Бронхиальная астма механизм развития

Бронхиальная астма – этиология и факторы риска

Бронхиальная астма — одно из самых распространённых хронических заболеваний. Каждый двадцатый взрослый и каждый десятый ребенок болен астмой. Эта болезнь наиболее часто встречается в детском возрасте. У взрослых астма часто является причиной жалоб на заболевания дыхательных путей.

Патогенез

Патогенез бронхиальной астмы связан с воспалением и отеком в бронхах. В результате этого воспаления происходит сужение дыхательных путей и, в итоге, скопление в них густой мокроты. Из-за обструкции дыхательных путей у человека происходит нарушение дыхания. В связи с тем, что, как правило, воспаление и отек в бронхах сохраняется продолжительное время, болезнь приобретает хронический характер. Механизм развития бронхиальной астмы очень сложен и недостаточно изучен.

Большую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет вегетативная нервная система, так как ее рецепторы в обильном количестве находятся в дыхательных путях. Когда раздражаются рецепторы верхних дыхательных путей, возникает спазм бронхиол и человека беспокоит кашель.

На начальной стадии рецепторы реагируют на раздражитель адекватно, но по мере прогрессирования болезни даже легкий раздражитель может вызвать выраженный бронхоспазм с приступом удушья в дальнейшем и переходом в хроническое состояние.

То есть патогенез бронхиальной астмы включает в себя следующие этапы:

  • спазм гладкой мусулатуры бронхов и отек их слизистой оболочки;
  • закупорка бронхиол вязким секретом;
  • появление склеротических изменений.

В зависимости от патогенеза бронхиальной астмы ее классифицируют по этиологии и по степени тяжести.

Современная международная классификация по этиологическому признаку делит бронхиальную астму на аллергическую и неаллергическую. Отдельно стоит смешанная астма.

Что из себя представляет бронхиальная астма?

Бронхиальная астма − это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется бронхиальной гиперреактивностью и вариативной обструкцией дыхательных путей.

При этой болезни наблюдаются периоды, когда симптомы проявляются сильно, слабо или вообще отсутствуют. Острый астматический приступ – это внезапное обострение симптомов астмы, которое сопровождается сильной одышкой. Астматический приступ может развиваться быстро или медленно. Он может привести к неотложной ситуации.

Различают аллергическую астму и неаллергическую астму. Существуют также смешанные формы.

Излечима ли бронхиальная астма?

Астма, которая проявляется впервые в детстве, часто исчезает в течение последующих лет жизни или наблюдается значительное уменьшение жалоб. Медикаментозные препараты могут смягчить симптомы, но не вылечить болезнь. С помощью медикаментов многие больные могут увеличить длительность бессимптомных периодов.

На эту болезнь можно повлиять:

  • если избегать провоцирующих факторов (например, при аллергии на кошек нужно избегать контакта с ними);
  • если серьезно относиться к заболеванию и добросовестно выполнять все рекомендации врачей (например, ведение дневника по астме). Этому обучают на курсах для больных астмой пациентов;
  • если применять медикаментозные препараты по назначению врача.

Если еще в прошлом веке бронхиальная астма приносила страдание, но он нее не умирали, то в последние годы участились случаи атипичных и тяжелых форм болезни и даже появились летальные исходы. Мало того, по данным Всемирной организации Здравоохранения дети школьного возраста чаще умирают от бронхиальной астмы, чем от ревматизма.

Причины бронхиальной астмы

Пока еще не установлена конкретная причина возникновения или исчезновения бронхиальной астмы. Симптомы могут проявиться из-за воздействия одного сильного возбудителя или многих факторов. Возбудителей еще называют „триггерами“ (от англ. trigger). Эти триггеры являются индивидуальными для каждого больного. Пациентам нужно самостоятельно определить, какие факторы вызывают или усиливают симптомы астмы у Вас или Вашего ребенка. Их удается установить благодаря проведению постоянного мониторинга за течением болезни и ведению дневника. Каждый больной астмой имеет свои факторы, которые вызывают астматический приступ. Несмотря на это, можно выделить некоторые аллергены и раздражители, на которые наиболее часто реагируют пациенты. Возбудители, которые приводят к возникновению воспалительного процесса в дыхательных путях, бывают разными:

  1. Прежде всего, это аллергены. Аллергены – это вещества, которые вызывают аллергическую реакцию у больных. Аллергия – одна из наиболее частых причин развития астмы у детей и подростков. Кроме того, аллергены также являются наиболее распространенными возбудителями астмы у взрослых. Наиболее частые аллергены: пыльца, клещи домашней пыли, шерсть животных и плесневые грибы.
  2. Реже причиной астматического приступа является аллергия на продукты питания или повышенная чувствительность к медикаментозным препаратам. Медикаменты, которые могут вызвать повышенную чувствительность, это, например, аспирин, а также препараты против боли или ревматизма
  3. Возбудителями также могут быть вирусы и бактерии, которые сначала приводят к инфицированию, а потом к проявлению симптомов астмы. У маленьких детей развитие астмы чаще всего связано с инфекцией, нежели с аллергической реакцией. Простуды приводят к дополнительному временному повреждению слизистой оболочки дыхательных путей и являются частой причиной ухудшения астмы
  4. Симптомы астмы могут проявиться из-за грязного или холодного воздуха, запахов, табачного дыма. Табачный дым является очень сильным раздражающим веществом. Курение сигарет и других табачных изделий может привести к усилению симптомов астмы и к ухудшению течения болезни. Дети с астмой особенно чувствительны к этим веществам. Также страдают те люди, которые сами не курят, но находятся в комнате, где курят – это называется пассивным курением. Пассивное курение также может спровоцировать приступ астмы.
  5. Условия жизни. Возбудителями могут быть химические и физические раздражающие вещества, которые имеются у Вас дома или на месте Вашего постоянного пребывания. Например, определенные вещества на Вашем рабочем месте. Химические раздражающие вещества могут содержаться в красках, лаках, спреях для волос и т.д
  6. Психо-эмоциональные факторы — радость, страх, грусть и другие чувства могут приводить к усилению симптомов астмы.
  7. Физическая нагрузка может послужить пусковым механизмом развития бронхиальной астмы.
  8. Наследственность. Наследственный фактор играет большую, но не решающую роль. Известно, что если хотя бы один родитель болен бронхиальной астмой, то в 50% случаев после 65 лет развивается это заболевание. Если больны оба родителя, то вероятность того, что заболеет ребенок – 75% .

Причина возникновения астмы кроется в генах?

Исследования последних лет показали, что более чем 100 генов были связаны с возникновением астмы. Большинство исследований проводятся по определению генов-кандидатов, которые в ходе экспериментальных работ показали свою взаимосвязь с механизмами возникновения астмы.

Успешные применения таких методик позволили добиться высоких результатов и в области генетики астмы. Так, опубликованные результаты исследований в NewEnglandJournalofMedicine вызвали большой интерес в средствах массовой информации. В ходе исследований с комбинированным применением методики исследования генов-кандидатов и метода систематического анализа геномных ассоциаций было выявлено, что ген хитиназы имеет отношение к астме и астме тяжёлой степени. Это открытие вызвало такой широкий интерес потому, что наличие этого гена в сукровице и в лёгких можно легко измерить.

Одновременно проводились исследования по систематическому анализу генома. Наиболее часто использовалась методика анализа сцеплений, которая происходит от методик исследования моногенетических заболеваний.

Фактически, в последние годы были идентифицированы многие гены, которые показывают наличие до сих пор неизвестных механизмов образования астмы. К таким генам относятся гены ADAM 33, GPRA, DPP10, PHF11.

Механизм развития бронхиальной астмы

Механизм развития бронхиальной астмы (патогенез) очень непрост и полностью еще не изучен. Над этой проблемой продолжают работать ученые со всего мира, выстраивая сложную цепочку происходящих процессов в бронхах от причин до клинических проявлений данной болезни. Главная цель и основная трудность — найти то универсальное звено, разорвав которое, можно было бы окончательно победить заболевание. Другая и не менее важная цель изучения патогенеза бронхиальной астмы — проследить схему развития болезни на всем ее протяжении, и на ее основании разработать новые, более эффективные средства как базисной терапии, так и купирования неотложных состояний при астме.

Известно, что бронхиальная астма — это хроническое воспаление нижних дыхательных путей, которое и лежит в основе всего патогенеза болезни. Воспаление, в свою очередь, приводит к повышенной реактивности бронхов к различным раздражителям. Под реактивностью понимается возможность стенки бронха отвечать на тот или иной стимул. У здоровых людей этот ответ адекватен, и поэтому астмы нет. У больных астмой — ответ не соответствует стимулу, то есть, даже на маленький стимул ответная реакция очень большая.

Таким образом, хроническое воспаление в бронхах приводит к тому, что последние очень сильно реагируют на внешние или внутренние стимулы (они же причины бронхиальной астмы), вызывая ответную реакцию. Ответная реакция проявляется сужением просвета бронхов за счет сокращения их гладких мышц, за счет увеличения продукции вязкой и густой слизи, а также «благодаря» разрастанию самой внутренней слизистой оболочки (ее гипертрофия). Все эти факторы и приводят к тяжелому дыханию, недостатку воздуха и кислородному голоданию — клинической картине астмы.

Но что может быть причиной хронического воспаления? Как правило, это длительные инфекционные заболевания дыхательных путей вирусной или бактериальной природы; это постоянный контакт с пылью или другими инородными мелкими частицами, которые с воздухом попадают в бронхи. Как микроорганизмы, так и летающая в воздухе пыль — они чужеродны для организма человека. Поэтому против них, осевших на стенке бронха, настраивается иммунитет, развивается типичная воспалительная реакция.

При адекватном лечении и устранении факта загрязнения воздуха организм быстро справляется с «вредителями» и необходимость в воспалении исчезает. В противном случае, когда инфекция не долечена или человек на протяжении многих лет работает во вредных условиях с пылью, воспаление приобретает постоянное течение и становится хроническим.

На основании того, что стало причиной хронического воспаления, выделяют инфекционную (неаллергическую) и аллергическую бронхиальную астму. От этого зависит и тактика лечения, прогноз, профилактика.

Суммируя все выше сказанное, общую схему развития бронхиальной астмы можно представить следующим образом:
1) длительные респираторные инфекции нижних дыхательных путей или продолжительный контакт с аллергенами, вдыхаемыми с воздухом (сенсибилизация);
2) хроническое воспаление в нижних дыхательных путях (бронхах) и их повышенная реактивность;
3) контакт с веществами, непосредственно запускающими бронхиальную астму (могут быть те же аллергены или другие, которые легко переносились ранее, холодный воздух, стресс и прочие провоцирующие факторы)
4) приступ бронхиальной астмы.

Принцип появления хронического воспаления описан выше и представлен в общем. Более подробно остановимся на том, каким образом хроническое воспаление способствует появлению бронхиальной астмы.

Дело в том, что в хронически воспаленном бронхе находится огромное количество лимфоцитов, макрофагов — кровяных телец, ответственных за воспалительную реакцию. Однако, кроме воспаления, они еще составляют основу и аллергической реакции, выбрасывая в местные ткани (стенку бронха) и кровь высокоактивные вещества (гистамин, цитокины, иммуноглобулин Е и другие). Они то и приводят бронхи в постоянную повышенную готовность отреагировать на любой внешний раздражитель, даже самый слабый, который у здорового человека ничем не проявляется (будь то холодный воздух, пыльца, шесть животных и прочее).

У здоровых людей, у которых нет воспаления в бронхе, количество кровяных телец минимально и его недостаточно для формирования аллергической реакции. Если же эта аллергия возникла, то ей сопутствует отек, стимуляция выделения слизи в просвет и сокращение гладких мышц — три фактора, уменьшающие просвет бронха и вызывающие одышку, кашель, свистящий выдох. Это типичная клиническая картина бронхиальной астмы, завершающий момент в патогенезе болезни. И это лишь один путь перехода хронического воспаления в астму.

Второй, также часто встречающийся путь. Воспалительная реакция в процессе удаления из организма вредных агентов приводит к микроповреждениям окружающих тканей. Своевременное подавление воспаления и излечение болезни способствует регенерации поврежденных тканей. Если же воспаление хроническое, то такое повреждение принимает все большие масштабы и полноценного восстановления прежних тканей не происходит. На их месте разрастается соединительная ткань, которая и приводит к сужению просвета бронхов, что и является признаком бронхиальной астмы. Однако в большинстве случаев такая астма переходит в хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ).

Очевидно, что механизм развития бронхиальной астмы очень сложен, и действительно, аллергические процессы и воспалительные реакции настолько тесно взаимосвязаны, что граница между ними лишь условная. Аллергия провоцирует хроническое воспаление, а последнее еще больше усиливает аллергию.

Нельзя забывать и о роли наследственности в патогенезе бронхиальной астмы. Иначе как объяснить это заболевание у маленьких детей, которые не переносили длительных инфекций и уж тем более не были в контакте с производственной пылью? Генетические дефекты в регулировании всех процессов организма, в том числе и воспаления в бронхах, врожденная аллергия на определенные вещества, предрасположенность к бронхиальной астме — это как раз те факторы, которые и объясняются наследственностью.

Бронхиальная астма. Патогенез. Механизмы обструкции при бронхиальной астме

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля

Патофизиология бронхиальной астмы:

1. снижение просвета дыхательных путей вследствие спазма гладких мышц, отека и воспалительной клеточной инфильтрации слизистой стенки бронха, накопления вязкого секрета;

2. повышение воздушности легких (и остаточного объема);

3. вентиляционно-перфузионные нарушения (вследствие длительного повышения сопротивления воздухотоку или снижения результирующего давления), приводящие к различной степени гипоксемии и росту ЛГ.

В упрощенном виде патогенез бронхиальной астмы можно представить как комбинацию двух основополагающих механизмов: хронического воспаления дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Вследствие инициирования различными механизмами возникает хроническое воспаление дыхательных путей (отек, вазодилатация, клеточная инфильтрация, увеличение слизистых желез и мышечной массы бронхов) и начинают высвобождаться медиаторы воспаления.

Закономерный характер развития воспаления при бронхиальной астме в большей степени обусловлен медиаторами воспаления. Они высвобождаются из первичных (тучные, эпителиальные, макрофаги) и вторичных (эозинофилы, неитрофилы, макрофаги, тромбоциты) клеток воспаления, мигрирующих в просвет дыхательных путей. Воспалительные медиаторы высвобождаются не только из воспалительных клеток, но и из структурных клеток дыхательных путей (эпителия и эндотелия, фибробластов, клеток гладких мышц бронхов), меняющих свой фенотип (становятся медиаторпродуцирующими клетками). Воздействие медиаторов приводит к токсическому воздействию на окружающие ткани (с их локальным повреждением), развитию спазма гладких мышц, повышению проницаемости эпителия, отеку и гипердискринии. Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или опосредованно, за счет стимуляции афферентных нервов в дыхательных путях

Таким образом, клетки воспаления и их медиаторы, локализованные в зоне действия аллергена, формируют воспалительную реакцию в бронхиальной стенке Доминирующим при бронхиальной астме является эозинофильный тип воспаления с ростом уровня ИЛ-4,5 (при атонической БА) и ИЛ-2 (при эндогеннои БА). БА – болезнь крупных, средних и мелких бронхов, локализованных после 7-8-й генерации бронхиального дерева, составляющих около 80% легочной поверхности. Периферические дыхательные пути – важнейший компонент гиперреактивности Морфологические данные показывают, что при БА имеющееся выраженное воспаление мелких бронхов (диаметром менее 2 мм) в большей степени, чем крупных, – главное проявление патогенеза заболевания.

Меньшая степень деструкции и некроза стенки бронхов при бронхиальной астме является патоморфологической особенностью «эозинофильного» воспаления, в отличие от ХОБЛ (где доминирует «нейтрофильное» воспаление с формированием гнойного очага). Последний тип воспаления может также иметь место у больных астмой, но в случае длительного, многолетнего течения болезни, при присоединении бактериальной инфекции (обострение ХОБЛ на фоне имеющейся эндогенной бронхиальной астме).

Воспаление дыхательных путей – комплексный процесс, который начинается с повреждения эпителия, нарушения мукоциллиарного клиренса и последующего взаимодействия первичных, вторичных эффекторных клеток и их медиаторов. Воспалительный процесс захватывает все слои бронхиальной стенки: эпителий, базальную мембрану, сосуды и гладкую мускулатуру.

Хроническое воспаление дыхательных путей способствует структурным изменениям стенки бронхов и сократимости гладкомышечных клеток (что влияет на реагирование на острые раздражители). Так, многие неспецифические стимулы (дым, серы диоксид, пыль, холодный воздух) провоцируют рефлекторный бронхоспазм у астматиков. У них ответ бронхиального дерева развивается при более низком уровне стимуляции. Зато интенсивность этого ответа более выражена по сравнению со здоровыми лицами (бронхи сокращаются легко и слишком сильно).

Гиперреактивность дыхательных путей связана с развитием позднего астматического ответа (при воздействии разных экзо-, эндогенных стимулов, вызывающих бронхоспазм: холодный воздух, серы диоксид, ФН, тесты с ацетилхолином или гистамином) и отражает повышенный ответ бронхиального дерева. Калибр бронхиального дерева изменяется в течение дня и в различные дни с появлением симптоматики.

В основе механизмов гиперреактивности дыхательных путей лежит дисбаланс в вегетативной (автономной) нервной системе – повышение активности: холинергической нервной системы и альфа-адренорецепторов (что позволяет им доминировать, приводя к бронхоконстрикции) на фоне снижения активности адренергических бронходилататорных систем. Последнее обусловлено снижением активности адренорецепторов, их числа или «плохой» регуляции их функции (после воздействия воздушных ирритантов в больших дозах или вирусной инфекции) на фоне неизмененной активности холинергических рецепторов, что и приводит к блокаде бета-адренорецепторов.

У длительно болеющих бронхиальной астмой со временем накапливается избыток мокроты в дыхательных путях, что снижает суммарное поперечное сечение бронхов и усиливает их ответ на внешние стимулы (даже при отсутствии гипертрофии гладких мышц дыхательных путей), приводя к спазму гладких мышц, влияя на объем и состав мокроты. Медиаторы, высвобождающиеся из проникающих в дыхательные пути клеток вторичного воспаления (под действием факторов риска), приводят к этим же последствиям, но на протяжении более длительного периода (отсроченная астматическая реакция).

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 1446 | Нарушение авторских прав

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

МКБ-10

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Бронхиальная астма

Рассмотрение хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Изучение классификации и этиологии бронхиальной астмы. Характеристика особенностей патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики. Анализ тактики действий фельдшера.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 15.05.2020
Размер файла 41,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ян Баптиста ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Механизм смерти связывали с назначением наркотических средств.

Начало заболевания бронхиальной астмой в большинстве случаев приходится на детский возраст, в 81% всех случаев бронхиальной астмы заболевание начинается в возрасте моложе 16 лет. У большинства заболевших детей первые признаки болезни возникают в раннем и дошкольном возрасте. Возможно развитие бронхиальной астмы и у грудных детей. Анализируя течение бронхиальной астмы у детей в возрасте от 6 мес. до 14 лет, отмечается начало заболевания впервые 5 лет жизни в 67% случаев, а в возрасте моложе 7 лет оно зарегистрировано у 83% детей. Возрастные периоды и количество детей, у которых диагностирована бронхиальная астма, свидетельствуют, что основной пик заболевания бронхиальной астмой приходится на возраст до 10 лет — 34%.

Диагностика бронхиальной астмы у детей в раннем возрасте представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Причиной этого служит широкая распространенность эпизодов свистящих хрипов и кашля у детей при отсутствии бронхиальной астмы. Эпизодические свистящие хрипы могут быть связаны с различными респираторными вирусными инфекциями и прежде всего, с респираторно синцитиальной вирусной инфекцией. Бронхиальная астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн. человек. В разных регионах мира распространенность бронхиальной астмы в популяции колеблется от 1 до 18 %. На долю «тяжелой бронхиальной астмы» в России приходится 20 % (в США — около 5 %).

В России частота бронхиальной астмы составляет 5 % на каждые 100 тыс. вызовов бригад «скорой помощи», из которых около 12 % пациентов с бронхиальной астмой госпитализируются.

Объективная оценка проблемы бронхиальной астмы, удовлетворительное решение её возможны только на основе единого, отвечающего современному уровню знаний подхода к определению, классификации, диагностике и тактике фельдшера.

Цель курсовой работы заключается в исследовании бронхиальной астмы, её этиологии, клиники, диагностики,тактики фельдшера и лечении.

1. Изучить классификацию и этиологию.

2. Рассмотреть теоретические основы и понятие, непосредственно данного заболевания «Бронхиальная астма».

3. Охарактеризовать особенности клиники, диагностики и лечения бронхиальной астмы.

4. Подготовка методических рекомендаций по данной теме.

Методы исследования: Изучить учебную, методическую литературу, монографии, статьи, информацию Интернета по исследуемой теме.

ГЛАВА 1. ПОНЯТИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Бронхиальная астма (от др. греч. — «тяжёлое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие многие клетки, включая тучные клетки и эозинофилы. Основным и обязательным патогенетическим механизмом является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, а основным клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма — хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы.

В конце XX века в СССР и России была популярна формулировка Г.Б. Федосеева (1982), согласно которому бронхиальная астма — самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

Этиологическими факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают экзогенные аллергены. Каузальная связь с эндоаллергенами предполагается, но до настоящего времени не доказана.

Относительно хорошо изучена этиология атопической формы заболевания.

Наибольшее значение в этиологии атопической формы бронхиальной астмы у взрослых имеют ингаляционные аллергены, представляющие собой частицы величиной от 10 до 100 мкм, взвешенные в атмосферном воздухе и сенсибилизирующие ткани верхних дыхательных путей и бронхов в процессе дыхания. Из этой группы аллергенов наиболее частой причиной бронхиальной астме является бытовая пыль, на втором месте стоит пыльца растений, на третьем — споры непатогенных грибков. Остальные аллергены удается выявить реже.

Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная, гренажная и др.) вызывает профессиональную бронхиальной астму.

Лекарственные средства в виде ингаляционных аллергенов также могут вызывать бронхиальную астму у лиц, соприкасающихся с ними на производстве.

Сравнительно часто аллергеном, вызывающим бронхиальную астму, является порошок из дафнии — пресноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. При современном широком внедрении химии в быт и производство очень велика роль химических аллергенов. Имеющиеся в этом направлении исследования касаются в основном сенсибилизирующего действия пластмасс, ядохимикатов, металлов, контакт с которыми вызывает профессиональную бронхиальную астму.

Энтеральные аллергены, вызывающие бронхиальную астму,- пищевые продукты и лекарства, причём пищевые аллергены чаще вызывают бронхиальную астму у детей.

Наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки (особенно пшеница), яйца, молоко, рыба, лук, шоколад. Нередко приступы удушья могут вызывать плоды и семена некоторых растений, например, семена подсолнуха при аллергии к его пыльце, орехи — при аллергии к пыльце орешника и др. Описаны случаи бронхиальной астмы, начало которых связано с парентеральным введением пенициллина, витамина B1, различных антитоксических сывороток, вакцин.

В начале заболевания аллергия у астматика может быть моновалентной, со временем спектр аллергенов расширяется.

Проблема этиологии инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы находится в стадии изучения. Установлена определенная связь формирования этой формы болезни с острыми и хроническими инфекционными процессами в респираторном аппарате (острый и хронический бронхит, пневмония, синусит, острые респираторные заболевания, грипп). Попытки выяснить, какие именно микроорганизмы вызывают сенсибилизацию тканей бронхиального дерева, единичны.

Описаны случаи бронхиальной астмы, обусловленные антигенами аскарид, у работников гельминтологических лабораторий. Иногда симптомы бронхиальной астмы наблюдаются наряду с кожными аллергическими проявлениями и эозинофильными пневмониями при некоторых глистных инвазиях, в частности при стронгилоидозе в фазе миграции личинок.

Ещё задолго до появления учения об аллергии врачами констатировалось определённое влияние наследственности на формирование бронхиальной астмы. В последующем было установлено, что особенно чётко это влияние выявляется при атопической форме болезни, как и при других клинических проявлениях атопии. У больных этой формой примерно в 50% случаев в семье отмечаются атопические заболевания, причём не обязательно бронхиальная астма, хотя согласно ряду исследований последняя все-таки преобладает. У больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы аллергическая наследственность устанавливается значительно реже (в 20-30% случаев).

Центральным звеном патогенеза бронхиальная астма является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием рвоспалительного процесса бронхиальной стенки и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим — к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.

В патогенезе бронхиальной астмы выделяются 2 фазы воспалительных реакций:

· “ранняя” — легко обратимая, длящаяся 30 мин. — 2-3 часа, обусловленная бронхоспазмом — немедленная реакция;

· “поздняя” — в основе которой лежит гиперреактивность бронхов, замедленная реакция — развивается через 3-4 часа после экспозиции, длится 24 часа.

В патогенезе БА лежат 3 фазы патофизиологических процессов:

1. иммунологическая — аллергические реакции;

2. патохимическая — с выбросом биохимических активных веществ(БАВ);

3. патофизиологическая — спазм, отек слизистой оболчки бронхов, нарушения их тонуса, гипер- и дискренией мокроты и т.д.

В патогенезе БА играют роль:

1. Аллергическое воспаление, обусловленное тучными клетками;

2. Бронхиальное воспаление, вызывающее гиперреактивность бронхов.

Иммунологические механизмы. У значительной части больных бронхиальной астмой (БА) к изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности классификация Селла и Кумбса), т.е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. Иммунные реакции протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта.

Тип I (атопический) характеризуется повышенной выработкой IgE (антител, образующихся в ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов: пыльца растений, животные и растительные белки). Образующиеся IgE (реагины) фиксируются на тучных клетках (первичных клетках-эффекторах), и по мере их накопления развертывается иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса — происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества веществ, обладающих вазоактивными, бронхоспастическими и хемотаксическими свойствами. Эти клетки при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы, к которым относятся лейкотриены (в том числе медленно реагирующее вещество анафилаксии), простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активизирующий фактор и другие вещества.

Под влиянием биологически активных веществ повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развиваются отек, серозное воспаление, бронхоспазм и прочие проявления патофизиологической стадии патогенеза. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточному синтезу реагина, дефициту секреторного IgA и снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов эндоаллергенов, различные раздражители другие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов — аутоаллергенов. При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и M. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело реализуется главным образом через активацию комплимента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждения базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный, повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относятся к гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Под влиянием лимфокинов происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазмов, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета (патофизиологическая стадия БА).

Неиммунологические механизмы. Изменение реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступов БА, возможно в результате врожденных и приобретенных биологических дефектах. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы, либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез.

Под влиянием различных физических, механических и химических раздражителей изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток. Изменение реактивности тучных клеток сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, лейкотриенов и другие. В ответ на их выделение развивается спазм бронхов, отек слизистой оболочки, нарушается секреция (гипер- и дискриния) бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.

Холодный воздух, раздражающие запахи, дым, пыль, сырость, глубокое дыхание, перепады атмосферного давления, нервно-психические и другие стимулы вызывают повышение тонуса бронхиальной мускулатуры или ее спазм через возбуждение ирритативных рецепторов бронхолегочного аппарата и имеет ацетилхолиновую природу.

В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости особую роль играют глюкокортикоидная недостаточность и дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия). Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простогландинов F2и другие, а также нарушения иммунокомпетентной системы (комплексное участие в патогенезе БА). Гиперэсторогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным образом на б — и в -адренорецепторы, повышая активность б-рецепторов и снижая активность в -рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, выражающийся в преобладании систем гуанилатциклазы над системной аденилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

При инфекционно-аллергической форме результатом аллергической реакции клеточного (замедленного типа), в механизме которой ведущую роль играют процессы раздражения аллергенами эпидермальных и соединительных структур и формирование различных проявлений воспаления. Начальным этапом аллергической реакции клеточного типа является непосредственное взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном на поверхности сенсибилизированных клеток. Аллергия клеточного типа возникает как реакция на антиген микроорганизмов, но может развиваться и по отношению к очищенным белкам и простым химическим веществам.

У каждого больного можно установить наличие одного или нескольких патогенетических механизмов бронхиальной астмы.

Астму можно считать фазовой болезнью. Существуют фазы ухудшения и фазы благополучия, или стабилизации. Их не стоит называть стадиями, потому что стадии прогрессировали бы одна в другую. В случае астмы мы видим не стадии, а степени тяжести. Нет четкого соответствия между приступами астмы, структурными изменениями и симптоматикой. Приступы астмы могут сопровождаться различными симптомами при очень незначительных необратимых структурных изменениях. Преобладание функциональных расстройств сочетается с легкими структурными изменениями. бронхиальный астма фельдшер

· Причины бронхиальной астмы, тяжесть заболевания и особенности его проявлений индивидуальны для каждого человека. Если представить это заболевание в виде шкалы, где ноль — едва заметная одышка, а десять — сильнейшее удушье, то люди, страдающие этим недугом, равномерно распределятся по всей шкале.

· Именно поэтому бронхиальная астма имеет собственную классификацию, отличную от других болезней. Так как данное заболевание выражается множеством признаков, симптомов, и каждый отдельный случай бронхиальной астмы отличается от другого по нескольким параметрам, классифицировать астму принято по следующим типам:

· по тяжести протекания заболевания до начала лечения;

· по тяжести протекания заболевания, учитывая проводимое лечение;

· по эффективности лечения (насколько снижается интенсивность и частота приступов после начала лечения);

· по клиническим проявлениям (особенностям, которыми характеризуется конкретный случай бронхиальной астмы);

· по осложнениям, которыми сопровождается заболевание.

· Существует также более упрощенная классификация, так называемого компромиссного типа. В данной классификации объединены вышеперечисленные пункты и таким образом выделены несколько форм бронхиальной астмы:

· астма аллергического происхождения (причиной возникновения астмы являются аллергены, которые выделены путем лабораторных исследований);

· астма неаллергического происхождения (причиной возникновения астмы являются хронические воспалительные процессы вирусного или бактериального происхождения);

· астма смешанного типа (причиной возникновения астмы являются как аллергические, так и неаллергические факторы);

· астма, причину возникновения которой не удается выделить методами, существующими на сегодняшний день.

· В каждой из форм бронхиальной астмы существует своя собственная классификация, которая учитывает:

· до начала лечения: частоту дневных и ночных приступов, степень влияния астмы на качество жизни пациента, оценку внешнего дыхания;

· после начала лечения: отслеживание динамики обострения астмы (насколько снизилась тяжесть и частота приступов, повысилось качество жизни, и улучшились показатели внешнего дыхания);

· степень контролируемости заболевания. В этом пункте выделяется три типа бронхиальной астмы:

ь контролируемый (заболевание хорошо поддается лечению, вследствие чего проявления астмы снижаются или полностью прекращаются, и уровень активности пациента не ограничивается);

ь частично контролируемый (проявления заболевания уменьшаются, уровень активности пациента повышается по сравнению с тем, каким он был до начала лечения);

ь неконтролируемый (симптомы и признаки бронхиальной астмы остаются на том же уровне, что и до начала лечения).

Еще одной классификацией бронхиальной астмы является ее разделение по фазам течения:

· легкая фаза (одышка возникает только при ходьбе; пациент произносит полное предложение, не прерываясь на вдох; а также не испытывает значительного дискомфорта в положении лежа);

· средняя фаза (одышка возникает при разговоре; не прерываясь на вдох пациент может произносить лишь короткие фразы; в положении лежа испытывает дискомфорт и предпочитает сидеть);

· тяжелая фаза (одышка возникает в состоянии покоя; не прерываясь на вдох человек способен произносить только отдельные слова; в положении лежа и сидя испытывает значительный дискомфорт и вынужденно принимает позу сидя с наклоном вперед).

· Таким образом, при окончательной постановке диагноза заболеванию присваивается одна из следующих степеней тяжести:

I. Интермиттирующая астма (эпизодическая) — дневные приступы менее 1 раза в неделю, ночные — менее 2-х, короткая продолжительность обострений.

II. Легкая персистирующая астма — дневные приступы более 1 раза в неделю, но менее 1 раза в день, ночные приступы — 2 раза в месяц, симптомы бронхиальной астмы являются причиной нарушений сна и угнетения двигательной активности.

III. Персистирующая астма средней степени тяжести — ежедневные приступы в дневное время и ночные приступы — не менее 2-х раз в неделю, значительное снижение двигательной активности и нарушения сна.

IV. Тяжелая персистирующая астма — регулярные и неоднократные дневные приступы, очень частые ночные, симптомы бронхиальной астмы ограничивают двигательную активность и серьезно нарушают качество жизни пациента.

В качестве отдельных форм бронхиальной астмы специалисты выделяют аспириновую и профессиональную бронхиальные астмы.

Аспириновая бронхиальная астма характеризуется четкой взаимосвязью между приемом аспирина (или других нестероидых противовоспалительных препаратов- нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и приступами заболевания. Такая астма характеризуется непереносимостью НПВП и чувством удушья, наступающим после их приема.

Профессиональная астма развивается на фоне регулярного попадания в дыхательные пути веществ, используемых на производствах: древесной, текстильной и угольной пыли, испарений лакокрасочной продукции и т.д. Характерной особенностью профессиональной бронхиальной астмы является снижение тяжести и частоты приступов, и даже их полное прекращение после того, как человек перестает контактировать с веществами, вызывающими приступы.

Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, в значительной мере зависит от формы и клинико-патогенетического варианта. Соответствующие изменения в клиническую картину вносят различные осложнения, сопутствующие заболевания.

Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак — приступы экспираторного удушья — и характеризуются периодичностью обострений. Интермиттирующие симптомы болезни возникают в результате контакта с антигеном или под влиянием неспецифических факторов. Провокаторы приступов бронхиальной астмы различны: вирусная и бактериальная инфекции; разнообразные рефлекторные стимулы — холодный воздух, инертная и раздражающая пыль, запахи, краски, табачный дым, форсированное дыхание, персистирующий непродуктивный кашель, икота, смех; гистаминвысвобождающие лекарства — кодеин, полимиксины и др.; в-адреноблокаторы; антихолинэстеразные инсектициды, загрязнения атмосферного воздуха; метеорологические факторы — увеличение относительной влажности, туман, внезапное изменение атмосферного давления; эндокринные факторы.

Типичный приступ удушья включает три периода: I — предвестников, II — разгара, III — обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.

Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед, лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тнмпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка, увеличение теней корней легких. Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного.

Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких).

Характерный — ранний симптом до развития приступов удушья — ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.

Наиболее высокая частота приступов отмечена с 21 до 24 ч, наименьшая — с 12 до 15. В других случаях частота приступов беспорядочно варьирует в течение суток. Частота приступов колеблется и в течение года: обострения обычно бывают весной (способствующие факторы: снижение активности коры надпочечников, наибольший среднесуточный перепад температуры воздуха, цветение растений) и в осенне-зимний период (способствующие факторы: увеличение частоты респираторных инфекций, обострение воспалительного процесса в легких). Отмечены также суточные колебания чувствительности В-адренорецепторов к стимуляции и бронхиальной реактивности к специфическим антигенам.

Клиническое течение бронхиальной астмы бывает разным в зависимости от ведущего этиологического фактора и основных механизмов патогенеза, что определяет дифференцированный подход к лечению.

ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА

В большинстве случаев постановка диагноза «бронхиальная астма» не занимает много времени. Когда больной обращается к врачу с жалобами на приступообразный кашель, одышку, затруднение дыхания в горизонтальном положении, чувство удушья, врач проводит обследование, направленное на исключение заболеваний сердца и легких.

Одним из немаловажных пунктов диагностики является изучение анамнеза. Для определения дальнейшего направления обследования врач уточнит, не страдаете ли вы каким-либо типом аллергии (пищевая, медикаментозная и пр.) и не страдают ли аллергией члены вашей семьи. Симптомы астмы в сочетании с анамнезом имеют большое значение, так как позволяют определить дальнейшее направление диагностики и, соответственно, не теряя времени приступить к лечению.

После того, как диагноз «бронхиальная астма» поставлен, терапевт назначает консультацию аллерголога и пульмонолога, которые проводят дополнительные обследования с целью установления причины астмы.

Диагностика продолжается в двух направлениях: выявление возможного аллергена, вызывающего приступы бронхиальной астмы и обнаружение хронических заболеваний органов дыхания, которые могут также быть причиной астматических приступов.

Среди диагностических методов при бронхиальной астме обязательными являются следующие:

· Рентгенография. Позволяет установить наличие острых и хронических заболеваний органов дыхания.

· Электрокардиограмма. Регистрирует показатели работы сердца и в случае наличия патологий выявляет их.

· Спирометрия. Во время этой процедуры пациент делает глубокий вдох, а затем выдыхает воздух через дыхательную трубку. Спирометр регистрирует максимальную скорость и объем выдыхаемого воздуха, и другие параметры дыхания. Для установления средних показателей дыхания конкретного пациента спирометрия проводится несколько раз, после чего выводятся средние значения.

· Пикфлуометрия. Устанавливает максимальную и пиковую скорость выдоха. Этот способ исследования проводится первоначально в кабинете врача, а затем пациент регистрирует показатели своего дыхания в домашних условиях с помощью портативного пикфлуометра.

ь анализ мокроты (проводится посев на предмет обнаружения в мокроте болезнетворных организмов);

ь анализ крови (аллергологическое исследование, направленное на выявление аллергенов, вызывающих приступы астмы).

В некоторых случаях аллерголог может провести кожные пробы (отдельно или в дополнение к анализу крови), в результате которых устанавливается вещество, вызывающее аллергические реакции в организме пациента.

При проведении кожных проб на внутренней стороне предплечья пациента делаются небольшие царапины или проколы, в которые врач вводит подготовленные растворы, содержащие аллергены. Каждому из проколов/царапин присваивается порядковый номер в соответствии с номером внесенного раствора. Спустя 20-30 минут врач изучает кожные пробы и вещество, вызвавшее раздражение (покраснение и отек) в одной из царапин, определяется как аллерген.

Участие больного в установлении причины бронхиальной астмы может оказать существенную помощь и ускорить постановку диагноза. Врач может предложить пациенту в течение определенного периода времени вести дневник, в котором будут ежедневно регистрироваться следующие данные:

· последовательное описание режима дня — время пробуждения, время отхода ко сну;

· перечень блюд и напитков, которые составляют завтрак, обед и ужин;

· использование косметических средств (кремы, духи, шампуни);

· время, проведенное на открытом воздухе (продолжительность, маршрут прогулки);

· принятые лекарственные препараты;

· был ли приступ бронхиальной астмы и если был, то во сколько он начался, сколько продолжался, насколько сильной была одышка, кашель, удушье.

Такой дневник пациент должен вести с указанием времени и продолжительности событий по каждому пункту. По истечению определенного срока врач может установить более точную причину бронхиальной астмы, сопоставляя по дневнику эпизоды обострений астмы и предшествующих им событий.

Совокупность лабораторного и аппаратного методов исследования, а также информация, полученная от пациента, позволяет с высокой точностью установить тип и степень тяжести бронхиальной астмы и назначить соответствующее лечение.

В последние годы в корне изменилось отношение к лечению бронхиальной астмы. Это связано с тем, что ученые определили решающую роль аллергического воспаления в дыхательных путях и гиперреактивности (повышенной чувствительности) бронхов. На этом основано два больших направления в лечении бронхиальной астмы: базисная противовоспалительная терапия и оказание неотложной помощи при приступе. В нашей стране, например, действует национальная программа по бронхиальной астме у детей.

· Бронхиальная астма легкой степени: приступы редкие (в среднем 1-2 раза в месяц), быстро проходят без лечения или с использованием лекарств. Вне приступа самочувствие не страдает.

· Средняя степень характеризуется приступами более тяжелыми с удушьем и вовлечением системы кровообращения (сердцебиения, приглушение сердечных тонов). Требуются ингаляции бронхоспазмолитиков.

· Тяжелая астма — частые приступы, каждый день или 2-3 раза в неделю, представляет опасность для жизни и требует экстренных мер. Между приступами сохраняется одышка.

Базисная противовоспалительная терапия включает в себя: кортикостероиды (гормональные препараты) в таблетках или ингаляциях. Причем ингаляционные кортикостероиды наиболее предпочтительны, так как обладают рядом преимуществ: наивысший эффект, доставляются непосредственно в дыхательные пути и не вызывают тяжелых побочных эффектов. К ингаляционным формам относятся: Альдецин, Бекотид, Беклазон, Будесонид, Пульмикорт, Ингакорт. Мощным противовоспалительным эффектом обладает ингаляционный препарат Интал (кромогликат натрия), Тайлед (недокромил натрия). Эти препараты принимают длительными курсами. При обострении болезни приходится назначать дополнительные лекарства, а после приступа базисную терапию продолжают.

При бронхиальной астме должен быть постоянный тесный контакт с лечащим врачом. Как уже говорилось, составляется индивидуальный план лечения для каждого больного. План должен быть гибким, меняющимся в зависимости от тяжести и длительности болезни. Больной постоянно информируется врачом о новых методах лечения болезни. Одним из важных моментов в лечении бронхиальной астмы, является ступенчатый подход. При нарастании симптомов бронхиальной астмы больной переходит на более высокую ступень и меняется лечение. При ослаблении симптомов и сохранении их проявления на таком уровне в течение 3 месяцев ступень снижается до почти полной отмены лекарств. Главной целью является достижение длительной ремиссии (полное отсутствие или урежение приступов удушья).

В результате такого подхода к лечению бронхиальной астмы, врачи получили возможность контролировать болезнь и предотвращать приступы. Качество жизни таких больных стало гораздо выше, и увеличилась продолжительность жизни.

1) При приступе бронхиальной астмы следует воспользоваться препаратами, вызывающими расширение бронхов. Как правило, каждый астматик носит с собой ингаляторы, позволяющие быстро и эффективно снять приступ удушья. Если под рукой не оказалось нужных лекарств, следует усадить больного в максимально удобную для него позу (с уклоном туловища вперед и с опорой на руки).

2) Если причиной приступа стала пища, содержащая аллергены, на помощь придет активированный уголь или другие сорбенты. Не помешают антигистаминные, а также различные успокаивающие препараты.

3) Кислородотерапия: непрерывно инсуфлировать через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно — воздушную смесь с содеожанием кисорода не более 30 — 40%.

4) Инфузионная терапия, направленная на восполнение дефицита ОЦК, устранения гемоконцентрации и дегидратации по гипертоническому типу:

-внутривенное введение 5% раствора глюкозы,

-реополиглюкина 1000,0 мл за 1 ч оказания помощи.

Количество реополиглюкина должно составлять 30% от общего объема инфузионных растворов.

5)Эyфиллин 2,4% 10,0 мл внутривенно медленно в течение 5 минут.

6) Преднизолон 120-180 мг внутривенно

7) Гепарин 5000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов.

В качестве профилактики бронхиальной астмы рекомендуется: занятия физкультурой, плаванием. Полезно надувание воздушных шаров, так как увеличивается жизненная емкость легких. Эффективна и дыхательная гимнастика. Положительный заряд дают прогулки на свежем воздухе (в лесу и в парке) в любую погоду. Но при этом, естественно, необходимо стараться избегать факторов, способствующих развитию астмы. Хотя полностью исключить такие аллергены, как шерсть животных, пыльцу и пыль, крайне проблематично, можно лишь сократить время контакта с ними. Если аллергены, связаны с вашей профессией, рекомендуется сменить место или условия работы, или даже переехать в другую местность.

И, конечно же, надо избегать воспаления верхних дыхательных путей и своевременно проводить лечение.

Многочисленные связи соединяют человека с окружающей природой. По своей направленности и содержанию эпидемиологический анамнез приобретает не только клиническое, но одновременно и профилактическое значение. Продуманный и умело собранный, достоверный и своевременный анамнез не только облегчает распознавание болезни, но и становится своего рода контролем за состоянием окружающей обстановки, сигналом ее неблагополучия. Оздоровление окружающей среды -важнейшая государственная задача, одно из решающих условий для дальнейшего снижения инфекционной заболеваемости.

За последние годы в большинстве развитых стран отмечается рост распространённости и смертности, связанных с бронхиальной астмой, несмотря на неуклонное увеличение числа аллергологов, пульмонологов, значительное увеличение числа выпускаемых разнообразных противоастматических и диагностических средств. Всё это явно свидетельствует о недостаточной эффективности существующей системы помощи.

Рекомендуется следить за чистотой дома и рабочего места, делая как можно чаще влажную уборку. По возможности вам стоит исключить общение с заядлыми курильщиками, так как пассивное курение также опасно. Исключите пользование бытовой химией и духами. Принимайте профилактические препараты, так как они не допускают приступов, а соответственно вам не придется в дальнейшем принимать гормональные препараты.

В ходе написания моей курсовой работы все цели достигнуты, задачи выполнены.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Изучение бронхиальной астмы, хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, характеризующегося обратимой бронхиальной обструкцией бронхов. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и методов комплексного лечения заболевания.

презентация [801,8 K], добавлен 21.12.2011

Особенности бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Типы бронхиальной обструкции. Предрасполагающие к заболеванию и разрешающие факторы. Характеристика факторов сенсибилизации. Пути активации иммунного ответа.

презентация [179,9 K], добавлен 01.12.2014

Понятие бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Факторы развития заболевания. Классификация по тяжести течения до начала лечения. Ключевые показатели тяжести.

презентация [280,5 K], добавлен 02.06.2015

Основные клинические симптомы бронхиальной астмы как хронического воспалительного аллергического заболевания дыхательных путей. Этиология заболевания, классификация его форм. Сестринский процесс при бронхиальной астме (характеристика по периодам).

презентация [864,6 K], добавлен 13.12.2020

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008

Понятие и клиническая картина бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, которое характеризуется обратимой обструкцией и феноменом гиперреактивности бронхов. Действие медсестры при его приступе, требования к ней.

презентация [512,8 K], добавлен 09.04.2015

Изучение бронхиальной астмы как наиболее распространенного хронического заболевания у детей и взрослых. Рассмотрение основ деятельности медицинской сестры профилактике бронхиальной астмы у детей. Углубленный анализ роли медицинской сестры в Астма–школе.

презентация [19,8 M], добавлен 16.06.2015

Лечение тяжелой бронхиальной астмы у детей. Применение ингаляционных кортикостероидов при лечении хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Назначение ингаляционных муколитических препаратов. Проведение антимедиаторной терапии.

презентация [391,1 K], добавлен 12.03.2020

Хронические воспалительные заболевания дыхательных путей. Факторы развития заболевания бронхиальной астмы, ее лечение при помощи комплекса лечебной физкультуры. Причины миопии, виды и степени близорукости. Способы коррекции зрения, глазная гимнастика.

реферат [375,3 K], добавлен 22.12.2013

Астма как хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей с вовлечением многих клеток и медиаторов. Основы патогенеза бронхиальной астмы. Две клинические формы астматического статуса: анафилактическая и аллергически-метаболическая.

презентация [2,3 M], добавлен 21.04.2020

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы

Этиология

Бронхиальная астма является мультифакториальным заболеванием.

В международном руководстве по бронхиальной астме (GINA, 2002) предложено выделять внутренние и внешние факторы риска развития бронхиальной астмы (БА).

Внутренние факторы обусловливают предрасположенность человека к развитию БА, а внешние факторы вызывают развитие бронхиальной астмы у предрасположенных к этому людей или приводят к обострению заболевания.

Внутренние факторы (или врожденные характеристики организма) включают генетическую предрасположенность к развитию БА или сенсибилизации, а также атопию, гиперреактивность дыхательных путей, пол и расу.

Существуют веские доказательства, что БА является наследственным заболеванием. В большом количестве исследований продемонстрирован более высокий уровень распространенности бронхиальной астмы и связанного с ней фенотипа у детей, чьи родители страдают БА, по сравнению с детьми, родители которых не имеют этого заболевания. Так, имеются данные, что риск развития аллергического заболевания у ребенка, один из родителей которого страдает этим заболеванием, составляет 50 % и возрастает до 65 %, если оба родителя болеют аллергическими болезнями.

Большое количество исследований близнецов показало: частота встречаемости БА, экземы и пыльцевой аллергии значительно выше у монозиготных, чем у дизиготных близнецов, что предполагает строгую связь с генетическими факторами. В популяционных исследованиях близнецов оцениваемое влияние генетических факторов составляет 35-70 % в зависимости от популяции и дизайна исследования.

Известно, что если распространенность бронхиальной астмы в общей популяции составляет 4-10 %, то среди родственников первой степени родства она возрастает до 20-25 %.

Однако, несмотря на интенсивные усилия ученых и возможности молекулярной биологии и генетики, конкретные гены, вовлеченные в наследование атопии и БА, не идентифицированы. Тем не менее, результаты многочисленных исследований предоставили подтверждения того, что в этиопатогенез БА могут быть включены многие гены, а также идентифицированы хромосомные зоны, вероятно, укрывающие гены, определяющие предрасположенность к бронхиальной астме. Так, показано, что у больных БА с повышенной частотой встречаются антигены В13, В21, В35 DR5 и обнаружена связь антигенов В35, В40 с тяжестью заболевания.

В настоящее время описаны гены-кандидаты человека, имеющие определенную связь с различными факторами патогенеза БА. Обнаружено несколько генов в 11, 12, 13 хромосомах, связанных с повышенной продукцией IgE и атопией. Отмечена связь между 1l, 13 хромосомами и повышенной продукцией общего и специфического IgЕ и положительным внутрикожным тестом на аллергены. Выявлено, что в 12 хромосоме находятся кандидатные гены, кодирующие продукцию интерферона, фактора роста тучных клеток и инсулиноподобного фактора роста-1, которые могут играть важную роль в развитии атопии. Получены данные о роли 14 и 19 хромосом.

Была высказана гипотеза о том, что предрасположенность к бронхиальной астме связана с мутациями кластеров генов, расположенных в 5 хромосоме, регулирующих цитокиновый профиль. Некоторые гены, локализованные на длинном плече хромосомы 5q, могут играть важную роль в развитии и прогрессировании аллергического воспаления. В первую очередь это относится к генам, кодирующим цитокины: IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-12, IL-13, гранулоциты — макрофаги — колониестимулирующий фактор (GM-CSF).

Хотелось бы отметить, что IL-4 играет существенную роль в аллергической иммунной реакции как за счет переключения клеточного ответа Т-хелперов в сторону Th2 — подобных клеток, так и путем влияния на индукцию выработки IgE В-лимфоцитами.

В хромосоме 5q расположен также ген, отвечающий за формирование бронхиальной гиперреактивности.

Принадлежность БА к мультифакториальному заболеванию существенно осложняет генетические исследования этой патологии, поскольку число генов, ответственных за ее клиническую манифестацию, достаточно велико. Существуют две основные стратегии определения этих генов: позиционное клонирование и изучение генов-кандидатов.

В первом случае проводят анализ сцепления заболевания или его наиболее важных клинических признаков, или фенотипов (для БА это, прежде всего, показатели реагинового статуса и реактивности бронхов, параметры легочной функции), с генетическими маркерами, положение которых на хромосомах человека известно.

При втором подходе, исходя из знания механизмов болезни, выбирают гены, белковые продукты которых оказываются включенными в различные звенья ее патогенеза. После того, как спектр этих генов определен, проводят анализ ассоциаций различных их молекулярных вариантов (аллелей) с исследуемым заболеванием или клиническими фенотипами. При этом предполагается, что разные аллели обусловливают либо разную структуру белковых продуктов, либо разный уровень экспрессии генов (т.е. обеспечивают неодинаковый уровень белкового продукта), что в конечном итоге может привести к патологии.

Следует отметить, что в настоящее время имеются ограниченные возможности использования генетических маркеров для профилактики бронхиальной астмы.

Атопия (atopia — греч. нечто необычное, странность) — это важнейший фенотип БА. Под атопией понимается необычный иммунный ответ организма (продуцирование повышенного количества специфического IgE) на воздействие аллергенов окружающей среды. Верифицируется атопия в клинических и эпидемиологических исследованиях тремя методами: кожными аллергопробами, высоким уровнем IgE сыворотки крови (более 100 МЕ/мл), эозинофилией крови. Атопия является наиболее важным внутренним фактором, предрасполагающим людей к развитию БА.

В популяционных эпидемиологических исследованиях было показано, что 50 % случаев бронхиальной астмы имеют отношение к атопии. Связь между проявлением сенсибилизации и развитием в дальнейшем БА зависит от возраста. Так, большинство детей, у которых гиперчувствительность к аэроаллергенам проявилась в первые 3 года жизни, в дальнейшем болеют БА, в то время как у детей, у которых гиперчувствительность проявилась после 8-10 летнего возраста, риск развития бронхиальной астмы ненамного выше, чем у несенсибилизированных детей.

Однако, несмотря на то, что популяционные исследования предполагают связь между распространенностью атопии и БА, атопию следует рассматривать только как один из факторов, пусть даже очень важный (но не обязательный) для развития заболевания.

Гиперреактивность дыхательных путей — это состояние, при котором имеет место увеличенная реакция бронхов (бронхоспазм) в ответ на воздействие специфических (аллергенов) и неспецифических стимулов (биологически активных веществ: гистамина, ацетилхолина, метахолина, карбохолина; физической нагрузки и аэрополютантов), которое является фактором риска для БА.

Это состояние имеет наследственный компонент и тесно связано с уровнем IgE в сыворотке и воспалением дыхательных путей. Тенденция к выработке повышенного количества общего IgE наследуется совместно с гиперреактивностью дыхательных путей. Установлено, что ген, контролирующий гиперреактивность бронхов располагается в 5q хромосоме, рядом с геном, регулирующим уровень IgЕ в сыворотке крови.

Предполагают, что гиперреактивность дыхательных путей предшествует развитию бронхиальной астмы. Интересно отметить, что гиперреактивность дыхательных путей, протекающая без клинических симптомов и выявляющаяся с помощью провокационных тестов, связана с воспалением и перестройкой дыхательных путей, что также предшествует развитию БА.

Внешние факторы

С некоторой долей условности внешнесредовые факторы риска можно разделить на следующие группы:

• Аллергены — причинно-значимые антигены, вызывающие сенсибилизацию дыхательных путей (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, профессиональные и др.);

• Адъюванты — усугубляющие факторы, повышающие риск развития БА при воздействии причинного фактора (полютанты, ирританты, в том числе курение);

• Триггеры — факторы риска, вызывающие обострение бронхиальной астмы путем стимуляции воспаления и/или развития бронхоспазма (аллергены, респираторная инфекция, метеоусловия, полютанты, ирританты);

• Нервно-психические стрессовые воздействия.

• Дефицит защитных факторов («гигиеническая» гипотеза). Согласно данной гипотезе, рецидивирующие инфекции (бактериальные и глистные) у детей дают мощный стимул иммунной системе на ориентацию иммунного ответа в сторону Th1- профиля лимфоцитов, что способствует предупреждению развития сенсибилизации. Развитие детей в «чистом» окружении, свободном от паразитов, бактерий и вирусов (кроме вируса кори и респираторно-синцитиального вируса) приводит к «иммунным» отклонениям. Увеличение уровня БА на Западе связывают с тотальной вакцинацией и снижением числа детских инфекций.

Аллергены и профессиональные сенсибилизирующие агенты рассматриваются как наиболее важные причины БА, поскольку они могут первоначально сенсибилизировать дыхательные пути и провоцировать начало бронхиальной астмы и в дальнейшем поддерживать развитие заболевания, вызывая появление астматических приступов. Чаще всего, по-видимому, БА развивается под воздействием аллергенов и/или профессиональных сенсибилизирующих агентов у предрасположенных к этому заболеванию или другим аллергическим заболеваниям людей.

Существуют доказательства того, что контакт с некоторыми аллергенами и химическими соединениями может действительно быть причиной болезни, по крайней мере, у некоторых пациентов. Так известно, что БА развивается у большинства пациентов, подвергшихся ужалению пчел, воздействию солей платины и биологических ферментов на рабочем месте.

К аллергенам помещений относят аллергены клещей домашней пыли, животных, тараканов и грибов. В наши дни количество домашних аллергенов возросло в развитых странах, где дома изолируются, подогреваются, охлаждаются, увлажняются, заполняются коврами. Эти изменения сделали дома идеальным местом для жилья не только домашних клещей, тараканов и других насекомых, но и для размножения плесени и бактерий.

Считается, что клещи домашней пыли являются наиболее распространенными во всем мире бытовыми аллергенами, ассоциированными с бронхиальной астмой.

Основными видами домашнего клеща являются пироглифиды: Dermatophagoidespteronissinus, D.farinae, D.microceros и Euroglyphusmainei, которые представляют 90 % всех видов клещей домашней пыли в районах с умеренным климатом. Клещи обитают на слущенных клетках эпидермиса человека и животных, на которых колонизируются также грибы, дрожжи и бактерии, и имеют обыкновение заселять ковры, матрасы, подушки, мягкую мебель.

Аллергены клеща домашней пыли присутствуют во всех частях его тела, секрете, продуктах жизнедеятельности и представлены цистеиновыми и сериновыми протеазами, а также амилазой. Эти аллергенные энзимы были обнаружены в фекалиях клещей, большинство из них обладает протеолитической активностью, в связи с чем они могут иметь доступ к иммунокомпетентным клеткам.

В отдельных районах и среди некоторых этнических групп сенсибилизация к аллергенам тараканов может быть такой же распространенной, как и сенсибилизация к аллергенам клещей домашней пыли. Наиболее распространенными видами тараканов являются американский таракан (Periplanetaamericana), немецкий таракан (Blatellagermanica), азиатский таракан (В. orientalis), причем аллергены немецкого и американского тараканов изучены, и их присутствие в домашней пыли может быть изучено с помощью моноклональных антител.

Домашние теплокровные животные являются источниками аллергенов, находящихся в секретах (слюне), экскретах (моче) и слущенном эпителии.

Аллергены шерсти кошек являются мощными сенсибилизирующими агентами для дыхательных путей человека. Основной аллерген (белок) обнаружен в шерсти кошек, в секрете сальных желез и в моче, но не в слюне. Этот аллерген, благодаря маленьким размерам частиц (около 3-4 микрон в диаметре), легко переносится по воздуху и вызывает появление респираторных симптомов (кашель, одышку, сухие хрипы) у людей, сенсибилизированных к аллергену кошки. Наибольшее количество этих аллергенов определяется в домах, где содержатся кошки. Одежда владельцев кошек является средством переноса аллергена-белка в среду, где нет кошек.

Лучшая статья за этот месяц:  Поллиноз в июне

Основные аллергены собак были выделены из собачьей шерсти и перхоти, при этом оказалось, что около 30 % больных аллергическими заболеваниями имеют положительные тесты с аллергенами собак.

Плесневые и дрожжевые грибы могут играть роль бытовых аэроаллергенов. Темные, влажные, плохо проветриваемые помещения являются оптимальным местом для роста грибов. Грибы хорошо растут внутри систем, используемых для охлаждения, обогрева и увлажнения, причем домашние увлажнители представляют особый риск для роста грибов внутри помещения и загрязнения воздуха. Наиболее распространенными грибами в помещениях являются Penicillium, Aspergillus, Alternaria, Cladosporium и Candida.

Аллергены пыльцы в основном, находятся в пыльце деревьев, кустарников и трав (луговых и сорняков). Концентрация пыльцы в воздухе различается в зависимости от местоположения и атмосферных условий. Установлено, что в европейской части России наиболее распространенными аллергенами являются антигены пыльцы сорных злаков (тимофеевки, овсяницы, ежи, лисохвоста, мятлика, пырея и др.), деревьев (орешника, ольхи, березы, дуба, вяза), сорняков (полыни, лебеды). На юге России основные аллергены представлены пыльцой амброзии, полыни, подсолнечника и кукурузы. В Сибири доминирует пыльца деревьев (береза, тополь, ольха, ива), злаков (тимофеевка, овсяница, ежа, полевица и др.) и сорных трав (лебеда, полынь).

В центральных районах России отмечаются три пыльцевые волны: весенняя (с середины апреля до конца мая), связанная с цветением деревьев; летняя (начало июня — конец июля), обусловленная пыльцой луговых трав; летне-осенняя, характеризуемая появлением в воздухе большого количества пыльцы сорняков.

Не совсем ясно, каким образом аллергены пыльцы проникают в бронхиальное дерево, поскольку они находятся в частицах большого размера, но совершенно очевидно, что у части больных аллергены пыльцы вызывают обострение заболевания.

Плесневые и дрожжевые грибы (природные) могут также играть роль аэроаллергенов, являющихся в зонах с умеренным климатом сезонными аллергенами, причем некоторые виды распыляют споры в теплые, сухие дни, другие усиливают спорообразование в осенние дождливые дни.

Постоянно пополняемый список в настоящее время включает более 360 профессиональных сенсибилизирующих агентов, в том числе латекс. Они обычно классифицируются в соответствии с молекулярным весом. Доказано, что сенсибилизирующее действие и последующее развитие БА вызывают высокомолекулярные вещества. От профессиональной БА следует отличать бронхообструктивный синдром, развивающийся при остром воздействии на дыхательные пути раздражающих газов на рабочем месте или в результате несчастного случая, что может индуцировать длительно сохраняющуюся гиперреактивность дыхательных путей.

Развитию бронхиальной астмы может способствовать также загрязнение атмосферного воздуха аэрополютантами, которые выступают в роли адъювантов и триггеров. К наиболее распространённым аэрополютантам относятся двуокись серы, озон и окислы азота, которые в определённых концентрациях могут вызывать бронхоконстрикцию, транзиторное повышение гиперреактивности бронхиального дерева и влиять на аллергический ответ. Существует немало достоверных доказательств того, что аэрополютанты напрямую связаны с увеличением распространенности БА в индустриально-развитых странах.

Воздействие выхлопных газов автомобильного транспорта, особенно работающего на дизельном топливе, может вызывать обострение предшествующих аллергических заболеваний, но не обязательно приводить к развитию новых случаев БА или других проявлений атопии. Было выявлено, что частицы дизельного топлива адсорбируют аллергены пыльцы трав на своей поверхности и поэтому могут действовать как потенциальные переносчики аллергенов пыльцы в легкие, причем в этом случае антигенная активность пыльцевого аллергена может быть усилена полютантами автомобильного выхлопа.

Основными индикаторами загрязнения воздушной среды, которые определяются в Европейских странах, являются: двуокись серы, окислы азота, углекислый газ, мелкие частицы, летучие органические соединения и токсичные металлы (свинец, мышьяк, кадмий, никель, ртуть).

Триггеры (от английского слова «триггер» — пустить в ход, привести в движение) — это пусковые факторы, которые вызывают обострение бронхиальной астмы путем стимуляции воспаления или провоцирования острого бронхоспазма, или того и другого. У каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы. Они включают длительное воздействие причинных факторов (аллергены или профессиональные агенты), к которым уже сенсибилизированы дыхательные пути пациента с БА.

К триггерам относятся также воздействие физических нагрузок, холодного воздуха, раздражающих газов (ирритантов), аэрополютантов, изменение погоды, чрезмерные эмоциональные нагрузки. Кроме того, обострение БА могут вызвать респираторные инфекции (вирусные и бактериальные), болезни верхних дыхательных путей (риниты, синуситы, полипоз носа), гастроэзофагеальный рефлюкс, менструация и беременность, лекарственные препараты.

Патогенез

Современная концепция патогенеза БА постулирует, что в его основе, вне зависимости от степени тяжести заболевания, лежит хронический специфический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие различных триггеров. Для воспаления дыхательных путей при бронхиальной астме характерно увеличение в слизистой оболочке и просвете бронхиального дерева количества активированных эозинофилов, тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов, а также дендритных клеток и тромбоцитов.

Воспалительный процесс протекает по типу IgE-обусловленных аллергических реакций, которые условно подразделяют на острые и хронические. В патогенезе различных форм БА важную роль играют нейрогенные механизмы воспаления. Исходом воспалительного процесса являются необратимые морфологические изменения легочной ткани (ремоделирование).

Основным этапом развития аллергической реакции является нарушение соотношения субпопуляций лимфоцитов (Th1- и Th2-клеток), при­водящее к поляризации Th2-клеток.

Т-клетки играют центральную роль в антигензависимом воспалении. Процесс распознавания антигена осуществляется с участием молекул главного комплекса гистосовместимости (HLA): на CD4 + — клетках (Т-хелперах) и CD8 + — клетках (цитотоксических Т-лимфоцитах).

Активированные CD4 + и CD8 + — лимфоциты продуцируют широкий спектр медиаторов, включая цитокины, которые способны регулировать дифференцировку, миграцию, накопление и активацию гранулоцитов на поверхности слизистой оболочки дыхательных путей. Продукты активированных Т-клеток могут влиять и на продукцию иммуноглобулинов В-лимфоцитами, а также на миграцию, аккумуляцию и активацию эозинофилов.

Т-клетки, продуцирующие IL-2, интерферон и фактор некроза опухоли (TNF), относятся к Т-хелперам первого типа (Th1), а Т-клетки, продуцирующие IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 и IL-16, относятся к Т-хелперам второго типа (Th2). Th2- клетки при аллергических заболеваниях, в частности при БА, обеспечивают выработку В-клетками специфических иммуноглобулинов различных классов, в частности IgE. Цитокины, секретируемые Th2-клетками, способствуют миграции и накоплению эозинофилов в очаге воспаления, созреванию тучных клеток и развитию тканевой эозинофилии при бронхиальной астме.

Контакт IgE с антигеном (аллергеном) на поверхности слизистой бронхов инициирует секрецию медиаторов воспаления (гистамин, пероксидаза, хемотаксические факторы, простагландины, лейкотриены и кинины) из тучных клеток, базофилов и макрофагов в течение нескольких минут. Эти медиаторы вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов, повышают проницаемость микрососудов, увеличивают секрецию слизи в бронхах и привлекают в бронхи другие воспалительные клетки.

В то время, как воспалительные медиаторы, подобные гистамину и лейкотриенам, играют важную роль в формировании острого и подострого воспалительного ответа и при обострении бронхиальной астмы, цитокины играют доминирующую роль в поддержании хронического воспаления.

К числу особенно значимых при бронхиальной астме цитокинов относятся лимфокины, продуцирумые Т-лимфоцитами; IL-3, необходимый для выживания тучных клеток в тканях; IL-4, стимулирующий продукцию IgЕ В-лимфоцитами; IL-13, действующий подобно IL-4, который очень важен для дифференцировки и выживания эозинофилов, а также привлечения их в очаг воспаления. IL-2 вовлечён в дифференцировку Th2-клеток и поэтому играет ведущую роль инициации развития атопии.

Таким образом, в формировании хронического воспалительного процесса в дыхательных путях у больных БА участвуют различные клетки, выделяющие большое количество биологически активных веществ, вызывающих развитие и персистенцию воспаления.

Очень важно, что признаки воспаления бронхов сохраняются даже в бессимптомный период заболевания, а их выраженность коррелирует с клиническими симптомами, характеризующими тяжесть заболевания. Это указывает на необходимость длительного, иногда пожизненного приёма противовоспалительных препаратов, несмотря на отсутствие симптомов БА.

Результатами острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях являются структурные и функциональные нарушения, характерные для бронхиальной астмы. В последние годы большой интерес вызывают структурные изменения в дыхательных путях, называемые « ремоделированием », которые проявляются необратимыми нарушениями функции дыхания у некоторых больных БА. Однако многие больные, длительно страдающие БА, на протяжении всей жизни сохраняют нормальную (или незначительно сниженную) функцию легких, что позволяет предположить важную роль генетических факторов в развитии структурных изменений.

Ремоделирование характеризуется увеличением массы гладких мышц, застоем в сосудистом русле и гипертрофией слизистых желез, приводящей к утолщению стенки и уменьшению диаметра просвета бронхов, повышенной секрецией слизи и воспалительного экссудата, что препятствует поступлению воздушного потока в легкие и приводит к повышению поверхностного натяжения альвеол.

Наряду с гипертрофией гладких мышц, важным компонентом утолщения стенок является застой в сосудах, который также приводит к уменьшению диаметра бронхов. Избыточная секреция слизи является результатом не только гипертрофии слизистых желез, но и гиперплазии бокаловидных клеток. При астме повышенная продукция слизи вместе с воспалительным экссудатом формирует клейкие, вязкие пробки, которые блокируют просвет бронхов.

Несмотря на ведущую роль провоспалительных механизмов в патогенезе бронхиальной астмы, немаловажное значение имеет, по-видимому, и снижение активности противовоспалительных механизмов. Известно, что глюкокортикоидная недостаточность способствует развитию бронхиальной астмы. Кортизол может превращаться в неактивный кортизон под воздействием фермента дегидрогеназы, который продуцируется в дыхательных путях и способствует развитию местной глюкокортикоидной недостаточности и тяжелому течению БА.

Некоторые цитокины также обладают противовоспалительным действием. Так, IL-12 и в-интерферон стимулируют образование Th1-лимфоцитов и угнетают образование Th2-клеток, что сопровождается снижением активности эозинофильного воспаления. Наряду с этим, имеются доказательства, что экспрессия IL-12 у больных БА снижена.

Таким образом, в основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление, в котором принимают участие многие клетки воспаления и более 100 провоспалительных медиаторов, приводящих к развитию таких патологических синдромов, как гиперреактивность бронхов, бронхоконстрикция, гипертрофия гладких мышц и слизистых желез, гиперсекреция слизи и образование слизистых пробок в просвете бронхов, отек слизистой оболочки и ее инфильтрация активированными клетками, активация чувствительных нервов и ремоделирование бронхов (перестройка морфологических структур легочной ткани — гибель эпителиального покрова, утолщение базальной мембраны и стенок бронхов, гипертрофия гладкой мускулатуры, избыточная васкуляризация слизистых оболочек дыхательных путей).

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Бронхиальная астма: механизм развития

В основе хронической бронхиальной астмы лежат постоянные воспаления и гиперчувствительность дыхательных путей.
Обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме. Воспалительный инфильтрат (в котором преобладают эозинофилы, но присутствуют также нейтрофилы, моноциты и лимфоциты) нарушает целость эпителия дыхательных путей и может приводить к его слущиванию в просвет бронхиол. Воспаление, гиперчувствительность и перестройка дыхательных путей. В тканях дыхательных путей при бронхиальной астме возрастает число тучных клеток, активированных эозинофилов и активированных Th-клеток.

Воспалительный процесс возникает вследствие выделения Th-клетками проаллергических, провоспалительных цитокинов (например, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13) и хемокинов (например, белков RANTES и эотаксина). Такие же цитокины и хемокины могут продуцироваться и другими клетками иммунной системы (цитоксическими Т-лимфоцитами, NK-клетками, эозинофилами, тучными клетками и базофилами). Воспаление дыхательных путей тесно связано с гиперактивностью их гладких мышц по отношению к различным раздражителям — холодному и сухому воздуху, резким запахам и табачному дыму.

Обусловленная воспалением перестройка тканей дыхательных путей (утолщение базальной мембраны, отложение коллагена под эпителием, гипертрофия и гиперплазия гладких мышц и слизистых желез) становится необратимой. Эти изменения напоминают процесс репарации тканей при их постоянном раздражении. Именно поэтому считается, что постоянное воспаление и перестройка бронхиолярных структур лежат в основе хронического процесса, равно как и периодических приступов бронхиальной астмы.

Исследования с воздушными аллергенами выявляют две фазы в ходе приступа бронхиальной астмы: раннюю (в первые 15-30 мин), характеризующуюся бронхоспазмом, и позднюю фазу (через 4-12 ч после воздействия аллергенов), когда регистрируются воспаление, инфильтрация иммуноцитами, отек и избыточная продукция слизи. Поздняя фаза сопряжена также с гиперреактивностью дыхательных путей, которая может сохраняться на протяжении нескольких недель.

Раннюю фазу можно предотвратить вдыханием расширяющих бронхи b-адреностимуляторов, тогда как поздние симптомы купируются противовоспалительными средствами (например, глюкокортикоидами), но не b-адреностимуляторами. Поэтому быстрое облегчение, наступающее после вызванного аллергенами приступа, не означает его прекращения; через несколько часов может развиться более тяжелая и длительная поздняя фаза

Динамика тяжелых приступов бронхиальной астмы. Обструкция дыхательных путей во время приступа может становиться все более распространенной, приводя к угрожающей жизни дыхательной недостаточности. Приступы часто возникают по ночам (от полуночи до 8 часов утра), когда воспаление и гиперреактивность дыхательных путей достигают своего максимума. Тяжелые приступы могут сопровождаться ателектазом и попаданием воздуха в полость грудной клетки (пневмомедиастинум или пневмоторакс).

Следует помнить, что средства первой помощи (b-адреностимуляторы) усиливают кровоток в участках легких, куда не поступает кислород, в результате чего нарушается вентиляционно-перфузионное отношение и усиливается гипоксемия. Гипоксия поддерживает сужение бронхов, что еще больше ухудшает состояние больного. Тяжелые и прогрессирующие приступы бронхиальной астмы требуют госпитализации и быстрой ингаляции кислорода.

Причины и механизм развития бронхиальной астмы

Причины бронхиальной астмы и механизмы ее развития

Бронхиальная астма – болезнь воспалительной природы. Она имеет хроническое течение и является причиной непостоянной бронхиальной обструкции, то есть временного сужения бронхов. Клинически это проявляется приступами одышки, удушья, кашля, возникающими чаще всего ночью или ранним утром.

Это распространенное заболевание. Им страдают до 10% населения, а среди детей – до 15%. Чаще болеют мальчики в возрасте младше 10 лет и взрослые женщины.
Почему возникает бронхиальная астма? Прежде всего нужно понять, что она бывает неаллергическая и аллергическая.

Эти формы имеют разные причины и механизмы развития.

Причины заболевания

Истинные причины возникновения бронхиальной астмы изучены недостаточно. Медики говорят о факторах риска и триггерах заболевания.

Предрасполагающие факторы

Факторы риска – условия, определяющие саму вероятность развития болезни. Основные из них:

  • наследственная предрасположенность;
  • контакт с аллергеном.

Причина болезни часто связана с генетическим дефектом. Это доказывается тем, что существуют наследственные заболевания, сопровождающиеся комплексом признаков, в том числе и обратимой бронхиальной обструкцией:

  • повышенное образование IgE (иммуноглобулинов Е) – особого класса антител, отвечающих за развитие аллергических реакций; сопровождается атопической бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом;
  • аспириновая триада – врожденная патология, характеризующаяся приступами удушья, полипозом носа, непереносимостью аспирина;
  • гиперчувствительность дыхательных путей – склонность к их спазму по причине действия незначительных внешних воздействий или физической нагрузки;
  • гипербрадикининемия – генетически обусловленная избыточная секреция брадикинина – одного из веществ, участвующих в воспалительном и аллергическом процессе.

Генетические изменения являются причиной поражения бронхов. Дыхательные пути при этом отвечают спазмом на действие триггеров, которые у здорового человека не вызовут никаких симптомов.

Наследственная предрасположенность имеется примерно у половины больных. Считается, что при болезни одного из родителей вероятность рождения больного ребенка составляет 20 – 30%.

Если больны и мать, и отец, их ребенок будет страдать этим заболеванием с вероятностью 75%.

Контакт с аллергеном является фактором риска болезни, но не триггером. Наибольшее значение из аллергенов имеют частицы клещей, живущих в домашней пыли, споры плесени, пыльца, частицы шерсти и слюны некоторых животных, пух птиц, пищевые и лекарственные вещества.

Кроме этих двух условий, у детей предрасполагают к развитию астмы следующие причины:

  • недоношенность;
  • немолодой возраст родителей;
  • перенесенные во время беременности вирусные и аллергические заболевания матери;
  • раннее искусственное вскармливание;
  • болезни желудка и кишечника;
  • частые простудные заболевания.

У взрослых повышают вероятность развития болезни следующие причины:

  • работа на вредном производстве, связанном с загрязнением вдыхаемого воздуха;
  • запыленность, слишком горячий, холодный или сухой воздух;
  • контакт с агрессивными химическими веществами в быту;
  • острые и хронические болезни дыхательной системы;
  • нарушение функции яичников у женщин.

Имеют значение дефекты самих бронхов:

  • снижение активности β2-адренорецепторов;
  • уменьшение уровня IgA (секреторного иммуноглобулина) и сурфактанта, защищающих легкие от воздействия внешней среды;
  • подавление функции некоторых иммунных клеток, призванных бороться с инфекцией.

Пусковые факторы

Триггеры – воздействия, непосредственно запускающие развитие болезни. При их отсутствии даже у человека с неблагоприятной наследственностью или постоянно контактирующего с аллергенами, заболевание может не возникнуть. Триггеры реализуют предрасположенность к болезни.
Провоцирующие причины бронхиальной астмы разнообразны:

  • острые респираторные вирусные инфекции;
  • прием бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол, в меньшей степени бисопролол и другие современные селективные средства);
  • психологические факторы, сильные или постоянные стрессы;
  • резкие запахи;
  • активное и пассивное курение;
  • заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз, гайморит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и другие).

После действия перечисленных причин у предрасположенного к болезни человека возникает заболевание.

Механизм развития

Патогенез бронхиальной астмы основан на хроническом воспалении. Вследствие особой формы воспаления бронхов они становятся гиперреактивными, то есть излишне чувствительными к разнообразным внешним факторам.
Под влиянием триггерных факторов происходит следующее:

  • сокращаются мелкие мышечные волокна в стенке бронхов;
  • увеличивается секреция слизи бронхиальными железами;
  • возникает отек выстилающей дыхательные пути слизистой оболочки;
  • слизистая оболочка «пропитывается» иммунными клетками, этот процесс называется «воспалительная инфильтрация».

Совместно эти процессы становятся причиной обструктивного синдрома, который внешне проявляющийся одышкой или удушьем. Так развивается ранняя астматическая реакция. Она вызвана активными веществами, которые выделяются скопившимися в стенках бронхов иммунными клетками – эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. К этим веществам относят гистамин, простагландины и лейкотриены.

У половины взрослых больных развивается и поздняя астматическая реакция. В очаг воспаления привлекаются все новые клетки – лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы. Вещества, которые они выделяют, могут повреждать клетки слизистой оболочки, поддерживать постоянное воспаление или усиливать его, стимулировать нервные окончания, расположенные в стенке бронхов.

К этим веществам относятся лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов. Особая роль в иммунном воспалении отводится Т-лимфоцитам. Выделяемые ими активные вещества привлекают в стенки бронхов эозинофилы – источник IgE, участвующих в реализации аллергического механизма.

Аллергическая бронхиальная астма, иначе называемая атопическая, проявляется повышенной чувствительностью к какому-то одному веществу – аллергену. Аллерген взаимодействует с IgE, что активирует фосфолипазу, отщепляющую от клеточных оболочек арахидоновую кислоту. Из арахидоновой кислоты образуются в том числе лейкотриены. К ним в стенке бронхов имеются особые рецепторы.

Взаимодействуя с ними, лейкотриены вызывают спазм мышц бронхиального дерева и усиливают воспаление. Все это дало основание применять при атопической астме новый класс препаратов – антагонисты лейкотриенов. Зная, что реакция бронхов бывает ранняя и поздняя, можно лучше понять действие лекарств при этом заболевании.

Так, назначение β2-адреномиметиков для профилактики приступов подавляет только раннюю фазу. Ингаляционные глюкокортикоиды угнетают позднюю реакцию. Некоторые другие препараты, например, кромоны, действуют на обе стадии астматического процесса в бронхах.

Более подробно об особенностях патогенеза можно прочитать здесь.

Посмотрите видео-анимацию, где очень наглядно показано развитие бронхиальной астмы.

Этиология с патогенезом бронхиальной астмы

Бронхиальной астмой, хроническим заболеванием дыхательных путей воспалительного характера, связанного с обратимой обструкцией бронхов и их гиперреактивностью, страдает каждый восьмой житель Европы.

Несмотря на то, что современная медицина бросила все силы на установление причин развития астмы, ее лечения и профилактики, на многие вопросы касательно этой болезни у врачей все еще нет ответов.

Например, не полностью изученными остаются ее этиология и патогенез.

Что происходит в организме человека с бронхиальной астмой?

Болезнь знаменуется развитием бронхообструктивного синдрома, при котором происходят:

  • отек слизистой бронхов;
  • гиперсекреция слизи;
  • спазм гладкой мускулатуры.

Дело в том, что по причине воспаления происходят морфологические изменения внутреннего слизистого слоя бронхов: реснички мерцательного эпителия не выполняют свою функцию, эпителиальные клетки разрушаются, сама слизистая оболочка утолщается и разрастается, циркуляция крови ухудшается. Эти изменения становятся необратимыми, и воспаление бронхиального дерева присутствует у астматиков даже в том случае, когда болезнь у них находится в стадии стойкой ремиссии.

Особенность бронхиальной астмы заключается в том, что у человека с генетической предрасположенностью к ней, она может либо вовсе не проявиться, либо же проявиться в любом возрасте:

  • у 50% больных астма впервые проявляется в детстве;
  • у 30% болезнь диагностируется в первые 40 лет жизни;
  • остальные 20% случаев заболевания астмой диагностируются у людей после 50 лет.

Причины и условия возникновения бронхиальной астмы

Этиология – это медицинский термин, который имеет греческое происхождение (αἰτία — причина и λόγος — наука), который означает причины и условия возникновения того или иного заболевания.

С целью выявления факторов, влияющих на возникновение бронхиальной астмы, было проведено огромное количество клинических и иммунологических исследований. Над решением вопроса работали ученые со всего мира.

Им удалось найти подтверждение аллергической теории происхождения болезни, согласно которой, астма с приступами удушья, бронхоспазмом, гиперреактивностью бронхов, гиперсекрецией слизи, возникает из-за длительной аллергической реакции.

Спровоцировать ее могут как факторы внешней среды (экзоаллергены), так и синтезирующиеся в организме вещества (эндоаллергены).

Почему слизистая бронхиального дерева у одних людей более восприимчива к воздействию аллергенов, чем у других, ученым точно выяснить так и не удалось. Но установлено, что к бронхиальной астме, как разновидности атопии, у человека может быть врожденная, генетически обусловленная предрасположенность.

Механизм развития бронхиальной астмы.

Слизистая бронхов может быть восприимчива к ним с рождения либо же стать такой в процессе жизни, из-за длительного контакта с раздражителями.Причинными или этиологическими факторами астмы являются:

  1. Инфекционные экзоаллергены. Болезнь развивается вследствие инфицирования человека вирусами, бактериями и грибками, развитием обусловленного ими воспаления.
  2. Неинфекционные экзоаллергены. Это раздражители растительного (пыльца, тополиный пух) и животного (шерсть, слюна, ороговевшая кожа животных), промышленные загрязнители (токсичные химические вещества), бытовая химия, домашняя пыль, лекарственные препараты, пищевые продукты (особенно, ненатуральные).
  3. Метеорологические и физические агенты. Особый вид заболевания – это астматические приступы, спровоцированные изменениями условий окружающей среды (температура и влажность воздуха, его состав, атмосферное давление).
  4. Стрессы. Американские ученые провели исследование, в рамках которого удалось выяснить, что нервное перенапряжение или душевное переживание могут стать спусковым крючком приступов удушья или усугубить состояние больного, у которого астма возникла по какой-либо другой причине.

На воздействие этих факторов реакция организма взрослого человека будет индифферентной, у астматика же возникнет гиперреактивность бронхов с последующей их обратимой обструкцией.

Прослеживается закономерность: астма чаще всего развивается у тех, кто:

  • имеет склонность к аллергии;
  • часто болеет острыми заболеваниями органов бронхолегочной системы или имеет хронические;
  • часто контактирует с бытовой и промышленной химией, пренебрегает при этом правилами безопасности;
  • часто, много или бессистемно принимает лекарства;
  • часто переживает стрессы;
  • курит.

Больший процент больных астмой в городах, населенных пунктах с развитой промышленностью, автотранспортной инфраструктурой.

Количество случаев заболевания также прогрессирует в связи с распространенностью курения, снижением возраста курильщиков, свободной продажей, доступностью цены на табачные изделия, а порою и их низким качеством.

Определенную роль в распространении астмы играет и развитость фармацевтической промышленности. Некоторые люди принимают лекарства даже в тех случаях, когда без них можно обойтись, не осознавая, что эти препараты являются сильнодействующими веществами и потенциальными аллергенами. Некоторые ученые также связывают растущую заболеваемость астмой с иммунизацией населения.

Механизм возникновения и развития бронхиальной астмы

Патогенез астмы – это механизм развития болезни, состоящий из двух стадий.

Патогенез бронхиальной астмы.

Две стадии патогенеза астмы называются иммунологической и патофизиологической.

  1. Иммунологическая стадия. Попавший в дыхательные пути аллерген побуждает сложную иммунную реакцию.
    Происходит так называемый процессинг: макрофаг захватывает агрессивный агент и расщепляет его на фрагменты, которые, связавшись с гликопротеинами второго класса, транспортируются к клеточной поверхности макрофага. Далее в иммунный процесс вступают Т-лимфоциты–хелперы. Конечным результатом которой является синтез иммуноглобулина E (IgE). Если аллерген поступает в бронхи повторно, иммунная система отвечает на него же воспалением слизистой.
  2. Патофизиологическая стадия. В ее основе лежит гиперреактивность бронхов как естественный ответ на воспалительный процесс в этом органе. Прослеживается четкая последовательность:
  • на слизистую бронхиального дерева длительное время воздействует раздражитель;
  • слизистая отекает;
  • происходит гиперсекреция слизи;
  • происходит бронхоспазм.

Из-за сужения бронхиального просвета астматик теряет возможность нормально дышать, у него начинается приступ удушья.

В зависимости от того, как скоро после непосредственного воздействия аллергена возникает астматическая реакция, она бывает:

  1. Ранней. Приступ удушья начинается через 1-2 минуты, его кульминация происходит через 15-20 минут. Приступ длится около 2 часов.
  2. Поздней. Воспаление с последующей гиперреактивностью бронхов возникает через 4-6 часов, достигает кульминации через 6-8 часов. Приступ длится около 12 часов.

Если астма является вариантом атопии, как считают многие ученые, почему же она может возникать вследствие инфекционных болезней респираторных органов?

Дело в том, что инфекционные агенты (вирусы, бактерии и грибы) в процессе жизнедеятельности высвобождают продукты метаболизма, к которым и может происходить сенсибилизация.

Определенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют также такие весьма распространенные эндокринологические нарушения, как:

  1. Глюкокортикостероидная недостаточность. Она становится причиной повышения уровня гистамина, повышенному тонусу бронхов, чувствительности к аллергенам.
  2. Гиперэстрогенемия. Вследствие ее снижается активность β-адренорецепторов, а α-адренорецепторы, напротив, активизируются. Эти процессы одновременно с воздействием аллергена способствуют развитию бронхоспазма.
  3. Гипертиреоз. Астма прогрессирует у больных с повышенными тиреоидными гормонами.

У астматиков также наблюдаются нарушения в функционировании центральной нервной системы, в частности, парасимпатического ее отдела, принимающего участие в регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов и секреции бронхиальной слизи. Бронхоспазм возникает вследствие патологического рефлекса, который реализуется через блуждающий нерв

Непосредственная реакция на воздействие агрессивных агентов формируется местно в бронхах, посредством реагирования тучных клеток, лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов и базофилов.

Вырабатываемые ими в большом количестве биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов и накопление в бронхиальном просвете вязкой и густой слизи.

Патологический рефлекс формирует бронхоспазм, возникает приступ удушья.

Механизм развития бронхиальной астмы очень сложный. Поэтому и лечение заболевания сложное, комплексное, так как его посредством необходимо воздействовать на многие системы организма больного.

Советуем почитать: Терапия при бронхиальной астме

Видео: Бронхиальная астма. Откуда берется и как лечить?

Причины и механизм развития бронхиальной астмы

Check Also

Бронхиальная астма – это заболевание дыхательных путей хронического типа, которое сопровождается в процессе течения приступами затрудненного дыхания, а также удушья, кашлем и одышкой.

Стремительное ухудшение экологии провоцирует значительное снижение иммунитета у детей. Не секрет, что за последние годы количество диагностированных аллергических заболеваний увеличилось в разы.

Бронхиальная астма у детей: факторы риска, симптомы и лечение Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое сопровождается приступами затрудненного дыхания, удушья, одышкой, кашлем.

Формы и симптомы бронхиальной астмы у детей – Рецепты народной медицины Формы и симптомы бронхиальной астмы у детей.

Термин астма (в переводе с греческого означающий – удушье, затрудненное дыхание) был известен еще во времена Гиппократа (около 460-377 г. до н. э.).

В последующем в медицине стали появляться подробно описание симптомов, различные догадки о механизме развития этого заболевания, но глубокое и всестороннее изучение болезни началось с момента открытия явления аллергии.

С таким распространенным заболеванием, как астма, связано много ложных представлений. В их числе – ошибочное предположение о том, что дети с астмой не смогут заниматься спортом или другими занятиями, требующими интенсивных физических нагрузок.

Приступ бронхиальной астмы, признаки заболевания и лечение народными средствами 5–10 % населения мира страдает таким тяжелым заболеванием, как бронхиальная астма. Вылечить ее подчас невозможно даже самыми современными медикаментами.

“Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика” Всероссийского научного общества пульмонологов (председатель — академик РАМН, профессор А. Г.

Чучалин) и Союза педиатров России (председатель исполкома Союза — академик РАМН, профессор А. А. Баранов).

РАБОЧАЯ ГРУППА ЭКСПЕРТОВ: Помимо экспертов, материалы для разработки указанной национальной программы представили: академик РАМН, проф.

Бронхиальная астма представляет собой заболевание, основной причиной которого становится аллергия повышенная чувствительность организма пациента к какому-то веществу.

Бронхиальная астма симптомы и лечение у взрослых и детей Астма ; это болезнь характеризуется тем, что в болезненных путях находится постоянное воспаление. Если произойдет рецидив, то следующий приступ начинает мучить вас постоянно мучить удушьем, при этом он может быть как длительным так и кратковременным.

Бронхиальная астма воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется гиперреактивностью бронхов и обратимой юронхиальной обструкцией, что вызвана острым бронхоспазмом, отеком стенок бронхов, формированием слизистых пробок с последующей перестройкой стенок бронхов.

Все о здоровье дыхательной системы Ухудшение экологической обстановки в современном мире привело к росту аллергических заболеваний у детей, все чаще, даже находящие на грудном вскармливании, младенцы страдают от различных диатезов, частых ОРВИ, бронхитов и других бронхолегочных заболеваний.

Здоровье > Детское здоровье > Признаки бронхиальной астмы у ребенка: как распознать? Действенное лечение и диагностика Современный мир не стоит на месте, что-то движется вперед, улучшается, а другие сферы могут ухудшаться.

08.12.2015 966 0 Comments Все чаще медики фиксируют случаи заболеваний бронхиальной астмой среди детей, в том числе среди младенцев. Протекание этого недуга сопровождается периодами обострения и межприступным периодом.

К сожалению, в наше время достаточно широко распространена бронхиальная астма у детей ; хроническое воспаление дыхательных путей, которое возникает в результате аллергической реакции.

Астма у детей ; признаки и симптомы этой болезни наблюдаются сейчас довольно часто. Диагностировать бронхиальную астму у детей не очень просто. Диагностика базируется в основном на характерных симптомах этого заболевания.

Бронхиальная астма у детей хроническое заболевание легких, проявляется периодически возникающими приступами затруднения дыхания или удушья. Основная роль в развитии бронхиальной астмы у детей принадлежит аллергической реакции, которая в ответ на воздействие различных аллергенов и вызывает заболевание.

Причины и механизм развития бронхиальной астмы (патогенез)

/ > Аллергич. болезни > Бронхиальная астма > Патогенез

Причиной возникновения бронхиальной астмы является сочетанное воздействие патогенных факторов на бронхолегочную систему. В ответ на действие раздражителей запускается сложный процесс иммунного ответа.

Развивается местная воспалительная реакция, сопровождающаяся отеком и сужением бронхов, увеличением количества выделяемой мокроты, затруднением дыхания и другими проявлениями.

Течение заболевания носит хронический характер, при котором приступы обострения, появляющиеся в ответ на раздражающий фактор, чередуются с периодами относительно здорового состояния пациента.

Доктор Лернер предлагает персональный курс фитотерапии для лечения бронхиальной астмы. В Петербурге возможен вызов врача на дом. В другие города высылаем фитопрепараты почтой.

Причина развития бронхиальной астмы

Наследственность

Ведущую роль в развитии данного заболевания играет наследственная предрасположенность. Если мать или отец страдают от бронхиальной астмы, то вероятность ее развития у ребенка достигает 30 %.

Но проявляется заболевание в тех случаях, если имеет место сочетание наследственной предрасположенности и воздействия на организм внешних или внутренних раздражающих факторов.

раздражающим факторам относятся те, которые способны запускать механизм неинфекционной воспалительной реакции.

Внутренние факторы развития БА

Среди внутренних факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы, выделяют стойкие нарушения в работе иммунной системы (аллергические реакции на продукты, пыль и другие вещества), нарушения обмена веществ, эндокринные заболевания (нарушения работы надпочечников и яичников), сбои в работе нервной системы и повышение чувствительности рецепторов, расположенных в слизистой бронхов. Указанные состояния являются следствием перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний, неправильным образом жизни, а также проживания в экологически загрязненных районах.

Внешние факторы развития БА

Внешние факторы, которые способствуют появлению бронхиальной астмы, многообразны. В большинстве случаев имеет место воздействие нескольких факторов на организм.

Все внешние раздражающие факторы условно можно разделить на 6 групп: аллергены, инфекции, химические и механические раздражители, физико-химические и метеорологические факторы, нервная и физическая нагрузка, а также действие лекарственных средств.

Аллергенами могут выступать домашняя или книжная пыль, пыльца растений, продукты питания, лекарственные препараты (антибиотики, местные обезболивающие препараты), клещи, насекомые, другие животные. На сегодняшний день спектр веществ, которые могут выступать в качестве аллергенов, достаточно широк.

К инфекциям, запускающим механизм развития бронхиальной астмы, относят вирусы, грибки, некоторые виды бактерий. К механическим и химическим раздражителям относятся дым, древесная, силикатная или хлопковая пыль, пары кислот или щелочей.

Метеорологические факторы, которые провоцируют развитие бронхиальной астмы — это изменения влажности или температуры воздуха, атмосферного давления, магнитные бури.

К нервной и физической нагрузке относят стрессовые ситуации, занятия спортом или резкое увеличение физической активности.

Среди лекарственных средств, способных запустить механизм развития бронхиальной астмы, выделяют b-адреноблокаторы, которые применяют для лечения гипертонии, и нестероидные противовоспалительные препараты, которые применяют как жаропонижающие, противовоспалительные и обезболивающие средства.

Раздражающие факторы могут меняться с течением болезни и, если причиной болезни послужила, к примеру, вирусная инфекция, то последующие приступы могут вызывать стрессовые ситуации или аллергические реакции на пыль.

Механизм развития бронхиальной астмы

Суть процесса, развивающегося при бронхиальной астме — это аллергическая реакция замедленного типа реагирования.

При наследственной предрасположенности под воздействием внешних и внутренних факторов в организме запускаются иммунные и неиммунные механизмы реагирования.

В результате в кровь выделяются клетки иммунной защиты и биологически активные вещества, участвующие в воспалительных процессах.

Но клетки иммунной защиты из-за сбоя в работе иммунной системы начинают бороться не с причинным фактором, а против собственных тканей организма, в частности, против ткани бронхов и легких.

Поэтому в ответ на действие раздражающего фактора начинает развиваться отек слизистой оболочки и спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличивается количество секрета, выделяемого бронхиальными железами, из-за чего в бронхах образуются пробки из слизи, закупоривающие просвет дыхательных путей.

Сосудистая стенка также вовлекается в воспалительный процесс, что вызывает расширение и увеличение проницаемости сосудов. Как следствие, усиливается отек и появляется обильная прозрачная мокрота.

Длительный бронхоспазм приводит к повреждению легочной ткани, стенки бронхов утолщаются и становятся менее эластичными, слизистая дыхательных путей пронизывается мелкими, вновь образовавшимися сосудами.

Неиммунный механизм реагирования при бронхиальной астме заключается в увеличении чувствительности нервных волокон, находящихся в слизистой оболочке бронхов.

При попадании пыльцы, дыма или пыли в дыхательные пути, при перепадах температур воздуха или из-за стресса нервные окончания резко реагируют и вызывают спазм бронхов, который, в свою очередь, запускает ответную реакцию организма на воспалительный процесс.

При различных факторах раздражения запускается первично либо иммунный, либо неиммунный процесс реагирования, но в каждом случае ответная реакция приводит к развитию неинфекционного воспаления в бронхолегочной системе: спазму бронхов, вызывающему нарушение дыхания и обильному выделению мокроты.

Доктор Лернер предлагает персональный курс фитотерапии для лечения бронхиальной астмы. В Петербурге возможен вызов врача на дом. В другие города высылаем фитопрепараты почтой.

Задайте свой вопрос доктору.

Причины и механизм развития бронхиальной астмы

Check Also

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, основным проявлением которого является ухудшение дыхательного процесса. Происходит это из-за перекрытия дыхательных путей (бронхов). По своей природе данное заболевание не связано напрямую с инфекциями, являясь в большей степени результатом ненормальной реакции организма на внешние и внутренние раздражители.

Заболевание обычно начинается в раннем возрасте. Около 50% детей при правильном лечении избавляются от астмы к взрослому возрасту. Астма возникает из-за гиперчувствительности к раздражителям.

Бронхиальная астма – опасное хроническое заболевание дыхательных путей, которое имеет многообразные причины возникновения. Это значит, что нельзя назвать одну конкретную причину, по которой появится заболевание.

Хроническая астма у взрослого человека – что принесёт облегчение Астма (бронхиальная астма) это хроническое заболевание дыхательных путей, которое характеризуется приступами одышки, последняя образуется в результате сокращение мышц бронхов и отека слизистой оболочки.

Бронхиальная астма является хроническим заболеванием, которое включает в себя рецидивирующее воспаление тканей легких. Слизистые оболочки бронхов набухают и ограничивают поток воздуха в легкие, что затрудняет дыхание.

Бронхиальная астма – патологическое нарушение проходимости бронхов вследствие отека слизистой оболочки бронхов, спазма и гиперсекреции слизи. Заболевание является хроническим и проявляется периодическими приступами удушья.

Этой болезнью именуют поражение органов дыхания, характеризующееся угнетением функционирования дыхательной системы. Оно образуется из-за сужения дыхательных путей, их воспаления.

Бронхиальная астма – это внезапно наступающее удушье, которое вызвано спазмом бронхов, нарушением их проходимости. Данное заболевание широко распространено во многих странах.

В настоящее время отсутствует общепринятое определение бронхиальной астмы.

Однако с учетом различных точек зрения и собственных данных о патогенезе этого заболевания может быть предложено следующее определение: бронхиальная астма является хроническим рецидивирующим заболеванием с пре shy;имущественным поражением дыхательных путей, характеризу shy;ющаяся измененной реактивностью бронхов, обусловленной иммунологическими и/или неиммунологическими механизмами, обязательным клиническим признаком которого является при shy;ступ удушия и/или астматический статус.

Астма. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами Лечение бронхиальной астмы строго индивидуально, поскольку причины ее возникновения могут быть различными и, наряду с этим заболеванием, как правило, наблюдаются еще некоторые другие отклонения в работе организма.

Что такое бронхиальная астма, какие причины заболевания? Бронхиальная астма, как правило, имеет аллергическую этиологию, тем самым сильно отличается от таких на первый Бронхиальная астма, как правило, имеет аллергическую этиологию, тем самым сильно отличается от таких на первый взгляд похожих заболеваний, как бронхит и бронхиолит, которые возникают в результате попадания в организм бактериальной инфекции.

Бронхиальная астма ; причины возникновения и лечение у взрослых Бронхиальная астма – воспаление дыхательных путей неинфекционного характера, заболевание имеет хронический характер.

Бронхиальная астма: первые признаки и симптомы, причины и лечение Астма является хроническим заболеванием, основа этого недуга – неинфекционное воспаление в дыхательных путях.

Бронхиальная астма: симптомы, лечение, причины, профилактика Лечение бронхиальной астмы подразделяется на два основных аспекта. Это купирование приступов удушья и их профилактика с помощью медикаментозной терапию.

Бронхиальная астма ; симптомы, лечение и классификация Бронхиальная астма – одно из самых распространенных заболеваний, которое опасно как само по себе, так и своими осложнениями на дыхательную и сердечно-сосудистую систему.

Бронхиальная астма это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и характеризующееся возникновением приступов удушья, развивающихся в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки, наличия большого количества вязкого секрета в бронхах и склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении болезни.

Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают: Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также биологические дефекты здоровых людей.

Бронхиальная астма – коварное и опасное заболевание Бронхиальная астма (БА) – тяжелое заболевание дыхательной системы с хроническим течением, при котором отмечаются приступы сухого кашля с отдышкой и удушьем.

Бронхиальная астма – причины и симптомы, лечение и осложнения бронхиальной астмы bull; Воздушные раздражители, такие как сигаретный дым, промышленная пыль. bull; Продукты питания, среди которых особенно выделяют арахис и моллюсков.

Бронхиальная астма: первые признаки и симптомы, причины и лечение Астма является хроническим заболеванием, основа этого недуга – неинфекционное воспаление в дыхательных путях.

Астма – хроническое заболевание, которое представляет собой повторяющиеся приступы удушья, вызванные спазмами бронхов и отеком их слизистой оболочки. Альтернативное название – бронхиальная астма Астма существовала с древних египетских времен, но есть некоторые свидетельства того, что астма была появилась еще за долго до этого.

Причины и симптомы бронхиальной астмы у взрослых

Проблема бронхиальной астмы была актуальной всегда – это заболевание известно со времен Гиппократа. На сегодняшний день астмой страдают от 1 до 8 % населения земного шара в зависимости от страны проживания.

Причем последние 2–3 десятилетия распространенность ее неуклонно растет, а течение – утяжеляется.

Причина этого кроется в резко возрастающей аллергизации людей, связанной с увеличением количества промышленных предприятий, загрязнением окружающей среды, частым использованием химических средств в быту.

В данной статье мы поговорим о том, почему возникает бронхиальная астма и как она проявляется, а также обсудим вопросы патогенеза и классификации этого заболевания.

Что такое бронхиальная астма. Ее классификация

При бронхиальной астме слизистая бронхов отечна, просвет их уменьшен.

Под воздействием провоцирующего фактора либо аллергена процесс резко активизируется, состояние больного ухудшается — развивается приступ удушья.

Бронхиальная астма – это рецидивирующий воспалительный процесс в области дыхательных путей, характеризующийся хроническим, часто – прогрессирующим течением, в основе которого лежат аллергические реакции.

В зависимости от фактора, спровоцировавшего развитие астмы, заболевание делят на 2 формы:

  • инфекционно-зависимую (развивается под воздействием вирусов, которые повреждают слизистую оболочку бронхов и повышают чувствительность расположенных в ней рецепторов, в результате чего при контакте слизистой с аллергенами, попавшими в дыхательные пути извне, возникает бронхоспазм);
  • атопическую (такой диагноз ставится в случае, если доказана повышенная чувствительность организма больного к определенному виду аллергена).

Существует и вторая классификация бронхиальной астмы – в зависимости от степени тяжести течения заболевания. Показателями тяжести являются частота дневных и ночных приступов удушья и данные инструментального исследования – пикфлуометрии. Согласно данной классификации, выделяют 4 типа течения болезни:

  1. Эпизодическая, или интермиттирующая, бронхиальная астма.
  • Симптомы болезни возникают исключительно эпизодически, не чаще 1 раза в неделю; ночные приступы удушья отсутствуют вовсе или же случаются реже 2 раз в месяц в течение последних 3 месяцев. В период вне обострений больной чувствует себя хорошо и жалоб не предъявляет.
  • ПСВ (пиковая скорость выдоха) и ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду) равны более чем 80 % от нормального значения.
  • Колебания ПСВ в сутки составляют не более 20 %.
  1. Легкая персистирующая бронхиальная астма.
  • Обострения случаются чаще 2 раз в неделю, причем они нарушают общее состояние больного. Ночные приступы удушья чаще чем 2 раза в месяц.
  • ПСВ и ОФВ1 равны 60–80 % от нормы.
  • Колебания ПСВ в течение суток – 20–30 %.
  1. Персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести.
  • Симптомы заболевания присутствуют ежедневно, в результате чего существенно страдает общее состояние больного – ограничивается его физическая активность, нарушается сон.
  • Ночные приступы удушья беспокоят больного чаще 1 раза в 7 дней.
  • Больной нуждается в ежедневном приеме бронхорасширяющих лекарственных препаратов – β2-агонистов короткого действия.
  • ОФВ1 и ПСВ составляют 60–80 % от нормальных значений.
  • Суточные колебания этих показателей составляют более 30 %.
  1. Бронхиальная астма тяжелая персистирующая.
  • Обострения болезни очень частые – симптомы присутствуют постоянно.
  • Приступы удушья практически каждую ночь.
  • Физическая нагрузка, которую может выполнить больной без ухудшения самочувствия – минимальна.
  • ОФВ1 и ПСВ составляют менее 60 % от нормы.
  • Колебания этих показателей в течение суток более 30 %.

Классификация, о которой только что шла речь, чрезвычайно важна для оценки первичного состояния больного – когда препаратов от бронхиальной астмы он еще не получал. В дальнейшем, вне приступа удушья, по данной классификации проводят оценку эффективности получаемой больным терапии и на основании полученных данных корректируют ее.

Причины возникновения и механизм развития бронхиальной астмы

При бронхиальной астме, вызванной пыльцевыми аллергенами, заболевание протекает с сезонными обострениями — состояние человека ухудшается в период цветения растения-аллергена.

Поскольку астма – это заболевание аллергической природы, этиологическими (т. е. причинными) факторами ее можно считать все те вещества, которые, попадая на слизистую оболочку бронхов, провоцируют их обструкцию (закупорку).

Основные группы этих факторов перечислим ниже.

  • пыльцевые (для астмы, вызванной именно этими аллергенами, характерна сезонность – обострения случаются ежегодно в один и тот же период времени – когда цветет то или иное растение);
  • бытовые (перо подушек, пыль – домашняя и библиотечная);
  • дермальные (шерсть домашних животных, волос человека);
  • пищевые (цитрусовые, мед, шоколад, рыба, орехи, бобовые, белок коровьего молока и т. д.; поскольку период между употреблением продукта в пищу и развитием симптомов астмы обычно достаточно велик, больные зачастую не замечают их астмагенного эффекта);
  • клещевые;
  • грибковые.
  1. Лекарственные препараты. Наиболее часто приступы бронхиальной астмы провоцирует очень распространенное лекарственное средство, а именно ацетилсалициловая кислота, или аспирин. Лицам, у которых после употребления аспирина развивается бронхоспазм, выставляют диагноз «аспириновая астма». Как правило, помимо спазма бронхов у них выявляется такая патология, как аллергический ринит и полипозный риносинусит. Помимо аспирина вызывать приступы бронхиальной астмы могут и другие препараты из группы НПВС (в частности индометацин, ибупрофен, мефенамовая кислота), бета-адреноблокаторы (пропранолол, небиволол и др.), сульфаниламиды (бисептол).
  2. Экологические факторы. Бронхиальная астма чаще регистрируется в экологически неблагоприятных регионах – с загрязненным промышленными отходами воздухом, высокой плотностью населения, застоем воздушных масс.
  3. Отходы производства. Острое и хроническое воздействие определенных веществ на организм человека также способно вызвать бронхоспазм. Это могут быть краски и растворители, моющие вещества, древесная и/или растительная пыль (мука, зерна зеленого кофе, кедр), соли тяжелых металлов (никель, платина) и др.
  4. Физическая нагрузка. Вдыхание сухого холодного воздуха при физической нагрузке (даже не очень интенсивной) может стать причиной развития спазма бронхов. Теплый влажный воздух, напротив, если не полностью устранит приступ, то хотя бы смягчит его течение. Астма, развивающаяся после физической нагрузки, носит название «астмы физического усилия».
  5. Инфекционные агенты. Ранее считалось, что и бактериальная, и вирусная инфекция являются факторами, вызывающими развитие бронхиальной астмы. Сейчас ученые пришли к выводу, что нет, собственно инфекция приступы не провоцирует. Инфекционные агенты повреждают слизистую оболочку дыхательных путей, делая ее более восприимчивой к воздействию всевозможных других групп аллергенов.
  6. Эмоции. Примерно у каждого второго больного бронхиальной астмой улучшение или ухудшение состояния связано с психологическим настроем: когда человек возбужден, раздражен, находится под влиянием стресса, симптомы болезни выражены ярче, а если спокоен, умиротворен, пребывает в хорошем настроении, то и чувствует себя как минимум удовлетворительно.
  7. Погодные факторы.
  8. Вредные привычки, в частности курение.
  9. Беременность.
  10. ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь).

Последние четыре фактора способствуют развитию бронхиальной астмы и усугубляют ее течение.

Под воздействием одного или нескольких факторов из указанных выше в организме запускается ряд иммунологических реакций, результатом которых и является бронхообструкция – закупорка просвета бронхов, обусловленная спазмом гладкой мускулатуры стенок бронхов, отеком слизистой их оболочки и повышенной выработкой секрета бронхиальными железами.

Симптомы бронхиальной астмы

Типичным признаком данного заболевания является приступ экспираторного (т. е. с невозможностью выдоха) удушья.

Как правило, приступ не начинается на ровном месте – ему предшествует контакт больного с аллергеном, физическая нагрузка, стрессовая ситуация, вдыхание больным холодного воздуха или же вирусная инфекция.

После воздействия причинного фактора наступает фаза предвестников: появляется насморк, першение в горле, симптомы конъюнктивита.

Затем больной отмечает чувство тяжести, сдавления в грудной клетке, появляется сухой кашель, удлиняется выдох, учащается дыхание, на расстоянии становятся слышны хрипы. Частота пульса и артериальное давление также повышаются.

Непосредственно приступ удушья со стороны выглядит так: прерывистый быстрый вдох, а за ним – резко затрудненный, с усилием, активный выдох, превышающий в 3–4 раза по продолжительности вдох.

В результате такого типа дыхания быстро перерастягиваются легкие, увеличивается передне-задний размер грудной клетки, т. к. она будто бы застывает на вдохе. Чтобы все-таки осуществить выдох, организм вовлекает в процесс дыхания вспомогательные мышцы (межреберные и др.).

С той же целью больной принимает положение, называемое «ортопноэ»: сидят, наклонившись вперед и опираясь на вытянутые руки.

В конце приступа усиливается кашель и в большом количестве отходит густая стекловидная мокрота.

Обобщая написанное выше, можно сказать, что наиболее характерными для бронхиальной астмы являются 3 симптома:

  • нарушение дыхания (экспираторная одышка);
  • сухой кашель;
  • сухие дистанционные хрипы.

Эти симптомы имеют место не только при приступе, но и вне него, просто в стадии обострения, однако в последнем случае выражены они меньше. Приступы могут возникать как днем, так и ночью.

В стадии ремиссии состояние больного относительно удовлетворительное – клинические признаки бронхиальной астмы отсутствуют.

Характер течения бронхиальной астмы в большинстве случаев зависит от возраста, в котором болезнь дебютировала. У детей, страдающих данной патологией с раннего возраста, в подростковом наступает спонтанная ремиссия.

Если начало бронхиальной астмы пришлось на молодой или средний возраст, заболевание может протекать по-разному: у ряда больных через некоторое время оно также входит в ремиссию, у других – может прогрессировать, протекать тяжело и вызвать серьезные осложнения, у третьих – протекает волнообразно, с чередованием обострений и ремиссий.

В заключение хочется акцентировать внимание читателя на том, что бронхиальная астма – это серьезное заболевание, которое во избежание осложнений важно диагностировать на ранних стадиях и как можно раньше начать лечить. Именно о принципах диагностики и лечения бронхиальной астмы и пойдет речь в следующей нашей статье.

О причинах и симптоматике бронхиальной астмы в программе «Жить здорово!»:

Бронхиальная астма. Что делать, чтобы дышать

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) – заболевание аллергической природы, которое проявляется нарушением проходимости бронхов вследствие сужения их просвета, приступообразной одышкой на выдохе и нередко кашлем.

Бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов) при бронхиальной астме возникает вследствие повышенной чувствительности бронхов к различным инфекционным или неинфекционным факторам и развивается по типу специфической или неспецифической иммунологической реакции.

Заболевание достаточно распространено и встречается в среднем у 5-7% населения. Чаще всего оно впервые возникает в возрасте от 1 до 7 лет или в возрасте от 14 до 20 лет, реже возникает в пожилом возрасте.

Причины возникновения БА

Прослеживается генетическая предрасположенность к заболеванию, так как дети страдающих бронхиальной астмой родителей заболевают чаще – в 30% случаев, если болеет один родитель, и в 70% при заболевании двух родителей.

Ведущий механизм возникновения заболевания – аллергический, поэтому вызывающий сенсибилизацию аллерген рассматривается в качестве причинного фактора болезни. Выделяют 2 группы аллергенов, которые могут стать причиной появления симптомов бронхиальной астмы: инфекционные (стафило- и стрептококки, нейссерия, грибы и др.), и неинфекционные (бытовые – перо подушки, библиотечная и домашняя пыль, дермальные — шерсть, волос человека, клещи, а также пыльцевые, производственные, лекарственные, пищевые).

Механизм развития болезни

В подслизистом слое стенки бронхов находятся клетки иммунной системы, несущие на своих оболочках антитела. При попадании аллергена с током воздуха в бронхи происходит связывание реагентов с антителами и развитие аллергической реакции по типу анафилаксии (немедленного типа). В результате происходит выработка гистамина, серотонина, лейкотриенов и других биологически активных веществ, вызывающих отек слизистой бронхов, спазм и гипертрофию гладкомышечного слоя, перекрытие бронхов и бронхиол вязким секретом с большим количеством клеток аллергии — эозинофилов. В развитии заболевания имеют значение и другие типы аллергических и не аллергических реакций (например, нарушение обмена внутриклеточного кальция), но эти механизмы возникновения бронхиальной астмы пока изучены недостаточно.

Иногда спровоцировать приступ БА могут факторы, не несущие каких-либо аллергенов (холод, перепады температуры, резкие ароматы). Это объясняется тем, что при бронхиальной астме происходят изменения в вегетативной нервной системе в сторону преобладания парасимпатического отдела. Это проявляется повышением тонуса блуждающего нерва, снижение порога чувствительности веточек блуждающего нерва, которые расположены под слизистым слоем бронхов. Поэтому при воздействии различных факторов извне происходит их раздражение с развитием спазма бронхов.

Основные симптомы бронхиальной астмы

В течении бронхиальной астмы выделяют два периода: обострение и ремиссия.

Обострение заболевания характеризуется такими симптомами, как нарастающая одышка с затруднением выдоха, кашель со отделением скудной вязкой слизистой мокроты или упорный сухой кашель.

В зависимости от формы и вида астмы, возникновение приступа провоцируется различными факторами.

Во время приступа больной дышит порывисто и часто. Короткий сильный вдох сменяется длительный активным выдохом. В дыхании участвуют вспомогательная мускулатура: мышцы брюшной стенки, межреберные мышцы, плечевого пояса. Одышка может длиться от нескольких часов и до нескольких недель, если ее не лечить.

Грудная клетка застывает в положении вдоха, в легких повышается воздушность, если осуществить перкуссию над легкими, то определяется коробочный звук и опущение нижних границ легких. Аускультативно врач выслушивает ослабленное везикулярное или жесткое дыхание, сухие свистящие разнокалиберные хрипы. На рентгенологическом снимке легких отмечается эмфизема (повышенная воздушность).

Кашель чаще всего появляется на фоне улучшения состояния, при купировании приступов.

Диагностика

Уточнение формы и вида болезни осуществляется в пульмонологической отделении. Там проводят полный комплекс физикального, лабораторного и дополнительного исследований.

В исследуемой мокроте обнаруживаются эозинофилы, что свидетельствует об аллергическом характере заболевания, при проведении спирографии и пневмотахометрии изучают состояние бронхиальной проходимости. Постановка аллергологических проб дает представление о причинном факторе болезни и ее форме.

Профилактика бронхиальной астмы

Профилактика бронхиальной астмы (БА) делится на первичную, вторичную и третичную. Первичная профилактика – это предотвращение заболевания у здоровых людей. Она включает:

  • естественное вскармливание в грудном возрасте;
  • своевременная диагностика и лечение диатезов, аллергий, хронических заболеваний дыхательных путей и ЛОР органов (бронхиты, синуситы, аденоиды);
  • уменьшение контакта с потенциальными аллергенами.

Вторичная и третичная профилактика касаются людей, которые страдают предастмой или БА и подбирается лечащим врачом:

  • уменьшение контакта с аллергенами (тщательная влажная уборка помещений 1-2 раза в неделю, гипоаллергенная диета, исключение контакта с домашними животными и растениями);
  • прием противоаллергических препаратов;
  • профилактика ОРВИ и других заболеваний, которые могут спровоцировать ухудшение состояния больного.

Первая помощь при приступе

Первая доврачебная помощь при приступе бронхиальной астмы:

  • исключить воздействие аллергического фактора (если он известен);
  • дать доступ к чистому воздуху, расстегнуть ворот рубашки, пояс;
  • дать больному любой противоаллергический препарат, бронхолитик (если назначен), уложить в кровать;
  • сделать дыхательную гимнастику (глубокий вдох и длительный выдох в течение нескольких минут);
  • сделать ножную или ручную горячую ванну, можно поставить горчичники на стопы ног;
  • напоить теплым молоком с содой.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Механизмы развития бронхиальной астмы — Бронхиальная астма

ВОСПАЛЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

Воспаление дыхательных путей является чрезвычайно сложным по происхождению, регуляторным процессам и исходам. Механизм воспаления представляет собой каскад процессов с участием большого разнообразия клеток, факторов и медиаторов, взаимодействие которых и формирует характерный для БА воспалительный процесс и вызванное им ремоделирование бронхов.
Иммунологические механизмы воспаления дыхательных путей
Иммунная система осуществляет свои функции через антитело-опосредованные (гуморальный иммунитет) и клеточно-опосредованные (клеточный иммунитет) реакции. При гуморальных реакциях образующиеся из В-лимфоцитов плазматические клетки вырабатывают и секретируют специфические антитела, в то время как в реакции клеточного иммунитета вовлечены Т-лимфоциты. Кроме этого Т-клетки контролируют функции В-лимфоцитов и также участвуют в воспалительных реакциях, реализуя цитотоксическую активность и вырабатывая цитокины.

ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

В большинстве случаев, особенно у детей и молодых людей, развитие бронхиальной астмы связано с IgE-опосредованными (атопическими) механизмами. На основе профиля выработки цитокинов охарактеризовано две различные субпопуляции Т-хелпера (Th),- относящиеся к CD4+ лимфоцитам. Обе субпопуляции Т-лимфоцитов вырабатывают IL-3 и GM-CSF, однако ТМ-хелперы вырабатывает предпочтительно IL-2, стимулирующий пролиферацию Т-лимфоцитов, а также интерферон-у (IFN-y), ингибирующий активацию В-лимфоцитов и синтез IgE, и фактор некроза опухоли (TNF-3). Тh2-хелперы, активно вовлеченные в патогенез бронхиальной астмы, вырабатывают цитокины IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 и IL-16. Тh2-цитокины ответственны за развитие классической реакции гиперчувствительности замедленного типа. Центральным цитокином аллергического ответа является IL-4, направляющий дифференцировку Т-клеток в Тh2-хелперы и способствующий переключению изотипа В-клеток на синтез IgE. Основным звеном в индукции иммунного ответа является активация Т-лимфоцитов антигенами, представляемыми вспомогательными клетками. Процесс развивается с участием молекул основного комплекса гистосовместимости (МНС): молекулы МНС II класса на CD4+ Т-клетках и молекулы МНС I класса – на СD8+Т-клетках).
Антиген-представляющую функцию в дыхательных путях выполняют дендритические клетки. Они формируют расположенную под эпителиальным слоем бронхов широкую сеть связанных между собой клеточных отростков. Отсюда под влиянием гранулоцитарномакрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF), высвобождаемого активированными клетками, они мигрируют в местные лимфоузлы. После поглощения антигена, дендритические клетки мигрируют в области высокой концентрацией лимфоцитов. Там они созревают до полноценных антигенпредставляющих клеток. Дендритические клетки также могут стимулировать поляризацию недифференцированных Т-хелперов (ThO) в Тh2-подтип. Важным моментом в патогенезе бронхиальной астмы является взаимодействие Т-лимфоцитов и эозинофилов, что также подтверждает и выявление в биоптатах бронхов больных атопической бронхиальной астмы клеток, экспрессирующих IL-5. IL-5 — цитокин, играющий ведущую роль в регуляции функциональной активности эозинофилов.
Эндогенная неаллергическая астма
При эндогенной бронхиальной астмы отсутствуют проявления других атопических заболеваний, а также указания на наследственную предрасположенность к атопии, постановка кожных тестов с аллергенами дает отрицательные результаты. Концентрация общего IgE в сыворотке не превышает нормальных значений. Эта форма заболевания часто сочетается с полипозным риносинуситом и непереносимостью аспирина. Началу заболевания, чаще встречающегося среди женщин, предшествуют респираторные вирусные инфекции. Больные эндогенной бронхиальной астмы обычно старше пациентов, страдающих атопической формой бронхиальной астмы, а клиническое течение заболевания часто намного более тяжелое.
Острое воспаление
Ингаляционная провокация аллергеном у сенсибилизированных больных бронхиальной астмой приводит к развитию немедленной (ранней) реакции бронхов, у части пациентов впоследствии развивается и отсроченная (поздняя) реакция. Ранний ответ связан с активацией клеток, несущих на мембране связанные с рецепторами аллергенспецифические IgE-AT, прежде всего тучных клеток и макрофагов. Перекрестное связывание аллергеном двух соседних молекул, фиксированных на мембране IgE, активирует клетку и приводит к нецитотоксической секреции депонированных в гранулах медиаторов (гистамин, протеолитические и гликолитические ферменты, гепарин), а также запускает процесс выработки и секреции вновь образуемых медиаторов, включая простагландин PGD2, лейкотриен С4, аденозин и реактивные метаболиты кислорода. Все эти медиаторы индуцируют сокращение гладкой мускулатуры, стимулируют центростремительные нервы, гиперсекрецию слизи, вазодилатацию и выход жидкости из капилляров.
В ходе поздней фазы, как и при естественной экспозиции аллергена, высвобождаемые находящимися в бронхах активированными клетками воспаления цитокины и хемокины попадают в кровоток и стимулируют выход лейкоцитов, прежде всего эозинофилов и их предшественников, из костного мозга в кровеносное русло.
Миграция клеток воспаления в дыхательные пути
Клетки периферической крови, включая эозинофилы, базофилы, лимфоциты и моноциты, мигрируют в воспаленные бронхи. Этот процесс начинается с повышенной экспрессии мол
екул эндотелиальной адгезии под действием воспалительных медиаторов. Важная роль в этом принадлежит вырабатываемым различными клетками хемокинам, которые, взаимодействуя с рецепторами на лейкоцитах и кооперируясь с IL-5 и GM-CSR способствуют адгезии, миграции, а также стимулируют лейкоциты к усиленной секреции медиаторов.
Локализация воспаления при бронхиальной астме
Воспаление при бронхиальной астме развивается в ткани бронхов, хотя при ночной астме может затрагивать также перибронхиальные ткани и альвеолы. В воспалительный процесс вовлекаются и центральные, и периферические бронхи, причем как изнутри, так и снаружи гладкомышечного слоя.
Эпителиальные клетки являются источником цитокинов и хемокинов, способных поддерживать эозинофильное воспаление и секрецию факторов роста тучных клеток. Усиленное взаимодействие между активированными эпителиальными клетками и мезенхимальными клетками подслизистого слоя также способствует высвобождению большого количества цитокинов, способствующих развитию эозинофилии и стимулирующих тучные клетки. Оценка нарушения работы эпителия дает возможность объяснить патогенез бронхиальной астмы, не связанной с IgE-опосредованными механизмами, такой как эндогенная бронхиальная астма, бронхиальная астма, связанная с непереносимостью аспирина, и профессиональная бронхиальная астма.
Клетки воспаления
Эозинофилы. В биоптатах бронхов больных бронхиальной астмой обнаруживают повышенное число активированных эозинофилов, наиболее часто локализованных под базальной мембраной. У большинства пациентов с бронхиальной астмой в бронхах присутствуют эозинофилы, причем выявляется значимая, хотя и вариабельная связь между активацией эозинофилов, тяжестью течения бронхиальной астмы и гиперреактивностью дыхательных путей.
Эозинофилы обладают широким спектром биологической активности, включая способность высвобождать токсические гранулопротеины, активные радикалы кислорода, эйкозаниды, тромбоцит-активирующий фактор, цитокины Тh2 и факторы роста. Эозинофилы могут вызывать сокращение гладкой мускулатуры бронхов человека, увеличивать проницаемость капилляров и вызывать гиперреактивность дыхательных путей.
Тучные клетки. Тучные клетки встречаются в бронхах как здоровых людей, так и больных бронхиальной астмой. У больных бронхиальной астмой они часто находятся в дегранулированном состоянии. Наряду с высвобождением аутакоидных медиаторов, тучные клетки бронхов являются важным источником нейтральных протеаз, прежде всего триптазы, обладающей широким спектром действия на субстраты протеинов, рецепторы, активируемые протеазами.
Нейтрофилы. Полиморфонуклеарные нейтрофилы долгое время рассматривались как выполняющие при воспалении только пассивную эффекторную роль фагоцитоза и высвобождения преформированных ферментов и цитотоксических веществ. Оказалось, однако, что нейтрофилы могут высвобождать широкий спектр ферментов, включая разновидности реактивного кислорода, цитокины и хемокины. Количество нейтрофилов в дыхательных путях больных с хроническими и тяжелыми формами бронхиальной астмы возрастает во время обострений респираторной вирусной инфекции или после воздействия аэрополлютантов.
Макрофаги. Тканевые макрофаги обладают способностью секретировать широкий спектр продуктов, многие из которых играют важную роль в процессе повреждения и восстановления. Макрофаги могут также быть вовлечены в процесс ремоделирования дыхательных путей, секретируя факторы роста, такие как фактор роста тромбоцитов, основной фактор роста фибробластов.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

Ремоделирование дыхательных путей — это гетерогенный процесс, приводящий к изменениям в соединительной ткани и нарушению структуры дыхательных путей вследствие динамического процесса дедифференцировки, миграции, развития и созревания структурных клеток. В ремоделирование дыхательных путей при бронхиальной астме вовлечены несколько структурных образований.
Субэпителиальная базальная мембрана бронхов часто нормальной толщины, но уже на ранних стадиях заболевания происходит утолщение и увеличение плотности laminareticularis. Такое утолщение вызвано сетевидным отложением интерстициальных коллагенов и фибропектина, вырабатываемых активированными миофибробластами.
У больных бронхиальной астмой, особенно при тяжелом хроническом течении заболевания, развивается гиперплазия гладкой мускулатуры дыхательных путей, бокаловидных клеток и подслизистых желез. Все структурные изменения, происходящие в дыхательных путях больных бронхиальной астмой, приводят к увеличению толщины бронхиальной стенки. В последние десятилетия бронхиальная астма рассматривают как состояние, характеризующееся обратимой обструкцией бронхов. Однако у многих пациентов с бронхиальной астмой после лечения ингаляционными глюкокортикостероидами (ГКС) выявляют остаточную обструкцию, что, очевидно, является следствием ремоделирования дыхательных путей. Ремоделирование дыхательных путей играет важную роль в патогенезе неспецифической гиперреактивности дыхательных путей, особенно тех ее компонентов, разрешение которых происходит медленно (более 1-2 лет) либо даже не полностью после приема ингаляционных ГКС.

Бронхиальная астма: причины и как развивается, признаки и выявление, лечение, профилактика

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в основе которого лежит гиперреактивность бронхов, проявляется специфической клинической картиной: рецидивирующими приступами удушья с кашлем, со свистящими хрипами. Приступы проходят сами или купируются лекарствами, между приступами состояние удовлетворительное.

Астма известна с далекой древности. Сам термин «астма» (переводится как удушье) ввел еще древнегреческий поэт Гомер.

Бронхиальной астмой страдают от 8 до 10 % населения. Это огромная проблема почти всего мира. Ввиду широкой распространенности эта патология имеет большую социальную значимость. Изучению этиологии, патогенеза, методам профилактики и лечения бронхиальной астмы посвящаются ежегодные международные конгрессы.

Нужно сказать, что за последние 20 лет достигнуты значительные успехи в лечении. Появление новых лекарств и новых форм применения противоастматических препаратов совершило настоящую революцию в ведении таких больных.

Астму по-прежнему невозможно вылечить полностью, но вовремя поставленный диагноз и правильно подобранное лекарство позволяет таким пациентам вести активный образ жизни, иногда навсегда забыв о мучавших их ранее приступах.

Почему в России диагноз бронхиальной астмы выставляется намного реже, чем в других развитых странах

В России бронхиальная астма диагностируется у 2,5 -5 % населения, это в 2 раза меньше, чем в других развитых странах. Причем учитываются у нас больные в основном с тяжелой и среднетяжелой формами.

Обычно до того, как пациенту будет поставлен такой диагноз, он длительное время (иногда несколько лет) наблюдается у врачей с бронхитом. Иногда выставляется диагноз «хронический бронхит» и только через какое-то время ставится диагноз бронхиальной астмы. Отсюда формируется неправильное обывательское представление: бронхиальная астма – это следствие хронического бронхита. Наиболее неграмотные пациенты даже обвиняют врачей: плохо вылечили бронхит, он перешел в хронический, а затем в астму.

На самом деле, бронхит и астма – это абсолютно разные заболевания как по этиологии, так и по патогенезу. Врачи здесь действительно виноваты, но лишь в том, что, подозревая диагноз бронхиальной астмы, не настаивают на обследовании, не проводят просветительскую работу с пациентом.

Но это особенности нашего русского менталитета: больные до сих пор диагноз «бронхит» воспринимают легче, чем «астму» и порой сами долгое время откладывают назначенные обследования для подтверждения этого заболевания, а также игнорируют назначенное лечение. До сих пор существует некий стереотип мышления, что ингалятор – это приговор, а больной астмой не может быть полноценным человеком.

Но все же в последние годы наметилась тенденция к перелому данного стереотипа. Диагноз все чаще выставляется на ранних стадиях развития заболевания.

Патогенез бронхиальной астмы

Основу патогенеза приступа бронхиальной астмы составляет цепная биохимическая реакция, в ней задействованы несколько видов клеток, выделяющих мощные биологически активные вещества. Основной патологический процесс при возникновении приступа удушья – это бронхиальная гиперреактивность.

Схематически возникновение основного симптома бронхиальной астмы можно представить так:

  • Существуют некие запускающие факторы, которые опосредовано через белки-иммуноглобулины действуют на особые клетки нашего организма (базофилы, тучные клетки, эозинофильные лейкоциты). Клетки эти несут на себе рецепторы к иммуноглобулину Е. У лиц с генетической предрасположенностью отмечается повышенная выработка иммуноглобулина Е. Под действием его количество базофилов и тучных клеток увеличивается во много раз. При повторном попадании аллергического агента он взаимодействует с антителами на поверхности клеток-мишеней.
  • В ответ на попадание аллергена происходит дегрануляция (растворение оболочки) тучных клеток и выброс активных веществ (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др), возникает иммунное воспаление, проявляющееся бронхоспазмом (то есть сокращением гладкомышечных клеток стенок бронхов), отеком слизистой, а также усиленным слизеобразованием. Такое явление называется гиперреактивностью бронхов.
  • В результате этих изменений наступает сужение просвета бронхов, пациент чувствует удушье и заложенность в грудной клетке. Так как воздух, проходя через суженные бронхи, встречает сопротивление, при аускультации во время приступа можно выслушать свистящие хрипы.

Нужно сказать, что так хорошо изучен патогенез атопической или (аллергической) бронхиальной астмы. Патогенез неаллергической астмы, не обусловленной повышенной выработкой иммуноглобулина Е, пока остается до конца неясным.

Что может быть причиной приступа бронхиальной астмы

Только сочетание генетической предрасположенности и действия внешнего агента может вызвать заболевание. Факторы, которые могут стать запускающим моментом в развитии приступа:

  • Домашняя пыль.
  • Грибки.
  • Шерсть животных, оперение птиц, корм для аквариумных рыбок.
  • Пыльца растений.
  • Различные аэрозоли, парфюмерия.
  • Курение.
  • Определенные лекарственные препараты.
  • Некоторые компоненты пищи, пищевые добавки.
  • Колебания температуры воздуха, изменения погоды.
  • Нервный стресс.
  • Вирусы и бактерии.

Как можно заподозрить бронхиальную астму

Диагноз астмы ставится обычно на основании типичной клинической картины и сопутствующих ей косвенных подтверждений. Каких-либо достоверных объективных критериев, со 100% уверенностью позволяющих поставить диагноз, нет.

По каким признакам можно заподозрить бронхиальную астму?

  1. Типичный приступ удушья, неоднократно повторяющийся, обычно не оставляет сомнений в диагнозе. Больному становится тяжело дышать (причем труднее выдохнуть, чем вдохнуть). В легких возникают свистящие хрипы, которые иногда ощущает сам пациент и окружающие его люди. Возникает чувство сжатия в груди и сухой кашель, больного охватывает чувство страха. Через какое-то время приступ проходит самостоятельно или после приема бронхорасширяющих средств.
  2. Приступы не всегда сопровождаются типичной клиникой. Соответственно нужно знать эквиваленты приступов. Это:
    1. Периодически повторяющиеся эпизоды затрудненного дыхания, нехватки воздуха, особенно по ночам и в ранние утренние часы.
    2. Приступы непродуктивного сухого кашля, ухудшающегося ночью и рано утром.
    3. Эпизодически появляющиеся хрипы в груди, которые пациент сам может почувствовать (иногда похоже на «кошачье мурлыканье»).
  3. Сочетание вышеуказанных симптомов с экземой, поллинозом (сенной лихорадкой), пищевой аллергией.
  4. Сочетание симптомов и наличия астмы у членов семьи.
  5. Появление или усугубление приступов при контакте с пылью, животными, химикатами, сезонные обострения (пыльца растений), после употребления некоторых лекарств или продуктов, при физической нагрузке, при изменении температуры воздуха.
  6. Для подтверждения бронхоспазма назначается спирометрия или пикфлоуметрия. Эти обследования косвенно подтверждают наличие обструкции (сужения) дыхательных путей.

    В основном используются два показателя – пиковая скорость выдоха (ПСВ) и объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Существуют таблицы их должных значений для каждого пола и возраста.В норме эти показатели не должны быть ниже 80% от должных значений. Однако для постановки диагноза необходимо подтвердить обратимость этой обструкции. Для этого обследование проводят до и после применения бронхолитиков, а в период вне обострения применяют ингаляции провоцирующих бронхоспазм препаратов для подтверждения гиперреактивности дыхательных путей.

  7. В сомнительных случаях назначается пробное лечение противовоспалительными антиастматическими препаратами. Положительный ответ на него также служит доказательством диагноза астмы.

Типичная клиническая картина и подтвержденная обратимость обструкции – это основные критерии, на которые опирается врач при постановке диагноза. Кроме этого, для уточнения формы заболевания, может быть назначено исследование крови на иммуноглобулин Е, аллергологические пробы, исследование мокроты и другие обследования. Если подозревается другая причина бронхиальной обструкции, назначаются различные обследования для ее подтверждения или опровержения. Это может быть КТ грудной клетки, бронхоскопия, бакпосев мокроты, ФГДС, УЗИ щитовидной железы и другие обследования.

Классификация бронхиальной астмы

Есть много классификаций бронхиальной астмы: по этиологии, тяжести течения, уровню медикаментозного контроля.

Так, по этиологии выделяется аллергическая или (атопическая) астма, неаллергическая, смешанная и неуточненная астма.

До сих пор некоторыми врачами выделяются особые формы астмы, которых нет в международной классификации, но они удобны для применения, так как в названии сразу видна их этиология:

  • Аспириновая астма (возникает после употребления аспирина, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств). Для аспириновой астмы почти всегда характерно ее сочетание с полипозом носа, эрозивными повреждениями ЖКТ.
  • Астма физического усилия. Симптомы появляются после бега, быстрой ходьбы, тяжелой физической работы.
  • Пищевая астма. Провоцируется приемом некоторых продуктов и пищевых добавок.
  • Профессиональная астма. У работающих в условиях повышенной загрязненности воздуха, химических производств.
  • Сезонная астма. Обостряется в период цветения какого-либо растения, вызывающего аллергию у данного пациента.
  • Инфекционно-зависимая астма. Приступы учащаются в период простудных вирусных инфекций, а также обострения хронических болезней (тонзиллитов, синуситов, фарингитов и других).
  • Нервно-психический вариант. Появление приступов при сильных эмоциях, стрессе.

Классификация по степеням тяжести учитывает такие критерии, как частоту приступов днем, частоту ночных симптомов, количество и продолжительность обострений, степень ограничения физической активности, показатели ПСВ и ОФВ1. Выделяют:

  1. Интермиттирующую или эпизодическую форму.
  2. Персистирующую форму, в которой выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую форму.

При интермиттирующей форме симптомы появляются реже 1 раза в неделю, ночные симптомы – реже 2 раз в месяц, показатели ПСВ и ОФВ1 почти в норме, физическая активность не ограничена.

Персистирующая форма характеризуются уже более частыми симптомами, которые нарушают качество жизни. Эта форма требует уже постоянного противовоспалительного лечения.

Классификация БА по степеням тяжести

Однако эта классификация актуальна только до начала лечения. Если пациент получает адекватно подобранную базисную терапию, он может не испытывать симптомов удушья, показатели спирометрии при этом также могут быть не нарушены.

Поэтому для клинической практики все чаще применяется классификация астмы по уровням контроля:

  • Контролируемая (дневные симптомы реже 2 раз в неделю, отсутствуют ночные приступы, нет обострений, функция легких в норме).
  • Частично контролируемая
  • Неконтролируемая астма

Под обостреним бронхиальной астмы понимается усиление и учащение симптомов. В зависимости от степени тяжести обострения (легкая, средней степени и тяжелая) при осмотре выслушиваются свистящие хрипы, учащается частота дыхания, учащается пульс, появляется цианоз (синюшность). При тяжелом обострении пациент сидит, наклонившись вперед, руками опираясь на спинку стула, дыхание тяжелое, с удлиненным выдохом, речь прерывистая, хрипы слышны окружающим.

Самое грозное осложнение бронхиальной астмы – астматический статус. Он характеризуется затянувшимся на несколько часов приступом экспираторного удушья, который плохо или совсем не купируется бронхолитическими препаратами, нарастающим кислородным голоданием, прогрессивно ухудшающим состояние. Такое осложнение требует немедленных реанимационных мероприятий.

Лечение бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – это неизлечимое заболевание. Целью лечебных мероприятий, назначаемой пациентам, является только достижение контроля над своим заболеванием, а именно:

  1. Предотвращение обострений.
  2. Минимальная частота (а в идеале – отсутствие) приступов.
  3. Поддержание физической активности, которая не ограничивает обычную жизнь пациента.
  4. Поддержание функции легких на уровне, близком к норме.
  5. Сведение к минимуму побочных эффектов лекарственных препаратов.
  6. Отсутствие показаний для неотложной помощи и госпитализации.
  7. Минимальная потребность в препаратах для снятия симптомов (β- адреномиметиках).

При адекватно подобранной терапии пациент может быть не ограничен ни в быту, ни в профессиональной деятельности (за исключеним работ с аллергенами).

Препараты, назначаемые при бронхиальной астме, делятся на две большие группы:

  • Средства базисной терапии, которые назначаются для постоянного приема именно с целью контроля и предупреждения симптомов.
  • Препараты симптоматического действия (средства неотложной помощи). Они применяются время от времени для снятия и облегчения симптомов астмы.

Основные (базисные) средства при бронхиальной астме

Базисные противовоспалительные средства назначаются при персистирующей форме астмы. Это средства, которые тщательно подбираются в начале лечения, принимаются постоянно и длительно, под контролем врача. В процессе лечения врач может изменять дозировки препаратов, заменять один препарат на другой, а также комбинировать препараты из разных групп. Формы препаратов базисной терапии различны:

  1. Аэрозольные ингаляторы («баллончики»).
  2. Ингаляторы, активируемые вдохом.
  3. Порошковые ингаляторы (турбухалеры) с точно отмеренной дозой в каждом порошке.
  4. Жидкие формы для ингаляций в небулайзере.
  5. Средства для приема внутрь – таблетки, капсулы.

Препараты каких групп относятся к базисным средствам?

  • Ингаляционные глюкокортикостероидные гормоны (ГКС). Их по праву можно назвать основным стандартом в лечении больных астмой. Применение ингаляционных форм стероидных гормонов позволяет избежать многих осложнений назначения системных кортикостероидов. К ним относятся такие препараты, как Беклометазон, Будесонид, Флютиказон, Флунизолид. Доза от 200 до 2000 мкг в сутки подбирается индивидуально.
  • Системные кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон, Кеналог). Применяются при тяжелых формах бронхиальной астмы. Препараты принимаются внутрь в таблетках или вводятся парентерально. При длительном применении этих препаратов неизбежно проявление их побочного действия (синдром Иценко-Кушинга, стероидный диабет, остеопороз, кардиомиопатия, язвенные поражения ЖКТ и др.)
  • Антилейкотриеновые препараты (Монтелукаст, Зафирлукаст). Назначаются, как правило, в комбинации с ингаляционными ГКС и позволяют уменьшить дозу последних.
  • Ингаляционные β2-стимуляторы длительного действия (Формотерол, Сальметерол). Назначаются в комплексе с противовоспалительными средствами (ГКС). Продолжительность их действия около 12 часов.
  • Наиболее распространены для базисной терапии ингаляторы с комбинацией ГКС и β2-агониста длительного действия. Это Симбикорт (Формотерол+Будесонид), Серетид (Сальметерол+ Флутиказон).
  • Недокромил. Относится к стабилизаторам мембран тучных клеток. Может назначаться на всех стадиях, начиная с интермиттирующей.
  • М-холиноблокаторы (Тиотропия бромид или Спирива). Бронходилататор продолжительного действия. Назначается 1 раз в сутки.

Препараты для снятия приступов (бронхолитики)

  1. Β2-стимуляторы короткого действия. Сальбутамол, Фенотерол (Беротек). Выпускаются в виде баллончиков с аэрозолем и в виде растворов для ингаляций через небулайзер. Комбинированный бронхолитический препарат Беродуал (содержит фенотерол и ипратропия бромид) может применяться как для неотложной помощи, так и для профилактики приступов.
  2. Холиноблокаторы. Атровент, Астмопент.
  3. Препараты теофиллина. Действуют непосредственно на гладкомышечные клетки бронхиального дерева (расслабляют их). Эуфиллин применяется в основном как средство скорой помощи для снятия приступа (вводят внутривенно). Теопек, теотард –это препараты длительного действия, могут применяться и для профилактики.

Другие дополнительные средства, назначаемые при астме:

Особенности бронхиальной астмы у детей

Половину больных бронхиальной астмой составляют дети до 10 лет, причем у мальчиков этот диагноз выставляется в два раза чаще, чем у девочек.

Наиболее вероятные критерии для постановки диагноза у детей:

  1. Наличие бронхиальной астмы у родителей (особенно у матери).
  2. Аллергия на продукты, лекарства, диатез в анамнезе.
  3. Выраженность бронхообструктивного синдрома при ОРВИ. В детском возрасте именно вирусная инфекция является наиболее частым провоцирующим фактором бронхиальной астмы.
  4. Ночной приступообразный кашель.
  5. Довольно часто встречается у детей астма физического усилия (должно настораживать выраженное усиление одышки после физической нагрузки).

У детей до 5 лет затруднительно выполнить диагностику с помощью спирометрии. У них часто используется такой метод, как бронхофонография.

Дебютирование бронхиальной астмы в раннем детском возрасте дает надежду на благоприятный исход к периоду полового созревания. У 80% детей к этому возрасту симптомы исчезают совсем. Но у 20% из них возможен рецидив после 40 лет. У детей с аспириновой астмой шансов на ремиссию меньше.

Видео: бронхиальная астма, “Доктор Комаровский”

Обучение пациентов с астмой

В ведении пациентов с такими диагнозами, как сахарный диабет и бронхиальная астма обучение является очень важной частью лечения, от осведомленности и навыков самого больного напрямую зависит успех и результат терапии.

Целью обучения является:

  1. Укрепить веру в себя. Убедить пациента, что астма – это не приговор, это особый образ жизни. При соблюдении всех рекомендаций пациент с таким диагнозом может длительное время чувствовать себя абсолютно здоровым человеком.
  2. Обучение контролю за своим состоянием и лечением в домашних условиях. В основном – это обучение пикфлоуметрии.

Необходимо приобрести индивидуальный пикфлоуметр, обучиться им правильно пользоваться и ежедневно контролировать показатели ПСВ. Эти показатели ухудшаются в первую очередь при плохом контроле, поэтому своевременное изменение дозы базисного препарата позволяет избежать обострений.

  • Профилактика и минимизация контакта с аллергенами. Невозможно изолировать себя от окружающего мира и убрать все аллергены из своей жизни. Но основным правилам можно и нужно следовать. Основные рекомендации пациентам с атопической астмой:
    1. Гипоаллергенный быт. Необходимо убрать из дома основные накопители пыли – ковры, перьевые подушки, шерстяные вещи. Исключаются домашние животные, птицы и аквариум. Нежелательны комнатные растения. Частая влажная уборка в доме.
    2. Моющие средства и бытовая химия должны покупаться без химических отдушек, желательно – из детской или специальной гипоаллергенной серии.
    3. Минимум парфюмерии.
    4. Отказ от курения самого пациента и проживающих вместе с ним в доме.
    5. Гипоаллергенная пища. Исключаются продукты с консервантами, красителями. Ограничение наиболее вероятных пищевых аллергенов.
    6. У пациентов с аллергией на пыльцу своевременный прием противоаллергических препаратов, ограничение пребывания на улице во время цветения вызывающего аллергию растения.
    7. Перемена места работы при профессиональной астме.
  • Обучение правильному применению ингаляционных лекарственных форм. Применение спейсеров – специальных устройств, которые повышают доступность и эффективность ингаляционных препаратов. Убеждение в необходимости приобретения небулайзера – ингалятора нового поколения, который делает лечение максимально эффективным и безопасным.
  • Знакомство с немедикаментозными методами как дополнение к лекарственной терапии: дыхательная гимнастика по Бутейко, иглоукалывание, гомеопатия, лечебное голодание (при пищевой аллергии), климатотерапия, массаж.
  • Обучение методам профилактики лекарственных осложнений.
  • Разъяснение принципов неотложной помощи и показаний к госпитализации при обострении, опасности передозировки симптоматических препаратов.
  • Для обучения пациентов в крупных поликлиниках проводятся специальные занятия в школе бронхиальной астмы.

    Лекарственные препараты для лечения бронхиальной астмы достаточно дорогие. Но существует государственная программа льготного лекарственного обеспечения таких пациентов. Так что, для того, чтобы получать бесплатные лекарства, не обязательно оформлять группу инвалидности. Достаточно подтвердить диагноз у специалистов бронхопульмонолога и аллерголога и встать на диспансерный учет в поликлинике по месту жительства.

    Инвалидность при бронхиальной астме можно оформить в случае тяжелого неконтролируемого течения с частыми обострениями, наличия осложнений (эмфизема легких), наличия дыхательной недостаточности 2 или 3 степени. Пациенты с легкой и средней тяжести формах течения трудоспособны с некоторыми ограничениями – запрещается работа во вредных условиях и контакт с аллергенами (перечень вредных факторов и работ, противопоказанных для больных бронхиальной астмой, определен Приказом МЗ №302н)

    Народные методы при астме

    Существует множество рецептов народной медицины, которые рекомендуются в том числе и при бронхиальной астме. Трудно не растеряться в таком многообразии. Народные средства действительно могут быть эффективны как дополнение к лекарственной терапии. Особенно привлекают внимание средства с противовоспалительным и отхаркивающим эффектом.

    Но не стоит терять голову. Необходимо помнить, что астма в своем большинстве имеет аллергический компонент и невозможно предугадать, будет ли аллергия на тот или иной препарат или лекарственное растение. Поэтому если вы хотите попробовать народные рецепты, придерживайтесь несложных правил: избегайте по возможности сборов из нескольких трав, пробуйте отвары сначала одного растения, затем добавляйте другое и т.д. Осторожно с медом! Он может быть достаточно сильным аллергеном, как и эфирные масла.

    Несколько наиболее простых и безопасных рецептов:

    • Настой из листьев мать-и-мачехи. 4 ст. л. Листьев залить 1 л кипятка. Настоять 30 мин. Пить по ½ стакана 3 раза в день.
    • 30 г корня солодки заварить 0,5 л кипятка, потомить на слабом огне 10 мин. Охладить. Процедить. Пить по 1 ст.ложке 4 раза в день.
    • 400 г имбиря очистить, натереть на терке, всыпать в бутылку, залить спиртом. Настаивать 2 недели в тепле. Настойку процедить. Принимать по 1 ч.л. 2 раза в день после еды вместе с небольшим количеством воды.

    Санаторно-курортное лечение

    До открытия противоастматических лекарств единственным методом лечения больных астмой и туберкулезом был переезд в зону с благоприятным климатом. Благотворное влияние климатических условий при диагнозе бронхиальной астмы – это доказанный факт. Очень часто пациенты, переехавшие в другую климатическую зону, отмечают значительное улучшение и наступление длительной ремиссии.

    Не каждый может позволить себе переезд в другую местность, но лечение в санаториях также благоприятно сказывается на состоянии пациентов.

    Лечение в санаториях или курортах показано больным бронхиальной астмой в период ремиссии. Предпочтение отдается низкогорным курортам с мягким сухим климатом, в зоне хвойных лесов, а также показан свежий морской воздух.

    Так как срок санаторной путевки небольшой, не очень рекомендуется больным бронхиальной астмой резкая смена климата, так как период адаптации может растянуться на несколько недель.

    Очень хороший эффект оказывает спелеотерапия – воздух соляных пещер. В некоторых санаториях подобные условия создаются искусственно – в соляных комнатах. Такой метод называется галотерапия.

    Этиология и патогенез бронхиальной астмы

    Этиология и патогенез бронхиальной астмы обусловлены, прежде всего, наличием бронхоспазма, который наблюдается при повышенном отделении слизи и отека слизистых оболочек. Это сопровождается нарушением проходимости бронхов, свистящим дыханием, одышкой, заложенностью в грудной клетке и мучительным кашлем, который чаще всего возникает во время сна или утром.

    Этиология и патогенез

    Причины возникновения бронхиальной астмы бывают врожденными или приобретенными.

    Многочисленные иммунологические и клинические исследования подтверждают аллергическую природу бронхиальной астмы, согласно которой этиология заболевания напрямую зависит от эндогенных (внутри организма) и экзогенных (поступающих в организм снаружи) факторов.

    1. Эндоаллергены

    К эндоаллергенным факторам бронхиальной астмы относятся продукты изменения в тканях, которые образуются в результате инфекционного воспалительных заболеваний в дыхательных органах (легком, бронхах). Иногда инфекционная природа заболевания наблюдается в других системах и органах. Как правило, у больных астмой определяется повышенная чувствительность сразу на несколько аллергенов (полиаллергии).

    2. Экзоаллергены

    Причины такой реакции зависят от присутствия бытовых аллергенов (пыль и т.д.) и промышленных аллергенов. Кроме того, спровоцировать бронхиальную астму могут лекарственные препараты и продукты питания.

    Механизм развития

    Механизм развития бронхиальной астмы разделяется на 2 формы:

    1. Инфекционно-аллергическая

    Эта форма бронхиальной астмы появляется в результате перенесенной пневмонии, острых бронхитов, гриппа, а также при хронических процессах бронхолегочной системы. Этот вид астмы относится к замедленным реакциям с постепенным нарастанием симптоматики.

    2. Атоническая (неинфекционно-аллергическая)

    Этот вид заболевания характеризуется немедленной реакцией и чаще всего наблюдается у пациентов с наследственной предрасположенностью к неинфекционным видам аллергенов.

    Как правило, основой патогенеза в развитии бронхиальной астмы, является аутоиммунный или аутоаллергический механизм воздействия. Немаловажное значение имеет неиммунологический фактор развития болезни.

    Причины развития заболевания

    Подтвержденные исследования подтверждают, что наиболее часто бронхиальная астма вызывается следующими причинами:

    • сбои в гормональной системе, например, недостаточная работа глюкокортикостероидов, развивающаяся вследствие бесконтрольного приема аналогичных лекарственных средств;
    • низкая активность b2-адренорецептора бронхов, что обусловлено в первую очередь длительным употреблением симпатомиметиков (эфедрин, адреналин и т.д.);
    • возникновению и активному прогрессированию бронхиальной астмы может способствовать нейрогенный фактор, включающий в себя нарушение психики и т. д;
    • до конца не изучен патогенез бронхиальной астмы, вызванной физическим напряжением и воздействием низких температур. Кроме того, огромное внимание уделяется выявлению причин возникновения аспириновой астмы, которая сопровождается типичными бронхиальными проявлениями после употребления аспирина и других НПВС (Анальгин, Амидопирин, Индометацин и др.). Обычно такие пациенты страдают рецидивирующими полипозными синуситами.

    Тщательное исследование патогенеза астмы на аспирин не обнаружило специфических механизмов аллергической этиологии. Существует предположение, что астматические приступы возникают при нарушении выработки простагландинов, которые выполняют регулирующую функцию тонуса в бронхах. Кроме того, провоцирующими факторами бронхиальной астмы может являться усиленное образование лейкотриенов (медиаторы аллергической реакции) и нарушения метаболических процессов при выработке арахидоновой кислоты.

    Клиническая картина

    Как правило, развитие бронхиальной астмы сопровождают следующие проявления:

    Предастма

    Эта симптоматика характеризуется бронхоспазмами с приступообразным кашлем, минимальным выделением мокроты и свистящими хрипами. Нередко эта симптоматика сопровождается аллергическим ринитом, крапивницей и т.д.

    Клинические проявления истинной бронхиальной астмы характеризуется удушьями различной тяжести: от легкого до практически непрерывного приступа. Наиболее часто такая симптоматика отмечается у малышей и во время полового созревания, а также при климактерической паузе.

    Астматический приступ, как правило, появляется неожиданно, чаще всего ночью и сопровождается одышкой с шумным дыханием. Нередко до начала приступа возникают предвестники астмы (кашель, чихания, боль за грудиной). Пациент может занимать вынужденную позу (в положении сидя с упором на руку, что облегчает дыхательную деятельность).

    Перкуссия (постукивание) выявляет коробочные звуки. Аускультация (прослушивание) выявляет удлиненные свистящие хрипы на выдохе.

    Бронхиальный приступ астмы сопровождается цианозами, венозным выбуханием в области шеи, резкой тахикардией, сбоями в работе сердца и гиперемированной печенью. Приступ способен длиться несколько минут и до 1,5-2 недель с периодическими затуханиями и обострениями.

    Астматический статус

    Бронхиальная астма состояние определяется затяжными приступами удушья, которые невозможно купировать бронхорасширяющими препаратами.

    Это состояние сопровождается мучительным кашлем, нарастающими сбоями в работе сердца и дыхательной сферы в результате перекрытия мокротой бронхиальных путей. Аускультация выявляет минимальное присутствие хрипов и ослабленное дыхание. В редких случаях дыхание полностью отсутствует. Это состояние называется « синдром немого легкого». В дальнейшем отмечается нарушение в работе ЦНС (гипервозбуждение, судорожный синдром, обмороки и летальные исходы).

    Астматический статус разделяется на две стадии:

    1) Метаболическая

    Отличием этой стадии является прогрессирующее течение вследствие отсутствия или неадекватного лечения в самом начале заболевания.

    2) Анафилактическая

    Для этого вида астматического статуса характерно быстрое, а в некоторых случаях мгновенное нарастание удушья, которое характеризуется затрудненным выдохом. Эта форма бронхиальной астмы наиболее часто наблюдается в результате лекарственного воздействия (использование антибиотиков, сульфаниламидов, ферментов, аспирина и т.д.).

    Диагностика

    Как правило, уточнение диагноза не представляет особенных трудностей. Диагностика проводится с учетом анамнеза и типичного развития заболевания. В некоторых ситуациях требуются дополнительные лабораторные обследования (проведение анализа мокроты, мочи, крови и т.д).

    Обследование мокроты при бронхиальной астме выявляет присутствие эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена (блестящих прозрачных октаэдров, возникающих во время распада эозинофилов), а также спирали Куршманна (извитая слизистая нить, появляющаяся в бронхах). Присутствие в анализе крови эозинофилов указывает на аллергическую природу заболевания.

    Немаловажное значение занимает проведение аллергологического обследования бронхиальной астмы с исследованием гормонального фона пациента, а также состояние иммунной системы и развернутый общеклинический анализ.

    При наличии астматического синдрома пациента необходимо обследовать для выявления причины и патогенетического механизма бронхиальной астмы. Все процедуры проводятся в период затухания приступа, что позволит более точно установить картину болезни и назначить соответствующее лечение.

    Подробный анамнез и проведенные анализы позволяют отличить истинную астму от аналогичных заболеваний, проявляющихся бронхоспастическими явлениями, хроническим течением бронхита и пневмонией.

    Часто астматический приступ напоминает сердечную симптоматику (кардиосклерозы, гипертония, стенокардия и др.). При этом отмечается сильная одышка и длительный вдох. В редких случаях возможно затруднение выдоха. При выслушивании появляются влажные хрипы, как правило, в нижних отделах легкого.

    Лечебные мероприятия

    Бронхиальная астма довольно распространенное заболевание и для ее лечения разработана специальная схема. Неотложная помощь оказывается специально обученным медицинским персоналом.

    При легком развитии бронхиальной астмы пациент может принять самостоятельные мероприятия для купирования приступа. Для расширения сосудов и улучшения дыхательной деятельности рекомендуется выпить чашку горячего чая, согреть руки и ноги в горячей воде. При необходимости нужно сделать несколько вдохов аэрозольных бронхолитиков (Сальбутамол, Беротек, Астмопент и т.д.), которые должны всегда присутствовать у каждого пациента с бронхиальной астмой.

    Медикаментозное лечение предполагает:

    • пероральный прием эфедрина гидрохлорида (0,0125-0,025 г);
    • эуфиллин (таблетка — 0, 15 г), иногда этот препарат используется в форме ректальных свечей с дозировкой 0,25-0,5 г;
    • можно принять внутрь таблетку теофиллина, однако следует учитывать, что лекарственное средство противопоказано при развитии аспириновой астмы;
    • если оказанная помощь неэффективна, рекомендуется подкожное введение 0,1% раствора адреналина гидрохлорида (0,2-0,3 мл);
    • 0,18% раствор Адреналина гидротартрата, который максимально быстро действует (в течение 1-2 минут), но обладает коротким действием (не более 1 часа), что создает определенные неудобства и требует повторных инъекций;
    • одновременно рекомендуется подкожно вводить 5% раствор эфедрина гидрохлорида в дозировке 0,5-1 мл. Максимальный эффект наблюдается спустя 30-60 минут и длиться на протяжении 5-6 часов;
    • необходимо учитывать, что такие препараты, как эфедрин и адреналин не рекомендуются к применению, если в анамнезе пациента подтверждены такие заболевания, как гипертония и ишемическая сердечная недостаточность. В этом случае существует вероятность гипертонических кризов, развитие тахикардии и аритмии;
    • при недостаточной эффективности проводимых мероприятий могут назначаться внутривенные инфузии с медленным введением 2, 4 % раствора Эуфиллина (5-10 мл), разведенном в 40% растворе глюкозы (10-20 мл). При явной недостаточности работы сердечной деятельности рекомендуется одновременное введение 0,6% Коргликона (не более 1 мл);
    • купировать астматический приступ можно с помощью внутримышечного введения 2% р-ра Папаверина гидрохлорида (до 2 мл), а также подкожных инъекций 0,2% р-ра Платифиллина гидротартрата (не более 1 мл).

    При тяжелых симптомах бронхиальной астмы врач может назначить глюкокортикостероиды средства (Гидрокортизон, Преднизолон и т.д). Однако необходимо учитывать, что длительный прием таких средств может способствовать сбоям гормональной системы и появлению стероидной зависимости у пациента, которая сопровождается устойчивой резистентностью к проводимым терапевтическим мероприятиям.

    Важно! Транквилизаторы, снотворные препараты, наркотические аналгезаторы и b-адреноблокаторы противопоказаны при оказании экстренной помощи при появлении астматических приступов!

    Тяжелое состояние больного предусматривает срочную госпитализацию в отделение реанимации с дальнейшим лечением, которое предусматривает схема. Для этого задействуют все необходимые методы, включая медикаментозные средства, применение лечебного наркоза, проведения бронхоскопии (вымывание мокроты из бронхов), а искусственного вентилирования легких.

    При повторяющихся бронхиальных приступах возможны вторичные эмфиземы, ателектазы и внезапные пневмотораксы.

    Особенности течения астмы у детей

    Этиология заболевания в этом возрасте часто выражается атоническими формами астмы с развитием поллинозов на цветущие растения, пыль и продукты жизнедеятельности домашних животных, лекарственные препараты, пищевые продукты.

    Очень часто к наследственной атопии среди детей младшего возраста способна присоединиться инфекционная форма аллергии, что приводит к смешанному типу развития бронхиальной астмы.

    Повышенная группа риска по распространенности астматических проявлений у детей относятся:

    • избыточный вес у детей;
    • увеличенная вилочковая железа;
    • сбои в иммунной системе новорожденных детей;
    • возникновение у грудных детей экссудативно-катарального диатеза;
    • появление аллергических ринитов;
    • рецидивирующие болезни дыхательной системы (ларингит, трахеиты, бронхит и т.д.), протекающие с бронхоспазмами.

    Среди детей первичная симптоматика заболевания наблюдаются в промежутке от 2 до 6 лет. Причиной бронхиальных астм является тесная взаимосвязь с выраженными аллергическими проявлениями. Кроме того, провоцирующим фактором становятся болезни дыхательной системы, осложнения после ангин, последствия психической или физической травмы. Часто спровоцировать появление бронхиальной астмы способно проведение профилактической вакцинации или введение гамма-глобулина.

    У малышей немаловажную роль в патогенезе бронхиальной астмы играет возникновение отеков слизистых бронхиальных оболочек, а также повышенное выделение мокроты, что обусловлено особенностями течения бронхиальных астм.

    Чаще всего в детском возрасте приступы удушья сопровождаются предвестниками.

    К ним относятся:

    • повышенная возбудимость ребенка или, наоборот, вялость и безразличие к окружающим процессам;
    • повышенная раздражительность, капризность;
    • потеря аппетита, бледность кожных покровов;
    • расширенные зрачки, блестящие глаза;
    • частые чиханья и покашливания;
    • повышенное отделение слизи из носа;
    • при выслушивании легких определяются единичные сухие хрипы, однако дыхание не затруднено.

    Такая бронхиальная симптоматика способна появиться от 10 минут до начала приступа до 2 суток. Наблюдаются случаи, когда подобные проявления исчезают самостоятельно, не проявляясь сильным удушьем. Впоследствии состояние малышей нормализуется, однако вялость, слабость, головная боль и кашель с выделением мокроты наблюдается еще несколько дней.

    Бронхиальная астма способна появиться в любой возрастной период. У детей она способна осложняться легочными ателектазами, а также развитием инфекционных процессов в легких и бронхах.

    Тактика лечения у детей

    Лечебные мероприятия у детей проводятся с учетом возраста и тяжести симптоматики.

    При явных предвестниках астматического приступа малышу необходимо предложить максимально удобную позу (полусидя). Под голову и позвоночники голову следует подложить подушки или свернутое одеяло. К стопам необходимо положить согревающую грелку и попытаться успокоить малыша, предложив ему спокойные игры.

    Помещение, в котором находится ребенок, необходимо заранее проветрить и выполнить влажную уборку. Рекомендуется закапывать в нос 2-3 капли раствора эфедрина (2%) каждых 2, 5-4 часа. Перорально назначается прием специальных порошков, которые содержат возрастную дозировку смеси эуфиллина с эфедрином.

    Важно помнить, что при бронхиальной астме ни в коем случае нельзя накладывать горчичники и принимать тепловые процедуры с горчицей, так как специфический запах способен ухудшить общее состояние ребенка. Кроме того, для маленьких детей противопоказан прием аэрозольных препаратов.

    Тяжелое развитие астмы требует обязательной госпитализации ребенка, особенно грудного возраста, именно в этот период времени этиология заболевания идентична клинической картине различных заболеваний с явными бронхоспазмами (пневмонии, коклюш и т.д.). Комплексная диагностика, включая рентгенологическое исследование, способствует выявлению точных причин появления бронхиальной астмы и предупреждению развития удушья.

    Физиотерапия

    Немаловажное значение при выполнении мероприятий по предупреждению и лечению астматического статуса принадлежит физиотерапевтическим мероприятиям.

    К ним относятся аэроионотерапия, лечение ультразвуком, рефлексо и иглотерапия, вдыхание соляного воздуха и т.д.

    В качестве вспомогательного лечения используется ЛФК (лечебная физкультура), способствующая развитию сопротивляемости организма, нормализации бронхиального тонуса, выведению мокроты. Кроме того, занятия положительно отражаются на нервной проходимости импульсов и восстанавливают физиологическое дыхание.

    К лечебной физкультуре относится курс гимнастики, которая включает в себя общеукрепляющие процедуры (спортивная ходьба, легкий бег, утренняя гимнастика, массаж и самомассаж в области груди). При продолжительной ремиссии рекомендуется плаванье, лыжная ходьба, гребля и т.д. Кроме того, при бронхиальной астме в стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение. >>> Перечень лучших санаториев для астматиков

    Лечебно — физкультурные занятия должны проводиться под наблюдением врача, особенно при бронхиальной астме у детей.

    Профилактика

    В предупреждении появления бронхиальных астм огромную роль играет своевременная профилактика, заключающаяся следующими условиями:

    1. Рекомендуется обязательное выдерживание режимов труда и отдыха.
    2. Максимально продолжительные прогулки на улице.
    3. Сбалансированный режим питания, включающий большое количество овощей и свежих фруктов.
    4. Закаливающие процедуры в комплексе с дозированной физической нагрузкой.
    1. Необходимо своевременно санировать хронические инфекционные очаги (кариес, синуситы, тонзиллиты и т.д.).
    2. Для предупреждения развития заболевания важно своевременное лечение пациентов, у которых наблюдается предастма.

    Общая эффективность в лечении астматических заболеваний определяется осложненностью симптоматики и правильным лечением.

    Современные лечебные мероприятия, в комплексе с профилактикой, которые выполняются, учитывая этиологию развития бронхиальной астмы, позволяют предупредить приступ бронхиальной астмы на начальной стадии. Это способствует быстрейшему выздоровлению. >>> Подробнее о профилактике бронхиальной астмы

    Бронхиальная астма

    Рассмотрение хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Изучение классификации и этиологии бронхиальной астмы. Характеристика особенностей патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики. Анализ тактики действий фельдшера.

    Рубрика Медицина
    Вид курсовая работа
    Язык русский
    Дата добавления 15.05.2020
    Размер файла 41,6 K

    Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

    Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

    Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ян Баптиста ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Механизм смерти связывали с назначением наркотических средств.

    Начало заболевания бронхиальной астмой в большинстве случаев приходится на детский возраст, в 81% всех случаев бронхиальной астмы заболевание начинается в возрасте моложе 16 лет. У большинства заболевших детей первые признаки болезни возникают в раннем и дошкольном возрасте. Возможно развитие бронхиальной астмы и у грудных детей. Анализируя течение бронхиальной астмы у детей в возрасте от 6 мес. до 14 лет, отмечается начало заболевания впервые 5 лет жизни в 67% случаев, а в возрасте моложе 7 лет оно зарегистрировано у 83% детей. Возрастные периоды и количество детей, у которых диагностирована бронхиальная астма, свидетельствуют, что основной пик заболевания бронхиальной астмой приходится на возраст до 10 лет — 34%.

    Диагностика бронхиальной астмы у детей в раннем возрасте представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Причиной этого служит широкая распространенность эпизодов свистящих хрипов и кашля у детей при отсутствии бронхиальной астмы. Эпизодические свистящие хрипы могут быть связаны с различными респираторными вирусными инфекциями и прежде всего, с респираторно синцитиальной вирусной инфекцией. Бронхиальная астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн. человек. В разных регионах мира распространенность бронхиальной астмы в популяции колеблется от 1 до 18 %. На долю «тяжелой бронхиальной астмы» в России приходится 20 % (в США — около 5 %).

    В России частота бронхиальной астмы составляет 5 % на каждые 100 тыс. вызовов бригад «скорой помощи», из которых около 12 % пациентов с бронхиальной астмой госпитализируются.

    Объективная оценка проблемы бронхиальной астмы, удовлетворительное решение её возможны только на основе единого, отвечающего современному уровню знаний подхода к определению, классификации, диагностике и тактике фельдшера.

    Цель курсовой работы заключается в исследовании бронхиальной астмы, её этиологии, клиники, диагностики,тактики фельдшера и лечении.

    1. Изучить классификацию и этиологию.

    2. Рассмотреть теоретические основы и понятие, непосредственно данного заболевания «Бронхиальная астма».

    3. Охарактеризовать особенности клиники, диагностики и лечения бронхиальной астмы.

    4. Подготовка методических рекомендаций по данной теме.

    Методы исследования: Изучить учебную, методическую литературу, монографии, статьи, информацию Интернета по исследуемой теме.

    ГЛАВА 1. ПОНЯТИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

    Бронхиальная астма (от др. греч. — «тяжёлое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие многие клетки, включая тучные клетки и эозинофилы. Основным и обязательным патогенетическим механизмом является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, а основным клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

    По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма — хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы.

    В конце XX века в СССР и России была популярна формулировка Г.Б. Федосеева (1982), согласно которому бронхиальная астма — самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

    Этиологическими факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают экзогенные аллергены. Каузальная связь с эндоаллергенами предполагается, но до настоящего времени не доказана.

    Относительно хорошо изучена этиология атопической формы заболевания.

    Наибольшее значение в этиологии атопической формы бронхиальной астмы у взрослых имеют ингаляционные аллергены, представляющие собой частицы величиной от 10 до 100 мкм, взвешенные в атмосферном воздухе и сенсибилизирующие ткани верхних дыхательных путей и бронхов в процессе дыхания. Из этой группы аллергенов наиболее частой причиной бронхиальной астме является бытовая пыль, на втором месте стоит пыльца растений, на третьем — споры непатогенных грибков. Остальные аллергены удается выявить реже.

    Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная, гренажная и др.) вызывает профессиональную бронхиальной астму.

    Лекарственные средства в виде ингаляционных аллергенов также могут вызывать бронхиальную астму у лиц, соприкасающихся с ними на производстве.

    Сравнительно часто аллергеном, вызывающим бронхиальную астму, является порошок из дафнии — пресноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. При современном широком внедрении химии в быт и производство очень велика роль химических аллергенов. Имеющиеся в этом направлении исследования касаются в основном сенсибилизирующего действия пластмасс, ядохимикатов, металлов, контакт с которыми вызывает профессиональную бронхиальную астму.

    Энтеральные аллергены, вызывающие бронхиальную астму,- пищевые продукты и лекарства, причём пищевые аллергены чаще вызывают бронхиальную астму у детей.

    Наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки (особенно пшеница), яйца, молоко, рыба, лук, шоколад. Нередко приступы удушья могут вызывать плоды и семена некоторых растений, например, семена подсолнуха при аллергии к его пыльце, орехи — при аллергии к пыльце орешника и др. Описаны случаи бронхиальной астмы, начало которых связано с парентеральным введением пенициллина, витамина B1, различных антитоксических сывороток, вакцин.

    В начале заболевания аллергия у астматика может быть моновалентной, со временем спектр аллергенов расширяется.

    Проблема этиологии инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы находится в стадии изучения. Установлена определенная связь формирования этой формы болезни с острыми и хроническими инфекционными процессами в респираторном аппарате (острый и хронический бронхит, пневмония, синусит, острые респираторные заболевания, грипп). Попытки выяснить, какие именно микроорганизмы вызывают сенсибилизацию тканей бронхиального дерева, единичны.

    Описаны случаи бронхиальной астмы, обусловленные антигенами аскарид, у работников гельминтологических лабораторий. Иногда симптомы бронхиальной астмы наблюдаются наряду с кожными аллергическими проявлениями и эозинофильными пневмониями при некоторых глистных инвазиях, в частности при стронгилоидозе в фазе миграции личинок.

    Ещё задолго до появления учения об аллергии врачами констатировалось определённое влияние наследственности на формирование бронхиальной астмы. В последующем было установлено, что особенно чётко это влияние выявляется при атопической форме болезни, как и при других клинических проявлениях атопии. У больных этой формой примерно в 50% случаев в семье отмечаются атопические заболевания, причём не обязательно бронхиальная астма, хотя согласно ряду исследований последняя все-таки преобладает. У больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы аллергическая наследственность устанавливается значительно реже (в 20-30% случаев).

    Центральным звеном патогенеза бронхиальная астма является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием рвоспалительного процесса бронхиальной стенки и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим — к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.

    В патогенезе бронхиальной астмы выделяются 2 фазы воспалительных реакций:

    · “ранняя” — легко обратимая, длящаяся 30 мин. — 2-3 часа, обусловленная бронхоспазмом — немедленная реакция;

    · “поздняя” — в основе которой лежит гиперреактивность бронхов, замедленная реакция — развивается через 3-4 часа после экспозиции, длится 24 часа.

    В патогенезе БА лежат 3 фазы патофизиологических процессов:

    1. иммунологическая — аллергические реакции;

    2. патохимическая — с выбросом биохимических активных веществ(БАВ);

    3. патофизиологическая — спазм, отек слизистой оболчки бронхов, нарушения их тонуса, гипер- и дискренией мокроты и т.д.

    В патогенезе БА играют роль:

    1. Аллергическое воспаление, обусловленное тучными клетками;

    2. Бронхиальное воспаление, вызывающее гиперреактивность бронхов.

    Иммунологические механизмы. У значительной части больных бронхиальной астмой (БА) к изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности классификация Селла и Кумбса), т.е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. Иммунные реакции протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта.

    Тип I (атопический) характеризуется повышенной выработкой IgE (антител, образующихся в ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов: пыльца растений, животные и растительные белки). Образующиеся IgE (реагины) фиксируются на тучных клетках (первичных клетках-эффекторах), и по мере их накопления развертывается иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса — происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества веществ, обладающих вазоактивными, бронхоспастическими и хемотаксическими свойствами. Эти клетки при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы, к которым относятся лейкотриены (в том числе медленно реагирующее вещество анафилаксии), простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активизирующий фактор и другие вещества.

    Под влиянием биологически активных веществ повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развиваются отек, серозное воспаление, бронхоспазм и прочие проявления патофизиологической стадии патогенеза. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

    В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточному синтезу реагина, дефициту секреторного IgA и снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

    Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов эндоаллергенов, различные раздражители другие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов — аутоаллергенов. При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и M. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело реализуется главным образом через активацию комплимента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждения базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

    Тип IV (клеточный, повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относятся к гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

    Под влиянием лимфокинов происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазмов, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета (патофизиологическая стадия БА).

    Неиммунологические механизмы. Изменение реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступов БА, возможно в результате врожденных и приобретенных биологических дефектах. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы, либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез.

    Под влиянием различных физических, механических и химических раздражителей изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток. Изменение реактивности тучных клеток сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, лейкотриенов и другие. В ответ на их выделение развивается спазм бронхов, отек слизистой оболочки, нарушается секреция (гипер- и дискриния) бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.

    Холодный воздух, раздражающие запахи, дым, пыль, сырость, глубокое дыхание, перепады атмосферного давления, нервно-психические и другие стимулы вызывают повышение тонуса бронхиальной мускулатуры или ее спазм через возбуждение ирритативных рецепторов бронхолегочного аппарата и имеет ацетилхолиновую природу.

    В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости особую роль играют глюкокортикоидная недостаточность и дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия). Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простогландинов F2и другие, а также нарушения иммунокомпетентной системы (комплексное участие в патогенезе БА). Гиперэсторогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным образом на б — и в -адренорецепторы, повышая активность б-рецепторов и снижая активность в -рецепторов.

    При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, выражающийся в преобладании систем гуанилатциклазы над системной аденилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

    При инфекционно-аллергической форме результатом аллергической реакции клеточного (замедленного типа), в механизме которой ведущую роль играют процессы раздражения аллергенами эпидермальных и соединительных структур и формирование различных проявлений воспаления. Начальным этапом аллергической реакции клеточного типа является непосредственное взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном на поверхности сенсибилизированных клеток. Аллергия клеточного типа возникает как реакция на антиген микроорганизмов, но может развиваться и по отношению к очищенным белкам и простым химическим веществам.

    У каждого больного можно установить наличие одного или нескольких патогенетических механизмов бронхиальной астмы.

    Астму можно считать фазовой болезнью. Существуют фазы ухудшения и фазы благополучия, или стабилизации. Их не стоит называть стадиями, потому что стадии прогрессировали бы одна в другую. В случае астмы мы видим не стадии, а степени тяжести. Нет четкого соответствия между приступами астмы, структурными изменениями и симптоматикой. Приступы астмы могут сопровождаться различными симптомами при очень незначительных необратимых структурных изменениях. Преобладание функциональных расстройств сочетается с легкими структурными изменениями. бронхиальный астма фельдшер

    · Причины бронхиальной астмы, тяжесть заболевания и особенности его проявлений индивидуальны для каждого человека. Если представить это заболевание в виде шкалы, где ноль — едва заметная одышка, а десять — сильнейшее удушье, то люди, страдающие этим недугом, равномерно распределятся по всей шкале.

    · Именно поэтому бронхиальная астма имеет собственную классификацию, отличную от других болезней. Так как данное заболевание выражается множеством признаков, симптомов, и каждый отдельный случай бронхиальной астмы отличается от другого по нескольким параметрам, классифицировать астму принято по следующим типам:

    · по тяжести протекания заболевания до начала лечения;

    · по тяжести протекания заболевания, учитывая проводимое лечение;

    · по эффективности лечения (насколько снижается интенсивность и частота приступов после начала лечения);

    · по клиническим проявлениям (особенностям, которыми характеризуется конкретный случай бронхиальной астмы);

    · по осложнениям, которыми сопровождается заболевание.

    · Существует также более упрощенная классификация, так называемого компромиссного типа. В данной классификации объединены вышеперечисленные пункты и таким образом выделены несколько форм бронхиальной астмы:

    · астма аллергического происхождения (причиной возникновения астмы являются аллергены, которые выделены путем лабораторных исследований);

    · астма неаллергического происхождения (причиной возникновения астмы являются хронические воспалительные процессы вирусного или бактериального происхождения);

    · астма смешанного типа (причиной возникновения астмы являются как аллергические, так и неаллергические факторы);

    · астма, причину возникновения которой не удается выделить методами, существующими на сегодняшний день.

    · В каждой из форм бронхиальной астмы существует своя собственная классификация, которая учитывает:

    · до начала лечения: частоту дневных и ночных приступов, степень влияния астмы на качество жизни пациента, оценку внешнего дыхания;

    · после начала лечения: отслеживание динамики обострения астмы (насколько снизилась тяжесть и частота приступов, повысилось качество жизни, и улучшились показатели внешнего дыхания);

    · степень контролируемости заболевания. В этом пункте выделяется три типа бронхиальной астмы:

    ь контролируемый (заболевание хорошо поддается лечению, вследствие чего проявления астмы снижаются или полностью прекращаются, и уровень активности пациента не ограничивается);

    ь частично контролируемый (проявления заболевания уменьшаются, уровень активности пациента повышается по сравнению с тем, каким он был до начала лечения);

    ь неконтролируемый (симптомы и признаки бронхиальной астмы остаются на том же уровне, что и до начала лечения).

    Еще одной классификацией бронхиальной астмы является ее разделение по фазам течения:

    · легкая фаза (одышка возникает только при ходьбе; пациент произносит полное предложение, не прерываясь на вдох; а также не испытывает значительного дискомфорта в положении лежа);

    · средняя фаза (одышка возникает при разговоре; не прерываясь на вдох пациент может произносить лишь короткие фразы; в положении лежа испытывает дискомфорт и предпочитает сидеть);

    · тяжелая фаза (одышка возникает в состоянии покоя; не прерываясь на вдох человек способен произносить только отдельные слова; в положении лежа и сидя испытывает значительный дискомфорт и вынужденно принимает позу сидя с наклоном вперед).

    · Таким образом, при окончательной постановке диагноза заболеванию присваивается одна из следующих степеней тяжести:

    I. Интермиттирующая астма (эпизодическая) — дневные приступы менее 1 раза в неделю, ночные — менее 2-х, короткая продолжительность обострений.

    II. Легкая персистирующая астма — дневные приступы более 1 раза в неделю, но менее 1 раза в день, ночные приступы — 2 раза в месяц, симптомы бронхиальной астмы являются причиной нарушений сна и угнетения двигательной активности.

    III. Персистирующая астма средней степени тяжести — ежедневные приступы в дневное время и ночные приступы — не менее 2-х раз в неделю, значительное снижение двигательной активности и нарушения сна.

    IV. Тяжелая персистирующая астма — регулярные и неоднократные дневные приступы, очень частые ночные, симптомы бронхиальной астмы ограничивают двигательную активность и серьезно нарушают качество жизни пациента.

    В качестве отдельных форм бронхиальной астмы специалисты выделяют аспириновую и профессиональную бронхиальные астмы.

    Аспириновая бронхиальная астма характеризуется четкой взаимосвязью между приемом аспирина (или других нестероидых противовоспалительных препаратов- нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и приступами заболевания. Такая астма характеризуется непереносимостью НПВП и чувством удушья, наступающим после их приема.

    Профессиональная астма развивается на фоне регулярного попадания в дыхательные пути веществ, используемых на производствах: древесной, текстильной и угольной пыли, испарений лакокрасочной продукции и т.д. Характерной особенностью профессиональной бронхиальной астмы является снижение тяжести и частоты приступов, и даже их полное прекращение после того, как человек перестает контактировать с веществами, вызывающими приступы.

    Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, в значительной мере зависит от формы и клинико-патогенетического варианта. Соответствующие изменения в клиническую картину вносят различные осложнения, сопутствующие заболевания.

    Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак — приступы экспираторного удушья — и характеризуются периодичностью обострений. Интермиттирующие симптомы болезни возникают в результате контакта с антигеном или под влиянием неспецифических факторов. Провокаторы приступов бронхиальной астмы различны: вирусная и бактериальная инфекции; разнообразные рефлекторные стимулы — холодный воздух, инертная и раздражающая пыль, запахи, краски, табачный дым, форсированное дыхание, персистирующий непродуктивный кашель, икота, смех; гистаминвысвобождающие лекарства — кодеин, полимиксины и др.; в-адреноблокаторы; антихолинэстеразные инсектициды, загрязнения атмосферного воздуха; метеорологические факторы — увеличение относительной влажности, туман, внезапное изменение атмосферного давления; эндокринные факторы.

    Типичный приступ удушья включает три периода: I — предвестников, II — разгара, III — обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.

    Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед, лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тнмпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка, увеличение теней корней легких. Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного.

    Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких).

    Характерный — ранний симптом до развития приступов удушья — ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.

    Наиболее высокая частота приступов отмечена с 21 до 24 ч, наименьшая — с 12 до 15. В других случаях частота приступов беспорядочно варьирует в течение суток. Частота приступов колеблется и в течение года: обострения обычно бывают весной (способствующие факторы: снижение активности коры надпочечников, наибольший среднесуточный перепад температуры воздуха, цветение растений) и в осенне-зимний период (способствующие факторы: увеличение частоты респираторных инфекций, обострение воспалительного процесса в легких). Отмечены также суточные колебания чувствительности В-адренорецепторов к стимуляции и бронхиальной реактивности к специфическим антигенам.

    Клиническое течение бронхиальной астмы бывает разным в зависимости от ведущего этиологического фактора и основных механизмов патогенеза, что определяет дифференцированный подход к лечению.

    ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА

    В большинстве случаев постановка диагноза «бронхиальная астма» не занимает много времени. Когда больной обращается к врачу с жалобами на приступообразный кашель, одышку, затруднение дыхания в горизонтальном положении, чувство удушья, врач проводит обследование, направленное на исключение заболеваний сердца и легких.

    Одним из немаловажных пунктов диагностики является изучение анамнеза. Для определения дальнейшего направления обследования врач уточнит, не страдаете ли вы каким-либо типом аллергии (пищевая, медикаментозная и пр.) и не страдают ли аллергией члены вашей семьи. Симптомы астмы в сочетании с анамнезом имеют большое значение, так как позволяют определить дальнейшее направление диагностики и, соответственно, не теряя времени приступить к лечению.

    После того, как диагноз «бронхиальная астма» поставлен, терапевт назначает консультацию аллерголога и пульмонолога, которые проводят дополнительные обследования с целью установления причины астмы.

    Диагностика продолжается в двух направлениях: выявление возможного аллергена, вызывающего приступы бронхиальной астмы и обнаружение хронических заболеваний органов дыхания, которые могут также быть причиной астматических приступов.

    Среди диагностических методов при бронхиальной астме обязательными являются следующие:

    · Рентгенография. Позволяет установить наличие острых и хронических заболеваний органов дыхания.

    · Электрокардиограмма. Регистрирует показатели работы сердца и в случае наличия патологий выявляет их.

    · Спирометрия. Во время этой процедуры пациент делает глубокий вдох, а затем выдыхает воздух через дыхательную трубку. Спирометр регистрирует максимальную скорость и объем выдыхаемого воздуха, и другие параметры дыхания. Для установления средних показателей дыхания конкретного пациента спирометрия проводится несколько раз, после чего выводятся средние значения.

    · Пикфлуометрия. Устанавливает максимальную и пиковую скорость выдоха. Этот способ исследования проводится первоначально в кабинете врача, а затем пациент регистрирует показатели своего дыхания в домашних условиях с помощью портативного пикфлуометра.

    ь анализ мокроты (проводится посев на предмет обнаружения в мокроте болезнетворных организмов);

    ь анализ крови (аллергологическое исследование, направленное на выявление аллергенов, вызывающих приступы астмы).

    В некоторых случаях аллерголог может провести кожные пробы (отдельно или в дополнение к анализу крови), в результате которых устанавливается вещество, вызывающее аллергические реакции в организме пациента.

    При проведении кожных проб на внутренней стороне предплечья пациента делаются небольшие царапины или проколы, в которые врач вводит подготовленные растворы, содержащие аллергены. Каждому из проколов/царапин присваивается порядковый номер в соответствии с номером внесенного раствора. Спустя 20-30 минут врач изучает кожные пробы и вещество, вызвавшее раздражение (покраснение и отек) в одной из царапин, определяется как аллерген.

    Участие больного в установлении причины бронхиальной астмы может оказать существенную помощь и ускорить постановку диагноза. Врач может предложить пациенту в течение определенного периода времени вести дневник, в котором будут ежедневно регистрироваться следующие данные:

    · последовательное описание режима дня — время пробуждения, время отхода ко сну;

    · перечень блюд и напитков, которые составляют завтрак, обед и ужин;

    · использование косметических средств (кремы, духи, шампуни);

    · время, проведенное на открытом воздухе (продолжительность, маршрут прогулки);

    · принятые лекарственные препараты;

    · был ли приступ бронхиальной астмы и если был, то во сколько он начался, сколько продолжался, насколько сильной была одышка, кашель, удушье.

    Такой дневник пациент должен вести с указанием времени и продолжительности событий по каждому пункту. По истечению определенного срока врач может установить более точную причину бронхиальной астмы, сопоставляя по дневнику эпизоды обострений астмы и предшествующих им событий.

    Совокупность лабораторного и аппаратного методов исследования, а также информация, полученная от пациента, позволяет с высокой точностью установить тип и степень тяжести бронхиальной астмы и назначить соответствующее лечение.

    В последние годы в корне изменилось отношение к лечению бронхиальной астмы. Это связано с тем, что ученые определили решающую роль аллергического воспаления в дыхательных путях и гиперреактивности (повышенной чувствительности) бронхов. На этом основано два больших направления в лечении бронхиальной астмы: базисная противовоспалительная терапия и оказание неотложной помощи при приступе. В нашей стране, например, действует национальная программа по бронхиальной астме у детей.

    · Бронхиальная астма легкой степени: приступы редкие (в среднем 1-2 раза в месяц), быстро проходят без лечения или с использованием лекарств. Вне приступа самочувствие не страдает.

    · Средняя степень характеризуется приступами более тяжелыми с удушьем и вовлечением системы кровообращения (сердцебиения, приглушение сердечных тонов). Требуются ингаляции бронхоспазмолитиков.

    · Тяжелая астма — частые приступы, каждый день или 2-3 раза в неделю, представляет опасность для жизни и требует экстренных мер. Между приступами сохраняется одышка.

    Базисная противовоспалительная терапия включает в себя: кортикостероиды (гормональные препараты) в таблетках или ингаляциях. Причем ингаляционные кортикостероиды наиболее предпочтительны, так как обладают рядом преимуществ: наивысший эффект, доставляются непосредственно в дыхательные пути и не вызывают тяжелых побочных эффектов. К ингаляционным формам относятся: Альдецин, Бекотид, Беклазон, Будесонид, Пульмикорт, Ингакорт. Мощным противовоспалительным эффектом обладает ингаляционный препарат Интал (кромогликат натрия), Тайлед (недокромил натрия). Эти препараты принимают длительными курсами. При обострении болезни приходится назначать дополнительные лекарства, а после приступа базисную терапию продолжают.

    При бронхиальной астме должен быть постоянный тесный контакт с лечащим врачом. Как уже говорилось, составляется индивидуальный план лечения для каждого больного. План должен быть гибким, меняющимся в зависимости от тяжести и длительности болезни. Больной постоянно информируется врачом о новых методах лечения болезни. Одним из важных моментов в лечении бронхиальной астмы, является ступенчатый подход. При нарастании симптомов бронхиальной астмы больной переходит на более высокую ступень и меняется лечение. При ослаблении симптомов и сохранении их проявления на таком уровне в течение 3 месяцев ступень снижается до почти полной отмены лекарств. Главной целью является достижение длительной ремиссии (полное отсутствие или урежение приступов удушья).

    В результате такого подхода к лечению бронхиальной астмы, врачи получили возможность контролировать болезнь и предотвращать приступы. Качество жизни таких больных стало гораздо выше, и увеличилась продолжительность жизни.

    1) При приступе бронхиальной астмы следует воспользоваться препаратами, вызывающими расширение бронхов. Как правило, каждый астматик носит с собой ингаляторы, позволяющие быстро и эффективно снять приступ удушья. Если под рукой не оказалось нужных лекарств, следует усадить больного в максимально удобную для него позу (с уклоном туловища вперед и с опорой на руки).

    2) Если причиной приступа стала пища, содержащая аллергены, на помощь придет активированный уголь или другие сорбенты. Не помешают антигистаминные, а также различные успокаивающие препараты.

    3) Кислородотерапия: непрерывно инсуфлировать через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно — воздушную смесь с содеожанием кисорода не более 30 — 40%.

    4) Инфузионная терапия, направленная на восполнение дефицита ОЦК, устранения гемоконцентрации и дегидратации по гипертоническому типу:

    -внутривенное введение 5% раствора глюкозы,

    -реополиглюкина 1000,0 мл за 1 ч оказания помощи.

    Количество реополиглюкина должно составлять 30% от общего объема инфузионных растворов.

    5)Эyфиллин 2,4% 10,0 мл внутривенно медленно в течение 5 минут.

    6) Преднизолон 120-180 мг внутривенно

    7) Гепарин 5000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов.

    В качестве профилактики бронхиальной астмы рекомендуется: занятия физкультурой, плаванием. Полезно надувание воздушных шаров, так как увеличивается жизненная емкость легких. Эффективна и дыхательная гимнастика. Положительный заряд дают прогулки на свежем воздухе (в лесу и в парке) в любую погоду. Но при этом, естественно, необходимо стараться избегать факторов, способствующих развитию астмы. Хотя полностью исключить такие аллергены, как шерсть животных, пыльцу и пыль, крайне проблематично, можно лишь сократить время контакта с ними. Если аллергены, связаны с вашей профессией, рекомендуется сменить место или условия работы, или даже переехать в другую местность.

    И, конечно же, надо избегать воспаления верхних дыхательных путей и своевременно проводить лечение.

    Многочисленные связи соединяют человека с окружающей природой. По своей направленности и содержанию эпидемиологический анамнез приобретает не только клиническое, но одновременно и профилактическое значение. Продуманный и умело собранный, достоверный и своевременный анамнез не только облегчает распознавание болезни, но и становится своего рода контролем за состоянием окружающей обстановки, сигналом ее неблагополучия. Оздоровление окружающей среды -важнейшая государственная задача, одно из решающих условий для дальнейшего снижения инфекционной заболеваемости.

    За последние годы в большинстве развитых стран отмечается рост распространённости и смертности, связанных с бронхиальной астмой, несмотря на неуклонное увеличение числа аллергологов, пульмонологов, значительное увеличение числа выпускаемых разнообразных противоастматических и диагностических средств. Всё это явно свидетельствует о недостаточной эффективности существующей системы помощи.

    Рекомендуется следить за чистотой дома и рабочего места, делая как можно чаще влажную уборку. По возможности вам стоит исключить общение с заядлыми курильщиками, так как пассивное курение также опасно. Исключите пользование бытовой химией и духами. Принимайте профилактические препараты, так как они не допускают приступов, а соответственно вам не придется в дальнейшем принимать гормональные препараты.

    В ходе написания моей курсовой работы все цели достигнуты, задачи выполнены.

    Размещено на Allbest.ru

    Подобные документы

    Изучение бронхиальной астмы, хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, характеризующегося обратимой бронхиальной обструкцией бронхов. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и методов комплексного лечения заболевания.

    презентация [801,8 K], добавлен 21.12.2011

    Особенности бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Типы бронхиальной обструкции. Предрасполагающие к заболеванию и разрешающие факторы. Характеристика факторов сенсибилизации. Пути активации иммунного ответа.

    презентация [179,9 K], добавлен 01.12.2014

    Понятие бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Факторы развития заболевания. Классификация по тяжести течения до начала лечения. Ключевые показатели тяжести.

    презентация [280,5 K], добавлен 02.06.2015

    Основные клинические симптомы бронхиальной астмы как хронического воспалительного аллергического заболевания дыхательных путей. Этиология заболевания, классификация его форм. Сестринский процесс при бронхиальной астме (характеристика по периодам).

    презентация [864,6 K], добавлен 13.12.2020

    Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

    реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008

    Понятие и клиническая картина бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, которое характеризуется обратимой обструкцией и феноменом гиперреактивности бронхов. Действие медсестры при его приступе, требования к ней.

    презентация [512,8 K], добавлен 09.04.2015

    Изучение бронхиальной астмы как наиболее распространенного хронического заболевания у детей и взрослых. Рассмотрение основ деятельности медицинской сестры профилактике бронхиальной астмы у детей. Углубленный анализ роли медицинской сестры в Астма–школе.

    презентация [19,8 M], добавлен 16.06.2015

    Лечение тяжелой бронхиальной астмы у детей. Применение ингаляционных кортикостероидов при лечении хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Назначение ингаляционных муколитических препаратов. Проведение антимедиаторной терапии.

    презентация [391,1 K], добавлен 12.03.2020

    Хронические воспалительные заболевания дыхательных путей. Факторы развития заболевания бронхиальной астмы, ее лечение при помощи комплекса лечебной физкультуры. Причины миопии, виды и степени близорукости. Способы коррекции зрения, глазная гимнастика.

    реферат [375,3 K], добавлен 22.12.2013

    Астма как хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей с вовлечением многих клеток и медиаторов. Основы патогенеза бронхиальной астмы. Две клинические формы астматического статуса: анафилактическая и аллергически-метаболическая.

    презентация [2,3 M], добавлен 21.04.2020

    Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
    PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
    Рекомендуем скачать работу.

    Причины и механизм развития бронхиальной астмы

    Причины бронхиальной астмы и механизмы ее развития

    Бронхиальная астма – болезнь воспалительной природы. Она имеет хроническое течение и является причиной непостоянной бронхиальной обструкции, то есть временного сужения бронхов. Клинически это проявляется приступами одышки, удушья, кашля, возникающими чаще всего ночью или ранним утром.

    Это распространенное заболевание. Им страдают до 10% населения, а среди детей – до 15%. Чаще болеют мальчики в возрасте младше 10 лет и взрослые женщины.
    Почему возникает бронхиальная астма? Прежде всего нужно понять, что она бывает неаллергическая и аллергическая.

    Эти формы имеют разные причины и механизмы развития.

    Причины заболевания

    Истинные причины возникновения бронхиальной астмы изучены недостаточно. Медики говорят о факторах риска и триггерах заболевания.

    Предрасполагающие факторы

    Факторы риска – условия, определяющие саму вероятность развития болезни. Основные из них:

    • наследственная предрасположенность;
    • контакт с аллергеном.

    Причина болезни часто связана с генетическим дефектом. Это доказывается тем, что существуют наследственные заболевания, сопровождающиеся комплексом признаков, в том числе и обратимой бронхиальной обструкцией:

    • повышенное образование IgE (иммуноглобулинов Е) – особого класса антител, отвечающих за развитие аллергических реакций; сопровождается атопической бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом;
    • аспириновая триада – врожденная патология, характеризующаяся приступами удушья, полипозом носа, непереносимостью аспирина;
    • гиперчувствительность дыхательных путей – склонность к их спазму по причине действия незначительных внешних воздействий или физической нагрузки;
    • гипербрадикининемия – генетически обусловленная избыточная секреция брадикинина – одного из веществ, участвующих в воспалительном и аллергическом процессе.

    Генетические изменения являются причиной поражения бронхов. Дыхательные пути при этом отвечают спазмом на действие триггеров, которые у здорового человека не вызовут никаких симптомов.

    Наследственная предрасположенность имеется примерно у половины больных. Считается, что при болезни одного из родителей вероятность рождения больного ребенка составляет 20 – 30%.

    Если больны и мать, и отец, их ребенок будет страдать этим заболеванием с вероятностью 75%.

    Контакт с аллергеном является фактором риска болезни, но не триггером. Наибольшее значение из аллергенов имеют частицы клещей, живущих в домашней пыли, споры плесени, пыльца, частицы шерсти и слюны некоторых животных, пух птиц, пищевые и лекарственные вещества.

    Кроме этих двух условий, у детей предрасполагают к развитию астмы следующие причины:

    • недоношенность;
    • немолодой возраст родителей;
    • перенесенные во время беременности вирусные и аллергические заболевания матери;
    • раннее искусственное вскармливание;
    • болезни желудка и кишечника;
    • частые простудные заболевания.

    У взрослых повышают вероятность развития болезни следующие причины:

    • работа на вредном производстве, связанном с загрязнением вдыхаемого воздуха;
    • запыленность, слишком горячий, холодный или сухой воздух;
    • контакт с агрессивными химическими веществами в быту;
    • острые и хронические болезни дыхательной системы;
    • нарушение функции яичников у женщин.

    Имеют значение дефекты самих бронхов:

    • снижение активности β2-адренорецепторов;
    • уменьшение уровня IgA (секреторного иммуноглобулина) и сурфактанта, защищающих легкие от воздействия внешней среды;
    • подавление функции некоторых иммунных клеток, призванных бороться с инфекцией.

    Пусковые факторы

    Триггеры – воздействия, непосредственно запускающие развитие болезни. При их отсутствии даже у человека с неблагоприятной наследственностью или постоянно контактирующего с аллергенами, заболевание может не возникнуть. Триггеры реализуют предрасположенность к болезни.
    Провоцирующие причины бронхиальной астмы разнообразны:

    • острые респираторные вирусные инфекции;
    • прием бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол, в меньшей степени бисопролол и другие современные селективные средства);
    • психологические факторы, сильные или постоянные стрессы;
    • резкие запахи;
    • активное и пассивное курение;
    • заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз, гайморит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и другие).

    После действия перечисленных причин у предрасположенного к болезни человека возникает заболевание.

    Механизм развития

    Патогенез бронхиальной астмы основан на хроническом воспалении. Вследствие особой формы воспаления бронхов они становятся гиперреактивными, то есть излишне чувствительными к разнообразным внешним факторам.
    Под влиянием триггерных факторов происходит следующее:

    • сокращаются мелкие мышечные волокна в стенке бронхов;
    • увеличивается секреция слизи бронхиальными железами;
    • возникает отек выстилающей дыхательные пути слизистой оболочки;
    • слизистая оболочка «пропитывается» иммунными клетками, этот процесс называется «воспалительная инфильтрация».

    Совместно эти процессы становятся причиной обструктивного синдрома, который внешне проявляющийся одышкой или удушьем. Так развивается ранняя астматическая реакция. Она вызвана активными веществами, которые выделяются скопившимися в стенках бронхов иммунными клетками – эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. К этим веществам относят гистамин, простагландины и лейкотриены.

    У половины взрослых больных развивается и поздняя астматическая реакция. В очаг воспаления привлекаются все новые клетки – лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы. Вещества, которые они выделяют, могут повреждать клетки слизистой оболочки, поддерживать постоянное воспаление или усиливать его, стимулировать нервные окончания, расположенные в стенке бронхов.

    К этим веществам относятся лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов. Особая роль в иммунном воспалении отводится Т-лимфоцитам. Выделяемые ими активные вещества привлекают в стенки бронхов эозинофилы – источник IgE, участвующих в реализации аллергического механизма.

    Аллергическая бронхиальная астма, иначе называемая атопическая, проявляется повышенной чувствительностью к какому-то одному веществу – аллергену. Аллерген взаимодействует с IgE, что активирует фосфолипазу, отщепляющую от клеточных оболочек арахидоновую кислоту. Из арахидоновой кислоты образуются в том числе лейкотриены. К ним в стенке бронхов имеются особые рецепторы.

    Взаимодействуя с ними, лейкотриены вызывают спазм мышц бронхиального дерева и усиливают воспаление. Все это дало основание применять при атопической астме новый класс препаратов – антагонисты лейкотриенов. Зная, что реакция бронхов бывает ранняя и поздняя, можно лучше понять действие лекарств при этом заболевании.

    Так, назначение β2-адреномиметиков для профилактики приступов подавляет только раннюю фазу. Ингаляционные глюкокортикоиды угнетают позднюю реакцию. Некоторые другие препараты, например, кромоны, действуют на обе стадии астматического процесса в бронхах.

    Более подробно об особенностях патогенеза можно прочитать здесь.

    Посмотрите видео-анимацию, где очень наглядно показано развитие бронхиальной астмы.

    Этиология с патогенезом бронхиальной астмы

    Бронхиальной астмой, хроническим заболеванием дыхательных путей воспалительного характера, связанного с обратимой обструкцией бронхов и их гиперреактивностью, страдает каждый восьмой житель Европы.

    Несмотря на то, что современная медицина бросила все силы на установление причин развития астмы, ее лечения и профилактики, на многие вопросы касательно этой болезни у врачей все еще нет ответов.

    Например, не полностью изученными остаются ее этиология и патогенез.

    Что происходит в организме человека с бронхиальной астмой?

    Болезнь знаменуется развитием бронхообструктивного синдрома, при котором происходят:

    • отек слизистой бронхов;
    • гиперсекреция слизи;
    • спазм гладкой мускулатуры.

    Дело в том, что по причине воспаления происходят морфологические изменения внутреннего слизистого слоя бронхов: реснички мерцательного эпителия не выполняют свою функцию, эпителиальные клетки разрушаются, сама слизистая оболочка утолщается и разрастается, циркуляция крови ухудшается. Эти изменения становятся необратимыми, и воспаление бронхиального дерева присутствует у астматиков даже в том случае, когда болезнь у них находится в стадии стойкой ремиссии.

    Особенность бронхиальной астмы заключается в том, что у человека с генетической предрасположенностью к ней, она может либо вовсе не проявиться, либо же проявиться в любом возрасте:

    • у 50% больных астма впервые проявляется в детстве;
    • у 30% болезнь диагностируется в первые 40 лет жизни;
    • остальные 20% случаев заболевания астмой диагностируются у людей после 50 лет.

    Причины и условия возникновения бронхиальной астмы

    Этиология – это медицинский термин, который имеет греческое происхождение (αἰτία — причина и λόγος — наука), который означает причины и условия возникновения того или иного заболевания.

    С целью выявления факторов, влияющих на возникновение бронхиальной астмы, было проведено огромное количество клинических и иммунологических исследований. Над решением вопроса работали ученые со всего мира.

    Им удалось найти подтверждение аллергической теории происхождения болезни, согласно которой, астма с приступами удушья, бронхоспазмом, гиперреактивностью бронхов, гиперсекрецией слизи, возникает из-за длительной аллергической реакции.

    Спровоцировать ее могут как факторы внешней среды (экзоаллергены), так и синтезирующиеся в организме вещества (эндоаллергены).

    Почему слизистая бронхиального дерева у одних людей более восприимчива к воздействию аллергенов, чем у других, ученым точно выяснить так и не удалось. Но установлено, что к бронхиальной астме, как разновидности атопии, у человека может быть врожденная, генетически обусловленная предрасположенность.

    Механизм развития бронхиальной астмы.

    Слизистая бронхов может быть восприимчива к ним с рождения либо же стать такой в процессе жизни, из-за длительного контакта с раздражителями.Причинными или этиологическими факторами астмы являются:

    1. Инфекционные экзоаллергены. Болезнь развивается вследствие инфицирования человека вирусами, бактериями и грибками, развитием обусловленного ими воспаления.
    2. Неинфекционные экзоаллергены. Это раздражители растительного (пыльца, тополиный пух) и животного (шерсть, слюна, ороговевшая кожа животных), промышленные загрязнители (токсичные химические вещества), бытовая химия, домашняя пыль, лекарственные препараты, пищевые продукты (особенно, ненатуральные).
    3. Метеорологические и физические агенты. Особый вид заболевания – это астматические приступы, спровоцированные изменениями условий окружающей среды (температура и влажность воздуха, его состав, атмосферное давление).
    4. Стрессы. Американские ученые провели исследование, в рамках которого удалось выяснить, что нервное перенапряжение или душевное переживание могут стать спусковым крючком приступов удушья или усугубить состояние больного, у которого астма возникла по какой-либо другой причине.

    На воздействие этих факторов реакция организма взрослого человека будет индифферентной, у астматика же возникнет гиперреактивность бронхов с последующей их обратимой обструкцией.

    Прослеживается закономерность: астма чаще всего развивается у тех, кто:

    • имеет склонность к аллергии;
    • часто болеет острыми заболеваниями органов бронхолегочной системы или имеет хронические;
    • часто контактирует с бытовой и промышленной химией, пренебрегает при этом правилами безопасности;
    • часто, много или бессистемно принимает лекарства;
    • часто переживает стрессы;
    • курит.

    Больший процент больных астмой в городах, населенных пунктах с развитой промышленностью, автотранспортной инфраструктурой.

    Количество случаев заболевания также прогрессирует в связи с распространенностью курения, снижением возраста курильщиков, свободной продажей, доступностью цены на табачные изделия, а порою и их низким качеством.

    Определенную роль в распространении астмы играет и развитость фармацевтической промышленности. Некоторые люди принимают лекарства даже в тех случаях, когда без них можно обойтись, не осознавая, что эти препараты являются сильнодействующими веществами и потенциальными аллергенами. Некоторые ученые также связывают растущую заболеваемость астмой с иммунизацией населения.

    Механизм возникновения и развития бронхиальной астмы

    Патогенез астмы – это механизм развития болезни, состоящий из двух стадий.

    Патогенез бронхиальной астмы.

    Две стадии патогенеза астмы называются иммунологической и патофизиологической.

    1. Иммунологическая стадия. Попавший в дыхательные пути аллерген побуждает сложную иммунную реакцию.
      Происходит так называемый процессинг: макрофаг захватывает агрессивный агент и расщепляет его на фрагменты, которые, связавшись с гликопротеинами второго класса, транспортируются к клеточной поверхности макрофага. Далее в иммунный процесс вступают Т-лимфоциты–хелперы. Конечным результатом которой является синтез иммуноглобулина E (IgE). Если аллерген поступает в бронхи повторно, иммунная система отвечает на него же воспалением слизистой.
    2. Патофизиологическая стадия. В ее основе лежит гиперреактивность бронхов как естественный ответ на воспалительный процесс в этом органе. Прослеживается четкая последовательность:
    • на слизистую бронхиального дерева длительное время воздействует раздражитель;
    • слизистая отекает;
    • происходит гиперсекреция слизи;
    • происходит бронхоспазм.

    Из-за сужения бронхиального просвета астматик теряет возможность нормально дышать, у него начинается приступ удушья.

    В зависимости от того, как скоро после непосредственного воздействия аллергена возникает астматическая реакция, она бывает:

    1. Ранней. Приступ удушья начинается через 1-2 минуты, его кульминация происходит через 15-20 минут. Приступ длится около 2 часов.
    2. Поздней. Воспаление с последующей гиперреактивностью бронхов возникает через 4-6 часов, достигает кульминации через 6-8 часов. Приступ длится около 12 часов.

    Если астма является вариантом атопии, как считают многие ученые, почему же она может возникать вследствие инфекционных болезней респираторных органов?

    Дело в том, что инфекционные агенты (вирусы, бактерии и грибы) в процессе жизнедеятельности высвобождают продукты метаболизма, к которым и может происходить сенсибилизация.

    Определенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют также такие весьма распространенные эндокринологические нарушения, как:

    1. Глюкокортикостероидная недостаточность. Она становится причиной повышения уровня гистамина, повышенному тонусу бронхов, чувствительности к аллергенам.
    2. Гиперэстрогенемия. Вследствие ее снижается активность β-адренорецепторов, а α-адренорецепторы, напротив, активизируются. Эти процессы одновременно с воздействием аллергена способствуют развитию бронхоспазма.
    3. Гипертиреоз. Астма прогрессирует у больных с повышенными тиреоидными гормонами.

    У астматиков также наблюдаются нарушения в функционировании центральной нервной системы, в частности, парасимпатического ее отдела, принимающего участие в регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов и секреции бронхиальной слизи. Бронхоспазм возникает вследствие патологического рефлекса, который реализуется через блуждающий нерв

    Непосредственная реакция на воздействие агрессивных агентов формируется местно в бронхах, посредством реагирования тучных клеток, лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов и базофилов.

    Вырабатываемые ими в большом количестве биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов и накопление в бронхиальном просвете вязкой и густой слизи.

    Патологический рефлекс формирует бронхоспазм, возникает приступ удушья.

    Механизм развития бронхиальной астмы очень сложный. Поэтому и лечение заболевания сложное, комплексное, так как его посредством необходимо воздействовать на многие системы организма больного.

    Советуем почитать: Терапия при бронхиальной астме

    Видео: Бронхиальная астма. Откуда берется и как лечить?

    Причины и механизм развития бронхиальной астмы

    Check Also

    Бронхиальная астма – это заболевание дыхательных путей хронического типа, которое сопровождается в процессе течения приступами затрудненного дыхания, а также удушья, кашлем и одышкой.

    Стремительное ухудшение экологии провоцирует значительное снижение иммунитета у детей. Не секрет, что за последние годы количество диагностированных аллергических заболеваний увеличилось в разы.

    Бронхиальная астма у детей: факторы риска, симптомы и лечение Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое сопровождается приступами затрудненного дыхания, удушья, одышкой, кашлем.

    Формы и симптомы бронхиальной астмы у детей – Рецепты народной медицины Формы и симптомы бронхиальной астмы у детей.

    Термин астма (в переводе с греческого означающий – удушье, затрудненное дыхание) был известен еще во времена Гиппократа (около 460-377 г. до н. э.).

    В последующем в медицине стали появляться подробно описание симптомов, различные догадки о механизме развития этого заболевания, но глубокое и всестороннее изучение болезни началось с момента открытия явления аллергии.

    С таким распространенным заболеванием, как астма, связано много ложных представлений. В их числе – ошибочное предположение о том, что дети с астмой не смогут заниматься спортом или другими занятиями, требующими интенсивных физических нагрузок.

    Приступ бронхиальной астмы, признаки заболевания и лечение народными средствами 5–10 % населения мира страдает таким тяжелым заболеванием, как бронхиальная астма. Вылечить ее подчас невозможно даже самыми современными медикаментами.

    “Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика” Всероссийского научного общества пульмонологов (председатель — академик РАМН, профессор А. Г.

    Чучалин) и Союза педиатров России (председатель исполкома Союза — академик РАМН, профессор А. А. Баранов).

    РАБОЧАЯ ГРУППА ЭКСПЕРТОВ: Помимо экспертов, материалы для разработки указанной национальной программы представили: академик РАМН, проф.

    Бронхиальная астма представляет собой заболевание, основной причиной которого становится аллергия повышенная чувствительность организма пациента к какому-то веществу.

    Бронхиальная астма симптомы и лечение у взрослых и детей Астма ; это болезнь характеризуется тем, что в болезненных путях находится постоянное воспаление. Если произойдет рецидив, то следующий приступ начинает мучить вас постоянно мучить удушьем, при этом он может быть как длительным так и кратковременным.

    Бронхиальная астма воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется гиперреактивностью бронхов и обратимой юронхиальной обструкцией, что вызвана острым бронхоспазмом, отеком стенок бронхов, формированием слизистых пробок с последующей перестройкой стенок бронхов.

    Все о здоровье дыхательной системы Ухудшение экологической обстановки в современном мире привело к росту аллергических заболеваний у детей, все чаще, даже находящие на грудном вскармливании, младенцы страдают от различных диатезов, частых ОРВИ, бронхитов и других бронхолегочных заболеваний.

    Здоровье > Детское здоровье > Признаки бронхиальной астмы у ребенка: как распознать? Действенное лечение и диагностика Современный мир не стоит на месте, что-то движется вперед, улучшается, а другие сферы могут ухудшаться.

    08.12.2015 966 0 Comments Все чаще медики фиксируют случаи заболеваний бронхиальной астмой среди детей, в том числе среди младенцев. Протекание этого недуга сопровождается периодами обострения и межприступным периодом.

    К сожалению, в наше время достаточно широко распространена бронхиальная астма у детей ; хроническое воспаление дыхательных путей, которое возникает в результате аллергической реакции.

    Астма у детей ; признаки и симптомы этой болезни наблюдаются сейчас довольно часто. Диагностировать бронхиальную астму у детей не очень просто. Диагностика базируется в основном на характерных симптомах этого заболевания.

    Бронхиальная астма у детей хроническое заболевание легких, проявляется периодически возникающими приступами затруднения дыхания или удушья. Основная роль в развитии бронхиальной астмы у детей принадлежит аллергической реакции, которая в ответ на воздействие различных аллергенов и вызывает заболевание.

    Причины и механизм развития бронхиальной астмы (патогенез)

    / > Аллергич. болезни > Бронхиальная астма > Патогенез

    Причиной возникновения бронхиальной астмы является сочетанное воздействие патогенных факторов на бронхолегочную систему. В ответ на действие раздражителей запускается сложный процесс иммунного ответа.

    Развивается местная воспалительная реакция, сопровождающаяся отеком и сужением бронхов, увеличением количества выделяемой мокроты, затруднением дыхания и другими проявлениями.

    Течение заболевания носит хронический характер, при котором приступы обострения, появляющиеся в ответ на раздражающий фактор, чередуются с периодами относительно здорового состояния пациента.

    Доктор Лернер предлагает персональный курс фитотерапии для лечения бронхиальной астмы. В Петербурге возможен вызов врача на дом. В другие города высылаем фитопрепараты почтой.

    Причина развития бронхиальной астмы

    Наследственность

    Ведущую роль в развитии данного заболевания играет наследственная предрасположенность. Если мать или отец страдают от бронхиальной астмы, то вероятность ее развития у ребенка достигает 30 %.

    Но проявляется заболевание в тех случаях, если имеет место сочетание наследственной предрасположенности и воздействия на организм внешних или внутренних раздражающих факторов.

    раздражающим факторам относятся те, которые способны запускать механизм неинфекционной воспалительной реакции.

    Внутренние факторы развития БА

    Среди внутренних факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы, выделяют стойкие нарушения в работе иммунной системы (аллергические реакции на продукты, пыль и другие вещества), нарушения обмена веществ, эндокринные заболевания (нарушения работы надпочечников и яичников), сбои в работе нервной системы и повышение чувствительности рецепторов, расположенных в слизистой бронхов. Указанные состояния являются следствием перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний, неправильным образом жизни, а также проживания в экологически загрязненных районах.

    Внешние факторы развития БА

    Внешние факторы, которые способствуют появлению бронхиальной астмы, многообразны. В большинстве случаев имеет место воздействие нескольких факторов на организм.

    Все внешние раздражающие факторы условно можно разделить на 6 групп: аллергены, инфекции, химические и механические раздражители, физико-химические и метеорологические факторы, нервная и физическая нагрузка, а также действие лекарственных средств.

    Аллергенами могут выступать домашняя или книжная пыль, пыльца растений, продукты питания, лекарственные препараты (антибиотики, местные обезболивающие препараты), клещи, насекомые, другие животные. На сегодняшний день спектр веществ, которые могут выступать в качестве аллергенов, достаточно широк.

    К инфекциям, запускающим механизм развития бронхиальной астмы, относят вирусы, грибки, некоторые виды бактерий. К механическим и химическим раздражителям относятся дым, древесная, силикатная или хлопковая пыль, пары кислот или щелочей.

    Метеорологические факторы, которые провоцируют развитие бронхиальной астмы — это изменения влажности или температуры воздуха, атмосферного давления, магнитные бури.

    К нервной и физической нагрузке относят стрессовые ситуации, занятия спортом или резкое увеличение физической активности.

    Среди лекарственных средств, способных запустить механизм развития бронхиальной астмы, выделяют b-адреноблокаторы, которые применяют для лечения гипертонии, и нестероидные противовоспалительные препараты, которые применяют как жаропонижающие, противовоспалительные и обезболивающие средства.

    Раздражающие факторы могут меняться с течением болезни и, если причиной болезни послужила, к примеру, вирусная инфекция, то последующие приступы могут вызывать стрессовые ситуации или аллергические реакции на пыль.

    Механизм развития бронхиальной астмы

    Суть процесса, развивающегося при бронхиальной астме — это аллергическая реакция замедленного типа реагирования.

    При наследственной предрасположенности под воздействием внешних и внутренних факторов в организме запускаются иммунные и неиммунные механизмы реагирования.

    В результате в кровь выделяются клетки иммунной защиты и биологически активные вещества, участвующие в воспалительных процессах.

    Но клетки иммунной защиты из-за сбоя в работе иммунной системы начинают бороться не с причинным фактором, а против собственных тканей организма, в частности, против ткани бронхов и легких.

    Поэтому в ответ на действие раздражающего фактора начинает развиваться отек слизистой оболочки и спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличивается количество секрета, выделяемого бронхиальными железами, из-за чего в бронхах образуются пробки из слизи, закупоривающие просвет дыхательных путей.

    Сосудистая стенка также вовлекается в воспалительный процесс, что вызывает расширение и увеличение проницаемости сосудов. Как следствие, усиливается отек и появляется обильная прозрачная мокрота.

    Длительный бронхоспазм приводит к повреждению легочной ткани, стенки бронхов утолщаются и становятся менее эластичными, слизистая дыхательных путей пронизывается мелкими, вновь образовавшимися сосудами.

    Неиммунный механизм реагирования при бронхиальной астме заключается в увеличении чувствительности нервных волокон, находящихся в слизистой оболочке бронхов.

    При попадании пыльцы, дыма или пыли в дыхательные пути, при перепадах температур воздуха или из-за стресса нервные окончания резко реагируют и вызывают спазм бронхов, который, в свою очередь, запускает ответную реакцию организма на воспалительный процесс.

    При различных факторах раздражения запускается первично либо иммунный, либо неиммунный процесс реагирования, но в каждом случае ответная реакция приводит к развитию неинфекционного воспаления в бронхолегочной системе: спазму бронхов, вызывающему нарушение дыхания и обильному выделению мокроты.

    Доктор Лернер предлагает персональный курс фитотерапии для лечения бронхиальной астмы. В Петербурге возможен вызов врача на дом. В другие города высылаем фитопрепараты почтой.

    Задайте свой вопрос доктору.

    Причины и механизм развития бронхиальной астмы

    Check Also

    Бронхиальная астма – хроническое заболевание, основным проявлением которого является ухудшение дыхательного процесса. Происходит это из-за перекрытия дыхательных путей (бронхов). По своей природе данное заболевание не связано напрямую с инфекциями, являясь в большей степени результатом ненормальной реакции организма на внешние и внутренние раздражители.

    Заболевание обычно начинается в раннем возрасте. Около 50% детей при правильном лечении избавляются от астмы к взрослому возрасту. Астма возникает из-за гиперчувствительности к раздражителям.

    Бронхиальная астма – опасное хроническое заболевание дыхательных путей, которое имеет многообразные причины возникновения. Это значит, что нельзя назвать одну конкретную причину, по которой появится заболевание.

    Хроническая астма у взрослого человека – что принесёт облегчение Астма (бронхиальная астма) это хроническое заболевание дыхательных путей, которое характеризуется приступами одышки, последняя образуется в результате сокращение мышц бронхов и отека слизистой оболочки.

    Бронхиальная астма является хроническим заболеванием, которое включает в себя рецидивирующее воспаление тканей легких. Слизистые оболочки бронхов набухают и ограничивают поток воздуха в легкие, что затрудняет дыхание.

    Бронхиальная астма – патологическое нарушение проходимости бронхов вследствие отека слизистой оболочки бронхов, спазма и гиперсекреции слизи. Заболевание является хроническим и проявляется периодическими приступами удушья.

    Этой болезнью именуют поражение органов дыхания, характеризующееся угнетением функционирования дыхательной системы. Оно образуется из-за сужения дыхательных путей, их воспаления.

    Бронхиальная астма – это внезапно наступающее удушье, которое вызвано спазмом бронхов, нарушением их проходимости. Данное заболевание широко распространено во многих странах.

    В настоящее время отсутствует общепринятое определение бронхиальной астмы.

    Однако с учетом различных точек зрения и собственных данных о патогенезе этого заболевания может быть предложено следующее определение: бронхиальная астма является хроническим рецидивирующим заболеванием с пре shy;имущественным поражением дыхательных путей, характеризу shy;ющаяся измененной реактивностью бронхов, обусловленной иммунологическими и/или неиммунологическими механизмами, обязательным клиническим признаком которого является при shy;ступ удушия и/или астматический статус.

    Астма. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами Лечение бронхиальной астмы строго индивидуально, поскольку причины ее возникновения могут быть различными и, наряду с этим заболеванием, как правило, наблюдаются еще некоторые другие отклонения в работе организма.

    Что такое бронхиальная астма, какие причины заболевания? Бронхиальная астма, как правило, имеет аллергическую этиологию, тем самым сильно отличается от таких на первый Бронхиальная астма, как правило, имеет аллергическую этиологию, тем самым сильно отличается от таких на первый взгляд похожих заболеваний, как бронхит и бронхиолит, которые возникают в результате попадания в организм бактериальной инфекции.

    Бронхиальная астма ; причины возникновения и лечение у взрослых Бронхиальная астма – воспаление дыхательных путей неинфекционного характера, заболевание имеет хронический характер.

    Бронхиальная астма: первые признаки и симптомы, причины и лечение Астма является хроническим заболеванием, основа этого недуга – неинфекционное воспаление в дыхательных путях.

    Бронхиальная астма: симптомы, лечение, причины, профилактика Лечение бронхиальной астмы подразделяется на два основных аспекта. Это купирование приступов удушья и их профилактика с помощью медикаментозной терапию.

    Бронхиальная астма ; симптомы, лечение и классификация Бронхиальная астма – одно из самых распространенных заболеваний, которое опасно как само по себе, так и своими осложнениями на дыхательную и сердечно-сосудистую систему.

    Бронхиальная астма это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и характеризующееся возникновением приступов удушья, развивающихся в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки, наличия большого количества вязкого секрета в бронхах и склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении болезни.

    Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают: Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также биологические дефекты здоровых людей.

    Бронхиальная астма – коварное и опасное заболевание Бронхиальная астма (БА) – тяжелое заболевание дыхательной системы с хроническим течением, при котором отмечаются приступы сухого кашля с отдышкой и удушьем.

    Бронхиальная астма – причины и симптомы, лечение и осложнения бронхиальной астмы bull; Воздушные раздражители, такие как сигаретный дым, промышленная пыль. bull; Продукты питания, среди которых особенно выделяют арахис и моллюсков.

    Бронхиальная астма: первые признаки и симптомы, причины и лечение Астма является хроническим заболеванием, основа этого недуга – неинфекционное воспаление в дыхательных путях.

    Астма – хроническое заболевание, которое представляет собой повторяющиеся приступы удушья, вызванные спазмами бронхов и отеком их слизистой оболочки. Альтернативное название – бронхиальная астма Астма существовала с древних египетских времен, но есть некоторые свидетельства того, что астма была появилась еще за долго до этого.

    Причины и симптомы бронхиальной астмы у взрослых

    Проблема бронхиальной астмы была актуальной всегда – это заболевание известно со времен Гиппократа. На сегодняшний день астмой страдают от 1 до 8 % населения земного шара в зависимости от страны проживания.

    Причем последние 2–3 десятилетия распространенность ее неуклонно растет, а течение – утяжеляется.

    Причина этого кроется в резко возрастающей аллергизации людей, связанной с увеличением количества промышленных предприятий, загрязнением окружающей среды, частым использованием химических средств в быту.

    В данной статье мы поговорим о том, почему возникает бронхиальная астма и как она проявляется, а также обсудим вопросы патогенеза и классификации этого заболевания.

    Что такое бронхиальная астма. Ее классификация

    При бронхиальной астме слизистая бронхов отечна, просвет их уменьшен.

    Под воздействием провоцирующего фактора либо аллергена процесс резко активизируется, состояние больного ухудшается — развивается приступ удушья.

    Бронхиальная астма – это рецидивирующий воспалительный процесс в области дыхательных путей, характеризующийся хроническим, часто – прогрессирующим течением, в основе которого лежат аллергические реакции.

    В зависимости от фактора, спровоцировавшего развитие астмы, заболевание делят на 2 формы:

    • инфекционно-зависимую (развивается под воздействием вирусов, которые повреждают слизистую оболочку бронхов и повышают чувствительность расположенных в ней рецепторов, в результате чего при контакте слизистой с аллергенами, попавшими в дыхательные пути извне, возникает бронхоспазм);
    • атопическую (такой диагноз ставится в случае, если доказана повышенная чувствительность организма больного к определенному виду аллергена).

    Существует и вторая классификация бронхиальной астмы – в зависимости от степени тяжести течения заболевания. Показателями тяжести являются частота дневных и ночных приступов удушья и данные инструментального исследования – пикфлуометрии. Согласно данной классификации, выделяют 4 типа течения болезни:

    1. Эпизодическая, или интермиттирующая, бронхиальная астма.
    • Симптомы болезни возникают исключительно эпизодически, не чаще 1 раза в неделю; ночные приступы удушья отсутствуют вовсе или же случаются реже 2 раз в месяц в течение последних 3 месяцев. В период вне обострений больной чувствует себя хорошо и жалоб не предъявляет.
    • ПСВ (пиковая скорость выдоха) и ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду) равны более чем 80 % от нормального значения.
    • Колебания ПСВ в сутки составляют не более 20 %.
    1. Легкая персистирующая бронхиальная астма.
    • Обострения случаются чаще 2 раз в неделю, причем они нарушают общее состояние больного. Ночные приступы удушья чаще чем 2 раза в месяц.
    • ПСВ и ОФВ1 равны 60–80 % от нормы.
    • Колебания ПСВ в течение суток – 20–30 %.
    1. Персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести.
    • Симптомы заболевания присутствуют ежедневно, в результате чего существенно страдает общее состояние больного – ограничивается его физическая активность, нарушается сон.
    • Ночные приступы удушья беспокоят больного чаще 1 раза в 7 дней.
    • Больной нуждается в ежедневном приеме бронхорасширяющих лекарственных препаратов – β2-агонистов короткого действия.
    • ОФВ1 и ПСВ составляют 60–80 % от нормальных значений.
    • Суточные колебания этих показателей составляют более 30 %.
    1. Бронхиальная астма тяжелая персистирующая.
    • Обострения болезни очень частые – симптомы присутствуют постоянно.
    • Приступы удушья практически каждую ночь.
    • Физическая нагрузка, которую может выполнить больной без ухудшения самочувствия – минимальна.
    • ОФВ1 и ПСВ составляют менее 60 % от нормы.
    • Колебания этих показателей в течение суток более 30 %.

    Классификация, о которой только что шла речь, чрезвычайно важна для оценки первичного состояния больного – когда препаратов от бронхиальной астмы он еще не получал. В дальнейшем, вне приступа удушья, по данной классификации проводят оценку эффективности получаемой больным терапии и на основании полученных данных корректируют ее.

    Причины возникновения и механизм развития бронхиальной астмы

    При бронхиальной астме, вызванной пыльцевыми аллергенами, заболевание протекает с сезонными обострениями — состояние человека ухудшается в период цветения растения-аллергена.

    Поскольку астма – это заболевание аллергической природы, этиологическими (т. е. причинными) факторами ее можно считать все те вещества, которые, попадая на слизистую оболочку бронхов, провоцируют их обструкцию (закупорку).

    Основные группы этих факторов перечислим ниже.

    • пыльцевые (для астмы, вызванной именно этими аллергенами, характерна сезонность – обострения случаются ежегодно в один и тот же период времени – когда цветет то или иное растение);
    • бытовые (перо подушек, пыль – домашняя и библиотечная);
    • дермальные (шерсть домашних животных, волос человека);
    • пищевые (цитрусовые, мед, шоколад, рыба, орехи, бобовые, белок коровьего молока и т. д.; поскольку период между употреблением продукта в пищу и развитием симптомов астмы обычно достаточно велик, больные зачастую не замечают их астмагенного эффекта);
    • клещевые;
    • грибковые.
    1. Лекарственные препараты. Наиболее часто приступы бронхиальной астмы провоцирует очень распространенное лекарственное средство, а именно ацетилсалициловая кислота, или аспирин. Лицам, у которых после употребления аспирина развивается бронхоспазм, выставляют диагноз «аспириновая астма». Как правило, помимо спазма бронхов у них выявляется такая патология, как аллергический ринит и полипозный риносинусит. Помимо аспирина вызывать приступы бронхиальной астмы могут и другие препараты из группы НПВС (в частности индометацин, ибупрофен, мефенамовая кислота), бета-адреноблокаторы (пропранолол, небиволол и др.), сульфаниламиды (бисептол).
    2. Экологические факторы. Бронхиальная астма чаще регистрируется в экологически неблагоприятных регионах – с загрязненным промышленными отходами воздухом, высокой плотностью населения, застоем воздушных масс.
    3. Отходы производства. Острое и хроническое воздействие определенных веществ на организм человека также способно вызвать бронхоспазм. Это могут быть краски и растворители, моющие вещества, древесная и/или растительная пыль (мука, зерна зеленого кофе, кедр), соли тяжелых металлов (никель, платина) и др.
    4. Физическая нагрузка. Вдыхание сухого холодного воздуха при физической нагрузке (даже не очень интенсивной) может стать причиной развития спазма бронхов. Теплый влажный воздух, напротив, если не полностью устранит приступ, то хотя бы смягчит его течение. Астма, развивающаяся после физической нагрузки, носит название «астмы физического усилия».
    5. Инфекционные агенты. Ранее считалось, что и бактериальная, и вирусная инфекция являются факторами, вызывающими развитие бронхиальной астмы. Сейчас ученые пришли к выводу, что нет, собственно инфекция приступы не провоцирует. Инфекционные агенты повреждают слизистую оболочку дыхательных путей, делая ее более восприимчивой к воздействию всевозможных других групп аллергенов.
    6. Эмоции. Примерно у каждого второго больного бронхиальной астмой улучшение или ухудшение состояния связано с психологическим настроем: когда человек возбужден, раздражен, находится под влиянием стресса, симптомы болезни выражены ярче, а если спокоен, умиротворен, пребывает в хорошем настроении, то и чувствует себя как минимум удовлетворительно.
    7. Погодные факторы.
    8. Вредные привычки, в частности курение.
    9. Беременность.
    10. ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь).

    Последние четыре фактора способствуют развитию бронхиальной астмы и усугубляют ее течение.

    Под воздействием одного или нескольких факторов из указанных выше в организме запускается ряд иммунологических реакций, результатом которых и является бронхообструкция – закупорка просвета бронхов, обусловленная спазмом гладкой мускулатуры стенок бронхов, отеком слизистой их оболочки и повышенной выработкой секрета бронхиальными железами.

    Симптомы бронхиальной астмы

    Типичным признаком данного заболевания является приступ экспираторного (т. е. с невозможностью выдоха) удушья.

    Как правило, приступ не начинается на ровном месте – ему предшествует контакт больного с аллергеном, физическая нагрузка, стрессовая ситуация, вдыхание больным холодного воздуха или же вирусная инфекция.

    После воздействия причинного фактора наступает фаза предвестников: появляется насморк, першение в горле, симптомы конъюнктивита.

    Затем больной отмечает чувство тяжести, сдавления в грудной клетке, появляется сухой кашель, удлиняется выдох, учащается дыхание, на расстоянии становятся слышны хрипы. Частота пульса и артериальное давление также повышаются.

    Непосредственно приступ удушья со стороны выглядит так: прерывистый быстрый вдох, а за ним – резко затрудненный, с усилием, активный выдох, превышающий в 3–4 раза по продолжительности вдох.

    В результате такого типа дыхания быстро перерастягиваются легкие, увеличивается передне-задний размер грудной клетки, т. к. она будто бы застывает на вдохе. Чтобы все-таки осуществить выдох, организм вовлекает в процесс дыхания вспомогательные мышцы (межреберные и др.).

    С той же целью больной принимает положение, называемое «ортопноэ»: сидят, наклонившись вперед и опираясь на вытянутые руки.

    В конце приступа усиливается кашель и в большом количестве отходит густая стекловидная мокрота.

    Обобщая написанное выше, можно сказать, что наиболее характерными для бронхиальной астмы являются 3 симптома:

    • нарушение дыхания (экспираторная одышка);
    • сухой кашель;
    • сухие дистанционные хрипы.

    Эти симптомы имеют место не только при приступе, но и вне него, просто в стадии обострения, однако в последнем случае выражены они меньше. Приступы могут возникать как днем, так и ночью.

    В стадии ремиссии состояние больного относительно удовлетворительное – клинические признаки бронхиальной астмы отсутствуют.

    Характер течения бронхиальной астмы в большинстве случаев зависит от возраста, в котором болезнь дебютировала. У детей, страдающих данной патологией с раннего возраста, в подростковом наступает спонтанная ремиссия.

    Если начало бронхиальной астмы пришлось на молодой или средний возраст, заболевание может протекать по-разному: у ряда больных через некоторое время оно также входит в ремиссию, у других – может прогрессировать, протекать тяжело и вызвать серьезные осложнения, у третьих – протекает волнообразно, с чередованием обострений и ремиссий.

    В заключение хочется акцентировать внимание читателя на том, что бронхиальная астма – это серьезное заболевание, которое во избежание осложнений важно диагностировать на ранних стадиях и как можно раньше начать лечить. Именно о принципах диагностики и лечения бронхиальной астмы и пойдет речь в следующей нашей статье.

    О причинах и симптоматике бронхиальной астмы в программе «Жить здорово!»:

    Бронхиальная астма. Что делать, чтобы дышать

    Бронхиальная астма. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение

    Бронхиальная астма представляет собой заболевание с хроническим течением, в основе которого лежит аллергическое воспаление и высокая чувствительность бронхов по отношению к возбудителям, попадающих из окружающей среды. Данное заболевание в последние годы приобрело более обширный характер.

    По данным ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения) астма считается одним из лидеров среди заболеваний, которые приводят к смертности и хроническому течению. По статистике около 300 миллионов людей на Земле страдают бронхиальной астмы. В связи с этим вопрос бронхиальной астмы в последнее время, во всех странах является ключевым в области пульмонологии.

    Факторы риска и механизм развития бронхиальной астмы

    Является одним из самых распространенных неспецифических заболеваний легочной ткани. Бронхиальная астма чаще проявляется в раннем возрасте в связи с особенностью анатомического строения бронхиального дерева у детей. При этом симптомы будут похожими как при других заболеваниях, к примеру, острого бронхита.

    Гиперчувствительность является вторым звеном в цепочке развития бронхиальной астмы. Она обусловлена генами, находящимися на 5 хромосоме. Бронхи имеют повышенную чувствительность на агенты, попадающие из окружающей среды, то есть в обыкновенных бронхах не возникает изменений при попадании пыли, к примеру, у здоровых людей бронхи не реагируют в форме астмы. В результате реакция бронхов мало калибра (бронхиол) проявляется сужением просвета (спазм) и приступами удушья. Характерная одышка во время выдоха.

    Бронхиальная астма встречается, как у мужчин, так и у женщин и нет чёткой статистики. Многое зависит от:

    Генетической предрасположенности. То есть присутствие бронхиальной астмы у близких родственников увеличивает риск на 15- 20%.

    Влияние вредных токсических веществ (сигаретный дым, дым от костра и другие). Разумеется, данные факторы имеют небольшой процент во влечения установления бронхиальной астмы, но могу утяжелять ситуацию.
    Заболевание в ранние годы чаще встречается у мальчиков, затем постепенно процент мужчин и женщин становится равным. В общем количестве бронхиальной астмой страдают около 6-8 % населения.

    Встречаемость бронхиальной астмы так же зависит от климатических условий страны. Страны с более высокой влажностью, за счёт постоянных дождей, либо потока океанского воздуха (Великобритания, Италия). В последнее время увеличилась роль экологии. Доказано, что в странах с высокой загрязненностью воздуха бронхиальная астма встречается намного чаще.

    Эти данные наводят на мысль, как правильно заботится о своём микроклимате в доме и какие нежелательные факторы стоит убрать.

    Причины бронхиальной астмы

    Существуют несколько теорий механизмов возникновения бронхиальной астмы. Необходимо отметить, что в некоторых случаях вспышка данного заболевания связана непосредственно с окружающей средой, а именно загрязнение является немало важным фактором.

    Наследственные факторы имеют ключевое значение в формировании аллергической и воспалительной реакции. Различают:

    • Атопический вид бронхиальной астмы. В данном случае встречаемость заболевания увеличивается у лиц, родители которых страдали бронхиальной астмой. Таким образом, Самыми частыми внешними возбудителями являются: пыль, пыльца, различные укусы насекомых, химические испарения, запахи от краски и другие. Атопия обусловлена генами, находящимися на 11 хромосоме и которые отвечают за синтез иммуноглобулнов Е (IgЕ). IgЕ — это активное антитело, которое реагирует на проникновение агента и тем самым развивается бронхиальная реакция
    • Повышенный синтез иммуноглобулинов Е. Данное состояние увеличивает риск возникновения реакции бронхов, которое проявляется в виде спазма и обструкции бронхов.
    • Хроническое воспаление бронхов (хронические бронхиты)

    Каждый фактор имеет большое значение, если совместить один или несколько факторов вместе риск заболевания увеличивается на 50-70 процентов.
    Внешние факторы(факторы риска):

    • Профессиональные вредности. В данном случае имеются в виду различные выхлопные газы, производственная пыль, моющие средства и другие.
    • Бытовые аллергены (пыль)
    • Пищевые аллергены
    • Различные лекарственные средства, вакцины
    • Домашние животные, а именно шерсть, специфический запах могут вызвать аллергическую реакцию бронхов
    • Бытовая химия и другие

    Так же выделяют непосредственно факторы, которые способствуют действию причинных факторов, тем самым увеличивая риск возникновения приступов астмы. К таким факторам относится:

    • Инфекции дыхательных путей
    • Снижение веса, нерациональное питание
    • Другие аллергические проявления (кожные высыпания)
    • Активное и пассивное курение так же влияет на эпителий бронхов. Помимо табака, в состав сигарет входят едкие токсины для дыхательных путей. При курении защитный слой стирается. Курильщики со стажем подвержены большему риску заболевания дыхательных путей. В случае бронхиальной астмы увеличивают риск астматических статусов. Астматический статус характеризуется резким приступом удушья, в результате отёка бронхиол. Приступ удушья тяжело купируется и в некоторых случаях может привести к смерти.

    В результате действия факторов, в бронхах происходят некоторые изменения:

    • Спазм мышечного слоя бронхов (гладкой мускулатуры)
    • Отёк, покраснение- признаки воспаления.
    • Инфильтрация клеточными элементами и заполнение просвета бронхов секретом, который со временем полностью закупоривает бронх.

    В результате того, что причиной возникновения бронхиальной астмы могут быть различные факторы, так же выделяют формы неатопической бронхиальной астмы

    Виды бронхиальных астм

    Аспириновая бронхиальная астма. Приступы удушья возникают после применения таблетки аспирина, либо других препаратов из группы нестероидных противовоспалительных (ибупрофен, парацетамол и другие).

    Бронхиальная астма, вызванная физической нагрузкой. В результате спортивных нагрузок, спустя десять минут, возникает бронхоспазм, который определяет общее состояние.

    Бронхиальная астма, вызванная гастроэзофагеальным рефлюксом . Гастроэзофагеальный рефлюкс- это процесс, при котором содержимое желудка попадает обратно в пищевод, раздражая слизистую благодаря своей кислотности. Возникает в силу несостоятельности соединения желудка и пищевода, диафрагмальной грыжи, травмы и другие причины могут вызывать такое состояние. Вследствие этого процесса раздражаются дыхательные пути, и может возникать кашель, не являющийся характерным для бронхиальной астмы.

    Бронхиальная астма по непонятной причине. Как правило, данный вид, характерен для взрослых людей. Возникает при полном здоровье, даже при отсутствии аллергии.

    Признаки и симптомы бронхиальной астмы

    Приступ бронхиальной астмы. Перед началом приступа выделяют период предвестников, который проявляется раздражительностью, беспокойством, иногда слабостью, реже сонливостью и апатией. Продолжительностью около двух или трёх дней.
    Внешние проявления

    • покраснение лица
    • тахикардия
    • расширение зрачка
    • возможны тошнота, рвота

    Приступ астмы отличается от периода предвестников тем, что возникает в ночное время суток (не является строгим правилом), больные очень беспокойны, взвинчены. В акте дыхания участвуют больше мышечных групп, в том числе мышцы пресса, грудные, мышцы шеи. Характерно расширение межрёберных промежутков, втягивание надключичных и подключичных пространств, что указывает на затруднение дыхания. Температура, как правило, остаётся нормальной. Характерное шумное дыхание, а именно на выдохе слышен звук, напоминающий тихий свист (wheezing). Приступ астмы продолжается около 40 минут в редких случаях до нескольких часов, ещё реже дней. Состояние, при котором приступ продолжается несколько дней называется астматическим статусом (status asthmaticus).

    Основным правилом приступа бронхиальной является длительность приступа около шести часов и отсутствие эффекта после 3 инъекций адреналина с интервалом в 20 минут.
    Выделяют следующие стадии астматического приступа:

    • Первая стадия характеризуется более лёгким течением, так как состояние пациента относительно компенсируется. Приступ возникает постепенно, некоторые пациенты привыкают к дискомфорту во время дыхания, вследствие чего не обращаются к врачу. Дыхание слабое, шумное. Во время аускультации не выслушиваются ожидаемые хрипы, что является характерным для бронхиальной астмы.
    • Вторая стадия проявляется тяжёлым состоянием. Нарушение дыхания может постепенно привести к дыхательной недостаточности. Пульс частый, давление снижено, общее состояние значительно хуже, нежели при первой стадии. Для данной стадии возможно развитие гипоксической комы. Комы является причиной обструкция вязким секретом просвета мелких бронхов и бронхиол.
    • Третья стадия астматического приступа характеризуется полной декомпенсации и высоким риском летального исхода. Характерно прогрессирующая гипоксия (нехватка кислорода), проявляющаяся потерей сознания, исчезновение физиологических рефлексов, тахикардия, одышка, как во время выдоха, так и во время вдоха. Аускультация: над лёгкими не выслушиваются хрипы, дыхание изменено.

    Постприступный период характеризуется слабостью, артериальное давление снижено, дыхание постепенно нормализуется. В легких устанавливается нормальное дыхание. При форсированном выдохе в лёгких может выслушиваться хрипы, следовательно, проходимость дыхательных путей не до конца восстановлена.
    Для того, чтобы понять на какой стадии находится процесс, необходима инструментальная диагностика и осуществление спирографии и пробы с форсированном выдохом (проба Тиффно), пикфлуометрию и другие стандартные исследования.

    Диагностика бронхиальной астмы

    Диагноз бронхиальной астмы ставится, учитывая симптомы и проявления приступа бронхиальной астмы и параклиническое обследование, которое включает лабораторные и инструментальные исследования.
    Инструментальная диагностика бронхиальной астмы
    Основную сложность в постановлении диагноза бронхиальной астмы является дифференциальный диагноз между аллергической и инфекционной формой заболевания дыхательных путей. Так как инфекция может являться пусковым элементом в развитии астмы, но так же может быть отдельной формой бронхита.

    • Для диагноза важным являются как симптомы и объективное исследование, так и исследования функции внешнего дыхания (ФВД). Берётся за внимание объём форсированного выдоха за секунду и данный объём после принятия бронхолитических препаратов, которые расслабляют мышечную стенку бронхов, способствуя расширению просвета бронхов и улучшению дыхания. Для хорошего результата и правильного интерпретирования пациент должен сделать глубокий вдох, затем быстрый выдох в специальный аппарат спирограф. Для диагноза и конфирмации выздоровления, спирография проводят и в ремиссию.

    • В настоящее время чаще используется пикфлоуметрия.Пикфлоуметр очень легко использовать в домашних условиях, измеряет пиковый экспираторный поток (PEF).

    Пациентам назначается ежедневное измерение PEFа и ведение графика, таким образом врач может оценить состояние бронхов и как в течение недели изменяется график и от чего зависят изменения обсуждает в месте с пациентом. Таким образом, можно понять какую силу имеют аллергены, оценить эффективность лечения, предотвратить возникновения астматического статуса.
    Существует параметр суточной лабильности бронхов (СЛБ) по показателям пикфлоуметрии.
    СЛБ= PEF вечером- PEF утром/ 0,5 x (PEF вечером+ PEF утром) X 100%

    Если данный показатель увеличивается более чем на 20-25%, то бронхиальная астма считается некомпенсированной.

    • Проводятся так же провокационные пробы: с физической нагрузкой, с ингаляциями гипер- и гипоосматическими растворами.
    • Одним из основных анализов считается определение иммунологических изменений, а именно измерение общего уровня IgE и специфических иммуноглобулинов E, увеличение которые будет указывать на аллергический компонент астмы
    • Специфическая диагностика аллергенов совершается при помощи кожных скарификационных или уколочных проб. Проба осуществляется с предполагаемыми аллергенами, которые могут вызывать у пациента астму. Проба считается положительной, когда при нанесении аллергена, на коже возникает реакция в виде волдыря. Данная реакция обусловлена взаимодействием антигена с фиксированным антителом.
    • Для дифференциальной диагностики с патологией лёгких осуществляют радиографию грудной клетки. В межприступный период изменения не выявляются. Возможно расширение грудной клетки и увеличение прозрачности лёгких во время обострения астмы.

    Лечение бронхиальной астмы

    • Первым обязательным пунктом в лечении астмы является избежание контакта с аллергенами насколько это возможно.
    • Так как от этого зависит и дальнейший эффект от медикаментозного лечения. В любом случае астму необходимо контролировать, так как полное лечение невозможно.
    • Медикаментозное лечение назначается в зависимости от тяжести и заболевания, возраста и периода бронхиальной астмы. Лечение имеет ступенчатый характер, с прогрессированием заболевания добавляется ещё одна группа препаратов.
    • Запоздалый диагноз, некорректная методика лечения могут привести тяжёлому течению астмы и даже к смерти.

    Купирование острых приступов астмы:
    B2- адреномиметики. К данной группе относятся следующие препараты: Сальбутамол, Тербуталин, Фенотерол (препараты короткого действия) и Сальметерол, Форметерол (препараты длительного действия). Данная группа препарато обладает несколькими эффектами:

    • расслабляют гладкую мускулатуру бронхов
    • уменьшают проницаемость сосудов, следовательно, уменьшается отёк слизистой
    • улучшают очистку бронхов
    • блокируют возникновение бронхоспазма
    • увеличивают сократимость диафрагмы

    Одна из схем дозирования данных препаратов:
    Препараты короткого действия
    Сальбутамол 100 мгк по 4 раза в день
    Тербуталин 250 мкг по 4 раза в день
    Фенотерол 100 мкг по 4 раза в день
    Препараты длительного действия
    Сальметерол 100 мкг – суточная доза
    Форметерол ( Форадил) 24 мкг- суточная доза
    Для детей, страдающих астмой, данные препараты используют вместе с небулайзерами. Небуйлазер создаёт поток кислородо-воздушной смеси не менее 4 г/л. Данное ингаляционное устройство удобно тем, что не нужно контролировать дыхание и ингаляции.

    Патогенез бронхиальной астмы

    Этиология бронхиальной астмы и патогенез любой из форм астмы выявляют фактор появления и помогает сформировать правильную базисную терапию. Этиология астмы – причины, приводящие к гиперактивности бронхов. Патогенез бронхиальной астмы у детей и взрослых – главная из причин ее развития. Вид заболевания и факторы проявления не имеют значения.

    Классификация

    Кратко схема бронхиальной астмы разделяется по фазам, степени тяжести форме и осложнениям. Формы заболевания бывает:

    • Экзогенной, или аллергической
    • Неаллергической – эндогенной
    • Смешанной, в которой сочетаются оба фактора

    По степени тяжести астма бывает:

    • Легкой интермиттирующей
    • Легкой персистирующей
    • Среднетяжелой персистирующей
    • Тяжелой персистирующей

    Фазы болезни разделяются на обострение и ремиссию.

    Патогенез заболевания

    Патогенез астмы основан на патофизиологической и иммунологической реакциях. При патофизиологической чувствительность бронхов возникает как ответ на воспалительный процесс. Сужение просвета затрудняет дыхание. Возникают реакции:

    • Ранняя – удушающий приступ наступает через одну-две минуты, его пик приходит через пятнадцать-двадцать минут. Обострение длится в течение двух часов
    • Поздняя – воспаление начинается через 4-6 часов, а через еще 4-6 часов достигает пика. Длительность обострения – 12 часов

    Иммунологическая реакция вызвана проникновением в дыхательные пути раздражающего фактора (аллергена).

    Многие из пациентов страдают нарушением работы центральной нервной системы. Патологический рефлекс провоцирует спазм бронхов, который проходит через блуждающий нерв. Симптоматика требует комплексного лечения и одновременного воздействия на несколько групп органов.

    Детский патогенез

    Этиология и патогенез бронхиальной астмы у детей сопровождается:

    • Затрудненным дыханием через нос
    • Кожным зудом
    • Чиханием
    • Беспокойным состоянием
    • Нарушением аппетита

    У детей чаще возникает ночной приступ с сильной головной болью, повышенным артериальным давлением, тахикардией, свистящими хрипами и бледностью кожи. Патогенез заболевания определяется степенью проявления симптомов и реакцией на базисную терапию. Изменения происходят от месяца до нескольких лет. Дети, заболевшие бронхиальной астмой, подвержены надпочечниковой недостаточности – заболеванию, возникающему как реакция на недостаточную секрецию коры надпочечников. На коже и слизистых оболочках проявляется бронзовая пигментация.

    Среди других симптомов:

    • Тошнота, рвота
    • Слабость
    • Диарея
    • Обмороки

    Заболевание вызывает расстройство водно-электролитного обмена и нарушает работу сердца.

    Схема

    Схема патогенеза бронхиальной астмы зависит от ее вида. При экзогенной форме раздражающие факторы взаимодействуют с иммуноглобулинами группы Е. Активизируются тучные клетки, медиаторы интенсивно действуют на слизистую оболочку. Процесс запускает развитие хронического воспаления, возникает отек и удушье.

    При эндогенной форме астмы развивается инфекция, запускается активация лизосомальных ферментов. Они влияют на слизистую оболочку, выделяют воспалительные клетки. Появляется уязвимость сосудов, отек и удушье.

    Этиология

    Этиологию бронхиальной астмы связывают с:

    • Нервно-психическими факторами: депрессиями, плохим настроением, стрессами.
    • Инфекционными факторами: грибками, бактериальными и вирусными агентами.
    • Погодными: повышенной чувствительностью организма к температурным перепадам, высокой или низкой влажности и скачкам давления.
    • Атопическими: насекомыми, пищевыми раздражителями, растительными, пыльевыми аллергенами, животными, лекарственными средствами.
    • Механическими и химическими: систематическим воздействием на систему дыхательных путей химическими веществами.

    Факторы, перечисленные в классификации, провоцируют развитие бронхиальной астмы, влияют на степень тяжести приступов их регулярность и протекание болезни. Внимание уделяется состоянию организма и наследственные факторы. В группе риска люди, страдающие нарушением иммунной или эндокринной систем.

    Факторы патогенеза бронхиальной астмы

    В развитии приступов удушья выделяют три основных фактора:

    • Воспалительный процесс стенок бронхов
    • Повышенная степень реактивности бронхиального дерева, вызывающая спазм
    • Повышенная выработка слизи клетками

    Патогенез разделяется на три этапа:

    • Иммунологический – возникает после первого контакта с аллергеном. Запускается активация клеток крови и выработка иммуноглобулина;
    • Иммунохимический – развивается при других контактах с раздражающим фактором. Иммуноглобулины активируют реакцию в бронхиальном дереве, сопровождающуюся синтезом воспалительных медиаторов;
    • Патофизиологический – характеризуется активными изменениями стенок бронхов. Проявляются свистящие хрипы и затрудненность в дыхании.

    В крови астматиков повышаются эозофинилы, относящиеся к лейкоцитам. Эвакуация слизи ухудшается за счет повреждения ими ресничек на эпителиях. Это приводит к изменениям ткани, количество эозофинилов, превышающее 6% в анализе крови становится основанием для постановки диагноза бронхиальной астмы.

    Патогенез разных форм заболевания

    Этиология и патогенез бронхиальной астмы связаны между собой. Фактор, спровоцирующий приступ, определяет, его развитие. Перечислим развитие патогенеза, исходя из классификации бронхиальной астмы.

    Атопическая

    Развивается, в результате гиперактивности бронхов к факторам неинфекционного происхождения: бытовых животных и растительных. Развитие атопической астмы проходит многоэтапно: иммунологическая, иммунохимическая фазы остаются без изменений, патофизеологическая делится на две дополнительных стадии:

    • Раннюю, при которой действие проходит от нескольких минут до двух часов с момента воздействия раздражающего фактора. Возникает отек бронхиальной стенки, повышается выделение секрета, происходит спазм мускулатуры, закупорка просвета, воздух движется затрудненно.
    • Позднюю, развитие которой происходит через 6 часов после взаимодействия с аллергеном. Воспалительный процесс сохраняется после спада отека и купирования спазма. В запущенной форме происходит необратимая замена мышечной ткани на соединительную.

    Инфекционно-зависимая

    Проявляется у людей зрелого возраста на фоне перенесенных инфекционных заболеваний. Развивается медленно, с постепенным нарастанием отека. Пик приходится на вторую — третью неделю после перенесенной инфекции. Отек не спадает продолжительное время, что ухудшает самочувствие пациента, астму инфекционно-зависимого типа тяжело лечить медикаментами. Характеризуется несколькими типами реакций:

    • Медленной – отек нарастает долго, активация реакции требует неоднократного контакта с аллергеном.
    • Немедленная – эозофинилы запускают синтез белка, повреждая реснитчатыйэпителий. Клетки не могут эвакуировать мокроту из дыхательного просвета.
    • Неиммунологической – запускается, в результате повреждения клеток бронхов инфекционными агентами.

    Глюкокортикоидная

    Глюкокортикоиды – вид гормонов, вырабатываемых корой надпочечников, обладающие противовоспалительным действием, угнетающим аллергическую реакцию. Их нехватка провоцирует приступ и становится причиной рецидивов. Патогенез характеризуется:

    • Снижением концентрации бета-адренорецепторов на эпителиях. Снижается восприимчивость к адреналину, расслабляющим бронхиальную мускулатуру
    • Активность медиаторов воспаления не спадает, не регулируется с помощью гормонов
    • Происходит повышение секреции прововоспалительных белков с одновременным снижением противовоспалительных

    Развивается при долговременном лечении глюкокортикостероидами. Неконтролируемый прием гормонов угнетает функцию надпочечников. У девушек гормональный тип бронхиальной астмы возникает при дисбалансе половых гормонов. Приступ возникает в результате снижения выработки прогестерона в крови с повышением выработки эстрогена.

    Нервно-психическая

    Психосоматическое заболевание — длительные стрессы нарушают нормальное функционирование органов. В начале отсутствуют признаки органических изменений стенки бронхов. Приступ вызван спазмом гладкой мускулатуры. Стойкие изменения возникают в запущенных формах. Данная форма бронхиальной астмы развивается в результате чувствительности эпителия бронхов к гистамину, ацетилходину. Они передают импульсы центральной нервной системе. Приступ провоцирует физическая нагрузка, сопровождаемая глубоким вдохом.

    Аспириновая

    Вызвана повышенной чувствительностью к препаратам на основе ацетилсалициловой кислоты. Она нарушает обмен арахидоновой кислоты. Стимулируется синтез лейкотреинов, вызывающих спазм бронхиального дерева. Снижается активность тромбоцитов, провоцируется развитие отеков. Аспириновой астме подвержены большей частью женщины, в возрасте от 30-40 лет, принимающие обезболивающие препараты.

    Физического усилия

    Приступ при астме физического усилия возникает через несколько минут после активной физической нагрузки и после нее. Интенсивность приступа небольшая, снимается ингалятором. Активные нагрузки делают дыхание сбивчивым, человек дышит ртом. Холодный сухой воздух раздражает слизистую оболочку и сушит ее. Эпителиальные клетки выделяют воспалительные медиаторы, развивая отек слизистой. Возникает спазм гладкой мускулатуры бронхов.

    Детская этиология

    Этиология БА у детей схожа со взрослой. Среди распространенных раздражающих факторов:

    • Реакция на прием медикаментов
    • Крик и сильный плач
    • Большое скопление пыли в детской
    • Попадание шерсти животных в дыхательные органы
    • Вдыхание пыльцы
    • Стресс
    • Непереносимость пищевых компонентов
    • Сильный смех

    Главным раздражающим фактором является пыль, она способствует развитию плесени и клещей. Пыльевые клещи живут в мягкой мебели и комнатах с повышенной влажностью. Через пыль обычно заражаются новорожденные дети, для профилактики нужно часто бывать на воздухе и проветривать комнату.

    Этиология и патогенез бронхиальной астмы неразрывно связаны. Независимо от фактора, влияющего на развитие заболевания оно сопровождается: отеком бронхиальной слизистой оболочки спазмом гладкой мускулатуры, повышенным выделением слизи.

    Механизм развития и симптомы бронхиальной астмы

    Как известно, бронхиальная астма является хроническим заболеванием, имеющим ряд внешних и внутренних причинных факторов появления. Данной болезни подвержены как взрослые, так и дети. Сегодня, предлагаем рассмотреть механизм развития и симптомы бронхиальной астмы.

    Бронхиальная астма представляет собой воспалительный процесс, в развитии и поддержании которого задействованы клеточные элементы. К ним относятся тучные клетки, эозинофильные лейкоциты и макрофаги. Кроме них, в поддержании воспаления и его развития в стенках бронхов принимают участие фибропласты, эпителиальные и эндотелиальные клетки. В процессе активации, данные клетки выделяют биологически активные вещества, наделенные противовоспалительным действием.

    Эти изменения приводят к формированию бронхообструктивного синдрома, связанного с гиперсекрецией слизи, отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, спазмом гладкой мускулатуры и склеротическими изменениями стенок бронхов.

    Установлено, что обязательным компонентом аллергического поражения легких является воспаление. Даже в период стойкой ремиссии, оно может быть выявлено в стенках бронхов.

    Развитие бронхиальной астмы заключается в гиперреактивности бронхов, развивающейся в результате воспалительного процесса в их стенках. Тяжесть протекания болезни зависит от степени гиперреактивности.

    Причинами появления бронхиальной астмы является нарушение функционирования эндокринной системы, к которому относятся: глюкокортикоидная недостаточность, повышение активности тиреодиных гормонов, дизовариальные расстройства. Не зависимо от возраста и пола, развитие болезни сопровождается изменениями вегетативной и центральной нервной системы.

    Рассмотрим основные симптомы бронхиальной астмы.
    В большинстве случаев, астма проявляется синдромом бронхиальной обструкции, отличающейся спонтанностью и обратимостью процесса и изменениями характера в течение суток. Клинические проявления бронхиальной обструкции заключаются в приступах удушья, возникающее в ночное время и продолжающихся от нескольких часов до нескольких дней с периодическими перерывами. Между приступами, состояние больного оценивается как удовлетворительное. Как правило, пусковыми механизмом бронхиальной обструкции является контакт с аллергеном, резкие перепады температуры, стрессы, переутомление на фоне физических нагрузок, респираторные инфекции и ряд других факторов.

    В большинстве случаев, в начале приступа прослеживаются его предвестники. К ним относятся: затрудненное дыхание при выдохе, характерные свисты в легких, кашель при физических нагрузках или ночью, сдавливание в области грудной клетки.

    Предвестниками приступа аллергического характера могут быть зуд в области подбородка, носоглотки и ушных раковин, сухой кашель и затрудненное дыхание. Признаками наступления аллергического приступа рассматриваются увеличение дыхательного цикла и уменьшение его частоты, наличие свистящих и сухих хрипов в легких, прослушиваемых при выдохе. Даже на значительном расстоянии можно услышать хрипы в бронхах больного астмой.

    При увеличении продолжительности приступа до 24 часов, состояние больного становится тяжелым. Закупорка мелких бронхов воспалительным секретом приводит к мучительной одышке. При любом изменении положения тела, она усиливается и у больного наступает состояние паники. Приняв положение сидя или полулежа, больной астмой вовлекает в акт дыхания вспомогательную мускулатуру. Дышать трудно настолько, что человек может говорить только отрывистыми и короткими предложениями.
    Окончание приступа характеризуется кашлем с выделением мокроты. Дыхание становится более легким, уменьшаются хрипы и одышка. Как правило, после приступа человек хочет спать.

    Механизм развития бронхиальной астмы

    Патогенез бронхиальной астмы сложен и до конца не изучен. Ведущим механизмом патогенеза является нарушение проходимости бронхов из-за бронхоспазма, гиперсекреции бронхиальных желез, отека слизистой бронхов и нарушения нервной регуляции бронхиального дерева.

    Как протекает нормальный процесс дыхания?

    Понять астму легче, если знать, как происходит нормальный процесс дыхания. Мы вдыхаем и выдыхаем непроизвольно много раз за минуту (новорожденные до 50-60, взрослые – 16-18). При дыхании вместе с воздухом кислород попадает в легкие, благодаря чему наша кровь им насыщается.

    Наши легкие имеют структуру похожую на дерево, корнем которого является голова. Трахею можно сравнить со стволом. Справа и слева от ствола располагаются легкие. В них находятся главные бронхи. Последние являются двумя главными ветвями, от которых отходят более мелкие сучки. Далее присоединяются ветки – бронхиолы. На внешнем конце малых веток находятся альвеолы, которые можно сравнить с листьями.

    Кровь обтекает альвеолы. В альвеолах осуществляется газообмен. Вдыхаемый воздух содержит кислород. В альвеолах кислород обменивается на углекислый газ. Углекислый газ – это химическая связь углерода и кислорода. Он возникает в теле и заменяется в альвеолах кислородом, после чего выдыхается через легкие. После того как кислород из альвеол попадает в кровеносные сосуды, он переносится красными кровяными тельцами ко всем частям тела. Поскольку обмен углекислого газа на кислород происходит только в альвеолах, важно чтобы воздух поступал в дыхательные пути без препятствий. Это возможно только в том случае, если путь к альвеолам не перекрыт.

    Патогенез бронхиальной астмы

    Обследование больных с астмой дает основание полагать, что атопическая и инфекционная формы бронхиальной астмы различаются не только по причинам возникновения, но и по особенностям патогенеза. Так, если в первом случае в основе патогенеза лежит аллергическая реакция немедленного типа, то во втором – сочетание немедленного и замедленного типов аллергии с превалированием последнего.

    В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии патологического процесса.

    Стадии патогенеза бронхиальной астмы

    Первая стадия – иммунологическая. В этой стадии происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом.Иммунологическая стадия продолжаетсято время, которое необходимо для осуществления встречи с появившимся аллергеном. Эта стадия может быть короткой (от нескольких минут) и длинной (десятилетия).Длительность периода зависит от реактивности организма, от характера и концентрации аллергена.

    Вторая стадия – патохимическая. В организме под влиянием аллергена происходят сложные изменения на клеточном и гуморальном уровне. Патохимическая стадия характеризуется выделением из тучных клеток медиаторов – биологически активных веществ (гистамин, брадикинин, серотонин и т.д.)

    Третья стадия – патофизиологическая. Патофизиологическая стадия проявляется целым комплексом ответной реакции организма на аллерген. Происходит спазм бронхов, отек и гиперсекреция. Возникает клиническая картина приступа бронхиальной астмы.

    Что происходит в дыхательных путях при астме?

    Больные астмой дети, подростки и взрослые, имеют большую предрасположенность к возникновению воспалительного процесса из-за ответной реакции на возбудитель (аллерген, холод, влагу, физическую и эмоциональную нагрузку), нежели здоровые, из-за сверхчувствительности слизистой дыхательных путей. При воспалении дыхательные пути активно снабжаются кровью. Они краснеют, слизистая оболочка набухает, и ее клетки образуют густую слизь, которая скапливается в бронхах. Кроме того, мышцы бронхов спазмируются, то есть сокращаются и сужают просвет нижних дыхательных путей. Это происходит непроизвольно, и мы не можем оказать влияние на этот процесс. Диаметр бронхов сужается, и воздух не может беспрепятственно входить и выходить (удалять излишки углекислого газа из организма)

    Больному приходится дышать глубже и интенсивнее, напряжение внутри бронхиол увеличивается, что еще больше затрудняет дыхание. Мышечное напряжение сопровождается отеком слизистой оболочки дыхательных путей и усилением выделения вязкой слизи, которая закрывает просвет бронхиол и может полностью их закупорить.

    Механизмы развития бронхиальной астмы — Бронхиальная астма

    ВОСПАЛЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

    Воспаление дыхательных путей является чрезвычайно сложным по происхождению, регуляторным процессам и исходам. Механизм воспаления представляет собой каскад процессов с участием большого разнообразия клеток, факторов и медиаторов, взаимодействие которых и формирует характерный для БА воспалительный процесс и вызванное им ремоделирование бронхов.
    Иммунологические механизмы воспаления дыхательных путей
    Иммунная система осуществляет свои функции через антитело-опосредованные (гуморальный иммунитет) и клеточно-опосредованные (клеточный иммунитет) реакции. При гуморальных реакциях образующиеся из В-лимфоцитов плазматические клетки вырабатывают и секретируют специфические антитела, в то время как в реакции клеточного иммунитета вовлечены Т-лимфоциты. Кроме этого Т-клетки контролируют функции В-лимфоцитов и также участвуют в воспалительных реакциях, реализуя цитотоксическую активность и вырабатывая цитокины.

    ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

    В большинстве случаев, особенно у детей и молодых людей, развитие бронхиальной астмы связано с IgE-опосредованными (атопическими) механизмами. На основе профиля выработки цитокинов охарактеризовано две различные субпопуляции Т-хелпера (Th),- относящиеся к CD4+ лимфоцитам. Обе субпопуляции Т-лимфоцитов вырабатывают IL-3 и GM-CSF, однако ТМ-хелперы вырабатывает предпочтительно IL-2, стимулирующий пролиферацию Т-лимфоцитов, а также интерферон-у (IFN-y), ингибирующий активацию В-лимфоцитов и синтез IgE, и фактор некроза опухоли (TNF-3). Тh2-хелперы, активно вовлеченные в патогенез бронхиальной астмы, вырабатывают цитокины IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 и IL-16. Тh2-цитокины ответственны за развитие классической реакции гиперчувствительности замедленного типа. Центральным цитокином аллергического ответа является IL-4, направляющий дифференцировку Т-клеток в Тh2-хелперы и способствующий переключению изотипа В-клеток на синтез IgE. Основным звеном в индукции иммунного ответа является активация Т-лимфоцитов антигенами, представляемыми вспомогательными клетками. Процесс развивается с участием молекул основного комплекса гистосовместимости (МНС): молекулы МНС II класса на CD4+ Т-клетках и молекулы МНС I класса – на СD8+Т-клетках).
    Антиген-представляющую функцию в дыхательных путях выполняют дендритические клетки. Они формируют расположенную под эпителиальным слоем бронхов широкую сеть связанных между собой клеточных отростков. Отсюда под влиянием гранулоцитарномакрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF), высвобождаемого активированными клетками, они мигрируют в местные лимфоузлы. После поглощения антигена, дендритические клетки мигрируют в области высокой концентрацией лимфоцитов. Там они созревают до полноценных антигенпредставляющих клеток. Дендритические клетки также могут стимулировать поляризацию недифференцированных Т-хелперов (ThO) в Тh2-подтип. Важным моментом в патогенезе бронхиальной астмы является взаимодействие Т-лимфоцитов и эозинофилов, что также подтверждает и выявление в биоптатах бронхов больных атопической бронхиальной астмы клеток, экспрессирующих IL-5. IL-5 — цитокин, играющий ведущую роль в регуляции функциональной активности эозинофилов.
    Эндогенная неаллергическая астма
    При эндогенной бронхиальной астмы отсутствуют проявления других атопических заболеваний, а также указания на наследственную предрасположенность к атопии, постановка кожных тестов с аллергенами дает отрицательные результаты. Концентрация общего IgE в сыворотке не превышает нормальных значений. Эта форма заболевания часто сочетается с полипозным риносинуситом и непереносимостью аспирина. Началу заболевания, чаще встречающегося среди женщин, предшествуют респираторные вирусные инфекции. Больные эндогенной бронхиальной астмы обычно старше пациентов, страдающих атопической формой бронхиальной астмы, а клиническое течение заболевания часто намного более тяжелое.
    Острое воспаление
    Ингаляционная провокация аллергеном у сенсибилизированных больных бронхиальной астмой приводит к развитию немедленной (ранней) реакции бронхов, у части пациентов впоследствии развивается и отсроченная (поздняя) реакция. Ранний ответ связан с активацией клеток, несущих на мембране связанные с рецепторами аллергенспецифические IgE-AT, прежде всего тучных клеток и макрофагов. Перекрестное связывание аллергеном двух соседних молекул, фиксированных на мембране IgE, активирует клетку и приводит к нецитотоксической секреции депонированных в гранулах медиаторов (гистамин, протеолитические и гликолитические ферменты, гепарин), а также запускает процесс выработки и секреции вновь образуемых медиаторов, включая простагландин PGD2, лейкотриен С4, аденозин и реактивные метаболиты кислорода. Все эти медиаторы индуцируют сокращение гладкой мускулатуры, стимулируют центростремительные нервы, гиперсекрецию слизи, вазодилатацию и выход жидкости из капилляров.
    В ходе поздней фазы, как и при естественной экспозиции аллергена, высвобождаемые находящимися в бронхах активированными клетками воспаления цитокины и хемокины попадают в кровоток и стимулируют выход лейкоцитов, прежде всего эозинофилов и их предшественников, из костного мозга в кровеносное русло.
    Миграция клеток воспаления в дыхательные пути
    Клетки периферической крови, включая эозинофилы, базофилы, лимфоциты и моноциты, мигрируют в воспаленные бронхи. Этот процесс начинается с повышенной экспрессии мол
    екул эндотелиальной адгезии под действием воспалительных медиаторов. Важная роль в этом принадлежит вырабатываемым различными клетками хемокинам, которые, взаимодействуя с рецепторами на лейкоцитах и кооперируясь с IL-5 и GM-CSR способствуют адгезии, миграции, а также стимулируют лейкоциты к усиленной секреции медиаторов.
    Локализация воспаления при бронхиальной астме
    Воспаление при бронхиальной астме развивается в ткани бронхов, хотя при ночной астме может затрагивать также перибронхиальные ткани и альвеолы. В воспалительный процесс вовлекаются и центральные, и периферические бронхи, причем как изнутри, так и снаружи гладкомышечного слоя.
    Эпителиальные клетки являются источником цитокинов и хемокинов, способных поддерживать эозинофильное воспаление и секрецию факторов роста тучных клеток. Усиленное взаимодействие между активированными эпителиальными клетками и мезенхимальными клетками подслизистого слоя также способствует высвобождению большого количества цитокинов, способствующих развитию эозинофилии и стимулирующих тучные клетки. Оценка нарушения работы эпителия дает возможность объяснить патогенез бронхиальной астмы, не связанной с IgE-опосредованными механизмами, такой как эндогенная бронхиальная астма, бронхиальная астма, связанная с непереносимостью аспирина, и профессиональная бронхиальная астма.
    Клетки воспаления
    Эозинофилы. В биоптатах бронхов больных бронхиальной астмой обнаруживают повышенное число активированных эозинофилов, наиболее часто локализованных под базальной мембраной. У большинства пациентов с бронхиальной астмой в бронхах присутствуют эозинофилы, причем выявляется значимая, хотя и вариабельная связь между активацией эозинофилов, тяжестью течения бронхиальной астмы и гиперреактивностью дыхательных путей.
    Эозинофилы обладают широким спектром биологической активности, включая способность высвобождать токсические гранулопротеины, активные радикалы кислорода, эйкозаниды, тромбоцит-активирующий фактор, цитокины Тh2 и факторы роста. Эозинофилы могут вызывать сокращение гладкой мускулатуры бронхов человека, увеличивать проницаемость капилляров и вызывать гиперреактивность дыхательных путей.
    Тучные клетки. Тучные клетки встречаются в бронхах как здоровых людей, так и больных бронхиальной астмой. У больных бронхиальной астмой они часто находятся в дегранулированном состоянии. Наряду с высвобождением аутакоидных медиаторов, тучные клетки бронхов являются важным источником нейтральных протеаз, прежде всего триптазы, обладающей широким спектром действия на субстраты протеинов, рецепторы, активируемые протеазами.
    Нейтрофилы. Полиморфонуклеарные нейтрофилы долгое время рассматривались как выполняющие при воспалении только пассивную эффекторную роль фагоцитоза и высвобождения преформированных ферментов и цитотоксических веществ. Оказалось, однако, что нейтрофилы могут высвобождать широкий спектр ферментов, включая разновидности реактивного кислорода, цитокины и хемокины. Количество нейтрофилов в дыхательных путях больных с хроническими и тяжелыми формами бронхиальной астмы возрастает во время обострений респираторной вирусной инфекции или после воздействия аэрополлютантов.
    Макрофаги. Тканевые макрофаги обладают способностью секретировать широкий спектр продуктов, многие из которых играют важную роль в процессе повреждения и восстановления. Макрофаги могут также быть вовлечены в процесс ремоделирования дыхательных путей, секретируя факторы роста, такие как фактор роста тромбоцитов, основной фактор роста фибробластов.

    РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

    Ремоделирование дыхательных путей — это гетерогенный процесс, приводящий к изменениям в соединительной ткани и нарушению структуры дыхательных путей вследствие динамического процесса дедифференцировки, миграции, развития и созревания структурных клеток. В ремоделирование дыхательных путей при бронхиальной астме вовлечены несколько структурных образований.
    Субэпителиальная базальная мембрана бронхов часто нормальной толщины, но уже на ранних стадиях заболевания происходит утолщение и увеличение плотности laminareticularis. Такое утолщение вызвано сетевидным отложением интерстициальных коллагенов и фибропектина, вырабатываемых активированными миофибробластами.
    У больных бронхиальной астмой, особенно при тяжелом хроническом течении заболевания, развивается гиперплазия гладкой мускулатуры дыхательных путей, бокаловидных клеток и подслизистых желез. Все структурные изменения, происходящие в дыхательных путях больных бронхиальной астмой, приводят к увеличению толщины бронхиальной стенки. В последние десятилетия бронхиальная астма рассматривают как состояние, характеризующееся обратимой обструкцией бронхов. Однако у многих пациентов с бронхиальной астмой после лечения ингаляционными глюкокортикостероидами (ГКС) выявляют остаточную обструкцию, что, очевидно, является следствием ремоделирования дыхательных путей. Ремоделирование дыхательных путей играет важную роль в патогенезе неспецифической гиперреактивности дыхательных путей, особенно тех ее компонентов, разрешение которых происходит медленно (более 1-2 лет) либо даже не полностью после приема ингаляционных ГКС.

    Бронхиальная астма

    Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и характеризующееся возникновением приступов удушья, развивающихся в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки, наличия большого количества вязкого секрета в бронхах и склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении болезни.

    Бронхиальной астмой болеет 5% взрослого населения, среди детей распространенность составляет в разных странах от 0 до 30%, в России заболеваемость варьирует от 2,6 до 20,3%. Среди детей, страдающих бронхиальной астмой, мальчиков в 2 раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

    Этиология

    В настоящее время происходит значительное увеличение больных бронхиальной астмой. Главными причинами этого роста являются аллергизация населения, нарушение экологии промышленных центров, широкое использование химических средств в промышленности, сельском хозяйстве, быту, расширение контактов больных с различными лекарственными средствами. Различают две группы факторов, способствующих возникновению бронхиальной астмы — внутренние и внешние. Внутренние факторы предрасполагают к заболеванию, а внешние провоцируют возникновение заболевания.

    Внутренние факторы. Внутренние факторы — это характеристики, присущие самому организму. Сюда относят биологические дефекты иммунной, эндокринной, вегетативной нервной систем, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

    Среди них особо выделяют гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности. Имеет значение наследственная предрасположенность. Отмечается увеличение распространенности заболевания среди кровных родственников больных, страдающих астмой (20-25% по сравнению с 4% в общей популяции), что может свидетельствовать об участии в его развитии генетических факторов. Их вклад в формирование болезни составляет от 35 до 70%

    Наличие какого-либо внутреннего фактора не означает 100%-ной вероятности возникновения бронхиальной астмы, но значительно увеличивает шансы заболеть при воздействии внешних факторов.

    Внешние факторы. К внешним факторам, которые провоцируют развитие заболевания и способствуют обострению бронхиальной астмы, относят:

    • Аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, тараканов и других насекомых, эпидермальные аллергены животных, птиц и прочие аллергены).
    • Инфекционные агенты (возбудителей инфекционных заболеваний). К ним относятся вирусы гриппа и парагриппа, риновирусы, респираторный синцитиальный вирус, грибы, дрожжи и др. Чаще всего эти агенты выявляются при заболевании носоглотки и бронхо-легочного аппарата.
    • Механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей, дымы и др.). Бронхоконстрикция может возникнуть при воздействии производственных факторов: продуктов неполного сгорания бензина, керосина, газа, каменного угля, дыма от сигарет и пахучих веществ.
    • Метеорологические и физико-химические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, повышение солнечной активности , магнитного поля земли, физические усилия и др.).
    • Стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка. Большую роль в течении бронхиальной астмы играют отрицательные эмоции и стрессовые ситуации, приводящие к выраженным нервно-психическим нарушениям. Одним из наиболее распространенных факторов, провоцирующих приступы бронхиальной астмы, является физическая нагрузка.
    • Фармакологические воздействия(β-адреноблокаторы, НПВС, антибиотики, пиперазин, циметидин и т.д.).
    • Курение табака (активное и пассивное). У больных астмой курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функций легких и увеличением степени тяжести заболевания. Курение может приводить к снижению ответа на применение глюкокортикоидов, а также уменьшать вероятность достижения контроля за астмой.

    Патогенез

    Ведущее значение в патогенезе бронхиальной астмы имеет гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей немедленного (первого) типа. Гиперчувствительность обусловлена освобождением биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов (гистамина, серотонина, зозинофилыюго хемотаксического фактора анафилаксии, протеазы) при взаимодействии антигенов с молекулами IgE, адсорбированными на мембранах указанных клеток, и проявляется резким сужением бронхов. Развитие воспаления связано с Т-лимфоцитами, присутствующими в бронхах больных, секретирующими цитокины и регулирующими клеточный и гуморальный иммунитет. Т-хелперы типа 1 выделяют ИЛ-2 и интерферон γ, стимулирующие пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов и активирующие макрофаги. Т-хелперы типа 2, секретируют ИЛ-4 и ИЛ-5 и стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, пролиферацию, дифференцировку и активацию эозинофилов и синтез иммуноглобулинов.

    При бронхиальной астме развивается воспаление бронхиального дерева с инфильтрацией эозинофилами и лимфоцитами и десквамацией эпителия. Степень гиперреактивности тесно связана с распространенностью воспалительного процесса. Эозииофилы, лимфоциты и макрофаги секретируют вещества, поддерживающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся гистамин, продукты обмена арахидоиовой кислоты (лейкотриены С, D, Е и простагландины Е2, Fα, D2) и факторы активации тромбоцитов — вещества липидной природы. Синтезированные медиаторы воспаления участвуют в секреции слизи, бронхоконстрикции и пропотевании жидкости из микрососудов. Это ведет к отеку подслизистого слоя, увеличивающему сопротивление дыхательных путей и усиливающему гиперреактивность бронхов.

    В патогенезе бронхиальной астмы участвуют и нейрогенные факторы. Бронхиальная гиперреактивность может быть обусловлена нарушением функциональной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы — блокадой или недостаточностью β2-адренорецепторов. В некоторых случаях нарушение парасимпатического отдела приводит к рефлекторному бронхоспазму, особенно при вдыхании неспецифических раздражителей. Но в настоящее время существует мнение о ведущем значении в рефлекторной бронхоконстрикции нейропептидов, высвобождаемых сенсорными нервами по механизму аксонорефлекса. К ним относятся вещество Р, нейрокинин А и родственный кальцитонину пептид. Эти пептиды увеличивают сосудистую проницаемость и секрецию слизи, расширяют бронхиальные сосуды и вызывают бронхокопстрикторный эффект.

    Реактивность бронхов изменяется при воздействии факторов внешней среды. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей или воздействие поллютантов (двуокиси азота, промышленных дымов, выхлопных газов, озона и других) стимулируют высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, увеличивающих реактивность бронхов, что может быть причиной обострений астмы.

    Патологическая анатомия

    Морфологическими субстратами бронхиальной астмы являются:

    • обтурация просвета мелких, средних и крупных бронхов вязкой слизисто-гнойной мокротой;
    • спастическое сокращение, но вместе с тем и паралитическое расширение бронхов;
    • острое эмфизематозное вздутие легких;
    • расширение и полнокровие всей сосудистой системы бронхов, отек слизистой оболочки, диффузная эозинофильная инфильтрация всех слоев бронхиальной стенки.

    Возможно обнаружение массивных скоплений тучных клеток в собственной оболочке, гипертрофии гладких мышц и слизистого перерождения желез.

    Классификация бронхиальной астмы

    Единой классификации бронхиальной астмы не существует. Принято подразделять по клинико-патогенетическим критериям бронхиальную астму на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную или идиосинкразическую). В МКБ-10 выделяют еще смешанную и неуточненные формы.

    В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

    • экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли).
    • эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители
    • бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

    В зависимости от степени тяжести течения и фазы выделяют четыре степени заболевания, позволяющие определить тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:

    • количеству ночных симптомов в неделю;
    • количеству дневных симптомов в день и в неделю;
    • кратности применения (потребность) β2-агонистов короткого действия;
    • выраженности нарушений физической активности и сна;
    • значению пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентного соотношения с должным или наилучшим значением;
    • суточными колебаниями ПСВ.

    В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определённым градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести:

    1. Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

    • симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
    • обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);
    • ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
    • отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
    • ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ 80% от должного и суточные колебания ПСВ 20 — 30%.

    3. Бронхиальная астма средней тяжести:

    • ежедневные симптомы;
    • обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
    • ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
    • ежедневный прием β2-агонистов короткого действия;
    • ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ>30%.

    4. Бронхиальная астма тяжелого течения:

    • постоянные симптомы в течение дня;
    • частые обострения;
    • частые ночные симптомы;
    • физическая активность значительно ограничена;
    • ПСВ Лабораторные исследования. В общем анализе крови в период обострения возможно наличие эозинофилии, лейкоцитоза и увеличения СОЭ. В сыворотке крови определяют белковые фракции и исследуют уровень кислорода крови.

    При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают эозинофилы, спирали Куршманна и кристаллы Шарко —Лейдена.

    Оценку аллергического статуса проводят у каждого больного. Используют скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тесты) тесты с атопическими и инфекционными аллергенами. Но в некоторых случаях кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому дополнительно проводят провокационные ингаляционные тесты с аллергенами, определение в сыворотке уровня общего Ig E с помощью иммуноферментного анализа и специфических Ig Е с помощью радиоаллергосорбентного теста. Рекомендуют проведение ингаляционных провокационных тестов с аллергеном, но только в условиях специализированного стационара или кабинета.

    Инструментальные исследования. Обязательно проведение рентгенографии органов грудной клетки, компьютерной томографии легких, рентгенографии придаточных пазух носа, ЭКГ, по показаниям — диагностической бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа с оценкой клеточного состава полученной жидкости.

    Исследование функции внешнего дыхания позволяет оценить степень бронхообструкции и гиперреактивность дыхательных путей:

    • Сравнивают ОФВ1 и ПСВ до и через 5 — 20 минут после ингаляции β2-адреностимуляторов короткого действия (сальбутамола и фенотерола) или холинолитика ипратропия бромида. Прирост OOB1 и ПСВ более чем на 20% свидетельствует о наличии положительного теста и обратимости бронхиальной обструкции.
    • Реактивность бронхов оценивается по скорости нарастания бронхиальной обструкции с помощью теста с брохоконстрикторами (ингаляции с гистамином и метахолином). Стандарт измерения бронхиальной реактивности — снижение ОФВ1 на 20%, вызванное определенной дозой провоцирующего агента.
    • Наличие бронхоспазма можно выявить с помощью физической нагрузки, через 2-3 минуты после прекращения которой у больного развивается бронхоспазм.

    Дифференциальная диагностика. Бронхиальную астму следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися приступами удушья.

    • Среди них на первом месте находится сердечная астма у пожилых больных ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), гипертонической болезнью, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиой, особенно в сочетании с хроническим бронхитом и эмфиземой легких. При сердечной астме превалируют симптомы левожелудочковой недостаточности, боли в области сердца, сердцебиение и нарушение ритма, отсутствуют явления обтурации бронхов. При исследовании состояние также тяжелое, но при аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание. У больных с сердечной астмой обычно отсутствуют внелегочные проявления аллергий.
    • Вторичный бронхоспазм, напоминающий приступ удушья при бронхиальной астме, может развиться при объемных процессах (опухоли, полипе, инородном теле) в бронхо-легочной системе. Детальное клиническое, рентгенологическое и бронхоскопическое исследования позволяют диагностировать эти процессы.
    • Бронхоспазм может быть проявлением метастазирующего карциноида. В диагностике карциноида ведущее значение имеют боли и урчание в животе, водянистый стул, недостаточность трехстворчатого клапана, сужение правого атриовентрикулярного отверстия. Из лабораторных тестов наибольшее значение для подтверждения карциноида имеют повышение содержания серотонина в крови и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.
    • Симптоматический бронхоспазм возможен при коллагенозах (узелковом периартериите, диссеминированной красной волчанке, диссеминированной эозинофильной коллагеновой болезни). Основными отличительными синдромами являются системность поражения кожи, сердечно-сосудистой системы, почек, лимфатических узлов, суставов и мышц, резкие изменения в крови (анемия, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия) при коллагенозах.
    • Труднее дифференциальная диагностика с синдромом Хаммена-Рича и фиброзирующим альвеолитом, при которых возможно развитие одышки, тахипноэ, диффузного теплого цианоза, появление сухих жужжащих хрипов в легких. Но приступы одышки при этих состояниях обусловлены не бронхоспазмом, а альвеолярно-капиллярным блоком, обусловленным изменением соотношения вентиляции и кровотока и утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.
    • Рефлекторный бронхоспазм может возникнуть у больных с обострением холецистита и язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки как проявление висцеро-висцерального рефлекса.
    • Приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, могут возникать у больных истерией, после вдыхания возбуждающих веществ (хлора, нашатырного спирта и др.) и при попадании в дыхательные пути инородных тел.
    • Синдром Да Косты, синдром гипервентиляции, отличается от приступов удушья при бронхиальной астме сочетанием одышки и болей в сердце при отсутствии механических нарушений дыхания, в легких дыхание везикулярное. Главной причиной гипервентиляции являются вегетоневротические нарушения регуляции дыхания и функции сердечно-сосудистой системы.

    Дифференциальный диагноз различных форм бронхиальной астмы

    Атопическая бронхиальная астма начинается, как правило, до 20 — 30 лет. Для выявления атопических механизмов необходимо прежде всего детально изучить аллергологический анамнез. Известно ведущее значение пыльцевой и пылевой аллергии в патогенезе бронхиальной астмы. Пыльцевая аллергия имеет характерную сезонность, совпадающую с периодом цветения различных растений. С помощью поллинологического календаря можно ориентировочно определить пыльцевые аллергены. В клинике у больных с пыльцевой аллергией, кроме приступов бронхиальной астмы, выявляют ринит и конъюнктивит.

    Пылевая аллергия бывает связана с домашней пылью, содержащей аллергены пуха, пера, шерсти домашних вещей и животных, плесневых грибов старых помещений. Следует помнить о возможности аллергии к предметам бытовой химии (синтетическим моющим средствам, инсектицидам, лакам, краскам, парфюмерным пахучим веществам). При пылевой аллергии течение заболевания более тяжелое, часто выявляется клиника острого бронхита с кашлем и слизисто-гнойной мокротой.

    Атопическая бронхиальная астма может быть связана с пищевой аллергией, которая нередко сочетается с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и рецидивирующей крапивницей, с лекарственной аллергией. Например, хорошо известна непереносимость больными аспирина, анальгина, индометацина и др. В клинике выделяется так называемая «астматическая триада», включающая непереносимость аспирина и других НПВС, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы. Большое значение имеет гигиеническая обстановка места работы больного, контакт его с веществами, используемыми на производстве, запыленность и загазованность рабочих помещений.

    У больных выявляют положительные и ингаляционные тесты с атопическими аллергенами. В крови определяют повышение уровня общего и специфических Ig Е, в общем анализе крови и мокроте эозинофилию. Характерно уменьшение выраженности симптомов заболевания при уменьшении аллергической нагрузки (эффект элиминации).

    Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма развивается обычно в 30 — 40 лет. Эндогенную бронхиальную астму можно диагностировать при обнаружении очага инфекционного воспаления, выделении возбудителя и установлении связи инфекционного агента с обострением бронхиальной астмы. Очаги воспаления выявляются клиническими методами с последующей консультацией лор-врачей, гинекологов и стоматологов.

    Решающее значение имеет выявление хронических бронхо-легочных заболеваний, для диагностики которых необходимо применять бронхоскопию, рентгенографию, томографию. Лабораторные исследования позволяют решить вопрос о наличии и выраженности воспалительного процесса по лейкоцитозу, изменениям формулы крови, увеличению СОЭ, концентрации фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, содержания α2- и β-глобулиновых фракций. Обязательно исследование мокроты и смыва из бронхов, в которых обнаруживают увеличение содержания нейтрофилов.

    Диагностика этиологии воспаления возможна при бактериологическом исследовании мокроты с количественным учетом бактерий и их вирулентности, выявлении в сыворотке бактериальных антигенов и антител к ним. Диагностическое значение имеют кожные пробы, с инфекционными аллергенами. У 48% больных выявляют положительные ингаляционные тесты с инфекционными аллергенами и у большинства больных — положительные результаты на гиперчувствительность к инфекционным аллергенам.

    Астматический статус — стойкий, длящийся несколько дней или даже недель бронхообструктивный синдром, обусловленный закупоркой бронхов вязкой мокротой, диффузным отеком слизистой оболочки, спазмом мелких бронхов и бронхиол. Астматический статус развивается на фоне тяжелых некупирующихся приступов бронхиальной астмы. Точно установить причину астматического статуса в большинстве случаев не удается. Большое значение имеют обострение заболеваний органов дыхания, продолжающийся контакт с аллергенами, нервно-психическое переутомление больных. Факторами, способствующими возникновению астматического статуса, могут быть блокада β-адренергических рецепторов, дефицит эндогенных катехоламинов, респираторный ацидоз, превалирование холинергической системы и др.

    Астматический статус имеет три стадии в своем развитии, каждая из которых характеризуется степенью тяжести острой дыхательной недостаточности.

    Первая стадия — стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации. Состояние больных средней тяжести, положение вынужденное. Кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз. Одышка умеренная, количество отделяемой мокроты резко уменьшено. Для первой стадии характерно резкое увеличение количества хрипов, слышимых на расстоянии, и уменьшение количества хрипов, выслушиваемых над легкими. При аускультации определяется жесткое везикулярное дыхание, рассеянные свистящие хрипы. Артериальное давление нормальное или несколько повышено, умеренная тахикардия. Газовый состав крови характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаO2 на уровне 60 — 70 мм рт. ст.) и нормокапнией (РаСO2 35 — 45 мм рт. ст.). Возможна умеренная гипокапния (РаСO2 меньше 35 мм рт. ст.) в результате гипервентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

    Вторая стадия, характеризующаяся нарастающими вентиляционными нарушениями — стадия декомпенсации. Состояние больных становится тяжелым. Нарастает одышка. Больные в сознании, возможно их возбуждение, сменяющееся состоянием апатии. При осмотре выявляются признаки правожелудочковой недостаточности: цианоз, акроцианоз, одутловатость лица, набухание яремных вен, пастозность на нижних конечностях. Нарастающая обструкция бронхов приводит к изменению аускультативной картины. Везикулярное дыхание резко ослабляется вплоть до полного исчезновения, что послужило основанием назвать эту стадию «стадией немого легкого». Количество хрипов также уменьшается. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются гипотония и тахикардия. В этой стадии наблюдается выраженная гипоксемия (РаO2 составляет 50 — 60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаO2 — 50 — 70 мм рт. ст.) вследствие снижения альвеолярной вентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

    Третья стадия — стадия резко выраженных вентиляционных нарушений — гиперкапническая кома. Состояние больных крайне тяжелое, развивается нарушение сознания с дезориентацией во времени и месте, в последующем возникает заторможенность и полная утрата сознания. Дыхание у больных становится поверхностным, при аускультации синдром «немого легкого». На фоне артериальной гипотонии появляются нарушения ритма. Недостаточность кровообращения принимает тотальный характер. В эту стадию нарастает артериальная гипоксемия (РаO2 снижается до 40 — 45 мм рт. ст.), становится резко выраженной гиперкапния (РаСO2 выше 80 мм рт. ст.), нарастает метаболический ацидоз. У больных развивается дегидратация в результате ограничения приема жидкости из-за тяжести состояния и сильной потливости. Дегидратация в сочетании с гипоксемией приводит к сгущению крови и увеличению гематокрита.

    Прогноз

    Течение бронхиальной астмы длительное, прогноз благоприятный. При раннем начале комплексной терапии можно добиваться длительных ремиссий и уменьшения частоты обострений. Тяжелее протекает бронхиальная астма у больных, постоянно или длительно принимающих глюкокортикоиды. Бронхиальная астма является причиной гибели таких больных. Следует помнить, что осложнения глюкокортикостероидной терапии усугубляют течение бронхиальной астмы.

    Астматический статус ухудшает прогноз. На высоте астматического статуса погибает 6—12% больных. Главная причина смерти — поздние реанимационные мероприятия, невозможность восстановления вентиляции легких, развитие острого легочного сердца, пневмоторакс.

    Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на ос
    Добавить комментарий