Бронхиальная астма ремиссия

Бронхиальная астма: ремиссия

По уровню контроля:

Симптоматика бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе.

Осложнения бронхиальной астмы

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют лекарственные препараты в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Доза в каждом случае подбирается индивидуально.

Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты. Так же необходимо проводить своевременно лечение сопутствующих заболеваний – хронических бронхитов, бронхопневмоний.

Профилактика и прогноз при бронхиальной астме

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача.

Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Бронхиальная астма — клиника, диагностика, методы профилактики и лечения

ЧТО ТАКОЕ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА?

– это хроническое заболевание, при котором в стенке бронха развивается аллергическое воспаление. Это воспаление чаще возникает в результате действия аллергенов, других веществ.

Именно воспаление приводит к симптомам болезни – затрудненному дыханию или даже удушью, кашлю, появлению хрипов в груди, что является следствием сужения дыхательных путей из-за развития спазма мышц бронхов (бронхоспазм), отека их слизистой оболочки и появления густой, вязкой слизи в их просвете. Все это – следствие воспалительного процесса.

Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом. Воздух с трудом проходит при вдохе в бронхи и с трудом выходит, создавая характерное шумное, «свистящее» дыхание, нередко слышимое на расстоянии. Дыхание учащается, одышка усиливается при нагрузке или при разговоре.

Приступы бронхиальной астмы возникают как днем, так и в течение ночи. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние – один из наиболее грозных вариантов течения болезни.

Когда симптомы бронхиальной астмы отсутствуют – этот период расценивается как ремиссия. Не выздоровление от астмы, а именно ремиссия (от латинского слова remissio – уменьшение, ослабление).

Мы уже говорили, что астма – хроническое заболевание и если приступов нет даже в течение нескольких месяцев или лет, можно говорить о длительной ремиссии, а не о полном выздоровлении ребенка. Он может прекрасно себя чувствовать, вести практически нормальный образ жизни, но склонность бронхов к бронхоспазму у подавляющего большинства пациентов остается практически на всю жизнь. Как только мы с вами об этом забываем, так эта коварная болезнь норовит вернуться.

Нужно еще помнить о том, что ремиссия может быть клиническая, то есть наступившая после успешного курса лечения или благоприятного изменения образа жизни, и фармакологическая – на фоне приема лекарственных препаратов. Конечно, клиническая ремиссия лучше, чем фармакологическая.

Но запомните! Если без лечения приступы (пусть по вашему мнению и нетяжелые) повторяются вновь и вновь или острых приступ удушья нет, а малыш кашляет по ночам, врач при осмотре выслушивает у него хрипы, исследование функции дыхания подтверждает, что бронхи сужены – может развиться хроническое аллергическое воспаление слизистой бронхов.

Именно аллергическое, а не инфекционное, которое требует лечения антибиотиками. Хроническое аллергическое воспаление слизистой оболочки при бронхиальной астме приводит к необратимым изменениям в стенке бронхов, а необратимые изменения, как вы понимаете, лечить поздно!

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Риск заболеть астмой существенно выше, если родственники (не только родители) страдали или страдают бронхиальной астмой. И не только астмой.

Такие заболевания как нейродермит, крапивница, сезонное воспаление слизистой носа и глаз, пищевая или лекарственная аллергия имеют прямое отношение к риску возникновения бронхиальной астмы.

К счастью, астма не относится к тем заболеваниям, которые обязательно проявятся в следующем поколении. Это объясняется тем, что наследуется не сама астма, а особенность иммунной системы. Иммунная система существует для защиты организма от воздействия чуждых для каждого конкретного человека веществ.

У больных астмой эта защитная система необоснованно бурно реагирует на контакт с веществами (аллергенами), которые у здоровых людей такой реакции не вызывают.

Наиболее распространенные аллергены — домашняя пыль, особенно клещи домашней пыли, аллергены животных, пыльца растений, плесневые и дрожжевые грибы, пищевые аллергены.

Приступ астмы может развиться при контакте с аэрозолями, красками, парфюмерией и другими резкими запахами. Физическая нагрузка, респираторные инфекции, холод, высокая влажность, колебания атмосферного давления, гроза часто влияют на самочувствие больных астмой. Эмоциональный стресс, нервные перегрузки, смех, плач, страх могут быть причиной приступа астмы.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Уточнить, какие аллергены вызывают появление аллергических реакций, возможно с помощьюаллергообследования, которое включает в себя осмотр, подробный сбор аллергологического анамнеза больного и всей семьи, постановку кожных тестов, лабораторную диагностику.

Наиболее часто применяют скарификационные и уколочные тесты (прик-тесты). Они достаточно специфичны и высоко чувствительны.

Ставятся кожные тесты только в период клинической ремиссии бронхиальной астмы и после санации очагов хронической инфекции. Не проводят кожные тесты в период обострения бронхиальной астмы, атопического дерматита и аллергического ринита, а также при лечении гормональными и антигистаминными препаратами, поскольку они искажают (снижают) кожную чувствительность.

Противопоказаниями для аллергологического обследования с помощью кожного тестирования являются также острые интеркурентные инфекционные заболевания, острые психические расстройства. В случаях тяжелого течения бронхиальной астмы, постоянного рецидивирования, при необходимости выявления причинно-значимых аллергенов для проведения соответствующих элиминационных мероприятий, показано применение современных лабораторных методов диагностики для определения специфических IgE и IgG антител в крови.

Следует иметь в виду, что даже при положительных иммунологических тестах у больных бронхиальной астмой необходимо их сопоставление с данными анамнеза и результатами других методов диагностики, т.к. они могут отражать состояние латентной сенсибилизации, быть результатом перекрестной чувствительности, либо низкого качества аллергенов.

Одним из необходимых условий успешного лечения бронхиальной астмы является объективная оценка сужения бронхов. Оценку функции легких (функцию внешнего дыхания), в особенности обратимость ее нарушений после приема бронхорасширяющего препарата, проводят с помощью компьютерной пневмотахографии в кабинете аллерголога – иммунолога.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Лечение бронхиальной астмы в первую очередь заключается в борьбе с аллергическим воспалением.

В подавляющем большинстве случаев недостаточно просто расширять бронхи – через некоторое время дыхательные пути снова сузятся. Поэтому основой лечения являются мероприятия и лекарства, направленные на подавление аллергического воспаления в стенке бронхов.

Начинать лечение бронхиальной астмы нужно всегда с мероприятий по устранению контакта с известными и подозреваемыми аллергенами. Соблюдение противоаллергического режима является одной из важнейших мер на пути преодоления болезни. Однако не всегда аллерген нам известен и, кроме того, через некоторое время простое удаление аллергена уже не приводит к исчезновению симптомов. Поэтому почти всегда больной, страдающий бронхиальной астмой, должен принимать профилактические, или базисные, противоастматические препараты.

У больных со среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмой врачи добиваются ремиссии с помощью терапии и для того, чтобы больной мог вести нормальный образ жизни, такой же, как все сверстники, необходим длительный прием различных препаратов, которые рекомендует опытный аллерголог – иммунолог.

Самым эффективными противовоспалительными лекарствами являются гормоны. При бронхиальной астме важны гормоны, которые вырабатываются надпочечниками, на медицинском языке – глюкокортикостероиды. Эти вещества, помимо всего прочего, регулируют состояние бронхов. Много лет назад эти гормоны были выделены из крови, а затем созданы их синтетические аналоги. Гормоны в таблетках давно используются при астме. В настоящее время существуют гормоны для вдыхания в бронхи – дозированные аэрозоли и пудры для ингаляций, а также суспензия для ингаляции с помощью небулайзера. Попадая непосредственно в орган, который болеет (то есть в бронхи), эти гормоны не оказывают действия на весь организм и поэтому могут применяться длительно в качестве базисной терапии.

До сих пор в представлении большинства людей гормоны – это зло. Причем больной, как правило, не делает разницы между таблетками и ингаляторами. Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Такое лечение может назначить только опытный аллерголог-иммунолог.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма представляет собой хроническое неинфекционное воспаление дыхательной системы, развивающееся в легких и бронхах. Воспалительная реакция появляется в ответ на действие раздражителей. В роли раздражителей могут выступать внутренние изменения в организме: сбои в работе системы иммунитета, эндокринной системы, нарушения нервной регуляции, увеличение чувствительности расположенных в слизистой бронхов рецепторов. Ведущую роль в развитии бронхиальной астмы играет наследственная предрасположенность.

Доктор Лернер предлагает персональный курс фитотерапии для лечения бронхиальной астмы. В Петербурге возможен вызов врача на дом. В другие города высылаем фитопрепараты почтой.

Причины развития бронхиальной астмы

Кроме уже упомянутых внутренних факторов (сбои иммунитета и эндокринной системы), к появлению и развитию болезни могут приводить и внешние раздражители, называемые аллергенами. К ним относятся пыльца цветущих растений, книжная или домашняя пыль, шерсть животных, продукты питания, клещи, насекомые, лекарственные препараты (антибиотики и обезболивающие средства). К внешним раздражающим факторам относят также инфекции (вирусы, грибки, бактерии), которые, в сочетании с наследственной предрасположенностью, запускают механизм развития астмы или провоцируют новые приступы.

Пусковыми факторами развития бронхиальной астмы могут выступать химические и механические раздражители (аэрозоли, хлопковая или силикатная пыль, дым и другие). У больных бронхиальной астмой приступ может быть спровоцирован перепадами атмосферного давления и температуры воздуха, стрессовой ситуацией, физической нагрузкой (т. н. астма физического напряжения). У некоторых пациентов приступ астмы появляется после приема аспирина или средств, снижающих артериальное давление (бета-блокаторов).

Механизм развития бронхиальной астмы

Механизм развития БА представляет собой аллергическую реакцию замедленного типа реагирования. После воздействия раздражающего фактора запускается воспалительный процесс в бронхолегочной системе. В ответ на действие раздражителя организм выделяет клетки иммунной защиты и биологически активные вещества, которые из-за сбоя в иммунной защите начинают бороться с собственными тканями. Развивается спазм бронхов и приступ удушья.

Приступ бронхиальной астмы

В появлении приступа различают три периода: предвестников, разгара удушья и обратного развития. Предвестниками астмы выступают состояния и признаки, очень напоминающие внезапно начавшуюся простуду: чихание, кашель, ухудшение настроения, вялость, головокружение, тревожность. Предвестники появляются в среднем за час до развития удушья.

Разгар приступа проявляется в затруднении дыхания, когда из-за спазма бронхов пациент может сделать только короткий вдох и вынужден делать продолжительный выдох. Появляется вязкая мокрота, откашлять которую возможно только приняв вынужденное положение (наклонить корпус вперед и опереться руками о колени). Приступ удушья начинает утихать только после приема лекарственных средств. Сначала мокрота разжижается и начинает с частым кашлем обильно отходить из дыхательных путей. Восстанавливается продолжительность вдоха и выдоха. Состояние пациента улучшается.

Удушье нередко появляется ночью. Длительное течение приступа удушья опасно развитием астматического статуса, когда пациенту необходима не только квалифицированная медицинская помощь, но и более интенсивная терапия с подключением аппаратов регулирования жизненно важных функций организма.

Приступы бронхиальной астмы у некоторых больных проявляются нетипичными симптомами: нарушением ночного сна, резким беспокойством, вздохами, учащенным дыханием. Дополнительное обследование дает возможность выявить у них другие признаки астмы — характерные изменения на рентгенограмме и нарушения дыхательных функций при их измерении.

Обострение и ремиссия заболевания

Бронхиальная астма протекает с чередованием приступов обострения и ремиссии. Во время ремиссии восстанавливаются показатели дыхательной функции, пациент относительно здоров. По частоте периодов обострения и особенностям их протекания различают четыре степени тяжести течения астмы: интермиттирующую (легкую), персистирующую легкую, персистирующую среднетяжелую и персистирующую тяжелую.

При интермиттирующей астме обострение бывает не чаще 1 раза в неделю, приступ снимается приемом b-стимуляторов, в межприступном периоде пациент принимает лекарства только перед контактом с аллергеном или выполнением физической нагрузки.

Легкая персистирующая астма характеризуется появлением удушья чаще 1 раза в неделю, для снятия приступа пациент принимает b-стимуляторы, а при их неэффективности — гормональные препараты. В межприступном периоде пациент также принимает b-стимуляторы.

При среднетяжелой персистирующей астме приступы ежедневные и снимаются только гормональными препаратами. В межприступном периоде пациент принимает b-стимуляторы.

При тяжелом течении ежедневные приступы пациента снимаются только гормональными препаратами, и в межприступном периоде пациент принимает гормональные препараты с b-стимуляторами. Постоянно развиваются приступы удушья ночью.

Осложнения

Бронхиальная астма нередко развивается на фоне таких заболеваний как поллиноз, хронический обструктивный бронхит, синусит, пищевая аллергия. Длительное течение бронхиальной астмы или неправильное ее лечение приводит к развитию осложнений. Со стороны легких может развиваться астматический статус, пневмосклероз (замена легочной ткани соединительной тканью), бронхоэктатическая болезнь (стойкое расширение бронхов с потерей их эластичности), эмфизема (расширение альвеол), дыхательная недостаточность. Развиваются также осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Диагностика бронхиальной астмы

Для постановки диагноза помимо данных осмотра и опроса используют лабораторно-инструментальное обследование. В пользу бронхиальной астмы свидетельствуют эозинофилы в общем анализе крови и анализе мокроты. В мокроте также находят спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. Для оценки степени нарушения дыхательной функции проводят исследования с помощью таких методов как спирография, пикфлоуметрия, пневмотахография. Устанавливают причину появления бронхиальной астмы при помощи кожных аллергопроб.

Лечение бронхиальной астмы

Лечение бронхиальной астмы — это длительный процесс. Использование ступенчатого подхода в лечении дает возможность добиваться максимального результата от действия препаратов и при этом снижать их побочные проявления к минимуму. В периоде обострения лечение сводится к снятию приступа, а в межприступном периоде оно направлено на профилактику осложнений и укрепление организма.

Лечение в период обострения

Для снятия приступа назначают эуфиллин, b-стимуляторы (беротек, вентолин, сальбутамол, беродуал), а при их неэффективности — гормональные препараты (преднизолон). Для усиления действия препарата выбирают способ его введения через небулайзер — аппарат, измельчающий вещества до микрочастиц и способствующий их глубокому проникновению.

Лечение в период ремиссии

В периоде между обострениями принимают b-стимуляторы длительного действия (сальметерол, серевент), гормональные препараты (пульмикорт), а также средства, улучшающие отхождение мокроты (лазолван, флуимуцил). Препарат, дозировку и кратность приема врач назначает в зависимости от степени тяжести течения заболевания.

В периоде ремиссии высокой эффективностью обладают соблюдение гипоаллергенной диеты, массаж грудной клетки, гимнастика, гипербарическая оксигенация, иглорефлексотерапия, электрофорез, фонофорез, лазеротерапия, магнитотерапия.

Прогноз

Прогноз течения бронхиальной астмы зависит от многих факторов. Своевременное лечение правильно подобранными препаратами, строгое соблюдение врачебных рекомендаций и отсутствие сопутствующих заболеваний позволяют давать благоприятный прогноз. Больной может войти в стадию длительной ремиссии, когда обострения заболевания возникают крайне редко.

Устойчивость к действию лекарственных средств (b-стимуляторов и гормональных препаратов), стремительное нарастание тяжести течения заболевания, наличие сопутствующих болезней и бронхиальные статусы в прошлом заставляют врача более ответственно подходить к пациенту, поскольку прогноз заболевания в этом случае неблагоприятен. Правильно выбранная тактика ведения пациента даже в таком тяжелом случае позволяет существенно улучшить качество жизни пациента.

Доктор Лернер предлагает персональный курс фитотерапии для лечения бронхиальной астмы. В Петербурге возможен вызов врача на дом. В другие города высылаем фитопрепараты почтой.

История болезни
Атопическая бронхиальная астма средне тяжелого течения в стадии ремиссии

Жалобы.

Кашель, появляющийся в утреннее и вечернее время, приступообразного характера, с небольшим количеством вязкой, слизистой мокроты, выделяющейся после кашля, в количестве 20 мл. Инспираторная одышка при физической нагрузке (подъёме на 3 этаж). Насморк с незначительными слизистыми выделениями.

Anamnesis morbi.

Со слов матери с 3-х недельного возраста отмечались покраснение и раздражение кожных покровов. Был направлен к аллергологу, диагноз атопический дерматит, после года трансформировался в нейродермит, с локализацией в локтевых сгибах и подколенных ямках. Обострения отмечаются до сих пор на цитрусовые, землянику и в весеннее время.

В 1984 году в период с апреля по июнь отмечалось слезотечение, кожный зуд, покраснение кожи.

В 1990 году появилась инспираторная одышка и приступообразный кашель. С 18.10.1990 по 18.12.1990 находился в больнице с диагнозом: полиноз, нейродермит. Проводились скарификационные тесты на березу, ольху, лещину, картофель, морковь, помидоры, полынь, результаты положительные. Проведена специфическая гипосенсибилизация парэнтерально аллергенами из пыльцы березы, ольхи и лещины. Результаты удовлетворительные.

В 1992 году терапия проводилась перорально теми же аллергенами, в апреле – мае принимал кетотифен. Результаты хорошие, обострение дерматита весной не отмечалось.

В 1993 году проведена специфическая гипосенсибилизация перорально, в марте прошел курс лечения гистаглобулином. Результаты не удовлетворительные. В мае отмечалось обострение дерматита, риноконъюктивит, удушье, в легких сухие хрипы на выдохе. Проводились ингаляции интала. Кожные пробы с березой, ольхой, лещиной и дубом положительны, проводилась гипосенсибилизация виновными аллергенами. Результаты хорошие.

В 1995 – 1996 годах проводилась гипосенсибилизация перорально аллергенами из пыльцы березы, ольхи, лещины, ингаляции интала.

В 1997 году в начале мая отмечался риноконъюктивит, кашель. Принимался кларитин. С 1998 года до настоящего момента обострения в весенний период, к аллергологу не обращался, лечился самостоятельно, принимал кларитин.

В марте 2000 года проходил диспансеризацию по месту работы, где врачом было рекомендовано пройти курс стационарного лечения с целью профилактики весеннего обострения и уточнения диагноза.

Anamnesis vitae.

Родился в городе Москве в 1982 году в семье рабочих первым ребенком. Рос и развивался нормально. Образование незаконченное среднее. Холост.

Начал работать с 1999 года на мебельном заводе столяром. Режим работы с 9.00 до 14.30, 5 дней в неделю. Работа связана с резьбой дерева, имеет контакт с древесной пылью.

Бытовой анамнез: проживает в отдельной 3-х комнатной квартире, на юго-востоке Москвы, с неблагополучной экологической обстановкой. Живет вместе с матерью, отцом, бабушкой и младшим братом.

Питание: удовлетворительное, режим не нормирован, 2-3 в день.

Вредные привычки: курит с 15 лет, пачка на 2-3 дня. Употребляет алкоголь с 17 лет, 1-2 раза в месяц в количестве 50 – 100мл. Употребление наркотиков и токсикоманию отрицает.

Перенесённые заболевания: в детстве переболел ветряной оспой, краснухой, ангиной, бронхитом, гриппом. Желтуху, венерические заболевания, туберкулёз и инфекционные болезни отрицает. Кровь и кровезаменители не переливались. За последние 6 месяцев парентерального введения лекарственных веществ не было.

Аллергический анамнез: отмечает непереносимость цитрусовых, моркови и сырого картофеля. Аллергические реакции в виде крапивницы и риноконъюктивита возникают после употребления указанных продуктов, а так же в весеннее время в период цветения.

Страховой анамнез: за последний год больничный лист брал с 23.02.2000 по 25.02.2000 по поводу ОРЗ.

Наследственность.

Родители и младший брат живы.

У матери аллергическая реакция в весеннее время на цветение. Бабушка по линии матери больна сахарным диабетом. Брат здоров. Отца не знает. Другие заболевания родственников не знает.

Status praesens.

Общее состояние удовлетворительное.

Положение больного активное.

Нормостенического телосложения, рост 168 см, вес 62 кг, осанка сутуловатая, походка быстрая.

Температура тела 36,7.

Выражение лица спокойное.

Кожные покровы бледно-розовые. Высыпаний, сосудистых изменений, кровоизлияний, трофических изменений и видимых опухолей нет. На правом бедре, в средней трети имеется рубец размером 5см х 1см, белесоватого цвета, подвижный, безболезненный.

Кожа сухая, тургор сохранен, мужской тип оволосения.

Ногти обычной формы, розового цвета, продольной исчерченности.

Видимые слизистые розовой окраски.

Подкожно-жировая клетчатка развита слабо, отеков нет, безболезненная при пальпации.

Пальпируются только подчелюстные лимфатические узлы небольших размеров (горошина), мягкие, безболезненные, не сращены между собой и с окружающими тканями.

Зев розовый, чистый, миндалины не увеличены.

Мышцы развиты слабо, тонус сохранен, безболезненные при ощупывании.

Кости обычной формы, без деформации, безболезненны при ощупывании и поколачивании.

Суставы без изменений. Движения в суставах безболезненны, объем активных и пассивных движений сохранен.

Система органов дыхания.

Жалобы: кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты, появляется утром, без видимой причины, приступообразный, проходит после отхождения мокроты.

Мокрота – слизистая, зеленоватого цвета, выделяется после кашля.

Одышка возникает при физической нагрузке, инспираторная.

Удушье возникает в период цветения деревьев, чаще всего в вечернее и ночное время, приступообразного характера, купируется принятием вынужденного положения (сидя, опираясь руками на колени, фиксируя плечевой пояс).

Боли и кровохарканья нет.

Осмотр: форма носа не изменена, дыхание через нос затруднено с обоих сторон. Гортань не деформирована, голос тихий.

Грудная клетка воронкообразная, над- и подключичные ямки выполнены, ширина межреберных промежутков умеренная, величина эпигастрального угла – 90 , лопатки плотно прилежат к грудной клетке, боковой размер больше переднезаднего, симметрична, в нижней части грудины имеется воронкообразное вдавление.

Имеется искривление позвоночника – сколиоз.

Окружность грудной клетки – 88 см.

Экскурсия грудной клетки на вдохе – 94 см, на выдохе – 85 см.

Тип дыхания смешанный, дыхательные движения симметричные, дыхание ритмичное, поверхностное, ЧДД – 16.

При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание ослаблено с левой стороны, в нижних отделах.

При перкуссии на симметричных участках звук ясный легочный.

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма – заболевание, проявляющееся обратимой (полностью или частично) обструкцией бронхов, в основе которого лежит аллергическое воспаление дыхательных путей и, в большинстве случаев, гиперреактивность бронхов. Оно характеризуется периодическим возникновением приступов – нарушением проходимости бронхов в результате их спазма, отека слизистой оболочки и гиперсекреции слизи.

Атипичное течение: в виде астматического бронхита, спастического кашля, астмы физического напряжения.

Распространенность бронхиальной астмы среди детей и подростков колеблется от 1 до 20 на 1000.

В основе обструкции дыхательных путей лежит аллергическое воспаление, упорное и персистирующее, приводящее к гиперреактивности бронхов и приступам удушья. Нарушена проходимость бронхов из-за спазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи. Воспаление в бронхах не связано с бактериальной инфекцией, оно обусловлено иммунологическими реакциями с участием тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов у лиц с наследственной предрасположенностью. При сборе семейного анамнеза в 85% у родителей и прямых родственников выявляются заболевания аллергической природы (бр. астма, экзема, нейродермит, крапивница). У детей с атопическими заболеваниями даже в раннем детстве уровень Ig Е значительно выше.

На возраст начала бр. астмы влияют биологические дефекты, формирующиеся в перинатальном периоде (гипоксия плода и новорожденного), которые являются основой для снижения иммунологической реактивности, снижают адаптацию к экзо- и эндогенным факторам. Раннее искусственное вскармливание приводит к повышенному поступлению пищевых аллергенов через кишечник, стимулируя выработку Ig Е и реализуя аллергические реакции, чаще в виде атопического дерматита. У подростков присоединяется ингаляционная эпидермальная сенсибилизация, развивается астматический бронхит без типичных приступов. При этом респираторные нарушения могут иметь постоянный характер и проявляться дыхательным дискомфортом. Присоединение ингаляционной пылевой гиперчувствительности способствует формированию бронхиальной астмы.

Факторы внешней среды, способствующие развитию бр. астмы:

· Неинфекционные аллергены (бытовые, лекарственные, животные, пыльца растений),

· Инфекционные агенты (вирусы, грибы),

· Химические и механические ирританты,

· Нервно-психические стрессорные воздействия.

1. По форме: атопическая, неатопическая (инфекционно-зависимая).

2. Периоды болезни: обострение, ремиссия.

3. Тяжесть течения: легкая, средней тяжести, тяжелая.

Для бронхоспазма характерен сухой приступообразный кашель, шумное дыхание с затрудненным выдохом, сухие свистящие хрипы. При преобладании гиперсекреции кашель влажный, разнокалиберные влажные хрипы.

Во время приступа дыхание затруднено, одышка с удлиненным выдохом, свистящие сухие хрипы – «звучащая» грудная клетка. Длится приступ от нескольких минут до часов и дней. Приступ может возникнуть внезапно, среди ночи. Больной испуган, вдох короткий, выдох удлинен, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии и ощущаемыми при пальпации грудной клетки. Положение больного вынужденное – сидя, опирается руками о кровать, туловище наклонено вперед. Напряжены вспомогательные мышцы, участвующие в акте дыхания. Лицо сначала бледное, затем может быть цианоз, одутловатость. Мокрота тягучая, светлая, стекловидная. Аускультативно – дыхание ослаблено, множество сухих свистящих, жужжащих, в виде «писка» изменчивых хрипов. Легкие вздуты. Тахикардия, тоны сердца приглушены.

Общий анализ крови: эозинофилия, лимфоцитоз.

При легком течении астмы отмечается не более 4 приступов удушья за год, купируется спазмолитиками внутрь, во внеприступный период состояние хорошее, изменений со стороны органов и систем не определяется При средне тяжелом течении число приступов более 4-5, применяются ингаляционные β –агонисты или инъекционно, в течение 2-3 недель после приступа изменены показатели функции внешнего дыхания, со стороны ЦНС раздражительность, повышенная утомляемость. Тяжелое течение – приступы частые, не реже одного в месяц, нужны ингаляционные кортикостероиды и инъекционное купирование. Во внеприступный период имеются нарушения всех органов и систем, отставание массы тела и роста, астения, нарушение психики, деформация грудной клетки.

Выделяют атопическую и неатопическую формы бр. астмы.

Атопическая бр. астма характеризуется гиперчувствительностью немедленного типа (ГНТ) под влиянием неинфекционных аллергенов – бытовых, пыльцевых, пищевых. Приступы возникают часто во время сна, к утру. Днем приступ возникает при резких запахах, сильных положительных и отрицательных эмоциях, охлаждении, воздействии продуктов питания. Прекращается приступ при смене обстановки, питания, разобщении с причинно-значимыми факторами.

Неатопическая бр. астма (инфекционно-зависимая) развивается при воздействии инфекционных аллергенов, в основе лежит гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Такие подростки часто болели ОРЗ с затрудненным дыханием и свистящими хрипами. Постепенно обструктивный синдром усиливается и при очередном ОРЗ развертывается характерный приступ. Приступ длится несколько часов и дней, четкое начало и конец приступа не определяются.

Периоды бр. астмы: обострения и ремиссии. Период ремиссии – это период между отдельными приступами, начинается спустя несколько недель после приступа удушья. При средне-тяжелом и тяжелом течении астмы у большинства больных наблюдаются клинические и функциональные отклонения органов: одышка прифизической нагрузке, расстройство сна, утомляемость, невнимательность.

1. Ателектаз легкого – развивается во время приступа, состояние больного ухудшается, отмечается локальное притупление перкуторного звука. Рентгенологически – затемнение легочной ткани с четкими краями. Часто возникает при тяжелом течении астмы.

2. Пневмоторакс – ухудшение состояния, бледность и цианоз кожи и слизистых, жалобы на боль в боку, дыхание стонущее, грудная клетка на стороне поражения не участвует в дыхании. Диагноз устанавливается рентгенологически.

3. Подкожная и медиастинальная эмфизема – разрыв легочной ткани, воздух проникает к корню легкого, в средостение и в подкожную клетчатку шеи.

4. Начинающееся формирование легочного сердца из-за нарушений кровообращения в малом круге. Снижается сократительная функция правого желудочка, повышается сосудистое сопротивление в легких.

Диагностика. Основана на клинической картине – приступы удушья, астматический статус, приступы спастического кашля, сопровождающиеся острым вздутием легких и затруднением выдоха. Для оценки вентиляционной функции легких, выявления бронхиальной обструкции используются спирография и пневмотахометрия.

Спирография – метод графической регистрации дыхания, — позволяет определить частоту дыхания (ЧД), дыхательный объем (ДО), минутный объем дыхания (МОД), жизненная емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 сек, максимальная вентиляция легких (МВЛ).

Пневмотахометрия основана на измерении скорости воздушного потока при максимально быстром вдохе и выдохе. При наличии бронхиальной обструкции показатели уменьшаются более чем на 20% от должных.

Наибольшее диагностическое значение при бр. астме имеют исследования, характеризующие состояние бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов.

В настоящее время регистрация форсированного выдоха осуществляется у больных с помощью пикфлоуметров. Это максимальный поток выдоха, позволяющий судить о степени тяжести бр. астмы.

Лабораторные методы исследования: общий анализ мокроты (обнаруживается большое содержание эозинофилов), ОАК (эозинофилия), исследование общего белка и его фракций (повышение Ig E).

Для диагностики причинно-значимого аллергена используют: постановку кожных проб, определение концентрации специфического Ig E в сыворотке крови иммуноферментным методом, клеточные методы диагностики и др.

Исходы, прогноз. Зависит от тяжести течения, наличия хронических очагов инфекции и других аллергических заболеваний, адекватности лечения.

Лечение. Должно быть комплексным.

1.Этиологическая терапия определяется формой БА.

При атопической форме – изоляция больного от «виновных» аллергенов, при обострении неатопической – антибактериальная терапия коротким курсом (5-7 дней) с учетом чувствительности микроорганизмов и аллергологического анамнеза. Препараты выбора – цефалоспорины, фторхинолоны, макролиды, из противогрибковых препаратов – дифлюкан, низорал, леворин.

2.Патогенетическая терапия направлена на купирование приступов и противовоспалительное лечение.

При легком течении используются β – агонисты короткого действия (тербуталин) и натрия кромогликат.

При среднетяжелом течении астмы основную роль играют ингаляционные противовоспалительные препараты – натрия кромогликат, недокромил, назначаются ежедневно, длительно. Используются бронходилататоры, преимущественно пролонгированного действия (β –агонисты, метилксантины). При остро возникающих приступах удушья возможны короткие курсы пероральных глюкокортикоидов. В стационаре при остро возникшем длительном приступе используют бронхолитики парентерально, ингаляционные глюкокортикостероиды (бекломет, ингакорт, фликсотид) с постепенным снижением дозы.

При тяжелом течении применяются ингаляционные глюкокортикоиды в сочетании с системными препаратами ( преднизолон) перорально. Как противовоспалительный препарат используют натрия недокромил, бронхолитические препараты преимущественно пролонгированного действия. При достижении положительного эффекта подбираются индивидуальные дозы препаратов: β –агонисты короткого действия – сальбутамол, тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек), отечественные – савентол, сальтос, сальбен.

Для купирования приступов подросткам вводят 2,4% раствор зуфиллина внутривенно. Препараты теофиллина пролонгированного действия per os: теопек, теобиолонг, теотард, теодур, ретафил. Они применяются 1 -2 раза в сутки, длительно, в сочетании с противовоспалительными и другими бронхолитиками.

В настоящее время используются комбинированные препараты:

· дитэк в аэрозоле, обладает бронхорасширяющим, противовоспалительным и противоаллергическим действием, эффективен при атопической бр. астме.

· Комбипек (отечеств.), в таблетках.

· Организация гипоаллергенного быта (ежедневная влажная уборка, отсутствие ковров, книжных полок, лишних вещей, замена перьевых подушек, пуховых матрацев на синтепоновые, частая смена постельных принадлежностей),

· Избегать контактов при пыльцевой аллергии,

· Гипоаллергенная диета при пищевой аллергии с исключением облигатных аллергенов и продуктов, содержащих причинно-значимые аллергены,

· Разобщение с домашними животными, птицами, дом. цветами.

4.Обучение больного и родителей принципам самонаблюдения, ведению дневника, где отмечать астматические симптомы, оценке функционального состояния бронхолегочной системы.

В период ремиссии:

· продолжается поддерживающая терапия,

· можно использовать кетотифен в течение 3-6 месяцев,

· специфическая гипосенсибилизация (введение возрастающих доз антигена),

· немедикаментозное лечение: спелеотерапия, гипобаротерапия, иглорефлексотерапия, ЛФК, психотерапия, санаторно-курортное лечение.

В санаторий направляют больных в период ремиссии, после санации хронических очагов инфекции, при отсутствии выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, основой лечения здесь являются режим дня, рациональное питание, ЛФК, тренирующий двигательный режим, физиотерапия, закаливание, дыхательная гимнастика.

Профилактика. Различают первичную и вторичную профилактику.

Первичная профилактика проводится подросткам из группы риска с отягощенной наследственностью и аллергической аномалией конституции, создается режим антигенного щажения, максимальное пребывание на свежем воздухе, своевременная диагностика и лечение аллергических проявлений в раннем детском возрасте, санация хронических очагов инфекции.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострения бр. астмы. Устранение контакта с аллергенами, гипоаллергенная диета и быт. В дальнейшем рациональное трудоустройство – исключение химической промышленности, строительных производств и др.

Диспансерное наблюдение у пульмонолога.

Подростки с бр. астмой относятся к III, IV, V группам здоровья, являются инвалидами. При тяжелом и средне-тяжелом течении освобождаются от экзаменов и летнего трудового семестра. Занятия физической культурой проводятся только по программе ЛФК.

Хронический бронхит.

Это диффузное, обычно прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами. Характеризуется перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспаления с вовлечением глубоких слоев стенки бронхов. Происходит гиперсекреция слизи, нарушается очистительная функция бронхов.

Проявляется хронический бронхит постоянным или периодически возникающим кашлем обычно с мокротой, а при поражении мелких бронхов – одышкой.

Распространенность. В подростковом возрасте высок уровень острой бронхолегочной патологии, по мере увеличения возраста она снижается с минимальным уровнем в 15-16 лет. Распространенность же хронических нетуберкулезных заболеваний легких (ХНЗЛ) с возрастом растет. У подростков в структуре ХНЗЛ более 70% составляет хр. бронхит, причем мальчиков в 2 раза больше, чем девочек.

Этиология и патогенез. При первично- хроническом формировании и течении болезни большинство больных проходит четыре этапа:

I. Ситуация угрозы, имеются внешние и внутренние факторы риска болезни.

II. Предболезнь (предбронхит) с наличием начальных симптомов болезни.

III. Развернутая клиническая картина болезни.

IV. Период облигатных осложнений у больных с хр. обструктивным бронхитом.

У подростков преобладает другой вариант развития с первоначальным затяжным и повторно рецидивирующим бронхитом.

I этап развития болезни, или ситуация угрозы, создается у практически здорового человека сочетанием экзогенных и эндогенных факторов риска.

· Курение табака (активное и пассивное),

· Вдыхание загрязненного (парами кислот, щелочей, дымами, пылью), холодного или горячего воздуха, особенно в сочетании с общим переохлаждением или перегреванием организма,

· Злоупотребление алкоголем, особенно крепкими напитками,

· Аэрогенная сенсибилизация атопическими и инфекционными антигенами,

· Инфицирование вдыхаемого воздуха.

Эндогенные факторы риска:

· Заболевания носоглотки с нарушением очистительной и кондиционирующей функции носа,

· Дисфункция ВНС с преобладанием активности парасимпатического отдела,

· Недостаточность синтеза IgA, способствующая активизации аутоинфекции в бронхах,

· Нарушение выведения слизи в сочетании с гиперпродукцией слизи в бронхах,

· Нарушение активности клеточных и гуморальных элементов защиты бронхов.

В формировании болезни на первом этапе ведущее значение имеют внутренние (эндогенные) факторы риска, в частности, недостаточность неспецифических защитных механизмов, повышенная чувствительность слизистой бронхов к внешним раздражителям. Экзогенные факторы (табачный дым и агрессивная пыль) играют разрешающую роль, подрывая адаптацию организма к среде обитания.

Изменения в бронхах на I этапе развития болезни: происходит гипертрофия слизистых желез, гибнут высокоспециализированные ресничные клетки, бронхиальная слизь густеет. При этом облегчается адгезия и размножение патогенных микробов на слизистой оболочке бронхов, что происходит во время эпизодов так называемой простуды. Развивается бактериальный воспалительный процесс, который способствует перерождению эпителия в многослойный плоский, утрачивающий способность выведения слизи из бронхов.

II этап развития – состояние предболезни – предбронхит, т.е. начальные проявления хронического бронхита.

Может проявляться кашлем и бронхоспазмом у активного или пассивного курильщика, живущего в экологически неблагоприятном регионе, больного с хронической патологией носоглотки и нарушением очистительной функции носа. Также возможны варианты предбронхита в виде затяжного и рецидивирующего течения острого бронхита.

За последние 15-20 лет увеличилось число курящих детей: мальчики начинают курить с 10-12 лет, девочки – с 14-15 лет. В семьях, где были курильщики, заболевания бронхов и легких у детей встречались значительно чаще (33,3% и 50%).

На этом этапе развития болезни изменения в слизистой оболочке бронхов нарастают и усугубляются, появляется мукоцилиарная недостаточность со скоплением слизистого секрета в бронхах. Слизь удаляется при кашле, который является защитным механизмом и свидетельствует о начале декомпенсации очистительной функции. На этапе предбронхита возможно обратное развитие болезни (при прекращении курения, улучшении среды обитания, настойчивое восстановительное лечение затяжного и рецидивирующего бронхита, лечение заболеваний носоглотки).

При вторично-хроническом варианте хр. бронхита решающее этиологическое значение имеет не пылевой, а инфекционный фактор – вирулентная респираторная инфекция. Из вирусов наиболее часто встречаются аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, гриппа, из бактерий – пневмококки и гемофильная палочка, которые повреждают эпителий слизистой оболочки бронхов.

III этап – развернутая клиническая картина болезни. Ведущий фактор воспалительного процесса слизистой бронхов – персистирующая инфекция. Вирусы нарушают целостность бронхиального эпителия и способствуют внедрению бактерий (преимущественно пневмококки и гемофильная палочка). Напротив, патогенная и гноеродные кокки не играют заметной роли при хр. бронхите.

Значительно нарушена дренажная очистительная функция бронхов, и даже в период ремиссии продолжается упорное течение инфекционного процесса.

Обострения бронхита вызывают респираторные вирусы, а затем воспалительный процесс поддерживает бактериальная флора; отличаются они затяжным течением. Наиболее выражена иммунологическая недостаточность при обструктивных формах бронхита.

В дальнейшем при обструктивном бронхите формируется эмфизема легких, являющаяся необратимым процессом, при которой в патологический процесс вовлекается ткань легкого. Это определяется термином хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), и означает наступление IV — финального этапа обструктивной патологии легких, когда имеются ее осложнения – хроническое легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность. Этот этап наблюдается уже у взрослого больного.

Классификация. Наиболее приемлема клинико-патогенетическая классификация.

· По патогенезу различают: 1.Первичный

2. Вторичный бронхит.

· По клинико-лабораторной характеристике: 1. «Сухой»

· По функциональной характеристике: 1. Необструктивный

· По фазе болезни: 1.Обострение

2. Ремиссия клиническая.

Основные симптомы: кашель, мокрота, одышка со снижением толерантности к физическим нагрузкам, дыхательный дискомфорт (затруднение, неудобство, чувство заложенности дыхания). В период обострения симптомы интоксикации: слабость, потливость, повышение температуры тела, недомогание, снижение работоспособности.

Кашель – наиболее типичный признак хронического бронхита. Он может быть малопродуктивным, но чаще с отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 мл в сутки. Мокрота может быть водянистой, слизистой, слизисто-гнойной, с прожилками крови. Вязкая мокрота вызывает длительный надсадный кашель. На I-II этапах болезни кашель с небольшим количеством мокроты происходит обычно после утреннего пробуждения (вставания с постели, умывания), проявлений физической активности.

На протяжении дня мокрота может отделяться периодически в связи с физическим напряжением, усиленим дыхания. Кашель нередко появляется и усиливается в холодное и сырое время года, при нарушении дыхания через нос.

При хр. необструктивном бронхите кашель возникает в период обострения и больной длительно не обращается за мед. помощью. При наличии обструкции кашель постоянный, усиливается в период обострения, может появляться при горизонтальном положении в постели (кутанно-висцеральный рефлекс от холодной постели).

Относительно редко наблюдается кровохарканье, обычно в виде прожилок крови в мокроте на высоте приступа кашля. Является показанием для бронхоскопии.

Одышка характерна при обструктивном бронхите. В начале она возникает при значительной физической нагрузке, но постепенно прогрессирует. На ранних стадиях болезни одышка только в фазе обострения, позднее и в фазе ремиссии, причем больные не всегда ее ощущают.

В фазе обострения может наблюдаться чувство дыхательного дискомфорта, своеобразное неудобство при дыхании.

Постепенно формируется бронхоспастический синдром, при его выраженности диагностируется астматический бронхит, по современным представлениям – эпизодическая бронхиальная астма. Для этого состояния характерна гиперреактивность слизистой бронхов к неспецифическим раздражителям.

Осмотр больного в начальном периоде не выявляет видимых изменений, при развернутой клинической картине болезни определяется цианоз, акроцианоз. При наличии гипоксемии отмечается диффузный цианоз кожи и слизистых (теплый), особенно заметный на языке. При аускультации дыхание может быть ослаблено (например, при эмфиземе) или усилено. Характерно жесткое дыхание и сухие рассеянные хрипы, усиливающиеся при обострении. По тембру сухих хрипов можно определить уровень поражения бронхов: чем выше тембр хрипов, тем меньше калибр пораженных бронхов. Свистящие хрипы характерны для поражения мелких бронхов. При преобладании в бронхах жидкого секрета выслушиваются и влажные хрипы: мелко-, средне- и крупнопузырчатые.

Со стороны сердечно-сосудистой системы при обструктивном бронхите м.б. тахикардия, у худощавых пациентов выявляется эпигастральная пульсация правого желудочка сердца.

Хронический необструктивный бронхит у подростков протекает с обострениями и ремиссиями, обострения развиваются в межсезонье – ранней весной и поздней осенью, характеризуются катаральным или гнойным воспалением. При катаральном бронхите мокрота слизистая или слизисто-гнойная, интоксикация слабая или отсутствует, температура нормальная или субфебрильная; при гнойном – мокрота гнойная, температура фебрильная, интоксикация выражена. Возможно затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе из теплого помещения на холод. Осложнение – пневмония.

Хронический обструктивный бронхит характеризуется наличием одышки, мокрота скудная, отделяется с трудом после долгого мучительного кашля.

Основана на клинических и анамнестических данных, исключении других заболеваний, в том числе туберкулеза. Дополнительные методы исследования используются для уточнения фазы, клинической формы заболевания. Применяются:

§ общий анализ крови, в котором при гнойном воспалении выявляется умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

§ биохимический анализ крови – определение общего белка и белковых фракций, С-реактивный белок, сиаловые кислоты и серомукоид;

§ цитологическое исследование мокроты и смыва бронхов, полученного при бронхоскопии;

§ Рентгенография грудной клетки выявляет изменения в легких при обструктивном бронхите.

§ Исследование функционального состояния системы дыхания: пневмотахометрия, спирография, тесты с дозированной физической нагрузкой и др., проводится для подтверждения наличия нарушений бронхиальной проходимости.

Дифференциальный диагноз проводится с бронхоэктатической болезнью, муковисцидозом, бронхиальной астмой, патологией носовых пазух.

Лечение проводится амбулаторно, при его неэффективности показана госпитализация, обычно в дневной стационар, при гнойном хр. бронхите – в пульмонологическое отделение для проведения курса санации бронхов.

Принципы комплексной терапии:

§ Устранение или оптимальная коррекция патогенных экзо- и эндогенных факторов риска;

§ Воздействие на сенсибилизацию, коррекция вторичной иммунологической недостаточности;

§ Воздействие на инфекцию и воспаление;

§ Улучшение бронхиальной проходимости.

При обострении бронхита показан постельный или полупостельный режим в зависимости от тяжести состояния.

При снижении аппетита питание ограничивается фруктами, свежими овощами и их соками, затем ассортимент блюд расширяется с преобладанием «щелочной» — растительной пищи над кислой – мясной, животной (столы № 5, 10, 15).

Основное направление лечения при обострении – воздействие на воспаление инфекционной природы, — антибиотики и др. химиопрепараты в зависимости от чувствительности к ним выделенной микрофлоры. Наиболее эффективны амоксициллин, доксициклин, эритромицин, азитромицин, при длительном течении болезни применяют цефалоспорины III поколения и хинолины. Препараты вводят в течение 7-10 дней.

При наличии симптомов вирусной инфекции назначают противовирусные средства – ремантадин, местно – интерферон или интерлок, ДНК-аза и РНК-аза. Для орошения слизистой оболочки – йодинол, раствор Люголя, раствор лука и чеснока в разведении с физиологическим раствором 1 : 10, 1 : 5, 1 : 2 в виде ингаляций.

Обязательна санация хронических очагов инфекции.

Иммунокоррекция проводится при обострении гнойного обструктивного бронхита: гемодез, иммуноглобулин, иммунная плазма. При вялотекущем течении обострения показаны сок подорожника, девясил, диуцифон и левамизол, при лейкопении – натрия нуклеинат, пентоксил, метилурацил. Стимулируют выработку эндогенного интерферона и повышают неспецифическую резистентность вакцины (бронховаксом, бронхо-мунал).

Отхаркивающие средства –настои и отвары термопсиса, алтея, «грудного сбора», применяемые столовыми ложками до 10 раз в день, в теплом виде. При наличии очень вязкой, трудно отделяющейся мокроты назначают муколитические препараты – бисольвон, ацетилцистеин, лазолван.

При бронхоспазме – ингаляции симпатомиметиков через спейсер (беротек и др.), интал и его аналоги, при тяжелом течении обструкции – глюкокортикостероиды в ингаляциях и внутрь.

Витаминотерапия (С, А).

Физиотерапия при затихании обострения – аэроионотерапия отрицательными ионами, аэрозольтерапия с йодинолом, минеральными водами, массаж грудной клетки, электрофорез калия йодида, бронхолитиков, биостимуляторов, ЛФК. Больного обучить оптимальным дренажным положениям.

Первичная – на первом этапе формирования болезни (группа риска):

§ устранение формирования вредных привычек,

§ санация очагов инфекции,

§ занятия физической культурой,

§ стимуляция неспецифической резистентности,

§ рациональная профориентация подростка.

Вторичная профилактика проводится на втором и третьем этапах развития болезни:

§ рекомендация рациональной трудовой ориентации,

§ санация очагов инфекции,

§ лечебная физкультура (звуковая и дренажная гимнастики, дозированная ходьба),

§ при обструктивном бронхите рекомендовать индивидуальные регуляторы дыхания карманного типа для тренировки дыхания с дозированным сопротивлением на вдохе и выдохе,

§ В фазе ремиссии санаторно-курортное лечение.

Диспансерному наблюдению подлежат:

§ Подростки группы риска, которых обследуют на ежегодных периодических осмотрах, с минимумом лабораторных и инструментальных исследований,

§ Практически здоровые подростки с пограничными состояниями: частыми рецидивирующими острыми затяжными бронхитами, обследуются не реже 2 раз в год с применением функциональной диагностики системы дыхания с провокационными и нагрузочными пробами, иммунологическимитестами;

§ Больные хроническим бронхитом, осмотр 2 – 4 раза в год, консультация пульмонолога

Больные обструктивным бронхитом занимаются физкультурой по методике ЛФК индивидуально под контролем врача. От экзаменов, участия в школьных трудовых отрядах, от службы в армии освобождаются подростки с ХОБ с выраженной обструкцией, эмфиземой легких и симптомами дыхательной недостаточности. .
Тема № 3.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8761 — | 7494 — или читать все.

91.105.232.77 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Бронхиальная астма

ЛЕКЦИЯ.

Для идентификации аллергена или группы аллергенов при бронхиальной астме у детей широко используют кожные тесты. Наиболее часто применяют скарификационные и уколочные тесты. Их преимущество в простоте и быстроте выполнения. Они достаточно специфичны и высоко чувствительны.

Ставятся кожные тесты только в период клинической ремиссии бронхиальной астмы, после санации очагов хронической инфекции. Не проводят кожные тесты в период обострения атопического дерматита и аллергического ринита, а также при лечении гормональными и антигистаминными препаратами, поскольку они искажают (снижают) кожную чувствительность.

В случаях тяжелого течения бронхиальной астмы, постоянного рецидивирования или при необходимости (особенно у детей раннего возраста) срочного выявления причинно-значимых аллергенов для проведения соответствующих элиминационных мероприятий, показано применение современных лабораторных методов диагностики, среди которых выделяют радиоимунные, иммуноферментные и хемилюменисцентные методы определения специфических Iq E и IqG антител в крови. Следует иметь в виду, что даже при положительных иммунологических тестах у детей с бронхиальной астмой необходимо их сопоставление с данными анамнеза и результатами других методов диагностики, т.к. они могут отражать состояние латентной сенсибилизации, быть результатом перекрестной чувствительности или артефактом, вследствие неправильной постановки кожных тестов, либо низкого качества аллергенов. Ингаляционные провокационные тесты с аллергенами трудоемки и опасны, в связи, с чем у детей не применяются.

Аспириновая триада включает:

анафилактоидную чувствительность к нестероидным противовоспалительным препаратам,

наличие носовых полипов.

Непереносимость аспирина наблюдается у 12-18 % детей с атопической бронхиальной астмой. Эти больные нередко требуют назначения кортикостероидной терапии.

Больным с аспириновой триадой необходимо исключить применение следующих лекарственных препаратов:

Амидопирин, анальгин, антасман, аскофен, аспирин, асфен, баралгин, бутадион, вольтарен, диклофенак, диоксибензойную кислоту, пенталгин, пиркофен, ибупрофен, индометацин, мефенамин, мефенаминовую кислоту, седалгин, теофедрин, цитрамон.

Необходимо исключить из диеты:

Яблоки, абрикосы, персики, вишню, малину, клубнику, грейпфрукт, черную смородину, виноград, дыню, апельсин, сливы и чернослив, огурцы, перец, помидоры.

Кртикостероидные препараты играют основную роль в лечении тяжелых форм бронхиальной астмы.

Антивоспалительный эффект их при бронхиальной астме обусловлен как блокированием выброса медиаторов аллергического воспаления, так и ингибицией накопления и активации клеток воспаления.

Широкое внедрение ингаляционных кортикостероидов резко уменьшило число больных, которым необходимо назначение гормональных препаратов внутрь. Для ингаляционных кортикостероидных препаратов характерна высокая местная противовоспалительная и низкая системная активность.

Считается, что применение средней терапевтической дозы беклометазона (400 мкг в сутки) заменяет 10-12,5 мг преднизолона, принимаемого внутрь.

Имеются сообщения об использовании высоких доз беклометазона (до 1600 мкг в сутки) у детей. При этом удавалось достичь терапевтического эффекта и снизить прием кортикостероидов внутрь. Необходимость постоянного приема ингалируемых кортикостероидов для поддержания стабильного состояния, позволяет характеризовать подобное течение бронхиальной астмы как “астму, зависимую от ингаляционных кортикостероидов”.

При неэффективности этих препаратов, а также у больных с очень тяжелым течением бронхиальной астмы необходимо длительное назначение кортикостероидов внутрь.

У больных с кортикостероидно — зависимыми формами БА уже в детском возрасте, обнаруживаются признаки необратимой бронхиальной обструкции и пневмосклероза.

Критерии тяжести бронхиальной астмы у детей

Легкая

Среднетяжелая

Тяжелая

Частота приступов

Не чаще 1 раза в месяц

3-4 раза в месяц

Несколько раз в неделю или ежедневно

Клиническая характеристика приступов

Эпизодические, быстро исчезающие, легкие

Приступы средней тяжести протекают с отчетливыми нарушениями функции внешнего дыхания

Постоянное наличие симптомов: тяжелые приступы, астматические состояния

Ночные приступы

Отсутствуют или редки

2-3 раза в неделю

Переносимость физической нагрузки, активность и нарушение сна

Снижение переносимости физических нагрузок

Значительное снижение переносимости физических нагрузок

Показатель FEV1 и PEF в период обострения

80% от должного значения и более

60-80% от должного значения

Суточные колебания бронхопроводимости

Характеристика периодов ремиссии

Симптомы отсутствуют, нормальная ФВД

Неполная клинико-лабораторная ремиссия

Неполная клинико-функциональная ремиссия (ДН разной степени выраженности)

Длительность периодов ремиссии

3 и более месяцев

Менее 3 месяцев

Физическое развитие

Возможно отставание и дисгармоничность физического развития

Способ купирования приступов

Приступы ликвидируются спонтанно или однократным применением бронхолитиокв (в ингаляциях, внутрь)

Приступы купируются бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям назначают – кортиокстероид-ные препараты внутрь

Приступы купируются введением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с кортикосте-роидами в условиях стационара, нередко в отделении ИТ

Базисная противовоспалительная терапия

Кромгликат натрия, недокромил натрия

Кромгликат натрия или недокромил натрия, у части больных – ингаляционные кортикостероиды

Ингаляционные и системные кортикостероиды

Клинические параметры, характеризующие тяжесть приступа бронхиальной астмы:

  1. Частота дыхания
  2. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания
  3. Интенсивность свистящего дыхания
  4. Вздутие грудной клетки
  5. Характер и поведение дыхания в легких (при аускультации)
  6. Частота сердечных сокращений
  7. Вынужденное положение
  8. Изменение поведения
  9. Степень ограничения физической активности

10. Объем терапии (Препараты и способы их введения), используемый для купирования приступа

Градации:

  • Легкий приступ
  • Приступ средней тяжести
  • Тяжелый приступ
  • Крайне тяжелый приступ (астматический статус)

Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей.

Признаки

Легкий

Средне-тяжелый

Тяжелый

Угроза остановки дыхания (status astmaticus)

Физическая активность

Разговорная речь

Ограничена произносят отдельные слова

Сфера сознания

Возбуждение, испуг, «дыхательная паника»

Спутанность сознания, гипоксичекая или гипоксически-гиперкапническая кома

Частота дыхания

Выраженная экспираторная одышка

Резко выраженная экспираторная одышка

Тахипное или брадипное

Участие вспомогательной мускулатуры, сглажение яремной ямки

Парадоксальное торакоабдоминальное дыхание

Свистящее дыхание

«Немое легкое», отсутствие дыхательных шумов

Частота пульса

FEV1 и PEF от нормы или лучших значений больного

Менее 60% от нормы

Ра О2

Более 60 мм рт. ст.

Менее 60 мм.рт.ст.

Ра СО2

Менее 45 мм.рт.ст.

Менее 45 мм рт. ст.

Более 45 мм.рт.ст.

Первичная профилактика бронхиальной астмы у детей

Первичная профилактика бронхиальной астмы должна проводиться детям группы высокого риска.

К ним относятся дети с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям и, прежде всего, к аллергическим болезням органов дыхания, а также дети, в анамнезе которых имеют место указания на наличие атопического дерматита, повторные эпизоды крупа, бронхообструктивного синдрома при ОРВИ.

Мерами профилактики являются:

  • Устранение профессиональных вредностей у матери во время беременности
  • Прекращение курения во время беременности
  • Рациональное питание беременной, кормящей женщины с ограничением продуктов, обладающих высокой аллергенной и гистаминолибераторной активностью
  • Предупреждение острых респираторных вирусных инфекций у матери во время беременности и у ребенка
  • Ограничение лекарственного лечения во время беременности строгими показаниями
  • Грудное вскармливание
  • Уменьшение экспозиции ребенка к аэроаллергенам жилищ
  • Прекращение пассивного курения
  • Использование методов физического оздоровления, закаливания детей
  • Уменьшение контакта детей с химическими агентами в быту
  • Благополучная экологическая обстановка.

Целями вторичной профилактики являются предупреждение:

  • Обострений астмы
  • Утяжеления её течения
  • Осложнений
  • Летального исхода

Профилактика обострений у детей строится на основе устранения контакта с причинно-значимыми аллергенами и не аллергенными триггерами, а при невозможности полной элиминации – на максимальном снижении экспозиции их воздействия.

Основные цели терапии бронхиальной астмы у детей:

  • Ликвидация или смягчение клинических проявлений заболевания
  • Уменьшение частоты и выраженности обострений
  • Предотвращения развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов
  • Нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания
  • Восстановление и поддержание жизненной активности (соответствующей возрасту), включая переносимость физических нагрузок
  • Отмена или снижение потребности в бронхолитической терапии
  • Предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии
  • Предупреждение инвалидизации.
  • Кромогликат натрия
  • Недокромил натрия
  • Ингаляционные и системные кортикостероиды
  • Специфическая иммунотерапия

Лечение бронхиальной астмы у детей. Базисная терапия

Основу терапии бронхиальной астмы у детей составляет противовоспалительная терапия.

К противовоспалительной терапии относят: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед), глюкокортикостероиды, антилейкотриеновые препараты, противоаллергические средства.

Кромоны (интал, тайлед, кропоз) защищают слизистую оболочку дыхательных путей и препятствуют действию веществ, вызывающих аллергическое воспаление, предупреждая обострение бронхиальной астмы. Эти препараты используют в лечении детей с легкой формой и у части пациентов со среднетяжелой астмой. Длительное лечение кромонами уменьшает частоту обострений бронхиальной астмы и снижает необходимость в приеме других лекарств. Кромоны выпускаются в ингаляционных формах. Побочное действие их минимально, к ним не развивается привыкание. В редких случаях после ингаляции возникает першение в горле, кашель.

Ингаляционные кортикостероиды оказывают местный, противовоспалительный эффект, превосходящий действие кромонов. К наиболее распространенным ингаляционным кортикостероидам относятся: беклометазон, флютиказон, будесонид.

Ингаляционные кортикостероиды также как и кромоны относятся к профилактическим средствам, цель их назначения – уменьшение воспаления в слизистой оболочке дыхательных путей, предотвращение приступов астмы.

Дозу и длительность лечения определяет врач в зависимости от возраста ребенка и тяжести течения бронхиальной астмы. При использовании ИК:

  • Обязательно полоскать рот и горло после ингаляции
  • Не следует ожидать немедленного эффекта
  • Недопустима внезапная отмена препарата
  • Длительность лечения и дозы лекарства определяются врачом

В настоящее время созданы комбинированные препараты (серетид/симбикорт), содержащие в своем составе ингаляционные кортикостероиды (флутиказон/будесонид) и бронхолитики длительного действия (сальметерол/формотерол).

Их преимущество – возможность достижения контроля бронхиальной астмы при помощи низких доз гормональных препаратов, предупреждение обострений астмы.

Серетид применяется у детей с 4 лет, симбикорт – с 12 лет.

Ингибиторы лейкотриенов и антигистаминные препараты второго поколения предупреждают и снижают аллергические реакции в дыхательных путях. Чаще применяются при легком течении бронхиальной астмы или как дополнение к другой противоастматической терапии.

Детям с легкой и среднетяжелой астмой противовоспалительная терапия проводится с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов, при тяжелом течении необходимо использование ингаляционных кортикостероидов.

Одна из причин распространенной фобии при назначении препаратов обусловлена бесконтрольным назначением препаратов системного действия, применение которых весьма ограничено. Ингаляционные кортикостероиды имеют существенное преимущество перед системными препаратами.

У детей первых лет жизни при сочетании астмы с аллергическими проявлениями другой локализации возможно использование кетотифена, обладающего широким спектром противоаллергической активности.

У больных со среднетяжелым и тяжелым течением астмы повышение эффективности противовоспалительной терапии осуществляется назначением пролонгированных теофеллинов или пролонгированных бета 2-агонистов.

При недостаточном эффекте базисной терапии в комплекс терапии добавляют пролонгированные бронхолитики.

Антилейкотриеновые препараты. В связи с доказанной ролью лейкотриенов в формировании наиболее важных патогенетических звеньев БА перспективным направлением фармакологической коррекции у детей с легкой и средней тяжести астмой стало применение этих препаратов.

Кетотифен (задитен) обладает способностью тормозить синтез и экскрецию медиатров аллергии, ингибирует развитие аллергического воспаления в дыхательных путях, коже, ЖКТ, препарат снижает гиперреактивность бронхов. По этой причине кетотифен находит применение в лечении астмы у детей с легкой и среднетяжелой астмой, особенно у детей раннего возраста при сочетании с кожной или гастроинтестинальной аллергией.

Противоаллергический иммуноглобулин, гистаглобулин. Применение этих препаратов может приводить к урежению обострений и более легкому течению БА у детей, а у ряда из них и достижению клинической ремиссии болезни. У леченных этими препаратами пациентов наблюдается снижение частоты возникновения острой респираторной инфекции.

Специфическая иммунотерапия.

В детской аллергологии СИТ является довольно распространенным методом лечения и применяется уже более 30 лет. Этот патогенетически обоснованный метод лечения БА, поллиноза, аллергического риносинусита, конъюнктивита заключается во введении в организм больного нарастающих доз одного или нескольких причинно-значимых аллергенов. Эффективность этого метода при бронхиальной астме обусловлена многими механизмами, в частности, связана со снижением активности и пролиферации Тh1 и повышением активности и пролиферации Тh1 CD 4+ лимфоцитов и увеличением продукции блокирующих IgG антител.

При БА у детей СИТ проводится аллергенами домашней пыли, Dermatophago > Препараты оказания экстренной помощи.

Бета2-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол). При их ингаляционном применении дают быстрый, через 5-10 минут, бронходилатирующий эффект. Препараты этого ряда могут использоваться для купирования приступов бронхиальной астмой, для профилактики приступов удушья, связанных с физическим напряжением.

Ингаляционные бета 2 -агонисты короткого действия назначают не более 4 раз в день. С целью стабилизации состояния больных могут проводиться короткие, до 7-10 дней, курсы лечения.

При нетяжелых приступах можно использовать пероральные формы бета 2-агонисты (сальбутамол, вентолин). При увеличении частоты использования агонистов более 3-4 раз в сутки необходим пересмотр и усиление базисной терапии.

Основные препараты группы бета 2-агонистов.

Международное название

Торговое название

Суточная доза

Бета2-агонисты короткого действия

Бронхиальная астма. Ремиссия

Питание ребенка при аллергии к коровьему молоку

О пищевых аллергиях и специальных диетах

Пищевая аллергия и пищевая непереносимость, терминология, классификация, проблемы диагностики и терапии

А у меня дела совсем иначе обстоят. Высыпало и становилось плохо после такой еды, как приготовленная мороженная красная рыба, сыры с плесенью, хамон, иногда даже от вина голова болела и непонятное чувство было, будь-то что-то не так. Сдавала посев на аллергию — отрицательные результаты и все на этом. Долго думала, что со мной не так, пока не наткнулась на сайт http://histamineintolerance.com.ua/ . Там есть тест (ну как, далеко не факт, что он поможет), прошла его и поняла, что возможно это мой случай. Сдала анализы на пищевую непереносимость — оно. Вот так сама определила, что за беда со мной происходила. На диетке сижу, но по праздникам, когда уж очень чего-то охота, пью HistDao, реально помогает, но цена огромная на них, как для моего бюджета, но деваться некуда. Вдруг у вас что-то подобное, рекомендую пройти тестик и обратить на это внимание, т.к. я оббегала в пустую множество врачей, которые толком не могли объяснить что со мной не так. Надеюсь, кому-нибудь помогу и мучаться не будете 🙂

Я аллергик с детства, на многие продукты, а сейчас так вообще — и экология, и пищевые добавки способствуют появлению аллергии. Стала чиститься энтеросгелем, мне помогает, аллергия уже практически не беспокоит. Вот еще статья была про это недавно
http://www.medlinks.ru/article.php?s >

Ох, настрадались мы от аллергии, но хорошо, что все хорошо у нас сейчас. Ремиссю получается уже долгое время держать, а все благодаря тому, что вовремя нашла сайт http://аллергия-лечение.рф/ , на нем узнала про нашу аллергию и про профилактику с лечением.

Что нужно знать мамам об аллергии у детей. (для себя, ну и вы почитайте). 2

От аллергии избавляться хорошо помогают очищения организма, только я больше Энтеросгель предпочитаю, он и эффективно выводит все вредные вещества, токсины, аллергены, и при этом для кишечника щадящий –микрофлора потом в норме. Я и ребенку давала, и сама периодически курсы принимаю. Вот поподробней об этом недавно статью видела http://www.medlinks.ru/article.php?s >

Чтобы быть здоровым, надо заниматься очищением организма. К примеру в Англии в последнее время очень популярен наш энтеросгель, они с его помощью проводят процедуру энтеросорбации, вот почитайте https://pink.rbc.ru/fitness/5d80c3199a7947422443a716

аллергия (хорошая статья)

Питание мамы при грудном вскармливании. Основные принципы, мифы, выводы.

еда или диета? при гв

50/50 согласна со статьей. Все же всех под одну гребенку не надо. Каждая мама по себе смотреть должна и по своему чаду. Ведь у всех организмы индивидуальны + есть генетические предрасположенности. Напр. одни могут яблоки кг трескать, а у кого-то и от половинки одного изжога или аллергия. А в целом, да, статья красиво написана

Гм, теория одно — практика другое. Да и все дети и мамы разные.

Помнится специалист по грудному вскармливанию рассказывала, что начитавшись рекомендаций ВОЗ решила не соблюдать строгую диету с первым ребенком. Говорит, что пронесло ребенка не на шутку + бессонные ночи, после чего она таки села на диету. Так что первые три месяца, а тем более недели лучше быть с питанием поосторожнее.

спасибо, интересная статья.

я киви съела на второй день после выписки, 9 дн было сыну. и даже не думала что его надо «вводить» постепенно. я питаюсь почти как во время беременности, пока правда не пробовала еще яйца и ничего морского. наоборот, добавила кашки которые раньше не ела, оказалось это не так уж и гадко как мне казлось

Питание при грудном вскармливании

питание при грудном вскармливании

Питание мамочки при ГВ

Питание при ГВ (статья)

очень полезная статья, спасибо!

питание мамы при гв

про капусту ни фига не миф. я тут поела борщика. теперь не может покакать

Питание при ГВ. Интересная и полезная статья.

А можно это еще до врачей и бабушек и тетушек донести? =)) А то меня сейчас уже достали с вопросами, типа ты что пьешь соки и чай? Или типа ах! Беременным нельзя делать педикюр=))

Да, статья полезная. Даже не представляю как можно себя ограничить в таком количестве продуктов? На таком фоне депрессия точно появится.

Диета кормящей мамы аллергия

Здравствуйте, Диля. У нас похожая ситуация: нам 6,5 месяцев, с 4 месяцев периодически краснеют щечки. Врачи говорят:«Ищи что ешь не то… копчености, жареное, сладкое»… а я ем только каши на воде, яблоко зеленое, кисломолочные продукты, вторичный бульон (говядина) и хлеб с маслом. Пробовала еще масло не есть- но лучше не становится, куда ещё-то урезать меню Пора уже прикорм вводить, а не разрешают пока кожа не станет абсолютно чистой, ИНАЧЕ НЕ ЗАМЕТИМ ЕСТЬ ЛИ НА НОВЫЙ ПРОДУКТ АЛЛЕРГИЯ((( Хотела спросить как вы вводили прикорм? Когда вводили кожа чистая была? Что можете посоветовать.

статья хорошая. много чего узнала. моей малышке 3 мес. диагноз пищевая аллергия нам дали в 1 мес. покраснения не проходят(( аллерголог лишь акцентировала внимание на моём питании, сказав «питайся лишь кашами и супчиками». теперь понимаю какие дилетанты кругом

Толковая статья о лечении пищевой аллергии

Аллергия связана с иммунитетом, но я против таблеток, а за закаливание.

2. Нужно выяснить истинная аллергия или псевдо. Мой сын истинный аллергик. И жкт с дисбаком в норме + аллергия почти на всё лекарства от дисбака.

3. Инфектологи обычно лекарствами закармливают, а смысл в них не всегда есть.

Я бы сдала все анализы, что указаны. Нашла причину, но иммунитет принимала бы закалкой: долгими прогулками, бассейном, обливанием и т.д

Если истинная аллергия, то устранять аллергены на 3-9 месяцев и он будет перерастаться.

Гастроэнтерологов перепроверять по 30 раз. Любят они необоснованно корректировать все. А лишние лекарства приводят к лекарственной аллергии и астме.

Цель: добиться ремиссии максимально без лекарств, а лучше вообще без

Статья интересная. Добавила в закладки для обсуждения с аллергологом. Вопрос в одном, где взять деньги на все эти обследования. Потому что бесплатно никто не будет это обследовать. Про паразитов думала давно. Меня разубедили аллергологи сказали что эзеонофилы должны быть повышены… но я бы все равно сдала. Во время беременности и до беренменньсти была уреаплазма. Мне Ее не лечили.

Мне врач так и говорила, что аллергические проявления на коже могут свидетельствовать не сколько об аллергии на продукт, а о несовершенстве жкт, неспособности все переварить и расщепить.

гастроинтестиальная форма пищевой аллергии или как сходили к гастроэнтерологу

Скажите, чем всё таки вы лечились? у нас та же проблема!

Аллергия. Аллергия при беременности

При беременности не было аллергии, но зато её сейчас много и помогают мне избавиться он неё в в Специализированном Центре Аллергологии и Иммунологии. Лаборатория имеет опыт в области аллергодиагностики с 2007 года, она располагает современным оборудованием и опытными специалистами для диагностики аллергических заболеваний. Кто с ростова или ростовской области вот контакты: Ростов-на-Дону, ул. Текучева, 47 А Тел.: 8 800 550-85-03, 8 938 147-87-37

Аллергия у беременных

Отличная статья — подробная, с четким описанием проблемы и возможным способом лечения. ! В свое время меня настолько напугала гипотетическая аллергия на мёд во время беременности, что я до сих не ем мед, а ведь раньше очень любила. Зато аллергии ни на что не было, от страха, наверное 1

Пищевая аллергия!Очень хорошая статья!Диета, лечение, рецепты!

Десерты и напитки

Сметана с сахаром

200 г сметаны, 50 г сахара, ягоды.

В посуду влить сметану, добавить сахарный песок, поставить посуду на холод (лед или холодная вода) и взбить до образования стойкой пены. Взбитая сметана должна увеличиться в объеме вдвое. Готовую сметану подать на стол в креманках или стаканах. Отдельно подать ягоды.

Сливки с фруктами

500 г яблок, груш и других фруктов, 200 г сливок 10 %-й жирности, 5 г тертой цедры лимона, 25 г сахарной пудры.

Фруктам из компота дать обсохнуть. Сливки с сахарной пудрой и лимонной цедрой взбить до консистенции густой сметаны. При подаче к столу фрукты вперемежку со сливками выложить в креманки.

Морковный сок со сливками

150 г моркови, 50 г сливок, 25 г воды.

Очищенную морковь натереть на мелкой терке, добавить холодную кипяченую воду, после чего размешать, отжать сквозь марлю, соединить со сливками. Подать к столу остывшим, но не холодным.

Кисель из шиповника

40 г сушеные ягод шиповника, 120 г сахара, 45 г крахмала, лимонная кислота.

Сушеные плоды шиповника перебрать, промыть в холодной воде, поместить в кастрюлю, залить горячей водой, закрыть крышкой, оставить на 1,5 часа для набухания, после чего варить в этой же воде до размягчения 10–15 минут. Готовый отвар процедить, добавить сахарный песок, лимонную кислоту, довести до кипения, ввести разведенный крахмал, быстро размешать и вновь довести до кипения.

Кисель разлить в порционную посуду и охладить.

Диета при аллергии к пшенице

Аллергия к пшенице встречается реже, чем к коровьему молоку и яйцам. При этом из питания исключаются пшеница, а также все продукты, которые ее содержат: пшеничная мука, панировочные сухари, отруби, манная каша, полуфабрикаты для приготовления кексов, тортов и т. д. (если на этикетке обозначено, что в состав продукта входит пшеничная мука).

— супы с макаронными изделиями, клецки, а также супы, приготовленные с пшеничной мукой;

— мясо, птицу и рыбу, обвалянные в муке;

— мясные продукты с наполнителями (колбасы, сосиски ит. д.);

— макаронные изделия на основе пшеничной муки;

— пшеничный хлеб, а также кукурузный и ржаной хлеб, приготовленные с добавлением пшеничной муки;

— блины, оладьи, гренки;

— пшеничную кашу (разрешаются овсяная, кукурузная, рисовая);

— готовые соусы, содержащие пшеничную муку;

— любые блюда, приготовленные на основе пшеничной муки: пироги, запеканки, торты, печенье, выпечку — как фабричного производства, так и домашнюю;

— мороженое в вафельных стаканчиках;

— некоторые заменители кофе, некоторые сорта конфет и шоколада;

— пиво, пшеничную водку.

Однако пшеничную муку можно заменить. Вместо нее можно использовать крахмал (кукурузный или картофельный), рисовую, овсяную, картофельную и кукурузную муку. При этом одному стакану пшеничной муки соответствуют полстакана крахмала и картофельной муки, 0,9 стакана рисовой муки, стакан с четвертью ржаной муки и молотых овсяных хлопьев, один стакан кукурузной муки, и полстакана ячменной муки. Рассчитывая ингредиенты таким образом, вы сможете не отказываться от разносолов, а порадовать выпечкой себя и близких. В большинстве рецептов входящую в состав блюд пшеничную муку вполне можно заменить. Есть даже рецепты, основанные именно на таких, «альтернативных» видах муки. Некоторые люди считают блюда из них более вкусными.

Но если вы решили печь торт или пироги по обычному рецепту, просто заменяя пшеничную муку, то не стоит забывать о следующем:

— тесто получается более нежным, если использовать не один, а несколько видов муки;

— изделия из непшеничной муки выпекают на более медленном огне, особенно, если они сделаны без молока и яиц;

— крупные изделия, сделанные из непшеничной муки, бывает трудно пропечь до конца, поэтому пироги и булочки рекомендуется делать более мелкими;

— кроме того, эти изделия по сравнению с обычной выпечкой быстрее засыхают. Чтобы этого не произошло, рекомендуется хранить их в герметичной упаковке;

— тесто, приготовленное из непшеничной муки грубого помола, чаще получается комковатым, поэтому его нужно тщательнее перемешивать. Рекомендуется к муке сначала добавлять молоко (или воду, при его непереносимости), кипятить смесь и только после того, как она остынет, добавлять в тесто прочие компоненты.

Салаты и закуски

Салат из творога с фруктами

300 г творога, 150 г фруктов (свежих или консервированных), 2 ст. л. сметаны, 2 ст. л. сахара.

Творог растереть со сметаной и сахаром, массе придать форму конуса, салат украсить фруктами.

Салат из морской капусты и рыбы

1 банка морской капусты, 400 г морской рыбы, 3 яйца, 1 луковица, 1 банка майонеза, зелень укропа, соль по вкусу.

Яйца сварить вкрутую, остудить, очистить и нарезать небольшими кубиками, оставив половинку, которую надо нарезать кружочками для украшения. Лук очистить и мелко нарезать. Рыбу почистить, промыть, отварить в подсоленной воде, дать остыть, разделать и нарезать небольшими кусочками. Все смешать, добавить морскую капусту и заправить майонезом. Перед подачей к столу украсить салат веточками укропа и кружочками яиц.

Первые блюда

Суп перловый на молоке

40 г перловой крупы, 150 г молока, 20 г сливочного масла, 3 г сахара, 1/4 яичного желтка, 700 г воды.

Крупу промыть, залить холодной водой и на слабом огне, под крышкой, варить не менее 2–3 часов. Протереть сквозь сито вместе с жидкостью, прокипятить, процедить, заправить теплым молоком, смешанным с сырым желтком, добавить сахар.

Перед подачей к столу в суп положить масло куском.

Суп овсяный протертый

40 г овсяной крупы, 50 г сливок, 100 г молока, 20 г масла, 1/2 яйца, 0,5 л воды.

Крупу сварить в воде до готовности, протереть, прокипятить, заправить молоком и сливками, смешанными с яйцом и маслом.

Протертые супы из других круп приготовляются таким же способом.

Суп-пюре из салата

800 г зеленого салата, 2 ст. л. муки, 3 ст. л. сливочного масла, 5–6 ст. молока, 1 ст. сливок.

Отобранные и промытые листья салата на 1–2 минуты опустить в кипяток; откинуть на сито, дать стечь воде, пропустить через мясорубку с частой сеткой. Отдельно в кастрюле слегка поджарить муку с двумя столовыми ложками масла, развести пятью-шестью стаканами горячего молока, вскипятить, смешать с салатом и варить 15–20 минут. Затем добавить по вкусу соль, масло, влить еще стакан горячего молока или сливок и размешать.

Суп-пюре из риса

1 ст. риса, 3 ст. л. масла, 3–4 ст. молока.

Стакан риса промыть в теплой воде, положить в кастрюлю, залить четырьмя стаканами горячей воды, добавить немного соли и варить 35–40 минут. Часть риса оставить на гарнир, остальной вместе с отваром протереть сквозь сито. Полученное рисовое пюре развести горячим молоком, прогреть, прибавить соль и масло.

В готовый суп можно положить вареный рис по 1 столовой ложке на тарелку. Отдельно подать гренки.

Щи зеленые с яйцом

150 г говядины, 1 яйцо, 40 г сметаны, 10 г сливочного масла, 5 г муки, 100 г щавеля, 120 г шпината, 20 г репчатого лука, 10 г зеленого лука, 5 г зелени петрушки.

Из мяса и воды сварить бульон. Щавель мелко изрубить. Шпинат сложить в кастрюлю, добавить немного воды, накрыть крышкой, тушить до мягкости и пропустить через мясорубку. Лук изрубить, слегка поджарить в масле, затем добавить муку, прожарить, постепенно развести процеженным бульоном, положить в бульон шпинат и щавель и варить 10–15 минут. Перед подачей к столу в щи положить мясо, сваренное вкрутую яйцо, сметану, зеленый лук и мелко нарубленную петрушку.

Шпинат можно заменить другой съедобной зеленью (листьями редиса, молодой крапивы и т. п.).

Борщ вегетарианский с квашеной капустой

На 4 порции: 1 луковица, 2 морковки, 50 г зеленого лука, 50 г сельдерея, 2 корня петрушки, 2 свеклы средних размеров, 250 г картофеля, 2–3 ст. л. сливочного масла, 100 г квашеной капусты, 2 ст. л. томатной пасты, 1,2 л овощного бульона, 1 лавровый лист, 1 ч. л. тмина, морская соль, 150 г сметаны.

Мелко порубить очищений лук. Овощи нарезать мелкими кубиками. Картофель почистить и также нарезать кубиками. Растопить в кастрюле сливочное масло, обжарить лук. Положить все остальные овощи, кроме картофеля, и немного потушить. Добавить к овощам квашеную капусту и картофель. Заправить томатной пастой, влить овощной бульон. Положить в кастрюлю лавровый лист и тмин, посолить. Довести до кипения и варить на среднем огне приблизительно 20 минут.

Разлить борщ в тарелки и подавать, добавив столовую ложку сметаны.

Суп молочный с перловой крупой

1 л молока, 4–5 ст. л. перловой крупы, 1 ст. л. масла, 1 ч. л. сахара.

Перловую крупу тщательно промыть и залить холодной водой. Спустя 2 часа воду слить, крупу залить горячей водой и дать ей прокипеть в течение 10 минут. Затем крупу откинуть на дуршлаг, дать стечь воде, переложить в кастрюлю с кипящим молоком и варить при слабом кипении в течение 40–50 минут. Добавив соль, сахар и масло, подать на стол.

Окрошка на фруктовом настое

100 г свежих огурцов, 10 г листового салата, 5 г зелени петрушки, 60 г картофеля, 5 г укропа, 1 яйцо, 50 г сметаны, 5 г сахара, 5 г лимонного сока, 400 г фруктового настоя.

Сырые огурцы и картофель, отваренный в кожуре, остывший и очищенный, нарезать кубиками. Салат, петрушку, укроп мелко нашинковать. Затем сварить вкрутую яйцо и белки изрубить, а желток протереть сквозь сито и смешать со сметаной. Все это залить фруктовым настоем, добавить овощи, зелень, сахар и лимонную кислоту.

Для приготовления фруктового настоя нужно взять 100 г яблок или 25 г сухих фруктов, залить 2 стаканами кипятка, вскипятить и под крышкой настаивать 3–4 часа.

Вместо фруктов можно взять 100 г ревеня или 20 г шиповника.

Вторые блюда

Голубцы с грибами и яйцом

150 г капусты, 100 г свежих грибов, 15 г репчатого лука, 1/2 яйца, 15 г сливочного масла, 40 г сметаны, 5 г зелени петрушки.

Отварить капусту; затем нашинковать лук, поджарить его в масле, добавить шинкованные грибы и жарить еще 10–12 минут, после чего добавить рубленую зелень петрушки и крутое рубленое яйцо. Из фарша и капустных листьев сделать голубцы, залить их сметаной и запечь.

Огурцы фаршированные

100 г свежих огурцов, 50 г помидоров, 30 г капусты, 1/4 яйца, 40 г сметаны, 5 г укропа.

Огурцы очистить, разрезать вдоль пополам и, удалив зерна, придать им вид лодочки; помидоры и сердцевину огурца мелко нашинковать, а капусту и крутое яйцо мелко изрубить, все это смешать с 20 г сметаны, заполнить полученной массой огурцы, полить сметаной и посыпать рубленым укропом.

Пудинг рисовый на мясном бульоне

50 г риса, 200 г бульона, 10 г сливочного масла, 1/2 яйца.

Рис промыть, высушить, смолоть на кофейной мельнице, всыпать в кипящий бульон, разварить до готовности, затем ввести желток, взбитый белок и 5 г растопленного масла; все это вымешать, выложить в формочку, смазанную маслом, и на пару довести до готовности. Подать к столу с маслом (куском).

Пюре по-саксонски

300 г картофеля, 300 г репы, 100 г репчатого лука, 100 г сливочного масла, 100 г молока, соль.

Картофель и репу промыть, очистить и отварить в одной посуде в подсоленной воде. Репчатый лук очистить, нарезать дольками и прогревать в воде до тех пор, пока она не закипит. Затем ее слить и залить лук теплой подсоленной водой. Отваренные овощи откинуть на дуршлаг, смешать с вареным луком, предварительно слегка отжатым, и протереть, чтобы получилось пюре.

Добавить сливочное масло, развести при необходимости молоком и подать на стол горячим в качестве гарнира.

Зеленый горошек по-итальянски

600 г зеленого горошка, 50 г масла, 75 г риса, 50 г помидор, 50 г сыра.

Консервированный или сваренный горошек спассеровать на масле, добавить отваренный рис, помидоры, нарезанные мелкими кубиками, и перемешать. Прямо перед подачей к столу посыпать тертым сыром. Блюдо подать горячим.

Мясо с яблоками, запеченное в молочном соусе

150 г говядины, 10 г сливочного масла, 75 г молока, 5 г муки, 100 г яблок.

Нежирное мясо отварить и разрезать на 4–5 тонких ломтиков, затем из молока и муки приготовить соус (способ приготовления и густота, как при приготовлении киселя). Яблоки очистить от кожуры и сердцевины, разрезать на тонкие кружочки. После этого однопорционную сковороду смазать маслом, дно выложить кружочками яблок, на яблоки положить мясо вперемежку с яблоками, сверху залить соусом, сбрызнуть растопленным маслом и запечь.

Фрикадельки мясные, паровые

150 г говядины, 15 г риса, 15 г сливочного масла, 1/6 яйца, 1/2 стакана воды (для каши).

Мясо освободить от сухожилий и жира, пропустить два-три раза через частую решетку мясорубки. Из риса сварить на воде вязкую кашу, охладить, соединить с мясом, полученную массу пропустить один-два раза через мясорубку, добавить яйцо, 5 г растопленного масла, хорошо выбить и выложить на смазанную маслом сковороду небольшие фрикадельки; затем залить их холодной водой, прокипятить в течение 5 минут, вынуть из воды и подавать с маслом (масло куском).

Картофельные крокеты с мясом в омлете

120 г картофеля, 50 г мяса, 15 г сливочного масла, 2 яйца, 100 г молока.

Мясо отварить и пропустить через мясорубку. Картофель отварить, протереть сквозь сито, добавить 5 г масла, 1/2 яйца и 25 г молока; все это хорошо вымешать и сделать 4 лепешки, на них положить мясо, края соединить и скатать в виде шариков. Однопорционную формочку или сковороду смазать маслом, положить крокеты, залить их яйцами, смешанными с молоком, и на пару довести до готовности. Подавать крокеты с маслом.

Зразы манные с мясом

50 г манной крупы, 150 г молока, 80 г мяса, 20 г сливочного масла, 1/3 яйца, 10 г кукурузной муки.

В кипящее молоко с 5 г масла постепенно всыпать крупу, быстро помешивая ложкой, и на слабом огне варить ее 10 минут; затем добавить сырое яйцо, хорошо вымешать и разделить на 2–3 лепешки. Одновременно сварить мясо, дважды пропустить его через мясорубку, разложить на лепешки, края их соединить, придав форму пирожка, обвалять в муке и обжарить.

Пудинг мясной паровой под соусом «бешамель»

150 г мяса (мякоть), 1/2 яйца, 1/2 стакана молока, 10 г картофельной муки, 15 г сливочного масла, соль по вкусу.

Мясо промыть, нарезать на небольшие куски и варить до готовности. Отварное мясо охладить и пропустить 2 раза через мясорубку. Из молока и картофельной муки приготовить соус «Бешамель»: развести муку в столовой ложке холодного молока, затем влить в горячее молоко и довести до кипения. Мясное пюре смешать с соусом «бешамель», яйцом и маслом, выложить в формочку и варить на паровой бане. Солить по вкусу.

Судак в тесте

100 г судака, 20 г топленого масла, 30 г муки, 1/2 яйца, 3 г сахара, 25 г сметаны.

Муку смешать с сахаром, сметаной и желтками, хорошо вымешать и соединить со взбитыми белками. Рыбу (без костей и кожи) разрезать на 4–5 тонких кусков и, взяв вилкой каждый кусок рыбы, обмакнуть в тесто и опустить в кипящее масло.

Рекомендуется подавать рыбу с жареным картофелем.

Суфле из судака с маслом

150 г судака, 20 г сливочного масла, 5 г муки, 1/2 яйца, 40 г молока.

Рыбу очистить от кожи и костей, половину рыбы отварить, охладить и дважды пропустить через частую решетку мясорубки вместе с оставшейся сырой рыбой. Из молока и муки приготовить соус в виде киселя, соединить с пропущенной через мясорубку рыбой, добавить сырой желток и 10 г растопленного масла, все это хорошо выбить, слегка соединить со взбитым белком, выложить в смазанную маслом формочку и на пару довести до готовности.

Перед подачей к столу полить суфле растопленным маслом.

Свекла фаршированная

150 г свеклы, 75 г яблок, 15 г риса, 25 г изюма, 15 г сливочного масла, 50 г сметаны, 5 г сахара, 1/4 яйца, щепоть корицы.

Свеклу отварить или испечь, очистить и ложкой удалить сердцевину, придав свекле вид чашечки. Из риса сварить рассыпчатую кашу, смешать ее с сахаром, изюмом и мелко нашинкованными яблоками, затем добавить 10 г растопленного масла и корицу, все это вымешать, нафаршировать свеклу, полить 20 г сметаны и запечь. Подать к столу со сметаной.

Тыква, тушенная с яблоками

1 кг тыквы, 600 г яблок, 1 ст. л. сливочного масла, 1 ст. л. сахара, треть стакана воды.

Тыкву помыть и очистить, нарезать кубиками в 1 см. Добавить очищенные и мелко нарезанные яблоки, сахар, сливочное масло и тушить до готовности. Перед подачей на стол можно посыпать корицей и орехами.

Рулет из риса с персиками

100 г риса, 1 ст. молока, 1 яйцо, 4 ст. л. сливочного масла, 2 ст. л. сахара, 100 г персиков, 50 г воды.

Рис промыть, высушить, смолоть на кофемолке. На молоке и воде сварить кашу, затем добавить яйца, сахар, столовую ложку масла, хорошо вымешать и охладить. Разложить рисовую кашу слоем 1 см на марле, смоченной водой, на середину уложить мелко нарезанные персики, завернуть рулетом, выложить на смазанную маслом сковороду и на пару довести до готовности.

Репа, фаршированная рисом и яблоками

150 г репы, 20 г риса, 60 г яблок, 10 г сахара, 1/2 яйца, 5 г муки, 60 г молока, 10 г сливочного масла.

Репу очистить и отварить, вынуть сердцевину, придав репе форму чашечки, и нафаршировать вареным рисом, смешанным с нашинкованными яблоками, сахаром, маслом и яйцом. Одновременно приготовить молочный соус, залить репу и запечь. При подаче к столу полить репу маслом.

Белковый омлет со сметаной

3 яичных белка, 30 г сметаны, 20 г молока, 3 г сливочного масла.

Белки взбить веничком, добавить молоко и 20 г сметаны, вымешать, вылить в однопорционную сковороду, смазанную маслом, сбрызнуть оставшейся сметаной и запечь.

Десерты и напитки

Творожный крем

100 г творога, 10 г сливочного масла, 1/2 яичного желтка, 35 г сметаны, 15 г сахара, 20 г молока, ваниль или ванилин по вкусу.

Желток растереть с 10 г сахара, добавить молоко, поставить на огонь и, часто помешивая, проварить, не доводя до кипения; затем охладить, соединить с протертым творогом, маслом, ванилью или ванилином и 20 г сметаны, всю массу хорошо вымешать и придать красивую форму. Оставшуюся сметану смешать с сахарной пудрой (из 5 г сахара), взбить в густую пену и покрыть творожный крем.

Суфле лимонно-творожное

250 г творога, 2 ст. л. сахарной пудры, 2 ч. л. лимонного сиропа, 50 г изюма.

В миксер положить творог, сахарную пудру, влить лимонный сироп и взбивать 2 минуты.

Готовое суфле выложить в бокалы и украсить изюмом.

Кисель из черники

30 г черники, 10 г картофельной муки, 10 г сахара, 1/10 лимона, 300 г воды.

Чернику вымыть, залить водой, кипятить 10–15 минут, затем на краю плиты настаивать 10–15 минут; после этого процедить, добавить сахар, вскипятить, ввести картофельную муку, разведенную холодной кипяченой водой, и вымешать, после чего, не давая закипеть, снять с огня и добавить лимонный сок. Подавать к столу теплым.

Диета при аллергии к кукурузе

Эта диета более простая, у нее меньше ограничений. Оно и понятно: кукуруза входит в состав разных блюд гораздо реже, чем молоко, яйца и пшеничная мука. Может быть, поэтому и непереносимость кукурузы встречается тоже реже.

Исключите из питания все блюда, в состав которых входит кукуруза. При этом важно помнить, что аллергию может вызвать не только вареная кукуруза, но и консервы в банках, кукурузные хлопья, кукурузная мука и крупа, сироп, кукурузные крахмал и масло (опасна также смесь различных растительных масел — перед покупкой такой смеси внимательно изучите ее состав), а также маргарин.

Осторожнее будьте с готовыми ореховыми пастами, овощными смесями, супами, молочными коктейлями, готовым блинным тестом или блинчиками, готовыми гарнирами (так как они могут быть приготовлены на кукурузном масле), некоторыми газированными напитками (в частности, «Кока-колой»), кукурузным сахаром, сухими дрожжами, пивом, кетчупом, жевательными резинками, маринадами и соусами. Мексиканские и китайские блюда нередко содержат в своем составе кукурузу.

Важно помнить, кроме того, что для вас могут представлять опасность лекарственные средства в желатиновых капсулах и таблетках, витамины, зубная паста. Одноразовая бумажная посуда (стаканы, тарелки и даже молочные пакеты) может быть изготовлена с добавлением сырья, в состав которого входит переработанная кукуруза. Иногда производители покрывают изнутри обертку для продуктов кукурузным крахмалом. Кроме того, для вас может представлять опасность клей, который находится на разного рода поверхностях: липкой ленте, марках и т. д.

Салаты и закуски

Закуска из цветной капусты и яиц

500 г цветной капусты, 4 сваренных вкрутую яйца, 1 пучок зеленого лука, 100 г майонеза, 1/4 ч. л. сахара, соль по вкусу.

Яйца очистить и натереть на крупной терке. Зеленый лук вымыть и нарубить. Капусту вымыть, варить в подсоленной воде до готовности, затем разобрать на соцветия, посыпать сахаром, перемешать с яйцами и луком, заправить майонезом и подать к столу.

Первые блюда

Суп молочный протертый из крупы

30-40 г молотой крупы, 2 ст. молока, 2 ст. л. морковного или огуречного сока, соль и сахар, сушеная мята — по вкусу. Для яично-молочной смеси: 1/2 яйца, 2 ст. л. молока.

Любую крупу (кроме манной) предварительно перебрать, промыть в теплой воде, подсушить и смолоть в кофемолке. Смолотую крупу, постоянно помешивая, засыпать в кастрюлю с небольшим количеством кипящей воды и варить 2–3 мин, после чего влить горячее молоко и варить до готовности. В готовый суп при помешивании влить яичномолочную смесь — льезон (яйцо, тщательно размешанное с небольшим количеством горячего кипяченого молока), туда же добавить сахар и соль по вкусу. При подаче к столу в готовое блюдо рекомендуется добавить 2 столовые ложки сырого морковного или огуречного сока.

Суп-крем из зеленого горошка

150 г говядины, 15 г сливочного масла, 150 г зеленого горошка, 10 г муки, 50 г сливок, 1/2 яичного желтка, 50 г белого хлеба, 10 г репчатого лука, 10 г кореньев.

Из мяса, кореньев и воды сварить бульон и процедить его. Горошек тушить в небольшом количестве бульона до готовности и в горячем состоянии протереть сквозь сито. Муку поджарить с частью масла, развести бульоном, соединить с протертым горошком и вскипятить, после чего процедить, заправить сливками, смешанными с яичным желтком и маслом.

Подать к столу с гренками из хлеба (в виде мелких кубиков).

Суп-пюре рисовый с кабачками

20 г риса, 200 г кабачков, 10 г масла, 150 г молока, 1 ст. воды, соль по вкусу. Для яично-молочной смеси: 2 яйца, 1 ст. л. молока.

Кабачки очистить, удалить сердцевину, мелко нарезать, сварить в небольшом количестве воды, затем протереть. Рис смолоть в кофемолке, сварить в воде до готовности, смешать с протертыми кабачками, довести до кипения, заправить горячей яично-молочной смесью, маслом и солью.

Суп-пюре из цветной капусты

100 г цветной капусты, 100 г картофеля, 20 г риса, 100 г молока, 10 г сливочного масла, 1/2 л воды.

Картофель и капусту нарезать на куски, залить водой (300 г), а затем добавить 5 г масла. На слабом огне под крышкой довести до готовности и вместе с жидкостью протереть сквозь сито. Промытый рис положить в кипящую воду (200 г) и варить в течение часа, после чего протереть, соединить с супом, хорошо прогреть и заправить молоком. Перед подачей к столу положить масло (куском).

Суп-пюре по-фламандски

300 г пюре из капусты, 300 г пюре из картофеля, 1 л бульона, 100 г сливок, 2 яйца, 50 г сливочного масла, 150 г белого хлеба.

Пюре из брюссельской капусты и картофельное пюре соединить и развести бульоном. Заправить сливками и яичными желтками, добавить сливочное масло. Отдельно подать к супу гренки, поджаренные на масле.

Щи с яблоками

300 г капусты, 30 г моркови, 15 г репы или брюквы, 15 г петрушки, 50 г свежих яблок, 15 г томата-пюре, 1,5–2 л бульона, 30 г сливочного масла, 40 г сметаны, соль.

В кипящий бульон или воду положить нарезанную квадратиками капусту и тушеные с маслом коренья, лук и томат-пюре. Варить в закрытой посуде при слабом кипении до готовности. В готовые щи прибавить сырые нашинкованные соломкой яблоки, посолить и прокипятить.

В тарелку со щами положить сметану.

Картофельный суп со сметаной

1 л воды, 500 г картофеля, 250 г сметаны или молока, 2 ст. л. муки, 2 ст. л. нарубленной зелени петрушки или укропа, соль.

Очищенный картофель сварить. Сметану хорошо перемешать с двумя столовыми ложками муки и добавить в картофельный бульон. Супу дать еще раз закипеть и добавить петрушку, укроп или какую-нибудь другую зелень.

Суп молочный с творогом, шпинатом и черносливом

200 г творога, 20 шт. чернослива, 2 ст. л. мелко нарезанных листьев шпината, 3 ст. молока, 1 ст. л. сахарного песка.

Промытый чернослив залить водой, довести до кипения, отвар процедить, из чернослива удалить косточки. Отвар чернослива соединить с протертым творогом, добавить молоко, листья шпината, сахар. Хорошо перемешать.

Борщ с ранней капустой

100 г капусты, 70 г свеклы, 60 г картофеля, 15 г моркови, 5 г сельдерея, 50 г помидоров, 5 г зелени петрушки, 10 г сливочного масла, 30 г сметаны, 350 г воды, лимонной кислоты — по вкусу (вместо кислоты можно положить яблоки или черную смородину).

Очищенную свеклу нашинковать соломкой, немного посолить, сбрызнуть лимонной кислотой, разведенной в воде, и перемешать; затем добавить масло и 100 г воды, закрыть крышкой и на слабом огне тушить 20–30 минут, после чего положить нашинкованную морковь, сельдерей, 20 г помидоров и тушить еще 10 минут. В готовые овощи добавить нашинкованную капусту, залить водой или овощным бульоном, дать вскипеть, добавить нарезанный картофель и варить до готовности. В готовый борщ положить остальные помидоры, нарезанные дольками.

Перед подачей к столу заправить сметаной и посыпать рубленой зеленью.

Вторые блюда

Котлеты из картофеля и отрубей

200 г картофеля, 50 г отрубей пшеничных, 40 г молока, 20 г сливочного масла, 1/2 яйца.

Хорошо вымытый картофель в кожуре отварить, очистить и пропустить через мясорубку. Одновременно 40 г отрубей смешать с молоком, дать постоять 15–20 минут, соединить с картофелем, добавить яйцо и 10 г масла, все это хорошо вымешать, сделать 3 котлеты, обвалять в остальных отрубях и обжарить в масле.

Фаршированный овощами перец

Крупно нашинкованную морковь, репчатый лук, помидоры, зелень протушить с небольшим количеством подсолнечного масла до полуготовности. Сладкий перец помыть, очистить от сердцевины и заполнить его готовым фаршем. Положить в сковородку и залить соусом из сметаны и томата. Тушить 30–40 минут на слабом огне до готовности.

Шницель из овощей в молочном соусе

50 г моркови, 75 г капусты, 40 г огурцов, 50 г брюквы, 75 г молока, 20 г сливочного масла, 5 г сахара, 1/2 яйца, 10 г манной крупы, 15 г муки, 5 г сыра.

Мелко нашинкованную морковь и брюкву тушить с небольшим количеством воды и 5 г масла. Так же нашинкованную капусту тушить с 20 г молока до готовности, после чего соединить с морковью и брюквой, добавить яйцо, крупу, сахар и натертый на терке огурец; все это вымешать, сделать 2 шницеля и, обваляв в муке, обжарить в масле. Из остального молока и 5 г муки приготовить молочный соус, залить шницель, засыпать тертым сыром, сбрызнуть маслом и запечь.

Зразы мясные, фаршированные омлетом

150 г говядины, 20 г белого хлеба, ИЗ яйца, 15 г сливочного масла, 15 г молока.

Из мяса, хлеба и 5 г масла приготовить мясной фарш. Яйца хорошо взбить веничком, смешать с молоком, вылить на смазанную маслом сковороду, на пару довести до готовности, охладить и изрубить. Мясной фарш выбить влажными руками, сделать две круглые лепешки, на середину лепешек положить омлет, края соединить. Зразы сварить на пару или сложить в кастрюлю, до половины залить холодной водой, закрыть крышкой и кипятить 15 минут. Подавать с маслом (куском) или молочным соусом.

Мясо с яблоками

На 400–500 г мяса — 400–500 г яблок, по 1 ст. л. муки и сливочного масла.

На сливочном масле поджарьте муку до светло-золотистого цвета, разведите горячей водой. Доведите до кипения, добавьте соль, кислые яблоки (лучше всего антоновку), очищенные от кожицы и нарезанные тонкими ломтиками. Варите, пока яблоки не превратятся в пюре. Если соус будет слишком жидок, добавьте 1–2 ст. л. молотых сухарей. Любое отварное или жареное мясо нарежьте некрупными кусочками, залейте его яблочным соусом и хорошо прогрейте.

На гарнир — отварной картофель.

Бефстроганов из отварного мяса под соусом «Бешамель»

100 г мяса, 10 г сливочного масла, 20 г сметаны, 10 г зелени. Для соуса «Бешамель»: 10 г муки, 1/2 стакана молока, соль по вкусу.

Соус «Бешамель»: развести муку в столовой ложке холодного молока, процедить, затем влить в горячее молоко и довести до кипения.

Мясо отварить, слегка охладить, нарезать тонкими полосками, выложить на сковороду, залить соусом «Бешамель», затем довести до кипения и варить на слабом огне 10 минут. Перед окончанием варки посолить и добавить сметану. При подаче к столу заправить растопленным сливочным маслом и посыпать мелко нарезанной зеленью.

На гарнир — отварная свекла с растительным маслом.

Шницель куриный

100 г куриного филе, 25 г сливок, 15 г сливочного масла, 20 г топленого масла, 25 г сухарей.

С куриного филе срезать пленку, удалить сухожилия, разбить тяпкой, полить сливками и слегка порубить тупой стороной ножа. Хорошо пропитанное сливками филе обвалять в крупно истолченных сдобных сухарях и обжарить в масле. Шницель подать к столу с овощным гарниром или макаронами, полив растопленным сливочным маслом.

Запеканка из вареной курицы и овощей

100 г куриного мяса, 10 г муки, 50 г молока, 15 г сливочного масла, 40 г моркови, 50 г цветной капусты, 1 яичный белок.

Мясо вареной курицы дважды пропустить через мясорубку, смешать с яично-масляным соусом и 5 г масла и слегка соединить с 1/2 взбитого белка; после этого полученный фарш выложить на смазанную маслом однопорционную сковороду и на пару довести до полуготовности. Одновременно морковь и цветную капусту тушить в кастрюле с 5 г масла; готовые овощи протереть сквозь сито, смешать с оставшимся белком, после чего сбрызнуть растопленным маслом и запечь.

Подавать запеканку к столу на сковороде.

Пудинг из рыбы

150 г судака, 1 яйцо, 5 г муки, 50 г молока, 60 г сливочного масла, 10 г лимона, 1 яичный желток, 3 г сыра, 30 г рыбного бульона.

Рыбу (без костей и кожи) тушить с 10 г масла и 30 г бульона (или воды); затем два раза пропустить через частую решетку мясорубки, соединить с желтками, молочным соусом и взбитыми белками. Все это слегка вымешать, выложить в смазанную маслом формочку, засыпать тертым сыром и запечь. Желток смешать в кастрюле с 40 г размягченного масла и лимонным соком, поставить на сковороду с кипящей водой и на огне, взбивая веничком, довести до загустения. Перед подачей к столу пудинг полить этим соусом.

Рулет из судака с белковым омлетом

120 г судака, 20 г белого хлеба, 35 г молока, 10 г сливочного масла, 20 г сметаны, 3 г муки, 1/2 яичного белка.

Мякоть судака пропустить через мясорубку, смешать с хлебом, размоченным в 25 г молока, и еще два раза пропустить через мясорубку; после этого добавить 5 г растопленного масла и хорошо выбить фарш. Белок смешать с 10 г молока, вылить на сковороду, смазанную маслом, и запечь в духовом шкафу или на пару, а затем охладить. Рыбный фарш слоем 1,5 см разложить на марлю, смоченную водой, сверху положить омлет, завернуть в виде рулета и на пару довести до готовности. Готовый рулет освободить от марли, положить на смазанную маслом сковороду, полить сметаной, смешанной с мукой, сбрызнуть оставшимся маслом и запечь. Рулет разрезать на 2–3 куска и подать к столу.

Кнели из судака с маслом

100 г судака, 10 г белого хлеба, 30 г сливок, 15 г сливочного масла.

Из рыбы, хлеба и сливок приготовить фарш, в кастрюле выбить его и выложить двумя ложками в виде клецок на смазанную маслом сковороду; затем залить кнели холодной водой, дать покипеть 3–5 минут, вынуть их из воды и подать со сливочным маслом.

Рыба, запеченная в молочно-яичном соусе

На 600 г рыбы — 1,5 ст. молока, 2 яйца, 1 ст. л. сливочного масла, 1 ст. л. тертого сыра, 2 ст. л. молотых сухарей, 2 ст. л. муки, соль и черный перец по вкусу.

Порционные куски рыбы (без костей) посолить, поперчить, обвалять в муке и обжарить на разогретом масле. Выложить рыбу в смазанный маслом сотейник. Смешать яйцо с молоком и солью и залить этой смесью рыбу, посыпать тертым сыром и молотыми сухарями. Запечь в нагретой до 190–200 градусов духовке. На гарнир подать картофельное пюре.

Каша овсяная с отрубями

40 г овсяной крупы, 40 г отрубей пшеничных, 10 г сливочного масла, 100 г молока, 200 г воды.

Хорошо просеянные отруби всыпать в кипящую воду и кипятить под крышкой 10 минут, затем добавить крупу и 10 г масла, вымешать и варить на слабом огне в течение 2 часов. Подать к столу с молоком.

Плов с фруктами и овощами

50 г риса, 15 г изюма, 25 г чернослива, 30 г моркови, 40 г цветной капусты, 15 г сливочного масла, 100 г воды.

Рис перебрать, промыть и засыпать в кипящую воду; добавив масло и сахар, довести до кипения и варить до готовности на водяной бане. Готовый рис выложить на сковороду, смешать с промытым изюмом, черносливом, туше ной морковью и вареной цветной капустой, сложить все в кастрюлю, накрыть крышкой и тушить не менее 1 часа.

Блинчики со сладкой начинкой

50 г муки, 100 г молока, 1/2 яйца, 10 г сахара, 20 г сливочного масла, 30 г изюма, 30 г урюка, 30 г сметаны, 50 г моркови.

Муку, молоко и 5 г сахара смешать, процедить и выпечь 2 блина. Одновременно нашинковать морковь и тушить ее с небольшим количеством масла до готовности, затем добавить изюм, нашинкованный урюк и часть масла, положить фарш на блины, завернуть и обжарить с обеих сторон в масле; подать к столу со сметаной.

Чернослив фаршированный

60 г чернослива, 60 г творога, 1 яичный желток, 5 г манной крупы, 10 г сахара, 25 г грецких орехов, 50 г сметаны, 3 г сливочного масла.

Чернослив размочить в холодной кипяченой воде и удалить косточки. Творог протереть сквозь сито, смешать с крупой, желтком, сахаром и мелко рублеными поджаренными орехами; этой массой нафаршировать чернослив, положить на сковороду, смазанную маслом, подлить немного воды и запечь в духовом шкафу. Сметану наполовину выпарить, полить ею чернослив и подать к столу.

Запеканка из фруктов, овощей и творога

100 г яблок, 20 г изюма, 20 г инжира, 50 г творога, 1 яйцо, 15 г сливочного масла, 10 г сахара, 5 г манной крупы, 35 г моркови, 25 г шпината, 30 г сметаны.

Морковь нашинковать мелкой «лапшой» и тушить с 10 г масла и небольшим количеством воды до готовности, после чего добавить нашинкованный шпинат и тушить еще 5 минут, затем добавить нашинкованные яблоки и инжир, 1/2 яйца и вымешать. Одновременно протереть творог сквозь сито, смешать с крупой, сахаром, оставшимся яйцом и изюмом. После этого смазать формочку маслом, заполнить слоем творога, затем слоем фруктов и т. д., всего 4 слоя, верх сровнять, сбрызнуть маслом и запечь. Подать со сметаной.

Сырники с морковью

120 г творога, 30 г муки, 1/2 яйца, 15 г сахара, 15 г урюка, 20 г моркови, 10 г сливочного масла, 30 г сметаны.

Морковь мелко нашинковать и тушить с 5 г масла и небольшим количес

А можно автора статьи попросить, воспользоваться Вашей статьёй для того, чтобы поделиться ею с другими пользователями на сайте Аллерги-лечение.рф? Конкретно рецептами блюд. Там как раз одна женщина подобную тему подняла, меню детей аллергиков. Там конечно много уже советов надавали), я тоже хочу присоединиться. Кстати, сайт отличный, если кому интересно, милости просим).

Бронхиальная астма: ремиссия

По уровню контроля:

Симптоматика бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе.

Осложнения бронхиальной астмы

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют лекарственные препараты в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Доза в каждом случае подбирается индивидуально.

Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты. Так же необходимо проводить своевременно лечение сопутствующих заболеваний – хронических бронхитов, бронхопневмоний.

Профилактика и прогноз при бронхиальной астме

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача.

Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Бронхиальная астма стадия ремиссии

За последние два десятка лет заболеваемость по бронхиальной астме выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов людей, которые страдают ею. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил.

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье.

Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется.

В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты:

    обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки.

  • закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции.
  • замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.
  • Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни.

    Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

    Наиболее опасным провоцирующим фактором для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска.

    Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными.

    У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

    Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в патогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что снижает чувствительность организма к экзогенным аллергенам.

    Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками…

    Классификация бронхиальной астмы

    / > Аллергич. болезни > Бронхиальная астма

    Бронхиальная астма

    Бронхиальная астма представляет собой хроническое неинфекционное воспаление дыхательной системы, развивающееся в легких и бронхах. Воспалительная реакция появляется в ответ на действие раздражителей. В роли раздражителей могут выступать внутренние изменения в организме: сбои в работе системы иммунитета, эндокринной системы, нарушения нервной регуляции, увеличение чувствительности расположенных в слизистой бронхов рецепторов.

    Ведущую роль в развитии бронхиальной астмы играет наследственная предрасположенность.

    Доктор Лернер предлагает персональный курс фитотерапии для лечения бронхиальной астмы. В Петербурге возможен вызов врача на дом. В другие города высылаем фитопрепараты почтой.

    Причины развития бронхиальной астмы

    Кроме уже упомянутых внутренних факторов (сбои иммунитета и эндокринной системы), к появлению и развитию болезни могут приводить и внешние раздражители, называемые аллергенами. К ним относятся пыльца цветущих растений, книжная или домашняя пыль, шерсть животных, продукты питания, клещи, насекомые, лекарственные препараты (антибиотики и обезболивающие средства).

    К внешним раздражающим факторам относят также инфекции (вирусы, грибки, бактерии), которые, в сочетании с наследственной предрасположенностью, запускают механизм развития астмы или провоцируют новые приступы.

    Пусковыми факторами развития бронхиальной астмы могут выступать химические и механические раздражители (аэрозоли, хлопковая или силикатная пыль, дым и другие). У больных бронхиальной астмой приступ может быть спровоцирован перепадами атмосферного давления и температуры воздуха, стрессовой ситуацией, физической нагрузкой (т. н. астма физического напряжения). У некоторых пациентов приступ астмы появляется после приема аспирина или средств, снижающих артериальное давление (бета-блокаторов).

    Механизм развития бронхиальной астмы

    Механизм развития БА представляет собой аллергическую реакцию замедленного типа реагирования.

    После воздействия раздражающего фактора запускается воспалительный процесс в бронхолегочной системе. В ответ на действие раздражителя организм выделяет клетки иммунной защиты и биологически активные вещества, которые из-за сбоя в иммунной защите начинают бороться с собственными тканями. Развивается спазм бронхов и приступ удушья.

    Приступ бронхиальной астмы

    В появлении приступа различают три периода: предвестников, разгара удушья и обратного развития. Предвестниками астмы выступают состояния и признаки, очень напоминающие внезапно начавшуюся простуду: чихание, кашель, ухудшение настроения, вялость, головокружение, тревожность.

    Предвестники появляются в среднем за час до развития удушья.

    Разгар приступа проявляется в затруднении дыхания, когда из-за спазма бронхов пациент может сделать только короткий вдох и вынужден делать продолжительный выдох. Появляется вязкая мокрота, откашлять которую возможно только приняв вынужденное положение (наклонить корпус вперед и опереться руками о колени). Приступ удушья начинает утихать только после приема лекарственных средств. Сначала мокрота разжижается и начинает с частым кашлем обильно отходить из дыхательных путей.

    Восстанавливается продолжительность вдоха и выдоха. Состояние пациента улучшается.

    Удушье нередко появляется ночью. Длительное течение приступа удушья опасно развитием астматического статуса, когда пациенту необходима не только квалифицированная медицинская помощь, но и более интенсивная терапия с подключением аппаратов регулирования жизненно важных функций организма.

    Бронхиальная астма

    Можно ли вылечить начальную стадию бронхиальной астмы, какую природу имеет заболевание, какими симптомами выдает себя на этапе приступа – вся эта информация интересует человека, которому поставили такой диагноз.

    Болезнь принадлежит к категории хронических, имеет неинфекционную природу и поражает дыхательные пути, провоцируя формирование воспалительных очагов.

    Общая информация

    Прежде чем рассматривать стадии развития бронхиальной астмы, следует вникнуть в саму суть явления. Заболевание сопровождается хроническими воспалительными очагами, провоцирующими повышенную активность дыхательных структур. Если органические ткани взаимодействуют с раздражителями или вызывающими аллергический ответ соединениями, практически мгновенно начинается обструкция. Снижается скорость воздушного потока, больной страдает от удушья. Такой приступ обычно имеет предвестников. Отличительные особенности – короткий вдох, продолжительный, громкий выдох.

    Обычно во время приступа больной сильно кашляет, обильно отделяется вязкая мокрота, а дыхание сопровождается свистящими хрипами. На фоне астмы может появиться легочная эмфизема, астматический статус, легочное сердце.

    Из медицинской статистики, посвященной всем стадиям бронхиальной астмы у детей, взрослых, известно, что в последние пару десятилетий частота случаев существенно возросла.

    Количество астматиков на планете оценивается приблизительно в 300 миллионов. Среди прочих хронических болезней астма – одна из самых распространенных. Ею страдают представители разных возрастных групп, лица обоих полов. Из собранных данных видно, что болезни свойственна довольно высокая опасность летального исхода. Среди детей в последние пару десятилетий частота случаев астмы растет особенно сильно. Это позволяет причислять заболевание к социальным проблемам.

    Нюансы протекания

    На разных стадиях приступы бронхиальной астмы беспокоят с разной частотой. Даже этап ремиссии не спасает от полного исчезновения проявлений – воспалительные процессы в дыхательной системе по-прежнему присутствуют.

    Спазмы гладких мышечных волокон, отечность бронхиальной слизистой приводят к обструкции путей прохождения воздуха. Секрет, генерируемый подслизистыми железами, закупоривает бронхи, поскольку вещество вырабатывается в излишних объемах. Постепенно мышечная бронхиальная ткань трансформируется в соединительную, что приводит к склерозу.

    На большей части стадий прогноз при бронхиальной астме положителен, если начать лечение вовремя. Современные методы и подходы позволяют добиться стойкой продолжительной ремиссии. Больному придется постоянно контролировать свое состояние, чтобы вовремя предотвращать очередной приступ.

    Следование врачебным рекомендациям позволяет сократить объем используемых медикаментов и вернуться к активному образу жизни.

    Опасности подстерегают в повседневной жизни

    На любой стадии обострение бронхиальной астмы зачастую объясняется влиянием внешнего фактора. Наиболее часто встречающие аллергены – пыль, продукты питания, шерсть, перхоть, растительные вещества. В медицине эту категорию называют нутритивной. До 40% всех случаев наблюдения астмы позволяет выявить реакцию организма на медикаменты.

    Около 2% объясняются влиянием агрессивных факторов в рабочем помещении (парфюмерный салон, производственная зона).

    Не стоит обделять вниманием и инфекционные факторы. Микроскопические формы жизни, вещества, генерируемые ими, являются достаточно сильными аллергенами, повышающими чувствительность дыхательной системы. Непрекращающееся инфицирование сопровождается активным…

    Навигация по записям

    Бронхиальная астма

    Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

    Согласно современным представлениям в основе БА лежит хронический воспалительный процесс в бронхах, с которым связаны 4 компонента (формы) бронхиальной обструкции:

    острая обструкция — обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов;

    подострая обструкция — вследствие отека слизистой оболочки бронхов;

    хроническая обструкция — закупорка бронхов, преимущественно терминальных отделов, вязким секретом;

    необратимая (склеротическая) — вследствие развития склеротических изменений в стенке бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

    Морфологические изменения при БА характеризуются:

    воспалительной инфильтрацией бронхов с наличием в инфильтрате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов;

    скоплением вязкой слизи в просвете бронхов;

    деструкцией и десквамацией бронхиального эпителия, возрастанием количества бокаловидных клеток и их гиперфункцией; резким снижением функции мерцательного эпителия;

    гиперфункцией подслизистых желез;

    интерстициальным отеком, повышенной микрососудистой проницаемостью;

    склерозом стенки бронхов (при длительном течении).

    Классификация

    В настоящее время в классификации БА основными являются два подхода: с одной стороны, БАклассифицируется по этиологии; с другой стороны —по степени тяжести заболевания.

    Преимущественно этиологический принцип классификации БА получил отражение в МКБ-10.

    В зависимости от этиологии различают аллергическую, неаллергическую, смешанную и неуточненную астму.

    Основным патофизиологическим признаком БА является наличие гиперреактивности бронхов, развивающейся вследствие воспалительного процесса в бронхиальной стенке.

    Гиперреактивность— это повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Степень гиперреактивности бронхов тесно коррелирует с выраженностью и распространенностью воспалительного процесса и, соответственно, с тяжестью бронхиальной астмы.

    Гиперреактивность бронхов может быть специфической (развивается в ответ на воздействие определенных аллергенов) и неспецифической (развивается под влиянием различных стимулов неаллергенной природы). Следовательно, аллергическая БА — это БА, развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специфической гиперреактивностью бронхов;неаллергическая БА это БА, развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (например, производственных вредностей, нервно-психических, эндокринных нарушений, физической нагрузки, лекарственных препаратов, инфекции) и характеризующаяся неспецифической гиперреактивностью бронхов.

    Смешанная БА вызывается сочетанным влиянием аллергических и неаллергических факторов и соответственно характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов.

    Использованные источники: studfiles.net

    История болезни
    Атопическая бронхиальная астма средне тяжелого течения в стадии ремиссии

    Жалобы.

    Кашель, появляющийся в утреннее и вечернее время, приступообразного характера, с небольшим количеством вязкой, слизистой мокроты, выделяющейся после кашля, в количестве 20 мл.

    Инспираторная одышка при физической нагрузке (подъёме на 3 этаж). Насморк с незначительными слизистыми выделениями.

    Anamnesismorbi.

    Со слов матери с 3-х недельного возраста отмечались покраснение и раздражение кожных покровов. Был направлен к аллергологу, диагноз атопический дерматит, после года трансформировался в нейродермит, с локализацией в локтевых сгибах и подколенных ямках. Обострения отмечаются до сих пор на…

    Бронхиальная астма

    (asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье)

    заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность проявляется при воздействии различных эндо- и экзогенных раздражителей, как вызывающих аллергическую реакцию, так и действующих без участия аллергических механизмов. Приведенное определение соответствует представлению о Б. а. как о неспецифическом синдроме и требует согласования с тенденцией к сохранению в лечебно-диагностической практике сложившегося в СССР в 60—70-е гг. выделения из этого синдромного понятия аллергической Б. а. в качестве самостоятельной нозологической формы.

    Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. В большинстве стран Европы и Америки с 1918 г. и до настоящего времени Б. а. разделяют на вызываемую внешними факторами (asthma extrinsic) и связанную с внутренними причинами (asthma intrinsic). По современным представлениям первая соответствует понятию неинфекционно-аллергической, или атопической, бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами. В качестве отдельных вариантов выделяют так называемую аспириновую астму и астму физического усилия. В классификации А.Д. Адо и П.К. Булатова, принятой в СССР с 1968 г., выделены две основные формы Б. а.: атопическая и инфекционно-аллергическая. Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму, стадию приступов и стадию астматических состояний, причем последовательность стадий не является обязательной. По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую Б. а. В последние годы в свете подхода к Б. а. как синдрому такая классификация, а также применяемая терминология вызывают возражения. В частности, предлагаются выделение неиммунологической формы Б. а.; введение термина «инфекционно-зависимая форма», который объединит все случаи Б. а., связанные с инфекцией, в т.ч. с неиммунологическими механизмами бронхоспазма; выделение дисгормонального и нервно-психического вариантов Б. а.

    Атопическая Б. а. вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также относящимися к простым химическим веществам, которые сенсибилизируют дыхательные пути обычно ингаляционным путем. Пищевые и паразитарные аллергены могут вызвать сенсибилизацию гематогенным путем. Наиболее часто при атопической Б. а. у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли (около 90% случаев), в которой сенсибилизирующим агентом является в основном клещ Dermatophagoides pteronissimus. Реже атопическая Б. а. бывает проявлением Поллиноза аллергии к пыльце ветроопыляемых растений. В части случаев атопической Б. а. значительная роль принадлежит сенсибилизации к спорам плесневых грибков. Встречается сенсибилизация к шерсти и перхоти домашних животных, перу птиц, сухому корму для аквариумных рыбок (дафнии), эманациям насекомых (пчел, тараканов, саранчи, бабочек), муке, различным пищевым продуктам, солям платины и некоторым другим химическим веществам, в т.ч. лекарствам (обычно при профессиональном контакте).

    Этиология аспириновой Б. а. не ясна. У больных отмечается непереносимость ацетил-салициловой кислоты, всех производных пиразолона (амидопирина, анальгина, баралгина, бутадиона), а также индометацина, мефенамовой и флуфенамовой кислот, ибупрофена, вольтарена, т.е. большинства нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, некоторые больные (по разным данным, от 10 до 30%) не переносят также желтый пищевой краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности, в частности для изготовления желтых оболочек драже и таблеток.

    Инфекционно-зависимая Б. а. формируется и обостряется в связи с бактериальными и особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Согласно работам школы А.Д. Адо, главная роль принадлежит бактериям Neisseria perflava и Staphylococcus aureus. Рядом исследователей большее значение придается вирусам гриппа, парагриппа, респираторно-синтициальным вирусам и риновирусам, микоплазме.

    К предрасполагающим факторам развития Б. а., в первую очередь, относят наследственность, значение которой более выражено при атопической Б. а., наследуемой по рецессивному типу с 50% пенетрантностью. Предполагают, что способность к выработке аллергических lgE-антител (иммуноглобулинов Е) при атопической астме, как и при других проявлениях атопии, связана с уменьшением числа или снижением функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Существует мнение, что развитию Б. а. способствуют некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз — кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.

    Патогенез любой формы Б. а. состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов Б. а. с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту β-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности α-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической Б. а. развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа (см. Аллергия). Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG4). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию (через 15—20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3—4 ч и достигает максимума через 6—8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой Б. а., при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду β-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).

    Патогенез аспириновой Б. а. не вполне ясен. В большинстве случаев имеется Псевдоаллергия к ряду нестероидных противовоспалительных средств. Полагают, что ведущее значение имеет нарушение этими препаратами метаболизма арахидоновой кислоты.

    Патогенез инфекционно-зависимой Б. а. не имеет общепринятого объяснения. Доказательство lgE-обусловленной аллергии на бактерии и вирусы не получено. Обсуждаются теории βадреноблокирующего действия ряда вирусов и бактерий, а также вагусного бронхоконстрикторного рефлекса при поражении вирусом афферентных зон. Установлено, что лимфоциты больных Б. а. выделяют в повышенных количествах особое вещество, способное вызвать освобождение гистамина и, возможно, других медиаторов из базофилов и тучных клеток. Микробы, находящиеся в дыхательных путях больных, а также изготавливаемые для практического применения бактериальные аллергены стимулируют выделение этого вещества лимфоцитами больных инфекционно-зависимой Б. а. Из этого следует, что конечные патогенетические звенья формирования приступа удушья могут быть сходными при обеих основных формах бронхиальной астмы.

    Патогенетические механизмы астмы физического усилия не установлены. Существует точка зрения, что ведущим в патогенезе является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием. Более вероятно влияние охлаждения через медиаторный механизм. Замечено, что астма физического усилия легче провоцируется вдыханием сухого воздуха, чем увлажненного.

    У многих больных Б. а. отмечаются психогенные приступы удушья, возникающие, например, при эмоциях страха или гнева, при ложной информации больного об ингаляции ему якобы нарастающих доз аллергена (когда на самом деле больной ингалировал физиологический раствор) и т.п. Острые, тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны вызывать временную ремиссию Б. а., тогда как хронические психотравмы обычно ухудшают ее течение. Механизмы воздействия психогенных влияний на течение Б. а. остаются неясными. Разного типа неврозы, встречающиеся у больных Б. а., чаще являются следствием, а не причиной болезни. В настоящее время нет достаточных оснований выделять психогенную астму в отдельную форму, но в комплексном лечении больных Б. а. значение психогении следует учитывать.

    В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения Б. а. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко — сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции β-адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме.

    В последующих стадиях развития Б. а. основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus).

    Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц (см. Дыхательная система). Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).

    Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.

    Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2—4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

    Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

    Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой Б. а. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

    I стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе Б. а., но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков. Напряжение кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2) в артериальной крови близко к нормальному, может быть тенденция к гипокапнии.

    II стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно — ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Отмечается тахикардия, иногда экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения), снижение зубца Т в большинстве отведений. Падает pO2 артериальной крови до 60—50 мм рт. ст., возможна умеренная гиперкапния.

    Ill стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией (рО2 в пределах 40—50 мм рт. ст.) и нарастающей гиперкапнией (рСО2 выше 80 мм рт. ст.) с развитием респираторно-ацидотической комы (Кома). Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда.

    Отдельные формы брохиальной астмы имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения.

    Атопическая Б. а. чаще начинается в детском или в юношеском возрасте. В семейном анамнезе более чем в 50% случаев выявляется астма или другие атонические заболевания, в анамнезе больного — аллергический ринит, атопический дерматит. Приступам удушья при атопической Б. а. нередко предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и носоглотке, заложенность носа, иногда зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Приступ часто начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья с дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро удается купировать применением β-адреномиметиков или эуфиллина; заканчивается приступ выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. После приступа аускультативные симптомы астмы ликвидируются полностью или остаются минимальными.

    Для атопической Б. а. характерны относительно легкое течение, позднее развитие осложнений. Тяжелое течение, развитие астматического статуса встречаются редко. В первые годы заболевания типичны ремиссии при прекращении контакта с аллергенами. Нередки спонтанные ремиссии. Полное выздоровление при атопической Б. а. у взрослых бывает редко.

    Инфекционно-зависимая Б. а. наблюдается у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые. В семейном анамнезе относительно часто отмечается астма, редко — атопические заболевания. Характерно сочетание Б. а. с полипозным риносинуситом. Начало заболевания обычно связано с острыми, чаще вирусными инфекциями или с обострениями хронических заболеваний респираторного аппарата (синусита, бронхита, пневмонии). Приступы удушья отличаются меньшей, чем при атопической Б. а., остротой развития, большей продолжительностью, менее четким и быстрым разрешением в ответ на применение адреномиметиков. После купирования приступа при аускультации легких сохраняются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие жужжащие хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах — влажные хрипы. При этой форме Б. а. чаще встречается тяжелое течение с повторными астматическими статусами, быстрее развиваются осложнения.

    Аспириновая астма в типичных случаях характеризуется сочетанием Б. а. с рецидивирующим полипозом носа и его придаточных пазух и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (так называемая аспириновая триада, обозначаемая иногда как астматическая триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует. Болеют чаще взрослые женщины, но заболевание встречается и у детей. Обычно оно начинается с полипозного риносинусита; полипы после их удаления быстро рецидивируют. На каком-то этапе болезни после очередной полипэктомии или приема аспирина, анальгина присоединяется Б. а., проявления которой сохраняются в последующем и без приема нестероидных противовоспалительных средств. Прием этих препаратов неизменно вызывает обострения болезни различной тяжести — от проявлений ринита до тяжелейшего астматического статуса с летальным исходом. Полипэктомии также нередко сопровождаются тяжелыми обострениями Б. а. Большинство клиницистов считают, что для аспириновой Б. а. характерно тяжелое течение. Атопия среди этих больных встречается редко.

    Астма физического усилия, или постнагрузочный бронхоспазм, не представляет собой, по-видимому, самостоятельную форму Б. а. Установлено, что у 50—90% больных любой формой Б. а. физическое усилие способно вызвать приступ удушья через 2—10 мин после окончания нагрузки. Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин, иногда до 1 ч; проходят без применения лекарств или после ингаляции β-адреномиметика. У детей астма физического усилия встречается чаще, чем у взрослых. Замечено, что некоторые виды физических усилий (бег, игра в футбол, баскетбол) особенно часто вызывают постнагрузочный бронхоспазм. Подъем тяжестей менее опасен; относительно хорошо переносятся плавание и гребля. Имеет значение также длительность физической нагрузки. В условиях провокационного теста обычно дают нагрузки в течение 6—8 мин; при более длительной нагрузке (12—16 мин) выраженность постнагрузочного бронхоспазма может быть меньшей — больной как бы перескакивает через бронхоспазм.

    Длительно протекающая Б. а. осложняется эмфиземой легких, нередко хроническим неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в последующем хронической легочно-сердечной недостаточности. Значительно быстрее эти осложнения возникают при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме заболевания. На высоте приступа удушья или затяжного приступа кашля возможна Кратковременная потеря сознания (Беттолепсия). При тяжелых приступах иногда отмечаются разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием Пневмоторакса и пневмомедиастинума (см. Средостение). Нередко наблюдаются осложнения в связи с длительной терапией Б. а. глюкокортикоидами: ожирение, артериальная гипертензия, выраженный остеопороз, который может быть причиной возникновения во время приступов Б. а. спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно короткий срок (иногда за 3—5 недель) формируется гормонозависимое течение Б. а.; отмена глюкокортикоидов может стать причиной тяжелого астматического статуса, угрожающего смертельным исходом.

    Анализ клинической картины и целенаправленное обследование больного позволяют решить три основные диагностические задачи: подтвердить (или отвергнуть) наличие Б. а., определить ее форму, установить спектр аллергенов (при аллергической Б. а.) или псевдоаллергенов (см. Псевдоаллергия), имеющих этиологическое значение для Б. а. у данного больного. Последняя задача решается с участием аллергологов.

    Диагноз бронхиальной астмы основывается на следующих критериях: характерные приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами; значительные различия мощности выдоха при приступе (резкое снижение) и вне приступа: эффективность β-адреномиметиков в купировании прикупов удушья; эозинофилия крови и особенно мокроты; наличие сопутствующей аллергической или полипозной риносинусопатии. Подтверждают наличие Б. а. характерные изменения ФВД; менее специфичны данные рентгенологического исследования вне приступа астмы. Из последних в пользу возможного наличия Б. а. могут свидетельствовать признаки хронической эмфиземы легких (Эмфизема лёгких) и Пневмосклероза (чаще обнаруживаются при инфекционно-зависимой астме) и изменения придаточных пазух носа — признаки отека слизистой оболочки, полипозного, иногда гнойного процесса. При атопической Б. а. рентгенологические изменения в легких вне приступа удушья могут отсутствовать даже спустя годы от начала заболевания.

    Из исследований ФВД основное значение для диагноза Б. а. имеет выявление бронхиальной обструкции (как ведущего типа вентиляционных нарушений при Б. а.) и, главное, характерной для Б. а. гиперреактивности бронхов, определяемой по динамике ФВД в провокационных пробах с ингаляцией физиологических активных веществ (ацетилхолин, гистамин и др.), гипервентиляцией, физической нагрузкой. Бронхиальная обструкция определяется по снижению форсированной жизненной емкости за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ1) и мощности выдоха по данным пневмотахометрии. Последний метод весьма прост и может использоваться врачом на обычном амбулаторном приеме, в т.ч. для выявления так называемого скрытого бронхоспазма, часто обнаруживаемого у больных Б. а. Если мощность выдоха, измеряемая до и через 5, 10 и 20 мин после ингаляции больным одной дозы алупента (или другого β-адреномиметика в дозированном ручном ингаляторе), возрастает на 20% и более, то тест считается положительным, свидетельствующим об имевшемся бронхоспазме. В то же время отрицательный тест в фазе ремиссии при нормальной исходной мощности выдоха не дает оснований отвергнуть диагноз Б. а.

    Степень неспецифической гиперреактивности бронхов оценивается в фазе ремиссии Б. а. с помощью провокационных ингаляционных тестов с ацетилхолином (карбохолином), иногда гистамином, PgF, β-адреноблокирующими препаратами. Эти исследования, иногда необходимые при сомнительном диагнозе Б. а., проводятся только в условиях стационара. Провокационный тест считается положительным, если после ингаляции раствора ацетилхолина ФЖЕЛ, и (или) мощность выдоха снижаются более чем на 20%; в ряде случаев провоцируется клинически развернутый приступ Б. а. Положительный ацетилхолиновый тест подтверждает диагноз Б. а., отрицательный позволяет отвергнуть его с большой степенью вероятности.

    Диагноз отдельных форм Б. а. в существенной мере основывается на клинических данных, анализ которых при необходимости дополняется специальными тестами и аллергологическим обследованием.

    Аспириновая астма предполагается с высокой вероятностью в случае четкой связи приступов с приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств, а также если астма является первым проявлением непереносимости этих препаратов, особенно у женщин старше 30 лет, не имеющих атопии в личном и семейном анамнезе и страдающих пансинуситом или полипозом носа, дополняющим аспириновую триаду. Диагноз более достоверен, если в период приступов Б. а. обнаруживается нормальный уровень lgE в крови при наличии эозинофилии крови. В сомнительных случаях в специализированных учреждениях иногда проводят провокационный пероральный тест с ацетилсалициловой кислотой (в минимальных дозах), но широкое применение этого теста нельзя рекомендовать из-за возможности тяжелых реакций.

    Астму физического усилия устанавливают по данным анамнеза и результатам провокационного теста с дозированной (с помощью велоэргометра) физической нагрузкой, который обычно проводится в условиях стационара в фазе ремиссии болезни и при отсутствии противопоказаний (заболевания сердца, тромбофлебит нижних конечностей, высокая степень миопии и др.). Тест считается положительным, если в течение 20 мин после выполнения физического усилия ФЖЕЛ) и (или) мощность выдоха снижаются на 20% и более либо возникает клинически выраженный приступ удушья (обычно нетяжелый). Положительный тест является объективным показателем гиперреактивности бронхов и может быть использован для подтверждения диагноза Б. а. Отрицательный результат не исключает этого диагноза.

    Атопическую Б. а. распознают по особенностям клинического течения, наличию сопутствующих проявлений атопии (поллиноза, атопического дерматита, пищевой аллергии и пр.), данным семейного и аллергологического анамнеза. Подтверждают диагноз выявлением у больного сенсибилизации реагинового типа (см. Аллергия) и положительными результатами элиминационных тестов (прекращение контакта с подозреваемыми аллергенами), а также провокационных проб с определенными аллергенами. Для атонической Б. а. характерно повышенное содержание общего lgE в сыворотке, а также наличие аллергенспецифических lgE. Относительно часто отмечается снижение количества Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров.

    Инфекционно-зависимая Б. а. предполагается прежде всего в случаях проявления приступов удушья на фоне уже сформировавшихся хронического бронхита, хронической пневмонии или при наличии хронических очагов инфекции в верхних дыхательных путях. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать инфекционно-зависимую и атопическую формы Б. а. В пользу инфекционно-зависимой Б. а. свидетельствуют замедленное начало и большая продолжительность приступов удушья, нередкая связь их учащения с перенесенной острой или обострившейся хронической респираторной инфекцией, склонность к развитию астматического статуса, отсутствие у больных сенсибилизации реагинового типа, положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты с бактериальными аллергенами. Основные различия атопической и инфекционно-зависимой форм Б. а. приведены в таблице.

    Дифференциально-диагностические различия атопической инфекционно-зависимой форм бронхиальной астмы

    Признаки При атопической бронхиальной астме При инфекционно- зависимой бронхиальной астме
    Начало заболевания Чаще в детском и юношеском возрасте Обычно после 30 лет
    Риносинусит Без признаков инфекции Часто осложненные инфекцией
    Полипоз носа Редко Часто
    Хронический бронхит, пневмония Обычно отсутствуют Выявляются часто
    Аллергические заболевания в семье Часто Редко (кроме астмы)
    Сопутствующие проявления атопии (дерматит, поллиноз, пищевая аллергия и пр.) Часто Редко
    Развитие астматического статуса Очень редко Сравнительно часто
    Формирование осложнений Медленное Быстрое
    Предупреждающее приступы действие интала Частое Редкое
    Связь приступов удушья с определенным аллергеном Частая Отсутствует
    Особенности приступа астмы Острое начало, быстрое развитие, умеренная тяжесть Постепенное начало, персистирующий характер, часто тяжелое течение
    Эффективность купирования приступов β-адреномиметиками, эуфиллином Высокая Умеренная
    Эозинофилия крови и мокроты Обычно умеренная Часто высокая
    Тип аллергических реакций Немедленный, lgE- зависимый Замедленный (не во всех случаях)
    Общий уровень в крови lgE Повышен Нормальный
    Специфические lgE-антитела Всегда присутствуют Всегда отсутствуют
    Кожные тесты с неинфекционными аллергенами Положительные Отрицательные
    Элиминация аллергена Возможна (часто эффективна) Практически невозможна

    Дифференциальный диагноз проводится чаще всего между инфекционно-зависимой Б. а., хроническим обструктивным бронхитом, проявления которых, включая аускультативную картину, могут быть сходными. В пользу Б. а. свидетельствуют эозинофилия крови и мокроты, наличие аллергического или полипозного риносинусита, положительный тест на выявление скрытого бронхоспазма, терапевтическая эффективность антиастматических препаратов. Эти же критерии, а также результаты аллергологического обследования, используют для дифференциальной диагностики Б. а. с астмоподобным бронхоспазмом при карциноидном синдроме, системном мастоцитозе, при раздражении трахеи или бронхов инородным телом, сдавлении их опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты. Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный стеноз трахеи и бронхов) в сочетании с хроническим бронхитом сопровождается экспираторными затруднениями дыхания, без других характерных признаков Б. а., диагноз устанавливают с помощью бронхоскопического исследования. При рентгенологическом выявлении в легких инфильтратов у больных с гиперэозинофилией крови и приступами удушья необходим дифференциальный диагноз Б. а. с летучими эозинофильными инфильтратами (см. Леффлера синдром), аллергическим бронхолегочным аспергиллезом (Аспергиллёз), а также с легочной формой узелкового периартериита (см. Периартериит узелковый). Он основывается на результатах целенаправленных диагностических исследований, подтверждающих или исключающих эти заболевания. Иногда приходится дифференцировать Б. а. с гипервентиляционным синдромом (при истерии, органических поражениях головного мозга), который проявляется тахипноэ и гипокапнией, но при этом нет типичных признаков бронхоспазма. В сомнительных случаях для исключения Б. а. применяют ингаляционный ацетилхолиновый тест.

    В лечении больных Б. а. выделяют неотложные мероприятия по купированию приступа удушья и выведению больных из астматического статуса и комплексную терапию, направленную на само заболевание и вторичную профилактику приступов Б. а. Показания к госпитализации в начале заболевания определяются необходимостью уточнения диагноза, тяжестью состояния больных при выраженных обострениях (в предстатусе и астматическом статусе); госпитализация в аллергологические отделения желательна в фазе ремиссии болезни, когда можно проводить специфическую диагностику и иммунотерапию.

    Неотложная терапия приступа бронхиальной астмы при легком течении и в ранней стадии его развития обычно осуществляется самим больным по ранее полученным рекомендациям врача. Часто она ограничивается ингаляцией из дозированного ручного ингалятора 1—2 доз βадреномиметика (алупент, салбутамол, беротек и др.) или атропиноподобного бронхолитика (атровент), либо комбинированного препарата беродуал (беротек и атровент). Выбор препарата, его разовой и максимальной суточной дозы осуществляет врач, основываясь на результатах сравнительной оценки влияния разных доз этих бронхорасширяющих средств (Бронхорасширяющие средства) у данного больного как на бронхиальную проходимость (по динамике ФЖЕЛ1, мощности выдоха), так и на частоту сердечных сокращений и АД. При назначении β-адреномиметиков больного предупреждают об опасности их передозировки (из-за возможности усугубления бронхоспазма по так называемому механизму рикошета и кардиотоксического действия) и разрешают без непосредственного контроля врача ингалировать не более 8 доз в сутки; если возникает потребность в большем числе ингаляций, больной должен обратиться к врачу.

    При среднетяжелом и тяжелом приступе Б. а., особенно при недостаточном эффекте дозированных ингаляций бронхолитиков из ручного ингалятора, неотложную помощь оказывает врач, используя не только медикаментозные, но и нелекарственные воздействия на больного, в т. ч. психотерапию. Начинают с введения 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина в вену, а при отсутствии такой возможности (и в относительно ранней стадии приступа) взрослому больному следует принять внутрь эуфиллин, вылитый из ампулы в рюмку и смешанный с 1 десертной ложкой водки, либо 1—2 столовых ложки спиртового раствора в микстуре, содержащей 3 г эуфиллина, 40 мл простого сиропа и 360 мл 12% раствора винного спирта. Одновременно для быстрого получения отхаркивающего и усиления бронхолитического эффекта больному дают пить (2—3 стакана) горячее молоко с добавлением боржоми (1:1) или гидрокарбоната натрия ( 1 /2 чайной ложки на стакан), чай из грудных сборов (исключая при атопической Б. а. травы, к которым у больного есть аллергия) либо обычный горячий чай или кофе (учитывая желание больного и его опыт в купировании таких приступов ранее).

    Большое внимание следует уделять психическому состоянию больного, ликвидации нередко возникающей «дыхательной паники» — нерационального учащения и дизритмии дыхания, усугубляющих нарушения вентиляции легких. Больного необходимо успокоить, вселить уверенность в скором разрешении приступа, помочь больному выбрать оптимальные для условий приступа ритм дыхания (соотношение времени выдоха и вдоха, глубины и частоты дыхания), позу, а также место нахождения больного в помещении (расстояние от нагревательных приборов, открытой форточки, источников запахов и т.д.). Нередко облегчение больному приносит дыхание с сопротивлением выдоху на уровне губной щели (выдох при почти сомкнутых губах); при этом уменьшается экспираторное спадение стенок трахеи и бронхов. В некоторых случаях разрешению приступа способствуют простые средства рефлекторной терапии: помещение рук или ног в горячую воду, растирание кожи конечностей и грудной клетки, применение горчичников и т.п.

    При отсутствии положительной динамики в состоянии больного через 15—25 минут после введения эуфиллина следует продолжить медикаментозную терапию. Если признаков передозировки адреномиметиков (тремор пальцев, выраженная тахикардия, повышение систолического АД) нет, целесообразно повторить их ингаляцию (2 дозы) с контролем правильности ее выполнения (иногда препарат не вдыхается больным, задерживается в ротовой полости) или ввести больному подкожно адреналин (0,3 мл 0,1% раствора) либо эфедрин (0,5—1 мл 5% раствора). Если в течение 1 ч приступ купировать не удалось, вводят внутривенно 60 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона. и больного госпитализируют с подозрением на развитие астматического статуса.

    Интенсивная терапия астматического статуса, а при необходимости также и реанимационные мероприятия могут быть полноценно осуществлены только в условиях стационара. Поэтому все больные с астматическим статусом (как и при подозрении на его развитие) подлежат срочной госпитализации, по возможности в отделение или палату интенсивной терапии и реанимации. Основные направления лечебного воздействий включают восстановление чувствительности (разблокирование) бронхиальных β-адренорецепторов, устранение механической обструкции бронхов, коррекцию гипоксемии, гиперкапнии и нарушений кислотно-щелочного равновесия, а также введение жидкостей, обязательное не только при общем обезвоживании, но и как средство гидратации бронхов, необходимой для снижения вязкости секрета бронхиальных желез и мокроты.

    На догоспитальном этапе больному внутривенно вводят преднизолон (60—90 мг). Если имеются признаки передозировки адреномиметиков, дополнительное введение последних противопоказано: немедленно прекращают использование ручных ингаляторов. При отсутствии передозировки больному подкожно можно ввести 0,3 мл 0,1% раствора адреналина или 0,5 мл 0,05% раствора алупента (орципреналина сульфата), но предпочтительно медленное внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Из-за опасности фибрилляции желудочков сердца категорически противопоказано одновременное с эуфиллином введение коргликона, строфантина или других сердечных гликозидов. Показания к применению последних у больных без декомпенсации легочного сердца вообще отсутствуют (при астматическом статусе патогенез тахикардии исключает возможность ее купирования сердечными гликозидами, а возникновение экстрасистолии создает прямые противопоказания к их использованию). Дальнейшее лечение проводится в стационаре.

    В I стадии астматического статуса преднизолон в дозе 60 мг (или метилпреднизолон, дексаметазон в эквивалентных дозах) вводят внутривенно каждые 4—6 ч до выведения больного из астматического статуса. Одновременно назначают глюкокортикоиды внутрь (30—60 мг в сутки преднизолона или эквивалентные дозы других препаратов). При необходимости, особенно у больных с гормонозависимым течением Б. а., дозы преднизолона могут быть значительно увеличены — до 1000 мг в течение первых 12 ч. По достижении эффекта суточную дозу глюкокортикоидов снижают быстро и через 7—8 дней переходят на поддерживающие дозы (у больных с гормонозависимым течением Б. а.) либо отменяют эти препараты. С момента поступления больного начинают инфузионную терапию. Внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия вводят эуфиллин — 1,5—2 г в сутки: при плохой переносимости (тошнота, рвота, нарушение ритма сердца) дозу препарата снижают вдвое, а при отсутствии бронхолитического действия его введение прекращают. Объем вводимой внутривенно жидкости должен составлять не менее 2 л за сутки. Кроме изотонического раствора хлорида натрия вводят 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин. Применяют постоянную ингаляцию увлажненного кислорода через носовой катетер. С целью улучшения бронхиального дренажа в этой стадии астматического статуса назначают 3% раствор йодистого калия (при отсутствии противопоказаний к йоду) по 20 мл каждые 3—4 ч до снижения вязкости мокроты или появления признаков йодизма (ринореи, слезотечения), после чего препарат отменяют или урежают частоту его приема в той же дозе до 2—3 раз в сутки; одновременно назначают бисольвон (его отхаркивающее действие проявляется позже), проводят вибрационный массаж грудной клетки.

    Во II стадии астматического статуса кроме описанной выше терапии проводятся дополнительные мероприятия по устранению гипоксемии, интенсифицируется терапия, направленная на улучшение бронхиальной проходимости и дренажа бронхов. Применяют вдыхание гелий-кислородной смеси. Объем вводимых внутривенно жидкостей увеличивают до 3 л в сутки, а при выраженной дегидратации — до 4 л. С целью получения отхаркивающего эффекта внутривенно вводят 5% раствор гидрокарбоната натрия — 100 мл (при необходимости коррекции дыхательного ацидоза — 200 мл и более). Если обструкция бронхов все-таки нарастает, иногда применяют бронхоскопический лаваж, т.е. промывание бронхиального дерева (под наркозом предионом или оксибутиратом натрия в сочетании с седуксеном или дроперидолом) теплым физиологическим раствором хлорида натрия через инжекционный фибробронхоскоп.

    Трансформация астматического статуса в III стадию, о чем свидетельствуют выраженная гиперкапния, декомпенсация дыхательного ацидоза, является показанием для искусственной вентиляции легких (ИВЛ), которая проводится со следующими особенностями: необходимо создать высокое давление в дыхательной системе (80—100 см водного столба), дыхательные объемы не должны быть меньше 0,8—1,2 л, минутный объем вентиляции в начале ИВЛ должен быть значительно увеличен (до 30—35 л). Активный выдох применять не рекомендуется. На фоне искусственной вентиляции легких осуществляют промывание и очищение бронхиального дерева через интубационную трубку в сочетании с активным ударным массажем грудной клетки.

    Комплексное лечение больных бронхиальной астмой направлено на достижение ремиссий болезни и вторичную профилактику ее обострений и приступов удушья. Все методы лечения Б. а. условно можно разделить на специфические, применяемые при аллергической Б. а. (ограничение или прекращение контакта с выявленными аллергенами, и гипосенсибилизация путем специфической иммунотерапии), и неспецифические, применяемые при всех формах Б. а. и включающие медикаментозную терапию, физиотерапию, курортное лечение, лечебную физкультуру, психотерапию, иглорефлексотерапию.

    Специфические методы лечения применяют аллергологи, исходя из результатов аллергологического обследования больного. Участковый терапевт может заподозрить «виновный» аллерген (например, шерсть домашних животных или корм для аквариумных рыбок) и обязан еще до консультации больною аллергологом дать совет о прекращении контакта с предполагаемым аллергеном. Специфическая иммунотерапия проводится путем подкожного введения экстрактов аллергенов в постепенно нарастающих дозах. Она общепринята для лечения атопической астмы. Этот вид лечения особенно эффективен на ранней стадии болезни, когда удается достигнуть длительных ремиссий у 60—70% больных. Инфекционные аллергены с лечебной целью применяются реже В отдельных случаях применяются иммуносорбция, плазмаферез, лимфоцитаферез, дающих временный эффект.

    Лечение иммуноглобулинами противоаллергического действия имеет вспомогательное значение при атопической Б. а. Иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин, нуклеинат натрия и др.) показаны скорее для лечения сопутствующих воспалительных процессов респираторного аппарата, чем собственно астмы.

    Медикаментозная неспецифическая терапия больных Б. а. ограничивается минимальным числом лекарств, т.к. полипрагмазия при Б. а. чревата серьезными осложнениями. Больным Б. а. абсолютно противопоказаны холиномиметики, например пилокарпин (даже глазные капли), или ингибиторы холинэстеразы (физостигмин), а также β-адреноблокаторы (обзидан и др.). Спровоцировать приступ удушья, а также вазомоторный ринит могут препараты раувольфии. Нежелательно применение опиатов, обладающих гистаминлиберирующей активностью. При показаниях к антибактериальной терапии следует избегать использования пенициллинов, к которым у больных Б. а. часто выявляется аллергия. При аспириновой Б. а. категорически запрещают прием ацетилсалициловой кислоты, производных пиразолона и всех других анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств, обладающих антипростагландиновым эффектом (в качестве анальгетика можно использовать парацетамол). Этим больным нельзя назначать таблетки в желтой оболочке.

    Существует ограниченное число лекарств, действительно эффективных при астме. К ним относятся бронхолитические средства, в частности β-адреномиметики и производные ксантина (эуфиллин, кофеин), а также интал и глюкокортикоиды. Базисное течение больных Б. а. обычно включает применение препаратов одной или двух из этих групп. Из бронхолитических средств β-адреномиметики (алупент, беротек и др.), а также атровент, беродуал, содержащиеся в ручных дозированных ингаляторах, наиболее удобны для купирования легких приступов удушья (тяжелые приступы обычно требуют внутривенного введения эуфиллина) и их предупреждения. Так, при возникновении приступов преимущественно в ночное время они могут быть предупреждены единственной за сутки ингаляцией бронхолитика непосредственно перед сном. При относительно легких, но частых приступах можно рекомендовать ингаляции этих препаратов по 1—2 дозы до 3—4 раз в сутки (без контроля врача не более 8 доз в сутки) в течение длительного времени (несколько недель), но следует стремиться к снижению суточной дозы или временной отмене β-адреномиметиков при каждом облегчении состояния больного и тем более в период ремиссии Б. а. У ряда больных эффективно применение неингаляционных форм адреномиметиков и других бронхолитических средств, назначаемых внутрь или ректально (в клизмах или в свечах), что позволяет удлинить время предупреждающего приступ действия лекарства на 2—3 ч (в сравнении с ингаляционным путем введения). Успешно используются эфедрин, теофедрин, антастман, эуфиллин (в таблетках, микстурах, растворах для микроклизм), пролонгированные препараты теофиллина, в т.ч. отечественные теолонг и канофиллин. Для предупреждения астмы физического усилия рекомендуют также фенигидин (адалат, коринфар). Назначение этих средств позволяет временно отменить или значительно уредить ингаляции бронхолитиков и уменьшить тем самым на какое-то время непосредственное, в т.ч. раздражающее, их воздействие на бронхиальную стенку.

    Одной из целей применения бронхолитических средств является повышение эффективности бронхиального дренажа, играющего важную роль в периоды обострений болезни, особенно у больных инфекционно-зависимой Б. а. Ингаляция бронхолитика проводится за 10 мин до начала процедуры дренажа (позиционного и с помощью специальных дыхательных упражнений), осуществляемой так же, как у больных хроническим Бронхитом. С этой же целью применяются отхаркивающие средства — бромгексин, лазольван, мукосольвин; наиболее эффективны препараты йода (йодистый калий или натрий), но иногда их использованию препятствуют вазомоторный ринит (возможно его обострение) и наличие к нему идиосинкразии. Следует избегать применения ингаляционных протео- и муколитиков (N-ацетилцистеин, трипсин и др.) из-за возможности спровоцировать тяжелый приступ удушья.

    Интал, стабилизирующий тучные клетки, назначают с целью достижения ремиссии в течении Б. а. (способностью купировать возникший приступ интал не обладает). Он чаще эффективен при атонической форме Б. а., но попытка его применения оправдана при любой форме. С той же целью назначают обладающий более широким спектром действия кетотифен (задитен). Заранее предсказать эффективность или неэффективность этих средств как и сравнительную эффективность бронхолитиков у данного больного в большинстве случаев трудно из-за выраженных индивидуальных различий в реакциях на лекарства у больных Б. а. Поэтому большее значение в лечении больных Б. а. имеют эмпирические критерии и гибкость врачебной тактики в выборе средств терапии, основанная на своевременной оценке их эффективности у данного больного. Для объективизации эффекта следует шире использовать исследования ФЖЕЛ1, мощности выдоха (особенно при подборе бронхолитического средства) и других показателей функций внешнего дыхания; однако в ряде случаев их динамика под влиянием лекарственного средства менее выразительна, чем динамика клинических проявлений приступа удушья и отмечаемое больным облегчение дыхания,

    Глюкокортикоиды как средства базисной терапии применяются только при тяжелом течении Б. а. и явно недостаточной эффективности всех других возможных методов лечения. При впервые возникшей необходимости применения глюкокортикоидов, например в связи с астматическим статусом, следует стремиться к их отмене в ближайшие 3—5 дней независимо от величины начальной суточной дозы, т.к. формирование гормонозависимого течения Б. а. и вероятность известных побочных действий определяются не столько суточной и курсовой дозами, сколько длительностью применения глюкокортикоидов (даже в малых дозах). Имеет значение и лекарственная форма применяющихся препаратов. Самым безопасным из них является беклометазон дипропионат (бекотид, бекломет) в ручных дозированных ингаляторах. Средняя суточная доза соответствует 8 вдохам (2 вдоха 4 раза в день), но можно назначать до 16 вдохов в сутки. При выраженном бронхоспазме для лучшего проникновения препарата в дыхательные пути целесообразна предварительная ингаляция β-адреномиметика. При отсутствии эффекта показан метилпреднизолон или другие глюкокортикоиды короткими курсами парентерально или внутрь с последующим переводом на бекотид или интал, а если отмена не удается — переводом на интермиттирующий прием препарата: через день в индивидуальной для каждого больного дозе.

    Хирургическое лечение (гломэктомия) мало эффективно и считается недостаточно обоснованным.

    Диета больных Б. а. должна быть достаточно калорийной, но не способствующей избыточному весу; жидкость не ограничивается. Из рациона питания должны быть исключены продукты, которые, по данным анамнеза, вызывали у больного аллергические реакции, и продукты, содержащие экзогенные гистамино-либераторы (рыба, сырая капуста, редис, цитрусовые); при аспириновой астме противопоказаны кулинарные и кондитерские изделия — драже, кремы и др., окрашенные желтой краской (возможно присутствие тартразина).

    Физиотерапия применяется для лечения хронических воспалительных процессов в легких и придаточных пазухах носа, а также для стимуляции функции надпочечников (индуктотермия). Особое место занимает иглорефлексотерапия. которая в отдельных случаях приводит к длительной устойчивой ремиссии Б. а., а при обострениях болезни помогает у многих больных добиться улучшения состояния при меньшем объеме фармакотерапии.

    Климатотерапия нередко способствует ремиссии Б. а., особенно у молодых больных. Известны случаи полного прекращения умеренно тяжелых проявлений Б. а. в день прибытия больного в благоприятную для него климатическую зону. Иногда этот эффект смены климата сохраняется многие месяцы и даже годы, что побуждает больного к перемене постоянного места жительства. Однако у большинства больных эффект климатотерапии носит временный характер, причем у разных больных реакция на особенности климата не одинакова. Чаще для больных Б. а. благоприятны климатические зоны среднегорья с теплым сухим климатом (Кисловодск), а также Южный берег Крыма. Поездки в эти зоны рекомендуют в фазе ремиссии или легких клинических проявлений болезни.

    Лечебная физкультура имеет значение и как средство вторичной профилактики, и как вспомогательный элемент терапии приступов Б. а. Систематические физические упражнения и специальная дыхательная гимнастика «дисциплинируют» дыхание, помогают больному уменьшить утомляемость дыхательных мышц при бронхиальной обструкции за счет более совершенного распределения на них нагрузки, более эффективного использования движений диафрагмы при рациональном соотношении частоты и глубины дыхания, а также длительности вдоха и выдоха. В периоды ремиссий и при нетяжелом течении Б. а. без признаков постнагрузочного бронхоспазма интенсивная мышечная работа вызывает расширение просвета бронхов, приводит в процессе тренировок к перестройке регуляции дыхания, делает его экономным и способствует урежению и облегчению приступов удушья.

    При частых приступах и длительном состоянии затрудненного дыхания целесобразны специальные дыхательные упражнения, способствующие полному выдоху. К ним относятся так называемая звуковая гимнастика (длинный выдох с произнесением свистящих или шипящих звуков) и выдох с сопротивлением (через соломинку под воду, в различного рода приспособления и устройства).

    В условиях амбулаторного лечения больных Б. а. может быть применен метод волевого ограничения легочной вентиляции и задержек дыхания на выдохе, но он противопоказан в случаях астматического статуса, при недостаточности кровообращения, а также при психических заболеваниях, препятствующих необходимому контакту с врачом. Метод основан на возможности перестройки регуляции дыхания (при соответствующих тренировках в условиях покоя) без дополнительного кислородного запроса на работу мышц. С больным проводят успокаивающую беседу, объясняют цель занятий, затем учат расслаблению мышц плечевого пояса, спины, живота в наиболее удобном положении — сидя у стола, положив руки на колени или опираясь на стол. На первых занятиях врач (или инструктор ЛФК) внушает больному целесообразность дышать поверхностно, сдерживая кашель. Помогают короткие дыхательные паузы в 2—3 с. Больной обучается волевым задержкам дыхания на спокойном выдохе. В дальнейшем такие тренировки задержек дыхания до 30—40 раз в сутки, но с перерывами не менее 5—7 мин больные проводят самостоятельно при периодическом врачебном контроле. При этом постепенно увеличивается длительность произвольного апноэ. По мере улучшения состояния больного следует уменьшать частоту применения бронхолитических средств вплоть до полной их отмены. Эти рекомендации не могут быть распространены на другие лекарственные средства, особенно гормональные препараты. После достижения ремиссии в неосложненных случаях назначают общеразвивающие упражнения — ходьбу, бег трусцой, плаванье, езду на велосипеде. Максимальные и субмаксимальные нагрузки больным Б. а. не показаны.

    При инфекционно-зависимой Б. а. на фоне хронических неспецифических заболеваний легких (пневмосклеро-, эмфизема, хронический бронхит, хроническая пневмония) рекомендуются целенаправленные дыхательные упражнения, способствующие бронхиальному дренажу, и короткие задержки дыхания после выдоха и откашливания; обязательна постоянная тренировка длительных волевых задержек дыхания.

    У заболевших Б. а. взрослых выздоровление наблюдается редко. В отношении трудоспособности и жизни больных прогноз зависит от формы и тяжесги Б. а. При атопической форме Б. а. возможны длительные ремиссии — спонтанные (при прекращении контакта с аллергеном) или после специфической иммунотерапии. При легком течении заболевания трудоспособность обычно сохранена, при среднетяжелом нарушается в фазах обострения, при тяжелом течении нередко бывает стойкое нарушение трудоспособности (инвалидность III или II группы). Развитие повторных астматических состояний ухудшает витальный прогноз; при астматическом статусе III стадии даже в условиях применения ИВЛ нередко наступает летальный исход.

    Общее снижение заболеваемости Б. а. считается возможным при сочетанном применении социально-гигиенических и медицинских мероприятий. Улучшение условий труда и быта населения, снижение загрязненности атмосферного воздуха в городах и на промышленных предприятиях, борьба с курением, развитие физкультуры и спорта имеют прямое отношение к профилактике Б. а. Медицинские аспекты проблемы профилактики Б. а. включают рациональное ограничение прививок, борьбу с самолечением, полипрагмазией (особенно для лиц с атопической конституцией). Очень важно правильное и своевременное лечение так называемых предастматических заболеваний — острого и хронического бронхита, пневмоний, воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, поллиноза, круглогодичного аллергического ринита. У лиц, страдающих такими заболеваниями, для индивидуальной профилактики Б. а. большое значение имеют закаливание организма, занятия физкультурой, трудоустройство на предприятия с чистым и нормальным по режиму температур и влажности воздухом. Особенно дифференцированно следует подходить к выбору профессии и организации бытовой обстановки лицам с признаками атопической конституции и наличием астмы в семейном анамнезе, чтобы избежать их массивного контакта с высокоантигенными веществами.

    Особенности бронхиальной астмы у детей

    С 60-х гг. отмечено возрастание заболеваемости детей бронхиальной астмой; удельный вес Б. а. в структуре бронхолегочной патологии в детском возрасте составляет, по разным данным, от 27,6 до 60%. Начинается заболевание чаще в дошкольном возрасте; выявилась тенденция к все более частому заболеванию детей первого года жизни. Увеличилось число больных детей с тяжелым течением Б. а.

    Этиология и патогенез Б. а. у детей, как и у взрослых, в большинстве случаев связаны с сенсибилизацией организма экзогенными и эндогенными аллергенами. Для детей характерно быстрое развитие полиаллергии (за 3—12 мес. от начала заболевания); моноаллергия встречается редко. Наиболее часто наблюдается аллергия к домашней пыли, пыльце растений и пищевым продуктам. При аллергии к пыльце обострения Б. а. носят сезонный характер в зависимости от времени цветения растений. Из пищевых продуктов причиной сенсибилизации и развития Б. а. чаще всего являются цитрусовые, малина, клубника, дыня, ананас, шоколад, кофе, какао, рыба, икра, яйца, мед, орехи, реже — молоко (белок молока), куриное мясо (бройлерных кур), красные яблоки, морковь. При инфекционной аллергии чаще выявляется гиперчувствительность к гемолитическому стафилококку, стрептококку, кишечной палочке, к плесневым грибкам. Нередко у детей сенсибилизация к неинфекционным аллергенам предшествует появлению инфекционной аллергии; со временем у одного и того же ребенка могут наблюдаться аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа. Возможны также реакции отсроченного типа.

    Более раннему возникновению Б. а. у детей и более тяжелому ее течению способствуют наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям (полигенное наследование), перинатальная гипоксия ребенка, аномалии конституции (лимфатико-гипопластический и экссудативный диатез). Определенную роль в развитии Б. а. играют частые респираторные вирусные инфекции, нарушающие защитную роль слизистой оболочки дыхательных путей по отношению к аллергенам. Имеют значение условнорефлекторные связи (возникновение приступа при ситуации, в которой прежде он вызывался воздействием аллергена), а также снижение порога возбудимости рецепторов бронхов как причина приступа Б. а. при воздействии неспецифических факторов (раздражающие частицы в воздухе, физическая или эмоциональная нагрузка, изменение метеорологических условий и др.).

    Классификация. В педиатрической практике получила распространение классификация С.Ю. Каганова (1980), в которой выделены три формы заболевания: атопическая, инфекционно-аллергическая и смешанная — с типичными (выраженные приступы Б. а. или астматический бронхит) и атипичными (в виде приступов острого вздутия легких) проявлениями, с подразделением по тяжести на три степени (легкую, среднетяжелую и тяжелую). Показателями тяжести Б. а. являются частота, характер и продолжительность приступов удушья, а также наличие и выраженность в межприступный период патологических отклонений в системах дыхания, кровообращения, в нервной системе, обмене веществ, физическом развитии. Классификация предполагает также характеристику особенностей течения Б. а.: 1. Отдельные приступы, астматическое состояние, асфиктический синдром; 2. Наличие бронхолегочной инфекции, микробно-воспалительных изменений в носоглотке; 3. Сопутствующие аллергические заболевания: аллергические дерматозы (экзема, крапивница, отек Квинке), респираторные аллергозы (аллергические ринит, синуситы, трахеит, трахеобронхит, бронхит, пневмонии, эозинофильный легочный инфильтрат); 4. Осложнения: хроническая эмфизема легких; легочное сердце; ателектаз легких; пневмоторакс; медиастинальная и подкожная эмфизема; неврологические расстройства.

    Изложенная классификация используется для дифференцированной оценки проявлений и течения Б. а. у ребенка и для формулирования диагноза болезни, в котором указывается также период заболевания (приступный, межприступный).

    Клинические проявления Б. а. у детей в форме приступов удушья и астматического статуса те же. что и у взрослых. Различают предприступный, приступный, послеприступный и межприступный периоды. Предприступный период длится от нескольких минут до 2—3 сут. Отмечается ухудшение состояния ребенка: вялость или раздражительность, плаксивость, эмоциональная неустойчивость, утомляемость, снижение аппетита. При атопической Б. а. перед приступом нередко появляются зуд в носу, чиханье, обильные водянистые выделения из носа (или заложенность носа), першение в горле, сухой кашель, конъюнктивит. При пищевой и лекарственной аллергии до развития приступа могут быть сыпь, диспептические расстройства, иногда отек Квинке. При инфекционно-аллергической Б. а. приступы чаще возникают на 3—5-е сутки от начала острой респираторной инфекции. Приступный период у детей продолжается от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. У детей раннего возраста кашель с самого начала приступа влажный и при аускультации легких выслушивается кроме сухих много средне- и мелкопузырчатых хрипов за счет выраженного экссудативного компонента (преобладают отек и гиперсекреция).

    Диагноз астматического статуса у детей принято устанавливать, если приступ Б. а. не купируется в течение 6 и более часов, протекает с выраженной гипоксией и гипоксемией, с развитием резистентности к бронхолитическим средствам из группы адреномиметиков. К астматическому статусу могут привести массивный или длительный контакт с аллергенами, развитие надпочечниковой недостаточности, отмена гормонов при гормонозависимом течении Б. а., позднее начало лечения приступа, блокада бронхиальных β-адренорецепторов при длительном использовании адреномиметиков. Различают 3 стадии астматического статуса у детей. I стадия (относительной компенсации) — затрудненное, шумное дыхание, кашель, вздутие легких, большое количество сухих и нередко влажных хрипов в легких, тахикардия, повышение АД, бледность кожных покровов, цианоз; респираторный и метаболический ацидоз, гипоксемия, нередко — гиперкапния, общая дегидратация. II стадия — нарастающая дыхательная недостаточность с выявлением при аускультации участков «немого» легкого: дыхание по всем полям ослаблено, а в отдельных участках совсем не прослушивается из-за обтурации мелких бронхов и бронхиол вязким секретом; нарастают одышка, цианоз, тахикардия, респираторный и метаболический ацидоз, гиперкапния, падает АД III стадия (гипоксемическая кома, или асфиктический синдром) — дыхательные шумы не прослушиваются по всем полям легких, выраженный диффузный цианоз, адинамия, потеря сознания, гипоксические судороги, падение АД. Чаще асфиктический синдром наблюдается у больных Б. а. детей в пубертатном возрасте.

    Послеприступный период у детей более длительный, чем у взрослых, и продолжается от 2—5 дней до 2—3 недель. Состояние и самочувствие улучшаются, определяются рассеянные сухие, иногда и влажные хрипы (больше при глубоком дыхании), редкий влажный кашель, уменьшается эмфизема: при функциональных исследованиях выявляют бронхоспазм.

    Затрудненное дыхание у ребенка без выраженных приступов удушья может своевременно не привлечь внимания взрослых даже при явной одышке, усиливающейся при физической нагрузке, наличии кашля (особенно ночью), сухих свистящих, иногда влажных хрипов в легких. Дети нередко приспосабливаются к дыхательной недостаточности и не предъявляют жалоб, посещают детские дошкольные учреждения и школу. Такой вариант обострения Б. а. может длиться несколько недель; затяжное течение часто обусловлено воспалительным процессом в дыхательных путях или в легких, о чем могут свидетельствовать субфебрильная температура, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ, появление влажных хрипов в легких. Если приступы удушья у ребенка вообще не было, то такой тип проявлений Б. а. определяется как астматический бронхит. Он часто наблюдается при инфекционно-зависимой форме Б. а. однако может быть и при атопической астме, особенно в случаях длительного контакта ребенка с аллергеном.

    Межприступный период, или ремиссия Б. а., характеризуется полным восстановлением функции дыхания, длительность его различна.

    Течение Б. а. у детей может быть с частыми или редкими обострениями, с сопутствующими другими аллергическими заболеваниями, с осложнениями или без них. При легком течении приступы редкие и непродолжительные, легко купируются. При среднетяжелом течении приступы удушья отмечаются почти ежемесячно, снимаются комплексным лечением спазмолитическими и антигистаминными препаратами. Тяжелое течение характеризуется частыми обострениями, на фоне которых нередко развивается астматическое состояние, наличием осложнений, отставанием в физическом развитии. Тяжелое течение Б а. чаще наблюдается у детей с отягощенной наследственностью, с сочетанными аллергическими дерматитами, с нарушением обмена триптофана. Обострения Б. а. зависят от контактов с аллергенами. Так, при сенсибилизации к пыльце растений приступы возникают в период цветения соответствующих растений. При аллергии к домашней пыли, шерсти домашних животных, перу птиц, корму аквариумных рыб приступы чаще и тяжелее в ночное время осенью и зимой, когда ребенок больше времен, проводит в квартире. У детей с инфекционно-зависимой Б. а. отмечаются более продолжительные обострения, нередко сопровождающиеся бронхолегочной инфекцией.

    Осложнениями Б. а. у детей во время тяжелого приступа удушья могут быть ателектаз легкого, подкожная или медиастинальная эмфизема, спонтанный пневмоторакс, острое легочное сердце, гипоксические судороги. Типичными осложнениями длительно протекающей Б. а. являются хроническая эмфизема легких (сохраняющаяся после приступа более 3 мес.), пневмосклероз, хроническое легочное сердце, нарушения физического развития ребенка. При тяжелой Б. а. у детей, получающих глюкокортикоиды, нередко наблюдается недостаточность функции надпочечников.

    Диагноз Б. а. у детей обосновывается так же, как у взрослых. Б. а. дифференцируют с Ларингоспазмом, а также с бронхитом, бронхиолитом, инородным телом трахеи и бронхов, сдавлением дыхательных путей опухолью или бронхопульмональными лимфоузлами, у детей раннего возраста — с бронхопневмонией.

    Лечение основывается на тех же принципах, что и у взрослых. С целью предупреждения приступов удушья при атопической Б. а. следует прервать контакт больного с аллергеном (удалить аллерген из квартиры, исключить пищевые аллергены, госпитализировать ребенка и т.п.), назначить Антигистаминные средства.

    Для купирования и предупреждения приступов Б. а. используют бронхорасширяющие препараты внутрь или в виде ингаляций. Применяют орципреналина сульфат (алупент, астмопент) в виде ингаляций (1—2 вдоха) или внутрь 1 /4— 1 /2 таблетки, фенотерол (беротек), салбутамол (вентолин), а также эуфиллин, антастман, теофедрин, солутан, иногда адреналин. Салбутамол и вентолин в дозированных ручных ингаляторах назначают детям до 7 лет в разовой дозе не более 1 вдоха, старше 7 лет — до 2 вдохов. Антастман и теофедрин детям от 2 до 5 лет дают по 1 /4— 1 /3 таблетки на прием, от 6 до 12 лет — по 1 /2 таблетки. Разовая доза солутана — 1 капля на 1 год жизни. При необходимости купировать среднетяжелый приступ Б. а. адреналином последний вводят в виде 0,1% раствора подкожно из расчета 0,01 мг на 1 кг массы ребенка в сочетании с 5% раствором эфедрина (из расчета 0,5—0,75 мг на 1 кг массы). При отсутствии эффекта повторять введение адреналина не следует, т.к. обычно речь идет о блокаде бронхиальных β-адренорецепторов, к которой нередко приводит частое употребление ингаляционных β-адреномиметиков.

    Эуфиллин при среднетяжелом приступе вводят внутримышечно (24% раствор) или разводят 2,4% раствор в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия для введения внутривенно капельно из расчета 4—5 мг на 1 кг массы ребенка (не более 5—7 мг на 1 кг массы в сутки). При тяжелых приступах Б. а. кроме эуфиллина внутривенно вводят преднизолон из расчета 2 мг на 1 кг массы. При астматическом статусе эуфиллин вводят внутривенно капельно до 15—20 мг на 1 кг массы в сутки; внутривенное введение преднизолона повторяют каждые 3—4 ч (до 7—10 мг на 1 кг массы в сутки). Применяют также ингибиторы протеаз и гепарин. При асфиктическом синдроме больного переводят на ИВЛ, проводят вымывание мокроты из бронхов через бронхоскоп. Иногда применяют гемосорбцию. Димедрол и пипольфен могут повысить вязкость мокроты, поэтому их назначают только детям раннего возраста, у которых при Б. а. выражена экссудация и гиперсекреция в бронхах и мокрота редко бывает вязкой.

    В межприступный период проводятся санация очагов хронической инфекции, лечение ингаляциями интала или кетотифеном (задитеном) внутрь в течение 3—6 мес., а также специфическая гипосенсибилизация, а при полиаллергии или не установленном аллергене — лечение гистаглобулином. Важную роль играют закаливание, лечебная гимнастика. Нередко эффективна иглорефлексотерапия. Показано санаторное лечение в местных специализированных санаториях.

    Дети, больные Б. а., находятся на диспансерном, наблюдении у участкового педиатра и аллерголога.

    Основное отличие прогноза у детей состоит в том, что при легком и среднетяжелом течении Б. а. значительно чаще, чем у взрослых, наступает выздоровление (обычно в препубертатном периоде). Профилактика по своим принципам не отличается от таковой у взрослых.

    Библиогр.: Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей, М., 1985, библиогр.; Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, с. 381, М., 1987; Бронхиальная астма, под ред. М.Э. Гершвина, пер. с англ., М., 1984, библиогр.; Кокосов А.Н. и Стрельцова Э.В. Лечебная физическая культура в реабилитации больных заболеваниями легких и сердца, Л., 1987; Лечебная физическая культура, под ред. В.А. Епифанова, с. 135, М., 1987; Пыцкий В.И., Адрианова Н.В. и Артомасова А.В. Аллергические заболевания, с. 114, М., 1984; Респираторные аллергозы у детей, под ред. С.Ю. Каганова, с. 79, Л., 1980; Чучалин А.Г. Бронхиальная астма, М., 1985, библиогр.; Шаталюк Б.П., Бориско А.С. и Картыш А.П. Лечебная физкультура при бронхиальной астме, Киев, 1985, библиогр.

    Бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма, период ремиссии

    Настоящее состояние больного. Обоснование клинического диагноза пациента — бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма. Ступенчатая терапия бронхиальной астмы. Данные лабораторных и инструментальных исследований, интерпретация результатов.

    Рубрика Медицина
    Вид история болезни
    Язык русский
    Дата добавления 18.10.2020
    Размер файла 306,6 K

    Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

    Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

    Размещено на http://www.allbest.ru/

    Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение

    Высшего Профессионального Образования

    «Пермский Государственный Медицинский Университет

    Имени Академика Е.А. Вагнера

    Министерства Здравоохранения Российской Федерации»

    Кафедра факультетской педиатрии

    Диагноз: Бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма, период ремиссии.

    Диагноз сопутствующих заболеваний: Хронический гастродуоденит. Миопия 1 степени, нарушение аккомодации. Повышенная избыточная масса тела

    Возраст: 14 лет, 9 месяцев.

    Дата рождения: 12.06.2001 г.

    Посещает гимназию № 17, 8 класс.

    Наблюдается детской больницей: ГДКБ № 5.

    Направлен в стационар: ГДКБ №5, 17.03.2020 г.

    Дата и время поступления в стационар: 17.03.2020 г. в 11:50

    Дата курации: 26.03.2020 г.

    а) основные жалобы на начало заболевания и на день курации: на длительный продуктивный кашель.

    б) жалобы, характеризующие общие проявления заболевания: наблюдается кашель с отделяемой мокротой, вялость, изменение настроения.

    Кашель влажный, продуктивный с отделяемой мокротой, чаще бывает днём.

    Болен с октября 2015 года, когда поднялась температура до 38 о С, появилась заложенность носа, кашель, вялость, сонливость.

    Был длительный продуктивный кашель, на фоне ОРВИ. После лечения, остался продолжительный кашель. Затем в январе 2020 года, после перенёсшей ОРВИ, также продолжался кашель. В марте 2020 года, был осмотрен педиатром и направлен в ДГКБ №15, для подтверждения диагноза бронхиальной астмы.

    Дыхательная система: дыхание через нос свободное, отделяемого из носа нет. В лёгких дыхание жёсткое. Перкуторно без патологий. Длительный продуктивный кашель, чаще днём.

    Пищеварительная система: Живот мягкий, безболезненный, доступен во всех отделах. Диспепсические явления, в том числе затруднения глотания, тошноты, рвоты, отрыжки, изжоги и вздутия живота нет. Стул оформленный, регулярный. В анамнезе: хронический гастродуоденит.

    Со стороны сердечно-сосудистой, мочевыделительной, нервной систем отклонений не выявлено.

    Сведения о родителях

    Мать — Щёголева Анна Александровна, 37 лет

    Отец — Мартюшев Данила Николаевич, 37 лет, ЗАО Новомет.

    Профессиональных вредностей, вредных привычек у родителей нет.

    Семейный анамнез и генеалогическое дерево

    I.1. Бабушка по маминой линии, здорова.

    I.2. Дедушка по маминой линии, здоров.

    I.3. Дедушка по папиной линии, здоров.

    I.4. Бабушка по папиной линии, здорова.

    II.1. Мать, здорова.

    II.2. Отец, пищевая аллергия.

    III.1. Пробанд(пищевая, пыльцевая, бытовая аллергия).

    III.2. Брат пробанда, здоров.

    Заключение: в родословной курируемого ребенка, прослеживается наследственная предрасположенность.

    Гинекологический и акушерский анамнез матери курируемого ребенка

    Ребенок от второй беременности, первых родов. Течение беременности физиологическое. Течение родов патологическое. Кесарево сечение. Слабость родовой деятельности. Течение послеродового периода без осложнений.

    Характеристика новорожденного ребенка.

    Ребенок доношен, с массой тела 3650 г., длиной 51 см, окружностью головы 38см, окружностью груди 37см. К груди приложен сразу. Активность сосания достаточная. Пуповина отпала на третьи сутки. Заживление пупочной ранки прошло хорошо. Срок пребывания в роддоме 5 дней.

    Последующее развитие ребенка.

    В физическое развитие соответствует возрасту. Держит голову с 1, 5 месяцев, поворачивается на бок, спину, живот с 3 месяцев, сидеть с 6 месяцев, ползает с 6, 5 месяцев, стоять с 8 месяцев, ходить с 9 месяцев. Нервно-психическое развитие соответствует возрасту, в конце 1 месяца начал улыбаться, узнавать мать 1-1, 5 месяца, гулить с 3 месяцев, произносить отдельные слоги 6 месяцев. Первые прорезывания молочных зубов начались 4, 5 месяца, снизу.

    Грудное вскармливание длилось до 1, 5 лет.

    Прикорм начали вводить с 5 месяцев с яблочного пюре, овощное пюре, с 7 месяцев мясо (курица). Получал витамин «Д» с рождения, по 1 капле в день до 3 лет.

    22.11.01 г — Рахит 1 степени. Пупочная грыжа.

    25.07.02 г — Анемия 1 степени.

    09.06.03 г — Острый средний отит.

    28.04.04 г — Контагиозный моллюск.

    27.11 05 г — Аллергический дерматит.

    01.03.06 г — Аллергический дерматит.

    05.07.06 г — Дисфункция желчного пузыря. Дисбиоз кишечника, субкомпенсированный.

    28.08.08 г — ИМБТ. Пупочная грыжа.

    13.12.10 г — Протозооз.

    14.01.11 г — Протозооз.

    16.02.11 г — Ожирение 2 степени, смешанного генеза, нарушение гликемии натощак. ВСД, смешанного генеза по гипертоническому типу.

    03.03.11 г — Хронический гастродуоденит. Протозооз.

    24.10.11 г — Ушиб правой кисти.

    06.03.12 г — Ожирение 2 степени, смешанного генеза, нарушение гликемии натощак. ВСД, смешанного генеза по гипертоническому типу. Высокорослость конституциональная.

    15.02.13 г — Ожирение 1 степени, смешанного генеза, регресс. Высокорослость конституциональная.

    20.06. 13 г — Хронический гастродуоденит.

    03.03.14 г — Ожирение смешанного генеза, прогрессирующее течение. Высокорослость конституциональная.

    27.03.14 г — ВСД смешанного генеза по гипертоническому типу.

    14.07.14 г — Миопия 1 степени. Нарушение аккомодации.

    11.12.14 г- Хронический гастродуоденит.

    10.06.15 г — Миопия 1 степени. Нарушение аккомодации.

    04.08.15 г- Миопия 1 степени. Нарушение аккомодации.

    ОРВИ 2-3 раза в год.

    Профилактические прививки проводились в срок, ребёнком переносились без осложнений. Реакция Манту — отрицательная.

    Переливаний крови и её компонентов не было.

    Аллергия на пыльцу ольхи, орешника, клёна, кукурузы, полыни, на шерсть собаки, коровье молоко, мандарины.

    Признаки болезни появились после перенесённой острой респираторной вирусной инфекции.

    Социальные условия проживания семьи удовлетворительные. Проживают в однокомнатной квартире. Семья состоит из 4 человек: папа, мама, Егор и брат 5 лет.

    бронхиальный астма атопический пациент

    Общее состояние ребенка: удовлетворительное. Сознание: ясное.

    Самочувствие ребенка. Настроение приподнятое. Поведение и эмоции: общительный. Реакция на окружающее спокойная. Сон не нарушен, аппетит не изменён, интерес хороший. Выражение лица: спокойное.

    Общий вид больного: осанка правильная, телосложение правильное, развитие пропорциональное.

    Кожные покровы бледные, умеренно влажные, эластичность в пределах нормы. Температура одинакова на симметричных участках тела. Сыпей, очаговых изменений на коже не выявлено. Волосы и ногти без видимых патологических изменений. Дермографизм розовый, 20 секунд. Слизистая рта розового цвета, влажная, гиперемии не отмечено.

    Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, развитие равномерно. Тургор мягких тканей упругий. Отёков и уплотнений мягких тканей не обнаружено.

    Периферические лимфатические узлы

    Затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, шейные, над- и подключичные, подмышечные, грудные, локтевые, паховые узлы не пальпируются.

    Общее развитие мышечной системы нормальное, тонус и сила мышц не снижена.

    Форма головы:окружность головы 61 см.

    Состояние зубов нормальное.

    Осанка больного правильная, развитие пропорциональное. Форма грудной клетки правильная. Конечности пропорциональной длины, ровные.

    Суставы: без патологических отклонений. Объём движений сохранён.

    Мальчик дышит носом. Орального цианоза нет. Раздувание или напряжение крыльев носа при дыхании не выявлено.

    Голос приглушённый. Кашель — длительный, продуктивный, влажный, с отделяемой мокротой. Дыхание ритмичное, везикулярный тип дыхания. ЧД-28 в минуту, соотношение частоты пульса и дыхания 1:4. Экскурсия грудной клетки 1, 5 см.

    Одышки нет. Обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания. Выбуханий, западаний одной из половин грудной клетки нет. Тип дыхания — брюшной. Вспомогательные мышцы участвуют в акте дыхания.

    Утолщение кожной складки не обнаружено.

    Характер основного дыхательного шума: везикулярный. Побочные дыхательные шумы не выявлены. Крепитация, шум трения плевры нет.

    ПЕРКУССИЯ: характер перкуторного звука легочный, на всех симметричных участках.

    на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

    на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

    Подвижность нижнего края лёгких

    АУСКУЛЬТАЦИЯ: Дыхание жёсткое, хрипы не выслушиваются.

    При осмотре цианоза не выявлено, деформаций грудной клетки в области сердца нет, видимой пульсации сосудов не выявлено. При пальпации: верхушечный толчок в 5 межреберье по среднеключичной линии умеренной силы, не разлитой, систолического дрожания нет. ЧСС 89 уд/мин, правильный, ритмичный, мягкий, достаточного наполнения.

    Границы относительной тупости сердца

    На 0, 5 см. кнутри от правой парастернальной линии

    На 1, 5 см. кнаружи от левой сосковой линии

    В II межреберье слева по окологрудинной линии

    Границы абсолютной тупости сердца

    Левый край грудины

    Посередине между левыми сосковой и парастернальной линиями

    В III межреберье слева по парастернальной линии

    Конфигурация сердца в норме. Сосудистый пучок не выходит за края грудины. Аускультативно: ритм правильный, тоны сердца четкие, ясные, звонкие. Соотношение тонов на верхушке и основании сердца не нарушено. Шумов не выявлено. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст.

    При осмотре ротовой полости: язык влажный, розовый, с умеренным белым налетом, миндалины не увеличены, небные дужки без изменений. Слизистая рта влажная, розовая, чистая. Десны не набухшие, не кровоточат. Акт глотания не нарушен. Живот не увеличен в размере, симметричен, в акте дыхания участвует. Видимая перистальтика кишечника и желудка не отмечается. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Пальпаторно: живот мягкий. Расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот нет. При поверхностной пальпации областей болезненности не обнаружено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову-Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области, не болезненна. Ободочная кишка безболезненна. Желудок не пальпируется. Селезенка не увеличена. При глубокой пальпации печени нижний край печени не выходит из-под края реберной дуги. Перкуторно размеры печени по Курлову в пределах нормы. (8*7*6 см).

    Осмотром поясничной области отеков и припухлостей не выявлено. Мочеиспускание безболезненное, регулярное, 5-7 раз в день

    Дефектов развития половых органов не выявлено.

    Расстройств роста не наблюдается — высокий рост, отклонения в массе — наблюдается избыток массы тела (из-за повышенного питания).

    Щитовидная железа не увеличена, уплотнения и новообразования не пальпируются.

    Нервная система и нервно-психическое развитие

    Нарушение обоняния, слуха, глотания, речи не выявлено. Миопия 1 степени, нарушение аккомодации. Асимметрии лица, глазных щелей не обнаружено. Болевая, тактильная, температурная чувствительность сохранена. Объём активных и пассивных движений физиологичен. Судорог, гиперкинезов нет. Патологические рефлексы отсутствуют. Дермографизм розовый, не возвышается над поверхностью кожи. Менингиальные симптомы отсутствуют.

    Настроение: преобладает хорошее, ровное, устойчивое.

    Наличие страхов (темноты, одиночества, чудовищ, животных, скелетов, бабы-Яги, болезни, смерти, высоты, огня, воды, открытого пространства и т.д., ночных страхов) нет.

    Сон и аппетит без отклонений.

    Энурез (ночной, дневной), энкопрез не выявлены.

    Наличие головных болей нет. Утомляемость: бывает, связана с физическими нагрузками. Плохая переносимость жары, транспорта, громких звуков, яркого света, некоторых запахов не выявлена. Наличие головокружений, обмороков, тошноты нет.

    Психомоторная сфера и поведение:

    Поведение: ровное, спокойное, уравновешенное. Наличие навязчивых движений (тиков) и действий нет. Наличие патологических привычек: кусание ногтей, выдергивание волос, онанизм, раскачивание головы или туловища не выявлено.

    Речь: нормальная, заикание нет.

    Отмечается успешность усвоения школьных программ, наличие трудностей в обучении, вследствие плохой сообразительности, памяти, недостаточного внимания, нарушения выработки школьных навыков нет. Память, внимание, мышление — хорошее.

    Заключение по НПР: 1 группа, отклонений не выявлено.

    Длина тела= 179 см (VII) (VII)

    ИМТ=25, 6 (ожирение 1 степени).

    Индекс Кетле II — 7 коридор.

    Заключение: физическое развитие — гармоничное, отклонение в физическом развитии за счёт избытка массы тела, повышенное питание.

    Средняя точка тела- на бедре.

    Отношение головы к росту — 1/8.

    Зубной возраст: 28 зубов.

    Заключение: биологическое развитие соответствует паспортному.

    Предварительный диагноз — бронхиальная астма, атопическая персистирующая форма, период ремиссии.

    Диагноз поставлен, так как мальчик с отягощённым аллергическим анамнезом (у папы пищевая аллергия), мальчик страдает аллергическим дерматитом, отмечается прогрессирующий длительный кашель. Принимал амбулаторно лечение Пульмикортом, с положительной динамикой. В настоящее время бронхиальной обструкции нет.

    Общий анализ крови(09.03.16г.)

    Заключение: без патологии

    Общий анализ мочи(09.03.16г.)

    Лейкоциты-0-2 в п/з

    Эпителий плоский-0-1 в п/з

    Заключение: ОАМ без патологии.

    Биохимический анализ крови (18.03.16г.)

    Общий белок- 37, 0 г/л

    Мочевина — 4, 6 ммоль/л

    Креатинин — 89 ммоль/л

    Сывороточное железо- 22, 7 ммоль/л

    Глюкоза — 5, 3 ммоль/л

    Билирубин общий — 21, 3 мкмоль/л

    Билирубин прямой -7, 0 мкмоль/л

    Билирубин непрямой — 14, 3 мкмоль/л

    Щелочная фосфотаза — 384 Е/л

    Серомукоид -0, 24 Ед

    Заключение: без патологии.

    Результаты аллергологического обследования (18.03.16 г)

    Иммунограмма (18.03.16 г.)

    Ig E общ.- 445, 0 МЕ мл

    Процент фагоцитов-10, 0

    Фагоцитарный индекс-6, 24

    Фагоцитарное число-2, 40

    Заключение: повышение Ig E, подтверждает, о атопической природе заболевания.

    Посевы ЛОР-органов на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам (18.03.16 г.)

    Заключение: рост микрофлоры не обнаружен.

    Рентгенография органов грудной полости в прямой проекции (19.01.16 г).

    Заключение: Лёгкие без очаговых и инфильтративных изменений. Воздушность симметричная. Корни лёгких не расширены, структурные. Сосудисто-интерстициальный рисунок усилен в прикорневых зонах, снижен на периферии. Диафрагма контурируется. Синусы свободные. Сердце в поперечнике не расширено.

    Спирометрия (18.03.16 г).

    Заключение: спирометрия в норме.

    Бронхоскопия (23.03.16 г).

    Осмотр ТБД видиофибробронхоскопом 3, 8 мм через левый носовой ход. Вход в трахею свободен. Голосовые связки не изменены, симметричные, подвижны в полном объёме. Трахея цилиндрической формы, видимых деформаций, сдавления из-вне, образований нет. Хрящевые кольца визуализируются, межхрящевые промежутки чёткие, карина острая. Слизистая трахеи с усиленным сосудистым рисунком, отёк не выражен. Отмечается не значительная дистония мембранозной стенки трахеи до 1/3 просвета при кашле.

    Осмотрено бронхиальное дерево с обеих сторон до бронхов 3-4 порядка, инородных тел нет.

    Слизистая бронхиального дерева с обеих сторон без видимых признаков воспаления.

    Строение долевых и сегментарных бронхов с обеих сторон типичное, устья бронхов свободно проходимы, не деформированы.

    В просвете бронхов с обеих сторон слизистая, вязковатая мокрота в скудном количестве, без обтурации устьев бронхов.

    Заключение: патологий не выявлено.

    Электрокардиограмма (18.03.16 г).

    Заключение: ЧСС 89 ударов в минуту, ритм синусовый, лёгкая аритмия.

    Диагноз основной: бронхиальная астма, атопическая персистирующая форма, период ремиссии.

    поставлен на основании:

    · жалоб: длительный продуктивный кашель.

    · анамнеза заболевания: заболел ОРВИ, после лечения остался длительный продуктивный кашель.

    · объективных данных: бледность кожных покровов, жесткое дыхание, АД 105/60 мм рт. ст.

    1) Аллергологические пробы:

    2) Иммунограмма — повышенный Ig E общий-445 МЕ/мл.

    Обоснование сопутствующих заболеваний

    Хронический гастродуоденит — по заключению ФГДС, от 11.12.2014 года.

    Миопия 1 степени, нарушение аккомодации — по заключению от офтальмолога от 04.08 2015 года.

    Повышенная избыточная масса тела — ИМТ 25, 6; Индекс Кетле II — 7 коридор.

    1. Анамнез: не благоприятный.

    2. Резистентность организма: удовлетворительная.

    3. Физическое развитие: гармоничное, отклонение в физическом развитии за счёт избытка массы тела, повышенное питание.

    4. Биологическое развитие: соответствует паспортному.

    5. Заключение по нервно-психическому развитию: 1 группа НПР.

    6. Состояние и функции органов и систем:

    Бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма, период ремиссии.

    Хронический гастродуоденит. Миопия 1 степени, нарушение аккомодации. Повышенная избыточная масса тела.

    Заключение о группе здоровья: III группа здоровья.

    Хронический кашлевой синдром верхних дыхательных путей

    Чихание, зуд, заложенность носа, необходимость откашливания Одышка, инспираторные свистящие хрипы(стридор)

    Нарушение функций голосовых связок

    Головокружение, парестезия, вздохи

    Гипервентиляция, нарушение дыхания

    Продуктивный кашель( с мокротой), рецидивирующие инфекции

    Избыточные кашель и выделение слизи

    Врождённое заболевание сердца б1-антитрипсиновая недостаточность

    Затруднённость дыхания, раннее проявление эмфиземы в семейном анамнезе

    Вдыхание инородного тела

    Внезапное возникновение симптомов

    Заключение: бронхиальная астма, атопическая персистирующая форма, период ремиссии, на основании того, что нет внезапного возникновения симптомов, затруднённости дыхания, шумов в сердце, головокружений, свистящих хрипов и отдышки. Отмечается только длительный продуктивный кашель, в иммунограмме — увеличение Ig E, наличие аллергической реакции (пищевые, бытовые, пыльцевые алергены).

    Отягощенная наследственность отмечается у 40—80% больных БА. Один из важнейших признаков заболевания — гиперреактивность бронхов — контролируется генетически и наследуется как аутосомно-доминантный признак.

    Под генетическим контролем находится и уровень реагинов.

    При тщательном аллергологическом обследовании у 70—80% больных БА — выявляют внешний этиологический фактор заболевания — экзогенный аллерген.

    Выделяют несколько групп экзогенных аллергенов:

    Бытовые аллергены. Домашняя пыль представляет собой сложную смесь из фрагментов клещей и других насекомых, эпидермиса, перхоти, слюны домашних животных и человека, бактерий, грибов, шелка, хлопка, бумаги и т.д.

    Аллергены окружающей среды — пыльца растений, споры грибов, фрагменты насекомых и воздушного планктона. Аллергические заболевания, обусловленные пыльцой растений (поллинозы), к которым относится и бронхиальная астма, отличаются сезонностью обострений (во время цветения растений), сочетанием с явлениями риноконъюнктивита, метеотропностью (ухудшение в сухую ветреную погоду). Наиболее часто пыльцевую аллергию вызывает пыльца трав — тимофеевки, мятлика, пырея, крапивы, подорожника, амброзии, полыни; пыльца цветов — лютика, одуванчика, маргаритки, мака, тюльпана; пыльца кустарников — шиповника, бузины, сирени, лесного ореха, орешника; пыльца деревьев — березы, дуба, ясеня, тополя, ивы, сосны, ольхи, каштана. Обострение в летне-осенний период может быть обусловлено спорами грибов.

    Профессиональные аллергены являются причиной развития бронхиальной астмы у 2% больных. Наиболее часто это высоко- или низкомолекулярные вещества, ирританты, пары, газы. Профессиональная астма чаще возникает у работников сельского хозяйства, пищевой, текстильной, деревообрабатывающей, химической, фармацевтической промышленности, сферы услуг. Ее отличительная черта — связь начала заболевания с работой в данных условиях, наличие эффекта элиминации. Симптомы заболевания развиваются в течение суток после работы на промышленном производстве. Преобладающие симптомы — кашель, свистящее дыхание и одышка.

    Пищевые аллергены имеют этиологическое значение у 30—40% больных БА. Нутритивная бронхиальная астма часто не диагностируется — астмогенное действие пищевых продуктов не столь явное, связано с образованием гомоцитотропных антител. Пищевая бронхиальная астма сочетается с другими проявлениями пищевой аллергии — риносинуситом, нередко полинозом, мигренью, крапивницей, дерматитами, конъюнктивитом, лекарственной непереносимостью. Заболевание отличается упорным течением, плохо поддается лечению без элиминации пищевых аллергенов. Наиболее часто вызывают пищевую аллергию молоко, яйца, пшеничная мука, рыба, помидоры, цитрусовые, пищевые красители, консервы.

    Лекарственные аллергены вызывают БА у 20—40% больных. Однако медикаментозная бронхиальная астма наблюдается реже, в основном при профессиональном контакте с антибиотиками и ферментными препаратами. Бронхоспазм может быть спровоцирован употреблением бета-адреноблокаторов и холинолитиков, нестероидных противовоспалительных препаратов.

    Бактериальные аллергены. Концепция инфекционной аллергии (аллергии к микробным аллергенам) не получила достаточных подтверждений в качестве основного механизма инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. Считают, что инфекционные факторы дыхательных путей не являются сами аллергенами, но способствуют сенсибилизации к небактериальным аллергенам, оказывают адъювантное действие.

    Патогенез бронхиальной астмы сложен, существует несколько клинико-патогенетических вариантов. Факторы патогенеза БА условно можно разделить на иммунологические и неиммунологические.

    2. Базофильные лейкоциты и тучные клетки.

    3. Эозинофильные лейкоциты.

    4. Вторичные клетки-эффекторы. Нейтрофилы, альвеолярные макрофаги, моноциты, тромбоциты.

    5. Медиаторы реакций гиперчувствительности немедленного типа.

    Неиммунологические механизмы реализуются через первичные или вторичные клетки-эффекторы, медиаторные системы, рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез.

    1. Нейрогуморальные механизмы. Вагус (блуждающий нерв) регулирует калибр дыхательных путей человека.

    2. Патология верхних дыхательных путей. Наблюдается у 60% больных БА. Слизистая оболочка носо- и ротоглотки содержит большое количество рефлексогенных зон. У больных появляются патологические рефлексы, обусловленные воздействием на рефлексогенные зоны ЛОР-органов — механическое раздражение, наличие воспалительного или аллергического процесса.

    Рино-бронхиальный рефлекс заключается в передаче возбуждения с сенсорных волокон тройничного нерва на переднее и заднее легочное сплетение и приводит к бронхоспазму; Патологический осмо-бронхиальный рефлекс «включается» раздражением обонятельных рецепторов и также проявляется бронхоспазмом.

    Наиболее часто провоцирующую роль играют запахи инсектицидов, косметики, содержащих аммиак моющих средств, свежей краски, табачного дыма, выхлопных газов, паров бензина.

    3. Эмоциональные факторы. На фоне эмоционального стресса нарушаются процессы взаимодействия гормонов, нейромедиаторов, медиаторов с изменением реактивности иммунной системы и местных регулирующих механизмов. Невротический тип личности способствует хронизации бронхиальной астмы.

    4. Дисгормональные механизмы. Глюкокортикоидная недостаточность способствует развитию аллергических процессов в легких, нарушению бронхиальной проходимости, эозинофильной инфильтрации стенок бронхов, бронхоспазму.

    У 25% больных имеется некомпенсированная скрытая глюкокортикоидная недостаточность, сопровождающаяся повышением секреции аденокортикотропного гормона (АКТГ).

    Наличие глюкокортикоидной недостаточности значительно осложняет течение бронхиальной астмы, ухудшает прогноз. Глюкокортикоидная недостаточность может быть как абсолютной, надпочечникового генеза, обусловленной снижением способности коры надпочечников синтезировать гормоны адекватно АКТГ-стимуляции. Причиной абсолютной надпочечниковой недостаточности может быть иммунное поражение надпочечников или стероидная терапия бронхиальной астмы — по принципу обратной отрицательной связи, экзогенное введение стероидов подавляет синтез эндогенных гормонов через снижение секреции гипоталамусом кортикотропных рилизинг-факторов.

    Дисовариальные нарушения отмечаются у всех женщин с тяжелым течением бронхиальной астмы и у 75% женщин с легким и среднетяжелым течением заболевания. Нарушения в гипоталамо-гипофизарно-овариальнойсистеме характеризуются возрастанием уровня эстрогена и пролактина на фоне снижения прогестерона.

    Снижение андрогенной и эстрогенной функции половых желез ухудшает течение БА.

    Нарушение функции щитовидной железы наблюдается нечасто. Гипотиреоз способствует развитию бронхоспазма, поскольку сопровождается нарушением метаболизма кортикостероидов, простагландинов, гистамина. В фазу обострения у больных тяжелой формой бронхиальной астмы наблюдается повышение в крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и Т-3 на фоне снижения Т-4.

    5. Воспалительные процессы. Бактериальные и вирусные инфекции дыхательных путей, особенно их рецидивирующее течение, способствуют формированию необратимой бронхиальной обструкции, поскольку сопровождаются нарушением бронхиального дренажа, десквамацией эпителия бронхов, понижением бета-адренергической активности, повышением чувствительности вагусных рецепторов, сенсибилизацией к специфическим аллергенам, накоплением в бронхиальной стенке вторичных клеток-эффекторов, способных выделять медиаторы воспаления и аллергии.

    6. Пищевая аллергия. Пищевые продукты могут оказывать астмогенное действие вследствие пищевой аллергии или неаллергических механизмов.

    Провоцировать приступы могут продукты, содержащие гистамин, — колбасы, сыр, консервы, квашеная капуста, сухие вина, шпинат, помидоры; или способствующие выделению эндогенного гистамина — шоколад, орехи, ракообразные, яйца, клубника, бананы, помидоры.

    7. Нестероидные противовоспалительные препараты. Данные средства ингибируют циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты с образованием простагландинов.

    Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы

    * Аллергический — связан с воздействием аллергенов.

    * Дисгормональный — глюкокортикоидная недостаточность и дисовариальные расстройства.

    * С выраженным адренергическим дисбалансом.

    * Астма с первично измененной реактивностью бронхов, включая аспириновую астму и астму при физической нагрузке. Клинические формы бронхиальной астмы

    Источник информации: http://emchi-med.ru/bronhialnaya-astma.html

    Сон спокойный. Аппетит хороший. Состояние удовлетворительное. Самочувствие не страдает. Кожные покровы чистые. В зеве спокойно, налётов нет. Дыхание через нос не затруднено, отделяемого из носа нет. В лёгких дыхание проводится во все отделы, жёсткое. Хрипов нет. Дыхание свободное. Перкуторно без патологий. Тоны сердца отчётливые, ритмичные, звучные. Живот мягкий, безболезненный. Стул оформленный. Диурез адекватный.

    1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи.

    2)Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос.

    3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os.

    Сон спокойный. Аппетит хороший. Состояние удовлетворительное. Самочувствие не страдает. Кожные покровы чистые. В зеве спокойно, налётов нет. Дыхание через нос не затруднено, отделяемого из носа нет. В лёгких дыхание проводится во все отделы, жёсткое. Хрипов нет. Дыхание свободное. Перкуторно без патологий. Тоны сердца отчётливые, ритмичные, звучные. Живот мягкий, безболезненный. Стул оформленный. Диурез адекватный.

    1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи.

    2)Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос.

    3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os.

    Сон спокойный. Аппетит хороший. Состояние удовлетворительное. Самочувствие не страдает. Кожные покровы чистые. В зеве спокойно, налётов нет. Дыхание через нос не затруднено, отделяемого из носа нет. В лёгких дыхание проводится во все отделы, жёсткое. Хрипов нет. Дыхание свободное. Перкуторно без патологий. Тоны сердца отчётливые, ритмичные, звучные. Живот мягкий, безболезненный. Стул оформленный. Диурез адекватный.

    1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи.

    2)Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос.

    3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os.

    Ступенчатая терапия бронхиальной астмы у детей, подростков и взрослых

    · Каждая ступень включает варианты терапии, которые могут служить альтернативами при выборе поддерживающей терапии БА, хотя и не являются одинаковыми по эффективности (Рис.2).

    · У большинства больных с симптомами персистирующей БА, не получавших терапии, следует начинать лечение со ступени 2. Если симптомы БА при первичном осмотре указывают на отсутствие контроля, лечение необходимо начинать со ступени 3 (Рис 2).

    · Если лечение неэффективно или ответ на него недостаточен, проверьте технику ингаляции, соблюдение назначений, уточните диагноз и оцените сопутствующие заболевания.

    · Обучение пациента и контроль над факторами окружающей среды являются важными составляющими эффективной терапии.

    · При принятии решения, какой препарат снижать первым и с какой скоростью, должны быть приняты во внимание тяжесть астмы, побочные эффекты лечения, продолжительность приема текущей дозы, достигнутый положительный эффект и предпочтения пациента.

    · Снижение дозы ингаляционных стероидов должно быть медленным в связи с возможностью развития обострения. При достаточном контроле возможно снижение дозы каждые три месяца, примерно от 25% до 50%.

    [А] (взрослые и подростки), [B] (дети в возрасте от 5 до 12 лет), [D] (дети до 5 лет)

    · ингаляционные в2-агонисты короткого действия применяются в качестве неотложной облегчающей терапии у всех пациентов с симптомами астмы на всех ступенях терапии.

    · У больных с высокой частотой использования ингаляционных короткодействующих в2 -агонистов необходимо провести коррекцию тактики лечения астмы.

    Антилейкотриеновые препараты или кромоны

    [A] (дети с двух лет) — рекомендуются как предотвращающие обострение при бронхиальной астме в сочетании с аллергическим ринитом, при вирусиндуцированной бронхиальной астме, астме физического усилия.

    [А] (взрослые и подростки); [А] (дети в возрасте от 5 до 12 лет); [А] (дети до 5 лет) — ингаляционные стероиды рекомендуются как превентивные препараты для взрослых и детей для достижения целей лечения.

    · Начальная доза ингаляционных стероидов выбирается согласно тяжести заболевания.

    · У взрослых стартовая доза, как правило, эквипотентна дозе беклометазона дипропионата (БДП) 400 мкг в день, у детей эквипотентна БДП 200 мкг в день. У детей в возрасте до пяти лет могут быть необходимы более высокие дозы, если есть проблемы с доставкой лекарственных средств.

    · Дозы ингаляционных стероидов титруются до самой низкой дозы, при которой сохраняется эффективный контроль астмы.

    Частота дозирования ингаляционных стероидов

    [А] (взрослые и подростки); [А] (дети в возрасте от 5 до 12 лет); [А] (дети до 5 лет) — Ингаляционные стероиды первоначально назначаются два раза в день, за исключением некоторых современных стероидов, назначаемых однократно в день.

    [А] (взрослые и подростки); [А] (дети в возрасте от 5 до 12 лет); [А] (дети в возрасте до 5 лет) — после достижения хорошего контроля ингаляционные стероиды можно применять один раз в день в той же суточной дозе.

    Для детей, получающих ? 400 мкг в день беклометазона дипропионата (БДП) или эквивалент:

    · В плане должны быть конкретные письменные рекомендации о замене стероидов в случае тяжелого интеркуррентного заболевания.

    · Ребенок должен быть под наблюдением педиатра и специалиста аллерголога/пульмонолога в период длительного лечения.

    Возможные дополнения к терапии при недостаточной эффективности лечения на 2 ступени:

    · [А] (взрослые и подростки), [B] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) — первым выбором дополнения к терапии ингаляционными стероидами у взрослых и детей в возрасте от 5 до 12 лет является добавление ингаляционных длительно действующих в2- агонистов при дозе 400 мкг БДП или эквивалента в сутки

    · [B] (дети до 5 лет) — первым выбором в качестве дополнения к терапии ингаляционными стероидами являются антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

    · [D] (взрослые и подростки); [D] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) — если контроль астмы остается субоптимальным после добавления ингаляционных длительно действующих в2 агонистов, то доза ингаляционных стероидов в эквиваленте БДП должна быть увеличена до 800 мкг/сут у взрослых или 400 мкг/сут у детей от 5 до 12 лет

    У взрослых и подростков с недостаточным контролем астмы на низких дозах ИГКС добавление ДДБА более эффективно, чем увеличение дозы ИГКС, в снижении частоты обострений, требующих применения пероральных стероидов, а также в улучшении показателей функции дыхания и уменьшении симптомов.

    Ингаляторы, содержащие фиксированные комбинации, гарантируют применение ДДБА только вместе с ИГКС и могут улучшать комплаентность.

    При уменьшении объема терапии, включающей комбинацию ИГКС/ДДБА, вероятность сохранения контроля выше при уменьшении дозы ИГКС в составе комбинации и отмене ДДБА после перехода на низкие дозы ИГКС.

    [D] (взрослые и подростки); [D] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) — если контроль остается недостаточным на дозе 800 мкг БДП день (взрослые и подростки) и 400 мкг в день (дети от 5 до 12 лет) ингаляционных стероидов в комбинации с длительно действующим в2- агонистом (ДДБА), рассматриваются следующие варианты:

    · повышение дозы ингаляционных стероидов до максимальных (табл.6) + ДДБА

    · добавление антилейкотриеновых препаратов

    · добавление теофиллина замедленного высвобождения

    Высокие дозы ингаляционных стероидов могут применяться с помощью дозированных аэрозольных ингаляторов (ДАИ) со спейсером или через небулайзер.

    Если дополнительное лечение неэффективно, следует прекратить прием препаратов (в случае увеличения дозы ингаляционных стероидов — уменьшить до первоначальной дозы).

    Прежде чем перейти к 5 ступени, направить пациентов с неадекватно контролируемой астмой, особенно детей, в отделение специализированной помощи для обследования.

    У детей всех возрастов, которые получают специализированную медицинскую помощь, можно применить более высокие дозы ингаляционных кортикостероидов (более 800 мкг/сутки), прежде чем перейти к 5 ступени (нет контролируемых исследований).

    Максимальная доза ИГКС до 1000 мкг в эквиваленте БДП

    Минимально возможная доза пероральных стероидов

    Рис. 2. Ступенчатая терапия бронхиальной астмы

    1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи. (Глюкокортикостероид — для ингаляций, показан при бронхиальной астме. Доза — 400 мкг, 1 раз в сутки).

    2) Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос. (Антибиотик для местного применения). Курс — 7 дней.

    3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os. (Противогрибковый препарат.

    Первичная профилактика бронхиальной астмы у ребенка с высоким риском формирования респираторной аллергии сводится к:

    — исключению профессиональных вредностей и заболеваний матери во время беременности, полноценному ее питанию с ограничением облигатных аллергенов во время беременности, отказу от курения;

    — предупреждению повторных респираторных инфекций у ребенка, грудному вскармливанию, питанию с ограничением облигатных аллергенов, организации гипоаллергенного быта и уменьшению контакта с химическими агентами в быту.

    Вторичная профилактика имеет целью предотвращение манифестации БА у детей с выраженными проявлениями атопии (атопический дерматит, малые формы респираторной аллергии).

    Для снижения контакта с аллергенами домашней пыли и продуктами жизнедеятельности клещей следует:

    — максимально часто проветривать помещение;

    — удалить из квартиры ковры, тяжелые портьеры, ограничить количество мягкой мебели;

    — содержать книги в закрытых полках;

    — заменить перьевые подушки (у всех членов семьи) на синтетические;

    — помещать подушки, матрацы и одеяла в чехлы из материала, который не пропускает аллергены;

    — стирать постельное белье в горячей (не ниже 70%) воде не реже 2 раз в неделю;

    — поддерживать в квартире влажность не выше 50%;

    — регулярно проветривать постельные принадлежности в летнее время на солнце и в зимнее время на морозе;

    — проводить влажную уборку квартиры, использовать пылесосы с водными фильтрами или фильтрами НЕРА, задерживающими аллергены;

    — не убирать квартиру и не перестилать постели в присутствии ребенка;

    — использовать в быту очистители и ионизаторы воздуха.

    В квартире, где проживает ребенок, не должно быть домашних животных. Ребенок с сенсибилизацией к эпидермальным аллергенам не должен посещать цирк, зоопарк.

    Для борьбы со спорами плесневых грибов важно:

    — исключить источники избыточной влажности;

    — не принимать участие в садовых работах осенью и весной;

    — применять порошок буры для обработки мест скопления плесени в квартире;

    — поддерживать влажность в квартире не выше 50%;

    — не употреблять в пищу продуктов, содержащих грибы (сыры, сдобное тесто, копченое мясо, рыба);

    — не разводить дома комнатные цветы (земля в горшках служит местом роста некоторых видов плесневых грибов).

    Существенно снизить концентрацию в воздухе пыльцы растений в сезон цветения невозможно, однако детям, имеющим сенсибилизацию к пыльце, следует:

    — ограничить время пребывания вне помещения;

    — ограничить или исключить выезды на природу, дачу;

    — носить солнцезащитные очки;

    — мыть лицо, волосы после возвращения с прогулки;

    — завесить форточку тканью, которую следует регулярно смачивать водой;

    — ежедневно проводить в квартире влажную уборку;

    — исключить употребление в пищу растительных пищевых продуктов, имеющих сходную антигенную структуру.

    Уменьшение влияния неспецифических триггеров достигается предупреждением ОРВИ, избеганием контакта с химическими поллютантами, ограничением использования в быту сильнопахнущих веществ, использованием электрических плит и др.

    Третичная профилактика — профилактика утяжеления течения БА, инвалидизации и смерти предусматривает проведение комплекса мероприятий вторичной профилактики, эффективное лечение приступов заболевания и адекватную базисную терапию.

    Распространенное мнение о том, что БА у детей в большинстве случаев имеет благоприятное течение и заканчивается спонтанным выздоровлением, — ошибочно. У 30—50% больных БА, начавшаяся в детстве, продолжается у взрослых. Эволюция течения заболевания зависит от степени тяжести, спектра сенсибилизации, адекватности терапии. Длительная спонтанная ремиссия, которая наступает у большого процента больных (чаще мальчиков), в пубертатном периоде должна рассматриваться именно как ремиссия, а не как полное выздоровление.

    а) срок пребывания больного в отделении-15 дней.

    б) клинический диагноз — Бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма, период ремиссии.

    в) основные клинические и параклинические данные, на основании которых поставлен диагноз — иммунограмма, аллергологические пробы, отягощённая наследственность.

    г) группа здоровья- III.

    д) самочувствие ребенка улучшалось.

    е) лечение: Режим палатный.

    1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи.

    2)Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос.

    3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os.

    ж) состояние больной к концу курации удовлетворительное.

    з) основные клинические и параклинические данные к концу курации (или перед выпиской): нет.

    и) рекомендации педиатру: режим, диета, медикаментозная терапия, физиотерапия, ЛФК, санаторно-курортное лечение, направить на обследование к гепатологу.

    к) рекомендации по обучению, занятиям физкультурой, спортом, группа по физкультуре: нет.

    л) рекомендации по прививкам: нет.

    1) Шабалов, Н.П. Детские болезни / Н.П. Шабалов. СПБ: Питер, 2007.

    2) А.А. Баранова ; рец.: С.В. Мальцев, Р.Р. Шиляев: Детские болезни. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

    3) Детские болезни: в 2-х т. / Под ред. И.Ю. Мельниковой. — М.: ГЕОТАР — Медиа, 2009.

    4) Непосредственное обследование ребенка — Юрьев В.В. — Практическое пособие, Питер 2008.

    5) Баранов А.А., Шабалов Н.П., Румянцев А.Г. — Педиатрия. Национальное руководство. Том 1, 2009.

    6) Берман Р.Э., Клигман Р.М., Дженсон Х.Б. — Педиатрия по Нельсону. 17-е издание. Том 1, 2009.

    7) Международные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы (GINA), 2014.

    Размещено на Allbest.ru

    Подобные документы

    Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Оценка физического развития и общего состояния пациента. План клинических и лабораторных исследований больного. Обоснование диагноза — бронхиальная астма, особенности ее проявления и лечения у детей.

    история болезни [40,4 K], добавлен 12.10.2012

    Анамнез жизни и заболевания пациента. Проведение лабораторных и инструментальных исследований. Обоснование диагноза персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести, гормонозависимая в фазе неполной ремиссии. Диспансерное наблюдение пациента.

    презентация [4,1 M], добавлен 04.10.2020

    Диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, среднетяжелое течение, период ремиссии. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Консультация аллерголога. Развитие острой внебольничной пневмонии. Индивидуальная бронхиальная гиперреактивность.

    история болезни [228,8 K], добавлен 22.06.2009

    Клинический диагноз ребенка, поступившего на лечение в стационар: бронхиальная астма, атопическая, лёгкая интермиттирующая форма, период ремиссии. Анамнез жизни и заболевания; общий осмотр, объективное исследование. Санаторно-курортное лечение и прогноз.

    история болезни [29,2 K], добавлен 16.09.2013

    Основные жалобы больного, общие сведения о нем. Результаты его общего осмотра. Диагностика грудной клетки. Предварительный и окончательный клинический диагноз (атопическая бронхиальная астма). Синдромы болезни и составляющие их симптомы, методы лечения.

    история болезни [18,9 K], добавлен 06.07.2011

    Анамнез жизни и заболевания. Данные объективного осмотра пациента. Результаты лабораторных исследований. Дневник курации. Обоснование диагноза аллергической формы бронхиальной астмы легкой формы. Рекомендации по устранению провоцирующих факторов болезни.

    история болезни [15,2 K], добавлен 01.04.2014

    Обоснование клинического диагноза пациента: бронхиальная астма, смешанная форма, персистирующее течение, средней степени тяжести. Клинико-фармакологический анализ проводимой терапии. Изучение соответствия проводимого лечения и клинического диагноза.

    история болезни [76,7 K], добавлен 18.01.2012

    На основании жалоб пациента, анамнеза жизни, результатов лабораторно-инструментальных исследований постановка предварительного диагноза бронхиальной астмы смешанной формы средней степени тяжести. Обоснование клинического диагноза. Лечение заболевания.

    презентация [267,2 K], добавлен 26.08.2015

    Особенности диагностики бронхиальной астмы. Основные жалобы больного при поступлении. Сопутствующие заболевания и осложнения. Анализ общего состояния. План обследования для уточнения диагноза. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования.

    история болезни [32,0 K], добавлен 15.09.2015

    Основные синдромы бронхиальной астмы. Предрасполагающие факторы ее развития и патогенез. Механизмы формирования гиперреактивности бронхов. Осложнения, первичная профилактика и лечение бронхиальной астмы. Клинико-лабораторное обследование пациента.

    история болезни [23,5 K], добавлен 16.07.2012

    Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
    PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
    Рекомендуем скачать работу.

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (asthma bronchiale; греч, asthma Тяжелое дыхание, удушье) — аллергическое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки, вызванной диффузным нарушением бронхиальной проходимости, что связано с локализацией аллергической реакции в тканях бронхиального дерева.

    Содержание

    История

    Упоминания о Б. а. найдены в трудах классиков медицины со времен Гиппократа. Классическое описание клинической картины Б. а. принадлежит Г. И. Сокольскому (1838).

    До возникновения учения об аллергии Р. Лаэннек (1825), М. Я. Мудрое (1826), А. Родосский (1863) и другие объясняли патогенез астматического приступа неврогенным спазмом бронхиальных мышц.

    Г. И. Сокольский, а позднее Куршманн (H. Curschmann, 1883) и Э. Лейден (1886) обращали внимание на воспалительный процесс («катар») в бронхах с особым характером экссудата, считая его основной причиной клинических проявлений Б. а. Винтрих (A. Wintrich, 1864) связывал приступы астмы со спазмом мышц диафрагмы.

    В начале 20 в. после описания феномена анафилаксии у животных почти одновременно Е. О. Манойловым, Η. Ф. Голубовым и Мельтцером (S. Meltzer) была предложена аллергическая теория Б. а., подтвержденная в дальнейшем детальным клинико-иммунологическим анализом заболевания. В наст, время аллергический генез Б. а. признается подавляющим большинством исследователей, однако существуют определенные различия в трактовке Б. а. с позиций нозологии у нас в стране и за рубежом.

    Большинство зарубежных ученых рассматривают Б. а. как синдромное понятие, включающее не только аллергическое поражение бронхов, но и различные бронхоспастические реакции неаллергического генеза. Советские исследователи А. Д. Адо, П. К. Булатов, Б. Б. Коган считают Б. а. самостоятельным аллергическим заболеванием, а клинически сходные проявления при других заболеваниях они предлагают называть астмоидными синдромами. Примерами последних может быть бронхоспазм при опухолях и инородных телах бронхов, карциноиде, бронхо-сосудистое поражение легких при узелковом периартериите и др.

    Классификация

    Первые попытки классификации Б. а. в зависимости от этиологических факторов были сделаны Солтером (H. Salter) в 1860 г. Выделялись 5 типов астмы — от «вдыхания частиц», воспаления воздухоносных путей, нарушения состояния крови, нервных рефлексов и раздражения ц. н. с.

    В последующие годы с эволюцией учения о Б. а. предлагалось очень много классификаций, в большинстве которых выделялась «идиопатическая» астма и астма от воспаления воздухоносных путей. В связи с аллергической теорией генеза Б. а. и введением в практику методов специфической диагностики делались неоднократные попытки классифицировать заболевание в зависимости от результатов аллергологического обследования.

    Наибольшее распространение за рубежом получила классификация Раккеманна (F. Rackemann, 1918), выделившего две формы Б.а.—экзогенную и эндогенную. К первой относятся случаи, вызванные неинфекционными экзогенными аллергенами, вторая связана в основном с хрон, воспалением бронхо-легочного аппарата или внелегочными очагами хрон, инфекции.

    В Советском Союзе вопрос классификации Б. а. обсуждается с 1963 г. В наст, время принята и вводится в практику классификация основных этиологических форм и стадий болезни, предложенная А. Д. Адо и П. К. Булатовым (табл. 1). Согласно классификации различают две основные формы Б. а.— инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). Первая связана с сенсибилизацией бактериальными аллергенами, которые поступают из очагов хрон, инфекции, локализованных преимущественно в респираторном аппарате. Вторая форма относится к группе наследственно обусловленных аллергических заболеваний (см. Атопия) и вызывается неинфекционными аллергенами.

    Таблица 1. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ФОРМ И СТАДИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (составлена на основе классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова)

    течение средней тяжести

    Затяжной и хронический бронхит, затяжная и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма и аллергии. Полипозные, гнойные и инфекционно-аллергические поражения носа и придаточных пазух

    Легкие приступы удушья на фоне обострения хронического бронхита и (или) хронической пневмонии. Ремиссии астмы вне обострения воспалительных процессов. Хроническая легочная недостаточность отсутствует (I И 1 )

    Приступы удушья средней тяжести на фоне частых обострений хронического бронхита и (или) хронической пневмонии. Ремиссии редки. Возможно астматическое состояние. Хроническая легочная недостаточность I—11 степени (I И2)

    Приступы удушья тяжелые на фоне частых обострений хронического бронхита и (или) хронической пневмонии. Ремиссии очень редки. Часто астматическое состояние. Хроническая легочная недостаточность II степени (I И3)

    Постоянное экспираторное затруднение дыхания, на фоне к-рого развиваются тяжелые приступы удушья, часто астматическое состояние. Хронический бронхит и хроническая пневмония II—III стадии. Хроническая легочная недостаточность III степени. Легочно-сердечная недостаточность (II И)

    Аллергическая неинфекционная риносинусопатия. Аллергические неинфекционные заболевания трахеи и бронхов

    Легкие приступы удушья. Ремиссии вне контакта с аллергеном. Хроническая легочная недостаточность отсутствует

    Приступы удушья средней тяжести. Ремиссии вне контакта с аллергеном. Возможна хроническая легочная недостаточность I степени (I А2)

    Приступы удушья тяжелые. Возможны ремиссии вне контакта с аллергеном. Возможно астматическое состояние. Хроническая легочная недостаточность I—II степени (I Аз)

    Частые тяжелые приступы удушья, ВОЗМОЖНОастматическое состояние. Ремиссии редки. Хроническая легочная недостаточность II—III степени. Возможна легочносердечная недостаточность (И А)

    Статистика

    Б. а.— одно из наиболее распространенных заболеваний. По данным ВОЗ, опубликованным в 1966— 1968 гг., уровень заболеваемости Б. а. превышает заболеваемость злокачественными опухолями в США в 7 раз, в Англии — в 3 раза, туберкулезом органов дыхания в США — почти в 120 раз, в Англии — более чем в 25 раз. Заболеваемость Б. а. на 1000 населения составляет: в США — 23,4, Дании — 6,9, Мексике — 17,2, ФРГ — 5,5, Англии — 8,5, Франции — 5,0, Швеции — 7,1.

    В Советском Союзе заболеваемость Б. а. различна в разных климатических поясах и в районах с различным уровнем развития промышленности.

    Выборочные исследования заболеваемости (на 1000 населения), проведенные А. Д. Адо и А. В. Боговой (1968), М. М. Омеровым (1967), Бюро санитарной статистики М3 РСФСР (Л. А. Брушлинская, 1961; отчеты леч. учреждений ряда городов, 1958), выявили наиболее низкую заболеваемость в пустынных районах Средней Азии (0,5— 1,1), в Сибири и на Урале (1,1 —1,3); в Москве она составила 2,2; наиболее высокой оказалась в Вильнюсе (5,2), Риге (4,6) и Гомеле (4,7). В последние годы отмечается четкая тенденция к росту заболеваемости Б. а.

    Так, в Москве за последние 40 лет она увеличилась в 5 раз, в Риге за 5 лет — в 1,5 раза.

    Суммарная заболеваемость мужчин и женщин примерно одинакова, но по возрастным группам есть некоторые различия: в первые 10 лет жизни чаще болеют мальчики, с 10 до 60 лет — несколько чаще женщины, с 60 лет — мужчины.

    Наиболее распространена инфекционно-аллергическая форма Б. а.; атопическая форма (по наблюдениям ряда авторов) составляет ок. 20% всех случаев заболеваний.

    В некоторых странах очень велика смертность от Б. а. (осложненной и неосложненной). До статистике ВОЗ, на первом месте в этом отношении находится ФРГ — 11,6 и Япония — 9,2 на 100 000 населения.

    Этиология

    Этиологическими факторами, вызывающими Б. а., считают экзогенные аллергены (см.). Каузальная связь с эндоаллергенами предполагается, но до наст, времени не доказана.

    Относительно «хорошо изучена этиология неинфекционно-аллергической (атопической) формы заболевания. Соответственно путям поступления в организм неинфекционные астмогенные аллергены делят на три группы (табл. 2).

    Таблица 2. АСТМОГЕННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

    Пыль бытовая и производственная

    Споры непатогенных грибков

    Частицы эпидермиса животных и человека

    Продукты химического производства (краски, пластмассы, ядохимикаты и др.)

    Частицы тел насекомых и других членистоногих

    Наибольшее значение в этиологии атопической формы Б. а. у взрослых имеют ингаляционные аллергены, представляющие собой частицы величиной от 10 до 100 мкм, взвешенные в атмосферном воздухе и сенсибилизирующие ткани верхних дыхательных путей и бронхов в процессе дыхания. Из этой группы аллергенов наиболее частой причиной Б. а. является бытовая пыль, на втором месте стоит пыльца растений, на третьем — споры непатогенных грибков. Остальные аллергены удается выявить реже. Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная, гренажная и др.) вызывает профессиональную Б. а. Лекарственные средства в виде ингаляционных аллергенов также могут вызывать Б. а. у лиц, соприкасающихся с ними на производстве. Сравнительно часто аллергеном, вызывающим Б. а., является порошок из дафнии — пресноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. При современном широком внедрении химии в быт и производство очень велика роль хим. аллергенов. Имеющиеся в этом направлении исследования касаются в основном сенсибилизирующего действия пластмасс, ядохимикатов, металлов, контакт с к-рыми вызывает профессиональную Б. а.

    Энтеральные аллергены, вызывающие Б. а., — пищевые продукты и лекарства, причем пищевые аллергены чаще вызывают Б. а. у детей.

    Наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки (особенно пшеница), яйца, молоко, рыба, лук, шоколад. Нередко приступы удушья могут вызывать плоды и семена некоторых растений, напр, семена подсолнуха при аллергии к его пыльце, орехи — при аллергии к пыльце орешника и др. Описаны случаи Б. а., начало которых связано с парентеральным введением пенициллина, витамина B1, различных антитоксических сывороток, вакцин.

    В начале заболевания аллергия у астматика может быть моновалентной, со временем спектр аллергенов расширяется.

    Проблема этиологии инфекционноаллергической формы Б. а. находится в стадии изучения. Установлена определенная связь формирования этой формы болезни с острыми и хрон, инфекционными процессами в респираторном аппарате (острый и хрон, бронхит, пневмония, синусит, острые респираторные заболевания, грипп). Попытки выяснить, какие именно микроорганизмы вызывают сенсибилизацию тканей бронхиального дерева, единичны. А. Д. Адо с соавт. (1968) показали, что с помощью моноштаммных аутовакцин, приготовленных из флоры содержимого бронхов и отделяемого верхних дыхательных путей больных инфекционной Б. а., можно получить у этих больных положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты. При этом у большинства больных выявлялась поливалентная бактериальная аллергия. Чаще микробами, вызывавшими сенсибилизацию, были Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis и грибки рода Candida. Большинство штаммов оказалось условно патогенными. В исследованиях других авторов получены близкие результаты, а также указания на этиологическую роль вируса гриппа.

    Описаны случаи Б. а., обусловленные антигенами аскарид, у работников гельминтологических лабораторий. Иногда симптомы Б. а. наблюдаются наряду с кожными аллергическими проявлениями и эозинофильными пневмониями при некоторых глистных инвазиях, в частности при стронгилоидозе в фазе миграции личинок.

    Еще задолго до появления учения об аллергии врачами констатировалось определенное влияние наследственности на формирование Б. а. В последующем было установлено, что особенно четко это влияние выявляется при неинфекционно-аллергической (атопической) форме болезни, как и при других клинических проявлениях атопии (см.). У больных этой формой примерно в 50% случаев в семье отмечаются атопические заболевания, причем не обязательно Б. а., хотя согласно ряду исследований последняя все-таки преобладает. У больных инфекционно-аллергической формой Б. а. аллергическая наследственность устанавливается значительно реже (в 20—30% случаев).

    Отягощенность наследственности аллергическими заболеваниями встречается у больных Б. а. примерно с одинаковой частотой по материнской и отцовской линиям. При отягощенности наследственности по двум линиям заболевание, как правило, формируется в первые годы жизни. Генетически обусловленное предрасположение к аллергическим заболеваниям обычно называется аллергической конституцией, или аллергическим диатезом, который характеризуется в основном изменениями иммунокомпетентных тканей, а также нек-рыми особенностями слизистых оболочек, кровеносных капилляров и вегетативной нервной системы.

    Люди с аллергическим диатезом склонны на протяжении жизни иметь несколько различных проявлений аллергии, поэтому в личном анамнезе астматиков, особенно с атопической формой, нередко удается установить перенесенные ранее аллергические болезни и реакции, в частности экссудативный диатез.

    В последние годы выдвинута гипотеза, трактующая Б. а. как результат наследственного дефекта (частичной блокады) β-адренергических рецепторов.

    Патогенез

    Приступы Б. а. первоначально всегда являются результатом аллергической реакции в тканях бронхиального дерева. В последующем они могут развиваться и под влиянием неаллергических раздражителей.

    Аллергические механизмы гораздо лучше изучены при атопической форме Б. а.

    Приступ атопической Б. а. является результатом аллергической реакции немедленного типа, локализованной в тканях бронхиального дерева. В первой, иммунологической, стадии реакции происходит соединение антигена с антителами (реагинами), фиксированными на сенсибилизированных клетках, в т. ч. на тучных, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких.

    В наст, время реагины в основном относят к классу иммуноглобулинов Е. Затем происходит аллергическая альтерация клеток с выделением в результате воздействия протеаз химически активных медиаторов (вторая, патохимическая, стадия реакции). Доказано участие в формировании приступа Б. а. гистамина и медленно действующего вещества анафилаксии — SRS-A. Роль ацетилхолина, серотонина» брадикинина вероятна, но не доказана окончательно. Третья, патофизиологическая, стадия реакции выражается в спазме гладких мышц мелких бронхов и бронхиол, отеке слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров, гиперсекреции слизеобразующих желез. В этой стадии формируются основные клинические симптомы болезни.

    Патогенез инфекционно-аллергической формы Б. а. находится в стадии изучения. Существуют две основные точки зрения по этому вопросу. Хамптон (S. Hampton, 1963) с соавт, отождествляют патогенез обеих форм Б. а., считая, т. о., приступ инфекционной астмы немедленной аллергической реакцией тканей бронхов на инфекционные аллергены. Финдайзен (D. Findeisen, 1968) отводит основную роль замедленной (клеточной) аллергической реакции. Не исключается возможность сочетанного участия двух основных типов аллергии (см.).

    На течение развившейся Б. а. оказывают влияние неврогенные и эмоциональные, эндокринные, климатические факторы. А. Д. Адо (1952, 1959) установлено, что при аллергической реакции порог возбудимости нервных рецепторов по отношению к обычным, неаллергическим, раздражителям значительно понижается. Этим объясняется появление приступов удушья у длительно болеющих Б. а. на такие раздражители, как холодный воздух, неантигенные пыли, сильные запахи, резкие изменения влажности и атмосферного давления, форсированное дыхание при физической нагрузке, кашель, смех. Участие высших отделов ц. н. с. отражено в концепции П. К. Булатова (1964) о патологической доминанте Б. а., формирующейся под влиянием интероцептивных безусловных рефлексов, на основе которых могут образовываться условные рефлексы. Эмоциональные факторы, которые в конечном счете действуют через вегетативную нервную систему, также могут вызвать приступ удушья у больного Б. а.

    Соотношения эндокринной системы и Б. а. сложны и многообразны. Изучено влияние на течение Б. а. системы гипофиз — кора надпочечников и женских половых гормонов.

    В. И. Пыцким (1968) установлено, что Б. а. сопровождается развитием глюкокортикоидной недостаточности, к-рая по своему происхождению может быть как надпочечниковой, так и вненадпочечниковой. Последняя развивается в связи с усилением способности белков плазмы крови связывать кортизол и снижением чувствительности некоторых клеток к кортизолу. Влияние женских половых гормонов выражается чаще всего предменструальными обострениями болезни и более тяжелым течением в период климакса. Большинство исследователей объясняет эти факты опосредованным действием дисгормонального фона на нервно-мышечный аппарат бронхов через вегетативную нервную систему.

    Климатические влияния на возникновение и течение Б. а. разнообразны. Помимо прямого действия климатических факторов, о чем сказано выше, климат может способствовать заболеваемости респираторными инфекциями, распространению растений с антигенной пыльцой или спорообразующих грибков и таким образом вторично повышать заболеваемость Б.а.

    Патологическая анатомия

    В патологоанатомической картине Б. а., как атопической, так и инфекционно-аллергической, можно выделить изменения, развивающиеся при приступе, и хрон, изменения.

    У умерших во время приступа Б. а. от асфиксии отмечают синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек; полнокровие вещества мозга и мозговых оболочек; жидкую кровь в полостях сердца и сосудах; полнокровие висцеральных органов, точечные кровоизлияния в плевре, кровоизлияния в веществе мозга.

    Особенно характерен вид легких. Они увеличены в объеме, прикрывают область переднего средостения и переднюю поверхность сердца. Легкие на ощупь пушисты, на разрезе серорозового цвета. Стенка бронхов утолщена. Слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов покрыта вязкой слизью. В просвете бронхов густая слизь.

    При микроскопическом исследовании (цветн. рис. 5 и 6) видно, как в просвете бронхов и бронхиол слизь образует концентрические слои. В ней много эозинофилов, клеток и целых пластов слущенного эпителия. Слизистая оболочка бронхов отечна, рыхло инфильтрирована лимфоидными, плазматическими клетками и эозинофилами. В субсегментарных и меньших бронхах слизистая оболочка как бы гофрирована с полиповидными выбуханиями, в которых располагаются мышечные пучки. Стенки мелких бронхов и бронхиол густо инфильтрированы эозинофилами, распространяющимися на прилежащие альвеолярные перегородки. Базальная мембрана утолщена, гомогенизирована. В эпителии явления гиперсекреции и десквамации. Бокаловидные клетки эпителия, просветы слизистых желез и расширенные выводные протоки заполнены секретом, имеющим ШИК-положи-тельную реакцию. Мышечные пучки отечны. В легочной ткани — явления эмфиземы, альвеолы и входы в них расширены, встречаются очаги ателектаза и эозинофильной пневмонии. Наблюдается расширение и полнокровие сосудов стенок бронхов и легочной ткани, расширение просветов артерио-венозных анастомозов, иногда сужение сосудов, что свидетельствует о функциональных изменениях не только бронхов, но и сосудов и расстройствах кровообращения, усиливающих кислородную недостаточность.

    У больных с длительным течением Б. а. развивается хрон, обструктивная эмфизема легких, легочное сердце. Микроскопически в бронхах отмечается гипертрофия мускулатуры, резкое утолщение и гомогенизация базальной мембраны, нередко наблюдается метаплазия эпителия в многослойный плоский, склероз альвеолярных перегородок.

    Электронномикроскопические исследования показали, что утолщение базальной мембраны происходит в результате склероза и нарастания массы коллагена.

    При иммунологических исследованиях, проведенных в последние годы американскими учеными, установлена локализация иммуноглобулина Ε на базальных мембранах, в клетках эпителия и слизистых железах (преимущественно мелких бронхов) как во время приступа, так и нек-рое время после него.

    Предполагают, что на базальной мембране происходит взаимодействие иммуноглобулина Ε с антигеном.

    Клиническая картина

    Как правило, Б. а. предшествуют другие заболевания респираторного аппарата (предастма). Инфекционноаллергической форме Б. а. обычно предшествуют острый затяжной или хрон, бронхит, острая затяжная или хрон, пневмония, инфекционноаллергическая риносинусопатия с полипозом или без него, гнойные поражения придаточных пазух носа. Перечисленные хрон, инфекционные процессы сопутствуют в дальнейшем Б. а., оказывая влияние на ее течение. Атопической форме предшествует аллергическая неинфекционная риносинусопатия без полипоза, аллергический неинфекционный бронхит.

    Для клинической картины предастмы, помимо симптомов, свойственных перечисленным заболеваниям, характерен приступообразный кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, без субъективного ощущения затруднения дыхания. При аускультации легких, особенно в момент кашлевого приступа, выслушиваются сухие хрипы. В мокроте обычно находят эозинофилы и кристаллы Шарко — Лейдена. При исследовании показателей функции внешнего дыхания определяется умеренно выраженное нарушение бронхиальной проходимости. Однако предастма бывает не у всех больных. Нередко, особенно при атопической форме, заболевание начинается внезапно, без клинических предвестников. Длительность предастмы различна — от нескольких дней до нескольких лет. При правильном лечении переход в Б. а. не обязателен.

    Б. а.— заболевание хроническое, протекает с обострениями, которые в большинстве случаев сменяются периодами ремиссий. В первой стадии болезни основным выражением ее при обеих формах являются приступы удушья экспираторного типа. В зависимости от тяжести приступов различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. Первую стадию инфекционно-аллергической формы (когда приступы удушья легкие, нечетко очерчены, но выражена клиника диффузного бронхита, в мокроте и крови находят характерные для аллергического процесса элементы) часто называют астматическим бронхитом.

    Во второй стадии характерна почти постоянная экспираторная одышка, на фоне которой возникают тяжелые приступы удушья и астматическое состояние. Чаще Б. а. начинается с легких приступов, проходя последовательно этапы среднетяжелых и тяжелых проявлений первой стадии, а затем переходит во вторую стадию болезни. Однако это не является закономерным. Болезнь может оставаться легкой на протяжении многих лет или начаться с более или менее тяжелых симптомов и быстро прогрессировать.

    Тяжесть приступа определяется по субъективной характеристике больного, выраженности удушья, аускультативным данным, по методу введения необходимых для его купирования медикаментов (легкие приступы купируются ингаляциями бронхолитиков или приемом их per os, более тяжелые требуют подкожных или внутривенных инъекций).

    При легком приступе больной ощущает легкое экспираторное затруднение дыхания; он свободно двигается, бледности, цианоза не отмечается. При перкуссии — легочный звук, при аускультации — выдох удлинен умеренно, количество сухих свистящих хрипов невелико.

    Приступы средней тяжести могут сопровождаться более выраженным ощущением удушья, бледностью кожных покровов, умеренным цианозом. Дыхание шумное, хрипы слышны на расстоянии. При перкуссии — звук с коробочным оттенком. Аускультативно выдох удлинен, сухие хрипы в значительном количестве. При тяжелых приступах все перечисленные симптомы выражены еще резче. Больной принимает вынужденное положение — сидя, опираясь на локти или ладони, что способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Кожа бледная, влажная. Грудная клетка фиксирована в положении глубокого вдоха. Дыхание вначале учащено, затем происходит его урежение, жужжащие и свистящие хрипы слышны на расстоянии. При перкуссии определяется коробочный звук, нижние границы легких опущены. Аускультативно определить характер основных дыхательных шумов практически невозможно, выдох резко удлинен. На вдохе и особенно на выдохе выслушивается масса сухих хрипов высокого тона.

    Астматическое состояние характеризуется более или менее тяжелым экспираторным удушьем, которое не удается купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение суток. Общее состояние больного тяжелое, положение вынужденное, как при тяжелом приступе астмы. Кожные покровы цианотичны. При перкуссии и аускультации легких — картина, аналогичная таковой при тяжелом астматическом приступе. В наиболее тяжелых случаях в связи с нарастающей обтурацией бронхиального дерева вязкой слизью дыхательные шумы могут не прослушиваться (симптом «молчащей» грудной клетки). Длительное нарушение альвеолярной вентиляции вызывает нарастающую гипоксию (см.), затем гиперкапнию (см.) и респираторный ацидоз (см.). Последний может привести к развитию клинической картины ацидотической комы (см.).

    Больные в тяжелом астматическом состоянии не могут двигаться, отказываются от приема пищи и жидкости, в связи с чем возможны симптомы обезвоживания (см. Обезвоживание организма).

    При тяжелых приступах удушья и особенно при астматическом состоянии обычно наблюдаются симптомы, отражающие состояние сердечно-сосудистой системы: тахикардия без тяжелых нарушений ритма сердечных сокращений, нередко преходящая артериальная гипертензия. Границы относительной сердечной тупости определяются с трудом из-за эмфиземы легких. Тоны сердца глухие, более четко выслушиваются в месте проекции трехстворчатого клапана, небольшой акцент второго тона на легочном стволе.

    Могут наблюдаться симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности: набухание шейных вен, застойное увеличение печени с положительным симптомом печеночнояремного рефлекса (набухание яремных вен при надавливании на печень), отеки, начинающиеся с нижних конечностей и достигающие в тяжелых случаях степени анасарки. На ЭКГ характерны признаки перегрузки правых отделов сердца. При тяжелом течении Б. а. астматическое состояние может возникать и в первой стадии болезни. Тяжесть и характер течения в большей степени определяются формой болезни.

    При неинфекционнo-аллергической форме Б. а. для приступа удушья наиболее характерно внезапное начало, бурное развитие и быстрое окончание иод влиянием бронхолитиков, однако нередко наблюдаются продромальные явления в виде аллергического насморка, зуда в области носоглотки, кожного зуда, чувства сдавления в груди, сонливости, зевоты. Для этой формы характерно легкое и среднетяжелое течение. После приступа появляется кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты. Вне приступа на ранних этапах болезни в легких никакой патологии выявить не удается. При лабораторном обследовании находят умеренную эозинофилии) крови (5—8%), в мокроте — эозинофилы, спиралевидные нити плотной слизи (спирали Куршманна) и кристаллы Шарко — Лейдена, образующиеся при распаде эозинофилов.

    Характерные признаки нарушения функции внешнего дыхания в виде выраженного снижения жизненной емкости легких, объема односекундного форсированного выдоха, индекса Тиффно (см. Вотчала-Тиффно проба), снижения объемной скорости выдоха, увеличения работы внешнего дыхания находят при неосложненной атопической астме только во время приступа.

    При инфекционнo-аллергической форме Б. а. приступы носят пролонгированный характер, не имеют «классического» острого начала и четкого окончания. Кашель бывает не только в конце приступа, но и в начале, а также в межприступном периоде. Мокрота — слизисто-гнойная. Продромальные явления встречаются реже. Аускультативные симптомы в виде удлиненного выдоха, сухих хрипов низкого тона или влажных среднепузырчатых хрипов (картина диффузного бронхита) остаются и вне приступа. В анализе крови — часто высокая эозинофилия (10—20%), нередко нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная РОЭ. В анализе мокроты, помимо элементов, перечисленных выше, — значительное количество нейтрофилов.

    Признаки нарушения функции внешнего дыхания обнаруживаются не только при приступе, но и в межприступном периоде, хотя и менее выраженные.

    Для инфекционно-аллергической формы Б. а. характерно среднетяжелое и тяжелое течение. Как тяжелый, прогностически неблагоприятный вариант инфекционно-аллергической Б. а. выделяют так наз. астматическую триаду — сочетание Б. а., рецидивирующего полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой к-ты и анальгетиков пиразолонового ряда (напр., амидопирина).

    Отличие атопической астмы от инфекционно-аллергической, помимо характера приступа и тяжести течения, следующее: более ранний возраст начала заболевания, более частое наличие аллергических заболеваний в семейном и личном анамнезе, частые спонтанные ремиссии (обусловленные прекращением контакта со специфическим аллергеном — так наз. эффект элиминации).

    В случаях тяжелого течения при любой форме Б. а. нередко развиваются нервно-психические расстройства, могут быть депрессивные состояния.

    Осложнения

    Типичным осложнением Б. а. является обструкционная эмфизема легких (см.). При атопической форме болезни она развивается только в результате многолетнего течения, при инфекционной — значительно раньше, часто уже на первом—втором году болезни. Для инфекционно-аллергической Б. а. характерно развитие перибронхиального диффузного пневмосклероза (см.). Хрон, инфекционный бронхит нередко развивается при длительном течении атопической Б. а., являясь ее осложнением. Острая гипоксия при приступах и морфологические изменения легочной ткани приводят к развитию гипертензии в системе легочной артерии с последующим формированием легочного сердца и правожелудочковой сердечной недостаточности (см. Легочное сердце). Развитие хрон, легочно-сердечной недостаточности чаще и раньше осложняет течение инфекционно-аллергической формы Б. а.

    В редких случаях могут быть более или менее обширные ателектазы (см.), спонтанный пневмоторакс (см.) вследствие разрыва эмфизематозного легкого на высоте приступа. Описаны переломы ребер на высоте приступа при длительном лечении кортикостероидами.

    Диагноз и дифференциальный диагноз

    Диагностика Б. а. включает: диагностику заболевания и специфическую диагностику — определение спектра аллергенов, являющихся причинными факторами заболевания у данного больного.

    Диагноз болезни и ориентировочное определение формы ее ставится на основании типичных клинических признаков, перечисленных выше.

    Большое значение придается лабораторным исследованиям.

    В случаях, когда клинические проявления не дают достаточных оснований для диагноза, в качестве дополнительного метода исследования могут быть рекомендованы ацетилхолиновый и новодриновый тесты. Ацетилхолиновый тест определяет порог чувствительности тканей бронхиального дерева к ацетилхолину. Последний дают больному в ингаляциях в нарастающих количествах, начиная с 10 мкг. У здоровых людей признаки нарушения бронхиальной проходимости, регистрируемые специальными приборами, появляются после вдыхания 10 000 мкг ацетилхолина. При Б. а. порог возбудимости понижен — признаки нарушения бронхиальной проходимости отмечаются после вдыхания уже 10— 1000 мкг ацетилхолина.

    Новодриновый тест применяется для выявления так наз. скрытого бронхоспазма. У человека, не болеющего Б. а., вдыхание раствора новодрина не вызывает увеличения индекса Тиффно. У больного Б. а. с субклиническим нарушением бронхиальной проходимости он увеличивается на 10—20%.

    Специфическая диагностика Б. а. проводится в условиях квалифицированных лечебных учреждений. Аллергологический анамнез нередко дает основания предположить этиологическую роль бытовых аллергенов на основании эффекта элиминации (ремиссии при выездах из дома), а также эпидермальных, пищевых, профессиональных; для пыльцевой Б. а. характерна четкая сезонность обострений; инфекционная — характеризуется связью обострений с респираторными инфекциями.

    Кожные пробы (см.) начинают со скарификационного метода и только при отрицательных или сомнительных результатах переходят к внутрикожному, т. к. при нем возможна реакция в виде приступа удушья. У пожилых и старых людей в связи с возрастными изменениями кожи, ее сосудов и в связи с измененной общей иммунологической реактивностью кожные пробы на аллергены менее показательны.

    Из провокационных проб (см.) для этиологического диагноза используют ингаляционную. Иногда применяется Прауснитца-Кюстнера реакция (см.). При подозрении на лекарственную и пищевую аллергию проводят клеточные пробы — лейкоцитарные тесты (см.), тромбоцитопенический тест (см.), базофильный тест (см.), реакцию дегрануляции тучных клеток (см.). Специфическая диагностика может считаться правильной только в случае совпадения результатов всех или большинства примененных методов. Большое значение придается методам специфической диагностики при решении вопроса о профессиональном характере Б.а.

    Дифференцировать Б. а. приходится прежде всего с хрон, бронхитом и астмоидными синдромами. Банальный хрон, бронхит (см.) может сопровождаться приступами экспираторной одышки, но она обычно не достигает степени удушья, характерного для Б. а.; сухие хрипы более низкого тона, отсутствуют типичные признаки аллергии (эозинофилия крови, соответствующие элементы в мокроте). Кожные аллергические пробы отрицательны. Приступы удушья при хрон, бронхите обычно не купируются адреналином и другими бронхолитиками, а лишь облегчаются.

    Астмоидные синдромы при опухолях и инородных телах бронхов, помимо отсутствия признаков аллергии, часто дают более выраженную аускультативную симптоматику на стороне поражения, а также характерные рентгенологические и бронхоскопические данные. Для астмоидного синдрома при узелковом периартериите (см. Периартериит узелковый) характерна гиперэозинофилия крови. Нередко этот синдром существует годами в качестве единственного признака основного заболевания и лишь впоследствии присоединяются характерные для последнего симптомы системного сосудистого заболевания.

    Часто Б. а. необходимо дифференцировать с сердечной астмой (см. табл. Основные показатели дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы). Важным моментом в дифференциальной диагностике является анамнез. Указания на артериальную гипертонию, коронарную недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда, клапанные поражения сердца, а также отмечаемые при объективном исследовании увеличенные размеры сердца и печени, отеки и другие симптомы говорят в пользу сердечной астмы (см.). Особенно труден дифференциальный диагноз, когда при Б. а. наступает декомпенсация по правожелудочковому типу.

    Если клинические различия выявить не удается, то для купирования приступа можно использовать ряд медикаментов, которые при обеих формах астмы являются действенными,— внутривенное введение препаратов ксантинового ряда (эуфиллина и др.) в сочетании со строфантином.

    В последние годы описываются случаи муковисцидоза у детей и у взрослых, когда вязкий слизистый секрет в бронхах создает аускультативную картину, похожую на Б. а., и возникает необходимость дифференциального диагноза. Для этих больных характерно одновременное поражение жел.-киш. тракта, поджелудочной железы, высокая концентрация хлоридов и натрия в отделяемом потовых желез (см. Муковисцидоз).

    Рентгенодиагностика

    Основными методиками рентгенологического исследования при Б. а. являются рентгеноскопия и рентгенография органов грудной полости. Для более детального исследования функционального состояния легких и экспертизы трудоспособности применяют более сложные специальные рентгенологические методики: рентгенокимографию(см.), электрокимографию (см.) и рентгенокинематографию (см.). Рентгенологическое исследование при Б. а. помогает установить степень тяжести астмы, а также наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. Рентгенологическая картина легких при Б. а. зависит от стадии развития болезни и тяжести течения. В межприступный период в начале заболевания рентгенологические изменения отсутствуют. В первой стадии при тяжелом течении и во второй стадии рентгенологически выявляются эмфизема легких, легочное сердце и другие осложнения Б. а.

    В период приступа удушья у больных определяется: повышенная прозрачность легочных полей с уменьшением или полным отсутствием различий в прозрачности при вдохе и выдохе; резкое ограничение или полное отсутствие подвижности диафрагмы, уплощение и низкое стояние ее куполов; ограничение подвижности ребер с горизонтальным их направлением и расширением межреберных промежутков; возбужденная пульсация сердца, выбухание выходного отдела правого желудочка и дуги легочного ствола; увеличение тени корней легких и нечеткость их контуров, усиление легочного рисунка. Большинство перечисленных симптомов объясняется острым вздутием легких и расстройством в них кровообращения. Эти изменения могут отмечаться на фоне осложнений и сопутствующих заболеваний (эмфизема легких, острая или хроническая пневмония, плевральные изменения, петрификаты, туберкулезные инфильтраты).

    Во второй стадии болезни могут появляться бронхоэктазы и другие морфологические изменения.

    Прогноз

    При атопической форме Б. а. в первой и даже второй стадии болезни после прекращения контакта со специфическим аллергеном или в результате специфической гипосенсибилизации может наступать выздоровление или многолетняя ремиссия. Трудоспособность нарушается в периоды выраженных обострений, а утрачивается полностью только при длительном течении с присоединением хрон, бронхита и типичных осложнений. Летальные исходы при этой форме бывают редко.

    Инфекционно-аллергическая астма прогностически значительно тяжелее. Трудоспособность нарушается часто, особенно в холодные сезоны года. Ремиссии бывают редко. При тяжелом течении и раннем развитии осложнений больные нередко становятся инвалидами на 2—3-м году заболевания. Особенно неблагоприятным считается прогноз при астматической триаде. В последние годы участились случаи смерти в астматическом состоянии при инфекционно-аллергической Б. а.

    Лечение

    Лечение при остром приступе бронхиальной астмы

    Острый приступ Б. а. обычно купируется адреналином и его производными, эфедрином, эуфиллином. В зависимости от тяжести приступа могут быть рекомендованы различные пути введения препаратов. В последние годы синтезированы симпатомиметические препараты, избирательно стимулирующие β2-адренорецепторы (изадрин, новодрин, эуспиран, алупент, астмопент и др.) и поэтому почти лишенные побочных эффектов, свойственных адреналину. Они применяются, как правило, в ингаляциях, некоторые per os и обычно быстро купируют легкие приступы астмы. Однако передозировка этих препаратов в ингаляциях (применение более 4—6 раз в сутки) может спровоцировать воспалительный процесс в дыхательных путях за счет усиленного слущивания эпителия или вызвать бронхоспазм в связи с образованием дериватов адреналина с β-блокирующим действием и привести к астматическому состоянию (так наз. синдром медикаментозного дыхания). Для приема внутрь рекомендуется также смесь эуфиллина (0,15 г) с эфедрина гидрохлоридом (0,025 г) или эуфиллин в спиртовой микстуре по прописи:

    Rp. Euphyllini 3,0

    Sir. Althaeae 40,0

    Spir. vini 12% ad 400,0

    MDS. По 1 стол. л. на прием.

    Применение препаратов атропина не рекомендуется в связи с тем, что они затрудняют отделение мокроты. Широкое распространение для купирования и предупреждения приступов Б. а. получили комбинированные препараты — теофедрин, антастман, солутан, но первые два содержат амидопирин, третий — йод, к к-рым у больных нередко бывает аллергия. Больным с проявлениями аллергического ринита назначают антигистаминные препараты (димедрол и др.), которые сами по себе обычно приступ Б. а. не купируют.

    Приступы удушья средней тяжести могут купироваться перечисленными выше препаратами, но чаще в виде подкожных инъекций: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1%—0,2 мл + Sol. Ephedrini hydrochloridi 5%—0,5 мл; одновременно рационально провести ингаляцию какого-либо из симпатомиметических средств. Введение адреналина в больших дозах опасно из-за возможных побочных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы.

    При тяжелых приступах показаны все перечисленные средства, а если эффект не наступает — внутривенное введение Sol. Euphyllini 2,4% — 10 мл +Sol. Glucosae 40%—20 мл (вводить медленно в течение 4—6 мин.). Одновременно проводят ингаляцию кислорода. Препараты группы морфина в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр, а также гистаминолиберирующим и противокашлевым эффектом категорически противопоказаны больным Б. а.

    При оказании неотложной помощи нужно учитывать степень выраженности осложнений. Так, при выраженной эмфиземе легких и хрон, дыхательной недостаточности кислород показан даже при легких приступах. Признаки хрон, легочного сердца с правожелудочковой недостаточностью служат показанием для введения соответствующих препаратов. Назначают сердечные гликозиды в обычных дозах: дигоксин по 0,25 мг 3 раза в сутки в течение 3—4 дней, затем переходят на поддерживающие дозы — 0,25 мг в сутки. В тяжелых случаях показано внутривенное введение 0,5—1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5—1 мл 0,05% раствора строфантина обычно в капельнице вместе с 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 200—250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Из мочегонных средств рекомендуются гипотиазид (25—100 мг в сутки), фурасемид в комбинации с антагонистами альдостерона (альдактон 0,1—0,2 г в сутки). Показано ограничение приема жидкости и соли.

    В СССР и за рубежом при неосложненных формах Б. а., а также для купирования приступов применяется иглоукалывание (см.).

    Лечение при астматическом состоянии

    Астматическое состояние является показанием для неотложной госпитализации в терапевтическое или реанимационное отделение. Если состояние больного не очень тяжелое, начинают с внутривенного капельного введения Sol. Euphyllini 2,4% — 10 мл+Sol. Ephedrini hydrochloridi 5%— 1 мл+Sol. Corglyconi 0,06% — 1 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (количество жидкости может быть увеличено до 1,5—2 л, если отмечаются признаки обезвоживания). При отсутствии эффекта через 30—40 мин. после начала капельного вливания необходимо ввести внутривенно капельно кортикостероиды. Доза последних назначается сугубо индивидуально, исходя из тяжести состояния, а также из того, лечился ли больной ранее этими препаратами, как долго и какими дозами. Минимальная начальная доза для больного, не получавшего стероиды, 30 мг 3% раствора преднизолона гидрохлорида. В тяжелых случаях можно ввести парентерально до 150—180 мг преднизолона в сутки.

    Применение АКТГ внутримышечно до 40 ЕД в сутки менее эффективно и не исключает возможности аллергической реакции. Синтетические препараты аналогичного действия (гумактид — 28—0,4 мг, соответствующие 40 ЕД АКТГ, синактен — 0,25 мг) безопасны в смысле возможности сенсибилизации и очень эффективны при астматическом состоянии средней тяжести.

    Независимо от тяжести состояния необходимо сразу назначить препараты, разжижающие мокроту и способствующие откашливанию, антибактериальную терапию, если она показана, и транквилизаторы. При ацидозе показано внутривенное капельное введение 5% раствора гидрокарбоната натрия — 100 мл и более (под контролем определения pH крови). Ингаляции чистого увлажненного кислорода показаны, но больным с эмфиземой легких и предшествующей хрон, дыхательной недостаточностью должны назначаться с осторожностью, т. к. у них устанавливается гипоксемическая стимуляция дыхательного центра, и передозировка кислорода может привести к остановке дыхания.

    Дополнительное значение в лечении астматического состояния, а также обычного обострения болезни имеет введение нативной плазмы и альбумина, которые связывают циркулирующие в крови химические медиаторы.

    При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий следует приступить к механическому дренажу бронхиального дерева с помощью катетера, введенного через нос, интубационной трубки или бронхоскопа. Перед началом отсасывания слизи с помощью отсоса полезно ввести эндотрахеально для ее разжижения 50 мг кристаллического трипсина, растворенного в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Эффективен лаваж бронхиального дерева — промывание бронхов большими количествами теплого изотонического раствора хлорида натрия или раствора антисептиков с одновременным отсасыванием промывных вод. При этой манипуляции последовательно промывают все долевые бронхи. Общее количество жидкости для промывания 500—750 мл. Если состояние больного продолжает ухудшаться, показаны реанимационные мероприятия.

    Особенности реанимации при астматическом состоянии. Необходимость в реанимации возникает при длительном и резко выраженном приступе Б. а., когда нарушения вентиляции приводят к угрозе развития терминальных состояний вследствие глубокой гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Эти патологические сдвиги определяют особенности реанимации при Б. а.

    Поскольку наиболее опасна гипоксия, прежде всего необходима кислородная терапия (см.) при помощи ингаляторов или наркозного аппарата (см. Кислородно-дыхательная аппаратура). Еще одна попытка уменьшить спазм бронхов — наркоз фторотаном или закисью азота с кислородом. Применение эфира нежелательно. В ряде случаев благоприятные результаты дает перидуральная анестезия (см. Анестезия местная). По мере проявления бронхолитического эффекта фторотана (облегчение вдоха, уменьшение цианоза, углубление дыхания) необходимо уменьшать концентрацию его паров или вообще прекращать его ингаляцию, т. к. при восстановлении альвеолярной вентиляции и быстром падении pCO2 в артериальной крови наступает снижение артериального давления, к-рое в результате ганглиоблокирующее действия фторотана может усугубиться вплоть до асистолии.

    Закись азота и эфир уступают фторотану по бронхолитическому эффекту; недостатком эфира является также стимуляция секреции желез слизистой оболочки бронхов и способность вызывать возбуждение.

    При коматозном состоянии или угрозе его развития следует немедленно приступить к искусственному дыханию (см.) в режиме перемежающегося положительного давления. Положительное давление на вдохе увеличивают до 45—50 см вод. ст.; отрицательная фаза на выдохе противопоказана. Для синхронизации дыхания больного с респиратором в первые часы лечения необходим большой минутный объем дыхания (превышающий собственный минутный объем дыхания больного) с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси (80—100%). Показано также систематическое введение в вену оксибутирата натрия в комбинации с антигистаминными и аналгезирующими препаратами. При резко выраженном бронхоспазме и неэффективности указанных мер применяют Миорелаксанты (см.). Для уменьшения вязкости мокроты и облегчения удаления ее необходимо постоянное капельное введение в трахею изотопического раствора хлорида натрия с протеолитическими ферментами или включение в контур аппарата аэрозольного ингалятора, лучше ультразвукового. После уменьшения гипоксии и гиперкапнии надо провести коррекцию работы респиратора: постепенно уменьшить минутный объем дыхания за счет урежения дыхания до 18—16 в минуту при сохранении большого дыхательного объема (600— 800 мл) и снизить концентрацию кислорода до 40—60%. Последующее прекращение искусственной вентиляции легких нужно производить постепенно.

    При резко выраженном приступе Б. а., достигающем степени тотального бронхоспазма, иногда применяют массаж легких (см. Бронхоспазм).

    В комплексе реанимационных мер должны быть применены медикаментозные средства, обладающие бронхолитическим действием: адреномиметические, антигистаминные, спазмолитические, холинолитические вещества, глюкокортикоиды и т. п. Эффективность этих препаратов во время реанимации не следует переоценивать, т. к. обычно они применяются при лечении Б. а., и приступ возникает на фоне проводимой ими терапии. Средства, способствующие сокращению бронхов, противопоказаны. Напр., для борьбы с тахикардией не следует применять β-адреноблокаторы.

    Необходимы коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, парентеральное питание.

    Лечение бронхиальной астмы вне приступа

    Неспецифические методы лечения. При тяжелом течении заболевания, когда все другие вмешательства оказываются недостаточно эффективными, показано применение кортикостероидных гормонов и их аналогов (см. Кортикостероидные препараты). Однако назначать их нужно очень осторожно в связи с возможностью серьезных осложнений при длительном лечении. При назначении впервые рекомендуется суточная доза преднизолона 20— 30 мг (триамцинолона соответственно 16—20 мг, дексаметазона 2—3 мг). Курс лечения должен быть коротким: по достижении эффекта доза преднизолона снижается на 5 мг каждые сутки. В последнее время предлагают так наз. альтернирующее лечение кортикостероидами: препарат назначают через день или три дня в неделю подряд (остальные четыре больной его не получает). При таком лечении меньше угнетается функция надпочечников. Попытки отмены гормонов или снижения доз при длительном лечении ими можно проводить на фоне приема препаратов, потенцирующих их действие — аскорбиновая к-та, резохин (делагил, плаквенил) и стимулирующих функцию надпочечников (этимизол).

    Для профилактики и ликвидации осложнений стероидной терапии необходимо назначать по показаниям анаболические гормоны, препараты калия, мочегонные, щелочи.

    Имеются сообщения о попытках лечения Б.а. иммунодепрессантами типа 6-меркаптопурина. Широкое применение этих препаратов пока ограничивается в связи с их токсичностью.

    При инфекционной Б. а. в стадии обострения в случаях присоединения пневмонии и других инфекционных процессов необходима антибактериальная терапия. Перед назначением ее нужно тщательно расспросить больного об эпизодах лекарственной аллергии. Указания даже на легкие реакции исключают применение вызвавшего их препарата. Пенициллин из-за его выраженных антигенных свойств астматикам лучше вообще не назначать. Антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламиды пролонгированного действия (сульфадиметоксин и др.) назначаются в обычных дозах на протяжении по крайней мере двух недель. В ходе лечения необходимо тщательное наблюдение. При появлении местных аллергических реакций, кожного зуда, крапивницы, нарастании эозинофилии крови препарат немедленно отменяется. Заменять его можно только препаратом из другой группы, не имеющим сходного химического строения. В стадии ремиссии необходима хирургическая санация таких очагов хрон, инфекции, как гнойные синуситы, хрон, тонзиллит.

    В случаях затрудненного откашливания мокроты, особенно при сопутствующем бронхите, отхаркивающие средства необходимы. Лучше всего применять 3% раствор йодида калия по 1 стол. л. 3—4 раза в сутки, в случаях непереносимости йода — хлорид аммония 0,5—1,0 г

    3—4 раза в сутки. С осторожностью, учитывая возможность аллергических реакций, можно применять ингаляции растворов ферментов (трипсина, химопсина, дезоксирибонуклеазы). Безопасно и в ряде случаев эффективно назначение ингаляций подогретого до 37° изотонического раствора хлорида натрия (5—10 мл). Хорошо способствуют откашливанию специальные упражнения в комплексе лечебной гимнастики (см. ниже).

    Практически во всех случаях Б. а. показана седативная и транквилизирующая терапия.

    При легких невротических реакциях достаточно психотерапии. В остальных случаях в зависимости от проявлений (бессонница, чувство страха, плаксивость, раздражительность) показаны малые дозы барбитуратов, малые транквилизаторы (седуксен, элениум, нопатон и др.) в обычных дозировках. Назначение больших транквилизаторов (аминазин и др.) не рекомендуется в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.

    В 1967 г. в Англии предложен принципиально новый препарат для длительного лечения Б. а.— интал. Считают, что механизм его действия сводится к ингибиции выделения всех химических медиаторов, вызываемого реакцией антиген — антитело. Наиболее эффективен препарат при атопической форме болезни.

    Лечение Б. а. гистаглобулином более эффективно в детском возрасте.

    Всем больным Б. а. показана диетотерапия: так наз. гипоаллергенная диета с исключением продуктов с выраженными антигенными свойствами (яйца, цитрусовые, рыба, орехи, земляника), острых, кислых, раздражающих блюд и приправ. Рекомендуется дробное питание — 4—5 раз в день малыми количествами пищи. Больным, для которых аллергенами являются пищевые продукты, назначают индивидуальные элиминационные диеты.

    Специфическое лечение эффективно в ранних стадиях болезни при отсутствии выраженных осложнений. Хорошо разработана и применяется в условиях специализированных лечебных учреждений специфическая терапия атопической формы Б. а. Она включает прекращение контакта со специфическими аллергенами, где это возможно, и специфическую гипосенсибилизацию ( см.).

    При условии полноценной специфической диагностики и учета противопоказаний специфическая терапия дает хорошие отдаленные результаты в 70—80% случаев атопической Б. а. Наиболее эффективно лечение пыльцевой (сенной) и пылевой (бытовой) астмы.

    В качестве специфической терапии инфекционно-аллергической формы заболевания применяется лечение ауто- и гетеровакцинами и бактериальными аллергенами после предварительной специфической диагностики. Эффективность ок. 50%.

    Физиотерапевтическое лечение

    Физиотерапевтическое лечение больных Б. а. может проводиться как в период обострения, так и в период ремиссии, в зависимости от тяжести течения и условий лечения (стационар, поликлиника, санаторий).

    В период приступов физиотерапия инфекционно-аллергической и атопической форм Б. а. направлена на уменьшение или ликвидацию бронхоспазма, восстановление вентиляционной и дренажной функции бронхо-легочной системы. Для лечения больных с инфекционно-аллергической формой физиотерапию широко применяют в комплексе с другими методами лечения; больным с атопической формой физиотерапия назначается лишь при недостаточной эффективности гипосенсибилизирующей терапии.

    В этот период применяют ряд методов лечения, но наиболее эффективными считают воздействия токами и полями высокой, ультравысокой и сверхвысокой частоты, а также ультразвуком. Электрическое поле УВЧ мощностью 80—100 вт применяют на область грудной клетки при передне-заднем или боковом расположении электродов, доза слаботепловая; на курс 6—8 процедур продолжительностью 10—15 мин. ежедневно (см. УВЧ-терапия).

    Индуктотермия (см.) проводится на межлопаточную область индуктором — кабелем или диском при силе тока 180—220 ма ежедневно или через день; на курс 10—12 процедур продолжительностью по 10—15 мин. ежедневно.

    Микроволновая терапия (см.) мощностью 30—40 вт проводится на межлопаточную зону цилиндрическим излучателем с диаметром 14 или 18 см. Расстояние между излучателем и поверхностью кожи 5—7 см; на курс 10—12 процедур по 10—15 мин. ежедневно.

    Лечение ультразвуком проводится по схеме. В первый день лечения воздействуют на паравертебральные поля DI—DXII; интенсивность ультразвука 0,2 вт/см 2 , продолжительность воздействия по 3 мин. на правое и левое поле. На второй день воздействуют на паравертебральные поля по указанной выше методике, а также на VI—VII межреберья (ниже лопаток); интенсивность последнего воздействия 0,4 вт/см 2 , продолжительность по 2 мин. слева и справа. На третий день к указанным зонам добавляют воздействие на подключичные зоны, интенсивность к-рого 0,2 вт/см 2 , продолжительность по 1 мин. с каждой стороны. Далее все последующие процедуры проводят без изменений ежедневно в течение 8 дней, а затем через день, общим числом 12—15 на курс. На зоны воздействия при лечении ультразвуком наносится вазелиновое масло.

    С помощью ультразвука можно вводить лекарственные вещества; этот метод называется фонофорезом. У больных Б. а. используется фонофорез гидрокортизона. Для этого на зоны воздействия ультразвуком наносится мазь следующего состава: суспензия гидрокортизона — 5 мл, вазелин и ланолин — по 25 г. Гидрокортизон, введенный методом ультразвука, усиливая влияние последнего, оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Фонофорез гидрокортизона успешно используется для профилактики осложнений, возникающих у больных Б. а. при отмене кортикостероидных гормонов (см. Ультразвуковая терапия).

    Для повышения глюкокортикоидной функции надпочечников на место их проекции действуют электромагнитными колебаниями дециметрволнового диапазона —ДМВ-терапия (см. Микроволновая терапия) или индуктотермией. ДМВ-терапия проводится на уровне DX—LII спереди и сзади на расстоянии 5—10 см от кожи; интенсивность воздействия 30—40 вт, продолжительность 7—10 мин. на поле ежедневно; на курс 16— 18 процедур. Индуктотермия проводится индуктором кабелем вокруг тела на уровне DX—LIV при силе тока 160—180 ма по 15 мин.; на курс 10—12 процедур по 4 в неделю с перерывами 1—2 дня.

    По мере купирования приступа или при наличии противопоказаний к перечисленным выше воздействиям больным показан электрофорез хлористого кальция, папаверина, эуфиллина, аскорбиновой к-ты, новокаина и др. (см. Электрофорез, лекарственных веществ). Прокладку с рекомендуемым лекарственным веществом помещают на межлопаточную область. Сила тока при этом до 6—8— 10 ма; на курс 10—12 процедур через день продолжительностью 15—20 мин. Можно использовать и УФО в эритемных дозах. Чаще применяют облучение грудной клетки по полям; площадь поля 300—400 см2. Интенсивность облучения на первой процедуре 2—3 биодозы на поле, с каждой последующей процедурой интенсивность облучения увеличивается на 1—2 биодозы. В одну процедуру облучают одно поле, всего проводится по три облучения каждого поля через 1—2 дня (см. Эритемотерапия).

    Перечисленные выше процедуры можно проводить в комплексе с ингаляциями бронхолитических, отхаркивающих средств, сульфаниламидов, антибиотиков, ферментов, учитывая индивидуальные особенности больного.

    В межприступном периоде инфекционно-аллергической и неинфекционно-аллергической формы Б. а. применяют ингаляции аэрозолей и электроаэрозолей бронхолитических, отхаркивающих и других препаратов. Для лечения вазомоторного ринита, аллергической риносинусопатии показан интраназальный электрофорез хлористого кальция и димедрола. Для воздействия на высшие регулирующие центры нервной системы применяют электросон (см.) при частоте импульсов 10—20 гц ежедневно или через день; на курс 10—15 процедур продолжительностью 20—40 мин. С целью десенсибилизирующего действия и улучшения вентиляции легких применяется аэроионотерапия отрицательными зарядами; на курс 10—15 процедур по 5—15 мин. ежедневно (см. Аэроионизация). В этот же период показано общеукрепляющее лечение.

    Курортное лечение

    Курортное лечение больных Б. а. является одним из этапов комплексной терапии и проводится на курортах с горным климатом (Ан-Таш, Кисловодск, Курьи, Нальчик, Сурами, Цеми, Чолпон-Ата, Шови, Шуша), морским (Алушта, Геленджик, Ялта) и в местных санаториях для лечения больных с заболеваниями легких нетуберкулезного характера (санаторий «Барнаульский» в Алтайском крае, «Жолинский» — Горьковской области, «Черная речка» — Ленинградской области, «Ивантеевка» — Московской области, «Солнечный» — Челябинской области, «Черемшаны» — Саратовской области, «Шиванда» — Читинской области и др.).

    Курортное лечение в условиях горного климата показано больным атопической формой Б. а. независимо от стадии заболевания, больным инфекционно-аллергической формой — при отсутствии выраженной эмфиземы легких и обострения воспалительного процесса. Лицам с выраженной легочной недостаточностью и признаками затянувшегося воспалительного процесса в легких, но без частых тяжелых приступов удушья, без признаков грибковой аллергии и высокой чувствительности к физическим факторам (влажности, инсоляции) показано лечение на приморских курортах. При выборе периода года для курортного лечения учитывается степень метеотропности больных.

    Противопоказанием для лечения больных Б. а. на климатических курортах являются: общие противопоказания, исключающие направление больных на курорт, частые приступы удушья при инфекционно-аллергической форме Б. а., длительное применение больших доз кортикостероидов, активация воспалительного процесса в органах дыхания на фоне значительных органических изменений в легких и декомпенсация легочного сердца.

    Лечение на местных курортах следует рекомендовать больным с тяжелым течением заболевания с целью закрепления эффекта медикаментозного лечения, а также лицам с нестойкой ремиссией и наклонностью к частым обострениям воспалительного процесса в легких.

    Особенности курортного лечения больных Б. а. заключаются в суммирующем действии климата, терренкура и минеральных вод, различных на разных курортах. Первостепенное значение принадлежит климатическому фактору. Климатические горные курорты и курорты побережья являются круглогодичными лечебными базами и обладают высокой способностью реабилитации больных. Эффективность лечения на местных курортах с обычным для больных климатом обеспечивается чистотой воздуха, отсутствием в нем веществ, раздражающих дыхательный аппарат, и аллергенов, находящихся в обычных жилищах и производственных условиях. Положительное действие климата побережья обусловлено чистотой воздуха, наличием в нем аэрозолей различных солей и стимуляцией термоадаптационных механизмов больных. Следует, однако, учесть, что в условиях высокой влажности побережья возможно усиление «патогенности» некоторых аллергенов (домашней пыли, грибков), а чрезмерная ультрафиолетовая радиация может способствовать усилению сенсибилизации. Горный климат благодаря пониженному атмосферному давлению, суточным колебаниям температуры воздуха и отсутствию аллергенов способствует активации приспособительных механизмов аппарата внешнего дыхания и кровообращения, усилению глюкокортикоидной функции коры надпочечников и снижению специфической сенсибилизации больных.

    Терапевтический эффект климатолечения возрастает от применения терренкура и лечебной гимнастики, направленных на снижение гипер-вентиляции легких, нормализацию соотношения фазы вдоха и выдоха и развитие диафрагмального типа дыхания. Характер физической нагрузки должен быть адекватен степени тренированности больных и состоянию функции внешнего дыхания. Дальние прогулки по маршрутам с большим подъемом показаны лишь больным со стойкой ремиссией при отсутствии эмфиземы легких.

    На климато-бальнеологических курортах с успехом применяется бальнеолечение. Действие этого вида лечения связано со сложными нейрогуморальными механизмами. Бальнеолечение показано больным Б. а. при отсутствии выраженной легочной недостаточности, обусловленной эмфиземой легких и хрон, воспалительным процессом в бронхо-легочном аппарате, а также при отсутствии обострения хрон, воспалительного процесса. Углекислые гидрокарбонатнонатриевые воды повышают гистаминопектические свойства сыворотки крови у больных аллергическими заболеваниями. Минеральные воды, содержащие серу, обладают противовоспалительным действием, поэтому они показаны больным Б. а. с хрон, воспалительным процессом в бронхолегочном аппарате в период ремиссии. Углекислая гидрокарбонатносульфатно — кальциево — магниево-натриевая вода (Кисловодский курорт) способствует повышению бронхиальной проходимости и возрастанию резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. Одним из видов лечения на бальнеологических курортах являются ингаляции аэрозолей минеральной воды, которые показаны в межприступном периоде независимо от формы заболевания.

    Повышает эффект курортного лечения применение специфической гипосенсибилизации неинфекционными и инфекционными аллергенами. Если этот вид лечения проводился до приезда на курорт, его следует продолжать, но с учетом того, что порог чувствительности больных к аллергенам в условиях курорта обычно снижается.

    В ряде стран (СССР, Польша) для лечения ранних стадий Б. а., особенно у детей, с успехом используется лечение в соляных шахтах (отработанных), с организацией санаториев вблизи шахт и применением климатотерапии. Курортное лечение больных Б. а. проводится в комплексе с другими методами лечения.

    Лечебная физкультура

    Лечебная физкультура является обязательной частью комплексного лечения Б. а. у больных любого возраста. Она помогает восстановить расстроенные функции дыхания, способствует отделению мокроты, предупреждает развитие или прогрессирование эмфиземы легких, деформаций грудной клетки и позвоночника, повышает сопротивляемость организма, укрепляет нервную систему.

    Лечебная физкультура показана в межприступном периоде болезни. Противопоказаниями могут быть обострение болезненного процесса, повышение температуры, появление тяжелых осложнений.

    Из форм лечебной физкультуры используются: лечебная гимнастика, дозированная ходьба, гигиеническая гимнастика, а при занятиях с детьми также игры и имитационные упражнения. Занятия лечебной гимнастикой проводятся в леч.-проф, учреждениях (больница, поликлиника, санаторий) и в домашних условиях.

    Особенностью методики лечебной гимнастики является применение специальных дыхательных упражнений: упражнения с акцентом на удлиненный выдох, упражнения для укрепления основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры, для развития диафрагмального дыхания, а также упражнения с громким произношением гласных звуков у, о, а и согласных ф, с, ш. Большое значение имеют общеукрепляющие упражнения с постепенно возрастающей нагрузкой (использование дозированной ходьбы, бега, некоторых упражнений спортивного характера).

    Занятия проводятся индивидуально с каждым больным или с небольшой группой из 3—5 больных. У детей организованные занятия лечебной гимнастикой по специальной методике можно начинать с 4-летнего возраста. Продолжительность курса лечения в условиях поликлиники должна быть не менее 6 мес. при посещении кабинета лечебной физкультуры 3 раза в неделю.

    Помимо гимнастики, полезны массаж грудной клетки, плавание, прогулки, особенно перед сном, закаливание. Прием солнечных ванн не рекомендуется. В периоды длительных ремиссий показаны плавание, катание на коньках, ходьба на лыжах, гребля, туризм на небольшие расстояния. Участие в спортивных соревнованиях запрещается до полного выздоровления. Рекомендуются ежедневные занятия гимнастикой в домашних условиях. Лечебная гимнастика должна постепенно перейти в общую физкультуру и быть обязательным элементом всей дальнейшей жизни больного.

    Хирургическое лечение

    Хирургическое лечение иногда применяют в случаях неэффективности консервативной терапии Б. а. Четких показаний и противопоказаний к хирургическому лечению еще не выработано. Хирургические вмешательства при Б. а. могут быть разделены на 4 вида: тканевая терапия, операции на вегетативной нервной системе в шейном и грудном отделе, реимплантация легкого и операции на синокаротидной зоне.

    Метод тканевой терапии, предложенный В. П. Филатовым (1939) и видоизмененный Г. Е. Румянцевым (1951) и др., в наст, время не применяется ввиду малой эффективности.

    Первую операцию на вегетативной нервной системе при Б. а. выполнил Кюммель (Kummel) в 1923 г. Он удалил верхний шейный симпатический узел у четырех больных. В последующие годы И. И. Греков (1925),

    В. С. Левит (1926) выполнили двухэтапную операцию — симпатэктомии), а затем ваготомии). Позднее Мисколл и Ровенстайн (L. Miscall, E. A. Rovenstine, 1943—1950) в целях более полного прерывания рефлекторной дуги между вегетативной нервной системой и легкими стали применять удаление 3—4 грудных ганглиев. Однако результаты этих операций были неудовлетворительными.

    В 1964 г. Ε. Н. Мешалкин применил новый метод хирургического лечения Б. а.— реимплантацию легкого. Изучение ближайших и отдаленных результатов 20 реимплантаций легкого показало, что эта опасная и сложная операция не решает проблемы хирургического лечения Б. а.

    Наибольшее распространение получили операции на синокаротидной зоне в различных модификациях: гломэктомия, гломэктомия с денервацией и последующей алкоголизацией синокаротидной зоны, алкоголизация синокаротидной зоны, резекция синусного нерва.

    Впервые удаление каротидного гломуса (см.) у больных с Б. а. выполнил Накаяма (К. Nakayama) в 1942 г. Из 3914 больных, перенесших гломэкто-мию, положительные результаты (заметное или незначительное улучшение) выявлены у 2535 больных, что составляет 64,7% (1958, 1961, 1962).

    По данным Е. С. Карашурова (1969), результаты гломэктомии в сроки до 7 лет следующие: ремиссия и значительное улучшение у 32,6 — 44,5% больных, улучшение у 33—41 ,8%, эффекта не получено у 22— 26,7% больных.

    Операция гломэктомии может выполняться под местной анестезией, но лучше под наркозом. Разрез кожи длиной ок. 5 см производят вдоль внутреннего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Середина разреза должна быть на уровне верхнего края перстневидного хряща, в проекции деления общей сонной артерии. После рассечения подкожной клетчатки и подкожной мышцы раздвигают ткани до фасции, окутывающей сосудисто-нервный пучок. После продольного вскрытия фасции диссектором выделяют общую сонную артерию и ее ветви.

    Затем удаляют гломус (см.), предварительно перевязывая питающую его небольшую артерию. Рану послойно ушивают, оставляя на сутки резиновую полоску.

    После операции в случаях затрудненного дыхания назначают бронхолитические средства. Дозы стероидных гормонов, если они применялись до операции, постепенно уменьшают.

    Профилактика

    Основные социально-гигиенические мероприятия по профилактике Б. а.— улучшение условий труда и быта, борьба с загрязнением воздуха, курением, правильная организация труда и отдыха, разумные приемы закаливания организма. Большое значение имеет: ограничение вакцинаций для людей с аллергической конституцией; диспансерное наблюдение и рациональное лечение больных с предастматическими заболеваниями — хрон, бронхитом, хрон, пневмонией, аллергическими, полипозными и гнойными заболеваниями верхних дыхательных путей; специфическая терапия сенной лихорадки и круглогодичного аллергического ринита.

    Для конституциональных аллергиков важную роль играет выбор профессии — им противопоказаны профессии фармацевтов, химиков, не рекомендуется работа на фармацевтических заводах, в хлебопекарнях, на производстве натурального шелка, пластмасс, хлопкообрабатывающих, шерстепрядильных и некоторых других предприятиях.

    Особенности бронхиальной астмы в пожилом и старческом возрасте

    В пожилом и старческом возрасте в результате хрон, воспалительных процессов в дыхательных путях (хрон, бронхит, хрон, неспецифическая пневмония) развивается, как правило, инфекционно-аллергическая форма болезни. Возрастные изменения нервной, эндокринной систем и особенности реактивности организма, с одной стороны, создают определенное предрасположение к возникновению заболевания при наличии сенсибилизации, с другой — определяют менее острое, сглаженное клиническое течение.

    В большинстве случаев Б. а. у таких больных проявляется состоянием постоянного затрудненного дыхания с периодическим возникновением приступов удушья. При этом, как правило, в легких обнаруживается хрон, воспалительный процесс. Характерный приступ Б. а. на фоне полного здоровья у пожилых и старых людей встречается крайне редко. Обострение заболевания в основном обусловлено активацией хрон, воспалительного процесса в легких или верхних дыхательных путях. Провоцирующим моментом является и физическое напряжение.

    Течение Б. а. у таких больных прогрессирующее. Хрон, воспалительные процессы в легких обусловливают быстрое прогрессирование обтурационной эмфиземы с последующим развитием легочно-сердечной недостаточности. Как следствие легочной недостаточности во время приступа наблюдается учащение дыхания. В ряде случаев развивается острая сердечная недостаточность, связанная с рефлекторным спазмом коронарных сосудов, повышением давления в системе легочной артерии, на фоне уже существующего возрастного ослабления сократительной способности миокарда. Этому в значительной степени способствует возникающая во время приступа гипоксия.

    Тактика лечения Б. а. в пожилом и старческом возрасте имеет некоторые особенности. Во время приступа Б. а. в комплекс терапевтических мероприятий необходимо всегда включать сердечно-сосудистые средства, т. к. в силу возрастных изменений сердечно-сосудистой системы у людей старших возрастов легко возникает недостаточность кровообращения. Показана оксигенотерапия. Для снятия бронхоспазма, как во время приступа, так и в межприступном периоде, предпочтение следует отдавать препаратам ксантинового ряда (эуфиллин, синтофиллин, аминофиллин и т. д.).

    Введение адреналина обычно обеспечивает быстрое снятие бронхоспазма и тем самым купирование приступа, однако необходима осторожность при его назначении, т. к. он часто вызывает выраженные изменения сердечно-сосудистой системы— длительный подъем артериального давления, перегрузку левого желудочка сердца, различные виды нарушения функции возбудимости, нарушение мозгового кровообращения. Доза адреналина не должна превышать 0,3—0,5 мл в разведении 1 : 1000. Прежде чем применять адреналин, следует ввести эфедрин, назначить препараты изопропилнорадреналина, которые в значительно меньшей степени оказывают влияние на гемодинамику.

    Особого внимания заслуживает назначение различных бронхолитических смесей в виде аэрозолей. Применения атропина следует избегать, т. к. он способствует образованию вязкой мокроты, к-рая у пожилых больных отделяется с трудом, и это может привести к закупорке бронха с последующим развитием ателектаза. Применение наркотиков (морфина, промедола, пантопона и др.) противопоказано, потому что они могут легко привести к угнетению дыхательного центра.

    Гормональная терапия (кортизон, гидрокортизон и их производные) дает хороший эффект как в отношении купирования острого приступа, так и в его предупреждении. Однако из-за частого развития побочных явлений (повышение артериального давления, обострение скрыто протекающего диабета, появление наклонности к тромбообразованию, развитие гипокалиемии, прогрессирование возрастного остеопороза) кортикостероиды следует назначать с большой осторожностью: их дозы должны быть в 2—3 раза меньшими, чем для молодых, а длительность приема не более трех недель. Менее опасно введение гормональных препаратов в виде аэрозолей.

    Заслуживает внимания применение йодистого калия. При выраженном беспокойстве показан прием малых транквилизаторов. Следует помнить, что прием барбитуратов у пожилых и старых людей может вызвать повышенную возбудимость, угнетение дыхательного центра.

    Специфическая гипосенсибилизация у лиц пожилого и старческого возраста проводится редко.

    Большое значение следует придавать лечебной физкультуре, дыхательной гимнастике. Выбор курортного лечения, как и объем физической активности, должен решаться всегда индивидуально.

    Бронхиальная астма у детей

    В последние десятилетия у детей, как и у взрослых, отмечается рост заболеваемости Б. а. В наст, время в СССР, по данным С. Г. Звягинцевой, С. Ю. Каганова, Н. А. Тюрина и других авторов, она составляет примерно 3 на 1000 детского населения. Обычно дети заболевают Б. а. в возрасте 2—4 лет, причем атопической (неинфекционно-аллергической) формой несколько чаще в возрасте до 3 лет, а инфекционно-аллергической в более старшем возрасте. Выделение инфекционно-аллергической и атопической форм у детей нередко является условным. Так, у больных с атопической формой Б. а. приступы удушья в дальнейшем могут возникать и под влиянием инфекционных (чаще респираторных) заболеваний, т. е. развивается поливалентная аллергия. В подобных случаях говорят о смешанной форме Б. а. Патологическая анатомия Б.а. у детей при длительном течении заболевания не отличается от таковой у взрослых.

    Клиническая картина. Появлению первых приступов Б. а. у детей нередко предшествует предастма: повторные респираторные заболевания, протекающие на фоне аллергии (экссудативно-катаральный диатез, крапивница, эозинофилия и т. п.) или сопровождающиеся астмоидным синдромом. Наиболее отчетливо предастма выражена у детей с инфекционно-аллергической формой болезни. Соответствующее лечение в этом периоде может способствовать предупреждению заболевания Б. а.

    Непосредственной причиной первого приступа Б. а., как правило, являются заболевания верхних дыхательных путей, бронхит, пневмония, реже — пищевые аллергены, инъекции сывороток или вакцин, психические, физические травмы и др.

    Приступы Б. а. у детей независимо от формы обычно развиваются постепенно, в течение нескольких часов или дней, благодаря чему можно выделить период предвестников приступа: изменение поведения (возбуждение, чрезмерная подвижность или, наоборот, вялость, сонливость), насморк аллергического характера, зуд в носу, чиханье или навязчивый кашель, легко возникает одышка. В дальнейшем, если не удается предупредить ухудшение состояния, развивается приступ удушья.

    Во время приступа положение больного обычно вынужденное, полусидячее; выражение лица и глаз испуганное, зрачки расширены. Кожа бледно-серая, отмечается цианоз вокруг рта, акроцианоз.

    Грудная клетка резко вздута, плечи приподняты; наблюдается втяжение грудной клетки ниже сосков; развернутые реберные дуги.

    Дыхание учащено (у детей раннего возраста до 70 — 80 дыханий в минуту), с несколько затрудненным вдохом и значительно затрудненным выдохом. Выдох продолжительный шумный, сопровождается сухими свистящими хрипами. Кашель может быть редким, но в конце приступа обычно усиливается; густая, вязкая, тягучая мокрота отделяется с большим трудом. У детей в ней редко определяются спирали Куршманна и кристаллы Шарко — Лейдена, а эозинофилы содержатся в значительном количестве.

    При перкуссии отмечается высокий коробочный звук с нек-рым укорочением в паравертебральных отделах; аускультативно дыхание ослабленное, сухие свистящие хрипы на выдохе; у детей раннего возраста нередко прослушиваются и влажные средне- и мелкопузырчатые хрипы в фазе вдоха.

    Пульс частый, на высоте приступа удушья во время вдоха наполнение пульса уменьшается, что может производить впечатление аритмии. Артериальное давление определяется в пределах верхней границы нормы; сердце расположено срединно, границы его определяются с трудом из-за эмфиземы легких; тоны сердца резко приглушены. Печень выступает из подреберья на 2—4 см.

    На ЭКГ определяется тахикардия, отклонение электрической оси сердца вправо, высокий зубец P во II—III отведениях, сниженные зубцы T, признаки повышения давления в системе легочной артерии и нарушения восстановительных процессов миокарда.

    Тяжелое состояние, обусловленное приступом удушья, под влиянием лечения постепенно улучшается: дыхание становится более свободным, мокрота отделяется легче.

    В послеприступном периоде в течение нескольких дней или недель происходит обратное развитие изменений в органах дыхания и кровообращения, возникших вследствие приступа.

    Нередко на фоне органических изменений в легких (хрон, пневмония) у детей наблюдается развитие астматического состояния.

    Из осложнений приступа Б. а. следует отметить ателектазы легких, пневмонию, значительно реже интерстициальную и подкожную эмфизему, спонтанный пневмоторакс. При длительном и тяжелом течении Б. а. в сочетании с хрон, бронхо-легочным процессом возможно развитие хрон, легочного сердца.

    Смертельный исход может наступить от асфиксии во время приступа удушья, реже — вследствие анафилактического шока, гипофункции надпочечников.

    Диагноз ставится на основании анамнеза, клинико-лабораторных и рентгенологических данных, а так же результатов кожных аллергических проб.

    Б. а. у детей необходимо дифференцировать с бронхиолитом, пневмонией, протекающей с астмоидным синдромом, врожденными энзимопатиями (муковисцидоз, дефицит альфа1-антитрипсина и др.), инородными телами, аномалиями развития и опухолями дыхательных путей; затрудненное дыхание у детей может также возникать ввиду сдавления трахеи и бронхов увеличенными лимф, узлами и вилочковой железой.

    Прогноз. Своевременно начатое комплексное, систематически проводимое этапное лечение (стационар— санаторий — поликлиника — лесная школа) у большинства детей приводит к улучшению состояния и прекращению приступов удушья. У некоторых больных, однако, улучшения состояния не наблюдается.

    Лечение. Для купирования приступа Б. а. у детей применяют те же средства, что и у взрослых (в соответствующих дозах). Особое внимание следует обратить на легкие приступы и приступы средней тяжести, чтобы не допустить их перехода в тяжелые, угрожающие жизни. Для этого при появлении первых симптомов приступа применяют бронхолитические средства в форме порошков, таблеток, суппозиториев или ингаляций; рекомендуется поставить банки, сделать ножную и ручную горячую ванну, закапать в нос 3% раствор эфедрина гидрохлорида. Необходимо успокоить ребенка, отвлечь его внимание игрушками, книгами, обеспечить хороший доступ свежего воздуха.

    В более тяжелых случаях переходят на подкожные инъекции растворов адреналина (0,1% по 0,15—0,2 мл на инъекцию), эфедрина гидрохлорида или внутривенные (лучше капельные) введения раствора эуфиллина (теофиллина) в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия. Из препаратов, улучшающих функцию органов кровообращения, можно рекомендовать инъекции кордиамина, АТФ, внутривенные вливания коргликона, кокарбоксилазы; показано назначение витамина С.

    Вдыхание кислорода рекомендуется лишь при тяжелом и длительном астматическом состоянии; в других случаях предпочтительнее свежий прохладный воздух. При невозможности добиться ликвидации приступа астмы с помощью указанных средств назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и др.) внутривенно или внутримышечно.

    При угрожающей асфиксии и развитии ателектаза показана лечебная бронхоскопия, к-рая может быть произведена только в специальных условиях (отделение реанимации) под общим наркозом с применением мышечных релаксантов врачом, хорошо владеющим техникой бронхоскопии у детей. При бронхоскопии отсасывают слизь из бронхов и интратрахеально вводят бронхолитические средства.

    Т. к. приступы Б. а. у детей нередко сопровождаются бронхо-легочным инфекционным процессом, обострением хронических гнойных очагов (тонзиллит, гайморит, холецистит и др.), в подобных случаях показано назначение антибактериальных препаратов.

    В межприступном периоде детям, так же как и взрослым, показано комплексное лечение Б. а., включающее специфическую и неспецифическую (гистаглобулин) гипосенсибилизацию, физиотерапию, лечебную физкультуру, соблюдение режима и диеты, санацию хрон, очагов инфекции, санитарно-курортное лечение.

    Курортное лечение детей и подростков, страдающих Б. а., проводится на курортах Южного берега Крыма, в Анапе, Кабардинке, Кисловодске. Лечение в местных санаториях целесообразно проводить непосредственно после обострения заболевания.

    Показания для курортного лечения детей определяются характером клинического течения болезни и климато-географическими условиями курорта. Обычно оно показано больным с атопической и инфекционно-аллергической Б. а., при отсутствии частых приступов удушья и хрон, пневмонии II и III стадии, после санации очагов инфекции. Климатолечение оказывает гипосенсибилизирующее действие и способствует закаливанию организма детей. С этой целью в хорошую погоду применяются строго дозированные воздушные и солнечные ванны. Если приезд на курорт не вызвал активации воспалительного процесса в легких, назначается бальнеолечение, а на курортах морских побережий — морские купания. Лечебная гимнастика, прогулки, игры способствуют нормализации вентиляции легких, укреплению дыхательной мускулатуры и укреплению нервной системы.

    Профилактика Б. а. у детей состоит в снижении возможности сенсибилизации организма и предупреждении заболеваний органов дыхания: закаливание и за

    нятия физкультурой с раннего детства, раннее выявление экссудативного диатеза, исключение из рациона сильных пищевых аллергенов, строгое соблюдение противопоказаний при проведении профилактических прививок. Необходимо своевременное и рациональное лечение детей с предастмой.

    Таблица. Основные показатели дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы

    ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ И СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ

    При бронхиальной астме

    При сердечной астме

    Приступы удушья в детстве; хрон, воспалительные с аллергическим компонентом процессы в бронхо-легочной системе

    Основные заболевания, состояния, на фоне которых развивается бронхиальная и сердечная астма

    Инфаркт миокарда; постинфарктный миокардиосклероз; артериальная гипертония; острый гломерулонефрит; приобретенные пороки сердца (чаще аортального клапана)

    Указания на бронхиальную астму, иногда на другие аллергические заболевания, реакции

    Возможны указания на инфаркт миокарда, инсульт головного мозга, тяжелую артериальную гипертонию

    Чаще молодой или средний

    Контакт с аллергеном; возможно условнорефлекторное возникновение приступа; метеорологические влияния; обострение хрон., чаще бронхо-легочного, заболевания; интеркуррентная инфекция

    Факторы, способствующие развитию приступа

    Обострение хрон, коронарной недостаточности (в форме пароксизма тахисистолии, астматического эквивалента стенокардии), резкое повышение артериального давления; чрезмерная физическая нагрузка; иногда психо-эмоциональное перенапряжение; интеркуррентное заболевание

    Любое время суток, нередко ночью

    Время возникновения приступа

    Любое время суток, но чаще ночью

    При приступе — экспираторная, вне приступа обычно отсутствует, при эмфиземе легких сохраняется экспираторная

    При приступе —преимущественно инспираторная, после приступа сохраняется инспираторная; характерно ее усиление при сравнительно небольшом физическом напряжении

    Удушливый, сухой, часто приступообразный, облегчения не приносит; сохраняется и вне приступа

    Только в момент приступа; удушливый, сухой, часто приступообразный, облегчения не приносит

    Вязкая, выделяется к окончанию приступа; микроскопически характерно большое количество эозинофилов. Вне приступа — слизисто-гнойная или гнойная (при хрон, бронхо-легочной инфекции), часто обильная

    Появление пенистой (иногда розоватой) мокроты характеризует тяжесть приступа (начинающийся отек легких). Микроскопически —характерных изменений нет. Вне приступа отсутствует

    Как правило, отсутствует

    В момент приступа — всегда; после приступа нередко сохраняется, особенно в ночное время

    При приступе может оставаться активным

    При приступе почти всегда скованное

    В период приступа: цианоз различной интенсивности и распространения; покровы конечностей теплые на ощупь. В межприступном периоде: цианоз обычно не наблюдается, если отсутствует значительная хрон, дыхательная недостаточность и легочное сердце

    Состояние кожных покровов

    Во время приступа: цианоз умеренный, часто сочетается с бледностью кожи лица; покровы конечностей холодные, влажные на ощупь. После приступа цианоз, как правило, отсутствует или едва выражен

    В период приступа мышцы шеи, плечевого пояса и передней брюшной стенки напряжены; инспираторные мышцы не расслабляются во время выдоха. В межприступном периоде нередко отмечается гипертрофия лестничных, кивательных, грудных мышц, а также прямых мышц живота

    Состояние дыхательной мускулатуры

    Мышцы шеи и плечевого пояса напряжены при приступе

    В период приступа грудная клетка в положении глубокого вдоха, дыхательные ее движения заметно ограничены. В межприступный период— соответствуют характеру хрон, легочного заболевания (эмфизема, фиброторакс и др.)

    Изменения конфигурации и движений грудной клетки

    Малохарактерны; может быть «сердечный горб», прекордиальная пульсация (при аневризме сердца)

    В момент приступа —перкуторно-коробочный звук, резкое ограничение дыхательных смещений легочных краев. Аускультативно —дыхание жесткое, ослабленное, выдох резко удлинен; обильные свистящие (астматические) сухие хрипы, более выраженные в фазе выдоха, выслушиваются над обоими легкими (в т. ч. и над верхними долями); часто слышны на расстоянии. Вне приступа изменения часто отсутствуют (или соответствуют характеру хрон, легочного заболевания)

    Физическое исследование легких

    В момент приступа — перкуторно-коробочный звук, возможны притупления над задне-нижними отделами; дыхательные смещения легочных краев обычно мало ограничены. Аускультативно — дыхание жесткое, ослабленное; хрипы — часто сухие, разнообразные и (или) нередко разнокалиберные влажные; характер и локализация хрипов изменчивы, но над нижними отделами они более постоянны. Появление распространенных влажных хрипов и клокочущего дыхания —признаки начинающегося отека легких. Вне приступа характерных изменений нет

    В момент приступа: верхушечный толчок и границы сердечной тупости, как правило, не определяются; тоны выслушиваются с трудом, акцент второго тона определить не удается; часто тахикардия (синусовая); нарушения ритма редки, возможны колебания уровня артериального давления. В межприступный период существенные изменения либо отсутствуют, либо соответствуют симптоматике легочного сердца

    Физическое исследование сердца, артериального давления, периферического пульса

    Перкуторно и аускультативно изменения те же, что и вне приступа, но выявление их затруднено резко усиленными дыхательными шумами. Пульсовое артериальное давление, как правило, снижено; тахикардия; пульс нередко нитевидный неправильного ритма. Вне приступа диапазон изменений широк: нередко смещение границы сердечной тупости влево и вниз; соответственно основному заболеванию могут выявляться симптом Казем-Бека, (патологическая пульсация во 2—3-м межреберье и ослабление пульса на лучевой артерии), ритм галопа, изменения тонов, шумы, нарушения ритма сердца, изменения уровня артериального давления, характера пульса.

    Транзиторные или стойкие признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца: уширение и увеличение амплитуды зубца Р2,3 avf, возможно смещение сегмента ST1, avl вверх и депрессия сегмента ST2, 3, avf; появление зубца S в позициях V5-6; появление зубца R в позиции V1; признаки нарушения проводимости в правой ветви пучка Гиса и др.

    Изменения многообразны, часто нарушения сердечного ритма, признаки недостаточности кровоснабжения миокарда, очаговых поражений сердечной мышцы, гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (уширение и увеличение амплитуды зубца Р1,2, депрессия сегмента ST в позициях V5-6, отрицательные зубцы T в позициях avl и V5-6; нарушения внутрижелудочковой проводимости в области преимущественно левых ветвей пучка Гиса)

    В период приступа: повышенная прозрачность легочных полей, заметно не меняющаяся на вдохе и выдохе; резкое ограничение подвижности и уплощение купола диафрагмы; направление ребер горизонтальное, подвижность ограничена, межреберные промежутки расширены; выбухание тени путей оттока правого желудочка (выходной его отдел в первой косой проекции) и дуги легочного ствола. Сосудистый рисунок, особенно по периферии легочных полей, обеднен. В межприступном периоде: в начальной стадии болезни рентгенологические изменения отсутствуют; в последующем —признаки эмфиземы легких и легочного сердца, а также хрон, пневмонии и других хрон, заболеваний легких

    Признаки застоя в легких, особенно в базальных сегментах. Сосудистый рисунок на периферии легочных полей не обеднен. Изменения конфигурации сердечной тени, чаще доминирует увеличение левого желудочка (от шарообразной его формы до резко выраженного расширения тени сердца влево с углублением его талии; иногда —cor bovinum). После приступа: признаки застоя в легких сохраняются не всегда. Изменения сердечной тени те же, что в период приступа

    В момент приступа: умеренное снижение вентиляции легких с увеличением остаточного объема (по данным спирометрических методов); резкое увеличение сопротивления дыханию и работы дыхания (по данным пневмотахографии); значительные нарушения диффузии газов (по данным прямого или косвенного определения). В межприступном периоде: при обтурационной эмфиземе легких нарушения, выявляемые с помощью динамических проб, те же, что и при приступе, но выраженные в различной степени, в меньшей —при атопической бронхиальной астме

    Исследование внешнего дыхания

    При приступе: умеренное снижение вентиляции легких, гл. обр. за счет снижения жизненной емкости; сопротивление дыханию и работа дыхания увеличены умеренно. Нарушения внешнего дыхания вне приступа могут отсутствовать либо выражены умеренно (при хрон, сердечной недостаточности)

    Повышен или нормален (снижается при тяжелой декомпенсации легочного сердца)

    Умеренно или резко снижен при приступе. Вне приступа снижен умеренно или нормален

    Чаще нормально или укорочено; удлинено только при легочном сердце

    Резко удлинено. Остается удлиненным и вне приступа, иногда — незначительно

    Изредка повышено. В межприступном периоде повышено только при тяжелой декомпенсации легочного сердца

    При приступе повышено (при отсутствии коллапса периферических вен!)

    Тенденция к дыхательному ацидозу, к нерезкой артериальной гипоксемии, гиперкапнии при приступе. В межприступный период —изменения те же, что во время приступа, соответствуют степени дыхательной недостаточности

    Исследование кислотно-щелочного состояния и газов крови

    Тенденция к метаболическому ацидозу; возможен дыхательный алкалоз. Изменения со стороны газов крови, как правило, незначительны

    Нередко эозинофилия, повышение числа эритроцитов, уровня гемоглобина, показателя гематокрита

    Характерных изменений нет

    Библиография: Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1970, библиогр.; Адрианова Н. В. и С а м у ш и я Ю. А. Неотложная помощь при аллергических заболеваниях, с. 44, М., 1968, библиогр.; Аллергические заболевания у детей, под ред. М. Я. Студеникина и Т. С. Соколовой, М., 1971; Бронхиальная астма, под ред. Е. С. Брусиловского и Ш. Ж. Рапопорта, Красноярск, 1969, библиогр.; Булатов П. К. и Федосеев Г. Б. Бронхиальная астма, JI., 1975, библиогр.; Звягинцева С. Г. Бронхиальная астма у детей, М., 1958, библиогр,; Ко-долова И. М. Изменения в различных отделах нервной системы и легких при бронхиальной астме, Арх. патол., т. 18, № 2, с. 73,1956; К р о ф т о н Дж. и Д у г л а с А. Заболевания органов дыхания, пер. с англ., с. 431, М., 1974, библиогр.; Основы геронтологии, под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., с. 283, М., 1969; Смольников В. П. и М и с т а к о п у л о Η. Ф. Бронхоспазм и массаж легких, М., 1969, библиогр.; Тюрин Н. А. Бронхиальная астма у детей, М., 1974, библиогр.; В и-delmannH., Burgi H.a.RegliJ. Aminocaproic acid in asthma, Lancet, v. 2, p. 643, 1965; Findeisen D. G. R. Asthma bronciiiale, B., 1971, Bibliogr.; G e r b e r M. A. a. o. Immunohistochemical localization of JGE in asthmatic lungs, Amer. J. Path., v. 62, p. 339, 1971; G r i e p L. H The management of bronchial asthma in the aged, Geriatrics, v. 25, p. 135, 1970; Sheldon J. М., Lovell R. G. a. Mathews K. P. A manual of clinical allergy, p. 94, Philadelphia — L., 1967, bibliogr.

    Рентгенодиагностика Б. a. — Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика заболеваний внутренних органов, с. 183, М., 1966; Злыдников Д. М. Бронхиальное дерево при приступе бронхиальной астмы, Врач, дело, № 1, с. 49, 1956; он же, Бронхография, JI., 1959, библиогр.; Линденбратен JI. Д. и Шехтер А. И. Рентгенодиагностика хронических пневмоний, М., 1970; Фа-нарджян В. А. Рентгенодиагностика заболеваний органов грудной клетки, с. 246, Ереван, 1958; Dillon J. G. u. Gurewitsch J. B. Rontgenbild der Lungen bei Bronchialasthma, Fortschr. Rontgenstr., Bd 53, S. 66, 1936; S a u p e E. t)ber Lungenrontgenbefunde, insbesondere Infiltrate bei Asthma, ibid., Bd 61, S. 65, 1940; Simon G. Regression of radiological changes in asthma following treatment, в кн.: 3. Int. Sympos. on asthma a. chronic bronchitis in children a. their prognosis into adult life, Reports, p. 147, Basel a. o., 1970.

    Курортное лечение и физиотерапия Б. а. — Зонис Я. М. Эффективность курортного лечения больных бронхиальной астмой в условиях среднегорья, в кн.: Лечение и реабилитация больных бронхиальной астмой, под ред. А. Н. Кокосова, с. 71, Д., 1973; Недопрядко Д. М. и Торохтин М. Д. Клеточные и гуморальные факторы аутосенсибилизации и иммунологическая реактивность у больных бронхиальной астмой под влиянием лечения микроклиматом соляных шахт, Вопр, курортол., физиотер., в. 1, с. 19, 1975, библиогр.; Сперанский А. П. и Рокитянский В. И. Ультразвук и его лечебное применение, с. 242, М., 1970; Jung В. u. Nowak S. Vergleich der Kureffekte von zwei Asthma-tiker-Kollektiven mit und ohne Klimabehan-dlung im Salzschacht, Allergie u. Asthma, Bd 14, S. 58, 1968; Lukai J. Die Hoch-gebirgskur bei Bronchialasthma infektaller-gischer Genese, ibid., Bd 13, S. 283, 1967, Bibliogr.; P a s s a J. Contribution d’virte cure thermale sulfurSe an traitement de l’asthme bronchique, Bronches, t. 16, p. 282, 1966; Skulimowski M. Zapalenie alergiczne pluca u dziecka leczonego mic-roclimatycznie w komorach kopnlni soli w Wieliczce, Przegl. lek., t. 22, s. 270, 1966.

    Лечебная физкультура при Б. а. — Иванов С. М. Лечебная физкультура при бронхиальной астме у детей, М., 1965, библиогр.; он же, Лечебная физкультура при хронической пневмопии у детей, М., 1968, библиогр.; Лепорский А. А. Лечебная физкультура при заболеваниях органов дыхания, М., 1955, библиогр.; Мошков В. Н. Лечебная физкультура в клинике внутренних болезней, М., 1961, библиогр.

    Н. В. Адрианова; Д. М. Злыдников (рент.), Я. М. Зонис.(кур.), С. М. Иванов (леч. физ.), И. М. Кодолова (пат. ан.), О. В. Коркушко (гер.), В. И. Петров (тор. хир.), А. И. Тре-щннскин (анест.), Н. А. Тюрин (пед.), А. Н. Шейна (физиотер.); составители табл. С. М. Каменкер, И. В. Мартынов.

    Бронхиальная астма смешанного типа

    Обычно во время лечения назначаются противовоспалительные, муколитические препараты и бронхолитики. Также показаны специальные упражнения для дыхательной системы, массаж, а также ФТЛ.

    Причины развития болезни

    Бронхиальная астма смешанная форма средней степени тяжести может быть вызвана рядом провоцирующих факторов, которые вызывают характерные признаки недуга. На сегодняшний день различают несколько типов болезни по провоцирующим факторам:

    • Атопическая форма астмы – проявляется практически мгновенно, ввиду воздействия аллергена. Таким образом организм реагирует на группу аллергенов.
    • Инфекционно-аллергического генеза – развивается на фоне распространение инфекция и воздействия аллергена. Астма такого типа может быть следствием хронической формы недуга, что существует продолжительное время.
    • Лекарственного типа – патология развивается при длительном применении определенной группы лекарственных средств. Бронхиальная астма развивается по типу аллергической реакции.
    • Астма сердечников – основные симптомы болезни развиваются на фоне нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Стоит отметить, что просвет бронхов при данном типе астмы не уменьшается, приступ кашля возникает при хронических заболеваниях сердца.

    Перечисленные выше типы астмы имеют общие признаки, но протекают по-разному, лечение каждого вида заболевания является специфическим.

    Симптомы

    Зачастую больные жалуются на сильный кашель, приступы удушья, одышку, затрудненность дыхания. Приступы довольно часто возникают в ночное время без каких-либо предвестников. Насколько быстро удастся купировать наблюдаемые симптомы, зависит от тяжести протекания недуга. После затихания удушливого приступа обычно выделяется незначительное количество мокроты.

    Бронхиальную астму смешанного генеза описывают как постоянно прогрессирующее заболевание, осложненное длительным периодом обострения, трудно купируемыми приступами. Во время обострения недуга чаще всего наблюдается субфебрильная температура тела, резко проявляются признаки инфекционного заболевания.

    Стоит отметить, что при взятии периферической крови на анализ обнаруживается сильно завышенный показатель IgE, наличие специфических антител. При этом существенно снижено количество Т-лимфоцитов и Т-супрессоров на фоне подавленной их активности.

    Смешанная бронхиальная астма, как и иные ее типы, характеризуется двумя базовыми фазами – обострение и временное «затишье» (так называемая ремиссия). Если на протяжении 24-30 часов не удается ликвидировать приступ, то такому пациенты присваивается астматический статус, что чревато серьезными осложнениями, вплоть до летального исхода.

    Диагностика

    При обостренном течении болезни точно определить ее тип намного легче, чем в период ремиссии. Сложным является лишь постановка клинико-патогенетического вида болезни. При этом пациенту рекомендуется пройти консультацию у нескольких пульмонологов и аллергологов. Сперва назначается проведение основных лабораторных исследований, рентгенографии органов дыхания, бронхологическое обследование, а также анализ показателей ФВД.

    Изучая имеющийся анамнез, особое внимание уделяют проявлениям аллергии, инфекционным недугам в хронической форме. При этом выявляется связь между наблюдаемыми обострениями и рядом факторов-провокаторов, затем определяется частота приступов удушья и их тяжесть. При анализе информации, полученной при аускультации, приходят к выводу, что период ремиссии у такого больного характеризуется наличием сухих хрипов и длительных выдохов. При обострении хрипы становятся свистящими, их можно легко определить даже на расстоянии 1-2 метров.

    После проведения рентгенографии дыхательных органов зачастую определяется повышенный показатель газообмена. Кроме этого, в ходе обследования удается выявить возможные осложнения заболевания. Для определения тяжести астмы рекомендуется проведение анализа показателей ФВД. При контроле обструкции бронхов пациенту подробно рассказывают как использовать прибор пикфлоуметр и проводить анализ полученной информации

    Практически всегда назначается бронхоскопия, которая позволяет исключить иные причины развития бронхиальной обструкции, оценить структуру и основные характеристики смывочных вод бронхов. Наиболее значимой информацией для врача является результат бактериологического посева бронхиальной слизи, именно этот анализ определяет наличие патогенной флоры.

    Стоит обратить внимание, что аллерголог обязан назначать проведение внутрикожных проб, а также специфических исследований крови, определяющих показатель IgE. Благодаря таким мерам удается исключить обструктивную форму бронхита, онкологические заболевания органов дыхательной системы, а также иные виды астматической болезни.

    Непосредственно перед постановкой диагноза показано проведение УЗИ, анализ пиковой скорости выдоха, спирометрии, а также ЭКГ.

    Лечение

    Лечения заболевания как внутреннего, так и внешнего генеза проводится разными способами, которые подразумевают комплексный подход. В ходе терапии осуществляется как симптоматическое, так и системное лечение недуга. Основной задачей при этом является купирование приступов, избавление больного от дыхательной недостаточности, снятие воспаления внутри бронхов, а также снижения степени проявления осложнений.

    Симптоматическое лечение направлено на полное снятие бронхоспазма путем приема бронхолитических лекарственных средств и обеспечение проходимости самих бронхов. Чтобы достигнуть намеченной цели, потребуется прием следующих лекарственных средств:

    • Глюкокортикостероиды
    • Бета-2-агонисты быстрого действия
    • Теофиллин кратковременного действия
    • Антихолин-энергетики.

    Для быстрого купирования приступа удушья, перечисленные выше медикаменты, следует использовать в виде ингаляторов или аэрозолей. Каждый из них оказывает мгновенное действие на организм, позволяет снять обострение недуга за несколько минут.

    При этом следует помнить, что для быстрой ликвидации симптомов астмы доза действующих компонентов в представленных препаратах очень высока, что говорит об их токсичности. Применять лекарства стоит только в исключительных случаях, когда необходима экстренная помощь.

    Системное лечение подразумевает использование лекарственных средств длительного действия. К сожалению, они не оказывают мгновенный эффект, как предыдущие препараты, применяются длительно назначенным врачом курсом.

    С целью системного лечения рекомендованы такие лекарственные препараты:

    • Противовоспалительные средства нестероидного типа
    • Кортикостероиды в форме аэрозоля
    • Бета-2-агонисты продолжительного действия
    • Антагонисты – возбудители лейкотриеновых рецепторов.

    Наряду с медикаментозной терапией при смешанном типе бронхиальной астмы рекомендовано проведение акупунктурных массажных процедур, специальной дыхательной гимнастики, иглоукалывания, а также ЛФК.

    Смешанный тип болезни характеризуется неблагоприятным прогнозом для пациента, так как опасность такой астмы в многочисленных осложнениях. При соблюдении рекомендаций лечащего врача удается достигнуть продолжительной ремиссии, сдерживая при этом прогрессирование заболевания. Стоит помнить, что основной задачей для больного является устранение внешних аллергенов-провокаторов и повышение сопротивляемости организма.

    Категорически запрещено проводить самолечение и купировать приступы удушья самостоятельно описанными выше препаратами. При некорректной терапии существенно повышается риск летального исхода. Если же во время приступов наблюдаются признаки развития инфекционной болезни, стоит поставить в известность врача.

    Бронхиальная астма смешанного типа

    Обычно во время лечения назначаются противовоспалительные, муколитические препараты и бронхолитики. Также показаны специальные упражнения для дыхательной системы, массаж, а также ФТЛ.

    Причины развития болезни

    Бронхиальная астма смешанная форма средней степени тяжести может быть вызвана рядом провоцирующих факторов, которые вызывают характерные признаки недуга. На сегодняшний день различают несколько типов болезни по провоцирующим факторам:

    • Атопическая форма астмы – проявляется практически мгновенно, ввиду воздействия аллергена. Таким образом организм реагирует на группу аллергенов.
    • Инфекционно-аллергического генеза – развивается на фоне распространение инфекция и воздействия аллергена. Астма такого типа может быть следствием хронической формы недуга, что существует продолжительное время.
    • Лекарственного типа – патология развивается при длительном применении определенной группы лекарственных средств. Бронхиальная астма развивается по типу аллергической реакции.
    • Астма сердечников – основные симптомы болезни развиваются на фоне нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Стоит отметить, что просвет бронхов при данном типе астмы не уменьшается, приступ кашля возникает при хронических заболеваниях сердца.

    Перечисленные выше типы астмы имеют общие признаки, но протекают по-разному, лечение каждого вида заболевания является специфическим.

    Симптомы

    Зачастую больные жалуются на сильный кашель, приступы удушья, одышку, затрудненность дыхания. Приступы довольно часто возникают в ночное время без каких-либо предвестников. Насколько быстро удастся купировать наблюдаемые симптомы, зависит от тяжести протекания недуга. После затихания удушливого приступа обычно выделяется незначительное количество мокроты.

    Бронхиальную астму смешанного генеза описывают как постоянно прогрессирующее заболевание, осложненное длительным периодом обострения, трудно купируемыми приступами. Во время обострения недуга чаще всего наблюдается субфебрильная температура тела, резко проявляются признаки инфекционного заболевания.

    Стоит отметить, что при взятии периферической крови на анализ обнаруживается сильно завышенный показатель IgE, наличие специфических антител. При этом существенно снижено количество Т-лимфоцитов и Т-супрессоров на фоне подавленной их активности.

    Смешанная бронхиальная астма, как и иные ее типы, характеризуется двумя базовыми фазами – обострение и временное «затишье» (так называемая ремиссия). Если на протяжении 24-30 часов не удается ликвидировать приступ, то такому пациенты присваивается астматический статус, что чревато серьезными осложнениями, вплоть до летального исхода.

    Диагностика

    При обостренном течении болезни точно определить ее тип намного легче, чем в период ремиссии. Сложным является лишь постановка клинико-патогенетического вида болезни. При этом пациенту рекомендуется пройти консультацию у нескольких пульмонологов и аллергологов. Сперва назначается проведение основных лабораторных исследований, рентгенографии органов дыхания, бронхологическое обследование, а также анализ показателей ФВД.

    Изучая имеющийся анамнез, особое внимание уделяют проявлениям аллергии, инфекционным недугам в хронической форме. При этом выявляется связь между наблюдаемыми обострениями и рядом факторов-провокаторов, затем определяется частота приступов удушья и их тяжесть. При анализе информации, полученной при аускультации, приходят к выводу, что период ремиссии у такого больного характеризуется наличием сухих хрипов и длительных выдохов. При обострении хрипы становятся свистящими, их можно легко определить даже на расстоянии 1-2 метров.

    После проведения рентгенографии дыхательных органов зачастую определяется повышенный показатель газообмена. Кроме этого, в ходе обследования удается выявить возможные осложнения заболевания. Для определения тяжести астмы рекомендуется проведение анализа показателей ФВД. При контроле обструкции бронхов пациенту подробно рассказывают как использовать прибор пикфлоуметр и проводить анализ полученной информации

    Практически всегда назначается бронхоскопия, которая позволяет исключить иные причины развития бронхиальной обструкции, оценить структуру и основные характеристики смывочных вод бронхов. Наиболее значимой информацией для врача является результат бактериологического посева бронхиальной слизи, именно этот анализ определяет наличие патогенной флоры.

    Стоит обратить внимание, что аллерголог обязан назначать проведение внутрикожных проб, а также специфических исследований крови, определяющих показатель IgE. Благодаря таким мерам удается исключить обструктивную форму бронхита, онкологические заболевания органов дыхательной системы, а также иные виды астматической болезни.

    Непосредственно перед постановкой диагноза показано проведение УЗИ, анализ пиковой скорости выдоха, спирометрии, а также ЭКГ.

    Лечение

    Лечения заболевания как внутреннего, так и внешнего генеза проводится разными способами, которые подразумевают комплексный подход. В ходе терапии осуществляется как симптоматическое, так и системное лечение недуга. Основной задачей при этом является купирование приступов, избавление больного от дыхательной недостаточности, снятие воспаления внутри бронхов, а также снижения степени проявления осложнений.

    Симптоматическое лечение направлено на полное снятие бронхоспазма путем приема бронхолитических лекарственных средств и обеспечение проходимости самих бронхов. Чтобы достигнуть намеченной цели, потребуется прием следующих лекарственных средств:

    • Глюкокортикостероиды
    • Бета-2-агонисты быстрого действия
    • Теофиллин кратковременного действия
    • Антихолин-энергетики.

    Для быстрого купирования приступа удушья, перечисленные выше медикаменты, следует использовать в виде ингаляторов или аэрозолей. Каждый из них оказывает мгновенное действие на организм, позволяет снять обострение недуга за несколько минут.

    При этом следует помнить, что для быстрой ликвидации симптомов астмы доза действующих компонентов в представленных препаратах очень высока, что говорит об их токсичности. Применять лекарства стоит только в исключительных случаях, когда необходима экстренная помощь.

    Системное лечение подразумевает использование лекарственных средств длительного действия. К сожалению, они не оказывают мгновенный эффект, как предыдущие препараты, применяются длительно назначенным врачом курсом.

    С целью системного лечения рекомендованы такие лекарственные препараты:

    • Противовоспалительные средства нестероидного типа
    • Кортикостероиды в форме аэрозоля
    • Бета-2-агонисты продолжительного действия
    • Антагонисты – возбудители лейкотриеновых рецепторов.

    Наряду с медикаментозной терапией при смешанном типе бронхиальной астмы рекомендовано проведение акупунктурных массажных процедур, специальной дыхательной гимнастики, иглоукалывания, а также ЛФК.

    Смешанный тип болезни характеризуется неблагоприятным прогнозом для пациента, так как опасность такой астмы в многочисленных осложнениях. При соблюдении рекомендаций лечащего врача удается достигнуть продолжительной ремиссии, сдерживая при этом прогрессирование заболевания. Стоит помнить, что основной задачей для больного является устранение внешних аллергенов-провокаторов и повышение сопротивляемости организма.

    Категорически запрещено проводить самолечение и купировать приступы удушья самостоятельно описанными выше препаратами. При некорректной терапии существенно повышается риск летального исхода. Если же во время приступов наблюдаются признаки развития инфекционной болезни, стоит поставить в известность врача.

    Бронхиальная астма — симптомы, признаки у взрослых, диагностика, лечение и профилактика

    Астма – это очень серьезное заболевание иммуно-аллергического происхождения, которое развивается вследствие неинфекционного воспаления в респираторной системе (т. н. «бронхиальном дереве»). Для бронхиальной астмы характерно хроническое прогрессирующее течение с периодическими приступами, при которых развивается обструкция бронхов и удушье.

    Далее, мы подробно расскажем про бронхиальную астму, о первых признаках приступа, что является основной причиной развития и какие симптомы характерны для взрослых людей, а также эффективные методы лечения заболевания на сегодняшний день.

    Что такое бронхиальная астма?

    Бронхиальная астма – распространенное заболевание, встречающееся у людей любого возраста и социальной группы. Наиболее подвержены болезни дети, которые впоследствии «перерастают» проблему (около половины болеющих). В последние годы во всем мире наблюдается устойчивый рост заболеваемости, потому работает огромное количество программ, и всемирных, и национальных, по борьбе с астмой.

    Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты:

    • обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки.
    • закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции.
    • замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

    У больных астмой снижается трудоспособность и часто наступает инвалидность, потому что хронический воспалительный процесс формирует чувствительность к аллергенам, различным химическим раздражителям, дыму, пыли и т.д. из-за чего образуется отечность и бронхоспазм, так как в момент раздражения идет повышенная выработка бронхиальной слизи.

    Причины

    Развитие заболевания может быть спровоцировано различными внешними факторами:

    • генетическая предрасположенность. Случаи наследственной уязвимости астмой встречаются нередко. Иногда болезнь диагностируется у представителей каждого поколения. Если родители больны, шанс избежать патологии у ребенка составляет не более 25%;
    • воздействие профессиональной среды. Поражение дыхательных путей вредными испарениями, газом и пылью — одна из наиболее распространенных причин возникновения астмы;
    • различные моющие средства, в том числе чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18 % новых случаев.

    Наиболее часто вызывают приступ следующие раздражители:

    • аллергены, например, шерсть домашних питомцев, продукты питания, пыль, растения;
    • инфекции вирусного или бактериального типа — грипп, бронхит;
    • медикаментозные препараты – достаточно часто обычный аспирин может вызвать сильнейший приступ астмы, а также противовоспалительные препараты, содержащие нестероиды;
    • внешние негативные воздействия – выхлопные газы, парфюм, дым от сигарет;
    • стрессы;
    • физическая нагрузка, при ней наиболее вероятно обострение в случае, если пациент занимается спортом в холодном помещении.

    Факторы вызывающие приступ астмы:

    • повышенная реактивность гладкомышечных элементов стенок бронхиального дерева, приводящая к спазму при любом раздражении;
    • экзогенные факторы, вызывающие массивный выброс медиаторов аллергии и воспаления, но не приводящие к общей аллергической реакции;
    • отек слизистой бронхов, ухудшающий проходимость дыхательных путей;
    • недостаточное образование слизистого бронхиального секрета (кашель при астме обычно малопродуктивный);
    • преимущественное поражение бронхов малого диаметра;
    • изменения в легочной ткани, обусловленные гиповентиляцией.

    В результате действия факторов, в бронхах происходят некоторые изменения:

    • Спазм мышечного слоя бронхов (гладкой мускулатуры)
    • Отёк, покраснение- признаки воспаления.
    • Инфильтрация клеточными элементами и заполнение просвета бронхов секретом, который со временем полностью закупоривает бронх.

    Классификация

    По характеру причин, по которым появилась бронхиальная астма, выделяют инфекционно- и не инфекционно-аллергическую формы.

    1. Первая подразумевает, что болезнь развилась как осложнение других недугов дыхательных путей, имеющих инфекционную природу. Чаще всего к подобным негативным последствиям может привести ангина, пневмония, острый фарингит. Два из трех случаев заболевания попадают в эту категорию.
    2. Вторая форма имеет сугубо аллергическую природу, когда бронхиальная астма оказывается реакцией организма на стандартные раздражители для аллергии: цветочная пыльца, пыль, перхоть, медицинские препараты, химические вещества и другие.
    По происхождению
    • бронхиальная астма аллергическая
    • неаллергическая
    • бронхиальная астма смешанная
    • неуточненная
    По степени тяжести
    • интермиттирующая, то есть эпизодическая
    • персистирующая легкой степени тяжести
    • средней степени тяжести
    • тяжелой
    По состоянию
    • обострение
    • ремиссия
    • нестабильная ремиссия
    • стабильная ремиссия
    По уровню контроля
    • контролируемая
    • частично контролируемая
    • неконтролируемая

    Диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

    Первые признаки астмы

    Ранними настораживающими признаками должны стать следующие:

    • Аллергические патологии у близких родственников
    • Ухудшение самочувствия в теплый, весенне-летний период
    • Кашель, заложенность носа и хрипы в груди, которые возникают летом, усиливаются в сухую погоду и проходят в дождливую («оседание» большинства аллергенов на улице)
    • Высыпания на коже, зуд, периодическое распухание век и губ
    • Слабость, вялость, наступающая сразу после физических или эмоциональных нагрузок
    • Исчезновение вышеперечисленных симптомов при временной смене места жительства и возобновление после возвращения

    Если взрослый человек замечает у себя вышеперечисленные симптомы , ему необходимо обратиться за медицинской помощью к аллергологу или пульмонологу, которые помогут разобраться с причиной недомогания.

    Степени тяжести

    В зависимости от степени выраженности проявлений симптоматики бронхиальная астма может проявляться в следующих вариантах:

    1. Интермиттирующая легкая форма бронхиальной астмы . Проявления заболевания отмечаются реже одного раза в неделю, ночные приступы могут проявляться максимум дважды в месяц и даже реже. Обострения в проявлениях носят кратковременный характер. Показатели по ПСВ (пиковой скорости выдоха) превышают по возрастной норме отметку 80%, колебания этого критерия в сутки составляют менее 20%.
    2. Персистирующая легкая форма бронхиальной астмы . Симптоматика заболевания проявляется от одного раза в неделю и более, но, вместе с тем, реже раза в день (при рассмотрении, опять же, недельных показателей проявлений). Заболеванию сопутствуют ночные приступы, и в этой форме они проявляются чаще, чем дважды в месяц.
    3. Персистирующая астма средней тяжести . Больного преследуют почти ежедневные приступы болезни. Ночных приступов наблюдается также более 1 в неделю. У больного нарушен сон, физическая активность. ОФВ1 или ПСВ – 60-80% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.
    4. Тяжёлая персистирующая астма . Больного преследуют ежедневные приступы астмы, ночных приступов несколько в неделю. Физическая активность ограничена, сопровождает бессонница. ОФВ1 или ПСВ – около 60% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

    В зависимости от того, на какой ступени сложности находится заболевание, симптомы болезни могут быть разные:

    • сдавливание в груди, а также тяжесть в грудной клетке,
    • свистящее дыхание,
    • затрудненное дыхание, называемое одышкой,
    • кашель (часто возникающий по ночам или под утро),
    • хрипы во время кашля,
    • приступы удушения.

    Симптомы бронхиальной астмы

    Как мы уже выяснили, бронхиальная астма это заболевание аллергической природы, которое может иметь инфекционную и не инфекционную природу. В любом случае симптомы бронхиальной астмы проявляются внезапными приступами, как и при любой другой аллергии.

    Перед началом приступа выделяют период предвестников, который проявляется раздражительностью, беспокойством, иногда слабостью, реже сонливостью и апатией. Продолжительностью около двух или трёх дней.

    • покраснение лица
    • тахикардия
    • расширение зрачка
    • возможны тошнота, рвота

    При повышении бронхиальной реактивности наблюдаются характерные симптомы астмы:

    • одышка, тяжелое дыхание, удушье. Возникают как следствие контакта с раздражающим фактором;
    • приступы сухого кашля, чаще, в ночное или утреннее время. В редких случаях, сопровождается незначительным выделением прозрачной слизистой мокроты;
    • сухие хрипы — звуки свистящего или скрипучего характера, сопровождающие дыхание;
    • затрудненность выдоха на фоне полноценного вдоха. Чтобы сделать выдох, больным приходится принимать позу ортопноэ — сидя на кровати, крепко хватаются за ее край руками, упираясь при этом ногами в пол. Фиксированное положение больного облегчает процесс выдоха.

    Симптомы при тяжелом течении заболевания

    • Акроцианоз и диффузная синюшность кожи;
    • Увеличение сердца;
    • Признаки эмфиземы легких – увеличение грудной клетки, ослабление дыхания;
    • Патологические изменения в структуре ногтевой пластины – ногти трескаются;
    • Сонливость
    • Развитие второстепенных заболеваний – дерматиты, экзема, псориаз, насморк (ринит).

    Надо заметить, что симптомы бронхиальной астмы сильно отличаются один от другого. Это относится и к одному и тому же человеку (в одних случаях симптомы кратковременны, в других же, те же самые признаки более длительны и серьезны). Симптомы различны и у разных больных. У некоторых долгое время не проявляются признаки болезни, и обострения случаются очень редко. У других же приступы происходят ежедневно.

    Есть пациенты, у которых обострения возникают только во время физических нагрузок или инфекционных заболеваний.

    Что касается характера течения бронхиальной астмы, то оно варьирует в зависимости от возраста больного:

    • заболевание, начавшееся в детском возрасте, к предпубертатному периоду зачастую вступает в фазу спонтанной ремиссии;
    • у каждого третьего больного, заболевшего в возрасте 20–40 лет, также отмечается спонтанная ремиссия;
    • у следующих 30 % заболевание протекает с чередованием периодов обострения и ремиссии;
    • последние 30 % случаев болезни молодых лиц и лиц среднего возраста характеризуются постоянно прогрессирующим тяжелым течением болезни.

    Диагностика

    Диагноз обычно ставится пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания.

    Для точной диагностики делают тесты:

    1. Спирометрия. Необходима для анализа дыхания. Тестируемый с силой выдыхает воздух в специальное устройство – спирометр, которое измеряет максимальную скорость выдоха.
    2. Рентгенография грудной клетки. Необходимое исследование, которое назначается врачом с целью выявления сопутствующих заболеваний. Многие болезни дыхательных путей имеют схожую с бронхиальной астмой симптоматику.
    3. общий анализ крови (повышено число эозинофилов – свыше 5 %);
    4. биохимический анализ крови (повышение содержания в ней IgE);
    5. анализ мокроты (обнаруживаются специфические для бронхиальной астмы элементы – спирали Куршмана, кристаллы Шарко–Лейдена, а также значительно повышенный уровень эозинофилов);
    6. ЭКГ (в период обострения болезни на кардиограмме определяются признаки того, что правые отделы сердца испытывают перегрузку);
    7. В качестве крайне важного направления в обследовании пациентов на предмет бронхиальной астмы выступает исследование, ориентированное на выделение конкретных аллергенов, провоцирующих за счет контакта с ними пациента аллергическое воспаление. Проводится тестирование, позволяющее определить чувствительность в отношении основных групп аллергенов (грибковые, бытовые и т.д.).

    Лечение бронхиальной астмы у взрослых

    Лечение бронхиальной астмы является кропотливой и длительной работой, которая включает в себя следующие методы терапии и лечения препаратами:

    1. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы у взрослых, включающее в себя базисную терапию, направленную на поддерживающее и противовоспалительное лечение, а также симптоматическую терапию, направленную на купирование сопровождающих астму симптомов;
    2. Исключение из жизни пациента факторов развития болезни (аллергенов и др.);
    3. Диету;
    4. Общее укрепление организма.

    Лекарственные препараты

    Лечение бронхиальной астмы у детей и взрослых должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму,а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.

    К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:

    К препаратам базисной терапии относят:

    • кортикостероиды, применяемые ингаляционно
    • кромоны
    • антагонисты лейкотриеновых рецепторов
    • моноклональные антитела.

    Базисную терапию принимать необходимо, т.к. без это растет потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

    Лекарства при бронхиальной астме
    Гормональные В эту группу входят:

    • Беклазон, Сальбутамол (ингаляторы);
    • Будесонид, Пульмикорт;
    • Тайлед, Альдецин;
    • Интал, Беротек;
    • Ингакорт, Бекотид.
    Негормональные К ним можно отнести:

    • Сингуляр, Серевент;
    • Оксис, Формотерол;
    • Сальметер, Форадил.
    Кромоны Классификация этой группы предусматривает использование лекарственных препаратов, в основу которых включена кромоновая кислота: Недокромил, Кетопрофен, Кромогликат натрия, Кетотифен, Недокромил Натрия, Интал, Кромогексал, Тайлед, Кромолин.Кромоны используются в базовой терапии, но ими не рекомендуется лечить приступ астмы при обострении, а также назначать их для детей, младше 6 лет.
    Антилейкотриеновые К ним относятся:

    • Монтелукаст;
    • Сальметерол;
    • Зафирлукаст;
    • Формотерол.
    Бета-2-адреномиметики Препараты этой группы активно используются для снятия приступов удушья.Комбинированные бета-2-адреномиметики включают в себя:

    • Серетид, Сальбутамол;
    • Формотерол, Вентолин;
    • Салметерол, Форадил;
    • Симбикорт и т.д.

    Теофиллины (производные ксантина), которые оказывают бронходилатирующее действие, предотвращают дыхательную недостаточность, убирают усталость дыхательных мышц.

    Бронхолитики, расширяющие бронхи (фенотерол, сальметерол, сальтос). Они помогают очистить от слизи бронхи, обеспечивают свободное поступление воздуха. Лечение бронхиальной астмы проводится бронхолитиками короткого или длительного действия:

    • Первые мгновенно снимают симптомы заболевания, а действие их наступает после введения препарата уже через несколько минут и длится около 4 часов.
    • Бронхолитики длительного воздействия используются для контроля над заболеванием, а действие длится более 12 часов.

    Для удаления мокроты из бронхов и трахеи используют два вида медикаментов:

    • отхаркивающие (чабрец, термопсис, корни солодки, алтея, девясила). Усиливают сокращение мышц дыхательных путей, мокрота выталкивается наружу. Отхаркивающие медикаменты активизируют выработку секрета желез бронхов, за счёт чего густота мокроты уменьшается;
    • муколитические («АЦЦ», «Мукодин», «Мистаброн»). Уменьшают выработку и разжижают мокроту, облегчая её отхождение.

    Бронхорасширители снимают спазм, облегчая дыхание. Применяют:

    • ингаляцию (аэрозоль) с веществами короткого («Баротек», «Гексопреналин», «Беродуал», «Сальбутамол») и длительного («Формотерол», «Салметерол», «Фенотерол», «Ипратропия бромид») действия. В некоторых ситуациях медикаменты комбинируются. При системном лечении для долгосрочного эффекта используют «Серевент», «Оксис»;
    • таблетки или капсулы («Эуфиллин», «Теопек», «Теотард»).

    Наиболее часто бронхиальная астма протекает с аллергической симптоматикой, поэтому рекомендуется принимать противоаллергические препараты:

    Купирование острых приступов астмы

    B2- адреномиметики. К данной группе относятся следующие препараты: Сальбутамол, Тербуталин, Фенотерол (препараты короткого действия) и Сальметерол, Форметерол (препараты длительного действия). Данная группа препаратов обладает несколькими эффектами:

    • расслабляют гладкую мускулатуру бронхов
    • уменьшают проницаемость сосудов, следовательно, уменьшается отёк слизистой
    • улучшают очистку бронхов
    • блокируют возникновение бронхоспазма
    • увеличивают сократимость диафрагмы.

    После купирования острых приступов назначается базисное лечение, которое имеет перед собой цель стабилизировать ситуацию и продлить период ремиссии. Для этого используются следующие средства:

    1. информационное просвещение больного по вопросам профилактики и купирования острого приступа;
    2. оценку и контроль состояния пациента с помощью спирометрии и пикфлоуметрии;
    3. блокирование или удаление провоцирующих факторов;
    4. применение медикаментозной терапии, выработка четкого плана мероприятий, проводимых как в периоды ремиссии, так и при острых приступах;
    5. проведение иммунотерапии;
    6. реабилитационную терапию, заключающуюся в применении медикаментозных средств, лечение астмы в санатории;
    7. постановку на учет и нахождение под постоянным наблюдением врача-аллерголога.

    Диета

    Многие пациенты интересуются, какая диета при бронхиальной астме лучше всего и каковы основные цели ее проведения. Основными целями диеты при наличии бронхиальной астмы является:

    • уменьшение воспаления в легких;
    • стабилизация обменных процессов в легких;
    • уменьшение спазмов бронхов;
    • улучшение иммунитета.

    Кроме того, правильно подобранная диета способствует уменьшению аллергических реакций и выведению аллергенов, провоцирующих приступ.

    Для всех больных бронхиальной астмы рекомендуется гипоаллергенная диета:

    • Нужно ограничить употребление в пищу крепких рыбных и мясных бульонов, экстрактивной продукции;
    • исключить из меню яйца, острые и соленые продукты, цитрусовые фрукты, горчицу, рыбу, перец и прочие пряности, крабы, орехи, раки.
    1. Все продукты, вызывающие аллергию, следует исключить из диеты.
    2. Готовьте блюда на пару, тушите после отваривания, запекайте и отваривайте.
    3. Для некоторых продуктов нужно провести специальную предварительную обработку. К примеру, картофель сначала вымачивают 12-14 часов, овощи и фрукты – 1-2 часа, мясо подвергается двойному отвариванию.

    Разрешенные продукты при бронхиальной астме

    При этом заболевании следует употреблять в пищу следующие продукты:

    • Яблоки. В них содержится большое количество пектина. Из яблок можно готовить вкусное пюре, запекать их в духовом шкафу вместе с другими продуктами.
    • Овощи. Благодаря моркови, сладкому перцу, помидорам, зелени у человека повышается иммунитет.
    • Крупы. Они являются источником витамина Е.
    • Йогурты, не содержащие добавок, обеспечивают организм больного кальцием и цинком.
    • Нежирные сорта мяса. Они богаты таким веществом, как фосфор. В таком мясе содержатся полезные пищевые волокна.
    • Куриная печень. Этот продукт богат витамином В12. Он улучшает состояние кроветворной системы, щитовидной железы.
    • Пшеничный хлеб. В нём содержится большое количество цинка. Пшеничный хлеб повышает устойчивость организма к воздействию аллергенов.

    Запрещенные продукты питания

    Диета при бронхиальной астме подразумевает под собой и исключение некоторых продуктов из рациона питания. Нежелательно при бронхиальной астме потреблять такие продукты:

    • пищевые добавки;
    • соль;
    • острые приправы;
    • жирные наваристые бульоны;
    • манную кашу;
    • яйца;
    • орехи;
    • цитрусовые;
    • алкоголь.

    Стоит также ограничить потребление продуктов с высоким уровнем содержания гистамина, такие как помидоры, копчености, сыр, икра, шпинат. Употребление соли и сахара должно быть в строго ограниченном количестве, так как эти продукты способствуют возникновению отечных процессов в легких и бронхах, что может привести к приступам удушья.

    Народные средства от астмы

    Перед применением народных средств, нужна консультация пульмонолога. Самолечение может ухудшить протекание бронхиальной астмы.

    1. Разжижать мокроту и уменьшить кашель поможет отвар из калины, в который добавляется мед. Этот зеленые листья лечебной травы находятся в ступке для приготовления настоя же эффект можно получить при употреблении 2-х головок чеснока с 5 лимонами ежедневно.
    2. Хорошо снимает симптомы астмы « легочный сбор » из трав. Он включает в себя цветки мать-и-мачехи, корень девясила, чабрец, мяту, подорожник и алтей. 1 столовую ложку состава заливают 250 мл воды, оставляют на плите на 5 минут и дают настояться 50-60 минут. Пить трижды в день по 100 мл перед едой. Курс — 2-3 недели.
    3. Хорошими иммуноукрепляющими средствами при бронхиальной астме обладает настойка девясила. Для ее изготовления понадобится 2 литра молочной сыворотки, 1 стакан меда и 100 грамм измельченного корня девясила. Этот настой пьют по полстакана трижды в день.
    4. Корнеплод репы , имеющий в своем составе аскорбинку, каротин, поливитамины и минеральные вещества издавна применяют для лечения кашля, потери голоса при простуде и астме. Для этого 2 столовые ложки натертого корнеплода заливают стаканом кипяченой воды и отваривают в течение 15 минут. Пить нужно по 100 мл трижды в сутки. Курс — от 2 до 4 недель.
    5. Применение грудного сбора : 1 ч.л. аптечного грудного сбора+корень солодки+плоды аниса+девясил. К травам необходимо добавить 1 ч.л. меда и принимать по ложке 3 р. в день.

    В целом, в настоящее время, несмотря на отсутствие лекарственных средств, полностью избавляющих от проблемы, не существует, прогноз благоприятный, благодаря современным препаратам, облегчающим симптоматику.

    Правильно подобранное лечение позволяет пациентам с бронхиальной астмой эффективно бороться с обострениями заболевания. Но больной должен уделять особое внимание факторам, провоцирующим приступы удушья и самостоятельно принимать все меры, чтобы предотвратить очередное обострение болезни.

    Профилактика

    К основным средствам профилактики для пациентов с аллергической формой заболевания является устранение из его среды обитания аллергена. Также необходимо выполнять следующие рекомендации:

    1. частая влажная уборка помещения;
    2. при наличии аллергической реакции на шерсть животных — отказаться от содержания домашних питомцев;
    3. не использовать средства гигиены и парфюмерии с резкими и сильными отдушками;
    4. при наличии профессиональной аллергии — желательна смена работы.

    Бронхиальную астму необходимо лечить под присмотром пульмонолога. При появлении первых симптомов бронхиальной астмы, нужна обязательная консультация специалиста и тщательная диагностика. Берегите себя и своё здоровье!

    Бронхиальная астма

    Бронхиальная астма – хроническое заболевание, которое носит рецидивирующий характер и характеризуется патологическими нарушениями в нижних дыхательных путях.

    Основным клиническим симптомом нарушенной реактивности бронхиального дерева является приступ удушья с нарастающим отёком бронхиол. Выработка мокроты, наличие воспаления и отёчности мягких тканей провоцируют ухудшение проходимости бронхов. Суженный бронхиальный просвет препятствует полноценному газообмену, возникают астматические приступы. Они могут проходить сами по себе или купироваться лекарственными препаратами.

    Слизистая оболочка бронхов при астме постоянно подвергается воспалительному процессу, даже если отсутствуют внешние признаки. Именно из-за наличия перманентного воспаления заболевание обрело статус хронического.

    Причины астмы

    Степень заболеваемости среди населения определяется климатическими, экономическими и природными факторами. Лидируют в процентном эквиваленте страны с развитой промышленностью: соотношение составляет в среднем 1% взрослого населения.

    Увеличение за последние годы количества диагностируемых случаев бронхиальной астмы связывают с повышением уровня загрязнения окружающей среды, широким распространением химических средств в промышленных отраслях, более частым и интенсивным применением медицинских препаратов: вакцин, антибиотиков и т. д.

    Одна треть выявленных случаев астмы – наследственного характера. Нарушение чувствительности и изменение реакции бронхов может наступить в результате аллергических реакций на небактериальные и бактериальные возбудители (аллергены).

    Существуют внутренние факторы, провоцирующие возникновение и развитие заболевания:

    • Одной из главных причин является генетическая предрасположенность. Наследственное происхождение подтверждает факт выявления астмы у 19% однояйцевых близнецов. Но остальные 81% (когда заболевание диагностируется только у одного близнеца) доказывают важность постнатального ухода и условий проживания. Почти половина (42%) матерей больных бронхиальной астмой детей болела вирусными респираторными заболеваниями до и во время беременности.
    • На возникновении астмы у ребёнка в первый год жизни влияет работа матери или отца на вредном производстве, вид вскармливания (искусственное или грудное), повышенная чувствительность кожного покрова или слизистых оболочек, сопровождающаяся нарушенной адаптацией к воздействию внешних факторов и пониженным порогом сопротивляемости инфекциям (экссудативный диатез), другие перенесённые заболевания.
    • Наличие лишнего веса также может вызвать развитие астмы: находящаяся в приподнятом положении диафрагма препятствует полноценной вентиляции лёгких.
    • Статистически в детском возрасте бронхиальная астма чаще диагностируется у мальчиков (из-за анатомического строения дыхательной системы: бронхиальные просветы уже, чем у девочек). Но среди взрослого населения уровень заболеваемости выше у женщин.

    Не проявляющееся до определённого времени нарушение функциональных характеристик органов и систем, в частности, дыхательных путей (биологические дефекты), и возникновение на их фоне бронхиальной астмы может быть также вызвано следующими внешними факторами:

    1. Аллергены неинфекционного характера (пыльца, шерсть животных, домашняя пыль и др.).
    2. Вызывающие аллергическую реакцию инфекционные микроорганизмы (бактерии, дрожжи, вирусы и т. д.).
    3. Химические или механические раздражающие вещества (ирританты): газы, дым, древесная, хлопковая пыль, кислотные, щелочные испарения и др.
    4. Физические и погодные явления (перепады температуры или влажности воздуха, магнитные бури, колебания атмосферного давления, например).
    5. Эмоциональное перенапряжение, стрессовые состояния.

    Симптомы и признаки

    Начало заболевания сопровождается приступами сухого кашля, при выдохе пациент испытывает затруднения из-за суженного просвета бронхиол и бронхов (экспираторная одышка).

    Кашель, как правило, непродуктивный, но может сопровождаться выделением небольшого количества стекловидной мокроты: прозрачной, без сгустков крови или гноя.

    С развитием заболевания возникают приступы удушья различной степени тяжести: лёгкой, средней или тяжёлой. Предвестниками приступа иногда являются обильные водянистые выделения из носа, чихание, поверхностный кашель.

    Характерными особенностями астматического приступа являются короткие вдохи и длинные выдохи, при которых явственно слышны хрипы. Грудная клетка занимает положение максимальной амплитуды. В процессе дыхания задействованы практически все возможные группы мышц: спины, передней брюшной стенки, плечевого пояса.

    При постукивании (перкуссии) выше области лёгких выявляется коробочный звук, при прослушивании – определяются множественные сухие хрипы. Об окончании приступа свидетельствует выделение мокроты, вязкой по консистенции. Затяжные, плохо купируемые приступы удушья грозят перерасти в одно из наиболее опасных течений болезни – астматическое состояние.

    Астматическое состояние

    Основные признаки – сопротивляемость (резистентность) проводимому бронхорасширяющему лечению, длительные, изнурительные приступы непродуктивного кашля.

    Астматическое состояние может протекать в 2 клинических формах:

    • Анафилактическая. Отличается стремительным, в течение нескольких дней формированием. В первой стадии прекращается отхождение мокроты, возникают болевые ощущения в мышечных волокнах, локализированные в области передней брюшной стенки, плечевого пояса и груди.

    Интенсивное дыхание (гипервентиляция) приводит к потере влаги и как следствие – повышению вязкости мокроты, которая провоцирует закупорку (обтурацию) просвета бронхов загустевшим секретом.

    Вторая стадия характеризуется появлением «немых» участков в нижнезадних отделах лёгкого. Состояние пациента классифицируется как крайне тяжёлое: грудная клетка вздута, пульс учащается до 120 ударов, АД повышается. Третья стадия представляет собой состояние, идентичное анафилактическому шоку: больной теряет сознание, резко снижается АД, возможно появление судорог, выявляется снижение пульсовых волн на вдохе (парадоксальный пульс).

    Эта форма астматического состояния отмечается довольно редко, стремительно развивающаяся непроходимость (обструкция) бронхов и возникающая затем дыхательная недостаточность может быть вызвана повышенной чувствительностью (сенсибилизацией) к медикаментозным препаратам: аспирину, вакцинам, антибиотикам, НПВП и др.

    • Метаболическая форма развивается постепенно (до нескольких недель) в фазе обострения заболевания. Гиперреактивность бронхов усугубляется. Основными предпосылками развития состояния являются воспаления или происходящие в органах дыхания бактериальные процессы, бесконтрольное употребление лекарственных препаратов (антигистаминных, глюкокортикоидов, успокоительных и т. д.). Обструкция бронхов вызвана отёком слизистой оболочки и затруднённым отделением вязкой мокроты.

    Классификация

    Бронхиальная астма классифицируется в зависимости от тяжести клинической картины, стадии развития заболевания, механизмов, провоцирующих изменённую реактивность бронхов, и области возникновения осложнений.

    1. Этапы развития заболевания:
    • На первом этапе речь идёт о здоровых людях, без каких-либо внешних признаков развития заболевания, но у которых присутствуют биологические дефекты органов дыхания. От усугубления (или наоборот) биологических дефектов зависит дальнейшее формирование и развитие заболевания.
    • Предастма. Обусловлено заболеваниями, сопровождающимися бронхоспазмами, отёками органов дыхательных путей, повышением уровня эозинофилов в крови: бронхиты, пневмония любой формы (острой и хронической), сочетание заболеваний лёгких и бронхов с воспалительными процессами слизистой носа, нейродермитом и т. д.
    • Клинически «оформленное» заболевание – бронхиальная астма – констатируется после первого приступа удушья или астматического статуса. Именно на этом этапе диагноз «бронхиальная астма» подтверждается.
    1. Выделяют также 3 степени тяжести течения болезни:
    • Лёгкая. Периоды обострения не повторяются чаще 3 раз в год, непродолжительны, затихают после назначения пероральных лекарственных препаратов. В периоды ремиссии бронхоспазмы не повторяются.
    • Средняя степень характеризуется боле частыми и продолжительными обострениями – до 4 раз в год. Приступы удушья более выражены, пациенты чувствуют облегчение только после внутримышечных или внутривенных введений медикаментов. Между стадиями обострения сохраняется астматическое состояние, выраженное слабыми симптомами.
    • При тяжелой бронхиальной астме приступы происходят больше 5 раз в год, стадии обострения – длительные, приступы удушья часто перетекают в астматический статус. Симптомы купируются инъекционно.
    1. При постановке диагноза и определении степени тяжести заболевания необходимо принимать во внимание чередующиеся фазы течения болезни: периоды обострения и ремиссии:
    • В острой стадии симптомы выражены ярко: приступами удушья или астматическим состоянием.
    • При ремиссии признаки болезни полностью или частично пропадают, проходимость (после обструкции) бронхов практически восстанавливается.
    • Период, кода обострение переходит в фазу ремиссии, называют затихающим обострением: характерная клиническая картина ещё присутствует, но с менее выраженными симптомами.
    1. Формы заболевания (в зависимости от патогенетического фактора, провоцирующего развитие астмы):
    • Атопическая. Заболевание вызывет один или несколько аллергенов. Реакцией организма на внешний раздражитель (аллерген) является формирование аллергического приступа. Но первопричиной является всё-таки не аллерген сам по себе, а специфическая реакция организма и повышенная чувствительность иммунной системы.
    • Инфекционно-зависимая. Предпосылкой развития астмы является бронхиальная инфекция. Заболеванию, как правило, подвержены люди зрелого возраста.
    • Аутоиммунная. Форма заболевания, когда в роли провоцирующего фактора, аллергена выступают лёгочные ткани самого пациента. Течение аутоиммунной астмы – тяжёлое, стадии обострения купируются гормональной терапией, что, в свою очередь, чревато развитием осложнений после длительного принятия этого вида препаратов.
    • Дисгормональная. При этой форме нарушена функция производства организмом глюкокортикоидных гормонов надпочечником или выявляется сопротивляемость (резистентность) организма гормонам этого вида, основной функцией которых является борьба с воспалительными процессами.
    • Нервно-психическая. Нарушения ЦНС являются основными факторами, вызывающими приступы заболевания.
    • Первично изменённая реактивность (ответ на внешний раздражитель) бронхов – формируется «индивидуально», без участия ЦНС, эндокринной и иммунной системы. Этот вид астмы может быть врождённым или приобретённым, аллергеном может выступать практически любой ирритант: химический, механический, инфекционный, метеорологический и др.
    • Адренергический дисбаланс. Нарушенное «восприятие» рецепторов бронхиального дерева. Отличительной особенностью является полное отсутствие или противоположная ожидаемой реакция на бронхорасширяющие препараты, в связи с чем приступы часто переходят в астматическое состояние.

    Провоцировать реакцию бронхов на аллерген может один вышеописанный механизм или их комбинация, но какой-то из них является основным, другой – второстепенный. На протяжении жизни может происходить смена их значимости: второстепенный фактор замещает основной и наоборот.

    1. Осложнения бронхиальной астмы различаются в зависимости от их локализации:
    • Лёгочные. К ним относятся развивающиеся патологические изменения (вследствие обструкции) органов дыхания: лёгочная недостаточность, сжатие стенок органа и исключение его из процессов газообмена (ателектаз), попадание воздуха в плевральную полость (пневмоторакс), нарушенное, недостаточное сокращение лёгочных альвеол (эмфизема) и др.
    • Внелёгочные. Как правило, эти осложнения связаны с работой сердечнососудистой системы: патологические нарушения сердечной мышцы (дистрофия миокарда), неспособность сердца перекачивать необходимое организму количество крови (сердечная недостаточность) и т. д.

    Бронхиальная астма у детей

    Частота постановки диагноза «бронхиальная астма» у детей варьируется в пределах 1,5-10%. Разница в несколько раз между статистическими данными и выявленными случаями связана с ошибочно указанным, «преувеличенным» врачебным диагнозом. Чтобы перестраховаться и не допустить развития тяжёлых форм заболевания врачи предварительно выставляют диагноз «бронхиальная астма».

    Развитие заболевания не зависит от возраста ребёнка, у половины выявленных случаев астма была клинически оформленной к 2 годам, у 80% – в 6-7-летнем возрасте.

    Возрастающее количество диагностируемых случаев астмы в детском возрасте связано:

    • С увеличением используемых химических средств внутри жилищ (строительных материалов, средств бытовой химии и т. д.) и концентрацией веществ-аллергенов в воздухе, загрязнением окружающей среды.
    • К провоцирующим факторам относится курение (особенно матери) во время беременности.
    • Бронхиальная астма может развиваться на фоне патологии дыхательной системы у недоношенных младенцев.
    • Заболевание вызывается наследственными факторами.
    • Приступы удушья могут появляться на фоне приёма медикаментов.
    • Провоцирующим развитие обструкции бронхов фактором становятся вирусные (грипп, риновирусная инфекция и др.) болезни и инфекционные заболевания мочеполовых органов (хламидии, микоплазмоз).

    Как и у взрослых, болзнь проявляется приступообразно. Затяжной, с плохо отделяемой вязкой мокротой кашель сопровождается чувством нехватки воздуха, одышкой. У детей приступы удушья, особенно младшего возраста, выявляются редко. Это связано с особенностями анатомического строения органов дыхания:

    • Просвет бронхов – узкий.
    • Мышечная ткань лёгких недоразвита.
    • В слизистой оболочке органов дыхания интенсивно происходит образование новых кровеносных сосудов (васкуляризация).
    • Волокнистая (интерстициальная) соединительная ткань насыщена сетью кровеносных и лимфатических сосудов.

    Эти анатомические особенности провоцируют отёчные явления слизистой оболочки бронхов при незначительно выраженных бронхоспазмах.

    Затяжные приступы кашля беспокоят ночью или в предутреннее время. Облегчение наступает после приёма бронхолитических средств.

    «Спутниками» детской бронхиальной астмы нередко выступает ринит аллергического происхождения (обостряющийся посезонно или беспокоящий ребёнка круглый год) и атопический (сезонный, реагирующий на аллергены) дерматит.

    Клиническая картина тяжёлого приступа:

    • Выраженная одышка, частота дыхательных движений превышает 50 (до пятилетнего возраста), 40 – после 5 лет.
    • Ускоренный парадоксальный пульс.
    • В процессе дыхания задействована вся вспомогательная мускулатура (активно двигаются даже крылья носа).
    • Бледность кожи, с выраженной синюшностью (цианозом) носогубного треугольника.
    • Положение тела – вынужденное: ребёнок отказывается находиться в лежачем положении.
    • ПОС (пиковая объёмная скорость) выдоха составляет половину нормы.

    Обычно у детей стадии обострения предшествует предприступный период (или период предвестников). Он может проявляться вегетативными нарушениями (изменением поведения, ухудшением аппетита и сна), зудящими высыпаниями, катаральным синдромом, незначительным повышением температуры тела. Знание индивидуальных особенностей течения заболевания позволяет предотвратить возникновение тяжёлых симптомов.

    Протекание астмы во время беременности

    Бронхиальная астма относится к тяжёлым фоновым заболеваниям, сопровождающим беременность, так как часто является причиной акушерских осложнений.

    «Взаимодействие» заболевания и беременности до конца не изучены. Многие медики утверждают, что состояние пациенток с астмой в период вынашивания ребёнка улучшается и стабилизируется, другие медицинские источники утверждают обратное – об учащении и утяжелении приступов.

    Противоречивые заявления объясняются нарушением реакции и формированием патологических изменений иммунной системы во время болезни с одной стороны, и физиологической перестройкой организма (в том числе иммунитета) при беременности – с другой. Как подобная реорганизация будет проявляться – прогнозировать невозможно, во многом это зависит от индивидуальных факторов: стадии, формы и степени заболевания, течения беременности и т. д.

    Бронхиальная астма может быть диагностирована до начала беременности или проявиться во время неё. Возникновение приступов удушья выявляется как на раннем, так и на позднем сроке. Более благоприятным прогнозом обладают симптомы, проявляющиеся в первые недели (и для матери, и для плода). Подобная реакция органов дыхания и иммунной системы идентифицируется с проявлениями токсикоза и со временем проходит самостоятельно.

    При выявлении астмы в более ранние сроки (до беременности) состояние женщин определяется по-разному:

    • Около 20% женщин не замечают особых изменений течения болезни во время беременности.
    • 10% процентов пациенток говорят об улучшении самочувствия.
    • У 70% женщин течение бронхиальной астмы ухудшается. Как правило, пик обострений приходится на первые и последние месяцы. В эти периоды пациентка должна находиться под постоянным врачебным наблюдением. Алгоритмы смены фазы обострения и ремиссии повторяются и при следующих беременностях, поэтому у женщины есть возможность подготовиться к появлению приступов заболевания.

    К наиболее часто выявляемым осложнениям при астме во время беременности и родов относятся:

    • Ранний токсикоз.
    • При заболевании в тяжёлой степени увеличивается вероятность выкидыша, преждевременных родов. В большинстве случаев пациентки рожают с помощью кесарева сечения.
    • Возможны патологические изменения родовой деятельности.

    Методы лечения астмы

    Комплекс терапевтических мероприятий при лечении бронхиальной астмы подбирается строго индивидуально, в зависимости от формы, стадии, степени, механизма заболевания, наличия осложнений и сопутствующих болезней или состояний. Индивидуализация лечения связана с разнообразием этиологических и патогенетических факторов заболевания.

    Сложность выбора эффективного лечения заключается в определении основного провоцирующего патогенетического механизма, с одновременным учётом второстепенных, провоцирующих приступы факторов и выявленных сопутствующих болезней и состояний.

    Для устранения провоцирующего патогенетического фактора проводится:

    • Элиминационная (максимально ограничивающая контакт с аллергеном) терапия.
    • Сеансы психотерапии – для улучшения и стабилизации состояния пациентов, особенно при нервно-психическом патогенетическом механизме бронхиальной астмы. В комплексе применяется иглорефлексотерапия, седативные препараты.
    • Проводится восстановление проходимости бронхов после обструктивных нарушений.
    • Для снятия воспалительного процесса, восстановления адренергического баланса и иммуносупрессорного (подавляющего реакцию иммунной системы в ответ на раздражитель) эффекта назначают глюкокортикостероидные гормоны. Несмотря на хороший терапевтический эффект, стероидные средства нужно применять с осторожностью (из-за большого количества осложнений после их применения), только в том случае, когда назначенная ранее терапия не приносит результата.

    Для купирования приступов желательно применять их в виде ингаляций, если приступ усугубляется – назначаются инъекции. Для профилактики осложнений важна и схема принятия стероидных гормонов: снижать их употребление нужно постепенно. Гормонозависимым пациентам по возможности прописывают приём гормонов через день.

    • Приём антигистаминных препаратов целесообразен при наличии сопутствующих заболеваний: рецидивирующей крапивницы и аллергических синдромов внелёгочной локализации.
    • Хорошим терапевтическим эффектом обладает иглотерапия, которая не только улучшает бронхиальную проходимость, но и уменьшает проявление аллергических симптомов.
    • Пациентам, страдающим пищевой аллергией, важно исключить из меню провоцирующие появление приступов продукты. При сочетании бронхиальной астмы с заболеваниями ЖКТ, дерматитом, ожирением и другими необходимо регулярно проводить курсы разгрузочной диеты, следить за наличием ежедневного выведения кальных масс.
    • Применение антибиотиков назначается пациентам инфекционно-зависимого типа бронхиальной астмы в стадии обострения заболевания для снятия воспалительного процесса. При наличии грибковой инфекции лечение проводится противомикотическими средствами.
    • При аутоиммунных механизмах заболевания используется элиминационная терапия (по отношению к процессам, вызывающим сенсибилизацию и денатурализацию тканей), после чего проводится антибактериальное и противовоспалительное лечение.
    • Пациентам при дисгормональном механизме, с недостаточной выработкой глюкокортикостероидных гормонов назначается гормональная (стероидная) медикаментозная терапия и препараты, стимулирующие функции надпочечников и гипофиза.
    • Если приступы астмы провоцируют физические нагрузки или понижение температуры (холодный воздух), применяются препараты, восстанавливающие состояние тучных клеток органов дыхания (лёгкий и бронхов): например, бекотид.

    В период ремиссии особое внимание стоит обратить на комплексную терапию немедикаментозного характера:

    • Режим питания и соблюдение диеты.
    • Психотерапевтические сеансы (как индивидуальные, так и групповые).
    • Фотомодификация (воздействие лучевой энергии) крови.
    • Магнито- и микроволновая терапия.
    • Закаливание.
    • Физические нагрузки особенно эффективны в сочетании с дыхательной гимнастикой.
    • Иглоукалывание.
    • Санаторно-курортное лечение.

    Лечение астмы в санаториях

    Замечено, что пациенты, регулярно проходящие санаторно-курортное лечение в специализирующихся на болезнях лёгких учреждениях, легче переносят бронхиальную астму. Успешно проведённая восстановительная терапия продлевает периоды ремиссии, снижает тяжесть и длительность приступов в стадии обострения.

    Санатории, в которых проводится лечение бронхиальной астмы, предоставляют широкий выбор восстановительных, укрепляющих организм процедур. Одним из главных факторов успешной терапии являются природные и климатические условия, в которых располагается медицинское учреждение. Оно должно находиться в определённом регионе (с полезным, чистым воздухом) и обладать специальным микроклиматом (условиями в жилых помещениях), полезным для пациентов с астмой.

    Критерии выбора санатория:

    • Переезд в другую климатическую зону может спровоцировать ухудшение состояния. Чем сильнее будет отличаться климат от привычных для пациента условий, тем дольше будет длиться адаптационный период. Поэтому лучше остановить выбор на близком, не требующем глобальной перестройки организма регионе.
    • Во время дороги избегайте резких смен климатических зон (при перелёте). Используйте автомобиль или другие виды транспорта, чтобы организм успел подстроиться под новые условия.
    • Важно правильно подобрать сезон для лечения. Не следует планировать оздоровительную поездку на время обильного цветения, оптимальный сезон – осень.
    • Полезно для пациентов с бронхиальной астмой пребывание в умеренных климатических зонах, в горной местности, с хвойными или смешанными лесами.

    Лекарства от бронхиальной астмы

    Медикаментозную терапию при бронхиальной астме можно условно разделить на 2 группы препаратов:

    1. Лекарственные средства, используемые для купирования острых состояний: приступов, астматического статуса.
    2. Препараты, применяемые в качестве поддерживающей терапии в период ремиссии или для профилактики обострений.

    К первой группе относятся ингаляционные препараты: бета-адреномиметики короткого действия, антихолинергические средства и др. Продолжительность их действия – приблизительно 4 часа. При тяжёлых длительных приступах применяются кортикостероиды в инъекциях.

    Вторая группа – медикаментозные средства длительного действия, облегчающие проявление клинической картины заболевания и предупреждающие развитие обострений. Их принимают длительно: это кортикостероидные гормональные, противовоспалительные, бронхолитические и антигистаминные средства.

    Дозировку, длительность приёма и комбинацию препаратов для медикаментозного лечения определяет врач, основываясь на состоянии пациента, формы и степени заболевания, принимая во внимание основной и второстепенный патогенетический механизм болезни, наличие сопутствующих патологий, состояний и осложнений.

    Диета и питание при астме

    В медицинских кругах нет единого мнения о пользе диеты при бронхиальной астме. Некоторые пульмонологи даже высказывают мнение о её вреде, особенно разгрузочных вариантов, поскольку они истощают организм, вместо того чтобы укреплять его для борьбы с заболеванием.

    Несомненной остаётся необходимость диетического питания при атопической форме астмы, когда обострение вызывается одним или несколькими аллергенами, часто – пищевыми. В остальных случаях компромиссным стало решение учёных о том, что если у пациента отсутствует непереносимость на какое-либо пищевое вещество, следует придерживаться здорового, рационального, сбалансированного меню, охватывающее всё многообразие полезных продуктов.

    Основные рекомендации диетологов относительно правильного питания в полной мере полезны и применимы для больных бронхиальной астмой:

    1. Необходимо ограничить потребление соли. Натрий, который входит в её состав, обладает раздражающим действием на чувствительные к внешним раздражителям дыхательные пути.
    2. Важно питаться несколько раз в день, небольшими порциями. Одним из факторов, провоцирующих бронхоспазм, является переполненный желудок после обильной трапезы.
    3. Для пациентов, принимающих глюкокортикостероидные препараты, важно ограничить потребление сахара и богатой углеводами пищи. Осложнением применения стероидных гормонов является, в том числе, повышение уровня сахара в крови и вероятность развития сахарного диабета.
    4. Для гидратации органов дыхательной системы рекомендуется потреблять больше жидкости. Если нет противопоказаний, нужно включать в рацион свежевыжатые фруктовые и овощные соки, который удовлетворяют потребность организма в витаминах (особенно А, С, группы В) и микроэлементах.
    5. К одобренным спиртным напиткам относятся виноградные вина в небольших количествах.
    6. Запрещены при бронхиальной астме:
    • Продукты, которые способствуют выведению из организма кальция. Этот процесс провоцирует щавелевая кислота, содержащаяся в шпинате, салате, щавеле и т. д.
    • Продукты и вещества, повышающие возбудимость ЦНС: крепкий чай и кофе, острые, консервированные продукты, какао и др.

    Профилактика

    Различают несколько видов профилактических мероприятий при бронхиальной астме:

    • Первичные. Превентивные меры проводятся для того, чтобы избежать возникновения заболевания у здоровых людей. Основная цель – не допускать развития аллергии и предупредить развитие хронических заболеваний органов дыхания.
    • Вторичная профилактика предупреждает развитие болезни на стадии предастмы, когда клинический диагноз ещё не выставлен. К фактору риска относятся пациенты, в анамнезе у которых есть аллергические заболевания (атопический дерматит, например), определена сенсибилизация дыхательной системы или есть генетическая предрасположенность (кто-либо из родных или родителей болен бронхиальной астмой).
    • Третичные профилактические меры направлены на предупреждение стадии обострения болезни при клинически подтверждённом диагнозе «бронхиальная астма».

    Для первых двух разновидностей профилактики основной целью является укрепление, оздоровление и закаливание организма. Основные «киты» здорового образа жизни известны всем: правильная еда, свежий воздух, физические нагрузки, полноценный отдых, режим и личная гигиена. Как для предупреждения болезни, так и для её лечения важно регулярное проведение курсов санаторно-курортного лечения.

    Самоконтроль при астме

    Бронхиальная астма носит хронический характер. Комплексное лечение, особенно вне стадии обострения, проводится пациентами амбулаторно. Периодические врачебные консультации носят мониторинговый характер: доктор следит за состоянием пациента и вносит, если необходимо, коррективы в проводимую терапию.

    Поэтому самоконтроль состояния очень важен для пациента: он может сам определять результативность того или иного лекарственного средства, принимать предупреждающие меры при ухудшении состояния (до развития приступа или астматического статуса).

    Объективный самоконтроль осуществляется путём измерения максимальной скорости потока (МСП) струи воздуха на выдохе. Регулярная фиксация показаний позволяет определить степень бронхиальной проходимости. Показатели МСП снижаются значительно раньше появления первых симптомов обострения заболевания, что даёт возможность с помощью медикаментозного лечения предотвратить или облегчить течение астматического приступа.

    Прибор, измеряющий МСП, называется пикфлоуметр. Пользоваться им несложно. Показатели пикфлоуметра расшифровываются с помощью стандартизированной шкалы с участками разного цвета: зелёной, жёлтой и красной.

    Как вы уже догадались, самая безопасная – зелёная шкала: болезнь под контролем, опасности ухудшения состояния нет. Жёлтым цветом обозначены снижающиеся показатели МСП. Они свидетельствуют о безрезультатности проводимого лечения и являются предупреждающим сигналом о том, что есть вероятность ухудшения состояния. Жёлтый сигнал указывает на необходимость медицинской консультации или увеличение дозы принимаемых препаратов. Корректировать дозы лекарственных средств самостоятельно можно только в том случае, если такая ситуация уже возникала или предварительно обсуждалась с врачом.

    Красная шкала – это уже практически начало приступа, следует немедленно обратиться за медицинской помощью и кардинально изменить лечение для предотвращения усугубления состояния.

    Измерения пикфлоуметром записываются в специальный дневник. Его ведение и анализ данных дают возможность не только оценить эффективность медикаментозного лечения, но и определить, что вызывает астматические приступы (особенно если речь идёт о невыявленном аллергене).

    Приступы удушья возникают намного позже воздействия внешнего фактора. В самом начале организм реагирует сужением проходимости, которая не проявляется никакими изменениями в самочувствии. Но с помощью почасовых измерений МСП вы сможете определить, при каких условиях, в каком месте (дома или на работе, например) начинают снижаться показатели и самостоятельно проводить элиминационную терапию.

    Бронхиальная астма: причины, симптомы, лечение

    Астма – это очень серьезное заболевание иммуно-аллергического происхождения, которое развивается вследствие неинфекционного воспаления в респираторной системе (т. н. «бронхиальном дереве»). Для бронхиальной астмы характерно хроническое прогрессирующее течение с периодическими приступами, при которых развивается обструкция бронхов и удушье.

    Патология появляется в результате сочетания ряда эндо- и экзогенных факторов. В числе внешних факторов – психоэмоциональные стрессы, чрезмерные физические нагрузки, неблагоприятный климат, а также воздействие химических раздражителей и аллергенов. К внутренним факторам относят нарушения со стороны иммунной и эндокринной систем, а также гиперреактивность бронхов.

    У многих пациентов прослеживается семейная предрасположенность к заболеванию.

    Сейчас бронхиальная астма у взрослых и детей, к сожалению, довольно распространена, а вылечить окончательно это заболевание крайне сложно.

    Причины астмы

    Воспалительный процесс, развивающийся в бронхиальном дереве при астме, характеризуется высокой специфичностью. Причиной патологического процесса является воздействие аллергического компонента в сочетании с иммунными нарушениями, что обусловливает приступообразное течение болезни.

    Обратите внимание: отягощенный семейный анамнез – у каждого третьего человека, страдающего астмой. При наследственной предрасположенности элементы, провоцирующие приступы удушья, очень сложно проследить; заболевание имеет атопический характер.

    Помимо основного (аллергического) компонента наблюдается целый ряд дополнительных факторов, определяющих течение заболевания и частоту возникновения приступов астмы.

    К ним относятся:

    • повышенная реактивность гладкомышечных элементов стенок бронхиального дерева, приводящая к спазму при любом раздражении;
    • экзогенные факторы, вызывающие массивный выброс медиаторов аллергии и воспаления, но не приводящие к общей аллергической реакции;
    • отек слизистой бронхов, ухудшающий проходимость дыхательных путей;
    • недостаточное образование слизистого бронхиального секрета (кашель при астме обычно малопродуктивный);
    • преимущественное поражение бронхов малого диаметра;
    • изменения в легочной ткани, обусловленные гиповентиляцией.

    Важно: одним из ведущих факторов, приводящим к астме, называют обычную домашнюю пыль. В ней присутствует большое количество микроскопических клещей, хитин которых является мощным аллергеном.

    Стадии и формы бронхиальной астмы

    Принято выделять 4 стадии развития астмы:

    • интермитирующая (характеризуется сравнительно легким течением);
    • персистенция легкой степени (среднетяжелое течение);
    • персистенция средней степени (тяжелое течение);
    • тяжелая персистенция (крайне тяжелая форма).

    На ранних стадиях приступы развиваются сравнительно редко и могут быть быстро купированы. По мере прогрессирования обострения все менее чувствительны к лекарственной терапии.

    По этиологии (происхождению) выделяют следующие формы:

    • экзогенную (приступы астмы провоцирует контакт с аллергеном);
    • эндогенную (приступы провоцируются инфекцией, переохлаждением или стрессами);
    • астму смешанного генеза.

    К особым формам причисляются следующие клинико-патогенетические формы:

    • аспириновая (обусловлена приемом салицилатов);
    • рефлюкс-индуцированная (на фоне гастроэзофагального «обратного заброса»);
    • ночная;
    • профессиональная;
    • астма физического усилия.

    Атопическая (аллергическая) бронхиальная астма – это наиболее распространенная форма патологии, обусловленная повышенной чувствительностью органов респираторной системы к разного рода аллергенам. Защитная реакция иммунной системы провоцирует резкое спастическое сокращение мышечных элементов бронхов, т. е. развивается бронхоспазм. Атопическая астма является отдельно рассматриваемым вариантом экзогенной формы. Ведущую роль в ее патогенезе играет генетическая предрасположенность к аллергии.

    Симптомы бронхиальной астмы

    1. Удушье или одышка в состоянии покоя или при нагрузке. Спровоцировать появление таких симптомов может вдыхание пыльцы растений, резкое изменение окружающей температуры и т. д. Важная отличительная особенность приступов астмы на ранней стадии заболевания является внезапность их развития.
    2. Поверхностное дыхание экспираторного типа (с удлиненным выдохом). Пациентов беспокоит то, что они не могут полностью выдохнуть.
    3. Сухой надсадный кашель, который развивается параллельно с одышкой. Откашляться долго не удается; лишь в конце приступа отмечается отхождение незначительного объема слизистого бронхиального секрета (мокроты).
    4. Сухие свистящие хрипы при дыхании. В ряде случаев они могут определяться на расстоянии, но лучше слышны в ходе аускультации.
    5. Ортопноэ – характерная вынужденная поза, облегчающая процесс выдоха. Больному приходится принимать сидячее положение со спущенными вниз ногами и держаться руками за опору.

    Важно: свидетельствовать о патологическом повышении реактивности бронхов могут лишь отдельные признаки из числа упомянутых выше. Как правило, вначале приступы непродолжительны и долго не развиваются вновь. В данном случае речь идет о «периоде мнимого благополучия». Постепенно симптоматика будет более выраженной и часто проявляющейся. Ранее обращение к врачу при появлении первых же признаков является залогом эффективности терапии.

    На ранних стадиях клинические проявления не сопровождаются общими нарушениями, но мере прогрессирования заболевания они непременно развиваются.

    При этом выделяют следующие сопутствующие бронхиальной астме характерные симптомы:

    • головная больи головокружение. Симптомы могут отмечаться при бронхиальной астме средней тяжести и свидетельствуют о наличии дыхательной недостаточности;
    • общая слабость. Если человек, страдающий бронхиальной астмой, пытается выполнять активные движения во время приступа, нехватка воздуха нарастает. При легком течении между приступами больные нормально переносят адекватные физические нагрузки;
    • учащенное сердцебиение (тахикардия) отмечается во время приступа. Частота сердечных сокращений – до 120-130 в минуту. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой небольшая тахикардия (до 90 уд./мин.) имеет место и между приступами;
    • посинение конечностей (акроцианоз) и разлитая синюшность кожных покровов. Появление этого клинического признака обусловлено выраженной нарастающей дыхательной недостаточностью и свидетельствует о тяжелой форме течения астмы;
    • характерное изменение формы концевых фаланг пальцев («барабанные палочки») и ногтевых пластин («часовые стекла»);
    • симптомы эмфиземы легких. Изменения характерны для длительного и (или) тяжелого течения заболевания. У пациента увеличивается ширина грудной клетки и выступают надключичные области. При перкуссии определяется расширение границ легких, а при выслушивании – ослабление дыхания;
    • симптомы «легочного сердца». При тяжелом течении астмы развивается стабильное повышение давления в малом круге кровообращения, что приводит к увеличению правого желудочка и предсердия. При аускультации в проекции клапана легочной артерии можно выявить акцент второго тона;
    • склонность к аллергическим реакциям и заболеваниям аллергического генеза.

    Важно: встматический статус – это продолжительное удушье, которое не купируется традиционной медикаментозной терапией. Состояние сопровождается нарушением сознания, вплоть до полной потери. Астматический статус может стать причиной смертельного исхода.

    Диагностика астмы

    Диагноз «бронхиальная астма» ставится на основании наличия характерной для данного заболевания симптоматики. Определенную сложность может представлять дифференциальная диагностика астмы с хроническим бронхитом. Для последнего характерно чередование фаз обострения (длятся 2-3 недели) и ремиссии.

    Астма характеризуется внезапно возникающими приступами различной продолжительности (от нескольких минут до нескольких часов), между которыми у больного восстанавливается нормальное самочувствие. Для бронхита нехарактерны внезапные ночные приступы в состоянии покоя. Одышка является «классическим» симптомом приступа астмы вне зависимости от тяжести течения, а при бронхите она развивается только при длительно текущей обструктивной форме или очень тяжелом обострении.

    Кашель сопровождает бронхит как в период обострения, так и во время ремиссии, а у астматиков этот симптом имеет место только непосредственно во время приступа. Повышение температуры тела нередко сопровождает обострение бронхита, а для астмы гипертермия несвойственна.

    Обратите внимание: дифференциальная диагностика важна на начальных стадиях хронического бронхита и бронхиальной астмы. Продолжительное течение обеих патологий неизбежно приводит к аналогичным изменениям в респираторной системе – обструкции бронхов.

    Лечение бронхиальной астмы

    Лечение бронхиальной астмы проводится поэтапно. Каждая из стадий развития требует внесения корректив в план терапевтических мероприятий. Для оценки астмы в динамике и степени контроля заболевания следует использовать пикфлоуметр.

    У основных лекарственных средств, используемых для лечения астмы, имеется целый ряд побочных действий. Проявление нежелательных эффектов можно минимизировать, применяя наиболее рациональные комбинации препаратов.

    Базисная (основная) терапия предполагает поддерживающее лечение, направленное на уменьшение воспалительной реакции. Симптоматическая терапия – это меры, принимаемые для снятия приступов.

    Специалисты отмечают, что назначение гормональных препаратов (глюкокортикостероидов) позволяет контролировать патологический процесс. Лекарства этой группы не только снимают симптомы во время приступа, но и способны воздействовать на основные звенья патогенеза, блокируя выброс медиаторов аллергии и воспаления. Рациональная гормональная терапия, начатая по возможности раньше, существенно замедляет процесс развития астмы.

    Основные группы лекарственных средств, используемых для лечения бронхиальной астмы:

    • глюкокортикостероиды. Эти средства назначаются при легком и среднем компенсированном течении процесса. В экстренных случаях в таблетках они неэффективны, но ингаляции с этими фармакологическими препаратами помогают купировать астматический статус больного;
    • лейкотриеновые антагонисты (назначаются при бронхиальной обструкции);
    • метилксантины. Для базисной терапии используются таблетированные формы, а для купирования приступов необходимы инъекции (Эуфиллин в высоких дозировках);
    • моноклональные антитела. Инъекции показаны при установленном аллергическом компоненте. Для снятия приступов не применяются;
    • кромоны. Ингаляции препаратов данной группы показаны для базисного лечения легких форм. Приступ не снимают;
    • b2-адреномиметики. Для поддерживающего лечения используются пролонгированные ингаляторы, а для купирования приступа – средства короткого действия (Сальбутамол, Вентолин);
    • холинолитики. В специальных ингаляторах показаны для экстренной помощи при бронхиальной астме во время приступа.

    Комбинированные средства для ингаляций могут назначаться как для экстренной помощи (препарат Симбикорт), так и для регулярного применения (Серетид, Беродуал).

    Бронхиальная астма у детей

    У детей не всегда удается вовремя поставить диагноз, поскольку бронхиальная астма нередко проявляется такими же симптомами, как и ОРЗ. Характерно, что при астме не поднимается температура, и часто возникают т. н. «предвестники».
    Симптомы-предвестники:

    • беспокойное поведение малыша за 1-2 суток до приступа;
    • слизисто-водянистые выделения из носа утром сразу после пробуждения;
    • частое чихание;
    • спустя несколько часов – несильный сухой кашель.

    Приступ у детей развивается обычно перед сном или сразу после пробуждения. Интенсивность кашля снижается, если придать ребенку сидячее или вертикальное положение. Дыхание приобретает прерывистый характер с укороченными частыми вдохами.

    Обратите внимание: у детей старше 1 года могут проявляться такие нетипичные симптомы, как слезотечение, кожный зуд и высыпания.

    Бронхиальной астмой в детском возрасте чаще заболевают мальчики, поскольку диаметр просвета бронхов у них уже, чем у девочек.

    Ожирение у детей повышает риск развития астмы, поскольку диафрагма в этом случае располагается выше и вентиляция легких затруднена.

    Современные медикаментозные средства не позволяют полностью вылечить бронхиальную астму у детей, но препараты помогают снять приступ и минимизировать аллергическую и воспалительную реакцию. Специфика терапии заключается в том, что в качестве основного метода введения лекарственных веществ показаны ингаляции.

    О бронхиальной астме у детей подробно рассказывается в данном видео-обзоре:

    Астма при беременности

    В период беременности приступ астма не только негативно воздействует на организм женщины, но и может стать причиной гипоксии (кислородного голодания) плода.

    Контроль заболевания позволяет минимизировать возможный риск для будущего ребенка. Базисную терапию прерывать не следует. Разумеется, нельзя отказываться и от средств, необходимых для экстренной помощи при бронхиальной астме. Утрата контроля грозит преэклампсией (с поражением плаценты), гипермезисом (ярко выраженным токсикозом), осложнениями при родах и преждевременными родами. Не исключена задержка внутриутробного развития плода.

    Большинство применяемых для лечения данного заболевания препаратов практически безопасно для плода.

    Обратите внимание: Самым безопасным гормональным (кортикостероидным) препаратом для ингаляций является Будезонид.

    Во второй половине беременности течение астмы может стать более тяжелым. Будущей матери необходим постоянный контроль её легочной функции. При тяжелой форме после 32-ой недели беременности непременно требуется УЗИ плода.

    Профилактика бронхиальной астмы

    К сожалению, в настоящее время не разработаны достаточно эффективные меры по профилактике бронхиальной астмы. Лицам с наследственной предрасположенностью можно порекомендовать минимизировать контакт с веществами-аллергенами, по возможности, исключать переохлаждение организма и обращать повышенное внимание на изменения самочувствия.

    Детей рекомендуется кормить грудью, по крайней мере, до 1 года. При необходимости перевода малыша на искусственное вскармливание смеси нужно подбирать, предварительно проконсультировавшись с педиатром. Нежелательно заводить домашних питомцев, если в доме маленький ребенок. Даже аквариум содержать не следует, поскольку сухой корм является мощным аллергеном. Используйте подушки, одеяла и матрасы только с гипоаллергенной набивкой.

    Закаливание и рациональное питание помогут укрепить защитные силы организма, что снизит вероятность неадекватного иммунного ответа.

    О проблеме увеличения численности больных бронхиальной астмой и методах диагностики и профилактики данного заболевания рассказывают специалисты:

    Конев Александр, терапевт

    25,431 просмотров всего, 5 просмотров сегодня

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — заболевание характеризуется рецидивирующей обструкцией бронхов среднего и мелкого калибра, вызываемой аллергенными и неспецифическими стимулами.
    Этиология и патогенез. Развитие болезни определяется сенсибилизацией к экзогенным аллергенам и генетическими предпосылками. Факторами риска возникновения бронхиальной астмы у детей являются отягощение наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями, предшествующий атонический дерматит, острые, рецидивирующие и хронические заболевания органов дыхания, курение в семье, неудовлетворительные жилищные условия, проживание в регионах с неблагоприятной экологической ситуацией. Выделяют неинфекционно-аллергическую (атоническую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. Возможно развитие смешанных форм болезни, обусловленных сочетанной сенсибилизадней неинфекционными и инфекционными аллергенами.

    Патогенетическую основу атонической бронхиальной астмы составляют IgE-опосредуемые иммунопато-логические реакции. Возникновение ее может быть связано с сенсибилизацией организма аллергенами домашней пыли, клещей Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, плесневых грибов (Alternaria, Aspergillus, Candida, Cladosporium, Mucor), пищевыми, лекарственными, эпидермальными, пыльцевыми аллергенами. Образующиеся в результате сенсибилизации организма специфические IgE-антитела фиксируются на тучных клетках, базофилах, макрофагах, моноцитах, эозинофилах, Т-лимфоцитах. Повторный контакт с причинно-значимыми аллергенами ведет к запуску IgE-опосредуемого механизма с высвобождением клетками-мишенями реформированных (гистамина, серото-нина, ЭХФ, НХФ) и вновь секретируемых (ПГР, ПГЕ, П1Т>2, ЛТВ4, ЛТС4, ЛТЕ4, ФАТ, Тх) медиаторов аллергического воспаления, вызывающих обструкцию бронхов вследствие развития бронхоспазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи, воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. Формированию аллергического воспаления бронхов и возникновению бронхоспазма способствуют гиперпродукция нейропептидов (субстанции Р, нейро-кинина А), повреждение эпителия дыхательных путей. Бронхоконстрикторное действие оказывают и выделяемые в ходе аллергической реакции брадикинин и аденозин.

    В патогенезе инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы ведущую роль играют клеточно-опосредуемые реакции. Прослеживается участие IgE-опосредуемого механизма в ее развитии. Наиболее часто при инфекционно-аллергической бронхиальной астме выявляется сенсибилизация к аллергенам стафилококка, стрептококка, кишечной палочки, протея, различных видов нейссерий. Синдром бронхиальной обструкции при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы является результатом воздействия лимфокинов и реализации IgE-опосредуемых аллергических реакций. Течение бронхиальной астмы сопровождается развитием гиперреактивности бронхов.

    В патогенезе бронхиальной астмы, связанной с непереносимостью нестероидных противовоспалительных препаратов, существенное значение придается активации липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты.

    Клиническая картина. В течении бронхиальной астмы выделяют предприступный, приступный, постприступный и межприступный периоды. Предприступный период характеризуется возникновением симптомов аллергического риносинусита (заложенность носа, водянистые выделения из него), появлением приступообразного кашля.

    Приступный период бронхиальной астмы проявляется экспираторной одышкой, сопровождающейся свистящим дыханием, слышным на расстоянии. При осмотре в этом периоде болезни обнаруживают коробочный оттенок перкуторного звука и обильное количество сухих свистящих хрипов, особенно на выдохе. У детей младшего возраста на высоте приступа бронхиальной астмы прослушиваются и разнокалиберные влажные хрипы. Длительность приступа может быть различной — от нескольких минут до нескольких часов и дней.

    По тяжести различают легкий, среднетяжелый, тяжелый приступы бронхиальной астмы и астматическое состояния (status asthmaticus). При легком приступе бронхиальной астмы отмечается небольшое затруднение дыхания при ненарушенном общем состоянии ребенка. Для среднетяжелого приступа бронхиальной астмы характерно наличие выраженного астматического удушья, сопровождаемого участием в акте дыхания всей вспомогательной мускулатуры и нарушением общего состояния больного. Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется присоединением признаков дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, крыльев носа, ушных раковин, кончиков пальцев, появление беспокойства, гипоксия и гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз.

    Астматический статус представляет собой затянувшееся состояние экспираторного удушья у больного с бронхиальной астмой. Причиной его развития могут быть наслоившаяся бронхолегочная инфекция, массивное аллергенное воздействие, глюкокортикоидная недостаточность, неадекватное лечение. Критериями возникшего астматического состояния являются: 1) наличие некупирующегося приступа бронхиальной астмы длительностью более 8—12 ч; 2) развитие резистент-ности к симпатомиметикам; 3) нарушение дренажной функции бронхов; 4) возникновение гипоксемии и ги-перкапнии. Выделяют три стадии в течении астматического статуса: I—стадия относительной дыхательной недостаточности, клинически представляет собой затянувшийся приступ бронхиальной астмы; II—стадия нарастающей дыхательной недостаточности, развивающейся в результате тотальной обструкции бронхов и клинически характеризующейся исчезновением дыхательных шумов в легких при нарастании диффузного цианоза и падении артериального давления; III—стадия гипоксемической комы или асфиксии, характеризуется глубокой дыхательной недостаточностью с исчезновением дыхательных шумов по всему легкому и последующей потерей сознания.

    В постприступном периоде бронхиальной астмы при отсутствии экспираторной одышки в легких в течение 2—4 дней сохраняются рассеянные сухие и среднепу-зырчатые хрипы. В межприступном периодебронхиальной астмы физикально проявления бронхоспазма не выявляются, однако у ряда больных обнаруживаются признаки латентного бронхоспазма и функциональные нарушения других органов.

    При атопической форме бронхиальной астмы по сравнению с инфекционно-аллергической приступ бронхиальной астмы имеет более острое начало и быстрее купируется. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы чаще, чем при атопической, приступ вызывается наслоением интеркуррентных острых воспалительных заболеваний, в частности бронхолегочной инфекцией, обострением хронических очагов инфекции.

    Обнаруживается роль причинно-значимых аллергенов в возникновении обострения бронхиальной астмы. При бронхиальной астме, вызванной сенсибилизацией клещевыми аллергенами, приступы удушья чаще возникают дома и ночью; в случаях болезни, обусловленных сенсибилизацией к плесневым грибам, приступы бронхиальной астмы учащаются при проживании в сырых помещениях и в регионах с влажным климатом. При пыльцовой астме приступы удушья возникают только в сезон цветения растений. Обострение аспириновой астмы чаще наблюдается после приема нестероидных противовоспалительных препаратов.

    Вследствие развивающейся гиперреактивности бронхов приступы бронхиальной астмы могут возникать и при воздействии неспецифических раздражителей (физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, вдыхание холодного воздуха, дыма, пыли, химических загрязнителей воздуха, изменения погоды).

    Течение бронхиальной астмы может быть различным: от легких единичных приступов до частых тяжелых приступов бронхиальной астмы с переходом в астматическое состояние и формированием в отдельных случаях глюкокортикостероидозависимой формы бронхиальной астмы. Течение бронхиальной астмы может осложняться ателектазом легочной ткани. К числу редких осложнений бронхиальной астмы относятся пневмоторакс, подкожная, интерстициальная и медиастиальная эмфизема.

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Диагноз. Диагностика бронхиальной астмы осуществляется на основе оценки данных анамнеза и объективного исследования. Наличие у больного приступа затрудненного дыхания с удлиненным выдохом, обнаружение при осмотре сухих свистящих хрипов и коробочного оттенка перкуторного звука, восстановление бронхиальной проходимости после назначения брон-хоспазмолитических препаратов, наличие в анамнезе приступов затрудненного дыхания, возникновение приступов при контакте с экзогенными аллергенами и при воздействии неспецифических факторов, выявление наследственного предрасположения к аллергии и сопутствующих аллергических реакций и заболеваний — все это позволяет рассматривать нарушения в состоянии ребенка как проявление бронхиальной астмы. Диагноз подтверждают уменьшение объемной скорости формированного выдоха за 1с (OOBj), повышение прозрачности легочной ткани при рентгенологическом исследовании, положительные результаты ингаляционных тестов с гистамином, ацетилхолином, карбохолиом, метахолином, проб с физической нагрузкой и охлажденным воздухом, последующее возникновение по-зторных приступов затрудненного дыхания.

    Специфическая диагностика. Аллерго-югическая диагностика при бронхиальной астме проводится на основе учета данных аллергологического шамнеза, оценки результатов кожных проб и ингаляционных провокационных проб с подозреваемыми аллергенами. При невозможности проведения указанных методов исследования вследствие обострения бронхиальной астмы в целях специфической диагностики может быть проведено определение специфических IgE-антител с использованием PACT и ИФА.

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Прогноз. При своевременно начатом и адекватном лечении прогноз благоприятен. При тяжелом течении бронхиальной астмы развитие асфиксии может представлять серьезную угрозу жизни больного.

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Лечение. Противоастматическая терапия является патогенетической и этапной. Проводится щадящий в аллергенном отношении режим с полной, по возможности, элиминацией причинно-значимых аллергенов.

    В остром периоде бронхиальной астмы осуществляется лечение, направленное на восстановление бронхиальной проходимости. Для купирования приступа бронхиальной астмы назначают ингаляцию избирательно воздействующих на р2-адренорецепторы дозированных аэрозолей симпатомиметических препаратов (бе-ротек, сальбутамол, тербуталин, кленбутерол), в случаях недостаточной эффективности — ингаляцию через 15 мин еще одной аэрозольной дозы препарата. Терапевтический эффект обычно наступает через 10—15 мин и достигает максимума спустя 1 ч после ингаляций. Эффективны также орципреналин, алупент, астмопент в виде 1—2 ингаляций. При легких и средне-тяжелых приступах бронхиальной астмы бронхиальная проходимость может быть восстановлена назначением симпатомиметиков в виде таблеток (сальбутамол, бри-канил) или сиропа (спиропент, кленбутерол). Тяжелый приступ бронхиальной астмы может быть купирован подкожным введением адреналина. Адреналин вводят в виде 0,1 % раствора из расчета 0,01 мг/кг. Эффективно в этих случаях также подкожное или внутримышечное введение алупента, эфедрина. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы неотложная терапия может быть начата с назначения эуфиллина в разовой дозе 3—4 мг/кг. Лечение эуфил-лином проводят и при недостаточной эффективности терапии симпатомиметиками; в таких случаях эуфиллин назначают в дозе 4 мг/кг.

    При тяжелом приступе бронхиальной астмы в условиях стационара эуфиллин вводят внутривенно капельно в дозе 4—7 мг/кг в 150—200 мл изотонического раствора хлорида натрия. В условиях скорой помощи возможно внутривенное струйное введение эуфиллина в 10—15 мл 15—20 % раствора глюкозы, но медленно, в течение 5—7 мин. При нарастании дыхательной недостаточности внутривенно вводят преднизолон в дозе 1 мг/кг или гидрокортизон в дозе 7 мг/кг. Эффективным может быть внутривенное введение дексазона, метилпреда, солюкортефа.

    В I стадии астматического состояния проводят ин-фузионную терапию эуфиллином в дозе 24 мг/кг в сутки; при нарастающей дыхательной недостаточности ее сочетают с внутривенным введением глюкокорти-костероидов. Если указанная терапия недостаточно эффективна, назначают преднизолон внутрь в дозе 1,0— 1,5 мг/кг в сутки, одновременно этот препарат в дозе 1 мг/кг вводят внутривенно. Во II стадии астматического статуса для восстановления бронхиальной проходимости осуществляют внутривенное капельное введение эуфиллина, дозу преднизолона увеличивают до 3—5 мг/кг в сутки, при этом 1,5—2,0 мг/кг назначают внутрь, а остальную часть дозы вводят внутривенно струйно или капельно. В III стадии астматического статуса осуществляют реанимационные мероприятия, направленные на поддержание адекватной вентиляции легких и устранение опасного уровня гипоксемии и гиперкапнии. Они включают искусственную вентиляцию легких, инфузионную терапию (внутривенное введение эуфиллина, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, коллоидных растворов), массивную терапию глюкокортикостероидами (преднизолона 6—10 мг/кг в сутки); в случае развития сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды. При длительной терапии эуфиллином дозу вводимого препарата следует контролировать определением концентрации эуфиллина в сыворотке крови. Наибольший терапевтический эффект достигается при поддержании концентрации теофиллина в сыворотке крови, равной 10—20 мг/кг. Для купирования приступа бронхиальной астмы могут быть использованы холинолитики (атропин, белладонна, платифиллин, атровент, тровенол).

    При нетяжелых приступах бронхиальной астмы эффективным может быть применение комбинированных препаратов (теофедрин, антастман, солутан, беродуал, бронхолитин). При назначении этих препаратов нужно учитывать переносимость каждого фармакотерапевти-ческого средства, входящего в их состав.

    Отхаркивающие средства (йодид калия, бисольвон, отвары термопсиса, ипекакуаны, сенеги) при обострении бронхиальной астмы назначают в случаях задержки отхождения мокроты при сохраняющихся продолжительное время проявлениях обструкции бронхов.

    После купирования приступа затрудненного дыхания лечение бронхоспазмолитиками (симпатомимети-ки, эуфиллин, комбинация их) продолжают в течение 7—10 дней. При применении глюкокортикостероидов парентерально (внутримышечно или внутривенно) инъекции их отменяют после купирования приступа. Продолжительность лечения преднизолоном (прием внутрь) при астматическом состоянии в зависимости от его выраженности колеблется от 10 до 14 дней. Нетяжелые приступы бронхиальной астмы могут быть купированы проведением иглорефлексотерапии, электроакупунктуры, лазеротерапии.

    По выведении из приступа человека с частыми обострениями бронхиальной астмы проводится противо-рецидивное лечение. Урежение приступов бронхиальной астмы, более легкое их течение, ремиссия болезни могут быть достигнуты назначением кромолин-натрия (интала) — 0,02 г 3—4 раза в день в виде ингаляций в течение 6—9 мес; кетотифена (задитена) 0,025 мг/кг 2 раза в день внутрь в течение 6—9 мес; алерглобулина 5 мл внутримышечно — 5 инъекций с интервалом в 2 нед; гистаглобулина по 1—2 мл подкожно, на курс 5 инъекций с интервалом между ними 3 дня; проти-воаллергического иммуноглобулина — 5 инъекций внутримышечно по 1—2 мл с интервалом между ними 4 дня; лекарственных форм теофиллина с медленным высвобождением препарата (теопек, дурофиллин, теостат, теодур). Теопек назначают в суточной дозе 15-19 мг/кг в 2 приема в течение 3—4 нед, а при необходимости и на более продолжительный срок. Проти-ворецидивное действие оказывает сальбутамолсодержа-щий препарат волмакс с контролируемым механизмом его высвобождения. Назначение препарата в дозе 6-8 мг в сутки в 2 приема в течение 2—4 нед способствует восстановлению бронхиальной проходимости. Ремиссия может быть достигнута назначением дитека (комбинированный препарат, содержащий беротек и интал) по 1—2 ингаляции 3—4 раза в день в течение 1—2 мес.

    Урежению приступов бронхиальной астмы, более легкому их течению и достижению ремиссии болезни способствует проведение иглорефлексотерапии, электроакупунктуры, лазеротерапии, гистамин-электрофореза. В случаях частых приступов бронхиальной астмы, при которых указанная выше терапия оказывается неэффективной, с целью достижения ремиссии болезни назначают аэрозоли глюкокортикостероидов (бекотид, бекломет, бекодиск) по 1—4 ингаляции 2—4 раза в день в течение 3—6 мес. Поддерживающее лечение назначением глюкокортикостероидов внутрь показано только при отсутствии эффекта от лечения бронхоспазмолитиками, препаратами превентивного действия и аэрозолями глюкокортикостероидов у больных с тяжелым течением бронхиальной астмы и, в частности, у детей с гормонозависимой бронхиальной астмой.

    При выявлении причинно-значимых аллергенов в период ремиссии болезни проводят специфическую иммунотерапию в течение 3 лет. При атопической бронхиальной астме, обусловленной бытовой сенсибилизацией, специфическую иммунотерапию осуществляют круглогодично, при пыльцовой астме проводят предсезонную специфическую иммунотерапию. Для проведения специфической иммунотерапии при инфекционно-аллергической бронхиальной астме используют стандартные бактериальные аллергены или аутовакцины.

    Проведение превентивной терапии и специфической иммунотерапии, реализация индивидуально составленных реабилитационных программ для больных бронхиальной астмой детей с применением дыхательных упражнений, динамических и статических физических упражнений, массажа, закаливания, санаторного лечения, методов, направленных на санацию хронических очагов инфекции и оздоровление окружающей больного среды, способствуют достижению длительной устойчивой ремиссии болезни.

    Бронхиальная астма- принципы лечения в Аюрведе:

    В Аюрведе бронхиальная астма обозначается термином Tamaka Swasa Roga. Это респираторное заболевание, при котором нарушено нормальное дыхание человека.

    В современном мире это одно самих быстрорастущих заболеваний. Эксперты считают, что всему виной изменение климата и загрязнение воздуха. Ситуация стала буквально катастрофической. Исследования показали, что у каждого пятого ребенка, в развитых странах, есть те или иные симптомы бронхиальной астмы.

    Бронхиальная астма, или просто астма, — это заболевание органов дыхания. Люди астматики испытывают трудности с дыханием из-за сужения бронхов. Она может быть вызвана множеством факторов, такими как пыль, некоторыми пищевыми продуктами, одеждой или может носить наследственный характер. Периодически такие люди испытывают приступы удушья, когда причинные факторы находятся в непосредственной близости. В промежутке между этими приступами, пациент может вести нормальный образ жизни. Однако, иногда, атаки удушья бывают настолько сильными, что могут привести к смерти человека. читать далее⇒

    Симптомы и лечение персистирующей(хронической) бронхиальной астмы атопической(аллергической) формы

    В настоящее время существует огромное множество болезней бронхов. Одной из тяжелых форм считается бронхиальная астма персистирующая. Она наступает периодически, мешает нормальному существованию больного. Поэтому необходимо знать ее симптомы и методы лечения.

    Причины появления астмы

    Из-за данного недуга бронхи неадекватно реагируют на различные состояния, поэтому значительно сужается просвет и появляется избыток слизи. Именно это и вызывает основные симптомы болезни.

    Основными причинами проявления бронхиальной астмы считаются:

    • Наследственный фактор – если у родственников имеется астма, то велик шанс появления такого недуга;
    • Избыток жира в организме – лишний вес плохо вентилирует легкие;
    • Астме больше подвержены мальчики. Происходит это из-за определенного строения бронхиального дерева;
    • Аллергические компоненты: пыль, шерсть, цитрусы, плесень, орехи;
    • Сильные физические нагрузки;
    • Воздействие окружающей среды;
    • Дым сигарет.

    Это основные факторы, которые вызывают данное заболевание.

    Степени персистирующей бронхиальной астмы

    1. Легкая форма характеризуется появлением хрипа, небольшого кашля, одышки в состоянии покоя. Проявляются такие симптомы раз в неделю, за квартал могут появиться до четырех раз. При отсутствии симптомов легкие никак себя не проявляют;
    2. Вторая форма отличается появлением легочной недостаточности. Ночных приступов нет, но больной становится менее активным;
    3. Средняя тяжесть астмы – при таком проявлении болезни приступы беспокоят каждый день, как днем, так и ночью;
    4. Тяжелая форма заболевания. В этом случае появляется боль, кашель без мокроты, удушливые приступы. При этой форме человек страдает бессонницей. Его необходимо срочно помещать в стационар.

    Благодаря появлению симптомов существует возможность быстро начать лечение.

    Легкое течение атопической формы у ребенка

    Выявить данное заболевание у ребенка до пяти лет возможно благодаря бронхографии – в легкое вводится немного йодированного растительного масла, таким образом, диагностируют легочные заболевания.

    Причины возникновения атопической формы у детей такие же, как и у взрослых. Иногда может добавиться диатез, а также сильные физические нагрузки.

    Очень важно следить за своим ребенком, потому как атопическая форма вызывает самые опасные осложнения.

    Чаще всего при половом созревании все симптомы исчезают, но нужно внимательно следить за ребенком, потому как возможны рецидивы.

    Развитие бронхиальной астмы

    Начало болезни приходится на бронхи, в них попадает аллерген или инфекционный возбудитель, из-за чего начинаются приступы кашля с удушьем. При этом начинают развиваться определенные клетки, бронхи начинают разрушаться, появляется отек, спазмы бронхиальной системы.

    Когда начинается приступ астмы, бронхиальный секрет перекрывает просвет для прохождения воздуха. Поэтому появляется одышка, из-за которой слышно сильный свист или хрипы.

    Обязательного и незамедлительного лечения требует персистирующая бронхиальная астма. Что это такое больному расскажет доктор, который проведет полное обследование, поставит точный диагноз и назначит грамотное лечение.

    Методы борьбы с персистирующей бронхиальной астмой
    Для того чтобы избавиться от данного недуга нужно применять комплекс мер. Каждый этап лечения проходит с использованием определенных медикаментов, которые с улучшением состояния понемногу сводятся на нет. При сильном обострении состояния необходимо избавиться от удушья, а когда наступает ремиссия, нужно укреплять организм.

    Удушье наступает во всех формах заболевания. В случае, когда у человека легкая форма текучести бронхиальной астмы нужно использовать бета-стимуляторы. Таковыми являются:

    • Беротек – используется для профилактики астмы, купирует приступы, расширяет легкие. Побочными эффектами могут выступать боли в голове, головокружения, нервозное состояние. Противопоказаниями считаются сильная чувствительность, сердечная недостаточность. Аккуратно надо использовать при беременности, лактации, детям до 4 лет;
    • Вентолин – используется для лечения различных болезней бронхов. Также избавляет от приступов, лечит астму, используется для профилактики. Запрещено применять детям до 2 лет, при угрозе выкидыша. Побочными действиями могут быть головная боль, тахикардия;

    Данные препараты используются либо самостоятельно, либо совместно с ингалятором. Самолечение использовать запрещено, потому как дозировку должен назначить лечащий врач.

    Среднюю тяжесть лечат с помощью медицинских работников. Определенные лекарства вводят в вены. Такими медикаментами считаются:

    • Эуфиллин – применяется для лечения астмы, сердечной недостаточности, снятия отеков. Противопоказан при эпилепсии, инфаркте, язве. Вводится внутривенно;
    • Преднизолон – используется для снятия отеков, при лечении артрита, астмы. Побочными действиями может быть нарушение менструального цикла, нарушение сердечной работы. Противопоказан при нарушении работы желудка, кишечника, почек.

    Вводят данные препараты внутривенно.

    Наступление ремиссии при персистирующей бронхиальной астме

    Такая болезнь имеет периоды ремиссии, в которые необходимо проводить специальную профилактику. Это нужно для уменьшения появления приступов кашля с удушьем.

    При легкой степени текучести бронхиальной астмы, как правило применяют следующие медикаменты:

    • Кромогликат – используется для лечения астмы. Противопоказан при беременности и кормлении. Имеет множество побочных действий;
    • Эреспал – используется для лечения бронхиальных заболеваний. Противопоказан при наличии аллергии
      Дозировку каждого препарата назначает только врач.

    При средней форме бронхиальной астмы персистирующем течении доктора выписывают преднизолон. Назначают не сильно большую дозировку. Также комплексом используют следующие препараты:

    • Сальметерол – лечит бронхиальную астму и используется для профилактики. Не рекомендовано использовать при аллергии, беременности и кормлении;
    • Серевент – используют для лечения астмы, профилактики ее. Противопоказан детям до 4 лет и при сильной чувствительности к препарату.

    Чтобы полностью контролировать приступы, нужно использовать немалые дозировки гормональных медикаментов. Делают это с помощью ингаляторов.

    Важно понимать, что как только появляется клокотание в груди, сильная боль, одышка, давление на грудь, затруднения дыхания, нужно незамедлительно обращаться к специалисту за обследованием. Только он сможет провести осмотр, поставить точный диагноз, назначить грамотное лечение, которое вызовет ремиссию.

    Когда она наступает нужно обязательно проводить профилактику, чтобы избежать появления частых рецидивов. Для этого убирают беспокоящий аллерген, убирать внешние факторы, вовремя проводить вакцинацию, правильно питаться, исключив соленое, жирное и сладкое. Также нельзя запускать течение болезни, потому как есть риск появления тяжелых осложнений. Никогда не занимайтесь самолечением, это может быть опасно для жизни. Лучше всего сразу обращаться в стационар, где смогут помочь грамотные специалисты.

    Бронхиальная астма: ремиссия

    1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

    Смотреть что такое «Бронхиальная астма» в других словарях:

    Бронхиальная астма — Различные ингаляторы, используемые при бронхиальной астме … Википедия

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — см. Астма бронхиальная … Большой Энциклопедический словарь

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — БРОНХИАЛЬНАЯ Астма, смотри в статье Астма … Современная энциклопедия

    бронхиальная астма — см. Астма бронхиальная. * * * БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, см. Астма бронхиальная (см. АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ) … Энциклопедический словарь

    бронхиальная астма — rus бронхиальная астма (ж) eng bronchial asthma fra asthme (m) bronchique deu Bronchialasthma (n) spa asma (f) bronquial … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным (гиперреактивным); протекает с приступами удушья. Когда под действием различных стимулов развивается гиперреактивность … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

    Бронхиальная астма — см. Астма бронхиальная … Большая советская энциклопедия

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — см. Астма бронхиальная … Естествознание. Энциклопедический словарь

    Бронхиальная астма — см. Астма … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

    бронхиальная астма — хроническое заболевание аллергической природы, проявляющееся приступами удушья, вызванного спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов. Развивается на фоне хронического бронхита, сопровождаемого аллергией, или как самостоятельное аллергическое… … Биологический энциклопедический словарь

    Бронхиальная астма — мед. заболевание, характеризующееся повышенной реактивностью бронхов с приступами одышки и удушья и характерными свистящими хрипами … Универсальный дополнительный практический толковый словарь И. Мостицкого

    Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на шампиньоны
    Добавить комментарий