Бронхиальная астма в стадии ремиссии

История болезни
Атопическая бронхиальная астма средне тяжелого течения в стадии ремиссии

Жалобы.

Кашель, появляющийся в утреннее и вечернее время, приступообразного характера, с небольшим количеством вязкой, слизистой мокроты, выделяющейся после кашля, в количестве 20 мл. Инспираторная одышка при физической нагрузке (подъёме на 3 этаж). Насморк с незначительными слизистыми выделениями.

Anamnesis morbi.

Со слов матери с 3-х недельного возраста отмечались покраснение и раздражение кожных покровов. Был направлен к аллергологу, диагноз атопический дерматит, после года трансформировался в нейродермит, с локализацией в локтевых сгибах и подколенных ямках. Обострения отмечаются до сих пор на цитрусовые, землянику и в весеннее время.

В 1984 году в период с апреля по июнь отмечалось слезотечение, кожный зуд, покраснение кожи.

В 1990 году появилась инспираторная одышка и приступообразный кашель. С 18.10.1990 по 18.12.1990 находился в больнице с диагнозом: полиноз, нейродермит. Проводились скарификационные тесты на березу, ольху, лещину, картофель, морковь, помидоры, полынь, результаты положительные. Проведена специфическая гипосенсибилизация парэнтерально аллергенами из пыльцы березы, ольхи и лещины. Результаты удовлетворительные.

В 1992 году терапия проводилась перорально теми же аллергенами, в апреле – мае принимал кетотифен. Результаты хорошие, обострение дерматита весной не отмечалось.

В 1993 году проведена специфическая гипосенсибилизация перорально, в марте прошел курс лечения гистаглобулином. Результаты не удовлетворительные. В мае отмечалось обострение дерматита, риноконъюктивит, удушье, в легких сухие хрипы на выдохе. Проводились ингаляции интала. Кожные пробы с березой, ольхой, лещиной и дубом положительны, проводилась гипосенсибилизация виновными аллергенами. Результаты хорошие.

В 1995 – 1996 годах проводилась гипосенсибилизация перорально аллергенами из пыльцы березы, ольхи, лещины, ингаляции интала.

В 1997 году в начале мая отмечался риноконъюктивит, кашель. Принимался кларитин. С 1998 года до настоящего момента обострения в весенний период, к аллергологу не обращался, лечился самостоятельно, принимал кларитин.

В марте 2000 года проходил диспансеризацию по месту работы, где врачом было рекомендовано пройти курс стационарного лечения с целью профилактики весеннего обострения и уточнения диагноза.

Anamnesis vitae.

Родился в городе Москве в 1982 году в семье рабочих первым ребенком. Рос и развивался нормально. Образование незаконченное среднее. Холост.

Начал работать с 1999 года на мебельном заводе столяром. Режим работы с 9.00 до 14.30, 5 дней в неделю. Работа связана с резьбой дерева, имеет контакт с древесной пылью.

Бытовой анамнез: проживает в отдельной 3-х комнатной квартире, на юго-востоке Москвы, с неблагополучной экологической обстановкой. Живет вместе с матерью, отцом, бабушкой и младшим братом.

Питание: удовлетворительное, режим не нормирован, 2-3 в день.

Вредные привычки: курит с 15 лет, пачка на 2-3 дня. Употребляет алкоголь с 17 лет, 1-2 раза в месяц в количестве 50 – 100мл. Употребление наркотиков и токсикоманию отрицает.

Перенесённые заболевания: в детстве переболел ветряной оспой, краснухой, ангиной, бронхитом, гриппом. Желтуху, венерические заболевания, туберкулёз и инфекционные болезни отрицает. Кровь и кровезаменители не переливались. За последние 6 месяцев парентерального введения лекарственных веществ не было.

Аллергический анамнез: отмечает непереносимость цитрусовых, моркови и сырого картофеля. Аллергические реакции в виде крапивницы и риноконъюктивита возникают после употребления указанных продуктов, а так же в весеннее время в период цветения.

Страховой анамнез: за последний год больничный лист брал с 23.02.2000 по 25.02.2000 по поводу ОРЗ.

Наследственность.

Родители и младший брат живы.

У матери аллергическая реакция в весеннее время на цветение. Бабушка по линии матери больна сахарным диабетом. Брат здоров. Отца не знает. Другие заболевания родственников не знает.

Status praesens.

Общее состояние удовлетворительное.

Положение больного активное.

Нормостенического телосложения, рост 168 см, вес 62 кг, осанка сутуловатая, походка быстрая.

Температура тела 36,7.

Выражение лица спокойное.

Кожные покровы бледно-розовые. Высыпаний, сосудистых изменений, кровоизлияний, трофических изменений и видимых опухолей нет. На правом бедре, в средней трети имеется рубец размером 5см х 1см, белесоватого цвета, подвижный, безболезненный.

Кожа сухая, тургор сохранен, мужской тип оволосения.

Ногти обычной формы, розового цвета, продольной исчерченности.

Видимые слизистые розовой окраски.

Подкожно-жировая клетчатка развита слабо, отеков нет, безболезненная при пальпации.

Пальпируются только подчелюстные лимфатические узлы небольших размеров (горошина), мягкие, безболезненные, не сращены между собой и с окружающими тканями.

Зев розовый, чистый, миндалины не увеличены.

Мышцы развиты слабо, тонус сохранен, безболезненные при ощупывании.

Кости обычной формы, без деформации, безболезненны при ощупывании и поколачивании.

Суставы без изменений. Движения в суставах безболезненны, объем активных и пассивных движений сохранен.

Система органов дыхания.

Жалобы: кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты, появляется утром, без видимой причины, приступообразный, проходит после отхождения мокроты.

Мокрота – слизистая, зеленоватого цвета, выделяется после кашля.

Одышка возникает при физической нагрузке, инспираторная.

Удушье возникает в период цветения деревьев, чаще всего в вечернее и ночное время, приступообразного характера, купируется принятием вынужденного положения (сидя, опираясь руками на колени, фиксируя плечевой пояс).

Боли и кровохарканья нет.

Осмотр: форма носа не изменена, дыхание через нос затруднено с обоих сторон. Гортань не деформирована, голос тихий.

Грудная клетка воронкообразная, над- и подключичные ямки выполнены, ширина межреберных промежутков умеренная, величина эпигастрального угла – 90 , лопатки плотно прилежат к грудной клетке, боковой размер больше переднезаднего, симметрична, в нижней части грудины имеется воронкообразное вдавление.

Имеется искривление позвоночника – сколиоз.

Окружность грудной клетки – 88 см.

Экскурсия грудной клетки на вдохе – 94 см, на выдохе – 85 см.

Тип дыхания смешанный, дыхательные движения симметричные, дыхание ритмичное, поверхностное, ЧДД – 16.

При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание ослаблено с левой стороны, в нижних отделах.

При перкуссии на симметричных участках звук ясный легочный.

Бронхиальная астма: симптомы, причины, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционно-воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется периодически повторяющимися приступами кашля, чувства заложенности в груди, одышки, свистящих хрипов в легких. При данном заболевании бронхиальная обструкция спонтанно или под влиянием терапии полностью или частично разрешается.

По данным ВОЗ в настоящее время в мире насчитывается свыше 235 млн человек, страдающих от астмы. Это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний, которое с одинаковой частотой поражает людей любого возраста и обоих полов. В последние десятилетия отмечается неуклонный рост показателя заболеваемости у детей. Учитывая, что астма со временем приводит к формированию дыхательной недостаточности, снижению работоспособности вплоть до полной ее утраты его рассматривают как одну из важных медико-социальных проблем.

Бронхиальная астма – что это такое?

Длительно протекающие воспалительные процессы в бронхах со временем приводят к их гиперактивности, в результате чего контакт с раздражителями или аллергенами становится причиной быстро развивающейся бронхиальной обструкции. Клинически это проявляется внезапно возникающим приступом сухого кашля, шумного дыхания, одышки.

В этиологии заболевания определенную роль играют и такие факторы, как наследственная предрасположенность, стрессовые состояния, переохлаждение, курение.

Приступы удушья возникают у разных больных с разной частотой. Но даже если болезнь длительное время находится в стадии ремиссии, воспалительный процесс в бронхолегочной системе сохраняет свою активность.

Патологический механизм возникновения бронхиальной обструкции включает в себя следующие компоненты:

  • спазм гладкой мускулатуры средних и мелких бронхов;
  • отек слизистой оболочки бронхов;
  • скопление в просвете бронхов густой и вязкой мокроты, что обусловлено гиперфункцией желез слизистой оболочки.

Длительно сохраняющееся воспаление становится причиной склеротических изменений бронхиальных стенок, что связано с постепенным замещением мышечной ткани стенок бронхов соединительной тканью.

Астма хорошо поддается лечению. Современные лекарственные препараты позволяют контролировать течение заболевания, добиться длительной, многолетней ремиссии.

Причины бронхиальной астмы

Чаще всего развитие астмы связано с контактом с аллергенами, в качестве которых могут выступать:

  • книжная и домашняя пыль;
  • перхоть животных;
  • корм для рыбок;
  • некоторые продукты питания (цитрусовые, яйца, шоколад);
  • лекарственные препараты;
  • средства бытовой химии;
  • парфюмерия.

У 2% больных заболевание связывается с работой на вредном производстве.

Немаловажное значение в патогенезе астмы принадлежит инфекционным агентам. Это объясняется тем, что микроорганизмы и вырабатываемые ими токсины у некоторых людей тоже могут вызывать сенсибилизацию организма и провоцировать развитие аллергических реакций. Помимо этого, инфекционные агенты поддерживают активность воспаления, а оно, в свою очередь, усиливает гиперреактивность бронхов.

Существует и ряд аллергенов небелковой природы (гаптены). Они попадают в организм человека, взаимодействуют с белками и образуют комплексы, которые и запускают начало аллергической реакции.

Приступы удушья возникают у разных больных с разной частотой. Но даже если болезнь длительное время находится в стадии ремиссии, воспалительный процесс в бронхолегочной системе сохраняет свою активность.

В этиологии заболевания определенную роль играют и такие факторы, как наследственная предрасположенность, стрессовые состояния, переохлаждение, курение.

Аллергены, попав в организм сенсибилизированного человека, начинают взаимодействовать с целым рядом клеток (тучные клетки, базофилы). При этом происходит повреждение их оболочек и в кровоток поступают биологически активные вещества, называемые медиаторами аллергии (гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты, лейкотриены). Эти вещества провоцируют быстро нарастающий отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецию ее желез.

Классификация

В зависимости от этиологического фактора астма подразделяется на следующие виды:

  • аллергическая;
  • неаллергическая;
  • смешанная;
  • неуточненная.

По тяжести клинического течения астма бывает:

  • интермиттирующая – приступы возникают крайне редко, не чаще чем один раз в неделю;
  • легкая персистирующая – приступы удушья возникают несколько раз в неделю, но не более одного раза в сутки;
  • персистирующая – приступы бывают практически ежедневно;
  • тяжелая персистирующая – удушье возникает не только в дневное время, но и ночью.

По активности процесса выделяют следующие стадии заболевания:

  • обострение;
  • нестабильная ремиссия;
  • стабильная ремиссия.

В зависимости от уровня контроля заболевания выделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую астму.

При формировании диагноза у взрослого больного или ребенка обязательно указывают все перечисленные выше характеристики. Например, диагноз может быть таким: «Бронхиальная астма неуточненной этиологии, легкая персистирующая, контролируемая, в стадии нестабильной ремиссии».

Немаловажное значение в патогенезе астмы принадлежит инфекционным агентам, так как микроорганизмы и вырабатываемые ими токсины могут вызывать сенсибилизацию организма и провоцировать развитие аллергических реакций.

Симптомы бронхиальной астмы

В течении приступа удушья можно выделить несколько периодов:

  1. Период предвестников. Наиболее выражен он при инфекционно-аллергической форме заболевания. Его основным признаком являются вазомоторные реакции (частое чихание, обильные жидкие выделения из носа).
  2. Период разгара. Иногда начинается без стадии предвестников. Больные отмечают стесненность в грудной клетке, что затрудняет дыхание. Появляется кашель с трудно отхаркиваемой вязкой мокротой. Дыхание становится шумным. Вдох короткий, а выдох затрудненный, продолжительный. Может отмечаться аритмия дыхательных движений. Пациент принимает вынужденное положение: сидя, с опорой на руки и слегка выдвинутым вперед корпусом тела. Отмечается набухание шейных вен в момент выдоха. Лицо одутловатое. При тяжелом приступе в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура.
  3. Период обратного развития. Для него характерно разжижение мокроты, уменьшение количества хрипов в легких, восстановление воздухообмена в легких.

Диагностика

Диагностика астмы проводится с учетом данных клинической картины заболевания, результатов физикального обследования пациента.

В момент приступа при аускультации в легких выслушивается везикулярное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество сухих свистящих хрипов. При аускультации сердца обращают внимание на приглушенные сердечные тоны, появление над легочной артерией акцента второго тона.

При перкуссии грудной клетки выявляют:

  • смещение границы легких вниз;
  • «коробочный» звук, возникновение которого связано с гипервоздушностью легочной ткани;
  • уменьшение зоны абсолютной тупости сердца.

Для оценки степени бронхиальной обструкции выполняют спирометрию, пикфлоуметрию. При необходимости выполняют рентгенографию легких, бронхоскопию, ЭКГ, определение газового состава крови. При аллергической форме заболевания показано проведение тестов с различными аллергенами.

Астма хорошо поддается лечению. Современные лекарственные препараты позволяют контролировать течение заболевания, добиться длительной, многолетней ремиссии.

Лабораторная диагностика астмы включает в себя следующие методы:

  • общий анализ крови (эозинофилия, увеличение СОЭ);
  • общий анализ мокроты (спирали Куршмана, кристаллы Шарко – Лейдена, тельца Креола, большое количество эозинофилов);
  • исследование иммунного статуса (резкое снижение активности и количества Т-суппресссоров, повышенное содержание в крови иммуноглобулинов);
  • биохимический анализ крови (проводится с целью исключения других патологий со схожими симптомами).

Если приступ возник в первый раз, необходимо провести дифференциальную диагностику между бронхиальной астмой и аллергическим бронхитом. Предположить наличие у пациента именно астмы можно при наличии следующих проявлений заболевания:

  • свистящие высокотональные хрипы, возникающие на выдохе;
  • повторение эпизодов затрудненного дыхания, кашля, сдавления в грудной клетке;
  • наличие в анамнезе аллергических заболеваний (атопический дерматит, весенний поллиноз, экзема);
  • выраженная сезонность ухудшения самочувствия;
  • возникновение приступа удушья в момент контакта с аллергенами (реже под влиянием физической нагрузки, эмоционального перенапряжения, переохлаждения и других факторов);
  • хронические или часто повторяющиеся острые заболевания дыхательной системы;
  • улучшение состояния пациента после применения противоастматических и антигистаминных препаратов.

Осложнения

При тяжелом течении и интенсивных приступах удушья астма может осложниться развитием острой эмфиземы легких, вторичной сердечно-легочной недостаточностью.

Быстрое снижение дозы кортикостероидных гормонов или передозировка бета-адреностимуляторов, а также контакт с большим количеством аллергенов может привести к возникновению угрожающего жизни состояния – астматического статуса. Для него характерно практически беспрерывное следование друг за другом приступов удушья, которые не удается купировать обычными методами.

Длительно сохраняющееся воспаление становится причиной склеротических изменений бронхиальных стенок, что связано с постепенным замещением мышечной ткани стенок бронхов соединительной тканью.

Лечение бронхиальной астмы

Основу лечения астмы вне зависимости от частоты и интенсивности приступов составляют:

  • соблюдение элиминационной диеты;
  • прекращение контакта с возможными аллергенами;
  • рациональное трудоустройство.

Для уменьшения выраженности сенсибилизации организма проводят специфическую (если аллерген известен) или неспецифическую (если аллерген не установлен) гипосенсибилизирующую терапию.

Для купирования приступов удушья пациентам обычно назначают бета-адреномиметики в аэрозольной форме. Достаточно эффективны и аэрозоли м-холинолитиков.

С целью профилактики приступов удушья используют ксантиновые производные в форме таблеток с пролонгированным эффектом действия.

В последние годы для лечения астмы стали применять антагонисты кальция и препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток.

В комплексную терапию тяжелых форм заболевания включают кортикостероидные гормоны в таблетированном или инъекционном виде.

С целью улучшения отхождения мокроты могут назначаться муколитические и отхаркивающие препараты.

Обязательно проводят активное лечение других заболеваний дыхательной системы (бронхопневмонии, хронические бронхиты).

По мере улучшения состояния пациента врач постепенно снижает дозировки лекарственных средств.

Профилактика и прогноз

В течении астмы, как и в течении любого хронического заболевания, наблюдаются периоды ремиссий и обострений. Современные методы терапии позволяют добиться длительной и устойчивой ремиссии.

Прогноз во многом зависит от того, насколько тщательно пациент соблюдает назначения врача, выполняет все его рекомендации.

При тяжелом течении и интенсивных приступах удушья астма может осложниться развитием острой эмфиземы легких, вторичной сердечно-легочной недостаточностью.

Профилактика заболевания включает в себя следующие мероприятия:

  • отказ от курения;
  • активная санация очагов хронической инфекции в организме;
  • минимизация контактов с аллергенами;
  • улучшение условий труда;
  • тщательное соблюдение правил техники безопасности при работе на вредном производстве.

Особенно важно проводить профилактику развития болезни среди лиц с отягощенной наследственностью или входящих в группу риска по развитию данного заболевания.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Бронхиальная астма в стадии ремиссии

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

  • неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
  • инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Симптомы бронхиальной астмы

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

  • кашель и тяжесть в груди;
  • экспираторная одышка;
  • свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Симптом Механизм
Кашель Раздражение
рецепторов бронхов, сокращение гладкой
мускулатуры бронхов
Свистящее
дыхание
Бронхообструкция
Заложенность
в груди
Констрикция
мелких дыхательных путей, воздушные
ловушки
Одышка Стимулированная работа дыхания
Ночные
симптомы
Воспалительный
процесс, гиперреактивность бронхов

Патогенез бронхиальной астмы

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Классификация и стадии развития бронхиальной астмы

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

J45, J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента
аллергическая экзогенная
атопическая
Бронхит аллергический без доп. уточнений
Ринит аллергический с астмой
Сенная лихорадка с астмой
J45.1 Астма неаллергическая
идиосинкратическая
эндогенная неаллергическая
J45.8 Астма сочетанная
ассоциация с состояниями, упомянутыми в J45.0, J45.1
J45.9 Астма без уточнения
астма поздно начавшаяся
астматический бронхит без доп. уточнений
J46 Астматический статус
астма тяжелая острая

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

  1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
  2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
  3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
  4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
  5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Осложнения бронхиальной астмы

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

  1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
  2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
  3. ателектаз легких;
  4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
  5. спонтанный пневмоторакс;
  6. эндокринные расстройства;
  7. неврологические расстройства.

Диагностика бронхиальной астмы

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

  1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
  2. Бывает ли покашливание в ночное время?
  3. Как вы переносите физическую нагрузку?
  4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
  5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

  • Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
  • Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
  • Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

  • скарификационные аллергопробы;
  • пробы уколом (prick-test);
  • внутрикожные пробы;
  • аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

  • обострения аллергического заболевания;
  • острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
  • тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

  • возраст до 3-х лет;
  • в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
  • основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
  • дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
  • обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
  • требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
  • поливалентная аллергия;
  • при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
  • отказ больного от кожных проб;
  • результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

  1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
  2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
  3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
  4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Лечение бронхиальной астмы

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

  1. Препараты ситуационного использования
  2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

  1. коротко-действующие β-адреномиметики;
  2. антихолинергические препараты;
  3. комбинированные препараты;
  4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

  1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
  2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
  3. теофиллины с длительным действием;
  4. антилейкотриеновые препараты;
  5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

  • аэрозольные ингаляторы;
  • порошковые ингаляторы;
  • небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

  • легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
  • если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
  • если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
  • если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
  • если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

  • инъекционное введение аллергенов
  • сублингвальное введение аллергенов

Прогноз. Профилактика

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

  • элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
  • кормление грудью;
  • молочные смеси;
  • пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
  • отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

  • избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
  • борьба с клещами домашней пыли;
  • не заводить домашних животных;
  • отказ от курения в семье.

Бронхиальная астма: причины, симптомы, лечение

Астма – это очень серьезное заболевание иммуно-аллергического происхождения, которое развивается вследствие неинфекционного воспаления в респираторной системе (т. н. «бронхиальном дереве»). Для бронхиальной астмы характерно хроническое прогрессирующее течение с периодическими приступами, при которых развивается обструкция бронхов и удушье.

Патология появляется в результате сочетания ряда эндо- и экзогенных факторов. В числе внешних факторов – психоэмоциональные стрессы, чрезмерные физические нагрузки, неблагоприятный климат, а также воздействие химических раздражителей и аллергенов. К внутренним факторам относят нарушения со стороны иммунной и эндокринной систем, а также гиперреактивность бронхов.

У многих пациентов прослеживается семейная предрасположенность к заболеванию.

Сейчас бронхиальная астма у взрослых и детей, к сожалению, довольно распространена, а вылечить окончательно это заболевание крайне сложно.

Причины астмы

Воспалительный процесс, развивающийся в бронхиальном дереве при астме, характеризуется высокой специфичностью. Причиной патологического процесса является воздействие аллергического компонента в сочетании с иммунными нарушениями, что обусловливает приступообразное течение болезни.

Обратите внимание: отягощенный семейный анамнез – у каждого третьего человека, страдающего астмой. При наследственной предрасположенности элементы, провоцирующие приступы удушья, очень сложно проследить; заболевание имеет атопический характер.

Помимо основного (аллергического) компонента наблюдается целый ряд дополнительных факторов, определяющих течение заболевания и частоту возникновения приступов астмы.

К ним относятся:

  • повышенная реактивность гладкомышечных элементов стенок бронхиального дерева, приводящая к спазму при любом раздражении;
  • экзогенные факторы, вызывающие массивный выброс медиаторов аллергии и воспаления, но не приводящие к общей аллергической реакции;
  • отек слизистой бронхов, ухудшающий проходимость дыхательных путей;
  • недостаточное образование слизистого бронхиального секрета (кашель при астме обычно малопродуктивный);
  • преимущественное поражение бронхов малого диаметра;
  • изменения в легочной ткани, обусловленные гиповентиляцией.

Важно: одним из ведущих факторов, приводящим к астме, называют обычную домашнюю пыль. В ней присутствует большое количество микроскопических клещей, хитин которых является мощным аллергеном.

Стадии и формы бронхиальной астмы

Принято выделять 4 стадии развития астмы:

  • интермитирующая (характеризуется сравнительно легким течением);
  • персистенция легкой степени (среднетяжелое течение);
  • персистенция средней степени (тяжелое течение);
  • тяжелая персистенция (крайне тяжелая форма).

На ранних стадиях приступы развиваются сравнительно редко и могут быть быстро купированы. По мере прогрессирования обострения все менее чувствительны к лекарственной терапии.

По этиологии (происхождению) выделяют следующие формы:

  • экзогенную (приступы астмы провоцирует контакт с аллергеном);
  • эндогенную (приступы провоцируются инфекцией, переохлаждением или стрессами);
  • астму смешанного генеза.

К особым формам причисляются следующие клинико-патогенетические формы:

  • аспириновая (обусловлена приемом салицилатов);
  • рефлюкс-индуцированная (на фоне гастроэзофагального «обратного заброса»);
  • ночная;
  • профессиональная;
  • астма физического усилия.

Атопическая (аллергическая) бронхиальная астма – это наиболее распространенная форма патологии, обусловленная повышенной чувствительностью органов респираторной системы к разного рода аллергенам. Защитная реакция иммунной системы провоцирует резкое спастическое сокращение мышечных элементов бронхов, т. е. развивается бронхоспазм. Атопическая астма является отдельно рассматриваемым вариантом экзогенной формы. Ведущую роль в ее патогенезе играет генетическая предрасположенность к аллергии.

Симптомы бронхиальной астмы

  1. Удушье или одышка в состоянии покоя или при нагрузке. Спровоцировать появление таких симптомов может вдыхание пыльцы растений, резкое изменение окружающей температуры и т. д. Важная отличительная особенность приступов астмы на ранней стадии заболевания является внезапность их развития.
  2. Поверхностное дыхание экспираторного типа (с удлиненным выдохом). Пациентов беспокоит то, что они не могут полностью выдохнуть.
  3. Сухой надсадный кашель, который развивается параллельно с одышкой. Откашляться долго не удается; лишь в конце приступа отмечается отхождение незначительного объема слизистого бронхиального секрета (мокроты).
  4. Сухие свистящие хрипы при дыхании. В ряде случаев они могут определяться на расстоянии, но лучше слышны в ходе аускультации.
  5. Ортопноэ – характерная вынужденная поза, облегчающая процесс выдоха. Больному приходится принимать сидячее положение со спущенными вниз ногами и держаться руками за опору.

Важно: свидетельствовать о патологическом повышении реактивности бронхов могут лишь отдельные признаки из числа упомянутых выше. Как правило, вначале приступы непродолжительны и долго не развиваются вновь. В данном случае речь идет о «периоде мнимого благополучия». Постепенно симптоматика будет более выраженной и часто проявляющейся. Ранее обращение к врачу при появлении первых же признаков является залогом эффективности терапии.

На ранних стадиях клинические проявления не сопровождаются общими нарушениями, но мере прогрессирования заболевания они непременно развиваются.

При этом выделяют следующие сопутствующие бронхиальной астме характерные симптомы:

  • головная больи головокружение. Симптомы могут отмечаться при бронхиальной астме средней тяжести и свидетельствуют о наличии дыхательной недостаточности;
  • общая слабость. Если человек, страдающий бронхиальной астмой, пытается выполнять активные движения во время приступа, нехватка воздуха нарастает. При легком течении между приступами больные нормально переносят адекватные физические нагрузки;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия) отмечается во время приступа. Частота сердечных сокращений – до 120-130 в минуту. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой небольшая тахикардия (до 90 уд./мин.) имеет место и между приступами;
  • посинение конечностей (акроцианоз) и разлитая синюшность кожных покровов. Появление этого клинического признака обусловлено выраженной нарастающей дыхательной недостаточностью и свидетельствует о тяжелой форме течения астмы;
  • характерное изменение формы концевых фаланг пальцев («барабанные палочки») и ногтевых пластин («часовые стекла»);
  • симптомы эмфиземы легких. Изменения характерны для длительного и (или) тяжелого течения заболевания. У пациента увеличивается ширина грудной клетки и выступают надключичные области. При перкуссии определяется расширение границ легких, а при выслушивании – ослабление дыхания;
  • симптомы «легочного сердца». При тяжелом течении астмы развивается стабильное повышение давления в малом круге кровообращения, что приводит к увеличению правого желудочка и предсердия. При аускультации в проекции клапана легочной артерии можно выявить акцент второго тона;
  • склонность к аллергическим реакциям и заболеваниям аллергического генеза.

Важно: встматический статус – это продолжительное удушье, которое не купируется традиционной медикаментозной терапией. Состояние сопровождается нарушением сознания, вплоть до полной потери. Астматический статус может стать причиной смертельного исхода.

Диагностика астмы

Диагноз «бронхиальная астма» ставится на основании наличия характерной для данного заболевания симптоматики. Определенную сложность может представлять дифференциальная диагностика астмы с хроническим бронхитом. Для последнего характерно чередование фаз обострения (длятся 2-3 недели) и ремиссии.

Астма характеризуется внезапно возникающими приступами различной продолжительности (от нескольких минут до нескольких часов), между которыми у больного восстанавливается нормальное самочувствие. Для бронхита нехарактерны внезапные ночные приступы в состоянии покоя. Одышка является «классическим» симптомом приступа астмы вне зависимости от тяжести течения, а при бронхите она развивается только при длительно текущей обструктивной форме или очень тяжелом обострении.

Кашель сопровождает бронхит как в период обострения, так и во время ремиссии, а у астматиков этот симптом имеет место только непосредственно во время приступа. Повышение температуры тела нередко сопровождает обострение бронхита, а для астмы гипертермия несвойственна.

Обратите внимание: дифференциальная диагностика важна на начальных стадиях хронического бронхита и бронхиальной астмы. Продолжительное течение обеих патологий неизбежно приводит к аналогичным изменениям в респираторной системе – обструкции бронхов.

Лечение бронхиальной астмы

Лечение бронхиальной астмы проводится поэтапно. Каждая из стадий развития требует внесения корректив в план терапевтических мероприятий. Для оценки астмы в динамике и степени контроля заболевания следует использовать пикфлоуметр.

У основных лекарственных средств, используемых для лечения астмы, имеется целый ряд побочных действий. Проявление нежелательных эффектов можно минимизировать, применяя наиболее рациональные комбинации препаратов.

Базисная (основная) терапия предполагает поддерживающее лечение, направленное на уменьшение воспалительной реакции. Симптоматическая терапия – это меры, принимаемые для снятия приступов.

Специалисты отмечают, что назначение гормональных препаратов (глюкокортикостероидов) позволяет контролировать патологический процесс. Лекарства этой группы не только снимают симптомы во время приступа, но и способны воздействовать на основные звенья патогенеза, блокируя выброс медиаторов аллергии и воспаления. Рациональная гормональная терапия, начатая по возможности раньше, существенно замедляет процесс развития астмы.

Основные группы лекарственных средств, используемых для лечения бронхиальной астмы:

  • глюкокортикостероиды. Эти средства назначаются при легком и среднем компенсированном течении процесса. В экстренных случаях в таблетках они неэффективны, но ингаляции с этими фармакологическими препаратами помогают купировать астматический статус больного;
  • лейкотриеновые антагонисты (назначаются при бронхиальной обструкции);
  • метилксантины. Для базисной терапии используются таблетированные формы, а для купирования приступов необходимы инъекции (Эуфиллин в высоких дозировках);
  • моноклональные антитела. Инъекции показаны при установленном аллергическом компоненте. Для снятия приступов не применяются;
  • кромоны. Ингаляции препаратов данной группы показаны для базисного лечения легких форм. Приступ не снимают;
  • b2-адреномиметики. Для поддерживающего лечения используются пролонгированные ингаляторы, а для купирования приступа – средства короткого действия (Сальбутамол, Вентолин);
  • холинолитики. В специальных ингаляторах показаны для экстренной помощи при бронхиальной астме во время приступа.

Комбинированные средства для ингаляций могут назначаться как для экстренной помощи (препарат Симбикорт), так и для регулярного применения (Серетид, Беродуал).

Бронхиальная астма у детей

У детей не всегда удается вовремя поставить диагноз, поскольку бронхиальная астма нередко проявляется такими же симптомами, как и ОРЗ. Характерно, что при астме не поднимается температура, и часто возникают т. н. «предвестники».
Симптомы-предвестники:

  • беспокойное поведение малыша за 1-2 суток до приступа;
  • слизисто-водянистые выделения из носа утром сразу после пробуждения;
  • частое чихание;
  • спустя несколько часов – несильный сухой кашель.

Приступ у детей развивается обычно перед сном или сразу после пробуждения. Интенсивность кашля снижается, если придать ребенку сидячее или вертикальное положение. Дыхание приобретает прерывистый характер с укороченными частыми вдохами.

Обратите внимание: у детей старше 1 года могут проявляться такие нетипичные симптомы, как слезотечение, кожный зуд и высыпания.

Бронхиальной астмой в детском возрасте чаще заболевают мальчики, поскольку диаметр просвета бронхов у них уже, чем у девочек.

Ожирение у детей повышает риск развития астмы, поскольку диафрагма в этом случае располагается выше и вентиляция легких затруднена.

Современные медикаментозные средства не позволяют полностью вылечить бронхиальную астму у детей, но препараты помогают снять приступ и минимизировать аллергическую и воспалительную реакцию. Специфика терапии заключается в том, что в качестве основного метода введения лекарственных веществ показаны ингаляции.

О бронхиальной астме у детей подробно рассказывается в данном видео-обзоре:

Астма при беременности

В период беременности приступ астма не только негативно воздействует на организм женщины, но и может стать причиной гипоксии (кислородного голодания) плода.

Контроль заболевания позволяет минимизировать возможный риск для будущего ребенка. Базисную терапию прерывать не следует. Разумеется, нельзя отказываться и от средств, необходимых для экстренной помощи при бронхиальной астме. Утрата контроля грозит преэклампсией (с поражением плаценты), гипермезисом (ярко выраженным токсикозом), осложнениями при родах и преждевременными родами. Не исключена задержка внутриутробного развития плода.

Большинство применяемых для лечения данного заболевания препаратов практически безопасно для плода.

Обратите внимание: Самым безопасным гормональным (кортикостероидным) препаратом для ингаляций является Будезонид.

Во второй половине беременности течение астмы может стать более тяжелым. Будущей матери необходим постоянный контроль её легочной функции. При тяжелой форме после 32-ой недели беременности непременно требуется УЗИ плода.

Профилактика бронхиальной астмы

К сожалению, в настоящее время не разработаны достаточно эффективные меры по профилактике бронхиальной астмы. Лицам с наследственной предрасположенностью можно порекомендовать минимизировать контакт с веществами-аллергенами, по возможности, исключать переохлаждение организма и обращать повышенное внимание на изменения самочувствия.

Детей рекомендуется кормить грудью, по крайней мере, до 1 года. При необходимости перевода малыша на искусственное вскармливание смеси нужно подбирать, предварительно проконсультировавшись с педиатром. Нежелательно заводить домашних питомцев, если в доме маленький ребенок. Даже аквариум содержать не следует, поскольку сухой корм является мощным аллергеном. Используйте подушки, одеяла и матрасы только с гипоаллергенной набивкой.

Закаливание и рациональное питание помогут укрепить защитные силы организма, что снизит вероятность неадекватного иммунного ответа.

О проблеме увеличения численности больных бронхиальной астмой и методах диагностики и профилактики данного заболевания рассказывают специалисты:

Конев Александр, терапевт

25,431 просмотров всего, 5 просмотров сегодня

Бронхиальная астма: первые признаки и симптомы, причины и лечение

Астма является хроническим заболеванием, основа этого недуга – неинфекционное воспаление в дыхательных путях. Развитию бронхиальной астмы способствуют как внешние, так и внутренние раздражительные факторы. К ряду внешних факторов относятся различные аллергены, а также химические, механические и погодные факторы. К этому списку можно отнести и стрессовые ситуации, и физические перегрузки. Самым распространённым фактором является аллергия на пыль.

К внутренним факторам развития бронхиальной астмы относятся дефекты эндокринной и иммунной системы, также причиной может быть реактивность бронхов и отклонение в чувствительности, это может носить наследственный характер.

Что такое бронхиальная астма?

Бронхиальная астма – это заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы, характеризующееся хроническим, приступообразным течением в виде бронхообструктивного синдрома и удушья. Эта болезнь стала действительно серьезной проблемой общества, так как отличается прогрессивным течением. Её очень тяжело излечить полностью.

Воспаление бронхов при бронхиальной астме характеризуется строгой специфичностью по сравнению с другими видами воспалительных процессов данной локализации. В его патогенетической основе лежит аллергический компонент на фоне, имеющегося в организме, иммунного дисбаланса. Эта особенность заболевания объясняет приступообразность его течения.

К базовому аллергическому компоненту присоединяется масса других факторов, которые и придают бронхиальной астме её характеристики:

Гиперреактивность гладкомышечных компонентов бронхиальной стенки. Любые раздражительные влияния на слизистую бронхов заканчиваются бронхоспазмом;

Определенные факторы внешней среды способны вызвать массивный выброс медиаторов воспаления и аллергии исключительно в пределах бронхиального дерева. Общих аллергических проявлений при этом никогда не возникает;

Основным воспалительным проявлением является отек слизистой оболочки. Эта особенность при бронхиальной астме приводит к усугублению нарушения проходимости бронхов;

Скудное слизеобразование. Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется отсутствием мокроты при кашле или её скудностью;

Поражаются преимущественно средние и мелкие бронхи, лишенные хрящевого каркаса;

Обязательно возникает патологическая трансформация легочной ткани на фоне нарушения её вентиляции;

Выделяют несколько стадий этого заболевания, в основе которых лежит обратимость бронхиальной обструкции и частота приступов удушья. Чем более они часты и длительны, тем выше стадия.

В диагнозе бронхиальной астмы они встречаются под такими названиями:

Легкое течение или интермитирующая;

Среднетяжелое течение или персистенция легкой степени;

Тяжелое течение или персистенция средней степени;

Крайне тяжелое течение или тяжелая персистирующая астма.

На основе приведенных данных бронхиальную астму можно охарактеризовать, как хронический вялотекущий воспалительный процесс в бронхах, в основе обострений которого лежит внезапно развивающийся приступ бронхиальной обструкции с удушьем по типу аллергической реакции на раздражающие факторы окружающей среды. В начальных стадиях процесса эти приступы быстро возникают и точно также быстро купируются. С течением времени они становятся более частыми и менее чувствительны к проводимому лечению.

Первые признаки бронхиальной астмы

Успешность лечения бронхиальной астмы очень часто определяется своевременностью выявления этого заболевания.

К ранним признакам болезни относятся такие симптомы:

Одышка или удушье. Они возникают, как на фоне полного благополучия и покоя в ночное время, так и при физической нагрузке, пребывании в условиях вдыхания загрязненного воздуха, дыма, комнатной пыли, пыльцы цветущих растений, смене температуры воздуха. Главное – это их внезапность по типу приступа;

Кашель. Типичным для астматического приступа считается сухой его тип. Он возникает синхронно с одышкой и характеризуется надсадностью. Больной, как будто хочет, что-то откашлять, но не может этого сделать. Только в конце приступа кашель может приобретать влажный характер, сопровождаясь отхождением скудного количества прозрачной мокроты слизистого типа;

Частое поверхностное дыхание с удлинением выдоха. Во время приступа бронхиальной астмы больные жалуются не столько на затруднение вдоха, сколько на невозможность полноценного выдоха, который становится продолжительным и требует больших усилий для его осуществления;

Хрипы при дыхании. Они всегда сухие по типу свистящих. В некоторых случаях, даже дистанционные и выслушать их можно на расстоянии от больного. При аускультации они слышны ещё лучше;

Характерное положение больного во время приступа. В медицине эту позу называют ортопноэ. При этом больные усаживаются, опуская ноги, крепко хватаются руками за кровать. Такая фиксация вспомогательной мускулатуры конечностей помогает грудной клетке в реализации выдоха.

Первым сигналом повышенной реактивности бронхов могут стать лишь некоторые из типичных симптомов бронхиальной астмы, характеризующих её приступ, особенно при возникновении ночью. Они могут появляться на очень короткое время, самостоятельно проходить и длительное время не беспокоить больного повторно. Только со временем симптомы приобретают прогрессирующее течение. Крайне важно не упустить этот период мнимого благополучия и обращаться к специалистам, независимо от количества и продолжительности приступов.

Другие симптомы бронхиальной астмы

Бронхиальная астма любой степени тяжести в начальных стадиях своего развития не вызывает общих нарушений в организме. Но со временем они обязательно возникают, что проявляется в виде симптомов:

Общая слабость и недомогание. Во время приступа никто из больных не способен выполнять любые активные движения, так как они усиливают дыхательную недостаточность. Все, что остается пациенту – принять позу ортопноэ. В межприступном периоде астмы с легким течением выносливость больных к физическим нагрузкам не нарушена. Чем тяжелее течение болезни, тем в большей степени выражены эти нарушения;

Акроцианоз и диффузная синюшность кожи. Эти симптомы характеризуют тяжелую степень бронхиальной астмы и говорят о прогрессировании дыхательной недостаточности в организме;

Тахикардия. Во время приступа количество сокращений сердца увеличивается до 120-130 ударов/мин. В межприступном периоде при тяжелой и астме средней тяжести сохраняется незначительная тахикардия в пределах 90 уд/мин;

Дистрофические изменения ногтей в виде их выбухания по типу часовых стекол и дистальных пальцевых фаланг в виде утолщения по типу барабанных палочек;

Признаки эмфиземы легких. Это состояние является типичным для бронхиальной астмы с длительным стажем заболевания или тяжелым течением. Проявляется в виде расширения грудной клетки в объеме, выбухания надключичных областей, расширения перкуторных легочных границ, ослабления дыхания при аускультации;

Признаки легочного сердца. Характеризуют тяжелую бронхиальную астму, которая привела к легочной гипертензии в малом круге. Как результат – увеличение сердца за счет правых камер, акцент второго тона над клапаном легочной артерии;

Головная боль и головокружение. Относятся к признакам дыхательной недостаточности при бронхиальной астме;

Склонность к различным аллергическим реакциям и болезням (ринит, атопический дерматит, псориаз, экзема);

Причины астмы

Причин, по которым мелкие бронхи приобретают повышенную раздражительность, очень много. Некоторые из них выступают в качестве фоновых состояний, поддерживающих воспаление и аллергизацию, а некоторые непосредственно провоцируют астматический приступ. У каждого больного это индивидуально.

Наследственная предрасположенность. Люди, болеющие бронхиальной астмой, имеют повышенный риск возникновения этого заболевания у своих детей. Отягощение наследственного анамнеза отмечается у трети больных с астмой. Такая разновидность заболевания носит атопический характер. Очень тяжело проследить факторы, которые провоцируют приступы удушья. Такая астма может развиваться в любом возрасте, как детском, так и зрелом.

Факторы из группы профессиональных вредностей. Достоверно зафиксировано повышение случаев заболеваемости бронхиальной астмой, как результата воздействия вредных производственных факторов. Это может быть горячий или холодный воздух, его загрязненность различными мелкими пылевыми частицами, химическими соединениями и парами.

Хронический бронхит и инфекции. Вирусные и бактериальные возбудители, вызывающие воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, способны спровоцировать повышение реактивности их гладкомышечных компонентов. Свидетельством этому являются случаи бронхиальной астмы, возникающей на фоне бронхита с длительным течением, особенно с признаками бронхообструкции.

Качество вдыхаемого воздуха и экологическая обстановка . Жители стран с сухим климатом и сельское население болеет намного реже, чем жители промышленных регионов и стран с влажным и холодным климатом.

Курение, как причина астмы. Систематическое вдыхание табачного дыма приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки бронхиального дерева. Поэтому каждый курильщик болен хроническим бронхитом. У части из них процесс трансформируется в бронхиальную астму. Курение может выступать в качестве фактора, поддерживающего постоянный воспалительный процесс и, как провокатор каждого приступа.

Астма от пыли. Учеными зафиксирована причинно-следственная связь именно комнатной пыли с возникновением бронхиальной астмы. Все дело в том, что комнатная пыль является естественной средой для обитания домашних пылевых клещей. Кроме этих микроскопических агентов она содержит множество аллергенов в виде слущенных эпителиальных клеток, химических веществ и шерсти. Уличная пыль становится провокатором бронхиальной астмы только при наличии в её составе аллергенов: шерсти животных, пыльцы цветов, трав и деревьев. Попадая в бронхиальное дерево, они провоцируют массивную миграцию защитных иммунных клеток в слизистую оболочку, которые выбрасывают большое количество медиаторов аллергии и воспаления. Как результат – бронхиальная астма.

Лекарственные препараты. Виновниками бронхиальной астмы иногда могут стать медикаментозные средства. Это могут быть аспирин и любые средства из ряда нестероидных противовоспалительных. Очень часто такая астма носит изолированное происхождение с возникновением приступа только при контакте организма с ними.

Как отличить астму от бронхита?

Иногда, проведение дифференциальной диагностики между бронхиальной астмой и бронхитом ставит в тупик даже самых опытных пульмонологов. От правильности интерпретации, имеющихся у больного, симптомов, зависит правильность и своевременность лечения. Отличия между бронхиальной астмой и бронхитом приведены в таблице.

Стабильное, вялотекущее с чередованием периодов обострения и ремиссии. Обострение длится 2-3 недели. После его купирования остаются проявления заболевания в виде кашля.

Перемежающее течение в виде внезапных приступов разной продолжительности (минуты, часы). Во время его возникновения резко нарушается общее состояние больного. Купирование приступа приводит к полному восстановлению нормального самочувствия.

Переохлаждение, бактериальные и вирусные инфекции провоцируют обострение в виде воспалительного процесса. Провокация кашля вызвана физическими нагрузками.

Вдыхание аллергенных компонентов с воздухом вызывает приступ бронхоспазма и обструкции. Характерны ночные приступы в состоянии полного покоя или при нагрузке.

Возникает исключительно при тяжелом обострении или длительном течении хронического обструктивного бронхита.

Типичный и главный симптом любой формы и стадии заболевания. Каждый приступ сопровождается одышкой.

Постоянный симптом заболевания, как при его обострении, так и в стадии ремиссии. Носит смешанный характер с чередованием сухого и влажного кашля, особенно по утрам.

Всегда сухой, сопровождает приступ. С его купированием откашливается небольшое количество мокроты.

Слизисто-гнойная, зеленовато-желтая или светло-коричневая, редко прозрачная в большом количестве.

Слизистая, прозрачная, скудная.

Все отличительные особенности бронхиальной астмы и хронического бронхита могут прослеживаться только в начальных стадиях этих заболеваний. Длительное их существование приводит к возникновению необратимой бронхиальной обструкции. В таких случаях уже нет необходимости в проведении дифференциальной диагностики, так как клиника и лечение идентичны. Оба заболевания объединяются под общим названием ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких).

Как лечить астму?

Лечение данного заболевания — это строго пошаговый процесс, который с каждым этапом и стадией болезни должен сопровождаться соответствующими корректировками в плане лечебных мероприятий. Только такой подход поможет в рациональном использовании финансовых средств с минимальным количеством побочных эффектов. Ведь основные препараты для лечения астмы вызывают массу тяжелых проявлений, которые могут быть уменьшены правильным комбинированием средств. Дифференцированная лечебная тактика при бронхиальной астме представлена в таблице.

Вид медикаментозных средств

Базисная терапия – поддерживающее противовоспалительное лечение

Симптоматическая терапия – купирование приступов бронхиальной астмы

Лекарства от астмы (представлены инъекционными и таблетированными формами)

Показаны при компенсированной астме легкого и среднего течения. Достоверно уменьшают потребность в гормональной терапии (Сингуляр, Аколат)

Не эффективны в экстренных случаях, поэтому не используются

Возникает исключительно при тяжелом обострении или длительном течении хронического обструктивного бронхита.

Типичный и главный симптом любой формы и стадии заболевания. Каждый приступ сопровождается одышкой.

Препарат Ксолар в виде инъекций показан при выраженном аллергеном компоненте бронхиальной астмы.

Не используется в экстренных случаях

Таблетированные формы: Теофиллин, Неофиллин, Теопек

Инъекционные формы: высокие дозы эуфиллина.

Ингалятор от астмы: карманные ингаляторы и формы для ультразвуковых ингаляторов (небулайзеров)

Применяют пролонгированные ингаляторы: Серевент, Беротек

Препараты короткого действия: Сальбутамол, Вентолин

Интал, Тайлед. Назначаются только при легком течении астмы.

Не эффективны при купировании приступа удушья

Атровент, Иправент, Спирива

Препараты используются для быстрого купирования симптомов

Фликсотид, Беклазон, Беклотид

Эффективны для купирования астматического статуса, особенно при ингаляции через небулайзер

Беродуал (холинолитик ипратропия бромид+ b2-агонист фенотерол)

Серетид (b2-агонист салметерол+ глюкокортикоид флютиказон)

Симбикорт (глюкокортикоид будесонид+ b2-агонист формотерол. Применяется путем ингаляций через небулайзер. Обладает очень быстрым эффектом

В лечении бронхиальной астмы используется патогенетический подход. Он предполагает обязательное применение препаратов, которые не только снимают симптомы болезни, но и выключают механизмы их повторного появления. Ни в коем случае нельзя ограничиваться использованием лишь одних адреномиметиков (сальбутамола, вентолина). К сожалению, так часто случается. Больных привлекает быстрый эффект от этих препаратов, но он также будет носить временный характер. По мере привыкания рецепторов бронхиального дерева действие b2-агонистов становится слабее, вплоть до полного его отсутствия. Обязательно нужна базисная терапия.

Зачем нужны гормоны при бронхиальной астме?

Без использования глюкокортикоидов не может идти речи о контроле заболевания. Эти средства влияют на главные звенья патогенеза астматического воспаления в бронхах. Они одинаково эффективны, как лечение в экстренных случаях, так и для их профилактики. Под их действием значительно уменьшается миграция лейкоцитарных и эозинофильных клеток в бронхиальную систему, что блокирует каскад биохимических реакций по выбросу медиаторов воспаления и аллергии. При этом уменьшается отек слизистой, слизь становится более жидкой, что способствует восстановлению бронхиального просвета. Не стоит бояться приема глюкокотрикоидов. Грамотный подбор их дозы и способа введения в сочетании с ранним началом лечения относится к залогу максимального замедления прогрессии болезни. Благодаря возможности ингаляционного введения минимизируется риск побочных эффектов системного характера.

Новое в лечении бронхиальной астмы

Относительно новым направлением терапии при этом заболевании является использование антагонистов лейкотриеновых рецепторов и моноклональных антител. Эти препараты уже прошли множество клинических рандомизированных испытаний и успешно применяются в лечении многих тяжелых заболеваний. В отношении бронхиальной астмы ученые зафиксировали положительные эффекты, но дискуссии по целесообразности их использования продолжают вестись.

Принцип действия этих средств заключается в блокировке ими связей между клеточными элементами при воспалении в бронхах и их медиаторами. Это приводит к замедлению процессов выброса и нечувствительности бронхиальной стенки к действию. Они не эффективны при изолированном лечении бронхиальной астмы, поэтому используются исключительно в комбинации с глюкокортикоидами, уменьшая их необходимую дозу. Недостаток этих средств в их дороговизне.

Диета

Диету важно соблюдать для более быстрого лечения. Правильное питание относится к одному из базовых элементов в борьбе с бронхиальной астмой. Поскольку, это заболевание имеет иммунно-аллергическую природу, то и диета предполагает соответствующую корректировку питания по типу гипоаллергенного. Общие правила питания при бронхиальной астме включают в себя несколько моментов:

Запрещенные продукты. К ним относятся: рыбные блюда, икра и морепродукты, жирное мясо (утка, гусь, свиная шейка), мед, бобы, томаты и соусы на их основе, продукты на основе дрожжей, яйца, клубника, цитрусовые, малина, смородина, сладкие дыни, абрикосы и персики, шоколад, орехи, алкоголь;

Ограничение употребления блюд из муки высшего сорта и сдобы, сахара и соли, жирного мяса, манки;

Основа питания: ненаваристые супы, любые каши, заправленные сливочным или растительным маслом, овощные и фруктовые салаты, не содержащие запрещенные продукты, докторские сосиски и колбаса, курица, кролик, ржаной и хлеб из отрубей, печенье (овсяное, галетное), продукция кисломолочного ряда, напитки (компоты, узвары, чаи, минеральные воды);

Режим питания. Пища принимается 4-5 раз в день. Избегать переедания. Блюда могут запекаться, вариться, тушиться, готовиться на пару. Употребление жаренных блюд и копченостей запрещено. Употребляемая пища должна быть теплой.

Ориентировочное недельное меню при бронхиальной астме представлено в таблице.

Обратите внимание, что мясо допускается только постное, не жирное!

Ответы на популярные вопросы

Можно ли вылечить бронхиальную астму? Невозможно ответить на этот вопрос утвердительно со стопроцентной уверенностью. При всей эффективности методик лечения и появления современных препаратов полностью исключить контакт человека, предрасположенного к этой болезни, на практике невозможно. Однако контролировать болезнь, минимизировать ее проявления вполне возможно. Своевременно начатое лечение, активная профилактика обострений, занятия доступными видами спорта, дыхательной гимнастикой помогут освободиться от большинства симптомов заболевания.

Передается ли астма по наследству? Нет, астма не является генетически обусловленным заболеванием, так как гены больного бронхиальной астмой не изменены. Генетически передаются особенности строения дыхательной системы, в частности бронхов, а так же повышенная чувствительность эндокринной системы и иммунитета человека на раздражители, то есть предрасположенность организма к появлению этого заболевания. Сочетание факторов риска воедино повышает вероятность развития астмы.

Можно ли заниматься спортом при астме? На этот счет у специалистов не существует единого мнения. С одной стороны, неправильно подобранный вид спорта, занятия физкультурой во время обострений могут спровоцировать бронхоспазм, с другой стороны — дозированные физические нагрузки нормализуют обмен веществ, повышают иммунитет и тонус мышечной системы. Это особенно важно для растущего детского организма.

Можно ли курить при астме? Как активное, так и пассивное курение абсолютно несовместимо с бронхиальной астмой, так как табачные пары – это сильнейшие аллергены, имеющие в своем составе более 4000 химических веществ. Картриджи электронных сигарет не менее вредны для больных бронхиальной астмой, так как их составляющие в состоянии спровоцировать приступ. Таким же действием обладает угарный газ, выделяющийся при курении кальяна.

Можно ли делать ингаляцию при астме? Эта форма введения в организм лечебных препаратов наиболее эффективна при лечении бронхиальной астмы, если учитывать противопоказания: наличие новообразований в дыхательной системе, гипертермия, патологии сердца и сосудов, сахарный диабет, тяжелая форма основного заболевания, предрасположенность к носовым кровотечениям. Важно точно соблюдать дозировку эфирных масел и лекарственных растений и сборов из них, тогда ингаляция принесет неоценимую пользу.

Можно ли при астме пить алкоголь и кофе? Алкоголь не влияет напрямую на органы дыхания, тем не менее, его употребление провоцирует развитие воспаления, токсины этилового спирта негативно влияют на состояние всех систем. К тому же, у большинства противоастматических препаратов имеется несовместимость с алкоголем.

Кофе, напротив, улучшает функцию дыхательной системы, при условии, что оно имеет в своем составе кофеин. Этот эффект длится 3-4 часа после употребления напитка. По мнению специалистов, кофе – мягкий бронхолитик, улучшающий дыхательный процесс, расширяющий бронхи.

Берут ли в армию с астмой? Юноши, имеющие в анамнезе диагноз «бронхиальная астма», не подлежат призыву в армию, если это заболевание перешло во вторую или в третью стадии своего развития, так как скопление мокроты в бронхах, риск появления приступов удушья при контакте с аллергенами угрожает не только здоровью, но и жизни призывника. При первой стадии заболевания призывная комиссия дает отсрочку от призыва на год или более длительный период времени, за время которого проводится новое обследование показателей деятельности легких. Желание призывника служить, подкрепленное улучшением состояния здоровья, может привести к тому, что ему предложат облегченный вариант несения службы, во время которого лечение астмы будет продолжено.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

Как вылечить аллергию

Бронхиальная астма стадии

Бронхиальная астма стадии

Астма – серьезное заболевание, при котором происходит угнетение функции верхних дыхательных путей. Оно очень распространено: им болеет каждый 15-й житель Европейских государств. Бронхиальная астма заболевание хроническое, появляется из-за инфекционных или неинфекционных воспалительных процессов в бронхах или в результате внешних, внутренних и наследственных факторов. Ее разделяют на несколько стадий.

Стадии бронхиальной астмы

По степени течения болезни астму разделяют на три стадии.

Легкая стадия

В легкой стадии обострения возникают несколько раз в год, они непродолжительны и предотвращаются спазмолитическими препаратами. Обострения обусловлены наличием в бронхах или легких какой-либо инфекции. Чаще всего приступы проявляются в ночное время и длятся до 1 часа. Появляются боли в мышцах, грудной клетке, больному тяжело дышать, дыхание прерывистое и шумное, возникает кашель с мокротой, которая трудно отделяется. Начальная стадия астмы характеризуется длительной ремиссией в случае прекращения контактов с аллергеном или инфекцией.

Средняя стадия

Приступы бронхиальной астмы повторяются больше 4 раз в год. Приступы возникают на более долгое время и длятся до нескольких суток. Эта стадия характеризуется следующими симптомами: кожа приобретает бледность, дыхание учащается, давление становится низким, еле прощупывается пульс. Приступы могут наступить из-за повышения давления в атмосфере, у женщин в предменструальный синдром, при различных неполадках в работе эндокринной системы. Стадии ремиссии недолгие, наблюдаются редко. Лечить их можно только инъекцией бронхолитических средств.

Тяжелая стадия

При тяжелой стадии бронхиальной астмы приступы беспокоят больного уже больше 5 раз в год. Симптомы характеризуются тяжелыми приступами удушья, человек теряет сознание, кожа становится синей, возникают судороги, может произойти остановка сердца. Ремиссии в этой стадии непродолжительны, наступают на очень короткое время. При таком течении заболевания больного немедленно госпитализируют в ближайшую больницу. Лечить симптомы самостоятельно невозможно, человек может умереть.

По типу провоцирующего фактора бронхиальная астма классифицируется на три вида: инфекционная, атопическая, комбинированная.

Инфекционная астма

Первая форма встречается чаще всего, примерно в 85% случаев. Симптомы возникают после перенесенной инфекционной болезни верхних дыхательных путей. Бронхиальную астму провоцируют: бронхит, туберкулез, хронический тонзиллит, пневмония, грипп. Так как после заболевания организм истощен, то проникающий вирус оказывает раздражающее действие на оболочку бронхов и вызывает приступы удушья. Реакцию могут спровоцировать и продукты жизнедеятельности патогенных микроорганизмов. В этой форме приступы удушья не интенсивны, возникают довольно редко.

Чтобы избавиться от инфекционной формы бронхиальной астмы достаточно выявить место скопления бактерий и аллергических веществ. Чаще всего они находятся в легких.

Атопическая астма

Неинфекционная бронхиальная астма, появляется из-за неправильной работы иммунной системы организма и повышенной чувствительности органов дыхания к раздражающим факторам. При вдохе аллерген попадает в бронхи, вызывая их спазм, и провоцирует приступы удушья. Аллергеном может являться пыльца деревьев и растений, пух, а также пища и лекарственные препараты. У человека, страдающего астмой, начинают проявляться следующие симптомы: появляется интенсивный свистящий кашель, затрудняется процесс дыхания, возникают болевые ощущения в груди и одышка.

Для лечения нужно обнаружить и устранить провоцирующий приступ аллерген. Если данная форма болезни протекает в ранней стадии, то после удаления раздражителя наступает затяжная ремиссия.

Смешанная бронхиальная астма

Встречается довольно часто. В этом случае болезнь провоцируют комплекс аллергических и неаллергических раздражителей. Это чрезмерная физическая нагрузка, переохлаждения. По статистике смешанная бронхиальная астма средней стадии – самый распространенный диагноз пульмонологического отделения.

Кроме вышеперечисленных форм, существует еще одна – предастма. Это состояние, когда у пациента из-за острых заболеваний возникает функциональное расстройство верхних дыхательных путей.

Бронхиальная астма стадии

Астма – это болезнь дыхательных путей, которым, по статистике, страдает каждый десятый взрослый житель Европы. У заболевания сложная классификация. Так, принято подразделять бронхиальную астму на формы и стадии.

Формы бронхиальной астмы

Клинико-патогенетическая классификация форм бронхиальной астмы имеет особое значение для диагностики и лечения заболевания.

Форм заболевания выделяют два:

  • инфекционно-аллергическую (общепринятое сокращение – И);
  • неинфекционно-аллергическую (ее также называют атопической и сокращают как А).

Инфекционно-аллергическая астматическая болезнь диагностируется довольно часто, буквально в половине случаев заболевания. Ее симптомы возникают у человека, который только что или в недавнем прошлом переболел инфекционной болезнью дыхательных путей. Инфекционный возбудитель, ослабляя защитные силы организма, как будто готовит почву для проникновения внешнего аллергена и его воздействия на воспаленную слизистую бронхов. Кроме того, продукты жизнедеятельности бактерий и сами эти микроорганизмы могут вызвать серьезную аллергическую реакцию.

В таком случае симптомы инфекционной болезни сменяются симптомами сужения просветов бронхов. Приступы удушья в этом случае неинтенсивные, они начинаются постепенно и сопровождаются кашлем с отделением некоторого количества мокроты. У больного может подняться температура.

Чтобы вылечить астму инфекционно-аллергической природы, необходимо выявить место дислокации инфекции. Обычно, это бронхи или легкие (бронхит, туберкулез, прочее). Реже очаг инфекции находится в верхних дыхательных путях или органах других систем, например, почках или желчном пузыре.

Неинфекционно-аллергическая (атопическая) астма возникает из-за сбоя в работе иммунной системы и возникновения гиперчувствительности бронхов к определенным раздражителям. При вдыхании аллергена организм отвечает бронхоспазмом, у человека начинается приступ удушья.

Вызывать гиперчувствительность бронхов может абсолютно любой аллерген, чаще всего это пыльца растений или тополиный пух, шерсть животных, пыль, табачный дым, гарь, химические средства, парфюмерия, прочее. У больного возникают такие симптомы: кашель различной интенсивности, свистящее дыхание, одышка, учащение дыхания, ощущение боли и сдавленности в груди.

Для лечения заболевания необходимо выявить спровоцировавший его раздражитель и провести его гипосенсибилизацию.

Если атопическая астма протекает в легкой форме, при длительном отсутствии контакта с аллергеном случается ремиссия.

Выделяют также бронхиальную астму смешанной формы – развитию заболевания, в данном случае, способствуют аллергический и неаллергический (физическая нагрузка, холодный воздух, прочее) факторы. По статистике, бронхиальная астма смешанная форма средней степени тяжести – самый распространенный предварительный диагноз пациентов, поступающих в пульмонологические отделения больниц.

Степени тяжести заболевания

Существует также классификация бронхиальной астмы по степени тяжести. Она основывается на том, насколько выражены симптомы и функциональные признаки сужения просвета бронхов. Чтобы определить степень тяжести заболевания, врач оценивает, как часто у больного случаются приступы удушья, насколько они интенсивные, насколько тяжелое его состояние между ними, как быстро восстанавливается проходимость бронхов и, соответственно, дыхательная функция, когда проводится лечение. Согласно этой классификации, болезнь бывает:

  • легкой: приступы случаются в дневное время до 2 раз в неделю, в ночное – до 2 раз в месяц, могут купироваться самопроизвольно;
  • средней (эпизодическая, интермиттирующая): 2 и более случая приступов в неделю в дневное время, 2 и более случая приступов и более в месяц в ночное;
  • тяжелой (постоянная, персистирующая): приступы случаются часто, во время них существует угроза жизни больного.

Стадийность болезни

Стадии бронхиальной астмы инфекционно-аллергической или атопической отражают клиническую картину протекания заболевания.

Многие диагносты первой из них считают предастму (предастматическое состояние). Она возникает у людей с острыми или хроническими бронхитом или пневмонией, когда слизистая бронхов воспаляется и отекает, присутствует элемент бронхоспасзма. Одновременно проявляются симптомы основного заболевания и клинические проявления аллергии. Анализ крови показывает лейкоцитоз, а кожные тесты с экстрактами аллергенов – эозинофилию. Ярко выраженные приступы удушья не случаются.

Первой стадией астматического состояния считаются приступы удушья. Обычно, они случаются в ночное время. Длительность таких приступов – от нескольких минут до нескольких часов.

Часто больной чувствует приближение приступа удушья, он начинает беспокоиться и ощущает следующие симптомы:

  • першение в горле, желание откашляться;
  • чихание;
  • водянистые выделения из носа;
  • чувство сдавливания в грудной клетке.

После у больного появляется непродуктивный приступообразный кашель, при котором напрягаются и болят мышцы в грудной клетке. Выдох становится затрудненным, носовое дыхание практически отсутствует. Дыхание становится характерным и отчетливо слышимым, оно сопровождается шумом, свистами и хрипом.

Частота дыхательных движений по мере развития приступа также меняется. Вначале оно становится частым, потом замедляется, больной делает до 10 дыхательных движений в минуту.

Становятся заметными другие признаки дыхательной недостаточности – кожные покровы больного бледнеют и приобретают синюшный оттенок.

По мере того, как приступ завершается, начинает отделяться прозрачная вязкая мокрота.

Если больной знает о наличии у него бронхиальной астмы, врач индивидуально подобрал ему лекарство для купирования приступов, он может оказать себе помощь самостоятельно.

Во-первых, необходимо успокоиться и обеспечить себе доступ свежего воздуха.

Во-вторых, нужно принять медикаменты – бронходилататорами. Сегодня большинство астматических больных имеют при себе карманные ингаляторы-аэрозоли с Астмопентом, Беротеком,Беродуралом, Сальбутомолом, другими бронхорасширяющими препаратами. Одним или двумя нажатиями лекарство распыляется в дыхательные пути.

Также можно рассосать под языком 1 таблетку неофилина, эуфиллина, атропина или теофедрина, но действуют они медленнее.

Помогают купировать приступ такие отвлекающие процедуры, как ванночки для рук и ног.

Как правило, приступы купируются быстро, в госпитализации больной не нуждается.

Вторая стадия болезни – астматический статус. При этом состоянии приступ удушья имеет продолжительное течение. Он может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. Применение обычных бронхорасширяющих лекарств не приносит облегчения, дыхательная недостаточность прогрессирует, возникает угроза жизни больного.

Астматический статус проявляется в двух формах, анафилактической и метаболической.

  1. Анафилактическая форма встречается сравнительно редко и выражается прогрессирующей бронхиальной обструкцией. Часто анафилаксия возникает у астматика в ответ на прием лекарственных средств.
  2. Метаболическая форма астматического статуса развивается постепенно в период обострения бронхиальной астмы. Часто ей предшествуют инфекционные болезни органов дыхания. Слизистая бронхов отекает, в просветах накапливается густая трудно отделяемая мокрота.

Астматический статус, в свою очередь, также подразделяется на стадии. Их выделяют три:

I – компенсация. Среди ранних проявлений астматического статуса – выраженная бронхиальная обструкция, умеренная одышка, цианоз, усиление потоотделения. Дыхание становится жестким и свистящим. Артериальное давление немного увеличивается.

II – декомпенсация (нарастание вентиляционных расстройств). Происходит тотальная обструкция бронхов. Кожные покровы больного бледнеют, он покрывается потом. Отмечаются признаки венозного застоя. Дыхание в некоторых участках легких резко ослабевает. Артериальное давление падает.

III – гиперкапническая кома. Из-за дыхательной недостаточности кровь слабо насыщается кислородом. Если больной в сознании, он находится в возбужденном или бредовом состоянии. Но чаще наблюдается потеря сознания. Дыхание ослабевает и становится поверхностным. Сердечный ритм нарушается. Состояние больного может осложниться ДВС-синдромом или спонтанным пневмотораксом.

Больные с астматическим статусом всегда подлежат госпитализации.

Ранняя диагностика бронхиальной астмы

К сожалению, несмотря на развитость современной медицины, диагностировать бронхиальную астму на ранних сроках, то есть на более легкой стадии, очень трудно.

Часто астматикам ставят бронхит и лечат именно это заболевание. Когда же удается поставить верный диагноз, он уже звучит как бронхиальная астма смешанная форма средней степени тяжести, и больной нуждается в длительном, серьезном и дорогостоящем лечении.

Также намечается тенденция у многих больных ставить себе диагноз через Интернет и заниматься самолечением. Нужно помнить, что все статьи в Глобальной Сети носят ознакомительный характер. Выявить же болезнь может только врач после осмотра пациента и проведения целого ряда обследований.

Бронхиальная астма стадии

Классификация астматических заболеваний подразделяет болезнь на категории, стадии, фенотипы, формы и фазы. Необходимость классификации объясняется мультифакторным хроническим течением заболевания, терапия которого должна проводиться дифференцированно.

Виды астмы изучаются медиками достаточно давно, но этиология заболевания до конца не определена, несмотря на серьезную проведенную работу. Например, на сегодняшний день выяснены практически все причины, способствующие возникновению астматического приступа, но существуют случаи, когда их симптоматика протекает атипично и невозможно классифицировать заболевание по стандартной схеме.

Несмотря на то, что астматическое заболевание трудно поддается терапии, основным направлением в лечении является предупреждение возникновения обострения приступа, а также купирование уже появившегося удушья.

Заболевание классифицируется на основании этиологии, тяжести симптоматики и особенности протекания бронхиальных обструкций. Однако первоочередно астма классифицируется тяжестью симптоматики, так как от этого свойства зависит дальнейшая терапия.

Классификация по стадиям развития

Все болезни разделяются по международной классификации (МКБ). Она едина для врачей всего мира. Классификация астматических заболеваний определяется достаточно сложно, так как она способна сопровождаться различными патологическими процессами.

Заболевание классифицируется по следующим факторам:

  • тяжесть астмы в начале терапии;
  • симптомы астмы перед началом лечения;
  • фазы протекания;
  • наличие осложнений.

В соответствии с этой классификацией появляется возможность определения состояния больного на момент определения лекарственной терапии, поэтому все эти условия должны рассматриваться в совокупности.

Классификация заболевания по характеру течения

Заболевание разделяется 4 степенями:

I — интермиттирующее развитие бронхиальной астмы, когда приступ удушья происходит достаточно редко и в промежутке между приступами самочувствие больного не изменяется. В ночное время астматические симптомы могут появляться не чаще 2 раз в месяц;

II — персистирующая легкая стадия, характеризующаяся развитием удушья чаще 1 раза в неделю и более 2 раз в месяц в ночное время;

III — заболевание протекает со средней тяжестью, а ночные приступы наблюдаются несколько раз в неделю. Дневные приступы происходят практически ежедневно;

IV – характеризуется тяжелым течением, что заставляет принимать глюкокортикостероидные препараты. Эта стадия может привести к развитию астматического статуса.

Классификация по симптоматике

У бронхиальной астмы существуют следующие этапы:

ПРЕДВЕСТНИКИ. Это состояние наблюдается за несколько дней или часов до начала приступа. Такая стадия может сопровождаться вазомоторным ринитом, сухостью носовой полости, затрудненным отхождением мокроты и периодическими одышками.

РАЗГАР. При разгаре приступа пациент ощущает острую нехватку воздуха. При этом больной может принять вынужденную позу (сидя на стуле, уперев руки в область колен). В дыхательную деятельность включаются дополнительные мышцы, и наблюдается втягивание межреберных промежутков на вдохе. Выдох, как правило, продолжительный и выполняется с небольшими усилиями. В зависимости от тяжести состояния возможны симптомы гипоксии.

ОБРАТНОЕ РАЗВИТИЕ. Эта форма заболевания характеризуется постепенным исчезновением свистящих хрипов и одышки с последующей нормализацией дыхательной деятельности.

РАЗВИТИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА. По сути — это бронхиальный приступ, но характеризующийся более длительным и тяжелым развитием болезни. При этом симптомы резко нарастают, и наблюдается кислородная недостаточность. При неоказании своевременной помощи может наступить смерть пациента.

Формы астматического заболевания

Согласно МКБ бронхиальная астма подразделяется на несколько форм. К ним относятся:

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ. В этом случае провокатором заболевания является аллерген. При этом выделяется атопическая форма астмы с повышенной чувствительностью к бытовым химическим веществам.

НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ. В эту группу включена аспириновая астма, проявляющаяся в непереносимости аспирина, НПВС и медикаментозных препаратов желтого цвета.

СМЕШАННАЯ. В этой группе сочетаются все симптомы бронхиального заболевания.

Кроме того, выделяются персистирующая, средняя, легкая и тяжелая формы заболевания. Все эти стадии характеризуются общими признаками в виде нарушения дыхательной деятельности, приступов удушья и снижение работоспособности.

Аллергическая (атопическая) форма.

Этот вид заболевания относится к одному из наиболее распространенных, основой которого является острая реакция на различные виды аллергенов. Как правило, к аллергенам, часто вызывающим астматический приступ относятся:

пылевые клещи, присутствующие в домашней пыли;

  • животные (шерсть, слюна, экскременты);
  • укус жалящих насекомых;
  • пыльца цветущих растений;
  • продукты питания;
  • косметика и т.д.

Лечение этой астматической формы заключается в прекращении контакта с аллергеном и проведении медикаментозного лечения.

Аспириновая бронхиальная астма

Этот вид заболевания относится к аллергической разновидности, а свое название эта форма получила за счет того, что среди всех противовоспалительных препаратов для ее купирования, чаще всего острую негативную реакцию провоцирует аспирин.

Классификация бронхиальной астмы у детей затруднена различными осложнениями, поэтому требуется их обязательное медикаментозное лечение и ограничение доступа пациента к аллергену. Для расширения бронхиальных просветов и снижения иммунной реакции на раздражитель назначаются адреномиметики и глюкокортикостероиды.

Персистирующая форма заболевания

Эта астматическая форма различается степенью тяжести. Персистистирующая астма может быть тяжелой, средней и легкой. Этот вид заболевания отличается постоянным раздражением бронхов, а воспалительный процесс имеет характерные симптомы и может протекать достаточно длительно (месяцы и даже годы). Персистирующая форма требует применения комплексных терапевтических мероприятий с назначением глюкокортикостероидов и бета-2-адреномиметиков.

Бронхиальная астма интермиттирующего характера

Этот вид заболевания характеризуется эпизодическим развитием. В отличие от персистирующей астмы, заболевание этой формы намного легче поддается лечению, не доставляя серьезных проблем. Приступы интермиттирующей астмы эпизодические, поэтому лечебные мероприятия направлены именно на купирование их приступа и достижение длительной ремиссии, позволяющей пациенту вести привычный образ жизни. Кроме того, рекомендуется соблюдение профилактических мероприятий, направленных на предупреждение развитие стрессовых ситуаций, соблюдение специальной гипоаллергенной диеты и режима сна и отдыха. Достаточно часто эти виды бронхиальной астмы требуют предупреждение всех возможных контактов с аллергенами, чтобы заболевание резко снизило свою активность.

Неконтролируемая бронхиальная астма

Этот вид заболевания считается наиболее опасным, так как пациент, как правило, не способен оценить тяжесть развития симптоматики. При этом он не получает специально назначенного лечения. Неконтролируемая астма развивается внезапно и сопровождается резким нарастанием симптоматики. При несвоевременно проведенной терапии заболевание способно перейти в более тяжелую хроническую форму. Для предупреждения развития неконтролируемой астмы требуется постоянный контроль состояния пациента и своевременное консультирование специалистов.

Астма профессиональная

Эта разновидность бронхолегочного заболевания составляет 20% от числа всех встречаемых случаев бронхиальной астмы. Как правило, она развивается на фоне неблагоприятных факторов, связанных с профессиональной деятельностью человека (краска, лаки, продукты вредного производства, химические вещества и т.д.). Заболевание встречается только у взрослых пациентов работоспособного возраста.

Для получения положительных результатов при лечении требуется обязательная смена профессиональной деятельности, исключающая проникновение вредных веществ в дыхательную систему больного. При тяжелом развитии заболевания используется медикаментозная терапия в соответствии со специальным протоколом.

К наиболее понятной относится классификация бронхиальной астмы по степени тяжести состояния (легкое, среднетяжелое и тяжелое). Необходимо учитывать, что иногда вывод о степени тяжести астмы сделать достаточно затруднительно, хотя он необходим для принятия решения о дальнейшей терапии.

При выяснении тяжести заболевания учитываются все факторы (симптомы, длительность приступов, эффективность проводимой терапии и т.д.). Кроме того, проводится физиакальная и инструментальная диагностика.

Классификация заболевания в соответствии со степенью тяжести

Классификация заболевания по тяжести течения нужна для назначения адекватных терапевтических мероприятий, которые необходимы для нейтрализации патологического процесса в организме.

Тяжесть состояния оценивается следующими показателями:

  • насколько часто происходят дневные и ночные приступы;
  • необходимое время для снятия астматического приступа;
  • степень негативного воздействия заболевания на общее состояние пациента;
  • показатель внешней дыхательной деятельности.

Клинические симптомы, которые характеризуют тяжесть астматического приступа:

  • частота дыхания;
  • степень участия вспомогательных мышц в дыхательной деятельности;
  • наличие хрипов и свистящего дыхания;
  • вздутие в области груди при осуществлении дыхательной деятельности;
  • характер легочного дыхания, выявленный при аускультативном обследовании;
  • частота сокращения сердечной мышцы (ЧСС);
  • щадящая поза больного при наступлении приступа;
  • изменение в поведении больного (возбуждение или, наоборот, заторможенность, вялость);
  • необходимая степень ограничения физической активности;
  • оценка необходимого терапевтического вмешательства и меры при купировании острого астматического приступа.

Степень градации астматического приступа

  • легкий;
  • среднетяжелый;
  • тяжелый;
  • очень тяжелый (характеризующийся развитием астматического статуса).

Вероятные осложнения во время астматического приступа

По оценке вероятных осложнений астма классифицируется на неосложненную форму и осложненную. Среди вероятных осложнений запущенного приступа астмы чаще всего встречаются:

  • симптомы «легочного» сердца (острая, подострая и хроническая стадии);
  • возможно развитие эмфиземы легких (подкожной, интерстициальной и медиастинальной);
  • возникновение спонтанного пневмоторакса;
  • развитие ателектаза легкого (полисегментарного и сегментарного);
  • нарушения в работе гормональной системы;
  • поражение нервной системы.

Как правило, клиническая практика определяет наиболее сложные случаи развития астмы, когда их различные проявления наиболее яркие. В этом случае достаточно часто пациенты обладают низким порогом к проведению стероидного лечения, поэтому у них достаточно часто появляется вторичное развитие состояния астмы при проведении комплексного лечения. Поэтому астматикам рекомендуется проведение интенсивной терапии, а в наиболее тяжелых случаях реанимационные мероприятия.

При развитии бронхолегочных заболеваний выделяются период ремиссии и обострения. Во время обострения астматический приступ наиболее ярко выражен, а также возможно развитие обструкции. Острое развитие астмы сопровождается экспираторным удушьем, возникновением свистящего дыхания и приступообразного кашля, сопровождающегося понижением скорости на пике выдоха. Это состояние отмечается как самим больным, так и окружающими людьми. Симптомы приступа способны повторяться с различной степенью осложнений.

На основании синдрома гиперреактивности и обструкции бронхов выделяются 2 фазы развития заболевания:

  • обострение;
  • ремиссия (в этой фазе заболевание классифицируется, как стойкое, если приступы отсутствуют более 2 лет).

Период ремиссии бывает полным или неполным. Это определяется на основании анализа клинико-функциональных показаний.

Важно отметить, что отдельно выделена кашлевая форма заболевания, которая протекает со скрытой симптоматикой. Ее признаки (как правило, она определяется сильным кашлем) аналогичны с симптоматикой бронхиальных обструкций (ХОБЛ, бронхитом курильщика), поэтому она достаточно тяжело диагностируется.

Фенотипирование при бронхиальной астме

Нарушение функциональных возможностей бронхов при астматическом заболевании может возникнуть под действием многих факторов. Для того чтобы упростить классификацию заболевания, а также для определения необходимого терапевтического вмешательства, бронхиальная астма подразделяется на фенотипы (совокупность характерных признаков у живого организма при определенных формах его развития). Такая терминология может применяться в отношении различных заболеваний, например, астматических.

К астматическому фенотипу относятся:

  • тяжесть проявления симптоматики;
  • возрастная категория пациента;
  • степень развития бронхиальных обструкций;
  • влияние физической нагрузки на организм;
  • влияние аллергенов и вредной окружающей среды;
  • многочисленные физиологические нюансы;
  • симптоматика клинической картины и триггеры заболевания.

Классификация бронхолегочных заболеваний по фенотипированию важна для того, чтобы подобрать индивидуальное лечение, которое окажет наиболее эффективный результат и позволит добиться продолжительной ремиссии.

Необходимо помнить, что при любых астматических проявлениях на начальной стадии заболевания необходимо немедленно обратиться за консультацией к высококвалифицированному врачу, который назначит ряд диагностических и лабораторных обследований для определения классификации заболевания и дальнейшей эффективной терапии. Нельзя принимать лекарственные препараты самостоятельно, без назначения врача. Это может привести к развитию затяжного астматического приступа и переходу заболевания в хроническую форму.

26 февраля . Институт аллергологии и клинческой иммунологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу » Москва без аллергии«. В рамках которой препарат Гистанол Нео доступен всего за 149 рублей , всем жителям города и области!

Советы по уходу за собой и своим здоровьем

Лучшие рецепты и советы для сохранения и поддержания здоровья. Секреты долгожителей, уникальные методики и советы.

Ремиссия бронхиальной астмы

Ремиссия бронхиальной астмы — диагностируется в тех случаях, когда купированы приступы дыхательного дискомфорта, возмож­но возникновение единичных приступов удушья или других признаков дыхательного дискомфорта в соответствии с тяжестью течения бронхиальной астмы, Стойкая ремиссия может быть диагностиро­вана у тех больных, у которых признаков обостре­ния болезни не было более 2 лет.

Диагностика БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. При физикальном об­следовании наиболее частой находкой являют­ся сухие свистящие хрипы при аускультации, но

Зависят от природы бронхиальной обструкции, напрямую связанной с величиной просвета дыха­тельных путей и эластическими свойствами аль­веол.

Спирометрия. Измерение ОФВ х и фл? Л проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха. Снижение офвх менее 80 кдолжной величине — объективный критерий нарушения бронхиальной проводимости. Важным показателем функции легких является также отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (тест Тиффно), которое составляет у взрослых бо­лее 80, а у детей, возможно, более 90. Любые значения ниже приведенных могут предполагать бронхиальную обструкцию.

Пикфлоуметрия. Оценка пиковой скорости выдоха, измеряемой пикфлоуметром, также явля­ется важным средством в диагностике и контроле проводимого лечения БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ Пикфлоуметры удоб­ны для использования в амбулаторных, домаш­них условиях с целью ежедневного объективного мониторирования заболевания. Ниже приведена последовательность действий при правильном использовании пикфлоуметра.

• Тест выполняют стоя, держа прибор в гори­зонтальном положении.

•Делают максимальной вдох, затем макси­мально сильный выдох через пикфлоуметр (ста­раясь при этом не кашлять).

• Необходимо сделать, как минимум, 3 попыт­ки. Учитывается наилучший результат.

•Острый бронхитычно тест выполняют два раза в сутки (утром, сразу после сна и вечером, до приема ле­карственных средств).

Помимо наивысших показателей ПСВ боль­шое значение имеет разница между утренними и вечерними показателями (вариабельность ПСВ), которая рассчитывается по формуле: Псвв — псву (псвв4

Вечерний показатель ПСВ обычно выше ут­реннего, однако наибольшую ценность имеет разница между ними. Вариабельность ПСВ >20 считается ненормальной.

Следует помнить, что пиковая скорость вы­доха (ПСВ) позволяет судить, главным образом, о тяжести обструкции крупных дыхательных пу­тей. Основной недостаток метода: при выражен­ной обструкции мелких бронхов ПСВ может быть в пределах нормы.

Исследование гиперреактивности бронхов. Гиперреактивность бронхов является важным компонентом бронхиальной астмы, лежащим в основе нестабильности состояния дыхательных путей, проявляющимся повышением бронхо-констрикторного ответа на широкий спектр эк­зогенных и эндогенных стимулов. В лаборатор­ных условиях гиперреактивность определяется с использованием провокационных тестов (фар­макологических, пробы с физической нагрузкой, холодным воздухом и др.).

Наиболее чувствительными тестами на гипер­реактивность бронхов считаются фармакологиче­ские — с использованием гистамина, метахолина, ацетилхолина.

Пробронхиальная астма С Физической нагрузкой Применяется у детей и пациентов молодого возраста с целью уточнения диагноза. Тест более специфичен, но менее чувствителен, чем фармакологические пробы.

Провокационные пробы с аллергеном, гипо-и гиперосмолярными растворами, холодным воз­духом проводятся, в основном, в научных целях.

Профессиональная провокационная пробронхиальная астма с предполагаемыми химическими или професси­ональными агентами должна проводиться в спе-циализированнгх центрах.

Необходимо подчеркнуть, что дети младше 6-8 лет обычно не могут выполнить стандартные тесты, использующиеся для исследования фун­кции легких. Ведется поиск других методов изу­чения функции легких у детей младшего возраста (например, осциллометрия), но эти исследования носят противоречивый характер.

У детей младше 18 месяцев применяют пле­тизмографию. С целью получения кривой поток-объем используют компрессию грудной клетки.

Бронхиальная астма

(asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье)

заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность проявляется при воздействии различных эндо- и экзогенных раздражителей, как вызывающих аллергическую реакцию, так и действующих без участия аллергических механизмов. Приведенное определение соответствует представлению о Б. а. как о неспецифическом синдроме и требует согласования с тенденцией к сохранению в лечебно-диагностической практике сложившегося в СССР в 60—70-е гг. выделения из этого синдромного понятия аллергической Б. а. в качестве самостоятельной нозологической формы.

Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. В большинстве стран Европы и Америки с 1918 г. и до настоящего времени Б. а. разделяют на вызываемую внешними факторами (asthma extrinsic) и связанную с внутренними причинами (asthma intrinsic). По современным представлениям первая соответствует понятию неинфекционно-аллергической, или атопической, бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами. В качестве отдельных вариантов выделяют так называемую аспириновую астму и астму физического усилия. В классификации А.Д. Адо и П.К. Булатова, принятой в СССР с 1968 г., выделены две основные формы Б. а.: атопическая и инфекционно-аллергическая. Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму, стадию приступов и стадию астматических состояний, причем последовательность стадий не является обязательной. По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую Б. а. В последние годы в свете подхода к Б. а. как синдрому такая классификация, а также применяемая терминология вызывают возражения. В частности, предлагаются выделение неиммунологической формы Б. а.; введение термина «инфекционно-зависимая форма», который объединит все случаи Б. а., связанные с инфекцией, в т.ч. с неиммунологическими механизмами бронхоспазма; выделение дисгормонального и нервно-психического вариантов Б. а.

Атопическая Б. а. вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также относящимися к простым химическим веществам, которые сенсибилизируют дыхательные пути обычно ингаляционным путем. Пищевые и паразитарные аллергены могут вызвать сенсибилизацию гематогенным путем. Наиболее часто при атопической Б. а. у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли (около 90% случаев), в которой сенсибилизирующим агентом является в основном клещ Dermatophagoides pteronissimus. Реже атопическая Б. а. бывает проявлением Поллиноза аллергии к пыльце ветроопыляемых растений. В части случаев атопической Б. а. значительная роль принадлежит сенсибилизации к спорам плесневых грибков. Встречается сенсибилизация к шерсти и перхоти домашних животных, перу птиц, сухому корму для аквариумных рыбок (дафнии), эманациям насекомых (пчел, тараканов, саранчи, бабочек), муке, различным пищевым продуктам, солям платины и некоторым другим химическим веществам, в т.ч. лекарствам (обычно при профессиональном контакте).

Этиология аспириновой Б. а. не ясна. У больных отмечается непереносимость ацетил-салициловой кислоты, всех производных пиразолона (амидопирина, анальгина, баралгина, бутадиона), а также индометацина, мефенамовой и флуфенамовой кислот, ибупрофена, вольтарена, т.е. большинства нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, некоторые больные (по разным данным, от 10 до 30%) не переносят также желтый пищевой краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности, в частности для изготовления желтых оболочек драже и таблеток.

Инфекционно-зависимая Б. а. формируется и обостряется в связи с бактериальными и особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Согласно работам школы А.Д. Адо, главная роль принадлежит бактериям Neisseria perflava и Staphylococcus aureus. Рядом исследователей большее значение придается вирусам гриппа, парагриппа, респираторно-синтициальным вирусам и риновирусам, микоплазме.

К предрасполагающим факторам развития Б. а., в первую очередь, относят наследственность, значение которой более выражено при атопической Б. а., наследуемой по рецессивному типу с 50% пенетрантностью. Предполагают, что способность к выработке аллергических lgE-антител (иммуноглобулинов Е) при атопической астме, как и при других проявлениях атопии, связана с уменьшением числа или снижением функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Существует мнение, что развитию Б. а. способствуют некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз — кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.

Патогенез любой формы Б. а. состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов Б. а. с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту β-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности α-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической Б. а. развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа (см. Аллергия). Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG4). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию (через 15—20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3—4 ч и достигает максимума через 6—8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой Б. а., при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду β-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).

Патогенез аспириновой Б. а. не вполне ясен. В большинстве случаев имеется Псевдоаллергия к ряду нестероидных противовоспалительных средств. Полагают, что ведущее значение имеет нарушение этими препаратами метаболизма арахидоновой кислоты.

Патогенез инфекционно-зависимой Б. а. не имеет общепринятого объяснения. Доказательство lgE-обусловленной аллергии на бактерии и вирусы не получено. Обсуждаются теории βадреноблокирующего действия ряда вирусов и бактерий, а также вагусного бронхоконстрикторного рефлекса при поражении вирусом афферентных зон. Установлено, что лимфоциты больных Б. а. выделяют в повышенных количествах особое вещество, способное вызвать освобождение гистамина и, возможно, других медиаторов из базофилов и тучных клеток. Микробы, находящиеся в дыхательных путях больных, а также изготавливаемые для практического применения бактериальные аллергены стимулируют выделение этого вещества лимфоцитами больных инфекционно-зависимой Б. а. Из этого следует, что конечные патогенетические звенья формирования приступа удушья могут быть сходными при обеих основных формах бронхиальной астмы.

Патогенетические механизмы астмы физического усилия не установлены. Существует точка зрения, что ведущим в патогенезе является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием. Более вероятно влияние охлаждения через медиаторный механизм. Замечено, что астма физического усилия легче провоцируется вдыханием сухого воздуха, чем увлажненного.

У многих больных Б. а. отмечаются психогенные приступы удушья, возникающие, например, при эмоциях страха или гнева, при ложной информации больного об ингаляции ему якобы нарастающих доз аллергена (когда на самом деле больной ингалировал физиологический раствор) и т.п. Острые, тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны вызывать временную ремиссию Б. а., тогда как хронические психотравмы обычно ухудшают ее течение. Механизмы воздействия психогенных влияний на течение Б. а. остаются неясными. Разного типа неврозы, встречающиеся у больных Б. а., чаще являются следствием, а не причиной болезни. В настоящее время нет достаточных оснований выделять психогенную астму в отдельную форму, но в комплексном лечении больных Б. а. значение психогении следует учитывать.

В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения Б. а. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко — сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции β-адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме.

В последующих стадиях развития Б. а. основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus).

Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц (см. Дыхательная система). Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).

Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2—4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой Б. а. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

I стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе Б. а., но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков. Напряжение кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2) в артериальной крови близко к нормальному, может быть тенденция к гипокапнии.

II стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно — ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Отмечается тахикардия, иногда экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения), снижение зубца Т в большинстве отведений. Падает pO2 артериальной крови до 60—50 мм рт. ст., возможна умеренная гиперкапния.

Ill стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией (рО2 в пределах 40—50 мм рт. ст.) и нарастающей гиперкапнией (рСО2 выше 80 мм рт. ст.) с развитием респираторно-ацидотической комы (Кома). Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда.

Отдельные формы брохиальной астмы имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения.

Атопическая Б. а. чаще начинается в детском или в юношеском возрасте. В семейном анамнезе более чем в 50% случаев выявляется астма или другие атонические заболевания, в анамнезе больного — аллергический ринит, атопический дерматит. Приступам удушья при атопической Б. а. нередко предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и носоглотке, заложенность носа, иногда зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Приступ часто начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья с дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро удается купировать применением β-адреномиметиков или эуфиллина; заканчивается приступ выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. После приступа аускультативные симптомы астмы ликвидируются полностью или остаются минимальными.

Для атопической Б. а. характерны относительно легкое течение, позднее развитие осложнений. Тяжелое течение, развитие астматического статуса встречаются редко. В первые годы заболевания типичны ремиссии при прекращении контакта с аллергенами. Нередки спонтанные ремиссии. Полное выздоровление при атопической Б. а. у взрослых бывает редко.

Инфекционно-зависимая Б. а. наблюдается у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые. В семейном анамнезе относительно часто отмечается астма, редко — атопические заболевания. Характерно сочетание Б. а. с полипозным риносинуситом. Начало заболевания обычно связано с острыми, чаще вирусными инфекциями или с обострениями хронических заболеваний респираторного аппарата (синусита, бронхита, пневмонии). Приступы удушья отличаются меньшей, чем при атопической Б. а., остротой развития, большей продолжительностью, менее четким и быстрым разрешением в ответ на применение адреномиметиков. После купирования приступа при аускультации легких сохраняются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие жужжащие хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах — влажные хрипы. При этой форме Б. а. чаще встречается тяжелое течение с повторными астматическими статусами, быстрее развиваются осложнения.

Аспириновая астма в типичных случаях характеризуется сочетанием Б. а. с рецидивирующим полипозом носа и его придаточных пазух и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (так называемая аспириновая триада, обозначаемая иногда как астматическая триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует. Болеют чаще взрослые женщины, но заболевание встречается и у детей. Обычно оно начинается с полипозного риносинусита; полипы после их удаления быстро рецидивируют. На каком-то этапе болезни после очередной полипэктомии или приема аспирина, анальгина присоединяется Б. а., проявления которой сохраняются в последующем и без приема нестероидных противовоспалительных средств. Прием этих препаратов неизменно вызывает обострения болезни различной тяжести — от проявлений ринита до тяжелейшего астматического статуса с летальным исходом. Полипэктомии также нередко сопровождаются тяжелыми обострениями Б. а. Большинство клиницистов считают, что для аспириновой Б. а. характерно тяжелое течение. Атопия среди этих больных встречается редко.

Астма физического усилия, или постнагрузочный бронхоспазм, не представляет собой, по-видимому, самостоятельную форму Б. а. Установлено, что у 50—90% больных любой формой Б. а. физическое усилие способно вызвать приступ удушья через 2—10 мин после окончания нагрузки. Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин, иногда до 1 ч; проходят без применения лекарств или после ингаляции β-адреномиметика. У детей астма физического усилия встречается чаще, чем у взрослых. Замечено, что некоторые виды физических усилий (бег, игра в футбол, баскетбол) особенно часто вызывают постнагрузочный бронхоспазм. Подъем тяжестей менее опасен; относительно хорошо переносятся плавание и гребля. Имеет значение также длительность физической нагрузки. В условиях провокационного теста обычно дают нагрузки в течение 6—8 мин; при более длительной нагрузке (12—16 мин) выраженность постнагрузочного бронхоспазма может быть меньшей — больной как бы перескакивает через бронхоспазм.

Длительно протекающая Б. а. осложняется эмфиземой легких, нередко хроническим неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в последующем хронической легочно-сердечной недостаточности. Значительно быстрее эти осложнения возникают при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме заболевания. На высоте приступа удушья или затяжного приступа кашля возможна Кратковременная потеря сознания (Беттолепсия). При тяжелых приступах иногда отмечаются разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием Пневмоторакса и пневмомедиастинума (см. Средостение). Нередко наблюдаются осложнения в связи с длительной терапией Б. а. глюкокортикоидами: ожирение, артериальная гипертензия, выраженный остеопороз, который может быть причиной возникновения во время приступов Б. а. спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно короткий срок (иногда за 3—5 недель) формируется гормонозависимое течение Б. а.; отмена глюкокортикоидов может стать причиной тяжелого астматического статуса, угрожающего смертельным исходом.

Анализ клинической картины и целенаправленное обследование больного позволяют решить три основные диагностические задачи: подтвердить (или отвергнуть) наличие Б. а., определить ее форму, установить спектр аллергенов (при аллергической Б. а.) или псевдоаллергенов (см. Псевдоаллергия), имеющих этиологическое значение для Б. а. у данного больного. Последняя задача решается с участием аллергологов.

Диагноз бронхиальной астмы основывается на следующих критериях: характерные приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами; значительные различия мощности выдоха при приступе (резкое снижение) и вне приступа: эффективность β-адреномиметиков в купировании прикупов удушья; эозинофилия крови и особенно мокроты; наличие сопутствующей аллергической или полипозной риносинусопатии. Подтверждают наличие Б. а. характерные изменения ФВД; менее специфичны данные рентгенологического исследования вне приступа астмы. Из последних в пользу возможного наличия Б. а. могут свидетельствовать признаки хронической эмфиземы легких (Эмфизема лёгких) и Пневмосклероза (чаще обнаруживаются при инфекционно-зависимой астме) и изменения придаточных пазух носа — признаки отека слизистой оболочки, полипозного, иногда гнойного процесса. При атопической Б. а. рентгенологические изменения в легких вне приступа удушья могут отсутствовать даже спустя годы от начала заболевания.

Из исследований ФВД основное значение для диагноза Б. а. имеет выявление бронхиальной обструкции (как ведущего типа вентиляционных нарушений при Б. а.) и, главное, характерной для Б. а. гиперреактивности бронхов, определяемой по динамике ФВД в провокационных пробах с ингаляцией физиологических активных веществ (ацетилхолин, гистамин и др.), гипервентиляцией, физической нагрузкой. Бронхиальная обструкция определяется по снижению форсированной жизненной емкости за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ1) и мощности выдоха по данным пневмотахометрии. Последний метод весьма прост и может использоваться врачом на обычном амбулаторном приеме, в т.ч. для выявления так называемого скрытого бронхоспазма, часто обнаруживаемого у больных Б. а. Если мощность выдоха, измеряемая до и через 5, 10 и 20 мин после ингаляции больным одной дозы алупента (или другого β-адреномиметика в дозированном ручном ингаляторе), возрастает на 20% и более, то тест считается положительным, свидетельствующим об имевшемся бронхоспазме. В то же время отрицательный тест в фазе ремиссии при нормальной исходной мощности выдоха не дает оснований отвергнуть диагноз Б. а.

Степень неспецифической гиперреактивности бронхов оценивается в фазе ремиссии Б. а. с помощью провокационных ингаляционных тестов с ацетилхолином (карбохолином), иногда гистамином, PgF, β-адреноблокирующими препаратами. Эти исследования, иногда необходимые при сомнительном диагнозе Б. а., проводятся только в условиях стационара. Провокационный тест считается положительным, если после ингаляции раствора ацетилхолина ФЖЕЛ, и (или) мощность выдоха снижаются более чем на 20%; в ряде случаев провоцируется клинически развернутый приступ Б. а. Положительный ацетилхолиновый тест подтверждает диагноз Б. а., отрицательный позволяет отвергнуть его с большой степенью вероятности.

Диагноз отдельных форм Б. а. в существенной мере основывается на клинических данных, анализ которых при необходимости дополняется специальными тестами и аллергологическим обследованием.

Аспириновая астма предполагается с высокой вероятностью в случае четкой связи приступов с приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств, а также если астма является первым проявлением непереносимости этих препаратов, особенно у женщин старше 30 лет, не имеющих атопии в личном и семейном анамнезе и страдающих пансинуситом или полипозом носа, дополняющим аспириновую триаду. Диагноз более достоверен, если в период приступов Б. а. обнаруживается нормальный уровень lgE в крови при наличии эозинофилии крови. В сомнительных случаях в специализированных учреждениях иногда проводят провокационный пероральный тест с ацетилсалициловой кислотой (в минимальных дозах), но широкое применение этого теста нельзя рекомендовать из-за возможности тяжелых реакций.

Астму физического усилия устанавливают по данным анамнеза и результатам провокационного теста с дозированной (с помощью велоэргометра) физической нагрузкой, который обычно проводится в условиях стационара в фазе ремиссии болезни и при отсутствии противопоказаний (заболевания сердца, тромбофлебит нижних конечностей, высокая степень миопии и др.). Тест считается положительным, если в течение 20 мин после выполнения физического усилия ФЖЕЛ) и (или) мощность выдоха снижаются на 20% и более либо возникает клинически выраженный приступ удушья (обычно нетяжелый). Положительный тест является объективным показателем гиперреактивности бронхов и может быть использован для подтверждения диагноза Б. а. Отрицательный результат не исключает этого диагноза.

Атопическую Б. а. распознают по особенностям клинического течения, наличию сопутствующих проявлений атопии (поллиноза, атопического дерматита, пищевой аллергии и пр.), данным семейного и аллергологического анамнеза. Подтверждают диагноз выявлением у больного сенсибилизации реагинового типа (см. Аллергия) и положительными результатами элиминационных тестов (прекращение контакта с подозреваемыми аллергенами), а также провокационных проб с определенными аллергенами. Для атонической Б. а. характерно повышенное содержание общего lgE в сыворотке, а также наличие аллергенспецифических lgE. Относительно часто отмечается снижение количества Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров.

Инфекционно-зависимая Б. а. предполагается прежде всего в случаях проявления приступов удушья на фоне уже сформировавшихся хронического бронхита, хронической пневмонии или при наличии хронических очагов инфекции в верхних дыхательных путях. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать инфекционно-зависимую и атопическую формы Б. а. В пользу инфекционно-зависимой Б. а. свидетельствуют замедленное начало и большая продолжительность приступов удушья, нередкая связь их учащения с перенесенной острой или обострившейся хронической респираторной инфекцией, склонность к развитию астматического статуса, отсутствие у больных сенсибилизации реагинового типа, положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты с бактериальными аллергенами. Основные различия атопической и инфекционно-зависимой форм Б. а. приведены в таблице.

Дифференциально-диагностические различия атопической инфекционно-зависимой форм бронхиальной астмы

Признаки При атопической бронхиальной астме При инфекционно- зависимой бронхиальной астме
Начало заболевания Чаще в детском и юношеском возрасте Обычно после 30 лет
Риносинусит Без признаков инфекции Часто осложненные инфекцией
Полипоз носа Редко Часто
Хронический бронхит, пневмония Обычно отсутствуют Выявляются часто
Аллергические заболевания в семье Часто Редко (кроме астмы)
Сопутствующие проявления атопии (дерматит, поллиноз, пищевая аллергия и пр.) Часто Редко
Развитие астматического статуса Очень редко Сравнительно часто
Формирование осложнений Медленное Быстрое
Предупреждающее приступы действие интала Частое Редкое
Связь приступов удушья с определенным аллергеном Частая Отсутствует
Особенности приступа астмы Острое начало, быстрое развитие, умеренная тяжесть Постепенное начало, персистирующий характер, часто тяжелое течение
Эффективность купирования приступов β-адреномиметиками, эуфиллином Высокая Умеренная
Эозинофилия крови и мокроты Обычно умеренная Часто высокая
Тип аллергических реакций Немедленный, lgE- зависимый Замедленный (не во всех случаях)
Общий уровень в крови lgE Повышен Нормальный
Специфические lgE-антитела Всегда присутствуют Всегда отсутствуют
Кожные тесты с неинфекционными аллергенами Положительные Отрицательные
Элиминация аллергена Возможна (часто эффективна) Практически невозможна

Дифференциальный диагноз проводится чаще всего между инфекционно-зависимой Б. а., хроническим обструктивным бронхитом, проявления которых, включая аускультативную картину, могут быть сходными. В пользу Б. а. свидетельствуют эозинофилия крови и мокроты, наличие аллергического или полипозного риносинусита, положительный тест на выявление скрытого бронхоспазма, терапевтическая эффективность антиастматических препаратов. Эти же критерии, а также результаты аллергологического обследования, используют для дифференциальной диагностики Б. а. с астмоподобным бронхоспазмом при карциноидном синдроме, системном мастоцитозе, при раздражении трахеи или бронхов инородным телом, сдавлении их опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты. Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный стеноз трахеи и бронхов) в сочетании с хроническим бронхитом сопровождается экспираторными затруднениями дыхания, без других характерных признаков Б. а., диагноз устанавливают с помощью бронхоскопического исследования. При рентгенологическом выявлении в легких инфильтратов у больных с гиперэозинофилией крови и приступами удушья необходим дифференциальный диагноз Б. а. с летучими эозинофильными инфильтратами (см. Леффлера синдром), аллергическим бронхолегочным аспергиллезом (Аспергиллёз), а также с легочной формой узелкового периартериита (см. Периартериит узелковый). Он основывается на результатах целенаправленных диагностических исследований, подтверждающих или исключающих эти заболевания. Иногда приходится дифференцировать Б. а. с гипервентиляционным синдромом (при истерии, органических поражениях головного мозга), который проявляется тахипноэ и гипокапнией, но при этом нет типичных признаков бронхоспазма. В сомнительных случаях для исключения Б. а. применяют ингаляционный ацетилхолиновый тест.

В лечении больных Б. а. выделяют неотложные мероприятия по купированию приступа удушья и выведению больных из астматического статуса и комплексную терапию, направленную на само заболевание и вторичную профилактику приступов Б. а. Показания к госпитализации в начале заболевания определяются необходимостью уточнения диагноза, тяжестью состояния больных при выраженных обострениях (в предстатусе и астматическом статусе); госпитализация в аллергологические отделения желательна в фазе ремиссии болезни, когда можно проводить специфическую диагностику и иммунотерапию.

Неотложная терапия приступа бронхиальной астмы при легком течении и в ранней стадии его развития обычно осуществляется самим больным по ранее полученным рекомендациям врача. Часто она ограничивается ингаляцией из дозированного ручного ингалятора 1—2 доз βадреномиметика (алупент, салбутамол, беротек и др.) или атропиноподобного бронхолитика (атровент), либо комбинированного препарата беродуал (беротек и атровент). Выбор препарата, его разовой и максимальной суточной дозы осуществляет врач, основываясь на результатах сравнительной оценки влияния разных доз этих бронхорасширяющих средств (Бронхорасширяющие средства) у данного больного как на бронхиальную проходимость (по динамике ФЖЕЛ1, мощности выдоха), так и на частоту сердечных сокращений и АД. При назначении β-адреномиметиков больного предупреждают об опасности их передозировки (из-за возможности усугубления бронхоспазма по так называемому механизму рикошета и кардиотоксического действия) и разрешают без непосредственного контроля врача ингалировать не более 8 доз в сутки; если возникает потребность в большем числе ингаляций, больной должен обратиться к врачу.

При среднетяжелом и тяжелом приступе Б. а., особенно при недостаточном эффекте дозированных ингаляций бронхолитиков из ручного ингалятора, неотложную помощь оказывает врач, используя не только медикаментозные, но и нелекарственные воздействия на больного, в т. ч. психотерапию. Начинают с введения 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина в вену, а при отсутствии такой возможности (и в относительно ранней стадии приступа) взрослому больному следует принять внутрь эуфиллин, вылитый из ампулы в рюмку и смешанный с 1 десертной ложкой водки, либо 1—2 столовых ложки спиртового раствора в микстуре, содержащей 3 г эуфиллина, 40 мл простого сиропа и 360 мл 12% раствора винного спирта. Одновременно для быстрого получения отхаркивающего и усиления бронхолитического эффекта больному дают пить (2—3 стакана) горячее молоко с добавлением боржоми (1:1) или гидрокарбоната натрия ( 1 /2 чайной ложки на стакан), чай из грудных сборов (исключая при атопической Б. а. травы, к которым у больного есть аллергия) либо обычный горячий чай или кофе (учитывая желание больного и его опыт в купировании таких приступов ранее).

Большое внимание следует уделять психическому состоянию больного, ликвидации нередко возникающей «дыхательной паники» — нерационального учащения и дизритмии дыхания, усугубляющих нарушения вентиляции легких. Больного необходимо успокоить, вселить уверенность в скором разрешении приступа, помочь больному выбрать оптимальные для условий приступа ритм дыхания (соотношение времени выдоха и вдоха, глубины и частоты дыхания), позу, а также место нахождения больного в помещении (расстояние от нагревательных приборов, открытой форточки, источников запахов и т.д.). Нередко облегчение больному приносит дыхание с сопротивлением выдоху на уровне губной щели (выдох при почти сомкнутых губах); при этом уменьшается экспираторное спадение стенок трахеи и бронхов. В некоторых случаях разрешению приступа способствуют простые средства рефлекторной терапии: помещение рук или ног в горячую воду, растирание кожи конечностей и грудной клетки, применение горчичников и т.п.

При отсутствии положительной динамики в состоянии больного через 15—25 минут после введения эуфиллина следует продолжить медикаментозную терапию. Если признаков передозировки адреномиметиков (тремор пальцев, выраженная тахикардия, повышение систолического АД) нет, целесообразно повторить их ингаляцию (2 дозы) с контролем правильности ее выполнения (иногда препарат не вдыхается больным, задерживается в ротовой полости) или ввести больному подкожно адреналин (0,3 мл 0,1% раствора) либо эфедрин (0,5—1 мл 5% раствора). Если в течение 1 ч приступ купировать не удалось, вводят внутривенно 60 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона. и больного госпитализируют с подозрением на развитие астматического статуса.

Интенсивная терапия астматического статуса, а при необходимости также и реанимационные мероприятия могут быть полноценно осуществлены только в условиях стационара. Поэтому все больные с астматическим статусом (как и при подозрении на его развитие) подлежат срочной госпитализации, по возможности в отделение или палату интенсивной терапии и реанимации. Основные направления лечебного воздействий включают восстановление чувствительности (разблокирование) бронхиальных β-адренорецепторов, устранение механической обструкции бронхов, коррекцию гипоксемии, гиперкапнии и нарушений кислотно-щелочного равновесия, а также введение жидкостей, обязательное не только при общем обезвоживании, но и как средство гидратации бронхов, необходимой для снижения вязкости секрета бронхиальных желез и мокроты.

На догоспитальном этапе больному внутривенно вводят преднизолон (60—90 мг). Если имеются признаки передозировки адреномиметиков, дополнительное введение последних противопоказано: немедленно прекращают использование ручных ингаляторов. При отсутствии передозировки больному подкожно можно ввести 0,3 мл 0,1% раствора адреналина или 0,5 мл 0,05% раствора алупента (орципреналина сульфата), но предпочтительно медленное внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Из-за опасности фибрилляции желудочков сердца категорически противопоказано одновременное с эуфиллином введение коргликона, строфантина или других сердечных гликозидов. Показания к применению последних у больных без декомпенсации легочного сердца вообще отсутствуют (при астматическом статусе патогенез тахикардии исключает возможность ее купирования сердечными гликозидами, а возникновение экстрасистолии создает прямые противопоказания к их использованию). Дальнейшее лечение проводится в стационаре.

В I стадии астматического статуса преднизолон в дозе 60 мг (или метилпреднизолон, дексаметазон в эквивалентных дозах) вводят внутривенно каждые 4—6 ч до выведения больного из астматического статуса. Одновременно назначают глюкокортикоиды внутрь (30—60 мг в сутки преднизолона или эквивалентные дозы других препаратов). При необходимости, особенно у больных с гормонозависимым течением Б. а., дозы преднизолона могут быть значительно увеличены — до 1000 мг в течение первых 12 ч. По достижении эффекта суточную дозу глюкокортикоидов снижают быстро и через 7—8 дней переходят на поддерживающие дозы (у больных с гормонозависимым течением Б. а.) либо отменяют эти препараты. С момента поступления больного начинают инфузионную терапию. Внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия вводят эуфиллин — 1,5—2 г в сутки: при плохой переносимости (тошнота, рвота, нарушение ритма сердца) дозу препарата снижают вдвое, а при отсутствии бронхолитического действия его введение прекращают. Объем вводимой внутривенно жидкости должен составлять не менее 2 л за сутки. Кроме изотонического раствора хлорида натрия вводят 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин. Применяют постоянную ингаляцию увлажненного кислорода через носовой катетер. С целью улучшения бронхиального дренажа в этой стадии астматического статуса назначают 3% раствор йодистого калия (при отсутствии противопоказаний к йоду) по 20 мл каждые 3—4 ч до снижения вязкости мокроты или появления признаков йодизма (ринореи, слезотечения), после чего препарат отменяют или урежают частоту его приема в той же дозе до 2—3 раз в сутки; одновременно назначают бисольвон (его отхаркивающее действие проявляется позже), проводят вибрационный массаж грудной клетки.

Во II стадии астматического статуса кроме описанной выше терапии проводятся дополнительные мероприятия по устранению гипоксемии, интенсифицируется терапия, направленная на улучшение бронхиальной проходимости и дренажа бронхов. Применяют вдыхание гелий-кислородной смеси. Объем вводимых внутривенно жидкостей увеличивают до 3 л в сутки, а при выраженной дегидратации — до 4 л. С целью получения отхаркивающего эффекта внутривенно вводят 5% раствор гидрокарбоната натрия — 100 мл (при необходимости коррекции дыхательного ацидоза — 200 мл и более). Если обструкция бронхов все-таки нарастает, иногда применяют бронхоскопический лаваж, т.е. промывание бронхиального дерева (под наркозом предионом или оксибутиратом натрия в сочетании с седуксеном или дроперидолом) теплым физиологическим раствором хлорида натрия через инжекционный фибробронхоскоп.

Трансформация астматического статуса в III стадию, о чем свидетельствуют выраженная гиперкапния, декомпенсация дыхательного ацидоза, является показанием для искусственной вентиляции легких (ИВЛ), которая проводится со следующими особенностями: необходимо создать высокое давление в дыхательной системе (80—100 см водного столба), дыхательные объемы не должны быть меньше 0,8—1,2 л, минутный объем вентиляции в начале ИВЛ должен быть значительно увеличен (до 30—35 л). Активный выдох применять не рекомендуется. На фоне искусственной вентиляции легких осуществляют промывание и очищение бронхиального дерева через интубационную трубку в сочетании с активным ударным массажем грудной клетки.

Комплексное лечение больных бронхиальной астмой направлено на достижение ремиссий болезни и вторичную профилактику ее обострений и приступов удушья. Все методы лечения Б. а. условно можно разделить на специфические, применяемые при аллергической Б. а. (ограничение или прекращение контакта с выявленными аллергенами, и гипосенсибилизация путем специфической иммунотерапии), и неспецифические, применяемые при всех формах Б. а. и включающие медикаментозную терапию, физиотерапию, курортное лечение, лечебную физкультуру, психотерапию, иглорефлексотерапию.

Специфические методы лечения применяют аллергологи, исходя из результатов аллергологического обследования больного. Участковый терапевт может заподозрить «виновный» аллерген (например, шерсть домашних животных или корм для аквариумных рыбок) и обязан еще до консультации больною аллергологом дать совет о прекращении контакта с предполагаемым аллергеном. Специфическая иммунотерапия проводится путем подкожного введения экстрактов аллергенов в постепенно нарастающих дозах. Она общепринята для лечения атопической астмы. Этот вид лечения особенно эффективен на ранней стадии болезни, когда удается достигнуть длительных ремиссий у 60—70% больных. Инфекционные аллергены с лечебной целью применяются реже В отдельных случаях применяются иммуносорбция, плазмаферез, лимфоцитаферез, дающих временный эффект.

Лучшая статья за этот месяц:  Отёк квинке и фенистил

Лечение иммуноглобулинами противоаллергического действия имеет вспомогательное значение при атопической Б. а. Иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин, нуклеинат натрия и др.) показаны скорее для лечения сопутствующих воспалительных процессов респираторного аппарата, чем собственно астмы.

Медикаментозная неспецифическая терапия больных Б. а. ограничивается минимальным числом лекарств, т.к. полипрагмазия при Б. а. чревата серьезными осложнениями. Больным Б. а. абсолютно противопоказаны холиномиметики, например пилокарпин (даже глазные капли), или ингибиторы холинэстеразы (физостигмин), а также β-адреноблокаторы (обзидан и др.). Спровоцировать приступ удушья, а также вазомоторный ринит могут препараты раувольфии. Нежелательно применение опиатов, обладающих гистаминлиберирующей активностью. При показаниях к антибактериальной терапии следует избегать использования пенициллинов, к которым у больных Б. а. часто выявляется аллергия. При аспириновой Б. а. категорически запрещают прием ацетилсалициловой кислоты, производных пиразолона и всех других анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств, обладающих антипростагландиновым эффектом (в качестве анальгетика можно использовать парацетамол). Этим больным нельзя назначать таблетки в желтой оболочке.

Существует ограниченное число лекарств, действительно эффективных при астме. К ним относятся бронхолитические средства, в частности β-адреномиметики и производные ксантина (эуфиллин, кофеин), а также интал и глюкокортикоиды. Базисное течение больных Б. а. обычно включает применение препаратов одной или двух из этих групп. Из бронхолитических средств β-адреномиметики (алупент, беротек и др.), а также атровент, беродуал, содержащиеся в ручных дозированных ингаляторах, наиболее удобны для купирования легких приступов удушья (тяжелые приступы обычно требуют внутривенного введения эуфиллина) и их предупреждения. Так, при возникновении приступов преимущественно в ночное время они могут быть предупреждены единственной за сутки ингаляцией бронхолитика непосредственно перед сном. При относительно легких, но частых приступах можно рекомендовать ингаляции этих препаратов по 1—2 дозы до 3—4 раз в сутки (без контроля врача не более 8 доз в сутки) в течение длительного времени (несколько недель), но следует стремиться к снижению суточной дозы или временной отмене β-адреномиметиков при каждом облегчении состояния больного и тем более в период ремиссии Б. а. У ряда больных эффективно применение неингаляционных форм адреномиметиков и других бронхолитических средств, назначаемых внутрь или ректально (в клизмах или в свечах), что позволяет удлинить время предупреждающего приступ действия лекарства на 2—3 ч (в сравнении с ингаляционным путем введения). Успешно используются эфедрин, теофедрин, антастман, эуфиллин (в таблетках, микстурах, растворах для микроклизм), пролонгированные препараты теофиллина, в т.ч. отечественные теолонг и канофиллин. Для предупреждения астмы физического усилия рекомендуют также фенигидин (адалат, коринфар). Назначение этих средств позволяет временно отменить или значительно уредить ингаляции бронхолитиков и уменьшить тем самым на какое-то время непосредственное, в т.ч. раздражающее, их воздействие на бронхиальную стенку.

Одной из целей применения бронхолитических средств является повышение эффективности бронхиального дренажа, играющего важную роль в периоды обострений болезни, особенно у больных инфекционно-зависимой Б. а. Ингаляция бронхолитика проводится за 10 мин до начала процедуры дренажа (позиционного и с помощью специальных дыхательных упражнений), осуществляемой так же, как у больных хроническим Бронхитом. С этой же целью применяются отхаркивающие средства — бромгексин, лазольван, мукосольвин; наиболее эффективны препараты йода (йодистый калий или натрий), но иногда их использованию препятствуют вазомоторный ринит (возможно его обострение) и наличие к нему идиосинкразии. Следует избегать применения ингаляционных протео- и муколитиков (N-ацетилцистеин, трипсин и др.) из-за возможности спровоцировать тяжелый приступ удушья.

Интал, стабилизирующий тучные клетки, назначают с целью достижения ремиссии в течении Б. а. (способностью купировать возникший приступ интал не обладает). Он чаще эффективен при атонической форме Б. а., но попытка его применения оправдана при любой форме. С той же целью назначают обладающий более широким спектром действия кетотифен (задитен). Заранее предсказать эффективность или неэффективность этих средств как и сравнительную эффективность бронхолитиков у данного больного в большинстве случаев трудно из-за выраженных индивидуальных различий в реакциях на лекарства у больных Б. а. Поэтому большее значение в лечении больных Б. а. имеют эмпирические критерии и гибкость врачебной тактики в выборе средств терапии, основанная на своевременной оценке их эффективности у данного больного. Для объективизации эффекта следует шире использовать исследования ФЖЕЛ1, мощности выдоха (особенно при подборе бронхолитического средства) и других показателей функций внешнего дыхания; однако в ряде случаев их динамика под влиянием лекарственного средства менее выразительна, чем динамика клинических проявлений приступа удушья и отмечаемое больным облегчение дыхания,

Глюкокортикоиды как средства базисной терапии применяются только при тяжелом течении Б. а. и явно недостаточной эффективности всех других возможных методов лечения. При впервые возникшей необходимости применения глюкокортикоидов, например в связи с астматическим статусом, следует стремиться к их отмене в ближайшие 3—5 дней независимо от величины начальной суточной дозы, т.к. формирование гормонозависимого течения Б. а. и вероятность известных побочных действий определяются не столько суточной и курсовой дозами, сколько длительностью применения глюкокортикоидов (даже в малых дозах). Имеет значение и лекарственная форма применяющихся препаратов. Самым безопасным из них является беклометазон дипропионат (бекотид, бекломет) в ручных дозированных ингаляторах. Средняя суточная доза соответствует 8 вдохам (2 вдоха 4 раза в день), но можно назначать до 16 вдохов в сутки. При выраженном бронхоспазме для лучшего проникновения препарата в дыхательные пути целесообразна предварительная ингаляция β-адреномиметика. При отсутствии эффекта показан метилпреднизолон или другие глюкокортикоиды короткими курсами парентерально или внутрь с последующим переводом на бекотид или интал, а если отмена не удается — переводом на интермиттирующий прием препарата: через день в индивидуальной для каждого больного дозе.

Хирургическое лечение (гломэктомия) мало эффективно и считается недостаточно обоснованным.

Диета больных Б. а. должна быть достаточно калорийной, но не способствующей избыточному весу; жидкость не ограничивается. Из рациона питания должны быть исключены продукты, которые, по данным анамнеза, вызывали у больного аллергические реакции, и продукты, содержащие экзогенные гистамино-либераторы (рыба, сырая капуста, редис, цитрусовые); при аспириновой астме противопоказаны кулинарные и кондитерские изделия — драже, кремы и др., окрашенные желтой краской (возможно присутствие тартразина).

Физиотерапия применяется для лечения хронических воспалительных процессов в легких и придаточных пазухах носа, а также для стимуляции функции надпочечников (индуктотермия). Особое место занимает иглорефлексотерапия. которая в отдельных случаях приводит к длительной устойчивой ремиссии Б. а., а при обострениях болезни помогает у многих больных добиться улучшения состояния при меньшем объеме фармакотерапии.

Климатотерапия нередко способствует ремиссии Б. а., особенно у молодых больных. Известны случаи полного прекращения умеренно тяжелых проявлений Б. а. в день прибытия больного в благоприятную для него климатическую зону. Иногда этот эффект смены климата сохраняется многие месяцы и даже годы, что побуждает больного к перемене постоянного места жительства. Однако у большинства больных эффект климатотерапии носит временный характер, причем у разных больных реакция на особенности климата не одинакова. Чаще для больных Б. а. благоприятны климатические зоны среднегорья с теплым сухим климатом (Кисловодск), а также Южный берег Крыма. Поездки в эти зоны рекомендуют в фазе ремиссии или легких клинических проявлений болезни.

Лечебная физкультура имеет значение и как средство вторичной профилактики, и как вспомогательный элемент терапии приступов Б. а. Систематические физические упражнения и специальная дыхательная гимнастика «дисциплинируют» дыхание, помогают больному уменьшить утомляемость дыхательных мышц при бронхиальной обструкции за счет более совершенного распределения на них нагрузки, более эффективного использования движений диафрагмы при рациональном соотношении частоты и глубины дыхания, а также длительности вдоха и выдоха. В периоды ремиссий и при нетяжелом течении Б. а. без признаков постнагрузочного бронхоспазма интенсивная мышечная работа вызывает расширение просвета бронхов, приводит в процессе тренировок к перестройке регуляции дыхания, делает его экономным и способствует урежению и облегчению приступов удушья.

При частых приступах и длительном состоянии затрудненного дыхания целесобразны специальные дыхательные упражнения, способствующие полному выдоху. К ним относятся так называемая звуковая гимнастика (длинный выдох с произнесением свистящих или шипящих звуков) и выдох с сопротивлением (через соломинку под воду, в различного рода приспособления и устройства).

В условиях амбулаторного лечения больных Б. а. может быть применен метод волевого ограничения легочной вентиляции и задержек дыхания на выдохе, но он противопоказан в случаях астматического статуса, при недостаточности кровообращения, а также при психических заболеваниях, препятствующих необходимому контакту с врачом. Метод основан на возможности перестройки регуляции дыхания (при соответствующих тренировках в условиях покоя) без дополнительного кислородного запроса на работу мышц. С больным проводят успокаивающую беседу, объясняют цель занятий, затем учат расслаблению мышц плечевого пояса, спины, живота в наиболее удобном положении — сидя у стола, положив руки на колени или опираясь на стол. На первых занятиях врач (или инструктор ЛФК) внушает больному целесообразность дышать поверхностно, сдерживая кашель. Помогают короткие дыхательные паузы в 2—3 с. Больной обучается волевым задержкам дыхания на спокойном выдохе. В дальнейшем такие тренировки задержек дыхания до 30—40 раз в сутки, но с перерывами не менее 5—7 мин больные проводят самостоятельно при периодическом врачебном контроле. При этом постепенно увеличивается длительность произвольного апноэ. По мере улучшения состояния больного следует уменьшать частоту применения бронхолитических средств вплоть до полной их отмены. Эти рекомендации не могут быть распространены на другие лекарственные средства, особенно гормональные препараты. После достижения ремиссии в неосложненных случаях назначают общеразвивающие упражнения — ходьбу, бег трусцой, плаванье, езду на велосипеде. Максимальные и субмаксимальные нагрузки больным Б. а. не показаны.

При инфекционно-зависимой Б. а. на фоне хронических неспецифических заболеваний легких (пневмосклеро-, эмфизема, хронический бронхит, хроническая пневмония) рекомендуются целенаправленные дыхательные упражнения, способствующие бронхиальному дренажу, и короткие задержки дыхания после выдоха и откашливания; обязательна постоянная тренировка длительных волевых задержек дыхания.

У заболевших Б. а. взрослых выздоровление наблюдается редко. В отношении трудоспособности и жизни больных прогноз зависит от формы и тяжесги Б. а. При атопической форме Б. а. возможны длительные ремиссии — спонтанные (при прекращении контакта с аллергеном) или после специфической иммунотерапии. При легком течении заболевания трудоспособность обычно сохранена, при среднетяжелом нарушается в фазах обострения, при тяжелом течении нередко бывает стойкое нарушение трудоспособности (инвалидность III или II группы). Развитие повторных астматических состояний ухудшает витальный прогноз; при астматическом статусе III стадии даже в условиях применения ИВЛ нередко наступает летальный исход.

Общее снижение заболеваемости Б. а. считается возможным при сочетанном применении социально-гигиенических и медицинских мероприятий. Улучшение условий труда и быта населения, снижение загрязненности атмосферного воздуха в городах и на промышленных предприятиях, борьба с курением, развитие физкультуры и спорта имеют прямое отношение к профилактике Б. а. Медицинские аспекты проблемы профилактики Б. а. включают рациональное ограничение прививок, борьбу с самолечением, полипрагмазией (особенно для лиц с атопической конституцией). Очень важно правильное и своевременное лечение так называемых предастматических заболеваний — острого и хронического бронхита, пневмоний, воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, поллиноза, круглогодичного аллергического ринита. У лиц, страдающих такими заболеваниями, для индивидуальной профилактики Б. а. большое значение имеют закаливание организма, занятия физкультурой, трудоустройство на предприятия с чистым и нормальным по режиму температур и влажности воздухом. Особенно дифференцированно следует подходить к выбору профессии и организации бытовой обстановки лицам с признаками атопической конституции и наличием астмы в семейном анамнезе, чтобы избежать их массивного контакта с высокоантигенными веществами.

Особенности бронхиальной астмы у детей

С 60-х гг. отмечено возрастание заболеваемости детей бронхиальной астмой; удельный вес Б. а. в структуре бронхолегочной патологии в детском возрасте составляет, по разным данным, от 27,6 до 60%. Начинается заболевание чаще в дошкольном возрасте; выявилась тенденция к все более частому заболеванию детей первого года жизни. Увеличилось число больных детей с тяжелым течением Б. а.

Этиология и патогенез Б. а. у детей, как и у взрослых, в большинстве случаев связаны с сенсибилизацией организма экзогенными и эндогенными аллергенами. Для детей характерно быстрое развитие полиаллергии (за 3—12 мес. от начала заболевания); моноаллергия встречается редко. Наиболее часто наблюдается аллергия к домашней пыли, пыльце растений и пищевым продуктам. При аллергии к пыльце обострения Б. а. носят сезонный характер в зависимости от времени цветения растений. Из пищевых продуктов причиной сенсибилизации и развития Б. а. чаще всего являются цитрусовые, малина, клубника, дыня, ананас, шоколад, кофе, какао, рыба, икра, яйца, мед, орехи, реже — молоко (белок молока), куриное мясо (бройлерных кур), красные яблоки, морковь. При инфекционной аллергии чаще выявляется гиперчувствительность к гемолитическому стафилококку, стрептококку, кишечной палочке, к плесневым грибкам. Нередко у детей сенсибилизация к неинфекционным аллергенам предшествует появлению инфекционной аллергии; со временем у одного и того же ребенка могут наблюдаться аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа. Возможны также реакции отсроченного типа.

Более раннему возникновению Б. а. у детей и более тяжелому ее течению способствуют наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям (полигенное наследование), перинатальная гипоксия ребенка, аномалии конституции (лимфатико-гипопластический и экссудативный диатез). Определенную роль в развитии Б. а. играют частые респираторные вирусные инфекции, нарушающие защитную роль слизистой оболочки дыхательных путей по отношению к аллергенам. Имеют значение условнорефлекторные связи (возникновение приступа при ситуации, в которой прежде он вызывался воздействием аллергена), а также снижение порога возбудимости рецепторов бронхов как причина приступа Б. а. при воздействии неспецифических факторов (раздражающие частицы в воздухе, физическая или эмоциональная нагрузка, изменение метеорологических условий и др.).

Классификация. В педиатрической практике получила распространение классификация С.Ю. Каганова (1980), в которой выделены три формы заболевания: атопическая, инфекционно-аллергическая и смешанная — с типичными (выраженные приступы Б. а. или астматический бронхит) и атипичными (в виде приступов острого вздутия легких) проявлениями, с подразделением по тяжести на три степени (легкую, среднетяжелую и тяжелую). Показателями тяжести Б. а. являются частота, характер и продолжительность приступов удушья, а также наличие и выраженность в межприступный период патологических отклонений в системах дыхания, кровообращения, в нервной системе, обмене веществ, физическом развитии. Классификация предполагает также характеристику особенностей течения Б. а.: 1. Отдельные приступы, астматическое состояние, асфиктический синдром; 2. Наличие бронхолегочной инфекции, микробно-воспалительных изменений в носоглотке; 3. Сопутствующие аллергические заболевания: аллергические дерматозы (экзема, крапивница, отек Квинке), респираторные аллергозы (аллергические ринит, синуситы, трахеит, трахеобронхит, бронхит, пневмонии, эозинофильный легочный инфильтрат); 4. Осложнения: хроническая эмфизема легких; легочное сердце; ателектаз легких; пневмоторакс; медиастинальная и подкожная эмфизема; неврологические расстройства.

Изложенная классификация используется для дифференцированной оценки проявлений и течения Б. а. у ребенка и для формулирования диагноза болезни, в котором указывается также период заболевания (приступный, межприступный).

Клинические проявления Б. а. у детей в форме приступов удушья и астматического статуса те же. что и у взрослых. Различают предприступный, приступный, послеприступный и межприступный периоды. Предприступный период длится от нескольких минут до 2—3 сут. Отмечается ухудшение состояния ребенка: вялость или раздражительность, плаксивость, эмоциональная неустойчивость, утомляемость, снижение аппетита. При атопической Б. а. перед приступом нередко появляются зуд в носу, чиханье, обильные водянистые выделения из носа (или заложенность носа), першение в горле, сухой кашель, конъюнктивит. При пищевой и лекарственной аллергии до развития приступа могут быть сыпь, диспептические расстройства, иногда отек Квинке. При инфекционно-аллергической Б. а. приступы чаще возникают на 3—5-е сутки от начала острой респираторной инфекции. Приступный период у детей продолжается от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. У детей раннего возраста кашель с самого начала приступа влажный и при аускультации легких выслушивается кроме сухих много средне- и мелкопузырчатых хрипов за счет выраженного экссудативного компонента (преобладают отек и гиперсекреция).

Диагноз астматического статуса у детей принято устанавливать, если приступ Б. а. не купируется в течение 6 и более часов, протекает с выраженной гипоксией и гипоксемией, с развитием резистентности к бронхолитическим средствам из группы адреномиметиков. К астматическому статусу могут привести массивный или длительный контакт с аллергенами, развитие надпочечниковой недостаточности, отмена гормонов при гормонозависимом течении Б. а., позднее начало лечения приступа, блокада бронхиальных β-адренорецепторов при длительном использовании адреномиметиков. Различают 3 стадии астматического статуса у детей. I стадия (относительной компенсации) — затрудненное, шумное дыхание, кашель, вздутие легких, большое количество сухих и нередко влажных хрипов в легких, тахикардия, повышение АД, бледность кожных покровов, цианоз; респираторный и метаболический ацидоз, гипоксемия, нередко — гиперкапния, общая дегидратация. II стадия — нарастающая дыхательная недостаточность с выявлением при аускультации участков «немого» легкого: дыхание по всем полям ослаблено, а в отдельных участках совсем не прослушивается из-за обтурации мелких бронхов и бронхиол вязким секретом; нарастают одышка, цианоз, тахикардия, респираторный и метаболический ацидоз, гиперкапния, падает АД III стадия (гипоксемическая кома, или асфиктический синдром) — дыхательные шумы не прослушиваются по всем полям легких, выраженный диффузный цианоз, адинамия, потеря сознания, гипоксические судороги, падение АД. Чаще асфиктический синдром наблюдается у больных Б. а. детей в пубертатном возрасте.

Послеприступный период у детей более длительный, чем у взрослых, и продолжается от 2—5 дней до 2—3 недель. Состояние и самочувствие улучшаются, определяются рассеянные сухие, иногда и влажные хрипы (больше при глубоком дыхании), редкий влажный кашель, уменьшается эмфизема: при функциональных исследованиях выявляют бронхоспазм.

Затрудненное дыхание у ребенка без выраженных приступов удушья может своевременно не привлечь внимания взрослых даже при явной одышке, усиливающейся при физической нагрузке, наличии кашля (особенно ночью), сухих свистящих, иногда влажных хрипов в легких. Дети нередко приспосабливаются к дыхательной недостаточности и не предъявляют жалоб, посещают детские дошкольные учреждения и школу. Такой вариант обострения Б. а. может длиться несколько недель; затяжное течение часто обусловлено воспалительным процессом в дыхательных путях или в легких, о чем могут свидетельствовать субфебрильная температура, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ, появление влажных хрипов в легких. Если приступы удушья у ребенка вообще не было, то такой тип проявлений Б. а. определяется как астматический бронхит. Он часто наблюдается при инфекционно-зависимой форме Б. а. однако может быть и при атопической астме, особенно в случаях длительного контакта ребенка с аллергеном.

Межприступный период, или ремиссия Б. а., характеризуется полным восстановлением функции дыхания, длительность его различна.

Течение Б. а. у детей может быть с частыми или редкими обострениями, с сопутствующими другими аллергическими заболеваниями, с осложнениями или без них. При легком течении приступы редкие и непродолжительные, легко купируются. При среднетяжелом течении приступы удушья отмечаются почти ежемесячно, снимаются комплексным лечением спазмолитическими и антигистаминными препаратами. Тяжелое течение характеризуется частыми обострениями, на фоне которых нередко развивается астматическое состояние, наличием осложнений, отставанием в физическом развитии. Тяжелое течение Б а. чаще наблюдается у детей с отягощенной наследственностью, с сочетанными аллергическими дерматитами, с нарушением обмена триптофана. Обострения Б. а. зависят от контактов с аллергенами. Так, при сенсибилизации к пыльце растений приступы возникают в период цветения соответствующих растений. При аллергии к домашней пыли, шерсти домашних животных, перу птиц, корму аквариумных рыб приступы чаще и тяжелее в ночное время осенью и зимой, когда ребенок больше времен, проводит в квартире. У детей с инфекционно-зависимой Б. а. отмечаются более продолжительные обострения, нередко сопровождающиеся бронхолегочной инфекцией.

Осложнениями Б. а. у детей во время тяжелого приступа удушья могут быть ателектаз легкого, подкожная или медиастинальная эмфизема, спонтанный пневмоторакс, острое легочное сердце, гипоксические судороги. Типичными осложнениями длительно протекающей Б. а. являются хроническая эмфизема легких (сохраняющаяся после приступа более 3 мес.), пневмосклероз, хроническое легочное сердце, нарушения физического развития ребенка. При тяжелой Б. а. у детей, получающих глюкокортикоиды, нередко наблюдается недостаточность функции надпочечников.

Диагноз Б. а. у детей обосновывается так же, как у взрослых. Б. а. дифференцируют с Ларингоспазмом, а также с бронхитом, бронхиолитом, инородным телом трахеи и бронхов, сдавлением дыхательных путей опухолью или бронхопульмональными лимфоузлами, у детей раннего возраста — с бронхопневмонией.

Лечение основывается на тех же принципах, что и у взрослых. С целью предупреждения приступов удушья при атопической Б. а. следует прервать контакт больного с аллергеном (удалить аллерген из квартиры, исключить пищевые аллергены, госпитализировать ребенка и т.п.), назначить Антигистаминные средства.

Для купирования и предупреждения приступов Б. а. используют бронхорасширяющие препараты внутрь или в виде ингаляций. Применяют орципреналина сульфат (алупент, астмопент) в виде ингаляций (1—2 вдоха) или внутрь 1 /4— 1 /2 таблетки, фенотерол (беротек), салбутамол (вентолин), а также эуфиллин, антастман, теофедрин, солутан, иногда адреналин. Салбутамол и вентолин в дозированных ручных ингаляторах назначают детям до 7 лет в разовой дозе не более 1 вдоха, старше 7 лет — до 2 вдохов. Антастман и теофедрин детям от 2 до 5 лет дают по 1 /4— 1 /3 таблетки на прием, от 6 до 12 лет — по 1 /2 таблетки. Разовая доза солутана — 1 капля на 1 год жизни. При необходимости купировать среднетяжелый приступ Б. а. адреналином последний вводят в виде 0,1% раствора подкожно из расчета 0,01 мг на 1 кг массы ребенка в сочетании с 5% раствором эфедрина (из расчета 0,5—0,75 мг на 1 кг массы). При отсутствии эффекта повторять введение адреналина не следует, т.к. обычно речь идет о блокаде бронхиальных β-адренорецепторов, к которой нередко приводит частое употребление ингаляционных β-адреномиметиков.

Эуфиллин при среднетяжелом приступе вводят внутримышечно (24% раствор) или разводят 2,4% раствор в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия для введения внутривенно капельно из расчета 4—5 мг на 1 кг массы ребенка (не более 5—7 мг на 1 кг массы в сутки). При тяжелых приступах Б. а. кроме эуфиллина внутривенно вводят преднизолон из расчета 2 мг на 1 кг массы. При астматическом статусе эуфиллин вводят внутривенно капельно до 15—20 мг на 1 кг массы в сутки; внутривенное введение преднизолона повторяют каждые 3—4 ч (до 7—10 мг на 1 кг массы в сутки). Применяют также ингибиторы протеаз и гепарин. При асфиктическом синдроме больного переводят на ИВЛ, проводят вымывание мокроты из бронхов через бронхоскоп. Иногда применяют гемосорбцию. Димедрол и пипольфен могут повысить вязкость мокроты, поэтому их назначают только детям раннего возраста, у которых при Б. а. выражена экссудация и гиперсекреция в бронхах и мокрота редко бывает вязкой.

В межприступный период проводятся санация очагов хронической инфекции, лечение ингаляциями интала или кетотифеном (задитеном) внутрь в течение 3—6 мес., а также специфическая гипосенсибилизация, а при полиаллергии или не установленном аллергене — лечение гистаглобулином. Важную роль играют закаливание, лечебная гимнастика. Нередко эффективна иглорефлексотерапия. Показано санаторное лечение в местных специализированных санаториях.

Дети, больные Б. а., находятся на диспансерном, наблюдении у участкового педиатра и аллерголога.

Основное отличие прогноза у детей состоит в том, что при легком и среднетяжелом течении Б. а. значительно чаще, чем у взрослых, наступает выздоровление (обычно в препубертатном периоде). Профилактика по своим принципам не отличается от таковой у взрослых.

Библиогр.: Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей, М., 1985, библиогр.; Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, с. 381, М., 1987; Бронхиальная астма, под ред. М.Э. Гершвина, пер. с англ., М., 1984, библиогр.; Кокосов А.Н. и Стрельцова Э.В. Лечебная физическая культура в реабилитации больных заболеваниями легких и сердца, Л., 1987; Лечебная физическая культура, под ред. В.А. Епифанова, с. 135, М., 1987; Пыцкий В.И., Адрианова Н.В. и Артомасова А.В. Аллергические заболевания, с. 114, М., 1984; Респираторные аллергозы у детей, под ред. С.Ю. Каганова, с. 79, Л., 1980; Чучалин А.Г. Бронхиальная астма, М., 1985, библиогр.; Шаталюк Б.П., Бориско А.С. и Картыш А.П. Лечебная физкультура при бронхиальной астме, Киев, 1985, библиогр.

Астма (J45)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5

Получить бесплатный билет

Международная выставка по здравоохранению

24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5

Получить бесплатный билет

Общая информация

Краткое описание

Гиперреактивность бронхов — повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, которые, как правило, содержаться во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Клинически гиперреактивность бронхов наиболее часто проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью.
Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, которая выявляется только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
Гиперреактивность бронхов может быть специфической и неспецифической.

Специфическая гиперреактивность возникает в ответ на воздействие определенных аллергенов, в основном содержащихся в воздухе (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов).

Неспецифическая гиперреактивность формируется под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).

Примечание. Из данной подрубрики исключены:

— Астматический статус [status asthmaticus] — J46;
— Другая хроническая обструктивная легочная болезнь — J44;
— Болезни легкого, вызванные внешними агентами — J60-J70;
— Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках — J82.

* Определение приводится в соответствии с GINA (Global Initiative for Asthma) – пересмотр 2011 г.

Классификация

Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких. Общепринятая классификация бронхиальной астмы отсутствует. Ниже представлены примеры наиболее употребительных классификаций.

Классификация бронхиальной астмы (БА) по Федосееву Г. Б. (1982)

1. Этапы развития БА:

1.1 Состояние предастмы — состояния, представляющие угрозу возникновения БА (острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза).

— иммунологическая форма.
— неиммунологическая форма

3. Патогенетические механизмы БА:
3.1 Атонический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.
3.2 Инфекционнозависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов (если инфекция является аллергеном, БА определяется как инфекционно-аллергическая).
3.3 Аутоиммунный.
3.4 Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
3.5 Нервно-психический — с указанием вариантов нервно-психических изменений.
3.6 Адренергический дисбаланс.
3.7 Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем. Может быть врожденной или приобретенной. Проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов. Характерны приступы удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и прочего.

Примечание к пункту 3. У больного может быть один патогенетический механизм БА либо возможны различные комбинации механизмов (к моменту обследования один из механизмов является основным). В процессе развития БА возможна смена основного и второстепенного механизмов.

4.1 Легкое течение: обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

4.2 Течение средней тяжести: более частые обострения (3-4 раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов.

4.3 Тяжелое течение: обострения возникают часто (5 и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

5. Фазы течения бронхиальной астмы:

1. Обострение — данная фаза характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов БА или астматического состояния.

2. Затихающее обострение — в данной фазе приступы более редкие и нетяжелые. Физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения.

3. Ремиссия — исчезают типичные проявления БА (не возникает приступов удушья, полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и прочие.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и прочие.

Классификация БА по тяжести заболевания и по клиническим признакам перед началом лечения

Ступень 1. Легкая интермиттирующая БА:
— симптомы реже 1 раза в неделю;
— короткие обострения;
— ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
— ОФВ1 или ПСВ >= 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.

Ступень 3. Персистирующая БА средней тяжести:

— ежедневные симптомы;
— обострения могут влиять на физическую активность и сон;
— ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
— ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА:
— ежедневные симптомы;
— частые обострения;
— частые ночные симптомы;
— ограничение физической активности;
— ОФВ 1 или ПСВ 30%.

Классификация, согласно Глобальной инициативе по бронхиальной астме (GINA 2011)
Классификация тяжести БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

1. Легкая БА – контроль заболевания может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ингаляционных ГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны).

2. Тяжелая БА – для контроля заболевания необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA) или не удается достичь контроля, несмотря на большой объем терапии.

У пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. При появлении специфического лечения для каждого фенотипа, БА, которая раньше считалась тяжелой, может стать легкой.
Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин «тяжесть» также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Выраженные или частые симптомы не обязательно свидетельствуют о тяжелой БА, поскольку могут являться следствием неадекватного лечения.

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:

J45.1 Неаллергическая астма (при наличии связи заболевания с внешними факторами неаллергенной природы или неустановленными внутренними факторами) включает следующие клинические варианты:

J45.8 Смешанная астма (при наличии признаков первых двух форм).

J45.9 Астма неуточненная, к которой относятся:

J46 Астматический статус [status asthmaticus].

Формулировка основного диагноза должна отражать:
1. Форму болезни (например, атопическая или неаллергическая астма).
2. Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма).
3. Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
4. Осложнения астмы: дыхательная недостаточность и ее форма (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус.

Этиология и патогенез

Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

4. Сужение дыхательных путей — универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
— обострение БА;
— ночная БА;
— необратимая бронхиальная обструкция;
— БА, трудно поддающаяся лечению;
— БА у курильщиков;
— аспириновая триада.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий

Вещество

Белки животного и растительного происхождения

Производство моющих средств

Ферменты Bacillus subtilis

Кофейная пыль, вещества, придающие мягкость мясу, чай, амилаза, моллюски, яичные белки, ферменты поджелудочной железы, папаин

Складские клещи, Aspergillus. Частицы сорных трав, пыльца амброзии

Клещи птичников, помет и перья птиц

Исследователи –экспериментаторы, ветеринары

Насекомые, перхоть и белки мочи животных

Работники лесопилки, плотники

Работники шелкового производства

Бабочки и личинки тутового шелкопряда

Неорганические соединения

Работники нефтеперегонных предприятий

Соли платины, ванадий
Органические соединения

Дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), латекс

Антибиотики, пиперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин

Акрилаты, гексаметил-диизоцианат, толуин-диизоцианат, фтальк-ангидрид

Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение БА.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию).
2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки.
3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

1. Кашлевой вариант БА. Главное (иногда единственное) проявление заболевания — кашель. Кашлевая БА наиболее распространена у детей. Выраженность симптомов усиливается в ночное время, а днем проявления заболевания могут отсутствовать.
Для подобных пациентов важны исследование вариабельности показателей функции легких или бронхиальной гиперреактивности, а также определение эозинофилов в мокроте.
Кашлевой вариант БА дифференцируют с так называемым эозинофильным бронхитом. При последнем у пациентов присутствуют кашель и эозинофилия мокроты, но при этом наблюдаются нормальные показатели функции легких при спирометрии и нормальная бронхиальная реактивность.
Помимо этого кашель может возникать вследствие приема ингибиторов АПФ , гастроэзофагеального рефлюкса, синдрома постназального затекания, хронического синусита, дисфункции голосовых связок.

2. Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой. Относится к проявлению неаллергических форм БА, когда доминируют явления гиперреактивности дыхательных путей. В основной массе случаев физическая активность выступает важной или единственной причиной появления симптомов заболевания. Бронхоспазм в результате физической нагрузки, как правило, развивается через 5-10 минут после прекращения нагрузки (редко — во время нагрузки). У пациентов отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 минут.
Такие формы нагрузки, как бег, вызывают симптомы БА более часто.
Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой, чаще развивается при вдыхании сухого, холодного воздуха, более редко — в жарком и влажном климате.
В пользу БА свидетельствуют быстрое уменьшение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции β2-агониста, а также предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции β2-агониста перед нагрузкой.
У детей БА иногда может проявляться только при физической нагрузке. В связи с этим у подобных больных или при наличии сомнений в диагнозе целесообразно проведение пробы с физической нагрузкой. Постановке диагноза способствует протокол с 8-минутным бегом.

Тяжесть обострения БА по GINA-2011

Стадии бронхиальной астмы

Астма – серьезное заболевание, при котором происходит угнетение функции верхних дыхательных путей. Оно очень распространено: им болеет каждый 15-й житель Европейских государств. Бронхиальная астма заболевание хроническое, появляется из-за инфекционных или неинфекционных воспалительных процессов в бронхах или в результате внешних, внутренних и наследственных факторов. Ее разделяют на несколько стадий.

Стадии бронхиальной астмы

По степени течения болезни астму разделяют на три стадии.

Легкая стадия

В легкой стадии обострения возникают несколько раз в год, они непродолжительны и предотвращаются спазмолитическими препаратами. Обострения обусловлены наличием в бронхах или легких какой-либо инфекции. Чаще всего приступы проявляются в ночное время и длятся до 1 часа. Появляются боли в мышцах, грудной клетке, больному тяжело дышать, дыхание прерывистое и шумное, возникает кашель с мокротой, которая трудно отделяется. Начальная стадия астмы характеризуется длительной ремиссией в случае прекращения контактов с аллергеном или инфекцией.

Средняя стадия

Приступы бронхиальной астмы повторяются больше 4 раз в год. Приступы возникают на более долгое время и длятся до нескольких суток. Эта стадия характеризуется следующими симптомами: кожа приобретает бледность, дыхание учащается, давление становится низким, еле прощупывается пульс. Приступы могут наступить из-за повышения давления в атмосфере, у женщин в предменструальный синдром, при различных неполадках в работе эндокринной системы. Стадии ремиссии недолгие, наблюдаются редко. Лечить их можно только инъекцией бронхолитических средств.

Тяжелая стадия

При тяжелой стадии бронхиальной астмы приступы беспокоят больного уже больше 5 раз в год. Симптомы характеризуются тяжелыми приступами удушья, человек теряет сознание, кожа становится синей, возникают судороги, может произойти остановка сердца. Ремиссии в этой стадии непродолжительны, наступают на очень короткое время. При таком течении заболевания больного немедленно госпитализируют в ближайшую больницу. Лечить симптомы самостоятельно невозможно, человек может умереть.

По типу провоцирующего фактора бронхиальная астма классифицируется на три вида: инфекционная, атопическая, комбинированная.

Инфекционная астма

Первая форма встречается чаще всего, примерно в 85% случаев. Симптомы возникают после перенесенной инфекционной болезни верхних дыхательных путей. Бронхиальную астму провоцируют: бронхит, туберкулез, хронический тонзиллит, пневмония, грипп. Так как после заболевания организм истощен, то проникающий вирус оказывает раздражающее действие на оболочку бронхов и вызывает приступы удушья. Реакцию могут спровоцировать и продукты жизнедеятельности патогенных микроорганизмов. В этой форме приступы удушья не интенсивны, возникают довольно редко.

Чтобы избавиться от инфекционной формы бронхиальной астмы достаточно выявить место скопления бактерий и аллергических веществ. Чаще всего они находятся в легких.

Атопическая астма

Неинфекционная бронхиальная астма, появляется из-за неправильной работы иммунной системы организма и повышенной чувствительности органов дыхания к раздражающим факторам. При вдохе аллерген попадает в бронхи, вызывая их спазм, и провоцирует приступы удушья. Аллергеном может являться пыльца деревьев и растений, пух, а также пища и лекарственные препараты. У человека, страдающего астмой, начинают проявляться следующие симптомы: появляется интенсивный свистящий кашель, затрудняется процесс дыхания, возникают болевые ощущения в груди и одышка.

Для лечения нужно обнаружить и устранить провоцирующий приступ аллерген. Если данная форма болезни протекает в ранней стадии, то после удаления раздражителя наступает затяжная ремиссия.

Смешанная бронхиальная астма

Встречается довольно часто. В этом случае болезнь провоцируют комплекс аллергических и неаллергических раздражителей. Это чрезмерная физическая нагрузка, переохлаждения. По статистике смешанная бронхиальная астма средней стадии – самый распространенный диагноз пульмонологического отделения.

Кроме вышеперечисленных форм, существует еще одна – предастма. Это состояние, когда у пациента из-за острых заболеваний возникает функциональное расстройство верхних дыхательных путей.

Как вылечить аллергию

Бронхиальная астма стадии

Бронхиальная астма стадии

Астма – серьезное заболевание, при котором происходит угнетение функции верхних дыхательных путей. Оно очень распространено: им болеет каждый 15-й житель Европейских государств. Бронхиальная астма заболевание хроническое, появляется из-за инфекционных или неинфекционных воспалительных процессов в бронхах или в результате внешних, внутренних и наследственных факторов. Ее разделяют на несколько стадий.

Стадии бронхиальной астмы

По степени течения болезни астму разделяют на три стадии.

Легкая стадия

В легкой стадии обострения возникают несколько раз в год, они непродолжительны и предотвращаются спазмолитическими препаратами. Обострения обусловлены наличием в бронхах или легких какой-либо инфекции. Чаще всего приступы проявляются в ночное время и длятся до 1 часа. Появляются боли в мышцах, грудной клетке, больному тяжело дышать, дыхание прерывистое и шумное, возникает кашель с мокротой, которая трудно отделяется. Начальная стадия астмы характеризуется длительной ремиссией в случае прекращения контактов с аллергеном или инфекцией.

Средняя стадия

Приступы бронхиальной астмы повторяются больше 4 раз в год. Приступы возникают на более долгое время и длятся до нескольких суток. Эта стадия характеризуется следующими симптомами: кожа приобретает бледность, дыхание учащается, давление становится низким, еле прощупывается пульс. Приступы могут наступить из-за повышения давления в атмосфере, у женщин в предменструальный синдром, при различных неполадках в работе эндокринной системы. Стадии ремиссии недолгие, наблюдаются редко. Лечить их можно только инъекцией бронхолитических средств.

Тяжелая стадия

При тяжелой стадии бронхиальной астмы приступы беспокоят больного уже больше 5 раз в год. Симптомы характеризуются тяжелыми приступами удушья, человек теряет сознание, кожа становится синей, возникают судороги, может произойти остановка сердца. Ремиссии в этой стадии непродолжительны, наступают на очень короткое время. При таком течении заболевания больного немедленно госпитализируют в ближайшую больницу. Лечить симптомы самостоятельно невозможно, человек может умереть.

По типу провоцирующего фактора бронхиальная астма классифицируется на три вида: инфекционная, атопическая, комбинированная.

Инфекционная астма

Первая форма встречается чаще всего, примерно в 85% случаев. Симптомы возникают после перенесенной инфекционной болезни верхних дыхательных путей. Бронхиальную астму провоцируют: бронхит, туберкулез, хронический тонзиллит, пневмония, грипп. Так как после заболевания организм истощен, то проникающий вирус оказывает раздражающее действие на оболочку бронхов и вызывает приступы удушья. Реакцию могут спровоцировать и продукты жизнедеятельности патогенных микроорганизмов. В этой форме приступы удушья не интенсивны, возникают довольно редко.

Чтобы избавиться от инфекционной формы бронхиальной астмы достаточно выявить место скопления бактерий и аллергических веществ. Чаще всего они находятся в легких.

Атопическая астма

Неинфекционная бронхиальная астма, появляется из-за неправильной работы иммунной системы организма и повышенной чувствительности органов дыхания к раздражающим факторам. При вдохе аллерген попадает в бронхи, вызывая их спазм, и провоцирует приступы удушья. Аллергеном может являться пыльца деревьев и растений, пух, а также пища и лекарственные препараты. У человека, страдающего астмой, начинают проявляться следующие симптомы: появляется интенсивный свистящий кашель, затрудняется процесс дыхания, возникают болевые ощущения в груди и одышка.

Для лечения нужно обнаружить и устранить провоцирующий приступ аллерген. Если данная форма болезни протекает в ранней стадии, то после удаления раздражителя наступает затяжная ремиссия.

Смешанная бронхиальная астма

Встречается довольно часто. В этом случае болезнь провоцируют комплекс аллергических и неаллергических раздражителей. Это чрезмерная физическая нагрузка, переохлаждения. По статистике смешанная бронхиальная астма средней стадии – самый распространенный диагноз пульмонологического отделения.

Кроме вышеперечисленных форм, существует еще одна – предастма. Это состояние, когда у пациента из-за острых заболеваний возникает функциональное расстройство верхних дыхательных путей.

Бронхиальная астма стадии

Астма – это болезнь дыхательных путей, которым, по статистике, страдает каждый десятый взрослый житель Европы. У заболевания сложная классификация. Так, принято подразделять бронхиальную астму на формы и стадии.

Формы бронхиальной астмы

Клинико-патогенетическая классификация форм бронхиальной астмы имеет особое значение для диагностики и лечения заболевания.

Форм заболевания выделяют два:

  • инфекционно-аллергическую (общепринятое сокращение – И);
  • неинфекционно-аллергическую (ее также называют атопической и сокращают как А).

Инфекционно-аллергическая астматическая болезнь диагностируется довольно часто, буквально в половине случаев заболевания. Ее симптомы возникают у человека, который только что или в недавнем прошлом переболел инфекционной болезнью дыхательных путей. Инфекционный возбудитель, ослабляя защитные силы организма, как будто готовит почву для проникновения внешнего аллергена и его воздействия на воспаленную слизистую бронхов. Кроме того, продукты жизнедеятельности бактерий и сами эти микроорганизмы могут вызвать серьезную аллергическую реакцию.

В таком случае симптомы инфекционной болезни сменяются симптомами сужения просветов бронхов. Приступы удушья в этом случае неинтенсивные, они начинаются постепенно и сопровождаются кашлем с отделением некоторого количества мокроты. У больного может подняться температура.

Чтобы вылечить астму инфекционно-аллергической природы, необходимо выявить место дислокации инфекции. Обычно, это бронхи или легкие (бронхит, туберкулез, прочее). Реже очаг инфекции находится в верхних дыхательных путях или органах других систем, например, почках или желчном пузыре.

Неинфекционно-аллергическая (атопическая) астма возникает из-за сбоя в работе иммунной системы и возникновения гиперчувствительности бронхов к определенным раздражителям. При вдыхании аллергена организм отвечает бронхоспазмом, у человека начинается приступ удушья.

Вызывать гиперчувствительность бронхов может абсолютно любой аллерген, чаще всего это пыльца растений или тополиный пух, шерсть животных, пыль, табачный дым, гарь, химические средства, парфюмерия, прочее. У больного возникают такие симптомы: кашель различной интенсивности, свистящее дыхание, одышка, учащение дыхания, ощущение боли и сдавленности в груди.

Для лечения заболевания необходимо выявить спровоцировавший его раздражитель и провести его гипосенсибилизацию.

Если атопическая астма протекает в легкой форме, при длительном отсутствии контакта с аллергеном случается ремиссия.

Выделяют также бронхиальную астму смешанной формы – развитию заболевания, в данном случае, способствуют аллергический и неаллергический (физическая нагрузка, холодный воздух, прочее) факторы. По статистике, бронхиальная астма смешанная форма средней степени тяжести – самый распространенный предварительный диагноз пациентов, поступающих в пульмонологические отделения больниц.

Степени тяжести заболевания

Существует также классификация бронхиальной астмы по степени тяжести. Она основывается на том, насколько выражены симптомы и функциональные признаки сужения просвета бронхов. Чтобы определить степень тяжести заболевания, врач оценивает, как часто у больного случаются приступы удушья, насколько они интенсивные, насколько тяжелое его состояние между ними, как быстро восстанавливается проходимость бронхов и, соответственно, дыхательная функция, когда проводится лечение. Согласно этой классификации, болезнь бывает:

  • легкой: приступы случаются в дневное время до 2 раз в неделю, в ночное – до 2 раз в месяц, могут купироваться самопроизвольно;
  • средней (эпизодическая, интермиттирующая): 2 и более случая приступов в неделю в дневное время, 2 и более случая приступов и более в месяц в ночное;
  • тяжелой (постоянная, персистирующая): приступы случаются часто, во время них существует угроза жизни больного.

Стадийность болезни

Стадии бронхиальной астмы инфекционно-аллергической или атопической отражают клиническую картину протекания заболевания.

Многие диагносты первой из них считают предастму (предастматическое состояние). Она возникает у людей с острыми или хроническими бронхитом или пневмонией, когда слизистая бронхов воспаляется и отекает, присутствует элемент бронхоспасзма. Одновременно проявляются симптомы основного заболевания и клинические проявления аллергии. Анализ крови показывает лейкоцитоз, а кожные тесты с экстрактами аллергенов – эозинофилию. Ярко выраженные приступы удушья не случаются.

Первой стадией астматического состояния считаются приступы удушья. Обычно, они случаются в ночное время. Длительность таких приступов – от нескольких минут до нескольких часов.

Часто больной чувствует приближение приступа удушья, он начинает беспокоиться и ощущает следующие симптомы:

  • першение в горле, желание откашляться;
  • чихание;
  • водянистые выделения из носа;
  • чувство сдавливания в грудной клетке.

После у больного появляется непродуктивный приступообразный кашель, при котором напрягаются и болят мышцы в грудной клетке. Выдох становится затрудненным, носовое дыхание практически отсутствует. Дыхание становится характерным и отчетливо слышимым, оно сопровождается шумом, свистами и хрипом.

Частота дыхательных движений по мере развития приступа также меняется. Вначале оно становится частым, потом замедляется, больной делает до 10 дыхательных движений в минуту.

Становятся заметными другие признаки дыхательной недостаточности – кожные покровы больного бледнеют и приобретают синюшный оттенок.

По мере того, как приступ завершается, начинает отделяться прозрачная вязкая мокрота.

Если больной знает о наличии у него бронхиальной астмы, врач индивидуально подобрал ему лекарство для купирования приступов, он может оказать себе помощь самостоятельно.

Во-первых, необходимо успокоиться и обеспечить себе доступ свежего воздуха.

Во-вторых, нужно принять медикаменты – бронходилататорами. Сегодня большинство астматических больных имеют при себе карманные ингаляторы-аэрозоли с Астмопентом, Беротеком,Беродуралом, Сальбутомолом, другими бронхорасширяющими препаратами. Одним или двумя нажатиями лекарство распыляется в дыхательные пути.

Также можно рассосать под языком 1 таблетку неофилина, эуфиллина, атропина или теофедрина, но действуют они медленнее.

Помогают купировать приступ такие отвлекающие процедуры, как ванночки для рук и ног.

Как правило, приступы купируются быстро, в госпитализации больной не нуждается.

Вторая стадия болезни – астматический статус. При этом состоянии приступ удушья имеет продолжительное течение. Он может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. Применение обычных бронхорасширяющих лекарств не приносит облегчения, дыхательная недостаточность прогрессирует, возникает угроза жизни больного.

Астматический статус проявляется в двух формах, анафилактической и метаболической.

  1. Анафилактическая форма встречается сравнительно редко и выражается прогрессирующей бронхиальной обструкцией. Часто анафилаксия возникает у астматика в ответ на прием лекарственных средств.
  2. Метаболическая форма астматического статуса развивается постепенно в период обострения бронхиальной астмы. Часто ей предшествуют инфекционные болезни органов дыхания. Слизистая бронхов отекает, в просветах накапливается густая трудно отделяемая мокрота.

Астматический статус, в свою очередь, также подразделяется на стадии. Их выделяют три:

I – компенсация. Среди ранних проявлений астматического статуса – выраженная бронхиальная обструкция, умеренная одышка, цианоз, усиление потоотделения. Дыхание становится жестким и свистящим. Артериальное давление немного увеличивается.

II – декомпенсация (нарастание вентиляционных расстройств). Происходит тотальная обструкция бронхов. Кожные покровы больного бледнеют, он покрывается потом. Отмечаются признаки венозного застоя. Дыхание в некоторых участках легких резко ослабевает. Артериальное давление падает.

III – гиперкапническая кома. Из-за дыхательной недостаточности кровь слабо насыщается кислородом. Если больной в сознании, он находится в возбужденном или бредовом состоянии. Но чаще наблюдается потеря сознания. Дыхание ослабевает и становится поверхностным. Сердечный ритм нарушается. Состояние больного может осложниться ДВС-синдромом или спонтанным пневмотораксом.

Больные с астматическим статусом всегда подлежат госпитализации.

Ранняя диагностика бронхиальной астмы

К сожалению, несмотря на развитость современной медицины, диагностировать бронхиальную астму на ранних сроках, то есть на более легкой стадии, очень трудно.

Часто астматикам ставят бронхит и лечат именно это заболевание. Когда же удается поставить верный диагноз, он уже звучит как бронхиальная астма смешанная форма средней степени тяжести, и больной нуждается в длительном, серьезном и дорогостоящем лечении.

Также намечается тенденция у многих больных ставить себе диагноз через Интернет и заниматься самолечением. Нужно помнить, что все статьи в Глобальной Сети носят ознакомительный характер. Выявить же болезнь может только врач после осмотра пациента и проведения целого ряда обследований.

Бронхиальная астма стадии

Классификация астматических заболеваний подразделяет болезнь на категории, стадии, фенотипы, формы и фазы. Необходимость классификации объясняется мультифакторным хроническим течением заболевания, терапия которого должна проводиться дифференцированно.

Виды астмы изучаются медиками достаточно давно, но этиология заболевания до конца не определена, несмотря на серьезную проведенную работу. Например, на сегодняшний день выяснены практически все причины, способствующие возникновению астматического приступа, но существуют случаи, когда их симптоматика протекает атипично и невозможно классифицировать заболевание по стандартной схеме.

Несмотря на то, что астматическое заболевание трудно поддается терапии, основным направлением в лечении является предупреждение возникновения обострения приступа, а также купирование уже появившегося удушья.

Заболевание классифицируется на основании этиологии, тяжести симптоматики и особенности протекания бронхиальных обструкций. Однако первоочередно астма классифицируется тяжестью симптоматики, так как от этого свойства зависит дальнейшая терапия.

Классификация по стадиям развития

Все болезни разделяются по международной классификации (МКБ). Она едина для врачей всего мира. Классификация астматических заболеваний определяется достаточно сложно, так как она способна сопровождаться различными патологическими процессами.

Заболевание классифицируется по следующим факторам:

  • тяжесть астмы в начале терапии;
  • симптомы астмы перед началом лечения;
  • фазы протекания;
  • наличие осложнений.

В соответствии с этой классификацией появляется возможность определения состояния больного на момент определения лекарственной терапии, поэтому все эти условия должны рассматриваться в совокупности.

Классификация заболевания по характеру течения

Заболевание разделяется 4 степенями:

I — интермиттирующее развитие бронхиальной астмы, когда приступ удушья происходит достаточно редко и в промежутке между приступами самочувствие больного не изменяется. В ночное время астматические симптомы могут появляться не чаще 2 раз в месяц;

II — персистирующая легкая стадия, характеризующаяся развитием удушья чаще 1 раза в неделю и более 2 раз в месяц в ночное время;

III — заболевание протекает со средней тяжестью, а ночные приступы наблюдаются несколько раз в неделю. Дневные приступы происходят практически ежедневно;

IV – характеризуется тяжелым течением, что заставляет принимать глюкокортикостероидные препараты. Эта стадия может привести к развитию астматического статуса.

Классификация по симптоматике

У бронхиальной астмы существуют следующие этапы:

ПРЕДВЕСТНИКИ. Это состояние наблюдается за несколько дней или часов до начала приступа. Такая стадия может сопровождаться вазомоторным ринитом, сухостью носовой полости, затрудненным отхождением мокроты и периодическими одышками.

РАЗГАР. При разгаре приступа пациент ощущает острую нехватку воздуха. При этом больной может принять вынужденную позу (сидя на стуле, уперев руки в область колен). В дыхательную деятельность включаются дополнительные мышцы, и наблюдается втягивание межреберных промежутков на вдохе. Выдох, как правило, продолжительный и выполняется с небольшими усилиями. В зависимости от тяжести состояния возможны симптомы гипоксии.

ОБРАТНОЕ РАЗВИТИЕ. Эта форма заболевания характеризуется постепенным исчезновением свистящих хрипов и одышки с последующей нормализацией дыхательной деятельности.

РАЗВИТИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА. По сути — это бронхиальный приступ, но характеризующийся более длительным и тяжелым развитием болезни. При этом симптомы резко нарастают, и наблюдается кислородная недостаточность. При неоказании своевременной помощи может наступить смерть пациента.

Формы астматического заболевания

Согласно МКБ бронхиальная астма подразделяется на несколько форм. К ним относятся:

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ. В этом случае провокатором заболевания является аллерген. При этом выделяется атопическая форма астмы с повышенной чувствительностью к бытовым химическим веществам.

НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ. В эту группу включена аспириновая астма, проявляющаяся в непереносимости аспирина, НПВС и медикаментозных препаратов желтого цвета.

СМЕШАННАЯ. В этой группе сочетаются все симптомы бронхиального заболевания.

Кроме того, выделяются персистирующая, средняя, легкая и тяжелая формы заболевания. Все эти стадии характеризуются общими признаками в виде нарушения дыхательной деятельности, приступов удушья и снижение работоспособности.

Аллергическая (атопическая) форма.

Этот вид заболевания относится к одному из наиболее распространенных, основой которого является острая реакция на различные виды аллергенов. Как правило, к аллергенам, часто вызывающим астматический приступ относятся:

пылевые клещи, присутствующие в домашней пыли;

  • животные (шерсть, слюна, экскременты);
  • укус жалящих насекомых;
  • пыльца цветущих растений;
  • продукты питания;
  • косметика и т.д.

Лечение этой астматической формы заключается в прекращении контакта с аллергеном и проведении медикаментозного лечения.

Аспириновая бронхиальная астма

Этот вид заболевания относится к аллергической разновидности, а свое название эта форма получила за счет того, что среди всех противовоспалительных препаратов для ее купирования, чаще всего острую негативную реакцию провоцирует аспирин.

Классификация бронхиальной астмы у детей затруднена различными осложнениями, поэтому требуется их обязательное медикаментозное лечение и ограничение доступа пациента к аллергену. Для расширения бронхиальных просветов и снижения иммунной реакции на раздражитель назначаются адреномиметики и глюкокортикостероиды.

Персистирующая форма заболевания

Эта астматическая форма различается степенью тяжести. Персистистирующая астма может быть тяжелой, средней и легкой. Этот вид заболевания отличается постоянным раздражением бронхов, а воспалительный процесс имеет характерные симптомы и может протекать достаточно длительно (месяцы и даже годы). Персистирующая форма требует применения комплексных терапевтических мероприятий с назначением глюкокортикостероидов и бета-2-адреномиметиков.

Бронхиальная астма интермиттирующего характера

Этот вид заболевания характеризуется эпизодическим развитием. В отличие от персистирующей астмы, заболевание этой формы намного легче поддается лечению, не доставляя серьезных проблем. Приступы интермиттирующей астмы эпизодические, поэтому лечебные мероприятия направлены именно на купирование их приступа и достижение длительной ремиссии, позволяющей пациенту вести привычный образ жизни. Кроме того, рекомендуется соблюдение профилактических мероприятий, направленных на предупреждение развитие стрессовых ситуаций, соблюдение специальной гипоаллергенной диеты и режима сна и отдыха. Достаточно часто эти виды бронхиальной астмы требуют предупреждение всех возможных контактов с аллергенами, чтобы заболевание резко снизило свою активность.

Неконтролируемая бронхиальная астма

Этот вид заболевания считается наиболее опасным, так как пациент, как правило, не способен оценить тяжесть развития симптоматики. При этом он не получает специально назначенного лечения. Неконтролируемая астма развивается внезапно и сопровождается резким нарастанием симптоматики. При несвоевременно проведенной терапии заболевание способно перейти в более тяжелую хроническую форму. Для предупреждения развития неконтролируемой астмы требуется постоянный контроль состояния пациента и своевременное консультирование специалистов.

Астма профессиональная

Эта разновидность бронхолегочного заболевания составляет 20% от числа всех встречаемых случаев бронхиальной астмы. Как правило, она развивается на фоне неблагоприятных факторов, связанных с профессиональной деятельностью человека (краска, лаки, продукты вредного производства, химические вещества и т.д.). Заболевание встречается только у взрослых пациентов работоспособного возраста.

Для получения положительных результатов при лечении требуется обязательная смена профессиональной деятельности, исключающая проникновение вредных веществ в дыхательную систему больного. При тяжелом развитии заболевания используется медикаментозная терапия в соответствии со специальным протоколом.

К наиболее понятной относится классификация бронхиальной астмы по степени тяжести состояния (легкое, среднетяжелое и тяжелое). Необходимо учитывать, что иногда вывод о степени тяжести астмы сделать достаточно затруднительно, хотя он необходим для принятия решения о дальнейшей терапии.

При выяснении тяжести заболевания учитываются все факторы (симптомы, длительность приступов, эффективность проводимой терапии и т.д.). Кроме того, проводится физиакальная и инструментальная диагностика.

Классификация заболевания в соответствии со степенью тяжести

Классификация заболевания по тяжести течения нужна для назначения адекватных терапевтических мероприятий, которые необходимы для нейтрализации патологического процесса в организме.

Тяжесть состояния оценивается следующими показателями:

  • насколько часто происходят дневные и ночные приступы;
  • необходимое время для снятия астматического приступа;
  • степень негативного воздействия заболевания на общее состояние пациента;
  • показатель внешней дыхательной деятельности.

Клинические симптомы, которые характеризуют тяжесть астматического приступа:

  • частота дыхания;
  • степень участия вспомогательных мышц в дыхательной деятельности;
  • наличие хрипов и свистящего дыхания;
  • вздутие в области груди при осуществлении дыхательной деятельности;
  • характер легочного дыхания, выявленный при аускультативном обследовании;
  • частота сокращения сердечной мышцы (ЧСС);
  • щадящая поза больного при наступлении приступа;
  • изменение в поведении больного (возбуждение или, наоборот, заторможенность, вялость);
  • необходимая степень ограничения физической активности;
  • оценка необходимого терапевтического вмешательства и меры при купировании острого астматического приступа.

Степень градации астматического приступа

  • легкий;
  • среднетяжелый;
  • тяжелый;
  • очень тяжелый (характеризующийся развитием астматического статуса).

Вероятные осложнения во время астматического приступа

По оценке вероятных осложнений астма классифицируется на неосложненную форму и осложненную. Среди вероятных осложнений запущенного приступа астмы чаще всего встречаются:

  • симптомы «легочного» сердца (острая, подострая и хроническая стадии);
  • возможно развитие эмфиземы легких (подкожной, интерстициальной и медиастинальной);
  • возникновение спонтанного пневмоторакса;
  • развитие ателектаза легкого (полисегментарного и сегментарного);
  • нарушения в работе гормональной системы;
  • поражение нервной системы.

Как правило, клиническая практика определяет наиболее сложные случаи развития астмы, когда их различные проявления наиболее яркие. В этом случае достаточно часто пациенты обладают низким порогом к проведению стероидного лечения, поэтому у них достаточно часто появляется вторичное развитие состояния астмы при проведении комплексного лечения. Поэтому астматикам рекомендуется проведение интенсивной терапии, а в наиболее тяжелых случаях реанимационные мероприятия.

При развитии бронхолегочных заболеваний выделяются период ремиссии и обострения. Во время обострения астматический приступ наиболее ярко выражен, а также возможно развитие обструкции. Острое развитие астмы сопровождается экспираторным удушьем, возникновением свистящего дыхания и приступообразного кашля, сопровождающегося понижением скорости на пике выдоха. Это состояние отмечается как самим больным, так и окружающими людьми. Симптомы приступа способны повторяться с различной степенью осложнений.

На основании синдрома гиперреактивности и обструкции бронхов выделяются 2 фазы развития заболевания:

  • обострение;
  • ремиссия (в этой фазе заболевание классифицируется, как стойкое, если приступы отсутствуют более 2 лет).

Период ремиссии бывает полным или неполным. Это определяется на основании анализа клинико-функциональных показаний.

Важно отметить, что отдельно выделена кашлевая форма заболевания, которая протекает со скрытой симптоматикой. Ее признаки (как правило, она определяется сильным кашлем) аналогичны с симптоматикой бронхиальных обструкций (ХОБЛ, бронхитом курильщика), поэтому она достаточно тяжело диагностируется.

Фенотипирование при бронхиальной астме

Нарушение функциональных возможностей бронхов при астматическом заболевании может возникнуть под действием многих факторов. Для того чтобы упростить классификацию заболевания, а также для определения необходимого терапевтического вмешательства, бронхиальная астма подразделяется на фенотипы (совокупность характерных признаков у живого организма при определенных формах его развития). Такая терминология может применяться в отношении различных заболеваний, например, астматических.

К астматическому фенотипу относятся:

  • тяжесть проявления симптоматики;
  • возрастная категория пациента;
  • степень развития бронхиальных обструкций;
  • влияние физической нагрузки на организм;
  • влияние аллергенов и вредной окружающей среды;
  • многочисленные физиологические нюансы;
  • симптоматика клинической картины и триггеры заболевания.

Классификация бронхолегочных заболеваний по фенотипированию важна для того, чтобы подобрать индивидуальное лечение, которое окажет наиболее эффективный результат и позволит добиться продолжительной ремиссии.

Необходимо помнить, что при любых астматических проявлениях на начальной стадии заболевания необходимо немедленно обратиться за консультацией к высококвалифицированному врачу, который назначит ряд диагностических и лабораторных обследований для определения классификации заболевания и дальнейшей эффективной терапии. Нельзя принимать лекарственные препараты самостоятельно, без назначения врача. Это может привести к развитию затяжного астматического приступа и переходу заболевания в хроническую форму.

26 февраля . Институт аллергологии и клинческой иммунологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу » Москва без аллергии«. В рамках которой препарат Гистанол Нео доступен всего за 149 рублей , всем жителям города и области!

Бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма, период ремиссии

Настоящее состояние больного. Обоснование клинического диагноза пациента — бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма. Ступенчатая терапия бронхиальной астмы. Данные лабораторных и инструментальных исследований, интерпретация результатов.

Профессия
Рубрика Медицина
Вид история болезни
Язык русский
Дата добавления 18.10.2020
Размер файла 306,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение

Высшего Профессионального Образования

«Пермский Государственный Медицинский Университет

Имени Академика Е.А. Вагнера

Министерства Здравоохранения Российской Федерации»

Кафедра факультетской педиатрии

Диагноз: Бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма, период ремиссии.

Диагноз сопутствующих заболеваний: Хронический гастродуоденит. Миопия 1 степени, нарушение аккомодации. Повышенная избыточная масса тела

Возраст: 14 лет, 9 месяцев.

Дата рождения: 12.06.2001 г.

Посещает гимназию № 17, 8 класс.

Наблюдается детской больницей: ГДКБ № 5.

Направлен в стационар: ГДКБ №5, 17.03.2020 г.

Дата и время поступления в стационар: 17.03.2020 г. в 11:50

Дата курации: 26.03.2020 г.

а) основные жалобы на начало заболевания и на день курации: на длительный продуктивный кашель.

б) жалобы, характеризующие общие проявления заболевания: наблюдается кашель с отделяемой мокротой, вялость, изменение настроения.

Кашель влажный, продуктивный с отделяемой мокротой, чаще бывает днём.

Болен с октября 2015 года, когда поднялась температура до 38 о С, появилась заложенность носа, кашель, вялость, сонливость.

Был длительный продуктивный кашель, на фоне ОРВИ. После лечения, остался продолжительный кашель. Затем в январе 2020 года, после перенёсшей ОРВИ, также продолжался кашель. В марте 2020 года, был осмотрен педиатром и направлен в ДГКБ №15, для подтверждения диагноза бронхиальной астмы.

Дыхательная система: дыхание через нос свободное, отделяемого из носа нет. В лёгких дыхание жёсткое. Перкуторно без патологий. Длительный продуктивный кашель, чаще днём.

Пищеварительная система: Живот мягкий, безболезненный, доступен во всех отделах. Диспепсические явления, в том числе затруднения глотания, тошноты, рвоты, отрыжки, изжоги и вздутия живота нет. Стул оформленный, регулярный. В анамнезе: хронический гастродуоденит.

Со стороны сердечно-сосудистой, мочевыделительной, нервной систем отклонений не выявлено.

Сведения о родителях

Мать — Щёголева Анна Александровна, 37 лет

Отец — Мартюшев Данила Николаевич, 37 лет, ЗАО Новомет.

Профессиональных вредностей, вредных привычек у родителей нет.

Семейный анамнез и генеалогическое дерево

I.1. Бабушка по маминой линии, здорова.

I.2. Дедушка по маминой линии, здоров.

I.3. Дедушка по папиной линии, здоров.

I.4. Бабушка по папиной линии, здорова.

II.1. Мать, здорова.

II.2. Отец, пищевая аллергия.

III.1. Пробанд(пищевая, пыльцевая, бытовая аллергия).

III.2. Брат пробанда, здоров.

Заключение: в родословной курируемого ребенка, прослеживается наследственная предрасположенность.

Гинекологический и акушерский анамнез матери курируемого ребенка

Ребенок от второй беременности, первых родов. Течение беременности физиологическое. Течение родов патологическое. Кесарево сечение. Слабость родовой деятельности. Течение послеродового периода без осложнений.

Характеристика новорожденного ребенка.

Ребенок доношен, с массой тела 3650 г., длиной 51 см, окружностью головы 38см, окружностью груди 37см. К груди приложен сразу. Активность сосания достаточная. Пуповина отпала на третьи сутки. Заживление пупочной ранки прошло хорошо. Срок пребывания в роддоме 5 дней.

Последующее развитие ребенка.

В физическое развитие соответствует возрасту. Держит голову с 1, 5 месяцев, поворачивается на бок, спину, живот с 3 месяцев, сидеть с 6 месяцев, ползает с 6, 5 месяцев, стоять с 8 месяцев, ходить с 9 месяцев. Нервно-психическое развитие соответствует возрасту, в конце 1 месяца начал улыбаться, узнавать мать 1-1, 5 месяца, гулить с 3 месяцев, произносить отдельные слоги 6 месяцев. Первые прорезывания молочных зубов начались 4, 5 месяца, снизу.

Грудное вскармливание длилось до 1, 5 лет.

Прикорм начали вводить с 5 месяцев с яблочного пюре, овощное пюре, с 7 месяцев мясо (курица). Получал витамин «Д» с рождения, по 1 капле в день до 3 лет.

22.11.01 г — Рахит 1 степени. Пупочная грыжа.

25.07.02 г — Анемия 1 степени.

09.06.03 г — Острый средний отит.

28.04.04 г — Контагиозный моллюск.

27.11 05 г — Аллергический дерматит.

01.03.06 г — Аллергический дерматит.

05.07.06 г — Дисфункция желчного пузыря. Дисбиоз кишечника, субкомпенсированный.

28.08.08 г — ИМБТ. Пупочная грыжа.

13.12.10 г — Протозооз.

14.01.11 г — Протозооз.

16.02.11 г — Ожирение 2 степени, смешанного генеза, нарушение гликемии натощак. ВСД, смешанного генеза по гипертоническому типу.

03.03.11 г — Хронический гастродуоденит. Протозооз.

24.10.11 г — Ушиб правой кисти.

06.03.12 г — Ожирение 2 степени, смешанного генеза, нарушение гликемии натощак. ВСД, смешанного генеза по гипертоническому типу. Высокорослость конституциональная.

15.02.13 г — Ожирение 1 степени, смешанного генеза, регресс. Высокорослость конституциональная.

20.06. 13 г — Хронический гастродуоденит.

03.03.14 г — Ожирение смешанного генеза, прогрессирующее течение. Высокорослость конституциональная.

27.03.14 г — ВСД смешанного генеза по гипертоническому типу.

14.07.14 г — Миопия 1 степени. Нарушение аккомодации.

11.12.14 г- Хронический гастродуоденит.

10.06.15 г — Миопия 1 степени. Нарушение аккомодации.

04.08.15 г- Миопия 1 степени. Нарушение аккомодации.

ОРВИ 2-3 раза в год.

Профилактические прививки проводились в срок, ребёнком переносились без осложнений. Реакция Манту — отрицательная.

Переливаний крови и её компонентов не было.

Аллергия на пыльцу ольхи, орешника, клёна, кукурузы, полыни, на шерсть собаки, коровье молоко, мандарины.

Признаки болезни появились после перенесённой острой респираторной вирусной инфекции.

Социальные условия проживания семьи удовлетворительные. Проживают в однокомнатной квартире. Семья состоит из 4 человек: папа, мама, Егор и брат 5 лет.

бронхиальный астма атопический пациент

Общее состояние ребенка: удовлетворительное. Сознание: ясное.

Самочувствие ребенка. Настроение приподнятое. Поведение и эмоции: общительный. Реакция на окружающее спокойная. Сон не нарушен, аппетит не изменён, интерес хороший. Выражение лица: спокойное.

Общий вид больного: осанка правильная, телосложение правильное, развитие пропорциональное.

Кожные покровы бледные, умеренно влажные, эластичность в пределах нормы. Температура одинакова на симметричных участках тела. Сыпей, очаговых изменений на коже не выявлено. Волосы и ногти без видимых патологических изменений. Дермографизм розовый, 20 секунд. Слизистая рта розового цвета, влажная, гиперемии не отмечено.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, развитие равномерно. Тургор мягких тканей упругий. Отёков и уплотнений мягких тканей не обнаружено.

Периферические лимфатические узлы

Затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, шейные, над- и подключичные, подмышечные, грудные, локтевые, паховые узлы не пальпируются.

Общее развитие мышечной системы нормальное, тонус и сила мышц не снижена.

Форма головы:окружность головы 61 см.

Состояние зубов нормальное.

Осанка больного правильная, развитие пропорциональное. Форма грудной клетки правильная. Конечности пропорциональной длины, ровные.

Суставы: без патологических отклонений. Объём движений сохранён.

Мальчик дышит носом. Орального цианоза нет. Раздувание или напряжение крыльев носа при дыхании не выявлено.

Голос приглушённый. Кашель — длительный, продуктивный, влажный, с отделяемой мокротой. Дыхание ритмичное, везикулярный тип дыхания. ЧД-28 в минуту, соотношение частоты пульса и дыхания 1:4. Экскурсия грудной клетки 1, 5 см.

Одышки нет. Обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания. Выбуханий, западаний одной из половин грудной клетки нет. Тип дыхания — брюшной. Вспомогательные мышцы участвуют в акте дыхания.

Утолщение кожной складки не обнаружено.

Характер основного дыхательного шума: везикулярный. Побочные дыхательные шумы не выявлены. Крепитация, шум трения плевры нет.

ПЕРКУССИЯ: характер перкуторного звука легочный, на всех симметричных участках.

на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Подвижность нижнего края лёгких

АУСКУЛЬТАЦИЯ: Дыхание жёсткое, хрипы не выслушиваются.

При осмотре цианоза не выявлено, деформаций грудной клетки в области сердца нет, видимой пульсации сосудов не выявлено. При пальпации: верхушечный толчок в 5 межреберье по среднеключичной линии умеренной силы, не разлитой, систолического дрожания нет. ЧСС 89 уд/мин, правильный, ритмичный, мягкий, достаточного наполнения.

Границы относительной тупости сердца

На 0, 5 см. кнутри от правой парастернальной линии

На 1, 5 см. кнаружи от левой сосковой линии

В II межреберье слева по окологрудинной линии

Границы абсолютной тупости сердца

Левый край грудины

Посередине между левыми сосковой и парастернальной линиями

В III межреберье слева по парастернальной линии

Конфигурация сердца в норме. Сосудистый пучок не выходит за края грудины. Аускультативно: ритм правильный, тоны сердца четкие, ясные, звонкие. Соотношение тонов на верхушке и основании сердца не нарушено. Шумов не выявлено. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст.

При осмотре ротовой полости: язык влажный, розовый, с умеренным белым налетом, миндалины не увеличены, небные дужки без изменений. Слизистая рта влажная, розовая, чистая. Десны не набухшие, не кровоточат. Акт глотания не нарушен. Живот не увеличен в размере, симметричен, в акте дыхания участвует. Видимая перистальтика кишечника и желудка не отмечается. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Пальпаторно: живот мягкий. Расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот нет. При поверхностной пальпации областей болезненности не обнаружено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову-Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области, не болезненна. Ободочная кишка безболезненна. Желудок не пальпируется. Селезенка не увеличена. При глубокой пальпации печени нижний край печени не выходит из-под края реберной дуги. Перкуторно размеры печени по Курлову в пределах нормы. (8*7*6 см).

Осмотром поясничной области отеков и припухлостей не выявлено. Мочеиспускание безболезненное, регулярное, 5-7 раз в день

Дефектов развития половых органов не выявлено.

Расстройств роста не наблюдается — высокий рост, отклонения в массе — наблюдается избыток массы тела (из-за повышенного питания).

Щитовидная железа не увеличена, уплотнения и новообразования не пальпируются.

Нервная система и нервно-психическое развитие

Нарушение обоняния, слуха, глотания, речи не выявлено. Миопия 1 степени, нарушение аккомодации. Асимметрии лица, глазных щелей не обнаружено. Болевая, тактильная, температурная чувствительность сохранена. Объём активных и пассивных движений физиологичен. Судорог, гиперкинезов нет. Патологические рефлексы отсутствуют. Дермографизм розовый, не возвышается над поверхностью кожи. Менингиальные симптомы отсутствуют.

Настроение: преобладает хорошее, ровное, устойчивое.

Наличие страхов (темноты, одиночества, чудовищ, животных, скелетов, бабы-Яги, болезни, смерти, высоты, огня, воды, открытого пространства и т.д., ночных страхов) нет.

Сон и аппетит без отклонений.

Энурез (ночной, дневной), энкопрез не выявлены.

Наличие головных болей нет. Утомляемость: бывает, связана с физическими нагрузками. Плохая переносимость жары, транспорта, громких звуков, яркого света, некоторых запахов не выявлена. Наличие головокружений, обмороков, тошноты нет.

Психомоторная сфера и поведение:

Поведение: ровное, спокойное, уравновешенное. Наличие навязчивых движений (тиков) и действий нет. Наличие патологических привычек: кусание ногтей, выдергивание волос, онанизм, раскачивание головы или туловища не выявлено.

Речь: нормальная, заикание нет.

Отмечается успешность усвоения школьных программ, наличие трудностей в обучении, вследствие плохой сообразительности, памяти, недостаточного внимания, нарушения выработки школьных навыков нет. Память, внимание, мышление — хорошее.

Заключение по НПР: 1 группа, отклонений не выявлено.

Длина тела= 179 см (VII) (VII)

ИМТ=25, 6 (ожирение 1 степени).

Индекс Кетле II — 7 коридор.

Заключение: физическое развитие — гармоничное, отклонение в физическом развитии за счёт избытка массы тела, повышенное питание.

Средняя точка тела- на бедре.

Отношение головы к росту — 1/8.

Зубной возраст: 28 зубов.

Заключение: биологическое развитие соответствует паспортному.

Предварительный диагноз — бронхиальная астма, атопическая персистирующая форма, период ремиссии.

Диагноз поставлен, так как мальчик с отягощённым аллергическим анамнезом (у папы пищевая аллергия), мальчик страдает аллергическим дерматитом, отмечается прогрессирующий длительный кашель. Принимал амбулаторно лечение Пульмикортом, с положительной динамикой. В настоящее время бронхиальной обструкции нет.

Общий анализ крови(09.03.16г.)

Заключение: без патологии

Общий анализ мочи(09.03.16г.)

Лейкоциты-0-2 в п/з

Эпителий плоский-0-1 в п/з

Заключение: ОАМ без патологии.

Биохимический анализ крови (18.03.16г.)

Общий белок- 37, 0 г/л

Мочевина — 4, 6 ммоль/л

Креатинин — 89 ммоль/л

Сывороточное железо- 22, 7 ммоль/л

Глюкоза — 5, 3 ммоль/л

Билирубин общий — 21, 3 мкмоль/л

Билирубин прямой -7, 0 мкмоль/л

Билирубин непрямой — 14, 3 мкмоль/л

Щелочная фосфотаза — 384 Е/л

Серомукоид -0, 24 Ед

Заключение: без патологии.

Результаты аллергологического обследования (18.03.16 г)

Иммунограмма (18.03.16 г.)

Ig E общ.- 445, 0 МЕ мл

Процент фагоцитов-10, 0

Фагоцитарный индекс-6, 24

Фагоцитарное число-2, 40

Заключение: повышение Ig E, подтверждает, о атопической природе заболевания.

Посевы ЛОР-органов на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам (18.03.16 г.)

Заключение: рост микрофлоры не обнаружен.

Рентгенография органов грудной полости в прямой проекции (19.01.16 г).

Заключение: Лёгкие без очаговых и инфильтративных изменений. Воздушность симметричная. Корни лёгких не расширены, структурные. Сосудисто-интерстициальный рисунок усилен в прикорневых зонах, снижен на периферии. Диафрагма контурируется. Синусы свободные. Сердце в поперечнике не расширено.

Спирометрия (18.03.16 г).

Заключение: спирометрия в норме.

Бронхоскопия (23.03.16 г).

Осмотр ТБД видиофибробронхоскопом 3, 8 мм через левый носовой ход. Вход в трахею свободен. Голосовые связки не изменены, симметричные, подвижны в полном объёме. Трахея цилиндрической формы, видимых деформаций, сдавления из-вне, образований нет. Хрящевые кольца визуализируются, межхрящевые промежутки чёткие, карина острая. Слизистая трахеи с усиленным сосудистым рисунком, отёк не выражен. Отмечается не значительная дистония мембранозной стенки трахеи до 1/3 просвета при кашле.

Осмотрено бронхиальное дерево с обеих сторон до бронхов 3-4 порядка, инородных тел нет.

Слизистая бронхиального дерева с обеих сторон без видимых признаков воспаления.

Строение долевых и сегментарных бронхов с обеих сторон типичное, устья бронхов свободно проходимы, не деформированы.

В просвете бронхов с обеих сторон слизистая, вязковатая мокрота в скудном количестве, без обтурации устьев бронхов.

Заключение: патологий не выявлено.

Электрокардиограмма (18.03.16 г).

Заключение: ЧСС 89 ударов в минуту, ритм синусовый, лёгкая аритмия.

Диагноз основной: бронхиальная астма, атопическая персистирующая форма, период ремиссии.

поставлен на основании:

· жалоб: длительный продуктивный кашель.

· анамнеза заболевания: заболел ОРВИ, после лечения остался длительный продуктивный кашель.

· объективных данных: бледность кожных покровов, жесткое дыхание, АД 105/60 мм рт. ст.

1) Аллергологические пробы:

2) Иммунограмма — повышенный Ig E общий-445 МЕ/мл.

Обоснование сопутствующих заболеваний

Хронический гастродуоденит — по заключению ФГДС, от 11.12.2014 года.

Миопия 1 степени, нарушение аккомодации — по заключению от офтальмолога от 04.08 2015 года.

Повышенная избыточная масса тела — ИМТ 25, 6; Индекс Кетле II — 7 коридор.

1. Анамнез: не благоприятный.

2. Резистентность организма: удовлетворительная.

3. Физическое развитие: гармоничное, отклонение в физическом развитии за счёт избытка массы тела, повышенное питание.

4. Биологическое развитие: соответствует паспортному.

5. Заключение по нервно-психическому развитию: 1 группа НПР.

6. Состояние и функции органов и систем:

Бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма, период ремиссии.

Хронический гастродуоденит. Миопия 1 степени, нарушение аккомодации. Повышенная избыточная масса тела.

Заключение о группе здоровья: III группа здоровья.

Хронический кашлевой синдром верхних дыхательных путей

Чихание, зуд, заложенность носа, необходимость откашливания Одышка, инспираторные свистящие хрипы(стридор)

Нарушение функций голосовых связок

Головокружение, парестезия, вздохи

Гипервентиляция, нарушение дыхания

Продуктивный кашель( с мокротой), рецидивирующие инфекции

Избыточные кашель и выделение слизи

Врождённое заболевание сердца б1-антитрипсиновая недостаточность

Затруднённость дыхания, раннее проявление эмфиземы в семейном анамнезе

Вдыхание инородного тела

Внезапное возникновение симптомов

Заключение: бронхиальная астма, атопическая персистирующая форма, период ремиссии, на основании того, что нет внезапного возникновения симптомов, затруднённости дыхания, шумов в сердце, головокружений, свистящих хрипов и отдышки. Отмечается только длительный продуктивный кашель, в иммунограмме — увеличение Ig E, наличие аллергической реакции (пищевые, бытовые, пыльцевые алергены).

Отягощенная наследственность отмечается у 40—80% больных БА. Один из важнейших признаков заболевания — гиперреактивность бронхов — контролируется генетически и наследуется как аутосомно-доминантный признак.

Под генетическим контролем находится и уровень реагинов.

При тщательном аллергологическом обследовании у 70—80% больных БА — выявляют внешний этиологический фактор заболевания — экзогенный аллерген.

Выделяют несколько групп экзогенных аллергенов:

Бытовые аллергены. Домашняя пыль представляет собой сложную смесь из фрагментов клещей и других насекомых, эпидермиса, перхоти, слюны домашних животных и человека, бактерий, грибов, шелка, хлопка, бумаги и т.д.

Аллергены окружающей среды — пыльца растений, споры грибов, фрагменты насекомых и воздушного планктона. Аллергические заболевания, обусловленные пыльцой растений (поллинозы), к которым относится и бронхиальная астма, отличаются сезонностью обострений (во время цветения растений), сочетанием с явлениями риноконъюнктивита, метеотропностью (ухудшение в сухую ветреную погоду). Наиболее часто пыльцевую аллергию вызывает пыльца трав — тимофеевки, мятлика, пырея, крапивы, подорожника, амброзии, полыни; пыльца цветов — лютика, одуванчика, маргаритки, мака, тюльпана; пыльца кустарников — шиповника, бузины, сирени, лесного ореха, орешника; пыльца деревьев — березы, дуба, ясеня, тополя, ивы, сосны, ольхи, каштана. Обострение в летне-осенний период может быть обусловлено спорами грибов.

Профессиональные аллергены являются причиной развития бронхиальной астмы у 2% больных. Наиболее часто это высоко- или низкомолекулярные вещества, ирританты, пары, газы. Профессиональная астма чаще возникает у работников сельского хозяйства, пищевой, текстильной, деревообрабатывающей, химической, фармацевтической промышленности, сферы услуг. Ее отличительная черта — связь начала заболевания с работой в данных условиях, наличие эффекта элиминации. Симптомы заболевания развиваются в течение суток после работы на промышленном производстве. Преобладающие симптомы — кашель, свистящее дыхание и одышка.

Пищевые аллергены имеют этиологическое значение у 30—40% больных БА. Нутритивная бронхиальная астма часто не диагностируется — астмогенное действие пищевых продуктов не столь явное, связано с образованием гомоцитотропных антител. Пищевая бронхиальная астма сочетается с другими проявлениями пищевой аллергии — риносинуситом, нередко полинозом, мигренью, крапивницей, дерматитами, конъюнктивитом, лекарственной непереносимостью. Заболевание отличается упорным течением, плохо поддается лечению без элиминации пищевых аллергенов. Наиболее часто вызывают пищевую аллергию молоко, яйца, пшеничная мука, рыба, помидоры, цитрусовые, пищевые красители, консервы.

Лекарственные аллергены вызывают БА у 20—40% больных. Однако медикаментозная бронхиальная астма наблюдается реже, в основном при профессиональном контакте с антибиотиками и ферментными препаратами. Бронхоспазм может быть спровоцирован употреблением бета-адреноблокаторов и холинолитиков, нестероидных противовоспалительных препаратов.

Бактериальные аллергены. Концепция инфекционной аллергии (аллергии к микробным аллергенам) не получила достаточных подтверждений в качестве основного механизма инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. Считают, что инфекционные факторы дыхательных путей не являются сами аллергенами, но способствуют сенсибилизации к небактериальным аллергенам, оказывают адъювантное действие.

Патогенез бронхиальной астмы сложен, существует несколько клинико-патогенетических вариантов. Факторы патогенеза БА условно можно разделить на иммунологические и неиммунологические.

2. Базофильные лейкоциты и тучные клетки.

3. Эозинофильные лейкоциты.

4. Вторичные клетки-эффекторы. Нейтрофилы, альвеолярные макрофаги, моноциты, тромбоциты.

5. Медиаторы реакций гиперчувствительности немедленного типа.

Неиммунологические механизмы реализуются через первичные или вторичные клетки-эффекторы, медиаторные системы, рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез.

1. Нейрогуморальные механизмы. Вагус (блуждающий нерв) регулирует калибр дыхательных путей человека.

2. Патология верхних дыхательных путей. Наблюдается у 60% больных БА. Слизистая оболочка носо- и ротоглотки содержит большое количество рефлексогенных зон. У больных появляются патологические рефлексы, обусловленные воздействием на рефлексогенные зоны ЛОР-органов — механическое раздражение, наличие воспалительного или аллергического процесса.

Рино-бронхиальный рефлекс заключается в передаче возбуждения с сенсорных волокон тройничного нерва на переднее и заднее легочное сплетение и приводит к бронхоспазму; Патологический осмо-бронхиальный рефлекс «включается» раздражением обонятельных рецепторов и также проявляется бронхоспазмом.

Наиболее часто провоцирующую роль играют запахи инсектицидов, косметики, содержащих аммиак моющих средств, свежей краски, табачного дыма, выхлопных газов, паров бензина.

3. Эмоциональные факторы. На фоне эмоционального стресса нарушаются процессы взаимодействия гормонов, нейромедиаторов, медиаторов с изменением реактивности иммунной системы и местных регулирующих механизмов. Невротический тип личности способствует хронизации бронхиальной астмы.

4. Дисгормональные механизмы. Глюкокортикоидная недостаточность способствует развитию аллергических процессов в легких, нарушению бронхиальной проходимости, эозинофильной инфильтрации стенок бронхов, бронхоспазму.

У 25% больных имеется некомпенсированная скрытая глюкокортикоидная недостаточность, сопровождающаяся повышением секреции аденокортикотропного гормона (АКТГ).

Наличие глюкокортикоидной недостаточности значительно осложняет течение бронхиальной астмы, ухудшает прогноз. Глюкокортикоидная недостаточность может быть как абсолютной, надпочечникового генеза, обусловленной снижением способности коры надпочечников синтезировать гормоны адекватно АКТГ-стимуляции. Причиной абсолютной надпочечниковой недостаточности может быть иммунное поражение надпочечников или стероидная терапия бронхиальной астмы — по принципу обратной отрицательной связи, экзогенное введение стероидов подавляет синтез эндогенных гормонов через снижение секреции гипоталамусом кортикотропных рилизинг-факторов.

Дисовариальные нарушения отмечаются у всех женщин с тяжелым течением бронхиальной астмы и у 75% женщин с легким и среднетяжелым течением заболевания. Нарушения в гипоталамо-гипофизарно-овариальнойсистеме характеризуются возрастанием уровня эстрогена и пролактина на фоне снижения прогестерона.

Снижение андрогенной и эстрогенной функции половых желез ухудшает течение БА.

Нарушение функции щитовидной железы наблюдается нечасто. Гипотиреоз способствует развитию бронхоспазма, поскольку сопровождается нарушением метаболизма кортикостероидов, простагландинов, гистамина. В фазу обострения у больных тяжелой формой бронхиальной астмы наблюдается повышение в крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и Т-3 на фоне снижения Т-4.

5. Воспалительные процессы. Бактериальные и вирусные инфекции дыхательных путей, особенно их рецидивирующее течение, способствуют формированию необратимой бронхиальной обструкции, поскольку сопровождаются нарушением бронхиального дренажа, десквамацией эпителия бронхов, понижением бета-адренергической активности, повышением чувствительности вагусных рецепторов, сенсибилизацией к специфическим аллергенам, накоплением в бронхиальной стенке вторичных клеток-эффекторов, способных выделять медиаторы воспаления и аллергии.

6. Пищевая аллергия. Пищевые продукты могут оказывать астмогенное действие вследствие пищевой аллергии или неаллергических механизмов.

Провоцировать приступы могут продукты, содержащие гистамин, — колбасы, сыр, консервы, квашеная капуста, сухие вина, шпинат, помидоры; или способствующие выделению эндогенного гистамина — шоколад, орехи, ракообразные, яйца, клубника, бананы, помидоры.

7. Нестероидные противовоспалительные препараты. Данные средства ингибируют циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты с образованием простагландинов.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы

* Аллергический — связан с воздействием аллергенов.

* Дисгормональный — глюкокортикоидная недостаточность и дисовариальные расстройства.

* С выраженным адренергическим дисбалансом.

* Астма с первично измененной реактивностью бронхов, включая аспириновую астму и астму при физической нагрузке. Клинические формы бронхиальной астмы

Источник информации: http://emchi-med.ru/bronhialnaya-astma.html

Сон спокойный. Аппетит хороший. Состояние удовлетворительное. Самочувствие не страдает. Кожные покровы чистые. В зеве спокойно, налётов нет. Дыхание через нос не затруднено, отделяемого из носа нет. В лёгких дыхание проводится во все отделы, жёсткое. Хрипов нет. Дыхание свободное. Перкуторно без патологий. Тоны сердца отчётливые, ритмичные, звучные. Живот мягкий, безболезненный. Стул оформленный. Диурез адекватный.

1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи.

2)Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос.

3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os.

Сон спокойный. Аппетит хороший. Состояние удовлетворительное. Самочувствие не страдает. Кожные покровы чистые. В зеве спокойно, налётов нет. Дыхание через нос не затруднено, отделяемого из носа нет. В лёгких дыхание проводится во все отделы, жёсткое. Хрипов нет. Дыхание свободное. Перкуторно без патологий. Тоны сердца отчётливые, ритмичные, звучные. Живот мягкий, безболезненный. Стул оформленный. Диурез адекватный.

1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи.

2)Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос.

3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os.

Сон спокойный. Аппетит хороший. Состояние удовлетворительное. Самочувствие не страдает. Кожные покровы чистые. В зеве спокойно, налётов нет. Дыхание через нос не затруднено, отделяемого из носа нет. В лёгких дыхание проводится во все отделы, жёсткое. Хрипов нет. Дыхание свободное. Перкуторно без патологий. Тоны сердца отчётливые, ритмичные, звучные. Живот мягкий, безболезненный. Стул оформленный. Диурез адекватный.

1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи.

2)Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос.

3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os.

Ступенчатая терапия бронхиальной астмы у детей, подростков и взрослых

· Каждая ступень включает варианты терапии, которые могут служить альтернативами при выборе поддерживающей терапии БА, хотя и не являются одинаковыми по эффективности (Рис.2).

· У большинства больных с симптомами персистирующей БА, не получавших терапии, следует начинать лечение со ступени 2. Если симптомы БА при первичном осмотре указывают на отсутствие контроля, лечение необходимо начинать со ступени 3 (Рис 2).

· Если лечение неэффективно или ответ на него недостаточен, проверьте технику ингаляции, соблюдение назначений, уточните диагноз и оцените сопутствующие заболевания.

· Обучение пациента и контроль над факторами окружающей среды являются важными составляющими эффективной терапии.

· При принятии решения, какой препарат снижать первым и с какой скоростью, должны быть приняты во внимание тяжесть астмы, побочные эффекты лечения, продолжительность приема текущей дозы, достигнутый положительный эффект и предпочтения пациента.

· Снижение дозы ингаляционных стероидов должно быть медленным в связи с возможностью развития обострения. При достаточном контроле возможно снижение дозы каждые три месяца, примерно от 25% до 50%.

[А] (взрослые и подростки), [B] (дети в возрасте от 5 до 12 лет), [D] (дети до 5 лет)

· ингаляционные в2-агонисты короткого действия применяются в качестве неотложной облегчающей терапии у всех пациентов с симптомами астмы на всех ступенях терапии.

· У больных с высокой частотой использования ингаляционных короткодействующих в2 -агонистов необходимо провести коррекцию тактики лечения астмы.

Антилейкотриеновые препараты или кромоны

[A] (дети с двух лет) — рекомендуются как предотвращающие обострение при бронхиальной астме в сочетании с аллергическим ринитом, при вирусиндуцированной бронхиальной астме, астме физического усилия.

[А] (взрослые и подростки); [А] (дети в возрасте от 5 до 12 лет); [А] (дети до 5 лет) — ингаляционные стероиды рекомендуются как превентивные препараты для взрослых и детей для достижения целей лечения.

· Начальная доза ингаляционных стероидов выбирается согласно тяжести заболевания.

· У взрослых стартовая доза, как правило, эквипотентна дозе беклометазона дипропионата (БДП) 400 мкг в день, у детей эквипотентна БДП 200 мкг в день. У детей в возрасте до пяти лет могут быть необходимы более высокие дозы, если есть проблемы с доставкой лекарственных средств.

· Дозы ингаляционных стероидов титруются до самой низкой дозы, при которой сохраняется эффективный контроль астмы.

Частота дозирования ингаляционных стероидов

[А] (взрослые и подростки); [А] (дети в возрасте от 5 до 12 лет); [А] (дети до 5 лет) — Ингаляционные стероиды первоначально назначаются два раза в день, за исключением некоторых современных стероидов, назначаемых однократно в день.

[А] (взрослые и подростки); [А] (дети в возрасте от 5 до 12 лет); [А] (дети в возрасте до 5 лет) — после достижения хорошего контроля ингаляционные стероиды можно применять один раз в день в той же суточной дозе.

Для детей, получающих ? 400 мкг в день беклометазона дипропионата (БДП) или эквивалент:

· В плане должны быть конкретные письменные рекомендации о замене стероидов в случае тяжелого интеркуррентного заболевания.

· Ребенок должен быть под наблюдением педиатра и специалиста аллерголога/пульмонолога в период длительного лечения.

Возможные дополнения к терапии при недостаточной эффективности лечения на 2 ступени:

· [А] (взрослые и подростки), [B] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) — первым выбором дополнения к терапии ингаляционными стероидами у взрослых и детей в возрасте от 5 до 12 лет является добавление ингаляционных длительно действующих в2- агонистов при дозе 400 мкг БДП или эквивалента в сутки

· [B] (дети до 5 лет) — первым выбором в качестве дополнения к терапии ингаляционными стероидами являются антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

· [D] (взрослые и подростки); [D] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) — если контроль астмы остается субоптимальным после добавления ингаляционных длительно действующих в2 агонистов, то доза ингаляционных стероидов в эквиваленте БДП должна быть увеличена до 800 мкг/сут у взрослых или 400 мкг/сут у детей от 5 до 12 лет

У взрослых и подростков с недостаточным контролем астмы на низких дозах ИГКС добавление ДДБА более эффективно, чем увеличение дозы ИГКС, в снижении частоты обострений, требующих применения пероральных стероидов, а также в улучшении показателей функции дыхания и уменьшении симптомов.

Ингаляторы, содержащие фиксированные комбинации, гарантируют применение ДДБА только вместе с ИГКС и могут улучшать комплаентность.

При уменьшении объема терапии, включающей комбинацию ИГКС/ДДБА, вероятность сохранения контроля выше при уменьшении дозы ИГКС в составе комбинации и отмене ДДБА после перехода на низкие дозы ИГКС.

[D] (взрослые и подростки); [D] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) — если контроль остается недостаточным на дозе 800 мкг БДП день (взрослые и подростки) и 400 мкг в день (дети от 5 до 12 лет) ингаляционных стероидов в комбинации с длительно действующим в2- агонистом (ДДБА), рассматриваются следующие варианты:

· повышение дозы ингаляционных стероидов до максимальных (табл.6) + ДДБА

· добавление антилейкотриеновых препаратов

· добавление теофиллина замедленного высвобождения

Высокие дозы ингаляционных стероидов могут применяться с помощью дозированных аэрозольных ингаляторов (ДАИ) со спейсером или через небулайзер.

Если дополнительное лечение неэффективно, следует прекратить прием препаратов (в случае увеличения дозы ингаляционных стероидов — уменьшить до первоначальной дозы).

Прежде чем перейти к 5 ступени, направить пациентов с неадекватно контролируемой астмой, особенно детей, в отделение специализированной помощи для обследования.

У детей всех возрастов, которые получают специализированную медицинскую помощь, можно применить более высокие дозы ингаляционных кортикостероидов (более 800 мкг/сутки), прежде чем перейти к 5 ступени (нет контролируемых исследований).

Максимальная доза ИГКС до 1000 мкг в эквиваленте БДП

Минимально возможная доза пероральных стероидов

Рис. 2. Ступенчатая терапия бронхиальной астмы

1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи. (Глюкокортикостероид — для ингаляций, показан при бронхиальной астме. Доза — 400 мкг, 1 раз в сутки).

2) Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос. (Антибиотик для местного применения). Курс — 7 дней.

3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os. (Противогрибковый препарат.

Первичная профилактика бронхиальной астмы у ребенка с высоким риском формирования респираторной аллергии сводится к:

— исключению профессиональных вредностей и заболеваний матери во время беременности, полноценному ее питанию с ограничением облигатных аллергенов во время беременности, отказу от курения;

— предупреждению повторных респираторных инфекций у ребенка, грудному вскармливанию, питанию с ограничением облигатных аллергенов, организации гипоаллергенного быта и уменьшению контакта с химическими агентами в быту.

Вторичная профилактика имеет целью предотвращение манифестации БА у детей с выраженными проявлениями атопии (атопический дерматит, малые формы респираторной аллергии).

Для снижения контакта с аллергенами домашней пыли и продуктами жизнедеятельности клещей следует:

— максимально часто проветривать помещение;

— удалить из квартиры ковры, тяжелые портьеры, ограничить количество мягкой мебели;

— содержать книги в закрытых полках;

— заменить перьевые подушки (у всех членов семьи) на синтетические;

— помещать подушки, матрацы и одеяла в чехлы из материала, который не пропускает аллергены;

— стирать постельное белье в горячей (не ниже 70%) воде не реже 2 раз в неделю;

— поддерживать в квартире влажность не выше 50%;

— регулярно проветривать постельные принадлежности в летнее время на солнце и в зимнее время на морозе;

— проводить влажную уборку квартиры, использовать пылесосы с водными фильтрами или фильтрами НЕРА, задерживающими аллергены;

— не убирать квартиру и не перестилать постели в присутствии ребенка;

— использовать в быту очистители и ионизаторы воздуха.

В квартире, где проживает ребенок, не должно быть домашних животных. Ребенок с сенсибилизацией к эпидермальным аллергенам не должен посещать цирк, зоопарк.

Для борьбы со спорами плесневых грибов важно:

— исключить источники избыточной влажности;

— не принимать участие в садовых работах осенью и весной;

— применять порошок буры для обработки мест скопления плесени в квартире;

— поддерживать влажность в квартире не выше 50%;

— не употреблять в пищу продуктов, содержащих грибы (сыры, сдобное тесто, копченое мясо, рыба);

— не разводить дома комнатные цветы (земля в горшках служит местом роста некоторых видов плесневых грибов).

Существенно снизить концентрацию в воздухе пыльцы растений в сезон цветения невозможно, однако детям, имеющим сенсибилизацию к пыльце, следует:

— ограничить время пребывания вне помещения;

— ограничить или исключить выезды на природу, дачу;

— носить солнцезащитные очки;

— мыть лицо, волосы после возвращения с прогулки;

— завесить форточку тканью, которую следует регулярно смачивать водой;

— ежедневно проводить в квартире влажную уборку;

— исключить употребление в пищу растительных пищевых продуктов, имеющих сходную антигенную структуру.

Уменьшение влияния неспецифических триггеров достигается предупреждением ОРВИ, избеганием контакта с химическими поллютантами, ограничением использования в быту сильнопахнущих веществ, использованием электрических плит и др.

Третичная профилактика — профилактика утяжеления течения БА, инвалидизации и смерти предусматривает проведение комплекса мероприятий вторичной профилактики, эффективное лечение приступов заболевания и адекватную базисную терапию.

Распространенное мнение о том, что БА у детей в большинстве случаев имеет благоприятное течение и заканчивается спонтанным выздоровлением, — ошибочно. У 30—50% больных БА, начавшаяся в детстве, продолжается у взрослых. Эволюция течения заболевания зависит от степени тяжести, спектра сенсибилизации, адекватности терапии. Длительная спонтанная ремиссия, которая наступает у большого процента больных (чаще мальчиков), в пубертатном периоде должна рассматриваться именно как ремиссия, а не как полное выздоровление.

а) срок пребывания больного в отделении-15 дней.

б) клинический диагноз — Бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма, период ремиссии.

в) основные клинические и параклинические данные, на основании которых поставлен диагноз — иммунограмма, аллергологические пробы, отягощённая наследственность.

г) группа здоровья- III.

д) самочувствие ребенка улучшалось.

е) лечение: Режим палатный.

1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи.

2)Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос.

3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os.

ж) состояние больной к концу курации удовлетворительное.

з) основные клинические и параклинические данные к концу курации (или перед выпиской): нет.

и) рекомендации педиатру: режим, диета, медикаментозная терапия, физиотерапия, ЛФК, санаторно-курортное лечение, направить на обследование к гепатологу.

к) рекомендации по обучению, занятиям физкультурой, спортом, группа по физкультуре: нет.

л) рекомендации по прививкам: нет.

1) Шабалов, Н.П. Детские болезни / Н.П. Шабалов. СПБ: Питер, 2007.

2) А.А. Баранова ; рец.: С.В. Мальцев, Р.Р. Шиляев: Детские болезни. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

3) Детские болезни: в 2-х т. / Под ред. И.Ю. Мельниковой. — М.: ГЕОТАР — Медиа, 2009.

4) Непосредственное обследование ребенка — Юрьев В.В. — Практическое пособие, Питер 2008.

5) Баранов А.А., Шабалов Н.П., Румянцев А.Г. — Педиатрия. Национальное руководство. Том 1, 2009.

6) Берман Р.Э., Клигман Р.М., Дженсон Х.Б. — Педиатрия по Нельсону. 17-е издание. Том 1, 2009.

7) Международные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы (GINA), 2014.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Оценка физического развития и общего состояния пациента. План клинических и лабораторных исследований больного. Обоснование диагноза — бронхиальная астма, особенности ее проявления и лечения у детей.

история болезни [40,4 K], добавлен 12.10.2012

Анамнез жизни и заболевания пациента. Проведение лабораторных и инструментальных исследований. Обоснование диагноза персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести, гормонозависимая в фазе неполной ремиссии. Диспансерное наблюдение пациента.

презентация [4,1 M], добавлен 04.10.2020

Диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, среднетяжелое течение, период ремиссии. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Консультация аллерголога. Развитие острой внебольничной пневмонии. Индивидуальная бронхиальная гиперреактивность.

история болезни [228,8 K], добавлен 22.06.2009

Клинический диагноз ребенка, поступившего на лечение в стационар: бронхиальная астма, атопическая, лёгкая интермиттирующая форма, период ремиссии. Анамнез жизни и заболевания; общий осмотр, объективное исследование. Санаторно-курортное лечение и прогноз.

история болезни [29,2 K], добавлен 16.09.2013

Основные жалобы больного, общие сведения о нем. Результаты его общего осмотра. Диагностика грудной клетки. Предварительный и окончательный клинический диагноз (атопическая бронхиальная астма). Синдромы болезни и составляющие их симптомы, методы лечения.

история болезни [18,9 K], добавлен 06.07.2011

Анамнез жизни и заболевания. Данные объективного осмотра пациента. Результаты лабораторных исследований. Дневник курации. Обоснование диагноза аллергической формы бронхиальной астмы легкой формы. Рекомендации по устранению провоцирующих факторов болезни.

история болезни [15,2 K], добавлен 01.04.2014

Обоснование клинического диагноза пациента: бронхиальная астма, смешанная форма, персистирующее течение, средней степени тяжести. Клинико-фармакологический анализ проводимой терапии. Изучение соответствия проводимого лечения и клинического диагноза.

история болезни [76,7 K], добавлен 18.01.2012

На основании жалоб пациента, анамнеза жизни, результатов лабораторно-инструментальных исследований постановка предварительного диагноза бронхиальной астмы смешанной формы средней степени тяжести. Обоснование клинического диагноза. Лечение заболевания.

презентация [267,2 K], добавлен 26.08.2015

Особенности диагностики бронхиальной астмы. Основные жалобы больного при поступлении. Сопутствующие заболевания и осложнения. Анализ общего состояния. План обследования для уточнения диагноза. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования.

история болезни [32,0 K], добавлен 15.09.2015

Основные синдромы бронхиальной астмы. Предрасполагающие факторы ее развития и патогенез. Механизмы формирования гиперреактивности бронхов. Осложнения, первичная профилактика и лечение бронхиальной астмы. Клинико-лабораторное обследование пациента.

история болезни [23,5 K], добавлен 16.07.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Бронхиальная астма

(asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье)

заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность проявляется при воздействии различных эндо- и экзогенных раздражителей, как вызывающих аллергическую реакцию, так и действующих без участия аллергических механизмов. Приведенное определение соответствует представлению о Б. а. как о неспецифическом синдроме и требует согласования с тенденцией к сохранению в лечебно-диагностической практике сложившегося в СССР в 60—70-е гг. выделения из этого синдромного понятия аллергической Б. а. в качестве самостоятельной нозологической формы.

Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. В большинстве стран Европы и Америки с 1918 г. и до настоящего времени Б. а. разделяют на вызываемую внешними факторами (asthma extrinsic) и связанную с внутренними причинами (asthma intrinsic). По современным представлениям первая соответствует понятию неинфекционно-аллергической, или атопической, бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами. В качестве отдельных вариантов выделяют так называемую аспириновую астму и астму физического усилия. В классификации А.Д. Адо и П.К. Булатова, принятой в СССР с 1968 г., выделены две основные формы Б. а.: атопическая и инфекционно-аллергическая. Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму, стадию приступов и стадию астматических состояний, причем последовательность стадий не является обязательной. По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую Б. а. В последние годы в свете подхода к Б. а. как синдрому такая классификация, а также применяемая терминология вызывают возражения. В частности, предлагаются выделение неиммунологической формы Б. а.; введение термина «инфекционно-зависимая форма», который объединит все случаи Б. а., связанные с инфекцией, в т.ч. с неиммунологическими механизмами бронхоспазма; выделение дисгормонального и нервно-психического вариантов Б. а.

Атопическая Б. а. вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также относящимися к простым химическим веществам, которые сенсибилизируют дыхательные пути обычно ингаляционным путем. Пищевые и паразитарные аллергены могут вызвать сенсибилизацию гематогенным путем. Наиболее часто при атопической Б. а. у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли (около 90% случаев), в которой сенсибилизирующим агентом является в основном клещ Dermatophagoides pteronissimus. Реже атопическая Б. а. бывает проявлением Поллиноза аллергии к пыльце ветроопыляемых растений. В части случаев атопической Б. а. значительная роль принадлежит сенсибилизации к спорам плесневых грибков. Встречается сенсибилизация к шерсти и перхоти домашних животных, перу птиц, сухому корму для аквариумных рыбок (дафнии), эманациям насекомых (пчел, тараканов, саранчи, бабочек), муке, различным пищевым продуктам, солям платины и некоторым другим химическим веществам, в т.ч. лекарствам (обычно при профессиональном контакте).

Этиология аспириновой Б. а. не ясна. У больных отмечается непереносимость ацетил-салициловой кислоты, всех производных пиразолона (амидопирина, анальгина, баралгина, бутадиона), а также индометацина, мефенамовой и флуфенамовой кислот, ибупрофена, вольтарена, т.е. большинства нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, некоторые больные (по разным данным, от 10 до 30%) не переносят также желтый пищевой краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности, в частности для изготовления желтых оболочек драже и таблеток.

Инфекционно-зависимая Б. а. формируется и обостряется в связи с бактериальными и особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Согласно работам школы А.Д. Адо, главная роль принадлежит бактериям Neisseria perflava и Staphylococcus aureus. Рядом исследователей большее значение придается вирусам гриппа, парагриппа, респираторно-синтициальным вирусам и риновирусам, микоплазме.

К предрасполагающим факторам развития Б. а., в первую очередь, относят наследственность, значение которой более выражено при атопической Б. а., наследуемой по рецессивному типу с 50% пенетрантностью. Предполагают, что способность к выработке аллергических lgE-антител (иммуноглобулинов Е) при атопической астме, как и при других проявлениях атопии, связана с уменьшением числа или снижением функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Существует мнение, что развитию Б. а. способствуют некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз — кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.

Патогенез любой формы Б. а. состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов Б. а. с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту β-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности α-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической Б. а. развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа (см. Аллергия). Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG4). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию (через 15—20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3—4 ч и достигает максимума через 6—8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой Б. а., при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду β-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).

Патогенез аспириновой Б. а. не вполне ясен. В большинстве случаев имеется Псевдоаллергия к ряду нестероидных противовоспалительных средств. Полагают, что ведущее значение имеет нарушение этими препаратами метаболизма арахидоновой кислоты.

Патогенез инфекционно-зависимой Б. а. не имеет общепринятого объяснения. Доказательство lgE-обусловленной аллергии на бактерии и вирусы не получено. Обсуждаются теории βадреноблокирующего действия ряда вирусов и бактерий, а также вагусного бронхоконстрикторного рефлекса при поражении вирусом афферентных зон. Установлено, что лимфоциты больных Б. а. выделяют в повышенных количествах особое вещество, способное вызвать освобождение гистамина и, возможно, других медиаторов из базофилов и тучных клеток. Микробы, находящиеся в дыхательных путях больных, а также изготавливаемые для практического применения бактериальные аллергены стимулируют выделение этого вещества лимфоцитами больных инфекционно-зависимой Б. а. Из этого следует, что конечные патогенетические звенья формирования приступа удушья могут быть сходными при обеих основных формах бронхиальной астмы.

Патогенетические механизмы астмы физического усилия не установлены. Существует точка зрения, что ведущим в патогенезе является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием. Более вероятно влияние охлаждения через медиаторный механизм. Замечено, что астма физического усилия легче провоцируется вдыханием сухого воздуха, чем увлажненного.

У многих больных Б. а. отмечаются психогенные приступы удушья, возникающие, например, при эмоциях страха или гнева, при ложной информации больного об ингаляции ему якобы нарастающих доз аллергена (когда на самом деле больной ингалировал физиологический раствор) и т.п. Острые, тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны вызывать временную ремиссию Б. а., тогда как хронические психотравмы обычно ухудшают ее течение. Механизмы воздействия психогенных влияний на течение Б. а. остаются неясными. Разного типа неврозы, встречающиеся у больных Б. а., чаще являются следствием, а не причиной болезни. В настоящее время нет достаточных оснований выделять психогенную астму в отдельную форму, но в комплексном лечении больных Б. а. значение психогении следует учитывать.

В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения Б. а. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко — сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции β-адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме.

В последующих стадиях развития Б. а. основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus).

Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц (см. Дыхательная система). Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).

Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2—4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой Б. а. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

I стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе Б. а., но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков. Напряжение кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2) в артериальной крови близко к нормальному, может быть тенденция к гипокапнии.

II стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно — ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Отмечается тахикардия, иногда экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения), снижение зубца Т в большинстве отведений. Падает pO2 артериальной крови до 60—50 мм рт. ст., возможна умеренная гиперкапния.

Ill стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией (рО2 в пределах 40—50 мм рт. ст.) и нарастающей гиперкапнией (рСО2 выше 80 мм рт. ст.) с развитием респираторно-ацидотической комы (Кома). Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда.

Отдельные формы брохиальной астмы имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения.

Атопическая Б. а. чаще начинается в детском или в юношеском возрасте. В семейном анамнезе более чем в 50% случаев выявляется астма или другие атонические заболевания, в анамнезе больного — аллергический ринит, атопический дерматит. Приступам удушья при атопической Б. а. нередко предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и носоглотке, заложенность носа, иногда зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Приступ часто начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья с дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро удается купировать применением β-адреномиметиков или эуфиллина; заканчивается приступ выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. После приступа аускультативные симптомы астмы ликвидируются полностью или остаются минимальными.

Для атопической Б. а. характерны относительно легкое течение, позднее развитие осложнений. Тяжелое течение, развитие астматического статуса встречаются редко. В первые годы заболевания типичны ремиссии при прекращении контакта с аллергенами. Нередки спонтанные ремиссии. Полное выздоровление при атопической Б. а. у взрослых бывает редко.

Инфекционно-зависимая Б. а. наблюдается у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые. В семейном анамнезе относительно часто отмечается астма, редко — атопические заболевания. Характерно сочетание Б. а. с полипозным риносинуситом. Начало заболевания обычно связано с острыми, чаще вирусными инфекциями или с обострениями хронических заболеваний респираторного аппарата (синусита, бронхита, пневмонии). Приступы удушья отличаются меньшей, чем при атопической Б. а., остротой развития, большей продолжительностью, менее четким и быстрым разрешением в ответ на применение адреномиметиков. После купирования приступа при аускультации легких сохраняются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие жужжащие хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах — влажные хрипы. При этой форме Б. а. чаще встречается тяжелое течение с повторными астматическими статусами, быстрее развиваются осложнения.

Аспириновая астма в типичных случаях характеризуется сочетанием Б. а. с рецидивирующим полипозом носа и его придаточных пазух и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (так называемая аспириновая триада, обозначаемая иногда как астматическая триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует. Болеют чаще взрослые женщины, но заболевание встречается и у детей. Обычно оно начинается с полипозного риносинусита; полипы после их удаления быстро рецидивируют. На каком-то этапе болезни после очередной полипэктомии или приема аспирина, анальгина присоединяется Б. а., проявления которой сохраняются в последующем и без приема нестероидных противовоспалительных средств. Прием этих препаратов неизменно вызывает обострения болезни различной тяжести — от проявлений ринита до тяжелейшего астматического статуса с летальным исходом. Полипэктомии также нередко сопровождаются тяжелыми обострениями Б. а. Большинство клиницистов считают, что для аспириновой Б. а. характерно тяжелое течение. Атопия среди этих больных встречается редко.

Астма физического усилия, или постнагрузочный бронхоспазм, не представляет собой, по-видимому, самостоятельную форму Б. а. Установлено, что у 50—90% больных любой формой Б. а. физическое усилие способно вызвать приступ удушья через 2—10 мин после окончания нагрузки. Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин, иногда до 1 ч; проходят без применения лекарств или после ингаляции β-адреномиметика. У детей астма физического усилия встречается чаще, чем у взрослых. Замечено, что некоторые виды физических усилий (бег, игра в футбол, баскетбол) особенно часто вызывают постнагрузочный бронхоспазм. Подъем тяжестей менее опасен; относительно хорошо переносятся плавание и гребля. Имеет значение также длительность физической нагрузки. В условиях провокационного теста обычно дают нагрузки в течение 6—8 мин; при более длительной нагрузке (12—16 мин) выраженность постнагрузочного бронхоспазма может быть меньшей — больной как бы перескакивает через бронхоспазм.

Длительно протекающая Б. а. осложняется эмфиземой легких, нередко хроническим неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в последующем хронической легочно-сердечной недостаточности. Значительно быстрее эти осложнения возникают при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме заболевания. На высоте приступа удушья или затяжного приступа кашля возможна Кратковременная потеря сознания (Беттолепсия). При тяжелых приступах иногда отмечаются разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием Пневмоторакса и пневмомедиастинума (см. Средостение). Нередко наблюдаются осложнения в связи с длительной терапией Б. а. глюкокортикоидами: ожирение, артериальная гипертензия, выраженный остеопороз, который может быть причиной возникновения во время приступов Б. а. спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно короткий срок (иногда за 3—5 недель) формируется гормонозависимое течение Б. а.; отмена глюкокортикоидов может стать причиной тяжелого астматического статуса, угрожающего смертельным исходом.

Анализ клинической картины и целенаправленное обследование больного позволяют решить три основные диагностические задачи: подтвердить (или отвергнуть) наличие Б. а., определить ее форму, установить спектр аллергенов (при аллергической Б. а.) или псевдоаллергенов (см. Псевдоаллергия), имеющих этиологическое значение для Б. а. у данного больного. Последняя задача решается с участием аллергологов.

Диагноз бронхиальной астмы основывается на следующих критериях: характерные приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами; значительные различия мощности выдоха при приступе (резкое снижение) и вне приступа: эффективность β-адреномиметиков в купировании прикупов удушья; эозинофилия крови и особенно мокроты; наличие сопутствующей аллергической или полипозной риносинусопатии. Подтверждают наличие Б. а. характерные изменения ФВД; менее специфичны данные рентгенологического исследования вне приступа астмы. Из последних в пользу возможного наличия Б. а. могут свидетельствовать признаки хронической эмфиземы легких (Эмфизема лёгких) и Пневмосклероза (чаще обнаруживаются при инфекционно-зависимой астме) и изменения придаточных пазух носа — признаки отека слизистой оболочки, полипозного, иногда гнойного процесса. При атопической Б. а. рентгенологические изменения в легких вне приступа удушья могут отсутствовать даже спустя годы от начала заболевания.

Из исследований ФВД основное значение для диагноза Б. а. имеет выявление бронхиальной обструкции (как ведущего типа вентиляционных нарушений при Б. а.) и, главное, характерной для Б. а. гиперреактивности бронхов, определяемой по динамике ФВД в провокационных пробах с ингаляцией физиологических активных веществ (ацетилхолин, гистамин и др.), гипервентиляцией, физической нагрузкой. Бронхиальная обструкция определяется по снижению форсированной жизненной емкости за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ1) и мощности выдоха по данным пневмотахометрии. Последний метод весьма прост и может использоваться врачом на обычном амбулаторном приеме, в т.ч. для выявления так называемого скрытого бронхоспазма, часто обнаруживаемого у больных Б. а. Если мощность выдоха, измеряемая до и через 5, 10 и 20 мин после ингаляции больным одной дозы алупента (или другого β-адреномиметика в дозированном ручном ингаляторе), возрастает на 20% и более, то тест считается положительным, свидетельствующим об имевшемся бронхоспазме. В то же время отрицательный тест в фазе ремиссии при нормальной исходной мощности выдоха не дает оснований отвергнуть диагноз Б. а.

Степень неспецифической гиперреактивности бронхов оценивается в фазе ремиссии Б. а. с помощью провокационных ингаляционных тестов с ацетилхолином (карбохолином), иногда гистамином, PgF, β-адреноблокирующими препаратами. Эти исследования, иногда необходимые при сомнительном диагнозе Б. а., проводятся только в условиях стационара. Провокационный тест считается положительным, если после ингаляции раствора ацетилхолина ФЖЕЛ, и (или) мощность выдоха снижаются более чем на 20%; в ряде случаев провоцируется клинически развернутый приступ Б. а. Положительный ацетилхолиновый тест подтверждает диагноз Б. а., отрицательный позволяет отвергнуть его с большой степенью вероятности.

Диагноз отдельных форм Б. а. в существенной мере основывается на клинических данных, анализ которых при необходимости дополняется специальными тестами и аллергологическим обследованием.

Аспириновая астма предполагается с высокой вероятностью в случае четкой связи приступов с приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств, а также если астма является первым проявлением непереносимости этих препаратов, особенно у женщин старше 30 лет, не имеющих атопии в личном и семейном анамнезе и страдающих пансинуситом или полипозом носа, дополняющим аспириновую триаду. Диагноз более достоверен, если в период приступов Б. а. обнаруживается нормальный уровень lgE в крови при наличии эозинофилии крови. В сомнительных случаях в специализированных учреждениях иногда проводят провокационный пероральный тест с ацетилсалициловой кислотой (в минимальных дозах), но широкое применение этого теста нельзя рекомендовать из-за возможности тяжелых реакций.

Астму физического усилия устанавливают по данным анамнеза и результатам провокационного теста с дозированной (с помощью велоэргометра) физической нагрузкой, который обычно проводится в условиях стационара в фазе ремиссии болезни и при отсутствии противопоказаний (заболевания сердца, тромбофлебит нижних конечностей, высокая степень миопии и др.). Тест считается положительным, если в течение 20 мин после выполнения физического усилия ФЖЕЛ) и (или) мощность выдоха снижаются на 20% и более либо возникает клинически выраженный приступ удушья (обычно нетяжелый). Положительный тест является объективным показателем гиперреактивности бронхов и может быть использован для подтверждения диагноза Б. а. Отрицательный результат не исключает этого диагноза.

Атопическую Б. а. распознают по особенностям клинического течения, наличию сопутствующих проявлений атопии (поллиноза, атопического дерматита, пищевой аллергии и пр.), данным семейного и аллергологического анамнеза. Подтверждают диагноз выявлением у больного сенсибилизации реагинового типа (см. Аллергия) и положительными результатами элиминационных тестов (прекращение контакта с подозреваемыми аллергенами), а также провокационных проб с определенными аллергенами. Для атонической Б. а. характерно повышенное содержание общего lgE в сыворотке, а также наличие аллергенспецифических lgE. Относительно часто отмечается снижение количества Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров.

Инфекционно-зависимая Б. а. предполагается прежде всего в случаях проявления приступов удушья на фоне уже сформировавшихся хронического бронхита, хронической пневмонии или при наличии хронических очагов инфекции в верхних дыхательных путях. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать инфекционно-зависимую и атопическую формы Б. а. В пользу инфекционно-зависимой Б. а. свидетельствуют замедленное начало и большая продолжительность приступов удушья, нередкая связь их учащения с перенесенной острой или обострившейся хронической респираторной инфекцией, склонность к развитию астматического статуса, отсутствие у больных сенсибилизации реагинового типа, положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты с бактериальными аллергенами. Основные различия атопической и инфекционно-зависимой форм Б. а. приведены в таблице.

Дифференциально-диагностические различия атопической инфекционно-зависимой форм бронхиальной астмы

Признаки При атопической бронхиальной астме При инфекционно- зависимой бронхиальной астме
Начало заболевания Чаще в детском и юношеском возрасте Обычно после 30 лет
Риносинусит Без признаков инфекции Часто осложненные инфекцией
Полипоз носа Редко Часто
Хронический бронхит, пневмония Обычно отсутствуют Выявляются часто
Аллергические заболевания в семье Часто Редко (кроме астмы)
Сопутствующие проявления атопии (дерматит, поллиноз, пищевая аллергия и пр.) Часто Редко
Развитие астматического статуса Очень редко Сравнительно часто
Формирование осложнений Медленное Быстрое
Предупреждающее приступы действие интала Частое Редкое
Связь приступов удушья с определенным аллергеном Частая Отсутствует
Особенности приступа астмы Острое начало, быстрое развитие, умеренная тяжесть Постепенное начало, персистирующий характер, часто тяжелое течение
Эффективность купирования приступов β-адреномиметиками, эуфиллином Высокая Умеренная
Эозинофилия крови и мокроты Обычно умеренная Часто высокая
Тип аллергических реакций Немедленный, lgE- зависимый Замедленный (не во всех случаях)
Общий уровень в крови lgE Повышен Нормальный
Специфические lgE-антитела Всегда присутствуют Всегда отсутствуют
Кожные тесты с неинфекционными аллергенами Положительные Отрицательные
Элиминация аллергена Возможна (часто эффективна) Практически невозможна

Дифференциальный диагноз проводится чаще всего между инфекционно-зависимой Б. а., хроническим обструктивным бронхитом, проявления которых, включая аускультативную картину, могут быть сходными. В пользу Б. а. свидетельствуют эозинофилия крови и мокроты, наличие аллергического или полипозного риносинусита, положительный тест на выявление скрытого бронхоспазма, терапевтическая эффективность антиастматических препаратов. Эти же критерии, а также результаты аллергологического обследования, используют для дифференциальной диагностики Б. а. с астмоподобным бронхоспазмом при карциноидном синдроме, системном мастоцитозе, при раздражении трахеи или бронхов инородным телом, сдавлении их опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты. Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный стеноз трахеи и бронхов) в сочетании с хроническим бронхитом сопровождается экспираторными затруднениями дыхания, без других характерных признаков Б. а., диагноз устанавливают с помощью бронхоскопического исследования. При рентгенологическом выявлении в легких инфильтратов у больных с гиперэозинофилией крови и приступами удушья необходим дифференциальный диагноз Б. а. с летучими эозинофильными инфильтратами (см. Леффлера синдром), аллергическим бронхолегочным аспергиллезом (Аспергиллёз), а также с легочной формой узелкового периартериита (см. Периартериит узелковый). Он основывается на результатах целенаправленных диагностических исследований, подтверждающих или исключающих эти заболевания. Иногда приходится дифференцировать Б. а. с гипервентиляционным синдромом (при истерии, органических поражениях головного мозга), который проявляется тахипноэ и гипокапнией, но при этом нет типичных признаков бронхоспазма. В сомнительных случаях для исключения Б. а. применяют ингаляционный ацетилхолиновый тест.

В лечении больных Б. а. выделяют неотложные мероприятия по купированию приступа удушья и выведению больных из астматического статуса и комплексную терапию, направленную на само заболевание и вторичную профилактику приступов Б. а. Показания к госпитализации в начале заболевания определяются необходимостью уточнения диагноза, тяжестью состояния больных при выраженных обострениях (в предстатусе и астматическом статусе); госпитализация в аллергологические отделения желательна в фазе ремиссии болезни, когда можно проводить специфическую диагностику и иммунотерапию.

Неотложная терапия приступа бронхиальной астмы при легком течении и в ранней стадии его развития обычно осуществляется самим больным по ранее полученным рекомендациям врача. Часто она ограничивается ингаляцией из дозированного ручного ингалятора 1—2 доз βадреномиметика (алупент, салбутамол, беротек и др.) или атропиноподобного бронхолитика (атровент), либо комбинированного препарата беродуал (беротек и атровент). Выбор препарата, его разовой и максимальной суточной дозы осуществляет врач, основываясь на результатах сравнительной оценки влияния разных доз этих бронхорасширяющих средств (Бронхорасширяющие средства) у данного больного как на бронхиальную проходимость (по динамике ФЖЕЛ1, мощности выдоха), так и на частоту сердечных сокращений и АД. При назначении β-адреномиметиков больного предупреждают об опасности их передозировки (из-за возможности усугубления бронхоспазма по так называемому механизму рикошета и кардиотоксического действия) и разрешают без непосредственного контроля врача ингалировать не более 8 доз в сутки; если возникает потребность в большем числе ингаляций, больной должен обратиться к врачу.

При среднетяжелом и тяжелом приступе Б. а., особенно при недостаточном эффекте дозированных ингаляций бронхолитиков из ручного ингалятора, неотложную помощь оказывает врач, используя не только медикаментозные, но и нелекарственные воздействия на больного, в т. ч. психотерапию. Начинают с введения 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина в вену, а при отсутствии такой возможности (и в относительно ранней стадии приступа) взрослому больному следует принять внутрь эуфиллин, вылитый из ампулы в рюмку и смешанный с 1 десертной ложкой водки, либо 1—2 столовых ложки спиртового раствора в микстуре, содержащей 3 г эуфиллина, 40 мл простого сиропа и 360 мл 12% раствора винного спирта. Одновременно для быстрого получения отхаркивающего и усиления бронхолитического эффекта больному дают пить (2—3 стакана) горячее молоко с добавлением боржоми (1:1) или гидрокарбоната натрия ( 1 /2 чайной ложки на стакан), чай из грудных сборов (исключая при атопической Б. а. травы, к которым у больного есть аллергия) либо обычный горячий чай или кофе (учитывая желание больного и его опыт в купировании таких приступов ранее).

Большое внимание следует уделять психическому состоянию больного, ликвидации нередко возникающей «дыхательной паники» — нерационального учащения и дизритмии дыхания, усугубляющих нарушения вентиляции легких. Больного необходимо успокоить, вселить уверенность в скором разрешении приступа, помочь больному выбрать оптимальные для условий приступа ритм дыхания (соотношение времени выдоха и вдоха, глубины и частоты дыхания), позу, а также место нахождения больного в помещении (расстояние от нагревательных приборов, открытой форточки, источников запахов и т.д.). Нередко облегчение больному приносит дыхание с сопротивлением выдоху на уровне губной щели (выдох при почти сомкнутых губах); при этом уменьшается экспираторное спадение стенок трахеи и бронхов. В некоторых случаях разрешению приступа способствуют простые средства рефлекторной терапии: помещение рук или ног в горячую воду, растирание кожи конечностей и грудной клетки, применение горчичников и т.п.

При отсутствии положительной динамики в состоянии больного через 15—25 минут после введения эуфиллина следует продолжить медикаментозную терапию. Если признаков передозировки адреномиметиков (тремор пальцев, выраженная тахикардия, повышение систолического АД) нет, целесообразно повторить их ингаляцию (2 дозы) с контролем правильности ее выполнения (иногда препарат не вдыхается больным, задерживается в ротовой полости) или ввести больному подкожно адреналин (0,3 мл 0,1% раствора) либо эфедрин (0,5—1 мл 5% раствора). Если в течение 1 ч приступ купировать не удалось, вводят внутривенно 60 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона. и больного госпитализируют с подозрением на развитие астматического статуса.

Интенсивная терапия астматического статуса, а при необходимости также и реанимационные мероприятия могут быть полноценно осуществлены только в условиях стационара. Поэтому все больные с астматическим статусом (как и при подозрении на его развитие) подлежат срочной госпитализации, по возможности в отделение или палату интенсивной терапии и реанимации. Основные направления лечебного воздействий включают восстановление чувствительности (разблокирование) бронхиальных β-адренорецепторов, устранение механической обструкции бронхов, коррекцию гипоксемии, гиперкапнии и нарушений кислотно-щелочного равновесия, а также введение жидкостей, обязательное не только при общем обезвоживании, но и как средство гидратации бронхов, необходимой для снижения вязкости секрета бронхиальных желез и мокроты.

На догоспитальном этапе больному внутривенно вводят преднизолон (60—90 мг). Если имеются признаки передозировки адреномиметиков, дополнительное введение последних противопоказано: немедленно прекращают использование ручных ингаляторов. При отсутствии передозировки больному подкожно можно ввести 0,3 мл 0,1% раствора адреналина или 0,5 мл 0,05% раствора алупента (орципреналина сульфата), но предпочтительно медленное внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Из-за опасности фибрилляции желудочков сердца категорически противопоказано одновременное с эуфиллином введение коргликона, строфантина или других сердечных гликозидов. Показания к применению последних у больных без декомпенсации легочного сердца вообще отсутствуют (при астматическом статусе патогенез тахикардии исключает возможность ее купирования сердечными гликозидами, а возникновение экстрасистолии создает прямые противопоказания к их использованию). Дальнейшее лечение проводится в стационаре.

В I стадии астматического статуса преднизолон в дозе 60 мг (или метилпреднизолон, дексаметазон в эквивалентных дозах) вводят внутривенно каждые 4—6 ч до выведения больного из астматического статуса. Одновременно назначают глюкокортикоиды внутрь (30—60 мг в сутки преднизолона или эквивалентные дозы других препаратов). При необходимости, особенно у больных с гормонозависимым течением Б. а., дозы преднизолона могут быть значительно увеличены — до 1000 мг в течение первых 12 ч. По достижении эффекта суточную дозу глюкокортикоидов снижают быстро и через 7—8 дней переходят на поддерживающие дозы (у больных с гормонозависимым течением Б. а.) либо отменяют эти препараты. С момента поступления больного начинают инфузионную терапию. Внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия вводят эуфиллин — 1,5—2 г в сутки: при плохой переносимости (тошнота, рвота, нарушение ритма сердца) дозу препарата снижают вдвое, а при отсутствии бронхолитического действия его введение прекращают. Объем вводимой внутривенно жидкости должен составлять не менее 2 л за сутки. Кроме изотонического раствора хлорида натрия вводят 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин. Применяют постоянную ингаляцию увлажненного кислорода через носовой катетер. С целью улучшения бронхиального дренажа в этой стадии астматического статуса назначают 3% раствор йодистого калия (при отсутствии противопоказаний к йоду) по 20 мл каждые 3—4 ч до снижения вязкости мокроты или появления признаков йодизма (ринореи, слезотечения), после чего препарат отменяют или урежают частоту его приема в той же дозе до 2—3 раз в сутки; одновременно назначают бисольвон (его отхаркивающее действие проявляется позже), проводят вибрационный массаж грудной клетки.

Во II стадии астматического статуса кроме описанной выше терапии проводятся дополнительные мероприятия по устранению гипоксемии, интенсифицируется терапия, направленная на улучшение бронхиальной проходимости и дренажа бронхов. Применяют вдыхание гелий-кислородной смеси. Объем вводимых внутривенно жидкостей увеличивают до 3 л в сутки, а при выраженной дегидратации — до 4 л. С целью получения отхаркивающего эффекта внутривенно вводят 5% раствор гидрокарбоната натрия — 100 мл (при необходимости коррекции дыхательного ацидоза — 200 мл и более). Если обструкция бронхов все-таки нарастает, иногда применяют бронхоскопический лаваж, т.е. промывание бронхиального дерева (под наркозом предионом или оксибутиратом натрия в сочетании с седуксеном или дроперидолом) теплым физиологическим раствором хлорида натрия через инжекционный фибробронхоскоп.

Трансформация астматического статуса в III стадию, о чем свидетельствуют выраженная гиперкапния, декомпенсация дыхательного ацидоза, является показанием для искусственной вентиляции легких (ИВЛ), которая проводится со следующими особенностями: необходимо создать высокое давление в дыхательной системе (80—100 см водного столба), дыхательные объемы не должны быть меньше 0,8—1,2 л, минутный объем вентиляции в начале ИВЛ должен быть значительно увеличен (до 30—35 л). Активный выдох применять не рекомендуется. На фоне искусственной вентиляции легких осуществляют промывание и очищение бронхиального дерева через интубационную трубку в сочетании с активным ударным массажем грудной клетки.

Комплексное лечение больных бронхиальной астмой направлено на достижение ремиссий болезни и вторичную профилактику ее обострений и приступов удушья. Все методы лечения Б. а. условно можно разделить на специфические, применяемые при аллергической Б. а. (ограничение или прекращение контакта с выявленными аллергенами, и гипосенсибилизация путем специфической иммунотерапии), и неспецифические, применяемые при всех формах Б. а. и включающие медикаментозную терапию, физиотерапию, курортное лечение, лечебную физкультуру, психотерапию, иглорефлексотерапию.

Специфические методы лечения применяют аллергологи, исходя из результатов аллергологического обследования больного. Участковый терапевт может заподозрить «виновный» аллерген (например, шерсть домашних животных или корм для аквариумных рыбок) и обязан еще до консультации больною аллергологом дать совет о прекращении контакта с предполагаемым аллергеном. Специфическая иммунотерапия проводится путем подкожного введения экстрактов аллергенов в постепенно нарастающих дозах. Она общепринята для лечения атопической астмы. Этот вид лечения особенно эффективен на ранней стадии болезни, когда удается достигнуть длительных ремиссий у 60—70% больных. Инфекционные аллергены с лечебной целью применяются реже В отдельных случаях применяются иммуносорбция, плазмаферез, лимфоцитаферез, дающих временный эффект.

Лечение иммуноглобулинами противоаллергического действия имеет вспомогательное значение при атопической Б. а. Иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин, нуклеинат натрия и др.) показаны скорее для лечения сопутствующих воспалительных процессов респираторного аппарата, чем собственно астмы.

Медикаментозная неспецифическая терапия больных Б. а. ограничивается минимальным числом лекарств, т.к. полипрагмазия при Б. а. чревата серьезными осложнениями. Больным Б. а. абсолютно противопоказаны холиномиметики, например пилокарпин (даже глазные капли), или ингибиторы холинэстеразы (физостигмин), а также β-адреноблокаторы (обзидан и др.). Спровоцировать приступ удушья, а также вазомоторный ринит могут препараты раувольфии. Нежелательно применение опиатов, обладающих гистаминлиберирующей активностью. При показаниях к антибактериальной терапии следует избегать использования пенициллинов, к которым у больных Б. а. часто выявляется аллергия. При аспириновой Б. а. категорически запрещают прием ацетилсалициловой кислоты, производных пиразолона и всех других анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств, обладающих антипростагландиновым эффектом (в качестве анальгетика можно использовать парацетамол). Этим больным нельзя назначать таблетки в желтой оболочке.

Существует ограниченное число лекарств, действительно эффективных при астме. К ним относятся бронхолитические средства, в частности β-адреномиметики и производные ксантина (эуфиллин, кофеин), а также интал и глюкокортикоиды. Базисное течение больных Б. а. обычно включает применение препаратов одной или двух из этих групп. Из бронхолитических средств β-адреномиметики (алупент, беротек и др.), а также атровент, беродуал, содержащиеся в ручных дозированных ингаляторах, наиболее удобны для купирования легких приступов удушья (тяжелые приступы обычно требуют внутривенного введения эуфиллина) и их предупреждения. Так, при возникновении приступов преимущественно в ночное время они могут быть предупреждены единственной за сутки ингаляцией бронхолитика непосредственно перед сном. При относительно легких, но частых приступах можно рекомендовать ингаляции этих препаратов по 1—2 дозы до 3—4 раз в сутки (без контроля врача не более 8 доз в сутки) в течение длительного времени (несколько недель), но следует стремиться к снижению суточной дозы или временной отмене β-адреномиметиков при каждом облегчении состояния больного и тем более в период ремиссии Б. а. У ряда больных эффективно применение неингаляционных форм адреномиметиков и других бронхолитических средств, назначаемых внутрь или ректально (в клизмах или в свечах), что позволяет удлинить время предупреждающего приступ действия лекарства на 2—3 ч (в сравнении с ингаляционным путем введения). Успешно используются эфедрин, теофедрин, антастман, эуфиллин (в таблетках, микстурах, растворах для микроклизм), пролонгированные препараты теофиллина, в т.ч. отечественные теолонг и канофиллин. Для предупреждения астмы физического усилия рекомендуют также фенигидин (адалат, коринфар). Назначение этих средств позволяет временно отменить или значительно уредить ингаляции бронхолитиков и уменьшить тем самым на какое-то время непосредственное, в т.ч. раздражающее, их воздействие на бронхиальную стенку.

Одной из целей применения бронхолитических средств является повышение эффективности бронхиального дренажа, играющего важную роль в периоды обострений болезни, особенно у больных инфекционно-зависимой Б. а. Ингаляция бронхолитика проводится за 10 мин до начала процедуры дренажа (позиционного и с помощью специальных дыхательных упражнений), осуществляемой так же, как у больных хроническим Бронхитом. С этой же целью применяются отхаркивающие средства — бромгексин, лазольван, мукосольвин; наиболее эффективны препараты йода (йодистый калий или натрий), но иногда их использованию препятствуют вазомоторный ринит (возможно его обострение) и наличие к нему идиосинкразии. Следует избегать применения ингаляционных протео- и муколитиков (N-ацетилцистеин, трипсин и др.) из-за возможности спровоцировать тяжелый приступ удушья.

Интал, стабилизирующий тучные клетки, назначают с целью достижения ремиссии в течении Б. а. (способностью купировать возникший приступ интал не обладает). Он чаще эффективен при атонической форме Б. а., но попытка его применения оправдана при любой форме. С той же целью назначают обладающий более широким спектром действия кетотифен (задитен). Заранее предсказать эффективность или неэффективность этих средств как и сравнительную эффективность бронхолитиков у данного больного в большинстве случаев трудно из-за выраженных индивидуальных различий в реакциях на лекарства у больных Б. а. Поэтому большее значение в лечении больных Б. а. имеют эмпирические критерии и гибкость врачебной тактики в выборе средств терапии, основанная на своевременной оценке их эффективности у данного больного. Для объективизации эффекта следует шире использовать исследования ФЖЕЛ1, мощности выдоха (особенно при подборе бронхолитического средства) и других показателей функций внешнего дыхания; однако в ряде случаев их динамика под влиянием лекарственного средства менее выразительна, чем динамика клинических проявлений приступа удушья и отмечаемое больным облегчение дыхания,

Глюкокортикоиды как средства базисной терапии применяются только при тяжелом течении Б. а. и явно недостаточной эффективности всех других возможных методов лечения. При впервые возникшей необходимости применения глюкокортикоидов, например в связи с астматическим статусом, следует стремиться к их отмене в ближайшие 3—5 дней независимо от величины начальной суточной дозы, т.к. формирование гормонозависимого течения Б. а. и вероятность известных побочных действий определяются не столько суточной и курсовой дозами, сколько длительностью применения глюкокортикоидов (даже в малых дозах). Имеет значение и лекарственная форма применяющихся препаратов. Самым безопасным из них является беклометазон дипропионат (бекотид, бекломет) в ручных дозированных ингаляторах. Средняя суточная доза соответствует 8 вдохам (2 вдоха 4 раза в день), но можно назначать до 16 вдохов в сутки. При выраженном бронхоспазме для лучшего проникновения препарата в дыхательные пути целесообразна предварительная ингаляция β-адреномиметика. При отсутствии эффекта показан метилпреднизолон или другие глюкокортикоиды короткими курсами парентерально или внутрь с последующим переводом на бекотид или интал, а если отмена не удается — переводом на интермиттирующий прием препарата: через день в индивидуальной для каждого больного дозе.

Хирургическое лечение (гломэктомия) мало эффективно и считается недостаточно обоснованным.

Диета больных Б. а. должна быть достаточно калорийной, но не способствующей избыточному весу; жидкость не ограничивается. Из рациона питания должны быть исключены продукты, которые, по данным анамнеза, вызывали у больного аллергические реакции, и продукты, содержащие экзогенные гистамино-либераторы (рыба, сырая капуста, редис, цитрусовые); при аспириновой астме противопоказаны кулинарные и кондитерские изделия — драже, кремы и др., окрашенные желтой краской (возможно присутствие тартразина).

Физиотерапия применяется для лечения хронических воспалительных процессов в легких и придаточных пазухах носа, а также для стимуляции функции надпочечников (индуктотермия). Особое место занимает иглорефлексотерапия. которая в отдельных случаях приводит к длительной устойчивой ремиссии Б. а., а при обострениях болезни помогает у многих больных добиться улучшения состояния при меньшем объеме фармакотерапии.

Климатотерапия нередко способствует ремиссии Б. а., особенно у молодых больных. Известны случаи полного прекращения умеренно тяжелых проявлений Б. а. в день прибытия больного в благоприятную для него климатическую зону. Иногда этот эффект смены климата сохраняется многие месяцы и даже годы, что побуждает больного к перемене постоянного места жительства. Однако у большинства больных эффект климатотерапии носит временный характер, причем у разных больных реакция на особенности климата не одинакова. Чаще для больных Б. а. благоприятны климатические зоны среднегорья с теплым сухим климатом (Кисловодск), а также Южный берег Крыма. Поездки в эти зоны рекомендуют в фазе ремиссии или легких клинических проявлений болезни.

Лечебная физкультура имеет значение и как средство вторичной профилактики, и как вспомогательный элемент терапии приступов Б. а. Систематические физические упражнения и специальная дыхательная гимнастика «дисциплинируют» дыхание, помогают больному уменьшить утомляемость дыхательных мышц при бронхиальной обструкции за счет более совершенного распределения на них нагрузки, более эффективного использования движений диафрагмы при рациональном соотношении частоты и глубины дыхания, а также длительности вдоха и выдоха. В периоды ремиссий и при нетяжелом течении Б. а. без признаков постнагрузочного бронхоспазма интенсивная мышечная работа вызывает расширение просвета бронхов, приводит в процессе тренировок к перестройке регуляции дыхания, делает его экономным и способствует урежению и облегчению приступов удушья.

При частых приступах и длительном состоянии затрудненного дыхания целесобразны специальные дыхательные упражнения, способствующие полному выдоху. К ним относятся так называемая звуковая гимнастика (длинный выдох с произнесением свистящих или шипящих звуков) и выдох с сопротивлением (через соломинку под воду, в различного рода приспособления и устройства).

В условиях амбулаторного лечения больных Б. а. может быть применен метод волевого ограничения легочной вентиляции и задержек дыхания на выдохе, но он противопоказан в случаях астматического статуса, при недостаточности кровообращения, а также при психических заболеваниях, препятствующих необходимому контакту с врачом. Метод основан на возможности перестройки регуляции дыхания (при соответствующих тренировках в условиях покоя) без дополнительного кислородного запроса на работу мышц. С больным проводят успокаивающую беседу, объясняют цель занятий, затем учат расслаблению мышц плечевого пояса, спины, живота в наиболее удобном положении — сидя у стола, положив руки на колени или опираясь на стол. На первых занятиях врач (или инструктор ЛФК) внушает больному целесообразность дышать поверхностно, сдерживая кашель. Помогают короткие дыхательные паузы в 2—3 с. Больной обучается волевым задержкам дыхания на спокойном выдохе. В дальнейшем такие тренировки задержек дыхания до 30—40 раз в сутки, но с перерывами не менее 5—7 мин больные проводят самостоятельно при периодическом врачебном контроле. При этом постепенно увеличивается длительность произвольного апноэ. По мере улучшения состояния больного следует уменьшать частоту применения бронхолитических средств вплоть до полной их отмены. Эти рекомендации не могут быть распространены на другие лекарственные средства, особенно гормональные препараты. После достижения ремиссии в неосложненных случаях назначают общеразвивающие упражнения — ходьбу, бег трусцой, плаванье, езду на велосипеде. Максимальные и субмаксимальные нагрузки больным Б. а. не показаны.

При инфекционно-зависимой Б. а. на фоне хронических неспецифических заболеваний легких (пневмосклеро-, эмфизема, хронический бронхит, хроническая пневмония) рекомендуются целенаправленные дыхательные упражнения, способствующие бронхиальному дренажу, и короткие задержки дыхания после выдоха и откашливания; обязательна постоянная тренировка длительных волевых задержек дыхания.

У заболевших Б. а. взрослых выздоровление наблюдается редко. В отношении трудоспособности и жизни больных прогноз зависит от формы и тяжесги Б. а. При атопической форме Б. а. возможны длительные ремиссии — спонтанные (при прекращении контакта с аллергеном) или после специфической иммунотерапии. При легком течении заболевания трудоспособность обычно сохранена, при среднетяжелом нарушается в фазах обострения, при тяжелом течении нередко бывает стойкое нарушение трудоспособности (инвалидность III или II группы). Развитие повторных астматических состояний ухудшает витальный прогноз; при астматическом статусе III стадии даже в условиях применения ИВЛ нередко наступает летальный исход.

Общее снижение заболеваемости Б. а. считается возможным при сочетанном применении социально-гигиенических и медицинских мероприятий. Улучшение условий труда и быта населения, снижение загрязненности атмосферного воздуха в городах и на промышленных предприятиях, борьба с курением, развитие физкультуры и спорта имеют прямое отношение к профилактике Б. а. Медицинские аспекты проблемы профилактики Б. а. включают рациональное ограничение прививок, борьбу с самолечением, полипрагмазией (особенно для лиц с атопической конституцией). Очень важно правильное и своевременное лечение так называемых предастматических заболеваний — острого и хронического бронхита, пневмоний, воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, поллиноза, круглогодичного аллергического ринита. У лиц, страдающих такими заболеваниями, для индивидуальной профилактики Б. а. большое значение имеют закаливание организма, занятия физкультурой, трудоустройство на предприятия с чистым и нормальным по режиму температур и влажности воздухом. Особенно дифференцированно следует подходить к выбору профессии и организации бытовой обстановки лицам с признаками атопической конституции и наличием астмы в семейном анамнезе, чтобы избежать их массивного контакта с высокоантигенными веществами.

Особенности бронхиальной астмы у детей

С 60-х гг. отмечено возрастание заболеваемости детей бронхиальной астмой; удельный вес Б. а. в структуре бронхолегочной патологии в детском возрасте составляет, по разным данным, от 27,6 до 60%. Начинается заболевание чаще в дошкольном возрасте; выявилась тенденция к все более частому заболеванию детей первого года жизни. Увеличилось число больных детей с тяжелым течением Б. а.

Этиология и патогенез Б. а. у детей, как и у взрослых, в большинстве случаев связаны с сенсибилизацией организма экзогенными и эндогенными аллергенами. Для детей характерно быстрое развитие полиаллергии (за 3—12 мес. от начала заболевания); моноаллергия встречается редко. Наиболее часто наблюдается аллергия к домашней пыли, пыльце растений и пищевым продуктам. При аллергии к пыльце обострения Б. а. носят сезонный характер в зависимости от времени цветения растений. Из пищевых продуктов причиной сенсибилизации и развития Б. а. чаще всего являются цитрусовые, малина, клубника, дыня, ананас, шоколад, кофе, какао, рыба, икра, яйца, мед, орехи, реже — молоко (белок молока), куриное мясо (бройлерных кур), красные яблоки, морковь. При инфекционной аллергии чаще выявляется гиперчувствительность к гемолитическому стафилококку, стрептококку, кишечной палочке, к плесневым грибкам. Нередко у детей сенсибилизация к неинфекционным аллергенам предшествует появлению инфекционной аллергии; со временем у одного и того же ребенка могут наблюдаться аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа. Возможны также реакции отсроченного типа.

Более раннему возникновению Б. а. у детей и более тяжелому ее течению способствуют наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям (полигенное наследование), перинатальная гипоксия ребенка, аномалии конституции (лимфатико-гипопластический и экссудативный диатез). Определенную роль в развитии Б. а. играют частые респираторные вирусные инфекции, нарушающие защитную роль слизистой оболочки дыхательных путей по отношению к аллергенам. Имеют значение условнорефлекторные связи (возникновение приступа при ситуации, в которой прежде он вызывался воздействием аллергена), а также снижение порога возбудимости рецепторов бронхов как причина приступа Б. а. при воздействии неспецифических факторов (раздражающие частицы в воздухе, физическая или эмоциональная нагрузка, изменение метеорологических условий и др.).

Классификация. В педиатрической практике получила распространение классификация С.Ю. Каганова (1980), в которой выделены три формы заболевания: атопическая, инфекционно-аллергическая и смешанная — с типичными (выраженные приступы Б. а. или астматический бронхит) и атипичными (в виде приступов острого вздутия легких) проявлениями, с подразделением по тяжести на три степени (легкую, среднетяжелую и тяжелую). Показателями тяжести Б. а. являются частота, характер и продолжительность приступов удушья, а также наличие и выраженность в межприступный период патологических отклонений в системах дыхания, кровообращения, в нервной системе, обмене веществ, физическом развитии. Классификация предполагает также характеристику особенностей течения Б. а.: 1. Отдельные приступы, астматическое состояние, асфиктический синдром; 2. Наличие бронхолегочной инфекции, микробно-воспалительных изменений в носоглотке; 3. Сопутствующие аллергические заболевания: аллергические дерматозы (экзема, крапивница, отек Квинке), респираторные аллергозы (аллергические ринит, синуситы, трахеит, трахеобронхит, бронхит, пневмонии, эозинофильный легочный инфильтрат); 4. Осложнения: хроническая эмфизема легких; легочное сердце; ателектаз легких; пневмоторакс; медиастинальная и подкожная эмфизема; неврологические расстройства.

Изложенная классификация используется для дифференцированной оценки проявлений и течения Б. а. у ребенка и для формулирования диагноза болезни, в котором указывается также период заболевания (приступный, межприступный).

Клинические проявления Б. а. у детей в форме приступов удушья и астматического статуса те же. что и у взрослых. Различают предприступный, приступный, послеприступный и межприступный периоды. Предприступный период длится от нескольких минут до 2—3 сут. Отмечается ухудшение состояния ребенка: вялость или раздражительность, плаксивость, эмоциональная неустойчивость, утомляемость, снижение аппетита. При атопической Б. а. перед приступом нередко появляются зуд в носу, чиханье, обильные водянистые выделения из носа (или заложенность носа), першение в горле, сухой кашель, конъюнктивит. При пищевой и лекарственной аллергии до развития приступа могут быть сыпь, диспептические расстройства, иногда отек Квинке. При инфекционно-аллергической Б. а. приступы чаще возникают на 3—5-е сутки от начала острой респираторной инфекции. Приступный период у детей продолжается от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. У детей раннего возраста кашель с самого начала приступа влажный и при аускультации легких выслушивается кроме сухих много средне- и мелкопузырчатых хрипов за счет выраженного экссудативного компонента (преобладают отек и гиперсекреция).

Диагноз астматического статуса у детей принято устанавливать, если приступ Б. а. не купируется в течение 6 и более часов, протекает с выраженной гипоксией и гипоксемией, с развитием резистентности к бронхолитическим средствам из группы адреномиметиков. К астматическому статусу могут привести массивный или длительный контакт с аллергенами, развитие надпочечниковой недостаточности, отмена гормонов при гормонозависимом течении Б. а., позднее начало лечения приступа, блокада бронхиальных β-адренорецепторов при длительном использовании адреномиметиков. Различают 3 стадии астматического статуса у детей. I стадия (относительной компенсации) — затрудненное, шумное дыхание, кашель, вздутие легких, большое количество сухих и нередко влажных хрипов в легких, тахикардия, повышение АД, бледность кожных покровов, цианоз; респираторный и метаболический ацидоз, гипоксемия, нередко — гиперкапния, общая дегидратация. II стадия — нарастающая дыхательная недостаточность с выявлением при аускультации участков «немого» легкого: дыхание по всем полям ослаблено, а в отдельных участках совсем не прослушивается из-за обтурации мелких бронхов и бронхиол вязким секретом; нарастают одышка, цианоз, тахикардия, респираторный и метаболический ацидоз, гиперкапния, падает АД III стадия (гипоксемическая кома, или асфиктический синдром) — дыхательные шумы не прослушиваются по всем полям легких, выраженный диффузный цианоз, адинамия, потеря сознания, гипоксические судороги, падение АД. Чаще асфиктический синдром наблюдается у больных Б. а. детей в пубертатном возрасте.

Послеприступный период у детей более длительный, чем у взрослых, и продолжается от 2—5 дней до 2—3 недель. Состояние и самочувствие улучшаются, определяются рассеянные сухие, иногда и влажные хрипы (больше при глубоком дыхании), редкий влажный кашель, уменьшается эмфизема: при функциональных исследованиях выявляют бронхоспазм.

Затрудненное дыхание у ребенка без выраженных приступов удушья может своевременно не привлечь внимания взрослых даже при явной одышке, усиливающейся при физической нагрузке, наличии кашля (особенно ночью), сухих свистящих, иногда влажных хрипов в легких. Дети нередко приспосабливаются к дыхательной недостаточности и не предъявляют жалоб, посещают детские дошкольные учреждения и школу. Такой вариант обострения Б. а. может длиться несколько недель; затяжное течение часто обусловлено воспалительным процессом в дыхательных путях или в легких, о чем могут свидетельствовать субфебрильная температура, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ, появление влажных хрипов в легких. Если приступы удушья у ребенка вообще не было, то такой тип проявлений Б. а. определяется как астматический бронхит. Он часто наблюдается при инфекционно-зависимой форме Б. а. однако может быть и при атопической астме, особенно в случаях длительного контакта ребенка с аллергеном.

Межприступный период, или ремиссия Б. а., характеризуется полным восстановлением функции дыхания, длительность его различна.

Течение Б. а. у детей может быть с частыми или редкими обострениями, с сопутствующими другими аллергическими заболеваниями, с осложнениями или без них. При легком течении приступы редкие и непродолжительные, легко купируются. При среднетяжелом течении приступы удушья отмечаются почти ежемесячно, снимаются комплексным лечением спазмолитическими и антигистаминными препаратами. Тяжелое течение характеризуется частыми обострениями, на фоне которых нередко развивается астматическое состояние, наличием осложнений, отставанием в физическом развитии. Тяжелое течение Б а. чаще наблюдается у детей с отягощенной наследственностью, с сочетанными аллергическими дерматитами, с нарушением обмена триптофана. Обострения Б. а. зависят от контактов с аллергенами. Так, при сенсибилизации к пыльце растений приступы возникают в период цветения соответствующих растений. При аллергии к домашней пыли, шерсти домашних животных, перу птиц, корму аквариумных рыб приступы чаще и тяжелее в ночное время осенью и зимой, когда ребенок больше времен, проводит в квартире. У детей с инфекционно-зависимой Б. а. отмечаются более продолжительные обострения, нередко сопровождающиеся бронхолегочной инфекцией.

Осложнениями Б. а. у детей во время тяжелого приступа удушья могут быть ателектаз легкого, подкожная или медиастинальная эмфизема, спонтанный пневмоторакс, острое легочное сердце, гипоксические судороги. Типичными осложнениями длительно протекающей Б. а. являются хроническая эмфизема легких (сохраняющаяся после приступа более 3 мес.), пневмосклероз, хроническое легочное сердце, нарушения физического развития ребенка. При тяжелой Б. а. у детей, получающих глюкокортикоиды, нередко наблюдается недостаточность функции надпочечников.

Диагноз Б. а. у детей обосновывается так же, как у взрослых. Б. а. дифференцируют с Ларингоспазмом, а также с бронхитом, бронхиолитом, инородным телом трахеи и бронхов, сдавлением дыхательных путей опухолью или бронхопульмональными лимфоузлами, у детей раннего возраста — с бронхопневмонией.

Лечение основывается на тех же принципах, что и у взрослых. С целью предупреждения приступов удушья при атопической Б. а. следует прервать контакт больного с аллергеном (удалить аллерген из квартиры, исключить пищевые аллергены, госпитализировать ребенка и т.п.), назначить Антигистаминные средства.

Для купирования и предупреждения приступов Б. а. используют бронхорасширяющие препараты внутрь или в виде ингаляций. Применяют орципреналина сульфат (алупент, астмопент) в виде ингаляций (1—2 вдоха) или внутрь 1 /4— 1 /2 таблетки, фенотерол (беротек), салбутамол (вентолин), а также эуфиллин, антастман, теофедрин, солутан, иногда адреналин. Салбутамол и вентолин в дозированных ручных ингаляторах назначают детям до 7 лет в разовой дозе не более 1 вдоха, старше 7 лет — до 2 вдохов. Антастман и теофедрин детям от 2 до 5 лет дают по 1 /4— 1 /3 таблетки на прием, от 6 до 12 лет — по 1 /2 таблетки. Разовая доза солутана — 1 капля на 1 год жизни. При необходимости купировать среднетяжелый приступ Б. а. адреналином последний вводят в виде 0,1% раствора подкожно из расчета 0,01 мг на 1 кг массы ребенка в сочетании с 5% раствором эфедрина (из расчета 0,5—0,75 мг на 1 кг массы). При отсутствии эффекта повторять введение адреналина не следует, т.к. обычно речь идет о блокаде бронхиальных β-адренорецепторов, к которой нередко приводит частое употребление ингаляционных β-адреномиметиков.

Эуфиллин при среднетяжелом приступе вводят внутримышечно (24% раствор) или разводят 2,4% раствор в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия для введения внутривенно капельно из расчета 4—5 мг на 1 кг массы ребенка (не более 5—7 мг на 1 кг массы в сутки). При тяжелых приступах Б. а. кроме эуфиллина внутривенно вводят преднизолон из расчета 2 мг на 1 кг массы. При астматическом статусе эуфиллин вводят внутривенно капельно до 15—20 мг на 1 кг массы в сутки; внутривенное введение преднизолона повторяют каждые 3—4 ч (до 7—10 мг на 1 кг массы в сутки). Применяют также ингибиторы протеаз и гепарин. При асфиктическом синдроме больного переводят на ИВЛ, проводят вымывание мокроты из бронхов через бронхоскоп. Иногда применяют гемосорбцию. Димедрол и пипольфен могут повысить вязкость мокроты, поэтому их назначают только детям раннего возраста, у которых при Б. а. выражена экссудация и гиперсекреция в бронхах и мокрота редко бывает вязкой.

В межприступный период проводятся санация очагов хронической инфекции, лечение ингаляциями интала или кетотифеном (задитеном) внутрь в течение 3—6 мес., а также специфическая гипосенсибилизация, а при полиаллергии или не установленном аллергене — лечение гистаглобулином. Важную роль играют закаливание, лечебная гимнастика. Нередко эффективна иглорефлексотерапия. Показано санаторное лечение в местных специализированных санаториях.

Дети, больные Б. а., находятся на диспансерном, наблюдении у участкового педиатра и аллерголога.

Основное отличие прогноза у детей состоит в том, что при легком и среднетяжелом течении Б. а. значительно чаще, чем у взрослых, наступает выздоровление (обычно в препубертатном периоде). Профилактика по своим принципам не отличается от таковой у взрослых.

Библиогр.: Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей, М., 1985, библиогр.; Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, с. 381, М., 1987; Бронхиальная астма, под ред. М.Э. Гершвина, пер. с англ., М., 1984, библиогр.; Кокосов А.Н. и Стрельцова Э.В. Лечебная физическая культура в реабилитации больных заболеваниями легких и сердца, Л., 1987; Лечебная физическая культура, под ред. В.А. Епифанова, с. 135, М., 1987; Пыцкий В.И., Адрианова Н.В. и Артомасова А.В. Аллергические заболевания, с. 114, М., 1984; Респираторные аллергозы у детей, под ред. С.Ю. Каганова, с. 79, Л., 1980; Чучалин А.Г. Бронхиальная астма, М., 1985, библиогр.; Шаталюк Б.П., Бориско А.С. и Картыш А.П. Лечебная физкультура при бронхиальной астме, Киев, 1985, библиогр.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (asthma bronchiale; греч, asthma Тяжелое дыхание, удушье) — аллергическое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки, вызванной диффузным нарушением бронхиальной проходимости, что связано с локализацией аллергической реакции в тканях бронхиального дерева.

Содержание

История

Упоминания о Б. а. найдены в трудах классиков медицины со времен Гиппократа. Классическое описание клинической картины Б. а. принадлежит Г. И. Сокольскому (1838).

До возникновения учения об аллергии Р. Лаэннек (1825), М. Я. Мудрое (1826), А. Родосский (1863) и другие объясняли патогенез астматического приступа неврогенным спазмом бронхиальных мышц.

Г. И. Сокольский, а позднее Куршманн (H. Curschmann, 1883) и Э. Лейден (1886) обращали внимание на воспалительный процесс («катар») в бронхах с особым характером экссудата, считая его основной причиной клинических проявлений Б. а. Винтрих (A. Wintrich, 1864) связывал приступы астмы со спазмом мышц диафрагмы.

В начале 20 в. после описания феномена анафилаксии у животных почти одновременно Е. О. Манойловым, Η. Ф. Голубовым и Мельтцером (S. Meltzer) была предложена аллергическая теория Б. а., подтвержденная в дальнейшем детальным клинико-иммунологическим анализом заболевания. В наст, время аллергический генез Б. а. признается подавляющим большинством исследователей, однако существуют определенные различия в трактовке Б. а. с позиций нозологии у нас в стране и за рубежом.

Большинство зарубежных ученых рассматривают Б. а. как синдромное понятие, включающее не только аллергическое поражение бронхов, но и различные бронхоспастические реакции неаллергического генеза. Советские исследователи А. Д. Адо, П. К. Булатов, Б. Б. Коган считают Б. а. самостоятельным аллергическим заболеванием, а клинически сходные проявления при других заболеваниях они предлагают называть астмоидными синдромами. Примерами последних может быть бронхоспазм при опухолях и инородных телах бронхов, карциноиде, бронхо-сосудистое поражение легких при узелковом периартериите и др.

Классификация

Первые попытки классификации Б. а. в зависимости от этиологических факторов были сделаны Солтером (H. Salter) в 1860 г. Выделялись 5 типов астмы — от «вдыхания частиц», воспаления воздухоносных путей, нарушения состояния крови, нервных рефлексов и раздражения ц. н. с.

В последующие годы с эволюцией учения о Б. а. предлагалось очень много классификаций, в большинстве которых выделялась «идиопатическая» астма и астма от воспаления воздухоносных путей. В связи с аллергической теорией генеза Б. а. и введением в практику методов специфической диагностики делались неоднократные попытки классифицировать заболевание в зависимости от результатов аллергологического обследования.

Наибольшее распространение за рубежом получила классификация Раккеманна (F. Rackemann, 1918), выделившего две формы Б.а.—экзогенную и эндогенную. К первой относятся случаи, вызванные неинфекционными экзогенными аллергенами, вторая связана в основном с хрон, воспалением бронхо-легочного аппарата или внелегочными очагами хрон, инфекции.

В Советском Союзе вопрос классификации Б. а. обсуждается с 1963 г. В наст, время принята и вводится в практику классификация основных этиологических форм и стадий болезни, предложенная А. Д. Адо и П. К. Булатовым (табл. 1). Согласно классификации различают две основные формы Б. а.— инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). Первая связана с сенсибилизацией бактериальными аллергенами, которые поступают из очагов хрон, инфекции, локализованных преимущественно в респираторном аппарате. Вторая форма относится к группе наследственно обусловленных аллергических заболеваний (см. Атопия) и вызывается неинфекционными аллергенами.

Таблица 1. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ФОРМ И СТАДИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (составлена на основе классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова)

течение средней тяжести

Затяжной и хронический бронхит, затяжная и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма и аллергии. Полипозные, гнойные и инфекционно-аллергические поражения носа и придаточных пазух

Легкие приступы удушья на фоне обострения хронического бронхита и (или) хронической пневмонии. Ремиссии астмы вне обострения воспалительных процессов. Хроническая легочная недостаточность отсутствует (I И 1 )

Приступы удушья средней тяжести на фоне частых обострений хронического бронхита и (или) хронической пневмонии. Ремиссии редки. Возможно астматическое состояние. Хроническая легочная недостаточность I—11 степени (I И2)

Приступы удушья тяжелые на фоне частых обострений хронического бронхита и (или) хронической пневмонии. Ремиссии очень редки. Часто астматическое состояние. Хроническая легочная недостаточность II степени (I И3)

Постоянное экспираторное затруднение дыхания, на фоне к-рого развиваются тяжелые приступы удушья, часто астматическое состояние. Хронический бронхит и хроническая пневмония II—III стадии. Хроническая легочная недостаточность III степени. Легочно-сердечная недостаточность (II И)

Аллергическая неинфекционная риносинусопатия. Аллергические неинфекционные заболевания трахеи и бронхов

Легкие приступы удушья. Ремиссии вне контакта с аллергеном. Хроническая легочная недостаточность отсутствует

Приступы удушья средней тяжести. Ремиссии вне контакта с аллергеном. Возможна хроническая легочная недостаточность I степени (I А2)

Приступы удушья тяжелые. Возможны ремиссии вне контакта с аллергеном. Возможно астматическое состояние. Хроническая легочная недостаточность I—II степени (I Аз)

Частые тяжелые приступы удушья, ВОЗМОЖНОастматическое состояние. Ремиссии редки. Хроническая легочная недостаточность II—III степени. Возможна легочносердечная недостаточность (И А)

Статистика

Б. а.— одно из наиболее распространенных заболеваний. По данным ВОЗ, опубликованным в 1966— 1968 гг., уровень заболеваемости Б. а. превышает заболеваемость злокачественными опухолями в США в 7 раз, в Англии — в 3 раза, туберкулезом органов дыхания в США — почти в 120 раз, в Англии — более чем в 25 раз. Заболеваемость Б. а. на 1000 населения составляет: в США — 23,4, Дании — 6,9, Мексике — 17,2, ФРГ — 5,5, Англии — 8,5, Франции — 5,0, Швеции — 7,1.

В Советском Союзе заболеваемость Б. а. различна в разных климатических поясах и в районах с различным уровнем развития промышленности.

Выборочные исследования заболеваемости (на 1000 населения), проведенные А. Д. Адо и А. В. Боговой (1968), М. М. Омеровым (1967), Бюро санитарной статистики М3 РСФСР (Л. А. Брушлинская, 1961; отчеты леч. учреждений ряда городов, 1958), выявили наиболее низкую заболеваемость в пустынных районах Средней Азии (0,5— 1,1), в Сибири и на Урале (1,1 —1,3); в Москве она составила 2,2; наиболее высокой оказалась в Вильнюсе (5,2), Риге (4,6) и Гомеле (4,7). В последние годы отмечается четкая тенденция к росту заболеваемости Б. а.

Так, в Москве за последние 40 лет она увеличилась в 5 раз, в Риге за 5 лет — в 1,5 раза.

Суммарная заболеваемость мужчин и женщин примерно одинакова, но по возрастным группам есть некоторые различия: в первые 10 лет жизни чаще болеют мальчики, с 10 до 60 лет — несколько чаще женщины, с 60 лет — мужчины.

Наиболее распространена инфекционно-аллергическая форма Б. а.; атопическая форма (по наблюдениям ряда авторов) составляет ок. 20% всех случаев заболеваний.

В некоторых странах очень велика смертность от Б. а. (осложненной и неосложненной). До статистике ВОЗ, на первом месте в этом отношении находится ФРГ — 11,6 и Япония — 9,2 на 100 000 населения.

Этиология

Этиологическими факторами, вызывающими Б. а., считают экзогенные аллергены (см.). Каузальная связь с эндоаллергенами предполагается, но до наст, времени не доказана.

Относительно «хорошо изучена этиология неинфекционно-аллергической (атопической) формы заболевания. Соответственно путям поступления в организм неинфекционные астмогенные аллергены делят на три группы (табл. 2).

Таблица 2. АСТМОГЕННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

Пыль бытовая и производственная

Споры непатогенных грибков

Частицы эпидермиса животных и человека

Продукты химического производства (краски, пластмассы, ядохимикаты и др.)

Частицы тел насекомых и других членистоногих

Наибольшее значение в этиологии атопической формы Б. а. у взрослых имеют ингаляционные аллергены, представляющие собой частицы величиной от 10 до 100 мкм, взвешенные в атмосферном воздухе и сенсибилизирующие ткани верхних дыхательных путей и бронхов в процессе дыхания. Из этой группы аллергенов наиболее частой причиной Б. а. является бытовая пыль, на втором месте стоит пыльца растений, на третьем — споры непатогенных грибков. Остальные аллергены удается выявить реже. Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная, гренажная и др.) вызывает профессиональную Б. а. Лекарственные средства в виде ингаляционных аллергенов также могут вызывать Б. а. у лиц, соприкасающихся с ними на производстве. Сравнительно часто аллергеном, вызывающим Б. а., является порошок из дафнии — пресноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. При современном широком внедрении химии в быт и производство очень велика роль хим. аллергенов. Имеющиеся в этом направлении исследования касаются в основном сенсибилизирующего действия пластмасс, ядохимикатов, металлов, контакт с к-рыми вызывает профессиональную Б. а.

Энтеральные аллергены, вызывающие Б. а., — пищевые продукты и лекарства, причем пищевые аллергены чаще вызывают Б. а. у детей.

Наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки (особенно пшеница), яйца, молоко, рыба, лук, шоколад. Нередко приступы удушья могут вызывать плоды и семена некоторых растений, напр, семена подсолнуха при аллергии к его пыльце, орехи — при аллергии к пыльце орешника и др. Описаны случаи Б. а., начало которых связано с парентеральным введением пенициллина, витамина B1, различных антитоксических сывороток, вакцин.

В начале заболевания аллергия у астматика может быть моновалентной, со временем спектр аллергенов расширяется.

Проблема этиологии инфекционноаллергической формы Б. а. находится в стадии изучения. Установлена определенная связь формирования этой формы болезни с острыми и хрон, инфекционными процессами в респираторном аппарате (острый и хрон, бронхит, пневмония, синусит, острые респираторные заболевания, грипп). Попытки выяснить, какие именно микроорганизмы вызывают сенсибилизацию тканей бронхиального дерева, единичны. А. Д. Адо с соавт. (1968) показали, что с помощью моноштаммных аутовакцин, приготовленных из флоры содержимого бронхов и отделяемого верхних дыхательных путей больных инфекционной Б. а., можно получить у этих больных положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты. При этом у большинства больных выявлялась поливалентная бактериальная аллергия. Чаще микробами, вызывавшими сенсибилизацию, были Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis и грибки рода Candida. Большинство штаммов оказалось условно патогенными. В исследованиях других авторов получены близкие результаты, а также указания на этиологическую роль вируса гриппа.

Описаны случаи Б. а., обусловленные антигенами аскарид, у работников гельминтологических лабораторий. Иногда симптомы Б. а. наблюдаются наряду с кожными аллергическими проявлениями и эозинофильными пневмониями при некоторых глистных инвазиях, в частности при стронгилоидозе в фазе миграции личинок.

Еще задолго до появления учения об аллергии врачами констатировалось определенное влияние наследственности на формирование Б. а. В последующем было установлено, что особенно четко это влияние выявляется при неинфекционно-аллергической (атопической) форме болезни, как и при других клинических проявлениях атопии (см.). У больных этой формой примерно в 50% случаев в семье отмечаются атопические заболевания, причем не обязательно Б. а., хотя согласно ряду исследований последняя все-таки преобладает. У больных инфекционно-аллергической формой Б. а. аллергическая наследственность устанавливается значительно реже (в 20—30% случаев).

Отягощенность наследственности аллергическими заболеваниями встречается у больных Б. а. примерно с одинаковой частотой по материнской и отцовской линиям. При отягощенности наследственности по двум линиям заболевание, как правило, формируется в первые годы жизни. Генетически обусловленное предрасположение к аллергическим заболеваниям обычно называется аллергической конституцией, или аллергическим диатезом, который характеризуется в основном изменениями иммунокомпетентных тканей, а также нек-рыми особенностями слизистых оболочек, кровеносных капилляров и вегетативной нервной системы.

Люди с аллергическим диатезом склонны на протяжении жизни иметь несколько различных проявлений аллергии, поэтому в личном анамнезе астматиков, особенно с атопической формой, нередко удается установить перенесенные ранее аллергические болезни и реакции, в частности экссудативный диатез.

В последние годы выдвинута гипотеза, трактующая Б. а. как результат наследственного дефекта (частичной блокады) β-адренергических рецепторов.

Патогенез

Приступы Б. а. первоначально всегда являются результатом аллергической реакции в тканях бронхиального дерева. В последующем они могут развиваться и под влиянием неаллергических раздражителей.

Аллергические механизмы гораздо лучше изучены при атопической форме Б. а.

Приступ атопической Б. а. является результатом аллергической реакции немедленного типа, локализованной в тканях бронхиального дерева. В первой, иммунологической, стадии реакции происходит соединение антигена с антителами (реагинами), фиксированными на сенсибилизированных клетках, в т. ч. на тучных, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких.

В наст, время реагины в основном относят к классу иммуноглобулинов Е. Затем происходит аллергическая альтерация клеток с выделением в результате воздействия протеаз химически активных медиаторов (вторая, патохимическая, стадия реакции). Доказано участие в формировании приступа Б. а. гистамина и медленно действующего вещества анафилаксии — SRS-A. Роль ацетилхолина, серотонина» брадикинина вероятна, но не доказана окончательно. Третья, патофизиологическая, стадия реакции выражается в спазме гладких мышц мелких бронхов и бронхиол, отеке слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров, гиперсекреции слизеобразующих желез. В этой стадии формируются основные клинические симптомы болезни.

Патогенез инфекционно-аллергической формы Б. а. находится в стадии изучения. Существуют две основные точки зрения по этому вопросу. Хамптон (S. Hampton, 1963) с соавт, отождествляют патогенез обеих форм Б. а., считая, т. о., приступ инфекционной астмы немедленной аллергической реакцией тканей бронхов на инфекционные аллергены. Финдайзен (D. Findeisen, 1968) отводит основную роль замедленной (клеточной) аллергической реакции. Не исключается возможность сочетанного участия двух основных типов аллергии (см.).

На течение развившейся Б. а. оказывают влияние неврогенные и эмоциональные, эндокринные, климатические факторы. А. Д. Адо (1952, 1959) установлено, что при аллергической реакции порог возбудимости нервных рецепторов по отношению к обычным, неаллергическим, раздражителям значительно понижается. Этим объясняется появление приступов удушья у длительно болеющих Б. а. на такие раздражители, как холодный воздух, неантигенные пыли, сильные запахи, резкие изменения влажности и атмосферного давления, форсированное дыхание при физической нагрузке, кашель, смех. Участие высших отделов ц. н. с. отражено в концепции П. К. Булатова (1964) о патологической доминанте Б. а., формирующейся под влиянием интероцептивных безусловных рефлексов, на основе которых могут образовываться условные рефлексы. Эмоциональные факторы, которые в конечном счете действуют через вегетативную нервную систему, также могут вызвать приступ удушья у больного Б. а.

Соотношения эндокринной системы и Б. а. сложны и многообразны. Изучено влияние на течение Б. а. системы гипофиз — кора надпочечников и женских половых гормонов.

В. И. Пыцким (1968) установлено, что Б. а. сопровождается развитием глюкокортикоидной недостаточности, к-рая по своему происхождению может быть как надпочечниковой, так и вненадпочечниковой. Последняя развивается в связи с усилением способности белков плазмы крови связывать кортизол и снижением чувствительности некоторых клеток к кортизолу. Влияние женских половых гормонов выражается чаще всего предменструальными обострениями болезни и более тяжелым течением в период климакса. Большинство исследователей объясняет эти факты опосредованным действием дисгормонального фона на нервно-мышечный аппарат бронхов через вегетативную нервную систему.

Климатические влияния на возникновение и течение Б. а. разнообразны. Помимо прямого действия климатических факторов, о чем сказано выше, климат может способствовать заболеваемости респираторными инфекциями, распространению растений с антигенной пыльцой или спорообразующих грибков и таким образом вторично повышать заболеваемость Б.а.

Патологическая анатомия

В патологоанатомической картине Б. а., как атопической, так и инфекционно-аллергической, можно выделить изменения, развивающиеся при приступе, и хрон, изменения.

У умерших во время приступа Б. а. от асфиксии отмечают синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек; полнокровие вещества мозга и мозговых оболочек; жидкую кровь в полостях сердца и сосудах; полнокровие висцеральных органов, точечные кровоизлияния в плевре, кровоизлияния в веществе мозга.

Особенно характерен вид легких. Они увеличены в объеме, прикрывают область переднего средостения и переднюю поверхность сердца. Легкие на ощупь пушисты, на разрезе серорозового цвета. Стенка бронхов утолщена. Слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов покрыта вязкой слизью. В просвете бронхов густая слизь.

При микроскопическом исследовании (цветн. рис. 5 и 6) видно, как в просвете бронхов и бронхиол слизь образует концентрические слои. В ней много эозинофилов, клеток и целых пластов слущенного эпителия. Слизистая оболочка бронхов отечна, рыхло инфильтрирована лимфоидными, плазматическими клетками и эозинофилами. В субсегментарных и меньших бронхах слизистая оболочка как бы гофрирована с полиповидными выбуханиями, в которых располагаются мышечные пучки. Стенки мелких бронхов и бронхиол густо инфильтрированы эозинофилами, распространяющимися на прилежащие альвеолярные перегородки. Базальная мембрана утолщена, гомогенизирована. В эпителии явления гиперсекреции и десквамации. Бокаловидные клетки эпителия, просветы слизистых желез и расширенные выводные протоки заполнены секретом, имеющим ШИК-положи-тельную реакцию. Мышечные пучки отечны. В легочной ткани — явления эмфиземы, альвеолы и входы в них расширены, встречаются очаги ателектаза и эозинофильной пневмонии. Наблюдается расширение и полнокровие сосудов стенок бронхов и легочной ткани, расширение просветов артерио-венозных анастомозов, иногда сужение сосудов, что свидетельствует о функциональных изменениях не только бронхов, но и сосудов и расстройствах кровообращения, усиливающих кислородную недостаточность.

У больных с длительным течением Б. а. развивается хрон, обструктивная эмфизема легких, легочное сердце. Микроскопически в бронхах отмечается гипертрофия мускулатуры, резкое утолщение и гомогенизация базальной мембраны, нередко наблюдается метаплазия эпителия в многослойный плоский, склероз альвеолярных перегородок.

Электронномикроскопические исследования показали, что утолщение базальной мембраны происходит в результате склероза и нарастания массы коллагена.

При иммунологических исследованиях, проведенных в последние годы американскими учеными, установлена локализация иммуноглобулина Ε на базальных мембранах, в клетках эпителия и слизистых железах (преимущественно мелких бронхов) как во время приступа, так и нек-рое время после него.

Предполагают, что на базальной мембране происходит взаимодействие иммуноглобулина Ε с антигеном.

Клиническая картина

Как правило, Б. а. предшествуют другие заболевания респираторного аппарата (предастма). Инфекционноаллергической форме Б. а. обычно предшествуют острый затяжной или хрон, бронхит, острая затяжная или хрон, пневмония, инфекционноаллергическая риносинусопатия с полипозом или без него, гнойные поражения придаточных пазух носа. Перечисленные хрон, инфекционные процессы сопутствуют в дальнейшем Б. а., оказывая влияние на ее течение. Атопической форме предшествует аллергическая неинфекционная риносинусопатия без полипоза, аллергический неинфекционный бронхит.

Для клинической картины предастмы, помимо симптомов, свойственных перечисленным заболеваниям, характерен приступообразный кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, без субъективного ощущения затруднения дыхания. При аускультации легких, особенно в момент кашлевого приступа, выслушиваются сухие хрипы. В мокроте обычно находят эозинофилы и кристаллы Шарко — Лейдена. При исследовании показателей функции внешнего дыхания определяется умеренно выраженное нарушение бронхиальной проходимости. Однако предастма бывает не у всех больных. Нередко, особенно при атопической форме, заболевание начинается внезапно, без клинических предвестников. Длительность предастмы различна — от нескольких дней до нескольких лет. При правильном лечении переход в Б. а. не обязателен.

Б. а.— заболевание хроническое, протекает с обострениями, которые в большинстве случаев сменяются периодами ремиссий. В первой стадии болезни основным выражением ее при обеих формах являются приступы удушья экспираторного типа. В зависимости от тяжести приступов различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. Первую стадию инфекционно-аллергической формы (когда приступы удушья легкие, нечетко очерчены, но выражена клиника диффузного бронхита, в мокроте и крови находят характерные для аллергического процесса элементы) часто называют астматическим бронхитом.

Во второй стадии характерна почти постоянная экспираторная одышка, на фоне которой возникают тяжелые приступы удушья и астматическое состояние. Чаще Б. а. начинается с легких приступов, проходя последовательно этапы среднетяжелых и тяжелых проявлений первой стадии, а затем переходит во вторую стадию болезни. Однако это не является закономерным. Болезнь может оставаться легкой на протяжении многих лет или начаться с более или менее тяжелых симптомов и быстро прогрессировать.

Тяжесть приступа определяется по субъективной характеристике больного, выраженности удушья, аускультативным данным, по методу введения необходимых для его купирования медикаментов (легкие приступы купируются ингаляциями бронхолитиков или приемом их per os, более тяжелые требуют подкожных или внутривенных инъекций).

При легком приступе больной ощущает легкое экспираторное затруднение дыхания; он свободно двигается, бледности, цианоза не отмечается. При перкуссии — легочный звук, при аускультации — выдох удлинен умеренно, количество сухих свистящих хрипов невелико.

Приступы средней тяжести могут сопровождаться более выраженным ощущением удушья, бледностью кожных покровов, умеренным цианозом. Дыхание шумное, хрипы слышны на расстоянии. При перкуссии — звук с коробочным оттенком. Аускультативно выдох удлинен, сухие хрипы в значительном количестве. При тяжелых приступах все перечисленные симптомы выражены еще резче. Больной принимает вынужденное положение — сидя, опираясь на локти или ладони, что способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Кожа бледная, влажная. Грудная клетка фиксирована в положении глубокого вдоха. Дыхание вначале учащено, затем происходит его урежение, жужжащие и свистящие хрипы слышны на расстоянии. При перкуссии определяется коробочный звук, нижние границы легких опущены. Аускультативно определить характер основных дыхательных шумов практически невозможно, выдох резко удлинен. На вдохе и особенно на выдохе выслушивается масса сухих хрипов высокого тона.

Астматическое состояние характеризуется более или менее тяжелым экспираторным удушьем, которое не удается купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение суток. Общее состояние больного тяжелое, положение вынужденное, как при тяжелом приступе астмы. Кожные покровы цианотичны. При перкуссии и аускультации легких — картина, аналогичная таковой при тяжелом астматическом приступе. В наиболее тяжелых случаях в связи с нарастающей обтурацией бронхиального дерева вязкой слизью дыхательные шумы могут не прослушиваться (симптом «молчащей» грудной клетки). Длительное нарушение альвеолярной вентиляции вызывает нарастающую гипоксию (см.), затем гиперкапнию (см.) и респираторный ацидоз (см.). Последний может привести к развитию клинической картины ацидотической комы (см.).

Больные в тяжелом астматическом состоянии не могут двигаться, отказываются от приема пищи и жидкости, в связи с чем возможны симптомы обезвоживания (см. Обезвоживание организма).

При тяжелых приступах удушья и особенно при астматическом состоянии обычно наблюдаются симптомы, отражающие состояние сердечно-сосудистой системы: тахикардия без тяжелых нарушений ритма сердечных сокращений, нередко преходящая артериальная гипертензия. Границы относительной сердечной тупости определяются с трудом из-за эмфиземы легких. Тоны сердца глухие, более четко выслушиваются в месте проекции трехстворчатого клапана, небольшой акцент второго тона на легочном стволе.

Могут наблюдаться симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности: набухание шейных вен, застойное увеличение печени с положительным симптомом печеночнояремного рефлекса (набухание яремных вен при надавливании на печень), отеки, начинающиеся с нижних конечностей и достигающие в тяжелых случаях степени анасарки. На ЭКГ характерны признаки перегрузки правых отделов сердца. При тяжелом течении Б. а. астматическое состояние может возникать и в первой стадии болезни. Тяжесть и характер течения в большей степени определяются формой болезни.

При неинфекционнo-аллергической форме Б. а. для приступа удушья наиболее характерно внезапное начало, бурное развитие и быстрое окончание иод влиянием бронхолитиков, однако нередко наблюдаются продромальные явления в виде аллергического насморка, зуда в области носоглотки, кожного зуда, чувства сдавления в груди, сонливости, зевоты. Для этой формы характерно легкое и среднетяжелое течение. После приступа появляется кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты. Вне приступа на ранних этапах болезни в легких никакой патологии выявить не удается. При лабораторном обследовании находят умеренную эозинофилии) крови (5—8%), в мокроте — эозинофилы, спиралевидные нити плотной слизи (спирали Куршманна) и кристаллы Шарко — Лейдена, образующиеся при распаде эозинофилов.

Характерные признаки нарушения функции внешнего дыхания в виде выраженного снижения жизненной емкости легких, объема односекундного форсированного выдоха, индекса Тиффно (см. Вотчала-Тиффно проба), снижения объемной скорости выдоха, увеличения работы внешнего дыхания находят при неосложненной атопической астме только во время приступа.

При инфекционнo-аллергической форме Б. а. приступы носят пролонгированный характер, не имеют «классического» острого начала и четкого окончания. Кашель бывает не только в конце приступа, но и в начале, а также в межприступном периоде. Мокрота — слизисто-гнойная. Продромальные явления встречаются реже. Аускультативные симптомы в виде удлиненного выдоха, сухих хрипов низкого тона или влажных среднепузырчатых хрипов (картина диффузного бронхита) остаются и вне приступа. В анализе крови — часто высокая эозинофилия (10—20%), нередко нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная РОЭ. В анализе мокроты, помимо элементов, перечисленных выше, — значительное количество нейтрофилов.

Признаки нарушения функции внешнего дыхания обнаруживаются не только при приступе, но и в межприступном периоде, хотя и менее выраженные.

Для инфекционно-аллергической формы Б. а. характерно среднетяжелое и тяжелое течение. Как тяжелый, прогностически неблагоприятный вариант инфекционно-аллергической Б. а. выделяют так наз. астматическую триаду — сочетание Б. а., рецидивирующего полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой к-ты и анальгетиков пиразолонового ряда (напр., амидопирина).

Отличие атопической астмы от инфекционно-аллергической, помимо характера приступа и тяжести течения, следующее: более ранний возраст начала заболевания, более частое наличие аллергических заболеваний в семейном и личном анамнезе, частые спонтанные ремиссии (обусловленные прекращением контакта со специфическим аллергеном — так наз. эффект элиминации).

В случаях тяжелого течения при любой форме Б. а. нередко развиваются нервно-психические расстройства, могут быть депрессивные состояния.

Осложнения

Типичным осложнением Б. а. является обструкционная эмфизема легких (см.). При атопической форме болезни она развивается только в результате многолетнего течения, при инфекционной — значительно раньше, часто уже на первом—втором году болезни. Для инфекционно-аллергической Б. а. характерно развитие перибронхиального диффузного пневмосклероза (см.). Хрон, инфекционный бронхит нередко развивается при длительном течении атопической Б. а., являясь ее осложнением. Острая гипоксия при приступах и морфологические изменения легочной ткани приводят к развитию гипертензии в системе легочной артерии с последующим формированием легочного сердца и правожелудочковой сердечной недостаточности (см. Легочное сердце). Развитие хрон, легочно-сердечной недостаточности чаще и раньше осложняет течение инфекционно-аллергической формы Б. а.

В редких случаях могут быть более или менее обширные ателектазы (см.), спонтанный пневмоторакс (см.) вследствие разрыва эмфизематозного легкого на высоте приступа. Описаны переломы ребер на высоте приступа при длительном лечении кортикостероидами.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика Б. а. включает: диагностику заболевания и специфическую диагностику — определение спектра аллергенов, являющихся причинными факторами заболевания у данного больного.

Диагноз болезни и ориентировочное определение формы ее ставится на основании типичных клинических признаков, перечисленных выше.

Большое значение придается лабораторным исследованиям.

В случаях, когда клинические проявления не дают достаточных оснований для диагноза, в качестве дополнительного метода исследования могут быть рекомендованы ацетилхолиновый и новодриновый тесты. Ацетилхолиновый тест определяет порог чувствительности тканей бронхиального дерева к ацетилхолину. Последний дают больному в ингаляциях в нарастающих количествах, начиная с 10 мкг. У здоровых людей признаки нарушения бронхиальной проходимости, регистрируемые специальными приборами, появляются после вдыхания 10 000 мкг ацетилхолина. При Б. а. порог возбудимости понижен — признаки нарушения бронхиальной проходимости отмечаются после вдыхания уже 10— 1000 мкг ацетилхолина.

Новодриновый тест применяется для выявления так наз. скрытого бронхоспазма. У человека, не болеющего Б. а., вдыхание раствора новодрина не вызывает увеличения индекса Тиффно. У больного Б. а. с субклиническим нарушением бронхиальной проходимости он увеличивается на 10—20%.

Специфическая диагностика Б. а. проводится в условиях квалифицированных лечебных учреждений. Аллергологический анамнез нередко дает основания предположить этиологическую роль бытовых аллергенов на основании эффекта элиминации (ремиссии при выездах из дома), а также эпидермальных, пищевых, профессиональных; для пыльцевой Б. а. характерна четкая сезонность обострений; инфекционная — характеризуется связью обострений с респираторными инфекциями.

Кожные пробы (см.) начинают со скарификационного метода и только при отрицательных или сомнительных результатах переходят к внутрикожному, т. к. при нем возможна реакция в виде приступа удушья. У пожилых и старых людей в связи с возрастными изменениями кожи, ее сосудов и в связи с измененной общей иммунологической реактивностью кожные пробы на аллергены менее показательны.

Из провокационных проб (см.) для этиологического диагноза используют ингаляционную. Иногда применяется Прауснитца-Кюстнера реакция (см.). При подозрении на лекарственную и пищевую аллергию проводят клеточные пробы — лейкоцитарные тесты (см.), тромбоцитопенический тест (см.), базофильный тест (см.), реакцию дегрануляции тучных клеток (см.). Специфическая диагностика может считаться правильной только в случае совпадения результатов всех или большинства примененных методов. Большое значение придается методам специфической диагностики при решении вопроса о профессиональном характере Б.а.

Дифференцировать Б. а. приходится прежде всего с хрон, бронхитом и астмоидными синдромами. Банальный хрон, бронхит (см.) может сопровождаться приступами экспираторной одышки, но она обычно не достигает степени удушья, характерного для Б. а.; сухие хрипы более низкого тона, отсутствуют типичные признаки аллергии (эозинофилия крови, соответствующие элементы в мокроте). Кожные аллергические пробы отрицательны. Приступы удушья при хрон, бронхите обычно не купируются адреналином и другими бронхолитиками, а лишь облегчаются.

Астмоидные синдромы при опухолях и инородных телах бронхов, помимо отсутствия признаков аллергии, часто дают более выраженную аускультативную симптоматику на стороне поражения, а также характерные рентгенологические и бронхоскопические данные. Для астмоидного синдрома при узелковом периартериите (см. Периартериит узелковый) характерна гиперэозинофилия крови. Нередко этот синдром существует годами в качестве единственного признака основного заболевания и лишь впоследствии присоединяются характерные для последнего симптомы системного сосудистого заболевания.

Часто Б. а. необходимо дифференцировать с сердечной астмой (см. табл. Основные показатели дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы). Важным моментом в дифференциальной диагностике является анамнез. Указания на артериальную гипертонию, коронарную недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда, клапанные поражения сердца, а также отмечаемые при объективном исследовании увеличенные размеры сердца и печени, отеки и другие симптомы говорят в пользу сердечной астмы (см.). Особенно труден дифференциальный диагноз, когда при Б. а. наступает декомпенсация по правожелудочковому типу.

Если клинические различия выявить не удается, то для купирования приступа можно использовать ряд медикаментов, которые при обеих формах астмы являются действенными,— внутривенное введение препаратов ксантинового ряда (эуфиллина и др.) в сочетании со строфантином.

В последние годы описываются случаи муковисцидоза у детей и у взрослых, когда вязкий слизистый секрет в бронхах создает аускультативную картину, похожую на Б. а., и возникает необходимость дифференциального диагноза. Для этих больных характерно одновременное поражение жел.-киш. тракта, поджелудочной железы, высокая концентрация хлоридов и натрия в отделяемом потовых желез (см. Муковисцидоз).

Рентгенодиагностика

Основными методиками рентгенологического исследования при Б. а. являются рентгеноскопия и рентгенография органов грудной полости. Для более детального исследования функционального состояния легких и экспертизы трудоспособности применяют более сложные специальные рентгенологические методики: рентгенокимографию(см.), электрокимографию (см.) и рентгенокинематографию (см.). Рентгенологическое исследование при Б. а. помогает установить степень тяжести астмы, а также наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. Рентгенологическая картина легких при Б. а. зависит от стадии развития болезни и тяжести течения. В межприступный период в начале заболевания рентгенологические изменения отсутствуют. В первой стадии при тяжелом течении и во второй стадии рентгенологически выявляются эмфизема легких, легочное сердце и другие осложнения Б. а.

В период приступа удушья у больных определяется: повышенная прозрачность легочных полей с уменьшением или полным отсутствием различий в прозрачности при вдохе и выдохе; резкое ограничение или полное отсутствие подвижности диафрагмы, уплощение и низкое стояние ее куполов; ограничение подвижности ребер с горизонтальным их направлением и расширением межреберных промежутков; возбужденная пульсация сердца, выбухание выходного отдела правого желудочка и дуги легочного ствола; увеличение тени корней легких и нечеткость их контуров, усиление легочного рисунка. Большинство перечисленных симптомов объясняется острым вздутием легких и расстройством в них кровообращения. Эти изменения могут отмечаться на фоне осложнений и сопутствующих заболеваний (эмфизема легких, острая или хроническая пневмония, плевральные изменения, петрификаты, туберкулезные инфильтраты).

Во второй стадии болезни могут появляться бронхоэктазы и другие морфологические изменения.

Прогноз

При атопической форме Б. а. в первой и даже второй стадии болезни после прекращения контакта со специфическим аллергеном или в результате специфической гипосенсибилизации может наступать выздоровление или многолетняя ремиссия. Трудоспособность нарушается в периоды выраженных обострений, а утрачивается полностью только при длительном течении с присоединением хрон, бронхита и типичных осложнений. Летальные исходы при этой форме бывают редко.

Инфекционно-аллергическая астма прогностически значительно тяжелее. Трудоспособность нарушается часто, особенно в холодные сезоны года. Ремиссии бывают редко. При тяжелом течении и раннем развитии осложнений больные нередко становятся инвалидами на 2—3-м году заболевания. Особенно неблагоприятным считается прогноз при астматической триаде. В последние годы участились случаи смерти в астматическом состоянии при инфекционно-аллергической Б. а.

Лечение

Лечение при остром приступе бронхиальной астмы

Острый приступ Б. а. обычно купируется адреналином и его производными, эфедрином, эуфиллином. В зависимости от тяжести приступа могут быть рекомендованы различные пути введения препаратов. В последние годы синтезированы симпатомиметические препараты, избирательно стимулирующие β2-адренорецепторы (изадрин, новодрин, эуспиран, алупент, астмопент и др.) и поэтому почти лишенные побочных эффектов, свойственных адреналину. Они применяются, как правило, в ингаляциях, некоторые per os и обычно быстро купируют легкие приступы астмы. Однако передозировка этих препаратов в ингаляциях (применение более 4—6 раз в сутки) может спровоцировать воспалительный процесс в дыхательных путях за счет усиленного слущивания эпителия или вызвать бронхоспазм в связи с образованием дериватов адреналина с β-блокирующим действием и привести к астматическому состоянию (так наз. синдром медикаментозного дыхания). Для приема внутрь рекомендуется также смесь эуфиллина (0,15 г) с эфедрина гидрохлоридом (0,025 г) или эуфиллин в спиртовой микстуре по прописи:

Rp. Euphyllini 3,0

Sir. Althaeae 40,0

Spir. vini 12% ad 400,0

MDS. По 1 стол. л. на прием.

Применение препаратов атропина не рекомендуется в связи с тем, что они затрудняют отделение мокроты. Широкое распространение для купирования и предупреждения приступов Б. а. получили комбинированные препараты — теофедрин, антастман, солутан, но первые два содержат амидопирин, третий — йод, к к-рым у больных нередко бывает аллергия. Больным с проявлениями аллергического ринита назначают антигистаминные препараты (димедрол и др.), которые сами по себе обычно приступ Б. а. не купируют.

Приступы удушья средней тяжести могут купироваться перечисленными выше препаратами, но чаще в виде подкожных инъекций: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1%—0,2 мл + Sol. Ephedrini hydrochloridi 5%—0,5 мл; одновременно рационально провести ингаляцию какого-либо из симпатомиметических средств. Введение адреналина в больших дозах опасно из-за возможных побочных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы.

При тяжелых приступах показаны все перечисленные средства, а если эффект не наступает — внутривенное введение Sol. Euphyllini 2,4% — 10 мл +Sol. Glucosae 40%—20 мл (вводить медленно в течение 4—6 мин.). Одновременно проводят ингаляцию кислорода. Препараты группы морфина в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр, а также гистаминолиберирующим и противокашлевым эффектом категорически противопоказаны больным Б. а.

При оказании неотложной помощи нужно учитывать степень выраженности осложнений. Так, при выраженной эмфиземе легких и хрон, дыхательной недостаточности кислород показан даже при легких приступах. Признаки хрон, легочного сердца с правожелудочковой недостаточностью служат показанием для введения соответствующих препаратов. Назначают сердечные гликозиды в обычных дозах: дигоксин по 0,25 мг 3 раза в сутки в течение 3—4 дней, затем переходят на поддерживающие дозы — 0,25 мг в сутки. В тяжелых случаях показано внутривенное введение 0,5—1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5—1 мл 0,05% раствора строфантина обычно в капельнице вместе с 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 200—250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Из мочегонных средств рекомендуются гипотиазид (25—100 мг в сутки), фурасемид в комбинации с антагонистами альдостерона (альдактон 0,1—0,2 г в сутки). Показано ограничение приема жидкости и соли.

В СССР и за рубежом при неосложненных формах Б. а., а также для купирования приступов применяется иглоукалывание (см.).

Лечение при астматическом состоянии

Астматическое состояние является показанием для неотложной госпитализации в терапевтическое или реанимационное отделение. Если состояние больного не очень тяжелое, начинают с внутривенного капельного введения Sol. Euphyllini 2,4% — 10 мл+Sol. Ephedrini hydrochloridi 5%— 1 мл+Sol. Corglyconi 0,06% — 1 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (количество жидкости может быть увеличено до 1,5—2 л, если отмечаются признаки обезвоживания). При отсутствии эффекта через 30—40 мин. после начала капельного вливания необходимо ввести внутривенно капельно кортикостероиды. Доза последних назначается сугубо индивидуально, исходя из тяжести состояния, а также из того, лечился ли больной ранее этими препаратами, как долго и какими дозами. Минимальная начальная доза для больного, не получавшего стероиды, 30 мг 3% раствора преднизолона гидрохлорида. В тяжелых случаях можно ввести парентерально до 150—180 мг преднизолона в сутки.

Применение АКТГ внутримышечно до 40 ЕД в сутки менее эффективно и не исключает возможности аллергической реакции. Синтетические препараты аналогичного действия (гумактид — 28—0,4 мг, соответствующие 40 ЕД АКТГ, синактен — 0,25 мг) безопасны в смысле возможности сенсибилизации и очень эффективны при астматическом состоянии средней тяжести.

Независимо от тяжести состояния необходимо сразу назначить препараты, разжижающие мокроту и способствующие откашливанию, антибактериальную терапию, если она показана, и транквилизаторы. При ацидозе показано внутривенное капельное введение 5% раствора гидрокарбоната натрия — 100 мл и более (под контролем определения pH крови). Ингаляции чистого увлажненного кислорода показаны, но больным с эмфиземой легких и предшествующей хрон, дыхательной недостаточностью должны назначаться с осторожностью, т. к. у них устанавливается гипоксемическая стимуляция дыхательного центра, и передозировка кислорода может привести к остановке дыхания.

Дополнительное значение в лечении астматического состояния, а также обычного обострения болезни имеет введение нативной плазмы и альбумина, которые связывают циркулирующие в крови химические медиаторы.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий следует приступить к механическому дренажу бронхиального дерева с помощью катетера, введенного через нос, интубационной трубки или бронхоскопа. Перед началом отсасывания слизи с помощью отсоса полезно ввести эндотрахеально для ее разжижения 50 мг кристаллического трипсина, растворенного в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Эффективен лаваж бронхиального дерева — промывание бронхов большими количествами теплого изотонического раствора хлорида натрия или раствора антисептиков с одновременным отсасыванием промывных вод. При этой манипуляции последовательно промывают все долевые бронхи. Общее количество жидкости для промывания 500—750 мл. Если состояние больного продолжает ухудшаться, показаны реанимационные мероприятия.

Особенности реанимации при астматическом состоянии. Необходимость в реанимации возникает при длительном и резко выраженном приступе Б. а., когда нарушения вентиляции приводят к угрозе развития терминальных состояний вследствие глубокой гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Эти патологические сдвиги определяют особенности реанимации при Б. а.

Поскольку наиболее опасна гипоксия, прежде всего необходима кислородная терапия (см.) при помощи ингаляторов или наркозного аппарата (см. Кислородно-дыхательная аппаратура). Еще одна попытка уменьшить спазм бронхов — наркоз фторотаном или закисью азота с кислородом. Применение эфира нежелательно. В ряде случаев благоприятные результаты дает перидуральная анестезия (см. Анестезия местная). По мере проявления бронхолитического эффекта фторотана (облегчение вдоха, уменьшение цианоза, углубление дыхания) необходимо уменьшать концентрацию его паров или вообще прекращать его ингаляцию, т. к. при восстановлении альвеолярной вентиляции и быстром падении pCO2 в артериальной крови наступает снижение артериального давления, к-рое в результате ганглиоблокирующее действия фторотана может усугубиться вплоть до асистолии.

Закись азота и эфир уступают фторотану по бронхолитическому эффекту; недостатком эфира является также стимуляция секреции желез слизистой оболочки бронхов и способность вызывать возбуждение.

При коматозном состоянии или угрозе его развития следует немедленно приступить к искусственному дыханию (см.) в режиме перемежающегося положительного давления. Положительное давление на вдохе увеличивают до 45—50 см вод. ст.; отрицательная фаза на выдохе противопоказана. Для синхронизации дыхания больного с респиратором в первые часы лечения необходим большой минутный объем дыхания (превышающий собственный минутный объем дыхания больного) с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси (80—100%). Показано также систематическое введение в вену оксибутирата натрия в комбинации с антигистаминными и аналгезирующими препаратами. При резко выраженном бронхоспазме и неэффективности указанных мер применяют Миорелаксанты (см.). Для уменьшения вязкости мокроты и облегчения удаления ее необходимо постоянное капельное введение в трахею изотопического раствора хлорида натрия с протеолитическими ферментами или включение в контур аппарата аэрозольного ингалятора, лучше ультразвукового. После уменьшения гипоксии и гиперкапнии надо провести коррекцию работы респиратора: постепенно уменьшить минутный объем дыхания за счет урежения дыхания до 18—16 в минуту при сохранении большого дыхательного объема (600— 800 мл) и снизить концентрацию кислорода до 40—60%. Последующее прекращение искусственной вентиляции легких нужно производить постепенно.

При резко выраженном приступе Б. а., достигающем степени тотального бронхоспазма, иногда применяют массаж легких (см. Бронхоспазм).

В комплексе реанимационных мер должны быть применены медикаментозные средства, обладающие бронхолитическим действием: адреномиметические, антигистаминные, спазмолитические, холинолитические вещества, глюкокортикоиды и т. п. Эффективность этих препаратов во время реанимации не следует переоценивать, т. к. обычно они применяются при лечении Б. а., и приступ возникает на фоне проводимой ими терапии. Средства, способствующие сокращению бронхов, противопоказаны. Напр., для борьбы с тахикардией не следует применять β-адреноблокаторы.

Необходимы коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, парентеральное питание.

Лечение бронхиальной астмы вне приступа

Неспецифические методы лечения. При тяжелом течении заболевания, когда все другие вмешательства оказываются недостаточно эффективными, показано применение кортикостероидных гормонов и их аналогов (см. Кортикостероидные препараты). Однако назначать их нужно очень осторожно в связи с возможностью серьезных осложнений при длительном лечении. При назначении впервые рекомендуется суточная доза преднизолона 20— 30 мг (триамцинолона соответственно 16—20 мг, дексаметазона 2—3 мг). Курс лечения должен быть коротким: по достижении эффекта доза преднизолона снижается на 5 мг каждые сутки. В последнее время предлагают так наз. альтернирующее лечение кортикостероидами: препарат назначают через день или три дня в неделю подряд (остальные четыре больной его не получает). При таком лечении меньше угнетается функция надпочечников. Попытки отмены гормонов или снижения доз при длительном лечении ими можно проводить на фоне приема препаратов, потенцирующих их действие — аскорбиновая к-та, резохин (делагил, плаквенил) и стимулирующих функцию надпочечников (этимизол).

Для профилактики и ликвидации осложнений стероидной терапии необходимо назначать по показаниям анаболические гормоны, препараты калия, мочегонные, щелочи.

Имеются сообщения о попытках лечения Б.а. иммунодепрессантами типа 6-меркаптопурина. Широкое применение этих препаратов пока ограничивается в связи с их токсичностью.

При инфекционной Б. а. в стадии обострения в случаях присоединения пневмонии и других инфекционных процессов необходима антибактериальная терапия. Перед назначением ее нужно тщательно расспросить больного об эпизодах лекарственной аллергии. Указания даже на легкие реакции исключают применение вызвавшего их препарата. Пенициллин из-за его выраженных антигенных свойств астматикам лучше вообще не назначать. Антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламиды пролонгированного действия (сульфадиметоксин и др.) назначаются в обычных дозах на протяжении по крайней мере двух недель. В ходе лечения необходимо тщательное наблюдение. При появлении местных аллергических реакций, кожного зуда, крапивницы, нарастании эозинофилии крови препарат немедленно отменяется. Заменять его можно только препаратом из другой группы, не имеющим сходного химического строения. В стадии ремиссии необходима хирургическая санация таких очагов хрон, инфекции, как гнойные синуситы, хрон, тонзиллит.

В случаях затрудненного откашливания мокроты, особенно при сопутствующем бронхите, отхаркивающие средства необходимы. Лучше всего применять 3% раствор йодида калия по 1 стол. л. 3—4 раза в сутки, в случаях непереносимости йода — хлорид аммония 0,5—1,0 г

3—4 раза в сутки. С осторожностью, учитывая возможность аллергических реакций, можно применять ингаляции растворов ферментов (трипсина, химопсина, дезоксирибонуклеазы). Безопасно и в ряде случаев эффективно назначение ингаляций подогретого до 37° изотонического раствора хлорида натрия (5—10 мл). Хорошо способствуют откашливанию специальные упражнения в комплексе лечебной гимнастики (см. ниже).

Практически во всех случаях Б. а. показана седативная и транквилизирующая терапия.

При легких невротических реакциях достаточно психотерапии. В остальных случаях в зависимости от проявлений (бессонница, чувство страха, плаксивость, раздражительность) показаны малые дозы барбитуратов, малые транквилизаторы (седуксен, элениум, нопатон и др.) в обычных дозировках. Назначение больших транквилизаторов (аминазин и др.) не рекомендуется в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.

В 1967 г. в Англии предложен принципиально новый препарат для длительного лечения Б. а.— интал. Считают, что механизм его действия сводится к ингибиции выделения всех химических медиаторов, вызываемого реакцией антиген — антитело. Наиболее эффективен препарат при атопической форме болезни.

Лечение Б. а. гистаглобулином более эффективно в детском возрасте.

Всем больным Б. а. показана диетотерапия: так наз. гипоаллергенная диета с исключением продуктов с выраженными антигенными свойствами (яйца, цитрусовые, рыба, орехи, земляника), острых, кислых, раздражающих блюд и приправ. Рекомендуется дробное питание — 4—5 раз в день малыми количествами пищи. Больным, для которых аллергенами являются пищевые продукты, назначают индивидуальные элиминационные диеты.

Специфическое лечение эффективно в ранних стадиях болезни при отсутствии выраженных осложнений. Хорошо разработана и применяется в условиях специализированных лечебных учреждений специфическая терапия атопической формы Б. а. Она включает прекращение контакта со специфическими аллергенами, где это возможно, и специфическую гипосенсибилизацию ( см.).

При условии полноценной специфической диагностики и учета противопоказаний специфическая терапия дает хорошие отдаленные результаты в 70—80% случаев атопической Б. а. Наиболее эффективно лечение пыльцевой (сенной) и пылевой (бытовой) астмы.

В качестве специфической терапии инфекционно-аллергической формы заболевания применяется лечение ауто- и гетеровакцинами и бактериальными аллергенами после предварительной специфической диагностики. Эффективность ок. 50%.

Физиотерапевтическое лечение

Физиотерапевтическое лечение больных Б. а. может проводиться как в период обострения, так и в период ремиссии, в зависимости от тяжести течения и условий лечения (стационар, поликлиника, санаторий).

В период приступов физиотерапия инфекционно-аллергической и атопической форм Б. а. направлена на уменьшение или ликвидацию бронхоспазма, восстановление вентиляционной и дренажной функции бронхо-легочной системы. Для лечения больных с инфекционно-аллергической формой физиотерапию широко применяют в комплексе с другими методами лечения; больным с атопической формой физиотерапия назначается лишь при недостаточной эффективности гипосенсибилизирующей терапии.

В этот период применяют ряд методов лечения, но наиболее эффективными считают воздействия токами и полями высокой, ультравысокой и сверхвысокой частоты, а также ультразвуком. Электрическое поле УВЧ мощностью 80—100 вт применяют на область грудной клетки при передне-заднем или боковом расположении электродов, доза слаботепловая; на курс 6—8 процедур продолжительностью 10—15 мин. ежедневно (см. УВЧ-терапия).

Индуктотермия (см.) проводится на межлопаточную область индуктором — кабелем или диском при силе тока 180—220 ма ежедневно или через день; на курс 10—12 процедур продолжительностью по 10—15 мин. ежедневно.

Микроволновая терапия (см.) мощностью 30—40 вт проводится на межлопаточную зону цилиндрическим излучателем с диаметром 14 или 18 см. Расстояние между излучателем и поверхностью кожи 5—7 см; на курс 10—12 процедур по 10—15 мин. ежедневно.

Лечение ультразвуком проводится по схеме. В первый день лечения воздействуют на паравертебральные поля DI—DXII; интенсивность ультразвука 0,2 вт/см 2 , продолжительность воздействия по 3 мин. на правое и левое поле. На второй день воздействуют на паравертебральные поля по указанной выше методике, а также на VI—VII межреберья (ниже лопаток); интенсивность последнего воздействия 0,4 вт/см 2 , продолжительность по 2 мин. слева и справа. На третий день к указанным зонам добавляют воздействие на подключичные зоны, интенсивность к-рого 0,2 вт/см 2 , продолжительность по 1 мин. с каждой стороны. Далее все последующие процедуры проводят без изменений ежедневно в течение 8 дней, а затем через день, общим числом 12—15 на курс. На зоны воздействия при лечении ультразвуком наносится вазелиновое масло.

С помощью ультразвука можно вводить лекарственные вещества; этот метод называется фонофорезом. У больных Б. а. используется фонофорез гидрокортизона. Для этого на зоны воздействия ультразвуком наносится мазь следующего состава: суспензия гидрокортизона — 5 мл, вазелин и ланолин — по 25 г. Гидрокортизон, введенный методом ультразвука, усиливая влияние последнего, оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Фонофорез гидрокортизона успешно используется для профилактики осложнений, возникающих у больных Б. а. при отмене кортикостероидных гормонов (см. Ультразвуковая терапия).

Для повышения глюкокортикоидной функции надпочечников на место их проекции действуют электромагнитными колебаниями дециметрволнового диапазона —ДМВ-терапия (см. Микроволновая терапия) или индуктотермией. ДМВ-терапия проводится на уровне DX—LII спереди и сзади на расстоянии 5—10 см от кожи; интенсивность воздействия 30—40 вт, продолжительность 7—10 мин. на поле ежедневно; на курс 16— 18 процедур. Индуктотермия проводится индуктором кабелем вокруг тела на уровне DX—LIV при силе тока 160—180 ма по 15 мин.; на курс 10—12 процедур по 4 в неделю с перерывами 1—2 дня.

По мере купирования приступа или при наличии противопоказаний к перечисленным выше воздействиям больным показан электрофорез хлористого кальция, папаверина, эуфиллина, аскорбиновой к-ты, новокаина и др. (см. Электрофорез, лекарственных веществ). Прокладку с рекомендуемым лекарственным веществом помещают на межлопаточную область. Сила тока при этом до 6—8— 10 ма; на курс 10—12 процедур через день продолжительностью 15—20 мин. Можно использовать и УФО в эритемных дозах. Чаще применяют облучение грудной клетки по полям; площадь поля 300—400 см2. Интенсивность облучения на первой процедуре 2—3 биодозы на поле, с каждой последующей процедурой интенсивность облучения увеличивается на 1—2 биодозы. В одну процедуру облучают одно поле, всего проводится по три облучения каждого поля через 1—2 дня (см. Эритемотерапия).

Перечисленные выше процедуры можно проводить в комплексе с ингаляциями бронхолитических, отхаркивающих средств, сульфаниламидов, антибиотиков, ферментов, учитывая индивидуальные особенности больного.

В межприступном периоде инфекционно-аллергической и неинфекционно-аллергической формы Б. а. применяют ингаляции аэрозолей и электроаэрозолей бронхолитических, отхаркивающих и других препаратов. Для лечения вазомоторного ринита, аллергической риносинусопатии показан интраназальный электрофорез хлористого кальция и димедрола. Для воздействия на высшие регулирующие центры нервной системы применяют электросон (см.) при частоте импульсов 10—20 гц ежедневно или через день; на курс 10—15 процедур продолжительностью 20—40 мин. С целью десенсибилизирующего действия и улучшения вентиляции легких применяется аэроионотерапия отрицательными зарядами; на курс 10—15 процедур по 5—15 мин. ежедневно (см. Аэроионизация). В этот же период показано общеукрепляющее лечение.

Курортное лечение

Курортное лечение больных Б. а. является одним из этапов комплексной терапии и проводится на курортах с горным климатом (Ан-Таш, Кисловодск, Курьи, Нальчик, Сурами, Цеми, Чолпон-Ата, Шови, Шуша), морским (Алушта, Геленджик, Ялта) и в местных санаториях для лечения больных с заболеваниями легких нетуберкулезного характера (санаторий «Барнаульский» в Алтайском крае, «Жолинский» — Горьковской области, «Черная речка» — Ленинградской области, «Ивантеевка» — Московской области, «Солнечный» — Челябинской области, «Черемшаны» — Саратовской области, «Шиванда» — Читинской области и др.).

Курортное лечение в условиях горного климата показано больным атопической формой Б. а. независимо от стадии заболевания, больным инфекционно-аллергической формой — при отсутствии выраженной эмфиземы легких и обострения воспалительного процесса. Лицам с выраженной легочной недостаточностью и признаками затянувшегося воспалительного процесса в легких, но без частых тяжелых приступов удушья, без признаков грибковой аллергии и высокой чувствительности к физическим факторам (влажности, инсоляции) показано лечение на приморских курортах. При выборе периода года для курортного лечения учитывается степень метеотропности больных.

Противопоказанием для лечения больных Б. а. на климатических курортах являются: общие противопоказания, исключающие направление больных на курорт, частые приступы удушья при инфекционно-аллергической форме Б. а., длительное применение больших доз кортикостероидов, активация воспалительного процесса в органах дыхания на фоне значительных органических изменений в легких и декомпенсация легочного сердца.

Лечение на местных курортах следует рекомендовать больным с тяжелым течением заболевания с целью закрепления эффекта медикаментозного лечения, а также лицам с нестойкой ремиссией и наклонностью к частым обострениям воспалительного процесса в легких.

Особенности курортного лечения больных Б. а. заключаются в суммирующем действии климата, терренкура и минеральных вод, различных на разных курортах. Первостепенное значение принадлежит климатическому фактору. Климатические горные курорты и курорты побережья являются круглогодичными лечебными базами и обладают высокой способностью реабилитации больных. Эффективность лечения на местных курортах с обычным для больных климатом обеспечивается чистотой воздуха, отсутствием в нем веществ, раздражающих дыхательный аппарат, и аллергенов, находящихся в обычных жилищах и производственных условиях. Положительное действие климата побережья обусловлено чистотой воздуха, наличием в нем аэрозолей различных солей и стимуляцией термоадаптационных механизмов больных. Следует, однако, учесть, что в условиях высокой влажности побережья возможно усиление «патогенности» некоторых аллергенов (домашней пыли, грибков), а чрезмерная ультрафиолетовая радиация может способствовать усилению сенсибилизации. Горный климат благодаря пониженному атмосферному давлению, суточным колебаниям температуры воздуха и отсутствию аллергенов способствует активации приспособительных механизмов аппарата внешнего дыхания и кровообращения, усилению глюкокортикоидной функции коры надпочечников и снижению специфической сенсибилизации больных.

Терапевтический эффект климатолечения возрастает от применения терренкура и лечебной гимнастики, направленных на снижение гипер-вентиляции легких, нормализацию соотношения фазы вдоха и выдоха и развитие диафрагмального типа дыхания. Характер физической нагрузки должен быть адекватен степени тренированности больных и состоянию функции внешнего дыхания. Дальние прогулки по маршрутам с большим подъемом показаны лишь больным со стойкой ремиссией при отсутствии эмфиземы легких.

На климато-бальнеологических курортах с успехом применяется бальнеолечение. Действие этого вида лечения связано со сложными нейрогуморальными механизмами. Бальнеолечение показано больным Б. а. при отсутствии выраженной легочной недостаточности, обусловленной эмфиземой легких и хрон, воспалительным процессом в бронхо-легочном аппарате, а также при отсутствии обострения хрон, воспалительного процесса. Углекислые гидрокарбонатнонатриевые воды повышают гистаминопектические свойства сыворотки крови у больных аллергическими заболеваниями. Минеральные воды, содержащие серу, обладают противовоспалительным действием, поэтому они показаны больным Б. а. с хрон, воспалительным процессом в бронхолегочном аппарате в период ремиссии. Углекислая гидрокарбонатносульфатно — кальциево — магниево-натриевая вода (Кисловодский курорт) способствует повышению бронхиальной проходимости и возрастанию резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. Одним из видов лечения на бальнеологических курортах являются ингаляции аэрозолей минеральной воды, которые показаны в межприступном периоде независимо от формы заболевания.

Повышает эффект курортного лечения применение специфической гипосенсибилизации неинфекционными и инфекционными аллергенами. Если этот вид лечения проводился до приезда на курорт, его следует продолжать, но с учетом того, что порог чувствительности больных к аллергенам в условиях курорта обычно снижается.

В ряде стран (СССР, Польша) для лечения ранних стадий Б. а., особенно у детей, с успехом используется лечение в соляных шахтах (отработанных), с организацией санаториев вблизи шахт и применением климатотерапии. Курортное лечение больных Б. а. проводится в комплексе с другими методами лечения.

Лечебная физкультура

Лечебная физкультура является обязательной частью комплексного лечения Б. а. у больных любого возраста. Она помогает восстановить расстроенные функции дыхания, способствует отделению мокроты, предупреждает развитие или прогрессирование эмфиземы легких, деформаций грудной клетки и позвоночника, повышает сопротивляемость организма, укрепляет нервную систему.

Лечебная физкультура показана в межприступном периоде болезни. Противопоказаниями могут быть обострение болезненного процесса, повышение температуры, появление тяжелых осложнений.

Из форм лечебной физкультуры используются: лечебная гимнастика, дозированная ходьба, гигиеническая гимнастика, а при занятиях с детьми также игры и имитационные упражнения. Занятия лечебной гимнастикой проводятся в леч.-проф, учреждениях (больница, поликлиника, санаторий) и в домашних условиях.

Особенностью методики лечебной гимнастики является применение специальных дыхательных упражнений: упражнения с акцентом на удлиненный выдох, упражнения для укрепления основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры, для развития диафрагмального дыхания, а также упражнения с громким произношением гласных звуков у, о, а и согласных ф, с, ш. Большое значение имеют общеукрепляющие упражнения с постепенно возрастающей нагрузкой (использование дозированной ходьбы, бега, некоторых упражнений спортивного характера).

Занятия проводятся индивидуально с каждым больным или с небольшой группой из 3—5 больных. У детей организованные занятия лечебной гимнастикой по специальной методике можно начинать с 4-летнего возраста. Продолжительность курса лечения в условиях поликлиники должна быть не менее 6 мес. при посещении кабинета лечебной физкультуры 3 раза в неделю.

Помимо гимнастики, полезны массаж грудной клетки, плавание, прогулки, особенно перед сном, закаливание. Прием солнечных ванн не рекомендуется. В периоды длительных ремиссий показаны плавание, катание на коньках, ходьба на лыжах, гребля, туризм на небольшие расстояния. Участие в спортивных соревнованиях запрещается до полного выздоровления. Рекомендуются ежедневные занятия гимнастикой в домашних условиях. Лечебная гимнастика должна постепенно перейти в общую физкультуру и быть обязательным элементом всей дальнейшей жизни больного.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение иногда применяют в случаях неэффективности консервативной терапии Б. а. Четких показаний и противопоказаний к хирургическому лечению еще не выработано. Хирургические вмешательства при Б. а. могут быть разделены на 4 вида: тканевая терапия, операции на вегетативной нервной системе в шейном и грудном отделе, реимплантация легкого и операции на синокаротидной зоне.

Метод тканевой терапии, предложенный В. П. Филатовым (1939) и видоизмененный Г. Е. Румянцевым (1951) и др., в наст, время не применяется ввиду малой эффективности.

Первую операцию на вегетативной нервной системе при Б. а. выполнил Кюммель (Kummel) в 1923 г. Он удалил верхний шейный симпатический узел у четырех больных. В последующие годы И. И. Греков (1925),

В. С. Левит (1926) выполнили двухэтапную операцию — симпатэктомии), а затем ваготомии). Позднее Мисколл и Ровенстайн (L. Miscall, E. A. Rovenstine, 1943—1950) в целях более полного прерывания рефлекторной дуги между вегетативной нервной системой и легкими стали применять удаление 3—4 грудных ганглиев. Однако результаты этих операций были неудовлетворительными.

В 1964 г. Ε. Н. Мешалкин применил новый метод хирургического лечения Б. а.— реимплантацию легкого. Изучение ближайших и отдаленных результатов 20 реимплантаций легкого показало, что эта опасная и сложная операция не решает проблемы хирургического лечения Б. а.

Наибольшее распространение получили операции на синокаротидной зоне в различных модификациях: гломэктомия, гломэктомия с денервацией и последующей алкоголизацией синокаротидной зоны, алкоголизация синокаротидной зоны, резекция синусного нерва.

Впервые удаление каротидного гломуса (см.) у больных с Б. а. выполнил Накаяма (К. Nakayama) в 1942 г. Из 3914 больных, перенесших гломэкто-мию, положительные результаты (заметное или незначительное улучшение) выявлены у 2535 больных, что составляет 64,7% (1958, 1961, 1962).

По данным Е. С. Карашурова (1969), результаты гломэктомии в сроки до 7 лет следующие: ремиссия и значительное улучшение у 32,6 — 44,5% больных, улучшение у 33—41 ,8%, эффекта не получено у 22— 26,7% больных.

Операция гломэктомии может выполняться под местной анестезией, но лучше под наркозом. Разрез кожи длиной ок. 5 см производят вдоль внутреннего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Середина разреза должна быть на уровне верхнего края перстневидного хряща, в проекции деления общей сонной артерии. После рассечения подкожной клетчатки и подкожной мышцы раздвигают ткани до фасции, окутывающей сосудисто-нервный пучок. После продольного вскрытия фасции диссектором выделяют общую сонную артерию и ее ветви.

Затем удаляют гломус (см.), предварительно перевязывая питающую его небольшую артерию. Рану послойно ушивают, оставляя на сутки резиновую полоску.

После операции в случаях затрудненного дыхания назначают бронхолитические средства. Дозы стероидных гормонов, если они применялись до операции, постепенно уменьшают.

Профилактика

Основные социально-гигиенические мероприятия по профилактике Б. а.— улучшение условий труда и быта, борьба с загрязнением воздуха, курением, правильная организация труда и отдыха, разумные приемы закаливания организма. Большое значение имеет: ограничение вакцинаций для людей с аллергической конституцией; диспансерное наблюдение и рациональное лечение больных с предастматическими заболеваниями — хрон, бронхитом, хрон, пневмонией, аллергическими, полипозными и гнойными заболеваниями верхних дыхательных путей; специфическая терапия сенной лихорадки и круглогодичного аллергического ринита.

Для конституциональных аллергиков важную роль играет выбор профессии — им противопоказаны профессии фармацевтов, химиков, не рекомендуется работа на фармацевтических заводах, в хлебопекарнях, на производстве натурального шелка, пластмасс, хлопкообрабатывающих, шерстепрядильных и некоторых других предприятиях.

Особенности бронхиальной астмы в пожилом и старческом возрасте

В пожилом и старческом возрасте в результате хрон, воспалительных процессов в дыхательных путях (хрон, бронхит, хрон, неспецифическая пневмония) развивается, как правило, инфекционно-аллергическая форма болезни. Возрастные изменения нервной, эндокринной систем и особенности реактивности организма, с одной стороны, создают определенное предрасположение к возникновению заболевания при наличии сенсибилизации, с другой — определяют менее острое, сглаженное клиническое течение.

В большинстве случаев Б. а. у таких больных проявляется состоянием постоянного затрудненного дыхания с периодическим возникновением приступов удушья. При этом, как правило, в легких обнаруживается хрон, воспалительный процесс. Характерный приступ Б. а. на фоне полного здоровья у пожилых и старых людей встречается крайне редко. Обострение заболевания в основном обусловлено активацией хрон, воспалительного процесса в легких или верхних дыхательных путях. Провоцирующим моментом является и физическое напряжение.

Течение Б. а. у таких больных прогрессирующее. Хрон, воспалительные процессы в легких обусловливают быстрое прогрессирование обтурационной эмфиземы с последующим развитием легочно-сердечной недостаточности. Как следствие легочной недостаточности во время приступа наблюдается учащение дыхания. В ряде случаев развивается острая сердечная недостаточность, связанная с рефлекторным спазмом коронарных сосудов, повышением давления в системе легочной артерии, на фоне уже существующего возрастного ослабления сократительной способности миокарда. Этому в значительной степени способствует возникающая во время приступа гипоксия.

Тактика лечения Б. а. в пожилом и старческом возрасте имеет некоторые особенности. Во время приступа Б. а. в комплекс терапевтических мероприятий необходимо всегда включать сердечно-сосудистые средства, т. к. в силу возрастных изменений сердечно-сосудистой системы у людей старших возрастов легко возникает недостаточность кровообращения. Показана оксигенотерапия. Для снятия бронхоспазма, как во время приступа, так и в межприступном периоде, предпочтение следует отдавать препаратам ксантинового ряда (эуфиллин, синтофиллин, аминофиллин и т. д.).

Введение адреналина обычно обеспечивает быстрое снятие бронхоспазма и тем самым купирование приступа, однако необходима осторожность при его назначении, т. к. он часто вызывает выраженные изменения сердечно-сосудистой системы— длительный подъем артериального давления, перегрузку левого желудочка сердца, различные виды нарушения функции возбудимости, нарушение мозгового кровообращения. Доза адреналина не должна превышать 0,3—0,5 мл в разведении 1 : 1000. Прежде чем применять адреналин, следует ввести эфедрин, назначить препараты изопропилнорадреналина, которые в значительно меньшей степени оказывают влияние на гемодинамику.

Особого внимания заслуживает назначение различных бронхолитических смесей в виде аэрозолей. Применения атропина следует избегать, т. к. он способствует образованию вязкой мокроты, к-рая у пожилых больных отделяется с трудом, и это может привести к закупорке бронха с последующим развитием ателектаза. Применение наркотиков (морфина, промедола, пантопона и др.) противопоказано, потому что они могут легко привести к угнетению дыхательного центра.

Гормональная терапия (кортизон, гидрокортизон и их производные) дает хороший эффект как в отношении купирования острого приступа, так и в его предупреждении. Однако из-за частого развития побочных явлений (повышение артериального давления, обострение скрыто протекающего диабета, появление наклонности к тромбообразованию, развитие гипокалиемии, прогрессирование возрастного остеопороза) кортикостероиды следует назначать с большой осторожностью: их дозы должны быть в 2—3 раза меньшими, чем для молодых, а длительность приема не более трех недель. Менее опасно введение гормональных препаратов в виде аэрозолей.

Заслуживает внимания применение йодистого калия. При выраженном беспокойстве показан прием малых транквилизаторов. Следует помнить, что прием барбитуратов у пожилых и старых людей может вызвать повышенную возбудимость, угнетение дыхательного центра.

Специфическая гипосенсибилизация у лиц пожилого и старческого возраста проводится редко.

Большое значение следует придавать лечебной физкультуре, дыхательной гимнастике. Выбор курортного лечения, как и объем физической активности, должен решаться всегда индивидуально.

Бронхиальная астма у детей

В последние десятилетия у детей, как и у взрослых, отмечается рост заболеваемости Б. а. В наст, время в СССР, по данным С. Г. Звягинцевой, С. Ю. Каганова, Н. А. Тюрина и других авторов, она составляет примерно 3 на 1000 детского населения. Обычно дети заболевают Б. а. в возрасте 2—4 лет, причем атопической (неинфекционно-аллергической) формой несколько чаще в возрасте до 3 лет, а инфекционно-аллергической в более старшем возрасте. Выделение инфекционно-аллергической и атопической форм у детей нередко является условным. Так, у больных с атопической формой Б. а. приступы удушья в дальнейшем могут возникать и под влиянием инфекционных (чаще респираторных) заболеваний, т. е. развивается поливалентная аллергия. В подобных случаях говорят о смешанной форме Б. а. Патологическая анатомия Б.а. у детей при длительном течении заболевания не отличается от таковой у взрослых.

Клиническая картина. Появлению первых приступов Б. а. у детей нередко предшествует предастма: повторные респираторные заболевания, протекающие на фоне аллергии (экссудативно-катаральный диатез, крапивница, эозинофилия и т. п.) или сопровождающиеся астмоидным синдромом. Наиболее отчетливо предастма выражена у детей с инфекционно-аллергической формой болезни. Соответствующее лечение в этом периоде может способствовать предупреждению заболевания Б. а.

Непосредственной причиной первого приступа Б. а., как правило, являются заболевания верхних дыхательных путей, бронхит, пневмония, реже — пищевые аллергены, инъекции сывороток или вакцин, психические, физические травмы и др.

Приступы Б. а. у детей независимо от формы обычно развиваются постепенно, в течение нескольких часов или дней, благодаря чему можно выделить период предвестников приступа: изменение поведения (возбуждение, чрезмерная подвижность или, наоборот, вялость, сонливость), насморк аллергического характера, зуд в носу, чиханье или навязчивый кашель, легко возникает одышка. В дальнейшем, если не удается предупредить ухудшение состояния, развивается приступ удушья.

Во время приступа положение больного обычно вынужденное, полусидячее; выражение лица и глаз испуганное, зрачки расширены. Кожа бледно-серая, отмечается цианоз вокруг рта, акроцианоз.

Грудная клетка резко вздута, плечи приподняты; наблюдается втяжение грудной клетки ниже сосков; развернутые реберные дуги.

Дыхание учащено (у детей раннего возраста до 70 — 80 дыханий в минуту), с несколько затрудненным вдохом и значительно затрудненным выдохом. Выдох продолжительный шумный, сопровождается сухими свистящими хрипами. Кашель может быть редким, но в конце приступа обычно усиливается; густая, вязкая, тягучая мокрота отделяется с большим трудом. У детей в ней редко определяются спирали Куршманна и кристаллы Шарко — Лейдена, а эозинофилы содержатся в значительном количестве.

При перкуссии отмечается высокий коробочный звук с нек-рым укорочением в паравертебральных отделах; аускультативно дыхание ослабленное, сухие свистящие хрипы на выдохе; у детей раннего возраста нередко прослушиваются и влажные средне- и мелкопузырчатые хрипы в фазе вдоха.

Пульс частый, на высоте приступа удушья во время вдоха наполнение пульса уменьшается, что может производить впечатление аритмии. Артериальное давление определяется в пределах верхней границы нормы; сердце расположено срединно, границы его определяются с трудом из-за эмфиземы легких; тоны сердца резко приглушены. Печень выступает из подреберья на 2—4 см.

На ЭКГ определяется тахикардия, отклонение электрической оси сердца вправо, высокий зубец P во II—III отведениях, сниженные зубцы T, признаки повышения давления в системе легочной артерии и нарушения восстановительных процессов миокарда.

Тяжелое состояние, обусловленное приступом удушья, под влиянием лечения постепенно улучшается: дыхание становится более свободным, мокрота отделяется легче.

В послеприступном периоде в течение нескольких дней или недель происходит обратное развитие изменений в органах дыхания и кровообращения, возникших вследствие приступа.

Нередко на фоне органических изменений в легких (хрон, пневмония) у детей наблюдается развитие астматического состояния.

Из осложнений приступа Б. а. следует отметить ателектазы легких, пневмонию, значительно реже интерстициальную и подкожную эмфизему, спонтанный пневмоторакс. При длительном и тяжелом течении Б. а. в сочетании с хрон, бронхо-легочным процессом возможно развитие хрон, легочного сердца.

Смертельный исход может наступить от асфиксии во время приступа удушья, реже — вследствие анафилактического шока, гипофункции надпочечников.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинико-лабораторных и рентгенологических данных, а так же результатов кожных аллергических проб.

Б. а. у детей необходимо дифференцировать с бронхиолитом, пневмонией, протекающей с астмоидным синдромом, врожденными энзимопатиями (муковисцидоз, дефицит альфа1-антитрипсина и др.), инородными телами, аномалиями развития и опухолями дыхательных путей; затрудненное дыхание у детей может также возникать ввиду сдавления трахеи и бронхов увеличенными лимф, узлами и вилочковой железой.

Прогноз. Своевременно начатое комплексное, систематически проводимое этапное лечение (стационар— санаторий — поликлиника — лесная школа) у большинства детей приводит к улучшению состояния и прекращению приступов удушья. У некоторых больных, однако, улучшения состояния не наблюдается.

Лечение. Для купирования приступа Б. а. у детей применяют те же средства, что и у взрослых (в соответствующих дозах). Особое внимание следует обратить на легкие приступы и приступы средней тяжести, чтобы не допустить их перехода в тяжелые, угрожающие жизни. Для этого при появлении первых симптомов приступа применяют бронхолитические средства в форме порошков, таблеток, суппозиториев или ингаляций; рекомендуется поставить банки, сделать ножную и ручную горячую ванну, закапать в нос 3% раствор эфедрина гидрохлорида. Необходимо успокоить ребенка, отвлечь его внимание игрушками, книгами, обеспечить хороший доступ свежего воздуха.

В более тяжелых случаях переходят на подкожные инъекции растворов адреналина (0,1% по 0,15—0,2 мл на инъекцию), эфедрина гидрохлорида или внутривенные (лучше капельные) введения раствора эуфиллина (теофиллина) в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия. Из препаратов, улучшающих функцию органов кровообращения, можно рекомендовать инъекции кордиамина, АТФ, внутривенные вливания коргликона, кокарбоксилазы; показано назначение витамина С.

Вдыхание кислорода рекомендуется лишь при тяжелом и длительном астматическом состоянии; в других случаях предпочтительнее свежий прохладный воздух. При невозможности добиться ликвидации приступа астмы с помощью указанных средств назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и др.) внутривенно или внутримышечно.

При угрожающей асфиксии и развитии ателектаза показана лечебная бронхоскопия, к-рая может быть произведена только в специальных условиях (отделение реанимации) под общим наркозом с применением мышечных релаксантов врачом, хорошо владеющим техникой бронхоскопии у детей. При бронхоскопии отсасывают слизь из бронхов и интратрахеально вводят бронхолитические средства.

Т. к. приступы Б. а. у детей нередко сопровождаются бронхо-легочным инфекционным процессом, обострением хронических гнойных очагов (тонзиллит, гайморит, холецистит и др.), в подобных случаях показано назначение антибактериальных препаратов.

В межприступном периоде детям, так же как и взрослым, показано комплексное лечение Б. а., включающее специфическую и неспецифическую (гистаглобулин) гипосенсибилизацию, физиотерапию, лечебную физкультуру, соблюдение режима и диеты, санацию хрон, очагов инфекции, санитарно-курортное лечение.

Курортное лечение детей и подростков, страдающих Б. а., проводится на курортах Южного берега Крыма, в Анапе, Кабардинке, Кисловодске. Лечение в местных санаториях целесообразно проводить непосредственно после обострения заболевания.

Показания для курортного лечения детей определяются характером клинического течения болезни и климато-географическими условиями курорта. Обычно оно показано больным с атопической и инфекционно-аллергической Б. а., при отсутствии частых приступов удушья и хрон, пневмонии II и III стадии, после санации очагов инфекции. Климатолечение оказывает гипосенсибилизирующее действие и способствует закаливанию организма детей. С этой целью в хорошую погоду применяются строго дозированные воздушные и солнечные ванны. Если приезд на курорт не вызвал активации воспалительного процесса в легких, назначается бальнеолечение, а на курортах морских побережий — морские купания. Лечебная гимнастика, прогулки, игры способствуют нормализации вентиляции легких, укреплению дыхательной мускулатуры и укреплению нервной системы.

Профилактика Б. а. у детей состоит в снижении возможности сенсибилизации организма и предупреждении заболеваний органов дыхания: закаливание и за

нятия физкультурой с раннего детства, раннее выявление экссудативного диатеза, исключение из рациона сильных пищевых аллергенов, строгое соблюдение противопоказаний при проведении профилактических прививок. Необходимо своевременное и рациональное лечение детей с предастмой.

Таблица. Основные показатели дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ И СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ

При бронхиальной астме

При сердечной астме

Приступы удушья в детстве; хрон, воспалительные с аллергическим компонентом процессы в бронхо-легочной системе

Основные заболевания, состояния, на фоне которых развивается бронхиальная и сердечная астма

Инфаркт миокарда; постинфарктный миокардиосклероз; артериальная гипертония; острый гломерулонефрит; приобретенные пороки сердца (чаще аортального клапана)

Указания на бронхиальную астму, иногда на другие аллергические заболевания, реакции

Возможны указания на инфаркт миокарда, инсульт головного мозга, тяжелую артериальную гипертонию

Чаще молодой или средний

Контакт с аллергеном; возможно условнорефлекторное возникновение приступа; метеорологические влияния; обострение хрон., чаще бронхо-легочного, заболевания; интеркуррентная инфекция

Факторы, способствующие развитию приступа

Обострение хрон, коронарной недостаточности (в форме пароксизма тахисистолии, астматического эквивалента стенокардии), резкое повышение артериального давления; чрезмерная физическая нагрузка; иногда психо-эмоциональное перенапряжение; интеркуррентное заболевание

Любое время суток, нередко ночью

Время возникновения приступа

Любое время суток, но чаще ночью

При приступе — экспираторная, вне приступа обычно отсутствует, при эмфиземе легких сохраняется экспираторная

При приступе —преимущественно инспираторная, после приступа сохраняется инспираторная; характерно ее усиление при сравнительно небольшом физическом напряжении

Удушливый, сухой, часто приступообразный, облегчения не приносит; сохраняется и вне приступа

Только в момент приступа; удушливый, сухой, часто приступообразный, облегчения не приносит

Вязкая, выделяется к окончанию приступа; микроскопически характерно большое количество эозинофилов. Вне приступа — слизисто-гнойная или гнойная (при хрон, бронхо-легочной инфекции), часто обильная

Появление пенистой (иногда розоватой) мокроты характеризует тяжесть приступа (начинающийся отек легких). Микроскопически —характерных изменений нет. Вне приступа отсутствует

Как правило, отсутствует

В момент приступа — всегда; после приступа нередко сохраняется, особенно в ночное время

При приступе может оставаться активным

При приступе почти всегда скованное

В период приступа: цианоз различной интенсивности и распространения; покровы конечностей теплые на ощупь. В межприступном периоде: цианоз обычно не наблюдается, если отсутствует значительная хрон, дыхательная недостаточность и легочное сердце

Состояние кожных покровов

Во время приступа: цианоз умеренный, часто сочетается с бледностью кожи лица; покровы конечностей холодные, влажные на ощупь. После приступа цианоз, как правило, отсутствует или едва выражен

В период приступа мышцы шеи, плечевого пояса и передней брюшной стенки напряжены; инспираторные мышцы не расслабляются во время выдоха. В межприступном периоде нередко отмечается гипертрофия лестничных, кивательных, грудных мышц, а также прямых мышц живота

Состояние дыхательной мускулатуры

Мышцы шеи и плечевого пояса напряжены при приступе

В период приступа грудная клетка в положении глубокого вдоха, дыхательные ее движения заметно ограничены. В межприступный период— соответствуют характеру хрон, легочного заболевания (эмфизема, фиброторакс и др.)

Изменения конфигурации и движений грудной клетки

Малохарактерны; может быть «сердечный горб», прекордиальная пульсация (при аневризме сердца)

В момент приступа —перкуторно-коробочный звук, резкое ограничение дыхательных смещений легочных краев. Аускультативно —дыхание жесткое, ослабленное, выдох резко удлинен; обильные свистящие (астматические) сухие хрипы, более выраженные в фазе выдоха, выслушиваются над обоими легкими (в т. ч. и над верхними долями); часто слышны на расстоянии. Вне приступа изменения часто отсутствуют (или соответствуют характеру хрон, легочного заболевания)

Физическое исследование легких

В момент приступа — перкуторно-коробочный звук, возможны притупления над задне-нижними отделами; дыхательные смещения легочных краев обычно мало ограничены. Аускультативно — дыхание жесткое, ослабленное; хрипы — часто сухие, разнообразные и (или) нередко разнокалиберные влажные; характер и локализация хрипов изменчивы, но над нижними отделами они более постоянны. Появление распространенных влажных хрипов и клокочущего дыхания —признаки начинающегося отека легких. Вне приступа характерных изменений нет

В момент приступа: верхушечный толчок и границы сердечной тупости, как правило, не определяются; тоны выслушиваются с трудом, акцент второго тона определить не удается; часто тахикардия (синусовая); нарушения ритма редки, возможны колебания уровня артериального давления. В межприступный период существенные изменения либо отсутствуют, либо соответствуют симптоматике легочного сердца

Физическое исследование сердца, артериального давления, периферического пульса

Перкуторно и аускультативно изменения те же, что и вне приступа, но выявление их затруднено резко усиленными дыхательными шумами. Пульсовое артериальное давление, как правило, снижено; тахикардия; пульс нередко нитевидный неправильного ритма. Вне приступа диапазон изменений широк: нередко смещение границы сердечной тупости влево и вниз; соответственно основному заболеванию могут выявляться симптом Казем-Бека, (патологическая пульсация во 2—3-м межреберье и ослабление пульса на лучевой артерии), ритм галопа, изменения тонов, шумы, нарушения ритма сердца, изменения уровня артериального давления, характера пульса.

Транзиторные или стойкие признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца: уширение и увеличение амплитуды зубца Р2,3 avf, возможно смещение сегмента ST1, avl вверх и депрессия сегмента ST2, 3, avf; появление зубца S в позициях V5-6; появление зубца R в позиции V1; признаки нарушения проводимости в правой ветви пучка Гиса и др.

Изменения многообразны, часто нарушения сердечного ритма, признаки недостаточности кровоснабжения миокарда, очаговых поражений сердечной мышцы, гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (уширение и увеличение амплитуды зубца Р1,2, депрессия сегмента ST в позициях V5-6, отрицательные зубцы T в позициях avl и V5-6; нарушения внутрижелудочковой проводимости в области преимущественно левых ветвей пучка Гиса)

В период приступа: повышенная прозрачность легочных полей, заметно не меняющаяся на вдохе и выдохе; резкое ограничение подвижности и уплощение купола диафрагмы; направление ребер горизонтальное, подвижность ограничена, межреберные промежутки расширены; выбухание тени путей оттока правого желудочка (выходной его отдел в первой косой проекции) и дуги легочного ствола. Сосудистый рисунок, особенно по периферии легочных полей, обеднен. В межприступном периоде: в начальной стадии болезни рентгенологические изменения отсутствуют; в последующем —признаки эмфиземы легких и легочного сердца, а также хрон, пневмонии и других хрон, заболеваний легких

Признаки застоя в легких, особенно в базальных сегментах. Сосудистый рисунок на периферии легочных полей не обеднен. Изменения конфигурации сердечной тени, чаще доминирует увеличение левого желудочка (от шарообразной его формы до резко выраженного расширения тени сердца влево с углублением его талии; иногда —cor bovinum). После приступа: признаки застоя в легких сохраняются не всегда. Изменения сердечной тени те же, что в период приступа

В момент приступа: умеренное снижение вентиляции легких с увеличением остаточного объема (по данным спирометрических методов); резкое увеличение сопротивления дыханию и работы дыхания (по данным пневмотахографии); значительные нарушения диффузии газов (по данным прямого или косвенного определения). В межприступном периоде: при обтурационной эмфиземе легких нарушения, выявляемые с помощью динамических проб, те же, что и при приступе, но выраженные в различной степени, в меньшей —при атопической бронхиальной астме

Исследование внешнего дыхания

При приступе: умеренное снижение вентиляции легких, гл. обр. за счет снижения жизненной емкости; сопротивление дыханию и работа дыхания увеличены умеренно. Нарушения внешнего дыхания вне приступа могут отсутствовать либо выражены умеренно (при хрон, сердечной недостаточности)

Повышен или нормален (снижается при тяжелой декомпенсации легочного сердца)

Умеренно или резко снижен при приступе. Вне приступа снижен умеренно или нормален

Чаще нормально или укорочено; удлинено только при легочном сердце

Резко удлинено. Остается удлиненным и вне приступа, иногда — незначительно

Изредка повышено. В межприступном периоде повышено только при тяжелой декомпенсации легочного сердца

При приступе повышено (при отсутствии коллапса периферических вен!)

Тенденция к дыхательному ацидозу, к нерезкой артериальной гипоксемии, гиперкапнии при приступе. В межприступный период —изменения те же, что во время приступа, соответствуют степени дыхательной недостаточности

Исследование кислотно-щелочного состояния и газов крови

Тенденция к метаболическому ацидозу; возможен дыхательный алкалоз. Изменения со стороны газов крови, как правило, незначительны

Нередко эозинофилия, повышение числа эритроцитов, уровня гемоглобина, показателя гематокрита

Характерных изменений нет

Библиография: Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1970, библиогр.; Адрианова Н. В. и С а м у ш и я Ю. А. Неотложная помощь при аллергических заболеваниях, с. 44, М., 1968, библиогр.; Аллергические заболевания у детей, под ред. М. Я. Студеникина и Т. С. Соколовой, М., 1971; Бронхиальная астма, под ред. Е. С. Брусиловского и Ш. Ж. Рапопорта, Красноярск, 1969, библиогр.; Булатов П. К. и Федосеев Г. Б. Бронхиальная астма, JI., 1975, библиогр.; Звягинцева С. Г. Бронхиальная астма у детей, М., 1958, библиогр,; Ко-долова И. М. Изменения в различных отделах нервной системы и легких при бронхиальной астме, Арх. патол., т. 18, № 2, с. 73,1956; К р о ф т о н Дж. и Д у г л а с А. Заболевания органов дыхания, пер. с англ., с. 431, М., 1974, библиогр.; Основы геронтологии, под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., с. 283, М., 1969; Смольников В. П. и М и с т а к о п у л о Η. Ф. Бронхоспазм и массаж легких, М., 1969, библиогр.; Тюрин Н. А. Бронхиальная астма у детей, М., 1974, библиогр.; В и-delmannH., Burgi H.a.RegliJ. Aminocaproic acid in asthma, Lancet, v. 2, p. 643, 1965; Findeisen D. G. R. Asthma bronciiiale, B., 1971, Bibliogr.; G e r b e r M. A. a. o. Immunohistochemical localization of JGE in asthmatic lungs, Amer. J. Path., v. 62, p. 339, 1971; G r i e p L. H The management of bronchial asthma in the aged, Geriatrics, v. 25, p. 135, 1970; Sheldon J. М., Lovell R. G. a. Mathews K. P. A manual of clinical allergy, p. 94, Philadelphia — L., 1967, bibliogr.

Рентгенодиагностика Б. a. — Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика заболеваний внутренних органов, с. 183, М., 1966; Злыдников Д. М. Бронхиальное дерево при приступе бронхиальной астмы, Врач, дело, № 1, с. 49, 1956; он же, Бронхография, JI., 1959, библиогр.; Линденбратен JI. Д. и Шехтер А. И. Рентгенодиагностика хронических пневмоний, М., 1970; Фа-нарджян В. А. Рентгенодиагностика заболеваний органов грудной клетки, с. 246, Ереван, 1958; Dillon J. G. u. Gurewitsch J. B. Rontgenbild der Lungen bei Bronchialasthma, Fortschr. Rontgenstr., Bd 53, S. 66, 1936; S a u p e E. t)ber Lungenrontgenbefunde, insbesondere Infiltrate bei Asthma, ibid., Bd 61, S. 65, 1940; Simon G. Regression of radiological changes in asthma following treatment, в кн.: 3. Int. Sympos. on asthma a. chronic bronchitis in children a. their prognosis into adult life, Reports, p. 147, Basel a. o., 1970.

Курортное лечение и физиотерапия Б. а. — Зонис Я. М. Эффективность курортного лечения больных бронхиальной астмой в условиях среднегорья, в кн.: Лечение и реабилитация больных бронхиальной астмой, под ред. А. Н. Кокосова, с. 71, Д., 1973; Недопрядко Д. М. и Торохтин М. Д. Клеточные и гуморальные факторы аутосенсибилизации и иммунологическая реактивность у больных бронхиальной астмой под влиянием лечения микроклиматом соляных шахт, Вопр, курортол., физиотер., в. 1, с. 19, 1975, библиогр.; Сперанский А. П. и Рокитянский В. И. Ультразвук и его лечебное применение, с. 242, М., 1970; Jung В. u. Nowak S. Vergleich der Kureffekte von zwei Asthma-tiker-Kollektiven mit und ohne Klimabehan-dlung im Salzschacht, Allergie u. Asthma, Bd 14, S. 58, 1968; Lukai J. Die Hoch-gebirgskur bei Bronchialasthma infektaller-gischer Genese, ibid., Bd 13, S. 283, 1967, Bibliogr.; P a s s a J. Contribution d’virte cure thermale sulfurSe an traitement de l’asthme bronchique, Bronches, t. 16, p. 282, 1966; Skulimowski M. Zapalenie alergiczne pluca u dziecka leczonego mic-roclimatycznie w komorach kopnlni soli w Wieliczce, Przegl. lek., t. 22, s. 270, 1966.

Лечебная физкультура при Б. а. — Иванов С. М. Лечебная физкультура при бронхиальной астме у детей, М., 1965, библиогр.; он же, Лечебная физкультура при хронической пневмопии у детей, М., 1968, библиогр.; Лепорский А. А. Лечебная физкультура при заболеваниях органов дыхания, М., 1955, библиогр.; Мошков В. Н. Лечебная физкультура в клинике внутренних болезней, М., 1961, библиогр.

Н. В. Адрианова; Д. М. Злыдников (рент.), Я. М. Зонис.(кур.), С. М. Иванов (леч. физ.), И. М. Кодолова (пат. ан.), О. В. Коркушко (гер.), В. И. Петров (тор. хир.), А. И. Тре-щннскин (анест.), Н. А. Тюрин (пед.), А. Н. Шейна (физиотер.); составители табл. С. М. Каменкер, И. В. Мартынов.

Кратко важное о бронхиальной астме

Бронхиальная астма — хроническое заболевание аллергической природы, характерными признаками которого являются приступы удушья. В основе болезни лежит повышенная чувствительность организма к определенным аллергенам.

Установить точные причины развития этого заболевания достаточно сложно, но существуют некоторые предрасполагающие факторы, способные провоцировать появление бронхиальной астмы.

Предрасполагающие факторы

  1. Генетическая предрасположенность. Наследственный фактор очень сильно влияет на частоту возникновения заболевания. У 1/3 людей, страдающих бронхиальной астмой, был выявлен неблагополучный анамнез, т. е. кто-то из родственников пациента болел аналогичным заболеванием или имел тяжелые аллергические симптомы .
  2. Постоянный контакт с аллергенами, производственной пылью. Бронхиальные структуры людей, страдающих астмой или имеющих генетические предпосылки для ее развития, намного чувствительнее к воздействию аллергенов, даже самым безобидным, как кажется на первый взгляд: домашней пыли, шерсти животных, пыльце растений, продуктам питания и т. д. Работа на вредном производстве, при вдыхании промышленной пыли, паров от лаков и красок, в 80% случаев вызывает хронический кашель, склонный усугубляться появлением астмы. Именно в этой группе людей, постоянно контактирующих с производственными аллергенами, и были выявлены первые случаи развития подобных аллергических заболеваний. Замечено, что астмой болеют чаще всего люди из крупных промышленных городов, живущих вблизи автомобильных трасс, железных дорог и вредных предприятий.
  3. Курение. Не существует прямой связи между курением и возникновением бронхиальной астмы, но эта вредная привычка вполне может провоцировать появление хронического воспалительного процесса в легких, вирусных заболеваний верхних дыхательных путей и как следствие, бронхиальной астмы.
  4. Нерациональный режим питания, стрессы. В последние десятилетия наблюдается тенденция общества к нерациональному питанию, употреблению ненатуральной пищи, отсутствию полноценных завтраков и ужинов, постоянным перекусам в течение дня продуктами быстрого приготовления. Отмечено, что жирная, углеводистая пища, отсутствие в рационе питания фруктов, овощей, натуральных продуктов приводит к частым рецидивам хронических заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы. Эмоциональная обстановка в семье также важна для пациентов с подобным заболеванием.
  5. Повышенная влажность воздуха, неблагоприятные экологические условия. Проживание в сырых, влажных зонах, без достаточного доступа свежего воздуха и солнечных лучей провоцирует развитие хронических заболеваний дыхательной системы.
  6. Частые респираторно-вирусные инфекции. Вирусные заболевания, воспалительные процессы верхних дыхательных путей, протекающие без должного лечения и контроля со стороны медицинских специалистов, зачастую переходят в хронические формы и способны провоцировать развитие бронхиальной астмы.

Основные симптомы

Типичными проявлениями бронхиальной астмы являются приступы удушья, кашля, свистящих хрипов, чувства заложенности в грудной клетке. Симптомы астмы — приступ удушья может вызвать любая мелочь: резкий запах духов в автотранспорте, вдыхание пыльцы растений, переохлаждение, употребление определенных продуктов питания или напитков, телесный контакт с химическими составами, агрессивными моющими средствами, нахождение в комнате с домашним животным, вдыхание пыли во время уборки квартиры или ремонта, незначительная физическая активность.

Часто перед началом приступа человек начинает чихать, кашлять, появляются признаки ринита и кожных высыпаний. Многие пациенты могут уже точно определять это состояние и готовиться к ухудшению самочувствия заблаговременно.

Во время приступа больной часто принимает характерное положение: туловище выдвинуто вперед, руки упираются на спинку стула, стола или иного предмета. Грудная клетка приобретает явную цилиндрическую форму. За коротким вдохом следует долгий и мучительный выдох, сопровождаемый очень звучными хрипами.

В процесс дыхания вовлекается мускулатура брюшного пресса, грудной клетки и плечевого пояса, промежутки между ребрами втягиваются и расширяются, граница легких смещается вниз. В фазе обострения у больного наблюдается посинение кожных покровов, потеря сил, сонливость, выраженная тахикардия. Вначале и конце приступа удушья моет выделяться мокрота.

Принципы лечения

При возникновении приступа все силы направлены на облегчение состояния больного. С этими целями используют бета-адреностимуляторы (в виде дозированных аэрозолей), глюкокортикостероиды, ксантины (теофиллин, эуфиллин). При их неэффективности возможно введение адреналина или употребление внутрь эфедрина.

После снятия угрожающего жизни состояния назначаются гормоны, ингаляционные глюкокортикостероидные средства, пролонгированные β2-адреномиметики. Для облегчения отхождения мокроты применяются отхаркивающие препараты (амброксол, препараты йода) — они более эффективны во время проведения ингаляций с использованием небулайзера. При присоединении дополнительной бактериальной инфекции (ринита, воспаления легких) назначаются антибактериальные препараты.

После снятия острого периода показано санаторно-курортное лечение в специализированных санаториях с применением спелеотерапии и галотерапии (пребывание в микроклимате карстовых и соляных пещер), обучение специальной дыхательной гимнастике.

В стадии ремиссии (т. е. когда нет обострения) бронхиальную астму можно лечить восточными методами лечения, а именно комплексное лечение иглотерапией, назначением тибетских фитопрепаратов и проведением общего точеного массажа. Эффект от такого лечения даст увеличить промежуток стадии ремиссии и уменьшения приступов удушья. Большой плюс Тибетской медицины в том что при лечении данными методами не используется химические препараты, которыми больной бронхиальной астмы принимает в больших количествах. Эффект такого лечения позволит вам увеличить длительную ремиссию.

Диагноз бронхиальная астма стадия ремиссии

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

Согласно современным представлениям в основе БА лежит хронический воспалительный процесс в бронхах, с которым связаны 4 компонента (формы) бронхиальной обструкции:

острая обструкция — обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов;

подострая обструкция — вследствие отека слизистой оболочки бронхов;

хроническая обструкция — закупорка бронхов, преимущественно терминальных отделов, вязким секретом;

необратимая (склеротическая) — вследствие развития склеротических изменений в стенке бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

Морфологические изменения при БА характеризуются:

воспалительной инфильтрацией бронхов с наличием в инфильтрате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов;

скоплением вязкой слизи в просвете бронхов;

деструкцией и десквамацией бронхиального эпителия, возрастанием количества бокаловидных клеток и их гиперфункцией; резким снижением функции мерцательного эпителия;

гиперфункцией подслизистых желез;

интерстициальным отеком, повышенной микрососудистой проницаемостью;

склерозом стенки бронхов (при длительном течении).

Классификация

В настоящее время в классификации БА основными являются два подхода: с одной стороны, БА классифицируется по этиологии; с другой стороны —по степени тяжести заболевания.

Преимущественно этиологический принцип классификации БА получил отражение в МКБ-10.

В зависимости от этиологии различают аллергическую, неаллергическую, смешанную и неуточненную астму.

Основным патофизиологическим признаком БА является наличие гиперреактивности бронхов, развивающейся вследствие воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность— это повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Степень гиперреактивности бронхов тесно коррелирует с выраженностью и распространенностью воспалительного процесса и, соответственно, с тяжестью бронхиальной астмы.

Гиперреактивность бронхов может быть специфической (развивается в ответ на воздействие определенных аллергенов) и неспецифической (развивается под влиянием различных стимулов неаллергенной природы). Следовательно, аллергическая БА — это БА, развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специфической гиперреактивностью бронхов;неаллергическая БА это БА, развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (например, производственных вредностей, нервно-психических, эндокринных нарушений, физической нагрузки, лекарственных препаратов, инфекции) и характеризующаяся неспецифической гиперреактивностью бронхов.

Смешанная БА вызывается сочетанным влиянием аллергических и неаллергических факторов и соответственно характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов.

История болезни
Атопическая бронхиальная астма средне тяжелого течения в стадии ремиссии

Жалобы.

Кашель, появляющийся в утреннее и вечернее время, приступообразного характера, с небольшим количеством вязкой, слизистой мокроты, выделяющейся после кашля, в количестве 20 мл. Инспираторная одышка при физической нагрузке (подъёме на 3 этаж). Насморк с незначительными слизистыми выделениями.

Anamnesis morbi.

Со слов матери с 3-х недельного возраста отмечались покраснение и раздражение кожных покровов. Был направлен к аллергологу, диагноз атопический дерматит, после года трансформировался в нейродермит, с локализацией в локтевых сгибах и подколенных ямках. Обострения отмечаются до сих пор на цитрусовые, землянику и в весеннее время.

В 1984 году в период с апреля по июнь отмечалось слезотечение, кожный зуд, покраснение кожи.

В 1990 году появилась инспираторная одышка и приступообразный кашель. С 18.10.1990 по 18.12.1990 находился в больнице с диагнозом: полиноз, нейродермит. Проводились скарификационные тесты на березу, ольху, лещину, картофель, морковь, помидоры, полынь, результаты положительные. Проведена специфическая гипосенсибилизация парэнтерально аллергенами из пыльцы березы, ольхи и лещины. Результаты удовлетворительные.

В 1992 году терапия проводилась перорально теми же аллергенами, в апреле – мае принимал кетотифен. Результаты хорошие, обострение дерматита весной не отмечалось.

В 1993 году проведена специфическая гипосенсибилизация перорально, в марте прошел курс лечения гистаглобулином. Результаты не удовлетворительные. В мае отмечалось обострение дерматита, риноконъюктивит, удушье, в легких сухие хрипы на выдохе. Проводились ингаляции интала. Кожные пробы с березой, ольхой, лещиной и дубом положительны, проводилась гипосенсибилизация виновными аллергенами. Результаты хорошие.

В 1995 – 1996 годах проводилась гипосенсибилизация перорально аллергенами из пыльцы березы, ольхи, лещины, ингаляции интала.

В 1997 году в начале мая отмечался риноконъюктивит, кашель. Принимался кларитин. С 1998 года до настоящего момента обострения в весенний период, к аллергологу не обращался, лечился самостоятельно, принимал кларитин.

В марте 2000 года проходил диспансеризацию по месту работы, где врачом было рекомендовано пройти курс стационарного лечения с целью профилактики весеннего обострения и уточнения диагноза.

Anamnesis vitae.

Родился в городе Москве в 1982 году в семье рабочих первым ребенком. Рос и развивался нормально. Образование незаконченное среднее. Холост.

Начал работать с 1999 года на мебельном заводе столяром. Режим работы с 9.00 до 14.30, 5 дней в неделю. Работа связана с резьбой дерева, имеет контакт с древесной пылью.

Бытовой анамнез: проживает в отдельной 3-х комнатной квартире, на юго-востоке Москвы, с неблагополучной экологической обстановкой. Живет вместе с матерью, отцом, бабушкой и младшим братом.

Питание: удовлетворительное, режим не нормирован, 2-3 в день.

Вредные привычки: курит с 15 лет, пачка на 2-3 дня. Употребляет алкоголь с 17 лет, 1-2 раза в месяц в количестве 50 – 100мл. Употребление наркотиков и токсикоманию отрицает.

Перенесённые заболевания: в детстве переболел ветряной оспой, краснухой, ангиной, бронхитом, гриппом. Желтуху, венерические заболевания, туберкулёз и инфекционные болезни отрицает. Кровь и кровезаменители не переливались. За последние 6 месяцев парентерального введения лекарственных веществ не было.

Аллергический анамнез: отмечает непереносимость цитрусовых, моркови и сырого картофеля. Аллергические реакции в виде крапивницы и риноконъюктивита возникают после употребления указанных продуктов, а так же в весеннее время в период цветения.

Страховой анамнез: за последний год больничный лист брал с 23.02.2000 по 25.02.2000 по поводу ОРЗ.

Наследственность.

Родители и младший брат живы.

У матери аллергическая реакция в весеннее время на цветение. Бабушка по линии матери больна сахарным диабетом. Брат здоров. Отца не знает. Другие заболевания родственников не знает.

Status praesens.

Общее состояние удовлетворительное.

Положение больного активное.

Нормостенического телосложения, рост 168 см, вес 62 кг, осанка сутуловатая, походка быстрая.

Температура тела 36,7.

Выражение лица спокойное.

Кожные покровы бледно-розовые. Высыпаний, сосудистых изменений, кровоизлияний, трофических изменений и видимых опухолей нет. На правом бедре, в средней трети имеется рубец размером 5см х 1см, белесоватого цвета, подвижный, безболезненный.

Кожа сухая, тургор сохранен, мужской тип оволосения.

Ногти обычной формы, розового цвета, продольной исчерченности.

Видимые слизистые розовой окраски.

Подкожно-жировая клетчатка развита слабо, отеков нет, безболезненная при пальпации.

Пальпируются только подчелюстные лимфатические узлы небольших размеров (горошина), мягкие, безболезненные, не сращены между собой и с окружающими тканями.

Зев розовый, чистый, миндалины не увеличены.

Мышцы развиты слабо, тонус сохранен, безболезненные при ощупывании.

Кости обычной формы, без деформации, безболезненны при ощупывании и поколачивании.

Суставы без изменений. Движения в суставах безболезненны, объем активных и пассивных движений сохранен.

Система органов дыхания.

Жалобы: кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты, появляется утром, без видимой причины, приступообразный, проходит после отхождения мокроты.

Мокрота – слизистая, зеленоватого цвета, выделяется после кашля.

Одышка возникает при физической нагрузке, инспираторная.

Удушье возникает в период цветения деревьев, чаще всего в вечернее и ночное время, приступообразного характера, купируется принятием вынужденного положения (сидя, опираясь руками на колени, фиксируя плечевой пояс).

Боли и кровохарканья нет.

Осмотр: форма носа не изменена, дыхание через нос затруднено с обоих сторон. Гортань не деформирована, голос тихий.

Грудная клетка воронкообразная, над- и подключичные ямки выполнены, ширина межреберных промежутков умеренная, величина эпигастрального угла – 90 , лопатки плотно прилежат к грудной клетке, боковой размер больше переднезаднего, симметрична, в нижней части грудины имеется воронкообразное вдавление.

Имеется искривление позвоночника – сколиоз.

Окружность грудной клетки – 88 см.

Экскурсия грудной клетки на вдохе – 94 см, на выдохе – 85 см.

Тип дыхания смешанный, дыхательные движения симметричные, дыхание ритмичное, поверхностное, ЧДД – 16.

При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание ослаблено с левой стороны, в нижних отделах.

При перкуссии на симметричных участках звук ясный легочный.

Степени тяжести бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, опасное не только само по себе, но и влиянием на сердце и сосуды, дыхательную систему. Возникает астма при гиперчувствительности организма к аллергенам, находящимся в окружающей человека среде. Во время приступа у больного нарушается дыхание вследствие спазма бронхов, отека слизистой и усиленной секреции слизи во всех отделах бронхиального дерева. В результате легкие недостаточно насыщаются кислородом, и наступает удушье.

В зависимости от течения заболевания определяют степени тяжести бронхиальной астмы: легкая, средняя и тяжелая. После определения степени и прописывается лечение. Результаты обследования и методы лечения вносятся в историю болезни, что позволит врачу следить за течением болезни и принимать меры по недопустимости усложнения заболевания.

Бронхиальная астма легкой 1 степени

Астма бронхов эпизодического течения, то есть симптомы возникают реже, чем раз в неделю, обострения случаются нечасто и длятся не более нескольких дней, относится к заболеванию легкой степени. Между обострениями симптомы астмы практически отсутствуют, человек чувствует себя хорошо, функция легких полностью сохранена.

Приступы при интермиттирующей астме бывают после тесного контакта с аллергенами, во время простуд в качестве осложнения, при уборке дома или приусадебной территории, тот есть там, где возможно столкнуться с пылью. Показывает себя бронхиальная астма легкой 1 степени весной в пору цветения деревьев, а также при «знакомстве» человека с домашними любимцами, да и пр. животными. Приступ может вызвать сильно загрязненный воздух, дым от сигарет, резкие запахи.

Во время приступа самочувствие человека практически не страдает, речь и физическая активность сохраняются, но все же имеются симптомы, указывающие на наличие заболевания:

  1. Удлиненный выдох.
  2. Затрудненное дыхание.
  3. Свистящий звук при выдохе.

Если у человека подозрение на бронхиальную астму, то проводится обследование с обязательным определением аллергенов, тогда астматик сможет предупредить появление приступов, избегая контактов с ними. Если у него это получится, то лекарства от астмы, возможно, применять никогда и не будет нужды.

Зная о своем заболевании, больной должен всегда иметь при себе ингалятор и пр. средства, так как бронхиальная астма способна напомнить о себе в любой момент, и приступ может случиться вдали от аптеки или дома.

Идеальный вариант ингалятора – простой в использовании, с максимально быстрым и длительным действием, безопасный для человека. Первое характерно для всех ингаляторов, но высокая скорость остановки и устранения приступа на длительное время характерно не для всех, потому чаще используется комбинация из двух ингаляторов.

Бронхиальная астма 2 средней степени

Заболевание средней тяжести проявляет себя следующими признаками:

  1. Симптомы проявляются чаще, чем дважды в месяц, в том числе и в ночное время, обычно 1-2 раза в неделю или чаще.
  2. Имеются признаки нарушения проходимости бронхов: жесткое дыхание, отдышка с затрудненным выдохом.
  3. Прослушиваются сухие хрипы по всей поверхности легких и во время выдоха.
  4. Кашель с выделением слизистой мокроты с гноем или без, но носит непостоянный характер, а зависит от приступа.
  5. Бочкообразная грудная клетка при простукивании выдающая коробочный звук.
  6. Появление признаков задышки во время физической нагрузки.
  7. Симптоматика астмы проявляется и вне приступов.

Бронхиальная астма 2 средней степени тяжести характеризуется развернутыми приступами удушья, частыми обострениями, которые несут угрозу жизни человека.

Клиническая картина во время приступа ярко выражена:

  1. Общее состояние беспокойное.
  2. Кожа бледная, выделяются губы и носогубный треугольник синюшным цветом.
  3. Вынужденное положение во время приступа: наклон вперед с опорой на руки и использованием дополнительной мускулатуры во время дыхания.
  4. Удлиненный затрудненный выдох с громким свистом.

Лечение астмы назначается от состояния пациента, но следует помнить, что заболевание этой степени тяжести сохраняет гиперактивность бронхов на постоянной основе, потому приступ может случиться в любой момент, даже при отдаленном контакте с аллергеном, небольшой физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и пр. Потому лечение такой астмы проводится ежедневное.

Больному назначается прием профилактических препаратов, предупреждающих воспаление и позволяющих контролировать астму. Выписываются ингаляционные кортикостероиды, к которым добавляются бронходилататоры пролонгирующего действия, что особенно необходимо для контроля ночного приступа. В случае последнего больной пользуется b-2-агонистами быстрого, но короткого действия, достаточного, чтобы снять остроту приступа.

Бронхиальная астма тяжелой 3 степени

В этом случае симптомы заболевания не оставляют человека, проявляясь в течение дня и в ночное время. Человек, у которого бронхиальная астма тяжелой 3 степени ограничен в физической активности, приступы бронхоспазма возникают спонтанно и на «пустом месте», обострения частые.

Во время приступа отмечается:

  • Выраженное расстройство дыхания.
  • Беспокойство, паника, чувство страха, холодный пот.
  • Вынужденная поза.
  • Свист при дыхании слышен даже на расстоянии.
  • В наличии повышенное АД и тахикардия.
  • При прослушивании выявляются сухие и влажные хрипы в большом количестве и по всей площади легких.

Астму тяжелого течения полностью контролировать не получится, но лечение направлено на достижение максимально возможных результатов, чтобы облегчить жизнь больного. Изначально предписываются ингаляционные кортикостероиды и пролонгированные бронходилататоры. Вместе с тем проводится терапия пероральных кортикостероидов покурсно или на постоянной основе.

Астматический статус

Если во время течения тяжелого приступа отсутствует эффект от получаемого лечения, то развивается астматический статус и здесь требуется немедленное подключение пациента к аппаратам, которые будут регулировать жизненные процессы в организме.

Причины астматического статуса:

  1. Действие большой дозы аллергена одномоментно.
  2. Присоединение к астме ОРВИ.
  3. Передозировка лекарств – блокираторов приступа — b-2-агонистов.
  4. Вынужденная и резкая смена или отмена лечения, гормональных препаратов.

Говорить о появлении астматического статуса можно, если терапия приступа не дает эффекта в течение шести и более часов, снижается уровень кислорода в крови и увеличивается концентрация углекислого газа, нарушается дренажная функция бронхов.

Лечение астматического статуса проводится только в стационаре.

Бронхиальная астма – неизлечимое заболевание, но при правильно подобранной терапии его можно и нужно контролировать, лечение не прекращается даже во время ремиссии, что позволяет сохранить качество жизни и продлить период без приступов

Бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма, период ремиссии

Настоящее состояние больного. Обоснование клинического диагноза пациента — бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма. Ступенчатая терапия бронхиальной астмы. Данные лабораторных и инструментальных исследований, интерпретация результатов.

Рубрика Медицина
Вид история болезни
Язык русский
Дата добавления 18.10.2020
Размер файла 306,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение

Высшего Профессионального Образования

«Пермский Государственный Медицинский Университет

Имени Академика Е.А. Вагнера

Министерства Здравоохранения Российской Федерации»

Кафедра факультетской педиатрии

Диагноз: Бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма, период ремиссии.

Диагноз сопутствующих заболеваний: Хронический гастродуоденит. Миопия 1 степени, нарушение аккомодации. Повышенная избыточная масса тела

Возраст: 14 лет, 9 месяцев.

Дата рождения: 12.06.2001 г.

Посещает гимназию № 17, 8 класс.

Наблюдается детской больницей: ГДКБ № 5.

Направлен в стационар: ГДКБ №5, 17.03.2020 г.

Дата и время поступления в стационар: 17.03.2020 г. в 11:50

Дата курации: 26.03.2020 г.

а) основные жалобы на начало заболевания и на день курации: на длительный продуктивный кашель.

б) жалобы, характеризующие общие проявления заболевания: наблюдается кашель с отделяемой мокротой, вялость, изменение настроения.

Кашель влажный, продуктивный с отделяемой мокротой, чаще бывает днём.

Болен с октября 2015 года, когда поднялась температура до 38 о С, появилась заложенность носа, кашель, вялость, сонливость.

Был длительный продуктивный кашель, на фоне ОРВИ. После лечения, остался продолжительный кашель. Затем в январе 2020 года, после перенёсшей ОРВИ, также продолжался кашель. В марте 2020 года, был осмотрен педиатром и направлен в ДГКБ №15, для подтверждения диагноза бронхиальной астмы.

Дыхательная система: дыхание через нос свободное, отделяемого из носа нет. В лёгких дыхание жёсткое. Перкуторно без патологий. Длительный продуктивный кашель, чаще днём.

Пищеварительная система: Живот мягкий, безболезненный, доступен во всех отделах. Диспепсические явления, в том числе затруднения глотания, тошноты, рвоты, отрыжки, изжоги и вздутия живота нет. Стул оформленный, регулярный. В анамнезе: хронический гастродуоденит.

Со стороны сердечно-сосудистой, мочевыделительной, нервной систем отклонений не выявлено.

Сведения о родителях

Мать — Щёголева Анна Александровна, 37 лет

Отец — Мартюшев Данила Николаевич, 37 лет, ЗАО Новомет.

Профессиональных вредностей, вредных привычек у родителей нет.

Семейный анамнез и генеалогическое дерево

I.1. Бабушка по маминой линии, здорова.

I.2. Дедушка по маминой линии, здоров.

I.3. Дедушка по папиной линии, здоров.

I.4. Бабушка по папиной линии, здорова.

II.1. Мать, здорова.

II.2. Отец, пищевая аллергия.

III.1. Пробанд(пищевая, пыльцевая, бытовая аллергия).

III.2. Брат пробанда, здоров.

Заключение: в родословной курируемого ребенка, прослеживается наследственная предрасположенность.

Гинекологический и акушерский анамнез матери курируемого ребенка

Ребенок от второй беременности, первых родов. Течение беременности физиологическое. Течение родов патологическое. Кесарево сечение. Слабость родовой деятельности. Течение послеродового периода без осложнений.

Характеристика новорожденного ребенка.

Ребенок доношен, с массой тела 3650 г., длиной 51 см, окружностью головы 38см, окружностью груди 37см. К груди приложен сразу. Активность сосания достаточная. Пуповина отпала на третьи сутки. Заживление пупочной ранки прошло хорошо. Срок пребывания в роддоме 5 дней.

Последующее развитие ребенка.

В физическое развитие соответствует возрасту. Держит голову с 1, 5 месяцев, поворачивается на бок, спину, живот с 3 месяцев, сидеть с 6 месяцев, ползает с 6, 5 месяцев, стоять с 8 месяцев, ходить с 9 месяцев. Нервно-психическое развитие соответствует возрасту, в конце 1 месяца начал улыбаться, узнавать мать 1-1, 5 месяца, гулить с 3 месяцев, произносить отдельные слоги 6 месяцев. Первые прорезывания молочных зубов начались 4, 5 месяца, снизу.

Грудное вскармливание длилось до 1, 5 лет.

Прикорм начали вводить с 5 месяцев с яблочного пюре, овощное пюре, с 7 месяцев мясо (курица). Получал витамин «Д» с рождения, по 1 капле в день до 3 лет.

22.11.01 г — Рахит 1 степени. Пупочная грыжа.

25.07.02 г — Анемия 1 степени.

09.06.03 г — Острый средний отит.

28.04.04 г — Контагиозный моллюск.

27.11 05 г — Аллергический дерматит.

01.03.06 г — Аллергический дерматит.

05.07.06 г — Дисфункция желчного пузыря. Дисбиоз кишечника, субкомпенсированный.

28.08.08 г — ИМБТ. Пупочная грыжа.

13.12.10 г — Протозооз.

14.01.11 г — Протозооз.

16.02.11 г — Ожирение 2 степени, смешанного генеза, нарушение гликемии натощак. ВСД, смешанного генеза по гипертоническому типу.

03.03.11 г — Хронический гастродуоденит. Протозооз.

24.10.11 г — Ушиб правой кисти.

06.03.12 г — Ожирение 2 степени, смешанного генеза, нарушение гликемии натощак. ВСД, смешанного генеза по гипертоническому типу. Высокорослость конституциональная.

15.02.13 г — Ожирение 1 степени, смешанного генеза, регресс. Высокорослость конституциональная.

20.06. 13 г — Хронический гастродуоденит.

03.03.14 г — Ожирение смешанного генеза, прогрессирующее течение. Высокорослость конституциональная.

27.03.14 г — ВСД смешанного генеза по гипертоническому типу.

14.07.14 г — Миопия 1 степени. Нарушение аккомодации.

11.12.14 г- Хронический гастродуоденит.

10.06.15 г — Миопия 1 степени. Нарушение аккомодации.

04.08.15 г- Миопия 1 степени. Нарушение аккомодации.

ОРВИ 2-3 раза в год.

Профилактические прививки проводились в срок, ребёнком переносились без осложнений. Реакция Манту — отрицательная.

Переливаний крови и её компонентов не было.

Аллергия на пыльцу ольхи, орешника, клёна, кукурузы, полыни, на шерсть собаки, коровье молоко, мандарины.

Признаки болезни появились после перенесённой острой респираторной вирусной инфекции.

Социальные условия проживания семьи удовлетворительные. Проживают в однокомнатной квартире. Семья состоит из 4 человек: папа, мама, Егор и брат 5 лет.

бронхиальный астма атопический пациент

Общее состояние ребенка: удовлетворительное. Сознание: ясное.

Самочувствие ребенка. Настроение приподнятое. Поведение и эмоции: общительный. Реакция на окружающее спокойная. Сон не нарушен, аппетит не изменён, интерес хороший. Выражение лица: спокойное.

Общий вид больного: осанка правильная, телосложение правильное, развитие пропорциональное.

Кожные покровы бледные, умеренно влажные, эластичность в пределах нормы. Температура одинакова на симметричных участках тела. Сыпей, очаговых изменений на коже не выявлено. Волосы и ногти без видимых патологических изменений. Дермографизм розовый, 20 секунд. Слизистая рта розового цвета, влажная, гиперемии не отмечено.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, развитие равномерно. Тургор мягких тканей упругий. Отёков и уплотнений мягких тканей не обнаружено.

Периферические лимфатические узлы

Затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, шейные, над- и подключичные, подмышечные, грудные, локтевые, паховые узлы не пальпируются.

Общее развитие мышечной системы нормальное, тонус и сила мышц не снижена.

Форма головы:окружность головы 61 см.

Состояние зубов нормальное.

Осанка больного правильная, развитие пропорциональное. Форма грудной клетки правильная. Конечности пропорциональной длины, ровные.

Суставы: без патологических отклонений. Объём движений сохранён.

Мальчик дышит носом. Орального цианоза нет. Раздувание или напряжение крыльев носа при дыхании не выявлено.

Голос приглушённый. Кашель — длительный, продуктивный, влажный, с отделяемой мокротой. Дыхание ритмичное, везикулярный тип дыхания. ЧД-28 в минуту, соотношение частоты пульса и дыхания 1:4. Экскурсия грудной клетки 1, 5 см.

Одышки нет. Обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания. Выбуханий, западаний одной из половин грудной клетки нет. Тип дыхания — брюшной. Вспомогательные мышцы участвуют в акте дыхания.

Утолщение кожной складки не обнаружено.

Характер основного дыхательного шума: везикулярный. Побочные дыхательные шумы не выявлены. Крепитация, шум трения плевры нет.

ПЕРКУССИЯ: характер перкуторного звука легочный, на всех симметричных участках.

на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Подвижность нижнего края лёгких

АУСКУЛЬТАЦИЯ: Дыхание жёсткое, хрипы не выслушиваются.

При осмотре цианоза не выявлено, деформаций грудной клетки в области сердца нет, видимой пульсации сосудов не выявлено. При пальпации: верхушечный толчок в 5 межреберье по среднеключичной линии умеренной силы, не разлитой, систолического дрожания нет. ЧСС 89 уд/мин, правильный, ритмичный, мягкий, достаточного наполнения.

Границы относительной тупости сердца

На 0, 5 см. кнутри от правой парастернальной линии

На 1, 5 см. кнаружи от левой сосковой линии

В II межреберье слева по окологрудинной линии

Границы абсолютной тупости сердца

Левый край грудины

Посередине между левыми сосковой и парастернальной линиями

В III межреберье слева по парастернальной линии

Конфигурация сердца в норме. Сосудистый пучок не выходит за края грудины. Аускультативно: ритм правильный, тоны сердца четкие, ясные, звонкие. Соотношение тонов на верхушке и основании сердца не нарушено. Шумов не выявлено. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст.

При осмотре ротовой полости: язык влажный, розовый, с умеренным белым налетом, миндалины не увеличены, небные дужки без изменений. Слизистая рта влажная, розовая, чистая. Десны не набухшие, не кровоточат. Акт глотания не нарушен. Живот не увеличен в размере, симметричен, в акте дыхания участвует. Видимая перистальтика кишечника и желудка не отмечается. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Пальпаторно: живот мягкий. Расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот нет. При поверхностной пальпации областей болезненности не обнаружено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову-Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области, не болезненна. Ободочная кишка безболезненна. Желудок не пальпируется. Селезенка не увеличена. При глубокой пальпации печени нижний край печени не выходит из-под края реберной дуги. Перкуторно размеры печени по Курлову в пределах нормы. (8*7*6 см).

Осмотром поясничной области отеков и припухлостей не выявлено. Мочеиспускание безболезненное, регулярное, 5-7 раз в день

Дефектов развития половых органов не выявлено.

Расстройств роста не наблюдается — высокий рост, отклонения в массе — наблюдается избыток массы тела (из-за повышенного питания).

Щитовидная железа не увеличена, уплотнения и новообразования не пальпируются.

Нервная система и нервно-психическое развитие

Нарушение обоняния, слуха, глотания, речи не выявлено. Миопия 1 степени, нарушение аккомодации. Асимметрии лица, глазных щелей не обнаружено. Болевая, тактильная, температурная чувствительность сохранена. Объём активных и пассивных движений физиологичен. Судорог, гиперкинезов нет. Патологические рефлексы отсутствуют. Дермографизм розовый, не возвышается над поверхностью кожи. Менингиальные симптомы отсутствуют.

Настроение: преобладает хорошее, ровное, устойчивое.

Наличие страхов (темноты, одиночества, чудовищ, животных, скелетов, бабы-Яги, болезни, смерти, высоты, огня, воды, открытого пространства и т.д., ночных страхов) нет.

Сон и аппетит без отклонений.

Энурез (ночной, дневной), энкопрез не выявлены.

Наличие головных болей нет. Утомляемость: бывает, связана с физическими нагрузками. Плохая переносимость жары, транспорта, громких звуков, яркого света, некоторых запахов не выявлена. Наличие головокружений, обмороков, тошноты нет.

Психомоторная сфера и поведение:

Поведение: ровное, спокойное, уравновешенное. Наличие навязчивых движений (тиков) и действий нет. Наличие патологических привычек: кусание ногтей, выдергивание волос, онанизм, раскачивание головы или туловища не выявлено.

Речь: нормальная, заикание нет.

Отмечается успешность усвоения школьных программ, наличие трудностей в обучении, вследствие плохой сообразительности, памяти, недостаточного внимания, нарушения выработки школьных навыков нет. Память, внимание, мышление — хорошее.

Заключение по НПР: 1 группа, отклонений не выявлено.

Длина тела= 179 см (VII) (VII)

ИМТ=25, 6 (ожирение 1 степени).

Индекс Кетле II — 7 коридор.

Заключение: физическое развитие — гармоничное, отклонение в физическом развитии за счёт избытка массы тела, повышенное питание.

Средняя точка тела- на бедре.

Отношение головы к росту — 1/8.

Зубной возраст: 28 зубов.

Заключение: биологическое развитие соответствует паспортному.

Предварительный диагноз — бронхиальная астма, атопическая персистирующая форма, период ремиссии.

Диагноз поставлен, так как мальчик с отягощённым аллергическим анамнезом (у папы пищевая аллергия), мальчик страдает аллергическим дерматитом, отмечается прогрессирующий длительный кашель. Принимал амбулаторно лечение Пульмикортом, с положительной динамикой. В настоящее время бронхиальной обструкции нет.

Общий анализ крови(09.03.16г.)

Заключение: без патологии

Общий анализ мочи(09.03.16г.)

Лейкоциты-0-2 в п/з

Эпителий плоский-0-1 в п/з

Заключение: ОАМ без патологии.

Биохимический анализ крови (18.03.16г.)

Общий белок- 37, 0 г/л

Мочевина — 4, 6 ммоль/л

Креатинин — 89 ммоль/л

Сывороточное железо- 22, 7 ммоль/л

Глюкоза — 5, 3 ммоль/л

Билирубин общий — 21, 3 мкмоль/л

Билирубин прямой -7, 0 мкмоль/л

Билирубин непрямой — 14, 3 мкмоль/л

Щелочная фосфотаза — 384 Е/л

Серомукоид -0, 24 Ед

Заключение: без патологии.

Результаты аллергологического обследования (18.03.16 г)

Иммунограмма (18.03.16 г.)

Ig E общ.- 445, 0 МЕ мл

Процент фагоцитов-10, 0

Фагоцитарный индекс-6, 24

Фагоцитарное число-2, 40

Заключение: повышение Ig E, подтверждает, о атопической природе заболевания.

Посевы ЛОР-органов на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам (18.03.16 г.)

Заключение: рост микрофлоры не обнаружен.

Рентгенография органов грудной полости в прямой проекции (19.01.16 г).

Заключение: Лёгкие без очаговых и инфильтративных изменений. Воздушность симметричная. Корни лёгких не расширены, структурные. Сосудисто-интерстициальный рисунок усилен в прикорневых зонах, снижен на периферии. Диафрагма контурируется. Синусы свободные. Сердце в поперечнике не расширено.

Спирометрия (18.03.16 г).

Заключение: спирометрия в норме.

Бронхоскопия (23.03.16 г).

Осмотр ТБД видиофибробронхоскопом 3, 8 мм через левый носовой ход. Вход в трахею свободен. Голосовые связки не изменены, симметричные, подвижны в полном объёме. Трахея цилиндрической формы, видимых деформаций, сдавления из-вне, образований нет. Хрящевые кольца визуализируются, межхрящевые промежутки чёткие, карина острая. Слизистая трахеи с усиленным сосудистым рисунком, отёк не выражен. Отмечается не значительная дистония мембранозной стенки трахеи до 1/3 просвета при кашле.

Осмотрено бронхиальное дерево с обеих сторон до бронхов 3-4 порядка, инородных тел нет.

Слизистая бронхиального дерева с обеих сторон без видимых признаков воспаления.

Строение долевых и сегментарных бронхов с обеих сторон типичное, устья бронхов свободно проходимы, не деформированы.

В просвете бронхов с обеих сторон слизистая, вязковатая мокрота в скудном количестве, без обтурации устьев бронхов.

Заключение: патологий не выявлено.

Электрокардиограмма (18.03.16 г).

Заключение: ЧСС 89 ударов в минуту, ритм синусовый, лёгкая аритмия.

Диагноз основной: бронхиальная астма, атопическая персистирующая форма, период ремиссии.

поставлен на основании:

· жалоб: длительный продуктивный кашель.

· анамнеза заболевания: заболел ОРВИ, после лечения остался длительный продуктивный кашель.

· объективных данных: бледность кожных покровов, жесткое дыхание, АД 105/60 мм рт. ст.

1) Аллергологические пробы:

2) Иммунограмма — повышенный Ig E общий-445 МЕ/мл.

Обоснование сопутствующих заболеваний

Хронический гастродуоденит — по заключению ФГДС, от 11.12.2014 года.

Миопия 1 степени, нарушение аккомодации — по заключению от офтальмолога от 04.08 2015 года.

Повышенная избыточная масса тела — ИМТ 25, 6; Индекс Кетле II — 7 коридор.

1. Анамнез: не благоприятный.

2. Резистентность организма: удовлетворительная.

3. Физическое развитие: гармоничное, отклонение в физическом развитии за счёт избытка массы тела, повышенное питание.

4. Биологическое развитие: соответствует паспортному.

5. Заключение по нервно-психическому развитию: 1 группа НПР.

6. Состояние и функции органов и систем:

Бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма, период ремиссии.

Хронический гастродуоденит. Миопия 1 степени, нарушение аккомодации. Повышенная избыточная масса тела.

Заключение о группе здоровья: III группа здоровья.

Хронический кашлевой синдром верхних дыхательных путей

Чихание, зуд, заложенность носа, необходимость откашливания Одышка, инспираторные свистящие хрипы(стридор)

Нарушение функций голосовых связок

Головокружение, парестезия, вздохи

Гипервентиляция, нарушение дыхания

Продуктивный кашель( с мокротой), рецидивирующие инфекции

Избыточные кашель и выделение слизи

Врождённое заболевание сердца б1-антитрипсиновая недостаточность

Затруднённость дыхания, раннее проявление эмфиземы в семейном анамнезе

Вдыхание инородного тела

Внезапное возникновение симптомов

Заключение: бронхиальная астма, атопическая персистирующая форма, период ремиссии, на основании того, что нет внезапного возникновения симптомов, затруднённости дыхания, шумов в сердце, головокружений, свистящих хрипов и отдышки. Отмечается только длительный продуктивный кашель, в иммунограмме — увеличение Ig E, наличие аллергической реакции (пищевые, бытовые, пыльцевые алергены).

Отягощенная наследственность отмечается у 40—80% больных БА. Один из важнейших признаков заболевания — гиперреактивность бронхов — контролируется генетически и наследуется как аутосомно-доминантный признак.

Под генетическим контролем находится и уровень реагинов.

При тщательном аллергологическом обследовании у 70—80% больных БА — выявляют внешний этиологический фактор заболевания — экзогенный аллерген.

Выделяют несколько групп экзогенных аллергенов:

Бытовые аллергены. Домашняя пыль представляет собой сложную смесь из фрагментов клещей и других насекомых, эпидермиса, перхоти, слюны домашних животных и человека, бактерий, грибов, шелка, хлопка, бумаги и т.д.

Аллергены окружающей среды — пыльца растений, споры грибов, фрагменты насекомых и воздушного планктона. Аллергические заболевания, обусловленные пыльцой растений (поллинозы), к которым относится и бронхиальная астма, отличаются сезонностью обострений (во время цветения растений), сочетанием с явлениями риноконъюнктивита, метеотропностью (ухудшение в сухую ветреную погоду). Наиболее часто пыльцевую аллергию вызывает пыльца трав — тимофеевки, мятлика, пырея, крапивы, подорожника, амброзии, полыни; пыльца цветов — лютика, одуванчика, маргаритки, мака, тюльпана; пыльца кустарников — шиповника, бузины, сирени, лесного ореха, орешника; пыльца деревьев — березы, дуба, ясеня, тополя, ивы, сосны, ольхи, каштана. Обострение в летне-осенний период может быть обусловлено спорами грибов.

Профессиональные аллергены являются причиной развития бронхиальной астмы у 2% больных. Наиболее часто это высоко- или низкомолекулярные вещества, ирританты, пары, газы. Профессиональная астма чаще возникает у работников сельского хозяйства, пищевой, текстильной, деревообрабатывающей, химической, фармацевтической промышленности, сферы услуг. Ее отличительная черта — связь начала заболевания с работой в данных условиях, наличие эффекта элиминации. Симптомы заболевания развиваются в течение суток после работы на промышленном производстве. Преобладающие симптомы — кашель, свистящее дыхание и одышка.

Пищевые аллергены имеют этиологическое значение у 30—40% больных БА. Нутритивная бронхиальная астма часто не диагностируется — астмогенное действие пищевых продуктов не столь явное, связано с образованием гомоцитотропных антител. Пищевая бронхиальная астма сочетается с другими проявлениями пищевой аллергии — риносинуситом, нередко полинозом, мигренью, крапивницей, дерматитами, конъюнктивитом, лекарственной непереносимостью. Заболевание отличается упорным течением, плохо поддается лечению без элиминации пищевых аллергенов. Наиболее часто вызывают пищевую аллергию молоко, яйца, пшеничная мука, рыба, помидоры, цитрусовые, пищевые красители, консервы.

Лекарственные аллергены вызывают БА у 20—40% больных. Однако медикаментозная бронхиальная астма наблюдается реже, в основном при профессиональном контакте с антибиотиками и ферментными препаратами. Бронхоспазм может быть спровоцирован употреблением бета-адреноблокаторов и холинолитиков, нестероидных противовоспалительных препаратов.

Бактериальные аллергены. Концепция инфекционной аллергии (аллергии к микробным аллергенам) не получила достаточных подтверждений в качестве основного механизма инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. Считают, что инфекционные факторы дыхательных путей не являются сами аллергенами, но способствуют сенсибилизации к небактериальным аллергенам, оказывают адъювантное действие.

Патогенез бронхиальной астмы сложен, существует несколько клинико-патогенетических вариантов. Факторы патогенеза БА условно можно разделить на иммунологические и неиммунологические.

2. Базофильные лейкоциты и тучные клетки.

3. Эозинофильные лейкоциты.

4. Вторичные клетки-эффекторы. Нейтрофилы, альвеолярные макрофаги, моноциты, тромбоциты.

5. Медиаторы реакций гиперчувствительности немедленного типа.

Неиммунологические механизмы реализуются через первичные или вторичные клетки-эффекторы, медиаторные системы, рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез.

1. Нейрогуморальные механизмы. Вагус (блуждающий нерв) регулирует калибр дыхательных путей человека.

2. Патология верхних дыхательных путей. Наблюдается у 60% больных БА. Слизистая оболочка носо- и ротоглотки содержит большое количество рефлексогенных зон. У больных появляются патологические рефлексы, обусловленные воздействием на рефлексогенные зоны ЛОР-органов — механическое раздражение, наличие воспалительного или аллергического процесса.

Рино-бронхиальный рефлекс заключается в передаче возбуждения с сенсорных волокон тройничного нерва на переднее и заднее легочное сплетение и приводит к бронхоспазму; Патологический осмо-бронхиальный рефлекс «включается» раздражением обонятельных рецепторов и также проявляется бронхоспазмом.

Наиболее часто провоцирующую роль играют запахи инсектицидов, косметики, содержащих аммиак моющих средств, свежей краски, табачного дыма, выхлопных газов, паров бензина.

3. Эмоциональные факторы. На фоне эмоционального стресса нарушаются процессы взаимодействия гормонов, нейромедиаторов, медиаторов с изменением реактивности иммунной системы и местных регулирующих механизмов. Невротический тип личности способствует хронизации бронхиальной астмы.

4. Дисгормональные механизмы. Глюкокортикоидная недостаточность способствует развитию аллергических процессов в легких, нарушению бронхиальной проходимости, эозинофильной инфильтрации стенок бронхов, бронхоспазму.

У 25% больных имеется некомпенсированная скрытая глюкокортикоидная недостаточность, сопровождающаяся повышением секреции аденокортикотропного гормона (АКТГ).

Наличие глюкокортикоидной недостаточности значительно осложняет течение бронхиальной астмы, ухудшает прогноз. Глюкокортикоидная недостаточность может быть как абсолютной, надпочечникового генеза, обусловленной снижением способности коры надпочечников синтезировать гормоны адекватно АКТГ-стимуляции. Причиной абсолютной надпочечниковой недостаточности может быть иммунное поражение надпочечников или стероидная терапия бронхиальной астмы — по принципу обратной отрицательной связи, экзогенное введение стероидов подавляет синтез эндогенных гормонов через снижение секреции гипоталамусом кортикотропных рилизинг-факторов.

Дисовариальные нарушения отмечаются у всех женщин с тяжелым течением бронхиальной астмы и у 75% женщин с легким и среднетяжелым течением заболевания. Нарушения в гипоталамо-гипофизарно-овариальнойсистеме характеризуются возрастанием уровня эстрогена и пролактина на фоне снижения прогестерона.

Снижение андрогенной и эстрогенной функции половых желез ухудшает течение БА.

Нарушение функции щитовидной железы наблюдается нечасто. Гипотиреоз способствует развитию бронхоспазма, поскольку сопровождается нарушением метаболизма кортикостероидов, простагландинов, гистамина. В фазу обострения у больных тяжелой формой бронхиальной астмы наблюдается повышение в крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и Т-3 на фоне снижения Т-4.

5. Воспалительные процессы. Бактериальные и вирусные инфекции дыхательных путей, особенно их рецидивирующее течение, способствуют формированию необратимой бронхиальной обструкции, поскольку сопровождаются нарушением бронхиального дренажа, десквамацией эпителия бронхов, понижением бета-адренергической активности, повышением чувствительности вагусных рецепторов, сенсибилизацией к специфическим аллергенам, накоплением в бронхиальной стенке вторичных клеток-эффекторов, способных выделять медиаторы воспаления и аллергии.

6. Пищевая аллергия. Пищевые продукты могут оказывать астмогенное действие вследствие пищевой аллергии или неаллергических механизмов.

Провоцировать приступы могут продукты, содержащие гистамин, — колбасы, сыр, консервы, квашеная капуста, сухие вина, шпинат, помидоры; или способствующие выделению эндогенного гистамина — шоколад, орехи, ракообразные, яйца, клубника, бананы, помидоры.

7. Нестероидные противовоспалительные препараты. Данные средства ингибируют циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты с образованием простагландинов.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы

* Аллергический — связан с воздействием аллергенов.

* Дисгормональный — глюкокортикоидная недостаточность и дисовариальные расстройства.

* С выраженным адренергическим дисбалансом.

* Астма с первично измененной реактивностью бронхов, включая аспириновую астму и астму при физической нагрузке. Клинические формы бронхиальной астмы

Источник информации: http://emchi-med.ru/bronhialnaya-astma.html

Сон спокойный. Аппетит хороший. Состояние удовлетворительное. Самочувствие не страдает. Кожные покровы чистые. В зеве спокойно, налётов нет. Дыхание через нос не затруднено, отделяемого из носа нет. В лёгких дыхание проводится во все отделы, жёсткое. Хрипов нет. Дыхание свободное. Перкуторно без патологий. Тоны сердца отчётливые, ритмичные, звучные. Живот мягкий, безболезненный. Стул оформленный. Диурез адекватный.

1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи.

2)Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос.

3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os.

Сон спокойный. Аппетит хороший. Состояние удовлетворительное. Самочувствие не страдает. Кожные покровы чистые. В зеве спокойно, налётов нет. Дыхание через нос не затруднено, отделяемого из носа нет. В лёгких дыхание проводится во все отделы, жёсткое. Хрипов нет. Дыхание свободное. Перкуторно без патологий. Тоны сердца отчётливые, ритмичные, звучные. Живот мягкий, безболезненный. Стул оформленный. Диурез адекватный.

1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи.

2)Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос.

3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os.

Сон спокойный. Аппетит хороший. Состояние удовлетворительное. Самочувствие не страдает. Кожные покровы чистые. В зеве спокойно, налётов нет. Дыхание через нос не затруднено, отделяемого из носа нет. В лёгких дыхание проводится во все отделы, жёсткое. Хрипов нет. Дыхание свободное. Перкуторно без патологий. Тоны сердца отчётливые, ритмичные, звучные. Живот мягкий, безболезненный. Стул оформленный. Диурез адекватный.

1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи.

2)Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос.

3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os.

Ступенчатая терапия бронхиальной астмы у детей, подростков и взрослых

· Каждая ступень включает варианты терапии, которые могут служить альтернативами при выборе поддерживающей терапии БА, хотя и не являются одинаковыми по эффективности (Рис.2).

· У большинства больных с симптомами персистирующей БА, не получавших терапии, следует начинать лечение со ступени 2. Если симптомы БА при первичном осмотре указывают на отсутствие контроля, лечение необходимо начинать со ступени 3 (Рис 2).

· Если лечение неэффективно или ответ на него недостаточен, проверьте технику ингаляции, соблюдение назначений, уточните диагноз и оцените сопутствующие заболевания.

· Обучение пациента и контроль над факторами окружающей среды являются важными составляющими эффективной терапии.

· При принятии решения, какой препарат снижать первым и с какой скоростью, должны быть приняты во внимание тяжесть астмы, побочные эффекты лечения, продолжительность приема текущей дозы, достигнутый положительный эффект и предпочтения пациента.

· Снижение дозы ингаляционных стероидов должно быть медленным в связи с возможностью развития обострения. При достаточном контроле возможно снижение дозы каждые три месяца, примерно от 25% до 50%.

[А] (взрослые и подростки), [B] (дети в возрасте от 5 до 12 лет), [D] (дети до 5 лет)

· ингаляционные в2-агонисты короткого действия применяются в качестве неотложной облегчающей терапии у всех пациентов с симптомами астмы на всех ступенях терапии.

· У больных с высокой частотой использования ингаляционных короткодействующих в2 -агонистов необходимо провести коррекцию тактики лечения астмы.

Антилейкотриеновые препараты или кромоны

[A] (дети с двух лет) — рекомендуются как предотвращающие обострение при бронхиальной астме в сочетании с аллергическим ринитом, при вирусиндуцированной бронхиальной астме, астме физического усилия.

[А] (взрослые и подростки); [А] (дети в возрасте от 5 до 12 лет); [А] (дети до 5 лет) — ингаляционные стероиды рекомендуются как превентивные препараты для взрослых и детей для достижения целей лечения.

· Начальная доза ингаляционных стероидов выбирается согласно тяжести заболевания.

· У взрослых стартовая доза, как правило, эквипотентна дозе беклометазона дипропионата (БДП) 400 мкг в день, у детей эквипотентна БДП 200 мкг в день. У детей в возрасте до пяти лет могут быть необходимы более высокие дозы, если есть проблемы с доставкой лекарственных средств.

· Дозы ингаляционных стероидов титруются до самой низкой дозы, при которой сохраняется эффективный контроль астмы.

Частота дозирования ингаляционных стероидов

[А] (взрослые и подростки); [А] (дети в возрасте от 5 до 12 лет); [А] (дети до 5 лет) — Ингаляционные стероиды первоначально назначаются два раза в день, за исключением некоторых современных стероидов, назначаемых однократно в день.

[А] (взрослые и подростки); [А] (дети в возрасте от 5 до 12 лет); [А] (дети в возрасте до 5 лет) — после достижения хорошего контроля ингаляционные стероиды можно применять один раз в день в той же суточной дозе.

Для детей, получающих ? 400 мкг в день беклометазона дипропионата (БДП) или эквивалент:

· В плане должны быть конкретные письменные рекомендации о замене стероидов в случае тяжелого интеркуррентного заболевания.

· Ребенок должен быть под наблюдением педиатра и специалиста аллерголога/пульмонолога в период длительного лечения.

Возможные дополнения к терапии при недостаточной эффективности лечения на 2 ступени:

· [А] (взрослые и подростки), [B] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) — первым выбором дополнения к терапии ингаляционными стероидами у взрослых и детей в возрасте от 5 до 12 лет является добавление ингаляционных длительно действующих в2- агонистов при дозе 400 мкг БДП или эквивалента в сутки

· [B] (дети до 5 лет) — первым выбором в качестве дополнения к терапии ингаляционными стероидами являются антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

· [D] (взрослые и подростки); [D] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) — если контроль астмы остается субоптимальным после добавления ингаляционных длительно действующих в2 агонистов, то доза ингаляционных стероидов в эквиваленте БДП должна быть увеличена до 800 мкг/сут у взрослых или 400 мкг/сут у детей от 5 до 12 лет

У взрослых и подростков с недостаточным контролем астмы на низких дозах ИГКС добавление ДДБА более эффективно, чем увеличение дозы ИГКС, в снижении частоты обострений, требующих применения пероральных стероидов, а также в улучшении показателей функции дыхания и уменьшении симптомов.

Ингаляторы, содержащие фиксированные комбинации, гарантируют применение ДДБА только вместе с ИГКС и могут улучшать комплаентность.

При уменьшении объема терапии, включающей комбинацию ИГКС/ДДБА, вероятность сохранения контроля выше при уменьшении дозы ИГКС в составе комбинации и отмене ДДБА после перехода на низкие дозы ИГКС.

[D] (взрослые и подростки); [D] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) — если контроль остается недостаточным на дозе 800 мкг БДП день (взрослые и подростки) и 400 мкг в день (дети от 5 до 12 лет) ингаляционных стероидов в комбинации с длительно действующим в2- агонистом (ДДБА), рассматриваются следующие варианты:

· повышение дозы ингаляционных стероидов до максимальных (табл.6) + ДДБА

· добавление антилейкотриеновых препаратов

· добавление теофиллина замедленного высвобождения

Высокие дозы ингаляционных стероидов могут применяться с помощью дозированных аэрозольных ингаляторов (ДАИ) со спейсером или через небулайзер.

Если дополнительное лечение неэффективно, следует прекратить прием препаратов (в случае увеличения дозы ингаляционных стероидов — уменьшить до первоначальной дозы).

Прежде чем перейти к 5 ступени, направить пациентов с неадекватно контролируемой астмой, особенно детей, в отделение специализированной помощи для обследования.

У детей всех возрастов, которые получают специализированную медицинскую помощь, можно применить более высокие дозы ингаляционных кортикостероидов (более 800 мкг/сутки), прежде чем перейти к 5 ступени (нет контролируемых исследований).

Максимальная доза ИГКС до 1000 мкг в эквиваленте БДП

Минимально возможная доза пероральных стероидов

Рис. 2. Ступенчатая терапия бронхиальной астмы

1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи. (Глюкокортикостероид — для ингаляций, показан при бронхиальной астме. Доза — 400 мкг, 1 раз в сутки).

2) Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос. (Антибиотик для местного применения). Курс — 7 дней.

3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os. (Противогрибковый препарат.

Первичная профилактика бронхиальной астмы у ребенка с высоким риском формирования респираторной аллергии сводится к:

— исключению профессиональных вредностей и заболеваний матери во время беременности, полноценному ее питанию с ограничением облигатных аллергенов во время беременности, отказу от курения;

— предупреждению повторных респираторных инфекций у ребенка, грудному вскармливанию, питанию с ограничением облигатных аллергенов, организации гипоаллергенного быта и уменьшению контакта с химическими агентами в быту.

Вторичная профилактика имеет целью предотвращение манифестации БА у детей с выраженными проявлениями атопии (атопический дерматит, малые формы респираторной аллергии).

Для снижения контакта с аллергенами домашней пыли и продуктами жизнедеятельности клещей следует:

— максимально часто проветривать помещение;

— удалить из квартиры ковры, тяжелые портьеры, ограничить количество мягкой мебели;

— содержать книги в закрытых полках;

— заменить перьевые подушки (у всех членов семьи) на синтетические;

— помещать подушки, матрацы и одеяла в чехлы из материала, который не пропускает аллергены;

— стирать постельное белье в горячей (не ниже 70%) воде не реже 2 раз в неделю;

— поддерживать в квартире влажность не выше 50%;

— регулярно проветривать постельные принадлежности в летнее время на солнце и в зимнее время на морозе;

— проводить влажную уборку квартиры, использовать пылесосы с водными фильтрами или фильтрами НЕРА, задерживающими аллергены;

— не убирать квартиру и не перестилать постели в присутствии ребенка;

— использовать в быту очистители и ионизаторы воздуха.

В квартире, где проживает ребенок, не должно быть домашних животных. Ребенок с сенсибилизацией к эпидермальным аллергенам не должен посещать цирк, зоопарк.

Для борьбы со спорами плесневых грибов важно:

— исключить источники избыточной влажности;

— не принимать участие в садовых работах осенью и весной;

— применять порошок буры для обработки мест скопления плесени в квартире;

— поддерживать влажность в квартире не выше 50%;

— не употреблять в пищу продуктов, содержащих грибы (сыры, сдобное тесто, копченое мясо, рыба);

— не разводить дома комнатные цветы (земля в горшках служит местом роста некоторых видов плесневых грибов).

Существенно снизить концентрацию в воздухе пыльцы растений в сезон цветения невозможно, однако детям, имеющим сенсибилизацию к пыльце, следует:

— ограничить время пребывания вне помещения;

— ограничить или исключить выезды на природу, дачу;

— носить солнцезащитные очки;

— мыть лицо, волосы после возвращения с прогулки;

— завесить форточку тканью, которую следует регулярно смачивать водой;

— ежедневно проводить в квартире влажную уборку;

— исключить употребление в пищу растительных пищевых продуктов, имеющих сходную антигенную структуру.

Уменьшение влияния неспецифических триггеров достигается предупреждением ОРВИ, избеганием контакта с химическими поллютантами, ограничением использования в быту сильнопахнущих веществ, использованием электрических плит и др.

Третичная профилактика — профилактика утяжеления течения БА, инвалидизации и смерти предусматривает проведение комплекса мероприятий вторичной профилактики, эффективное лечение приступов заболевания и адекватную базисную терапию.

Распространенное мнение о том, что БА у детей в большинстве случаев имеет благоприятное течение и заканчивается спонтанным выздоровлением, — ошибочно. У 30—50% больных БА, начавшаяся в детстве, продолжается у взрослых. Эволюция течения заболевания зависит от степени тяжести, спектра сенсибилизации, адекватности терапии. Длительная спонтанная ремиссия, которая наступает у большого процента больных (чаще мальчиков), в пубертатном периоде должна рассматриваться именно как ремиссия, а не как полное выздоровление.

а) срок пребывания больного в отделении-15 дней.

б) клинический диагноз — Бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма, период ремиссии.

в) основные клинические и параклинические данные, на основании которых поставлен диагноз — иммунограмма, аллергологические пробы, отягощённая наследственность.

г) группа здоровья- III.

д) самочувствие ребенка улучшалось.

е) лечение: Режим палатный.

1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи.

2)Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос.

3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os.

ж) состояние больной к концу курации удовлетворительное.

з) основные клинические и параклинические данные к концу курации (или перед выпиской): нет.

и) рекомендации педиатру: режим, диета, медикаментозная терапия, физиотерапия, ЛФК, санаторно-курортное лечение, направить на обследование к гепатологу.

к) рекомендации по обучению, занятиям физкультурой, спортом, группа по физкультуре: нет.

л) рекомендации по прививкам: нет.

1) Шабалов, Н.П. Детские болезни / Н.П. Шабалов. СПБ: Питер, 2007.

2) А.А. Баранова ; рец.: С.В. Мальцев, Р.Р. Шиляев: Детские болезни. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

3) Детские болезни: в 2-х т. / Под ред. И.Ю. Мельниковой. — М.: ГЕОТАР — Медиа, 2009.

4) Непосредственное обследование ребенка — Юрьев В.В. — Практическое пособие, Питер 2008.

5) Баранов А.А., Шабалов Н.П., Румянцев А.Г. — Педиатрия. Национальное руководство. Том 1, 2009.

6) Берман Р.Э., Клигман Р.М., Дженсон Х.Б. — Педиатрия по Нельсону. 17-е издание. Том 1, 2009.

7) Международные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы (GINA), 2014.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Оценка физического развития и общего состояния пациента. План клинических и лабораторных исследований больного. Обоснование диагноза — бронхиальная астма, особенности ее проявления и лечения у детей.

история болезни [40,4 K], добавлен 12.10.2012

Анамнез жизни и заболевания пациента. Проведение лабораторных и инструментальных исследований. Обоснование диагноза персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести, гормонозависимая в фазе неполной ремиссии. Диспансерное наблюдение пациента.

презентация [4,1 M], добавлен 04.10.2020

Диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, среднетяжелое течение, период ремиссии. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Консультация аллерголога. Развитие острой внебольничной пневмонии. Индивидуальная бронхиальная гиперреактивность.

история болезни [228,8 K], добавлен 22.06.2009

Клинический диагноз ребенка, поступившего на лечение в стационар: бронхиальная астма, атопическая, лёгкая интермиттирующая форма, период ремиссии. Анамнез жизни и заболевания; общий осмотр, объективное исследование. Санаторно-курортное лечение и прогноз.

история болезни [29,2 K], добавлен 16.09.2013

Основные жалобы больного, общие сведения о нем. Результаты его общего осмотра. Диагностика грудной клетки. Предварительный и окончательный клинический диагноз (атопическая бронхиальная астма). Синдромы болезни и составляющие их симптомы, методы лечения.

история болезни [18,9 K], добавлен 06.07.2011

Анамнез жизни и заболевания. Данные объективного осмотра пациента. Результаты лабораторных исследований. Дневник курации. Обоснование диагноза аллергической формы бронхиальной астмы легкой формы. Рекомендации по устранению провоцирующих факторов болезни.

история болезни [15,2 K], добавлен 01.04.2014

Обоснование клинического диагноза пациента: бронхиальная астма, смешанная форма, персистирующее течение, средней степени тяжести. Клинико-фармакологический анализ проводимой терапии. Изучение соответствия проводимого лечения и клинического диагноза.

история болезни [76,7 K], добавлен 18.01.2012

На основании жалоб пациента, анамнеза жизни, результатов лабораторно-инструментальных исследований постановка предварительного диагноза бронхиальной астмы смешанной формы средней степени тяжести. Обоснование клинического диагноза. Лечение заболевания.

презентация [267,2 K], добавлен 26.08.2015

Особенности диагностики бронхиальной астмы. Основные жалобы больного при поступлении. Сопутствующие заболевания и осложнения. Анализ общего состояния. План обследования для уточнения диагноза. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования.

история болезни [32,0 K], добавлен 15.09.2015

Основные синдромы бронхиальной астмы. Предрасполагающие факторы ее развития и патогенез. Механизмы формирования гиперреактивности бронхов. Осложнения, первичная профилактика и лечение бронхиальной астмы. Клинико-лабораторное обследование пациента.

история болезни [23,5 K], добавлен 16.07.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Бронхиальная астма. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение

Бронхиальная астма представляет собой заболевание с хроническим течением, в основе которого лежит аллергическое воспаление и высокая чувствительность бронхов по отношению к возбудителям, попадающих из окружающей среды. Данное заболевание в последние годы приобрело более обширный характер.

По данным ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения) астма считается одним из лидеров среди заболеваний, которые приводят к смертности и хроническому течению. По статистике около 300 миллионов людей на Земле страдают бронхиальной астмы. В связи с этим вопрос бронхиальной астмы в последнее время, во всех странах является ключевым в области пульмонологии.

Факторы риска и механизм развития бронхиальной астмы

Является одним из самых распространенных неспецифических заболеваний легочной ткани. Бронхиальная астма чаще проявляется в раннем возрасте в связи с особенностью анатомического строения бронхиального дерева у детей. При этом симптомы будут похожими как при других заболеваниях, к примеру, острого бронхита.

Гиперчувствительность является вторым звеном в цепочке развития бронхиальной астмы. Она обусловлена генами, находящимися на 5 хромосоме. Бронхи имеют повышенную чувствительность на агенты, попадающие из окружающей среды, то есть в обыкновенных бронхах не возникает изменений при попадании пыли, к примеру, у здоровых людей бронхи не реагируют в форме астмы. В результате реакция бронхов мало калибра (бронхиол) проявляется сужением просвета (спазм) и приступами удушья. Характерная одышка во время выдоха.

Бронхиальная астма встречается, как у мужчин, так и у женщин и нет чёткой статистики. Многое зависит от:

Генетической предрасположенности. То есть присутствие бронхиальной астмы у близких родственников увеличивает риск на 15- 20%.

Влияние вредных токсических веществ (сигаретный дым, дым от костра и другие). Разумеется, данные факторы имеют небольшой процент во влечения установления бронхиальной астмы, но могу утяжелять ситуацию.
Заболевание в ранние годы чаще встречается у мальчиков, затем постепенно процент мужчин и женщин становится равным. В общем количестве бронхиальной астмой страдают около 6-8 % населения.

Встречаемость бронхиальной астмы так же зависит от климатических условий страны. Страны с более высокой влажностью, за счёт постоянных дождей, либо потока океанского воздуха (Великобритания, Италия). В последнее время увеличилась роль экологии. Доказано, что в странах с высокой загрязненностью воздуха бронхиальная астма встречается намного чаще.

Эти данные наводят на мысль, как правильно заботится о своём микроклимате в доме и какие нежелательные факторы стоит убрать.

Причины бронхиальной астмы

Существуют несколько теорий механизмов возникновения бронхиальной астмы. Необходимо отметить, что в некоторых случаях вспышка данного заболевания связана непосредственно с окружающей средой, а именно загрязнение является немало важным фактором.

Наследственные факторы имеют ключевое значение в формировании аллергической и воспалительной реакции. Различают:

  • Атопический вид бронхиальной астмы. В данном случае встречаемость заболевания увеличивается у лиц, родители которых страдали бронхиальной астмой. Таким образом, Самыми частыми внешними возбудителями являются: пыль, пыльца, различные укусы насекомых, химические испарения, запахи от краски и другие. Атопия обусловлена генами, находящимися на 11 хромосоме и которые отвечают за синтез иммуноглобулнов Е (IgЕ). IgЕ — это активное антитело, которое реагирует на проникновение агента и тем самым развивается бронхиальная реакция
  • Повышенный синтез иммуноглобулинов Е. Данное состояние увеличивает риск возникновения реакции бронхов, которое проявляется в виде спазма и обструкции бронхов.
  • Хроническое воспаление бронхов (хронические бронхиты)

Каждый фактор имеет большое значение, если совместить один или несколько факторов вместе риск заболевания увеличивается на 50-70 процентов.
Внешние факторы(факторы риска):

  • Профессиональные вредности. В данном случае имеются в виду различные выхлопные газы, производственная пыль, моющие средства и другие.
  • Бытовые аллергены (пыль)
  • Пищевые аллергены
  • Различные лекарственные средства, вакцины
  • Домашние животные, а именно шерсть, специфический запах могут вызвать аллергическую реакцию бронхов
  • Бытовая химия и другие

Так же выделяют непосредственно факторы, которые способствуют действию причинных факторов, тем самым увеличивая риск возникновения приступов астмы. К таким факторам относится:

  • Инфекции дыхательных путей
  • Снижение веса, нерациональное питание
  • Другие аллергические проявления (кожные высыпания)
  • Активное и пассивное курение так же влияет на эпителий бронхов. Помимо табака, в состав сигарет входят едкие токсины для дыхательных путей. При курении защитный слой стирается. Курильщики со стажем подвержены большему риску заболевания дыхательных путей. В случае бронхиальной астмы увеличивают риск астматических статусов. Астматический статус характеризуется резким приступом удушья, в результате отёка бронхиол. Приступ удушья тяжело купируется и в некоторых случаях может привести к смерти.

В результате действия факторов, в бронхах происходят некоторые изменения:

  • Спазм мышечного слоя бронхов (гладкой мускулатуры)
  • Отёк, покраснение- признаки воспаления.
  • Инфильтрация клеточными элементами и заполнение просвета бронхов секретом, который со временем полностью закупоривает бронх.

В результате того, что причиной возникновения бронхиальной астмы могут быть различные факторы, так же выделяют формы неатопической бронхиальной астмы

Виды бронхиальных астм

Аспириновая бронхиальная астма. Приступы удушья возникают после применения таблетки аспирина, либо других препаратов из группы нестероидных противовоспалительных (ибупрофен, парацетамол и другие).

Бронхиальная астма, вызванная физической нагрузкой. В результате спортивных нагрузок, спустя десять минут, возникает бронхоспазм, который определяет общее состояние.

Бронхиальная астма, вызванная гастроэзофагеальным рефлюксом . Гастроэзофагеальный рефлюкс- это процесс, при котором содержимое желудка попадает обратно в пищевод, раздражая слизистую благодаря своей кислотности. Возникает в силу несостоятельности соединения желудка и пищевода, диафрагмальной грыжи, травмы и другие причины могут вызывать такое состояние. Вследствие этого процесса раздражаются дыхательные пути, и может возникать кашель, не являющийся характерным для бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма по непонятной причине. Как правило, данный вид, характерен для взрослых людей. Возникает при полном здоровье, даже при отсутствии аллергии.

Признаки и симптомы бронхиальной астмы

Приступ бронхиальной астмы. Перед началом приступа выделяют период предвестников, который проявляется раздражительностью, беспокойством, иногда слабостью, реже сонливостью и апатией. Продолжительностью около двух или трёх дней.
Внешние проявления

  • покраснение лица
  • тахикардия
  • расширение зрачка
  • возможны тошнота, рвота

Приступ астмы отличается от периода предвестников тем, что возникает в ночное время суток (не является строгим правилом), больные очень беспокойны, взвинчены. В акте дыхания участвуют больше мышечных групп, в том числе мышцы пресса, грудные, мышцы шеи. Характерно расширение межрёберных промежутков, втягивание надключичных и подключичных пространств, что указывает на затруднение дыхания. Температура, как правило, остаётся нормальной. Характерное шумное дыхание, а именно на выдохе слышен звук, напоминающий тихий свист (wheezing). Приступ астмы продолжается около 40 минут в редких случаях до нескольких часов, ещё реже дней. Состояние, при котором приступ продолжается несколько дней называется астматическим статусом (status asthmaticus).

Основным правилом приступа бронхиальной является длительность приступа около шести часов и отсутствие эффекта после 3 инъекций адреналина с интервалом в 20 минут.
Выделяют следующие стадии астматического приступа:

  • Первая стадия характеризуется более лёгким течением, так как состояние пациента относительно компенсируется. Приступ возникает постепенно, некоторые пациенты привыкают к дискомфорту во время дыхания, вследствие чего не обращаются к врачу. Дыхание слабое, шумное. Во время аускультации не выслушиваются ожидаемые хрипы, что является характерным для бронхиальной астмы.
  • Вторая стадия проявляется тяжёлым состоянием. Нарушение дыхания может постепенно привести к дыхательной недостаточности. Пульс частый, давление снижено, общее состояние значительно хуже, нежели при первой стадии. Для данной стадии возможно развитие гипоксической комы. Комы является причиной обструкция вязким секретом просвета мелких бронхов и бронхиол.
  • Третья стадия астматического приступа характеризуется полной декомпенсации и высоким риском летального исхода. Характерно прогрессирующая гипоксия (нехватка кислорода), проявляющаяся потерей сознания, исчезновение физиологических рефлексов, тахикардия, одышка, как во время выдоха, так и во время вдоха. Аускультация: над лёгкими не выслушиваются хрипы, дыхание изменено.

Постприступный период характеризуется слабостью, артериальное давление снижено, дыхание постепенно нормализуется. В легких устанавливается нормальное дыхание. При форсированном выдохе в лёгких может выслушиваться хрипы, следовательно, проходимость дыхательных путей не до конца восстановлена.
Для того, чтобы понять на какой стадии находится процесс, необходима инструментальная диагностика и осуществление спирографии и пробы с форсированном выдохом (проба Тиффно), пикфлуометрию и другие стандартные исследования.

Диагностика бронхиальной астмы

Диагноз бронхиальной астмы ставится, учитывая симптомы и проявления приступа бронхиальной астмы и параклиническое обследование, которое включает лабораторные и инструментальные исследования.
Инструментальная диагностика бронхиальной астмы
Основную сложность в постановлении диагноза бронхиальной астмы является дифференциальный диагноз между аллергической и инфекционной формой заболевания дыхательных путей. Так как инфекция может являться пусковым элементом в развитии астмы, но так же может быть отдельной формой бронхита.

  • Для диагноза важным являются как симптомы и объективное исследование, так и исследования функции внешнего дыхания (ФВД). Берётся за внимание объём форсированного выдоха за секунду и данный объём после принятия бронхолитических препаратов, которые расслабляют мышечную стенку бронхов, способствуя расширению просвета бронхов и улучшению дыхания. Для хорошего результата и правильного интерпретирования пациент должен сделать глубокий вдох, затем быстрый выдох в специальный аппарат спирограф. Для диагноза и конфирмации выздоровления, спирография проводят и в ремиссию.

  • В настоящее время чаще используется пикфлоуметрия.Пикфлоуметр очень легко использовать в домашних условиях, измеряет пиковый экспираторный поток (PEF).

Пациентам назначается ежедневное измерение PEFа и ведение графика, таким образом врач может оценить состояние бронхов и как в течение недели изменяется график и от чего зависят изменения обсуждает в месте с пациентом. Таким образом, можно понять какую силу имеют аллергены, оценить эффективность лечения, предотвратить возникновения астматического статуса.
Существует параметр суточной лабильности бронхов (СЛБ) по показателям пикфлоуметрии.
СЛБ= PEF вечером- PEF утром/ 0,5 x (PEF вечером+ PEF утром) X 100%

Если данный показатель увеличивается более чем на 20-25%, то бронхиальная астма считается некомпенсированной.

  • Проводятся так же провокационные пробы: с физической нагрузкой, с ингаляциями гипер- и гипоосматическими растворами.
  • Одним из основных анализов считается определение иммунологических изменений, а именно измерение общего уровня IgE и специфических иммуноглобулинов E, увеличение которые будет указывать на аллергический компонент астмы
  • Специфическая диагностика аллергенов совершается при помощи кожных скарификационных или уколочных проб. Проба осуществляется с предполагаемыми аллергенами, которые могут вызывать у пациента астму. Проба считается положительной, когда при нанесении аллергена, на коже возникает реакция в виде волдыря. Данная реакция обусловлена взаимодействием антигена с фиксированным антителом.
  • Для дифференциальной диагностики с патологией лёгких осуществляют радиографию грудной клетки. В межприступный период изменения не выявляются. Возможно расширение грудной клетки и увеличение прозрачности лёгких во время обострения астмы.

Лечение бронхиальной астмы

  • Первым обязательным пунктом в лечении астмы является избежание контакта с аллергенами насколько это возможно.
  • Так как от этого зависит и дальнейший эффект от медикаментозного лечения. В любом случае астму необходимо контролировать, так как полное лечение невозможно.
  • Медикаментозное лечение назначается в зависимости от тяжести и заболевания, возраста и периода бронхиальной астмы. Лечение имеет ступенчатый характер, с прогрессированием заболевания добавляется ещё одна группа препаратов.
  • Запоздалый диагноз, некорректная методика лечения могут привести тяжёлому течению астмы и даже к смерти.

Купирование острых приступов астмы:
B2- адреномиметики. К данной группе относятся следующие препараты: Сальбутамол, Тербуталин, Фенотерол (препараты короткого действия) и Сальметерол, Форметерол (препараты длительного действия). Данная группа препарато обладает несколькими эффектами:

  • расслабляют гладкую мускулатуру бронхов
  • уменьшают проницаемость сосудов, следовательно, уменьшается отёк слизистой
  • улучшают очистку бронхов
  • блокируют возникновение бронхоспазма
  • увеличивают сократимость диафрагмы

Одна из схем дозирования данных препаратов:
Препараты короткого действия
Сальбутамол 100 мгк по 4 раза в день
Тербуталин 250 мкг по 4 раза в день
Фенотерол 100 мкг по 4 раза в день
Препараты длительного действия
Сальметерол 100 мкг – суточная доза
Форметерол ( Форадил) 24 мкг- суточная доза
Для детей, страдающих астмой, данные препараты используют вместе с небулайзерами. Небуйлазер создаёт поток кислородо-воздушной смеси не менее 4 г/л. Данное ингаляционное устройство удобно тем, что не нужно контролировать дыхание и ингаляции.

Бронхиальная астма: что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки

Что такое бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей, приводящее к бронхиальной гиперреактивности, сопровождающейся вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая обратима спонтанно или вследствие лечения. При течении болезни средней тяжести приступы удушья могут возникать при различных эндокринных сдвигах, повышенной влажности атмосферного воздуха, изменениях барометрического давления, электрического потенциала воздуха и т. п. Отрицательные и положительные эмоции также могут вызывать приступы удушья у таких больных. Тяжелое течение бронхиальной астмы развивается при сохраняющейся активности воспалительного процесса и продолжающейся сенсибилизации организма.

У больных атопической формой бронхиальной астмы преобладает легкое течение болезни. При длительном течении заболевания или инфекционных осложнениях (бронхит, пневмония) можно отметить у некоторых больных течение средней тяжести и даже тяжелое.

Вторая стадия инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы протекает, как правило, на фоне хронической пневмонии III стадии с деструкцией слизистой оболочки бронхов, распространением патологического процесса на интерстициальную ткань легких, развитием хронической обструкционной эмфиземы и изменений в бронхопульмональных лимфатических узлах.

При исследовании мокроты у некоторых больных бронхиальной астмой IIИ стадии с хронической интерстициальной пневмонией и хроническим бронхитом, кроме характерных для бронхиальной астмы кристаллов Шарко—Лейдена, спиралей Куршмана и скоплений эозинофилов, можно обнаружить атипичные, полиморфные двухъядерные клетки десквамированного эпителия, напоминающие раковые клетки. Обнаружение в мокроте таких клеток в сочетании с затемнениями округлой формы на рентгенограмме создает впечатление опухоли легкого. Динамика заболевания (клиническая и рентгенологическая), эозинофилия крови и характерные для бронхиальной астмы элементы мокроты позволяют поставить правильный диагноз.

Значение аллергических факторов в этой стадии заболевания невелико: приступы удушья развиваются под влиянием самых разнообразных факторов, как экзогенных, так и эндогенных. Приступы возникают рефлекторным путем, при повышении тонуса парасимпатического отдела нервной системы, особенно ночью. Часто возникает status asth-maticus. При каждой форме и стадии течения заболевания важно различать фазы ремиссии или обострения для назначения рациональной терапии больному.

Очень бурное, торпидное к терапии течение бронхиальной астмы с поливалентной сенсибилизацией у молодых людей, в сочетании с лихорадкой, высокой эозинофилией крови, кардиальными, почечными, печеночными симптомами должны насторожить врача в отношении системного заболевания соединительной ткани (коллагеноза): системной’ красной волчанки или гранулематозного ангиита с плохим прогнозом. В данном случае бронхиальную астму следует рассматривать не как отдельную нозологическую единицу, а как дебют системного заболевания — коллагеноза.

Факторы риска тяжелого, угрожающего жизни приступа бронхиальной астмы включают наличие в анамнезе приступов, потребовавших проведения ИВЛ, использование сильнодействующих препаратов для купирования приступа, использование для лечения препаратов более чем трех классов, повторной госпитализации в отделение неотложной помощи по поводу приступа бронхиальной астмы, нестабильное течение заболевания. Факторы, провоцирующие приступ:

  • Примерно у 30% пациентов отсутствуют.
  • Воздействие известного аллергена или раздражающего вещества (например, пыльца, пыль, сигаретный дым, контакт с домашними животными).
  • Респираторные инфекции: вирусные или бактериальные.
  • Отказ или нерегулярный прием ингаляционных или таблетированных форм глюкокортикоидных гормонов.
  • Эмоциональный стресс.
  • Холод или физическая нагрузка.

Маркёры тяжести. Тяжесть приступа часто недооценивают. Следует установить:

  • влияние повышенной работы дыхания на пациента;
  • выраженность вентиляционно-перфузионных нарушений;
  • признаки дыхательной недостаточности.

У пациентов с выраженными «утренними провалами» пиковой скорости выдоха (ПСВ) существует риск возникновения внезапного тяжелого приступа.

Причины бронхиальной астмы

Она характеризуется периодически возникающими приступами удушья. Эти приступы связаны с нарушением проходимости дыхательных путей, возникающим при спазме мускулатуры бронхов мелкого калибра, отеке их слизистой оболочки и закупорке их просвета вязкой слизью. Приступ бронхиальной астмы могут спровоцировать химические вещества, пыль и дым, находящиеся в воздухе. Он может развиться под воздействием физических факторов (резкой перемены температуры вдыхаемого воздуха, сильного воздушного потока). Большое значение для развития этого заболевания имеет наличие у пациента аллергических реакций. Они могут быть обусловлены наследственными особенностями организма или же возникнуть в результате многократного контакта с аллергеном. Однако вероятность развития бронхиальной астмы увеличивается при одновременном воздействии аллергена и неблагоприятных факторов внешней среды (переохлаждения, переутомления), особенно на фоне хронического бронхита.

Возникновение инфекционно-аллергической бронхиальной астмы связано с вирусами и бактериями, которые, взаимодействуя с организмом, вызывают его аллергизацию.

Этот вид бронхиальной астмы развивается на фоне других заболеваний дыхательной системы (бронхит, пневмония) и придаточных пазух носа. В таком случае продукты жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов и их гибели, а также специфические вещества, образующиеся в зоне воспаления, вызывают аллергизацию организма.

Бронхиальная астма относится к психосоматической патологии. Это означает, что в развитии болезни часто значимую роль играют психологические компоненты — характер пациента, его взаимоотношения с другими членами семьи, отношение к болезни, привычная психофизическая реакция на стресс и др.

Неинфекционная бронхиальная астма вызывается аллергенами. Наиболее значимыми являются аллергены животного (шерсть, перья птиц) и растительного (пыльца растений) происхождения. Бронхиальная астма, вызываемая пыльцой растений, характеризуется сезонностью и проявляется в период цветения соответствующих представителей флоры. Неинфекционная бронхиальная астма развивается при аллергизации организма домашней пылью, сухим кормом для аквариумных рыбок, определенными пищевыми продуктами. Ее причиной могут стать и лекарственные препараты. Известна аспириновая астма — ацетилсалициловая кислота провоцирует приступы удушья у астматиков. Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что бронхиальной астмой должны страдать практически все люди, но ведь на самом деле это не так. Кто же действительно имеет предрасположенность к этому заболеванию? Прежде всего это люди, имеющие близких родственников-астматиков. Здесь определенную роль играют наследственная предрасположенность и генетические факторы. Например, если у одного из родителей имеется бронхиальная астма, то вероятность развития ее у ребенка составляет до 20—30 %. Если этим заболеванием страдают оба родителя, то у детей оно развивается в 75 % случаев. Способствуют развитию бронхиальной астмы: ранний перевод на искусственное вскармливание и т. д. Имеет значение и то, как протекала беременность у матери.

Провокаторы (триггеры): инфекционные (прежде всего острые респираторные вирусные инфекции — ОРВИ), физическая нагрузка, прием p-адреноблокаторов, воздушные поллютанты, резкие запахи, холодный воздух, аспирин и другие НПВП, желудочно-пищеводный рефлюкс.

Тщательная специфическая диагностика с использованием аутомоновакцин из бактерий, полученных из слизистой оболочки носа, зева, бронхов, проведенная с помощью внутрикожных и провокационных ингаляционных тестов, показала, что при бронхиальной астме специфическими бактериальными аллергенами, ответственными за возникновение болезни, чаще являются Neisseria catharralis, Klebsiella, Staphylococcus aureus, которые выделены из бронхиального секрета, полученного, при бронхоскопии. Однако во многих случаях бактериальная флора носа и зева также является источником сенсибилизации.

Очень важно участие относительно малопатогенных видов бактерий в качестве специфических аллергенов при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы. Это обстоятельство заставляет по-новому оценить значение так называемых сапрофитов в качестве возможных «возбудителей» аллергических заболеваний.

Самой частой причиной атопической формы бронхиальной астмы является большая группа ингаляционных аллергенов и прежде всего домашняя пыль (в 80% случаев). Источником домашней пыли являются ковры, портьеры, мягкая мебель, подушки, мягкие игрушки для детей и .т. д. Частой причиной атопической бронхиальной астмы является перо подушек и перин, книжная пыль, дафния и гамарус— сухой корм для аквариумных рыб, а также пыльца широко распространенных растений. Схематически астмоген-ные аллергены при атопической бронхиальной астме можно разделить на энтеральные (пищевые, лекарственные), парентеральные (лекарственные, яд пчел и ос при укусах) и ингаляционные (домашняя и книжная пыль, перо подушек, эпидермис животных и человека, лекарства, споры грибов патогенных и непатогенных, пыльца растений, насекомые, дафния и гамарус, химические и пищевые продукты).

Лекарственная аллергия в возникновении бронхиальной астмы играет большую роль. Наиболее частыми лекарственными аллергенами являются пенициллин, ацетилсалициловая кислота (аспирин), амидопирин (пирамидон), анальгин, реже стрептомицин, йодиды и витамины. Лекарственная бронхиальная астма в чистом виде чаще встречается у фармацевтов или работников предприятий, изготовляющих лекарственные препараты (профессиональная лекарственная астма). Обычно лекарственные аллергены не являются единственной причиной, обусловливающей возникновение болезни у данного больного.

Особого внимания заслуживает аллергия к амидопирину, входящему в состав официальных таблеток «теофедрин» и «антасман», которые широко применяют при бронхиальной астме.

Очень важно знать, о возможной непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспирин). Клиническое течение астматической триады обычно тяжелое. Описано немало случаев, когда прием аспирина или бронхолитиков, в состав которых он входил, вызывал смерть от асфиксии. Механизм непереносимости аспирина больными бронхиальной астмой недостаточно ясен. Убедительных данных за аллергический генез тяжелых реакций на аспирин нет. Возможно, что в данном случае имеет место не аллергия, а извращенная реакция периферических хеморецепторов на аспирин, который в данном случае действует не как антагонист, а как синергист брадикинина, что ведет к сильнейшему бронхоспазму, гиперсекреции бронхиальных желез, повышению проницаемости сосудов.

Из пищевых продуктов чаще всего вызывают приступы удушья орехи, цитрусовые, цельное коровье молоко, крабы, рыба, икра, шоколадные изделия, яйца (это продукты, обладающие «высоким аллергенным потенциалом»).

Установлен экзогенный этиологический фактор заболевания, который при современном состоянии аллергологического обследования выявляется у 70—80 % пациентов. Выделяют следующие группы аллергенов:

  • бытовые: домашняя пыль, грибковые аллергены, аллергены комнатных животных, насекомых и проч.;
  • аллергены окружающей среды: аллергены насекомых и проч.;
  • профессиональные: высоко- и низкомолекулярные вещества, ирританты (мелкодисперсная пыль), пары и газы. Профессиональная астма возникает у лиц, проживающих в районе неблагополучных в плане аллергизации предприятий;
  • пищевые: яйца и проч.;
  • лекарственные: антибиотики, ферменты и т. п.;
  • бактериальные. Бесспорной считается сенсибилизация организма инфекционными факторами.

Не исключается роль наследственности в генезе бронхиальной астмы.

Приступ бронхиальной астмы может быть спровоцирован парфюмерными запахами, случайным прикосновением к некоторым видам материала одежды (шерсть).

Если стоматологическое вмешательство осуществляют под общей анестезией, риск развития бронхоспазма, особенно в случае применения ингаляционных средств для наркоза, возрастает.

Повышенная чувствительность к сульфитам или парабенам в случае применения местных анестетиков с этими компонентами может привести к развитию бронхообструкции.

Патогенез бронхиальной астмы

Атопическая форма бронхиальной астмы представляет собой один из вариантов общей химергической реакции с циркулирующими агрессивными кожносенсибилизирующими антителами — реагинами.

Патогенез ее можно разделить на 3 стадии:

  1. иммунологическая — соединение аллергена с антителом на клетках шокового органа (бронхиального дерева) и повреждение последнего комплексом аллерген—антитело;
  2. патохимическая — освобождение или образование ряда биологически активных веществ (ацетилхолин, брадикйнин, медленно реагирующее вещество анафилаксии, гистамин и др.) в результате повреждения клеток комплексом аллерген—антитело;
  3. патофизиологическая — бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез, вызываемые биологически активными веществами (медленно реагирующее вещество анафилаксии, брадикинин).

Гистамин в генезе бронхиальной астмы играет очень незначительную роль.

Кожносенсибилизирующие антитела (реагины) при атопической бронхиальной астме можно обнаружить с помощью прямых тестов со специфическим аллергеном на самом больном, непрямых тестов (пассивный перенос антител с сывороткой больного на добровольцах по Прауснитцу — Кюстнеру, на пассивно сенсибилизированном сывороткой больного отрезке подвздошной кишки обезьяны в аппарате Шульца — Дейла).

Предложенная теория аллергического патогенеза неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы не исключает участия неврогенных и эндокринных механизмов в качестве вторичных факторов. Среди неврогенных механизмов в последнее время придается значение частичной блокаде бета-адренергических рецепторов. Патогенетическая основа атопической бронхиальной астмы, представленная типичными чертами гуморальной аллергии с циркулирующими антителами (реагинами), обусловливает типичную клиническую картину: внезапные приступы удушья, которые легко купируются обычными бронхолитическими средствами. Для атопической формы бронхиальной астмы типична морфологическая обратимость, характерная для аллергических реакций химергического типа.

Для бактериальных аллергенов более типичны китергические реакции. У больных бронхиальной астмой происходит постоянная сенсибилизация организма из какого-либо очага инфекции (хронический бронхит, синусит, тонзиллит) бактериями, их токсинами, продуктами распада собственных тканей. Вследствие этого формируется первоначальное звено патогенеза, которое, по мнению большинства исследователей, представляет собой китергическую реакцию (клеточный тип аллергической реакции). Однако специфическая диагностика с помощью внутрикожных и провокационных ингаляционных тестов аутомоновакцинами показала участие химергических аллергических реакций с циркулирующими антителами (немедленная волдырная кожная реакция на введение вакцины, немедленный бронхоспазм при ингаляции вакцины) и китергических реакций с участием клеточных элементов (кожная замедленная реакция туберкулинового типа на введение вакцины и положительная замедленная ингаляционная провокационная проба на ингаляцию вакцины через 24—48 часов).

У больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы тяжелого течения, сопровождающейся хронической пневмонией с частыми обострениями, обнаружены аутоагрессивные противолегочные антитела. Наличие таких антител в высоком титре вне обострения заболевания может указывать на его системный характер, и бронхиальная астма в подобных случаях нередко является дебютом системного поражения соединительной ткани — коллагеноза (легочный вариант). Клиническая картина. Симптоматология бронхиальной астмы во внеприступный период определяется признаками заболевания, лежащего в ее основе, или ее осложнений. Клиническая картина приступа бронхиальной астмы и астматического состояния описана далее в отдельных статьях. Сведения о характере течения болезни при ее разных формах приведены в начале данной статьи, в разделе, посвященном классификации.

Большое значение придается иммунологическим механизмам патогенеза заболевания, IgE-регулирующим факторам. Специфические рецепторы для IgE обнаружены в базофильных лейкоцитах, тучных клетках. В- и Т-лимфоцитах, моноцитах, тромбоцитах, эозинофилах, альвеолярных макрофагах. Реакция немедленного типа связана с выбросом базофилов под влиянием разрешающей дозы специфических IgE-антител. Считается, что таким образом активируются тучные клетки в просвете дыхательных путей, затем аллерген проникает в слизистый и подслизистые слои эпителия бронхов и активирует там тучные клетки. Образующиеся после ряда последовательных трансформаций медиаторы воспаления способствуют массивной экссудации плазмы крови внутрь стенки и в просвет бронха. Этот факт имеет клиническое проявление, поскольку таким образом формируются слизистые пробки в просвете бронхов. Последнее обстоятельство приводит к затруднению бронхиальной проходимости и нарушению эвакуации мокроты.

Важное значение в патогенезе БА играют эозинофилы. Достаточно часто при бронхиальной астме выявляется эозинофилия в крови или присутствие эозинофилов в мокроте, а также сочетание этих феноменов.

Их наличие принято считать признаком обратимости бронхообструкции. В мокроте больных после приступа БА часто определяются кристаллы Шарко — Лейдена, которые состоят из белка эозинофилов.

Существует предположение, что гистамин на ранних этапах приступа БА является ответственным за развитие основных ее клинических проявлений. Традиционно несколько десятилетий в клинической практике применялись антигистаминные средства. Однако в подавляющем большинстве случаев их применение было малоэффективным, что заставило усомниться в ведущей роли гистамина в развитии бронхоспазма.

Морфологическая картина при бронхиальной астме

В большинстве случаев при вскрытии в легких выявляются очаги острого эмфизематозного вздутия. Просвет бронхов резко сужен, заполнен слизью вплоть до полной обтурации. При микроскопическом исследовании t слизистой оболочке бронхов выявляется бокаловидно-клеточная метаплазия эпителия, выраженный отек с отторжением и десквамацией эпителия, инфильтрация эозинофилами. В подслизистом слое выявляется расширение капилляров с набуханием клеток эндотелия, отек, инфильтрация эозинофилами и лимфоцитами.

Классификация бронхиальной астмы

  • Различают бронхиальную астму инфекционно-аллергического и аллергического происхождения.
  • Бронхиальную астму по степени подразделяют на: легкую, среднюю и тяжелую.

По данным анамнеза и аллергологического обследования выделяют три основные формы бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и смешанную.

При частично контролируемой бронхиальной астме отмечается более двух эпизодов в неделю дневных симптомов заболевания, есть ограничение активности больного, присутствуют ночные симптомы (пробуждение из-за бронхиальной астмы, потребность в ингаляционных бронхолитиках более 2 раз за неделю, пиковая скорость выдоха (ПСВ) или объем форсированного выдоха за первую секунду менее 80 % от должного, одно или более обострений заболевания за последний год. При контролируемом течении бронхиальной астмы все перечисленные признаки отсутствуют или может быть не более двух эпизодов дневных симптомов в неделю (соответственно потребность в препаратах «спасательной терапии» — не более 2 раз за неделю). При неконтролируемой бронхиальной астме присутствуют три признака или более.

Заподозрить отсутствие контроля над астмой можно, если потребность в средствах «спасательной терапии» — более 2 раз в неделю и (или) с помощью специального теста по контролю над астмой (ACT).

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести заболевания (интермиттирующая, легкая персистирующая, средней тяжести персистирующая и тяжелая персистирующая) в настоящее время рекомендуется для использования при проведении экспертизы нетрудоспособности (определение группы инвалидности) или только в научных целях.

Симптомы и признаки бронхиальной астмы

Характерна классическая триада: свистящее дыхание, одышка и кашель. Плевральная боль может быть обусловлена растяжением диафрагмы, пневмотораксом и острой инфекцией.

Острые приступы могут нарастать в течение минут, часов или дней, и состояние пациента может резко ухудшиться вплоть до остановки дыхания и сердечной деятельности.

Характерны приступы удушья с постепенным нарастанием проявлений, продолжающиеся от нескольких минут до многих часов.

В период предвестников отмечаются першение в горле и по ходу трахеи, слизистые выделения из носа, экспираторная одышка, затем появляется приступообразный кашель с затрудненным отхождением мокроты и ощущение нехватки воздуха.

В период разгара вдох быстрый и порывистый, выдох продолжительный, затрудненный. При перкуссии определяются коробочный перкуторный звук, более высокое расположение верхушек легких, расширение полей Кренига, смещение вниз нижней границы легких; как при аускультации, так часто и на расстоянии (т.е. дистанционно) выслушиваются сухие свистящие или жужжащие хрипы, больше на выдохе.

При тяжелом течении приступа грудная клетка находится как бы в состоянии вдоха (острая эмфизема). Характерна вынужденная поза с фиксацией плечевого пояса, сидя или стоя, опершись руками на колени, спинку кровати или стула. В акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы (грудино-ключично-сосцевидные, лестничные, трапециевидные, большая и малая грудные), поэтому плечевой пояс приподнят, а шея представляется укороченной. Наблюдается диффузный («теплый») цианоз, парадоксальный пульс, уменьшение количества дыхательных шумов или даже «немое» легкое при аускультации.

В период обратного развития возникает продуктивный кашель, отходит мокрота; количество свистящих хрипов уменьшается; появляются низкие жужжащие, иногда влажные хрипы; самочувствие постепенно улучшается.

Аспириновая бронхиальная астма часто сочетается с рецидивирующим или полипозным риносинуситом. У многих пациентов провоцирующим фактором может быть физическая нагрузка. Вариант заболевания с возникновением приступа удушья через небольшой промежуток после физической нагрузки получил название астмы физического усилия.

Рентгенография грудной клетки выявляет гипервоздушность легочной ткани.

Бронхиальная астма нередко начинается приступообразным кашлем, который сопровождается громкими свистящими хрипами, при этом отходит небольшое количество стекловидной мокроты. Развивающееся удушье может быть различной степени тяжести. Кроме того, приступ бронхиальной астмы способен начаться с обильного выделения водянистого секрета из носа, чихания и т. п. Во время астматического приступа свистящий звук возникает при проталкивании выдыхаемого воздуха через слишком узкие просветы бронхов. Астматики ощущают нехватку воздуха.

Вообще в приступе астмы можно выделить несколько этапов. Первый характеризуется спазмом бронхов, происходящим при вдыхании раздражающих веществ, содержащихся в воздухе. При этом воздух уже не способен свободно проходить к легким. В результате больной вдыхает недостаточное количество свежего воздуха и соответственно кровь слабо насыщается кислородом. К тому же легкие не полностью отдают отработанный воздух и содержащийся в нем углекислый газ. Следующий этап в развитии приступа бронхиальной астмы характеризуется заполнением бронхов слизью. Она вырабатывается в гораздо больших количествах, чем нужно, и закупоривает просветы бронхов. Это еще более затрудняет дыхание. Затем происходит воспалительное набухание слизистого слоя стенки бронхов и еще большее сужение их просветов. Чем более выражен спазм бронхов, тем труднее дышать.

Во время астматического приступа больной для облегчения своего состояния интуитивно занимает вынужденное положение. Он встает или садится с опорой руками на сиденье и таким образом напрягает грудные мышцы.

Спустя некоторое время дыхание становится спокойным, кашель сопровождается отхождением небольшого количества стекловидной вязкой мокроты и приступ прекращается.

При бронхиальной астме легкой степени классические приступы удушья появляются только под воздействием аллергена, например пыльцы, шерсти животных, или при физической нагрузке. Они повторяются не чаще 1—2 раз в неделю и непродолжительны. От затрудненного дыхания по ночам больные просыпаются не чаще 1—2 раз в месяц. В межприступные периоды их состояние стабильное. При такой бронхиальной астме во время приступов необходима медикаментозная терапия.

Обострения сопровождаются приступами бронхиальной астмы. Ночные приступы БА возникают значительно чаще дневных.

Приступ БА можно условно разделить на три периода:

  1. Период предвестников приступа. Некоторые больные хорошо знают закономерности начала приступа и заблаговременно проводят мероприятия по его предотвращению. Предвестниками приступа могут быть островозникшие конъюнктивит или ринит, реже кожные проявления аллергии в виде крапивницы. Иногда возникновение предвестников продиктовано контактом с аллергеном, порой такой связи не выявляется.
  2. Период удушья может развиться остро в течение нескольких минут. Ведущей жалобой пациентов в этот период является затруднение выдоха, которое по мере прогрессирования приступа БА усугубляется одышкой. Увеличивается частота дыхания. Больной вынужден сидеть, в тяжелых случаях характерно положение с фиксированным плечевым поясом, когда больной сидит или стоит с упором на руки, что приводит к участию в акте дыхания мускулатуры плечевого пояса. Наблюдается сухой мучительный малопродуктивный кашель. При объективном обследовании состояние пациента может колебаться от состояния средней тяжести до тяжелого, в зависимости от выраженности гипоксемии и длительности приступа. Выявляется тахипноэ, цианоз различной степени выраженности. Над легкими в большинстве случаев коробочный перкуторный тон, обусловленный острым вздутием легких. Аускультативно характерно жесткое дыхание, т. е. длительность выдоха превышает вдох в 3—4 раза. Наблюдается наличие большого количества сухих свистящих хрипов, которые порой слышны без стетоскопа на расстоянии до нескольких метров. Признаком начала разрешения (регрессии) приступа общепринято считать начало отхождения мокроты. При кашле появляется минимальное количество вязкой, с трудом отхаркивающейся стекловидной мокроты. Спустя некоторое время на фоне сохраняющегося кашля количество мокроты увеличивается.
  3. Обратный приступ БА может продолжаться несколько часов, реже суток. В это время постепенно уменьшаются явления бронхоспазма, сокращается длительность выдоха, урежается частота дыхания, уменьшается одышка. В этот период зачастую отходит большое количество мокроты.

В подавляющем большинстве случаев БА сохраняется пожизненно. В разные периоды жизни пациента характер ее течения может различаться. Схематично варианты течения заболевания выглядят следующим образом:

  • легкое с приступами реже раза в неделю;
  • легкое персистирующее с приступами;
  • среднетяжелое с частотой приступов более 2 раз в неделю;
  • тяжелое с постоянным наличием симптомов бронхоспазма.

Для простоты восприятия из данной классификации исключена частота использования и сочетания различных классов противоастматических препаратов.

Лабораторно-инструментальные исследования

Кислотно-щелочное состояние. Почти всегда выявляют гипоксемию при дыхании атмосферным воздухом. Вначале пациент пытается поддержать альвеолярную вентиляцию учащением дыхания, в связи с чем развивается гипокапния и респираторный алкалоз. Повышение Р,СОг указывает на нарастание дыхательной недостаточности на фоне утомления; немедленно связываются с отделением интенсивной терапии. На плохо поддающуюся лечению бронхиальную астму на протяжении нескольких дней указывает небольшой ацидоз без анионной разницы (бикарбонат плазмы 20-24 ммоль/л)

При тяжелой бронхиальной астме наблюдают лактатацидоз.

Пульсоксиметрия. Необходим постоянный мониторинг с целью поддержания сатурации кислорода более 92%.
Рентгенография бронхов и легких. Проводят с целью исключения пневмоторакса и диагностики парен- химатозного инфекционного процесса
Электрокардио- графия. Обычно соответствует норме; у пациентов с тяжелым течением брон- хиальной астмы могут присутствовать признаки легочного сердца.

Общий анализ крови, мочевина и электролиты, С-реактивный белок. Определяют с целью диагностики инфекции; концентрация ионов калия может быть снижена на фоне приема высоких доз р-адреномиметиков.

Оценка тяжести заболевания

A. Почти фатальный приступ заболевания.

  • Увеличение РаС02 или необходимость немедленного проведения ИВЛ с высоким давлением на вдохе.

Б. Жизнеугрожающий приступ заболевания.

  • Тяжелая обструкция дыхательных путей.
  1. ПСВ меньше 33% от нормы или лучшего для данного пациента значения.
  2. Ослабление дыхательных шумов при аускультации или «немое легкое».
  3. Ослабление дыхательных усилий.
  • Повышение работы дыхания и гемодинамический стресс.
  1. Гипотензия (систолическое АД 92%.
  2. Введение бронходилататоров с помощью небулайзера. Сальбутамол в виде ингаляций вместе с кислородом назначают при необходимости повторно с интервалом 15-30 мин. При неадекватном ответе на проводимую терапию возможна постоянная ингаляция сальбутамола.
  3. Добавляют ипратропия бромид при слабом ответе на Р2-адреномиметики.
  4. Обеспечивают венозный доступ.
  5. Начинают введение глюкокортикоидов. 200 мг гидрокортизона внутривенно (беременным с бронхиальной астмой обязательно назначение глюкокортикоидов в связи с высоким риском аноксии плода при приступе). Затем назначают гидрокортизон внутривенно или преднизолон внутрь.
  6. Антибиотики назначают при подтвержденной респираторной инфекции (гнойная мокрота, патологические изменения на рентгенограмме, лейкоцитоз, лихорадка). Желтый цвет мокроты может быть обусловлен эозинофилией, а лейкоцитоз в крови приемом глюкокортикоидов.
  7. Адекватная регидратация важна и может помочь в предотвращении образования слизистых пробок в дыхательных путях. Пациент должен получать 2-3 л жидкости в сутки внутрь или в виде инфузионной терапии, однако следует избегать перегрузки жидкостью. При необходимости дополнительно назначают препараты калия.
  • Мониторинг течения приступа.
  1. Определение ПСВ до и после ингаляции.
  2. Повторная оценка газов крови или в зависимости от ответа на терапию, особенно при Sa02 Сульфат магния. Вводят только разовую дозу. Повторное введение может вызывать гипермагниемию, про- являющуюся мышечной слабостью и угнетением дыхания.

    Сальбутамол. Побочное действие: тремор, тахикардия, гипокалиемия, гипергликемия. Может возникать лактат-ацидоз, который купируется в течение нескольких часов на фоне уменьшения скорости введения сапьбутамола.

    Аминофиллин. Насыщающую дозу не вводят без определения концентрации препарата в крови, если пациент получает таблетированные формы теофиллина. Уменьшают дозу наполовину при наличии у пациента цирроза или застойной сердечной недостаточности, а также если пациент одновременно получает эритромицин, циметидин или ципрофлоксацин. Мониторируют концентрацию препарата в крови каждые 24 ч.

    Показания для госпитализации в отделение интенсивной терапии:

    1. Гипоксия.
    2. Повышение РаСОг или РаСОг >6 кПа (45 мм).
    3. Утомление, сонливость, кома.
    4. Остановка дыхания.
    5. Отсутствие улучшения на фоне адекватно проводимой терапии.

    Тяжелый приступ астмы: дальнейшее лечение

    • Осторожное применение СДППД может помочь уменьшить работу дыхания при утомлении дыхательной мускулатуры, но не всегда увеличивает остаточную емкость легких.
    • Кетамин (анестетик диссоциативного действия) может быть пригоден для седатации пациентов при проведении ИВЛ, так как его введение сопровождает увеличение содержания катехоламинов в крови за счет блокады захвата окончаниями адренергических нервов.
    • Ингаляционные анестетики (гапотан, изофлуран, энфлуран®) могут уменьшать выраженность бронхоспазма и могут быть пригодны для седатации пациента при переводе на ИВ/1.
    • ИВЛ помогает сохранить жизнь пациента, но имеет высокий риск осложнений, летальность при которых составляет 13%. Баротравму наблюдают у 14% (пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема), а гипотензию — у 38% пациентов (обычно является следствием увеличения внутригрудного давления и уменьшения на фоне дегидратации внутрисосудистого объема жидкости и сосудорасширяющего действия анестетиков). Следует проконсультироваться со специалистом по интенсивной терапии о практических аспектах ИВЛ у пациентов с бронхиальной астмой.

    Общие принципы

    • Адекватное увлажнение и согревание вдыхаемой смеси.
    • Низкая частота искусственной вентиляции.
    • Низкий дыхательный объем.
    • Удлинение экспираторной фазы дыхательного цикла (соотношение вдох/выдох 1:3).
    • Ограничение давления в дыхательных путях.
    • Поддержание РаОг >8,0 кПа, допуская повышение РаСОг при условии, что рН составляет менее 7,2.
    • Адекватная седатация и миоплегия для синхронизации пациента с ИВЛ.
    • Избегают использования опиатов и атракурия»’ (могут вызывать высвобождение гистамина).
    • Наиболее предпочтительными препаратами для седатации являются бензодиазепины, кетамин, векурониум, изофлуран и др.

    Поддерживающая терапия

    • Если состояние пациента улучшилось, продолжают ингаляцию через небулайзер (Зг-адреномиметиков, увеличивая интервал до 4 ч и по ситуации.
    • Определяют ПСВ до и после очередной ингаляции.
    • Поддерживают Sa02 >92%.
    • Продолжают ингаляцию через небулайзер ипратропия бромида, пока состояние пациента не улучшится.
    • Определяют содержание аминофиллина в крови каждые 24 ч.
    • Ежедневно контролируют концентрацию ионов калия в крови и при необходимости корректируют ее.

    Выписка из стационара

    • ПСВ должна быть более 75% лучшего для пациента значения без утреннего снижения (дневная вариабельность меньше 25%) и без возникновения симптомов по ночам.
    • Пациент должен быть переведен на прием препаратов через ингалятор; в течение 24—48 ч до выписки не должно возникать потребности в введении препаратов с помощью небулайзера. Проверяют, владеет ли пациент техникой использования ингалятора.

    Лекарственные препараты

    Преднизолон внутрь более 30 мг один раз в день, назначаемые перед 1-3 нед (если пациент получает глюкокортикоиды более
    выпиской 14 дней, их отмена должна происходить постепенно).

    Ингаляционные глюкокортикоиды 8 высоких дозах (обычно 1000-1500 мкг беклометазона через спейсер) или их эквиваленты. Если пациент до госпитализации получал ингаляционные β-адреномиметики длительного действия, следует возобновить их прием.

    Ингаляция при необходимости β-адреномиметиков короткого действия.

    Теофиллин внутрь при необходимости (перед выпиской определяют содержание препарата в крови).

    Определяют и фиксируют в карте ПСВ, организуют осмотр пациента врачом общей практики или медицинской сестрой в течение 2 дней и пульмонологом в течение одного месяца после выписки.

    Приступ бронхиальной астмы легкой и средней степени тяжести

    Приступ бронхиальной астмы легкой степени тяжести

    • Нет признаков тяжелого приступа, ПСВ более 75% от расчетного значения в норме (или лучшего значения при удовлетворительном состоянии пациента).
    • Назначают ингаляции обычно используемого пациентом бронходилататора (например, 2 дозы сальбутамола через ингалятор).
    • Наблюдают в течение 60 мин. Если ПСВ остается меньше 75% расчетного значения в норме, пациента можно выписать.
    • Следует убедиться, что пациент получает не менее 10ОО мкг в день ингаляционного беклометазона или его эквивалента.
    • Советуют пациенту как можно раньше после выписки обратиться к врачу общей практики, мониторировать ПСВ и сразу же обратиться в больницу при ухудшении течения заболевания.

    Приступ бронхиальной астмы средней степени тяжести

    • Нет признаков тяжелого приступа, ПСВ составляет 51-75% расчетного значения в норме (или лучшего значения при удовлетворительном состоянии пациента).
    • Повторно оценивают состояние больного через 30 мин. При ухудшении или снижении ПСВ менее 50% расчетного значения в норме госпитализируют пациента и проводят диагностические мероприятия, как при тяжелом приступе.
    • Если ПСВ составляет 51-75% расчетного значения в норме, повторно проводят ингаляцию через небулайзер и наблюдают за пациентом.
    • Пациента можно отпустить из отделения неотложной помощи при стабильном состоянии после 1-2 ингаляций через небулайзер и при значении ПСВ более 75%.
    • Если в течение 60 мин после второй ингаляции через небулайзер состояние пациента улучшается, а ПСВ составляет более 50%, обсуждают возможность выписки.
    • При выписке пациента назначают:
    1. преднизолон внутрь;
    2. ингаляционные глюкокортикоиды (>1000 мкг/сут ингаляционно-
      го беклометазона);
    3. ингаляционные Р2-адреномиметики.

    Пациенту советуют обратиться к врачу общей практики в течение 48 ч после выписки и сразу же вернуться в отделение скорой медицинской помощи при любом ухудшении состояния.

    Рассматривают возможность консультации пульмонолога.

    Выписка пациента из отделения скорой медицинской помощи

    При легком приступе заболевания состояние пациентов, как правило, удовлетворительное, и они могут быть отпущены из отделения.

    При наличии любых признаков тяжелого приступа госпитализация пациента обязательна.

    Указание в анамнезе на бронхиальную астму с нестабильным течением или приступы, потребовавшие проведения ИВЛ, — абсолютное показание к госпитализации.

    Лечение бронхиальной астмы

    Для лечения бронхиальной астмы необходимы в первую очередь элиминиционные мероприятия — устранение аллергена. Рекомендуется ликвидировать старые пуховые подушки и перины, ковры и т. п. В некоторых случаях приходится расстаться не только с любимыми продуктами, комнатными растениями, но и с животными.

    При легкой форме бронхиальной астмы перед физической нагрузкой для профилактики астматического приступа принимают следующие препараты: кромогликат, недокромил, сальбутамол, сальметерол. Бронхорасширяющий препарат сальбутамол оказывает продолжительное действие — до 5—8 ч. Его терапевтические дозы не вызывают побочных действий на сердечно-сосудистую систему. Для профилактики и устранения астматических приступов назначают по 1—2 ингаляции этого препарата 6 раз в сутки. В качестве побочных эффектов он расширяет периферические сосуды, вызывает учащение сердечного ритма. При передозировке появляется тремор. Абсолютных противопоказаний к приему этого препарата нет.

    Пациентам с бронхиальной астмой средней тяжести необходима постоянная профилактическая лекарственная терапия. Им назначают ингаляции глюкокортикостероидов. Часто из них используется беклометазон. Он оказывает местное воздействие на слизистую оболочку бронхов и вызывает противовоспалительный эффект.

    При лечении тяжелой формы бронхиальной астмы назначают и антигистаминные препараты. Они предупреждают спазмы бронхов и применяются с помощью специального ингалятора по 1 капсуле 3—4 раза в день. В отдельных случаях возможно побочное действие: раздражение слизистой оболочки глотки и гортани, особенно в период острых респираторных заболеваний.

    Для купирования приступа бронхиальной астмы часто используется сильный бронхолитик — теофиллин. Он расширяет бронхи и применяется как при бронхиальной астме, так и при бронхите, сопровождающемся явлениями бронхоспазма. Этот препарат назначают и взрослым, и детям. Для профилактики приступов бронхиальной астмы его можно применять в течение длительного времени. При передозировке теофиллина появляются боль в желудке, нарушения сердечного ритма, тремор, повышенная раздражительность.

    Хотелось бы рассказать и о таком препарате, как ипратропия бромид, который способен снимать рефлекторный спазм бронхов. Аэрозоль этого вещества применяют для лечения и предупреждения дыхательной недостаточности на фоне патологии бронхолегочной системы. Показан он и при бронхиальной астме любой степени тяжести. При тяжелой форме бронхиальной астмы можно увеличивать его введение до 2—3 доз.

    В зависимости от уровня контроля над заболеванием выделяют пять ступеней терапии бронхиальной астмы (обучение пациентов, элиминационные мероприятия и р2-агонисты короткого действия по потребности используются независимо от ступени заболевания).

    Ступень 1 — другие лечебные мероприятия не проводятся.

    Ступень 2 — назначаются низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов или (по показаниям) антилейкотиеновые препараты.

    Ступень 3 — используются низкие дозы ингаляционных ГКС вместе с β2-агонистами длительного действия или (как альтернатива) средние либо высокие дозы ингаляционных ГКС. При неэффективности данной схемы назначаются ингаляционные ГКС совместно с антилейкотриеновыми препаратами или с теофиллинами замедленного высвобождения.

    Ступень 4 — средние либо высокие дозы ингаляционных ГКС совместно с β2-агонистами длительного действия (фиксированные комбинации — серетид, симбикорд). При недостаточной эффективности их назначают совместно с антилейкотриеновыми препаратами либо теофиллинами замедленного высвобождения.

    Ступень 5 — к терапии 4-й ступени добавляется минимально возможная доза перорального глюкокортикостероида и/или антитела к IgE (омализумаб при аллергической форме бронхиальной астмы).

    Диетотерапия при бронхиальной астмы

    Для облегчения состояния больного бронхиальной астмой следует уделять большое внимание и его питанию, так как порой оно имеет решающее значение.

    Из рациона исключают продукты, вызывающие у больного аллергию. Чаще это рыба, крабы, сырая ка