Бронхиальная астма персистирующее течение

Персистирующая бронхиальная астма

Персистирующая бронхиальная астма – это обозначение классификации заболевания, а именно по степени тяжести течения астмы. Точнее по степени тяжести течения бронхиальная астма может быть интермиттирующая (легкая, эпизодическая) и персистирующая (хроническая, упорно текущая болезнь). В свою очередь персистирующая подразделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую, в итоге получается 4 степени тяжести течения.

В остальном это хронический воспалительный процесс с локализацией в бронхах и с участием клеток-мишеней – тучных клеток, эозинофилов, лимфоцитов. Проявляется у лиц, имеющих предрасположенность к гиперактивности и временной обструкции бронхов. Клинически это выражается приступами затруднения дыхания, удушьем или появлением кашля, чаще в ночное время или ранним утром.

Причины возникновения

Принято выделять факторы, повышающие риск возникновения бронхиальной астмы, и провоцирующие моменты (триггеры), способные дать толчок развитию приступа.

Факторы риска

Различают аллергическую и неаллергическую форму бронхиальной астмы. Аллергическая разновидность является генетически детерминированной и может развиваться без воздействия провоцирующего фактора. В основе заболевания лежит гиперпродукция иммуноглобулина Е. Приступы аллергической астмы развиваются при контакте с аллергенами. В группу риска входят люди, склонные к аллергическим заболеваниям.

Приступы при неаллергической форме развиваются без контакта с аллергеном, под действием триггера (провоцирующего фактора). В этом случае бронхоспазм обычно бывает спровоцирован физическими методами воздействия. Наиболее часто возникает у недоношенных и ослабленных детей, часто болеющих воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей. Кроме того, астма может возникать у людей, подверженных действию ингаляционных токсических веществ, в том числе у курильщиков.

Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы

Аллергические разновидности развиваются при контакте с аллергенами, в число которых входит пыльца растений, домашняя пыль, пылевые клещи, некоторые вещества, присутствующие в моче или слюне животных, перхоть, перья птиц, лекарственные и пищевые аллергены.

К обострению неаллергических астматических приступов часто приводят:

  • инфекции верхних отделов дыхательной системы, часто это острые вирусные патологии;
  • сопутствующие заболевания (тиреотоксикоз, синуситы);
  • влияние психологических, профессиональных или экологических факторов;
  • холодный воздух;
  • физические нагрузки;
  • курение, в том числе и пассивное;
  • резкие запахи.

Воспалённые бронхи, обладающие высокой чувствительностью к некоторым раздражающим факторам, отвечают на контакт с триггерами спазмом гладкой мускулатуры, в это же время выделяется повышенное количество слизи, идёт отёк слизистой и клеточная инфильтрация. Всё это вместе способно приводить к суживанию или закупорке бронхиальных просветов.

Клинически больного беспокоит нехватка воздуха, экспираторная одышка со значительным удлинением выдоха или удушье.

Степени тяжести

Бронхиальную астму в зависимости от тяжести течения заболевания делят на 4 степени, подразделяется в зависимости от симптомов. Это распределение удобно и позволяет провести диагностику и назначать методы лечения и дозировку лекарственных средств.

Объективные показатели бронхиальной обструкции можно определить, измерив объём форсированного выдоха за 1 секунду – ОФВ или пиковую скорость выдоха – ПСВ и суточные колебания ПСВ.

Принято выделять 4 степени тяжести заболевания:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая) степень бронхиальной астмы. Приступы кашля, одышки или свистящие хрипы неожиданно появляются реже 2 раз в неделю, а ночные приступы дважды в месяц. В остальные периоды никаких нарушений функции органов дыхания нет. ОФВ выше 80 % от нормы. Суточные колебания ПСВ – менее 20 %.
  2. Персистирующая бронхиальная астма лёгкой степени. Реактивность бронхов возрастает. Приступы начинают беспокоить каждую неделю, но не каждый день, по ночам будят чаще, чем 2 раза в месяц. Обострения значительно нарушают ночной сон и нормальный дневной распорядок. ОФВ вне приступа больше 80 %. Суточные колебания ПСВ – 20-30 %, увеличение показателя указывает на нарастающую реактивность бронхов.
  3. Персистирующая бронхиальная астма средней степени. Симптомы затруднённого дыхания становятся ежедневными. Значительно понижается качество жизни, нарушается обычная жизнедеятельность пациента. Ночные приступы также беспокоят чаще прежнего и делаются еженедельными. ОФВ – 60-80 %, суточные колебания ПСВ более 30 %.
  4. Персистирующая бронхиальная астма тяжёлой степени. Одышка и удушье приобретают почти постоянный характер, с некоторыми промежутками. Заметно значительное нарушение общего состояния больного, его физической активности и ночного сна. ОФВ менее 60 %, суточные колебания ПСВ более 30 %.

Персистирующая астма у детей

По статистическим данным бронхиальной астмой болеют 7 % детей. Начинаться болезнь может в любом возрасте, но чаще ей страдают мальчики от 2 до 10 лет. После периода полового созревания клинические симптомы исчезают у 20-40 % детей, у остальных остаются на всю жизнь. Но под воздействием факторов риска (триггеров) приступы, характерные для бронхиальной астмы, могут вновь появляться во взрослом состоянии.

Проявляется персистирующая астма в детском возрасте периодическими приступами удушья или затруднением дыхания, вследствие временной обструкции бронхов от воздействия аллергенов или других факторов риска.

Для последних лет характерно увеличение числа заболевших детей персистирующей бронхиальной астмой, больше это касается государств с развитой промышленностью. Причинами этого являются увеличение вредных выбросов в воздух и водоёмы, всё большее использование в повседневном быту искусственных материалов и продуктов питания промышленного производства, содержащих большое количество химических красителей и вкусовых добавок, способных вызывать аллергические реакции.

Причины, вызывающие заболевание, формы и степени тяжести детской персистирующей бронхиальной астмы те же, что и у взрослых.

Принципы лечения

Бронхиальная астма относится к неизлечимым заболеваниям, потому целью терапии должно быть поддержание, насколько это возможно, оптимального уровня жизни и активности больного. Лечение, рекомендации по питанию и образу жизни должен назначать врач после обследования и уточнения всех нюансов заболевания, возраста, сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей организма больного.

Лечение при бронхиальной астме поддерживающее, направленное на уменьшение хронического воспалительного процесса, снижение реактивности организма, профилактику и купирование приступов, уменьшение их частоты. Цель терапии — сохранение приемлемого уровня жизни больного.

  • при приступе удушья используют аэрозоли быстрого бронхорасширяющего действия – Сальбутамол, Фенотерол;
  • в качестве средств для системного лечения применяют аэрозоли Атровент, Беродуал;
  • для снятия приступа бронхоспазма часто пользуются внутривенным введением Эуфиллина, в тяжёлых ситуациях вводят глюкокортикостероиды – Преднизолон;
  • для препятствия развитию воспаления – Интал или глюкокортикостероиды для ингаляций – Беклометазол, Будесонид, Флунизолид;
  • для облегчения выведения мокроты назначаются муколитические и отхаркивающие средства.

Благоприятное течение бронхиальной астмы во многом зависит от своевременности обнаружения заболевания, уровня дисциплинированности больного, устранения факторов, провоцирующих болезнь, регулярности врачебного обследования. При соблюдении этих условий больной может долгие годы сохранять активность и работоспособность.

Городская клиническая больница имени Д.Д.Плетнёва

Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы

Течение бронхиальной астмы

Классификация бронхиальной астмы проводится по форме: атопическая, неатопическая (аспириновая, инфекционно-зависимая).

По степени тяжести: легкая (эпизодическая, персестирующая), средней степени тяжести, тяжелая.

По периоду болезни: обострение, ремиссия.

При обострении, протекающем по типу острого приступа удушья, указывают степень его тяжести. Течение бронхиальной астмы по степени тяжести устанавливается при комплексном обследовании в специализированном аллергологическом кабинете или пульмонологическом отделении больницы № 57.

Легкий приступ бронхиальной астмы характеризуется учащением дыхания, сухим спастическим кашлем, появлением свистящих хрипов в конце выдоха, умеренной тахикардией. Легкое эпизодическое течение – менее 1 приступа в неделю, ночные симптомы (возникают от 2 до 4 часов ночи: кашель, затруднения дыхания, тахикардия, сухие свистящие хрипы) реже 1 раза в месяц.

Легкое персистирующее течение бронхиальной астмы характеризуется появлением симптомов чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно, ночные симптомы чаще 3 раз в месяц, обострения могут нарушать нормальную активность и сон. Обострения короткие (от нескольких часов до нескольких дней), отсутствие симптомов и нормальная функция легких в межприступный период.

Скоростные показатели при исследовании функции внешнего дыхания не менее 80% от нормы. При среднетяжелом приступе физическая активность ограничена, отчетливая экспираторная одышка, сухой спастический кашель, выраженное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Свистящее дыхание, тахикардия.

Среднетяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется наличием ежедневных симптомов, обострения нарушают активность и сон, ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю. Показатели ФВД от 50 до 80% от нормы. При тяжелом приступе имеются отчетливые признаки дыхательной недостаточности, выраженная тахикардия. Показатели функции внешнего дыхания менее 60% от нормы.

Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется наличием постоянных симптомов, частыми обострениями, частыми ночными симптомами, проявления болезни ограничивают физическую активность.

В пульмонологическом отделении ГКБ № 57 проводится выявление факторов, вызывающих обострение бронхиальной астмы, обучение больного самостоятельному купированию приступов, даются рекомендации по устранению или ограничению контакта с триггерами, подбирается гипоаллергенная диета.

Бронхиальная астма (современные представления)

Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» № 6 ’98 »» Новая медицинская энциклопедия Современные представления

Глеб Борисович Федосеев — зав. кафедрой госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, д-р мед. наук, профессор, засл. деятель науки РФ
Мария Анатольевна Петрова — ведущий научный сотрудник Государственного научного центра пульмонологии МЗ России, д-р мед. наук

Бронхиальная астма (БА)
представляет собой хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов.

Международный консенсус
(GSAM, 1993)

Современные представления о бронхиальной астме
Принципиально важное положение современного представления о БА — признание ведущим звеном патогенеза заболевания хронического персистирующего воспалительного поражения дыхательных путей (оно диктует необходимость раннего выявления этих изменений и проведения противовоспалительного лечения).
Своеобразие воспаления при БА заключается в сочетании иммунологических и неиммунологических механизмов его возникновения.
По мнению большинства исследователей, наследственное предрасположение — основополагающий фактор формирования БА. Эту патологию следует относить к заболеваниям с аддитивно-полигенным типом наследования с пороговым эффектом. Иными словами, множественные наследственные нарушения формируют заболевание под воздействием отрицательных факторов окружающей среды.
Мультифакторные заболевания характеризуются существованием клинического полиморфизма симптоматики. При этом в популяции имеется определенное число клинически здоровых лиц с подпороговым уровнем нарушений. Это положение полностью согласуется с выдвинутой нами ранее концепцией о «биологических дефектах» как первом этапе формирования и развития БА.
Значительное место в этиологии заболевания принадлежит внешним факторам:

  • атмосферным загрязнениям,
  • профессиональным агрессивным воздействиям,
  • повышенному контакту с аллергенами («аллергенный быт»),
  • вирусным инфекциям,
  • курению (в том числе пассивному) и другим.

Существенное значение в формировании БА играют заболевания внелегочной сферы: поражения верхних дыхательных путей (хронические риносинусопатии, полипоз) и кожных покровов (крапивница, экзема, атонический дерматит), имеющие некоторые общие с БА механизмы патогенеза. У значительной части больных с этой патологией отмечается измененная чувствительность и реактивность бронхов, часто среди родственников встречаются страдающие БА.
Поражения внелегочной сферы в их изолированном варианте можно рассматривать как этап предастмы.
В настоящее время сложным остается вопрос о причинах гетерогенности БА на этапе уже сформировавшегося заболевания.

Течение и лечение БА
Характер течения БА и ее отдаленный прогноз в значительной мере определяются возрастом, в котором возникло заболевание.
У подавляющего большинства детей с аллергической формой заболевания оно протекает относительно легко. Однако, у детей, получающих при БЛ постоянную гормональную терапию (при ее недостаточном объеме), возможно возникновение тяжелых форм БА, выраженных астматических статусов и даже летальные исходы.
Отдаленный прогноз БА, начавшейся в детском возрасте, благоприятен. Как правило, к пубертатному периоду дети «вырастают» из астмы. Тем не менее, у них сохраняется (иногда — бессимптомно) ряд нарушений легочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе. В литературе имеются указания о неблагоприятном течении БА, дебютировавшей в подростковом возрасте.
Характер развития и прогноз БА, дебютировавшей в зрелом и пожилом возрасте, более предсказуем. Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая БА протекает легче и более благоприятна в прогностическом отношении. «Пыльцевая» астма имеет более легкое течение, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с «аспириновой» БА.
Как отмечено в Международном консенсусе, адекватность проводимого лечения является безусловно важным фактором, оказывающим влияние на течение БА и ее отдаленный прогноз. В настоящее время при лечении БА используется так называемый «ступенчатый» подход. Его цель — достижение максимального контроля симптомов заболевания путем подбора оптимальных для данного больного препаратов и их доз, которые дают минимум побочных эффектов. Схематически этот подход может быть изложен следующим образом:
1 СТУПЕНЬ — легкое эпизодическое течение. У больных, относящихся к этой группе, заболевание характеризуется возникновением редких, как правило, кратковременных, минимально выраженных астматических симптомов без существенных функциональных нарушений, возникающих обычно при определенных провоцирующих ситуациях.
Легкую эпизодическую астму следует лечить путем активного выявления провоцирующих факторов и их устранения. Такой подход, значимый и для других групп больных, у пациентов с легкой эпизодической астмой в ряде случаев эффективен без использования каких-либо дополнительных лечебных мероприятий.
При недостаточной его эффективности для снятия симптомов могут быть использованы бета2-агонисты короткого действия, «по требованию». Эти же препараты или кромогликат натрия применяются профилактически перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном.
2 СТУПЕНЬ — легкое персистирующее течение. Астма характеризуется легкой, но более отчетливой, клинически и функционально выраженной персистирующей симптоматикой, которая требует активного лечения воспаления в дыхательных путях. Для этой группы больных препаратами выбора должны являться ингаляционные противовоспалительные средства (стабилизаторы мембран тучных клеток). Они назначаются на длительный срок и практически лишены существенных побочных эффектов.
В настоящее время все большее место среди препаратов противовоспалительного действия отводится блокаторам лейкотриеновых рецепторов (аколат).
Кратковременно возникающие ухудшения -приступы удушья или затруднения дыхания — купируются бета2-агонистами короткого действия, которые назначаются не чаще 3-4 раз в сутки. Повышение потребности в бета2-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии.
3 СТУПЕНЬ — течение средней тяжести. Астматические симптомы вариабельны по частоте и тяжести: от относительно легких до значительно выраженных. Функциональные показатели весьма лабильны (ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ПОСвыд. (пиковая объемная скорость выдоха) составляют 60-80% от должных величин, суточный разброс 20-30%).
Терапия больных этой группы должна быть индивидуализированной, с использованием, в различных комбинациях, практически всего арсенала противоастматических средств.
Основная роль отводится противовоспалительным препаратам — в том числе и глюкокортикостероидам (ГКС), назначаемым, как правило, ежедневно, длительно, с последующим подбором индивидуальных поддерживающих доз.
Для контроля над симптомами, особенно ночными, показано использование бронходилатирующих препаратов (b2-агонисты, метилксантины, холинолитики), преимущественно пролонгированного действия. Выбор зависит от эффективности препарата и его переносимости.
4 СТУПЕНЬ — тяжелое течение. Тяжелое течение БА характеризуется непрерывным рецидивированием симптомов болезни, приводящим к нарушениям физической активности и, нередко, инвалидизации пациента. Учитывая значительную выраженность воспалительных изменений, ведущее место в терапии больных этой группы принадлежит ингаляционным ГКС в сочетании с минимальными, индивидуально подобранными дозами системных ГКС, вводимых перорально.
Основной задачей при лечении больных тяжелой БА является снижение потребления ГКС, особенно системных. Это достигается разумным комбинированием их с различными группами бронхолитических препаратов, преимущественно пролонгированного действия.
В ряде случаев снизить дозу ГКС можно применяя их с недокромилом натрия, который обладает высокой противовоспалительной активностью.
В соответствии со ступенчатым подходом к лечению БА при достижении и сохранении стабильных результатов (в течение нескольких недель или месяцев) можно снизить интенсивность медикаментозной терапии до уровня, необходимого для поддержания контроля заболевания («ступень вниз»).
Переход на «ступень вверх» (усиление медикаментозного лечения) необходим при невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.
Согласно положениям Международного консенсуса, представленные рекомендации по медикаментозной терапии больных БА являются схемой, отражающей современные, наиболее общие и эффективные подходы к базисному лечению подавляющего большинства пациентов.
Включение в арсенал лечебных мер других лекарственных средств и немедикаментозных методов осуществляется в соответствии с индивидуальными показаниями и противопоказаниями.
Больные БА должны находиться на диспансерном учете у участкового врача, который в случае необходимости консультирует их с пульмонологом и другими специалистами (аллергологом, дерматологом, риноотоларингологом и т. д.), решает вопросы трудоспособности, госпитализации, трудоустройства.
Регулярный обмен информацией между врачом, пациентом и его семьей позволяет:

  • создать адекватные представления о характере заболевания,
  • помочь пациенту в выполнении индивидуального плана лечения,
  • научить его ориентироваться в изменениях своего состояния и правильно на них реагировать.

Пациентов следует знакомить с доступной им популярной медицинской литературой, проводить обучение в системе «астма-школ» и «астма-клубов».

Симптомы и лечение персистирующей(хронической) бронхиальной астмы атопической(аллергической) формы

В настоящее время существует огромное множество болезней бронхов. Одной из тяжелых форм считается бронхиальная астма персистирующая. Она наступает периодически, мешает нормальному существованию больного. Поэтому необходимо знать ее симптомы и методы лечения.

Причины появления астмы

Из-за данного недуга бронхи неадекватно реагируют на различные состояния, поэтому значительно сужается просвет и появляется избыток слизи. Именно это и вызывает основные симптомы болезни.

Основными причинами проявления бронхиальной астмы считаются:

  • Наследственный фактор – если у родственников имеется астма, то велик шанс появления такого недуга;
  • Избыток жира в организме – лишний вес плохо вентилирует легкие;
  • Астме больше подвержены мальчики. Происходит это из-за определенного строения бронхиального дерева;
  • Аллергические компоненты: пыль, шерсть, цитрусы, плесень, орехи;
  • Сильные физические нагрузки;
  • Воздействие окружающей среды;
  • Дым сигарет.

Это основные факторы, которые вызывают данное заболевание.

Степени персистирующей бронхиальной астмы

  1. Легкая форма характеризуется появлением хрипа, небольшого кашля, одышки в состоянии покоя. Проявляются такие симптомы раз в неделю, за квартал могут появиться до четырех раз. При отсутствии симптомов легкие никак себя не проявляют;
  2. Вторая форма отличается появлением легочной недостаточности. Ночных приступов нет, но больной становится менее активным;
  3. Средняя тяжесть астмы – при таком проявлении болезни приступы беспокоят каждый день, как днем, так и ночью;
  4. Тяжелая форма заболевания. В этом случае появляется боль, кашель без мокроты, удушливые приступы. При этой форме человек страдает бессонницей. Его необходимо срочно помещать в стационар.

Благодаря появлению симптомов существует возможность быстро начать лечение.

Легкое течение атопической формы у ребенка

Выявить данное заболевание у ребенка до пяти лет возможно благодаря бронхографии – в легкое вводится немного йодированного растительного масла, таким образом, диагностируют легочные заболевания.

Причины возникновения атопической формы у детей такие же, как и у взрослых. Иногда может добавиться диатез, а также сильные физические нагрузки.

Очень важно следить за своим ребенком, потому как атопическая форма вызывает самые опасные осложнения.

Чаще всего при половом созревании все симптомы исчезают, но нужно внимательно следить за ребенком, потому как возможны рецидивы.

Развитие бронхиальной астмы

Начало болезни приходится на бронхи, в них попадает аллерген или инфекционный возбудитель, из-за чего начинаются приступы кашля с удушьем. При этом начинают развиваться определенные клетки, бронхи начинают разрушаться, появляется отек, спазмы бронхиальной системы.

Когда начинается приступ астмы, бронхиальный секрет перекрывает просвет для прохождения воздуха. Поэтому появляется одышка, из-за которой слышно сильный свист или хрипы.

Обязательного и незамедлительного лечения требует персистирующая бронхиальная астма. Что это такое больному расскажет доктор, который проведет полное обследование, поставит точный диагноз и назначит грамотное лечение.

Методы борьбы с персистирующей бронхиальной астмой
Для того чтобы избавиться от данного недуга нужно применять комплекс мер. Каждый этап лечения проходит с использованием определенных медикаментов, которые с улучшением состояния понемногу сводятся на нет. При сильном обострении состояния необходимо избавиться от удушья, а когда наступает ремиссия, нужно укреплять организм.

Удушье наступает во всех формах заболевания. В случае, когда у человека легкая форма текучести бронхиальной астмы нужно использовать бета-стимуляторы. Таковыми являются:

  • Беротек – используется для профилактики астмы, купирует приступы, расширяет легкие. Побочными эффектами могут выступать боли в голове, головокружения, нервозное состояние. Противопоказаниями считаются сильная чувствительность, сердечная недостаточность. Аккуратно надо использовать при беременности, лактации, детям до 4 лет;
  • Вентолин – используется для лечения различных болезней бронхов. Также избавляет от приступов, лечит астму, используется для профилактики. Запрещено применять детям до 2 лет, при угрозе выкидыша. Побочными действиями могут быть головная боль, тахикардия;

Данные препараты используются либо самостоятельно, либо совместно с ингалятором. Самолечение использовать запрещено, потому как дозировку должен назначить лечащий врач.

Среднюю тяжесть лечат с помощью медицинских работников. Определенные лекарства вводят в вены. Такими медикаментами считаются:

  • Эуфиллин – применяется для лечения астмы, сердечной недостаточности, снятия отеков. Противопоказан при эпилепсии, инфаркте, язве. Вводится внутривенно;
  • Преднизолон – используется для снятия отеков, при лечении артрита, астмы. Побочными действиями может быть нарушение менструального цикла, нарушение сердечной работы. Противопоказан при нарушении работы желудка, кишечника, почек.

Вводят данные препараты внутривенно.

Наступление ремиссии при персистирующей бронхиальной астме

Такая болезнь имеет периоды ремиссии, в которые необходимо проводить специальную профилактику. Это нужно для уменьшения появления приступов кашля с удушьем.

При легкой степени текучести бронхиальной астмы, как правило применяют следующие медикаменты:

  • Кромогликат – используется для лечения астмы. Противопоказан при беременности и кормлении. Имеет множество побочных действий;
  • Эреспал – используется для лечения бронхиальных заболеваний. Противопоказан при наличии аллергии
    Дозировку каждого препарата назначает только врач.

При средней форме бронхиальной астмы персистирующем течении доктора выписывают преднизолон. Назначают не сильно большую дозировку. Также комплексом используют следующие препараты:

  • Сальметерол – лечит бронхиальную астму и используется для профилактики. Не рекомендовано использовать при аллергии, беременности и кормлении;
  • Серевент – используют для лечения астмы, профилактики ее. Противопоказан детям до 4 лет и при сильной чувствительности к препарату.

Чтобы полностью контролировать приступы, нужно использовать немалые дозировки гормональных медикаментов. Делают это с помощью ингаляторов.

Важно понимать, что как только появляется клокотание в груди, сильная боль, одышка, давление на грудь, затруднения дыхания, нужно незамедлительно обращаться к специалисту за обследованием. Только он сможет провести осмотр, поставить точный диагноз, назначить грамотное лечение, которое вызовет ремиссию.

Когда она наступает нужно обязательно проводить профилактику, чтобы избежать появления частых рецидивов. Для этого убирают беспокоящий аллерген, убирать внешние факторы, вовремя проводить вакцинацию, правильно питаться, исключив соленое, жирное и сладкое. Также нельзя запускать течение болезни, потому как есть риск появления тяжелых осложнений. Никогда не занимайтесь самолечением, это может быть опасно для жизни. Лучше всего сразу обращаться в стационар, где смогут помочь грамотные специалисты.

Персистирующая бронхиальная астма: что это такое? Какие степени тяжести существуют?

Бронхиальной астмой называют заболевание, для которого характерна хроническая форма течения. Болезнь возникает в результате сужения дыхательных путей, которые вызывают у человека приступы удушья.

При заболевании вырабатывается большое количество слизи, которая способствует нарушению циркуляции воздуха, затрудняя тем самым работу дыхательного процесса.

Что это такое?

Персистирующей формой бронхиальной астмы является тяжелое течение заболевания, которое может у больного длиться в течение длительного времени. Человек может годами ощущать тяжесть в грудной клетке, постоянно кашлять, испытывать дискомфорт и затруднения при дыхании. Болезнь может длиться приступами, при которых после рецидива может наступать ремиссия с полным отсутствием каких-либо признаков заболевания.

Провоцируют развитие персистирующей астмы раздражители или аллергены, которые вызывают гиперактивность бронхов. Это приводит к сужению просветов в дыхательной системе и выделению большого количества слизи. Заболевание связано с воздействием на человека как внешних, так и внутренних факторов.

К внешним относятся:

  • плесень и споры грибков;
  • пыль;
  • шерсть животных;
  • бытовая химия;
  • употребление цитрусовых, орехов, шоколада;
  • работа, связанная с вредными условиями (химическая, металлургическая промышленность).

К внутренним факторам относятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • ожирение или избыточный вес.

Степени тяжести

При наличии определенных симптомов, врач устанавливает у пациента степень тяжести заболевания. Такая квалификация позволит специалисту подобрать эффективное лечение, которое приведет к полному выздоровлению или к длительной ремиссии. Различают 4 формы течения заболевания.

Интермиттирующая степень тяжести

Это самая легкая форма, которую называют имитирующей астмой. Для данной степени заболевания характерны хрипы, кашель, небольшая одышка. Данные симптомы не являются постоянными, а могут появляться у больного примерно раз в неделю. 4 раза в три месяца у больного могут появляться ночные приступы.

В промежутке между ними не наблюдается никаких симптомов заболевания и человек чувствует себя совершенно здоровым. При обследовании у специалистов все показатели дыхательной системы находятся в норме.

Эпизодическая степень тяжести

Для данной степени болезни характерны симптомы, которые появляются у больного около 2 раз на протяжении месяца. При этом не возникает никаких ночных приступов.

Несмотря на незначительную симптоматику, у больного наблюдают начальную степень развития легочной недостаточности. Даже такие редкие приступы снижают у пациента жизненную активность, негативно влияя на его самочувствие и ритм жизни.

Средняя степень тяжести

Персистирующая астма принимает среднюю степень тяжести. Больной каждый день начинает испытывать сильные приступы, которые появляются и в дневное, и в ночное время. Такие проявления болезни вынуждают больного прибегать к приему медикаментов. Это бета-адреномиметики, которые имеют краткосрочное воздействие.

Персистирующая степень тяжести

Данная степень заболевания выражается осложнениями, в результате которых больного госпитализируют и проводят комплексное лечение в стационарных условиях. Больной испытывает практически постоянные приступы удушья и кашля, при которых не происходит выделения мокроты. Приступы появляются и в дневное и в ночное время, что ведет к регулярной бессоннице и сбою биологического ритма жизни.

Симптомы

Данная симптоматика характерна для средней и тяжелой степени тяжести. У больного отмечаются следующие проявления:

  1. Наличие хрипов.
  2. Мучительный и продолжительный кашель с незначительным выделением мокроты или без нее.
  3. Нарушения дыхательной функции.
  4. Ощущение тяжести и сдавленности в области груди.

Методы лечения

Выбор методов лечения осуществляет только специалист. Назначение лекарственных средств связано с той или иной степенью тяжести заболевания. При персистирующей бронхиальной астме проводится пятиступенчатая терапия:

1. Если приступы у больного кратковременные, используют антилейкотриены, которые позволяют больному снизить дозы глюкокортикостероидов. К таким средствам относятся:

2. При легкой степени заболевания врач назначает ингаляции, в состав которых входят кортикостероиды. Сюда можно отнести такие препараты, как:

Препараты снимают симптоматику, устраняют спазмы в бронхах, предотвращают появление приступа, благотворно влияют на общее самочувствие больного.

3. Если заболевание имеет среднюю степень тяжести – к ингаляциям добавляют препараты с длительным лечебным эффектом. Это препарат Теофиллин, который применять в монотерапии. Он обладает медленным высвобождением, в результате чего его применяют раз в 4 часа.

4 и 5 ступень лечения предусматривает введение на постоянной основе лекарственных препаратов, которые в некоторых случаях требуют внутривенного введения. Также возможно применение гормональных препаратов. Лечение проводят в стационаре строго под контролем лечащего врача.

Полезное видео

Обязательно посмотрите видео! Оно поможет понять, как избавиться от заболевания и забыть о нём раз и навсегда:

Больной не должен забывать, что контролировать свое самочувствие при персистирующей астме довольно проблематично из-за периодичности появления симптомов. Поэтому обращение к врачу обязательно. При данной форме бронхиальной астмы назначают такие препараты, которые не допустят у пациента обострения заболевания или сведут появление негативной симптоматики к минимуму.

Легкая персистирующая бронхиальная астма

Наряду с β2-адреномиметиками быстрого действия, необходимость приема которых не превышает 2—3 раз в неделю, требуются противовоспалительные препараты (тайлед или блокаторы лейкотриеновых рецепторов, ингаляционные глюкокортикоиды).

В качестве альтернативы ингаляционным глюкокортикоидам назначают аэрозоли кромолин-натрия (интала) от 2 мг 3 раза в день до 4—8 мг 4 раза в день.

Действие препарата оценивается через 3—4 нед.

Если при этом показатели пикфлоуметрии (ПОСвыд от должного) восстановились и индекс вариабельности стал менее 15 %, то β-адреномиметики при отсутствии необходимости не принимаются, продолжается лечение инталом до 2—3 мес в профилактической дозе (2 мг 3 раза в день). При продолжающемся благополучии интал принимают эпизодически — перед ожидаемой физической нагрузкой, при триггерном воздействии факторов окружающей среды.

Если же приступы удушья периодически появляются или данные пикфлоуметрии нестабильны, то в качестве альтернативы назначают недокромил-натрий (тайлед) — натриевую соль пиранохинолиндикарбоновой кислоты, который хорошо сочетается с другими препаратами, подавляет как раннюю, так и позднюю фазу аллергии, оказывает преимущественно местный противовоспалительный эффект. Тайлед подавляет активность тучных клеток, эозинофилов, макрофагов, тромбоцитов, эпителиальных клеток, блокирует активность хлоридных каналов, обеспечивающих гиперполяризацию мембран, необходимую для притока в клетки кальция.

В результате блокирования активности хлоридных каналов и снижения притока кальция в клетку предотвращается секреция провоспалительных медиаторов (ИЛ-1, ИЛ-8, ФНОа, гранулоцитарно-моноцигарного колониестимулирующего фактора — ГМ-КСФ), ингибируется миграция эозинофилов из кровеносных сосудов в ткани, их адгезия и хемотаксис, предотвращается повреждение эпителия бронхов.

Это резко снижает пароксизмальную гиперреактивность бронхиального дерева, способствует сокращению приема р2-адреномиметиков. Курс лечения — по 2 вдоха (4 мг) 4 раза (16 мг) до стабилизации состояния — появления устойчивых показателей пикфлоуметрии, через 3—4 нед 2 вдоха 2 раза в сутки. Наши наблюдения в течение 5—8 мес лечения позволяют утверждать, что тайлед обеспечивает управление течением легкой персистирующей астмы и у отдельных пациентов персистирующей астмы средней тяжести (у подростков и пациентов до 35 лет).

К другой группе мощных противовоспалительных средств при лечении больных БА можно отнести ингибиторы лейкотриеновых рецепторов аколат (зафирлукаст) или сингуляр (монгелукаст).

Аколат — таблетированный препарат, средняя суточная доза — 20 (40) мг, принимают 2 раза в сутки, подавляет как ранние, так и поздние реакции аллергии (Т.А. Червинская, Т.Г. Вылегжанина, 1988; Л.А.Горячкина с соавт., 1998).

По данным А.Г. Чучалина, Г.Л. Осиновой (1998), аколат (антагонист ЛТD4) через месяц от начала лечения в дозе 40 мг в сутки у больных БА средней тяжести облегчал симптомы астмы, обеспечивал снижение потребности в β2-агонистах в 2 раза и практически при 14-месячном применении не вызывал каких-либо побочных реакций.

Сингуляр (таблетки по 10 мг в сутки) показал высокую эффективность при БА с персистирующим легким течением, при астме, провоцируемой физической нагрузкой (в этом случае глю-кокортикоиды противопоказаны), при высокой чувствительности к аспирину. Лечение сингуляром при аспириновой астме обеспечивает не только стойкий противовоспалительный эффект, но и регрессирование полипов в полости носа.

Персистирующая астма средней тяжести

Бронходилататоры короткого действия (сальбутамол — 200 мкг) назначают для экстренной помощи (при появлении удушья) не более 3—4 раз в день.

При отсутствии удушья и супрессии данных пикфлоуметрии рекомендуется таблетированный пролонгированного действия β2-агонист волмакс (салъбутамол) — 8 мг 2 раза в день или ингаляционный пролонгированный β2-агонист серевент (сальметерол) — 50 мкг 2 раза в сутки (или в виде сухой пудры с дискхалером — 100—200 мкг в день). Пролонгированные β2-адреномиметики крайне актуальны для предупреждения ночных приступов удушья.

Они обладают наиболее высокой селективностью к β2-адренорецепторам, способны поддерживать длительную персистирующую стимуляцию β2-адренорецепторов, не вызывают их резистенции, ингибируют антиген-индуцируемое высвобождение простагландинов, лейкотриенов, гистамина, способствуя снижению в лаваже эозинофильного катионного белка.

Для достижения устойчивых результатов лечения необходимы более мощные противовоспалительные препараты — ингаляционные глюкокортикоиды.

В настоящее время есть много различных топических стероидов, которые позволяют при длительном приеме избегать риска возникновения системного эффекта. Для этого наряду с выбором ггрепаратов необходимо соблюдать определенные правила приема аэрозолей — использовать спейсер, способный сепарировать крупные частицы, каждый раз после приема аэрозолей полоскать рот, максимально по возможности задерживать вдох после впрыскивания глюкокортикоида.

Противовоспалительный эффект ингаляционных глюкокортикоидов обусловлен низкой растворимостью в воде, высоким сродством к жирам, высокой липофильностью молекул, что позволяет создавать микродепо на слизистой оболочке бронхиального дерева. Это обеспечивает длительный контакт с клеточными структурами, проникновение в клетку через богатую липидами мембрану, связывание с рецептором в цитолизе клетки, ингибицию ряда продуктов воспаления — фактора агрегации тромбоцитов, лейкотриенов, простагландинов.

Таким образом, высокая липофильность ингаляционных глюкокортикоидов обеспечивает им выраженную противовоспалительную активность, низкую биодоступность — минимальный системный эффект вследствие ограниченной способности к всасыванию и попаданию в общий кровоток.

Общая биодоступность составляет у флунизолида (ингакорта) 21 %, триамцинолона ацетонида — 22,5 %, беклометазона дипропионата (альдецина)—20 %, будезонида (пульмикорта) — 11 %, флутиказона пропионата (фликсотида) — менее 1 %. Местная противовоспалительная активность глюкокортикоидов (в условных единицах) у флутиказона дипропионата составляет 945, беклометазона дипропионата — 450, бетаметазона валерата — 370, флунизолида — более 100, триамцинолона ацетонида — 110.

Например, при лечении аэрозолями флунизолида в связи с высокой его биодоступностью (всасыванием) и более низкой противовоспалительной активностью, чем у флутиказона, для достижения терапевтического эффекта требуется применение более высоких доз препарата, а это значит, системные эффекты будут выше (А.Г. Чучалин с соавт., 1998).

В то же время использование аэрозолей флутиказона пропионата (фликсотида) при длительном лечении больных БА дает много преимуществ, так как в случаях обострения астмы доза его может быть увеличена до 2000 мкг в сутки и при купировании приступов не нужно будет назначать на короткий период пероральные глюкокортикоиды. Следует отметить, что максимальная терапевтическая доза будезонида не превышает 1200 мкг, ингакорта — 1500 мкг.

Фликсотид можно применять как в виде дозированного аэрозольного ингалятора, так и в виде сухой пудры с дискхалером. Это позволяет обойтись без фреонов, используемых для генерации аэрозолей, не безразличных при длительном лечении аэрозолями для пациентов и для окружающей среды.

Заслуживает внимания применение в аэрозолях при долговременной терапии больных БА негалогенизированного глюкокортикоида будезонида (пульмикорта) — ацетилового производного окспреднизолона с сильным локальным противовоспалительным действием и низкой биодоступностью. При этом значительная часть препарата при всасывании со слизистой оболочки органов дыхания, поступая в кровоток, метаболизируется в печени, превращаясь в неактивные метаболиты, не способные вызывать супрессию надпочечников.

Будезонид мите выпускается в виде дозированных аэрозолей (50 мкг), позволяет в ряде случаев при легком персистирующем течении астмы стабилизировать ситуацию — контролировать заболевание при дозе 200 мкг в сутки (2 вдоха 2 раза в сутки по 50 мкг).

Будезонид форте чаще используется при персистирующей астме средней тяжести и тяжелом течении в виде дозированного аэрозоля (200 мкг).

Аэрозоли будезонида при длительной управляемой местной терапии больных БА (около года) в сочетании с теопэком (пролонгированной формой теофиллина) позволили добиться стойкого противовоспалительного эффекта (по данным морфометрии), восстановления целостности цилиарных эпителиальных клеток над обнаженной базальной мембраной бронхиального дерева (А.Г. Чучалин, 1998). Кстати, вместо теопэка можно использовать неотеопэк с более длительным высвобождением кристаллов теофиллина, вмонтированного по особой технологии в виде мелкодисперсного порошка КЛН-1, через мембрану таблетки (А.С. Соколов, 1998).

У нас накоплен определенный материал, свидетельствующий, что наряду с рано начатой лекарственной терапией заслуживает внимания сочетанное применение противовоспалительной лекарственной и «экологической» (управляемой) терапии.

«Экологическая» терапия в противовес триггерному провокационному воздействию, поддерживающему воспалительный процесс, позволяет на время исключать не только специфическое (аллергенное), но и неспецифическое (триггерное) влияние на пациентов.

«Экологическая» терапия представляет собой лечение в специфической спелеосреде — экосистеме, способной привести к ремиссии заболевания, снижению гиперреактивности бронхиального дерева, сокращению объема лекарственной терапии. Эффективность подобной терапии также тем выше, чем раньше начато лечение, перспективность ее крайне высока при мягком течении бронхиальной астмы у подростков.

Бронхиальная астма — заболевание воспалительной природы, на фоне которого весьма ярко прослеживаются хаотические отклонения со стороны функциональных показателей внешнего дыхания, вариабельность их — хаотический эффект. Столь выраженная неопределенность, неравновесность этих показателей обусловлена провоцирующими специфическими и неспецифическими факторами. Поэтому спелеотерапия представляет своеобразную экологическую систему, обеспечивающую стабилизацию хаотических эффектов у пациентов, по данным пикфлоуметрии, и других клинических проявлений.

Спелеокомплекс на базе Республиканской больницы спелеолечения — это абактериальная среда с наличием постоянного микроклимата (температура окружающего воздуха, атмосферное давление, экранирование электромагнитного поля) в сочетании с активным образом жизни, аэроионотерапией, оксигенотерапией, ингаляцией в виде микропримесей хлористого натрия (в боксах с залеганием минерала галлита), хлористого калия и магния (в боксах с залеганием минерала сильвинита).

Мы проанализировали клинико-функциональные, биохимические, иммунологические данные у 146 больных с атопической бронхиальной астмой до и после спелеолечения (наблюдение до 1 года).

Полученные результаты были оценены как отличные у 78 больных (53,7 %) с ремиссией заболевания более 5 мес, хорошие у 48 (33,1 %) с ремиссий от 2,5 до 5 мес. При этом принимались во внимание стабилизация хаотических ОФВ1 (до лечения более 30 %), после лечения в пределах 10 % в течение суток, сокращение приема лекарственных препаратов — р2-агонистов в 2—3 раза, аэрозолей тайледа—в 2 раза, ингаляционных глюкокорти-коидов — в 2 раза, снижение бронхиальной гиперреактивности на ингаляционную пробу с 0,1 % раствором ацетилхолина или метахолина (рис. 9).

Удовлетворительные результаты лечения отмечались у 12 пациентов (8,3 %) с неполной ремиссией до 1—2,5 мес и незначительные —у 7 человек (4,8 %) при отсутствии ремиссии. У этих пациентов оставалась высокой бронхиальная реактивность на неспецифические раздражители вследствие сопутствующего бронхита, с наличием необратимой обструкции.

В период ремиссии у больных с отличными и хорошими результатами лечения существенно повышалось качество жизни, наблюдалась высокая толерантность к физической нагрузке со стабилизацией ОФВ1, биохимических показателей крови (газовый состав, диеновые конъюгаты, малоновый ангидрид и др.).

Исследование иммунологического гомеостаза больных накануне спелеолечения свидетельствовало о преобладании гипер-пролиферативных отклонений со стороны специфических показателей иммунитета (повышение IgЕ, активности комплемента). После спелеотерапии отмечалось снижение этих показателей, включая и клеточные формы иммунитета.

Таким образом, результаты лечения больных с атопической БА позволяют сделать заключение, что спелеотерапия на базе Республиканской больницы спелеолечения представляет собой экосистему с комплексом лечебных факторов, оказывающих благоприятное действие на адаптационно-приспособительные реакции, бронхиальную реактивность, и способствует стабилизации хаотических отклонений у больных со стороны функциональных и биохимических показателей.

Персистирующее тяжелое течение БА

При переходе на 4-ю ступень вследствие ухудшения состояния пациента может повышаться доза ингаляционных кортикостероидов (см. табл. 23), однако если этого недостаточно, то для выведения пациента из тяжелого состояния глюкокортикоиды коротким курсом (2—3 дня) могут назначаться перорально — например, медрол в таблетках.

Приводим обобщенные данные лечения больных БА (табл.23).

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) «хроническое заболевание, осно­вой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содруже­ственное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной об­струкции на различные внешние и внутренние стимулы» (определение экспертов ВОЗ, 1993).

Появление этого определения Б А стало возможным в связи с тем, что за последние 10 лет существенно изменилось представление о Б А, ее этио­логии, патогенезе, клинике, лечении и профилактике. Таким образом, в’ основе БА (независимо от степени ее тяжести) лежит хронический неин­фекционный воспалительный процесс в дыхательных путях. Гиперактив­ность бронхов, изменяющаяся со временем бронхиальная обструкция и тесно связанные с ними клинические симптомы БА являются следствием персистирующего воспаления в бронхах.

Этиология.За последние 30 — 40 лет БА стала очень распространен­ным заболеванием и занимает видное место в общей структуре заболевае­мости. Распространенность Б А колеблется от 3 до 8 %.

В возникновении БА имеет значение наследственная предрасположен­ность. Выявлена связь некоторых антигенов гистосовместимости (HLA) с тяжестью течения БА; нарастание тяжести заболевания особенно часто от­мечается у носителей антигенов А2, В7, В12, В13, В27, В35, DR2, DR5 и их комбинации.

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. Внутренние факторы — это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов лег­ких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов, включают: 1) аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, насеко­мых, животных и пр.); 2) инфекцию (вирусы, грибы; некоторые виды бактерий); 3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.); 4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля земли, физические усилия и пр.); 5) стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку; 6) фармакологические воздействия (р-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.).

Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут играть также иную роль: а) снижать порог чувствительности орга­низма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницае­мость для них слизистой оболочки органов дыхания; б) формировать не­иммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней (туч-

ные клетки, базофилы, моноциты и др.) и эффекторных систем. Извест­но, что некоторые вирусы и бактерии оказывают р-адреноблокирующее действие и способны воздействовать на эфферентные зоны вагусного бронхоконстриктивного механизма.

Как правило, при Б А у одного и того же больного можно заподозрить или выявить сочетание нескольких этиологических факторов.

Чем продолжительнее течение болезни, тем большее значение приоб­ретают различные неспецифические раздражения и психогенные факторы. Первоначально вызвавший бронхиальную астму аллерген может со време­нем утратить свое значение, исчезнув из зоны окружения больного, а обо­стрения болезни обусловливаются иными причинами.

Патогенез.Центральным звеном патогенеза Б А является неинфекци­онный воспалительный процесс в бронхах, который вызывается воздейст­вием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически активных веществ — медиаторов. В свою очередь воспаление бронхов ведет к развитию их гиперчувствительности и гиперреактивности, пред­располагая таким образом бронхиальное дерево к сужению в ответ на раз­личные стимулы (схема 7).

В большинстве случаев Б А является аллергической болезнью, поэто­му главным механизмом формирования патологического процесса являет­ся иммунный. У значительной части больных БА нарушения иммуноком-петентной системы протекают по I, III и IV типам реакций гиперчувстви­тельности (по классификации, разработанной R.Coombs и P.Gell). Разви­тие реакций II (цитотоксического) типа при БА пока не описано.

Схема 7. Патогенез бронхиальной астмы

Чаще других главную роль играют механизмы гиперчувствительности I (анафилактического, или атопического) типа. К этому типу аллергии отно­сят немедленные реакции, развивающиеся вследствие взаимодействия ал­лергена (антигена) со специфическим IgE. Реакция антигена с IgE происхо­дит преимущественно на поверхности субмукозных тучных клеток дыха­тельных путей и циркулирующих в крови базофилов. В результате наблю­дается их дегрануляция с высвобождением биологически активных моле­кул, среди которых преобладают медиаторы воспаления. Уже через не­сколько секунд после реакции клетки секретируют ранее синтезированные вазоактивные амины: гистамин, серотонин. Более отдаленным последствием активизации тучных клеток является запуск продукции метаболитов арахи-доновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов), тромбоксанов и цито-кинов, которые также секретируются тучными клетками и участвуют в под­держании воспалительной реакции в тканях (интерлейкины 3, 4, 5, 8; ней-трофильный хемотаксический фактор, фактор агрегации тромбоцитов, гра­ну лоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и др.).

Секретируемые тучными клетками медиаторы и цитокины вызывают интенсивный приток эозинофилов и других клеток воспаления (грануло-цитов, моноцитов, Т-лимфоцитов) к месту проникновения аллергена. Через 6— 12 ч развивается поздняя стадия аллергической реакции, при ко­торой доминирует клеточная инфильтрация. Эозинофил рассматривается как «ключевая» клетка в повреждении эпителия дыхательных путей вследствие продукции и секреции им эозинофильного катионного белка, а также выделения фактора активации тромбоцитов и так называемого «большого основного протеина». В свою очередь повреждение эпителия бронхов эозинофильным «большим основным протеином» приводит к раз­витию неспецифической гиперреактивности и гиперчувствительности.

Медиаторы тучных клеток привлекают в зону воспаления нейтрофи­лы и способствуют выделению ими активных форм кислорода. Активиро­ванные нейтрофилы в свою очередь стимулируют дегрануляцию тучных клеток, что замыкает «порочный круг».

В развитии хронического воспаления в бронхах велика роль лимфо­цитов, выделяющих интерлейкины с последующей активацией тучных клеток и эозинофилов. Кроме того, вещества, обладающие мощным брон-хоспастическим действием и потенцирующие воспаление, вырабатываются макрофагами и моноцитами.

Под влиянием всех вышеописанных изменений повышается проницае­мость микроциркуляторного русла, развиваются отек, гипер- и дискриния, бронхоспазм и прочие проявления неинфекционного воспаления дыха­тельных путей. Клинически это выражается острым нарушением проходи­мости бронхов и развитием приступа Б А.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточ­ному синтезу реагинов, дефициту секреторного IgA и, главное, снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих анти­тел. Реакция развивается под воздействием экзоаллергенов (микроорга­низмы, ферменты, пыль, антибиотики и др.) и эндоаллергенов [инфекци­онное и(или) аллергическое воспаление, различные раздражители и дру­гие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов —аутоаллергенов].

При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген — антитело реа­лизуется главным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проница­емость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный), при котором повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относится к гиперчувствительности за­медленного типа (ГЗТ).

Основными медиаторами аллергической реакции IV типа являются интерлейкины — лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки) и лизосомные ферменты; возможна роль активации кининовой системы. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набуха­ние слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхи­ального секрета. Выделяющиеся лимфоцитами интерлейкины способству­ют также привлечению к месту аллергической реакции других клеток вос­паления с развитием персистирующей воспалительной реакции. Все это приводит к длительному нарушению бронхиальной проходимости.

В патогенезе БА определенная роль принадлежит местной «поломке» иммунной защиты: отмечается уменьшение секреторного IgA, нарушается система фагоцитоза, которая в органах дыхания обеспечивается в основ­ном альвеолярными макрофагами. При нарушении их функции (воздейст­вие лимфокинов и др.) резко снижается противовирусная защита организ­ма (вследствие снижения продукции интерферона). Воспаление приобре­тает персистирующий характер.

Неиммунные механизмы. Известно, что, помимо антиген-зависимой дегрануляции тучных клеток, существует большое количество неспецифических факторов (токсины, ферменты, лекарства, различные макромолекулы и др.), вызывающих дегрануляцию тучных клеток неим­мунным путем. Различные физические, механические и химические раз­дражители (например, дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух и др.), инфекционные агенты (без сенсибилизации и аллергизации) прово­цируют рефлекторный бронхоспазм путем стимуляции рецепторов в дыха­тельных путях. Ранее считалось, что такая реакция осуществляется путем повышенной активности парасимпатической нервной системы. Однако в настоящее время этот механизм не считается основным. Обнаружена рас­пространенная сеть нервных волокон неадренергической нехолинергичес-кой регуляции бронхов, содержащих мощные нейропептиды (нейрокин А и В, субстанцию Р, вазоактивный интенстинальный пептид и др.), кото­рые имеют отношение к развитию большинства признаков обострения бронхиальной астмы.

Предполагают участие глюкокортикоидной недостаточности, дизова-риальных расстройств (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия) и нервно-психических нарушений в формировании «нестабильного метабо­лизма» тучных клеток.

Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию ги­перреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, акти­вации простагландинов F2a и др., а также нарушению иммунокомпетент-ной системы (комплексное участие в патогенезе БА и иммунологических и неиммунологических механизмов).

Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным об­разом на а- и р-адренорецепторы, повышая активность ос-рецепторов и снижая активность р-рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, вы­ражающийся в преобладании системы гуанилатциклазы над системой аде-нилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические варианты [Федосеев Г.Б., 1982; Чучалин А.Г., 1985].

Классификация.В последние годы в нашей стране с учетом принято­го определения БА используется классификация, предложенная Г.Б. Фе­досеевым (1982). Она не отменяет классификацию, разработанную А.Д. Адо и П.К. Булатовым (1969), но развивает ее с учетом результатов новых исследований.

Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г.Б., 1982]

• Этапы развития Б А: 1) состояние предастмы, 2) клинически офор­
мленная БА.

К предастме относят все состояния, представляющие угрозу возник­новения БА (острый и хронический бронхит, а также острая и хроничес­кая пневмония с элементами бронхоспазма, в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте). После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса БА считается клинически оформленной.

• Формы Б А: 1) иммунологическая, 2) неиммунологическая (в фор­
мулировку клинического диагноза на включается).

• Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические вариан­
ты) БА: 1) атопический, 2) инфекционнозависимый, 3) аутоиммун­
ный, 4) дисгормональный, 5) нервно-психический дисбаланс, 6) ад­
ренергический дисбаланс, 7) первично измененная реактивность
бронхов.

Разделение БА по патогенетическим механизмам и выделение основ­ного из них представляют трудную и часто неразрешимую задачу, осо­бенно для врачей поликлиник. Однако во всех случаях такая попытка оправдана, так как каждый из патогенетических механизмов предполага­ет определенный, свойственный только ему характер лекарственной те­рапии.

У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогене-тических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследова­ния выделить основной для данного больного, так как это важно для про­ведения адекватной терапии. В процессе длительного течения Б А возмож­на смена патогенетического механизма.

• Тяжесть течения БА: 1) легкое течение, 2) течение средней тяжес­
ти, 3) тяжелое течение.

При легком течении Б А обострения не длительные, возникают 2 — 3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различ­ных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период при­знаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями 3 — 4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъ­екциями лекарственных препаратов.

При тяжелом течении Б А обострения возникают часто (5 раз и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко пере­ходят в астматическое состояние.

В ряде случаев разделение Б А по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении Б А больной может погибнуть от внезапно развив­шегося астматического статуса. В то же время возможна «спонтанная» ре­миссия при довольно тяжелом течении болезни.

• Фазы течения Б А: 1) обострение, 2) стихающее обострение, 3) ре­
миссия.

Фаза обострения характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов Б А или аст­матического состояния.

В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Физикальные и функциональные признаки заболевания вы­ражены меньше, чем в фазу обострения.

В фазу ремиссии исчезают типичные проявления БА: приступы уду­шья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходи­мость бронхов.

• Осложнения: 1) легочные: эмфизема легких, легочная недостаточ­
ность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.; 2) вне-
легочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсирован-
ное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия мио­
карда и др.

Примечания к классификации:

1. Первично измененная реактивность бронхов может быть врожденной и при­
обретенной, проявляется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии
холодного воздуха, медикаментов, инфекции и др.

2. При инфекционнозависимом варианте БА необходимо указывать характер
инфекционной зависимости: стимуляция атопической реакции; инфекционная ал­
лергия; формирование первично измененной реактивности бронхов. В тех случаях,
когда инфекция является аллергеном, Б А определяется как инфекционно-аллерги-
ческая.

Предлагаемая классификация, как и все остальные, не лишена недо­статков, но более прогрессивна по сравнению с существующей. Настоящая классификация еще не утверждена, но позволяет более эффективно прово­дить патогенетическую терапию больных Б А.

Экспертами ВОЗ (1993) даны новые критерии тяжести БА, опреде­ляемой выраженностью клинических симптомов, объемом форсированного выдоха за первую секунду (ОФВь л/с) и пиковой скоростью выдоха (ПСВ, л/мин) — наиболее значимыми показателями выраженности об­струкции дыхательных путей. Оценка по этим степеням тяжести Б А по-

зволяет осуществить так называемый ступенчатый подход к лечению боль­ных: объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни.

Классификация БА, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда нужно принять решение о выборе терапии. Кроме того, предложе­ние экспертов ВОЗ классифицировать БА по степени тяжести базируется на том, что нередко другие рубрики вышеприведенной классификации не­возможно с достоверностью определить у всех больных.

Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения

• Легкое эпизодическое (интермиттирующее).
Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю.

Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней).

Ночные симптомы 2 раз в месяц.

ПСВ и OOBi: £ 80 % от должных.

Разброс показателей 20 — 30 %.

• Среднетяжелое.
Ежедневные симптомы.

Обострения могут приводить к ограничению физической активнос­ти и сна.

Ночные симптомы > 1 раза в неделю. ПСВ и ОФВ1 : 60-80 % от должных. Суточный разброс показателей > 30 %.

Постоянное наличие симптомов.

Частые ночные симптомы.

Ограничение физической активности из-за симптомов астмы.

Клиническая картина.Наиболее характерный признак БА — нали­чие приступов удушья. Однако клинический диагноз БА может быть по­ставлен с учетом оценки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье встречается как симптом и при других заболевани­ях. В связи с этим возникает на каждом из трех этапов необходимость ее дифференциации от заболеваний, составной частью которых является бронхоспастический синдром с развитием приступов удушья.

На I этапе диагностического поиска устанавливают: а) наличие приступов удушья, их особенности и связь с определенными факторами; б) аллергический анамнез (наследственную предрасположенность, непере­носимость пищевых и лекарственных веществ); в) наличие предшествую-

щих заболеваний легких; г) влияние метеорологических факторов, физи­ческих усилий, дизовариальных расстройств и других причин на возник­новение приступов удушья; д) эффективность проводимой ранее терапии; е) течение болезни, появление осложнений.

Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, пре­имущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер кашля может быть разнообразным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии легочной недостаточности одышка беспокоит и в межприсгупный период. Повыше­ние температуры тела может свидетельствовать об активности бронхоле-гочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит проявлением аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз) — частого спутника или предшественника Б А (предастма). При расспросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симпто­мов Б А в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти дан­ные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент об­следования больного.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее час­той причиной обострения и развития БА является инфекция дыхательных путей; особенно велика ее роль в обострении болезни. Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (холод, повышенная влажность и др.), диз­овариальных расстройств на возникновение приступов удушья. Знакомст­во с условиями труда помогает обнаружить профессиональную астму.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике ато-пического варианта БА. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе: обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бы­вают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная пред­расположенность к аллергическим заболеваниям.

Ориентируясь на данные анамнеза, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказаться о так называемой аспириновой астме. Эти больные не страдают наследственной формой аллергических заболева­ний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разраста­ния). Наиболее характерный симптом у таких больных — непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кис­лота, индометацин и пр.), вызывающих астматические приступы. На этом этапе уже можно предположить простагландиновый механизм БА.

Указание в анамнезе на прием кортикостероидных препаратов свиде­тельствует о тяжести болезни, а эффективность приема — об иммунной форме Б А или кортикостероидозависимом ее варианте. Отсутствие эффек­та от приема кортикоидных препаратов, особенно у больных с тяжелым течением Б А, делает предположение об аллергическом генезе Б А менее до­стоверным и практически исключает наличие у больного глюкокортикоид-ной недостаточности. Глюкокортикоиды неэффективны также при астме физического усилия.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельству­ют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведе­ния терапии кортикостероидами. Наличие предшествующих заболеваний

65

органов дыхания (ХБ, ХП) предопределяет обычно тяжесть течения БА, отсутствие «светлых» промежутков.

Б А может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью принимать ежедневно противоастматические средства.

Другой тип течения БА характеризуется периодическими обострения­ми с заметно усиливающимися признаками бронхиальной обструкции и ремиссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко умень­шаются или исчезают. Такое течение БА наиболее характерно для атопи-ческого варианта заболевания.

Значение I этапа диагностического поиска особенно велико для диа­гностики Б А в начальном периоде заболевания, когда все проявления астмы имеют эпизодический характер, а физикальное исследование не дает достаточной информации для постановки диагноза.

На II этапе диагностического поиска в развернутой стадии болез­ни выявляют: а) внелегочные проявления аллергии; б) признаки бронхо-обструктивного синдрома; в) осложнения БА; г) другие заболевания, со­провождающиеся приступами бронхоспазма.

При обследовании кожных покровов иногда можно выявить измене­ния, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, папулез­ные и эритематозные высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте БА. При аллергических формах БА могут быть конъюнктивиты (особенно часто у больных поллинозами). Сочета­ние Б А с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопро­вождаться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и поли-поз рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы служат очагом инфекции, который может провоцировать удушье.

При физикальном исследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы. Появлению эмфиземы легких, а затем хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца часто способствует хронический брон­хит. Он может присоединиться к БА, если она затяжная, а также может слу­жить фоном, на котором развивается инфекционнозависимая Б А.

Аускультация легких помогает обнаружить признаки бронхиальной обструкции, для которой характерны изменение дыхания (удлиненный выдох), сухие, преимущественно свистящие, хрипы. Иногда при обследо­вании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или они не прослушиваются. Форсированный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).

Обязательно проводят аускультацию легких в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при «вагусном» их меха­низме.

Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звон­кие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.

В случае астматического статуса отмечается уменьшение количества сухих хрипов при аускультации вплоть до развития «немого» легкого, не­смотря на резкое нарастание удушья и одышки.

Объективное обследование больного помогает выявить симптомы дру­гих заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального дав-

ления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы брон-хоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелко­вый периартериит, реже другие диффузные заболевания соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз Б А становится малове­роятным.

На III этапе диагностического поиска выявляют:

а) нарушение бронхиальной проходимости;

б) измененную реактивность бронхов;

в) характерные изменения при проведении аллергологического обсле­
дования;

г) наличие очагов инфекции и признаков воспаления;

д) осложнения БА.

Спирография выявляет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (OOBi), уменьшение коэффициента Тиффно (соотно­шения ОФВ] к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения OOBi к ФЖЕЛ — характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу. При обострении БА значительно возрастают (на 100 % и более превышают исходный уровень) остаточный объем легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Анализ спирограм-мы позволяет обнаружить признаки трахеобронхиальной дискинезии по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колена спирограммы (симптом Колбета— Висса). Эта дискинезия также способствует наруше­нию бронхиальной проходимости.

Пикфлоуметрия — определение пиковой объемной скорости выдо­ха — является непременным условием контроля за состоянием больного. Ее проводят утром (до приема лекарств) и вечером с помощью индивидуаль­ного карманного прибора — пикфлоуметра. Желательно, чтобы разброс утренних и вечерних значений ПСВ не превышал 20 %.

Пневмотахометрия выявляет преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, что служит ранним признаком бронхиальной обструк­ции.

Пневмотахография с построением кривой «поток —объем» позволяет диагностировать нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов по данным экспираторного потока при легочном объеме, равном 75, 50, 35 % ФЖЕЛ. Для перифери­ческой обструкции характерно значительное снижение кривой «поток — объем» на участке 50 — 75 % ФЖЕЛ, т.е. снижение максимальной объем­ной скорости на уровне 50-75 % ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

По увеличению мощности выдоха при проведении пневмотахометрии и приросту показателей МОС75, MOCso, МОС25 по данным пневмотахомет­рии, проводимым после предварительного вдыхания больным бронхоли-тических (симпатомиметических и/или холинолитических) веществ опре­деляют роль бронхоспазма в нарушении бронхиальной проходимости и степень его выраженности.

С помощью этих же методов подбирают наиболее активный для дан­ного больного ингаляционный бронхолитический (симпатомиметический или холинолитический) препарат.

Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистри­рованного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахогра-фии в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раз-

дражающих газов, пылей и ацетилхолина, свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое тестирование осуществляется только вне обостре­ния заболевания и проводится с помощью набора разнообразных неинфек­ционных и инфекционных аллергенов.

Проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарифи-кационный и внутрикожный способы нанесения аллергена). Выявленный аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа для оценки его провоцирующего действия. Наиболее достоверным мето­дом специфической диагностики БА считают выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Ингаляционно аллерген вводят с большой осторожностью, так как такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или раз­витие астматического статуса. Установление аллергена и уточнение его провоцирующего действия — прямое доказательство аллергической при­роды БА.

Для специфической диагностики БА применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Повышение уровня общего IgE подтверждает при соответствующих дан­ных анамнеза атопический механизм развития БА (этот тест применяют при невозможности проведения аллергологического тестирования).

Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.

Появление эозинофилов в мокроте является одним из основных диа­гностических критериев Б А. Кроме того, диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко —Лейде­на. Эозинофильный лейкоцитоз представляет собой неспецифический признак и может служить проявлением общей аллергической реакции ор­ганизма.

Лабораторные исследования помогают решать вопрос о наличии ак­тивного воспалительного процесса и степени его выраженности (увеличе­ние острофазовых показателей).

При обострении БА и астматическом статусе особое значение имеет исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови (из­меняющихся при увеличении дыхательной недостаточности).

Рентгенологическое исследование помогает выявить очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и установить наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного про­цесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза.

По данным ЭКГ обнаруживают признаки развития компенсированно­го легочного сердца — гипертрофию правых отделов сердца (подробнее см. «Легочное сердце»). При подозрении на симптоматический характер бронхоспазма проводят дополнительное обследование по программе, опре­деляемой предполагаемым заболеванием.

Астматический статус. Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда являются результатом неадекватной терапии. Чаще всего причинами его служат:

1) бесконтрольный прием симпатомиметических и кортикостероид-ных препаратов;

2) резкое прерывание длительно проводимой кортикостероидной те­
рапии;

3) обострение хронического или возникновение острого воспалитель­
ного процесса в бронхолегочном аппарате неэффективно леченного;

4) неудачно проведенная специфическая гипосенсибилизация;

5) злоупотребление снотворными и седативными средствами.

Критерии астматического (метаболического) статуса:

1) прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов;

2) развернутая клиническая картина удушья, которая может ослож­
няться легочной обструкцией, гипоксемической комой, острым легочным
сердцем;

3) резистентность к симпатомиметическим и бронхолитическим пре­
паратам;

4)гиперкапния; 5) гипоксия тканей.

Классификация астматического статуса: I стадия — затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам; II стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу, III стадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома.

Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом уду­шья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, присту­пообразным кашлем со скудной, трудноотделяемой мокротой, тахикар­дией, часто повышением АД.

Лучшая статья за этот месяц:  Аллерген эрж что это

Из физикальных симптомов отмечают несоответствие между интен­сивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно, и данны­ми непосредственной аускультации легких (скудность хрипов, участки ос­лабленного дыхания).

Стадия I характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РОг составляет 60 — 70 мм рт.ст.) и нормо- или гипокапнией (показатели РСо2 нормальные или уменьшены в результате гипервентиляции и составляют менее 35 мм рт.ст).

Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно-серые влажные кожные покровы, учащенное поверхностное дыхание, при аускультации — «немое легкое» (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД. Периоды безразличия у боль­ного сменяются возбуждением.

Стадия II характеризуется более выраженной гипоксемией (Ро2 50 — 60 мм рт.ст.) и нарастающей гиперкапнией вследствие снижения эффек­тивной (альвеолярной) вентиляции (Рсо2 50 — 70 мм рт.ст. и даже несколь­ко выше).

В III стадии сознание отсутствует, тахипноэ, часто разлитой «крас­ный» цианоз, нередко коллапс. Летальность на высоте астматического ста­туса достигает 5 — 20 %. Наиболее частые причины смерти — асфиксия вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий, невоз­можность восстановления эффективной вентиляции легких.

Стадия III характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РОг 40 — 55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РСог на уровне 80 — 90 мм рт.ст. и выше) с некомпенсированным респираторным ацидозом.

При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматичес­кого статуса может быть благоприятным.

Все вышеизложенное касалось так называемого метаболического (медленно развивающегося) астматического статуса. Кроме этого, сущест­вует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический ста­тус, обусловленный развитием гиперергической анафилактической реак­ции немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллер­гии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Диагностика.Диагностика БА осуществляется на основании выявле­ния определенных признаков.

Основные признаки: 1) наличие приступа удушья или его эквивалентов; 2) генерализованная обратимая бронхиальная обструкция; 3) эозинофилия в мокроте; 4) отсутствие заболеваний, сопровождающих­ся бронхоспастическим или бронхообструктивным синдромом (данный синдром — одно из проявлений болезни).

Дополнительные признаки: 1) клинико-аллергологи-ческий анамнез; 2) результаты аллергологического тестирования: а) для выявления аллергена — кожные пробы (аппликационные, внутрикож-ные, скарификационные); б) для уточнения специфичности аллергена — назальные, ингаляционные, конъюнктивальные (проводятся в стадии стойкой ремиссии); радиоаллергосорбентный тест; в) провокационные пробы (с ацетилхолином, гистамином) — при сомнительном диагнозе; 3) повышение содержания IgE в сыворотке крови; 4) эозинофилия крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза БА учитывает:

1) основной клинико-патогенетический вариант БА (наиболее часто
встречаются инфекционнозависимый и атопический);

2) тяжесть течения (легкое, среднетяжелое, тяжелое);

3) фазу течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия);

4) осложнения: а) легочная недостаточность (степень); б) легочно-
сердечная недостаточность (степень); в) астматический статус (стадия);
г) другие осложнения.

Примечание. При инфекционной зависимости Б А рекомендуется указы­вать: 1) характер хронического поражения легких, на фоне которого развилась БА или которое сопутствует Б А; 2) характер инфекционной зависимости — инфекция, играющая роль аллергена, способствующая проявлению атопических реакций или же формирующая первично измененную реактивность бронхов.

Лечение.1. Неотложная терапия приступа БА; интенсивная терапия — при развитии астматического статуса.

2. Лечение в фазу обострения.

3. Лечение в фазу ремиссии.

Лечение приступа БА проводят с учетом возраста пациента и тяжести приступа.

Легкий приступ больные, как правило, купируют самостоятельно. Используются лекарственные вещества в таблетках (эуфиллин) или в ин­галяторах (сальбутамол, вентолин, фенотерол или беротек — Рг-адренос-тимуляторы; беродуал, сочетающий Рг-адреностимулирующий эффект с холинолитическим). При отсутствии ингаляторов приступ купируют под­кожными инъекциями адреналина (0,3 мл 0,1 % раствора; рекомендуется молодым пациентам) или эфедрина (0,5 мл 5 % раствора) в сочетании с

папаверином (1 мл 2 % раствора) и антигистаминным препаратом (1 мл димедрола или супрастина).

Приступы средней тяжести у молодых пациентов с немедленным анам­незом купируют ингаляциями симпатомиметических средств или подкож­ным введением адреналина; при отсутствии эффекта внутривенно вводят эу-филлин. В случае сочетания приступа Б А с повышением АД молодым паци­ентам одновременно с эуфиллином можно вводить ганглиоблокаторы (пен-тамин, бензогексоний), пожилым — дроперидол. Иногда приступ проходит только после внутривенного введения преднизолона (60 мг).

Пожилым больным при среднетяжелом и тяжелом приступе, особенно при длительном анамнезе, внутривенно вводят эуфиллин, а при отсутст­вии эффекта — преднизолон.

При тяжелых приступах, помимо внутривенного введения преднизо­лона, существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-основного состояния; проводится инфузионная терапия натрия гидрокар­бонатом, изотоническим раствором хлорида натрия, особенно в тех случа­ях, когда приступ затягивается и очень плохо отходит мокрота. Прибега­ют к повторному введению эуфиллина и преднизолона. Больного обяза­тельно госпитализируют.

При затянувшихся тяжелых приступах БА резко возрастает угроза развития астматического статуса.

Лечение астматического статуса заключается в про­ведении интенсивной терапии, которую необходимо начинать в макси­мально ранние сроки. Она включает:

а) оксигенотерапию, терапию в виде непрерывной подачи кислородно-
воздушной смеси с относительно небольшим содержанием Ог(35 —40 %);

б) инфузионную терапию, при которой внутривенно вводят декстра-
ны, глюкозу, инсулин, 20 000 ЕД гепарина, натрия гидрокарбонат (под
контролем показателей кислотно-основного состояния) в общем количест­
ве не менее 3 — 3,5 л в первые сутки с целью восполнения дефицита жид­
кости, устранения гемоконцентрации, разжижения бронхиального содер­
жимого;

в) обязательное внутривенное введение кортикостероидов: гидрокор­
тизона по 1 мг/ч на 1 кг массы тела, преднизолона по 60 — 90 мг каждые
2 — 4 ч при I стадии статуса; во II стадии суточную дозу преднизолона до­
водят до 1000 — 1500 мг. После выведения из астматического статуса дозу
стероидов ежесуточно уменьшают на 25 % до минимальной. Лечение аст­
матического статуса исключает использование средств симпатомиметичес-
кого действия, если он развился в результате их передозировки.

В качестве бронхорасширяющего средства используют эуфиллин; по­казанием для его отмены является развитие частой экстрасистолии.

Для разжижения мокроты используют щелочное питье, паро-кисло-родные ингаляции. Мочегонные средства показаны лишь при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод.ст. и выше. При сопутст­вующей гипертензии в небольших дозах назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), они же улучшают легочное кровообращение.

Активно используют перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки для улучшения выделения содержимого бронхов.

Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативной терапии, является показанием для применения искусст-

венной вентиляции легких, лечебной бронхоскопии и проведения бронхо-альвеолярного лаважа с «отмыванием» и удалением бронхиального содер­жимого.

Лечение анафилактического варианта астма­тического статуса требует проведения немедленной парентераль­ной лекарственной терапии: внутривенного введения 0,3 — 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйно внутривенно 120 мг преднизолона (200 — 400 мг гидрокортизона) с последующим переходом на внутривенное капельное введение этих же препаратов. Одновременно можно добавить 0,5—1 мл 0,1 % раствора ат­ропина, вводя его струйно на 10 мл изотонического раствора.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фторотановый наркоз и переводят больного на ИВЛ.

После купирования приступа Б А проводят плановую терапию, основ­ные направления которой сформулированы ниже.

• Обучение пациента для создания более тесного сотрудничества с
врачом при лечении Б А.

• Повторный контроль за функциональным состоянием органов ды­
хания и оценка в динамике полученных данных.

• Выявление и устранение причинно-значимых факторов внешней
среды.

• Разработка плана долгосрочного лечения больного с учетом его ин­
дивидуальных особенностей.

• Разработка плана лечения обострений БА.

• Обеспечение систематического наблюдения за состоянием больного
с корректировкой при необходимости плана лечения.

Лечебные мероприятия, осуществляемые в период обострения заболе­вания и в период ремиссии, имеют свои особенности.

Лечение больного БА в период обострения, по­мимо купирования приступа, включает ряд различных мероприятий.

Устранение контакта с выявленным аллергеном. А Лекарственная противовоспалительная терапия.

Глюкокортикоидные препараты в настоящее время являются наибо­лее эффективными противовоспалительными средствами при лечении Б А. Их можно применять местно (ингаляционно) или системно (внутрь или парентерально). Способ введения во многом определяется особенностью течения заболевания.

Ингаляционное введение кортикостероидных препаратов оказывает местный эффект и дает минимум побочных эффектов. К числу коротко­действующих препаратов относятся бекотид и бекломет (беклометазон дипропионат); их следует применять 4 раза в день. Такие препараты, как ингакорт (флунисолид), фликсотид (флютиказон пропионат) и пульми-корт турбухалер (будезонид), характеризуются большей продолжитель­ностью действия, что позволяет использовать их для надежного контроля за течением БА 2 раза в сутки. Ингакорт выпускают в комплектации вмес­те со специальной пространственной насадкой (спейсером), что облегчает больному пользование аэрозолем, увеличивает его поступление в нижние дыхательные пути, а также дополнительно снижает риск местных и сис­темных побочных эффектов.

В настоящее время считается желательным применение всех дозиро­ванных ингаляторов вместе со спейсером.

Если высокие дозы ингалируемых кортикостероидных препаратов (более 1000 мкг/сут) не обеспечивают надежный контроль за течением БА, добавляют кортикостероиды внутрь. При выраженной эозинофилии крови местное введение кортикостероидов сочетается с приемом гормо­нальных препаратов внутрь в виде так называемых толчков: 3 дня по 20 — 25 мг преднизолона (или другого глюкокортикоида в адекватной дозе). Большую часть суточной дозы рекомендуется принимать в утренние часы, заканчивать прием не позднее 5 —6 ч вечера.

При тяжелом течении Б А кортикостероиды назначают постоянно, на­чиная с максимальной для больного дозы (30 — 40 мг преднизолона), затем постепенно дозу снижают и переходят на поддерживающую тера­пию.

Противовоспалительным эффектом обладает также натрия хромогли-кат (интал, ломудал, кромолин), который эффективен при лечении боль­шинства больных атопической (аллергической) Б А и, кроме того, иногда дает положительный эффект у больных «аспириновой» астмой и астмой физического усилия. Препарат вводят ингаляционно в виде сухого порош­ка (с использованием спинхайлера) или в виде распыляемого раствора (с помощью дозированного ингалятора). Лечение следует начинать с двух ингаляций препарата 4 раза в сутки; при достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию.

В последние годы появился новый противовоспалительный препарат, также вводимый ингаляционно, — тайлед (натрия недокромил). Назна­чаемый по 2 —4 ингаляции в сутки, он дает возможность контролировать легкое персистирующее течение БА. У части больных средиетяжелым и иногда тяжелым течением БА его назначение позволяет уменьшить дозу применяемых кортикостероидов.

При затрудненном дыхании за 15 мин до ингаляции противовоспали­тельного препарата больной должен сделать 1 — 2 вдоха бронхолитика. Комбинированным препаратом, содержащим в одном аэрозоле полную дозу интал а и уменьшающую дозу бронхолитического препарата (50 мкг беротека), является дитек.

Бронхолитическая терапия: 1) бронхолитические препараты па­рентерально, в свечах или перорально. Препаратом выбора остается эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно струйно или капель-но) или теофиллин (по 0,3 г в свечах предпочтительнее на ночь), эуфиллин по 0,15 г в таблетках после еды 3 — 4 раза в день. Приме­няют препараты эуфиллина пролонгированного действия (теопек, теодур и др.). Эти препараты являются базисными и назначаются всем больным (при условии хорошей переносимости); 2) симпато-миметические и(или) холинолитические препараты назначаются в дозированном аэрозоле, как правило, при появлении предвестников приступа удушья. Постоянное применение этих препаратов в инга­ляторах не рекомендуется во избежание побочных эффектов (тахи­кардия, повышение АД, нарушения ритма сердца); р2-адреностиму-ляторы эффективны при Б А, вызываемой физической нагрузкой, точно так же как и блокаторы медленных кальциевых каналов [Чу-чалин А.Г., 1985].

В настоящее время наряду с ингаляционными р2-агонистами короткого действия — фенотеролом (беротек), сальбутамолом (вентолин), тербутали-ном (бриканил) и др., длительность бронхолитического действия которых составляет 4 —6 ч, применяют пролонгированные р2-агонисты с продолжи­тельностью действия более 12 ч, в частности сальметерол (серевент).

Применяют симпатомиметики длительного действия также в форме таблеток (вольмакс и др.). Они показаны для приема внутрь на ночь при ночных приступах Б А.

Ингаляционные холинолитики — ипратропиум бромид (атровент) — имеют определенные преимущества перед р2-агонистами у лиц пожилого возраста. Применяют атровент также в комбинации с фенотеролом (беро-теком) под названием беродуал.

С учетом тяжести течения БА предлагается ступенчатая схема лече­ния заболевания с применением вышеописанных средств.

Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы

• I ступень (лечение легкой персистирующей БА): ингаляцион­
ные Рг-агонисты короткого действия применяют «по требованию»
не более 3 раз в неделю; игаляционное введение хромогликата на­
трия (интала), или хромогликата натрия недокромила (тайледа),
или рг-агониста короткого действия рекомендуется перед предпола­
гаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой.

• II ступень (лечение Б А средней тяжести): ежедневная ингаля­
ционная противовоспалительная терапия — хромогликат натрия
(интал) или кортикостероидные препараты в дозе 200 — 500 мкг.
При необходимости увеличивают дозу кортикостероидов до 400 —
700 мкг (или при ночных приступах добавляют пролонгированные
бронходилататоры). Ингаляционные р2-агонисты короткого дейст­
вия (используют не чаще 3 — 4 раз в день).

• III ступень (лечение Б А средней тяжести): ингаляционные
кортикостероидные препараты по 800 — 1000 мкг ежедневно; приме­
няют пролонгированные теофиллины или пероральные рг-агонис­
ты, или ингаляционные р2-агонисты пролонгированного действия
(особенно при ночных приступах); можно назначать антихолинер-
гические препараты; в случае необходимости применяют ингаляци­
онные рг-агонисты короткого действия, но не чаще 3 — 4 раз в день.

• IV ступень (лечение БА тяжелого течения): ингаляционные
кортикостероидные препараты по 800—1000 мкг в день; пролонги­
рованные теофиллины и/или пероральные или пролонгированные
Рг-агонисты; при необходимости назначают р2-агонисты короткого
действия (как правило, утром) ингаляционно, но не чаще 3 — 4 раз
в день. Можно применять антихолинергические препараты. В тера­
пию включаются кортикостероидные препараты (перорально еже­
дневно или по альтернирующей схеме).

а Дополнительная патогенетическая терапия:

1) муколитические препараты в виде ингаляции (ацетилцистеин) или таблеток (мукалтин, лазолван), настои и отвары термоп­сиса назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте. Хоро­шее секретолитическое действие оказывают горячее щелочное питье и йодистые препараты (3 % раствор йодида калия по 1 столовой ложке 3 — 4 раза в день; следует помнить о возмож-

ной непереносимости препарата: слезотечение, ринорея, уси­ление бронхоспазма);

2) антибактериальную терапию проводят при обострении воспа­
лительного процесса в бронхолегочной системе у больных с
инфекционнозависимой БА;

3) лечебная бронхоскопия под наркозом проводится в случае
отсутствия эффекта от лекарственной терапии у больных при
сопутствующем катарально-гнойном и гнойном эндобронхите
(местно вводят антибактериальные средства, предпочтение
оказывается 1 % раствору диоксидина). При необходимости
эндобронхиально вводят кортикостероиды (гидрокортизон);

4) антагонисты кальция (нифедипин, изоптин, финоптин) инги-
бируют трансмембранный поток кальция, что ведет к уменьше­
нию выхода медиаторных веществ из тучных клеток. Препара­
ты показаны больным при сочетании БА с ишемической болез­
нью сердца и при астме «физического усилия»;

5) антимедиаторы имеют небольшое значение в лечении Б А:
а) антигистаминные препараты блокируют Нгрецепторы,
уменьшая действие гистамина на гладкую мускулатуру брон­
хов; б) антисеротониновые препараты (циннаризин) применя­
ют лишь при лечении больных БА с четкими клиническими
признаками гиперсеротонинемии (тахикардия, наклонность к
поносам, гиперемия лица), в) ингибиторы калликреина — тра-
силол, контрикал (по 10 000 ЕД) — вводят внутривенно ка-
пельно при затянувшихся приступах Б А. Используют также
гепарин, улучшающий микроциркуляцию. В настоящее время
применяют две генерации антагонистов Hi-рецепторов. Пре­
параты первого поколения (димедрол, тавегил, супрастин,
пипольфен, диазолин) оказывают ряд нежелательных воздей­
ствий (снотворное, вызывает сухость во рту, тахикардию,
задержку мочи и т.д.), что резко ограничивает их применение.
Препараты второго поколения — астемизол, кларитин и др. —
лишены этих недостатков. Кроме того, помимо блокады Нгре-
цепторов, в высоких дозах они уменьшают выделение медиато­
ров из тучных клеток и базофилов. Комбинацию сосудосужи­
вающего средства с лоратадином (псевдоэфедрин сульфат 120 мг
и лоратадин 5 мг) — клариназе — с успехом применяют (по 1
таблетке 2 раза в день) для лечения аллергических ринитов;

6) новое направление в лечении Б А — применение антагонистов
лейкотриеновых рецепторов — препарата аколата (зафиру-
лакста) по 20 мг внутрь 2 раза в день;

7) физиотерапевтические методы воздействия (массаж грудной
клетки, специальный комплекс дыхательной гимнастики). Иг-
лорефлексотерапия оказывает благоприятный эффект в ком­
плексной терапии БА.

Симптоматическая терапия. При лечении Б А применяют: 1) корректоры иммунных нарушений — тималин, рибомунил, бронхомунал — назначают больным со склонностью к рециди­вирующим инфекционным процессам органов дыхания, труд­но поддающимся антибактериальной терапии;

2) экстракорпоральные методы — плазмаферез и гемосорбция,
эффективные у больных атопической формой БА с широким
спектром аллергенов при аутоиммунной Б А;

3) психотропные и седативные средства (седуксен, реланиум и
пр.), психотерапия — при выраженных невротических реак­
циях у больных БА;

4) противокашлевые препараты (тусупрекс, бромгексин, либек-
син) — при упорном кашле; при сухом надсадном кашле реко­
мендуются кодеин, дионин, стоптуссин.

Лечение больного БА в фазу ремиссии включает:

устранение контакта с аллергеном, исключение воздействия раздра­жителей слизистой оболочки бронхов;

специфическую гипосенсибилизацию (проводится при установленном аллергене);

неспецифическую гипосенсибилизацию (лечение гистаглобулином);

санацию очагов инфекции (как правило, оперативную);

бронхолитические препараты в подобранных ранее дозах;

поддерживающие дозы интала (при его эффективности) или кетоти-фена;

кортикостероиды в аэрозоле;

постоянные занятия ЛФК и другие физиотерапевтические проце­дуры;

санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, курорты с гор­ным морским воздухом).

Обучение пациентов в программе лечения БА является одной из главных задач. Цель его — научить больного жить с бронхиальной аст­мой, широко используя «партнерство» врача и больного в лечении заболева­ния. Пациенты, проходя занятия в «астмашколе», увеличивают объем зна­ний о сущности патологии, принципах лечения и самоконтроля. Закрепля­ются знания в процессе индивидуального общения врача и больного.

Прогноз.Прогноз при БА различный в зависимости от клинико-пато-генетического варианта (при атопической БА он более благоприятный, чем при инфекционнозависимой), тяжести и характера течения, эффек­тивности терапии.

Все больные БА должны постоянно находиться под наблюдением как терапевта, так и врача-аллерголога.

Профилактика.Первичная профилактика БА состоит как в лечении больных в состоянии предастмы, так и в выявлении у практически здоро­вых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, пред­ставляющих угрозу возникновения Б А (повышенная чувствительность к ацетилхолину и др.).

Методы первичной профилактики должны включать устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритан-тов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни (ги-поаллергенная диета, запрещение курения, прекращение контакта с про­изводственными вредностями, занятия физкультурой и пр.).

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии,

применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло-и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Пока­зано проведение специфической (при выявлении аллергена) и неспецифи­ческой гипосенсибилизации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8719 — | 7129 — или читать все.

91.105.232.77 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

МКБ-10

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Персистирующая бронхиальная астма

Персистирующее течение бронхиальной астмы относится к самой распространенной форме заболевания.

Астматические заболевания классифицируются по частоте развития симптоматики и тяжести течения. Для выяснения степени заболевания проводится анализ действия лекарственных препаратов кратковременного воздействия и объем форсированного выдоха.

Персистирующая форма астматического заболевания, в зависимости от тяжести проявлений разделяется на 4 степени, развитие которых определяется в зависимости от симптоматики. Такое распределение наиболее удобно и позволяет точно провести диагностику и нейтрализовать негативное воздействие.

Степени развития персистирующей астмы

К первой степени относится легкая форма интермиттирующей астмы. Она сопровождается одышкой, хрипотой и кашлем. Такая симптоматика проявляется 1 раз в неделю. Ночью приступ возникает не чаще, чем 4 раза в квартал. Межприступный период характеризуется отсутствием симптомов. Показатели работы легочной системы в норме.

Во второй степени бронхиальной астмы с персистирующим течением, симптоматика заболевания может появляться 2 раза в течение месяца. Ночью приступы почти не возникают. При этой стадии развития астмы нарушается естественная активность пациента. Отмечается постепенное нарастание легочной недостаточности. К третьей степени заболевания относится астма средней тяжести. Симптомы заболевания проявляются практически ежедневно, сопровождаясь сильными приступами. В этот период времени пациент вынужден ежедневно принимать бета г-адреномиметики краткого воздействия. Приступы нарушают привычный образ жизни больного, нарушая ночной сон и препятствуя выздоровлению. Четвертое место занимает наиболее осложненная форма бронхиальной астмы. При этой стадии отмечается постоянная боль, повторы приступов удушья и мучительный непродуктивный кашель. Пациент страдает от бессонницы, в связи с чем, нарушается биологический жизненный ритм. Эта форма заболевания требует обязательной госпитализации с дальнейшей терапией в стационарных условиях.

Следует отметить, что определить степень тяжести астматического заболевания, основываясь на симптомы, можно до начала первых лечебных процедур. В противном случае необходимо учитывать интенсивность проводимой терапии.

Клинические проявления

Персистирующая бронхиальная астма, как правило, носит эпизодическое течение и характеризуется кратковременными приступами, а также их отсутствием в промежутке между обострениями.

Астма характеризуется нарастающим обострением симптоматики и снижением активности используемых бронхорасширяющих средств. Тяжелое течение бронхиальной астмы иногда способно привести к гипоксии.

Нестабильное развитие заболевания отмечается у пациентов с характерными лечебными мероприятиями. Однако и среди таких больных возможно неадекватное течение бронхиальной астмы, сопровождающееся развитием острыми приступами с возможными осложнениями. Таким примером является аспириновая астма, которая развивается в ответ на прием НПВП.

Бронхиальная астма переходит в хроническое течение в случаях, когда болезни невозможно контролировать с помощью ингаляций и возникает острая необходимость в применении системных стероидных препаратов.

Симптоматика заболевания

Присутствие бронхиальной симптоматики в легкой или средней степени заболевания может быть связано с рядом провоцирующих факторов, среди которых могут быть физические нагрузки и непосредственное контактирование с аллергеном.

Чаще всего бронхиальная астма сопровождается следующими проявлениями:

клокотание в грудной области и хрипы; мучительный кашель с минимальным количеством мокроты; невозможность нормальной дыхательной функции; присутствие сдавливания в области груди.

При нарастании симптоматики течение заболевания осложняется и требует проведения экстренных медицинских мероприятий.

Причины развития персистирующей астмы

Риск появления персистирующей астмы обусловлен следующими причинами:

генетическая предрасположенность; превышение иммуноглобулиновых тел в организме; курение любой формы; ОРВИ; деятельность, связанная с вредными производствами; избыточная масса тела.

Персистирующее развитие астмы способно развиться в результате многих факторов. Немаловажное значение имеет уровень гормонов в организме и наличие хронических инфекционных очагов. Поэтому необходимо своевременное лечение сопутствующих заболеваний во избежание обострений бронхиальной астмы.

Особенности течения заболевания в детском возрасте

Как правило, атопическая бронхиальная астма развивается у детей младше 10 лет. У детей младше 5 лет диагностика выполняется при помощи бронхографии.

Наиболее вероятными причинами заболевания у детей являются:

генетическая наследственность, особенно со стороны матери; аллергическая реакция на лекарственные средства, продукты питания; наличие в анамнезе ребенка диатеза;

легкое проявление обструктивного синдрома во время ОРВИ, так как у детей респираторно вирусные инфекции способны наиболее часто спровоцировать бронхиальную астму с непродуктивным приступообразным кашлем; у детей часто может встречаться астматический синдром при физической нагрузке (астма физического усилия), поэтому появление сильной одышки после физических упражнений должно насторожить родителей.

При любой тяжести заболевания у пациентов могут возникнуть осложнения: от легких до угрожающих жизни. На начальном этапе заболевания они могут протекать бессимптомно. Это развитие бронхиальной астмы у детей раннего возраста наиболее опасно.

Важно отметить, что у большинства детей к моменту полового созревания бронхиальная симптоматика может исчезнуть. Однако в 205 случаев у детей, страдающих от персистирующей астмы в раннем возрасте, возможны рецидивы в зрелом возрасте. У детей, страдающих «аспириновой астмой», шансов на выздоровление гораздо меньше.

Проведение диагностики

При тяжести бронхиальной астмы выясняется подробный анамнез у пациента на наличие такой симптоматики, как свистящее и шумное дыхание, ночной кашель и т.д.

Визуальное диагностирование при кратковременных улучшениях не выявляет характерной для астмы симптоматики. Аускультация при развитии приступа определяет длительность выдоха и свистящее дыхание. При тяжелом приступе астмы наблюдается цианоз и вовлечение в дыхательную деятельность дополнительных грудных мышц. Астматическое заболевание необходимо различать с сердечной недостаточностью, для которой характерны сердечные шумы.

К главному диагностическому способу определения заболевания относится спирометрия, которая выявляет дыхательную функциональность. Кроме того, при отсутствии явных симптомов рекомендуется провести провокацию с гистамином, а также проверить реакцию при физической нагрузке.

Рекомендованные анализы

исследование анализа крови на выявление эозинофильного числа; выявление иммуноглобулина группы Е ; проведение кожных аллергологических проб.

Кроме того, для исключения пневмонии и возникновения хронических обструктивных бронхитов, назначается рентгенография грудной клетки.

Лечебные мероприятия

Все виды астматических заболеваний, в том числе атопическая астма, предусматривают пятиступенчатую терапию:

1 — кратковременные приступы заболевания требуют применения лейкотриенового модификатора; 2 – в легкой персистирующей форме рекомендовано добавлять ингаляционную кортикостероидную терапию; 3 – среднетяжелая персистирующая стадия заболевания требует дополнительного приема агонистов длительного воздействия; 4 и 5 ступени тяжелой формы бронхиальной астмы предусматривают перорального употребления кортикостероидов.

В том случае, когда течение бронхиальной астмы поддается лечению, все мероприятия возвращаются на предыдущую степень.

Медикаментозные препараты

При лечении астмы чаще всего назначаются кортикостероиды в ингаляциях. К ним относятся, Тафен Новолайзер, Фликсотид, Бекотид, Кленил и др. Ингалятор снимает симптоматику в зависимости от тяжести заболевания, улучшая работу легочной системы, устраняя бронхоспазмы. Кроме того, ингаляторы позволяют предотвратить развитие приступа при физических нагрузках, улучшая общее самочувствие пациента.

К вспомогательным средствам можно отнести антилейкотриены (Зафирлукаст, Монтелукаст). Эти средства позволяют снизить ингаляционные дозы глюкокортикостероидов, что позволяет избежать побочных проявлений. Кроме того, снизить частоту приемов и дозировку возможно с помощью Формотерола, Форадила, Аэролайзера и т.д.

При средней тяжести заболевания может назначаться Теофиллин, обладающий медленным высвобождением. Его используют через 4 часа после применения кортикостероидов, которые оказали желаемого результата при монотерапии.

Кромоны (кортикостероиды), в самостоятельном лечении используются достаточно редко. Они могут вызвать ряд побочных явлений. В особо тяжелых случаях иногда назначаются рекомбинантные антигены( Ксолар, Омализумар и т.д.). Фармакологическое влияние этих лекарств изучено недостаточно, однако многочисленные исследования указывают на снижение бронхиальной симптоматики при их употреблении.

Необходимо помнить, что любые лечебные мероприятия могут назначаться только высококвалифицированным специалистом в индивидуальном порядке. Особенно осторожно подбирается тактика лечения в отношении детей.

Возможные негативные последствия

Астма, в том числе атопическая, способствует ухудшению дыхания, усиливает нагрузку на бронхиальную систему.

Результатом продолжительного заболевания может быть эмфизема легких, хроническое развитие бронхита и нарастание соединительных тканей; помимо этого, образующиеся застойные процессы в легочной системе способны ухудшить работу сердечно-сосудистой системы, а инфекционный путь развития бронхиальной астмы повышает риски развития серьезных осложнений; длительный приступ способен проявиться пневмотораксами, а также попаданием воздуха в легочную область во время его разрыва, что требует немедленной госпитализации больного; неправильно выполненное лечение провоцирует тяжелое течение астмы и возникновение астматического статуса. Он протекает с максимальным сужением бронхиальной области и возникновением слизистых пробок, которые препятствуют нормальному воздухообмену.

Необходимо учитывать, что экстренная госпитализация требуется при развитии некоторых симптомов средней тяжести, которые выражаются следующими проявлениями:

увеличение сердечного сокращения (больше 100 ударов в минуту);

аритмии; появление частоты дыхания от 25 ударов за минуту; возникновение экспираторной формы одышки; шумное дыхание и свистящие хрипы.

Кроме того, любое ухудшение состояния больного с нехарактерной симптоматикой также требует срочного медицинского вмешательства.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия по предотвращению персистирующей бронхиальной астмы предусматривают следующие мероприятия:

в первую очередь необходимо устранить контакт с аллергеном, который спровоцировал приступ; необходимо тщательно выбирать профессию — с ограничением негативного воздействия внешних факторов; важно проводить все необходимые вакцинации, в соответствии с прививочным календарем; необходимо соблюдать специальную диету, избегая жирной, соленой, сладкой и высококалорийной пищи.

Важно отметить, что регулярное и своевременно проведенное лечение, в зависимости от тяжести воспалительного процесса, способно предотвратить серьезные осложнения и привести к быстрейшему выздоровлению.

Пройдите тест по контролю над своей астмой — Подробнее ⇒

Персистирующая форма бронхиальной астмы – довольно тяжелое заболевание, не дающее покоя больному очень долгое время. Годами у больного проявляется симптоматика заболевания: постоянный кашель, отягощенное дыхание и тяжесть в грудной клетке. Подобная симптоматика ограничивает жизненную активность человека, но иногда бывают периоды, когда болезнь отступает, признаки отсутствуют, и наступает полное облегчение.

Персистирующее течение бронхиальной астмы: причины и степени развития

Фундаментом заболевания является гиперреактивность бронхов, которые остро реагируют на раздражители, что приводит к сужению просвета и выделению большого объема слизи. Именно эти 2 фактора провоцируют развитие основной симптоматики недуга.

Приступы персистирующей астмы зависят как от внутренних, так и от внешних факторов. К внутренним относят наследственность, избыточный вес (при ожирении легкие хуже вентилируются) и гендерная принадлежность (в детстве страдают мальчики, а во взрослом возрасте — женщины).

Внешние же факторы связывают с такими аллергенами как пыль, бытовая химия, грибковые споры и плесень, шерсть домашних питомцев, продукты питания (цитрусовые, шоколад, орехи). Кроме того, к внешним факторам относят профессиональную принадлежность: металлурги, строители, машинисты и другие специфические профессии более подвержены бронхиальной астме.

Выделяют 4 степени персистирующей формы бронхиальной астмы, которые зависят от отягощенности симптомов:

Интермиттирующая астма легкой формы, характеризующаяся одышкой, кашлем и хрипами. Симптомы наблюдаются раз в 7 дней, а ночные приступы бывают до 4-х раз за 3 месяца. В период «затишья» симптомы не проявляются, легочная система функционирует в обычном режиме.Для второй степени персистирующей бронхиальной астмы характерным является проявление симптомов не чаще 2-х раз в месяц. Ночные приступы отсутствуют, но начинает возрастать легочная недостаточность, что сказывается на активности больного.Третья степень недуга – персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести. Симптоматика проявляется сильными приступами на ежедневной основе. Больной вынужден прибегнуть к медикаментам с краткосрочным действием – бета-адреномиметикам. Образ жизни больного нарушается дневными и ночными приступами.Четвертая степень – осложненная форма бронхиальной астмы с постоянной болью, удушливыми приступами и кашлем без мокроты. Постоянная бессонница нарушает биологический ритм жизни больного. При данной степени больного необходимо госпитализировать в стационар.

ВАЖНО! Согласно симптомам можно определить степень тяжести персистирующей астмы до начала лечения. Если лечение было начато раньше, то нужно учитывать его насыщенность.

Легкое персистирующее течение атопической формы: особенности у детей

В большинстве случаев атопическая бронхиальная астма присуща детям младше 10 лет. Для детей возрастом до 5 лет диагностирование осуществляется с помощью бронхографии.

Самыми распространенными причинами бронхиальной астмы у детей являются:

наследственность, особенно по материнской генетике;аллергия на медикаменты и отдельные продукты питания;наличие диатеза;не сильное проявление обструктивного синдрома при ОРВИ, что связывают с возможностью возникновения бронхиального заболевания с приступообразным кашлем без мокроты из-за присутствия в организме вирусных инфекций;дети больше взрослых подвержены астматическому синдрому при повышенной физической активности (астма физической нагрузки), следовательно, одышка при выполнении физических упражнений и после них должна вызвать у родителей дополнительное внимание к ребенку.

ВАЖНО! Любая степень заболевания чревата осложнениями, которые на первых порах бывают бессимптомными. Именно развитие осложнений при персистирующей бронхиальной астме у детей является наиболее опасным.

При половом созревании симптоматика болезни зачастую исчезает навсегда. Но взрослым, перенесшим персистирующую форму недуга в детстве, все же следует опасаться рецидивов. Кроме того, дети с «аспириновой астмой» выздоравливают гораздо реже.

Профилактика и методы борьбы на разных стадиях

Профилактические мероприятия для предотвращения персистирующей формы заболевания сводятся к следующим рекомендациям:

Как можно быстрей установить аллерген-провокатор.Тщательно выбирать профессию (отрицательное влияние внешних факторов должно быть минимальным).Вовремя проводить вакцинацию детям.Соблюдать диету (ограничение жиров, соли, сахара и большого количества калорий) и здоровый образ жизни.

ВАЖНО! Регулярное, своевременное и квалифицированное лечение персистирующей болезни, способно не допустить осложнений и в короткие сроки приведет к выздоровлению.

Лечение больных, страдающих персистирующей бронхиальной астмой, проходит в несколько стадий. При этом медикаменты, их дозировка и срок использования абсолютно разные. Когда болезнь отступает, то частота приема лекарственных препаратов уменьшается. При обострении основной задачей лечения является устранение удушья, а во время «затишья» – восстановление и укрепление иммунитета.

Приступы удушья при персистирующей астме проявляются в легком, среднем и тяжелом виде. На легкой стадии состояние обострения снимают бета-стимуляторами, такими как: Беротек, Вентолин либо Беродуал. Дозировку назначает врач, а больной самостоятельно применяет в ингаляторе или через небулайзер.

Приступы удушья при средней тяжести недуга устраняются только медиками, ведь иногда лекарственные препараты нужно вводить внутривенно. Лучшая результативность наблюдается при использовании Эуфилина и Преднизолона. При персистирующей форме астмы тяжелые приступы можно ликвидировать с помощью гормональных препаратов (пероральных или внутривенных).

В периоды ремиссии нельзя забывать о борьбе с болезнью. При легкой степени заболевания рекомендуют в небольших дозах на ежедневной основе использовать Кромогликат или Эреспал. При необходимости врач может дополнительно назначить Сальметерол или Серевент. Врачи назначают более высокую дозировку Преднизолона при средней форме болезни, а при тяжелых приступах – Фенотерол и Сальбутамол с использованием спейсера.

Персистирующая форма болезни не дает больному самостоятельно и в полном объеме контролировать собственное самочувствие. Главной же задачей является не допустить или минимизировать обострения. С этой целью применяют гормональные лекарственные препараты, вводимые ингалятором или спейсером. Гормональное лечение совмещают с Сальметеролом, что благотворно влияет на гладкую мускулатуру бронхов.

♥ Полезно знать: Бесплатные лекарства при БА

Бронхиальной астмой называют заболевание, для которого характерна хроническая форма течения. Болезнь возникает в результате сужения дыхательных путей, которые вызывают у человека приступы удушья.

При заболевании вырабатывается большое количество слизи, которая способствует нарушению циркуляции воздуха, затрудняя тем самым работу дыхательного процесса.

Что это такое?

Персистирующей формой бронхиальной астмы является тяжелое течение заболевания, которое может у больного длиться в течение длительного времени. Человек может годами ощущать тяжесть в грудной клетке, постоянно кашлять, испытывать дискомфорт и затруднения при дыхании. Болезнь может длиться приступами, при которых после рецидива может наступать ремиссия с полным отсутствием каких-либо признаков заболевания.

Провоцируют развитие персистирующей астмы раздражители или аллергены, которые вызывают гиперактивность бронхов. Это приводит к сужению просветов в дыхательной системе и выделению большого количества слизи. Заболевание связано с воздействием на человека как внешних, так и внутренних факторов.

К внешним относятся:

плесень и споры грибков; пыль; шерсть животных; бытовая химия; употребление цитрусовых, орехов, шоколада; работа, связанная с вредными условиями (химическая, металлургическая промышленность).

К внутренним факторам относятся:

генетическая предрасположенность; ожирение или избыточный вес.

Степени тяжести

При наличии определенных симптомов, врач устанавливает у пациента степень тяжести заболевания. Такая квалификация позволит специалисту подобрать эффективное лечение, которое приведет к полному выздоровлению или к длительной ремиссии. Различают 4 формы течения заболевания.

Интермиттирующая степень тяжести

Это самая легкая форма, которую называют имитирующей астмой. Для данной степени заболевания характерны хрипы, кашель, небольшая одышка. Данные симптомы не являются постоянными, а могут появляться у больного примерно раз в неделю. 4 раза в три месяца у больного могут появляться ночные приступы.

В промежутке между ними не наблюдается никаких симптомов заболевания и человек чувствует себя совершенно здоровым. При обследовании у специалистов все показатели дыхательной системы находятся в норме.

Эпизодическая степень тяжести

Для данной степени болезни характерны симптомы, которые появляются у больного около 2 раз на протяжении месяца. При этом не возникает никаких ночных приступов.

Несмотря на незначительную симптоматику, у больного наблюдают начальную степень развития легочной недостаточности. Даже такие редкие приступы снижают у пациента жизненную активность, негативно влияя на его самочувствие и ритм жизни.

Средняя степень тяжести

Персистирующая астма принимает среднюю степень тяжести. Больной каждый день начинает испытывать сильные приступы, которые появляются и в дневное, и в ночное время. Такие проявления болезни вынуждают больного прибегать к приему медикаментов. Это бета-адреномиметики, которые имеют краткосрочное воздействие.

Персистирующая степень тяжести

Данная степень заболевания выражается осложнениями, в результате которых больного госпитализируют и проводят комплексное лечение в стационарных условиях. Больной испытывает практически постоянные приступы удушья и кашля, при которых не происходит выделения мокроты. Приступы появляются и в дневное и в ночное время, что ведет к регулярной бессоннице и сбою биологического ритма жизни.

Важно! Чтобы болезнь не приняла 4 степень тяжести, необходимо обратиться к врачу даже при незначительных симптомах заболевания.

Симптомы

Данная симптоматика характерна для средней и тяжелой степени тяжести. У больного отмечаются следующие проявления:

Наличие хрипов. Мучительный и продолжительный кашель с незначительным выделением мокроты или без нее. Нарушения дыхательной функции. Ощущение тяжести и сдавленности в области груди.

Методы лечения

Выбор методов лечения осуществляет только специалист. Назначение лекарственных средств связано с той или иной степенью тяжести заболевания. При персистирующей бронхиальной астме проводится пятиступенчатая терапия:

1. Если приступы у больного кратковременные, используют антилейкотриены, которые позволяют больному снизить дозы глюкокортикостероидов. К таким средствам относятся:

Монтелукаст; Зафирлукаст; Аэролайзер; Формотерол.

2. При легкой степени заболевания врач назначает ингаляции, в состав которых входят кортикостероиды. Сюда можно отнести такие препараты, как:

Тафен; Фликсотид; Новолайзер; Кленил; Бекотид.

Препараты снимают симптоматику, устраняют спазмы в бронхах, предотвращают появление приступа, благотворно влияют на общее самочувствие больного.

3. Если заболевание имеет среднюю степень тяжести — к ингаляциям добавляют препараты с длительным лечебным эффектом. Это препарат Теофиллин, который применять в монотерапии. Он обладает медленным высвобождением, в результате чего его применяют раз в 4 часа.

4 и 5 ступень лечения предусматривает введение на постоянной основе лекарственных препаратов, которые в некоторых случаях требуют внутривенного введения. Также возможно применение гормональных препаратов. Лечение проводят в стационаре строго под контролем лечащего врача.

Важно! Заниматься самолечение при тяжелой форме заболевания категорически запрещено.

Полезное видео

Обязательно посмотрите видео! Оно поможет понять, как избавиться от заболевания и забыть о нём раз и навсегда:

Больной не должен забывать, что контролировать свое самочувствие при персистирующей астме довольно проблематично из-за периодичности появления симптомов. Поэтому обращение к врачу обязательно. При данной форме бронхиальной астмы назначают такие препараты, которые не допустят у пациента обострения заболевания или сведут появление негативной симптоматики к минимуму.

Персистирующая бронхиальная астма

Персистирующая форма бронхиальной астмы – довольно тяжелое заболевание, не дающее покоя больному очень долгое время. Годами у больного проявляется симптоматика заболевания: постоянный кашель, отягощенное дыхание и тяжесть в грудной клетке. Подобная симптоматика ограничивает жизненную активность человека, но иногда бывают периоды, когда болезнь отступает, признаки отсутствуют, и наступает полное облегчение.

Краткое содержание статьи

Персистирующее течение бронхиальной астмы: причины и степени развития

Фундаментом заболевания является гиперреактивность бронхов, которые остро реагируют на раздражители, что приводит к сужению просвета и выделению большого объема слизи. Именно эти 2 фактора провоцируют развитие основной симптоматики недуга.

Приступы персистирующей астмы зависят как от внутренних, так и от внешних факторов. К внутренним относят наследственность, избыточный вес (при ожирении легкие хуже вентилируются) и гендерная принадлежность (в детстве страдают мальчики, а во взрослом возрасте – женщины).

Внешние же факторы связывают с такими аллергенами как пыль, бытовая химия, грибковые споры и плесень, шерсть домашних питомцев, продукты питания (цитрусовые, шоколад, орехи). Кроме того, к внешним факторам относят профессиональную принадлежность: металлурги, строители, машинисты и другие специфические профессии более подвержены бронхиальной астме.

Выделяют 4 степени персистирующей формы бронхиальной астмы, которые зависят от отягощенности симптомов:

  1. Интермиттирующая астма легкой формы, характеризующаяся одышкой, кашлем и хрипами. Симптомы наблюдаются раз в 7 дней, а ночные приступы бывают до 4-х раз за 3 месяца. В период “затишья” симптомы не проявляются, легочная система функционирует в обычном режиме.
  2. Для второй степени персистирующей бронхиальной астмы характерным является проявление симптомов не чаще 2-х раз в месяц. Ночные приступы отсутствуют, но начинает возрастать легочная недостаточность, что сказывается на активности больного.
  3. Третья степень недуга – персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести. Симптоматика проявляется сильными приступами на ежедневной основе. Больной вынужден прибегнуть к медикаментам с краткосрочным действием – бета-адреномиметикам. Образ жизни больного нарушается дневными и ночными приступами.
  4. Четвертая степень – осложненная форма бронхиальной астмы с постоянной болью, удушливыми приступами и кашлем без мокроты. Постоянная бессонница нарушает биологический ритм жизни больного. При данной степени больного необходимо госпитализировать в стационар.

ВАЖНО! Согласно симптомам можно определить степень тяжести персистирующей астмы до начала лечения. Если лечение было начато раньше, то нужно учитывать его насыщенность.

Легкое персистирующее течение атопической формы: особенности у детей

В большинстве случаев атопическая бронхиальная астма присуща детям младше 10 лет. Для детей возрастом до 5 лет диагностирование осуществляется с помощью бронхографии.

Самыми распространенными причинами бронхиальной астмы у детей являются:

  • наследственность, особенно по материнской генетике;
  • аллергия на медикаменты и отдельные продукты питания;
  • наличие диатеза;
  • не сильное проявление обструктивного синдрома при ОРВИ, что связывают с возможностью возникновения бронхиального заболевания с приступообразным кашлем без мокроты из-за присутствия в организме вирусных инфекций;
  • дети больше взрослых подвержены астматическому синдрому при повышенной физической активности (астма физической нагрузки), следовательно, одышка при выполнении физических упражнений и после них должна вызвать у родителей дополнительное внимание к ребенку.

ВАЖНО! Любая степень заболевания чревата осложнениями, которые на первых порах бывают бессимптомными. Именно развитие осложнений при персистирующей бронхиальной астме у детей является наиболее опасным.

При половом созревании симптоматика болезни зачастую исчезает навсегда. Но взрослым, перенесшим персистирующую форму недуга в детстве, все же следует опасаться рецидивов. Кроме того, дети с «аспириновой астмой» выздоравливают гораздо реже.

Профилактика и методы борьбы на разных стадиях

Профилактические мероприятия для предотвращения персистирующей формы заболевания сводятся к следующим рекомендациям:

  1. Как можно быстрей установить аллерген-провокатор.
  2. Тщательно выбирать профессию (отрицательное влияние внешних факторов должно быть минимальным).
  3. Вовремя проводить вакцинацию детям.
  4. Соблюдать диету (ограничение жиров, соли, сахара и большого количества калорий) и здоровый образ жизни.

ВАЖНО! Регулярное, своевременное и квалифицированное лечение персистирующей болезни, способно не допустить осложнений и в короткие сроки приведет к выздоровлению.

Лечение больных, страдающих персистирующей бронхиальной астмой, проходит в несколько стадий. При этом медикаменты, их дозировка и срок использования абсолютно разные. Когда болезнь отступает, то частота приема лекарственных препаратов уменьшается. При обострении основной задачей лечения является устранение удушья, а во время “затишья” – восстановление и укрепление иммунитета.

Приступы удушья при персистирующей астме проявляются в легком, среднем и тяжелом виде. На легкой стадии состояние обострения снимают бета-стимуляторами, такими как: Беротек, Вентолин либо Беродуал. Дозировку назначает врач, а больной самостоятельно применяет в ингаляторе или через небулайзер.

Приступы удушья при средней тяжести недуга устраняются только медиками, ведь иногда лекарственные препараты нужно вводить внутривенно. Лучшая результативность наблюдается при использовании Эуфилина и Преднизолона. При персистирующей форме астмы тяжелые приступы можно ликвидировать с помощью гормональных препаратов (пероральных или внутривенных).

В периоды ремиссии нельзя забывать о борьбе с болезнью. При легкой степени заболевания рекомендуют в небольших дозах на ежедневной основе использовать Кромогликат или Эреспал. При необходимости врач может дополнительно назначить Сальметерол или Серевент. Врачи назначают более высокую дозировку Преднизолона при средней форме болезни, а при тяжелых приступах – Фенотерол и Сальбутамол с использованием спейсера.

Персистирующая форма болезни не дает больному самостоятельно и в полном объеме контролировать собственное самочувствие. Главной же задачей является не допустить или минимизировать обострения. С этой целью применяют гормональные лекарственные препараты, вводимые ингалятором или спейсером. Гормональное лечение совмещают с Сальметеролом, что благотворно влияет на гладкую мускулатуру бронхов.

Смешанная бронхиальная астма

Смешанная бронхиальная астма – это клинико-патогенетическая форма астмы, в развитии которой принимают участие как экзогенные (аллергические), так и эндогенные (неаллергические) факторы. Характеризуется затяжными приступами удушья, частыми обострениями, прогрессирующим течением, склонностью к возникновению легочных и внелегочных осложнений. Смешанную форму астмы диагностируют на основании оценки аллергологического и иммунологического статуса, данных рентгенографии легких, бронхоскопии, ФВД. В лечении бронхиальной астмы используется фармакотерапия (бронхолитики, противовоспалительные, отхаркивающие средства), методы реабилитации (массаж, дыхательная гимнастика, ФТЛ).

МКБ-10

Общие сведения

Смешанная бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание бронхов, протекающее с бронхиальной гиперреактивностью и обструкцией, сочетающее в себе признаки атопической и неатопической бронхиальной астмы. Бронхиальная астма смешанного генеза чаще встречается у детей старше 4-5 лет. Смешанная бронхиальная астма более распространена в индустриальных районах и местностях с прохладным, влажным климатом. Сложность диагностики и терапии смешанной бронхиальной астмы обусловлена большим спектром возможных причинных факторов, а также участием в патогенезе сразу нескольких механизмов (обычно атопического и инфекционно-зависимого). Бронхиальная астма является междисциплинарной медицинской проблемой, над которой работают специалисты в области клинической пульмонологии, аллергологии и иммунологии, микробиологии и др.

Причины

Причины, определяющие своеобразие течения смешанной бронхиальной астмы, объединяют различные эндогенные и экзогенные факторы. К числу важнейших внутренних детерминант принадлежат генетическая предрасположенность (повышенная выработка IgE, изменение иннервации бронхов, наследование атопии, этнические и половые особенности и пр.). Внешние факторы могут быть представлены инфекционными агентами, неинфекционными аллергенами (пыльца, пыль, шерсть, медикаменты, продукты питания, производственные сенсибилизаторы), метеорологическими условиями (колебания температуры, влажности, давления). В большинстве случаев смешанная бронхиальная астма формируется из атопической формы путем наложения инфекционной сенсибилизации.

Непосредственными триггерами астматического приступа могут выступать стрессовые ситуации, физические и психо-эмоциональные нагрузки, ОРВИ, резкие запахи, аллергены, поступающие из внешней среды, вдыхание табачного дыма и аэрополлютантов. У всех больных смешанной бронхиальной астмой присутствуют очаги хронической инфекции (тонзиллиты, синуситы, аденоидиты, кариес, гастродуодениты и др.) и аллергические заболевания (аллергический ринит, атопический дерматит, лекарственная аллергия).

Ведущими патогенетическими звеньями бронхиальной астмы служат воспаление бронхиальной стенки, гиперреактивность бронхов и, как следствие, — бронхоспастическая реакция в ответ на различные неспецифические и специфические аллергические стимулы.

Классификация

Бронхиальная астма (БА) подразделяется по этиологическому принципу, тяжести и фазам течения, уровню контроля над заболеванием. Согласно МКБ-10, принято различать преимущественно аллергическую, неаллергическую и смешанную формы бронхиальной астмы. Каждая из названных форм бронхиальной астмы может иметь легкое, средне-тяжелое или тяжелое течение. В соответствии с критериями частоты приступов и величины показателей бронхиальной проходимости различают 4 ступени БА.

  • БА легкой степени, эпизодического (интермиттирующего) течения. Приступы одышки, кашля, удушья возникают реже 1-го раза в неделю в дневное время и не чаще 2-х раз в месяц по ночам. Значения ОФВ1 и ПСВ составляют более 80% от должных величин, суточная вариабельность ПСВ (пиковой скорости выдоха) менее 20%.
  • БА легкой степени, персистирующего течения. Симптомы возобновляются еженедельно (но не ежедневно) в дневное время и чаще 2-х раз в месяц по ночам. Значения ОФВ1 и ПСВ составляют менее 80% от должных величин, суточная вариабельность отклонения ПСВ менее 20-30%.
  • БА средней степени, персистирующего течения. Обострение симптоматики происходит ежедневно в дневное время и чаще одного раза в неделю по ночам. Значения ОФВ1 и ПСВ составляют 60-80% от должных величин, суточная вариабельность ПСВ более 30%.
  • БА тяжелой степени, персистирующего течения. В течение дня симптомы присутствуют постоянно, ночные обострения возникают часто. Значения ОФВ1 и ПСВ вне приступа опускаются ниже 60% от должных величин, суточная вариабельность ПСВ более 30%.

По уровню контроля над проявлениями заболевания выделяют контролируемую, не полностью контролируемую и неконтролируемую бронхиальную астму; по фазе течения – обострение и ремиссию.

Симптомы смешанной астмы

Смешанная бронхиальная астма по своему течению напоминает инфекционно-аллергическую, но в отличие от последней протекает обычно в средне-тяжелой и тяжелой форме. Наиболее частые жалобы – пароксизмальный кашель и приступы удушья, экспираторная одышка, дистанционные свистящие хрипы на выдохе, ощущение тяжести в грудной клетке. Приступы БА часто возникают внезапно, в том числе ночью; частота и скорость купирования пароксизмов зависит от степени тяжести смешанной бронхиальной астмы. По окончании приступа удушья отмечается отхождение небольшого количества слизистой мокроты.

Для бронхиальной астмы смешанного генеза характерно прогрессирующее течение, частые и продолжительные обострения, развитие трудно купируемых приступов. Периоды обострения смешанной бронхиальной астмы нередко протекают с субфебрильной или фебрильной температурой, обострением сопутствующих инфекционных заболеваний.

Осложнения

При тяжелом персистирующем течении БА часто возникают легочные (пневмоторакс, эмфизема, ателектазы) и внелегочные осложнения (легочное сердце, миокардиодистрофия). Прогностически неблагоприятным фактором является формирование сердечно-легочной недостаточности. Если заболевание развивается в детском возрасте, может отмечаться отставание ребенка в физическом развитии как следствие хронической гипоксии и интоксикации.

Диагностика

Во время приступа распознавание бронхиальной астмы не представляет затруднений. Сложнее бывает установить клинико-патогенетической вариант заболевания: с этой целью больной должен быть проконсультирован пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Проводятся лабораторные анализы (крови, мокроты, смывов с бронхов), рентгенологическое и бронхологическое обследование, исследование параметров ФВД.

При сборе анамнеза обращают внимание на аллергологическую настроенность, наличие хронических инфекционных очагов в организме, связь обострений с определенными триггерными факторами, частоту и тяжесть приступов. Аускультативные данные вне приступа характеризуются сухими хрипами, удлинением фазы выдоха; во время приступа — свистящими (жужжащими) хрипами, слышимыми на расстоянии.

Во время обследования у аллерголога проводятся скарификационные и внутрикожные тесты с предполагаемыми аллергенами, определяются специфические IgE в сыворотке крови. При микроскопии мокроты обнаруживаются эозинофилы в большом количестве, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. Также целесообразно провести бактериологический посев мокроты на патогенную микрофлору.

Рентгенография легких обнаруживает их повышенную воздушность, позволяет выявить осложнения бронхиальной астмы. С целью определения тяжести БА необходимо исследование параметров ФВД (в т. ч. проведение спирометрии с ингаляционными пробами). Для контроля за бронхообструкцией больной смешанной бронхиальной астмой обучается навыкам самостоятельного проведения пикфлоуметрии. Выполнение бронхоскопии требуется для исключения других причин бронхиальной обструкции, оценки клеточного состава смывных вод бронхов.

Дифференциальный диагноз смешанной бронхиальной астмы проводится со стенозом трахеи и бронхов, инородными телами и опухолевым поражением дыхательных путей, обструктивным бронхитом, изолированными формами БА (атопической, инфекционно-зависимой).

Лечение смешанной астмы

Терапия смешанной бронхиальной астмы представляет определенные трудности в связи с необходимостью воздействия на эндогенный компонент и на экзогенную составляющую заболевания. Обязательно проведение мероприятий по элиминации предполагаемого аллергена, санации очагов хронического воспаления, избегание контакта с провоцирующими обострение факторами. Медикаментозное лечение БА проводится несколькими группами препаратов: бронходилататорами, противовоспалительными, противоастматическими, отхаркивающими, антигистаминными и другими средствами.

  • Базисная (противовоспалительная) терапия основывается на назначении глюкокортикостероидов (ингаляционных — беклометазон, будесонид; пероральных или внутривенных — преднизолон, дексаметазон); стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромил натрия, кромогликат натрия), антагонистов рецепторов лейкотриенов (зафирлукаст, монтелукаст).
  • Ингаляционные бронхолитики (в виде аэрозолей, растворов для небулайзерной терапии) используются как для купирования приступов, так и для длительной терапии смешанной бронхиальной астмы. К ним относятся сальбутамол, фенотерол, ипратропия бромид, препараты теофиллина и др.
  • Симптоматическое лечение БА предполагает использование отхаркивающих средств, муколитиков, проведение ультразвуковых ингаляций с ферментами. Из немедикаментозных методов при смешанной бронхиальной астме находит широкое применение дыхательная гимнастика, акупунктура, массаж грудной клетки, климатотерапия. Нередко больные нуждаются в проведении психотерапии. При преобладании атопического компонента рекомендована АСИТ-терапия.

Прогноз и профилактика

Данная форма БА в прогностическом плане не очень благоприятна, поскольку нередко приводит к инвалидизирующим осложнениям. Однако при соблюдении элиминационного режима и врачебных рекомендаций можно достичь длительной ремиссии и надолго задержать прогрессирование заболевания. Профилактика смешанной бронхиальной астмы заключается в устранении экзогенных влияний (контакта с потенциальными аллергенами, стрессов, физических переутомлений), повышении неспецифической резистентности, санации инфекционных очагов.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ

— Постоянные симптомы в течение дня. — Частые обострения. — Частые ночные симп­томы.

Лучшая статья за этот месяц:  Крапивница urticaria

— Физическая активность ограничена проявлениями астмы.

— ПСВ менее 60% от должного; колебания более 30%.

Обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, определение общего и специфического ИгЕ, рентгенография грудной клетки, анализ мок­роты, исследование ФВД с пробой с бета-2-агонистом, ежедневная пикфлоу­метрия, при необходимости проведение кожных аллергических тестов.

Лечение: ступень 4. больным с тяжелым течение полностью контролиро­вать астму не удается. Целью лечения становится достижение лучших возмож­ных результатов : минимальное количество симптомов, минимальная потреб­ность в бета-2-агонистах корот­кого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные эффекты от приема препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение астмы препаратов.

— Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высо­ких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента).

— Пероральные кортикостероиды постоянно или длительными курсами.

— Можно попробовать применить антихолинергический препарат (ипратропиум бро­мид), особенно больным, которые отмечают побочные явле­ния при приеме бета-2-агонис­тов.

— Ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия можно использо­вать при необ­ходимости для облегчения симптомов, но частота их приема не должна превышать 3-4 раз в сутки.

Необходимо отметить, что определение степени тяжести астмы по этим показателям возможно только перед началом лечения. Если больной уже полу­чает необходимую тера­пию, то ее объем также должен учитываться. Таким образом, если у пациента по клиничес­кой картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медика­ментозное лечение соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у данного пациен­та диагностируется бронхиальная астма тяжелого течения.

Метод оптимизации противоастматической терапии можно описать в виде блоков следующим образом:

Блок 1. Первый визит пациента к врачу, оценка степени тяжести, опреде­ление такти­ки ведения больного. Если состояние больного требует экстренной помощи, то лучше его госпитализировать. При первом визите точно установить степень тяжести сложно, т.к. для этого необходимы колебания ПСВ в течение недели выраженность клинических симптомов. Обязательно следует учитывать объем проводимой терапии до первого визита к врачу. Продолжить терапию на период мониторирования. При необходимости можно рекомендо­вать дополни­тельный прием бета-2-агонистов короткого действия.

Назначается вводный недельный период мониторирования, если у боль­ного предпо­ложительно астма легкой или средней степени тяжести, не требующая экстренного назначе­ния терапии в полном объеме. В противном случае необходимо проводить адекватное лече­ние и мониторировать больного в течение 2-х недель. Пациент заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ в вечерние и утренние часы.

Блок 2. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения. Проводится на основании классификации степеней тяжести бронхи­альной астмы. Предусматривает визит к врачу через неделю после первого ви­зита, если не назначена тера­пия в полном объеме.

Блок 3. Двухнедельный период мониторирования на фоне проводимой терапии. Пациент , также как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симпто­мов и регистрирует показатели ПСВ.

Блок 4. Оценка эффективности терапии. Визит через 2 недели на фоне проводимой терапии.

Ступень вверх: увеличение объема терапии следует, если контроля астмы не удается достичь. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени и нет ли контакта с аллерге­нами или другими провоцирующими факторами. Контроль считается неудовле­творительным, если у больного:

— Эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают

более 3-х раз в неделю.

— Симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы.

— Увеличивается потребность в использовании бронходилататоров

— Увеличивается разброс показателей ПСВ.

Ступень вниз : Снижение поддерживающей терапии возможно, если аст­ма остается под контролем не менее 3-х месяцев. Это помогает снизить риск побочного действия и по­вышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует «ступенчато», понижая или отменяя последнюю дозу, или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функ­ции внешнего дыхания.

Таким образом, хотя бронхиальная астма — заболевание неизлечимое, вполне уместно ожидать, что у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением заболевания.

Важно также отметить, что подход к диагностике, классификации и лече­нию астмы с учетом тяжести ее течения позволяет создавать гибкие планы и специальные лечебные программы в зависимости от доступности противоаст­матических препаратов, системы регионального здравоохранения и особеннос­тей конкретного больного.

Следует еще раз отметить, что одно из центральных мест в лечении астмы в настоящее время занимает образовательная программа больных и диспансер­ное наблюдение.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье) — заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность проявляется при воздействии различных эндо- и экзогенных раздражителей, как вызывающих аллергическую реакцию, так и действующих без участия аллергических механизмов. Приведенное определение соответствует представлению о Б. а. как о неспецифическом синдроме и требует согласования с тенденцией к сохранению в лечебно-диагностической практике сложившегося в СССР в 60—70-е гг. выделения из этого синдромного понятия аллергической Б. а. в качестве самостоятельной нозологической формы.

Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. В большинстве стран Европы и Америки с 1918 г. и до настоящего времени Б. а. разделяют на вызываемую внешними факторами (asthma extrinsic) и связанную с внутренними причинами (asthma intrinsic). По современным представлениям первая соответствует понятию неинфекционно-аллергической, или атопической, бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами. В качестве отдельных вариантов выделяют так называемую аспириновую астму и астму физического усилия. В классификации А.Д. Адо и П.К. Булатова, принятой в СССР с 1968 г., выделены две основные формы Б. а.: атопическая и инфекционно-аллергическая. Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму, стадию приступов и стадию астматических состояний, причем последовательность стадий не является обязательной. По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую Б. а. В последние годы в свете подхода к Б. а. как синдрому такая классификация, а также применяемая терминология вызывают возражения. В частности, предлагаются выделение неиммунологической формы Б. а.; введение термина «инфекционно-зависимая форма», который объединит все случаи Б. а., связанные с инфекцией, в т.ч. с неиммунологическими механизмами бронхоспазма; выделение дисгормонального и нервно-психического вариантов Б. а.

Атопическая Б. а. вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также относящимися к простым химическим веществам, которые сенсибилизируют дыхательные пути обычно ингаляционным путем. Пищевые и паразитарные аллергены могут вызвать сенсибилизацию гематогенным путем. Наиболее часто при атопической Б. а. у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли (около 90% случаев), в которой сенсибилизирующим агентом является в основном клещ Dermatophagoides pteronissimus. Реже атопическая Б. а. бывает проявлением поллиноза аллергии к пыльце ветроопыляемых растений. В части случаев атопической Б. а. значительная роль принадлежит сенсибилизации к спорам плесневых грибков. Встречается сенсибилизация к шерсти и перхоти домашних животных, перу птиц, сухому корму для аквариумных рыбок (дафнии), эманациям насекомых (пчел, тараканов, саранчи, бабочек), муке, различным пищевым продуктам, солям платины и некоторым другим химическим веществам, в т.ч. лекарствам (обычно при профессиональном контакте).

Этиология аспириновой Б. а. не ясна. У больных отмечается непереносимость ацетил-салициловой кислоты, всех производных пиразолона (амидопирина, анальгина, баралгина, бутадиона), а также индометацина, мефенамовой и флуфенамовой кислот, ибупрофена, вольтарена, т.е. большинства нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, некоторые больные (по разным данным, от 10 до 30%) не переносят также желтый пищевой краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности, в частности для изготовления желтых оболочек драже и таблеток.

Инфекционно-зависимая Б. а. формируется и обостряется в связи с бактериальными и особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Согласно работам школы А.Д. Адо, главная роль принадлежит бактериям Neisseria perflava и Staphylococcus aureus. Рядом исследователей большее значение придается вирусам гриппа, парагриппа, респираторно-синтициальным вирусам и риновирусам, микоплазме.

К предрасполагающим факторам развития Б. а., в первую очередь, относят наследственность, значение которой более выражено при атопической Б. а., наследуемой по рецессивному типу с 50% пенетрантностью. Предполагают, что способность к выработке аллергических lgE-антител (иммуноглобулинов Е) при атопической астме, как и при других проявлениях атопии, связана с уменьшением числа или снижением функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Существует мнение, что развитию Б. а. способствуют некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз — кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.

Патогенез любой формы Б. а. состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов Б. а. с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту b-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности a-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической Б. а. развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа (см. Аллергия). Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG4). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию (через 15—20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3—4 ч и достигает максимума через 6—8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой Б. а., при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду b-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).

Патогенез аспириновой Б. а. не вполне ясен. В большинстве случаев имеется псевдоаллергия к ряду нестероидных противовоспалительных средств. Полагают, что ведущее значение имеет нарушение этими препаратами метаболизма арахидоновой кислоты.

Патогенез инфекционно-зависимой Б. а. не имеет общепринятого объяснения. Доказательство lgE-обусловленной аллергии на бактерии и вирусы не получено. Обсуждаются теории bадреноблокирующего действия ряда вирусов и бактерий, а также вагусного бронхоконстрикторного рефлекса при поражении вирусом афферентных зон. Установлено, что лимфоциты больных Б. а. выделяют в повышенных количествах особое вещество, способное вызвать освобождение гистамина и, возможно, других медиаторов из базофилов и тучных клеток. Микробы, находящиеся в дыхательных путях больных, а также изготавливаемые для практического применения бактериальные аллергены стимулируют выделение этого вещества лимфоцитами больных инфекционно-зависимой Б. а. Из этого следует, что конечные патогенетические звенья формирования приступа удушья могут быть сходными при обеих основных формах бронхиальной астмы.

Патогенетические механизмы астмы физического усилия не установлены. Существует точка зрения, что ведущим в патогенезе является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием. Более вероятно влияние охлаждения через медиаторный механизм. Замечено, что астма физического усилия легче провоцируется вдыханием сухого воздуха, чем увлажненного.

У многих больных Б. а. отмечаются психогенные приступы удушья, возникающие, например, при эмоциях страха или гнева, при ложной информации больного об ингаляции ему якобы нарастающих доз аллергена (когда на самом деле больной ингалировал физиологический раствор) и т.п. Острые, тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны вызывать временную ремиссию Б. а., тогда как хронические психотравмы обычно ухудшают ее течение. Механизмы воздействия психогенных влияний на течение Б. а. остаются неясными. Разного типа неврозы, встречающиеся у больных Б. а., чаще являются следствием, а не причиной болезни. В настоящее время нет достаточных оснований выделять психогенную астму в отдельную форму, но в комплексном лечении больных Б. а. значение психогении следует учитывать.

В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения Б. а. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко — сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции b-адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме.

В последующих стадиях развития Б. а. основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus).

Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц (см. Дыхательная система). Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).

Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2—4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой Б. а. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

I стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе Б. а., но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков. Напряжение кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2) в артериальной крови близко к нормальному, может быть тенденция к гипокапнии.

II стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно — ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Отмечается тахикардия, иногда экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения), снижение зубца Т в большинстве отведений. Падает pO2 артериальной крови до 60—50 мм рт. ст., возможна умеренная гиперкапния.

Ill стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией (рО2 в пределах 40—50 мм рт. ст.) и нарастающей гиперкапнией (рСО2 выше 80 мм рт. ст.) с развитием респираторно-ацидотической комы. Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда.

Отдельные формы брохиальной астмы имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения.

Атопическая Б. а. чаще начинается в детском или в юношеском возрасте. В семейном анамнезе более чем в 50% случаев выявляется астма или другие атонические заболевания, в анамнезе больного — аллергический ринит, атопический дерматит. Приступам удушья при атопической Б. а. нередко предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и носоглотке, заложенность носа, иногда зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Приступ часто начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья с дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро удается купировать применением b-адреномиметиков или эуфиллина; заканчивается приступ выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. После приступа аускультативные симптомы астмы ликвидируются полностью или остаются минимальными.

Для атопической Б. а. характерны относительно легкое течение, позднее развитие осложнений. Тяжелое течение, развитие астматического статуса встречаются редко. В первые годы заболевания типичны ремиссии при прекращении контакта с аллергенами. Нередки спонтанные ремиссии. Полное выздоровление при атопической Б. а. у взрослых бывает редко.

Инфекционно-зависимая Б. а. наблюдается у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые. В семейном анамнезе относительно часто отмечается астма, редко — атопические заболевания. Характерно сочетание Б. а. с полипозным риносинуситом. Начало заболевания обычно связано с острыми, чаще вирусными инфекциями или с обострениями хронических заболеваний респираторного аппарата (синусита, бронхита, пневмонии). Приступы удушья отличаются меньшей, чем при атопической Б. а., остротой развития, большей продолжительностью, менее четким и быстрым разрешением в ответ на применение адреномиметиков. После купирования приступа при аускультации легких сохраняются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие жужжащие хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах — влажные хрипы. При этой форме Б. а. чаще встречается тяжелое течение с повторными астматическими статусами, быстрее развиваются осложнения.

Аспириновая астма в типичных случаях характеризуется сочетанием Б. а. с рецидивирующим полипозом носа и его придаточных пазух и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (так называемая аспириновая триада, обозначаемая иногда как астматическая триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует. Болеют чаще взрослые женщины, но заболевание встречается и у детей. Обычно оно начинается с полипозного риносинусита; полипы после их удаления быстро рецидивируют. На каком-то этапе болезни после очередной полипэктомии или приема аспирина, анальгина присоединяется Б. а., проявления которой сохраняются в последующем и без приема нестероидных противовоспалительных средств. Прием этих препаратов неизменно вызывает обострения болезни различной тяжести — от проявлений ринита до тяжелейшего астматического статуса с летальным исходом. Полипэктомии также нередко сопровождаются тяжелыми обострениями Б. а. Большинство клиницистов считают, что для аспириновой Б. а. характерно тяжелое течение. Атопия среди этих больных встречается редко.

Астма физического усилия, или постнагрузочный бронхоспазм, не представляет собой, по-видимому, самостоятельную форму Б. а. Установлено, что у 50—90% больных любой формой Б. а. физическое усилие способно вызвать приступ удушья через 2—10 мин после окончания нагрузки. Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин, иногда до 1 ч; проходят без применения лекарств или после ингаляции b-адреномиметика. У детей астма физического усилия встречается чаще, чем у взрослых. Замечено, что некоторые виды физических усилий (бег, игра в футбол, баскетбол) особенно часто вызывают постнагрузочный бронхоспазм. Подъем тяжестей менее опасен; относительно хорошо переносятся плавание и гребля. Имеет значение также длительность физической нагрузки. В условиях провокационного теста обычно дают нагрузки в течение 6—8 мин; при более длительной нагрузке (12—16 мин) выраженность постнагрузочного бронхоспазма может быть меньшей — больной как бы перескакивает через бронхоспазм.

Длительно протекающая Б. а. осложняется эмфиземой легких, нередко хроническим неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в последующем хронической легочно-сердечной недостаточности. Значительно быстрее эти осложнения возникают при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме заболевания. На высоте приступа удушья или затяжного приступа кашля возможна Кратковременная потеря сознания (беттолепсия). При тяжелых приступах иногда отмечаются разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием пневмоторакса и пневмомедиастинума (см. Средостение). Нередко наблюдаются осложнения в связи с длительной терапией Б. а. глюкокортикоидами: ожирение, артериальная гипертензия, выраженный остеопороз, который может быть причиной возникновения во время приступов Б. а. спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно короткий срок (иногда за 3—5 недель) формируется гормонозависимое течение Б. а.; отмена глюкокортикоидов может стать причиной тяжелого астматического статуса, угрожающего смертельным исходом.

Анализ клинической картины и целенаправленное обследование больного позволяют решить три основные диагностические задачи: подтвердить (или отвергнуть) наличие Б. а., определить ее форму, установить спектр аллергенов (при аллергической Б. а.) или псевдоаллергенов (см. Псевдоаллергия), имеющих этиологическое значение для Б. а. у данного больного. Последняя задача решается с участием аллергологов.

Диагноз бронхиальной астмы основывается на следующих критериях: характерные приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами; значительные различия мощности выдоха при приступе (резкое снижение) и вне приступа: эффективность b-адреномиметиков в купировании прикупов удушья; эозинофилия крови и особенно мокроты; наличие сопутствующей аллергической или полипозной риносинусопатии. Подтверждают наличие Б. а. характерные изменения ФВД; менее специфичны данные рентгенологического исследования вне приступа астмы. Из последних в пользу возможного наличия Б. а. могут свидетельствовать признаки хронической эмфиземы легких и пневмосклероза (чаще обнаруживаются при инфекционно-зависимой астме) и изменения придаточных пазух носа — признаки отека слизистой оболочки, полипозного, иногда гнойного процесса. При атопической Б. а. рентгенологические изменения в легких вне приступа удушья могут отсутствовать даже спустя годы от начала заболевания.

Из исследований ФВД основное значение для диагноза Б. а. имеет выявление бронхиальной обструкции (как ведущего типа вентиляционных нарушений при Б. а.) и, главное, характерной для Б. а. гиперреактивности бронхов, определяемой по динамике ФВД в провокационных пробах с ингаляцией физиологических активных веществ (ацетилхолин, гистамин и др.), гипервентиляцией, физической нагрузкой. Бронхиальная обструкция определяется по снижению форсированной жизненной емкости за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ1) и мощности выдоха по данным пневмотахометрии. Последний метод весьма прост и может использоваться врачом на обычном амбулаторном приеме, в т.ч. для выявления так называемого скрытого бронхоспазма, часто обнаруживаемого у больных Б. а. Если мощность выдоха, измеряемая до и через 5, 10 и 20 мин после ингаляции больным одной дозы алупента (или другого b-адреномиметика в дозированном ручном ингаляторе), возрастает на 20% и более, то тест считается положительным, свидетельствующим об имевшемся бронхоспазме. В то же время отрицательный тест в фазе ремиссии при нормальной исходной мощности выдоха не дает оснований отвергнуть диагноз Б. а.

Степень неспецифической гиперреактивности бронхов оценивается в фазе ремиссии Б. а. с помощью провокационных ингаляционных тестов с ацетилхолином (карбохолином), иногда гистамином, PgF2a, b-адреноблокирующими препаратами. Эти исследования, иногда необходимые при сомнительном диагнозе Б. а., проводятся только в условиях стационара. Провокационный тест считается положительным, если после ингаляции раствора ацетилхолина ФЖЕЛ, и (или) мощность выдоха снижаются более чем на 20%; в ряде случаев провоцируется клинически развернутый приступ Б. а. Положительный ацетилхолиновый тест подтверждает диагноз Б. а., отрицательный позволяет отвергнуть его с большой степенью вероятности.

Диагноз отдельных форм Б. а. в существенной мере основывается на клинических данных, анализ которых при необходимости дополняется специальными тестами и аллергологическим обследованием.

Аспириновая астма предполагается с высокой вероятностью в случае четкой связи приступов с приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств, а также если астма является первым проявлением непереносимости этих препаратов, особенно у женщин старше 30 лет, не имеющих атопии в личном и семейном анамнезе и страдающих пансинуситом или полипозом носа, дополняющим аспириновую триаду. Диагноз более достоверен, если в период приступов Б. а. обнаруживается нормальный уровень lgE в крови при наличии эозинофилии крови. В сомнительных случаях в специализированных учреждениях иногда проводят провокационный пероральный тест с ацетилсалициловой кислотой (в минимальных дозах), но широкое применение этого теста нельзя рекомендовать из-за возможности тяжелых реакций.

Астму физического усилия устанавливают по данным анамнеза и результатам провокационного теста с дозированной (с помощью велоэргометра) физической нагрузкой, который обычно проводится в условиях стационара в фазе ремиссии болезни и при отсутствии противопоказаний (заболевания сердца, тромбофлебит нижних конечностей, высокая степень миопии и др.). Тест считается положительным, если в течение 20 мин после выполнения физического усилия ФЖЕЛ) и (или) мощность выдоха снижаются на 20% и более либо возникает клинически выраженный приступ удушья (обычно нетяжелый). Положительный тест является объективным показателем гиперреактивности бронхов и может быть использован для подтверждения диагноза Б. а. Отрицательный результат не исключает этого диагноза.

Атопическую Б. а. распознают по особенностям клинического течения, наличию сопутствующих проявлений атопии (поллиноза, атопического дерматита, пищевой аллергии и пр.), данным семейного и аллергологического анамнеза. Подтверждают диагноз выявлением у больного сенсибилизации реагинового типа (см. Аллергия) и положительными результатами элиминационных тестов (прекращение контакта с подозреваемыми аллергенами), а также провокационных проб с определенными аллергенами. Для атонической Б. а. характерно повышенное содержание общего lgE в сыворотке, а также наличие аллергенспецифических lgE. Относительно часто отмечается снижение количества Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров.

Инфекционно-зависимая Б. а. предполагается прежде всего в случаях проявления приступов удушья на фоне уже сформировавшихся хронического бронхита, хронической пневмонии или при наличии хронических очагов инфекции в верхних дыхательных путях. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать инфекционно-зависимую и атопическую формы Б. а. В пользу инфекционно-зависимой Б. а. свидетельствуют замедленное начало и большая продолжительность приступов удушья, нередкая связь их учащения с перенесенной острой или обострившейся хронической респираторной инфекцией, склонность к развитию астматического статуса, отсутствие у больных сенсибилизации реагинового типа, положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты с бактериальными аллергенами. Основные различия атопической и инфекционно-зависимой форм Б. а. приведены в таблице.

Персистирующая бронхиальная астма – причины, лечение и профилактика

Бронхиальная астма является серьёзной болезнью, которая при правильно подобранной терапии может никак не проявляться на протяжении многих лет. Но персистирующее течение – это регулярный спазм бронхов. На развитие такой формы патологии влияет множество факторов, немало из них зависит от самого пациента и квалификации лечащего врача.

Что происходит в организме

Практически все астматики имеют отягощённый аллергией анамнез. Персистирующая бронхиальная астма – это паталогическое состояние бронхов, которые регулярно подвергаются воздействию определённого триггера.

Такая форма болезни является наиболее распространённой и нередко отличается тяжёлым течением.

Аллерген, попадающий в организм через органы дыхательной системы, провоцирует спазм бронхов. Реснитчатый эпителий становится отёчным, вырабатывает большое количество тягучей слизи для собственной защиты. Это провоцирует ту симптоматику, которой отличается любой астматический приступ.

Причины развития

Существует множество причин и предрасполагающих факторов, влияющих на развитие бронхиальной астмы. Регулярная одышка, характеризующая персистирующее течение, появляется из-за ежедневного присутствия определённых триггеров в жизни заболевшего человека.

Что влияет на развитие персистирующей астмы?

Аллергия

Без аллергической реакции на какое-либо вещество, развитие астмы в принципе невозможно. Поэтому данному фактору отводится много внимания со стороны специалиста, который ставит такой диагноз.

Воздействие аллергенов может беспокоить человека в домашних условиях, на улице, в гостях или на вредной работе. Все эти факторы следует исключать из жизни сразу же. В противном случае персистирующая бронхиальная астма будет только прогрессировать.

Опасные триггеры для астматика:

  • шерсть животных (в том числе, использование натурального пуха и шерсти в одежде, постельных принадлежностях и других вещах для постоянного пользования);
  • плесень;
  • бытовая химия;
  • табачный дым;
  • пыль;
  • домашние животные.

Когда у человека персистирующая астма, очередной приступ удушья может вызвать любой неприятный или резкий запах, нахождение в непроветриваемом помещении, сильный аромат духов или освежителя воздуха.

Инфекционные заболевания

Различные респираторные болезни также становятся серьёзной проблемой для астматика. Любая ОРВИ оборачивается очередным приступом, купировать который можно только с помощью лекарственных средств.

Сюда относятся следующие патологии:

  • грипп;
  • простуда;
  • респираторная вирусная инфекция;
  • бронхит;
  • пневмония.

Когда на ослабленный организм воздействует сразу несколько триггеров, приступы удушья могут учащаться и усиливаться.

Степени тяжести

Астма с персистирующим течением характеризуется четырьмя степенями тяжести. На развитие той или иной стадии напрямую влияет выраженность симптоматики, частота и длительность приступов, эффективность назначенного лечения.

Степени тяжести персистирующей бронхиальной астмы:

  1. 1 стадия является наиболее лёгкой. Отличается периодичностью приступов, которые беспокоят пациента не чаще 4-5 раз за несколько месяцев. В остальные дни самочувствие астматика находится в норме, симптомы болезни отсутствуют.
  2. 2 степень характеризуется более частыми приступами, несколько случаев наблюдается на протяжении одного месяца. Естественная активность человека будет частично нарушаться. Со временем начинает нарастать лёгочная недостаточность.
  3. Третью стадию можно отнести к средней степени тяжести. Признаки бронхиальной астмы появляются практически каждый день, приступы удушья беспокоят человека каждую ночь. Астматик начинает принимать лекарственные средства для купирования одышки.
  4. 4 степень является самой тяжёлой стадией болезни. Персистирующее течение на этом этапе отличается постоянно симптоматикой, которую можно охарактеризовать как астматический статус.

Персистирующая бронхиальная астма требует регулярного наблюдения у пульмонолога. Первые три стадии лечатся амбулаторно, во время терапии схема лечения может видоизменяться. Четвёртая степень требует госпитализации в стационар для интенсивного поддержания организма, купирования приступов удушья и симптомов дыхательной недостаточности.

Клиническая картина

Бронхиальная астма диагностируется исходя из жалоб пациента и визуального осмотра, поэтому симптоматике уделяется много внимания. Персистирующее течение болезни отличается эпизодичностью, но признаки обострений будут всегда одинаковые.

  • периодический лающий кашель, во время которого не происходит отделения мокроты;
  • экспираторная одышка, характеризующаяся удлинённым, затруднённым выдохом;
  • слышимые свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе;
  • давящее ощущение в груди;
  • отсутствие сна из-за вынужденной позы с наклоненным вперёд корпусом и опущенными плечами.

Обострение астмы характеризуется набуханием шейных вен, бледностью и цианозом кожи, размашистой экскурсией грудной клетки.

Визуально у пациента наблюдается подавленное состояние. На это откладывает отпечаток отсутствие регулярного полноценного отдыха из-за периодических приступов. Персистирующая астма отличается нарастанием признаков из-за отсутствия терапии или неправильно подобранной схемы лечения.

Методы диагностики

Поскольку диагностировать бронхиальную астму можно с помощью жалоб пациента и изучения его анамнеза, остальные диагностические мероприятия являются способом дифференцировать патологию от других проблем.

Для подтверждения или опровержения диагноза человек направляется на лабораторные и функциональные обследования, среди которых:

  1. Рентгенография грудной клетки. Флюорография помогает исключить большинство болезней бронхолёгочной системы. При первичном обращении к пульмонологу обязательно предоставляется свежий снимок, даже если рентген проводился несколько месяцев назад.
  2. Функция внешнего дыхания. Спирометрия призвана для того, чтобы подтвердить диагноз пульмонолога. Пониженные результаты показателя средней объёмной скорости от предполагаемой нормы, свидетельствуют о бронхообструкции.
  3. Электрокардиография. ЭКГ исключает сердечную астму, симптоматика которой практически идентична бронхиальной.
  4. Анализ крови. Астма предполагает повышение в крови эозинофилов, свидетельствующих об аллергической реакции в организме.
  5. Анализ мокроты. Данный метод диагностики также помогает исключить бактериальную природу патологии. Перед сдачей анализа специалист назначает бронхолитики и отхаркивающие средства.

После проведения всех диагностических мероприятий пациент направляется на консультацию к врачу-аллергологу. Изучение анализов помогает докторам подтвердить или опровергнуть свой диагноз. В дальнейшем назначается лечение с помощью глюкокортикостероидов, которое может видоизменяться в зависимости от степени тяжести патологии.

Особенности течения у детей

Персистирующая бронхиальная астма у детей характеризуется более тяжёлым течением. Ребёнку сложнее переживать болезнь в моральном и физическом плане, нежели взрослому с таким же диагнозом. Заболевание обнаруживается в возрасте до 10 лет, чаще всего у малышей с отягощённым родительским анамнезом.

Обострения наблюдаются часто. Детская астма отличается сильным кашлем и интенсивными приступами даже при слабо выраженной одышке.

Признаки, сигнализирующие о развитии персистирующего течения болезни у ребёнка:

  • наличие идентичного диагноза у одного или обоих родителей, а также других ближайших родственников;
  • атопический дерматит в раннем возрасте;
  • бронхообструкция во время ОРВИ;
  • аллергическая реакция на продукты, шерсть и другие триггеры.

Бронхиальная астма, которая проявилась в детском возрасте, нередко полностью исчезает по мере взросления ребёнка.

Конечно, не обходится без правильно подобранных лекарственных средств и пожизненного осуществления профилактических мероприятий. Когда организм реагирует аллергической реакцией на какой-либо внешний агент, родителям малыша следует всегда быть начеку.

В основе терапии астмы у детей лежит соблюдение всех рекомендаций специалиста по организации жизни малыша. Лечение с помощью лекарственных средств назначается в крайних случаях и начинается с минимальной дозы.

Использовать препараты необходимо под наблюдением детского пульмонолога. Профилактику возникновения приступов особенно интенсивно следует осуществлять в период респираторных болезней.

Лечение

Терапия персистирующей бронхиальной астмы подразумевает использование ингаляционных глюкокортикостероидов. Если наблюдается тяжёлое течение болезни, добавляются лекарственные средства в таблетках. Кроме того, необходимо принимать антигистаминные препараты для купирования аллергической реакции.

Ингаляционные лекарства от астмы со временем могут вызывать привыкание организма, и дозировку приходится увеличивать. Поэтому для предотвращения очередных приступов пациент должен соблюдать общие правила терапии.

К ним относятся следующие этапы:

  1. Ограничение воздействия аллергена на организм. Наличие в доме астматика запрещает содержание животных. Аллергия абсолютно непредсказуема. Например, вызвать тяжелейший приступ бронхиальной астмы может присутствие собаки, хотя раньше реакция наблюдалась только на кошек. Поэтому исключений здесь быть не может.
  2. Отказ от курения. Вредным для человека с астмой является не только сам процесс вдыхания дыма, но и нахождение в помещении, где курят другие.

Помимо основных лечебных мероприятий, человек с таким диагнозом должен соблюдать профилактические меры постоянно. Если астмой заболел ребёнок, о его здоровье обязаны беспокоиться родители или ближайшие родственники.

Осложнения

Персистирующая бронхиальная астма не только ухудшает качество жизни человека, но и способствует развитию множества дополнительных заболеваний бронхолёгочной системы. Как правило, у астматиков со стажем более часто диагностируется:

  • эмфизема лёгких;
  • ХОБЛ;
  • пневмония;
  • инфекционный бронхит;
  • пневмоторакс;
  • альвеолит;
  • астматический статус.

Серьёзные осложнения развиваются из-за застойных процессов в органах дыхания. Мокрота продуцируется, но не выводится из лёгких, что способствует присоединению инфекции и ухудшению состояния здоровья.

Профилактика

Профилактика играет одну из самых важных ролей в лечении астмы. Приступы удушья всегда легче предотвратить, нежели впоследствии купировать с помощью медикаментозных средств.

Поэтому специалисты рекомендуют:

  • отказаться от курения;
  • осуществлять регулярные прогулки вдали от оживлённых трасс;
  • освоить упражнения дыхательной гимнастики и ежедневно их выполнять;
  • нормализовать питание;
  • заниматься умеренными физическими нагрузками, желательно, на улице;
  • осуществлять ежедневную влажную уборку в доме;
  • сменить профессию, если она является основным триггером развития астмы;
  • предупреждать контакт организма с возможными аллергенами.

Вещества, вызывающие аллергию, имеют свойство накапливаться в восприимчивом организме. Именно поэтому своевременная диагностика и тщательная профилактика помогут предотвратить развитие тяжёлой стадии бронхиальной астмы с персистирующим течением. Такой подход не только облегчит жизнь астматика, но и предупредит развитие регулярных рецидивов.

Современный подход к ведению больных бронхиальной астмой

Каковы современные взгляды на патогенез развития БА? Каковы критерии диагноза БА? Каковы принципы достаточности терапевтического контроля за БА? Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей.

Каковы современные взгляды на патогенез развития БА?
Каковы критерии диагноза БА?
Каковы принципы достаточности терапевтического контроля за БА?

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей. В России, как и в большинстве стран Европы, БА страдает около 5% взрослого населения и до 7% детей (в 1970 г. заболеваемость составляла от 0,3 до 0,7%). Таким образом, в нашей стране насчитывается примерно 7 млн. больных БА. Однако диагноз БА ставится лишь небольшому числу больных — это примерно 1 млн. человек, которые регулярно обращаются за медицинской помощью в стационары. В то же время подавляющее большинство больных лечатся амбулаторно или не получают лечения вовсе. У пациентов с легким течением заболевания БА часто не диагностируется или им ставится диагноз хронического бронхита.

Накопление новых данных о патогенетических механизмах развития БА к началу 90-х годов потребовало пересмотреть наши взгляды на это заболевание. Согласно современным представлениям, в основе патогенеза БА находится хроническое воспаление дыхательных путей. Таким образом, БА является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в развитии которого играют определенную роль многие клетки и клеточные элементы, особенно тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы и эпителиоциты.

Наиболее значимыми факторами риска развития БА являются генетическая предрасположенность, проживание в условиях теплого и влажного климата, высокая концентрация аллергенов и поллютантов в окружающей среде.

Важно подчеркнуть, что воздействие повреждающих факторов — аллергенов, поллютантов и агрессивных факторов окружающей среды, а также инфекционных агентов у больных БА приводит к генетически обусловленному чрезмерному воспалительному ответу, для которого характерны отсутствие или недостаточность самоограничивающих механизмов и быстрая хронизация воспалительной реакции.

Наиболее хорошо изучен патогенез атопической (обусловленный гиперчувствительностью немедленного типа) БА. Процесс развития воспаления дыхательных путей в этом случае можно разделить на несколько этапов.

Ранняя астматическая реакция. При попадании аллергена в дыхательные пути он соединяется в комплексы со специфическим IgE. Когда комплексы аллерген — IgE связываются с рецепторами, на поверхности этих клеток наблюдается их активация, которая приводит к дегрануляции тучных клеток и эозинофилов и активному синтезу медиаторов воспаления. Выделение гистамина и других медиаторов тучных клеток приводит к появлению острого бронхоспазма. Развитие тяжелого бронхоспазма занимает от нескольких минут до трех часов, но даже при тяжелой степени бронхообструкции, как правило, можно рассчитывать на быстрое улучшение состояния вследствие истощения запаса медиаторов (гистамин и триптаза) в гранулах тучных клеток. Поэтому бронхоспастическая реакция на этапе раннего астматического ответа продолжается обычно от нескольких минут до нескольких часов и часто купируется без лечения. Применение β2-агонистов на этом этапе развития заболевания, как правило, оказывается достаточно эффективным вследствие бронходилятационного действия препаратов этой группы. Кроме того, уже на ранних этапах развития воспаления эффективны стабилизаторы тучных клеток, ингибирующих механизм дегрануляции. В то же время, с одной стороны, применение кортикостероидов (ГКС) не влечет за собой быстрого терапевтического эффекта, а с другой — нельзя не учитывать способность этих лекарственных средств (ЛС) влиять на механизмы дальнейшего развития воспалительной реакции.

Поздняя астматическая реакция. Основной цитохимический механизм этой фазы — инфильтрация стенки бронхов гранулоцитами и тромбоцитами, которые выделяют целый ряд медиаторов воспаления, в результате чего появляются отек и инфильтрация стенок бронхов гранулоцитами и лимфоцитами, увеличение числа тканевых макрофагов с явлениями бронхиальной гиперреактивности. Без соответствующей противовоспалительной терапии процессы воспаления в бронхиальной стенке приобретают хронический самоподдерживающий характер даже в том случае, если контакт с аллергеном не повторяется.

Хроническое течение астматической реакции может наблюдаться в течение многих дней и даже месяцев. На этой стадии происходят рост и дифференцировка предшественников всех линий, главным образом эозинофилов, отмечается эозинофилия в периферической крови. А к бронхоспастическим механизмам формирования бронхообструкции присоединяется обтурационный механизм. Процессы инфильтрации и десквамации эпителия бронхов на этой стадии сменяются регенерацией поврежденных тканей. Параллельно с регенерацией эпителия происходит отложение коллагена под базальной мембраной и формируется субэндотелиальный фиброз. Еще один механизм необратимой перестройки бронхиальной стенки — это гипертрофия и/или гиперплазия гладкомышечных волокон. Воспалительные изменения при бронхиальной астме завершает процесс ремоделирования дыхательных путей. Это понятие включает в себя целый комплекс изменений, происходящих при хроническом воспалении в стенке бронха: гипоплазию и метаплазию клеток эпителия, десквамацию эпителия, гипертрофию бокаловидных желез подслизистого слоя, гипертрофию гладкой мускулатуры, увеличение васкуляризации подслизистого слоя, субэпителиальный фиброз и, наконец, изменение хрящевого слоя.

Патогенез БА не исчерпывается только реакцией эпителия бронхов на вдыхание аэроаллергенов. В основе современного понимания процессов, приводящих к развитию заболевания, лежит представление о неспецифической гиперреактивности дыхательных путей у больных БА. Реализация факторов неаллергической природы происходит благодаря наличию гиперреактивности бронхов — патологически высокой чувствительности эпителия бронхов к повреждающим факторам — уникального патогенетического механизма, который имеется только у больных БА.

При диагностике БА следует в первую очередь оценить жалобы больного и данные анамнеза.

Жалобы. Для больных БА типичны жалобы на приступы кашля или затрудненного дыхания, часто возникающие внезапно на фоне полного благополучия, на экспираторную одышку, дистантные свистящие хрипы и свисты. Важным с диагностической точки зрения является указание на положительный эффект применения бронхолитиков. Отделение мокроты при кашле обычно вызывает облегчение. В промежутках между приступами (особенно в начале заболевания) самочувствие больного может полностью восстановиться.

Анамнез. Чтобы поставить диагноз БА, клиницист при опросе должен выявить наличие следующих признаков: 1) эпизодический характер симптомов обструкции дыхательных путей; 2) обратимый характер этих симптомов после применения бронхолитиков. Кроме того, необходимо исключить альтернативные диагнозы.

Следует обратить внимание на наследственность (наличие БА и других аллергических заболеваний у родственников больного), аллергологический анамнез и сезонность симптомов. Нельзя также упускать из виду такие факторы, как непереносимость пенициллинов, пива, сыров и перенесенные грибковые заболевания в анамнезе (сенсибилизация к грибковым аллергенам). Этот вид аллергии вероятен и в том случае, когда в каком-либо помещении (например, в ванной или подвале) имеется сырость или затхлость. Нередко обострение БА или ее появление впервые может вызвать контакт с домашними животными. Всегда следует рассматривать возможность воздействия аллергенов клеща домашней пыли.

Из-за неспецифической гиперреактивности бронхов больные с БА чрезмерно реагируют не только на аллергены, но и на другие раздражители-триггеры. Например, ухудшение дыхания могут провоцировать запахи парфюмерных изделий, чистящих средств или спреев, а также воздействие теплого и холодного воздуха, выхлопных газов автомобилей, табачного дыма.

Объективное исследование. При объективном осмотре больных БА в промежутке между приступами у них могут полностью отсутствовать отклонения от нормы; в других случаях физикальная картина практически не отличается от аналогичной при других бронхообструктивных заболеваниях, например при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Очень важна оценка симптомов в динамике — их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения лечебных мероприятий. Речь больного с бронхиальной астмой при тяжелом приступе может быть нарушенной из-за высокой частоты дыхания.

Положение больного — при приступе БА больные предпочитают сидеть (ортопноэ — вынужденное положение больного сидя с опорой руками о колени или кровать); у больных с тяжелым приступом можно заметить втяжение межреберных промежутков и парадоксальные торакоабдоминальные движения. К физикальным симптомам приступа БА относятся следующие.

Удлинение выдоха и тахипноэ

При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук. По мере прогрессирования заболевания эти изменения происходят и вне приступа, что отражает развитие эмфиземы легких.

Аускультация. Для БА характерна разнообразная аускультативная картина. Ослабление дыхательных шумов при приступе БА может быть следствием острой эмфиземы легких или такого осложнения БА, как пневмоторакс. Отсутствие дыхания над каким-либо отделом легкого («немое легкое») может служить свидетельством обтурации крупного бронха мокротой, «слизистой пробкой» или являться признаком крайне тяжелого бронхоспазма, требующего проведения легочной реанимации. Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких, свидетельствуют об остром бронхоспазме. Сочетание сухих хрипов высокой и низкой частоты более характерно для длительно персистирующего обострения. При легкой и умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе, с усилением тяжести обструкции — на вдохе и на выдохе.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Для диагностики БА применяется исследование легочных объемов. Но более информативным с точки зрения постановки диагноза представляется изучение кривой «поток-объем» (тахиспирометрия). Как правило, при БА отмечается резкое уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1); в меньшей степени уменьшается общий объем форсированного выдоха. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) также сокращается незначительно (уменьшение ЖЕЛ все же отмечается из-за развития острой эмфиземы). Значительно уменьшаются показатели скорости форсированного выдоха — пиковая скорость выдоха (ПСВ) и средняя мгновенная объемная скорость выдоха — МОС 25-75%. На практике наиболее распространенными и надежными показателями для определения уровня бронхообструкции у больных БА являются ОФВ1 и ПСВ.

Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с должным (для пола, возраста и роста больного) показателем:

ОФВ1 или ПСВ1 > 85% от должной величины — норма;
ОФВ1 или ПСВ1 = 85-70% от должной величины — обструкция легкой степени;
ОФВ1 или ПСВ1 = 70-50% от должной величины — обструкция средней тяжести;
ОФВ1 или ПСВ1 12% (предпочтительнее >15% — т. е. примерно 180 мл) через 15 минут после ингаляции β2-агониста;

  • увеличение ОФВ1 >20% (ок. 250 мл) после 10-14 дней лечения преднизолоном;
  • значимая спонтанная вариабельность ОФВ1.
  • При оценке ОФВ1 и ПСВ следует ориентироваться на среднестатистические показатели нормы для данной популяции, а в идеале — на индивидуальный лучший показатель данного больного, измеренный в период стабильного состояния. Когда проведение спирометрии или бронхопровокационного теста не представляется возможным, производится оценка вариабельного характера бронхообструкции (> 20%) при многодневном измерении ПСВ в домашних условиях. Этот показатель может также указывать на наличие бронхиальной астмы, однако данный метод обладает меньшей чувствительностью, чем измерение вариабельности ОФВ1. Наблюдения за изменением величины ПСВ можно использовать в дифференциальной диагностике БА у пациентов с хрипами в легких.

    Классификация БА

    Современная клиническая классификация БА складывается из следующих категорий.

    • атопическая БА;
    • неатопическая БА.

    Отдельные клинические варианты неатопической БА:

    • аспириновая астма;
    • вагусная астма;
    • астма физического усилия.

    2. Тяжесть течения заболевания

    • легкое интермиттирующее течение;
    • легкое персистирующее течение;
    • умеренное персистирующее течение;
    • тяжелое персистирующее течение.

    Отдельные клинические варианты тяжелого течения БА:

    • нестабильная астма (ночная астма, предменструальная астма, БА с лабильным течением);
    • кортикостероидно-резистентная астма;
    • кортикостероидно-зависимая астма.

    3. Степень обострения БА (оценка состояния больного на момент осмотра):

    Астма персистирующая

    Персистирующая астма – это тяжелая степень бронхиальной астмы. У больного время от времени возникают приступы удушья из-за того, что дыхательные пути сужаются ввиду воспаления или большого количества мокроты в легких.

    Причины возникновения

    При персистирующей форме бронхиальной астмы человек может непрерывно ощущать дискомфорт в виде кашля, давления грудной клетки, сильно затрудненного дыхания. Такое физическое состояние может длиться на протяжении нескольких лет. Иногда, после приступа, болезнь просто исчезает, как будто ее и не было.

    Из-за гиперактивности бронхов, вызванной аллергенами и раздражителями, и возникает персистирующая астма. По причине большого количества слизи в легких и значительного сужения дыхательных путей начинается проявление астматики в виде удушья.

    Есть ряд факторов, влияющих на развитие этой болезни. Выделяются два вида: внутренние и внешние.

    • ожирение;
    • генетическая предрасположенность;
    • пол – вероятность заболеть астмой у мальчиков в разы выше из-за их особенного строения бронхиального дерева.
    • шоколад, цитрусы и орехи – даже малое потребление может вызывать негативную реакцию;
    • бытовая химия;
    • работа не предприятиях с вредными условиями труда (металлургия, химия);
    • шерсть животных;
    • пыль;
    • споры грибков и плесени.

    Причиной развития персистирующей астмы может быть аллергия на шерсть животных

    Степени тяжести астмы

    Для эффективного и быстрого лечения определяется степень тяжести бронхиальной астмы. Всего существует 4 вида тяжести.

    Степень тяжести: интермиттирующая

    Легкое персистирующее течение. Приступы у больного происходят нечасто – за 3 месяца они случаются не более 4 раз. Симптомы не сопутствуют больному постоянно – они могут дать о себе знать раз в неделю в виде одышки, хрипа или кашля.

    Характерно, что при обследовании врачи не смогут обнаружить никаких проблем со здоровьем. До и после приступа человек чувствует себя абсолютно комфортно и не жалуется на здоровье.

    Степень тяжести: эпизодическая

    Несмотря на редкое проявление, не более 2 раз в месяц, человек с эпизодической степенью тяжести постоянно испытывает упадок жизненных сил, необъяснимый внешними факторами дискомфорт.
    Ночью приступы не случаются. Врачи в состоянии обнаружить проблемы с дыхательной системой, хотя симптоматика обычно выражается крайне слабо. Это начало легкой персистирующей бронхиальной астмы.

    Степень тяжести: средняя

    Во время приступов персистирующей астмы средней тяжести не обойтись без бета-адриномиметиков – медикаментов, облегчающих проявления астмы. На данном этапе она дает о себе знать постоянно и в любое время суток.

    При астме средней тяжести приступ удушья может развиться в любой момент

    Степень тяжести: персистирующая

    Наиболее тяжелый случай, приступы проявляются постоянно, вне зависимости от времени суток. Из-за этого у больного появляется постоянное недосыпание, ослабление всего организма.

    Кашель и удушье, почти не покидающие человека, вынуждают врачей отправить его на госпитализацию, где будет оказано всестороннее медикаментозное лечение.

    Персистирующая астма у детей

    Преимущественно у ребенка астма проявляется до 10 лет. Метод исследования с помощью бронхографии применяют к детям младше 5 лет.

    Бронхография – это обследование, в ходе которого пациенту нужно принять суспензии, йодированные масла или контрастные вещества, разводимые в воде. За счет их при рентгене можно увидеть отклонения в здоровье и поставить соответствующий диагноз.

    Астма у детей проявляется по ряду следующих причин:

    • диатез;
    • одышка после физических упражнений. У ребенка первые признаки астмы часто проявляются именно после физических усилий. Если он не может долго отдышаться, то родителям лучше отправить ребенка на медицинское обследование;
    • наследственность. Чаще всего передается по генам матери;
    • обструктивный синдром ОРВИ – это может быть первый сигнал о начале развития бронхиальной астмы, особенно когда у ребенка сухой кашель, приходящий в виде резких приступов;
    • аллергия на пищу или лекарства.

    При начальной степени заболевания ребенка легко избавить от астмы с помощью терапии. На родителей ложится ответственность вовремя обнаружить, что у ребенка есть небольшие отклонения в здоровье. Иначе со временем проявятся осложнения и придется заниматься лечением персистирующей бронхиальной астмы.

    Часто астма исчезает сразу после полового созревания. Однако полностью расслабляться не стоит, так как у переболевших взрослых случаются рецидивы. Хотя бы раз в год или при первых симптомах нужно проходить обследование.

    Диагностика

    Одним из главных способов для обнаружения бронхиальной астмы является спирография, которая максимально точно способна определить состояние пациента. На данный момент лучшего способа не существует.

    Когда болезнь почти не выражена или врач вообще не способен ее различить на ранней стадии, от пациента требуется максимально точное и четкое изложение своих ощущений.

    При подозрении на легкую персистирующую бронхиальную астму прибегают к методу физических нагрузок, после которых врач исследует дыхание. Также можно спровоцировать легкие с помощью гистамина – если будет реакция, это говорит о первой стадии заболевания.

    Проводится ряд анализов для усиления ясности картины диагноза:

    • взятие пробы кожи, чтобы обнаружить опасные для пациента аллергены;
    • анализ крови, по результатам которого специалист сделает ряд важных выводов.

    Анализ крови необходим для подтверждения диагноза

    Профилактика и борьба с болезнью

    Во избежание развития бронхиальной астмы и ее персистирующего течения следует соблюдать несколько простых правил:

    • вакцинация ребенку в положенные сроки – прекрасный способ избежать болезни;
    • в кратчайшие сроки с помощью исследований обнаружить аллерген, вызывающий приступы;
    • ограничение сахара, жиров, соли и большого потребления пищи в разы снизит риск развития персистирующей астмы;
    • важно своевременно и постоянно принимать все прописанные врачом лекарства, чтобы эффект от них сработал в полную силу.

    Конкретный прием лекарств и дозы зависят от общего состояния пациента, его других заболеваний.

    При средней степени тяжести за больным ухаживают непосредственно врачи, вводя внутривенно необходимые лекарства.

    Когда речь идет о тяжелой персистирующей астме, пациенту вводятся различные гормональные препараты. Одна из причин – организм сам не в состоянии вырабатывать адреналин, который необходим для жизни.

    Продолжать принимать лекарства важно и во время ремиссии, иначе вернувшись, болезнь может протекать еще дольше и намного тяжелее.

    Под рукой больному всегда следует держать ингалятор с лекарством, так как во время приступа организм сильно ослабевает, теряется ориентация, может случиться приступ паники из-за страха смерти. Поэтому при первом симптоме приступа нужно сразу принять лекарство.

    Ингалятор всегда должен быть под рукой, иначе в момент приступа больной может не успеть до него дотянуться

    Своевременное лечение на начальном этапе не даст бронхиальной астме развиться. Если же дело запущенно до тяжелой персистирующей астмы, то нужно следовать рекомендациям врачей, вовремя принимать лекарства, соблюдать диету и режим дня.

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

    Бронхиальная астма является распространенным заболеванием. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10 % населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот процент повышается до 10-15. Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, бронхиальную астму диагностируют как различные формы бронхита и, как следствие этого, неэффективно и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют на поздних стадиях болезни. Таким образом, распространенный тезис о том, что» все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой», необходимо изменить, так как более подходящей точкой зрения является следующая: » все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное».

    Бронхиальная астма — хроническое заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая по крайней мере частично обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.

    Ключевые положения определения бронхиальной астмы

    1. Бронхиальная астма — хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения.

    2. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов.

    3. Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм :

  • острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц;
  • подострая — вследствие отека слизистой дыхательных путей;

    3 обтурационная — вследствие образования слизистых пробок;
    склеротическая — склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

    4. Атопия, генетическая предрасположенность к продукции имму-ноглобулинов класса E(IgE).

    1. Анамнез и оценка симптомов. Наиболее распространенными симптомами заболевания являются эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по себе эти симптомы еще не являются диагнозом. Важный клинический маркер бронхиальной астмы — исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: повторные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами или неспецифическими стимулами — холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников.

    2 Клиническое обследование. Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить характерных признаков болезни. При обострении бронхиальной астмы вероятность клинических проявлений, таких, как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, достаточно высока. Аускультативно врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно, за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей.

    3. Исследование функции внешнего дыхания значительно облегчает постановку диагноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний -непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили измерение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ^) и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение офб) (более 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции бета-2-агонистов короткого действия. Необходимые приборы: спирометры, позволяющие определить форсированную жизненную емкость легких и объем форсированного выдоха за 1 секунду. Эти приборы в первую очередь применяются в поликлиниках и стационарах.

    Пикфлоуметрия — наиболее важное нововведение в диагностике и контроле бронхиальной астмы.

    Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие возможности врачу:

  • определить обратимость бронхиальной обструкции;
  • оценить тяжесть течения заболевания;

    О оценить гиперреактивность бронхов;

  • прогнозировать обострено астмы;
  • определить профессиональную астму;
  • оценить эффективность лечения.

    Каждому больному бронхиальной астмой показана ежедневная пик-флоуметрия.

    4. Оценка аллергологического статуса. Наряду с оценкой симптомов, анамнеза, физикальных данных и показателей функции внешнего дыхания для постановки диагноза имеет большое значение изучение аллергологического статуса. Наиболее часто используются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому часто проводится исследование специфических IgE-антител в сыворотке крови. Итак, диагностика астмы строится на основании анализа симптомов и анамнеза, а также исследования функции внешнего дыхания и данных аллергологического обследования. Наиболее важными легочными функциональными тестами являются: выявление ответа на инга

    ляции бета-2-агонистов, изменение вариабельности бронхиальной проходимости с помощью мониторирования пиковой скорости выдоха (ПСВ), провокации с помощью физической нагрузки у детей. Важным дополнением к диагностике является определение аллергологического статуса.

    5. С целью дифференциальной диагностики необходимы: рентгенография легких, ЭКГ, клинический анализ крови, мокроты.

    Затруднения при диагностике: как было уже сказано выше, бронхиальную астму довольно часто неправильно диагностируют и, как следствие этого, назначают неправильную терапию. Особенно трудно диагностировать астму у детей, пожилых людей, а также при воздействии профессиональных факторов риска, сезонной астме и при кашлевом варианте астмы.

    Астма детского возраста. Диагностика астмы у детей представляет чаще всего большие трудности, так как эпизоды свистящих хрипов и кашель — наиболее частые симптомы при детских болезнях. Помощь в постановке диагноза оказывает выяснение семейного анамнеза, атопического фона. Повторные приступы ночного кашля у детей, в остальном практически здоровых, почти наверняка подтверждают диагноз бронхиальной астмы. У некоторых детей симптомы астмы провоцирует физическая нагрузка. Для постановки диагноза необходимы исследование ФВД с бронходилататором, спирометрический тест с физической нагрузкой, обязательное аллергологического обследования с определением общего и специфического IgE, постановка кожных проб.

    Астма у пожилых. Другой группой больных , в которой диагноз астмы (при позднем начале) врач или не ставит или пропускает, оказались люди пожилого возраста. В пожилом возрасте затруднена не только диагностика астмы, но и оценка тяжести ее течения. Тщательный сбор анамнеза, обследование, направленное на исключение других заболеваний, сопровождающихся подобной симптоматикой, и прежде всего ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности, а также функциональные методы исследования, включающие также регистрацию ЭКГ и проведение рентгенологического исследования, обычно проясняют картину Для постановки диагноза бронхиальной астмы необходима пикфлоуметрия с определением утренней и вечерней ПСВ в течение 2-3 недель, проведение ФВД с пробой с бронхолитиком.

    Профессиональная астма. Диагноз профессиональной астмы также представляет определенную сложность. Известно, что многие химические соединения вызывают астму, присутствуя в окружающей среде. Они варьируют от высокоактивных низкомолекулярных соединений, таких, как изоцианаты, до известных иммуногенов, таких, как соли платины, растительных комплексов и продуктов животного происхождения. Для постановки диагноза нужен четкий анамнез: отсутствие симптомов до начала работы, подтвержденная связь между развитием симптомов астмы на рабочем месте и их исчезновением после ухода с данного рабочего места. Успешно подтвердить диагноз бронхиальной астмы можно при помощи исследования показателей функции внешнего дыхания: измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, проведение специфических провокационных тестов. Следует учитывать, что даже при прекращении воздействия повреждающего агента могут сохраняться симптомы бронхиальной астмы. Поэтому очень важны ранняя диагностика профессиональной астмы, прекращение контакта с повреждающим агентом, а также рациональная фармакотерапия.

    Сезонная астма. Сезонная астма обычно связана с аллергическим ринитом. В период между сезонами симптомы бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать. При постановке диагноза большое значение имеет анамнез и углубленное аллергологического обследования, а также измерение показателей ФВД и проведение ингаляционных тестов с бета-2-агонистами в период обострения.

    Кашлевой вариант. Кашлевой вариант астмы представляет значительную трудность в диагностике данного заболевания. Кашель практически является основным , а иногда и единственным симптомом. У этих больных кашель часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами. При постановке диагноза бронхиальной астмы необходимо аллергообследование с проведением кожных тестов и определением уровня общего и специфического IgE, а также определение ФВД с проведением теста с бета-2-агонистами или провокационных тестов с метахолином или гистамином.

    Бронхиальную астму можно классифицировать на основе этиологии, тяжести течения и особенностей проявления бронхиальной обструкции. Однако в настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, т. к. именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется в соответствии с Глобальной инициативой по профилактике и лечению бронхиальной астмы по следующим показателям:

    Лучшая статья за этот месяц:  Аллерген черемуха

    1. Количество ночных симптомов в неделю.

    2. Количество дневных симптомов в день и в неделю.

    3. Кратность применения бета-2-агонистов короткого действия.

    4. Выраженность нарушений физической активности и сна.

    5. Значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением.

    6. Суточные колебания ПСВ.

    Как уровень обструкции, так и степень ее обратимости позволяют подразделить астму по степени тяжести на интермиттирующую, легкую персистирующую , средней тяжести и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы. Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется из-за того. что наблюдается большое разнообразие тяжести течения астмы у различных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды. Цель этого подхода состоит в достижении контроля астмы с применением наименьшего количества препаратов. Доза и кратность приема лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется. Ступенчатый подход также предполагает необходимость избегать или контролировать триггеры на каждой ступени. Следует учитывать, что наименьшая тяжесть течения астмы представлена в Ступени 1, а наибольшая — в Ступени 4.

    Профилактические препараты длительного назначения

    Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионат, будесонид, флунизолид, флутиказона пропионат, триамсинолона ацетонид) применяются как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения бронхиальной астмы. Дозы определяются степенью тяжести бронхиальной астмы. Лечение высокими дозами ингаляционных кортикостероидов назначают через спейсер, что способствует более эффективному контролю астмы и снижает некоторые побочные эффекты.

    Кромогликат натрия и недокромил — нестероидные противовоспалительные препараты для длительного контроля бронхиальной астмы. Эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом.

    Бета-2-агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол). Длительность действия 12 часов. Способ применения пероральный и ингаляционный. Наиболее эффективны при ночных приступах удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами.

    Теофиллины пролонгированного действия. Способ применения пероральный: благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Применение теофиллинов может вызвать серьезные осложнения. Необходимо мониторировать содержание теофиллинов в плазме.

    Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) — новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Способ применения пероральный. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в бета-2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой.

    Системные глюкокортикостероиды при тяжелом течении бронхиальной астмы следует назначать в минимальных дозах или, если возможно, через день.

    Препараты для оказания экстренной помощи

    Бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости. Предпочтительным способом введения этих препаратов является ингаляционный. Для этого бета-2- агонисты выпускаются в виде дозированных аэрозолей, сухой пудры и растворов. При необходимости более длительной ингаляции используются растворы фенотерола, сальбутамола через небулайзер.

    Антихолинергические препараты (ипратропиума бромид) — менее мощные бронходилататоры, чем бета -2-агонисты, и, как правило, начинают позже действовать. Следует отметить, что ипратропиума бромид усиливает действие бета-2-агонистов при их совместном применении (комбинированные препараты фенотерола и ипратропиума). Способ введения ингаляционный, в виде дозированных аэрозолей или растворов через небулайзер.

    Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, триамсинолон, дексаметазон, бетаметазон). Способ введения парентеральный или пероральный. Предпочтение отдается пероральной терапии.

    Теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин) — бронходилататоры, которые в целом менее эффективны, чем ингаляционные бета-2-агонисты. Обладают значительными побочными действиями, которых можно избежать, правильно дозируя препараты и проводя мониторинг. Нельзя использовать без определения концентрации теофиллинов в плазме крови, если больной получает препараты с медленным высвобождением теофиллина.

    Бронхиальная астма легкого интермиттирующего (эпизодического) течения

  • Симптомы астмы реже 1 раза в неделю.
  • Короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней.
  • Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже.
  • Отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями.
  • ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ менее 20%. Обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, кожные пробы, определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, если возможно, анализ мокроты, исследование ФВД с пробой с бета-2-агонистом, дополнительно для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой или аллергенами (в специализированном учреждении).

    Лечение: ступень 1. Длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана этим больным. Лечение включает профилактический прием лекарств перед физической нагрузкой при необходимости (ингаляционные бета-2-агонисты, кромогликат, их комбинированные препараты или недокромил).Как альтернатива ингаляционных бета-2-агонистов короткого действия могут быть предложены ан-тихолинергические препараты, пероральные бета-2-агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя эти препараты начинают действие позднее и/ или у них выше риск развития побочных эффектов.

    Примечание. Больные с интермиттирующей астмой — это атопики, у которых симптомы астмы появляются только при контакте с аллергенами (например, пыльца или шерсть животных) или обусловлены физической нагрузкой, а также дети, у которых свистящее дыхание возникает во время респираторно-вирусной инфекции нижних дыхательных путей. Интермиттирующая астма — это не обычная форма болезни. Следует учитывать возможность обострении. Тяжесть обострении может значительно варьировать у разных больных в разное время. Иногда обострения могут быть даже угрожающими для жизни, хотя это встречается крайне редко при интермиттирующем течении заболевания.

    Бронхиальная астма легкого персистирующего течения

  • Симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день.
  • Обострения заболевания могут нарушать активность и сон.
  • Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц.
  • ПСВ более 80% от должного; колебания ПСВ 20-30% от должного.

    Обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, кожные пробы, определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, если возможно, анализ мокроты, исследование ФВД с пробой с бета-2-агонистом, дополнительно для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой или аллергенами (в специализированном учреждении), желательна ежедневная пикфлоуметрия.

    Лечение: ступень 2. Больные с легким персистирующем течением бронхиальной астмы нуждаются в ежедневном длительном профилактическом приеме лекарств. Ежедневно или ингаляционные кортикостероиды 200-500 мкг, кромогликат натрия или недокромил, или теофиллины пролонгированного действия. Если симптомы персистируют несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов и врач уверен в том, что больной правильно использует препараты, дозу ингаляционных препаратов беклометазона дипропионата или его эквивалента следует увеличить от 400-500 до 750-800 мкг в день. Возможной альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных симптомов астмы следует считать добавление (к дозе по крайней мере 500 мкг ингаляционных кортикостеродов) бронходилататоров пролонгированного действия на ночь.

    Примечание. Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходила-таторах короткого действия или падением показателей ПСВ, то следует начать лечение соответствующее Ступени 3.

    Бронхиальная астма средней тяжести

  • Ежедневные симптомы.
  • Обострения нарушают активность и сон.
  • Ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю.
  • Ежедневный прием бета-2-агонистов короткого действия.
  • ПСВ 60-80 % от должного. Колебания ПСВ более 30%.

    Обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, кожные пробы, определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты, исследование ФВД с пробой с бета-2-агонистом, ежедневная пикфлоуметрия.

    Лечение: ступень 3. Ежедневно прием профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой.

    — Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть на уровне 800-2000 мкг беклометазона дипропионата или его эквивалента. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером.

    — Бронходилататоры длительного действия могут быть назначены дополнительно к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные бета-2-агонисты длительного действия. При назначении теофиллинов следует мониторировать концентрацию теофиллина длительного действия, обычный диапазон терапевтической концентрации 5-15 мкг на мл.

    — Купировать симптомы следует бета-2-агонистами короткого действия или альтернативными препаратами.

    — При более тяжелых обострениях следует проводить курс пероральных кортикостероидов.

    Примечание. Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах, или падением показатели ПСВ, то следует начать лечение, соответствующее Ступени 4.

    Бронхиальная астма тяжелого течения

  • Постоянные симптомы в течение дня.
  • Частые обострения.
  • Частые ночные симптомы.
  • Физическая активность ограничена проявлениями астмы.

    О ПСВ менее 60% от должного; колебания более 30%.

    Обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты, исследование ФВД с пробой с бета-2-агонистом, ежедневная пикфлоуметрия, при необходимости проведение кожных аллергологических тестов.

    Лечение: ступень 4. Больным с тяжелым течением астмы полностью контролировать состояние не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов: минимальное количество симптомов, минимальная потребность в бета-2-агонистах короткого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные эффекты от приема препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение астмы препаратов.

    Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента).

    — Пероральные кортикостероиды постоянно или длительными курсами.

    — Возможно применение антихолинергического препарата (ипратропиума бромид) или его фиксированной комбинации с бета-2-агонистом.

    — Ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия можно использовать при необходимости для облегчения симптомов, но частота их приема не должна превышать 3-4 раз в сутки.

    Необходимо отметить, что определение степени тяжести астмы по этим показателям возможно только перед началом лечения. Если больной уже получает необходимую терапию, то ее объем также должен учитываться. Таким образом, если у пациента по клинической картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медикаментозное лечение, соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у данного пациента диагностируется бронхиальная астма тяжелого течения.

    Метод оптимизации противоастматической терапии можно описать в виде блоков следующим образом.

    Блок 1. Первый визит пациента к врачу, оценка степени тяжести, определение тактики ведения больного. Если состояние больного требует экстренной помощи, то лучше его госпитализировать. При первом визите точно установить степень тяжести сложно, т.к. для этого необходимы колебания ПСВ в течение недели, выраженность клинических симптомов. Обязательно следует учитывать объем проводимой терапии до первого визита к врачу. Продолжить терапию на период мониторирования. При необходимости можно рекомендовать дополнительный прием бета-2-агонистов короткого действия.

    Назначается вводный недельный период мониторирования, если у больного предположительно астма легкой или средней степени тяжести, не требующая экстренного назначения терапии в полном объеме. В противном случае необходимо проводить адекватное лечение и мониториро-вать больного в течение 2 недель. Пациент заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ в вечерние и утренние часы.

    Блок 2. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения осуществляются на основании классификации степеней тяжести бронхиальной астмы. Предусматривает визит к врачу через неделю после первого визита, если не назначена терапия в полном объеме.

    Блок 3. Двухнедельный период мониторирования на фоне проводимой терапии. Пациент, также как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ.

    Блок 4. Оценка эффективности терапии. Визит через 2 недели на фоне проводимой терапии.

    Ступень вверх. Увеличение объема терапии, если не удается достичь контроля астмы. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени и нет ли контакта с аллергенами или другими провоцирующими факторами. Контроль считается неудовлетворительным, если у больного отмечаются:

  • Эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю.
  • Симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы.
  • Увеличивается потребность в использовании бронходилататоров короткого действия.
  • Увеличивается разброс показателей ПСВ.

    Ступень вниз. Снижение поддерживающей терапии возможно, если астма остается под контролем не менее 3 месяцев. Это помогает снизить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует «ступенчато», понижая или отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функции внешнего дыхания.

    Таким образом, хотя бронхиальная астма — заболевание неизлечимое, вполне уместно ожидать, что у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением заболевания.

    Важно также отметить, что подход к диагностике, классификации и лечению астмы с учетом тяжести ее течения позволяет создавать гибкие планы и специальные лечебные программы в зависимости от доступности противоастматических препаратов, системы регионального здравоохранения и особенностей конкретного больного.

    Следует еще раз отметить, что одно из центральных мест в лечении астмы в настоящее время занимают образовательная программа больных и диспансерное наблюдение.

    Обострение бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов и чувство нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или различные сочетания этих симптомов. Отмечается снижение ПСВ и обф], причем эти показатели более объективно отражают тяжесть обострения, чем выраженность клинических проявлений. Обострение бронхиальной астмы следует начинать лечить как можно раньше.

    Обострения обычно происходят вследствие недостатка длительного лечения или контакта с фактором риска астмы. Степени тяжести обострения могут быть от легкой до угрожающей жизни больного. Ухудшение обычно прогрессирует в течение нескольких часов или дней, но иногда может произойти за несколько минут. Тяжелые обострения и случаи смерти обычно связаны с недооценкой тяжести состояния, неправильными действиями в начале обострения и неправильным лечением обострения.

    Важнейшие элементы лечения обострения

    — Осведомленность больного о ранних признаках обострения бронхиальной астмы и самостоятельное начало терапии пациентом.

    — Ингаляционные бета-2-агонисты для быстрого уменьшения бронхиальной обструкции.

    — Системные кортикостероиды для лечения среднетяжелых и тяжелых обострении или для лечения пациентов при неэффективности ингаляционных бета-2-агонистов.

    — Оксигенотерапия для уменьшения гипоксемии.

    — Мониторирование эффективности терапии с помощью спирометрии и пикфлоуметрии.

    Оценка тяжести обострения определяется следующими параметрами.

    Клиническая картина: кашель, затрудненность дыхания, тяжесть в грудной клетке, свистящее дыхание, вынужденное положение.

  • спирометрия с определением офб1 или пикфлоуметрия с определением ПСВ;
  • физическая активность;

    О разговор;

  • сфера сознания;
  • частота дыхания;
  • свистящее дыхание;
  • отхождение мокроты;
  • пульс;
  • газовый состав крови ( РаО2 и РаСО2).

    Начальная оценка тяжести обострения:

  • сбор анамнеза;
  • осмотр: аускультация, участие дополнительной мускулатуры. пульс;
  • оценка дыхания : частота дыхания, офб1 или ПСВ;

    О желательно определение РаО2 и РаСО2, сатурация.
    другие методы при необходимости ( рентгенография легких, ЭКГ и др.).

    Начальный этап лечения:

    Ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия обычно через спейсер, по одной дозе каждые 20 минут в течение часа или через небулайзер — фенотерол 1,0 — 4,0 мг, сальбутамол 5,0 — 10,0 мг;

  • оксигенотерапия, если сатурация меньше 90%;
  • системные кортикостероиды, если нет немедленного ответа на лечение или больной недавно принимал стероиды (до 6 месяцев), или приступ удушья тяжелый.

    Легкий приступ удушья

    1. Оценка симптомов:

  • физическая активность сохранена;
  • разговаривает предложениями;
  • больной возбужден;
  • тахипноэ;
  • свистящее дыхание в конце выдоха;
  • умеренная тахикардия;
  • ПСВ около 80%;
  • газовый состав крови в пределах нормы.

    2. Начальный этап лечения

    Бета-2-агонисты 3-4 раза в течение 1 ч. Хороший ответ на начальную терапию:

  • ПСВ более 80%.
  • Ответ на бета-2-агонисты сохраняется в течение 4 ч — Продолжить прием бета-2-агонистов каждые 4 ч в течение 24-48 ч — Необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения. Неполный ответ в течение 1-2 ч:
  • ПСВ 60-80%.
  • Добавить перорально кортикостероиды.
  • Продолжить прием бета-2-агонистов каждые 4 ч в течение 24-48 ч. Консультация с врачом незамедлительно в течение дня для получения дальнейших инструкций.

    Плохой ответ в течение 1 ч

  • ПСВ меньше 60%.
  • Добавить перорально кортикостероиды.
  • Немедленно вызвать вызвать скорую помощь.
  • Госпитализация в клинику для оказания неотложной помощи.

    Среднетяжелый приступ удушья: мониторинг состояния каждые 15-30 минут

    1.Оценка симптомов — физическая активность ограничена;

  • разговаривает отдельными фразами;
  • больной возбужден, иногда агрессивен;
  • выраженная экспираторная одышка;
  • свистящее дыхание громкое;
  • выраженная тахикардия;
  • ПСВ в пределах 60 — 80%;
  • газовый состав крови РаО2 более 60 мм рт. ст., РаСО2 менее 45 мм рт.ст.

    2 Начальный этап лечения. Бета-2-агонисты 3-4 раза в течение 1 ч или фенотерол 1 мг, сальбутамол 5 мг через небулайзер. Кортикостероды перорально. Продолжить наблюдение в течение 1-3 ч, ожидая улучшения.

    Хороший ответ на начальную терапию

  • ПСВ более 70%.
  • Нет расстройств дыхания
  • Ответ на бета-2-агонисты сохраняется в течение 4 ч Рекомендовано оставить больного дома.

    — Продолжить прием бета-2-агонистов каждые 4 ч в течение 24-48 ч — Продолжить прием пероральных стероидов. Необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения и проведения с больным образовательного курса.

    Показано динамическое наблюдение за больным. Неполный ответ в течение 1-2 ч

  • ПСВ 50-70%.
  • Сохраняются симптомы астмы.

    Рекомендовано добавить перорально кортикостероиды.

  • Продолжить прием бета-2-агонистов.
  • Немедленная госпитализация в клинику.

    Плохой ответ в течение 1 ч

  • Состояние больного расценивается как угрожающее.
  • Выраженные клинические симптомы астмы – ОФВ1 или ПСВ 50 —

    30% от должного или наилучшего для больного.

  • РаО2 меньше 60 мм.рт. ст., РаСО2 больше 45 мм. рт. ст. Рекомендована срочная госпитализация.
  • Ингаляционные бета-2-агонисты 5 мг через небулайзер с кислородом.
  • Добавить ингаляционные холинолитики (ипратропиум 0,5-1 мл

    либо их фиксированную комбинацию — фенотерол + ипратропиум

    2-4 мл) через небулайзер.

  • Кортикостероиды 30-60 мг в пересчете на преднизолон в течение суток или преднизолон (гидрокортизон, метилпреднизолон) 200 мг внутривенно каждые 6 ч
  • Оксигенотерапия.
  • Решить вопрос о назначении теофиллинов короткого действия (если больной не получает пролонгированные теофиллины).
  • При угрожающем состоянии проведение ИВЛ. Тяжелый приступ удушья: мониторинг состояния каждые 15-30 минут. 1. 0ценка симптомов — физическая активность резко ограничена, положение ортопноэ;
  • произносит отдельные слова;
  • выраженное возбуждение, испуг, «дыхательная паника»;
  • резко выраженная экспираторная одышка;
  • громкое свистящее дыхание;
  • выраженная тахикардия, часто парадоксальный пульс;
  • ПСВ менее 60%;
  • газовый состав крови РаО2 менее 60 мм рт.ст., РаСО2 более

    2 Начальный этап лечения Бета-2-агонисты ежечасно или постоянно через небулайзер. Кортикостероды перорально или внутривенно Немедленная госпитализация

    Хороший ответ на начальную терапию

  • OФB1 или ПСВ более 70%.
  • Нет расстройств дыхания.
  • Ответ на бета-2-агонисты сохраняется в течение 4 ч.

    Рекомендовано:
    Продолжить прием бета-2-агонистов каждые 4 ч в течение

    24-48 ч.

  • Продолжить прием пероральных стероидов.
  • Необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения и проведения с больным образовательного курса.
  • Показано динамическое наблюдение за больным.

    Неполный ответ в течение 1-2 ч

  • ОФВ1 или ПСВ 50-70%.
  • Сохраняются симптомы астмы. Рекомендовано:
  • Добавить перорально кортикостероиды (2 таблетки каждые 2 ч) из

    расчета 30-60 мг в сутки в пересчете на преднизолон.
    Продолжить прием бета-2-агонистов.

    Плохой ответ в течение 1 ч

  • Состояние больного расценивается как угрожающее.
  • Выраженные клинические симптомы астмы — офб1 или ПСВ

    50 — 30% от должного или наилучшего для больного.

  • РаО2 меньше 60 мм.рт. ст., РаСО2 больше 45 мм. рт. ст. Рекомендации:
  • Срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии
  • Ингаляционные бета-2-агонисты до 5 мг через небулайзер с кислородом.
  • Добавить ингаляционные холинолитики (ипратропиум 0,5-1 мл через небулайзер).

  • Кортикостероиды 30-60 мг в пересчете на преднизолон в течение суток.
  • Оксигенотерапия.
  • Решить вопрос о назначении теофиллинов короткого действия (если больной не получает пролонгированные теофиллины).
  • При угрожающем состоянии проведение ИВЛ.

    Угроза остановки дыхания

    Оценка симптомов:

  • физическая активность отсутствует;
  • больной не разговаривает;
  • сознание спутанное, больной вялый, заторможенный;
  • парадоксальные торакоабдоминальные движения;
  • аускультативно — немое легкое;
  • брадикардия;
  • гипоксемия,гиперкапния.

    Необходимо срочно госпитализировать больного в отделение интенсивной терапии для проведения интубации и ИВЛ.

    Следует помнить, что любые седативные препараты не разрешены при обострении бронхиальной астмы.

    Пациент остается в стационаре до прекращения ночных симптомов и до тех пор, пока ПСВ не достигнет уровня более 75 % от должного или наилучшего для больного. Стероиды в дозе 30 мг или выше (в пересчете на преднизолон) перорально продолжают назначать в течение 3 суток после стабилизации состояния и показателей ФВД. Лечение пероральными стероидами обычно продолжается 7-14 дней. Перед выпиской из стационара больному следует обязательно назначить ингаляционную стероидную терапию на несколько месяцев. Доза ингаляционных стероидов должна быть выше, чем до обострения («ступень вверх»). Показано наблюдение за состоянием больного амбулаторно. Необходимо провести образовательный курс.

    Для успешной терапии обострении бронхиальной астмы важно обеспечить врача «скорой помощи» и стационара спирометрами или пикфлоуметрами для определения офб1 или ПСВ.

    Бригадам «скорой помощи», приемным отделениям клиник , пульмонологическим или аллергологическим стационарам необходимо иметь небулайзеры для ингаляций бета-2-агонистов и холинолитиков.

    Теофиллины короткого действия (эуфиллин) не должны назначаться парентерально, если больной получает пролонгированные теофиллины.

    Лечение бронхиальной астмы персистирующего течения

    При легком персистирующем течении назначают:

    1) противоаллергические и противовоспалительные препараты, а также курсовое лечение умеренными дозами (200 – 600 мкг) ингаляционных ГКС:
    – Беклометазона дипропионат (бекотид, бекломет, альдецин, суточная доза аэрозоля распределяется на 4 приема с равными интервалами);
    – Будесонид (будесонид, бенакорт, пульмикорт, суточная доза распределяется на два приема с равными интервалами);
    – Флунизолид гемигидрат (ингакорт, суточная доза распределяется на 2 приема);
    – Флютиказон пропионат (фликсотид, суточная доза распределяется на 2 приема).

    2) Препараты кромоглициевой кислоты:
    – Кромогликат натрия (интал, порошок для ингаляций, капс. по 20 мг кромоглициевой кислоты динатриевой соли, суточная доза: 4-8 капсул, ингалируется через спинхалер в 4 приема; кропоз, дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 5 мг активного вещества, суточная доза: 2 ингаляции 2-4 раза; интал плюс, комбинированный дозированный аэрозоль, ингаляционная доза содержит 1 мг кромогликата натрия и 100 мкг сальбутамола, суточная доза: 2 ингаляции 2-4 раза; дитек комбинированный дозированный, аэрозоль, ингаляционная доза содержит 1 мг кромогликата натрия и 50 мкг фенотерола, суточная доза: 2 ингаляции 2-4 раза);
    – Недокромил натрия (тайлед дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 2 мг, суточная доза: 2 ингаляции 2-4 раза).

    3) Антигистаминные препараты со стабилизирующим действием на тучные клетки:
    – Кетотифен (задитен, табл. 1 мг, суточная доза: 1 табл. 2 раза).

    4) Антагонисты лейкотриеновых рецепторов:
    – Зафирлукаст (аколат, табл. 20 мг, суточная доза: 20 мг 2 раза);
    – Монтелукаст (сингуляр, табл. 10 мг, суточная доза: 10 мг в один прием на ночь).

    Атопическая бронхиальная астма – формы, факторы развития и лечение

    Астма известна человечеству уже давно. Этот недуг активно орудовал еще в эпоху процветания Древней Греции. Тогда он назывался «удушьем». В наш час болезнь не исчезла, а, напротив, набрала новые обороты и видоизменилась. Одна из преобладающих форм недуга – атопическая бронхиальная астма. Ее распространенность очень высока.

    Что значит атопическая бронхиальная астма?

    Этот недуг является результатом сверхчувствительности организма к внешним факторам — к аллергенам. То есть, это реакция на раздражитель. Атопическая бронхиальная астма имеет сложный патогенез. На этот механизм оказывают влияние как внешние, так и внутренние причины. При формировании реакции участвуют следующие клетки организма:

    После попадания аллергена в организм наблюдается анафилактическая реакция. По времени это может произойти через 2 минуты или 2 часа. Аллергическая астма бывает таких видов:

    1. Пылевая (она же бытовая). Часто проявляется во время отопительного сезона, но иногда встречается даже в летний период. Для этого недуга характерно быстрое улучшение состояния здоровья пациента. Стоит только человеку выйти из дома, и вмиг от проблемы не остается и следа.
    2. Грибковый недуг, появление которого связано со спорообразованием патогенных грибков. Приступы при таком патологическом состоянии чаще происходят к вечеру, когда концентрация спор увеличивается.
    3. Болезнь, спровоцированная пыльцой. Может проявляться после употребления в пищу продуктов-аллергенов или нахождения рядом с «провокаторами».
    4. Эпидермальная форма встречается крайне редко. Эта разновидность бронхиальной атопической астмы является профессиональным заболеванием работников исследовательских лабораторий. Встречается такая болезнь и у животноводов.

    Атопическая бронхиальная астма – факторы развития

    Огромную роль при возникновении этого недуга играет наследственный фактор. Если кто-то из родителей страдает этим заболеванием, вероятность того, что оно появится у ребенка, составляет более 40%. Также обострение атопической бронхиальной астмы возникает в следующих случаях:

    • продолжительный прием медикаментов;
    • плохая экология;
    • вредные условия на производстве;
    • систематическое потребление продуктов с высоким содержанием консервантов, красителей и других вредных добавок;
    • сигаретный дым;
    • реакция на парфюм.

    Аллергическая астма – симптомы

    Судить о наличии этого недуга можно по целому ряду признаков. Симптомы атопическая бронхиальная астма может иметь следующие:

    • поверхностное затрудненное дыхание;
    • одышка;
    • приступообразный кашель;
    • болезненные ощущения в области грудной клетки.

    Интенсивность проявления этих признаков зависит от тяжести течения недуга. При затянувшейся форме болезни отмечается усиленная реакция организма на раздражители. Обострение могут вызывать такие факторы:

    • пребывание в помещении, где слишком пыльно и грязно;
    • контакт с животными и растениями-провокаторами;
    • интенсивные физические нагрузки.

    Атопическая бронхиальная астма – легкое персистирующее течение

    На этой стадии недуг дает о себе знать 2-3 раза в месяц. В ночные часы приступы почти не беспокоят. Для атопической бронхиальной астмы характерно на этом этапе проявление следующих признаков:

    • хрипы;
    • кашель;
    • одышка;
    • нарастание легочной недостаточности.

    Атопическая бронхиальная астма средней степени тяжести

    На этой стадии болезнь существенно усложняет жизнь. Бронхиальная атопическая астма средней тяжести проявляется следующим образом:

    • ежедневные изматывающие приступы;
    • нарушение сна;
    • выявление умеренной легочной недостаточности.

    Атопическая бронхиальная астма – диагностика

    Обследование должно проводиться квалифицированными аллергологом и пульмонологом. Основная задача, которая встает перед этими специалистами, — определить причины возникновения патологического состояния и выявить механизм развития недуга. Бронхиальная астма — аллергическая форма – диагностируется с помощью следующих процедур:

    • вентиляционный тест (он же спирометрия);
    • анализ мокрот;
    • кожная проба на аллергены.

    Аллергическая астма – лечение

    Борьба с этим недугом должна быть комплексной. Лечение бронхиальная атопическая астма предусматривает 4-хступенчатое. То есть, терапия назначается с учетом стадии недуга:

    1. При легкой форме – начало заболевания – атопическая бронхиальная астма контролируется посредством модификаторов лейкотриена.
    2. В персистирующей легкой стадии болезнь лечится с помощью ингаляционных процедур с применением кортикостероидных препаратов.
    3. Пациентам со средне-тяжелой стадией предписывается прием пролонгированных агонистов.
    4. При усложненной форме заболевания обязателен пероральный прием кортикостероидов.

    Лечение аллергическая бронхиальная астма требует комплексное. Оно включает в себя такие грани:

    1. Полное исключение контакта с раздражителем. Сюда отнести можно смену работу (если вредные условия труда), меры по борьбе с грибком, диета и так далее. Все эти действия называются элиминационной терапией.
    2. Когда пациент не может оградить себя полностью от контакта с аллергеном, ему рекомендуется гипосенсибилизация.
    3. Медикаментозная борьба с недугом может предписываться как на начальной, так и на тяжелой стадии болезни.

    Предусматривает комплексное лечение атопической бронхиальной астмы препараты таких групп:

    • пролонгированные блокаторы адренорецепторов;
    • отхаркивающие средства;
    • кромоны;
    • глюкокортикостероиды;
    • иммуностимуляторы;
    • метилксантины и так далее.

    Диета при атопической бронхиальной астме

    Для этого недуга характерно хроническое течение, поэтому борьба с ним может длиться долгие годы, а то и всю жизнь. В этот период важна не только грамотно расписанная терапия, но и правильное питание. На помощь здесь приходит особая диета. Цель такой программы питания состоит в следующем:

    • нормализация обменных процессов;
    • облегчение состояния больного;
    • сведение к минимуму будущих приступов.

    Пациенту, у которого диагностирована аллергическая бронхиальная астма, следует исключить из своего рациона такие продукты:

    • хлебобулочные изделия, выпеченные из белой муки высшего сорта;
    • жирные наваристые бульоны;
    • кофе;
    • шоколад и какао-порошок;
    • алкоголь;
    • мед;
    • кулинарные жиры (маргарин, спред);
    • вяленную и соленую мясную и рыбную продукцию;
    • газированные подслащенные напитки;
    • копчености;
    • консервацию;
    • фрукты, которые могут вызвать аллергию;
    • уксус, горчицу, майонез, пряности, специи.

    Пища должна быть приготовлена на пару, отварена или запечена. Изредка пациент может готовить себе тушеные кушанья. Есть жареные блюда запрещено. Оптимальное количество приемов пищи – 5-6 раз в день. Нужно свести к минимуму использование поваренной соли, поскольку присутствующий в ней натрий усиливает аллергическую настроенность организма. Натрий способен удерживать влагу, что может вызвать отек слизистых тканей, и атопическая бронхиальная астма не только не отступит, но и начнет проявляться с большей выраженностью.

    Бронхиальная астма как хроническое заболевание и особенности его течения

    Симптомы и течение бронхиальной астмы

    Астма — одна из древнейших болезней, известных человечеству. Еще в Древней Греции врачеватели описали симптомы астмы, правда, в те времена затруднение дыхания и глубокие хрипы считались практически священными, вызванными гневом богов. Медики и ученые в течение многих столетий пытались заглянуть вглубь этой странной болезни. Постепенно стало известно, что астма характеризуется затрудненным дыханием, своего рода «засорением» легких. Причины этого недуга лишь в средние века стали связывать с внешними раздражающими веществами, а в начале 19-го столетия в качестве причины развития астмы был назван наследственный фактор. В настоящее время астму определяют как хроническое заболевание, которое характеризуется затруднением дыхания и включает в себя несколько причин и механизмов развития.

    Астма — это хроническая болезнь, для которой характерны периодически повторяющиеся приступы удушья и свистящего дыхания, которые зачастую сопровождаются кашлем и могут перерастать в приступы удушья, тяжесть и частота которых варьируются у разных людей.

    Большинство больных астмой имеют один или несколько из нижеперечисленных симптомов:

    · Кашель. Он может быть частым, мучительным и постоянным. Кашель может ухудшаться ночью, после физического усилия, после вдыхания холодного воздуха; При астме часто возникает ночью или рано утром, из-за чего больные жалуются на бессонницу, раннее пробуждение или плохой сон. Иногда кашель является единственным симптомом, бывает с мокротой.

    · Свистящие или жужжащие хрипы. Их слышит не только врач при выслушивании больного, но и сам пациент и его окружение.

    · Тяжесть в грудной клетке. Пациент жалуется на ощущение тяжести в грудной клетке.

    · Экспираторная (с преимущественным затруднением выдоха) одышка — дыхание может быть настолько ограничено, что это вызывает страх невозможности выдохнуть;

    · Одышка. Некоторые пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом или невозможность достаточно вдохнуть.

    При тяжелой или острой астме человек во время приступа дышит ртом, используя для облегчения дыхания через суженные дыхательные пути мускулатуру плеч, шеи и туловища. Кроме того, когда дыхательные пути сужены, вдыхать легче, чем выдыхать. Происходит это потому, что вдох — процедура привычная для нашего организма, и мышцы груди натренированы на это движение.

    Выдох, напротив, в норме происходит пассивно, т.е. без специальных усилий, поэтому мышцы недостаточно развиты для удаления воздуха через суженные дыхательные пути. В результате этого в легких остается воздух, и они становятся раздутыми (рисунок 1).

    Рисунок 1. Сужение дыхательных путей при астме.

    У молодых людей, долгое время болеющих астмой, именно из-за этого развивается так называемая «голубиная грудь». При тяжелой острой астме, ранее «свистящая» грудная клетка, может становится «немой», без звуков свиста. Это происходит из-за того, что количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха столь мало, что звуки не могут быть слышны.

    Однако симптомы астмы могут отличаться не только у разных людей, но и меняться у одного и того же пациента с течением времени. Симптомы могут отличаться по частоте: у некоторых пациентов жалобы появляются раз в несколько месяцев, у других — еженедельно, а у третьих — вообще каждый день.

    Тяжесть течения бронхиальной астмы подразделяется на:

    1. Легкое течение

    2. Течение средней тяжести

    3. Тяжелое течение

    В настоящее время бронхиальную астму в первую очередь классифицируют по тяжести течения на интермиттирующую и персистирующую легкой, средней и тяжелой степени. Это имеет значение для выбора тактики лечения больного.

    Степень тяжести бронхиальной астмы определяется по следующим показателям:

    * количество дневных симптомов в день и в неделю;

    * выраженность нарушений физической активности;

    * количество ночных симптомов в неделю;

    * значения пиковой скорости форсированного выдоха (ПСФВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

    * суточное колебание ПСФВ

    Бронхиальная астма интермиттирующего течения:

    * симптомы астмы реже 1 раза в неделю;

    * отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;

    * ночные симптомы 2 раза в месяц и реже;

    * ПСФВ ? 80% от должного и суточные колебания ПСФВ ? 20%.

    Бронхиальная астма персистирующая легкой степени:

    * симптомы астмы 1 раз в неделю и чаще, но не более 1 раза в день;

    * обострения заболевания могут нарушать физическую активность;

    * ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;

    * ПСФВ ? 80% от должного, суточные колебания ПСФВ 20-30%.

    Бронхиальная астма персистирующая средней тяжести:

    * ежедневные симптомы астмы;

    * обострения нарушают работоспособность, физическую активность;

    * ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;

    * ПСФВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСФВ ? 30%.

    Бронхиальная астма персистирующая тяжелой степени:

    * постоянные симптомы в течение дня;

    * физическая активность ограничена;

    * частые ночные симптомы;

    * ПСФВ ? 60% от должного, суточные колебания ПСФВ ? 30%.

    Наличие хотя бы одного из показателей тяжести течения астмы позволяет отнести больного в одну из приведенных категорий.

    При определении тяжести бронхиальной астмы также необходимо учитывать объем терапии, который получает больной для контроля над симптомами астмы.

    Иногда симптомы астмы могут быть очень легкими, а иногда дело доходит до того, что приходится выходить на больничный. И до сих пор бывает так, что течение болезни может стать жизнеугрожающим, и поэтому порой требуется срочная госпитализация.

    При тяжелом приступе астмы дыхательные пути сужаются настолько, что в кровь поступает недостаточно кислорода, и в этом случае требуется неотложная медицинская помощь, так как от тяжелого приступа астмы (астматического статуса) можно умереть. Однако при эффективном лечении астмы большинство пациентов живут полноценной жизнью, иногда и вовсе без симптомов болезни, или они минимальны. Больные с любой тяжестью течения астмы — даже с интермиттируюшей астмой, могут иметь обострения заболевания тяжелой степени.

    У людей, страдающих астмой, симптомы могут наступать несколько раз в день или в неделю, у некоторых людей приступы случаются во время физической активности или ночью. Во время приступа астмы эпителиальная выстилка бронхиол разбухает, что приводит к сужению дыхательных путей и сокращению воздушного потока, поступающего в легкие и выходящего из них. Повторяющиеся приступы астмы часто приводят к бессоннице, дневной усталости, пониженным уровням активности, а также пропускам школьных занятий и невыходам на работу. Коэффициент смертности при астме относительно низкий по сравнению с другими хроническими болезнями. По оценкам ВОЗ, в настоящее время от астмы страдает 235 миллионов человек. Астма встречается у людей всех возрастов, однако чаще всего она проявляется у детей — половина из них потом «перерастает» свою болезнь.

    Астма является проблемой общественного здравоохранения не только для стран с высоким уровнем дохода; ею болеют во всех странах, независимо от уровня их развития. Большинство случаев смерти, связанных с астмой, происходит в странах с низким и средне-низким уровнем дохода.

    Недостаточный уровень диагностики и лечения астмы создает значительное бремя для отдельных лиц и семей и часто ограничивает деятельность людей на протяжении всей их жизни.

    Данное заболевание имеет три этапа.

    1. Биологические дефекты у практически здоровых людей

    2. Состояние предастмы

    3. Клинически выраженная бронхиальная астма

    Первый этап развития астмы выявляют путем проведения проб для определения повышенной чувствительности и реактивности бронхов к вазоконстрикторным веществам, холодному воздуху, физической нагрузке.

    Второй этап формирования болезни проявляется не у всех больных и предшествует клинически выраженной бронхиальной астме у 20-40% больных. Физическое состояние перед заболеванием имеет не нозологическую форму, а комплекс признаков, которые свидетельствуют о реальной угрозе возникновения астмы. Характеризуется наличием острых, хронических или рецидивирующих неспецифических заболеваний бронхов и легких с дыхательным дискомфортом и явлениями обструкции бронхов в сочетании с некоторыми из следующих признаков: наследственной предрасположенности к аллергии и бронхиальной астме, внелегочных проявлений аллергически измененной реактивности организма, эозинофилии крови и мокроты.

    Рис. 2. Фазы течения бронхиальной астмы.

    Выделяют следующие фазы течения бронхиальной астмы (рисунок 2).

    · Обострение (усиление имеющихся и появление новых симптомов)

    · Нестабильная ремиссия (период течения болезни, который проявляется значительным ослаблением симптомов) -.

    · Ремиссия (период течения хронической болезни, который проявляется полным исчезновением симптомов заболевания)

    Бронхиальная астма. Причины, симптомы, виды, лечение и профилактика астмы

    Астма — заболевания органов дыхания различной этиологии, главным признаком которых является удушье. Различают бронхиальную, сердечную и диспептическую астмы.

    В сегодняшней статье мы рассмотрим бронхиальную астму, а также ее причины, симптомы, формы, степени тяжести, диагностику, лечение, народные средства и профилактику. А в конце статьи или на форуме будем обсуждать данную болезнь. Итак.

    Что такое бронхиальная астма?

    Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание органов дыхания, основными признаками которого являются приступы одышки, кашля, а иногда и удушья.

    Термин «ἆσθμα» (астма) с древнегреческого языка дословно переводится как – «одышка» или «тяжелое дыхание». Впервые, записи о данном заболевании встречаются у Гомера, Гиппократа

    Симптомы бронхиальной астмы проявляются в последствии негативного воздействия на клетки и клеточные элементы (эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, дендритные клетки, Т-лимфоциты и др.) организма дыхательных путей различных патологических факторов, например аллергенов. Далее, сверхчувствительность организма (клеток) на эти факторы способствует сужению дыхательных путей – просвета бронхов (бронхиальная обструкция) и выработке в них обильного количества слизи, из-за чего в последствии нарушается нормальный воздухообмен, и проявляются основные клинические проявления – хрипы, кашель, чувство заложенности в груди, одышка, тяжесть дыхания и т.д.

    Приступы бронхиальной астмы чаще всего активизируются ночью и ранним утром.

    Причиной бронхиальной астмы является сочетание внешних и внутренних факторов. Внешние факторы – аллергены (домашняя пыль, газ, химические пары, запахи, сухой воздух, стресс и др.). Внутренние факторы – нарушения в работе иммунной, эндокринной и дыхательной системы, которые могут быть как врожденными, так и приобретенными (например, гиповитаминозы).

    Наиболее частыми причинами развития астмы являются – аллергия на пыль, работа в местах с резкими химическими запахами (бытовая химия, парфюмерия), курение.

    Эпидемиология

    По статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), количество пациентов с бронхиальной астмой насчитывается от 4 до 10% населения на Земле. Наиболее высокий процент из которых составляют жители Великобритании, Новой Зеландии, Кубы, что обусловлено, прежде всего, местной флорой, а также высокой концентрацией аллергенов, переносимых на данные территории воздушными массами океана. На территории России, процент заболеваемости взрослых составляет до 7%, детей – до 10%.

    Рост заболеваемости астмой замечен со средины 1980х годов. Среди причин отмечается ухудшение экологической обстановки – загрязнение воздуха нефтепродуктами, ухудшение качества пищи (ГМО), а также малоподвижный образ жизни.

    В первый вторник мая, с 1998 года, ВОЗ учредила всемирный день по борьбе с астмой, который проводится под эгидой глобальной инициативы по бронхиальной астме (Global Initiative for Asthma, GINA).

    Бронхиальная астма. МКБ

    МКБ-10: J45
    МКБ-9: 493

    Причины бронхиальной астмы

    Причины бронхиальной астмы весьма разнообразны, а их количество достаточно большое. Тем не менее, как уже и отмечалось, все они делятся на 2 группы – внешние и внутренние.

    Внешние причины бронхиальной астмы

    Пыль. Домашняя пыль имеет в своем составе большое количество различных частиц и микроорганизмов – отмершие частички кожи, шерсть, химические вещества, пыльца растений, пылевые клещи и их экскременты. Все эти частички пыли, особенно пылевые клещи, являются известными аллергенами, которые при попадании в бронхиальное дерево, провоцируют приступы бронхиальной астмы.

    Плохая экологическая обстановка. Врачи отмечают, что жители промышленных районов, городов, где присутствует большое количество дыма, выхлопных газов, вредных испарений, а также люди, проживающие в местах с холодным влажным климатом, болеют бронхиальной астмой чаще, нежели жители сел и мест, с сухим и теплым климатом.

    Профессиональная деятельность. Замечен повышенный процент болеющих астмой среди работников на химическом производстве, мастеров по работе со строительными материалами (особенно штукатуркой, гипсокартоном, краской, лаком), работников в плохо проветриваемых и загрязненных помещениях (офисы, склады), мастеров салонов красоты (работа с ногтями, покраска волос).

    Курение. Систематическое вдыхание дыма табачных изделий, курительных смесей, приводят к развитию патологических изменений слизистой оболочки органов дыхания, из-за чего, у курильщиков часто отмечаются такие болезни, как – хронический бронхит, бронхиальная астма, рак.

    Бытовая химия и средства по уходу за собой. Многие чистящие и моющие средства, а также средства по уходу за собой (лак для волос, туалетная вода, освежитель воздуха) имеют в своем составе химические вещества, которые могут развить приступы кашля, удушья, иногда астмы.

    Заболевания органов дыхания. Такие болезни, как хронический бронхит, трахеит, пневмония, а также их возбудители – инфекция, способствуют развитию воспалительных процессов в слизистых и нарушению гладкомышечных компонентов органов дыхания, обструкции бронхов.

    Лекарственные препараты. Прием некоторых лекарственных препаратов способны также нарушить нормальную деятельность бронхиального столба и привести к приступам астмы, особенно среди таких средств отмечены «Аспирин» и другие препараты из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

    Стресс. Частые стрессовые ситуации, а также неумение преодолевать и адекватно реагировать на различные проблемы приводят к стрессам. Стрессы способствуют ослаблению иммунной системы, из-за чего организму сложнее справляться с аллергенами и другими патологическими факторами, способными привести к развитию бронхиальной астмы.

    Питание. Отмечено, что при полноценном питании, преимущественно пищей, растительного происхождения, обогащенной витаминами и макро- микроэлементами – свежие фрукты, овощи, соки, пища при минимальной термической обработке, минимизирует гиперактивность организма на аллергены, тем самым и уменьшается и риск развития астмы. Кроме того, такая пища улучшает течение бронхиальной астмы. В то же время, малополезная и вредная пища, а также продукты, богатые на животные белки и жиры, рафинированные легко-усвояемые углеводы, ухудшает клиническое течение астмы, а также увеличивает количество обострений болезни. Вызвать приступы астмы также могут пищевые добавки, например – сульфиты, которые являются консервантами, применяемыми многими производителями в вине и пиве.

    Внутренние причины бронхиальной астмы

    Наследственная предрасположенность. При наличии у будущих родителей бронхиальной астмы, существует риск появления данной болезни и у ребенка, причем не важно, в каком возрасте после его рождения. Врачи отмечают, что процент заболеваний астмой при наследственном факторе составляет около 30-35%. Если установлен наследственный фактор, такую астму еще называют – атопическая бронхиальная астма.

    Нарушения в работе вегетативной нервной системы (ВНС), иммунной и эндокринной системы.

    Симптомы бронхиальной астмы

    Признаки, или симптомы бронхиальной астмы часто схожи на симптомы бронхита, вегето-сосудистой дистонии (ВСД) и других заболеваний, поэтому, обозначим первые и основные признаки бронхиальной астмы.

    Важно! Ночью и ранним утром приступы астмы обычно усиливаются.

    Первые признаки бронхиальной астмы

    • Одышка, особенно после физической нагрузки;
    • Чувство заложенности в груди, удушье;
    • Кашель, сначала сухой, далее с прозрачной мокротой;
    • Чиханье;
    • Учащенное поверхностное дыхание, с чувством сложности выдоха;
    • Хрипение при дыхании, со свистом;
    • Крапивница;
    • Ортопноэ (больной, сидя на кровати или на стуле, крепко за нее держится, ноги спущены на пол, таким образом, ему проще сделать полный выдох).

    При первых признаках бронхиальной астмы лучше всего обратиться за медицинской помощью, т.к. даже в случае, если симптоматика болезни то появляется, то самостоятельно исчезает, с каждым разом, это может приводить к сложному хроническому ее течению с обострениями. Кроме того, своевременная помощь предостережет от патологических изменений дыхательных путей, которые иногда практически невозможно обратить в полностью здоровое состояние.

    Основные симптомы бронхиальной астмы

    • Общая слабость, недомогание;
    • Нарушение ритма работы сердца (тахикардия) – пульс во время болезни находится в пределах до 90 уд./мин., а во время приступа, увеличивается до 130 уд./мин.;
    • Хрипение при дыхании, со свистом;
    • Чувство заложенности в груди, удушье;
    • Головная боль, головокружение;
    • Боль в нижней части грудной клетки (при длительных приступах)

    Симптомы при тяжелом течении заболевания

    • Акроцианоз и диффузная синюшность кожи;
    • Увеличение сердца;
    • Признаки эмфиземы легких – увеличение грудной клетки, ослабление дыхания;
    • Патологические изменения в структуре ногтевой пластины – ногти трескаются;
    • Сонливость
    • Развитие второстепенных заболеваний – дерматиты, экзема, псориаз, насморк (ринит).

    Классификация бронхиальной астмы

    Бронхиальная астма классифицируется следующим образом:

    По этиологии:

    • экзогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены попаданием в дыхательные пути аллергенов (пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень, пылевые клещи);
    • эндогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены внутренними факторами – холодный воздух, инфекция, стресс, физическая нагрузка;
    • бронхиальная астма смешанного генеза – приступы астмы обусловлены одновременным воздействием на организм как внешних, так и внутренних факторов.

    По степени тяжести

    Каждой из степеней характерны свои особенности.

    Ступень 1: Интермиттирующая астма. Приступы астмы возникают не чаще 1 раза в неделю, и на короткое время. Ночных приступов еще меньше, не более 2 раз в месяц. Объём форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) – более 80% от показателя нормального дыхания. Разброс ПСВ – менее 20%.

    Ступень 2: Лёгкая персистирующая астма. Приступы болезни возникают более 1 раза в неделю, но не чаще 1 раза в сутки. Ночных приступов – 2-3 в месяц. Обострения выявлены более явно – у больного нарушается сон, угнетается физическая активность. ОФВ1 или ПСВ, как и при первой степени — более 80 %. Разброс ПСВ – от 20 до 30%.

    Ступень 3: Персистирующая астма средней тяжести. Больного преследуют почти ежедневные приступы болезни. Ночных приступов наблюдается также более 1 в неделю. У больного нарушен сон, физическая активность. ОФВ1 или ПСВ – 60-80% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

    Ступень 4: Тяжёлая персистирующая астма. Больного преследуют ежедневные приступы астмы, ночных приступов несколько в неделю. Физическая активность ограничена, сопровождает бессонница. ОФВ1 или ПСВ – около 60% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

    Особые формы бронхиальной астмы

    Существует также ряд особых форм бронхиальной астмы, которые отличаются клиническими и патологическими процессами в организме. Рассмотрим их.

    Атопическая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне наследственного фактора.

    Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма. Заболевание развивается на фоне гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), или попадания в дыхательные пути (просвет бронхиального дерева) содержимого желудка. Помимо астмы, попадание в дыхательные пути кислого содержимого желудка иногда приводит к развитию таких болезней, как – бронхит, пневмония, фиброз легких, апноэ сна.

    Аспириновая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне приема таких лекарственных препаратов, как – «Аспирин», а также других препаратов из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

    Бронхиальная астма физического усилия. Болезнь развивается на фоне физической активности, в основном после 5-10 минут движения/работы. Особенно приступы активизируются после работы на холодном воздухе. Сопровождается преимущественно кашлем, который самостоятельно проходит через минут 30-45.

    Профессиональная астма. Болезнь развивается из-за работы в загрязненных местах, или же при работе с веществами, имеющими сильный химический запах/испарения.

    Ночная астма. Эта форма астмы, является лишь определением ночных приступов болезни. На данный момент, причины бронхиальной астмы в ночное время суток до конца не изучены. Среди гипотез выдвигают — лежачее положение тела, переохлаждение организма, более активное воздействие на организм аллергенов в ночное время.

    Кашлевой вариант астмы. Характеризуется особым клиническим течением болезни – присутствует только кашель. Остальные симптомы отсутствуют, или же присутствуют, но минимально. Кашлевая форма бронхиальной астмы наблюдается преимущественно у детей. Симптоматика обычно усиливается в ночное время.

    Диагностика бронхиальной астмы

    Диагностика бронхиальной астмы включает в себя следующие методы обследования и особенности:

    • Анамнез и жалобы пациента;
    • Физикальное обследование;
    • Проведение спирометрии (исследование функции внешнего дыхания) — ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду), ПСВ (пиковая скорость выдоха), ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость легких);
    • Дыхательные пробы с бронходилятаторами;
    • Исследование на наличие в мокроте (бронхиальном секрете) и крови эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана;
    • Установка аллергологического статуса (кожные, конъюнктивальные, ингаляционные и назальные пробы, определение общего и специфического IgE, радиоаллергосорбентный тест);
    • Рентгенография (рентген) грудной клетки;
    • Компьютерная томография (КТ);
    • Электрокардиограмма (ЭКГ);
    • Суточная pH-метрия при подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы;
    • Тест с 8 минутным бегом.

    Лечение бронхиальной астмы

    Как лечить астму? Лечение бронхиальной астмы является кропотливой и длительной работой, которая включает в себя следующие методы терапии:

    • Медикаментозное лечение, включающее в себя базисную терапию, направленную на поддерживающее и противовоспалительное лечение, а также симптоматическую терапию, направленную на купирование сопровождающих астму симптомов;
    • Исключение из жизни пациента факторов развития болезни (аллергенов и др.);
    • Диету;
    • Общее укрепление организма.

    Очень важно при лечении астмы не применять только одни симптоматические средства (кратковременно облегчающие течение болезни), например бета-адреномиметиков («Вентолина, «Сальбутамол»), т.к. организм привыкает к ним, и со временем эффективность данных средств снижается, а иногда и вообще отсутствует, в то время, как патологические процессы продолжают развиваться, и дальнейшее лечение, как и положительный прогноз на полное выздоровление усложняются.

    1. Медикаментозное лечение астмы. Лекарства от астмы

    Базисная терапия бронхиальной астмы воздействует на механизм заболевания, она позволяет его контролировать. К препаратам базисной терапии относят: глюкокортикостероиды (в т.ч. ингаляционные), кромоны, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и моноклональные антитела.

    Симптоматическая терапия позволяет воздействовать на гладкую мускулатуру бронхиального дерева, а также снимать приступы астмы. К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы: β2-адреномиметики и ксантины.

    Рассмотрим лекарства от бронхиальной астмы более подробно…

    Базисная терапия бронхиальной астмы

    Глюкокортикостероиды. Применяются при лечении легкой и средней степени астмы, а также в качестве профилактики обострений ее течения. Данный ряд гормонов способствует уменьшению миграции эозинофильных и лейкоцитарных клеток в бронхиальную систему, когда в нее попадает аллерген, что в свою очередь приводит к уменьшению патологических процессов в просвете бронхов и отеков. Кроме того, глюкокортикостероиды замедляют развитие болезни. Для минимизации побочных эффектов, глюкокортикостероиды применяют в качестве ингаляции. При обострениях болезни эффективности в своем применении не находят.

    Глюкокортикостероиды при астме: «Аколат», «Сингуляр».

    Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (лейкотриенов). Применяются при всех степенях тяжести астмы, а также при лечении хронического обструктивного бронхита. Замечена эффективность при лечении аспириновой бронхиальной астмы. Принцип действия заключается в блокировании связи между клетками, которые мигрируют в бронхиальное дерево при попадании в него аллергена и медиаторами этих клеток, которые собственно и приводят к сужению бронхиального просвета. Таким образом, купируется отечность и выработка секрета стенками бронхиального дерева. Недостатком препаратов из ряда антагонистов лейкотриеновых рецепторов является отсутствие их эффективности при лечении астмы изолированного типа, из-за чего, их часто применяют в комплексе с гормональными препаратами (глюкокортикостероидами), которые, кстати, повышают эффективность данных препаратов. Также недостатком является высокая цена на данные средства.

    Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при астме: зафирлукаст («Аколат»), монтелукаст («Сингуляр»), пранлукаст.

    Кромоны. Применяются при 1 (интермиттирующей) и 2 (легкой) ступеней течения бронхиальной астмы. Постепенно данная группа препаратов вытесняется ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС), т.к. последние при минимальной дозировке имеют лучшую эффективность и удобство использования.

    Кромоны при астме: кромогликат натрия («Интал»), недокромил натрия («Тайлед»).

    Моноклональные антитела. Применяется при лечении 3 (средней) и 4 (тяжелой) ступеней бронхиальной астмы, при аллергической астме. Принцип действия заключается в специфическом воздействии и блокировании некоторых клеток и их медиаторов при заболевании. Недостатком является ограничение по возрасту – от 12 лет. При обострениях болезни не применяется.

    Моноклональные антитела при астме: «Ксолар», «Омализумаб».

    Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ). Является традиционным методом лечения экзогенной бронхиальной астмы у пациентов, возрастом от 5 до 50 лет. АСИТ основана переводе иммунного ответа организма на аллерген с Th2-типа на Th1-тип. При этом, происходит торможение аллергической реакции, снижается гиперчувствительность тканей бронхиального просвета на аллерген. Суть лечения методом АСИТ заключается в постепенном, с определенными промежутками времени, введении небольшой дозы аллергенов. Доза постепенно увеличивается, тем самым вырабатывается стойкость иммунной системы к возможным аллергическим агентам, например – пылевым клещам, часто содержащимся в домашней пыли. Среди вводимых аллергенов, наибольшую популярность обрели – клещи, пыльца деревьев и грибы.

    Симптоматическая терапия бронхиальной астмы

    β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) короткого действия. Являются наиболее эффективной группой средств (бронхолитиков) по снятию обострений и приступов бронхиальной астмы, причем без ограничения возрастной группы пациентов. Наиболее быстрый эффект (от 30 до 120 минут) и с меньшими побочными эффектами наблюдается у ингаляционной формы бета-адреномиметиков. Хорошо защищает от бронхоспазмов на фоне физической нагрузки.

    β2-адреномиметики короткого действия при астме: сальбутамол («Вентолин», «Саламол Стери-Неб»), тербуталин («Бриканил»), фенотерол («Беротек»).

    β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) длительного действия. Применяются для снятия приступов астмы и ее обострений, а также их частоты. При использовании препаратов на основе вещества салметерол, для лечения астмы с респираторными осложнениями, замечены случаи летального исхода. Боле безопасными являются препараты на основе формотерола.

    β2-адреномиметики длительного действия при астме: салметерол («Серевент»), формотерол («Оксис», «Форадил»), индакатерол.

    Ксантины. Применяются для экстренного купирования приступов астмы, но преимущественно в случаях, когда отсутствуют другие препараты, или же для усиления эффективности бета-адреномиметиков. Однако, β2-адреномиметики постепенно вытесняют ксантины, которые ранее использовались до них. Замечена эффективность одновременного применения ксантинов, например препаратов, на основе теофиллина, вместе с ИГКС или СГКС. Ксантины также применяются для устранения дневных и ночных приступов астмы, улучшения функции легких, снижения дозировки гормонов при тяжелой форме астмы у детей.

    Ксантины при астме: «Теопек», «Теотард», «Теофиллин», «Эуфиллин».

    Ингаляторы при бронхиальной астме

    Ингаляторы от астмы представляют собой небольшие (карманные) ингаляторы, способные быстро доставить действующее лекарственное вещество (препарат) от астмы в нужное место дыхательной системы. Таким образом, средство начинает воздействовать на организм максимально быстро, что в некоторых случаях позволяет минимизировать острые приступы со всеми выходящими от приступа последствиями. Среди ингаляторов при астме можно выделить следующие средства:

    Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС): негалогенированные (будесонид («Бенакорт», «Буденит Стери-Неб»), циклесонид («Альвеско»)), хлорированные (беклометазона дипропионат («Бекотид», «Беклазон Эко»), мометазона фуроат («Асманекс»)), фторированные (азмокорт, триамценолона ацетонид, флунизолид, флутиказона пропионат).

    b2-адреномиметики: короткого действия («Вентолин», «Сальбутамол»), длинного действия («Беротек», «Серевент»).

    Холинолитики: «Атровент», «Спирива».

    Кромоны: «Интал», «Тайлед».

    Комбинированные препараты: «Беродуал», «Серетид», «Симбикорт». Обладают очень быстрым купирующим присупы бронхиальной астмы эффектом.

    Другие лекарства при лечении бронхиальной астмы

    Отхаркивающие препараты. Способствуют снижению вязкости мокроты, разрыхлению слизистых пробок, а также выведению мокроты из дыхательных путей. Отмечается эффективность через использование отхаркивающих препаратов через ингаляции.

    Отхаркивающие средства: «Амброксол», «Коделак Бронхо».

    Антибактериальные средства (антибиотики). Применяются при сочетании астмы с инфекционными заболеваниями дыхательной системы (синуситы, трахеит, бронхит, пневмония). Детям до 5 лет прием антибиотиков противопоказан. Антибиотики подбираются на основании диагностики, в зависимости от типа возбудителя болезни.

    Среди антибиотиков можно отметить: «Тетрациклин», «Эритромицин» (при микоплазменной инфекции), пенициллин и цефалоспорин (при стрептококковой инфекции).

    2. Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы

    Устранение факторов риска развития астмы

    Вне сомнения, устранение факторов, способствующих риску развития, а также обострению приступов бронхиальной астмы является одним из основополагающих этапов в лечении данной болезни. Факторы риска развития бронхиальной астмы мы уже рассмотрели в начале статьи, в пункте Причины бронхиальный астмы», поэтому здесь мы лишь коротко их перечислим.

    Факторы, способствующие развитию астмы: пыль (домашняя и уличная), пылевые клещи, пыльца растений, оксиды азота (NO, NO2), оксиды серы (SO2, О3), угарный газ (СО), атомарный кислород О, формальдегид, фенол, бензопирен, шерсть домашних животных, дым от табачных и курительных смесей (курение, в т.ч. пассивное), инфекционные болезни (грипп, ОРЗ, ОРВИ, синуситы), некоторые лекарственные препараты («Аспирин» и другие НПВП), загрязненные фильтры кондиционеров, испарения бытовой химии (чистящие и моющие средства) и косметических средств (лак для волос, духи), работа со строительными материалами (гипс, гипсокартон, штукатурка, краска, лаки) и др.

    Спелеотерапия и галотерапия

    Спелеотерапия – метод лечения астмы и других заболеваний органов дыхания, основанный на длительном пребывании пациента в помещении, в котором обеспечен микроклимат природных карстовых пещер, в которых присутствует воздух с содержанием солей и других минералов, благотворно воздействующих на органы дыхания.

    Галотерапия – фактически является аналогом спелеотерапии, разница состоит лишь в том, что галотерапия подразумевает под собой лечение только «соленым» воздухом.

    На некоторых курортах, а также в некоторых местах здравоохранения, обустроены специальные комнаты, которые полностью обложены солью. Сеансы в соляных пещерах снимают воспаление слизистых оболочек, инактивируют болезнетворные микроорганизмы, усиливают выработку эндокринной системой гормонов, уменьшается содержание в организме иммуноглобулинов (A, G, E) и многое другое. Все это приводит к увеличению периода ремиссии, а также помогает снизить дозы медикаментозной терапии астмы.

    Диета при бронхиальной астме

    Диета при астме способствует ускорению процесса лечения, а также увеличивает положительный прогноз лечения данной болезни. Кроме того, диета позволяет исключить из рациона продукты питания, которые обладают высокой аллергенностью.

    Что нельзя есть при астме: рыбные продукты, морепродукты, икра, жирные сорта мяса (домашняя птица, свинина), копчености, жирные блюда, яйца, бобовые, орехи, шоколад, мёд, томаты, соусы на основе томатов, пища на дрожжах, цитрусовые (апельсины, лимон, мандарины, помело, грейпфруты), клубника, малина, смородина, абрикос, персик, дыня, алкоголь.

    Что необходимо ограничить в употреблении: хлебобулочные изделия из высших сортов муки, сдобу, сахар и соль, молочные продукты (молоко, сметана, творог).

    Что можно есть при астме: каши (с маслом), супы (ненаваристые), курицу, нежирные сосиски и колбасу (докторские), ржаной хлеб, хлеб из отрубей, овсяное или галетное печенье, овощные и фруктовые салаты, компоты, минеральные воды, чай, кофе (если в нем есть кофеин).

    Режим питания – 4-5 раз/день, без переедания. Готовить пищу лучше на пару, но можно и варить, тушить, запекать. Кушать только в теплом виде.

    При минимальной термической обработке, пища меньше всего теряет запас витаминов, которые содержаться в продуктах питания, т.к. многие витамины разрушаются при воздействии на них кипятка, или же просто, воды. Отличным бытовым прибором является пароварка, которая учитывает многие особенности диетического питания, не только при астме, но и при многих других заболеваниях.

    Прогноз

    Прогноз при лечении бронхиальной астмы положительный, но во многом зависит от степени, на которой болезнь обнаружена, тщательной диагностики, точного выполнения пациентом всех предписаний лечащего врача, а также ограничения от факторов, которые могут провоцировать приступы данного заболевания. Чем дольше пациент самостоятельно занимается лечением, тем менее благоприятный прогноз лечения.

    Лечение бронхиальной астмы народными средствами

    Важно! Перед применением народных средств лечения бронхиальной астмы обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

    Лечение астмы водой (метод доктора Батмангхелиджа). Суть лечения заключается в употреблении воды по следующей схеме: 2 стакана за 30 минут до приема пищи, и 1 стакан через 2,5 часа после еды. Кроме этого воду необходимо пить в течение дня, для утоления жажды. Воду можно чередовать, сначала подсоленную (½ ч. л. морской соли на 2 л воды), далее талую, кипяченую воду использовать нельзя. Эффективность повышается при положении несколько кристаллов морской соли под язык после употребления воды, а также при дополнительном приеме витаминных комплексов. Для облегчения приступов можно положить под язык щепотку соли, после чего выпить стакан воды. При лечении не допускается употребление алкогольных и кофеиносодержащих напитков. Медикаментозное лечение при этом сохраняется.

    Имбирь. Натрите на терке около 4-5 см высушенного корня имбиря и залейте его холодной водой. Далее нагревайте смесь на водяной бане, пока она не начнет кипеть, после чего накройте смесь крышкой и проварите средство около 20 минут. Далее отставьте емкость со средством, с плотно закрытой крышкой в сторону, и дайте ему настоятся, пока оно не остынет. Принимать отвар из корня имбиря нужно в подогретом виде, по 100 мл до приема пищи. Также его можно добавлять в чай.

    При сильных приступах можно использовать сок имбиря. Для этого нужно его выжать из свежего корня имбиря, и в 30 г сока добавить щепотку соли, и выпить средство. Перед сном также благотворно воздействует смесь из 1 ст. ложки сока имбиря и мёда, которую можно запить травяным чаем или теплой водой.

    В качестве ингаляций можно использовать эфирное масло имбиря.

    Овес. Переберите и очистите 500 г зерен овса, после чего тщательно их перемойте, и добавьте в кипящую смесь из 2 л молока и 500 мл воды. Кастрюлю накройте крышкой и варите средство в течении 2 часов на медленном огне. После уваривания, у Вас должно остаться около 2 л средства. Далее, добавьте в 150 мл отвара 1 ч. ложку мёда и 1 ч. ложку сливочного масла. Пить средство нужно натощак, в горячем виде. Хранить средство можно в холодильнике. Курс лечения 1 год и более.

    Соляная лампа. Как уже и писалось, чуть ранее, в пункте «Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы», в борьбе с данным недугом хорошо зарекомендовало себя вдыхание соляного воздуха. Для этого можно посещать специальные соляные пещеры. Также можно в комнате с пациентом установить соляную лампу, которую можно приобрести в магазинах товаров для дома. Если же Вам позволяют финансовые средства, можно соляную комнату обустроить у себя на даче, для этого в сети можно поискать схемы, а также продавцов каменной соли. Галотерапия способствует не только лечению астмы, но и многих других заболеваний, а также обще укрепляет организм.

    Профилактика бронхиальной астмы

    Профилактика бронхиальной астмы включает в себя следующие рекомендации:

    — Старайтесь выбирать для своего места жительства, а по возможности и работы места с чистой экологической обстановкой – подальше от промышленных районов, стройки, большого скопления транспортных средств;

    — Откажитесь от курения (в том числе и пассивного), алкогольных напитков;

    — Делайте в своем доме и на рабочем месте влажную уборку не менее 2 раз в неделю;

    — Помните, наибольшими сборщиками пыли, а далее рассадниками болезнетворной микрофлоры являются – натуральные ковры, пуховые одеяла и подушки, фильтры кондиционера и пылесоса, наполнители мягкой мебели. По возможности, смените постельные принадлежности на синтетические, уменьшите количество в доме ковровых покрытий, не забывайте периодически чистить фильтры кондиционера и пылесоса.

    — Если в доме часто собирается большое количество пыли, установите очиститель воздуха;

    — Чаще проветривайте помещение, в котором Вы живете/работаете;

    — Избегайте стресса, или же научитесь адекватно реагировать на жизненные сложности и преодолевать их;

    — Старайтесь в еде отдавать предпочтение пище, обогащенной витаминами и минералами;

    — На работе с высокой запыленностью или загазованностью, носите защитные маски, а по возможности, смените ее на менее вредную;

    — Подумайте, может Вам уже стоит отказаться от лака для волос? Дезодоранты кстати лучше использовать гелевые или жидкие, но не распылители;

    — У Вас дома есть любимый питомец? Кошка, собака, кролик или шиншилла? Отлично! Но не забывайте за ними ухаживать. Лучше самому вычесать вылинявшую шерсть, нежели это сделает Ваш любимец по всей квартире;

    — Не пускайте на самотек респираторные болезни;

    — Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом;

    — Больше двигайтесь, закаляйтесь;

    — Поставьте у себя в доме соляную лампу, это и польза, и отличный предмет интерьера;

    — Старайтесь хотя бы раз в году отдыхать в экологически чистых местах – на море, в горах, лесах.

  • Добавить комментарий