Бронхиальная астма характеристика

Общая характеристика заболевания

Астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. При наличии предрасположенности это воспаление вызывает повторяющиеся приступы кашля, хрипов, возникает чувство сдавливания в груди, дыхание затруднено. Воспаление делает респираторный тракт чувствительным к аллергенам, химическим раздражителям, табачному дыму, холодному воздуху или физической нагрузке. При их воздействии возникают отек и спазм дыхательных путей, в них вырабатывается, в повышенном количестве слизь и они становятся гиперчувствительными к внешнему воздействию. Возникающая при этом бронхиальная обструкция обратима (однако у некоторых больных не полностью) как спонтанно, так и под влиянием лечения. Если проводится адекватное лечение бронхиальной астмы, воспаление может уменьшиться на длительное время, а частота возникновения симптомов болезни стать минимальной: исчезают также сопутствующие проблемы, связанные с бронхиальной астмой.

Бронхиальная астма характеризуется повышенной чувствительностью бронхов к различным аллергенам, а также неспецифическим раздражителям. По современной классификации выделяют 3 основные формы болезни: неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую бронхиальную астму.

Заболевание чаще протекает в классической форме: в виде приступов удушья, чередующихся с периодами ремиссии. При этом обычно можно выделить 4 периода: предприступный, постприступный и межприступный. При тяжелом течении бронхиальной астмы возникают не только отдельные приступы, но и астматические состояния. В ряде случаев бронхиальная астма протекает в виде астматического бронхита.

Астма у взрослых

Астма поражает более 22 миллионов людей по всему миру. Астма может развиться в любом возрасте, хотя все-таки чаще встречается у молодых людей, до 40 лет.

У людей с наследственной предрасположенностью к астме риск развития этой болезни намного выше. Аллергия и астма чаще всего ходят рука об руку. Курение при астме — очень опасно, но многие люди продолжают курить.

Хотя астма может развиться в любом возрасте, но у взрослых приступы астмы встречаются намного чаще. Если появились симптомы астмы, обязательно обратитесь к врачу. Врач расскажет, как пользоваться ингаляторами и другими медицинскими препаратами, чтобы предотвратить дальнейшее развитие болезни и проблемы с дыханием.

Астма все больше и больше поражает детей. Практически у каждого десятого ребенка астма. Это ужасающая статистика, которой в последнее время ученые пытаются найти объяснение. Более 6,5 миллионам детей в возрасте до 18 лет ставится диагноз астма. По сравнению с данными 1980 года, количество случаев астмы у детей увеличилось вдвое.

Бронхиальная астма: симптомы, причины, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционно-воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется периодически повторяющимися приступами кашля, чувства заложенности в груди, одышки, свистящих хрипов в легких. При данном заболевании бронхиальная обструкция спонтанно или под влиянием терапии полностью или частично разрешается.

По данным ВОЗ в настоящее время в мире насчитывается свыше 235 млн человек, страдающих от астмы. Это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний, которое с одинаковой частотой поражает людей любого возраста и обоих полов. В последние десятилетия отмечается неуклонный рост показателя заболеваемости у детей. Учитывая, что астма со временем приводит к формированию дыхательной недостаточности, снижению работоспособности вплоть до полной ее утраты его рассматривают как одну из важных медико-социальных проблем.

Бронхиальная астма – что это такое?

Длительно протекающие воспалительные процессы в бронхах со временем приводят к их гиперактивности, в результате чего контакт с раздражителями или аллергенами становится причиной быстро развивающейся бронхиальной обструкции. Клинически это проявляется внезапно возникающим приступом сухого кашля, шумного дыхания, одышки.

В этиологии заболевания определенную роль играют и такие факторы, как наследственная предрасположенность, стрессовые состояния, переохлаждение, курение.

Приступы удушья возникают у разных больных с разной частотой. Но даже если болезнь длительное время находится в стадии ремиссии, воспалительный процесс в бронхолегочной системе сохраняет свою активность.

Патологический механизм возникновения бронхиальной обструкции включает в себя следующие компоненты:

  • спазм гладкой мускулатуры средних и мелких бронхов;
  • отек слизистой оболочки бронхов;
  • скопление в просвете бронхов густой и вязкой мокроты, что обусловлено гиперфункцией желез слизистой оболочки.

Длительно сохраняющееся воспаление становится причиной склеротических изменений бронхиальных стенок, что связано с постепенным замещением мышечной ткани стенок бронхов соединительной тканью.

Астма хорошо поддается лечению. Современные лекарственные препараты позволяют контролировать течение заболевания, добиться длительной, многолетней ремиссии.

Причины бронхиальной астмы

Чаще всего развитие астмы связано с контактом с аллергенами, в качестве которых могут выступать:

  • книжная и домашняя пыль;
  • перхоть животных;
  • корм для рыбок;
  • некоторые продукты питания (цитрусовые, яйца, шоколад);
  • лекарственные препараты;
  • средства бытовой химии;
  • парфюмерия.

У 2% больных заболевание связывается с работой на вредном производстве.

Немаловажное значение в патогенезе астмы принадлежит инфекционным агентам. Это объясняется тем, что микроорганизмы и вырабатываемые ими токсины у некоторых людей тоже могут вызывать сенсибилизацию организма и провоцировать развитие аллергических реакций. Помимо этого, инфекционные агенты поддерживают активность воспаления, а оно, в свою очередь, усиливает гиперреактивность бронхов.

Существует и ряд аллергенов небелковой природы (гаптены). Они попадают в организм человека, взаимодействуют с белками и образуют комплексы, которые и запускают начало аллергической реакции.

Приступы удушья возникают у разных больных с разной частотой. Но даже если болезнь длительное время находится в стадии ремиссии, воспалительный процесс в бронхолегочной системе сохраняет свою активность.

В этиологии заболевания определенную роль играют и такие факторы, как наследственная предрасположенность, стрессовые состояния, переохлаждение, курение.

Аллергены, попав в организм сенсибилизированного человека, начинают взаимодействовать с целым рядом клеток (тучные клетки, базофилы). При этом происходит повреждение их оболочек и в кровоток поступают биологически активные вещества, называемые медиаторами аллергии (гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты, лейкотриены). Эти вещества провоцируют быстро нарастающий отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецию ее желез.

Классификация

В зависимости от этиологического фактора астма подразделяется на следующие виды:

  • аллергическая;
  • неаллергическая;
  • смешанная;
  • неуточненная.

По тяжести клинического течения астма бывает:

  • интермиттирующая – приступы возникают крайне редко, не чаще чем один раз в неделю;
  • легкая персистирующая – приступы удушья возникают несколько раз в неделю, но не более одного раза в сутки;
  • персистирующая – приступы бывают практически ежедневно;
  • тяжелая персистирующая – удушье возникает не только в дневное время, но и ночью.

По активности процесса выделяют следующие стадии заболевания:

  • обострение;
  • нестабильная ремиссия;
  • стабильная ремиссия.

В зависимости от уровня контроля заболевания выделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую астму.

При формировании диагноза у взрослого больного или ребенка обязательно указывают все перечисленные выше характеристики. Например, диагноз может быть таким: «Бронхиальная астма неуточненной этиологии, легкая персистирующая, контролируемая, в стадии нестабильной ремиссии».

Немаловажное значение в патогенезе астмы принадлежит инфекционным агентам, так как микроорганизмы и вырабатываемые ими токсины могут вызывать сенсибилизацию организма и провоцировать развитие аллергических реакций.

Симптомы бронхиальной астмы

В течении приступа удушья можно выделить несколько периодов:

  1. Период предвестников. Наиболее выражен он при инфекционно-аллергической форме заболевания. Его основным признаком являются вазомоторные реакции (частое чихание, обильные жидкие выделения из носа).
  2. Период разгара. Иногда начинается без стадии предвестников. Больные отмечают стесненность в грудной клетке, что затрудняет дыхание. Появляется кашель с трудно отхаркиваемой вязкой мокротой. Дыхание становится шумным. Вдох короткий, а выдох затрудненный, продолжительный. Может отмечаться аритмия дыхательных движений. Пациент принимает вынужденное положение: сидя, с опорой на руки и слегка выдвинутым вперед корпусом тела. Отмечается набухание шейных вен в момент выдоха. Лицо одутловатое. При тяжелом приступе в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура.
  3. Период обратного развития. Для него характерно разжижение мокроты, уменьшение количества хрипов в легких, восстановление воздухообмена в легких.

Диагностика

Диагностика астмы проводится с учетом данных клинической картины заболевания, результатов физикального обследования пациента.

В момент приступа при аускультации в легких выслушивается везикулярное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество сухих свистящих хрипов. При аускультации сердца обращают внимание на приглушенные сердечные тоны, появление над легочной артерией акцента второго тона.

При перкуссии грудной клетки выявляют:

  • смещение границы легких вниз;
  • «коробочный» звук, возникновение которого связано с гипервоздушностью легочной ткани;
  • уменьшение зоны абсолютной тупости сердца.

Для оценки степени бронхиальной обструкции выполняют спирометрию, пикфлоуметрию. При необходимости выполняют рентгенографию легких, бронхоскопию, ЭКГ, определение газового состава крови. При аллергической форме заболевания показано проведение тестов с различными аллергенами.

Астма хорошо поддается лечению. Современные лекарственные препараты позволяют контролировать течение заболевания, добиться длительной, многолетней ремиссии.

Лабораторная диагностика астмы включает в себя следующие методы:

  • общий анализ крови (эозинофилия, увеличение СОЭ);
  • общий анализ мокроты (спирали Куршмана, кристаллы Шарко – Лейдена, тельца Креола, большое количество эозинофилов);
  • исследование иммунного статуса (резкое снижение активности и количества Т-суппресссоров, повышенное содержание в крови иммуноглобулинов);
  • биохимический анализ крови (проводится с целью исключения других патологий со схожими симптомами).

Если приступ возник в первый раз, необходимо провести дифференциальную диагностику между бронхиальной астмой и аллергическим бронхитом. Предположить наличие у пациента именно астмы можно при наличии следующих проявлений заболевания:

  • свистящие высокотональные хрипы, возникающие на выдохе;
  • повторение эпизодов затрудненного дыхания, кашля, сдавления в грудной клетке;
  • наличие в анамнезе аллергических заболеваний (атопический дерматит, весенний поллиноз, экзема);
  • выраженная сезонность ухудшения самочувствия;
  • возникновение приступа удушья в момент контакта с аллергенами (реже под влиянием физической нагрузки, эмоционального перенапряжения, переохлаждения и других факторов);
  • хронические или часто повторяющиеся острые заболевания дыхательной системы;
  • улучшение состояния пациента после применения противоастматических и антигистаминных препаратов.

Осложнения

При тяжелом течении и интенсивных приступах удушья астма может осложниться развитием острой эмфиземы легких, вторичной сердечно-легочной недостаточностью.

Быстрое снижение дозы кортикостероидных гормонов или передозировка бета-адреностимуляторов, а также контакт с большим количеством аллергенов может привести к возникновению угрожающего жизни состояния – астматического статуса. Для него характерно практически беспрерывное следование друг за другом приступов удушья, которые не удается купировать обычными методами.

Длительно сохраняющееся воспаление становится причиной склеротических изменений бронхиальных стенок, что связано с постепенным замещением мышечной ткани стенок бронхов соединительной тканью.

Лечение бронхиальной астмы

Основу лечения астмы вне зависимости от частоты и интенсивности приступов составляют:

  • соблюдение элиминационной диеты;
  • прекращение контакта с возможными аллергенами;
  • рациональное трудоустройство.

Для уменьшения выраженности сенсибилизации организма проводят специфическую (если аллерген известен) или неспецифическую (если аллерген не установлен) гипосенсибилизирующую терапию.

Для купирования приступов удушья пациентам обычно назначают бета-адреномиметики в аэрозольной форме. Достаточно эффективны и аэрозоли м-холинолитиков.

С целью профилактики приступов удушья используют ксантиновые производные в форме таблеток с пролонгированным эффектом действия.

В последние годы для лечения астмы стали применять антагонисты кальция и препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток.

В комплексную терапию тяжелых форм заболевания включают кортикостероидные гормоны в таблетированном или инъекционном виде.

С целью улучшения отхождения мокроты могут назначаться муколитические и отхаркивающие препараты.

Обязательно проводят активное лечение других заболеваний дыхательной системы (бронхопневмонии, хронические бронхиты).

По мере улучшения состояния пациента врач постепенно снижает дозировки лекарственных средств.

Профилактика и прогноз

В течении астмы, как и в течении любого хронического заболевания, наблюдаются периоды ремиссий и обострений. Современные методы терапии позволяют добиться длительной и устойчивой ремиссии.

Прогноз во многом зависит от того, насколько тщательно пациент соблюдает назначения врача, выполняет все его рекомендации.

При тяжелом течении и интенсивных приступах удушья астма может осложниться развитием острой эмфиземы легких, вторичной сердечно-легочной недостаточностью.

Профилактика заболевания включает в себя следующие мероприятия:

  • отказ от курения;
  • активная санация очагов хронической инфекции в организме;
  • минимизация контактов с аллергенами;
  • улучшение условий труда;
  • тщательное соблюдение правил техники безопасности при работе на вредном производстве.

Особенно важно проводить профилактику развития болезни среди лиц с отягощенной наследственностью или входящих в группу риска по развитию данного заболевания.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Бронхиальная астма

Содержание статьи

Особенности болезни

Астма – хроническое заболевание системы органов дыхания, выражающееся в повышенной раздражительности легких, одышке, периодических приступах.

К причинам появления болезни относят:

  • наследственность (вероятность рождения больных детей у астматиков весьма велика, причем у трети анамнез отягощается);
  • вредную работу (горячий или холодный воздух, пары вредных химических веществ);
  • хронический бронхит и инфекции (продолжительность хронического бронхита, в особенности обструкционного, приводит к астме, так как возбудители инфекции могут влиять на тонус гладких мышц и состояние слизистой оболочки);
  • плохая экология и загрязненность воздуха (жизнь в суровом влажном климате, промышленных регионах);
  • курение (табачный дым приводит к хроническому воспалению слизистой, что провоцирует бронхит и впоследствии астму);
  • лекарственные средства;
  • комнатная пыль (она более опасна, чем уличная, так как в ней содержатся компоненты вроде частиц эпителия, шерсти, бытовой химии).

Болезнь начинается с одышки, кашля и хрипов при дыхании. Если вовремя не обратиться к врачу и не начать лечение бронхиальной астмы, то на более поздних этапах может появиться синюшность кожи, слабость и общее недомогание, тахикардия, головокружение и предрасположенность к таким болезням, как ринит, экзема, псориаз.

Данное заболевание иногда путают с хроническим бронхитом. Причем в особо сложных случаях даже опытные квалифицированные пульмонологи оказывались в затруднении. Основные признаки и симптомы, по которым можно отличить заболевания:

  1. Одышка. Если для бронхита этот признак проявляется на поздних стадиях и в самых тяжелых случаях, то каждый приступ астмы сопровождается этим симптомом.
  2. Температура. Для астмы ее повышение вообще не характерно.
  3. Кашель и мокрота. Для астмы характерен сухой кашель с выделением небольшого количества прозрачной мокроты. При бронхите же это может быть и влажный кашель с выделением большего количества мокроты (она может быть гнойной, светло-коричневого, зеленовато-желтого цвета).

Патогенез

Что происходит при астме? Самый явный и характерный, пожалуй, признак заболевания – это повышенная реактивность бронхов, вызванная нарушениями в процессе регуляции тонуса гладких мышц. Это выражается в реакции анафилактического типа на раздражители (переохлаждение, аллергены вроде пыльцы или шерсти), доходящей до приступов. Кроме того, при астме также происходят:

  • перерастяжение легких;
  • гипоксемия – недостаток кислорода в крови, что проявляется в сонливости, усталости, падении артериального давления и может привести к гипоксии (кислородное голодание);
  • нарушения в функционировании яичников (у женщин);
  • возрастание влияния симпатической нервной системы (в частности, блуждающего нерва) на регуляцию работы бронхиальных мышц;
  • повышение бронхиального противления как реакции на нагрузки, раздражающие газы, пыль, переохлаждение, что происходит на фоне повышенной чувствительности рецепторов.

Психосоматика (психологические причины ее появления и развития)

Причиной развития болезни могут быть психологические проблемы человека. Зачастую это регулярное подавление агрессии. Люди, страдающие этим заболеванием, как правило, агрессивны, но не выражают своих чувств, а подавляют их. К причинам такого поведения относят воспитание, недостаток внимания и любви.

Однако самой частой психосоматической причиной является материнское отвержение. Оно может возникнуть при тяжелой беременности, а также после рождения ребенка. Это приводит к недостатку заботы, потребности привлекать внимание к себе истериками, агрессией, приступами астмы.

Спирограмма при бронхиальной астме

Спирография – это графическая регистрация скорости объема потока воздуха в легких, которая является одним из основных видов диагностики. С ее помощью можно определить степень и вид вентиляционных нарушений, вариабельность суточной обструкции (нарушения дыхания, затруднения при отхождении слизи).

Результаты спирографии выглядят, как график, заданный двумя осями – объем и поток. Они обрабатываются компьютером и после распечатываются на бумаге.

Образ жизни

Существует несколько способов облегчить симптомы и ускорить процесс выздоровления:

  1. Ограничить контактирование с аллергенами. Это включает пересмотр и изменение условий домашнего быта. Следует исключить в помещении такие предметы, как толстые шторы, ватные одеяла, шерстяные пледы, ковры, мягкие игрушки, книги на незастекленных полках как источники пыли.
  2. При стирке и уборке используйте акарициды – препараты для борьбы с клещами.
  3. Избавьтесь от домашних животных и тщательно вымойте квартиру, так как они могут быть причиной аллергии. Причем это касается не только кошек и собак, а даже рыбок (раздражителем может выступать корм).
  4. Комнатные растения также могут представлять опасность из-за плесневых грибков в горшках.
  5. В сезон цветения пациентам, реагирующим на пыльцу, лучше уехать из города, при этом сменив климатическую зону (но не на тропики или субтропики).
  6. Совершайте периодические поездки к морю или в горы. На пользу пойдет даже короткий отдых (2 недели).
  7. Занимайтесь спортом. Бег, плавание, езда на велосипеде улучшают тонус дыхательных мышц.
  8. Избегайте перенапряжений и стрессов.
  9. Больше бывайте за городом (даже пыльца там менее агрессивна, так как не содержит продуктов сгорания топлива).
  10. Избегайте переедания. Особой диеты при астме не требуется, но в еде следует быть умеренным.

Если соблюдать эти простые правила, жизнь больного существенно облегчится, а выздоровление будет проходить легче и быстрее.

Главное – быть внимательным к своему здоровью и вовремя обращаться к врачу.

Причины болезни, патогенез и образ жизни при бронхиальной астме.

Узнай что делать при приступе удушья при бронхиальной астме.

Описание международной проблемы бронхиальной астмы.

Про антилейкотриеновые, антигистаминные и другие препараты.

Бронхиальная астма: особенности течения, степени тяжести заболевания

Бронхиальная астма является недугом с хроническим течением. Она опасна для жизни больного из-за приступов удушья и оказывает существенное воздействие на работу сердца, сосудистой и дыхательной систем. Такое действие обусловлено приступами бронхиальных спазмов, которые вызывают сбои в дыхании, отеками слизистых оболочек и увеличением секреции слизи в бронхиальном дереве.

Данное заболевание встречается очень часто – им поражено до 10% всего населения планеты. При этом особую категорию риска составляют дети – бронхиальная астма диагностируется у 12-15% маленьких пациентов. Заболевание может классифицироваться по множеству признаков, поэтому выделяют разные виды, формы и фазы. Эффективность терапии и прогноз зависят во многом от степени тяжести недуга.

О заболевании

Бронхиальную астму относят к категории заболеваний, провоцируемых аллергической реакцией на отдельные раздражители, в результате чего нарушается дыхание пациента. Спазм бронхов, отечность их слизистых оболочек, усиление секреции слизи приводит к уменьшению поступления в легкие кислорода, вследствие чего происходит удушье.

Возникает заболевание чаще всего из-за чрезвычайной чувствительности к аллергенам, которые в большом количестве присутствуют во внешней среде. Часто встречается тяжелая форма, которую приобретает бронхиальная астма из-за отсутствия квалифицированного лечения.

Симптомы и особенности течения бронхиальной астмы

Основа недуга – гиперреактивность бронхов при воздействии внешних раздражителей. Это очень сильная реакция, сопровождающаяся сужением просвета при формировании отека и продуцировании слизи в большом количестве. К таким процессам приводит несколько групп факторов. Во-первых, это причины внутреннего происхождения, которые обусловливают прогрессирование недуга:

  • генетические предпосылки – присутствие в кругу родственников лиц, страдающих подобным недугом или аллергиями;
  • чрезмерная масса тела, поскольку при ожирении диафрагма расположена высоко, а легкие вентилируются в недостаточной степени;
  • половая принадлежность – мальчики больше предрасположены к болезни из-за узости просветов бронхов, хотя в зрелом возрасте недугу больше подвержены женщины.

Во-вторых, существуют факторы внешнего происхождения, которые провоцируют развитие заболевания. Это аллергены, которые вызывают реакцию организма в области бронхиального дерева:

  • частицы пыли в помещении;
  • продукты и отдельные ингредиенты – шоколад, морепродукты, молочные продукты, орехи и т. д.;
  • шерсть домашних любимцев, птичьи перья;
  • плесень или грибки в помещениях;
  • медикаментозные средства.

Аллергический тип

Не является редкостью аллергическая реакция на несколько типов раздражителей. При этом не следует забывать и о триггерах, т. е. факторах, которые могут непосредственно провоцировать спазмы в бронхах. К ним относят:

  • дым при курении табачных изделий;
  • слишком высокие физические нагрузки;
  • разное по частоте и регулярности взаимодействие со средствами бытовой химии – порошками, парфюмерными продуктами, чистящими средствами;
  • вещества-загрязнители окружающей среды, например выхлопы автомобилей, выбросы промышленных предприятий;
  • особенности климатических условий – чрезмерно сухой или холодный воздух;
  • инфекционные недуги респираторного типа.

Бронхиальная астма во многих случаях может развиваться как обычный бронхит, и не все врачи сразу идентифицируют недуг. Среди симптомов выделяются:

  • приступы удушья;
  • сильная одышка, сопровождающаяся кашлем;
  • затрудненное дыхание со слышимыми свистами и хрипами;
  • ощущение тяжести в груди.

Особенности проявления симптоматики

Эти типичные признаки недуга могут самопроизвольно исчезать. В некоторых случаях они устраняются вследствие приема медикаментов с противовоспалительным эффектом. Симптомы могут проявляться вариативно, однако характерной для заболевания является повторяемость обострений под действием аллергенов, вследствие повышения влажности воздуха, снижения температуры или больших нагрузок.

При бронхиальной астме возникают приступы, сопровождающиеся удушьем и кашлем. Их провоцируют воспалительные процессы иммунного характера, которые активизируются под действием аллергенов или из-за поражения организма возбудителями респираторных заболеваний.

На следующем этапе продуцируются биологически активные вещества, происходит изменение тонуса мышц бронхов, что сопровождается нарушением их функций. Результатом становятся развитие отека слизистой оболочки бронхов, изменение количества выделяемого секрета при одновременно происходящих спазмах гладкой мускулатуры.

Во время приступа астмы увеличивается вязкость выделяемого секрета, который начинает закупоривать просветы бронхов. Продвижение воздуха по ним становится затрудненным. Сложность выдоха провоцирует проявление одышки экспираторного характера. Именно на этот специфический признак недуга следует обращать внимание в первую очередь. Результатом становится появление свистов и хрипов при дыхании.

При отсутствии лечения может развиваться тяжелая форма бронхиальной астмы — становится более выраженной симптоматика и усложняется купирование приступов удушья. Поэтому своевременная диагностика и адекватное лечение становятся залогом быстрого облегчения состояния больного, увеличения длительности периода ремиссии. Чтобы оценить степень бронхоспазма, применяются разнообразные методы, например:

  • спирография, оценивающая объемные характеристики дыхания;
  • пикфлоуметрия для измерения максимальной объемной скорости выдоха.

Заниматься самолечением при бронхиальной астме недопустимо, поскольку это может вызвать осложнения, а приступ удушья способен привести даже к летальному исходу. Устранить приступ собственными силами можно исключительно в случаях недуга атопического типа, когда проблема провоцируется цветением растительности во время отдельных сезонов.

Особенность течения заболевания состоит в том, что на раннем этапе оно не всегда может точно диагностироваться. Часто ставится ложный диагноз «бронхит», а поэтому адекватное лечение в этот период не назначается. Все терапевтические усилия оказываются безрезультатными.

Классификация заболевания по степени тяжести

Течение недуга характеризуются сменяющимися периодами обострения и временного затишья (ремиссии). При этом важно правильно оценить тяжесть заболевания. Сделать это можно при помощи нескольких параметров:

  • число наблюдающихся приступов ночью в течение недели;
  • общее число приступов, которые возникают днем на протяжении недели;
  • частота и длительность применения лекарственных средств с краткосрочным эффектом типа «бета2-агонисты»;
  • проблемы со сном и ограничения в физической активности пациента;
  • значения параметров ОФВ1 и ПОС и их динамика при обострении недуга;
  • изменения показателя ПОС на протяжении суток.

Тяжесть недуга может быть разной, поэтому при классификации бронхиальной астмы выделяют такие виды:

  • недуг с интермиттирующим типом течения (периодический);
  • заболевание персистирующего типа с легким течением;
  • персистирующая астма с проявлениями средней тяжести;
  • тяжелая астма персистирующего типа.

Интермиттирующая астма

Бронхиальная астма легкой степени может иметь интермиттирующее течение. В этом случае обострения недуга являются краткосрочными, возникающими эпизодически. Длительность составляет несколько часов, но может достигать и нескольких суток.

Дневные проявления удушья в виде одышки или кашлевого синдрома возникают реже 1 раза в течение 1 недели. А вот ночью приступ может случиться до 2 раз за 30 дней. Скорость выдоха на пиковом уровне равна 80% от базового нормального значения. Суточные колебания скорости не превышают 20%.

Во время ремиссии астма в такой форме никак не проявляется, симптомы попросту отсутствуют, благодаря чему функционирование легких остается в норме.

Обычно приступы начинаются вследствие непосредственного взаимодействия с аллергенами. Также может быть обострение из-за простудных недугов. Пациенты отмечают, что обострение случается после бытовых работ, связанных с уборкой в помещении или на улице.

Вдыхание пыльцы растений, общение с животными, действие запахов или дыма от сигарет становятся провокаторами приступа. В этом случае особых изменений в состоянии пациента не наблюдается, активность не падает, речь не изменяется. Однако на некоторые признаки стоит обратить внимание:

  • увеличенная длительность выдоха;
  • тяжелое дыхание;
  • появление слабых свистов во время выдоха;
  • дыхание становится более жестким, возникают признаки хрипов;
  • сердцебиение ускоряется.

Особенности интермиттирующего типа

В данной форме недуг выявляется недостаточно часто. Это обусловлено рядом факторов:

  1. Невыраженность симптоматики и отсутствие существенных изменений в самочувствии приводит к игнорированию признаков самими больными.
  2. Эпизодическая астма по своей симптоматике схожа с другими недугами, поражающими органы дыхания.
  3. Провоцирующие факторы оказывают смешанное воздействие – заболевание становится результатом действия аллергенов и инфекционных болезней.

Постановка диагноза проводится при помощи обследований:

  • общих анализов крови и мочи;
  • кожных аллергопроб;
  • рентгенологического исследования органов грудной полости;
  • оценки функциональных параметров внешнего дыхания под воздействием бета2-агонистов.

Легкая персистирующая

Для легкого течения бронхиальной астмы в данной форме характерна скорость выдоха на пиковом уровне до 80% от первоначального базового уровня. На протяжении 24 часов данный показатель может меняться в пределах 30%. Приступы удушья, сопровождающиеся кашлем и одышкой, происходят не более 1 раза в день, но могут быть реже – всего 1 раз в неделю.

Ночные приступы случаются не чаще двух раз в течение 30 дней. Проявляющиеся симптомы, связанные с обострением недуга, непосредственно влияют на работоспособность пациента, могут снижать активность в течение дня, ухудшать сон ночью.

Персистирующая средней тяжести

Астма в среднетяжелой форме проявляется симптоматикой, которая негативно воздействует на активность больного в течение дня и его сон в ночной период. Если дневные приступы происходят практически ежедневно, то ночью удушье наблюдается не реже 1 раза в течение недели. Пиковая скорость при выдохе составляет 60-80% от требуемого уровня.

Для астмы средней тяжести характерны следующие особенности:

  • показатели проходимости бронхов существенно ухудшены – дыхание приобретает жесткость, отмечается отдышка, выдох затруднен;
  • слышны четкие хрипы;
  • в процессе кашля может выделяться мокрота;
  • грудная клетка бочкообразная, при перкуссии слышен коробочный звук;
  • нагрузка физического характера сопровождается одышкой;
  • симптомы заболевания проявляются и в период отсутствия приступа.

Приступы удушья случаются часто, они могут угрожать жизни. Пациент испытывает сильный страх, его кожный покров бледнеет, а носогубный треугольник приобретает оттенок синюшности. Во время приступа человек наклоняется вперед и опирается руками, например, о стол, при дыхании используется дополнительная мускулатура.

Тяжелая персистирующая астма

Астма носит смешанный характер. Провоцирующими факторами выступают триггеры в виде аллергических раздражителей и инфекции. Обострения достаточно частые, приступы могут повторяться каждый день и каждую ночь. Пиковая скорость при выдохе не превышает 60% от нормы. Колебания могут превышать 30%.

Состояние больного очень тяжелое. Физическая активность ограничена, бронхоспазмы проявляются в спонтанной форме без видимых причин. Обострения отличаются высокой частотой и интенсивностью. Тяжелое течение бронхиальной астмы не поддается контролю со стороны пациента. Для мониторинга состояния каждый день проводится пикфлоуметрия.

Приступ характеризуется рядом проявлений:

  • нарушения дыхания;
  • устойчивая тревожность, нарастание паники, страха, появление холодного пота;
  • вынужденная поза пациента;
  • свистящие звуки при дыхании, которые можно услышать на расстоянии;
  • повышение артериального давления и появление тахикардии;
  • сильные хрипы сухого или влажного типа при дыхании.

Терапия астмы тяжелого течения не всегда эффективна, а поэтому может наблюдаться развитие астматического статуса, когда необходимо применение специальных аппаратов для поддержания жизненно важных процессов. Причиной такого состояния могут быть:

  • массированное воздействие аллергена;
  • присоединение ОРВИ;
  • передозировка бета2-агонистами;
  • резкое изменение лечения, отказ от гормональных средств.

Астматический статус развивается, если приступ не удается купировать на протяжении 6 часов. При этом содержание кислорода в крови падает, происходит накопление углекислого газа, прекращается выведение мокроты из бронхов. Лечение проводится исключительно в стационарных условиях.

Лечение бронхиальной астмы

Эффективность терапии интермиттирующей астмы зависит от правильности лечения. На ранних стадиях требуется создать условия для предотвращения прогрессирования недуга и максимального увеличения периодов ремиссии. Врачи назначают бета2-агонисты с коротким периодом действия, а также теофиллины. Цель – купирование приступов и предотвращение ухудшения состояния.

Препараты назначаются в форме ингалятора или таблеток для перорального приема. Обычно их употребляют перед нагрузками или до взаимодействия с раздражающими компонентами. Для повышения эффективности лечения пациенту рекомендуется изменить образ жизни. Антивоспалительные средства обычно не применяются.

Основные направления в лечении

Больные астмой в легкой персистирующей форме уже требуют серьезного ежедневного лечения. Профилактика обострений проводится с помощью кортикостероидов в форме ингаляторов, а также препаратов с кромогликатом натрия, недокромилом, теофиллинов.

Дозировка кортикостероидов на начальном этапе составляет 200-500 мкг в сутки. При прогрессировании недуга дозу повышают до 750-800 мкг ежедневно. Перед сном следует использовать бронходилататоры продолжительного действия.

Больные астмой средней персистирующей степени вынуждены каждый день принимать бета2-агонисты и противовоспалительные медикаментозные препараты. Такая комплексная терапия позволяет предотвратить ухудшение состояния пациента. Назначаются беклометазона дипропионат, а также другие ингаляторы-аналоги, содержащие кортикостероиды.

Дозировка — 800-2000 мкг (в каждом случае — подбирается индивидуально!). Однако и без употребления бронходилататоров длительного действия не обойтись. Они оказываются незаменимыми при ночных приступах. В курс терапии включаются теофиллины.

При тяжелом течении бронхиальной астмы курс терапии направлен на смягчение симптоматики. Назначают прием таких препаратов:

  1. Кортикостероиды в больших дозах. Приемлемой на начальном этапе дозой считается та, что обеспечивает контроль симптоматики. После появления эффекта дозировка часто уменьшается. Врачи назначают глюкокортикостероиды системного действия. Форма этих препаратов различна – это могут быть ингаляторы с аэрозолем, таблетки, капли.
  2. Бронхолитики. К этим препаратам относятся средства разных групп. Предпочтение отдается метилксантинам и бета2-агонистам. Дадут определенный эффект холинолитики.
  3. Нестероидные противовоспалительные средства. Использование данных медикаментов связано со смешанной этиологией недуга – астма возникает из-за аллергенов, физических нагрузок, климатических условий. Применяют препараты с кромогликатом или недокромилом натрия.

Лечение тяжелой астмы проводится с использованием лекарств, которые часто обладают существенными побочными эффектами и противопоказаниями. В большинстве случаев лечение ведется в условиях стационара.

Особенности у детей

Для детей характерна атопическая форма недуга. Она непосредственно связана с аллергическими проявлениями. Провоцирующим фактором выступают проблемы с питанием в течение первых лет жизни и условия окружающей среды. В этот период требуется:

  • обеспечить регулярное и непрерывное грудное вскармливание новорожденных;
  • вводить прикорм не раньше, чем малыш достигнет 6-месячного возраста, причем необходимо исключать продукты, которые могут вызвать аллергию;
  • создать наилучшие условия для жизни и развития малыша;
  • исключить воздействие провоцирующих аллергию факторов, например, сигаретного дыма или агрессивной бытовой химии;
  • своевременно диагностировать и лечить болезни органов дыхания у малышей.

Взрослые пациенты сталкиваются с астмой как осложнением болезней органов дыхания в хронической форме или последствием длительного воздействия вредных условий окружающей среды – табачного дыма, выхлопов авто, промышленных выбросов. Поэтому следует своевременно исключить эти факторы и начать лечение болезней системы дыхания.

Профилактика осложнений

Важно принимать меры, направленные на уменьшение тяжести недуга и предотвращение обострения. Это особенно важно, если у пациентов диагностирована бронхиальная астма в тяжелой степени. Для этого целесообразно исключить контакт с аллергеном, который предварительно надо точно выявить. Чтобы уменьшить вредное воздействие аллергенов, следует:

  • регулярно проводить влажную уборку, не реже 1-2 раз в 7 дней;
  • в жилье астматиков исключить наличие ковровых изделий, мягкой мебели, предметов, на которых может оседать пыль;
  • стирать постельное белье еженедельно с использованием горячей воды и хозяйственного мыла;
  • применять чехлы для подушек или матрацев;
  • уничтожать насекомых;
  • не включать в рацион продукты, провоцирующие аллергическую реакцию организма.

Все указанные меры помогут не допустить развитие недуга и повысить эффективность терапии.

Профилактика приступов бронхиальной астмы

В комплекс мероприятий включаются действия по предотвращению аллергических реакций и недугов органов дыхательной системы.

Они особенно важны для лиц со склонностью к аллергии, а также людей в состоянии предастмы, когда заболевание еще не развилось. Профилактические мероприятия необходимы для:

  • лиц с наследственной предрасположенностью к астме;
  • пациентов с аллергическими реакциями;
  • лиц с иммунологически доказанной сенсибилизацией.

Им нужна терапия, направленная на десенсибилизацию, с использованием препаратов противоаллергического действия.

Бронхиальная астма

Краткая информация:

Врачи:

Возможные cимптомы и признаки заболевания:

Диагностика заболевания:

Описание Бронхиальной астмы:

Патогенез Бронхиальной астмы:

Симптомы Бронхиальной астмы:

Для клинической картины бронхиальной астмы характерны такие симптомы как нарушение дыхания в виде одышки и кашель. Данные симптомы возникают после контакта с аллергеном, что имеет большое значение в диагностике. Так же отмечается сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определенное время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определенных аэроаллергенов (например пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.

Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими веществами (дымом, газами, резкими запахами) или после физической нагрузки 9так называемая астма физического напряжения), могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию.

Наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья. В это время больной сидит в вынужденном положении, наклонившись вперед, держась руками за стол, с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный легочный звук, смещение вниз нижних границ легких, экскурсия легочных полей едва определяется.

Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжелого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных легочных объёмов — необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц.

Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда (и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

Описаны так же случаи бронхиальной астмы, клиническая картина которой характеризуется лишь кашлем. Такой вариант астмы называют кашлевым.Он чаще распространен у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилия мокроты. Кашлевой вариант астмы следует различать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.

Бронхиальная астма физического напряжения. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко — во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30—45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы говорит прекращение приступа после ингаляции β2-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции β2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики — тест с 8-минутным бегом.

Диагностика Бронхиальной астмы:

Лечение Бронхиальной астмы:

В последние годы в корне изменилось отношение к лечению бронхиальной астмы. Это связано с тем, что ученые определили решающую роль аллергического воспаления в дыхательных путях и гиперреактивности (повышенной чувствительности) бронхов. На этом основано два больших направления в лечении бронхиальной астмы: базисная противовоспалительная терапия и оказание неотложной помощи при приступе. В нашей стране, например, действует национальная программа по бронхиальной астме у детей.
Бронхиальная астма легкой степени: приступы редкие (в среднем 1-2 раза в месяц), быстро проходят без лечения или с использованием лекарств. Вне приступа самочувствие не страдает.

Средняя степень характеризуется приступами более тяжелыми с удушьем и вовлечением системы кровообращения (сердцебиения, приглушение сердечных тонов). Требуются ингаляции бронхоспазмолитиков.

Тяжелая астма – частые приступы, каждый день или 2-3 раза в неделю, представляет опасность для жизни и требует экстренных мер. Между приступами сохраняется одышка.

Базисная противовоспалительная терапия включает в себя: кортикостероиды (гормональные препараты) в таблетках или ингаляциях. Причем ингаляционные кортикостероиды наиболее предпочтительны, так как обладают рядом преимуществ: наивысший эффект, доставляются непосредственно в дыхательные пути и не вызывают тяжелых побочных эффектов. К ингаляционным формам относятся: Альдецин, Бекотид, Беклазон, Будесонид, Пульмикорт, Ингакорт. Мощным противовоспалительным эффектом обладает ингаляционный препарат Интал (кромогликат натрия), Тайлед (недокромил натрия). Эти препараты принимают длительными курсами. При обострении болезни приходится назначать дополнительные лекарства, а после приступа базисную терапию продолжают.

Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы:
— удалить причинно-значимых аллергенов;
— обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть одежду;
— назначить один из препаратов, обладающих бронхоспазмолитическим действием: беротек Н, сальбутамол, беродуал. 1-2 дозы вводится с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или через небулайзер (промежуток между ингаляциями 2 минуты);
— можно дать больному 1 таблетку эуфиллина;
— повторить ингаляцию, если нет эффекта через 20 минут;
— при нарастании удушья вызвать «скорую помощь».

При бронхиальной астме должен быть постоянный тесный контакт с лечащим врачом. Как уже говорилось, составляется индивидуальный план лечения для каждого больного. План должен быть гибким, меняющимся в зависимости от тяжести и длительности болезни. Больной постоянно информируется врачом о новых методах лечения болезни. Одним из важных моментов в лечении бронхиальной астмы, является ступенчатый подход. При нарастании симптомов бронхиальной астмы больной переходит на более высокую ступень и меняется лечение. При ослаблении симптомов и сохранении их проявления на таком уровне в течение 3 месяцев ступень снижается до почти полной отмены лекарств. Главной целью является достижение длительной ремиссии (полное отсутствие или урежение приступов удушья).

В результате такого подхода к лечению бронхиальной астмы, врачи получили возможность контролировать болезнь и предотвращать приступы. Качество жизни таких больных стало гораздо выше, и увеличилась продолжительность жизни.

Большая медицинская энциклопедия (1970)
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ, припадки удушья, преимущественно, экспираторного типа, обычно внезапно начинающиеся и большей частью внезапно прекращающиеся, не связанные с заболеваниями сердечнососудистой (сердечная астма) или выделительной (уремическая астма) систем. Клиника. Картина типичного припадка: иногда внезапно, иногда в связи с волнениями, тяжелой физ. работой, либо после бессонной ночи больной вдруг теряет возможность равномерно дышать, начинает испытывать мучительное чувство недостатка воздуха; его попытки бороться с удушьем приводят к тому, что воздух все более и более накопляется в грудной клетке, т. к., при менее затрудненном вдохе, выдох становится все более и более затруднительным. С целью форсировать выдох больной опирается руками о находящийся вблизи предмет либо упирает локти в колени. В акте дыхания принимает участие вся дыхательная мускулатура. Больной дышит медленно, вдох укорочен, выдох продолжителен, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Лицо больного выражает страдание, бледно, с цианотическим оттенком, иногда покрыто холодным потом. Грудная клетка вздута, приподнята, экскурсии ее незначительны, голова как бы увязла между приподнятыми плечами. Нижние границы легких опущены на одно-два меж-реберья, абсолютная сердечная тупость не определяется из-за прикрытия сердца расширенными легкими. Повсюду перкутор-но определяется коробочный звук, при выслушивании- свистящие, занимающие обе дыхательные фазы (преимущественно вторую) хрипы. Пульс во время припадка учащен-110-140 в минуту. Иногда б-ные испытывают сердцебиение. Характерна мокрота во время припадка: она вязкая, светлая, с трудом отделяется от стенок сосуда, в который налита. В начале приступа мокроты .мало, но потом количество ее увеличивается, она становится менее вязкой и легче отделяется. Крови в мокроте обыкновенно не бывает. Иногда весь припадок протекает без мокротьг^-«сухая А.». Продолжительность припадка крайне разнообразна: от нескольких минут до многих часов и даже дней и недель. В последних случаях интенсивность припадка периодически меняется, то ослабевая, то усиливаясь. Приступ кончается либо внезапно, либо интенсивность одышки ослабевает постепенно, и мало-помалу приступ прекращается. Вздутие легких делается менее отчетливым, хрипы на расстоянии не выслушиваются, их можно обнаружить лишь при непосредственной аускультации,- больной может принять невыну ждеиное положение, появляется аппетит, к-рый во время припадка отсутствует; у многих больных отделяется в обильном количестве моча. Температура во время приступа может оставаться нормальной, но может давать и небольшие повышения до 38°; иногда Ь° вдруг поднимается до 39°- 40% при этом приступ прекращается. Причиной небольших повышений одни считают сопутствующие хрон. процессы в бронхиальных железах, другие — небольшие катар- ральные воспалительные процессы в легких (F. Hoffmann); наконец, причиной повышения температуры считают и хрон. бронхиты, обостряющиеся во время приступа (Арьев). Прекращение приступа под влиянием высокой t° может быть объяснено антиспазматическим действием пирогенных веществ (тетрагидронафтиламин, адреналин и др.), которые являются симпатикотропными. Мокрота. Количество ее во время приступа невелико, от 50 до 100-200 куб. см, иногда до 500. При рассматривании (лучше через лупу) удается констатировать в мокроте нитевидные образования из более густой слизи, местами ветвисто делящиеся, местами закручивающиеся в спирали. Из этих нитей слагаются описанные Куршма-ном (Curschmann) спирали. Размер их 0,25-1-2 см, толщина от 1 мм. На спиралях находят эозинофильные клетки и кристаллы Шарко-Лейдена (Charcot-Leyden). Механизм образования спиралей: вследствие движения воздуха во время приступа слизистые массы, прикрепленные к стенкам бронхов, вытягиваются и закручиваются. Кристаллы Шарко-Лейдена рекомендуется искать при малом увеличении. Это-игольчатые кристаллики октаэдрической формы, разной величины, от мелких, которые можно видеть лишь при иммерсии, до крупных, занимающих большую часть поля зрения. Кристаллы бесцветны, могут при надавливании распадаться на обломки. Как спирали, так и кристаллы находят не всегда, а лишь в 30-35% случаев. Одни предполагают, что кристаллы состоят из выкристаллизовавшегося муциноподобного вещества, другие — что кристаллы представляют фосфорнокислую соль какого-то органического основания. Третья особенность мокроты астматиков-эозинофилы. Эти последние, вероятно, имеют отношение к кристаллам Шарко-Лейдена: считают, что кристаллы происходят из белковых тел; образующихся при распаде эозинофилов, при чем кристаллизация идет за счет исчезающих зерен. Из отмеченных трех специфических элементов мокроты астматиков- эозинофилы встречаются наиболее часто. Кровь. Морфология крови в связи с приступом А. больше изучена, чем физико-химические ее особенности. В большинстве случаев кровь астматика вне приступа, при повторных обследованиях, дает эозинофи-лию. В это же время можно отметить лим-фоцитоз как абсолютный, так и относительный. Вне приступа абсолютное число нейтро-филов б. ч. держится в пределах нормы, относительное-бывает обычно уменьшено. Во время приступа-количество эозинофилов крови уменьшается, особенно в случаях тяжелых, лимфоциты в это время также уменьшаются в числе, а нейтрофилы увеличиваются. Последнее особенно наблюдается во время тяжелых припадков. Количество лейкоцитов вообще остается в пределах нормы, увеличиваясь лишь во время тяжелых приступов за счет нейтро^ филов. Т. о., самой характерной морфолог. особенностью крови астматиков является эозинофилия и, отчасти, лимфоцитоз. Так как оба явления наблюдаются, гл. образом, в периоды, свободные от припадков, т. е. тогда, когда труднее всего распознается А. б., то эти особенности крови приобретают большое диагностическое значение. Что касается физико-химич. особенностей крови астматиков, то опыты Видаля, Абрами и Бриссо (Widal, Abrami, Brissaud) показали, что у человека во время припадка наблюдается т. н. гемокластический кризис (crise hemo-clastique), свертываемость крови замедляется, кровь разжижается, цвет ее становится блестящим, лаковым, показатель преломления сыворотки уменьшается, оседание красных кровяных шариков ускоряется. Помимо этого, наблюдаются и морфологич. изменения крови в виде уменьшения количества пластинок, лейкопении и изменения лейкоцитарной формулы. В виду существующих взглядов на связь между А. б. и конституциональными особенностями организма, приобретают интерес количественные определения составных частей кровяной сыворотки, гл. образ., мочевой кислоты и холестерина, так как А. б. связывают с теми нарушениями обмена, которые наблюдаются при артритизме. Определение этих составных частей показало, что количество мочевой кислоты (Гротель) и холестерина (Мясников) у больных, страдающих бронхиальной астмой повышено: мочевой кислоты-до 4-9,75%о (норма — 2,5-4,0°/oo)> холестерина-до 1,9-2,6%о (норма-1,2-1,8°/м). Теории А. б. Необходимо различать сам приступ, т. е. тот механизм, те процессы, к-рые разыгрываются в дыхательных путях (главн. образом в бронхах), вызывая затруднение дыхания, и те еще недостаточно изученные процессы общего характера, создающие в организме такие условия, при к-рых вызывается к действию вышеотмеченный механизм. Для лучшего уяснения соображений о происхождении бронхиальной астмы необходима краткая характеристика строения иннервационных приспособлений мускулатуры, и слизистой бронхов. Бронхиальная мускулатура состоит, гл. обр., из мощного слоя круговых мышц и слабо развитых продольных. Круговая мускулатура простирается до мельчайших бронхов. В блуждающем и симпатическом нервах заложены двигательные, секреторные и сосудодвигательные волокна для бронхиального дерева: раздражение блуждающего нерва вызывает сужение просвета бронхов, гиперемию и усиленную секрецию слизистой оболочки. Симпатический нерв является антагонистом блуждающему: при раздражении у животных симпатических волокон легочного сплетения понижается тонус бронхиальной мускулатуры; что касается секреторной функции, а также сосудистой иннервации бронхов, то и здесь симпатический нерв является, повидимому, антагонистом блуждающему нерву. Из теорий, объясняющих процессы, разъ-игрывающиеся во время приступа в дыхательном аппарате, самые важные следующие: 1) теория 6poHxocna3Ma(Willis-Biermer, 1870 г.), 2) теория спазма диафрагмы (Wintrich, 1854 г.) и 3) сосудисто-секреторная теория (Curschmann, Weber, 1872 г., и Шестопал, 1901 г.). Теория бронхоспазма. Приступ является результатом спазма круговых мышц мелких и средних бронхов. Этим спазмом могут быть объяснены удлиненный, форсированный выдох, свистящие хрипы, внезапность начала приступа и обрывистость конца. Спазм является результатом раздражения блуждающего . нерва рефлекторным путем со стороны слизистой оболочки дыхательных путей. Бирмер полагал, что, помимо спазма, во время приступа имеется и повышенная секреция слизистой оболочки бронхов. Вздутие легких во время припадка объясняется тем, что спастически сокращенные бронхи испытывают неодинаковое давление при вдохе и выдохе: суженный благодаря спазмам просвет мелких бронхов при выдохе становится, вследствие сдавления, еще уже, при вдохе же податливые мелкие бронхи, хоть и суженные, все-таки, несколько расширяются. В результате-воздух легче входит, чем выходит из бронхов, что ведет к скоплению его в альвеолах и вздутию легких,-Т еория спазма диафрагмы, по которой приступ является результатом тонической судороги диафрагмы, в настоящее время имеет мало приверженцев, т. к. клин, картина судороги диафрагмы совершенно непохожа на картину приступа А. б. Кроме того, рентгено-логич. наблюдения над больными во время приступа показали, что диафрагма находится не в состоянии спазма, а совершает дыхательные движения, правда, довольно ограниченные.- С осудисто-секре-торная теория. По этой теории приступ является результатом острого набухания слизистой бронхов как вследствие расширения сосудов (ангионевроз), так и вследствие ненормально повышенной секреции. В результате-сужение просвета воздухоносных путей. Согласно этой теории, в бронхах во время приступа происходят процессы, аналогичные наблюдающимся у некоторых лиц в слизистой носа, когда она внезапно набухает вплоть до закупорки, и также сразу это набухание прекращается. Сосудисто-секреторная теория не противоречит клиническим особенностям приступа А. б. и имеет свое подтверждение в острых сосудисто-секреторных процессах, которые наблюдаются и в других областях нашего организма.-Основываясь, главным образом, на первой и третьей теориях, необходимо представить себе, что приступ А. б., поскольку это касается процессов, разъ-игрывающихся в самом дыхательном аппарате, является результатом остро наступающего сужения средних и мелких воздухоносных путей вследствие спастического или сосудисто-секреторного процесса в бронхах. При этом как спазм мускулатуры, так и набухание слизистой оболочки бронхов зависят от остро наступающего раздражения легочных ветвей блуждающего нерва. На основании клинич. данных, приходится допустить, что в одних случаях преобладают явления спастические (приступы с незначите льн. выделением мокроты), в других же на первом плане стоят сосуд.-секреторные процессы (приступы с обильной мокротой). Механизм приступа, поскольку это касается процессов общего характера, создающих те условия, которые ведут к раздражению парасимпатического отдела, иннер-вирующего бронхи, пытаются объяснить разно.-И нтоксикационная теория. Француз, авторы видят центр тяжести в интоксикации (и инфекции), при этом среди интоксикаций главное место занимает артритизм, который выявляется целым рядом функциональных заболеваний ангионевротическ. характера (острые отеки кожи и слизистых оболочек, крапивница, острые опухания суставов) и нарушениями углеводного, жирового и пуринного обмена. Подагра, ожирение, диабет, действи-1ельно, встречаются в анамнезе астматиков: согласно этой теории, ненормальные продукты обмена повышают чувствительность центральной нервной системы, и она начинает реагировать приступами на такие раздражения, которые у лиц, не отягощенных интоксикацией (аутоинтоксикацией), никакого припадка не вызывают. Значения интоксикации как момента, создающего условия общего характера, при к-рых могут появиться приступы А. б., отрицать нельзя, но нет оснований ставить артритизм в основу интоксикационной теории, т. к. статистика говорит, что подагра вовсе не так часто встречается среди астматиков: Зее (See) дает 3,8% (370 больных), Моравиц (Morawitz) в 116 случаях не видел ни одного подагрика, материал Арьева (142 больных) дает 4,1% подагриков.-Р е-флекторная теория. По этой теории исходным пунктом, дающим толчок к развитию приступа, может явиться любой орган, любой пункт организма, в особенности же слизистая оболочка дыхательных путей, при чем нет необходимости в анат. изменениях органов. Эти изменения могут, конечно,иметься (напр., рубцы, воспалительные процессы, опухоли), могут быть смещения органов, перегибы, инородные тела (паразиты), но всего этого может и не быть,- предполагается, что в различных органах имеются особые, обладающие повышенной чувствительностью точки (астмогенные пункты), от которых через центральную нервную систему идут рефлексы к легочным ветвям блуждающего нерва и вызывают приступы астмы. Действительно, можно привести много примеров, иллюстрирующих связь между нарушением «функции разных органов и появлением приступов астмы (исчезновение приступов после устранения копро-стазов, после выпрямления загнутой назад матки, после удаления кишечных паразитов и др.). Это обстоятельство должно служить поводом к обследованию всех органов астматика, а также служит указанием на то, что периферия является, действительно, одним из звеньев, из которых слагается цепь причин, ведущих к наступлению припадка.- Анафилактическая теория получила свое развитие за последние два десяти-тилетия, гл. обр., благодаря работам американских авторов. В основе ее лежат 1) некоторое сходство приступа А. б. с анафилакт. шоком животных (острое вздутие легких, эозинофилия, изменение физ. свойств крови), 2) весьма частая возможность установить связь между приступом А- б. и теми или иными белковыми телами, которые попадают в организм через дыхательный или пищеварительный тракты. (Анафилакт. теория укрепилась благодаря наблюдениям над больными с так наз. «сенной» и «лошадиной» А. Первая наступает у некоторых лиц при вды-, хании цветочной пыли, вторая, встречающаяся, главы, образом, в Америке, появляется при вдыхании ороговевших чешуек, отделяющихся от кожи лошади.) Согласно анафилакт. теории, каждый астматик имеет свой белок, по отношению к которому он страдает повышенной чувствительностью. Эта повышенная чувствительность может быть врожденной или приобретается путем длительного соприкосновения с теми или иными белковыми телами. (Так, «лошадиной» А., преимущественно, страдают лица, часто и подолгу находящиеся около лошадей-конюхи, кучера; работающие в пекарнях чаще страдают приступами А. от вдыхания мучной пыли. Известны случаи А. от порошка ипекакуаны у лиц, работающих в аптеках.) Больной обычно весьма редко знает, какой именно белок является причиной его приступа. Для отыскания этого белка имеются приготовленные из всевозможных протеинов (животных, растительных и бактерийных) мельчайшие порошки, к-рыми испытывает-ся чувствительность больного к тому или иному белковому веществу. Для этого на кожу наносят каплю физиологического раствора, прибавляют к нему тот или иной порошок из белка и производят через каплю поверхностную скарификацию кожи. Положительная кожная реакция указывает тот белок, к-рый является причиной приступов А. б. (проба производится с целым рядом белков). В СССР, а отчасти и в Зап. Европе, довольно редко встречаются больные, к-рые могли бы служить примерами, подтверждающими анафилакт. теорию А. б. Возможно, что причиной служат разные условия жизни и работы в Новом и Старом Свете.-Т. о., ни одна из предложенных теорий не дает исчерпывающего объяснения процессов общего характера, создающих в организме те условия, при которых разыгрываются спастические и вазо-секреторные процессы в бронхах, ведущие к приступам удушья. Необходимо допустить, что и интоксикация и аутоинтоксикация, а также повышенная чувствительность к протеинам, играют в этом отношении определен, роль. Несомненное значение имеет и периферия, дающая начало рефлексу, ведущему к отмеченным выше процессам в бронхах.-Из обзора всех теорий А. б., а также на основании данных клиники, приходится сделать вывод, что самые разнообразные заболевания любого органа, любой системы организма-инфекции, интоксикации, аутоинтоксикации, нарушения обмена, моменты нервного и психического порядка-могут составлять цепь причин, отдельные звенья которой, при разных сочетаниях, ведут к созданию таких условий, при к-рых разыгрывается приступ А. б. Из этого следует, что нельзя рассматривать А. б. как нозологическую единицу, как особую болезнь. А. б. есть симпто-мокомплекс, наступающий при всевозможных заболеваниях и скрывающий за собой ненормальности в любой области организма. Вопрос о том, почему не все люди, при вышеуказанных заболеваниях, реагируют приступом бронхиальной А., должен быть решен в том смысле, что это зависит от конституциональных особенностей организма, заключающихся в неодинаковом у разных лиц состоянии эндокринно-нервного аппарата. Это имеет свое подтверждение и в роли наследственности в происхождении А. б. Можно отметить особый тип семейного анамнеза больных с бронхиальной А. Здесь мы имеем те заболевания, которые объединяются понятиями эксудативного диатеза или артритизма: золотуха в детстве, экземы, крапивница, псориаз; в поздних периодах жизни-мигрень, приступы подагры, ангио-невротич. отеки, colica mucosa; тут же и приступы А. б. Наряду с этим значение наследственности при А. б. выявляется в унаследованной невропатической конституции (наличие в семейном анамнезе психозов, истерии, неврастении, эпилепсии). А. б. и профессия. Выше было отмечено значение профессии при некоторых случаях бронхиальной А. (астма у пекарей, конюхов, у работающих в аптеках). К этому можно добавить, что вообще работа в пыльной атмосфере (каменотесы, мельники, далее- работающие в атмосфере, содержащей угольную пыль) может способствовать появлению приступов А. б., вызывая бронхиты, которые нередко предшествуют приступам А. б. Бронхиальная А. отмечена у лиц, работающих долгое время с одними и теми же хим. веществами, наприм., окрасками, употребляемыми при выработке мехов (краска Урсол). А. б. отмечена довольно часто у лекторов, педагогов, у лиц, занимающихся умственным трудом. В таких случаях значение имеет, повидимому, недостаточная устойчивость нервной системы, реагирующей приступами А. б. на такие раздражения, к-рые в случаях с более стойкой нервной системой могут пройти незаметно. Хотя значение профессии несомненно, все-таки оно не первостепенно, так как приступы А. б. в очень большом проценте случаев начинаются в том возрасте, когда о роли профессии не может быть и речи. Материал Арьева дает следующие данные: приступы А. б. в 28% случаев появились впервые в возрасте до 10 лет. Эти данные вполне совпадают с данными американских авторов. Связь между А. б. и другими патол. и фи-зиол. состояниями.-А. б. и эмфизема легких. Во время приступа имеется острое вздутие легких. Можно было бы думать, что повторные приступы должны вести, в конце-концов, к стойким изменениям легочной ткани, к развитию эмфиземы. Клинич. наблюдения показывают, однако, что, если периоды, свободные от приступов, длятся более или менее продолжительное время, явления расширения легочной ткани исчезают. С этими данными стоят в согласии наблюдения над стеклодувами, над музыкантами, играющими на духовых инструментах; стенки альвеол у этих лиц ежедневно испытывают большое давление, почему можно было бы ожидать развития эмфиземы у них чаще, чем у лиц других профессий, однако, этого не наблюдается. Повидимому, одних острых вздутий легких недостаточно для появления эмфиземы. В ее происхождении вообще играет существенную роль бронхит, к-рый сопутствует многим случаям А. б.; кроме того, имеют зна- чение индивидуальные колебания эластических свойств легочной ткани, а также неодинаковое состояние хрящевого аппарата грудной клетки у разных людей. Наличие эмфиземы у больного, страдающего приступами А. б., чрезвычайно осложняет клин, картину болезни и создает большие трудности при оценке приступов затрудненного дыхания у таких больных. В этих случаях (часто дело идет о людях старше 40-45 лет) приступы могут зависеть и от недостаточности сердечной деятельности, и потому обычно возникает вопрос, насколько припадки удушья являются результатом недостаточности сердца, т. е. имеется ли сердечная астма (a. cardiale) или припадки удушья являются результатом спастических (resp. ангионевротических) процессов в бронхах (a. bronchiale). Вопрос этот может получить свое разрешение лишь при подробном клиническом обследовании больного; весьма часто все же вопрос остается открытым.-А. б. и бронхит. По отношению к А. б. можно различать бронхит первичный, предшествующий А. б., протекающий б. или м. продолжительное время без припадков удушья, при чем последние присоединяются к бронхиту лишь впоследствии, и бронхит вторичный, развивающийся лишь после того, как у б-ного появились припадки бронхиальной А. В первом случае больные долгое время, часто с детства, страдают катаррами верхних дыхательных путей, насморками, трахеитами. Бронхиты у них развиваются часто после кори, коклюша, воспалений легких. С течением времени, при наличии бронхита, начинают развиваться приступы затрудненного дыхания, а затем настоящие приступы бронхиальной А. Вторичный бронхит развивается в связи с приступами А, б. у таких больных, у которых припадки впервые появились среди полного здоровья без какого-либо заболевания дыхательных путей. Такие больные вначале вне приступов не имеют симптомов бронхита. Если припадки учащаются, продолжительность их увеличивается, а свободные от припадков периоды укорачиваются,—создаютсяусловия, благодаря которым слизистая оболочка бронхов приходит в состояние гиперемии и повышенной секреции и появляются стойкие симптомы, указывающие, что слизистая бронхов не пришла к норме (кашель, мокрота, хрипы). С течением времени явления бронхита (а одновременно с ним расширения легких) становятся все более и более стойкими, и, в конце-концов, развивается вторичный бронхит (и эмфизема), в свою очередь, служащий фактором, способствующим появлению приступов А. б. тем более, что склонность к припадкам у этих больных уже имеется. Такие случаи в смысле предсказания не особенно благоприятны.-А. б. и-туберкулез легких. Мнения о взаимоотношениях между А. б. и туберкулезом легких крайне противоречивы: одни полагают, что наличие туберкулеза легких исключает А. б., другие тесно связывают А. б. с туберкулезом легких. Статистич. данные следующие: Дельтиль (Delthil) нашел туберкулез легких из 3.40Q астматиков i:i:i лишь у 12, при этом у 8 из них легочный процесс принял благоприятное течение. Брюгельман (Brtigelmann), располагающий материалом в несколько тысяч б-ных А. б., совершенно отрицает связь между бронхиальной астмой и tbc легких. С др. стороны, Крец (Krez), на основании материала в 2.000 случаев бронхиальной А., считает, что в 75% у астматиков удается обнаружить клин, признаки легочного туберкулеза; Маршан (Marchand) считает, что туберкулез предрасполагает к заболеванию А. б., особенно при наличии невропатической конституции. Эти противоречивые, на первый взгляд, данные получают свое объяснение в следующем: несомненно, туберкулезная инфекция (в частности и инфекция легочн. путей) не. чужда лицам, страдающим бронхиальной А. За это говорят анамнез астматиков (скрофулез в детстве), пробы с туберкулином и др. данные клин, обследования. Но у лиц, склонных к приступам А. б., туб. инфекция легочных путей протекает, повидимому, весьма доброкачественно, и дело не доходит до тяжелых изменений легочной ткани. Моравиц (Morawitz) на 116 больных А. б. не имел ни одного случая открытого легочного туберкулеза. Т. о., те авторы, к-рые говорят, что А. б. и туберкулез легких исключают друг друга, правы постольку, поскольку это касается продуктивных и эксудативных форм легочного туберкулеза; те же авторы, которые говорят, что А. б. и туберкулез легких встречаются вместе, часто правы по отношению к доброкачественным фиброзным формам.-А, б. и б р о н-хиальные железы. Взаимоотношение между А. б. и бронхиальными железами заслуживает особого рассмотрения, т. к. существует взгляд, что приступы А. б. появляются в результате раздражения увеличенными железами блуждающего нерва (механическая теория А. б.). Несмотря на простоту и заманчивость подобного объяснения приступов бронхиальной А., нет достаточно убедит, данных для признания меха-нич. теории. Трудно представить себе, что длительное давление железы может дать сравнительно короткий приступ. Далее, даже если железа увеличена, это еще не значит, что она давит на блуждающий нерв. Возможно, конечно, что иногда, при опухолях средостения, при увеличении зобной железы, при аневризмах аорты, а также и в некоторых случаях увеличения бронхиальных желез, механический момент имеет известное значение при возникновении приступов, но полагать, что всякая А. б. есть результат давления бронхиальных желез на блуждающий нерв, нет никаких основа^ ний.-А. б. и железы внутренней секреции. Клиника дает отчетливые указания на связь между функцией желез внутренней секреции и созданием того состояния, при к-ром развивается склонность к приступам А. б. Если обратиться к отдельным железам внутренней секреции, то можно видеть, что возникновение или прекращение, ослабление или усиление припадков находятся в связи с изменением функции эндокринных желез: приступы А. б. находятся в зависимости от менструальных периодов, от беременности, от климактерия (изменения функции яичников). В литературе имеются примеры, иллюстрирующие связь между дисфункцией щитовидной железы и приступами А. б., при чем эти приступы могут наступать одновременно как при гипертиреозах, так и гипотиреозах, и с улучшением того или другого состояния приступы могут исчезнуть. Не приходится доказывать влияние гормона надпочечников на приступ А. б., так как обычным средством, употребляемым с целью купирования приступа, является адреналин. Если к этому присоединить роль эндокринной системы в явлениях анафилаксии, которая является фундаментом самой распространенной в настоящее время теории А. б., тогда будет понятна роль желез внутренней секреции в происхождении А. б. Патологическая анатомия А. б. Хотя А. б, не нозологическая единица, а синдром, все же можно говорить о пат. анатомии А. б., т. к. при частых и повторных приступах А. б. происходят такие изменения легочной ткани, которые подлежат уже анатомич. исследованию. Описанный в литературе пат.-анат. материал А. б. невелик, так как редко смерть совпадает с приступом (около 20 случаев). Макроскопически-отмечается б. или м. отчетливая картина эмфиземы легких,- в бронхах слизистые волокнистые образования, пробки из слизи; просвет бронхов в части случаев увеличен, в части случаев уменьшен. Микроскопически находят в секрете бронхов альвеолярный эпителий, цилиндрические клетки, эозинофилы; в части случаев-спирали. В 50% случаев отмечается круглоклеточная инфильтрация пери-бронхиальной ткани; в некоторых случаях — утолщение и гипертрофия круговых мышц бронхов. У одного больного был обнаружен резкий спазм бронхиальной мускулатуры-вплоть до исчезновения просвета. Из всех этих пат.-анат. данных особое значение имеют изменение мускулатуры бронхов, подтверждающее наличие спастических процессов, и, кроме того, наличие в 50% случаев круглоклеточной инфильтрации периброн-хиальной ткани; последнее обстоятельство может быть использовано для объяснения повышений t°, наблюдающихся во время припадков А. б. (см. выше). Диференциальный диагноз. Типичный припадок, с описанными выше симптомами, распознается без особых затруднений. Имеет значение анамнез, который дает указания на зависимость приступов от таких причин (напр., климат, определенные белковые вещества), которые не вызывают других видов удушья. Данные наследственности могут также служить подспорьем при постановке диагноза А. б.: наличие в семье нервных и психических заболеваний, наличие А. б., припадков мигрени, крапивницы и т. д. Можно пользоваться и положительным эффектом от применения во время приступа А. б. адреналина или атропина. Отсутствие патол. процессов в сердечно-сосудистой, системе или в почках, отсутствие симптомов сужения верхних дыхательных путей должно быть принято во внимание при дифе-ренциалыюм диагнозе в смысле признания 43G припадков бронхиально — астматическими. Большие трудности представляет диференци-альный диагноз в тех случаях, когда у лиц с явлениями недостаточности сердца, особенно в пожилом возрасте, наступают припадки удушья, заставляющие предполагать их зависимость не столько от недостаточности сердечной деятельности, сколько от спастических (и вазо-секреторных) процессов в бронхах. В этих случаях доказательством наличия бронхиальной астмы могут служить эозинофилия мокроты, спирали Курш-мана, положительный эффект от атропина, адреналина и пр. В некоторых же случаях вопрос о природе припадков астмы приходится оставлять открытым. Прогноз. Т.к. приступ А. б. представляет собой синдром, за которым могут скрываться разнообразные заболевания и нарушения функции любого органа, любой системы организма, то при прогнозе нет возможности пользоваться точками опоры, которыми мы располагаем, когда предсказываем течение болезни при a. cardiale или при а. ге-nale; при этих последних мы можем руководствоваться стадием болезни, тяжестью заболевания сердечно-сосудистой или почечной систем. Прогноз при А. б. весьма часто нельзя сообразовать и с наблюдающейся в данное время частотой приступов или их силой, т. к. и частота и сила приступов могут совершенно измениться от непредвиденных и нам неизвестных моментов, при чем и общее состояние б-ного может измениться к лучшему. Так. обр., прогноз при А. б. не может базироваться на каких-либо определенных данных, и здесь приходится руководствоваться соображениями общего характера, состоянием нервной системы больного, его психики, а гл. обр., состоянием тех органов, на к-рых особенно отражаются приступы А. б.,-состоянием, сердца и дыхательного аппарата. Особенно это относится к лицам пожилого возраста, а также к лицам более молодым, у к-рых имеются органические поражения сердца, т. к. длительные припадки могут в таких случаях вредно отзываться на сердечно-сосудистой системе и периодически вызывать явления декомпенсации; в самых тяжелых случаях А. б. прогноз должен ставиться с осторожностью, т. к. с наступлением длительных светлых промежутков состояние больных может стать вполне удовлетворительным, и они могут даже вернуться к своей работе. Смерть во время припадка-редка, в литературе описано всего несколько таких случаев, но причиной смерти в этих случаях приходится считать инфекцию, либо заболевание сердца, либо случайные причины. Терапия А. б. Лечение приступа. В легких случаях не приходится прибегать к особым мероприятиям, так как приступ прекращается быстро сам по себе; в других случаях достаточно бывает поставить горчичники на грудь, опустить руки или ноги в горячую воду, чтобы припадок прекратился. В случаях более тяжелых, постепенно развившихся из легких припадков, или в случаях тяжелых с самого начала больной сам прибегает к мероприятиям, которые могут быть проведены до прихода врача. К ним относится, прежде всего, курение порошков или сигарет. Состав наиболее употребительных иа них следующий: 1) Pulv. Opii 3,0, Fol. Lobeliae 4,0, Fol. Belladon., Fol. Strammon. aa 6,0; Kalii nltrt-ci 15,0, M.f. pulv. 8. сжигать и вдыхать. 2) КаШ ni-trici 36,0, Fol. Strammon. pulv. 60,0, Bals. peruv. 1,5, Tragacant. 2,0, Sacch. albi 0,5, M, f. pulv. (Абиссинский порошок-патент, препарат). Действие порошков и сигарет заключается, невидимому, в следующем: часть веществ, входящих в их состав, доходит до слизистой оболочки в неизмененном виде и действует как местио, так и всасываясь; возможно психическое воздействие этих порошков и сигарет. Близко к этим методам лечения стоит купирование припадка путем вдыхания распыленных растворов, содержащих, в себе кокаин, атропин и адреналин. Для распыления сконструированы особые приборы- распылители (распылитель имеет один или два наконечника, к-рые вставляются в одну или обе нозд-ри;вдыхаютраздесятъ,потом делают перерыв).Состав жидкости по Эденсу (Edens): Atroplni sulfur. 0,03- 0,05,, Cocalnl mur., КаШ sulfur, aa 0,3-0,5, Glycerin! puri3,0;Suprareninihydrochl. 1:1.000 ad 25,0. Лучший эффект получается от ингаляции и курения в свежих случаях А.б.С течением времени больные привыкают к этому методу лечения, и приходится прибегать к подкожному введению лекарственных веществ (атропина, адреналина и морфия). Атропин введен для лечения А. б. в 1899 г. Ригелем на том основании, что он понижает возбудимость блуждающего нерва. Эффект от атропина наступает через несколько минут: дыхание становится свободнее, свистящие хрипы исчезают, вздутие легких пропадает. Но в части случаев приступ от атропина не купируется. Для купирования приступа вводят под кожу ‘/,- I до 3 куб.см Sol. Atropinl suit. 1 :100. Лучший эффект дает адреналин, предложенный в 1909 г. Ягичем (von Jaglc), в целях возбуждения антагониста блуждающего нерва- симпатического нерва. Доза адреналина ‘/ -1 куб. см раствора 1:1.000 под кожу. При внутреннем приеме адреналин мало действителен. В некоторых случаях адреналин вызывает сердцебиение, экстрасистолы, особенно если больные злоупотребляют этим лекарственным веществом. В части случаев и адреналин не дает эффекта. В некоторых случаях хорошо действует сочетание инъекций адреналина и препаратов гипофиза. Готовый препарат существует в продаже под названием астмолиаина. Морфий вводят под кожу по ‘/> -1 куб. см и больше 1 % раствора. Он прерывает приступ наиболее верно. Действие морфия центральное: он уменьшает возбудимость дыхательного центра, притупляет восприятие неприятных ощущений, связанных с приступом, успокаивает больного. В виду того, что приступы А. б. могут повторяться периодически в течение многих лет, следует воздерживаться от частого назначения морфия больным с А. б. (опасность морфинизма) и обходиться вышеуказанными лекарственными веществами. Все эти вещества могут давать у нек-рых лиц осложнения. Атропин уже в небольшой дозе может дать общее возбужденное состояние, сердцебиение, сухость во рту. Иногда от атропина наступает усиление удушья; это зависит, воаможяо, от дозы, т. к. малые дозы могут возбуждать окончания блуждающего нерва. Адреналин может у нек-рых вызывать отмеченные выше неприятные ощущения в области серд- ‘ ца, сердцебиения, нарушения ритма. Некоторые больные привыкают к адреналину и вводят по 2 куб. см по нескольку раз в день. С целью купирования приступа Паль (Pal, 1913 г.) рекомендует папаверин (Рара-verln mur.), 1 куб. см 2% раствора под кожу. Можно давать и внутрь по 0,03. Рекомендуют во время приступа хлорал-гидрат по 0,5-1,5 на прием, аспирин, антипирин с кофеином, смазывание 10% раствором кокаина слизистой оболочки носа (ватный тампон с кокаином в нос), фарадизацию блуждающего нерва на шее (оба электрода по обеим сторонам шеи или 1 электрод на шею, 2-й на грудину). Рекомендуют горячие простые или горчичные ножные или ручныеван-ны, похлопывание холодн. мокрыми полотенцами по затылку или спине, холодн. обливания этой области. Лечение А. б. вне приступа, должно быть направлено, с одной стороны, к устранению повышенной возбудимости нервной системы больных, а с другой стороны, к устранению ненормальностей на периферии, которые могут давать начало рефлексу, ведущему к приступу А. б. Лечение бронхитов, заболеваний жел.-кишечн. тракта, устранение копростазов, изгнание глистов, регулирование нарушений функции эндокринного аппарата-должны быть проведены с целью предотвращения наступления припадков. Тщательно собранный анамнез может дать много в смысле направления лечения: появление припадков после перенесенных острых заболеваний дыхат. путей, появление приступов в связи с изменением образа жизни, с переменой места жительства, профессии; возникновение припадков при употреблении в пищу определенных белков, связь приступов с присутствием около больного домашних животных (лошадей, кошек, собак),-должны быть учтены при выработке плана лечения больного А. б. Лишь самое тщательное и кропотливое клин, или больничное обследование и обследование обстановки быта (квартирные условия и др.) и условий труда больного могут в части случаев дать верное направление лечебным мероприятиям вне приступа. В большинстве же случаев лечение идет как бы ощупью. Особенное внимание уделяют иоду, считая его даже специфич. средством при А. б. Как он вдесь действует-неизвестно (разжижающее действие на секрет в бронхах, влияние на щитовидную железу, гормон к-рой действует стимулирующе на надпочечники?). Назначают иод в малых дозах. В виду антиспазматического и антиэксудативного действия препаратов Са в настоящее время широко применяется и это средство при А. б. Назначают 6 — 8% раствор Calcii cblorati 6 раз в день в течение 2-3 недель. В виду отвратительного вкуса следует назначать его с сиропом. Можно вводить хлористый кальций и в виде капельных клизм по 100-200 куб. см 2-4% раствора. Внутривенно вводят 5 -10% раствор, 5-10 куб. см. Via других методов лечения необходимо отметить рентгенотерапию,’ электротерапию, лечение селезенки кварцевой лампой, диатермией. Все эти методы лечения в определенном проценте случаев дают благоприятный результат. Необходимо иметь в запасе все эти способы лечения, так как с течением времени эффект от них ослабевает и приходится менять способ лечения. Чрезвычайно затруднительно выскаваться, каков механизм действия этих способов. Лечение кварцем, рентгеном предполагает воздействие на увеличенные бронхиальные железы, лечением диатермией и рентгенизацией селезенки предполагается вызвать усиленное образование антител и тем самым десенсибилизировать больных. Электротерапией пытаются воздействовать на измененный тонус мускулатуры дыхательного аппарата. Но при этих методах лечения огромную роль играет воздействие на психику больных, большая впечатлительность и склонность к внушению которых общеизвестны. Несомненное значение имеет дисциплинировать дыхания больного как во время приступа, так и в светлые промежутки. Чрезвычайно пригоден для этой цели способ Зенгера (Saenger). Смысл его-укоротить вдох и удлинить выдох. Для этого рекомендуется считать, несколько растягивая гласные, до 4 или 5, затем делать короткий вдох через нос и опять считать. Упражнения эти требуют настойчивости со стороны больного и врача и достаточной силы воли. Они проводятся в светлые промежутки с тем, чтобы научиться проделывать их и во время припадка. Способы лечения, основанные на анафилактической теории.- Лечение аутовакциноЙ. Статистические данные указывают, что, приблизительно, в 50% случаев приступам предшествуют инфекционные заболевания дыхательных путей (воспаление легких, острые бронхиты). Предполагается, что во время этих инфекционных заболеваний происходит сенсибилизация организма бактерийными телами, вызвавшими заболевания. Путем выделения из мокроты астматиков бактерийных тел и введения их под кожу стремятся десенсибилизировать больных и тем избавить их от приступов. Американские авторы имеют в своем распоряжении огромное количество (сотни) всевозможных белковых тел, к-рыми они испытывают чувствительность больных (путем кожной реакции) и, в случае положительной реакции, вводят эти белковые тела под кожу. По их данным, результаты получаются очень хорошие. В СССР уже начали изготовлять эти белковые тела в Мечниковском институте в Москве.-К этим же способам лечения бронхиальной астмы относится также лечение туберкулином, не получившее широкого распространения. Климатическое лечен.иеА. б. Состояние страдающих бронхиальной астмой сильно зависит от особенностей климата. Пока еще нет определенных данных, которые позволили бы высказаться о том, какие именно особенности климата имеют здесь значение. Можно лишь указать, что у очень большого колич. астматиков удается подметить связь между припадками А. б. и степенью сырости или сухости местности (даже квартиры). Количество астматиков обыкновенно увеличивается осенью и весной. Низкая t° также плохо переносится б-ными астматиками, особенно же плохое влияние оказывает сочетание сырости и низкой t°. Но встречаются и исключения, когда припадки исчезают в сырой местности или в холодном климате. Вообще, приходится признать, что имеются, повидимому, какие-то особенности климата или местности, природу к-рых уловить пока еще не удается, но к-рые, несомненно, являются причиной, вызывающей приступы. С этой точки зрения чрезвычайно интересны исследования Сторм-ван-Леевена (Storm van Leeuwen) и его сотрудников, полагающих, что в определенном проценте случаев припадки вызываются климатическими аллергенами. Эти аллергены, попадая в дыхательные пути, вызывают приступы А. б. С этой целью Сторм-ван-Леевеном предложено помещать больных астматиков в особые комнаты, куда воздух поступает через фильтры, совершенно освобождающие его от всяких аллергенов. Подобное лечение дает, по Сторм-ван-Леевену, прекрасный результат. Все эти соображения делают понятным то значение, к-рое приобретает климатический фактор в случаях, когда другие мероприятия не приводят к улучшению состояния больного и приступы не исчезают. Приходится в таких случаях рекомендовать больному менять место жительства и остановиться на таком климате, в к-ром припадки перестают беспокоить больного. Особенно благоприятен в этом отношении климат гористых местностей с чистым воздухом, почти не содержащим пылевых и бактерийных частиц, к-рые, с точки зрения анафилакт. теории, вызывают припадки. Перемена места жительства нередко остается последним средством, к-рое может быть рекомендовано больному после применения бесконечного количества способов лечения А. б. Только таким путем удается, в конце-концов, избавить больного от припадков надолго, если не навсегда, и вернуть ему трудоспособность. Необходимо при этом отметить, что не всегда сразу больной находит такую благоприятную для себя местность, где он чувствовал бы себя хорошо: приходится иногда несколько раз переезжать с места на место, пока удастся 43» ill» попасть в такие климатические и местные условия, при которых приступы исчезают. Лит.: Г олубов Н. Ф., О бронхиальной астме и ее лечеции, М., 1905; Арьев М. Я., Бронхиальная астма (патогенез, клиника и лечение), Л., 1926; Сторм-ван-Леевен В., Аллергические заболевания, Гиз, 1927; Brugelmann W., DasAsthmausw., 5 Aufl., Wiesbaden, 1910; С о к е Р., Asthma, London, 1923; Deltb.il Ed., L/asthme, Paris, 1917; De liner Walter, Beitrag zur Patholo-gie des Asthma bronchiale, Klinische Wochensclirift, 1927, № 30.

M. Арьев. Хирургическое лечение бронхиальной астмы. Кюммель (Kummell) в 1923 году, на основании эмпирических соображений, предложил симиатэктомию шейно-грудного отдела симпатического нерва [до сих пор, по сборной статистике Гессе (1928 г.), опубликовано 212 случаев]. В 44,81% этих случаев наблюдался неудовлетворительный результат и только в 19,34% прекращение приступов со сроком наблюдения не менее 5 месяцев; смертность 2,45%. Т .о., результаты шейной симпатэктомии при А. б. мало удовлетворительны, отдаленные результаты не ободряющие. Наблюдаются иногда поздние рецидивы. Симпатэктомия показана только при наличности признаков раздражения симпатич. нервной системы (asthma bronchiale sym-pathicotonicum). Если вообще производить симиатэктомию при А. б., то следует оперировать с той стороны, где имеются явления раздражения нерва. Большинство авторов рекомендует тотальную симпатэктомию. Чем больше книзу простирается симпатэктомия, тем лучше результаты. Гессе удалял D II-D III.-Результаты, получаемые иногда после симпатэктомии, могут быть объяснены разно. С точки зрения экспериментальной физиологии, симпатэктомия при А. б., абсурдна, так как это вмешательство должно было вызвать сужение просвета бронхов и этим самым привести не к улучшению, а к ухудшению. Между тем установлено, что после симпатэктомии еще ни разу не наблюдалось усиления приступов. Кюммель, Меллендорф(Мое11епс1огЯ)и Бреу-кер (Braeucker) указывают на существование интимных анастомозов между п. sym-pat. и п. vagus. Нек-рые авторы объясняют действие симпатэктомии изменением кровообращения в легких в смысле некоторой гиперемии. Наиболее вероятна гипотеза Глазера. (Glaser), к-рый видит в п. sympat. центростремительную часть, а в п. vagus- центробежную часть одной рефлекторной дуги» Центр дуги нужно искать в ядрах продолговатого мозга, а периферическую часть-в бронхиолах. Симпатэктомия приводит к ослаблению центробежной проводимости раздражения п. vagi и, т.о., вызывает расслабление спазма гладкой мускулатуры бронхиол. Из сказанного видно, что теоретическое обоснование симпатэктомии построено на слабых основаниях. Гораздо легче объяснить неудачи симпатэктомии. Двухстороннее заболевание нецелесообразно лечить односторонней операцией. После операции эмфизема и бронхит, сопутствующие астме, остаются без изменения. После шейной симпатэктомии остаются ненарушенными анастомозы легочного сплетения со спинным мозгом .через дорсальные нервы (D, III -г- D VII). Так. обр., и после шейной симпатэктомии остаются пути, по к-рым раздражение бронхиол возможно. Это главная причина неудач. Шейная симпатэктомия не может обещать успеха; в виду вышеизложенных соображений, ее нужно признать неподходящим оперативным приемом при лечении А. б. Этим объясняются попытки подойти к решению вопроса с другой точки зрения. Зауербрух (Sauerbruch), следуя теоретическим соображениям Даниело-полу (Danielopolu), произвел пересечение 2-5-ти межреберных нервов непосредственно у позвоночника и имел успех. Каппис (Kappis) предложил ваготомию в 1924 г. До сих пор опубликовано 128 случаев ваготомии при А. б. Прекращение приступов достигнуто только в 15-16%. Даже сам автор отказался от своего предложения. Неудачи ваготомии при А. б. объясняются следующим образом: после перерезки ствола п. vagi все центробежные волокна в нижнем его отделе, следовательно и бульбарные брон-хомоторные волокна, подвергаются дегенерации. Но для проведения импульсов остаются еще спинальные волокна, исходящие из верхних грудных сегментов и направляющиеся к легочным сплетениям; даже после пересечения ствола п. vagi остается большое количество спинальных волокон и сообщение с центральными отделами нервной системы и после ваготомии оказывается непрерванным (Бреукер). Наиболее целесообразным оперативным приемом для лечения А. б. является пересечение легочных волокон блуждающего нерва непосредственно у перехода их на бронхи. Эта идея разработана анатомически и экспериментально Бреукером и проведена в жизнь Кюммелем и Зудеком (Sudeck). Анатомия бульварных бронхомоторных волокон известна. Они идут от ствола п. vagi через передние и задние бронхиальные ветки (rami bronchiales anteriores et posterio-res) к легочному сплетению (plexus puimo-nalis). Спинальные бронхомоторные волокна проходят, по Диксону и Рансону (Dixon, Ranson), через rami communicantes D I -D IV. Бреукер доказал,что спинальные волокна не идут с сердечными нервами. Он пересекал последние и, несмотря на перерезку сердечных нервов, мог вызвать те же бронхомоторные явления, как и до перерезки. Бреукер доказал морфологическими исследованиями, что в стволе грудного отдела блуждающего нерва проходит довольно зна^ чительное количество симпатических волокон, части к-рых переходят на все боковые ветки п. vagi, в том числе и на rami bron-; chiales posteriores. Бреукер, на основании ‘ этих данных, полагает, что главная масса ‘ спинальных бронхомоторных волокон к лег- кому проходит через п. vagus и вышеупомянутые задние бронхиальные ветки. После ! иеререзки задних бронхиальных нервов на : месте их ответвления от грудного отдела, ; раздражение шейного ва го-симпатического i нерва у животных не вызывает сужения ‘ бронхиол (Бреукер). Но даже после удале-i ния задних бронхиальных нервов остает-1 ся в качестве проводника бронхомоторных импульсов еще значительная часть легочного сплетения (plexus pulmonalis anterior). Кроме того, к бронхам идут еще волокна от нижних трахеальных нервов. Однако, раздражение этих веток не вызывает спазма бронхиол. Экспериментальными исследованиями доказано, что астматический спазм возникает в тончайших бронхиолах. Исследованиями Бреукера выяснено, что передние бронхиальные и нижние трахеальные нервы не достигают бронхиол. Последние получают иннервацию только от rami bron-chiales posteriores. Передние же бронхиальные и нижние трахеальные нервы иннерви-руют крупные бронхи. После пересечения задних бронхиальных нервов бронхиолы лишаются своих доузловых волокон, и сужение бронхиол нервным путем становится невозможным. Бреукер произвел на 6 собаках следующие убедительные опыты. Он пересекал задние бронхиальные нервы и через несколько недель обнажал продолговатый мозг и раздражал область дорсального ядра п. vagi. Бронхомоторные явления не получались, следовательно, у собак передние бронхиальные и нижние трахеальные нервы не доходят до ганглий бронхиол. Волокна, по к-рым проходят импульсы для спазма бронхиол, были надежно выключены перерезкой задних бронхиальных нервов. Бреукер далее доказал, что соединение бульбар-ных и спинальных бронхомоторных волокон происходит и у человека в задних бронхиальных нервах. На основании этих исследований, нужно полагать, что перерезка задних бронхиальных нервов является единственным целесообразным приемом для де-нервации бронхиол. Операция пересечения задних бронхиальных веток на человеке впервые произведена Кюммелем (1926 г.). Операция сложна и не совсем безопасна. С точки зрения вмешательства на вегетативной нервной системе она консервативна, так как пересекаются только волокна, идущие к мелким бронхам. Операция пока произведена Кюммелем в двух случаях. В обоих случаях приступы совершенно исчезли, срок наблюдения-1 год. Зудек пересек в двух случаях все легочные ветви (передние и задние бронхиальные ветви) и получил отличный результат. Дальнейшие опыты Бреукера выяснили,что вещества, введенные внутривенно и оказывающие влияние непосредственно на гладкую мускулатуру бронхиол (мускарин), могут вызвать спазм бронхиол и после пересечения задних бронхиальных нервов. Если, следовательно, у человека А. б. возникает путем проведения моторных импульсов по нервным проводам, то, несомненно, удастся излечить А. б. путем резекции задних бронхиальных нервов. Если же А. б. возникает кровяным путем и вызывается раздражением послеузлового нервного аппарата веществами, проникающими туда по току крови, то всякий хир. способ лечения, в том числе и пересечение задних бронхиальных нервов, результата не даст. Ганглии бронхиол недоступны ножу: они лежат в самом легочном веществе. Практические результаты операции пересечения задних бронхиальных нервов должны пролить нек-рый свет и на этиологию А. б. вообще.-Техника операции пересечения задних бронхиальных веток: лоскут- ный разрез на передней поверхности правой половины грудной клетки с резекцией IV и V ребер. Широкое вскрытие полости плевры с применением повышенного давления (об аппаратах для повышенного давления-Uberdruckapparat, см. Торакопластика). Легкое оттягивается в сторону. Разрез заднего листка плевры выше правого бронха. Отсепаровка ствола блуждающего нерва и перерезка отходящих от него четырех задних бронхиальных нервов.

Лит.: Г е с с е Э. Р., Хирургия вегетативной нервной системы, Руководство практической хирургии, т. II, Гиз, М.-Л., 1928; Левит В. С, К хир. лечению бронх, астмы, «Нов. Хир. Арх.», T.V, кн. 2, стр. 379, 1924; Braeucker W., Der Brusttell des vege-tativen Nervensystems u. seine chirurgische Bedeutung. Beitrage zur Klinik der Tuberkulose, LXVI, 1927; он me, Arehivfurklm.Chir.,B. CXXXVII, CXXXIX. 1926; Kappis M., Die Frage der operativen Be-nandlung des Asthma bronchiale, Medizin. Klinik. 1924, K» 39; Kiimmell H., Der heutige Stand del-chinirgischen Behandlung des Asthma bronchiale, Tlie-rapie der Gegenwart. 1927; он же. Arehiv f. klinische Chlrurgie, B. CXLII, 1926.

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на бассейн

Э. Гессе. Бронхиальная астма у детей. В детском возрасте А. б. встречается не очень редко. По Персепье (Persepier), из 222 случаев первый приступ имел место на 1-м году жизни в 25 случаях, в период от 1 до 10 лет-в 118. а от 10 до 20 лет-в 79 случаях; чаще всего болезнь проявляется на 2-4-м году жизни. Дети, больные А. б., представляют обычно ряд конституцион. уклонений от нормы: это б. или м. резко выраженные невропаты, у к-рых, кроме того, имеются признаки или так наз.эксудативного или артритического (подагрического) диатеза; сюда относятся пастозный habitus, длительный диспепти-ческий стул или постоянные запоры в первые месяцы жизни, гипертрофия аденоидной ткани носоглотки у более старших детей с рецидивирующими катаррами носоглотки и верхних дыхательных путей, песок в моче и др., в особенности же-конституциональная экзема, prurigo и urticaria. В анамнезе родителей б-ных очень часто отмечаются те же явления, а иногда и А. б., т. е. выявляются наследственный момент и тесная связь А. б. с аномалиями конституции. Начало приступа А. б. у детей несколько иное, чем у взрослых. Внезапное начало бывает редко; чаще приступ развивается после какого-либо острого заболевания дыхательных путей (например, насморка). Для грудного возраста характерно, что А. б. чаще всего протекает под видом рецидивирующих бронхитов, чистая же форма А. б. очень редка. У этих детей иногда каждый бронхит приобретает астматический характер (bronchitis asthmatica). Для А. б. у детей раннего возраста, далее, очень характерно наблюдаемое иногда чередование А. б. с экземой: с возникновением припадка экзема исчезает, возвращаясь в промежутках между припадками. Длительность приступи невелика-через несколько часов, самое позднее через 1-2 дня, приступ постепенно проходит. У грудных детей нередко удается выявить алиментарный момент (алиментарная анафилаксия). Кожные пробы с белковыми антигенами очень часто положительны, но не специфичны, так что делать из них заключения об этиологии невозможно; однако, эти пробы можно использовать для диференциального диагноза (наличие или отсутствие аллергического состояния). Из осложнений отмечают иногда только бронхопневмонию, хотя часто остается неясным, является ли определяемый через 1-2 дня после острого припадка А. о. небольшой фокус следствием астмы или причиной ее. Прогноз благоприятен, хотя полное излечение наступает не скоро и не всегда. Марфан (Marfan) и др. считают, что, чем раньше возникает астма, тем скорей можно рассчитывать на полное излечение, при чем отмечается, что астма часто проходит к моменту полового созревания. При диагнозе А. б. у ребенка приходится думать чаще всего об остром бронхите, начинающейся бронхопневмонии, далее о компрессионном стри-доре (у грудных детей); несмотря на наличие экспираторной одышки, А. б. смешивают иногда с дифтерийным или с ложным круп-пом. Следует подумать также о бронхо-те-тании Ледерера (Lederer). Описываемый иногда в качестве особой формы bronchitis fibrinosa представляет, повидимому, разновидность бронхиальной А. Симптомы, в общем, сходны; характерным является выделение С кашлем длинных ветвистых фибринозных тяжей-слепков бронх, разветвлений. При лечении приносит иногда пользу протеинотерапия: после 1-1 инъекций под кожу 0,5-2,0 молока, в свободные от припадка промежутки, удается иногда вовсе устранить припадки или отдалить (метод десенсибилизации). Имеет значение и регулирование диэты, по тем же принципам, что и при конституциональной экземе и др. родственных процессах. Очень полезно пребывание на берегу одного из северных морей. Лит.: М а с л о в М. С, Основы учения о ребенке, т. II, 1927; Marfan А. В., Clinique des maladies de la premiere enfance, P., 1926; Engel St., Erkrankun-gen d. Respirationsorgane (Pfaundler M. und Sculoss-mann A., Handbucb der Kinderheilkunde, B. Ill, Leipzig, 1924).

Бронхиальная астма: характеристика

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

  • неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
  • инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Симптомы бронхиальной астмы

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

  • кашель и тяжесть в груди;
  • экспираторная одышка;
  • свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Симптом Механизм
Кашель Раздражение
рецепторов бронхов, сокращение гладкой
мускулатуры бронхов
Свистящее
дыхание
Бронхообструкция
Заложенность
в груди
Констрикция
мелких дыхательных путей, воздушные
ловушки
Одышка Стимулированная работа дыхания
Ночные
симптомы
Воспалительный
процесс, гиперреактивность бронхов

Патогенез бронхиальной астмы

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Классификация и стадии развития бронхиальной астмы

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

J45, J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента
аллергическая экзогенная
атопическая
Бронхит аллергический без доп. уточнений
Ринит аллергический с астмой
Сенная лихорадка с астмой
J45.1 Астма неаллергическая
идиосинкратическая
эндогенная неаллергическая
J45.8 Астма сочетанная
ассоциация с состояниями, упомянутыми в J45.0, J45.1
J45.9 Астма без уточнения
астма поздно начавшаяся
астматический бронхит без доп. уточнений
J46 Астматический статус
астма тяжелая острая

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

  1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
  2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
  3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
  4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
  5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Осложнения бронхиальной астмы

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

  1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
  2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
  3. ателектаз легких;
  4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
  5. спонтанный пневмоторакс;
  6. эндокринные расстройства;
  7. неврологические расстройства.

Диагностика бронхиальной астмы

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

  1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
  2. Бывает ли покашливание в ночное время?
  3. Как вы переносите физическую нагрузку?
  4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
  5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

  • Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
  • Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
  • Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

  • скарификационные аллергопробы;
  • пробы уколом (prick-test);
  • внутрикожные пробы;
  • аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

  • обострения аллергического заболевания;
  • острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
  • тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

  • возраст до 3-х лет;
  • в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
  • основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
  • дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
  • обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
  • требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
  • поливалентная аллергия;
  • при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
  • отказ больного от кожных проб;
  • результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

  1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
  2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
  3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
  4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Лечение бронхиальной астмы

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

  1. Препараты ситуационного использования
  2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

  1. коротко-действующие β-адреномиметики;
  2. антихолинергические препараты;
  3. комбинированные препараты;
  4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

  1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
  2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
  3. теофиллины с длительным действием;
  4. антилейкотриеновые препараты;
  5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

  • аэрозольные ингаляторы;
  • порошковые ингаляторы;
  • небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

  • легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
  • если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
  • если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
  • если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
  • если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

  • инъекционное введение аллергенов
  • сублингвальное введение аллергенов

Прогноз. Профилактика

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

  • элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
  • кормление грудью;
  • молочные смеси;
  • пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
  • отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

  • избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
  • борьба с клещами домашней пыли;
  • не заводить домашних животных;
  • отказ от курения в семье.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

МКБ-10

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) «хроническое заболевание, осно­вой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содруже­ственное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной об­струкции на различные внешние и внутренние стимулы» (определение экспертов ВОЗ, 1993).

Появление этого определения Б А стало возможным в связи с тем, что за последние 10 лет существенно изменилось представление о Б А, ее этио­логии, патогенезе, клинике, лечении и профилактике. Таким образом, в’ основе БА (независимо от степени ее тяжести) лежит хронический неин­фекционный воспалительный процесс в дыхательных путях. Гиперактив­ность бронхов, изменяющаяся со временем бронхиальная обструкция и тесно связанные с ними клинические симптомы БА являются следствием персистирующего воспаления в бронхах.

Этиология.За последние 30 — 40 лет БА стала очень распространен­ным заболеванием и занимает видное место в общей структуре заболевае­мости. Распространенность Б А колеблется от 3 до 8 %.

В возникновении БА имеет значение наследственная предрасположен­ность. Выявлена связь некоторых антигенов гистосовместимости (HLA) с тяжестью течения БА; нарастание тяжести заболевания особенно часто от­мечается у носителей антигенов А2, В7, В12, В13, В27, В35, DR2, DR5 и их комбинации.

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. Внутренние факторы — это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов лег­ких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов, включают: 1) аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, насеко­мых, животных и пр.); 2) инфекцию (вирусы, грибы; некоторые виды бактерий); 3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.); 4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля земли, физические усилия и пр.); 5) стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку; 6) фармакологические воздействия (р-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.).

Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут играть также иную роль: а) снижать порог чувствительности орга­низма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницае­мость для них слизистой оболочки органов дыхания; б) формировать не­иммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней (туч-

ные клетки, базофилы, моноциты и др.) и эффекторных систем. Извест­но, что некоторые вирусы и бактерии оказывают р-адреноблокирующее действие и способны воздействовать на эфферентные зоны вагусного бронхоконстриктивного механизма.

Как правило, при Б А у одного и того же больного можно заподозрить или выявить сочетание нескольких этиологических факторов.

Чем продолжительнее течение болезни, тем большее значение приоб­ретают различные неспецифические раздражения и психогенные факторы. Первоначально вызвавший бронхиальную астму аллерген может со време­нем утратить свое значение, исчезнув из зоны окружения больного, а обо­стрения болезни обусловливаются иными причинами.

Патогенез.Центральным звеном патогенеза Б А является неинфекци­онный воспалительный процесс в бронхах, который вызывается воздейст­вием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически активных веществ — медиаторов. В свою очередь воспаление бронхов ведет к развитию их гиперчувствительности и гиперреактивности, пред­располагая таким образом бронхиальное дерево к сужению в ответ на раз­личные стимулы (схема 7).

В большинстве случаев Б А является аллергической болезнью, поэто­му главным механизмом формирования патологического процесса являет­ся иммунный. У значительной части больных БА нарушения иммуноком-петентной системы протекают по I, III и IV типам реакций гиперчувстви­тельности (по классификации, разработанной R.Coombs и P.Gell). Разви­тие реакций II (цитотоксического) типа при БА пока не описано.

Схема 7. Патогенез бронхиальной астмы

Чаще других главную роль играют механизмы гиперчувствительности I (анафилактического, или атопического) типа. К этому типу аллергии отно­сят немедленные реакции, развивающиеся вследствие взаимодействия ал­лергена (антигена) со специфическим IgE. Реакция антигена с IgE происхо­дит преимущественно на поверхности субмукозных тучных клеток дыха­тельных путей и циркулирующих в крови базофилов. В результате наблю­дается их дегрануляция с высвобождением биологически активных моле­кул, среди которых преобладают медиаторы воспаления. Уже через не­сколько секунд после реакции клетки секретируют ранее синтезированные вазоактивные амины: гистамин, серотонин. Более отдаленным последствием активизации тучных клеток является запуск продукции метаболитов арахи-доновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов), тромбоксанов и цито-кинов, которые также секретируются тучными клетками и участвуют в под­держании воспалительной реакции в тканях (интерлейкины 3, 4, 5, 8; ней-трофильный хемотаксический фактор, фактор агрегации тромбоцитов, гра­ну лоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и др.).

Секретируемые тучными клетками медиаторы и цитокины вызывают интенсивный приток эозинофилов и других клеток воспаления (грануло-цитов, моноцитов, Т-лимфоцитов) к месту проникновения аллергена. Через 6— 12 ч развивается поздняя стадия аллергической реакции, при ко­торой доминирует клеточная инфильтрация. Эозинофил рассматривается как «ключевая» клетка в повреждении эпителия дыхательных путей вследствие продукции и секреции им эозинофильного катионного белка, а также выделения фактора активации тромбоцитов и так называемого «большого основного протеина». В свою очередь повреждение эпителия бронхов эозинофильным «большим основным протеином» приводит к раз­витию неспецифической гиперреактивности и гиперчувствительности.

Медиаторы тучных клеток привлекают в зону воспаления нейтрофи­лы и способствуют выделению ими активных форм кислорода. Активиро­ванные нейтрофилы в свою очередь стимулируют дегрануляцию тучных клеток, что замыкает «порочный круг».

В развитии хронического воспаления в бронхах велика роль лимфо­цитов, выделяющих интерлейкины с последующей активацией тучных клеток и эозинофилов. Кроме того, вещества, обладающие мощным брон-хоспастическим действием и потенцирующие воспаление, вырабатываются макрофагами и моноцитами.

Под влиянием всех вышеописанных изменений повышается проницае­мость микроциркуляторного русла, развиваются отек, гипер- и дискриния, бронхоспазм и прочие проявления неинфекционного воспаления дыха­тельных путей. Клинически это выражается острым нарушением проходи­мости бронхов и развитием приступа Б А.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточ­ному синтезу реагинов, дефициту секреторного IgA и, главное, снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих анти­тел. Реакция развивается под воздействием экзоаллергенов (микроорга­низмы, ферменты, пыль, антибиотики и др.) и эндоаллергенов [инфекци­онное и(или) аллергическое воспаление, различные раздражители и дру­гие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов —аутоаллергенов].

При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген — антитело реа­лизуется главным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проница­емость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный), при котором повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относится к гиперчувствительности за­медленного типа (ГЗТ).

Основными медиаторами аллергической реакции IV типа являются интерлейкины — лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки) и лизосомные ферменты; возможна роль активации кининовой системы. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набуха­ние слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхи­ального секрета. Выделяющиеся лимфоцитами интерлейкины способству­ют также привлечению к месту аллергической реакции других клеток вос­паления с развитием персистирующей воспалительной реакции. Все это приводит к длительному нарушению бронхиальной проходимости.

В патогенезе БА определенная роль принадлежит местной «поломке» иммунной защиты: отмечается уменьшение секреторного IgA, нарушается система фагоцитоза, которая в органах дыхания обеспечивается в основ­ном альвеолярными макрофагами. При нарушении их функции (воздейст­вие лимфокинов и др.) резко снижается противовирусная защита организ­ма (вследствие снижения продукции интерферона). Воспаление приобре­тает персистирующий характер.

Неиммунные механизмы. Известно, что, помимо антиген-зависимой дегрануляции тучных клеток, существует большое количество неспецифических факторов (токсины, ферменты, лекарства, различные макромолекулы и др.), вызывающих дегрануляцию тучных клеток неим­мунным путем. Различные физические, механические и химические раз­дражители (например, дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух и др.), инфекционные агенты (без сенсибилизации и аллергизации) прово­цируют рефлекторный бронхоспазм путем стимуляции рецепторов в дыха­тельных путях. Ранее считалось, что такая реакция осуществляется путем повышенной активности парасимпатической нервной системы. Однако в настоящее время этот механизм не считается основным. Обнаружена рас­пространенная сеть нервных волокон неадренергической нехолинергичес-кой регуляции бронхов, содержащих мощные нейропептиды (нейрокин А и В, субстанцию Р, вазоактивный интенстинальный пептид и др.), кото­рые имеют отношение к развитию большинства признаков обострения бронхиальной астмы.

Предполагают участие глюкокортикоидной недостаточности, дизова-риальных расстройств (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия) и нервно-психических нарушений в формировании «нестабильного метабо­лизма» тучных клеток.

Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию ги­перреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, акти­вации простагландинов F2a и др., а также нарушению иммунокомпетент-ной системы (комплексное участие в патогенезе БА и иммунологических и неиммунологических механизмов).

Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным об­разом на а- и р-адренорецепторы, повышая активность ос-рецепторов и снижая активность р-рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, вы­ражающийся в преобладании системы гуанилатциклазы над системой аде-нилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические варианты [Федосеев Г.Б., 1982; Чучалин А.Г., 1985].

Классификация.В последние годы в нашей стране с учетом принято­го определения БА используется классификация, предложенная Г.Б. Фе­досеевым (1982). Она не отменяет классификацию, разработанную А.Д. Адо и П.К. Булатовым (1969), но развивает ее с учетом результатов новых исследований.

Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г.Б., 1982]

• Этапы развития Б А: 1) состояние предастмы, 2) клинически офор­
мленная БА.

К предастме относят все состояния, представляющие угрозу возник­новения БА (острый и хронический бронхит, а также острая и хроничес­кая пневмония с элементами бронхоспазма, в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте). После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса БА считается клинически оформленной.

• Формы Б А: 1) иммунологическая, 2) неиммунологическая (в фор­
мулировку клинического диагноза на включается).

• Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические вариан­
ты) БА: 1) атопический, 2) инфекционнозависимый, 3) аутоиммун­
ный, 4) дисгормональный, 5) нервно-психический дисбаланс, 6) ад­
ренергический дисбаланс, 7) первично измененная реактивность
бронхов.

Разделение БА по патогенетическим механизмам и выделение основ­ного из них представляют трудную и часто неразрешимую задачу, осо­бенно для врачей поликлиник. Однако во всех случаях такая попытка оправдана, так как каждый из патогенетических механизмов предполага­ет определенный, свойственный только ему характер лекарственной те­рапии.

У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогене-тических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследова­ния выделить основной для данного больного, так как это важно для про­ведения адекватной терапии. В процессе длительного течения Б А возмож­на смена патогенетического механизма.

• Тяжесть течения БА: 1) легкое течение, 2) течение средней тяжес­
ти, 3) тяжелое течение.

При легком течении Б А обострения не длительные, возникают 2 — 3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различ­ных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период при­знаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями 3 — 4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъ­екциями лекарственных препаратов.

При тяжелом течении Б А обострения возникают часто (5 раз и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко пере­ходят в астматическое состояние.

В ряде случаев разделение Б А по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении Б А больной может погибнуть от внезапно развив­шегося астматического статуса. В то же время возможна «спонтанная» ре­миссия при довольно тяжелом течении болезни.

• Фазы течения Б А: 1) обострение, 2) стихающее обострение, 3) ре­
миссия.

Фаза обострения характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов Б А или аст­матического состояния.

В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Физикальные и функциональные признаки заболевания вы­ражены меньше, чем в фазу обострения.

В фазу ремиссии исчезают типичные проявления БА: приступы уду­шья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходи­мость бронхов.

• Осложнения: 1) легочные: эмфизема легких, легочная недостаточ­
ность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.; 2) вне-
легочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсирован-
ное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия мио­
карда и др.

Примечания к классификации:

1. Первично измененная реактивность бронхов может быть врожденной и при­
обретенной, проявляется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии
холодного воздуха, медикаментов, инфекции и др.

2. При инфекционнозависимом варианте БА необходимо указывать характер
инфекционной зависимости: стимуляция атопической реакции; инфекционная ал­
лергия; формирование первично измененной реактивности бронхов. В тех случаях,
когда инфекция является аллергеном, Б А определяется как инфекционно-аллерги-
ческая.

Предлагаемая классификация, как и все остальные, не лишена недо­статков, но более прогрессивна по сравнению с существующей. Настоящая классификация еще не утверждена, но позволяет более эффективно прово­дить патогенетическую терапию больных Б А.

Экспертами ВОЗ (1993) даны новые критерии тяжести БА, опреде­ляемой выраженностью клинических симптомов, объемом форсированного выдоха за первую секунду (ОФВь л/с) и пиковой скоростью выдоха (ПСВ, л/мин) — наиболее значимыми показателями выраженности об­струкции дыхательных путей. Оценка по этим степеням тяжести Б А по-

зволяет осуществить так называемый ступенчатый подход к лечению боль­ных: объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни.

Классификация БА, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда нужно принять решение о выборе терапии. Кроме того, предложе­ние экспертов ВОЗ классифицировать БА по степени тяжести базируется на том, что нередко другие рубрики вышеприведенной классификации не­возможно с достоверностью определить у всех больных.

Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения

• Легкое эпизодическое (интермиттирующее).
Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю.

Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней).

Ночные симптомы 2 раз в месяц.

ПСВ и OOBi: £ 80 % от должных.

Разброс показателей 20 — 30 %.

• Среднетяжелое.
Ежедневные симптомы.

Обострения могут приводить к ограничению физической активнос­ти и сна.

Ночные симптомы > 1 раза в неделю. ПСВ и ОФВ1 : 60-80 % от должных. Суточный разброс показателей > 30 %.

Постоянное наличие симптомов.

Частые ночные симптомы.

Ограничение физической активности из-за симптомов астмы.

Клиническая картина.Наиболее характерный признак БА — нали­чие приступов удушья. Однако клинический диагноз БА может быть по­ставлен с учетом оценки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье встречается как симптом и при других заболевани­ях. В связи с этим возникает на каждом из трех этапов необходимость ее дифференциации от заболеваний, составной частью которых является бронхоспастический синдром с развитием приступов удушья.

На I этапе диагностического поиска устанавливают: а) наличие приступов удушья, их особенности и связь с определенными факторами; б) аллергический анамнез (наследственную предрасположенность, непере­носимость пищевых и лекарственных веществ); в) наличие предшествую-

щих заболеваний легких; г) влияние метеорологических факторов, физи­ческих усилий, дизовариальных расстройств и других причин на возник­новение приступов удушья; д) эффективность проводимой ранее терапии; е) течение болезни, появление осложнений.

Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, пре­имущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер кашля может быть разнообразным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии легочной недостаточности одышка беспокоит и в межприсгупный период. Повыше­ние температуры тела может свидетельствовать об активности бронхоле-гочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит проявлением аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз) — частого спутника или предшественника Б А (предастма). При расспросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симпто­мов Б А в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти дан­ные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент об­следования больного.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее час­той причиной обострения и развития БА является инфекция дыхательных путей; особенно велика ее роль в обострении болезни. Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (холод, повышенная влажность и др.), диз­овариальных расстройств на возникновение приступов удушья. Знакомст­во с условиями труда помогает обнаружить профессиональную астму.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике ато-пического варианта БА. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе: обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бы­вают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная пред­расположенность к аллергическим заболеваниям.

Ориентируясь на данные анамнеза, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказаться о так называемой аспириновой астме. Эти больные не страдают наследственной формой аллергических заболева­ний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разраста­ния). Наиболее характерный симптом у таких больных — непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кис­лота, индометацин и пр.), вызывающих астматические приступы. На этом этапе уже можно предположить простагландиновый механизм БА.

Указание в анамнезе на прием кортикостероидных препаратов свиде­тельствует о тяжести болезни, а эффективность приема — об иммунной форме Б А или кортикостероидозависимом ее варианте. Отсутствие эффек­та от приема кортикоидных препаратов, особенно у больных с тяжелым течением Б А, делает предположение об аллергическом генезе Б А менее до­стоверным и практически исключает наличие у больного глюкокортикоид-ной недостаточности. Глюкокортикоиды неэффективны также при астме физического усилия.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельству­ют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведе­ния терапии кортикостероидами. Наличие предшествующих заболеваний

65

органов дыхания (ХБ, ХП) предопределяет обычно тяжесть течения БА, отсутствие «светлых» промежутков.

Б А может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью принимать ежедневно противоастматические средства.

Другой тип течения БА характеризуется периодическими обострения­ми с заметно усиливающимися признаками бронхиальной обструкции и ремиссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко умень­шаются или исчезают. Такое течение БА наиболее характерно для атопи-ческого варианта заболевания.

Значение I этапа диагностического поиска особенно велико для диа­гностики Б А в начальном периоде заболевания, когда все проявления астмы имеют эпизодический характер, а физикальное исследование не дает достаточной информации для постановки диагноза.

На II этапе диагностического поиска в развернутой стадии болез­ни выявляют: а) внелегочные проявления аллергии; б) признаки бронхо-обструктивного синдрома; в) осложнения БА; г) другие заболевания, со­провождающиеся приступами бронхоспазма.

При обследовании кожных покровов иногда можно выявить измене­ния, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, папулез­ные и эритематозные высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте БА. При аллергических формах БА могут быть конъюнктивиты (особенно часто у больных поллинозами). Сочета­ние Б А с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопро­вождаться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и поли-поз рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы служат очагом инфекции, который может провоцировать удушье.

При физикальном исследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы. Появлению эмфиземы легких, а затем хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца часто способствует хронический брон­хит. Он может присоединиться к БА, если она затяжная, а также может слу­жить фоном, на котором развивается инфекционнозависимая Б А.

Аускультация легких помогает обнаружить признаки бронхиальной обструкции, для которой характерны изменение дыхания (удлиненный выдох), сухие, преимущественно свистящие, хрипы. Иногда при обследо­вании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или они не прослушиваются. Форсированный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).

Обязательно проводят аускультацию легких в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при «вагусном» их меха­низме.

Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звон­кие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.

В случае астматического статуса отмечается уменьшение количества сухих хрипов при аускультации вплоть до развития «немого» легкого, не­смотря на резкое нарастание удушья и одышки.

Объективное обследование больного помогает выявить симптомы дру­гих заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального дав-

ления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы брон-хоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелко­вый периартериит, реже другие диффузные заболевания соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз Б А становится малове­роятным.

На III этапе диагностического поиска выявляют:

а) нарушение бронхиальной проходимости;

б) измененную реактивность бронхов;

в) характерные изменения при проведении аллергологического обсле­
дования;

г) наличие очагов инфекции и признаков воспаления;

д) осложнения БА.

Спирография выявляет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (OOBi), уменьшение коэффициента Тиффно (соотно­шения ОФВ] к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения OOBi к ФЖЕЛ — характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу. При обострении БА значительно возрастают (на 100 % и более превышают исходный уровень) остаточный объем легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Анализ спирограм-мы позволяет обнаружить признаки трахеобронхиальной дискинезии по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колена спирограммы (симптом Колбета— Висса). Эта дискинезия также способствует наруше­нию бронхиальной проходимости.

Пикфлоуметрия — определение пиковой объемной скорости выдо­ха — является непременным условием контроля за состоянием больного. Ее проводят утром (до приема лекарств) и вечером с помощью индивидуаль­ного карманного прибора — пикфлоуметра. Желательно, чтобы разброс утренних и вечерних значений ПСВ не превышал 20 %.

Пневмотахометрия выявляет преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, что служит ранним признаком бронхиальной обструк­ции.

Пневмотахография с построением кривой «поток —объем» позволяет диагностировать нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов по данным экспираторного потока при легочном объеме, равном 75, 50, 35 % ФЖЕЛ. Для перифери­ческой обструкции характерно значительное снижение кривой «поток — объем» на участке 50 — 75 % ФЖЕЛ, т.е. снижение максимальной объем­ной скорости на уровне 50-75 % ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

По увеличению мощности выдоха при проведении пневмотахометрии и приросту показателей МОС75, MOCso, МОС25 по данным пневмотахомет­рии, проводимым после предварительного вдыхания больным бронхоли-тических (симпатомиметических и/или холинолитических) веществ опре­деляют роль бронхоспазма в нарушении бронхиальной проходимости и степень его выраженности.

С помощью этих же методов подбирают наиболее активный для дан­ного больного ингаляционный бронхолитический (симпатомиметический или холинолитический) препарат.

Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистри­рованного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахогра-фии в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раз-

дражающих газов, пылей и ацетилхолина, свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое тестирование осуществляется только вне обостре­ния заболевания и проводится с помощью набора разнообразных неинфек­ционных и инфекционных аллергенов.

Проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарифи-кационный и внутрикожный способы нанесения аллергена). Выявленный аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа для оценки его провоцирующего действия. Наиболее достоверным мето­дом специфической диагностики БА считают выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Ингаляционно аллерген вводят с большой осторожностью, так как такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или раз­витие астматического статуса. Установление аллергена и уточнение его провоцирующего действия — прямое доказательство аллергической при­роды БА.

Для специфической диагностики БА применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Повышение уровня общего IgE подтверждает при соответствующих дан­ных анамнеза атопический механизм развития БА (этот тест применяют при невозможности проведения аллергологического тестирования).

Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.

Появление эозинофилов в мокроте является одним из основных диа­гностических критериев Б А. Кроме того, диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко —Лейде­на. Эозинофильный лейкоцитоз представляет собой неспецифический признак и может служить проявлением общей аллергической реакции ор­ганизма.

Лабораторные исследования помогают решать вопрос о наличии ак­тивного воспалительного процесса и степени его выраженности (увеличе­ние острофазовых показателей).

При обострении БА и астматическом статусе особое значение имеет исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови (из­меняющихся при увеличении дыхательной недостаточности).

Рентгенологическое исследование помогает выявить очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и установить наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного про­цесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза.

По данным ЭКГ обнаруживают признаки развития компенсированно­го легочного сердца — гипертрофию правых отделов сердца (подробнее см. «Легочное сердце»). При подозрении на симптоматический характер бронхоспазма проводят дополнительное обследование по программе, опре­деляемой предполагаемым заболеванием.

Астматический статус. Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда являются результатом неадекватной терапии. Чаще всего причинами его служат:

1) бесконтрольный прием симпатомиметических и кортикостероид-ных препаратов;

2) резкое прерывание длительно проводимой кортикостероидной те­
рапии;

3) обострение хронического или возникновение острого воспалитель­
ного процесса в бронхолегочном аппарате неэффективно леченного;

4) неудачно проведенная специфическая гипосенсибилизация;

5) злоупотребление снотворными и седативными средствами.

Критерии астматического (метаболического) статуса:

1) прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов;

2) развернутая клиническая картина удушья, которая может ослож­
няться легочной обструкцией, гипоксемической комой, острым легочным
сердцем;

3) резистентность к симпатомиметическим и бронхолитическим пре­
паратам;

4)гиперкапния; 5) гипоксия тканей.

Классификация астматического статуса: I стадия — затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам; II стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу, III стадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома.

Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом уду­шья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, присту­пообразным кашлем со скудной, трудноотделяемой мокротой, тахикар­дией, часто повышением АД.

Из физикальных симптомов отмечают несоответствие между интен­сивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно, и данны­ми непосредственной аускультации легких (скудность хрипов, участки ос­лабленного дыхания).

Стадия I характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РОг составляет 60 — 70 мм рт.ст.) и нормо- или гипокапнией (показатели РСо2 нормальные или уменьшены в результате гипервентиляции и составляют менее 35 мм рт.ст).

Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно-серые влажные кожные покровы, учащенное поверхностное дыхание, при аускультации — «немое легкое» (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД. Периоды безразличия у боль­ного сменяются возбуждением.

Стадия II характеризуется более выраженной гипоксемией (Ро2 50 — 60 мм рт.ст.) и нарастающей гиперкапнией вследствие снижения эффек­тивной (альвеолярной) вентиляции (Рсо2 50 — 70 мм рт.ст. и даже несколь­ко выше).

В III стадии сознание отсутствует, тахипноэ, часто разлитой «крас­ный» цианоз, нередко коллапс. Летальность на высоте астматического ста­туса достигает 5 — 20 %. Наиболее частые причины смерти — асфиксия вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий, невоз­можность восстановления эффективной вентиляции легких.

Стадия III характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РОг 40 — 55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РСог на уровне 80 — 90 мм рт.ст. и выше) с некомпенсированным респираторным ацидозом.

При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматичес­кого статуса может быть благоприятным.

Все вышеизложенное касалось так называемого метаболического (медленно развивающегося) астматического статуса. Кроме этого, сущест­вует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический ста­тус, обусловленный развитием гиперергической анафилактической реак­ции немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллер­гии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Диагностика.Диагностика БА осуществляется на основании выявле­ния определенных признаков.

Основные признаки: 1) наличие приступа удушья или его эквивалентов; 2) генерализованная обратимая бронхиальная обструкция; 3) эозинофилия в мокроте; 4) отсутствие заболеваний, сопровождающих­ся бронхоспастическим или бронхообструктивным синдромом (данный синдром — одно из проявлений болезни).

Дополнительные признаки: 1) клинико-аллергологи-ческий анамнез; 2) результаты аллергологического тестирования: а) для выявления аллергена — кожные пробы (аппликационные, внутрикож-ные, скарификационные); б) для уточнения специфичности аллергена — назальные, ингаляционные, конъюнктивальные (проводятся в стадии стойкой ремиссии); радиоаллергосорбентный тест; в) провокационные пробы (с ацетилхолином, гистамином) — при сомнительном диагнозе; 3) повышение содержания IgE в сыворотке крови; 4) эозинофилия крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза БА учитывает:

1) основной клинико-патогенетический вариант БА (наиболее часто
встречаются инфекционнозависимый и атопический);

2) тяжесть течения (легкое, среднетяжелое, тяжелое);

3) фазу течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия);

4) осложнения: а) легочная недостаточность (степень); б) легочно-
сердечная недостаточность (степень); в) астматический статус (стадия);
г) другие осложнения.

Примечание. При инфекционной зависимости Б А рекомендуется указы­вать: 1) характер хронического поражения легких, на фоне которого развилась БА или которое сопутствует Б А; 2) характер инфекционной зависимости — инфекция, играющая роль аллергена, способствующая проявлению атопических реакций или же формирующая первично измененную реактивность бронхов.

Лечение.1. Неотложная терапия приступа БА; интенсивная терапия — при развитии астматического статуса.

2. Лечение в фазу обострения.

3. Лечение в фазу ремиссии.

Лечение приступа БА проводят с учетом возраста пациента и тяжести приступа.

Легкий приступ больные, как правило, купируют самостоятельно. Используются лекарственные вещества в таблетках (эуфиллин) или в ин­галяторах (сальбутамол, вентолин, фенотерол или беротек — Рг-адренос-тимуляторы; беродуал, сочетающий Рг-адреностимулирующий эффект с холинолитическим). При отсутствии ингаляторов приступ купируют под­кожными инъекциями адреналина (0,3 мл 0,1 % раствора; рекомендуется молодым пациентам) или эфедрина (0,5 мл 5 % раствора) в сочетании с

папаверином (1 мл 2 % раствора) и антигистаминным препаратом (1 мл димедрола или супрастина).

Приступы средней тяжести у молодых пациентов с немедленным анам­незом купируют ингаляциями симпатомиметических средств или подкож­ным введением адреналина; при отсутствии эффекта внутривенно вводят эу-филлин. В случае сочетания приступа Б А с повышением АД молодым паци­ентам одновременно с эуфиллином можно вводить ганглиоблокаторы (пен-тамин, бензогексоний), пожилым — дроперидол. Иногда приступ проходит только после внутривенного введения преднизолона (60 мг).

Пожилым больным при среднетяжелом и тяжелом приступе, особенно при длительном анамнезе, внутривенно вводят эуфиллин, а при отсутст­вии эффекта — преднизолон.

При тяжелых приступах, помимо внутривенного введения преднизо­лона, существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-основного состояния; проводится инфузионная терапия натрия гидрокар­бонатом, изотоническим раствором хлорида натрия, особенно в тех случа­ях, когда приступ затягивается и очень плохо отходит мокрота. Прибега­ют к повторному введению эуфиллина и преднизолона. Больного обяза­тельно госпитализируют.

При затянувшихся тяжелых приступах БА резко возрастает угроза развития астматического статуса.

Лечение астматического статуса заключается в про­ведении интенсивной терапии, которую необходимо начинать в макси­мально ранние сроки. Она включает:

а) оксигенотерапию, терапию в виде непрерывной подачи кислородно-
воздушной смеси с относительно небольшим содержанием Ог(35 —40 %);

б) инфузионную терапию, при которой внутривенно вводят декстра-
ны, глюкозу, инсулин, 20 000 ЕД гепарина, натрия гидрокарбонат (под
контролем показателей кислотно-основного состояния) в общем количест­
ве не менее 3 — 3,5 л в первые сутки с целью восполнения дефицита жид­
кости, устранения гемоконцентрации, разжижения бронхиального содер­
жимого;

в) обязательное внутривенное введение кортикостероидов: гидрокор­
тизона по 1 мг/ч на 1 кг массы тела, преднизолона по 60 — 90 мг каждые
2 — 4 ч при I стадии статуса; во II стадии суточную дозу преднизолона до­
водят до 1000 — 1500 мг. После выведения из астматического статуса дозу
стероидов ежесуточно уменьшают на 25 % до минимальной. Лечение аст­
матического статуса исключает использование средств симпатомиметичес-
кого действия, если он развился в результате их передозировки.

В качестве бронхорасширяющего средства используют эуфиллин; по­казанием для его отмены является развитие частой экстрасистолии.

Для разжижения мокроты используют щелочное питье, паро-кисло-родные ингаляции. Мочегонные средства показаны лишь при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод.ст. и выше. При сопутст­вующей гипертензии в небольших дозах назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), они же улучшают легочное кровообращение.

Активно используют перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки для улучшения выделения содержимого бронхов.

Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативной терапии, является показанием для применения искусст-

венной вентиляции легких, лечебной бронхоскопии и проведения бронхо-альвеолярного лаважа с «отмыванием» и удалением бронхиального содер­жимого.

Лечение анафилактического варианта астма­тического статуса требует проведения немедленной парентераль­ной лекарственной терапии: внутривенного введения 0,3 — 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйно внутривенно 120 мг преднизолона (200 — 400 мг гидрокортизона) с последующим переходом на внутривенное капельное введение этих же препаратов. Одновременно можно добавить 0,5—1 мл 0,1 % раствора ат­ропина, вводя его струйно на 10 мл изотонического раствора.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фторотановый наркоз и переводят больного на ИВЛ.

После купирования приступа Б А проводят плановую терапию, основ­ные направления которой сформулированы ниже.

• Обучение пациента для создания более тесного сотрудничества с
врачом при лечении Б А.

• Повторный контроль за функциональным состоянием органов ды­
хания и оценка в динамике полученных данных.

• Выявление и устранение причинно-значимых факторов внешней
среды.

• Разработка плана долгосрочного лечения больного с учетом его ин­
дивидуальных особенностей.

• Разработка плана лечения обострений БА.

• Обеспечение систематического наблюдения за состоянием больного
с корректировкой при необходимости плана лечения.

Лечебные мероприятия, осуществляемые в период обострения заболе­вания и в период ремиссии, имеют свои особенности.

Лечение больного БА в период обострения, по­мимо купирования приступа, включает ряд различных мероприятий.

Устранение контакта с выявленным аллергеном. А Лекарственная противовоспалительная терапия.

Глюкокортикоидные препараты в настоящее время являются наибо­лее эффективными противовоспалительными средствами при лечении Б А. Их можно применять местно (ингаляционно) или системно (внутрь или парентерально). Способ введения во многом определяется особенностью течения заболевания.

Ингаляционное введение кортикостероидных препаратов оказывает местный эффект и дает минимум побочных эффектов. К числу коротко­действующих препаратов относятся бекотид и бекломет (беклометазон дипропионат); их следует применять 4 раза в день. Такие препараты, как ингакорт (флунисолид), фликсотид (флютиказон пропионат) и пульми-корт турбухалер (будезонид), характеризуются большей продолжитель­ностью действия, что позволяет использовать их для надежного контроля за течением БА 2 раза в сутки. Ингакорт выпускают в комплектации вмес­те со специальной пространственной насадкой (спейсером), что облегчает больному пользование аэрозолем, увеличивает его поступление в нижние дыхательные пути, а также дополнительно снижает риск местных и сис­темных побочных эффектов.

В настоящее время считается желательным применение всех дозиро­ванных ингаляторов вместе со спейсером.

Если высокие дозы ингалируемых кортикостероидных препаратов (более 1000 мкг/сут) не обеспечивают надежный контроль за течением БА, добавляют кортикостероиды внутрь. При выраженной эозинофилии крови местное введение кортикостероидов сочетается с приемом гормо­нальных препаратов внутрь в виде так называемых толчков: 3 дня по 20 — 25 мг преднизолона (или другого глюкокортикоида в адекватной дозе). Большую часть суточной дозы рекомендуется принимать в утренние часы, заканчивать прием не позднее 5 —6 ч вечера.

При тяжелом течении Б А кортикостероиды назначают постоянно, на­чиная с максимальной для больного дозы (30 — 40 мг преднизолона), затем постепенно дозу снижают и переходят на поддерживающую тера­пию.

Противовоспалительным эффектом обладает также натрия хромогли-кат (интал, ломудал, кромолин), который эффективен при лечении боль­шинства больных атопической (аллергической) Б А и, кроме того, иногда дает положительный эффект у больных «аспириновой» астмой и астмой физического усилия. Препарат вводят ингаляционно в виде сухого порош­ка (с использованием спинхайлера) или в виде распыляемого раствора (с помощью дозированного ингалятора). Лечение следует начинать с двух ингаляций препарата 4 раза в сутки; при достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию.

В последние годы появился новый противовоспалительный препарат, также вводимый ингаляционно, — тайлед (натрия недокромил). Назна­чаемый по 2 —4 ингаляции в сутки, он дает возможность контролировать легкое персистирующее течение БА. У части больных средиетяжелым и иногда тяжелым течением БА его назначение позволяет уменьшить дозу применяемых кортикостероидов.

При затрудненном дыхании за 15 мин до ингаляции противовоспали­тельного препарата больной должен сделать 1 — 2 вдоха бронхолитика. Комбинированным препаратом, содержащим в одном аэрозоле полную дозу интал а и уменьшающую дозу бронхолитического препарата (50 мкг беротека), является дитек.

Бронхолитическая терапия: 1) бронхолитические препараты па­рентерально, в свечах или перорально. Препаратом выбора остается эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно струйно или капель-но) или теофиллин (по 0,3 г в свечах предпочтительнее на ночь), эуфиллин по 0,15 г в таблетках после еды 3 — 4 раза в день. Приме­няют препараты эуфиллина пролонгированного действия (теопек, теодур и др.). Эти препараты являются базисными и назначаются всем больным (при условии хорошей переносимости); 2) симпато-миметические и(или) холинолитические препараты назначаются в дозированном аэрозоле, как правило, при появлении предвестников приступа удушья. Постоянное применение этих препаратов в инга­ляторах не рекомендуется во избежание побочных эффектов (тахи­кардия, повышение АД, нарушения ритма сердца); р2-адреностиму-ляторы эффективны при Б А, вызываемой физической нагрузкой, точно так же как и блокаторы медленных кальциевых каналов [Чу-чалин А.Г., 1985].

В настоящее время наряду с ингаляционными р2-агонистами короткого действия — фенотеролом (беротек), сальбутамолом (вентолин), тербутали-ном (бриканил) и др., длительность бронхолитического действия которых составляет 4 —6 ч, применяют пролонгированные р2-агонисты с продолжи­тельностью действия более 12 ч, в частности сальметерол (серевент).

Применяют симпатомиметики длительного действия также в форме таблеток (вольмакс и др.). Они показаны для приема внутрь на ночь при ночных приступах Б А.

Ингаляционные холинолитики — ипратропиум бромид (атровент) — имеют определенные преимущества перед р2-агонистами у лиц пожилого возраста. Применяют атровент также в комбинации с фенотеролом (беро-теком) под названием беродуал.

С учетом тяжести течения БА предлагается ступенчатая схема лече­ния заболевания с применением вышеописанных средств.

Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы

• I ступень (лечение легкой персистирующей БА): ингаляцион­
ные Рг-агонисты короткого действия применяют «по требованию»
не более 3 раз в неделю; игаляционное введение хромогликата на­
трия (интала), или хромогликата натрия недокромила (тайледа),
или рг-агониста короткого действия рекомендуется перед предпола­
гаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой.

• II ступень (лечение Б А средней тяжести): ежедневная ингаля­
ционная противовоспалительная терапия — хромогликат натрия
(интал) или кортикостероидные препараты в дозе 200 — 500 мкг.
При необходимости увеличивают дозу кортикостероидов до 400 —
700 мкг (или при ночных приступах добавляют пролонгированные
бронходилататоры). Ингаляционные р2-агонисты короткого дейст­
вия (используют не чаще 3 — 4 раз в день).

• III ступень (лечение Б А средней тяжести): ингаляционные
кортикостероидные препараты по 800 — 1000 мкг ежедневно; приме­
няют пролонгированные теофиллины или пероральные рг-агонис­
ты, или ингаляционные р2-агонисты пролонгированного действия
(особенно при ночных приступах); можно назначать антихолинер-
гические препараты; в случае необходимости применяют ингаляци­
онные рг-агонисты короткого действия, но не чаще 3 — 4 раз в день.

• IV ступень (лечение БА тяжелого течения): ингаляционные
кортикостероидные препараты по 800—1000 мкг в день; пролонги­
рованные теофиллины и/или пероральные или пролонгированные
Рг-агонисты; при необходимости назначают р2-агонисты короткого
действия (как правило, утром) ингаляционно, но не чаще 3 — 4 раз
в день. Можно применять антихолинергические препараты. В тера­
пию включаются кортикостероидные препараты (перорально еже­
дневно или по альтернирующей схеме).

а Дополнительная патогенетическая терапия:

1) муколитические препараты в виде ингаляции (ацетилцистеин) или таблеток (мукалтин, лазолван), настои и отвары термоп­сиса назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте. Хоро­шее секретолитическое действие оказывают горячее щелочное питье и йодистые препараты (3 % раствор йодида калия по 1 столовой ложке 3 — 4 раза в день; следует помнить о возмож-

ной непереносимости препарата: слезотечение, ринорея, уси­ление бронхоспазма);

2) антибактериальную терапию проводят при обострении воспа­
лительного процесса в бронхолегочной системе у больных с
инфекционнозависимой БА;

3) лечебная бронхоскопия под наркозом проводится в случае
отсутствия эффекта от лекарственной терапии у больных при
сопутствующем катарально-гнойном и гнойном эндобронхите
(местно вводят антибактериальные средства, предпочтение
оказывается 1 % раствору диоксидина). При необходимости
эндобронхиально вводят кортикостероиды (гидрокортизон);

4) антагонисты кальция (нифедипин, изоптин, финоптин) инги-
бируют трансмембранный поток кальция, что ведет к уменьше­
нию выхода медиаторных веществ из тучных клеток. Препара­
ты показаны больным при сочетании БА с ишемической болез­
нью сердца и при астме «физического усилия»;

5) антимедиаторы имеют небольшое значение в лечении Б А:
а) антигистаминные препараты блокируют Нгрецепторы,
уменьшая действие гистамина на гладкую мускулатуру брон­
хов; б) антисеротониновые препараты (циннаризин) применя­
ют лишь при лечении больных БА с четкими клиническими
признаками гиперсеротонинемии (тахикардия, наклонность к
поносам, гиперемия лица), в) ингибиторы калликреина — тра-
силол, контрикал (по 10 000 ЕД) — вводят внутривенно ка-
пельно при затянувшихся приступах Б А. Используют также
гепарин, улучшающий микроциркуляцию. В настоящее время
применяют две генерации антагонистов Hi-рецепторов. Пре­
параты первого поколения (димедрол, тавегил, супрастин,
пипольфен, диазолин) оказывают ряд нежелательных воздей­
ствий (снотворное, вызывает сухость во рту, тахикардию,
задержку мочи и т.д.), что резко ограничивает их применение.
Препараты второго поколения — астемизол, кларитин и др. —
лишены этих недостатков. Кроме того, помимо блокады Нгре-
цепторов, в высоких дозах они уменьшают выделение медиато­
ров из тучных клеток и базофилов. Комбинацию сосудосужи­
вающего средства с лоратадином (псевдоэфедрин сульфат 120 мг
и лоратадин 5 мг) — клариназе — с успехом применяют (по 1
таблетке 2 раза в день) для лечения аллергических ринитов;

6) новое направление в лечении Б А — применение антагонистов
лейкотриеновых рецепторов — препарата аколата (зафиру-
лакста) по 20 мг внутрь 2 раза в день;

7) физиотерапевтические методы воздействия (массаж грудной
клетки, специальный комплекс дыхательной гимнастики). Иг-
лорефлексотерапия оказывает благоприятный эффект в ком­
плексной терапии БА.

Симптоматическая терапия. При лечении Б А применяют: 1) корректоры иммунных нарушений — тималин, рибомунил, бронхомунал — назначают больным со склонностью к рециди­вирующим инфекционным процессам органов дыхания, труд­но поддающимся антибактериальной терапии;

2) экстракорпоральные методы — плазмаферез и гемосорбция,
эффективные у больных атопической формой БА с широким
спектром аллергенов при аутоиммунной Б А;

3) психотропные и седативные средства (седуксен, реланиум и
пр.), психотерапия — при выраженных невротических реак­
циях у больных БА;

4) противокашлевые препараты (тусупрекс, бромгексин, либек-
син) — при упорном кашле; при сухом надсадном кашле реко­
мендуются кодеин, дионин, стоптуссин.

Лечение больного БА в фазу ремиссии включает:

устранение контакта с аллергеном, исключение воздействия раздра­жителей слизистой оболочки бронхов;

специфическую гипосенсибилизацию (проводится при установленном аллергене);

неспецифическую гипосенсибилизацию (лечение гистаглобулином);

санацию очагов инфекции (как правило, оперативную);

бронхолитические препараты в подобранных ранее дозах;

поддерживающие дозы интала (при его эффективности) или кетоти-фена;

кортикостероиды в аэрозоле;

постоянные занятия ЛФК и другие физиотерапевтические проце­дуры;

санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, курорты с гор­ным морским воздухом).

Обучение пациентов в программе лечения БА является одной из главных задач. Цель его — научить больного жить с бронхиальной аст­мой, широко используя «партнерство» врача и больного в лечении заболева­ния. Пациенты, проходя занятия в «астмашколе», увеличивают объем зна­ний о сущности патологии, принципах лечения и самоконтроля. Закрепля­ются знания в процессе индивидуального общения врача и больного.

Прогноз.Прогноз при БА различный в зависимости от клинико-пато-генетического варианта (при атопической БА он более благоприятный, чем при инфекционнозависимой), тяжести и характера течения, эффек­тивности терапии.

Все больные БА должны постоянно находиться под наблюдением как терапевта, так и врача-аллерголога.

Профилактика.Первичная профилактика БА состоит как в лечении больных в состоянии предастмы, так и в выявлении у практически здоро­вых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, пред­ставляющих угрозу возникновения Б А (повышенная чувствительность к ацетилхолину и др.).

Методы первичной профилактики должны включать устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритан-тов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни (ги-поаллергенная диета, запрещение курения, прекращение контакта с про­изводственными вредностями, занятия физкультурой и пр.).

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии,

применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло-и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Пока­зано проведение специфической (при выявлении аллергена) и неспецифи­ческой гипосенсибилизации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Бронхиальная астма

(asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье)

заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность проявляется при воздействии различных эндо- и экзогенных раздражителей, как вызывающих аллергическую реакцию, так и действующих без участия аллергических механизмов. Приведенное определение соответствует представлению о Б. а. как о неспецифическом синдроме и требует согласования с тенденцией к сохранению в лечебно-диагностической практике сложившегося в СССР в 60—70-е гг. выделения из этого синдромного понятия аллергической Б. а. в качестве самостоятельной нозологической формы.

Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. В большинстве стран Европы и Америки с 1918 г. и до настоящего времени Б. а. разделяют на вызываемую внешними факторами (asthma extrinsic) и связанную с внутренними причинами (asthma intrinsic). По современным представлениям первая соответствует понятию неинфекционно-аллергической, или атопической, бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами. В качестве отдельных вариантов выделяют так называемую аспириновую астму и астму физического усилия. В классификации А.Д. Адо и П.К. Булатова, принятой в СССР с 1968 г., выделены две основные формы Б. а.: атопическая и инфекционно-аллергическая. Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму, стадию приступов и стадию астматических состояний, причем последовательность стадий не является обязательной. По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую Б. а. В последние годы в свете подхода к Б. а. как синдрому такая классификация, а также применяемая терминология вызывают возражения. В частности, предлагаются выделение неиммунологической формы Б. а.; введение термина «инфекционно-зависимая форма», который объединит все случаи Б. а., связанные с инфекцией, в т.ч. с неиммунологическими механизмами бронхоспазма; выделение дисгормонального и нервно-психического вариантов Б. а.

Атопическая Б. а. вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также относящимися к простым химическим веществам, которые сенсибилизируют дыхательные пути обычно ингаляционным путем. Пищевые и паразитарные аллергены могут вызвать сенсибилизацию гематогенным путем. Наиболее часто при атопической Б. а. у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли (около 90% случаев), в которой сенсибилизирующим агентом является в основном клещ Dermatophagoides pteronissimus. Реже атопическая Б. а. бывает проявлением Поллиноза аллергии к пыльце ветроопыляемых растений. В части случаев атопической Б. а. значительная роль принадлежит сенсибилизации к спорам плесневых грибков. Встречается сенсибилизация к шерсти и перхоти домашних животных, перу птиц, сухому корму для аквариумных рыбок (дафнии), эманациям насекомых (пчел, тараканов, саранчи, бабочек), муке, различным пищевым продуктам, солям платины и некоторым другим химическим веществам, в т.ч. лекарствам (обычно при профессиональном контакте).

Этиология аспириновой Б. а. не ясна. У больных отмечается непереносимость ацетил-салициловой кислоты, всех производных пиразолона (амидопирина, анальгина, баралгина, бутадиона), а также индометацина, мефенамовой и флуфенамовой кислот, ибупрофена, вольтарена, т.е. большинства нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, некоторые больные (по разным данным, от 10 до 30%) не переносят также желтый пищевой краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности, в частности для изготовления желтых оболочек драже и таблеток.

Инфекционно-зависимая Б. а. формируется и обостряется в связи с бактериальными и особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Согласно работам школы А.Д. Адо, главная роль принадлежит бактериям Neisseria perflava и Staphylococcus aureus. Рядом исследователей большее значение придается вирусам гриппа, парагриппа, респираторно-синтициальным вирусам и риновирусам, микоплазме.

К предрасполагающим факторам развития Б. а., в первую очередь, относят наследственность, значение которой более выражено при атопической Б. а., наследуемой по рецессивному типу с 50% пенетрантностью. Предполагают, что способность к выработке аллергических lgE-антител (иммуноглобулинов Е) при атопической астме, как и при других проявлениях атопии, связана с уменьшением числа или снижением функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Существует мнение, что развитию Б. а. способствуют некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз — кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.

Патогенез любой формы Б. а. состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов Б. а. с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту β-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности α-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической Б. а. развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа (см. Аллергия). Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG4). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию (через 15—20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3—4 ч и достигает максимума через 6—8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой Б. а., при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду β-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).

Патогенез аспириновой Б. а. не вполне ясен. В большинстве случаев имеется Псевдоаллергия к ряду нестероидных противовоспалительных средств. Полагают, что ведущее значение имеет нарушение этими препаратами метаболизма арахидоновой кислоты.

Патогенез инфекционно-зависимой Б. а. не имеет общепринятого объяснения. Доказательство lgE-обусловленной аллергии на бактерии и вирусы не получено. Обсуждаются теории βадреноблокирующего действия ряда вирусов и бактерий, а также вагусного бронхоконстрикторного рефлекса при поражении вирусом афферентных зон. Установлено, что лимфоциты больных Б. а. выделяют в повышенных количествах особое вещество, способное вызвать освобождение гистамина и, возможно, других медиаторов из базофилов и тучных клеток. Микробы, находящиеся в дыхательных путях больных, а также изготавливаемые для практического применения бактериальные аллергены стимулируют выделение этого вещества лимфоцитами больных инфекционно-зависимой Б. а. Из этого следует, что конечные патогенетические звенья формирования приступа удушья могут быть сходными при обеих основных формах бронхиальной астмы.

Патогенетические механизмы астмы физического усилия не установлены. Существует точка зрения, что ведущим в патогенезе является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием. Более вероятно влияние охлаждения через медиаторный механизм. Замечено, что астма физического усилия легче провоцируется вдыханием сухого воздуха, чем увлажненного.

У многих больных Б. а. отмечаются психогенные приступы удушья, возникающие, например, при эмоциях страха или гнева, при ложной информации больного об ингаляции ему якобы нарастающих доз аллергена (когда на самом деле больной ингалировал физиологический раствор) и т.п. Острые, тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны вызывать временную ремиссию Б. а., тогда как хронические психотравмы обычно ухудшают ее течение. Механизмы воздействия психогенных влияний на течение Б. а. остаются неясными. Разного типа неврозы, встречающиеся у больных Б. а., чаще являются следствием, а не причиной болезни. В настоящее время нет достаточных оснований выделять психогенную астму в отдельную форму, но в комплексном лечении больных Б. а. значение психогении следует учитывать.

В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения Б. а. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко — сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции β-адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме.

В последующих стадиях развития Б. а. основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus).

Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц (см. Дыхательная система). Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).

Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2—4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой Б. а. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

I стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе Б. а., но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков. Напряжение кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2) в артериальной крови близко к нормальному, может быть тенденция к гипокапнии.

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на кашу

II стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно — ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Отмечается тахикардия, иногда экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения), снижение зубца Т в большинстве отведений. Падает pO2 артериальной крови до 60—50 мм рт. ст., возможна умеренная гиперкапния.

Ill стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией (рО2 в пределах 40—50 мм рт. ст.) и нарастающей гиперкапнией (рСО2 выше 80 мм рт. ст.) с развитием респираторно-ацидотической комы (Кома). Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда.

Отдельные формы брохиальной астмы имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения.

Атопическая Б. а. чаще начинается в детском или в юношеском возрасте. В семейном анамнезе более чем в 50% случаев выявляется астма или другие атонические заболевания, в анамнезе больного — аллергический ринит, атопический дерматит. Приступам удушья при атопической Б. а. нередко предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и носоглотке, заложенность носа, иногда зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Приступ часто начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья с дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро удается купировать применением β-адреномиметиков или эуфиллина; заканчивается приступ выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. После приступа аускультативные симптомы астмы ликвидируются полностью или остаются минимальными.

Для атопической Б. а. характерны относительно легкое течение, позднее развитие осложнений. Тяжелое течение, развитие астматического статуса встречаются редко. В первые годы заболевания типичны ремиссии при прекращении контакта с аллергенами. Нередки спонтанные ремиссии. Полное выздоровление при атопической Б. а. у взрослых бывает редко.

Инфекционно-зависимая Б. а. наблюдается у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые. В семейном анамнезе относительно часто отмечается астма, редко — атопические заболевания. Характерно сочетание Б. а. с полипозным риносинуситом. Начало заболевания обычно связано с острыми, чаще вирусными инфекциями или с обострениями хронических заболеваний респираторного аппарата (синусита, бронхита, пневмонии). Приступы удушья отличаются меньшей, чем при атопической Б. а., остротой развития, большей продолжительностью, менее четким и быстрым разрешением в ответ на применение адреномиметиков. После купирования приступа при аускультации легких сохраняются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие жужжащие хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах — влажные хрипы. При этой форме Б. а. чаще встречается тяжелое течение с повторными астматическими статусами, быстрее развиваются осложнения.

Аспириновая астма в типичных случаях характеризуется сочетанием Б. а. с рецидивирующим полипозом носа и его придаточных пазух и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (так называемая аспириновая триада, обозначаемая иногда как астматическая триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует. Болеют чаще взрослые женщины, но заболевание встречается и у детей. Обычно оно начинается с полипозного риносинусита; полипы после их удаления быстро рецидивируют. На каком-то этапе болезни после очередной полипэктомии или приема аспирина, анальгина присоединяется Б. а., проявления которой сохраняются в последующем и без приема нестероидных противовоспалительных средств. Прием этих препаратов неизменно вызывает обострения болезни различной тяжести — от проявлений ринита до тяжелейшего астматического статуса с летальным исходом. Полипэктомии также нередко сопровождаются тяжелыми обострениями Б. а. Большинство клиницистов считают, что для аспириновой Б. а. характерно тяжелое течение. Атопия среди этих больных встречается редко.

Астма физического усилия, или постнагрузочный бронхоспазм, не представляет собой, по-видимому, самостоятельную форму Б. а. Установлено, что у 50—90% больных любой формой Б. а. физическое усилие способно вызвать приступ удушья через 2—10 мин после окончания нагрузки. Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин, иногда до 1 ч; проходят без применения лекарств или после ингаляции β-адреномиметика. У детей астма физического усилия встречается чаще, чем у взрослых. Замечено, что некоторые виды физических усилий (бег, игра в футбол, баскетбол) особенно часто вызывают постнагрузочный бронхоспазм. Подъем тяжестей менее опасен; относительно хорошо переносятся плавание и гребля. Имеет значение также длительность физической нагрузки. В условиях провокационного теста обычно дают нагрузки в течение 6—8 мин; при более длительной нагрузке (12—16 мин) выраженность постнагрузочного бронхоспазма может быть меньшей — больной как бы перескакивает через бронхоспазм.

Длительно протекающая Б. а. осложняется эмфиземой легких, нередко хроническим неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в последующем хронической легочно-сердечной недостаточности. Значительно быстрее эти осложнения возникают при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме заболевания. На высоте приступа удушья или затяжного приступа кашля возможна Кратковременная потеря сознания (Беттолепсия). При тяжелых приступах иногда отмечаются разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием Пневмоторакса и пневмомедиастинума (см. Средостение). Нередко наблюдаются осложнения в связи с длительной терапией Б. а. глюкокортикоидами: ожирение, артериальная гипертензия, выраженный остеопороз, который может быть причиной возникновения во время приступов Б. а. спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно короткий срок (иногда за 3—5 недель) формируется гормонозависимое течение Б. а.; отмена глюкокортикоидов может стать причиной тяжелого астматического статуса, угрожающего смертельным исходом.

Анализ клинической картины и целенаправленное обследование больного позволяют решить три основные диагностические задачи: подтвердить (или отвергнуть) наличие Б. а., определить ее форму, установить спектр аллергенов (при аллергической Б. а.) или псевдоаллергенов (см. Псевдоаллергия), имеющих этиологическое значение для Б. а. у данного больного. Последняя задача решается с участием аллергологов.

Диагноз бронхиальной астмы основывается на следующих критериях: характерные приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами; значительные различия мощности выдоха при приступе (резкое снижение) и вне приступа: эффективность β-адреномиметиков в купировании прикупов удушья; эозинофилия крови и особенно мокроты; наличие сопутствующей аллергической или полипозной риносинусопатии. Подтверждают наличие Б. а. характерные изменения ФВД; менее специфичны данные рентгенологического исследования вне приступа астмы. Из последних в пользу возможного наличия Б. а. могут свидетельствовать признаки хронической эмфиземы легких (Эмфизема лёгких) и Пневмосклероза (чаще обнаруживаются при инфекционно-зависимой астме) и изменения придаточных пазух носа — признаки отека слизистой оболочки, полипозного, иногда гнойного процесса. При атопической Б. а. рентгенологические изменения в легких вне приступа удушья могут отсутствовать даже спустя годы от начала заболевания.

Из исследований ФВД основное значение для диагноза Б. а. имеет выявление бронхиальной обструкции (как ведущего типа вентиляционных нарушений при Б. а.) и, главное, характерной для Б. а. гиперреактивности бронхов, определяемой по динамике ФВД в провокационных пробах с ингаляцией физиологических активных веществ (ацетилхолин, гистамин и др.), гипервентиляцией, физической нагрузкой. Бронхиальная обструкция определяется по снижению форсированной жизненной емкости за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ1) и мощности выдоха по данным пневмотахометрии. Последний метод весьма прост и может использоваться врачом на обычном амбулаторном приеме, в т.ч. для выявления так называемого скрытого бронхоспазма, часто обнаруживаемого у больных Б. а. Если мощность выдоха, измеряемая до и через 5, 10 и 20 мин после ингаляции больным одной дозы алупента (или другого β-адреномиметика в дозированном ручном ингаляторе), возрастает на 20% и более, то тест считается положительным, свидетельствующим об имевшемся бронхоспазме. В то же время отрицательный тест в фазе ремиссии при нормальной исходной мощности выдоха не дает оснований отвергнуть диагноз Б. а.

Степень неспецифической гиперреактивности бронхов оценивается в фазе ремиссии Б. а. с помощью провокационных ингаляционных тестов с ацетилхолином (карбохолином), иногда гистамином, PgF, β-адреноблокирующими препаратами. Эти исследования, иногда необходимые при сомнительном диагнозе Б. а., проводятся только в условиях стационара. Провокационный тест считается положительным, если после ингаляции раствора ацетилхолина ФЖЕЛ, и (или) мощность выдоха снижаются более чем на 20%; в ряде случаев провоцируется клинически развернутый приступ Б. а. Положительный ацетилхолиновый тест подтверждает диагноз Б. а., отрицательный позволяет отвергнуть его с большой степенью вероятности.

Диагноз отдельных форм Б. а. в существенной мере основывается на клинических данных, анализ которых при необходимости дополняется специальными тестами и аллергологическим обследованием.

Аспириновая астма предполагается с высокой вероятностью в случае четкой связи приступов с приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств, а также если астма является первым проявлением непереносимости этих препаратов, особенно у женщин старше 30 лет, не имеющих атопии в личном и семейном анамнезе и страдающих пансинуситом или полипозом носа, дополняющим аспириновую триаду. Диагноз более достоверен, если в период приступов Б. а. обнаруживается нормальный уровень lgE в крови при наличии эозинофилии крови. В сомнительных случаях в специализированных учреждениях иногда проводят провокационный пероральный тест с ацетилсалициловой кислотой (в минимальных дозах), но широкое применение этого теста нельзя рекомендовать из-за возможности тяжелых реакций.

Астму физического усилия устанавливают по данным анамнеза и результатам провокационного теста с дозированной (с помощью велоэргометра) физической нагрузкой, который обычно проводится в условиях стационара в фазе ремиссии болезни и при отсутствии противопоказаний (заболевания сердца, тромбофлебит нижних конечностей, высокая степень миопии и др.). Тест считается положительным, если в течение 20 мин после выполнения физического усилия ФЖЕЛ) и (или) мощность выдоха снижаются на 20% и более либо возникает клинически выраженный приступ удушья (обычно нетяжелый). Положительный тест является объективным показателем гиперреактивности бронхов и может быть использован для подтверждения диагноза Б. а. Отрицательный результат не исключает этого диагноза.

Атопическую Б. а. распознают по особенностям клинического течения, наличию сопутствующих проявлений атопии (поллиноза, атопического дерматита, пищевой аллергии и пр.), данным семейного и аллергологического анамнеза. Подтверждают диагноз выявлением у больного сенсибилизации реагинового типа (см. Аллергия) и положительными результатами элиминационных тестов (прекращение контакта с подозреваемыми аллергенами), а также провокационных проб с определенными аллергенами. Для атонической Б. а. характерно повышенное содержание общего lgE в сыворотке, а также наличие аллергенспецифических lgE. Относительно часто отмечается снижение количества Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров.

Инфекционно-зависимая Б. а. предполагается прежде всего в случаях проявления приступов удушья на фоне уже сформировавшихся хронического бронхита, хронической пневмонии или при наличии хронических очагов инфекции в верхних дыхательных путях. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать инфекционно-зависимую и атопическую формы Б. а. В пользу инфекционно-зависимой Б. а. свидетельствуют замедленное начало и большая продолжительность приступов удушья, нередкая связь их учащения с перенесенной острой или обострившейся хронической респираторной инфекцией, склонность к развитию астматического статуса, отсутствие у больных сенсибилизации реагинового типа, положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты с бактериальными аллергенами. Основные различия атопической и инфекционно-зависимой форм Б. а. приведены в таблице.

Дифференциально-диагностические различия атопической инфекционно-зависимой форм бронхиальной астмы

Признаки При атопической бронхиальной астме При инфекционно- зависимой бронхиальной астме
Начало заболевания Чаще в детском и юношеском возрасте Обычно после 30 лет
Риносинусит Без признаков инфекции Часто осложненные инфекцией
Полипоз носа Редко Часто
Хронический бронхит, пневмония Обычно отсутствуют Выявляются часто
Аллергические заболевания в семье Часто Редко (кроме астмы)
Сопутствующие проявления атопии (дерматит, поллиноз, пищевая аллергия и пр.) Часто Редко
Развитие астматического статуса Очень редко Сравнительно часто
Формирование осложнений Медленное Быстрое
Предупреждающее приступы действие интала Частое Редкое
Связь приступов удушья с определенным аллергеном Частая Отсутствует
Особенности приступа астмы Острое начало, быстрое развитие, умеренная тяжесть Постепенное начало, персистирующий характер, часто тяжелое течение
Эффективность купирования приступов β-адреномиметиками, эуфиллином Высокая Умеренная
Эозинофилия крови и мокроты Обычно умеренная Часто высокая
Тип аллергических реакций Немедленный, lgE- зависимый Замедленный (не во всех случаях)
Общий уровень в крови lgE Повышен Нормальный
Специфические lgE-антитела Всегда присутствуют Всегда отсутствуют
Кожные тесты с неинфекционными аллергенами Положительные Отрицательные
Элиминация аллергена Возможна (часто эффективна) Практически невозможна

Дифференциальный диагноз проводится чаще всего между инфекционно-зависимой Б. а., хроническим обструктивным бронхитом, проявления которых, включая аускультативную картину, могут быть сходными. В пользу Б. а. свидетельствуют эозинофилия крови и мокроты, наличие аллергического или полипозного риносинусита, положительный тест на выявление скрытого бронхоспазма, терапевтическая эффективность антиастматических препаратов. Эти же критерии, а также результаты аллергологического обследования, используют для дифференциальной диагностики Б. а. с астмоподобным бронхоспазмом при карциноидном синдроме, системном мастоцитозе, при раздражении трахеи или бронхов инородным телом, сдавлении их опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты. Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный стеноз трахеи и бронхов) в сочетании с хроническим бронхитом сопровождается экспираторными затруднениями дыхания, без других характерных признаков Б. а., диагноз устанавливают с помощью бронхоскопического исследования. При рентгенологическом выявлении в легких инфильтратов у больных с гиперэозинофилией крови и приступами удушья необходим дифференциальный диагноз Б. а. с летучими эозинофильными инфильтратами (см. Леффлера синдром), аллергическим бронхолегочным аспергиллезом (Аспергиллёз), а также с легочной формой узелкового периартериита (см. Периартериит узелковый). Он основывается на результатах целенаправленных диагностических исследований, подтверждающих или исключающих эти заболевания. Иногда приходится дифференцировать Б. а. с гипервентиляционным синдромом (при истерии, органических поражениях головного мозга), который проявляется тахипноэ и гипокапнией, но при этом нет типичных признаков бронхоспазма. В сомнительных случаях для исключения Б. а. применяют ингаляционный ацетилхолиновый тест.

В лечении больных Б. а. выделяют неотложные мероприятия по купированию приступа удушья и выведению больных из астматического статуса и комплексную терапию, направленную на само заболевание и вторичную профилактику приступов Б. а. Показания к госпитализации в начале заболевания определяются необходимостью уточнения диагноза, тяжестью состояния больных при выраженных обострениях (в предстатусе и астматическом статусе); госпитализация в аллергологические отделения желательна в фазе ремиссии болезни, когда можно проводить специфическую диагностику и иммунотерапию.

Неотложная терапия приступа бронхиальной астмы при легком течении и в ранней стадии его развития обычно осуществляется самим больным по ранее полученным рекомендациям врача. Часто она ограничивается ингаляцией из дозированного ручного ингалятора 1—2 доз βадреномиметика (алупент, салбутамол, беротек и др.) или атропиноподобного бронхолитика (атровент), либо комбинированного препарата беродуал (беротек и атровент). Выбор препарата, его разовой и максимальной суточной дозы осуществляет врач, основываясь на результатах сравнительной оценки влияния разных доз этих бронхорасширяющих средств (Бронхорасширяющие средства) у данного больного как на бронхиальную проходимость (по динамике ФЖЕЛ1, мощности выдоха), так и на частоту сердечных сокращений и АД. При назначении β-адреномиметиков больного предупреждают об опасности их передозировки (из-за возможности усугубления бронхоспазма по так называемому механизму рикошета и кардиотоксического действия) и разрешают без непосредственного контроля врача ингалировать не более 8 доз в сутки; если возникает потребность в большем числе ингаляций, больной должен обратиться к врачу.

При среднетяжелом и тяжелом приступе Б. а., особенно при недостаточном эффекте дозированных ингаляций бронхолитиков из ручного ингалятора, неотложную помощь оказывает врач, используя не только медикаментозные, но и нелекарственные воздействия на больного, в т. ч. психотерапию. Начинают с введения 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина в вену, а при отсутствии такой возможности (и в относительно ранней стадии приступа) взрослому больному следует принять внутрь эуфиллин, вылитый из ампулы в рюмку и смешанный с 1 десертной ложкой водки, либо 1—2 столовых ложки спиртового раствора в микстуре, содержащей 3 г эуфиллина, 40 мл простого сиропа и 360 мл 12% раствора винного спирта. Одновременно для быстрого получения отхаркивающего и усиления бронхолитического эффекта больному дают пить (2—3 стакана) горячее молоко с добавлением боржоми (1:1) или гидрокарбоната натрия ( 1 /2 чайной ложки на стакан), чай из грудных сборов (исключая при атопической Б. а. травы, к которым у больного есть аллергия) либо обычный горячий чай или кофе (учитывая желание больного и его опыт в купировании таких приступов ранее).

Большое внимание следует уделять психическому состоянию больного, ликвидации нередко возникающей «дыхательной паники» — нерационального учащения и дизритмии дыхания, усугубляющих нарушения вентиляции легких. Больного необходимо успокоить, вселить уверенность в скором разрешении приступа, помочь больному выбрать оптимальные для условий приступа ритм дыхания (соотношение времени выдоха и вдоха, глубины и частоты дыхания), позу, а также место нахождения больного в помещении (расстояние от нагревательных приборов, открытой форточки, источников запахов и т.д.). Нередко облегчение больному приносит дыхание с сопротивлением выдоху на уровне губной щели (выдох при почти сомкнутых губах); при этом уменьшается экспираторное спадение стенок трахеи и бронхов. В некоторых случаях разрешению приступа способствуют простые средства рефлекторной терапии: помещение рук или ног в горячую воду, растирание кожи конечностей и грудной клетки, применение горчичников и т.п.

При отсутствии положительной динамики в состоянии больного через 15—25 минут после введения эуфиллина следует продолжить медикаментозную терапию. Если признаков передозировки адреномиметиков (тремор пальцев, выраженная тахикардия, повышение систолического АД) нет, целесообразно повторить их ингаляцию (2 дозы) с контролем правильности ее выполнения (иногда препарат не вдыхается больным, задерживается в ротовой полости) или ввести больному подкожно адреналин (0,3 мл 0,1% раствора) либо эфедрин (0,5—1 мл 5% раствора). Если в течение 1 ч приступ купировать не удалось, вводят внутривенно 60 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона. и больного госпитализируют с подозрением на развитие астматического статуса.

Интенсивная терапия астматического статуса, а при необходимости также и реанимационные мероприятия могут быть полноценно осуществлены только в условиях стационара. Поэтому все больные с астматическим статусом (как и при подозрении на его развитие) подлежат срочной госпитализации, по возможности в отделение или палату интенсивной терапии и реанимации. Основные направления лечебного воздействий включают восстановление чувствительности (разблокирование) бронхиальных β-адренорецепторов, устранение механической обструкции бронхов, коррекцию гипоксемии, гиперкапнии и нарушений кислотно-щелочного равновесия, а также введение жидкостей, обязательное не только при общем обезвоживании, но и как средство гидратации бронхов, необходимой для снижения вязкости секрета бронхиальных желез и мокроты.

На догоспитальном этапе больному внутривенно вводят преднизолон (60—90 мг). Если имеются признаки передозировки адреномиметиков, дополнительное введение последних противопоказано: немедленно прекращают использование ручных ингаляторов. При отсутствии передозировки больному подкожно можно ввести 0,3 мл 0,1% раствора адреналина или 0,5 мл 0,05% раствора алупента (орципреналина сульфата), но предпочтительно медленное внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Из-за опасности фибрилляции желудочков сердца категорически противопоказано одновременное с эуфиллином введение коргликона, строфантина или других сердечных гликозидов. Показания к применению последних у больных без декомпенсации легочного сердца вообще отсутствуют (при астматическом статусе патогенез тахикардии исключает возможность ее купирования сердечными гликозидами, а возникновение экстрасистолии создает прямые противопоказания к их использованию). Дальнейшее лечение проводится в стационаре.

В I стадии астматического статуса преднизолон в дозе 60 мг (или метилпреднизолон, дексаметазон в эквивалентных дозах) вводят внутривенно каждые 4—6 ч до выведения больного из астматического статуса. Одновременно назначают глюкокортикоиды внутрь (30—60 мг в сутки преднизолона или эквивалентные дозы других препаратов). При необходимости, особенно у больных с гормонозависимым течением Б. а., дозы преднизолона могут быть значительно увеличены — до 1000 мг в течение первых 12 ч. По достижении эффекта суточную дозу глюкокортикоидов снижают быстро и через 7—8 дней переходят на поддерживающие дозы (у больных с гормонозависимым течением Б. а.) либо отменяют эти препараты. С момента поступления больного начинают инфузионную терапию. Внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия вводят эуфиллин — 1,5—2 г в сутки: при плохой переносимости (тошнота, рвота, нарушение ритма сердца) дозу препарата снижают вдвое, а при отсутствии бронхолитического действия его введение прекращают. Объем вводимой внутривенно жидкости должен составлять не менее 2 л за сутки. Кроме изотонического раствора хлорида натрия вводят 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин. Применяют постоянную ингаляцию увлажненного кислорода через носовой катетер. С целью улучшения бронхиального дренажа в этой стадии астматического статуса назначают 3% раствор йодистого калия (при отсутствии противопоказаний к йоду) по 20 мл каждые 3—4 ч до снижения вязкости мокроты или появления признаков йодизма (ринореи, слезотечения), после чего препарат отменяют или урежают частоту его приема в той же дозе до 2—3 раз в сутки; одновременно назначают бисольвон (его отхаркивающее действие проявляется позже), проводят вибрационный массаж грудной клетки.

Во II стадии астматического статуса кроме описанной выше терапии проводятся дополнительные мероприятия по устранению гипоксемии, интенсифицируется терапия, направленная на улучшение бронхиальной проходимости и дренажа бронхов. Применяют вдыхание гелий-кислородной смеси. Объем вводимых внутривенно жидкостей увеличивают до 3 л в сутки, а при выраженной дегидратации — до 4 л. С целью получения отхаркивающего эффекта внутривенно вводят 5% раствор гидрокарбоната натрия — 100 мл (при необходимости коррекции дыхательного ацидоза — 200 мл и более). Если обструкция бронхов все-таки нарастает, иногда применяют бронхоскопический лаваж, т.е. промывание бронхиального дерева (под наркозом предионом или оксибутиратом натрия в сочетании с седуксеном или дроперидолом) теплым физиологическим раствором хлорида натрия через инжекционный фибробронхоскоп.

Трансформация астматического статуса в III стадию, о чем свидетельствуют выраженная гиперкапния, декомпенсация дыхательного ацидоза, является показанием для искусственной вентиляции легких (ИВЛ), которая проводится со следующими особенностями: необходимо создать высокое давление в дыхательной системе (80—100 см водного столба), дыхательные объемы не должны быть меньше 0,8—1,2 л, минутный объем вентиляции в начале ИВЛ должен быть значительно увеличен (до 30—35 л). Активный выдох применять не рекомендуется. На фоне искусственной вентиляции легких осуществляют промывание и очищение бронхиального дерева через интубационную трубку в сочетании с активным ударным массажем грудной клетки.

Комплексное лечение больных бронхиальной астмой направлено на достижение ремиссий болезни и вторичную профилактику ее обострений и приступов удушья. Все методы лечения Б. а. условно можно разделить на специфические, применяемые при аллергической Б. а. (ограничение или прекращение контакта с выявленными аллергенами, и гипосенсибилизация путем специфической иммунотерапии), и неспецифические, применяемые при всех формах Б. а. и включающие медикаментозную терапию, физиотерапию, курортное лечение, лечебную физкультуру, психотерапию, иглорефлексотерапию.

Специфические методы лечения применяют аллергологи, исходя из результатов аллергологического обследования больного. Участковый терапевт может заподозрить «виновный» аллерген (например, шерсть домашних животных или корм для аквариумных рыбок) и обязан еще до консультации больною аллергологом дать совет о прекращении контакта с предполагаемым аллергеном. Специфическая иммунотерапия проводится путем подкожного введения экстрактов аллергенов в постепенно нарастающих дозах. Она общепринята для лечения атопической астмы. Этот вид лечения особенно эффективен на ранней стадии болезни, когда удается достигнуть длительных ремиссий у 60—70% больных. Инфекционные аллергены с лечебной целью применяются реже В отдельных случаях применяются иммуносорбция, плазмаферез, лимфоцитаферез, дающих временный эффект.

Лечение иммуноглобулинами противоаллергического действия имеет вспомогательное значение при атопической Б. а. Иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин, нуклеинат натрия и др.) показаны скорее для лечения сопутствующих воспалительных процессов респираторного аппарата, чем собственно астмы.

Медикаментозная неспецифическая терапия больных Б. а. ограничивается минимальным числом лекарств, т.к. полипрагмазия при Б. а. чревата серьезными осложнениями. Больным Б. а. абсолютно противопоказаны холиномиметики, например пилокарпин (даже глазные капли), или ингибиторы холинэстеразы (физостигмин), а также β-адреноблокаторы (обзидан и др.). Спровоцировать приступ удушья, а также вазомоторный ринит могут препараты раувольфии. Нежелательно применение опиатов, обладающих гистаминлиберирующей активностью. При показаниях к антибактериальной терапии следует избегать использования пенициллинов, к которым у больных Б. а. часто выявляется аллергия. При аспириновой Б. а. категорически запрещают прием ацетилсалициловой кислоты, производных пиразолона и всех других анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств, обладающих антипростагландиновым эффектом (в качестве анальгетика можно использовать парацетамол). Этим больным нельзя назначать таблетки в желтой оболочке.

Существует ограниченное число лекарств, действительно эффективных при астме. К ним относятся бронхолитические средства, в частности β-адреномиметики и производные ксантина (эуфиллин, кофеин), а также интал и глюкокортикоиды. Базисное течение больных Б. а. обычно включает применение препаратов одной или двух из этих групп. Из бронхолитических средств β-адреномиметики (алупент, беротек и др.), а также атровент, беродуал, содержащиеся в ручных дозированных ингаляторах, наиболее удобны для купирования легких приступов удушья (тяжелые приступы обычно требуют внутривенного введения эуфиллина) и их предупреждения. Так, при возникновении приступов преимущественно в ночное время они могут быть предупреждены единственной за сутки ингаляцией бронхолитика непосредственно перед сном. При относительно легких, но частых приступах можно рекомендовать ингаляции этих препаратов по 1—2 дозы до 3—4 раз в сутки (без контроля врача не более 8 доз в сутки) в течение длительного времени (несколько недель), но следует стремиться к снижению суточной дозы или временной отмене β-адреномиметиков при каждом облегчении состояния больного и тем более в период ремиссии Б. а. У ряда больных эффективно применение неингаляционных форм адреномиметиков и других бронхолитических средств, назначаемых внутрь или ректально (в клизмах или в свечах), что позволяет удлинить время предупреждающего приступ действия лекарства на 2—3 ч (в сравнении с ингаляционным путем введения). Успешно используются эфедрин, теофедрин, антастман, эуфиллин (в таблетках, микстурах, растворах для микроклизм), пролонгированные препараты теофиллина, в т.ч. отечественные теолонг и канофиллин. Для предупреждения астмы физического усилия рекомендуют также фенигидин (адалат, коринфар). Назначение этих средств позволяет временно отменить или значительно уредить ингаляции бронхолитиков и уменьшить тем самым на какое-то время непосредственное, в т.ч. раздражающее, их воздействие на бронхиальную стенку.

Одной из целей применения бронхолитических средств является повышение эффективности бронхиального дренажа, играющего важную роль в периоды обострений болезни, особенно у больных инфекционно-зависимой Б. а. Ингаляция бронхолитика проводится за 10 мин до начала процедуры дренажа (позиционного и с помощью специальных дыхательных упражнений), осуществляемой так же, как у больных хроническим Бронхитом. С этой же целью применяются отхаркивающие средства — бромгексин, лазольван, мукосольвин; наиболее эффективны препараты йода (йодистый калий или натрий), но иногда их использованию препятствуют вазомоторный ринит (возможно его обострение) и наличие к нему идиосинкразии. Следует избегать применения ингаляционных протео- и муколитиков (N-ацетилцистеин, трипсин и др.) из-за возможности спровоцировать тяжелый приступ удушья.

Интал, стабилизирующий тучные клетки, назначают с целью достижения ремиссии в течении Б. а. (способностью купировать возникший приступ интал не обладает). Он чаще эффективен при атонической форме Б. а., но попытка его применения оправдана при любой форме. С той же целью назначают обладающий более широким спектром действия кетотифен (задитен). Заранее предсказать эффективность или неэффективность этих средств как и сравнительную эффективность бронхолитиков у данного больного в большинстве случаев трудно из-за выраженных индивидуальных различий в реакциях на лекарства у больных Б. а. Поэтому большее значение в лечении больных Б. а. имеют эмпирические критерии и гибкость врачебной тактики в выборе средств терапии, основанная на своевременной оценке их эффективности у данного больного. Для объективизации эффекта следует шире использовать исследования ФЖЕЛ1, мощности выдоха (особенно при подборе бронхолитического средства) и других показателей функций внешнего дыхания; однако в ряде случаев их динамика под влиянием лекарственного средства менее выразительна, чем динамика клинических проявлений приступа удушья и отмечаемое больным облегчение дыхания,

Глюкокортикоиды как средства базисной терапии применяются только при тяжелом течении Б. а. и явно недостаточной эффективности всех других возможных методов лечения. При впервые возникшей необходимости применения глюкокортикоидов, например в связи с астматическим статусом, следует стремиться к их отмене в ближайшие 3—5 дней независимо от величины начальной суточной дозы, т.к. формирование гормонозависимого течения Б. а. и вероятность известных побочных действий определяются не столько суточной и курсовой дозами, сколько длительностью применения глюкокортикоидов (даже в малых дозах). Имеет значение и лекарственная форма применяющихся препаратов. Самым безопасным из них является беклометазон дипропионат (бекотид, бекломет) в ручных дозированных ингаляторах. Средняя суточная доза соответствует 8 вдохам (2 вдоха 4 раза в день), но можно назначать до 16 вдохов в сутки. При выраженном бронхоспазме для лучшего проникновения препарата в дыхательные пути целесообразна предварительная ингаляция β-адреномиметика. При отсутствии эффекта показан метилпреднизолон или другие глюкокортикоиды короткими курсами парентерально или внутрь с последующим переводом на бекотид или интал, а если отмена не удается — переводом на интермиттирующий прием препарата: через день в индивидуальной для каждого больного дозе.

Хирургическое лечение (гломэктомия) мало эффективно и считается недостаточно обоснованным.

Диета больных Б. а. должна быть достаточно калорийной, но не способствующей избыточному весу; жидкость не ограничивается. Из рациона питания должны быть исключены продукты, которые, по данным анамнеза, вызывали у больного аллергические реакции, и продукты, содержащие экзогенные гистамино-либераторы (рыба, сырая капуста, редис, цитрусовые); при аспириновой астме противопоказаны кулинарные и кондитерские изделия — драже, кремы и др., окрашенные желтой краской (возможно присутствие тартразина).

Физиотерапия применяется для лечения хронических воспалительных процессов в легких и придаточных пазухах носа, а также для стимуляции функции надпочечников (индуктотермия). Особое место занимает иглорефлексотерапия. которая в отдельных случаях приводит к длительной устойчивой ремиссии Б. а., а при обострениях болезни помогает у многих больных добиться улучшения состояния при меньшем объеме фармакотерапии.

Климатотерапия нередко способствует ремиссии Б. а., особенно у молодых больных. Известны случаи полного прекращения умеренно тяжелых проявлений Б. а. в день прибытия больного в благоприятную для него климатическую зону. Иногда этот эффект смены климата сохраняется многие месяцы и даже годы, что побуждает больного к перемене постоянного места жительства. Однако у большинства больных эффект климатотерапии носит временный характер, причем у разных больных реакция на особенности климата не одинакова. Чаще для больных Б. а. благоприятны климатические зоны среднегорья с теплым сухим климатом (Кисловодск), а также Южный берег Крыма. Поездки в эти зоны рекомендуют в фазе ремиссии или легких клинических проявлений болезни.

Лечебная физкультура имеет значение и как средство вторичной профилактики, и как вспомогательный элемент терапии приступов Б. а. Систематические физические упражнения и специальная дыхательная гимнастика «дисциплинируют» дыхание, помогают больному уменьшить утомляемость дыхательных мышц при бронхиальной обструкции за счет более совершенного распределения на них нагрузки, более эффективного использования движений диафрагмы при рациональном соотношении частоты и глубины дыхания, а также длительности вдоха и выдоха. В периоды ремиссий и при нетяжелом течении Б. а. без признаков постнагрузочного бронхоспазма интенсивная мышечная работа вызывает расширение просвета бронхов, приводит в процессе тренировок к перестройке регуляции дыхания, делает его экономным и способствует урежению и облегчению приступов удушья.

При частых приступах и длительном состоянии затрудненного дыхания целесобразны специальные дыхательные упражнения, способствующие полному выдоху. К ним относятся так называемая звуковая гимнастика (длинный выдох с произнесением свистящих или шипящих звуков) и выдох с сопротивлением (через соломинку под воду, в различного рода приспособления и устройства).

В условиях амбулаторного лечения больных Б. а. может быть применен метод волевого ограничения легочной вентиляции и задержек дыхания на выдохе, но он противопоказан в случаях астматического статуса, при недостаточности кровообращения, а также при психических заболеваниях, препятствующих необходимому контакту с врачом. Метод основан на возможности перестройки регуляции дыхания (при соответствующих тренировках в условиях покоя) без дополнительного кислородного запроса на работу мышц. С больным проводят успокаивающую беседу, объясняют цель занятий, затем учат расслаблению мышц плечевого пояса, спины, живота в наиболее удобном положении — сидя у стола, положив руки на колени или опираясь на стол. На первых занятиях врач (или инструктор ЛФК) внушает больному целесообразность дышать поверхностно, сдерживая кашель. Помогают короткие дыхательные паузы в 2—3 с. Больной обучается волевым задержкам дыхания на спокойном выдохе. В дальнейшем такие тренировки задержек дыхания до 30—40 раз в сутки, но с перерывами не менее 5—7 мин больные проводят самостоятельно при периодическом врачебном контроле. При этом постепенно увеличивается длительность произвольного апноэ. По мере улучшения состояния больного следует уменьшать частоту применения бронхолитических средств вплоть до полной их отмены. Эти рекомендации не могут быть распространены на другие лекарственные средства, особенно гормональные препараты. После достижения ремиссии в неосложненных случаях назначают общеразвивающие упражнения — ходьбу, бег трусцой, плаванье, езду на велосипеде. Максимальные и субмаксимальные нагрузки больным Б. а. не показаны.

При инфекционно-зависимой Б. а. на фоне хронических неспецифических заболеваний легких (пневмосклеро-, эмфизема, хронический бронхит, хроническая пневмония) рекомендуются целенаправленные дыхательные упражнения, способствующие бронхиальному дренажу, и короткие задержки дыхания после выдоха и откашливания; обязательна постоянная тренировка длительных волевых задержек дыхания.

У заболевших Б. а. взрослых выздоровление наблюдается редко. В отношении трудоспособности и жизни больных прогноз зависит от формы и тяжесги Б. а. При атопической форме Б. а. возможны длительные ремиссии — спонтанные (при прекращении контакта с аллергеном) или после специфической иммунотерапии. При легком течении заболевания трудоспособность обычно сохранена, при среднетяжелом нарушается в фазах обострения, при тяжелом течении нередко бывает стойкое нарушение трудоспособности (инвалидность III или II группы). Развитие повторных астматических состояний ухудшает витальный прогноз; при астматическом статусе III стадии даже в условиях применения ИВЛ нередко наступает летальный исход.

Общее снижение заболеваемости Б. а. считается возможным при сочетанном применении социально-гигиенических и медицинских мероприятий. Улучшение условий труда и быта населения, снижение загрязненности атмосферного воздуха в городах и на промышленных предприятиях, борьба с курением, развитие физкультуры и спорта имеют прямое отношение к профилактике Б. а. Медицинские аспекты проблемы профилактики Б. а. включают рациональное ограничение прививок, борьбу с самолечением, полипрагмазией (особенно для лиц с атопической конституцией). Очень важно правильное и своевременное лечение так называемых предастматических заболеваний — острого и хронического бронхита, пневмоний, воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, поллиноза, круглогодичного аллергического ринита. У лиц, страдающих такими заболеваниями, для индивидуальной профилактики Б. а. большое значение имеют закаливание организма, занятия физкультурой, трудоустройство на предприятия с чистым и нормальным по режиму температур и влажности воздухом. Особенно дифференцированно следует подходить к выбору профессии и организации бытовой обстановки лицам с признаками атопической конституции и наличием астмы в семейном анамнезе, чтобы избежать их массивного контакта с высокоантигенными веществами.

Особенности бронхиальной астмы у детей

С 60-х гг. отмечено возрастание заболеваемости детей бронхиальной астмой; удельный вес Б. а. в структуре бронхолегочной патологии в детском возрасте составляет, по разным данным, от 27,6 до 60%. Начинается заболевание чаще в дошкольном возрасте; выявилась тенденция к все более частому заболеванию детей первого года жизни. Увеличилось число больных детей с тяжелым течением Б. а.

Этиология и патогенез Б. а. у детей, как и у взрослых, в большинстве случаев связаны с сенсибилизацией организма экзогенными и эндогенными аллергенами. Для детей характерно быстрое развитие полиаллергии (за 3—12 мес. от начала заболевания); моноаллергия встречается редко. Наиболее часто наблюдается аллергия к домашней пыли, пыльце растений и пищевым продуктам. При аллергии к пыльце обострения Б. а. носят сезонный характер в зависимости от времени цветения растений. Из пищевых продуктов причиной сенсибилизации и развития Б. а. чаще всего являются цитрусовые, малина, клубника, дыня, ананас, шоколад, кофе, какао, рыба, икра, яйца, мед, орехи, реже — молоко (белок молока), куриное мясо (бройлерных кур), красные яблоки, морковь. При инфекционной аллергии чаще выявляется гиперчувствительность к гемолитическому стафилококку, стрептококку, кишечной палочке, к плесневым грибкам. Нередко у детей сенсибилизация к неинфекционным аллергенам предшествует появлению инфекционной аллергии; со временем у одного и того же ребенка могут наблюдаться аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа. Возможны также реакции отсроченного типа.

Более раннему возникновению Б. а. у детей и более тяжелому ее течению способствуют наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям (полигенное наследование), перинатальная гипоксия ребенка, аномалии конституции (лимфатико-гипопластический и экссудативный диатез). Определенную роль в развитии Б. а. играют частые респираторные вирусные инфекции, нарушающие защитную роль слизистой оболочки дыхательных путей по отношению к аллергенам. Имеют значение условнорефлекторные связи (возникновение приступа при ситуации, в которой прежде он вызывался воздействием аллергена), а также снижение порога возбудимости рецепторов бронхов как причина приступа Б. а. при воздействии неспецифических факторов (раздражающие частицы в воздухе, физическая или эмоциональная нагрузка, изменение метеорологических условий и др.).

Классификация. В педиатрической практике получила распространение классификация С.Ю. Каганова (1980), в которой выделены три формы заболевания: атопическая, инфекционно-аллергическая и смешанная — с типичными (выраженные приступы Б. а. или астматический бронхит) и атипичными (в виде приступов острого вздутия легких) проявлениями, с подразделением по тяжести на три степени (легкую, среднетяжелую и тяжелую). Показателями тяжести Б. а. являются частота, характер и продолжительность приступов удушья, а также наличие и выраженность в межприступный период патологических отклонений в системах дыхания, кровообращения, в нервной системе, обмене веществ, физическом развитии. Классификация предполагает также характеристику особенностей течения Б. а.: 1. Отдельные приступы, астматическое состояние, асфиктический синдром; 2. Наличие бронхолегочной инфекции, микробно-воспалительных изменений в носоглотке; 3. Сопутствующие аллергические заболевания: аллергические дерматозы (экзема, крапивница, отек Квинке), респираторные аллергозы (аллергические ринит, синуситы, трахеит, трахеобронхит, бронхит, пневмонии, эозинофильный легочный инфильтрат); 4. Осложнения: хроническая эмфизема легких; легочное сердце; ателектаз легких; пневмоторакс; медиастинальная и подкожная эмфизема; неврологические расстройства.

Изложенная классификация используется для дифференцированной оценки проявлений и течения Б. а. у ребенка и для формулирования диагноза болезни, в котором указывается также период заболевания (приступный, межприступный).

Клинические проявления Б. а. у детей в форме приступов удушья и астматического статуса те же. что и у взрослых. Различают предприступный, приступный, послеприступный и межприступный периоды. Предприступный период длится от нескольких минут до 2—3 сут. Отмечается ухудшение состояния ребенка: вялость или раздражительность, плаксивость, эмоциональная неустойчивость, утомляемость, снижение аппетита. При атопической Б. а. перед приступом нередко появляются зуд в носу, чиханье, обильные водянистые выделения из носа (или заложенность носа), першение в горле, сухой кашель, конъюнктивит. При пищевой и лекарственной аллергии до развития приступа могут быть сыпь, диспептические расстройства, иногда отек Квинке. При инфекционно-аллергической Б. а. приступы чаще возникают на 3—5-е сутки от начала острой респираторной инфекции. Приступный период у детей продолжается от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. У детей раннего возраста кашель с самого начала приступа влажный и при аускультации легких выслушивается кроме сухих много средне- и мелкопузырчатых хрипов за счет выраженного экссудативного компонента (преобладают отек и гиперсекреция).

Диагноз астматического статуса у детей принято устанавливать, если приступ Б. а. не купируется в течение 6 и более часов, протекает с выраженной гипоксией и гипоксемией, с развитием резистентности к бронхолитическим средствам из группы адреномиметиков. К астматическому статусу могут привести массивный или длительный контакт с аллергенами, развитие надпочечниковой недостаточности, отмена гормонов при гормонозависимом течении Б. а., позднее начало лечения приступа, блокада бронхиальных β-адренорецепторов при длительном использовании адреномиметиков. Различают 3 стадии астматического статуса у детей. I стадия (относительной компенсации) — затрудненное, шумное дыхание, кашель, вздутие легких, большое количество сухих и нередко влажных хрипов в легких, тахикардия, повышение АД, бледность кожных покровов, цианоз; респираторный и метаболический ацидоз, гипоксемия, нередко — гиперкапния, общая дегидратация. II стадия — нарастающая дыхательная недостаточность с выявлением при аускультации участков «немого» легкого: дыхание по всем полям ослаблено, а в отдельных участках совсем не прослушивается из-за обтурации мелких бронхов и бронхиол вязким секретом; нарастают одышка, цианоз, тахикардия, респираторный и метаболический ацидоз, гиперкапния, падает АД III стадия (гипоксемическая кома, или асфиктический синдром) — дыхательные шумы не прослушиваются по всем полям легких, выраженный диффузный цианоз, адинамия, потеря сознания, гипоксические судороги, падение АД. Чаще асфиктический синдром наблюдается у больных Б. а. детей в пубертатном возрасте.

Послеприступный период у детей более длительный, чем у взрослых, и продолжается от 2—5 дней до 2—3 недель. Состояние и самочувствие улучшаются, определяются рассеянные сухие, иногда и влажные хрипы (больше при глубоком дыхании), редкий влажный кашель, уменьшается эмфизема: при функциональных исследованиях выявляют бронхоспазм.

Затрудненное дыхание у ребенка без выраженных приступов удушья может своевременно не привлечь внимания взрослых даже при явной одышке, усиливающейся при физической нагрузке, наличии кашля (особенно ночью), сухих свистящих, иногда влажных хрипов в легких. Дети нередко приспосабливаются к дыхательной недостаточности и не предъявляют жалоб, посещают детские дошкольные учреждения и школу. Такой вариант обострения Б. а. может длиться несколько недель; затяжное течение часто обусловлено воспалительным процессом в дыхательных путях или в легких, о чем могут свидетельствовать субфебрильная температура, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ, появление влажных хрипов в легких. Если приступы удушья у ребенка вообще не было, то такой тип проявлений Б. а. определяется как астматический бронхит. Он часто наблюдается при инфекционно-зависимой форме Б. а. однако может быть и при атопической астме, особенно в случаях длительного контакта ребенка с аллергеном.

Межприступный период, или ремиссия Б. а., характеризуется полным восстановлением функции дыхания, длительность его различна.

Течение Б. а. у детей может быть с частыми или редкими обострениями, с сопутствующими другими аллергическими заболеваниями, с осложнениями или без них. При легком течении приступы редкие и непродолжительные, легко купируются. При среднетяжелом течении приступы удушья отмечаются почти ежемесячно, снимаются комплексным лечением спазмолитическими и антигистаминными препаратами. Тяжелое течение характеризуется частыми обострениями, на фоне которых нередко развивается астматическое состояние, наличием осложнений, отставанием в физическом развитии. Тяжелое течение Б а. чаще наблюдается у детей с отягощенной наследственностью, с сочетанными аллергическими дерматитами, с нарушением обмена триптофана. Обострения Б. а. зависят от контактов с аллергенами. Так, при сенсибилизации к пыльце растений приступы возникают в период цветения соответствующих растений. При аллергии к домашней пыли, шерсти домашних животных, перу птиц, корму аквариумных рыб приступы чаще и тяжелее в ночное время осенью и зимой, когда ребенок больше времен, проводит в квартире. У детей с инфекционно-зависимой Б. а. отмечаются более продолжительные обострения, нередко сопровождающиеся бронхолегочной инфекцией.

Осложнениями Б. а. у детей во время тяжелого приступа удушья могут быть ателектаз легкого, подкожная или медиастинальная эмфизема, спонтанный пневмоторакс, острое легочное сердце, гипоксические судороги. Типичными осложнениями длительно протекающей Б. а. являются хроническая эмфизема легких (сохраняющаяся после приступа более 3 мес.), пневмосклероз, хроническое легочное сердце, нарушения физического развития ребенка. При тяжелой Б. а. у детей, получающих глюкокортикоиды, нередко наблюдается недостаточность функции надпочечников.

Диагноз Б. а. у детей обосновывается так же, как у взрослых. Б. а. дифференцируют с Ларингоспазмом, а также с бронхитом, бронхиолитом, инородным телом трахеи и бронхов, сдавлением дыхательных путей опухолью или бронхопульмональными лимфоузлами, у детей раннего возраста — с бронхопневмонией.

Лечение основывается на тех же принципах, что и у взрослых. С целью предупреждения приступов удушья при атопической Б. а. следует прервать контакт больного с аллергеном (удалить аллерген из квартиры, исключить пищевые аллергены, госпитализировать ребенка и т.п.), назначить Антигистаминные средства.

Для купирования и предупреждения приступов Б. а. используют бронхорасширяющие препараты внутрь или в виде ингаляций. Применяют орципреналина сульфат (алупент, астмопент) в виде ингаляций (1—2 вдоха) или внутрь 1 /4— 1 /2 таблетки, фенотерол (беротек), салбутамол (вентолин), а также эуфиллин, антастман, теофедрин, солутан, иногда адреналин. Салбутамол и вентолин в дозированных ручных ингаляторах назначают детям до 7 лет в разовой дозе не более 1 вдоха, старше 7 лет — до 2 вдохов. Антастман и теофедрин детям от 2 до 5 лет дают по 1 /4— 1 /3 таблетки на прием, от 6 до 12 лет — по 1 /2 таблетки. Разовая доза солутана — 1 капля на 1 год жизни. При необходимости купировать среднетяжелый приступ Б. а. адреналином последний вводят в виде 0,1% раствора подкожно из расчета 0,01 мг на 1 кг массы ребенка в сочетании с 5% раствором эфедрина (из расчета 0,5—0,75 мг на 1 кг массы). При отсутствии эффекта повторять введение адреналина не следует, т.к. обычно речь идет о блокаде бронхиальных β-адренорецепторов, к которой нередко приводит частое употребление ингаляционных β-адреномиметиков.

Эуфиллин при среднетяжелом приступе вводят внутримышечно (24% раствор) или разводят 2,4% раствор в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия для введения внутривенно капельно из расчета 4—5 мг на 1 кг массы ребенка (не более 5—7 мг на 1 кг массы в сутки). При тяжелых приступах Б. а. кроме эуфиллина внутривенно вводят преднизолон из расчета 2 мг на 1 кг массы. При астматическом статусе эуфиллин вводят внутривенно капельно до 15—20 мг на 1 кг массы в сутки; внутривенное введение преднизолона повторяют каждые 3—4 ч (до 7—10 мг на 1 кг массы в сутки). Применяют также ингибиторы протеаз и гепарин. При асфиктическом синдроме больного переводят на ИВЛ, проводят вымывание мокроты из бронхов через бронхоскоп. Иногда применяют гемосорбцию. Димедрол и пипольфен могут повысить вязкость мокроты, поэтому их назначают только детям раннего возраста, у которых при Б. а. выражена экссудация и гиперсекреция в бронхах и мокрота редко бывает вязкой.

В межприступный период проводятся санация очагов хронической инфекции, лечение ингаляциями интала или кетотифеном (задитеном) внутрь в течение 3—6 мес., а также специфическая гипосенсибилизация, а при полиаллергии или не установленном аллергене — лечение гистаглобулином. Важную роль играют закаливание, лечебная гимнастика. Нередко эффективна иглорефлексотерапия. Показано санаторное лечение в местных специализированных санаториях.

Дети, больные Б. а., находятся на диспансерном, наблюдении у участкового педиатра и аллерголога.

Основное отличие прогноза у детей состоит в том, что при легком и среднетяжелом течении Б. а. значительно чаще, чем у взрослых, наступает выздоровление (обычно в препубертатном периоде). Профилактика по своим принципам не отличается от таковой у взрослых.

Библиогр.: Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей, М., 1985, библиогр.; Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, с. 381, М., 1987; Бронхиальная астма, под ред. М.Э. Гершвина, пер. с англ., М., 1984, библиогр.; Кокосов А.Н. и Стрельцова Э.В. Лечебная физическая культура в реабилитации больных заболеваниями легких и сердца, Л., 1987; Лечебная физическая культура, под ред. В.А. Епифанова, с. 135, М., 1987; Пыцкий В.И., Адрианова Н.В. и Артомасова А.В. Аллергические заболевания, с. 114, М., 1984; Респираторные аллергозы у детей, под ред. С.Ю. Каганова, с. 79, Л., 1980; Чучалин А.Г. Бронхиальная астма, М., 1985, библиогр.; Шаталюк Б.П., Бориско А.С. и Картыш А.П. Лечебная физкультура при бронхиальной астме, Киев, 1985, библиогр.

Кратко важное о бронхиальной астме

Бронхиальная астма — хроническое заболевание аллергической природы, характерными признаками которого являются приступы удушья. В основе болезни лежит повышенная чувствительность организма к определенным аллергенам.

Установить точные причины развития этого заболевания достаточно сложно, но существуют некоторые предрасполагающие факторы, способные провоцировать появление бронхиальной астмы.

Предрасполагающие факторы

  1. Генетическая предрасположенность. Наследственный фактор очень сильно влияет на частоту возникновения заболевания. У 1/3 людей, страдающих бронхиальной астмой, был выявлен неблагополучный анамнез, т. е. кто-то из родственников пациента болел аналогичным заболеванием или имел тяжелые аллергические симптомы .
  2. Постоянный контакт с аллергенами, производственной пылью. Бронхиальные структуры людей, страдающих астмой или имеющих генетические предпосылки для ее развития, намного чувствительнее к воздействию аллергенов, даже самым безобидным, как кажется на первый взгляд: домашней пыли, шерсти животных, пыльце растений, продуктам питания и т. д. Работа на вредном производстве, при вдыхании промышленной пыли, паров от лаков и красок, в 80% случаев вызывает хронический кашель, склонный усугубляться появлением астмы. Именно в этой группе людей, постоянно контактирующих с производственными аллергенами, и были выявлены первые случаи развития подобных аллергических заболеваний. Замечено, что астмой болеют чаще всего люди из крупных промышленных городов, живущих вблизи автомобильных трасс, железных дорог и вредных предприятий.
  3. Курение. Не существует прямой связи между курением и возникновением бронхиальной астмы, но эта вредная привычка вполне может провоцировать появление хронического воспалительного процесса в легких, вирусных заболеваний верхних дыхательных путей и как следствие, бронхиальной астмы.
  4. Нерациональный режим питания, стрессы. В последние десятилетия наблюдается тенденция общества к нерациональному питанию, употреблению ненатуральной пищи, отсутствию полноценных завтраков и ужинов, постоянным перекусам в течение дня продуктами быстрого приготовления. Отмечено, что жирная, углеводистая пища, отсутствие в рационе питания фруктов, овощей, натуральных продуктов приводит к частым рецидивам хронических заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы. Эмоциональная обстановка в семье также важна для пациентов с подобным заболеванием.
  5. Повышенная влажность воздуха, неблагоприятные экологические условия. Проживание в сырых, влажных зонах, без достаточного доступа свежего воздуха и солнечных лучей провоцирует развитие хронических заболеваний дыхательной системы.
  6. Частые респираторно-вирусные инфекции. Вирусные заболевания, воспалительные процессы верхних дыхательных путей, протекающие без должного лечения и контроля со стороны медицинских специалистов, зачастую переходят в хронические формы и способны провоцировать развитие бронхиальной астмы.

Основные симптомы

Типичными проявлениями бронхиальной астмы являются приступы удушья, кашля, свистящих хрипов, чувства заложенности в грудной клетке. Симптомы астмы — приступ удушья может вызвать любая мелочь: резкий запах духов в автотранспорте, вдыхание пыльцы растений, переохлаждение, употребление определенных продуктов питания или напитков, телесный контакт с химическими составами, агрессивными моющими средствами, нахождение в комнате с домашним животным, вдыхание пыли во время уборки квартиры или ремонта, незначительная физическая активность.

Часто перед началом приступа человек начинает чихать, кашлять, появляются признаки ринита и кожных высыпаний. Многие пациенты могут уже точно определять это состояние и готовиться к ухудшению самочувствия заблаговременно.

Во время приступа больной часто принимает характерное положение: туловище выдвинуто вперед, руки упираются на спинку стула, стола или иного предмета. Грудная клетка приобретает явную цилиндрическую форму. За коротким вдохом следует долгий и мучительный выдох, сопровождаемый очень звучными хрипами.

В процесс дыхания вовлекается мускулатура брюшного пресса, грудной клетки и плечевого пояса, промежутки между ребрами втягиваются и расширяются, граница легких смещается вниз. В фазе обострения у больного наблюдается посинение кожных покровов, потеря сил, сонливость, выраженная тахикардия. Вначале и конце приступа удушья моет выделяться мокрота.

Принципы лечения

При возникновении приступа все силы направлены на облегчение состояния больного. С этими целями используют бета-адреностимуляторы (в виде дозированных аэрозолей), глюкокортикостероиды, ксантины (теофиллин, эуфиллин). При их неэффективности возможно введение адреналина или употребление внутрь эфедрина.

После снятия угрожающего жизни состояния назначаются гормоны, ингаляционные глюкокортикостероидные средства, пролонгированные β2-адреномиметики. Для облегчения отхождения мокроты применяются отхаркивающие препараты (амброксол, препараты йода) — они более эффективны во время проведения ингаляций с использованием небулайзера. При присоединении дополнительной бактериальной инфекции (ринита, воспаления легких) назначаются антибактериальные препараты.

После снятия острого периода показано санаторно-курортное лечение в специализированных санаториях с применением спелеотерапии и галотерапии (пребывание в микроклимате карстовых и соляных пещер), обучение специальной дыхательной гимнастике.

В стадии ремиссии (т. е. когда нет обострения) бронхиальную астму можно лечить восточными методами лечения, а именно комплексное лечение иглотерапией, назначением тибетских фитопрепаратов и проведением общего точеного массажа. Эффект от такого лечения даст увеличить промежуток стадии ремиссии и уменьшения приступов удушья. Большой плюс Тибетской медицины в том что при лечении данными методами не используется химические препараты, которыми больной бронхиальной астмы принимает в больших количествах. Эффект такого лечения позволит вам увеличить длительную ремиссию.

Бронхиальная астма

Краткая информация:

Врачи:

Возможные cимптомы и признаки заболевания:

Диагностика заболевания:

Описание Бронхиальной астмы:

Патогенез Бронхиальной астмы:

Симптомы Бронхиальной астмы:

Для клинической картины бронхиальной астмы характерны такие симптомы как нарушение дыхания в виде одышки и кашель. Данные симптомы возникают после контакта с аллергеном, что имеет большое значение в диагностике. Так же отмечается сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определенное время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определенных аэроаллергенов (например пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.

Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими веществами (дымом, газами, резкими запахами) или после физической нагрузки 9так называемая астма физического напряжения), могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию.

Наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья. В это время больной сидит в вынужденном положении, наклонившись вперед, держась руками за стол, с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный легочный звук, смещение вниз нижних границ легких, экскурсия легочных полей едва определяется.

Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжелого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных легочных объёмов — необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц.

Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда (и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

Описаны так же случаи бронхиальной астмы, клиническая картина которой характеризуется лишь кашлем. Такой вариант астмы называют кашлевым.Он чаще распространен у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилия мокроты. Кашлевой вариант астмы следует различать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.

Бронхиальная астма физического напряжения. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко — во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30—45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы говорит прекращение приступа после ингаляции β2-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции β2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики — тест с 8-минутным бегом.

Диагностика Бронхиальной астмы:

Лечение Бронхиальной астмы:

В последние годы в корне изменилось отношение к лечению бронхиальной астмы. Это связано с тем, что ученые определили решающую роль аллергического воспаления в дыхательных путях и гиперреактивности (повышенной чувствительности) бронхов. На этом основано два больших направления в лечении бронхиальной астмы: базисная противовоспалительная терапия и оказание неотложной помощи при приступе. В нашей стране, например, действует национальная программа по бронхиальной астме у детей.
Бронхиальная астма легкой степени: приступы редкие (в среднем 1-2 раза в месяц), быстро проходят без лечения или с использованием лекарств. Вне приступа самочувствие не страдает.

Средняя степень характеризуется приступами более тяжелыми с удушьем и вовлечением системы кровообращения (сердцебиения, приглушение сердечных тонов). Требуются ингаляции бронхоспазмолитиков.

Тяжелая астма – частые приступы, каждый день или 2-3 раза в неделю, представляет опасность для жизни и требует экстренных мер. Между приступами сохраняется одышка.

Базисная противовоспалительная терапия включает в себя: кортикостероиды (гормональные препараты) в таблетках или ингаляциях. Причем ингаляционные кортикостероиды наиболее предпочтительны, так как обладают рядом преимуществ: наивысший эффект, доставляются непосредственно в дыхательные пути и не вызывают тяжелых побочных эффектов. К ингаляционным формам относятся: Альдецин, Бекотид, Беклазон, Будесонид, Пульмикорт, Ингакорт. Мощным противовоспалительным эффектом обладает ингаляционный препарат Интал (кромогликат натрия), Тайлед (недокромил натрия). Эти препараты принимают длительными курсами. При обострении болезни приходится назначать дополнительные лекарства, а после приступа базисную терапию продолжают.

Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы:
— удалить причинно-значимых аллергенов;
— обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть одежду;
— назначить один из препаратов, обладающих бронхоспазмолитическим действием: беротек Н, сальбутамол, беродуал. 1-2 дозы вводится с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или через небулайзер (промежуток между ингаляциями 2 минуты);
— можно дать больному 1 таблетку эуфиллина;
— повторить ингаляцию, если нет эффекта через 20 минут;
— при нарастании удушья вызвать «скорую помощь».

При бронхиальной астме должен быть постоянный тесный контакт с лечащим врачом. Как уже говорилось, составляется индивидуальный план лечения для каждого больного. План должен быть гибким, меняющимся в зависимости от тяжести и длительности болезни. Больной постоянно информируется врачом о новых методах лечения болезни. Одним из важных моментов в лечении бронхиальной астмы, является ступенчатый подход. При нарастании симптомов бронхиальной астмы больной переходит на более высокую ступень и меняется лечение. При ослаблении симптомов и сохранении их проявления на таком уровне в течение 3 месяцев ступень снижается до почти полной отмены лекарств. Главной целью является достижение длительной ремиссии (полное отсутствие или урежение приступов удушья).

В результате такого подхода к лечению бронхиальной астмы, врачи получили возможность контролировать болезнь и предотвращать приступы. Качество жизни таких больных стало гораздо выше, и увеличилась продолжительность жизни.

Бронхиальная астма — общие сведения, классификация

Социальное значение

Бронхиальная астма (БА) — одна из самых актуальных медико-социальных проблем, имеющая исключительно важное практическое значение.

По распространенности, тяжести течения, сложности диагностики и терапии, затратам на лечение данная нозология занимает ведущее место среди других хронических неинфекционных заболеваний.

Несмотря на широко проводимую работу по улучшению диагностики и лечения БА, распространенность данного заболевания повсеместно возрастает, варьируя в разных странах от 2 до 25,5 %.

Это подтверждают эпидемиологические исследования, проведенные в 90-е годы прошлого столетия в различных странах, которые демонстрируют широкий диапазон распространенности бронхиальной астмы среди взрослого населения. Так, в Германии, Испании и Франции распространённость БА колебалась от 2,7 до 4 %, в Англии и Австралии — до 12 %. Подобные результаты были получены и при изучении распространенности БА среди детей от 6 до 15 лет, где разброс колебаний был также очень широк (от 6,6 % в Дании, до 34 % — в Новой Зеландии и 42,2 % — в Австрии).

Исследования по программе «ISAAC», проведенные в некоторых регионах России в 1993-1998 годах, показали довольно высокую распространенность бронхиальной астмы среди детей 7-8-летнего возраста (в Москве — 16,9 %, в Иркутске — 10,6 % и в Новосибирске — 11,1 %) и несколько меньшую её распространенность среди детей 13-14 лет (в Москве — 8 и в Иркутске — 12,1 %). Распространенность БА среди взрослого населения России, по данным эпидемиологических исследований, колеблется от 5,6 в Иркутске до 7,3 % в Санкт-Петербурге.

Основываясь на данных ряда авторов, можно считать, что общее число больных БА в России приближается к 7 млн. человек. Безусловно, эти цифры не внушают оптимизма — такой рост заболеваемости бронхиальной астмы нельзя объяснить лишь улучшением качества диагностики и, соответственно, большей выявляемостью больных, страдающих данной патологией. Официальные цифры распространенности БА (по данным обращаемости за 2002 г.) в России составили 0,66 %.

Таким образом, результаты медицинской статистики в нашей стране не отражают истинной распространенности бронхиальной астмы, они оказались заниженными примерно в 10 раз. Это связано с гиподиагностикой БА в связи с тем, что легкие формы заболевания, как правило, не диагностируются. Между тем, по данным так называемого австралийского исследования, они составляют до 80-90 % всех случаев бронхиальной астмы.

По результатам некоторых эпидемиологических исследований, существуют различия в распространенности БА в зависимости от пола. В раннем детском и подростковом возрасте астма наблюдается чаще у мальчиков. Причины этих различий не совсем ясны и недостаточно изучены. Во взрослой популяции соотношение мужчины/женщины, страдающие БА, составляет от 1:1,5 до 1:3. При этом отмечается увеличение числа случаев тяжелой астмы среди женщин, что объясняется, частично, более высокой чувствительностью бронхов у них.

Бронхиальная астма относится к сравнительно редким причинам смертности. В 1920-х годах Арманд Труссо заявил, что «астма не смертельна». Однако в дальнейшем это положение не подтвердилось, а в настоящее время во многих странах Европы, Канаде и Австралии отмечается тенденция к росту смертности от бронхиальной астмы.

Во всем мире ежегодно от БА умирают 180 тысяч человек. Лидируют по показателям смертности Китай и Россия: 36,7 и 28,6 на 100 000 населения соответственно, средний показатель по данным, полученным из 48 стран мира, составил 7,9 на 100 000 населения.

Основной причиной смертности больных БА являются астматический статус (тяжелая острая астма) и развитие легочно-сердечной недостаточности, связанное в основном с ошибками в лечении, а именно с недостаточным применением противовоспалительных препаратов, несоблюдением больными назначений или неадекватной оценкой тяжести болезни врачами. Связь смертности (особенно в молодом возрасте) с применением высоких доз в2-агонистов короткого действия несущественна.

Определение бронхиальной астмы

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Таким образом, в основу определения бронхиальной астмы положена концепция персистирующего воспаления. Как считает академик А. Г. Чучалин, с представлением о воспалительном генезе любой формы заболевания пришло понятие о нозологической самостоятельности БА. Вначале наличие воспалительного процесса в дыхательных путях обнаружено у лиц, умерших от астматического статуса. В дальнейшем при исследовании бронхиальных биоптатов и бронхоальвеолярной лаважной жидкости показано, что воспаление имеется на всем протяжении болезни, а «тлеющий» воспалительный процесс обнаружен при минимальных проявлениях заболевания и даже в состоянии стойкой ремиссии.

Важно подчеркнуть, что воспаление не связано с бактериальной инфекцией. Поэтому антибиотики для лечения БА как таковой не применяются. Использование некоторых антибиотиков допустимо лишь по строгим показаниям (рентгенологически доказанная пневмония, сепсис, гнойный бронхит, гнойный синусит, бактериальные очаги в других областях). В качестве пускового механизма обострения астмы часто выступает респираторная вирусная инфекция, однако и она не является показанием для назначения антибиотиков.

Воспаление в дыхательных путях носит чаще аллергический (реже токсический, неврогенный, инфекционный) характер, при этом наблюдается инфильтрация в основном тучными клетками, эозинофилами и базофилами, способными, как известно, секретировать медиаторы, приводящие к обструкции бронхов. Наряду с этими клетками, в патогенезе воспалительного процесса в стенке бронхов принимают участие Т-лимфоциты, макрофаги, тромбоциты, нейтрофилы, фибробласты, эпителиальные и эндотелиальные клетки.

Воспалительный процесс приводит к бронхиальной обструкции путем следующих механизмов: острый бронхоспазм, подострый отек слизистой дыхательных путей, скопление вязкого секрета в просвете бронхов и необратимые склеротические изменения в стенке бронхов. Отличительной особенностью бронхиальной астмы (например, от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)) является наличие генерализованного и преимущественно обратимого (спонтанно или под влиянием лечебных мер) бронхоспазма.

Только в редких, наиболее тяжелых случаях, бронхиальная обструкция носит трудно обратимый, а иногда и необратимый характер из-за изменения эластических структур бронхиальной стенки, стойкой клеточной инфильтрации, гипертрофии гладкой мускулатуры, отложения интерстициального коллагена.

Хроническое воспаление в дыхательных путях приводит к повышению чувствительности и реактивности бронхов, то есть к повышению бронхоконстрикторного ответа на различные экзогенные и эндогенные стимулы, выполняющие роль триггеров. Таким образом, несмотря на важную роль в патогенезе заболевания повышенной реактивности бронхов, последняя рассматривается как вторичное звено патогенеза, реализующееся при наличии хронического воспаления дыхательных путей.

Поэтому «платой» за несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс является увеличение чувствительности бронхиального дерева к целому ряду стимулов с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции.

Классификация

До изложения вопросов этиологии и патогенеза целесообразно рассмотреть классификацию БА, в частности, назвать основные формы заболевания, поскольку этиология и механизмы развития отдельных форм БА существенно различаются.

Существует общепринятая классификация бронхиальной астмы, представленная в Международной классификации болезней X пересмотра (1992):

• J45.0. Астма
• J45.0. Преимущественно аллергическая астма

• Аллергический бронхит
• Аллергический ринит с астмой
• Атопическая астма
• Экзогенная аллергическая астма
• Сенная лихорадка с астмой
• J45.1. Неаллергическая астма
• Идиосинкразическая астма
• Эндогенная неаллергическая астма
• J45.8. Смешанная астма
• J45.9. Неуточненная астма
• Астматический бронхит
• Поздно возникшая астма
• J46. Астматический статус
• Тяжелая острая астма

В Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA — ДЖИНА, 2002) указанная классификация как таковая не используется. Разбираются в основном две формы БА: экзогенная аллергическая астма, которая не отделяется от атопической, поскольку при обеих формах имеется единый механизм развития, и эндогенная, преимущественно неаллергическая, астма. Первую форму чаще называют экзогенной, вторую — эндогенной астмой.

Мы будем пользоваться понятиями экзогенная и атопическая (согласно отечественной классификации, неинфекционно-аллергическая) астма как синонимами, хотя на самом деле экзогенная астма в редких случаях обусловлена неиммунологическими и, следовательно, неаллергическими механизмами за счет способности некоторых химических веществ вызывать дегрануляцию тучных клеток или активировать систему комплемента неиммунологическим путем. Эндогенной астме в отечественной литературе соответствует инфекционно-зависимая форма БА. К неаллергической, а именно идиосинкразической астме, относится «аспириновая» астма.

Таким образом, можно выделить следующие основные формы заболевания: экзогенная, эндогенная и «аспириновая» астма.

Г. Б. Федосеев, помимо указанных трех форм бронхиальной астмы, выделяет также дисгормональный, нервно-психический, холинергический и аутоиммунный варианты, которые существенно дополняют наши представления о механизмах развития бронхиальной астмы. Кроме того, во многих странах выделяют астму физического усилия (постнагрузочный бронхоспазм). Вместе с тем, необходимо отметить, что механизмы, лежащие в основе развития этих вариантов, как правило, являются вторичными, они присоединяются к экзогенной или эндогенной формам.

При дисгормональном варианте имеется связь развития и обострения БА не только со снижением функции коры надпочечников, но и с дизовариальными нарушениями. О нервно-психическом механизме патогенеза БА говорят в том случае, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, включаются в патогенез заболевания. Холинергический вариант связан с повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. При аутоиммунном варианте имеется сенсибилизация к антигенам легочной ткани.

Выделение патогенетических вариантов имеет большое практическое значение. По нашему мнению, в изучении различных патогенетических форм бронхиальной астмы отечественная пульмонология значительно опережает международные разработки.

В ДЖИНе-2002 предложена также классификация бронхиальной астмы по тяжести течения болезни. Консенсус рекомендует оценивать тяжесть состояния на момент данного обострения болезни. Такая оценка тяжести, как мы увидим в дальнейшем, непосредственно определяет выбор тактики лечения.

При определении степени тяжести учитываются:

1) клинические признаки (частота, выраженность и время возникновения затруднений дыхания и приступов удушья);

2) результаты исследования объёма форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ) и их суточный разброс;

3) характер и объем применяемой терапии, требующейся для снятия обострения и поддержания контроля заболевания.

Выделяют 4 степени тяжести течения заболевания: интермиттирующее, легкое персистирующее, персистирующее средней тяжести и тяжелое персистирующее течение (табл. 1).

Таблица 1. Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести 1 на основании клинических симптомов до начала терапии 2

Ступень 1: Интермиттирующая бронхиальная астма
• Перемежающиеся кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю. Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц
• Нормальные или близкие к нормальным величины ОФВ1 или ПСВ (80 % от должных значений) в период между обострениями. Суточный разброс ПСВ или ОФВ1 1 раза в неделю
• Обострения могут приводить к ограничению физической активности и нарушению сна. Ежедневное использование ингаляционных в2-агонистов короткого действия
• ОФВ1 или ПСВ 60-80 % от должного. Суточный разброс ПСВ или ОФВ1 > 30%
Ступень 4: Тяжелая персистирующая бронхиальная астма
• Ежедневные симптомы. Частые ночные симптомы
• Частые обострения. Ограничение физической активности
• ОФВ1 или ПСВ 60 % от должного. Суточный разброс ПСВ или ОФВ1 > 30 %

Примечание:

1 При определении степени тяжести достаточно наличия одного из признаков тяжести: больной должен быть отнесен к самой тяжелой степени, при которой встречается какой-либо признак. Отмеченные в данной таблице характеристики являются общими и могут перекрываться, поскольку течение БА крайне вариабельно, более того, со временем степень тяжести у конкретного больного может меняться.

2 Больные с любой степенью тяжести БА могут иметь легкие, среднетяжелые или тяжелые обострения. У ряда больных с интермиттирующей БА наблюдаются тяжелые и угрожающие жизни обострения на фоне длительных бессимптомных периодов с нормальной легочной функцией.

И наконец, классификация предусматривает выделение четырех фаз течения заболевания: фазу обострения, нестабильной ремиссии, ремиссии и стабильной ремиссии. О стабильной ремиссии говорят в тех случаях, когда в течение двух и более лет отсутствуют проявления болезни.

В диагнозе при экзогенной бронхиальной астме необходимо указать внелегочные проявления атопии (аллергический ринит, аллергическая риносинусопатия, аллергический конъюнктивит, атопический дерматит) и «виновный» аллерген (аллергены), а при эндогенной астме — характер воспалительного заболевания, чаще со стороны бронхолегочной системы. При каждой форме при наличии зависимости от приема ГКС вслед за указанием патогенетического варианта пишется «гормонозависимая».

Примеры формулировки диагнозов:

1. Бронхиальная астма, экзогенная форма, персистирующая средней тяжести, фаза обострения. Аллергический ринит. Повышенная чувствительность к аллергенам домашних клещей. Дыхательная недостаточность I степени.

2. Бронхиальная астма, смешанная форма (экзогенная, эндогенная), гормонозависимая, персистирующая тяжелого течения, фаза обострения. Хронический гнойный обструктивный бронхит в фазе обострения. Дыхательная недостаточность II степени.

3. Бронхиальная астма, экзогенная форма, интермиттирующая легкого течения, ремиссия. Аллергический ринит. Сенсибилизация к бытовым и пыльцевым (злаки) аллергенам.

4. Бронхиальная астма, смешанная форма (экзогенная, аспириновая), персистирующая средней тяжести, фаза обострения. Дыхательная недостаточность I степени.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Введение

Аллергическими заболеваниями страдает около 10-15% населения земного шара. В структуре аллергических заболеваний видное место занимают аллергические поражения респираторного тракта, из которых наиболее тяжелым является бронхиальная астма (БА). В последние десятилетия во всех экономически развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести течения БА, характерен более ранний дебют заболевания. Частота БА составляет в структуре детской заболеваемости по России от 0. 2-0. 5% до 8% (в США 6-8%).

В связи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических, лабораторных и инструментальных методов исследования, появилось много сведений характеризующих с новых позиций этиологические и патогенетические варианты развития БА.

Цель работы: определить роль лечебной физической культуры в комплексной реабилитации больных бронхиальной астмой на поликлиническом этапе

1. Изучить этиологию и патогенез бронхиальной астмы.

2. Дать клиническую и этиологическую характеристику бронхиальной астмы при помощи современных литературных источников.

3. Охарактеризовать лечебную физическую культуру как средство физической реабилитации при бронхиальной астмой на поликлиническом этапе.

4. Охарактеризовать механизм лечебного действия физических упражнений и основные средства, формы и методики лечебной физической культуры при данном заболевании на поликлиническом этапе.

Новизна: были рассмотрены и систематизированы современные литературные данные при бронхиальную астму, что и послужило основой для написания данной работы.

Теоретическая и практическая значимость данной работы заключается в том, что описаны формы и методики лечебной и физической культуры можно успешно применять на практике при реабилитации больных бронхиальной астмой на поликлиническом этапе.

Объем и структура работы: работа набрана на ____ страницах компьютерной верстки и содержит введение, три главы, выводы, практические рекомендации, список использованной литературы, состоящий из 56 источников.

бронхиальная астма физическая реабилитация

Общая характеристика бронхиальной астмы

Бронхиальная астма — тяжелое широко распространенное заболевание, приводящее к нетрудоспособности человека в наиболее активном возрасте. В современном представлении бронхиальная астма — самостоятельное, хроническое, рецидивирующее, аллергическое заболевание, этиологически связанное с воздействием различных аллергенов инфекционной и неинфекционной природы. Сложный инфекционно-аллергический патогенез, клинический полиморфизм бронхиальной астмы, возможность органических поражений и развития осложнений бронхолегочного аппарата и сердечно-сосудистой системы, а также тесная связь с активностью системы гипофиз-эндокринные железы выдвигают новые проблемы, связанные с диагностикой и лечением этого заболевания.

В последнее время отмечается заметный рост заболеваемости населения бронхиальной астмой и возрастание тяжести течения болезни, увеличилось число летальных исходов.

Существующие методы лечения больных бронхиальной астмой дают непродолжительный терапевтический эффект. Специфическая гипосенсибилизирующая терапия, а также лекарственная и гормональная терапия не всегда приводят к желаемому результату. Поэтому в последние годы особое внимание стало уделяться немедикаментозным воздействиям на организм больного бронхиальной астмой, включающим и различные средства физической реабилитации с целью первичной профилактики развития приступов удушья, являющихся характерным признаком заболевания, а также вторичной профилактики развития осложнений.

Под бронхиальной астмой подразумевают аллергоз с преимущественной локализацией гиперергического воспаления в бронхолегочном аппарате, характеризующийся рецидивирующей, преимущественно генерализованной, обструкцией дыхательных путей, обратимых в ранних стадиях заболевания.

Обструкция дыхательных путей обусловлена спазмом мышц, отеком слизистой оболочки, выделением в просвет бронхов густого вязкого секрета за счет гиперфункции гипертрофированных и увеличенных в количестве слизистых желез.

Ведущим клиническим симптомокомплексом бронхиальной астмы являются экспираторная одышка, свистящее дыхание, периодические приступы удушья (генерализованная обструкция), часто заканчивающиеся отхождением значительного количества мокроты.

В начале и середине XX века бронхиальная астма рассматривалась, как заболевание, от которого страдают, но не умирают. Однако в последние 20-30 лет течение бронхиальной астмы стало более злокачественным и число смертельных исходов увеличилось.

Основной контингент больных составляют лица наиболее активного возраста. Заболеваемость среди женщин несколько выше, чем у мужчин.

Симптомы и лечение бронхиальной астмы

Хроническое заболевание дыхательных путей невоспалительного характера – это бронхиальная астма. В результате гиперактивности органов дыхания, при контакте с различными раздражителями моментально развивается обструкция бронхов, ограничивается скорость воздушного потока, происходит удушье. Это достаточно опасное для жизни заболевание, которое может закончиться летальным исходом. На сегодняшний день нет лекарственного препарата, который полностью бы избавил больного от астматических приступов. Все препараты, которые имеются в арсенале медиков помогают лишь снять приступ и уменьшить частоту их возникновения.

Общее описание заболевания

В переводе с греческого языка «астма» — значит «тяжелое дыхание». Данное заболевание впервые было описано у Гиппократа и Гомера. Приступы в большинстве случаев активизируются утром или ночью. Причинами приступов являются внешние или внутренние факторы, а также их сочетание.

К внешним причинам можно отнести:

  • запахи;
  • химические пары;
  • домашнюю пыль;
  • сухой воздух;
  • стрессы.

Внутренними факторами являются неправильное питание, прием некоторых лекарственных препаратов. Спровоцировать приступ могут заболевания органов дыхания, нарушения работы нервной, иммунной или эндокринной систем. Они могут быть как врожденными, так и приобретенными. Отмечается наследственная предрасположенность.

Важно! Чаще всего причинами астмы являются курение, аллергическая реакция на пыль, работа на вредном производстве.

Если говорить о распространенности данного заболевания, по данным ВОЗ бронхиальной астмой страдают 4-10% людей планеты. Причем больше всего болеют в Новой Зеландии, Великобритании и на Кубе. Это связано с особенностями местной флоры, а также большим количеством разнообразных аллергенов, которые попадают в эти страны с воздушными массами океана. Что касается Российской Федерации, астма зарегистрирована у 7% взрослых и у 10% детей.

В настоящее время наблюдается рост заболевания, который возможно обусловлен загрязнением воздуха, большим количеством продуктов с ГМО, а также малоподвижным образом жизни.

Справка! Первый вторник мая считается днем борьбы с астмой.

  • люди, в семейном анамнезе которых имеются случаи бронхиальной астмы;
  • аллергики;
  • люди, работающие или проживающие в экологически небезопасных условиях;
  • курильщики – активные и пассивные;
  • люди с хроническими заболеваниями дыхательных путей;
  • люди с избыточным весом.

Классификация

Бронхиальная астма классифицируется по происхождению и тяжести течения. Очень важно выявить причины заболевания, поскольку от этого зависит лечение недуга. По причине возникновения патологию можно разделить на аллергическую (экзогенную), инфекционную (эндогенную) и смешанную.

Причины экзогенной астмы – внешние раздражители – респираторные, пищевые, аллергические. Как правило, гиперреакция начинается со стороны верхних дыхательных путей, то есть развивается синусит, ринит, ларингит, трахеит и прочее. А уже на фоне этих патологий происходит развитие бронхиальной астмы. В комплексе данные состояния называют предастматическими состояниями.

Отдельно рассматривается заболевание, которое диагностируется у пациентов с наследственной предрасположенностью, такую астму называют атопической.

Причины эндогенной астмы кроются в негативном влиянии патологических микроорганизмов. Активизировать заболевание могут бактерии или грибки. Бактериальные заболевания верхних дыхательных путей ОРВИ, болезни бронхов и легких – самая часта причина данного типа патологии.

Смешанная астма возникает при сочетании экзогенных и эндогенных факторов. Причинами могут быть вредные привычки, плохая экология, неподходящий климат, раздражители химического и механического характера.

Особые формы астмы:

  1. Профессиональная. В группе риска парикмахеры, хлебопеки, библиотекари, зоотехники, аптекари, медики. Несмотря на то, что профессиональная астма – это приобретенное заболевание, большую роль в ее развитии играет наличие аллергии или наследственной предрасположенности к ней.
  2. Астма физического напряжения. В этом случае бронхоспазм связан с физическими нагрузками. Некоторые медики считают, что данное состояние нельзя называть астмой, это скорее повышенная чувствительность дыхательных путей. Физическая нагрузка в этом случае является причиной приступов, но не причиной развития заболевания.
  3. Аспириновая астма. 6% астматиков имеют именно это заболевание. Эта форма до конца не изучена, и о причинах ее мало что известно, но предполагается, что это наследованное заболевание.

По тяжести течения патология различается таким образом:

  1. Первая степень интермиттирующая. Приступы возникают не чаще раза в неделю в дневное время и не чаще 2 раз в неделю в ночное время. Обострения происходят непродолжительный период времени, затем наступает ремиссия на месяцы и даже годы.
  2. Вторая степень персистирующая. Она делится на легкую, среднюю и тяжелую стадию. Приступы удушья в этом случае частые, наблюдаются в любое время суток, обострения длительные, возможно сильное ухудшение физического и психологического состояния больного.

Кашлевая форма бронхиальной астмы – это скрытая форма. Приступ проявляется в виде кашля, очень похожего на ХОБЛ, бронхиальную обструкцию и другие патологии, поэтому ее трудно диагностировать.

По уровню контроля заболевание классифицируется на контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую.

Справка! Диагноз включает в себя все перечисленные характеристики, например, так: бронхиальная астма, аллергического происхождения, интермиттирующая, частично контролируемая, в стадии стабильной ремиссии.

Симптомы бронхиальной астмы

Перед самим приступом обычно наблюдаются предвестники заболевания – раздражительность, слабость, апатия, сонливость. Такие признаки могут наблюдаться несколько дней.

Внешние проявления астмы:

  • тахикардия;
  • расширение зрачка;
  • покраснение лица;
  • иногда тошнота и рвота.

Когда бронхиальная активность повышается, появляются:

  • тяжелое дыхание, одышка и удушье;
  • приступы сухого кашля;
  • сухие хрипы, сопровождающие дыхание;
  • затрудненный выдох и полноценный вдох.

При тяжелом течении недуга можно наблюдать:

  • диффузную синюшность кожи;
  • увеличение сердца;
  • увеличение грудной клетки;
  • слабое дыхание;
  • изменения в структуре ногтевой пластины – ногти ломаются и трескаются;
  • сонливость;
  • наличие экземы, псориаза, дерматитов, ринита.

Важно! Симптомы бронхиальной астмы сильно отличаются, причем не только у разных пациентов, но и у одного и того же в разных случаях. Иногда приступы кратковременные, в других случаях очень длительные и крайне опасные.

Течение бронхиальной астмы варьируется от возраста пациента:

  1. Если патология началась в детском возрасте, к подростковому периоду оно, как правило, вступает в фазу длительной и спонтанной ремиссии.
  2. Каждый третий больной от 20 до 40 лет тоже отмечает у себя ремиссию заболевания.
  3. У 30% пациентов заболевание протекает с чередованием обострений и ремиссий.
  4. Также у 30% пациентов астма характеризуется прогрессирующим и тяжелым течением.

Осложнения

Бронхиальная астма может спровоцировать развитие следующих осложнений:

  1. Острые нарушения в системе дыхания – астматический статус, дыхательная недостаточность, спонтанный пневмоторакс, ателектаз легкого, пневмония.
  2. Хронические нарушения в дыхательной системе – эмфизема, пневмосклероз, хроническое легочное сердце.
  3. Нарушение метаболизма – гипогликемия, метаболический ацидоз, гиперкапния.
  4. Нарушения в сердечно-сосудистой системе – гипотонический криз, дистрофия миокарда, хроническое легочное сердце.
  5. Патологии желудочно-кишечного тракта – язвы желудка или 12-перстной кишки, разрыв стенок желудка или кишечника.
  6. Сбои со стороны центральной нервной системы – дыхательная энцефалопатия, беттолепсия, мозговая дисфункция.

Диагностика

Диагностика проводится в несколько этапов. Сначала врач собирает анамнез пациента – выясняет наличие наследственной предрасположенности, уточняет наличие других заболеваний дыхательной системы, исключает ХОБЛ. Затем проводится визуальный осмотр – при астме можно наблюдать бочкообразную грудную клетку. После этого врач выстукивает и прослушивает легкие. При этом он слышит свистящее дыхание и хрипы.

Далее пациент направляется на лабораторную диагностику:

  • биохимический анализ крови;
  • общий анализ крови;
  • общий анализ мокроты;
  • анализ кала;
  • аллергопроба.

Также необходима инструментальная диагностика:

  • рентгенография;
  • спирометрия – дыхание через специальный прибор;
  • пикфлоуметрия – прибор для контроля и определения развития бронхиальной астмы у взрослого;
  • пневмотахография;
  • определение аллергологического статуса.

Справка! В детском возрасте диагностировать бронхиальную астму достаточно сложно, поскольку ее симптоматика очень схожа с другими детскими заболеваниями. Поэтому основной упор в диагностике делается на определение склонности к аллергии и на функциональное исследование внешнего дыхания (ФВД).

Лечение бронхиальной астмы

В терапии применяется консервативное лечение, также астму лечат физиотерапевтическими и нетрадиционными методами.

Лечение бронхиальной астмы у детей

В детском возрасте медикаментозная терапия может проводиться при помощи препаратов, курирующих симптоматику — препараты, расширяющие бронхи – Сальбутамол, Беротек, Вентолин. Если течение заболевания тяжелое, могут использоваться кортикостероиды.

В качестве базисной терапии назначаются:

  • антигистаминные средства – Супрастин, Кларитин, Тавегил и так далее;
  • средства, для стабилизации клеточных мембран – Тайлед, Кетотифен, Интал;
  • антибактериальные препараты для ликвидации воспалительных очагов;
  • ингибиторы лейкотриенов – Сингулар;
  • кромоны – Кромогликат.

Дополнительно назначается немедикаментозная терапия:

  • массаж;
  • лечебная физкультура;
  • иглорефлексотерапия;
  • закаливание;
  • соляные пещеры;
  • ароматерапия;
  • гомеопатическое лечение;
  • фитотерапия.

Детям старше 5 лет проводят аллерген-специфическую иммунотерапию.

Лечение взрослых

Лечение астмы у взрослого человека – это длительный и сложный процесс, необходимо учитывать большое количество факторов, поэтому по ходу лечения терапия может изменяться.

  • глюкокортикостероиды;
  • моноклональные антитела;
  • лейкотриеновые антогонисты;
  • ксантины – Теофиллин, Эуфиллин;
  • использование ингаляторов карманного типа – Вентолин, Сальбутамол, Беродуал;
  • использование ингаляторов комбинированного действия – Симбикорт.

Прогноз и профилактика

Говорить о прогнозе при бронхиальной астме достаточно сложно. Прогноз лучше, если астма не сопровождается легочными изменениями. В этом случае в детском возрасте в период гормональной перестройки можно наблюдать существенное улучшение или даже полное исчезновение приступов. Худший вариант развития заболевания — когда астма протекает в сочетании с нагноительными бронхолегочными процессами.

Что касается профилактики заболевания у лиц, имеющих предрасположенность:

  • правильный режим труда и отдыха;
  • закаливание;
  • регулярные физические занятия;
  • правильное питание – ограничение экстраактивных веществ – пряности, шоколад, какао;
  • санация носоглотки;
  • адекватные условия проживания и работы.

Для профилактики приступа астмы рекомендуется регулярно проводить дыхательную гимнастику для создания правильного соотношения вдоха и выдоха.

Питание

Чтобы предупредить приступ удушья и облегчить течение недуга, рекомендуется специальная диета.

Полностью исключить из рациона следует:

  • орехи;
  • мед;
  • цитрусовые;
  • шоколад;
  • субпродукты;
  • морепродукты и икру рыб;
  • алкоголь и сигареты.
  • овощные супы;
  • каши с растительным маслом;
  • нежирное мясо;
  • овощи и фрукты;
  • вчерашний хлеб;
  • кисломолочные продукты.

Заключение

Заболевание бронхиальная астма очень тяжелое и опасное. Оно может привести к развитию различных осложнений со стороны практически всех органов и систем человеческого организма. Более того, тяжелое течение болезни грозит летальным исходом. Поэтому к вопросу о лечении и профилактики астмы надо подходить очень серьезно и ответственно.

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на презервативы

Сохраните ссылку на статью, чтобы не потерять!

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Виды бронхиальной астмы.

ВИДЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

В возникновении бронхиальной астмы зна­чительная роль принадлежит особенностям реактивности организма. Реактивность организма обусловлена как генетической предраположенностью, так и от приобретен­ных свойств. Хорошо известна роль наследствен­ной предрасположенности в развитии атопических забо­леваний. Большое значение имеет состояние нейроэндокринной системы.

НЕИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ (АТОПИЧЕСКАЯ)

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

Этиология.

При этой форме астмы сенсибилизацию вызывают аллергены животного и расти­тельного происхождения, а также некоторые химические вещества. Обычно эти аллергены попа­дают в организм ингаляционным путем и называются поэтому ингалянтами. Пищевые и паразитарные аллерге­ны могут вызывать сенсибилизацию гематогенным путем, но этот вариант встречается редко.

Наиболее часто встречающиеся ингаляционные аллергены, вызы­вающие атопическую бронхиальную астму:

  • домашняя пыль (у 90% больных этой формой заболевания) и клещи,
  • Dermatophagoides,
  • волосы и перхоть человека,
  • шерсть и перхоть жи­вотных (особен­но лошади, кошки, хомяка, морской свинки),
  • перо птиц, частички тел насекомых,
  • сухой корм для аква­риумных рыбок (дафния),
  • пыльца растений (поллиноз),
  • споры грибов (особенно плесневелых грибов),
  • хлопковая пыль, разные виды муки,
  • инсектициды,
  • лекарственная пыль и аэрозоли,
  • соли платины, хрома, никеля, кобальта и других металлов,
  • зерна кофе и какао (необработанные), касторовые бобы, лен, люцерна, древесная пыль, ликоподий,
  • нарциссы, тюльпаны (сок, ароматические вещества, пыльца),
  • протеазы (бактериальные и растительные),
  • некоторые лекарст­венные препараты (чаще всего антибиотики и ферменты).
  • эпоксидные смолы, фталевый ангидрид, формалин, этилендиамин.

Как показывают многочисленные исследования ученых, в развитии атопической бронхиальной астмы наследствен­ность играет относительную роль. Однако до конца не ясно какие свойства организма наследуются.

Патогенез.

Считалось, что в основе атопической формы бронхиальной астмы лежит реагиновый меха­низм. В 1968 г. J. Pepys и соавт. высказали предположение, что при сенсибилизации некоторыми аллергенами (домашней пылью, спорами грибов) нару­шение бронхиальной проходимости может быть вызвано включением не только реагинового механизма, но и иммунокомплексного типа повреждения тканей. В последующем это было подтверждено рядом авторов (Пыцкий В. И., Артомасова А. В., 1980; Turner-War­wick М., 1978; Fuchs Е., 1981).

ИНФЕКЦИОННАЯ АСТМА.

Этиология.

Самые частые причины, вызывающие и провоцирующие инфекционную астму, особенно тяжелую, требующую госпитализации являются респираторные инфекции. Много лет счита­лось, что причиной астмы в этих случаях является бактериальная инфекция респираторного аппарата, а патогенез связывали с сенсибилизацией бронхиального дерева к патогенным и непатогенным бактериям, насе­ляющим дыхательные пути. Эту точку зрения и сейчас нельзя считать окончательно отвергнутой, хотя она не дает ответа на вопрос — каким образом бактериальная аллергия замедленного типа, которую можно выявить у больных кожными тестами, формирует бронхоспазм.

Исследования последних лет показали, что астму часто могут вызывать респираторные вирусы.
Это респираторно-синтициальный вирус, вирус парагрип­па, а также микоплазма. Симптомы астмы, как правило, появляются одновременно с симптомами инфекции и остаются после выздоровления, обостряясь при следую­щей инфекции, вызванной не обязательно тем же виру­сом.

Патогенез.

D. W. Empay с соавт. (1976) предполагает, что причиной бронхоспазма является поражение вирусом эфферентных зон вагусного бронхоконстрикторного рефлекса. Извест­но, что вирус гриппа вызывает слущивание эпителия до базальной мембраны, продолжающееся до 3 нед. Вы­сказываются предположения о бета-адреноблокирующем действии некоторых вирусов, а также бактерий (коклюш­ная палочка, Haemoph. influenzae).

Предполагают и следующие варианты развития бронхиальной астмы при инфекции:

  • инфицирование бактериями бронхиального дерева приводит к формированию бактериальной аллергии, ко­торая неизвестным пока механизмом вызывает приступы астмы;
  • воспаление бронхов любой этиологии облег­чает проникновение в ткани неинфекционных аллерге­нов, при этом инфекция выступает как «проводник» неинфекционной сенсибилизации. Именно поэтому боль­ные атопической астмой нередко связывают начало забо­левания с респираторной инфекцией;
  • снижение рези­стентности к инфицированию слизистой оболочки бронхов при неинфекционной астме повышает склонность больных астмой к респираторным инфекциям (сенсибилизация как «проводник» инфекции). Две последние возможности объясняют относительную частоту «смешанных» форм заболевания.

БРОНХОКОНСТРИКТОРНЫЕ РЕАКЦИИ,

ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕАЛЛЕРГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ.

Этиология.

Как известно, основная особенность брон­хиальной системы больного астмой — ее выраженная гиперреактивность на многие раздражители аллергиче­ского и неаллергического (неспецифического) происхож­дения.
К последним относятся многочисленные химиче­ские вещества, особенно обладающие резким запахом, с которыми больной может контактировать в быту или на производстве.
Типичные неспецифические раздра­жители, вызывающим приступы у многих больных любой формой астмы:

  • запахи духов, масляной и нитрокрасок, канифоли, горелого масла, вы­хлопных газов, сернистого газа, бензина, растворителей (ацетона) и др.;
  • так называемую инертную пыль, вызывающую механическое раздражение дыхательных путей;
  • холодный (реже горячий) воздух;
  • форси­рованное дыхание, смех;
  • физическую нагрузку;
  • изменения погоды, особенно падение барометриче­ского давления, дождь, ветер, снег, похолодание.

Отчасти этим объясняются типичные обострения любой формы астмы, кроме пыльцевой, ранней весной и поздней осенью.
Большую роль играют психогенные факторы. Клини­ческие наблюдения показывают, что у многих больных астмой существует прямая связь психогенных стимулов и приступов удушья. Выделяют особый «астматический» тип личности. Влияние психогении на проявления астмы доказано в последние годы многочис­ленными наблюдениями. Прототипом таких исследований были наблюдения П. И. Буля (1967), который показал, что приступ удушья у больного астмой можно вызвать и купировать гипнотическим внушением. Психогенные раздражители, вызы­вающие или усиливающие приступы астмы, различны. Острые тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны приводить к временной ремиссии, что связывают с усиле­нием секреции кортикостероидов. Ухудшение течения астмы особенно часто связано с хроническими психотрав­мами (неурядицы в семье, неудовлетворенность профессиональной деятельностью и т. д.).

КЛИНИЧЕСКА Я КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Клинические критерии любой формы брон­хиальной астмы:

  • приступы удушья с затруднением выдоха, сопровождающиеся характерной аускультативной картиной — удлинением выдоха и сухими высокого тембра хрипами над всей поверхностью грудной клетки, слышимыми на расстоянии; при исследовании функции внешнего дыхания во время приступа определяется обструктивный тип нарушения дыхания; степень обструк­ции может меняться спонтанно и под влиянием лечения;
  • частое сочетание с аллергической или полипозно-аллергической риносинусопатией;
  • более или менее вы­раженная эозинофилия крови и мокроты;
  • выраженная реакция на симпатомиметики — ликвидация или значи­тельное облегчение затрудненного дыхания и прирост показателей функции внешнего дыхания (ФЖЕЛ или мощности выдоха) на 20% и более;
  • повышенная чувствительность бронхов к биологически активным ве­ществам — ацетилхолину, гистамину и др .

Клинические особенности основных форм астмы.

В семейном анамнезе более чем у 50% больных Атопической формой бронхиальной астмы вы­являются астма или другие атонические болезни. В лич­ном анамнезе также часты проявления атопии — ринит, атопический дерматит, крапивница и отек Квинке. Забо­левание обычно начинается в детстве или юности.

Основной признак астмы — приступ удушья — имеет при этой форме некоторые особенности. Часто ему пред­шествуют продромальные симптомы: зуд в носу, зало­женность носа, зуд в носоглотке и некоторых участках кожи — в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Многие больные жалуются на ощущение давле­ния в области грудины. Приступ начинается с сухого кашля, затем быстро развивается картина экспиратор­ного удушья различной тяжести. Приступ обычно удается быстро купировать симпатомиметиками или эуфиллином, и он заканчивается кашлем с выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. Вне приступа боль­ной чувствует себя хорошо, аускультативные симптомы ликвидируются полностью.

Очень характерным признаком атопической астмы в первые месяцы и годы ее развития является наступление ремиссии при прекращении контакта со специфическим аллергеном. Оно может быть естественным, например при пыльцевой астме вне сезона пыления соответствующих растений, или искусственным (удаление больного из дома при бытовой аллергии или прекращение профессиональ­ного контакта при профессиональной астме). Быстрое наступление ремиссии в таких случаях носит название эффекта элиминации. Со временем эффект элиминации часто исчезает, по-видимому, в связи с гиперреактивно­стью бронхов на неспецифические раздражители.

Для атопической астмы характерно относительно лег­кое течение с поздним развитием осложнений. Астмати­ческий статус развивается редко. Приступ в большин­стве случаев удается купировать с помощью бета-адреностимуляторов и эуфиллина. Нередко бывают спонтанные ремиссии, которые могут продолжаться несколько лет. Признаки инфекционного поражения верхних дыхательных путей и бронхов, как правило, отсутствуют, хотя присоединение вторичного воспалительного процесса, конечно, не исклю­чается. Характерно сочетание астмы с аллергическим риносинуситом без полипоза.
Имеются различия в кли­нической картине неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы в зависимости от типа аллергиче­ского механизма повреждения тканей, участвующего в патогенезе. Астматиче­ская реакция III типа протекает более тяжело, корриги­руется с большим трудом и часто требует применения кортикостероидов.

Инфекционная форма бронхиальной астмы чаще на­чинается в возрасте после 30 лет.
Атопические заболе­вания в семье встречаются редко, хотя собственно астма у родственников, по данным исследований, в этой группе боль­ных встречается почти с такой же частотой, как и у больных атопической астмой (около 15% случаев). Начало болезни всегда связано с инфекционными забо­леваниями респираторного аппарата, чаще вирусными. Последующие обострения также часто провоцируются острыми респираторными инфекциями или обострением хронических инфекций (синусит, бронхит, пневмония).
Приступ удушья при этом типе заболевания обычно отличается меньшей остротой развития, пролонгированностью, менее четким и быстрым ответом на р-адреностимуляторы. После купирования приступа при аускультации остаются жесткое дыхание с несколько удлиненным выдохом, сухие низкого тембра хрипы, при наличии вос­палительного экссудата в бронхах — влажные незвонкие хрипы. Часто, но далеко не всегда, симптомы астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита, по­стоянным кашлем с отделением значительного количе­ства слизисто-гнойной мокроты, частым субфебрилитетом.

У больных инфекционной формой астмы чаще встречается тяжелое течение болезни. Значительно быст­рее развиваются осложнения: эмфизема легких, пневмосклероз, хроническая дыхательная недостаточность, ле­гочное сердце с хронической сердечной недостаточностью. Лечение этих больных более трудное, чем лечение боль­ных атопической астмой. Характерно сочетание с полипозно-аллергическим риносинуситом.

АСТМАТИЧЕСКАЯ ТРИАДА («АСПИРИНОВАЯ» АСТМА).

Сочетание бронхиальной астмы, рецидиви­рующего полипоза носа и придаточных пазух, непере­носимости ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и дру­гих нестероидных противовоспалительных препаратов носит название астматической триады, или «аспириновой» астмы.

Болеют чаще взрослые старших возрастных групп, хотя синдром встречается и у детей. Заболевание обычно начинается круглогодичным полипозным риносинуситом. Больные неоднократно подвергаются полипэктомии; полипы склонны быстро рецидивировать. Затем, чаще непосредственно после очередной полипэктомии, начи­нается бронхиальная астма, и только после этого боль­ные замечают, что прием ацетилсалициловой кислоты, амидопирина и других производных пиразолона вызы­вает у них часто тяжелую реакцию в виде приступа удушья и обострения ринита. Реакция развивается в течение 15 мин, иногда позже (до 2 ч), после приема препарата. Описаны летальные исходы. Нередко реак­ции возникают после приема теофедрина или антастмана, которые содержат амидопирин.

Возможно и тяжелое течение астматической триады. У больных этой группы практически отсутствуют атопические болезни. Полипэктомии у них часто ведет к тяжелому обострению заболевания. Эти больные не переносят не только ацетилсалициловую кислоту и пиразолоны, но и другие нестероидные проти­вовоспалительные препараты — индометацин, бруфен, а также желтый краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности.
Астма­тическая триада встречается не так уж редко, составляя около 8% всех заболеваний астмой. По теории группы польских ученых (Szczeklik A. et al., 1975, 1976) возникновение тяжелого бронхоспазма у больных с астматической триадой связа­но с приемом препаратов, блокирующих синтез простагландинов.

Лекарственные средства, абсолютно противопоказан­ные больным астматической триадой:

  • ацетилсалици­ловая кислота и все препараты, ее содержащие;
  • все производные пиразолона: амидопирин, анальгин, бутадион, реопирин и все комбинированные препараты, их содержащие, в том числе теофедрин, антастман, баралгин;
  • индометацин, бруфен;
  • мефенамовая кислота;
  • все новые противовоспалительные препараты с антипростагландиновым действием;
  • любые таблетки в желтой оболочке (тартразин!).

АСТМА, ВЫЗЫВАЕМАЯ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ (АВФН).

В последние годы особое внимание уделя­ется связи бронхоспастических реакций с физической нагрузкой. Многие больные астмой в периоды обострения отмечают приступы удушья при небольших физических нагрузках. Однако у определенной группы больных физическая нагрузка является единственной или основ­ной причиной астматических приступов. АВФН чаще встречается у детей, причем дети могут не замечать этой связи. Если обычная бронхоспастическая реакция у боль­ного с предшествующим нарушением бронхиальной про­ходимости развивается во время нагрузки, то для АВФН характерно развитие реакции сразу после окончания нагрузки или в течение ближайших 10 мин.

Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин (иногда затягиваются до часа) и проходят спонтанно или купируются р-адреностимуляторами. Особенно часто провоцируют бронхоспазм бег, игра в футбол, баскетбол. Менее опасен подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание: этот вид спорта можно разрешать больным астмой с нетяжелым течением. Обследование больных АВФН показало, что в первые минуты физической нагрузки развивается некоторая бронходилатация и толь­ко после окончания — бронхоспазм.

Существует точка зрения насчет механизма АВФН, что ведущим в формиро­вании бронхоспазма является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Это отчасти подтвержда­ется тем, что аэрозоли атропина предупреждают АВФН, а также тем фактом, что у всех больных этой формой заболевания ацетилхолиновый тест положителен. Реф­лекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием.

Для диаг­ностики АВФН рекомендуется следующий простой тест, который можно проводить в поликлинических условиях в стадии ремиссии заболевания и при отсутствии проти­вопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы.
Больной не должен принимать бронхоспазмолитиков и интала в течение 12 ч до исследования. Регистрируют исходные клинические данные (аускультация легких, частота пульса) и показатели пневмотахометрии. Затем дают физическую нагрузку — свободный бег или присе­дания до тех пор, пока частота пульса не достигнет 140—150 в 1 мин у взрослых и 170—180 в 1 мин у детей. Сразу после окончания упражнения и через 5, 10, 15 и 20 мин снова проводят физическое обследование и пневмотахометрию. При снижении мощности выдоха на 20% и более тест считается положительным.

Хотя тяже­лые приступы после физической нагрузки бывают редко, надо иметь наготове все необходимое для купирования приступа. В специализированных учреждениях применя­ют велоэргометрию и более точные методы регистрации бронхиального сопротивления. Тест с физической нагруз­кой может быть использован в сомнительных случаях для дифференциальной диагностики. При положительном тесте нет необходимости проводить ингаляционную провока­цию с ацетилхолином. Отрицательный результат теста не исключает диагноза бронхиальной астмы. Тест позволяет получить некоторые количественные характеристики реакции, а также подобрать лекарства, которые предот­вращают развитие АВФН.

ДИАГНОЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Кроме анамнеза и характерной клиниче­ской картины, для диагностики астмы имеют определен­ное значение некоторые общеклинические и специальные исследования.

Общеклинические Исследования.

Анализ крови.
При общем анализе крови, как правило, обнаруживается эозинофилия — умеренная при атопической форме (до 10%) и высокая при инфекционной (до 20%).
При биохимическом анализе крови возможно увеличение альфа-2- и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, гаптоглобина, фибриногена, серомукоида.
В крови повышается концентрация иммуноглобулина G (Ig G) и снижается количество Т-супрессорных лейкоцитов, что показывает иммунологический анализ крови.
Для определения того, вызвана ли бронхиальная астма повышенным количеством иммуноглобулина Е (Ig E), проводят кожное тестирование. Определение общего количества иммуноглобулина Е может быть использовано для дифференциальной диагностики аллергической и неаллергической астмы

Анализ мокроты.
В мокроте при обеих формах микроскопическое иссле­дование выявляет много эозинофилов, кристаллы Шарко — Лейдена, иногда — спирали Куршмана. Нейтрофильные лейкоциты в больших количествах обычны при инфекционной форме. При биохимическом исследовании мокроты находят кислые мукопротеины и гликозаминогликаны (мукополисахариды), которые делают мокро­ту вязкой, а при инфекционном воспалении обнаружи­вают дезоксирибонуклеиновую кислоту.

Рентгенологическое исследование органов дыхания при атопической астме часто в течение первых несколь­ких лет во внеприступном периоде не выявляет каких-либо изменений. В момент приступа регистрируются признаки острой эмфиземы: повышенная прозрачность легких, фиксация грудной клетки в инспираторной пози­ции, горизонтальное расположение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.

При инфекционной астме на протяжении первого года болезни рентгенологически, как правило, выявляются признаки хронического бронхита с перибронхиальным пневмосклерозом и эмфиземы легких, на рентгенограм­мах придаточных пазух носа также могут быть выявлены некоторые признаки, дифференцирующие формы астмы.

При атопической астме обычно отмечается пристеночное затемнение, отражающее отек слизистой оболочки, при инфекционной — часто выявляются односторонние гомо­генные затемнения при гнойных синуситах или признаки полипоза верхнечелюстных и решетчатых пазух. При­знаки легочного сердца на ЭКГ гораздо раньше форми­руются при инфекционной форме астмы.

Специальные Исследования.

Функциональные методы исследований.
Функциональное исследование внешнего дыхания по­могает установить не столько форму болезни, сколько степень нарушения бронхиальной проходимости и связан­ные с этим нарушения газообмена.
Из методов исследова­ний функций внешнего дыхания (ФВД) проводят спирографию и пневмотахиметрию.

Измеряют дыхательный объем (ДО), жизненную емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха (ОФВ), максимальную вентиляцию легких (МВЛ), отношение объема форсированного выдоха за 1 с к жизненной емкости легких, выраженное в процентах (индекс Тиффно, ИТ).

В качестве очень простого метода диагностики астмы можно рекомендовать тест с бета-симпатомиметиком (астмопент, алупент, беротек), особенно у больных без резко выраженных осложнений (эмфиземы легких, пневмосклероза, дыхательной и сердечной недостаточности).

С помощью пневмотахометра регистрируется мощ­ность выдоха; в качестве исходного принимается макси­мальное из трех измерений. Затем больному дают вдох­нуть одну дозу препарата из дозированного ингалятора, после чего через 5; 15 и 20 мин снова производят пневмотахометрию. Если мощность выдоха при этом повысилась на 20% и более, можно почти с уверенностью ставить диагноз астмы. Отрицательный тест в фазе клинической ремиссии при хорошем исходном показателе не дает оснований отвергать диагноз.
В сомнительных случаях он может быть подтвержден или отвергнут при помощи теста с ацетилхолином, который можно проводить только в фазе ремиссии или при легких клинических проявле­ниях болезни. Как говорилось выше, повышенная реак­тивность бронхов к биологически активным веществам — уникальный признак астмы, который может быть выявлен при изучении реакции бронхов на эти вещества. Чаще применяют ацетилхолин (или метахолин) в аэрозоле

Методика проведения ацетилхолинового теста.
Растворы ацетилхолина приготавливают непосредственно перед иссле­дованием в концентрациях 0,001 %, 0,01 %, 0,1 %, 0,5% и 1%.

На спирографе записывают кривую форсированного выдоха и высчитывают исходный коэффициент Тиффно (можно использовать пневмотахиметрию выдоха). С помощью аэрозольного ингалятора (АИ-1 или другой системы) больной ингалирует аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0,001%) в течение 3 мин (если у боль­ного начинается кашель до истечения 3 мин, ингаляцию прекращают раньше). Через 15 мин контролируют состояние больного и записывают кривую форсированного выдоха. Тест считается поло­жительным, если индекс Тиффно (или показатель мощности выдоха) падает на 20% и более. Положительный ацетилхолиновый тест прак­тически патогномоничен для любой формы бронхиальной астмы. Счи­тается, что чем выше степень чувствительности бронхов к ацетилхолину, чем тяжелее течение болезни. Однако даже при многолетних ремиссиях ацетилхолиновый тест, как правило, остается положитель­ным.

Кожные и провокационные тесты.
Положительные кожные тесты свидетельствуют лишь о наличии сенсибилизации. Из провокационных тестов наибольшее значение для специфической диагностики астмы имеет провокационный ингаляционный тест, который показывае является ли данный аллерген причиной астмы у больного. Провокационный назальный тест можно применять для выявления «виновных» аллергенов только в тех случаях, когда аллергический ринит входит в синдром респираторной аллергии.

Лабораторные методы.
Радиоиммуносорбентный тест (RIST) применяется в основном для диффе­ренциальной диагностики основных форм болезни, кото­рые относительно четко различаются по уровню общего IgE, повышенному при атопической астме (обычно выше 250 ед/мл), и нормальному—при инфекционной. Уро­вень IgE у больных астмой нестабилен, он нарастает после контакта со специфическим аллергеном, поэтому, вероятно, уровень IgE при круглогодичной астме выше, чем при сезонной. Особенно высокий уровень IgE (до 2000—3000 ед/мл) находят при сочетании атопической астмы с атопическим дерма­титом. Если больной длительно не контактирует со специфическим аллергеном, уровень IgE снижается и может достигать нормальной величины.

Радиоаллергосорбентный тест (RAST) имеет наибольшую ценность, так как позволяет выявить IgE-антитела к специфическому аллергену. Его результаты особенно четко совпадают с клинической картиной при пыльцевой, эпидермальной астме и некоторых формах пищевой аллергии. Для диагностики пылевой и грибковой астмы RAST также применяется с успехом, хотя степень корреляции здесь несколько ниже. Счита­ется, что RAST почти абсолютно коррелирует с ингаля­ционными провокационными тестами и менее определен­но — с кожными. Подобно уровню общего IgE, абсолют­ный титр RAST возрастает после экспозиции со специфическим аллергеном.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Применяют 5 групп фармакологических препаратов , после устранения провоцирующего фактора (если возможно).

  • В -ад ренергические сионисты.
    Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол,тербуталин (бриканил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение радренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.
  • Метилксантины.
    Теофиллин
    и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.
  • Глюкокортикоиды.
    Преднизолон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 35 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами. Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.
  • Кромолин натрия (интал).
    Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 46 нед.
  • Антихолинергические средства.
    Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум,неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходилатация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 6090 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.

Неотложная помощь при Бронхиальной астме!

В-агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА.
Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа.

Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта.
Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пик флоуметрии — ПСВ (определению пика скорости выдоха) или ОФВ.
Ожидаемое значение: ПСВ Постоянное лечение.

  • Терапия первой линии также складывается из применения В-агонистов.
  • При сохранении симптомов необходимо добавить Противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).

Бронхиальная астма: первые признаки и симптомы, причины и лечение

Астма является хроническим заболеванием, основа этого недуга – неинфекционное воспаление в дыхательных путях. Развитию бронхиальной астмы способствуют как внешние, так и внутренние раздражительные факторы. К ряду внешних факторов относятся различные аллергены, а также химические, механические и погодные факторы. К этому списку можно отнести и стрессовые ситуации, и физические перегрузки. Самым распространённым фактором является аллергия на пыль.

К внутренним факторам развития бронхиальной астмы относятся дефекты эндокринной и иммунной системы, также причиной может быть реактивность бронхов и отклонение в чувствительности, это может носить наследственный характер.

Что такое бронхиальная астма?

Бронхиальная астма – это заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы, характеризующееся хроническим, приступообразным течением в виде бронхообструктивного синдрома и удушья. Эта болезнь стала действительно серьезной проблемой общества, так как отличается прогрессивным течением. Её очень тяжело излечить полностью.

Воспаление бронхов при бронхиальной астме характеризуется строгой специфичностью по сравнению с другими видами воспалительных процессов данной локализации. В его патогенетической основе лежит аллергический компонент на фоне, имеющегося в организме, иммунного дисбаланса. Эта особенность заболевания объясняет приступообразность его течения.

К базовому аллергическому компоненту присоединяется масса других факторов, которые и придают бронхиальной астме её характеристики:

Гиперреактивность гладкомышечных компонентов бронхиальной стенки. Любые раздражительные влияния на слизистую бронхов заканчиваются бронхоспазмом;

Определенные факторы внешней среды способны вызвать массивный выброс медиаторов воспаления и аллергии исключительно в пределах бронхиального дерева. Общих аллергических проявлений при этом никогда не возникает;

Основным воспалительным проявлением является отек слизистой оболочки. Эта особенность при бронхиальной астме приводит к усугублению нарушения проходимости бронхов;

Скудное слизеобразование. Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется отсутствием мокроты при кашле или её скудностью;

Поражаются преимущественно средние и мелкие бронхи, лишенные хрящевого каркаса;

Обязательно возникает патологическая трансформация легочной ткани на фоне нарушения её вентиляции;

Выделяют несколько стадий этого заболевания, в основе которых лежит обратимость бронхиальной обструкции и частота приступов удушья. Чем более они часты и длительны, тем выше стадия.

В диагнозе бронхиальной астмы они встречаются под такими названиями:

Легкое течение или интермитирующая;

Среднетяжелое течение или персистенция легкой степени;

Тяжелое течение или персистенция средней степени;

Крайне тяжелое течение или тяжелая персистирующая астма.

На основе приведенных данных бронхиальную астму можно охарактеризовать, как хронический вялотекущий воспалительный процесс в бронхах, в основе обострений которого лежит внезапно развивающийся приступ бронхиальной обструкции с удушьем по типу аллергической реакции на раздражающие факторы окружающей среды. В начальных стадиях процесса эти приступы быстро возникают и точно также быстро купируются. С течением времени они становятся более частыми и менее чувствительны к проводимому лечению.

Первые признаки бронхиальной астмы

Успешность лечения бронхиальной астмы очень часто определяется своевременностью выявления этого заболевания.

К ранним признакам болезни относятся такие симптомы:

Одышка или удушье. Они возникают, как на фоне полного благополучия и покоя в ночное время, так и при физической нагрузке, пребывании в условиях вдыхания загрязненного воздуха, дыма, комнатной пыли, пыльцы цветущих растений, смене температуры воздуха. Главное – это их внезапность по типу приступа;

Кашель. Типичным для астматического приступа считается сухой его тип. Он возникает синхронно с одышкой и характеризуется надсадностью. Больной, как будто хочет, что-то откашлять, но не может этого сделать. Только в конце приступа кашель может приобретать влажный характер, сопровождаясь отхождением скудного количества прозрачной мокроты слизистого типа;

Частое поверхностное дыхание с удлинением выдоха. Во время приступа бронхиальной астмы больные жалуются не столько на затруднение вдоха, сколько на невозможность полноценного выдоха, который становится продолжительным и требует больших усилий для его осуществления;

Хрипы при дыхании. Они всегда сухие по типу свистящих. В некоторых случаях, даже дистанционные и выслушать их можно на расстоянии от больного. При аускультации они слышны ещё лучше;

Характерное положение больного во время приступа. В медицине эту позу называют ортопноэ. При этом больные усаживаются, опуская ноги, крепко хватаются руками за кровать. Такая фиксация вспомогательной мускулатуры конечностей помогает грудной клетке в реализации выдоха.

Первым сигналом повышенной реактивности бронхов могут стать лишь некоторые из типичных симптомов бронхиальной астмы, характеризующих её приступ, особенно при возникновении ночью. Они могут появляться на очень короткое время, самостоятельно проходить и длительное время не беспокоить больного повторно. Только со временем симптомы приобретают прогрессирующее течение. Крайне важно не упустить этот период мнимого благополучия и обращаться к специалистам, независимо от количества и продолжительности приступов.

Другие симптомы бронхиальной астмы

Бронхиальная астма любой степени тяжести в начальных стадиях своего развития не вызывает общих нарушений в организме. Но со временем они обязательно возникают, что проявляется в виде симптомов:

Общая слабость и недомогание. Во время приступа никто из больных не способен выполнять любые активные движения, так как они усиливают дыхательную недостаточность. Все, что остается пациенту – принять позу ортопноэ. В межприступном периоде астмы с легким течением выносливость больных к физическим нагрузкам не нарушена. Чем тяжелее течение болезни, тем в большей степени выражены эти нарушения;

Акроцианоз и диффузная синюшность кожи. Эти симптомы характеризуют тяжелую степень бронхиальной астмы и говорят о прогрессировании дыхательной недостаточности в организме;

Тахикардия. Во время приступа количество сокращений сердца увеличивается до 120-130 ударов/мин. В межприступном периоде при тяжелой и астме средней тяжести сохраняется незначительная тахикардия в пределах 90 уд/мин;

Дистрофические изменения ногтей в виде их выбухания по типу часовых стекол и дистальных пальцевых фаланг в виде утолщения по типу барабанных палочек;

Признаки эмфиземы легких. Это состояние является типичным для бронхиальной астмы с длительным стажем заболевания или тяжелым течением. Проявляется в виде расширения грудной клетки в объеме, выбухания надключичных областей, расширения перкуторных легочных границ, ослабления дыхания при аускультации;

Признаки легочного сердца. Характеризуют тяжелую бронхиальную астму, которая привела к легочной гипертензии в малом круге. Как результат – увеличение сердца за счет правых камер, акцент второго тона над клапаном легочной артерии;

Головная боль и головокружение. Относятся к признакам дыхательной недостаточности при бронхиальной астме;

Склонность к различным аллергическим реакциям и болезням (ринит, атопический дерматит, псориаз, экзема);

Причины астмы

Причин, по которым мелкие бронхи приобретают повышенную раздражительность, очень много. Некоторые из них выступают в качестве фоновых состояний, поддерживающих воспаление и аллергизацию, а некоторые непосредственно провоцируют астматический приступ. У каждого больного это индивидуально.

Наследственная предрасположенность. Люди, болеющие бронхиальной астмой, имеют повышенный риск возникновения этого заболевания у своих детей. Отягощение наследственного анамнеза отмечается у трети больных с астмой. Такая разновидность заболевания носит атопический характер. Очень тяжело проследить факторы, которые провоцируют приступы удушья. Такая астма может развиваться в любом возрасте, как детском, так и зрелом.

Факторы из группы профессиональных вредностей. Достоверно зафиксировано повышение случаев заболеваемости бронхиальной астмой, как результата воздействия вредных производственных факторов. Это может быть горячий или холодный воздух, его загрязненность различными мелкими пылевыми частицами, химическими соединениями и парами.

Хронический бронхит и инфекции. Вирусные и бактериальные возбудители, вызывающие воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, способны спровоцировать повышение реактивности их гладкомышечных компонентов. Свидетельством этому являются случаи бронхиальной астмы, возникающей на фоне бронхита с длительным течением, особенно с признаками бронхообструкции.

Качество вдыхаемого воздуха и экологическая обстановка . Жители стран с сухим климатом и сельское население болеет намного реже, чем жители промышленных регионов и стран с влажным и холодным климатом.

Курение, как причина астмы. Систематическое вдыхание табачного дыма приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки бронхиального дерева. Поэтому каждый курильщик болен хроническим бронхитом. У части из них процесс трансформируется в бронхиальную астму. Курение может выступать в качестве фактора, поддерживающего постоянный воспалительный процесс и, как провокатор каждого приступа.

Астма от пыли. Учеными зафиксирована причинно-следственная связь именно комнатной пыли с возникновением бронхиальной астмы. Все дело в том, что комнатная пыль является естественной средой для обитания домашних пылевых клещей. Кроме этих микроскопических агентов она содержит множество аллергенов в виде слущенных эпителиальных клеток, химических веществ и шерсти. Уличная пыль становится провокатором бронхиальной астмы только при наличии в её составе аллергенов: шерсти животных, пыльцы цветов, трав и деревьев. Попадая в бронхиальное дерево, они провоцируют массивную миграцию защитных иммунных клеток в слизистую оболочку, которые выбрасывают большое количество медиаторов аллергии и воспаления. Как результат – бронхиальная астма.

Лекарственные препараты. Виновниками бронхиальной астмы иногда могут стать медикаментозные средства. Это могут быть аспирин и любые средства из ряда нестероидных противовоспалительных. Очень часто такая астма носит изолированное происхождение с возникновением приступа только при контакте организма с ними.

Как отличить астму от бронхита?

Иногда, проведение дифференциальной диагностики между бронхиальной астмой и бронхитом ставит в тупик даже самых опытных пульмонологов. От правильности интерпретации, имеющихся у больного, симптомов, зависит правильность и своевременность лечения. Отличия между бронхиальной астмой и бронхитом приведены в таблице.

Стабильное, вялотекущее с чередованием периодов обострения и ремиссии. Обострение длится 2-3 недели. После его купирования остаются проявления заболевания в виде кашля.

Перемежающее течение в виде внезапных приступов разной продолжительности (минуты, часы). Во время его возникновения резко нарушается общее состояние больного. Купирование приступа приводит к полному восстановлению нормального самочувствия.

Переохлаждение, бактериальные и вирусные инфекции провоцируют обострение в виде воспалительного процесса. Провокация кашля вызвана физическими нагрузками.

Вдыхание аллергенных компонентов с воздухом вызывает приступ бронхоспазма и обструкции. Характерны ночные приступы в состоянии полного покоя или при нагрузке.

Возникает исключительно при тяжелом обострении или длительном течении хронического обструктивного бронхита.

Типичный и главный симптом любой формы и стадии заболевания. Каждый приступ сопровождается одышкой.

Постоянный симптом заболевания, как при его обострении, так и в стадии ремиссии. Носит смешанный характер с чередованием сухого и влажного кашля, особенно по утрам.

Всегда сухой, сопровождает приступ. С его купированием откашливается небольшое количество мокроты.

Слизисто-гнойная, зеленовато-желтая или светло-коричневая, редко прозрачная в большом количестве.

Слизистая, прозрачная, скудная.

Все отличительные особенности бронхиальной астмы и хронического бронхита могут прослеживаться только в начальных стадиях этих заболеваний. Длительное их существование приводит к возникновению необратимой бронхиальной обструкции. В таких случаях уже нет необходимости в проведении дифференциальной диагностики, так как клиника и лечение идентичны. Оба заболевания объединяются под общим названием ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких).

Как лечить астму?

Лечение данного заболевания — это строго пошаговый процесс, который с каждым этапом и стадией болезни должен сопровождаться соответствующими корректировками в плане лечебных мероприятий. Только такой подход поможет в рациональном использовании финансовых средств с минимальным количеством побочных эффектов. Ведь основные препараты для лечения астмы вызывают массу тяжелых проявлений, которые могут быть уменьшены правильным комбинированием средств. Дифференцированная лечебная тактика при бронхиальной астме представлена в таблице.

Вид медикаментозных средств

Базисная терапия – поддерживающее противовоспалительное лечение

Симптоматическая терапия – купирование приступов бронхиальной астмы

Лекарства от астмы (представлены инъекционными и таблетированными формами)

Показаны при компенсированной астме легкого и среднего течения. Достоверно уменьшают потребность в гормональной терапии (Сингуляр, Аколат)

Не эффективны в экстренных случаях, поэтому не используются

Возникает исключительно при тяжелом обострении или длительном течении хронического обструктивного бронхита.

Типичный и главный симптом любой формы и стадии заболевания. Каждый приступ сопровождается одышкой.

Препарат Ксолар в виде инъекций показан при выраженном аллергеном компоненте бронхиальной астмы.

Не используется в экстренных случаях

Таблетированные формы: Теофиллин, Неофиллин, Теопек

Инъекционные формы: высокие дозы эуфиллина.

Ингалятор от астмы: карманные ингаляторы и формы для ультразвуковых ингаляторов (небулайзеров)

Применяют пролонгированные ингаляторы: Серевент, Беротек

Препараты короткого действия: Сальбутамол, Вентолин

Интал, Тайлед. Назначаются только при легком течении астмы.

Не эффективны при купировании приступа удушья

Атровент, Иправент, Спирива

Препараты используются для быстрого купирования симптомов

Фликсотид, Беклазон, Беклотид

Эффективны для купирования астматического статуса, особенно при ингаляции через небулайзер

Беродуал (холинолитик ипратропия бромид+ b2-агонист фенотерол)

Серетид (b2-агонист салметерол+ глюкокортикоид флютиказон)

Симбикорт (глюкокортикоид будесонид+ b2-агонист формотерол. Применяется путем ингаляций через небулайзер. Обладает очень быстрым эффектом

В лечении бронхиальной астмы используется патогенетический подход. Он предполагает обязательное применение препаратов, которые не только снимают симптомы болезни, но и выключают механизмы их повторного появления. Ни в коем случае нельзя ограничиваться использованием лишь одних адреномиметиков (сальбутамола, вентолина). К сожалению, так часто случается. Больных привлекает быстрый эффект от этих препаратов, но он также будет носить временный характер. По мере привыкания рецепторов бронхиального дерева действие b2-агонистов становится слабее, вплоть до полного его отсутствия. Обязательно нужна базисная терапия.

Зачем нужны гормоны при бронхиальной астме?

Без использования глюкокортикоидов не может идти речи о контроле заболевания. Эти средства влияют на главные звенья патогенеза астматического воспаления в бронхах. Они одинаково эффективны, как лечение в экстренных случаях, так и для их профилактики. Под их действием значительно уменьшается миграция лейкоцитарных и эозинофильных клеток в бронхиальную систему, что блокирует каскад биохимических реакций по выбросу медиаторов воспаления и аллергии. При этом уменьшается отек слизистой, слизь становится более жидкой, что способствует восстановлению бронхиального просвета. Не стоит бояться приема глюкокотрикоидов. Грамотный подбор их дозы и способа введения в сочетании с ранним началом лечения относится к залогу максимального замедления прогрессии болезни. Благодаря возможности ингаляционного введения минимизируется риск побочных эффектов системного характера.

Новое в лечении бронхиальной астмы

Относительно новым направлением терапии при этом заболевании является использование антагонистов лейкотриеновых рецепторов и моноклональных антител. Эти препараты уже прошли множество клинических рандомизированных испытаний и успешно применяются в лечении многих тяжелых заболеваний. В отношении бронхиальной астмы ученые зафиксировали положительные эффекты, но дискуссии по целесообразности их использования продолжают вестись.

Принцип действия этих средств заключается в блокировке ими связей между клеточными элементами при воспалении в бронхах и их медиаторами. Это приводит к замедлению процессов выброса и нечувствительности бронхиальной стенки к действию. Они не эффективны при изолированном лечении бронхиальной астмы, поэтому используются исключительно в комбинации с глюкокортикоидами, уменьшая их необходимую дозу. Недостаток этих средств в их дороговизне.

Диета

Диету важно соблюдать для более быстрого лечения. Правильное питание относится к одному из базовых элементов в борьбе с бронхиальной астмой. Поскольку, это заболевание имеет иммунно-аллергическую природу, то и диета предполагает соответствующую корректировку питания по типу гипоаллергенного. Общие правила питания при бронхиальной астме включают в себя несколько моментов:

Запрещенные продукты. К ним относятся: рыбные блюда, икра и морепродукты, жирное мясо (утка, гусь, свиная шейка), мед, бобы, томаты и соусы на их основе, продукты на основе дрожжей, яйца, клубника, цитрусовые, малина, смородина, сладкие дыни, абрикосы и персики, шоколад, орехи, алкоголь;

Ограничение употребления блюд из муки высшего сорта и сдобы, сахара и соли, жирного мяса, манки;

Основа питания: ненаваристые супы, любые каши, заправленные сливочным или растительным маслом, овощные и фруктовые салаты, не содержащие запрещенные продукты, докторские сосиски и колбаса, курица, кролик, ржаной и хлеб из отрубей, печенье (овсяное, галетное), продукция кисломолочного ряда, напитки (компоты, узвары, чаи, минеральные воды);

Режим питания. Пища принимается 4-5 раз в день. Избегать переедания. Блюда могут запекаться, вариться, тушиться, готовиться на пару. Употребление жаренных блюд и копченостей запрещено. Употребляемая пища должна быть теплой.

Ориентировочное недельное меню при бронхиальной астме представлено в таблице.

Обратите внимание, что мясо допускается только постное, не жирное!

Ответы на популярные вопросы

Можно ли вылечить бронхиальную астму? Невозможно ответить на этот вопрос утвердительно со стопроцентной уверенностью. При всей эффективности методик лечения и появления современных препаратов полностью исключить контакт человека, предрасположенного к этой болезни, на практике невозможно. Однако контролировать болезнь, минимизировать ее проявления вполне возможно. Своевременно начатое лечение, активная профилактика обострений, занятия доступными видами спорта, дыхательной гимнастикой помогут освободиться от большинства симптомов заболевания.

Передается ли астма по наследству? Нет, астма не является генетически обусловленным заболеванием, так как гены больного бронхиальной астмой не изменены. Генетически передаются особенности строения дыхательной системы, в частности бронхов, а так же повышенная чувствительность эндокринной системы и иммунитета человека на раздражители, то есть предрасположенность организма к появлению этого заболевания. Сочетание факторов риска воедино повышает вероятность развития астмы.

Можно ли заниматься спортом при астме? На этот счет у специалистов не существует единого мнения. С одной стороны, неправильно подобранный вид спорта, занятия физкультурой во время обострений могут спровоцировать бронхоспазм, с другой стороны — дозированные физические нагрузки нормализуют обмен веществ, повышают иммунитет и тонус мышечной системы. Это особенно важно для растущего детского организма.

Можно ли курить при астме? Как активное, так и пассивное курение абсолютно несовместимо с бронхиальной астмой, так как табачные пары – это сильнейшие аллергены, имеющие в своем составе более 4000 химических веществ. Картриджи электронных сигарет не менее вредны для больных бронхиальной астмой, так как их составляющие в состоянии спровоцировать приступ. Таким же действием обладает угарный газ, выделяющийся при курении кальяна.

Можно ли делать ингаляцию при астме? Эта форма введения в организм лечебных препаратов наиболее эффективна при лечении бронхиальной астмы, если учитывать противопоказания: наличие новообразований в дыхательной системе, гипертермия, патологии сердца и сосудов, сахарный диабет, тяжелая форма основного заболевания, предрасположенность к носовым кровотечениям. Важно точно соблюдать дозировку эфирных масел и лекарственных растений и сборов из них, тогда ингаляция принесет неоценимую пользу.

Можно ли при астме пить алкоголь и кофе? Алкоголь не влияет напрямую на органы дыхания, тем не менее, его употребление провоцирует развитие воспаления, токсины этилового спирта негативно влияют на состояние всех систем. К тому же, у большинства противоастматических препаратов имеется несовместимость с алкоголем.

Кофе, напротив, улучшает функцию дыхательной системы, при условии, что оно имеет в своем составе кофеин. Этот эффект длится 3-4 часа после употребления напитка. По мнению специалистов, кофе – мягкий бронхолитик, улучшающий дыхательный процесс, расширяющий бронхи.

Берут ли в армию с астмой? Юноши, имеющие в анамнезе диагноз «бронхиальная астма», не подлежат призыву в армию, если это заболевание перешло во вторую или в третью стадии своего развития, так как скопление мокроты в бронхах, риск появления приступов удушья при контакте с аллергенами угрожает не только здоровью, но и жизни призывника. При первой стадии заболевания призывная комиссия дает отсрочку от призыва на год или более длительный период времени, за время которого проводится новое обследование показателей деятельности легких. Желание призывника служить, подкрепленное улучшением состояния здоровья, может привести к тому, что ему предложат облегченный вариант несения службы, во время которого лечение астмы будет продолжено.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

Бронхиальная астма

Общие сведения о бронхиальной астме

Термином бронхиальная астма обозначается заболевание дыхательных путей воспалительного характера, при котором происходит бронхиальная обструкция. То есть во время воспаления сужается просвет бронхов, вследствие чего затрудняется дыхание, каждый вдох сопровождается характерным звуком, нехватка воздуха приводит к приступам кашля. В среднем на планете болезнью страдают пять человек из ста, что дает право говорить о ее распространенности.

Хотя обструкция бронхов является обратимой, опасность заболевания заключается в том, что последствия такой обструкции могут быть необратимыми. В длительном периоде в бронхах происходят морфофункциональные нарушения, изменяется микроциркуляция в утолщенной базальной мембране, а стенки бронхов после прохождения приступа не возвращаются в нормальное состояние.

В подавляющем большинстве случаев бронхиальная астма является своеобразным «ответом» организма на раздражительное воздействие или, говоря проще, на аллерген. Однако утверждать, что заболевание имеет исключительно аллергическую природу также нельзя. В медицинской практике существует немало примеров, когда воспаление бронхов вызывалось поражениями головного мозга человека.

Виды бронхиальной астмы

Существует несколько классификаций данного заболевания, каждая из которых широко используется.

По характеру причин, по которым появилась бронхиальная астма, выделяют инфекционно- и не инфекционно-аллергическую формы. Первая подразумевает, что болезнь развилась как осложнение других недугов дыхательных путей, имеющих инфекционную природу. Чаще всего к подобным негативным последствиям может привести ангина, пневмония, острый фарингит. Два из трех случаев заболевания попадают в эту категорию.

Вторая форма имеет сугубо аллергическую природу, когда бронхиальная астма оказывается реакцией организма на стандартные раздражители для аллергии: цветочная пыльца, пыль, перхоть, медицинские препараты, химические вещества и другие. Отмечено, что хотя на данную форму выпадает менее половины случаев, именно она чаще всего передается по наследству.

Виды бронхиальной астмы по степени сложности представляют собой легкую, среднетяжелую и тяжелую форму. То, к какому виду относится заболевание у пациента, определяется лечащим врачом в каждом конкретном случае на основании многофакторного анализа. Так, на результат влияет частота и продолжительность приступов, какова тяжесть приступов, насколько пациент себя нормально ощущает между спазмами.

Вот основные характерные черты каждой из форм:

Легкая форма. Характеризуется практически полным отсутствием сильных приступов удушья, некоторые симптомы бронхиальной астмы проявляются не чаще нескольких раз в неделю и очень непродолжительны. Ночные приступы, которые считаются характерными для заболевания, беспокоят пациента несколько раз в месяц. Между приступами больной ведет нормальную жизнь.

Среднетяжелая форма. Характеризуется такими же по частоте, но сильными приступами удушья. По ночам астма проявляется минимум несколько раз в месяц и также сопровождается сильными приступами.

Тяжелая форма. В такой форме протекания обострения разной степени тяжести появляются у пациента регулярно. Некоторые из них, особенно опасные, при отсутствии срочных мер могут представлять риск для жизни. Между приступами пациент не может вести нормальную жизнь, так как ощущает нехватку сил, а симптомы бронхиальной астмы хотя и в меньшей степени, все равно дают о себе знать.

Естественно, что легкая форма со временем, если отсутствует надлежащее лечение бронхиальной астмы, может переходить в более тяжелую форму.

Симптомы бронхиальной астмы

Как мы уже выяснили, бронхиальная астма это заболевание аллергической природы, которое может иметь инфекционную и не инфекционную природу. В любом случае симптомы бронхиальной астмы проявляются внезапными приступами, как и при любой другой аллергии.

Во время подобных приступов у больного появляется свистящее дыхание, которое, впрочем, заметно для других только вблизи, возникает непродуктивный кашель. Пациент может почувствовать одышку разной силы при стандартных физических нагрузках. Эти признаки бронхиальной астмы дополняет характерный симптом в виде ночных приступов удушья.

Несколько других симптомов не специалистов в медицине может ввести в заблуждение. Так обструкция бронхов приводит к длительному задерживанию воздуха в них и для того чтобы выдохнуть человеку приходится кашлять. Такой кашель может внезапно появляться, длиться от пары минут до нескольких часов, и также внезапно исчезать.

Рассказывая про виды бронхиальной астмы мы упомянули, что виды определяются симптомами и их частотой. Данная классификация детализируется в четыре группы, для каждой из которых характерны свои признаки, включая результаты анализов.

Так, самое легкое течение болезни это эпизодическое, когда приступы днем и ночью появляются от силы раз в несколько недель, а то и меньше. Обострения если и появляются, то длятся относительно недолго, а между обострениями дыхание соответствует норме. При этом ОФВ1 и ПОС должны быть не менее 80% от нормы, а ПОС колеблется в пределах 20% от нормы за сутки.

Если приступы встречаются чаще, чем раз в неделю, но при этом за день у пациента не бывает двух обострений, говорят, что бронхиальная астма уже имеет постоянное течение в нетяжелой форме. Отличие от предыдущего вида заключается еще и в том, что ПОС за сутки колеблется в пределах от 20 до 30%.

При постоянном течении нетяжелая бронхиальная астма может перейти в форму средней тяжести. Приступы днем происходят каждый день, а ночью как минимум один раз в семь дней. Пациент уже не может обходиться без β2-агониcтов, колебания ПОС составляют от 30% за сутки, при этом ОФВ1 и ПОС составляют от 60% до 80% от нормы.

В последней, самой серьезной форме, приступы практически не оставляют больного ни днем ни ночью, значения показателей ОФВ1 и ПОС на 40% и более отстают от нормы. Пациент в таком состоянии уже не может поддерживать нормальную физическую активность.

Диагностика бронхиальной астмы

Диагностика заболевания проводится по некоторым направлениям. Во-первых, на его наличие указывают характерные симптомы бронхиальной астмы, о которых речь шла выше. Во-вторых, заметное и быстрое облегчение приступа после ингаляции препарата, расширяющего бронхи, это еще один указатель на правильность диагноза. В-третьих, проводится анализ мокроты и рентгенография дыхательной системы.

Особыми методами является исследование дыхания. Диагностика бронхиальной астмы в этом случае базируется на получении данных о частоте, силе и скорости вдоха. Получать собственные результаты и сопоставлять их с нормальными значениями можно и в домашних условиях с помощью прибора пикфлоуметра.

Когда диагностика бронхиальной астмы дала положительный результат, проводятся исследования, направленные на выявление аллергена. Чаще всего ограничиваются кожными тестами в виду их эффективности и экономичности, но при необходимости проводят более сложные анализы.

Лечение бронхиальной астмы

Прежде, чем мы начнем описывать лечение бронхиальной астмы, еще раз напомним, что данное заболевание практически неразрывно связано с аллергией. Другими словами, подобная реакция является ответом иммунитета организма на постороннее воздействие. Суть этого «ответа» заключается в воспалении бронхов. Это воспаление приводит ко всем описанным выше симптомам, и именно на борьбу с ним должно направляться основное лечение.

Бронхиальная астма является одним из тех недугов, с которыми можно бороться только под руководством опытного врача. Само лечение бронхиальной астмы должно быть ступенчатым, то есть набор медицинских препаратов и частота их применения варьируется в зависимости от того, какие проявляются симптомы у пациента.

Основой для терапии чаще всего выступают глюкокортикостероиды в форме ингаляций. Дополнительно к ним могут назначаться таблетированные средства или инъекции, которые применяются как для лечения, так и для профилактики болезни. Обязательно прочитайте правила пользования ингаляторами, прежде чем начнете их применять самостоятельно.

Естественно, что противовоспалительное симптоматическое лечение бронхиальной астмы это лишь часть комплексного подхода. Вторая немаловажная составляющая – определение аллергена, вызвавшего такую реакцию, и нивелирование его воздействия.

Если аллерген имеет инфекционную природу, то в обязательном порядке проводится терапия, направленная на борьбу с этой инфекцией. Если же бронхиальная астма вызвана неинфекционным аллергеном, то по мере возможности ограничивается контакт больного с этим веществом. В некоторых случаях данный подход может потребовать кардинального изменения образа жизни вроде смены работы или переезда в другой город. При точном определении аллергена следует прислушаться к рекомендациям врача, какими бы тяжелыми для исполнения они ни были.

Одной из проблем, с которыми сталкивается лечение бронхиальной астмы является обилие мокроты в бронхах. От нее нужно в обязательном порядке избавляться. Для этого рекомендуется совершать частые пешеходные прогулки по чистому воздуху, сделать регулярным выполнение специальной лечебной гимнастики. Правильно подобранные гимнастические упражнения позволяют не просто увеличить вентиляцию бронхов, но и учат пациента управлять дыханием, благодаря чему признаки бронхиальной астмы хотя и не исчезают полностью, но становятся подконтрольными.

В зависимости от того, в каком направлении изменяется объем препаратов, возможно два подхода к лечению болезни. Первый подразумевает применение интенсивного лечения с самого начала. Чаще всего это позволяет получить контроль над симптомами, после чего постепенно снижается интенсивность лечения. Второй способ заключается в соответствии лечения диагностированной форме заболевания. Если выбранная интенсивность не приводит к положительным результатам, она постепенно увеличивается. В противном случае (если лечение помогло), интенсивность сокращается, но не раньше, чем через 3 месяца стабильного состояния.

Что такое бронхиальная астма

Общая характеристика заболевания

Исчерпывающего определения бронхиальной астмы до сих пор не существует. Однако большинство исследователей рекомендуют выделять основные признаки заболевания, которые описывают наиболее важные клинические и патоморфологические изменения.

Бронхиальная астма — это хроническое воспаление дыхательных путей (нередко аллергической природы), главным признаком которого является приступ удушья, возникающий в результате сужения просвета гладкой мускулатуры бронхиального дерева и отека слизистой оболочки бронхов, из-за чего к легким поступает недостаточное количество воздуха. В результате этого появляются такие наиболее распространенные симптомы астмы как одышка, затрудненное дыхание, чувство сдавленности в груди, свистящие хрипы, а также кашель, заложенность носа и раздражение глаз.

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы, типичным для данного заболевания, является приступ удушья. Во время приступа гладкие мышцы бронхов спазмируются, а ткани, выстилающие дыхательные пути, набухают из-за воспаления и вырабатывают избыточное количество слизи. Диаметр дыхательных путей при этом уменьшается (такое состояние называется бронхоспазмом), и человеку требуется больше усилий, чтобы вдохнуть и выдохнуть. Характерные для приступа астмы хрипы — результат выдоха через суженные бронхи. Их можно сравнить со звуком, издаваемым воздухом, выходящим из воздушного шарика.

Исследования показывают, что это заболевание вызывается множеством причин. При бронхиальной астме дыхательные пути сужаются в ответ на воздействие факторов, которые на дыхательные пути здоровых людей не влияют. Сужение может быть вызвано отдельными пищевыми продуктами, пыльцой растений, клещами домашней пыли, шерстью животных, дымом, холодным воздухом и физической нагрузкой, различными микроорганизмами и лекарствами.

Бронхиальная астма

Рассмотрение хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Изучение классификации и этиологии бронхиальной астмы. Характеристика особенностей патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики. Анализ тактики действий фельдшера.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 15.05.2020
Размер файла 41,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ян Баптиста ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Механизм смерти связывали с назначением наркотических средств.

Начало заболевания бронхиальной астмой в большинстве случаев приходится на детский возраст, в 81% всех случаев бронхиальной астмы заболевание начинается в возрасте моложе 16 лет. У большинства заболевших детей первые признаки болезни возникают в раннем и дошкольном возрасте. Возможно развитие бронхиальной астмы и у грудных детей. Анализируя течение бронхиальной астмы у детей в возрасте от 6 мес. до 14 лет, отмечается начало заболевания впервые 5 лет жизни в 67% случаев, а в возрасте моложе 7 лет оно зарегистрировано у 83% детей. Возрастные периоды и количество детей, у которых диагностирована бронхиальная астма, свидетельствуют, что основной пик заболевания бронхиальной астмой приходится на возраст до 10 лет — 34%.

Диагностика бронхиальной астмы у детей в раннем возрасте представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Причиной этого служит широкая распространенность эпизодов свистящих хрипов и кашля у детей при отсутствии бронхиальной астмы. Эпизодические свистящие хрипы могут быть связаны с различными респираторными вирусными инфекциями и прежде всего, с респираторно синцитиальной вирусной инфекцией. Бронхиальная астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн. человек. В разных регионах мира распространенность бронхиальной астмы в популяции колеблется от 1 до 18 %. На долю «тяжелой бронхиальной астмы» в России приходится 20 % (в США — около 5 %).

В России частота бронхиальной астмы составляет 5 % на каждые 100 тыс. вызовов бригад «скорой помощи», из которых около 12 % пациентов с бронхиальной астмой госпитализируются.

Объективная оценка проблемы бронхиальной астмы, удовлетворительное решение её возможны только на основе единого, отвечающего современному уровню знаний подхода к определению, классификации, диагностике и тактике фельдшера.

Цель курсовой работы заключается в исследовании бронхиальной астмы, её этиологии, клиники, диагностики,тактики фельдшера и лечении.

1. Изучить классификацию и этиологию.

2. Рассмотреть теоретические основы и понятие, непосредственно данного заболевания «Бронхиальная астма».

3. Охарактеризовать особенности клиники, диагностики и лечения бронхиальной астмы.

4. Подготовка методических рекомендаций по данной теме.

Методы исследования: Изучить учебную, методическую литературу, монографии, статьи, информацию Интернета по исследуемой теме.

ГЛАВА 1. ПОНЯТИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Бронхиальная астма (от др. греч. — «тяжёлое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие многие клетки, включая тучные клетки и эозинофилы. Основным и обязательным патогенетическим механизмом является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, а основным клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма — хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы.

В конце XX века в СССР и России была популярна формулировка Г.Б. Федосеева (1982), согласно которому бронхиальная астма — самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

Этиологическими факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают экзогенные аллергены. Каузальная связь с эндоаллергенами предполагается, но до настоящего времени не доказана.

Относительно хорошо изучена этиология атопической формы заболевания.

Наибольшее значение в этиологии атопической формы бронхиальной астмы у взрослых имеют ингаляционные аллергены, представляющие собой частицы величиной от 10 до 100 мкм, взвешенные в атмосферном воздухе и сенсибилизирующие ткани верхних дыхательных путей и бронхов в процессе дыхания. Из этой группы аллергенов наиболее частой причиной бронхиальной астме является бытовая пыль, на втором месте стоит пыльца растений, на третьем — споры непатогенных грибков. Остальные аллергены удается выявить реже.

Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная, гренажная и др.) вызывает профессиональную бронхиальной астму.

Лекарственные средства в виде ингаляционных аллергенов также могут вызывать бронхиальную астму у лиц, соприкасающихся с ними на производстве.

Сравнительно часто аллергеном, вызывающим бронхиальную астму, является порошок из дафнии — пресноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. При современном широком внедрении химии в быт и производство очень велика роль химических аллергенов. Имеющиеся в этом направлении исследования касаются в основном сенсибилизирующего действия пластмасс, ядохимикатов, металлов, контакт с которыми вызывает профессиональную бронхиальную астму.

Энтеральные аллергены, вызывающие бронхиальную астму,- пищевые продукты и лекарства, причём пищевые аллергены чаще вызывают бронхиальную астму у детей.

Наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки (особенно пшеница), яйца, молоко, рыба, лук, шоколад. Нередко приступы удушья могут вызывать плоды и семена некоторых растений, например, семена подсолнуха при аллергии к его пыльце, орехи — при аллергии к пыльце орешника и др. Описаны случаи бронхиальной астмы, начало которых связано с парентеральным введением пенициллина, витамина B1, различных антитоксических сывороток, вакцин.

В начале заболевания аллергия у астматика может быть моновалентной, со временем спектр аллергенов расширяется.

Проблема этиологии инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы находится в стадии изучения. Установлена определенная связь формирования этой формы болезни с острыми и хроническими инфекционными процессами в респираторном аппарате (острый и хронический бронхит, пневмония, синусит, острые респираторные заболевания, грипп). Попытки выяснить, какие именно микроорганизмы вызывают сенсибилизацию тканей бронхиального дерева, единичны.

Описаны случаи бронхиальной астмы, обусловленные антигенами аскарид, у работников гельминтологических лабораторий. Иногда симптомы бронхиальной астмы наблюдаются наряду с кожными аллергическими проявлениями и эозинофильными пневмониями при некоторых глистных инвазиях, в частности при стронгилоидозе в фазе миграции личинок.

Ещё задолго до появления учения об аллергии врачами констатировалось определённое влияние наследственности на формирование бронхиальной астмы. В последующем было установлено, что особенно чётко это влияние выявляется при атопической форме болезни, как и при других клинических проявлениях атопии. У больных этой формой примерно в 50% случаев в семье отмечаются атопические заболевания, причём не обязательно бронхиальная астма, хотя согласно ряду исследований последняя все-таки преобладает. У больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы аллергическая наследственность устанавливается значительно реже (в 20-30% случаев).

Центральным звеном патогенеза бронхиальная астма является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием рвоспалительного процесса бронхиальной стенки и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим — к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.

В патогенезе бронхиальной астмы выделяются 2 фазы воспалительных реакций:

· “ранняя” — легко обратимая, длящаяся 30 мин. — 2-3 часа, обусловленная бронхоспазмом — немедленная реакция;

· “поздняя” — в основе которой лежит гиперреактивность бронхов, замедленная реакция — развивается через 3-4 часа после экспозиции, длится 24 часа.

В патогенезе БА лежат 3 фазы патофизиологических процессов:

1. иммунологическая — аллергические реакции;

2. патохимическая — с выбросом биохимических активных веществ(БАВ);

3. патофизиологическая — спазм, отек слизистой оболчки бронхов, нарушения их тонуса, гипер- и дискренией мокроты и т.д.

В патогенезе БА играют роль:

1. Аллергическое воспаление, обусловленное тучными клетками;

2. Бронхиальное воспаление, вызывающее гиперреактивность бронхов.

Иммунологические механизмы. У значительной части больных бронхиальной астмой (БА) к изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности классификация Селла и Кумбса), т.е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. Иммунные реакции протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта.

Тип I (атопический) характеризуется повышенной выработкой IgE (антител, образующихся в ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов: пыльца растений, животные и растительные белки). Образующиеся IgE (реагины) фиксируются на тучных клетках (первичных клетках-эффекторах), и по мере их накопления развертывается иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса — происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества веществ, обладающих вазоактивными, бронхоспастическими и хемотаксическими свойствами. Эти клетки при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы, к которым относятся лейкотриены (в том числе медленно реагирующее вещество анафилаксии), простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активизирующий фактор и другие вещества.

Под влиянием биологически активных веществ повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развиваются отек, серозное воспаление, бронхоспазм и прочие проявления патофизиологической стадии патогенеза. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточному синтезу реагина, дефициту секреторного IgA и снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов эндоаллергенов, различные раздражители другие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов — аутоаллергенов. При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и M. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело реализуется главным образом через активацию комплимента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждения базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный, повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относятся к гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Под влиянием лимфокинов происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазмов, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета (патофизиологическая стадия БА).

Неиммунологические механизмы. Изменение реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступов БА, возможно в результате врожденных и приобретенных биологических дефектах. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы, либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез.

Под влиянием различных физических, механических и химических раздражителей изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток. Изменение реактивности тучных клеток сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, лейкотриенов и другие. В ответ на их выделение развивается спазм бронхов, отек слизистой оболочки, нарушается секреция (гипер- и дискриния) бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.

Холодный воздух, раздражающие запахи, дым, пыль, сырость, глубокое дыхание, перепады атмосферного давления, нервно-психические и другие стимулы вызывают повышение тонуса бронхиальной мускулатуры или ее спазм через возбуждение ирритативных рецепторов бронхолегочного аппарата и имеет ацетилхолиновую природу.

В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости особую роль играют глюкокортикоидная недостаточность и дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия). Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простогландинов F2и другие, а также нарушения иммунокомпетентной системы (комплексное участие в патогенезе БА). Гиперэсторогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным образом на б — и в -адренорецепторы, повышая активность б-рецепторов и снижая активность в -рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, выражающийся в преобладании систем гуанилатциклазы над системной аденилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

При инфекционно-аллергической форме результатом аллергической реакции клеточного (замедленного типа), в механизме которой ведущую роль играют процессы раздражения аллергенами эпидермальных и соединительных структур и формирование различных проявлений воспаления. Начальным этапом аллергической реакции клеточного типа является непосредственное взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном на поверхности сенсибилизированных клеток. Аллергия клеточного типа возникает как реакция на антиген микроорганизмов, но может развиваться и по отношению к очищенным белкам и простым химическим веществам.

У каждого больного можно установить наличие одного или нескольких патогенетических механизмов бронхиальной астмы.

Астму можно считать фазовой болезнью. Существуют фазы ухудшения и фазы благополучия, или стабилизации. Их не стоит называть стадиями, потому что стадии прогрессировали бы одна в другую. В случае астмы мы видим не стадии, а степени тяжести. Нет четкого соответствия между приступами астмы, структурными изменениями и симптоматикой. Приступы астмы могут сопровождаться различными симптомами при очень незначительных необратимых структурных изменениях. Преобладание функциональных расстройств сочетается с легкими структурными изменениями. бронхиальный астма фельдшер

· Причины бронхиальной астмы, тяжесть заболевания и особенности его проявлений индивидуальны для каждого человека. Если представить это заболевание в виде шкалы, где ноль — едва заметная одышка, а десять — сильнейшее удушье, то люди, страдающие этим недугом, равномерно распределятся по всей шкале.

· Именно поэтому бронхиальная астма имеет собственную классификацию, отличную от других болезней. Так как данное заболевание выражается множеством признаков, симптомов, и каждый отдельный случай бронхиальной астмы отличается от другого по нескольким параметрам, классифицировать астму принято по следующим типам:

· по тяжести протекания заболевания до начала лечения;

· по тяжести протекания заболевания, учитывая проводимое лечение;

· по эффективности лечения (насколько снижается интенсивность и частота приступов после начала лечения);

· по клиническим проявлениям (особенностям, которыми характеризуется конкретный случай бронхиальной астмы);

· по осложнениям, которыми сопровождается заболевание.

· Существует также более упрощенная классификация, так называемого компромиссного типа. В данной классификации объединены вышеперечисленные пункты и таким образом выделены несколько форм бронхиальной астмы:

· астма аллергического происхождения (причиной возникновения астмы являются аллергены, которые выделены путем лабораторных исследований);

· астма неаллергического происхождения (причиной возникновения астмы являются хронические воспалительные процессы вирусного или бактериального происхождения);

· астма смешанного типа (причиной возникновения астмы являются как аллергические, так и неаллергические факторы);

· астма, причину возникновения которой не удается выделить методами, существующими на сегодняшний день.

· В каждой из форм бронхиальной астмы существует своя собственная классификация, которая учитывает:

· до начала лечения: частоту дневных и ночных приступов, степень влияния астмы на качество жизни пациента, оценку внешнего дыхания;

· после начала лечения: отслеживание динамики обострения астмы (насколько снизилась тяжесть и частота приступов, повысилось качество жизни, и улучшились показатели внешнего дыхания);

· степень контролируемости заболевания. В этом пункте выделяется три типа бронхиальной астмы:

ь контролируемый (заболевание хорошо поддается лечению, вследствие чего проявления астмы снижаются или полностью прекращаются, и уровень активности пациента не ограничивается);

ь частично контролируемый (проявления заболевания уменьшаются, уровень активности пациента повышается по сравнению с тем, каким он был до начала лечения);

ь неконтролируемый (симптомы и признаки бронхиальной астмы остаются на том же уровне, что и до начала лечения).

Еще одной классификацией бронхиальной астмы является ее разделение по фазам течения:

· легкая фаза (одышка возникает только при ходьбе; пациент произносит полное предложение, не прерываясь на вдох; а также не испытывает значительного дискомфорта в положении лежа);

· средняя фаза (одышка возникает при разговоре; не прерываясь на вдох пациент может произносить лишь короткие фразы; в положении лежа испытывает дискомфорт и предпочитает сидеть);

· тяжелая фаза (одышка возникает в состоянии покоя; не прерываясь на вдох человек способен произносить только отдельные слова; в положении лежа и сидя испытывает значительный дискомфорт и вынужденно принимает позу сидя с наклоном вперед).

· Таким образом, при окончательной постановке диагноза заболеванию присваивается одна из следующих степеней тяжести:

I. Интермиттирующая астма (эпизодическая) — дневные приступы менее 1 раза в неделю, ночные — менее 2-х, короткая продолжительность обострений.

II. Легкая персистирующая астма — дневные приступы более 1 раза в неделю, но менее 1 раза в день, ночные приступы — 2 раза в месяц, симптомы бронхиальной астмы являются причиной нарушений сна и угнетения двигательной активности.

III. Персистирующая астма средней степени тяжести — ежедневные приступы в дневное время и ночные приступы — не менее 2-х раз в неделю, значительное снижение двигательной активности и нарушения сна.

IV. Тяжелая персистирующая астма — регулярные и неоднократные дневные приступы, очень частые ночные, симптомы бронхиальной астмы ограничивают двигательную активность и серьезно нарушают качество жизни пациента.

В качестве отдельных форм бронхиальной астмы специалисты выделяют аспириновую и профессиональную бронхиальные астмы.

Аспириновая бронхиальная астма характеризуется четкой взаимосвязью между приемом аспирина (или других нестероидых противовоспалительных препаратов- нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и приступами заболевания. Такая астма характеризуется непереносимостью НПВП и чувством удушья, наступающим после их приема.

Профессиональная астма развивается на фоне регулярного попадания в дыхательные пути веществ, используемых на производствах: древесной, текстильной и угольной пыли, испарений лакокрасочной продукции и т.д. Характерной особенностью профессиональной бронхиальной астмы является снижение тяжести и частоты приступов, и даже их полное прекращение после того, как человек перестает контактировать с веществами, вызывающими приступы.

Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, в значительной мере зависит от формы и клинико-патогенетического варианта. Соответствующие изменения в клиническую картину вносят различные осложнения, сопутствующие заболевания.

Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак — приступы экспираторного удушья — и характеризуются периодичностью обострений. Интермиттирующие симптомы болезни возникают в результате контакта с антигеном или под влиянием неспецифических факторов. Провокаторы приступов бронхиальной астмы различны: вирусная и бактериальная инфекции; разнообразные рефлекторные стимулы — холодный воздух, инертная и раздражающая пыль, запахи, краски, табачный дым, форсированное дыхание, персистирующий непродуктивный кашель, икота, смех; гистаминвысвобождающие лекарства — кодеин, полимиксины и др.; в-адреноблокаторы; антихолинэстеразные инсектициды, загрязнения атмосферного воздуха; метеорологические факторы — увеличение относительной влажности, туман, внезапное изменение атмосферного давления; эндокринные факторы.

Типичный приступ удушья включает три периода: I — предвестников, II — разгара, III — обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.

Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед, лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тнмпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка, увеличение теней корней легких. Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного.

Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких).

Характерный — ранний симптом до развития приступов удушья — ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.

Наиболее высокая частота приступов отмечена с 21 до 24 ч, наименьшая — с 12 до 15. В других случаях частота приступов беспорядочно варьирует в течение суток. Частота приступов колеблется и в течение года: обострения обычно бывают весной (способствующие факторы: снижение активности коры надпочечников, наибольший среднесуточный перепад температуры воздуха, цветение растений) и в осенне-зимний период (способствующие факторы: увеличение частоты респираторных инфекций, обострение воспалительного процесса в легких). Отмечены также суточные колебания чувствительности В-адренорецепторов к стимуляции и бронхиальной реактивности к специфическим антигенам.

Клиническое течение бронхиальной астмы бывает разным в зависимости от ведущего этиологического фактора и основных механизмов патогенеза, что определяет дифференцированный подход к лечению.

ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА

В большинстве случаев постановка диагноза «бронхиальная астма» не занимает много времени. Когда больной обращается к врачу с жалобами на приступообразный кашель, одышку, затруднение дыхания в горизонтальном положении, чувство удушья, врач проводит обследование, направленное на исключение заболеваний сердца и легких.

Одним из немаловажных пунктов диагностики является изучение анамнеза. Для определения дальнейшего направления обследования врач уточнит, не страдаете ли вы каким-либо типом аллергии (пищевая, медикаментозная и пр.) и не страдают ли аллергией члены вашей семьи. Симптомы астмы в сочетании с анамнезом имеют большое значение, так как позволяют определить дальнейшее направление диагностики и, соответственно, не теряя времени приступить к лечению.

После того, как диагноз «бронхиальная астма» поставлен, терапевт назначает консультацию аллерголога и пульмонолога, которые проводят дополнительные обследования с целью установления причины астмы.

Диагностика продолжается в двух направлениях: выявление возможного аллергена, вызывающего приступы бронхиальной астмы и обнаружение хронических заболеваний органов дыхания, которые могут также быть причиной астматических приступов.

Среди диагностических методов при бронхиальной астме обязательными являются следующие:

· Рентгенография. Позволяет установить наличие острых и хронических заболеваний органов дыхания.

· Электрокардиограмма. Регистрирует показатели работы сердца и в случае наличия патологий выявляет их.

· Спирометрия. Во время этой процедуры пациент делает глубокий вдох, а затем выдыхает воздух через дыхательную трубку. Спирометр регистрирует максимальную скорость и объем выдыхаемого воздуха, и другие параметры дыхания. Для установления средних показателей дыхания конкретного пациента спирометрия проводится несколько раз, после чего выводятся средние значения.

· Пикфлуометрия. Устанавливает максимальную и пиковую скорость выдоха. Этот способ исследования проводится первоначально в кабинете врача, а затем пациент регистрирует показатели своего дыхания в домашних условиях с помощью портативного пикфлуометра.

ь анализ мокроты (проводится посев на предмет обнаружения в мокроте болезнетворных организмов);

ь анализ крови (аллергологическое исследование, направленное на выявление аллергенов, вызывающих приступы астмы).

В некоторых случаях аллерголог может провести кожные пробы (отдельно или в дополнение к анализу крови), в результате которых устанавливается вещество, вызывающее аллергические реакции в организме пациента.

При проведении кожных проб на внутренней стороне предплечья пациента делаются небольшие царапины или проколы, в которые врач вводит подготовленные растворы, содержащие аллергены. Каждому из проколов/царапин присваивается порядковый номер в соответствии с номером внесенного раствора. Спустя 20-30 минут врач изучает кожные пробы и вещество, вызвавшее раздражение (покраснение и отек) в одной из царапин, определяется как аллерген.

Участие больного в установлении причины бронхиальной астмы может оказать существенную помощь и ускорить постановку диагноза. Врач может предложить пациенту в течение определенного периода времени вести дневник, в котором будут ежедневно регистрироваться следующие данные:

· последовательное описание режима дня — время пробуждения, время отхода ко сну;

· перечень блюд и напитков, которые составляют завтрак, обед и ужин;

· использование косметических средств (кремы, духи, шампуни);

· время, проведенное на открытом воздухе (продолжительность, маршрут прогулки);

· принятые лекарственные препараты;

· был ли приступ бронхиальной астмы и если был, то во сколько он начался, сколько продолжался, насколько сильной была одышка, кашель, удушье.

Такой дневник пациент должен вести с указанием времени и продолжительности событий по каждому пункту. По истечению определенного срока врач может установить более точную причину бронхиальной астмы, сопоставляя по дневнику эпизоды обострений астмы и предшествующих им событий.

Совокупность лабораторного и аппаратного методов исследования, а также информация, полученная от пациента, позволяет с высокой точностью установить тип и степень тяжести бронхиальной астмы и назначить соответствующее лечение.

В последние годы в корне изменилось отношение к лечению бронхиальной астмы. Это связано с тем, что ученые определили решающую роль аллергического воспаления в дыхательных путях и гиперреактивности (повышенной чувствительности) бронхов. На этом основано два больших направления в лечении бронхиальной астмы: базисная противовоспалительная терапия и оказание неотложной помощи при приступе. В нашей стране, например, действует национальная программа по бронхиальной астме у детей.

· Бронхиальная астма легкой степени: приступы редкие (в среднем 1-2 раза в месяц), быстро проходят без лечения или с использованием лекарств. Вне приступа самочувствие не страдает.

· Средняя степень характеризуется приступами более тяжелыми с удушьем и вовлечением системы кровообращения (сердцебиения, приглушение сердечных тонов). Требуются ингаляции бронхоспазмолитиков.

· Тяжелая астма — частые приступы, каждый день или 2-3 раза в неделю, представляет опасность для жизни и требует экстренных мер. Между приступами сохраняется одышка.

Базисная противовоспалительная терапия включает в себя: кортикостероиды (гормональные препараты) в таблетках или ингаляциях. Причем ингаляционные кортикостероиды наиболее предпочтительны, так как обладают рядом преимуществ: наивысший эффект, доставляются непосредственно в дыхательные пути и не вызывают тяжелых побочных эффектов. К ингаляционным формам относятся: Альдецин, Бекотид, Беклазон, Будесонид, Пульмикорт, Ингакорт. Мощным противовоспалительным эффектом обладает ингаляционный препарат Интал (кромогликат натрия), Тайлед (недокромил натрия). Эти препараты принимают длительными курсами. При обострении болезни приходится назначать дополнительные лекарства, а после приступа базисную терапию продолжают.

При бронхиальной астме должен быть постоянный тесный контакт с лечащим врачом. Как уже говорилось, составляется индивидуальный план лечения для каждого больного. План должен быть гибким, меняющимся в зависимости от тяжести и длительности болезни. Больной постоянно информируется врачом о новых методах лечения болезни. Одним из важных моментов в лечении бронхиальной астмы, является ступенчатый подход. При нарастании симптомов бронхиальной астмы больной переходит на более высокую ступень и меняется лечение. При ослаблении симптомов и сохранении их проявления на таком уровне в течение 3 месяцев ступень снижается до почти полной отмены лекарств. Главной целью является достижение длительной ремиссии (полное отсутствие или урежение приступов удушья).

В результате такого подхода к лечению бронхиальной астмы, врачи получили возможность контролировать болезнь и предотвращать приступы. Качество жизни таких больных стало гораздо выше, и увеличилась продолжительность жизни.

1) При приступе бронхиальной астмы следует воспользоваться препаратами, вызывающими расширение бронхов. Как правило, каждый астматик носит с собой ингаляторы, позволяющие быстро и эффективно снять приступ удушья. Если под рукой не оказалось нужных лекарств, следует усадить больного в максимально удобную для него позу (с уклоном туловища вперед и с опорой на руки).

2) Если причиной приступа стала пища, содержащая аллергены, на помощь придет активированный уголь или другие сорбенты. Не помешают антигистаминные, а также различные успокаивающие препараты.

3) Кислородотерапия: непрерывно инсуфлировать через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно — воздушную смесь с содеожанием кисорода не более 30 — 40%.

4) Инфузионная терапия, направленная на восполнение дефицита ОЦК, устранения гемоконцентрации и дегидратации по гипертоническому типу:

-внутривенное введение 5% раствора глюкозы,

-реополиглюкина 1000,0 мл за 1 ч оказания помощи.

Количество реополиглюкина должно составлять 30% от общего объема инфузионных растворов.

5)Эyфиллин 2,4% 10,0 мл внутривенно медленно в течение 5 минут.

6) Преднизолон 120-180 мг внутривенно

7) Гепарин 5000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов.

В качестве профилактики бронхиальной астмы рекомендуется: занятия физкультурой, плаванием. Полезно надувание воздушных шаров, так как увеличивается жизненная емкость легких. Эффективна и дыхательная гимнастика. Положительный заряд дают прогулки на свежем воздухе (в лесу и в парке) в любую погоду. Но при этом, естественно, необходимо стараться избегать факторов, способствующих развитию астмы. Хотя полностью исключить такие аллергены, как шерсть животных, пыльцу и пыль, крайне проблематично, можно лишь сократить время контакта с ними. Если аллергены, связаны с вашей профессией, рекомендуется сменить место или условия работы, или даже переехать в другую местность.

И, конечно же, надо избегать воспаления верхних дыхательных путей и своевременно проводить лечение.

Многочисленные связи соединяют человека с окружающей природой. По своей направленности и содержанию эпидемиологический анамнез приобретает не только клиническое, но одновременно и профилактическое значение. Продуманный и умело собранный, достоверный и своевременный анамнез не только облегчает распознавание болезни, но и становится своего рода контролем за состоянием окружающей обстановки, сигналом ее неблагополучия. Оздоровление окружающей среды -важнейшая государственная задача, одно из решающих условий для дальнейшего снижения инфекционной заболеваемости.

За последние годы в большинстве развитых стран отмечается рост распространённости и смертности, связанных с бронхиальной астмой, несмотря на неуклонное увеличение числа аллергологов, пульмонологов, значительное увеличение числа выпускаемых разнообразных противоастматических и диагностических средств. Всё это явно свидетельствует о недостаточной эффективности существующей системы помощи.

Рекомендуется следить за чистотой дома и рабочего места, делая как можно чаще влажную уборку. По возможности вам стоит исключить общение с заядлыми курильщиками, так как пассивное курение также опасно. Исключите пользование бытовой химией и духами. Принимайте профилактические препараты, так как они не допускают приступов, а соответственно вам не придется в дальнейшем принимать гормональные препараты.

В ходе написания моей курсовой работы все цели достигнуты, задачи выполнены.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Изучение бронхиальной астмы, хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, характеризующегося обратимой бронхиальной обструкцией бронхов. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и методов комплексного лечения заболевания.

презентация [801,8 K], добавлен 21.12.2011

Особенности бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Типы бронхиальной обструкции. Предрасполагающие к заболеванию и разрешающие факторы. Характеристика факторов сенсибилизации. Пути активации иммунного ответа.

презентация [179,9 K], добавлен 01.12.2014

Понятие бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Факторы развития заболевания. Классификация по тяжести течения до начала лечения. Ключевые показатели тяжести.

презентация [280,5 K], добавлен 02.06.2015

Основные клинические симптомы бронхиальной астмы как хронического воспалительного аллергического заболевания дыхательных путей. Этиология заболевания, классификация его форм. Сестринский процесс при бронхиальной астме (характеристика по периодам).

презентация [864,6 K], добавлен 13.12.2020

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008

Понятие и клиническая картина бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, которое характеризуется обратимой обструкцией и феноменом гиперреактивности бронхов. Действие медсестры при его приступе, требования к ней.

презентация [512,8 K], добавлен 09.04.2015

Изучение бронхиальной астмы как наиболее распространенного хронического заболевания у детей и взрослых. Рассмотрение основ деятельности медицинской сестры профилактике бронхиальной астмы у детей. Углубленный анализ роли медицинской сестры в Астма–школе.

презентация [19,8 M], добавлен 16.06.2015

Лечение тяжелой бронхиальной астмы у детей. Применение ингаляционных кортикостероидов при лечении хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Назначение ингаляционных муколитических препаратов. Проведение антимедиаторной терапии.

презентация [391,1 K], добавлен 12.03.2020

Хронические воспалительные заболевания дыхательных путей. Факторы развития заболевания бронхиальной астмы, ее лечение при помощи комплекса лечебной физкультуры. Причины миопии, виды и степени близорукости. Способы коррекции зрения, глазная гимнастика.

реферат [375,3 K], добавлен 22.12.2013

Астма как хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей с вовлечением многих клеток и медиаторов. Основы патогенеза бронхиальной астмы. Две клинические формы астматического статуса: анафилактическая и аллергически-метаболическая.

презентация [2,3 M], добавлен 21.04.2020

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Добавить комментарий