Бронхиальная астма в анамнезе что это значит

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы:

Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы:

экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.

Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы:указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и меж-приступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений -формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Соберите анамнез у больного атонической формой бронхиальной астмы:обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Проведите общий осмотр больного.Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания:при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы:при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент IIтона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследованииу больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки:отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Оцените функцию внешнего дыхания:для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВIтеста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.

Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы(см. табл. 6) и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита(см. табл. 7).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

История болезни
Бронхиальная астма, смешанная форма средней степени тяжести, обострение, ДН 0. Вторичная иммунная недостаточность

Алтайский Государственный медицинский университет

Кафедра терапии и семейной медицины ППС и ФПК

с курсом клинической иммунологии и аллергологии.

Клиническая история болезни

Отделение пульмонологии АККБ.

Клинический диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма средней степени тяжести, обострение, ДН 0.

Иммунологический диагноз: Вторичная иммунная недостаточность.

Куратор: ст-ка 536 гр.

Год рождения: 03.03. 1967 г.

Место работы: безработный

Семейное положение: женат

Дата поступления: 8.09.08 г.

Дата начала курации: 15.09.08г.

Диагноз при поступлении: Бронхиальная астма, смешанной формы, средней степени тяжести, обострение, ДН 0., Хронический бронхит.

Жалобы на момент поступления

На приступы удушья, возникающие при контакте с пылью (сена), при выходе на холодный воздух, в том числе по ночам, купирующиеся беротеком. Одышку экспираторного типа при ходьбе, подъеме по лестнице, тяжелой физической нагрузке. Кашель с трудноотделяемой мокротой слизистого характера, часто утром после подъема с постели.

Считает себя больным с осени 2007 года, когда впервые появились приступы удушья, ночные, на холодный воздух, при нагрузке, на пыль сена. В больницу не обращался, самостоятельно вдыхал Беротек (1-2 дозы ситуационно). Также удушье сопровождалось сухим, приступообразным кашлем.

Обострение с июля 2008 года после работы по заготовке сена, приступы удушья усилились, стали появляться почти каждую ночь, участились приступы кашля, лечился самостоятельно, затем обратился в районную поликлинику, был поставлен диагноз Бронхиальная астма, ДН 0, направлен к пульмонологу краевой поликлиники, 8.09.08 года госпитализирован в пульмонологическое отделение АККБ для уточнения диагноза и лечения.

Родился в 1967 году в с. *****. Рос и развивался нормально, от своих сверстников в умственном и физическом развитии не отставал. Окончил 10 классов средней школы, выучился на водителя в местном ПТУ и пошел в армию. После армии работал шофером, трактористом, слесарем, последние 3 года работал кочегаром.

Перенесенные заболевания: Хр. Бронхит с юности; болел пневмониями различной локализации, в том числе двухсторонней (в детстве), последний раз в октябре 2007 года; простудные заболевания.

Туберкулез, венерические заболевания, гепатит у себя и родственников отрицает.

Операций, травм, гемотрансфузий не было.

1.Аллергические заболевания в семье: бронхиальная астма у бабушки, тети, дяди.

2. перенесенные заболевания: хр. бронхит, пневмонии.

3. реакции на введение сывороток, вакцин, лекарственных препаратов отрицает.

4. отмечает сезонность (ухудшение состояния поздним летом, осенью )

5. на течение заболевания влияют такие факторы как: холод, физические нагрузки. Приступы возникают по утрам после сна, днем при выходе на свежий воздух.

6. Отмечает реакцию на пыль сена, на резкие запахи (аммиак), реакция на укусы пчел (повышение температуры, сыпь, зуд), при употреблении в пищу арбуза, винограда – затруднение дыхания.

7. Обострение заболевания больной связывает с работой по заготовке сена.

Вывод: из аллергологического анамнеза видно, что данное заболевание носит наследственный характер и имеет смешанную природу, т.к. выявлен аллергический фактор (пыль) и неаллергический (физ. нагрузка, погода).

Общее состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное, положение в постели активное. Поведение больного обычное, на вопросы отвечает адекватно, легко вступает в контакт. Телосложение правильное, конституция нормостеническая, удовлетворительного питания. Рост 176 см, вес 78 кг. Кожные покровы обычной окраски, чистые, влажные. Оволосенения по мужскому типу. Мышечная система развита хорошо, тонус в норме, атрофий, дефектов развития, болезненности при пальпации нет. Кости черепа, позвоночника, конечностей, грудной клетки без искривлений, с хорошей резистентностью. Движения в суставах свободные, ограничений нет.

Носовое дыхание затруднено. Грудная клетка правильной формы; обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, тип брюшной. ЧД=20 движений в минуту. Пальпация: грудная клетка безболезненна, эластичная. При перкуссии — ясный легочный звук. При топографической перкуссии патологии не выявлено. Аускультация – дыхание везикулярное, сухие хрипы по всем легочным полям.

Сердечно — сосудистая система

При осмотре области сердца дефигураций не выявлено.Верхушечный толчок визуально не определяется. Сердечный толчок не виден.Систолического втяжения в области верхушечного толчка, пульсаций во II межреберье, IV межреберье слева у грудины не наблюдается. Пульсации во внесердечной области не определяются. Пальпация : верхушечный толчок в 5 м/р по среднеключичной линии.

Перкуссия: Границы не изменены. Аускультация: тоны приглушены, ритм правильный, ЧСС= 92 в минуту, АД= 130/80 мм.рт.ст.

При осмотре поясничной области припухлости и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание не затруднено, безболезненно, 3 – 4 раза в сутки. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Сознание больного ясное. Навязчивых идей, аффектов, особенностей поведения нет. Полностью ориентирован в пространстве и во времени, общителен, речь правильная. Координация движений не нарушена. На внешние раздражители реагирует адекватно, интеллект средний.

Вторичные половые признаки — по мужскому типу. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна, узлов и уплотнений при пальпации не выявлено, признаков гипо- и гипертиреоза нет.

На основании жалоб больного на приступы удушья, возникающие при контакте с пылью сена, при выходе на холодный воздух, также по ночам, купирующиеся беротеком; одышку экспираторного типа при ходьбе, подъеме по лестнице, физических нагрузках; кашель с трудноотделяемой мокротой слизистого характера чаще по утрам после сна, можно предположить, что в патологический процесс вовлечена дыхательная система.

Таким образом, на основании жалоб и данных объективного обследования можно выделить синдромы:

Синдром бронхиальной обструкции, т.к. у больного приступы удушья, возникающие при контакте с пылью сена, при выходе на холодный воздух, по ночам; одышка экспираторного типа при ходьбе, подъеме по лестнице, физических нагрузках; кашель с трудноотделяемой мокротой по утрам. Аускультативно: свистящие сухие хрипы.

Синдром гиперреактивности бронхов, т.к. у больного кашель с трудноотделяемой мокротой слизистого характера, одышка экспираторного типа. Аускультативно: свистящие хрипы.

Синдром бронхиального раздражения, т.к. у больного малопродуктивный кашель. Аускультативно: сухие хрипы.

Синдром дыхательной недостаточности, т.к. одышка экспираторного тип при выраженной физической нагрузке.

На основании данных анамнеза можно выделить факторы риска: наследственность, переохлаждение, контакт с пылью сена, курение.

Таким образом можно поставить предварительный диагноз: Бронхиальная астма, смешанной формы, средней степени тяжести, обострение, ДН 0.

Бронхиальная астма, т.к. выделены синдромы: бронхиальной обструкции, гиперреактивности бронхов, бронхиального раздражения, дыхательной недостаточности. Одышка экспираторного типа, приступы удушья, малопродуктивный кашель, при аускультации сухие хрипы по всем легочным полям.

Смешанная форма, т.к. в анамнезе выявлены аллергические и неаллергические факторы.

Средняя степень тяжести, т.к. приступы удушья ежедневные, ночные приступы 1 раз в неделю. Ежедневное использование лекарственных средств.

Фаза обострения, т.к. усилилась одышка, участились приступы удушья, кашель.

ДН 0, т.к. одышка возникает при тяжелой физической нагрузке.

План ведения больного

Общеклинические исследования (ОАК (эозинофилия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ), БАК, ОАМ, кал на я/г, иммунограмма)

исследование функции внешнего дыхания (СПГ, провокационная проба с бета- 2- агонистами, пикфлоуметрия.)

общий анализ мокроты (эозинофилия, большое количество эпителия, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена)

ЭКГ, ЭХОКГ (расширение правых отделов сердца)

Рентгенограмма в двух проекциях

Консультация иммунолога, аллерголога.

Результаты параклинических исследований.

Общий анализ крови от 6.09.08

Гемоглобин -152 г/л

Заключение: лейкоцитоз, ускорение СОЭ

Анализ мокроты от 8.09.08.

Количество – скудное цвет – зелено-серый. Характер – слизистая. Эозинофиллы – отр. Лейкоциты – 8-10-15 в поле зрения. Альвеолярные макрофаги 6-10 в поле зрения.

Заключение: повышенное количество лейкоцитов, альвеолярных макрофагов.

Активные ферменты сыворотки крови 8.09.08.

АЛТ – 0,15 (0,1-0,7), АСТ – 0,18 (0,1-0,5)

Вывод: биохимические показатели в норме.

Биохимический анализ крови от 8.09.08.

Билирубин общий – 16,0, мочевина – 6,4

Вывод: анализы в норме.

Анализ кал на яйца глистов от 8.09.08.

Яйца не обнаружены.

Анализ мочи от 8.09.08.

Цвет – насыщенный, прозрачность – мутная, белок – отрицательный.

Заключение: ритм синусовый с ЧСС 69 в мин, ЭОС вертикальная.

Рентгенограмма от 5.09.08.

Заключение: Очаговых и инфильтративных теней не выявлено, легочной рисунок усилен, корни структурны, синусы укорочены.

Заключение: патологии не выявлено.

Заключение: Нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу- обструкция генерализованная, средне выраженная, при нормальных объемных и емкостных показателях. Тест с бронхолитиком (беротек 2 дозы) положительный, после проведения пробы достоверно улучшилась проходимость бронхов всех уровней, возрос ОФВ1, уменьшилось дыхательное сопротивление. Обструкция обратима.

Таким образом, на основании данных объективного обследования (аускультативно: выслушиваются сухие хрипы по всем легочным полям), данных аллергологического анамнеза (выделен аллергический фактор (пыль сена) и неаллергический (погода, физические нагрузки)),выполненных лабораторных и инструментальных методах диагностики: в ОАК – лейкоцитоз, незначительное увеличение СОЭ говорит об остром воспалительном процессе. В анализе мокроты — лейкоцитоз, повышение количества альвеолярных макрофагов – воспалительный процесс в органах дыхания; рентгенограмма – усиление легочного рисунка; при исследовании функции внешнего дыхания – обструктивный тип, ЖЕЛ не изменена, умеренное нарушение бронхиальной проходимости, проба с беротеком положительная.

Основываясь на вышеперечисленных данных можно поставить клинический диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма, средней степени тяжести, обострение, ДН 0.

Бронхиальную астму смешанной формы можно дифференцировать с хронической обструктивной болезнью легких. При ХОБЛ отсутствует аллергический фактор, обструкция необратимая или частично обратимая, когда при БА она обратима, БА чаще встречается в молодом возрасте, ХОБЛ, в основном, у людей старше 40 лет, характер течения при БА – волнообразный, при ХОБЛ – прогрессирующий, при БА эозинофилия крови, мокроты; ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ при БА – снижены или в норме, при ХОБЛ – всегда снижены; суточная вариабельность ПСВ при БА — больше 20 %, при ХОБЛ – меньше 20 %,пикфлуометрия: прирост при БА – более 15 %, при ХОБЛ прирост менее 15 %.

Таким образом, можно поставить диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма, средней степени тяжести, ДН0.

При аллергической астме первыми встречают аллерген (в виде аллергенной частицы или в составе иммунного комплекса с IgE) альвеолярные макрофаги и дендритные клетки; макрофаги активируются и продуцируют провоспалительные цитокины (в т. ч. Фактор некроза опухоли – TNFальфа и ИЛ-1).Образование комплексов аллерген – IgE и последующее высвобождение из альвеолярных макрофагов, эозинофилов и базофилов/тучных клеток провоспалительных медиаторов прямо или опосредованно (через ИЛ-1, TNFальфа, кислородные радикалы, лейкотриены и др.) индуцирует «первую волну» экспрессии хемокинов. Активированные лимфоциты, эозинофилы и базофилы, экспрессирующие рецепторы хемокинов, поступают из кровеносных сосудов и выделяют дополнительные порции провоспалительных медиаторов, что поддерживает выброс дополнительных количеств хемокинов разного типа. Альвеолярные макрофаги и дендритные клетки мигрируют в лимфатические узлы, где они представляют Аг Т-клеткам и индуцируют клональную экспанцию Аг-специфических Т-лимфоцитов. Эти клетки, на поверхности которых появляются рецепторы хемокинов (CCR3, а также, возможно, CCR4 и CCR8),рециркулируют и, двигаясь по градиенту хемокинов, оказываются в очаге воспаления, где снова встречаются со специфическими Аг, дифференцируются и секретируют Th2-воспалительные цитокины (ИЛ-4 и ИЛ-13), что потенцирует выброс хемокинов фибробластами, ГМК и эпителиальными клетками стенки бронха. Таким образом, последовательные циклы взаимодействий между провоспалительными цитокинами и хемоаттрактантами формируют порочный круг, что немаловажно для развития хронического течения бронхиальной астмы. При неаллергической форме бронхиальной астмы процесс запускает не комплекс аг-ат, а неаллергический фактор (холод, резкий запах) При неаллергической бронхиальной астме не удается выявить сенсибилизации к определен­ному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст, и пусковым фактором, а также “виновником” обострения чаще всего является перенесенная респираторная вирусная инфекция. Спустя несколько дней после начала вирусного заболевания появляются одышка, кашель, приступы удушья, которые могут сохраняться от нескольких дней до нескольких меся­цев.

Иммунологический диагноз: Вторичная иммунная недостаточность.

Ведение больных бронхиальной астмой предусматривает шесть основных компонентов: 1) образовательную программу; 2) оценку и мониторинг степени тяжести болезни; 3) исключение факторов, провоцирующих обострение болезни, или контроль над ними; 4) разработку индивидуальной схемы медикаментозного лечения; 5) разработку плана лечения обострения болезни, неотложную терапию при приступе удушья и (или) астматическом статусе; 6) диспансерное наблюдение.

Общеобразовательная программа предполагает санитарное образование больного БА: он овладевает методами профилактики БА, которые значительно повышают качество его жизни, оценивает и записывает в дневник основные симптомы своего заболевания, проводит индивидуальный контроль за пиковой скоростью выдоха с помощью портативного пикфлоуметра. Обнаруженные им изменения в течении болезни позволяют своевременно обратиться к врачу.

Исходя из патогенеза бронхиальной астмы, для лечения применяют бронхорасширяющие средства (бета-2-адреномиметики, М-холиноблокаторы, ксантины) и противовоспалительные противоастматические препараты (ГК, стабилизаторы мембран тучных клеток и ингибиторы лейкотриенов).

Противовоспалительные противоастматические препараты (базисная терапия).

ГК: терапевтический Эффект препаратов связан с их способностью увеличивать количество бета-2-адренорецепторов в бронхах, тормозить развитие аллергической реакции немедленного типа, уменьшать выраженность местного воспаления, отек слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желез, улучшать мукоцилиарный транспорт, снижать реактивность бронхов.

Лучше применять ингаляционные ГК, в отличие от системных оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не вызывают системных побочных эффектов. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания. В нашем случае – средняя степень тяжести: Беклометазон или Кромолин-натрий 800 мкг в сутки. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером.

Бронхорасиряющие препараты: следует помнить, что все бронхолитические препараты при лечении бронхиальной астмы оказывают симптоматический эффект; частота их использования служит индикатором эффективности базисной противовоспалительной терапии. Бета-2-адреномиметики короткого действия. Их считают средством выбора для купирования приступов (точнее- обострения) бронхиальной астмы. При ингаляционном введении действие начинается обычно в первые 4 минуты. Нашему больному можно назначить: Беротек 500 мкг- он расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и сосудов, блокирует высвобождение медиаторов воспаления и бронхоконстрикции из тучных клеток. Применяется перед ожидаемым приступом удушья (например, контакт с аллергеном, физическая нагрузка) предотвращают его появление.

Препараты теофиллина пролонгированного действия. Метилксантины вызывают расширение бронхов, тормозят высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, моноцитов, эозинофилов и нейтрофилов. В связи с длительным действием препараты уменьшают частоту ночьных приступов , замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Препараты теофиллина могут вызывать серьезные побочные эффекты, особенно у пациентов старшего возраста; лечение рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови. Эуфиллин 2,4% — 10,0 в/в капельно на 200 мл физиологического раствора.

При более тяжелых обострениях следует проводить курс пероральных кортикостероидов.

Примечание:если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилатарорах, или падением показателей ПСВ, то следует назначать ле­чение ступени № 4.

симптоматическое лечение. Немаловажное значение в комплексной терапии больных БА имеет симптоматическое лечение. Так, для улучшения дренажной функции бронхиального дерева и уменьшения вязкости мокроты используются отхаркивающие средства. Рекомендуются секретолитические препараты, которые действуют непосредственно на слизистую оболочку бронхов (эфирные масла, йодиды, натрия гидрокарбонат и др.); секретомоторные препараты (рефлекторно — через желудок и рвотный центр — усиливают бронхиальную секрецию: настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника) и муколитики (трипсин, химопсин, рибонуклеаза, мукалтин, бромгексин, бисольвон и др.). Калия йодид является наиболее сильным отхаркивающим средством, назначается по 1 ст. ложке 3 % раствора 5-6 раз в день после еды, не более 5 дн подряд. Настой термопсиса — 0,8-1 г на 200 мл воды — назначается до еды по 1 ст. ложке 5-6 раз в день. Хороший эффект наблюдается от ультразвуковых ингаляций трипсина, химопсина и других ферментов.

ЛФК. Эффективными немедикаментозными методами симптоматического лечения больных с БА являются дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный дренаж, иглорефлексотерапия. Дыхательная гимнастика включает такие упражнения, как потягивание, маховые движения руками (“колка дров”), причем при разведении или подъеме рук следует делать максимально глубокий вдох, а при опускании рук — форсированный глубокий выдох. В некоторых случаях применяются поверхностное дыхание по Бутейко, парадоксальная дыхательная гимнастика по Стрельниковой (вдох делают при наклоне корпуса вперед, выдох — при разгибании). Широко используются небуляторы — приборы, создающие сопротивление дыханию.

С целью профилактики воспалительных и инфекционных заболеваний органов дыхания можно назначить иммуностимулирующий препарат – ИРС-19 по 2 впрыскивания/ сутки в каждую ноздрю в течение 2 недель.

В отношении здоровья благоприятный, т.к. соблюдая рекомендации врача можно привести заболевание к длительной стойкой ремиссии. Для жизни и трудоспособности благоприятный, т.к. одышка возникает только во время обострения заболевания, при тяжелой физической нагрузке.

Цель лечебно-профилактических мероприятий состоит в том, что бы не затягивать процесс, так как обострение воспалительного заболевания, переохлаждения по неволе ухудшает состояние организма больного и в итоге может привести к стадии декомпенсации заболевания.

1. Р.М. Хаитов «Иммунология», 2006год

2. Диагностика и лечение иммунопатологических заболеваний» А.П. Колесников, А.С. Хобаров.

3. Машковский М.Д. “Лекарственные средства” часть 1 и 2. Москва, “Медицина”, 2002 год.

4. А.И. Мартынов. «Внутренние болезни» в двух томах. Москва «ГОЭТАР — МЕД», 2002 год.

4. Справочник Видаль 2003. М.: АстраФармСервис, 2002г. 1488 стр.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

МКБ-10

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Диагностика бронхиальной астмы

*Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Процесс диагностики бронхиальной астмы требует понимания тех процессов, которые ведут к появлению симптомов болезни; врач должен уметь распознать это состояние на основе данных анамнеза, клинического обследования, исследования функции легких и аллергологического статуса. Если больной ребенок, диагностика может вызвать большие затруднения. В зависимости от тяжести заболевания, которую определяют на основании собранной информации, назначают соответствующее лечение.

Постановка диагноза бронхиальной астмы

Астма более не рассматривается как состояние с изолированными острыми эпизодами бронхоспазма. Сейчас ее принято характеризовать как хроническое воспаление дыхательных путей, из-за которого бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным или гиперреактивным. Когда при воздействии различных стимулов возникает гиперреактивность, наступает обструкция бронхиального дерева (рис. 2) и возникают обострения (или приступы) болезни, проявляющиеся кашлем, хрипами, чувством сдавления в груди и затрудненным дыханием. Приступы могут быть легкими, средней тяжести, тяжелыми или даже угрожающими жизни. Причины появления начального воспаления в респираторном тракте дыхательных путей у больных астмой еще предстоит уточнить. В настоящее время наиболее важным фактором риска считается атопия, врожденная наследственная склонность к аллергическим реакциям. Наиболее распространенные аллергены, являющиеся факторами риска в развитии болезни, — это домашний пылевой клещ, животные, покрытые шерстью, тараканы, пыльца и плесень. Мощным фактором риска, особенно у детей младшего возраста, является пассивное курение. Сенсибилизировать дыхательные пути и приводить к развитию бронхиальной астмы могут химические и воздушные поллютанты. С развитием астмы также связаны респираторная вирусная инфекция, недоношенность и плохое питание.

Многие из этих факторов риска (домашний клещ, пыльца, животные, покрытые шерстью, аэрополлю-танты, табачный дым, вирусная респираторная инфекция) могут также вызывать обострения бронхиальной астмы, поэтому их также называют триггерами. Другими провокаторами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), чрезмерные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды, пищевые добавки и аспирин. Для больного бронхиальной астмой могут иметь значение один или несколько триггеров, и у разных людей бывают разные провоцирующие агенты.
Исключение контакта с триггером позволяет снизить риск возникновения раздражения дыхательных путей (см. «Выявление факторов риска и осуществление контроля за ними»). Риск можно еще больше снизить, принимая лекарства, которые воздействуют на воспаление в дыхательных путях.

Рис.З. Астма ли это?
Задайте больному или родителям эти ключевые вопросы при подозрении на астму.
Были ли у больного приступы или повторяющиеся эпизоды хрипов (высокотональные свистящие звуки на выдохе)?
Беспокоит ли больного кашель, ухудшающийся в особенности ночью или при пробуждении?
Просыпается ли больной от кашля или затрудненного дыхания?
Появляется ли у больного кашель или хрипы после физической нагрузки, включая бег и другие физические упражнения?
Затруднено ли у больного дыхание в определенные сезоны?
Бывают ли у больного кашель, хрипы или чувство сдавлёния в грудной клетке при вдыхании аллергенов или раздражающих веществ?
«Опускается» ли простуда в грудь, требуется ли для выздоровления более 10 дней?
Принимает ли больной какие-либо медикаменты при появлении симптомов? Как часто?
Проходят ли симптомы после приема лекарств?
Если больной отвечает «Да» на любой из вопросов, следует подозревать астму. Однако важно помнить и о других причинах появления респираторных симптомов (см. «Затруднения при диагностике»).

Большую часть обострений (или приступов) можно предупредить путем одновременного исключения контакта с триггером и приема противовоспалительных лекарств, эффективность такой профилактики зависит от того, кто болеет астмой, насколько хорошо удается купировать острые симптомы, и от того, насколько правильно назначены лекарства и определены триггеры.

Анамнез и характер симптомов

Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Однако данные симптомы сами по себе не могут быть единственным диагностическим критерием, как и не могут быть основой для определения степени тяжести заболевания. Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров. Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой. На рис. 3 приведены вопросы для уточнения диагноза бронхиальной астмы.

Клиническое обследование

Так как проявления астмы варьируют в течение дня, врач может не выявить при осмотре признаков, характерных для данной болезни. Таким образом, отсутствие симптомов во время обследования не исключает диагноз астмы.
Во время приступа бронхиальной астмы спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек и гиперсекреция ведут к сужению просвета мелких бронхов. Для того, чтобы компенсировать это состояние, больной гипервентилирует свои легкие, чтобы сохранять поток воздуха через бронхи на прежнем уровне. Чем больше обструкция бронхиального дерева, тем выраженное гипервентиляция, которая должна обеспечивать нормальное поступление воздуха в альвеолы. Таким образом, если у больного имеются симптомы астмы, то вероятность наличия клинических проявлений, представленных ниже, достаточно высока.
Одышка
Хрипы, особенно на выдохе Раздутие крыльев носа при вдохе (особенно у детей) Прерывистая речь Возбуждение
Острая эмфизема (использование вспомогательной дыхательной мускулатуры, поднятые плечи, наклон туловища вперед, нежелание лежать -положение ортопноэ)
Кашель
Постоянный или повторяющийся Усиливающийся ночью и ранним утром, нарушающий сон
Сопутствующие состояния
Экзема
Ринит
Сенная лихорадка
Диагностируя астму, не полагайтесь только на наличие хрипов или других аускультативных феноменов. Обструкция мелких бронхов может быть такой выраженной, что хрипы не улавливаются. У больного в этом состоянии, как правило, имеются другие клинические признаки, указывающие на тяжесть состояния, такие как цианоз, сонливость, затрудненность речи, тахикардия и острая эмфизема легких (см. «Определение тяжести бронхиальной астмы»).
Исследование функции легких
У больных часто трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Данные о наличии кашля, хрипов и характере дыхания могут быть недостаточно полными. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания. Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ^, причем данный показатель является лучшим параметром для определения степени тяжести заболевания. С помощью спирометра можно получить представление о том, насколько хорошо функционируют легкие. Однако эти приборы не всегда удобны, кроме того, они могут оказаться слишком дорогими, поэтому в первую очередь они применяются в поликлиниках и больницах для постановки диагноза и мониторирования течения болезни.

Пикфлоумстры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т. е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значения ПСВ тесно коррелируют со значениями ОФВ^ Пикфлоуметры — портативные, удобные и недорогие приборы. Они могут применяться не только в условиях поликлиник и больниц, но также дома и на работе, что помогает установить диагноз, определить тяжесть болезни и реакцию на лечение. С помощью пикфлоуметра можно на ранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения ПСВ возникают задолго (за несколько часов или даже дней) до появления клинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений ПСВ позволяет вовремя провести профилактическое лечение и предупредить ухудшение состояния. На рис. 4 показано, как пользоваться пикфлоуметром. Показатели ПСВ у больного сравнивают с нормальными величинами, которые рассчитывают для всех видов пикфлоуметров в зависимости от роста, расы, пола и возраста больного. Если ПСВ ниже нормы, то либо имеет место обструкция бронхиального дерева, либо уменьшен объем легких (что может быть и при другой патологии легких). Диагноз астмы также вероятен, если:

  • Наблюдается значительное (более 15%) увеличение ПСВ после ингаляции (b2-агонистов короткого действия (или увеличение ПСВ после курса лечения (b2-агонистами короткого действия и кортикостероидами)
  • Увеличена амплитуда колебаний ПСВ. Амплитуду колебаний определяют, измеряя ПСВ утром после пробуждения, когда значения обычно наименьшие, и приблизительно через 12 ч, когда значения обычно самые высокие. Колебания ПСВ составляют более 20% у больных, получающих бронхолитические препараты, и более 10% у тех, кто не принимает этих лекарств
  • ПСВ уменьшается на 15% и более после бега или другой физической нагрузки.

Ежедневное мониторирование ПСВ в течение 2-3 нед используют для постановки диагноза (это помогает уточнить характер колебаний), а также для определения провоцирующих факторов; полученные результаты учитывают при принятии решений относительно тактики лечения. Пусть больной измеряет ПСВ в домашних условиях в течение короткого периода времени и сообщит результаты. Данные пикфлоуметрии объективно отражают колебания ПСВ и ответ на лечение. Если в течение 2 — 3 нед не удается добиться того, чтобы ПСВ составляла 80% от нормы(даже после приема бронхо-литических препаратов), возможно, что больному необходим курс лечения пероральными кортико-стероидами для достижения лучшего индивидуального значения ПСВ (см. «Обучение больных» в части, где обсуждается вопрос о необходимости длительного мониторирования ПСВ).

Оценка аллергологического статуса

У ряда больных аллергологическй статус можно определить путем постановки кожных тестов или определения специфического lgE в сыворотке крови. Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагноз бронхиальной астмы, однако сопоставление их результатов с данными анамнеза больного позволяет определить триггеры астмы, что способствует разработке эффективного плана ведения. Кроме того, обследования детей, страдающих астмой, показывают, что аллергия влияет на персистенцию и тяжесть течения заболевания.

Затруднения при диагностике

Часто диагноз астмы устанавливается не сразу, что приводит к неправильному и неэффективному лечению (например, курсы антибиотиков и препаратов, подавляющих кашель). Следует предполагать, что больной с бронхиальной обструкцией и сопутствующими симптомами страдает бронхиальной астмой, пока не будет доказано обратное. В некоторых случаях диагноз особенно труден. У детей симптомы астмы часто появляются только во время вирусной инфекции, при физической нагрузке или только в виде ночного кашля. Следует предполагать диагноз астмы, если простуда у ребенка «опускается в грудь» или для выздоровления требуется более 10 дней. Наличие повторяющихся эпизодов ночного кашля у здорового в остальном ребенка должно насторожить врача в отношении бронхиальной астмы как возможного диагноза. Ночной кашель может объясняться повторяющимися синуситами, тонзиллитами и наличием аденоидов, однако если этот симптом заставляет ребенка просыпаться в ранние утренние часы, это почти всегда астма. Помочь в диагнозе может хороший ответ на противоастматические препараты.
У детей раннего возраста могут возникать эпизоды бронхиальной обструкции, связанные с острой респираторной вирусной инфекцией (часто как первый эпизод бронхиолита, вызванного респираторно-син-цитиальным вирусом). Обычно у детей, не имеющих семейного анамнеза атопии, с возрастом симптомы
исчезают, однако если наследственность в отношении аллергии отягощена, у ребенка может развиться астма. Поэтому у детей раннего возраста с повторяющейся обструкцией бронхиального дерева можно предполагать наличие бронхиальной астмы. Повторяющиеся эпизоды бронхиальной обструкции лучше поддаются лечению противовоспалительными препаратами, чем антибиотиками. Курильщики часто страдают хроническим обструктивным бронхитом, и у них выявляются симптомы, сходные с признаками бронхиальной астмы: кашель, выделение мокроты и хрипы. Следует выяснить, не страдают ли они одновременно бронхиальной астмой и не может ли им помочь противоастматическое лечение. Убедите курильщика бросить курить.
У пожилых людей также может присутствовать недиагностированная бронхиальная астма, симптомы которой можно облегчить. Астму у них можно спутать с бронхиолитом, эмфиземой и интерстициальным фиброзом легких. Увеличение ПСВ на 15% после противоастматического лечения подтверждает диагноз бронхиальной астмы. Однако невозможность выполнения функциональных тестов может затруднить диагностику.
У людей, по роду работы подвергающихся воздействию ингаляционных химических веществ и аллергенов, может развиваться астма. Профессиональную астму часто принимают за хронический или хронический обструктивный бронхит, что приводит к отсутствию лечения или неправильной терапии. В этом случае необходимо раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с веществом и раннее начало лечения.
У лиц, страдающих сезонной астмой, имеется воспаление в респираторном тракте, которое определяет эту болезнь, однако симптомы возникают только в определенное время (поллинация деревьев, трав и т.д.).
У больных с кашлевым вариантом бронхиальной астмы редко наблюдаются хрипы, однако кашель является главным, если не единственным симптомом болезни. Часто кашель возникает ночью, а в дневное время при обследовании не отмечается каких-либо отклонений.
У больных с повторяющимися острыми респираторными инфекциями (ОРИ), особенно у детей, может иметь место недиагносцированная бронхиальная астма, так как симптомы ОРИ и астмы схожи. В развивающихся странах ОРИ чаще встречаются в виде бактериальных пневмоний, что требует лечения антибиотиками. Когда у ребенка с бронхиальной обструкцией наблюдается хороший эффект от применения короткодействующих бронходилататоров и не имеется других признаков пневмонии, это указывает на бронхиальную астму. В этом случае должен быть подтвержден диагноз астмы и назначено долговременное лечение. Если у больных, у которых подозревается астма, эффект от 1 — 2 курсов лечения отсутствует, то, возможно, бронхиальной астмы у них нет. Возможны следующие альтернативные диагнозы:

  • локализованная обструкция дыхательных путей
  • дисфункция гортани
  • гастроэзофагеальный рефлюкс
  • хронический бронхит
  • эмфизема легких
  • муковисцидоз

Определение тяжести бронхиальной астмы

Выраженность астмы бывает различной. Течение болезни может быть интермиттирующим, легким, средней тяжести или тяжелым (рис. 5). Приступы болезни могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми. Течение астмы варьирует у разных людей в разное время. Например, в детстве астма может быть средней тяжести, а во взрослом возрасте — легкой, а в определенные сезоны — тяжелой. Тяжесть заболевания определяется на основании симптомов и клинической картины. Однако ориентироваться только на эти параметры было бы неправильно, и применение пикфлоуметрии позволяет получить дополнительную информацию (до 5 лет определение и мониторирование степени тяжести путем исследования функции легких, в том числе с помощью пикфлоуметрии, невозможно).
Лечение бронхиальной астмы основано на ступенчатом подходе, при котором интенсивность медикаментозного лечения увеличивается (шаг вверх) с возрастанием степени тяжести и уменьшается (шаг вниз) с достижением устойчивого эффекта.

Бронхиальная астма в анамнезе: что это значит?

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

  • неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
  • инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Симптомы бронхиальной астмы

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

  • кашель и тяжесть в груди;
  • экспираторная одышка;
  • свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Симптом Механизм
Кашель Раздражение
рецепторов бронхов, сокращение гладкой
мускулатуры бронхов
Свистящее
дыхание
Бронхообструкция
Заложенность
в груди
Констрикция
мелких дыхательных путей, воздушные
ловушки
Одышка Стимулированная работа дыхания
Ночные
симптомы
Воспалительный
процесс, гиперреактивность бронхов

Патогенез бронхиальной астмы

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Классификация и стадии развития бронхиальной астмы

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

J45, J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента
аллергическая экзогенная
атопическая
Бронхит аллергический без доп. уточнений
Ринит аллергический с астмой
Сенная лихорадка с астмой
J45.1 Астма неаллергическая
идиосинкратическая
эндогенная неаллергическая
J45.8 Астма сочетанная
ассоциация с состояниями, упомянутыми в J45.0, J45.1
J45.9 Астма без уточнения
астма поздно начавшаяся
астматический бронхит без доп. уточнений
J46 Астматический статус
астма тяжелая острая

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

  1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
  2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
  3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
  4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
  5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Осложнения бронхиальной астмы

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

  1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
  2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
  3. ателектаз легких;
  4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
  5. спонтанный пневмоторакс;
  6. эндокринные расстройства;
  7. неврологические расстройства.

Диагностика бронхиальной астмы

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

  1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
  2. Бывает ли покашливание в ночное время?
  3. Как вы переносите физическую нагрузку?
  4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
  5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

  • Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
  • Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
  • Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

  • скарификационные аллергопробы;
  • пробы уколом (prick-test);
  • внутрикожные пробы;
  • аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

  • обострения аллергического заболевания;
  • острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
  • тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

  • возраст до 3-х лет;
  • в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
  • основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
  • дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
  • обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
  • требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
  • поливалентная аллергия;
  • при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
  • отказ больного от кожных проб;
  • результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

  1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
  2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
  3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
  4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Лечение бронхиальной астмы

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

  1. Препараты ситуационного использования
  2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

  1. коротко-действующие β-адреномиметики;
  2. антихолинергические препараты;
  3. комбинированные препараты;
  4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

  1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
  2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
  3. теофиллины с длительным действием;
  4. антилейкотриеновые препараты;
  5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

  • аэрозольные ингаляторы;
  • порошковые ингаляторы;
  • небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

  • легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
  • если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
  • если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
  • если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
  • если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

  • инъекционное введение аллергенов
  • сублингвальное введение аллергенов

Прогноз. Профилактика

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

  • элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
  • кормление грудью;
  • молочные смеси;
  • пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
  • отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

  • избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
  • борьба с клещами домашней пыли;
  • не заводить домашних животных;
  • отказ от курения в семье.

Бронхиальная астма

ЛЕКЦИЯ.

Для идентификации аллергена или группы аллергенов при бронхиальной астме у детей широко используют кожные тесты. Наиболее часто применяют скарификационные и уколочные тесты. Их преимущество в простоте и быстроте выполнения. Они достаточно специфичны и высоко чувствительны.

Ставятся кожные тесты только в период клинической ремиссии бронхиальной астмы, после санации очагов хронической инфекции. Не проводят кожные тесты в период обострения атопического дерматита и аллергического ринита, а также при лечении гормональными и антигистаминными препаратами, поскольку они искажают (снижают) кожную чувствительность.

В случаях тяжелого течения бронхиальной астмы, постоянного рецидивирования или при необходимости (особенно у детей раннего возраста) срочного выявления причинно-значимых аллергенов для проведения соответствующих элиминационных мероприятий, показано применение современных лабораторных методов диагностики, среди которых выделяют радиоимунные, иммуноферментные и хемилюменисцентные методы определения специфических Iq E и IqG антител в крови. Следует иметь в виду, что даже при положительных иммунологических тестах у детей с бронхиальной астмой необходимо их сопоставление с данными анамнеза и результатами других методов диагностики, т.к. они могут отражать состояние латентной сенсибилизации, быть результатом перекрестной чувствительности или артефактом, вследствие неправильной постановки кожных тестов, либо низкого качества аллергенов. Ингаляционные провокационные тесты с аллергенами трудоемки и опасны, в связи, с чем у детей не применяются.

Аспириновая триада включает:

анафилактоидную чувствительность к нестероидным противовоспалительным препаратам,

наличие носовых полипов.

Непереносимость аспирина наблюдается у 12-18 % детей с атопической бронхиальной астмой. Эти больные нередко требуют назначения кортикостероидной терапии.

Больным с аспириновой триадой необходимо исключить применение следующих лекарственных препаратов:

Амидопирин, анальгин, антасман, аскофен, аспирин, асфен, баралгин, бутадион, вольтарен, диклофенак, диоксибензойную кислоту, пенталгин, пиркофен, ибупрофен, индометацин, мефенамин, мефенаминовую кислоту, седалгин, теофедрин, цитрамон.

Необходимо исключить из диеты:

Яблоки, абрикосы, персики, вишню, малину, клубнику, грейпфрукт, черную смородину, виноград, дыню, апельсин, сливы и чернослив, огурцы, перец, помидоры.

Кртикостероидные препараты играют основную роль в лечении тяжелых форм бронхиальной астмы.

Антивоспалительный эффект их при бронхиальной астме обусловлен как блокированием выброса медиаторов аллергического воспаления, так и ингибицией накопления и активации клеток воспаления.

Широкое внедрение ингаляционных кортикостероидов резко уменьшило число больных, которым необходимо назначение гормональных препаратов внутрь. Для ингаляционных кортикостероидных препаратов характерна высокая местная противовоспалительная и низкая системная активность.

Считается, что применение средней терапевтической дозы беклометазона (400 мкг в сутки) заменяет 10-12,5 мг преднизолона, принимаемого внутрь.

Имеются сообщения об использовании высоких доз беклометазона (до 1600 мкг в сутки) у детей. При этом удавалось достичь терапевтического эффекта и снизить прием кортикостероидов внутрь. Необходимость постоянного приема ингалируемых кортикостероидов для поддержания стабильного состояния, позволяет характеризовать подобное течение бронхиальной астмы как “астму, зависимую от ингаляционных кортикостероидов”.

При неэффективности этих препаратов, а также у больных с очень тяжелым течением бронхиальной астмы необходимо длительное назначение кортикостероидов внутрь.

У больных с кортикостероидно — зависимыми формами БА уже в детском возрасте, обнаруживаются признаки необратимой бронхиальной обструкции и пневмосклероза.

Критерии тяжести бронхиальной астмы у детей

Легкая

Среднетяжелая

Тяжелая

Частота приступов

Не чаще 1 раза в месяц

3-4 раза в месяц

Несколько раз в неделю или ежедневно

Клиническая характеристика приступов

Эпизодические, быстро исчезающие, легкие

Приступы средней тяжести протекают с отчетливыми нарушениями функции внешнего дыхания

Постоянное наличие симптомов: тяжелые приступы, астматические состояния

Ночные приступы

Отсутствуют или редки

2-3 раза в неделю

Переносимость физической нагрузки, активность и нарушение сна

Снижение переносимости физических нагрузок

Значительное снижение переносимости физических нагрузок

Показатель FEV1 и PEF в период обострения

80% от должного значения и более

60-80% от должного значения

Суточные колебания бронхопроводимости

Характеристика периодов ремиссии

Симптомы отсутствуют, нормальная ФВД

Неполная клинико-лабораторная ремиссия

Неполная клинико-функциональная ремиссия (ДН разной степени выраженности)

Длительность периодов ремиссии

3 и более месяцев

Менее 3 месяцев

Физическое развитие

Возможно отставание и дисгармоничность физического развития

Способ купирования приступов

Приступы ликвидируются спонтанно или однократным применением бронхолитиокв (в ингаляциях, внутрь)

Приступы купируются бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям назначают – кортиокстероид-ные препараты внутрь

Приступы купируются введением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с кортикосте-роидами в условиях стационара, нередко в отделении ИТ

Базисная противовоспалительная терапия

Кромгликат натрия, недокромил натрия

Кромгликат натрия или недокромил натрия, у части больных – ингаляционные кортикостероиды

Ингаляционные и системные кортикостероиды

Клинические параметры, характеризующие тяжесть приступа бронхиальной астмы:

  1. Частота дыхания
  2. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания
  3. Интенсивность свистящего дыхания
  4. Вздутие грудной клетки
  5. Характер и поведение дыхания в легких (при аускультации)
  6. Частота сердечных сокращений
  7. Вынужденное положение
  8. Изменение поведения
  9. Степень ограничения физической активности

10. Объем терапии (Препараты и способы их введения), используемый для купирования приступа

Градации:

  • Легкий приступ
  • Приступ средней тяжести
  • Тяжелый приступ
  • Крайне тяжелый приступ (астматический статус)

Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей.

Признаки

Легкий

Средне-тяжелый

Тяжелый

Угроза остановки дыхания (status astmaticus)

Физическая активность

Разговорная речь

Ограничена произносят отдельные слова

Сфера сознания

Возбуждение, испуг, «дыхательная паника»

Спутанность сознания, гипоксичекая или гипоксически-гиперкапническая кома

Частота дыхания

Выраженная экспираторная одышка

Резко выраженная экспираторная одышка

Тахипное или брадипное

Участие вспомогательной мускулатуры, сглажение яремной ямки

Парадоксальное торакоабдоминальное дыхание

Свистящее дыхание

«Немое легкое», отсутствие дыхательных шумов

Частота пульса

FEV1 и PEF от нормы или лучших значений больного

Менее 60% от нормы

Ра О2

Более 60 мм рт. ст.

Менее 60 мм.рт.ст.

Ра СО2

Менее 45 мм.рт.ст.

Менее 45 мм рт. ст.

Более 45 мм.рт.ст.

Первичная профилактика бронхиальной астмы у детей

Первичная профилактика бронхиальной астмы должна проводиться детям группы высокого риска.

К ним относятся дети с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям и, прежде всего, к аллергическим болезням органов дыхания, а также дети, в анамнезе которых имеют место указания на наличие атопического дерматита, повторные эпизоды крупа, бронхообструктивного синдрома при ОРВИ.

Мерами профилактики являются:

  • Устранение профессиональных вредностей у матери во время беременности
  • Прекращение курения во время беременности
  • Рациональное питание беременной, кормящей женщины с ограничением продуктов, обладающих высокой аллергенной и гистаминолибераторной активностью
  • Предупреждение острых респираторных вирусных инфекций у матери во время беременности и у ребенка
  • Ограничение лекарственного лечения во время беременности строгими показаниями
  • Грудное вскармливание
  • Уменьшение экспозиции ребенка к аэроаллергенам жилищ
  • Прекращение пассивного курения
  • Использование методов физического оздоровления, закаливания детей
  • Уменьшение контакта детей с химическими агентами в быту
  • Благополучная экологическая обстановка.

Целями вторичной профилактики являются предупреждение:

  • Обострений астмы
  • Утяжеления её течения
  • Осложнений
  • Летального исхода

Профилактика обострений у детей строится на основе устранения контакта с причинно-значимыми аллергенами и не аллергенными триггерами, а при невозможности полной элиминации – на максимальном снижении экспозиции их воздействия.

Основные цели терапии бронхиальной астмы у детей:

  • Ликвидация или смягчение клинических проявлений заболевания
  • Уменьшение частоты и выраженности обострений
  • Предотвращения развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов
  • Нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания
  • Восстановление и поддержание жизненной активности (соответствующей возрасту), включая переносимость физических нагрузок
  • Отмена или снижение потребности в бронхолитической терапии
  • Предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии
  • Предупреждение инвалидизации.
  • Кромогликат натрия
  • Недокромил натрия
  • Ингаляционные и системные кортикостероиды
  • Специфическая иммунотерапия

Лечение бронхиальной астмы у детей. Базисная терапия

Основу терапии бронхиальной астмы у детей составляет противовоспалительная терапия.

К противовоспалительной терапии относят: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед), глюкокортикостероиды, антилейкотриеновые препараты, противоаллергические средства.

Кромоны (интал, тайлед, кропоз) защищают слизистую оболочку дыхательных путей и препятствуют действию веществ, вызывающих аллергическое воспаление, предупреждая обострение бронхиальной астмы. Эти препараты используют в лечении детей с легкой формой и у части пациентов со среднетяжелой астмой. Длительное лечение кромонами уменьшает частоту обострений бронхиальной астмы и снижает необходимость в приеме других лекарств. Кромоны выпускаются в ингаляционных формах. Побочное действие их минимально, к ним не развивается привыкание. В редких случаях после ингаляции возникает першение в горле, кашель.

Ингаляционные кортикостероиды оказывают местный, противовоспалительный эффект, превосходящий действие кромонов. К наиболее распространенным ингаляционным кортикостероидам относятся: беклометазон, флютиказон, будесонид.

Ингаляционные кортикостероиды также как и кромоны относятся к профилактическим средствам, цель их назначения – уменьшение воспаления в слизистой оболочке дыхательных путей, предотвращение приступов астмы.

Дозу и длительность лечения определяет врач в зависимости от возраста ребенка и тяжести течения бронхиальной астмы. При использовании ИК:

  • Обязательно полоскать рот и горло после ингаляции
  • Не следует ожидать немедленного эффекта
  • Недопустима внезапная отмена препарата
  • Длительность лечения и дозы лекарства определяются врачом

В настоящее время созданы комбинированные препараты (серетид/симбикорт), содержащие в своем составе ингаляционные кортикостероиды (флутиказон/будесонид) и бронхолитики длительного действия (сальметерол/формотерол).

Их преимущество – возможность достижения контроля бронхиальной астмы при помощи низких доз гормональных препаратов, предупреждение обострений астмы.

Серетид применяется у детей с 4 лет, симбикорт – с 12 лет.

Ингибиторы лейкотриенов и антигистаминные препараты второго поколения предупреждают и снижают аллергические реакции в дыхательных путях. Чаще применяются при легком течении бронхиальной астмы или как дополнение к другой противоастматической терапии.

Детям с легкой и среднетяжелой астмой противовоспалительная терапия проводится с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов, при тяжелом течении необходимо использование ингаляционных кортикостероидов.

Одна из причин распространенной фобии при назначении препаратов обусловлена бесконтрольным назначением препаратов системного действия, применение которых весьма ограничено. Ингаляционные кортикостероиды имеют существенное преимущество перед системными препаратами.

У детей первых лет жизни при сочетании астмы с аллергическими проявлениями другой локализации возможно использование кетотифена, обладающего широким спектром противоаллергической активности.

У больных со среднетяжелым и тяжелым течением астмы повышение эффективности противовоспалительной терапии осуществляется назначением пролонгированных теофеллинов или пролонгированных бета 2-агонистов.

При недостаточном эффекте базисной терапии в комплекс терапии добавляют пролонгированные бронхолитики.

Антилейкотриеновые препараты. В связи с доказанной ролью лейкотриенов в формировании наиболее важных патогенетических звеньев БА перспективным направлением фармакологической коррекции у детей с легкой и средней тяжести астмой стало применение этих препаратов.

Кетотифен (задитен) обладает способностью тормозить синтез и экскрецию медиатров аллергии, ингибирует развитие аллергического воспаления в дыхательных путях, коже, ЖКТ, препарат снижает гиперреактивность бронхов. По этой причине кетотифен находит применение в лечении астмы у детей с легкой и среднетяжелой астмой, особенно у детей раннего возраста при сочетании с кожной или гастроинтестинальной аллергией.

Противоаллергический иммуноглобулин, гистаглобулин. Применение этих препаратов может приводить к урежению обострений и более легкому течению БА у детей, а у ряда из них и достижению клинической ремиссии болезни. У леченных этими препаратами пациентов наблюдается снижение частоты возникновения острой респираторной инфекции.

Специфическая иммунотерапия.

В детской аллергологии СИТ является довольно распространенным методом лечения и применяется уже более 30 лет. Этот патогенетически обоснованный метод лечения БА, поллиноза, аллергического риносинусита, конъюнктивита заключается во введении в организм больного нарастающих доз одного или нескольких причинно-значимых аллергенов. Эффективность этого метода при бронхиальной астме обусловлена многими механизмами, в частности, связана со снижением активности и пролиферации Тh1 и повышением активности и пролиферации Тh1 CD 4+ лимфоцитов и увеличением продукции блокирующих IgG антител.

При БА у детей СИТ проводится аллергенами домашней пыли, Dermatophago > Препараты оказания экстренной помощи.

Бета2-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол). При их ингаляционном применении дают быстрый, через 5-10 минут, бронходилатирующий эффект. Препараты этого ряда могут использоваться для купирования приступов бронхиальной астмой, для профилактики приступов удушья, связанных с физическим напряжением.

Ингаляционные бета 2 -агонисты короткого действия назначают не более 4 раз в день. С целью стабилизации состояния больных могут проводиться короткие, до 7-10 дней, курсы лечения.

При нетяжелых приступах можно использовать пероральные формы бета 2-агонисты (сальбутамол, вентолин). При увеличении частоты использования агонистов более 3-4 раз в сутки необходим пересмотр и усиление базисной терапии.

Основные препараты группы бета 2-агонистов.

Международное название

Торговое название

Суточная доза

Бета2-агонисты короткого действия

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей [1], которое проявляется: полной или частичной обратимой обструкцией дыхательных путей, возникающей вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и инфильтрации с

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей [1], которое проявляется:

  • полной или частичной обратимой обструкцией дыхательных путей, возникающей вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и инфильтрации стенки бронха воспалительными клетками, гиперсекреции слизи, утолщения базальной мембраны;
  • эпизодами кашля, свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди, которые, как правило, бывают связаны с воздействием специфических триггерных факторов и возникают преимущественно в ночное время или ранним утром;
  • гиперреактивностью дыхательных путей.

БА — наиболее распространенное заболевание детского возраста, частота которого в США составляет 5–12% [2]. Чаще болеют мальчики, чем девочки (6% по сравнению с 3,7%), однако с наступлением пубертатного периода распространенность заболевания становится одинаковой у обоих полов [2]. БА чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских (7,1% и 5,7% соответственно) [3]. Заболевание тяжелее протекает у детей из семей с низким социальным статусом.

Профилактика

Профилактика БА связана с предупреждением развития аллергии у ребенка [4]. Первичная профилактика БА и аллергии направлена на предотвращение возникновения заболевания у лиц из групп риска. В настоящее время не существует эффективных пренатальных мер по первичной профилактике БА [5].

Постнатальная профилактика БА и аллергии предусматривает проведение следующих мероприятий:

  • следует поощрять грудное вскармливание, обеспечивающее, помимо прочего, защитный эффект относительно возникновения свистящих хрипов в раннем возрасте [6, 7];
  • курящих родителей детей необходимо предупредить о вреде курения для ребенка, в том числе о риске возникновения свистящих хрипов [8, 9]. Воздействие табачного дыма как в пренатальном, так и в постнатальном периоде оказывает неблагоприятное влияние на течение заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией [5].

Мероприятия по вторичной профилактике БА и аллергии ориентированы на детей, у которых доказано наличие сенсибилизации, возможно наличие астмаподобных симптомов (кашля, свистящих хрипов, затруднения дыхания), но БА еще нет. Это дети из групп риска, у которых удается выявить:

  • семейный анамнез БА или аллергию (риск БА до 50%);
  • другие аллергические заболевания (атопический дерматит, аллергический ринит; риск БА — 10–20%);
  • повышенный уровень общего иммуноглобулина Е (IgE) (более 30 МЕ/мл) в сочетании с выявлением специфических IgE-антител к белкам коровьего молока, куриного яйца, к аэроаллергенам более 0,35 МЕ/мл (у ребенка с атопическим дерматитом или аллергическим ринитом риск возрастает до 70%)

В целях вторичной профилактики БА в группах риска предлагается превентивная терапия цетиризином [10]. В исследовании ETAC показано, что назначение цетиризина в дозе 0,25 мг/кг/сут в течение 18 мес детям из группы высокого риска (с отягощенным аллергоанамнезом и кожными проявлениями аллергии) с бытовой или пыльцевой сенсибилизацией приводит к снижению частоты бронхообструкции с 40 до 20%. В ходе других более ранних исследований [5] была установлена протекторная роль специфической иммунотерапии в группах риска.

Третичная профилактика направлена на уменьшение воздействия провоцирующих факторов с целью улучшения контроля над течением БА у больных детей и уменьшения потребности в лекарственной терапии.

Соблюдение элиминационного режима может способствовать уменьшению тяжести течения уже существующего заболевания. Частый контакт с аллергенами у сенсибилизированных пациентов способствует усилению симптомов БА, развитию бронхиальной гиперреактивности, ухудшению функции легких [11–13].

Из аллергенов, с которыми человек контактирует в быту, следует выделить аллергены клещей домашней пыли, животных (имеющих шерсть или мех), тараканов и грибов. Рекомендуется проведение следующих мероприятий для уменьшения воздействия аллергенов клещей домашней пыли.

  • Необходимо использовать специальные непроницаемые чехлы для матрацев, подушек и одеял [14, 15].
  • Ковры или ковровые покрытия следует заменить на линолеум, или деревянные полы, либо паркет [16].
  • Все постельные принадлежности нужно еженедельно стирать в горячей (55–60 °С) воде [17].
  • Ковры необходимо обрабатывать акарицидными жидкостями и/или таниновой кислотой [18].
  • Для уборки желательно использовать пылесос со встроенным HEPA-фильтром и пылесборником с толстыми стенками [19].
  • Мягкие игрушки нужно стирать в горячей воде или периодически замораживать [20, 21]. Применение домашних ионизаторов воздуха не приводит к уменьшению выраженности симптомов БА [22].
  • Необходимо устранить очаги плесени и не допускать высокой влажности в квартире в течение всего года.

Кроме перечисленных мероприятий, для уменьшения контакта с аллергенами домашних животных не следует пускать животное в спальню или основную жилую комнату [23], нужно заменить ковры или ковровые покрытия на линолеум, или деревянные полы, либо паркет. Даже после полного удаления животных из дома может пройти много месяцев, прежде чем концентрация аллергена снизится до приемлемых величин [25].

Причиной аллергической сенсибилизации часто бывают тараканы, особенно в городских домах [26]. Однако мероприятия по борьбе с ними оказывают лишь частичный эффект [27].

Пищевая аллергия является фактором обострения БА редко, главным образом у детей раннего возраста.

Риск аллергической сенсибилизации у детей увеличивает пассивное курение [28, 29]. Оно также повышает частоту и тяжесть симптомов у детей, страдающих БА. Всем пациентам с БА и родителям детей с БА следует воздерживаться от курения.

Важным в плане профилактики БА является ограничение контакта с полютантами внутри и вне помещений. Адекватная вентиляция и вытяжные устройства позволяют снизить концентрацию оксидов азота, угарного и углекислого газа, бытовых аэрозолей. Для ограничения воздействия летучих эфирных соединений не следует проводить ремонт помещений в присутствии больных детей или допускать их в только что отремонтированные квартиры. Необходимо помнить, что иногда в результате погодных и атмосферных условий возникают периоды особо интенсивного загрязнения атмосферного воздуха, когда более предпочтительным является пребывание дома в чистом, хорошо кондиционируемом помещении.

Пищевые факторы, как триггеры БА, могут быть актуальными в группе детей раннего возраста или у больных с пыльцевой сенсибилизацией. В процессе проведения провокационных тестов должны быть выявлены и в дальнейшем исключены из питания больных продукты, вызывающие обострение болезни. У таких больных нельзя использовать ацетилсалициловую кислоту и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), так как они способны запускать особые механизмы аллергии, которые могут привести к тяжелым и угрожающим жизни обострениям БА. Важным является анамнестическое выявление аллергии на пенициллин с последующим исключением этой группы препаратов ввиду угрозы развития анафилактических реакций.

Одной из причин обострений и развития тяжелых форм БА, для которых характерно неконтролируемое течение, могут быть частые вирусные респираторные инфекции, а также сопутствующие риносинуситы. В связи с этим полезной может оказаться ежегодная противогриппозная вакцинация, хотя доказательств этого собрано недостаточно. Данный вопрос нуждается в дальнейшем изучении.

Всем детям старше 5 лет с рецидивирующими свистящими хрипами нужно проводить:

  • спирометрию;
  • пробы с бронхолитиком, физической нагрузкой;
  • пикфлоуметрию с ведением дневника самоконтроля.

Классификация

Классификация тяжести БА по клиническим признакам построена с учетом количества дневных симптомов в день/неделю, количества ночных симптомов в неделю, кратности применения β2-адреномиметиков короткого действия, значений пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и суточных колебаний ПСВ (вариабельности).

    Ступень 1 — интермиттирующая БА:

– симптомы возникают реже 1 раза в неделю;

– ночные симптомы возникают не чаще 2 раз в месяц;

– ОФВ1 или ПСВ 80% от должных величин;

– вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 30%.

Ступень 4 — тяжелая персистирующая БА:

– симптомы возникают ежедневно;

– частые ночные симптомы;

– ограничение физической активности;

– ОФВ1 или ПСВ 60% от должных величин;

– вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 > 30%.

Наличие хотя бы одного признака тяжести состояния позволяет отнести ребенка к данной категории.

Дети с интермиттирующим течением БА, но с тяжелыми обострениями должны получать терапию, как при персистирующей БА средней тяжести.

У детей с любой степенью тяжести, даже с интермиттирующей БА, могут быть тяжелые обострения.

Такой тип классификации, основанный на степени тяжести заболевания, важен в ситуации, когда необходимо решить вопрос о стартовой терапии при оценке состояния пациента.

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование. Вероятность БА возрастает, если в анамнезе есть указания:

  • на атопический дерматит, аллергический риноконъюнктивит либо отягощенный семейный анамнез по БА или другим атопическим заболеваниям;
  • наличие хотя бы одного из следующих симптомов:

– кашель, усиливающийся преимущественно в ночное время;

– рецидивирующие свистящие хрипы;

– повторные эпизоды затрудненного дыхания;

– рецидивирующее чувство стеснения в грудной клетке;

появление или усиление симптомов:

– при контакте с: животными; химическими аэрозолями; клещами домашней пыли; пыльцой; табачным дымом;

– при перепадах температуры окружающей среды;

– при приеме лекарственных средств (ЛС) (ацетилсалициловая кислота, β-адреноблокаторы);

– при физической нагрузке;

– при любых острых инфекционных заболеваниях респираторного тракта;

– при сильных эмоциональных нагрузках;

При физикальном обследовании необходимо обратить внимание на следующие признаки, характерные для БА:

  • гиперэкспансия грудной клетки;
  • удлинение выдоха или свистящие хрипы при аускультации;
  • сухой кашель;
  • ринит;
  • периорбитальный цианоз — так называемые аллергические тени (темные круги под глазами из-за венозного застоя, возникающего на фоне назальной обструкции);
  • поперечная складка на спинке носа;
  • атопический дерматит.

Следует учитывать, что в стадии ремиссии патологическая симптоматика может отсутствовать (нормальная физикальная картина не исключает диагноза БА).

У детей в возрасте до 5 лет диагноз БА основывается главным образом на результатах клинического (но не функционального) обследования и анамнеза.

У детей грудного возраста, имевших три и более эпизодов свистящих хрипов, связанных с действием триггеров, следует подозревать БА, проводить обследование и дифференциальную диагностику.

Лабораторные и инструментальные исследования. У детей старше 5 лет необходимо определить ОФВ, форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) и отношение ОФВ1/ФЖЕЛ. Спирометрия позволяет оценить степень обструкции, ее обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания. При оценке показателей ОФВ1 и ФЖЕЛ важно учитывать этнические особенности и возрастные градации. При нормальной функции легких отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ составляет более 80%, а у детей, возможно, более 90%. Любые значения ниже приведенных могут предполагать бронхиальную обструкцию. В пользу диагноза БА также свидетельствует подтверждение обратимости бронхиальной обструкции — увеличение ОФВ1 по крайней мере на 12% после ингаляции сальбутамола либо в ответ на пробную терапию глюкокортикоидами [30].

Пикфлоуметрия (определение пиковой скорости выдоха) — важный метод диагностики и последующего контроля за лечением БА. Последние модели пикфлоуметров относительно недороги, портативны, выполнены из пластика и идеально подходят для использования пациентами старше 5 лет в домашних условиях с целью ежедневной оценки течения БА. При анализе показателей ПСВ у детей используют специальные нормограммы, но более информативен ежедневный мониторинг ПСВ в течение 2–3 нед для определения индивидуального наилучшего показателя [31]. ПСВ измеряют утром (обычно наиболее низкий показатель) и вечером перед сном (как правило, наиболее высокий показатель). Заполнение больным дневников самоконтроля с ежедневной регистрацией в них симптомов, результатов ПСВ и лечения играет важную роль в стратегии лечения БА. Мониторинг ПСВ может быть информативен для определения ранних симптомов обострения заболевания. Дневной разброс показателей ПСВ более чем на 20% рассматривается как диагностический признак БА, а величина отклонений прямо пропорциональна тяжести заболевания [32]. Результаты пикфлоуметрии свидетельствуют в пользу диагноза БА, если ПСВ увеличивается по крайней мере на 15% после ингаляции бронхолитика или при пробном назначении глюкокортикоидов [33].

У пациентов c симптомами, характерными для БА, но с нормальными показателями функции легких в постановке диагноза БА может помочь исследование реакции дыхательных путей на физическую нагрузку [34]. В исследовательских целях для выявления бронхиальной гиперреактивности можно использовать тест с метахолином или гистамином. При диагностике БА эти тесты имеют высокую чувствительность, но низкую специфичность [35].

У некоторых детей симптомы БА провоцирует только физическая нагрузка. В этой группе полезно проведение нагрузочного теста (6-минутный протокол нагрузки бегом). Использование этого теста совместно с определением ОФВ1 или ПСВ может быть полезно для постановки точного диагноза БА [36].

Кожные тесты с аллергенами или определение общего или специфических IgE в сыворотке крови мало информативны для диагностики БА. Однако эти исследования помогают выявить аллергический характер заболевания, установить факторы риска и триггеры, на основании чего может быть рекомендован соответствующий контроль факторов окружающей среды [37].

Дифференциальную диагностику БА чаще всего приходится проводить со следующими заболеваниями:

  • дисфункция голосовых связок (псевдоастма);
  • бронхиолит;
  • аспирация инородного тела или молока у детей грудного возраста;
  • муковисцидоз;
  • первичные иммунодефициты;
  • синдром первичной цилиарной дискинезии;
  • трахео- или бронхомаляция;
  • пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей;
  • стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием гемангиом или других опухолей, гранулем или кист;
  • облитерирующий бронхиолит;
  • интерстициальные заболевания легких;
  • застойные пороки сердца;
  • туберкулез;
  • бронхолегочная дисплазия;
  • долевая эмфизема.

При наличии следующих симптомов следует заподозрить отличное от БА заболевание [38]:

– появление симптомов заболевания в возрасте до 2 лет;

– респираторный дистресс-синдром и/или применение искусственной вентиляции легких (ИВЛ);

– неврологическая дисфункция в неонатальном периоде;

– отсутствие эффекта от применения бронхолитиков;

– свистящие хрипы, связанные с кормлением или рвотой;

– затруднение глотания и/или рецидивирующая рвота;

– плохая прибавка массы тела;

– сохранение потребности в оксигенотерапии в течение более 1 нед после обострения заболевания.

– деформация пальцев рук в виде «барабанных палочек»;

– очаговые изменения в легких;

– крепитация при аускультации;

Результаты лабораторных и инструментальных исследований:

– очаговые или инфильтративные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки;

– необратимая обструкция дыхательных путей;

Основаниями для направления на консультацию к другим специалистам служат:

  • сомнительный или не уточненный диагноз;
  • наличие симптомов с рождения или перинатальные заболевания легких;
  • неукротимая рвота;
  • тяжелые инфекции верхних дыхательных путей;
  • персистирующий влажный кашель;
  • наличие в семейном анамнезе необычного заболевания органов грудной клетки;
  • плохая прибавка массы тела;
  • неожиданные клинические находки (очаговые изменения в легких, дисфагия, патологический голос или крик, инспираторный стридор);
  • отсутствие ответа на терапию (особенно при терапии ингаляционными глюкокортикоидами в дозе более 400 мкг/сут или необходимость частого применения пероральных глюкокортикоидов).

Лечение

Целями терапии БА являются достижение и поддержание контроля над заболеванием. Контроль БА является комплексным понятием, включающим, согласно рекомендациям GINA (Global Initiative For Asthma, www.ginasthma.com), совокупность следующих показателей:

  • минимальное количество хронических симптомов, включая ночные (в идеале симптомов нет);
  • минимальное количество обострений (или нечастые обострения);
  • отсутствие необходимости в скорой помощи;
  • минимальная потребность в β2-адреномиметиках и других препаратах скорой помощи (в идеале не применяют);
  • отсутствие ограничений активности, включая физическую нагрузку;
  • циркадные вариации ПСВ менее 20%;
  • нормальная (близкая к нормальной) ПСВ;
  • отсутствие нежелательных лекарственных явлений или их минимальные проявления.

Достижение контроля БА должно быть целью терапии для всех пациентов вне зависимости от степени тяжести. Поскольку некоторые показатели, определяющие контроль БА неоднозначны и открыты для интерпретации, были разработаны более строгие и четкие характеристики контроля и выделено два его уровня (табл. 1). В исследовании GOAL было показано, что при терапии, направленной на достижение полного контроля, у значительной части пациентов (более 40%) возможно достижение полного контроля, а у большинства — достижение хорошего. Поскольку в исследование GOAL включались дети 12 лет и старше, неизвестно, можно ли экстраполировать полученные данные на младшие возрастные группы.

Показаниями к госпитализации служат:

– затрудненное дыхание в покое, вынужденное положение, речь отдельными словами, отказ от еды у младенцев, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия или одышка (частота дыхательных движений более 30 в минуту);

– наличие громких свистящих хрипов или их отсутствие;

– ЧСС более 120 в минуту (у детей грудного возраста более 160 в минуту);

– ПСВ менее 60% от должной или наилучшей индивидуальной величины, даже после начальной терапии;

  • Отсутствие быстрой и сохраняющейся на протяжении не менее 3 ч явной реакции на бронходилататор.
  • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2–6 ч.
  • Дальнейшее ухудшение состояния.
  • Наличие в анамнезе жизнеугрожающих обострений БА, или госпитализаций в реанимационное отделение, или интубации по поводу обострения БА.
  • Социальное неблагополучие.
  • Лекарственная терапия

    К средствам базисной терапии относят ЛС с противовоспалительным и/или профилактическим эффектом (глюкокортикоиды, кромоны, антилейкотриеновые, анти-IgE- и антицитокиновые препараты) и длительно действующие бронходилататоры (длительно действующие β2-адреномиметики, препараты теофиллина с медленным высвобождением). Наиболее эффективные средства базисной терапии в настоящее время — это ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК).

    К средствам, облегчающим течение заболевания, относят ингаляционные короткодействующие β-адреномиметики (наиболее эффективные бронходилататоры), антихолинергические препараты, препараты теофиллина с немедленным высвобождением и пероральные короткодействующие β-адреномиметики.

    Выбор терапии основывается на тяжести БА, доступности антиастматических препаратов, особенностях системы здравоохранения, соотношении риск/польза от применения препарата, культуре, личных обстоятельствах пациента и его семьи. При этом следует учитывать, что:

    • ЛС для контроля заболевания принимают ежедневно длительно для достижения и поддержания контроля БА;
    • препараты неотложной помощи действуют быстро, устраняя бронхоконстрикцию и сопутствующие ей острые симптомы, такие, как свистящие хрипы, чувство стеснения в груди и кашель.

    Препараты для лечения БА вводят различными путями: пероральным, парентеральным и ингаляционным. Последний предпочтительнее [39, 40].

    При выборе устройства для ингаляции учитывают эффективность доставки ЛС, стоимость/эффективность и удобство применения [41] (табл. 2).

    У детей применяют три типа устройств для ингаляции: небулайзеры, дозированные аэрозольные ингаляторы (ДАИ) и дозированные порошковые ингаляторы (ДПИ) [42]. У детей при обострении тяжелой БА предпочтительнее применять небулайзеры. Доставку препаратов с их помощью осуществляют в течение 5 мин [46].

    Рассмотрим препараты, контролирующие течение заболевания.

    Кромоны. Кромоглициевая кислота менее эффективна, чем ИГК [43–45] в отношении клинических симптомов, функции внешнего дыхания, БА физического усилия, гиперреактивности дыхательных путей. Длительная терапия кромоглициевой кислотой при БА у детей по эффективности не отличается значительно от плацебо [46, 47].

    Недокромил, назначенный перед физической нагрузкой, позволяет уменьшить тяжесть и продолжительность вызванной ею бронхоконстрикции [48]. Недокромил так же, как и кромоглициевая кислота, менее эффективен, чем ИГК [49, 50]. Кромоны противопоказаны при обострении БА, когда требуется интенсивная терапия бронхорасширяющими препаратами быстрого действия. Роль кромонов в базисной терапии БА у детей ограничена, особенно у детей дошкольного возраста, в связи с отсутствием доказательств их эффективности. Проведенный в 2000 г. метаанализ не позволил сделать однозначный вывод об эффективности кромоглициевой кислоты как средства базисной терапии БА у детей.

    При неэффективности кромонов в течение 4-8 нед следует перейти на ИГК.

    ИГК. В настоящее время ИГК являются самыми эффективными препаратами для контроля БА, поэтому их рекомендуют для лечения персистирующей БА любой степени тяжести [5, 51]. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ИГК позволяет контролировать симптомы БА, уменьшает частоту обострений и количество госпитализаций, повышает качество жизни, улучшает функцию внешнего дыхания, снижает гиперреактивность бронхов и уменьшает бронхоконстрикцию при физической нагрузке [52–56]. Применение ИГК у детей дошкольного возраста, страдающих БА, приводит к клинически значимому улучшению состояния, включая балльную оценку дневного и ночного кашля, свистящего дыхания и одышки, физической активности, применения препаратов неотложного действия и использования ресурсов системы здравоохранения [57–61]. В настоящее время ИГК являются единственными препаратами базисной терапии у детей младше 3 лет, эффективность которых доказана исследованиями, проведенными в течение длительного периода времени. У детей применяют следующие ИГК: беклометазон, флутиказон, будесонид [62] (табл. 3, 4).

    При длительной терапии ИГК (в средней дозе 450 мкг/сут по беклометазону дипропионату (БДП)) никаких побочных эффектов на плотность костной ткани не выявили [63–71]. У больных с легкой БА применение ИГК в дозе 400 мкг/сут по БДП или меньше не влияет на метаболизм костной ткани. Применение более высоких доз (800 мкг/сут по БДП) приводит к обратимому торможению как процесса образования кости, так и ее деградации [72–77].

    Применение ИГК в дозе 100–200 мкг/сут по БДП не оказывает никаких статистически или клинически значимых негативных эффектов на рост пациентов [78–81]. Дети, больные БА, получающие лечение ИГК, во взрослом возрасте достигают нормальных итоговых показателей роста [82–84].

    Лечение ИГК в дозе менее 400 мкг/сут по БДП обычно не сопровождается значимым угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у детей [85–87], большей частотой развития катаракты [88–92]. Клинически проявляющаяся молочница редко становится значительной проблемой у детей, получающих ингаляционные или системные глюкокортикоиды. Применение спейсеров уменьшает частоту кандидоза полости рта [93, 94].

    Системные глюкокортикоиды. Использование пероральных глюкокортикоидов у детей с БА ограничено обострениями, вызванными вирусными инфекциями [95–97]. Несмотря на то что системные глюкокортикоиды эффективны в отношении БА, необходимо учитывать нежелательные явления при длительной терапии, такие, как угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, увеличение массы тела, стероидный диабет, катаракта, артериальная гипертензия, задержка роста, иммуносупрессия, остеопороз, психические расстройства [98, 99].

    Ингаляционные β2-адреномиметики длительного действия. Препараты этой группы эффективны для поддержания контроля БА, их применяют в комбинации с ИГК [100] и перед интенсивной физической нагрузкой в тех случаях, когда стандартные начальные дозы не позволяют достичь контроля БА. Эффект этих препаратов сохраняется на протяжении 12 ч.

    Формотерол в виде ингаляций начинает действовать через 3 мин, максимальный эффект развивается через 30–60 мин после ингаляции [101, 102].

    Салметерол в виде ингаляций начинает действовать относительно медленно, значимый эффект отмечают через 10–20 мин после ингаляции однократной дозы 50 мкг [103], а эффект, сопоставимый с таковым сальбутамола, развивается через 30 мин [104]. Из-за медленного начала действия салметерол не следует назначать для купирования острых симптомов БА.

    Дети хорошо переносят лечение ингаляционными β2-адреномиметиками длительного действия даже при продолжительном применении, а их побочные эффекты сопоставимы с таковым β2-адреномиметиков короткого действия (в случае их применения по требованию).

    Пероральные β2-адреномиметики длительного действия. Препараты этой группы включают лекарственные формы сальбутамола и тербуталина длительного действия. Эти препараты могут помочь в контроле ночных симптомов БА. Их можно использовать в дополнение к ИГК, если последние в стандартных дозах не обеспечивают достаточного контроля ночных симптомов [105, 106]. Возможные побочные эффекты включают стимуляцию сердечно-сосудистой системы, тревогу и тремор.

    Комбинированные препараты. Комбинация длительно действующего β2-адреномиметика и ИГК в низкой дозе более эффективна, чем увеличение дозы последнего [107, 108]. Комбинированная терапия салметеролом + флутиказоном через один ингалятор способствует лучшему контролю БА, чем длительно действующий β2-адреномиметик и ИГК в отдельных ингаляторах [109]. На фоне терапии салметеролом + флутиказоном практически у каждого второго пациента можно достичь полного контроля БА. Отмечают значительное улучшение показателей эффективности терапии (ПСВ, ОФВ1, частоты обострений, качества жизни) [110].

    Терапия будесонидом + формотеролом в составе одного ингалятора обеспечивает лучший контроль симптомов БА по сравнению с одним будесонидом у пациентов, у которых ранее ИГК не обеспечивали контроля симптомов [111].

    Метилксантины. Теофиллин значительно более эффективен, чем плацебо, для контроля симптомов БА и улучшения функции легких даже в дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Применение теофиллинов для лечения БА у детей проблематично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, проблемы в обучении и пр.) побочных эффектов.

    Антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст) можно использовать для усиления терапии у детей при среднетяжелой и тяжелой БА в тех случаях, когда заболевание недостаточно контролируется применением низких доз ИГК. Несмотря на то что антилейкотриеновые препараты не изучались как средства монотерапии при легкой персистирующей БА у детей, GINA (2002) рекомендует их использование как альтернативный вариант монотерапии при легкой персистирующей БА. При применении антагонистов лейкотриеновых рецепторов в качестве монотерапии у больных с тяжелой и среднетяжелой БА отмечают умеренное улучшение функции легких (у детей 6 лет и старше) и контроля БА (у детей 2 лет и старше) [5]. Зафирлукаст обладает умеренной эффективностью в отношении функции внешнего дыхания у детей 12 лет и старше со среднетяжелой и тяжелой БА.

    Антихолинергические препараты. Антихолинергические препараты (ипратропия бромид) при применении отдельно или в комбинации с другими бронходилататорами (в основном β2-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с БА. Однако препараты этой группы с целью контроля течения БА в педиатрической практике применяют крайне ограниченно.

    Безопасность и эффективность ипратропия бромида у детей младше 6 лет не установлены. У детей дошкольного возраста применение ипратропия бромида имеет лишь незначительное влияние на уровень контроля БА, рутинное применение антихолинергических препаратов в дополнение к β2-адреномиметикам не оправдано.

    Средства неотложной терапии. Ингаляционные β2-адреномиметики быстрого действия — самые эффективные из существующих бронхолитиков, их считают препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма [112, 113].

    Антихолинергические препараты имеют ограниченное значение в лечении БА у детей [114].

    Комбинация ингаляционного β2-агониста быстрого действия и антихолинергического препарата обеспечивает более выраженный бронхорасширяющий эффект и должна быть назначена до лечения метилксантинами. Применение комбинации сопровождается снижением потребности в госпитализации.

    Принципы диагностики обострений приведены в таблице 6.

    Ступенчатый подход к лечению БА

    Ступень 1, легкая интермиттирующая БА. У пациентов с легкой интермиттирующей БА симптомы болезни появляются только при контакте с аллергеном или триггером. В отсутствие контакта симптомы болезни отсутствуют, а показатели функции легких находятся в пределах нормы. Интермиттирующую форму БА также диагностируют у больных с эпизодами БА физического усилия. Нечастые симптомы и ненарушенная функция легких являются основанием для того, чтобы не рекомендовать при этой форме БА длительную терапию противовоспалительными препаратами (табл. 7). Пациенты нуждаются в лекарственной терапии в периоды обострения болезни.

    В качестве средств неотложной помощи используют ингаляционные формы сальбутамола.

    Если у пациента необходимость в приеме ЛС появляется чаще 1 раза в неделю на протяжении более 3 мес, его следует расценивать как больного с легкой персистирующей БА. Дети с интермиттирующей БА, но с тяжелыми обострениями должны расцениваться как имеющие персистирующую БА средней степени тяжести.

    Ступень 2, легкая персистирующая БА. Препараты выбора у детей любого возраста — ИГК в низких дозах (беклометазон, флутиказон, будесонид). В качестве альтернативных препаратов для контроля БА рассматривают теофиллины замедленного высвобождения и кромоны. В случае сохранения симптомов болезни у пациента, начавшего лечение БА с использования теофиллина медленного высвобождения или кромонов, следует спустя 4 нед назначить ИГК.

    Монотерапия другими препаратами (кроме глюкокортикоидов) менее эффективна для контроля воспаления при БА.

    Исследование монотерапии b2-адреномиметиками длительного действия у детей выявило некоторую эффективность этих средств, однако результаты исследований противоречивы. Применение антилейкотриеновых препаратов у детей с легкой персистирующей БА не изучалось. У пациентов с более тяжелыми формами заболевания препараты этой группы обладают умеренной эффективностью, поэтому их можно использовать у некоторых пациентов для контроля БА.

    У детей старше 12 лет в качестве стартовой терапии может быть выбрана комбинация ИГК и длительно действующего β2-адреномиметика. Как было показано в исследовании GOAL, такой подход способен обеспечить полный контроль БА у большего количества пациентов при меньшей дозе глюкокортикоидов по сравнению с монотерапией ИГК.

    Помимо регулярного применения препаратов для контроля БА, пациенту должен быть доступен ингаляционный β2-адреномиметик быстрого действия для купирования симптомов при необходимости, однако частота его применения не должна превышать 3–4 раз в сутки. Применение симптоматических препаратов более 4 раз в сутки указывает на плохой контроль БА по данной схеме терапии, в таких случаях следует считать, что пациент имеет более тяжелую степень БА.

    Ступень 3, среднетяжелая персистирующая БА. При среднетяжелой персистирующей БА симптомы возникают ежедневно в течение длительного времени или ночью, чаще 1 раза в неделю. Диагноз персистирующей БА средней тяжести ставят пациенту с исходным значением ПСВ до приема ЛС более 60%, но менее 80% от должного и вариабельностью ПСВ от 20 до 30%. Если течение БА не удается контролировать низкими дозами ИГК (ступень 2), то такую БА следует расценивать как персистирующую средней степени тяжести.

    Больные со среднетяжелой персистирующей БА должны ежедневно принимать противовоспалительные препараты с целью установления контроля над течением заболевания. Препаратами выбора у детей старше 5 лет являются ИГК (беклометазон, флутиказон, будесонид) в низких/средних дозах и β2-адреномиметики длительного действия, а у детей младше 5 лет — ИГК в средних дозах. Лучше всего в качестве средств усиливающей терапии изучены ингаляционные β2-адреномиметики длительного действия. Кроме того, можно также применять теофиллин медленного высвобождения и антилейкотриеновые препараты (монтелукаст, зафирлукаст). Эффективность этих препаратов варьирует у отдельных пациентов, поэтому дополнительную терапию следует выбирать индивидуально.

    Помимо регулярного применения препаратов для контроля БА, у пациента должен быть ингаляционный β2-адреномиметик быстрого действия, который следует использовать при необходимости для купирования симптомов, но не чаще 3–4 раз в сутки.

    Если контроля БА достичь не удается, следует начать лечение, соответствующее ступени 4.

    Ступень 4, тяжелая персистирующая БА. Терапией первого ряда при тяжелой персистирующей БА у детей является комбинация ИГК (флутиказон, будесонид) в высоких дозах и ингаляционных длительно действующих β2-адреномиметиков (салметерол, формотерол). С этой целью рекомендованы также препараты комбинированной терапии, так называемые фиксированные комбинации (флутиказон + салметерол, будесонид + формотерол). Дополнительное назначение β2-адреномиметика длительного действия к базисной терапии ИГК при неконтролируемом течении болезни дает больший клинический эффект, чем увеличение дозы ИГК в 2 раза и более. Хотя ингаляционные β2-адреномиметики длительного действия лучше всего изучены и наиболее предпочтительны в качестве дополнительной терапии, однако можно использовать теофиллин медленного высвобождения, антилейкотриеновые препараты.

    В некоторых случаях на ступенях 2–4 может потребоваться применение короткого курса системных глюкокортикоидов для быстрого достижения контроля заболевания. По материалам Executive Summary of the NAEPP Expert Panel Report (2002), рекомендуемая доза пероральных глюкокортикоидов для короткого курса составляет 1–2 мг/кг/сут (по преднизолону) и не должна превышать 60 мг/сут. Длительное лечение пероральными глюкокортикоидами следует начинать в минимально возможных дозах, лучше всего в виде однократного приема утром для сведения к минимуму возможных побочных эффектов. При переводе больных с пероральных на ИГК необходимо установить наблюдение в связи с риском развития симптомов надпочечниковой недостаточности. У больных, получающих комбинированную терапию, начать снижение объема лечения следует с уменьшения дозы ИГК примерно на 25% каждые 3 мес. После того как доза глюкокортикоидов будет составлять менее 800 мкг будесонида в сутки (для детей младше 12 лет) или эквивалента, следует отменить дополнительную терапию. На этапе уменьшения интенсивности терапии рекомендуется наблюдать пациента не реже 1 раза в 3 мес.

    При тяжелой БА контроль над симптомами достигается далеко не всегда, в таком случае цель лечения заключается в получении наилучших возможных результатов.

    В дополнение к базисной терапии используется β2-адреномиметик быстрого действия по потребности для облегчения симптомов, но желательно не чаще 3–4 раз в сутки.

    Ступенчатый подход лечения БА подразумевает увеличение уровня терапии при возрастании степени тяжести заболевания. Если пациент уже получает лечение, классификация тяжести БА должна основываться на имеющихся клинических признаках и дозах ежедневно принимаемых ЛС (табл. 9). Например, пациенты с сохраняющимися (несмотря на проведение терапии, соответствующей данной ступени) симптомами легкой персистирующей БА должны рассматриваться как имеющие персистирующую БА средней тяжести. То есть при ступенчатом подходе к терапии переход на более высокую ступень показан в том случае, если контроля не удается достичь или он был утрачен на фоне проводимой терапии, причем необходимо убедиться, что пациент правильно принимает препараты. Целью лечения является достижение контроля над болезнью с применением наименьшего количества препаратов.

    Таким образом, комбинация текущего уровня симптомов и текущей ступени лечения дает возможность установить тяжесть БА для пациента и назначить соответствующее лечение. После того как контроль над заболеванием установлен и поддерживается в течение не менее 3 мес, следует попытаться уменьшить объем терапии (ступень вниз) и определить минимальное лечение, необходимое для сохранения контроля. Если контроль поддерживается не менее 3 мес, степень тяжести заболевания должна быть пересмотрена в соответствии с новым лечением.

    В ходе лечения необходимо проводить обучение пациента. Обучение пациента подразумевает установление партнерских отношений между ним, его семьей и медицинским работником. Хорошее взаимопонимание очень важно как основа комплаентности [115–118]. Пациентов необходимо обучить:

    • избегать факторов риска;
    • правильно принимать ЛС;
    • различать ЛС для контроля заболевания и для купирования симптомов обострения;
    • мониторингу симптомов заболевания, ПСВ (у детей старше 5 лет);
    • распознавать признаки, предполагающие ухудшение БА, и предпринимать соответствующие действия;
    • обращаться за медицинской помощью при необходимости.

    Персистирующую БА гораздо эффективнее контролировать с помощью длительной противовоспалительной терапии, чем лечением только симптомов обострения заболевания. Существуют два подхода для достижения контроля над БА.

    • Быстрое достижение контроля путем начала лечения с более высокого уровня (например, короткий курс пероральных глюкокортикоидов и/или применение более высоких доз ИГК в сочетании с β2-адреномиметиком длительного действия в дополнение к терапии, соответствующей степени тяжести БА у пациента).
    • Начало лечения со ступени, соответствующей степени тяжести заболевания, с последующим увеличением на ступень вверх при необходимости.

    Первый подход более предпочтителен.

    Ступень вверх («step up»): если контроль над заболеванием не достигнут. Улучшение состояния должно наступить в течение месяца (обязательно нужно проверить технику ингаляции ребенка, комплаентность, исключить факторы риска).

    Ступень вниз («step down»): если контроль над заболеванием сохраняется в течение 3 мес; уменьшение количества ЛС и их дозы (препаратов базисной терапии — примерно на 25%) в соответствии со ступенчатым подходом для достижения минимального объема лечения, необходимого для сохранения контроля. При комбинированной терапии снижение объема терапии должно начинаться с ИГК до достижения дозы, эквивалентной 500 мкг по беклометазону, затем может быть рассмотрена возможность отмены второго препарата комбинации.

    Терапию необходимо пересматривать каждые 3–6 мес (если контроль БА достигнут). Дополнительными и крайне важными компонентами ведения пациентов с БА являются постоянный мониторинг симптомов и ПСВ с ведением дневника самоконтроля и разработка индивидуального плана действий.

    У детей с повторяющимися эпизодами свистящих хрипов на фоне острой вирусной инфекции, не имеющих признаков атопии и атопических заболеваний в семейном анамнезе, симптомы обычно исчезают в дошкольном возрасте и БА в дальнейшем не развивается, хотя могут сохраняться минимальные изменения функции легких и бронхиальная гиперреактивность. При возникновении свистящих хрипов в раннем возрасте (до 2 лет) вероятность того, что симптомы будут сохраняться и в более позднем возрасте, невелика [119–121]. У детей младшей возрастной группы с частыми эпизодами свистящих хрипов, БА в семейном анамнезе и проявлениями атопии риск развития БА в возрасте 6 лет значительно увеличивается [122]. Мужской пол является фактором риска для возникновения БА в препубертатном периоде, однако существует большая вероятность того, что БА по достижении взрослого возраста исчезнет. Женский пол является фактором риска персистирования БА во взрослом возрасте.

    По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

    Л. С. Намазова, доктор медицинских наук, профессор
    Л. М. Огородова, доктор медицинских наук, профессор
    Н. А. Геппе, доктор медицинских наук, профессор
    Ю. Г. Левина, кандидат медицинских наук
    К. Е. Эфендиева, кандидат медицинских наук
    Ф. И. Петровский, кандидат медицинских наук
    НЦЗД РАМН, ММА им. И. М. Сеченова, СибГМУ, Москва, Томск

    Бронхиальная астма: симптомы, причины, диагностика и лечение

    Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционно-воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется периодически повторяющимися приступами кашля, чувства заложенности в груди, одышки, свистящих хрипов в легких. При данном заболевании бронхиальная обструкция спонтанно или под влиянием терапии полностью или частично разрешается.

    По данным ВОЗ в настоящее время в мире насчитывается свыше 235 млн человек, страдающих от астмы. Это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний, которое с одинаковой частотой поражает людей любого возраста и обоих полов. В последние десятилетия отмечается неуклонный рост показателя заболеваемости у детей. Учитывая, что астма со временем приводит к формированию дыхательной недостаточности, снижению работоспособности вплоть до полной ее утраты его рассматривают как одну из важных медико-социальных проблем.

    Бронхиальная астма – что это такое?

    Длительно протекающие воспалительные процессы в бронхах со временем приводят к их гиперактивности, в результате чего контакт с раздражителями или аллергенами становится причиной быстро развивающейся бронхиальной обструкции. Клинически это проявляется внезапно возникающим приступом сухого кашля, шумного дыхания, одышки.

    В этиологии заболевания определенную роль играют и такие факторы, как наследственная предрасположенность, стрессовые состояния, переохлаждение, курение.

    Приступы удушья возникают у разных больных с разной частотой. Но даже если болезнь длительное время находится в стадии ремиссии, воспалительный процесс в бронхолегочной системе сохраняет свою активность.

    Патологический механизм возникновения бронхиальной обструкции включает в себя следующие компоненты:

    • спазм гладкой мускулатуры средних и мелких бронхов;
    • отек слизистой оболочки бронхов;
    • скопление в просвете бронхов густой и вязкой мокроты, что обусловлено гиперфункцией желез слизистой оболочки.

    Длительно сохраняющееся воспаление становится причиной склеротических изменений бронхиальных стенок, что связано с постепенным замещением мышечной ткани стенок бронхов соединительной тканью.

    Астма хорошо поддается лечению. Современные лекарственные препараты позволяют контролировать течение заболевания, добиться длительной, многолетней ремиссии.

    Причины бронхиальной астмы

    Чаще всего развитие астмы связано с контактом с аллергенами, в качестве которых могут выступать:

    • книжная и домашняя пыль;
    • перхоть животных;
    • корм для рыбок;
    • некоторые продукты питания (цитрусовые, яйца, шоколад);
    • лекарственные препараты;
    • средства бытовой химии;
    • парфюмерия.

    У 2% больных заболевание связывается с работой на вредном производстве.

    Немаловажное значение в патогенезе астмы принадлежит инфекционным агентам. Это объясняется тем, что микроорганизмы и вырабатываемые ими токсины у некоторых людей тоже могут вызывать сенсибилизацию организма и провоцировать развитие аллергических реакций. Помимо этого, инфекционные агенты поддерживают активность воспаления, а оно, в свою очередь, усиливает гиперреактивность бронхов.

    Существует и ряд аллергенов небелковой природы (гаптены). Они попадают в организм человека, взаимодействуют с белками и образуют комплексы, которые и запускают начало аллергической реакции.

    Приступы удушья возникают у разных больных с разной частотой. Но даже если болезнь длительное время находится в стадии ремиссии, воспалительный процесс в бронхолегочной системе сохраняет свою активность.

    В этиологии заболевания определенную роль играют и такие факторы, как наследственная предрасположенность, стрессовые состояния, переохлаждение, курение.

    Аллергены, попав в организм сенсибилизированного человека, начинают взаимодействовать с целым рядом клеток (тучные клетки, базофилы). При этом происходит повреждение их оболочек и в кровоток поступают биологически активные вещества, называемые медиаторами аллергии (гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты, лейкотриены). Эти вещества провоцируют быстро нарастающий отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецию ее желез.

    Классификация

    В зависимости от этиологического фактора астма подразделяется на следующие виды:

    • аллергическая;
    • неаллергическая;
    • смешанная;
    • неуточненная.

    По тяжести клинического течения астма бывает:

    • интермиттирующая – приступы возникают крайне редко, не чаще чем один раз в неделю;
    • легкая персистирующая – приступы удушья возникают несколько раз в неделю, но не более одного раза в сутки;
    • персистирующая – приступы бывают практически ежедневно;
    • тяжелая персистирующая – удушье возникает не только в дневное время, но и ночью.

    По активности процесса выделяют следующие стадии заболевания:

    • обострение;
    • нестабильная ремиссия;
    • стабильная ремиссия.

    В зависимости от уровня контроля заболевания выделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую астму.

    При формировании диагноза у взрослого больного или ребенка обязательно указывают все перечисленные выше характеристики. Например, диагноз может быть таким: «Бронхиальная астма неуточненной этиологии, легкая персистирующая, контролируемая, в стадии нестабильной ремиссии».

    Немаловажное значение в патогенезе астмы принадлежит инфекционным агентам, так как микроорганизмы и вырабатываемые ими токсины могут вызывать сенсибилизацию организма и провоцировать развитие аллергических реакций.

    Симптомы бронхиальной астмы

    В течении приступа удушья можно выделить несколько периодов:

    1. Период предвестников. Наиболее выражен он при инфекционно-аллергической форме заболевания. Его основным признаком являются вазомоторные реакции (частое чихание, обильные жидкие выделения из носа).
    2. Период разгара. Иногда начинается без стадии предвестников. Больные отмечают стесненность в грудной клетке, что затрудняет дыхание. Появляется кашель с трудно отхаркиваемой вязкой мокротой. Дыхание становится шумным. Вдох короткий, а выдох затрудненный, продолжительный. Может отмечаться аритмия дыхательных движений. Пациент принимает вынужденное положение: сидя, с опорой на руки и слегка выдвинутым вперед корпусом тела. Отмечается набухание шейных вен в момент выдоха. Лицо одутловатое. При тяжелом приступе в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура.
    3. Период обратного развития. Для него характерно разжижение мокроты, уменьшение количества хрипов в легких, восстановление воздухообмена в легких.

    Диагностика

    Диагностика астмы проводится с учетом данных клинической картины заболевания, результатов физикального обследования пациента.

    В момент приступа при аускультации в легких выслушивается везикулярное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество сухих свистящих хрипов. При аускультации сердца обращают внимание на приглушенные сердечные тоны, появление над легочной артерией акцента второго тона.

    При перкуссии грудной клетки выявляют:

    • смещение границы легких вниз;
    • «коробочный» звук, возникновение которого связано с гипервоздушностью легочной ткани;
    • уменьшение зоны абсолютной тупости сердца.

    Для оценки степени бронхиальной обструкции выполняют спирометрию, пикфлоуметрию. При необходимости выполняют рентгенографию легких, бронхоскопию, ЭКГ, определение газового состава крови. При аллергической форме заболевания показано проведение тестов с различными аллергенами.

    Астма хорошо поддается лечению. Современные лекарственные препараты позволяют контролировать течение заболевания, добиться длительной, многолетней ремиссии.

    Лабораторная диагностика астмы включает в себя следующие методы:

    • общий анализ крови (эозинофилия, увеличение СОЭ);
    • общий анализ мокроты (спирали Куршмана, кристаллы Шарко – Лейдена, тельца Креола, большое количество эозинофилов);
    • исследование иммунного статуса (резкое снижение активности и количества Т-суппресссоров, повышенное содержание в крови иммуноглобулинов);
    • биохимический анализ крови (проводится с целью исключения других патологий со схожими симптомами).

    Если приступ возник в первый раз, необходимо провести дифференциальную диагностику между бронхиальной астмой и аллергическим бронхитом. Предположить наличие у пациента именно астмы можно при наличии следующих проявлений заболевания:

    • свистящие высокотональные хрипы, возникающие на выдохе;
    • повторение эпизодов затрудненного дыхания, кашля, сдавления в грудной клетке;
    • наличие в анамнезе аллергических заболеваний (атопический дерматит, весенний поллиноз, экзема);
    • выраженная сезонность ухудшения самочувствия;
    • возникновение приступа удушья в момент контакта с аллергенами (реже под влиянием физической нагрузки, эмоционального перенапряжения, переохлаждения и других факторов);
    • хронические или часто повторяющиеся острые заболевания дыхательной системы;
    • улучшение состояния пациента после применения противоастматических и антигистаминных препаратов.

    Осложнения

    При тяжелом течении и интенсивных приступах удушья астма может осложниться развитием острой эмфиземы легких, вторичной сердечно-легочной недостаточностью.

    Быстрое снижение дозы кортикостероидных гормонов или передозировка бета-адреностимуляторов, а также контакт с большим количеством аллергенов может привести к возникновению угрожающего жизни состояния – астматического статуса. Для него характерно практически беспрерывное следование друг за другом приступов удушья, которые не удается купировать обычными методами.

    Длительно сохраняющееся воспаление становится причиной склеротических изменений бронхиальных стенок, что связано с постепенным замещением мышечной ткани стенок бронхов соединительной тканью.

    Лечение бронхиальной астмы

    Основу лечения астмы вне зависимости от частоты и интенсивности приступов составляют:

    • соблюдение элиминационной диеты;
    • прекращение контакта с возможными аллергенами;
    • рациональное трудоустройство.

    Для уменьшения выраженности сенсибилизации организма проводят специфическую (если аллерген известен) или неспецифическую (если аллерген не установлен) гипосенсибилизирующую терапию.

    Для купирования приступов удушья пациентам обычно назначают бета-адреномиметики в аэрозольной форме. Достаточно эффективны и аэрозоли м-холинолитиков.

    С целью профилактики приступов удушья используют ксантиновые производные в форме таблеток с пролонгированным эффектом действия.

    В последние годы для лечения астмы стали применять антагонисты кальция и препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток.

    В комплексную терапию тяжелых форм заболевания включают кортикостероидные гормоны в таблетированном или инъекционном виде.

    С целью улучшения отхождения мокроты могут назначаться муколитические и отхаркивающие препараты.

    Обязательно проводят активное лечение других заболеваний дыхательной системы (бронхопневмонии, хронические бронхиты).

    По мере улучшения состояния пациента врач постепенно снижает дозировки лекарственных средств.

    Профилактика и прогноз

    В течении астмы, как и в течении любого хронического заболевания, наблюдаются периоды ремиссий и обострений. Современные методы терапии позволяют добиться длительной и устойчивой ремиссии.

    Прогноз во многом зависит от того, насколько тщательно пациент соблюдает назначения врача, выполняет все его рекомендации.

    При тяжелом течении и интенсивных приступах удушья астма может осложниться развитием острой эмфиземы легких, вторичной сердечно-легочной недостаточностью.

    Профилактика заболевания включает в себя следующие мероприятия:

    • отказ от курения;
    • активная санация очагов хронической инфекции в организме;
    • минимизация контактов с аллергенами;
    • улучшение условий труда;
    • тщательное соблюдение правил техники безопасности при работе на вредном производстве.

    Особенно важно проводить профилактику развития болезни среди лиц с отягощенной наследственностью или входящих в группу риска по развитию данного заболевания.

    Видео

    Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

    Бронхиальная астма

    Анамнез жизни и заболевания больного на бронхиальную астму. Жалобы больного и симптоматика заболевания. Исследование органов дыхания, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и нейроэндокринной систем. Клиническая диагностика и лечение бронхиальной астмы.

    Рубрика Медицина
    Вид история болезни
    Язык русский
    Дата добавления 27.05.2015
    Размер файла 25,7 K

    Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

    Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

    Размещено на http://www.allbest.ru/

    Кафедра иммунологии.

    История болезни


    Клинический диагноз: Бронхиальная астма неаллергическая форма, средней степени тяжести обострение, ДН I-II(а) ст


    Барнаул 2003


    Паспортные данные


    Возраст. 52 года.


    Год рождения. 22.08.1951 год.


    Место работы. Водитель на птицефабрике «Молодежная».


    Место жительства. Поселок Первомайский


    Семейное положение. Женат.


    Дата поступления. 8 декабря 2003 года.


    Время курации. 23 декабря 2003 года.


    Клинический диагноз: Бронхиальная астма, неаллергическая форма, средней степени тяжести, обострение, ДН I-II(а) ст.

    Диагноз при поступлении. Бронхиальная астма, неаллергическая форма, средней степени тяжести, обострение, ДН I-II(а) ст.

    Жалобы на момент поступления

    Приступы удушья на фоне кашля, при выходе на холод, купируется сальбутамолом (1 доза 1 раз в день). Приступообразный кашель, утром после подъема с постели, днем на холоде и после физической нагрузки. Утром кашель со скудной мокротой белого цвета, тягучей консистенции.

    Больным считает себя с 1992 года когда после перенесенной пневмонии стал отмечать учащение приступов кашля. 3 августа 2003 года когда, переночевав на открытом воздухе, появился озноб, сухой непрерывный кашель со скудно отделяемой мокротой. На следующий день он пошел в районную поликлинику, где назначили лечение, (какие препараты не помнит). На фоне проведенного лечения самочувствие больного улучшилось, жалоб не предъявлял. Через 3 недели начался такой же кашель, и появилась смешанная одышка при физических нагрузках. Больного госпитализировали в районную больницу, где провели в течение 10 дней терапию. На фоне проведенного лечения исчезли кашель, одышка, слабость, недомогание. Больной был выписан. Через 2 дня после выписки у больного повторно повысилась температура, появился кашель, одышка и в течение недели все симптомы нарастали, что заставило обратиться больного повторно в поликлинику. Его сразу же направляют в краевую поликлинику, где ставят диагноз: бронхиальная астма ДН-1 и отправляют на самостоятельное лечение домой с рекомендациями. На фоне рекомендованного лечения больной отмечал незначительные улучшения и был направлен 8.12.03 на стационарное лечение в пульмонологическое отделение АККБ для дальнейшей диагностики и лечения.

    родился в 1951 году в послеке Первомайский, Первомайского района. Рос и развивался нормально от своих сверстников в умвственном и физическом развитии не отставал. Окончил 8 классов средней школы, выучился на водителя в местном ПТУ и пошел в армию. В армии служил водителем в ракетных войсках на дальнем востоке. После армии возвращается обратно, устраивается работать шофером, где и продолжает работать по настоящее время.

    Наследственность не отягощена. Гепатит, венерические заболевания, туберкулез, гемотрансфузии, операции отрицает.

    1. аллергические заболевания в семье в прошлом и настоящем у отца, матери, родственников, братьев и сестер отрицает.

    2. перенесенные ранее заболевания в 1992 году переболел пневмонией, других заболеваний не упоминал.

    3. реакций на введение сывороток, вакцин и лекарственных препаратов отрицает.

    4. сезонности заболевания не отмечает.

    5. на течение заболевания влияют такие факторы как холод, физические нагрузки, отрицательные эмоции. Приступы возникают по утрам после сна, днем при выходе на свежий воздух.

    6. пыльцевые факторы, влияние косметических средств, контакт с животными течение заболевания не усугубляет.

    7. обострение заболевания больной не связывает с домашней обстановкой, пылесборниками.

    Вывод из аллергологического анамнеза видно, что данное заболевание не может иметь аллергическую природу. Также выявлено усугубление заболевания из-за влияния физических факторов.

    Status praesens communis

    Общее состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное, положение в постели активное, выражение лица веселое. Поведение больного обычное, на вопросы отвечает адекватно, легко вступает в контакт. Телосложение правильное, конституция нормостеническая, удовлетворительного питания. Рост 178 см, вес 78 кг. Кожные покровы обычной окраски, чистые, влажные. Оволосенения по мужскому типу. Мышечная система развита хорошо, тонус в норме, атрофий, дефектов развития, болезненности при пальпации нет. Кости черепа, позвоночника, конечностей, грудной клетки без искривлений, с хорошей резистентностью. Движения в суставах свободные, ограничений нет.

    Носовое дыхание не затруднено. Грудная клетка правильной формы; обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, тип брюшной. ЧД=20 движений в минуту. Пальпация: грудная клетка безболезненна, резистентность хорошая. При перкуссии — ясный легочный звук. При топографической перкуссии патологии не выявлено. Аускультация — дыхание жесткое, единичные сухие хрипы по всем легочным полям.

    При осмотре патологических пульсаций (в эпигастральной области, в яремной ямке и в области сосудов шеи) не наблюдается. В области сердца патологической пульсации, сердечного горба не выявлено. Верхушечный толчок визуально не определяется.

    При пальпации уплотнений по ходу вен и болезненности не обнаружено. Пульс сильный, симметричный, ритмичен, наполнение хорошее, не напряжен.

    Частота пульса 80 ударов в минуту, совпадает с ритмом сердечных сокращений. Верхушечный толчок определяется на 1 — 1.5 см кнутри от среднеключичной линии. Талия не подчеркнута, треугольник Боткина по площади не увеличен. Ширина сосудистого пучка соответствует норме.

    При аускультации 1 и 2 тоны ясные, акцента на аорте нет. Патологий со стороны клапанного аппарата сердца не обнаружено. Шумы также не прослушиваются.

    При осмотре поясничной области припухлости и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание не затруднено, безболезненно, 3 — 4 раза в сутки. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

    Сознание больного ясное. Навязчивых идей, аффектов, особенностей поведения нет. Полностью ориентирован в пространстве и во времени, общителен, речь правильная. Координация движений не нарушена. На внешние раздражители реагирует адекватно, интеллект средний.

    Вторичные половые признаки — по мужскому типу. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна, узлов и уплотнений при пальпации не выявлено, признаков гипо- и гипертиреоза нет.

    Учитывая наличие приступообразного кашля, преимущественно сухого, наличия удушья — при кашле и симптома гиперреактивности бронхов. Улучшение после бета — 2 — агонистов короткого действия, связь начала заболевания с инфекцией, можно поставить следующий диагноз: Бронхиальная астма, неаллергическая форма, средней степени тяжести, обострение, ДН I-II(а) ст.

    1. общехимические бронхоскопические исследования.

    2. исследование внешнего дыхания мониторинг, пикфлоуметрия.

    3. исследование мокроты

    5. ингаляционные глюкокортикостероиды и бета — 2 — агонисты

    6. гипотензивные препараты с учетом сопутствующего заболевания.

    Аллерголог от 23.12.03. К.С.П. с бытовыми эпидермальными аллергенами — отрицательны; нет положительных данных за бронхиальную астму.

    Анализ мокроты от 9.12.03

    Количество — скудное цвет — серый. Характер — смазанный. Характер — слизистая. Эозинофиллы — отр. Лейкоциты — единичные.

    Активные ферменты сыворотки крови 9.12.03

    АЛТ — 0,15 (0,1-0,7), АСТ — 0,18 (0,1-0,5)

    Вывод: биохимические показатели в норме.

    Биохимический анализ крови от 9.13.03.

    Билирубин общий — 16,0, мочевина — 6,4

    Вывод: анализы в норме.

    Фибриноген 4000 (2500-4000)

    Вывод: фибриноген в пределах нормы.

    Общий анализ крови от 9.12.03

    Иммунологическая лаборатория от 9.12.03.

    Анализ кал на яйца глист от 9.12.03.

    Яйца не обнаружены.

    Анализ мочи от 9.12.03.

    Цвет — насыщенный, прозрачность — мутная, белок — отрицательный.

    Кривая поток — объема форсированного вдоха от 15.12.03.

    Заключение: обструктивный тип. ЖЕЛ не изменена. Умеренное нарушение бронхиальной проходимости, распространенная обструкция.

    Проба с беротеком положительная.

    бронхиальный астма заболевание анамнез

    Анализируя и сопоставляя данные объективного обследования (аускультативно в стандартных точках сравнительной и топографической аускультации слева выслушивается жесткое дыхание, а также сухие хрипы), анамнез (перенес тотальную пневмонию в 1992 году, после перенесённой пневмонии больного тревожил нечастый, периодический кашель, беспокоящий в утренние часы с незначительным количеством слизистой мокроты; из аллергологического анамнеза выявлено, что аллергия у больного отсутствует, но есть индукторный фактор, который запускает приступ кашля (холод); жалобы больного — Приступообразный кашель, утром после подъема с постели, днем на холоде и после физической нагрузки. Утром кашель со скудной мокротой белого цвета, тягучей консистенции), можно сказать, что в патологический процесс вовлечена система органов дыхания. На основе ежедневных симптомов; обострения нарушают активность и сон; ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю; ежедневный прием бета2-агонистов короткого действия можно поставить среднетяжелую степень.

    Лабораторно: лейкоцитоз, синдром незначительно ускоренно СОЭ, в мокроте — количество — скудное цвет — серый. Характер — смазанный. Характер — слизистая. Эозинофиллы — отр. Лейкоциты — единичные.

    По спирограмме заключение: обструктивный тип. ЖЕЛ не изменена. Умеренное нарушение бронхиальной проходимости, распространенная обструкция.

    Проба с бератеком положительная.

    Основываясь на вышеперечисленных данных можно выставить клинический диагноз: Бронхиальная астма, неаллергическая форма, средней степени тяжести, обострение, ДН I-II(а) ст.

    Неаллергическую форму бронхиальной астмы нужно дифференцировать с аллергической формой.

    В основе аллергической БА лежит иммунологический механизм с избыточной продукцией IgE. Это приводит к массированному выбросу медиаторов тучной клеткой при всяком контакте больного с “виновным” аллергеном. Аллергическая БА чаще возникает у людей с отягощенным семейным или персональным аллергологическим анамнезом, начинается обычно в детском возрасте, у таких больных — положительные кожные и провокационные пробы с неинфекционными аллергенами, повышен уровень общего и специфического IgE, имеются другие аллергические проявления (аллергический ринит, конъюнктивит, атопический дерматит).

    Все данные проявления не характерны для неаллергической формы бронхиальной астмы.

    Бронхиальная астма неаллергическая форма в стадии обострения ДН I-II ст.

    При неаллергической бронхиальной астме не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст, и пусковым фактором, а также “виновником” обострения чаще всего является перенесенная респираторная вирусная инфекция. Спустя несколько дней после начала вирусного заболевания появляются одышка, кашель, приступы удушья, которые могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев.

    Общая программа лечения больного БА должна включать в себя: 1) образовательную программу; 2) оценку и мониторинг степени тяжести болезни; 3) исключение факторов, провоцирующих обострение болезни, или контроль над ними; 4) разработку индивидуальной схемы медикаментозного лечения; 5) разработку плана лечения обострения болезни, неотложную терапию при приступе удушья и (или) астматическом статусе; 6) диспансерное наблюдение.

    Общеобразовательная программа предполагает санитарное образование больного БА: он овладевает методами профилактики БА, которые значительно повышают качество его жизни, оценивает и записывает в дневник основные симптомы своего заболевания, проводит индивидуальный контроль за пиковой скоростью выдоха с помощью портативного пикфлоуметра. Обнаруженные им изменения в течении болезни позволяют своевременно обратиться к врачу.

    Лечение: ступень № 3.

    Ш Доза ингаляционных кортикостероидов беклазон 250 мкг 1доза на 2 раза 14 дней. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером.

    Ш Бронходилятаторы длительного действия могут быть также назначены в добавление к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные бета2-агонисты длительного действия. При назначении теофиллинов следует мониторировать концентрацию теофиллина длительного действия, обычный диапазон терапевтической концентрации 5-15 мкг на мл.

    Купировать симптомы следует бета2-агонистами короткого действия или альтернативными препаратами. Сальбутамол 1-2 дозы 14 дней. беродуал- 1 — 2 дозы аэрозоля 3 раза в день. Раствор эуфилина 2,4% — 10,0 в/в капельно на 200,0 мл физиологического раствора.

    Ш При более тяжелых обострениях следует проводить курс пероральных кортикостероидов.

    Примечание: если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилатарорах, или падением показателей ПСВ, то следует назначать лечение ступени № 4.

    симптоматическое лечение. Немаловажное значение в комплексной терапии больных БА имеет симптоматическое лечение. Так, для улучшения дренажной функции бронхиального дерева и уменьшения вязкости мокроты используются отхаркивающие средства. Рекомендуются секретолитические препараты, которые действуют непосредственно на слизистую оболочку бронхов (эфирные масла, йодиды, натрия гидрокарбонат и др.); секретомоторные препараты (рефлекторно — через желудок и рвотный центр — усиливают бронхиальную секрецию: настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника) и муколитики (трипсин, химопсин, рибонуклеаза, мукалтин, бромгексин, бисольвон и др.). Калия йодид является наиболее сильным отхаркивающим средством, назначается по 1 ст. ложке 3 % раствора 5-6 раз в день после еды, не более 5 дн подряд. Настой термопсиса — 0,8-1 г на 200 мл воды — назначается до еды по 1 ст. ложке 5-6 раз в день. Хороший эффект наблюдается от ультразвуковых ингаляций трипсина, химопсина и других ферментов.

    ЛФК. Эффективными немедикаментозными методами симптоматического лечения больных с БА являются дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный дренаж, иглорефлексотерапия. Дыхательная гимнастика включает такие упражнения, как потягивание, маховые движения руками (“колка дров”), причем при разведении или подъеме рук следует делать максимально глубокий вдох, а при опускании рук — форсированный глубокий выдох. В некоторых случаях применяются поверхностное дыхание по Бутейко, парадоксальная дыхательная гимнастика по Стрельниковой (вдох делают при наклоне корпуса вперед, выдох — при разгибании). Широко используются небуляторы — приборы, создающие сопротивление дыханию.

    В отношении здоровья благоприятный, т.к. соблюдая рекомендации врача можно привести заболевание к длительной стойкой ремиссии. Для жизни и трудоспособности благоприятный, т.к. одышка возникает только во время обострения заболевания при умеренной физической нагрузке.

    Цель лечебно-профилактических мероприятий состоит в том, что бы не затягивать процесс, так как обострение воспалительного заболевания, переохлаждения по неволе ухудшает состояние организма больного и в итоге может привести к стадии декомпенсации заболевания.

    Трубников Г.В. учебно-методическое пособие «Методические основы познания терапии».

    «Диагностика и лечение иммунопатологических заболеваний» А.П. Колесников, А.С. Хобаров.

    Кукес «Клиническая фармакология».

    Машковский М.Д. “Лекарственные средства” часть 1 и 2. Москва, “Медицина”, 2002 год.

    Под редакцией академика РАМН А.И.Воробьёва. Справочник практического врача. Издание 7-е. Москва, «ОНИКС 21 век», «АЛЬЯНС-В», 2000 год.

    А.И. Мартынов. «Внутренние болезни» в двух томах. Москва «ГОЭТАР — МЕД», 2002 год.

    Справочник Видаль 2002. М.: АстраФармСервис, 2002г. 1488 стр.

    Размещено на Allbest.ru

    Подобные документы

    Жалобы больного на момент поступления. Анамнез заболевания и жизни. Предварительный, клинический, дифференциальный и иммунологический диагнозы. Лечение неаллергической бронхиальной астмы. Иммунопатогенез, дневник наблюдения и прогноз заболевания.

    история болезни [18,8 K], добавлен 10.03.2009

    Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

    курсовая работа [44,9 K], добавлен 19.12.2015

    Жалобы больного и его история жизни. Аллергологический анамнез и локальный статус. Предварительный диагноз, его обоснование. Интерпретация дополнительных методов исследования. Дифференциальный и иммунологический диагноз. Лечение бронхиальной астмы.

    история болезни [24,0 K], добавлен 10.03.2009

    Этиология и патогенез заболевания «бронхиальная астма», воздействие производственных аллергенов. Классификация профессиональной бронхиальной астмы, её клиническая картина, осложнения и исходы. Диагностика, лечение и профилактика данного заболевания.

    презентация [833,9 K], добавлен 08.11.2020

    Диагностика бронхиальной астмы. Жалобы больного ребенка при поступлении. Хронический тонзиллит как сопутствующее заболевание. Течение настоящего заболевания. Заключение по анамнезу и данным объективного исследования, назначение лечения и рекомендации.

    история болезни [54,8 K], добавлен 18.03.2015

    Особенности диагностики бронхиальной астмы. Основные жалобы больного при поступлении. Сопутствующие заболевания и осложнения. Анализ общего состояния. План обследования для уточнения диагноза. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования.

    история болезни [32,0 K], добавлен 15.09.2015

    Стадия обострения бронхиальной астмы инфекционно-аллергического характера: диагностика и лечение. Жалобы больного на одышку при минимальной физической нагрузке, кашель, спонтанные приступы удушья, умеренные тупые давящие боли за грудиной при нагрузке.

    история болезни [32,3 K], добавлен 19.06.2014

    Жалобы больного и история заболевания. Его общее состояние. Предварительный диагноз и его обоснование. План дополнительных методов обследования больного. Клинический диагноз и его обоснование. План лечения бронхиальной астмы и его обоснование.

    история болезни [30,8 K], добавлен 10.03.2009

    Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

    реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008

    Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Оценка физического развития и общего состояния пациента. План клинических и лабораторных исследований больного. Обоснование диагноза — бронхиальная астма, особенности ее проявления и лечения у детей.

    история болезни [40,4 K], добавлен 12.10.2012

    Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
    PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
    Рекомендуем скачать работу.

    Бронхиальная астма

    ЛЕКЦИЯ.

    Для идентификации аллергена или группы аллергенов при бронхиальной астме у детей широко используют кожные тесты. Наиболее часто применяют скарификационные и уколочные тесты. Их преимущество в простоте и быстроте выполнения. Они достаточно специфичны и высоко чувствительны.

    Ставятся кожные тесты только в период клинической ремиссии бронхиальной астмы, после санации очагов хронической инфекции. Не проводят кожные тесты в период обострения атопического дерматита и аллергического ринита, а также при лечении гормональными и антигистаминными препаратами, поскольку они искажают (снижают) кожную чувствительность.

    В случаях тяжелого течения бронхиальной астмы, постоянного рецидивирования или при необходимости (особенно у детей раннего возраста) срочного выявления причинно-значимых аллергенов для проведения соответствующих элиминационных мероприятий, показано применение современных лабораторных методов диагностики, среди которых выделяют радиоимунные, иммуноферментные и хемилюменисцентные методы определения специфических Iq E и IqG антител в крови. Следует иметь в виду, что даже при положительных иммунологических тестах у детей с бронхиальной астмой необходимо их сопоставление с данными анамнеза и результатами других методов диагностики, т.к. они могут отражать состояние латентной сенсибилизации, быть результатом перекрестной чувствительности или артефактом, вследствие неправильной постановки кожных тестов, либо низкого качества аллергенов. Ингаляционные провокационные тесты с аллергенами трудоемки и опасны, в связи, с чем у детей не применяются.

    Аспириновая триада включает:

    анафилактоидную чувствительность к нестероидным противовоспалительным препаратам,

    наличие носовых полипов.

    Непереносимость аспирина наблюдается у 12-18 % детей с атопической бронхиальной астмой. Эти больные нередко требуют назначения кортикостероидной терапии.

    Больным с аспириновой триадой необходимо исключить применение следующих лекарственных препаратов:

    Амидопирин, анальгин, антасман, аскофен, аспирин, асфен, баралгин, бутадион, вольтарен, диклофенак, диоксибензойную кислоту, пенталгин, пиркофен, ибупрофен, индометацин, мефенамин, мефенаминовую кислоту, седалгин, теофедрин, цитрамон.

    Необходимо исключить из диеты:

    Яблоки, абрикосы, персики, вишню, малину, клубнику, грейпфрукт, черную смородину, виноград, дыню, апельсин, сливы и чернослив, огурцы, перец, помидоры.

    Кртикостероидные препараты играют основную роль в лечении тяжелых форм бронхиальной астмы.

    Антивоспалительный эффект их при бронхиальной астме обусловлен как блокированием выброса медиаторов аллергического воспаления, так и ингибицией накопления и активации клеток воспаления.

    Широкое внедрение ингаляционных кортикостероидов резко уменьшило число больных, которым необходимо назначение гормональных препаратов внутрь. Для ингаляционных кортикостероидных препаратов характерна высокая местная противовоспалительная и низкая системная активность.

    Считается, что применение средней терапевтической дозы беклометазона (400 мкг в сутки) заменяет 10-12,5 мг преднизолона, принимаемого внутрь.

    Имеются сообщения об использовании высоких доз беклометазона (до 1600 мкг в сутки) у детей. При этом удавалось достичь терапевтического эффекта и снизить прием кортикостероидов внутрь. Необходимость постоянного приема ингалируемых кортикостероидов для поддержания стабильного состояния, позволяет характеризовать подобное течение бронхиальной астмы как “астму, зависимую от ингаляционных кортикостероидов”.

    При неэффективности этих препаратов, а также у больных с очень тяжелым течением бронхиальной астмы необходимо длительное назначение кортикостероидов внутрь.

    У больных с кортикостероидно — зависимыми формами БА уже в детском возрасте, обнаруживаются признаки необратимой бронхиальной обструкции и пневмосклероза.

    Критерии тяжести бронхиальной астмы у детей

    Легкая

    Среднетяжелая

    Тяжелая

    Частота приступов

    Не чаще 1 раза в месяц

    3-4 раза в месяц

    Несколько раз в неделю или ежедневно

    Клиническая характеристика приступов

    Эпизодические, быстро исчезающие, легкие

    Приступы средней тяжести протекают с отчетливыми нарушениями функции внешнего дыхания

    Постоянное наличие симптомов: тяжелые приступы, астматические состояния

    Ночные приступы

    Отсутствуют или редки

    2-3 раза в неделю

    Переносимость физической нагрузки, активность и нарушение сна

    Снижение переносимости физических нагрузок

    Значительное снижение переносимости физических нагрузок

    Показатель FEV1 и PEF в период обострения

    80% от должного значения и более

    60-80% от должного значения

    Суточные колебания бронхопроводимости

    Характеристика периодов ремиссии

    Симптомы отсутствуют, нормальная ФВД

    Неполная клинико-лабораторная ремиссия

    Неполная клинико-функциональная ремиссия (ДН разной степени выраженности)

    Длительность периодов ремиссии

    3 и более месяцев

    Менее 3 месяцев

    Физическое развитие

    Возможно отставание и дисгармоничность физического развития

    Способ купирования приступов

    Приступы ликвидируются спонтанно или однократным применением бронхолитиокв (в ингаляциях, внутрь)

    Приступы купируются бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям назначают – кортиокстероид-ные препараты внутрь

    Приступы купируются введением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с кортикосте-роидами в условиях стационара, нередко в отделении ИТ

    Базисная противовоспалительная терапия

    Кромгликат натрия, недокромил натрия

    Кромгликат натрия или недокромил натрия, у части больных – ингаляционные кортикостероиды

    Ингаляционные и системные кортикостероиды

    Клинические параметры, характеризующие тяжесть приступа бронхиальной астмы:

    1. Частота дыхания
    2. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания
    3. Интенсивность свистящего дыхания
    4. Вздутие грудной клетки
    5. Характер и поведение дыхания в легких (при аускультации)
    6. Частота сердечных сокращений
    7. Вынужденное положение
    8. Изменение поведения
    9. Степень ограничения физической активности

    10. Объем терапии (Препараты и способы их введения), используемый для купирования приступа

    Градации:

    • Легкий приступ
    • Приступ средней тяжести
    • Тяжелый приступ
    • Крайне тяжелый приступ (астматический статус)

    Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей.

    Признаки

    Легкий

    Средне-тяжелый

    Тяжелый

    Угроза остановки дыхания (status astmaticus)

    Физическая активность

    Разговорная речь

    Ограничена произносят отдельные слова

    Сфера сознания

    Возбуждение, испуг, «дыхательная паника»

    Спутанность сознания, гипоксичекая или гипоксически-гиперкапническая кома

    Частота дыхания

    Выраженная экспираторная одышка

    Резко выраженная экспираторная одышка

    Тахипное или брадипное

    Участие вспомогательной мускулатуры, сглажение яремной ямки

    Парадоксальное торакоабдоминальное дыхание

    Свистящее дыхание

    «Немое легкое», отсутствие дыхательных шумов

    Частота пульса

    FEV1 и PEF от нормы или лучших значений больного

    Менее 60% от нормы

    Ра О2

    Более 60 мм рт. ст.

    Менее 60 мм.рт.ст.

    Ра СО2

    Менее 45 мм.рт.ст.

    Менее 45 мм рт. ст.

    Более 45 мм.рт.ст.

    Первичная профилактика бронхиальной астмы у детей

    Первичная профилактика бронхиальной астмы должна проводиться детям группы высокого риска.

    К ним относятся дети с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям и, прежде всего, к аллергическим болезням органов дыхания, а также дети, в анамнезе которых имеют место указания на наличие атопического дерматита, повторные эпизоды крупа, бронхообструктивного синдрома при ОРВИ.

    Мерами профилактики являются:

    • Устранение профессиональных вредностей у матери во время беременности
    • Прекращение курения во время беременности
    • Рациональное питание беременной, кормящей женщины с ограничением продуктов, обладающих высокой аллергенной и гистаминолибераторной активностью
    • Предупреждение острых респираторных вирусных инфекций у матери во время беременности и у ребенка
    • Ограничение лекарственного лечения во время беременности строгими показаниями
    • Грудное вскармливание
    • Уменьшение экспозиции ребенка к аэроаллергенам жилищ
    • Прекращение пассивного курения
    • Использование методов физического оздоровления, закаливания детей
    • Уменьшение контакта детей с химическими агентами в быту
    • Благополучная экологическая обстановка.

    Целями вторичной профилактики являются предупреждение:

    • Обострений астмы
    • Утяжеления её течения
    • Осложнений
    • Летального исхода

    Профилактика обострений у детей строится на основе устранения контакта с причинно-значимыми аллергенами и не аллергенными триггерами, а при невозможности полной элиминации – на максимальном снижении экспозиции их воздействия.

    Основные цели терапии бронхиальной астмы у детей:

    • Ликвидация или смягчение клинических проявлений заболевания
    • Уменьшение частоты и выраженности обострений
    • Предотвращения развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов
    • Нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания
    • Восстановление и поддержание жизненной активности (соответствующей возрасту), включая переносимость физических нагрузок
    • Отмена или снижение потребности в бронхолитической терапии
    • Предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии
    • Предупреждение инвалидизации.
    • Кромогликат натрия
    • Недокромил натрия
    • Ингаляционные и системные кортикостероиды
    • Специфическая иммунотерапия

    Лечение бронхиальной астмы у детей. Базисная терапия

    Основу терапии бронхиальной астмы у детей составляет противовоспалительная терапия.

    К противовоспалительной терапии относят: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед), глюкокортикостероиды, антилейкотриеновые препараты, противоаллергические средства.

    Кромоны (интал, тайлед, кропоз) защищают слизистую оболочку дыхательных путей и препятствуют действию веществ, вызывающих аллергическое воспаление, предупреждая обострение бронхиальной астмы. Эти препараты используют в лечении детей с легкой формой и у части пациентов со среднетяжелой астмой. Длительное лечение кромонами уменьшает частоту обострений бронхиальной астмы и снижает необходимость в приеме других лекарств. Кромоны выпускаются в ингаляционных формах. Побочное действие их минимально, к ним не развивается привыкание. В редких случаях после ингаляции возникает першение в горле, кашель.

    Ингаляционные кортикостероиды оказывают местный, противовоспалительный эффект, превосходящий действие кромонов. К наиболее распространенным ингаляционным кортикостероидам относятся: беклометазон, флютиказон, будесонид.

    Ингаляционные кортикостероиды также как и кромоны относятся к профилактическим средствам, цель их назначения – уменьшение воспаления в слизистой оболочке дыхательных путей, предотвращение приступов астмы.

    Дозу и длительность лечения определяет врач в зависимости от возраста ребенка и тяжести течения бронхиальной астмы. При использовании ИК:

    • Обязательно полоскать рот и горло после ингаляции
    • Не следует ожидать немедленного эффекта
    • Недопустима внезапная отмена препарата
    • Длительность лечения и дозы лекарства определяются врачом

    В настоящее время созданы комбинированные препараты (серетид/симбикорт), содержащие в своем составе ингаляционные кортикостероиды (флутиказон/будесонид) и бронхолитики длительного действия (сальметерол/формотерол).

    Их преимущество – возможность достижения контроля бронхиальной астмы при помощи низких доз гормональных препаратов, предупреждение обострений астмы.

    Серетид применяется у детей с 4 лет, симбикорт – с 12 лет.

    Ингибиторы лейкотриенов и антигистаминные препараты второго поколения предупреждают и снижают аллергические реакции в дыхательных путях. Чаще применяются при легком течении бронхиальной астмы или как дополнение к другой противоастматической терапии.

    Детям с легкой и среднетяжелой астмой противовоспалительная терапия проводится с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов, при тяжелом течении необходимо использование ингаляционных кортикостероидов.

    Одна из причин распространенной фобии при назначении препаратов обусловлена бесконтрольным назначением препаратов системного действия, применение которых весьма ограничено. Ингаляционные кортикостероиды имеют существенное преимущество перед системными препаратами.

    У детей первых лет жизни при сочетании астмы с аллергическими проявлениями другой локализации возможно использование кетотифена, обладающего широким спектром противоаллергической активности.

    У больных со среднетяжелым и тяжелым течением астмы повышение эффективности противовоспалительной терапии осуществляется назначением пролонгированных теофеллинов или пролонгированных бета 2-агонистов.

    При недостаточном эффекте базисной терапии в комплекс терапии добавляют пролонгированные бронхолитики.

    Антилейкотриеновые препараты. В связи с доказанной ролью лейкотриенов в формировании наиболее важных патогенетических звеньев БА перспективным направлением фармакологической коррекции у детей с легкой и средней тяжести астмой стало применение этих препаратов.

    Кетотифен (задитен) обладает способностью тормозить синтез и экскрецию медиатров аллергии, ингибирует развитие аллергического воспаления в дыхательных путях, коже, ЖКТ, препарат снижает гиперреактивность бронхов. По этой причине кетотифен находит применение в лечении астмы у детей с легкой и среднетяжелой астмой, особенно у детей раннего возраста при сочетании с кожной или гастроинтестинальной аллергией.

    Противоаллергический иммуноглобулин, гистаглобулин. Применение этих препаратов может приводить к урежению обострений и более легкому течению БА у детей, а у ряда из них и достижению клинической ремиссии болезни. У леченных этими препаратами пациентов наблюдается снижение частоты возникновения острой респираторной инфекции.

    Специфическая иммунотерапия.

    В детской аллергологии СИТ является довольно распространенным методом лечения и применяется уже более 30 лет. Этот патогенетически обоснованный метод лечения БА, поллиноза, аллергического риносинусита, конъюнктивита заключается во введении в организм больного нарастающих доз одного или нескольких причинно-значимых аллергенов. Эффективность этого метода при бронхиальной астме обусловлена многими механизмами, в частности, связана со снижением активности и пролиферации Тh1 и повышением активности и пролиферации Тh1 CD 4+ лимфоцитов и увеличением продукции блокирующих IgG антител.

    При БА у детей СИТ проводится аллергенами домашней пыли, Dermatophago > Препараты оказания экстренной помощи.

    Бета2-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол). При их ингаляционном применении дают быстрый, через 5-10 минут, бронходилатирующий эффект. Препараты этого ряда могут использоваться для купирования приступов бронхиальной астмой, для профилактики приступов удушья, связанных с физическим напряжением.

    Ингаляционные бета 2 -агонисты короткого действия назначают не более 4 раз в день. С целью стабилизации состояния больных могут проводиться короткие, до 7-10 дней, курсы лечения.

    При нетяжелых приступах можно использовать пероральные формы бета 2-агонисты (сальбутамол, вентолин). При увеличении частоты использования агонистов более 3-4 раз в сутки необходим пересмотр и усиление базисной терапии.

    Основные препараты группы бета 2-агонистов.

    Международное название

    Торговое название

    Суточная доза

    Бета2-агонисты короткого действия

    Диагностика бронхиальной астмы

    Диагностика бронхиальной астмы многоэтапный процесс. Важным моментом в правильной формулировке диагноза бронхиальной астмы, помимо выявления стадии, степени тяжести и осложнений, является определение формы бронхиальной астмы. Поэтому диагностика бронхиальной астмы состоит из нескольких этапов, включающих собирание анамнеза, лабораторные и инструментальные методы исследования.

    I этап диагностики бронхиальной астмы – разговор с пациентом и его осмотр

    На этом этапе диагностики бронхиальной астмы делается акцент на выявлении предрасположенности больного к сенсибилизации, выяснения данных анамнеза и внимательном осмотре пациента.

    Анамнез болезни

    Большую роль для диагностики бронхиальной астмы играет семейная аллергическая предрасположенность, наличие у родных экземы, крапивницы, бронхиальной астмы, вазомоторного ринита, непереносимости препаратов, продуктов и т.д.

    Выявление жалоб пациента

    При опросе выясняются жалобы пациента. Обычно жалобы очень характерны для пациентов с бронхиальной астмой. Это, прежде всего, свистящие хрипы, слышные на расстоянии, приступы с затруднением дыхания, кашель, усиливающийся в ночное время, тягучая мокрота. Важный признак – исчезновение симптомов после применениябронхорасширяющих средств. Обращает на себя внимание ухудшение состояния (или появление клинических симптомов) после физической нагрузки. Опрос пациента должен включать в себя всю сферу жизненного окружения, в котором чаще всего развивается приступ.

    Если заболевание протекает давно и началось еще в раннем детстве, то изменения видны уже через несколько лет. Ребенок отстает от своих сверстников по физическим показателям. Он меньше ростом и имеет небольшой вес. Ребенок сутулится и у него нарушена осанка. Грудная клетка в раннем возрасте вдавлена внутрь, в более старшем возрасте образуется«куриная грудь». Если бронхиальная астма у взрослого человека с затяжным течением заболевания, грудная клетка его, как правило, будет бочкообразной формы. Иногда может быть акроцианоз.

    II этап диагностики бронхиальной астмы – лабораторные методы исследования

    Как определить бронхиальную астму по лабораторным показателям?

    1. Определение сенсибилизации организма.

    Определение повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Увеличение антител типа IgE в крови говорит о повышенной реактивности организма.

    2. Общий анализ крови.

    Для бронхиальной астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови, уменьшения лейкоцитов, склонность к увеличению эритроцитов.

    3. Анализ мокроты при бронхиальной астме.

    В мокроте при бронхиальной астме выявляется скопление эпителиальных клеток, кристаллов Шарко-Лейдена, состоящих из ацидофильных гранулоцитов (эозинофилов) и спиралей Куршмана- своеобразных слепков мелких бронхов. По цитологии мокроты можно выявить характер бронхиальной астмы. Если преобладают нейтрофилы — процесс инфекционный, если больше эозинофилов – аллергический.

    4. Спирография при бронхиальной астме.

    Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия) определяет параметры, которые характеризуют работу дыхательной системы пациента. Во время спирографии определяется степень обструкции бронхов и их реакция на провоцирование веществами, вызывающими бронхоспазм (гистамин, ацетилхолин). Выявленный индекс Тиффно (соотношение объема форсированного выдоха за 1 сек и жизненной емкости легких) позволяет судить о степени проходимости бронхов. Анализ спирограммы может рассказать врачу о многом.

    Кстати, есть специальные аппараты (пикфлоуметры) — позволяющие в домашних условиях определять объем форсированного выдоха. Пациентам рекомендуется ведение ежедневного графика. Для этого утром натощак до принятия средств, расширяющих бронхи, определяют объем форсированного выдоха. Второй раз проводят измерение после обеда и после приема бронходилятатора. Если разница между показателями превышает 20%, необходимо ввести коррективы в лечение, а объем форсированного выдоха ниже 200 мл говорит о значительном бронхоспазме. Мониторирование бронхиальной астмы с помощью пикфлоуметрии помогает врачу оценить тяжесть состояния и оценить эффективность лечения.

    5. Тесты с физической нагрузкой.

    Во время физической нагрузки при астме показатели работы дыхательной системы ухудшаются.

    6. Кожные тесты с аллергенами.

    Кожные тесты с аллергенами все еще продолжают оставаться эффективным средством для диагностики бронхиальной астмы. Они могут быть аппликационными, внутрикожными и скарификационными. Кожные тесты определяют причинный аллерген в случае атопической астмы.

    7. Провокационные пробы.

    Провокационные пробы выполняются только в специальных кабинетах взрослым. Они могут быть ингаляционные, назальные и конъюнктивальные.

    Бронхиальная астма. Причины, симптомы, виды, лечение и профилактика астмы

    Астма — заболевания органов дыхания различной этиологии, главным признаком которых является удушье. Различают бронхиальную, сердечную и диспептическую астмы.

    В сегодняшней статье мы рассмотрим бронхиальную астму, а также ее причины, симптомы, формы, степени тяжести, диагностику, лечение, народные средства и профилактику. А в конце статьи или на форуме будем обсуждать данную болезнь. Итак.

    Что такое бронхиальная астма?

    Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание органов дыхания, основными признаками которого являются приступы одышки, кашля, а иногда и удушья.

    Термин «ἆσθμα» (астма) с древнегреческого языка дословно переводится как – «одышка» или «тяжелое дыхание». Впервые, записи о данном заболевании встречаются у Гомера, Гиппократа

    Симптомы бронхиальной астмы проявляются в последствии негативного воздействия на клетки и клеточные элементы (эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, дендритные клетки, Т-лимфоциты и др.) организма дыхательных путей различных патологических факторов, например аллергенов. Далее, сверхчувствительность организма (клеток) на эти факторы способствует сужению дыхательных путей – просвета бронхов (бронхиальная обструкция) и выработке в них обильного количества слизи, из-за чего в последствии нарушается нормальный воздухообмен, и проявляются основные клинические проявления – хрипы, кашель, чувство заложенности в груди, одышка, тяжесть дыхания и т.д.

    Приступы бронхиальной астмы чаще всего активизируются ночью и ранним утром.

    Причиной бронхиальной астмы является сочетание внешних и внутренних факторов. Внешние факторы – аллергены (домашняя пыль, газ, химические пары, запахи, сухой воздух, стресс и др.). Внутренние факторы – нарушения в работе иммунной, эндокринной и дыхательной системы, которые могут быть как врожденными, так и приобретенными (например, гиповитаминозы).

    Наиболее частыми причинами развития астмы являются – аллергия на пыль, работа в местах с резкими химическими запахами (бытовая химия, парфюмерия), курение.

    Эпидемиология

    По статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), количество пациентов с бронхиальной астмой насчитывается от 4 до 10% населения на Земле. Наиболее высокий процент из которых составляют жители Великобритании, Новой Зеландии, Кубы, что обусловлено, прежде всего, местной флорой, а также высокой концентрацией аллергенов, переносимых на данные территории воздушными массами океана. На территории России, процент заболеваемости взрослых составляет до 7%, детей – до 10%.

    Рост заболеваемости астмой замечен со средины 1980х годов. Среди причин отмечается ухудшение экологической обстановки – загрязнение воздуха нефтепродуктами, ухудшение качества пищи (ГМО), а также малоподвижный образ жизни.

    В первый вторник мая, с 1998 года, ВОЗ учредила всемирный день по борьбе с астмой, который проводится под эгидой глобальной инициативы по бронхиальной астме (Global Initiative for Asthma, GINA).

    Бронхиальная астма. МКБ

    МКБ-10: J45
    МКБ-9: 493

    Причины бронхиальной астмы

    Причины бронхиальной астмы весьма разнообразны, а их количество достаточно большое. Тем не менее, как уже и отмечалось, все они делятся на 2 группы – внешние и внутренние.

    Внешние причины бронхиальной астмы

    Пыль. Домашняя пыль имеет в своем составе большое количество различных частиц и микроорганизмов – отмершие частички кожи, шерсть, химические вещества, пыльца растений, пылевые клещи и их экскременты. Все эти частички пыли, особенно пылевые клещи, являются известными аллергенами, которые при попадании в бронхиальное дерево, провоцируют приступы бронхиальной астмы.

    Плохая экологическая обстановка. Врачи отмечают, что жители промышленных районов, городов, где присутствует большое количество дыма, выхлопных газов, вредных испарений, а также люди, проживающие в местах с холодным влажным климатом, болеют бронхиальной астмой чаще, нежели жители сел и мест, с сухим и теплым климатом.

    Профессиональная деятельность. Замечен повышенный процент болеющих астмой среди работников на химическом производстве, мастеров по работе со строительными материалами (особенно штукатуркой, гипсокартоном, краской, лаком), работников в плохо проветриваемых и загрязненных помещениях (офисы, склады), мастеров салонов красоты (работа с ногтями, покраска волос).

    Курение. Систематическое вдыхание дыма табачных изделий, курительных смесей, приводят к развитию патологических изменений слизистой оболочки органов дыхания, из-за чего, у курильщиков часто отмечаются такие болезни, как – хронический бронхит, бронхиальная астма, рак.

    Бытовая химия и средства по уходу за собой. Многие чистящие и моющие средства, а также средства по уходу за собой (лак для волос, туалетная вода, освежитель воздуха) имеют в своем составе химические вещества, которые могут развить приступы кашля, удушья, иногда астмы.

    Заболевания органов дыхания. Такие болезни, как хронический бронхит, трахеит, пневмония, а также их возбудители – инфекция, способствуют развитию воспалительных процессов в слизистых и нарушению гладкомышечных компонентов органов дыхания, обструкции бронхов.

    Лекарственные препараты. Прием некоторых лекарственных препаратов способны также нарушить нормальную деятельность бронхиального столба и привести к приступам астмы, особенно среди таких средств отмечены «Аспирин» и другие препараты из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

    Стресс. Частые стрессовые ситуации, а также неумение преодолевать и адекватно реагировать на различные проблемы приводят к стрессам. Стрессы способствуют ослаблению иммунной системы, из-за чего организму сложнее справляться с аллергенами и другими патологическими факторами, способными привести к развитию бронхиальной астмы.

    Питание. Отмечено, что при полноценном питании, преимущественно пищей, растительного происхождения, обогащенной витаминами и макро- микроэлементами – свежие фрукты, овощи, соки, пища при минимальной термической обработке, минимизирует гиперактивность организма на аллергены, тем самым и уменьшается и риск развития астмы. Кроме того, такая пища улучшает течение бронхиальной астмы. В то же время, малополезная и вредная пища, а также продукты, богатые на животные белки и жиры, рафинированные легко-усвояемые углеводы, ухудшает клиническое течение астмы, а также увеличивает количество обострений болезни. Вызвать приступы астмы также могут пищевые добавки, например – сульфиты, которые являются консервантами, применяемыми многими производителями в вине и пиве.

    Внутренние причины бронхиальной астмы

    Наследственная предрасположенность. При наличии у будущих родителей бронхиальной астмы, существует риск появления данной болезни и у ребенка, причем не важно, в каком возрасте после его рождения. Врачи отмечают, что процент заболеваний астмой при наследственном факторе составляет около 30-35%. Если установлен наследственный фактор, такую астму еще называют – атопическая бронхиальная астма.

    Нарушения в работе вегетативной нервной системы (ВНС), иммунной и эндокринной системы.

    Симптомы бронхиальной астмы

    Признаки, или симптомы бронхиальной астмы часто схожи на симптомы бронхита, вегето-сосудистой дистонии (ВСД) и других заболеваний, поэтому, обозначим первые и основные признаки бронхиальной астмы.

    Важно! Ночью и ранним утром приступы астмы обычно усиливаются.

    Первые признаки бронхиальной астмы

    • Одышка, особенно после физической нагрузки;
    • Чувство заложенности в груди, удушье;
    • Кашель, сначала сухой, далее с прозрачной мокротой;
    • Чиханье;
    • Учащенное поверхностное дыхание, с чувством сложности выдоха;
    • Хрипение при дыхании, со свистом;
    • Крапивница;
    • Ортопноэ (больной, сидя на кровати или на стуле, крепко за нее держится, ноги спущены на пол, таким образом, ему проще сделать полный выдох).

    При первых признаках бронхиальной астмы лучше всего обратиться за медицинской помощью, т.к. даже в случае, если симптоматика болезни то появляется, то самостоятельно исчезает, с каждым разом, это может приводить к сложному хроническому ее течению с обострениями. Кроме того, своевременная помощь предостережет от патологических изменений дыхательных путей, которые иногда практически невозможно обратить в полностью здоровое состояние.

    Основные симптомы бронхиальной астмы

    • Общая слабость, недомогание;
    • Нарушение ритма работы сердца (тахикардия) – пульс во время болезни находится в пределах до 90 уд./мин., а во время приступа, увеличивается до 130 уд./мин.;
    • Хрипение при дыхании, со свистом;
    • Чувство заложенности в груди, удушье;
    • Головная боль, головокружение;
    • Боль в нижней части грудной клетки (при длительных приступах)

    Симптомы при тяжелом течении заболевания

    • Акроцианоз и диффузная синюшность кожи;
    • Увеличение сердца;
    • Признаки эмфиземы легких – увеличение грудной клетки, ослабление дыхания;
    • Патологические изменения в структуре ногтевой пластины – ногти трескаются;
    • Сонливость
    • Развитие второстепенных заболеваний – дерматиты, экзема, псориаз, насморк (ринит).

    Классификация бронхиальной астмы

    Бронхиальная астма классифицируется следующим образом:

    По этиологии:

    • экзогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены попаданием в дыхательные пути аллергенов (пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень, пылевые клещи);
    • эндогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены внутренними факторами – холодный воздух, инфекция, стресс, физическая нагрузка;
    • бронхиальная астма смешанного генеза – приступы астмы обусловлены одновременным воздействием на организм как внешних, так и внутренних факторов.

    По степени тяжести

    Каждой из степеней характерны свои особенности.

    Ступень 1: Интермиттирующая астма. Приступы астмы возникают не чаще 1 раза в неделю, и на короткое время. Ночных приступов еще меньше, не более 2 раз в месяц. Объём форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) – более 80% от показателя нормального дыхания. Разброс ПСВ – менее 20%.

    Ступень 2: Лёгкая персистирующая астма. Приступы болезни возникают более 1 раза в неделю, но не чаще 1 раза в сутки. Ночных приступов – 2-3 в месяц. Обострения выявлены более явно – у больного нарушается сон, угнетается физическая активность. ОФВ1 или ПСВ, как и при первой степени — более 80 %. Разброс ПСВ – от 20 до 30%.

    Ступень 3: Персистирующая астма средней тяжести. Больного преследуют почти ежедневные приступы болезни. Ночных приступов наблюдается также более 1 в неделю. У больного нарушен сон, физическая активность. ОФВ1 или ПСВ – 60-80% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

    Ступень 4: Тяжёлая персистирующая астма. Больного преследуют ежедневные приступы астмы, ночных приступов несколько в неделю. Физическая активность ограничена, сопровождает бессонница. ОФВ1 или ПСВ – около 60% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

    Особые формы бронхиальной астмы

    Существует также ряд особых форм бронхиальной астмы, которые отличаются клиническими и патологическими процессами в организме. Рассмотрим их.

    Атопическая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне наследственного фактора.

    Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма. Заболевание развивается на фоне гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), или попадания в дыхательные пути (просвет бронхиального дерева) содержимого желудка. Помимо астмы, попадание в дыхательные пути кислого содержимого желудка иногда приводит к развитию таких болезней, как – бронхит, пневмония, фиброз легких, апноэ сна.

    Аспириновая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне приема таких лекарственных препаратов, как – «Аспирин», а также других препаратов из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

    Бронхиальная астма физического усилия. Болезнь развивается на фоне физической активности, в основном после 5-10 минут движения/работы. Особенно приступы активизируются после работы на холодном воздухе. Сопровождается преимущественно кашлем, который самостоятельно проходит через минут 30-45.

    Профессиональная астма. Болезнь развивается из-за работы в загрязненных местах, или же при работе с веществами, имеющими сильный химический запах/испарения.

    Ночная астма. Эта форма астмы, является лишь определением ночных приступов болезни. На данный момент, причины бронхиальной астмы в ночное время суток до конца не изучены. Среди гипотез выдвигают — лежачее положение тела, переохлаждение организма, более активное воздействие на организм аллергенов в ночное время.

    Кашлевой вариант астмы. Характеризуется особым клиническим течением болезни – присутствует только кашель. Остальные симптомы отсутствуют, или же присутствуют, но минимально. Кашлевая форма бронхиальной астмы наблюдается преимущественно у детей. Симптоматика обычно усиливается в ночное время.

    Диагностика бронхиальной астмы

    Диагностика бронхиальной астмы включает в себя следующие методы обследования и особенности:

    • Анамнез и жалобы пациента;
    • Физикальное обследование;
    • Проведение спирометрии (исследование функции внешнего дыхания) — ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду), ПСВ (пиковая скорость выдоха), ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость легких);
    • Дыхательные пробы с бронходилятаторами;
    • Исследование на наличие в мокроте (бронхиальном секрете) и крови эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана;
    • Установка аллергологического статуса (кожные, конъюнктивальные, ингаляционные и назальные пробы, определение общего и специфического IgE, радиоаллергосорбентный тест);
    • Рентгенография (рентген) грудной клетки;
    • Компьютерная томография (КТ);
    • Электрокардиограмма (ЭКГ);
    • Суточная pH-метрия при подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы;
    • Тест с 8 минутным бегом.

    Лечение бронхиальной астмы

    Как лечить астму? Лечение бронхиальной астмы является кропотливой и длительной работой, которая включает в себя следующие методы терапии:

    • Медикаментозное лечение, включающее в себя базисную терапию, направленную на поддерживающее и противовоспалительное лечение, а также симптоматическую терапию, направленную на купирование сопровождающих астму симптомов;
    • Исключение из жизни пациента факторов развития болезни (аллергенов и др.);
    • Диету;
    • Общее укрепление организма.

    Очень важно при лечении астмы не применять только одни симптоматические средства (кратковременно облегчающие течение болезни), например бета-адреномиметиков («Вентолина, «Сальбутамол»), т.к. организм привыкает к ним, и со временем эффективность данных средств снижается, а иногда и вообще отсутствует, в то время, как патологические процессы продолжают развиваться, и дальнейшее лечение, как и положительный прогноз на полное выздоровление усложняются.

    1. Медикаментозное лечение астмы. Лекарства от астмы

    Базисная терапия бронхиальной астмы воздействует на механизм заболевания, она позволяет его контролировать. К препаратам базисной терапии относят: глюкокортикостероиды (в т.ч. ингаляционные), кромоны, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и моноклональные антитела.

    Симптоматическая терапия позволяет воздействовать на гладкую мускулатуру бронхиального дерева, а также снимать приступы астмы. К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы: β2-адреномиметики и ксантины.

    Рассмотрим лекарства от бронхиальной астмы более подробно…

    Базисная терапия бронхиальной астмы

    Глюкокортикостероиды. Применяются при лечении легкой и средней степени астмы, а также в качестве профилактики обострений ее течения. Данный ряд гормонов способствует уменьшению миграции эозинофильных и лейкоцитарных клеток в бронхиальную систему, когда в нее попадает аллерген, что в свою очередь приводит к уменьшению патологических процессов в просвете бронхов и отеков. Кроме того, глюкокортикостероиды замедляют развитие болезни. Для минимизации побочных эффектов, глюкокортикостероиды применяют в качестве ингаляции. При обострениях болезни эффективности в своем применении не находят.

    Глюкокортикостероиды при астме: «Аколат», «Сингуляр».

    Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (лейкотриенов). Применяются при всех степенях тяжести астмы, а также при лечении хронического обструктивного бронхита. Замечена эффективность при лечении аспириновой бронхиальной астмы. Принцип действия заключается в блокировании связи между клетками, которые мигрируют в бронхиальное дерево при попадании в него аллергена и медиаторами этих клеток, которые собственно и приводят к сужению бронхиального просвета. Таким образом, купируется отечность и выработка секрета стенками бронхиального дерева. Недостатком препаратов из ряда антагонистов лейкотриеновых рецепторов является отсутствие их эффективности при лечении астмы изолированного типа, из-за чего, их часто применяют в комплексе с гормональными препаратами (глюкокортикостероидами), которые, кстати, повышают эффективность данных препаратов. Также недостатком является высокая цена на данные средства.

    Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при астме: зафирлукаст («Аколат»), монтелукаст («Сингуляр»), пранлукаст.

    Кромоны. Применяются при 1 (интермиттирующей) и 2 (легкой) ступеней течения бронхиальной астмы. Постепенно данная группа препаратов вытесняется ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС), т.к. последние при минимальной дозировке имеют лучшую эффективность и удобство использования.

    Кромоны при астме: кромогликат натрия («Интал»), недокромил натрия («Тайлед»).

    Моноклональные антитела. Применяется при лечении 3 (средней) и 4 (тяжелой) ступеней бронхиальной астмы, при аллергической астме. Принцип действия заключается в специфическом воздействии и блокировании некоторых клеток и их медиаторов при заболевании. Недостатком является ограничение по возрасту – от 12 лет. При обострениях болезни не применяется.

    Моноклональные антитела при астме: «Ксолар», «Омализумаб».

    Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ). Является традиционным методом лечения экзогенной бронхиальной астмы у пациентов, возрастом от 5 до 50 лет. АСИТ основана переводе иммунного ответа организма на аллерген с Th2-типа на Th1-тип. При этом, происходит торможение аллергической реакции, снижается гиперчувствительность тканей бронхиального просвета на аллерген. Суть лечения методом АСИТ заключается в постепенном, с определенными промежутками времени, введении небольшой дозы аллергенов. Доза постепенно увеличивается, тем самым вырабатывается стойкость иммунной системы к возможным аллергическим агентам, например – пылевым клещам, часто содержащимся в домашней пыли. Среди вводимых аллергенов, наибольшую популярность обрели – клещи, пыльца деревьев и грибы.

    Симптоматическая терапия бронхиальной астмы

    β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) короткого действия. Являются наиболее эффективной группой средств (бронхолитиков) по снятию обострений и приступов бронхиальной астмы, причем без ограничения возрастной группы пациентов. Наиболее быстрый эффект (от 30 до 120 минут) и с меньшими побочными эффектами наблюдается у ингаляционной формы бета-адреномиметиков. Хорошо защищает от бронхоспазмов на фоне физической нагрузки.

    β2-адреномиметики короткого действия при астме: сальбутамол («Вентолин», «Саламол Стери-Неб»), тербуталин («Бриканил»), фенотерол («Беротек»).

    β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) длительного действия. Применяются для снятия приступов астмы и ее обострений, а также их частоты. При использовании препаратов на основе вещества салметерол, для лечения астмы с респираторными осложнениями, замечены случаи летального исхода. Боле безопасными являются препараты на основе формотерола.

    β2-адреномиметики длительного действия при астме: салметерол («Серевент»), формотерол («Оксис», «Форадил»), индакатерол.

    Ксантины. Применяются для экстренного купирования приступов астмы, но преимущественно в случаях, когда отсутствуют другие препараты, или же для усиления эффективности бета-адреномиметиков. Однако, β2-адреномиметики постепенно вытесняют ксантины, которые ранее использовались до них. Замечена эффективность одновременного применения ксантинов, например препаратов, на основе теофиллина, вместе с ИГКС или СГКС. Ксантины также применяются для устранения дневных и ночных приступов астмы, улучшения функции легких, снижения дозировки гормонов при тяжелой форме астмы у детей.

    Ксантины при астме: «Теопек», «Теотард», «Теофиллин», «Эуфиллин».

    Ингаляторы при бронхиальной астме

    Ингаляторы от астмы представляют собой небольшие (карманные) ингаляторы, способные быстро доставить действующее лекарственное вещество (препарат) от астмы в нужное место дыхательной системы. Таким образом, средство начинает воздействовать на организм максимально быстро, что в некоторых случаях позволяет минимизировать острые приступы со всеми выходящими от приступа последствиями. Среди ингаляторов при астме можно выделить следующие средства:

    Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС): негалогенированные (будесонид («Бенакорт», «Буденит Стери-Неб»), циклесонид («Альвеско»)), хлорированные (беклометазона дипропионат («Бекотид», «Беклазон Эко»), мометазона фуроат («Асманекс»)), фторированные (азмокорт, триамценолона ацетонид, флунизолид, флутиказона пропионат).

    b2-адреномиметики: короткого действия («Вентолин», «Сальбутамол»), длинного действия («Беротек», «Серевент»).

    Холинолитики: «Атровент», «Спирива».

    Кромоны: «Интал», «Тайлед».

    Комбинированные препараты: «Беродуал», «Серетид», «Симбикорт». Обладают очень быстрым купирующим присупы бронхиальной астмы эффектом.

    Другие лекарства при лечении бронхиальной астмы

    Отхаркивающие препараты. Способствуют снижению вязкости мокроты, разрыхлению слизистых пробок, а также выведению мокроты из дыхательных путей. Отмечается эффективность через использование отхаркивающих препаратов через ингаляции.

    Отхаркивающие средства: «Амброксол», «Коделак Бронхо».

    Антибактериальные средства (антибиотики). Применяются при сочетании астмы с инфекционными заболеваниями дыхательной системы (синуситы, трахеит, бронхит, пневмония). Детям до 5 лет прием антибиотиков противопоказан. Антибиотики подбираются на основании диагностики, в зависимости от типа возбудителя болезни.

    Среди антибиотиков можно отметить: «Тетрациклин», «Эритромицин» (при микоплазменной инфекции), пенициллин и цефалоспорин (при стрептококковой инфекции).

    2. Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы

    Устранение факторов риска развития астмы

    Вне сомнения, устранение факторов, способствующих риску развития, а также обострению приступов бронхиальной астмы является одним из основополагающих этапов в лечении данной болезни. Факторы риска развития бронхиальной астмы мы уже рассмотрели в начале статьи, в пункте Причины бронхиальный астмы», поэтому здесь мы лишь коротко их перечислим.

    Факторы, способствующие развитию астмы: пыль (домашняя и уличная), пылевые клещи, пыльца растений, оксиды азота (NO, NO2), оксиды серы (SO2, О3), угарный газ (СО), атомарный кислород О, формальдегид, фенол, бензопирен, шерсть домашних животных, дым от табачных и курительных смесей (курение, в т.ч. пассивное), инфекционные болезни (грипп, ОРЗ, ОРВИ, синуситы), некоторые лекарственные препараты («Аспирин» и другие НПВП), загрязненные фильтры кондиционеров, испарения бытовой химии (чистящие и моющие средства) и косметических средств (лак для волос, духи), работа со строительными материалами (гипс, гипсокартон, штукатурка, краска, лаки) и др.

    Спелеотерапия и галотерапия

    Спелеотерапия – метод лечения астмы и других заболеваний органов дыхания, основанный на длительном пребывании пациента в помещении, в котором обеспечен микроклимат природных карстовых пещер, в которых присутствует воздух с содержанием солей и других минералов, благотворно воздействующих на органы дыхания.

    Галотерапия – фактически является аналогом спелеотерапии, разница состоит лишь в том, что галотерапия подразумевает под собой лечение только «соленым» воздухом.

    На некоторых курортах, а также в некоторых местах здравоохранения, обустроены специальные комнаты, которые полностью обложены солью. Сеансы в соляных пещерах снимают воспаление слизистых оболочек, инактивируют болезнетворные микроорганизмы, усиливают выработку эндокринной системой гормонов, уменьшается содержание в организме иммуноглобулинов (A, G, E) и многое другое. Все это приводит к увеличению периода ремиссии, а также помогает снизить дозы медикаментозной терапии астмы.

    Диета при бронхиальной астме

    Диета при астме способствует ускорению процесса лечения, а также увеличивает положительный прогноз лечения данной болезни. Кроме того, диета позволяет исключить из рациона продукты питания, которые обладают высокой аллергенностью.

    Что нельзя есть при астме: рыбные продукты, морепродукты, икра, жирные сорта мяса (домашняя птица, свинина), копчености, жирные блюда, яйца, бобовые, орехи, шоколад, мёд, томаты, соусы на основе томатов, пища на дрожжах, цитрусовые (апельсины, лимон, мандарины, помело, грейпфруты), клубника, малина, смородина, абрикос, персик, дыня, алкоголь.

    Что необходимо ограничить в употреблении: хлебобулочные изделия из высших сортов муки, сдобу, сахар и соль, молочные продукты (молоко, сметана, творог).

    Что можно есть при астме: каши (с маслом), супы (ненаваристые), курицу, нежирные сосиски и колбасу (докторские), ржаной хлеб, хлеб из отрубей, овсяное или галетное печенье, овощные и фруктовые салаты, компоты, минеральные воды, чай, кофе (если в нем есть кофеин).

    Режим питания – 4-5 раз/день, без переедания. Готовить пищу лучше на пару, но можно и варить, тушить, запекать. Кушать только в теплом виде.

    При минимальной термической обработке, пища меньше всего теряет запас витаминов, которые содержаться в продуктах питания, т.к. многие витамины разрушаются при воздействии на них кипятка, или же просто, воды. Отличным бытовым прибором является пароварка, которая учитывает многие особенности диетического питания, не только при астме, но и при многих других заболеваниях.

    Прогноз

    Прогноз при лечении бронхиальной астмы положительный, но во многом зависит от степени, на которой болезнь обнаружена, тщательной диагностики, точного выполнения пациентом всех предписаний лечащего врача, а также ограничения от факторов, которые могут провоцировать приступы данного заболевания. Чем дольше пациент самостоятельно занимается лечением, тем менее благоприятный прогноз лечения.

    Лечение бронхиальной астмы народными средствами

    Важно! Перед применением народных средств лечения бронхиальной астмы обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

    Лечение астмы водой (метод доктора Батмангхелиджа). Суть лечения заключается в употреблении воды по следующей схеме: 2 стакана за 30 минут до приема пищи, и 1 стакан через 2,5 часа после еды. Кроме этого воду необходимо пить в течение дня, для утоления жажды. Воду можно чередовать, сначала подсоленную (½ ч. л. морской соли на 2 л воды), далее талую, кипяченую воду использовать нельзя. Эффективность повышается при положении несколько кристаллов морской соли под язык после употребления воды, а также при дополнительном приеме витаминных комплексов. Для облегчения приступов можно положить под язык щепотку соли, после чего выпить стакан воды. При лечении не допускается употребление алкогольных и кофеиносодержащих напитков. Медикаментозное лечение при этом сохраняется.

    Имбирь. Натрите на терке около 4-5 см высушенного корня имбиря и залейте его холодной водой. Далее нагревайте смесь на водяной бане, пока она не начнет кипеть, после чего накройте смесь крышкой и проварите средство около 20 минут. Далее отставьте емкость со средством, с плотно закрытой крышкой в сторону, и дайте ему настоятся, пока оно не остынет. Принимать отвар из корня имбиря нужно в подогретом виде, по 100 мл до приема пищи. Также его можно добавлять в чай.

    При сильных приступах можно использовать сок имбиря. Для этого нужно его выжать из свежего корня имбиря, и в 30 г сока добавить щепотку соли, и выпить средство. Перед сном также благотворно воздействует смесь из 1 ст. ложки сока имбиря и мёда, которую можно запить травяным чаем или теплой водой.

    В качестве ингаляций можно использовать эфирное масло имбиря.

    Овес. Переберите и очистите 500 г зерен овса, после чего тщательно их перемойте, и добавьте в кипящую смесь из 2 л молока и 500 мл воды. Кастрюлю накройте крышкой и варите средство в течении 2 часов на медленном огне. После уваривания, у Вас должно остаться около 2 л средства. Далее, добавьте в 150 мл отвара 1 ч. ложку мёда и 1 ч. ложку сливочного масла. Пить средство нужно натощак, в горячем виде. Хранить средство можно в холодильнике. Курс лечения 1 год и более.

    Соляная лампа. Как уже и писалось, чуть ранее, в пункте «Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы», в борьбе с данным недугом хорошо зарекомендовало себя вдыхание соляного воздуха. Для этого можно посещать специальные соляные пещеры. Также можно в комнате с пациентом установить соляную лампу, которую можно приобрести в магазинах товаров для дома. Если же Вам позволяют финансовые средства, можно соляную комнату обустроить у себя на даче, для этого в сети можно поискать схемы, а также продавцов каменной соли. Галотерапия способствует не только лечению астмы, но и многих других заболеваний, а также обще укрепляет организм.

    Профилактика бронхиальной астмы

    Профилактика бронхиальной астмы включает в себя следующие рекомендации:

    — Старайтесь выбирать для своего места жительства, а по возможности и работы места с чистой экологической обстановкой – подальше от промышленных районов, стройки, большого скопления транспортных средств;

    — Откажитесь от курения (в том числе и пассивного), алкогольных напитков;

    — Делайте в своем доме и на рабочем месте влажную уборку не менее 2 раз в неделю;

    — Помните, наибольшими сборщиками пыли, а далее рассадниками болезнетворной микрофлоры являются – натуральные ковры, пуховые одеяла и подушки, фильтры кондиционера и пылесоса, наполнители мягкой мебели. По возможности, смените постельные принадлежности на синтетические, уменьшите количество в доме ковровых покрытий, не забывайте периодически чистить фильтры кондиционера и пылесоса.

    — Если в доме часто собирается большое количество пыли, установите очиститель воздуха;

    — Чаще проветривайте помещение, в котором Вы живете/работаете;

    — Избегайте стресса, или же научитесь адекватно реагировать на жизненные сложности и преодолевать их;

    — Старайтесь в еде отдавать предпочтение пище, обогащенной витаминами и минералами;

    — На работе с высокой запыленностью или загазованностью, носите защитные маски, а по возможности, смените ее на менее вредную;

    — Подумайте, может Вам уже стоит отказаться от лака для волос? Дезодоранты кстати лучше использовать гелевые или жидкие, но не распылители;

    — У Вас дома есть любимый питомец? Кошка, собака, кролик или шиншилла? Отлично! Но не забывайте за ними ухаживать. Лучше самому вычесать вылинявшую шерсть, нежели это сделает Ваш любимец по всей квартире;

    — Не пускайте на самотек респираторные болезни;

    — Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом;

    — Больше двигайтесь, закаляйтесь;

    — Поставьте у себя в доме соляную лампу, это и польза, и отличный предмет интерьера;

    — Старайтесь хотя бы раз в году отдыхать в экологически чистых местах – на море, в горах, лесах.

    Бронхиальная астма — Обзор информации

    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

    Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

    Симптомы бронхиальной астмы включают одышку, чувство стеснения в груди и хрипы. Диагноз основан на анамнезе, физикальном обследовании и исследованиях функции легких. Лечение бронхиальной астмы предполагает контроль над триггерными факторами и лекарственную терапию, обычно ингаляционными бета-агонистами и ингаляционными глюкокортикоидами. Прогноз благоприятен при лечении.

    Это определение соответствует основным положениям совместного доклада Национального института сердца, легких и крови (США) и ВОЗ «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (1993).

    Эпидемиология бронхиальной астмы

    С 1970-х годов распространенность бронхиальной астмы непрерывно увеличивается, в настоящее время ей страдает приблизительно 4-7 % людей во всем мире. Бронхиальной астмой больны приблизительно 12 % — 17 млн человек в США; в период с 1982 по 1992 год распространенность бронхиальной астмы увеличилась с 34,7 до 49,4 на 1000 человек. Среди людей моложе 18 лет этот показатель выше (6,1 %), чем в возрастной группе 18-64 лет (4,1 %), и выше у лиц мужского пола до периода половой зрелости и у женщин после наступления половой зрелости. Бронхиальная астма также более часто встречается у городских жителей и среди представителей негроидной расы, а также некоторых групп латиноамериканского происхождения. Смертность от бронхиальной астмы также увеличилась, ежегодно в США регистрируется приблизительно 5000 смертельных случаев от бронхиальной астмы. Уровень смертности в 5 раз более высок у представителей негроидной расы, чем среди европеоидов. Бронхиальная астма является основной причиной госпитализации детей и самым частым хроническим заболеванием, приводящим к пропуску занятий в начальной школе. В 2002 году общие затраты на лечение бронхиальной астмы составили 14 млрд долларов.

    Во всем мире отмечается неуклонный рост числа больных бронхиальной астмой, что особенно характерно для экономически развитых стран.

    В мире более 100 млн. человек страдают бронхиальной астмой. Распространенность бронхиальной астмы колеблется от 3 до 8%. Особенно высокий уровень заболеваемости в Новой Зеландии и Австралии. В странах Западной Европы распространенность бронхиальной астмы составляет 5%.

    Около 30% больных бронхиальной астмой редко прибегают к использованию противоастматических препаратов, еще 30% — пользуются ими регулярно, 20-25% болеют тяжелой формой заболевания и вынуждены прибегать к приему нескольких антиастматических препаратов, 8-10% страдают инвалидизирующей формой болезни.

    Причины бронхиальной астмы

    Бронхиальная астма — многофакторное заболевание, его развитие зависит от взаимодействий между множественными генетическими факторами и факторами внешней среды.

    К генетическим факторам, ответственным за предрасположенность к развитию бронхиальной астмы, относят гены Т-хелперных клеток типа 2 (ТН ) и их цитокинов (IL-4, -5, -9 и -13) и недавно обнаруженный ген ADAM33, который может стимулировать гладкую мускулатуру дыхательных путей и пролиферацию фибробластов или регулировать продукцию цитокинов.

    Доказано значение домашних факторов (пылевые клещи, тараканы, домашние животные) и других аллергенов окружающей среды (пыльца) в развитии заболевания у детей старшего возраста и взрослых. Контакт с бактериальным эндотоксином в раннем детстве может вызвать формирование толерантности и протективных механизмов. Загрязнение воздуха напрямую не связывают с развитием заболевания, хотя этот фактор может вызывать обострения заболевания. Диета с низким содержанием витаминов С и Е и жирных омега-3 кислот связана с бронхиальной астмой, как и ожирение. Астму также связывают с перинатальными факторами, например с молодым материнским возрастом, плохим питанием матери, преждевременными родами, низкой массой тела при рождении и искусственным вскармливанием. Роль воздействия сигаретного дыма в детском возрасте спорна, в некоторых исследованиях доказывается провоцирующая роль, в других — защитный эффект.

    Воздействие в помещениях оксида азота и летучих органических веществ имеет значение для развития реактивного синдрома дисфункции дыхательных путей (РСДДП) — синдрома персистирующей обратимой обструкции дыхательных путей у людей без анамнеза бронхиальной астмы. Является ли РСДДП отдельным от бронхиальной астмы синдромом или формой профессиональной астмы — вопрос спорный, но оба состояния имеют много сходного (например, хрипы, одышка, кашель) и отвечают на глюкокортикоиды.

    Патогенез бронхиальной астмы

    Генетические факторы и факторы окружающей среды могут взаимодействовать между собой, определяя баланс между Т-хелперами типа 1 (ТН1) и 2 (ТН2). По мнению специалистов, дети рождаются с предрасположенностью к проаллергическим и провоспалительным ТН иммунным ответам, которые характеризуются ростом и активацией эозинофилов и продукцией IgE, но экспозиция бактериальным и вирусным инфекциям и эндотоксинам в раннем возрасте смещает иммунную систему в сторону ТН ответов, при этом происходит подавление клеток ТН и индуцируется толерантность. Для развитых стран характерны тенденции к меньшей численности семей, меньшему количеству детей в семье, в домах поддерживается близкая к идеальной чистота, детям рано начинают делать прививки и лечить их антибиотиками. Все это препятствует экспозиции детей факторам окружающей среды, которые подавляют иммунные ответы типа ТН и формируют толерантность, чем можно отчасти объяснить непрерывное увеличение распространенности бронхиальной астмы в развитых странах (гигиеническая гипотеза).

    У больных бронхиальной астмой эти ТН клетки и другие типы клеток, особенно эозинофилы и тучные клетки, но также и другие подтипы CD4+ клеток и нейтрофилы образуют обширные воспалительные инфильтраты в эпителии дыхательных путей и гладких мышцах бронхов, приводя к десквамации, подэпителиальному фиброзу и гладкомышечной гипертрофии. Гипертрофия гладких мышц сужает дыхательные пути и увеличивает реактивность на аллергены, инфекции, раздражители, парасимпатическое возбуждение (которое вызывает выделение провоспалительных нейропептидов типа субстанции Р, нейрокинина А и пептида, связанного с геном кальцитонина) и другие пусковые механизмы бронхоконстрикции. Дополнительный вклад в повышенную реактивность дыхательных путей вносит потеря ингибиторов бронхоспазма (выделяемый эпителием релаксирующий фактор, простагландин Е) и других субстанций, которые метаболизируют эндогенные бронхоконстрикторы (эндопептидазы) за счет слущивания эпителия и отека слизистой оболочки. Образование слизи и эозинофилия периферической крови — дополнительные классические признаки астмы, которые могут являться вторичными проявлениями воспаления дыхательных путей.

    Обычные триггерные механизмы приступа бронхиальной астмы включают производственные факторы и аллергены окружающей среды; инфекции (респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа у маленьких детей, ОРИ и пневмонии у старших детей и взрослых); физические нагрузки, особенно в холодной и сухой среде; ингаляционные раздражители (загрязнение воздуха) и тревожность, гнев и возбуждение. Аспирин — триггерный фактор у 30 % больных бронхиальной астмой более старшего возраста или с более тяжелым течением заболевания, обычно сочетается с полипозом носа и застойными явлениями в носовых пазухах. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) была недавно признана частым пусковым механизмом бронхиальной астмы, возможно, вследствие бронхоспазма, вызванного рефлюксом или микроаспирацией кислотного содержимого желудка. Аллергический ринит часто сочетается с бронхиальной астмой; неясно, являются ли эти два заболевания различными проявлениями одного и того же аллергического процесса, или ринит является отдельным пусковым механизмом бронхиальной астмы.

    В присутствии триггеров патофизиологические изменения, характерные для бронхиальной астмы, вызывают обратимую обструкцию дыхательных путей и неравномерную легочную вентиляцию. Относительная перфузия превышает относительную вентиляцию в зонах обструкции, и в результате происходит снижение альвеолярного давления О2 и повышение альвеолярного напряжения СО2. Большинство пациентов может компенсировать это состояние гипервентиляцией, таким образом поддерживая Ра-СО2 ниже нормальных уровней. Но при тяжелых обострениях диффузный бронхоспазм вызывает тяжелое нарушение газообмена, дыхательные мышцы не в состоянии создавать дыхательное усилие и обеспечить увеличенную дыхательную работу. При этом усиливается гипоксемия и напряжение мышц, происходит повышение РаСО2. Результатом может стать дыхательный и метаболический ацидоз, который при отсутствии лечения может привести к остановке сердца и дыхания.

    В зависимости от симптомов бронхиальная астма классифицируется на четыре категории (по степени тяжести): легкая интермиттирующая, легкая персистирующая, средней степени тяжести персистирующая и тяжелая персистирующая.

    Воспалительный процесс в бронхах приводит к 4 формам бронхиальной обструкции:

    • острому спазму гладкой мускулатуры бронхов;
    • подострому отеку слизистой оболочки бронхов;
    • хроническому образованию вязкого бронхиального секрета;
    • необратимому склеротическому процессу в бронхах.

    На IV Национальном Российском конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1994 г.) было принято следующее определение бронхиальной астмы.

    Бронхиальная астма — самостоятельное заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистанционные хрипы и одышка), обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям вне легочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилии в мокроте.

    Симптомы бронхиальной астмы

    В период между обострениями пациенты с легкой интермиттирующей или легкой персистирующей бронхиальной астмой обычно являются бессимптомными. Больные с более тяжелым течением или с обострениями испытывают одышку, ощущение стеснения в грудной клетке, слышимые хрипы и кашель; кашель может быть единственным симптомом у некоторых пациентов (кашлевой вариант бронхиальной астмы). Симптомы могут иметь циркадный ритм и ухудшаться во время сна, часто около 4 часов утра. У многих пациентов с более тяжелой бронхиальной астмой бывают ночные пробуждения (ночная астма).

    Симптомы бронхиальной астмы включают хрипы, пародоксальный пульс (падение систолического АД > 10 мм рт. ст. во время вдоха), тахипноэ, тахикардию и видимые усилия на вдохе(использование шейных и супрастернальных [вспомогательных] мышц, положение сидя вертикально, втянутые губы, неспособность говорить). Экспираторная фаза дыхания продлена, с соотношением вдох/выдох не менее 1:3. Стридор может присутствовать в обе фазы или только на выдохе. У пациента с тяжелым бронхоспазмом может не быть никаких слышимых хрипов из-за заметно ограниченного потока воздуха.

    У пациента с тяжелым обострением и угрожающей дыхательной недостаточностью обычно наблюдается некоторое сочетание симптомов измененного сознания, цианоза, пародоксального пульса более 15 мм рт. ст., сатурации О2 (О2 сат.) менее 90 %, РаСО2 > 45 мм рт. ст. (на уровне моря) и гиперинфляции легких. На рентгенографии грудной клетки в редких случаях могут быть обнаружены пневмоторакс или пневмомедиастинум.

    Симптомы бронхиальной астмы исчезают в период между острыми приступами бронхиальной астмы, хотя мягкий стридор может быть слышен во время усиленного принудительного выдоха, после выполнения нагрузки и в покое у некоторых бессимптомных пациентов. Повышенная воздушность легких может изменить грудную стенку у больных с продолжительной неконтролируемой бронхиальной астмой, вызывая формирование бочкообразной грудной клетки.

    Все симптомы бронхиальной астмы являются неспецифичными, обратимы при своевременном лечении и обычно развиваются при воздействии одного или более пусковых механизмов.

    Что беспокоит?

    Для правильного выбора лечебных мероприятий при бронхиальной астме большое значение имеют этиологическая классификация заболевания и степень выраженности бронхиальной обструкции (тяжести заболевания).

    Современная этиологическая классификация бронхиальной астмы предусматривает выделение экзогенной, эндогенной и смешанной форм.

    Экзогенная (атопическая) бронхиальная астма — форма заболевания, вызываемая известными экзогенными (внешними) этиологическими факирами (неинфекционными аллергенами). Такими факторами момуг быть:

    • бытовые аллергены (домашней пыли — домашних клешей; аъюргены домашних животных; тараканов; грызунов — мышей, крыс; плесневых и дрожжевых грибов);
    • пыльцевые аллергены (сорных злаков — тимофеевки, овсяницы; деревьев — березы, ольхи, орешника и др.; сорняков — полыни, лебеды; амброзии и др.);
    • лекарственные аллергены (антибиотики, ферменты, иммуноглобулины, сыворотки, вакцины);
    • пищевые аллергены и пищевые добавки;
    • профессиональные аллергены (пыль пшеничной муки, чешуйки телец и крыльев бабочек в шелковой промышленности, пыль кофейных бобов, соли платины в металлообрабатывающей промышленности, эпидермальные аллергены в животноводстве).

    Основным механизмом развития этой астмы является иммунологическая реакция немедленного типа, опосредованная специфическим IgE. Эта реакция развивается вследствие взаимодействия аллергена (антигена) со специфическими антителами класса IgE; фиксированными преимущественно на субмукозных тучных клетках дыхательных путей и циркулирующих в крови базофилах. Взаимодействие антигена с IgE на поверхности названных клеток ведет к их дегрануляции с высвобождением биологически активных медиаторов, вызывающих бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецию слизи и воспаление (гистамин, лейкотриены, провоспалительные простагландины, фактор, активирующий тромбоциты, и др.).

    Выявление у больных экзогенной бронхиальной астмой этиологического внешнего фактора позволяет провести успешное целенаправленное лечение: элиминацию аллергена или специфическую десенсибилизацию.

    Эндогенная (неатопическая) бронхиальная астма — форма заболевания, не имеющая в своей основе аллергической сенсибилизации и не связанная с воздействием известного экзогенного аллергена. В качестве этиологических факторов бронхиальной астмы могут выступать:

    • нарушения метаболизма арахидоновой кислоты («аспириновая» астма);
    • эндокринные нарушения;
    • нервно-психические нарушения;
    • нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостаза дыхательных путей;
    • физическая нагрузка.

    Смешанная бронхиальная астма — такая форма заболевания, которая сочетает признаки экзогенной (атопической) и эндогенной (неатопической) форм.

    Диагностика бронхиальной астмы

    Диагноз «бронхиальная астма» основан на анамнезе и физикальном обследовании и подтверждается исследованиями функции легких. Также важно выявить причины заболевания и исключить заболевания, которые также вызывают хрипы.

    Исследования функции легких

    Пациентам, у которых подозревается бронхиальная астма, необходимо исследовать функцию легких для подтверждения и количественной оценки тяжести и обратимости обструкции дыхательных путей. Показатели легочной функции зависят от усилия и требуют тщательного обучения пациента перед тестом. Если имеется возможность, прием бронхолитических препаратов должен быть приостановлен перед тестом: за 6 ч для короткодействующих бета-агонистов, таких как сальбутамол; за 8 ч для ипратропия бромида; за 12-36 ч для теофиллина; за 24 ч для бета-агонистов длительного действия, таких как салметерол и формотерол; и за 48 ч для тиотропия.

    Спирометрия должна выполняться до и после ингаляции короткодействующего бронхолитического средства. Проявлениями обструкции дыхательных путей до ингаляции бронхолитика являются уменьшенный объем форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ и сниженное отношение ОФВ к форсированной жизненной емкости легких (ОФВ /ФЖЕЛ). ФЖЕЛ может также быть уменьшена. Измерения легочных объемов могут показать увеличение остаточного объема и/или функциональной остаточной емкости из-за задержки воздуха. Увеличение ОФВ более 12 % или более 0,2 л в ответ на бронхолитик подтверждает обратимую обструкцию дыхательных путей, хотя при отсутствии этого эффекта лечение бронхолитиками не должно отменяться. Чтобы контролировать течение заболевания у пациентов с диагнозом бронхиальной астмы, спирометрию следует проводить по крайней мере ежегодно.

    Петли поток-объем должны также быть исследованы для диагностики или исключения дисфункции голосовых связок, которая является частой причиной обструкции верхних дыхательных путей, похожей на бронхиальную астму.

    Провокационные тесты с ингаляцией метахолина хлорида (или с альтернативными раздражителями, такими как ингаляция гистамина, аденозин, брадикинин или выполнение физической нагрузки) для индукции бронхоспазма назначаются при подозрении на бронхиальную астму при нормальных результатах спирометрии и исследования потока-объема, подозрении на кашлевой вариант бронхиальной астмы и отсутствии противопоказаний. Противопоказания включают ОФВ менее 1 л или менее 50 %, недавний острый инфаркт миокарда (ОИМ) или инсульт и тяжелую артериальную гипертензию (систолическое АД > 200 мм рт. ст.; диастолическое АД > 100 мм рт. ст.). Снижение ОФВ > 20 % подтверждает диагноз бронхиальной астмы. Однако ОФВ может уменьшиться в ответ на эти препараты и при других заболеваниях, например при ХОБЛ.

    Другие тесты

    В некоторых ситуациях могут быть полезны другие тесты.

    Исследование диффузионной способности монооксида углерода (DLC0) может помочь отличить бронхиальную астму от ХОБЛ. Объемы нормальны или повышены при бронхиальной астме и обычно уменьшены при ХОБЛ, особенно при развитии эмфиземы.

    Рентгенография грудной клетки может помочь исключить основные причины бронхиальной астмы или альтернативные диагнозы типа сердечной недостаточности или пневмонии. Рентгенография грудной клетки при бронхиальной астме обычно нормальна, но может показать повышенную воздушность или сегментарный ателектаз, свидетельствующий об обтурации бронха слизью. Инфильтраты, особенно те, которые то возникают, то исчезают и которые ассоциируются с центральными бронхоэктазами, свидетельствуют в пользу аллергического бронхопульмонального аспергиллеза.

    Аллергологическое обследование назначается всем детям, анамнез которых предполагает аллергические триггеры (поскольку все дети потенциально чувствительны к иммунотерапии). Данное исследование нужно рассмотреть и для взрослых, анамнез которых указывает на уменьшение симптомов при прекращении воздействия аллергена, и для тех, для кого рассматривается вариант терапии анти-1дЕ-антителами. Кожные пробы и измерение аллергенспеци-фических IgE посредством радиоаллергосорбентного тестирования (PACT) могут выявить специфические аллергические триггеры. Повышенные уровни эозинофилов крови (> 400 клеток/мкл) и неспецифического IgE (> 150 ME) являются подозрительными, но не диагностическими для аллергической астмы, потому что они могут быть увеличены при самых разных состояниях.

    Анализ мокроты на содержание эозинофилов обычно не практикуется; обнаружение большого количества эозинофилов является подозрительным для бронхиальной астмы, однако метод не является ни чувствительным, ни специфичным.

    Измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) недорогими переносными пикфлоуметрами рекомендуется для домашнего контроля тяжести заболевания и проводимой терапии.

    Оценка обострений

    Больные с диагностированной бронхиальной астмой с обострением должны выполнять пульсоксиметрию и измерение ПСВ либо ОФВ. Все три показателя определяют степень тяжести обострения и документируют ответ на лечение. Показатели ПСВ интерпретируются в свете лучших индивидуальных показателей пациента, которые могут широко варьировать среди пациентов, одинаково хорошо контролирующих заболевание. Снижение на 15-20 % от этого начального значения указывает на значительное обострение. Когда начальные значения неизвестны, средние должные величины могут в некотором смысле указать на ограничение потока воздуха, но не на степень ухудшения состояния пациента.

    Рентгенография грудной клетки не требуется при большинстве обострений, но должна быть выполнена у больных с симптомами, подозрительными на пневмонию или пневмоторакс.

    Показатели газов артериальной крови должны быть получены у больных с выраженным респираторным дистресс-синдромом или признаками и симптомами угрожающей дыхательной недостаточности.

    Что нужно обследовать?

    Как обследовать?

    Какие анализы необходимы?

    Лечение бронхиальной астмы

    Лечение бронхиальной астмы — как хронического заболевания, так и обострений — включает контроль над триггерными факторами, фармакотерапию, соответствующую тяжести заболевания, мониторинг реакции на лечение и прогрессирования заболевания и просвещение пациента с целью повышения самоконтроля заболевания. Цели лечения состоят в том, чтобы предотвратить обострения и хронические симптомы, включая ночные пробуждения; минимизировать потребность в госпитализациях в отделения реанимации; поддержать начальные уровни функции легких и активности больного и предотвратить неблагоприятные эффекты лечения.

    Контроль над триггерными факторами

    Триггерные факторы могут контролироваться у некоторых пациентов использованием синтетических волоконных подушек и непроницаемых покрытий на матрацах, частой стиркой постельного белья и защитных покрытий в горячей воде. Обитая материей мебель, мягкие игрушки, ковры и домашние животные должны быть удалены (пылевые клещи, перхоть животных), в цокольных и других плохо проветриваемых, влажных помещениях (плесень) должны использоваться осушители воздуха. Влажная уборка домов уменьшает содержание аллергенов пылевых клещей. Тот факт, что контролировать эти триггерные факторы в городской среде трудно, не уменьшает важности этих мер; устранение выделений тараканов посредством уборки дома и истребления насекомых особенно важно. Пылесосы и фильтры с высокой эффективностью очистки воздуха (НЕРА) могут уменьшить симптомы, но их эффекты на легочную функцию и на потребность в препаратах не доказаны. Сульфит-чувствительные пациенты должны избегать употребления красного вина. Необходимо также избегать или по возможности контролировать неаллергеннные триггеры типа сигаретного дыма, сильных ароматов, раздражающих паров, холодных температур, высокой влажности и физической нагрузки. Пациенты с аспирин-индуцируемой бронхиальной астмой могут использовать парацетамол, холина три-салицилат или ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ-2) вместо нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Бронхиальная астма является относительным противопоказанием к использованию неселективных бета-блокаторов, включая препараты для наружного применения, но кардиоселективные препараты (например, метопролол, атенолол), вероятно, не имеют никаких неблагоприятных эффектов.

    Большое значение в лечении бронхиальной астмы имеет устранение триггерных факторов, вызывающих обострение заболевания. К ним относятся:

    • длительное воздействие причинных факторов (аллергенов или профессиональных факторов), к которым дыхательные пути больного уже сенсибилизированы;
    • физическая нагрузка;
    • чрезмерная эмоциональная нагрузка;
    • влияние холодного воздуха и изменений погоды;
    • загрязнение воздуха (табачный дым, древесный дым, аэрозоли, аэрополлютанты и др.);
    • респираторная инфекция;
    • некоторые лекарственные вещества.

    Лекарственное лечение бронхиальной астмы

    Основные классы лекарственных средств, обычно используемые в лечении стабильной бронхиальной астмы и ее обострений, включают бронходилататоры бета2-агонисты, антихолинергические средства), глюкокортикоиды, стабилизаторы тучных клеток, модификаторы лейкотриена и метилксантины. Препараты этих классов ингалируются или принимаются перорапьно; ингаляционные препараты выпускаются в аэрозольных и порошковых формах. Использование аэрозольных форм с помощью спейсера или удерживающей камеры облегчает поступление лекарственных средств в дыхательные пути, а не в полость рта или глотку; пациентов следует обучить мыть и высушивать дополнительные детали после каждого использования, чтобы предотвратить бактериальное загрязнение. Кроме того, использование аэрозольных форм требует координации между вдохом и приведением в действие ингалятора (лекарственного приспособления) и ингаляцией; порошковые формы уменьшают потребность в координации, так как лекарственное средство поступает только тогда, когда пациент вдыхает. Кроме того, порошковые формы уменьшают выделение фторуглеродных пропеллентов в окружающую среду.

    Бета-агонисты (бета-адренергические средства) расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, подавляют дегрануляцию тучных клеток и выделение гистамина, уменьшают проницаемость капилляров и усиливают очищающую способность реснитчатого эпителия, бета-агонисты бывают короткого и длительного действия. Бета-агонисты короткого действия (например, сальбутамол) вдыхают 2-8 раз по необходимости, он является средством выбора для купирования острого бронхоспазма и предотвращения вызываемого физической нагрузкой бронхоспазма. Их эффект наступает в течение минут и длится до 6-8 ч, в зависимости от конкретного лекарственного препарата. Препараты длительного действия, которые вдыхают перед сном или 2 раза в сутки и активность которых длится 12 ч, используются при среднетяжелой и тяжелой астме, а также при легкой астме, которая вызывает ночные пробуждения. Бета-агонисты длительного действия также действуют синергично с ингаляционными глюкокортикоидами и позволяют использовать более низкие дозы глюкокортикоидов. Пероральные бета-агонисты обладают большим количеством системных побочных эффектов, и их вообще следует избегать. Тахикардия и тремор — наиболее частые острые нежелательные эффекты ингаляционных бета-агонистов, эти эффекты зависят от дозы. Гипокалиемия встречается редко и только легкой степени. Безопасность регулярного длительного использования бета-агонистов спорна; постоянное, возможно чрезмерное использование связано с увеличенной летальностью, но неясно, является ли это нежелательным эффектом препаратов или их регулярное использование отражает неадекватный контроль заболевания другими препаратами. Прием одной или более упаковок в месяц предполагает неадекватный контроль заболевания и потребность начать или усилить другую терапию.

    Антихолинергические средства расслабляют гладкую мускулатуру бронхов через конкурентное торможение мускариновых (М3) холинергических рецепторов. Ипратропия бромид имеет минимальный эффект при использовании в режиме монотерапии при бронхиальной астме, но может давать аддитивный эффект при совместном использовании с короткодействующими бета-агонистами. Неблагоприятные эффекты включают расширение зрачков, нарушение зрения и ксеростомию. Тиотропий — ингаляционный препарат 24-часового действия, который не изучен достаточно хорошо при бронхиальной астме.

    Глюкокортикоиды ингибируют воспаление дыхательных путей, вызывают обратное развитие подавления активности бета-рецепторов, блокируют синтез лейкотриенов и ингибируют продукцию цитокинов и активацию белковых адгезинов. Они блокируют поздний ответ (но не ранний ответ) на ингаляционные аллергены. Глюкокортикоиды вводятся перорально, внутривенно и ингаляционно. При обострении бронхиальной астмы раннее использование системных глюкокортикоидов часто прерывает обострение, уменьшает потребность в госпитализациях, предотвращает рецидивы и ускоряет выздоровление. Пероральный и внутривенный пути введения одинаково эффективны. Ингаляционные глюкокортикоиды не играют никакой роли при обострении, но назначаются для длительной супрессии, контроля и подавления воспаления и симптомов. Они существенно уменьшают потребность в применении пероральных глюкокортикоидов и считаются модифицирующими заболевание препаратами, так как замедляют или останавливают деградацию показателей легочной функции. Нежелательные местные эффекты ингаляционных глюкокортикоидов включают дисфонию и кандидоз полости рта, который может быть предотвращен или минимизирован при использовании пациентом спейсера и/или полоскании водой после ингаляции глюкокортикоида. Все системные эффекты являются дозозависимыми, могут возникать при приеме пероральных или ингаляционных форм и главным образом возникают при ингаляционных дозах более 800 мкг/сут. Нежелательными эффектами глюкокортикоидов являются подавление гипофизарно-надпочечниковой оси, остеопороз, катаракта, атрофия кожи, гиперфагия и небольшое увеличение массы тела. Точно неизвестно, подавляют ли ингаляционные глюкокортикоиды рост у детей: большинство детей достигает предсказанного взрослого роста. Бессимптомный туберкулез (ТВ) может реактивироваться при системном использовании глюкокортикоидов.

    Стабилизаторы тучных клеток ингибируют выброс гистамина тучными клетками, уменьшают гиперреактивность дыхательных путей и блокируют ранние и поздние реакции на аллергены. Они назначаются в виде профилактических ингаляций пациентам с аллергической бронхиальной астмой и бронхиальной астмой физического усилия; но неэффективны после развития симптомов. Стабилизаторы тучных клеток являются наиболее безопасными из всех антиастматических препаратов, но наименее эффективными.

    Модификаторы лейкотриенов принимаются перорально и могут использоваться для длительного контроля и профилактики симптомов у больных с персистирующей бронхиальной астмой, легкой и тяжелой. Главный нежелательный эффект — повышение активности ферментов печени; чрезвычайно редко у пациентов развивается клинический синдром, напоминающий синдром Черджа-Стросс.

    Метилксантины расслабляют гладкую мускулатуру бронхов (вероятно, за счет неселективного ингибирования фосфодиэстеразы) и могут улучшить миокардиальную и диафрагмальную сократимость через неизвестные механизмы. Метилксантины, вероятно, ингибируют внутриклеточное высвобождение Са2+, уменьшают проницаемость капилляров в слизистой оболочке дыхательных путей и ингибируют поздний ответ на аллергены. Они уменьшают инфильтрацию эозинофилами бронхиальной слизистой и Т-лимфоцитами эпителия. Метилксантины используются для длительного контроля как дополнение к бета-агонистам; теофиллин с замедленным высвобождением помогает в лечении ночной астмы. Лекарственные средства выходят из употребления из-за большого количества нежелательных эффектов и взаимодействий по сравнению с другими препаратами. Нежелательные эффекты включают головную боль, рвоту, аритмии сердца и судороги. Метилксантины имеют узкий терапевтический индекс; множество препаратов (любой препарат, метаболизирующийся с использованием пути цитохрома Р450, например, макролидные антибиотики) и состояний (например, лихорадка, заболевания печени, сердечная недостаточность) изменяют метаболизм метилксантинов и их выведение. Уровни теофиллина в сыворотке крови должны периодически мониторироваться и поддерживаться между 5 и 15 мкг/мл (28 и 83 мкмоль/л).

    Другие препараты используются редко при определенных обстоятельствах. Иммунотерапия может быть показана, когда симптомы вызваны аллергией, на что указывает анамнез и подтверждается аллергологическими тестами. Иммунотерапия более эффективна у детей, чем у взрослых. Если симптомы значительно не уменьшаются в течение 24 мес, то терапия прекращается. Если симптомы уменьшаются, терапия должна продолжаться 3 или более лет, хотя оптимальная продолжительность неизвестна. Иногда назначаются препараты, ограничивающие дозы глюкокортикоидов, чтобы уменьшить зависимость от большой дозы пероральных глюкокортикоидов. Все они имеют значительную токсичность. Метотрексат в низкой дозе (от 5 до 15 мг в неделю) может привести к небольшому увеличению ОФВ1 и умеренному уменьшению (3,3 мг/сут) ежедневной дозы перорального глюкокортикоида. Препараты золота и циклоспорин также умеренно эффективны, но токсичность и потребность в контроле ограничивают их применение. Омализумаб — антитела к IgE, созданные для использования у пациентов с тяжелой аллергической бронхиальной астмой с повышенным уровнем IgE. Препарат снижает потребность в пероральных глюкокортикоидах и уменьшает симптомы. Доза определяется по массе тела и уровню IgE по специальному графику; препарат вводится подкожно каждые 2 нед. Другие препараты для контроля хронической бронхиальной астмы — ингаляционный лидокаин, ингаляционный гепарин, колхицин и высокие дозы внутривенного иммуноглобулина. Целесообразность использования этих препаратов подтверждается ограниченными данными, их эффективность не доказана; таким образом, ни один из них пока не может быть рекомендован для клинического использования.

    Мониторирование реакции на лечение бронхиальной астмы

    Пиковая скорость выдоха (ПСВ), измерение потока воздуха и обструкции дыхательных путей помогают определять степень тяжести обострений бронхиальной астмы, документируя реакцию на лечение и контролируя тенденции в тяжести заболевания в условиях реальной жизни путем ведения пациентом дневников. Домашний контроль ПСВ особенно полезен для выявления прогрессирования заболевания и реакций на лечение у больных со среднетяжелой и тяжелой персистирующей бронхиальной астмой. Когда бронхиальная астма является бессимптомной, одного измерения ПСВ утром достаточно. Если ПСВ пациента падает ниже 80 % от его персонального лучшего показателя, то контроль выполняется два раза в сутки, чтобы оценить циркадные изменения. Циркадные изменения более 20 % указывают на нестабильность дыхательных путей и необходимость в изменении терапевтического режима.

    Обучение пациента

    Важность обучения пациента невозможно переоценить. Пациенты добиваются большего успеха, если они больше знают о бронхиальной астме — что вызывает приступ, какие лекарственные препараты можно использовать и в каких случаях, необходимую технику ингаляции, как использовать спейсер с ДАИ и важность раннего использования глюкокортикоидов при обострениях. Каждый пациент должен иметь письменный план действий по ежедневному лечению, особенно по действиям при острых приступах, которые основаны на лучшей личной ПСВ пациента, а не на средних уровнях. Такой план приводит к наиболее качественному контролю бронхиальной астмы, в значительной степени повышая приверженность терапии. Лечение обострения. Цель лечения обострения бронхиальной астмы состоит в том, чтобы уменьшить симптомы и восстановить у пациента его лучшую персональную ПСВ. Пациенты должны быть обучены самостоятельно применять ингаляции сальбутамола или подобного бета-агониста короткого действия при обострении и измерять ПСВ, если необходимо. Пациенты, которые чувствуют себя лучше после 2-4 вдохов из ИДИ, должны применить ингалятор до 3 раз каждые 20 мин раздельными вдохами, и те, у кого будет установлена ПСВ более 80 % от должной, могут лечить обострение дома. Пациенты, которые не отвечают на препарат, имеют тяжелые симптомы или имеют ПСВ 40 мм рт. ст.), что указывает на прогрессирование дыхательной недостаточности.

    Пациенты, состояние которых продолжает ухудшаться, несмотря на интенсивную терапию, являются кандидатами на неинвазивную вентиляцию легких с положительным давлением или, у тяжело больных пациентов и тех, которые не отвечают на этот метод, эндотрахеальную интубацию и искусственную вентиляцию легких. Пациенты, которым требуется интубация, хорошо отвечают на седацию, но миорелаксантов необходимо избегать из-за возможного взаимодействия с глюкокортикоидами, которые могут вызвать длительную нервно-мышечную слабость.

    Обычно применяется объемная циклическая вентиляция в режиме ассист-контроля, поскольку она обеспечивает постоянную альвеолярную вентиляцию при высокой и изменчивой резистентности дыхательных путей. Аппарат должен быть настроен на частоту 8-14 дыханий/мин с высокой скоростью потока инспирации (> 60 л/мин — 80 л/мин), чтобы продлить выдох и минимизировать автоПДКВ (положительное давление в конце выдоха).

    Начальные дыхательные объемы могут устанавливаться в пределах 10-12 мл/кг. Высокие пиковые давления дыхательных путей могут вообще игнорироваться, так как они возникают из-за высокой резистентности дыхательных путей и величины потока инспирации и не отражают степень растяжения легкого, производимого альвеолярным давлением. Однако если плато давления превышает 30-35 см Н2О, то дыхательный объем должен быть уменьшен до 5—7 мл/кг, чтобы ограничить риск пневмоторакса. Исключением является ситуация, когда уменьшенный ответ грудной стенки (например, ожирение) или брюшной полости (например, асцит) может вносить существенный вклад в повышенное давление. Когда необходимы уменьшенные дыхательные объемы, допускается умеренная степень гиперкапнии, но если рН артериальной крови падает ниже 7,10, назначается медленное вливание бикарбоната натрия для поддержания уровня рН между 7,20 и 7,25. Как только обструкция потока воздуха уменьшается и РаСО и рН артериальной крови нормализуются, пациентов можно быстро снимать с вентиляции.

    Сообщается об эффективности других методов лечения при обострениях бронхиальной астмы, но они недостаточно хорошо изучены. Гелиокс используется для уменьшения дыхательной работы и улучшения вентиляции путем уменьшения турбулентных потоков, характерных для гелия — газа, менее плотного, чем О2. Несмотря на теоретические эффекты гелиокса, исследования дают противоречивые результаты относительно его эффективности; отсутствие готового к использованию препарата также ограничивает его практическое применение.

    Сульфат магния расслабляет гладкие мышцы, но данные об эффективности контроля обострения бронхиальной астмы в отделениях реанимации противоречивы. Общая анастезия у больных с астматическим статусом вызывает бронходилятацию за счет неясного механизма, возможно, в результате прямого эффекта миорелаксации в гладкой мускулатуре дыхательных путей или снижения холинергического тонуса.

    Лечение хронической бронхиальной астмы

    Адекватное использование лекарственных средств позволяет большинству пациентов с хронической бронхиальной астмой лечиться вне отделений неотложной терапии и стационаров. Существует много доступных препаратов, их выбор и последовательность введения основаны на тяжести заболевания. «Понижающая» терапия — сокращение дозы препарата до минимальной, необходимой для контроля симптомов — показана при бронхиальной астме любой степени тяжести.

    Пациенты с легкой интермиттирующей бронхиальной астмой не нуждаются в препаратах ежедневно. Короткодействующие бета2-агонисты (например, две ингаляции сальбутамола для экстренной помощи) достаточны для купирования острых симптомов; использование их чаще чем 2 раза в неделю, использование более двух упаковок препаратов в год или ослабление реакции на лекарственный препарат может указать на потребность в длительной базисной терапии. Независимо от тяжести бронхиальной астмы, частая потребность в экстренном бета-агонисте свидетельствует о неудовлетворительном контроле бронхиальной астмы.

    Пациенты с легкой персистирующей бронхиальной астмой (взрослые и дети) должны получать противовоспалительную терапию. Ингаляционные глюкокортикоиды в низких дозах — метод выбора, но некоторые пациенты могут контроли¬ровать бронхиальной астму применением стабилизаторов тучных клеток, модификаторами лейкотриенов или теофиллином замедленного высвобождения. Короткодействующие экстренные агонисты (например, сальбутамол, 2-4 вдоха) применяются для купирования приступов. Пациенты, которым ежедневно требуется экстренная терапия, должны получать средние дозы ингаляционных глюкокортикоидов или комбинированную терапию.

    Пациенты со среднетяжелой персистирующей бронхиальной астмой должны лечиться ингаляционными глюкокортикоидами в дозе, способной контролировать бронхиальную астму, в комбинации с ингаляционными бета-агонистами длительного действия (форметерол, 2 вдоха в сутки). Ингаляционные бета-агонисты длительного действия в режиме монотерапии — недостаточное лечение, но в комбинации с ингаляционными глюкокортикоидами они позволяют снизить дозу последних и более эффективны при ночных симптомах. Альтернативой этому подходу является монотерапия ингаляционными глюкокортикоидами в средних дозах или замена бета-агонистов пролонгированного действия на антагонисты рецепторов лейкотриенов или теофиллин пролонгированного высвобождения в комбинации с низкими или средними дозами ингаляционных глюкокортикоидов. У больных с ГЭРБ и среднетяжелой бронхиальной астмой антирефлюксное лечение может уменьшить частоту и дозу препаратов, необходимых для контроля симптомов. У больных с аллергическим ринитом и среднетяжелой персистирующей бронхиальной астмой назальные глюкокортикоиды могут уменьшить частоту обострений астмы, требующих госпитализации.

    Пациенты с тяжелой персистирующей бронхиальной астмой составляют меньшинство, им требуется введение нескольких препаратов в больших дозах. Выбор включает ингаляционные глюкокортикоиды в больших дозах в комбинации с бета-агонистами длительного действия (форметерол) или комбинацией ингаляционного глюкокортикоида, бета-агониста длительного действия и модификатора лейкотриена. Короткодействующие ингаляционные бета-агонисты назначаются в обоих случаях для экстренного купирования симптомов приступа. Системные глюкокортикоиды назначаются пациентам, недостаточно отвечающим на данные схемы; дозирование через день помогает минимизировать нежелательные эффекты, связанные с ежедневным приемом препаратов.

    Бронхиальная астма физического усилия

    Для профилактики приступов бронхиальной астмы физического усилия обычно бывает достаточно ингаляции короткодействующего бета-агониста или стабилизатора тучных клеток перед физической нагрузкой. Если бета-агонисты неэффективны или если бронхиальная астма физического усилия является тяжелой, в большинстве случаев пациент имеет более тяжелую бронхиальную астму, чем у него установлена, и ему требуется длительная терапия для контроля заболевания.

    Аспириновая бронхиальная астма

    Главное для лечения аспириновой бронхиальной астмы — избегать приема НПВП. Ингибиторы циклооксигеназы 2 (ЦОГ-2), видимо, не являются триггерами. Модификаторы лейкотриена могут заблокировать ответ на НПВП. На небольшой группе пациентов продемонстрирована успешная десенсибилизация в стационарных условиях.

    Препараты будущего

    Разрабатывается большое количество препаратов, нацеленных на конкретные звенья воспалительного каскада. Изучается возможность применения препаратов, нацеленных на ИЛ-4 и ИЛ-13.

    Бронхиальная астма у особых групп людей

    Младенцы, дети и подростки

    Бронхиальная астма трудно диагностируется у младенцев, поэтому нередки случаи гиподиагностики и недостаточного лечения. Эмпирическое назначение ингаляционных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов может способствовать решению обеих задач. Препараты можно дать через небулайзер или ИДИ с удерживающей камерой с маской или без маски младенцам и детям младше 5 лет, требующим лечения чаще 2 раз в неделю, нужно назначить ежедневную противовоспалительную терапию ингаляционными глюкокортикоидами (предпочтительно), антагонистами рецепторов лейкотриенов или кромоглициевой кислотой.

    Дети старше 5 лет и подростки

    Дети старше 5 лет и подростки с бронхиальной астмой могут лечиться так же, как взрослые, но должны стремиться поддерживать физическую активность, выполнять нагрузки и заниматься спортом. Должные показатели для исследований функции легких у подростков ближе к детским стандартам. Подростки и дети более старшего возраста должны участвовать в разработке их персональных планов контроля заболевания и формулировании целей терапии — это значительно улучшает комплаэнтность. План действий должен быть известен преподавателям и школьным медсестрам — это гарантирует экстренное оказание надлежащей медицинской помощи. Кромоглициевая кислота и недокромил часто изучаются на этой группе пациентов, но они не столь эффективны, как ингаляционные глюкокортикоиды; препараты длительного действия снимают необходимость брать препараты с собой в школу.

    Беременность и бронхиальная астма

    Около трети женщин, страдающих бронхиальной астмой, становясь беременными, отмечают уменьшение симптомов; треть отмечают ухудшение течения бронхиальной астмы (иногда до тяжелой степени) и треть не замечают изменений. ГЭРБ может быть важным компонентом в развитии симптомов заболевания при беременности. Контроль бронхиальной астмы во время беременности должен быть абсолютным, так как плохо контролируемое заболевание у матери может привести к увеличенной антенатальной смертности, преждевременному родоразрешению и низкой массе тела при рождении. Противоастматические лекарственные средства не продемонстрировали неблагоприятных эффектов на эмбрион, но крупные хорошо контролируемые исследования для доказательства истинной безопасности для развивающегося плода не проводились.

    Какой прогноз имеет бронхиальная астма?

    Бронхиальная астма разрешается у большинства детей, но примерно у 1 из 4 хрипы сохраняются во взрослом возрасте, или рецидив возникает в более старшем возрасте. Женский пол, курение, более ранний возраст начала, сенсибилизация к домашним пылевым клещам и гиперреактивность дыхательных путей — факторы риска персистирования и рецидива.

    Приблизительно 5000 смертельных случаев в год происходит вследствие бронхиальной астмы в США, большинство этих случаев можно было бы предотвратить адекватной терапией. Таким образом, прогноз благоприятен при доступности необходимых препаратов и соблюдении терапевтического режима. Факторы риска смерти включают увеличивающуюся потребность в пероральных глюкокортикоидах перед госпитализацией, предыдущие госпитализации по поводу обострений и более низкие пиковые потоки при обращении. Несколько исследований показывают, что использование ингаляционных глюкокортикоидов снижает частоту госпитализаций и смертность.

    В течение долгого времени дыхательные пути у некоторых пациентов с бронхиальной астмой претерпевают постоянные структурные изменения (ремоделирование), которые препятствуют возврату к нормальному функционированию легкого. Раннее агрессивное использование противовоспалительных препаратов может помочь предотвратить это ремоделирование.

    Аллергологический анамнез (Пути формирования болезни)

    Помимо ориентировочного определения спектра аллергенов, вызывающих приступы бронхиальной астмы, аллергологический анамнез дает возможность проследить пути формирования болезни и участие других факторов на различных этапах развития бронхиальной астмы.

    У большинства детей, больных бронхиальной астмой, выявляется наследственное отягощение аллергическими реакциями и заболеваниями. У родственников пробандов обнаруживаются такие аллергические заболевания, как бронхиальная астма, рецидивирующая крапивница и отек Квинке, аллергический ринит, поллиноз, экзема, нейродермит; нередки пищевая и лекарственная аллергия.

    У родственников некоторых детей выявляются инфекционно-аллергические заболевания (ревматизм, туберкулез). Нередки у родственников пробандов хронические очаги инфекции верхних дыхательных путей (хронический ринит, гайморит и синуиты другой локализации, хронический тонзиллит, фарингит), а у некоторых из них — повторные бронхиты, пневмонии, что может служить фактором, предрасполагающим к снижению барьерной функции слизистой оболочки дыхательного тракта по отношению к экзогенным аллергенам.

    Фактором, способствующим формированию аллергической реактивности, являются и обнаруживаемые у детей аномалии конституции. Данные анамнеза позволяют выявить и такие важные для формирования аллергического процесса факторы, как влияние профессиональных вредностей и вредных привычек матери на плод во время беременности, внутриутробная сенсибилизация, анте- и интранатальная гипоксия плода, дефекты вскармливания ребенка, перенесенные острые воспалительные заболевания органов дыхания.

    Анамнез дает четкое представление о влиянии неспецифических факторов (физическое и эмоциональное напряжение, воздействие метеофакторов) на течение бронхиальной астмы, о сопутствующей патологии как аллергического, так и неаллергического происхождения. В целом уже по данным аллергологического анамнеза можно составить ясное представление об особенностях формирования, клинической картины и течении бронхиальной астмы у каждого ребенка. В то же время анамнез позволяет дать предварительное заключение о форме болёзни и наиболее целесообразно отобрать аллергены для постановки кожных проб.

    «Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

    Гиперчувствительность к лекарственным препаратам в значительной мере развивается после соединения их или продуктов распада лекарственных соединений с белковыми структурами организма. В связи с этим кожное тестирование непосредственно с лекарственными веществами не всегда дает возможность выявить лекарственную аллергию. У ряда детей бывают отрицательными кожные пробы со стандартными аллергенами домашней пыли, тогда как в анамнезе имеются четкие…

    В случаях, когда при постановке кожных проб выявляется гиперчувствительность к определенным аллергенам, а в анамнезе не обнаруживаются веские указания на их значение в развитии приступов бронхиальной астмы, а также при отрицательных результатах кожного тестирования при положительных данных анамнеза возникает необходимость в проведении провокационного ингаляционного теста с этими аллергенами. Провокационный ингаляционный тест может рассматриваться как наиболее…

    Использование кожных проб и ингаляционных провокационных тестов с учетом данных аллергологического анамнеза позволяет установить причинную значимость тех или иных аллергенов у большинства обследуемых с бронхиальной астмой детей. Однако у части из них применение этих методов аллергодиагностики невозможно в связи с частыми и тяжелыми обострениями болезни, которые требуют продолжительного лечения бронхоспазмолитиками и другими лекарственными средствами. Ограничена…

    Изучение диагностической значимости RAST выявило высокую степень корреляции результатов его и кожных проб — 54 — 78% [Соколова Т. С, 1976; Адо А. Д., 1978; Каганов С. Ю. и др., 1980; Johansson S. et al., 1971; Ishizaka Т., 1978; Rapoport J. et al., 1979; Leopold W. et al, 1980; Dockhorn R. J., 1982], при этом…

    Проведенное А. А. Польнером (1971) всестороннее изучение аллергических реакций к пыльцевым антигенам у больных поллинозами с использованием этого теста позволило установить прямую коррелятивную связь между степенью дегрануляции базофилов и уровнем реагинов. В последующем была доказана возможность использования непрямого базофильного теста при аллергических заболеваниях у детей и, в частности, при бронхиальной астме для подтверждения сенсибилизации к…

    Астма (J45)

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

    Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5

    Получить бесплатный билет

    Международная выставка по здравоохранению

    24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

    Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5

    Получить бесплатный билет

    Общая информация

    Краткое описание

    Гиперреактивность бронхов — повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, которые, как правило, содержаться во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Клинически гиперреактивность бронхов наиболее часто проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью.
    Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, которая выявляется только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
    Гиперреактивность бронхов может быть специфической и неспецифической.

    Специфическая гиперреактивность возникает в ответ на воздействие определенных аллергенов, в основном содержащихся в воздухе (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов).

    Неспецифическая гиперреактивность формируется под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).

    Примечание. Из данной подрубрики исключены:

    — Астматический статус [status asthmaticus] — J46;
    — Другая хроническая обструктивная легочная болезнь — J44;
    — Болезни легкого, вызванные внешними агентами — J60-J70;
    — Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках — J82.

    * Определение приводится в соответствии с GINA (Global Initiative for Asthma) – пересмотр 2011 г.

    Классификация

    Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких. Общепринятая классификация бронхиальной астмы отсутствует. Ниже представлены примеры наиболее употребительных классификаций.

    Классификация бронхиальной астмы (БА) по Федосееву Г. Б. (1982)

    1. Этапы развития БА:

    1.1 Состояние предастмы — состояния, представляющие угрозу возникновения БА (острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза).

    — иммунологическая форма.
    — неиммунологическая форма

    3. Патогенетические механизмы БА:
    3.1 Атонический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.
    3.2 Инфекционнозависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов (если инфекция является аллергеном, БА определяется как инфекционно-аллергическая).
    3.3 Аутоиммунный.
    3.4 Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
    3.5 Нервно-психический — с указанием вариантов нервно-психических изменений.
    3.6 Адренергический дисбаланс.
    3.7 Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем. Может быть врожденной или приобретенной. Проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов. Характерны приступы удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и прочего.

    Примечание к пункту 3. У больного может быть один патогенетический механизм БА либо возможны различные комбинации механизмов (к моменту обследования один из механизмов является основным). В процессе развития БА возможна смена основного и второстепенного механизмов.

    4.1 Легкое течение: обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

    4.2 Течение средней тяжести: более частые обострения (3-4 раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов.

    4.3 Тяжелое течение: обострения возникают часто (5 и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

    5. Фазы течения бронхиальной астмы:

    1. Обострение — данная фаза характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов БА или астматического состояния.

    2. Затихающее обострение — в данной фазе приступы более редкие и нетяжелые. Физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения.

    3. Ремиссия — исчезают типичные проявления БА (не возникает приступов удушья, полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).

    1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и прочие.

    2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и прочие.

    Классификация БА по тяжести заболевания и по клиническим признакам перед началом лечения

    Ступень 1. Легкая интермиттирующая БА:
    — симптомы реже 1 раза в неделю;
    — короткие обострения;
    — ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
    — ОФВ1 или ПСВ >= 80% от должных значений;
    — вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 80% от должных значений;
    — вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.

    Ступень 3. Персистирующая БА средней тяжести:

    — ежедневные симптомы;
    — обострения могут влиять на физическую активность и сон;
    — ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
    — ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений;
    — вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

    Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА:
    — ежедневные симптомы;
    — частые обострения;
    — частые ночные симптомы;
    — ограничение физической активности;
    — ОФВ 1 или ПСВ 30%.

    Классификация, согласно Глобальной инициативе по бронхиальной астме (GINA 2011)
    Классификация тяжести БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

    1. Легкая БА – контроль заболевания может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ингаляционных ГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны).

    2. Тяжелая БА – для контроля заболевания необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA) или не удается достичь контроля, несмотря на большой объем терапии.

    У пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. При появлении специфического лечения для каждого фенотипа, БА, которая раньше считалась тяжелой, может стать легкой.
    Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин «тяжесть» также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Выраженные или частые симптомы не обязательно свидетельствуют о тяжелой БА, поскольку могут являться следствием неадекватного лечения.

    J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:

    J45.1 Неаллергическая астма (при наличии связи заболевания с внешними факторами неаллергенной природы или неустановленными внутренними факторами) включает следующие клинические варианты:

    J45.8 Смешанная астма (при наличии признаков первых двух форм).

    J45.9 Астма неуточненная, к которой относятся:

    J46 Астматический статус [status asthmaticus].

    Формулировка основного диагноза должна отражать:
    1. Форму болезни (например, атопическая или неаллергическая астма).
    2. Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма).
    3. Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
    4. Осложнения астмы: дыхательная недостаточность и ее форма (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус.

    Этиология и патогенез

    Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

    4. Сужение дыхательных путей — универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

    Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

    Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
    — обострение БА;
    — ночная БА;
    — необратимая бронхиальная обструкция;
    — БА, трудно поддающаяся лечению;
    — БА у курильщиков;
    — аспириновая триада.

    Эпидемиология

    Факторы и группы риска

    Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий

    Вещество

    Белки животного и растительного происхождения

    Производство моющих средств

    Ферменты Bacillus subtilis

    Кофейная пыль, вещества, придающие мягкость мясу, чай, амилаза, моллюски, яичные белки, ферменты поджелудочной железы, папаин

    Складские клещи, Aspergillus. Частицы сорных трав, пыльца амброзии

    Клещи птичников, помет и перья птиц

    Исследователи –экспериментаторы, ветеринары

    Насекомые, перхоть и белки мочи животных

    Работники лесопилки, плотники

    Работники шелкового производства

    Бабочки и личинки тутового шелкопряда

    Неорганические соединения

    Работники нефтеперегонных предприятий

    Соли платины, ванадий
    Органические соединения

    Дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), латекс

    Антибиотики, пиперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин

    Акрилаты, гексаметил-диизоцианат, толуин-диизоцианат, фтальк-ангидрид

    Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение БА.

    Клиническая картина

    Клинические критерии диагностики

    Cимптомы, течение

    1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию).
    2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки.
    3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

    1. Кашлевой вариант БА. Главное (иногда единственное) проявление заболевания — кашель. Кашлевая БА наиболее распространена у детей. Выраженность симптомов усиливается в ночное время, а днем проявления заболевания могут отсутствовать.
    Для подобных пациентов важны исследование вариабельности показателей функции легких или бронхиальной гиперреактивности, а также определение эозинофилов в мокроте.
    Кашлевой вариант БА дифференцируют с так называемым эозинофильным бронхитом. При последнем у пациентов присутствуют кашель и эозинофилия мокроты, но при этом наблюдаются нормальные показатели функции легких при спирометрии и нормальная бронхиальная реактивность.
    Помимо этого кашель может возникать вследствие приема ингибиторов АПФ , гастроэзофагеального рефлюкса, синдрома постназального затекания, хронического синусита, дисфункции голосовых связок.

    2. Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой. Относится к проявлению неаллергических форм БА, когда доминируют явления гиперреактивности дыхательных путей. В основной массе случаев физическая активность выступает важной или единственной причиной появления симптомов заболевания. Бронхоспазм в результате физической нагрузки, как правило, развивается через 5-10 минут после прекращения нагрузки (редко — во время нагрузки). У пациентов отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 минут.
    Такие формы нагрузки, как бег, вызывают симптомы БА более часто.
    Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой, чаще развивается при вдыхании сухого, холодного воздуха, более редко — в жарком и влажном климате.
    В пользу БА свидетельствуют быстрое уменьшение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции β2-агониста, а также предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции β2-агониста перед нагрузкой.
    У детей БА иногда может проявляться только при физической нагрузке. В связи с этим у подобных больных или при наличии сомнений в диагнозе целесообразно проведение пробы с физической нагрузкой. Постановке диагноза способствует протокол с 8-минутным бегом.

    Тяжесть обострения БА по GINA-2011

    Диагностика бронхиальной астмы

    Диагностика бронхиальной астмы многоэтапный процесс. Важным моментом в правильной формулировке диагноза бронхиальной астмы, помимо выявления стадии, степени тяжести и осложнений, является определение формы бронхиальной астмы. Поэтому диагностика бронхиальной астмы состоит из нескольких этапов, включающих собирание анамнеза, лабораторные и инструментальные методы исследования.

    I этап диагностики бронхиальной астмы – разговор с пациентом и его осмотр

    На этом этапе диагностики бронхиальной астмы делается акцент на выявлении предрасположенности больного к сенсибилизации, выяснения данных анамнеза и внимательном осмотре пациента.

    Анамнез болезни

    Большую роль для диагностики бронхиальной астмы играет семейная аллергическая предрасположенность, наличие у родных экземы, крапивницы, бронхиальной астмы, вазомоторного ринита, непереносимости препаратов, продуктов и т.д.

    Выявление жалоб пациента

    При опросе выясняются жалобы пациента. Обычно жалобы очень характерны для пациентов с бронхиальной астмой. Это, прежде всего, свистящие хрипы, слышные на расстоянии, приступы с затруднением дыхания, кашель, усиливающийся в ночное время, тягучая мокрота. Важный признак – исчезновение симптомов после применениябронхорасширяющих средств. Обращает на себя внимание ухудшение состояния (или появление клинических симптомов) после физической нагрузки. Опрос пациента должен включать в себя всю сферу жизненного окружения, в котором чаще всего развивается приступ.

    Если заболевание протекает давно и началось еще в раннем детстве, то изменения видны уже через несколько лет. Ребенок отстает от своих сверстников по физическим показателям. Он меньше ростом и имеет небольшой вес. Ребенок сутулится и у него нарушена осанка. Грудная клетка в раннем возрасте вдавлена внутрь, в более старшем возрасте образуется«куриная грудь». Если бронхиальная астма у взрослого человека с затяжным течением заболевания, грудная клетка его, как правило, будет бочкообразной формы. Иногда может быть акроцианоз.

    II этап диагностики бронхиальной астмы – лабораторные методы исследования

    Как определить бронхиальную астму по лабораторным показателям?

    1. Определение сенсибилизации организма.

    Определение повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Увеличение антител типа IgE в крови говорит о повышенной реактивности организма.

    2. Общий анализ крови.

    Для бронхиальной астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови, уменьшения лейкоцитов, склонность к увеличению эритроцитов.

    3. Анализ мокроты при бронхиальной астме.

    В мокроте при бронхиальной астме выявляется скопление эпителиальных клеток, кристаллов Шарко-Лейдена, состоящих из ацидофильных гранулоцитов (эозинофилов) и спиралей Куршмана- своеобразных слепков мелких бронхов. По цитологии мокроты можно выявить характер бронхиальной астмы. Если преобладают нейтрофилы — процесс инфекционный, если больше эозинофилов – аллергический.

    4. Спирография при бронхиальной астме.

    Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия) определяет параметры, которые характеризуют работу дыхательной системы пациента. Во время спирографии определяется степень обструкции бронхов и их реакция на провоцирование веществами, вызывающими бронхоспазм (гистамин, ацетилхолин). Выявленный индекс Тиффно (соотношение объема форсированного выдоха за 1 сек и жизненной емкости легких) позволяет судить о степени проходимости бронхов. Анализ спирограммы может рассказать врачу о многом.

    Кстати, есть специальные аппараты (пикфлоуметры) — позволяющие в домашних условиях определять объем форсированного выдоха. Пациентам рекомендуется ведение ежедневного графика. Для этого утром натощак до принятия средств, расширяющих бронхи, определяют объем форсированного выдоха. Второй раз проводят измерение после обеда и после приема бронходилятатора. Если разница между показателями превышает 20%, необходимо ввести коррективы в лечение, а объем форсированного выдоха ниже 200 мл говорит о значительном бронхоспазме. Мониторирование бронхиальной астмы с помощью пикфлоуметрии помогает врачу оценить тяжесть состояния и оценить эффективность лечения.

    5. Тесты с физической нагрузкой.

    Во время физической нагрузки при астме показатели работы дыхательной системы ухудшаются.

    6. Кожные тесты с аллергенами.

    Кожные тесты с аллергенами все еще продолжают оставаться эффективным средством для диагностики бронхиальной астмы. Они могут быть аппликационными, внутрикожными и скарификационными. Кожные тесты определяют причинный аллерген в случае атопической астмы.

    7. Провокационные пробы.

    Провокационные пробы выполняются только в специальных кабинетах взрослым. Они могут быть ингаляционные, назальные и конъюнктивальные.

    Бронхиальная астма: симптомы, причины, диагностика и лечение

    Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционно-воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется периодически повторяющимися приступами кашля, чувства заложенности в груди, одышки, свистящих хрипов в легких. При данном заболевании бронхиальная обструкция спонтанно или под влиянием терапии полностью или частично разрешается.

    По данным ВОЗ в настоящее время в мире насчитывается свыше 235 млн человек, страдающих от астмы. Это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний, которое с одинаковой частотой поражает людей любого возраста и обоих полов. В последние десятилетия отмечается неуклонный рост показателя заболеваемости у детей. Учитывая, что астма со временем приводит к формированию дыхательной недостаточности, снижению работоспособности вплоть до полной ее утраты его рассматривают как одну из важных медико-социальных проблем.

    Бронхиальная астма – что это такое?

    Длительно протекающие воспалительные процессы в бронхах со временем приводят к их гиперактивности, в результате чего контакт с раздражителями или аллергенами становится причиной быстро развивающейся бронхиальной обструкции. Клинически это проявляется внезапно возникающим приступом сухого кашля, шумного дыхания, одышки.

    В этиологии заболевания определенную роль играют и такие факторы, как наследственная предрасположенность, стрессовые состояния, переохлаждение, курение.

    Приступы удушья возникают у разных больных с разной частотой. Но даже если болезнь длительное время находится в стадии ремиссии, воспалительный процесс в бронхолегочной системе сохраняет свою активность.

    Патологический механизм возникновения бронхиальной обструкции включает в себя следующие компоненты:

    • спазм гладкой мускулатуры средних и мелких бронхов;
    • отек слизистой оболочки бронхов;
    • скопление в просвете бронхов густой и вязкой мокроты, что обусловлено гиперфункцией желез слизистой оболочки.

    Длительно сохраняющееся воспаление становится причиной склеротических изменений бронхиальных стенок, что связано с постепенным замещением мышечной ткани стенок бронхов соединительной тканью.

    Астма хорошо поддается лечению. Современные лекарственные препараты позволяют контролировать течение заболевания, добиться длительной, многолетней ремиссии.

    Причины бронхиальной астмы

    Чаще всего развитие астмы связано с контактом с аллергенами, в качестве которых могут выступать:

    • книжная и домашняя пыль;
    • перхоть животных;
    • корм для рыбок;
    • некоторые продукты питания (цитрусовые, яйца, шоколад);
    • лекарственные препараты;
    • средства бытовой химии;
    • парфюмерия.

    У 2% больных заболевание связывается с работой на вредном производстве.

    Немаловажное значение в патогенезе астмы принадлежит инфекционным агентам. Это объясняется тем, что микроорганизмы и вырабатываемые ими токсины у некоторых людей тоже могут вызывать сенсибилизацию организма и провоцировать развитие аллергических реакций. Помимо этого, инфекционные агенты поддерживают активность воспаления, а оно, в свою очередь, усиливает гиперреактивность бронхов.

    Существует и ряд аллергенов небелковой природы (гаптены). Они попадают в организм человека, взаимодействуют с белками и образуют комплексы, которые и запускают начало аллергической реакции.

    Приступы удушья возникают у разных больных с разной частотой. Но даже если болезнь длительное время находится в стадии ремиссии, воспалительный процесс в бронхолегочной системе сохраняет свою активность.

    В этиологии заболевания определенную роль играют и такие факторы, как наследственная предрасположенность, стрессовые состояния, переохлаждение, курение.

    Аллергены, попав в организм сенсибилизированного человека, начинают взаимодействовать с целым рядом клеток (тучные клетки, базофилы). При этом происходит повреждение их оболочек и в кровоток поступают биологически активные вещества, называемые медиаторами аллергии (гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты, лейкотриены). Эти вещества провоцируют быстро нарастающий отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецию ее желез.

    Классификация

    В зависимости от этиологического фактора астма подразделяется на следующие виды:

    • аллергическая;
    • неаллергическая;
    • смешанная;
    • неуточненная.

    По тяжести клинического течения астма бывает:

    • интермиттирующая – приступы возникают крайне редко, не чаще чем один раз в неделю;
    • легкая персистирующая – приступы удушья возникают несколько раз в неделю, но не более одного раза в сутки;
    • персистирующая – приступы бывают практически ежедневно;
    • тяжелая персистирующая – удушье возникает не только в дневное время, но и ночью.

    По активности процесса выделяют следующие стадии заболевания:

    • обострение;
    • нестабильная ремиссия;
    • стабильная ремиссия.

    В зависимости от уровня контроля заболевания выделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую астму.

    При формировании диагноза у взрослого больного или ребенка обязательно указывают все перечисленные выше характеристики. Например, диагноз может быть таким: «Бронхиальная астма неуточненной этиологии, легкая персистирующая, контролируемая, в стадии нестабильной ремиссии».

    Немаловажное значение в патогенезе астмы принадлежит инфекционным агентам, так как микроорганизмы и вырабатываемые ими токсины могут вызывать сенсибилизацию организма и провоцировать развитие аллергических реакций.

    Симптомы бронхиальной астмы

    В течении приступа удушья можно выделить несколько периодов:

    1. Период предвестников. Наиболее выражен он при инфекционно-аллергической форме заболевания. Его основным признаком являются вазомоторные реакции (частое чихание, обильные жидкие выделения из носа).
    2. Период разгара. Иногда начинается без стадии предвестников. Больные отмечают стесненность в грудной клетке, что затрудняет дыхание. Появляется кашель с трудно отхаркиваемой вязкой мокротой. Дыхание становится шумным. Вдох короткий, а выдох затрудненный, продолжительный. Может отмечаться аритмия дыхательных движений. Пациент принимает вынужденное положение: сидя, с опорой на руки и слегка выдвинутым вперед корпусом тела. Отмечается набухание шейных вен в момент выдоха. Лицо одутловатое. При тяжелом приступе в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура.
    3. Период обратного развития. Для него характерно разжижение мокроты, уменьшение количества хрипов в легких, восстановление воздухообмена в легких.

    Диагностика

    Диагностика астмы проводится с учетом данных клинической картины заболевания, результатов физикального обследования пациента.

    В момент приступа при аускультации в легких выслушивается везикулярное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество сухих свистящих хрипов. При аускультации сердца обращают внимание на приглушенные сердечные тоны, появление над легочной артерией акцента второго тона.

    При перкуссии грудной клетки выявляют:

    • смещение границы легких вниз;
    • «коробочный» звук, возникновение которого связано с гипервоздушностью легочной ткани;
    • уменьшение зоны абсолютной тупости сердца.

    Для оценки степени бронхиальной обструкции выполняют спирометрию, пикфлоуметрию. При необходимости выполняют рентгенографию легких, бронхоскопию, ЭКГ, определение газового состава крови. При аллергической форме заболевания показано проведение тестов с различными аллергенами.

    Астма хорошо поддается лечению. Современные лекарственные препараты позволяют контролировать течение заболевания, добиться длительной, многолетней ремиссии.

    Лабораторная диагностика астмы включает в себя следующие методы:

    • общий анализ крови (эозинофилия, увеличение СОЭ);
    • общий анализ мокроты (спирали Куршмана, кристаллы Шарко – Лейдена, тельца Креола, большое количество эозинофилов);
    • исследование иммунного статуса (резкое снижение активности и количества Т-суппресссоров, повышенное содержание в крови иммуноглобулинов);
    • биохимический анализ крови (проводится с целью исключения других патологий со схожими симптомами).

    Если приступ возник в первый раз, необходимо провести дифференциальную диагностику между бронхиальной астмой и аллергическим бронхитом. Предположить наличие у пациента именно астмы можно при наличии следующих проявлений заболевания:

    • свистящие высокотональные хрипы, возникающие на выдохе;
    • повторение эпизодов затрудненного дыхания, кашля, сдавления в грудной клетке;
    • наличие в анамнезе аллергических заболеваний (атопический дерматит, весенний поллиноз, экзема);
    • выраженная сезонность ухудшения самочувствия;
    • возникновение приступа удушья в момент контакта с аллергенами (реже под влиянием физической нагрузки, эмоционального перенапряжения, переохлаждения и других факторов);
    • хронические или часто повторяющиеся острые заболевания дыхательной системы;
    • улучшение состояния пациента после применения противоастматических и антигистаминных препаратов.

    Осложнения

    При тяжелом течении и интенсивных приступах удушья астма может осложниться развитием острой эмфиземы легких, вторичной сердечно-легочной недостаточностью.

    Быстрое снижение дозы кортикостероидных гормонов или передозировка бета-адреностимуляторов, а также контакт с большим количеством аллергенов может привести к возникновению угрожающего жизни состояния – астматического статуса. Для него характерно практически беспрерывное следование друг за другом приступов удушья, которые не удается купировать обычными методами.

    Длительно сохраняющееся воспаление становится причиной склеротических изменений бронхиальных стенок, что связано с постепенным замещением мышечной ткани стенок бронхов соединительной тканью.

    Лечение бронхиальной астмы

    Основу лечения астмы вне зависимости от частоты и интенсивности приступов составляют:

    • соблюдение элиминационной диеты;
    • прекращение контакта с возможными аллергенами;
    • рациональное трудоустройство.

    Для уменьшения выраженности сенсибилизации организма проводят специфическую (если аллерген известен) или неспецифическую (если аллерген не установлен) гипосенсибилизирующую терапию.

    Для купирования приступов удушья пациентам обычно назначают бета-адреномиметики в аэрозольной форме. Достаточно эффективны и аэрозоли м-холинолитиков.

    С целью профилактики приступов удушья используют ксантиновые производные в форме таблеток с пролонгированным эффектом действия.

    В последние годы для лечения астмы стали применять антагонисты кальция и препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток.

    В комплексную терапию тяжелых форм заболевания включают кортикостероидные гормоны в таблетированном или инъекционном виде.

    С целью улучшения отхождения мокроты могут назначаться муколитические и отхаркивающие препараты.

    Обязательно проводят активное лечение других заболеваний дыхательной системы (бронхопневмонии, хронические бронхиты).

    По мере улучшения состояния пациента врач постепенно снижает дозировки лекарственных средств.

    Профилактика и прогноз

    В течении астмы, как и в течении любого хронического заболевания, наблюдаются периоды ремиссий и обострений. Современные методы терапии позволяют добиться длительной и устойчивой ремиссии.

    Прогноз во многом зависит от того, насколько тщательно пациент соблюдает назначения врача, выполняет все его рекомендации.

    При тяжелом течении и интенсивных приступах удушья астма может осложниться развитием острой эмфиземы легких, вторичной сердечно-легочной недостаточностью.

    Профилактика заболевания включает в себя следующие мероприятия:

    • отказ от курения;
    • активная санация очагов хронической инфекции в организме;
    • минимизация контактов с аллергенами;
    • улучшение условий труда;
    • тщательное соблюдение правил техники безопасности при работе на вредном производстве.

    Особенно важно проводить профилактику развития болезни среди лиц с отягощенной наследственностью или входящих в группу риска по развитию данного заболевания.

    Видео

    Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

    Симптомы и лечение бронхиальной астмы

    Хроническое заболевание дыхательных путей невоспалительного характера – это бронхиальная астма. В результате гиперактивности органов дыхания, при контакте с различными раздражителями моментально развивается обструкция бронхов, ограничивается скорость воздушного потока, происходит удушье. Это достаточно опасное для жизни заболевание, которое может закончиться летальным исходом. На сегодняшний день нет лекарственного препарата, который полностью бы избавил больного от астматических приступов. Все препараты, которые имеются в арсенале медиков помогают лишь снять приступ и уменьшить частоту их возникновения.

    Общее описание заболевания

    В переводе с греческого языка «астма» — значит «тяжелое дыхание». Данное заболевание впервые было описано у Гиппократа и Гомера. Приступы в большинстве случаев активизируются утром или ночью. Причинами приступов являются внешние или внутренние факторы, а также их сочетание.

    К внешним причинам можно отнести:

    • запахи;
    • химические пары;
    • домашнюю пыль;
    • сухой воздух;
    • стрессы.

    Внутренними факторами являются неправильное питание, прием некоторых лекарственных препаратов. Спровоцировать приступ могут заболевания органов дыхания, нарушения работы нервной, иммунной или эндокринной систем. Они могут быть как врожденными, так и приобретенными. Отмечается наследственная предрасположенность.

    Важно! Чаще всего причинами астмы являются курение, аллергическая реакция на пыль, работа на вредном производстве.

    Если говорить о распространенности данного заболевания, по данным ВОЗ бронхиальной астмой страдают 4-10% людей планеты. Причем больше всего болеют в Новой Зеландии, Великобритании и на Кубе. Это связано с особенностями местной флоры, а также большим количеством разнообразных аллергенов, которые попадают в эти страны с воздушными массами океана. Что касается Российской Федерации, астма зарегистрирована у 7% взрослых и у 10% детей.

    В настоящее время наблюдается рост заболевания, который возможно обусловлен загрязнением воздуха, большим количеством продуктов с ГМО, а также малоподвижным образом жизни.

    Справка! Первый вторник мая считается днем борьбы с астмой.

    • люди, в семейном анамнезе которых имеются случаи бронхиальной астмы;
    • аллергики;
    • люди, работающие или проживающие в экологически небезопасных условиях;
    • курильщики – активные и пассивные;
    • люди с хроническими заболеваниями дыхательных путей;
    • люди с избыточным весом.

    Классификация

    Бронхиальная астма классифицируется по происхождению и тяжести течения. Очень важно выявить причины заболевания, поскольку от этого зависит лечение недуга. По причине возникновения патологию можно разделить на аллергическую (экзогенную), инфекционную (эндогенную) и смешанную.

    Причины экзогенной астмы – внешние раздражители – респираторные, пищевые, аллергические. Как правило, гиперреакция начинается со стороны верхних дыхательных путей, то есть развивается синусит, ринит, ларингит, трахеит и прочее. А уже на фоне этих патологий происходит развитие бронхиальной астмы. В комплексе данные состояния называют предастматическими состояниями.

    Отдельно рассматривается заболевание, которое диагностируется у пациентов с наследственной предрасположенностью, такую астму называют атопической.

    Причины эндогенной астмы кроются в негативном влиянии патологических микроорганизмов. Активизировать заболевание могут бактерии или грибки. Бактериальные заболевания верхних дыхательных путей ОРВИ, болезни бронхов и легких – самая часта причина данного типа патологии.

    Смешанная астма возникает при сочетании экзогенных и эндогенных факторов. Причинами могут быть вредные привычки, плохая экология, неподходящий климат, раздражители химического и механического характера.

    Особые формы астмы:

    1. Профессиональная. В группе риска парикмахеры, хлебопеки, библиотекари, зоотехники, аптекари, медики. Несмотря на то, что профессиональная астма – это приобретенное заболевание, большую роль в ее развитии играет наличие аллергии или наследственной предрасположенности к ней.
    2. Астма физического напряжения. В этом случае бронхоспазм связан с физическими нагрузками. Некоторые медики считают, что данное состояние нельзя называть астмой, это скорее повышенная чувствительность дыхательных путей. Физическая нагрузка в этом случае является причиной приступов, но не причиной развития заболевания.
    3. Аспириновая астма. 6% астматиков имеют именно это заболевание. Эта форма до конца не изучена, и о причинах ее мало что известно, но предполагается, что это наследованное заболевание.

    По тяжести течения патология различается таким образом:

    1. Первая степень интермиттирующая. Приступы возникают не чаще раза в неделю в дневное время и не чаще 2 раз в неделю в ночное время. Обострения происходят непродолжительный период времени, затем наступает ремиссия на месяцы и даже годы.
    2. Вторая степень персистирующая. Она делится на легкую, среднюю и тяжелую стадию. Приступы удушья в этом случае частые, наблюдаются в любое время суток, обострения длительные, возможно сильное ухудшение физического и психологического состояния больного.

    Кашлевая форма бронхиальной астмы – это скрытая форма. Приступ проявляется в виде кашля, очень похожего на ХОБЛ, бронхиальную обструкцию и другие патологии, поэтому ее трудно диагностировать.

    По уровню контроля заболевание классифицируется на контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую.

    Справка! Диагноз включает в себя все перечисленные характеристики, например, так: бронхиальная астма, аллергического происхождения, интермиттирующая, частично контролируемая, в стадии стабильной ремиссии.

    Симптомы бронхиальной астмы

    Перед самим приступом обычно наблюдаются предвестники заболевания – раздражительность, слабость, апатия, сонливость. Такие признаки могут наблюдаться несколько дней.

    Внешние проявления астмы:

    • тахикардия;
    • расширение зрачка;
    • покраснение лица;
    • иногда тошнота и рвота.

    Когда бронхиальная активность повышается, появляются:

    • тяжелое дыхание, одышка и удушье;
    • приступы сухого кашля;
    • сухие хрипы, сопровождающие дыхание;
    • затрудненный выдох и полноценный вдох.

    При тяжелом течении недуга можно наблюдать:

    • диффузную синюшность кожи;
    • увеличение сердца;
    • увеличение грудной клетки;
    • слабое дыхание;
    • изменения в структуре ногтевой пластины – ногти ломаются и трескаются;
    • сонливость;
    • наличие экземы, псориаза, дерматитов, ринита.

    Важно! Симптомы бронхиальной астмы сильно отличаются, причем не только у разных пациентов, но и у одного и того же в разных случаях. Иногда приступы кратковременные, в других случаях очень длительные и крайне опасные.

    Течение бронхиальной астмы варьируется от возраста пациента:

    1. Если патология началась в детском возрасте, к подростковому периоду оно, как правило, вступает в фазу длительной и спонтанной ремиссии.
    2. Каждый третий больной от 20 до 40 лет тоже отмечает у себя ремиссию заболевания.
    3. У 30% пациентов заболевание протекает с чередованием обострений и ремиссий.
    4. Также у 30% пациентов астма характеризуется прогрессирующим и тяжелым течением.

    Осложнения

    Бронхиальная астма может спровоцировать развитие следующих осложнений:

    1. Острые нарушения в системе дыхания – астматический статус, дыхательная недостаточность, спонтанный пневмоторакс, ателектаз легкого, пневмония.
    2. Хронические нарушения в дыхательной системе – эмфизема, пневмосклероз, хроническое легочное сердце.
    3. Нарушение метаболизма – гипогликемия, метаболический ацидоз, гиперкапния.
    4. Нарушения в сердечно-сосудистой системе – гипотонический криз, дистрофия миокарда, хроническое легочное сердце.
    5. Патологии желудочно-кишечного тракта – язвы желудка или 12-перстной кишки, разрыв стенок желудка или кишечника.
    6. Сбои со стороны центральной нервной системы – дыхательная энцефалопатия, беттолепсия, мозговая дисфункция.

    Диагностика

    Диагностика проводится в несколько этапов. Сначала врач собирает анамнез пациента – выясняет наличие наследственной предрасположенности, уточняет наличие других заболеваний дыхательной системы, исключает ХОБЛ. Затем проводится визуальный осмотр – при астме можно наблюдать бочкообразную грудную клетку. После этого врач выстукивает и прослушивает легкие. При этом он слышит свистящее дыхание и хрипы.

    Далее пациент направляется на лабораторную диагностику:

    • биохимический анализ крови;
    • общий анализ крови;
    • общий анализ мокроты;
    • анализ кала;
    • аллергопроба.

    Также необходима инструментальная диагностика:

    • рентгенография;
    • спирометрия – дыхание через специальный прибор;
    • пикфлоуметрия – прибор для контроля и определения развития бронхиальной астмы у взрослого;
    • пневмотахография;
    • определение аллергологического статуса.

    Справка! В детском возрасте диагностировать бронхиальную астму достаточно сложно, поскольку ее симптоматика очень схожа с другими детскими заболеваниями. Поэтому основной упор в диагностике делается на определение склонности к аллергии и на функциональное исследование внешнего дыхания (ФВД).

    Лечение бронхиальной астмы

    В терапии применяется консервативное лечение, также астму лечат физиотерапевтическими и нетрадиционными методами.

    Лечение бронхиальной астмы у детей

    В детском возрасте медикаментозная терапия может проводиться при помощи препаратов, курирующих симптоматику — препараты, расширяющие бронхи – Сальбутамол, Беротек, Вентолин. Если течение заболевания тяжелое, могут использоваться кортикостероиды.

    В качестве базисной терапии назначаются:

    • антигистаминные средства – Супрастин, Кларитин, Тавегил и так далее;
    • средства, для стабилизации клеточных мембран – Тайлед, Кетотифен, Интал;
    • антибактериальные препараты для ликвидации воспалительных очагов;
    • ингибиторы лейкотриенов – Сингулар;
    • кромоны – Кромогликат.

    Дополнительно назначается немедикаментозная терапия:

    • массаж;
    • лечебная физкультура;
    • иглорефлексотерапия;
    • закаливание;
    • соляные пещеры;
    • ароматерапия;
    • гомеопатическое лечение;
    • фитотерапия.

    Детям старше 5 лет проводят аллерген-специфическую иммунотерапию.

    Лечение взрослых

    Лечение астмы у взрослого человека – это длительный и сложный процесс, необходимо учитывать большое количество факторов, поэтому по ходу лечения терапия может изменяться.

    • глюкокортикостероиды;
    • моноклональные антитела;
    • лейкотриеновые антогонисты;
    • ксантины – Теофиллин, Эуфиллин;
    • использование ингаляторов карманного типа – Вентолин, Сальбутамол, Беродуал;
    • использование ингаляторов комбинированного действия – Симбикорт.

    Прогноз и профилактика

    Говорить о прогнозе при бронхиальной астме достаточно сложно. Прогноз лучше, если астма не сопровождается легочными изменениями. В этом случае в детском возрасте в период гормональной перестройки можно наблюдать существенное улучшение или даже полное исчезновение приступов. Худший вариант развития заболевания — когда астма протекает в сочетании с нагноительными бронхолегочными процессами.

    Что касается профилактики заболевания у лиц, имеющих предрасположенность:

    • правильный режим труда и отдыха;
    • закаливание;
    • регулярные физические занятия;
    • правильное питание – ограничение экстраактивных веществ – пряности, шоколад, какао;
    • санация носоглотки;
    • адекватные условия проживания и работы.

    Для профилактики приступа астмы рекомендуется регулярно проводить дыхательную гимнастику для создания правильного соотношения вдоха и выдоха.

    Питание

    Чтобы предупредить приступ удушья и облегчить течение недуга, рекомендуется специальная диета.

    Полностью исключить из рациона следует:

    • орехи;
    • мед;
    • цитрусовые;
    • шоколад;
    • субпродукты;
    • морепродукты и икру рыб;
    • алкоголь и сигареты.
    • овощные супы;
    • каши с растительным маслом;
    • нежирное мясо;
    • овощи и фрукты;
    • вчерашний хлеб;
    • кисломолочные продукты.

    Заключение

    Заболевание бронхиальная астма очень тяжелое и опасное. Оно может привести к развитию различных осложнений со стороны практически всех органов и систем человеческого организма. Более того, тяжелое течение болезни грозит летальным исходом. Поэтому к вопросу о лечении и профилактики астмы надо подходить очень серьезно и ответственно.

    Сохраните ссылку на статью, чтобы не потерять!

    Бронхиальная астма

    Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным заболеванием, как правило, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей и наличием таких симптомов, как свистящее дыхание, одышка, чувство сжимания в грудной клетке и кашель, с переменной частотой и интенсивностью, связанных с различным по степени нарушением экспираторного потока воздуха через дыхательные пути. Ограничение потока воздуха вызвано: спазмом гладких мышц и отеком слизистой оболочки бронхов, формированием слизистых пробок, а с течением времени, также с перестройкой стенки бронха. БА с точки зрения этиологии делится на аллергическую (чаще всего начинается в детском возрасте, часто сопутствуют другие атопические заболевания, обычно эозинофилия индуцированной мокроты и хороший ответ на ингаляционные ГКС) и неаллергическую (обычно у взрослых лиц, часто худший ответ на ингаляционные ГКС). Кроме того, выделяют фенотипы БА:

    1) с поздним началом;

    2) с постоянной бронхиальной обструкцией;

    3) сопровождающейся ожирением.

    При аллергической астме связывание аллергена со специфическими антителами IgE на поверхности тучных клеток высвобождает медиаторы (в том числе гистамин, протеолитические энзимы, цистеиновые лейкотриены), которые вызывают бронхиальную обструкцию. В некоторых случаях спустя 6–8 часов после ранней фазы аллергической реакции наступает поздняя фаза, в которой тучные клетки, базофилы и другие клетки высвобождают цитокины и хемокины, многократно усиливающие приток воспалительных клеток, в частности, эозинофилов, в бронхи. Патомеханизм неаллергической астмы до конца не исследован, но гистопатологическая картина похожа на аллергическую астму. Повреждение эпителия бронхов стимулирует процессы репарации, результатом чего является перестройка стенки бронхов, которая приводит к тому, что в особенно тяжелых случаях обструкция становится необратимой.

    Факторы, вызывающие приступы и обострения БА или провоцирующие их персистирование: аллергены, инфекции дыхательных путей (в основном вирусные), загрязнение воздуха (в том числе табачный дым, аэрозоли, используемые в домашнем хозяйстве, пары красок и т. д.), физическая нагрузка, сильные эмоции, изменения погоды, ЛС (β-блокаторы, НПВП), еда и пищевые добавки.

    Факторы, повышающие риск обострений БА: неконтролируемые симптомы БА (в т. ч., чрезмерное потребление β 2 -агонистов короткого действия (ежемесячно >1 упаковки, содержащей 200 доз), неправильное использование ингаляционных ГКС (несоблюдение приема назначенного пациенту препарата, неправильная техника ингаляции), низкий ОФВ 1 (особенно

    Факторы риска фиксации бронхиальной обструкции: неиспользование ингаляционных ГКС, воздействие табачного дыма или других вредных веществ (в том числе на рабочем месте), низкий исходный ОФВ 1 , хроническая чрезмерная продукция секрета в дыхательных путях, эозинофилия мокроты или крови.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

    1. Субъективные симптомы : пароксизмальная одышка, в основном экспираторная (иногда ощущаемая как сжимание в грудной клетке), которая проходит спонтанно или под влиянием лечения; свистящее дыхание; сухой, приступообразный кашель (сопровождающий одышку или как единственный симптом [так называемый кашлевой вариант астмы]; изолированный кашель у взрослых редко является симптомом БА). У больных с аллергической БА сопутствуют симптомы других аллергических заболеваний, наиболее часто аллергического ринита. Субъективные и объективные симптомы имеют изменчивый характер и могут не проявляться за исключением эпизодов приступов и обострений БА.

    2. Объективные симптомы : диффузные, двусторонние свистящие хрипы (в основном экспираторные) и сухие хрипы, удлиненный выдох (иногда симптомы, которые выслушиваются только при форсированном выдохе); во время обострений работа вспомогательных мышц и тахикардия. При очень тяжелом обострении аускультативные симптомы могут не наблюдаться (так называемое «немое легкое»).

    3. Естественное течение : БА может возникнуть в любом возрасте. Если она начинается в зрелом возрасте, то чаще является неаллергической и имеет более тяжелое течение. В течение БА происходят обострения, которые развиваются внезапно (в течение нескольких минут или часов) или постепенно (в течение нескольких часов или дней) и без применения лечения могут привести к смерти. Многолетняя неконтролируемая БА приводит к прогрессирующей, необратимой обструкции дыхательных путей.

    Дополнительные методы исследования

    1. Спирометрия: у большинства пациентов результат базовой спирометрии находится в пределах нормы. Для БА характерна обструкция, в особенности с изменчивой интенсивностью (существенные колебания между очередными исследованиями, или под влиянием лечения); при бронходилатационной пробе — существенное улучшение ОФВ 1 и/или ФЖЕЛ (≥200 мл и ≥12 % от должного) и часто даже устранение обструкции (при тяжелой БА или при БА с ремоделированием бронхов обструкция может быть необратимой), а также гиперреактивность бронхов при провокационной пробе с метахолином или гистамином. В особых случаях диагноз можно подтвердить с помощью специфических провокационных проб с аллергеном, ацетилсалициловой кислотой, присутствующими на рабочем месте факторами, физической нагрузкой.

    2. Пиковая скорость выдоха (ПСВ): характерной является средняя (в течение 2 нед. измерений) суточная вариабельность ПСВ ([ПСВ макс – ПСВ мин ] / ПСВ средн ) >10 %; измерения используются для подтверждения диагноза, мониторинга заболевания (следует рассмотреть целесообразность у больных с тяжелой формой бронхиальной астмы или со слабым восприятием симптомов) и определения факторов, провоцирующих симптомы (напр. профессиональные факторы).

    3. РГ грудной клетки: обычно в норме, при обострении могут присутствовать признаки гиперпневматизации легких (воздушные ловушки) и осложнения обострения (напр. пневмоторакс).

    4. Пульсоксиметрия и газометрия артериальной крови: используйте с целью оценки тяжести и мониторинга течения обострений →см. ниже.

    5. Исследования, определяющие IgE -опосредованную аллергию: кожные пробы, концентрация общего и специфического IgE — может определить сенсибилизирующий аллерген у пациента с аллергической астмой.

    6. Исследование индуцированной мокроты на эозинофилию: в центрах, имеющих опыт, может использоваться для изменения лечения у пациентов с умеренной или тяжелой БА.

    7. Исследование концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе ( FE NO ): в качестве дополнительного исследования при дифференциальной диагностике с ХОБЛ →табл. 3.8-1. У ранее не получавших лечение пациентов повышенный показатель (>50 ppb) коррелирует с хорошим ответом на лечение ингаляционными ГКС.

    Для постановки диагноза БА (согласно GINA) требуется наличие симптомов заболевания, а также изменение выраженности бронхиальной обструкции при функциональных исследованиях →табл. 3.9-1. Необходимо оценивать степень тяжести заболевания.

    Профессия
    Таблица 3.9-1. Диагностические критерии астмы у взрослых, подростков и детей в возрасте 6-11 лет

    Астма — это гетерогенное заболевание, для которого, как правило, характерно хроническое воспаление дыхательных путей. Для астмы свойственны такие симптомы как свистящее дыхание, одышка, чувство стеснения в груди и кашель переменной частоты и тяжести, которые сопряжены с разной степени затруднением потока выдыхаемого воздуха в дыхательных путях.

    Критерии диагностики астмы

    1. Наличие непостоянных симптомов со стороны дыхательной системы

    свистящее дыхание, одышка, чувство стеснения в груди и кашель; способ описания этих симптомов может быть разным в зависимости от происхождения и возраста, напр., дети могут описывать одышку как «затрудненное дыхание»

    – обычно >1 вид симптомов со стороны дыхательных путей (кашель как единственный симптом у взрослых редко вызван астмой)

    – наличие и тяжесть симптомов не постоянны во времени

    – часто симптомы усиливаются ночью или после пробуждения

    – часто симптомы вызваны физической нагрузкой, смехом, аллергенами, холодным воздухом

    – часто симптомы возникают или усиливаются во время вирусных инфекций

    2. Подтверждение непостоянной степени ограничения потока выдыхаемого воздуха в дыхательных путях

    подтверждена чрезмерная изменчивость функции легких a (≥1 из указанных ниже исследований) и подтвержденная обструкция бронхов a

    диагноз тем точнее, чем больше колебание и чем чаще оно наблюдается

    ≥1 раз в процессе диагностики при уменьшении ОФВ 1 необходимо подтвердить снижение ОФВ 1 /ФЖЕЛ (в норме >0,75–0,80 у взрослых и >0,90 у детей)

    положительный результат дилатационной пробы a (правдоподобность получения положительного результата увеличивается, если пациент перед пробой отменит бронходилататор: SABA ≥4 ч до пробы, LABA ≥15 ч до пробы)

    взрослые: прирост ОФВ 1 на >12 % и >200 мл в сравнении с исходным значением, 10–15 мин после ингаляции 200–400 мкг сальбутамола (диагноз более достоверный, если увеличение ОФВ 1 >15 % и >400 мл)

    дети: прирост ОФВ 1 на >12 % в. н.

    чрезмерное колебание ПСВ при измерении проводить 2 × с. в течение 2 нед. a

    взрослые: среднее суточное колебание ПСВ >10% б

    дети: среднее суточное колебание ПСВ >13% б

    существенное улучшение функции легких через 4 нед. противовоспалительного лечения

    взрослые: прирост ОФВ 1 на >12 % и >200 мл по сравнению с исходным значением (или ПСВ на >20 % в ) через 4 нед. лечения, без инфекции дыхательных путей в этом временном периоде

    положительный результат провокационной пробы с нагрузкой a

    взрослые: снижение ОФВ 1 на >10 % и >200 мл по сравнению с исходным значением

    дети: снижение ОФВ 1 на >12 % в. н. или ПСВ >15 %

    положительный результат провокационной ингаляционной пробы (обычно проводится только у взрослых)

    снижение ОФВ 1 на ≥20 % по сравнению с исходным значением после ингаляции стандартной дозы метахолина или гистамина или на ≥15 % при пробе стандартной гипервентиляции, с применением гипертонического раствора NaCl или маннитола

    чрезмерные колебания функции легких во время последующих визитов a (диагноз менее достоверный)

    взрослые: колебания ОФВ 1 >12 % и >200 мл при измерении во время последующих визитов, без инфекции дыхательных путей в этом временном периоде

    дети: колебания ОФВ 1 >12 % или ПСВ >15 % в при измерении во время последующих визитов (также при обследовании во время инфекции дыхательных путей)

    а Эти исследования можно повторить во время симптомов или рано утром.

    б Суточные колебания ПСВ рассчитывается на основании измерений ПСВ 2 × с. (разница самого высокого и самого низкого значения за сутки разделенная на среднее значение за сутки) и указывается среднее значение измерений за сутки.

    в Для измерения ПСВ нужно использовать один и тот же пикфлоуметр, поскольку результаты измерений, проведенных с помощью разных приборов могут отличаться даже на 20 %. Обратимость обструкции (улучшение после ингаляции бронходилататора) может отсутствовать во время тяжелого обострения астмы и при вирусной инфекции дыхательных путей. Если результат бронходилатационной пробы во время первого визита больного отрицательный, то последующая тактика зависит от доступности других исследований и необходимости начать лечение. Если нужно срочно начать лечение, то можно это сделать и запланировать диагностические исследования на ближайшие несколько недель; необходимо учесть другие болезни, которые могут напоминать астму (см. текст) и как можно быстрее подтвердить диагноз астмы.

    ОФВ 1 — объем форсированного выдоха за первую секунду, LABA — β 2 -миметик длительного действия, ПСВ — пиковая скорость выдоха (наибольшее значение из 3 измерений), SABA — β 2 -миметик короткого действия. Диагностика астмы у уже леченых пациентов →текст.

    Переведено с согласия: Global Strategy for Asthma Management and Prevention, © Global Initiative for Asthma (GINA) 2015 . Все права под охраной. Доступно: http://www.ginasthma.org

    Подтверждение диагноза у уже лечащихся больных :

    1) если объективные симптомы и бронхообструкция имеют типичную варьирующую интенсивность – диагноз верный;

    2) если симптомы являются преходящими, и нет вариабельности обструкции → повторите бронхолитическую пробу после прекращения приема бронхолитического препарата или во время симптомов:

    а) нормальный результат → рассмотрите альтернативные диагнозы;

    б) ОФВ 1 >70 % от должного → выполните провокационную пробу и, в случае отрицательного результата, снизьте дозу ингаляционного ГКС на 25–50 % или отмените LABA и повторите оценку через 2–4 нед.;

    в) ОФВ 1 Таблица 3.9-2. Ингаляционные ЛС, применяемые для лечения бронхиальной астмы у взрослых

    ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия (SABA)

    неотложно: 1–2 дозы

    длительно: 1–2 дозы 4 × в день

    DPI 100 и 200 мкг

    раствор для небулизации 1 и 2 мг/мл

    неотложно: 1–2 дозы

    длительно: 1–2 дозы 3–4 × в день

    2,5–5,0 мг в течение 10 мин (до 40 мг/сут. при тяжелом обострении)

    ингаляционные β 2 -агонисты длительного действия (LABA)

    MDI 12 мкг; DPI 4, 5, 9 и 12 мкг

    1–2 дозы 2 × в день (макс. 54 мкг/сут.)

    MDI 25 мкг; DPI 50 мкг

    1–2 дозы 2 × в день (макс. 200 мкг/сут.)

    ингаляционные глюкокортикостероиды (ГКС)

    MDI 100 и 250 мкг

    50–100 мкг 2 × в день (низкая доза)

    100–200 мкг 2 × в день (средняя доза)

    >200 мкг 2 × в день (большая доза)

    DPI 100, 200 и 400 мкг

    100–200 мкг 2 × в день (низкая доза)

    >200–400 мкг 2 × в день (средняя доза)

    >400 мкг 2 × в день (большая доза)

    MDI 80 и 160 мкг

    80–160 мкг 1 × в день (малая доза)

    >160–320 мкг 1 × в день (средняя доза)

    >320 мкг 1 × в день (большая доза)

    MDI 50, 125 i 250 мкг

    DPI 50, 100, 125, 250 и 500 мкг

    суспензия для небулизации 0,25 и 1 мг/мл

    50–125 мкг 2 × в день (низкая доза)

    125–250 мкг 2 × в день (средняя доза)

    >250 мкг 2 × в день (большая доза)

    110–220 мкг/сут. (низкая доза)

    >220–440 мкг/сут. (средняя доза)

    >440 мкг/сут. (большая доза)

    комбинированные препараты LABA + ГКС в одном ингаляторе

    DPI 4,5 мкг/80 мкг, 4,5 мкг/160 мкг, 9 мкг/320 мкг

    1–2 дозы 2 × в день

    салметерол + флутиказона пропионат

    MDI 25 мкг/50, 125 или 250 мкг

    DPI 50 мкг/100, 250 или 500 мкг

    1–2 дозы 2 × в день

    MDI 6 мкг/100 мкг

    1–2 дозы 2 × в день

    вилантерол + флутиказона фуроат

    DPI 25 мкг/100 мкг, 25 мкг/200 мкг

    1 доза 1 × в день

    антихолинергические ЛС короткого действия

    MDI 20 мкг раствор для небулизации (0,25 мг/мл)

    при обострениях →текст

    3) если симптомы незначительны и функция легких в норме → повторите бронхолитическую пробу после прекращения приема бронхолитического препарата или во время симптомов

    а) результат правильный → рассмотрите альтернативные диагнозы;

    б) уменьшите дозу контролирующего препарата — если появятся симптомы и ухудшится функция легких → диагностируйте астму; если нет → диагностируйте БА; если нет → рассмотрите возможность прекращения приема контролирующего препарата и пристальное наблюдение пациента в течение ≥12 мес.;

    4) если сохраняется одышка и постоянная бронхиальная обструкция → увеличьте интенсивность лечения на 3 мес. и повторите оценку. Если нет улучшения, вернитесь к предыдущему лечению и направьте пациента на дальнейшую специализированную диагностику (учитывайте возможность сосуществования БА и ХОБЛ).

    ХОБЛ (табл. 3.8-1), дисфункция голосовых связок, гипервентиляция с приступами паники, сердечная недостаточность, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз, инфекции дыхательных путей. Реже: опухоль или инородное тело в дыхательных путях, стеноз трахеи после трахеотомии, облитерирующий бронхиолит, гиперэозинофильные синдромы, аллергический бронхолегочной аспергиллез, эозинофильный гранулематозный васкулит (синдром Чарга-Стросса), трахеобронхомаляция. Другие причины хронического кашля →разд. 1.21 и пароксизмальной одышки →разд. 1.29.

    Астму нельзя вылечить, но правильное лечение обычно позволяет контролировать заболевание.

    1) достижение и поддержание контроля над симптомами и нормальной жизненной активности (в том числе способности переносить физическую нагрузку);

    2) минимализация риска обострений, продолжительной бронхообструкции и нежелательных эффектов терапии.

    Оценка болезни , являющаяся основой для принятия решений, относящихся к лечению, включает в себя оценку:

    1) контроль над симптомами → на основании оценки течения в последние 4 нед. различают:

    a) хорошо контролируемую БА — симптомы в течение дня ≤2 ×/нед., без пробуждений ночью, вызванных симптомами БА, потребность разового применения ЛС ≤2 ×/нед. (за исключением профилактического приема ЛС перед нагрузкой) и без ограничения жизненной активности, вызванного БА;

    б) частично контролируемую БА — присутствуют 2 или 3 критерия из вышеуказанных;

    в) неконтролируемую БА — присутствует ≤1 из вышеуказанных критериев.

    Для оценки симптомов можно использовать опросник по контролю над бронхиальной астмой (ACQ) или тест контроля над бронхиальной астмой (АСТ). Степень тяжести заболевания следует оценить не на основании выраженности симптомов перед началом лечения, а только после длительной терапии продолжительностью много месяцев, когда будет определен уровень его интенсивности (рис. 3.9-1), необходимый для достижения и поддержания контроля над БА:

    a) легкая БА — контролируется с помощью терапии 1 или 2 ступени;

    б) умеренно тяжелая БА — контролируется с помощью терапии 3 ступени;

    в) тяжелая БА — необходима терапия 4 или 5 ступени или несмотря на такое лечение БА остается неконтролируемой (→Особые формы БА);

    2) оценку факторов риска обострений и продолжительной бронхообструкции →выше;

    3) оценку легочной функции;

    4) оценку факторов, связанных с лечением (техника ингаляций, соблюдение больным рекомендаций, нежелательные эффекты терапии);

    5) оценку восприятия пациентом болезни и его ожиданий;

    6) оценку наличия сопутствующих заболеваний (ринит, гастроэзофагеальный рефлюкс, ожирение, апноэ во сне, тревожные и депрессивные расстройства).

    Рисунок 3.9-1. Лечение, которое контролирует хроническую астму у взрослых (на основании рекомендаций GINA 2020, модифицированных)

    Указанную оценку периодически повторяйте и адаптируйте лечение к актуальному состоянию больного.

    Большое значение имеет налаживание партнерских отношений с больным для вовлечения больного в терапевтический процесс и соблюдения им рекомендаций, а также обучение больных , включающее информацию относительно диагноза и сущности заболевания, доступных терапевтических методов (в том числе разделения ЛС на базисные и для разового применения), техники применения ингаляционных препаратов , возможных побочных эффектов, методов снижения воздействия факторов, вызывающих приступы БА, мониторирования контроля над болезнью, тактики в случае ухудшения контроля над БА и обострений болезни (в том числе информацию, когда следует обращаться за медицинской помощью). Во время первого осмотра больной должен получить распечатанные материалы с вышеуказанной информацией.

    Все больные БА, особенно тяжелой БА, должны получить (разработанный в сотрудничестве с больными) письменный план действий , который включает принципы долгосрочного лечения, а также действий в случае обострения. Регулярно проводите проверку знаний больного по теме БА, техники ингалирования ЛС, соблюдения рекомендаций, а также актуализируйте письменный план действий. Устанавливая цели и выбирая лечение — учитывайте предпочтения больного.

    1. Налаживание партнерских отношений с больным для вовлечения больного в терапевтический процесс и соблюдения им рекомендаций.

    2. Обучение больных , включающее, в том числе, технику ингаляции ингаляционных препаратов и письменный план самостоятельных действий пациента, касающихся контролирующего лечения и действий, которые пациент должен предпринять в случае обострения.

    3. Уменьшение воздействия вредных факторов, вызывающих приступы и обострения БА, а также факторов риска продолжительной бронхообструкции: напр. больным с аллергической астмой, аллергией на пыльцу, советуйте оставаться дома и избегать проветривания помещений в периоды, когда концентрация пыльцы в воздухе максимальна.

    1. Общие принципы применения ЛС. Применяются:

    1) ЛС, контролирующие течение заболевания, принимаемые регулярно (постоянно, ежедневно) — ингаляционные ГКС, ингаляционные β 2 -агонисты длительного действия (LABA), холинолитики длительного действия (тиотропиум), антилейкотриеновые препараты, теофиллин с замедленным высвобождением, кромоны;

    2) симптоматические ЛС, принимаемые неотложно — ингаляционные быстродействующие β 2 -агонисты, ингаляционные антихолинергические препараты короткого действия. К этой группе также относятся пероральные ГКС и другие ЛС, принимаемые в течение короткого времени, с целью установления контроля над обострением БА.

    3) дополнительные методы лечения, применяемые у больных с тяжелой БА — пероральные ГКС, моноклональные антитела к IgE (омализумаб) и IL-5 (меполизумаб, реслизумаб), термопластика бронхов.

    Большинство базисных препаратов применяются ингаляционно при помощи ингаляторов — ключевое значение имеет обучение пациента правильной технике ингаляции, а также ее проверка при каждой возможности.

    Выбор ЛС зависит от степени контроля БА и предыдущего лечения →рис. 3.9-1. Лечение ступени 1 (использование только неотложно применяемого ЛС) зарезервировано для ранее нелеченных пациентов, у которых симптомы в течение дня возникают спорадически ( Чрезмерно частое использование пациентом неотложного препарата указывает на неполный контроль над БА и необходимость интенсификации лечения, контролирующего заболевание.

    Если контроль над БА сохраняется в течение ≥3 мес. → рассмотрите возможность снижения интенсивности лечения , в зависимости от того, какое лечение обеспечило контроль заболевания. Рекомендуемая тактика:

    1) у больных, который принимают ГКС в монотерапии или с LABA → снижайте дозу ГКС на 50 % или измените дозировку ГКС на 1 × в день (у больных, принимающих малую дозу ингаляционного ГКС [в монотерапии или с LABA]); у больных, принимающих ГКС с LABA отмена LABA способствует более высокому риску обострений;

    2) у больных, которые принимают систематически или разово комбинированный препарат ингаляционного ГКС и формотерола → смените препарат на содержащий на 50 % меньшую дозу ингаляционного ГКС;

    3) у больных, которым необходимо принимать пероральный ГКС → постепенно снижайте дозу перорального ГКС, в последующем переведите на прием ЛС через день.

    Если не удалось получить контроль над БА, несмотря на лечение ступени 3 → снова обследуйте пациента в направлении других заболеваний или причин БА, резистентной к лечению.

    2. ЛС, контролирующие течение заболевания (принимаемые регулярно):

    1) ингаляционные ГКС: наиболее эффективные и предпочтительные препараты, контролирующие течение БА (препараты и дозирование →табл. 3.9-2). Местные побочные эффекты: кандидоз полости рта и горла, хрипота, кашель от раздражения; профилактика — полоскание полости рта после ингаляции препарата (в случае использования MDI используйте спейсер) или прием ингаляционного ГКС в форме пролекарства (циклесонид). В случае усиления симптомов астмы или уменьшения ПСВ обученный больной (имеющий письменный план действий) может самостоятельно увеличить дозу ингаляционного ГКС в 2–4 раза на 7–14 дней. Долгосрочное использование высоких доз может вызвать общесистемные побочные эффекты →разд. 11.2.

    2) LABA →табл. 3.9-2. Никогда не используйте без ингаляционного ГКС! Чтобы быть уверенным, что пациент никогда не будет принимать только LABA, можно выписать больному ингалятор, содержащий LABA и ГКС (более удобный для больного, облегчает ему соблюдение режима приема препаратов). Наиболее распространенные побочные эффекты: тахикардия, мышечный тремор и гипокалиемия; появляются реже, чем в случае быстродействующих β 2 -агонистов.

    3) холинолитик длительного действия — тиотропиум (в ингаляторе мягкого тумана [ soft mist inhaler — SMI]) 5 мкг 1 × на день в качестве дополнительного препарата у больных с обострениями бронхиальной астмы несмотря на применение терапии 4 или 5 ступени;

    4) антилейкотриеновые препараты — монтелукаст 10 мг 1 × в день п/о.

    Препараты, которые не следует назначать рутинно:

    1) теофиллин с пролонгированным высвобождением — менее эффективен, чем ингаляционные препараты, и чаще вызывает серьезные побочные эффекты →разд. 3.8. Дозировка: 150–350 мг 2 × в день.

    2) кромоны (динатрия кромогликат, недокромил натрия) — значительно менее эффективны, нежели ингаляционные ГКС, но очень хорошо переносятся.

    3. Симптоматические ЛС (применяются неотложно):

    1) быстро и коротко действующие ингаляционные β 2 -агонисты (SABA — фенотерол , сальбутамол →табл. 3.9-2). Используйте исключительно для подавления симптомов БА или для предотвращения бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. Они вызывают быстрое исчезновение симптомов; начало действия через несколько минут, пик через ≈15 мин, эффект сохраняется в течение 4–6 ч. Комбинированные препараты, содержащие формотерол и малую дозу ингаляционного ГКС (будесонид или беклометазон), могут также применяться регулярно (как контролирующее лечение) или неотложно (макс. доза формотерола 72 мкг/сут).

    2) ипратропия бромид →табл. 3.9-2; используйте у пациентов с непереносимостью β 2 -агонистов, а при обострении БА как дополнительный препарат.

    4. Методы лечения, используемые у больных с тяжелой БА.

    1) пероральные ГКС — преднизон, преднизолон , метилпреднизолон . Используйте с целью купирования обострений БА; продолжительное применение рассмотрите в самых тяжелых случаях неконтролируемой БА и у больных с частыми обострениями несмотря на лечение 4 ступени, в связи с серьезными побочными эффектами →разд. 11.2. Решение принимайте совместно с больным, который должен знать о риске, связанном с прекращением приема ЛС, а также о серьезных побочных эффектах терапии. Пероральные ГКС применяйте 1 × в день утром, продолжая прием ингаляционных ГКС. Доза для продолжительного применения не должна превышать 7,5 мг/сут в пересчете на преднизолон. Продолжительное лечение пероральными ГКС требует профилактики остеопороза →разд. 16.16.

    2) биологические препараты:

    а) омализумаб — моноклональные антитела анти-IgE, используется при тяжелой, неконтролируемой аллергической астме; 75–600 мг п/к (в зависимости от исходной концентрации IgE в сыворотке и от массы тела), 1–4 инъекции через каждые 2–4 нед.; эффективность оценивайте через 4–6 мес.;

    б) моноклональные антитела к IL-5 — при неконтролируемой астме, несмотря на лечение ступени 4, и с наличием эозинофилии ( реслизумаб [3 мг/кг в/в, 1 × в 4 нед.] или меполизумаб [100 мг п/к 1 × в 4 нед.]).

    5. Специфическая иммунотерапия: аллергенспецифическую сублингвальную иммунотерапию (SLIT) следует рассмотреть у взрослых пациентов с сопутствующим аллергическим ринитом, сенсибилизированных к клещам домашней пыли, с ОФВ 1 >70 % от должного и с обострениями, несмотря на лечение ингаляционными ГКС. Подкожная иммунотерапия может уменьшить проявления астмы и потребность в ЛС, но ее применение связано с риском побочных явлений (в т. ч. и анафилактического шока), а также с неудобствами для пациента (более длительный срок лечения, необходимость нахождения под наблюдением после получения дозы вакцины). Следует применять вакцину, содержащую один антиген, ответственный за возникновение симптомов у пациента.

    1. Поощряйте всех больных к систематическим физическим упражнениям. Информируйте относительно риска появления симптомов, вызванных нагрузкой, и методов профилактики.

    2. Больным, курящим табак, рекомендуйте прекращение курения во время каждого осмотра. Обеспечьте им доступ к программам поддержки или фармакотерапии. Также необходимо избегать пассивного табакокурения.

    3. У всех работающих больных тщательно соберите анамнез относительно экспозиции к профессиональным факторам, а также их влияния на симптомы болезни.

    4. Техники контролируемого дыхания могут эффективно восполнять фармакотерапию.

    5. Поощряйте больных соблюдать диету, насыщенную овощами и фруктами, а у больных с ожирением примените методы снижения массы тела.

    6. У взрослых больных с аллергической БА не подтверждена эффективность методов снижения экспозиции к аллергенам внутри помещений. У больных с аллергией на пыльцу растений можно рекомендовать пребывание дома и избегание проветривания помещений в периоды максимальной концентрации пыльцы в атмосферном воздухе.

    7. Идентифицируйте больных, у которых эмоциональный стресс препятствует лечению БА, а также помогите им выбрать соответственную тактику действий (релаксационные техники, техники контролируемого дыхания, психологическая поддержка). Больных с симптомами тревоги/депрессии направьте к психологу или психиатру.

    8. Больным БА, особенно умеренно тяжелой или тяжелой, рекомендуйте ежегодную вакцинацию против гриппа.

    1. Алгоритм действий зависит, прежде всего, от тяжести обострения (оценка →рис. 3.9-2). Если больной умеет самостоятельно оценивать тяжесть симптомов и модифицировать лечение (в соответствии с письменным алгоритмом действий) и обострение не тяжелое, он должен:

    1) увеличить частоту ингаляции ЛС принимаемого неотложно;

    2) интенсифицировать контролирующее лечение:

    а) если принимает только ингаляционный ГКС → увеличить дозу в 2–4 раза;

    б) если принимает ингаляционный ГКС с формотеролом в качестве как контролирующего, так и неотложного лечения → не менять основного дозирования препарата и ограничиться дополнительными неотложными дозами (макс. суточная доза формотерола — 72 мкг);

    в) если принимает ингаляционный ГКС в низкой дозе с формотеролом в качестве контролирующего лечения, а как неотложный препарат — SABA → увеличить дозу контролирующего препарата в 4 раза;

    г) если принимает ингаляционный ГКС в низкой дозе с салметеролом в качестве контролирующего лечения, а в качестве неотложного препарата SABA → использовать ингалятор, содержащий большие дозы ингаляционного ГКС и салметерола или принимать дополнительные дозы ингаляционного ГКС из отдельного ингалятора.

    Если нет улучшения в течение 48 часов от момента интенсификации лечения, либо если обострение тяжелое (напр. ПСВ 2. Цели лечения — как можно быстрее:

    Рисунок 3.9-2. Алгоритм действий при обострении бронхиальной астмы в зависимости от степени тяжести (на основании рекомендаций GINA 2020, модифицированных)

    1) ликвидировать бронхиальную обструкцию — путем ингаляции быстродействующего β 2 -агониста;

    2) ликвидировать гипоксемию — путем оксигенотерапии;

    3) уменьшить воспаление и предотвратить рецидивы обострений — с помощью раннего применения ГКС системно.

    3. Мониторинг лечения: оценивайте постоянно или с частыми повторениями:

    1) тяжесть симптомов и реакцию на применяемое лечение;

    2) функцию легких (ПСВ или ОФВ 1 ; если это возможно, до начала лечения, но без его задержки, затем повторяйте серийно);

    3) частоту дыхания;

    5) SpO 2 (пульсоксиметрия); при приступе, угрожающем жизни, или, если SpO 2 2 -агонистов;

    6) имеют психические заболевания или психосоциальные проблемы в анамнезе или не следуют рекомендациям.

    1. Сальбутамол ингаляционно (препараты →табл. 3.9-2).

    1) из дозирующего ингалятора под давлением (MDI) (лучше всего со спейсером) — 2–4 дозы (по 100 мкг) каждые 20 минут при легких и средних обострениях, до 20 доз в течение 10–20 мин при тяжелых обострениях; затем 2–4 дозы каждые 3 или 4 ч при легких обострениях, 6–10 доз каждые 1–2 ч при умеренных обострениях; иногда при тяжелых обострениях необходимо больше доз;

    2) из небулайзера (лучше всего кислородного) — может быть легче в использовании при тяжелых обострениях, особенно в начале лечения; 2,5–5,0 мг каждые 15–20 мин, при тяжелых обострениях постоянная небулизация 10 мг/ч.

    В исключительных случаях, если вы не можете применить ингаляционно → сальбутамол в/в ; дозирование: 4 мкг/кг в течение 10 мин, а затем путем непрерывной инфузии 0,1–0,2 мкг/кг/мин, под контролем частоты сердечных сокращений; или п/к 0,5 мг.

    2. Кислород следует подавать как можно раньше всем больным с тяжелым приступом астмы с помощью носового катетера или маски →разд. 24.21, чтобы достигнуть SpO 2 ≥90 % (РаО 2 ≥60 мм рт. ст.).

    3. Системные ГКС следует применять при лечении всех обострений БА (кроме самых легких) , обычно в течение 5–7 дней. По возможности препарат следует ввести в течение часа от диагностики обострения. Спустя 4–6 ч появляются клинические эффекты. П/о применение столь же эффективно, как и в/в, при условии, что пациент может проглотить таблетки и у него не будет рвоты (если это произойдет, то назначьте эквивалентную дозу ГКС в/в). Если лечение ГКС п/о длится преднизона , или преднизолона , или метилпреднизолона до появления значимого улучшения; в/в метилпреднизолон , дозирование см. выше, или гидрокортизона сукцинат (100–200 мг начальная доза, затем 50–100 мг каждые 6 ч).

    1) ипратропия бромид (препараты →табл. 3.9-2) — следует добавить к SABA в поликлинике у больных с тяжелым обострением бронхиальной астмы и в больнице у всех больных с умеренным или тяжелым обострением. Дозирование:

    а) из дозирующего ингалятора под давлением — 4–8 доз (по 20 мкг), повторяйте каждые 15–20 мин, при тяжелом обострении до 20 доз в течение 10–20 мин;

    б) из небулайзера — 0,25–0,5 мг, повторяйте каждые 15–20 мин или постоянная небулизация (вместе с сальбутамолом);

    2) магния сульфат в/в — рассмотрите при тяжелом обострении, когда вышеперечисленные ЛС не дают желаемого эффекта. Дозирование: 1,0–2,0 г в течение 20 мин. Небулизация сальбутамола с изотоническим раствором магния сульфата более эффективна, чем с 0,9 % NaCl.

    3) антибиотики только в случае бактериального инфицирования дыхательной системы;

    4) не применяйте производные теофиллина.

    Лечение дыхательной недостаточности →разд. 3.1.1

    Алгоритм действий после обострения

    Перед выпиской больного домой:

    1) проверьте наличие факторов риска, которые могли вызвать обострение, и в случае необходимости примените соответствующие действия;

    2) убедитесь, умеет ли больной пользоваться ингалятором и знает ли, как принимать ЛС;

    3) оцените и, в случае необходимости, модифицируйте план действий при БА;

    4) увеличьте дозу ингаляционного ГКС (обычно на 2–4 нед., а у больных, ранее не лечившихся регулярно, начните применение ГКС ингаляционно;

    5) определите сроки контрольного осмотра (обычно через 2–7 дней).

    Во время каждого осмотра повторяйте оценку заболевания (как перед началом лечения →см. выше) и оценку эффективности его лечения. Функциональное состояние легких (с помощью спирометрии с бронходилатационной пробой) оценивайте перед началом лечения, по истечении 3–6 мес. противовоспалительной терапии, затем периодически (≥1 × за 2 года, чаще у пациентов с рецидивирующими обострениями и факторами риска стойкой обструкции), а также в случае необходимости. Обращайте внимание на опасения и сомнения больного. Больным с тяжелой БА или слабым восприятием симптомов рекомендуйте мониторирование ПСВ. Полезным может оказаться и ведение больным дневника (можно в форме программы в персональном электронном устройстве) с целью регистрации появления и усиления симптомов, необходимости применения ЛС, принимаемого «по потребности», а также подтверждения приема ЛС, которые больной систематически получает.

    1. Во время беременности может произойти ухудшение или улучшение контроля над БА. Недостаточно контролируемая БА и гипоксия плода представляют большую угрозу, чем побочные действия ЛС. Большое значение имеет обучение больной.

    2. Принципы контролирующего лечения и лечения обострений сходны с общепринятыми принципами. Предпочтительными препаратами являются ингаляционные ГКС (наибольшее количество данных, подтверждающих безопастность лечения, касается будезонида), при необходимости также перорально, а также ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия (данные относительно безопасности LABA ограничены).

    3. Если в течение 48 ч перед родами больная приняла большую общую дозу β 2 -миметика необходимо в течение 24 ч после родов контролировать гликемию у новорожденного

    4. Женщины, которые в течение >2 нед. до родов принимали преднизон в дозе >7,5 мг/сут, во время родов должны получать гидрокортизон в/в 100 мг каждые 6–8 ч.

    5. В периоде кормления грудью можно принимать все противоастматические препараты.

    1. Перед операцией проведите исследование функции легких, желательно заранее, чтобы в случае необходимости усилить лечение БА (напр. краткосрочное лечение ГКС п/о).

    2. Больному, которому планируется хирургическое вмешательство с большим операционным стрессом (не касается малых вмешательств и операций под местной анестезией), системно принимавшему ГКС, в дозе эквивалентной ≥20 мг/сут преднизона около ≥3 нед. в течение последних 6 мес., должен в периоперационном периоде (до 24 ч после операции) получать гидрокортизон 50–100 мг каждые 8 ч в/в (первая доза перед вмешательством).

    3. Помните о возможности аллергии к анестетикам.

    Особые формы астмы

    1. Тяжелая БА (устойчивая к лечению). Диагностируется, когда для восстановления контроля над БА необходимо было лечение ингаляционным ГКС в большой дозе + LABA (возм. антилейкотриеновым препаратом или теофиллином) за последний год (или пероральным ГКС в течение ≥50 % текущего года), либо если, несмотря на такое лечение, БА остается «неконтролируемой», т. е. присутствует ≥1 из следующих критериев:

    1) плохой контроль субъективных симптомов — результат Анкеты Контроля Астмы (ACQ) >1,5 или результат Теста Контроля Астмы (ACT) 3 дней);

    3) ≥1 госпитализации в связи с обострением БА в течение года;

    4) ОФВ 1 1 /ФЖЕЛ ниже нижней границы нормы (после отмены бронхолитических препаратов);

    5) контролируемая БА, которая обостряется при снижении больших доз ингаляционных ГКС или ГКС, применяемых системно.

    Оценка: подробный анамнез (симптомы, факторы, вызывающие симптомы, в том числе профессиональные факторы, другие заболевания с похожими симптомами, сопутствующие заболевания) + спирометрия с бронхолитической пробой. Рассмотрите другие обследования (DL CO , провокационные пробы, КТВР), если клиническая картина нетипичная или клинические данные противоречивы.

    1) убедитесь в точности диагноза БА (→Дифференциальная диагностика);

    2) оцените, придерживается ли больной рекомендаций, касающихся лечения, и правильно ли использует ингаляторы;

    3) обязательно рекомендуйте прекращение курения, если пациент курит, и избегание пассивного воздействия табачного дыма;

    4) ищите сопутствующие заболевания, провоцирующие БА (хроническое воспаление слизистой оболочки носа, желудочно-пищеводный рефлюкс, ожирение, синдром апноэ во сне);

    5) повторите оценку на наличие у больного факторов, усложняющих контроль БА, и обсудите с ним существующие методы по уменьшению их воздействия (→см. выше).

    Если, несмотря на это, контроль над БА не был достигнут → рассмотрите возможность интенсификации фармакологического лечения (5 ступень). Основой лечения являются ингаляционные ГКС в высоких дозах (очень высокие дозы [>2000 мкг беклометазона] используйте в исключительных случаях). Если нет улучшения, не используйте высоких доз ингаляционных ГКС >6 мес.; не используйте β 2 -агонисты в более высоких дозах, чем рекомендуемые. У пациентов с аллергической астмой рассмотрите возможность дополнительного применения омализумаба, а у больных с неконтролируемой БА, несмотря на применение ингаляционных ГКС и LABA — тиотропий. Интенсивность лечения снижайте медленно, в течение не менее 3–6 месяцев. Не используйте небулайзеры постоянно. При необходимости используйте ГКС п/о, но в самых низких дозах.

    2. Аспириновая астма (актуальное название: заболевание дыхательной системы, провоцируемое аспирином — AERD) — это особый тип БА, встречающийся у 5–10 % взрослых астматиков. Она начинается с постоянного насморка, что приводит к воспалению околоносовых пазух, а затем к БА. Часто встречаются носовые полипы, эозинофилия. Характеризуется возникновением приступов астмы — часто сопровождается ринореей, раздражением конъюнктивы и покраснением кожи лица и шеи — в течение от нескольких минут до нескольких часов после приема ацетилсалициловой кислоты (АСК) или другого НПВП (больные могут принимать парацетамол [в однократной дозе 3. Астма, связанная с профессиональной деятельностью — это БА, вызванная или обостряющаяся под воздействием профессиональных факторов. Профессиональная астма — это болезнь, причинно связанная с факторами, специфическими для среды на работе; астму, обостряющуюся профессиональными факторами, диагностируют у больных, у которых астма профессиональная маловероятна, а факторы, присутствующие на рабочем месте, вызывают ухудшение контроля над болезнью или ее обострение. Описано ≈400 факторов, вызывающих астму, связанную с профессиональной деятельностью. В зависимости от патомеханизма различают два типа:

    1) аллергический — соответствует классической БА, вызван аллергенами (может быть IgE-независимым), чаще всего развивается медленно, после латентного периода разной длительности, как правило, присутствует комплекс предшествующих симптомов (напр. кашель, ринит или конъюнктивит);

    2) неаллергический — БА, вызванная раздражающими факторами, с острым (так называемый, синдром реактивной дисфункции дыхательных путей [RADS], симптомы 4. Бронхоспазм после физической нагрузки (так называемая астма физического усилия). Спазм бронхов возникает из-за их повышенной реактивности, обычно в течение 5–10 мин после окончания физической нагрузки и исчезает самостоятельно в течение 30–45 мин (часто у пациентов без хорошего контроля над БА). Диагноз подтверждается снижением ОФВ 1 ≥10 % во время пробы с физической нагрузкой или заменяющей пробы (проба с гипервентиляцией, провокационная проба с 4,5 % NaCl или маннитолом). Рекомендуйте больному прием ингаляционного β 2 -агониста быстрого действия (сальбутамол или фенотерол) за 15 мин перед физической нагрузкой. У лиц, у которых, несмотря на это, физическая нагрузка по-прежнему вызывает симптомы, а также у тех, кто ежедневно вынужден принимать β 2 -агонист короткого действия → рекомендуйте регулярное использование ингаляционного ГКС (возм. + LABA) и/или антилейкотриенового либо антигистаминного ЛС (у пациентов с аллергией).

    Частоту и интенсивность бронхоспазма после физической нагрузки уменьшают тренировки и соответствующая разминка. Лица, тренирующиеся при низких температурах, могут использовать маски для согревания вдыхаемого воздуха.

    5. Сочетание БА и ХОБЛ →разд. 3.8.

    6. Астма у больных пожилого возраста: кроме более тяжелого нарушения функции легких, данные больные имеют худшее восприятие симптомов. Базовые принципы тактики лечения при БА у лиц пожилого возраста отличаются от принятых у более молодых пациентов. Обратите внимание на:

    1) правильную технику использования ингаляторов, в т. ч., при необходимости, на наличие нарушений дееспособности и/или когнитивных функций, усложняющих использование ингаляторов;

    2) экономические факторы, либо опасения, касающиеся побочных последствий, затрудняющие покупку и прием пациентом лекарственных препаратов; они оказывают влияние на выбор типа ингалятора;

    3) тщательный пересмотр препаратов, принимаемых пациентом, с целью подтверждения, при необходимости, связи с ухудшением контроля астмы, а также оценки лекарственного взаимодействия;

    4) применение простых схем лечения; избегайте использования ингаляторов разного вида;

    Бронхиальная астма
    (удушье, астма физических усилий, гиперсекреторная астма, ночная астма)

    Болезни органов дыхания

    Общее описание

    Бронхиальная астма (БА) — это хроническое заболевание бронхолегочной системы воспалительной этиологии, участие в котором принимают различные клетки организма.

    Отмечается широкая распространенность БА в мире. От нее страдает примерно 8% населения земного шара, а это несколько сот миллионов человек. БА является социальной болезнью из-за широкого распространения. Она наносит колоссальный материальный урон обществу.

    БА — наследственно обусловленное заболевание. У больных БА имеются дефекты в наборе хромосом, которые увеличивают выработку специфических иммуноглобулинов и нарушают реагирование рецепторов бронхов на воздействие нейромедиаторов.

    У каждого индивидуума БА течет по-своему из-за разного сочетания внутренних и внешних факторов риска.

    Внутренним фактором является генетическая детерминация, наличие аллергических реакций с бронхиального дерева, возрастные, гендерные и расовые различия людей.

    Внешними факторами являются аллергены, которые присутствуют в помещениях и на улице, профессиональные вредности, курение табака, инфекции органов дыхания и глистные инвазии, пищевые пристрастия человека и характер употребления медикаментов. Развернутая картина БА возможна лишь при определенном сочетании внутренних и внешних факторов риска. Находясь в тесном взаимодействии, эти факторы обусловливают степень выраженности и тяжести заболевания.

    Симптомы бронхиальной астмы

    • Сухие свистящие хрипы, слышимые на расстоянии, во время выдоха.
    • Сухой приступообразный кашель (особенно в ночное время).
    • Регулярные повторения эпизодов сухих свистящих хрипов.
    • Регулярное ощущение затрудненного выдоха.
    • Постоянное ощущение стеснения в груди.

    Возникновению удушья способствуют определенные ситуации, а именно:

    • Близкий контакт с различными животными, птицами, кормом для аквариумных рыбок.
    • Вдыхание веществ, разбрызгиваемых из аэрозольной упаковки.
    • Контакт с холодным воздухом при выходе из теплого помещения на улицу.
    • Вдыхание пыли, которая находится в жилом помещении.
    • Употребление пищевых продуктов и лекарств, способных вызвать аллергию.
    • Физическая нагрузка, носящая умеренный или интенсивный характер.
    • Контакт с пыльцой растений.
    • Инфекции, поражающие респираторный тракт.
    • Вдыхание табачного дыма.
    • Сильное психоэмоциональное возбуждение.

    Диагностика бронхиальной астмы

    Диагностика проводится по результатам пикфлоуметрического исследования, о чем свидетельствует:

    • увеличение пиковой скорости выдоха (ПСВ) более чем на 15% спустя 20 минут после ингаляционного применения ß2-агониста короткого действия;
    • увеличение показателя ПСВ, измеренного утром, более чем на 20% через 12 часов у пациента, получающего терапию бронхолитиками;
    • уменьшение ПСВ более чем на 15% после 6 минут непрерывного бега или любой физической нагрузки.

    Лечение бронхиальной астмы

    Перед проведением лечения БА по клиническим признакам выясняют, какой степени тяжести она соответствует. Это может быть интермиттирующая форма с проявлением симптомов реже 1 раза в неделю, легкая персистирующая с проявлением симптомов несколько раз в неделю и тяжелая персистирующая форма с ежедневным проявлением. Следует отметить, что тяжесть обострения астмы не коррелирует с ее клинической формой.

    Прежде всего проводят мероприятия, направленные на устранение из жизни больного аллергенных факторов: начиная от организации гипоаллергенного быта и заканчивая диетологическими ограничениями. Кроме этого требуется тщательная, преимущественно с помощью консервативных методик, санация очагов хронической инфекции. От курильщиков требуется прекращение курения. Как правило, подбор лекарственной терапии осуществляется после мониторирования ПСВ на протяжении 2–3 недель. За время мониторирования пациенту желательно достигать 80% ПСВ от должной (величины должных значений указаны во всех инструкциях, прилагаемых к пикфлоуметрам). Если этого не происходит, то необходимо определить лучшее для него значение, но уже на фоне курсового приема, например, глюкокортикостероидов (ГКС) для перорального применения.

    Целью назначения лекарственных средств для лечения БА является недопущение или же предотвращение симптомов бронхоспазма. Для этого применяют контролирующие (противовоспалительные, базисные) препараты и препараты неотложной помощи для устранения развившегося бронхоспазма (симптоматические препараты). Базисные препараты предназначены для длительного ежедневного приема, что позволяет контролировать течение заболевания. Симптоматические препараты служат для быстрого устранения спазма бронхов, приступов кашля, хрипов и свиста в грудной клетке. Препараты этой группы применяются ситуационно.

    Препараты базисной терапии БА:

    • ГКС для ингаляционного применения.
    • Антилейкотриеновые препараты.
    • ß2-агонисты длительного действия для ингаляционного применения.
    • ß2-агонисты длительного действия для перорального применения.
    • Препараты группы кромонов: «Натрия кромогликат», «Недокромил натрия».
    • «Теофиллин».
    • Антитела к иммуноглобулину Е.
    • Системные ГКС.
    • Пероральные противоаллергические средства.
    • Аллергенспецифическая иммунотерапия.

    БА пока относится к группе неизлечимых заболеваний, однако средствами базисной терапии можно добиться контроля над ней.

    Основные лекарственные препараты

    Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

    1. Аколат (Зафирлукаст) — антилейкотриеновый препарат для профилактики приступов и поддерживающего лечения БА. Режим дозирования: назначают внутрь, за 1 ч до еды или через 2 ч после еды. Не должен приниматься одновременно с пищей. Начальная доза — 20 мг 2 раза в сутки; поддерживающая доза — 20 мг 2 раза в сутки; максимальная доза — 40 мг 2 раза в сутки. Препарат необходимо принимать регу-лярно.
    2. Ипратропия бромид (Атровент Н) — М-холиноблокатор, бронходилататор. Режим дозирования: для взрослых и детей школьного возраста рекомендуется 2 ингаляционные дозы (впрыска) 4 раза в день. Общая суточная доза не должна превышать 12 ингаляций в сутки.
    3. Беклометазон (Беклазон) — глюкокортикостероид (ГКС) для ингаляций. Режим дозирования: ингаляционно — рекомендуется взрослым по 400-800 мкг в сутки в 2-4 приема. При стабилизации состояния больного дозу уменьшают. Режим высоких дозировок: для взрослых — 1500-2000 мкг в день, с дальнейшим постепенным снижением дозы при достижении контроля за симптомами астмы. Поддерживающая доза составляет 100-200 мкг 2 раза в сут. Для дозированных ингаляторов следует использовать спейсер для оптимизации проникновения аэрозоля в дистальные отделы бронхиального дерева. Порошок для ингаляций вводят путем ингаляции при помощи прилагающегося устройства для ингаляции (дискхайлер и др.). Интраназально: по 50 мкг (1 впрыскивание в каждый носовой ход) 2-4 раза в сут (200-400 мкг/сут), затем дозу снижают в зависимости от реакции больного. Беклометазон может быть использован комбинированно, ингаляционно и интраназально, в суммарной ежедневной дозе до 1000 мкг у взрослых.
    4. Сальбутамол (β2-адреностимулятор). Режим дозирования: лекарственные формы — дозированный аэрозоль для ингаляций. Раствор для ингаляций (небулы). Порошок для ингаляций с устройством для ингаляций. Таблетки. Раствор для инфузий. Для купирования приступов удушья назначают 200 мкг однократно (1-2 ингаляции). При отсутствии эффекта через 5 мин. возможна повторная ингаляция. Применяется для улучшения проникновения базисных противоастматических препаратов к дистальным отделам бронхиального дерева — по 100-200 мкг за 15-20 мин до ингаляции кромогликата натрия, недокромила натрия или ингаляционного глюкокортикоида. Порошок для ингаляций вводят при помощи ингалятора (дискхалер, циклохалер). Таблетки для приема внутрь проглатывают целиком, не разжевывая. Пролонгированные формы и двухслойные таблетки: по 8 мг каждые 12 ч; максимальная доза — 32 мг/сут.
    5. Монтелукаст (Сингуляр) — антилейкотриеновый препарат для лечения, предупреждения приступов и базисной терапии БА. Режим дозирования: принимают внутрь 1 раз в сутки независимо от приема пищи. При лечении бронхиальной астмы следует принимать вечером. Дозировка составляет одну таблетку 10 мг в день перед сном. Пациенту следует рекомендовать продолжать принимать Сингуляр даже после достижения контроля за симптомами астмы, а также в периоды обострения астмы. Сингуляр можно добавить к лечению пациентов, у которых астма не контролируется применением только бронходилататоров (сальбутамол, фенотерол, сальметерол, формотерол). При появлении терапевтического эффекта (обычно после первой дозы), лечение пациента бронходилататорами можно соответственно уменьшить. Сингуляр не может одномоментно заменить ингаляционные кортикостероиды.
    6. Серетид (комбинированный противоастматический препарат для ингаляционного применения). Режим дозирования: предназначен только для ингаляций. Серетид аэрозоль для ингаляций: 1 аэрозольная доза Серетид содержит сальметерол 25 мкг, флутиказона пропионат 50; 125 мкг и 250 мкг. Серетид порошок для ингаляций по 60 доз в ингаляторе Мультидиск. 1 доза Серетид содержит сальметерол 50 мкг, флутиказона пропионат 100 мкг; 250 мкг и 500 мкг. Начальную дозу Серетида определяют на основании дозы флутиказона пропионата. Затем начальную дозу Серетида следует постепенно снижать до минимально эффективной дозы. Суточная доза по флутиказону пропионату составляет 100, 250 или 500 мкг в два приема.
    7. Форадил Комби (комбинированный противоастматический препарат для ингаляционного применения). Режим дозирования: предназначен только для ингаляций. В упаковке 60 капсул формотерола и 60 капсул будесонида + аэролайзер. При переходе с пероральных на ингаляционные ГКС или при снижении дозы пероральных ГКС будесонид можно назначать в дозе 1600 мкг/сут в 2-4 приема.

    Рекомендации при бронхиальной астме

    • Консультация пульмонолога.
    • Проведение пикфлоуметрии.

    Заболеваемость (на 100 000 человек)

    Мужчины Женщины
    Возраст,
    лет
    0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 + 0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 +
    Кол-во
    заболевших
    100 300 200.4 200 200 220 100 300 200 200 300 350

    Что нужно пройти при подозрении на бронхиальную астму

    • 1. Генетический тест
    • 2. Иммунологические исследования
    • 3. Анализ мокроты общий
    • 4. Общий анализ крови
    • 5. Спирография
    • Иммунологические исследования

      Для бронхиальной астмы характерно увеличение содержания иммуноглобулина Е (IgE).

      Анализ мокроты общий

      В начале приступа бронхиальной астмы отделяется небольшое количество мокроты, в конце приступа ее количество увеличивается. Мокрота при бронхиальной астме слизистая. В ней могут быть обнаружены клетки цилиндрического эпителия (как единичные, так и в виде скоплений), эозинофилы, спирали Куршманна, кристаллы Шарко—Лейдена.

      Общий анализ крови

      При бронхиальной астме отмечается эозинофилия (Ео) (больше 0,4×109/л у взрослых).

      Спирография

      Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ, FVC) и модифицированный индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ) при бронхиальной астме уменьшаются. Пиковая объемная скорость форсированного выдоха (ПОСвыд, PEF) (в норме превышает 80% от должной величины) является основным показателем самоконтроля при бронхиальной астме.

      Симптомы

      Вcтречаемость
      (насколько часто симптом проявляется при данном заболевании)
      Приступообразный кашель, вызванный пылью, резкими запахами, холодным воздухом, дымом и т.п. 100%
      Приступ удушья 90%
      Дискомфорт, чувство заложенности в груди 85%
      Затруднение выдоха 70%

      Вопросы пользователей (18)

      Здравствуйте! Я не знаю кто поставил мне диагноз хронический бронхит в карточку но я не проходил ни каких анализов. Два года назад бросил курить из-за сильного кашля. Потом у меня выявили Гипертонию… Здравствуйте! У ребёнка до двух лет не было никаких серьёзных заболеваний, не большие простуды быстро вылечивались, в 2 года сделали прививку кдс и понеслось, вот уже 5 месяцев кашель не проходит… Спасибо за Ваш ответ. Постараюсь дать полную картину. Начну с того, что аллергический анамнез отягощен наследственностью ( маме на старости лет поставили DS :Пневмосклероз и БА, у отца и моей сестры… Здравствуйте. 2 года назад у меня появился кашель, самостоятельно лечилась Антигриппином, Лазолван, местно Мирамистин, вроде полегчало на несколько дней , потом опять с новой силой- и так в течение 9… Мскт диагноз — хронический деформирующий бронхит. Спирография с сальбутамолом: вентиляционная недостаточность лёгких по обструктивному типу I Степени. Проба с бронхолитиком положительная. Прирост… На море после мороженого заболело горло, началась ангина, которой я болела больше 2 недель. Вроде вылечила, нет ни насморка, ни кашля. Но теперь затрудненное дыхание в груди и иногда в районе… Здравствуйте! Моему ребенку 3 годика, поставили диагноз астма. А сегодня сказали,что она до объемная астма — ЧТО ЭТО ЗНАЧИТ. Здравствуйте, история такая, началось с отека квинке на губах, ассиметричные отеки 4 раза, каждые две недели, сдала ig e 2 раза с разницей в месяц 170, потом заболела простуда прошла , а кашель так и… здраствуйте! у меня возникают приступы удушья после физ. нагрузок и в состоянии покоя тоже,на резкие запахи и тому подобное реакции не возникает.назначили фликсотид,но он не помогает.что посоветуете… Здравствуйте!3 года назад у меня появилась атопическая бронхиальная астма на цветение берез и подобных деревьев,началась внезапно,не могла понять,не сразу поняла,что это астма,выпало на майские… Здравствуйте! Скажите пожалуйста у ребенка астма уже как пять лет. Уже очень долгое время сидим на серетиде, сингуляре. Сейчас пол года ставят нам Ксолар изменение конечно огромные! Но вот я очень… Здравствуйте, подскажите.Как лечить трахеит при бронхиальной астме ? У меня аллергическая бронхиальная астма. Обычно протекает в легкой форме, но вот уже неделю чувствую нехватку воздуха и ощущение неполного вдоха, зевота. Чувствую некоторую слабость. Думала приступ… Здравствуйте, дочке з года, бронхиальная астма под вопросом. Выписали трех месячный курс кетотифен и беклазон. Делали два месяца. Сдали анализ на иммуноглобулин Е. При норме меньше 60 наш… У нас в семье все аллергики, у меня самой легкая степень бронхиальной астмы, живем мы в небольшой квартире. Дочь просит купить ей волнистых попугайчиков. Я говорю, что может ухудшиться состояние… Я много лет страдаю бронхиальной астмой, но обострения редкие. Если я начинаю задыхаться, то применяю сальбутамол, от него сразу становиться легче дышать. Недавно была у врача, он посоветовал… Мужу на день рождения подарили одеколон, и когда он им начал пользоваться, стала замечать, что от этого запаха у меня как бы «останавливается» дыхание, не могу выдохнуть воздух. Может быть у меня… Я примерно 5 лет отмечаю аллергию на стиральный порошок: чихаю, кашляю, текут слезы. Месяц назад стала практически каждую ночь просыпаться от кашля, причем кашель без мокроты, кашляю до болей в…

      Медучреждения, в которые можно обратиться:

      Москва, Габричевского, 5, к3

      Москва, Лосиноостровская, 39

      Москва, Волочаевская, 15 к1

      Москва, Арбат, 28

      Москва, Марьино (Красногорский район), Центральная, 3

      Москва, Лобачевского, 108

      Москва, Ореховый бульвар, 28

      Москва, Полтавская, 2

      Москва, Загородное шоссе, 9 к3

      Москва, 2-я Пугачевская, 10, к1

      Москва, Люблинская, 157 к2

      Москва, Павшинская, 2

      Москва, Героев Панфиловцев, 8 к1

      Москва, Парковая 7-я, 19

      Москва, Алтуфьевское шоссе, 28 к1

      Москва, Профсоюзная, 58 к4

      Москва, Аэропортовская 1-я, 5

      Москва, Большой Староданиловский пер, 5 ст3

      Москва, Брестская 1-я, 2/14

      Москва, Зеленоград, Панфиловский пр., к1205

    • facebook
    • twitter
    • odnoklassniki
    • vkontakte
    • youtube
    • mail
    • Online диагноз
      © ООО «Интеллектуальные медицинские системы», 2012—2020 гг.
      Все права защищены. Информация сайта юридически защищена, копирование преследуется по закону.

      Размещение рекламы, сотрудничество: info@online-diagnos.ru

      Сайт не несет ответственность за содержание и достоверность размещенного пользователями на сайте контента, отзывы посетителей сайта. Материалы сайта носят исключительно информационно-ознакомительный характер. Содержание сайта не является заменой профессиональной консультации врача-специалиста, диагностики и/или лечения. Самолечение может быть опасно для здоровья!

      Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на герань
    Добавить комментарий