Бронхиальная астма рентгенологическая картина

Бронхиальная астма: рентгенологическая картина

хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, вызывающее у предрасположенных лиц преходящую бронхиальную обструкцию.

Этиология и патогенез. К предрасполагающим факторам бронхиальной астмы относится атопия — наследственная склонность к аллергическим реакциям вследствие генетической предрасположенности к продукции иммуноглобулинов класса Е (Ig E). Биологически активные вещества, вызывающие бронхиальную обструкцию, образуются в результате сенсибилизации организма под воздействием различных аллергенов — ингаляционных (домашний пылевой клещ, шерсть животных, грибы, пыльца и др.), профессиональных, лекарственных (например, аспирин), пищевых (консерванты, красители). Усугубляющими факторами могут быть курение (активное и пассивное), загрязнение воздуха, респираторная вирусная инфекция, особенности питания, паразитарные инфекции. Непосредственной причиной развития приступа бронхиальной астмы может оказаться как прямое воздействие аллергенов (контакт с животным, вдыхание пыли, табачного дыма, обострение инфекционного процесса), так и влияние неспецифических факторов — гипервентиляция при физической нагрузке; вдыхание холодного воздуха; изменение погоды; эмоциональная нагрузка (смех, плач). Под воздействием этих факторов возникает обструкция дыхательных путей, обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием их слизистой оболочки, закупоркой мелких бронхов секретом. По этиологии традиционно выделяют атопическую и инфекционноаллергическую форму бронхиальной астмы. Такое разделение возможно только после выявления сенсибилизации организма к неинфекционным или инфекционным аллергенам, поэтому если аллергологическое тестирование не проводилось, форма заболевания в диагнозе не оговаривается.

Симптомы, течение. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся экспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты. Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением приступов удушья. Иногда приступу предшествуют плохое настроение, слабость, ощущение зуда в носу или по передней поверхности шеи, заложенности, першения по ходу трахеи, сухой кашель, чихание, обильное выделение водянистого секрета из носа, чувство неподвижности грудной клетки. Однако, как правило, удушье возникает внезапно в любое время суток, часто ночью или рано утром: больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Он не в состоянии вытолкнуть воздух, переполняющий грудную клетку, и чтобы усилить выдох, садится в постели, упираясь руками в нее или в колени спущенных ног, либр вскакивает, распахивает окно и стоит, опираясь о стол, спинку стула, включая таким образом в акт дыхания не только дыхательную, но и вспомогательную мускулатуру плечевого пояса и груди. Лицо цианотично, вены набухшие. Уже на расстоянии слышны свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха, с приподнятыми ребрами, увеличенным переднезадним диаметром, выбухающими межреберьями. При перкуссии легких определяется коробочный звук, границы их расширены, аускультация выявляет резкое удлинение выдоха и чрезвычайно обильные разнообразные (свистящие, грубые и музыкальные) хрипы. Выслушивание сердца затруднено вследствие эмфиземы легких и обилия хрипов. Пульс обычной частоты или учащен, полный, обычно ненапряженный, ритмичный. АД может быть пониженным и повышенным. Выявляемое иногда при пальпации кажущееся увеличение печени может объясняться (при отсутствии застойных явлений) оттеснением ее вниз раздутым правым легким. Нередко больные раздражены, испытывают страх смерти, стонут; при тяжелых приступах пациент не может произнести подряд несколько слов изза необходимости перевести дыхание. Может наблюдаться кратковременное повышение температуры. Если приступ сопровождается кашлем, с трудом отходит небольшое количество вязкой слизистой стекловидной мокроты. Для объективизации наличия и выраженности бронхиальной обструкции, а также для оценки эффективности лечения используется пикфлоуметрия. С помощью специального аппарата, пикфлоу метра, оценивается пиковая скорость выдоха (ПСВ) — максимальная скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Полученные значения ПСВ сравнивают с нормальными величинами, рассчитанными в зависимости от роста, пола и возраста пациента, а также с наилучшими значениями у данного пациента; по снижению ПСВ судят о выраженности бронхиальной обструкции. Кроме того, оценивается разница значений ПСВ, измеренной днем и вечером, — разница более 20% свидетельствует о повышении реактивности бронхов, характерной для бронхиальной астмы. По особенностям и тяжести течения различают бронхиальную астму интермиттирующую и иерсистирующую (легкую, средней тяжести и тяжелую). При интермиттирующей астме дневные приступы одышки, кашля, свистящего дыхания возникают реже 1 раза в неделю, обострения длятся от нескольких часов до нескольких дней, ночные приступы отмечаются 2 раза в месяц или реже; в межприступном периоде функция легких нормальная; ПСВ — 80% от нормы или менее. При легком течении персистирующей бронхиальной астмы приступы возникают 1 раз в неделю и чаще (но не чаще чем 1 раз в сутки), ночные приступы — чаще, чем 2 раза в месяц; обострения заболевания могут нарушать активность и сон больного; ПСВ — 80% от нормы или менее. При персистирующей астме средней тяжести приступы удушья становятся ежедневными, ночные приступы возникают 1 раз в неделю; обострения нарушают активность и сон пациента; больной вынужден пользоваться ингаляционными бетаадреномиметиками короткого действия ежедневно; ПСВ — 60-80% от нормы. При тяжелом течении персистирующей бронхиальной астмы клинические проявления заболевания наблюдаются постоянно, ограничивая физическую активность пациента; ПСВ менее 60% от нормы. , Обострение бронхиальной астмы также может быть легким, средней тяжести и тяжелым. Тяжесть течения и тяжесть обострения бронхиальной астмы не одно и то же: при легкой астме могут наблюдаться обострения легкие и средней тяжести, при астме средней тяжести течения и тяжелой возможны обострения легкие, средней тяжести и тяжелые. Оценка тяжести обострения основывается на клинических данных (частота дыхательных движений, сердечных сокращений, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры в акт дыхания, аускультативная картина и др.) и данных пикфлоуметрии. Обострение бронхиальной астмы расценивается как более тяжелое при наличии хотя бы одного критерия этой степени тяжести. ( При легком обострении \»одышка возникает при физической нагрузке, речь пациента не затруднена, частота дыхательных движений 20-25 в 1 мин. При осмотре выявляется умеренное количество сухих хрипов, обычно в конце выдоха, частота сердечных сокращений до 100 в 1 мин; ПСВ более 70% от индивидуальной нормы или наилучших значений у данного больного. При обострении средней тяжести одышка возникает при разговоре (пациент произносит отдельные фразы), физическая активность ограничена. Частота дыхательных движений 25-30 в 1 мин, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, при аускультации выслушиваются сухие хрипы, частота сердечных сокращений 100-110 в 1 мин; ПСВ 50-70% от индивидуальной нормы или наилучших значений у данного больного. При тяжелом обострении бронхиальной астмы одышка (удушье) возникает при разговоре (пациент не может произнести предложение на одном вдохе), физическая активность резко ограничена, положение вынужденное. Частота дыхательных движений более 30 в 1 мин, вспомогательная мускулатура активно участвует в акте дыхания, яремная ямка втянута. Выслушиваются распространенные сухие хрипы, частота сердечных сокращений более ПО в 1 мин. ПСВ менее 50% от индивидуальной нормы или наилучших значений. Многократно применяемые бетаадреиомиметики становятся малоэффективными. При угрозе остановки дыхания речь отсутствует, наблюдаются нарушения сознания (вялость, спутанное сознание, кома), тахи или брадипноэ, отсутствие хрипов в легких при аускультации («немое» легкое), брадикардия; гипотония; ПСВ оценить невозможно. В качестве синонима тяжелого обострения астмы и угрозы остановки дыхания нередко используется более привычный термин «астматический статус».

Диагноз ставят на основании клинической картины (типичные приступы экспираторного удушья, одышка, сухие хрипы, кашель, исчезающие самостоятельно или после применения бронходилататоров), оценки функции внешнего дыхания (данные спирометрии, пикфлоуметрии), лабораторных показателей (эозинофилия в крови и особенно в мокроте), аллергологического обследования с проведением скарификационных, внутрикожных и уколочных тестов, исследования специфических иммуноглобулинов Е в сыворотке крови. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследования) позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринногуморальной патологии^ (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д. Осложнения бронхиальной астмы: дыхательная недостаточность, эмфизема легких, при длительном и тяжелом течении болезни — формирование легочного сердца. Лечение ,при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом тяжести течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Для купирования приступа бронхиальной астмы во всех случаях используют, в первую очередь, дозированные аэрозоли короткодействующих селективных а2адреномиметиков (сальбутамола, фенотерола и др.), возможна их ингаляция с помощью небулайзера. Для того чтобы больной мог самостоятельно купировать нетяжелые приступы бронхиальной астмы, его необходимо обучить правильной технике использования ингалятора. При использовании дозированных аэрозолей ингаляцию лучше проводить сидя или стоя, немного запрокинув голову, чтобы верхние дыхательные пути расправились, и препарат достиг бронхов. После энергичного встряхивания, ингалятор переворачивают вверх баллончиком. Пациент делает глубокий выдох, обхватывает мундштук губами и в самом начале вдоха нажимает на баллончик, после чего продолжает вдыхать как можно глубже (следует иметь в виду, что быстрый вдох приводит к оседанию препарата на стенках глотки). На высоте вдоха необходимо задержать дыхание на несколько секунд (чтобы лекарство осело на стенку бронха), затем спокойно выдохнуть воздух. После ингаляции для уменьшения системных эффектов бетаадреномиметиков желательно полоскание рта. с целью удаления препарата со слизистой оболочки и предотвращения его всасывания. При возникновении проблем с обучением пациента технике использования дозированных аэрозолей возможно использование спейсера — камеры, в которой лекарственное средство находится во взвешенном состоянии 3-5 с (срок, в течение которого больной имеет возможность вдохнуть аэрозоль). Небулайзер представляет собой устройство для преобразования раствора лекарственного вещества в аэрозоль с целью доставки препарата (а2адреномиметика, холиноблокатора, глюкокортикоида) с воздухом или кислородом в бронхи больного. Образование аэрозоля осуществляется под воздействием сжатого воздуха через компрессор или под влиянием ультразвука; для вдыхания аэрозоля используют лицевую маску или загубник. Преимущества использования небулайзера: непрерывная в течение определенного времени подача лекарственных средств; отсутствие необходимости в координации вдоха с поступлением аэрозоля (поэтому использование небулайзера особенно показано у детей и пожилых пациентов, а также при тяжелом приступе удушья, когда использование дозированных аэрозолей проблематично); возможность использования высоких доз препарата с минимальными побочными эффектами. Быстрота действия, относительно простой способ использования и небольшое количество побочных эффектов делают ингаляционные бетаадреномиметики средством первого ряда при обострении бронхиальной астмы. Возможные побочные эффекты (нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия, возбуждение, тремор рук) чаще наблюдаются у больных с заболеваниями сердечнососудистой системы, в старших возрастных группах, при многократном применении препарата. Относительные противопоказания к применению бетаадреномиметиков — тиреотоксикоз, пороки сердца, тахиаритмия и выраженная тахикардия, острая коронарная патология, декомпенсированный сахарный диабет, беременность, повышенная чувствительность к бетаадреномиметикам. Эталонный препарат для купирования обострения бронхиальной астмы — селективный а2адреномиметик сальбутамол (вентолин). Препарат может использоваться в виде дозированного аэрозоля для ингаляций (разовая доза — 100-200 мкг — 12 вдоха)р или через небулайзер (2,5-5 мг препарата ингалируется в течение 5-10 мин). Бронхорасширяющий эффект сальбутамола наступает через 4 мин, действие постепенно возрастает до своего максимума к 30 мин, продолжительность действия составляет 4-6 ч. Фенотерол (беротек) также может вводиться в виде дозированного аэрозоля (разовая доза — 200 мкг) или через небулайзер (в 1 мл раствора для ингаляций 1 мг препарата, в зависимости от тяжести обострения ингалируется 10-40 капель — 0,5-2 мл раствора). Фенотерол начинает действовать через 4 мин, максимум действия наблюдается через 45 мин, продолжительность действия составляет 56 ч. В качестве альтернативы адреномиметикам при их непереносимости, особенно у пожилых пациентов, могут использоваться холиноблокаторы в виде дозированных аэрозолей — в частности, ипратропий бромид (атровент). Недостатки — более позднее по сравнению с бетаадреномиметиками развитие терапевтического эффекта и значительно меньшая бронхолитическая активность; преимущество — отсутствие побочных эффектов со стороны сердечнососудистой системы. Кроме того, холиноблокаторы и бетаадреномиметики могут использоваться параллельно, потенцирование бронхолитического действия в этом случае не сопровождается увеличением риска развития побочных эффектов. Комбинированное лекарственное средство — беродуал — содержит в одной дозе аэрозоля 50 мкг фенотерола и 20 мкг ипратропиума бромида. По эффективности беродуал не уступает беротеку, но по сравнению с последним содержит значительно мень шую дозу фенотерола. Раствор для ингаляций через небулайзер содержит в 1 мл 100 мкг фенотерола и 250 мкг ипратропиума бромида; терапевтическая доза в зависимости от тяжести обострения составляет от 20 до 80 капель (1-4 мл раствора). Начало действия препарата через 30 с, максимум — через 1-2 ч, продолжительность — б ч. При нетяжелом обострении бронхиальной астмы, как правило, достаточно ингаляций бронхолитиков; при неэффективности первой ингаляции через небулайзер (первых 2 вдохов аэрозоля) возможна повторная ингаляция бронхолитиков (повторное вдыхание 1-2 доз препарата) через 20 мин — до улучшения состояния или до появления побочных эффектов (обычно не более 3 раз в течение 1 ч). При тяжелом обострении бронхиальной астмы с угрозой остановки дыхания (когда отечный и обтурационный механизмы обструкции превалируют над бронхоспастическим компонентом), а также в менее тяжелых случаях при отсутствии ингаляционных средств или невозможности их использования по какойлибо другой причине, «скоропомощным» средством остается медленное (в течение 10 мин) в/в введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, предварительно разведенного в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия. После в/в введения действие эуфиллина начинается сразу и продолжается до 67 ч. Даже при небольшой передозировке препарата возможно развитие побочных эффектов со стороны сердечнососудистой системы (падение АД, сердцебиение, нарушения ритма сердца, боли в области сердца), желудочнокишечного тракта (тошнота, рвота, диарея), центральной нервной системы (головная боль, головокружение, тремор, судороги). Во время введения эуфиллина предпочтительно горизонтальное положение пациента; при повышенной опасности возникновения побочных эффектов (исходные тахикардия, аритмия, гипотония) препарат вводят в/в капельно под контролем АД, частоты сердечных сокращений и общего состояния пациента (10—20 мл 2,4% раствора эуфиллина разводят в 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия, скорость инфузии — 30-50 капель в 1 мин). Если пациент предварительно получал терапию пролонгированными препаратами теофиллина (ретафил, теопэк, теотард и т. п.), внутривенное введение эуфиллина возможно в условиях стационара под контролем концентрации теофиллина в плазме крови. Противопоказания для в/в введения эуфиллина: эпилепсия; острая фаза инфаркта миокарда; артериальная гипотония; пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия; повышенная чувствительность к препарату. Гормонотерапия необходима при среднетяжелом и тяжелом обострении бронхиальной астмы в случае недостаточного эффекта от терапии бетаадреномиметиками или эуфиллином, при угрозе остановки дыхания, при анамнестических указаниях на необходимость применения глюкокортикоидов для купирования обострения бронхиальной астмы в прошлом. Традиционная схема: преднизолон 60-150 мг внутривенно струйно или капельно в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия, либо другие глюкокортикоиды в эквивалентной дозе. Эффект глюкокортикоидов развивается через 46 ч от момента введения препарата; в случаях длительно текущей выраженной бронхиальной астмы терапевтическое действие может стать заметным лишь через несколько суток гормонотера пии. В то же время, чувствительность бетаадренорецепторов к адреномиметикам может повыситься значительно раньше — через 12 ч после в/в введения гормонов, поэтому в этот период целесообразно параллельно с глюкокортикоидами продолжать бронхолитическую терапию. Введение глюкокортикоидов повторяют при необходимости каждые 4 ч, при отсутствии эффекта в течение суток к проводимой терапии добавляют прием гормонов внутрь (30-45 мг преднизолона в 1-2 приема или другой препарат в эквивалентной дозе); при этом 2/3 дозы должно приходиться на утренний прием. После купирования тяжелого обострения астмы дозу глюкокортикоидов можно уменьшать ежедневно на 25%, общая продолжительность курса гормонотерапии обычно 3-7 дней. При необходимости пациента переводят на гормональные ингаляторы. Кратковременное назначение глгококортикоидов (24 дня) обычно не вызывает значительных побочных эффектов. При назначении высоких доз возможны повышение артериального давления, возбуждение, нарушения сердечного ритма, язвенные кровотечения. Противопоказания к применению глюкокортикоидов: язвенная болезнь желудка и 12перстной кишки, высокая артериальная гипертензия, почечная недостаточность, системные грибковые заболевания, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе. При неэффективности ингаляционной и глюкокортикоидной терапии тяжелого обострения бронхиальной астмы, угрозе остановки дыхания, если приступ бронхиальной астмы развился в рамках анафилактической реакции, используют эпинефрин (адреналин) подкожно. Нельзя забывать о том, что применение адреналина чревато развитием серьезных побочных эффектов, особенно у пожилых пациентов с атеросклерозом сосудов мозга и сердца и органическим поражением миокарда, артериальной гипертензией, паркинсонизмом, гипертиреозом. Поэтому вводить следует только малые дозы при тщательном контроле за состоянием сердечнососудистой системы. Терапию начинают с 0,2-0,3 мл 0,1% раствора, при необходимости инъекцию повторяют каждые 20 мин в течение первого часа и через 4-6 ч в последующем. При повторных инъекциях важно менять место введения препарата, так как адреналин вызывает местное сокращение сосудов, что замедляет его всасывание. Длительное лечение бронхиальной астмы вне обострения также проводится дифференцированно в зависимости от тяжести течения заболевания; используется ступенчатый подход. При интермиттирующем течении бронхиальной астмы базисная терапия не показана, для купирования приступов удушья используют ингаляционные бетаадреномиметики короткого действия. Возможно использование ингаляционных бетаадреномиметиков, кромогликата или недокромила натрия перед предполагаемой физической нагрузи кой или контактом с аллергеном. Если бетаадреномиметики короткого действия приходится использовать более 1 раза в сутки, переходят к следующей ступени лечения. При персистирующей бронхиальной астме бетаадреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол) используют не чаще 34 раз в сутки для купирования приступов бронхиальной астмы («по требованию»). Увеличение суточной потребности к ингаляциях бетаадреномиметиках свидетельствует о необходимости усиления базисной терапии. При лечении бронхиальной астмы легкого течения в качестве базисной терапии используют ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон, или будесонид, 100-400 мкг 2 раза в сутки, флутиказон 50-200 мкг 2 раза в сутки, флунизолид 250-500 мкг 2 раза в сутки). После ингаляции глюкокортикоидов необходимо полоскание рта (профилактика кандидоза). Альтернативой глюкокортикоидам могут служить стабилизаторы мембран тучных клеток — кромогликат натрия (интал) или недокромил (тайлед). Препараты подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов (гистамина, лейкотренов и др.), используются в виде дозированного аэрозоля по 10 мг (2 вдоха) 4 раза в сутки. Большего эффекта от этих препаратов можно ожидать при ннфекционноаллергической астме, астме физического усилия. Пролонгированные препараты теофиллнна (ретафил, тсопэк и др.) используются при недостаточной эффективности терапии ингаляционными глюкокортико идами, главным образом, для профилактики ночных приступов бронхиальной астмы. При неудовлетворительном эффекте проводимой терапии переходят к следующей ступени, используемой обычно при лечении бронхиальной астмы средней тяжести. При этом терапию ингаляционными глюкокортикоидами в тех же дозах комбинируют с ингаляционными бетаадреномиметики длительного действия (сальметерол 50 мкг 2 раза в сутки, формотерол 12 мкг 2 раза в сутки), либо суточная доза ингаляционных глюкокортикоидов увеличивается (бекламетазона и будесонида до 800-2000 мкг, флутиказона — до 0,41 мг в сутки в несколько приемов). При тяжелом течении бронхиальной астмы инга: ляционные глюкокортикоиды в высоких дозах комбинируются с длительно действующими ингаляционными бетаадреномиметиками; дополнительно возможно применение холиноблокаторов (атровента). Наибольшего эффекта от терапии атровентом можно ожидать в тех случаях, когда приступ бронхиальной астмы провоцируется вдыханием холодного воздуха или резкими запахами. Постоянный пероральный, прием кортикостероидов представляет собой «терапию отчаяния» — ее следует проводить только тогда, когда частые тяжелые приступы астмы продолжаются на фоне максимальной терапии. Длительное назначение гормонов в таблетках приводит к остеопорозу, артериальной гипертензии, сахарному диабету, катаракте, ожирению и другим осложнениям. При стабильном в течение 3 мес состоянии пациента базисная терапия бронхиальной астмы может быть уменьшена до объема, соответствующего предыдущей ступени. Помимо медикаментозной терапии необходимо исключение контакта пациента с аллергенами, провоцирующими приступы бронхиальной астмы, — соответствующая уборка помещений при бытовой аллергии, исключение контакта с животными, гипоаллергенная диета при пищевой аллергии, смена условий труда при профессиональной астме. При «аспириновой» астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые); категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов. При инфекциошюзависимой форме астмы проводится санация очагов инфекции, профилактика и лечение респираторных инфекций. При астме физического усилия показаны регулярные занятия лечебной гим настикой, возможно дополнительное применение антагонистов кальция (например, нифедипина 10 мг 34 раза в сутки). При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Дополнительно используются физиотерапия, рефлексотерапия, санаторнокурортное лечение. Госпитализация необходима при тяжелом обострении бронхиальной астмы, угрозе остановки дыхания, а также при менее тяжелом обострении при отсутствии быстрого ответа на терапию бронходилататорами, прогрессирующем ухудшении состояния пациента.

Прогноз. При диспансерном наблюдении (не реже 2 раз в год), рационально подобранном лечении прогноз благоприятен. Летальный исход может быть связан с тяжелыми инфекционными осложнениями, несвоевременной и нерациональной терапией, прогрессирующей легочгюсердечной. недостаточностью у больных легочным сердцем.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыха­тельных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии приступа удушья принято разли­чать три периода:

I. Период предвестников или продромальный период характеризуется появ­лением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашли­ванием и двигательным беспокойством.

II. Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки раз­личной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.

Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: -Так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочув­ствия. — При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, про­должительность приступов кашля постепенно нарастает, он : начинает сопровож­даться «свистящим дыханием», а затем и затруднением дыхания которое достига­ет степени: удушья. — Дебют АСТМЫ ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ, как правило, бы­вает в детском возрасте. Сначала приступы удушья возникают при значительных нагрузках, но постепенно толерантность к нагрузкам уменьшается. Затруднение дыхания вынуждает больного остановиться. Приступы характеризуются слабой выраженностью, небольшой продолжительностью и часто купируются самостоя­тельно. Бронхоспазм обычно возникает не но время, а после физической нагрузки. — Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об АСПИРИНОВОЙ АСТМЕ. Бронхоспазм раз­вивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровож­дается слезотечением, тошнотой и диареей.

Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом:

Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность вы­доха в в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий

вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопро­вождается дистанционными сухими хрипами.

При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся п вынужденном положении — ortopnoe. Верхний плечевой пояс приподнят, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилин­дрической формы. Межреберные промежутки расширены и расположены горизон­тально. Нарастание сопротивления дыханию преодолевается путем включения в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.

Во время приступа удушья всегда отмечаются симптомы острого эмфизема­тозного вздутия легких и бронхиальной обструкции, что и обуславливает харак­терные физикальные данные.

При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, аускультируются рассеянные сухие хрипы, дистантный характер которых свидетельству­ет о спазме мелких бронхов. Характерно увеличение количества и звучности хри­пов после пароксизма кашля.

При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, выраженная тахикардия, ха­рактерна дыхательная аритмия, тоны ослаблены, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способ­ствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия.

На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца.

III. Период обратного развития приступа наступает, как правило после инга­ляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

Существует весьма относительная, но удобная в практическом отношении классификация, позволяющая определить степень тяжести приступов бронхиальной астмы:

1. Легкий приступ — нерезко выраженная экспираторная одышка, приступо­образный кашель, с трудноотделяемой мокротой, вазомоторные реакций со сторо­ны слизистой носа, больные возбуждены, в легких удлиненный выдох и свистя­щие хрипы, приступ легко купируется.

2. Приступ средней степени тяжести — более выраженная одышка, требую­щая участия вспомогательной мускулатуры, бледность кожи или диффузный циа­ноз, дистанционные хрипы.

3. Тяжелый приступ удушья — редчайшая экспираторная одышка, выражен­ный цианоз, чувство страха, грудная клетка фиксирована в состоянии глубокого вдоха, выдох значительно удлинен, дистанционные дистантные хрипы, частота дыхательных движений 20-30 в минуту, топы сердца глухие, тахикардия до 130 уд. в мин, часто артериальная гипертензия.

В межприступный период состояние больных вполне удовлетворительное. Сухие хрипы отсутствуют вовсе или их не много, существует точка зрения, что во время ремиссии хрипов быть не должно, если они имеют место, то это является следствием сопутствующего хронического обструктивного бронхита. Иногда сухие хрипу появляются после кашля, форсированного дыхания и в горизонтальном по­ложении. У больных бронхиальной астмой имеется склонность к полипозам разрастаниям в носоглотке, полипэктомия часто провоцирует развитие этого заболе­вания.

Риниты являются частыми спутниками бронхиальной астмы, для некоторых больных характерна мучительная и продолжительная ринорея, у части имеет место сухая слизистая оболочка. Полноценное обследование лиц, страдающих упор­ным ринитом, позволяет выявить ранние формы бронхиальной астмы.

При длительном анамнезе БА состояние больных обусловлено осложнениями и степенью легочно-сердечной недостаточности.

Лабораторные данные, как правило не изменены. Обращает на себя внимание эоэинофилия в периферической крови, считается, что это связало с атонической сенсибилизацией организма.

Большое диагностическое значение имеет исследование мокроты. При брон­хиальной астме в ней появляются: — спирали Куршмана (спиралевидные слепки мелких дыхательных путей) — дипирамидальные кристаллы Шарко-Лейдена (дериваты эозинофилов); — тельца Креола (кластеры клеток бронхиального эпите­лия).

В момент приступа удушья возникают характерные изменения кислотно-щелочного равновесия, что выражается в респираторном ацидозе, вызванном гипервентиляцией.

Течение бронхиальной астмы может быть различным, она может протекать монотонно, с постоянным нарушением дыхания. При этом варианте существует необходимость ежедневно принимать бронхолитические препараты. У части боль­ных прослеживается тенденция к периодическим обострениям, которые сопровож­даются различными по продолжительности ремиссиями. В этом случае меняется и тактика лечения: приступы необходимо эффективно купировать, а в период ре­миссий назначается профилактическая терапия.

После описания типичной клинической картины бронхиальной астмы, я хо­чу вкратце остановиться на особенностях течения некоторых ее форм.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

-АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с неперено­симостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические дан­ные, кал; правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение вос­приимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возраста­ет и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое вре­мя после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошно­той и диареей.

Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нару­шение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улуч­шение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенад­цатиперстной кишки.

В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при наз­начении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхи­альной астмой.

— Астма физического усилия

Под данным вариантом течения бронхиальной астмы понимают острый, обычно самопроизвольно проходящий бронхоспазм, возникающий во время физи­ческой нагрузки или после нее.

Следует отметить, что наиболее часто приступ затрудненного дыхания вызы­вает бег, затем плавание, катание на велосипеде и подъем но лестнице. У данной категории больных редко наблюдаются аллергические реакции и эозинофилия.

При исследовании показателей внешнего дыхания было установлено, что во время проведения физической нагрузки, в течений первых 2-3 минут возникает умеренная бронходилятация, затем начинает ухудшаться бронхиальная проходи­мость и к 6-10 минуте развивается бронхоспазм. Обычно спустя 10 минут после прекращения нагрузки он достигает максимума и самопроизвольно купируется через 30-60 минут.

— АСТМА ПИЩЕВОГО ГЕНЕЗА характеризуется развитием аллергических реакций замедленного типа. В связи с этим больные не всегда в состоянии связать приступ удушья с определенным пищевым продуктом. За 8-12 часов необходимых для клинических проявлений, они успевают употребить достаточно большое коли­чество пищи и чаще всего ошибочно указывают на тот продукт, который был принят непосредственно перед возникновением приступа.

В анамнезе таких больных очень часто встречаются упоминания об аллергических реакциях, крапивнице, дерматите, диатезе. Астма пищевого генеза разви­вается, как правило в детстве. Для нее характерна прогрессирующая лекарствен­ная непереносимость, круглогодичное течение, очень часто встречаются наслед­ственные формы заболевания. Для пищевой астмы не характерны сезонные обост­рения, отсутствует связь с периодом цветения растений, инфекционными заболе­ваниями, нет положительных кожных аллергологических тестов к бытовым и не­бытовым аллергенам.

При развитии приступа удушья отмечается ряд особенностей. В клинической картине преобладают эксудативные проявления и гиперсекреция слизи, брон­хоспазм отступает на второе место. В связи с этим отмечается хороший клиниче­ский эффект от применения неселективных b-стимуляторов, а также противоотечных и уменьшающих гиперсекрецию средств (м-холинолитиков). Важное значение придается диагностическому голоданию, па котороммы подробно остановимся в разделе лечения бронхиальной астмы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

СИНДРОМЫ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ (БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ) И УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (ПНЕВМОСКЛЕРОЗ)

Рекомендуемая литература

1. ШелагуровА. А.Пропедевтика внутренних болезней. — М., 1975

2. Василенко В. X., Гребенев А. Л, Пропедевтика внутренних болезней. — М., 1989.

3. Боголюбов В. М., Воробьев Л. П., Соловьев В. М. Учебно-методическое пособие по методам исследования больного (мануальные навыки). — М.: Изд. ММСИ, 1977.

Знание субъективных, объективных и лабораторно-инструментальных признаков бронхиальной астмы, эмфиземы легких и пневмосклероза необходимы для ранней диагностики и правильного лечения.

Уметь выявлять признаки бронхиальной астмы, эмфиземы легких, пневмосклероза на основании исследования органов дыхания при помощи осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации, использования лабораторных и инструментальных методов исследования.

Уметь выявлять симптомы бронхиальной астмы, эмфиземы легких и пневмосклероза на основании объективного обследования (осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация легких). Уметь выявлять признаки перечисленных заболеваний в анализе крови и мокроты. Уметь выявлять рентгенологическую картину бронхиальной астмы, эмфиземы легких и пневмосклероза.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка:

1. Знание анатомии и топографии легких (кафедра нормальной и топографической анатомии);

2. Исследование органов дыхания и сердечно-сосудистой системы (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) — кафедра пропедевтики внутренних болезней;

3. Знание анализа крови и мокроты (кафедра пропедевтики внутренних болезней);

4. Чтение рентгенограмм легких и сердца (кафедра рентгенологии и радиологии).

Контрольные вопросы

1. Понятие о бронхиальной астме. Классификация бронхиальной астмы.

2. Этиология и патогенез бронхиальной астмы.

3. Жалобы, особенности анамнеза у больного с бронхиальной астмой.

4. Объективные данные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) у больного во время приступа бронхиальной астмы.

5. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой (субъективные и объективные данные, ЭКГ).

6. Особенности анализа крови и мокроты при бронхиальной астме.

7. Изменение функции внешнего дыхания при бронхиальной астме.

8. Отличие бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы.

9. Понятие об эмфиземе легких. Этиологические факторы.

10. Объективные данные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) у больного эмфиземой легких.

11. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных эмфиземой легких (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, данные ЭКГ).

12. Рентгенологическая картина эмфиземы легких.

13. Функция внешнего дыхания при эмфиземе легких.

14. Понятие о диффузном пневмосклерозе. Этиологические факторы.

15. Объективные данные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) у больных диффузным и очаговым пневмосклерозом.

16. Рентгенологическая картина и функция внешнего дыхания при пневмосклерозе.

Схема ориентировочной основы действия

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы: экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.

Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы:указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и межприступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений — формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Соберите анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы:обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Проведите общий осмотр больного. Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания:при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы: при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследованииу больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки:отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Оцените функцию внешнего дыхания:для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, теста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.

Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы(см. табл. 6) и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита(см. табл. 7).

Астма. Клиническая картина астмы и астматического статуса.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, которая обусловлена бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Выделяют две формы бронхиальной астмы – иммунологическую и неиммунологическую – и ряд клинико-патогенетических вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе «аспириновая» астма и астма физического усилия), холинергический.

Этиология и факторы риска для возникновения бронхиальной астмы у детей: атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность. Причины (сенсебилизирующие): бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли), эпидермальные аллергены животных, птиц, и насекомых, грибковые аллергены, пыльцевые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические вещества.

Патогенез.Общим патогенетическим механизмом является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов.

Считают, что у 1/3 больных (преимущественно у лиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgЕ– или IgG-обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Клиника. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильным выделением водянистого секрета из носа, чиханьем, приступообразным кашлем т. п.).

Приступ бронхиальной астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха, больной принимает вынужденное положение, сидя на кровати, свесив ноги вниз, наклонив туловище несколько вперед. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество сухих хрипов. Приступ чаще заканчивается отделением вязкой мокроты.

Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние – один из наиболее грозных вариантов течения болезни.

Астматическое состояние

Астматическое состояние проявляется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния – анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья.

Метаболическая форма, обусловленная функциональной блокадойадренергических рецепторов, возникает в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, формируется в течение нескольких дней.

В начальной, I стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации просвета бронхов вязким секретом.

Образование в задненижних отделах легких участков немого легкого свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозной формы, вздута. Пульс превышает 120 ударов в минуту. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз.

В III стадии (при гипоксически-гиперкапнической коме) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается. Течение болезни циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни появление легочного сердца.

Диагностикапроводится на основании тщательно собранного анамнеза, типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови, особенно в мокроте, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Хороший анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреозе и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.

Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Поликлиника – аллергологический кабинет – специализированное отделение стационара и в последующем постоянное наблюдение в аллергологическом кабинете – примерные этапы преемственности в лечении таких больных.

При атонической бронхиальной астме прежде всего назначают алиминационную терапию – максимально полное и постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельзя, показана специфическая гипосенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях в фазе ремиссии. Больным с атонической астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назначают кромолин натрий (интал), распыляя его с помощью специального ингалятора.

Если астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь кетотифена по 1 мг 2 раза в день. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно.

При отсутствии эффекта назначают глюкокортикоиды, при среднетяжелых случаях желательно назначать в виде ингаляций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых обострениях показан прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона по 15 – 20 мг всуток, после достижения клинического эффекта дозу постепенно снижают. При пищевой аллергии показано применение разгрузочно-диетической терапии, проводимой в стационаре. Больным с инфекционно-аллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, гетеровакцинами, которые в настоящее время готовят по новой технологии. Лечение вакцинами проводят в условиях специализированного стационара.

При нарушениях в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокорригирующую терапию. В период ремиссии проводят санацию очагов хронической инфекции. При инфекционно-зависимой форме астмы показаны оздоровительные мероприятия: физическая активность, регулярные занятия лечебной гимнастикой, закаливающие процедуры.

В связи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима разжижающая мокроту терапия: обильное теплое питье, щелочные теплые ингаляции, отвар трав – багульника, мать-и-мачехи и другие, муколитические средства. Целесообразны физические тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении. При хорошей переносимости каждую неделю увеличивают нагрузку на 1 мин (до 60 мин).

При «аспириновой» астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые). Категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов.

При необходимости назначают интал, задитен или кортикостероиды.

При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение у психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Назначают психотерапию, рефлексотерапию.

Для купирования приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. Оптимальную дозу бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы до наиболее эффективной). Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы?2-адренорецепторов (салбутамол, беротек и др.), которые выпускаеютс в виде дозированных ручных (карманных) ингаляторов.

Во время приступа помогают два вдоха аэрозоля. В легких случаях подобные препараты можно применять в виде таблеток.

При более тяжелых приступах используют инъекции эуфиллин в/в (5 – 10 мл 2,4%-ного раствора, препарат применяют также в виде таблеток (по 0,15 г) и свечей (0,3 г)). Передозировка этих препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотоксическое действие; кроме того, частое применение симпатомиметиков обусловливает блокаду?-рецепторов.

Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно-аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по два вдоха 3 – 4 раза в сутки.

Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливают целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуал – комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора.

Лечение астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15 – 30 мин явного улучшения не наступает, вливание гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10 – 15 мл 2,4%-ного раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2 – 6 л/мин). Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии. Лечение метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхождение мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизолона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. При развитии ацидоза необходимо провести в/в вливания 2%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Обязательно проводится регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глюкокортикоидов повышают (преднизолон до 60 – 90 – 120 мг каждые 60 – 90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина немого легкого, показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом. После выведения из астматического состояния дозу глюкокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей

В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная психотерапия.

Применение рентгена и других методов обследования при бронхиальной астме

Бронхиальная астма — это часто встречающееся заболевание органов, обеспечивающих функцию внешнего дыхания человека. Рентген при бронхиальной астме может помочь выявить заболевание, однако он малоэффективен в межприступный период, если у пациента нет никаких осложнений.

Показания для проведения рентгена

Если есть подозрения, что у пациента бронхиальная астма, ему будет в первую очередь показано пройти обследование легких и бронхов посредством рентгена.

Чтобы диагностировать неосложненную бронхиальную астму, рентген не требуется, его проводят при первичном осмотре, чтобы облегчить дальнейшее наблюдение за пациентом. Это также помогает исключить ряд сопутствующих осложнений и отклонений. Для постановки диагноза используют другие методы диагностирования.

Рентгенография помогает диагностированию при следующих состояниях:

  • хроническом обструктивном бронхите;
  • пневмонии;
  • саркоидозе;
  • туберкулезе;
  • наличии посторонних тел в бронхах;
  • пневмокониозе.

Данное обследование нужно и для установления степени тяжести астмы, оно помогает следить за динамикой в период лечения.

Симптомы и признаки бронхиальной астмы

Наиболее распространенные признаки бронхиальной астмы, которые могут помочь в диагностировании заболевания:

  • одышка в привычных пациенту ситуациях (во сне, при разговоре, смехе, ходьбе);
  • боли или стеснение в груди;
  • приступы удушья во время сна;
  • сильный кашель;
  • свистящий звук, доносящийся из груди, когда человек спит или лежит.

Результаты

На рентгеновском снимке нельзя увидеть состояние бронхов, однако можно заметить изменения в картине легких. Картина меняется в зависимости от тяжести болезни, от того, как долго пациент болеет и на какой клинической стадии находится.

Если пациент страдает легкой формой болезни, то изменений в легочной картине наблюдаться не будет. При средней тяжести и выраженной форме можно заметить повышение воздушности паренхимы, увеличение правых отделов, местные расширения на стенках бронхов, искривление грудины и кифоз.

Рентгенологические признаки бронхиальной астмы

На рентгеновском снимке, сделанном во время обострения, т.е. удушья при астме, можно наблюдать следующие изменения:

  • легочные поля имеют повышенную прозрачность;
  • купол диафрагмы уплотнен;
  • двигательная способность ребер существенно ограничена;
  • сердечные контуры нечетки.

Прочие исследования при данном заболевании

Рентген грудной клетки проводится, чтобы исключить ряд других заболеваний, которые вызывают аналогичные симптомы (например, пневмонию).

Для проведения более подробного анализа состояния легких прибегают к более сложным специальным рентгенологическим методикам: рентгенокимографии, электрокимографии и рентгенокинематографии. Также для диагностирования астмы прибегают к тестам, которые показывают, насколько эффективно легкие справляются со своей работой. Спирометрия — один из таких тестов.

Еще один тест на функциональность легких — измерение пикового потока выдыхаемого воздуха. Пациент выдыхает воздух в трубку с максимальной силой, на мониторе можно отслеживать динамику потока воздуха, это позволяет оценить степень развития болезни.

Компьютерная томография тоже может дать полезную информацию для постановки диагноза. Данный метод диагностики позволяет выявить многие патологии, включая астму. Если имеется данное заболевание, то можно наблюдать изменения в сосудистом рисунке легких.

Флюорография — один из видов рентгена. С целью подтверждения, что у пациента бронхиальная астма, назначается в редких случаях, однако этот метод может помочь обнаружить патологии еще до того, как появляются первые симптомы болезни. В случае неудовлетворительных результатов флюорографии необходимо пройти дополнительное обследование.

Рентгеноскопия астматиков позволяет увидеть информацию сразу на экране. Эта процедура считается более эффективной, т.к. имеет некоторые преимущества перед классическим рентгеновским снимком: можно увидеть, как движутся грудная клетка и диафрагма во время дыхания, получить объемное изображение, сделать снимки.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — это заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или дыхательным дискомфортом (приступообразный кашель, дистантные хрипы, одышка), сопровождающимся обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и мокроты.

Распространенность

Колеблется в широких пределах: от 12.2% в Новой Зеландии до 1% в Нигерии. Максимально распространена БА в странах с теплым и сырым климатом, минимально — в зоне пустынь и Заполярье. В последние годы распространенность БА возросла, особенно среди детей и молодых людей.

Этиология

Рассматриваются внешние и внутренние факторы.

1. Врожденная предрасположенность формирует внутренние причины болезни (биологические дефекты, обусловленные генетически и возникающие во время беременности и родов)

2. Аллергены (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, лекарственные, пищевые, инсектные и профессиональные)

4. Профессиональные вредности

5. Неблагоприятные метеоусловия

6. Нервно-психический стресс

Патогенез

Патогенез чрезвычайно сложен и связан с воспалением бронхов.

В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.

В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.

Установлено, что воспаление — обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, которая является прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов — это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы: чем выше гиперреактивность, тем тяжелее протекает бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы — раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся сразу после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением имицитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов.

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой иммуноглобулина Е при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам иммуноглобулина Е. Особенно высок уровень иммуноглобулина Е при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) формируются циркулирующими антителами иммуноглобулинов G, A, M и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизация, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.

Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета — уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение нарушения эндокринной системы — дисгормональные механизмы:

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы.

Классификация

Классификация включает в себя этиологию, клинико-патогенетические варианты, тяжесть течения и осложнения.

Выделяют 3 этапа развития бронхиальной астмы:

1) биологические дефекты бронхиальной реактивности у практически здоровых людей;

2) состояние предастмы;

3) клинически выраженная бронхиальная астма.

В настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного.

Степень тяжести определяется по следующим показателям:

По уровню обструкции, степени тяжести и ее обратимости бронхиальная астма подразделяется на:

В течении бронхиальной астмы выделяют обострение, затихающее обострение, ремиссию.

Клиническая картина

В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения бронхиальной астмы. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко — сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции b-адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме.

В последующих стадиях развития бронхиальной астмы основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus) .

Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц. Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).

Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2—4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

Диагностика

Анализ клинической картины и целенаправленное обследование больного позволяют решить три основные диагностические задачи: подтвердить (или отвергнуть) наличие бронхиальной астмы, определить ее форму, установить спектр аллергенов (при аллергической бронхиальной астме) или псевдоаллергенов, имеющих этиологическое значение для бронхиальной астмы у данного больного. Последняя задача решается с участием аллергологов.

Для диагностики БА применяют: анализ крови (эозинофилия, лейкоцитоз и усоренное СОЭ при обострении), анализ мокроты (эозинофилы, кристаллы Шарко), спирография (ПТМ) и проба с бронхолитиком дает положительный результат, выявляются признаки бронхиальной обструкции, прирост форсированного выдоха, увеличение объема легких. Рентген или РКТ легких — усиление прозрачности легочных полей (эмфизема), при длительно текущей БА — пневмосклероз.

Лечение

Лечение бронхиальной астмы зависит от механизма развития и тяжести течения болезни периода обострения и ремиссии. При подтвержденной связи с аллергеном показано специфическое лечение у аллерголога — вакцинация выявленным аллергеном. Кроме этого, назначается базисная терапия ингаляционными препаратами, другая симптоматическая терапия. Дозировку, форму и кратность введения определяет врач.

С целью профилактики приступов бронхиальной астмы необходимо мининизировать попадание аллергенов в бронхи, препятствовать обострению или возникновению инфекционного процесса в легких и бронхах, обеспечить регулярное использование подобранной терапии и самоконтроль параметров функции внешнего дыхания.

Лекарственные препараты при бронхиальной астме подразделяются на средства быстрого действия, применяемые для прекращения астматического приступа (ингаляционные формы — сальбутамол, беротек, вентолин, беродуал и многие другие) и профилактические средства, уменьшающие проявления воспаления в бронхах, тем самым снижающие чувствительность бронхов к «запускающим» факторам (интал, тайлед, задитен, ингаляционные гормональные средства — бекотид, бекломет, ингакорт и др., таблетированные гормоны — преднизолон, полькортолон и др.).

Дозы и порядок приема лекарств должны определяться врачом. Самостоятельное изменение доз недопустимо. Больной бронхиальной астмой должен постоянно иметь при себе быстродействующий препарат. Каждый пациент должен знать, что частое (более 4-х раз в сутки) использование быстродействующих ингаляторов недопустимо, так как может привести к тяжелейшему приступу удушья — астматическому статусу. При уменьшении эффекта от обычно применяемых препаратов необходимо срочно обратиться к врачу.

В настоящее время используется большое количество других лекарственных препаратов, нелекарственных методов лечения — дыхательная гимнастика, иглорефлексотерапия, лечебное голодание и многие другие, но, выбирая их, следует обязательно посоветоваться с врачом.

Бронхиальная астма на рентгене

Применение рентгена при диагностике бронхиальной астмы: показания и результаты

Одним из распространенных заболеваний органов дыхательной системы является бронхиальная астма. Помимо выявления характерной симптоматики, для подтверждения диагноза необходим ряд инструментальных исследований.

Обязательным условием комплексного обследования является спирограмма, тесты для оценки функций дыхания и т. д. Проведение рентгена органов дыхания при бронхиальной астме позволяет отличить ее от других заболеваний при дифференциальной диагностике.

Поэтому обязательным является прохождение рентгенологического исследования у профильного специалиста.

Бронхиальная астма

Различают неосложненную и осложненную форму астмы. В первом случае для подтверждения диагноза, как правило, достаточно выявления характерной симптоматики и осмотра врача.

Осложненная бронхиальная астма требует комплексного обследования с элементами дифференциальной диагностики.

Данное заболевание относится к патологиям органов дыхательной системы и сопровождается следующими признаками:

  • приступы удушья в ночное время;
  • болевые ощущения и давление в области грудной клетки;
  • лающий кашель;
  • частая отдышка даже в состоянии покоя (связано с нарушением дыхательного процесса);
  • в положении лежа свистящие звуки при выдохе воздуха.

Несвоевременное лечение повышает шансы на переход астмы в более тяжелую стадию[М8] . В таком случае у пациента чаще развиваются обострения при воздействии негативных факторов (стрессы, погодные условия и т. д.).

Важность дифдиагностики при астме

При постановке диагноза очень важно дифференцировать болезнь от схожих по симптоматике патологий (инфекции органов дыхания, аллергия и т. д.), чтобы назначить правильное лечение.

Для этого, помимо рентгенологического исследования, пациенту проводят обязательную оценку работы легких. Этот вид исследований называется спирометрией. Больному надевают на нос специальный зажим, а в рот вставляют трубку (в нее человек дышит).

По команде врача пациент делает максимально глубокий вдох, затем резкий выдох. При этом оцениваются функции внешнего дыхания, и на основе их показателей подтверждается или опровергается диагноз бронхиальной астмы.

Рентгенологические исследования при астме

Одним из часто назначаемых исследований органов грудной клетки является рентген. На снимке четко отображается структура легких и бронхов, видны возможные отклонения от нормы.

Рентгенография грудной клетки и диафрагмы отличается простотой и безболезненностью.

Сегодня используются современные приборы, которые позволяют вывести полученное изображение на экран монитора компьютера и оценить состояние больного сразу после процедуры.

Рентгенологические исследования требуются для диагностики осложненной формы бронхиальной астмы.

Рентгенография

Рентгенография считается наиболее достоверным исследованием при диагностике патологий органов дыхательной системы. При проведении процедуры пациент не ощущает никакого дискомфорта, полученный снимок дает возможность оценить состояние легких и бронхов, выявить возможные патологические процессы.

Сегодня существуют несколько вариантов рентгенографии: результаты выводятся непосредственно на экран монитора или распечатываются на пленке. Недостатком такого исследования считается воздействие облучения.

Поэтому рентген назначают нечасто и в крайних случаях, когда другие методы диагностики недостаточно информативны.

Рентгенограмма помогает определить начальные стадии многих патологий органов дыхательной системы, в том числе и эмфизему легких. В период обострения астмы на полученном снимке четко прослеживаются следующие аномалии:

  • поля легких имеют прозрачную структуру;
  • купол диафрагмы немного уплотнен;
  • подвижность ребер сильно ограничена;
  • контуры сердца прослеживаются нечетко.

Стоит отметить, что легкая форма астмы не всегда прослеживается на рентгеновском снимке. По мере развития более тяжелой стадии астмы врач может поставить диагноз, исходя из изменений в структуре легких (но не бронхов).

Флюорография

Это одна из разновидностей рентгенологической диагностики. Флюорография дешевле рентгеновского снимка, ее можно сделать в любой поликлинике.

Каждый человек, проходя ежегодный профилактический осмотр, получает у терапевта направление на флюорографию. Своевременная диагностика помогает выявить патологии на ранних стадиях (очень часто болезни протекают без видимой симптоматики).

При постановке диагноза «бронхиальная астма» флюорографическое обследование назначается редко. Однако этот метод позволяет выявить патологии легких даже при отсутствии характерной симптоматики.

Если пациент получает неудовлетворительные результаты флюорографического снимка, то его направляют на дополнительное обследование.

Рентгеноскопия

Считается более информативным методом диагностики при астме, чем обычный рентгеновский снимок. На экране монитора врач может проследить за движениями грудной клетки и диафрагмы пациента во время вдохов и выдохов.

Результат рентгеноскопии информативнее, структуру органов можно рассмотреть более подробно.

Такой вид исследования очень актуален для получения информации в режиме реального времени. Экстренная рентгеноскопия назначается пациенту при необходимости срочного хирургического вмешательства.

Больному вводят специальное контрастное вещество (чаще всего это сульфат бария), которое позволяет детально выявить возможные аномалии.

Лучшая статья за этот месяц:  Сталораль аллерген пылевых клещей

Показания для рентгенологического исследования

Пациенту в обязательном порядке назначат рентген при подозрении на бронхиальную астму. Это касается и осложненной, и неосложненной формы заболевания.

Во втором случае диагностика помогает исключить возможные осложнения и сопутствующие патологии (туберкулез, пневмония, обструктивный бронхит хронической формы, посторонние тела в бронхах и т. д.).

Рентген не требует специальной подготовки от пациента и врача. Процедуру назначают также в экстренных случаях, когда больному требуется оказание неотложной медицинской помощи.

Человеку стоит обратиться к специалисту при частых приступах кашля, которые сопровождаются отдышкой и другими симптомами, характерными для бронхиальной астмы. Ранняя диагностика поможет своевременно выявить наличие осложнений и избежать нежелательных последствий.

Рентгенологическая картина при астме

Постановкой диагноза обязательно должен заниматься профильный специалист. Не всегда отдышка и приступы кашля свидетельствуют о развитии бронхиальной астмы.

Часто такие симптомы возникают при обструктивном бронхите тяжелого течения. Помимо рентгенодиагностики, больному обязательно назначат лабораторные анализы крови и бактериологический посев мокроты (для исключения туберкулеза).

Признаком астмы при рентгеноскопии является учащение сердечной пульсации, нечеткие контуры сердечной мышцы, ограничение подвижности ребер и др.

При неосложненной бронхиальной астме, особенно в легкой форме или в стадии ремиссии, на рентгене отклонений в структуре тканей легких видно не будет. Для заболевания средней и тяжелой степени характерны следующие изменения:

  • увеличение площади воздушного пространства паренхимы (эмфизема легких);
  • расширения правого отдела сердца;
  • расширение отдельных участков в бронхах;
  • сильное искривление грудной клетки и кифоз.

При остром приступе астмы также существуют характерные признаки, которые врач с легкостью распознает на рентгеновском снимке:

  • одинаковая интенсивность при вдохе и выдохе;
  • опущение диафрагмы;
  • ребра больного располагаются перпендикулярно грудному отделу позвоночника;
  • ширина межреберий сильно увеличивается;
  • правый желудочка сердца сильно увеличен.

Именно благодаря изменениям в органах, которые видны на снимке, врач определяет стадию бронхиальной астмы и наличие осложнений. Благодаря точной диагностике пациенту подбирают эффективную схему лечения.

Рентгенологические признаки осложнений астмы и сопутствующих патологий

На рентгеновских снимках опытный специалист также может обнаружить, кроме бронхиальной астмы, признаки сопутствующих осложнений — воспаления легких, туберкулеза или онкологического заболевания.

Осложненная бронхиальная астма выглядит на рентген-снимке следующим образом:

  • корни легких имеют большую ширину и плотность. Это указывает на воспалительный процесс в лимфатических узлах или отек;
  • затемненные участки свидетельствуют об изменениях в легких, которые сопровождают развитие злокачественных образований или туберкулез;
  • изменения в сосудистом рисунке органов дыхания.

Существуют и другие признаки, которые свидетельствуют об осложнениях и сопутствующих заболеваниях дыхательной системы. При их выявлении больного отправляют на дополнительные обследования, которые помогают поставить точный диагноз.

Другие методы диагностики бронхиальной астмы

Проверить функциональность легких пациента можно благодаря тесту на пиковую скорость вдыхаемого воздуха. Благодаря такому способу можно предположительно установить степень тяжести заболевания.

Еще одним современным методом обследования больных с астмой является компьютерная томография. Подтверждением диагноза является выявление аномальных изменений в сосудах легочной ткани. Такое обследование дорогостоящее и проводится не во всех медицинских учреждениях.

Дополнительные методы исследования включают также обследования органов желудочно-кишечного тракта, сердца, носоглотки и других органов и систем. Также больной сдает иммунологические анализы на уровень антител в организме.

В заключение

После подтверждения диагноза бронхиальной астмы пациенту подбирается эффективная схема лечения. Она включает прием определенных медикаментов, санаторно-курортное лечение, физиопроцедуры и т. д.

На стадии обострения пациента могут госпитализировать для купирования острых симптомов.

Больные с патологиями органов дыхания находятся на постоянном контроле врачей, проходя диагностику для своевременного выявления бронхиальной астмы.

Все исследования желательно проводить после прекращения приема медикаментозных препаратов. Это позволит увидеть достоверную картину, не искаженную симптоматическим лечением.

Рентген при бронхиальной астме

При подозрении на диагноз бронхиальная астма рентген будет одним из самых надежных и доступных способов диагностики и точного определения заболевания. Многочисленные хрипы, одышка, приступы удушья и сильный кашель, которые усиливаются при активной физической нагрузке могут быть симптомами этого недуга, однако подтвердить, действительно ли он имеет место или нет, смогут только медицинские обследования. Даже если первичный диагноз по результатам врачебного осмотра выявил астму, говорить о наличии этого недуга до рентгена рано.

При подозрении на бронхиальную астму врач оценивает состояние пациента и выясняет, как часто пациента беспокоят приступы кашля, возникает ли ухудшение состояния пациента при физической нагрузке, ухудшается ли его состояние при контакте с возможными аллергенами, появляются ли приступы кашля в ночное время, возникают ли осложнения при ОРВИ, купируются ли приступы после приема соответствующих противоастматических препаратов, если их уже применяли. На основе ответов пациента врач может составить первоначальную картину, которая до медобследования будет просто гипотезой. Точный диагноз можно поставить только после проведения рентгеноскопии и рентгенографии.

Отличия рентгеноскопии от рентгенографии

Многие пациенты интересуются, в чем разница между этими рентгенпроцедурами и в каких случаях оправдано применение каждой. Некоторые не видят разницы между ними, но она все же есть. Основное отличие процедур заключается в том, что при рентгенологическом исследовании изображение проецируется на пленку или бумагу, а при рентгеноскопии — на экран, покрытый специальным веществом. В современных аппаратах информация передается на монитор компьютера.

Рентгеноскопия считается более эффективным методом диагностики.

  • возможность оценки работы внутренних органов в динамике;
  • полный контроль процесса;
  • объемность полученного изображения органов;
  • менее длительная подготовка к исследованию;
  • сохранение электронной версии снимков.

Учитывая достоинства процедуры, рентгенография при бронхиальной астме менее предпочтительна, чем рентгеноскопия, однако оба исследования позволят составить необходимую картину.

Основные виды исследований органов грудной области

После установления первичного диагноза лечащий врач может поставить окончательное заключение и назначить соответствующее лечение только после прохождения пациентом соответствующего исследования. При подозрении на бронхиальную астму показано обследование органов грудной области (легких и бронхов) посредством рентгена. Эти исследования подходят для установления диагноза, но для получения более точной картины применяются другие методы исследования (рентгенокимография, рентгенокинематография, электрокимография). К сожалению, далеко не в каждом лечебном учреждении есть возможность прохождения данных процедур.

Рентген позволяет выяснить, присутствуют ли еще какие-то сопутствующие заболевания или осложнения, определяет степень тяжести заболевания, что позволяет назначить лечение пациенту. Однако стоит понимать, что в период между приступами рентген может и не показать наличие заболевания, что является существенным недостатком исследования.

На первых этапах заболевания рентген может показать различные осложнения, в том числе эмфизему легких.

При проведении исследований в период обострения, то есть при удушьях, исследование может показать:

  • уменьшение подвижности диафрагмы и ее полное отсутствие;
  • повышение прозрачности легочных полей;
  • уплотнение купола диафрагмы;
  • существенное ограничение подвижности ребер;
  • изменение сердечной пульсации в сторону ее возбуждения;
  • нечеткость сердечных контуров.

Эти и некоторые иные признаки позволяют врачу поставить диагноз на основе имеющегося исследования. Первое, на что обращается внимание, — это деформация легочного рисунка и повышение пневматизации легких.

Прочие исследования при бронхиальной астме

Рентген при астме проводится всегда, так как является первоначальным методом диагностики и выяснения состояния пациента. Без рентгена узнать полную картину невозможно, однако и этот метод исследования не дает 100% результат.

В первую очередь при диагнозе важно исключить иные заболевания, которые могут также вызывать схожие симптомы. Осуществляются попытки выявления инфекций дыхательных путей, аллергических реакций и бронхита, только после исключения которых врач начинает рассматривать астму как основной диагноз.

В первую очередь анализу подвергаются функции легких. С пациентом проводится обучающая беседа, так как исследование требует определенного поведения. Если пациент может обойтись какой-то период времени без препаратов от астмы при исключении риска для здоровья, то ему следует от них отказаться для выявления более четкой картины заболевания.

Исследование, которое называется «спирометрия», выполняется как до использования препаратов, так и после. Если врачи не получают никакого результата, но подозрения на астму остаются, назначается тест с раздражителем. Как правило, используется метахолин хлорида.

Исследованию подвергаются как легкие, так и бронхи. В первую очередь все же используется рентген лёгких, а лишь затем переходят к прочим исследованиям. Также для установления астмы назначаются анализы крови, в число которых входит общий анализ, а также исследование уровня иммуноглобулина в крови.

Более подробно о том, сможет ли флюорография выявить бронхиальную астму и чем она отличается от рентгена, читайте здесь. О том, как проводится флюорография при диагностике рака легких, читайте здесь.

Лечение и профилактика бронхиальной астмы

После проведения полных исследований врач назначает адекватное лечение, которое заключается не только в медикаментозном воздействии. Назначается лечебная физкультура и по возможности санаторно-курортное лечение. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение бронхоспазма, облегчение дыхания больного, снижение симптоматики. Также эффективными методами лечения являются воздействие токами и ультразвуком. Данные методы применяется курсами по 6-8 процедур и значительно облегчают состояние больного.

Исследования при подозрении на бронхиальную астму носят комплексный характер. В первую очередь проводится рентген посредством рентгеноскопии или рентгенографии, позволяющий отследить фактические изменения в состоянии пациента, а также определить тяжесть его состояния. Исследования желательно проводить после кратковременного прекращения препаратов, что позволяет рассмотреть картину более точно, без искажений, вызванных симптоматическим лечением.

Именно рентгенологическое исследование позволяет выяснить точный диагноз на первых этапах. Лишь после этого применяются иные методы, основанные на диагностике работы бронхов и легких.

Бронхиальная астма на рентгене

Бронхиальная астма (БА) является распространенным заболеванием респираторной системы. Ее выявляют на основании клинических симптомов и анамнеза, а подтверждают с помощью анализа функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлуометрия). Но определенное значение в диагностике патологии занимает и рентгенологическое исследование.

Общие сведения

Рентген грудной клетки – это одно из часто назначаемых исследований. Его актуальность не утрачена до сих пор, учитывая доступность проведения и универсальность методики. Процедура основана на различной поглощаемости рентгеновских лучей мягкими и твердыми тканями. То, что на снимке видно ярко, имеет более высокую плотность, в сравнении с «темными» участками. Интерпретация результатов исследования построена на визуальном сравнении полученных данных с анатомо-рентгенологической нормой.

В рентгенологии есть два способа регистрации изменений – на пленке или экране. При бронхиальной астме могут использоваться оба метода. Излучение, проходя сквозь органы грудной клетки, проецирует усредненное изображение на какой-то носитель. Если им выступает пленка, то исследование называется рентгенографией. Это статическое двумерное изображение, полученное в определенный момент времени. Для повышения информативности делается два снимка – в прямой и боковой проекции.

Рентгеноскопия основана на получении визуальной информации сразу на экране. Она считается более современной и эффективной, поскольку имеет ряд преимуществ по сравнению с обычным снимком:

  • Позволяет увидеть не только структуру органов, но также движение грудной клетки и диафрагмы при дыхании.
  • Есть возможность получить объемное изображение при поворотах вдоль вертикальной оси.
  • В процессе исследования можно делать дополнительные снимки.

Однако есть и ряд недостатков, основной из которых связан с большей дозой излучения. Поэтому проходить рентгеноскопию разрешено не так часто, как при обычных снимках. Необходимо отметить, что при бронхиальной астме могут использоваться и более специфические методики:

  • Томография.
  • Бронхография.
  • Рентгенокимография.
  • Электрокимография.
  • Рентгенокинематография.
  • Рентгенополипневмография.

Конечно же, они применяются значительно реже – как правило, при уточнении диагноза и для решения более сложных исследовательских задач.

У астматиков могут проводиться как рентгенография, так и рентгеноскопия. Каждая методика имеет свои особенности.

Необходимо отметить, что рентген при бронхиальной астме – это неосновной метод диагностики. Его используют при первичном обращении пациента за медицинской помощью, чтобы исключить осложнения и сопутствующую патологию. Исследование облегчает дифференциальную диагностику со следующими состояниями:

  • Хронический обструктивный бронхит.
  • Пневмония.
  • Туберкулез.
  • Пневмокониозы.
  • Саркоидоз.
  • Инородные тела бронхов.
  • Врожденные пороки развития.

Но процедура также полезна для оценки тяжести астмы и наблюдения за динамикой на фоне проводимого лечения. Экспертиза трудоспособности – это еще одна ниша для рентгенологического исследования при бронхиальной астме.

Результаты

Ценность рентгенологического исследования в диагностике патологии легких и плевры (инфекционно-воспалительной или опухолевой природы) не вызывает никаких сомнений. Однако непосредственное состояние бронхов на снимке не увидишь – можно определить лишь косвенные изменения, свидетельствующие о нарушении проходимости респираторного тракта.

Во время исследования видно скелет грудной клетки и ее органы, включая рисунок и паренхиму легких, структуру корней, срединную тень и диафрагму. Картина в легких определяется тяжестью астмы, ее длительностью и клинической стадией. В фазу ремиссии у пациентов с легким течением болезни никаких изменений не выявляют. При среднетяжелой и выраженной форме определяют:

  • Эмфизему (повышение воздушности паренхимы).
  • Легочное сердце (расширение правых отделов).
  • Бронхоэктазии (локальные расширения на стенке бронхов).
  • Искривление грудины и кифоз.

Астматический приступ манифестирует клинически, но определенные изменения специалист увидит и на снимках. Удушье проявляется следующими рентгенологическими признаками:

  • Повышение прозрачности легочного поля.
  • Отсутствие различий в интенсивности на вдохе и выдохе.
  • Усиление легочного рисунка.
  • Расширение тени и нечеткость очертаний корней.
  • Ограничение подвижности диафрагмы и ребер.
  • Уплощение и низкое стояние диафрагмального купола.
  • Горизонтальное расположение ребер.
  • Увеличение ширины межреберий.
  • Выбухание правого желудочка.

Все это объясняется остро возникшей эмфиземой и сосудистыми расстройствами в паренхиме легких. Патологические изменения встречаются как при осложненном течении бронхиальной астмы (ателектазы, пневмосклероз, пневмоторакс), так и у пациентов с сопутствующими заболеваниями. Выявить патологию, не связанную с обструктивными процессами, достаточно просто, ведь на снимке хорошо видно воспалительную инфильтрацию, опухолевые очаги, каверны и петрификаты, экссудат и спайки в плевральной полости.

По результатам рентгенологического исследования становятся известны морфологические изменения в легких, сопровождающие бронхиальную астму.

Диагностические методики, основанные на использовании рентгеновского излучения, широко применяются при респираторной патологии, включая бронхиальную астму. Это позволяет оценить стадию патологического процесса, его выраженность и длительность. По снимкам можно говорить о наличии у пациента осложнений и сопутствующих заболеваний.

Бронхиальная астма: исследования, рентгенография, КТ

На рентгенограммах грудной клетки в межприступный период при неосложненной бронхиальной астме какие-либо изменения отсутствуют. Во время приступа выявляются повышенная прозрачность легочных полей, расширение грудной клетки, уплощение куполов диафрагмы. Из-за закупорки бронхов слизистыми пробками могут возникнуть сегментарные и субсегментарные ателектазы. При длительном и тяжелом лечении бронхиальной астмы в боковых проекциях выявляются деформация грудины, кифоз грудного отдела позвоночника, возможно усиление легочного рисунка и расширение сосудов корней легких. Для диагностики неосложненной бронхиальной астмы рентгенография грудной клетки не нужна, однако ее проводят при первичном обследовании больных, поскольку это облегчает их дальнейшее наблюдение. Рентгенография грудной клетки показана при изменении течения заболевания или состояния больного. При этом можно выявить тени, ателектазы, пневмоторакс, пневмомедиастинум, изменение структуры легочной ткани. Проводить рентгенографию грудной клетки при каждом приступе бронхиальной астмы не требуется.

Рентгенография или КТ придаточных пазух носа показаны в тех случаях, когда бронхиальная астма сочетается с хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей . На рентгенограммах можно выявить утолщение слизистой придаточных пазух носа, тени, уровни жидкости, кисты, полипы носа .

СИНДРОМЫ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ (БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ) И УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (ПНЕВМОСКЛЕРОЗ)

Рекомендуемая литература

1. ШелагуровА. А.Пропедевтика внутренних болезней. — М., 1975

2. Василенко В. X., Гребенев А. Л, Пропедевтика внутренних болезней. — М., 1989.

3. Боголюбов В. М., Воробьев Л. П., Соловьев В. М. Учебно-методическое пособие по методам исследования больного (мануальные навыки). — М.: Изд. ММСИ, 1977.

Знание субъективных, объективных и лабораторно-инструментальных признаков бронхиальной астмы, эмфиземы легких и пневмосклероза необходимы для ранней диагностики и правильного лечения.

Уметь выявлять признаки бронхиальной астмы, эмфиземы легких, пневмосклероза на основании исследования органов дыхания при помощи осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации, использования лабораторных и инструментальных методов исследования.

Уметь выявлять симптомы бронхиальной астмы, эмфиземы легких и пневмосклероза на основании объективного обследования (осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация легких). Уметь выявлять признаки перечисленных заболеваний в анализе крови и мокроты. Уметь выявлять рентгенологическую картину бронхиальной астмы, эмфиземы легких и пневмосклероза.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка:

1. Знание анатомии и топографии легких (кафедра нормальной и топографической анатомии);

2. Исследование органов дыхания и сердечно-сосудистой системы (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) — кафедра пропедевтики внутренних болезней;

3. Знание анализа крови и мокроты (кафедра пропедевтики внутренних болезней);

4. Чтение рентгенограмм легких и сердца (кафедра рентгенологии и радиологии).

Контрольные вопросы

1. Понятие о бронхиальной астме. Классификация бронхиальной астмы.

2. Этиология и патогенез бронхиальной астмы.

3. Жалобы, особенности анамнеза у больного с бронхиальной астмой.

4. Объективные данные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) у больного во время приступа бронхиальной астмы.

5. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой (субъективные и объективные данные, ЭКГ).

6. Особенности анализа крови и мокроты при бронхиальной астме.

7. Изменение функции внешнего дыхания при бронхиальной астме.

8. Отличие бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы.

9. Понятие об эмфиземе легких. Этиологические факторы.

10. Объективные данные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) у больного эмфиземой легких.

11. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных эмфиземой легких (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, данные ЭКГ).

12. Рентгенологическая картина эмфиземы легких.

13. Функция внешнего дыхания при эмфиземе легких.

14. Понятие о диффузном пневмосклерозе. Этиологические факторы.

15. Объективные данные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) у больных диффузным и очаговым пневмосклерозом.

16. Рентгенологическая картина и функция внешнего дыхания при пневмосклерозе.

Схема ориентировочной основы действия

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы: экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.

Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы:указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и межприступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений — формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Соберите анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы:обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Проведите общий осмотр больного. Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания:при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы: при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследованииу больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки:отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Оцените функцию внешнего дыхания:для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, теста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.

Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы(см. табл. 6) и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита(см. табл. 7).

Рентген при бронхиальной астме

При подозрении на диагноз бронхиальная астма рентген будет одним из самых надежных и доступных способов диагностики и точного определения заболевания. Многочисленные хрипы, одышка, приступы удушья и сильный кашель, которые усиливаются при активной физической нагрузке могут быть симптомами этого недуга, однако подтвердить, действительно ли он имеет место или нет, смогут только медицинские обследования. Даже если первичный диагноз по результатам врачебного осмотра выявил астму, говорить о наличии этого недуга до рентгена рано.

При подозрении на бронхиальную астму врач оценивает состояние пациента и выясняет, как часто пациента беспокоят приступы кашля, возникает ли ухудшение состояния пациента при физической нагрузке, ухудшается ли его состояние при контакте с возможными аллергенами, появляются ли приступы кашля в ночное время, возникают ли осложнения при ОРВИ, купируются ли приступы после приема соответствующих противоастматических препаратов, если их уже применяли. На основе ответов пациента врач может составить первоначальную картину, которая до медобследования будет просто гипотезой. Точный диагноз можно поставить только после проведения рентгеноскопии и рентгенографии.

Отличия рентгеноскопии от рентгенографии

Многие пациенты интересуются, в чем разница между этими рентгенпроцедурами и в каких случаях оправдано применение каждой. Некоторые не видят разницы между ними, но она все же есть. Основное отличие процедур заключается в том, что при рентгенологическом исследовании изображение проецируется на пленку или бумагу, а при рентгеноскопии — на экран, покрытый специальным веществом. В современных аппаратах информация передается на монитор компьютера.

Рентгеноскопия считается более эффективным методом диагностики.

  • возможность оценки работы внутренних органов в динамике;
  • полный контроль процесса;
  • объемность полученного изображения органов;
  • менее длительная подготовка к исследованию;
  • сохранение электронной версии снимков.

Учитывая достоинства процедуры, рентгенография при бронхиальной астме менее предпочтительна, чем рентгеноскопия, однако оба исследования позволят составить необходимую картину.

Основные виды исследований органов грудной области

После установления первичного диагноза лечащий врач может поставить окончательное заключение и назначить соответствующее лечение только после прохождения пациентом соответствующего исследования. При подозрении на бронхиальную астму показано обследование органов грудной области (легких и бронхов) посредством рентгена. Эти исследования подходят для установления диагноза, но для получения более точной картины применяются другие методы исследования (рентгенокимография, рентгенокинематография, электрокимография). К сожалению, далеко не в каждом лечебном учреждении есть возможность прохождения данных процедур.

Рентген позволяет выяснить, присутствуют ли еще какие-то сопутствующие заболевания или осложнения, определяет степень тяжести заболевания, что позволяет назначить лечение пациенту. Однако стоит понимать, что в период между приступами рентген может и не показать наличие заболевания, что является существенным недостатком исследования.

На первых этапах заболевания рентген может показать различные осложнения, в том числе эмфизему легких.

При проведении исследований в период обострения, то есть при удушьях, исследование может показать:

  • уменьшение подвижности диафрагмы и ее полное отсутствие;
  • повышение прозрачности легочных полей;
  • уплотнение купола диафрагмы;
  • существенное ограничение подвижности ребер;
  • изменение сердечной пульсации в сторону ее возбуждения;
  • нечеткость сердечных контуров.

Эти и некоторые иные признаки позволяют врачу поставить диагноз на основе имеющегося исследования. Первое, на что обращается внимание, — это деформация легочного рисунка и повышение пневматизации легких.

Прочие исследования при бронхиальной астме

Рентген при астме проводится всегда, так как является первоначальным методом диагностики и выяснения состояния пациента. Без рентгена узнать полную картину невозможно, однако и этот метод исследования не дает 100% результат.

В первую очередь при диагнозе важно исключить иные заболевания, которые могут также вызывать схожие симптомы. Осуществляются попытки выявления инфекций дыхательных путей, аллергических реакций и бронхита, только после исключения которых врач начинает рассматривать астму как основной диагноз.

В первую очередь анализу подвергаются функции легких. С пациентом проводится обучающая беседа, так как исследование требует определенного поведения. Если пациент может обойтись какой-то период времени без препаратов от астмы при исключении риска для здоровья, то ему следует от них отказаться для выявления более четкой картины заболевания.

Исследование, которое называется «спирометрия», выполняется как до использования препаратов, так и после. Если врачи не получают никакого результата, но подозрения на астму остаются, назначается тест с раздражителем. Как правило, используется метахолин хлорида.

Исследованию подвергаются как легкие, так и бронхи. В первую очередь все же используется рентген лёгких, а лишь затем переходят к прочим исследованиям. Также для установления астмы назначаются анализы крови, в число которых входит общий анализ, а также исследование уровня иммуноглобулина в крови.

Более подробно о том, сможет ли флюорография выявить бронхиальную астму и чем она отличается от рентгена, читайте здесь. О том, как проводится флюорография при диагностике рака легких, читайте здесь.

Лечение и профилактика бронхиальной астмы

После проведения полных исследований врач назначает адекватное лечение, которое заключается не только в медикаментозном воздействии. Назначается лечебная физкультура и по возможности санаторно-курортное лечение. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение бронхоспазма, облегчение дыхания больного, снижение симптоматики. Также эффективными методами лечения являются воздействие токами и ультразвуком. Данные методы применяется курсами по 6-8 процедур и значительно облегчают состояние больного.

Исследования при подозрении на бронхиальную астму носят комплексный характер. В первую очередь проводится рентген посредством рентгеноскопии или рентгенографии, позволяющий отследить фактические изменения в состоянии пациента, а также определить тяжесть его состояния. Исследования желательно проводить после кратковременного прекращения препаратов, что позволяет рассмотреть картину более точно, без искажений, вызванных симптоматическим лечением.

Именно рентгенологическое исследование позволяет выяснить точный диагноз на первых этапах. Лишь после этого применяются иные методы, основанные на диагностике работы бронхов и легких.

Бронхиальная астма: симптомы. Какие признаки на ранних стадиях?

Одышка, слезотечение и ринит, эпизодический кашель, затрудненное дыхание и внезапные приступы удушья, которые могут закончиться весьма трагично. Довольно странный набор симптомов как для бронхита, обычной ОРВИ или сезонной аллергии, хотя каждый из этих вариантов имеет право на жизнь.

Точный диагноз, как правило, ставит специалист после тщательного обследования больного, анализа всех жалоб и признаков заболевания. Каким же бывает удивление пациента, когда в его медицинской карте появляется диагноз «бронхиальная астма». Ведь разве упомянутая симптоматика относится к данному заболеванию?

Что за недуг?

Воспалительный процесс в дыхательных путях, что носит хронический характер и сопровождается эпизодическими обострениями.

Зачастую является реакцией иммунной системы на тот или иной аллерген, а также напрямую зависит от частоты респираторных инфекций. И в первом, и во втором случае дыхательные пути внезапно сужаются, а обильное количество слизи в них препятствуют полноценному дыханию.

Особенно затруднительным оказывается выдох во время спазма бронхиального дерева: больной вынужден принять специфическую позу для облегчения собственного состояния, часто именуемую ортопноэ (сидя, ноги немного расставлены, слегка наклонившись вперед и упершись в что-нибудь руками).

Медицинские источники делят бронхиальную астму на аллергическую и неаллергическую, исходя из причинности обострения:

  • Аллергическая. Рецепторы дыхательной системы слишком чувствительны к внешним раздражителям в виде пыли (бытовой/книжной), пыльцы деревьев, шерсти/экскрементам домашних питомцев, некоторых видов грибка, а также продуктов питания. При попадании/вдыхании аллергена в организм наблюдается спазм дыхательных путей, что выглядит как удушье больного. В некоторых случаях удушье «заменяется» мучительным непрерывным кашлем, одышкой и затрудненным дыханием со свистом.
  • Неаллергическая. Не зависима от аллергенов, но не менее опасна. Дыхательные пути находятся в стадии хронического воспаления. При этом малейшее простудное заболевание, физическая нагрузка, резкий запах, смена погодных условий, прием некоторых лекарственных препаратов вызывают кашель, что спустя короткое время может закончиться приступом удушья.

Симптомы

Довольно часто симптоматику бронхиальной астмы условно делят на 3 периода:

  • Период предвестников. Имеются в виду биологические отклонения в виде повышенной чувствительности дыхательных путей к тем или иным раздражителям. А также вазомоторные реакции носоглотки при бронхиальной астме инфекционно-аллергического характера.
  • Период обострения. Это уже, непосредственно, ответ иммунной системы на аллерген, респираторное заболевание, загрязненность местности или лекарственное средство. Выражается, в основном, бронхоспазмом или непрерывным мучительным кашлем.
  • Период обратного развития.Мокрота начинает отходить, дыхательные пути приходят в норму, а, значит, дыхание больного стабилизируется.

Самыми «безобидными» симптомами считаются начальные проявления атопической астмы:

  • слезотечение;
  • ринит;
  • кожный зуд;
  • дискомфорт в области грудной клетки;
  • затрудненное дыхание.

Дальнейшее развитие «симптоматики» практически совпадает с каждым видом астматического заболевания:

  • Кашель: сухой, непрерывный, изматывающий. Приступ иногда заканчивается отхождением скудного количества бесцветной мокроты.
  • У астматиков «со стажем» иногда наблюдается «голубиная грудь». Это объясняется чрезмерными усилиями больного вдохнуть, вследствие чего кожа на грудной клетке втягивается, а сами ребра несколько деформируются.
  • Хроническая усталость, сонливость, депрессивное состояние.
  • Головные боли, головокружение.
  • Синеватый оттенок кожи, что говорит о кислородном голодании организма.
  • Тахикардия.
  • Деформация ногтевых пластин (их чрезмерная выпуклость), а также самих пальцев, что делает их более утолщенными.
  • Затрудненное дыхание, особенно тяжело сделать выдох во время обострения недуга.
  • Признаки эмфиземы легких, легочное сердце (наблюдается у астматиков «со стажем»).
  • Даже минимальная физическая нагрузка вызывает одышку и свист в груди.
  • Резкая перемена погодных условий может спровоцировать астматический приступ. Имеется в виду также нахождение больного то в теплом помещении, то на улице, если там холодно.
  • Одышка в ночное время суток или сразу после пробуждения.
  • Специальные препараты для купирования астматического синдрома показывают положительный результат. Значит, лечение составлено правильно.

Основной симптом при бронхиальной астме

Его называют бронхоспазмом, приступом удушья, бронхообструкцией, но суть от этого не меняется. Больному внезапно становится тяжело дышать, со стороны это напоминает удушье, асфиксию. Начаться приступ может, как неожиданно (в ночное время суток, утром, без каких-либо предвестников), так и в качестве результата длительного сухого кашля. Больной пытается помочь самому себе, сев, расставив немного ноги и упершись во что-нибудь руками.

В такой позе дыхательные пути немного расширяются, позволяя выпустить воздух из бронхов. В редких случаях помогает дыхательная гимнастика, если наблюдаются хоть минимальные предпосылки бронхоспазма. Однако самым эффективным будет использование специального ингалятора с лекарственным препаратом-блокатором.

Симптомы бронхиальной астмы на ранних стадиях заболевания

Это может показаться странным, но самым ранним симптомом бронхиальной астмы является именно бронхоспазм. Бронхоспазм, возникший внезапно, в ночное или вечернее время суток. Длится он обычно несколько секунд и долгое время о себе не напоминает. Более того, никаких признаков астматического недуга не наблюдается, кратковременный приступ удушья кажется чем-то случайным.

Дополнительными симптомами на ранней стадии недуга являются также: одышка (иногда без видимой на то причины), свист в груди, затрудненное дыхание при минимальной физической нагрузке (подъем по лестнице, ускоренный шаг, поднятие небольших тяжестей), кашель, хрипы в груди, ортопноэ.

Признаки приступа бронхиальной астмы

Учитывая тот факт, что бронхоспазм представляет реальную угрозу жизни пациента, многие хотели бы «вооружиться» признаками приближения приступа. Хотя бы для того, чтобы вовремя взять назначенный доктором ингалятор.

Однако, как показывает практика, предупредить приступ можно только у маленьких детей. Если родители внимательно следят за самочувствием своей крохи, то заметят, что накануне бронхоспазма наблюдаются:

  • ринит или незначительные выделения из носа;
  • сухой непрерывный кашель;
  • внезапное пробуждение ребенка среди ночи.

Заметив все эти признаки вовремя, можно предупредить приступ удушья или, как минимум облегчить его, дать лекарство, провести дыхательную гимнастику.

Ситуация со взрослыми несколько тяжелее: у них приступ удушья часто случается совершенно внезапно, достаточно лишь перенервничать, выйти на улицу из теплого помещения или вдохнуть/съесть аллерген. Своего рода предвестниками внезапного обострения станут:

  • сухой кашель;
  • тяжелое дыхание больного, протяжный свист на выдохе;
  • специфическая поза астматика.

НО! Обычно все занимает такой короткий промежуток времени, что сам больной не успевает понять, что случилось. Именно по этой причине доктора настаивают на постоянном ношении ингалятора с собой. Причем, это касается и близких, им тоже не помешает иметь с собой «блокатор», если астматик регулярно его где-то забывает.

Основные признаки бронхиальной астмы

Под признаками бронхиальной астмы имеются в виду те проявления заболевания, которые может обнаружить специалист при осмотре пациента, а также изучая результаты его лабораторных исследований. Личные жалобы больного будут отнесены уже к симптоматике недуга.

Итак, как проявляет себя бронхиальная астма, и какие ее признаки видны не так больному, как его окружающим?

  • Затрудненное дыхание со свистом в грудной клетке, особенно при выдохе.
  • Одышка, которая появляется в независимости от физической активности астматика.
  • Кашель, сухой и надсадный, иногда с выделением небольшого количества бесцветной мокроты.
  • Тахикардия.
  • «Синюшность» кожных покровов, конечностей, нездоровый внешний вид пациента из-за регулярной кислородной недостаточности.
  • Увеличение сердца, в медицине это называют легочным сердцем.
  • Ортопноэ.
  • Изменения формы ногтевой пластины, а также фалангов пальцев (они выглядят более утолщенными).
  • Эмфизема легких, деформация грудной клетки (она выглядит более круглой, в народе это называют «голубиной грудью»). Характерно для астматиков «со стажем».
  • Реакция иммунной системы на многие аллергены.

Рентгенологические признаки бронхиальной астмы

Нередко для диагностики заболевания дыхательной системы специалисты назначают рентгенологическое исследование.

Бронхиальная астма не является исключением, но цель при этом преследуется несколько иная: рентген необходим для исключения пневмонии или сердечной недостаточности. Более того, часто при диагнозе «бронхиальная астма» (особенно в начальной ее стадии) рентгенологический снимок отвечает общепринятым медицинским нормам. Лишь в некоторых случаях видна повышенная воздушность, что говорит о спазме бронхиального дерева и обильном количестве слизи.

Если же степень тяжести заболевания превышает среднюю, на рентгене будут видны и фиброзные изменения в виде тяжистых корней. Легочный рисунок несколько сгущен и деформирован.

Вся наведенная симптоматика часто бывает несколько «смазанной», условно может относиться к другим заболевания дыхательной системы. По этой причине визит к доктору категорически нельзя откладывать, ведь периоды затишья «бронхиальной астмы» довольно резко сменяются периодами обострения. А бронхоспазм нередко представляет реальную угрозу жизни больного.

Клиническая картина и диагностика разных форм бронхиальной астмы

Клиническая картина бронхиальной астмы физического усилия

Приступ удушья при этом варианте заболевания обусловлен гипервентиляцией на фоне физической нагрузки.

Гипервентиляция приводит к охлаждению и высыханию дыхательных путей, что вызывает активацию тучных клеток и выделение ими бронхоспастических медиаторов.

Кроме того, бронхоспазм, вероятно, обусловлен активацией афферентных нервов.

Факторами, способствующими развитию приступа астмы физического усилия, являются: непрерывная тяжелая нагрузка с вдыханием холодного и/или сухого воздуха в течение 6-8 минут; физическая нагрузка у больных атопической бронхиальной астмы (БА) в период обострения; невозможность по каким-либо причинам своевременно принять необходимое лекарственное средство. Затруднение дыхания провоцируется также быстрой ходьбой, бегом, смехом, испугом и другими проявлениями физической нагрузки или эмоций. Симптомы БА возникают не во время действия провоцирующего фактора, а через 5-40 минут после него.

На самом деле, бронхиальная астма физического усилия — это одно из проявлений гиперчувствительности бронхов, а не особая форма БА, поэтому она нередко служит индикатором плохого контроля бронхиальной астмы. В связи с этим адекватная противовоспалительная терапия приводит к уменьшению симптомов, связанных с физической нагрузкой, однако в ряде случаев рекомендуется дополнительная ингаляция в2-агониста короткого действия перед физической нагрузкой.

Клиническая картина бронхиальной астмы и беременность

Беременность по-разному влияет на течение БА. Считается, что у 1 /3 женщин течение БА в период беременности улучшается, у 1 /3 — не меняется и у 1 /3 — ухудшается, причем женщины с тяжелым течением заболевания более склонны к обострению в период беременности, чем женщины с легким течением бронхиальной астмы. Обострения БА отмечаются в начале третьего триместра и весьма редко симптомы астмы проявляются во время родов.

Неконтролируемая (нелеченная или плохо леченная) БА может приводить к развитию осложнений у матери (преэклампсии, отслойке плаценты, гипертензии беременных, токсемии, кесареву сечению) и плода (повышенному риску перинатальной смерти, задержке внутриматочного роста плода, низкому весу при рождении, преждевременным родам и неонатальной гипоксии).

Установлено, что противоастматические препараты — в2-агонисты, кромогликат натрия и ингаляционные стероиды не оказывают негативного влияния на плод или мать. Предпочтительным является использование ингаляционных глюкортикостероидов в минимально эффективной дозе, причем препаратом выбора является будесонид (Пульмикорт), поскольку именно с ним проводились многоцентровые исследования по эффективности и безопасности ингаляционных глюкокортикоидов у беременных женщин.

Если возникает необходимость, можно без опасений использовать системные кортикостероиды для приема внутрь, причем в таких случаях рекомендуется использовать преднизолон, но не дексаметазон. Таким образом, лечение страдающих бронхиальной астмой беременных женщин должно проводиться в соответствии с принятыми рекомендациями по лечению БА.

Клиническая картина аспириновой бронхиальной астмы

Аспириновая астма — это особый вариант БА, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). От 5 до 30 % пациентов бронхиальной астмы имеют повышенную чувствительность к аспирину. Приступы удушья у аспиринчувствительных пациентов могут вызывать не только аспирин, но и другие НПВП, блокирующие циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты. Однажды развившаяся непереносимость к аспирину или НПВП продолжается всю жизнь.

«Аспириновая» астма, как уже говорилось выше, складывается из триады симптомов: приступы удушья, непереносимость НПВП и полипозный риносинусит («астматическая триада»).

По своему течению аспириновая БА относится к тяжелым формам, характеризуется высокой частотой инвалидизации и возможностью развития внезапной смерти, отличается более частой госпитализацией больных в реанимационные отделения.

Для подтверждения диагноза аспириновой БА кожный тест не используется как не имеющий диагностической ценности, а проводится провокационный дозируемый тест с аспирином. Данное исследование является сложной диагностической процедурой и выполняется только специально подготовленными врачами в аллергологических или пульмонологических центрах (отделениях).

Лечение аспириновой бронхиальной астмы проводится в соответствии с рекомендациями клинических руководств по лечению других форм бронхиальной астмы. Дополнительно к этому у ряда больных (при невысокой чувствительности к аспирину) проводится десенситизация аспирином, то есть назначение препарата в малых, постепенно возрастающих дозах. Десенситизация аспирином особенно показана больным, которым НПВП жизненно необходимы для лечения других заболеваний (ишемическая болезнь сердца, ревматические болезни и др.).

Она проводится только в условиях стационара под руководством специалиста — пульмонолога (аллерголога). Ключевым компонентом для достижения контроля над симптомами аспириновой астмы является исключение использования НПВП у аспиринчувствительных пациентов.

Определение ключевой роли лейкотриенов в патогенезе аспириновой астмы расширило возможности для эффективной ее терапии. Важнейшей патогенетической группой лекарственных средств для больных с аспириновой астмой являются антилейкотриеновые препараты, такие как зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингулар).

При использовании антагонистов лейкотриеновых рецепторов в комбинации с топическими стероидами отмечается выраженный sparring-эффект (сберегающее действие обоих препаратов), что позволяет использовать их в меньших дозах. Антилейкотриеновые препараты являются препаратами базисной, профилактической терапии и не используются для купирования острых приступов бронхиальной обструкции.

Риносинуситы и назальные полипы у больных с аспириновой астмой требуют активного лечения назальными стероидами, которые должны назначаться в должной дозировке для того, чтобы добиться прекращения роста полипов и регресса процесса. Удаление полипов, как правило, не только не приносит облегчение, а, напротив, утяжеляет состояние. К тому же закономерен рецидив полипов. В связи с этим полипэктомия не рекомендуется.

Клиническая картина профессиональной бронхиальной астмы

В развитых странах БА является самым частым профессиональным заболеванием. Профессиональную БА определяют как астму, вызываемую контактом с агентом, присутствующим в среде, в которой пациент находится на работе. По существующим оценкам, профессиональные факторы являются причиной примерно 1 из каждых 10 случаев бронхиальной астмы у взрослых, в том числе впервые выявленной, а также обострений уже имеющейся бронхиальной астмы. К профессиям, сопряженным с высоким риском профессиональной бронхиальной астмы, относятся занятия сельским хозяйством, работа с красками (включая малярные работы), профессии уборщиц и дворников, а также производство пластмасс.

Выделяют два вида профессиональной астмы: иммунологически опосредованную и неиммунологически опосредованную. Иммунологически опосредованная встречается чаще и имеет латентный период от нескольких месяцев до нескольких лет после начала контакта с провоцирующими факторами.

В её развитии участвуют IgЕ-опосредованные и, возможно, клеточные аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма к профессиональному фактору. Неиммунологически опосредованная БА не имеет латентного периода и возникает чаще всего в пределах 24 часов после контакта с высокой концентрацией газа, дыма или химического вещества у ранее здоровых лиц и продолжается не менее 3 месяцев.

Для постановки диагноза профессиональной астмы необходимо тщательно собирать анамнез об условиях работы пациента, возможном воздействии различных веществ. В типичных случаях на протяжении рабочей недели течение БА постепенно усугубляется.

В выходные дни или во время отпуска, то есть когда прекращается контакт с профессиональным фактором, больные, наоборот, отмечают улучшение состояния. Для подтверждения диагноза рекомендуется проводить мониторинг пиковой скорости выдоха не реже четырех раз в сутки в течение двух недель, когда пациент работает, и в течение такого же периода, когда он не ходит на работу. В некоторых случаях для постановки диагноза приходится проводить провокационную пробу.

Как только диагноз установлен, лучшим средством лечения будет полное устранение контакта с соответствующими провоцирующими факторами, однако в некоторых случаях возникает необходимость в регулярном противоастматическом лечении. Зачастую заболевание сохраняется даже после смены места работы.

Клиническая картина бронхиальной астмы в пожилом и старческом возрасте

Группой пациентов, у которых диагноз бронхиальной астмы часто не устанавливают или устанавливают ошибочно, являются лица пожилого и старческого возраста. Это связано с особенностями течения заболевания в этой возрастной группе. У большей части больных отсутствуют типичные приступы удушья, а заболевание клинически проявляется эпизодами дыхательного дискомфорта, одышкой смешанного характера, постоянным затруднением дыхания с удлиненным выдохом и приступообразным кашлем. Другой характерной особенностью у больных БА пожилого и старческого возраста является выраженная гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители: резкие запахи, холодный воздух, изменение метеоусловий.

Одной из важнейших особенностей БА пожилого и старческого возраста служит мультиморбидность — наличие сопутствующих заболеваний (от 2 до 6). Чаще всего встречаются сопутствующая сердечно-сосудистая патология, сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта, почек. Нередко у этих больных при обострении бронхиальной астмы быстро развивается сердечная декомпенсация, что, в свою очередь, усугубляет нарушения функции внешнего дыхания, поддерживая более тяжелое течение заболевания. Формируется «синдром взаимного отягощения».

Описанные особенности течения бронхиальной астмы у лиц пожилого и старческого возраста требуют коррекции лечебных мероприятий. В частности, кромоны у этих больных малоэффективны, поэтому препаратами выбора являются ингаляционные кортикостероиды. Учитывая частое наличие сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, из бронхолитических препаратов отдаётся предпочтение антихолинергическим (атровент) или комбинированным препаратам (беродуал).

Все ингаляционные препараты рекомендуется применять с использованием спейсера, поскольку пациенты часто не могут синхронизировать вдох с ингаляцией лекарственного средства. Показано также лечение сопутствующих заболеваний, однако не следует забывать о полипрагмазии и взаимовлиянии различных лекарственных средств.

Клиническая картина тяжелой бронхиальной астмы

Больные с тяжелым течением БА встречаются в 10-14 % случаев.

Термин «тяжелая бронхиальная астма» включает целый ряд клинических синдромов, которые объединяет угрожающее жизни больного человека обострение болезни. Ниже приводятся клинические формы тяжёлой БА.

Астматическое состояние (тяжёлое обострение астмы), которое будет освещено в отдельной главе данного пособия.

«Нестабильная бронхиальная астма» — термин, определяющий состояние больных БА с якобы хорошо подобранным лечением, однако с развитием у них в дальнейшем тяжелых обострений. Выделяют две формы нестабильной бронхиальной астмы, которые характеризуются внезапно и замедленно возникающими астматическими атаками. Примером первой формы может служить аспириновая БА, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом НПВП. Примером второй формы является замедленное обострение болезни, возникающее при респираторной вирусной инфекции.

О «хронической тяжело протекающей бронхиальной астме» говорят в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными глюкокортикостероидами и возникает необходимость назначения системных стероидных гормональных препаратов. К этой категории пациентов относятся больные с «гормонозависимой» БА.

Таким образом, тяжелая БА не является однородным понятием, но её различные формы объединяют снижение эффективности противовоспалительных и бронхорасширяющих препаратов вплоть до их парадоксального действия и угрожающие жизни больного обострения.

К факторам, способным приводить к тяжелому течению обострения бронхиальной астмы относятся:

1) инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей;

2) лекарственные препараты: НПВП, в-блокаторы, антибиотики;

3) факторы внешней среды (полютанты, аллергены, «черный дым»);

4) социально-экономические проблемы.

Своевременная диагностика тяжелого обострения БА (табл. 3) поможет врачу как можно раньше начать проведение адекватного лечения больного.

Таблица 3. Критерии тяжелого обострения бронхиальной астмы

Тяжелое обострение БА Угрожающее жизни обострение БА
• ПСВ 110 уд/мин
• Частота дыхания > 25 в мин
• SatО2 > 92 %
• ПСВ

В течение длительного времени складывалось мнение, что бронхиальная астма (БА) является уделом лиц молодого возраста. Однако в последние десятилетия данное положение существенно изменилось — диагноз БА у пожилых больных стал выставляться нередко и врачам терапевтам и пульмонологам все чаще п.

Результатом деятельности системы внешнего дыхания является артериализация крови в легких, то есть поддержание нормального газового состава артериальной крови путем обогащения ее кислородом и освобождения от избытка СО2.

Бронхиальная астма

Оглавление

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье) — аллергическое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки, вызванной диффузным нарушением бронхиальной проходимости, что связано с локализацией аллергической реакции в тканях бронхиального дерева.

Упоминания о Б. а. найдены в трудах классиков медицины со времён Гиппократа. Классическое описание клинической картины Б. а. принадлежит Г. И. Сокольскому (1838).

До возникновения учения об аллергии Р. Лаэннек (1825), М. Я. Мудрое (1826), А. Родосский (1863) и другие объясняли патогенез астматического приступа неврогенным спазмом бронхиальных мышц.

Г. И. Сокольский, а позднее Куршманн (Н. Gurschmann, 1883) и Э. Лейден (1886) обращали внимание на воспалительный процесс («катар») в бронхах с особым характером экссудата, считая его основной причиной клинических проявлений Б. а. Винтрих (A. Wintrich, 1864) связывал приступы астмы со спазмом мышц диафрагмы.

В начале 20 в. после описания феномена анафилаксии у животных почти одновременно Е. О. Манойловым, Н. Ф. Голубовым и Мельтцером (S. Meltzer) была предложена аллергическая теория Б. а., подтвержденная в дальнейшем детальным клинико-иммунологическим анализом заболевания. В наст, время аллергический генез Б. а. признается подавляющим большинством исследователей, однако существуют определённые различия в трактовке Б. а. с позиций нозологии у нас в стране и за рубежом.

Большинство зарубежных учёных рассматривают Б. а. как синдромное понятие, включающее не только аллергическое поражение бронхов, но и различные бронхоспастические реакции неаллергического генеза. Советские исследователи А. Д. Адо, П. К. Булатов, Б. Б. Коган считают Б. а. самостоятельным аллергическим заболеванием, а клинически сходные проявления при других заболеваниях они предлагают называть астмоидными синдромами. Примерами последних может быть бронхоспазм при опухолях и инородных телах бронхов, карцинопде, бронхо-сосудистое поражение лёгких при узелковом периартериите и другие.

Первые попытки классификации Б. а. в зависимости от этиологических факторов были сделаны Солтером (Н. Salter) в 1860 г. Выделялись 5 типов астмы — от «вдыхания частиц», воспаления воздухоносных путей, нарушения состояния крови, нервных рефлексов и раздражения ц. н. с.

В последующие годы с эволюцией учения о Б. а. предлагалось очень много классификаций, в большинстве к-рых выделялась «идиопатическая» астма и астма от воспаления воздухоносных путей. В связи с аллергической теорией генеза Б. а. и введением в практику методов специфической диагностики делались неоднократные попытки классифицировать заболевание в зависимости от результатов аллергологического обследования.

Наибольшее распространение за рубежом получила классификация Раккеманна (F. Rackemann, 1918), выделившего две формы Б.а. — экзогенную и эндогенную. К первой относятся случаи, вызванные неинфекционными экзогенными аллергенами, вторая связана в основном с хрон. воспалением бронхолегочного аппарата или внелегочными очагами хрон. инфекции.

В Советском Союзе вопрос классификации Б. а. обсуждается с 1963 г. В наст, время принята и вводится в практику классификация основных этиологических форм и стадий болезни, предложенная А. Д. А до и П. К. Булатовым (табл. 1). Согласно классификации различают две основные формы Б. а.— инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). Первая связана с сенсибилизацией бактериальными аллергенами, к-рые поступают из очагов хрон. инфекции, локализованных преимущественно в респираторном аппарате. Вторая форма относится к группе наследственно обусловленных аллергических заболеваний (см. Атопия) и вызывается неинфекционными аллергенами.

Б. а.— одно из наиболее распространённых заболеваний. По данным ВОЗ, опубликованным в 1966— 1968 гг., уровень заболеваемости Б. а. превышает заболеваемость злокачественными опухолями в США в 7 раз, в Англии — в 3 раза, туберкулезом органов дыхания в США — почти в 120 раз, в Англии — более чем в 25 раз. Заболеваемость Б. а. на 1000 населения составляет: в США — 23,4, Дании — 6,9, Мексике — 17,2, ФРГ — 5,5, Англии — 8,5, Франции — 5,0, Швеции — 7,1.

В Советском Союзе заболеваемость Б. а. различна в разных климатических поясах и в районах с различным уровнем развития промышленности.

Выборочные исследования заболеваемости (на 1000 населения), проведенные А. Д. А до и А. В. Боговой (1968), М. М. Омеровым (1967), Бюро санитарной статистики МЗ РСФСР (Л. А. Брушлинская, 1961; отчеты леч. учреждений ряда городов, 1958), выявили наиболее низкую заболеваемость в пустынных районах Средней Азии (0,5— 1,1), в Сибири и на Урале (1,1 —1,3); в Москве она составила 2,2; наиболее высокой оказалась в Вильнюсе (5,2), Риге (4,6) и Гомеле (4,7). В последние годы отмечается чёткая тенденция к росту заболеваемости Б. а.

Так, в Москве за последние 40 лет она увеличилась в 5 раз, в Риге за 5 лет — в l½ раза.

Суммарная заболеваемость мужчин и женщин примерно одинакова, но по возрастным группам есть нек-рые различия: в первые 10 лет жизни чаще болеют мальчики, с 10 до 60 лет — несколько чаще женщины, с 60 лет — мужчины.

Наиболее распространена инфекционно-аллергическая форма Б. а.; атопическая форма (по наблюдениям ряда авторов) составляет ок. 20% всех случаев заболеваний.

В нек-рых странах очень велика смертность от Б. а. (осложнённой и неосложнённой). По статистике ВОЗ, на первом месте в этом отношении находится ФРГ — 11,6 и Япония — 9,2 на 100 000 населения.

Этиологическими факторами, вызывающими Б. а., считают экзогенные аллергены (см.). Каузальная связь с эндоаллергенами предполагается, но до наст, времени не доказана.

Относительно «хорошо изучена этиология неинфекционно-аллергической (атопической) формы заболевания. Соответственно путям поступления в организм неинфекционные астмогенные аллергены делят на три группы (табл. 2).

Наибольшее значение в этиологии атопической формы Б. а. у взрослых имеют ингаляционные аллергены, представляющие собой частицы величиной от 10 до 100 мкм, взвешенные в атмосферном воздухе и сенсибилизирующие ткани верхних дыхательных путей и бронхов в процессе дыхания. Из этой группы аллергенов наиболее частой причиной Б. а. является бытовая пыль, на втором месте стоит пыльца растений, на третьем — споры непатогенных грибков. Остальные аллергены удается выявить реже. Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная, гренажная и др.) вызывает профессиональную Б. а. Лекарственные средства в виде ингаляционных аллергенов также могут вызывать Б. а. у лиц, соприкасающихся с ними на производстве. Сравнительно часто аллергеном, вызывающим Б. а., является порошок из дафнии — пресноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. При современном широком внедрении химии в быт и производство очень велика роль хим. аллергенов. Имеющиеся в этом направлении исследования касаются в основном сенсибилизирующего действия пластмасс, ядохимикатов, металлов, контакт с к-рыми вызывает профессиональную Б. а.

Энтеральные аллергены, вызывающие Б. а.,— пищевые продукты и лекарства, причём пищевые аллергены чаще вызывают Б. а. у детей.

Наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки (особенно пшеница), яйца, молоко, рыба, лук, шоколад. Нередко приступы удушья могут вызывать плоды и семена некоторых растений, напр. семена подсолнуха при аллергии к его пыльце, орехи — при аллергии к пыльце орешника и др. Описаны случаи Б. а., начало к-рых связано с парентеральным введением пенициллина, витамина В1 различных антитоксических сывороток, вакцин.

В начале заболевания аллергия у астматика может быть моновалентной, со временем спектр аллергенов расширяется.

Проблема этиологии инфекционно-аллергической формы Б. а. находится в стадии изучения. Установлена определенная связь формирования этой формы болезни с острыми и хрон. инфекционными процессами в респираторном аппарате (острый и хрон. бронхит, пневмония, синусит, острые респираторные заболевания, грипп). Попытки выяснить, какие именно микроорганизмы вызывают сенсибилизацию тканей бронхиального дерева, единичны. А. Д. Адо с соавт. (1968) показали, что с помощью моноштаммных аутов акции, приготовленных из флоры содержимого бронхов и отделяемого верхних дыхательных путей больных инфекционной Б. а., можно получить у этих больных положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты. При этом у большинства больных выявлялась поливалентная бактериальная аллергия. Чаще микробами, вызывавшими сенсибилизацию, были Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis и грибки рода Candida. Большинство штаммов оказалось условно патогенными. В исследованиях других авторов получены близкие результаты, а также указания на этиологическую роль вируса гриппа.

Описаны случаи Б. а., обусловленные антигенами аскарид, у работников гельминтологических лабораторий. Иногда симптомы Б. а. наблюдаются наряду с кожными аллергическими проявлениями и эозинофильными пневмониями при нек-рых глистных инвазиях, в частности при стронгилоидозе в фазе миграции личинок.

Ещё задолго до появления учения об аллергии врачами констатировалось определённое влияние наследственности на формирование Б. а. В последующем было установлено, что особенно чётко это влияние выявляется при неинфекционно-аллергической (атопической) форме болезни, как и при других клинических проявлениях атопии (см.). У больных этой формой примерно в 50% случаев в семье отмечаются атопические заболевания, причём не обязательно Б. а., хотя согласно ряду исследований последняя все-таки преобладает. У больных инфекционно-аллергической формой Б. а. аллергическая наследственность устанавливается значительно реже (в 20—30% случаев).

Отягощенность наследственное аллергическими заболеваниями ветречается у больных Б. а. примерно с одинаковой частотой по материнской и отцовской линиям. При отягощенности наследственности по двум линиям заболевание, как правило, формируется в первые годы жизни. Генетически обусловленное предрасположение к аллергическим заболеваниям обычно называется аллергической конституцией, или аллергическим диатезом, который характеризуется в основном изменениями иммунокомпетентных тканей, а также нек-рыми особенностями слизистых оболочек, кровеносных капилляров и вегетативной нервной системы.

Люди с аллергическим диатезом склонны на протяжении жизни иметь, несколько различных проявлений аллергии, поэтому в личном анамнезе астматиков, особенно с атопической формой, нередко удаётся установить перенесённые ранее аллергические болезни и реакции, в частности экссудативный диатез.

В последние годы выдвинута гипотеза, трактующая Б. а. как результат наследственного дефекта (частичной блокады) β-адренергических рецепторов.

Приступы Б. а. первоначально всегда являются результатом аллергической реакции в тканях бронхиального дерева. В последующем они могут развиваться и под влиянием неаллергических раздражителей.

Аллергические механизмы гораздо лучше изучены при атопической форме Б. а.

Приступ атопической Б. а. является результатом аллергической реакции немедленного типа, локализованной в тканях бронхиального дерева. В первой, иммунологической, стадии реакции происходит соединение антигена с антителами (реагинами), фиксированными на сенсибилизированных клетках, в т. ч. на тучных, большое количество к-рых содержится в соединительной ткани лёгких.

В наст, время реагины в основном относят к классу иммуноглобулинов Е. Затем происходит аллергическая альтерация клеток с выделением в результате воздействия протеаз химически активных медиаторов (вторая, патохимическая, стадия реакции). Доказано участие в формировании приступа Б. а. гистамина и медленно действующего вещества анафилаксии — SRS-A. Роль ацетилхолина, серотонина, брадикинина вероятна, но не доказана окончательно. Третья, патофизиологическая, стадия реакции выражается в спазме гладких мышц мелких бронхов и 1 бронхиол, отёке слизистой оболочки за счёт резкого повышения проницаемости капилляров, гиперсекреции слизеобразующих желез. В этой стадии формируются основные клинические симптомы болезни.

Патогенез инфекционно-аллергической формы Б. а. находится в стадии изучения. Существуют две основные точки зрения по этому вопросу. Хамптон (S. Hampton, 1963) с соавт. отождествляют патогенез обеих форм Б. а., считая, т. о., приступ инфекционной астмы немедленной аллергической реакцией тканей бронхов на инфекционные аллергены. Финдайзен (D. Findeisen, 1968) отводит основную роль замедленной (клеточной) аллергической реакции. Не исключается возможность сочетанного участия двух основных типов аллергии (см.).

На течение развившейся Б. а. оказывают влияние неврогенные и эмоциональные, эндокринные, климатические факторы. А. Д. А до (1952, I 1959) установлено, что при аллергической реакции порог возбудимости нервных рецепторов по отношению к обычным, неаллергическим, раздражителям значительно понижается. Этим объясняется появление приступов удушья: у длительно болеющих Б. а. на такие раздражители, как холодный воздух, неантигенные пыли, сильные запахи, резкие изменения влажности и атмосферного давления, форсированное дыхание при физической нагрузке, кашель, смех. Участие высших отделов ц, н. с. отражено в концепции; П. К. Булатова (1964) о патологической доминанте Б. а., формирующейся под влиянием интероцептивных безусловных рефлексов, на основе которых могут образовываться условные рефлексы. Эмоциональные факторы, к-рые в конечном счёте действуют через вегетативную нервную систему, также могут вызвать приступ удушья у больного Б. а.

Соотношения эндокринной системы и Б. а. сложны и многообразны. Изучено влияние на течение Б. а. системы гипофиз — кора надпочечников и женских половых гормонов. В. И. Пыцким (1968) установлено, что Б. а. сопровождается развитием глюкокортикоидной недостаточности, к-рая по своему происхождению может быть как надпочечниковой, так и вненадпочечниковой. Последняя развивается в связи с усилением способности белков плазмы крови связывать кортизол и снижением чувствительности нек-рых клеток к кортизолу. Влияние женских половых гормонов выражается чаще всего предменструальными обострениями болезни и более тяжёлым течением в период климакса. Большинство исследователей объясняет эти факты опосредованным действием дисгормонального фона на нервно-мышечный аппарат бронхов через вегетативную нервную систему. Климатические влияния на возникновение и течение Б. а. разнообразны. Помимо прямого действия климатических факторов, о чем сказано выше, климат может способствовать заболеваемости респираторными инфекциями, распространению растений с антигенной пыльцой или спорообразующих грибков и таким образом вторично повышать заболеваемость Б.а.

В патологоанатомической картине Б. а., как атопической, так и инфекционно-аллергической, можно выделить изменения, развивающиеся при приступе, и хрон. изменения.

У умерших во время приступа Б. а. от асфиксии отмечают синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек; полнокровие вещества мозга и мозговых оболочек; жидкую кровь в полостях сердца и сосудах; полнокровие висцеральных органов, точечные кровоизлияния в плевре, кровоизлияния в веществе мозга.

Особенно характерен вид лёгких. Они увеличены в объёме, прикрывают область переднего средостения и переднюю поверхность сердца. Легкие на ощупь пушисты, на разрезе серо-розового цвета. Стенка бронхов утолщена. Слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов покрыта вязкой слизью. В просвете бронхов густая слизь.

При микроскопическом исследовании (цветн. рис. 5 и 6) видно, как в просвете бронхов и бронхиол слизь образует концентрические слои.

Рис. 5.
Гипертрофия мышечного слоя и подчёркнутая складчатость слизистой оболочки бронха. Бронх проходим.
Рис. 6.
Слизистая пробка, обтурирующая просвет бронха. Скопление эозинофилов в слизи и эозинофильная инфильтрация всех слоев стенки бронха. Оба препарата взяты из трупа человека, погибшего от некупирующегося приступа бронхиальной астмы.

В ней много эозинофилов, клеток и целых пластов слущенного эпителия. Слизистая оболочка бронхов отёчна, рыхло инфильтрирована лимфоидными, плазматическими клетками и эозинофилами. В субсегментарных и меньших бронхах слизистая оболочка как бы гофрирована с полиповидными выбуханиями, в к-рых располагаются мышечные пучки. Стенки мелких бронхов и бронхиол густо инфильтрированы эозинофилами, распространяющимися на прилежащие альвеолярные перегородки. Базальная мембрана утолщена, гомогенизирована. В эпителии явления гиперсекреции и десквамации. Бокаловидные клетки эпителия, просветы слизистых желез и расширенные выводные протоки заполнены секретом, имеющим ШИК-положительную реакцию. Мышечные пучки отёчны. В лёгочной ткани — явления эмфиземы, альвеолы и входы в них расширены, встречаются очаги ателектаза и эозинофильной пневмонии. Наблюдается расширение и полнокровие сосудов стенок бронхов и легочной ткани, расширение просветов артерио-венозных анастомозов, иногда сужение сосудов, что свидетельствует о функциональных изменениях не только бронхов, но и сосудов и расстройствах кровообращения, усиливающих кислородную недостаточность.

У больных с длительным течением Б. а. развивается хрон. обструктивная эмфизема легких, легочное сердце. Микроскопически в бронхах отмечается гипертрофия мускулатуры, резкое утолщение и гомогенизация базальной мембраны, нередко наблюдается метаплазия эпителия в многослойный плоский, склероз альвеолярных перегородок.

Электронномикроскопические исследования показали, что утолщение базальной мембраны происходит в результате склероза и нарастания массы коллагена.

При иммунологических исследованиях, проведённых в последние годы американскими учёными, установлена локализация иммуноглобулина Е на базальных мембранах, в клетках эпителия и слизистых железах (преимущественно мелких бронхов) как во время приступа, так и нек-рое время после него.

Предполагают, что на базальной мембране происходит взаимодействие иммуноглобулина Е с антигеном.

Как правило, Б. а. предшествуют другие заболевания респираторного аппарата (предастма). Инфекционно-аллергической форме Б. а. обычно предшествуют острый затяжной или хрон. бронхит, острая затяжная или хрон. пневмония, инфекционно-аллергическая риносинусопатия с полипозом или без него, гнойные поражения придаточных пазух носа. Перечисленные хрон. инфекционные процессы сопутствуют в дальнейшем Б. а., оказывая влияние на её течение. Атопической форме предшествует аллергическая неинфекционная риносинусопатия без полипоза, аллергический неинфекционный бронхит.

Для клинической картины предастмы, помимо симптомов, свойственных перечисленным заболеваниям, характерен приступообразный кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, без субъективного ощущения затруднения дыхания. При аускультации лёгких, особенно в момент кашлевого приступа, выслушиваются сухие хрипы. В мокроте обычно находят эозинофилы и кристаллы Шарко — Лейдена. При исследовании показателей функции внешнего дыхания определяется умеренно выраженное нарушение бронхиальной проходимости. Однако предастма бывает не у всех больных. Нередко, особенно при атопической форме, заболевание начинается внезапно, без клинических предвестников. Длительность предастмы различна — от нескольких дней до нескольких лет. При правильном лечении переход в Б. а. не обязателен.

Б. а.— заболевание хроническое, протекает с обострениями, к-рые в большинстве случаев сменяются периодами ремиссий. В первой стадии болезни основным выражением её при обеих формах являются приступы удушья экспираторного типа. В зависимости от тяжести приступов различают лёгкое, средней тяжести и тяжёлое течение заболевания. Первую стадию инфекционно-аллергической формы (когда приступы удушья лёгкие, нечётко очерчены, но выражена клиника диффузного бронхита, в мокроте и крови находят характерные для аллергического процесса элементы) часто называют астматическим бронхитом.

Во второй стадии характерна почти постоянная экспираторная одышка, на фоне которой возникают тяжёлые приступы удушья и астматическое состояние. Чаще Б. а. начинается с лёгких приступов, проходя последовательно этапы среднетяжёлых и тяжёлых проявлений первой стадии, а затем переходит во вторую стадию болезни. Однако это не является закономерным. Болезнь может оставаться лёгкой на протяжении многих лет или начаться с более или менее тяжёлых симптомов и быстро прогрессировать.

Тяжесть приступа определяется по субъективной характеристике больного, выраженности удушья, аускультативным данным, по методу введения необходимых для его купирования медикаментов (лёгкие приступы купируются ингаляциями бронхолитиков или приёмом их per os, более тяжёлые требуют подкожных или внутривенных инъекций).

При лёгком приступе больной ощущает лёгкое экспираторное затруднение дыхания; он свободно двигается, бледности, цианоза не отмечается. При перкуссии — лёгочный звук, при аускультации — выдох удлинён умеренно, количество сухих свистящих хрипов невелико.

Приступы средней тяжести могут сопровождаться более выраженным ощущением удушья, бледностью кожных покровов, умеренным цианозом. Дыхание шумное, хрипы слышны на расстоянии. При перкуссии — звук с коробочным оттенком. Аускультативно выдох удлинён, сухие хрипы в значительном количестве. При тяжёлых приступах все перечисленные симптомы выражены ещё резче. Больной принимает вынужденное положение — сидя, опираясь на локти или ладони, что способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Кожа бледная, влажная. Грудная клетка фиксирована в положении глубокого вдоха. Дыхание вначале учащено, затем происходит его урежение, жужжащие и свистящие хрипы слышны на расстоянии. При перкуссии определяется коробочный звук, нижние границы лёгких опущены. Аускультативно определить характер основных дыхательных шумов практически невозможно, выдох резко удлинён. На вдохе и особенно на выдохе выслушивается масса сухих хрипов высокого тона.

Астматическое состояние характеризуется более или менее тяжёлым экспираторным удушьем, которое не удаётся купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение суток. Общее состояние больного тяжёлое, положение вынужденное, как при тяжёлом приступе астмы. Кожные покровы цианотичны. При перкуссии и аускультации лёгких — картина, аналогичная таковой при тяжёлом астматическом приступе. В наиболее тяжёлых случаях в связи с нарастающей обтурацией бронхиального дерева вязкой слизью дыхательные шумы могут не прослушиваться (симптом «молчащей» грудной клетки). Длительное нарушение альвеолярной вентиляции вызывает нарастающую гипоксию (см.), затем гиперкапнию (см.) и респираторный ацидоз (см.). Последний может привести к развитию клинической картины ацидотической комы (см.).

Больные в тяжёлом астматическом состоянии не могут двигаться, отказываются от приёма пищи и жидкости, в связи с чем возможны симптомы обезвоживания (см. Обезвоживание организма).

При тяжёлых приступах удушья и особенно при астматическом состоянии обычно наблюдаются симптомы, Отражающие состояние сердечно-сосудистой системы: тахикардия без тяжёлых нарушений ритма сердечных сокращений, нередко преходящая артериальная гипертензия. Границы относительной сердечной тупости определяются с трудом из-за эмфиземы лёгких. Тоны сердца глухие, более чётко выслушиваются в месте проекции трёхстворчатого клапана, небольшой акцент второго тона на лёгочном стволе.

Могут наблюдаться симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности: набухание шейных вен, застойное увеличение печени с положительным симптомом печеночно-яремного рефлекса (набухание яремных вен при надавливании на печень), отеки, начинающиеся с нижних конечностей и достигающие в тяжёлых случаях степени анасарки. На ЭКГ характерны признаки перегрузки правых отделов сердца. При тяжёлом течении Б. а. астматическое состояние может возникать и в первой стадии болезни. Тяжесть и характер течения в большей степени определяются формой болезни.

При неинфекционно-аллергической форме Б. а. для приступа удушья наиболее характерно внезапное начало, бурное развитие и быстрое окончание под влиянием бронхолитиков, однако нередко наблюдаются продромальные явления в виде аллергического насморка, зуда в области носоглотки, кожного зуда, чувства сдавления в груди, сонливости, зевоты. Для этой формы характерно лёгкое и среднетяжёлое течение. После приступа появляется кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты. Вне приступа на ранних этапах болезни в лёгких никакой патологии выявить не удаётся. При лабораторном обследовании находят умеренную эозинофилию крови (5—8%), в мокроте — эозинофилы, спиралевидные нити плотной слизи (спирали Куршманна) и кристаллы Шарко — Лейдена, образующиеся при распаде эозинофилов.

Характерные признаки нарушения функции внешнего дыхания в виде выраженного снижения жизненной ёмкости лёгких, объёма односекундного форсированного выдоха, индекса Тиффно (см. Вотчала — Тиффно проба), снижения объёмной скорости выдоха, увеличения работы внешнего дыхания находят при неосложнённой атопической астме только во время приступа.

При инфекиионно-аллергической форме Б. а. приступы носят пролонгированный характер, не имеют «классического» острого начала и чёткого окончания. Кашель бывает не только в конце приступа, но и в начале, а также в межприступном периоде. Мокрота — слизисто-гнойная. Продромальные явления встречаются реже. Аускультативные симптомы в виде удлинённого выдоха, сухих хрипов низкого тона или влажных средне пузырчатых хрипов (картина диффузного бронхита) остаются и вне приступа. В анализе крови — часто высокая эозинофилия (10—20%), нередко нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная РОЭ. В анализе мокроты, помимо элементов, перечисленных выше, — значительное количество нейтрофилов.

Признаки нарушения функции внешнего дыхания обнаруживаются не только при приступе, но и в межприступном периоде, хотя и менее выраженные.

Для инфекционно-аллергической формы Б. а. характерно среднетяжёлое и тяжёлое течение. Как тяжёлый, прогностически неблагоприятный вариант инфекционноаллергической Б. а. выделяют так наз. астматическую триаду — сочетание Б. а., рецидивирующего полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой к-ты и анальгетиков пиразолонового ряда (напр., амидопирина).

Отличие атопической астмы от инфекционно-аллергической, помимо характера приступа и тяжести течения, следующее: более ранний возраст начала заболевания, более частое наличие аллергических заболеваний в семейном и личном анамнезе, частые спонтанные ремиссии (обусловленные прекращением контакта со специфическим аллергеном — так наз. эффект элиминации).

В случаях тяжёлого течения при любой форме Б. а. нередко развиваются нервно-психические расстройства, могут быть депрессивные состояния.

Типичным осложнением Б. а. является обструкционная эмфизема лёгких (см.). При атопической форме болезни она развивается только в результате многолетнего течения, при инфекционной — значительно раньше, часто уже на первом— втором году болезни. Для инфекционно-аллергической Б. а. характерно развитие перибронхиального диффузного пневмосклероза (см.). Хрон. инфекционный бронхит нередко развивается при длительном течении атопической Б. а., являясь её осложнением. Острая гипоксия при приступах и морфологические изменения лёгочной ткани приводят к развитию гипертензии в системе лёгочной артерии с последующим формированием лёгочного сердца и правожелудочковой сердечной недостаточности (см. Лёгочное сердце). Развитие хрон. лёгочно-сердечной недостаточности чаще и раньше осложняет течение инфекционно-аллергической формы Б. а.

В редких случаях могут быть более или менее обширные ателектазы (см.), спонтанный пневмоторакс (см.) вследствие разрыва эмфизематозного лёгкого на высоте приступа. Описаны переломы рёбер на высоте приступа при длительном лечении кортикостероидами.

Диагностика Б. а. включает: диагностику заболевания и специфическую диагностику — определение спектра аллергенов, являющихся причинными факторами заболевания у данного больного.

Диагноз болезни и ориентировочное определение формы её ставится на основании типичных клинических признаков, перечисленных выше.

Большое значение придаётся лабораторным исследованиям.

В случаях, когда клинические проявления не дают достаточных оснований для диагноза, в качестве дополнительного метода исследования могут быть рекомендованы ацетилхолиновый и новодриновый тесты. Ацетилхолиновый тест определяет порог чувствительности тканей бронхиального дерева к ацетилхолину. Последний дают больному в ингаляциях в нарастающих количествах, начиная с 10 мкг. У здоровых людей признаки нарушения бронхиальной проходимости, регистрируемые специальными приборами, появляются после вдыхания 10 000 мкг ацетилхолина. При Б. а. порог возбудимости понижен — признаки нарушения бронхиальной проходимости отмечаются после вдыхания уже 10 — 1000 мкг ацетилхолина.

Новодриновый тест применяется для выявления так наз. скрытого бронхоспазма. У человека, не болеющего Б. а., вдыхание раствора новодрина не вызывает увеличения индекса Тиффно. У больного Б. а. с субклиническим нарушением бронхиальной проходимости он увеличивается на 10—20%.

Специфическая диагностика Б. а. проводится в условиях квалифицированных лечебных учреждений. Аллергологический анамнез нередко дает основания предположить этиологическую роль бытовых аллергенов на основании эффекта элиминации (ремиссии при выездах из дома), а также эпидермальных, пищевых, профессиональных; для пыльцевой Б. а. характерна четкая сезонность обострений; инфекционная — характеризуется связью обострений с респираторными инфекциями.

Кожные пробы (см.) начинают со скарификационного метода и только при отрицательных или сомнительных результатах переходят к внутрикожному, т. к. при нем возможна реакция в виде приступа удушья. У пожилых и старых людей в связи с возрастными изменениями кожи, её сосудов и в связи с изменённой общей иммунологической реактивностью кожные пробы на аллергены менее показательны.

Из провокационных проб (см.) для этиологического диагноза используют ингаляционную. Иногда применяется Прауснитца — Кюстнера реакция (см.). При подозрении на лекарственную и пищевую аллергию проводят клеточные пробы — лейкоцитарные тесты (см.), тромбоцитопенический тест (см.), базофилъный тест (см.), реакцию дегрануляции тучных клеток (см.). Специфическая диагностика может считаться правильной только в случае совпадения результатов всех или большинства применённых методов. Большое значение придается методам специфической диагностики при решении вопроса о профессии она льном характере Б.а.

Дифференцировать Б. а. приходится прежде всего с хрон. бронхитом и астмоидными синдромами. Банальный хрон. бронхит (см.) может сопровождаться приступами экспираторной одышки, но она обычно не достигает степени удушья, характерного для Б. а.; сухие хрипы более низкого тона, отсутствуют типичные признаки аллергии (эозинофилия крови, соответствующие элементы в мокроте). Кожные аллергические пробы отрицательны. Приступы удушья при хрон. бронхите обычно не купируются адреналином и другими бронхолитиками, а лишь облегчаются.

Астмоидные синдромы при опухолях и инородных телах бронхов, помимо отсутствия признаков аллергии, часто дают более выраженную аускультативную симптоматику на стороне поражения, а также характерные рентгенологические и бронхоскопические данные. Для астмоидного синдрома при узелковом периартериите (см. Периартериит узелковый) характерна гиперэозинофилия крови. Нередко этот синдром существует годами в качестве единственного признака основного заболевания и лишь впоследствии присоединяются характерные для последнего симптомы системного сосудистого заболевания.

Часто Б. а. необходимо дифференцировать с сердечной астмой (см. табл. Основные показатели дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы). Важным моментом в дифференциальной диагностике является анамнез. Указания на артериальную гипертонию, коронарную недостаточность, перенесённый инфаркт миокарда, клапанные поражения сердца, а также отмечаемые при объективном исследовании увеличенные размеры сердца и печени, отеки и другие симптомы говорят в пользу сердечной астмы (см.). Особенно труден дифференциальный диагноз, когда при Б. а. наступает декомпенсация по правожелудочковому типу.

Если клинические различия выявить не удаётся, то для купирования приступа можно использовать ряд медикаментов, к-рые при обеих формах астмы являются действенными,— внутривенное введение препаратов ксантинового ряда (эуфиллина и др.) в сочетании со строфантином.

В последние годы описываются случаи муковисцидоза у детей и у взрослых, когда вязкий слизистый секрет в бронхах создаёт аускультативную картину, похожую на Б. а., и возникает необходимость дифференциал ьного диагноза. Для этих больных характерно одновременное поражение жел.-киш. тракта, поджелудочной железы,высокая концентрация хлоридов и натрия в отделяемом потовых желёз (см. Муковисцидоз).

Основными методиками рентгенологического исследования при Б. а. являются рентгеноскопия и рентгенография органов грудной полости. Для более детального исследования функционального состояния лёгких и экспертизы трудоспособности применяют более сложные специальные рентгенологические методики: рентгенокимографию (см.) 7 электрокимографию (см.) и рентгенокинематографию (см.). Рентгенологическое исследование при Б. а. помогает установить степень тяжести астмы, а также наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. Рентгенологическая картина лёгких при Б. а. зависит от стадии развития болезни и тяжести течения. В межприступный период в начале заболевания рентгенологические изменения отсутствуют. В первой стадии при тяжёлом течении и во второй стадии рентгенологически выявляются эмфизема лёгких, лёгочное сердце и другие осложнения Б. а.

В период приступа удушья у больных определяется: повышенная прозрачность легочных полей с уменьшением или полным отсутствием различий в прозрачности при вдохе и выдохе; резкое ограничение или полное отсутствие подвижности диафрагмы, уплощение и низкое стояние ее куполов; ограничение подвижности рёбер с горизонтальным их направлением и расширением межреберных промежутков; возбужденная пульсация сердца, выбухание выходного отдела правого желудочка и дуги легочного ствола; увеличение тени корней легких и нечеткость их контуров, усиление легочного рисунка. Большинство перечисленных симптомов объясняется острым вздутием лёгких и расстройством в них кровообращения. Эти изменения могут отмечаться на фоне осложнений и сопутствующих заболеваний (эмфизема лёгких, острая или хроническая пневмония, плевральные изменения, петрификаты, туберкулёзные инфильтраты).

Во второй стадии болезни могут появляться бронхоэктазы и другие морфологические изменения.

При атопической форме Б. а. в первой и даже второй стадии болезни после прекращения контакта со специфическим аллергеном или в результате специфической гипосенсибилизации может наступать выздоровление или многолетняя ремиссия. Трудоспособность нарушается в периоды выраженных обострений, а утрачивается полностью только при длительном течении с присоединением хрон. бронхита и типичных осложнений. Летальные исходы при этой форме бывают редко.

Инфекционно-аллергическая астма прогностически значительно тяжелее. Трудоспособность нарушается часто, особенно в холодные сезоны года. Ремиссии бывают редко. При тяжёлом течении и раннем развитии осложнений больные нередко стано¬вятся инвалидами на 2—3-м году заболевания. Особенно неблагоприятным считается прогноз при астматической триаде. В последние годы участились случаи смерти в астматическом состоянии при инфекционно-аллергической Б. а.

Лечение

Острый приступ Б. а. обычно купируется адреналином и его производными, эфедрином, эуфиллином. В зависимости от тяжести приступа могут быть рекомендованы различные пути введения препаратов. В последние годы синтезированы симпатомиметические препараты, избирательно стимулирующие (32- адренорецепторы (изадрин, новодрин, эуспиран, алупент, астмопент и др.) и поэтому почти лишенные побочных эффектов, свойственных адреналину. Они применяются, как правило, в ингаляциях, нек-рые per os и обычно быстро купируют лёгкие приступы астмы. Однако передозировка этих препаратов в ингаляциях (применение более 4—6 раз в сутки) может спровоцировать воспалительный процесс в дыхательных путях за счет усиленного слущивания эпителия или вызвать бронхоспазм в связи с образованием дериватов адреналина с (β-блокирующим действием и привести к астматическому состоянию (так наз. синдром медикаментозного дыхания). Для приёма внутрь рекомендуется также смесь эуфиллина (0,15 г) с эфедрина гидрохлоридом (0,025 г) или эуфиллин в спиртовой микстуре по прописи:

Rp. Euphyllini 3,0 Sir. Althaeae 40,0 Spir. vini 12% ad 400,0 MDS. По 1 стол. л. на прием.

Применение препаратов атропина не рекомендуется в связи с тем, что они затрудняют отделение мокроты. Широкое распространение для купирования и предупреждения приступов Б. а. получили комбинированные препараты — теофедрин, антастман, солутан, но первые два содержат амидопирин, третий — йод, к к-рым у больных нередко бывает аллергия. Больным с проявлениями аллергического ринита назначают антигистаминные препараты (димедрол и др.), к-рые сами по себе обычно приступ Б. а. не купируют.

Приступы удушья средней тяжести могут купироваться перечисленными выше препаратами, но чаще в виде подкожных инъекций: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1%—0,2 мл + Sol Ephedrini hydrochloridi 5%—0,5 мл; одновременно рационально провести ингаляцию какого-либо из симпатомиметических средств. Введение адреналина в больших дозах опасно из-за возможных побочных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы.

При тяжёлых приступах показаны все перечисленные средства, а если эффект не наступает — внутривенное введение Sol. Euphyllini 2,4%-10 мл +Sol. Glucosae 40%-20 мл (вводить медленно в течение 4-6 мин.). Одновременно проводят ингаляцию кислорода. Препараты группы морфина в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр, а также гистаминолиберирующим и противокашлевым эффектом категорически противопоказаны больным Б. а.

При оказании неотложной помощи нужно учитывать степень выраженности осложнений. Так, при выраженной эмфиземе лёгких и хрон. дыхательной недостаточности кислород показан даже при лёгких приступах. Признаки хрон. лёгочного сердца с правожелудочковой недостаточностью служат показанием для введения соответствующих препаратов. Назначают сердечные гликозиды в обычных дозах: дигоксин по 0,25 мг 3 раза в сутки в течение 3—4 дней, затем переходят на поддерживающие дозы — 0,25 мг в сутки. В тяжёлых случаях показано внутривенное вве¬дение 0,5—1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5—1 мл 0,05% раствора строфантина обычно в капельнице вместе с 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 200—250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Из мочегонных средств рекомендуются гипотиазид (25—100 мг в сутки), фурасемид в комбинации с антагонистами альдостерона (альдактон 0,1—0,2 г в сутки). Показано ограничение приёма жидкости и соли.

В СССР и за рубежом при неосложнённых формах Б. а., а также для купирования приступов применяется иглоукалывание (см.).

Астматическое состояние является показанием для неотложной госпитализации в терапевтическое или реанимационное отделение. Если состояние больного не очень тяжелое, начинают с внутривенного капельного введения Sol. Euphyllini 2,4%-10 мл+Sol. Ephedrini hydrochloridi 5%—1 мл+Sol. Corglyconi 0,06%—1 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (количество жидкости может быть увеличено до 1,5—2 л, если отмечаются признаки обезвоживания). При отсутствии эффекта через 30—40 мин. после начала капельного вливания необходимо ввести внутривенно капельно кортикостероиды. Доза последних назначается сугубо индивидуально, исходя из тяжести состояния, а также из того, лечился ли больной ранее этими препаратами, как долго и какими дозами. Минимальная начальная доза для больного, не получавшего стероиды, 30мгЗ% раствора преднизолона гидрохлорида. В тяжёлых случаях можно ввести парентерально до 150—180 мг преднизолона в сутки.

Применение АКТГ внутримышечно до 40 ЕД в сутки менее эффективно и не исключает возможности аллергической реакции. Синтетические препараты аналогичного действия (гумактид — 28—0,4 мг, соответствующие 40 ЕД АКТГ, синактен — 0,25 мг) безопасны в смысле возможности сенсибилизации и очень эффективны при астматическом состоянии средней тяжести.

Независимо от тяжести состояния необходимо сразу назначить препараты разжижающие мокроту и способствующие откашливанию, антибактериальную терапию, если она показана, и транквилизаторы. При ацидозе показано внутривенное капельное введение 5% раствора гидрокарбоната натрия — 100 мл и более (под контролем определения рН крови). Ингаляции чистого увлажнённого кислорода показаны, но больным с эмфиземой лёгких и предшествующей хрон. дыхательной недостаточностью должны назначаться с осторожностью, т. к. у них устанавливается гипоксемическая стимуляция дыхательного центра, и передозировка кислорода может привести к остановке дыхания.

Дополнительное значение в лечении астматического состояния, а также обычного обострения болезни имеет введение нативной плазмы и альбумина, к-рые связывают циркулирующие в крови химические медиаторы.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий следует приступить к механическому дренажу бронхиального дерева с помощью катетера, введённого через нос, интубационной трубки или бронхоскопа. Перед началом отсасывания слизи с помощью отсоса полезно ввести эндотрахеально для её разжижения 50 мг кристаллического трипсина, растворенного в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Эффективен лаваж бронхиального дерева — промывание бронхов большими количествами тёплого изотонического раствора хлорида натрия или раствора антисептиков с одновременным отсасыванием промывных вод. При этой манипуляции последовательно промывают все долевые бронхи. Общее количество жидкости для промывания 500—750 мл. Если состояние больного продолжает ухудшаться, показаны реанимационные мероприятия.

Особенности реанимации при астматическом состоянии. Необходимость в реанимации возникает при длительном и резко выраженном приступе Б. а., когда нарушения вентиляции приводят к угрозе развития терминальных состояний вследствие глубокой гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Эти патологические сдвиги определяют особенности реанимации при Б. а.

Поскольку наиболее опасна гипоксия, прелюде всего необходима кислородная терапия (см.) при помощи ингаляторов или наркозного аппарата (см. Кислородно-дыхательная аппаратура). Ещё одна попытка уменьшить спазм бронхов — наркоз фторотаном или закисью азота с кислородом. Применение эфира нежелательно. В ряде случаев благоприятные результаты даёт перидуральная анестезия (см. Анестезия местная). По мере проявления бронхолитического эффекта фторотана (облегчение вдоха, уменьшение цианоза, углубление дыхания)необходимо уменьшать концентрацию его паров или вообще прекращать его ингаляцию, т. к. при восстановлении альвеолярной вентиляции и быстром падении р СО2 в артериальной крови наступает снижение артериального давления, к-рое в результате ганглиоблокирующего действия фторотана может усугубиться вплоть до асистолии.

Закись азота и эфир уступают фторотану по бронхолитическому эффекту; недостатком эфира является также стимуляция секреции желез слизистой оболочки бронхов и способность вызывать возбуждение.

При коматозном состоянии или угрозе его развития следует немедленно приступить к искусственному дыханию (см.) в режиме перемежающегося положительного давления. Положительное давление на вдохе увеличивают до 45—50 см вод. ст.; отрицательная фаза на выдохе противопоказана. Для синхронизации дыхания больного с респиратором в первые часы лечения необходим большой минутный объем дыхания (превышающий собственный минутный объем дыхания больного) с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси (80—100%). Показано также систематическое введение в вену оксибутирата натрия в комбинации с антигистаминными и анальгезирующими препаратами. При резко выраженном бронхоспазме и неэффективности указанных мер применяют миорелаксанты (см.). Для уменьшения вязкости мокроты и облегчения удаления её необходимо постоянное капельное введение в трахею изотонического раствора хлорида натрия с протеолитическими ферментами или включение в контур аппарата аэрозольного ингалятора, лучше ультразвукового. После уменьшения гипоксии и гиперкапнии надо провести коррекцию работы респиратора постепенно уменьшить минутный объем дыхания за счёт урежения дыхания до 18—16 в минуту при сохранении большого дыхательного объёма (600 — 800 мл) и снизить концентрацию кислорода до 40—60%. Последующее прекращение искусственной вентиляции лёгких нужно производить постепенно.

При резко выраженном приступе Б. а., достигающем степени тотального бронхоспазма, иногда применяют массаж лёгких (см. Бронхоспазм).

В комплексе реанимационных мер должны быть применены медикаментозные средства, обладающие бронхолитическим действием адреномиметические, антигистаминные, спазмолитические, холинолитические вещества, глюкокортикоиды и т. п. Эффективность этих препаратов во время реанимации не следует переоценивать, т. к. обычно они применяются при лечении Б. а., и приступ возникает на фоне проводимой ими терапии. Средства, способствующие сокращению бронхов, противопоказаны. Напр., для борьбы с тахикардией не следует применять β-адреноблокаторы.

Необходимы коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, парентеральное питание.

Неспецифические методы лечения. При тяжёлом течении заболевания, когда все другие вмешательства оказываются недостаточно эффективными, показано применение кортикостероидных гормонов и их аналогов (см. Кортикостероидные препараты). Однако назначать их нужно очень осторожно в связи с возможностью серьёзных осложнений при длительном лечении. При назначении впервые рекомендуется суточная доза преднизолона 20 — 30 мг (триамцинолона соответственно 16—20 мг, дексаметазона 2 — 3 мг). Курс лечения должен быть коротким: по достижении эффекта доза преднизолона снижается на 5 мг каждые сутки. В последнее время предлагают так наз. альтернирующее лечение кортикостероидами: препарат назначают через день или три дня в неделю подряд (остальные четыре больной его не получает). При таком лечении меньше угнетается функция надпочечников. Попытки отмены гормонов или снижения доз при длительном лечении ими можно проводить на фоне приёма препаратов, потенцирующих их действие — аскорбиновая к-та, резохин (делагил, плаквенил) и стимулирующих функцию надпочечников (этимизол).

Для профилактики и ликвидации осложнений стероидной терапии необходимо назначать по показаниям анаболические гормоны, препараты калия, мочегонные, щелочи.

Имеются сообщения о попытках лечения Б. а. иммунодепрессантами типа 6-меркаптопурина. Широкое применение этих препаратов пока ограничивается в связи с их токсичностью.

При инфекционной Б. а. в стадии обострения в случаях присоединения пневмонии и других инфекционных процессов необходима антибактериальная терапия. Перед назначением её нужно тщательно расспросить больного об эпизодах лекарственной аллергии. Указания даже на лёгкие реакции исключают применение вызвавшего их препарата. Пенициллин из-за его выраженных антигенных свойств астматикам лучше вообще не назначать. Антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламиды пролонгированного действия (сульфадиметоксин и др.) назначаются в обычных дозах на протяжении но крайней мере двух недель. В ходе лечения необходимо тщательное наблюдение. При появлении местных аллергических реакций, кожного зуда, крапивницы, нарастании эозинофилии крови препарат немедленно отменяется. Заменять его можно только препаратом из другой группы, не имеющим сходного химического строения. В стадии ремиссии необходима хирургическая санация таких очагов хрон. инфекции, как гнойные синуситы, хрон. тонзиллит.

В случаях затруднённого откашливания мокроты, особенно при сопутствующем бронхите, отхаркивающие средства необходимы. Лучше всего применять 3% раствор йодида калия по 1 стол. л. 3—4 раза в сутки, в случаях непереносимости йода — хлорид аммония 0,5—1,0 г 3—4 раза в сутки. С осторожностью, учитывая возможность аллергических реакций, можно применять ингаляции растворов ферментов (трипсина, химопсина, дезоксирибонуклеазы). Безопасно и в ряде случаев эффективно назначение ингаляций подогретого до 37° изотонического раствора хлорида натрия (5 —10 мл). Хорошо способствуют откашливанию специальные упражнения в комплексе лечебной гимнастики (см. ниже).

Практически во всех случаях Б. а. показана седативная и транквилизирующая терапия.

При лёгких невротических реакциях достаточно психотерапии. В остальных случаях в зависимости от проявлений (бессонница, чувство страха, плаксивость, раздражительность) показаны малые дозы барбитуратов, малые транквилизаторы (седуксен, элениум, нопатон и др.) в обычных дозировках. Назначение больших транквилизаторов (аминазин и др.) не рекомендуется в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.

В 1967 г. в Англии предложен принципиально новый препарат для длительного лечения Б. а.— интал. Считают, что механизм его действия сводится к ингибиции выделения всех химических медиаторов, вызываемого реакцией антиген — антитело. Наиболее эффективен препарат при атопической форме болезни.

Лечение Б. а. гистаглобулином более эффективно в детском возрасте.

Всем больным Б. а. показана диетотерапия: так наз. гипоаллергенная диета с исключением продуктов с выраженными антигенными свойствами (яйца, цитрусовые, рыба, орехи, земляника), острых, кислых, раздражающих блюд и приправ. Рекомендуется дробное питание — 4—5 раз в день малыми количествами нищи. Больным, для к-рых аллергенами являются пищевые продукты, назначают индивидуальные элиминационные диеты.

Специфическое лечение эффективно в ранних стадиях болезни при отсутствии выраженных осложнений. Хорошо разработана и применяется в условиях специализированных лечебных учреждений специфическая терапия атопической формы Б. а. Она включает прекращение контакта со специфическими аллергенами, где это возможно, и специфическую гипосенсибилизацию (см.).

При условии полноценной специфической диагностики и учёта противопоказаний специфическая терапия даёт хорошие отдалённые результаты в 70—80% случаев атопической Б. а. Наиболее эффективно лечение пыльцевой (сенной) и пылевой (бытовой) астмы.

В качестве специфической терапии инфекционно-аллергической формы заболевания применяется лечение ауто- и гетеровакцинами и бактериальными аллергенами после предварительной специфической диагностики. Эффективность ок. 50%.

Физиотерапевтическое лечение больных Б. а. может проводиться как в период обострения, так и в период ремиссии, в зависимости от тяжести течения и условий лечения (стационар, поликлиника, санаторий).

В период приступов физиотерапия инфекционно-аллергической и атопической форм Б. а. направлена на уменьшение или ликвидацию бронхоспазма, восстановление вентиляционной и дренажной функции бронхо-легочной системы. Для лечения больных с инфекционно-аллергической формой физиотерапию широко применяют в комплексе с другими методами лечения; больным с атопической формой физиотерапия назначается лишь при недостаточной эффективности гипосенсибилизирующей терапии.

В этот период применяют ряд методов лечения, но наиболее эффективными считают воздействия токами и полями высокой, ультравысокой и сверхвысокой частоты, а также ультразвуком. Электрическое поле УВЧ мощностью 80—100 вт применяют на область грудной клетки при переднезаднем или боковом расположении электродов, доза слаботепловая; на курс 6—8 процедур продолжительностью 10—15 мин. ежедневно (см. УВЧ-терапия).

Индуктотермия (см.) проводится на межлопаточную область индуктором — кабелем или диском при силе тока 180—220 ма ежедневно или через день; на курс 10—12 процедур продолжительностью по 10—15 мин. ежедневно.

Микроволновая терапия (см.) мощностью 30—40 вт проводится на межлопаточную зону цилиндрическим излучателем с диаметром 14 или18 см. Расстояние между излучателем и поверхностью кожи 5—7 см; на курс 10-12 процедур по 10—15 мин. ежедневно.

Лечение ультразвуком проводится по схеме. В первый день лечения воздействуют на паравертебральные поля DI — DXII; интенсивность ультразвука 0,2 вт/см 2 , продолжительность воздействия по 3 мин. на правое и левое поле. На второй день воздействуют на паравертебральные поля по указанной выше методике, а также на VI—VII межреберья (ниже лопаток); интенсивность последнего воздействия 0,4 вт/см 2 , продолжительность по 2 мин. слева и справа. На третий день к указанным зонам добавляют воздействие на подключичные зоны, интенсивность к-рого 0,2 вт/см 2 , продолжительность по 1 мин. с каждой стороны. Далее все последующие процедуры проводят без изменений ежедневно в течение 8 дней, а затем через день, общим числом 12 —15 на курс. На зоны воздействия при лечении ультразвуком наносится вазелиновое масло.

С помощью ультразвука можно вводить лекарственные вещества; этот метод называется фонофорезом. У больных Б. а. используется фонофорез гидрокортизона. Для этого на зоны воздействия ультразвуком наносится мазь следующего состава: суспензия гидрокортизона — 5 мл, вазелин и ланолин — по 25 г. Гидрокортизон, введённый методом ультразвука, усиливая влияние последнего, оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Фонофорез гидрокортизона успешно используется для профилактики осложнений, возникающих у больных Б. а. при отмене кортикостероидных гормонов (см. Ультразвуковая терапия), Для повышения глюкокортикоидной функции надпочечников на место их проекции действуют электромагнитными колебаниями дециметр-волнового диапазона — ДМВ-терапия (см. Микроволновая терапия) или ин-дуктотермией. ДМВ-терапия проводится на уровне DX — LII спереди и сзади на расстоянии 5—10 cv от кожи; интенсивность воздействия 30— 40 вт., продолжительность 7 —10 мин. на поле ежедневно; на курс 16— 18 процедур. Индуктотермия проводится индуктором кабелем вокруг тела на уровне Dx — LIV при силе тока 160—180 ма по 15 мин.; на курс 10—12 процедур по 4 в неделю с перерывами 1—2 дня.

Но мере купирования приступа или при наличии противопоказаний к перечисленным выше воздействиям больным показан электрофорез хлористого кальция, папаверина, эуфиллина, аскорбиновой к-ты, новокаина и др. (см. Электрофорез, лекарственных веществ). Прокладку с рекомендуемым лекарственным веществом помещают на межлопаточную область. Сила тока при этом до 6—8— 10 ма. на курс 10 — 12 процедур через день продолжительностью 15—20 мин. Можно использовать и УФО в эритемных дозах. Чаще применяют облучение грудной клетки по полям; площадь поля 300—400 см 2 . Интенсивность облучения на первой процедуре 2—3 биодозы на поле, с каждой последующей процедурой интенсивность облучения увеличивается на 1—2 биодозы. В одну процедуру облучают одно поле, всего проводится по три облучения каждого поля Через 1—2 дня (см. Эритемотерапия).

Перечисленные выше процедуры можно проводить в комплексе с ингаляциями бронхолитических, отхаркивающих средств, сульфаниламидов, антибиотиков, ферментов, учитывая индивидуальные особенности больного.

В межприступном периоде инфекционно-аллергической и неинфекционно-аллергической формы Б. а. применяют ингаляции аэрозолей и электроаэрозолей бронхолитических, отхаркивающих и других препаратов. Для лечения вазомоторного ринита, аллергической риносинусопатии показан интраназальный электрофорез хлористого кальция и димедрола. Для воздействии на высшие регулирующие центры нервной системы применяют электросон (см.) при частоте импульсов 10—20 гц ежедневно или через день; на курс 10—15 процедур продолжительностью 20—40 мин. С целью десенсибилизирующего действия и улучшения вентиляции легких применяется аэроионотерапия отрицательными зарядами; на курс 10— 15 процедур по 5—15 мин. ежедневно (см. Аэроионизация). В этот же период показано общеукрепляющее лечение.

Курортное лечение больных Б. а. является одним из этапов комплексной терапии и проводится на курортах с горным климатом (Ан-Таш, Кисловодск, Курьи, Нальчик, Сурами, Цеми, Чолпон-Ата, Шови, Шуша), морским (Алушта, Геленджик, Ялта) и в местных санаториях для лечения больных с заболеваниями легких нетуберкулезного характера (санаторий «Барнаульский» в Алтайском крае, «Жолинский» — Горьковской области, «Черная речка» — Ленинградской области, «Ивантеевка» — Московской области, «Солнечный» — Челябинской области, «Черемшаны» — Саратовской области, «Шиванда» — Читинской области и др.).

Курортное лечение в условиях горного климата показано больным атопической формой Б. а. независимо от стадии заболевания, больным инфекционно-аллергической формой — при отсутствии выраженной эмфиземы лёгких и обострения воспалительного процесса. Лицам с выраженной лёгочной недостаточностью и признаками затянувшегося воспалительного процесса в лёгких, но без частых тяжёлых приступов удушья, без признаков грибковой аллергии и высокой чувствительности к физическим факторам (влажности, инсоляции) показано лечение на приморских курортах. При выборе периода года для курортного лечения учитывается степень метеотропности больных.

Противопоказанием для лечения больных Б. а. на климатических курортах являются: общие противопоказания, исключающие направление больных на курорт, частые приступы удушья при инфекционно-аллергической форме Б. а., длительное применение больших доз кортикостероидов, активация воспалительного процесса в органах дыхания на фоне значительных органических изменений в легких и декомпенсация лёгочного сердца.

Лечение на местных курортах следует рекомендовать больным с тяжёлым течением заболевания с целью закрепления эффекта медикаментозного лечения, а также лицам с нестойкой ремиссией и наклонностью к частым обострениям воспалительного процесса в лёгких.

Особенности курортного лечения больных Б. а. заключаются в суммирующем действии климата, терренкура и минеральных вод, различных на разных курортах. Первостепенное значение принадлежит климатическому фактору. Климатические горные курорты и курорты побережья являются круглогодичными лечебными базами и обладают высокой способностью реабилитации больных. Эффективность лечения на местных курортах с обычным для больных климатом обеспечивается чистотой воздуха, отсутствием в нем веществ, раздражающих дыхательный аппарат, и аллергенов, находящихся в обычных жилищах и производственных условиях. Положительное действие климата побережья обусловлено чистотой воздуха, наличием в нем аэрозолей, различных солей и стимуляцией термоадаптационных механизмов больных. Следует, однако, учесть, что в условиях высокой влажности побережья возможно усиление «патогенности» нек-рых аллергенов (домашней пыли, грибков), а чрезмерная ультрафиолетовая радиация может способствовать усилению сенсибилизации. Горный климат благодаря пониженному атмосферному давлению, суточным колебаниям температуры воздуха и отсутствию аллергенов способствует активации приспособительных механизмов аппарата внешнего дыхания и кровообращения, усилению глюкокортикоидной функции коры надпочечников и снижению специфической сенсибилизации больных.

Терапевтический эффект климатолечения возрастает от применения терренкура и лечебной гимнастики, направленных на снижение гипервентиляции легких, нормализацию соотношения фазы вдоха и выдоха и развитие диафрагмального типа дыхания. Характер физической нагрузки должен быть адекватен степени тренированности больных и состоянию функции внешнего дыхания. Дальние прогулки по маршрутам с большим подъёмом показаны лишь больным со стойкой ремиссией при отсутствии эмфиземы лёгких.

На климатобальнеологических курортах с успехом применяется бальнеолечение. Действие этого вида лечения связано со сложными нейрогуморальными механизмами. Бальнеолечение показано больным Б. а. при отсутствии выраженной лёгочной недостаточности, обусловленной эмфиземой лёгких и хрон. воспалительным процессом в бронхо-лёгочном аппарате, а также при отсутствии обострения хрон. воспалительного процесса. Углекислые гидрокарбонатно-натриевые воды повышают гистаминопектические свойства сыворотки крови у больных аллергическими заболеваниями. Минеральные воды, содержащие серу, обладают противовоспалительным действием, поэтому они показаны больным Б. а. с хрон. воспалительным процессом в бронхолегочном аппарате в период ремиссии. Углекислая гидрокарбонатно-сульфатно-кальциево-магниево-натриевая вода (Кисловодский курорт) способствует повышению бронхиальной проходимости и возрастанию резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. Одним из видов лечения на бальнеологических курортах являются ингаляции аэрозолей минеральной воды, к-рые показаны в межприступном периоде независимо от формы заболевания.

Повышает эффект курортного лечения применение специфической гипосенсибилизации неинфекционными и инфекционными аллергенами. Если этот вид лечения проводился до приезда на курорт, его следует продолжать, но с учётом того, что порог чувствительности больных к аллергенам в условиях курорта обычно снижается.

В ряде стран (СССР, Польша) для лечения ранних стадий Б. а., особенно у детей, с успехом используется лечение в соляных шахтах (отработанных), с организацией санаториев вблизи шахт и применением климатотерапии. Курортное лечение больных Б. а. проводится в комплексе с другими методами лечения.

Лечебная физкультура является обязательной частью комплексного лечения Б. а. у больных любого возраста. Она помогает восстановить расстроенные функции дыхания, способствует отделению мокроты, предупреждает развитие или прогрессирование эмфиземы лёгких, деформаций грудной клетки и позвоночника, повышает сопротивляемость организма, укрепляет нервную систему.

Лечебная физкультура показана в межприступном периоде болезни. Противопоказаниями могут быть обострение болезненного процесса, повышение температуры, появление тяжёлых осложнений.

Из форм лечебной физкультуры используются: лечебная гимнастика, дозированная ходьба, гигиеническая гимнастика, а при занятиях с детьми также игры и имитационные упражнения. Занятия лечебной гимнастикой проводятся в леч.-проф. учреждениях (больница, поликлиника, санаторий) и в домашних условиях.

Особенностью методики лечебной гимнастики является применение специальных дыхательных упражнений: упражнения с акцентом на удлинённый выдох, упражнения для укрепления основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры, для развития диафрагмального дыхания, а также упражнения с громким произношением гласных звуков у, о, а и согласных ф, с, ш. Большое значение имеют общеукрепляющие упражнения с постепенно возрастающей нагрузкой (использование дозированной ходьбы, бега, нек-рых упражнений спортивного характера).

Занятия проводятся индивидуаль¬но с каждым больным или с небольшой группой из 3—5 больных. У детей организованные занятия лечебной гимнастикой по специальной методике можно начинать с 4-летнего возраста. Продолжительность курса лечения в условиях поликлиники должна быть не менее 6 мес. При посещении кабинета лечебной физкультуры 3 раза в неделю.

Помимо гимнастики, полезны массаж грудной клетки, плавание, прогулки, особенно перед сном, закаливание. Приём солнечных ванн не рекомендуется. В периоды длительных ремиссий показаны плавание, катание на коньках, ходьба на лыжах, гребля, туризм на небольшие расстояния. Участие в спортивных соревнованиях запрещается до полного выздоровления. Рекомендуются ежедневные занятия гимнастикой в домашних условиях. Лечебная гимнастика должна постепенно перейти в общую физкультуру и быть обязательным элементом всей дальнейшей жизни больного.

Хирургическое лечение иногда применяют в случаях неэффективности консервативной терапии Б. а. Чётких показаний и противопоказаний к хирургическому лечению ещё не выработано. Хирургические вмешательства при Б. а. могут быть разделены на 4 вида: тканевая терапия, операции на вегетативной нервной системе в шейном и грудном отделе, реимплантация лёгкого и операции на синокаротидной зоне.

Метод тканевой терапии, предложенный В. П. Филатовым (1939) и видоизменённый Г. Е. Румянцевым (1951) и др., в наст, время не применяется ввиду малой эффективности.

Первую операцию на вегетативной нервной системе при Б. а. выполнил Кюммель (Kiimmel) в 1923 г. Он удалил верхний шейный симпатический узел у четырёх больных. В последующие годы И. И. Греков (1925), В. С. Левит (1926) выполнили двухэтапную операцию — симпатэктомию, а затем ваготомию. Позднее Мисколл и Ровенстайн (L. Miscall, Е. A. Rovenstine, 1943—1950) в целях более полного прерывания рефлекторной дуги между вегетативной нервной системой и лёгкими стали применять удаление 3—4 грудных ганглиев. Однако результаты этих операций были неудовлетворительными.

В 1964 г. Е. Н. Мешалкин применил новый метод хирургического лечения Б. а.— реимилантацию легкого. Изучение ближайших и отдалённых результатов 20 реимплантаций лёгкого показало, что эта опасная и сложная операция не решает проблемы хирургического лечения Б. а.

Наибольшее распространение получили операции на синокаротидной зоне в различных модификациях: гломэктомия, гломэктомия с денервацией и последующей алкоголизацией синокаротидной зоны, алкоголизация синокаротидной зоны, резекция синусного нерва.

Впервые удаление каротидного гломуса (см.) у больных с Б. а. выполнил Накаяма (К. Nakayama) в 1942 г. Из 3914 больных, перенесших гломэктомию, положительные результаты (заметное или незначительное улучшение) выявлены у 2535 больных, что составляет 64,7% (1958, 1961, 1962).

По данным Е. С. Карашурова (1969), результаты гломэктомии в сроки до 7 лет следующие: ремиссия и значительное улучшение у 32,6— 44,5% больных, улучшение у 33-41,8%, эффекта не получено у 22-26,7% больных.

Операция гломэктомии может выполняться под местной анестезией, но лучше под наркозом. Разрез кожи длиной ок. 5 см производят вдоль внутреннего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Середина разреза должна быть на уровне верхнего края перстневидного хряща, в проекции деления общей сонной артерии. После рассечения подкожной клетчатки и подкожной мышцы раздвигают ткани до фасции, окутывающей сосудисто-нервный пучок. После продольного вскрытия фасции диссектором выделяют общую сонную артерию и её ветви.

Затем удаляют гломус (см.), предварительно перевязывая питающую его небольшую артерию. Рану послойно ушивают, оставляя на сутки резиновую полоску.

После операции в случаях затрудненного дыхания назначают бронхолитические средства. Дозы стероидных гормонов, если они применялись до операции, постепенно уменьшают.

Основные социально-гигиенические мероприятия по профилактике Б. а.— улучшение условий труда и быта, борьба с загрязнением воздуха, курением, правильная организация труда и отдыха, разумные приёмы закаливания организма. Большое значение имеет: ограничение вакцинаций для людей с аллергической конституцией; диспансерное наблюдение и рациональное лечение больных с предастматическими заболеваниями — хрон. бронхитом, хрон. пневмонией, аллергическими, полипозными и гнойными заболеваниями верхних дыхательных путей; специфическая терапия сенной лихорадки и круглогодичного аллергического ринита.

Для конституциональных аллергиков важную роль играет выбор профессии — им противопоказаны профессии фармацевтов, химиков, не рекомендуется работа на фармацевтических заводах, в хлебопекарнях, на производстве натурального шелка, пластмасс, хлопкообрабатывающих, шерстепрядильных и некоторых других предприятиях.

В пожилом и старческом возрасте в результате хрон. воспалительных процессов в дыхательных путях (хрон. бронхит, хрон. неспецифическая пневмония) развивается, как правило, инфекционно-аллергическая форма болезни. Возрастные изменения нервной, эндокринной систем и особенности реактивности организма, с одной стороны, создают определённое предрасположение к возникновению заболевания при наличии сенсибилизации, с другой — определяют менее острое, сглаженное клиническое течение.

В большинстве случаев Б. а. у таких больных проявляется состоянием постоянного затруднённого дыхания с периодическим возникновением приступов удушья. При этом, как правило, в лёгких обнаруживается хрон. воспалительный процесс. Характерный приступ Б. а. на фоне полного здоровья у пожилых и старых людей встречается крайне редко. Обострение заболевания в основном обусловлено активацией хрон. воспалительного процесса в лёгких или верхних дыхательных путях. Провоцирующим моментом является и физическое напряжение.

Течение Б. а. у таких больных прогрессирующее. Хрон. воспалительные процессы в лёгких обусловливают быстрое прогрессирование обтурационной эмфиземы с последующим развитием лёгочно-сердечной недостаточности. Как следствие легочной недостаточности во время приступа наблюдается учащение дыхания. В ряде случаев развивается острая сердечная недостаточность, связанная с рефлекторным спазмом коронарных сосудов, повышением давления в системе лёгочной артерии, на фоне уже существующего возрастного ослабления сократительной способности миокарда. Этому в значительной степени способствует возникающая во время приступа гипоксия. Тактика лечения Б. а. в пожилом и старческом возрасте имеет нек-рые особенности. Во время приступа Б. а. в комплекс терапевтических мероприятий необходимо всегда включать сердечно-сосудистые средства, т. к. в силу возрастных изменений сердечно-сосудистой системы у людей старших возрастов легко возникает недостаточность кровообращения. Показана оксигенотерапия. Для снятия бронхоспазма, как во время приступа, так и в межприступном периоде, предпочтение следует отдавать препаратам ксантинового ряда (эуфиллин, синтофиллин, аминофиллин и т. д.).

Введение адреналина обычно обеспечивает быстрое снятие бронхоспазма и тем самым купирование приступа, однако необходима осторожность при его назначении, т. к. он часто вызывает выраженные изменения сердечно-сосудистой системы — длительный подъем артериального давления, перегрузку левого желудочка сердца, различные виды нарушения функции возбудимости, нарушение мозгового кровообращения. Доза адреналина не должна превышать 0,3—0,5 мл в разведении 1 : 1000. Прежде чем применять адреналин, следует ввести эфедрин, назначить препараты изопропил-норадреналина, к-рые в значительно меньшей степени оказывают влияние на гемодинамику.

Особого внимания заслуживает назначение различных бронхолитических смесей в виде аэрозолей. Применения атропина следует избегать, т. к. он способствует образованию вязкой мокроты, к-рая у пожилых больных отделяется с трудом, и это может привести к закупорке бронха с последующим развитием ателектаза. Применение наркотиков (морфина, промедола, пантопона и др.) противопоказано, потому что они могут легко привести к угнетению дыхательного центра.

Гормональная терапия (кортизон, гидрокортизон и их производные) даёт хороший эффект как в отношении купирования острого приступа, так и в его предупреждении. Однако из-за частого развития побочных явлений (повышение артериального давления, обострение скрыто протекающего диабета, появление наклонности к тромбообразованию, развитие гипокалиемии, прогрессирование возрастного остеопороза) кортикостероиды следует назначать с большой осторожностью: их дозы должны быть в 2—3 раза меньшими, чем для молодых, а длительность приёма не более трёх недель. Менее опасно введение гормональных препаратов в виде аэрозолей.

Заслуживает внимания применение йодистого калия. При выраженном беспокойстве показан приём малых транквилизаторов. Следует помнить, что приём барбитуратов у пожилых и старых людей может вызвать повышенную возбудимость, угнетение дыхательного центра.

Специфическая гипосенсибилизация у лиц пожилого и старческого возраста проводится редко.

Большое значение следует придавать лечебной физкультуре, дыхательной гимнастике. Выбор курортного лечения, как и объем физической активности, должен решаться всегда индивидуально.

В последние десятилетия у детей, как и у взрослых, отмечается рост заболеваемости Б. а. В наст, время в СССР, по данным С. Г. Звягинцевой, С. Ю. Каганова, Н. А. Тюрина и других авторов, она составляет примерно 3 на 1000 детского населения. Обычно дети заболевают Б. а. в возрасте 2—4 лет, причем атопической (неинфекционно-аллергической) формой несколько чаще в возрасте до 3 лет, а инфекционно-аллергической в более старшем возрасте. Выделение инфекционно-аллергической и атопической форм у детей нередко является условным. Так, у больных с атопической формой Б. а. приступы удушья в дальнейшем могут возникать и под влиянием инфекционных (чаще респираторных) заболеваний, т. е. развивается поливалентная аллергия. В подобных случаях говорят о смешанной форме Б. а. Патологическая анатомия Б. а. у детей при длительном течении заболевания не отличается от таковой у взрослых.

Клиническая картина. Появлению первых приступов Б. а. у детей нередко предшествует предастма: повторные респираторные заболевания, протекающие на фоне аллергии (экссудативно-катаральный диатез, крапивница, эозинофилия и т. п.) или сопровождающиеся астмоидным синдромом. Наиболее отчётливо предастма выражена у детей с инфекционно-аллергической формой болезни. Соответствующее лечение в этом периоде может способствовать предупреждению заболевания Б. а.

Непосредственной причиной первого приступа Б. а., как правило, являются заболевания верхних дыхательных путей, бронхит, пневмония, реже — пищевые аллергены, инъекции сывороток или вакцин, психические, физические травмы и др.

Приступы Б. а. у детей независимо от формы обычно развиваются постепенно, в течение нескольких часов или дней, благодаря чему можно выделить период предвестников приступа: изменение поведения (возбуждение, чрезмерная подвижность или, наоборот, вялость, сонливость), насморк аллергического характера, зуд в носу, чиханье или навязчивый кашель, легко возникает одышка. В дальнейшем, если не удаётся предупредить ухудшение состояния, развивается приступ удушья.

Во время приступа положение больного обычно вынужденное, полусидячее; выражение лица и глаз испуганное, зрачки расширены. Кожа бледно-серая, отмечается цианоз вокруг рта, акроцианоз.

Грудная клетка резко вздута, плечи приподняты; наблюдается втяжение грудной клетки ниже сосков; развёрнутые рёберные дуги.

Дыхание учащено (у детей раннего возраста до 70—80 дыханий в минуту), с несколько затруднённым вдохом и значительно затруднённым выдохом. Выдох продолжительный шумный, сопровождается сухими свистящими хрипами. Кашель может быть редким, но в конце приступа обычно усиливается; густая, вязкая, тягучая мокрота отделяется с большим трудом. У детей в ней редко определяются спирали Куршманна и кристаллы Шарко — Лейдена, а эозинофилы содержатся в значительном количестве.

При перкуссии отмечается высокий коробочный звук с нек-рым укорочением в паравертебральных отделах; аускультативно дыхание ослабленное, сухие свистящие хрипы на выдохе; у детей раннего возраста нередко прослушиваются и влажные средне- и мелкопузырчатые хрипы в фазе вдоха.

Пульс частый, на высоте приступа удушья во время вдоха наполнение пульса уменьшается, что может производить впечатление аритмии. Артериальное давление определяется в пределах верхней границы нормы; сердце расположено срединно, границы его определяются с трудом из-за эмфиземы лёгких; тоны сердца резко приглушены. Печень выступает из подреберья на 2 — 4 см.

На ЭКГ определяется тахикардия, отклонение электрической оси сердца вправо, высокий зубец Р во II — III отведениях, сниженные зубцы Т, признаки повышения давления в системе лёгочной артерии и нарушения восстановительных процессов миокарда.

Тяжёлое состояние, обусловленное приступом удушья, под влиянием лечения постепенно улучшается: дыхание становится более свободным, мокрота отделяется легче.

В после приступном периоде в течение нескольких дней или недель происходит обратное развитие изменений в органах дыхания и кровообращения, возникших вследствие приступа.

Нередко на фоне органических изменений в лёгких (хрон. пневмония) у детей наблюдается развитие астматического состояния.

Из осложнений приступа Б. а. следует отметить ателектазы лёгких, пневмонию, значительно реже интерстициальную и подкожную эмфизему, спонтанный пневмоторакс. При длительном и тяжёлом течении Б. а. в сочетании с хрон. бронхо-лёгочным процессом возможно развитие хрон. лёгочного сердца.

Смертельный исход может наступить от асфиксии во время приступа удушья, реже — вследствие анафилактического шока, гипофункции надпочечников.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинико-лабораторных и рентгенологических данных, а также результатов кожных аллергических проб.

Б. а. у детей необходимо дифференцировать с бронхиолитом, пневмонией, протекающей с астмоидным синдромом, врожденными энзимопатиями (муковисцидоз, дефицит α1-антитрипсина и др.), инородными телами, аномалиями развития и опухолями дыхательных путей; затруднённое дыхание у детей может также возникать ввиду сдавления трахеи и бронхов увеличенными лимф, узлами и вилочковой железой.

Прогноз

Своевременно начатое комплексное, систематически проводимое этапное лечение (стационар— санаторий — поликлиника — лесная школа) у большинства детей приводит к улучшению состояния и прекращению приступов удушья. У нек-рых больных, однако, улучшения состояния не наблюдается.

Лечение

Для купирования приступа Б. а. у детей применяют те же средства, что и у взрослых (в соответствующих дозах). Особое внимание следует обратить на лёгкие приступы и приступы средней тяжести, чтобы не допустить их перехода в тяжёлые, угрожающие жизни. Для этого при появлении первых симптомов приступа применяют бронхолитические средства в форме порошков, таблеток, суппозиториев или ингаляций; рекомендуется поставить банки, сделать ножную и ручную горячую ванну, закапать в нос 3% раствор эфедрина гидрохлорида. Необходимо успокоить ребёнка, отвлечь его внимание игрушками, книгами, обеспечить хороший доступ свежего воздуха.

В более тяжёлых случаях переходят на подкожные инъекции растворов адреналина (0,1% по 0,15 — 0,2 мл на инъекцию), эфедрина гидрохлорида или внутривенные (лучше капельные) введения раствора эуфиллина (теофиллина) в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия. Из препаратов, улучшающих функцию органов кровообращения, можно рекомендовать инъекции кордиамина, АТФ, внутривенные вливания коргликона, кокарбоксилазы; показано назначение витамина С.

Вдыхание кислорода рекомендуется лишь при тяжёлом и длительном астматическом состоянии; в других случаях предпочтительнее свежий прохладный воздух. При невозможности добиться ликвидации приступа астмы с помощью указанных средств назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и др.) внутривенно или внутримышечно.

При угрожающей асфиксии и развитии ателектаза показана лечебная бронхоскопия, к-рая может быть произведена только в специальных условиях (отделение реанимации) под общим наркозом с применением мышечных релаксантов врачом, хорошо владеющим техникой бронхоскопии у детей. При бронхоскопии отсасывают слизь из бронхов и интратрахеально вводят бронхолитические средства.

Т. к. приступы Б. а. у детей нередко сопровождаются бронхо-лёгочным инфекционным процессом, обострением хронических гнойных очагов (тонзиллит, гайморит, холецистит и др.), в подобных случаях показано назначение антибактериальных препаратов.

В межприступном периоде детям, так же как и взрослым, показано комплексное лечение Б. а., включающее специфическую и неспецифическую (гистаглобулин) гипосенсибилизацию, физиотерапию, лечебную физкультуру, соблюдение режима и диеты, санацию хрон. очагов инфекции, санаторно-курортное лечение.

Курортное лечение детей и подростков, страдающих Б. а., проводится на курортах Южного берега Крыма, в Анапе, Кабардинке, Кисловодске. Лечение в местных санаториях целесообразно проводить непосредственно после обострения заболевания.

Показания для курортного лечения детей определяются характером клинического течения болезни и климатогеографическими условиями курорта. Обычно оно показано больным с атопической и инфекционно-аллергической Б. а., при отсутствии частых приступов удушья и хрон. пневмонии II и III стадии, после санации очагов инфекции. Климатолечение оказывает гипосенсибилизирующее действие и способствует закаливанию организма детей. С этой целью в хорошую погоду применяются строго дозированные воздушные и солнечные ванны. Если приезд на курорт не вызвал активации воспалительного процесса в легких, назначается бальнеолечение, а на курортах морских побережий — морские купания. Лечебная гимнастика, прогулки, игры способствуют нормализации вентиляции легких, укреплению дыхательной мускулатуры и укреплению нервной системы.

Профилактика Б. а. у детей состоит в снижении возможности сенсибилизации организма и предупреждении заболеваний органов дыхания: закаливание и занятия физкультурой с раннего детства, раннее выявление экссудативного диатеза, исключение из рациона сильных пищевых аллергенов, строгое соблюдение противопоказаний при проведении профилактических прививок. Необходимо своевременное и рациональное лечение детей с предастмой.

Адрианова Н.В.; Злыдников Д.М.; Зонис Я.М.; Иванов С.М.; Каменкер С.М.; Кодолова И.М.; Коркушко О.В.; Мартынов И.В.; Петров В.И.; Трещинский А.И.; Тюрин Н.А.; Шеина А.Н.

⇐ Перейти на главную страницу сайта

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒

⇐ Бронхаденит

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Бронхиальный свищ ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

Диагностика бронхиальной астмы

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

Спирография

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

  • снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
  • снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

  • увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
  • суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

  • уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Пробы с использованием бронходилататоров

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Рентгенологическое исследование легких

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Электрокардиографическое исследование

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

Оценка газового состава артериальной крови

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

Диагностические критерии глюкокортикоидной недостаточности

  1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
  2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

Диагностические критерии дизовариального варианта бронхиальной астмы

  1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
  2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
  3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
  4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

Диагностические критерии аутоиммунной формы бронхиальной астмы

  1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
  2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
  3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
  4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
  5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
  6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

Диагностические критерии адренергического дисбаланса

  1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
  2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
  3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
    • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
    • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
    • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
    • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

Диагностические критерии нервно-психического варианта бронхиальной астмы

  1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
  2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

Диагностические критерии ваготонического (холинергического) варианта бронхиальной астмы

  1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
  2. Бронхорея.
  3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
  4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
  5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
  6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

Диагностические критерии первично-измененной реактивности бронхов

  1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
  2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
  3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2020 iLive. Все права защищены.

Бронхиальная астма на рентгене

Рентген при бронхиальной астме: виды исследования и результаты

Одним из распространенных заболеваний органов дыхательной системы является бронхиальная астма. Помимо выявления характерной симптоматики, для подтверждения диагноза необходим ряд инструментальных исследований.

Обязательным условием комплексного обследования является спирограмма, тесты для оценки функций дыхания и т. д. Проведение рентгена органов дыхания при бронхиальной астме позволяет отличить ее от других заболеваний при дифференциальной диагностике.

Поэтому обязательным является прохождение рентгенологического исследования у профильного специалиста.

Бронхиальная астма

Различают неосложненную и осложненную форму астмы. В первом случае для подтверждения диагноза, как правило, достаточно выявления характерной симптоматики и осмотра врача.

Осложненная бронхиальная астма требует комплексного обследования с элементами дифференциальной диагностики.

Данное заболевание относится к патологиям органов дыхательной системы и сопровождается следующими признаками:

  • приступы удушья в ночное время;
  • болевые ощущения и давление в области грудной клетки;
  • лающий кашель;
  • частая отдышка даже в состоянии покоя (связано с нарушением дыхательного процесса);
  • в положении лежа свистящие звуки при выдохе воздуха.

Несвоевременное лечение повышает шансы на переход астмы в более тяжелую стадию[М8] . В таком случае у пациента чаще развиваются обострения при воздействии негативных факторов (стрессы, погодные условия и т. д.).

Важность дифдиагностики при астме

При постановке диагноза очень важно дифференцировать болезнь от схожих по симптоматике патологий (инфекции органов дыхания, аллергия и т. д.), чтобы назначить правильное лечение.

Для этого, помимо рентгенологического исследования, пациенту проводят обязательную оценку работы легких. Этот вид исследований называется спирометрией. Больному надевают на нос специальный зажим, а в рот вставляют трубку (в нее человек дышит).

По команде врача пациент делает максимально глубокий вдох, затем резкий выдох. При этом оцениваются функции внешнего дыхания, и на основе их показателей подтверждается или опровергается диагноз бронхиальной астмы.

Рентгенологические исследования при астме

Одним из часто назначаемых исследований органов грудной клетки является рентген. На снимке четко отображается структура легких и бронхов, видны возможные отклонения от нормы.

Рентгенография грудной клетки и диафрагмы отличается простотой и безболезненностью.

Сегодня используются современные приборы, которые позволяют вывести полученное изображение на экран монитора компьютера и оценить состояние больного сразу после процедуры.

Рентгенологические исследования требуются для диагностики осложненной формы бронхиальной астмы.

Рентгенография

Рентгенография считается наиболее достоверным исследованием при диагностике патологий органов дыхательной системы. При проведении процедуры пациент не ощущает никакого дискомфорта, полученный снимок дает возможность оценить состояние легких и бронхов, выявить возможные патологические процессы.

Сегодня существуют несколько вариантов рентгенографии: результаты выводятся непосредственно на экран монитора или распечатываются на пленке. Недостатком такого исследования считается воздействие облучения.

Поэтому рентген назначают нечасто и в крайних случаях, когда другие методы диагностики недостаточно информативны.

Рентгенограмма помогает определить начальные стадии многих патологий органов дыхательной системы, в том числе и эмфизему легких. В период обострения астмы на полученном снимке четко прослеживаются следующие аномалии:

  • поля легких имеют прозрачную структуру;
  • купол диафрагмы немного уплотнен;
  • подвижность ребер сильно ограничена;
  • контуры сердца прослеживаются нечетко.

Стоит отметить, что легкая форма астмы не всегда прослеживается на рентгеновском снимке. По мере развития более тяжелой стадии астмы врач может поставить диагноз, исходя из изменений в структуре легких (но не бронхов).

Флюорография

Это одна из разновидностей рентгенологической диагностики. Флюорография дешевле рентгеновского снимка, ее можно сделать в любой поликлинике.

Каждый человек, проходя ежегодный профилактический осмотр, получает у терапевта направление на флюорографию. Своевременная диагностика помогает выявить патологии на ранних стадиях (очень часто болезни протекают без видимой симптоматики).

При постановке диагноза «бронхиальная астма» флюорографическое обследование назначается редко. Однако этот метод позволяет выявить патологии легких даже при отсутствии характерной симптоматики.

Если пациент получает неудовлетворительные результаты флюорографического снимка, то его направляют на дополнительное обследование.

Рентгеноскопия

Считается более информативным методом диагностики при астме, чем обычный рентгеновский снимок. На экране монитора врач может проследить за движениями грудной клетки и диафрагмы пациента во время вдохов и выдохов.

Результат рентгеноскопии информативнее, структуру органов можно рассмотреть более подробно.

Такой вид исследования очень актуален для получения информации в режиме реального времени. Экстренная рентгеноскопия назначается пациенту при необходимости срочного хирургического вмешательства.

Больному вводят специальное контрастное вещество (чаще всего это сульфат бария), которое позволяет детально выявить возможные аномалии.

Показания для рентгенологического исследования

Пациенту в обязательном порядке назначат рентген при подозрении на бронхиальную астму. Это касается и осложненной, и неосложненной формы заболевания.

Во втором случае диагностика помогает исключить возможные осложнения и сопутствующие патологии (туберкулез, пневмония, обструктивный бронхит хронической формы, посторонние тела в бронхах и т. д.).

Рентген не требует специальной подготовки от пациента и врача. Процедуру назначают также в экстренных случаях, когда больному требуется оказание неотложной медицинской помощи.

Человеку стоит обратиться к специалисту при частых приступах кашля, которые сопровождаются отдышкой и другими симптомами, характерными для бронхиальной астмы. Ранняя диагностика поможет своевременно выявить наличие осложнений и избежать нежелательных последствий.

Рентгенологическая картина при астме

Постановкой диагноза обязательно должен заниматься профильный специалист. Не всегда отдышка и приступы кашля свидетельствуют о развитии бронхиальной астмы.

Часто такие симптомы возникают при обструктивном бронхите тяжелого течения. Помимо рентгенодиагностики, больному обязательно назначат лабораторные анализы крови и бактериологический посев мокроты (для исключения туберкулеза).

Признаком астмы при рентгеноскопии является учащение сердечной пульсации, нечеткие контуры сердечной мышцы, ограничение подвижности ребер и др.

При неосложненной бронхиальной астме, особенно в легкой форме или в стадии ремиссии, на рентгене отклонений в структуре тканей легких видно не будет. Для заболевания средней и тяжелой степени характерны следующие изменения:

  • увеличение площади воздушного пространства паренхимы (эмфизема легких);
  • расширения правого отдела сердца;
  • расширение отдельных участков в бронхах;
  • сильное искривление грудной клетки и кифоз.

При остром приступе астмы также существуют характерные признаки, которые врач с легкостью распознает на рентгеновском снимке:

  • одинаковая интенсивность при вдохе и выдохе;
  • опущение диафрагмы;
  • ребра больного располагаются перпендикулярно грудному отделу позвоночника;
  • ширина межреберий сильно увеличивается;
  • правый желудочка сердца сильно увеличен.

Именно благодаря изменениям в органах, которые видны на снимке, врач определяет стадию бронхиальной астмы и наличие осложнений. Благодаря точной диагностике пациенту подбирают эффективную схему лечения.

Рентгенологические признаки осложнений астмы и сопутствующих патологий

На рентгеновских снимках опытный специалист также может обнаружить, кроме бронхиальной астмы, признаки сопутствующих осложнений — воспаления легких, туберкулеза или онкологического заболевания.

Осложненная бронхиальная астма выглядит на рентген-снимке следующим образом:

  • корни легких имеют большую ширину и плотность. Это указывает на воспалительный процесс в лимфатических узлах или отек;
  • затемненные участки свидетельствуют об изменениях в легких, которые сопровождают развитие злокачественных образований или туберкулез;
  • изменения в сосудистом рисунке органов дыхания.

Существуют и другие признаки, которые свидетельствуют об осложнениях и сопутствующих заболеваниях дыхательной системы. При их выявлении больного отправляют на дополнительные обследования, которые помогают поставить точный диагноз.

Другие методы диагностики бронхиальной астмы

Проверить функциональность легких пациента можно благодаря тесту на пиковую скорость вдыхаемого воздуха. Благодаря такому способу можно предположительно установить степень тяжести заболевания.

Еще одним современным методом обследования больных с астмой является компьютерная томография. Подтверждением диагноза является выявление аномальных изменений в сосудах легочной ткани. Такое обследование дорогостоящее и проводится не во всех медицинских учреждениях.

Дополнительные методы исследования включают также обследования органов желудочно-кишечного тракта, сердца, носоглотки и других органов и систем. Также больной сдает иммунологические анализы на уровень антител в организме.

В заключение

После подтверждения диагноза бронхиальной астмы пациенту подбирается эффективная схема лечения. Она включает прием определенных медикаментов, санаторно-курортное лечение, физиопроцедуры и т. д.

На стадии обострения пациента могут госпитализировать для купирования острых симптомов.

Больные с патологиями органов дыхания находятся на постоянном контроле врачей, проходя диагностику для своевременного выявления бронхиальной астмы.

Все исследования желательно проводить после прекращения приема медикаментозных препаратов. Это позволит увидеть достоверную картину, не искаженную симптоматическим лечением.

Бронхиальная астма: симптомы, признаки на ранних стадиях, проявление приступа

Одышка, слезотечение и ринит, эпизодический кашель, затрудненное дыхание и внезапные приступы удушья, которые могут закончиться весьма трагично. Довольно странный набор симптомов как для бронхита, обычной ОРВИ или сезонной аллергии, хотя каждый из этих вариантов имеет право на жизнь.

Точный диагноз, как правило, ставит специалист после тщательного обследования больного, анализа всех жалоб и признаков заболевания. Каким же бывает удивление пациента, когда в его медицинской карте появляется диагноз «бронхиальная астма». Ведь разве упомянутая симптоматика относится к данному заболеванию?

Что за недуг?

Воспалительный процесс в дыхательных путях, что носит хронический характер и сопровождается эпизодическими обострениями.

Зачастую является реакцией иммунной системы на тот или иной аллерген, а также напрямую зависит от частоты респираторных инфекций. И в первом, и во втором случае дыхательные пути внезапно сужаются, а обильное количество слизи в них препятствуют полноценному дыханию.

Особенно затруднительным оказывается выдох во время спазма бронхиального дерева: больной вынужден принять специфическую позу для облегчения собственного состояния, часто именуемую ортопноэ (сидя, ноги немного расставлены, слегка наклонившись вперед и упершись в что-нибудь руками).

Медицинские источники делят бронхиальную астму на аллергическую и неаллергическую, исходя из причинности обострения:

  • Аллергическая. Рецепторы дыхательной системы слишком чувствительны к внешним раздражителям в виде пыли (бытовой/книжной), пыльцы деревьев, шерсти/экскрементам домашних питомцев, некоторых видов грибка, а также продуктов питания. При попадании/вдыхании аллергена в организм наблюдается спазм дыхательных путей, что выглядит как удушье больного. В некоторых случаях удушье «заменяется» мучительным непрерывным кашлем, одышкой и затрудненным дыханием со свистом.
  • Неаллергическая. Не зависима от аллергенов, но не менее опасна. Дыхательные пути находятся в стадии хронического воспаления. При этом малейшее простудное заболевание, физическая нагрузка, резкий запах, смена погодных условий, прием некоторых лекарственных препаратов вызывают кашель, что спустя короткое время может закончиться приступом удушья.

Симптомы

Довольно часто симптоматику бронхиальной астмы условно делят на 3 периода:

  • Период предвестников. Имеются в виду биологические отклонения в виде повышенной чувствительности дыхательных путей к тем или иным раздражителям. А также вазомоторные реакции носоглотки при бронхиальной астме инфекционно-аллергического характера.
  • Период обострения. Это уже, непосредственно, ответ иммунной системы на аллерген, респираторное заболевание, загрязненность местности или лекарственное средство. Выражается, в основном, бронхоспазмом или непрерывным мучительным кашлем.
  • Период обратного развития. Мокрота начинает отходить, дыхательные пути приходят в норму, а, значит, дыхание больного стабилизируется.

Внимание! Несмотря на типичность некоторых симптомов астмы, протекает она у каждого по-разному. Это касается не только симптоматики, но и тяжести ее проявления: насколько остро отреагирует атопическая астма на «свой» аллерген, вызовет ли очередное эмоциональное напряжение «всплеск» инфекционно-аллергической астмы?

Самыми «безобидными» симптомами считаются начальные проявления атопической астмы:

  • слезотечение;
  • ринит;
  • кожный зуд;
  • дискомфорт в области грудной клетки;
  • затрудненное дыхание.

Дальнейшее развитие «симптоматики» практически совпадает с каждым видом астматического заболевания:

  • Кашель: сухой, непрерывный, изматывающий. Приступ иногда заканчивается отхождением скудного количества бесцветной мокроты.
  • У астматиков «со стажем» иногда наблюдается «голубиная грудь». Это объясняется чрезмерными усилиями больного вдохнуть, вследствие чего кожа на грудной клетке втягивается, а сами ребра несколько деформируются.
  • Хроническая усталость, сонливость, депрессивное состояние.
  • Головные боли, головокружение.
  • Синеватый оттенок кожи, что говорит о кислородном голодании организма.
  • Тахикардия.
  • Деформация ногтевых пластин (их чрезмерная выпуклость), а также самих пальцев, что делает их более утолщенными.
  • Затрудненное дыхание, особенно тяжело сделать выдох во время обострения недуга.
  • Признаки эмфиземы легких, легочное сердце (наблюдается у астматиков «со стажем»).
  • Даже минимальная физическая нагрузка вызывает одышку и свист в груди.
  • Резкая перемена погодных условий может спровоцировать астматический приступ. Имеется в виду также нахождение больного то в теплом помещении, то на улице, если там холодно.
  • Одышка в ночное время суток или сразу после пробуждения.
  • Специальные препараты для купирования астматического синдрома показывают положительный результат. Значит, лечение составлено правильно.

Основной симптом при бронхиальной астме

Его называют бронхоспазмом, приступом удушья, бронхообструкцией, но суть от этого не меняется. Больному внезапно становится тяжело дышать, со стороны это напоминает удушье, асфиксию.

Начаться приступ может, как неожиданно (в ночное время суток, утром, без каких-либо предвестников), так и в качестве результата длительного сухого кашля.

Больной пытается помочь самому себе, сев, расставив немного ноги и упершись во что-нибудь руками.

В такой позе дыхательные пути немного расширяются, позволяя выпустить воздух из бронхов. В редких случаях помогает дыхательная гимнастика, если наблюдаются хоть минимальные предпосылки бронхоспазма. Однако самым эффективным будет использование специального ингалятора с лекарственным препаратом-блокатором.

Симптомы бронхиальной астмы на ранних стадиях заболевания

Это может показаться странным, но самым ранним симптомом бронхиальной астмы является именно бронхоспазм. Бронхоспазм, возникший внезапно, в ночное или вечернее время суток. Длится он обычно несколько секунд и долгое время о себе не напоминает. Более того, никаких признаков астматического недуга не наблюдается, кратковременный приступ удушья кажется чем-то случайным.

Важно! Бронхообструкция может стать результатом длительного кашля, который до этого считали признаком бронхита и активно лечили. НО! Если даже приступ удушья случился однократно, пациенту стоит рассказать об этом своему доктору и пройти дополнительное обследование для диагностики бронхиальной астмы.

Дополнительными симптомами на ранней стадии недуга являются также: одышка (иногда без видимой на то причины), свист в груди, затрудненное дыхание при минимальной физической нагрузке (подъем по лестнице, ускоренный шаг, поднятие небольших тяжестей), кашель, хрипы в груди, ортопноэ.

Признаки приступа бронхиальной астмы

Учитывая тот факт, что бронхоспазм представляет реальную угрозу жизни пациента, многие хотели бы «вооружиться» признаками приближения приступа. Хотя бы для того, чтобы вовремя взять назначенный доктором ингалятор.

Однако, как показывает практика, предупредить приступ можно только у маленьких детей. Если родители внимательно следят за самочувствием своей крохи, то заметят, что накануне бронхоспазма наблюдаются:

  • ринит или незначительные выделения из носа;
  • сухой непрерывный кашель;
  • внезапное пробуждение ребенка среди ночи.

Заметив все эти признаки вовремя, можно предупредить приступ удушья или, как минимум облегчить его, дать лекарство, провести дыхательную гимнастику.

Ситуация со взрослыми несколько тяжелее: у них приступ удушья часто случается совершенно внезапно, достаточно лишь перенервничать, выйти на улицу из теплого помещения или вдохнуть/съесть аллерген. Своего рода предвестниками внезапного обострения станут:

  • сухой кашель;
  • тяжелое дыхание больного, протяжный свист на выдохе;
  • специфическая поза астматика.

НО! Обычно все занимает такой короткий промежуток времени, что сам больной не успевает понять, что случилось. Именно по этой причине доктора настаивают на постоянном ношении ингалятора с собой. Причем, это касается и близких, им тоже не помешает иметь с собой «блокатор», если астматик регулярно его где-то забывает.

Основные признаки бронхиальной астмы

Под признаками бронхиальной астмы имеются в виду те проявления заболевания, которые может обнаружить специалист при осмотре пациента, а также изучая результаты его лабораторных исследований. Личные жалобы больного будут отнесены уже к симптоматике недуга.

Итак, как проявляет себя бронхиальная астма, и какие ее признаки видны не так больному, как его окружающим?

  • Затрудненное дыхание со свистом в грудной клетке, особенно при выдохе.
  • Одышка, которая появляется в независимости от физической активности астматика.
  • Кашель, сухой и надсадный, иногда с выделением небольшого количества бесцветной мокроты.
  • Тахикардия.
  • «Синюшность» кожных покровов, конечностей, нездоровый внешний вид пациента из-за регулярной кислородной недостаточности.
  • Увеличение сердца, в медицине это называют легочным сердцем.
  • Ортопноэ.
  • Изменения формы ногтевой пластины, а также фалангов пальцев (они выглядят более утолщенными).
  • Эмфизема легких, деформация грудной клетки (она выглядит более круглой, в народе это называют «голубиной грудью»). Характерно для астматиков «со стажем».
  • Реакция иммунной системы на многие аллергены.

Рентгенологические признаки бронхиальной астмы

Нередко для диагностики заболевания дыхательной системы специалисты назначают рентгенологическое исследование.

Бронхиальная астма не является исключением, но цель при этом преследуется несколько иная: рентген необходим для исключения пневмонии или сердечной недостаточности.

Более того, часто при диагнозе «бронхиальная астма» (особенно в начальной ее стадии) рентгенологический снимок отвечает общепринятым медицинским нормам.

Лишь в некоторых случаях видна повышенная воздушность, что говорит о спазме бронхиального дерева и обильном количестве слизи.

Если же степень тяжести заболевания превышает среднюю, на рентгене будут видны и фиброзные изменения в виде тяжистых корней. Легочный рисунок несколько сгущен и деформирован.

Вся наведенная симптоматика часто бывает несколько «смазанной», условно может относиться к другим заболевания дыхательной системы. По этой причине визит к доктору категорически нельзя откладывать, ведь периоды затишья «бронхиальной астмы» довольно резко сменяются периодами обострения. А бронхоспазм нередко представляет реальную угрозу жизни больного.

бронхиальная астма

Категория: Сестринское дело в педиатрии/Болезни органов дыхания

Бронхиальная астма — это хроническое заболевание, характеризующееся периодически возникающими приступами экспираторной одышки (удушья), связанными с нарушением бронхиальной проходимости.

В развитии бронхиальной астмы у детей большое значение имеет наследственное предрасположение. У большинства в семейном анамнезе выявляются такие заболевания, как бронхиальная астма, экзема, мигрень, подагра, ожирение. Однако возникновению заболевания способствуют также неблагоприятные влияния факторов окружающей среды. Среди них надо прежде всего указать на существенные нарушения вскармливания, различные инфекционные заболевания, неблагоприятные условия быта, отрицательные психогенные воздействия.

Обязательным условием возникновения бронхиальной астмы является сенсибилизация организма, связанная с воздействием на него различных аллергенов.

При бронхиальной астме наибольшее значение имеют экзогенные аллергены, к которым относятся бытовые (домашняя пыль, перо подушки, корм для аквариумных рыб), эпидермальные (шерсть, волосы, перхоть животных) и пыльцевые (пыльца деревьев, трав и цветов) аллергены, химические вещества (бензин, урсол), лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламидные и другие препараты), пищевые продукты (мясо, рыба, молоко, ягоды). Аллергены могут иметь инфекционное происхождение (бактерии, вирусы, грибы), появлению приступов удушья у этих больных предшествуют повторные заболевания бронхолёгочного аппарата (острые респираторные инфекции, бронхиты, пневмонии).

При бронхиальной астме клиническая картина чрезвычайно разнообразна. Приступ может протекать в виде отдельных, следующих друг за другом пароксизмов удушья или в виде астматического состояния, которое характеризуется постоянной, но нерезко выраженной экспираторной одышкой, вздутием грудной клетки, довольно упорным кашлем, наличием постоянных сухих свистящих хрипов, выслушиваемых на выдохе на фоне ослабленного дыхания. Самочувствие больных при этом остаётся удовлетворительным. Нередко на фоне астматического состояния наблюдаются повторные острые приступы удушья, иногда приводящие к развитию опасной для жизни острой дыхательной недостаточности.

При всех клинических вариантах приступа в лёгких нередко появляются влажные хрипы.

Бронхиальная астма у детей может протекать типично в виде астматического бронхита и выраженных приступов и атипично в виде упорного спазматического кашля и приступов острого эмфизематозного вздутия лёгких.

Течение бронхиальной астмы у детей определяется характером и продолжительностью каждого приступа и их частотой. При типичной форме приступ продолжается от нескольких часов до 1-2 сут, при атипичных формах он удлиняется до 5-7 сут. Частота приступов может быть различной и меняться в зависимости от многих причин — метеорологических условий, факторов окружающей среды. Учащение приступов с увеличением их продолжительности обычно связано с наличием воспалительных изменений в лёгких. Считают, что чем раньше начинается бронхиальная астма, тем больше шансов на её окончание в период полового созревания, но, по-видимому, большее значение имеет рано начатое лечение и отсутствие осложнений.

При длительном течении бронхиальной астмы, в особенности при сочетании с бронхолёгочной инфекцией, воспалительными изменениями в носоглотке, могут развиться осложнения в виде стойкой эмфиземы, лёгочного сердца, ателектаза лёгких, пневмоторакса, медиастинальной эмфиземы, неврологических расстройств, дефицита показателей физического развития.

При установлении диагноза бронхиальной астмы помогают тщательно собранный анамнез, исследование крови (при неосложнённой форме — лейкопения и эозинофилия), рентгенологическое исследование грудной клетки (эмфизема) и проведение специальных аллергических проб.

При бронхиальной астме следует проводить лечение дифференцированно как во время приступа, так и в межприступный период.

При лёгких приступах затруднённого дыхания могут быть использованы широкий доступ свежего воздуха, горячие ванны для ног и рук. Необходимо помнить, что горчичные ванны иногда вызывают усиление приступа. Улучшение может наступить при отвлечении внимания ребёнка от его состояния (показ картинок, чтение книг, занимательный рассказ).

При выраженных приступах назначают бронхолитические препараты, из них наиболее широкое применение имеют следующие: адреналин подкожно по 0,2-0,3 мл 0,1% раствора детям до 5 лет, по 0,3-0,5 мл детям 6-12 лет несколько раз в день или в виде аэрозолей; мезатон подкожно по 0,2-0,5 мл 1% раствора или в виде аэрозоля; изадрин в таблетках — таблетка содержит 0,005 г препарата) сублингвально или 0,5% раствор как аэрозоль по 0,5-1,0 мл; аналогичны препараты новодрин (ГДР) и эуспиран (ЧССР), применяющиеся как 1% раствор для ингаляций; алупент 0,05% раствор по 0,1-0,5 мл внутримышечно или подкожно или 2% раствор для ингаляций (5-10 вдыханий) или внутрь по 1/4-1/2 таблетки 3-4 раза в день; эфедрин внутрь (детям до 3 лет — по 0,005 г, до 6 лет — по 0,01 г, 6-12 лет — по 0,01-0,02 г, детям старшего возраста — по 0,02-0,025 г 2-3 раза в день), подкожно (по 0,2-0,5-1 мл 5% раствора), в аэрозолях (5% раствор); атропин применяют только в начальном периоде приступа подкожно в 0,1% растворе детям 3-4 лет по 0,25 мл, 5-6 лет — по 0,3 мл, 7-9 лет — по 0,4-0,5 мл, 10-14 лет — по 0,5-0,7 мл; теофедрин назначают детям до 5 лет по 1/4-1/2 таблетки, 6-12 лет — по 1/2-3/4 таблетки на приём 2-3 раза в день; антасман имеет в своём составе теофиллин, кофеин, амидопирин, эфедрин, фенацитин, фенобарбитал, экстракт красавки, порошок из листьев лобелии, его назначают в тех же дозах, что и теофедрин; эуфиллин применяют внутрь (детям раннего возраста по 0,05-0,01 г, дошкольного возраста по 0,02-0,03 г, школьного возраста по 0,03-0,05 г на прием 2-3 раза в день) и в свечах (по 0,05 г).

При затяжном астматическом статусе назначают внутривенное капельное вливание эуфиллина в виде 2,4% раствора по 1-3-5-7,5 мл (в зависимости от возраста) вместе с 5% раствором глюкозы (100-200-300-400 мл). При невозможности организовать капельное вливание эуфиллин вводят струйно в вену по 2-5-7,5 мл с 20 мл 20% раствора глюкозы в течение 3-4 мин. Одновременно с эуфиллином вводят преднизолон по 15-60 мг. При астматическом статусе введение адреналина недопустимо.

Тяжелое астматическое состояние обычно удаётся ликвидировать только комплексом лечебных мероприятий, среди которых ведущее место принадлежит стероидным гормонам.

Применяют также триамцинолон и дексаметазон по той же схеме, что и преднизолон. Дозе преднизолона 5 мг соответствует 4 мг триамцинолона и 0,5 мг дексаметазона.

Гормональную терапию следует проводить в постепенно снижающихся дозировках. Во время приступа равномерное распределение дозы гормонов в течение суток допустимо, при снижении дозировки и особенно проведении поддерживающей терапии необходимо учитывать физиологический ритм гормонов, назначая 2/3 суточной дозы утром и 1/3 днем.

При назначении гормонов следует проявлять осторожность, так как в дальнейшем сможет возникнуть гормонозависимость («привязанность к гормонам») в лечении.

Дети с активными астматическими проявлениями, требующими применения симптоматической и неотложной терапии, должны быть госпитализированы.

Антигистаминные препараты следует применять короткими курсами (5-7 дней) и менять их при необходимости повторных назначений.

В последнее время широко применяют гистаглобин (сочетание гамма-глобулина и гистамина) в межприступном периоде после устранения затрудненного дыхания и санации воспалительных инфекционных очагов. Вводят препарат подкожно по 1,0-2,0-3,0 мл с интервалом 2-3 дня, курс лечения 5-10 инъекций.

Из препаратов, уменьшающих сосудистую проницаемость, назначают хлорид кальция (10% раствор по чайной, десертной или столовой ложке 2-3 раза в день), глюконат кальция (по 0,5-1,0-2,0 г на приём 2-3 раза в день), витамин Р (цитрин или рутин — по 0,03-0,05 г 2-3 раза в день), витамин С (аскорбиновая кислота — 300-500 мг в сутки). Эти препараты в сочетании дают на протяжении 3-4 нед.

Для разжижения мокроты и улучшения её отхождения назначают солутан (по 7-10-15 капель на приём), йодид калия (2-4% раствор по 1/2-1 чайной ложке с молоком 2-3 раза в день после еды).

Из физиотерапевтических процедур применяют адреналин-электрофорез (4-5 процедур), кальций-электрофорез, новокаин или димедрол-электрофорез (10-15 процедур), аэроионотерапию (15-20 процедур, ежедневно), ультразвук (10-12 процедур, через день), ультрафиолетовое облучение определенных зон (6-9 облучений), индуктотерапия (10-15 процедур), токи УВЧ (8-10 процедур).

Все дети, больные бронхиальной астмой, во все периоды болезни должны находиться на диспансерном наблюдении в поликлинике и не менее 2 раз в год осматриваться врачами-специалистами.

Весной и осенью рекомендуется проведение профилактических курсов лечения; антигистаминные препараты, витамины.

Каждый ребёнок должен систематически заниматься лечебной физкультурой. Детям до 3 лет назначают общий массаж.

Больные легкой и среднетяжелой бронхиальной астмой в межприступном периоде могут заниматься физкультурой в школе. Показаны также некоторые виды спорта — плавание, волейбол, бадминтон, коньки, лыжи, но без участия в соревнованиях. Запрещают езду на велосипеде.

Профилактические прививки разрешаются после длительного периода ремиссии заболевания (не менее 1-2 лет) и предварительной подготовки ребенка к вакцинации.

Необходимо соблюдать особую осторожность при введении детям, больным бронхиальной астмой, чужеродных сывороток (противостолбнячной, противодифтерийной).

На диспансерном учёте дети с бронхиальной астмой должны находиться не менее 5 лет после последнего приступа. По достижении 15 лет больные переходят под наблюдение поликлиники для взрослых.

Необходимо обратить внимание на предупреждение, своевременное и правильное лечение повторных острых респираторных инфекций, бронхитов, пневмоний и заболеваний носоглотки, на обеспечение полного выздоровления и ликвидацию остаточных явлений после перенесённых острых заболеваний органов дыхания.

Большое значение в профилактике этого заболевания имеет забота о правильном развитии детей, их физическом воспитании и закаливании, рациональном вскармливании, организации благоприятных условий окружающей среды.

Особое внимание следует уделять детям, родившимся в семьях, в которых есть больные аллергическими заболеваниями и экссудативным диатезом. Такие дети нуждаются в длительном проведении комплекса общеоздоровительных и профилактических мероприятий.

  1. Бисярина В.П. Детские болезни с уходом за детьми и анатомо-физиологическими особенностями детского возраста — Москва: Медицина, 1981.
  2. Тульчинская В. Д., Соколова Н. Г., Шеховцова Н. М Сестринское дело в педиатриии. Серия ‘Медицина для вас’. Ростов н/Д: Феникс, 2000.

Клиническая картина бронхиальной астмы

Типичные проявления клинической картины бронхиальной астмы описаны уже давно, еще в период Античности. Тогда было четко сформулировано, что тяжелое, свистящее дыхание с выдохом, требующим особого усилия, которое появляется внезапно, сопровождается сухим кашлем и также быстро исчезает — есть не что иное, как приступ бронхиальной астмы.

Сегодня, в силу различных причин, симптоматика настоящего заболевания очень часто не помещается в рамки классического описания болезни. Огромное количество окружающих нас аллергенов, рост популярности противоаллергических (антигистаминных в частности) препаратов, бесконтрольное применение антибиотиков, курение — все это приводит к тому, что традиционных симптомов, или хотя бы отдельных из них, может и не быть при течении бронхиальной астмы. Например, кашель – он отсутствует или бывает влажным, не всегда наблюдается свистящее дыхание, снижается АД и так далее. Но более подробно остановимся именно на типичной клинической картине бронхиальной астмы, так как вероятность ее проявления наиболее высока.

Приступ астмы начинается с субъективного ощущения тяжести, сдавления в груди, которое сопровождается сухим кашлем. Одновременно дыхание становится шумным, несколько позже появляются хрипы и едва улавливаемый свист, который нарастает и спустя некоторое время может быть слышен на расстоянии. Обычно свист слышен как на вдохе, так и на выдохе, но выдох заметно удлиняется, для его осуществления больной затрачивает много сил. Пациент, как правило, занимает вынужденное положение, хватаясь руками за фиксированные предметы (спинка кровати, стол либо просто берется за колени). В этом случае создается дополнительная точка фиксации для мышц груди, что несколько облегчает дыхание.

Несмотря на трудность вдоха и выдоха, частота дыхания возрастает, но уменьшается его глубина — возникает одышка. Больному не хватает воздуха, возникает кислородное голодание, что приводит к повышению ЧСС и артериального давления (систолического). Больной становится беспокойным.

Так как выдох затруднен, в легких накапливается остаточный воздух, перерастягивая их. Грудная клетка слегка увеличивается, становится похожей на бочку.

Если обструкция (сужение просвета) бронхов продолжается и астма приобретает затяжное течение, хрипы исчезают, свист усиливается, возникает напряжение мышц плечевого пояса и брюшного пресса (вспомогательные дыхательные мышцы). Дыхание становится еще более поверхностным, что указывает на неблагоприятное течение астмы и риск возникновения осложнений.

Если сухой кашель сменяется на влажный, и при этом отходит густая вязкая мокрота, то это говорит о разрешении (завершении) приступа. Часто в мокроте обнаруживаются еле заметные слепки мелких Бронхов (спирали Куршмана). При микроскопии видны еще кристаллы Шарко-Лейдена, которые имеют важное диагностическое значение.

Ослабление хрипов и исчезновение «свиста» при наличии кашля без мокроты — еще один неблагоприятный признак астмы, указывающий на перекрытие дыхательных путей и требующий готовности к реанимационным мероприятиям (искусственной вентиляции легких — ИВЛ).

Так как голос формируется на выдохе, а при астме выдох затруднен, то об ухудшении состояния можно судить по способности больного к речи. Чем тяжелее астма, тем хуже человек будет разговаривать.

Клиника бронхиальной астмы, описанная выше, является общей и не учитывает степень тяжести заболевания, которая является важнейшим критерием при выборе схемы лечения. Выделяют четыре степени (ступени) тяжести. Для определения той или иной ступени, используют определенные критерии:
а) количество дневных (за день и неделю) и ночных приступов за неделю;
б) частота использования бетта-2-адреномиметиков (Б2АМ) короткого действия;
в) ухудшение сна и нарушение физической активности;
г) изменение объективных показателей проходимости бронхов (ПСВ, разница ПСВ утром и вечером, ОФВ1 и другие).

Ступень 1. Эпизодическая, легкая интермиттирующая бронхиальная астма. Дневные симптомы – реже, чем 1 раз в неделю. Ночные – не чаще 2х раз в месяц. Между приступами никаких симптомов нет, сон и физическая активность не нарушены. Прием Б2АМ только при приступе. Объективные показатели: ОФВ1 и ПСВ снижены не более чем на 20% от нормы.

Ступень 2. Легкая персистирующая астма. Дневные симптомы — 1 раза в неделю и более, но не каждый день. Ночные – более двух раз в месяц. Сон и физическая активность нарушаются в периоды обострений болезни. Прием Б2АМ только при приступе. ОФВ1 и ПСВ снижены не более чем на 20% от должной величины, но только вне приступа.

Ступень 3. Астма средней степени тяжести, персистирующая. Дневные симптомы ежедневно, они значительно нарушают нормальную жизнедеятельность и сон, ухудшают качество жизни. Ночные симптомы — 2 раза в неделю и более. Обязательный ежедневный прием Б2АМ. ОФВ1 и ПСВ снижены на 20-40%.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма. Симптомы постоянно в течение всего дня, беспокоят ночью. Болезнь значительно ограничивает физическую активность. Приема Б2АМ недостаточно, назначается гормональная терапия. ОФВ1 и ПСВ снижены более чем на 40% от нормы.

Установить ступень астмы только с помощью перечисленных критериев можно лишь до начала лечения, так как прием лекарств изменяет клиническую картину.

Кроме ступеней, в клинике бронхиальной астмы различают следующие синдромы (совокупность определенных, преобладающих симптомов):

  • бронхообструктивный: преобладает удушье и шумное дыхание со свистом, хрипы, слышные на расстоянии;
  • бронхопульмональный: кашель, одышка, густая мокрота, кислородное голодание;
  • кардиопульмональный: увеличение частоты пульса, повышение артериального давления;
  • аллергический: приступ провоцируется определенным аллергеном, положительные аллергические пробы, наличие кожного зуда, крапивница и другие виды аллергии;
  • нервно-психический: головная боль, сонливость, раздражительность, эйфория, тремор, неадекватность в поведении, агрессивность — как результат нехватки кислорода в головном мозге.

Клиническая картина бронхиальной астмы в определенной степени будет зависеть еще и от ее формы.

  • Если это инфекционная астма, то кроме всего появится жар, озноб, слабость, боль в грудной клетке, возможно изменение характера кашля, появление гнойной, жидкой мокроты.
  • При аспириновой астме в истории болезни должен в обязательном порядке фигурировать прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты).
  • Сезонная астма возникает в определенное время года, характерен поллиноз.
  • Дисгормональная бронхиальная астма включает симптомы, указывающие на патологию обмена того или иного гормона или эндокринной железы (увеличение щитовидной железы, потливость, избыточный вес), а также возникает при беременности и менопаузе.
  • Нервно-психический вариант астмы сопровождается колебаниями АД, настроения, усталостью, невозможностью справляться со стрессами и др.

Таким образом, очевидно, что проявления клинической картины бронхиальной астмы очень разнообразны и порой совсем не схожи с классическим описанием болезни. Наверное, именно поэтому говорят, что бронхиальная астма, как любовь, все ее знают, но четко ее определить — довольно сложно.

Клиническая картина и осложнения бронхиальной астмы

Приступ удушья как проявление клинической картины бронхиальной астмы. Продромальные явления, предшествующие приступу. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема и хронический бронхит. Характер и количество мокроты. Реакции на метеорологические факторы.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 15.04.2010
Размер файла 18,7 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

на тему: «Клиническая картина и осложнения бронхиальной астмы»

Клиническая картина и осложнения

Чаще всего приступы беспокоят больных по ночам, особенно при тяжелых формах заболевания. Иногда они длятся всю ночь. В случаях средней тяжести приступы наблюдаются под утро или утром, когда больной встает с постели. В центре клинической картины бронхиальной астмы — приступ удушья. Больной старается по возможности сохранить состояние покоя, избегает лишних движений. Обычно он принимает высокое сидячее положение в постели или сидит в кресле, опираясь на локти или вытянутые вперед ладони; фиксирует таким образом плечевой пояс и получает возможность принести в действие все вспомогательные мышцы. Сознание сохраняется. Затруднение дыхании у некоторых больных сопровождается чувством мучительного сдавления и стеснения в грудной клетке, резкими болями в подложечной области или в правом подреберье. Иногда больные жалуются на кожный зуд, чувство жжения во всем теле, появляющиеся незадолго до приступа и продолжающие их беспокоить и во время приступа. Чаще всего затруднен выдох. Уже в начале приступа дыхание становится шумным, жужжащим и свистящим, слышным на расстоянии, иногда даже в соседней комнате. Чисто дыханий в большинстве случаев урежается (до 10 и меньше в минуту). На высоте приступа вследствие усиленного напряжения во время дыхания усиливается перспирация, все тело больного покрывается испариной. В этих случаях он часто жалуется на озноб. Температура во время приступов у взрослых больных остается нормальной или субнормальной, только в редких случаях наблюдается повышение температуры. Пауза между выдохом и вдохом исчезает. Грудная клетка находится в положении глубокой инспирации, диафрагма низко стоит, дыхание происходит главным образом за счет участия межреберных мышц. Мышцы брюшного пресса напряжены. Напряжены также вспомогательные мышцы — лестничные, грудино-ключично-сосковая и грудные. Характерно, что инспираторные мышцы находятся в состоянии повышенного тонуса и даже во время выдоха не расслабляются полностью. В начале приступа кашель короткий и мучительный. Кашель более выражен при наличии эмфиземы и хронического бронхита. При первых приступах, если они не появились на фоне предшествовавшего бронхита, кашель в начале приступа слабо выражен и даже может отсутствовать. На высоте приступа кашель не приводит к отхаркиванию вследствие сгущения мокроты и спазма бронхов. После того как приступ прошел через кульминационный пункт, кашель усиливается, начинает отделяться в небольшом количестве тягучая слизистая мокрота. По мере приближения конца приступа количество мокроты увеличивается, последняя становится более жидкой, легче отходит, и явления удушья уменьшаются. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких дней. Посте приступа кашель с мокротой может продолжаться несколько часов. Обычно больной вскоре засыпает и просыпается в удовлетворительном состоянии.

В ряде случаев приступу предшествуют продромальные явления. Некоторые больные чувствуют приближение приступа в связи с начинающейся не резко выраженной одышкой, «закладыванием» носа и обильным выделением слизи из него, щекотанием в носу, неприятными ощущениями в горле и т.п. В числе предвестников, остающихся и но время приступа, ряд авторов указывает на зуд кожи. У некоторых больных приступам бронхиальной астмы сопутствует задержка стула. В тех случаях, когда бронхиальная астма обусловлена воздействием нутритивного аллергена, диспептические явления (тошнота, рвота) резко выражены, и приступ сопровождается зудом, крапивницей, набуханием губ, языка. До и во время приступа наблюдается ряд явлений со стороны нервной системы. Иногда предвещают приступ сонливость, зевота, вялость.

При перкуссии обнаруживается коробочный перкуторный звук по всему легочному полю, особенно выраженный в нижних отделах грудной клетки; нижние границы легких опущены. Сердечная тупость исчезает. На высоте приступа аускультация почти не улавливает дыхательных шумов, которые сами по себе ослаблены и, кроме того, еще заглушаются звучными хрипами. В начале приступа прослушиваются хрипы и при вдохе и при выдохе. В дальнейшем хрипы преобладают главным образом во время выдоха. На высоте приступа обычно прослушиваются сухие хрипы; только к концу приступа появляются влажные хрипы, которые становятся звучными и прослушиваются иногда в течение суток и дольше носче приступа.

У некоторых больных единичные приступы повторяются через много лет. Иногда первый приступ одновременно является и последним, ни разу не повторяясь во всю последующую жизнь больного. Однако большей частью приступы повторяются все чаще и чаще, а также нарастает их интенсивность. Частота приступов зависит от ряда факторов. В тех случаях, когда бронхиальная астма обусловлена специфической чувствительностью к определенному аллергену, приступы могут быть очень частыми или даже непрерывными, если контакт с аллергеном носит постоянный характер или происходит очень часто. Если в начале заболевания больной избавляется от контакта с аллергеном, может наступить полное излечение. Такие случаи можно наблюдать при так называемых профессиональных бронхиальных астмах, если больной прекращает работу в данной профессии.

В тех случаях, когда приступы астмы наслаиваются на острые инфекционные заболевания дыхательных путей, устанавливается корреляция между клинической картиной и основным фактором. Вслед за насморком или бронхитом длительностью в несколько дней появляется приступ астмы. Чаще всего оп начинается ночью, повторяется в течение нескольких дней. Одышка может стать непрерывной или появляться только ночью. Количество приступов в течение года определяется частотой обострений и характером заболевания дыхательных путей. Чаще приступы беспокоят больных в холодное время года и меньше летом. В тех случаях, когда бронхиальная астма развивается на фоне хронической инфекции дыхательных путей (напр., бронхита), уже с самого начала приступы могут носить интенсивный характер и часто повторяться. Многие из таких больных переносят предпароксизмальные стадии бронхиальной астмы в течение ряда лет, не прибегая к специальному лечению, относя все эти явления за счет «бронхита» или «простуды». Течение бронхиальной астмы в этих случаях является столь тяжелым и непрерывным, что уже с самого начала заболевание приобретает хронический характер.

Разнообразие и многочисленность факторов, играющих роль в течении бронхиальной астмы, обусловливают индивидуальную клиническую картину в каждом отдельном случае. С утратой чувствительности к одним веществам и появлением ее к другим аллергенам может меняться характер и частота приступов. Частые повторные приступы приводят к развитию так паз. привычной астмы. Приступы бронхиальной астмы, имеющие сначала в своей основе специфическую повышенную чувствительность к некоторым аллергенам, в дальнейшем могут появиться и под влиянием холодного ветра, курения, запахов, физического напряжения, кашля, сильного смеха, тяжелого обеда или психических воздействий. В этой стадии у каждого больного наблюдаются индивидуальные особенности течения даже при наличии общего для всех таких больных первичного фактора заболевания.

К наиболее частым осложнениям бронхиальной астмы относятся эмфизема и хронический бронхит. На фоне пневмосклероза эмфизема обнаруживается у больных бронхиальной астмы в 30 — 60% случаев: при более или менее продолжительном течении заболевания к астме, как правило, присоединяется эмфизема, в дальнейшем осложняющаяся легочным сердцем.

Повторное острое преходящее расширение легких во время приступа бронхиальной астмы с течением времени влечет за собой утрату эластичности легочной ткани и образование обтурационной эмфиземы, чему способствует часто развивающийся хронический бронхит с закупоркой слизью мелких и средних бронхов. Большую роль играют индивидуальные особенности в каждом отдельном случае.

В некоторых случаях астма и бронхит имеют единую основу в виде аллергического состояния слизистой оболочки бронхов и верхних дыхательных путей. У больного астмой при наслоении вторичной инфекции обычно нормальная температура может повышаться. Инфекционный бронхит чаще всего присоединяется к астме в осеннее и зимнее время.

Выделяющаяся в конце приступа бронхиальной астмы мокрота в количестве до 100 мл представляет собой вязкую тягучую стекловидную слизь, без запаха, слабощелочной или нейтральной реакции. При размазывании мокроты тонким слоем на черном фоне можно разглядеть в пей невооруженным глазом слизистые пробки, а через лупу спирали Куршмана, представляющие собой слепки слизи, образующиеся в спастически сокращенных во время тяжелого приступа мелких и средних бронхах. Более отчетливо их можно видеть при микроскопии, наряду с эозинофилами и кристаллами Шарко — Лейдена. Кристаллы Шарко — Лейдена образуются в результате распада эозинофилов и поэтому в большем количестве обнаруживаются не в свежей, а в постоявшей в течение 12 — часов мокроте.

Наибольшее диагностическое значение имеет наличие в мокроте эозинофилов, которые могут наблюдаться лишь в скудном количестве и у других больных. Наличие одновременной эозинофилии в крови и пунктате грудины говорит об их костномозговом происхождении.

Характер и количество мокроты может изменяться, и последняя может выделяться в большом количестве; становится гнойной или слизисто-гнойной при присоединении вторичной инфекции (бронхита, пневмонии), наличии пневмосклероза с бронхоэктазами и т.д.

Наиболее характерным для бронхиальной астмы изменением со стороны крови в период приступов является эозинофилия, обусловленная аллергической природой заболевания.

Отсутствие эозинофилии в период приступов у больных бронхиальной астмой с одновременным появлением нейтрофильного лейкоцитоза чаще всего обусловлено осложнением вторичной инфекцией с наиболее частой локализацией процесса в легких пли в верхних дыхательных путях, либо очаговой инфекцией иной локализации.

На возникновение и течение бронхиальной астмы оказывают влияние климат, метеорологические факторы.

Благоприятное влияние оказывает на большинство больных пребывание на высоте 1000-1200 м над уровнем моря. Большое значение имеет косвенное влияние климата как фактора, определяющего характер флоры и фауны, развитие тех или иных отраслей промышленности и сельского хозяйства, связанных с наличием аллергенов в производственной обстановке, а также связанные с климатическими условиями особенности питания и т.п. Атмосферные явления также влияют на течение бронхиальной астмы. Как показали исследования Крус-Аунон (Cruz-Aunon), низкая облачность, циклоны, перемещение фронтов больших воздушных масс обусловливают учащение приступов бронхиальной астмы в Испании в общем больше чем в два раза по сравнению с их количеством в тихую погоду. Погода может оказывать и косвенное влияние, увеличивая или уменьшая циркуляцию аллергенов в воздухе. Так, растительные, животные, комнатные аллергены в сухую погоду обнаруживаются в большем количестве, чем в дождливую.

Наряду с этими закономерностями нередко можно наблюдать столь парадоксальные реакции на метеорологические факторы, что приходится говорить об индивидуальных особенностях реакции каждого больного бронхиальной астмой.

Диагноз бронхиальной астмы обычно не представляет затруднений, т.к клиническая картина очень типична. Однако в ряде случаев дифференциальный диагноз между бронхиальной астмой как нозологической единицей и симптоматическим удушьем, в патогенезе которого также может играть роль бронхоспазм, труден. Еще С.П. Боткин обратил внимание на компонент респираторной одышки, обусловленной бронхоспазмом, у больных сердечной астмой. Бронхоспазм может вызываться раздражением интерорецепторов бронхов аспирированным инородным телом, бронхогенным раком, а также вследствие компрессии бронхов опухолью средостения, аневризмой аорты и т.п. Симптоматическая астма может наблюдаться при пневмосклерозе, обтурационной эмфиземе и т.д.

В годы Великой Отечественной войны наблюдались постконтузионные приступы удушья центрогенной природы (Б.П. Кушелевский). Эффективность спазмолитических средств (адреналина и др.) также должна учитываться ex juvantibus, по с известной осторожностью. Следует иметь в виду, что бронхоспазм при указанных заболеваниях также нередко снимается бронхолитическими средствами. Большое дифференциально-диагностическое значение в этих случаях имеет при прочих равных условиях наличие у больного в момент исследования или в анамнезе других аллергических заболеваний, указания на бронхиальную астму и др. аллергические заболевания в наследственности, наличие эозинофилов, кристаллов и спиралей в мокроте, эозинофилия в крови, а также возраст больного при возникновении заболевания (бронхиальной астмой чаще всего заболевают в детство или юношеском возрасте), профессия и т.д.

Прогноз при бронхиальной астме в общем благоприятный. Больные бронхиальной астмой могут долгие годы сохранить трудоспособность. Прогноз определяется не столько длительностью болезни (бронхиальной астме свойственно циклическое течение), сколько частотой, длительностью и интенсивностью приступов, наличием или отсутствием астматического состояния и осложнений (пневмосклероза, стойкой эмфиземы и легочно-сердечной недостаточности, часто рецидивирующих перифокальных пневмоний и т.д.). В случаях с наличием указанных осложнений прогноз нередко определяется не бронхиальная астма, а особенностями течения этих заболеваний. На прогноз при бронхиальной астме может оказать решающее влияние ранняя диагностика, своевременные профилактические мероприятия (устранение контакта с аллергеном в производственной или бытовой обстановке, борьба с интеркуррентными инфекциями, с очаговой инфекцией и т.п.), лечебная физкультура, а также рациональное использование бронхолитических средств, для купирования приступов и астматического состояния.

Лечение приступов астмы и астматического состояния. Эффективным средством, быстро купирующим удушье, является адреналин. Введение адреналина под кожу уже в малых дозах (0,3-0,5 мг) снимает приступ через 2-3 минуты. Быстрое действие адреналина связано со стимуляцией симпатической нервной системы, обладающей спазмолитическим влиянием на гладкую мускулатуру бронхов. Сосудосуживающее действие адреналина сказывается уменьшением отека слизистой оболочки бронхов. Однако нельзя не учитывать антагонистического действия адреналина в отношении парасимпатической нервной системы, тонус которой во время приступов неизменно повышен и обусловливает спазм гладкой мускулатуры мелких бронхов. При легких и средней тяжести приступах, особенно в начальных стадиях заболевания, нет необходимости прибегать к большим дозам адреналипа, которые часто вызывают ряд неприятных побочных явлений — сердцебиение, дрожь, головную боль и другие симптомы перераздражения симпатической нервной системы. Действие адреналина недлительно, нестойко и не предупреждает возникновения повторных приступов уже в ближайшие час-два после инъекции. В таких случаях приходится прибегать к повторному и многократному (до 10-12 раз в сутки) введению адреналина.

В целях предупреждения побочных явлений при длительном применении адреналина лучше пользоваться более частыми инъекциями малых доз, чем прибегать к большим дозам, вызывающим эти явления. С течением времени у некоторых больных повышается резистентность к адреналину и для купирования приступа требуется введение 1-2 мг. Тем не менее и в этих случаях во избежание побочных явлений нужно пользоваться минимальной эффективной дозой, лишь постепенно повышая ее. Быстрое разрушение адреналина в организме позволяет применять его многократно в течение суток без опасений вызвать какие-либо стойкие патоморфологические изменения или функциональные расстройства. Углубленное клиническое исследование больных бронхиальной астмой, непрерывно в течение ряда лет получавших ежедневно повторные инъекции адреналина, не обнаруживает обычно каких-либо симптомов, которые можно было бы приписать его действию. Абсолютных противопоказаний к введению адреналина не существует (если исключить крайне редко встречающуюся повышенную чувствительность к нему).

При сочетании бронхиальной астмы со стенокардией, сердечной недостаточностью, выраженным гипертиреозом адреналин следует применять осторожно. Наличие гипертонической болезни при отсутствии стенокардии, коронарной или мышечной недостаточности сердца не является противопоказанием к введению адреналина. Рефлекторное повышение артериального и венозного давления, нередко наблюдаемое во время приступа бронхиальной астмы как у гипертоников, так и у нормотоников, понижается до исходной величины после купирования приступа астмы адреналином. К недостаткам применения адреналина следует отнести парентеральный способ введения (принятие внутрь не оказывает действия), а также нарастающую толерантность даже к большим дозам, вплоть до полного исчезновения спазмолитического эффекта. В этих случаях необходимо прерывать инъекции адреналина на несколько дней, после чего введение его становится обычно вновь эффективным. Очень редко больные оказываются рефрактерными уже к первым инъекциям адреналина.

За последние годы, наряду с адреналином, все более широкое применение находят препараты норадреналина. точнее изо-пропилнорадреналин (Aludrin, Isoprctialiii, Euspiran, изадрин и др.). Изопроиилнор-адреналин назначается в виде таблеток (под язык), а также в аэрозоле. Таблетки в 20 мг, медленно распадаясь, купируют средней тяжести приступ в течение 4-5 минут. Если приступ не купируется, то можно через 5 минут повторно принять таблетку и т.д. до купирования приступа. При возникновении побочных явлений (сердцебиения) остатки таблетки немедленно удаляются из полости рта, и через 10 — 15 минут сердцебиение проходит. Еще более выраженный и быстрый купирующий эффект даст в течение 1 минуты изопропилнорадреналин в 1% растворе в аэрозоле; при этом побочные явления наблюдаются реже, чем при применении таблеток (Негх-fieimer). При появлении рефрактерности к адреналину может оказаться эффективным изопропилнорадреналин и наоборот.

Весьма эффективным патогенетическим средством при тяжелых приступах и астматическом состоянии является эуфиллин (аминофиллин). При внутривенном введении бронхолитический эффект наступает еще быстрее, чем после подкожной инъекции адреналина, и, что особенно важно, эуфиллин действует в течение 9-10 часов. Определенных противопоказаний к введению эуфиллина не существует. Внутривенная инъекция 0,24-0,48 г эуфиллина в 10 — 20 мл 10-20% раствора глюкозы (вводить медленно!) вечером или непосредственно перед сном устраняет астматическое состояние, предупреждает возникновение приступов астмы в течение ночи и обеспечивает большинству больных спокойный сон и отдых.

Преимущество эуфиллина перед адреналином состоит и в том, что он не противопоказан при сочетании бронхиальной астмы со стенокардией, коронарокардиосклерозом, с сердечной астмой и другими видами сердечной недостаточности. Эуфиллин, обладая наряду с бронхолитическим сосудорасширяющим действием в отношении венечных и почечных артерий, а также, по-видимому, усиливая сократительную способность сердечной мышцы, является весьма эффективным при комбинации легочной и сердечной недостаточности. Эуфиллин можно рекомендовать внутрь (0,1-0,15г), а также в виде суппозиториев (0,25-0,3г) или в клизме (0.24 г эуфиллина на 30 мл 5% раствора глюкозы’) при бронхиальной астме средней тяжести.

Внутривенное введение эуфиллина во время тяжелого приступа и астматического состояния, а также принятие его внутрь и в виде суппозиториев при легко протекающей астме заслуживают более широкого применения во врачебной практике.

Патологоанатомическая картина

При вскрытии больных, умерших во время приступа бронхиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.

Классификация

В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая картина

В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабление везикулярного дыхания с удлинённым выдохом и большое количество распространенных сухих преимущественно свистящих хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент IIтона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит. бронхиальный астма аллергический удушье

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко—Лейдена.

У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».

У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

Клиническая картина

В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения Б. а. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко — сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции ?-адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме.

В последующих стадиях развития Б. а. основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus).

Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц (см. Дыхательная система). Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).

Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2—4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой Б. а. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

I стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе Б. а., но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков. Напряжение кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2) в артериальной крови близко к нормальному, может быть тенденция к гипокапнии.

II стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно — ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Отмечается тахикардия, иногда экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения), снижение зубца Т в большинстве отведений. Падает pO2 артериальной крови до 60—50 мм рт. ст., возможна умеренная гиперкапния.

Ill стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией (рО2 в пределах 40—50 мм рт. ст.) и нарастающей гиперкапнией (рСО2 выше 80 мм рт. ст.) с развитием респираторно-ацидотической комы. Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда.

Отдельные формы брохиальной астмы имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения.

Атопическая Б. а. чаще начинается в детском или в юношеском возрасте. В семейном анамнезе более чем в 50% случаев выявляется астма или другие атонические заболевания, в анамнезе больного — аллергический ринит, атопический дерматит. Приступам удушья при атопической Б. а. нередко предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и носоглотке, заложенность носа, иногда зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Приступ часто начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья с дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро удается купировать применением ?-адреномиметиков или эуфиллина; заканчивается приступ выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. После приступа аускультативные симптомы астмы ликвидируются полностью или остаются минимальными.

Для атопической Б. а. характерны относительно легкое течение, позднее развитие осложнений. Тяжелое течение, развитие астматического статуса встречаются редко. В первые годы заболевания типичны ремиссии при прекращении контакта с аллергенами. Нередки спонтанные ремиссии. Полное выздоровление при атопической Б. а. у взрослых бывает редко.

Инфекционно-зависимая Б. а. наблюдается у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые. В семейном анамнезе относительно часто отмечается астма, редко — атопические заболевания. Характерно сочетание Б. а. с полипозным риносинуситом. Начало заболевания обычно связано с острыми, чаще вирусными инфекциями или с обострениями хронических заболеваний респираторного аппарата (синусита, бронхита, пневмонии). Приступы удушья отличаются меньшей, чем при атопической Б. а., остротой развития, большей продолжительностью, менее четким и быстрым разрешением в ответ на применение адреномиметиков. После купирования приступа при аускультации легких сохраняются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие жужжащие хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах — влажные хрипы. При этой форме Б. а. чаще встречается тяжелое течение с повторными астматическими статусами, быстрее развиваются осложнения.

Аспириновая астма в типичных случаях характеризуется сочетанием Б. а. с рецидивирующим полипозом носа и его придаточных пазух и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (так называемая аспириновая триада, обозначаемая иногда как астматическая триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует. Болеют чаще взрослые женщины, но заболевание встречается и у детей. Обычно оно начинается с полипозного риносинусита; полипы после их удаления быстро рецидивируют. На каком-то этапе болезни после очередной полипэктомии или приема аспирина, анальгина присоединяется Б. а., проявления которой сохраняются в последующем и без приема нестероидных противовоспалительных средств. Прием этих препаратов неизменно вызывает обострения болезни различной тяжести — от проявлений ринита до тяжелейшего астматического статуса с летальным исходом. Полипэктомии также нередко сопровождаются тяжелыми обострениями Б. а. Большинство клиницистов считают, что для аспириновой Б. а. характерно тяжелое течение. Атопия среди этих больных встречается редко.

Астма физического усилия, или постнагрузочный бронхоспазм, не представляет собой, по-видимому, самостоятельную форму Б. а. Установлено, что у 50—90% больных любой формой Б. а. физическое усилие способно вызвать приступ удушья через 2—10 мин после окончания нагрузки. Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин, иногда до 1 ч; проходят без применения лекарств или после ингаляции ?-адреномиметика. У детей астма физического усилия встречается чаще, чем у взрослых. Замечено, что некоторые виды физических усилий (бег, игра в футбол, баскетбол) особенно часто вызывают постнагрузочный бронхоспазм. Подъем тяжестей менее опасен; относительно хорошо переносятся плавание и гребля. Имеет значение также длительность физической нагрузки. В условиях провокационного теста обычно дают нагрузки в течение 6—8 мин; при более длительной нагрузке (12—16 мин) выраженность постнагрузочного бронхоспазма может быть меньшей — больной как бы перескакивает через бронхоспазм.

Лучшая статья за этот месяц:  Может ли быть аллергия на яблоки
Добавить комментарий