Бронхиальная астма и беременность клинические рекомендации

Астма беременных

Физиологические изменения, происходящие при беременности, могут вызвать как ухудшение, так и улучшение течения астмы.

Беременность может влиять на течение астмы, а сама астма может влиять на беременность.

Контроль бронхиальной астмы важен во время беременности, как для матери, так и для ребенка, уменьшая риск возможных осложнений.

Тщательное наблюдение является важной составляющей ведения беременной женщины со среднетяжелой и тяжелой астмой для сохранения хорошего контроля.

Важно чтобы женщины, которые курят, знали, что это опасно как для самой женщины, так и для ее ребенка, и необходимо оказывать помощь в отказе от курения.

Лекарственная терапия у беременных

Используйте короткодействующие в2- агонисты или их комбинацию с ипратропия бромидом по обычным показаниям во время беременности.

  • · Используйте пролонгированные в2 агонисты по обычным показаниям
  • · Назначайте ИГКС по обычным показаниям
  • · Используйте оральные и в/в теофиллины по обычным показаниям.

Используйте стероидные таблетированные препараты по обычным показаниям, если есть признаки тяжелой астмы. Пероральные глюкокортикостероиды не должны быть исключены из-за беременности.

Прием антагонистов лейкотриенов может продолжаться у беременных женщин, которые достигли значительного улучшения контроля на этих препаратах до беременности и не могут достичь его на других препаратах.

Обострение астмы у беременных

Назначайте терапию обострения астмы так же, как у небеременных, включая системные стероиды и сульфат магния

  • · Тяжелое обострение астмы у беременных требует неотложных мероприятий и должно лечиться в стационаре
  • · Назначьте высокие дозы кислорода немедленно для поддержания сатурации 94-98%
  • · При тяжелом обострении астмы рекомендуется наблюдение за состоянием плода
  • · Для женщин с плохим контролем астмы необходим контакт между пульмонологом и акушером для раннего перевода женщины с тяжелым обострением астмы в реанимационное отделение

Лечение астмы во время родов

· Если анестезия показана беременной, региональная блокада более предпочтительна, чем общий наркоз.

· С большой осторожностью используйте простагландины F2б в экстренных ситуациях из-за риска вызвать бронхоспазм.

Бронхиальная астма у беременных

Г. Л. Игнатова, В. Н. Антонов, Челябинская государственная медицинская академия

Заболеваемость бронхиальной астмой (БА) в мире составляет от 4 до 10 % населения; в Российской Федерации распространенность среди взрослых колеблется от 2,2 до 5–7 %, в детской популяции этот показатель составляет около 10 %. У беременных БА является самым распространенным заболеванием легочной системы, частота диагностики которой в мире колеблется от 1 до 4 %, в России — от 0,4 до 1 %. В последние годы были разработаны стандартные международные критерии диагностики и методы фармакотерапии, позволяющие в значительной степени повысить эффективность лечения больных БА и улучшить их качество жизни (Глобальная инициатива по профилактике и лечению бронхиальной астмы (GINA), 2014). Однако современная фармакотерапия и мониторинг БА у беременных являются более сложными задачами, поскольку имеют целью не только сохранение здоровья матери, но и предотвращение неблагоприятного влияния осложнений заболевания и побочных эффектов лечения на плод.

Беременность по-разному влияет на течение БА. Изменения течения заболевания колеблются в довольно широких пределах: улучшение — у 18–69 % женщин, ухудшение — у 22–44 %, отсутствие влияния беременности на течение БА выявлено в 27–43 % случаев. Это объясняется, с одной стороны, разнонаправленной динамикой у больных с различной степенью тяжести БА (при легкой и средней степени тяжести ухудшение течения БА наблюдается у 15–22 %, улучшение — у 12–22 %), с другой стороны — недостаточной диагностикой и не всегда правильной терапией. На практике БА достаточно часто диагностируется лишь на поздних стадиях заболевания. Кроме того, если ее начало совпадает с гестационным периодом, то заболевание может остаться нераспознанным, поскольку наблюдающиеся при этом нарушения дыхания часто относят к изменениям, обусловленным беременностью.

В то же время при адекватной терапии БА риск неблагоприятного исхода беременности и родов не выше, чем у здоровых женщин. В связи с этим большинство авторов не рассматривают БА как противопоказание к беременности, а контроль над ее течением рекомендуют обеспечивать, используя современные принципы лечения.

Сочетание беременности и БА требует пристального внимания врачей ввиду возможного изменения течения БА на фоне беременности, а также влияния заболевания на плод. В связи с этим ведение беременности и родов у пациентки, страдающей БА, требует тщательного наблюдения и совместных усилий врачей многих специальностей, в частности терапевтов, пульмонологов, акушеров-гинекологов и неонатологов.

Изменения респираторной системы при БА в период беременности

В период беременности под влиянием гормональных и механических факторов дыхательная система претерпевает существенные изменения: происходит перестройка механики дыхания, изменяются вентиляционно-перфузионные отношения. В первом триместре беременности возможно развитие гипервентиляции вследствие гиперпрогестеронемии, изменения газового состава крови — повышения содержания РаСО2. Появление одышки на поздних сроках беременности во многом обусловлено развитием механического фактора, который является следствием увеличения объема матки. В результате данных изменений усугубляются нарушения функции внешнего дыхания, снижаются жизненная емкость легких, форсированная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1). По мере увеличения срока гестации повышается сопротивление сосудов малого круга кровообращения, что также способствует развитию одышки. В связи с этим одышка вызывает определенные трудности при проведении дифференциальной диагностики между физиологическими изменениями функции внешнего дыхания на фоне беременности и проявлениями бронхообструкции.

Нередко у беременных без соматической патологии развивается отек слизистых оболочек носоглотки, трахеи и крупных бронхов. Данные проявления у беременных с БА также могут усугублять симптоматику заболевания.

Ухудшению течения БА способствует низкая комплаентность: многие пациентки пытаются отказаться от приема ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) из-за боязни их возможного побочного действия. В таких случаях врачу следует объяснить женщине необходимость проведения базисной противовоспалительной терапии в связи с отрицательным влиянием неконтролируемой БА на плод. Симптомы астмы могут впервые появиться во время беременности вследствие измененной реактивности организма и повышенной чувствительности к эндогенному простагландину F2α (PGF2α). Приступы удушья, впервые возникшие в период беременности, могут исчезать после родов, но могут и трансформироваться в истинную БА. Среди факторов, способствующих улучшению течения БА на фоне беременности, следует отметить физиологическое повышение концентрации прогестерона, обладающего бронходилатационными свойствами. Благоприятно влияют на течение заболевания увеличение концентрации свободного кортизола, циклического аминомонофосфата, повышение активности гистаминазы. Данные эффекты подтверждаются улучшением течения БА во второй половине беременности, когда в кровоток матери в большом количестве поступают глюкокортикоиды фетоплацентарного происхождения.

Течение беременности и развитие плода при БА

Актуальными вопросами являются изучение влияния БА на течение беременности и возможность рождения здорового потомства у пациенток, страдающих БА.

Беременные с астмой имеют повышенный риск развития раннего токсикоза (37 %), гестоза (43 %), угрозы прерывания беременности (26 %), преждевременных родов (19 %), фетоплацентарной недостаточности (29 %). Акушерские осложнения, как правило, встречаются при тяжелом течении заболевания. Огромное значение имеет проведение адекватного медикаментозного контроля БА. Отсутствие адекватной терапии заболевания приводит к развитию дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии организма матери, констрикции сосудов плаценты, в результате чего формируется гипоксия плода. Высокая частота фетоплацентарной недостаточности, а также невынашиваемости наблюдается на фоне повреждения сосудов маточно-плацентарного комплекса циркулирующими иммунными комплексами, угнетения системы фибринолиза.

Женщины, страдающие БА, имеют большую вероятность рождения детей с малой массой тела, неврологическими расстройствами, асфиксией, врожденными пороками. Кроме того, взаимодействие плода с антигенами матери посредством плаценты влияет на формирование аллергической реактивности ребенка. Риск развития аллергического заболевания, в т. ч. БА, у ребенка составляет 45–58 %. Такие дети чаще страдают респираторно-вирусными заболеваниями, бронхитами, пневмониями. Низкая масса тела при рождении отмечается у 35 % детей, рожденных от матерей с БА. Наибольший процент рождения маловесных детей наблюдается у женщин, страдающих стероидзависимой астмой. Причинами низкой массы новорожденных являются недостаточный контроль БА, что способствует развитию хронической гипоксии, а также длительный прием системных глюкокортикоидов. Доказано, что развитие тяжелых обострений БА на протяжении беременности достоверно повышает риск рождения детей с низкой массой тела.

Ведение и лечение беременных, страдающих БА

Согласно положениям GINA-2014, основными задачами контроля БА у беременных являются:

  • клиническая оценка состояния матери и плода;
  • устранение и контроль триггерных факторов;
  • фармакотерапия БА в период беременности;
  • образовательные программы;
  • психологическая поддержка беременных.

С учетом важности достижения контроля над симптомами БА рекомендуются обязательные осмотры пульмонологом в период 18–20 нед. гестации, 28–30 нед. и перед родами, в случае нестабильного течения БА — по мере необходимости. При ведении беременных с БА следует стремиться к поддержанию функции легких близкой к нормальной. В качестве мониторинга дыхательной функции рекомендуется проведение пикфлоуметрии.

Из-за высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности необходимо регулярно оценивать состояние плода и маточно-плацентарного комплекса с применением ультразвуковой фетометрии, ультразвуковой допплерометрии сосудов матки, плаценты и пуповины. С целью повышения эффективности терапии пациенткам рекомендуется принимать меры по ограничению контакта с аллергенами, отказаться от курения, в т. ч. пассивного, стремиться предупреждать ОРВИ, исключить чрезмерные физические нагрузки. Важной частью лечения БА у беременных является создание обучающих программ, которые позволяют наладить тесный контакт пациентки с врачом, повысить уровень знаний о своей болезни и свести к минимуму ее влияние на течение беременности, обучить больную навыкам самоконтроля. Пациентку необходимо обучить пикфлоуметрии с целью контроля эффективности лечения и распознавания ранних симптомов обострения заболевания. Больным БА средней тяжести и тяжелого течения рекомендуется проводить пикфлоуметрию в утренние и вечерние часы ежедневно, вычислять суточные колебания пиковой объемной скорости выдоха и регистрировать полученные показатели в дневнике пациента. Согласно «Федеральным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению бронхиальной астмы» 2013 г., необходимо придерживаться определенных положений (табл. 1).

Принципиальные подходы к фармакотерапии БА у беременных те же, что и у небеременных (табл. 2).

Для базисной терапии БА легкого течения возможно использование монтелукаста, для среднетяжелого и тяжелого течения предпочтительно использование ингаляционных ГКС. Среди имеющихся сегодня препаратов ингаляционных ГКС только будесонид в конце 2000 г. отнесен к категории В. При необходимости применения системных ГКС (в крайних случаях) у беременных не рекомендуют назначать препараты триамцинолона, а также длительно действующие препараты ГКС (дексаметазон). Предпочтительно назначение преднизолона.

Из ингаляционных форм бронхолитиков предпочтительно использование фенотерола (группа В). Следует учитывать, что β2-агонисты в акушерстве используются для профилактики преждевременных родов, их бесконтрольное применение может вызвать удлинение продолжительности родов. Категорически исключено назначение депо-форм препаратов ГКС.

Обострение БА у беременных

Основные мероприятия — табл. 3.

Оценка состояния: обследование, измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ), сатурация кислорода, оценка состояния плода.

Стартовая терапия:

  • β2-агонисты, предпочтительнее фенотерол, сальбутамол — 2,5 мг через небулайзер каждые 60–90 мин;
  • кислород для поддержания сатурации на уровне 95 %. Если сатурация Литература

«Русский медицинский журнал», 10 марта 2015 г, № 4 Болезни дыхательных путей. Poly клиника.

Бронхиальная астма: клинические рекомендации

Бронхиальная астма – патология, характеризуемая воспалением в дыхательных путях. Оно затрудняет дыхание, вызывает удушающие приступы и требует эффективного лечения. Клинические рекомендации бронхиальной астмы у детей и взрослых помогает выбрать врач правильную схему лечения. Пациентам, столкнувшимся с диагнозом, полезно узнать, что представляют собой клинические рекомендации Gina.

Программа Gina, направленная на борьбу с заболеванием

Gina – группа специалистов, более двадцати лет занимающихся вопросами диагностирования и лечения бронхиальной астмы. Перевод аббревиатуры звучит так: «Глобальная инициатива по бронхиальной астме». Организацией введен всемирный день борьбы с астмой, чтобы обратить внимание общественности на проблему.

Определение

Gina определяет бронхиальную астму, как разнотипную патологию, характеризуемую хроническим воспалением дыхательных путей. Воспалительный процесс провоцирует не только инфекция, а длинный перечь раздражающих факторов. Под их воздействием возникает бронхиальный спазм. Бронхи отекают, в них скапливается слизь. Скопление слизи в бронхах сужает просвет, в результате чего, у пациента возникают проблемы с дыханием и приступ удушья, опасный летальным исходом.

Классификация

Симптоматика заболевания зависит от возрастной категории пациента, наследственности, образа жизни и индивидуальных особенностях организма. Gina разработала собственную классификацию пациентов с астмой:

  1. Аллергическая форма – проявляется в детском возрасте, мальчики заболевают ей раньше. Аллергическая реакция связана с наследственным фактором;
  2. Неаллергическая форма не связана с аллергией.
  3. Астма с поздним началом – возникает чаще у женщин в возрасте, мужчины заболевают реже. Аллергические симптомы отсутствуют;
  4. Астма с фиксированным нарушением бронхиальной проходимости – возникает через несколько лет после постановки диагноза. Длительное воспаление в бронхах развивает в них необратимые изменения;
  5. Заболевание, возникающая в результате ожирения.

Программа уделяет внимание детям, беременным женщинам, пожилым людям, пациентам с ожирением, и курильщикам. Отдельная группа больных – пациенты, у которых заболевание связано с профессией. Если человек контактирует с химическими веществами, вызывающими аллергию, рекомендуется сменить работу.

Причины развития, провоцирующие факторы

Концепция Gina подразумевает что бронхиальная астма возникает на фоне генетической предрасположенности и влиянии факторов внешней среды. Обострение болезни могут взывать:

  • Аллергическая реакция
  • Ожирение
  • Период беременности
  • Заболевания дыхательной системы

Факторы, влияющие на развитие симптомов заболевания:

  • Аллергены (пыльца, пыль, шерсть, пух, грибковые споры, и другие)
  • Физические перегрузки
  • Холодный воздух, сигаретный дым
  • Резкие запахи, химические соединения
  • Погода, климат
  • ОРВИ, простуда
  • Эмоциональные стрессы

На течение бронхиальной астмы влияет период беременности. Иногда симптомы отступают, иногда – возникает обострение. Необходимо продолжать лечение, назначенное лечащим врачом, чтобы снизить риск для жизни матери и малыша.

Документ Gina проводит связь между астмой и менструальным циклом. У двадцати процентов женщин перед началом цикла происходит усиление симптомов. Обычно, это женщины, находящиеся в зрелом возрасте, страдающих от лишнего веса и проблем с циклом. У женщин этой категории есть риск развития аспириновой астмы.

Верификация диагноза

Диагностика начинается с беседы врача с пациентом, осмотра и назначения обследования. GINA приводит характерные симптомы при бронхиальной астме:

  • Проявление свистов, хрипов
  • Ощущение тяжести в грудной клетке
  • Проявление одышки, удушья и кашля

Симптомы проявляются в комплексе, усиливаются ночью и после пробуждения, провоцируются раздражающими факторами. Симптоматика проходит после приема лекарств, иногда не проявляется в течение нескольких месяцев. Симптомы и показатели спирометрии отличают астму от других патологий. Спирометрия оценивает силу и скорость вдоха.

Пациент делает максимально глубокий вдох и резко выдыхает. Так оценивается фиксированная жизненная емкость легких и показатели объема форсированного выдоха. В не запущенной фазе заболевания бронхи часто сужаются и расширяются. Объем фиксированного выдоха измеряется при каждом обследовании. Изменчивость показателей измеряют при помощи пробы с бронхолитиком – препаратом, расширяющим бронхи. Также оцениваются показатели пиковой скорости выдоха пикфлоуметром – прибором, оценивающим степень сужения бронхов.

Диагностика бронхиальной астмы у детей затруднительна. Хрипы и кашель проявляются на фоне вирусных инфекций. Если симптоматика проявляется во время смеха, плача, сна или игр – это говорит о возникновении бронхиальной астмы.

Лечение, согласно программе

Бронхиальная астма не вылечивается окончательно. Рекомендации от GINA по лечению патологии продлевают жизнь пациента и повышают ее качество. Лечащий врач назначает медикаменты, разрабатывает стратегию базисной терапии и корректирует образ жизни человека, страдающего астмой, объясняя, как действовать в различных обстоятельствах.

Следование рекомендациям дает возможность родить здоровых детей, возвратится на работу, заниматься профессиональным спортом. Лечение бронхиальной астмы по GINA предполагает использование трех типов препаратов:

  • Ингаляционных негормональных средств, снимающих астматический приступ и предотвращающих удушье. Они способствуют быстрому расширению бронхов и восстановлению дыхания
  • Глюкокортикостероидов – гормональных препаратов, подавляющих воспаление, безопасны, не провоцируют осложнения
  • Дополнительных препаратов, когда заболевание протекает тяжело

Медикаментозное лечение состоит из ступеней. Высота ступени зависит от тяжести болезни, чем она тяжелее, тем больше количество медикаментов и дозировка.

Когда заболевание находится в легкой фазе прием медикаментов нужен для купирования приступа удушья. Большинство медикаментов выпускается в форме аэрозолей. Врач обязан объяснить пациенту как пользоваться ингаляторами и правила дозировки. Если применение лекарства неэффективно, выполняется корректировка базисной терапии.

От чего зависит эффективность лечения

Лечение астмы предполагает следующие меры, помимо медикаментозной терапии:

Бронхиальная астма и беременность: клинические рекомендации

Физиологические сдвиги во время беременности могут изменять течение бронхиальной астмы – в основном в более тяжелуюсторону. Неконтролируемое течение заболевания приводит к более высокому риску осложненного течения беременности (преэклампсия, кровотечения, гипотрофия и маловесность плода, неонатальная гипоксия, внутриутробное инфицирование и т.д.). Беременность не служит противопоказанием к адекватной фармакотерапии астмы, при этом выбор препаратов должен осуществляться с учетом их потенциальной безопасности для плода.

Бронхиальная астма (БА) представляет одно из частых хронических заболеваний у женщин детородного возраста.

Распространенность заболевания среди беременных в России колеблется в пределах 5–12 % в зависимости от региона. При этом до 2/3 беременных с БА нуждаются в соответствующей терапии, но не получают ее [3, 4]. Вместе с тем отсутствие контроля заболевания во время беременности сопряжено с повышенным риском развития осложнений как для матери, так и для плода.

Диагностика и мониторинг БА у беременной женщины осуществляется по общим принципам, за исключением провокационных и кожных тестов (последние при необходимости заменяются определением аллергенспецифических иммуноглобулинов Е – IgE) [1,6].

Дифференциальная диагностика проводится с одышкой беременных, рефлюкс эзофагитом, постназальным синдромом, бронхитом, гипервентиляцией, отеком легких, эмболией легочной артерии, дисфункцией голосовых связок [19].

Влияние беременности на течение БА прогнозировать трудно, однако данные последних лет свидетельствуют: течение БА во время беременности ухудшается почти у 50 % женщин, в т.ч. 45,6 % из них имеют нормальные показатели объема форсированного выдоха за 1-ю секунду – ОФВ1 [3].

Физиологические сдвиги при беременности, оказывающие влияние на течение БА, многочисленны и не позволяют делать однозначного прогноза в отношении течения как БА, так и беременности. Гормональные сдвиги характеризуются снижением клиренса глюкокортикостероидов (ГКС) при усилении синтеза хорионического гонадотропина человека и эстрогенов, которые активируют тучные клетки и обладают проаллергенным действием, а также прогестерона, который подавляет высвобождение гистамина и усиливает синтез IgE, но снижает тонус гладкой мускулатуры и экспрессию β2-адренорецепторов [16].

Основной задачей иммунологической перестройки в организме беременной женщины служит предупреждение отторжения генетически чужеродного эмбриона/плода. К одним из важных механизмов при этом относится супрессия цитотоксических механизмов, в т.ч. Th1-фенотипа иммунного ответа. Биологический смысл данного феномена состоит в профилактике отторжения плода вследствие активации γ-интерферон-зависимых цитотоксических механизмов при увеличении антигенной нагрузки (инфекция, фетоплацентарная недостаточность и т.д.), что, соответственно, ведет к преобладанию проаллергических Th2-цитокинов [2, 3]. К обострению аллергопатологии при беременности может также вести повышение уровня эозинофильного катионного протеина, простагландинов PgЕ2 и F2a [16].

Несмотря на то что дыхательные пути беременной претерпевают некоторые конформационные изменения (увеличение окружности грудной клетки до 5–7 см, уменьшение вертикальных размеров и подъем диафрагмы до 4 см к доношенному сроку) вследствие сдавления беременной маткой, изменения параметров функции внешнего дыхания немногочисленны. Для компенсации растущих потребностей беременной и плода в кислороде происходит увеличение дыхательного объема до 40 % за счет уменьшения резервного объема выдоха и возрастание минутного объема дыхания на больших сроках беременности на 40–50 %. Показатели пиковой скорости выдоха и ОФВ1 не меняются. Не отмечено также выраженных изменений реактивности бронхов на метахолин, хотя может наблюдаться некоторое повышение бронхопровоцирующей концентрации (РС20) [3, 4, 12]. Однако, как показывает ряд исследований, большой проблемой в диагностике и мониторинге БА для беременных остается недооценка изменений функции внешнего дыхания (снижение ОФВ1, остаточного объема легких, ОФВ1/ЖЕЛ – жизненной емкости легких, МОС50 – отношение мгновенной объемной скорости в момент достижения 50 % объема ФЖЕЛ – форсированной жизненной емкости легких выдоха к аналогичному параметру при вдохе, удельной проводимости бронхов, увеличение бронхиального сопротивления), что имеет место в отношении половины беременных с БА и неправомерно трактуется как физиологически обусловленное [3, 4].

Влияние БА на течение беременности в свою очередь сопряжено с риском осложненного течения беременности и родов, однако во многих случаях достижение контролируемого течения астмы минимизирует или устраняет его [17].

К осложнениям со стороны матери относятся:

  • Преэклампсия – в настоящее время в понятие «преэклампсия» включаются такие ранее существовавшие понятия, как гестоз, токсикоз и т.д. Неконтролируемая БА ассоциируется с двукратным ростом частоты преэклампсии за счет эндотелиальной дисфункции, цитокинового дисбаланса, эозинофильной инфильтрации плаценты [16].
  • Преждевременные и осложненные роды, увеличение частоты самопроизвольных абортов. Мета-анализ перинатальных исходов у женщин с БА показал достоверное увеличение риска преждевременных родов у женщин с неконтролируемым течением БА (относительный риск [ОР] = 1,50; 95 % доверительный интервал [ДИ] – 1,28–1,75) при его достоверном снижении на фоне активной терапии заболевания (ОР = 0,71; 95 % ДИ – 0,58–0,89) [17]. По данным M.B. Bracken (2003), фармакотерапия БА ассоциируется с увеличением частоты преждевременных родов только при приеме таблетированных ГКС (на 2,22 недели) и монотерапии теофиллином (на 1,11 недели) [9].
  • Кесарево сечение.
  • Анте-, интра- и постнатальные кровотечения.
  • Материнская смертность.

Со стороны плода наиболее часты следующие осложнения:

1. Увеличенный риск перинатальной смертности. В когортном исследовании M.C. Breton (2010) наличие заболевания ассоциировалось с увеличением перинатальной смертности на 34 % [10].

2. Гипотрофия плода, маловесность. Мета-анализ перинатальных исходов у женщин с БА показал возрастание на 24 % частоты случаев незрелости плода по отношению к сроку гестации > 10 % в отсутствие адекватной терапии заболевания; ОР рождения плода с массой тела > 4 кг при неконтролируемой БА был также достоверно ниже (ОР = 0,84 [0,74–0,96), а риск рождения ребенка с массой тела 1000 мкг и обращении за медицинской помощью по причинам, обусловленным БА, в I триместре) [8].

4. Неонатальная гипоксия (только для неконтролируемого течения БА).

5. Внутриутробное инфицирование плода.

6. Увеличение рождения детей, страдающих неврологическими расстройствами.

Цели лечения БА у беременных женщин не отличаются от таковых у небеременных, но наряду с необходимостью достижения контроля заболевания включают также избегание побочных эффектов лекарственных препаратов.

Элиминационные мероприятия в отношении триггеров проводятся по общим принципам [1, 6].

Аллергенспецифическая иммунотерапия запрещена для беременных Федеральными клиническими рекомендациями по проведению АСИТ (2013) из-за существующего риска системных реакций и угрозы прерывания беременности при их лечении [7].

Существующее ведение беременных с БА предполагает ступенчатый подход к достижению контроля, предусмотренный GINA 2006–2014 гг., однако большую проблему при этом представляет неоправданный отказ от использования адекватной фармакотерапии по причинам, связанным с фактом беременности. Вместе с тем в отчете рабочей группы NAEPP (National Asthma Education and Prevention Program, 2004) закреплено, что отсутствие адекватного контроля БА представляет больший риск для плода, чем применение любых препаратов для лечения этого заболевания [15]. Правильный контроль заболевания должен обеспечивать женщине, страдающей БА, возможность нормального вынашивания ребенка с минимальным риском для плода или вовсе без него [13–15].

Общепринятой практикой на сегодня является выбор фармакологических средств для лечения беременных с учетом классификации FDA (Food and Drug Administration), согласно которой все лекарственные препараты по возможности их использования беременными подразделяются на несколько категорий:

  • Категория А – надлежащие исследования не выявили риска неблагоприятного воздействия на плод в I триместре беременности, и нет данных о риске во II и III триместрах (лекарственных средств с уровнем безопасности категории А для лечения БА у беременных не существует ввиду отсутствия по этическим соображениям каких-либо исследований данной группы пациенток).
  • Категория В – исследования на животных не выявили рисков отрицательного воздействия на плод, надлежащих исследований беременных женщин не было (предпочтительная группа препаратов для лечения БА у беременных).
  • Категория С – исследования на животных выявили отрицательное воздействие лекарства на плод, а надлежащих исследований беременных женщин не было, однако потенциальная польза, связанная с применением данного лекарства беременными, может оправдывать его использование, несмотря на имеющийся риск (применение не исключено, когда отсутствует возможность использования препаратов группы В, а ожидаемый эффект превосходит негативные последствия для матери и плода.
  • Категория D – получены доказательства риска неблагоприятного действия лекарственного средства на плод человека, однако потенциальная польза, связанная с применением лекарственного средства беременными, может оправдывать его использование, несмотря на риск.
  • Категория N – данное лекарство еще не классифицировано FDA.
  • Категория Х – выявлены нарушения развития плода или имеются доказательства риска отрицательного воздействия данного средства на плод человека, и, таким образом, риски для плода от него превышают возможную пользу для беременной женщины.

В табл. 1 приведены группы препаратов и входящие в них лекарственные средства, рекомендованные для лечения БА и купирования приступов бронхоспазмов во время беременности с учетом рекомендаций FDA по состоянию на 2013 г.

Короткодействующие β2-агонисты, ипратропия бромид, пероральные и внутривенные теофиллины, а также иГКС при лечении БА у беременных используются по обычным показаниям. Беременность не служит причиной отказа от таблетированных ГКС. Если есть признаки тяжелой астмы, препараты назначаются по общим показаниям. Прием антилейкотриеновых препаратов может продолжаться беременными женщинами, которые достигли значительного улучшения контроля за этими препаратами до беременности и не могут достичь его за другими [6].

Предпочтительные и альтернативные режимы ступенчатой фармакотерапии БА у беременных приведены в табл. 2 [18]. Несмотря на отсутствие в данном перечне омализумаба, препарат признан эффективным и безопасным при лечении БА у беременных [11].

Во время родов необходимо продолжение базисной терапии БА в прежнем режиме. При необходимости анестезии предпочтительной остается перидуральная.

Контроль состояния плода во время родов осуществляется постоянно, у роженицы оценивают ОФВ1 или пиковую скорость выдоха каждые 12 часов (при обострении БА – в динамике). При предшествующем получении системных ГКС в дозе > 7,5 мг преднизолона в течение > 2 недель перед родами беременная переводится на гидрокортизон 100 мг каждые 6–8 часов в течение родов и 24 часов после рождения ребенка. При необходимости стимуляции родовой деятельности следует использовать окситоцин и избегать назначения препаратов простагландинов. Вопрос о необходимости кесарева сечения определяется акушерскими показаниями, а при его необходимости предпочтительна перидуральная анестезия [5, 6].

В послеродовом периоде обязателен мониторинг функции внешнего дыхания, в дальнейшем – лечение заболевания по общим принципам.

Таким образом, неконтролируемое течение БА у беременной женщины сопряжено с высоким риском осложнений со стороны как матери, так и плода. Обеспечение контроля с помощью любых фармакотерапевтических средств – наиболее безопасный вариант ведения данной категории больных, при этом предпочтительными в использовании остаются препараты, отнесенные к категории В по кри-териям FDA. При невозможности их назначения допустимо таковое препаратов группы С, если предполагаемый риск выше риска потенциальных осложнений. В родовом и послеродовом периодах следует исходить из возможности обострения БА, соответствующим образом корригировать тактику ведения и фармакотерапию больной.

Клинические рекомендации и лечение при бронхиальной астме

Статьи по теме

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, которое нельзя вылечить, но можно взять под контроль. Рассмотрим понятие бронхиальной астмы, клинические рекомендации по ее лечению, приведем классификацию, принципы диагностики и лечения, особенности реабилитации и профилактики, а также дадим ссылки на полезные материалы для ознакомления.

Бронхиальная астма – гетерогенное заболевание, проявляющееся хроническим воспалением дыхательных путей.

Диагноз ставится по респираторной симптоматике:

  • дыхание со свистом;
  • одышка;
  • кашель;
  • чувство стеснения в груди.

Данные признаки сочетаются с обратимой обструкцией дыхательных путей.

Рассмотрим, что такое бронхиальная астма, клинические рекомендации по ее диагностике и лечению, а также особенности течения заболевания у детей.

Классификация

При классификации бронхиальной астмы принято основываться на такие критерии, как:

  • этиология;
  • степень тяжести;
  • уровень контроля;
  • период заболевания.

По тяжести заболевания

Классификация астмы по этому критерию достаточно сложна, так как требует разделения между собственно тяжестью заболевания, ответом на лечения и рядом других факторов – таких как, например, приверженность лечению.

Итак, по степени тяжести астма делится на:

  1. Легкую – заболевание хорошо контролируется использованием лекарственных препаратов 1 ступени.
  2. Средней тяжести – заболевание контролируется препаратами 3 ступени.
  3. Тяжелую – требует применения препаратов 4-5 ступени либо носит неконтролируемый характер.

По критерию персистенции

  • интермиттирующее течение болезни;
  • персистирующее течение болезни.

Три неотложных дела на вашем контроле: призывники, клещи и астма.Читайте в журнале «Заместитель главного врача».

По периоду

  • обострение – время, когда симптоматика нарастает;
  • ремиссию – время полного отсутствия клинических признаков даже на фоне отмены лечения (у детей в подростковом возрасте иногда случается спонтанная ремиссия БА).

Диагностика

Клинические рекомендации по бронхиальной астме 2020 года включают в себя следующие основные методики диагностики бронхиальной астмы:

  • повторяющиеся респираторные признаки;
  • данные симптомы обычно отмечаются в ночные часы;
  • приступ астмы могут спровоцировать физические нагрузки, ОРЗ, аллергены, пыль, табачный дым, контакт с домашними животными, плесенью, а также сырость в помещении, погодные явления, стрессы;
  • в анамнезе больного – атопический дерматит, аллергический ринит, пищевые аллергии;
  • астма или аллергии у ближайших родственников больного.

Примеры формулировки диагноза

  1. Бронхиальная астма, атопическая форма, легкое интермиттирующее течение, контролируемая, период ремиссии.
  2. Бронхиальная астма, атопическая форма, легкое персистирующее течение, частично контролируемая.
  3. Бронхиальная астма, атопическая форма, среднетяжелое течение, неконтролируемая.
  4. Бронхиальная астма, атопическая форма, тяжелое персистирующее течение, неконтролируемая, обострение.
  5. Бронхиальная астма, неатопическая форма, легкое персистирующее течение, контролируемая, период ремиссии.

Лечение

Известно, что бронхиальную астму невозможно полностью излечить даже на современном этапе развития медицины. Однако есть способы обеспечить больному высокое качество жизни и максимально снизить риски. Терапия БА направлена на достижение контроля над болезнью.

Эта цель включает в себя несколько важнейших аспектов:

  • наблюдение за симптоматикой;
  • коррекция факторов риска;
  • обеспечение физической активности на хорошем уровне;
  • снижение риска обострений и побочных эффектов от лечения;
  • профилактика формирования бронхообструкции.

Комплексный подход к терапии включает в себя следующие составляющие:

  • прием лекарственных препаратов;
  • коррекция факторов риска;
  • обучение пациента (информирование о болезни, техника ингаляций, режим, регулярный мониторинг и обследование);
  • исключение триггеров;
  • специфическая иммунотерапия;
  • немедикаментозные методики.

Каждый из этих элементов очень важен для достижения успеха в лечении бронхиальной астмы.

Немедикаментозное лечение

Основным методом немедикаментозной терапии является ограничение аллергенов внутри помещений – пыли, шерсти домашних питомцев, тараканов, плесневых грибов и др. Именно они считаются основными триггерами.

Доказано, что ограничение их воздействия на организм пациента способно оказывать воздействие на снижение активности болезни.

Однако все эти мероприятия должны быть строго индивидуальными, поскольку они эффективны только в случае тщательного предварительного обследования на аллергии.

Обычно полное устранение аллергенов невозможно, в то время как некоторые ограничительные мероприятия связаны с расходами и неудобствами, а эффект от этого зачастую очень условен.

Нужно минимизировать пребывание на улице в период цветения причинно-значимых растений. Также астматикам необходимо ограничить контакт с табачным дымом.

✔ Лечение обострений астмы, скачайте таблицу в Системе Консилиум.

Медикаментозная терапия

Основная задача медикаментозного лечения астмы – контроль над заболеванием при использовании наименьшего возможного количества лекарственных препаратов.

В зависимости от действия и цели назначения выделяют две большие группы препаратов для лечения астмы:

  • средства для быстрого купирования симптомов;
  • средства долгосрочного контроля над симптомами астмы.

Как быстро купировать симптомы

Препараты для оказания скорой помощи при приступе БА купируют симптомы через несколько минут путем бронходилатации.

К ним относятся:

  1. Коротко действующие бета-2-агонисты (КДБА).
  2. Антихолинергические средства.
  3. Аминофиллин.
  4. Короткодействующие бета-2-адреномиметики.

Ингаляционные КДБА (сальбутамол) допустимы к использованию для детей любого возраста. Однако данные препараты показаны к применению «по требованию).

Частое или длительное их применение – повод пересмотреть базисное противовоспалительное лечение. Регулярное использование КДБА может привести к тяжелым и опасным для жизни обострениям.

КДБА быстро и эффективно воздействуют на гладкую мускулатуру дыхательных путей, обладая при этом наиболее благоприятным профилем безопасности. Возможны побочные эффекты – дозозависимый тремор и тахикардия.

Антихолинергики менее эффективны, поэтому показаны в качестве препаратов 2 линии.

Аминофиллин не рекомендован к использованию при бронхиальной астме в связи с доказанной небезопасностью для пациентов – он повышает риск развития побочных эффектов от использования глюкокортикоидов, минералокортикоидов, анестетиков, ксантинов, препаратов, воздействующих на ЦНС и бета-адреномиметиков.

Препараты от аллергии, эритромицин, миксилетин и бета-адреноблокаторы усиливают действие аминофиллина.

Применение пероральных КДБА у детей с БА не рекомендуется.

Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?

Что применять для долгосрочного контроля над астмой

Благодаря противовоспалительной активности, ингаляционные глюкокортикостероиды проявляют наибольший эффект, а потому показаны в качестве лекарственных препаратов первой линии для контроля над БА любой степени тяжести в виде монотерапии или в сочетании с другими средствами.

Пациентам, получающим лечение впервые, показана монотерапия небольшими дозами ингаляционных глюкокортикостероидов.

Клинический эффект, по большей части, достигается за счет использования низких и средних доз препаратов, поэтому в случае их неэффективности необходимо пересмотреть технику проведения ингаляции, уточнить диагноз и оценить приверженность пациента (или его родителей) лечению и выполнению врачебных рекомендаций.

После того, как контроль над БА достигнут, доза постепенно снимается до минимальной эффективной. Оптимальная поддерживающая доза рассчитывается индивидуально для каждого больного.

Препаратами второго выбора после ИГКС являются антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛТР). Кроме того, их в ряде случаев назначают в качестве дополнительного средства на последующих этапах лечения.

Они облегчают симптоматику и улучшают функцию легких, а также предупреждают развитие обострений БА у пациентов начиная с 2 лет (в том числе спровоцированные ОРВИ).

Кроме того, АЛТР – хорошая профилактика бронхоспазма, вызванного чрезмерной физической нагрузкой. Они особенно эффективны у лиц, имеющий сопутствующий аллергический ринит.

Обычно ИГКС назначают в комплексе с длительно действующими агонистами бета-2-адренорецепторов. К препаратам данной группы относятся, например, салметерол и формотерол, оказывающие длительный бронхорасширяющий эффект.

Клинические рекомендации по бронхиальной астме у детей описывают сочетание ИГКС+ДДБА, которые показывают гораздо большую эффективность, чем монотерапия стероидами даже в высоких дозировках.

Однако данное сочетание не назначается пациентам младше 5 лет в связи с недостаточной доказательной базой эффективности этой комбинации у маленьких детей.

В базисном лечении астмы у детей не рекомендованы кромоны – их эффективность не доказана, не смотря на высокий уровень безопасности.

Теофиллин – производное ксантина пролонгированного действия. Препарат расширяет бронхи, оказывает легкий противовоспалительный эффект. Однако у детей он не рекомендован в связи с высоким риском развития тяжелых побочных эффектов.

Теофиллин показан только взрослым пациентам и только в случае, когда другие варианты базисной терапии недоступны.

Омализумаб (моноклональные антитела к иммуноглобулину Е) рекомендован больным с персистирующей астмой, плохо поддающейся лечению другими препаратами.

Данное средство незначительно снимает симптомы и сокращает количество обострений, улучшает функцию легких и повышает качество жизни пациента. Доза рассчитывается на основе исходного уровня IgE и веса больного.

Стратегии фармакотерапии при астме (вне обострения)

Особенности лечения астмы обусловлены возрастными особенностями больных. Всегда нужно иметь в виду, что у детей возможен слабый ответ на проводимую терапию, а подростки не всегда могут выполнять все рекомендации.

Пациентам независимо от возраста, тяжести состояния и уровня контроля должны быть доступны лекарства для быстрого снятия симптомов.

Однако частое их применение говорит об отсутствии контроля и необходимости перехода на следующую ступень базисной терапии.

Существует 5 ступеней базисной терапии БА. Каждая из них соответствует числу препаратов или уровню дозы ИГКС.

Терапия подбирается путем ступенчатого подхода основываясь на уровень контроля. При этом необходимо разделять текущее состояние и риск развития обострения.

Если ингаляции, купирование симптомов сопутствующих заболеваний, соблюдение профилактических мероприятий не приносит эффекта в течение 1-3 месяцев, рассматривается вариант перехода на следующую ступень лечения. Если же контроль достигнут и сохраняется в течение 3 месяцев, можно перейти на предыдущую ступень.

Иммунотерапия

Аллерген-специфическая иммунотерапия призвана выработать устойчивую клиническую толерантность у больных с различными аллергиями.

Данный вид лечения облегчает астматические симптомы, снижает гиперреактивность дыхательных путей и потребность в средствах базисной терапии.

Данный метод предпочтительнее лекарственной терапии у больных с легкой и среднетяжелой астмой, так как эффект сохраняется и после прекращения АСИТ.

Кроме того, она предотвращает переход аллергического ринита в БА. Подбор препаратов для АСИТ и определение способа их введения осуществляются аллергологом-иммунологом индивидуально.

Как лечить обострение астмы

К сожалению, БА в случае обострения способна привести пациента к смерти несмотря на все принятые меры.

Определение обострения астмы можно сформулировать так – острый или подострый эпизод прогрессирующего ухудшения состояния, вызванного обструкцией дыхательных путей. Обострения могут быть различными по тяжести – от легких до крайне тяжелых и несущих угрозу для жизни.

Лечение обострений может проходить:

  • в домашних условиях;
  • амбулаторно;
  • бригадой СМП;
  • в условиях профильного отделения или ОРИТ.

Бронхиальная астма: клиническая рекомендация

Клинические рекомендации по астматическому статусу и появление новых современных лекарственных средств позволило существенно сократить число вызовов СМП на тяжелые приступы и смертность от БА в целом.

Бронхиальная астма – заболевание сугубо клиническое. Диагноз устанавливается на основе жалоб больного и данных его анамнеза, а также клинико-функционального обследования с оценкой обратимости обструкции бронхов и специфических аллергологических тестов в сочетании с исключением других патологий дыхательных путей.

Клинические рекомендации по бронхиальной астме описывают методы диагностики для пациентов разных возрастов, а также дополнительные методики подтверждения диагноза, а также содержат перечень критериев для определения степени тяжести патологии.

Основной принцип лечения БА – ступенчатый подход с увеличением объема мероприятий при отсутствии контроля и наличия факторов риска обострения, и снижением объема терапии при достижении контроля и отсутствии факторов риска. Это зависит от степени выраженности симптомов заболевания.

Клинические рекомендации по бронхиальной астме 2020 года, помимо прочего, включают в себя:

  1. Критерии оценки качества медицинской помощи пациентам.
  2. Алгоритмы ведения больного.
  3. Профилактические мероприятия.
  4. Рекомендации по рациону питания.
  5. Дополнительные сведения.

Реабилитация

Больным астмой показано:

  • санаторно-курортное лечение в учреждениях соответствующего профиля;
  • вне обострений – регулярные умеренные физические нагрузки под контролем врача ЛФК;
  • физиотерапия (при достижении контроля над заболеванием на фоне применения базисного лечения).

Ступенчатая терапия астмы у детей до и после 5 лет, читайте в Системе Консилиум.

Астма у детей: особенности

При лечении астмы у ребенка стоит учитывать его индивидуальные особенности, а также предпочтения — его или его родителей.

Основываясь на объеме лечения, оценивается и степень тяжести астмы. Этот критерий способен изменяться, поэтому в дальнейшем необходима его постоянная переоценка.

Лечение астмы у ребенка и взрослого – это непрерывный циклический процесс, который включает в себя:

  • оценку общего состояния больного;
  • пересмотр терапии;
  • постоянный контроль ответа на лечение.

Определение степени контроля над болезнью включает в себя:

  • контроль симптомов за последние 28 дней;
  • определение факторов риска, определение показателей ФВД.

Контроль терапии состоит из:

  • проверки техники ингаляции, определение степени приверженности терапии;
  • контроля побочных явлений;
  • оценки индивидуального плана лечения;
  • определение отношения пациента и его родителей к болезни, формулирование целей лечения.

Очень важно исключить сопутствующую патологию, которая может стать причиной обострения и снижать качество жизни больного:

  1. Риносинусит.
  2. Рефлюкс-эзофагит.
  3. Избыточная масса тела.
  4. Обструктивное апноэ сна.
  5. Депрессивные состояния.
  6. Тревожные расстройства.

Повторная оценка состояния больного проводится через 1-2 месяца после начала лечения, а в дальнейшем – каждые 3 месяца.

На каждом из этапов возможно как усиление, так и уменьшение объема терапии. Детей с бронхиальной астмой наблюдает педиатр и аллерголог-иммунолог, возможны консультации других узких специалистов.

Календарь аллергика, скачайте в журнале «Заместитель главного врача»

Профилактика

Эффективных программ профилактики БА на сегодняшний день не разработано. В качестве триггеров упоминаются инфекции, пищевые пыльцевые аллергены, стрессы и табачный дым.

Не доказана эффективность таких профилактических мероприятий, как диета с исключением аллергенов или прием витамина Д в период беременности. Также находятся на стадии изучения препараты, мобилизующие механизмы иммунитета для первичной профилактики БА.

Профилактика обострений астмы включает в себя:

  • прием медикаментов;
  • коррекцию факторов риска;
  • обучение пациента;
  • исключение триггеров;
  • специфическую иммунную терапию;
  • нелекарственные методы;
  • своевременную вакцинацию по принципам, рекомендованным для детей-аллергиков.

Единственным фактором окружающей среды, на который можно оказать влияние извне, является ограничение контакта с сигаретным дымом в период вынашивания ребенка и новорожденности.

Бронхиальная астма у детей: симптомы, диагностика, лечение

Астма является хроническим респираторным нарушением, которое характеризуется непостоянным воспалением, обструкцией, а также гиперреактивностью дыхательных путей. Взаимодействие этих признаков и определяет клинический симптомокомплекс человека. Большинство детей, страдающих от астмы, имеют симптомы интермиттирующего характера, меньшинство — постоянные симптомы, которые отображают лежащее в их основе хроническое воспаление.

У детей старшего возраста, как и у взрослых, это может привести к долговременным структурным изменениям стенки дыхательных путей (ремоделирование дыхательных путей) и потенциальному усугублению проявлений астмы. Эти рекомендации посвящены лечению детей младше 12 лет.

Этиология

Этиология астмы является комплексной и многофакторной. Существует значительное влияние генетических факторов. Исследования с участием близнецов позволили оценить, что генетические факторы обуславливают до 75% изменений риска. Идентифицировано несколько генетических полиморфизмов. Наиболее вероятно, что они связаны со значительными контактами с окружающей средой, например, аллергенами и вирусными инфекциями.

Важную роль играют респираторные вирусные инфекции, однако их точная роль остается невыясненной. Несмотря на то, что связь между респираторным синцитиальным вирусом (РСВ) и астмой долго была предметом дискуссий, данные проспективного группового исследования указывают на то, что инфекция респираторным синцитиальным вирусом (РСВ) или риновирусом человека (РВЧ) в раннем детстве увеличивает вероятность развития астмы у людей, находящихся в группе риска.

Критическим периодом для взаимодействия генов и окружающей среды является раннее детство, причем эта гипотеза подкреплена многолетними данными. Курение беременной и кормящей женщины также является важным этиологическим фактором риска. Внутриутробное воздействие витамина D, стресс у матери и загрязнение, а также микробиом матери и младенца также могут влиять на этиологию астмы у детей.

Патофизиология

Астма является заболеванием, которое характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей. При этом вовлекается целый ряд воспалительных клеток: нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, а также тучные клетки со сложными медиатор-опосредованными сигнальными путями при участии различных цитокинов и Т-клеток (преимущественно ТН-2-опосредованный ответ).

Воспаление дыхательных путей и гиперреактивность дыхательных путей (или бронхов) к действию многих ингаляционных стимулов приводит к развитию симптомов, имеющих отношение к обратимой обструкции дыхательных путей и измененной функции легких, что может проявляться в разнообразных фенотипах. Обструкция дыхательных путей является результатом бронхоспазма (сокращения гладкомышечных клеток) и воспалительных изменений, например, отека стенки дыхательных путей и гиперсекреции слизи.

Вклад того или иного фактора может отличаться у разных людей или при сравнении разных эпизодов в зависимости от провоцирующего фактора. Сужение дыхательных путей происходит гетерогенно как в больших, так и в малых дыхательных путях. Нарушенная способность выталкивать воздух приводит к прослушиваемым хрипам и усилению работы дыхания, потенциальному поглощению газа, клинической гипервентиляции и альвеолярной гиповентиляции.

В некоторых случаях хронические структурные изменения происходят и могут проявиться уже к началу раннего детства. К ним относят утолщение эпителиальной ретикулярной базальной мембраны (вследствие отложения коллагена), гипертрофию, а также гиперплазию гладкомышечных клеток дыхательных путей, накопление внеклеточного матрикса, гипертрофию слизеобразующих желез. Эти изменения могут повлиять на исход заболевания и увеличить предрасположенность к более тяжелому, необратимому фенотипу астмы.

Классификация

Интермиттирующая астма (ранее эпизодическая астма).

С целью полноты освещения темы ниже приведены детали классификации интермиттирующей астмы (как подано в австралийских рекомендациях) на однократную и многократную.

    Однократная интермиттирующая (ранее однократная эпизодическая):

      Никаких дневных симптомов между обострениями не наблюдается Никаких ночных симптомов между обострениями не наблюдается Короткие обострения легкой степени, которые развиваются реже, чем каждые 6–8 недель Максимальная скорость выдоха (МСВ)/ ОФВ1 >80% от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения Вариабельность максимальной скорости выдоха Многократная интермиттирующая (ранее многократная эпизодическая):

        Никаких дневных симптомов между обострениями не наблюдается (до 2-х дней в неделю) Никаких ночных симптомов между обострениями не наблюдается (до 2-х ночей в месяц) Обострения, происходящие чаще, чем каждые 6–8 недель МСВ/ОФВ1 80% и более от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения Вариабельность максимальной скорости выдоха Персистирующая легкой степени:

          Дневные симптомы чаще, чем однажды в неделю, но не каждый день (>2 раз/неделю, но до 1- го раза/день) Ночные симптомы более, чем дважды в месяц, но не каждую неделю (>2 ночей/месяц) Обострения могут влиять на жизнедеятельность и сон МСВ/ОФВ1 80% и более от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения Вариабельность МСВ составляет 20–30 %.

        Персистирующая средней степени тяжести:

          Ежедневные дневные симптомы между обострениями (ежедневные приступы влияют на жизнедеятельность) Ночные симптомы чаще, чем один раз в неделю (>1 ночи/неделю) Обострения по крайней мере дважды в неделю. Ограничивает деятельность или влияет на сон МСВ/ОФВ1 80% и более от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения Вариабельность МСВ составляет >30 %

        Персистирующая тяжелой степени:

          Продолжительные дневные симптомы между обострениями (продолжительное ограничение физической активности) Частые ночные симптомы между обострениями (многоразовые) Обострения наблюдаются часто и ограничивают жизнедеятельность МСВ/ОФВ1 Вариабельность МСВ составляет >30 %.

      Пошаговый диагностический подход

      Диагноз астмы зависит от общих факторов риска, влияющих на ребенка, а также тщательного оценивания альтернативных диагнозов. В целом дети группы высокого риска с множественными факторами риска могут проходить эмпирическое лечение. Дети группы среднего и низкого риска, как правило, требуют проведения дальнейшего оценивания, как и дети группы высокого риска, если реакция на лечение неудовлетворительна. Окончательный диагноз астмы зависит от анамнеза обратимой обструкции дыхательных путей, которая отвечает на применение бронходилататоров, в дополнение к облегчению симптомов при действии ингаляционных бронходилататоров или кортикостероидов.

      Не существует абсолютных показателей риска астмы. Сочетание факторов риска у детей с многократными эпизодами хрипов в возрасте до 3-х лет легло в основу разработки прогностического показателя риска персистирующей астмы, который в дальнейшем подвергался модификациям. Основная ценность этого показателя, по-видимому, заключается в его высоком отрицательном прогностическом значении, хотя этот факт все чаще оспаривается, а некоторые авторы отмечают, что отрицательный модифицированный прогностический показатель для астмы может не означать снижения будущего риска возникновения астмы.

      Рецидивирующие симптомы хрипов, сухого кашля, в особенности ночью или ранним утром, а также одышка в ответ на общепринятые провоцирующие факторы, такие как изменения температуры, вирусные инфекции, физические упражнения, а также эмоциональную нагрузку, характерны для астмы. Родители могут ошибочно распознавать различные респираторные шумы как хрипы, восприятие родителей следует оценить. В пользу диагноза свидетельствуют также другие признаки атопического заболевания, например экзема, атопический дерматит, а также аллергический ринит, у ребенка или родственников первой линии.

      Физикальное обследование

      У большинства детей не наблюдается никаких признаков до наступления обострения. В зависимости от характерной картины симптомов, признаки, присутствующие на момент осмотра, могут включать распространенные полифонические хрипы, которые прослушиваются при аускультации грудной клетки или же признаки респираторного дистресса, к которым относят тахипноэ, рецессии или ретракции, а также привлечение дополнительных мышц. При неудовлетворительном контроле персистирующей астмы может наблюдаться клиническая гипервентиляция, которая отображает поглощение газа, а также деформация стенки грудной клетки (борозды Харрисона). При осмотре очевидными могут показаться признаки атопического заболевания.

      Спирометрия

      В пользу диагноза астмы свидетельствует также наличие бронходилататорного ответа на действие бета-2-агониста, которое определяется как улучшение ОФВ1 или ФВС на 12% и более.

      Может наблюдаться гиперреактивность дыхательных путей или бронхов в ответ на прямой (метахолин, гистамин) или непрямой (физические упражнения, маннитол, гипертонический физиологический раствор) провокационный тест, несмотря на то, что анализ не выполняется часто. Это следует учитывать для всех детей, которым можно провести воспроизводимую спирометрию и у которых диагноз остается неустановленным после первичной оценки функции легких. Способность ребенка давать повторные и воспроизводимые результаты спирометрии зависит от его возраста. В качестве замены спирометрии не рекомендуется проводить мониторинг максимальной скорости выдоха.

      Мониторинг максимальной скорости выдоха может быть полезным при текущем контроле астмы только у небольшой доли детей с неудовлетворительным восприятием симптомов. Вместе с тем, использование плана действий при астме, который основан на мониторинге максимальной скорости выдоха, не является преимущественным по сравнению с планом, основанным на симптоматике.

      Лабораторные и другие исследования

      Никаких специфических лабораторных анализов для диагностики астмы не существует. Вместе с тем, некоторые тесты помогают дифференцировать диагноз астмы от других заболеваний. Общий анализ крови может указывать на эозинофилию (4% и более) у пациентов с астмой. Бронхоскопия может быть полезной, если есть подозрение на аспирацию инородного тела, бронхомаляцию или трахеомаляцию в качестве альтернативного бронхиальной астме диагноза. Подозрение на эти заболевания возникает в том случае, если присутствуют односторонние хрипы или инспираторный стридор. Бронхоальвеолярный лаваж, указывающий на эозинофилию дыхательных путей (>1,2%) или эозинофилию мокроты (>3%), может свидетельствовать в пользу астмы, но не является диагностическим тестом.

      Рентген органов грудной клетки назначается большинством врачей и может указывать на чрезмерное расширение легких или другие дифференциальные заболевания, например бронхоэктаз или зеркальное расположение органов. Чтобы отличить заболевания сердца от заболеваний легких, можно выполнить рентген. Если есть подозрение на муковисцидоз как дифференциальный диагноз астмы, полезной может быть потовая проба. Если определяется бактериальная инфекция, полезно провести посев мокроты на культуры.

      Электронно-микроскопические исследования ресничек проводят с целью оценить возможность развития синдрома Картагенера (зеркальное расположение органов с необычно расположенным желудочным пузырем). Чтобы подтвердить наличие атопического заболевания, можно провести кожную скарификационную пробу. Выбор теста, который необходимо провести, в значительной мере осуществляют по решению врача.

      Реакция на лечение

      Облегчение симптомов, которое наблюдается в ответ на действие ингаляционного бета-2- агониста или кортикостероида, который применяется или коротким курсом перорального кортикостероида (1–2 мг/кг/сут. на протяжении 3-х дней) или в виде более длительного лечения низкими дозами ингаляционного кортикостероида (в практическом плане — 1 месяц, хотя это и не подтверждено данными), свидетельствует в пользу диагноза астмы. Рандомизированные контролируемые исследования в целом показали реакцию в течение 2-недельного регулярного применения ингаляционного кортикостероида, таким образом, увеличение курса лечения до одного месяца может быть обоснованным. В противном случае недостаточную реакцию следует интерпретировать как основание для альтернативного диагноза. Дальнейшие объективные измерения реакции на лечение предусматривают улучшение спирометрии.

      Другие исследования функции легких

      Существует ряд других исследований функции легких (фракция оксида азота в выдыхаемом воздухе, форсированная или импульсная осциллометрия). В то время как некоторые выступают в защиту использования данных тестов с целью диагностики, их применение в рутинной практике не обосновано.

      Повышенный уровень фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO) свидетельствует в пользу бронхиальной астмы, однако не подтверждает этот диагноз. Постоянно повышенный уровень фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе повышает шансы на возникновение хрипов, диагностированной врачом астмы и использование ингаляционных кортикостероидов к школьному возрасту. Однако среди рекомендаций существуют значительные разногласия относительно роли анализа FeNO.

      Не получавшие стероидной терапии дети с эозинофилией дыхательных путей имеют увеличенный уровень фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO). Вместе с тем, уровень FeNO может изменяться под влиянием нескольких факторов, например этнической принадлежности, курения и атопии. Повышенный уровень не означает наличия астмы, в особенности если наблюдается атопия.

      Верхние границы нормы FeNO, особенно при наличии атопии, остаются неопределенными, при этом разные рекомендации предлагают разные граничные значения для детей старше 12 лет. Несмотря на то, что официально заявлена рекомендация использовать FeNO у людей с астмой, обоснованные данные высокого качества отсутствуют. Современные данные свидетельствуют о том, что мониторинг с помощью FeNO или гиперреактивность дыхательных путей либо не оказывает, либо оказывает ограниченный дополнительный положительный эффект с точки зрения клинических результатов по сравнению с мониторингом на основе стратегии учета симптомов. Вместе с тем, последнее может быть связано с улучшенным пре-бронходилататорным объемом форсированного выдоха в первую секунду у детей с аллергической астмой, причем существуют данные, свидетельствующие в пользу рутинного применения данного подхода. Хотя есть другие тесты на определение функции легких, подходящие для детей дошкольного возраста (например, форсированная осцилляторная техника), ни один из них пока что не показал убеждающей ценности и поэтому ни один из них в настоящее время не упоминается в текущих основных рекомендациях.

      Факторы риска

        Аллергическая сенситизация

          Контакт и повышение чувствительности к аллергенам воздуха и определенных видов пищи является общепризнанным фактором риска. Положительный результат кожной пробы на аллергены воздуха, такие как клещи домашней пыли, альтернарию, бермудскую траву, связан с повышенным риском развития астмы.

        Атопическое заболевание

          Наличие атопического заболевания, например экземы, атопического дерматита, аллергического ринита, а также пищевой аллергии, в высокой степени ассоциируется с астмой. Прогрессирование экземы/атопического дерматита к аллергическому риниту и последующей астме получило название «аллергического марша». Данные свидетельствуют о том, что этот аллергический марш, возможно, не наблюдается у девочек. Атопия ассоциируется с повышенной степенью тяжести астмы.

        Хрипы, спровоцированные невирусными/неаллергическими факторами окружающей среды

          Эпизодические индуцированные вирусом хрипы (как правило, респираторным синцитиальным вирусом или вирусом парагриппа) являются типичным отклонением в раннем детстве (наблюдаются у одной трети возрастной группы Тусона до 3 лет). Вместе с тем, у большинства (почти 60%) хрипы не наблюдаются в более позднем детстве. Наличие дополнительных провоцирующих факторов хрипов, например изменений погоды, табачного дыма из окружающей среды, физических упражнений, эмоциональной нагрузки, связано с повышенным риском развития астмы.

        Респираторные вирусные инфекции в раннем детстве

          Несмотря на то, что связь между респираторным синцитиальным вирусом (РСВ) и астмой долго была предметом дискуссий, данные проспективного группового исследования указывают на то, что инфекция РСВ или риновируса человека (РВЧ) в раннем детстве увеличивает вероятность развития астмы у людей, находящихся в группе риска.

        Эозинофилия сыворотки крови (4% и более)

          Эозинофилия сыворотки крови может выступать маркером атопии и аллергической сенситизации, которые являются общепризнанными факторами риска развития астмы.

        Семейный анамнез астмы

          Большинство детей с астмой имеют положительный семейный анамнез астмы. Риск развития астмы увеличен, если наблюдается анамнез астмы по материнской линии по сравнению с положительным анамнезом по отцовской линии.

      Дифференциальная диагностика

Заболевание Дифференциальные признаки/симптомы Дифференциальные обследования
    Бронхиолит
    Манифестация в первые 18–24 месяца жизни. Никакой связанной с этим атопии не наблюдается. Ассоциирована с курением матери и острым заболеванием. Иногда ретроспективный диагноз, установленный после того, как ребенок вышел из детского возраста, может отличаться.
    Не атопический результат кожной скарификационной пробы может свидетельствовать в пользу полученных доказательств, однако не позволяет сделать окончательных выводов. К причинам относят респираторносинцитиальный вирус и вирусы парагриппа.
    Муковисцидоз
    Воспаление дыхательных путей, связанное с СН, может провоцировать хрипы, кашель и респираторный дистресс. СН вследствие слабо выраженных мутаций может проявляться астмой, которую сложно контролировать. Астма может сосуществовать с СН. Может наблюдаться плохое развитие.
    Потовая проба: хлориды пота 60 ммоль/л или больше (60 мэкв/л или больше) при повторном анализе образцов позволяют установить диагноз (концентрации 40-59 ммоль/л [40-59 мэкв/л] следует считать промежуточными и вызывающими подозрение).
    Бронхомаляция
    Характеризуется экспираторным стридором или монофоничным экспираторным хрипом. Рецидивирующие острые эпизоды стридора, хрипов, диспноэ или кашля обычно присутствуют на протяжении первых 2 лет жизни.
    Бронхоскопия, указывающая на спадение стенок бронхов во время выдоха.
    Трахеомаляция
    Характеризуется экспираторным стридором или монофоничным экспираторным хрипом. Рецидивирующие острые эпизоды стридора, хрипов, диспноэ или кашля обычно присутствуют на протяжении первых 2 лет жизни.
    Бронхоскопия, указывающая на спадение стенок трахеи во время выдоха.
    Сердечная недостаточность
    Присутствуют другие характерные особенности сердечной недостаточности (тахикардия, ритм галопа или гепатомегалия). Ассоциируется с врожденным или приобретенным заболеванием сердца.
    При проведении рентгена органов грудной клетки могут присутствовать кардиомегалия и отек легких

Пошаговый подход к лечению

Задачей при лечении астмы является установление контроля над заболеванием таким образом, чтобы у ребенка не наблюдалось дневных симптомов или ночных пробуждений, не было необходимости в применении средств экстренной терапии, фиксировались минимальные обострения (при этом тяжелые обострения отсутствовали), не было ограничений жизнедеятельности, а также отмечалась нормальная функция легких (в практическом плане ОФВ1 и/или максимальная скорость выдоха (МСВ) >80% или более от прогнозируемого значения) с минимальными фармакологическими нежелательными явлениями. Положительные результаты, достигнутые во время продолжительного лечения с помощью препаратов, предотвращающих развитие астмы, не закрепляются после окончания лечения. Важным является надлежащий контроль астмы и профилактика обострений. Новые данные свидетельствуют о том, что тяжелые обострения астмы ассоциированы с более резким снижением функции легких у детей, но не у подростков, а также о том, что лечение низкими дозами ингаляционного кортикостероида связано с замедлением снижения функции легких.

В клинической практике может быть необходим баланс между этими задачами и потенциальными нежелательными явлениями, такими как влияние на рост или неудобства, связанные с приемом лекарственного препарата. Например, несмотря на то, что для большинства детей можно достичь других аспектов надлежащего контроля над заболеванием, у значительной доли пациентов будут наблюдаться обострения под влиянием вируса при надлежащем контроле. В исследовании были освещены гетерогенность реакции на лечение астмы, которая наблюдалась у детей на шаге 3 рекомендаций по лечению заболевания, а также сравнение трех вариантов лечения на данном шаге схемы (ингаляционные кортикостероиды (ИКС) в повышенной дозе, ИКС плюс антагонисты рецептора лейкотриена (АЛТР), ИКС плюс долгодействующие бета-агонисты (ДДБА)). Определить, кто из детей будет лучше всего реагировать на то или иное проводимое лечение, не удалось. Это подчеркивает необходимость для врачей проводить оценку изменений лечения астматических детей с недостаточным контролем астмы путем пересмотра реакции на лечение, и, если доказательства положительного воздействия отсутствуют, прекратить лечение и оценить альтернативные варианты.

Для лечения астмы у детей фундаментальным является обучение, которое должно включать в себя тренинг по оптимальному использованию лекарственных средств, обзор принципа работы ингалятора (включая вставки для использования детьми младшего возраста), а также индивидуализированные письменные планы по лечению астмы.

Ингаляционные кортикостероиды

Эффективность ингаляционных кортикостероидов (ИКС) была установлена давно. Доступен целый ряд различных ИКС, а соответствующие дозировки этих препаратов отличаются между собой. Это является отчасти следствием размера образующихся частиц и последующего накопления лекарственного препарата. Местных нежелательных явлений можно избежать, в особенности если препарат будет поступать через спейсер, что ограничивает его накопление в ротоглотке. Катаракты были описаны у 15-35% детей, получавших пероральные кортикостероиды на протяжении более 1 года, однако наблюдение группы участников исследования согласно программе по лечению астмы у детей (CAMP) показало, что для детей, получавших терапию низкими и средними дозами ИКС в качестве поддерживающей терапии, не наблюдалось повышенного риска. Когда начинается терапия кортикостероидами, первичная низкая доза является настолько же эффективной, как и первичная высокая доза и последующее снижение титра.

В случае применения средних доз ингаляционных кортикостероидов среди основных нежелательных явлений зафиксированы местные изменения (например, кандидоз) или транзиторное замедление роста. Отслеживание роста следует проводить у всех детей. В отличие от взрослых, у детей увеличение частоты возникновения респираторной инфекции не было связано с использованием ИКС. Существуют вопросы, вызывающие озабоченность, в отношении системных нежелательных явлений ингаляционных кортикостероидов, особенно при применении высоких доз. Было установлено, что резкое начало применения пероральных кортикостероидов снижает накопление минеральных веществ в костях и увеличивает риск развития остеопении.

Среди распространенных нежелательных острых явлений, которые имеют отношение к применению пероральных кортикостероидов на протяжении ≤14 дней, отмечают рвоту, измененные поведенческие реакции, а также нарушения сна (частота 5,4%, 4,7% и 4,3% соответственно). В систематическом обзоре также зафиксировано, что другие менее распространенные, но серьезные нежелательные явления предполагают инфекцию (частота 0,9%), увеличенное артериальное давление (39%), угнетение гипоталамо-гипофизарной оси (81%), а также набор веса (28%). Другой систематический обзор пероральных кортикостероидов, применяемых в течение как минимум 15 дней лечения (по разным причинам, в том числе для астмы), описывал, что частота возникновения таких побочных эффектов, как набор веса, кушингоидные признаки и замедление роста, равнялась соответственно 22,4%, 20,6% и 18,9%. Также была обнаружена повышенная восприимчивость к инфекции, что могло привести к смерти.

Ожидалось, что более новые лекарственные средства ИКС, такие как мометазон, циклесонид, а также флутиказона фуроат, которые на сегодня лицензированы только для детей в возрасте от 12 лет, будут иметь более благоприятный профиль побочных эффектов. Последние данные свидетельствуют о том, что положительный эффект циклесонида по сравнению с будесонидом и флутиказоном не может быть ни доказан ни опровергнут. Эквивалентность дозы ИКС колеблется в зависимости от активности кортикостероида и размера частиц; в целом, более новые ИКС и продукты, в основе которых лежит гидрофторалкан (ГФА), имеют более высокую активность на единицу веса. Размеры частиц от сухих порошковых ингаляторов и аэрозоль дозирующий ингаляторов (MDI) на основе хлорфторуглерода, в основном находятся в пределах 3-5 микрометров, тогда как MDI на основе HFA есть меньше (примерно 1 микрометров).

Рекомендации Национального института здоровья США (NIH) рекомендуют высокие дозы ИКС у детей с тяжелой постоянной астмой. В рекомендациях нет максимальных доз для высоко дозовой терапии Поэтому дозу следует повышать постепенно и осторожно в зависимости от ответной реакции пациента и нежелательных явлений. При этих высоких дозах, возможно подавление надпочечников; поэтому начиная этот типа терапии необходимо найти специалиста по легочной оценке. Следует отметить, что рекомендуемая изготовителем максимальная доза препарата ниже, чем дозы, предлагаемые в рекомендациях.

Бета-агонисты длительного действия

Хотя добавление бета — агонистов длительного действия к ИКС при плохо контролируемой астме может иметь полезную роль у взрослых, ответ на добавление β-агонистов отличается у детей и не должен быть экстраполирован. Также были подчеркнуты дополнительные опасения по поводу увеличения уровня обострения с β-агонистами у детей. Нет доказательств улучшения для детей в возрасте Антагонисты лейкотриеновых рецепторов

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛТР) представляют особый интерес для хронической астмы у детей из-за их доступности в виде перорального применения раз в сутки с потенциальными преимуществами соблюдения. В качестве монотерапии, АЛТР по сравнению с плацебо уменьшает обострения и, вероятно, увеличивает функцию легких. Для астмы индуцированной физической нагрузкой, АЛТР были показаны как в качестве монотерапии, так и в качестве дополнительной терапии для ингаляционного кортикостероида, чтобы превосходить бета -агонист длительного действия у некоторых детей. Однако при добавлении к ИКС, АЛТР не уменьшают потребность в экстренных пероральных кортикостероидах у детей и подростков с легкой и умеренной астмой. Добавление антагонистов рецепторов лейкотриенов к ежедневному использованию ИКС у подростков и взрослых с персистирующей астмой при субоптимальном контроле снижало обострения астмы средней и тяжелой степени, а также улучшало функцию легких и контроль астмы по сравнению с такой же дозой ИКС.

Оценка контроля астмы

Точная оценка контроля астмы предполагает несколько важных параметров: дневные и ночные симптомы, физическая активность, обострения, пропуски школы в связи с астмой, использование бронхолитика (не включая того, что используется для профилактики симптомов, спровоцированных физическими упражнениями), спирометрия, максимальная скорость выдоха. Эти параметры необходимо отслеживать на визитах наблюдения, особенно у детей с персистирующей астмой. Предложенный подход по градации уровня контроля приведен ниже.

    Достаточный контроль

      Отсутствие дневных симптомов Пациент не просыпается ночью Нормальная физическая активность Обострения отсутствуют Пропуски школы по причине астмы отсутствуют Не используется бронхолитик Нормальные результаты спирометрии и МСВ.

    Неудовлетворительный контроль

      Дневные симптомы 3 дня в неделю или чаще Ночные симптомы >1 ночи в неделю Ограниченная физическая активность Умеренные, тяжелые обострения Пропуски школы по причине астмы Использование бронхолитика в количестве 3 и более доз в неделю Спирометрия и МСВ Лечение в соответствии с классификацией степени тяжести астмы

      Рекомендации предлагают рассматривать степень тяжести и контроль астмы как лестницу, по которой лекарство можно повышать или понижать в зависимости от тяжести заболевания и адекватности контроля. Поэтапный подход предназначен для содействия, а не замены, принятия клинических решений, необходимых для удовлетворения индивидуальных потребностей пациентов.

      Подробная информация о доступных доказательствах для лечения включена в раздел лечения по этой теме, и соответствует требованиям. Один обзор содержит более подробное обсуждение имеющихся доказательств.

      Степень тяжести и рекомендуемый подход к лечению классифицируются на следующие категории по возрастным группам. Степень индивидуальной тяжести астмы определяется уровнем, соответственно признаку, который проявляется при ее самой тяжелой степени. Другие признаки, связанные с этим набором симптомов, не обязательно должны присутствовать. Все основные международные рекомендации предлагают шаги в соответствии с 3 возрастными группами ( 5 лет совместно со взрослыми.

      Возраст от 0 до 4 лет

      Бета-агонист короткого действия следует рассматривать для детей с прерывистыми (ранее эпизодическими) симптомами или астмой вызванной физической нагрузкой. Регулярное превентивное лекарство, такое как ингаляционный кортикостероид (ИКС), следует начинать, если у ребенка есть стойкий фенотип астмы, начиная с шага 2. После начала ИКС, на основе ответа на лечение, следует использовать, поэтапный подход к изменению лечению, как указано ниже.

        Шаг 1: ингаляционный короткого действия агонист бета-2 при необходимости. Шаг 2: ингаляционный короткого действия агонист бета-2 при необходимости, плюс низкая доза ингаляционного кортикостероида. Альтернативой являются прерывистые ингаляционные кортикостероиды (но требуется больше доказательств перед выполнением рекомендаций), или нестероидные лекарственные средства (например, монтелукаст). Кромогликат натрия не рекомендуется на международном уровне в этой возрастной группе, в отличие от рекомендаций Национального института здоровья США (NIH). Шаг 3: ингаляционный короткодействующий агонист бета-2, при необходимости, плюс ингаляционный кортикостероид средней дозы. Шаг 4: ингаляционный агонист бета-2 короткого действия, при необходимости, плюс ингаляционный кортикостероид со средней дозой плюс нестероидный дополнительный препарат. Шаг 5: вдыхаемые агонисты бета-2 с коротким действием, когда требуется, плюс высокодозированный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидное дополнительное лекарственное средство. Шаг 6: вдыхаемый агонист бета-2 короткого действия, когда требуется, плюс пероральный кортикостероид плюс высокодозный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидный дополнительный препарат

      Хотя добавление агонистов бета-2 длительного действия может иметь полезную роль в устойчивом лечении астмы, ответ на агонисты бета-2 длительного действия у детей отличается от ответов, данных у взрослых и не должен быть экстраполирован. Отсутствует доказательство наличия для возрастной группы от 0 до 4 лет. На международном уровне агонисты бета-2 длительного действия не рекомендуются в этой возрастной группе, в отличие от рекомендаций США NIH. У детей с тяжелой персистирующей астмой (шаги 5 и 6) направление специалиста должно проводиться, когда это возможно.

      Возраст от 5 до 11 лет

      Бета-агонист короткого действия следует рассматривать для детей с прерывистыми (ранее эпизодическими) симптомами или вызванной физической нагрузкой астмой. Регулярное превентивное лекарственное средство, такое как ингаляционный кортикостероид (ИКС), следует начинать, если у ребенка есть стойкий фенотип астмы, начиная с этапа 2. После начала ИКС поэтапный подход к лечению, как указано ниже, должен на основе ответа на лечение.

        Шаг 1: ингаляционный короткого действия агонист бета-2 при необходимости. Шаг 2: вдыхаемый короткодействующий агонист бета-2, когда требуется, плюс либо ингаляционный кортикостероид с низкой дозой или нестероидные лекарственные средства (например, кромогликат натрия, недокромил, антагонист рецептора лейкотриена или теофиллин). Шаг 3: вдыхаемый короткодействующий агонист бета-2, когда требуется, плюс ингаляционный кортикостероид средней дозы, или плюс ингаляционный кортикостероид с низкой дозой в комбинации с нестероидным дополнительным лекарственным средством (например, антагонистом рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия или теофиллин). На практике многие врачи бета-2 длительного действия используются многими врачами. Шаг 4: вдыхаемый короткодействующий агонист бета-2, когда требуется, плюс ингаляционный кортикостероид со средней дозой плюс нестероидный дополнительный препарат (например, антагонист рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия, или теофиллина). Шаг 5: ингаляционный короткодействующий агонист бета-2, при необходимости, плюс высокодозный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидный дополнительный препарат (например, антагонист рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия или теофиллин). Омализумаб, иммуномодулятор, одобрен как вспомогательная терапия у детей в возрасте 6 лет и старше, у которых имеются признаки аллергической сенсибилизации и повышенного уровня сыворотки иммуноглобулина Е. Шаг 6: ингаляционный агонист бета-2 короткого действия, при необходимости, плюс пероральный кортикостероид плюс высокодозный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидный дополнительный препарат (например, антагонист рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия или теофиллин). Омализумаб также может использоваться в качестве вспомогательной терапии.

      Дети с тяжелой постоянной астмой (шаги 5 и 6) должны, по возможности, направляться к специалисту. Мускариновый антагонист длительного действия тиотропиум разрешен для дополнительного поддерживающего лечения пациентов в возрасте 6 лет и старше. Однако международные руководства рекомендуют тиотропиум пациентам только в возрасте 12 лет и старше.

      Сопутствующий аллергический ринит

      Аллергический ринит (АР) может сосуществовать с астмой. Рекомендуется унифицированный подход к лечению воспаления дыхательных путей обоих состояний. Антагонисты рецепторов лейкотриенов превосходят плацебо и эквивалентны антигистаминам, но уступают интраназальным кортикостероидам при лечении AR. Интраназальные кортикостероиды могут улучшать симптомы астмы и FEV1. У взрослых астматических людей с аллергическим ринитом, улучшение антагонистов рецепторов лейкотриенов, добавленных к ингаляционным кортикостероидам, значительнее, чем при удвоении дозы ингаляционных кортикостероидов.

      Терапия бронхиальной астмы во время беременности, ее влияние на плод

      Бронхиальная астма и период родов. Используемые группы препаратов для лечения бронхиальной астмы, возможность их применения у беременных. Возможные осложнения течения беременности и перинатальной патологии при применении противоастматических препаратов.

      Рубрика Медицина
      Вид реферат
      Язык русский
      Дата добавления 08.12.2015
      Размер файла 240,5 K

      Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

      Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

      Размещено на http://www.allbest.ru/

      ГБОУ ВПО Нижегородская Государственная Медицинская Академия МЗ РФ

      Кафедра Общей и клинической фармакологии

      на тему: «Терапия бронхиальной астмы во время беременности, влияние ее на плод«

      Выполнила: клинический ординатор 1-го года обучения

      кафедры Факультетской и поликлинической терапии

      г. Нижний Новгород 2015-2020

      • Введение
      • 1. Причины осложненного течения беременности и перинатальной патологии
      • 2. Используемые группы препаратов для лечения бронхиальной астмы, возможность их применения у беременных и влияние их на плод
      • 3. Бронхиальная астма и период родов
      • Заключение
      • Список литературы

      Введение

      БА может дебютировать или быть впервые диагностирована во время беременности, а тяжесть течения ранее возникшей БА нередко изменяется во время беременности, и больным может потребоваться более пристальное наблюдение и изменение схемы лечения. Примерно 1/3 женщин сообщают об улучшении течения БА, 1/3 — об ухудшении (чаще в период с 24 по 36 неделю), а 1/3 не отмечают изменений течения БА в период беременности. Более чем у половины беременных наблюдают обострение БА во время беременности (чаще всего во II триместре). При следующих беременностях у 2/3 женщин происходят те же изменения в течении БА, что и при первой беременности.

      1. Причины осложненного течения беременности и перинатальной патологии

      Беременным с БА показано обязательное планирование беременности с прегравидарной подготовкой, заключающейся в обследовании у врача акушера-гинеколога и у пульмонолога. Задача пульмонолога — проведение базисной терапии БА в адекватном объеме с целью достижения полного контроля БА еще до наступления беременности. Планировать наступление беременности следует с учетом возможных сезонных обострений БА.

      Ведение пациенток с БА включает:

      1. Мониторинг функции легких

      2. Ограничение факторов, вызывающих приступы

      3. Обучение пациенток

      4. Подбор индивидуальной фармакотерапии

      Терапию БА у беременных проводят по общим правилам. Предпочтительно использование ингаляционного пути введения медикаментозных препаратов.

      У пациенток с персистирующей формой БА следует контролировать такие показатели, как пиковая скорость выдоха — ПСВ (должна быть не менее 70% от максимальной), ОФВ, регулярно проводить спирометрию для оценки эффективности назначенного лечения. У пациенток с астмой тяжелого течения, кроме рассмотренных выше мер, следует постоянно проводить УЗИ с целью постоянного контроля состояния плода.

      При назначении фармакотерапии БА у беременных следует учитывать, что у большинства противоастматических препаратов неблагоприятного влияния на течение беременности не отмечено. В то же время лекарств с доказанной безопасностью у беременных в настоящее время не существует, потому что контролируемых клинических испытаний на беременных не проводят. Главная задача лечения состоит в подборе минимально необходимых доз препаратов, чтобы поддерживать оптимальную проходимость бронхов. Следует помнить, что вред от нестабильного течения БА и развивающейся при этом дыхательной недостаточности для матери и плода несоизмеримо выше возможных НЭ лекарств. Быстрое купирование обострения БА, даже с использованием СГКС предпочтительнее, чем длительно не контролируемое или плохо контролируемое течение болезни. Отказ от активного лечения неизбежно повышает риск осложнений как для матери, так и для плода.

      2. Используемые группы препаратов для лечения бронхиальной астмы, возможность их применения у беременных и влияние их на плод

      в2-агонисты длительного действия

      Ингаляционные глюкокортикоиды

      Препаратом выбора является будесонид — это единственный препарат данной группы, относящийся к категории безопасности В по классификации FDA, что связано с тем, что он (в форме ингаляций и назального спрея) был изучен в проспективных исследованиях. Анализ данных из трёх регистров, включающим данные о 99 % беременностей в Швеции с 1995 по 2001 год, подтвердил, что применение будесонида в виде ингаляций не было ассоциировано с появлением каких-либо врождённых аномалий. В то же время, применение будесонида ассоциировано с преждевременными родами и сниженным весом новорождённых. Все другие ИГКС, применяемые для лечения астмы, относятся к категории С. Тем не менее, данных о том, что они могут быть небезопасны при беременности нет.

      Если течение бронхиальная астма успешно контролируется с помощью какого-либо ИГКС, менять терапию во время беременности не рекомендуют.

      Глюкокортикостероиды для системного применения

      Препараты теофиллина

      Кромоны

      Кромоны, используемые при легком течении БА, имеют ограниченное применение при беременности в связи с их малой эффективностью и невозможностью получения быстрого терапевтического эффекта, который необходим с учетом риска развития или нарастания явлений фетоплацентарной недостаточности в условиях нестабильного течения болезни. Их можно использовать у пациенток, применявших эти препараты с достаточным эффектом до наступления беременности, при условии, что во время беременности сохраняется стабильное течение заболевания.

      Блокаторы лейкотриеновых рецепторов

      3. Бронхиальная астма и период родов

      бронхиальный астма беременность перинатальный

      Роды у беременных с легким течением БА при адекватном обезболивании и корригирующей медикаментозной терапии протекают обычно и не ухудшают состояния больных. В связи с возможным бронхоспастическим действием метилэргометрина при проведении профилактики кровотечения во втором периоде родов предпочтение следует отдать в/в введению окситоцина. Приступы БА в родах наблюдаются у пациенток с нестабильным течением заболевания без должного медицинского контроля в III триместре беременности. У беременных с тяжелой БА или при неконтролируемом ее течении родоразрешение становится серьезной проблемой. Методом выбора является плановое родоразрешение через естественные родовые пути с эпидуральной анестезией. С целью усиления бронхолитического эффекта в таких случаях следует провести дополнительную катетеризацию эпидурального пространства для введения анестетика на уровне Th8-Th9. Показаниями к оперативному родоразрешению у беременных с БА являются наличие признаков сердечно-легочной недостаточности у больных после купирования длительного тяжелого обострения или астматического статуса и спонтанные пневмотораксы в анамнезе. Также кесарево сечение может быть проведено по акушерским показаниям (таким, как наличие несостоятельного рубца на матке после предыдущего кесарева сечения, узкий таз и т.д.). Показаний для досрочного прерывания беременности в связи с БА практически не существует. При тяжелом обострении заболевания, а также астматическом статусе прерывание беременности может осложнить течение заболевания и связано с высоким риском для жизни. После выведения беременной из статуса и купирования обострения вопрос о необходимости прерывания беременности отпадает сам собой.

      Заключение

      Хотя существует общее предубеждение относительно использования любых лекарственных препаратов при беременности, плохо контролируемая БА может оказать нежелательное влияние на плод, приводя к повышению перинатальной смертности, увеличению риска преждевременных родов и низкому весу ребенка при рождении.

      Адекватно контролируемое лечение теофиллином, ингаляционными ГКС, в2-агонистами и антилейкотриеновыми препаратами (особенно монтелукастом) не сопровождается увеличением частоты пороков развития плода.

      Показано, что терапия ИГКС предотвращает развитие обострений БА при беременности (уровень доказательности В). Как и в других ситуациях, основная задача лечения БА заключается в достижении контроля симптомов заболевания и поддержании нормальной функции легких. Обострения БА требуют интенсивного лечения с целью предотвращения гипоксии плода. Для этой цели проводится небулайзерная терапия в2-агонистами быстрого действия и кислородотерапия, при необходимости назначаются СГКС.

      Лечащий врач должен проинформировать пациентку о возможных рисках, связанных с применением препаратов, и рисках в случае отсутствия фармакотерапии. Хотя все больные должны иметь возможность обсудить безопасность применения назначенных им лекарственных препаратов, тем не менее необходимо объяснить беременным пациенткам с БА, что наибольший риск для их ребенка связан с плохо контролируемой БА, и подчеркнуть безопасность большинства современных противоастматических препаратов. Даже при хорошем контакте больного с врачом важным дополнительным средством убеждения служат независимые печатные материалы, например отчет о лечении БА во время беременности Национальной программы обучения пациентов с БА и профилактики заболевания (США) (US National Asthma Education and Prevention Program).

      Список литературы

      1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2011 г.) / Под ред. А.С. Белевского. — М.: Российское респираторное общество, 2012. — 108с., ил.

      2. Журнал «Земский врач» № 7(12) — 2011 статья: «Безопасность применения препаратов для лечения бронхиальной астмы при беременности» О.Л. Романова, НЦ акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова; 117997, г. Москва, ул. Академика Опарина, д. 4

      3. Клиническая фармакология: национальное руководство/ Под ред. Ю.Б. Белоусова, В.Г. Кукеса, В.К. Лепахина, В.И. Петрова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 976с.

      4. Пульмонология: Национальное руководство. Дополнительные главы. / Под ред. А.Г. Чучалина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 236 с. www.rosmedlib.ru

      Размещено на Allbest.ru

      Подобные документы

      Хроническое аллергическое воспаление бронхов. Основные причины тяжелого течения и смертности от астмы. Основные цели и задачи терапии бронхиальной астмы у детей. Базисная терапия бронхиальной астмы у детей. Основные препараты группы b2-агонистов.

      презентация [5,7 M], добавлен 19.05.2020

      Определение, этиология, основные симптомы и особенности лечения бронхиальной астмы. Классификация средств, применяемых при бронхоспазмах. Описание современных лекарственных средств для лечения бронхиальной астмы. Сопоставимые дозы некоторых препаратов.

      контрольная работа [36,1 K], добавлен 06.05.2015

      Причины возникновения и классификация бронхиальной астмы, ее клиническая картина и степени тяжести. Принципы и методы лечения астматического статуса. Характеристика препаратов, контролирующих течение заболевания и купирующих эпизоды бронхоспазма.

      презентация [151,4 K], добавлен 21.10.2013

      Приступ удушья как проявление клинической картины бронхиальной астмы. Продромальные явления, предшествующие приступу. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема и хронический бронхит. Характер и количество мокроты. Реакции на метеорологические факторы.

      реферат [18,7 K], добавлен 15.04.2010

      Этиология и симптомы бронхиальной астмы как заболевания дыхательной системы человека. Совокупность факторов, вызывающих развитие болезни. Стратегия проведения лечения астмы, применение лекарственных препаратов, преимущества использования ингаляторов.

      презентация [200,7 K], добавлен 10.12.2012

      История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

      реферат [17,8 K], добавлен 15.04.2010

      Формы, причины возникновения и симптомы бронхиальной астмы. Характеристика препаратов, применяемых при бронхоспазмах, их клинический, показания к применению. Характеристика бронходилататоров — средств, предупреждающие выделение медиаторов воспаления.

      реферат [11,8 K], добавлен 21.08.2011

      Характеристика методов лечения больных бронхиальной астмой: этиотропная терапия, неспецифическая десенсибилизация, гистаминофизиотерапия и акупунктура. Особенности профилактики бронхиальной астмы, которая должна быть построена по принципу диспансеризации.

      реферат [21,1 K], добавлен 17.04.2010

      Клиническая картина бронхиальной астмы, основные цели и ступени ее лечения. Причины обострения средней тяжести, способы восстановления контроля над течением болезни. Жизнеугрожающие признаки тяжелого приступа астмы, действие системных глюкокортикоидов.

      презентация [1,2 M], добавлен 17.02.2013

      Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

      курсовая работа [44,9 K], добавлен 19.12.2015

      Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
      PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
      Рекомендуем скачать работу.

      Автореферат и диссертация по медицине (14.00.43) на тему: Бронхиальная астма при беременности (клиника, диагностика, патогенез обострений, лечение)

      Оглавление диссертации Распопина, Наталья Автандиловна :: 2004 :: Москва

      ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И БЕРЕМЕННОСТЬ

      1.1. Бронхиальная астма (определение, этиология)

      1.2. Патогенетические механизмы развития бронхиальной астмы и ее обострений

      1.3. Бронхиальная астма и беременность: неразрешенные вопросы

      1.4. Особенности медикаментозной терапии беременных

      ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

      2.1. Клиническая характеристика больных

      2.2. Методы обследования

      2.3. Методы статистической обработки

      ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

      У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ 68 3.1 Анализ течения беременности у больных бронхиальной астмой

      3.2. Особенности течения родов у больных бронхиальной астмой

      3.3. Перинатальные исходы у беременных с бронхиальной астмой

      3.4. Анализ продуцирования белков и гормонов «зоны беременности» у больных бронхиальной астмой

      3.4.1. Плацентарный лактоген

      3.4.2. Стероидные гормоны

      ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ТЕЧЕНИЯ

      БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У БЕРЕМЕННЫХ 92 4.1. .Особенности клинических проявлений и диагностика бронхиальной астмы у беременных

      4.2. Особенности течения бронхиальной астмы при беременности

      4.2.1. Особенности течения легкой формы бронхиальной астмы при беременности

      4.2.2 .Особенности течения бронхиальной астмы средней степени тяжести

      4.2.3. Особенности течения бронхиальной астмы тяжелой формы при беременности

      ГЛАВА 5. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ И ГАЗООБМЕНА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ.

      5.1. Особенности ФВД при физиологически протекающей беременности

      5.2. Особенности показателей ФВД у беременных, страдающих бронхиальной астмой

      5.3. Особенности газового обмена при беременности у больных бронхиальной астмой

      ГЛАВА 6. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ

      ОБОСТРЕНИЙ Б А ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

      6.1 .Причины обострений бронхиальной астмы у беременных

      6.2.Аллергические механизмы, влияющие на изменение характера течения бронхиальной астмы при беременности

      6.3.АФЛ и их роль в обострении бронхиальной астмы у беременных

      6.4. Прогнозирование изменения характера течения и обострений Б А во время беременности.

      ГЛАВА 7. БЕЗОПАСНОСТЬ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

      ГЛАВА 8. СИСТЕМА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ

      АСТМЫ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

      8.1. Анализ характер медикаментозного контроля бронхиальной астмы у беременных

      8.2 Принципы медикаментозного контроля бронхиальной астмы у беременных

      8.3. Клинические рекомендации по ведению беременных с бронхиальной астмой.

      8.4. Ведение больных с выраженным обострением БА во время беременности

      Введение диссертации по теме «Пульмонология», Распопина, Наталья Автандиловна, автореферат

      Актуальность темы. Бронхиальная астма (БА) — это хроническое заболевание дыхательных путей, которому подвержены люди всех возрастов. Результаты статистических исследований в большинстве стран мира, свидетельствуют о неуклонном росте заболеваемости и смертности среди больных БА. По последним эпидемиологическим данным распространенность БА в нашей стране составляет более 9% (11,15, 77, 89).

      БА дебютирует преимущественно в молодом возрасте, этим объясняется ее высокая частота среди лиц детородного возраста. У беременных она встречается в 4-5,2 % случаев (4, 34, 126, 182, 249), что обуславливает возрастающий интерес к проблеме астмы у беременных во всем мире.

      БА относится к наиболее распространенным хроническим заболеваниям органов дыхания, негативно влияющих на течение беременности и развитие плода (12, 28, 32, 103, 160, 191, 236). Поэтому для сохранения здоровья матери и рождения здорового ребенка, необходимы знания особенностей течения БА при беременности, которые должны позволить правильно проводить прегравидарную подготовку, ведение и лечение больных во все периоды гестации.

      Исследованиями, направленными на выработку правильной тактики ведения беременных, страдающих БА, занимаются преимущественно акушеры и гинекологи, но при этом часто встают серьезные проблемы, которые могут быть решены только пульмонологами. К сожалению, ни в отечественной, ни в зарубежной литературе мы не встретили фундаментальных работ пульмонологов, посвященных этим проблемам, хотя важность вопросов, касающихся особенностей течения и диагностики БА во время беременности, медикаментозной терапии, ее безопасности, а также определения причин обострения болезни и его профилактики в этот период трудно переоценить.

      Многочисленные исследования показали, что во время беременности характер течения БА меняется и чем тяжелее протекает БА, тем выше риск развития осложнений не только у матери, но и у плода (12, 32, 103, 174, 206).

      Между тем до сих пор не определены причины и механизм данных изменений, не изучены особенности течения БА, не разработаны меры профилактики при обострении заболевания во время беременности.

      В период гестации в организме женщины происходит ряд физиологических изменений, которые могут как позитивно, так и негативно сказаться на проявлении болезни. Для обеспечения возрастающей потребности плода в кислороде включаются компенсаторные механизмы системы внешнего дыхания, происходит изменения гормонального и иммунологического статуса организма беременной женщины (22, 36, 37, 60, 68, 80, 206). Однако по-прежнему остается не изученным как эти изменения влияют на характер течения болезни, что надо предпринять для того, чтобы снизить риск осложнений со стороны матери и плода.

      Будучи хроническим заболеванием БА, требует длительной лекарственной терапии. Обязательным условием лечения соматического заболевания во время беременности является его безопасность и максимальная эффективность. В настоящее время для лечения БА у беременных применяются адреномиметики и метилксантины короткого действия, бекламетазон и системные кортикостероиды. В то же время более современные противоастматические средства практически не используются. Более того, сведения о безопасности всех перечисленных групп препаратов при беременности противоречивы (98, 152, 194, 235, 255). Не существует единого мнения о характере, продолжительности и активности лечения БА в период беременности.

      Таким образом, остается много нерешенных вопросов, касающихся особенностей диагностики, лечения и профилактики Б А в период гестации.

      Цель работы: разработать систему ведения больных бронхиальной астмы во время беременности, направленную на улучшение исходов беременности.

      Для ее реализации в работе были поставлены следующие задачи:

      1. Оценить влияние бронхиальной астмы и ее обострений на течение беременности, состояние и развитие плода.

      2. Оценить влияние беременности на характер течения бронхиальной астмы.

      3. Выявить прогностически значимые клинико-лабораторные критерии течения БА у беременных на основе патогенетических механизмов развития обострения болезни в период гестации.

      4. Оценить влияние медикаментозной терапии бронхиальной астмы на течение беременности, родов и развития плода, состояние новорожденного.

      5. . Разработать клинические рекомендации по ведению больных бронхиальной астмой, направленные на улучшения исходов беременности.

      Научная новизна исследования:

      Впервые проведено комплексное изучение состояния функции внешнего дыхания по данным бодиплетизмографии, спирометрии и мониторинга ПСВ и состояние КОС при физиологически протекающей беременности, а также у больных с БА в различные стадии ее течения.

      Установлено, что в основе патогенеза ФПН и перинатальной патологии у беременных с БА лежат нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу 2-3-ей степени тяжести, приводящие к развитию хронической гипоксии и субкомпенсированному метаболическому ацидозу. ► Впервые доказано, что наличие АФЛ в сыворотке крови у больных БА, высокий уровень до и значительное его повышение во время беременности сопровождается более тяжелым течением болезни.

      Доказано, что адекватная базисная терапия ИГКС не только улучшает течение БА во время беременности, но и снижает риск развития осложнений как у матери, так и у плода, а также снижает вероятность возникновения постнатальной патологии.

      Данные проспективного обследования детей, рожденных от матерей больных БА свидетельствуют, что терапия ИГКС не приводит к увеличению аллергических и воспалительных заболеваний органов дыхания у детей раннего возраста (до 5 лет).

      Практическая значимость работы:

      Разработанные рекомендации по ведению больных Б А во время беременности включают алгоритм обследования, комплекс профилактических и лечебных мероприятий, направленных на стабильное течение болезни, использование которых позволяет значительно улучшить исход беременности.

      По результатам проведенных исследований (оценка течения БА, ФВД, КОС, гормонального и иммунологического статуса) разработаны критерии прогноза обострений БА во время беременности.

      Разработан план прегравидарной подготовки и на его основе создана образовательная программа для беременных, страдающих БА.

      Обоснована эффективность и безопасность терапии ИГКС и пролонгированными бронходилятаторами больных БА в период беременности.

      Разработан алгоритм лечения обострения БА при беременности. Уточнены дозы и продолжительность базовой терапии БА при беременности.

      Апробация работы и внедрение в практическое здравоохранение

      Материалы диссертации доложены и обсуждены: • На VIII, IX и X Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (4 доклада) в г. Москве (2001,2002, 2003 г.г.);

      • На 12 и 13 Национальных конгрессах по болезням органов дыхания в г.

      Москве (2002г.) и г. Санкт-Петербурге (2003 г.)

      • На научной конференции пульмонологов Московской области г.

      • На 1-м Европейском конгрессе по астме в Москве (2001г.);

      Система обследования и ведения больных БА во время беременности внедрена в практику акушерских клиник МОНИИАГ, в КДО МОНИКИ, ДЦ №4 г. Москвы.

      Результаты исследования и основные практические рекомендации используются при обучении клинических ординаторов и практических врачей на кафедре пульмонологии ФППО ММА им. И.М.Сеченова.

      Результаты работы включены в пособия для врачей:

      1). «Бронхиальная астма и беременность», М.2001;

      2). «Родоразрешение беременных с хроническими обструктивными заболеваниями легких», М., 2002 г.

      3). «Образовательная программа для беременных с БА». 2004г.

      Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

      1. В 44% течение БА во время беременности становится более тяжелым. Неконтролируемое течение БА в этот период с приступами бронхообструкции 2- 3 степени тяжести вызывает развитие дыхательной недостаточности и приводит к осложненному течению беременности, нарушению функции ФПК.

      2. Контроль за течением БА до наступления беременности, мониторинг бронхиальной проходимости, позволяющий предотвратить обострения болезни во время беременности и своевременная адекватная терапия, включающая ИГКС и пролонгированных бронходилататоров на ранний этапах обострения БА, позволяют обеспечить благоприятные исходы беременности для матери и плода.

      3. Концепция прогнозирования обострений бронхиальной астмы должна базироваться на совокупной перцентильной оценке показателей функции внешнего дыхания, данных кислотно-щелочного равновесия и иммунологического гомеостаза, гормональной функции ФПК.

      4. Выбор базисной терапии во время беременности обязательно должен предусматривать возможность негативного влияния на исход беременности для плода, особенности родового процесса и послеродового периода.

      Заключение диссертационного исследования на тему «Бронхиальная астма при беременности (клиника, диагностика, патогенез обострений, лечение)»

      1. Наличие у беременных БА ухудшает течение беременности, увеличивает число перинатальной патологии. Количество осложнений беременности и ее исходов в первую очередь от контролируемости болезни и только во вторую — от тяжести течения БА.

      2. Характер течения БА в период беременности в 55% случаях зависит от тяжести течения и адекватности медикаментозной коррекции болезни до беременности. В период беременности у 44% больных течение болезни становиться более тяжелым, у 36% остается без изменения и у 20% протекает легче.

      3. Наиболее вероятным периодом обострения при легком течении БА являются 6-10 недели, при средней степени тяжести астмы — 16-24 недели, при тяжелом течении болезни- 26-32 недели беременности. Перед родами только у 15% беременных возможно усиление симптомов бронхообструкции, требующих активной бронхолитической и противовоспалительной терапии.

      4. Появление в сыворотке крови циркулирующего волчаночного антикоагулянта и высокий уровень ^Е до и значительное повышение его во время беременности являются прогностическими признаками, свидетельствующие о более тяжелом течение БА.

      5. Неконтролируемое течение БА с периодами бронхообструкции (ОФВ1 по медицине, диссертация 2004 года, Распопина, Наталья Автандиловна

      1. Абрамченко В.В. Перинатальная фармакология. С.-Петербург: Логос, 1994.

      2. Авдеев С.Н., Авдеева О.Е. Ингаляционные глюкокортикостероиды при обструктивных болезнях легких.// Consilium medicum.- 2001.-T.3.-№3.-С.121-127.

      3. Акунц В.Б. Гукасян Е.Г. Особенности течения бронхиальной астмы у беременных женщин.//Пульмонология (X Нац. Конгресс по болезням орган, дыхания). Сборник резюме 2000.С 23.

      4. Архипов В.В., Валеев А.Ш., Махмутходжаев А.Ш и др. Заболевания легких при беременности; под ред. А.Г.Чучалина, В.И.Краснопольского, Р.С, Фассахова.-М.: Атмосфера, 2002.-88с.

      5. Астахов А.В., Лепахин В.К. Неблагоприятные побочные реакции и контроль безопасности лекарств.- М.- Когито-Центр.-2004.-200с.

      6. Афонина Л.Г. Стратулат П.М. Иммунологические взаимоотношения матери и ребенка в норме и патологии: Иммунитет новорожденных. -Кишинев: Штиинца.-1986.-С.52-98.

      7. Бабак С.Л., Чучалин А.Г. Ночная астма //Русский медицинский журнал, 1998, -Т.6, -№17, -С.1108-1114.

      8. Баграмян Э.Р.Фанченко Н.Д. Колодько В.Г. Содержание стероидных гормонов плаценты в плазме крови при физиологической беременности.//Акушер и гинекология.-1986.-№6.-С.ЗЗ-36.

      9. Балаболкин И.А. Аллергические заболевания органов дыхания у детей // Врач. 1996, -№8, -с.26- 27.

      10. Балкарова Е.О., Чучалин А.Г. Бронхиальная астма и респираторная вирусная инфекция //Русский медицинский журнал. 1998, -т.6, -№ 17, -с. 1092-1101.

      11. Биличенко Т.Н. Эпидемиология бронхиальной астмы. В кн.: Бронхиальная астма. Под ред. РАМН А.Г.Чучалина. -М.: Агар, -1997.-Т.1, -С.400-424.

      12. Бирюкова Н.В. Прогнозирование перинатальной патологии у беременных с бронхиальной астмой. Дисс. канд. мед. наук.-М., 2003,- 200с.

      13. Бейтуганова И.М., Чучалин А.Г. Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма.//Рус. мед. журнал .-1978.-ЖЗ.-Т.6.-С.1102-1107.

      14. Белоусов Ю.Б, Самсыгин Г.А. Клиническая фармакология лекарственных средств, влияющих на плод и новорожденного и экскретирующих с грудным молоком. М.-1987.

      15. Бронхиальная астма: Руководство для врачей России (формулярная система) //Пульмонология, приложение. -1999. -41 с.

      16. Бронхиальная астма. Под редакцией А.Г.Чучалина.- М.:Агар. 1997.-Том 12.

      17. Вахарловский В.Г., Горбунова В.Н., Кащеева Т.К. Исследование содержания альфа-фетопротеина в сыворотке крови беременных как критерия наличия врожденных пороков развития у плода.// Акуш. и гин., -1995.-№ 4. -С. 22-24.

      18. Винницкий В.Б., Моисиенко М.Д., Глинский Г.В. и др. Биологические маркеры рака и беременности.- Киев: Наукова думка. -1990.-252с.

      19. Волков H.A., Костарева Т.А, Богочук О.В. Клеточный иммунитет при первичной и повторной беременности.//Клин. Лаб. диагностика.-1997.-№6.-С57-58.

      20. Гаврилов O.K. Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови. М.: Медицина, 1981,-286с.

      21. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Национальные институты здоровья США. Пересмотр 2002г. М, Атмосфера.-160с.

      22. Демидов В.Н., Малевич Ю.К., Саакян С.С. Внешнее дыхание, газо и энергообмен при беременности.- Минск, -1986, -117с

      23. Дидковский H.A., Трескунов В.К., Захаржевская T.B. Некоторые аспекты патогенетической терапии аспириновой астмы. //Пульмонология. 1993,-№ 3, -с.20-22.(20)

      24. Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии. М.1996.-С.276.

      25. Игнатко И.В., Стрижаков А.Н. Современные возможности и клиническое значение исследования внутриплацентарного кровотока //Акушерство и гинекология, 1997, -№1, -с.23-26.

      26. Ильченко В.А. Бронхиальная астма. В кн.: Заболевания органов дыхания. Под ред. Н.Р. Палеева,- М.:Медицина .-2000.-276-375с.

      27. Запорожан В.П., Хаит О.В., Низова H.H. и др. Изменение показателей иммунологической и протеозно-ингибиторной систем при физиологической беременности .//Акушерство и гинекология.-1992.-№8-12.-С.8-11.

      28. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. Этюды критической медицины. Система дыхания при беременности. Петрозаводск., 1997,-.3, 43-68с.

      29. Кеворков H.H., Шилов Ю.И.,Ширшев C.B. и др. Гормоны репродукции в регуляции процессов иммунитета.- Екатеринбург: УИФ Наука.,1993.-172с.

      30. Керчелаева A.C.,Макаров О.В.,Озолиня JI.A. и др. Антифосфолипидный синдром в акушерстве./ТПроблемы беременности.-2000.-№1 .-С.11 -16.

      31. Кирющенко А.П.,Тараховский М.А. Влияние лекарственных средств на плод. М.:Медицина,1990.-250 с.

      32. Кузьменко Л.Э. Хронические неспецифические заболевания легких матери как фактор риска развития внутриутробной инфекции у новорожденного. Дисс. канд. мед. наук -М. -1994. 159 с.

      33. Купаев В.И., Косарев В.В.,Филлипова Т.Ю. Особенности контроля бронхиальной астмы у женщин в период беременности. Самарское отделение Литфонда.,2004.-104 с.

      34. Ларичева И.П., Витушко С.А. Гормональная диагностика нарушений адаптации плода у беременных с экстрагенитальной и акушерской патологией и принципы их коррекции.// Акуш. и гин., -1990, -№ 12, -с. 22-26.

      35. Лопатин В.А. Методические рекомендации по комплексному функциональному исследованию дыхания и кровообращения при нормальной и осложненной беременности. Л.,1984.-126с.

      36. Малевич Ю.К. Состояние функции внешнего дыхания у здоровых женщин во время беременности .Дисс. канд.мед.наук.- М.- 1979,- 128с.

      37. Махмутходжаев А.Ш., Радионченко A.A., Огородова Л.М. и др. Беременность и роды у женщин с бронхиальной астмой. / /Вестник Росс. Ассоциации акуш.- гин. 2002, -№1, -с. 7-11.

      38. Махмутходжаева A.M. Особенности иммунологического статуса и цитокиновой регуляции у беременных с бронхиальной астмой и гестозом.//Бюл. Сибир отдел. РАМН.-2001.-№1.-С.82-85

      39. Мачарадзе Д.Ш., Сепиашвили Р.И. Эпидемиология бронхиальной астмы у детей по данным литературы и программы ISAAC. Астма. 2000, т.1, -№1, с.44-53.

      40. Медуницин Н.В. Цитокины и аллергия // Иммунология. 1999 — № 5.-С.5-9.

      41. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром: клиническая и иммунологическая характеристика.// Клин.медицина.1989.Т.67.-Вып.1-С.5-13.

      42. Насонов E.JI. Кобылянский А.Г.Саложин К.В. Патологические механизмы антифосфолипидного синдрома. В кн.: Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме (клиника, диагностика, лечение). М.:Ярославль.-1995.- С.74-90

      43. Об утверждении перечня медицинских показаний для искусственного прерывания беременности. Приказ МЭРФЖ302 п.УШ, приложение 2, от 28.-12.-1993.

      44. Огородникова Л.М.Махмутходжаева A.M. Басалов Ю.А. Клиническое течение бронхиальной астмы и особенности цитокиновой регуляции в различные сроки гестации//Аллергология.-2001.-№ 2.-С.З-5.

      45. Овчаренко С.И., ИГеянов М.В., Маколкин В.И. Факторы риска и пути предотвращения ранних неблагоприятных исходов бронхиальной астмы //Терапевтический архив, 1998. -№3. -с. 18-22.

      46. Палеев Н.Р., Черейская Н.К., Распопина H.A., Шугинин И.О. Бронхиальная астма при беременности: течение, терапия, прегравидарная подготовка и ведение родов.// Врач.- 2001; №11.-С. 12-15.

      47. Пальчик Е.А., Сидоренко И.А. Течение беременности при хронических неспецифических заболеваниях легких. //Вестник Рос. Ассоциации акуш. гин., 1999,-№ 1,-С.46-49.

      48. Парвизи Н.И. Бронхиальная астма и беременность. //Автореф. дисс.к.м.н., -М.-1988.

      49. Петров Р.В., Хаитов P.M. Атауллаханов Р.И. Иммуногенетика и искусственные аллергены.-М. 1992.-252с.

      50. Петрова М.А. Возможности диагностики признаков угрозы возникновения бронхиальной астмы и характера ее течения. //. Механизмы обструкции бронхов; под ред. Федосеева Г.Б СПб., Мед. информ. агенство. 1995, -С. 268-272.

      51. Петченко А.И. Физиологические изменения в организме женщины при беременности: Рук. по акушерству и гинекологии. М.:Медицина, 1996. Т.П. Кн.I.e. 168-198.

      52. Плейфер Дж., Чейн Б.М. Наглядная иммунология. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002, -96с.

      53. Пол У. Иммунология: Перевод с англ.//М.: Мир. -1988. -Т. 2. -455 с.

      54. Порядин Г.В.Механизмы иммунологических реакций. Мирнауки-1992,-№3.-С.23-27.

      55. Порядин Г.В., Калвиньш И.Я., Салсаси Ж.М.В кн.: Олигопептиды как регуляторы функции организма. -М.-1987.-С.23-27.

      56. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М. Особенности иммунологических реакций при бронхиальной астме.//Иммунология,1987.-№6.-С.49-57.

      57. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Макарков А.И. Молекулярные механизмы IgE-опосредованной аллергии. М.-1996.-121с.

      58. Прямкова Ю.В. Бронхиальная астма и беременность.// Пульмонология. 2002.-№9.-С. 109-116.

      59. Пыцкий В.И., Андрианова Н.В., Артомасова A.B. Аллергические заболевания.-М.Медицина-1991.-366с.

      60. Раби К. Локализованное и рассеянное внутрисосудистое свертывание крови. М., 1974, -216с.

      61. Ребров О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. М.Медиа Сфера.-2002.-308.

      62. Репродуктивная эндокринология. В 2-х томах: перевод с англ., Под ред. Р.Б.Джаффе. М.: Медицина, -1998, -704 с. и 432 с.

      63. Руководство по клинической физиологии дыхания. //Под ред. Л.Л.Шика, Н.Н.Канаева. Л.- 1980.-376с.

      64. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., Сичинава Л.Г. Плацентарная недостаточность. -М.: Медицина, -1991, -267 с.

      65. Самильчук Е.И. Роль наследственных факторов в возникновении хронических легочных заболеваний. //Дисс.докт.мед.наук. Москва, 1997.

      66. Справочник по акушерству и гинекологии. Под ред. Г.М.Савельевой. 2-е изд. -М.: Медицина-1996. -384 с.

      67. Стентон Гланц. Медико-биологическая статистика. М.Практика.-1999,-С.460

      68. Сухих Г.Т.,Ванько JI.B. Иммунология беременности. М.Издатество РАМН.-2003.- 400с.

      69. Таранов А.Г. Лабораторная диагностика (радиоиммунный и иммуноферментный методы анализа). //Новосибирск. 1995, -98 с.

      70. Таранов А.ГЛабораторная диагностика в акушерстве и гинекологии. М,-Издатель Макеев. -2002,- С.80.

      71. Татарский А.Р., Бобков Е.В., Эмирова A.C. Роль тромбоцитов в патогенезе бронхиальной астмы. В кн.:Бронхиальная астма. Под редакцией А.Г.Чучалина.-М. Агар.-1997.-С 102-118.

      72. Теодореску-Эскарку М. Введение в иммунологию репродукции. Лекции по иммунологии. -М., -1999. -201 с.

      73. Титов А.Н. Регуляция внешнего дыхания в комплексном лечении и профилактике ФПН. //Автореф. дисс. к.м.н. М,- 1999г.

      74. Тотолян A.A. Иммуноглобулин Е: Структура, продукция, биологические эффекты и диагностическое использование //Аллергология, -1998, -№2, -с.4-7

      75. Трубников Г.В. Руководство по клинической пульмонологии. М.Медицинская книга, 2001, -403с.

      76. Трунов Л.А. Иммунология репродукции.-Новосибирск,1984.

      77. Туев A.B., Мишланов В.Ю. Бронхиальная астма (иммунитет, гемостаз, лечение). Пермь 2001,218 с.

      78. Фассахов P.C. Бронхиальная астма при беременности. В кн.: Экстрагенитальная патология и беременность» под редакцией Гиллязутгиновой З.Ш. М.ЮОО Медпресс, 1999.-126с.

      79. Федоров Е.А., Федоров Г.Н., Костюков A.A. роль генетических различий между матерью и плодом в развитии реакций «трансплантант против хозяина», индуцированных матерью. Бюл. эскперим.биологии.-1980.-№ 3.-С17-21.

      80. Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль при беременности. //М.: Медицина, -1986. -256 с.

      81. Федосеев Г.Б., Емельянов A.B., Линцов А.Ю. и др. Биологические дефекты и их роль в развитии бронхиальной астмы // Врач. 1997, -№6, -С.22-25.

      82. Федотова A.B. Профилактика и прогнозирование внутриутробной инфекции плода у беременных, страдающих урогенитальными и бронхолегочными заболеваниями. //Автореф. дисс.к.м.н. М.-1998-22с.

      83. Фермилен Ж., Ферстрате М. Гемостаз. М.- 1984. -192 с.

      84. Фомина А. С., Малярчук В.В. Беременность, роды и послеродовый период при некоторых заболеваниях органов дыхания. //Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. Под ред. Айламазяна Э.К. Л.: Медицина, 1995, -с.191-209.

      85. Фонталин Л.Н. Молекулярно-клеточные механизмы иммунологической толерантности.- М.: Наука.-1994. 224с.

      86. Цой А.Н. Ингаляционные глюкокортикостероиды: эффективность и безопасность// Российский медицинский журнал-.2001,-№5.-С. 182-185.

      87. Чаллаева З.А. Влияние бронхиальной астмы и обструктивного бронхита у беременных на состояние плода и новорожденного. //Автореф. дисс. к.м.н. -М.-2000г.

      88. Чучалин А.Г. Белая книга.//Пульмонология. Россия 2003.М.-2003,-68с.

      89. Чучалин А.Г., Солдатов Д.Г. Вирусная инфекция в пульмонологии // Терапевт, арх. 1992, -№9, -с.3-15.

      90. Чучалин А.Г. Пульмонология в России и пути ее развития.// Пульмонология 1998.-Т.8.-№ 4.-С.2-4.

      91. Чучалин А.Г. Генетические аспекты бронхиальнояй астмы. // Пульмонология.-1999.-Т.9-№ 4.-е. 12-15.

      92. Чучалин А.Г. Клинические рекомендации по хронической обструктивной болезни легких. Москва., -2001. -39 с.

      93. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма //Русский медицинский журнал. -1995, -№2, -с.7-10.

      94. Шабалов Н.П., Шабалова H.H. Иммунологические взаимодействия матери и плода.//Вопросы охраны материнства и дества.-М.:Медицина.-№11.-1987.-C.68-72.

      95. Шалахов О.В., Малыгин В.М., Яковлева Н.Я. Естественная киллерная активность и сенсибилизация лимфоцитов периферической крови к нормальным тканевым антигенам при беременности.// Акушерство и гинекология. -1987.-№6.-С. 15-17.

      96. Шехтман М.М. Иванов И.П., Шпакова Р.З. Беременность и роды при бронхиальной астме.//Вопросы охраны материнства и детства.- 1972.-№5.-С.92-93.

      97. Шехман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. Т2.М.: Медицина, 1999.

      98. Шилов Ю.И. Влияние эстрадиола и прогестерона на отдельные этапы иммуногенеза.-Дис.канд мед наук.-Пермь.-1984.

      99. Ширшев C.B. Механизмы иммунного контроля процессов репродукции. Екатеринбург.-Уро РАН.-1999.-381с.

      100. Шмагель К.В.,Черешков В.А. Иммунитет беременной женщины. М.: Медицинская книга.-2003.-226с.

      101. Шугинин И.О. Беременность и роды у женщин с хроническими неспецифическими заболеваниями легких.(патогенез,профилактика и лечение осложнений). Дис. доктор.мед наук. М.-2003.

      102. Шугинин И.О., Ефанов A.A., Бирюкова Н.В., Распопина H.A. Ведение беременности и родов у больных хроническими обструктивнымизаболеваниями легких.// Российский вестник акушера-гинеколога.- 2002;-Т.2:-№44.-С.47-52.

      103. Alexander S., Dodds L., Armson В A. Perinatal outcomes in women with asthma during pregnancy. Obstet Gynecol 1998.-92.-P.435-40.

      104. Annesi-Maesano I, Moreau D, Strachan D. In utero and perinatal complications preceding asthma. // Allergy. 2001, -Vol.56, -№6, -p.491-497.

      105. Anthonisen N. Epidemiology and the lung health study. //Eur. Respir. Rew. 1997, -Vol.45, -№7, -p.202-205.

      106. Aractingi S., Uzan S. Dausset J. et al. Microchimerism in human diseases// Immunol.Today.2000,-V21.-N3.-P. 116-118.

      107. Banach-Wawizenczyk E., Dzierdziczko A., Rose D. Fibrinolysis system in patients with bronchial asthma. //Med. Sei. Monit. 2000. -Vol.6, -№1, -p. 103107.

      108. Bailey В., Addis A. Asthma during pregnancy. // Can. Fam. Physician. 1997, -Vol.43,-p.1717-1718.

      109. Barnes P., Rodger I., Thompson N. Asthma: Basic Mechanism and Clinical Management.- 1998.

      110. Bateman E.D. Simplifying asthma treatment. -Berlin.: ICC,1999. 174 p.

      111. Bateman E.D., Bousquet J., Braunstein G.L. Is overall asthma control being achieved? A hypothesis-generating study // Eur. Respir. J. -2001.

      112. Becklake M.R.,Kauffmann F. Gender differences in airway hechaviour over the human life span // Thorax. 1999. — V.54. — P. 1119 — 1138

      113. Benyon H.L.C, GarnettN.D,, Barnes PJ. Severe premenstrual exacerbations of asthma: effects of intramuscular progesterone // Lancet.- 1999. V.370.-P. 370372.

      114. Bergmann K.E., Bergmann R.L, Schulz I et al. Prediction of atopic disease in the Newborn: methodological aspects.// Clin. Exp. Allergy- 1990,-20.-p.21-26.

      115. Bergmann R.L, Edenharter C, Bergmann K.E. et al. Predictability of early atopy by cord blood-IgE and parental history. Ibid. 1997; 27: 752-760.

      116. Bertrand JM., Riley SP., Popkin J., Coates AL. The long term pulmonary sequelae of prematurely: the role of familial airway hyperreactivity and the respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1985:312:742-5.

      117. Biedermann KJ, Kuhn M. Lung diseases in pregnancy. //Ther Umsch 1999 0ct-56(10):589-96. p.109.

      118. Blumenthal M.N., Amos D.B. Genetic and immunologic basis of atopic responses.//Chest.- 1987-Vol.91.-N6 (suppl.). -H .176-184., Longo G et al.-1987.-560p.

      119. Bonneau R.H., Sbeodao J.F., Feng N. Glaser R. Stress-induced effects on cell-mediated innate and adaptive memory components of the marine immune response to herpes simplex virus infection// Brain Behav. Immun. -1991. -V. 5. -P. 274-295.

      120. Bracken MB., Leaderer B., Belanger K. Role of biologic markers in epidemiologic studies of prenatal drug exposures: issues in study design. NIDA Res Monogr 1992-17: p.41-60.

      121. Bray G.W. The hereditary factor in asthma and other allergies // Brit. med. J.-1930.- P.384-387.

      122. Btomberg LA., Cohn M.L., Cahim R.A., Chan WY. Elect of human pregnancy-specific betal-glycoprotein on blood cell regeneration after bone marrow transplantation// Proc.Soc.Exp.Biol.Med.-l 998.-V.217.N2.-P.212-218.

      123. Briggs G.G., Freeman RK., Yaffe SJ. Drugs in pregnancy and lactation, Baltimore: Wiliiams and Wilkms: 1994.

      124. Buist S., Mapp C.E. Respiratori diseases in women.Eur.Res. Monograph. -2003.-V-8.-214p.

      125. Burdon J.G.W., Goss G. Asthma and pregnancy. Aust. N. Z. J. Med. 1994; 24/1.-p.3-4.

      126. Bukantz SC, Lockey RF. IgE immediate hypersensitivity. In: Weiss EB, Stein M, eds. Bronchial asthma. Mechanisms and therapeutics. Boston: little, Brown; 1993. p; 68-79.

      127. Busse W.W., Sedgwick I.B. Eosinophyls is asthma //Ann. Allergy.- 1992, -Vol.68, -p.286-290.

      128. Casas R., BjOrksten B. Detection of Fel d l-immunoglobulin G immune complexes in cord blood and sera from allergic and non-allergic mothers. Pedietr. Allergy Immunol. 2000.- 12 (2): 59-64.

      129. Carter B.L., Driscoll C.E., Smith G.D. Theophylline clearance during pregnancy// Obstet. Gynecol. -1986. V.68. — P.555.

      130. Chandler M.N., Schuldheisz S., PhiUips B., Muse K.H. Premenstrual asthma: the effect of estrogen on symptoms, pulmonary function, and ^-receptors // Pharmacotherapy. 1997. — V.17. — P.224 — 234.

      131. Charpin D., Vervloet D. Role of atmospheric pollutants in asthma. //Reveue de Pneumologie. 1996, Vol.52, -№2, -p.70-78.

      132. Chauhan AJ; Krishna MT; Holgate ST. Etiology of asthma: how public health and molecular medicine work together.//Mol. Med. Today, 1996. -Vol.2, №5. -P. 192-197.

      133. Chien SJ, Mintz S. Asthma in pregnancy in menses. In: Weiss MS, ed. Bronchial Asthma: Mechanisms and Therapeutics. Boston.: Mass. little Brown & Co. -1993.

      134. Choy D.K.L., Ko F., Li S.T. et al. Effects of theophylline, dexamethasone and salbutamol on cytokine gene expression in human peripheral blood // Eur. RespirJ. -1999. -V.14.- №5. P. 1106- 1112.

      135. Chung F., Fabbri L.M. Asthma -Eur. Resp. Monograph, 2003. V.8. — 458p.

      136. Clemens L.E., Stteri P.K., Stites D.P. Mechanism of immunosuppression of progesterone on maternal lymphocyte activation during pregnancy // j. Immunol.-1979.- V.122. P.1978-1985.

      137. Cohen J.J., Crnic L.S. Glucocorticoids, stress and the immune response. Ed.Webb D.R. // lmmunopharmacotogy and the Regulation of Leukocyte Function. Marcel DekkerN.Y., 1982. P- 61-91.

      138. Colavita A.M., Reinach A.J. Peters S.P. Contributing factors to the pathobiology of asthma / The Thj/ Th2 Paradigm // Clin.Chest.Med. -2000,-Vol.21-No 2.-P. 134-138

      139. Corchia C., Bertollini R., Forastiere F., Pistelli R., Perucci C. Is maternal asthma a risk factor for low birth weight? Results of an epidemiologic survey. //Eur. J. Epidemiol. 1995, -Vol.11, -№6, -p.627-631.

      140. Cousins L. Fetal oxygenation, assessment of fetal well-being, and obstetric management of the pregnant patient with asthma. //J. Allergy Clin. Immunol. -1999, -Vol.103, -p.343-349.

      141. Cydulka R.K. Binennan D.S., Molander K.H. et al. Acute asthma among pregnant women presenting to the emergency department. Am. J. ResjHr. Crit. Care Med. 1999,- 160.- p.887.

      142. Cunningham F.G., Mac Donald P.L., Gant N.F. The Placental Hormones. -In: Williams Obstetrics. -Norwalk, CT: Appleton Large, -1989, -p.67 124.

      143. Davis G.L. Hemostatic changes associated with normal and abnormal pregnancies. //Clin. Lab. Sci. 2000, -Vol.13, -№4, p.223-228.

      144. Degenne D., Thibmtk G., Guitioimin J.M. et al. Syncytiotrophablast plasma membrane inhibits membrane expression of activation markers on PHA-stimulated human lymphocytes // J. Reprod. Immunol. 1991. Vol. 20, N 2. P.183-187.

      145. Del Prete G. Human Thl and Th2 lymphocytes: their role in the pathophysiology of atopy. Allergy 1992.-47.-p.450-455.

      146. Denson K.W. Passive smoking in infants, children, and adolescent. The effects of the diet and socioeconomic factors. //Int. Arch. Occup. Environ. Health. -2001, -Vol. 74, -p.525-532.

      147. Demissie K. Breckenridge MB. Rhoads GG. Infant and maternal outcomes in the pregnancies of asthmatic women. //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998, -Vol.158, -p.1091-1095

      148. Denburg JA. -The origins of basophiles and eosinophiles in allergic inflammation.// J Allergy Clin Immunol 1998.-102.-p.74-76.

      149. Dombrowski MR., Bottoms SF., Boike GM., Wald J. Incidence of preeclampsia among asthmatic patients lower with theophylline.// Am J Obstet Gynecol 1986.-V.155.-p.265-267.

      150. Dombrowski MP. Pharmacologic therapy of asthma during pregnancy. USA. Obstet Gynecol Clin North Am, 24(3)-74 1997.-V.24.-P.3-74.

      151. Donaldson S., Novotny D., Paradowski L., Aris R. Acute and chronic lung allograft rejection during pregnancy. //Chest 1996, -Vol.1101, -p.293-296.

      152. Drazen J.M., Israel E., Obyrne P.M. Treatment of asthma with drug modifying the leukotriene pathway // New Engl. J. Med.- 1999.- Vol.340,-P. 197-206.

      153. Fabbro A., Vastano B., Patella A.,Salsano F. Attualita u tema di immunolodia del repporto materno-felate// Patol.e clin. E gynecol.-1988.-V.16.-N2.-S. 129-136.

      154. Famodu A.A. Haemorheological changes and fibrinolytic activity in adult asthmatic patients with sickle cell trait (HbAS). // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1998, -Vol.19, -№1, -p. 1-5.

      155. Field SK. Gastroesophageal reflux and asthma: are they related? J Asthma 1999.-36.-p.631-644.

      156. Fukamatsu Y., Totnita K., Fukuta T. Further evidence of prolactin production from human decidual and its transport across fetal membrane.// Gyflecd. Obstet. Invest.- 1984.-V.17.-P.309-316.

      157. Gluck JC., Gluck P.A. The effects of pregnancy on asthma: a prospective study. //Ann Allergy/- 1976.-V.37.-P. 164-168.

      158. Gordon M., Niswander K.R., Berendes H., Kantor A.G. Fetal morbidity following potentially anoxigenic obstetric conditions. VII. Bronchial asthma. //Am J Obstet Gynecol.- 1970.-V.106.-P.421-429.

      159. Govallo V.L Immunology of pregnancy and cancer. N.Y., 1993. Grabar P. Hypothesis. Auto-antibodies and immunological theories: an analytical review // Clin. Immunol. Immunopathol. 1975. Vol. 4, N 4. P. 453-466.

      160. Graham C.H., Lysmk J.J., McCrae K.R., Lala P.K. Localization of transforming growth factor-beta at the human fetal-maternal interface: role in trophoblast growth and differentiation.//.Biol. Reprod. 1992. Vol. 46, N 4. P. 561-572.

      161. Gleicher N., Coulam C. Autoantibodies in reproduction // AJRI. 1’998. Vol. 40. P. 249.

      162. Greenberger PA, Patterson R. Beclomethasone diproprionale for severe asthma during pregnancy.// Ann Intern Med.- 1983.-V.-98.-P.478-480.

      163. Greenberger P. A., Patterson R. The outcome of pregnancy complicated by severe asthma.//Allergy Proc.- 1988.-V.-N.9.-P.539-543.

      164. Hagan R., Minutillo C., French N., Reese A., Landau L., LeSouef P. Neonatal chronic lung disease’ oxygen dependency’ and a family history of asthma. // Pediatr. Pulmonol. 1995, -Vol.20, -№5, -p.277-283.

      165. Hasstedt S.J., Meyers D.A., Marsh D.G. Inheritance of total serum IgE: genetic model fitting // Amer. J. med. Genet.- 1983.- Vol.l4.-P.61-66.

      166. Holt J.C.A potential vaccine strategy for asthma and allied atopic diseases during early childhood/ Lancet.-1994/-Vol.344.-№ 8920.-P.456-458.

      167. Hopp R.J., Bewetra A.K., Watt G.D. et al. Genetic analysis of allergic disease in twins // J. Allergy clin. Immunol.- 1984.- Vol.73.- P.265-270

      168. Humbert M, Corrigan CJ, KimmittP, Till SJ, Kay AB, Durham SR. Relationship between IL-4 and IL-5 mRNA expression and disease severity in atopic asthma. //Am J Respir Crit Care Med.- 1997.-V.156.-P.704-708.

      169. Humbert M, Menz G, Ying S, Corrigan CJ, Robinson DS, Durham SR, et al. The immunopathology of extrinsic (atopic) and intrinsic (non-atopic) asthma: more similarities than differences.// Immunol Today 1999.-20.-p.528-533.

      170. Israel E.J., Taylor S., Wu Z. et al. Expression on the neonatal Fc receptor, FcRn, on human intestinal epithelial cells. Immunology 1997;-V.92.-p.69-74.

      171. Jana N., Vasisyta K., Saya S. Effect of bronchial asthma on the course of pregnancy labor and perinatal outcome. Obstet Gynaecol 1995.-3.- p.227-232.

      172. James A.M. Asthma. //Obstet Gynecol Clin North Am., 2001, -Vol. 28, -№ 2 -p. 305-320.

      173. Jenmalm M.C., Bjorkstert, B., Macaubas C. et al. Allergen- induced cytokine secretion in relation to atopic symptoms and immunoglobulin E and immunoglobulin G subclass antibody responses. Pediatr.// Allergy Immunol. 1999.-V.10 (3).-P.168-177.

      174. Jenmalm M.C., Holt P.G., Bjorksten B. Maternal influence on IgG subclass antibodies to Bet v 1 during the first 18 month of life as detected with a sensitive ELISA. Int. Arch. Allergy Immunol. 1997.- V.114 (2).-p.175-184.

      175. Jimiper E.F., Buist A.S., Cox F.M. et al. Validation standartized version of the Asthma Quality of Life Questionnaire // Chest. 1999. -V.U5. -P. 12651270.

      176. Juniper E.F., O’Byrae P.M., Ferne P.J.,et al. Measuring asthma control. Clinic questionnaire or daily diary? // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. -V.162.-P. 1330-1334.

      177. Kim S.Y., Kim S.K., Lee J.S. et al. The prediction of adverse pregnancy outcome, using low unconjugated estriol in the second trimester of pregnancy without risk of Down’s syndrome// Yonsei Med. J. 2000. V. 41, N 2. — P. 226-229;

      178. Knuitgcn HG. Emerson K. Physiological response to pregnancy a resi and during exercise.// J Appl Physiol 1974.-V.36.-P.549-53.

      179. Knopp R.H., Bergelin R.O., Wahl P.W., Waiden C.E. Relationships of infant birth- size to maternal lipoproteins, apoproteins, fuels, hormones, clinical chemistries, and body weight at 36weeks gestation.//Diabetes.-1986, Vol. 34, N Suhhl. 2. — P. 71-77.

      180. Koren G. Chenger in drug disposition in pregnancy and their clinical implications. Maternal-fetal toxicology/ Ed.By G. Koren, 1990.-300p.

      181. Kramer M.S., Coates A.L., Michoud M.C., Dagenais S., Moshonas D., Davis G.M., Hamilton E.F., Nuwayhid B., Joshi A.K., Papageorgiou A., et al. Maternal asthma and idiopathic preterm labor. //Am. J. Epidemiol. 1995, -Vol.142,-№10,-p.1078-1088.

      182. Larsson K. Studies of sympatho-adrenal reactivity and adrenoceptor function in bronchial asthma.// Eur J Respir Dis 1985.-N66.-P. 1-52

      183. Liggins G.C. The paracrine system controlling human parturition. In: Jaffe K.B. and S. Dell’Acqua (ets.), The Endocrinology of pregnancy and the peripartal period. -1985. -205 p.

      184. Liu AH. Allergy and asthma: classic TH2 diseases (?).//Allergy Asthma Proc. 2000 Jul-Aug, -Vol.21, -№ 4, p.227-230

      185. Lin S. Fitzgerald, Ywang S.A. et al. Asthma hospitalization rates and socioeconomic states in York state (1987-1993)// J. Asthma.-1999.-Vol.36.-No3.-P.239-251.

      186. Lui S., Wen S.W., Demissie K., Marcoux S., Kramer M.S. Maternal asthma and pregnancy outcomes: a retrospective cohort study.// Am J. Obstet Gynecol. 2002, -Vol.184, №2, -p.90-96.

      187. Luskin A.T. An overview of the recommendations of the Working Group on Asthma and Pregnancy. //J. Allergy Clin. Immunol. -1999, Vol.103, -p.350-353.

      188. Lourwood-DL, Treatment of chronic diseases during pregnancy. Am-Pharm. 1995;NS35(6): 16-24

      189. MacLean M.A., Wilson R., Thomson J.A. et al. Immunologist changes in pregnancy // Eur, J, Obstet. Gynecol. ReprttduBidl. -1992; V. 43, N 3. — P. 167-170.

      190. Mabie W.C., Barton J.R., Wasserstrum N., Sibal B.M. Clinical observations on asthma in pregnancy. J Matern Fetal Med 1992.-N1 .-P.45-50.

      191. Malek A., Sager R., Kuhn P. et al. Evolution of maternofetal transport during human pregnancy.// Am. J. Reprod. Immunol. 1996; 36:248-255.

      192. Majumdar S., Варги ВС, Мара M.K. et al. Pregnancy specific proteins: suppression of in vitro blastagenic respose to mitogen by the proteins //Int, J. FerHI. -V. 27, N2.-P. 66-69.

      193. Martin R.J. Nocturnal asthma.// Ann.Allergy.-1994.-Vol.72-P.5-10.

      194. Massobrio M., Benedetto С Bertini E. et al. Immune complexes in preeclampsia .and normal pregnaney//Am.’JObstetGynecoI.- 1985.-V. 152,-N5.-P.578-583

      195. Matthiesen L., Berg G., Ernenidh J., Hakansson L. Lymphocyte subsets and mitogen Stimulation of blood lymphocytes in normal pregnancy // Am. J. Reprod. -Immunol. -1996. -V. 35,- N 2. p. 70-79.

      196. Meyers D.A., Beaty Т.Н., Freidhoff L.R., Marsh D.G. Inheritance of total serum IgE in man// Amer. J. hum. Genet.- 1987,- Vol.41.-p.51-62.

      197. Meyers D.A. Genetics of Asthma. Annual Meeting A.I. Lecture.- 1999.

      198. Milgrom H, Fick RB Jr, Su JQ, Reimann JD, Bush RK, Watrous ML, et at. Treatment of allergic asthma with monoclonal anti-lgE antibody. rhuMAb-E25 Study Group. N Engl J Med 1999.-V.341.-P.1966-1973p.

      199. Moawad A.H., River L.P., Lin C.C. Estrogen increases lung beta-adrenergetic bilding in the preterm fetal rabbit// Chest.-1994,-V.106.-P.318-319.

      200. National Heart. Lung, and Blood Institute. Report of the Working Group on Asthma and Pregnancy. Management of asthma during pregnancy. Bethesda (MD): National Institutes of Health; September 1993. NIH Publication No. 933279.

      201. Nelson-Piercy C., Moore-Gillon J. Asthma in pregnancy. // Br. J. Hosp. Med. 1996, -Vol.55, -№3, -p.l 15-117.

      202. Nicolai T., Mutius E. V. Risk of asthma in children with a history of croup // Acta Pediatr. 1996, -Vol.85, -№11, -p.1295-1299.

      203. Nicholas N.S., Panayi G.S. Immunosuppressive properties of pregnancy serum on \ the mixed lymphocyte reaction // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1986. -V. 93, N12.-P. 1251-1255.

      204. Nicholas N.S., Panayi G.S., Nouri A.M. Human pregnancy serum inhibits interleukin-2 production II Clin. Exp. Immunol. 1984. — V. 58, N 3. — P. 587595.

      205. Olesen C., Thrane N., Nielsen G.L., Sorensen H.T., Olsen J. A population-based prescription study of asthma drugs during pregnancy: changing the intensity of asthma therapy and perinatal outcomes. // Respiration 2001, -Vol.68, -№3, -p.256-261.

      206. Osman L.M., Abdall M.I., Russel I.T. Integrated care for asthma: matching care to the patient. //Eur. Respir. J. 1996, -Vol.9, -№3, -p. 444-448.

      207. Palfi M., Selbing A. Placental transport of maternal immunoglobulin G.// Am. J. Reprod. Immunol. 1998.-v.39.-p.24-26.

      208. Pearce N, Pekkanen J, Beasley R. How much asthma is attributable to atopy?// Thorax 1999.-N54.-P.268-272.

      209. Perucca E., Richens A., Antiepileptic drugs, pregnancy and the newborn. In clinical pharmacology in obstetrics. England, 1983.-264p.

      210. Perlow JH. Montgomery D. Morgan MA, Towers CV, Porto M. Severity of asthma and perinatal outcome.// Am J Obstet Gynecol 1992.-V.167.-P.963-967.

      211. Pernotl ML. Metcalfe J, Schlenker TL, Welch JE. Matsumoto JA. Oxygen consumption at rest during exercise in pregnancy.// Respir Physiol.-1975.-V.25.-P.285-293.

      212. Prescott S.L. Macaubas C, Smallacombe T. et al. Reciprocal // J age-related patterns of allergen-specific T-cell immunity in normalness. atopic infants.// Clin. Exp. Allergy 1998; 28 (suppl. 5): 39-44;discus. P.50-51

      213. Powrie R.O. Drugs in pregnancy. Respiratory disease. //Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2001, -Vol.15, -№6, -p.913-936.

      214. Rietveld S, van Beest I, Everaerd W. Stressinduced breathless ness in asthma. Psychol Med 1999.-N29.-p. 1359-1366.

      215. Robinson D.S., Durmah S.R., Kay A.B. Cytokines in asthma. // Torax.-1993.-Vol.48.-P.845-853.

      216. Reddel H.K., Jenkins C.R., Marks G.B., et al. Optimal asthma control, starting with high doses of inhaled budesonide // Eur. Respir. J. -2000. -V.16. -P.226-235.

      217. Regan L., Rai R. Thrombophilia and pregnancy loss. //J. Reprod. Immunol. 2002, -Vol.55,-№i-2,-p.163-180.

      218. Roitt IM. Immunology, physiology, pathology and clinic. London: Blackwell Scientific; 1992.- 542p.

      219. Romagnani S. Human Thl and Th2 subsets: regulation of differentiation and role in protection and immunopathology // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1992, -Vol.98, -p.279-285.

      220. Romagnani S. Lymphokine production by human T cells in disease states. Annu Rev Immunol 1994;- 12.-p.227-57.

      221. Rosa E. Data bases in the assessment of the effects of drugs during pregnancy//j. Allergy. Clin. Immunol. 1999. — V.103. — P. 360 -361.

      222. Rote N.S. Alloantibodies, autoantibodies, and disorders of pregnancy //Immunology of reproduction / Eds. R.K.Naz. Boca Raton, 1993.- p. 146167.

      223. Rote N.S. Antiphospholipid antibodies and disorders of pregnancy // J: Immunoassays. 1990.- Vol.13.- P 34-42.

      224. Rote N.S., Ng A. Antiphospholipid antibodies and the placenta // Immunology of human reproduction / Eds. M.Kurpisz et al. Oxford, 1995.- P. 377-400.

      225. Prescott S.L Macaubas C, Smallacombe T. et al. Development of allergen-specific T-cell memory in atopic and normal children. Lancet 1999.353 (9148).- p. 196-200.

      226. Sandberg S, Patón JY, Ahola S, McCann DC, McGuinness D, Hillary CR, et al. The role of acute and chronic stress in asthma attacks in children. Lancet. 2000,-356-:p.982-987.

      227. Schatz M,. Harden K., Forsythe A., Chilingar L., Hoffman C., Sperling W. et al. The course of asthma during pregnancy, postpartum and with successive pregnancies: a prospective analysis. J Allergy Clin Immunol 1988:81.-p.509-517.

      228. Schalz M. Asthma and pregnancy. Immunol Allergy Clin North Am 1996:16.-p.893-916.

      229. Schatz M. Asthma during pregnancy: interrelationships and management. //Ann. Allergy. 1992, -Vol.68, p.123-133

      230. Schatz M., Zeiger R.S., Claman H.C., editors. Asthma and immunological diseases in pregnancy and early infancy. New York: Marcel Dekker; 1993.

      231. Schatz M., Zeiger RS., Harden K., Hoffman C.C., Chilinger L., Petitti D. The safety of asthma and allergy medications during pregnancy. J Allergy Clin Immunol.- 1997.-p. 100:301.

      232. Schatz M. Asthma and pregnancy: Background, recommendations, and issues. Allergy Clin Immunol 1999.-N.103.-329p.

      233. Sears MR, Herbison GP, Holdaway MD, Hewitt CJ, Flannery EM, Silva PA. The relative risks of sensitivity to grass pollen, house dust mite and cat dander in the development of childhood asthma.// Clin Exp Allergy 1989.-N19.-P.419-424.

      234. Shibasaki M, Hori T, Shimizu T, Isoyama S, Takeda K. Takita H. Relationship between asthma and seasonal allergic rhinitis in schoolchildren.// Ann Allergy 1990.-N.65.-P.489-495.

      235. Shiliang Liu, Shi Wu Wen, Kitaw Demissie, Sylvie Marcoux, Michael S. Kramer. Maternal asthma and pregnancy outcomes: A retrospective cohort study. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001, -Vol.184, -p.90-96.

      236. Sehmi R, Howie K, Sutherland DR., Schragge W, O’Byrne PM, Denburg JA. Increased levels of CD34+ hemopoietic progenitor cells in atopic subjects. Am J Respir Celf Mol Biol 1996.-15.-p.645-655.

      237. Shim C., Williams M.H. Effect of odors in asthma. Amer.J.Med.-1986.-Vol.80.No.l-P.18-22.

      238. Sugars N., Branson R., Sigurbergsson F. et al. Asthma and immunoglobulin E antibodies after respiratory syncytial virus bronchiolitis: a prospective cohort study with matched controls // Pediatrics. 1995, -Vol.95, -№4, -p.500-505.

      239. Silver R.M., Branch D.W. Autoimmune disease in pregnancy.// Bailers Clin.Obstet. Gynecol.- 1992.-V.6.-N3.- p.565-600.

      240. Simister N.E., Story CM., Chen H.L., Hunt J.S. An IgG-transporting Fc expressed in the syncytiotrophoblast of human placental receptor. Eur. J. Immunol. 1996.-V.26.-P.1527-1531.

      241. Simister N.E., Story CM. Human placental Fc receptors and transmission of antibodies from mother to fetus. J. Reprod. Immunol. 1997.-N.37.-p.l-23.

      242. Sleiman C., Mai H., Rouje C., Pariente R. Asthma and treatment during pregnancy. Press Med, 1997,- V.24(20).-P.953-957.

      243. Smith J.M. Asthma and atopy as diseases of unknown cause. A viral hypothesis possibly explaining the epidemiologic association of the atopic diseases and various forms of asthma//Ann.Allergy.— 1994.— Vol. 72.- P. 156-162.

      244. Sontag SJ. Why do the published data fail to clarify the relationship between gastroesophageal reflux and asthma? Am J.Med. 2000; 108 Suppl 4A-p.l59-169.

      245. Stenius-Aarniala BSM., Hedman J., Teramo K.A. Acute asthma during pregnancy. Thorax 1996.-V.51.-P.411-414.

      246. Stenius-Aarniala B., Riikonen S, Teramo K. Slow-release theophylline in pregnant asthmatics. //Chest. 1995, -Vol.107, -p.642-647.

      247. Sullivan M.N., Tranter P.Jp Ahmed Y. et al. Prostoglandins and related compounds. N.Y.Raven Press.-1991.-P.807-810.

      248. Tan KS, Thomson NC. Asthma in pregnancy. //Am. J. Med. 2000, -Vol. 109, -№9, -p.727-733.

      249. Tariq S.M., Matthews S.M., Hakim E.A. et al. The prevalence and risk lectors factors for atopy in early childhood: a whole population birth cohort study.// J. Allergy Clin. Immunol.- 1998.- 101 (5).-p.587-693.

      250. Taylor B, Wadsworth J. Maternal smoking during pregnancy and lower respiratory tract illness in early life. //Arch. Dis. Child. -1987, -Vol. 62, -p.786-791.

      251. Uhil K., Kennedy D.L., Kweder S.L, Risk management strategies in the physicians desk reference product labels for pregnancy category drugs. //Drug Safety.- 2002.-V.25.-N12.-p.885-892.

      252. Vinatier D., Monnier JC. Preeclampsia: physiology and immunological aspects.// Eur J Obstet Gynecol 1995.-N61.-p.85-97.

      253. Wahlgren D.R., Hovell M.F., Matt G.R., Meitzer S.B. Toward a simplified measure of asthma severely for applied research. //Asthma 1997, -Vol. 34, -№ 4, -p. 291-303.

      254. Warner J.A., Jones A.C., Miles E.A. et al. Prenatal origins of asthma and allergy- Ciba Found. Symp. 1997; 206: 220-228; discus. 228-232.

      255. Wegmann T.G. Placenta! immunotrophism: maternal T-cells enhance placental growth and function //Am. J. Reprod. Immunol. Microbiol. 1987. -V.15.-P. 67-70.

      256. Weinberger M., Hendeles L. Theophyllini in asthma.N.Engl.//J.Med.-1996.-V.334.-P. 1380-1388.

      257. Wendel P.J., Ramin S.M., Barnett-Hamm C., Rowe T.F., Cunningham F.G. Asthma treatment in pregnancy: a randomized controlled study. //Am. J. Obstet. Gynecol. 1996, -Vol.175, -№1, p.150-154.

      258. Willin AG Asthma in pregnancy. //Semin. Perinatol. 1997, -Vol.21, -N4. -p.284-297.1. Q)

      259. Williams DA. Asthma and pregnancy. //Acta; Allergol. 1967. -Vol.22, -p.311-23

      Бронхиальная астма и беременность: особенности подхода

      Основные задачи лечения бронхиальной астмы (БА) у беременных

      • нормализация функции внешнего дыхания (ФВД),
      • предотвращение обострений заболевания,
      • купирование приступов бронхиальной астмы,
      • сведение к минимуму побочных эффектов препаратов для лечения БА.

      Выполнение этих задач – залог благоприятного течения беременности и родов.

      Терапию БА у беременных проводят по тем же правилам, что и вне беременности.

      Основные принципы терапии БА у беременных:

      • учет особенностей течения беременности,
      • контроль течения основного заболевания,
      • подбор адекватной дозы препаратов в зависимости от тяжести основного заболевания,
      • оценка эффективности терапии БА.

      Лечение определяется тяжестью течения заболевания, доступностью противоастматических препаратов и индивидуальными условиями жизни, однако предпочтительно использовать ингаляционный путь введения препаратов.

      Лекарственные препараты, назначаемые при бронхиальной астме, подразделяют на две большие группы, в зависимости от целей их применения:

      • базисные препараты: обеспечивают ежедневный длительный непрерывный контроль течения основного заболевания (глюкокортикоиды системного и местного действия, метилксантины продленного действия, кромоны, ?2-агонисты длительного действия, антилейкотриеновые препараты);
      • симптоматические перепараты: быстро устраняют бронхоспазм и сопровождающие его симптомы (ингаляционные ?2-агонисты быстрого действия, антихолинергические препараты, метилксантины, системные глюкокортикоиды).

      Препараты выбора для терапии БА во время беременности

      При необходимости назначения базисной противовоспалительной терапии в период беременности следует отдать предпочтение ингаляционным глюкокортикоидам (будесонид). Глюкокортикоиды широко применяются и в акушерстве, в качестве стандартной терапии профилактики дистресс-синдрома плода при угрожающих преждевременных родах.

      Во время беременности разрешен к использованию ряд 2-адреномиметиков: сальбутамол, тербуталин, фенотерол. К холинолитикам,используемым при лечении бронхиальной астмы у беременных, относят ипратропия бромид в форме ингалятора или комбинированного препарата «Ипратропия бромид + фенотерол». Препараты этих групп (?2-адреномиметики и холинолитики) применяются в акушерской практике для лечения угрожающих преждевременных родов.

      Метилксантины (аминофиллин, эуфиллин) также применяют в акушерской практике для терапии гестоза.

      Кромоны (кромоглициевая кислота), применяемые как базисный препарат при бронхиальной астме легкого течения, в связи с их малой эффективностью, с одной стороны, и необходимостью получения быстрого терапевтического эффекта – с другой (учитывая наличие беременности и риск развития либо нарастания степени тяжести хронической плацентарной недостаточности (ПН) в условиях нестабильного течения основного заболевания), имеют ограниченное применение при беременности. Их можно использовать лишь у тех пациенток, которые применяли данные лекарственные средства с достаточным эффектом до наступления беременности, при условии, что во время беременности сохраняется стабильное течение основного заболевания.

      Тактика выбора терапии при наличии обострений интермиттирующего основного заболевания зависит от степени тяжести. В качестве симптоматической терапии применяются ингаляционные ?2-адреномиметики быстрого действия. Если имеются тяжелые обострения, то таких больных следует лечить как пациентов с персистирующей бронхиальной астмой средней степени тяжести.

      При персистирующей БА легкой степени необходимо ежедневное применение препаратов базисной терапии для контроля течения заболевания. Ингаляционные глюкокортикоиды – препараты первой линии (будесонид 200–400 мкг/сут или 800 мкг/сут или > 1000 мкг/сут беклометазона или эквивалент) в сочетании с ингаляционными (?2-адреномиметиками длительного действиядвукратно в сутки. Альтернативой ингаляционным ?2-адреномиметикам длительного действия является пероральный ?2-адреномиметик или метилксантин длительного действия. Возможно назначение глюкокортикоидов внутрь.

      После достижения контроля над течением основного заболевания необходима поддерживающая терапия в течение не менее чем трех месяцев, с постепенным уменьшением объема терапии, а затем проводят определение минимальной эффективной концентрации, необходимой для контроля заболевания.

      Тактика выбора терапии при наличии обострений интермиттирующего основного заболевания зависит от степени тяжести. В качестве симптоматической терапии применяют ингаляционные ?2-адреномиметики быстрого действия. Если имеются тяжелые обострения, то таких больных следует лечить как пациентов с персистирующей бронхиальной астмой средней степени тяжести.

      Влияние терапии бронхиальной астмы на течение беременности

      Обострение бронхиальной астмы в период беременности является неотложным состоянием, угрожающим не только жизни беременной, но и развитием гипоксии плода вплоть до его внутриутробной гибели. Лечение таких пациенток должно проводиться в условиях отделения терапии / пульмонологии многопрофильного стационара, где имеется и родильное отделение. Обязательным является мониторинг состояния функции фетоплацентарной системы.

      Главная задача терапии БА состоит в подборе минимально необходимых доз препаратов для восстановления и поддержания оптимальной и стабильной проходимости бронхов. Следует помнить, что вред от нестабильного течения болезни и дыхательной недостаточности, развивающейся при этом, для матери и плода несоизмеримо выше возможных побочных влияний лекарств. Быстрое купирование обострения бронхиальной астмы, даже с использованием системных глюкокортикоидов, предпочтительнее, чем длительно неконтролируемое или плохо контролируемое течение болезни. Отказ от активного лечения неизменно повышает риск осложнений для матери и плода.

      Базисной терапией при обострении БА является введение ?2-адреномиметиков (сальбутамол) или их комбинации с антихолинергическим препаратом (ипратропия бромид + фенотерол) через небулайзер. Ингаляционное введение глюкокортикостероидов (будесонид — 1000 мкг) через небулайзер является эффективным компонентом комбинированной терапии. Системные глюкокортикостероиды необходимо включать в состав терапии, если после первого небулайзерного введения ?2-агонистов стойкого улучшения не получено, либо обострение развилось на фоне приема пероральных глюкокортикостероидов.

      Наряду с прямым воздействием на БА такое лечение оказывает влияние на течение беременности и развитие плода. Спазмолитический и антиагрегационный эффект, получаемые при применении метилксантинов, токолитический эффект на миометрий при применении ?2-адреномиметиков, однако нельзя забывать об имунносупрессивном и эффекте при проведении терапии глюкортикоидами (они обладают и противовоспалительным действием). При необходимости системного применения гормонов следует предпочесть преднизолон либо метилпреднизолон.

      БА не является показанием для прерывания беременности. В случае нестабильного течения основного заболевания, тяжелого обострения прерывание беременности сопряжено с высоким риском для жизни беременной, а после купирования обострения и стабилизации состояния больной, вопрос о необходимости прерывания беременности уже не возникает.

      При назначении фармакотерапии беременным c БА, следует учитывать, что для большинства противоастматических препаратов неблагоприятного влияния на течение беременности не отмечено. В то же время, не существует лекарств с доказанной у беременных безопасностью применения в настоящее время, так как на беременных не проводят клинические испытания. В связи с особенностями, происходящими в системе пищеварения при беременности (более длительное опорожнение желудка), парентеральное введение глюкокортикостероидов является предпочтительным по сравнению с приемом препаратов per os.

      Родоразрешение беременных с бронхиальной астмой

      Родоразрешение беременных с легким течением заболевания при адекватном обезболивании и корригирующей медикаментозной терапии не представляет затруднений и не ухудшает состояния больных.

      Терапию ингаляционными препаратами следует продолжать по необходимости и во время родов. Роженицам, получавшим таблетированные гормоны в период беременности, преднизолон вводят парентерально. На фоне применения регионарной аналгезии создают условия для самопроизвольного родоразрешения, даже при тяжелом течении заболевания, инвалидизирующем пациенток.

      Имеются данные о бронхоспастическом действии метилэргометрина, по этой причине следует отдать предпочтение внутривенному введению окситоцина при проведении профилактики кровотечения во втором периоде родов.

      Родоразрешение, как правило, существенно не ухудшает состояние больных. При адекватном лечении основного заболевания, бережном ведении родов, тщательном наблюдении, обезболивании и профилактике гнойно-воспалительных заболеваний, в послеродовом периоде у этих пациенток не возникает осложнений. Однако при тяжелом течении заболевания, инвалидизирующем пациенток, высоком риске развития или с наличием дыхательной недостаточности родоразрешение может представлять серьезную проблему в связи со значительными нарушениями ФВД и гемодинамики, высоким риском возникновения синдрома дистресса плода. Данный контингент пациенток также угрожаем по развитию острой дыхательной и сердечной недостаточности при родоразрешении.

      Учитывая высокую степень инфекционного риска, а также риск осложнений, связанных с операционной травмой при тяжелом течении заболевания с признаками дыхательной недостаточности, методом выбора является плановое родоразрешение через естественные родовые пути путем программированных родов. С началом регулярной родовой деятельности применяют регионарную аналгезию. Введение анестетика с пролонгированным действием в низкой концентрации не ограничивает подвижность женщины, не ослабляет потуги во втором периоде родов, оказывает выраженный бронхолитический эффект (увеличение форсированной жизненной емкости легких — ФЖЕЛ, ОФВ1, ПОС) и позволяет создать своего рода гемодинамическую защиту. Происходит увеличение ударного выброса левого и правого желудочков. На этом фоне становится возможным самопроизвольное родоразрешение без исключения потуг у пациенток с обструктивными нарушениями. С целью укорочения второго периода родов производится эпизиотомия.

      При отсутствии достаточного опыта или технических возможностей проведения эпидуральной анестезии на грудном уровнев ряде случаев следует провести плановое родоразрешение путем операции кесарева сечения. В связи с тем, что эндотрахеальный наркоз представляет наибольший риск, методом выбора обезболивания операции кесарева сечения является эпидуральная анестезия.

      Показаниями к оперативному родоразрешению у беременных с бронхиальной астмой являются:

      • наличие признаков сердечно-легочной недостаточности после купирования длительного тяжелого обострения или астматического статуса;
      • наличие спонтанных пневмотораксов в анамнезе;
      • экстренные и плановые акушерские показания (острый дистресс плода, узкий таз, наличие тяжелого гестоза, несостоятельного рубца на матке после предыдущего кесарева сечения и другие).

      Бронхиальная астма у детей: симптомы, диагностика, лечение

      Астма является хроническим респираторным нарушением, которое характеризуется непостоянным воспалением, обструкцией, а также гиперреактивностью дыхательных путей. Взаимодействие этих признаков и определяет клинический симптомокомплекс человека. Большинство детей, страдающих от астмы, имеют симптомы интермиттирующего характера, меньшинство — постоянные симптомы, которые отображают лежащее в их основе хроническое воспаление.

      У детей старшего возраста, как и у взрослых, это может привести к долговременным структурным изменениям стенки дыхательных путей (ремоделирование дыхательных путей) и потенциальному усугублению проявлений астмы. Эти рекомендации посвящены лечению детей младше 12 лет.

      Этиология

      Этиология астмы является комплексной и многофакторной. Существует значительное влияние генетических факторов. Исследования с участием близнецов позволили оценить, что генетические факторы обуславливают до 75% изменений риска. Идентифицировано несколько генетических полиморфизмов. Наиболее вероятно, что они связаны со значительными контактами с окружающей средой, например, аллергенами и вирусными инфекциями.

      Важную роль играют респираторные вирусные инфекции, однако их точная роль остается невыясненной. Несмотря на то, что связь между респираторным синцитиальным вирусом (РСВ) и астмой долго была предметом дискуссий, данные проспективного группового исследования указывают на то, что инфекция респираторным синцитиальным вирусом (РСВ) или риновирусом человека (РВЧ) в раннем детстве увеличивает вероятность развития астмы у людей, находящихся в группе риска.

      Критическим периодом для взаимодействия генов и окружающей среды является раннее детство, причем эта гипотеза подкреплена многолетними данными. Курение беременной и кормящей женщины также является важным этиологическим фактором риска. Внутриутробное воздействие витамина D, стресс у матери и загрязнение, а также микробиом матери и младенца также могут влиять на этиологию астмы у детей.

      Патофизиология

      Астма является заболеванием, которое характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей. При этом вовлекается целый ряд воспалительных клеток: нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, а также тучные клетки со сложными медиатор-опосредованными сигнальными путями при участии различных цитокинов и Т-клеток (преимущественно ТН-2-опосредованный ответ).

      Воспаление дыхательных путей и гиперреактивность дыхательных путей (или бронхов) к действию многих ингаляционных стимулов приводит к развитию симптомов, имеющих отношение к обратимой обструкции дыхательных путей и измененной функции легких, что может проявляться в разнообразных фенотипах. Обструкция дыхательных путей является результатом бронхоспазма (сокращения гладкомышечных клеток) и воспалительных изменений, например, отека стенки дыхательных путей и гиперсекреции слизи.

      Вклад того или иного фактора может отличаться у разных людей или при сравнении разных эпизодов в зависимости от провоцирующего фактора. Сужение дыхательных путей происходит гетерогенно как в больших, так и в малых дыхательных путях. Нарушенная способность выталкивать воздух приводит к прослушиваемым хрипам и усилению работы дыхания, потенциальному поглощению газа, клинической гипервентиляции и альвеолярной гиповентиляции.

      В некоторых случаях хронические структурные изменения происходят и могут проявиться уже к началу раннего детства. К ним относят утолщение эпителиальной ретикулярной базальной мембраны (вследствие отложения коллагена), гипертрофию, а также гиперплазию гладкомышечных клеток дыхательных путей, накопление внеклеточного матрикса, гипертрофию слизеобразующих желез. Эти изменения могут повлиять на исход заболевания и увеличить предрасположенность к более тяжелому, необратимому фенотипу астмы.

      Классификация

      Интермиттирующая астма (ранее эпизодическая астма).

      С целью полноты освещения темы ниже приведены детали классификации интермиттирующей астмы (как подано в австралийских рекомендациях) на однократную и многократную.

        Однократная интермиттирующая (ранее однократная эпизодическая):

          Никаких дневных симптомов между обострениями не наблюдается Никаких ночных симптомов между обострениями не наблюдается Короткие обострения легкой степени, которые развиваются реже, чем каждые 6–8 недель Максимальная скорость выдоха (МСВ)/ ОФВ1 >80% от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения Вариабельность максимальной скорости выдоха Многократная интермиттирующая (ранее многократная эпизодическая):

            Никаких дневных симптомов между обострениями не наблюдается (до 2-х дней в неделю) Никаких ночных симптомов между обострениями не наблюдается (до 2-х ночей в месяц) Обострения, происходящие чаще, чем каждые 6–8 недель МСВ/ОФВ1 80% и более от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения Вариабельность максимальной скорости выдоха Персистирующая легкой степени:

              Дневные симптомы чаще, чем однажды в неделю, но не каждый день (>2 раз/неделю, но до 1- го раза/день) Ночные симптомы более, чем дважды в месяц, но не каждую неделю (>2 ночей/месяц) Обострения могут влиять на жизнедеятельность и сон МСВ/ОФВ1 80% и более от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения Вариабельность МСВ составляет 20–30 %.

            Персистирующая средней степени тяжести:

              Ежедневные дневные симптомы между обострениями (ежедневные приступы влияют на жизнедеятельность) Ночные симптомы чаще, чем один раз в неделю (>1 ночи/неделю) Обострения по крайней мере дважды в неделю. Ограничивает деятельность или влияет на сон МСВ/ОФВ1 80% и более от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения Вариабельность МСВ составляет >30 %

            Персистирующая тяжелой степени:

              Продолжительные дневные симптомы между обострениями (продолжительное ограничение физической активности) Частые ночные симптомы между обострениями (многоразовые) Обострения наблюдаются часто и ограничивают жизнедеятельность МСВ/ОФВ1 Вариабельность МСВ составляет >30 %.

          Пошаговый диагностический подход

          Диагноз астмы зависит от общих факторов риска, влияющих на ребенка, а также тщательного оценивания альтернативных диагнозов. В целом дети группы высокого риска с множественными факторами риска могут проходить эмпирическое лечение. Дети группы среднего и низкого риска, как правило, требуют проведения дальнейшего оценивания, как и дети группы высокого риска, если реакция на лечение неудовлетворительна. Окончательный диагноз астмы зависит от анамнеза обратимой обструкции дыхательных путей, которая отвечает на применение бронходилататоров, в дополнение к облегчению симптомов при действии ингаляционных бронходилататоров или кортикостероидов.

          Не существует абсолютных показателей риска астмы. Сочетание факторов риска у детей с многократными эпизодами хрипов в возрасте до 3-х лет легло в основу разработки прогностического показателя риска персистирующей астмы, который в дальнейшем подвергался модификациям. Основная ценность этого показателя, по-видимому, заключается в его высоком отрицательном прогностическом значении, хотя этот факт все чаще оспаривается, а некоторые авторы отмечают, что отрицательный модифицированный прогностический показатель для астмы может не означать снижения будущего риска возникновения астмы.

          Рецидивирующие симптомы хрипов, сухого кашля, в особенности ночью или ранним утром, а также одышка в ответ на общепринятые провоцирующие факторы, такие как изменения температуры, вирусные инфекции, физические упражнения, а также эмоциональную нагрузку, характерны для астмы. Родители могут ошибочно распознавать различные респираторные шумы как хрипы, восприятие родителей следует оценить. В пользу диагноза свидетельствуют также другие признаки атопического заболевания, например экзема, атопический дерматит, а также аллергический ринит, у ребенка или родственников первой линии.

          Физикальное обследование

          У большинства детей не наблюдается никаких признаков до наступления обострения. В зависимости от характерной картины симптомов, признаки, присутствующие на момент осмотра, могут включать распространенные полифонические хрипы, которые прослушиваются при аускультации грудной клетки или же признаки респираторного дистресса, к которым относят тахипноэ, рецессии или ретракции, а также привлечение дополнительных мышц. При неудовлетворительном контроле персистирующей астмы может наблюдаться клиническая гипервентиляция, которая отображает поглощение газа, а также деформация стенки грудной клетки (борозды Харрисона). При осмотре очевидными могут показаться признаки атопического заболевания.

          Спирометрия

          В пользу диагноза астмы свидетельствует также наличие бронходилататорного ответа на действие бета-2-агониста, которое определяется как улучшение ОФВ1 или ФВС на 12% и более.

          Может наблюдаться гиперреактивность дыхательных путей или бронхов в ответ на прямой (метахолин, гистамин) или непрямой (физические упражнения, маннитол, гипертонический физиологический раствор) провокационный тест, несмотря на то, что анализ не выполняется часто. Это следует учитывать для всех детей, которым можно провести воспроизводимую спирометрию и у которых диагноз остается неустановленным после первичной оценки функции легких. Способность ребенка давать повторные и воспроизводимые результаты спирометрии зависит от его возраста. В качестве замены спирометрии не рекомендуется проводить мониторинг максимальной скорости выдоха.

          Мониторинг максимальной скорости выдоха может быть полезным при текущем контроле астмы только у небольшой доли детей с неудовлетворительным восприятием симптомов. Вместе с тем, использование плана действий при астме, который основан на мониторинге максимальной скорости выдоха, не является преимущественным по сравнению с планом, основанным на симптоматике.

          Лабораторные и другие исследования

          Никаких специфических лабораторных анализов для диагностики астмы не существует. Вместе с тем, некоторые тесты помогают дифференцировать диагноз астмы от других заболеваний. Общий анализ крови может указывать на эозинофилию (4% и более) у пациентов с астмой. Бронхоскопия может быть полезной, если есть подозрение на аспирацию инородного тела, бронхомаляцию или трахеомаляцию в качестве альтернативного бронхиальной астме диагноза. Подозрение на эти заболевания возникает в том случае, если присутствуют односторонние хрипы или инспираторный стридор. Бронхоальвеолярный лаваж, указывающий на эозинофилию дыхательных путей (>1,2%) или эозинофилию мокроты (>3%), может свидетельствовать в пользу астмы, но не является диагностическим тестом.

          Рентген органов грудной клетки назначается большинством врачей и может указывать на чрезмерное расширение легких или другие дифференциальные заболевания, например бронхоэктаз или зеркальное расположение органов. Чтобы отличить заболевания сердца от заболеваний легких, можно выполнить рентген. Если есть подозрение на муковисцидоз как дифференциальный диагноз астмы, полезной может быть потовая проба. Если определяется бактериальная инфекция, полезно провести посев мокроты на культуры.

          Электронно-микроскопические исследования ресничек проводят с целью оценить возможность развития синдрома Картагенера (зеркальное расположение органов с необычно расположенным желудочным пузырем). Чтобы подтвердить наличие атопического заболевания, можно провести кожную скарификационную пробу. Выбор теста, который необходимо провести, в значительной мере осуществляют по решению врача.

          Реакция на лечение

          Облегчение симптомов, которое наблюдается в ответ на действие ингаляционного бета-2- агониста или кортикостероида, который применяется или коротким курсом перорального кортикостероида (1–2 мг/кг/сут. на протяжении 3-х дней) или в виде более длительного лечения низкими дозами ингаляционного кортикостероида (в практическом плане — 1 месяц, хотя это и не подтверждено данными), свидетельствует в пользу диагноза астмы. Рандомизированные контролируемые исследования в целом показали реакцию в течение 2-недельного регулярного применения ингаляционного кортикостероида, таким образом, увеличение курса лечения до одного месяца может быть обоснованным. В противном случае недостаточную реакцию следует интерпретировать как основание для альтернативного диагноза. Дальнейшие объективные измерения реакции на лечение предусматривают улучшение спирометрии.

          Другие исследования функции легких

          Существует ряд других исследований функции легких (фракция оксида азота в выдыхаемом воздухе, форсированная или импульсная осциллометрия). В то время как некоторые выступают в защиту использования данных тестов с целью диагностики, их применение в рутинной практике не обосновано.

          Повышенный уровень фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO) свидетельствует в пользу бронхиальной астмы, однако не подтверждает этот диагноз. Постоянно повышенный уровень фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе повышает шансы на возникновение хрипов, диагностированной врачом астмы и использование ингаляционных кортикостероидов к школьному возрасту. Однако среди рекомендаций существуют значительные разногласия относительно роли анализа FeNO.

          Не получавшие стероидной терапии дети с эозинофилией дыхательных путей имеют увеличенный уровень фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO). Вместе с тем, уровень FeNO может изменяться под влиянием нескольких факторов, например этнической принадлежности, курения и атопии. Повышенный уровень не означает наличия астмы, в особенности если наблюдается атопия.

          Верхние границы нормы FeNO, особенно при наличии атопии, остаются неопределенными, при этом разные рекомендации предлагают разные граничные значения для детей старше 12 лет. Несмотря на то, что официально заявлена рекомендация использовать FeNO у людей с астмой, обоснованные данные высокого качества отсутствуют. Современные данные свидетельствуют о том, что мониторинг с помощью FeNO или гиперреактивность дыхательных путей либо не оказывает, либо оказывает ограниченный дополнительный положительный эффект с точки зрения клинических результатов по сравнению с мониторингом на основе стратегии учета симптомов. Вместе с тем, последнее может быть связано с улучшенным пре-бронходилататорным объемом форсированного выдоха в первую секунду у детей с аллергической астмой, причем существуют данные, свидетельствующие в пользу рутинного применения данного подхода. Хотя есть другие тесты на определение функции легких, подходящие для детей дошкольного возраста (например, форсированная осцилляторная техника), ни один из них пока что не показал убеждающей ценности и поэтому ни один из них в настоящее время не упоминается в текущих основных рекомендациях.

          Факторы риска

            Аллергическая сенситизация

              Контакт и повышение чувствительности к аллергенам воздуха и определенных видов пищи является общепризнанным фактором риска. Положительный результат кожной пробы на аллергены воздуха, такие как клещи домашней пыли, альтернарию, бермудскую траву, связан с повышенным риском развития астмы.

            Атопическое заболевание

              Наличие атопического заболевания, например экземы, атопического дерматита, аллергического ринита, а также пищевой аллергии, в высокой степени ассоциируется с астмой. Прогрессирование экземы/атопического дерматита к аллергическому риниту и последующей астме получило название «аллергического марша». Данные свидетельствуют о том, что этот аллергический марш, возможно, не наблюдается у девочек. Атопия ассоциируется с повышенной степенью тяжести астмы.

            Хрипы, спровоцированные невирусными/неаллергическими факторами окружающей среды

              Эпизодические индуцированные вирусом хрипы (как правило, респираторным синцитиальным вирусом или вирусом парагриппа) являются типичным отклонением в раннем детстве (наблюдаются у одной трети возрастной группы Тусона до 3 лет). Вместе с тем, у большинства (почти 60%) хрипы не наблюдаются в более позднем детстве. Наличие дополнительных провоцирующих факторов хрипов, например изменений погоды, табачного дыма из окружающей среды, физических упражнений, эмоциональной нагрузки, связано с повышенным риском развития астмы.

            Респираторные вирусные инфекции в раннем детстве

              Несмотря на то, что связь между респираторным синцитиальным вирусом (РСВ) и астмой долго была предметом дискуссий, данные проспективного группового исследования указывают на то, что инфекция РСВ или риновируса человека (РВЧ) в раннем детстве увеличивает вероятность развития астмы у людей, находящихся в группе риска.

            Эозинофилия сыворотки крови (4% и более)

              Эозинофилия сыворотки крови может выступать маркером атопии и аллергической сенситизации, которые являются общепризнанными факторами риска развития астмы.

            Семейный анамнез астмы

              Большинство детей с астмой имеют положительный семейный анамнез астмы. Риск развития астмы увеличен, если наблюдается анамнез астмы по материнской линии по сравнению с положительным анамнезом по отцовской линии.

          Дифференциальная диагностика

          Заболевание Дифференциальные признаки/симптомы Дифференциальные обследования
            Бронхиолит
            Манифестация в первые 18–24 месяца жизни. Никакой связанной с этим атопии не наблюдается. Ассоциирована с курением матери и острым заболеванием. Иногда ретроспективный диагноз, установленный после того, как ребенок вышел из детского возраста, может отличаться.
            Не атопический результат кожной скарификационной пробы может свидетельствовать в пользу полученных доказательств, однако не позволяет сделать окончательных выводов. К причинам относят респираторносинцитиальный вирус и вирусы парагриппа.
            Муковисцидоз
            Воспаление дыхательных путей, связанное с СН, может провоцировать хрипы, кашель и респираторный дистресс. СН вследствие слабо выраженных мутаций может проявляться астмой, которую сложно контролировать. Астма может сосуществовать с СН. Может наблюдаться плохое развитие.
            Потовая проба: хлориды пота 60 ммоль/л или больше (60 мэкв/л или больше) при повторном анализе образцов позволяют установить диагноз (концентрации 40-59 ммоль/л [40-59 мэкв/л] следует считать промежуточными и вызывающими подозрение).
            Бронхомаляция
            Характеризуется экспираторным стридором или монофоничным экспираторным хрипом. Рецидивирующие острые эпизоды стридора, хрипов, диспноэ или кашля обычно присутствуют на протяжении первых 2 лет жизни.
            Бронхоскопия, указывающая на спадение стенок бронхов во время выдоха.
            Трахеомаляция
            Характеризуется экспираторным стридором или монофоничным экспираторным хрипом. Рецидивирующие острые эпизоды стридора, хрипов, диспноэ или кашля обычно присутствуют на протяжении первых 2 лет жизни.
            Бронхоскопия, указывающая на спадение стенок трахеи во время выдоха.
            Сердечная недостаточность
            Присутствуют другие характерные особенности сердечной недостаточности (тахикардия, ритм галопа или гепатомегалия). Ассоциируется с врожденным или приобретенным заболеванием сердца.
            При проведении рентгена органов грудной клетки могут присутствовать кардиомегалия и отек легких

          Пошаговый подход к лечению

          Задачей при лечении астмы является установление контроля над заболеванием таким образом, чтобы у ребенка не наблюдалось дневных симптомов или ночных пробуждений, не было необходимости в применении средств экстренной терапии, фиксировались минимальные обострения (при этом тяжелые обострения отсутствовали), не было ограничений жизнедеятельности, а также отмечалась нормальная функция легких (в практическом плане ОФВ1 и/или максимальная скорость выдоха (МСВ) >80% или более от прогнозируемого значения) с минимальными фармакологическими нежелательными явлениями. Положительные результаты, достигнутые во время продолжительного лечения с помощью препаратов, предотвращающих развитие астмы, не закрепляются после окончания лечения. Важным является надлежащий контроль астмы и профилактика обострений. Новые данные свидетельствуют о том, что тяжелые обострения астмы ассоциированы с более резким снижением функции легких у детей, но не у подростков, а также о том, что лечение низкими дозами ингаляционного кортикостероида связано с замедлением снижения функции легких.

          В клинической практике может быть необходим баланс между этими задачами и потенциальными нежелательными явлениями, такими как влияние на рост или неудобства, связанные с приемом лекарственного препарата. Например, несмотря на то, что для большинства детей можно достичь других аспектов надлежащего контроля над заболеванием, у значительной доли пациентов будут наблюдаться обострения под влиянием вируса при надлежащем контроле. В исследовании были освещены гетерогенность реакции на лечение астмы, которая наблюдалась у детей на шаге 3 рекомендаций по лечению заболевания, а также сравнение трех вариантов лечения на данном шаге схемы (ингаляционные кортикостероиды (ИКС) в повышенной дозе, ИКС плюс антагонисты рецептора лейкотриена (АЛТР), ИКС плюс долгодействующие бета-агонисты (ДДБА)). Определить, кто из детей будет лучше всего реагировать на то или иное проводимое лечение, не удалось. Это подчеркивает необходимость для врачей проводить оценку изменений лечения астматических детей с недостаточным контролем астмы путем пересмотра реакции на лечение, и, если доказательства положительного воздействия отсутствуют, прекратить лечение и оценить альтернативные варианты.

          Для лечения астмы у детей фундаментальным является обучение, которое должно включать в себя тренинг по оптимальному использованию лекарственных средств, обзор принципа работы ингалятора (включая вставки для использования детьми младшего возраста), а также индивидуализированные письменные планы по лечению астмы.

          Ингаляционные кортикостероиды

          Эффективность ингаляционных кортикостероидов (ИКС) была установлена давно. Доступен целый ряд различных ИКС, а соответствующие дозировки этих препаратов отличаются между собой. Это является отчасти следствием размера образующихся частиц и последующего накопления лекарственного препарата. Местных нежелательных явлений можно избежать, в особенности если препарат будет поступать через спейсер, что ограничивает его накопление в ротоглотке. Катаракты были описаны у 15-35% детей, получавших пероральные кортикостероиды на протяжении более 1 года, однако наблюдение группы участников исследования согласно программе по лечению астмы у детей (CAMP) показало, что для детей, получавших терапию низкими и средними дозами ИКС в качестве поддерживающей терапии, не наблюдалось повышенного риска. Когда начинается терапия кортикостероидами, первичная низкая доза является настолько же эффективной, как и первичная высокая доза и последующее снижение титра.

          В случае применения средних доз ингаляционных кортикостероидов среди основных нежелательных явлений зафиксированы местные изменения (например, кандидоз) или транзиторное замедление роста. Отслеживание роста следует проводить у всех детей. В отличие от взрослых, у детей увеличение частоты возникновения респираторной инфекции не было связано с использованием ИКС. Существуют вопросы, вызывающие озабоченность, в отношении системных нежелательных явлений ингаляционных кортикостероидов, особенно при применении высоких доз. Было установлено, что резкое начало применения пероральных кортикостероидов снижает накопление минеральных веществ в костях и увеличивает риск развития остеопении.

          Среди распространенных нежелательных острых явлений, которые имеют отношение к применению пероральных кортикостероидов на протяжении ≤14 дней, отмечают рвоту, измененные поведенческие реакции, а также нарушения сна (частота 5,4%, 4,7% и 4,3% соответственно). В систематическом обзоре также зафиксировано, что другие менее распространенные, но серьезные нежелательные явления предполагают инфекцию (частота 0,9%), увеличенное артериальное давление (39%), угнетение гипоталамо-гипофизарной оси (81%), а также набор веса (28%). Другой систематический обзор пероральных кортикостероидов, применяемых в течение как минимум 15 дней лечения (по разным причинам, в том числе для астмы), описывал, что частота возникновения таких побочных эффектов, как набор веса, кушингоидные признаки и замедление роста, равнялась соответственно 22,4%, 20,6% и 18,9%. Также была обнаружена повышенная восприимчивость к инфекции, что могло привести к смерти.

          Ожидалось, что более новые лекарственные средства ИКС, такие как мометазон, циклесонид, а также флутиказона фуроат, которые на сегодня лицензированы только для детей в возрасте от 12 лет, будут иметь более благоприятный профиль побочных эффектов. Последние данные свидетельствуют о том, что положительный эффект циклесонида по сравнению с будесонидом и флутиказоном не может быть ни доказан ни опровергнут. Эквивалентность дозы ИКС колеблется в зависимости от активности кортикостероида и размера частиц; в целом, более новые ИКС и продукты, в основе которых лежит гидрофторалкан (ГФА), имеют более высокую активность на единицу веса. Размеры частиц от сухих порошковых ингаляторов и аэрозоль дозирующий ингаляторов (MDI) на основе хлорфторуглерода, в основном находятся в пределах 3-5 микрометров, тогда как MDI на основе HFA есть меньше (примерно 1 микрометров).

          Рекомендации Национального института здоровья США (NIH) рекомендуют высокие дозы ИКС у детей с тяжелой постоянной астмой. В рекомендациях нет максимальных доз для высоко дозовой терапии Поэтому дозу следует повышать постепенно и осторожно в зависимости от ответной реакции пациента и нежелательных явлений. При этих высоких дозах, возможно подавление надпочечников; поэтому начиная этот типа терапии необходимо найти специалиста по легочной оценке. Следует отметить, что рекомендуемая изготовителем максимальная доза препарата ниже, чем дозы, предлагаемые в рекомендациях.

          Бета-агонисты длительного действия

          Хотя добавление бета — агонистов длительного действия к ИКС при плохо контролируемой астме может иметь полезную роль у взрослых, ответ на добавление β-агонистов отличается у детей и не должен быть экстраполирован. Также были подчеркнуты дополнительные опасения по поводу увеличения уровня обострения с β-агонистами у детей. Нет доказательств улучшения для детей в возрасте Антагонисты лейкотриеновых рецепторов

          Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛТР) представляют особый интерес для хронической астмы у детей из-за их доступности в виде перорального применения раз в сутки с потенциальными преимуществами соблюдения. В качестве монотерапии, АЛТР по сравнению с плацебо уменьшает обострения и, вероятно, увеличивает функцию легких. Для астмы индуцированной физической нагрузкой, АЛТР были показаны как в качестве монотерапии, так и в качестве дополнительной терапии для ингаляционного кортикостероида, чтобы превосходить бета -агонист длительного действия у некоторых детей. Однако при добавлении к ИКС, АЛТР не уменьшают потребность в экстренных пероральных кортикостероидах у детей и подростков с легкой и умеренной астмой. Добавление антагонистов рецепторов лейкотриенов к ежедневному использованию ИКС у подростков и взрослых с персистирующей астмой при субоптимальном контроле снижало обострения астмы средней и тяжелой степени, а также улучшало функцию легких и контроль астмы по сравнению с такой же дозой ИКС.

          Оценка контроля астмы

          Точная оценка контроля астмы предполагает несколько важных параметров: дневные и ночные симптомы, физическая активность, обострения, пропуски школы в связи с астмой, использование бронхолитика (не включая того, что используется для профилактики симптомов, спровоцированных физическими упражнениями), спирометрия, максимальная скорость выдоха. Эти параметры необходимо отслеживать на визитах наблюдения, особенно у детей с персистирующей астмой. Предложенный подход по градации уровня контроля приведен ниже.

            Достаточный контроль

              Отсутствие дневных симптомов Пациент не просыпается ночью Нормальная физическая активность Обострения отсутствуют Пропуски школы по причине астмы отсутствуют Не используется бронхолитик Нормальные результаты спирометрии и МСВ.

            Неудовлетворительный контроль

              Дневные симптомы 3 дня в неделю или чаще Ночные симптомы >1 ночи в неделю Ограниченная физическая активность Умеренные, тяжелые обострения Пропуски школы по причине астмы Использование бронхолитика в количестве 3 и более доз в неделю Спирометрия и МСВ Лечение в соответствии с классификацией степени тяжести астмы

              Рекомендации предлагают рассматривать степень тяжести и контроль астмы как лестницу, по которой лекарство можно повышать или понижать в зависимости от тяжести заболевания и адекватности контроля. Поэтапный подход предназначен для содействия, а не замены, принятия клинических решений, необходимых для удовлетворения индивидуальных потребностей пациентов.

              Подробная информация о доступных доказательствах для лечения включена в раздел лечения по этой теме, и соответствует требованиям. Один обзор содержит более подробное обсуждение имеющихся доказательств.

              Степень тяжести и рекомендуемый подход к лечению классифицируются на следующие категории по возрастным группам. Степень индивидуальной тяжести астмы определяется уровнем, соответственно признаку, который проявляется при ее самой тяжелой степени. Другие признаки, связанные с этим набором симптомов, не обязательно должны присутствовать. Все основные международные рекомендации предлагают шаги в соответствии с 3 возрастными группами ( 5 лет совместно со взрослыми.

              Возраст от 0 до 4 лет

              Бета-агонист короткого действия следует рассматривать для детей с прерывистыми (ранее эпизодическими) симптомами или астмой вызванной физической нагрузкой. Регулярное превентивное лекарство, такое как ингаляционный кортикостероид (ИКС), следует начинать, если у ребенка есть стойкий фенотип астмы, начиная с шага 2. После начала ИКС, на основе ответа на лечение, следует использовать, поэтапный подход к изменению лечению, как указано ниже.

                Шаг 1: ингаляционный короткого действия агонист бета-2 при необходимости. Шаг 2: ингаляционный короткого действия агонист бета-2 при необходимости, плюс низкая доза ингаляционного кортикостероида. Альтернативой являются прерывистые ингаляционные кортикостероиды (но требуется больше доказательств перед выполнением рекомендаций), или нестероидные лекарственные средства (например, монтелукаст). Кромогликат натрия не рекомендуется на международном уровне в этой возрастной группе, в отличие от рекомендаций Национального института здоровья США (NIH). Шаг 3: ингаляционный короткодействующий агонист бета-2, при необходимости, плюс ингаляционный кортикостероид средней дозы. Шаг 4: ингаляционный агонист бета-2 короткого действия, при необходимости, плюс ингаляционный кортикостероид со средней дозой плюс нестероидный дополнительный препарат. Шаг 5: вдыхаемые агонисты бета-2 с коротким действием, когда требуется, плюс высокодозированный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидное дополнительное лекарственное средство. Шаг 6: вдыхаемый агонист бета-2 короткого действия, когда требуется, плюс пероральный кортикостероид плюс высокодозный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидный дополнительный препарат

              Хотя добавление агонистов бета-2 длительного действия может иметь полезную роль в устойчивом лечении астмы, ответ на агонисты бета-2 длительного действия у детей отличается от ответов, данных у взрослых и не должен быть экстраполирован. Отсутствует доказательство наличия для возрастной группы от 0 до 4 лет. На международном уровне агонисты бета-2 длительного действия не рекомендуются в этой возрастной группе, в отличие от рекомендаций США NIH. У детей с тяжелой персистирующей астмой (шаги 5 и 6) направление специалиста должно проводиться, когда это возможно.

              Возраст от 5 до 11 лет

              Бета-агонист короткого действия следует рассматривать для детей с прерывистыми (ранее эпизодическими) симптомами или вызванной физической нагрузкой астмой. Регулярное превентивное лекарственное средство, такое как ингаляционный кортикостероид (ИКС), следует начинать, если у ребенка есть стойкий фенотип астмы, начиная с этапа 2. После начала ИКС поэтапный подход к лечению, как указано ниже, должен на основе ответа на лечение.

                Шаг 1: ингаляционный короткого действия агонист бета-2 при необходимости. Шаг 2: вдыхаемый короткодействующий агонист бета-2, когда требуется, плюс либо ингаляционный кортикостероид с низкой дозой или нестероидные лекарственные средства (например, кромогликат натрия, недокромил, антагонист рецептора лейкотриена или теофиллин). Шаг 3: вдыхаемый короткодействующий агонист бета-2, когда требуется, плюс ингаляционный кортикостероид средней дозы, или плюс ингаляционный кортикостероид с низкой дозой в комбинации с нестероидным дополнительным лекарственным средством (например, антагонистом рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия или теофиллин). На практике многие врачи бета-2 длительного действия используются многими врачами. Шаг 4: вдыхаемый короткодействующий агонист бета-2, когда требуется, плюс ингаляционный кортикостероид со средней дозой плюс нестероидный дополнительный препарат (например, антагонист рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия, или теофиллина). Шаг 5: ингаляционный короткодействующий агонист бета-2, при необходимости, плюс высокодозный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидный дополнительный препарат (например, антагонист рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия или теофиллин). Омализумаб, иммуномодулятор, одобрен как вспомогательная терапия у детей в возрасте 6 лет и старше, у которых имеются признаки аллергической сенсибилизации и повышенного уровня сыворотки иммуноглобулина Е. Шаг 6: ингаляционный агонист бета-2 короткого действия, при необходимости, плюс пероральный кортикостероид плюс высокодозный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидный дополнительный препарат (например, антагонист рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия или теофиллин). Омализумаб также может использоваться в качестве вспомогательной терапии.

              Дети с тяжелой постоянной астмой (шаги 5 и 6) должны, по возможности, направляться к специалисту. Мускариновый антагонист длительного действия тиотропиум разрешен для дополнительного поддерживающего лечения пациентов в возрасте 6 лет и старше. Однако международные руководства рекомендуют тиотропиум пациентам только в возрасте 12 лет и старше.

              Сопутствующий аллергический ринит

              Аллергический ринит (АР) может сосуществовать с астмой. Рекомендуется унифицированный подход к лечению воспаления дыхательных путей обоих состояний. Антагонисты рецепторов лейкотриенов превосходят плацебо и эквивалентны антигистаминам, но уступают интраназальным кортикостероидам при лечении AR. Интраназальные кортикостероиды могут улучшать симптомы астмы и FEV1. У взрослых астматических людей с аллергическим ринитом, улучшение антагонистов рецепторов лейкотриенов, добавленных к ингаляционным кортикостероидам, значительнее, чем при удвоении дозы ингаляционных кортикостероидов.

              Ведение и родоразрешение беременных с бронхиальной астмой

              Кафедра акушерства и гинекологии Факультет повышения квалификации и профессиональной подготовки специалистов здравоохранения

              Пособие для врачей и интернов

              Авторы: доцент, к.м.н. Д.Л. Гурьев, профессор, д.м.н. M.Б. Охапкин, профессор, д.м.н. М.В. Хитров, (кафедра акушерства и гинекологии Ярославской Государственной медицинской академии – зав. каф. профессор М. Б. Охапкин).

              Методическое пособие рекомендовано Методическим советом по последипломному образованию Ярославской Государственной медицинской академии. Утверждено центрально-координационным советом академии. Рекомендовано Правлением Ярославской организации Российской ассоциации акушеров-гинекологов.

              Заболевания легких достаточно распространены среди беременных: 5-9% страдают хронической астмой, обострение астмы вместе с пневмониями дает 10% всех случаев госпитализации по поводу экстрагенитальной патологии, в 10% материнская смертность обусловлена тромбоэмболией сосудов легких.

              Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, проявляющееся их гиперреакцией на те или иные раздражители. Заболевание характеризуется приступообразным течением, связанным с внезапным сужением просвета бронхов и проявляющееся кашлем, хрипами, снижением экскурсии дыхательных движений и увеличением частоты дыхания.

              Клиника. Приступы бронхиальной астмы начинаются чаще по ночам, продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Удушью предшествует ощущение «царапанья» в горле, чихание, вазомоторный ринит, стеснение в грудной клетке. В дебюте приступа характерен упорный сухой кашель. Появляется резкое затруднение вдоха. Больная садится, напрягает все мышцы грудной клетки, шеи, плечевого пояса, чтобы выдохнуть воздух. Дыхание становится шумным, свистящим, хриплым, слышимым на расстоянии. Вначале дыхание учащено, затем урежается до 10 в минуту. Лицо становится цианотичным. Кожа покрыта испариной. Грудная клетка расширена, почти не смещается при дыхании. Перкуторный звук коробочный, сердечная тупость не определяется. Выслушивается дыхание с удлиненным выдохом (в 2 – 3 раза длиннее вдоха, а в норме выдох должен быть в 3 – 4 раза короче вдоха) и множеством сухих разного характера хрипов. С прекращением приступа хрипы быстро исчезают. К концу приступа начинает отделяться мокрота, становясь все более жидкой и обильной.

              Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы:

              1. аллергены;
              2. инфекция верхних дыхательных путей;
              3. медикаменты (аспирин, ß-адреноблокаторы);
              4. факторы внешней среды;
              5. профессиональные факторы – холодный воздух, эмоциональный стресс, физические упражнения;
              6. генетический фактор:
                • гены, возможно связанные с причиной астмы, расположены в 5,6,11,12,14 и 16 хромосомах и кодируют сродство к рецепторам IgE, продукцию цитокинов и рецепторы к антигенам Т-лимфоцитов;
                • рассматривается этиологическая роль мутации гена ADAM-33, расположенного на коротком плече хромосомы 20.

              Терминология

              Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, который можно медленно выдохнуть после самого глубокого вдоха.

              Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, который человек способен выдохнуть вслед за максимальным вдохом. При этом дыхание производится с максимально возможными силой и скоростью.

              Функциональная остаточная емкость легких – порция воздуха, которая может быть выдохнута после спокойного выдоха при расслаблении всех дыхательных мышц.

              Объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ) – объем воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из легких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха, то есть часть ФЖЕЛ за первую секунду. В норме равен 75% от ФЖЕЛ.

              Пиковая объемная форсированная скорость выдоха (ПСВ) – максимальная объемная скорость, которую пациент может развить при форсированном выдохе. Показатель отражает проходимость дыхательных путей на уровне трахеи и крупных бронхов, зависит от мышечного усилия пациента. В норме величина составляет 400 (380 – 550) л/мин, при бронхиальной астме показатель равен 200 л/мин.

              Средняя объемная скорость (максимальный поток середины выдоха) – скорость потока форсированного выдоха в его середине (25 – 75% ФЖЕЛ). Показатель информативен при выявлении ранних обструктивных нарушений, не зависит от усилия пациента.

              Общая емкость легких (ОЕЛ) – это весь объем воздуха в грудной клетке после максимального вдоха.

              Остаточный объем легких (ООЛ) – объем воздуха, остающегося в легких в конце максимального выдоха.

              1. При нормальной беременности происходит увеличение дыхательной функции:
                • минутная вентиляция уже в I триместре возрастает на 40-50% от уровня до беременности (с 7,5 л/мин до 10,5 л/мин), что связано в основном с увеличением объема каждого вдоха, так как частота дыхательных движений не меняется;
                • функциональная остаточная емкость легких при этом снижается на 20%;
                • возрастание вентиляции приводит к падению парциального напряжения СО 2 в артериальной крови до 27 – 32 мм Hg и к увеличению парциального напряжения О 2 до 95 – 105 мм Hg;
                • рост содержания карбоангидразы в эритроцитах под воздействием прогестерона облегчает переход СО 2 и снижает РаСО 2 вне зависимости от уровня вентиляции;
                • образовавшийся респираторный алкалоз ведет к повышению почечной секреции бикарбоната и сывороточный уровень его снижается до 4 мЕД/л.
              2. Одышка – один из самых распространенных симптомов во время беременности:
                • Около 70% беременных отмечают одышку. Наиболее часто одышка описывается как «ощущение нехватки воздуха».
                • Этот симптом появляется в конце I – начале II триместра беременности. Максимальный срок появления одышки при неосложненной беременности – 28-31 неделя. Часто одышка развивается спонтанно, во время отдыха и не связана с физической активностью.
                • Этиология симптома не вполне понятна, хотя рассматривается влияние прогестерона на вентиляцию и прослеживается связь с падением парциального напряжения СО 2 в артериальной крови. Отмечено, что одышка наиболее часто развивается у женщин, имеющих более высокий уровень парциального напряжения СО2 вне беременности.
                • Несмотря на то, что диафрагма к концу беременности поднимается на 4 см, это не имеет существенного влияния на респираторную функцию, поскольку экскурсия диафрагмы не нарушается, и даже увеличивается на 1,5 см.
                  Таким образом, для неосложенной беременности характерны:


                  1. снижение в крови рСО 2 ;
                  2. повышение в крови рО 2 ;
                  3. снижение в крови НСО 3 (до 20 мэкв/л);
                  4. респираторный алкалоз (рН плазмы 7,45);
                  5. увеличение объема вдоха;
                  6. постоянство ЖЕЛ.

              3. Признаки, указывающие на патологическую одышку при беременности:
                1. Указание на бронхиальную астму в анамнезе, даже если последний приступ был 5 лет назад.
                2. Сатурация кислорода при физической нагрузке менее 95%.
                3. Повышение количества гемоглобина.
                4. Тахикардия и тахипноэ.
                5. Присутствие кашля, хрипов, обструктивный характер легочной функции.
                6. Патологические данные рентгенографии легких.
                  На рис.1 представлена спирограмма объема форсированного выдоха в норме и при различных типах нарушения легочной функции. В норме показатель ОВФ 1 равен 75% от ФЖЕЛ. При обструктивном типе спирограммы это значение уменьшается. Общая величина ФЖЕЛ при бронхиальной астме также меньше, чем в норме. При рестриктивном типе ОВФ 1 равен 75% от ФЖЕЛ, однако величина ФЖЕЛ меньше, чем в норме.

                  a. – форсированная жизненная емкость легких в норме.
                  b. – форсированная жизненная емкость легких при бронхиальной астме (обструктивный тип).
                  c. – форсированная жизненная емкость легких при фиброзе легких, деформации грудной клетки (рестриктивный тип).

              4. Приступы астмы во время беременности не являются результатом происходящих гестационных изменений. Беременность не влияет на объем форсированного выдоха на 1 секунде (ОФВ 1 ), на форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ), на ПСВ, на среднюю объемную скорость.

              1. Легкая с прерывистым течением:
                • частота приступов два или менее раза в неделю;
                • приступы отмечаются две или менее ночи в месяц;
                • отсутствие симптоматики между приступами.
              2. Легкая персистирующая:
                • частота приступов более чем два раза в неделю, но менее чем 1 раз в день:
                • приступы более двух ночей в месяц;
                • обострения вызывают нарушение физической активности;
                • ПСВ более 80% от максимальной для данного пациента, вариабельность в течение нескольких дней 20-30%;
                • ОФВ 1 более 80% от показателя вне приступа.
              3. Среднетяжелая персистирующая:
                • приступы ежедневно;
                • симптомы отмечаются более одной ночи в неделю;
                • ПСВ, ОФВ 1 — 60-80%, вариабельность более 30%;
                • потребность в регулярной медикаментозной терапии.
              4. Тяжелая персистирующая:
                • приступы постоянно;
                • часто приступы в ночное время;
                • физическая активность ограничена; ПСВ, ОФВ 1 — менее 60%, вариабельность более 30%;
                • потребность в регулярном применении кортикостероидов.

              Бронхиальная астма осложняет от 5 до 9% всех беременностей. Наибольшее распространение заболевание имеет среди женщин низкого социального статуса, у афро-американцев. За последние годы частота встречаемости заболевания среди женщин детородного возраста выросла в 2 раза. Это одно из наиболее частых угрожающих жизни состояний во время беременности.

              На бронхиальную астму при беременности влияет ряд факторов, которые могут, как ухудшать, так и улучшать течение заболевания. В целом, течение астмы при беременности предсказать невозможно: в 1/3 всех случаев бронхиальная астма улучшает свое течение во время беременности, в 1/3 – не изменяет его, в 1/3 случаев бронхиальная астма ухудшает своё течение: при легком течении заболевания – в 13%, при среднетяжелом – 26%, при тяжелом – в 50% случаев. Как правило, астма с более легким течением имеет тенденцию к улучшению при беременности.

              Беременная имеет риск обострения бронхиальной астмы, даже если не было отмечено ни одного приступа заболевания в течение 5-ти предшествующих лет. Наиболее часто обострения астмы встречаются между 24 и 36 неделями беременности, очень редко заболевание обостряется на более поздних сроках или в родах. Проявление заболевания на поздних сроках беременности является более легким. У 75% пациенток через 3 месяца после родоразрешения возвращается статус, который был до беременности.

              Важно помнить!

              У беременных с тяжелой степенью заболевания чаще встречаются инфекции респираторного тракта и мочевыводящих путей (69%) по сравнению с бронхиальной астмой легкой степени (31%) и с общей популяцией беременных (5%).

              Физиологические факторы, влияющие на течение бронхиальной астмы во время беременности:

              • увеличение уровня свободного кортизола в крови противодействует воспалительным пусковым механизмам;
              • увеличение концентрации бронхорасширяющих агентов (таких как прогестерон) может улучшить проводимость дыхательных путей;
              • увеличение концентрации бронхоконстрикторов (таких как простагландин F 2á ) может, наоборот, способствовать сужению бронхов;
              • изменение в клеточном звене иммунитета нарушает материнский ответ на инфекцию.

              Бронхиальная астма и новорожденный


              1. Риск развития астмы у новорожденного варьирует от 6 до 30% в зависимости от наличия бронхиальной астмы у отца или наличия или отсутствия атопии у матери или отца.
              2. Риск развития бронхиальной астмы у ребенка, рожденного путем операции большого кесарева сечения, выше, чем при родах через естественные родовые пути (ОР 1,3 против 1,0 соответственно). Это связано с большей вероятностью развития атопии при абдоминальном способе родоразрешения:
                • Становление иммунной системы происходит при участии кишечной микрофлоры. При кесаревом сечении имеет место отсроченная колонизация кишечника микроорганизмами.
                • Новорожденный лишен иммуностимулирующих импульсов в критический период жизни, у него происходит задержка в формировании иммунного кишечного барьера.
                • Формируется Th2 иммунный ответ (провоспалительный) с изменением продукции интерлейкина 10 (IL-10) и трансформирующего фактора роста ß (TGF-ß). Такой тип иммунного ответа предрасполагает к развитию атопических заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы.

              Важно помнить: бронхиальная астма не является противопоказанием к беременности.

              Бронхиальная астма и осложнения беременности


              1. Несмотря на то, что в результате приступа астмы происходит снижение парциального напряжения кислорода в крови матери, ведущее к существенному падению концентрации кислорода в фетальной крови, что может вызвать страдание плода, большинство женщин с бронхиальной астмой донашивают беременность до срока и рожают детей нормальной массой тела.
              2. Не существует убедительных данных о взаимосвязи бронхиальной астмы и патологических исходов беременности:
                • При применении полноценной противоастматической терапии не выявлено увеличения числа случаев недонашивания беременности.
                • Общая частота преждевременных родов у женщин с бронхиальной астмой в среднем составляет 6,3%, частота рождения детей массой менее 2500 г – 4,9%, что не превышает аналогичные показатели в общей популяции.
                • Не установлено зависимости между бронхиальной астмой и гестационным диабетом, преэклампсией, хорионамнионитом, маловодием, рождением маловесных детей и детей с врожденными аномалиями развития. Однако у женщин с астмой повышена частота хронической артериальной гипертензии.
              3. Доказано, что использование противоастматических препаратов – ß-агонистов, ингаляционных кортикостероидов, теофиллина, кромолина-недокромила не ухудшает перинатальные исходы. Более того, на фоне применения ингаляционных кортикостероидов частота рождения маловесных детей у беременных с бронхиальной астмой становится сопоставима с таковой в общей популяции (7,1% против 10% соответственно).
              4. Только при плохом контроле заболевания,

              Необходимо помнить: залогом благополучного исхода беременности является хороший контроль бронхиальной астмы.

              I. Применение объективных показателей для оценки тяжести заболевания.

              II. Обучение пациенток.

              III. Контроль факторов внешней среды.

              IV. Подходящее медикаментозное лечение в зависимости от стадии.

              I. Показатели оценки тяжести заболевания


              1. Субъективная оценка функции дыхания, как пациентом, так и врачом не является надежным показателем тяжести заболевания.
              2. Определение КОС крови не является рутинным мероприятием, так как не влияет на тактику ведения большинства пациентов.
              3. Измерение ОФВ 1 является оптимальным методом оценки функции дыхания, но требует спирометрии. Показатель менее 1 литра или менее 20% от нормы свидетельствует о тяжелом течении заболевания.
              4. ПСВ приближается по точности оценки к ОФВ 1 , но ее измерение более доступно с появлением недорогих портативных пик-флоуметров и может выполняться самим пациентом. При нормальной беременности величина ПСВ не меняется.

              II. Обучение пациенток

              Перед наступлением беременности больную бронхиальной астмой необходимо проинформировать о следующем:

              1. Необходимо избегать пусковых механизмов развития приступа астмы (аллергенов, инфекции верхних дыхательных путей, приема аспирина, ß-адреноблокаторов, холодного воздуха, эмоциональных стрессов, физических упражнений).
              2. Пациентка должна быть обучена измерять ПСВ дважды в день для раннего выявления нарушений дыхательной функции. Измерения рекомендуется проводить сразу после пробуждения и через 12 часов.
              3. Пациентка должна иметь подходящий ингалятор. Рекомендуется использование спэйсера (небулайзера) для улучшения рассеивания препарата в легких и снижения местного эффекта стероидов на слизистую ротовой полости, уменьшения всасывания через нее и сведение к минимуму системного эффекта.
              4. Все беременные должны иметь письменный план ведения, в котором следует указать медикаменты, необходимые пациентке в соответствие с ПСВ и содержать рекомендации при снижении этого показателя:
                • за основу берется максимальная для пациентки величина ПСВ. Пациентка должна быть проинформирована о «пошаговой терапии» при преходящем снижении ПСВ на 20% от этого уровня;
                • необходимо указать беременной, что при длительном снижении ПСВ более чем на 20% необходимо связаться с врачом;
                • падение ПСВ более чем на 50% от максимального для пациентки уровня – показание для госпитализации в отделение интенсивной терапии.
              5. Пациенткам необходимо объяснить, что исходы беременности ухудшаются только при плохом контроле бронхиальной астмы:
                • пациентке не следует заканчивать прием медикаментов, если устанавливается факт беременности;
                • препараты и дозы должны быть одинаковы как вне беременности, так и во время ее;
                • при беременности следует отдавать предпочтение ингаляционным формам введения препаратов с целью снижения системного эффекта и воздействия на плод.

              III. Контроль факторов внешней среды


              • Снижение воздействий аллергенов и раздражителей может уменьшить количество принимаемых медикаментов для контроля астмы и предупреждения обострений.
              • Примерно 75-85% пациентов с астмой имеют положительные кожные тесты на аллергены: шерсть животных, пылевые клещи, продукты жизнедеятельности тараканов, пыльцу и плесень.
              • Необходимо уменьшить воздействие аллергенов внутри помещения – домашней пыли и шерсти животных: удалить ковровое покрытие из спальни, использовать непроницаемое для клеща покрытие матраца, использовать наволочку, стирать постельные принадлежности и шторы горячей водой, удалять места скопления пыли.
              • При наличии аллергии на пыль домашних животных их следует удалять из дома. Если это невозможно, то животных не следует пускать в спальню, необходимо также удалить ковер из спальной комнаты и разместить в ней высокоэффективную систему воздушных фильтров.
              • Такие раздражители как активное и пассивное курение также могут быть факторами, ухудшающими течение астмы. Их следует исключить во избежание прогрессирования заболевания.
              • Следует учитывать и другие неиммунные факторы, провоцирующие приступ астмы: сильные ароматы, загрязнение воздуха, физическая нагрузка, пищевые добавки (сульфиты), медикаменты (аспирин, ß-блокаторы).

              IV. Медикаментозное лечение

              A. Даже если вышеуказанные рекомендации будут соблюдены, большинству пациенток все равно требуется медикаментозная поддержка.

              • Все используемые при БА препараты относятся к категории В или С по классификации FDA (Администрации по контролю за лекарственными препаратами и пищевыми продуктами США). К сожалению, эти категории не могут полностью гарантировать безопасность применения препаратов. Необходимо в каждом случае тщательно оценивать отношение «польза-риск» и информировать об этом пациентку.
              • Исследования медикаментов для лечения астмы, проведенные у человека, не выявили препаратов достоверно повышающих риск аномалий развития у плода.
                B. Препараты для лечения бронхиальной астмы разделяются на симптоматические препараты (ß-агонисты и ипратропиум, которые применяются в отделениях интенсивной терапии) и препараты для поддерживающей терапии (ингаляционные и системные кортикостероиды, антагонисты лейкотриенов, кромолин).

              1. Препараты для симптоматического лечения применяются в экстренных случаях. Они снимают острый бронхоспазм, но не влияют на лежащий в его основе воспалительный процесс.
                • ß 2 агонисты короткого действия [альбутерол (Вентолин), изопротеренол, изоэтарин, билтолтерол, пирбутерол, метапротеренол, тербуталин]. Эти препараты считаются безопасными при ингаляционном введении. Наиболее изученным при беременности является альбутерол. Он предпочтителен для купирования острых симптомов заболевания. Препарат использован у многих миллионов пациентов во всем мире и у нескольких тысяч беременных. При этом не получено данных о каком-либо тератогенном эффекте. При ингаляционном использовании системное воздействие альбутерола минимально. Второй по изученности при беременности препарат из этой группы – метапротеренол.
                • ß 2 агонисты продленного действия (сальметерол). Данных, полученных на беременных, недостаточно, чтобы сделать заключение о тератогенности для человека. Несмотря на то, что этот препарат считается безопасным при ингаляционном введении, он должен использоваться только при неэффективности беклометазона и/или кромолина. Возможно сочетанное применение сальметерола с ингаляционными кортикостероидами или кромолином при персистирующей астме,

                  Терапия бронхиальной астмы при беременности в зависимости от стадии заболевания


                  1. Легкая с прерывистым течением:
                    • при необходимости использование ß 2 -адреномиметиков;
                    • нет необходимости в ежедневном приеме медикаментов.
                  2. Легкая персистирующая:
                    • Использование при необходимости ß 2 -адреномиметиков.
                    • Ежедневный прием. Предпочтительно: низкие дозы ингаляционных кортикостероидов (беклометазон или будесонид).
                    • Альтернатива: кромолин /недокромил, или антагонисты рецепторов лейкотриенов, или пролонгированный теофиллин (поддерживающий сывороточную концентрацию 5-15 мкг/мл).
                  3. Среднетяжелая персистирующая:
                    • Использование при необходимости ß 2 -адреномиметиков.
                    • Ежедневный прием. Предпочтительно: низкие и средние дозы ингаляционных кортикостероидов в сочетании с бета2 агонистами продленного действия.
                    • Альтернатива: средние дозы ингаляционных кортикостероидов; или низкие и средние дозы ингаляционных кортикостероидов плюс антагонисты рецепторов лейкотриенов (или теофиллин при ночных приступах).
                  4. Тяжелая персистирующая
                    • Использование при необходимости ß 2 -адреномиметиков.
                    • Ежедневный прием: высокие дозы ингаляционных кортикостероидов и ß 2 -агонисты продленного действия (сальметерол), или высокие дозы ИК с препаратами эуфиллина, а также ежедневное или более редкое применение системных стероидов (преднизолона).

                  Показаниями для госпитализации пациентки являются:

                  • устойчивое падение ПСВ менее чем на 50-60% от максимального значения для пациентки;
                  • сижение рО 2 менее 70 мм Hg;
                  • повышение рСО 2 более 35 мм Hg;
                  • ЧСС более 120 в минуту;
                  • частота дыхательных движений более 22 в минуту.

                  • повышение рСО 2 у беременной с приступом астмы более 40 мм Hg свидетельствует о нарастающей дыхательной недостаточности, поскольку нормальные значения рСО 2 при беременности составляют от 27 до 32 мм Hg.
                  • неблагоприятными прогностическими признаками при бронхиальной астме являются циркадные вариации легочной функции, выраженная реакция на бронходилататоры, использование трех и более препаратов, частые госпитализации в палату интенсивной терапии и угрожающее жизни состояние в анамнезе.
                  • при отсутствии эффекта от проводимой «пошаговой терапии» развивается астматический статус (status asthmaticus) – состояние тяжелой асфиксии (гипоксии и гиперкапнии с декомпенсированным ацидозом), не купирующееся обычными средствами в течение многих часов или нескольких суток, иногда ведущее к развитию гипоксической комы и летального исхода (0,2% всех беременных с бронхиальной астмой). Затянувшийся приступ астмы – показание для госпитализации пациентки в палату интенсивной терапии.

                  Ведение приступа астмы в палате интенсивной терапии:

                  1. Лечение приступа астмы при беременности такое же, как и вне беременности.
                  2. Подача кислорода до достижения сатурации (SO 2 ) не менее 95%, РаО 2 более 60 мм Hg.
                  3. Не допускать увеличения рСО 2 более 40 мм Hg.
                  4. Избегать гипотензии: беременная должна находиться в положении на левом боку, необходима адекватная гидратация (питье, в/в введение изотонического раствора со скоростью 125 мл/час).
                  5. Введение ß 2 -агонистов в ингаляционных формах до достижения эффекта или появления токсичности: альбутерол (дозированный ингалятор с распылителем) 3-4 дозы или альбутерол небулайзер каждые 10-20 минут.
                  6. Метилпреднизолон 125 мг внутривенно быстро, далее 40-60 мг внутривенно каждые 6 часов, или гидрокортизон 60-80 мг внутривенно каждые 6 часов. После улучшения состояния – перевод на таблетированный преднизолон (обычно 60 мг/сутки) с постепенным снижением и полной отменой в течение 2-х недель.
                  7. Рассмотреть вопрос о ведении ипратропиума (атровента) в дозированном ингаляторе (2 дозы 18мюг/спрэй каждые 6 часов) или небулайзер (флакон 62,5 мл/небулайзер каждые 6 часов) в первые 24 часа после приступа.
                  8. Не использовать у беременных эпинефрин подкожно.
                  9. Своевременно решить вопрос об интубации трахеи: слабость, нарушения сознания, цианоз, рост рСО 2 и гипоксемия.
                  10. Контроль функции легких измерением ОФВ 1 или ПСВ, постоянная пульс-оксиметрия и КТГ плода.

                  Без паники! Острый приступ астмы не является показанием к родовозбуждению, хотя вопрос об индукции родов необходимо рассмотреть при наличии других патологических состояний у матери и плода.

                  Рекомендации по ведению беременных с бронхиальной астмой:

                  1. обеспечение оптимального контроля заболевания во время беременности;
                  2. более агрессивное, чем у небеременных, ведение приступов бронхиальной астмы;
                  3. не допускать промедления при постановке диагноза и начале лечения;
                  4. своевременно оценивать необходимость применения лекарственной терапии и ее эффективность;
                  5. обеспечение беременной информацией о своем заболевании и обучение ее принципам самопомощи;
                  6. адекватное лечение ринита, желудочного рефлюкса и других состояний, провоцирующих приступ астмы;
                  7. поощрение отказа от курения;
                  8. проведение спирометрии и определение ПСВ не реже 1 раза в месяц;
                  9. отказ от противогриппозной вакцинации до 12 недель беременности.

                  • Обострения астмы во время родов встречаются достаточно редко. Это связано с физиологическим родовым стрессом, при котором происходит выброс эндогенных стероидов и эпинефрина, препятствующих развитию приступа. Удушье, возникшее в это время, необходимо дифференцировать от отека легких при пороках сердца, преэклампсии, массивном токолизе и септическом состоянии, а также от эмболии легочной артерии и аспирационного синдрома.
                  • Важно поддерживать адекватную оксигенацию и гидратацию, контролировать сатурацию кислорода, функцию внешнего дыхания и применять те препараты, которые использовались для лечения астмы во время беременности.
                  • Простагландины Е 1 , Е 2 и окситоцин – безопасны у больных бронхиальной астмой.
                  • Простагландин 15-метил F 2á , эргоновин и другие алкалоиды спорыньи могут вызывать бронхоспазм и не должны применяться у этих беременных. Бронхоспастическое действие группы алкалоидов спорыньи потенцируется препаратами для общей анестезии.
                  • Теоретически спазм бронхов могут вызывать морфин и меперидин, поскольку высвобождают из гранул тучных клеток гистамин, однако практически этого не происходит. Большое количество женщин получают в родах морфиноподобные препараты без каких-либо осложнений. Однако ряд экспертов считает, что у рожениц, страдающих бронхиальной астмой, предпочтительнее использовать буторфанол или фентанил, поскольку они в меньшей степени способствуют высвобождению гистамина.
                  • При необходимости анестезии предпочтение отдается эпидуральной, поскольку общее обезболивание сопряжено с риском инфекции грудной клетки и ателектазами. Эпидуральная анестезия уменьшает интенсивность бронхоспазма, снижает потребление кислорода и минутную вентиляцию. Притом, что проведение общей анестезии в виде интубационного наркоза крайне нежелательно, предпочтительными являются препараты, обладающие бронхорасширяющим эффектом – кетамин и галогенаты.
                  • Ежедневные дозы системных стероидов, получаемые пациенткой несколько недель, подавляют гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковое взаимодействие в течение последующего года. Это ослабляет физиологический выброс надпочечниковых кортикостероидов в стрессовых ситуациях (хирургическая операция, родовой акт).
                  • С целью профилактики адреналового кризиса в родах предлагается эмпирическое назначение глюкокортикоидов женщинам, получавшим терапию СК не менее чем 2-4 недели в течение последнего года. Ряд авторов считает, что подобную терапию следует проводить, если эти препараты не были отменены за месяц до родов.
                  • Если в родах профилактическое назначение глюкокортикоидов не проводилось, в послеродовом периоде необходимо следить за появлением симптоматики надпочечниковой недостаточности – анорексии, тошноты, рвоты, слабости, гипотензии, гипонатриемии и гиперкалиемии.
                  • Рекомендуемая схема применения глюкокортикоидов в родах: гидрокортизон 100 мг в/в каждые 8 часов в день родов и 50 мг в/в каждые 8 часов сутки после родов. Далее – переход на поддерживающие пероральные препараты с постепенной отменой.

                  Помните! Риск обострения астмы после кесарева сечения в сравнении с влагалищными родами в 18 раз выше.

                  Лечение бронхиальной астмы у беременных клинические рекомендации

                  Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящим к повторным эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения. БА — это поддающееся лечению заболевание с возможностью эффективной профилактики.

                  Код МКБ-10. 0.99 Другие болезни матери, классифицированные в других рубриках, но осложняющие беременность, роды и послеродовый период. 0.99.5. Болезни органов дыхания, осложняющие беременность, деторождение и послеродовый период. J.45. Астма. J.45.0. Астма с преобладанием аллергического компонента. J.45.1. Неаллергическая астма. J.45.8. Смешанная астма. J.45.9. Астма неуточненная.

                  Классификация тяжести БА по клиническим признакам перед началом лечения.

                  Ступень 1: интермиттирующая БА
                  Симптомы реже 1 раза в неделю
                  Короткие обострения
                  Ночные приступы не чаще 2 раз в неделю
                  ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должных значений
                  Вариабильность показателей ПСВ или ОФВ1 30%

                  Ступень 4: тяжелая персистирующая БА
                  Ежедневные симптомы
                  Частые обострения
                  Частые ночные приступы
                  ОФВ1 или ПСВ 30%

                  Диагностика.
                  Обязательные исследования беременной при БА включают:

                  — Исследование анализа крови клинического, в котором диагностически значима эозинофилия более 0,40×10 9/л.
                  Исследование мокроты, где при микроскопическом исследовании обнаруживают эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, метахроматические клетки.
                  — Функциональное исследование легких проводится для оценки степени обструкции дыхательных путей, количественной оценки эффекта лечения, а также для дифференциальной диагностики БА. Важнейшими показателями этих исследований при БА являются объем форсированного выдоха за первую минуту (ОФВ1) и связанная с ним форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), а также пиковая скорость выдоха (ПСВ). Диагноз БА можно подтвердить при проведении спирометрии, когда после ингаляции бронхолитика или в ответ на пробную терапию глюкокортикостероида отмечается увеличение OФB1 хотя бы на 12%. Регулярное измерение показателей с определенным интервалом, зависящим от тяжести заболевания, способствует контролю за прогрессированием заболевания и долгосрочными эффектами лечения. Так, ПСВ желательно измерять утром и вечером перед сном. Дневной разброс ПСВ более чем на 20% рассматривается как диагностический признак болезни, а величина отклонений прямо пропорциональна тяжести заболевания.
                  — Измерение специфического IgE в сыворотке для диагностики БА у беременных малоинформативно.
                  — Рентгенография легких у беременных с БА для уточнения диагноза и проведения дифференциальной диагностики проводится по строгим показаниям.
                  — Кожные тесты с аллергенами проводить во время беременности противопоказано.

                  Эпидемиология.
                  По данным эпидемиологических исследований, распространенность БА достигает 5% общей популяции населения и имеется повсеместная тенденция к дальнейшему росту численности больных, отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа пациентов, которые часто госпитализируются в связи с тяжелым течением болезни. Чаще всего среди патологии бронхолегочной системы у беременных встречается именно БА, составляя 5%. Начиная с переходного возраста, женская часть населения страдает БА чаще, чем мужская. В репродуктивном возрасте соотношение женщин и мужчин достигает 10:1. Аспирининдуцированная БА также чаще встречается у женщин.

                  Этиология.
                  В этиологии БА играют роль как внутренние факторы (или врожденные характеристики организма), которые обуславливают предрасположенность человека к развитию БА или защищают от нее, так и внешние факторы, вызывающие начало или развитие БА у предрасположенных к этому людей, приводящие к обострению БА и/или длительному сохранению симптомов болезни.

                  Внутренние факторы включают генетическую предрасположенность к развитию либо БА, либо атопию, гиперреактивность дыхательных путей, пол, расовую принадлежность.

                  К внешним факторам относятся:

                  домашние аллергены (домашняя пыль, лако-красочные изделия, строительные материалы, копоть и др.);
                  внешние аллергены (пыльца, пассивное и активное курение, воздушные поллютанты);
                  респираторные вирусные инфекции, а также хламидии, микобактерии, паразитарные инфекции;
                  лекарственные препараты, пищевые добавки, пищевая аллергия в младенческом возрасте.

                  К факторам (триггерам), которые вызывают обострение БА и/или способствуют персистенции симптомов, относят: аллергены, аэрополлютанты, респираторные инфекции, физические нагрузки и гипервентиляцию, погодные изменения, двуокись серы, продукты питания, пищевые добавки и лекарства, эмоциональные нагрузки. Обострение БА могут вызвать беременность, менструация, риниты, синуситы, гастроэзофагеальный рефлюкс, поллипоз и др.

                  Патогенез.
                  В основе патогенеза БА лежит специфический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к обструкции дыхательных путей в ответ на воздействие различных триггеров. Основной причиной обструкции является снижение тонуса гладкой мускулатуры бронхов, вызванное действием агонистов, высвободившихся из тучных клеток, локальных центростремительных нервов и из посганглионарных центробежных нервов. В дальнейшем сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей усиливаются вследствие утолщения стенки бронхов из-за острого отека, клеточной инфильтрации и ремоделирования дыхательных путей -хронической гиперплазии гладкой мускулатуры, сосудов и секреторных клеток и отложения матрикса в стенке бронхов. Обструкцию усугубляет плотный вязкий секрет, вырабатываемый бокаловидными клетками и подслизистыми железами. Фактически, все функциональные нарушения при БА вызваны обструкцией, вовлекающей все участки бронхиального дерева, но выраженной максимально в мелких бронхах диаметром от 2 до 5 мм.

                  БА как правило связана с таким состоянием дыхательных путей, когда они сужаются слишком легко и/или сильно «гиперреактивно» в ответ на воздействие провоцирующих факторов.

                  У больных с БА существует не просто хроническая гиперсекреция слизи. Вырабатываемый секрет отличается также по вязкости, эластичности и реологическим свойствам. Патологическое повышение вязкости и «ригидность» такого секрета происходит из-за повышенной выработки муцина и скопления эпителиальных клеток, альбумина, основных белков и ДНК из разложившихся клеток воспаления. В мокроте больных БА эти изменения проявляются в виде слизистых сгустков (спирали Куршмана).

                  Признаки воспаления бронхов сохраняются даже в бессимптомный период заболевания, а их выраженность коррелирует с симптомами, определяющими тяжесть заболевания.

                  Клиника.
                  При обострении БА у больной имеются симптомы астмы: одышка, раздутие крыльев носа на вдохе, поднятые плечи, наклон туловища вперед, участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, затруднения при разговоре из-за прерывистой речи, постоянный или прерывающийся кашель, нарушающий сон, тахикардия, цианоз. Аускультативно выслушиваются сухие хрипы, усиливающиеся на выдохе. Однако у некоторых больных в период обострения БА хрипы могут не выслушиваться вследствие обструкции мелких бронхов. Важным является указание на то, что появление симптомов провоцируется аллергенами или неспецифическими раздражителями, а исчезновение симптомов происходит спонтанно или после применения бронходилятаторов.

                  Оценка функции легких, в особенности обратимости ее нарушений, обеспечивает наиболее точную степень обструкции дыхательных путей.

                  Дифференциальный диагноз
                  Несмотря на имеющиеся четкие диагностические признаки БА, возникает ряд сложностей при анализе течения заболевания у беременных, страдающих другой легочной патологией, сопровождающейся бронхиальной обструкцией: хронической обструктивной болезнью легких, муковисцедозом, опухолями органов дыхания, поражениями верхних дыхательных путей, трахеобронхиальной дискинезией, легочными васкулитами, констриктивным бронхиолитом, синдромом гипервентиляции, острой и хронической левожелудочковой недостаточностью, синдромом апноэ-гипопноэ сна, грибковыми поражениями легких и др. БА может встречаться у пациенток, страдающих вышеперечисленными заболеваниями, что также отягощает течения заболевания.

                  Лечение.
                  Перед планированием беременности пациентки с БА должны пройти обучение в «Школе для больных бронхиальной астмой» для наиболее полной информированности о БА и создания устойчивой мотивации к самоконтролю и лечению. Планировать беременность следует после проведения аллергологического обследования, достижения под наблюдением пульмонолога максимального контроля над течением БА. Наступление беременности и рождение ребенка не следует планировать в период цветения растений, к которым сенсибилизирована мать.

                  Беременная должна придерживаться гипоаллергенной диеты, по возможности максимально уменьшить контакт с аллергеном, прекратить активное и исключить пассивное курение, в своевременно санировать очаги инфекции.

                  При тяжелой и средне-тяжелой степени БА для уменьшения количества и дозировок лекарственных средств следует использовать эфферентные методы лечения (плазмаферез).

                  Во время беременности тяжесть течения БА нередко меняется, и больным может понадобиться более тщательное врачебное наблюдение и изменение схемы лечения. Ретроспективные исследования показали, что во время беременности примерно у трети женщин течение БА ухудшается, у трети становится менее тяжелым, у оставшейся трети не меняется. Общий перинатальный прогноз для детей, рожденных матерями, у которых БА контролировалась хорошо, сопоставим с прогнозом для детей, рожденных матерями, не болеющими БА. Плохо контролируемая БА приводит к повышению перинатальной смертности, увеличению числа преждевременных родов и рождению недоношенных детей. По этой причине применение препаратов для достижения оптимального контроля БА оправдано даже тогда, когда их безопасность при беременности не бесспорна. Лечение ингаляционными р2 -агонистами, теофиллином, кромогликатом натрия, ингаляционными глюкокортикостероидами не сопровождается увеличением частоты врожденных пороков развития плода.

                  В настоящее время принят ступенчатый подход к терапии БА в связи с тем, что наблюдается значительное разнообразие тяжести течения БА не только у разных людей, но и одного и того же человека в различное время. Цель данного подхода — достижение контроля БА с применением наименьшего количества препарата. Количество и частота приема лекарственных средств увеличивается (ступень вверх), если течение БА ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течение БА хорошо контролируется.

                  Лекарственные препараты при БА назначаются для устранения и предотвращения симптомов и обструкции дыхательных путей и включают базисные препараты, контролирующие течение заболевания, и симптоматические средства.

                  Препараты для контроля заболевания — JIC, принимаемые ежедневно, длительно, помогающие достичь и сохранить контроль над персистирующей БА: противовоспалительные средства и бронхолитики длительного действия. Они включают ингаляционные глюкокортикостероиды, системные глюкокортикостероиды, натрия кромокликат, недокромил натрия, теофиллины замедленного высвобождения, ингаляционные Р2 -агонисты длительного действия и системную нестероидную терапию. В настоящее время наиболее эффективными препаратами для контроля БА являются ингаляционные глюкокортикостероиды.

                  К симптоматическим препаратам (средства скорой или неотложной помощи, препараты быстрого облегчения), устраняющим бронхоспазм и облегчающим сопутствующие симптомы (свистящие хрипы, чувство стеснения в грудной клетке, кашель) относятся быстродействующие ингаляционные Р2 -агонисты, системные глюкокортикостероиды, ингаляционные антихолинергические препараты, теофиллины короткого действия, и пероральные Р2 -агонисты короткого действия.

                  Препараты для лечения БА вводятся различными путями, включая ингаляционный, пероральный и парентеральный. Основное преимущество при поступлении JIC непосредственно в дыхательные пути при ингаляции -более эффективное создание высоких концентраций препарата в дыхательных путях и сведение к минимуму системных нежелательных эффектов. При назначении беременным женщинам следует отдавать предпочтение ингаляционным формам введения препаратов. Аэрозольные препараты для лечения представлены в виде дозированных аэрозольных ингаляторов, активируемых дыханием дозированных аэрозольных ингаляторов, сухих дозированных ингаляторов с сухим порошком и «влажных» аэрозолей, которые подаются через небулайзер. Использование спейсера (резервуарной камеры) улучшает поступление препарата из ингалятора, дозирующего аэрозоль под давлением.

                  Ступень 1. Интермиттирующая БА

                  ЛC выбора (схемы лечения):
                  Базисные препараты не показаны.

                  Для контроля симптомов БА, но не чаще 1 раза в неделю ингаляции:
                  Сальбутамол по 100-200 мкг (1-2 дозы);
                  Тербуталин по 100 мкг по (1-2 дозы);
                  Фенотерол по 100 мкг по (1-2 дозы) (с осторожностью применять в I триместре беременности).

                  Перед предполагаемой физической нагрузкой или контакте с аллергеном:
                  Сальбутамол по 100-200 мкг (1-2 дозы);
                  Кромогликат натрия по 5 мг (1-2 дозы) (противопоказан в I триместре беременности)

                  Ступень 2. Легкая персистирующая БА

                  ЛС выбора (схемы лечения):
                  Ежедневный длительный профилактический прием:
                  Сальбутамол по потребности (но не чаще 3-4 раз в день).
                  Беклометазона дипропионат 250 мкг по 1 дозе 2 р. /сут;
                  Будесонид 200 мкг по 1 дозе 2 р. /сут;
                  Флунизолид 250 мкг по 1 дозе 2 р. /сут;
                  Флютиказон пропионат 50-125 мкг по1 дозе2 р. /сут.
                  + Ипратромиум бромид 20 мкг по 2 дозы 4 р. /сут

                  Альтернативные ЛС (схемы лечения):
                  Кромогликат натрия 5 мг по 1-2 дозы 4 р. /сут;
                  Недокромил 2 мг по 1-2 дозы 2 — 4 р. /сут;
                  Теофиллин 200-350 мг по 1 капсуле ретард 2 р. /сут

                  Ступень 3. Персистирующая БА средней степени тяжести

                  ЛС выбора (схемы лечения):
                  Сальбутамол по потребности (но не чаще 3-4 раз в день).

                  Ежедневный длительный профилактический прием:
                  Беклометазона дипропионат 250 мкг по 1 дозе 2 — 4 р. /сут;
                  Будесонид 200 мкг по 1 дозе 2 -4 р. /сут;
                  Флунизолид 250 мкг по 2 дозы 2 — 4р. /сут;
                  Флютиказон 125 мкг по 1 дозе 2 -4 р. /сут (25,50,100,125, 250,500);
                  + Формотерол 12 мкг 1 -2 дозы 2 р. /сут;
                  Сальметерол 25 мкг по 1 -2 дозы 2 р. /сут;
                  Беклометазона дипропионат 250 мкг по 1 дозе 2 — 4 р. /сут;
                  + Теофиллин 200-350 по 1 капсуле ретард 2 р. /сут;
                  Беклометазона дипропионат 250 мкг по 2 дозы 4 р. /сут

                  Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА

                  ЛC выбора (схемы лечения):
                  Сальбутамол по потребности (но не чаще 3-4 раз в день).

                  Ежедневный длительный профилактический прием
                  Беклометазона дипропионат 250 мкг по 2 дозы 4 р. /сут;
                  Будесонид 200 мкг по 1 дозы -4 р. /сут;
                  Флунизолид 250 мкг по 2 дозы 4р. /сут;
                  Флютиказон 250 мкг по 1 дозе 2-3 р. /сут (25,50,100,125, 250,500);
                  + Формотерол 12 мкг 1 -2 дозы 2 р. /сут;
                  Сальметерол по 25мкг 1 -2 дозы 2 р. /сут.
                  + Теофиллин 200-300 мг по 1 капсуле ретард 2 р. /сут.
                  + преднизолон 5 мг по 1-6 1 р. /сут;
                  +метилпреднизолон 4 мг 5-10 1р. /сут.

                  Ошибки и необоснованные назначения
                  При обострении БА назначение теофиллина парентерально неоправданно, если беременная уже принимает его внутрь. При аспирининдуцированной БА необоснованно применение каких-либо системных глюкокортикостероидов, кроме дексаметазона.

                  Препараты, назначение которых во время беременности противопоказано в связи с эмбриотоксичностью и тератогенностью: адреналин, эфедрин, бромфенирамин, триамцинолон, бетаметалон.

                  Оценка эффективности лечения
                  Если в течение 1 месяца на фоне проводимой терапии симптомы астмы не возникают, а легочная функция (МСВ и показатели спирометрии) находятся в пределах ожидаемых величин, то можно уменьшить терапию (сделать «шаг назад»), достигая минимальной терапии, необходимой для контроля БА, снижения побочных явлений и нежелательных эффектов от лекарственных препаратов для матери и создания оптимальных условий для развития плода.

                  Тяжелые приступы БА, развитие дыхательной недостаточности служат показанием к прерыванию беременности на ранних сроках или досрочному родоразрешению. Для прерывания беременности и стимуляции родов не рекомендуется использовать простагландин F2-альфа, т.к. он усиливает бронхоспазм.

                  Родоразрешение
                  Роды предпочтительнее вести через естественные родовые пути. Приступы удушья в родах бывают редко и купируются ингаляцией бронходилятаторов или в/венным введением эуфиллина. Если ранее пациентка с БА принимала перорально кортикостероиды, то в день родоразрешения необходимо ввести дополнительно 60-120 мг преднизолона в/в со снижением дозировки в 2 раза в последующие двое суток.

                  В родах проводится постоянное мониторирование плода. Тяжелая дыхательная и легочно-сердечная недостаточность служат показанием для оперативного родоразрешения путем кесарева сечения под эпидуральной анестезией или фторотановым наркозом. Промедол во время родов и седативные препараты во время операции применяются только в исключительных случаях, так как они угнетают дыхательный центр и подавляют кашлевой рефлекс.

                  При досрочном родоразрешении с целью стимуляции созревания сурфактантной системы легких у плода беременным в течение 2 дней назначают дексаметазон 16 таблеток в сутки.

                  В раннем послеродовом периоде у родильниц возможно кровотечение, а также развитие гнойно-септических осложнений, обострение БА.

                  У родильниц со средне-тяжелой и тяжелой степенью БА рекомендовано подавить лактацию.

                  СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

                  1. Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Симпатомиметики при тяжелом обострении бронхиальной астмы. //Русский медицинский журнал,- 2000,- Том 8, №4,- С.166-173.
                  2. Архипов В.В. и др. Заболевания легких при беременности./Под редакцией Чучалина А.Г., Краснопольского В.И., Фассахова Р.С. — М.: Издательство «Атмосфера», 2002,- 88 с.
                  3. Бронхиальная астма и беременность. /Пособие для врачей. — М.: ГОУ ВУНМЦ М3 РФ, 2001. — 28 стр.
                  4. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. /Под ред. Чучалина А.Г.-М.: Издательство «Атмосфера», 2002. 160 с.
                  5. Ефанов А.А., Федорова М.В., Малиновская В.В. и др. Нарушение функции системы интерферона у беременных с бронхиальной астмой. //Материалы III Российского форума “Мать и дитя”. — М., 2001,- С. 57-58.
                  6. Княжеская Н.П. Длительная терапия бронхиальной астмы. //Русский медицинский журнал,- 1999,- Том 7, №17,- С.830-835.
                  7. Княжеская Н.П. Чучалин А.Г. Нестероидные противовоспалительные препараты и бронхиальная астма. //Клиническая фармакология и терапия,- 2000,- №5,- С. 57-59.
                  8. Княжеская Н.П. Тяжелая бронхиальная астма. //Consilium medicum. -2002. — Том 4, №4. — С. 189 — 195.
                  9. Мазурская М.Н., Шугинин И.О., Маркосян А.А. и др. Функция внешнего дыхания у матери и состояние внутриутробного плода и новорожденного при хронических неспецифических заболеваниях легких. //Вестник Рос. Ассоциации акушеров-гинекологов,- 1996,- №1,-С. 22-25.
                  10. Молчанова Л.Г., Кириллов М.М., Сумовская А.Е. Хронические неспецифические заболевания легких, беременность и роды.//Терапевтический архив,- 1996,- №10. — С. 60-63.
                  11. Цой А.Н., Архипов В.В. Клиническая фармакология современных стимуляторов Р2-адренергических рецепторов. //Клиническая фармакология и терапия,- 2000- №5,- С.40-47.
                  12. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных,- М., “Триада X”, 1999,- 816 с.
                  13. Шехтман М.М. Неотложная помощь при экстрагенитальной патологии у беременных.-М.: “МЕДпресс ”, 2001,- 80с.

                  *Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

                  Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

                  Заболеваемость бронхиальной астмой (БА) в мире составляет от 4 до 10% населения [6, 14]; в Российской Федерации распространенность среди взрослых колеблется от 2,2 до 5–7% [15], в детской популяции этот показатель составляет около 10% [9]. У беременных БА является самым распространенным заболеванием легочной системы, частота диагностики которой в мире колеблется от 1 до 4% [3], в России – от 0,4 до 1% [8]. В последние годы были разработаны стандартные международные критерии диагностики и методы фармакотерапии, позволяющие в значительной степени повысить эффективность лечения больных БА и улучшить их качество жизни (Глобальная инициатива по профилактике и лечению бронхиальной астмы (GINA), 2014) [14]. Однако современная фармакотерапия и мониторинг БА у беременных являются более сложными задачами, поскольку имеют целью не только сохранение здоровья матери, но и предотвращение неблагоприятного влияния осложнений заболевания и побочных эффектов лечения на плод.

                  Беременность по-разному влияет на течение БА. Изменения течения заболевания колеблются в довольно широких пределах: улучшение – у 18–69% женщин, ухудшение – у 22–44%, отсутствие влияния беременности на течение БА выявлено в 27–43% случаев [7, 8]. Это объясняется, с одной стороны, разнонаправленной динамикой у больных с различной степенью тяжести БА (при легкой и средней степени тяжести ухудшение течения БА наблюдается у 15–22%, улучшение – у 12–22%), с другой стороны – недостаточной диагностикой и не всегда правильной терапией. На практике БА достаточно часто диагностируется лишь на поздних стадиях заболевания. Кроме того, если ее начало совпадает с гестационным периодом, то заболевание может остаться нераспознанным, поскольку наблюдающиеся при этом нарушения дыхания часто относят к изменениям, обусловленным беременностью.

                  В то же время при адекватной терапии БА риск неблагоприятного исхода беременности и родов не выше, чем у здоровых женщин [7, 10]. В связи с этим большинство авторов не рассматривают БА как противопоказание к беременности [13], а контроль за ее течением рекомендуют обеспечивать, используя современные принципы лечения [14].

                  Сочетание беременности и БА требует пристального внимания врачей ввиду возможного изменения течения БА на фоне беременности, а также влияния заболевания на плод. В связи с этим ведение беременности и родов у пациентки, страдающей БА, требует тщательного наблюдения и совместных усилий врачей многих специальностей, в частности терапевтов, пульмонологов, акушеров-гинекологов и неонатологов [7].

                  В период беременности под влиянием гормональных и механических факторов дыхательная система претерпевает существенные изменения: происходит перестройка механики дыхания, изменяются вентиляционно-перфузионные отношения [2]. В первом триместре беременности возможно развитие гипервентиляции вследствие гиперпрогестеронемии, изменения газового состава крови – повышения содержания РаСО2 [1]. Появление одышки на поздних сроках беременности во многом обусловлено развитием механического фактора, который является следствием увеличения объема матки. В результате данных изменений усугубляются нарушения функции внешнего дыхания, снижаются жизненная емкость легких, форсированная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за 1-ю с (ОФВ1) [11]. По мере увеличения срока гестации повышается сопротивление сосудов малого круга кровообращения, что также способствует развитию одышки [1]. В связи с этим одышка вызывает определенные трудности при проведении дифференциальной диагностики между физиологическими изменениями функции внешнего дыхания на фоне беременности и проявлениями бронхообструкции.

                  Нередко у беременных без соматической патологии развивается отек слизистых оболочек носоглотки, трахеи и крупных бронхов [7]. Данные проявления у беременных с БА также могут усугублять симптоматику заболевания.

                  Ухудшению течения БА способствует низкая комплаентность: многие пациентки пытаются отказаться от приема ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) из-за боязни их возможного побочного действия. В таких случаях врачу следует объяснить женщине необходимость проведения базисной противовоспалительной терапии в связи с отрицательным влиянием неконтролируемой БА на плод. Симптомы астмы могут впервые появиться во время беременности вследствие измененной реактивности организма и повышенной чувствительности к эндогенному простагландину F2α (PGF2α) [15]. Приступы удушья, впервые возникшие в период беременности, могут исчезать после родов, но могут и трансформироваться в истинную БА. Среди факторов, способствующих улучшению течения БА на фоне беременности, следует отметить физиологическое повышение концентрации прогестерона, обладающего бронходилатационными свойствами. Благоприятно влияют на течение заболевания увеличение концентрации свободного кортизола, циклического аминомонофосфата, повышение активности гистаминазы. Данные эффекты подтверждаются улучшением течения БА во второй половине беременности, когда в кровоток матери в большом количестве поступают глюкокортикоиды фетоплацентарного происхождения [7].

                  Актуальными вопросами являются изучение влияния БА на течение беременности и возможность рождения здорового потомства у пациенток, страдающих БА.

                  Беременные с астмой имеют повышенный риск развития раннего токсикоза (37%), гестоза (43%), угрозы прерывания беременности (26%), преждевременных родов (19%), фетоплацентарной недостаточности (29%) [1]. Акушерские осложнения, как правило, встречаются при тяжелом течении заболевания. Огромное значение имеет проведение адекватного медикаментозного контроля БА. Отсутствие адекватной терапии заболевания приводит к развитию дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии организма матери, констрикции сосудов плаценты, в результате чего формируется гипоксия плода. Высокая частота фетоплацентарной недостаточности, а также невынашиваемости наблюдается на фоне повреждения сосудов маточно-плацентарного комплекса циркулирующими иммунными комплексами, угнетения системы фибринолиза [1, 7].

                  Женщины, страдающие БА, имеют большую вероятность рождения детей с малой массой тела, неврологическими расстройствами, асфиксией, врожденными пороками [12]. Кроме того, взаимодействие плода с антигенами матери посредством плаценты влияет на формирование аллергической реактивности ребенка. Риск развития аллергического заболевания, в т. ч. БА, у ребенка составляет 45–58% [12]. Такие дети чаще страдают респираторно-вирусными заболеваниями, бронхитами, пневмониями. Низкая масса тела при рождении отмечается у 35% детей, рожденных от матерей с БА. Наибольший процент рождения маловесных детей наблюдается у женщин, страдающих стероидзависимой астмой. Причинами низкой массы новорожденных являются недостаточный контроль БА, что способствует развитию хронической гипоксии, а также длительный прием системных глюкокортикоидов. Доказано, что развитие тяжелых обострений БА на протяжении беременности достоверно повышает риск рождения детей с низкой массой тела [7, 12].

                  Согласно положениям GINA-2014 [14], основными задачами контроля БА у беременных являются:

                  • клиническая оценка состояния матери и плода;
                  • устранение и контроль триггерных факторов;
                  • фармакотерапия БА в период беременности;
                  • образовательные программы;
                  • психологическая поддержка беременных.

                  С учетом важности достижения контроля над симптомами БА рекомендуются обязательные осмотры пульмонологом в период 18–20 нед. гестации, 28–30 нед. и перед родами, в случае нестабильного течения БА – по мере необходимости. При ведении беременных с БА следует стремиться к поддержанию функции легких близкой к нормальной. В качестве мониторинга дыхательной функции рекомендуется проведение пикфлоу­метрии.

                  Из-за высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности необходимо регулярно оценивать состояние плода и маточно-плацентарного комплекса с применением ультразвуковой фетометрии, ультразвуковой допплерометрии сосудов матки, плаценты и пуповины. С целью повышения эффективности терапии пациенткам рекомендуется принимать меры по ограничению контакта с аллергенами, отказаться от курения, в т. ч. пассивного, стремиться предупреждать ОРВИ, исключить чрезмерные физические нагрузки. Важной частью лечения БА у беременных является создание обучающих программ, которые позволяют наладить тесный контакт пациентки с врачом, повысить уровень знаний о своей болезни и свести к минимуму ее влияние на течение беременности, обучить больную навыкам самоконтроля. Пациентку необходимо обучить пикфлоуметрии с целью контроля эффективности лечения и распознавания ранних симптомов обострения заболевания. Больным БА средней тяжести и тяжелого течения рекомендуется проводить пикфлоуметрию в утренние и вечерние часы ежедневно, вычислять суточные колебания пиковой объемной скорости выдоха и регистрировать полученные показатели в дневнике пациента. Согласно «Федеральным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению бронхиальной астмы» 2013 г., необходимо придерживаться определенных положений (табл. 1) [10].

                  Принципиальные подходы к фармакотерапии БА у беременных те же, что и у небеременных (табл. 2). Для базисной терапии БА легкого течения возможно использование монтелукаста, для среднетяжелого и тяжелого течения предпочтительно использование ингаляционных ГКС. Среди имеющихся сегодня препаратов ингаляционных ГКС только будесонид в конце 2000 г. отнесен к категории В. При необходимости применения системных ГКС (в крайних случаях) у беременных не рекомендуют назначать препараты триамцинолона, а также длительно действующие препараты ГКС (дексаметазон). Предпочтительно назначение преднизолона.

                  Из ингаляционных форм бронхолитиков предпочтительно использование фенотерола (группа В). Следует учитывать, что β2-агонисты в акушерстве используются для профилактики преждевременных родов, их бесконтрольное применение может вызвать удлинение продолжительности родов. Категорически исключено назначение депо-форм препаратов ГКС.

                  Основные мероприятия (табл. 3):

                  Оценка состояния: обследование, измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ), сатурация кислорода, оценка состояния плода.

                  • β2-агонисты, предпочтительнее фенотерол, сальбутамол – 2,5 мг через небулайзер каждые 60–90 мин;
                  • кислород для поддержания сатурации на уровне 95%. Если сатурация Литература
                  1. Андреева О.С. Особенности течения и лечения бронхиальной астмы в период беременности: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2006. 21 с.
                  2. Братчик А.М., Зорин В.Н. Обструктивные заболевания легких и беременность // Врачебное дело. 1991. № 12. С. 10–13.
                  3. Вавилонская С.А. Оптимизация ведения бронхиальной астмы у беременных: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2005.
                  4. Вакцинация взрослых с бронхолегочной патологией: руководство для врачей / под ред. М.П. Костинова. М., 2013.
                  5. Махмутходжаев А.Ш., Огородова Л.М., Тарасенко В.И., Евтушенко И.Д. Акушерская помощь беременным с бронхиальной астмой // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. 2001. № 1. С. 14–16.
                  6. Овчаренко С.И. Бронхиальная астма: диагностика и лечение // РМЖ. 2002. Т. 10. № 17.
                  7. Перцева Т.А., Чурсинова Т.В. Беременность и бронхиальная астма: состояние проблемы // Здоровье Украины. 2008. № 3/1. С. 24–25.
                  8. Фассахов Р.С. Лечение бронхиальной астмы у беременных // Аллергология. 1998. № 1. С. 32–36.
                  9. Черняк Б.А., Воржева И.И. Агонисты beta2-адренергических рецепторов в терапии бронхиальной астмы: вопросы эффективности и безопасности // Consilium medicum. 2006. Т. 8. № 10.
                  10. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы // http://pulmonology.ru/publications/gu >

                    Только для зарегистрированных пользователей

                    Бронхиальная астма – патология, характеризуемая воспалением в дыхательных путях. Оно затрудняет дыхание, вызывает удушающие приступы и требует эффективного лечения. Клинические рекомендации бронхиальной астмы у детей и взрослых помогает выбрать врач правильную схему лечения. Пациентам, столкнувшимся с диагнозом, полезно узнать, что представляют собой клинические рекомендации Gina.

                    Gina – группа специалистов, более двадцати лет занимающихся вопросами диагностирования и лечения бронхиальной астмы. Перевод аббревиатуры звучит так: «Глобальная инициатива по бронхиальной астме». Организацией введен всемирный день борьбы с астмой, чтобы обратить внимание общественности на проблему.

                    Gina определяет бронхиальную астму, как разнотипную патологию, характеризуемую хроническим воспалением дыхательных путей. Воспалительный процесс провоцирует не только инфекция, а длинный перечь раздражающих факторов. Под их воздействием возникает бронхиальный спазм. Бронхи отекают, в них скапливается слизь. Скопление слизи в бронхах сужает просвет, в результате чего, у пациента возникают проблемы с дыханием и приступ удушья, опасный летальным исходом.

                    Симптоматика заболевания зависит от возрастной категории пациента, наследственности, образа жизни и индивидуальных особенностях организма. Gina разработала собственную классификацию пациентов с астмой:

                    1. Аллергическая форма – проявляется в детском возрасте, мальчики заболевают ей раньше. Аллергическая реакция связана с наследственным фактором;
                    2. Неаллергическая форма не связана с аллергией.
                    3. Астма с поздним началом – возникает чаще у женщин в возрасте, мужчины заболевают реже. Аллергические симптомы отсутствуют;
                    4. Астма с фиксированным нарушением бронхиальной проходимости – возникает через несколько лет после постановки диагноза. Длительное воспаление в бронхах развивает в них необратимые изменения;
                    5. Заболевание, возникающая в результате ожирения.

                    Программа уделяет внимание детям, беременным женщинам, пожилым людям, пациентам с ожирением, и курильщикам. Отдельная группа больных – пациенты, у которых заболевание связано с профессией. Если человек контактирует с химическими веществами, вызывающими аллергию, рекомендуется сменить работу.

                    Концепция Gina подразумевает что бронхиальная астма возникает на фоне генетической предрасположенности и влиянии факторов внешней среды. Обострение болезни могут взывать:

                    Факторы, влияющие на развитие симптомов заболевания:

                    • Аллергены (пыльца, пыль, шерсть, пух, грибковые споры, и другие)
                    • Физические перегрузки
                    • Холодный воздух, сигаретный дым
                    • Резкие запахи, химические соединения
                    • Погода, климат
                    • ОРВИ, простуда
                    • Эмоциональные стрессы

                    На течение бронхиальной астмы влияет период беременности. Иногда симптомы отступают, иногда – возникает обострение. Необходимо продолжать лечение, назначенное лечащим врачом, чтобы снизить риск для жизни матери и малыша.

                    Документ Gina проводит связь между астмой и менструальным циклом. У двадцати процентов женщин перед началом цикла происходит усиление симптомов. Обычно, это женщины, находящиеся в зрелом возрасте, страдающих от лишнего веса и проблем с циклом. У женщин этой категории есть риск развития аспириновой астмы.

                    Диагностика начинается с беседы врача с пациентом, осмотра и назначения обследования. GINA приводит характерные симптомы при бронхиальной астме:

                    Симптомы проявляются в комплексе, усиливаются ночью и после пробуждения, провоцируются раздражающими факторами. Симптоматика проходит после приема лекарств, иногда не проявляется в течение нескольких месяцев. Симптомы и показатели спирометрии отличают астму от других патологий. Спирометрия оценивает силу и скорость вдоха.

                    Пациент делает максимально глубокий вдох и резко выдыхает. Так оценивается фиксированная жизненная емкость легких и показатели объема форсированного выдоха. В не запущенной фазе заболевания бронхи часто сужаются и расширяются. Объем фиксированного выдоха измеряется при каждом обследовании. Изменчивость показателей измеряют при помощи пробы с бронхолитиком – препаратом, расширяющим бронхи. Также оцениваются показатели пиковой скорости выдоха пикфлоуметром – прибором, оценивающим степень сужения бронхов.

                    Диагностика бронхиальной астмы у детей затруднительна. Хрипы и кашель проявляются на фоне вирусных инфекций. Если симптоматика проявляется во время смеха, плача, сна или игр – это говорит о возникновении бронхиальной астмы.

                    Бронхиальная астма не вылечивается окончательно. Рекомендации от GINA по лечению патологии продлевают жизнь пациента и повышают ее качество. Лечащий врач назначает медикаменты, разрабатывает стратегию базисной терапии и корректирует образ жизни человека, страдающего астмой, объясняя, как действовать в различных обстоятельствах.

                    Следование рекомендациям дает возможность родить здоровых детей, возвратится на работу, заниматься профессиональным спортом. Лечение бронхиальной астмы по GINA предполагает использование трех типов препаратов:

                    • Ингаляционных негормональных средств, снимающих астматический приступ и предотвращающих удушье. Они способствуют быстрому расширению бронхов и восстановлению дыхания
                    • Глюкокортикостероидов – гормональных препаратов, подавляющих воспаление, безопасны, не провоцируют осложнения
                    • Дополнительных препаратов, когда заболевание протекает тяжело

                    Медикаментозное лечение состоит из ступеней. Высота ступени зависит от тяжести болезни, чем она тяжелее, тем больше количество медикаментов и дозировка.

                    Когда заболевание находится в легкой фазе прием медикаментов нужен для купирования приступа удушья. Большинство медикаментов выпускается в форме аэрозолей. Врач обязан объяснить пациенту как пользоваться ингаляторами и правила дозировки. Если применение лекарства неэффективно, выполняется корректировка базисной терапии.

                    Лечение астмы предполагает следующие меры, помимо медикаментозной терапии:

                    Астма встречается у 4-8 % беременных женщин. При наступлении беременности примерно у одной трети пациенток наблюдается улучшение симптомов, у трети — ухудшение (чаще в период с 24 по 36 неделю), а ещё у трети тяжесть симптомов остаётся без изменений.

                    Обострения астмы при беременности значительно ухудшают оксигенацию плода. Тяжёлая, неконтролируемая астма ассоциируется с появлением осложнений как у женщин (преэклампсия, вагинальные кровотечения, осложнённые роды), так и у новорождённых (повышенная перинатальная смертность, задержка внутриутробного роста, преждевременные роды, сниженный вес новорождённых, гипоксия в неонатальном периоде). Напротив, у женщин с контролируемой астмой, получающих адекватную терапию риск осложнений минимален. Прежде всего, у беременных пациенток с астмой важно оценить тяжесть симптомов.

                    Ведение беременных пациенток с бронхиальной астмой включает в себя:

                    • мониторинг функции лёгких;
                    • ограничение факторов, вызывающих приступы;
                    • обучение пациенток;
                    • подбор индивидуальной фармакотерапии.

                    У пациенток с персистирующей формой бронхиальной астмы следует контролировать такие показатели, как пиковая скорость выдоха — ПСВ (должна быть не менее 70 % от максимальной), объём форсированного выдоха (ОФВ), регулярно проводить спирометрию.

                    Ступенчатая терапия подбирается с учётом состояния пациентки (выбирается минимальная эффективная доза препаратов). У пациенток с астмой тяжёлого течения, кроме указанных выше мер, следует постоянно проводить УЗИ с целью контроля состояния ребёнка.

                    Вне зависимости от тяжести симптомов важнейшим принципом ведения беременных пациенток с бронхиальной астмой является ограничение воздействия факторов, вызывающих приступы; при таком подходе возможно снизить потребность в препаратах.

                    Если течение астмы не удаётся контролировать консервативными методами, необходимо назначение противоастматических препаратов. В таблице 2 представлены сведения об их безопасности (категории безопасности по классификации FDA).

                    Для купирования приступов предпочтительно использование селективных бета-адреномиметиков. Сальбутамол, наиболее часто применяемый для этих целей, относится к категории С по классификации FDA.

                    В частности, сальбутамол может вызывать тахикардию, гипергликемию у матери и плода; гипотонию, отёк лёгких, застой по большому кругу кровообращения у матери. Применение этого препарата во время беременности также может вызывать нарушение кровообращения в сетчатке и ретинопатию у новорождённых.

                    Беременным женщинам с интермиттирующей астмой, у которых возникает необходимость приёма бета-агонистов короткого действия чаще 2 раз в неделю, может быть назначена долгосрочная базисная терапия. Аналогично, базисные препараты могут быть назначены беременным женщинам с персистирующей астмой в случае, когда потребность в бета-агонистах короткого действия возникает от 2 до 4 раз в неделю.

                    В случае тяжёлой персистирующей астмы Группа по изучению астмы при беременности (Asthma and Pregnancy Working Group) рекомендует в качестве препаратов выбора комбинацию бета-агонистов длительного действия и ингаляционных глюкокортикоидов.

                    Применение такой же терапии возможно в случае умеренной персистирующей астмы. В этом случае сальматерол предпочтительней формотерола из-за более длительного опыта его применения; этот препарат наиболее изучен среди аналогов.

                    Категория безопасности по FDA для сальметерола и формотерола – С. Противопоказано (особенно, в первом триместре) применение для купирования приступов бронхиальной астмы адреналина и препаратов, содержащих альфа-адреномиметики (эфедрин, псевдоэфедрин), хотя все они тоже относятся к категории С.

                    Например, применение псевдоэфедрина во время беременности ассоциировано с повышенным риском гастрошизиса у плода.

                    Ингаляционные глюкокортикоиды являются группой выбора у беременных женщин с астмой, нуждающихся в базисной терапии. Показано, что эти препараты улучшают функцию лёгких и снижают риск обострения симптомов. В то же время применение ингаляционных глюкокортикоидов не ассоциировано с появлением каких-либо врождённых аномалий у новорождённых.

                    Препаратом выбора является будесонид — это единственный препарат данной группы, относящийся к категории безопасности В по классификации FDA, что связано с тем, что он (в форме ингаляций и назального спрея) был изучен в проспективных исследованиях.

                    Анализ данные из трёх регистров, включающим данные о 99 % беременностей в Швеции с 1995 по 2001 год, подтвердил, что применение будесонида в виде ингаляций не было ассоциировано с появлением каких-либо врождённых аномалий. В то же время, применение будесонида ассоциировано с преждевременными родами и сниженным весом новорождённых.

                    Все другие ингаляционные глюкокортикоиды, применяемые для лечения астмы, относятся к категории С. Тем не менее, данных о том, что они могут быть небезопасны при беременности нет.

                    Если течение бронхиальная астма успешно контролируется с помощью какого-либо ингаляционного глюкокортикоида, менять терапию во время беременности не рекомендуют.

                    Все глюкокортикоиды для перорального применения относятся к категории С по классификации безопасности FDA. Группа по изучению астмы при беременности рекомендует добавление пероральных глюкокортикоидов к высоким дозам ингаляционных глюкокортикоидов у беременных женщин с неконтролируемой тяжёлой персистирующей астмой.

                    При необходимости применения препаратов этой группы у беременных не следует назначать триамцинолон вследствие высокого риска развития миопатии у плода. Также не рекомендуются длительно действующие препараты, такие как дексаметазон и бетаметазон (оба категории С по классификации FDA). Предпочтение следует отдавать преднизолону, концентрация которого при прохождении через плаценту снижается более чем в 8 раз.

                    В недавнем исследовании было показано, что применения пероральных глюкокортикоидов (особенно на ранних сроках беременности), вне зависимости от препарата, незначительно увеличивает риск появления нёбных расщелин у детей (на 0,2-0,3 %).

                    Другие возможные осложнения, связанных с приёмом глюкокортикоидов во время беременности, включают преэклампсию, преждевременные роды, низкий вес новорождённых.

                    Согласно рекомендациям Группы по изучению астмы при беременности, теофиллин в рекомендованных дозах (концентрация в сыворотке крови 5-12 мкг/мл) является альтернативой ингаляционным глюкокортикоидам у беременных пациенток с лёгкой персистирующей астмой. Также его можно добавить к глюкокортикоидам при лечении умеренной и тяжёлой персистирующей астмы.

                    С учётом значимого снижения клиренса теофиллина в III триместре оптимально исследование концентрации теофиллина в крови. Следует также учитывать, что теофиллин свободно проходит через плаценту, его концентрация в крови плода сопоставима с материнской, при его применении в высоких дозах незадолго до родов у новорождённого возможна тахикардия, а при длительном применении — развитие синдрома отмены.

                    Предполагается (но не доказана) связь применения теофиллина во время беременности с преэклампсией и повышенным риском преждевременных родов.

                    Безопасность препаратов кромогликата натрия при лечении легкой бронхиальной астмы доказана в двух проспективных когортных исследованиях, общее число получавших кромоны в которых составило 318 из 1917 обследованных беременных.

                    Тем не менее, данные о безопасности этих препаратов при беременности ограничены. И недокромил, и кромогликат относятся к категории безопасности В по классификации FDA. Кромоны не являются группой выбора у беременных пациенток из-за меньшей эффективности по сравнению с ингаляционными глюкокортикоидами.

                    Информация о безопасности препаратов этой группы при беременности ограничена. В случае, когда женщине удаётся контролировать астму при помощи зафирлукаста или монтелукаста, Группой по изучению астмы при беременности прерывать терапию этими препаратами при наступлении беременности не рекомендуется.

                    И зафирлукаст, и монтелукаст относятся к категории безопасности В по классификации FDA. При их приёме во время беременности увеличения числа врождённых аномалий не наблюдалось. Сообщается лишь о гепатотоксических эффектах у беременных женщин при применении зафирлукста.

                    Напротив, ингибитор липоксигеназы зилеутон в опытах на животных (кролики) увеличивал риск появления нёбных расщелин на 2,5 % при применении в дозах, аналогичных максимальным терапевтическим. Зилеутон относится к категории безопасности С по классификации FDA.

                    Группа по изучению астмы при беременности допускает применение ингибиторов лейкотриеновых рецепторов (кроме зилеутона) в минимальных терапевтических дозах у беременных женщин с лёгкой персистирующей астмой, а в случае умеренной персистирующей астмы — применение препаратов этой группы (кроме зилеутона) в комбинации с ингаляционными глюкокортикоидами.

                    Для наилучшего исхода беременности (как для матери, так и для ребёнка) необходим адекватный контроль над течением астмы. Лечащий врач должен проинформировать пациентку о возможных рисках, связанных с применением препаратов, и рисках в случае отсутствия фармакотерапии.

                    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

                    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

                    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

                    Лечение бронхиальной астмы у женщин в период беременности

                    К главным задачам лечения бронхиальной астмы у беременных относят нормализацию ФВД, предотвращение обострений бронхиальной астмы, исключение побочных эффектов противоастматических средств, купирования приступов бронхиальной астмы, что считают залогом правильного неосложненного течения беременности и рождения здорового ребенка.

                    Терапию БА у беременных проводят по тем же правилам, что и у небеременных. Основные принципы — увеличение или уменьшение интенсивности терапии по мере изменения тяжести заболевания, учет особенностей течения беременности, обязательный контроль за течением болезни и эффективностью назначенного лечения методом пикфлоуметрии, предпочтительное использование ингаляционного пути введения медикаментозных препаратов.

                    Лекарственные препараты, назначаемые при бронхиальной астме, подразделяют на:

                    • базисные — контролирующие течение заболевания (системные и ингаляционные глюкокортикоиды, кромоны, метилксантины длительного действия, β2-агонисты длительного действия, антилейкотриеновые препараты), их принимают ежедневно, длительно;
                    • симптоматические, или препараты неотложной помощи (ингаляционные β2-агонисты быстрого действия, антихолинергические препараты, метилксантины, системные глюкокортикоиды) — быстро устраняющие бронхоспазм и сопровождающие его симптомы: свистящие хрипы, чувство «стеснения» в грудной клетке, кашель.

                    Лечение выбирают исходя из тяжести течения бронхиальной астмы, доступности противоастматических препаратов и индивидуальных условий жизни больного.

                    Среди β2-адреномиметиков во время беременности возможно использовать сальбутамол, тербуталин, фенотерол. К холинолитикам, используемым при лечении бронхиальной астмы у беременных, относят ипратропия бромид в форме ингалятора или комбинированного препарата «Ипратропия бромид + фенотерол». Препараты этих групп (как бета2-миметики, так и холинолитики) достаточно часто применяют в акушерской практике с целью лечения угрозы прерывания беременности. Метилксантины, к которым относят аминофиллин, эуфиллин, также применяют в акушерской практике при лечении беременных, в частности при терапии гестозов. Кромоны — кромоглициевая кислота, применяемые при лечении бронхиальной астмы в качестве базисного противовоспалительного средства при легком течении бронхиальной астмы, в связи с их малой эффективностью, с одной стороны, и необходимостью получения быстрого терапевтического эффекта — с другой (учитывая наличие беременности и риск развития либо нарастания явлений фетоплацентарной недостаточности в условиях нестабильного течения болезни), имеют ограниченное применение при беременности. Их можно использовать у пациенток, применявших эти препараты с достаточным эффектом до наступления беременности, при условии, что во время беременности сохраняется стабильное течение заболевания. При необходимости назначения базисной противовоспалительной терапии в период беременности следует отдать предпочтение ингаляционным глюкокортикоидам (будесонид).

                    • При интермиттирующей бронхиальной астме большинству больных не рекомендовано ежедневное применение лекарственных средств. Лечение обострений зависит от степени тяжести. При необходимости для устранения симптомов бронхиальной астмы назначают ингаляционный бета2-агонист быстрого действия. Если при интермиттирующей бронхиальной астме наблюдают тяжелые обострения, то таких больных следует лечить как пациентов с персистирующей бронхиальной астмой средней степени тяжести.
                    • Больным с легкой персистирующей бронхиальной астмой для поддержания контроля заболевания необходимо ежедневное применение препаратов. Предпочтительно лечение ингаляционными глюкокортикоидами (будесонид 200–400 мкг/сут или 800 мкг/сут или > 1000 мкг/сут беклометазона или эквивалент) в сочетании с ингаляционными (З2-агонистами длительного действия 2 раза в сутки. Альтернативой ингаляционным β2-агонистам длительного действия является пероральный β2-агонист или метилксантин длительного действия. Возможно назначение глюкокортикоидов внутрь.
                    • После достижения контроля бронхиальной астмы и его поддержания не менее 3 мес проводят постепенное уменьшение объема поддерживающей терапии, а затем определение минимальной концентрации, необходимой для контроля заболевания.

                    Наряду с прямым воздействием на астму такое лечение оказывает влияние и на течение беременности и развитие плода. В первую очередь это спазмолитический и антиагрегационный эффект, получаемые при применении метилксантинов, токолитический эффект (снижение тонуса, расслабление матки) при применении β2-агонистов, имунносупрессивный и противовоспалительный эффекты при проведении терапии глюкортикоидами.

                    При проведении бронхолитической терапии больным с угрозой прерывания беременности следует отдать предпочтение таблетированным β2-миметикам, которые наряду с бронхолитическим будут оказывать и токолитическое действие. При наличии гестоза в качестве бронхолитического средства целесообразно использовать метилксантины — эуфиллин. При необходимости системного применения гормонов следует предпочесть преднизолон либо метилпреднизолон.

                    При назначении фармакотерапии беременным, больным бронхиальной астмой, следует учитывать, что для большинства противоастматических препаратов неблагоприятного влияния на течение беременности не отмечено. В то же время лекарств с доказанной безопасностью у беременных в настоящее время не существует, потому что контролируемых клинических испытаний на беременных не проводят. Главная задача лечения состоит в подборе минимально необходимых доз препаратов для восстановления и поддержания оптимальной и стабильной проходимости бронхов. Следует помнить, что вред от нестабильного течения болезни и дыхательной недостаточности, развивающейся при этом, для матери и плода несоизмеримо выше возможных побочных влияний лекарств. Быстрое купирование обострения бронхиальной астмы, даже с использованием системных глюкокортикоидов, предпочтительнее, чем длительно неконтролируемое или плохо контролируемое течение болезни. Отказ от активного лечения неизменно повышает риск осложнений как для матери, так и для плода.

                    Во время родов лечение бронхиальной астмы не нужно прекращать. Терапию ингаляционными препаратами следует продолжать. Роженицам, получавшим таблетированные гормоны в период беременности, преднизолон вводят парентерально.

                    В связи с тем что применение в родах β-миметиков связано с риском ослабления родовой деятельности, при проведении бронхолитической терапии в этот период следует отдавать предпочтение эпидуральной анестезии на грудном уровне. С этой целью проводят пункцию и катетеризацию эпидурального пространства в грудном отделе на уровне ThVII–ThVIII с введением 8–10 мл 0,125% раствора бупивакаина. Эпидуральная анестезия позволяет добиться выраженного бронхолитического эффекта, создать своего рода гемодинамическую защиту. Ухудшения плодово-плацентарного кровотока на фоне введения местного анестетика не наблюдают. При этом создают условия для самопроизвольного родоразрешения без исключения потуг во втором периоде родов, даже при тяжелом течении заболевания, инвалидизирующем пациенток.

                    Обострение бронхиальной астмы в период беременности является неотложным состоянием, угрожающим не только жизни беременной, но и развитием внутриутробной гипоксии плода вплоть до его гибели. В связи с этим лечение таких пациенток должно проводиться в условиях стационара с обязательным контролем за состоянием функции фетоплацентарного комплекса. Основой лечения обострений является введение β2-агонистов (сальбутамол) или их комбинации с антихолинергическим препаратом (ипратропия бромид + фенотерол) через небулайзер. Ингаляционное введение глюкокортикостероидов (будесонид — 1000 мкг) через небулайзер является эффективным компонентом комбинированной терапии. Системные глюкокортикостероиды должны включаться в лечение, если после первого небулайзерного введения β2-агонистов стойкого улучшения не получено либо обострение развилось на фоне приема пероральных глюкокортикостероидов. В связи с особенностями, происходящими в системе пищеварения при беременности (более длительное опорожнение желудка), парентеральное введение глюкокортикостероидов является предпочтительным по сравнению с приемом препаратов per os.

                    Бронхиальная астма не является показанием для прерывания беременности. В случае нестабильного течения болезни, тяжелого обострения прерывание беременности сопряжено с высоким риском для жизни больной, а после купирования обострения и стабилизации состояния больной вопрос о необходимости прерывания беременности вообще отпадает.

                    Родоразрешение беременных женщин с бронхиальной астмой

                    Родоразрешение беременных с легким течением заболевания при адекватном обезболивании и корригирующей медикаментозной терапии не представляет затруднений и не ухудшает состояния больных.

                    У большинства пациенток роды заканчиваются самопроизвольно (83%). Среди осложнений родов наиболее часто встречаются быстрое течение родов (24%), дородовое излитие околоплодных вод (13%). В первом периоде родов — аномалии родовой деятельности (9%). Течение второго и третьего периодов родов определяется наличием дополнительной экстрагенитальной, акушерской патологии, особенностями акушерско-гинекологического анамнеза. В связи с имеющимися данными о возможном бронхоспастическом действии метилэргометрина, при проведении профилактики кровотечения во втором периоде родов следует отдать предпочтение внутривенному введению окситоцина. Роды, как правило, не ухудшают состояния больных. При адекватном лечении основного заболевания, бережном ведении родов, тщательном наблюдении, обезболивании и профилактике гнойно-воспалительных заболеваний осложнений в послеродовом периоде у этих пациенток не наблюдается.

                    Однако при тяжелом течении заболевания, инвалидизирующем пациенток, высоком риске развития или с наличием дыхательной недостаточности родоразрешение становится серьезной проблемой.

                    У беременных с тяжелой бронхиальной астмой или неконтролируемом течении бронхиальной астмы средней степени тяжести, астматическим статусом во время данной беременности, обострением заболевания в конце III триместра родоразрешение является серьезной проблемой в связи со значительными нарушениями функции внешнего дыхания и гемодинамики, высоким риском возникновения внутриутробного страдания плода. Данный контингент больных угрожаем по развитию тяжелого обострения болезни, острой дыхательной и сердечной недостаточности при родоразрешении.

                    Учитывая высокую степень инфекционного риска, а также риск осложнений, связанных с операционной травмой при тяжелом заболевании с признаками дыхательной недостаточности, методом выбора является плановое родоразрешение через естественные родовые пути.

                    При родоразрешении через естественные родовые пути перед родовозбуждением производится пункция и катетеризация эпидурального пространства в грудном отделе на уровне ThVIII–ThIX с введением 0,125% раствора маркаина, обеспечивающего выраженный бронхолитический эффект. Затем производится родовозбуждение методом амниотомии. Поведение роженицы в этот период активное.

                    С началом регулярной родовой деятельности начинается обезболивание родов путем эпидуральной анестезии на уровне L1–L2.

                    Введение анестетика с пролонгированным действием в низкой концентрации не ограничивает подвижность женщины, не ослабляет потуги во втором периоде родов, оказывает выраженный бронхолитический эффект (увеличение форсированной жизненной емкости легких — ФЖЕЛ, ОФВ1, ПОС) и позволяет создать своего рода гемодинамическую защиту. Происходит увеличение ударного выброса левого и правого желудочков. Отмечаются изменения плодового кровотока — снижение резистентности кровотоку в сосудах пуповины и аорте плода.

                    На этом фоне становится возможным самопроизвольное родоразрешение без исключения потуг у пациенток с обструктивными нарушениями. С целью укорочения второго периода родов производится эпизиотомия. При отсутствии достаточного опыта или технических возможностей проведения эпидуральной анестезии на грудном уровне следует провести родоразрешение путем кесарева сечения. В связи с тем, что эндотрахеальный наркоз представляет наибольший риск, методом выбора обезболивания операции кесарева сечения является эпидуральная анестезия.

                    Показаниями к оперативному родоразрешению у беременных с бронхиальной астмой являются:

                    • наличие признаков сердечно-легочной недостаточности после купирования длительного тяжелого обострения или астматического статуса;
                    • наличие спонтанных пневмотораксов в анамнезе;
                    • также кесарево сечение может быть проведено по акушерским показаниям (таким, как наличие несостоятельного рубца на матке после предыдущего кесарева сечения, узкий таз и т.д.).

                    Бронхиальная астма и беременность: клинические рекомендации

                    Майоров М.В., Жуперкова Е.А. ( Харьковская городская поликлиника № 5),
                    Черняк О.Л. канд. мед. наук (кафедра перинатологии и гинекологии ХМАПО),
                    Голубова М.А. (Департамент охраны здоровья Харьковского горсовета), врачи высшей категории

                    «Morbi non eloquentia, sed remedius curantur»
                    («Болезни лечатся не красноречием, а лекарствами», Цельс, лат.)

                    Согласно современным взглядам, бронхиальная астма (БА) – «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы» (ВОЗ).

                    Данному заболеванию до середины XVIII века уделялось довольно мало внимания: врачи того времени не выделяли приступы удушья у больных как какую-то одну болезнь. Большой вклад в изучение астмы внесли немецкие ученые Куршман и Лейден; они систематизировали и описали клинические проявления астмы, выделив ряд случаев внезапного удушья как отдельную болезнь. К сожалению, технический уровень того времени не позволял эффективно бороться с болезнью и однозначно установить ее причину.

                    Заболеваемость БА в мире составляет от 4 до 10 % населения. Заболевание может возникнуть в любом возрасте; примерно у половины больных БА развивается до 10 лет, еще у трети – до 40 лет. Среди детей, больных БА, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

                    С середины 1980-х годов отмечается рост заболеваемости БА; существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию этого заболевания у определенных лиц.

                    Генетическому фактору уделяется большое внимание. Описаны случаи конкордантности, тоесть когда оба из однояйцевых близнецов болели БА. Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой, или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. Существует термин атопическая БА – аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма, имеющая наследственный характер. В этом случае при наличии астмы у одного из родителей вероятность астмы у ребенка составляет 20-30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %.

                    Профессиональные, экологические факторы, а также особенности питания, воздействие бытовых аллергенов. применение моющих средств и других агентов имеют достаточно большое значение.

                    Лечение любых соматических заболеваний при беременности является сложной задачей. В этом смысле, БА у беременных составляет особую проблему (Фассахов Р.С., 1998). Это вызвано тем, что изменения гормонального фона, функции внешнего дыхания, иммунной системы беременной женщины существенно влияют на течение заболевания. Серьезным фактором риска для нормального развития плода является вызываемая БА гипоксия, устранение которой требует активных терапевтических мер. БА встречается у 0,4-1 % беременных и требует специального лечения – с учетом всех упомянутых выше факторов.

                    БА классифицируют на основе этиологии и тяжести заболевания, а также характеристик бронхиальной обструкции. Наиболее удобна классификация заболевания по степени тяжести, ее применяют и при ведении больных в период беременности. На основе отмеченных клинических признаков и показателей функции внешнего дыхания (ФВД) выделены четыре степени тяжести состояния пациента до начала лечения.

                    БА интермитирующего (эпизодического) течения: симптомы возникают не чаще одного раза в неделю, ночные симптомы не чаще двух раз в месяц, обострения короткие (от нескольких часов до нескольких дней), показатели функций лёгких вне обострения – в пределах нормы.

                    БА легкого персистирующего течения: симптомы удушья возникают чаще одного раза в неделю, но реже одного раза в день, обострения могут нарушать физическую активность и сон, суточные колебания объема форсированного выдоха за 1 с или пиковой скорости выдоха составляют 20-30 %.

                    БА средней тяжести: симптомы болезни проявляются ежедневно, обострения нарушают физическую активность и сон, ночные симптомы возникают чаще одного раза в неделю, объем форсированного выдоха или пиковая скорость выдоха составляет от 60 до 80 % должных значений, суточные колебания объема форсированного выдоха или пиковая скорость выдоха 30 %.

                    БА тяжелого течения: симптомы болезни проявляются ежедневно, обострения и ночные симптомы часты, физическая активность ограничена, объем форсированного выдоха или пиковая скорость выдоха – 60 % от должной величины, суточные колебания пиковой скорости выдоха – 30 %.

                    Растущая потребность организма беременной женщины и плода в кислороде вызывает сдвиги в функционировании дыхательной системы. При увеличении матки происходит смещение органов брюшной полости и уменьшение вертикальных размеров грудной клетки, компенсируемое увеличением ее окружности и усилением диафрагмального дыхания. Наиболее ранним изменением внешнего дыхания является увеличение дыхательного объема за счет уменьшения резервного объема выдоха и возрастания минутной вентиляции легких на 40-50 % при больших сроках беременности и увеличения альвеолярной вентиляции в среднем до 70 %.

                    Альвеолярная гипервентиляция приводит к увеличению оксигенации крови и отражает вызванную увеличенным при беременности уровнем прогестерона повышенную чувствительность дыхательного центра к СО 2 . Кроме того, прогестерон может действовать на дыхательный центр и как прямой стимулятор. В результате гипервентиляции и вторичных реакций почек развивается слабо компенсированный дыхательный алкалоз.

                    Вызванное увеличением дыхательного объема снижение резервного объема выдоха приводит к тому, что остаточный объем легких будет приближаться к функциональной остаточной емкости. Это может вызвать коллапс мелких бронхов в нижележащих отделах легких во время нормального дыхания, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений и развитие гипоксии.

                    У беременных с БА этот фактор может быть одной из причин, потенцирующих гипоксию плода. Развивающаяся при гипервентиляции гипокапния приводит к спазму сосудов пуповины и усугубляет гипоксию, что необходимо иметь в виду при остром приступе БА, когда гипервентиляция будет потенцировать гипоксию эмбриона.

                    Большинство описанных физиологических сдвигов при беременности являются следствием действия гормонов. В частности, эстроген повышает количество ά -адренорецепторов, снижает клиренс кортизола, усиливает бронхорасширяющий эффект β -адреномиметиков, а прогестерон – повышает количество кортизолсвязывающего глобулина, расслабляет гладкие мышцы бронхов, снижает тонус гладких мышц гастроэзофагального сфинктера, конкурируя c кортизолом за рецепторы в легких, повышает чувствительность дыхательного центра к СО 2 , что приводит к усилению вентиляции.

                    Факторы, потенциально улучшающие течение БА: повышение уровня прогестерона, потенцирование эстрогеном бронхорасширяющего действия β -адреномиметиков, снижение уровня гистамина в плазме, повышение уровня свободного кортизола, повышение числа и аффинности β -адренорецепторов, вызванное повышением уровня свободного кортизола, увеличение периода полувыведения бронхолитиков, в частности, метилксантинов.

                    Факторы, потенциально ухудшающие течение БА: повышение чувствительности ά -адренорецепторов, снижение чувствительности легочных рецепторов к кортизолу за счет конкуренции с другими гормонами, снижение резервного объема выдоха, респираторные инфекции, стрессовые ситуации, гастроэзофагальный рефлюкс.

                    Ретроспективное исследование течения беременности у больных БА показало возрастание риска преждевременных родов, а также увеличение неонатальной смертности. Повышенная летальность является следствием неадекватного контроля астмы, а тенденция к преждевременным родам – повторяющихся приступов удушья и вызванной ими гипоксии.

                    Частота кесарева сечения у больных БА также превышает этот показатель у здоровых (соответственно 14,2 и 9,2 %). Отмечается более высокая частота таких осложнений, как рвота беременных и токсикозы, а также применение стимуляции в родах. Смертность среди больных БА превышает контрольные цифры лишь в группе больных с тяжелыми формами заболевания.

                    Примерно, у 1\3 больных БА во время беременности отмечается улучшение течения заболевания, у 1\3 — ухудшение, а у 1\3 особых изменений не происходит. Обычно течение легкой формы заболевания улучшается либо не изменяется, тогда как у больных с тяжелыми формами БА, она склонна к ухудшению течения.

                    Прогрессирование БА во время беременности обычно наступает после перенесенного острого респираторного заболевания либо воздействия других факторов, чаще на поздних сроках. Обычно критическими являются 26-36-я недели, а в последний месяц наблюдается улучшение состояния.

                    При БА в большинстве случаев беременность не противопоказана, однако, при бесконтрольном течении заболевания частые приступы удушья, вызывающие гипоксию, могут привести к развитию осложнений у матери и плода. Так, у беременных, больных БА, развитие преждевременных родов отмечают в 14,2 % случаев, угрозу прерывания беременности – в 26 %, задержку развития плода (ЗРП) – в 27 %, гипотрофию плода – в 28%, гипоксию и асфиксию плода при рождении – в 33 %, гестозы – в 48 % случаев.

                    Программа лечения БА у беременных включает: подробное информирование больных («Астмашколы»), объективную оценку и мониторинг функции легких у матери и оценку развития плода, выявление и устранение воздействия факторов, вызывающих обострение заболевания, базисную фармакотерапию астмы, подготовку и оптимальное ведение родов.

                    Выявление и устранение факторов, провоцирующих обострение заболевания.

                    Элиминация аллергенов является обязательным условием успешной терапии атопической БА. При этом, наряду с поддержанием беспылевого режима, появились и новые возможности: безаллергенное постельное белье, устраняющее воздействие аллергенов, клещей, домашней пыли.

                    На молодой возраст приходится начало аспириновой БА, которая у женщин встречается в 2-2,5 раза чаще, чем у мужчин. В связи с этим, важное значение имеют правильно собранный анамнез, переносимость больными ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов, а также средств, их содержащих (теофедрин и другие), наличие сопутствующих заболеваний (полипозный риносинусит). При выявлении аспириновой БА исключается применение аналгезирующих нестероидных препаратов, наиболее часто используемых в послеродовом периоде и после кесарева сечения.

                    Основная проблема при лечении астмы у беременных заключается в устранении побочного действия препаратов на плод. Оптимальным является назначение эффективных препаратов, не оказывающих повреждающего действия на формирование плода.

                    Влияние противоастматических препаратов на плод

                    Адреномиметики. Используемый для купирования острого приступа БА адреналин противопоказан при беременности, т.к., вызывая спазм сосудов, кровоснабжающих матку, приводит к гипоксии плода. При приступах, требующих системного введения, предпочтение надо отдавать бриканилу или алупенту (до 1 мл растворов препарата подкожно).

                    Более эффективными и безопасными являются аэрозольные формы β 2 -адреномиметиков (сальбутамол, фенотерол и тербуталин). При пользовании препаратами β 2 -адреномиметиков на поздних сроках беременности следует учитывать, что аналогичные препараты (партусистен, ритодрин) используют в акушерстве для профилактики преждевременных родов, и бесконтрольное применение их в ингаляциях может привести к удлинению продолжительности родов.

                    Препараты теофиллина. Исследования клиренса теофиллина у беременных показали, что в III триместре беременности он значительно снижается. Наряду с уменьшением связывания теофиллина белками плазмы, наблюдаемым во II и III триместрах, это приводит к увеличению периода полувыведения препарата до 13 ч по сравнению с 9,5 ч в послеродовом периоде, что необходимо учитывать при назначении препаратов теофиллина, особенно при внутривенных инфузиях. Препараты метилксантинов свободно проникают через плаценту, поэтому их концентрация в крови плода сопоставима с материнской, что может быть одной из причин транзиторной послеродовой тахикардии у ребенка.

                    Применение теофедрина, антастмана, порошков по Когану при беременности не рекомендуется, т.к. содержащиеся в них препараты красавки и барбитураты оказывают целый ряд неблагоприятных воздействий на плод. Ингаляционные формы холинолитиков (ипратропиум бромид) не оказывают побочного действия на развитие плода.

                    Беременность и астма. Что нужно знать будущей маме?

                    Ожидание ребенка – важное и желанное событие в жизни каждой женщины. В период беременности поддержание собственного здоровья должно стать главной целью будущей матери, поскольку в это время закладываются основные задатки здоровья малыша. Еще лет 20 назад бронхиальная астма и беременность были несовместимы. Но сегодня ведущие специалисты едины во мнении: эта болезнь не является противопоказанием для беременности.

                    Бронхиальная астма – распространенное заболевание легких у беременных, которое может проявиться еще до беременности или в период I триместра. Главное, не отказываться от лекарственных препаратов и не прекращать лечение на протяжении всех девяти месяцев. Если вы будете соблюдать все рекомендации своего врача, наверняка никаких осложнений не будет.

                    Лечение бронхиальной астмы

                    Планируя беременность, женщина, знающая о своем заболевании, должна проконсультироваться у своего врача, какие лекарственные препараты можно принимать в период беременности, а какие нельзя, приобрести тонометр, чтобы всегда следить за состоянием своего артериального давления. Врачи отмечают, что у женщин с бронхиальной астмой гораздо чаще повышается давление, даже если до беременности они с этим явлением никогда не сталкивались.

                    В случаях обострения заболевания необходимо немедленно обратиться к врачу. Многие женщины пренебрегают советами специалистов, так как не доверяют современным методам лечения. И очень зря – в подобной ситуации самолечение может нанести непоправимый вред. Причем не только будущей маме, но и ее малышу.

                    Существуют множество мифов о лечении астмы, ведь не так давно не было лекарственных препаратов, контролирующих эту болезнь. Многие до сих пор убеждены, что астма – это инвалидизирующее заболевание, при котором невозможно иметь детей.

                    В конце прошлого тысячелетия лечение сводилось к многочисленным капельницам, гормонам и теофедрину, а неумелое использование первых ингаляторов часто заканчивалось безуспешно. Сейчас положение вещей кардинально изменилось, хотя болезнь еще по прежнему не излечима. Благодаря новым представлениям о природе заболевания астмы создан ряд эффективных препаратов и разработаны методы контролирования течения заболевания. Чтобы добиться положительных результатов, необходимы совместные усилия специалистов и их пациентов.

                    Во время беременности тяжесть заболевания зачастую меняется. Около 35% женщин с бронхиальной астмой отмечается улучшение в первом триместре, у трети – ухудшается, у других – остается неизменным. Однако научный анализ свидетельствует о других данных – улучшение заболевания наблюдается только у 14% беременных. Поэтому не стоит полагаться на волю случая, когда речь идет о вашем здоровье и здоровье будущего ребенка.

                    Каждая беременная женщина старается сократить до минимума прием лекарственных препаратов и это вполне обоснованно. Но лечить бронхиальную астму необходимо: вред, который может принести это заболевание, а также вызванная им гипоксия намного больше, чем возможные побочные действия лекарственных препаратов. А если возникнет обострение астмы, то возможна угроза риска жизни будущей матери. Перед каждой женщиной стоит нелегкий выбор, который она должна сделать в пользу планомерного лечения, согласно всем рекомендациям врача.

                    Тесное взаимодействие с врачом – одно из самых главных условий для успешного лечения астмы. Опытный специалист подберет лечение, которое поможет добиться максимальных результатов при минимальном риске. Лечение во время беременности назначается по принципу – «ожидаемая польза должна превышать возможный риск для плода и матери». Самыми строгими требованиями руководствуются в период I триместра беременности, так как это самый уязвимый период.

                    При лечении астмы применяют топические (действующие местно) ингаляционные препараты, поскольку концентрация препарата в крови будет минимальной, а местный эффект для лечения бронхов – максимален. Наилучшим решением является использование ингаляторов, не содержащих фреон. Чтобы снизить риск побочных эффектов следует применять аэрозольные ингаляторы со спейсером.

                    Установлено, что во время беременности и бронхиальной астмы происходят патологические изменения в иммунной системе – она ослабляется. И это вполне естественно, ведь в противном случае женщина не смогла бы выносить ребенка. Но эта палка – о двух концах, к сожалению.

                    Подобное снижение иммунитета оказывает негативное влияние на течение болезни. Постоянное наличие воспалительного процесса в бронхах служит причиной возникающих симптомов. Необходимо лечить не только симптомы болезни (устранять спазмы бронхов), но и саму астму, лечение которой основано на базисной терапии (препаратов для контроля заболевания).

                    Лечение должно быть направленно на контроль над воспалением, а также на подборе необходимых лекарственных препаратов для облегчения симптомов и устранением обострений. В зависимости от тяжести астмы врач определяет объем базисной терапии врач. Рациональная базисная терапия поможет снизить риск обострений и уменьшить назначение препаратов для облегчения симптомов.

                    Разновидности бронхиальной астмы

                    В некоторых случаях астма может иметь неаллергическое происхождение – вследствие эндокринных изменений или тяжелых травм головы. Однако в большинстве случаев заболевание является аллергическим, когда воздействие аллергена сопровождает спазм бронхов, который проявляется удушьем.

                    Выделяют две основные формы бронхиальной астмы:

                    Болезнь развивается на фоне таких инфекционных заболеваний дыхательной системы как пневмония, ангина, фарингит и бронхит. В этом случае аллергеном выступают микроорганизмы. Данная форма заболевания является наиболее распространенной.

                    • Неинфекционно-аллергическая

                    Аллергеном могут выступать ряд веществ органического и неорганического происхождения: пыль, пыльца растений, перья, перхоть человека, шерсть животных, пищевые аллергены (земляника, цитрусовые, клубника), лекарственные вещества и производственные химические вещества. Возникновение подобной формы бронхиальной астмы взаимосвязано с наследственной предрасположенностью.

                    Симптомы заболевания

                    Какую бы форму не имела бронхиальная астма, ей свойственны 3 стадии развития:

                    • Предастма
                    • Стадия приступов удушья
                    • Астматический статус.

                    Во случае беременности и бронхиальной астмы встречаются все эти формы. На первой стадии отмечается хроническая пневмония с бронхоспазмами, а также хронический астмоидный бронхит. Приступы удушья пока еще отсутствуют. На начальной стадии они развиваются периодически. Как правило, при инфекционно-аллергической форме астмы приступы удушья появляются в результате хронических заболеваний легких или бронхов.

                    Распознать приступы удушья довольно просто: они начинаются по ночам и длятся несколько часов. Больные перед началом приступов ощущают пощипывания в горле, стеснение в грудной клетке, начинается чихание и насморк. Мокроты нет, кашель приступообразный. Женщине, чтобы вдохнуть, необходимо сесть, напрячь все группы мышц шеи и грудной клетки. Дыхание становится хриплым, свистящим, шумным, слышимым на расстоянии. Кожа покрывается испариной, лицо становиться синюшным цветом. К концу приступа выделяется жидкая и обильная мокрота.

                    Беременные женщины, у которых не проявлялись приступы астмы до беременности, часто не понимают, что с ними происходит и пугаются. Паника в данном случае недопустима, так как может усилить приступ. Постарайтесь успокоиться и сразу же вызовите врача.

                    Кстати, впервые приступы могут развиваться в любом периоде беременности. Но чаще всего фиксируются случаи развития астмы в первом триместре. Но не стоит слишком расстраиваться – возникшая в начале беременности астма может исчезнуть в период II триместра и прогноз для матери и ребенка весьма благоприятен.

                    Астматический статус сопровождается тяжелыми приступами удушья, которые не прекращаются в течение нескольких часов и даже суток.

                    Особенности течения бронхиальной астмы во время беременности

                    У беременных женщин с бронхиальной астмой зачастую отмечается ранний токсикоз – в 36% случаев, угроза прерывания беременности наблюдается у 27%, нарушения родовой функции – в 19% случаев, стремительные роды и как результат риск родового травматизма – у 23% пациенток. У беременных с астматическим статусом бронхиальной астмы вероятен высокий процент преждевременных родов, самопроизвольных выкидышей и операций кесарева сечения. При неадекватном лечении отмечаются случаи гибели плода.

                    При доношенной беременности женщины с бронхиальной астмой рожают естественным способом, так как приступы удушья во время родов нетрудно предотвратить. Да и вообще – во время родов вероятность приступов астмы достаточно низка, особенно, если в этот период женщина принимала глюкокортикоидные препараты (гидрокортизон или преднизолон), бронхолитические средства (эфедрин или) эуфиллин. Если наблюдаются астматические состояния и тяжелые приступы удушья, то рекомендовано досрочное родоразрешение на 37неделе беременности.

                    Послеродовое течение болезни

                    После родов наблюдается улучшения течения бронхиальной астмы у 25% женщин с легкой формой заболевания. У других 25% рожениц состояние ухудшается, доза преднизолона существенно увеличивается. У большинства женщин состояние не изменяется.

                    Нередко бронхиальная астма может стать причиной болезни у новорожденных верхних дыхательных путей. Зачастую болезнь проявляется в последующие годы жизни малыша, в редких случаях астма развивается в первые месяцы жизни. Поэтому детки тех мам, которые столкнулись с бронхиальной астмой, первый год жизни должны находиться под пристальным наблюдением врача-аллерголога и пульмонолога. Чем раньше будет выявлена патология, тем проще будет с ней справиться.

                    Грудное вскармливание

                    Беременным с бронхиальной астмой необходима консультация у специалиста по применению лекарственных препаратов во время грудного вскармливания. Если прием лекарств является обязательным, то применять их следует минимум, чем за 3,5 – 4 часа до начала кормления, тогда концентрация их в молоке будет наименьшей.

                    Большинство препаратов попадают в молоко, поэтому нельзя не учитывать этот факт. Существует целый ряд препаратов, которые можно принимать кормящей матери, но наряду с ними существуют лекарства, при приеме которых следует отказаться от грудного вскармливания на время лечения. В любом случае окончательное слово должно остаться за вашим лечащим врачом.

                    Рекомендации по сокращению приступов удушья

                    Чтобы свести до минимума триггерные факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы, предлагаем вашему вниманию основные потенциальные источники, которые их возбуждают.

                    Триггеры приступов удушья при бронхиальной астме:

                    Бытовые ингаляционные аллергены самые противные – избежать контакта с ними практически невозможно. Но все же нужно постараться хотя бы свести его к возможному минимуму. К таким аллергенам относятся:

                    • Продукты жизнедеятельности домашних животных (следы слюны, мочи и шерсть);
                    • Продукты жизнедеятельности тараканов и колоний пылевых клещей (книги, меховые и ковровые изделия);
                    • Споры бактерий и плесневых грибов;
                    • Табачный дым;
                    • Цветочная пыльца;
                    • Бытовая химия.

                    Пищевые аллергены тоже встречаются часто, но бороться с ними проще – достаточно исключить из своего меню запрещенные продукты. Но, конечно же, вам удастся сделать это только в том случае, если вы знаете, на какие продукты у вас аллергия. А сделать это может только врач.

                    • Цитрусовые;
                    • Животные жиры;
                    • Морепродукты;
                    • Мед и шоколад;
                    • Стабилизаторы и консерванты (нитраты, сульфиты, нитриты).

                    Лекарственные препараты, в результате которых происходит инициация аллергической реакции:

                    • Аспирин;
                    • Бета-адреноблокаторы, которые оказывают фармакологическое действие;
                    • Препараты, назначенные для лечения ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности.
                    • Чрезмерная физическая нагрузка;
                    • Высокая влажность воздуха;
                    • Перепады температуры;
                    • Стрессы и затяжные депрессии.

                    При наличии вышеперечисленных факторов или ситуаций необходимо ограничить их воздействие в период беременности.

                    Профилактика осложнений бронхиальной астмы

                    • Необходимо отказаться от продуктов и лекарств, которые вызывают аллергическую реакцию (покраснение кожи, сыпь в виде крапивницы, отеки, появление заложенности носа, слизистые выделения, слезотечение).
                    • До планирования беременности необходимо отказаться от домашних животных, как бы вы их не любили. Продукты их жизнедеятельности могут находиться в помещении еще в течение полугода, поэтому необходимо провести тщательную уборку и избавиться от всех вредоносных бактерий.
                    • Исключите из домашнего интерьера потенциальные источники пыли: ковры, мягкую мебель, старые книги. Если вы не можете отказаться от них, накройте их чехлами из полиэтилена, чтобы уберечь собственное здоровье.
                    • Выбирайте модель кондиционера, которая имеет функцию контроля влажности воздуха. Это убережет вас от клещей и плесневых грибов, способных размножаться при влажности свыше 60%.
                    • Регулярная влажная уборка помещения. Желательно, чтобы беременная женщина не присутствовала при этом, а проводила свободное время на свежем воздухе.
                    • Постельное белье должно стираться минимум одного раза в неделю при температуре не ниже 60С.
                    • Печка должна быть оснащена вытяжкой.
                    • Запрещен контакт с сигаретным дымом, лакокрасочными изделиями, парами топлива и выхлопными газами, которые легко проникают в организм через дыхательные пути.
                    • На рабочем месте беременной женщины не должны быть аллергены, которые способны вызывать приступы удушья.
                    • Необходимо регулярно мыть руки, не переохлаждаться, не бывать в местах массового скопления людей и на сквозняках.
                    • Если во время планирования беременности у вас появилась аллергия, это не должно стать причиной отказа от нее. Если аллергия возникла в период беременности, рациональнее будет дождаться родов, а после проводить исследования на наличие специфических аллергенов.

                    И помните, что бронхиальная астма не является противопоказанием для беременности, и тем более поводом для отказа иметь детей. Главное соблюдать все предписания вашего врача и исключить влияние аллергенов.

                    Качественный и регулярный контроль бронхиальной астмы в течение всего периода беременности – это залог рождения здорового ребенка и отсутствие осложнений у матери. Как видите, беременность и астма не взаимоисключают друг друга. Счастливого вам материнства!

                    Бронхиальная астма у детей: симптомы и лечение

                    Последнее изменение 03.03.2020

                    Бронхиальная астма у детей является самым часто встречающимся хроническим заболеванием. Кроме этого, из года в год количество детишек с опасным диагнозом в России и во всем мире в целом становиться все больше и больше. Чем обязаны руководствоваться родители, во избежание страшного коварного заболевания у своих детей?

                    Бронхиальная астма у детей

                    На сегодняшний день из числа общего количества проживающих на планете Земля, более 300 миллионов болеют астмой. Статистика показывает, что приблизительно через каждые 7-9 лет число людей, подхвативших астму, возрастает в половину. Как сообщают медики: «Сложившаяся ситуация весьма плачевна».

                    Интересный факт наблюдается в развитых и цивилизованных странах. Количество детей, болеющих астмой и риск заражения, гораздо выше, чем в регионах, в которых технологический процесс еще не успел достичь потенциальной угрозы окружающей среде.

                    Из этого следует, что шанс заражения бронхиальной астмой напрямую зависит от чистоты окружающей среды. Согласитесь, ведь постоянно дышать загрязненным и тяжелым воздухом крайне сложно, тем более для детей! К сожалению, ученые так и не смогли выявить причины, по которым произошел данный вирус.

                    Бронхиальной астмой принято считать сильнейшее воспаление дыхательных путей, усиливающееся воздействиями определенных факторов и раздражителей на человека. Такие последствия приводят к сильнейшим отекам слизистой оболочки дыхательных путей, а также к избыточному наличию слизи. Вследствие этого, человек испытывает трудности с полноценным дыханием.

                    Внешними признаками появления бронхиальной астмы у маленьких детей являются:

                    1. Хриплый, задыхающийся голос;
                    2. Наличие характерного свиста;
                    3. Отдышка;
                    4. Признаки удушья.

                    Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы:

                    1. Табачный дым;
                    2. Частички эпителия на шерсти животных;
                    3. Настенный грибок (плесень);
                    4. Растительная пыльца;
                    5. Избыточные физические нагрузки;
                    6. Эмоциональный стресс;
                    7. Сидячий образ жизни;
                    8. Холодный воздух

                    Признаки бронхиальной астмы у ребенка

                    Зачастую самым главным признаком возникновения болезни у детей является ощущение затрудненного дыхания, а именно, в момент выдоха, проявляемое в момент совершения повседневных дел. Примерами таковых можно отнести сон, физические действия либо момент эмоционального всплеска (восхищение, испуг).

                    Зачастую, родители путают симптомы астмы с другими заболеваниями, такими как насморк и простуда. На самом деле, и при бронхите и, скажем, при простуде, за ребенком может наблюдаться затрудненное дыхание с характерными свитами. Однако, при наличии простуды наружу всплывают иные симптомы – повышенная температура, отсутствие аппетита и кратковременные слезотечения. В момент выздоровления, ребенок сразу ощутит легкость дыхания, в то время как в случае бронхиальной астмы, трудности при дыхании появляются при отсутствии иных симптомов.

                    Лечение и методы борьбы с бронхиальной астмой у детей

                    Бронхиальную астму открыли очень давно. И даже если врачи в настоящий момент не могут точно сказать причины ее появления, то методы борьбы давно уже были разработаны и улучшены. На сегодняшний день, арсенал медиков насчитывает множество вариантов лечения бронхиальной астмы у конкретно каждого ребенка, с учетом степени тяжести симптомов.

                    Нет ни у кого сомнений, что способы терапии, которой придерживаются врачи, существенно облегчает жизнь больному ребенку в 99,9% случаев заболевания. И главное не только ослабить процесс воспаления, но и вовсе открыть для ребенка все прелести полноценной жизни: занятия спортом, путешествия и возможность завести домашнего питомца.

                    Помощь ребенку при бронхиальной астме

                    В момент осложнения, которое зачастую случается абсолютно в любой период времени, следует применять меры неотложной помощи.

                    Самым лучшим способом борьбы при внезапном воспалении дыхательных путей (отеке, бронхоспазме) является сильный бронхорасширяющий препарат. Речь идет об ингаляторе, применение которого способствует воздействию на пораженные области бронхов путем впрыска мельчайших частиц лекарства. Одним из самых быстродействующих и проверенных лекарств во время быстрого оказания помощи ребенку при приступе бронхиальной астмы является аэрозоль Сальбутамол.

                    Использование Сальбутамола разрешается строго по одобрению врача, однако, умение им пользоваться должно быть у абсолютно каждого родителя.

                    Следует правильно совершить вдох во время использования ингалятора!

                    В момент пшика нужно сделать глубокий вдох, чтобы частички лекарства смогли достичь своей цели – бронхов. К сожалению не каждый ребенок в возрасте 5-6 лет способен сделать правильную ингаляцию. Для таких пациентов были спроектированы и созданы особенные ингаляторы – небулайзеры.

                    Как показывает практика, одного пшика достаточно для необходимой дозы лекарства. При симптомах острой бронхиальной астмы, пострадавшему ребенку вводиться 2-4 пшика препарата в промежутке 8-12 минут, до того времени пока состояние не придет в норму и малыш не начнет спокойно дышать. В случае если ингалятор не помогает, единственным выходом из ситуации является срочная госпитализация.

                    Категорические противопоказания во время приступов бронхиальной астмы

                    Как бы нам не хотелось, но не все случаи заболевания проходят благополучно, и ребенок идет на поправку. Статистика показывает, что нередко виновниками смерти маленьких детей становиться не болезнь, а опрометчивые, неразумные действия родителей. Встречаются случаи, когда взрослые используют для снятия приступа не адекватные для сложившейся ситуации лекарственные препараты.

                    Итак, малышу с симптомами бронхиальной астмы ЗАПРЕЩАЕТСЯ давать:

                    1. Муколитики – средства с отхаркивающим эффектом, применяемые во время кашля. Муколитики способствуют возникновениию слизи в дыхательных путях, количество которой при приступах астмы является избыточным;
                    2. Седативные препараты. Любые успокоительные лекарства пагубно влияют на глубину дыхания, что крайне нежелательно при приступах астмы;
                    3. Антибиотики. Единственное отношение, которое антибиотики имеют к бронхиальной астме – это значительное осложнение со своими вытекающими в виде воспаления легких. Употребление антибиотиков во время астмы – самое нецелесообразное и бестолковое решение.

                    Газета «Новости медицины и фармации» Аллергология, пульмонология, антимикробная терапия (435) 2012 (тематический номер)

                    Вернуться к номеру

                    Бронхиальная астма и беременность

                    Авторы: С.В. Зайков, Л.В. Михей, В.В. Тополюк, Ю.Н. Куцик, В.С. Приймук, Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Винницкий областной противотуберкулезный диспансер

                    Версия для печати

                    В связи со значительной распространенностью бронхиальной астмы (БА), аллергических заболеваний (АЗ) практикующим врачам все чаще приходится решать вопросы ее диагностики и лечения во время беременности, при которой БА встречается в 2–9 % случаев [1, 2, 4, 6, 11]. БА развивается чаще в детском или юношеском возрасте и впервые во время беременности диагностируется редко. При этом физио­логически обусловленные изменения функционирования нейроиммунноэндокринной системы беременных могут существенно повлиять на клиническое течение этого заболевания [10, 17], а с другой стороны, сама БА за счет нарушения функционирования иммунной системы будущей матери также отражается на течении беременности [2, 10, 14]. Необходимо отметить, что при наличии современного арсенала эффективных противоаллергических препаратов наличие БА не является противопоказанием для беременности и рождения ребенка. В этой ситуации беременность лишь определяет специфические подходы к диагностике и лечению БА [24, 29, 31].

                    Тяжесть БА во время беременности часто претерпевает изменения, а пациентки нуждаются в более строгом наблюдении и подборе терапии. Приблизительно у 1/3 женщин во время беременности БА протекает более тяжело, у 1/3 течение БА становится менее тяжелым, и у 1/3 беременных астма не претерпевает изменений [23]. По данным других авторов [21], улучшение БА во время беременности отмечали у 30 % женщин, ухудшение — у 20 %, БА оставалась стабильной у 50 %. В целом же БА в периоде беременности имеет склонность к прогрессирующему течению. Так, М. Шехтман [19] отметил улучшение течения БА всего у 10 % больных, стойкую ремиссию — у 20 %, заболевание приобрело тяжелое течение у 70 % пациенток. Н.А. Распопина [16] наблюдала ухудшение течения БА у 44 % женщин, уменьшение количества симптомов — у 20 %, течение БА не изменялось в 36 % случаев. Кроме того, автор отмечала, что при исходно высоком уровне IgE независимо от тяжести обострение БА, как правило, развивалось во II триместре, ближе к родам, а в родах интенсивность симптомов БА снижалась, но у 10–20 % беременных наблюдалось ухудшение состояния в родах и при родоразрешении. Вероятное неблагоприятное течение БА в родах или при родоразрешении прогнозируется клиницистами у 10–20 % женщин [1, 8, 20]. Однако это довольно условно, так как в основном ситуация зависит от степени тяжести БА и уровня ее контроля. Как правило, ухудшается состояние больных с тяжелой формой БА. Обычно обострение заболевания возникает на 24–36­недельных сроках беременности, а в течение последних 4 ее недель практически у всех женщин, страдающих БА, отмечается улучшение состояния, что обычно связано с увеличением уровня свободного кортизола [29]. При БА средней и тяжелой степени тяжести у 42 % беременных возникает необходимость в усилении базисной терапии БА, у 18 % — в снижении ее интенсивности, а у 40 % нет необходимости производить коррекцию тактики ведения пациенток [6, 24, 31].

                    Клиническое течение БА может иметь свои особенности в различные сроки беременности. Так, российскими авторами [14] были изучены особенности клинического течения БА у 114 больных в динамике беременности. При этом легкое течение заболевания отмечалось у 62,3 % пациенток, среднетяжелое — у 29,8 %, тяжелое — у 7,9 % беременных. Обострения БА, к сожалению, наблюдались в 68,4 % случаев, из них в I триместре — у 40,5 % женщин, во II — у 55,7 %, в III — у 54,4 % пациенток. Также вышеуказанными авторами было установлено, что у 43,0% больных течение БА не претерпело перемен, у 14,0 % женщин отмечалось улучшение состояния, а у 43,0 % беременных — его утяжеление. В нашей стране, по данным Т.А. Перцевой и Т.В. Чурсиновой [12], беременность приводит к обострению БА у 22,2 % женщин, а ухудшение течения БА регистрируется у 75,0 % больных на 20–34­й неделе гестационного периода. Стихание симптомов БА в предродовом периоде связывают с физиологическим повышением уровня свободного кортизола и прогестерона, увеличением активности гистаминазы, но к третьему месяцу после родов течение БА возвращается к исходному. Всего около 10 % женщин отмечают симптомы БА во время родов, причем они выражены незначительно и легко контролируются [31]. Течение БА при последующих беременностях, как правило, повторяется, а утяжеление симптомов заболевания в сравнении с периодом до беременности наблюдается в редких случаях [1, 5, 22, 25].

                    Несмотря на то что существует определенная обеспокоенность по поводу использования лекарственных средств во время беременности, доказано, что именно плохой контроль БА у беременных ассоциируется с рядом негативных воздействий на плод, что в результате приводит к повышению перинатальной смертности, увеличению риска преждевременных родов, а также низкой массе плода при рождении. В целом перинатальный прогноз для детей, рожденных от матерей, больных БА, получавших адекватную терапию в течение беременности, сопоставим с прогнозом для детей, рожденных от здоровых матерей. В связи с этим абсолютно оправдано использование медикаментозных препаратов для поддержания адекватного контроля БА у беременных женщин [26, 30].

                    В ряде исследований установлено [6, 24, 29, 31], что в большинстве случаев обострение БА у беременных и развитие более тяжелого клинического течения заболевания могут быть связаны с отсутствием оптимизированных схем лечения как до начала, так и во время беременности. При этом наличие тяжелой и плохо контролируемой БА во время беременности четко ассо­циируется с увеличением числа прежде­временных родов, рождением детей с гипотрофией, гипоксией новорожденных, их смертью, а также развитием осложнений у матерей в виде крайне тяжелых и даже фатальных обострений БА. Поэтому необходимо адекватно лечить БА во время беременности, избегая симптомов затруднения дыхания и тем более обострений заболевания. Следует учитывать, что к обострению БА могут также приводить острые респираторные заболевания — у 22,2 % женщин, гастроэзофагальный рефлюкс — у 11,1 % и особенно отмена базисной терапии — у 44,4 % беременных. Поэтому женщины с БА должны наблюдаться у акушера­гинеколога в течение всей беременности, а также у терапевта (или семейного врача), пульмонолога и аллерголога, а в послеродовой период — еще и у неонатолога [1, 5].

                    Как правило, очень сложно предсказать, какую пациентку ожидает ухудшение течения БА во время беременности, так как варианты ее клиники определяются в этот период также и физио­логическими особенностями бронхолегочной системы будущей матери. Установлено [6, 24, 29, 31], что во время беременности отмечается незначительное снижение общей емкости легких, которое особенно усиливается на 24–26­й неделях беременности. Поэтому в эти сроки чаще и наблюдается об­острение БА. Кроме того, при беременности отмечается уплощение купола диафрагмы и повышение внутригрудного давления за счет объема растущей матки. Поскольку у беременной женщины примерно на 30 % увеличивается потребность в кислороде, это приводит к увеличению дыхательного объема и повышению минутной вентиляции легких на 19–50 % [10]. У беременных также отмечается повышение уровня парциального давления кислорода (рО2) и снижение парциального давления углекислого газа (рСО2), развивается компенсированный респираторный алкалоз с колебаниями рН от 7,4 до 7,47. При этом у плода рО2 составляет лишь 1/3–1/4 от рО2 взрослого человека, поэтому плод и становится крайне чувствительным к гипоксии. Длительное существование гипоксии может приводить к преждевременно развивающимся регрессивным изменениям ворсинок плаценты, затрудняющим газообмен, и в свою очередь способствовать развитию внутриутробной гипотрофии плода [6, 10, 24, 29, 31].

                    Следует отметить, что не только беременность влияет на течение БА, но и наоборот. Нередко у беременных с БА более тяжело протекает гестоз обеих половин беременности, может развиваться неукротимая рвота, начинают беспокоить головные боли, головокружение, отсутствие аппетита, возможно развитие вагинальных кровотечений, что также следует учитывать при ведении подобных пациенток [6, 10].

                    Диагностика БА при беременности имеет ряд особенностей, поскольку не все традиционные методы аллергологического обследования могут быть использованы в полном объеме. В связи с этим диагностический процесс базируется на результатах сбора аллергологического анамнеза, клинической оценке приступов затрудненного дыхания, лабораторных данных уровня аллергенспецифических IgE, показателей спирографии и пикфлоуметрии. Анализ результатов аллергологического анамнеза позволяет выяснить группу «виновных» в возникновении БА аллергенов, что необходимо для дальнейших рекомендаций по их возможной элиминации. БА может проявляться типичными приступами экспираторной одышки и в виде эквивалентов — эпизодов бронхоспазма с появлением сухого приступо­образного кашля, сухих хрипов, чувства тяжести в груди. Симптомы при легком течении БА быстро проходят самостоятельно либо легко купируются, что объясняет часто несвоевременное обращение пациенток к врачу. Возможно сочетание БА с симптомами аллергического ринита, полипозом носа, крапивницей, отеком Квинке, атопическим дерматитом. При этом проведение таких информативных в аллергологии тестов, как кожные и провокационные тесты с причинно­значимыми аллергенами, противопоказано в связи с возможностью развития системных проявлений аллергических реакций. Во время беременности также запрещается применение провокационных ингаляционных тестов с гистамином, метахолином, ацетилхолином и прочими медиаторами. В тех случаях, когда симптомы аллергопатологии впервые возникают на фоне беременности, а данные анамнеза не позволяют окончательно определить аллергический характер реакции, для выявления спектра причинно­значимых аллергенов используются лабораторные методы специфической аллергодиагностики (радиоаллергосорбентный тест, иммуноферментный анализ, метод хемилюминесценции, базофильные тесты и др.), выбор которых зависит от преобладающего типа аллергической реакции по классификации Gell — Coombs.

                    Поскольку БА относится к бронхообструктивным заболеваниям, то для ее диагностики важны данные исследования функции внешнего дыхания. При спирографическом исследовании регистрируют нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному или смешанному типу. Пикфлоуметрия необходима для выявления скрытого бронхоспазма и определения его выраженности, а в дальнейшем — для контро­ля лечения, подбора b2­агонистов, диагностического поиска «виновного» аллергена. Комплексная оценка функции внешнего дыхания у больных БА во время беременности с использованием методов спирографии и зональной реографии легких позволяет выявить ранние признаки скрытой дыхательной недостаточности и диагностировать утяжеление течения данного заболевания на ранних этапах развития [13, 14].

                    Правильный выбор тактики ведения женщин с БА в гестационный период актуален по многим причинам. В частности, в работах ряда авторов [3, 5, 9, 10, 14, 17] показаны:

                    — повышение риска обострения БА и сопутствующих аллергических заболеваний в данный период, что часто коррелирует с длительностью течения заболевания у пациентки;

                    — возможность развития сочетанного гестоза (у 48 % беременных);

                    — увеличение риска таких осложнений беременности, как невынашивание плода (26 % случаев), преждевременные роды (до 14 % случаев), самопроизвольные аборты, гипертензия, преэкламп­сия;

                    — развитие патологии плода (гипоксия, гипотрофия, транзиторное тахипноэ, врожденные пороки (синдром заячьей губы)), неврологические расстройства, гипербилирубинемия (до 15,2–16,1 % случаев);

                    — внутриутробная, перинатальная и ранняя детская смертность;

                    — возникновение у ребенка в будущем АЗ, хронического обструктивного заболевания легких;

                    — стимулированные, осложненные роды, кесарево сечение (10–20 % случаев);

                    — материнская смертность при плохом контроле БА.

                    В связи со всем вышесказанным беременность на фоне БА следует признавать беременностью высокого риска [15]. Однако необходимо отметить, что существуют и более оптимистичные взгляды на течение БА у беременных. Так, в обзоре [27] приведены данные исследований, показавшие отсутствие различий в показателях здоровья детей (масса тела при рождении, значения шкалы Апгар, врожденные пороки и пр.), родившихся от матерей с контролируемой (т.е. леченной) БА и от здоровых женщин. Поэтому глубоко ошибочным во всех отношениях является мнение части пациентов и даже врачей, что во время беременности следует отказаться от лечения БА и прекратить прием лекарственных препаратов вследствие их возможных побочных эффектов. Как правило, такой подход является основной причиной развития обострений и осложнений как самой БА, так и течения беременности и родов. Современные стандарты лечения БА у беременных включают использование:

                    — аллергенспецифической иммунотерапии (АСИТ).

                    Проведение образовательных программ и элиминационной терапии для пациенток с БА, которые ожидают наступления беременности или уже беременны, имеет очень большое значение. В идеале аллергологическое обследование для них должно быть завершено еще до наступления беременности, после чего следует получить у аллерголога рекомендации по организации гипоаллергенных мероприятий. Исключение или максимальное уменьшение воздействия триггерных факторов, к которым относятся причинно­значимые аллергены, высокоаллергенные пищевые продукты, косметические средства и средства бытовой химии, раздражающая тело одежда, производственные факторы, активное и пассивное курение, респираторные инфекции и пр., позволяют добиться улучшения течения заболевания и снижения риска его обострений при том же или даже меньшем объеме лекарственной терапии, что особенно важно при беременности. При БА пациентке желательно пройти курс обучения в астма­школе, который позволит ей лучше ознакомиться с принципами элиминационной терапии, освоить технику проведения ингаляционной терапии, использования спейсера, небулайзера, технику проведения пикфлоуметрии и пр. При наличии сопутствующих заболеваний, требующих проведения плановой терапии, необходима консультация специалиста соответствующего профиля для коррекции терапии с учетом планируемой или имеющейся беременности. Важное значение имеют также санация очагов хронической инфекции, иммунопрофилактика вирусных и бактериальных инфекций, дегельминтизация.

                    Основной стратегией в лечении БА при беременности является использование лекарственных средств, способных эффективно контролировать симптомы заболевания, но не влияющих на течение беременности и развитие плода, т.е. с доказанным уровнем безопасности. Особо строгие требования должны предъявляться в отношении І триместра беременности, как наиболее уязвимого в плане любых медикаментозных воздействий. Идеальной при этом является организация консилиума в составе аллерголога, пульмонолога, акушера­гинеколога, а при необходимости и других специалистов с целью определения тактики лечения БА во время беременности. При этом у беременных, страдающих БА, на таком консилиуме должны в первую очередь обсуждаться вопросы безопасности использования глюкокортикостероидов (ГКС), бронхолитиков, муколитиков, кромонов, ксантинов, а при наличии сопутствующего аллергического ринита — также антигистаминных препаратов (АГП) и деконгестантов. В табл. 1 нами на основании анализа регистрационных документов на указанные препараты в Украине и России [7, 17, 18] дана характеристика возможности или невозможности их применения при беременности.

                    Эксперты FDA (США) провели разделение всех лекарственных средств по их потенциальной вредности для зародыша и плода на пять групп по риску тератогенности. Данная характеристика препаратов маркируется в инструкции­вкладыше для их практического применения с помощью букв А, В, С, D или Х:

                    А — при специальных исследованиях вредное действие лекарства на плод не обнаружено;

                    B — эксперименты с животными не обнаружили вредности для плода, информации о вреде для человека нет (специальные исследования не проводились);

                    C — эксперименты с животными обнаружили вредное воздействие на плод, но для человека эта вредность не доказана. Препараты из этой группы назначаются беременной лишь в случаях, когда полезный эффект препарата превышает риск его возможного вредного эффекта;

                    D — есть доказательства вредного влияния медикамента на плод человека, но назначение этого препарата беременным женщинам оправдано, несмотря на риск (в угрожающих жизни ситуациях, при тяжелых заболеваниях в случаях, когда более безопасные лекарственные средства неэффективны);

                    — X — безусловно вредный для плода препарат, причем вредное воздействие его перевешивает любую возможную пользу для организма женщины. Препараты из этой группы абсолютно противопоказаны беременным и женщинам, которые в ближайшее время собираются заводить детей.

                    К категории А, к сожалению, не относится ни один из препаратов, применяемых для лечения БА. В категорию B входят такие лекарственные средства, как ипратропия бромид, салметерол, сальбутамол, тербуталин, кромолин натрия, недокромил, зилеутон, зафирлукаст, будесонид, хлорфенирамин, клемастин, лоратадин, цетиризин. К категории C относятся преднизон, преднизолон, дексаметазон, бекламета­зон, флунизолид, флутиказон, трамцинолон, теофиллин, альбутерол, адренергические и антихолинергические препараты.

                    Как и у обычных пациенток с БА, лечение этого заболевания у беременных состоит из базисной терапии (препараты для контроля заболевания), направленной на контроль над воспалением, и препаратов для облегчения симптомов и лечения обострений. Основной задачей базисной терапии БА при беременности является сохранение нормальной функции легких, снижение частоты и тяжести обострений, повышение толерантности к физическим нагрузкам. Адекватная базисная терапия значительно снижает риск обострений и позволяет свести к минимуму потребность в препаратах для облегчения симптомов. Плановая базисная терапия для контроля БА обязательно должна соответствовать тяжести заболевания, что является необходимым условием снижения потребности в медикаментозных препаратах. Если степень тяжести БА требует обязательной базисной терапии, а пациентка только купирует симптомы заболевания, астма становится неконтролируемой, опасной для матери и наносящей вред плоду. Назначение плановой терапии, необходимой для контроля астмы, предупреждает приступы и обос­трения, вызывающие гипоксию плода, т.е. способствует не только нормальному течению беременности, но и нормальному развитию ребенка.

                    Наиболее эффективными препаратами в составе базисной терапии БА у беременных традиционно остаются ингаляционные ГКС. Это основа базисной терапии БА во всех ее случаях, кроме самых легких. В ряде исследований ранее была показана относительная безопасность этих препаратов в лечении БА у беременных. Наиболее хорошо изученными в этом плане являются беклометазон и будесонид, в связи с чем при БА у беременных их рекомендовано использовать в первую очередь. Назначение ингаляционных ГКС при беременности имеет свои особенности. Если препарат должен быть назначен впервые, то предпочтение должно отдаваться будесониду, так как анализ 2014 беременностей, проведенный в 2000 г., не выявил увеличения риска для плода у женщин, принимавших в период беременности будесонид [5, 15]. Также может быть назначен и беклометазон. Если же до беременности БА успешно контролировалась другим ингаляционным ГКС, то возможно продолжение этой терапии. При ингалировании ГКС рекомендуется применять ингаляторы, не содержащие фреон, ингалирование проводить со спейсером для снижения риска побочных эффектов. Схемы и дозы введения ингаляционных ГКС при БА у беременных такие же, как и у прочих пациенток.

                    Парентеральное и пероральное введение ГКС (преднизолон, дексаметазон) при БА у беременных возможно лишь по строгим показаниям. Однако ни при БА, ни при других АЗ во время беременности категорически не рекомендуется применение депонированных форм системных ГКС длительного действия (кеналог, дипроспан).

                    В ряде исследований [1, 5, 15, 28] показана безопасность и хорошая переносимость препаратов кромоглициевой кислоты в качестве базисной профилактической терапии при легком течении БА, хотя их применение при более тяжелых формах БА нельзя считать оправданным. Дозы этих препаратов и схемы лечения ими беременных такие же, как и для других больных АЗ. Если препарат назначается впервые во время беременности, то в этом случае применяют кромогликат натрия. Если пациентка до беременности получала недокромил с хорошим эффектом, то терапию им можно продолжить. Но если кромоны не обеспечивают адекватный контроль заболевания, то они должны быть заменены ингаляционными ГКС.

                    b2­агонисты короткого действия, особенно их ингаляционные формы, при БА являются главными препаратами для лечения обострения заболевания. Большинство из них (за исключением кленбутерола и тровентола) являются достаточно безопасными при беременности. При этом предпочтение должно отдаваться наиболее селективным препаратам, избирательно воздействующим на бронхи при минимальном влиянии на сердечно­сосудистую систему. При обострении БА у беременных лучше пользоваться небулайзерными формами b2­агонистов. Наиболее эффективными и ­изученными b2­агонистами при беременности являются сальбутамол и тербуталин, несколько меньше — фенотерол. Применение фенотерола и комбинации его с холинолитиком в І триместре беременности допускают, если ожидаемая польза для матери превосходит возможный риск для плода. Для ингаляционных холинолитиков (ипратропия бромид) не выявлено отрицательного влияния на развитие плода, но этот препарат обычно применяется для лечения БА только в комбинациях с b2­агонистами, поскольку действие его развивается более медленно.

                    Применение инъекционных форм b2­агонистов при беременности требует осторожности и врачебного наблюдения. Ограничения в первую очередь связаны с тем, что они способны расслаблять мускулатуру матки, в связи с чем при угрозе выкидыша в І и ІІ триместре беременности, преждевременной отслойке плаценты, кровотечении и токсикозе в ІІІ триместре существует возможность усиления кровотечения. В ингаляционной форме и в рекомендованных дозах влияние b2­агонистов на мускулатуру матки очень незначительно, но эту теоретическую возможность следует учитывать. Бесконтрольное применение бронхолитиков в конце беременности способно удлинить продолжительность родов.

                    Данных по безопасности применения пролонгированных b2­агонистов (салметерол, форметерол) и антихолинергических средств (тиотропия бромид) при БА во время беременности в настоящее время недостаточно, поэтому следует отдавать преимущество препаратам короткого действия. Хотя ксантины (например, теофиллин) и не обладают тератогенным влиянием на плод, все же рекомендуется их использование при обострении БА у беременных только в исключительных случаях, особенно в ІІІ триместре, поскольку скорость выведения теофиллина из организма снижается, в результате чего препарат свободно проникает через плаценту и может вызвать тахикардию, нарушение сердечного ритма у плода и новорожденного. При беременности абсолютно противопоказано применение любых препаратов эфедрина, так как он усугубляет гипоксию плода. Применение адреналина при обострениях БА не рекомендуется.

                    Антагонисты лейкотриенов при БА у беременных могут применяться с осторожностью и только по строгим показаниям. АГП не применяются для лечения БА у беременных, но потребность в них может быть связана с наличием других АЗ, например аллергического ринита или атопического дерматита. Из муколитических средств противопоказаны препараты йода и йодсодержащие вещества (например, йодид калия), поскольку они могут повлиять на функцию щитовидной железы плода, а также в І триместре беременности противопоказано применение амброксола, ацетилцистеина, карбоцистеина, бромгексина.

                    В целом нет оснований предполагать повышенный риск побочных эффектов на плод при применении большинства препаратов, используемых для лечения БА. Исключение составляют альфа­адренергические лекарственные средства, бромфенирамин и эпинефрин. При адекватном наблюдении лечение беременной с БА ингаляционными ГКС (беклометазона дипропионат, будесонид) и ингаляционными b2­агонистами (сальбутамол, тровентол), кромонами и даже теофиллином не сопровождается повышением частоты врожденных пороков развития плода [6, 24, 29, 31]. Так, доказано, что ингаляционные ГКС позволяют предотвратить обос­трение БА, особенно во время беременности. Быстро развивающееся обострение БА следует лечить очень активно во избежание развития гипоксии плода. При обострении БА женщина должна быть госпитализирована даже при удовлетворительном состоянии, так как дальнейшее течение заболевания может быть непредсказуемым. Лечение обострения БА должно включать в себя применение b2­агонистов быстрого действия через небулайзер с кислородом, а при необходимости следует назначать и системные ГКС, среди которых наиболее предпочтителен преднизолон. При обострении, вы­званном инфекцией, нужно дополнить лечение антибактериальными препаратами. Следует помнить, что женщинам в гестационный период противопоказаны препараты, содержащие йод (он может быть причиной врожденной зобноизмененной щитовидной железы), седативные препараты, так как они угнетают дыхательный центр и тормозят кашлевой рефлекс, антибиотики тетрациклинового ряда (влияют на зачатки зубов у плода), сульфаниламиды, азитромицин, кларитромицин, нестероидные противовоспалительные средства у лиц с аспириновой астмой, эфедрин (усиливает гипоксию плода) и др. Акушер­гинеколог должен постоянно осуществлять контроль за состоянием плода.

                    Ниже приведены стандартные рекомендации по купированию обострения БА в период беременности [1]:

                    — оксигенотерапия для предупреждения гипоксии матери и плода;

                    — бронхолитики: сальбутамол 5 мг или тербуталин 10 мг и ипратропия бромид 0,5 мг через небулайзер или по 1 дозе дозированного аэрозольного ингалятора (сальбутамол или его комбинация с антихолинергическим препаратом) через спейсер, повторять при необходимости до 10–20 раз;

                    — 40–50 мг преднизолона (метипреда в пересчете на преднизолон) или 100 мг гидрокортизона; продолжительность приема не должна превышать 7–14 дней; после восстановления бронхиальной проходимости следует возобновить терапию ингаляционными ГКС в средних или высоких дозах;

                    — при недостаточной эффективности можно использовать внутривенное введение 2,4% раствора аминофиллина в дозе 5–10 мл;

                    — возможно использование ингаляционных ГКС через небулайзер.

                    В случае достижения контроля над БА в дальнейшем следует максимально уменьшить объем базисной терапии и контролировать эффективность лечения с помощью показателей пикфлоуметрии. Объем противовоспалительной терапии должен пересматриваться каждые 3–6 месяцев.

                    Рекомендации по лечению БА у беременных были также сформулированы в международном соглашении GINA в 2006 г. [23]. В нем указывается, что использование таких препаратов, как теофиллин, ингаляционные ГКС (наиболее изучен будесонид), b2­агонисты и модификаторы лейкотриенов (только монтелукаст), не ассоциируется с повышением случаев аномалий развития у плода. В ряде исследований было продемонстрировано, что ингаляционные ГКС предотвращают возникновение обострений БА во время беременности. При беременности, как и в любых других ситуациях, необходимо ориентироваться на поддержание адекватного контроля над симптомами БА и нормальной функции легких. Обострения БА у беременных нуждаются в активной терапии для предупреждения гипоксии плода. Лечение должно включать быстродействующие b2­агонисты в небулайзерах и кислород, а также ингаляционные ГКС. Все пациенты с БА должны иметь возможность обсуждать со своим лечащим врачом вопросы безопасности используемых для их лечения препаратов. Важно также проводить разъяснительную работу среди беременных женщин с БА о вреде для их ребенка плохого контроля заболевания и безопасности современных средств для лечения БА.

                    АСИТ на сегодня считается эффективным патогенетическим методом лечения большинства АЗ. В литературе давно дискутируется вопрос о возможности проведения ее во время беременности. Ранее в Украине, России и других странах СНГ беременность являлась противопоказанием для проведения АСИТ. В последние годы в США, некоторых странах Европы (Италия, Испания) была доказана безопасность и целесообразность проведения АСИТ во время беременности. Согласно литературным данным, у детей, рожденных от матерей, которым во время беременности проводили АСИТ, никаких признаков повышенной склонности к атопии не выявлено [6]. В настоящее время сформулированы следующие рекомендации относительно проведения АСИТ аллергенами у беременных:

                    — если беременность наступила во время проведения АСИТ, то ее проведение следует довести до конца;

                    — однако не рекомендуется назначать АСИТ во время беременности;

                    — проведение АСИТ во время беременности должно проходить строго индивидуально, а наращивание дозы последующего введения аллергена должно быть более медленным, чем у небеременных пациенток.

                    В заключение следует еще раз отметить, что поскольку беременность и бронхиальная астма могут взаимно отягощать свое клиническое течение, необходимы особые подходы к ведению беременности и лечению астмы. Диагностика и лечение бронхиальной астмы у беременных также требуют особого контроля врачей с акцентом на проведение профилактических мероприятий. При лечении беременных с бронхиальной астмой необходимо учитывать возможные побочные эффекты медикаментозных препаратов. При этом назначение современных и эффективных лекарственных средств позволяет в большинстве случаев контролировать течение астмы и избегать развития побочных эффектов медикаментозных препаратов. Благодаря этому наличие бронхиальной астмы не должно быть причиной отказа от желания иметь детей, хотя беременность следует планировать с учетом индивидуального течения бронхиальной астмы.

                    1. Алешина Р.М. Аллергические заболевания и беременность // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. — 2010. — № 4. — С. 39­49.

                    2. Архипов В.В., Валеев Р.Ш., Махмутходжаев А.Ш. и др. Заболевания легких при беременности / Под ред. А.Г. Чучалина, В.И. Краснопольского, Р.С. Фассахова. — М.: Атмосфера, 2002. — 88 с.

                    3. Бронхиальная астма. Принципы диагностики и лечения / Под ред. М.Э. Гершвина. — М.: Медицина, 1984. — Глава 21. Бронхиальная астма и беременность. — С. 403­410.

                    4. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2002. Русская версия / Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина — М.: Атмо­сфера, 2002. — С. 1­160.

                    5. Зайков С.В., Михальчук Н.А. Рациональная терапия аллергических заболеваний у беременных // Клін. імунологія. Алергологія. Інфектологія. — 2008. — № 3/1. Спецвипуск. — С. 54­60.

                    6. Клиническая аллергология: Рук­во для практических врачей / Под ред. Р.М. Хаитова. — М.: МЕДпресс­информ, 2002. — 624 с.

                    7. Компендиум 2009 — лекарственные препараты / Под ред. В.Н. Коваленко, А.П. Викторова. — К.: Морион, 2009. — 2224 с.

                    8. Махмутходжаев А.Ш., Радионченко А.А., Огородова Л.М. Беременность и роды у женщин с бронхиальной астмой // Вестник Российской ассоциации акушеров­гинекологов. — 2002. — № 1. — С. 7­11.

                    9. Охотнікова О.М. Пренатальні та перинатальні фактори ризику розвитку бронхіальної астми в дітей раннього віку // Сімейна медицина. — 2005. — № 2. — С. 17­20.

                    10. Паттерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Аллергические болезни: диагностика и лечение. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000. — 768 с.

                    11. Палеев Н., Черейская Н. Беременность у больных бронхиальной астмой // Врач. — 2006. — № 12. — С. 42­47.

                    12. Перцева Т.А., Чурсинова Т.В. Особенности течения бронхиальной астмы у женщин в период беременности // Астма та алергія. — 2009. — № 1–2. — С. 144.

                    13. Приходько О.Б. Нейровегетативная регуляция и состояние гемодинамики у беременных с бронхиальной астмой // Аллергология и иммунология. — 2009. — Т. 10, № 1. — С. 84­85.

                    14. Приходько О.Б., Ландышев Ю.С., Романцова Е.Б. Клинико­функциональные особенности течения бронхиальной астмы в различные периоды беременности // Пульмонология. — 2005. — № 1. — С. 73­76.

                    15. Прямкова Ю.В. Бронхиальная астма и беременность // Пульмонологія. — 2002. — № 1. — С. 109­116.

                    16. Распопина Н.А. Бронхиальная астма и беременность: Автореф. дис… д­ра мед. наук. — М., 2004. — 44 с.

                    17. Рациональная фармакотерапия аллергических заболеваний: Рук­во для практикующих врачей / Под ред. Р.М. Хаитова и др. — М.: Литера, 2007. — 504 с.

                    18. Формулярная система. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств. Выпуск VI. — М.: Эхо, 2005. — 968 с.

                    19. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. — М.: Триада, 2006. — 816 с.

                    20. Шугинин И.О. Беременность и роды у женщин с хроническими неспецифическими заболеваниями легких: Автореф. дис… д­ра мед. наук. — М., 2004. — 43 с.

                    21. Burdon J.G.W., Goss G. Asthma and pregnancy // Aust. N. Z. J. Med. — 1994. — Vol. 24(1). — P. 3­4.

                    22. Dewyea V.A., Nelson M.R., Martin B.L. Asthma in pregnancy // Allergy Asthma Proc. — 2005. — Vol. 26. — P. 323­325.

                    23. Global strategy for asthma management and prevention (Global initiative for Asthma, GINA). Revised 2006. — 110 p.

                    24. Greenberger P.A., Patterson R. The outcome of pregnancy complicated by severy asthma // Allergy Proc. — 1988. — Vol. 9. — P. 539.

                    25. Holland S.M., Thomson K.D. Acute severe asthma presenting in late pregnancy // Int. J. Obstet. Anesth. — 2006. — Vol. 15. — P. 75­78.

                    26. Murphy V.E., Gibson P., Talbot P.I., Clifton V.L. Severe asthma exacerbations during pregnancy // Obstet. Gynecol. — 2005. –Vol. 106. — P. 1046­1054.

                    27. Schatz M. Asthma during pregnancy: interrelationships and management // Ann. Allergy. — 1992. — Vol. 68. — P. 123­131.

                    28. Schatz M. The efficacy and safety of asthma medications during pregnancy // Semin. Perinatol. — 2001. — Vol. 25, № 3. — P. 145­152.

                    29. Schattz M., Zeiger R.S. Asthma and allergic rhinitis during the pregnancy // Ann. Allergy. — 1990. — Vol. 65. — P. 427.

                    30. Sheiner E., Mazor M., Levy A. et al. Pregnancy outcome of asthmatic patients: a population­based study // J. Matern. Fetal.Neonatal. Med. — 2005. — Vol. 18. — P. 237­240.

                    31. Stenius­Aarniala R. Asthma and pregnancy: a prospective study of 198 pregnancies // Thorax. — 1988. — Vol. 43. — P. 12.

                    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И БЕРЕМЕННОСТЬ

                      Анатолий Захарчук 2 лет назад Просмотров:

                    1 ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ВЕСТНИК 1 (53) 2014 Том 8 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И БЕРЕМЕННОСТЬ Э. Б. Белан, А. С. Кляусов Кафедра иммунологии и аллергологии ВолгГМУ Бронхиальная астма (БА) это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения. Количество больных в мире сегодня оценивается более, чем в 300 млн человек; предполагается, что к 2025 их число достигнет 400 млн. Распространенность БА в разных странах колеблется от 1 % до 18 % в общей популяции, среди беременных в России в пределах 5 12 % в зависимости от региона, при этом до 2/3 беременных с БА нуждаются в соответствующей терапии, но не получают ее. 8 Физиологические сдвиги при беременности, оказывающие влияние на течение БА Физиологические сдвиги в организме беременной женщины, оказывающие влияние на течение БА, подробно охарактеризованы в работе V. E. Murphy, P. G. Gibson, Они многочисленны, могут оказывать противоположное влияние на течение заболевания и связаны в первую очередь с гормональной и иммунологической перестройкой. Гормональные сдвиги характеризуются снижением клиренса глюкокортикостероидов (ГКС) при усилении синтеза хорионического гонадотропина человека и эстрогенов, которые активируют тучные клетки и обладают проаллергенным действием, а также прогестерона, который подавляет высвобождение гистамина и усиливает синтез IgE, но снижает тонус гладкой мускулатуры и экспрессию β 2 -адренорецепторов. Основной задачей иммунологической перестройки в организме беременной женщины является предупреждение отторжения генетически чужеродного эмбриона/плода. Одним из важных механизмов при этом является супрессия цитотоксических механизмов, в том числе Th1-фенотипа иммунного ответа. Биологическим смыслом данного феномена является профилактика отторжения плода вследствие активации гамма-интерферон-зависимых цитотоксических механизмов при увеличении антигенной нагрузки (инфекция, фетоплацентарная недостаточность и т. д.), что, соответственно, ведет к преобладанию проаллергических Th2-цитокинов; в исследовании О. В. Лавровой показана отчетливая тенденция к нарастанию уровня общего IgE и IL-4 при беременности. К обострению аллергопатологии при беременности могут также вести повышение уровня эозинофильного катионного протеина, простагландинов PgЕ2 и F2a. Ряд других физиологических изменений в организме беременной женщины обусловлен повышением потребности в кислороде и усилением метаболизма. Учитывая то, что обмен кислорода между матерью и плодом происходит пассивно, ро 2 плода никогда не может превышать материнское, поэтому гипоксия плода развивается раньше, чем у матери. Механизмами, увеличивающими оксигенацию плода являются: большая аффинность фетального гемоглобина к кислороду по сравнению со взрослым человеком; повышение частоты сердечных сокращений на уд./мин и увеличение сердечного выброса на % при максимальной вазодилатации; увеличение кровоснабжения матки в 10 раз и появление чувствительности к чрезмерному введению жидкости. Следует иметь в виду, что усиленная перфузия некоторых фетальных органов может привести к внутриутробному повреждению плода. Физиологические изменения респираторного тракта касаются изменений как функции внешнего дыхания, так и тканевого (табл. 1): несмотря на изменения конфигурации грудной клетки (увеличение окружности до 5 7 см, уменьшение вертикальных размеров) и расположения диафрагмы (подъем до 4 см к доношенному сроку) (рис. 1, 2), снижение мышечного тонуса брюшной стенки и расслабление связочного аппарата ребер, функция дыхательных мышц не страдает;

                    2 Бронхиальная астма и беременность показатели пиковой скорости выдоха и объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) не меняются. Для компенсации растущих потребностей у беременной и плода в кислороде происходит увеличение дыхательного объема до 40 % за счет уменьшения резервного объема выдоха и возрастание минутного объема дыхания на больших сроках беременности на %; выраженные изменения реактивности бронхов на метахолин не отмечены, но может наблюдаться некоторое повышение бронхопровоцирующей концентрации (РС20); развивающийся во время беременности алкалоз частично компенсируется метаболическим ацидозом почечного генеза. В итоге метаболический алкалоз беременных «сдвигает» нормальные значения рн с 7,4 до 7,47 и рсо 2 с 25 мм Hg до 32. недель недель недель После родов ЧД дв./мин ERV резервная емкость выдоха IRV резервная емкость вдоха TV дыхательный объем TL общая емкость легких VС жизненная емкость легких RV ООЛ Рис. 1. Изменения функции внешнего дыхания при беременности Физиологические изменения функции внешнего дыхания при беременности Показатель ОФВ1 Пиковая объемная скорость выдоха Минутный объем/вентиляция От +30 до +50 % Общий объем легких От +30 до +50 % ОФВ1 ФЖЕЛ ОФВ1/ФЖЕЛ МОС % Функциональный остаточный объем 18 % Изменения П р и м е ч а н и е. ОФВ1 объем форсированного выдоха за 1 с; ФЖЕЛ функциональная жизненная емкость легких; МОС 25 % (75 %) Максимальная объемная скорость при выдохе 25 % (75 %). Таблица 1 Диагностика и мониторинг бронхиальной астмы у беременной женщины осуществляется по общим принципам (GINA, «Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы, 2013») за исключением провокационных и кожных тестов (последние при необходимости заменяются определением аллергенспецифических IgE) (табл. 2). 9

                    3 ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ВЕСТНИК 1 (53) 2014 Том 8 Рис. 2. Алгоритм обследования при подозрении на БА Уровни контроля над БА (GINA, 2011) Таблица 2 * При любом обострении необходимо рассмотрение поддерживающей терапии с целью оценки ее адекватности. ** По определению, неделя с обострением это неделя неконтролируемой БА. *** Без применения бронхолитика исследование функции легких не является надежным методом исследования у детей 5 лет и младше (ПСВ пиковая скорость выдоха, ОФВ1 объем форсированного выдоха в 1-ю секунду). 10 Изменения функции внешнего дыхания у беременных Санкт-Петербурга (2011 г.) Показатель Изменения, % Показатель Изменения, % ООЛ 12,6 МОС50 32,2 ОФВ1 37,3 Raw 45,6 ОФВ1/ЖЕЛ 28,4 Sgaw 48,3 П р и м е ч а н и е. ОФВ1 объем форсированного выдоха за 1 с; ФЖЕЛ функциональная жизненная емкость легких; МОС максимальная объемная скорость выдоха; Raw бронхиальное сопростивление; Sgaw удельная проводимость бронхов. Таблица 3

                    4 Бронхиальная астма и беременность Как показывает ряд исследований, большой проблемой в диагностике и мониторинге БА у беременных является недооценка изменений функции внешнего дыхания, когда они неправомерно трактуются как физиологические (табл. 3). Кроме того, по данным О. В. Лавровой, 45,6 % беременных с БА при нормальных величинах ОФВ1 имели все признаки объективного обострения заболевания. На основании этих данных можно сделать вывод о том, что ОФВ1 не является объективным отражением степени выраженности обструкции у беременных, страдающих БА. Значительно более информативными показателями у этой категории являются МОС50 и ОФВ1/ЖЕЛ. Кроме того, тот факт, что более чем у трети больных с нормальными результатами спирографического обследования имеется повышение бронхиального сопротивления и снижение бронхиальной проходимости разной степени, делает безусловной значимость общей плетизмографии в диагностике ранних проявлений бронхиальной обструкции. Беременность у женщины, страдающей БА, требует ответа на несколько вопросов. I. Оказывает ли влияние беременность на течение БА? Несмотря на то, что традиционно считалось, что при беременности существует одинаковая вероятность улучшения течения заболевания, ухудшения или отсутствия изменений в течении заболевания, данные последних лет освидетельствуют, что ухудшается течение астмы во время беременности почти у 50 % женщин. Улучшение во время беременности может быть вызвано прогестероном или другими гормонами, индуцирующими уменьшение сократительной способности гладких мышц дыхательной системы, увеличением свободного кортизола, а также продолжительным действием стероидов. Ухудшение связывают с дополнительным стрессом, гастроэзофагеальным рефлюксом, отменой или уменьшением необходимой медикаментозной терапии из-за опасений (своих или своих медицинских советников) безопасности лечения. С повышением эстрогенов связывают гиперемию и отек слизистой, гиперсекрецию слизи в верхних отделах дыхательных путей. Более половины всех обострений начинается в первом триместре, несколько менее во втором и только 5 7 % всех случаев обострений приходится на 3 триместр. Это позволяет сделать вывод о том, что причиной обострения БА во время беременности является не сдавление дыхательных путей высоко стоящей диафрагмой, а в первую очередь гормональная и иммунологическая перестройка. Имеются данные о том, что тяжесть обострений коррелирует с тяжестью астмы, хотя данную зависимость нельзя считать абсолютной. II. Оказывает ли влияние БА на течение беременности (в том числе имеются ли для матери и ребенка какие-либо последствия гипоксии или других последствий плохо контролируемой астмы?) Беременность у женщин, страдающих БА, не только может изменять течение заболевания, но и сопряжена с риском осложненного течения беременности и родов. К осложнениям со стороны матери относятся: 1. Преэклампсия (ПЭ) (в настоящее время в понятие ПЭ включаются также ранее существовавшие понятия как «гестоз», «токсикоз» и т. д.). К настоящему времени показано, что БА у беременной женщины ассоциируется с возрастанием риска ПЭ не менее, чем 1,5 раза. При этом одним из факторов риска развития является генетически обусловленный исходно высокий уровень фактора некроза опухолей-альфа (ФНОα) (рис. 3). Кроме того, у таких женщин находят в крови повышенный уровень других провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6), эндотелина-1, фактора активации тромбоцитов, фактора Виллебранда, продуктов перекисного окисления липидов, общего IgE, снижение уровня простациклина. Обнаружение в высоких концентрациях IL-1a можно рассматривать как маркер повреждения клеток и в первую очередь эндотелиоцитов, что также доказывает теорию сосудистых повреждений при ПЭ. Дисбаланс сосудистой регуляции в итоге приводит к активации эндотелия, на которую наслаиваются сложные иммунные сдвиги в организме беременной женщины, страдающей БА, что и приводит в итоге к увеличению частоты развития ПЭ. У беременных с БА в конце второй половины гестации наблюдается рост содержания в периферической крови растворимых молекул адгезии svam-1 и siam-1, что может рассматриваться, с одной стороны, как признак нарушения функционального состояния эндотелиальных клеток, а с другой в качестве маркера аллергического воспаления. В качестве ключевых факторов, ответственных за активацию эндотелиальных клеток, могут выступать провоспалительные цитокины (ФНО-α, гамма-интерферон) и IL-4. 11

                    5 ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ВЕСТНИК 1 (53) 2014 Том 8 Повреждение сосудов (эндотелиальная дисфункция с активацией тромбоцитарнососудистого звена гемостаза, нарушением функции эритроцитов, вазоконстрикцией) Иммунологические нарушения Изначально высокий TNFa Рост содержания siam-1, svam-1, ILL-1,6, эндотелина-1 и т.д. Активация Th1-пути им.ответа Компенсаторная активация Th2-пути иммунного ответа Плацентарная недостаточность Задержка внутриутробного развития плода Облегчение взаимного контакта с чужеродными антигенами в системе «мать-плод» ОБОСТРЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ГИПОКСИЯ Увеличение антигенной нагрузки Рис. 3. Взаимосвязь обострения бронхиальной астмы и преэклампсии Усиление синтеза гамма-интерферона (в том числе под действием инфекционного стимула или при фето-плацентарной недостаточности) ведет, с одной стороны, к активации цитотоксических реакций и угрозе прерывания беременности, а с другой стороны, влечет за собой компенсаторную активацию Th2-клеток с соответственно усиленной продукцией IL4 и IL-5, являющимися ключевыми Th2-зависимыми цитокинами аллергического воспаления. Изменения на различных уровнях, связанные с эндотелиальной дисфункцией, в большинстве случаев ведут к плацентарной недостаточности. В основе данного синдрома лежат патологические изменения в фето- или маточно-плацентарном комплексах с нарушением компенсаторно-приспособительных механизмов на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Это ведет к нарушению транспортной, трофической, эндокринной, антиоксидантной функций плаценты, которые являются одним из пусковых механизмов в развитии нарушений фетоплацентарного кровообращения. В свою очередь, последствия неконтролируемого течения БА также приводят к ухудшению течения беременности. Так, неконтролируемая астма ассоциируется с двукратным ростом частоты ПЭ как за счет описанных механизмов, так и вследствие эозинофильной инфильтрации плаценты при неконтролируемом течении астмы Преждевременные и осложненные роды, увеличение частоты самопроизвольных абортов. В условиях гипоксии в матке запускается специфический механизм, приводящий к гиперреактивности гладкой мускулатуры и прерыванию беременности (или преждевременным родам). Мета-анализ перинатальных исходов у женщин с БА, V. E. Murphy (2011), показал достоверное увеличение риска преждевременных родов у женщин с неконтролируемым течением БА [RR 1,50 (95 % I 1,28 1,75)] при его достоверном снижении активной терапии заболевания [RR 0,71 (95 % I 0,58 0,89)]. По данным M.. racken (2003), фармакотерапия БА ассоциируется с увеличением частоты преждевременных родов только при приеме таблетированных ГКС (на 2,22 недели) и монотерапии теофиллином (на 1,11 недели). 3. Кесарево сечение. 4. Кровотечения во время беременности. 5. Материнская смертность. Со стороны плода наиболее частыми являются следующие осложнения. 1. Увеличенный риск перинатальной смертности. В когортном исследовании M.. reton (2010), включавшем женщин, страдающих БА, и женщины без БА, наличие заболевания ассоциировалось с увеличением перинатальной смертности на 34 %. 2. Гипотрофия плода, маловесность. Одной из основных причин отказа от приема

                    6 Бронхиальная астма и беременность ингаляционных ГКС при астме является боязнь риска гипотрофии плода. Метаанализ перинатальных исходов у женщин БА (V. E. Murphy, 2011) показал возрастание на 24 % частоты случаев незрелости плода по отношению к сроку гестации >10 % при отсутствии адекватной терапии заболевания; относительный риск рождения плода с весом >4 кг при неконтролируемой астме был также достоверно ниже [RR 0,84 (0,74 0,96)], а риск рождения ребенка с весом 1000 мкг и обращение за медицинской помощью по причинам, обусловленным БА, в первом триместре. 4. Неонатальная гипоксия. При контролируемом течении БА у будущей матери относительный риск неонатальной гипоксии отсутствует. 5. Внутриутробное инфицирование плода. 6. Увеличение рождения детей, страдающих неврологическими расстройствами. III. Имеются ли особенности в тактике лечения БА и ведения беременности и родов у женщины, страдающей БА (в том числе существует ли возможность использования противоастматических лекарственных средств во время беременности?) Цели лечения астмы у беременных женщин не отличаются от таковых у небеременных, но включают наряду с необходимостью достижения контроля над заболеванием также избежание побочных эффектов лекарственных препаратов. Элиминационные мероприятия в отношении триггеров проводятся по общим принципам. Несмотря на то, что некоторые документы допускают продолжение аллерген-специфической иммунотерапии, если беременность наступила на ее фоне, «Федеральными клиническими рекомендациями по проведению АСИТ» (2013) данный метод лечения запрещен для беременных из-за существующего риска системных реакций и угрозы прерывания беременности при их лечении. В частности, неселективные β-агонисты (эпинефрин, адреналин) противопоказаны в течение всего периода беременности. Некоторые исследования показали связь между применением адреналина в I триместре беременности и возникновением пороков развития у плода (в частности, паховой грыжи у детей); его применение оправдано лишь в экстренных случаях (анафилактический шок) (рис. 4). Существенную проблему представляет неоправданный отказ от использования адекватной фармакотерапии БА при беременности. Вместе с тем в отчете рабочей группы NAEPP-2004 закреплено, что «отсутствие адекватного контроля БА представляет больший риск для плода, чем применение л ю б ы х п р е п а р а т о в для лечения этого заболевания. Правильный контроль заболевания должен обеспечить женщине, страдающей БА, возможность нормального вынашивания ребенка с минимальным риском для плода или вовсе без этого риска». Согласно классификации «Управления по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США» (FDA), лекарственных средств с уровнем безопасности категории А (контролируемые исследования не выявили риск для плода) для лечения астмы беременных не существует ввиду отсутствия по этическим соображениям каких-либо исследований с данной группой пациентов. В связи с этим создание новых препаратов для контроля БА в период беременности, их апробация и определение безопасности затруднено, поэтому стандарты терапии во всем мире предполагают использование препаратов с уровнем доказательности (в опытах на животных при применении высоких/токсических доз у препарата было зарегистрировано повреждающее действие на организм плода, однако в клинической практике у человека подобные случаи никогда не отмечались), опираясь на многолетнее наблюдение за течением беременности при использовании уже давно используемых лекарственных средств. 13

                    7 ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ВЕСТНИК 1 (53) 2014 Том 8 Рис. 4. Ступенчатая терапия БА у взрослых Применение лекарственных средств группы (токсическое действие зафиксировано и у животных и у человека) возможно, когда отсутствует возможность использования препаратов группы В, а ожидаемый эффект превосходит негативные последствия для матери и плода. В табл. 4 приведены группы препаратов и входящие в них лекарственные средства, рекомендованные для лечения БА и купирования приступов бронхоспазмов во время беременности, с учетом рекомендаций FDA по состоянию на 2013 г. Категории противоастматических препаратов при беременности по критериям FDA Таблица 4 Лекарственные препараты Категория Лекарственные препараты Категория Ингаляционные кортикостероиды Будесонид Беклометазон Флутиказона пропионат Триамсинолон Антагонисты лейкотриеновых рецепторов Зафирлукаст Монтелукаст Зилеутон Метилксантины Теофиллин Анти-IgE-антитела Омализумаб С В β2-агонисты Альбутерол Левалбутерол Салметерол Формотерол Ипратропиум Сальбутамол Тербуталин Кромоны Кромолин-натрий Недокромил Системные кортикостероиды Преднизолон Метилпреднизолон Дексаметазон 14

                    8 Бронхиальная астма и беременность Ингаляционные кортикостероиды (игкс) В результате 8 исследований проведенных NAEPP working group on Asthma and Pregnancy в 2003 г. с участием беременных с БА (6113 из них принимали игкс) исследователи пришли к заключению, что препараты данной группы снижают риск обострения БА, увеличивая функциональность легких, что приводит к повышению объема форсированного выдоха у беременных. Какихлибо нарушений развития плода в период беременности выявлено не было. В качестве нежелательных явлений отмечены кашель, дисфония, кандидозный стоматит, локальные реакции при использовании спейсера. Наиболее предпочтительным игкс, безопасность которого у беременных при БА признают исследователи во всем мире, является препарат будесонид. Это единственный препарат группы игкс, которому FDA присвоило категорию риска для беременных В. На сегодняшний день имеются данные, включающие тысячи наблюдений за беременными, получавшими будесонид, свидетельствующие о безопасности этого препарата для матери и плода. Препарат не влияет на течение беременности, а частота рождения детей с пороками развития у матерей, принимавших будесонид не выше, чем в целом в популяции. Исторически первым и до настоящего времени достаточно часто назначаемым беременным игкс является беклометазон. Несмотря на то, что он относится к категории, когортные исследования L. lais (2008), проведенные в период с 1990 по 2002 гг. с участием беременных женщин, позволили определить риск возникновения пороков у плода только при дозировках, превышающих 1000 мг/сут. (табл. 5). Дозы игкс в 1-м триместре беременности и риск врожденных уродств Таблица 5 Доза игкс в 1-м триместре N Всего пороков, % Больших пороков, % ,6 5, ,0 5,7 > ,3 9,7 Причиной отнесения к группе С флутиказона пропионата является отсутствие достаточного количества исследований. По этой же причине другие препараты (мометазон, циклесонид) в настоящее время не рассматриваются в качестве препаратов, используемых для лечения астмы во время беременности. β 2 -агонисты длительного действия В целом, использование препаратов данной группы, относящихся к категории С, во время беременности не вызывает значимых неблагоприятных последствий для плода. Фармакокинетика и токсичность сальметерола и формотерола аналогична β 2 -агонистам короткого действия, за исключением их более длительного нахождения в легких. В работе L. V. Wilton, et al. (2002), анализ течения беременности и родов у женщин, использовавших формотерол, показал отсутствие различий в исходах беременности с группой, получавших короткодействующие β 2 -агонисты. Кроме того β 2 -агонисты длительного действия могут быть рассмотрены в качестве компонента комбинированной терапии у тех пациенток, у которых астма не контролируется средними дозами ингаляционных кортикостероидов. Данные категории В для комбинаций игкс и длительно действующих β 2 -агонистов в имеющихся на сегодняшний день рекомендациях отсутствуют, однако в исследовании О. В. Лавровой (2011) показано, что контролируемое течение БА у беременных с использованием комбинации «будесонид + формотерол» не ассоциируется с риском перинатальных исходов. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов Наиболее предпочтительными препаратами этой группы являются: зафирлукаст и монтелукаст, относящиеся к группе по критериям FDA. Проводимые исследования на животных подтвердили безопасность применения данных препаратов. Считается возможным и целесообразным использование антагонистов лейкотриеновых рецепторов при эффективности их применения до родов. Ингибитор 5 -липоксигеназы зилеутон не рекомендован к применению ввиду недостаточного количества данных. 15

                    9 ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ВЕСТНИК 1 (53) 2014 Том 8 Кромоны Несмотря на то, что производные кромоглициевой кислоты (категория В) GINA в настоящее время не рекомендованы для лечения БА у взрослых как малоэффективные, в условиях реальной клинической практики они остаются востребованными. Вместе с тем эффективность препаратов данной группы, продемонстрированная только для легкой персистирующей астмы и бронхоспазме, вызванном физической нагрузкой, не превосходит таковой для низких доз игкс. Метилксантины Теофиллин (категория ) наиболее часто используемый препарат данной группы применяемый для контроля БА. В работе A. L. adavid (2011) сообщается о 7 экспериментальных исследованиях на животных, которые позволили говорить о безопасности теофиллина. Позже еще 6 ретроспективных исследований с участием беременных женщин, из которых 3616 имели заболевание БА и 660 из них принимали теофиллин, не выявили связи между приемом препарата в рекомендуемых дозах в период беременности с развитием патологии плода, материнской преэклампсией, преждевременными родами, низким весом новорожденных. Теофиллин не рекомендован для купирования приступов бронхоспазмов, но в ряде случаев может рассматриваться в качестве компонента комбинированной терапии БА, хотя и не является предпочтительным вариантом. Антихолинергические средства Среди препаратов данной группы при БА используется лишь ипратропиум бромид. По данным A. L. adavid (2011), эффективность данного препарата уступает действию бетаагонистов, но несмотря на это ипратропиум бромид в исследованиях на животных показал свою безопасность в отношении влияния на развитие плода и поэтому может быть использован в качестве дополнительной терапии при обострении БА. Данных об эффективности и безопасности тиотропия бромида при астме у беременных отсутствуют. Системные кортикостероиды Исследования на животных показали, что системные ГКС в стандартных дозах способны приводить к уменьшению роста плода. Наиболее безопасными считаются преднизолон и метилпреднизолон. Они безопасны в дозах менее 25 мг, поскольку полностью метаболизируются в плаценте; транспорт дексаметазона через плаценту не изучался. 16 Доказанными возможными нежелательными эффектами после применения данных препаратов являются преэклампсия и снижение веса плода при приеме в 1-м триместре. При отсутствии контроля БА даже с использованием высоких доз ингаляционных кортикостероидов и β 2 -агонистов длительного действия, добавление к терапии системных кортикостероидов может быть оправданным. В любом случае необходимо использовать минимально возможные дозы и прекратить прием ГКС при стабилизации состояния пациента и достижения контроля симптомов БА. β 2 -агонисты короткого действия Проведенные 5 клинических и 1 экспериментальное исследование в период с гг. среди 6667 женщин (1929 страдали БА, 1599 принимали β 2 -агонисты) показали безопасность применения данной группы препаратов. Эти исследования не обнаружили связи между использованием β 2 -агонистов у беременных женщин и повышенный риск врожденных пороков развития или других неблагоприятных исходов беременности. Наиболее изученным с точки зрения безопасности, а потому и наиболее предпочтительным препаратом является сальбутамол. Из нежелательных эффектов в некоторых случаях зарегистрирована тахикардия у плода и матери, кратковременный тремор и гипогликемия. Применение β 2 -агонистов короткого действия чаще двух раз в неделю является индикатором для пересмотра объема базисной терапии. Анти-IgE-антитела Омализумаб относится к категории препаратов группы В по критериям FDA. Полученные в эксперименте данные свидетельствуют о том, что препарат в дозе 75 мг/кг (12-кратное превышение разрешенной дозы) не ассоциируется с токсическим, эмбриотоксическим и тератогенным эффектами. Антигистаминные препараты Несмотря на то, что антигистаминные препараты не являются средством лечения БА, высокая частота коморбидной аллергопатологии может потребовать их назначения. В настоящее время к категории по критериям FDA отнесены лоратадин и цетиризин, данные о каких-либо тератогенных эффектах для которых к настоящему моменту не получены, несмотря на достаточный период наблюдения и широкую потребность в препаратах.

                    10 Бронхиальная астма и беременность IV. Имеются ли особенности в тактике ведения родов при БА? Во время родов необходимо продолжение базисной терапии БА в прежнем режиме. Контроль за состоянием плода во время родов осуществляется постоянно, у роженицы оценивают ОФВ1 или ПСВ каждые 12 ч (при обострении БА в динамике). При предшествующем получении системных ГКС в дозе >7,5 мг преднизолона в течение >2 недель перед родами беременная переводится на гидрокортизон 100 мг каждые 6 8 часов в течение родов и 24 ч после рождения ребенка. Вопрос о необходимости кесарева сечения определяется акушерскими показаниями. Особенности анестезии (если необходима; адекватная аналгезия уменьшает вероятность бронхоспазма): при необходимости абдоминального родоразрешения предпочтительна перидуральная анестезия; при необходимости общей анестезии не используется тиопентал (гистаминолибераторное действие) и морфин (угнетение дыхательного центра); в процессе предоперационной подготовке вводится атропин (бронхорасширяющее действие); перед интубацией трахеи показана ингаляция сальбутамола; для вводного наркоза рекомендуется кетамин, в качестве базисного фторотан, из миорелаксантов ардуан или суксаметоний. При необходимости стимуляции родовой деятельности следует использовать окситоцин и избегать назначения препаратов протагландинов. В послеродовом периоде обязателен мониторинг функции внешнего дыхания. Таким образом, неконтролируемое течение БА у беременной женщины сопряжено с высоким риском осложнений как со стороны матери, так и плода. Обеспечение контроля с помощью любых фармакотерапевтических средств является наиболее безопасным вариантом ведения данной категории больных, при этом предпочтительными для использования являются препараты, отнесенные к категории В по критериям FDA. При невозможности их назначения допустимо назначение препаратов группы С, если предполагаемый риск выше риска потенциальных осложнений. В родовом и послеродовом периодах следует исходить из возможности обострения астмы и соответствующим образом корригировать тактику ведения и фармакотерапию больной. ЛИТЕРАТУРА 1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA The Global Initiative for Asthma) Режим доступа: 2. Лаврова О. В., Федосеева Г. Б., Трофимова В. И. и др. // Многоликая астма, диагностика, лечение и профилактика. СПб.: Нормедиздат, Растопина Н. А. Бронхиальная астма при беременности: автореф. дис. д-ра мед. наук. М.: Моск. мед. акад. им. И. М. Сеченова С Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы. М., С Федеральные клинические рекомендации по проведению аллерген-специфической иммунотерапии. М., С lais L., Forget A. // The Journal of Allergy and linical Immunology Vol P racken M. Triche E. W., elanger K., et al. // Obstet. Gynecol Vol. 102(4). P reton M. et al. // Ann Allergy Asthma Immunol Vol. 105(3). P adavid A. P. annenberg G. I., Arck P. et al. // urr. Pharmacol. iothechnol hen W., et al. // Allergy Vol. 63(11). P Global Advanced research Journal of Medicine and Medical Sciences (GARJMM) // Special Anniversary Review Issue Vol. 1(11). P Kallen., Finnstrom O., Nygren K.-G., et al. // Pediatr Immunol Vol. 24. P Lim A., Stewart K., Konig K., et al. // Ann Pharmacother Vol. 45. P Managing Asthma During Pregnancy: Recommendations for Pharmacologic Treatment 2004 Update // J. Allergy lin. Immuno Vol P Murphy V. E., lifton V. L., Gibson P. G. // Eur. Respir. J Vol. 26. P Murphy V. E, Gibson P. G, Smith R., et al. // Eur. Respir. J Vol. 25(4). P Murphy V. E., Namazy H., Schatz M., et al. // JOG P Rani R. V., Suzanne S. // linical Reviews in Allergy & Immunology Vol. 43, Issue 1 2. P Vatti R. R., Teuber S. S. // lin. Rev. Allergy Immunol Vol. 43(1 2). P

                    Ведение и родоразрешение беременных с бронхиальной астмой

                    Кафедра акушерства и гинекологии Факультет повышения квалификации и профессиональной подготовки специалистов здравоохранения

                    Пособие для врачей и интернов

                    Авторы: доцент, к.м.н. Д.Л. Гурьев, профессор, д.м.н. M.Б. Охапкин, профессор, д.м.н. М.В. Хитров, (кафедра акушерства и гинекологии Ярославской Государственной медицинской академии – зав. каф. профессор М. Б. Охапкин).

                    Методическое пособие рекомендовано Методическим советом по последипломному образованию Ярославской Государственной медицинской академии. Утверждено центрально-координационным советом академии. Рекомендовано Правлением Ярославской организации Российской ассоциации акушеров-гинекологов.

                    Заболевания легких достаточно распространены среди беременных: 5-9% страдают хронической астмой, обострение астмы вместе с пневмониями дает 10% всех случаев госпитализации по поводу экстрагенитальной патологии, в 10% материнская смертность обусловлена тромбоэмболией сосудов легких.

                    Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, проявляющееся их гиперреакцией на те или иные раздражители. Заболевание характеризуется приступообразным течением, связанным с внезапным сужением просвета бронхов и проявляющееся кашлем, хрипами, снижением экскурсии дыхательных движений и увеличением частоты дыхания.

                    Клиника. Приступы бронхиальной астмы начинаются чаще по ночам, продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Удушью предшествует ощущение «царапанья» в горле, чихание, вазомоторный ринит, стеснение в грудной клетке. В дебюте приступа характерен упорный сухой кашель. Появляется резкое затруднение вдоха. Больная садится, напрягает все мышцы грудной клетки, шеи, плечевого пояса, чтобы выдохнуть воздух. Дыхание становится шумным, свистящим, хриплым, слышимым на расстоянии. Вначале дыхание учащено, затем урежается до 10 в минуту. Лицо становится цианотичным. Кожа покрыта испариной. Грудная клетка расширена, почти не смещается при дыхании. Перкуторный звук коробочный, сердечная тупость не определяется. Выслушивается дыхание с удлиненным выдохом (в 2 – 3 раза длиннее вдоха, а в норме выдох должен быть в 3 – 4 раза короче вдоха) и множеством сухих разного характера хрипов. С прекращением приступа хрипы быстро исчезают. К концу приступа начинает отделяться мокрота, становясь все более жидкой и обильной.

                    Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы:

                    1. аллергены;
                    2. инфекция верхних дыхательных путей;
                    3. медикаменты (аспирин, ß-адреноблокаторы);
                    4. факторы внешней среды;
                    5. профессиональные факторы – холодный воздух, эмоциональный стресс, физические упражнения;
                    6. генетический фактор:
                      • гены, возможно связанные с причиной астмы, расположены в 5,6,11,12,14 и 16 хромосомах и кодируют сродство к рецепторам IgE, продукцию цитокинов и рецепторы к антигенам Т-лимфоцитов;
                      • рассматривается этиологическая роль мутации гена ADAM-33, расположенного на коротком плече хромосомы 20.

                    Терминология

                    Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, который можно медленно выдохнуть после самого глубокого вдоха.

                    Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, который человек способен выдохнуть вслед за максимальным вдохом. При этом дыхание производится с максимально возможными силой и скоростью.

                    Функциональная остаточная емкость легких – порция воздуха, которая может быть выдохнута после спокойного выдоха при расслаблении всех дыхательных мышц.

                    Объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ) – объем воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из легких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха, то есть часть ФЖЕЛ за первую секунду. В норме равен 75% от ФЖЕЛ.

                    Пиковая объемная форсированная скорость выдоха (ПСВ) – максимальная объемная скорость, которую пациент может развить при форсированном выдохе. Показатель отражает проходимость дыхательных путей на уровне трахеи и крупных бронхов, зависит от мышечного усилия пациента. В норме величина составляет 400 (380 – 550) л/мин, при бронхиальной астме показатель равен 200 л/мин.

                    Средняя объемная скорость (максимальный поток середины выдоха) – скорость потока форсированного выдоха в его середине (25 – 75% ФЖЕЛ). Показатель информативен при выявлении ранних обструктивных нарушений, не зависит от усилия пациента.

                    Общая емкость легких (ОЕЛ) – это весь объем воздуха в грудной клетке после максимального вдоха.

                    Остаточный объем легких (ООЛ) – объем воздуха, остающегося в легких в конце максимального выдоха.

                    1. При нормальной беременности происходит увеличение дыхательной функции:
                      • минутная вентиляция уже в I триместре возрастает на 40-50% от уровня до беременности (с 7,5 л/мин до 10,5 л/мин), что связано в основном с увеличением объема каждого вдоха, так как частота дыхательных движений не меняется;
                      • функциональная остаточная емкость легких при этом снижается на 20%;
                      • возрастание вентиляции приводит к падению парциального напряжения СО 2 в артериальной крови до 27 – 32 мм Hg и к увеличению парциального напряжения О 2 до 95 – 105 мм Hg;
                      • рост содержания карбоангидразы в эритроцитах под воздействием прогестерона облегчает переход СО 2 и снижает РаСО 2 вне зависимости от уровня вентиляции;
                      • образовавшийся респираторный алкалоз ведет к повышению почечной секреции бикарбоната и сывороточный уровень его снижается до 4 мЕД/л.
                    2. Одышка – один из самых распространенных симптомов во время беременности:
                      • Около 70% беременных отмечают одышку. Наиболее часто одышка описывается как «ощущение нехватки воздуха».
                      • Этот симптом появляется в конце I – начале II триместра беременности. Максимальный срок появления одышки при неосложненной беременности – 28-31 неделя. Часто одышка развивается спонтанно, во время отдыха и не связана с физической активностью.
                      • Этиология симптома не вполне понятна, хотя рассматривается влияние прогестерона на вентиляцию и прослеживается связь с падением парциального напряжения СО 2 в артериальной крови. Отмечено, что одышка наиболее часто развивается у женщин, имеющих более высокий уровень парциального напряжения СО2 вне беременности.
                      • Несмотря на то, что диафрагма к концу беременности поднимается на 4 см, это не имеет существенного влияния на респираторную функцию, поскольку экскурсия диафрагмы не нарушается, и даже увеличивается на 1,5 см.
                        Таким образом, для неосложенной беременности характерны:


                        1. снижение в крови рСО 2 ;
                        2. повышение в крови рО 2 ;
                        3. снижение в крови НСО 3 (до 20 мэкв/л);
                        4. респираторный алкалоз (рН плазмы 7,45);
                        5. увеличение объема вдоха;
                        6. постоянство ЖЕЛ.

                    3. Признаки, указывающие на патологическую одышку при беременности:
                      1. Указание на бронхиальную астму в анамнезе, даже если последний приступ был 5 лет назад.
                      2. Сатурация кислорода при физической нагрузке менее 95%.
                      3. Повышение количества гемоглобина.
                      4. Тахикардия и тахипноэ.
                      5. Присутствие кашля, хрипов, обструктивный характер легочной функции.
                      6. Патологические данные рентгенографии легких.
                        На рис.1 представлена спирограмма объема форсированного выдоха в норме и при различных типах нарушения легочной функции. В норме показатель ОВФ 1 равен 75% от ФЖЕЛ. При обструктивном типе спирограммы это значение уменьшается. Общая величина ФЖЕЛ при бронхиальной астме также меньше, чем в норме. При рестриктивном типе ОВФ 1 равен 75% от ФЖЕЛ, однако величина ФЖЕЛ меньше, чем в норме.

                        a. – форсированная жизненная емкость легких в норме.
                        b. – форсированная жизненная емкость легких при бронхиальной астме (обструктивный тип).
                        c. – форсированная жизненная емкость легких при фиброзе легких, деформации грудной клетки (рестриктивный тип).

                    4. Приступы астмы во время беременности не являются результатом происходящих гестационных изменений. Беременность не влияет на объем форсированного выдоха на 1 секунде (ОФВ 1 ), на форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ), на ПСВ, на среднюю объемную скорость.

                    1. Легкая с прерывистым течением:
                      • частота приступов два или менее раза в неделю;
                      • приступы отмечаются две или менее ночи в месяц;
                      • отсутствие симптоматики между приступами.
                    2. Легкая персистирующая:
                      • частота приступов более чем два раза в неделю, но менее чем 1 раз в день:
                      • приступы более двух ночей в месяц;
                      • обострения вызывают нарушение физической активности;
                      • ПСВ более 80% от максимальной для данного пациента, вариабельность в течение нескольких дней 20-30%;
                      • ОФВ 1 более 80% от показателя вне приступа.
                    3. Среднетяжелая персистирующая:
                      • приступы ежедневно;
                      • симптомы отмечаются более одной ночи в неделю;
                      • ПСВ, ОФВ 1 — 60-80%, вариабельность более 30%;
                      • потребность в регулярной медикаментозной терапии.
                    4. Тяжелая персистирующая:
                      • приступы постоянно;
                      • часто приступы в ночное время;
                      • физическая активность ограничена; ПСВ, ОФВ 1 — менее 60%, вариабельность более 30%;
                      • потребность в регулярном применении кортикостероидов.

                    Бронхиальная астма осложняет от 5 до 9% всех беременностей. Наибольшее распространение заболевание имеет среди женщин низкого социального статуса, у афро-американцев. За последние годы частота встречаемости заболевания среди женщин детородного возраста выросла в 2 раза. Это одно из наиболее частых угрожающих жизни состояний во время беременности.

                    На бронхиальную астму при беременности влияет ряд факторов, которые могут, как ухудшать, так и улучшать течение заболевания. В целом, течение астмы при беременности предсказать невозможно: в 1/3 всех случаев бронхиальная астма улучшает свое течение во время беременности, в 1/3 – не изменяет его, в 1/3 случаев бронхиальная астма ухудшает своё течение: при легком течении заболевания – в 13%, при среднетяжелом – 26%, при тяжелом – в 50% случаев. Как правило, астма с более легким течением имеет тенденцию к улучшению при беременности.

                    Беременная имеет риск обострения бронхиальной астмы, даже если не было отмечено ни одного приступа заболевания в течение 5-ти предшествующих лет. Наиболее часто обострения астмы встречаются между 24 и 36 неделями беременности, очень редко заболевание обостряется на более поздних сроках или в родах. Проявление заболевания на поздних сроках беременности является более легким. У 75% пациенток через 3 месяца после родоразрешения возвращается статус, который был до беременности.

                    Важно помнить!

                    У беременных с тяжелой степенью заболевания чаще встречаются инфекции респираторного тракта и мочевыводящих путей (69%) по сравнению с бронхиальной астмой легкой степени (31%) и с общей популяцией беременных (5%).

                    Физиологические факторы, влияющие на течение бронхиальной астмы во время беременности:

                    • увеличение уровня свободного кортизола в крови противодействует воспалительным пусковым механизмам;
                    • увеличение концентрации бронхорасширяющих агентов (таких как прогестерон) может улучшить проводимость дыхательных путей;
                    • увеличение концентрации бронхоконстрикторов (таких как простагландин F 2á ) может, наоборот, способствовать сужению бронхов;
                    • изменение в клеточном звене иммунитета нарушает материнский ответ на инфекцию.

                    Бронхиальная астма и новорожденный


                    1. Риск развития астмы у новорожденного варьирует от 6 до 30% в зависимости от наличия бронхиальной астмы у отца или наличия или отсутствия атопии у матери или отца.
                    2. Риск развития бронхиальной астмы у ребенка, рожденного путем операции большого кесарева сечения, выше, чем при родах через естественные родовые пути (ОР 1,3 против 1,0 соответственно). Это связано с большей вероятностью развития атопии при абдоминальном способе родоразрешения:
                      • Становление иммунной системы происходит при участии кишечной микрофлоры. При кесаревом сечении имеет место отсроченная колонизация кишечника микроорганизмами.
                      • Новорожденный лишен иммуностимулирующих импульсов в критический период жизни, у него происходит задержка в формировании иммунного кишечного барьера.
                      • Формируется Th2 иммунный ответ (провоспалительный) с изменением продукции интерлейкина 10 (IL-10) и трансформирующего фактора роста ß (TGF-ß). Такой тип иммунного ответа предрасполагает к развитию атопических заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы.

                    Важно помнить: бронхиальная астма не является противопоказанием к беременности.

                    Бронхиальная астма и осложнения беременности


                    1. Несмотря на то, что в результате приступа астмы происходит снижение парциального напряжения кислорода в крови матери, ведущее к существенному падению концентрации кислорода в фетальной крови, что может вызвать страдание плода, большинство женщин с бронхиальной астмой донашивают беременность до срока и рожают детей нормальной массой тела.
                    2. Не существует убедительных данных о взаимосвязи бронхиальной астмы и патологических исходов беременности:
                      • При применении полноценной противоастматической терапии не выявлено увеличения числа случаев недонашивания беременности.
                      • Общая частота преждевременных родов у женщин с бронхиальной астмой в среднем составляет 6,3%, частота рождения детей массой менее 2500 г – 4,9%, что не превышает аналогичные показатели в общей популяции.
                      • Не установлено зависимости между бронхиальной астмой и гестационным диабетом, преэклампсией, хорионамнионитом, маловодием, рождением маловесных детей и детей с врожденными аномалиями развития. Однако у женщин с астмой повышена частота хронической артериальной гипертензии.
                    3. Доказано, что использование противоастматических препаратов – ß-агонистов, ингаляционных кортикостероидов, теофиллина, кромолина-недокромила не ухудшает перинатальные исходы. Более того, на фоне применения ингаляционных кортикостероидов частота рождения маловесных детей у беременных с бронхиальной астмой становится сопоставима с таковой в общей популяции (7,1% против 10% соответственно).
                    4. Только при плохом контроле заболевания,

                    Необходимо помнить: залогом благополучного исхода беременности является хороший контроль бронхиальной астмы.

                    I. Применение объективных показателей для оценки тяжести заболевания.

                    II. Обучение пациенток.

                    III. Контроль факторов внешней среды.

                    IV. Подходящее медикаментозное лечение в зависимости от стадии.

                    I. Показатели оценки тяжести заболевания


                    1. Субъективная оценка функции дыхания, как пациентом, так и врачом не является надежным показателем тяжести заболевания.
                    2. Определение КОС крови не является рутинным мероприятием, так как не влияет на тактику ведения большинства пациентов.
                    3. Измерение ОФВ 1 является оптимальным методом оценки функции дыхания, но требует спирометрии. Показатель менее 1 литра или менее 20% от нормы свидетельствует о тяжелом течении заболевания.
                    4. ПСВ приближается по точности оценки к ОФВ 1 , но ее измерение более доступно с появлением недорогих портативных пик-флоуметров и может выполняться самим пациентом. При нормальной беременности величина ПСВ не меняется.

                    II. Обучение пациенток

                    Перед наступлением беременности больную бронхиальной астмой необходимо проинформировать о следующем:

                    1. Необходимо избегать пусковых механизмов развития приступа астмы (аллергенов, инфекции верхних дыхательных путей, приема аспирина, ß-адреноблокаторов, холодного воздуха, эмоциональных стрессов, физических упражнений).
                    2. Пациентка должна быть обучена измерять ПСВ дважды в день для раннего выявления нарушений дыхательной функции. Измерения рекомендуется проводить сразу после пробуждения и через 12 часов.
                    3. Пациентка должна иметь подходящий ингалятор. Рекомендуется использование спэйсера (небулайзера) для улучшения рассеивания препарата в легких и снижения местного эффекта стероидов на слизистую ротовой полости, уменьшения всасывания через нее и сведение к минимуму системного эффекта.
                    4. Все беременные должны иметь письменный план ведения, в котором следует указать медикаменты, необходимые пациентке в соответствие с ПСВ и содержать рекомендации при снижении этого показателя:
                      • за основу берется максимальная для пациентки величина ПСВ. Пациентка должна быть проинформирована о «пошаговой терапии» при преходящем снижении ПСВ на 20% от этого уровня;
                      • необходимо указать беременной, что при длительном снижении ПСВ более чем на 20% необходимо связаться с врачом;
                      • падение ПСВ более чем на 50% от максимального для пациентки уровня – показание для госпитализации в отделение интенсивной терапии.
                    5. Пациенткам необходимо объяснить, что исходы беременности ухудшаются только при плохом контроле бронхиальной астмы:
                      • пациентке не следует заканчивать прием медикаментов, если устанавливается факт беременности;
                      • препараты и дозы должны быть одинаковы как вне беременности, так и во время ее;
                      • при беременности следует отдавать предпочтение ингаляционным формам введения препаратов с целью снижения системного эффекта и воздействия на плод.

                    III. Контроль факторов внешней среды


                    • Снижение воздействий аллергенов и раздражителей может уменьшить количество принимаемых медикаментов для контроля астмы и предупреждения обострений.
                    • Примерно 75-85% пациентов с астмой имеют положительные кожные тесты на аллергены: шерсть животных, пылевые клещи, продукты жизнедеятельности тараканов, пыльцу и плесень.
                    • Необходимо уменьшить воздействие аллергенов внутри помещения – домашней пыли и шерсти животных: удалить ковровое покрытие из спальни, использовать непроницаемое для клеща покрытие матраца, использовать наволочку, стирать постельные принадлежности и шторы горячей водой, удалять места скопления пыли.
                    • При наличии аллергии на пыль домашних животных их следует удалять из дома. Если это невозможно, то животных не следует пускать в спальню, необходимо также удалить ковер из спальной комнаты и разместить в ней высокоэффективную систему воздушных фильтров.
                    • Такие раздражители как активное и пассивное курение также могут быть факторами, ухудшающими течение астмы. Их следует исключить во избежание прогрессирования заболевания.
                    • Следует учитывать и другие неиммунные факторы, провоцирующие приступ астмы: сильные ароматы, загрязнение воздуха, физическая нагрузка, пищевые добавки (сульфиты), медикаменты (аспирин, ß-блокаторы).

                    IV. Медикаментозное лечение

                    A. Даже если вышеуказанные рекомендации будут соблюдены, большинству пациенток все равно требуется медикаментозная поддержка.

                    • Все используемые при БА препараты относятся к категории В или С по классификации FDA (Администрации по контролю за лекарственными препаратами и пищевыми продуктами США). К сожалению, эти категории не могут полностью гарантировать безопасность применения препаратов. Необходимо в каждом случае тщательно оценивать отношение «польза-риск» и информировать об этом пациентку.
                    • Исследования медикаментов для лечения астмы, проведенные у человека, не выявили препаратов достоверно повышающих риск аномалий развития у плода.
                      B. Препараты для лечения бронхиальной астмы разделяются на симптоматические препараты (ß-агонисты и ипратропиум, которые применяются в отделениях интенсивной терапии) и препараты для поддерживающей терапии (ингаляционные и системные кортикостероиды, антагонисты лейкотриенов, кромолин).

                    1. Препараты для симптоматического лечения применяются в экстренных случаях. Они снимают острый бронхоспазм, но не влияют на лежащий в его основе воспалительный процесс.
                      • ß 2 агонисты короткого действия [альбутерол (Вентолин), изопротеренол, изоэтарин, билтолтерол, пирбутерол, метапротеренол, тербуталин]. Эти препараты считаются безопасными при ингаляционном введении. Наиболее изученным при беременности является альбутерол. Он предпочтителен для купирования острых симптомов заболевания. Препарат использован у многих миллионов пациентов во всем мире и у нескольких тысяч беременных. При этом не получено данных о каком-либо тератогенном эффекте. При ингаляционном использовании системное воздействие альбутерола минимально. Второй по изученности при беременности препарат из этой группы – метапротеренол.
                      • ß 2 агонисты продленного действия (сальметерол). Данных, полученных на беременных, недостаточно, чтобы сделать заключение о тератогенности для человека. Несмотря на то, что этот препарат считается безопасным при ингаляционном введении, он должен использоваться только при неэффективности беклометазона и/или кромолина. Возможно сочетанное применение сальметерола с ингаляционными кортикостероидами или кромолином при персистирующей астме,

                        Терапия бронхиальной астмы при беременности в зависимости от стадии заболевания


                        1. Легкая с прерывистым течением:
                          • при необходимости использование ß 2 -адреномиметиков;
                          • нет необходимости в ежедневном приеме медикаментов.
                        2. Легкая персистирующая:
                          • Использование при необходимости ß 2 -адреномиметиков.
                          • Ежедневный прием. Предпочтительно: низкие дозы ингаляционных кортикостероидов (беклометазон или будесонид).
                          • Альтернатива: кромолин /недокромил, или антагонисты рецепторов лейкотриенов, или пролонгированный теофиллин (поддерживающий сывороточную концентрацию 5-15 мкг/мл).
                        3. Среднетяжелая персистирующая:
                          • Использование при необходимости ß 2 -адреномиметиков.
                          • Ежедневный прием. Предпочтительно: низкие и средние дозы ингаляционных кортикостероидов в сочетании с бета2 агонистами продленного действия.
                          • Альтернатива: средние дозы ингаляционных кортикостероидов; или низкие и средние дозы ингаляционных кортикостероидов плюс антагонисты рецепторов лейкотриенов (или теофиллин при ночных приступах).
                        4. Тяжелая персистирующая
                          • Использование при необходимости ß 2 -адреномиметиков.
                          • Ежедневный прием: высокие дозы ингаляционных кортикостероидов и ß 2 -агонисты продленного действия (сальметерол), или высокие дозы ИК с препаратами эуфиллина, а также ежедневное или более редкое применение системных стероидов (преднизолона).

                        Показаниями для госпитализации пациентки являются:

                        • устойчивое падение ПСВ менее чем на 50-60% от максимального значения для пациентки;
                        • сижение рО 2 менее 70 мм Hg;
                        • повышение рСО 2 более 35 мм Hg;
                        • ЧСС более 120 в минуту;
                        • частота дыхательных движений более 22 в минуту.

                        • повышение рСО 2 у беременной с приступом астмы более 40 мм Hg свидетельствует о нарастающей дыхательной недостаточности, поскольку нормальные значения рСО 2 при беременности составляют от 27 до 32 мм Hg.
                        • неблагоприятными прогностическими признаками при бронхиальной астме являются циркадные вариации легочной функции, выраженная реакция на бронходилататоры, использование трех и более препаратов, частые госпитализации в палату интенсивной терапии и угрожающее жизни состояние в анамнезе.
                        • при отсутствии эффекта от проводимой «пошаговой терапии» развивается астматический статус (status asthmaticus) – состояние тяжелой асфиксии (гипоксии и гиперкапнии с декомпенсированным ацидозом), не купирующееся обычными средствами в течение многих часов или нескольких суток, иногда ведущее к развитию гипоксической комы и летального исхода (0,2% всех беременных с бронхиальной астмой). Затянувшийся приступ астмы – показание для госпитализации пациентки в палату интенсивной терапии.

                        Ведение приступа астмы в палате интенсивной терапии:

                        1. Лечение приступа астмы при беременности такое же, как и вне беременности.
                        2. Подача кислорода до достижения сатурации (SO 2 ) не менее 95%, РаО 2 более 60 мм Hg.
                        3. Не допускать увеличения рСО 2 более 40 мм Hg.
                        4. Избегать гипотензии: беременная должна находиться в положении на левом боку, необходима адекватная гидратация (питье, в/в введение изотонического раствора со скоростью 125 мл/час).
                        5. Введение ß 2 -агонистов в ингаляционных формах до достижения эффекта или появления токсичности: альбутерол (дозированный ингалятор с распылителем) 3-4 дозы или альбутерол небулайзер каждые 10-20 минут.
                        6. Метилпреднизолон 125 мг внутривенно быстро, далее 40-60 мг внутривенно каждые 6 часов, или гидрокортизон 60-80 мг внутривенно каждые 6 часов. После улучшения состояния – перевод на таблетированный преднизолон (обычно 60 мг/сутки) с постепенным снижением и полной отменой в течение 2-х недель.
                        7. Рассмотреть вопрос о ведении ипратропиума (атровента) в дозированном ингаляторе (2 дозы 18мюг/спрэй каждые 6 часов) или небулайзер (флакон 62,5 мл/небулайзер каждые 6 часов) в первые 24 часа после приступа.
                        8. Не использовать у беременных эпинефрин подкожно.
                        9. Своевременно решить вопрос об интубации трахеи: слабость, нарушения сознания, цианоз, рост рСО 2 и гипоксемия.
                        10. Контроль функции легких измерением ОФВ 1 или ПСВ, постоянная пульс-оксиметрия и КТГ плода.

                        Без паники! Острый приступ астмы не является показанием к родовозбуждению, хотя вопрос об индукции родов необходимо рассмотреть при наличии других патологических состояний у матери и плода.

                        Рекомендации по ведению беременных с бронхиальной астмой:

                        1. обеспечение оптимального контроля заболевания во время беременности;
                        2. более агрессивное, чем у небеременных, ведение приступов бронхиальной астмы;
                        3. не допускать промедления при постановке диагноза и начале лечения;
                        4. своевременно оценивать необходимость применения лекарственной терапии и ее эффективность;
                        5. обеспечение беременной информацией о своем заболевании и обучение ее принципам самопомощи;
                        6. адекватное лечение ринита, желудочного рефлюкса и других состояний, провоцирующих приступ астмы;
                        7. поощрение отказа от курения;
                        8. проведение спирометрии и определение ПСВ не реже 1 раза в месяц;
                        9. отказ от противогриппозной вакцинации до 12 недель беременности.

                        • Обострения астмы во время родов встречаются достаточно редко. Это связано с физиологическим родовым стрессом, при котором происходит выброс эндогенных стероидов и эпинефрина, препятствующих развитию приступа. Удушье, возникшее в это время, необходимо дифференцировать от отека легких при пороках сердца, преэклампсии, массивном токолизе и септическом состоянии, а также от эмболии легочной артерии и аспирационного синдрома.
                        • Важно поддерживать адекватную оксигенацию и гидратацию, контролировать сатурацию кислорода, функцию внешнего дыхания и применять те препараты, которые использовались для лечения астмы во время беременности.
                        • Простагландины Е 1 , Е 2 и окситоцин – безопасны у больных бронхиальной астмой.
                        • Простагландин 15-метил F 2á , эргоновин и другие алкалоиды спорыньи могут вызывать бронхоспазм и не должны применяться у этих беременных. Бронхоспастическое действие группы алкалоидов спорыньи потенцируется препаратами для общей анестезии.
                        • Теоретически спазм бронхов могут вызывать морфин и меперидин, поскольку высвобождают из гранул тучных клеток гистамин, однако практически этого не происходит. Большое количество женщин получают в родах морфиноподобные препараты без каких-либо осложнений. Однако ряд экспертов считает, что у рожениц, страдающих бронхиальной астмой, предпочтительнее использовать буторфанол или фентанил, поскольку они в меньшей степени способствуют высвобождению гистамина.
                        • При необходимости анестезии предпочтение отдается эпидуральной, поскольку общее обезболивание сопряжено с риском инфекции грудной клетки и ателектазами. Эпидуральная анестезия уменьшает интенсивность бронхоспазма, снижает потребление кислорода и минутную вентиляцию. Притом, что проведение общей анестезии в виде интубационного наркоза крайне нежелательно, предпочтительными являются препараты, обладающие бронхорасширяющим эффектом – кетамин и галогенаты.
                        • Ежедневные дозы системных стероидов, получаемые пациенткой несколько недель, подавляют гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковое взаимодействие в течение последующего года. Это ослабляет физиологический выброс надпочечниковых кортикостероидов в стрессовых ситуациях (хирургическая операция, родовой акт).
                        • С целью профилактики адреналового кризиса в родах предлагается эмпирическое назначение глюкокортикоидов женщинам, получавшим терапию СК не менее чем 2-4 недели в течение последнего года. Ряд авторов считает, что подобную терапию следует проводить, если эти препараты не были отменены за месяц до родов.
                        • Если в родах профилактическое назначение глюкокортикоидов не проводилось, в послеродовом периоде необходимо следить за появлением симптоматики надпочечниковой недостаточности – анорексии, тошноты, рвоты, слабости, гипотензии, гипонатриемии и гиперкалиемии.
                        • Рекомендуемая схема применения глюкокортикоидов в родах: гидрокортизон 100 мг в/в каждые 8 часов в день родов и 50 мг в/в каждые 8 часов сутки после родов. Далее – переход на поддерживающие пероральные препараты с постепенной отменой.

                        Помните! Риск обострения астмы после кесарева сечения в сравнении с влагалищными родами в 18 раз выше.

                        Бронхиальная астма и беременность

                        Бронхиальная астма: описание. Лечение. Течение. Программа лечения у беременных.

                        Майоров М. В., Жуперкова Е. А., Харьковская городская поликлиника № 5, канд. мед. наук

                        Черняк О. Л., кафедра перинатологии и гинекологии ХМАПО, врач высшей категории

                        Голубова М. А., Департамент охраны здоровья Харьковского горсовета, врач высшей категории

                        «Morbi non eloquentia, sed remedius curantur» ( «Болезни лечатся не красноречием, а лекарствами»)

                        Согласно современным взглядам, бронхиальная астма (БА) — «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных кле-точных элементов, включая тучные клетки, эози-нофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализован-ной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспали-тельный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде брон-хиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы» (ВОЗ).

                        Данному заболеванию до середины XVIII века уде-лялось довольно мало внимания: врачи того времени не выделяли приступы удушья у больных в какую-то одну болезнь. Большой вклад в изучение астмы внесли немецкие ученые Куршман и Лейден; они систематизировали и описали клинические проявления астмы, выделив ряд случаев внезапно-го удушья в отдельную болезнь. К сожалению, технический уровень того времени не позволял эффективно бороться с болезнью и однозначно установить еѐ причину.

                        Заболеваемость БА в мире составляет от 4 до 10 % населения. Заболевание может возникнуть в лю-бом возрасте; примерно, у половины больных БА развивается до 10 лет, ещѐ у трети — до 40 лет. Среди детей, больных БА, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение по-лов выравнивается.

                        С середины 1980-х годов отмечается рост заболе-ваемости БА; существует целый ряд факторов рис-ка, способствующих возникновению и развитию этого заболевания у определѐнных лиц.

                        Генетическому фактору уделяется большое внимание. Описаны случаи конкордантности, то — есть, когда оба из однояйцевых близнецов болели БА. Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой, или случаи в нескольких поколениях одной и той же се-мьи. В результате клинико-генеалогического анали-за обнаружено, что у 1/3 больных заболевание но-сит наследственный характер. Существует термин атопическая БА — аллергическая (экзогенная) брон-хиальная астма, имеющая наследственный харак-тер. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребенка составля-ет 20-30 %, а если больны оба родителя, эта веро-ятность достигает 75 %.

                        Профессиональные, экологические факторы, а также особенности питания, воздействие бытовых аллергенов. применение моющих средств и др. агентов также имеют достаточно большое значение.

                        Лечение любых соматических заболеваний при бе-ременности является сложной задачей. В этом смысле, БА у беременных составляет особую про-блему (Фассахов Р.С., 1998). Это вызвано тем, что изменения гормонального фона, функции внешнего дыхания, иммунной системы беременной женщины существенно влияют на течение заболевания. Се-рьезным фактором риска для нормального разви-тия плода является вызываемая БА гипоксия, устранение которой требует активных терапевтиче-ских мер. БА встречается у 0,4 — 1 % беременных и требует специального лечения — с учетом всех упомянутых выше факторов.

                        БА классифицируют на основе этиологии и тяжести заболевания, а также характеристик бронхиальной обструкции. Наиболее удобна классификация заболевания по степени тяжести, еѐ применяют и при ведении больных в период беременности. На основе отмеченных клинических признаков и показателей функции внешнего дыхания (ФВД) выделены четыре степени тяжести состояния па-циента до начала лечения.

                        БА интермитирующего (эпизодического) течения: симптомы возникают не чаще одного раза в неделю, ночные симптомы не чаще двух раз в ме-сяц, обострения коротки (от нескольких часов до нескольких дней), показатели функций лѐгких вне обострения — в пределах нормы.

                        БА лѐгкого персистирующего течения: симптомы удушья возникают чаще одного раза в неделю, но реже одного раза в день, обострения могут нарушать физическую активность и сон, суточные колебания объѐма форсированного выдоха за 1 с или пиковой скорости выдоха составляют 20–30 %.

                        БА средней тяжести: симптомы болезни проявляются ежедневно, обострения нарушают физическую активность и сон, ночные симптомы возникают чаще одного раза в неделю, объѐм форсированно-го выдоха или пиковая скорость выдоха составляет от 60 до 80 % должных значений, суточные колебания объѐма форсированного выдоха или пиковая скорость выдоха 30 %.

                        БА тяжѐлого течения: симптомы болезни прояв-ляются ежедневно, обострения и ночные симптомы часты, физическая активность ограничена, объѐм форсированного выдоха или пиковая скорость выдоха 60 % от должной величины, суточные колебания пиковой скорости выдоха 30 %.

                        Растущая потребность организма беременной женщины и плода в кислороде вызывает сдвиги в функционировании дыхательной системы. При увеличении матки происходит смещение органов брюшной полости и уменьшение вертикальных размеров грудной клетки, компенсируемое увели-чением ее окружности и усилением диафрагмалього дыхания. Наиболее ранним изменением внешнего дыхания является увеличение дыхательного объема за счет уменьшения резервного объ-ема выдоха и возрастания минутной вентиляции легких на 40 — 50 % при больших сроках беремен-ности и увеличения альвеолярной вентиляции, в среднем, до 70 %.

                        Альвеолярная гипервентиляция приводит к увеличению оксигенации крови и отражает вызванную увеличенным при беременности уровнем прогестерона повышенную чувствительность дыхательного центра к СО2. Кроме того, прогестерон может действовать на дыхательный центр и как прямой стимулятор. В результате гипервентиляции и вторич-ных реакций почек развивается слабо компенсиро-ванный дыхательный алкалоз.

                        Вызванное увеличением дыхательного объема снижение резервного объема выдоха приводит к тому, что остаточный объем легких будет прибли-жаться к функциональной остаточной емкости. Это может вызвать коллапс мелких бронхов в нижеле-жащих отделах легких во время нормального дыха-ния, нарушение вентиляционно — перфузионных со-отношений и развитие гипоксии.

                        У беременных с БА этот фактор может быть одной из причин, потенцирующих гипоксию плода. Разви-вающаяся при гипервентиляции гипокапния приво-дит к спазму сосудов пуповины и усугубляет гипо-ксию, что необходимо иметь в виду при остром приступе БА, когда гипервентиляция будет потен-цировать гипоксию эмбриона.

                        Большинство описанных физиологических сдвигов при беременности являются следствием действия гормонов. В частности, эстроген повышает количе-ство ά-адренорецепторов, снижает клиренс корти-зола, усиливает бронхорасширяющий эффект β-адреномиметиков, а прогестерон — повышает коли-чество кортизол — связывающего глобулина, рас-слабляет гладкие мышцы бронхов, снижает тонус гладких мышц гастроэзофагального сфинктера, конкурируя c кортизолом за рецепторы в легких, повышает чувствительность дыхательного центра к СО2, что приводит к усилению вентиляции.

                        Факторы, потенциально улучшающие течение БА: повышение уровня прогестерона, потенцирова-ние эстрогеном бронхорасширяющего действия β-адреномиметиков, снижение уровня гистамина в плазме, повышение уровня свободного кортизола, повышение числа и аффинности β-адрено-рецепторов, вызванное повышением уровня сво-бодного кортизола, увеличение периода полувыве-дения бронхолитиков, в частности, метилксантинов.

                        Факторы, потенциально ухудшающие течение БА: повышение чувствительности ά-адрено-рецепторов, снижение чувствительности легочных рецепторов к кортизолу за счет конкуренции с другими гормонами, снижение резервного объема выдоха, респираторные инфекции, стрессовые ситуации, гастроэзофагальный рефлюкс.

                        Ретроспективное исследование течения беременности у больных БА показало возрастание риска преждевременных родов, а также увеличение неонатальной смертности. Повышенная летальность является следствием неадекватного контроля аст-мы, а тенденция к преждевременным родам — по-вторяющихся приступов удушья и вызванной ими гипоксии. Частота кесарева сечения у больных БА также превышает таковой показатель здоровых (соответственно 14,2 и 9,2 %). Отмечается более высокая частота таких осложнений, как рвота бе-ременных и токсикозы, а также применение сти-муляции в родах. Смертность среди больных БА превышает контрольные цифры лишь в группе больных с тяжелыми формами заболевания.

                        Примерно, у 13 больных БА во время беременно-сти отмечается улучшение течения заболевания, у 13 — ухудшение, а у 13 особых изменений не происходят. Обычно течение легкой формы забо-левания улучшается, либо не изменяется, тогда, как у больных с тяжелыми формами БА, она склонна к ухудшению течения.

                        Прогрессирование БА во время беременности обычно наступает после перенесенного острого респираторного заболевания либо воздействия других факторов, чаще на поздних сроках. Обычно критическими являются 26 — З6-я недели, а в по-следний месяц наблюдается улучшение состояния.

                        При БА в большинстве случаев беременность не противопоказана, однако, при бесконтрольном те-чении заболевания частые приступы удушья, вы-зывающие гипоксию, могут привести к развитию осложнений у матери и плода. Так, у беременных, больных БА, развитие преждевременных родов от-мечают у 14,2 %, угрозу прерывания беременности — у 26 %, задержку развития плода (ЗРП) — у 27 %, гипотрофию плода — у 28%, гипоксию и асфиксию плода при рождении — у 33 %, гестозы — у 48 %.

                        Программа лечения БА у беременных включает: подробное информирование больных («Астма – школы»), объективную оценку и мониторинг функ-ции легких у матери и оценку развития плода, вы-явление и устранение воздействия факторов, вы-зывающих обострение заболевания, базисную фармакотерапию астмы, подготовку и оптимальное ведение родов.

                        Выявление и устранение факторов, провоцирующих обострение заболевания.

                        Элиминация аллергенов является обязательным условием успешной терапии атопической БА. При этом, наряду с поддержанием беспылевого режи-ма, появились и новые возможности: безаллерген-ное постельное белье, устраняющее воздействие аллергенов, клещей, домашней пыли.

                        Лекарственные препараты. На молодой возраст приходится начало аспириновой БА, которая у женщин встречается в 2- 2,5 раза чаще, чем у муж-чин. В связи с этим, важное значение имеют пра-вильно собранный анамнез, переносимость боль-ными ацетилсалициловой кислоты и других несте-роидных противовоспалительных препаратов, а также средств, их содержащих (теофедрин и др.), наличие сопутствующих заболеваний (полипозный риносинусит). При выявлении аспириновой БА ис-ключается применение аналгезирующих нестеро-идных препаратов, наиболее часто используемых в послеродовом периоде и после кесарева сечения.

                        Основная проблема при лечении астмы у беремен-ных заключается в устранении побочного действия препаратов на плод. Оптимальным является назначение эффективных препаратов, не оказыва-ющих повреждающего действия на формирование плода.

                        Влияние противоастматических препаратов на плод.

                        Адреномиметики. Используемый для купирования острого приступа БА адреналин противопоказан для применения при беременности, т.к., вызывая спазм сосудов, кровоснабжающих матку, приводит к гипоксии плода. При приступах, требующих си-стемного введения, предпочтение надо отдавать бриканилу или алупенту (до 1 мл растворов препа-рата подкожно).

                        Более эффективными и безопасными являются аэрозольные формы β2 -адреномиметиков (сальбу-тамол, фенотерол и тербуталин). При пользовании препаратами β2-адреномиметиков на поздних сроках беременности следует учитывать, что аналогичные препараты (партусистен, ритодрин) исполь-зуют в акушерстве для профилактики преждевременных родов, и бесконтрольное применение их в ингаляциях может привести к удлинению продолжительности родов.

                        Препараты теофиллина. Исследования клиренса теофиллина у беременных показали, что в III-м триместре беременности он значительно снижает-ся. Наряду с уменьшением связывания теофиллина белками плазмы, наблюдаемым во II-м и III-м три-местрах, это приводит к увеличению периода полувыведения препарата до 13 ч по сравнению с 9,5 ч в послеродовом периоде, что необходимо учитывать при назначении препаратов теофиллина, осо-бенно, при их внутривенных инфузиях. Препараты метилксантинов свободно проникают через плаценту, поэтому их концентрация в крови плода сопоставима с материнской, что может быть одной из причин транзиторной послеродовой тахикардии у ребенка.

                        Применение теофедрина, антастмана, порошков по Когану при беременности не рекомендуется, т.к. содержащиеся в них препараты красавки и барбитураты обладают целым рядом неблагоприятных воздействий на плод. Ингаляционные формы холи-нолитиков (ипратропиум бромид) не оказывают побочного действия на развитие плода.

                        Муколитические средства. Абсолютно противопо-казаны препараты йода, нарушающие функцию щитовидной железы развивающегося плода. Кромог-ликат натрия в терапевтических дозировках можно использовать в качестве противовоспалительного средства.

                        Глюкокортикостероиды являются наиболее эф-фективными противовоспалительными препаратами при лечении БА, поэтому, при наличии показаний, их можно назначать для лечения БА у бере-менных. Исключаются препараты триамцинолона (высокий риск развития миопатии), а также длительно действующие препараты ГКС (дексаметазон и бетаметазон) для системного приема. Противопоказано также введение пролонгированных депо-препаратов (Кеналог-40, Депо-медрол, Дипроспан). При необходимости системного применения предпочтение следует отдавать препаратам преднизолона и преднизона. Эффективными являются инга-ляционные препараты ГКС (беклометазона дипропионат; о новых препаратах — флунизолид (Ин-гакорт) и флутиказон (Фликсотид) данных пока недостаточно).

                        Антигистаминные препараты. Целесообразность назначения антигистаминных препаратов в лечении БА сомнительна, но при беременности иногда мо-жет возникать необходимость их применения. Из антигистаминных препаратов первого поколения абсолютно противопоказан препарат группы алки-ламинов бромфенирамин. Необходимо иметь в ви-ду, что алкиламины входят в состав патентованных комбинированных препаратов, назначаемых для лечения простуды (Фервекс и др.) и ринитов (Кол-дакт). Отсутствие убедительных сведений о без-опасности кетотифена, а также антигистаминных препаратов второго поколения, не позволяет ис-пользовать их при беременности.

                        Специфическая иммунотерапия аллергенами во время беременности не проводится.

                        Применение антибактериальных препаратов при беременности также ограничено. Препараты пени-циллинового ряда противопоказаны при атопиче-ской БА; при других формах предпочтение отдают ампициллину или амоксициллину, или их комбина-циям с клавулановой кислотой (Аугментин, Амок-сиклав). Из цефалоспоринов препаратом выбора является цефаклор. Противопоказаны тетрацикли-ны — в связи с неблагоприятным влиянием на фор-мирование костной ткани; высокий риск ототокси-ческого влияния исключает назначение аминогли-козидов, противопоказан прием фторхинолонов. Относительно безопасны для плода эритромицин, а также спирамицин.

                        Табл. 1. Препараты для лечения БА, не рекомендуемые или противопоказанные при беременности (Фассахов Р. С., 1998)

                        Противовоспалительные Недокромил натрия
                        Стероидные:
                        Ингаляционные Все, за исключением беклометазона*
                        Системные Триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон, все депо-препараты
                        Бронхолитики: Адреналин, пролонгированные адреномиметики (сальметерол*, формотерол*)
                        Отхаркивающие Препараты йода
                        Антигистаминные: Бромфенирамин, кетотифен, астемизол*, цетиризин*, терфена- дин, лоратадин*, эбастин*
                        Другие Комбинированные препараты, содержащие барбитураты и кра- савку

                        * Не рекомендуются в связи с недостаточным количеством наблюдений

                        Табл. 2. Препараты, рекомендуемые для лечения БА при беременности (Фассахов Р. С.. 1998)

                        Бронхолитики: Ингаляционные — р2-адреномиметики короткого действия; си- стемно — тербуталин; препараты теофиллина
                        Противовоспалительные Кромогликат натрия
                        Стероиды: Ингаляционные — беклометазона дипропионат; внутрь — предни- зон, преднизолон; внутривенно — метилпред, гидрокортизон
                        Антигистаминные Супрастин
                        Отхаркивающие: Гвайфенезин (входит в состав стоп-туссина, гексапневмина), декстрометорфан (редол)
                        Антибиотики: Амоксициллин, эритромицин, цефаклор
                        Средства от насморка Оксиметазолин

                        Лечение осложнений гестации по триместрам

                        В I-м триместре лечение БА при возникновении угрозы прерывания беременности не имеет характерных особенностей, терапию проводят по обще-принятым правилам. Во II-м и Ш-м триместре лечеие акушерских и перинатальных осложнений должно включать коррекцию основного лѐгочного заболевания, оптимизацию окислительно-восстановительных процессов. Для снижения интенсивности липидной пероксидации, стабилизации структурно-функциональных свойств клеточных мембран, нормализации и улучшения трофики пло-да применяют следующие лекарственные средства: фосфолипиды + поливитамины по 5 мл внутривенно в течение 5 дней, затем по 2 таблетки 3 раза в день в течение трѐх недель; витамин Е; ак-товегин (400 мг внутривенно 5 дней, затем по 1 таблетке 2–3 раза в день в течение двух недель).

                        Для предотвращения развития инфекционных осложнений проводят иммунокоррекцию: иммунотерапия интерфероном-ά2 (по 500 тысяч ректально дважды в сутки, в течение 10 дней, затем дважды в сутки через день, в течение 10 дней); антикоагу-лянтная терапия: гепарин (для нормализации пока-зателей гемостаза и связывания циркулирующих иммунных комплексов); антиагреганты (для повы-шения синтеза простациклина сосудистой стенкой, что позволяет снизить внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов): дипиридамол 50 мг 3 раза в день, аминофиллин 250 мг 2 раза в сутки, в течение двух недель.

                        При выявлении повышенного уровня Ig E в плазме крови, маркѐров аутоиммунных процессов (волчаночный антикоагулянт, антитела к ХГЧ) с призна-ками внутриутробного страдания плода и отсутствии достаточного эффекта от консервативной терапии, показано проведение лечебного плазмафереза. Проводят 4 – 5 процедур 1 – 2 раза в не-делю с выведением до 30 % объѐма циркулирую-щей плазмы.

                        Показания для стационарного лечения: наличие гестоза, угрозы прерывания беременности, призна-ков плацентарной дисфункции, ЗРП 2 — 3 степени, гипоксии плода, тяжѐлого обострения БА.

                        Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде

                        Во время родов продолжают терапию, направленную на улучшение функций фетоплацентарного комплекса: введение препаратов, улучшающих плацентарный кровоток — ксантинола никотинат (10 мл с 400 мл изотонического раствора натрия хло-рида), а также приѐм пирацетама для профилакти-ки и лечения внутриутробной гипоксии плода (по 2 г в 200 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно).

                        Для предотвращения приступов удушья, провоци-рующих развитие гипоксии плода, во время родов продолжают терапию БА с использованием ингаля-ционных глюкокортикостероидов. Пациентам, при-нимавшим системные глюкокортикостероиды, а также при нестабильном течении БА, необходимо парентеральное введение преднизолона в дозе 30–60 мг (или дексаметазона в адекватной дозе) в начале первого периода родов, а при продолжи-тельности родов более 6 часов — инъекцию глюко-кортикостероида повторяют в конце второго перио-да родов. Эффективность проведенной терапии оценивают по результатам определения в крови гормонов фе-топлацентарного комплекса, УЗИ, гемодинамики плода и данным КТГ.

                        Ведение родов у беременных, больных БА.

                        Для уменьшения вероятности осложнений при ро-дах у больных астмой следует придерживаться определенных установок. Больные должны про-должать базисную противовоспалительную тера-пию, которую получали до родов. Пациенткам, ра-нее получавшим системные ГКС, рекомендуется введение гидрокортизона каждые 8 ч и в течение 24 ч после рождения ребенка.

                        При необходимости кесарева сечения следует ис-ключить применение тиопентала, морфина, тубо-курарина, поскольку они обладают гистамин-высвобождающим действием и могут спровоциро-вать приступ удушья. Из методов обезболивания предпочтительна перидуральная анестезия, а при общей анестезии рекомендуется применение кета-мина, фторотана, из миорелаксантов — ардуана и сукцинилхолина.

                        В послеродовом периоде необходимо исключить применение препаратов простагландина и эргометрина, которые могут спровоцировать развитие бронхоспазма. Особую осторожность следует соблюдать при назначении обезболивающих и жаропонижающих средств у больных с аспириновой астмой.

                        Грудное вскармливание.

                        Большинство лекарственных препаратов попадает в молоко. Средства, применяемые для лечения астмы, также выделяются молочной железой, од-нако концентрация большинства из них (производ-ных метилксантинов, адреномиметиков и антиги-стаминных препаратов) в молоке матери значи-тельно более низкая, чем в ее крови. При систем-ном применении стероидов их концентрация в мо-локе довольно низка, но препарат следует прини-мать не менее, чем за 4 часа до кормления. При необходимости назначения антибактериальных препаратов необходимо учитывать, что метрони-дазол, нитрофураны, тетрациклины, фторхиноло-ны, левомицетин противопоказаны при кормлении грудью. Концентрация макролидов в молоке бывает даже выше, чем в крови, что исключает их приме-нение у кормящих матерей.

                        Таким образом, правильное ведение больных с БА в периодах беременности и родов позволяет без особых осложнений выносить плод, благополучно перенести роды, не подвергая риску жизнь и здоро-вье матери и ребенка.

                        Ибо «Quidquid honestum est,iden est utile» («Что честно, то и полезно», лат.).

                        ЛИТЕРАТУРА

                        1. Андреева О.С. Особенности течения и лече-ния бронхиальной астмы в период беремен-ности. Автореф. дис. канд. мед. наук, СПб., 2006, 21 с.

                        2. Братчик А.М., Зорин В.Н. Обструктивные за-болевания легких и беременность // Врачеб-ное дело, 1991, № 12, с. 10-13.

                        3. Бронхиальная астма и беременность. Посо-бие для врачей, М., ОГОУ ВУНМЦ 2001; 28.

                        4. Гилязутдинова З. Ш. (ред.) Экстрагениталь-ная патология и беременность. Практиче-ское руководство , Москва, МЕДпресс, 1998, 448 с.

                        5. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Доклад рабочей группы GINA (Global Initiative for Asthma), М., Атмосфера, 2002, 160 с.

                        6. Грищенко В. И., Щербина Н. А., Липко О. П., Моргулян В. Б., Козуб Н. И. Течение бере-менности и родов при экстрагенитальных заболеваниях, Харьков, 1992, 191 с.

                        7. Даулетбаев Н.Б. Атопическая бронхиальная астма у женщин репродуктивного возраста, Автореф. дис. канд. мед. наук, М., 1995.

                        8. Заболотнов В.А. Наблюдение женщин с па-тологией бронхолегочной системы в геста-ционный период // Укр. Мед. Журн., 2000; 3: 34 –7.

                        9. Карпов О. И., Зайцев А. А. Риск применения лекарств при беременности и лактации. Справочное руководство, БХВ – Санкт-Петербург, 1998, 352 с.

                        10. Клінічні протоколи надання медичної допо-моги. Акушерство, гінекологія, неонатологія. Збірник нормативних документів, Київ, Медінформ, 2007, 456 с.

                        11. Либман О.Л., Чучалин А.Г., Шугинин И.О. Лечение обострений бронхиальной астмы у беременных женщин перед родами // Пуль-монология. – 2006. – № 6. – С. 84-87.

                        12. Майоров М. В. Беременность и лактация — проблемы и особенности фармакотерапии // Провизор, 2001, № 11, июнь, с. 19-22.

                        13. Майоров М. В. Беременность без проблем. Профилактическая и лечебная фармакоте-рапия беременных. Вопросы целесообраз-ности и безопасности, // Линия здоровья, Фармитэк, Харьков, 2005, с. 45 – 52.

                        14. Майоров М. В. Негинекологические лекар-ства в практике акушера-гинеколога // Ново-сти медицины и фармации, 2006, № 7(189), апрель, с. 26.

                        15. Майоров М. В. Предосторожности и проти-вопоказания (некоторые особенности фар-макотерапии в акушерстве и гинекологии // Провизор, 2007, № 10, с. 12 — 15.

                        16. Махмутходжаев А.Ш., Огородова Л.М., Тара-сенко В.И., Евтушенко И.Д. Акушерская по-мощь беременным с бронхиальной астмой // Актуальные вопросы акушерства и гинеколо-гии, 2001, № 1, с. 14-16.

                        17. Медведь В.І., Мелліна І.М., Дикусарова С.М. Бронхіальна астма та вагітність. Діагностика, профілактика, лікування, принципи ведення і розродження, К., 2000, 34 с.

                        18. Медведь В. І. Вибрані лекції з екстра-генітальної патології вагітних, Київ, 2010, 239 с.

                        19. Молчанова Л.Г. Хронические неспецифические заболевания легких, беременность и роды, Автореф. дис. канд. мед. наук, Сара-тов, 1994.

                        20. Огородова Л.М., Махмутходжаев А.Ш., Баса-нова Ю.А. и др. Клиническое течение брон-хиальной астмы у беременных и особенно-сти цитокиновой регуляции в различные сро-ки гестации // Аллергология, 2001, № 2, с. 7-10.

                        21. Палеев Н.Р., Черейская Н.К., Растопина Н.А., Шугинин Н.О. Бронхиальная астма при беременности // Врач, 2001, № 11, с. 12-15.

                        22. Перебіг бронхіальної астми у певних груп пацієнтів (GINA, Update Oct. 2004) // Ми-стецтво лікування, 2005, № 1, с. 32-35.

                        23. Приходько О.Б., Ландышев Ю.С., Романцова Е.Б. Клинико-функциональные особенности течения бронхиальной астмы в различные периоды беременности // Пульмоноло-гия,2005, № 1, с. 73-76.

                        24. Прямкова Ю.В. Бронхиальная астма и бере-менность // Пульмонология, 2002, № 1, с. 7-12.

                        25. Распопина Н.А. Бронхиальная астма при бе-ременности. Автореф. дис. д-ра мед. наук, М., 2004, 44 с.

                        26. Шехтман М. М. Руководство по экстрагени-тальной патологии у беременных, Москва, Триада-Х, 2003, 816 с.

                        27. Шугинин И.О. Беременность и роды у жен-щин с хроническими неспецифическими за-болеваниями лѐгких. Автореф. дис. дра мед. наук, М., 2004, 43 с.

                        28. Dewyea V.A., Nelson M.R., Martin B.L. Asthma in pregnancy // Allergy Asthma Proc., 2005, Vol. 26 — P. 323–325.

                        29. Holland S.M., Thomson K.D. Acute severe asthma presenting in late pregnancy // Int. J. Obstet. Anesth., 2006. — Vol. 15 — P. 75–78.

                        30. Murphy V.E., Gibson P, Talbot P.I., Clifton V.L. Severe asthma exacerbations during pregnancy
                        // Obstet Gynecol. — 2005. -Vol. 106 — P. 1046–1054.

                        31. Schatz M. The efficacy and safety of asthma medications during pregnancy // Semin. Perinatol. — 2001. -Vol. 25, N 3. — P.145–152.

                        32. Sheiner E., Mazor M., Levy A. et al. Pregnancy outcome of asthmatic patients: a population-based study // J. Matern. Fetal.Neonatal. Med. — 2005. — Vol. 18. — P. 237–240.

                        33. Textbook of Pulmonary Disease, 6th ed.Edited by G.L. Baum, J.D. Crapo, B R Celli and J.B. Karlinsky.Lippincott-Raven Publisher, Philadel-phia, 1998 .

                        Статья опубликована в журнале «Провизор», 2011, № 12.

                        Бронхиальная астма и беременность: особенности подхода

                        Основные задачи лечения бронхиальной астмы (БА) у беременных

                        • нормализация функции внешнего дыхания (ФВД),
                        • предотвращение обострений заболевания,
                        • купирование приступов бронхиальной астмы,
                        • сведение к минимуму побочных эффектов препаратов для лечения БА.

                        Выполнение этих задач – залог благоприятного течения беременности и родов.

                        Терапию БА у беременных проводят по тем же правилам, что и вне беременности.

                        Основные принципы терапии БА у беременных:

                        • учет особенностей течения беременности,
                        • контроль течения основного заболевания,
                        • подбор адекватной дозы препаратов в зависимости от тяжести основного заболевания,
                        • оценка эффективности терапии БА.

                        Лечение определяется тяжестью течения заболевания, доступностью противоастматических препаратов и индивидуальными условиями жизни, однако предпочтительно использовать ингаляционный путь введения препаратов.

                        Лекарственные препараты, назначаемые при бронхиальной астме, подразделяют на две большие группы, в зависимости от целей их применения:

                        • базисные препараты: обеспечивают ежедневный длительный непрерывный контроль течения основного заболевания (глюкокортикоиды системного и местного действия, метилксантины продленного действия, кромоны, ?2-агонисты длительного действия, антилейкотриеновые препараты);
                        • симптоматические перепараты: быстро устраняют бронхоспазм и сопровождающие его симптомы (ингаляционные ?2-агонисты быстрого действия, антихолинергические препараты, метилксантины, системные глюкокортикоиды).

                        Препараты выбора для терапии БА во время беременности

                        При необходимости назначения базисной противовоспалительной терапии в период беременности следует отдать предпочтение ингаляционным глюкокортикоидам (будесонид). Глюкокортикоиды широко применяются и в акушерстве, в качестве стандартной терапии профилактики дистресс-синдрома плода при угрожающих преждевременных родах.

                        Во время беременности разрешен к использованию ряд 2-адреномиметиков: сальбутамол, тербуталин, фенотерол. К холинолитикам,используемым при лечении бронхиальной астмы у беременных, относят ипратропия бромид в форме ингалятора или комбинированного препарата «Ипратропия бромид + фенотерол». Препараты этих групп (?2-адреномиметики и холинолитики) применяются в акушерской практике для лечения угрожающих преждевременных родов.

                        Метилксантины (аминофиллин, эуфиллин) также применяют в акушерской практике для терапии гестоза.

                        Кромоны (кромоглициевая кислота), применяемые как базисный препарат при бронхиальной астме легкого течения, в связи с их малой эффективностью, с одной стороны, и необходимостью получения быстрого терапевтического эффекта – с другой (учитывая наличие беременности и риск развития либо нарастания степени тяжести хронической плацентарной недостаточности (ПН) в условиях нестабильного течения основного заболевания), имеют ограниченное применение при беременности. Их можно использовать лишь у тех пациенток, которые применяли данные лекарственные средства с достаточным эффектом до наступления беременности, при условии, что во время беременности сохраняется стабильное течение основного заболевания.

                        Тактика выбора терапии при наличии обострений интермиттирующего основного заболевания зависит от степени тяжести. В качестве симптоматической терапии применяются ингаляционные ?2-адреномиметики быстрого действия. Если имеются тяжелые обострения, то таких больных следует лечить как пациентов с персистирующей бронхиальной астмой средней степени тяжести.

                        При персистирующей БА легкой степени необходимо ежедневное применение препаратов базисной терапии для контроля течения заболевания. Ингаляционные глюкокортикоиды – препараты первой линии (будесонид 200–400 мкг/сут или 800 мкг/сут или > 1000 мкг/сут беклометазона или эквивалент) в сочетании с ингаляционными (?2-адреномиметиками длительного действиядвукратно в сутки. Альтернативой ингаляционным ?2-адреномиметикам длительного действия является пероральный ?2-адреномиметик или метилксантин длительного действия. Возможно назначение глюкокортикоидов внутрь.

                        После достижения контроля над течением основного заболевания необходима поддерживающая терапия в течение не менее чем трех месяцев, с постепенным уменьшением объема терапии, а затем проводят определение минимальной эффективной концентрации, необходимой для контроля заболевания.

                        Тактика выбора терапии при наличии обострений интермиттирующего основного заболевания зависит от степени тяжести. В качестве симптоматической терапии применяют ингаляционные ?2-адреномиметики быстрого действия. Если имеются тяжелые обострения, то таких больных следует лечить как пациентов с персистирующей бронхиальной астмой средней степени тяжести.

                        Влияние терапии бронхиальной астмы на течение беременности

                        Обострение бронхиальной астмы в период беременности является неотложным состоянием, угрожающим не только жизни беременной, но и развитием гипоксии плода вплоть до его внутриутробной гибели. Лечение таких пациенток должно проводиться в условиях отделения терапии / пульмонологии многопрофильного стационара, где имеется и родильное отделение. Обязательным является мониторинг состояния функции фетоплацентарной системы.

                        Главная задача терапии БА состоит в подборе минимально необходимых доз препаратов для восстановления и поддержания оптимальной и стабильной проходимости бронхов. Следует помнить, что вред от нестабильного течения болезни и дыхательной недостаточности, развивающейся при этом, для матери и плода несоизмеримо выше возможных побочных влияний лекарств. Быстрое купирование обострения бронхиальной астмы, даже с использованием системных глюкокортикоидов, предпочтительнее, чем длительно неконтролируемое или плохо контролируемое течение болезни. Отказ от активного лечения неизменно повышает риск осложнений для матери и плода.

                        Базисной терапией при обострении БА является введение ?2-адреномиметиков (сальбутамол) или их комбинации с антихолинергическим препаратом (ипратропия бромид + фенотерол) через небулайзер. Ингаляционное введение глюкокортикостероидов (будесонид — 1000 мкг) через небулайзер является эффективным компонентом комбинированной терапии. Системные глюкокортикостероиды необходимо включать в состав терапии, если после первого небулайзерного введения ?2-агонистов стойкого улучшения не получено, либо обострение развилось на фоне приема пероральных глюкокортикостероидов.

                        Наряду с прямым воздействием на БА такое лечение оказывает влияние на течение беременности и развитие плода. Спазмолитический и антиагрегационный эффект, получаемые при применении метилксантинов, токолитический эффект на миометрий при применении ?2-адреномиметиков, однако нельзя забывать об имунносупрессивном и эффекте при проведении терапии глюкортикоидами (они обладают и противовоспалительным действием). При необходимости системного применения гормонов следует предпочесть преднизолон либо метилпреднизолон.

                        БА не является показанием для прерывания беременности. В случае нестабильного течения основного заболевания, тяжелого обострения прерывание беременности сопряжено с высоким риском для жизни беременной, а после купирования обострения и стабилизации состояния больной, вопрос о необходимости прерывания беременности уже не возникает.

                        При назначении фармакотерапии беременным c БА, следует учитывать, что для большинства противоастматических препаратов неблагоприятного влияния на течение беременности не отмечено. В то же время, не существует лекарств с доказанной у беременных безопасностью применения в настоящее время, так как на беременных не проводят клинические испытания. В связи с особенностями, происходящими в системе пищеварения при беременности (более длительное опорожнение желудка), парентеральное введение глюкокортикостероидов является предпочтительным по сравнению с приемом препаратов per os.

                        Родоразрешение беременных с бронхиальной астмой

                        Родоразрешение беременных с легким течением заболевания при адекватном обезболивании и корригирующей медикаментозной терапии не представляет затруднений и не ухудшает состояния больных.

                        Терапию ингаляционными препаратами следует продолжать по необходимости и во время родов. Роженицам, получавшим таблетированные гормоны в период беременности, преднизолон вводят парентерально. На фоне применения регионарной аналгезии создают условия для самопроизвольного родоразрешения, даже при тяжелом течении заболевания, инвалидизирующем пациенток.

                        Имеются данные о бронхоспастическом действии метилэргометрина, по этой причине следует отдать предпочтение внутривенному введению окситоцина при проведении профилактики кровотечения во втором периоде родов.

                        Родоразрешение, как правило, существенно не ухудшает состояние больных. При адекватном лечении основного заболевания, бережном ведении родов, тщательном наблюдении, обезболивании и профилактике гнойно-воспалительных заболеваний, в послеродовом периоде у этих пациенток не возникает осложнений. Однако при тяжелом течении заболевания, инвалидизирующем пациенток, высоком риске развития или с наличием дыхательной недостаточности родоразрешение может представлять серьезную проблему в связи со значительными нарушениями ФВД и гемодинамики, высоким риском возникновения синдрома дистресса плода. Данный контингент пациенток также угрожаем по развитию острой дыхательной и сердечной недостаточности при родоразрешении.

                        Учитывая высокую степень инфекционного риска, а также риск осложнений, связанных с операционной травмой при тяжелом течении заболевания с признаками дыхательной недостаточности, методом выбора является плановое родоразрешение через естественные родовые пути путем программированных родов. С началом регулярной родовой деятельности применяют регионарную аналгезию. Введение анестетика с пролонгированным действием в низкой концентрации не ограничивает подвижность женщины, не ослабляет потуги во втором периоде родов, оказывает выраженный бронхолитический эффект (увеличение форсированной жизненной емкости легких — ФЖЕЛ, ОФВ1, ПОС) и позволяет создать своего рода гемодинамическую защиту. Происходит увеличение ударного выброса левого и правого желудочков. На этом фоне становится возможным самопроизвольное родоразрешение без исключения потуг у пациенток с обструктивными нарушениями. С целью укорочения второго периода родов производится эпизиотомия.

                        При отсутствии достаточного опыта или технических возможностей проведения эпидуральной анестезии на грудном уровнев ряде случаев следует провести плановое родоразрешение путем операции кесарева сечения. В связи с тем, что эндотрахеальный наркоз представляет наибольший риск, методом выбора обезболивания операции кесарева сечения является эпидуральная анестезия.

                        Показаниями к оперативному родоразрешению у беременных с бронхиальной астмой являются:

                        • наличие признаков сердечно-легочной недостаточности после купирования длительного тяжелого обострения или астматического статуса;
                        • наличие спонтанных пневмотораксов в анамнезе;
                        • экстренные и плановые акушерские показания (острый дистресс плода, узкий таз, наличие тяжелого гестоза, несостоятельного рубца на матке после предыдущего кесарева сечения и другие).
                        Лучшая статья за этот месяц:  Проявления пищевой аллергии
Добавить комментарий