принимаемые неотложно — ингаляционные быстродействующие β 2 -агонисты, ингаляционные антихолинергические препараты короткого действия. К этой группе также относятся пероральные ГКС и другие ЛС, принимаемые в течение короткого времени, с целью установления контроля над обострением БА.

    3) дополнительные методы лечения, применяемые у больных с тяжелой БА — пероральные ГКС, моноклональные антитела к IgE (омализумаб) и IL-5 (меполизумаб, реслизумаб), термопластика бронхов.

    Большинство базисных препаратов применяются ингаляционно при помощи ингаляторов — ключевое значение имеет обучение пациента правильной технике ингаляции, а также ее проверка при каждой возможности.

    Выбор ЛС зависит от степени контроля БА и предыдущего лечения →рис. 3.9-1. Лечение ступени 1 (использование только неотложно применяемого ЛС) зарезервировано для ранее нелеченных пациентов, у которых симптомы в течение дня возникают спорадически ( Чрезмерно частое использование пациентом неотложного препарата указывает на неполный контроль над БА и необходимость интенсификации лечения, контролирующего заболевание.

    Если контроль над БА сохраняется в течение ≥3 мес. → рассмотрите возможность снижения интенсивности лечения , в зависимости от того, какое лечение обеспечило контроль заболевания. Рекомендуемая тактика:

    1) у больных, который принимают ГКС в монотерапии или с LABA → снижайте дозу ГКС на 50 % или измените дозировку ГКС на 1 × в день (у больных, принимающих малую дозу ингаляционного ГКС [в монотерапии или с LABA]); у больных, принимающих ГКС с LABA отмена LABA способствует более высокому риску обострений;

    2) у больных, которые принимают систематически или разово комбинированный препарат ингаляционного ГКС и формотерола → смените препарат на содержащий на 50 % меньшую дозу ингаляционного ГКС;

    3) у больных, которым необходимо принимать пероральный ГКС → постепенно снижайте дозу перорального ГКС, в последующем переведите на прием ЛС через день.

    Если не удалось получить контроль над БА, несмотря на лечение ступени 3 → снова обследуйте пациента в направлении других заболеваний или причин БА, резистентной к лечению.

    2. ЛС, контролирующие течение заболевания (принимаемые регулярно):

    1) ингаляционные ГКС: наиболее эффективные и предпочтительные препараты, контролирующие течение БА (препараты и дозирование →табл. 3.9-2). Местные побочные эффекты: кандидоз полости рта и горла, хрипота, кашель от раздражения; профилактика — полоскание полости рта после ингаляции препарата (в случае использования MDI используйте спейсер) или прием ингаляционного ГКС в форме пролекарства (циклесонид). В случае усиления симптомов астмы или уменьшения ПСВ обученный больной (имеющий письменный план действий) может самостоятельно увеличить дозу ингаляционного ГКС в 2–4 раза на 7–14 дней. Долгосрочное использование высоких доз может вызвать общесистемные побочные эффекты →разд. 11.2.

    2) LABA →табл. 3.9-2. Никогда не используйте без ингаляционного ГКС! Чтобы быть уверенным, что пациент никогда не будет принимать только LABA, можно выписать больному ингалятор, содержащий LABA и ГКС (более удобный для больного, облегчает ему соблюдение режима приема препаратов). Наиболее распространенные побочные эффекты: тахикардия, мышечный тремор и гипокалиемия; появляются реже, чем в случае быстродействующих β 2 -агонистов.

    3) холинолитик длительного действия — тиотропиум (в ингаляторе мягкого тумана [ soft mist inhaler — SMI]) 5 мкг 1 × на день в качестве дополнительного препарата у больных с обострениями бронхиальной астмы несмотря на применение терапии 4 или 5 ступени;

    4) антилейкотриеновые препараты — монтелукаст 10 мг 1 × в день п/о.

    Препараты, которые не следует назначать рутинно:

    1) теофиллин с пролонгированным высвобождением — менее эффективен, чем ингаляционные препараты, и чаще вызывает серьезные побочные эффекты →разд. 3.8. Дозировка: 150–350 мг 2 × в день.

    2) кромоны (динатрия кромогликат, недокромил натрия) — значительно менее эффективны, нежели ингаляционные ГКС, но очень хорошо переносятся.

    3. Симптоматические ЛС (применяются неотложно):

    1) быстро и коротко действующие ингаляционные β 2 -агонисты (SABA — фенотерол , сальбутамол →табл. 3.9-2). Используйте исключительно для подавления симптомов БА или для предотвращения бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. Они вызывают быстрое исчезновение симптомов; начало действия через несколько минут, пик через ≈15 мин, эффект сохраняется в течение 4–6 ч. Комбинированные препараты, содержащие формотерол и малую дозу ингаляционного ГКС (будесонид или беклометазон), могут также применяться регулярно (как контролирующее лечение) или неотложно (макс. доза формотерола 72 мкг/сут).

    2) ипратропия бромид →табл. 3.9-2; используйте у пациентов с непереносимостью β 2 -агонистов, а при обострении БА как дополнительный препарат.

    4. Методы лечения, используемые у больных с тяжелой БА.

    1) пероральные ГКС — преднизон, преднизолон , метилпреднизолон . Используйте с целью купирования обострений БА; продолжительное применение рассмотрите в самых тяжелых случаях неконтролируемой БА и у больных с частыми обострениями несмотря на лечение 4 ступени, в связи с серьезными побочными эффектами →разд. 11.2. Решение принимайте совместно с больным, который должен знать о риске, связанном с прекращением приема ЛС, а также о серьезных побочных эффектах терапии. Пероральные ГКС применяйте 1 × в день утром, продолжая прием ингаляционных ГКС. Доза для продолжительного применения не должна превышать 7,5 мг/сут в пересчете на преднизолон. Продолжительное лечение пероральными ГКС требует профилактики остеопороза →разд. 16.16.

    2) биологические препараты:

    а) омализумаб — моноклональные антитела анти-IgE, используется при тяжелой, неконтролируемой аллергической астме; 75–600 мг п/к (в зависимости от исходной концентрации IgE в сыворотке и от массы тела), 1–4 инъекции через каждые 2–4 нед.; эффективность оценивайте через 4–6 мес.;

    б) моноклональные антитела к IL-5 — при неконтролируемой астме, несмотря на лечение ступени 4, и с наличием эозинофилии ( реслизумаб [3 мг/кг в/в, 1 × в 4 нед.] или меполизумаб [100 мг п/к 1 × в 4 нед.]).

    5. Специфическая иммунотерапия: аллергенспецифическую сублингвальную иммунотерапию (SLIT) следует рассмотреть у взрослых пациентов с сопутствующим аллергическим ринитом, сенсибилизированных к клещам домашней пыли, с ОФВ 1 >70 % от должного и с обострениями, несмотря на лечение ингаляционными ГКС. Подкожная иммунотерапия может уменьшить проявления астмы и потребность в ЛС, но ее применение связано с риском побочных явлений (в т. ч. и анафилактического шока), а также с неудобствами для пациента (более длительный срок лечения, необходимость нахождения под наблюдением после получения дозы вакцины). Следует применять вакцину, содержащую один антиген, ответственный за возникновение симптомов у пациента.

    1. Поощряйте всех больных к систематическим физическим упражнениям. Информируйте относительно риска появления симптомов, вызванных нагрузкой, и методов профилактики.

    2. Больным, курящим табак, рекомендуйте прекращение курения во время каждого осмотра. Обеспечьте им доступ к программам поддержки или фармакотерапии. Также необходимо избегать пассивного табакокурения.

    3. У всех работающих больных тщательно соберите анамнез относительно экспозиции к профессиональным факторам, а также их влияния на симптомы болезни.

    4. Техники контролируемого дыхания могут эффективно восполнять фармакотерапию.

    5. Поощряйте больных соблюдать диету, насыщенную овощами и фруктами, а у больных с ожирением примените методы снижения массы тела.

    6. У взрослых больных с аллергической БА не подтверждена эффективность методов снижения экспозиции к аллергенам внутри помещений. У больных с аллергией на пыльцу растений можно рекомендовать пребывание дома и избегание проветривания помещений в периоды максимальной концентрации пыльцы в атмосферном воздухе.

    7. Идентифицируйте больных, у которых эмоциональный стресс препятствует лечению БА, а также помогите им выбрать соответственную тактику действий (релаксационные техники, техники контролируемого дыхания, психологическая поддержка). Больных с симптомами тревоги/депрессии направьте к психологу или психиатру.

    8. Больным БА, особенно умеренно тяжелой или тяжелой, рекомендуйте ежегодную вакцинацию против гриппа.

    1. Алгоритм действий зависит, прежде всего, от тяжести обострения (оценка →рис. 3.9-2). Если больной умеет самостоятельно оценивать тяжесть симптомов и модифицировать лечение (в соответствии с письменным алгоритмом действий) и обострение не тяжелое, он должен:

    1) увеличить частоту ингаляции ЛС принимаемого неотложно;

    2) интенсифицировать контролирующее лечение:

    а) если принимает только ингаляционный ГКС → увеличить дозу в 2–4 раза;

    б) если принимает ингаляционный ГКС с формотеролом в качестве как контролирующего, так и неотложного лечения → не менять основного дозирования препарата и ограничиться дополнительными неотложными дозами (макс. суточная доза формотерола — 72 мкг);

    в) если принимает ингаляционный ГКС в низкой дозе с формотеролом в качестве контролирующего лечения, а как неотложный препарат — SABA → увеличить дозу контролирующего препарата в 4 раза;

    г) если принимает ингаляционный ГКС в низкой дозе с салметеролом в качестве контролирующего лечения, а в качестве неотложного препарата SABA → использовать ингалятор, содержащий большие дозы ингаляционного ГКС и салметерола или принимать дополнительные дозы ингаляционного ГКС из отдельного ингалятора.

    Если нет улучшения в течение 48 часов от момента интенсификации лечения, либо если обострение тяжелое (напр. ПСВ 2. Цели лечения — как можно быстрее:

    Рисунок 3.9-2. Алгоритм действий при обострении бронхиальной астмы в зависимости от степени тяжести (на основании рекомендаций GINA 2020, модифицированных)

    1) ликвидировать бронхиальную обструкцию — путем ингаляции быстродействующего β 2 -агониста;

    2) ликвидировать гипоксемию — путем оксигенотерапии;

    3) уменьшить воспаление и предотвратить рецидивы обострений — с помощью раннего применения ГКС системно.

    3. Мониторинг лечения: оценивайте постоянно или с частыми повторениями:

    1) тяжесть симптомов и реакцию на применяемое лечение;

    2) функцию легких (ПСВ или ОФВ 1 ; если это возможно, до начала лечения, но без его задержки, затем повторяйте серийно);

    3) частоту дыхания;

    5) SpO 2 (пульсоксиметрия); при приступе, угрожающем жизни, или, если SpO 2 2 -агонистов;

    6) имеют психические заболевания или психосоциальные проблемы в анамнезе или не следуют рекомендациям.

    1. Сальбутамол ингаляционно (препараты →табл. 3.9-2).

    1) из дозирующего ингалятора под давлением (MDI) (лучше всего со спейсером) — 2–4 дозы (по 100 мкг) каждые 20 минут при легких и средних обострениях, до 20 доз в течение 10–20 мин при тяжелых обострениях; затем 2–4 дозы каждые 3 или 4 ч при легких обострениях, 6–10 доз каждые 1–2 ч при умеренных обострениях; иногда при тяжелых обострениях необходимо больше доз;

    2) из небулайзера (лучше всего кислородного) — может быть легче в использовании при тяжелых обострениях, особенно в начале лечения; 2,5–5,0 мг каждые 15–20 мин, при тяжелых обострениях постоянная небулизация 10 мг/ч.

    В исключительных случаях, если вы не можете применить ингаляционно → сальбутамол в/в ; дозирование: 4 мкг/кг в течение 10 мин, а затем путем непрерывной инфузии 0,1–0,2 мкг/кг/мин, под контролем частоты сердечных сокращений; или п/к 0,5 мг.

    2. Кислород следует подавать как можно раньше всем больным с тяжелым приступом астмы с помощью носового катетера или маски →разд. 24.21, чтобы достигнуть SpO 2 ≥90 % (РаО 2 ≥60 мм рт. ст.).

    3. Системные ГКС следует применять при лечении всех обострений БА (кроме самых легких) , обычно в течение 5–7 дней. По возможности препарат следует ввести в течение часа от диагностики обострения. Спустя 4–6 ч появляются клинические эффекты. П/о применение столь же эффективно, как и в/в, при условии, что пациент может проглотить таблетки и у него не будет рвоты (если это произойдет, то назначьте эквивалентную дозу ГКС в/в). Если лечение ГКС п/о длится преднизона , или преднизолона , или метилпреднизолона до появления значимого улучшения; в/в метилпреднизолон , дозирование см. выше, или гидрокортизона сукцинат (100–200 мг начальная доза, затем 50–100 мг каждые 6 ч).

    1) ипратропия бромид (препараты →табл. 3.9-2) — следует добавить к SABA в поликлинике у больных с тяжелым обострением бронхиальной астмы и в больнице у всех больных с умеренным или тяжелым обострением. Дозирование:

    а) из дозирующего ингалятора под давлением — 4–8 доз (по 20 мкг), повторяйте каждые 15–20 мин, при тяжелом обострении до 20 доз в течение 10–20 мин;

    б) из небулайзера — 0,25–0,5 мг, повторяйте каждые 15–20 мин или постоянная небулизация (вместе с сальбутамолом);

    2) магния сульфат в/в — рассмотрите при тяжелом обострении, когда вышеперечисленные ЛС не дают желаемого эффекта. Дозирование: 1,0–2,0 г в течение 20 мин. Небулизация сальбутамола с изотоническим раствором магния сульфата более эффективна, чем с 0,9 % NaCl.

    3) антибиотики только в случае бактериального инфицирования дыхательной системы;

    4) не применяйте производные теофиллина.

    Лечение дыхательной недостаточности →разд. 3.1.1

    Алгоритм действий после обострения

    Перед выпиской больного домой:

    1) проверьте наличие факторов риска, которые могли вызвать обострение, и в случае необходимости примените соответствующие действия;

    2) убедитесь, умеет ли больной пользоваться ингалятором и знает ли, как принимать ЛС;

    3) оцените и, в случае необходимости, модифицируйте план действий при БА;

    4) увеличьте дозу ингаляционного ГКС (обычно на 2–4 нед., а у больных, ранее не лечившихся регулярно, начните применение ГКС ингаляционно;

    5) определите сроки контрольного осмотра (обычно через 2–7 дней).

    Во время каждого осмотра повторяйте оценку заболевания (как перед началом лечения →см. выше) и оценку эффективности его лечения. Функциональное состояние легких (с помощью спирометрии с бронходилатационной пробой) оценивайте перед началом лечения, по истечении 3–6 мес. противовоспалительной терапии, затем периодически (≥1 × за 2 года, чаще у пациентов с рецидивирующими обострениями и факторами риска стойкой обструкции), а также в случае необходимости. Обращайте внимание на опасения и сомнения больного. Больным с тяжелой БА или слабым восприятием симптомов рекомендуйте мониторирование ПСВ. Полезным может оказаться и ведение больным дневника (можно в форме программы в персональном электронном устройстве) с целью регистрации появления и усиления симптомов, необходимости применения ЛС, принимаемого «по потребности», а также подтверждения приема ЛС, которые больной систематически получает.

    1. Во время беременности может произойти ухудшение или улучшение контроля над БА. Недостаточно контролируемая БА и гипоксия плода представляют большую угрозу, чем побочные действия ЛС. Большое значение имеет обучение больной.

    2. Принципы контролирующего лечения и лечения обострений сходны с общепринятыми принципами. Предпочтительными препаратами являются ингаляционные ГКС (наибольшее количество данных, подтверждающих безопастность лечения, касается будезонида), при необходимости также перорально, а также ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия (данные относительно безопасности LABA ограничены).

    3. Если в течение 48 ч перед родами больная приняла большую общую дозу β 2 -миметика необходимо в течение 24 ч после родов контролировать гликемию у новорожденного

    4. Женщины, которые в течение >2 нед. до родов принимали преднизон в дозе >7,5 мг/сут, во время родов должны получать гидрокортизон в/в 100 мг каждые 6–8 ч.

    5. В периоде кормления грудью можно принимать все противоастматические препараты.

    1. Перед операцией проведите исследование функции легких, желательно заранее, чтобы в случае необходимости усилить лечение БА (напр. краткосрочное лечение ГКС п/о).

    2. Больному, которому планируется хирургическое вмешательство с большим операционным стрессом (не касается малых вмешательств и операций под местной анестезией), системно принимавшему ГКС, в дозе эквивалентной ≥20 мг/сут преднизона около ≥3 нед. в течение последних 6 мес., должен в периоперационном периоде (до 24 ч после операции) получать гидрокортизон 50–100 мг каждые 8 ч в/в (первая доза перед вмешательством).

    3. Помните о возможности аллергии к анестетикам.

    Особые формы астмы

    1. Тяжелая БА (устойчивая к лечению). Диагностируется, когда для восстановления контроля над БА необходимо было лечение ингаляционным ГКС в большой дозе + LABA (возм. антилейкотриеновым препаратом или теофиллином) за последний год (или пероральным ГКС в течение ≥50 % текущего года), либо если, несмотря на такое лечение, БА остается «неконтролируемой», т. е. присутствует ≥1 из следующих критериев:

    1) плохой контроль субъективных симптомов — результат Анкеты Контроля Астмы (ACQ) >1,5 или результат Теста Контроля Астмы (ACT) 3 дней);

    3) ≥1 госпитализации в связи с обострением БА в течение года;

    4) ОФВ 1 1 /ФЖЕЛ ниже нижней границы нормы (после отмены бронхолитических препаратов);

    5) контролируемая БА, которая обостряется при снижении больших доз ингаляционных ГКС или ГКС, применяемых системно.

    Оценка: подробный анамнез (симптомы, факторы, вызывающие симптомы, в том числе профессиональные факторы, другие заболевания с похожими симптомами, сопутствующие заболевания) + спирометрия с бронхолитической пробой. Рассмотрите другие обследования (DL CO , провокационные пробы, КТВР), если клиническая картина нетипичная или клинические данные противоречивы.

    1) убедитесь в точности диагноза БА (→Дифференциальная диагностика);

    2) оцените, придерживается ли больной рекомендаций, касающихся лечения, и правильно ли использует ингаляторы;

    3) обязательно рекомендуйте прекращение курения, если пациент курит, и избегание пассивного воздействия табачного дыма;

    4) ищите сопутствующие заболевания, провоцирующие БА (хроническое воспаление слизистой оболочки носа, желудочно-пищеводный рефлюкс, ожирение, синдром апноэ во сне);

    5) повторите оценку на наличие у больного факторов, усложняющих контроль БА, и обсудите с ним существующие методы по уменьшению их воздействия (→см. выше).

    Если, несмотря на это, контроль над БА не был достигнут → рассмотрите возможность интенсификации фармакологического лечения (5 ступень). Основой лечения являются ингаляционные ГКС в высоких дозах (очень высокие дозы [>2000 мкг беклометазона] используйте в исключительных случаях). Если нет улучшения, не используйте высоких доз ингаляционных ГКС >6 мес.; не используйте β 2 -агонисты в более высоких дозах, чем рекомендуемые. У пациентов с аллергической астмой рассмотрите возможность дополнительного применения омализумаба, а у больных с неконтролируемой БА, несмотря на применение ингаляционных ГКС и LABA — тиотропий. Интенсивность лечения снижайте медленно, в течение не менее 3–6 месяцев. Не используйте небулайзеры постоянно. При необходимости используйте ГКС п/о, но в самых низких дозах.

    2. Аспириновая астма (актуальное название: заболевание дыхательной системы, провоцируемое аспирином — AERD) — это особый тип БА, встречающийся у 5–10 % взрослых астматиков. Она начинается с постоянного насморка, что приводит к воспалению околоносовых пазух, а затем к БА. Часто встречаются носовые полипы, эозинофилия. Характеризуется возникновением приступов астмы — часто сопровождается ринореей, раздражением конъюнктивы и покраснением кожи лица и шеи — в течение от нескольких минут до нескольких часов после приема ацетилсалициловой кислоты (АСК) или другого НПВП (больные могут принимать парацетамол [в однократной дозе 3. Астма, связанная с профессиональной деятельностью — это БА, вызванная или обостряющаяся под воздействием профессиональных факторов. Профессиональная астма — это болезнь, причинно связанная с факторами, специфическими для среды на работе; астму, обостряющуюся профессиональными факторами, диагностируют у больных, у которых астма профессиональная маловероятна, а факторы, присутствующие на рабочем месте, вызывают ухудшение контроля над болезнью или ее обострение. Описано ≈400 факторов, вызывающих астму, связанную с профессиональной деятельностью. В зависимости от патомеханизма различают два типа:

    1) аллергический — соответствует классической БА, вызван аллергенами (может быть IgE-независимым), чаще всего развивается медленно, после латентного периода разной длительности, как правило, присутствует комплекс предшествующих симптомов (напр. кашель, ринит или конъюнктивит);

    2) неаллергический — БА, вызванная раздражающими факторами, с острым (так называемый, синдром реактивной дисфункции дыхательных путей [RADS], симптомы 4. Бронхоспазм после физической нагрузки (так называемая астма физического усилия). Спазм бронхов возникает из-за их повышенной реактивности, обычно в течение 5–10 мин после окончания физической нагрузки и исчезает самостоятельно в течение 30–45 мин (часто у пациентов без хорошего контроля над БА). Диагноз подтверждается снижением ОФВ 1 ≥10 % во время пробы с физической нагрузкой или заменяющей пробы (проба с гипервентиляцией, провокационная проба с 4,5 % NaCl или маннитолом). Рекомендуйте больному прием ингаляционного β 2 -агониста быстрого действия (сальбутамол или фенотерол) за 15 мин перед физической нагрузкой. У лиц, у которых, несмотря на это, физическая нагрузка по-прежнему вызывает симптомы, а также у тех, кто ежедневно вынужден принимать β 2 -агонист короткого действия → рекомендуйте регулярное использование ингаляционного ГКС (возм. + LABA) и/или антилейкотриенового либо антигистаминного ЛС (у пациентов с аллергией).

    Частоту и интенсивность бронхоспазма после физической нагрузки уменьшают тренировки и соответствующая разминка. Лица, тренирующиеся при низких температурах, могут использовать маски для согревания вдыхаемого воздуха.

    5. Сочетание БА и ХОБЛ →разд. 3.8.

    6. Астма у больных пожилого возраста: кроме более тяжелого нарушения функции легких, данные больные имеют худшее восприятие симптомов. Базовые принципы тактики лечения при БА у лиц пожилого возраста отличаются от принятых у более молодых пациентов. Обратите внимание на:

    1) правильную технику использования ингаляторов, в т. ч., при необходимости, на наличие нарушений дееспособности и/или когнитивных функций, усложняющих использование ингаляторов;

    2) экономические факторы, либо опасения, касающиеся побочных последствий, затрудняющие покупку и прием пациентом лекарственных препаратов; они оказывают влияние на выбор типа ингалятора;

    3) тщательный пересмотр препаратов, принимаемых пациентом, с целью подтверждения, при необходимости, связи с ухудшением контроля астмы, а также оценки лекарственного взаимодействия;

    4) применение простых схем лечения; избегайте использования ингаляторов разного вида;

    Бронхиальная астма ‒ симптомы и лечение, признаки у взрослых

    Оглавление

    Бронхиальная астма – хроническое заболевание бронхов, которое сопровождается спазмами и отеком слизистой оболочки.

    В переводе с греческого asthma означает удушье, тяжелое дыхание. Действительно, данное заболевание характеризуется постоянно повторяющимися приступами удушья.

    В современном обществе астма считается серьезной проблемой из-за прогрессивного течения болезни, которая беспокоит больных частыми приступами и вызывает ухудшение качества их жизни. Сегодня в мире более 100 млн. человек страдают от бронхиальной астмы, что в среднем для каждой страны составляет 4-8 % взрослого населения. Ежегодно астма становится причиной смерти 250 тыс. человек.

    Среди вероятных причин заболевания ученые называют плохую экологическую обстановку в мире, увеличение количества генно-модифицированных продуктов, а также гиподинамию, особенно распространенную среди взрослого населения развитых стран.

    Причины бронхиальной астмы

    К развитию бронхиальной астмы приводит сочетание внутренних и внешних факторов.

    Среди внутренних причин заболевания выделяют следующие:

    • Эндокринные нарушения
    • Отклонения в работе дыхательной системы
    • Слабый иммунитет

    К внешним причинам относят:

    • Аллергии различного происхождения
    • Работу на экологически неблагополучных предприятиях
    • Курение
    • Стресс

    Наиболее распространенными факторами, на фоне которых у взрослых людей развивается бронхиальная астма, являются аллергии и курение.

    Бытовые аллергены

    В бытовом окружении любого человека присутствует множество различных аллергенов – это пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень, испарения химических веществ с поверхности новой мебели. Все эти аллергены провоцируют хронические заболевания дыхательных путей, и бронхиальная астма аллергического происхождения является самой распространенной.

    Условия труда

    Один из опасных видов астмы – профессиональная. Данный вид болезни развивается у взрослых людей под влиянием на организм различных материалов, используемых на рабочем месте. Согласно статистике, 15 % всех случаев астмы вызваны условиями труда.

    Генетические причины

    Примерно треть взрослых, страдающих бронхиальной астмой, болеют с детства. Избавившись от болезни в подростковом периоде, такие люди рискуют снова встретиться с астмой во взрослом возрасте. В этом случае риск развития заболевания повышают генетические факторы, а также влияние окружающей среды. При наличии наследственной предрасположенности и экологически неблагополучной обстановки болезнь имеет все шансы проявиться. Сегодня ученые проводят исследования, пытаясь установить, какие именно гены отвечают за вероятность развития астмы, и как медицина может повлиять на этот процесс.

    Вне зависимости от причины заболевания механизм развития астмы у взрослых людей заключается в том, что на дыхательные пути воздействуют негативные факторы, и организм не может противостоять этому влиянию из-за повышенной чувствительности, наследственной предрасположенности и других причин. Под влиянием негативных факторов происходит сужение просвета бронхов. Данное состояние называют бронхиальной обструкцией. Растет объем слизи в бронхах, ухудшается дыхание, появляются хрипы, кашель и другие симптомы.

    Формы и степени

    Различают три основные формы бронхиальной астмы.

    • Аллергическая. Болезнь вызывает определенный аллерген или группа аллергенов, среди которых могут быть продукты питания, пыль, шерсть животных, пыльца
    • Неаллергическая. Вызывается факторами неаллергического происхождения. Данная форма может возникнуть на фоне хронических инфекций дыхательных путей, гормональных изменений, приема некоторых лекарств, например, аспирина
    • Смешанная. Эта форма бронхиальной астмы сочетает в себе признаки двух предыдущих форм

    Каждая форма может иметь легкое, среднее или тяжелое течение, отличаться частотой приступов и другими показателями, что позволяет классифицировать ее еще и по ступеням:

    • Первая ступень. Приступы возникают не чаще раза в неделю днем и не чаще двух раз в месяц ночью
    • Вторая ступень. Симптомы возникают каждую неделю, но не каждый день, а также по ночам – два раза в месяц и чаще
    • Третья ступень. Приступы происходят ежедневно днем, а также по ночам – чаще раза в неделю
    • Четвертая ступень. Характеризуется постоянными приступами в течение дня, а также частыми обострениями ночью

    Симптомы бронхиальной астмы

    Чем раньше выявлено заболевание, тем более вероятен успешный результат лечения, поэтому уже с момента появления первых симптомов следует обращаться за врачебной помощью. Что должно насторожить? Среди ранних признаков бронхиальной астмы отмечаются следующие:

    • Удушье или одышка. Состояние может возникнуть как на фоне физической нагрузки, так и в полном покое, а также при вдыхании воздуха с примесями частиц-аллергенов. Удушье или одышка наступают внезапно, как приступ
    • Кашель. Возникает одновременно с одышкой и имеет надсадный характер. Кашель непродуктивный, и только в конце приступа возможно отделение небольшого количества мокроты
    • Поверхностное дыхание. Приступ астмы сопровождается частым поверхностным дыханием, невозможностью сделать вдох полной грудью
    • Хрипы. Они сопровождают дыхание человека во время приступа и иногда выслушиваются даже дистанционно
    • Поза ортопноэ. Это поза, которую рефлекторно занимает человек во время приступа – сидя, свесив ноги, крепко ухватившись руками за стул, кровать или другой предмет. Такая поза способствует более глубокому выдоху

    На ранних стадиях заболевания могут проявляться только некоторые из этих признаков. Они беспокоят человека короткое время и самостоятельно проходят, не повторяясь длительное время. Но без лечения со временем симптомы прогрессируют, поэтому крайне важно своевременно обращаться к специалистам, даже если число приступов и их сила минимальны.

    По мере развития заболевания в организме происходят такие нарушения, как:

    • Общая слабость
    • Синюшность кожи
    • Затрудненный вдох
    • Одышка
    • Сухой кашель
    • Учащенное сердцебиение
    • Головокружения и головная боль
    • Подверженность различным болезням

    Лечение бронхиальной астмы

    Бронхиальная астма является хроническим заболеванием, полностью излечить которое на сегодняшний день невозможно. Однако с помощью грамотно подобранной терапии, сочетания различных методов лечения можно добиться долгой и устойчивой ремиссии, и тем самым улучшить качество жизни пациента. Комплексный подход требует самодисциплины и терпения и рассчитан на длительные сроки.

    Важно наблюдение врача в динамике, так как в зависимости от тяжести болезни доза препаратов должна корректироваться.

    Медикаментозная терапия осуществляется с помощью препаратов двух групп:

    • Симптоматических. Эти препараты восстанавливают проводимость бронхов и снимают бронхоспазм, их применяют эпизодически, по необходимости
    • Базисных. Препараты этой группы направлены на уменьшение воспалительного процесса в бронхах и требуют длительного регулярного приема

    При наличии бронхиальной астмы нельзя ограничиться только использованием симптоматических препаратов. Они привлекают больных своей эффективностью, но облегчение при их применении носит временный характер. Базисная же терапия воздействует на причину возникновения симптомов и выключает механизмы их повторного проявления. Эффект от применения базовых препаратов наступает через 2-3 недели регулярного приема. Сегодня самыми эффективными и безопасными признаны ингаляционные глюкокортикоиды. Они хорошо переносятся и детьми, и взрослыми, имеют минимум побочных эффектов, в отличие от таблетированных и инъекционных форм, но самое главное – они помогают уменьшить первоначальный уровень реактивности бронхиального дерева, то есть снижают вероятность неадекватной реакции бронхов на различные раздражающие стимулы. Регулярное применение таких средств позволяет облегчить степень течения болезни и уменьшить прием симптоматических препаратов до минимума.

    В дополнение к медицинским препаратам также используют немедикаментозные способы лечения астмы, к которым относятся:

    • Дыхательные упражнения и устройства для дыхания
    • Рефлексотерапия
    • Физические тренировки
    • Климатотерапия

    Любому человеку, страдающему астмой, важно знать об основных методах лечения и профилактики приступов, владеть методикой рационального дыхания, придерживаться гипоаллергенной диеты.

    Профилактика астмы

    Меры профилактики могут иногда оказаться настолько эффективными, что обеспечат стойкую и длительную ремиссию, а также уменьшат риск развития болезни и осложнений. К наиболее распространенным мерам профилактики относят:

    • Ежедневные прогулки на свежем воздухе на протяжении двух и более часов
    • Исключение контакта с аллергенами
    • Меры закаливания для профилактики хронических инфекций верхних дыхательных путей
    • Отказ от курения
    • Использование гипоаллергенной косметики, средств бытовой химии, постельных принадлежностей, продуктов питания
    • Физическую активность
    • Занятия лечебной физкультурой

    Для профилактики приступов бронхиальной астмы важно соблюдать следующие правила:

    • Делать влажную уборку в помещении дважды в неделю и чаще
    • Стирать постельное белье еженедельно и на высоких температурах
    • Использовать подушки и одеяла из синтетических материалов
    • Отказаться от ковров, растений, мягкой мебели в интерьере

    Положительное влияние на здоровье людей с бронхиальной астмой оказывает санаторно-курортное лечение.

    Преимущества лечения бронхиальной астмы в МЕДСИ​

    Основная задача клиники – обеспечить своевременную профилактику, провести диагностику и назначить эффективное лечение пациента. Среди преимуществ МЕДСИ:

    • Индивидуальный подход к диагностике и лечению бронхиальной астмы
    • Специфические аллергологические тестирования в динамике
    • Использование эффективных методик лечения – физиотерапии, дерматологических процедур
    • Консультации врачей смежных специальностей
    • Комплексный подход к решению проблем бронхиальной астмы

    Позвоните по телефону , чтобы записаться на прием.

    Диагноз бронхиальная астма

    1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

    Смотреть что такое «Бронхиальная астма» в других словарях:

    Бронхиальная астма — Различные ингаляторы, используемые при бронхиальной астме … Википедия

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — см. Астма бронхиальная … Большой Энциклопедический словарь

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — БРОНХИАЛЬНАЯ Астма, смотри в статье Астма … Современная энциклопедия

    бронхиальная астма — см. Астма бронхиальная. * * * БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, см. Астма бронхиальная (см. АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ) … Энциклопедический словарь

    бронхиальная астма — rus бронхиальная астма (ж) eng bronchial asthma fra asthme (m) bronchique deu Bronchialasthma (n) spa asma (f) bronquial … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным (гиперреактивным); протекает с приступами удушья. Когда под действием различных стимулов развивается гиперреактивность … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

    Бронхиальная астма — см. Астма бронхиальная … Большая советская энциклопедия

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — см. Астма бронхиальная … Естествознание. Энциклопедический словарь

    Бронхиальная астма — см. Астма … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

    бронхиальная астма — хроническое заболевание аллергической природы, проявляющееся приступами удушья, вызванного спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов. Развивается на фоне хронического бронхита, сопровождаемого аллергией, или как самостоятельное аллергическое… … Биологический энциклопедический словарь

    Бронхиальная астма — мед. заболевание, характеризующееся повышенной реактивностью бронхов с приступами одышки и удушья и характерными свистящими хрипами … Универсальный дополнительный практический толковый словарь И. Мостицкого

    Бронхиальная астма

    Общие сведения

    Заболевание обычно начинается в раннем возрасте. Около 50% детей при правильном лечении избавляются от астмы к взрослому возрасту.

    Причины возникновения астмы

    Астма возникает из-за гиперчувствительности к раздражителям. Астма может быть связана как с наследственной предрасположенностью, так и с факторами окружающей среды (включая аллергические факторы или частыми инфекциями дыхательных путей).

    Приступ астмы может быть вызван:

    • аллергенами: шерсть животных, пыль, продукты питания, клещи, пыльца, споры;
    • вирусными и бактериальными инфекциями: бронхитом, простудой, гриппом, синуситом;
    • раздражителями в окружающей среде: выхлопные газы, спреи, духи, табачный дым;
    • лекарственными средствами, такими как ацетилсалициловая кислота и нестероидные противовоспалительные средства. Если у вас «аспириновая астма», необходимо избегать приема ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных средств, особенно учитывая то, что этот вид астмы может быть очень тяжелым и приступы возникают очень быстро;
    • стрессами: волнение, страх;
    • интенсивной физической нагрузкой, особенно в холодных помещениях.

    Симптомы астмы

    Хотя астма заболевание довольно распространенное, ее симптомы могут отличаться у разных людей. Большинство больных испытывают первые симптомы в раннем возрасте: около половины пациентов в возрасте до 10 лет и около трети до 40 лет. Тем не менее, астма может возникнуть у каждого человека в любом возрасте.

    Астма может иметь различную степень тяжести и частоту обострений. Симптомы астмы могут быть различными: от небольшой затрудненности дыхания, свистящего дыхания и кашля до одышки, стеснения в груди и приступов удушья.

    При кашле, который сопровождается свистящим дыханием или затруднением дыхания следует обратиться к врачу. Если диагноз уже поставлен, но у больного возникла необходимость использовать ингалятор чаще, чем было прописано, следует обратиться к своему лечащему врачу.

    Если симптомы нарастают или не проходят в течение 24-48 часов, может потребоваться экстренная медицинская помощь и госпитализация. Если у больного начинается приступ удушья, затруднена речь, то следует немедленно вызвать скорую помощь.

    Осложнения астмы

    • пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость)
    • острая дыхательная недостаточность
    • эмфизематозные нарушения легких

    Что можете сделать вы

    Прежде всего следует проконсультироваться с врачом, пройти обследование и получить необходимую терапию и рекомендации.

    Необходимо, чтобы человек, страдающий от астмы, и его семья обладали максимальным количеством информации об астме из аккредитованных и признанных источников.

    У вас должен быть составлен план лечения. Необходимо точно знать симптомы приступа астмы, желательно иметь при себе письменные инструкции о том, что нужно делать в экстренной ситуации. Записывайте все препараты, приступы, показания, реакции на препараты.

    Вы должны точно знать, какие лекарства, когда и в каком количестве нужно принимать. Необходимо также знать, какие могут быть побочные эффекты и как сократить их проявления. Тщательно следуйте всем инструкциям. Научитесь правильно использовать ингалятор. Следите за тем, чтобы у вас всегда были под рукой все необходимые препараты. Если вам прописаны новые средства от астмы, попросите врача или фармацевта проверить их лекарственное взаимодействие с теми препаратами, которые вы уже принимаете.

    Каждый день записывайте ваши симптомы и показания, для того чтобы сократить частоту и облегчить приступы астмы.

    Определите все возможные факторы, влияющие на ваше состояние и провоцирующие приступы. Для определения факторов вам помогут ваши записи. Если в числе факторов есть шерсть животных и пыль, примите меры по их устранению из вашего дома. Избегайте сигаретного дыма и выхлопных газов.

    Во время приступа астмы следуйте составленному заранее плану действий. Оставайтесь спокойны, несколько раз медленно вдохните и используйте ингалятор. После появления первых симптомов приступа немедленно примите меры. На ранней фазе потребуется меньше лекарств и времени, чтобы остановить приступ.

    Оставайтесь в хорошей физической форме. Необходимо контролировать астму так, чтобы вы могли заниматься спортом.

    Удостоверьтесь, что в вашей семье есть еще кто-то, кроме вас, кто знает, где находятся необходимые лекарства, как, в каком количестве и в какой последовательности их принимать и что делать в экстренных случаях.

    Регулярно посещайте врача для проведения анализов и оценки вашего состояния.

    Что может сделать врач

    Провести обследование и подобрать терапию: бронходилататоры в виде аэрозолей или ингаляторов, при необходимости назначить стероиды в виде ингаляторов и/или внутрь.

    Назначить лечение антибиотиками сопровождающей инфекции.

    Научить вас пользоваться устройствами (разные виды ингаляторов и распылителей) для получения от них наибольшей пользы.

    Профилактика бронхиальной астмы

    Знать точно, какие факторы могут спровоцировать приступ астмы. По возможности, избегать этих факторов. Следите за чистотой в доме и устраните любые аллергены: пыль, шерсть животных, клещи и т.д. Избегайте сигаретного дыма, выхлопных газов и пр. Бросьте курить, если вы курите. Принимайте все назначенные вам препараты, чтобы сократить частоту приступов.

    Занимайтесь спортом, чтобы улучшить состояние сердца и легких.

    JMedic.ru

    Бронхиальную астму по праву можно считать одной из самых значимых проблем современной медицины. Особого внимания болезнь была удостоена лишь несколько десятков лет назад, хотя известна она очень давно. Путь к диагнозу «бронхиальная астма» не всегда бывает прост даже для опытного специалиста. Однако, если выполнить ряд последовательных, логически обоснованных, этапов, постановка и формулировка верного диагноза значительно облегчатся, а больной, в свою очередь, будет лишен тягостной неопределенности и получит квалифицированную помощь значительно быстрее, чем это могло бы быть.

    Характеристика заболевания

    Слово «астма» в переводе с греческого языка означает «удушье». И ранее заболевание ассоциировалось в науке именно с эпизодами удушья. Однако, позже выяснилось, что приступ бронхиальной астмы (легкого, например, течения) не всегда сопровождается удушьем как таковым.

    Чтобы достигнуть высокой степени точности, будем опираться на определение бронхиальной астмы, которое было дано в «Глобальной стратегии по лечению и профилактике бронхиальной астмы» (GINA). Ныне данная формулировка предпочтительна как в работе врача-клинициста, так и в исследованиях врача-учёного.

    Итак, бронхиальная астма – это воспалительное, хроническое заболевание дыхательного тракта, в котором принимает участие большое количество клеток и клеточных элементов. Хроническое воспаление в стенке дыхательных путей связано с бронхиальной гиперреактивностью (повышением силы ответа на внешний раздражитель), которая приводит к повторным эпизодам одышки (затруднения выдоха в данном случае), свистящих хрипов, чувства стеснения в груди и кашля, особенно в ночное время или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной (охватывающей бронхи разных размеров), но вариабельной (непостоянной) бронхиальной обструкцией (затруднением прохождения воздуха через участок дыхательного тракта), которая часто обратима (прекращаема) под влиянием лечения или спонтанно (самостоятельно).

    Важно помнить, что клиническая картина (набор черт и симптомов) бронхиальной астмы при этом является чрезвычайно разнообразной. Это значит, что ни один из признаков болезни не уникален, не присущ единственно ей. К тому же, некоторые из симптомов могут отсутствовать, а потом появляться: обязательных среди них также нет. По этой причине бытует мнение, что бронхиальную астму нередко проще бывает диагностировать, чем определить. Конечно, клиницисту необходимо помнить о том, что лечить нужно не болезнь, а больного, но и о диагностике заболевания забывать тоже не стоит. Ниже будут рассмотрены основные этапы диагностики бронхиальной астмы. А также её дифференциальной диагностики (как отличить бронхиальную астму от другой легочной патологии).

    Этапы постановки диагноза при бронхиальной астме

    Как и при любой другой патологии, диагностика бронхиальной астмы начинается с подробного расспроса и осмотра больного. При опросе врачу необходимо обратить внимание на наличие бронхиальной астмы или атопии (повышенной склонности к выработке иммуноглобулина Е – непосредственного участника аллергических реакций, что характерно для аллергической астмы) у родителей или других близких родственников пациента, так как предрасположенность к болезни передается наследственным путем.

    1. как часто возникают приступы затрудненного дыхания у пациента, спросить о характере его затруднений
    2. связано ли это состояние с чем-либо или же возникает спонтанно, то есть само по себе, без явных причин
    3. использует ли больной какие-либо средства для прекращения приступа
    4. какие, и помогают ли они.

    Кроме того, врачу нужно уточнить, особенно если приступы предполагаемой бронхиальной астмы связаны с предшествующим приемом какого-то продукта или вдыхания каких-либо конкретных веществ, есть ли у пациента вообще какие-то аллергические проявления (кожные и проч.).

    При осмотре признаки бронхообструкции могут проявиться, но также их можно и не обнаружить. Когда затруднения в дыхании тяжелые, выслушивание легких даст рассеянные хрипы. Они могут прекратиться, если состояние больного резко ухудшится (тогда скорость движения воздуха по дыхательному тракту упадет: хрипов будет просто не слышно).

    Если у больного на момент обследования наступила ремиссия (отсутствие симптомов), так называемое физикальное исследование (в него как раз и входят опрос и аускультация – выслушивание пациента) может и не дать результатов.

    Следующий этап, которым предваряется постановка диагноза бронхиальной астмы, заключается в лабораторной и инструментальной диагностике. Именно на результатах последней, в сущности, современные доктора и привыкли основываться при постановке окончательного диагноза.

    Рентгенологическое исследование может выявить признаки повышения воздушности легочной ткани (такое состояние легких называется эмфизема) и усиление легочного рисунка (усиление кровоснабжения легкого). Однако, также на рентгенограмме может вовсе не оказаться никаких изменений. Так что следует признать, что этот метод глубоко неспецифичен.

    На рентгенограмме слева можно заметить усиленный легочный рисунок: очень хорошо видно сосуды легких, по бокам от контуров сердца (контуры сердца в центре изображения, белого цвета).

    Хорошей методикой, пригодной к тому же для мониторирования (изучения в динамике) заболевания является спирометрия. Спирометрия – это метод изучения ФВД (функции внешнего дыхания).

    Во время проведения спирометрии человек дышит в специальный прибор — спирометр, который регистрирует основные показатели дыхания конкретного пациента и нередко далее сам (или врач, если прибор недостаточно современен) анализирует их, сравнивая с должными показателями ФВД (нормальными для человека таких же, как у больного, пола, роста, расы, веса и возраста). Получив основные показатели внешнего дыхания, врач уверяется в том, что имеет место быть, действительно, бронхообструктивный синдром, что говорит в пользу бронхиальной астмы. Кроме того, по спирометрическим данным можно определить тяжесть заболевания и оценить эффективность лечения, если последнее предпринималось.

    Для изучения бронхиальной обструкции во внимание берутся показатели объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, после чего строится график зависимости их от времени (кривая «объем-время»).

    * СОС – средняя объемная скорость
    * ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую секунду
    * ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких

    Изображение кривой «Объем-время»

    Также можно измерить показатели объемной скорости воздушного потока и его объема, который рассчитывается по формуле (умножение потока на время). После этого снова строится график: на нём отражается зависимость объемной скорости воздушного потока от объема легких (объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха). Кривая в таком случае именуется «поток-объем». В сущности, обе кривые отражают одно и то же.

    * МОС – максимальная объемная скорость
    * ПСВ – пиковая скорость выдоха

    Изображение кривой «Поток-объем»

    Легочные показатели можно измерить и при форсированном (усиленном) дыхании. Манёвр форсированного выдоха позволяет измерить форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) и показатели объемной скорости воздушного потока, которым относятся ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду), СОС 25-75 (среднюю объемную скорость выдоха между 25 % и 75 % ФЖЕЛ), МОС (максимальные объемные скорости на уровнях 25 %, 50 % и 75 % от ФЖЕЛ), ПСВ (пиковую скорость выдоха), а также отношение ОФВ1/ФЖЕЛ (называется индексом Тиффно). Наиболее информативным и часто используемым для мониторинга заболевания признан показатель ОФВ1.
    Если у пациента возникают обструктивные нарушения, то поток выдоха снижается, а его кривая располагается под должной для больного кривой.

    Изображение кривой «Поток-объем» астматика относительно должной кривой (пунктиром)

    Кроме инструментальных, используются также и лабораторные методы диагностики. Обычно исследуют мокроту пациента на предмет наличия в ней спиралей Куршмана (тягучая, густая, спиралевидная и прозрачная, так называемая «стекловидная», мокрота) и кристаллов Шарко-Лейдена (осколки клеток крови эозинофилов, которые эмигрируют в воспаленную стенку дыхательного тракта). Также проводится исследование крови, в которой ищут повышение количества эозинофилов, принимающих участие в аллергических реакциях, а также исследуют количество иммуноглобулина Е на предмет атопии. Кроме того, если врач укрепляется в предположении об аллергической форме астмы, для определения конкретного аллергена, с которым реагирует организм пациента, проводятся специальные кожные тесты с различными аллергенами.

    Кроме вышеназванных методик, достаточно высокоспецифичной в последнее время признана методика определения маркеров (веществ, характерных для конкретной болезни) в выдыхаемом воздухе. Основным маркером бронхиальной астмы является оксид азота (NO). Однако, для мониторирования заболевания он не пригоден, так как чувствителен даже к самым малым дозам глюкокортикостероидов (гормональные препараты, используемые обычно в качестве фоновой терапии заболевания).

    Дифференциальная диагностика: попытка отличить бронхиальную астму от других болезней

    Обязательным этапом, которым обычно завершается постановка диагноза бронхиальной астмы, является дифференциальная диагностика. Последняя призвана наверняка отличить болезнь от тех, что похожи на нее по своим признакам. Конечно, не с каждым из потенциально возможных легочных заболеваний проводится дифференциальная диагностика. Лишь с теми, в наличии или отсутствии которых сомневается врач, подозревая бронхиальную астму. В основе дифференциальной диагностики лежат умозаключения врача. Если же одной логической составляющей недостаточно, проводятся дополнительные специальные исследования (нечасто).

    На практике астму дифференцируют с несколькими наиболее частыми заболеваниями, для которых также характерны её симптомы. Можно упомянуть среди них повторные вирусные инфекции дыхательных путей, хронический обструктивный бронхит, муковисцидоз (генетическое заболевание, при котором поражаются дыхательные железы, выделяющие слизь), а также туберкулез и аспирация инородного тела (закупорка дыхательного тракта инородным телом, что обычно показывает рентгенография). Дифференцировать бронхиальную астму сложнее всего бывает с хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ), который является обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

    Резюме

    Для успешной диагностики астмы важно, чтобы были проведены подробнейшие расспрос и физикальное обследование больного, что позволит врачу и далее двигаться в верном направлении и подтвердить свои предположения посредством лабораторной и инструментальной диагностики. Наиболее показательными для постановки диагноза из методов лабораторной и инструментальной диагностики заболевания следует признать спирометрию и определение маркеров (NO) в выдыхаемом воздухе.

    Как врачи ставят диагноз бронхиальная астма

    Бронхиальная астма — тяжелое и зачастую «коварное» заболевание, которое не всегда удается быстро и правильно диагностировать. Как врачи ставят диагноз бронхиальная астма? Нередко бронхиальная астма маскируется под другие болезни дыхательной системы либо под патологии сердечной деятельности.

    Поэтому без сбора полного анамнеза больного и при необходимости назначения дополнительных анализов, и исследований, ставить диагноз больному бывает затруднительно, особенно на начальном периоде воспаления бронхов.

    Постановка медицинского заключения по заболеванию основывается на следующих данных:

    • при выявлении полной клинической картины, соответствующей данной болезни;
      если имеется отягчающие обстоятельства, в частности семейная предрасположенность или
    • аллергический компонент, который также часто является наследственным;
    • помогает ставить диагноз – объективные результаты проведенных обследований.

    Краткое содержание статьи

    Основы диагностики заболевания

    Правильно выявленный диагноз является главным в успешной борьбе с приступами бронхиальной астмы. К клиническим симптомам заболевания относятся следующие:

    1. Тяжесть и стеснение в области грудной клетки.
    2. Свистящее дыхание, особенно в вечернее и ночное время, а также во время пробуждения.
    3. Тяжелый и сухой кашель, носящий приступообразный характер. Как отмечают специалисты, кашель во многих случаях является единственным симптомом бронхиальной астмы. Иногда приступы кашля заканчиваются отхождением вязкой и густой слизи.
    4. Часто повторяющаяся одышка.
    5. Для бронхиальной астмы характерна взаимосвязь проявления симптоматики с возникновением каких-либо провоцирующих факторов.

    ВАЖНО! Любые тревожные и непонятные симптомы, связанные с дыхательной системой человека, подозрительные приступы кашля, слабость или одышка являются серьезными основаниями обратиться к врачу по поводу диагностирования заболевания.

    Особенности выявления болезни

    Чтобы ответить на вопрос, как специалисты ставят диагноз «бронхиальная астма», следует разобраться с тем, какие существуют формы поражения бронхов.

    Существует три основные формы бронхиальной астмы — это атопическая, аспириновая и инфекционно-зависимая. Атопическая астма чаще всего развивается в детском (до 5 лет) и в подростковом возрасте. Это хроническое неинфекционно-аллергическое воспаление дыхательных путей, которое развивается под воздействием внешних аллергических компонентов.

    Решающим фактором является генетически обусловленная склонность к атопии. Основные симптомы — эпизодически проявляемые внезапные приступы удушья, кашель с небольшим объемом выделяемой вязкой мокроты. Чтобы ставить правильный диагноз, врачом должен быть оценен анамнез пациента, результаты аллергопроб, клинический и иммунологический анализ крови и некоторые другие дополнительные исследования бронхов.

    Аспириновая бронхиальная астма является следствием непереносимости ацетилсалициловой кислоты или некоторых других нестероидных противовоспалительных препаратов. Если данный вид астмы не лечить, то в дальнейшем приступы кашля и удушья могут проявляться не только в связи с приемом данных лекарственных средств. Ставить правильный диагноз помогает полный анамнез больного и проведение проб на аспирин и другие фармакологические препараты нестероидного происхождения.

    Инфекционно-зависимая форма заболевания встречается у людей различного возраста. Чаще всего она диагностируется у взрослых на фоне хронических воспалительных процессов в органах дыхания, наиболее частый период проявления — переходные и холодные времена года.

    Разделение данных форм носит условный характер, любое длительное течение заболевания формирует комбинированные виды бронхиальной астмы.

    Диагностирование заболевания

    Независимо от формы бронхиальной астмы процесс диагностики проходит в несколько этапов. В большинстве случаев на первом же этапе диагностирования врач может выставить предварительное заключение. Но зачастую возникают ситуации, когда вся симптоматика перед визитом к врачу неожиданно исчезает. В таких случаях медики обязательно назначают пациенту прохождение дополнительных анализов и исследований, результаты которых помогают ставить диагноз более определенно.

    При первом обращении человека в медицинское учреждение, терапевт проводит полный опрос заболевшего: его рацион питания, наличие в доме животных, условия работы, а также выясняет симптомы, которые больше всего беспокоят человека. Все выявленные обстоятельства помогают выявить степень поражения дыхательной системы, ее локализацию, ускорить диагностику и поставить задачи лечения.

    В зависимости от выявленных симптомов терапевт направляет больного к узкопрофильному специалисту – пульмонологу. Заболевание всегда протекает с различной симптоматикой и возникает в силу индивидуальных обстоятельств. Чтобы выставить правильный диагноз, а также в зависимости от путей развития заболевания, к лечению могут быть подключены другие специалисты, например, гастроэнтеролог, аллерголог или кардиолог.

    Далее пульмонолог выясняет наличие других хронических болезней, таких: как кожные патологии, крапивница, отек Квинке. Насколько часто человек ранее переносил бронхит, ОРВИ, пневмонию. Не страдает ли пациент от сердечной недостаточности, какие болезни сердечно-сосудистой системы у него были диагностированы.

    ВАЖНО! Многие симптомы бронхиальной астмы похожи на симптоматику сердечных заболеваний, поэтому консультация кардиолога в таких случаях крайне важна.

    Если специалисты считают, что бронхиальную астму вызывают аллергические компоненты из повседневного окружения пациента, такие как домашняя пыль, шерстяной покров животных, лекарственные средства или цветение определенных растений, то они назначают проведение аллергических проб на все потенциальные раздражители. Пробы помогут точно определить аллергических вредителей.

    Попутно данные пробы выясняют, какие сопутствующие патологии имеются у пациента. Как показывает медицинская практика, такие заболевания, как атопический дерматит и экзема дополнительно усиливают тяжелое течение бронхиальной астмы и требуют немедленной терапии.

    Другие методы диагностики которые позволяют ставить диагноз БА

    Одним из основных методов, позволяющих ставить диагноз «бронхиальная астма», является проведение процедуры спирометрии. Методика позволяет отследить динамику изменений в деятельности дыхательных органов. Болезнь характеризуется таким явлением, как сужение просветов в бронхах, что значительно ухудшает работу легких.

    Результаты процедуры спирометрии демонстрируют множество важных параметров, которые позволяют врачу поставить диагноз и назначить соответствующее лечение. Но главное, что показывает спирометрия для пульмонолога, это:

    • объем форсированного выдоха пациента;
    • форсированная жизненная емкость легких больного.

    Благодаря полученным результатам врач может отследить реакцию человека на лечение, контролировать или корректировать ход терапии. В домашних условиях больные часто пользуются упрощенным вариантом подобного метода, который называется пикфлоуметр. Человек самостоятельно может вести таблицу показаний для определения следующего бронхоспазма.

    Перкуссия (простукивание) грудной клетки имеет важное значение при диагностике бронхиальной астмы. Пульмонолог при простукивании слышит характерные для астматиков высокие звуки, которые проявляются, если легкие человека переполнены воздухом. Также хорошо слышны различные хрипы при дыхании, которые опытный специалист классифицирует по звучанию.

    Рентгенография бронхов. Когда врач имеет разночтение между результатами анализов и проводимых методик, он может назначить рентген грудной клетки, который точно определяет все аномалии и патологии в бронхах и легких. Иногда врачи обходятся лишь назначением флюорографии.

    Анализ крови. Ставить диагноз помогает анализ крови. Если в результатах исследования выявлено наличие антител IgE, то это является подтверждением предварительного заключения.
    Также при подозрении на астму больные обычно сдают анализы мочи и мокроты, выделяемой при кашле.

    ВАЖНО! Перед сдачей анализов крови, мочи, мокроты больному нельзя употреблять спиртные напитки, курить и принимать лекарства, иначе будут искажены конечные результаты исследований, что помешает специалисту поставить правильный диагноз.

    Заключение

    Организм человека является единой взаимосвязанной системой, поэтому такой сложный процесс постановки медицинского заключения является немного трудоемким, но самым верным и правильным. Все дополнительные исследования и анализы, которые проводятся после осмотра и анамнеза пациента, должны осуществляться в течение одного дня либо с самым минимальным перерывом, иначе картина заболевания может быть искажена. Тщательное и немедленное диагностирование бронхиальной астмы увеличивают шансы больных на выздоровление.

    Обсуждение: 5 комментариев

    Помогите мне снять диагноз бронхиальная астма, которой у меня нет. В детстве, в 6 лет я заболел синуситом и лечился у лора. В 9 лет моя бабушка решила показать меня аллергологу. Мы были у него 2 раза и все. Затем мы нашли хорошего врача лора, он быстро вылечил меня. Промывали соляными препаратами, часто ездили на юг. Через 9 лет мы узнали, что аллерголог без обследования поставила диагноз – астма. Мы добились, чтобы меня обследовали – у меня все тесты отрицательны. Но диагноз оставили, так как в карточке была запись и все. Как мне дальше жить?

    Здравствуйте Максим. Я не понял, чего вы боитесь? Записи в карточке о БА? Как эта запись влияет на вашу жизнь? Если все тесты отрицательны, то диагноз должен быть снят. А какие тесты вы проходили и у кого?

    Доброго дня! Проконсультируйте пожалуйста, ребенок 5 лет, мальчик, болеет с двух лет . Частые приступы кашля и в летне-осенний период аллергия на цветения. В этот период кроме кашля присоединяется насморк, отек лица, отек глаз и слезотечение. Неоднократно лежали в областной больнице, приступы кашля иногда купирую Дексамедом или преднизолоном. EgE 2615, общий анализ крови -норма, моча-норма.
    Один доктор ставит трахеобронхит аллергический, другой бронхиальную астму с аллергическим компонентом.
    Постоянно принимаем Сингуляр и Серетид.
    Теперь вопрос, кто из докторов прав?

    Прям как на что, где когда? Извините за долгое ожидание – был в отпуске. Для того, чтобы определить точный диагноз нужно пройти многих специалистов, в зависимости от симптомов. Эти доктора, они кто? Вам нужен аллерголог и пульмонолог. Если случай трудный, то собирается консилиум врачей и там решаются все вопросы…

    Доброго дня! Дело в том, что оба доктора пульманологи. И диагноз разный.

    Диагностика бронхиальной астмы

    Диагностика >> бронхиальной астмы

    Бронхиальная астма (от греч. asthma – тяжелое дыхание, удушье) – это хроническое заболевание дыхательной системы человека. Заболеваемость бронхиальной астмой составляет примерно 5% от всего населения планеты. В США ежегодно регистрируются около 470 000 госпитализаций и более 5000 смертей связанных с бронхиальной астмой. Заболеваемость среди женщин и мужчин примерно одинакова.

    Механизм возникновения заболевания заключается в установлении гиперчувствительности бронхов на фоне хронического воспалительного процесса локализованного на уровне дыхательных путей. Развитие бронхиальной астмы может быть вызвано различными факторами: персистирующей инфекцией дыхательных путей, вдыханием аллергенов, генетической предрасположенностью. Длительное воспаление дыхательных путей (например при хроническом бронхите) приводит к структурным и функциональным изменениям в бронхах – утолщение мышечной оболочки, повышение активности желез выделяющих слизь и др. Из аллергенов наиболее часто вызывающих бронхиальную астму, можно назвать домашнюю пыль накапливающуюся в коврах и подушках, частицы хитиновой оболочки микроклещей и тараканов, шерсть домашних животных (кошек), пыльца растений. Генетическая предрасположенность обуславливает повышенную чувствительность бронхов к описанным выше факторам. Приступы бронхиальной астмы могут быть спровоцированы вдыханием холодного или горячего воздуха, физическими усилиями, стрессовыми ситуациями, вдыханием аллергенов.

    С точки зрения патогенеза различаем два основных вида бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическая астма и атопическая астма. Также, описываются некоторые редкие формы астмы: астма вызванная физическими нагрузками, «аспириновая» астма, вызванная хроническим употреблением аспирина.

    При аллергической астме, различаем два типа ответа на вдыхание аллергена: немедленный ответ (клиническая картина бронхиальной астмы развивается спустя несколько минут с момента проникновения аллергена в бронхи) и поздний ответ, при котором симптомы астмы развиваются спустя 4-6 часов с момента вдыхания аллергена.

    Методы диагностики бронхиальной астмы

    Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного и выявление эволюции заболевания на протяжении времени. Симптомы бронхиальной астмы весьма разнообразны и варьируют в зависимости от стадии болезни и индивидуальных особенностей каждого больного.

    На начальных стадиях развития (предастма), бронхиальная астма проявляется приступами кашля, который может быть сухим или с небольшим количеством мокроты. Кашель возникает в основном в ночные или утренние часы, что связано с физиологическим повышением тонуса мускулатуры бронхов в утренние часы (3 – 4 часа ночи). Кашель может появиться после перенесенной инфекции дыхательных путей. Приступы кашля на начальных стадиях заболевания не сопровождаются затруднением дыхания. При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы. Латентный (скрытый) бронхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении бета-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (сирометрия).

    На более поздних стадиях развития основным симптомом бронхиальной астмы становятся приступы удушья.

    Развитию приступа удушья предшествует воздействие одного из провоцирующих факторов (см. выше), либо же приступы развиваются спонтанно. В начале больные могут отмечать некоторые индивидуальные симптомы наступающего приступа: насморк, першение в горле, зуд кожи и пр. Далее наступает прогрессивное затруднение дыхание. Сначала больной отмечает лишь затруднение на выдохе. Появляется сухой кашель и ощущение напряженности в груди. Нарушения дыхания заставляют больного сесть опершись руками, для того чтобы облегчить дыхание работой вспомогательных мышц плечевого пояса. Нарастание удушья сопровождается появлением хрипов, которые вначале могут быть выявлены только при аускультации больного, но потом становятся слышны на расстоянии от больного. Для приступа удушья при бронхиальной астме характерны так называемые «музыкальные хрипы» – состоящие из звуков различной высоты. Дальнейшее развитие приступа характеризуется затруднением вдоха из-за установки дыхательных мышц в положении глубокого вдоха (бронхоспазм препятствует выведению воздуха из легких во время выдоха и приводит к накоплению в легких большого количества воздуха).

    Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атопический дерматит.

    Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул. Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе.

    При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий (коробочный) звук, свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха — играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны. При прослушивании легких выявляется большое количество хрипов различной интенсивности и высоты.

    Продолжительность приступа может быть различной – от нескольких минут до нескольких часов. Разрешение приступа сопровождается напряженным кашлем с выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

    Особенно тяжелым состоянием является астматический статус – при котором прогрессирующее удушье подвергает опасности жизнь больного. При астматическом статусе, все клинические симптомы более выражены чем при обычном приступе астмы. В добавок к ним развиваются симптомы прогрессивного удушья: цианоз (синюшность) кожных покровов, тахикардия (учащение сердцебиения), нарушения ритма работы сердца (экстрасистолы) апатия и сонливость (торможение функции центральной нервной системы). При астматическом статусе больной может умереть от остановки дыхания или нарушений сердечного ритма.

    Дополнительные методы диагностики бронхиальной астмы

    Проведение предварительной диагностики бронхиальной астмы возможно на основе клинических данных собранных при помощи методов описанных выше. Определение конкретной формы бронхиальной астмы, а также установление патогенетических аспектов заболевания требует применения дополнительных методов исследования.

    Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия) при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой.

    В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.

    Существуют специальные аппараты позволяющие больным на дому самим определять объем форсированного выдоха. Контроль этого показателя важен для проведения адекватного лечения бронхиальной астмы, а также для предупреждения развития приступов (развитию приступа предшествует прогрессивное уменьшение ОФВ). Определение ОФВ проводят утром до принятия бронходилататора и после обеда после принятия лекарства. Разница более 20% между двумя величинами говорит о наличии бронхоспазма и о необходимости модифицировать лечение. Снижение ОФВ ниже 200 мл. выявляет выраженный бронхоспазм.

    Радиография грудной клетки – дополнительный метод диагностики позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астме радиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время.

    Диагностика аллергической астмы – заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму. Для определения аллергического статуса проводят определение антител типа IgE в крови. Антитела этого типа определяют развитие немедленных симптомов при аллергической астме. Повышение уровня этих антител в крови свидетельствует о повышенной реактивности организма. Также, для астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови и в мокроте в особенности.

    Диагностика сопутствующих заболеваний дыхательной системы (риниты, синуситы, бронхиты) помогает составить общее представление о состоянии больного и назначить адекватное лечение.

    • Eds.L.Allegra et al. Methods in asthmology, Berlin etc. : Springer, 1993
    • Федосеев Г.Б Бронхиальная астма, СПб. : Мед.информ.агенство, 1996
    • Петров В.И. Бронхиальная астма у детей : Современные подходы к диагностике и лечению, Волгоград, 1998

    Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

    Лучшая статья за этот месяц:  Анализ на пищевые аллергены
    Добавить комментарий