Бронхиальная астма госпитальная терапия

Бронхиальная астма. Этиология, клиника, оказание помощи в период приступа.

Бронх. астма принадлежит к числу наиболее распростр. аллергических заболеваний. Заболеваемость детей выше, чем у взрослых.

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья. Патогенез бронхиальной астмы сложен и многообразен, причем представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые вызывают это специфическое воспаление путем выделения специальных веществ — эозинофилы.

Б результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов):

• острый бронхоспазм (сужение бронхов),

• отек стенки бронха,

• образование вязкой слизистой мокроты,

• склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Обструкция бронхов при астме в основном обратима, то есть под действием лечения нормальная проходимость бронхов восстанавливается. Однако длительное течение неконтролируемой астмы ведет к грубым морфофункциональным изменениям, характеризующимся нарушением кровоснабжения, склерозу стенки бронхов и формированию необратимой обструкции бронхов. Поэтому очень важно рано выявить астму и правильно ее лечить.

Классификация по этиологическому фактору:

•атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая)

• неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Атопия (аллергия) — это генетически обусловленное состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество специфических веществ (прежде всего — иммуноглобулин IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия может наследоваться более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей (повышенная готовность бронхов к сужению) к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы — генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность.

2. Внешние факторы (способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей):

• аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), пыльцевые (пыльца деревьев, трав, др растений), эпидермальные (шерсть и перхоть животных), пищевые, лекарственные). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей.

• Курение (пассивное и активное)

Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

• Домашние и внешние аллергены, • Поллютанты, • Респираторные инфекции, • Физическая нагрузка и гипервентиляция, • Изменение погодных условий, холод, • Двуокись серы, • Пища, пищевые добавки, лекарства, • Эмоциональные перегрузки, • Курение (активное и пассивное), • Домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Установление причинной связи аллергена с появлением приступа имеет большое диагностическое значение в плане лечения и предупреждения дальнейшего контакта с ним больного. Наиболее значимыми для развития астмы являются ингаляционные аллергены.

Основные симптомы:• кашель, • свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии), • стеснение в груди и одышка,

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы — приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления — зуд в носу, чиханье, сукой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом.

Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за которым наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. При аускультации в легких на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует и только после его купирования начинает отходить в небольшом количестве в виде «слепков бронхов» вязкой консистенции.

Если приступ длительно не купируется — развивается астматический статус, который характеризуется стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, нарушением дренажной функции бронхов и нарастанием дыхательной недостаточности.

По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, сред нетяжелого и тяжелого течения. Тяжесть заболевания определяется врачом на основании частоты, тяжести и продолжительности симптомов заболевания, а также состояние больного в периоды ремиссии, исследования функции внешнего дыхания, лабораторных данных.

При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются менее 1-2 раз в неделю и кратковременны.

Астма тяжелого течения характеризуется частыми обострениями заболевания, представляющими опасность для жизни пациента. Осложнения: асфиксия, острая сердечная недостаточность и др.

Диагностика: в мокроте наблюдаются большое количество эозинофиловт кристаллы Шарко— Лейдена (продукты распада эозинофилов), спирали Куршмана (слепки из бронхов). В периферической крови также увеличивается количество эозинофилов (до 7—15%). При биохимическом исследовании крви — повышенный уровень IgE. Для выявления причинных аллергенов в межприступный период проводят кожные аллергические пробы. Обязательно регулярное исследования функции внешнего дыхания для определения степени бронхиальной обструкции.

Астму еще не научились полностью вылечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел — инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы (Николай Гуляев), артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется определение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра и ведение специального дневника с записью показателей. Ежедневная пикфлоуметрия позволяет судить об амплитуде суточных колебаний пиковой скорости выдоха как критерия достаточности проводимой терапии, а также может свидетельствовать о наступлении обострения заболевания. Ухудшение показателей при пикфлоуметрии отмечается раньше, чем больной сам почувствует появление первых клинических признаков ухудшения состояния и развития обострения, что дает ему возможность своевременно принять необходимые меры или обратится к врачу.

Лечение: самое главное в лечении больного выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, поддержание чистоты воздуха в жилище пациента, отказ от курения.

Лучший способ введения лекарств при астме — ингаляционный. Поэтому основные против о астматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

— для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

— для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры). Базисную терапию больной, как правило, должен получать ежедневно для эффективного воздействия на хроническое воспаление бронхов, а бронходилататоры ситуационно, при развитии приступа. В зависимости от тяжести течения астмы врач назначает негормональные противовоспалительные средства или глюкокортикостероиды (гормональные).

При необходимости может быть назначена специфическая гипиосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Важное значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности. Показано санаторно-курортное лечение: курорты Крыма, Кисловодск.

Прогноз. При атопической форме прогноз более хороший, когда удается выявить специфический аллерген и более не контактировать с ним.

Профилактика. К профилактике бронхиальной астмы относится борьба с загрязнением окружающей среды, контроль за качеством пищи, обеспечение необходимых условий работы на химических предприятиях. Большое значение имеет пропаганда грудного вскармливания, профилактика аллергических заболеваний, активное физическое воспитание. Профилактика бронхиальной астмы включает также своевременную санацию очагов инфекции, предупреждение острых респираторных заболеваний.

Профилактика обострений бронхиальной астмы включает в себя устранение причинных факторов, гипоаллергенная диета, следование рекомендуемым схемам медикаментозной терапии, динамическое наблюдение за пациентом, устранении избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные), лучше отказаться от ковров, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию.

Бронхиальная астма (современные представления)

Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» № 6 ’98 »» Новая медицинская энциклопедия Современные представления

Глеб Борисович Федосеев — зав. кафедрой госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, д-р мед. наук, профессор, засл. деятель науки РФ
Мария Анатольевна Петрова — ведущий научный сотрудник Государственного научного центра пульмонологии МЗ России, д-р мед. наук

Бронхиальная астма (БА)
представляет собой хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов.

Международный консенсус
(GSAM, 1993)

Современные представления о бронхиальной астме
Принципиально важное положение современного представления о БА — признание ведущим звеном патогенеза заболевания хронического персистирующего воспалительного поражения дыхательных путей (оно диктует необходимость раннего выявления этих изменений и проведения противовоспалительного лечения).
Своеобразие воспаления при БА заключается в сочетании иммунологических и неиммунологических механизмов его возникновения.
По мнению большинства исследователей, наследственное предрасположение — основополагающий фактор формирования БА. Эту патологию следует относить к заболеваниям с аддитивно-полигенным типом наследования с пороговым эффектом. Иными словами, множественные наследственные нарушения формируют заболевание под воздействием отрицательных факторов окружающей среды.
Мультифакторные заболевания характеризуются существованием клинического полиморфизма симптоматики. При этом в популяции имеется определенное число клинически здоровых лиц с подпороговым уровнем нарушений. Это положение полностью согласуется с выдвинутой нами ранее концепцией о «биологических дефектах» как первом этапе формирования и развития БА.
Значительное место в этиологии заболевания принадлежит внешним факторам:

  • атмосферным загрязнениям,
  • профессиональным агрессивным воздействиям,
  • повышенному контакту с аллергенами («аллергенный быт»),
  • вирусным инфекциям,
  • курению (в том числе пассивному) и другим.

Существенное значение в формировании БА играют заболевания внелегочной сферы: поражения верхних дыхательных путей (хронические риносинусопатии, полипоз) и кожных покровов (крапивница, экзема, атонический дерматит), имеющие некоторые общие с БА механизмы патогенеза. У значительной части больных с этой патологией отмечается измененная чувствительность и реактивность бронхов, часто среди родственников встречаются страдающие БА.
Поражения внелегочной сферы в их изолированном варианте можно рассматривать как этап предастмы.
В настоящее время сложным остается вопрос о причинах гетерогенности БА на этапе уже сформировавшегося заболевания.

Течение и лечение БА
Характер течения БА и ее отдаленный прогноз в значительной мере определяются возрастом, в котором возникло заболевание.
У подавляющего большинства детей с аллергической формой заболевания оно протекает относительно легко. Однако, у детей, получающих при БЛ постоянную гормональную терапию (при ее недостаточном объеме), возможно возникновение тяжелых форм БА, выраженных астматических статусов и даже летальные исходы.
Отдаленный прогноз БА, начавшейся в детском возрасте, благоприятен. Как правило, к пубертатному периоду дети «вырастают» из астмы. Тем не менее, у них сохраняется (иногда — бессимптомно) ряд нарушений легочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе. В литературе имеются указания о неблагоприятном течении БА, дебютировавшей в подростковом возрасте.
Характер развития и прогноз БА, дебютировавшей в зрелом и пожилом возрасте, более предсказуем. Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая БА протекает легче и более благоприятна в прогностическом отношении. «Пыльцевая» астма имеет более легкое течение, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с «аспириновой» БА.
Как отмечено в Международном консенсусе, адекватность проводимого лечения является безусловно важным фактором, оказывающим влияние на течение БА и ее отдаленный прогноз. В настоящее время при лечении БА используется так называемый «ступенчатый» подход. Его цель — достижение максимального контроля симптомов заболевания путем подбора оптимальных для данного больного препаратов и их доз, которые дают минимум побочных эффектов. Схематически этот подход может быть изложен следующим образом:
1 СТУПЕНЬ — легкое эпизодическое течение. У больных, относящихся к этой группе, заболевание характеризуется возникновением редких, как правило, кратковременных, минимально выраженных астматических симптомов без существенных функциональных нарушений, возникающих обычно при определенных провоцирующих ситуациях.
Легкую эпизодическую астму следует лечить путем активного выявления провоцирующих факторов и их устранения. Такой подход, значимый и для других групп больных, у пациентов с легкой эпизодической астмой в ряде случаев эффективен без использования каких-либо дополнительных лечебных мероприятий.
При недостаточной его эффективности для снятия симптомов могут быть использованы бета2-агонисты короткого действия, «по требованию». Эти же препараты или кромогликат натрия применяются профилактически перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном.
2 СТУПЕНЬ — легкое персистирующее течение. Астма характеризуется легкой, но более отчетливой, клинически и функционально выраженной персистирующей симптоматикой, которая требует активного лечения воспаления в дыхательных путях. Для этой группы больных препаратами выбора должны являться ингаляционные противовоспалительные средства (стабилизаторы мембран тучных клеток). Они назначаются на длительный срок и практически лишены существенных побочных эффектов.
В настоящее время все большее место среди препаратов противовоспалительного действия отводится блокаторам лейкотриеновых рецепторов (аколат).
Кратковременно возникающие ухудшения -приступы удушья или затруднения дыхания — купируются бета2-агонистами короткого действия, которые назначаются не чаще 3-4 раз в сутки. Повышение потребности в бета2-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии.
3 СТУПЕНЬ — течение средней тяжести. Астматические симптомы вариабельны по частоте и тяжести: от относительно легких до значительно выраженных. Функциональные показатели весьма лабильны (ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ПОСвыд. (пиковая объемная скорость выдоха) составляют 60-80% от должных величин, суточный разброс 20-30%).
Терапия больных этой группы должна быть индивидуализированной, с использованием, в различных комбинациях, практически всего арсенала противоастматических средств.
Основная роль отводится противовоспалительным препаратам — в том числе и глюкокортикостероидам (ГКС), назначаемым, как правило, ежедневно, длительно, с последующим подбором индивидуальных поддерживающих доз.
Для контроля над симптомами, особенно ночными, показано использование бронходилатирующих препаратов (b2-агонисты, метилксантины, холинолитики), преимущественно пролонгированного действия. Выбор зависит от эффективности препарата и его переносимости.
4 СТУПЕНЬ — тяжелое течение. Тяжелое течение БА характеризуется непрерывным рецидивированием симптомов болезни, приводящим к нарушениям физической активности и, нередко, инвалидизации пациента. Учитывая значительную выраженность воспалительных изменений, ведущее место в терапии больных этой группы принадлежит ингаляционным ГКС в сочетании с минимальными, индивидуально подобранными дозами системных ГКС, вводимых перорально.
Основной задачей при лечении больных тяжелой БА является снижение потребления ГКС, особенно системных. Это достигается разумным комбинированием их с различными группами бронхолитических препаратов, преимущественно пролонгированного действия.
В ряде случаев снизить дозу ГКС можно применяя их с недокромилом натрия, который обладает высокой противовоспалительной активностью.
В соответствии со ступенчатым подходом к лечению БА при достижении и сохранении стабильных результатов (в течение нескольких недель или месяцев) можно снизить интенсивность медикаментозной терапии до уровня, необходимого для поддержания контроля заболевания («ступень вниз»).
Переход на «ступень вверх» (усиление медикаментозного лечения) необходим при невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.
Согласно положениям Международного консенсуса, представленные рекомендации по медикаментозной терапии больных БА являются схемой, отражающей современные, наиболее общие и эффективные подходы к базисному лечению подавляющего большинства пациентов.
Включение в арсенал лечебных мер других лекарственных средств и немедикаментозных методов осуществляется в соответствии с индивидуальными показаниями и противопоказаниями.
Больные БА должны находиться на диспансерном учете у участкового врача, который в случае необходимости консультирует их с пульмонологом и другими специалистами (аллергологом, дерматологом, риноотоларингологом и т. д.), решает вопросы трудоспособности, госпитализации, трудоустройства.
Регулярный обмен информацией между врачом, пациентом и его семьей позволяет:

  • создать адекватные представления о характере заболевания,
  • помочь пациенту в выполнении индивидуального плана лечения,
  • научить его ориентироваться в изменениях своего состояния и правильно на них реагировать.

Пациентов следует знакомить с доступной им популярной медицинской литературой, проводить обучение в системе «астма-школ» и «астма-клубов».

Бронхиальная астма. Неотложная помощь при синдроме бронхиальной обструкции. ПВБ.

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: знать: этиологию, патогенез, классификацию, клинические проявления и лечение бронхиальной астмы; уметь: оказывать неотложную помощь при синдроме бронхообструкции; быть ознакомленным: с дополнительными методами исследования при бронхиальной астме.

Вопросы для теоретической подготовки.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы. Классификация, клиника. Данные дополнительных исследований (анализ крови, мокроты, пневмотахометрия, спирометрия, рентгеноскопия грудной клетки, ЭКГ). Лечение при приступе бронхиальной астмы и в межприступный период. Осложнения при бронхиальной астме.

Содержание:

Бронхиальная астма (БА) — это хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, характеризующееся измененной реактивностью бронхов, обусловленной иммунологическими и (или) неиммунологическими механизмами, приводящими к обратимой обструкции и проявляющееся приступами удушья и астматическим состоянием (status asthmaticus).

В настоящее время заболеваемость БА составляет около 1% всего взрослого населения (а в наиболее развитых странах 7-8%). Эти цифры неуклонно растут в связи с увеличением количества больных хроническими заболеваниями легких, аллергизацией населения, загрязнением окружающей среды, широкого использования антибиотиков, вакцин, сывороток. В последнее десятилетие возросла также смертность от астмы.

Этиология: БА – этиологически и патогенетически неоднородное заболевание. Этиологические факторы условно делят на экзогенные и эндогенные. Экзогенные факторы, в свою очередь, делятся на неинфекционные и инфекционные. К первым относятся: 1) растительные (пыльцевые) аллергены; 2) бытовые аллергены (комнатная пыль); 3) аллергены животного происхождения (шерсть кошек, собак, пух птиц, клещи и др.); 4) пищевые аллергены (рыба, яйца, молоко, шоколад и др.); 5) лекарственные аллергены (антибиотики, сульфаниламиды, аспирин, новокаин, сыворотки, вакцины и др.); 5) химические, физические, метеорологические факторы. Инфекционными аллергенами могут быть бактерии, вирусы, грибы, гельминты, простейшие. К эндогенным факторам относятся различные инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания (пневмония, бронхиты), врожденные или приобретенные дефекты и нарушения в иммунной, эндокринной, нервно-психической, нейроэндокринной и других системах организма. Важную роль играет наследственная предрасположенность.

Патогенез: В основе БА могут лежать различные специфические (иммунологические) и неспецифические (неиммунологические), врожденные или приобретенные патогенетические механизмы. Фактически все клинико-патогенетические варианты БА имеют отношение к реакции асептического воспаления слизистой оболочки бронхов на внешние и внутренние антигены в условиях гиперреактивности бронхов и патологической реакции парасимпатической нервной системы на различные раздражители. Обязательным условием развития БА является сенсибилизация организма к различным аллергенам. Среди иммунологических механизмов ведущую роль играет I тип аллергической реакции, когда под воздействием аллергена в условиях дефицита лимфоцитов Т-супрессоров, активируются В-лимфоциты, продуцирующие специфический иммуноглобулин Е (реагин). Иммуноглобулин Е цитофилен, фиксируется на мембранах тучных клеток и в случае связывания с аллергеном активирует тучную клетку и вызывает ее дегрануляцию с выделением медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, брадикинин, различные простагландины). Также важную роль играет IV тип аллергической реакции (макрофагальнолимфоцитарная кооперация, которая обусловливает клеточные реакции с образованием перибронхиальных инфильтратов). Предполагается участие III типа (иммунокомплексного) — с образованием фрагментов комплемента С3а (анафилотоксина), активирующего тучные клетки. Гиперреактивность бронхов отмечается при дисбалансе адренергических структур (блокада бета-рецепторов и гиперчувствительность альфа-адренорецепторов), холинергических структур (гиперчувствительность М-холинорецепторов), системы НАНХ (преобладание субстанции II и тахикининов), образования простагландинов в тканях легких и бронхов (увеличение концентрации ПГГ2альфа). Все вышеперечисленные факторы приводять к развитию хронического серозно-десквамативного асептического воспаления, сопровождающегося бронхоспазмом и закупоркой бронхиол слизью с эпителиальными клетками и эозинофилами.

Патоморфология: У больных, умерших от асфиксии во время приступа бронхиальной астмы обнаруживается вздутие легких, в бронхах – тягучее стекловидное содержимое, образующее слепки бронхов. В нем имеется большое количество эозинофильных гранулоцитов, лимфоцитов а также спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. Отмечается эозинофильная инфильтрация стенок бронхов, утолщение базальной мембраны их слизистой оболочки, гипертрофия мышечных волокон. При наличии сопутствующих осложнений (эмфиземы, пневмосклероза, бронхоэктазов, легочного сердца), на вскрытии обнаруживают соответствующие изменения.

Классификация. В соответствии с международной классификации болезней (МКБ-10) различают экзогенную и эндогенную БА. В нашей стране клинико-патогенетическая классификация БА была создана А.Д. Адо, П.К. Булатовым, в последующем дополнена Г.Б. Федосеевым. В соответствии с этой классификацией выделяют 2 формы БА (иммунологическую и неиммунологическую) и 6 патогенетических вариантов (атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический варианты, адренергический дисбаланс и первично-измененная реактивность бронхов).

В Украине с 1999 г. действует классификация по течению и степени тяжести, принятая на II съезде фтизиатров и пульмонологов Украины:

I.Интермиттирующее течение: дневные приступы реже 1 раза в неделю, ночные не чаще 2 раз в месяц. ОФВ1>80%.

  1. II. Легкое персистирующее течение: дневные приступы от 1 раза в неделю до 1 раза в день, ночные 1-2 раза в месяц. ОФВ1»80%.

III. Средней тяжести персистирующее течение: ежедневные приступы днем, ночные чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 > 60%.

IV.Тяжелое персистирующее течение.

Клиническая картина БА разнообразна: от редких слабовыраженных проявлений до длительных и мучительных приступов удушья. Характерны не только дневные, но и ночные приступы, обусловленные ночной ваготонией. Типичный астматический приступ начинается ощущением заложенности в носу, сухим кашлем, стесненным дыханием. Вдох и особенно выдох все более затрудняются. Дыхание становится шумным и сопровождается дистанционными дискантовыми и басовыми хрипами, в дыхании участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Больной принимает вынужденное положение ортопноэ. Часто отмечается цианоз губ, щек, кончика носа, потливость. Дыхание затруднено и углублено, но не учащенно, а нередко даже замедленно (10-12 в мин.). В связи со значительным повышением внутригрудного давления на высоте вдоха может наблюдаться вздутие шейных вен. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов и заканчивается быстрым отхождением небольшого количества вязкой мокроты серого цвета и восстановлением нормальной частоты дыхания. Однако у ряда больных наблюдается постепенное уменьшение и исчезновение одышки в течение нескольких часов.

При физикальном исследовании во время приступа обнаруживают признаки острой эмфиземы легких: перкуторно определяется коробочный звук, низкое стояние границ легких, ограничение экскурсии нижнего края легких, исчезновение абсолютной сердечной тупости. Аускультативно на фоне резко ослабленного дыхания выслушивается масса сухих хрипов, преимущественно дискантовых. Тоны сердца чаще глухие, тахикардия. Пульс учащен и малого наполнения, артериальное давление часто повышено.

Наиболее тяжелым осложнением бронхиальной астмы, могущим привести к смерти больного, является астматическое состояние. Оно характеризуется формированием стойкой обструкции бронхов, обусловленной скоплением и задержкой в бронхах вязкой, трудноотделяемой мокроты на фоне диффузного отека слизистой оболочки и экспираторного коллапса мелких бронхов. . Он представляет собой затянувшийся приступ удушья, который не проходит в течении нескольких часов или дней. Ведущую роль в развитии астматического состояния играет прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная обструкцией воздухопроводящих путей при полной резистентности больного к бронхолитическим препаратам. Отсутствие чувствительности больного к симпатомиметикам в течении 4-6 ч –важнейший критерий астматического состояния. Вследствие длительного нарушения альвеолярной вентиляции возникает прогрессирующая гипоксия, гиперкапния и респираторный ацидоз, что может привести к развитию ацидотической комы; возможны легочная гипертензия и синдром острого легочного сердца. Астматическое состояние может закончиться смертью больного.

Течение БА может быть разнообразным. При атопическом варианте течение более благоприятное. Приступы нетяжелые и непродолжительные, прекращение контакта с триггером может привести к самопроизвольному и полному исчезновению всех симптомов. При инфекционно-аллергическом варианте и в межприступный период могут наблюдаться симптомы бронхообструкции. Частые, продолжительные приступы, астматические состояния могут привести к развитию таких осложнений, как эмфизема легких, дыхательная недостаточность, легочное сердце.

Дополнительные методы исследования.

В периферической крови больных БА вне приступа чаще всего выявляется эозинофилия (в момент приступа – анэозинофилия). При наличии осложнений (эмфизема, дыхательная недостаточность) – компенсаторный эритроцитоз, снижение СОЭ. При атопической форме БА наблюдается повышенный уровень IgE (обычно выше 250 КЕ/л), а при инфекционно-зависимой уровень IgE нормальный. Для больных атопической формой БА характерно выделение стекловидной мокроты, содержащей эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена. Мокрота у больных инфекционно-зависимой формой слизистая, слизисто-гнойная или гнойная, в ней обнаруживают спирали Куршмана, лейкоциты, эозинофилы.

Рентгенологически в момент приступа при атопической форме БА можно обнаружить признаки острой эмфиземы, повышенную воздушность легких, фиксацию грудной клетки в фазе вдоха, горизонтальное расположение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. При инфекционно-аллергической форме также обнаруживают признаки хронического бронхита с перибронхиальным пневмосклерозом.

Наиболее информативным при БА является исследование функции внешнего дыхания. В момент приступа выявляют значительные обструктивные нарушения вентиляции, характеризующиеся уменьшением скоростных показателей спирографии и петли «поток-объем»: форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), максимальной вентиляции легких (МВЛ), объема форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1), индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ), МОС50, МОС75, и СОС25-75. При атопическом варианте БА в межприступный период вентиляционных нарушений может не быть, при инфекционно-зависимом варианте обструктивные нарушения могут сохраняться и после купирования приступа. При проведении пневмотахометрии выявляют снижение максимальной скорости выдоха, проба с бронходилятаторами положительная. При проведении пикфлуометрии определяется снижение пиковой скорости воздушного потока на выдохе.

Аллергические пробы со специально приготовленными экстрактами неинфекционных аллергенов выявляет разную степень сенсибилизации к бытовым, пыльцевым либо пищевым аллергенам (особенно при атопической БА).

Лечение: Принципы лечения БА включают в себя медикаментозное лечение приступов удушья и их предупреждение; элиминация факторов, провоцирующих бронхоспазм; повышение неспецифической резитентности организма к гипоксии.

Медикаменты, используемые для купирования приступов удушья, обеспечивают снятие бронхоспазма и быструю бронходилятацию. К ним относятся следующие группы препаратов: 1) b2-агонисты короткого действия (симпатомиметики): сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин; 2) антихолинергические средства: ипратропиума бромид (атровент), окситропиума бромид; 3) короткодействующие теофиллины: эуфиллин, аминофиллин. Для длительного лечения БА используют: 1) кортикостероиды: преимущественно ингаляционные (беклометазон, флутиказон, будесонид) и системные (преднизолон, полькортолон, дексаметазон); 2) пролонгированные b2-агонисты: сальметерол (серевент), формотерол, тербуталин; 3) антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст); 4) пролонгированные холинолитики (спирива); 5) теофиллины с медленным высвобождением: (теопек, вентакс); 6) стабилизаторы клеточных мембран (кромогликат натрия, недокромил, интал, кетотифен. Для снижения степени сенсибилизации вне обострения применяют специфическую иммунотерапию (СИТ). Для повышения неспецифической резистентности организма в последние годы широко применяется метод прерывистой нормобарической гипоксии. Также в качестве вспомогательного средства используют методы квантовой терапии, искусственную ионизацию воздуха, спелеотерапию, сорбционные методы лечения, дыхательную гимнастику, иглорефлексотерапию и разгрузочно-диетическую терапию.

Оснащение, средства наглядности:

Спирограммы с обструктивными и смешанными нарушениями вентиляции, рентгенограммы больных БА с сопутствующей эмфиземой легких, ЭКГ с признаками легочного сердца, анализы мокроты больных БА.

План самостоятельной работы:

У курируемого больного собрать жалобы и анамнез (обратив особое внимание на аллергологический анамнез). Провести осмотр и пальпацию грудной клетки, выявить возможные изменения. Провести топографическую и сравнительную перкуссию легких, определить относительную и абсолютную тупости сердца. Провести аускультацию легких и сердца. Проанализировать состояние функции внешнего дыхания по данным спирографии. Оценить полученные данные, сформулировать диагноз основного заболевания и выявленных осложнений со стороны легких и сердца, определить степень дыхательной недостаточности.

Контрольные задания:

  1. У больного с тяжелым персистирующим течением БА при осмотре выявлены смешанная одышка в покое, диффузный и акроцианоз, бочкообразная грудная клетка, втяжение межреберных промежутков, эпигастральная пульсация, отеки на голенях. Перкуторно над легкими коробочный звук, правая граница относительной сердечной тупости смещена вправо. Аускультативно над легкими на фоне ослабленного дыхания рассеянные сухие свистящие хрипы, тоны сердца глухие, акцент II тона во II межреберье слева. Край печени выступает из-под реберной дуги на 4 см. Какие осложнения БА у данного больного? Определить степень дыхательной и сердечной недостаточности.
  2. Какие спирографические изменения можно выявить у больного с неосложненной бронхиальной астмой?
  3. Какие изменения в периферической крови можно выявить у больного БА во время приступа удушья и в межприступный период?

Литература:

Основная:

  1. Пропедевтика внутренних болезней (под ред. Гребенева А.Л. и др.) Москва, «Медицина», 2002
  2. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах. Москва, 2003
  3. Лекция по теме занятия.

Дополнительная:

  1. Внутренние болезни (под редакцией Г.И. Бурчинского), Киев, «Вища школа», 1987
  2. Милькаманович В.К. Диагностика и лечение болезней органов дыхания. Минск. ООО «Полифакт-Альфа», 1997

Терапия бронхиальной астмы: основные принципы и лечение

Бронхиальная астма является серьезным заболеванием, которое требует правильного комплексного лечения. Сегодня применяются разные методики, которые позволяют значительно улучшить качество жизни пациента. Становится возможным снизить частоту приступов. Заболевание отступает, позволяя человеку избавиться от этой проблемы. Что собой представляет терапия бронхиальной астмы, какие методы она в себя включает, будет рассмотрено далее.

Особенности лечения

Рассматривая основные принципы терапии бронхиальной астмы, стоит учесть, что это заболевание относится к числу неизлечимых патологий. Поэтому целью лечения является остановка приступов, недопущение появления серьезных осложнений. В ходе лечения врач учитывает степень тяжести заболевания.

Болезнь характеризуется двумя периодами. Сначала появляется обострение астмы. Затем оно завершается, и наступает ремиссия. В период обострения может появиться один сильный приступ. В некоторых случаях подобные случаи могут повторяться несколько дней или даже недель.

В период обострения человека сопровождают одышка, затрудненное дыхание, а также кашель. Приступы провоцируют физическая нагрузка, резкие запахи, различные аллергены, стрессы и переживания. Даже на перемену погоды такие люди могут сильно реагировать. Ремиссия характеризуется прекращением подобных проявлений. В этот период человек может вести обычную жизнь, заниматься спортом.

Период обострения бронхиальной астмы и его терапия предполагают применение определенных методик. Они преследуют определенные цели. Основными из них являются:

  • Исчезновение проявлений бронхиальной обструкции (хотя бы сведение их к минимуму).
  • Отсутствие у человека потребности в применении бронхолитической терапии.
  • Возможность заниматься спортом, вести обычную жизнь.
  • Приведение к норме показателей дыхания.
  • Предупреждение развития обструкции необратимого характера в дыхательных путях.
  • Контроль побочных явлений в ходе терапии и профилактики, их предотвращение.
  • Предупреждение летального исхода от астмы.

Применяемые методики лечения заболевания преследуют перечисленные цели. Комплекс воздействий разрабатывается для каждого пациента индивидуально. Оцениваются физические особенности организма, а также степень тяжести недуга.

Степень тяжести заболевания

Основные принципы терапии при бронхиальной астме базируются на определении степени тяжести заболевания. Это позволяет добиться положительного результата, значительно повысить качество жизни пациента. Степень тяжести заболевания определяется по определенной системе.

Врач, который проводит лечение, оценивает степень состояния пациента по определенным критериям. Он оценивает количество приступов удушья, которые случаются у пациентов во время сна ночью. Этот показатель отслеживается на протяжении недели. Также отдельно ведется счет дневных приступов. Определяется, насколько сильно нарушен сон, мешает ли это физической активности человека.

Также врач при помощи специального оборудования замеряет объем выдоха за 1 секунду (ОФВ), пиковую скорость выдоха (ПСВ). Также фиксируется изменение этих показателей в течение суток. При определении степени тяжести недуга врач устанавливает, какие лекарства позволяют улучшить состояние пациента.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы и прочие методики назначаются в соответствии со степенью тяжести недуга. После проведения полноценной диагностики врач устанавливает особенности течения астмы. Существует 4 степени тяжести недуга:

  1. При первой степени поражение бронхов легкое. Это эпизодическая форма. Свистящее тяжелое дыхание у человека проявляется довольно редко. Такие случаи пациент фиксирует приблизительно раз в 3 дня. Удушье по ночам при этой форме астмы наступает раз в 2 недели.
  2. Вторая степень характеризуется более частыми приступами. Ночью они случаются около 3 раз в месяц. При этом колебания показателя ПСВ возрастают.
  3. При третьей степени развивается персистирующая бронхиальная астма. Состояние пациента определяется как среднетяжелое.
  4. Если у пациента диагностирована четвертая степень астмы, его состояние характеризуется как тяжелое. Качество его жизни заметно снижается. Сон человека нарушен, физическая активность также практически невозможна.

Весьма опасным состоянием для человека является астматический статус. Он требует применения наиболее эффективных препаратов. Ошибки в выборе методики недопустимы.

Терапия при остром приступе

Подробного рассмотрения заслуживают период обострения бронхиальной астмы и его терапия. В момент острого приступа пациенту требуются препараты, которые ликвидируют основные факторы удушья. Препараты действуют на спазм, не допускают повышенное выделение слизи в бронхах, а также отек их стенок.

В период острого приступа пациент в первую очередь нуждается в симптоматическом лечении. Это позволяет быстро улучшить самочувствие человека. Подобная терапия не действует на основные причины развития приступа. Она неспособна устранить аллергическое воспаление или повышенную чувствительность внутренних поверхностей дыхательных путей.

Когда приступ будет подавлен, требуется проведение терапии иного типа. Применяются методики, которые позволяют предупредить развитие удушья снова. В этом случае сочетают медикаментозные и немедикаментозные методы терапии. Лекарственные препараты предотвращают обострение болезни. Они уменьшают или ликвидируют полностью аллергическое воспаление. Медикаментозную терапию называют базисной. Именно она в сочетании с элиминацией аллергенов определяет успех всего лечения, позволяя взять астму под контроль.

После симптоматической терапии бронхиальной астмы пациенту назначается лечение по определенной программе. Она включает в себя целый комплекс мер.

К средствам, которые относятся к числу препаратов быстрого ликвидирования или уменьшения спазма бронхов, относятся теофиллины и β2-агонисты. Они характеризуются коротким действием. В момент острого приступа медикаменты вводят в организм перорально, ректально или при помощи ингаляторов. Также возможно применение инъекций.

Программа лечения

Терапия при бронхиальной астме является программой, которая включает в себя несколько комплексных мер. Пациента учат правильно принимать лекарственные препараты. Человек должен стать соратником врача, его помощником в борьбе с недугом. Постоянно ведется контроль степени тяжести заболевания (применяются объективные показатели).

Далее проводится элиминация (удаление) факторов, которые провоцируют приступ. Врач разрабатывает медикаментозную терапию. Он назначает базисную терапию бронхиальной астмы у взрослых и детей, а также симптоматическое лечение. Проводится специфическая иммунотерапия.

Врач назначает реабилитационную (восстановительную) терапию. В нее входит применение немедикаментозных методов. Пациенту в некоторых случаях требуется сестринский уход, терапия бронхиальной астмы, которая проводится на базе санаторно-курортного учреждения.

Одним из важных этапов лечения является постоянное наблюдение у врача-аллерголога. Если астма появилась у ребенка, обучение правилам поведения в разные периоды протекания болезни проводят родители. Они постепенно настраивают малыша вести определенный образ жизни, придерживаться установленных врачом правил. Взрослому человеку, который столкнулся с подобным заболеванием, также вначале трудно привыкнуть к некоторым ограничениям. Однако, выполняя рекомендации врача, можно значительно повысить качество своей жизни. Недуг не будет мешать выполнять повседневные задачи.

Ступенчатая система

Сегодня во всем мире активно применяется 5-ступенчатая терапия бронхиальной астмы. Особенностью этого заболевания является факт, что оно сопровождает человека в течение всей его жизни. Его нельзя излечить полностью. Зато под контролем держать можно. Для этого применяется пятиступенчатый комплекс терапии. Эту схему разработал Международный комитет Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Специалисты этого учреждения составили таблицу, которая позволяет установить, какое количество и какие препараты нужны для человека на конкретной стадии заболевания. В зависимости от этого фактора выделяется 5 ступеней терапии. На первом уровне пациенту требуется минимальное количество лекарств. На пятой ступени проводится лечение наиболее сильными препаратами. Они способны остановить приступ, улучшить состояние человека в общем.

На первой ступени человеку назначают бронходилататоры. Их применяют не чаще, чем раз в неделю. Других лекарств в этом случае не требуется. Если эффекта от этой терапии не наблюдается, требуется назначить более действенные препараты. Пациент переходит на следующую ступень.

На втором этапе терапии применение препаратов проводится ежедневно. Для этого применяют ингаляторы, при помощи которых лекарство вводится в организм пациенту. На второй ступени в схему лечения включаются глюкокортикоиды. Они способствуют предотвращению развития приступа.

На третьей ступени к лечению глюкокортикоидами добавляются иные типы ингаляторов. Это патогенетическая терапия бронхиальной астмы. Она препятствует развитию воспаления. На этой ступени дозировка лекарств, которые ежедневно принимает пациент, увеличивается. Прием препаратов проводится ежедневно несколько раз в сутки.

Четвертая и пятая ступени

Поликлиническая терапия бронхиальной астмы проводится на четвертой и пятой ступени. Это наиболее тяжелые стадии болезни. Таким пациентам требуется постоянный контроль со стороны медиков в стационаре. На четвертой ступени человеку назначается комплексное лечение. В него входит несколько препаратов, которые необходимо принимать ежедневно.

Самой тяжелой стадией заболевания является пятая ступень. Здесь требуется комплексная госпитальная терапия бронхиальной астмы. В течение дня проводится многократный прием препаратов. Это наиболее длительное лечение в условиях стационара. В него входят разные ингаляции в сочетании со спазмолитиками и противовоспалительными препаратами.

Переход ступенью ниже возможен, если лечение оказалось эффективным. В этом случае болезнь переходит в стадию ремиссии. Причем в таком состоянии она находится в течение 3 месяцев. В этом случае врач принимает решение о переходе человека на ступень ниже в ходе лечения недуга.

Чтобы принять решение о переходе на более низкую ступень лечения, человек проходит комплексное обследование в условиях стационара. На основе полученных данных врач принимает решение об уменьшении дозы лекарства. Проводится корректировка. Такое решение возможно принять только в том случае, если ремиссия длится от 3 до 6 месяцев.

Для детей есть несколько особенностей перехода. Когда недуг переходит в состояние ремиссии, требуется проводить не только медикаментозную терапию, но и профилактику последующих приступов. Причем снижение дозы препаратов осуществляется под строгим контролем врача. Если родители видят, что в состоянии их малыша произошли какие-то изменения, об этом обязательно нужно сообщить медицинскому специалисту.

Гормональная терапия

Одним из основных подходов к лечению является гормональная терапия при бронхиальной астме. Подобные препараты снимают воспаление. Многие люди боятся подобной терапии. Бытует мнение, что прекратить применение подобных препаратов нельзя. Стоит отметить, что прием гормональных препаратов, которые снимают воспаление, является не прихотью врача. Существуют определенные стандарты, которые применяют в конкретном случае болезни.

Бронхиальная астма имеет воспалительное происхождение. Поэтому специальные гормоны эффективно борются с проявлениями этого недуга. Они могут вводиться в организм при помощи ингаляторов. Если стадия воспалительного процесса запущенная, врач назначает прием подобных препаратов в виде таблеток.

Курс лечения гормональными препаратами длительный. Врачи утверждают, что при правильном лечении 75-80 % пациентов могут перейти на более низкие ступени, прекратив со временем прием гормонов. Остальные 20-25 % людей переходят на щадящий курс приема подобных препаратов. Гормонотерапия проводится для них курсами 2 раза в год. При этом ухудшение состояния не возникает. Именно по этой причине гормонотерапия активно применяется и сейчас.

Биологическая терапия

Одним из относительно новых методов в лечении представленного заболевания является биологическая терапия при бронхиальной астме. Она имеет определенные особенности. Лекарство включает в себя молекулы, которые были созданы методом генной инженерии. Действие этих биологически активных частиц точно направленное. Оно оказывается на конкретные структуры в организме, которые участвуют в сложных биологических процессах. Активные молекулы подобных препаратов воздействуют на иммунитет.

Подобную терапию еще называют таргетной. Она позволяет точечно воздействовать на механизмы, провоцирующие развитие бронхиальной астмы. Чаще всего в этих целях применяют антитела. Они позволяют воздействовать на регуляторы воспалительного процесса в организме.

Биологическая терапия бронхиальной астмы применяется в ходе лечения атопической формы заболевания. Подобное воздействие подавляет реакции патологического характера, которые вырабатывает организм человека, на триггеры. Стоит отметить, что подобные препараты назначают пациентам на четвертой и пятой ступенях заболевания. Лекарства этой группы вызывают побочные действия. Они еще недостаточно совершенны. Поэтому их целесообразно применять только для тех людей, болезнь которых плохо контролируется другими препаратами.

Изменение образа жизни

При возникновении такого заболевания образ жизни человека потребуется в корне изменить. Нужно избегать факторов риска возникновения приступа. Список аллергенов, которые провоцируют приступ, с течением времени может увеличиться. Чем меньше человек контактирует с подобными веществами, тем лучше. Снижается вероятность возникновения побочного эффекта.

Также нужно придерживаться диеты. Питание должно быть правильным и сбалансированным. О том, какие продукты должны входить в рацион, нужно посоветоваться с врачом. Рацион подбирают индивидуально. Также медики советуют в период ремиссии активно заниматься аэробикой или иными подвижными видами фитнеса. Нужно развивать мускулы грудной клетки, повышать выносливость сердечно-сосудистой системы. Период ремиссии в этом случае увеличивается, а приступы переносятся легче.

Также можно выполнять дыхательные упражнения. Они позволяют снизить альвеолярную гипервентиляцию. Существует множество методик, которые применяются при бронхиальной астме.

Другие немедикаментозные методики

Кроме перечисленных подходов, в ходе лечения бронхиальной астмы в комплексе с основным лечением назначаются дополнительные немедикаментозные воздействия. Популярными являются такие методики, как галотерапия, спелеотерапия, фитотерапия. Также назначается точечный массаж, иглоукалывание и т. д. Курортное лечение дает высокие результаты.

Рассмотрев особенности и методики терапии бронхиальной астмы, можно понять основные принципы процесса лечения. При соблюдении всех рекомендаций врача пациент может со временем сократить частоту приступов, продлить период ремиссии заболевания.

АСПИРИНОВАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

*Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И уже в 1903 г. Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием аспирина в виде ларингоспазма и шока. В 1905 г.
Barnett описал и опубликовал два случая затрудненного дыхания на фоне приема аспирина. В 1919 г. Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 г. W >и бронхиальной астмой.
В 1968 г. Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали «аспириновой триадой». С этого времени стало известно много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части больных бронхиальной астмой наблюдается непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

Термин «аспириновая астма» используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются НПВП, в том числе и ацетилсалициловая кислота. АА, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП. Нередко АА сочетается с атопической, однако может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. АА характеризуется тяжелым упорным течением. Больные АА довольно часто попадают в реанимационные отделения — по данным ряда авторов, чаще, чем больные с другими клинико-патологическими вариантами бронхиальной астмы.
Течение риносинусита у данной категории больных бронхиальной астмой имеет свои особенности. Наиболее часто АА дебютирует длительным ринитом, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию.
Аспириновая риносинусопатия проявляется ринореей, заложенностью носа, отсутствием восприятия запахов, болью в проекции придаточных пазух носа, головной болью. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НСПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и др. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые — желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены.
Назальные симптомы, как правило, резко выражены и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды, но они часто недостаточно эффективны, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.
Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП, и эта непереносимость проявляется покраснением лица, потерей сознания, приступами удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, подъемом температуры, диареей, болью в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин являются астматический статус, остановка дыхания и шок.

Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА, однако исследования в этой области проводятся, так как имеются наблюдения нескольких семей, в которых бронхиальная астма сочетается с непереносимостью аспирина. Заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины.
Больные АА составляет 9 — 22% всех больных бронхиальной астмой.

Клетки, участвующие в воспалении и находящиеся в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают «сигналы» другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут оказывать и другие существенные воздействия, например, вызывать отек, гиперреактивность бронхов и изменять секрецию слизи.
Так называемые медленно реагирующие субстанции (МРС-А) были открыты Felberg и Kellaway в 1938 г., когда эти исследователи ввели яд кобры в легкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается не связанный с действием гистамина спазм бронхов, который возникал медленнее и продолжался более дллительно. Хотя еще в 1960-х годах Brockehurst и соавт. сделали вывод о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Smuelsson и его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дождаться проявления более качественных аналитических методов. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А является лейкотриеном, были предприняты значительные усилия, направленные на уточнение биологических свойств лейкотриенов и разработку лекарственных препаратов, являющихся их антагонистами и ингибиторами синтеза.
Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной системы (с образованием простагландинов и тромбоксанов), так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы (с образованием лейкотриенов). Для функционирования 5-липоксигеназ требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназактивирующим белком. Первоначально предполагалось, что этот фермент необходим для связывания с энзимами 5-липоксигеназы, однако теперь считается, что он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты.
Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным продуктом в ходе функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы является лейкотриен А4 (ЛТА4) — нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться неэнтиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с глутатионом, — в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). Далее ЛТС4 с помощью гамма-глютамилтранферазы превращается в ЛТД4 и затем с помощью дипептидаз — в ЛТЕ4. ЛТЕ4 подвергается дальнешим метаболическим превращениям. У человека, однако, небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизменном виде с мочой. Это наблюдение оказалось весьма полезным для осуществления контроля за процессом выработки лейкотриенов при бронхиальной астме и других заболеваниях.
Соотношение между ЛТВ4 и цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к клетке. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги: нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.
Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Основное действие ЛТВ4, по-видимому, состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, возможно, он также имеет существенное значение в развитии воспалительных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита.
Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнение и остается неясной. Показано, что антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на нарушения функции дыхания, возникающие во время ранней отсроченной реакции больных бронхиальной астмой на «провокацию» антигеном.
В патогенезе АА в настоящее время ключевая роль отодится нарушению метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы ферментов циклоксигеназы (ЦО), липоксигеназы (ЛО) и моноксигеназы. Продуктами 5-липоксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты являются лейкотриены ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее мощными бронхоконстрикторами (в совокупности они составляют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии). ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 играют ключевую роль в воспалительной реакции при бронхиальной астме. Они не только являются бронхоконстрикторами, но и увеличивают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой бронхов, вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого. Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что при приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит «переключение» метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на липоксигеназный путь. Установлено также, что интенсивность приступа удушья, вызванного приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью циклоксигеназного действия данного препарата.
Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6 раз) в моче и ЛТС4 в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете и в бронхиальном лаваже.
Представляет также большой интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется увеличением хемилюминесценции и дегрануляции клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активировались под действием НПВП in vitro. Как известно, блокада ЦО, вызванная НПВП, приводит к угнетению продукции простагландина (ПГ) Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного ПГ играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА.
В подавляющем большинстве работ не было выявлено участие реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических lgE-антител к дериватам аспирина.

Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено слуедующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклоксигеназным действием, одновременным приемом медикаментов, нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НСПВП, например антигистаминных, симпатомиметических средств, препаратов теофиллина, замедленной реакцией больного на НПВП, редким приемом НПВП.
Однако определенная часть больных АА не принимает НПВП, и приступы удушья у них могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с использованием ацетилсалициловой кислоты продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.
Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечаеют его двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение бронхоспазма, а затем бронхоспазм вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина.
Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, она также тесно коррелирует с антициклоксигеназной активностью данного препарата. По данным ряда авторов, наибольшую ингибиторную активность в отношении ЦО среди НПВП проявляет индометацин. Чем сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная.
Таким образом, в постановке диагноза АА большая роль отводится сбору анамнеза и анализу клинических проявлений болезни.
Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro.
При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь, или ингалируют в нарастающих концентрациях водорастворимый аспирин — лизин-аспирин с последующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данное исследование может проводиться только специалистом. Необходимы оснащение и наличие обученного персонала, готового оказать экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного теста с аспирином является необходимость уточнения клинико-патогенетического варианта астмы. К провокационному тесту допускаются больные, у которых объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1 ) составляет не менее 65-70 % от должных величин. Помимо низких показателей функции внешнего дыхания противопоказаниями к провокационным тестам являются также необходимость частого приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость. Антигистаминные препараты снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их отменяют не менее чем за 48 ч до начала теста. Симпатомиметики и препараты теофиллина отменяют в зависимости от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует отменить не менее чем за 24 ч до начала теста.
В настоящее время разрабатывается методика лабораторной диагностики АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином у больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта бронхиальной астмы.

В настоящее время в лечении бронхиальной астмы, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определить тяжесть течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.
В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости астму по степени тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил-натрий и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики.
Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения топическими стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных стероидов, поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.
Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение десенситизации аспирином. Метод основан на феномене развития толерантности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином позволяет контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизация проводится по различным схемам, которые подбираются индивидуально, в стационаре и только врачом, владеющим данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10 мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут.
Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение бронх 1альной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность.
Исследования последних лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим эффек- там лейкотриенов. Поэтому в настоящее время в терапии больных АА большое значение придается антагонистам лейкотриеновых рецепторов. Доказана клиническая эффективность препаратов сингуляр монтелукаст и зафирлукаст в терапии больных АА.
В проведенных исследованиях добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы приводит к выраженному в сравнении с плацебо возрастанию ОФВ1 улучшению показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании в комбинации со стероидами и /или пероральными стероидами.
Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.

1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журналу «Пульмонология». — М., 1996:196.
2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997.
3. Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. NEnglJMed 1990; 32’3:1033- 89.
4. British Thoracic Sosiety, et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993;48 (2 suppl):SI-S24.
5. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London Academic press, 1993; pp 3-25.
6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A to Leukotrienes, 1997.
7. Stevenson DD. Desensitization of aspirin — sensitive astmatics: a theraputic alternative? J Asthma 1983;20 (Suppl l):31-8.

Лекция 14. Детские болезни. Бронхиальная астма.

Лекция №14.

БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.

Бронхиальной астмой страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.

Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает 2 миллиона человек по причине:

— неадекватной оценки тяжести состояния больного

— отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).

БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые механизмы.

Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.

Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.

В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.

Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).

Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека) этиологии. Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.

Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.

Аллергические реакции.

  1. иммунологические
  2. патохимические
  3. патофизиологические

Классификация аллергических реакций.

  1. Анафилоктические
  2. Цитотоксические
  3. Реакция гиперчувствительности Артюса
  4. Гиперчувствительность замедленного типа

При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой. ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…. (гистамин, серотонин, брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.

В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению. В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.

Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным заболеванием, как правило, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей и наличием таких симптомов, как свистящее дыхание, одышка, чувство сжимания в грудной клетке и кашель, с переменной частотой и интенсивностью, связанных с различным по степени нарушением экспираторного потока воздуха через дыхательные пути. Ограничение потока воздуха вызвано: спазмом гладких мышц и отеком слизистой оболочки бронхов, формированием слизистых пробок, а с течением времени, также с перестройкой стенки бронха. БА с точки зрения этиологии делится на аллергическую (чаще всего начинается в детском возрасте, часто сопутствуют другие атопические заболевания, обычно эозинофилия индуцированной мокроты и хороший ответ на ингаляционные ГКС) и неаллергическую (обычно у взрослых лиц, часто худший ответ на ингаляционные ГКС). Кроме того, выделяют фенотипы БА:

1) с поздним началом;

2) с постоянной бронхиальной обструкцией;

3) сопровождающейся ожирением.

При аллергической астме связывание аллергена со специфическими антителами IgE на поверхности тучных клеток высвобождает медиаторы (в том числе гистамин, протеолитические энзимы, цистеиновые лейкотриены), которые вызывают бронхиальную обструкцию. В некоторых случаях спустя 6–8 часов после ранней фазы аллергической реакции наступает поздняя фаза, в которой тучные клетки, базофилы и другие клетки высвобождают цитокины и хемокины, многократно усиливающие приток воспалительных клеток, в частности, эозинофилов, в бронхи. Патомеханизм неаллергической астмы до конца не исследован, но гистопатологическая картина похожа на аллергическую астму. Повреждение эпителия бронхов стимулирует процессы репарации, результатом чего является перестройка стенки бронхов, которая приводит к тому, что в особенно тяжелых случаях обструкция становится необратимой.

Факторы, вызывающие приступы и обострения БА или провоцирующие их персистирование: аллергены, инфекции дыхательных путей (в основном вирусные), загрязнение воздуха (в том числе табачный дым, аэрозоли, используемые в домашнем хозяйстве, пары красок и т. д.), физическая нагрузка, сильные эмоции, изменения погоды, ЛС (β-блокаторы, НПВП), еда и пищевые добавки.

Факторы, повышающие риск обострений БА: неконтролируемые симптомы БА (в т. ч., чрезмерное потребление β 2 -агонистов короткого действия (ежемесячно >1 упаковки, содержащей 200 доз), неправильное использование ингаляционных ГКС (несоблюдение приема назначенного пациенту препарата, неправильная техника ингаляции), низкий ОФВ 1 (особенно

Факторы риска фиксации бронхиальной обструкции: неиспользование ингаляционных ГКС, воздействие табачного дыма или других вредных веществ (в том числе на рабочем месте), низкий исходный ОФВ 1 , хроническая чрезмерная продукция секрета в дыхательных путях, эозинофилия мокроты или крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные симптомы : пароксизмальная одышка, в основном экспираторная (иногда ощущаемая как сжимание в грудной клетке), которая проходит спонтанно или под влиянием лечения; свистящее дыхание; сухой, приступообразный кашель (сопровождающий одышку или как единственный симптом [так называемый кашлевой вариант астмы]; изолированный кашель у взрослых редко является симптомом БА). У больных с аллергической БА сопутствуют симптомы других аллергических заболеваний, наиболее часто аллергического ринита. Субъективные и объективные симптомы имеют изменчивый характер и могут не проявляться за исключением эпизодов приступов и обострений БА.

2. Объективные симптомы : диффузные, двусторонние свистящие хрипы (в основном экспираторные) и сухие хрипы, удлиненный выдох (иногда симптомы, которые выслушиваются только при форсированном выдохе); во время обострений работа вспомогательных мышц и тахикардия. При очень тяжелом обострении аускультативные симптомы могут не наблюдаться (так называемое «немое легкое»).

3. Естественное течение : БА может возникнуть в любом возрасте. Если она начинается в зрелом возрасте, то чаще является неаллергической и имеет более тяжелое течение. В течение БА происходят обострения, которые развиваются внезапно (в течение нескольких минут или часов) или постепенно (в течение нескольких часов или дней) и без применения лечения могут привести к смерти. Многолетняя неконтролируемая БА приводит к прогрессирующей, необратимой обструкции дыхательных путей.

Дополнительные методы исследования

1. Спирометрия: у большинства пациентов результат базовой спирометрии находится в пределах нормы. Для БА характерна обструкция, в особенности с изменчивой интенсивностью (существенные колебания между очередными исследованиями, или под влиянием лечения); при бронходилатационной пробе — существенное улучшение ОФВ 1 и/или ФЖЕЛ (≥200 мл и ≥12 % от должного) и часто даже устранение обструкции (при тяжелой БА или при БА с ремоделированием бронхов обструкция может быть необратимой), а также гиперреактивность бронхов при провокационной пробе с метахолином или гистамином. В особых случаях диагноз можно подтвердить с помощью специфических провокационных проб с аллергеном, ацетилсалициловой кислотой, присутствующими на рабочем месте факторами, физической нагрузкой.

2. Пиковая скорость выдоха (ПСВ): характерной является средняя (в течение 2 нед. измерений) суточная вариабельность ПСВ ([ПСВ макс – ПСВ мин ] / ПСВ средн ) >10 %; измерения используются для подтверждения диагноза, мониторинга заболевания (следует рассмотреть целесообразность у больных с тяжелой формой бронхиальной астмы или со слабым восприятием симптомов) и определения факторов, провоцирующих симптомы (напр. профессиональные факторы).

3. РГ грудной клетки: обычно в норме, при обострении могут присутствовать признаки гиперпневматизации легких (воздушные ловушки) и осложнения обострения (напр. пневмоторакс).

4. Пульсоксиметрия и газометрия артериальной крови: используйте с целью оценки тяжести и мониторинга течения обострений →см. ниже.

5. Исследования, определяющие IgE -опосредованную аллергию: кожные пробы, концентрация общего и специфического IgE — может определить сенсибилизирующий аллерген у пациента с аллергической астмой.

6. Исследование индуцированной мокроты на эозинофилию: в центрах, имеющих опыт, может использоваться для изменения лечения у пациентов с умеренной или тяжелой БА.

7. Исследование концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе ( FE NO ): в качестве дополнительного исследования при дифференциальной диагностике с ХОБЛ →табл. 3.8-1. У ранее не получавших лечение пациентов повышенный показатель (>50 ppb) коррелирует с хорошим ответом на лечение ингаляционными ГКС.

Для постановки диагноза БА (согласно GINA) требуется наличие симптомов заболевания, а также изменение выраженности бронхиальной обструкции при функциональных исследованиях →табл. 3.9-1. Необходимо оценивать степень тяжести заболевания.

Таблица 3.9-1. Диагностические критерии астмы у взрослых, подростков и детей в возрасте 6-11 лет

Астма — это гетерогенное заболевание, для которого, как правило, характерно хроническое воспаление дыхательных путей. Для астмы свойственны такие симптомы как свистящее дыхание, одышка, чувство стеснения в груди и кашель переменной частоты и тяжести, которые сопряжены с разной степени затруднением потока выдыхаемого воздуха в дыхательных путях.

Критерии диагностики астмы

1. Наличие непостоянных симптомов со стороны дыхательной системы

свистящее дыхание, одышка, чувство стеснения в груди и кашель; способ описания этих симптомов может быть разным в зависимости от происхождения и возраста, напр., дети могут описывать одышку как «затрудненное дыхание»

– обычно >1 вид симптомов со стороны дыхательных путей (кашель как единственный симптом у взрослых редко вызван астмой)

– наличие и тяжесть симптомов не постоянны во времени

– часто симптомы усиливаются ночью или после пробуждения

– часто симптомы вызваны физической нагрузкой, смехом, аллергенами, холодным воздухом

– часто симптомы возникают или усиливаются во время вирусных инфекций

2. Подтверждение непостоянной степени ограничения потока выдыхаемого воздуха в дыхательных путях

подтверждена чрезмерная изменчивость функции легких a (≥1 из указанных ниже исследований) и подтвержденная обструкция бронхов a

диагноз тем точнее, чем больше колебание и чем чаще оно наблюдается

≥1 раз в процессе диагностики при уменьшении ОФВ 1 необходимо подтвердить снижение ОФВ 1 /ФЖЕЛ (в норме >0,75–0,80 у взрослых и >0,90 у детей)

положительный результат дилатационной пробы a (правдоподобность получения положительного результата увеличивается, если пациент перед пробой отменит бронходилататор: SABA ≥4 ч до пробы, LABA ≥15 ч до пробы)

взрослые: прирост ОФВ 1 на >12 % и >200 мл в сравнении с исходным значением, 10–15 мин после ингаляции 200–400 мкг сальбутамола (диагноз более достоверный, если увеличение ОФВ 1 >15 % и >400 мл)

дети: прирост ОФВ 1 на >12 % в. н.

чрезмерное колебание ПСВ при измерении проводить 2 × с. в течение 2 нед. a

взрослые: среднее суточное колебание ПСВ >10% б

дети: среднее суточное колебание ПСВ >13% б

существенное улучшение функции легких через 4 нед. противовоспалительного лечения

взрослые: прирост ОФВ 1 на >12 % и >200 мл по сравнению с исходным значением (или ПСВ на >20 % в ) через 4 нед. лечения, без инфекции дыхательных путей в этом временном периоде

положительный результат провокационной пробы с нагрузкой a

взрослые: снижение ОФВ 1 на >10 % и >200 мл по сравнению с исходным значением

дети: снижение ОФВ 1 на >12 % в. н. или ПСВ >15 %

положительный результат провокационной ингаляционной пробы (обычно проводится только у взрослых)

снижение ОФВ 1 на ≥20 % по сравнению с исходным значением после ингаляции стандартной дозы метахолина или гистамина или на ≥15 % при пробе стандартной гипервентиляции, с применением гипертонического раствора NaCl или маннитола

чрезмерные колебания функции легких во время последующих визитов a (диагноз менее достоверный)

взрослые: колебания ОФВ 1 >12 % и >200 мл при измерении во время последующих визитов, без инфекции дыхательных путей в этом временном периоде

дети: колебания ОФВ 1 >12 % или ПСВ >15 % в при измерении во время последующих визитов (также при обследовании во время инфекции дыхательных путей)

а Эти исследования можно повторить во время симптомов или рано утром.

б Суточные колебания ПСВ рассчитывается на основании измерений ПСВ 2 × с. (разница самого высокого и самого низкого значения за сутки разделенная на среднее значение за сутки) и указывается среднее значение измерений за сутки.

в Для измерения ПСВ нужно использовать один и тот же пикфлоуметр, поскольку результаты измерений, проведенных с помощью разных приборов могут отличаться даже на 20 %. Обратимость обструкции (улучшение после ингаляции бронходилататора) может отсутствовать во время тяжелого обострения астмы и при вирусной инфекции дыхательных путей. Если результат бронходилатационной пробы во время первого визита больного отрицательный, то последующая тактика зависит от доступности других исследований и необходимости начать лечение. Если нужно срочно начать лечение, то можно это сделать и запланировать диагностические исследования на ближайшие несколько недель; необходимо учесть другие болезни, которые могут напоминать астму (см. текст) и как можно быстрее подтвердить диагноз астмы.

ОФВ 1 — объем форсированного выдоха за первую секунду, LABA — β 2 -миметик длительного действия, ПСВ — пиковая скорость выдоха (наибольшее значение из 3 измерений), SABA — β 2 -миметик короткого действия. Диагностика астмы у уже леченых пациентов →текст.

Переведено с согласия: Global Strategy for Asthma Management and Prevention, © Global Initiative for Asthma (GINA) 2015 . Все права под охраной. Доступно: http://www.ginasthma.org

Подтверждение диагноза у уже лечащихся больных :

1) если объективные симптомы и бронхообструкция имеют типичную варьирующую интенсивность – диагноз верный;

2) если симптомы являются преходящими, и нет вариабельности обструкции → повторите бронхолитическую пробу после прекращения приема бронхолитического препарата или во время симптомов:

а) нормальный результат → рассмотрите альтернативные диагнозы;

б) ОФВ 1 >70 % от должного → выполните провокационную пробу и, в случае отрицательного результата, снизьте дозу ингаляционного ГКС на 25–50 % или отмените LABA и повторите оценку через 2–4 нед.;

в) ОФВ 1 Таблица 3.9-2. Ингаляционные ЛС, применяемые для лечения бронхиальной астмы у взрослых

ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия (SABA)

неотложно: 1–2 дозы

длительно: 1–2 дозы 4 × в день

DPI 100 и 200 мкг

раствор для небулизации 1 и 2 мг/мл

неотложно: 1–2 дозы

длительно: 1–2 дозы 3–4 × в день

2,5–5,0 мг в течение 10 мин (до 40 мг/сут. при тяжелом обострении)

ингаляционные β 2 -агонисты длительного действия (LABA)

MDI 12 мкг; DPI 4, 5, 9 и 12 мкг

1–2 дозы 2 × в день (макс. 54 мкг/сут.)

MDI 25 мкг; DPI 50 мкг

1–2 дозы 2 × в день (макс. 200 мкг/сут.)

ингаляционные глюкокортикостероиды (ГКС)

MDI 100 и 250 мкг

50–100 мкг 2 × в день (низкая доза)

100–200 мкг 2 × в день (средняя доза)

>200 мкг 2 × в день (большая доза)

DPI 100, 200 и 400 мкг

100–200 мкг 2 × в день (низкая доза)

>200–400 мкг 2 × в день (средняя доза)

>400 мкг 2 × в день (большая доза)

MDI 80 и 160 мкг

80–160 мкг 1 × в день (малая доза)

>160–320 мкг 1 × в день (средняя доза)

>320 мкг 1 × в день (большая доза)

MDI 50, 125 i 250 мкг

DPI 50, 100, 125, 250 и 500 мкг

суспензия для небулизации 0,25 и 1 мг/мл

50–125 мкг 2 × в день (низкая доза)

125–250 мкг 2 × в день (средняя доза)

>250 мкг 2 × в день (большая доза)

110–220 мкг/сут. (низкая доза)

>220–440 мкг/сут. (средняя доза)

>440 мкг/сут. (большая доза)

комбинированные препараты LABA + ГКС в одном ингаляторе

DPI 4,5 мкг/80 мкг, 4,5 мкг/160 мкг, 9 мкг/320 мкг

1–2 дозы 2 × в день

салметерол + флутиказона пропионат

MDI 25 мкг/50, 125 или 250 мкг

DPI 50 мкг/100, 250 или 500 мкг

1–2 дозы 2 × в день

MDI 6 мкг/100 мкг

1–2 дозы 2 × в день

вилантерол + флутиказона фуроат

DPI 25 мкг/100 мкг, 25 мкг/200 мкг

1 доза 1 × в день

антихолинергические ЛС короткого действия

MDI 20 мкг раствор для небулизации (0,25 мг/мл)

при обострениях →текст

3) если симптомы незначительны и функция легких в норме → повторите бронхолитическую пробу после прекращения приема бронхолитического препарата или во время симптомов

а) результат правильный → рассмотрите альтернативные диагнозы;

б) уменьшите дозу контролирующего препарата — если появятся симптомы и ухудшится функция легких → диагностируйте астму; если нет → диагностируйте БА; если нет → рассмотрите возможность прекращения приема контролирующего препарата и пристальное наблюдение пациента в течение ≥12 мес.;

4) если сохраняется одышка и постоянная бронхиальная обструкция → увеличьте интенсивность лечения на 3 мес. и повторите оценку. Если нет улучшения, вернитесь к предыдущему лечению и направьте пациента на дальнейшую специализированную диагностику (учитывайте возможность сосуществования БА и ХОБЛ).

ХОБЛ (табл. 3.8-1), дисфункция голосовых связок, гипервентиляция с приступами паники, сердечная недостаточность, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз, инфекции дыхательных путей. Реже: опухоль или инородное тело в дыхательных путях, стеноз трахеи после трахеотомии, облитерирующий бронхиолит, гиперэозинофильные синдромы, аллергический бронхолегочной аспергиллез, эозинофильный гранулематозный васкулит (синдром Чарга-Стросса), трахеобронхомаляция. Другие причины хронического кашля →разд. 1.21 и пароксизмальной одышки →разд. 1.29.

Астму нельзя вылечить, но правильное лечение обычно позволяет контролировать заболевание.

1) достижение и поддержание контроля над симптомами и нормальной жизненной активности (в том числе способности переносить физическую нагрузку);

2) минимализация риска обострений, продолжительной бронхообструкции и нежелательных эффектов терапии.

Оценка болезни , являющаяся основой для принятия решений, относящихся к лечению, включает в себя оценку:

1) контроль над симптомами → на основании оценки течения в последние 4 нед. различают:

a) хорошо контролируемую БА — симптомы в течение дня ≤2 ×/нед., без пробуждений ночью, вызванных симптомами БА, потребность разового применения ЛС ≤2 ×/нед. (за исключением профилактического приема ЛС перед нагрузкой) и без ограничения жизненной активности, вызванного БА;

б) частично контролируемую БА — присутствуют 2 или 3 критерия из вышеуказанных;

в) неконтролируемую БА — присутствует ≤1 из вышеуказанных критериев.

Для оценки симптомов можно использовать опросник по контролю над бронхиальной астмой (ACQ) или тест контроля над бронхиальной астмой (АСТ). Степень тяжести заболевания следует оценить не на основании выраженности симптомов перед началом лечения, а только после длительной терапии продолжительностью много месяцев, когда будет определен уровень его интенсивности (рис. 3.9-1), необходимый для достижения и поддержания контроля над БА:

a) легкая БА — контролируется с помощью терапии 1 или 2 ступени;

б) умеренно тяжелая БА — контролируется с помощью терапии 3 ступени;

в) тяжелая БА — необходима терапия 4 или 5 ступени или несмотря на такое лечение БА остается неконтролируемой (→Особые формы БА);

2) оценку факторов риска обострений и продолжительной бронхообструкции →выше;

3) оценку легочной функции;

4) оценку факторов, связанных с лечением (техника ингаляций, соблюдение больным рекомендаций, нежелательные эффекты терапии);

5) оценку восприятия пациентом болезни и его ожиданий;

6) оценку наличия сопутствующих заболеваний (ринит, гастроэзофагеальный рефлюкс, ожирение, апноэ во сне, тревожные и депрессивные расстройства).

Рисунок 3.9-1. Лечение, которое контролирует хроническую астму у взрослых (на основании рекомендаций GINA 2020, модифицированных)

Указанную оценку периодически повторяйте и адаптируйте лечение к актуальному состоянию больного.

Большое значение имеет налаживание партнерских отношений с больным для вовлечения больного в терапевтический процесс и соблюдения им рекомендаций, а также обучение больных , включающее информацию относительно диагноза и сущности заболевания, доступных терапевтических методов (в том числе разделения ЛС на базисные и для разового применения), техники применения ингаляционных препаратов , возможных побочных эффектов, методов снижения воздействия факторов, вызывающих приступы БА, мониторирования контроля над болезнью, тактики в случае ухудшения контроля над БА и обострений болезни (в том числе информацию, когда следует обращаться за медицинской помощью). Во время первого осмотра больной должен получить распечатанные материалы с вышеуказанной информацией.

Все больные БА, особенно тяжелой БА, должны получить (разработанный в сотрудничестве с больными) письменный план действий , который включает принципы долгосрочного лечения, а также действий в случае обострения. Регулярно проводите проверку знаний больного по теме БА, техники ингалирования ЛС, соблюдения рекомендаций, а также актуализируйте письменный план действий. Устанавливая цели и выбирая лечение — учитывайте предпочтения больного.

1. Налаживание партнерских отношений с больным для вовлечения больного в терапевтический процесс и соблюдения им рекомендаций.

2. Обучение больных , включающее, в том числе, технику ингаляции ингаляционных препаратов и письменный план самостоятельных действий пациента, касающихся контролирующего лечения и действий, которые пациент должен предпринять в случае обострения.

3. Уменьшение воздействия вредных факторов, вызывающих приступы и обострения БА, а также факторов риска продолжительной бронхообструкции: напр. больным с аллергической астмой, аллергией на пыльцу, советуйте оставаться дома и избегать проветривания помещений в периоды, когда концентрация пыльцы в воздухе максимальна.

1. Общие принципы применения ЛС. Применяются:

1) ЛС, контролирующие течение заболевания, принимаемые регулярно (постоянно, ежедневно) — ингаляционные ГКС, ингаляционные β 2 -агонисты длительного действия (LABA), холинолитики длительного действия (тиотропиум), антилейкотриеновые препараты, теофиллин с замедленным высвобождением, кромоны;

2) симптоматические ЛС, принимаемые неотложно — ингаляционные быстродействующие β 2 -агонисты, ингаляционные антихолинергические препараты короткого действия. К этой группе также относятся пероральные ГКС и другие ЛС, принимаемые в течение короткого времени, с целью установления контроля над обострением БА.

3) дополнительные методы лечения, применяемые у больных с тяжелой БА — пероральные ГКС, моноклональные антитела к IgE (омализумаб) и IL-5 (меполизумаб, реслизумаб), термопластика бронхов.

Большинство базисных препаратов применяются ингаляционно при помощи ингаляторов — ключевое значение имеет обучение пациента правильной технике ингаляции, а также ее проверка при каждой возможности.

Выбор ЛС зависит от степени контроля БА и предыдущего лечения →рис. 3.9-1. Лечение ступени 1 (использование только неотложно применяемого ЛС) зарезервировано для ранее нелеченных пациентов, у которых симптомы в течение дня возникают спорадически ( Чрезмерно частое использование пациентом неотложного препарата указывает на неполный контроль над БА и необходимость интенсификации лечения, контролирующего заболевание.

Если контроль над БА сохраняется в течение ≥3 мес. → рассмотрите возможность снижения интенсивности лечения , в зависимости от того, какое лечение обеспечило контроль заболевания. Рекомендуемая тактика:

1) у больных, который принимают ГКС в монотерапии или с LABA → снижайте дозу ГКС на 50 % или измените дозировку ГКС на 1 × в день (у больных, принимающих малую дозу ингаляционного ГКС [в монотерапии или с LABA]); у больных, принимающих ГКС с LABA отмена LABA способствует более высокому риску обострений;

2) у больных, которые принимают систематически или разово комбинированный препарат ингаляционного ГКС и формотерола → смените препарат на содержащий на 50 % меньшую дозу ингаляционного ГКС;

3) у больных, которым необходимо принимать пероральный ГКС → постепенно снижайте дозу перорального ГКС, в последующем переведите на прием ЛС через день.

Если не удалось получить контроль над БА, несмотря на лечение ступени 3 → снова обследуйте пациента в направлении других заболеваний или причин БА, резистентной к лечению.

2. ЛС, контролирующие течение заболевания (принимаемые регулярно):

1) ингаляционные ГКС: наиболее эффективные и предпочтительные препараты, контролирующие течение БА (препараты и дозирование →табл. 3.9-2). Местные побочные эффекты: кандидоз полости рта и горла, хрипота, кашель от раздражения; профилактика — полоскание полости рта после ингаляции препарата (в случае использования MDI используйте спейсер) или прием ингаляционного ГКС в форме пролекарства (циклесонид). В случае усиления симптомов астмы или уменьшения ПСВ обученный больной (имеющий письменный план действий) может самостоятельно увеличить дозу ингаляционного ГКС в 2–4 раза на 7–14 дней. Долгосрочное использование высоких доз может вызвать общесистемные побочные эффекты →разд. 11.2.

2) LABA →табл. 3.9-2. Никогда не используйте без ингаляционного ГКС! Чтобы быть уверенным, что пациент никогда не будет принимать только LABA, можно выписать больному ингалятор, содержащий LABA и ГКС (более удобный для больного, облегчает ему соблюдение режима приема препаратов). Наиболее распространенные побочные эффекты: тахикардия, мышечный тремор и гипокалиемия; появляются реже, чем в случае быстродействующих β 2 -агонистов.

3) холинолитик длительного действия — тиотропиум (в ингаляторе мягкого тумана [ soft mist inhaler — SMI]) 5 мкг 1 × на день в качестве дополнительного препарата у больных с обострениями бронхиальной астмы несмотря на применение терапии 4 или 5 ступени;

4) антилейкотриеновые препараты — монтелукаст 10 мг 1 × в день п/о.

Препараты, которые не следует назначать рутинно:

1) теофиллин с пролонгированным высвобождением — менее эффективен, чем ингаляционные препараты, и чаще вызывает серьезные побочные эффекты →разд. 3.8. Дозировка: 150–350 мг 2 × в день.

2) кромоны (динатрия кромогликат, недокромил натрия) — значительно менее эффективны, нежели ингаляционные ГКС, но очень хорошо переносятся.

3. Симптоматические ЛС (применяются неотложно):

1) быстро и коротко действующие ингаляционные β 2 -агонисты (SABA — фенотерол , сальбутамол →табл. 3.9-2). Используйте исключительно для подавления симптомов БА или для предотвращения бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. Они вызывают быстрое исчезновение симптомов; начало действия через несколько минут, пик через ≈15 мин, эффект сохраняется в течение 4–6 ч. Комбинированные препараты, содержащие формотерол и малую дозу ингаляционного ГКС (будесонид или беклометазон), могут также применяться регулярно (как контролирующее лечение) или неотложно (макс. доза формотерола 72 мкг/сут).

2) ипратропия бромид →табл. 3.9-2; используйте у пациентов с непереносимостью β 2 -агонистов, а при обострении БА как дополнительный препарат.

4. Методы лечения, используемые у больных с тяжелой БА.

1) пероральные ГКС — преднизон, преднизолон , метилпреднизолон . Используйте с целью купирования обострений БА; продолжительное применение рассмотрите в самых тяжелых случаях неконтролируемой БА и у больных с частыми обострениями несмотря на лечение 4 ступени, в связи с серьезными побочными эффектами →разд. 11.2. Решение принимайте совместно с больным, который должен знать о риске, связанном с прекращением приема ЛС, а также о серьезных побочных эффектах терапии. Пероральные ГКС применяйте 1 × в день утром, продолжая прием ингаляционных ГКС. Доза для продолжительного применения не должна превышать 7,5 мг/сут в пересчете на преднизолон. Продолжительное лечение пероральными ГКС требует профилактики остеопороза →разд. 16.16.

2) биологические препараты:

а) омализумаб — моноклональные антитела анти-IgE, используется при тяжелой, неконтролируемой аллергической астме; 75–600 мг п/к (в зависимости от исходной концентрации IgE в сыворотке и от массы тела), 1–4 инъекции через каждые 2–4 нед.; эффективность оценивайте через 4–6 мес.;

б) моноклональные антитела к IL-5 — при неконтролируемой астме, несмотря на лечение ступени 4, и с наличием эозинофилии ( реслизумаб [3 мг/кг в/в, 1 × в 4 нед.] или меполизумаб [100 мг п/к 1 × в 4 нед.]).

5. Специфическая иммунотерапия: аллергенспецифическую сублингвальную иммунотерапию (SLIT) следует рассмотреть у взрослых пациентов с сопутствующим аллергическим ринитом, сенсибилизированных к клещам домашней пыли, с ОФВ 1 >70 % от должного и с обострениями, несмотря на лечение ингаляционными ГКС. Подкожная иммунотерапия может уменьшить проявления астмы и потребность в ЛС, но ее применение связано с риском побочных явлений (в т. ч. и анафилактического шока), а также с неудобствами для пациента (более длительный срок лечения, необходимость нахождения под наблюдением после получения дозы вакцины). Следует применять вакцину, содержащую один антиген, ответственный за возникновение симптомов у пациента.

1. Поощряйте всех больных к систематическим физическим упражнениям. Информируйте относительно риска появления симптомов, вызванных нагрузкой, и методов профилактики.

2. Больным, курящим табак, рекомендуйте прекращение курения во время каждого осмотра. Обеспечьте им доступ к программам поддержки или фармакотерапии. Также необходимо избегать пассивного табакокурения.

3. У всех работающих больных тщательно соберите анамнез относительно экспозиции к профессиональным факторам, а также их влияния на симптомы болезни.

4. Техники контролируемого дыхания могут эффективно восполнять фармакотерапию.

5. Поощряйте больных соблюдать диету, насыщенную овощами и фруктами, а у больных с ожирением примените методы снижения массы тела.

6. У взрослых больных с аллергической БА не подтверждена эффективность методов снижения экспозиции к аллергенам внутри помещений. У больных с аллергией на пыльцу растений можно рекомендовать пребывание дома и избегание проветривания помещений в периоды максимальной концентрации пыльцы в атмосферном воздухе.

7. Идентифицируйте больных, у которых эмоциональный стресс препятствует лечению БА, а также помогите им выбрать соответственную тактику действий (релаксационные техники, техники контролируемого дыхания, психологическая поддержка). Больных с симптомами тревоги/депрессии направьте к психологу или психиатру.

8. Больным БА, особенно умеренно тяжелой или тяжелой, рекомендуйте ежегодную вакцинацию против гриппа.

1. Алгоритм действий зависит, прежде всего, от тяжести обострения (оценка →рис. 3.9-2). Если больной умеет самостоятельно оценивать тяжесть симптомов и модифицировать лечение (в соответствии с письменным алгоритмом действий) и обострение не тяжелое, он должен:

1) увеличить частоту ингаляции ЛС принимаемого неотложно;

2) интенсифицировать контролирующее лечение:

а) если принимает только ингаляционный ГКС → увеличить дозу в 2–4 раза;

б) если принимает ингаляционный ГКС с формотеролом в качестве как контролирующего, так и неотложного лечения → не менять основного дозирования препарата и ограничиться дополнительными неотложными дозами (макс. суточная доза формотерола — 72 мкг);

в) если принимает ингаляционный ГКС в низкой дозе с формотеролом в качестве контролирующего лечения, а как неотложный препарат — SABA → увеличить дозу контролирующего препарата в 4 раза;

г) если принимает ингаляционный ГКС в низкой дозе с салметеролом в качестве контролирующего лечения, а в качестве неотложного препарата SABA → использовать ингалятор, содержащий большие дозы ингаляционного ГКС и салметерола или принимать дополнительные дозы ингаляционного ГКС из отдельного ингалятора.

Если нет улучшения в течение 48 часов от момента интенсификации лечения, либо если обострение тяжелое (напр. ПСВ 2. Цели лечения — как можно быстрее:

Рисунок 3.9-2. Алгоритм действий при обострении бронхиальной астмы в зависимости от степени тяжести (на основании рекомендаций GINA 2020, модифицированных)

1) ликвидировать бронхиальную обструкцию — путем ингаляции быстродействующего β 2 -агониста;

2) ликвидировать гипоксемию — путем оксигенотерапии;

3) уменьшить воспаление и предотвратить рецидивы обострений — с помощью раннего применения ГКС системно.

3. Мониторинг лечения: оценивайте постоянно или с частыми повторениями:

1) тяжесть симптомов и реакцию на применяемое лечение;

2) функцию легких (ПСВ или ОФВ 1 ; если это возможно, до начала лечения, но без его задержки, затем повторяйте серийно);

3) частоту дыхания;

5) SpO 2 (пульсоксиметрия); при приступе, угрожающем жизни, или, если SpO 2 2 -агонистов;

6) имеют психические заболевания или психосоциальные проблемы в анамнезе или не следуют рекомендациям.

1. Сальбутамол ингаляционно (препараты →табл. 3.9-2).

1) из дозирующего ингалятора под давлением (MDI) (лучше всего со спейсером) — 2–4 дозы (по 100 мкг) каждые 20 минут при легких и средних обострениях, до 20 доз в течение 10–20 мин при тяжелых обострениях; затем 2–4 дозы каждые 3 или 4 ч при легких обострениях, 6–10 доз каждые 1–2 ч при умеренных обострениях; иногда при тяжелых обострениях необходимо больше доз;

2) из небулайзера (лучше всего кислородного) — может быть легче в использовании при тяжелых обострениях, особенно в начале лечения; 2,5–5,0 мг каждые 15–20 мин, при тяжелых обострениях постоянная небулизация 10 мг/ч.

В исключительных случаях, если вы не можете применить ингаляционно → сальбутамол в/в ; дозирование: 4 мкг/кг в течение 10 мин, а затем путем непрерывной инфузии 0,1–0,2 мкг/кг/мин, под контролем частоты сердечных сокращений; или п/к 0,5 мг.

2. Кислород следует подавать как можно раньше всем больным с тяжелым приступом астмы с помощью носового катетера или маски →разд. 24.21, чтобы достигнуть SpO 2 ≥90 % (РаО 2 ≥60 мм рт. ст.).

3. Системные ГКС следует применять при лечении всех обострений БА (кроме самых легких) , обычно в течение 5–7 дней. По возможности препарат следует ввести в течение часа от диагностики обострения. Спустя 4–6 ч появляются клинические эффекты. П/о применение столь же эффективно, как и в/в, при условии, что пациент может проглотить таблетки и у него не будет рвоты (если это произойдет, то назначьте эквивалентную дозу ГКС в/в). Если лечение ГКС п/о длится преднизона , или преднизолона , или метилпреднизолона до появления значимого улучшения; в/в метилпреднизолон , дозирование см. выше, или гидрокортизона сукцинат (100–200 мг начальная доза, затем 50–100 мг каждые 6 ч).

1) ипратропия бромид (препараты →табл. 3.9-2) — следует добавить к SABA в поликлинике у больных с тяжелым обострением бронхиальной астмы и в больнице у всех больных с умеренным или тяжелым обострением. Дозирование:

а) из дозирующего ингалятора под давлением — 4–8 доз (по 20 мкг), повторяйте каждые 15–20 мин, при тяжелом обострении до 20 доз в течение 10–20 мин;

б) из небулайзера — 0,25–0,5 мг, повторяйте каждые 15–20 мин или постоянная небулизация (вместе с сальбутамолом);

2) магния сульфат в/в — рассмотрите при тяжелом обострении, когда вышеперечисленные ЛС не дают желаемого эффекта. Дозирование: 1,0–2,0 г в течение 20 мин. Небулизация сальбутамола с изотоническим раствором магния сульфата более эффективна, чем с 0,9 % NaCl.

3) антибиотики только в случае бактериального инфицирования дыхательной системы;

4) не применяйте производные теофиллина.

Лечение дыхательной недостаточности →разд. 3.1.1

Алгоритм действий после обострения

Перед выпиской больного домой:

1) проверьте наличие факторов риска, которые могли вызвать обострение, и в случае необходимости примените соответствующие действия;

2) убедитесь, умеет ли больной пользоваться ингалятором и знает ли, как принимать ЛС;

3) оцените и, в случае необходимости, модифицируйте план действий при БА;

4) увеличьте дозу ингаляционного ГКС (обычно на 2–4 нед., а у больных, ранее не лечившихся регулярно, начните применение ГКС ингаляционно;

5) определите сроки контрольного осмотра (обычно через 2–7 дней).

Во время каждого осмотра повторяйте оценку заболевания (как перед началом лечения →см. выше) и оценку эффективности его лечения. Функциональное состояние легких (с помощью спирометрии с бронходилатационной пробой) оценивайте перед началом лечения, по истечении 3–6 мес. противовоспалительной терапии, затем периодически (≥1 × за 2 года, чаще у пациентов с рецидивирующими обострениями и факторами риска стойкой обструкции), а также в случае необходимости. Обращайте внимание на опасения и сомнения больного. Больным с тяжелой БА или слабым восприятием симптомов рекомендуйте мониторирование ПСВ. Полезным может оказаться и ведение больным дневника (можно в форме программы в персональном электронном устройстве) с целью регистрации появления и усиления симптомов, необходимости применения ЛС, принимаемого «по потребности», а также подтверждения приема ЛС, которые больной систематически получает.

1. Во время беременности может произойти ухудшение или улучшение контроля над БА. Недостаточно контролируемая БА и гипоксия плода представляют большую угрозу, чем побочные действия ЛС. Большое значение имеет обучение больной.

2. Принципы контролирующего лечения и лечения обострений сходны с общепринятыми принципами. Предпочтительными препаратами являются ингаляционные ГКС (наибольшее количество данных, подтверждающих безопастность лечения, касается будезонида), при необходимости также перорально, а также ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия (данные относительно безопасности LABA ограничены).

3. Если в течение 48 ч перед родами больная приняла большую общую дозу β 2 -миметика необходимо в течение 24 ч после родов контролировать гликемию у новорожденного

4. Женщины, которые в течение >2 нед. до родов принимали преднизон в дозе >7,5 мг/сут, во время родов должны получать гидрокортизон в/в 100 мг каждые 6–8 ч.

5. В периоде кормления грудью можно принимать все противоастматические препараты.

1. Перед операцией проведите исследование функции легких, желательно заранее, чтобы в случае необходимости усилить лечение БА (напр. краткосрочное лечение ГКС п/о).

2. Больному, которому планируется хирургическое вмешательство с большим операционным стрессом (не касается малых вмешательств и операций под местной анестезией), системно принимавшему ГКС, в дозе эквивалентной ≥20 мг/сут преднизона около ≥3 нед. в течение последних 6 мес., должен в периоперационном периоде (до 24 ч после операции) получать гидрокортизон 50–100 мг каждые 8 ч в/в (первая доза перед вмешательством).

3. Помните о возможности аллергии к анестетикам.

Особые формы астмы

1. Тяжелая БА (устойчивая к лечению). Диагностируется, когда для восстановления контроля над БА необходимо было лечение ингаляционным ГКС в большой дозе + LABA (возм. антилейкотриеновым препаратом или теофиллином) за последний год (или пероральным ГКС в течение ≥50 % текущего года), либо если, несмотря на такое лечение, БА остается «неконтролируемой», т. е. присутствует ≥1 из следующих критериев:

1) плохой контроль субъективных симптомов — результат Анкеты Контроля Астмы (ACQ) >1,5 или результат Теста Контроля Астмы (ACT) 3 дней);

3) ≥1 госпитализации в связи с обострением БА в течение года;

4) ОФВ 1 1 /ФЖЕЛ ниже нижней границы нормы (после отмены бронхолитических препаратов);

5) контролируемая БА, которая обостряется при снижении больших доз ингаляционных ГКС или ГКС, применяемых системно.

Оценка: подробный анамнез (симптомы, факторы, вызывающие симптомы, в том числе профессиональные факторы, другие заболевания с похожими симптомами, сопутствующие заболевания) + спирометрия с бронхолитической пробой. Рассмотрите другие обследования (DL CO , провокационные пробы, КТВР), если клиническая картина нетипичная или клинические данные противоречивы.

1) убедитесь в точности диагноза БА (→Дифференциальная диагностика);

2) оцените, придерживается ли больной рекомендаций, касающихся лечения, и правильно ли использует ингаляторы;

3) обязательно рекомендуйте прекращение курения, если пациент курит, и избегание пассивного воздействия табачного дыма;

4) ищите сопутствующие заболевания, провоцирующие БА (хроническое воспаление слизистой оболочки носа, желудочно-пищеводный рефлюкс, ожирение, синдром апноэ во сне);

5) повторите оценку на наличие у больного факторов, усложняющих контроль БА, и обсудите с ним существующие методы по уменьшению их воздействия (→см. выше).

Если, несмотря на это, контроль над БА не был достигнут → рассмотрите возможность интенсификации фармакологического лечения (5 ступень). Основой лечения являются ингаляционные ГКС в высоких дозах (очень высокие дозы [>2000 мкг беклометазона] используйте в исключительных случаях). Если нет улучшения, не используйте высоких доз ингаляционных ГКС >6 мес.; не используйте β 2 -агонисты в более высоких дозах, чем рекомендуемые. У пациентов с аллергической астмой рассмотрите возможность дополнительного применения омализумаба, а у больных с неконтролируемой БА, несмотря на применение ингаляционных ГКС и LABA — тиотропий. Интенсивность лечения снижайте медленно, в течение не менее 3–6 месяцев. Не используйте небулайзеры постоянно. При необходимости используйте ГКС п/о, но в самых низких дозах.

2. Аспириновая астма (актуальное название: заболевание дыхательной системы, провоцируемое аспирином — AERD) — это особый тип БА, встречающийся у 5–10 % взрослых астматиков. Она начинается с постоянного насморка, что приводит к воспалению околоносовых пазух, а затем к БА. Часто встречаются носовые полипы, эозинофилия. Характеризуется возникновением приступов астмы — часто сопровождается ринореей, раздражением конъюнктивы и покраснением кожи лица и шеи — в течение от нескольких минут до нескольких часов после приема ацетилсалициловой кислоты (АСК) или другого НПВП (больные могут принимать парацетамол [в однократной дозе 3. Астма, связанная с профессиональной деятельностью — это БА, вызванная или обостряющаяся под воздействием профессиональных факторов. Профессиональная астма — это болезнь, причинно связанная с факторами, специфическими для среды на работе; астму, обостряющуюся профессиональными факторами, диагностируют у больных, у которых астма профессиональная маловероятна, а факторы, присутствующие на рабочем месте, вызывают ухудшение контроля над болезнью или ее обострение. Описано ≈400 факторов, вызывающих астму, связанную с профессиональной деятельностью. В зависимости от патомеханизма различают два типа:

1) аллергический — соответствует классической БА, вызван аллергенами (может быть IgE-независимым), чаще всего развивается медленно, после латентного периода разной длительности, как правило, присутствует комплекс предшествующих симптомов (напр. кашель, ринит или конъюнктивит);

2) неаллергический — БА, вызванная раздражающими факторами, с острым (так называемый, синдром реактивной дисфункции дыхательных путей [RADS], симптомы 4. Бронхоспазм после физической нагрузки (так называемая астма физического усилия). Спазм бронхов возникает из-за их повышенной реактивности, обычно в течение 5–10 мин после окончания физической нагрузки и исчезает самостоятельно в течение 30–45 мин (часто у пациентов без хорошего контроля над БА). Диагноз подтверждается снижением ОФВ 1 ≥10 % во время пробы с физической нагрузкой или заменяющей пробы (проба с гипервентиляцией, провокационная проба с 4,5 % NaCl или маннитолом). Рекомендуйте больному прием ингаляционного β 2 -агониста быстрого действия (сальбутамол или фенотерол) за 15 мин перед физической нагрузкой. У лиц, у которых, несмотря на это, физическая нагрузка по-прежнему вызывает симптомы, а также у тех, кто ежедневно вынужден принимать β 2 -агонист короткого действия → рекомендуйте регулярное использование ингаляционного ГКС (возм. + LABA) и/или антилейкотриенового либо антигистаминного ЛС (у пациентов с аллергией).

Частоту и интенсивность бронхоспазма после физической нагрузки уменьшают тренировки и соответствующая разминка. Лица, тренирующиеся при низких температурах, могут использовать маски для согревания вдыхаемого воздуха.

5. Сочетание БА и ХОБЛ →разд. 3.8.

6. Астма у больных пожилого возраста: кроме более тяжелого нарушения функции легких, данные больные имеют худшее восприятие симптомов. Базовые принципы тактики лечения при БА у лиц пожилого возраста отличаются от принятых у более молодых пациентов. Обратите внимание на:

1) правильную технику использования ингаляторов, в т. ч., при необходимости, на наличие нарушений дееспособности и/или когнитивных функций, усложняющих использование ингаляторов;

2) экономические факторы, либо опасения, касающиеся побочных последствий, затрудняющие покупку и прием пациентом лекарственных препаратов; они оказывают влияние на выбор типа ингалятора;

3) тщательный пересмотр препаратов, принимаемых пациентом, с целью подтверждения, при необходимости, связи с ухудшением контроля астмы, а также оценки лекарственного взаимодействия;

4) применение простых схем лечения; избегайте использования ингаляторов разного вида;

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

МКБ-10

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Бронхиальная астма: госпитальная терапия

Определение. Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, обратимой спонтанно либо под влиянием лечения. Хроническое воспаление вызывает повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству стеснения в груди и кашлю.

В начале 90-х гг. эксперты из 48 стран мира разработали руководство для врачей под названием «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» (англоязычная аббревиатура: GINA), которое стало основным, регулярно обновляющимся международным документом (год последнего пересмотра: 2011).

Более развернутое определение бронхиальной астмы дано в последней редакции GINA (2011), в соответствии с которым бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Актуальность. Бронхиальная астма – одно из распространенных хронических заболеваний. По мнению экспертов, на сегодняшний день число больных БА в мире насчитывает свыше 300 млн человек, что составляет около 5 % взрослого населения в мире.

По данным эпидемиологических исследований, приведенных в GINA (2011), бронхиальная астма наиболее распространена в Уэльсе, Новой Зеландии, Ирландии, Коста-Рике, США и Израиле.

Во всем мире ежегодно от БА умирают свыше 250 тыс. человек. Лидируют по показателям смертности от бронхиальной астмы Российская Федерация, Узбекистан, Албания, Сингапур, Южная Корея.

Адекватная терапия позволяет контролировать клинические проявления БА. Для пациентов справильным контролем над БА характерны крайне редкие приступы и тяжелые обострения заболевания. Несмотря на то что, с точки зрения пациента и общества, затраты на правильное лечение БА порой кажутся высокими, отсутствие контроля над течением БА обходится еще дороже.

Этиология. БА является полиэтиологическим заболеванием, в развитии которого играют роль как внутренние факторы риска, которые обусловливают предрасположенность человека к развитию болезни, так и внешние факторы, которые вызывают БА у предрасположенных к этому людей либо приводят к обострению заболевания.

Внутренние факторы (врожденные характеристики организма) включают в себя генетическую предрасположенность либо к БА, либо аллергической сенсибилизации, в том числе атопии; гиперреактивность дыхательных путей; пол и расовую принадлежность.

В настоящее время показано, что в развитии БА участвуют различные гены, и у разных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с БА, ведется по 4-м основным направлениям: выработка аллерген-специфических антител класса IgE (атопия), проявление гиперреактивности дыхательных путей, образование медиаторов воспаления, определение соотношения между Th1 и Th2-опосредованными типами иммунной реакции.

Атопия – это важнейший фенотип БА, который определяется как предрасположенность к IgE-опосредованному ответу на воздействие распространенных аллергенов окружающей среды и верифицируется в клинических и эпидемиологических исследованиях тремя диагностическими тестами: кожными аллергопробами, высоким уровнем IgE сыворотки крови и наличием эозинофилии крови.

Под атопией понимается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Понятие «атопия» не является синонимом атопического заболевания, так как атопия может реализоваться в заболевание (как в детском, так и в зрелом возрасте), а может и не привести к его развитию. Классическими примерами реализации атопии в атопическое заболевание являются поллиноз, атопический дерматит, бронхиальная астма. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей атопия у детей переходит в атопическое заболевание в 40–50 % случаев, при наличии его у одного из родителей – в 20 %.

Гиперреактивность дыхательных путей – состояние, при котором имеет место быть увеличенная реакция бронхов (бронхоспазм) в ответ на воздействие специфических (аллергенов) и неспецифических стимулов (биологически активных веществ – гистамина, ацетилхолина, физической нагрузки, аэрополлютантов).

Половые соотношения. В раннем детском и подростковом возрасте БА чаще наблюдается у мальчиков. У взрослых соотношение мужчины / женщины составляет 1: 1,5–1: 2 и даже 1: 3. При этом отмечается увеличение числа случаев тяжелой астмы среди женщин, что может быть обусловлено более высокой чувствительностью бронхов.

В последней редакции GINA (2011) отмечается, что БА чаще встречается у лиц, страдающих ожирением (индекс массы тела более 30 кг / м 2 ).

Внешиие факторы – причинные (или этиологические) факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому людей:

– аллергены помещений (домашние аллергены: клещей, домашней пыли, домашних животных, тараканов, грибов);

– внешние аллергены (пыльца, грибы);

– профессиональные сенсибилизирующие агенты;

– факторы окружающей среды и поллютанты.

Аллергены и профессиональные сенсибилизирующие агенты считаются наиболее важными причинами БА, поскольку они могут первоначально сенсибилизировать дыхательные пути, провоцируя заболевание БА, и в дальнейшем поддерживать развитие заболевания, вызывая появление астматических приступов.

В последней редакции GINA (2011) к внешним факторам, наряду с аллергенами, отнесены инфекции, профессиональные сенсибилизаторы, табакокурение, загрязнение воздуха внутри и вне помещений, питание. Уточнение факторов влияния на развитие БА в настоящее время находится в стадии изучения.

При рассмотрении этиологии БА целесообразно выделять триггеры – пусковые факторы, которые вызывают обострение БА, стимулируя воспаления и / или провоцируя бронхоспазм. У каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы (внешние и усугубляющие). Воздействие причинных факторов – аллергены или профессиональные агенты, к которым чувствительность дыхательных путей больного БА уже повышена, может привести к приступу БА.

К триггерам относятся также усугубляющие факторы: физические нагрузки, холодный воздух, раздражающие газы (ирританты), аэрополлютанты, изменение погоды, чрезмерные эмоциональные нагрузки. Кроме того, обострение БА могут вызывать респираторные инфекции (вирусные и бактериальные), болезни верхних дыхательных путей (риниты, синуситы, полипоз носа), паразитарные инвазии, гастроэзофагеальный рефлюкс, менструация и беременность, лекарственные препараты.

Патогенез. Современная концепция патогенеза БА утверждает, что в основе заболевания БА лежит хронический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие причинных факторов.

В формировании воспалительного процесса в дыхательных путях у больных БА участвуют различные клетки, выделяющие большое количество биологически активных веществ (более 100 провоспалительных медиаторов), которые вызывают развитие и персистенцию воспаления (табл. 11).

Результатами острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях являются структурные и функциональные нарушения, приводящие к развитию таких патологических синдромов, как гиперреактивность бронхов, бронхоконстрикция, экссудация плазмы (отек), гиперсекреция слизи, активация чувствительных нервов и ремоделирование.

В развитии бронхиальной гиперреактивности можно выделить следующие механизмы: десинхронизацию и чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей, утолщение бронхиальной стенки, сенсибилизацию чувствительных нервов.

В последние годы большой интерес вызывают структурные изменения в дыхательных путях, называемые «ремоделированием», которые проявляются необратимыми нарушениями функции дыхания у некоторых больных БА. Однако многие больные, длительно страдающие БА, на протяжении всей жизни сохраняют нормальную (или незначительно сниженную) функцию легких, что позволяет предположить важную роль генетических факторов, которые определяют, у каких пациентов могут развиться значительные структурные изменения. Патологические изменения происходят с соединительнотканными элементами, составляющими структуру дыхательных путей, и включаются в понятие ХОБЛ.

Клетки и биологически активные вещества, вызывающие развитие и персистенцию воспаления в дыхательных путях

Преходящее увеличение выраженности симптомов БА развивается в результате воздействия триггеров. Усиление выраженности симптомов БА в ночное время может быть связано с циркадными колебаниями уровней гормонов в крови (адреналина, кортизола и мелатонина) и нейрогенными факторами, например изменением тонуса n. vagus (парасимпатической нервной системы).

На основании «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINA) строятся ключевые положения современного подхода к определению БА:

1. Бронхиальная астма, независимо от ее степени тяжести, является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей.

2. Воспаление дыхательных путей вызывает их гиперреактивность, преходящую бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы.

3. В результате воспалительного процесса возникают три формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, отек стенки бронха, обтурация слизью.

4. Атопия, т. е. выработка избыточного количества IgE как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды, является важнейшим идентифицируемым предрасполагающим фактором развития бронхиальной астмы.

5. Основным фактором риска для развития астмы является контакт саллергенами и химическими факторами.

6. Важную роль в провоцировании заболевания играют предрасполагающие факторы, такие как недоношенность, питание, курение и аэрополлютанты.

7. Отношение к бронхиальной астме как к воспалительному заболеванию влияет на постановку диагноза, профилактику и лечение.

Диагностика

Анамнез. Часто наблюдается наследственная предрасположенность к бронхиальной астме или другим аллергическим заболеваниям. Кроме того, у больного БА могут быть сопутствующие аллергические заболевания (рецидивирующая крапивница, аллергические конъюнктивит и ринит, отек Квинке, дерматит).

Клиническая картина. БА – заболевание, неоднозначное по своим клиническим проявлениям и течению. Наиболее типичное время возникновения симптомов – ночь или раннее утро. У больных БА отмечается рецидивирующий характер эпизодов и стереотипность факторов, провоцирующих приступы (аллергены, ирританты, физическая нагрузка, вирусные инфекции и т. д.).

Основными клиническими симптомами БА являются:

– приступы эпизодической одышки (удушья), обычно (но не всегда) сопровождающиеся свистящими хрипами;

– свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышимые на расстоянии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе, купирующиеся под воздействием бронхолитиков;

– непродуктивный кашель (непостоянный симптом, особенно у детей);

– чувство заложенности или сдавления в грудной клетке;

– выделение мокроты (обычно скудное).

Нередко приступу астматического удушья предшествует продромальная симптоматика: зуд под подбородком, чувство дискомфорта между лопатками, необъяснимый страх, чихание и др.

Приступ удушья или его эквиваленты (сухой кашель, чувство сдавления в грудной клетке) обычно завершаются выделением вязкой стекловидной мокроты.

Возможным осложнением приступа бронхиальной астмы может быть беталепсия (от греч. beto – кашель): припадок спотерей сознания во время приступа кашля. Считается, что в патогенезе беталепсии лежит гипоксия и венозный застой в головном мозге. При беталепсии лицо сначала краснеет, затем появляется цианоз лица и шеи. Судорог и неудержания мочи не наблюдается. На ЭЭГ не выявляются признаки эпилептической активности.

У пациентов с кашлевым вариантом БА кашель является основным, а иногда и единственным симптомом болезни. Кашлевая БА особенно распространена у детей. Наиболее выраженные симптомы отмечаются в ночное время, часто при отсутствии дневной симптоматики.

Бронхоспазм, вследствие физической нагрузки, обычно развивается спустя 5—10 мин после прекращения нагрузки, реже во время нагрузки. У больных отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30–45 мин. Некоторые формы нагрузки, например бег, вызывают симптомы БА чаще, чем другие. Определенное влияние оказывают и климатические условия. Бронхоспазм чаще развивается при вдыхании холодного и сухого воздуха, реже в жарком и влажном климате.

Методы диагностики

Объективное обследование. При аускультации чаще всего прослушиваются сухие свистящие хрипы. В периоды обострений могут обнаруживаться другие признаки, соответствующие тяжести обострения: цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия, вздутие грудной клетки, включение дополнительной мускулатуры в акт дыхания, втяжение межреберных промежутков.

Исследование крови. У больных бронхиальной астмой может отмечаться эозинофилия (количество эозинофилов более 4 % от общего количества лейкоцитов).

Анализ мокроты. При цитологическом исследовании мокроты обнаружение в ней эозинофилов является важным критерием подтверждения диагноза астмы. Контроль динамики содержания эозинофилов в мокроте важен для оценки эффективности проводимой терапии. Помимо этого, в мокроте могут обнаруживаться также спирали Куршманна и кристаллы Шарко – Лейдена.

Рентгенологическое исследование органов груднойклетки. При рентгенологическом исследовании легких обычно выявляются либо нормальная картина, либо признаки гиперинфляции (перерастяжения) легких. Рентгенологическое исследование грудной клетки необходимо для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями дыхательной системы, а также для выявления осложнений собственно БА и патологии грудины и грудного отдела позвоночника.

Рентгенография околоносовых пазух позволяет выявить патологию носа и околоносовых пазух, которая часто сопутствует БА.

Аллергологическое тестирование. Большинству больных бронхиальной астмой показано аллергологическое тестирование, которое проводится вне фазы обострения.

Кожный prick-test проводится стандартными аллергенами для подтверждения атопии и выявления причинно значимых аллергенов. Для контроля делают пробу сгистамином (положительный контроль) и физиологическим раствором (отрицательный контроль).

Определение специфических IgE. Определение содержания в крови специфических IgE (радиоаллергосорбентные тесты) показано при невозможности выполнения кожной пробы (например, при тяжелой экземе).

Определение уровня общего IgE. У многих больных бронхиальной астмой наблюдается повышение уровня общего IgE, однако этот тест часто бывает малоинформативен. Повышение уровня общего IgE, также как эозинофилия, встречается у детей с паразитарными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Оценка функции внешнего дыхания (ФВД). Исследование ФВД, особенно обратимости ее нарушений, обеспечивает точную оценку обструкции дыхательных путей. Наиболее широкое признание для использования получили два идентичных показателя: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и пиковая скорость выдоха (ПСВ).

Должные значения показателей ОФВ1 и ПСВ определяются по результатам популяционных исследований с учетом пола, возраста и роста пациента. По ним можно судить, являются ли полученные результаты нормальными для данного пациента или нет.

Измерение ОФВ1 проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха.

ПСВ (пиковая скорость выдоха) измеряется пикфлоуметром и также является важным средством в диагностике и контроле лечения бронхиальной астмы. Пикфлоуметры удобны для ежедневного мониторирования в амбулаторных условиях. Пикфлоуметрию целесообразно проводить 2 раза в сутки: утром сразу после подъема и спустя 12 ч – вечером.

Проведение мониторинга ПСВ целесообразно для определенной категории больных и может быть полезно в следующих ситуациях:

– для подтверждения диагноза БА;

– для улучшение контроля над течением БА, особенно у пациентов сплохо выраженной симптоматикой;

– для выявления факторов окружающей среды (включая профессиональные), провоцирующих возникновение симптомов БА.

Однократные измерения «скоростных» показателей не имеют большого значения для диагностики БА, так как ОФВ1 и ПСВ могут быть нормальными в период межу приступами или стабильно сниженными в стадии необратимых морфологических изменений (ремоделирования) легочной ткани в случае присоединения ХОБЛ. Важно обращать внимание на изменения «скоростных» показателей, которые свидетельствуют об обратимости бронхиальной обструкции. Так, у больных БА находят:

– суточные колебания «скоростных» показателей на 20 % и более («скоростные» показатели измеряют утром и вечером, разница между ними, выраженная в процентах, составляет вариабельность «скоростных показателей);

– положительный бронходилатационный тест, когда прирост показателей после ингаляции ?2-агониста короткого действия составляет 12 % или 200 мл и более.

Термины «обратимость» и «вариабельность» используются для характеристики изменений симптомов, сопровождающихся изменениями выраженности бронхиальной обструкции, которые происходят спонтанно или в ответ на лечение. Термин «обратимость» обычно используется для обозначения быстрого увеличения ОФВ1 или ПСВ, выявляемых через несколько минут после применения бронхолитика быстрого действия, или медленного улучшения показателей ФВД, развивающейся через некоторое время (дни, недели) после назначения адекватной базисной терапии, например ингаляционными ГКС. Термин «вариабельность» обозначает колебания выраженности симптомов и показателей ФВД в течение определенного времени. Установление вариабельности симптомов и показателей ФВД является важным компонентом диагностики БА.

Дополнительные методы диагностики

Ингаляционные провокационные тесты саллергенами при системных аллергических заболеваниях, в том числе и при БА, проводятся редко, так как небезопасны.

Провокационныйингаляционныйтест с метахолином или гистамином проводится при отсутствии бронхиальной обструкции с целью подтверждения гиперреактивности дыхательных путей при экспертизе (отсрочка от призыва, профессиональная БА), при кашлевом варианте. Гиперреактивность бронхов определяется по пороговой концентрации провокационного агента, вызывающей снижение ОФВ1 на 20 %.

Проба с физической нагрузкой проводится для подтверждения БА физического усилия у детей и подростков.

Проба с аспирином проводится в специализированных лечебных учреждениях для подтверждения аспириновой БА: последовательно, каждые 3 ч, вводятся возрастающие дозы аспирина (от 10 до 600 мг). При снижении ОФВ1 на 15 % пробу считают положительной.

Оксид азота (NO) в выдыхаемом воздухе является маркером аллергического воспаления в дыхательных путях; по степени его концентрации оценивают эффективность противовоспалительной терапии.

Таким образом, основными диагностическими критериями БА являются:

– классический приступ удушья, который купируется бронхолитиками;

– эквиваленты приступа удушья (сухой приступообразный кашель, чувство заложенности или сдавления в грудной клетке), которые купируются бронхолитиками;

– связь появления симптомов с воздействием провоцирующих факторов;

– отягощенный семейный и аллергологический анамнез;

– вариабельность «скоростных» показателей (ОФВ1 и ПСВ);

– положительные аллергологические пробы;

– эозинофилия крови и мокроты;

– повышение уровня общего IgE и специфических IgE.

Дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции. Можно выделить несколько групп заболеваний, при которых обнаруживается бронхиальная обструкция.

I. Заболевания бронхов и легких:

– острая респираторная вирусная инфекция;

– синдром ночного апноэ;

– инородное тело в бронхе.

II. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

– тромбоэмболия легочной артерии.

III. Патология нервной системы:

– синдром д’Акосты (вегетососудистая дистония).

IV. Болезни системы пищеварения:

– гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;

V. Гормоноактивные опухоли:

VI. Системные заболевания соединительной ткани:

– аллергический (эозинофильный) гранулематозный ангиит (синдром Черджа – Стросса);

– смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа).

Дифференциальная диагностика БА и других заболеваний дыхательных путей. Основным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим БА от других заболеваний, сопровождающихся синдромом обструкции бронхов, является приступ удушья (одышки) преимущественно экспираторного характера.

Чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз между БА и ХОБЛ. Основные дифференциально-диагностические критерии представлены в табл. 12.

Следует отличать кашлевой вариант БА от эозинофильного бронхита, при котором у больных отмечается кашель и эозинофилия мокроты при нормальных показателях функции внешнего дыхания и неизмененной реактивности бронхов. В процессе дифференциальной диагностики необходимо помнить о возможности кашля, вызванного приемом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), гастроэзофагеальным рефлюксом, синдромом постназального затекания, хроническим синуситом и дисфункцией голосовых связок.

Основные критерии дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ

Быстрое сокращение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции ?2-агониста или предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции ?2-агониста перед нагрузкой свидетельствует в пользу диагноза бронхиальной астмы.

Классификация бронхиальной астмы

Бронхиальная астма соответствует в МКБ-10 рубрикам:

J45.0 – Астма с преобладанием аллергического компонента;

J45.1 – Неаллергическая астма;

J45.8 – Смешанная астма;

J45.9 – Астма неуточненная.

Клинические формы (в зависимости от факторов, провоцирующих обострение).

Основные клинические формы:

I. Экзогенная форма (атопическая, аллергическая). Провоцируется аллергенами окружающей среды. Часто сочетается с аллергическими ринитом, конъюнктивитом, дерматитом. Отмечается гиперчувствительность к различным аллергенам. Уровень IgE повышен. Часто прослеживается наследственная предрасположенность к атопическим заболеваниям.

II. Эндогенная форма (неатопическая, неаллергическая). Провоцирующий фактор неизвестен.

III. Аспириновая форма. Возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Характерна «аспириновая триада»: БА, полипозный риносинусит, непереносимость НПВП. Полипы могут локализоваться в желудочно-кишечном и урогенитальном трактах.

Диагностика биологических дефектов у практически здоровых лиц, прежде всего кровных родственников больных БА, позволяет проводить первичную профилактику развития заболевания.

Диагноз «предастма» был изъят из обращения, так как существует понятие бесприступной (кашлевой) формы БА. Диагностика и выявление отдельных клинико-патогенетических вариантов проводится на основании жалоб и анамнеза заболевания, однако чаще всего у каждого больного участвуют несколько этиологических факторов и патогенетических механизмов. Поэтому у большинства пациентов приходится говорить о смешанном генезе БА с выделением ведущего клинико-патогенетического варианта.

Основные варианты течения БА:

1) интермиттирующий – характеризуется длительными ремиссиями (до нескольких десятков лет);

2) персистирующий – характеризуется постоянными рецидивами, невозможностью получения стойкой ремиссии.

В «Глобальной стратегии лечения и профилактики БА» (GINA, 2002) предложена классификация БА по тяжести течения болезни, основанная на анализе клинических симптомов, количества ?2-агонистов, применяемых для лечения симптомов, показателей ФВД.

Классификация тяжести БА по клиническим симптомам до начала лечения

1) Симптомы реже 1 раза в нед.

2) Короткие обострения.

3) Ночные симптомы не чаще 2 раз в мес.

4) ОФВ1 или ПСВ > 80 % от должных значений.

5) Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ 80 % от должных значений.

5) Вариабельность показателей ОФВ1или ПСВ 20–30 %.

Персистирующая БА среднейстепени тяжести.

1) Ежедневные симптомы.

2) Обострения могут влиять на физическую активность и сон.

3) Ночные симптомы чаще 1 раза в нед.

4) Ежедневный прием ?2-агонистов короткого действия.

5) ОФВ1 или ПСВ 60–80 % от должных величин.

6) Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ > 30 %.

Персистирующая БА тяжелойстепени.

1) Ежедневные симптомы.

2) Частые обострения.

3) Частые ночные симптомы.

4) Ограничение физической активности.

5) ОФВ1 или ПСВ 30 %.

Практика показала, что главным недостатком данной классификации является невозможность предсказать объем терапии, который потребуется пациенту, и каким будет ответ на лечение.

В настоящее время классификация тяжести степеней БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

Легкая БА – это БА, для контроля над которой требуется небольшой объем терапии (низкие дозы ИГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны). Тяжелая БА – это БА, для контроля над которой требуется большой объем терапии (4—5-й ступени), или БА, над которой не удается добиться контроля, несмотря на большой объем терапии.

Важно понимать, что выраженные или частые симптомы могут свидетельствовать не о тяжести течения БА, а быть следствием неадекватного лечения.

В издании GINA (2006) впервые была приведена классификация БА по уровню контроля за БА. Важность контроля за БА отмечена и в последней редакции GINA (2011). Клинические и инструментальные характеристики трех уровней контроля БА представлены в табл. 13.

Критерии контроля БА (GINA, 2011)

* К признакам, ассоциируемым с неблагоприятными будущими осложнениями, относятся: плохой клинический контроль БА, частые обострения в течение последнего года, любая госпитализация в отделение неотложной помощи по поводу БА, низкий ОФВ1, воздействие табачного дыма, высокие дозы лекарственных препаратов.

1. Контролируемая астма. Характеризуется отсутствием появлений БА и нормальным уровнем спирометрии. У больных с длительным контролируемым течением БА можно рассматривать вопрос об уменьшении объема базисной терапии.

2. Частично контролируемая астма. Отличается наличием ограниченного числа симптомов. Терапевтическая тактика при данном уровне контроля неоднозначна и зависит от выбора врача: возможно либо увеличить объем терапии в ожидании более полного контроля над заболеванием, либо остаться на прежней базисной терапии.

3. Неконтролируемая астма. При неконтролируемой астме увеличение объема терапии является обязательным. Неконтролируемое течение БА на протяжении недели рассматривается как обострение и требует лечения по правилам терапии обострения астмы.

Лечение. Лекарственные препараты для лечения БА делят на препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия), и препараты неотложной помощи (для облегчения симптомов). Препараты для поддерживающей терапии принимают ежедневно и длительно, так как благодаря своему противовоспалительному действию они обеспечивают контроль над клиническими проявлениями БА. Препараты для облегчения симптомов принимают по потребности, эти лекарственные препараты действуют быстро, устраняют бронхоспазм и купируют его проявления.

Препараты для лечения БА можно вводить разными путями – ингаляционным, пероральным или инъекционным. Главным достоинством ингаляционного способа введения является возможность доставки препаратов непосредственно в дыхательные пути, что позволяет достигать более высокой локальной концентрации лекарственного препарата и значительно снижает риск системных побочных эффектов.

К основным препаратам для лечения бронхиальной астмы относятся:

A. Противовоспалительные препараты.

I. Глюкокортикостероиды (ГКС):

– ингаляционные ГКС (ИГКС);

– «жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров).

II. Антилейкотриеновые препараты.

III. Стабилизаторы мембран тучных клеток.

Б. Бронхолитические препараты.

– короткого быстрого действия;

– длительного быстрого действия;

– длительного медленного действия.

II. Антихолинергические препараты.

III. Метилксантиновые препараты.

B. Комбинированные препараты (ИГКС + ?2-агонист).

Г. Блокаторы IgE.

Д. Пероральные противоаллергические препараты.

А. Противовоспалительные препараты – основные препараты для лечения больных бронхиальнойастмой.

I. Глюкокортикостероиды – самые активные из противовоспалительных препаратов. Под действием ГКС уменьшается количество (активируется апоптоз) основных клеток воспаления дыхательных путей и происходит торможение синтеза этими клетками медиаторов воспаления и аллергии.

Системные ГКС давно используются для лечения больных БА. Делятся на несколько групп.

По химическому составу:

– преднизолоновая группа (преднизон, преднизолон, метипред);

– триамсинолоновая группа (триамсинолон, берликорт, полькортолон).

По продолжительности действия:

– средней продолжительности (преднизолон, метилпреднизолон);

– длительного (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон).

Назначаются парентерально или per os как симптоматические средства при приступе бронхиальной астмы в случае неэффективности короткодействующих ?2-агонистов. Системные ГКС не рекомендуются для длительного применения (более недели) в связи наличием в арсенале терапевтов не менее эффективных и более безопасных средств (ингаляционные ГКС) и в связи стяжелыми системными побочными эффектами системных препаратов.

Побочные эффекты системных ГКС:

– угнетение функции и атрофия коры надпочечников (формируется начиная с 4—7-го дня ежедневного приема);

– синдром отмены, стероидозависимость;

– остеопороз, переломы, асептические некрозы костей, задержка роста;

– истончение кожи с образованием стрий, облысение;

– поражение сосудистой стенки с развитием «стероидного васкулита»;

– эрозивный гастрит или язвы желудка («немые», безболевые язвы, которые манифестируют кровотечением или перфорацией);

– острые психозы, эйфория, депрессия, мания;

– панкреатит, жировая дистрофия печени;

– подавление иммунитета, обострение хронических инфекционно-воспалительных процессов, в том числе туберкулеза;

– гематологические изменения (гранулоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, обусловлены стимулирующим влиянием стероидов на гранулоцитопоэз).

Ингаляционные ГКС (ИГКС).

На сегодняшний день являются ведущей лекарственной формой ГКС для длительного (базисного) лечения БА. Основное действие ИГКС – выраженная местная противовоспалительная активность (сопоставимая с системными ГКС).

Кроме того, имеют ряд преимуществ по сравнению с системными ГКС:

– высокое сродство с ?2-адренорецептором;

– более низкие (примерно в 100 раз) терапевтические дозы;

– значительно меньше побочных эффектов.

– беклометазон дипропионат (альдецин, беклазон, кленил);

– будесонид (бенакорт, буденит стери-неб, будиэйр, тафен новолайзер, пульмикорт);

– флутиказона пропионат (фликсотид);

– мометазона фуроат (асманекс);

Местные побочные эффекты ИГКС:

– осиплость голоса (дисфония);

В большей степени местные побочные эффекты выражены при использовании аэрозольных ИГКС, реже при использовании порошковых ингаляторов.

Системные побочные эффекты ИГКС:

– подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;

– стероидная остеопения и остеопороз;

– катаракта и глаукома.

Системные побочные эффекты развиваются редко, при назначении больших доз ИГКС (более 2000 мкг/сут длительно), обусловлены всасыванием ИГКС из желудочно-кишечного тракта (после заглатывания) и дыхательных путей (чаще при использовании аэрозолей).

Профилактика возможных побочных эффектов ИГКС:

– назначение минимальной необходимой дозы ИГКС;

– использование порошковых ингаляторов и спейсеров для аэрозолей;

– полоскание рта после каждой ингаляции;

– правильная техника ингаляции (препарат не должен попадать в глаза).

В последние годы в российском здравоохранении используются «жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров), которые имеют значительную противовоспалительную активность, превосходящую по своим свойствам активность ИГКС, в то же время оказывая не больше побочных эффектов, чем ИГКС.

Высокая эффективность этих препаратов позволяет использовать «жидкие» ГКС для симптоматического лечения обострений БА как альтернативу системным ГКС, а не только в качестве препаратов базисной терапии. Для ингаляций с помощью небулайзера применяется суспензия будесонида.

Возможные побочные эффекты – те же, что и при использовании ИГКС.

II. Антилейкотриеновые препараты – противовоспалительные препараты, которые относительно недавно стали широко использовать в клинической практике. Антилейкотриеновые препараты уменьшают эффект лейкотриенов, что проявляется нерезко выраженным расширением бронхов и слабым противовоспалительным эффектом. В зависимости от механизма действия выделяют:

а) антагонисты рецепторов цистеиниловых лейкотриенов 1-го субтипа – монтелукаст (сингуляр), зафирлукаст (аколат), пранлукаст (ultair);

б) ингибиторы синтеза лейкотриенов – зилеутон (zyflo, lentrol), ингибирующий фермент 5-липоксигеназы.

Побочные эффекты (развиваются редко). Препараты показаны больным аспириновой бронхиальной астмой, использование их в качестве дополнительных средств при среднетяжелом и тяжелом течении астмы позволяет снизить дозу ИГКС.

III. Стабилизаторы мембран тучных клеток в соответствии с консенсусом GINA (2006) уступили свое место в стратегии лечения БА антилейкотриеновым препаратам. Противовоспалительный эффект значительно ниже, чем у ИГКС.

Основные препараты: кромолин натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед).

Препараты этой группы назначают детям, молодым людям при БА легкой степени тяжести.

Побочные эффекты (крайне редко):

– ангионевротический отек, кашель (особенно у интала);

– горький вкуси жжение во рту (только после ингаляции тайледа).

Б. Бронхолитические препараты.

Наряду с ГКС бронхолитические препараты являются основными базисными препаратами для лечения больных БА.

Основной механизм действия этих препаратов связан со стимуляцией ?2-адренорецепторов и расслаблением гладкой мускулатуры крупных и мелких бронхов. Кроме того, они улучшают мукоцилиарный клиренс, снижают сосудистую проницаемость и экссудацию плазмы, стабилизируют мембрану тучных клеток и, таким образом, уменьшают выбросмедиаторов тучных клеток.

Короткого быстрого действия (форма выпуска: дозированный аэрозольный ингалятор, растворы для небулайзеров) – сальбутамол, фенотерол (беротек). Начало действия: через 1–3 мин, длительность действия 4–6 ч.

Длительного быстрого действия (форма выпуска: порошковый ингалятор) – формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер). Начало действия: через 1–3 мин, длительность действия: не менее 12 ч.

Длительного медленного действия – сальметерол (серевент). Форма выпуска: дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ). Начало действия: через 15–20 мин, длительность: не менее 12 ч.

Побочные эффекты ?2-агонистов:

– сердечно-сосудистая система: синусовая тахикардия, нарушения ритма, гипотензия, удлинение интервала Q – T, гипокалиемия;

– дыхательная система: гипоксемия, парадоксальный бронхоспазм;

– нервная система: тремор, головокружение, бессонница;

– пищеварительная система: тошнота, рвота;

II. Антихолинергические препараты.

Основной механизм действия антихолинергических препаратов – бронходилатация, которая обусловлена блокадой мускариновых холинорецепторов, в результате чего подавляется рефлекторное сужение бронхов, вызванное раздражением холинергических рецепторов, и ослабляется тонус блуждающего нерва. У пациентов пожилого возраста при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии используются как альтернатива ?2-агонистам.

– короткого действия: ипратропиума бромид (атровент); форма выпуска: ДАИ, раствор для небулайзеров; начало действия: 5– 30 мин; длительность: 4–8 ч;

– длительного действия: тиотропиума бромид (спирива); форма выпуска: порошковый ингалятор; начало действия: 30–60 мин, длительность: 24 ч и более.

Не развивается тахифилаксия, не снижается чувствительность к препарату.

– местные: сухость во рту, кашель, фарингит, горький вкус, тошнота, может быть обострение глаукомы при использовании через небулайзер;

– системные (редко): тахикардия, задержка мочи, запоры.

Устройства доставки ингаляционных препаратов:

– дозированные аэрозольные ингаляторы (—/+ спейсер);

Способом доставки ингаляционных препаратов в легкие являются дозированные ингаляторы со спейсерами или без и порошковые ингаляторы (табл. 14).

Сравнительная характеристика ингаляционных систем

Недавно появился современный способ доставки – небулайзер. В зависимости от вида энергии, превращающей жидкость в аэрозоль, небулайзеры делятся на ультразвуковые и струйные.

1. Ультразвуковые небулайзеры, использующие энергию пьезокристалла;

2. Струйные (компрессорные) небулайзеры, использующие энергию воздушной струи:

2.1. небулайзеры, синхронизированные с дыханием;

2.2. небулайзеры, активируемые вдохом;

2.3. конвекционные небулайзеры.

Преимущества небулайзерной терапии:

1) Техника ингаляции легко выполнима для детей, пациентов пожилого возраста, ее использование возможно при жизнеугрожающих состояниях.

2) Быстрое купирование приступов удушья.

3) Короткое время лечебной процедуры.

4) Создание аэрозоля соптимальным размером частиц.

5) Возможность доставки высоких доз препарата непосредственно в легкие.

6) Отсутствие фреона и других пропеллентов.

7) Простота и удобство применения (не нужно координировать вдох и высвобождение препарата).

III. Метилксантиновые препараты.

Основной механизм действия – способность вызывать расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Кроме того, препараты этой группы обладают некоторой противовоспалительной активностью и иммуномодулирующим эффектом, усиливают мукоцилиарный транспорт, уменьшают отек слизистой оболочки бронхов, снижают давление в системе легочной артерии.

– короткого действия: аминофиллин (эуфиллин);

– продленного действия: теофиллин (теотард, теопэк).

Побочные эффекты многочисленны:

– сердечно-сосудистая система: тахикардия, нарушения ритма;

– нервная система: головная боль, бессонница, возбуждение, тревога, тремор, раздражительность, судороги;

– желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, гастралгия, тошнота, рвота, изжога, диарея;

– мочевыделительная система: увеличение диуреза.

В. Комбинированные ингаляционные препараты (?2-адреномиметик + ГКС).

В последние годы доказано, что добавление ?2-агонистов длительного действия в схему лечения ИГКС позволяет достичь лучшего эффекта, чем просто увеличение дозы ИГКС в 2 раза. Это связано с синергизмом действия двух классов препаратов, в результате которого ИГКС усиливают бронхорасширяющее действие ?2-агонистов, а последние потенцируют противовоспалительную активность ИГКС, что позволяет использовать их в меньшей дозе. Нет данных о том, что одновременное применение этих препаратов вызывает дополнительные побочные эффекты.

Комбинированная терапия ИГКС и ?2-агонистами является на сегодняшний день «золотым стандартом» лечения больных БА. В России в настоящее время зарегистрированы комбинированные препараты: серетид (флутиказона пропионат + сальметерол), фостер (бекламетазона дипропионат + формотерол) и симбикорт (будесонид + формотерол).

Г. Блокаторы IgE. В настоящее время в РФ зарегистрирован препарат ксолар (омализумаб). Омализумаб может назначаться как дополнительный препарат при лечении средними или высокими дозами ИГКС и ?2-агонистов длительного действия, а также другими препаратами, предназначенными для контроля бронхиальной астмы. Лечение омализумабом показано только больным сподтвержденной атопической природой бронхиальной астмы.

Д. Пероральные противоаллергические препараты. В ряде стран для лечения легкой и среднетяжелой аллергической БА были предложены различные противоаллергические средства, к которым относятся: траниласт, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целотродаст, амлексанокс, ибудиласт. В целом их противоастматическое действие является ограниченным. При приеме этих препаратов возможен седативный эффект.

Тактика лечения. Основная цель лечения – помочь пациенту, страдающему бронхиальной астмой, жить без клинических проявлений этого заболевания.

С точки зрения экспертов GINA, лечение БА должно преследовать такие цели, как достижение и поддержание контроля над астмой, сохранение физической активности пациентов, поддержание показателей спирометрии на максимально высоком уровне, эффективное предотвращение обострений БА и снижение летальности. Наряду с этим терапия БА должна быть максимально безопасной для больных. Для достижения намеченных целей необходимо создание партнерских отношений между пациентом и врачом и обучение больных. В ходе обследования должны быть выявлены, а в последующем минимизированы факторы риска.

Составляющие части программы лечения больного

1. Обучение пациентов.

2. Определение и мониторирование степени тяжести БА.

3. Удаление или уменьшение факторов риска.

4. Медикаментозная терапия:

– неотложная помощь при развитии клинических симптомов;

– лечение обострения заболевания;

– назначение соответствующей «базисной» терапии.

Обучение больных процесс непрерывный. Пациенты и члены их семей должны знать:

– как исключить или уменьшить воздействие факторов риска;

– как правильно применять лекарства;

– в чем разница между профилактическими препаратами и средствами неотложной помощи;

– как наблюдать за своим состоянием, учитывая симптомы болезни и ПСВ;

– как распознать обострение и что при этом делать;

– почему важно находиться под медицинским контролем.

Для этого используют:

– коллективные программы (астма-школы, астма-клубы, лекции);

– интернет-сайты, горячие телефонные линии;

– индивидуальное образование (беседы, медицинская литература).

Определение и мониторирование степени тяжести БА. Для успешного контроля БА требуется плановое наблюдение, которое включает:

– оценку симптомов (частота приступов удушья, наличие кашля, свистящих хрипов, потребность в ?2-агонистах короткого действия);

– оценку показателей бронхиальной обструкции (ОФВ1 и ПСВ), их вариабельность.

Пациент и / или его родственники должны уметь измерять в домашних условиях ПСВ с помощью пикфлоуметра. Пациент должен знать, что первыми признаками обострения БА могут быть именно изменения «скоростных» показателей:

– снижение ОФВ1 и ПСВ;

– увеличение суточных колебаний.

Отрицательная динамика клинических симптомов может произойти позже.

Эффективность лечения повышается, если пациенты посещают врача 1 раз в 1–6 мес., даже если контроль над астмой установлен.

Удаление (элиминация) внешних (причинных) факторов БА – элиминационные мероприятия.

Термин «элиминация» означает «исключение, изгнание». Элиминация аллергенов или других факторов риска, в том числе профессиональных, является обязательным условием лечения больных бронхиальной астмой. Перечень элиминационных мероприятий дан в конце раздела по бронхиальной астме.

Пищевая аллергия как фактор обострения бронхиальной астмы встречается редко и главным образом у детей младшего возраста. Не следует рекомендовать исключение какого-либо продукта, прежде чем не будет проведена двойная слепая пищевая проба или проведено специфическое аллергологическое тестирование.

Сульфиты (часто используемые как консерванты для пищевых продуктов и лекарств, которые присутствуют в таких продуктах, как картофельные полуфабрикаты, креветки, сухофрукты, пиво и вино), нередко вызывают тяжелые обострения бронхиальной астмы; поэтому такие продукты должны быть исключены из рациона пациентов с повышенной чувствительностью к ним.

Пациентам с «аспириновой» формой БА запрещается прием ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, а также таблетированных препаратов в желтой оболочке (в ее состав входит тартразин).

Следует исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональной вредности, поллютантов, резких запахов и др. При необходимости ограничивают физическую и психоэмоциональную нагрузку.

Физическая нагрузка должна быть адекватной и подобрана индивидуально для каждого пациента.

Обильное питье предупреждает дегидратацию и улучшает отхождение мокроты.

Постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж облегчают отхождение мокроты при длительном течении БА. Противопоказания к данным методам лечения – кровохарканье, пневмоторакс, эпилепсия.

Климатотерапия (санаторно-курортное лечение). Наилучшими климатическими условиями считают среднегорье (900—1000 м над уровнем моря) с мягким теплым сухим климатом без резких смен погоды. Также показаны приморские курорты с низким уровнем влажности (Крым).

Медикаментозная терапия. Неотложная помощь при приступе БА. Даже на фоне длительного, устойчивого контроля (т. е. при отсутствии клинических симптомов) у пациента, страдающего БА, может развиться приступ удушья (или эквивалент приступа). Этот приступ может быть спровоцирован контактом с причинно значимым аллергеном, психоэмоциональным перенапряжением и т. д. и далеко не всегда быть началом обострения заболевания.

При развитии приступа удушья требуется ингаляционное введение ?2-агониста короткого действия (сальбутамол, беротек), причем препарат для оказания неотложной помощи пациент, страдающий БА, должен всегда иметь при себе и, соответственно, самостоятельно этот препарат использовать на данном этапе.

Если на этом этапе приступ полностью купируется (ПСВ возвращается к показателю 80 % от должных величин), то дополнительных назначений не требуется.

Если на этом этапе улучшения не наступает, состояние больного должно быть расценено как состояние обострения БА, и, соответственно, должны быть продолжены лечебные мероприятия – увеличение базисной терапии (противовоспалительной и бронхолитической).

Лечение больных БА в стадии обострения

К факторам, способным приводить к обострению БА, относятся:

– острые инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей;

– обострение хронических заболеваний дыхательных путей;

– факторы внешней среды (поллютанты, аллергены);

– резкая отмена ГКС;

– лекарственные препараты: ?-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антибиотики, снотворные, седативные;

Тактика лечения обострения БА:

– бронхолитические препараты (через небулайзер или в/в) в больших дозах;

– ГКС в больших дозах (per os, в/в, через небулайзер);

Эти мероприятия проводятся до выведения больного из состояния обострения с последующим быстрым снижением или полной отменой вышеуказанных препаратов.

Одновременно проводится подбор и назначение препаратов базисной терапии.

На момент отмены активной терапии (когда обострение БА купировано) пациент уже должен получать соответствующие базисные препараты.

Выбор дозы, способа введения препаратов, вопрос о месте проведения лечебных мероприятий (амбулаторное лечение, госпитализация, отделение интенсивной терапии) решается с учетом оценки тяжести обострения. Критерии тяжести обострения БА приведены в табл. 15.

Лечение обострения БА легкой степени проводится в амбулаторных условиях.

1. Бронхолитические препараты:

?2-агонисты: сальбутамол (сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые 20 мин в течение часа в растворах через небулайзер. В последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч.

Оценка тяжести обострения БА

2. Противовоспалительные препараты ГКС:

– системные ГКС (преднизолон – 30 мг/сут per os или при внутривенном введении эквивалентом является доза 90 мг);

– ГКС в растворах или суспензиях (будесонид 1–2 мг 2 раза в сут через небулайзер).

Лечение обострения БА средней и тяжелой степени, а также жизнеугрожающего обострения БА проводится в стационаре.

1. Оксигенотерапия. Увлажненный кислород 1–4 л/мин через носовые канюли или маску Вентури (титровать до SaO2 > 90 %).

2. Бронхолитические препараты:

– ?2-агонисты: сальбутамол (сальбутамол, вентолин, сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые 20 мин в течение часа в растворах через небулайзер; в последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч;

– антихолинергический препарат ипратропиум бромид (атровент) 0,5 мг раствора через небулайзер или 80 мкг ингаляционно со спейсером каждые 4–6 ч; в последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч.

3. Противовоспалительные препараты ГКС:

– системные ГКС (преднизолон 120 мг/сут в/в, а затем 30 мг per os);

– ГКС в растворах или суспензиях (будесонид 1–2 мг каждые 8 ч через небулайзер).

Лечение больных в стадии ремиссии

«Базисные» препараты – препараты для постоянного приема (противовоспалительные и бронхолитики длительного действия), предназначенные для предупреждения развития обострения заболевания. В качестве противовоспалительных препаратов обычно назначаются ИГКС, реже – антилейкотриеновые препараты или стабилизаторы мембран тучных клеток.

В качестве бронхолитических препаратов чаще назначаются ?2-агонисты продленного действия, реже – антихолинергические препараты или пролонгированные теофиллины.

Симптоматическое лечение – препараты для неотложной помощи (чаще ингаляционные ?2-агонисты короткого действия) для купирования возможных симптомов БА (приступов удушья или их эквивалентов).

Для правильного выбора характера и объема терапии у больных следует периодически оценивать уровень контроля над заболеванием. Новая редакция GINA (2006) описывает ведение больного БА как циклический процесс, который включает в себя периодически повторяющиеся этапы:

– оценка уровня контроля у больного (контролируемая, частично контролируемая или неконтролируемая бронхиальная астма);

– лечение для достижения (или для поддержания) более высокого уровня контроля;

– мониторинг контроля над астмой.

Начинать терапию БА у больных, ранее не получавших ГКС, следует снизких доз ИГКС, а при более тяжелом течении астмы – скомбинации длительнодействующих ?2-агонистов и низких доз ИГКС.

Увеличение объема терапии, означающее увеличение доз ингаляционных ГКС (ступенчатый подход), сохранен в новой редакции GINA, но ступени для достижения контролируемого течения БА обозначены более четко.

Эксперты GINA (табл. 16) выделяют 5 ступеней в увеличении (или уменьшении – у больных сконтролируемой астмой) объема базисной (контролирующей) терапии: от применения только лишь короткодействующих ?2-агонистов (ступень 1) до использования высоких доз ИГКС в сочетании с ?2-агонистами длительного действия, ГКС для приема внутрь и блокаторами IgE (ступень 5).

Ступени увеличения или уменьшения объема терапии, контролирующей течение бронхиальной астмы

Примечание. ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды, анти-LT – антагонисты лейкотриеновых рецепторов или блокаторы синтеза, LABA – ?2-агонисты длительного действия, анти-IgE – блокаторы IgE.

К альтернативным препаратам для облегчения симптомов относятся ингаляционные антихолинергические средства, пероральные ?2-агонисты короткого действия, некоторые ?2-агонисты длительного действия и теофиллин короткого действия. Регулярное использование ?2-агонистов короткого и длительного действия рекомендуется только в случае регулярного применения ИГКС.

В консенсусе GINA (2006) высказана возможность использования комбинации формотерола и ГКС в одном ингаляторе в качестве средства, назначаемого и для базисной терапии, и в режиме «по требованию» для купирования симптомов БА.

Любое обострение бронхиальной астмы, согласно положениям новой редакции GINA, требует пересмотра фармакотерапии.

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) – метод лечения аллергических заболеваний, в том числе и БА, причинно значимыми аллергенами (аллерговакцинами), которые вводятся в организм в возрастающих дозах с целью снижения чувствительности больных к данным аллергенам при их естественной экспозиции. Для адекватной иммунотерапии необходимо выявление и использование одного определенного и клинически значимого аллергена. При проведении АСИТ у больных снижается чувствительность к причинно значимому аллергену, что проявляется исчезновением или значительным снижением выраженности симптомов заболевания; уменьшается, вплоть до полной отмены, потребность в базисных и симптоматических лекарственных препаратах.

Положительный эффект может сохраняться на длительный (многолетний) период, т. е. ограничивается прогрессирование болезни. Максимальный эффект достигается на ранних стадиях заболевания и при длительном (3–5 лет) проведении АСИТ.

Аллергенспецифическая иммунотерапия в настоящее время играет небольшую роль в лечении взрослых пациентов с БА.

Нетрадиционные методы лечения

Альтернативные и народные методы лечения (акупунктура, гомеопатия, спелеотерапия, дыхание по Бутейко и т. д.) у части больных БА могут быть очень популярны, однако эффективность их по большей части не доказана. Эти методы можно использовать в качестве дополнительных при наличии базисной терапии.

Своевременная диагностика заболевания, грамотное назначение современных лекарственных препаратов и выполнение самим пациентом рекомендаций по лечению позволяет на сегодняшний день больному БА жить без клинических проявлений этого заболевания.

Основные элиминационные мероприятия при бронхиальной астме

Для снижения воздействия аллергенов клешей домашней пыли рекомендуется:

1) регулярно стирать постельное белье (1–2 раза в неделю) при температуре 55–60 °С для уничтожения клещей (стирка холодной водой уменьшает содержание клещевых аллергенов на 90 %, стирка горячей водой уничтожает клещей);

2) стирать подушки и пуховые одеяла горячей водой 55–60 °С, использовать для чехлов непроницаемые для клещей ткани;

3) хорошо проветривать жилище (хорошая вентиляция снижает влажность; снижение влажности воздуха в доме до 50 % и ниже важно для контроля за количеством клещей).

1) использовать для уборки жилища вакуумные пылесосы (с НЕРА-фильтром);

2) использовать специальные салфетки для уборки пыли с поверхностей; для обеспечения лучших условий для чистки желательно заменить ковры и ковровые покрытия на линолеум или паркет;

3) заменить гардины и занавеси в спальне на моющиеся жалюзи;

4) заменить мебель стканевым покрытием на кожаную или виниловую;

5) убрать из спальни мягкие игрушки; при необходимости их стирать в горячей воде 55–60 °С или замораживать в морозильной камере домашнего холодильника для уничтожения клещей;

6) не допускать в спальную комнату домашних животных;

7) просушивать на солнце не менее 3 ч матрацы, ковры, пледы (клещи домашней пыли чувствительны к прямому действию солнечных лучей);

8) при необходимости использовать в качестве спального места подвесные койки (гамаки, раскладушки), которые легко моются и могут быть проветрены на солнце.

Для уничтожения тараканов необходимо:

1) использовать соответствующие инсектициды;

2) законопатить места их обитания (зашпаклевать трещины в стенах, полах);

3) сделать недоступными для насекомых остатки пищи;

4) контролировать степень загрязненности;

5) мыть полы сдетергентами для удаления аллергенов;

6) вымыть загрязненные тараканами принадлежности, шторы, покрытия.

С целью уменьшения контакта спыльцой рекомендуется:

1) держать окна закрытыми в пик поллинации, проветривать помещение в те часы, когда концентрация пыльцы в воздухе наименьшая (например, вечером);

2) для снижения риска попадания пыльцы на слизистую глаз носить очки; в период наивысшей концентрации пыльцы надевать защитную маску, закрывая нос и рот, для профилактики ингаляции пыльцевых аллергенов;

3) держать окна закрытыми во время скашивания газонов;

4) пациентам с аллергией к травам воздержаться от скашивания травы;

5) использовать по возможности кондиционеры во всех помещениях;

6) в автомобиле использовать по возможности кондиционеры с противопыльцевыми фильтрами;

7) ежедневно проводить в квартире влажную уборку;

8) не использовать для лечения фитопрепараты, не применять растительные косметические средства (мыло, шампуни, кремы, бальзамы и т. п.).

При выявлении аллергии к домашним животным нужно:

1) найти для домашнего животного другого владельца и не заводить новых домашних животных;

2) после удаления животного из квартиры провести тщательную уборку помещения для полного удаления следов слюны, экскрементов, перхоти, шерсти;

3) не допускать животное в спальную комнату; если есть возможность, содержать животное вне дома;

4) не посещать цирк, зоопарк и дома, где есть животные;

5) не пользоваться одеждой из шерсти, меха животных.

Для устранения контакта с аллергенами грибов необходимо:

1) использовать осушители воздуха для помещений с высокой (более 50 %) влажностью;

2) использовать обогреватели, кондиционеры, вентиляторы для создания оптимальной влажности;

3) использовать 5 % раствор аммония для обработки поверхностей в ванной комнате и других помещениях для уничтожения грибов;

4) заменить ковровые покрытия на легкомоющиеся поверхности, обои – на крашенные краской стены;

5) устранить любые утечки воды в доме для устранения высокой влажности;

6) не принимать участия в садовых работах осенью и весной, так как именно лежалые листья и трава служат источником плесени в воздухе; не находиться рядом с собранными или горящими листьями, заплесневелым сеном или соломой.

Изменения органов и тканей полости рта при бронхиальной астме. При бронхиальной астме изменения со стороны органов и тканей полости рта (хейлит, стоматит, глоссит), как правило, имеют аллергическое происхождение. В зависимости от выраженности воспалительной реакции возможно развитие катаральных (катарально-геморрагических), эрозивных, язвенно-некротических изменений слизистой оболочки полости рта. Аллергические воспалительные изменения часто сопровождаются высыпаниями в полости рта папул, пузырей, эрозий, появлением точечных кровоизлияний, хронического рецидивирующего афтозного стоматита.

Стоматологу-ортопеду необходимо помнить об аллергической природе воспаления при бронхиальной астме и аллергологическом анамнезе у пациентов. У пациентов сбронхиальной астмой возможно развитие токсико-аллергического протезного стоматита, обусловленного влиянием на слизистую оболочку полости рта различных наполнителей, красителей, остаточного мономера низкомолекулярных соединений, входящих в состав пластических масс, а также токсическим воздействием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов протезного ложа.

Аллергенами, вызывающими аллергические реакции на металлические и пластмассовые протезы, могут являться гаптены – мономеры низкомолекулярных соединений, никель, хром, кобальт и др., приобретающие свойства аллергенов в результате конъюгации сбелками. Поэтому при проведении ортопедического лечения целесообразно использовать благородные сплавы (серебряно-палладиевый, золото).

При аллергическом стоматите пациенты жалуются на невозможность или затрудненное пользование съемными протезами вследствие постоянного ощущения жжения в области слизистой оболочки протезного ложа. Ощущение жжения больше выражено на верхней челюсти. К нему могут присоединяться сухость во рту, чувство жжения языка, слизистых оболочек альвеолярных отростков, щек, губ.

Объективно отмечается разлитая гиперемия слизистой оболочки рта, иногда глотки, красной каймы губ. Часто на фоне гиперемии наблюдаются эрозивные участки на щеках, языке, дне полости рта. На слизистой оболочке мягкого неба могут быть петехиальные кровоизлияния. Может отмечаться отек слизистых оболочек щек, языка. Язык обложен, увеличен в объеме, гиперемирован. На боковых поверхностях языка, щек имеются отпечатки зубов. Слюна чаще тягучая, иногда пенистая. Металлические протезы могут быть изменены в цвете, возможно наличие окисных пленок, пор, шероховатостей и т. д.

Тактика врача-стоматолога. При сборе анамнеза у пациента, страдающего бронхиальной астмой, врач-стоматолог должен уточнить следующие моменты:

– аллергологический анамнез пациента;

– пусковые факторы (триггеры), которые вызывают обострение БА у данного пациента, провоцируя бронхоспазм;

– какие препараты пациент использует для купирования приступа БА;

– использует ли пациент бронхолитики длительного действия;

– использует ли пациент ингаляционные ГКС или комбинированные препараты, в состав которых входят ИГКС.

Больные бронхиальной астмой, как правило, имеют отягощенный аллергологический анамнез. У пациента с бронхиальной астмой могут быть сопутствующие аллергические заболевания: рецидивирующая крапивница, аллергические конъюнктивит и ринит, отек Квинке, дерматит. В связи с этим следует соблюдать осторожность при использовании анестетиков и других лекарств.

Следует помнить, что у каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы (причинные и усугубляющие). Воздействие причинных факторов (аллергенов или профессиональных агентов), к которым уже сенсибилизированы дыхательные пути пациента сбронхиальной астмой, может привести к приступу астмы. Для бронхиальной астмы характерным является гиперреактивность дыхательных путей, поэтому триггером может стать резкий запах лекарственного средства и / или пломбировочного материала, а также длительное нахождение пациента с открытым ртом, которое ведет к высушиванию дыхательных путей.

Врач-стоматолог при беседе с пациентом, страдающим бронхиальной астмой, должен уточнить, какие препараты пациент использует для лечения своего основного заболевания. Риск развития приступа бронхиальной астмы во время стоматологических манипуляций снижается, если пациент использует адекватную базисную терапию ИГКС (см. выше) и бронхолитики продленного действия, к которым относятся ?2-агонисты длительного действия формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер), сальметерол (серевент), м-холинолитик длительного действия тиотропиума бромид (спирива), препараты теофиллина (теопэк, теотард). Длительный бронходилатирующий и противовоспалительный эффекты обеспечивают применение комбинированных препаратов серетид, фостер, симбикорт.

У пациентов с БА при длительном лечении ИГКС часто встречаются местные побочные эффекты. У 50 % пациентов отмечают охриплость голоса, клинически выраженный орофарингеальный кандидоз регистрируется у 5 % больных. Данные явления, как правило, минимально выражены, не ведут к прекращению лечения и проходят самостоятельно либо после отмены препарата. На выраженность местных побочных эффектов влияет правильная техника ингаляции, использование спейсера или ингалятора более совершенной конструкции (порошковый ингалятор или небулайзер). Полоскание рта и ротоглотки непосредственно после ингаляции позволяет уменьшить вероятность развития орофарингеального кандидоза. Так, следствием применения нового ИГКС – циклесонида (альвеско) – могут быть неприятный вкус во рту, сухость слизистой оболочки полости рта, грибковые инфекции полости рта.

Необходимо обратить внимание на то, что для больных, принимающих ГКС (особенно системные), лечение околозубных тканей и челюстно-лицевые операции создают определенный риск, поскольку эти препараты подавляют воспалительную реакцию, необходимую для заживления тканей, и повышают опасность кровотечения, медленной регенерации, очаговой инфекции и даже сепсиса.

Применение бронхолитиков также может сопровождаться развитием побочных эффектов со стороны органов и тканей полости рта. Так, к местным побочным эффектам м-холинолитиков (атровент, спирива) относятся сухость во рту, горький вкус. При использовании ипратропиума бромида (атровент) и кромолина натрия (интал) возможно развитие ангионевротического отека языка, губ, лица, отека ротоглотки. Ингаляции сальбутамола (вентолина, саламол эко) могут вызывать раздражение слизистой оболочки полости рта и глотки. Комбинированный бронхолитик беродуал наряду спобочными эффектами, свойственными ипратропиуму бромиду и сальбутамолу, может вызывать изменение вкуса. Нарушение вкуса возможно при использовании ингаляционного бронхолитика формотерола (форадил, атимос, оксис турбухалер). Горький вкус, жжение во рту может наблюдаться при использовании стабилизатора мембран тучных клеток недокромила натрия (тайлед). При использовании антилейкотриенового препарата сингуляр (монтелукаст) возможны повышенная кровоточивость и подкожные кровоизлияния.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (стр. 1 из 8)

Определение

Бронхиальная астма это хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности тучных клеток и эозинофилов, который у предрасположенных лиц вызывает симптомы бронхиальной обструкции, обычно обратимой спонтанно, либо под воздействием лечения.

Распространенность

Более 100 000 000 человек на планете страдают бронхиальной астмой (БА). Благодаря проводимой постоянно противовоспалительной терапии в Западных странах осложнения БА сведены до минимума, в нашей стране превалируют средне тяжелые и тяжелые формы данного заболевания.

Этиология

Имеются три группы причин развития бронхиальной астмы:

1) факторы, предрасполагающие к развитию заболевания — наследственная отягощенность и факторы окружающей среды;

2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление;

3) факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы; они носят название триггеров.

Разрешающим фактором в развитии бронхиальной астмы у большинства людей становится воздействие различных экзогенных аллергенов, среди которых наиболее распространенным фактором риска становится домашняя пыль. У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром.

Провоцировать развитие бронхиальной астмы могут шерсть, перхоть, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов, стабилен во внешней среде (даже после прекращения контакта с животными) и способен глубоко проникать в легкие. Распространенными причинами развития приступов удушья являются также перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы.

К провоцирующим факторам бронхиальной астмы могут быть отнесены споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых продуктах.

Пыльца цветущих растений у 30-40 % больных провоцирует развитие приступов удушья. У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути.

У ряда больных приступы удушья могут индицироваться лекарственными препаратами, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, макролидами, сульфаниламидами, витаминами, аспирином. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только при их приеме, но и при пребывании вблизи фармацевтических производств. Неблагоприятное влияние оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему.

Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, изменение метеоситуации.

Вирусные инфекции — наиболее частые причины, провоцирующие приступ бронхиальной астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность. Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает сенсибилизацию организма.

Другими триггерами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), выраженные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды.

В 2 странах (Англия и Япония) выделен ген астмы. Определенную роль в этопатогенезе данного заболевания отводится большому содержанию оксида азота в выдыхаемом воздухе, и озону.

Факторы риска развития БА

Факторы риска развития БА подразделяются на триггеры и индукторы. Индукторы – это причины, вызывающие воспалительный процесс, как правило это факторы экзогенной природы: способствующие и причинные. Триггеры – т.е “пусковые” факторы, или запускающие обострение заболевания, или усиливающие воспаление, или обструкцию дыхательных путей. Триггерную роль играют все агенты, вызывающие БА, а также:

· повышенное эмоциональное напряжение;

· двуокись серы и азота.

Выделяются следующие факторы развития БА —

1. Неинфекционные (атопические) аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных);

2. Инфекционные аллергены (вирусы, микроплазмы, бактерии, грибы, нессерии);

3. Механические и химические воздействия (пары кислот, щелочей, неорганическая пыль);

4. Физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания атмосферного воздуха, магнитного поля Земли);

5. Нервно-психические стрессовые воздействия.

Предрасполагающие факторы, которые обуславливают склонность индивидуума к болезни

Атопия – это состояние которое обуславливает формирование чрезмерного количества IgE-антител в ответ на антигенную стимуляцию с развитием гиперчувствительности, аллергии I типа, так называемой аллергии немедленного типа.

Причинные факторы, которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания. Они включают

1. Домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, тараканий аллерген, грибы)

2. Внешние аллергены (пыльца растений, грибы, лекарства – аспирин и др. НПВП, -адреноблокаторы, пищевые добавки – нутрицевтики, а так же эмульгаторы, красители и др. химические вещества – их более 300)

3. Профессиональные аллергены

Факторы, способствующие возникновению астмы:

1. Респираторно-синцитиальные инфекции

2. Недоношенность – низкий вес при рождении меньше 2,5 кг.

3. Искусственное вскармливание.

4. Пища (вещества, содержащие НПВП – малина, клубника; эфирные масла – цитрусовые; продукты арахидоновой кислоты и аллергены – шампанские вина, шипучие напитки, кофе, какао, шоколад, рыба, курятина, свинина, копчености, консервы).

5. Агрессивные вещества – пыльца растений, воздушные полютанты (внешние и внутренние)

6. Курение — активное и пассивное

Факторы, обостряющие течение астмы: триггеры

2. Респираторные инфекции

3. Физическая нагрузка и гипервентиляция

4. Погодные условия

5. Двуокись серы

6. Пища, пищевые добавки, лекарства

Пути поступления в организм неинфекционных астмогенных аллергенов:

1. Ингаляционный (пыль бытовая и производственная, пыльца растений, споры непатогенных грибков, частицы эпидермиса человека и животных, продукты химического производства – краски, пластмассы, ядохимикаты и др., лекарства, частицы тел насекомых)

2. Энтеральный (лекарства, пищевые продукты.

3. Парентеральный (сыворотки, вакцины, лекарства).

Наибольшее значение в этиологии атопической формы БА у взрослых имеют ингаляционные аллергены, особенно бытовая пыль. Активных компонентом аллергена из домашней пыли являются клещи рода Dermatohpaqoides pteronissimus. “Экологическим гнездом” этих клещей являются постельные принадлежности (подушки, матрацы, одеяла).

Из пищевых аллергенов наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки, особенно пшеница, яйца, молоко, кальмары, креветки, лук, шоколад. Лекарственные аллергены могут образовываться при принятии лекарств внутрь (аспирин, анальгин, йодсодержащие препараты и др., при парентеральном введении а/б, АКТГ, В1, новокаина, вакцин, сывороток, при лечебных ингаляциях. Наиболее частыми химическими аллергенами являются формалин, фталиевый ангидрид, изоционад (применяются в производстве пенопластов, полиуретановых лаков, искусственных волокон, различных клеев).

В развитии БА определенное значение придают и эндоаллергенам, которые проявляются по мере прогрессирования заболевания и присоединения инфекции в легких. Поврежденная легочная ткань приобретает антигенные свойства, становится аутоаллергеном, что способствует дальнейшему прогрессированию болезни.

Патогенез

Центральным звеном патогенеза БА является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса бронхиальной стенки и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим – к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.

В патогенезе БА выделяются 2 фазы воспалительных реакций:

· “ранняя” – легко обратимая, длящаяся 30 мин. – 2-3 часа, обусловленная бронхоспазмом — немедленная реакция;

· “поздняя” – в основе которой лежит гипереактивность бронхов, замедленная реакция – развивается через 3-4 часа после экспозиции, длится 24 часа.

В патогенезе БА лежат 3 фазы патофизиологических процессов:

1.иммунологическая – аллергические реакции;

2.патохимическая – с выбросом БАВ;

3.патофизиологическая – спазм, отек СО бронхов, нарушения их тонуса, гипер- и дискренией мокроты и т.д.

Лекции по терапии — файл Бронхиальная астма.doc

Доступные файлы (36):

Аллергические заболевания легких.doc 63kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Болезни суставов.doc 300kb. 12.11.2007 17:16 скачать
Болезнь Рейтера.doc 49kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Болезнь Шегрена.doc 49kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Бронхиальная астма.doc 173kb. 12.11.2007 17:07 скачать
Бронхоэктатическая болезнь.doc 37kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Гипертоническая болезнь.doc 259kb. 14.11.2007 16:44 скачать
Гломерулонефрит.doc 178kb. 12.11.2007 17:27 скачать
Грыжи пищевода.doc 76kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Деструктивные заболевания легких.doc 68kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Дифузные заболевания соединительной ткани.doc 237kb. 18.10.2007 17:38 скачать
И Б С.doc 167kb. 30.01.2006 06:33 скачать
Колит.doc 70kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Легочная гипертензия.doc 114kb. 05.09.2005 00:44 скачать
Мочекаменная болезнь.doc 91kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Некоронарогенные заболевания сердца.doc 200kb. 30.05.2006 00:37 скачать
Неспецифический язвенный колит.doc 45kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Опухоли кишечника.doc 85kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Остеохондроз.doc 48kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Пиелонефрит.doc 177kb. 12.11.2007 17:32 скачать
Плеврит.doc 75kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Пневмонии.doc 164kb. 12.11.2007 17:36 скачать
Приобретенные пороки сердца.doc 151kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Рак желудка.doc 56kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Рак легкого.doc 54kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Системные васкулиты.doc 81kb. 17.10.2007 20:29 скачать
Холецистит.doc 154kb. 08.10.2007 16:15 скачать
Хроническая почечная недостаточность.doc 76kb. 12.11.2007 17:39 скачать
Хроническая сердечная недостаточность.doc 270kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Хронический бронхит.doc 148kb. 12.11.2007 17:52 скачать
Хронический гепатит.doc 143kb. 06.11.2008 21:42 скачать
Хронический панкреатит.doc 78kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Цирроз печени.doc 157kb. 12.11.2007 17:57 скачать
Эзофагит.doc 58kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Энтерит.doc 104kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Язвенная болезнь.doc 185kb. 12.11.2007 16:47 скачать

Бронхиальная астма.doc

Последнее десятилетие характеризуется ростом заболеваемости и тяжести течения бронхиальной астмы (БА). По социальной значимости это состояние уве­рено выходит на одно из первых мест среди заболеваний органов дыхания.

По мнению D. J. Lane (1979) бронхиальной астма — это заболевание, которое сравнительно легко распознать, но которому трудно дать определение. Из ог­ромного множества определении, существующих в настоящее время, я хочу вас познакомить с определением, которое сформулировал Г. Б. Федосеев, согласно ко­торому:

Бронхиальная астма представляет собой самостоятельное, хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патологическим механиз­мом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими (аллергия, сенсибилизация) или не специфическими механизмами, а основным клиническим проявлением — приступ удушья и (или) астматический статус в следствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой бронхов.

— Одним из важных этиологических факторов является наследственность. Отягощенную наследственность при бронхиальной астме обнаруживают у 50-80% больных. Особенно наглядно это проявляется у детей: БА у одного из родителей практически удваивает риск развития заболевания у ребенка, а астма у обоих родителей почти не оставляет ребенку шансов остаться здоровым. Многочисленные исследования показали, что гиперреактивность бронхов находится под генетическим контролем и наследуется по аутосомно-доминантному признаку. Исключение составляет аспириновая астма, так как повышенная чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам является приобретенной.

  • Бытовые аллергены, к ним относятся: домашняя пыль, аллергены комнатных животных, некоторых насекомых (тараканов) и грибковые аллергены.
  • Домашняя пыль — наиболее частая причина экзогенной БА, в ней обнаруживаются фикомицеты грибков, аллергены насекомых, перхоть домашних животных. Однако основные аллергенные свойства домашней пыли связаны прежде всего с клещами. Дело в том, что в домашней пыли обнаружено более 30 видов клещей, в 1 г пыли может содержаться несколько тысяч этих существ, они живут в матрацах, мягкой мебели, коврах, подушках. Испражнения клещей и определяют высокую аллергенность пыли, при носовом дыхании они попадают в полость носа, где частично задерживаются, оседая на слизистой, вызывая ее отек и затруднение дыхания. Затем при дыхании через рот они проникают в бронхи, вызывая удушье в результате отека или спазма.

— Частицы эпидермиса человека и животных могут привести к развитию БА (особенно опасны коты, слюна которых обладает сенсибилизирующими свойствами).

Известны случаи развития аллергии к насекомым (тараканы, клопы, домашние муравьи) и животным (мыши, крысы), населяющим жилище, особенно опасна, моча грызунов. Мощным аллергеном- являются дафнии используемые в качестве корма аквариумных рыбок. Они живут в речном песке, которым зимой посыпают улицы (зимняя астма).

— Определенную опасность представляют аллергены распространенные вне жилищ. Это так называемый воздушный планктон включающий споры грибов, пыльцу растений, аллергены из насекомых и пр. Наиболее распространены сле­дующие пыльцевые аллергены: пыльца пырея, крапивы, подорожника, щавеля, амброзии, мака, тюльпана, сирени, лесного ореха, тополя, сосны и березы.

— Менее изучены пищевые аллергены. Некоторые авторы отрицают их роль в развитии бронхиальной астмы. Среди факторов способствующих развитию аллергии пищевого генеза ведущая роль принадлежит нарушению нормального функ­ционирования ЖКТ. У данной категории больных часто имеет место холецистит, панкреатит, гастрит, колит. Считается, что неполноценная ферментативная обра­ботка пищи приводит к всасыванию и поступлению в кровь цельных белков, ко­торые могут способствовать сенсибилизации. Основными пищевыми аллергенами принято считать: лактаглобулин коровьего молока и овомукоид яичного белка. Очень сильным аллергеном считается рыба, помидоры, дыня и цитрусовые.

— Лекарственные аллергены имеют место у 22% больных бронхиальной аст­мой. Чаще всего астма такого генеза встречается у лиц, которые имеют отношение к изготовлению лекарственных средств. Наиболее агрессивными считаются анти­бактериальные и ферментативные препараты.

— Особое место занимает непереносимость ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма). Для этого варианта астмы помимо удушья, возникающего после приема нестероидных противовоспалительных препаратов, характерно наличие синуситов и полипоза носа (аспириновая триада). Особенность этой формы заключается в том, что приступ затрудненного дыхания вызван неаллергической реакцией, как при всех остальных вариантах бронхиальной астмы, а нарушением равновесия простагландинового каскада. Дело в том, что аспирин и все нестероидные противовоспалительные средства обладают способностью блокировать синтез определенных групп простагландинов, в частности он резко уменьшает выработку ПГЕ2 обладающего бронходилятирующими свойствами и повышает активность ПГFа оказывающего противоположный эффект. По последним данным НСПП блокируют циклооксигеназный путь биотрансформации арахидоновой кислоты и тем самым увеличивают вероятность липооксигеназного пути, в следствии этого лейкоцитами начинают синтезироваться лейкотриены — мощные бронхоконстрикторы, (бронхорасширяющее действие кортикостероидов связано в основном с бло­кированием выработки лейкотриенов).

— Трудно переоценить роль психоэмоциональных факторов, многие исследователи считают БА психосоматическим заболеванием. Часто удушье развивается в ситуации острого нервного перенапряжения, при длительном воздействии отрицательных эмоций. В пользу данной теории свидетельствуют положительные результаты после проведения психотерапевтических воздействий. В качестве примера можно привести классическое наблюдение известное на протяжении более ста лет. Смысл его заключается в следующем: больному БА у которого приступ возникал после вдыхания аромата свежих красных роз, показывали искусственную розу, естественно без всякого запаха. И всякий раз только при одном виде цветка у больного развивался пароксизм затрудненного дыхания. Рефлекторный механизм при данном варианте астмы не вызывает сомнений, однако подробные его детали до конца еще не изучены.

— Роль инфекции в развитии БА до сих пор трактуется не однозначно. Данные больные безусловно подвержены бактериальным инфекциям, но их этиологическая значимость не так велика, как это представлялось ранее. В связи с этим при обострении бронхиальной астмы терапия должна быть направлена прежде всего на устранение бронхоспазма, а не воспалительного процесса.

— Физическое усилие (астма напряжения), вызывает в определенной степени бронхиальную обструкцию у всех больных, и только у части этот фактор становится доминирующим. Механизм развития удушья при таком генезе заболевания может быть следующим:

— раздражение и рефлекторный спазм бронхов под воздействием сильной струи вдыхаемого воздуха;

— гипервентиляция стимулирует синтез лейкотриенов;

— при тахипноэ в связи с повышенным испарением воды, меняются осмотические свойства слизи.

— В качестве факторов провоцирующих приступ удушья, необходимо отметить: — Метеорологические факторы, в частности ветреная холодная погода, тума­ны. Больные лучше себя чувствуют на юге в сухом и теплом климате.

ПАТОГЕНЕЗ

Бронхиальной астмы многогранен и сложен, его нельзя рассматривать одно­боко, как простую цепочку патологических процессов. До сих пор нет единой тео­рии патогенеза. В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно свя­заны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывают гиперреактивность бронхиальной стенки»

^ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА

Аллергические механизмы бронхиальной астмы связаны с реакциями немедленного, или реагинового типа. Реагинами называются антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса Е. Содержание IgE в сыворотке крови здоровых лю­дей невелико, повышение его содержания при бронхиальной астме указывает на внедрение аллергена и возникновение иммунологической реакции I типа. Продук­ция IgE контролируется Т-лимфоцитами.

Реагины обладают способностью связываться со специфическими рецепторами клеточных мембран на лейкоцитах и тучных клетках. Время полужизни IgE в сыворотке крови составляет всего 2,3 суток, а в связанном с рецепторами состоя­нии они сохраняются до б недель.

Тучные клетки содержатся в слизистой оболочке бронхов, располагаясь между эпителиальными клетками, а так же в подслизистом слое вдоль сосудов и пучков гладких мышц. Обычно их число составляет 5-7 х 106/г легочной ткани и каждая клетка содержит до 300 000 рецепторов к IgE.

В основе реакции гиперчувствительности немедленного типа лежит IgE-зависимая дегрануляция тучных клеток сопровождающаяся выделением медиато­ров аллергических реакций. Этот процесс занимает 30-40 секунд, в ответ на внед­рение антигена происходит резкая активация выработки иммуноглобулинов и массированное выделение медиаторов из тучных клеток которые вызывают бронхоспазм, отек слизистой бронхов или гиперсекрецию бронхиальной слизи.

К основным медиаторам относят:

— Гистамин, содержание которого во время приступа БА увеличивается поч­ти в двое. Это один из самых «ранних» медиаторов, он выделяется в. течении первых 3-х минут после начала активации тучных клеток. На ранних стадиях развития бронхиальной астмы гистамин выступает как основной медиатор, ответствен­ный за развитие клинических проявлений. К его основным эффектам следует от­вести выраженное бронхоконстрикторное действие. Гистамин вызывает дилятацию сосудов, увеличивает расстояние между клетками эндотелия и тем самым способствует увеличению сосудистой проницаемости и отеку бронхиальной стенки.

— Эйкозаноиды — производные арахидоновой кислоты, играют важную роль в регуляции бронхиального тонуса. В частности в результате циклооксигеназного пути ее биотрансформации в легких вырабатываются простагландины различных групп, так простагландины D2 и F2a выделяемые тучными клетками, вызывают выраженный бронхоспазм, а простагландин Е2 обладает свойством расширять бронхи. Особенно важную, ведущую роль в патогенезе БА играют продукты липооксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты — лейкотриены в их син­тезе принимают участие нейтрофилы и тучные клетки. Эти вещества способствуют развитию бронхоспазма, повышению сосудистой проницаемости и нарушению мукоциллиарного транспорта. Действуют лейкотриены на уровне дистальных мель­чайших бронхиол. Длительность их действия составляет около 40 минут.

— Тромбоцит-активирующий фактор образуется в процессе активации тучных клеток и базофилов. Основное биологическое действие фактора заключается в стимуляции агрегации тромбоцитов и высвобождении серотонина. Благодаря действию ТАФ устанавливается обратная положительная связь между тучными клет­ками и тромбоцитами, что открывает возможность воздействовать на бронхиальный тонус препаратами, оказывающими влияние на тромбоциты.

— Кинины вызывают бронхоспазм и отек бронхиальной стенки.

Вся цепочка описанной выше аллергии немедленного типа возникает при­близительно через 10 минут после вдыхания аллергена, достигает максимума за 30 минут и купируется в течении 1-3 часов.

^ НЕИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА

Очень трудно отдеференцировать иммунологические и неиммунологические механизмы развития обратимой бронхиальной обструкции. Но смысл последних заключается в том, что бронхоспазм возникает в результате факторов, вызы­вающих непосредственное высвобождение медиаторов аллергии, не связанное с участием иммунной системы. Так высвобождение гистамина может возникнуть при применении миореалаксантов, препаратов группы опия, блокаторов Н2-рецепторов, некоторых антибиотиков. Бронхоспазм может вызвать избыточное употребление продуктов содержащих гистамин (колбасные изделия, кислая ка­пуста, сухие вина, шпинат, помидоры) или способствующих его высвобождению (яйца, раки, клубника, шоколад, орехи).

НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА вызывают особый интерес.

— Прежде всего хочется отметить важную роль Блуждающего нерва в регуля­ции калибра дыхательных путей. Стимуляция n. VAGUS вызывает мгновенный бронхоспазм и гиперсекрецию бронхиальной слизи.

— В период обострения у больных бронхиальной астмой в 3-4 раза увеличи­вается содержание в плазме крови норадреналина. Который не оказывает непо­средственного влияния на бронхиальный тонус, но может подавлять импульсацию в ганглиях блуждающего нерва.

— Большое значение имеет восприимчивость бета2-адренорецепторов, которые находятся преимущественно в бронхиальном дереве. Стимуляция рецепторов дан­ного вида вызывает дилятацию бронхов. Некоторые авторы трактуют БА как за­болевание при котором имеет место врожденный или приобретенный дефект или уменьшение количества бета2-адренорецепторов, что может обуславливать повышен­ную готовность бронхов к спазму.

Таким образом в патогенезе бронхиальной астмы принимают участие сразу несколько механизмов, повышающих реактивность бронхиального дерева- Одни из них являются иммунологическими, другие осуществляют свое влияние, минуя ме­ханизм аллергии, часть вызывает бронхоспазм, действуя через систему медиаторов или непосредственно воздействуют на слизистую бронхиального дерева. Каждый из перечисленных факторов в отдельности и во взаимодействии с другими звенья­ми приводит к одному результату — повышению готовности бронхов к спазму. —

^ КЛАССИФИКАЦИЯ ЭТАПОВ РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

1. Состояние предастмы (угроза возникновения БА при бронхитах, пневмо­ниях сопровождающихся элементами бронхоспазма, вазомоторным ринитом, полипозом, эозинофилией).

2. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа удушья или астматического статуса.

^ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

  1. Экзогенная форма — достаточно хорошо изучена. В диагностическом аспекте необходимо стараться в каждом отдельном случае выявить внешний аллерген и только при отрицательных результатах может быть установлена.

2. Эндогенная форма при которой аллерген (атопен) выявить не удается.

Во многих классификациях выделяются СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ, однако это делать нецелесообразно, а в случаях «легкого течений даже опасно, так как заболевание не характеризуется стабиль­ностью течения. При «легком» течении больной может погибнуть от внезапно раз­вившегося астматического статуса, а при тяжелом течении возможны длительные «спонтанные» ремиссии.

^ ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

1. Фаза обострения — характеризуется прогрессированием бронхообструктивного синдрома, который полностью не купируется обычными бронхолитиками.

2. Фаза нестабильной ремиссии — у больных могут возникать единичные приступы удушья под влиянием неспецифических факторов (физнагрузка, стресс), или специфических аллергенов.

  1. Фаза стабильной ремиссии — характеризуется полным отсутствием приз­наков заболевания на протяжении 2-х лет.

^ ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ :

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пнев­моторакс, пневмофиброз и др.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недоста­точность и др.

В настоящей классификации отсутствует патогенетическая часть, так как единая теория патогенеза БА пока еще не разработана.
^

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыха­тельных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии приступа удушья принято разли­чать три периода:

I. Период предвестников или продромальный период характеризуется появ­лением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашли­ванием и двигательным беспокойством.

II. Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки раз­личной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.

Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: -Так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочув­ствия. — При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, про­должительность приступов кашля постепенно нарастает, он : начинает сопровож­даться «свистящим дыханием», а затем и затруднением дыхания которое достига­ет степени: удушья. — Дебют АСТМЫ ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ, как правило, бы­вает в детском возрасте. Сначала приступы удушья возникают при значительных нагрузках, но постепенно толерантность к нагрузкам уменьшается. Затруднение дыхания вынуждает больного остановиться. Приступы характеризуются слабой выраженностью, небольшой продолжительностью и часто купируются самостоя­тельно. Бронхоспазм обычно возникает не но время, а после физической нагрузки. — Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об АСПИРИНОВОЙ АСТМЕ. Бронхоспазм раз­вивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровож­дается слезотечением, тошнотой и диареей.

Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом:

Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность вы­доха в в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий

вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопро­вождается дистанционными сухими хрипами.

При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся п вынужденном положении — ortopnoe. Верхний плечевой пояс приподнят, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилин­дрической формы. Межреберные промежутки расширены и расположены горизон­тально. Нарастание сопротивления дыханию преодолевается путем включения в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.

Во время приступа удушья всегда отмечаются симптомы острого эмфизема­тозного вздутия легких и бронхиальной обструкции, что и обуславливает харак­терные физикальные данные.

При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, аускультируются рассеянные сухие хрипы, дистантный характер которых свидетельству­ет о спазме мелких бронхов. Характерно увеличение количества и звучности хри­пов после пароксизма кашля.

При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, выраженная тахикардия, ха­рактерна дыхательная аритмия, тоны ослаблены, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способ­ствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия.

На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца.

III. Период обратного развития приступа наступает, как правило после инга­ляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

Существует весьма относительная, но удобная в практическом отношении классификация, позволяющая определить степень тяжести приступов бронхиальной астмы:

1. Легкий приступ — нерезко выраженная экспираторная одышка, приступо­образный кашель, с трудноотделяемой мокротой, вазомоторные реакций со сторо­ны слизистой носа, больные возбуждены, в легких удлиненный выдох и свистя­щие хрипы, приступ легко купируется.

2. Приступ средней степени тяжести — более выраженная одышка, требую­щая участия вспомогательной мускулатуры, бледность кожи или диффузный циа­ноз, дистанционные хрипы.

3. Тяжелый приступ удушья — редчайшая экспираторная одышка, выражен­ный цианоз, чувство страха, грудная клетка фиксирована в состоянии глубокого вдоха, выдох значительно удлинен, дистанционные дистантные хрипы, частота дыхательных движений 20-30 в минуту, топы сердца глухие, тахикардия до 130 уд. в мин, часто артериальная гипертензия.

В межприступный период состояние больных вполне удовлетворительное. Сухие хрипы отсутствуют вовсе или их не много, существует точка зрения, что во время ремиссии хрипов быть не должно, если они имеют место, то это является следствием сопутствующего хронического обструктивного бронхита. Иногда сухие хрипу появляются после кашля, форсированного дыхания и в горизонтальном по­ложении. У больных бронхиальной астмой имеется склонность к полипозам разрастаниям в носоглотке, полипэктомия часто провоцирует развитие этого заболе­вания.

Риниты являются частыми спутниками бронхиальной астмы, для некоторых больных характерна мучительная и продолжительная ринорея, у части имеет место сухая слизистая оболочка. Полноценное обследование лиц, страдающих упор­ным ринитом, позволяет выявить ранние формы бронхиальной астмы.

При длительном анамнезе БА состояние больных обусловлено осложнениями и степенью легочно-сердечной недостаточности.

Лабораторные данные, как правило не изменены. Обращает на себя внимание эоэинофилия в периферической крови, считается, что это связало с атонической сенсибилизацией организма.

Большое диагностическое значение имеет исследование мокроты. При брон­хиальной астме в ней появляются: — спирали Куршмана (спиралевидные слепки мелких дыхательных путей) — дипирамидальные кристаллы Шарко-Лейдена (дериваты эозинофилов); — тельца Креола (кластеры клеток бронхиального эпите­лия).

В момент приступа удушья возникают характерные изменения кислотно-щелочного равновесия, что выражается в респираторном ацидозе, вызванном гипервентиляцией.

Течение бронхиальной астмы может быть различным, она может протекать монотонно, с постоянным нарушением дыхания. При этом варианте существует необходимость ежедневно принимать бронхолитические препараты. У части боль­ных прослеживается тенденция к периодическим обострениям, которые сопровож­даются различными по продолжительности ремиссиями. В этом случае меняется и тактика лечения: приступы необходимо эффективно купировать, а в период ре­миссий назначается профилактическая терапия.

После описания типичной клинической картины бронхиальной астмы, я хо­чу вкратце остановиться на особенностях течения некоторых ее форм.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
^

-АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с неперено­симостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические дан­ные, кал; правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение вос­приимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возраста­ет и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое вре­мя после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошно­той и диареей.

Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нару­шение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улуч­шение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенад­цатиперстной кишки.

В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при наз­начении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхи­альной астмой.

— Астма физического усилия

Под данным вариантом течения бронхиальной астмы понимают острый, обычно самопроизвольно проходящий бронхоспазм, возникающий во время физи­ческой нагрузки или после нее.

Следует отметить, что наиболее часто приступ затрудненного дыхания вызы­вает бег, затем плавание, катание на велосипеде и подъем но лестнице. У данной категории больных редко наблюдаются аллергические реакции и эозинофилия.

При исследовании показателей внешнего дыхания было установлено, что во время проведения физической нагрузки, в течений первых 2-3 минут возникает умеренная бронходилятация, затем начинает ухудшаться бронхиальная проходи­мость и к 6-10 минуте развивается бронхоспазм. Обычно спустя 10 минут после прекращения нагрузки он достигает максимума и самопроизвольно купируется через 30-60 минут.

— АСТМА ПИЩЕВОГО ГЕНЕЗА характеризуется развитием аллергических реакций замедленного типа. В связи с этим больные не всегда в состоянии связать приступ удушья с определенным пищевым продуктом. За 8-12 часов необходимых для клинических проявлений, они успевают употребить достаточно большое коли­чество пищи и чаще всего ошибочно указывают на тот продукт, который был принят непосредственно перед возникновением приступа.

В анамнезе таких больных очень часто встречаются упоминания об аллергических реакциях, крапивнице, дерматите, диатезе. Астма пищевого генеза разви­вается, как правило в детстве. Для нее характерна прогрессирующая лекарствен­ная непереносимость, круглогодичное течение, очень часто встречаются наслед­ственные формы заболевания. Для пищевой астмы не характерны сезонные обост­рения, отсутствует связь с периодом цветения растений, инфекционными заболе­ваниями, нет положительных кожных аллергологических тестов к бытовым и не­бытовым аллергенам.

При развитии приступа удушья отмечается ряд особенностей. В клинической картине преобладают эксудативные проявления и гиперсекреция слизи, брон­хоспазм отступает на второе место. В связи с этим отмечается хороший клиниче­ский эффект от применения неселективных -стимуляторов, а также противоотечных и уменьшающих гиперсекрецию средств (м-холинолитиков). Важное значение придается диагностическому голоданию, па котором мы подробно остановимся в разделе лечения бронхиальной астмы.
^

ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Наиболее частым и грозным осложнением бронхиальной астмы является астматический статус. Летальность от этого осложнения в специализированных пульмонологических клиниках составляет около 5% .

Основным отличительным признаком астматического состояния от приступа удушья является:

— длительность более суток;

— изнуряющий не эффективный, не продуктивный кашель;

— резистентность к проводимой бронходилятирующей терапии. Формирование резистентности к проводимой терапии связано с:

— прогрессирующей блокадой -адренорецепторов;

— резким угнетением активности мукоциллиарного клиренса и обусловлен­ным этим увеличением количества вязкой стекловидной мокроты, перекры­вающей просвет бронхов;

  • выраженным отеком слизистой бронхов

Выделяют две формы астматического статуса: анафилактическую и метаболическую.

^ АНАФИЛАКТИЧЕСКАЯ ФОРМА встречается относительно редко и сопро­вождается быстро прогрессирующей тотальной бронхиальной обструкцией и ост­рой дыхательной недостаточностью. Данная форма представляет собой практиче­ски анафилактический шок, развивающийся при сенсибилизации к лекарствен­ным средствам или неаллергический бронхоспазм, возникающий при использова­нии нестероидных противовоспалительных препаратов. Наиболее коварна аспириновая астма, в связи с тем, что применение для купирования удушья таких пре­паратов как теофедрин, антасман, включающих амидопирин, может стать причиной летального исхода.

^ МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ФОРМА встречается в подавляющем большинстве слу­чаев. Она формируется постепенно на протяжении нескольких дней, на фоне об­острения бронхиальной астмы. В развитии этой формы астматического статуса определенную роль играет бесконтрольное использование лекарственных средств, в частности, злоупотребление -адреностимуляторами, седативными или антигистаминными препаратами.

Существует так называемый синдром «рикошета», сущность его в том, что больной бронхиальной астмой с нарастающим приступом удушья продолжает при­бегать к -адреностимуляторам неселективного действия (новодрин, эуспиран, алупент, астмопент и др.). Увеличивается число ингаляционных доз и сокращает­ся интервал их приема. Это приводит к тому, что каждый последующий приступ удушья протекает более интенсивно предыдущего, и чем больше больной прини­мает ингаляций, тем тяжелее бронхоспазм. Такая, на первый взгляд, парадоксаль­ная реакция обусловлена адренергическим дисбалансом с преобладанием а-адренергической активности и прогрессирующей блокадой -адренорецепторов. Подобная резистентность к бронхолитикам выступает в качестве важного отличия метаболитической формы астматического статуса от анафилактической формы и тяжелого приступа удушья при которых чувствительность к бронхоспазмолитикам сохранена.

Сальбутамол, тербуталин, беротек и другие симпатомиметики при передози­ровке вызывают расширение мелких бронхиальных сосудов, что способствует оте­ку бронхиальной стенки, пропотеванию компонентов плазмы и гиперсекреции бронхиальных желез. В этом случае после каждой очередной ингаляции удушье будет нарастать, несмотря на бронходилятация. В литературе этот феномен полу­чил название locked-lung syndrom (синдром «закрытого объема»). Возникновение астматического статуса не стоит сводить только к передозировке симпатомиметиками. Среди провоцирующих причин следует указать на инфекцию дыхательных путей, неблагоприятные климатические обстоятельства, быструю отмену кортикостероидов.

Нарастающая обструкция бронхов приводит к накоплению С02 и появлению декомпенсированного респираторного ацидоза. В крови и тканях снижается Р02. Больной в астматическом статусе совершает тяжелую мышечную работу, направленную на преодоление резистентности дыхательных путей. Гипервентиляция и усиление потоотделения, возрастающий объем работы дыхательной мускулатуры и ограничение приема жидкости в связи с тяжестью состояния, приводят к дегидра­тации, гиповолемии и значительному увеличению вязкости мокроты, что затруд­няет ее отхаркивание.

Довольно быстро формируется вторичная легочная артериальная гипертензия и возникает синдром острого легочного сердца.

Астматический статус принято условно подразделять на 3 стадии:

1 — Начальная стадия или стадия относительной компенсации .

Больные находятся в вынужденном положении сидя. Характерна выражен­ная Гипервентиляция. На ЭКГ появляются признаки перегрузки правого предсер­дия и желудочка. Артериальное давление повышено. Синусовая тахикардия до­стигает критических величин, возможны нарушения ритма, в основном экстрасистолия, усугубляющаяся после приема эуфиллина и адреномиметиков. Мышцы находятся в состоянии постоянного напряжения, что может вызвать их переутомление и остановку дыхания. Отмечается раздувание крыльев носа, напряжение шеи и головы. Дыхание очень частое и поверхностное. Начинает нарастать метаболический ацидоз. Тревожным симптомом является отсутствие мокроты. При аускультации в лёгких масса сухих хрипов. Аускультация сердца затруднена.

2 – Стадия немого лёгкого или стадия декомпенсации.

Для этой стадии характерно несоответствие между тяжестью одышки, выраженностью дистанционных хрипов и скудной физикальной симптоматикой. Грудная клетка вздута (острая эмфизема), легочной звук с выраженным коробочным оттенком. Характерны дистанционные, сухие, свистящие хрипы. При аускультации лёгких дыхание резко ослаблено и имеет мозаичный характер. Чаще всего в задненижних отделах появляются зоны «немого лёгкого», над которыми дыхательные шумы практически не прослушиваются. Эти участки быстро распространяются на латеральные и переднюю поверхности грудной клетки до уровня лопаток. В этом случае хрипы аускультируются только на ограниченном участке в верхних отделах. Появление большого кол-ва хрипов является хорошим признаком. Характерно гипертензия, тахикардия, аритмии, увеличивается печень, нарастает гипоксия, ацидоз, диффузный цианоз. На этой стадии можно ожидать начало гипоксического психомоторного возбуждения.

3 – Стадия гиперкапнической ацидотической комы.

Наступает если больного не удалось вывести из стадии «немого легкого». Нарастает гипоксическое возбуждение, теряется критическое отношение к своему состоянию. Возрастает степень одышки, окраска кожных покровов становится лиловой. Часто потере сознания предшествуют судорожные припадки. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, в легких дыхание практически не выслушивается. Возникает неуправляемая гипотония. Смерть наступает в результате нарастания дыхательных расстройств и прекращения сердечной деятельности.

Помимо астматического статуса осложнениями БА могут быть пневмоторакс и пневмомедиастенум. Иногда встречается БЕТТОЛЕПСИЯ – возникновение синкопальных состояний во время приступа кашля, в результате преходящей гипоксии головного мозга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Известно большое число заболеваний, клинические проявления которых могут стать причиной ошибочной диагностики бронхиальной астмы. Однако их симптоматика описана достаточно полно и диагноз обычно не вызывает затруднений. Гарантией от ошибки является хорошее знание клинических особенностей бронхиальной астмы, детальное обследование и длительное наблюдение за больными.

Заболевания гортани и трахеи (опухоли, воспалительные процессы, рубцовые стенозы, ожоги, ожирение гортани) сопровождаются кашлем, одышкой, сухими хрипами и могут вызвать диагностическое затруднение. – Однако при всех этих состояниях наблюдается стридорозное нарушение дыхания (затруднение дыхания на вдохе больше чем на выдохе), отсутствуют клинические проявления гиперреактивности бронхов (ингаляционные провокации с метахолином не вызывают обструкции), бронхоспазмолитики и глюкокортикоиды неэффективны, проводимая по жизненным показаниям трахеотомия полностью купирует проявления «астматического синдрома».

Для подтверждения диагноза проводится прицельная рентгенография и бронхоскопия. При исследовании дыхательной функции находят увеличение аэродинамического сопротивления преимущественно в фазу вдоха.

При наличии карциномы (опухоли энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин) любой локализации, возможны серотониновые кризы, сопровождающиеся бронхоспазмом. Эти кризы, как правило, вызывают гиперемию лица, артериальную гипертензию, боль и урчание в животе, водянистый стул. У таких больных часто возникает эндомиокардиальный фиброз с поражением трикуспидального клапана. После купирования криза в моче обнаруживается большое количество метаболита серотонина – 5-оксииндолуксусной кислоты.

Экзогенный аллергический альвеолит проявляется пароксизмальной одышкой и кашлем, что может напоминать приступ БА. Однако при аускультации у больных с альвеолитом выслушивается 2-х сторонняя крепитация, максимально выраженная над базальными отделами легких. Рентгенологически определяется картина «сотового легкого». При исследовании функции дыхания наблюдаются преимущественно рестриктивные нарушения вентиляции, признаки бронхиальной обструкции, как правило, отсутствуют.

Психогенную одышку при невротических заболеваниях часто расценивают как бронхиальную астму. Наличие в анамнезе психотравмирующих факторов, выраженная психоэмоциональная лабильность, пароксизмы гипервентиляции с дыхательной аритмией (периодические глубокие вдохи с последующей задержкой дыхания), отсутствие мокроты и признаков бронхиальной обструкции, а так же хороший эффект от назначения седативных препаратов, позволяют поставить правильный диагноз.

Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и хронического бронхита, особенно у больных пожилого возраста с выраженной эмфиземой легких. Отличительной особенностью БА является обратимость бронхиальной обструкции (спонтанно или в результате проводимого лечения). Гиперреактивность бронхов не является надежным показателем, так как наблюдается при обоих заболеваниях.

Наиболее надежным клиническим критерием считается наличие при бронхиальной астме развернутых пароксизмов экспираторной одышки, достигающих степени удушья, которые отличают ее от хронического бронхита с необратимой обструкцией бронхов и постепенно нарастающей одышкой при физ. нагрузке.

^ ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Каких-либо устоявшихся схем лечения БА не существует. Можно говорить только о принципах терапии данного контингента больных, выдвигая на первый план принцип индивидуального подхода к лечению.

Наиболее простым и эффективным методом является этиотропное лечение, заключающееся в устранении контакта с выявленным аллергеном. При повышенной чувствительности к домашним аллергенам или профессиональным факторам это выполнить не сложно, предложив больному изменит бытовые условия или рационально его трудоустроить. При непереносимости пыльцы растений необходимо в период цветения резко ограничивает выезды в лес, поле, работу в саду и пр. Наибольшая концентрация пыльцы в воздухе наблюдается в вечернее и утреннее время, в связи с чем следует воздерживаться от утренних и вечерних прогулок и отдавать предпочтение носовому дыханию.

Много неприятностей доставляют пылевые клещи, о которых мы говорили ранее. Оптимальными условиями их существования является влажность воздуха около 80% и температура 25С. В связи с этим необходимо стремиться , чтобы воздух в помещениях, где находится больной БА был по возможности сухим и прохладным. Огромная роль при данной причине аллергии должна уделяться влажной уборке, причем температура воды при этом должна быть не ниже 70С.

При пищевой аллергии диетотерапия должна рассматриваться в качестве одного из основных методов базисного лечения заболевания.

Одним из новых и перспективных методов этиотропного лечения бронхиальной астмы является иммунотерапия (специфическая гипосенсебилизация) — попытка обеспечить устойчивость к действию аллергенов окружающей среды путем профилактического введения антигена, вызывающего у больного аллергические симптомы. Смысл иммунотерапии заключается в выработке блокирующих анти­тел, относящихся к классу IgG и IgA. Однако следует помнить о возможности развития анафилактического шока или даже смертельного исхода при данном ви­де лечения. А тот факт, что до сих пор пет надежных и объективных критериев и показателей, позволяющих оценивать и прогнозировать результаты такого рода терапии, не дает возможности широкого использования этого метода лечения.
^

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

в период ремиссий и в фазу обострения заболевания преследует различные цели. К примеру, в стадии стабильной ремиссии больной может совсем не прибе­гать к помощи лекарственных средств. При дестабилизации назначается симптоматическое лечение, направленное на купирование приступов удушья и базисная терапия, включающая препараты, уменьшающие неспецифическую реактивность дыхательных путей, не вызывающие привыкания и зависимости, не оказывающие серьезных побочных действий. Ни один из препаратов применяющихся для лече­ния бронхиальной астмы не отвечает вышеперечисленным требованиям, в связи с этим практически всегда прибегают к индивидуальной комбинации из нескольких лекарственных средств. Следует отметить, что тактика лечения должна быть гибкой, врач должен стареться своевременно менять группы лекарственных средств в зависимости от стадии течения заболевания, времени годи, сопутствующей пато­логии.

Наиболее часто для медикаментозного лечения бронхиальной астмы применяются СИМПАТОМИМЕТИКИ.

Перед тем как перейти к рассмотрению механизма действия препаратов данной группы и охарактеризовать их фармакологические эффекты, необходимо

вспомнить об адренергических рецепторах и тех изменениях, которые происходят в организме при их стимуляции или блокировании.

Еще в 1948 г. Алквист опубликовал гипотезу о природе адренергических ре­цепторов, разделив их на - и - рецепторы. Результатом стимуляции а-адренорецепторов является сокращение гладких мышц бронхов, периферических сосудов, матки, селезенки, за исключением мышц кишечника, где наступает рас­слабление. Возбуждение -адренорецепторов приводит к расслаблению бронхов, гладких мышц кровеносных сосудов, матки и кишечника. Исключение составляет сердечная мышца, где происходит усиление всех ее функций.

Ленд в 1967 г. разделил все -рецепторы на 1 и 2; 1-репепторы стимули­руют мышцу сердца, расслабляют гладкие мышцы кишечника, 2-рецепторы рас­слабляют мышцы бронхов и сосудов.

Механизм действия симпатомиметиков связан с внутриклеточным повыше­нием цАМФ, стимулирующего аденилатциклазу. Происходит стабилизация клеточных мембран за счет задержки высвобождения ионов кальция и уменьшение образования актомиозина, который вызывает сокращение мышечного волокна.

^ Все известные симпатомиметики делятся на 4 группы.

ПЕРВАЯ группа представлена адреналином и эфедрином — универсальными

стимуляторами адренергической системы (т. е. стимулируют и - и -адренорецепторы).

— Адреналин, возбуждая -рецепторы, оказывает деконгестивный эффект (отбухания), способствует уменьшению гиперсекреции и отека слизистой бронхи­ального дерева, суживает- сосуды, повышает артериальное давление, вызывает дрожь, сердцебиение, бледность, боли в области сердца. При воздействии на -адренорецепторы препарат расслабляет гладкую мускулатуру бронхов. Приме­няется в виде подкожных инъекций в случаях тяжелого астматического приступа, когда нет эффекта от других бронхолитиков, препарат не стойкий, быстро разрушается, максимум действия приходится на 10-15 минуту, продолжительность дей­ствия около 50 минут, для ускорения наступления эффекта рекомендуется масси­ровать место введения. Иглу оставляют в подкожно-жировой клетчатке и каждые 30-50 минут вводят по 0,1-0,2 мл адреналина. Высшая разовая доза 1 мл, высшая суточная доза составляет 5 мл. Возможно введение 0,2-0,3 мл 0,1% раствора адреналина под кожу в сочетании с эфедрином, адреналин действует быстрее, эфед­рин дольше.

— Эфедрин — алкалоид различных видов эферы, применяется внутрь в виде таблеток по 0,025г, входит в состав теофедрина и антасмана. Подкожно в виде 5% раствора по 0,5-1,0 мл. При пероральном применении препарат быстро всасывает­ся из ЖКТ, эффект проявляется уже через час, период полвыведения около 4-х часов. Эфедрин оказывает выраженное возбуждающее действие на ЦНС • нару­шает сон, в связи с этим назначается в дневное время, разовая доза от 5 до 50 мг. Обычно утром назначают 5-15 мг + ингаляция 2-стимулятора.

Иногда у части больных адреналин и эфедрин вызывают чрезмерное раз­дражение -адренорецепторов, что может усугубить удушье; такое состояние полу­чило название адреналиновая астма.

-адреностимуляторы — норадреналин, мезатон, симпатол.

-адреноблокаторы — фенталанин, празозин.
^

Препараты данных групп не нашли широкого применения в лечении брон­хиальной астмы.

ТРЕТЬЯ группа — не селективные -адреностимуляторы, т. е. препараты ока­зывающие стимулирующей действие как на 1, так и на 2-адренорецепторы.

Почти все представители этой группы являются производными изопропилнорадреналина.

Дозу препаратов подбирают индивидуально, как правило, бывает достаточно 2-х вдохов дозированного аэрозоля. В качестве негативного действия препаратов данной группы следует отметить: — синдром «запирания» (ухудшение бронхиаль­ного дренажа при частом употреблении этих средств). Для его профилактики сим­патомиметики назначают в комбинации с эфедрином. — синдром «рикошета,’ обус­ловленный накоплением продуктов метаболизма адреномиметиков, вызывающих блокаду -адренорецепторов, о котором говорилось ранее. Оба этих симптома ограничивают применение данных лекарственных средств при обострении бронхи­альной астмы.

-адреностимуляторы целесообразно назначать кал симптоматические сред­ства, т. е. для купирования приступа удушья, в качестве длительной базисной те­рапии эти препараты, как правило де принимаются.

Следует отметить, что с возрастом чувствительность к симпатомиметикам снижается и нарастает частота ятрогенных аритмий. В связи с этим у пожилых людей следует применять их с осторожностью, особенно при сопутствующей патологии со стороны сердечно-сосудистой системы.

К неселективным -адреностимуляторам относятся новодрин, эуспиран, изадрин, алупент, астмопент. Для всех этих препаратов характерен высокий эф­фект бронходилятации при ингаляционном приеме. Действие наступает сразу и длится 3-4 часа. В связи с неселективностью данных лекарственных средств они обладают кардиотоксическим действием, увеличивают ЧСС, повышают артериаль­ное давление. Следует отметить, что препараты относящиеся к этой группе увеличивают риск фибрилляции желудочков.

ЧЕТВЕРТАЯ группа — включает наиболее эффективные, приоритетные пре­параты, практически лишенные кардиотоксического действия. Это селективные 2-адреностимуляторы. Эти препараты оказывают прекрасный эффект при ингаляционном пути введения, как правило достаточно 2-3 ингаляций в день (увеличение числа ингаляций до 6-7 — тревожный признак). Они достаточно эф­фективны при пероральном применении, подкожном и внутривенном введении.

Наиболее известными препаратами, представляющими группу селективных 2-адреаостимуляторов являются:

Беротек — выпускается в дозированных ингаляторах, вмещающих 400 доз, по 0,2 мг в каждой. Начало эффекта от двух вдохов через 5-10 минут, максимум действия — через 30 минут, длительность действия — более 6 часов.

Сальбутамол — практически не вызывает тахикардии, выпускается в инга­ляторах по 200 вдохов, содержащих 0,2 мг вещества и. в таблетках по 2 мг. Бы­стро всасывается из ЖКТ, эффект проявляется уже через 15 минут, пик — через три часа, длительность около 4 часов. При ингаляционном пути введения эффект наступает через 5 минут и продолжается 6 часов.

Тербуталин выпускается в виде аэрозолей по 400 доз (по 0,25 мг в каж­дой), таблеток по 2,5 мг и ампул содержащих 0,5 мг вещества в 1 мл. В ингаля­циях практически не имеет побочных явлений, начинает действовать через 10 ми­нут продолжительность эффекта — 6 часов.

По величине убывания бронхорасширяющего эффекта все бронходилятаторы в аэрозолях распределяются следующим образом: беротек, ветолин, алупент, ипрадол, тербуталин, эуспиран.

Из всех препаратов данной группы для лечения бронхиальной астмы ис­пользуются кофеин, теофиллин и теобромин. Механизм действия данных лекар­ственных средств основал на ингибировании фосфодиэстеразы, фермента, перево­дящего цАМФ в обычный не деятельный АМФ.

^ Кофеин, как лекарственное средство применяется редко, но две-три чашки крепкого кофе иногда купируют приступ удушья.

Теофиллин — рассматривается как конкурирующий ингибитор аденозина, который обладает выраженным бронхоконстрикторным действием и способствует выделению медиаторов тучными клетками. Многими исследователями показана хорошая эффективность теофиллина при гистаминовом бронхоспазме, он значи­тельно увеличивает частоту биения ресничек мерцательного эпителия. К недостат­кам препаратов, содержащих теофиллин, следует отнести недостаточно полное купирующее действие при низких концентрациях в крови и быстрое развитие ин­токсикации при передозировке, дело в том, что чувствительность к теофиллину может спонтанно меняется на протяжении суток. Передозировка обычно отмечает­ся у больных старших возрастных групп и проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, болями в животе, тремором, головной болью, иногда дезориентацией, судо­рогами, диареей и задержкой мочи. Часто возникают аритмии, исчезающие после отмены препарата. Средняя суточная доза теофиллина составляет примерно 0,8 г, а эуфиллина — 0,9 г. Дозу препаратов можно увеличить у больных молодого воз­раста и у некурящих лиц. Метаболизм теофиллина замедляется у лиц старшего возраста, при ожирении, на фоне диеты с высоким содержанием углеводов и низ­ким белков, при острой пневмонии и сопутствующих заболеваниях сердечно­сосудистой системы, при сочетании с циметидином и антибиотиками-макролидами.

Из препаратов теофиллина наибольшее распространение получили:

эуфиллин: в ампулах (по 10 мл 2,4% р-ра) в таблетках по 0,15 г, действующий около 6ч;

теопек -пролонгированное средство в таблетках по 0,3г, действующий на протяжении12ч;

унифиллин — таблетки по 0,4 г. действующий 24 часа. для длительной ба­зисной терапии применяются пролонгированные таблетированные формы теофиллина.

Препараты, которые ослабевают, предотвращают или прекращают взаимо­действие ацетилхолина с холинореактивными системами, в частности атропиновый ряд препаратов блокирует М-холинореактивные системы и вагусные рефлек­торные эффекты.
^

Из этой группы наиболее часто применяется препарат

Атровент, который является производным троповой кислоты, оказывает се­лективное действие на дыхательные пути и практически лишен системных побоч­ных действий, свойственных атропину. При введении в качестве аэрозоля препа­рат практически не поступает в системный кровоток и не проникает через гематоэнцефалический барьер. Положительной чертой действия атровента является от­сутствие его угнетающего действия на деятельность мерцательного эпителия. Выпускается в виде дозированного аэрозоля, рассчитанного на 300 терапевтических доз, в каждой из которых находится 0,02 мг препарата. Оптимальная терапевти­ческая доза 2-3 вдоха, эффект наступает через 10 минут, максимум через 40 минут, длительность действия 4-6 часов. Побочных действий у препарата практиче­ски нет. Особенно эффективен при астме физического усилия.

Беродуал — комбинированный препарат одна доза которого содержит 0,02 мг атровента и 0,05 беротека, эффект потенцирования этих препаратов относящихся к различным фармакологическим группам обеспечивает высокую степень бронходилятации.

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

Применяются как обязательные лекарственные средства при астматическом статусе и обострении бронхиальной астмы. В настоящее время около 20% больных получают глюкокортикоиды в качестве базисной терапии заболевания.

Механизм действия этих препаратов заключается в следующем:

— они подавляют позднюю астматическую реакцию (уменьшают количество комплексов антиген-антитело), что связано с неспецифическим противовоспали­тельным действием;

— угнетают продукцию антител, предотвращая развитие анафилаксии;

— стабилизируют лизосомальные мембраны, уменьшая тем самым выделение лизосомальных ферментов;

— уменьшают образование свободного гистамина, угнетая его выброс из туч­ных клеток;

— увеличивают чувствительность и количество 2-адренореп,епторов, чем по­тенцируют действие симпатомиметиков; ,

— угнетают метаболизм лейкотриенов;

— обладают прямым расслабляющим воздействием на бронхи. Влияние глюкокортикоидов на обменные процессы человеческого организма выходят за рамки аллергических реакций и патологии органов дыхания.

Они играют важную роль в обмене электролитов, белков, жиров, углеводов, ока­зывают влияние на физиологическую активность практически всех систем орга­низма. В следствие этого терапия кортикостероидами может сопровождаться целым рядом побочных реакций. Наиболее часто встречаются:

— синдром Иценко-Кушинга (лунообразное лицо, ожирение, гипертензия);

— снижение общей резистентности организма и сопротивляемости к инфекциям;

— остеопороз и миопатии;

В связи с этим глюкокортикоиды в качестве базисной терапии применяются только при наличии строгих показаний:

— Прогрессирующее течение заболевания с тяжелыми приступами удушья;

— невозможность добиться ремиссии при помощи других средств;

— состояние гормональной зависимости, когда терапию такого рода рассматривают как заместительную.

Наиболее часто применяются следующие препараты:

Гидрокортизон, применяется для парентерального введения. Ампулы со­держат 25 и 125 мг препарата. Суточная доза при лечении астмы может достигать 500 мг и более.

Преднизолон в 5 раз активнее гидрокортизона. Выпускается в таблетках по 5 мг и ампулах по 30 мг препарата. Поддерживающая доза преднизолона состав­ляет 5-10 мг, кушингоид развивается при дозе выше 10 мг в сутки при длительном применении»:

Урбазон лучше переносится больными, чем преднизолон, реже вызывает диспептические явления. В одной таблетке содержится 4 мг, поддерживающая доза 6-10 мг в сутки.

Полькортолон, по сравнению с другими препаратами оказывает наиболее выраженное противоастматическое действие. Однако после его применения очень часто развиваются миопатии и психические расстройства. Выпускается в таблет­ках по 4 мг, которые эквивалентны 5 мг преднизолона.

Дексаметазон обладает высокой противовоспалительной активностью, вы­пускается в таблетках по 0,5 мг, что соответствует 3,5 мг преднизолона. Препарат обладает высоким диабетогенным эффектом, часто вызывает язву желудка и остеопороз. Поддерживающая доза составляет 1,5-2 мг/сут, что достаточно для развития синдрома Иценко-Кушинга и стероидного диабета.

Бетамезон — препарат близок по действию к дексаметазону. Поддержи­вающая доза составляет 1-1,5 мг. Осложнения бывают при назначении более 2 мг в сутки. (4 таблетки в день).

Беклометазон используется только для местного применения в виде аэро­золя (бекломед) Терапевтическая доза составляет 16 ингаляционных доз, а под­держивающая 8-10 ингаляций в день. Угнетение функции надпочечников наблю­дается при использовании доз, превышающих 30 вдохов. При приеме препарата часто развиваются изменения вкуса, сухость слизистой, молочница, грибковые поражения слизистой рта, трахеи, бронхов.

Для уменьшения побочных эффектов и осложнений базисной терапии глюкокортикоидами рекомендуется пользоваться препаратами короткого действия (преднизолон, преднизон, метилпреднизолон), всю поддерживающую дозу 1,5-2,5 таблетки препарата принимать однократно, до 8 часов утра. Более перспективной является прерывистая схема: препарат применяется через день в дозе, несколько превышающей суммарную за двое суток, (например, вместо 2 таблеток ежедневно дают 5-6 таблеток через день за один прием утром).

Глюкокортикоиды пролонгированного действия (триамцинолон, дексаметазон) не рекомендуется применять для базисной терапии, так как теряется смысл Прерывистого лечения и возрастает риск побочных явлений.

Если больной ранее не получал гормоны, первоначальную дозу подбирают эмпирически, считая, что она должна быть значительно выше предполагаемой поддерживающей дозы. Если в течении 5-7 дней положительной динамики нет, дозу увеличивают в 1,5 раза. При стабилизации переходят на поддерживающие дозы, а затем стараются подобрать наименьшую эффективную дозу препарата. От­мену производят крайне осторожно по 0,5 таблетки преднизолона через каждые 7-10 дней. Одновременно назначаются препараты стимулирующие функцию надпо­чечников — ГЛИЦЕРАМ (30-40 мг в сутки) или ТИМИЗОЛ (0,3 г в сутки).

Лечение гормонорезистентных форм бронхиальной астмы — крайне сложная задача. Иногда помогает сочетание с кетотифеном. Иногда обменный плазмаферез позволяет восстановить чувствительность к гормонам.

ИНТАЛ

Препарат, который не обладает бронходилятирующей активностью. Он ста­билизирует мембраны тучных клеток и тормозит выделение медиаторов способных вызвать бронхоспазм (гистамин, лейкотриены). Выпускается в виде порошка находящегося в капсулах, содержащих 20 мг интала. Капсулы помещают в специ­альный ингалятор «spinhaler» и больной вдыхает порошок. Лечение проводится только в фазе ремиссии. Препарат, назначают 4-6 раз в сутки, эффект можно оце­нивать только спустя 10-14 дней. Если эффект стойкий, интал используется в ка­честве основного средства базисной терапии. Хорошие результаты получены при лечении аспириновой астмы и астмы физического усилия.

Обладает аналогичным действием — стабилизирует тучные клетки и препятствует высвобождению медиаторов. Назначают по 1 мг 1-2 раза в день. Достовер­ные результаты можно получить не ранее, чем через полтора месяца. Препарат достаточно эффективен при лечении экзогенной бронхиальной астмы, пищевой аллергии, аспириновой и астме физического усилия
^

БЛОКАТОРЫ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

Показаны при бронхиальной астме физического усилия, сочетании БА с ИБС и артериальной гипертонией. Применяют нифедипин в дозе 60 мг в сутки. В результате лечения снижается реактивность бронхов к гистамину и метахолину.

Помимо выше перечисленных групп лекарственных средств для лечения бронхиальной астмы применяются антимедиаторные препараты:

— антигистаминные (гистадил, димедрол, тавегил, пипольфен, фенкарол, диазолин)

— антибрадикиновые (продектин, трипсин плазмин, трасилол)

— А так же антибактериальные и отхаркивающие средства.
^

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА

  • Анафилактическая форма требует неотложных мероприятий, как и анафи­лактический шок. Необходимо срочно восстановить функцию дыхания и сердечно­сосудистой системы. Для этого нужно обеспечить по возможности более полную элиминацию аллергена из организма: — при пищевой аллергии немедленно про­мыть желудок и поставить сифонную клизму; — при парентеральном введении обколоть место введения адреналином; — сложнее дело обстоит при ингаляционном пути внедрения, легкие представляют собой шоковый орган с огромной поверхностью всасывания, реак­ция бронхоспазма может быть настолько стремительной, что смерть наступает почти мгновенно. — Наряду с этим в/в струйно вводятся адреналин, норадреналин, допамин. Антигистаминные препараты-тавегил, пипольфен. — Кортикостероиды -сперва в/в струйно, а затем капельно. — Противошоковые растворы. Такие средства, как декстран, полиглюкин, раствор плазмы сами по себе могут явиться причиной аллергической реакции, в связи с наличием белка. В связи с этим предпочтение отдается изотоническому раствору натрия хлорида. — При остановке дыхания ИВЛ.

Интенсивная терапия астматического статуса направлена на восстановление проходимости дыхательных путей, устранение бронхоспазма, разжижение и эва­куацию вязкого бронхиального секрета, уменьшение отека бронхиальной стенки, повышение оксигенации и улучшение элиминации углекислоты, нормализацию газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса, улучшение легочного кровообращения.

Начальная стадия или стадия относительной компенсации.

— Обязательная отмена симпатомиметиков;

— больному необходимо создать максимально удобное положение в постели;

кортикостероиды: преднизолон 60-90 мг в/и и одновременно внутрь 30-40 мг или гидрокортизон до 1500 мг в/в капельно на 200,0 4’изиологического раство­ра; после выведения больных из статуса доза стероидов ежесуточно снижается на 25% до поддерживающей, если в ней есть необходимость;

эуффилин 2,4% р-р из расчета .4-6 мг на кг веса на физиологическом растворе в/в струйно, медленно, в течении первых 10-15 минут, а затем внутривенно капельно из расчета0,6 мг/кг/час, суточная доза до 1,5-2г; — гидратация организ­ма должна составлять 2-2,5 литра в сутки (изотонический раствор, полиглюкин, р-р рингера, реополиглюкин), обильное теплое питье, желательно кофе (кофеин);

— для снятия психоэмоционального перенапряжения назначаются транкви­лизаторы и седативные средства: седуксен, реланиум per os или 1,0 в/м- Следует относится к этим препаратам с осторожностью, так как они угнетают кашлевой рефлекс;

— С целью коррекции ацидоза» внутривенно капельно назначается сода 4%, 200,0;

— периодически необходимы ингаляции кислорода (30-40%) и проведение вибромассажа;

— бромгексин или мукалтин, от протеолитических ферментов лучше отка­заться они могут усилить бронхоспазм.

— для улучшения реологических свойств крови и профилактики тромбоэмболических осложнений показано введение гепарина 25 000 30 000 ЕД в сутки.
^

Стадия немого легкого

— Доза гормонов увеличивается в двое, вводить нужно через каждые 1,5-2 Часа (преднизолона можно вводить до 2 г в сутки),

— Гидрокарбонат Na 200,0 в/в капельно,

— в/в адреналин, но осторожно,

— сердечные гликозиды — строфантин, корглюкон, строго по показаниям и небольшими дозами (0,3-0,5 мл 0,05% р-ра строфантина); .

  • перевод больного в палату интенсивной терапии.

^ Стадия гиперкапнической ацидотической комы – Второтановый наркоз, — интубация легких, ИВЛ, — продолжать вводить гормоны,

После выведения из статуса продолжают введение гормонов: преднизолон20-30 мг; полькартолон 16-20 мг; дексаметазон 12-16 мг.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬОЙ АСТМЫ
^

Лечение аспириновой астмы

— Большое внимание уделяется диете, так как ацетилсалициловая кислота содержится в целом ряде пищевых продуктов, таких как: Яблок, абрикосы, лимоны, виноград, персики, малина, клубника, крыжовник, огурцы, помидоры, кар­тофель, пиво.

— В качестве лечебного средства применяется десентизация ацетилсалициловой кислоте. После приступа удушья вызванного аспирином, в течении 72 часов сохраняется рефракторный период, когда побочные реакции на препарат не воз­никают. Больному в условиях стационара и готовности к оказанию неотложной помощи начинают назначать небольшие доза ацетилсалициловой кислоты (начинают с 2 мг). Постепенно, каждый день, дозу аспирина увеличивают, при возникновении приступа удушья ее уменьшают в двое, а затем опять наращивают.

Критерием излечения является прием 300 мг ацетилсалициловой кислоты в день без нарушения дыхательной функции.

— Приступ удушья лучше купировать кортикостероидами, в период ремиссии

назначать интал, затиден.

Лечение астмы физического усилия

— Для купирования приступа лучше всего симпатомиметики;

— М-холинолитики эффективны только у малой части больных;

— Глюкокортикоиды и антигистаминные препараты полностью не эффективны;

— В межприступном периоде-антагонисты кальция, перед предполагаемой физи­ческой нагрузкой — интал.

— Хороших результатов можно добиться систематическими физическими трени­ровками.

Лечение астмы пищевого генеза

Основа лечения-лечебно-диагностическое голодание. Оно назначается на 3-5 дней разрешается пить только кипяченную воду 1,5-2 литра в день. Как правило, при астме пищевого генеза, в период голодания наступает значительное клиниче­ское улучшение, что является важным диагностическим критерием данного вида астмы.

Затем переходят к этапу/ который позволяет в ряде случаев определить группу продуктов которым возникает аллергическая реакция. Для этого на фоне голодания больному назначают однородные продукты. Для оценки их аллергизирующего действия нужны сутки, в связи с этим устраивают картофельные, мо­лочные, свиные, бараньи, рыбные дни, также проверяют чувствительность к разным, видам хлеба. Утром натощак проводят пневмотахометрию и подсчитывают число лейкоцитов. Если пищевой продукт — аллерген, возникает изменение ско­ростных показателей функции внешнего дыхания и количество лейкоцитов к ве­черу уменьшается на 1000.

Приступы купируются холинолитиками, для базисной терапии-интал, затиден.

При экзогенной форме бронхиальной астмы — симпатомиметики.

Ночные приступы (вагус) — атровент и атропин

При наличии легочного сердца — эуфиллин.

При сочетании с хроническим бронхитом — эфедрин.

Лекция №6 Бронхиальная астма

Дата 05.05.2020
Размер 133.5 Kb.
Тип Лекция
    Навигация по данной странице:
  • Симптомы бронхиальной астмы
  • Формы
  • Причины
  • Диагностика
  • Лечение бронхиальной астмы
  • Осложнения и последствия
  • Профилактика бронхиальной астмы
Лекция № 6 Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей.

Хроническое воспаление обусловливает гиперреактивность бронхов (их повышенная чувствительность к различным воздействиям окружающей среды), проявляющуюся их спазмом.
В итоге за счет избыточной выработки слизи, воспалительного отека и спазма стенка бронха утолщается, просвет его сужается. Через такой суженный бронх не происходит достаточного газообмена с окружающей средой, что приводит к возникновению повторяющихся приступов удушья, свистящих хрипов, одышки и кашля, особенно ночью и/или ранним утром.
Приступы проходят самостоятельно или под действием лекарственных препаратов.

Симптомы бронхиальной астмы

  • Приступообразный сухой кашель.
  • Одышка с преимущественным затруднением выдоха.
  • Чувство нехватки воздуха.
  • Чувство заложенности в груди.
  • Сухие, свистящие хрипы.
  • Приступы удушья.

Указанные симптомы беспокоят чаще всего ночью, ранним утром и при контакте с различными провоцирующими факторами:

  • аллергенами: некоторые продукты питания (цитрусовые, шоколад, молоко, орехи), лекарственные препараты (антибиотики), домашняя и библиотечная пыль, пыльца растений, шерсть животных;
  • вдыхание холодного воздуха;
  • контакт с продуктами бытовой химии (чистящие средства, порошки, парфюмерия);
  • физические нагрузки (бег);
  • острые респираторные вирусные заболевания (простуда)

В момент приступа человек старается принять сидячее положение с упором рук в стол или сиденье стула (так легче дышать).

Формы

По тяжести течения заболевания выделяют следующие формы заболевания.

  • Бронхиальная астма интермиттирующего (перемежающегося) течения легкой степени:
    • редкие приступы астмы (приступы одышки и кашля) – реже 1 раза в неделю;
    • в ночное время приступов астмы нет;
    • нормальные показатели функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) более 80%;
    • нормальные показатели функции внешнего дыхания по данным пикфлоуметрии (метод исследования функции дыхания, применяемый пациентами для самоконтроля в домашних условиях с помощью специального прибора — пикфлоуметра): разброс ПСВ (пиковая скорость выдоха – параметр, оценивающий состояние функции дыхания) между утренними и вечерними показателями менее 20%.
  • Бронхиальная астма персистирующая (постоянная) легкой степени:
    • приступы астмы не менее 1 раза в неделю (но не более 1 раза в день);
    • возможны приступы астмы в ночное время;
    • нормальные показатели функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1 более 80%;
    • небольшие нарушения функции внешнего дыхания по данным пикфлоуметрии: разброс ПСВ между утренними и вечерними показателями от 20% до 30%.
  • Бронхиальная астма персистирующая средней тяжести:
    • приступы астмы чаще 1 раза в неделю;
    • обострения заболевания нарушают работоспособность (учащение приступов днем или ночью);
    • ночные приступы астмы более 1 раза в неделю;
    • умеренные нарушения функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1 60-80%;
    • разброс между утренними и вечерними показателями ПСВ более 30%.
  • Бронхиальная астма персистирующая тяжелой степени:
    • постоянные приступы в течение дня;
    • работоспособность сильно ограничена;
    • частые ночные приступы астмы;
    • значительные нарушения функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1менее 60%;
    • разброс между утренними и вечерними показателями ПСВ более 30%.

По уровню контроля над заболеванием (по выраженности проявлений бронхиальной астмы) выделяют следующие его формы.

  • Контролируемая:
    • дневных симптомов нет или меньше 2 в неделю;
    • нет ночных симптомов;
    • нет ограничения физической активности;
    • нет потребности в бронхолитиках (препараты для быстрого снятия приступа) или потребность в их использовании менее 2 раз в неделю;
    • нет обострений в течение года;
    • нормальные показатели функции внешнего дыхания.
  • Частично контролируемая (неполностью контролируемая) – при наличии любого из нижеперечисленных признаков:
    • дневные симптомы более 2 в неделю;
    • есть ночная симптоматика;
    • есть ограничение физической активности;
    • потребность в бронхолитиках (препараты для быстрого снятия приступа) более 2 раз в неделю;
    • есть обострения в течение года;
    • сниженные показатели функции внешнего дыхания.
  • Неконтролируемая – симптомы (кашель, свистящие хрипы, одышка, приступы удушья) обычно наблюдаются у пациента и в дневные, и в ночные часы, зачастую ограничивают повседневную активность, требуют более частого использования ингаляторов, содержащих бронхорасширяющие средства, и сопровождаются снижением показателей пикфлоуметрии. Если такое ухудшение сохраняется хотя бы неделю, то состояние пациента расценивают как обострение бронхиальной астмы. Поэтому, при первом появлении признаков неконтролируемой астмы необходимо увеличить дозы, кратность применения и/или количество используемых препаратов, для того чтобы предупредить развитие обострения.
  • Обострение – резкое ухудшение течения заболевания, нарастание всех симптомов.

Причины

Факторы, имеющее значение в развитие бронхиальной астмы, разделяются на следующие группы.

  • Факторы, обусловливающие развитие заболевания (внутренние факторы):
    • наследственная предрасположенность — наличие среди ближайших родственников больных бронхиальной астмой или любыми формами аллергии;
    • ожирение – предрасполагает к развитию астмы вследствие более высокого стояния диафрагмы и недостаточной вентиляции легких;
    • пол — в детском возрасте заболевание чаще развивается у мальчиков, что можно объяснить анатомическими особенностями строения бронхиального дерева (просветы бронхов более узкие), в зрелом возрасте чаще встречается у женщин.
  • Факторы, провоцирующие симптомы (внешние факторы):
    • аллергены – запускают аллергическую реакцию на уровне бронхиального дерева: домашняя и библиотечная пыль;
    • продукты питания (чаще всего цитрусовые, орехи, шоколад, рыба, молоко);
    • шерсть животных, перо птиц;
    • плесень;
    • цветочная пыльца;
    • лекарственные препараты (например, аспирин, некоторые антибиотики).

Часто у больных бронхиальной астмой выявляется аллергия на несколько различных аллергенов.

  • Триггеры – факторы, которые приводят к спазму бронха:
    • табачный дым;
    • физические нагрузки (например, бег);
    • контакт с бытовой химией (чистящие средства, порошки, парфюмерия);
    • воздействие факторов, загрязняющих окружающую среду (например, выхлопные газы в городах);
    • климатические факторы (сухой климат, холодный воздух);
    • острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ).

Диагностика

  • Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
    • наличие приступов одышки (или удушья), провоцируемых контактом с аллергенами (пищевыми и непищевыми). Приступы прекращаются после применения бронхолитиков;
    • наличие приступов одышки по ночам;
    • частота дневных и ночных приступов (этим фактором определяется тяжесть заболевания и процесс лечения);
    • наличие бронхиальной астмы у родственников;
    • сезонность заболевания (например, в весенне-летний период — время цветения растений).
  • Общий осмотр:
    • возможно наличие на коже аллергических высыпаний (бугорков, покраснений), которое указывает на склонность к аллергическим реакциям;
    • выслушивание легких (наличие хрипов, жесткого дыхания; при полностью контролируемой астме хрипов может и не быть);
    • при приступе бронхиальной астмы: громкие, иногда слышные без фонендоскопа хрипы в бронхах, свистящее дыхание, выдох удлинен. Возможно беспокойство, чувство страха, побледнение лица.
  • Аллергические пробы: на кожу наносятся капли экстрактов различных аллергенов, и оценивается реакция кожи на них (наличие покраснения говорит об аллергии).
  • Анализ крови: возможны признаки аллергических реакций (увеличение количества эозинофилов).
  • Определение иммуноглобулинов IgE (антител) в крови: обычно уровень антител (специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание чужеродного агента и дальнейшая его ликвидация) в крови повышен. IgE ответственны за реализацию аллергических реакций.
  • Анализ мокроты: при полном контроле над заболеванием изменений может не быть, в фазу обострений в мокроте обнаруживаются особые элементы, видимые под микроскопом, состоящие из слизи и продуктов распада эозинофилов (клетки крови, обуславливающие аллергические реакции); повышается содержание эозинофилов в мокроте.
  • Рентгенография грудной клетки: обычно не выявляет изменений, используется для исключения других заболеваний (например, туберкулеза (инфекционное заболевание, чаще развивающееся при снижении иммунитета и поражающее легкие)).
  • Пикфлоуметрия: метод оценивает пиковую скорость выдоха (ПСВ) — скорость выдоха за первую секунду (при бронхиальной астме снижается). Для этого человеку предлагают после глубокого вдоха с силой выдохнуть в специальную трубку аппарата (пикфлоуметр), скорость выдоха рассчитывается автоматически. Метод хорошо подходит для самоконтроля пациентами состояния функции дыхания в домашних условиях.
  • Спирометрия (спирография): метод определения объемов легких, а также скорости выдоха. Суть метода в форсированном выдыхании воздуха из легких в специальную трубку, являющуюся частью аппарата. При бронхиальной астме в первую очередь снижается скорость выдоха за первую секунду, что говорит о наличии бронхообструкции (сужение просвета бронхов). Является основным методом оценки состояния функции внешнего дыхания.
  • Проба с бронходилятатором – выполнение спирометрии до и после ингаляции препарата, расширяющего бронх. Применяется для оценки обратимости сужения бронха. При бронхиальной астме бронхиальная проводимость улучшается, и показатели спирометрии увеличиваются.
  • Провокационный (бронхоконстрикторный) тест – применяется для провокации симптомов астмы, если на момент исследования функция внешнего дыхания не нарушена. Заключается в выполнении спирометрии после ингаляции метахолина или гистамина (вещества, сужающие бронх при наличии его гиперреактивности) на 3, 6, 9 и 12 минутах. При бронхиальной астме показатели функции внешнего дыхания снижаются.
  • Бодиплетизмография – метод оценки функции внешнего дыхания, который позволяет определять все объемы и емкости легких, в том числе те, которые не определяются спирографией.
  • Исследование газового состава крови: при бронхиальной астме в зависимости от тяжести заболевания возможно уменьшение концентрации кислорода в крови и увеличение концентрации углекислого газа.
  • Определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (метод подходит для первичной диагностики бронхиальной астмы, когда пациент еще не принимал лекарственные препараты).
  • Возможна также консультация пульмонолога .

Лечение бронхиальной астмы

Основными препаратами для снятия приступа являются Бета-2-агонисты короткого действия, М-холинолитики короткого действия и их комбинации.

  • Они выпускаются в виде аэрозольных ингаляторов.
  • Эти средства всегда должны находиться рядом с человеком, страдающим астмой (на прикроватном столике, в сумке и т.д.).
  • Препараты быстро снимают приступ бронхиальной астмы путем устранения спазма бронха и уменьшения его отечности.
  • Данные лекарственные средства лишь устраняют симптомы, но не лечат само заболевание.
  • Поэтому использовать их в качестве единственного препарата можно только при легком течении бронхиальной астмы.
  • При более тяжелом течении они должны дополнять базисные противовоспалительные препараты и использоваться « по потребности», то есть только для снятия приступа.
  • Использовать их можно не более 6-8 раз в день, в дальнейшем чувствительность к ним снижается, что может привести к астматическому статусу (осложнение бронхиальной астмы, представляет собой тяжелый затянувшийся приступ).

Базисные (противовоспалительные) препараты – основные препараты для лечения бронхиальной астмы.

  • Глюкокортикостероидные гормоны в таблетках (в обострение) и в ингаляционной форме.
    • Ингаляционные формы глюкокортикоидов являются главными препаратами для лечения бронхиальной астмы, поскольку они способны подавлять воспаление в бронхиальном дереве.
    • Многие пациенты опасаются принимать гормональные препараты, так как бытует мнение о большом количестве их побочных эффектов.
    • Серьезные побочные эффекты (сахарный диабет, повышение артериального (кровяного) давления, остеопороз (снижение массы кости и нарушение структуры костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риску возникновения перелома)) могут вызывать гормоны, вводимые в организм в виде таблеток или инъекционно.
    • Ингаляционные формы гормонов в средних назначаемых дозах лишены этих побочных эффектов, поскольку действуют на точке приложения – в бронхиальном дереве.
    • Так как при бронхиальной астме воспаление хроническое, эти препараты требуют длительного, постоянного приема.
    • Оценить полное действие данных препаратов можно только после 3 месяцев их применения.
    • Отказ от их приема может перевести заболевание в более тяжелое течение.
    • Из побочных эффектов ингаляционных форм гормонов можно назвать охриплость голоса и кандидоз полости рта (грибковое заболевание, характеризуется появлением белого налета на языке, слизистой оболочке полости рта), которые легко предотвратить полосканием рта после каждой ингаляции.
  • Блокаторы лейкотриеновой системы (антагонисты лейкотриенов) – один из видов базисных препаратов, подавляющих воспаление в бронхиальном дереве. Однако в целом эффект значительно меньше, чем у ингаляционных глюкокортикостероидов. Могут использоваться как дополнение к ингаляционным гормонам. Оказывают хороший эффект при приаспириновой бронхиальной астме.
  • Кромоны (стабилизаторы мембран тучных клеток) — один из видов базисных препаратов, подавляющих воспаление в бронхиальном дереве. Однако в целом эффект значительно меньше, чем у ингаляционных глюкокортикостероидов. Применяются в основном при нетяжелой бронхиальной астме.
  • Блокаторы (антитела к) IgE – назначаются только в обострение лицам с аллергической бронхиальной астмой и высоким уровнем IgE в крови при отсутствии эффекта от гормональной терапии.

Препараты контроля – позволяют длительно поддерживать бронхи в раскрытом состоянии:

  • бета-2-агонисты длительного действия (обеспечивают эффект в течение 12-ти или 24-х часов) – основные препараты данной группы. Используются как дополнение к базисным препаратам;
  • теофиллины длительного действия – возможно их добавление к длительно действующим бета-2-агонистам в случае, если трудно бороться с ночной симптоматикой. Самостоятельного применения в настоящее время не имеют.

Особенности приема ингаляционных лекарственных препаратов:

  • правильное пользование ингаляторами – зачастую отсутствие эффекта от назначенных препаратов связано с неправильной техникой ингаляции. Просите Вашего врача объяснить Вам, как правильно пользоваться назначенным ингалятором. Препарат должен поступать строго в бронхиальное дерево, в противном случае эффект от терапии значительно снижается вплоть до полного отсутствия;
  • облегчить ингаляцию препаратов может помочь спейсер – специальная насадка на ингалятор, способствующая осаждению крупных частиц аэрозоля (раздражающих слизистую оболочку глотки) и проникновению более мелких частиц в бронхиальное дерево. Спейсер способствует более полной доставке дозы препарата в бронх, препятствуя рассеиванию в окружающем воздухе;
  • в обострение лучшая доставка препаратов в бронхиальное дерево возможна с помощью небулайзера – аппарата, который разбивает молекулу лекарственного средства до мельчайших частиц, проникающих в самые мелкие бронхи;
  • препараты базисной терапии необходимо использовать через 15 минут после ингаляции препаратов « скорой помощи», так как бронх расширяется и позволяет гормональным препаратам проникнуть глубже в бронхиальное дерево.

Дополнительные способы лечения:

  • аллергенспецифическая иммунотерапия: в фазу ремиссии возможно проведение гипосенсибилизирующей (снижающей чувствительность к аллергенам) терапии: введение малых доз аллергенов способствует “ привыканию” организма к этим веществам, что в последующем снижает выраженность аллергических реакций;
  • санаторно-курортное лечение: морской климат, солевые комнаты.

Приступ бронхиальной астмы

Признаки приступа удушья:

— приступообразный непродуктивный кашель;

— пациент принимает вынужденное положение – сидя с опорой на руки;

— шумное свистящее дыхание;

— беспокойство, чувство страха;

Признаки угрозы для жизни:

— цианоз кожных покровов;

— ЧДД >30 в минуту или 120 в минуту или брадикардия

Степень

Лекция 16. Бронхиальная астма. Асматический статус

1. Определение астматического статуса Астматический статус- критическое состояние у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, проявляющееся прогрессирующей острой комбинированной дыхательной недостаточностью тяжелой степени, сердечно-сосудистой недостаточностью и синдромом эндогенной интоксикации при полной неэффективности помогавших ранее бронхолитиков (симпатомиметиков).В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиоспазм, а воспалительный отек, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, не откашливаемой мокротой. С того момента, когда мокрота перестает дренироваться путем естественных механизмов, можно считать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в астматический статус. Отсутствие чувствительности к симпатомиметикам устанавливается путем оценки клинического эффекта адреностимуляторов, вводившихся в предыдущие 4-6 ч, включая и средства индивидуальной терапии – аэрозольные препараты. Если симпатомиметики не применялись, то можно пробно ввести по 0,3 мл 0,1\%-ного раствора адреналина подкожно два раза с интервалом в 30-60 мин.Отсутствие улучшения состояния больных является признаком сформировавшейся нечувствительности адренорецепторного аппарата бронхов. Использовать симпатомиметики в дальнейшем в таких случаях нецелесообразно и опасно ввиду возможности развития кардиологического эффекта. 2. Классификация астматического статуса Используется классификация астматического статуса,предложенная А. Г. Супалиным; Т. А. Сорокиной, которые описывают следующие патогенетические варианты астматического статуса:1) медленно развивающийся (аллергически-метаболический) – наиболее часто встречающийся, в развитии которого выделяют три стадии:- 1-я – относительной компенсации;- 2-я – декомпенсации или «немого легкого»;- 3-я – гипоксическая, гиперкапническая кома;2) анафилактический, реакция гиперчувствительности немедленного типа, тотальный бронхоспазм;3) анафилактоидный, развивается также внезапно, но, в отличие от анафилактического астматического статуса, не связан с иммунологическими механизмами. Его провоцируют различные механические факторы, врачебные манипуляции (пункции гайморовых пазух, бронхоскопии, интубации), физические и химические вещества; вдыхание холодного воздуха, резкие запахи, физическая нагрузка. 3. Лечение тяжелого астматического приступа * Экстренная терапия:1) высокие концентрации кислорода через лицевую маску;2) сальбутамол – 5 мг или тербуталин 10 мг через небулайзер;3) преднизолон 1-2 мг/кг массы тела подкожно (максимум 40 мг).* При наличии признаков жизнеугрожающего состояния:- аминофиллин – 5 мл/кг внутривенное в течение 20 мин с последующей инфузией в дозе 1 мг/кг за 1 ч;- гидрокортизон – 100 мг внутривенно каждые 6 ч;- проведение пульсоксиметрии полезно при оценке ответа пациента на лечение. Значение ПД 02 до 92 \% указывает на необходимость проведения рентгенографии грудной клетки.* При улучшении состояния:- кислород в высоких концентрациях;- преднизолон – 1-2 мг/кг в день (максимум 40 мг/день);- бета-2-агонисты с помощью небулайзера – каждые 4 ч.* При отсутствии результата лечения в течение 15-30 мин:- продолжать терапию кислородом и стероидами;- более частое введение бета-2-агонистов вплоть до назначения каждые 30 мин;- ипратропиум – введение через небулайзер повторять каждые 6 ч вплоть до появления признаков улучшения состояния.

Бронхиальная астма. Причины, симптомы, виды, лечение и профилактика астмы

Астма — заболевания органов дыхания различной этиологии, главным признаком которых является удушье. Различают бронхиальную, сердечную и диспептическую астмы.

В сегодняшней статье мы рассмотрим бронхиальную астму, а также ее причины, симптомы, формы, степени тяжести, диагностику, лечение, народные средства и профилактику. А в конце статьи или на форуме будем обсуждать данную болезнь. Итак.

Что такое бронхиальная астма?

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание органов дыхания, основными признаками которого являются приступы одышки, кашля, а иногда и удушья.

Термин «ἆσθμα» (астма) с древнегреческого языка дословно переводится как – «одышка» или «тяжелое дыхание». Впервые, записи о данном заболевании встречаются у Гомера, Гиппократа

Симптомы бронхиальной астмы проявляются в последствии негативного воздействия на клетки и клеточные элементы (эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, дендритные клетки, Т-лимфоциты и др.) организма дыхательных путей различных патологических факторов, например аллергенов. Далее, сверхчувствительность организма (клеток) на эти факторы способствует сужению дыхательных путей – просвета бронхов (бронхиальная обструкция) и выработке в них обильного количества слизи, из-за чего в последствии нарушается нормальный воздухообмен, и проявляются основные клинические проявления – хрипы, кашель, чувство заложенности в груди, одышка, тяжесть дыхания и т.д.

Приступы бронхиальной астмы чаще всего активизируются ночью и ранним утром.

Причиной бронхиальной астмы является сочетание внешних и внутренних факторов. Внешние факторы – аллергены (домашняя пыль, газ, химические пары, запахи, сухой воздух, стресс и др.). Внутренние факторы – нарушения в работе иммунной, эндокринной и дыхательной системы, которые могут быть как врожденными, так и приобретенными (например, гиповитаминозы).

Наиболее частыми причинами развития астмы являются – аллергия на пыль, работа в местах с резкими химическими запахами (бытовая химия, парфюмерия), курение.

Эпидемиология

По статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), количество пациентов с бронхиальной астмой насчитывается от 4 до 10% населения на Земле. Наиболее высокий процент из которых составляют жители Великобритании, Новой Зеландии, Кубы, что обусловлено, прежде всего, местной флорой, а также высокой концентрацией аллергенов, переносимых на данные территории воздушными массами океана. На территории России, процент заболеваемости взрослых составляет до 7%, детей – до 10%.

Рост заболеваемости астмой замечен со средины 1980х годов. Среди причин отмечается ухудшение экологической обстановки – загрязнение воздуха нефтепродуктами, ухудшение качества пищи (ГМО), а также малоподвижный образ жизни.

В первый вторник мая, с 1998 года, ВОЗ учредила всемирный день по борьбе с астмой, который проводится под эгидой глобальной инициативы по бронхиальной астме (Global Initiative for Asthma, GINA).

Бронхиальная астма. МКБ

МКБ-10: J45
МКБ-9: 493

Причины бронхиальной астмы

Причины бронхиальной астмы весьма разнообразны, а их количество достаточно большое. Тем не менее, как уже и отмечалось, все они делятся на 2 группы – внешние и внутренние.

Внешние причины бронхиальной астмы

Пыль. Домашняя пыль имеет в своем составе большое количество различных частиц и микроорганизмов – отмершие частички кожи, шерсть, химические вещества, пыльца растений, пылевые клещи и их экскременты. Все эти частички пыли, особенно пылевые клещи, являются известными аллергенами, которые при попадании в бронхиальное дерево, провоцируют приступы бронхиальной астмы.

Плохая экологическая обстановка. Врачи отмечают, что жители промышленных районов, городов, где присутствует большое количество дыма, выхлопных газов, вредных испарений, а также люди, проживающие в местах с холодным влажным климатом, болеют бронхиальной астмой чаще, нежели жители сел и мест, с сухим и теплым климатом.

Профессиональная деятельность. Замечен повышенный процент болеющих астмой среди работников на химическом производстве, мастеров по работе со строительными материалами (особенно штукатуркой, гипсокартоном, краской, лаком), работников в плохо проветриваемых и загрязненных помещениях (офисы, склады), мастеров салонов красоты (работа с ногтями, покраска волос).

Курение. Систематическое вдыхание дыма табачных изделий, курительных смесей, приводят к развитию патологических изменений слизистой оболочки органов дыхания, из-за чего, у курильщиков часто отмечаются такие болезни, как – хронический бронхит, бронхиальная астма, рак.

Бытовая химия и средства по уходу за собой. Многие чистящие и моющие средства, а также средства по уходу за собой (лак для волос, туалетная вода, освежитель воздуха) имеют в своем составе химические вещества, которые могут развить приступы кашля, удушья, иногда астмы.

Заболевания органов дыхания. Такие болезни, как хронический бронхит, трахеит, пневмония, а также их возбудители – инфекция, способствуют развитию воспалительных процессов в слизистых и нарушению гладкомышечных компонентов органов дыхания, обструкции бронхов.

Лекарственные препараты. Прием некоторых лекарственных препаратов способны также нарушить нормальную деятельность бронхиального столба и привести к приступам астмы, особенно среди таких средств отмечены «Аспирин» и другие препараты из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

Стресс. Частые стрессовые ситуации, а также неумение преодолевать и адекватно реагировать на различные проблемы приводят к стрессам. Стрессы способствуют ослаблению иммунной системы, из-за чего организму сложнее справляться с аллергенами и другими патологическими факторами, способными привести к развитию бронхиальной астмы.

Питание. Отмечено, что при полноценном питании, преимущественно пищей, растительного происхождения, обогащенной витаминами и макро- микроэлементами – свежие фрукты, овощи, соки, пища при минимальной термической обработке, минимизирует гиперактивность организма на аллергены, тем самым и уменьшается и риск развития астмы. Кроме того, такая пища улучшает течение бронхиальной астмы. В то же время, малополезная и вредная пища, а также продукты, богатые на животные белки и жиры, рафинированные легко-усвояемые углеводы, ухудшает клиническое течение астмы, а также увеличивает количество обострений болезни. Вызвать приступы астмы также могут пищевые добавки, например – сульфиты, которые являются консервантами, применяемыми многими производителями в вине и пиве.

Внутренние причины бронхиальной астмы

Наследственная предрасположенность. При наличии у будущих родителей бронхиальной астмы, существует риск появления данной болезни и у ребенка, причем не важно, в каком возрасте после его рождения. Врачи отмечают, что процент заболеваний астмой при наследственном факторе составляет около 30-35%. Если установлен наследственный фактор, такую астму еще называют – атопическая бронхиальная астма.

Нарушения в работе вегетативной нервной системы (ВНС), иммунной и эндокринной системы.

Симптомы бронхиальной астмы

Признаки, или симптомы бронхиальной астмы часто схожи на симптомы бронхита, вегето-сосудистой дистонии (ВСД) и других заболеваний, поэтому, обозначим первые и основные признаки бронхиальной астмы.

Важно! Ночью и ранним утром приступы астмы обычно усиливаются.

Первые признаки бронхиальной астмы

  • Одышка, особенно после физической нагрузки;
  • Чувство заложенности в груди, удушье;
  • Кашель, сначала сухой, далее с прозрачной мокротой;
  • Чиханье;
  • Учащенное поверхностное дыхание, с чувством сложности выдоха;
  • Хрипение при дыхании, со свистом;
  • Крапивница;
  • Ортопноэ (больной, сидя на кровати или на стуле, крепко за нее держится, ноги спущены на пол, таким образом, ему проще сделать полный выдох).

При первых признаках бронхиальной астмы лучше всего обратиться за медицинской помощью, т.к. даже в случае, если симптоматика болезни то появляется, то самостоятельно исчезает, с каждым разом, это может приводить к сложному хроническому ее течению с обострениями. Кроме того, своевременная помощь предостережет от патологических изменений дыхательных путей, которые иногда практически невозможно обратить в полностью здоровое состояние.

Основные симптомы бронхиальной астмы

  • Общая слабость, недомогание;
  • Нарушение ритма работы сердца (тахикардия) – пульс во время болезни находится в пределах до 90 уд./мин., а во время приступа, увеличивается до 130 уд./мин.;
  • Хрипение при дыхании, со свистом;
  • Чувство заложенности в груди, удушье;
  • Головная боль, головокружение;
  • Боль в нижней части грудной клетки (при длительных приступах)

Симптомы при тяжелом течении заболевания

  • Акроцианоз и диффузная синюшность кожи;
  • Увеличение сердца;
  • Признаки эмфиземы легких – увеличение грудной клетки, ослабление дыхания;
  • Патологические изменения в структуре ногтевой пластины – ногти трескаются;
  • Сонливость
  • Развитие второстепенных заболеваний – дерматиты, экзема, псориаз, насморк (ринит).

Классификация бронхиальной астмы

Бронхиальная астма классифицируется следующим образом:

По этиологии:

  • экзогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены попаданием в дыхательные пути аллергенов (пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень, пылевые клещи);
  • эндогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены внутренними факторами – холодный воздух, инфекция, стресс, физическая нагрузка;
  • бронхиальная астма смешанного генеза – приступы астмы обусловлены одновременным воздействием на организм как внешних, так и внутренних факторов.

По степени тяжести

Каждой из степеней характерны свои особенности.

Ступень 1: Интермиттирующая астма. Приступы астмы возникают не чаще 1 раза в неделю, и на короткое время. Ночных приступов еще меньше, не более 2 раз в месяц. Объём форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) – более 80% от показателя нормального дыхания. Разброс ПСВ – менее 20%.

Ступень 2: Лёгкая персистирующая астма. Приступы болезни возникают более 1 раза в неделю, но не чаще 1 раза в сутки. Ночных приступов – 2-3 в месяц. Обострения выявлены более явно – у больного нарушается сон, угнетается физическая активность. ОФВ1 или ПСВ, как и при первой степени — более 80 %. Разброс ПСВ – от 20 до 30%.

Ступень 3: Персистирующая астма средней тяжести. Больного преследуют почти ежедневные приступы болезни. Ночных приступов наблюдается также более 1 в неделю. У больного нарушен сон, физическая активность. ОФВ1 или ПСВ – 60-80% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

Ступень 4: Тяжёлая персистирующая астма. Больного преследуют ежедневные приступы астмы, ночных приступов несколько в неделю. Физическая активность ограничена, сопровождает бессонница. ОФВ1 или ПСВ – около 60% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

Особые формы бронхиальной астмы

Существует также ряд особых форм бронхиальной астмы, которые отличаются клиническими и патологическими процессами в организме. Рассмотрим их.

Атопическая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне наследственного фактора.

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма. Заболевание развивается на фоне гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), или попадания в дыхательные пути (просвет бронхиального дерева) содержимого желудка. Помимо астмы, попадание в дыхательные пути кислого содержимого желудка иногда приводит к развитию таких болезней, как – бронхит, пневмония, фиброз легких, апноэ сна.

Аспириновая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне приема таких лекарственных препаратов, как – «Аспирин», а также других препаратов из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

Бронхиальная астма физического усилия. Болезнь развивается на фоне физической активности, в основном после 5-10 минут движения/работы. Особенно приступы активизируются после работы на холодном воздухе. Сопровождается преимущественно кашлем, который самостоятельно проходит через минут 30-45.

Профессиональная астма. Болезнь развивается из-за работы в загрязненных местах, или же при работе с веществами, имеющими сильный химический запах/испарения.

Ночная астма. Эта форма астмы, является лишь определением ночных приступов болезни. На данный момент, причины бронхиальной астмы в ночное время суток до конца не изучены. Среди гипотез выдвигают — лежачее положение тела, переохлаждение организма, более активное воздействие на организм аллергенов в ночное время.

Кашлевой вариант астмы. Характеризуется особым клиническим течением болезни – присутствует только кашель. Остальные симптомы отсутствуют, или же присутствуют, но минимально. Кашлевая форма бронхиальной астмы наблюдается преимущественно у детей. Симптоматика обычно усиливается в ночное время.

Диагностика бронхиальной астмы

Диагностика бронхиальной астмы включает в себя следующие методы обследования и особенности:

  • Анамнез и жалобы пациента;
  • Физикальное обследование;
  • Проведение спирометрии (исследование функции внешнего дыхания) — ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду), ПСВ (пиковая скорость выдоха), ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость легких);
  • Дыхательные пробы с бронходилятаторами;
  • Исследование на наличие в мокроте (бронхиальном секрете) и крови эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана;
  • Установка аллергологического статуса (кожные, конъюнктивальные, ингаляционные и назальные пробы, определение общего и специфического IgE, радиоаллергосорбентный тест);
  • Рентгенография (рентген) грудной клетки;
  • Компьютерная томография (КТ);
  • Электрокардиограмма (ЭКГ);
  • Суточная pH-метрия при подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы;
  • Тест с 8 минутным бегом.

Лечение бронхиальной астмы

Как лечить астму? Лечение бронхиальной астмы является кропотливой и длительной работой, которая включает в себя следующие методы терапии:

  • Медикаментозное лечение, включающее в себя базисную терапию, направленную на поддерживающее и противовоспалительное лечение, а также симптоматическую терапию, направленную на купирование сопровождающих астму симптомов;
  • Исключение из жизни пациента факторов развития болезни (аллергенов и др.);
  • Диету;
  • Общее укрепление организма.

Очень важно при лечении астмы не применять только одни симптоматические средства (кратковременно облегчающие течение болезни), например бета-адреномиметиков («Вентолина, «Сальбутамол»), т.к. организм привыкает к ним, и со временем эффективность данных средств снижается, а иногда и вообще отсутствует, в то время, как патологические процессы продолжают развиваться, и дальнейшее лечение, как и положительный прогноз на полное выздоровление усложняются.

1. Медикаментозное лечение астмы. Лекарства от астмы

Базисная терапия бронхиальной астмы воздействует на механизм заболевания, она позволяет его контролировать. К препаратам базисной терапии относят: глюкокортикостероиды (в т.ч. ингаляционные), кромоны, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и моноклональные антитела.

Симптоматическая терапия позволяет воздействовать на гладкую мускулатуру бронхиального дерева, а также снимать приступы астмы. К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы: β2-адреномиметики и ксантины.

Рассмотрим лекарства от бронхиальной астмы более подробно…

Базисная терапия бронхиальной астмы

Глюкокортикостероиды. Применяются при лечении легкой и средней степени астмы, а также в качестве профилактики обострений ее течения. Данный ряд гормонов способствует уменьшению миграции эозинофильных и лейкоцитарных клеток в бронхиальную систему, когда в нее попадает аллерген, что в свою очередь приводит к уменьшению патологических процессов в просвете бронхов и отеков. Кроме того, глюкокортикостероиды замедляют развитие болезни. Для минимизации побочных эффектов, глюкокортикостероиды применяют в качестве ингаляции. При обострениях болезни эффективности в своем применении не находят.

Глюкокортикостероиды при астме: «Аколат», «Сингуляр».

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (лейкотриенов). Применяются при всех степенях тяжести астмы, а также при лечении хронического обструктивного бронхита. Замечена эффективность при лечении аспириновой бронхиальной астмы. Принцип действия заключается в блокировании связи между клетками, которые мигрируют в бронхиальное дерево при попадании в него аллергена и медиаторами этих клеток, которые собственно и приводят к сужению бронхиального просвета. Таким образом, купируется отечность и выработка секрета стенками бронхиального дерева. Недостатком препаратов из ряда антагонистов лейкотриеновых рецепторов является отсутствие их эффективности при лечении астмы изолированного типа, из-за чего, их часто применяют в комплексе с гормональными препаратами (глюкокортикостероидами), которые, кстати, повышают эффективность данных препаратов. Также недостатком является высокая цена на данные средства.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при астме: зафирлукаст («Аколат»), монтелукаст («Сингуляр»), пранлукаст.

Кромоны. Применяются при 1 (интермиттирующей) и 2 (легкой) ступеней течения бронхиальной астмы. Постепенно данная группа препаратов вытесняется ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС), т.к. последние при минимальной дозировке имеют лучшую эффективность и удобство использования.

Кромоны при астме: кромогликат натрия («Интал»), недокромил натрия («Тайлед»).

Моноклональные антитела. Применяется при лечении 3 (средней) и 4 (тяжелой) ступеней бронхиальной астмы, при аллергической астме. Принцип действия заключается в специфическом воздействии и блокировании некоторых клеток и их медиаторов при заболевании. Недостатком является ограничение по возрасту – от 12 лет. При обострениях болезни не применяется.

Моноклональные антитела при астме: «Ксолар», «Омализумаб».

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ). Является традиционным методом лечения экзогенной бронхиальной астмы у пациентов, возрастом от 5 до 50 лет. АСИТ основана переводе иммунного ответа организма на аллерген с Th2-типа на Th1-тип. При этом, происходит торможение аллергической реакции, снижается гиперчувствительность тканей бронхиального просвета на аллерген. Суть лечения методом АСИТ заключается в постепенном, с определенными промежутками времени, введении небольшой дозы аллергенов. Доза постепенно увеличивается, тем самым вырабатывается стойкость иммунной системы к возможным аллергическим агентам, например – пылевым клещам, часто содержащимся в домашней пыли. Среди вводимых аллергенов, наибольшую популярность обрели – клещи, пыльца деревьев и грибы.

Симптоматическая терапия бронхиальной астмы

β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) короткого действия. Являются наиболее эффективной группой средств (бронхолитиков) по снятию обострений и приступов бронхиальной астмы, причем без ограничения возрастной группы пациентов. Наиболее быстрый эффект (от 30 до 120 минут) и с меньшими побочными эффектами наблюдается у ингаляционной формы бета-адреномиметиков. Хорошо защищает от бронхоспазмов на фоне физической нагрузки.

β2-адреномиметики короткого действия при астме: сальбутамол («Вентолин», «Саламол Стери-Неб»), тербуталин («Бриканил»), фенотерол («Беротек»).

β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) длительного действия. Применяются для снятия приступов астмы и ее обострений, а также их частоты. При использовании препаратов на основе вещества салметерол, для лечения астмы с респираторными осложнениями, замечены случаи летального исхода. Боле безопасными являются препараты на основе формотерола.

β2-адреномиметики длительного действия при астме: салметерол («Серевент»), формотерол («Оксис», «Форадил»), индакатерол.

Ксантины. Применяются для экстренного купирования приступов астмы, но преимущественно в случаях, когда отсутствуют другие препараты, или же для усиления эффективности бета-адреномиметиков. Однако, β2-адреномиметики постепенно вытесняют ксантины, которые ранее использовались до них. Замечена эффективность одновременного применения ксантинов, например препаратов, на основе теофиллина, вместе с ИГКС или СГКС. Ксантины также применяются для устранения дневных и ночных приступов астмы, улучшения функции легких, снижения дозировки гормонов при тяжелой форме астмы у детей.

Ксантины при астме: «Теопек», «Теотард», «Теофиллин», «Эуфиллин».

Ингаляторы при бронхиальной астме

Ингаляторы от астмы представляют собой небольшие (карманные) ингаляторы, способные быстро доставить действующее лекарственное вещество (препарат) от астмы в нужное место дыхательной системы. Таким образом, средство начинает воздействовать на организм максимально быстро, что в некоторых случаях позволяет минимизировать острые приступы со всеми выходящими от приступа последствиями. Среди ингаляторов при астме можно выделить следующие средства:

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС): негалогенированные (будесонид («Бенакорт», «Буденит Стери-Неб»), циклесонид («Альвеско»)), хлорированные (беклометазона дипропионат («Бекотид», «Беклазон Эко»), мометазона фуроат («Асманекс»)), фторированные (азмокорт, триамценолона ацетонид, флунизолид, флутиказона пропионат).

b2-адреномиметики: короткого действия («Вентолин», «Сальбутамол»), длинного действия («Беротек», «Серевент»).

Холинолитики: «Атровент», «Спирива».

Кромоны: «Интал», «Тайлед».

Комбинированные препараты: «Беродуал», «Серетид», «Симбикорт». Обладают очень быстрым купирующим присупы бронхиальной астмы эффектом.

Другие лекарства при лечении бронхиальной астмы

Отхаркивающие препараты. Способствуют снижению вязкости мокроты, разрыхлению слизистых пробок, а также выведению мокроты из дыхательных путей. Отмечается эффективность через использование отхаркивающих препаратов через ингаляции.

Отхаркивающие средства: «Амброксол», «Коделак Бронхо».

Антибактериальные средства (антибиотики). Применяются при сочетании астмы с инфекционными заболеваниями дыхательной системы (синуситы, трахеит, бронхит, пневмония). Детям до 5 лет прием антибиотиков противопоказан. Антибиотики подбираются на основании диагностики, в зависимости от типа возбудителя болезни.

Среди антибиотиков можно отметить: «Тетрациклин», «Эритромицин» (при микоплазменной инфекции), пенициллин и цефалоспорин (при стрептококковой инфекции).

2. Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы

Устранение факторов риска развития астмы

Вне сомнения, устранение факторов, способствующих риску развития, а также обострению приступов бронхиальной астмы является одним из основополагающих этапов в лечении данной болезни. Факторы риска развития бронхиальной астмы мы уже рассмотрели в начале статьи, в пункте Причины бронхиальный астмы», поэтому здесь мы лишь коротко их перечислим.

Факторы, способствующие развитию астмы: пыль (домашняя и уличная), пылевые клещи, пыльца растений, оксиды азота (NO, NO2), оксиды серы (SO2, О3), угарный газ (СО), атомарный кислород О, формальдегид, фенол, бензопирен, шерсть домашних животных, дым от табачных и курительных смесей (курение, в т.ч. пассивное), инфекционные болезни (грипп, ОРЗ, ОРВИ, синуситы), некоторые лекарственные препараты («Аспирин» и другие НПВП), загрязненные фильтры кондиционеров, испарения бытовой химии (чистящие и моющие средства) и косметических средств (лак для волос, духи), работа со строительными материалами (гипс, гипсокартон, штукатурка, краска, лаки) и др.

Спелеотерапия и галотерапия

Спелеотерапия – метод лечения астмы и других заболеваний органов дыхания, основанный на длительном пребывании пациента в помещении, в котором обеспечен микроклимат природных карстовых пещер, в которых присутствует воздух с содержанием солей и других минералов, благотворно воздействующих на органы дыхания.

Галотерапия – фактически является аналогом спелеотерапии, разница состоит лишь в том, что галотерапия подразумевает под собой лечение только «соленым» воздухом.

На некоторых курортах, а также в некоторых местах здравоохранения, обустроены специальные комнаты, которые полностью обложены солью. Сеансы в соляных пещерах снимают воспаление слизистых оболочек, инактивируют болезнетворные микроорганизмы, усиливают выработку эндокринной системой гормонов, уменьшается содержание в организме иммуноглобулинов (A, G, E) и многое другое. Все это приводит к увеличению периода ремиссии, а также помогает снизить дозы медикаментозной терапии астмы.

Диета при бронхиальной астме

Диета при астме способствует ускорению процесса лечения, а также увеличивает положительный прогноз лечения данной болезни. Кроме того, диета позволяет исключить из рациона продукты питания, которые обладают высокой аллергенностью.

Что нельзя есть при астме: рыбные продукты, морепродукты, икра, жирные сорта мяса (домашняя птица, свинина), копчености, жирные блюда, яйца, бобовые, орехи, шоколад, мёд, томаты, соусы на основе томатов, пища на дрожжах, цитрусовые (апельсины, лимон, мандарины, помело, грейпфруты), клубника, малина, смородина, абрикос, персик, дыня, алкоголь.

Что необходимо ограничить в употреблении: хлебобулочные изделия из высших сортов муки, сдобу, сахар и соль, молочные продукты (молоко, сметана, творог).

Что можно есть при астме: каши (с маслом), супы (ненаваристые), курицу, нежирные сосиски и колбасу (докторские), ржаной хлеб, хлеб из отрубей, овсяное или галетное печенье, овощные и фруктовые салаты, компоты, минеральные воды, чай, кофе (если в нем есть кофеин).

Режим питания – 4-5 раз/день, без переедания. Готовить пищу лучше на пару, но можно и варить, тушить, запекать. Кушать только в теплом виде.

При минимальной термической обработке, пища меньше всего теряет запас витаминов, которые содержаться в продуктах питания, т.к. многие витамины разрушаются при воздействии на них кипятка, или же просто, воды. Отличным бытовым прибором является пароварка, которая учитывает многие особенности диетического питания, не только при астме, но и при многих других заболеваниях.

Прогноз

Прогноз при лечении бронхиальной астмы положительный, но во многом зависит от степени, на которой болезнь обнаружена, тщательной диагностики, точного выполнения пациентом всех предписаний лечащего врача, а также ограничения от факторов, которые могут провоцировать приступы данного заболевания. Чем дольше пациент самостоятельно занимается лечением, тем менее благоприятный прогноз лечения.

Лечение бронхиальной астмы народными средствами

Важно! Перед применением народных средств лечения бронхиальной астмы обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Лечение астмы водой (метод доктора Батмангхелиджа). Суть лечения заключается в употреблении воды по следующей схеме: 2 стакана за 30 минут до приема пищи, и 1 стакан через 2,5 часа после еды. Кроме этого воду необходимо пить в течение дня, для утоления жажды. Воду можно чередовать, сначала подсоленную (½ ч. л. морской соли на 2 л воды), далее талую, кипяченую воду использовать нельзя. Эффективность повышается при положении несколько кристаллов морской соли под язык после употребления воды, а также при дополнительном приеме витаминных комплексов. Для облегчения приступов можно положить под язык щепотку соли, после чего выпить стакан воды. При лечении не допускается употребление алкогольных и кофеиносодержащих напитков. Медикаментозное лечение при этом сохраняется.

Имбирь. Натрите на терке около 4-5 см высушенного корня имбиря и залейте его холодной водой. Далее нагревайте смесь на водяной бане, пока она не начнет кипеть, после чего накройте смесь крышкой и проварите средство около 20 минут. Далее отставьте емкость со средством, с плотно закрытой крышкой в сторону, и дайте ему настоятся, пока оно не остынет. Принимать отвар из корня имбиря нужно в подогретом виде, по 100 мл до приема пищи. Также его можно добавлять в чай.

При сильных приступах можно использовать сок имбиря. Для этого нужно его выжать из свежего корня имбиря, и в 30 г сока добавить щепотку соли, и выпить средство. Перед сном также благотворно воздействует смесь из 1 ст. ложки сока имбиря и мёда, которую можно запить травяным чаем или теплой водой.

В качестве ингаляций можно использовать эфирное масло имбиря.

Овес. Переберите и очистите 500 г зерен овса, после чего тщательно их перемойте, и добавьте в кипящую смесь из 2 л молока и 500 мл воды. Кастрюлю накройте крышкой и варите средство в течении 2 часов на медленном огне. После уваривания, у Вас должно остаться около 2 л средства. Далее, добавьте в 150 мл отвара 1 ч. ложку мёда и 1 ч. ложку сливочного масла. Пить средство нужно натощак, в горячем виде. Хранить средство можно в холодильнике. Курс лечения 1 год и более.

Соляная лампа. Как уже и писалось, чуть ранее, в пункте «Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы», в борьбе с данным недугом хорошо зарекомендовало себя вдыхание соляного воздуха. Для этого можно посещать специальные соляные пещеры. Также можно в комнате с пациентом установить соляную лампу, которую можно приобрести в магазинах товаров для дома. Если же Вам позволяют финансовые средства, можно соляную комнату обустроить у себя на даче, для этого в сети можно поискать схемы, а также продавцов каменной соли. Галотерапия способствует не только лечению астмы, но и многих других заболеваний, а также обще укрепляет организм.

Профилактика бронхиальной астмы

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя следующие рекомендации:

— Старайтесь выбирать для своего места жительства, а по возможности и работы места с чистой экологической обстановкой – подальше от промышленных районов, стройки, большого скопления транспортных средств;

— Откажитесь от курения (в том числе и пассивного), алкогольных напитков;

— Делайте в своем доме и на рабочем месте влажную уборку не менее 2 раз в неделю;

— Помните, наибольшими сборщиками пыли, а далее рассадниками болезнетворной микрофлоры являются – натуральные ковры, пуховые одеяла и подушки, фильтры кондиционера и пылесоса, наполнители мягкой мебели. По возможности, смените постельные принадлежности на синтетические, уменьшите количество в доме ковровых покрытий, не забывайте периодически чистить фильтры кондиционера и пылесоса.

— Если в доме часто собирается большое количество пыли, установите очиститель воздуха;

— Чаще проветривайте помещение, в котором Вы живете/работаете;

— Избегайте стресса, или же научитесь адекватно реагировать на жизненные сложности и преодолевать их;

— Старайтесь в еде отдавать предпочтение пище, обогащенной витаминами и минералами;

— На работе с высокой запыленностью или загазованностью, носите защитные маски, а по возможности, смените ее на менее вредную;

— Подумайте, может Вам уже стоит отказаться от лака для волос? Дезодоранты кстати лучше использовать гелевые или жидкие, но не распылители;

— У Вас дома есть любимый питомец? Кошка, собака, кролик или шиншилла? Отлично! Но не забывайте за ними ухаживать. Лучше самому вычесать вылинявшую шерсть, нежели это сделает Ваш любимец по всей квартире;

— Не пускайте на самотек респираторные болезни;

— Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом;

— Больше двигайтесь, закаляйтесь;

— Поставьте у себя в доме соляную лампу, это и польза, и отличный предмет интерьера;

— Старайтесь хотя бы раз в году отдыхать в экологически чистых местах – на море, в горах, лесах.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, основу которого составляют хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием проводимого лечения, проявляющееся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром.

В результате увеличения числа больных хроническими заболеваниями легких, аллергизации населения, загрязнения атмосферы, широкого использования антибиотиков, вакцин, сывороток и т.д. отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой, которая порой становится причиной смерти. В мире более 100 млн человек, страдающих бронхиальной астмой.

При определении бронхиальной астмы можно выделить основные положения.

  • • Бронхиальная астма независимо от степени тяжести является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей.
  • • Воспаление дыхательных путей вызывает их гиперреактивность, бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы.
  • • В результате воспалительного процесса возникают четыре формы бронхиальной обструкции: острый бронхо-спазм, отек стенки бронха, хроническая обтурация слизью и ремоделирование стенки бронха.
  • • Атопия, т.е. выработка избыточного количества антител IgE как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды, является важнейшим идентифицируемым предрасполагающим фактором развития бронхиальной астмы.
  • • Длительное течение неконтролируемой астмы ведет к перестройке стенки бронхов и формированию в них необратимой обструкции.
  • • Любой ребенок с жалобами на кашель, свистящее дыхание или одышку, возникающие чаще трех раз в год, должен рассматриваться как потенциальный больной бронхиальной астмой, требующий подтверждения или исключения диагноза.
  • • Около 10% заболевших взрослых имеют профессиональную причину заболевания.

Факторы риска возникновения бронхиальной астмы классифицированы как внутренние факторы (или врожденные характеристики организма), обуславливающие предрасположенность человека к развитию болезни или защищающие от нее, и внешние факторы, которые инициируют начало заболевания или способствуют его обострению или длительному сохранению симптомов.

Внутренние факторы включают, прежде всего, генетическую предрасположенность к развитию аллергических заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы.

Основными внешними факторами, которые непосредственно влияют на возникновение бронхиальной астмы у предрасположенных к этому людей, являются аллергены и профессиональные сенсибилизаторы, вирусные и бактериальные инфекции, курение и др. Воздействие аллергенов и респираторных инфекций является основным фактором, ответственным за обострение бронхиальной астмы или обострение симптомов болезни.

Бронхиальная обструкция при заболевании обусловлена четырьмя механизмами:

  • 1) острой бронхоконстрикцией (бронхоспазмом);
  • 2) отеком бронхиальной стенки;
  • 3) формированием вязкого секрета;
  • 4) перестройкой бронхиального дерева (необратимая обструкция).

Классификация бронхиальной астмы предусматривает три ее формы:

  • • аллергическая форма;
  • • неаллергическая форма;
  • • смешанная форма.

В течение болезни выделяют период обострения (острый приступ, затяжное состояние бронхиальной обструкции) и период ремиссии (полная ремиссия и неполная ремиссия).

Обострение бронхиальной астмы может протекать в виде острого приступа, которому часто предшествуют предвестники (явления ринита, кашель, беспокойство, потливость, кожный зуд, головная боль и др.), или персистирующей бронхиальной обструкции, на фоне которой могут повторяться острые приступы различной тяжести.

Период ремиссии характеризуется отсутствием острых приступов и нерсистирующей бронхиальной обструкции.

Клиническая картина бронхиальной астмы разнообразна: от редких слабовыраженных проявлений до длительных и мучительных приступов удушья. Центральное место в клинической картине занимают астматические приступы. Они наступают обычно ночью, часто неожиданно, иногда после неясных предвестников в виде ощущения стеснения в груди, затрудненного дыхания.

В начале заболевания приступы удушья большей частью короткие – от нескольких минут до получаса; в дальнейшем они становятся более продолжительными, упорными, затягиваясь на целые сутки и переходящие иногда в астматический статус.

Часто во время приступа (обычно к концу) с кашлем выделяется небольшое количество слизистой, тягучей мокроты. В сероватых комочках се иногда удастся рассмотреть спирально закрученные завитки слизи и слепки мелких бронхов.

К осложнениям бронхиальной астмы относятся ателектаз легких, эмфизема легких, легочное сердце.

В зависимости от выраженности клинических симптомов различают следующие степени тяжести заболевания:

  • • легкая интермиттирующая астма;
  • • легкая нерсистирующая астма;
  • • среднетяжелая персистирующая астма;
  • • тяжелая персистирующая астма.

Легкая (интермиттирующая и персистирующая) астма характеризуется приступообразным кашлем, эпизодами за-

трудненного дыхания или редкими приступами удушья (реже 1 раза в месяц), сравнительно быстро исчезающими спонтанно или в результате лечения. В периоде ремиссии общее состояние больного не страдает.

При среднетяжелой астме приступы удушья повторяются 3–4 раза в месяц, протекают с отчетливыми нарушениями функции внешнего дыхания и кровообращения: учащенное дыхание, тахикардия, приглушенные тоны сердца. При приступе имеет место колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла – повышение во время выдоха и понижение во время вдоха.

Тяжелая астма характеризуется частыми (несколько раз в неделю или ежедневными) приступами удушья, возникающими на фойе выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Кожные покровы бледно-серого цвета, отмечается цианоз губ, носогубного треугольника, ушных раковин и кистей. Кашель малопродуктивный, выдох шумный, продолжительный, появляются втяжения грудной клетки во время вдоха, в акте дыхания принимают участие дополнительные мышцы (грудино-ключичные, грудные, прямые мышцы живота и др.). Во время тяжелого приступа удушья максимальное артериальное давление определяется только во время выдоха, во время вдоха тоны не прослушиваются, пульс во время вдоха или не определяется, или наполнение и напряжение его резко снижены.

Основными целями и задачами при лечении бронхиальной астмы являются следующие:

  • • ликвидация или смягчение клинических проявлений заболевания (достижение контроля над заболеванием);
  • • уменьшение частоты и выраженности обострений;
  • • предотвращение развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов;
  • • нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания;
  • • восстановление и поддержание жизненной активности (соответствующей возрасту), включая переносимость физических нагрузок;
  • • отмена или снижение потребности в бронхолитической терапии;
  • • отсутствие обращений за неотложной помощью;
  • • предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии;
  • • предупреждение инвалидизации.

Основные направления в терапии бронхиальной астмы следующие:

  • • устранение воздействия причинных факторов (элиминационные мероприятия);
  • • превентивная (контролирующая) терапия;
  • • фармакотерапия острого периода болезни;
  • • аллерговакцинация;
  • • реабилитация;
  • • обучение пациентов, а если это дети – то их родителей.

В лечении больных бронхиальной астмой большое значение имеет диета. Всем больным следует ограничить употребление в пищу продуктов, содержащих гистамин (консервы, копчености, колбасы, шпинат, помидоры) или способствующих его освобождению. Это связано с использованием в пищевой промышленности консервантов, в частности сульфитов, нитратов и других, которые неблагоприятно влияют на течение бронхиальной астмы. Не рекомендуются прохладительные напитки типа «Фанта», «Пепси-кола» и другие, лимонады на основе различных экстрактов и эссенций.

Больным с пищевой или аспириновой непереносимостью не рекомендуются овощи и фрукты, содержащие салицилаты – аналоги аспирина, а именно:

  • • фрукты: яблоки, абрикосы, виноград, лимоны, персики, дыни, апельсины, сливы, чернослив;
  • • ягоды: черная смородина, вишня, ежевика, крыжовник, малина, земляника;
  • • овощи: огурец, перец, помидоры, картофель; из орехов – миндаль.

С целью восстановления физической работоспособности все больные астмой должны заниматься физической культурой. Занятия физкультурой и различные методы закаливания являются обязательными для восстановления активности пациентов, эффективным средством как медицинской, так и социальной реабилитации. Сниженная толерантность к физической нагрузке делает мышечную деятельность провоцирующим фактором бронхоспазма.

Лекарственная терапия бронхиальной астмы направлена на уменьшение или предотвращение возникновения симптомов болезни и уменьшение их тяжести.

Выделяют две основные группы препаратов:

  • а) превентивные (контролирующие, базисные) средства;
  • б) бронхиолитические (облегчающие состояние, неотложной помощи) средства.

Учитывая воспалительную природу бронхиальной астмы, противовоспалительные препараты рассматриваются как базисная терапия.

Препараты первой линии в базисном лечении болезни – ингаляционные кортикостероиды и комбинированные препараты на основе ингаляционных кортикостероидов и пролонгированных антагонистов β2-агонистов.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) являются наиболее эффективными препаратами для лечения бронхиальной астмы.

Новым подходом к лечению бронхиальной астмы стало сочетанное применение современных ингаляционных стероидов и пролонгированных β2-агонистов по принципу «два препарата в одном ингаляторе».

Рекомендуемыми ингаляционными кортикостероидами для лечения бронхиальной астмы у детей и взрослых являются: беклометазона-дипропионат, будесонид, флютиказон.

В нашей стране зарегистрирован и разрешен к применению препарат серетид, представляющий собой комбинацию длительно действующего β2-агониста сальметерола и ингаляционного кортикостероида флютиказона.

Системные глюкокортикоиды (СГКС) не находят широкого применения в лечении астмы из-за серьезных побочных эффектов. Их назначают коротким курсом при тяжелом обострении болезни или гормонозависимой бронхиальной астме.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПС) – кромогликат и недокромил натрия, несмотря на их безопасность, в настоящее время рассматривают как альтернативу ИГКС.

Лнтилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст) рекомендуются как альтернатива ИГКС при легкой персистирующей астме и в качестве усиливающей терапии при недостаточном эффекте ингаляционных кортикостероидов.

Теофиллины длительного действия используют как в комплекте противовоспалительной терапии, так и для предупреждения возникновения приступов бронхиальной астмы, особенно ночных.

Ингаляционные β2-агонисты длительного действия (сальметерол, фермотерол, кленбутерол) обеспечивают бронходилатирующий эффекту пациента на протяжении 12 часов. Их можно использовать для снижения частоты возникающих приступов астмы.

Стартовая базисная терапия назначается в соответствии с исходной степенью тяжести заболевания на момент осмотра больного, а у детей старше 5 лет и у взрослых проводится под контролем функции внешнего дыхания. В связи с тем что воспалительный процесс в бронхах имеет место не только во время обострения, но и в фазе ремиссии, крайне необходимым является длительное применение противовоспалительных препаратов для профилактики обострений бронхиальной астмы.

Для оказания неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы применяют три основных группы препаратов: ингаляционные β2-агонисты короткого действия (β2-адреномимстики, симпатомиметики) – препараты первого выбора; метилксантины – препараты второго выбора; антихолинергические средства.

Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия – сальбутамол, фенотерол – быстро устраняют острый бронхоспазм и сопровождающие его симптомы. Предпочтительный путь введения этих препаратов – ингаляционный, эффект наступает через 1–3 мии, максимум через 15 мин.

Метилксантины короткого действия по своей бронхолитической активности уступают β2-агонистам быстрого действия. Применяются при отсутствии β2-агонистов быстрого действия, при тяжелых приступах бронхиальной астмы, резистентной к β2-агонистам быстрого действия.

При тяжелом приступе бронхиальной астмы, астматическом состоянии и асфиксическом синдроме эуфиллин (содержание теофиллина около 80%) вводят внутривенно в нагрузочной дозе 5 мг/кг массы тела в течение 20–30 мин.

Препаратами последнего выбора при оказании неотложной помощи больным бронхиальной астмой являются антихолинергические средства (М-холинолитики). Основной М-холинолитик, применяемый в практике, – ипратропий бромид. Максимальный эффект М-холинолитиков достигается обычно через 30–60 мин. Препарат комбинированного действия фенотерол/ипратропиум начинает действовать через 5–15 мин и его бронхолитический эффект сохраняется 6–8 ч.

В современной клинической аллергологии существует понятие «аллергический марш». Первым его шагом является генетическая предрасположенность к атопии. Вторым шагом аллергического марша является развитие пищевой сенсибилизации и формирование аллергических поражений кожи у ребенка. Последующие шаги аллергического марша – формирование аллергических заболеваний респираторного тракта.

В связи с этим различают три уровня профилактической работы: первичную, вторичную и третичную профилактику.

Первичная профилактика направлена на предупреждение развития сенсибилизации у детей.

Вторичная профилактика ориентирована на детей со сформировавшейся сенсибилизацией, у которых симптомы астмы отсутствуют. В целях вторичной профилактики бронхиальной астмы в этой группе риска предлагается превентивная фармакотерапия – лечение цетиризином в течение 3–6 месяцев.

Третичная профилактика направлена на предупреждение обострений болезни, ее прогрессирования, осложнений и летального исхода.

Кафедра факультетской и госпитальной терапии лечебного факультета и внутренних болезней медико- профилактического факультета БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. — презентация

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемВалентин Сильвестрович

Похожие презентации

Презентация на тему: » Кафедра факультетской и госпитальной терапии лечебного факультета и внутренних болезней медико- профилактического факультета БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.» — Транскрипт:

1 Кафедра факультетской и госпитальной терапии лечебного факультета и внутренних болезней медико- профилактического факультета БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

2 Бронхиальная астма (БА) Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и длительности.

3 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ От 4 до 10% населения планеты страдают бронхиальной астмой, среди детей распространённость составляет 10-15%. Преобладающий пол: дети до 10 лет — мужской, взрослые — женский

4 ЭТИОЛОГИЯ Факторы риска Наследственность Контакт с аллергеном

5 ТРИГГЕРЫ (провокаторы) Инфекции дыхательных путей (прежде всего ОРВИ), приём -адреноблокаторов, воздушные поллютанты (SO 2, NO 2 и др.), холодный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС у больных «аспириновой» бронхиальной астмой, психологические, экологические и профессиональные факторы, резкие запахи, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания (желудочно- пищеводный рефлюкс, синуситы, тиреотоксикоз и др.)

6 Патогенез В основе патогенеза БА лежит хроническое воспаление. Для астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам. Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

7 ПАТОМОРФОЛОГИЯ В бронхах выявляют воспаление, слизистые пробки, отек слизистой оболочки, гиперплазию гладких мышц, утолщение базальной мембраны, признаки ее дезорганизации. При эндобронхиальной биопсии у больных с БА выявляют слущивание эпителия бронхов, эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки. В промывной жидкости обнаруживают большое содержание эпителиальных, тучных клеток, высокое содержание эозинофилов и лимфоцитов.

8 КЛИНИКА ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ Эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля Появление дистанционных свистящих хрипов Ощущение тяжести в грудной клетке ОБЪЕКТИВНО Экспираторная одышка Раздувание крыльев носа при вдохе Возбуждение, прерывистая речь Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания Вынужденное положение ПРИ ПЕРКУССИИ: при развитии эмфиземы коробочный перкуторный звук ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ: выслушивают сухие свистящие и жужжащие хрипы и удлинение фазы выдоха

9 Диагностика БА Спросите больного или родителей, имеются ли: Повторяющиеся эпизоды хрипов Мучительный кашель или хрипы ночью или ранним утром Кашель или хрипы после физической нагрузки Кашель, хрипы или чувство тяжести в грудной клетке после контакта с аллергенами или поллютантами Простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней Применяются ли противоастматические препараты и если да, то как часто Исследуйте, если возможно, функцию легких, проведя спирометрию или пикфлоуметрию.

10 Определение тяжести БА СтупениКлиническая картина перед началом лечения Необходимое медика- ментозное лечение Ступень 4. Тяжелая персистирующ ая астма Постоянные симптомы Частые обострения Частые ночные симптомы Физическая активность ограничена проявлениями БА ПСВ или ОФВ 1 60% от нормы колебания > 30% Длительное превентивное лечение: высокие дозы ингаля- ционных стероидов, бронхолитические препараты длительного действия и длительные курсы пероральных глюкокортикостероидов Ступень 3. Средней тяжести персистирующ ая астма Ежедневные симптомы Обострения нарушают активность и сон Ночные симптомы астмы возникают более 1 раза в неделю Ежедневный прием 2 -аго-нистов короткого действия ПСВ или ОФВ 1 от 60 до 80% от нормы колебания > 30% Ежедневная превентивная терапия: Ингаляционные кортикостероиды и бронходилататоры пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах) 30% Длительное превентивное лечение: высокие дозы ингаля- ционных стероидов, бронхолитические препараты длительного действия и длительные курсы пероральных глюкокортикостероидов Ступень 3. Средней тяжести персистирующ ая астма Ежедневные симптомы Обострения нарушают активность и сон Ночные симптомы астмы возникают более 1 раза в неделю Ежедневный прием 2 -аго-нистов короткого действия ПСВ или ОФВ 1 от 60 до 80% от нормы колебания > 30% Ежедневная превентивная терапия: Ингаляционные кортикостероиды и бронходилататоры пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах)»>

11 Определение тяжести БА (продолжение) СтупениКлиническая картина перед началом лечения Необходимое медика- ментозное лечение Ступень 2. Легкая персистирующ ая астма Симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день Обострения заболевания могут нарушать активность и сон Ночные симптомы астмы возникают чаще 2 раз в месяц ПСВ или ОФВ 1 80% от нормы колебания % Какой-либо противовоспалительный препарат. Возможно добавление бронходилататоров пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах) Ступень 1 Интермитти- рующая астма Симптомы реже 1 раза в неделю Короткие обострения заболева-ния (от нескольких часов до нескольких дней) Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже. Отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями ПСВ или ОФВ 1 80% от нормы колебания

12 КЛАССИФИКАЦИЯ ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ БА (по классификации, дополненной Г.Б.Федосеевым) 1. Инфекционно-зависимый 2. Атопический 3. Аутоиммунный 4. Дисгормональный 5. Дисовариальный 6. Нервно-психический 7. Адренергический дисбаланс 8. Холинергический 9. Астма физического усилия 10.Аспириновая астма (триада)

13 Тяжесть течения бронхиальной астмы 1. Легкое течение 2. Течение средней тяжести 3. Тяжелое течение

14 Фазы течения бронхиальной астмы 1. Обострение 2. Нестабильная ремиссия 3. Стойкая ремиссия (более 2-х лет)

15 Осложнения Легочные: ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность.

16 Дифференциальный диагноз 1) ХОБЛ 2) Эмфизема легких 3) Сердечная астма

17 Лечение Ступени Профилактические контролирующие препараты длительного действия Препараты, купирующие приступ Ступень 4. Тяжелая персисти- рующая астма Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды, мкг и более; бронходилататоры пролонги- рованного действия: ингаля-ционные 2 -агонисты или теофиллины и/или 2 -агони-сты в таблетках или сиропе; кортикостероды перорально длительное время При необходимости: бронходилататоры короткого действия — ингаляционные 2 — агонисты Ступень 3. Средней тяжести персистирующ ая астма Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды мкг; бронходилататоры пролонги- рованного действия, особенно при ночных симптомах: ингаляционные 2 -агонисты или теофиллины, или 2 — агонисты в таблетках или сиропе При необходимости (но не чаще 3-4 раз в день): бронходилататоры короткого действия — ингаляционные 2 — агонисты

18 Лечение (продолжение) Название (в скобках указаны другие возможные названия) Генерическое названиеМеханизм действия Кортостероид ы (адренокор- тикоиды, глюкокорти- коиды) Ингаляционные: беклометазон будесонид флунизолид флютиказон триамцинолон Противовоспалительные препараты Предупреждают или угнетают активацию и миграцию воспалительных клеток; уменьшают отек бронхиальной стенки, продукцию слизи и повышенную микроваскулярную проницаемость; увеличивают чувствительность 2 — рецепторов гладкой мускулатуры бронхов Кромогликат натрия (кромо-лин, кромолин- натрий, кромоны).Противовоспалительный препарат П

19 Лечение (продолжение) Название (в скобках указаны другие возможные названия) Генерическое название Механизм действия Недокромил (кромоны, недокромил- натрий) Противовоспалительн ый препарат Ингибирует активацию воспалительных клеток и выброс из них медиаторов 2 -агонисты пролонгирован ного действия ( — адренергиче ские препараты длительного Ингаляционные сальметерол формотерол Таблетированные тербуталин сальбутамол Бронходилататоры Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс и уменьшают сосудистую проницаемость

20 ПРОГНОЗ Прогноз течения зависит от своевременности ее выявления, уровня образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за квалифицированной мед.помощью.

Бронхиальная астма

Рассмотрение хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Изучение классификации и этиологии бронхиальной астмы. Характеристика особенностей патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики. Анализ тактики действий фельдшера.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 15.05.2020
Размер файла 41,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ян Баптиста ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Механизм смерти связывали с назначением наркотических средств.

Начало заболевания бронхиальной астмой в большинстве случаев приходится на детский возраст, в 81% всех случаев бронхиальной астмы заболевание начинается в возрасте моложе 16 лет. У большинства заболевших детей первые признаки болезни возникают в раннем и дошкольном возрасте. Возможно развитие бронхиальной астмы и у грудных детей. Анализируя течение бронхиальной астмы у детей в возрасте от 6 мес. до 14 лет, отмечается начало заболевания впервые 5 лет жизни в 67% случаев, а в возрасте моложе 7 лет оно зарегистрировано у 83% детей. Возрастные периоды и количество детей, у которых диагностирована бронхиальная астма, свидетельствуют, что основной пик заболевания бронхиальной астмой приходится на возраст до 10 лет — 34%.

Диагностика бронхиальной астмы у детей в раннем возрасте представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Причиной этого служит широкая распространенность эпизодов свистящих хрипов и кашля у детей при отсутствии бронхиальной астмы. Эпизодические свистящие хрипы могут быть связаны с различными респираторными вирусными инфекциями и прежде всего, с респираторно синцитиальной вирусной инфекцией. Бронхиальная астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн. человек. В разных регионах мира распространенность бронхиальной астмы в популяции колеблется от 1 до 18 %. На долю «тяжелой бронхиальной астмы» в России приходится 20 % (в США — около 5 %).

В России частота бронхиальной астмы составляет 5 % на каждые 100 тыс. вызовов бригад «скорой помощи», из которых около 12 % пациентов с бронхиальной астмой госпитализируются.

Объективная оценка проблемы бронхиальной астмы, удовлетворительное решение её возможны только на основе единого, отвечающего современному уровню знаний подхода к определению, классификации, диагностике и тактике фельдшера.

Цель курсовой работы заключается в исследовании бронхиальной астмы, её этиологии, клиники, диагностики,тактики фельдшера и лечении.

1. Изучить классификацию и этиологию.

2. Рассмотреть теоретические основы и понятие, непосредственно данного заболевания «Бронхиальная астма».

3. Охарактеризовать особенности клиники, диагностики и лечения бронхиальной астмы.

4. Подготовка методических рекомендаций по данной теме.

Методы исследования: Изучить учебную, методическую литературу, монографии, статьи, информацию Интернета по исследуемой теме.

ГЛАВА 1. ПОНЯТИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Бронхиальная астма (от др. греч. — «тяжёлое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие многие клетки, включая тучные клетки и эозинофилы. Основным и обязательным патогенетическим механизмом является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, а основным клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма — хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы.

В конце XX века в СССР и России была популярна формулировка Г.Б. Федосеева (1982), согласно которому бронхиальная астма — самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

Этиологическими факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают экзогенные аллергены. Каузальная связь с эндоаллергенами предполагается, но до настоящего времени не доказана.

Относительно хорошо изучена этиология атопической формы заболевания.

Наибольшее значение в этиологии атопической формы бронхиальной астмы у взрослых имеют ингаляционные аллергены, представляющие собой частицы величиной от 10 до 100 мкм, взвешенные в атмосферном воздухе и сенсибилизирующие ткани верхних дыхательных путей и бронхов в процессе дыхания. Из этой группы аллергенов наиболее частой причиной бронхиальной астме является бытовая пыль, на втором месте стоит пыльца растений, на третьем — споры непатогенных грибков. Остальные аллергены удается выявить реже.

Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная, гренажная и др.) вызывает профессиональную бронхиальной астму.

Лекарственные средства в виде ингаляционных аллергенов также могут вызывать бронхиальную астму у лиц, соприкасающихся с ними на производстве.

Сравнительно часто аллергеном, вызывающим бронхиальную астму, является порошок из дафнии — пресноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. При современном широком внедрении химии в быт и производство очень велика роль химических аллергенов. Имеющиеся в этом направлении исследования касаются в основном сенсибилизирующего действия пластмасс, ядохимикатов, металлов, контакт с которыми вызывает профессиональную бронхиальную астму.

Энтеральные аллергены, вызывающие бронхиальную астму,- пищевые продукты и лекарства, причём пищевые аллергены чаще вызывают бронхиальную астму у детей.

Наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки (особенно пшеница), яйца, молоко, рыба, лук, шоколад. Нередко приступы удушья могут вызывать плоды и семена некоторых растений, например, семена подсолнуха при аллергии к его пыльце, орехи — при аллергии к пыльце орешника и др. Описаны случаи бронхиальной астмы, начало которых связано с парентеральным введением пенициллина, витамина B1, различных антитоксических сывороток, вакцин.

В начале заболевания аллергия у астматика может быть моновалентной, со временем спектр аллергенов расширяется.

Проблема этиологии инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы находится в стадии изучения. Установлена определенная связь формирования этой формы болезни с острыми и хроническими инфекционными процессами в респираторном аппарате (острый и хронический бронхит, пневмония, синусит, острые респираторные заболевания, грипп). Попытки выяснить, какие именно микроорганизмы вызывают сенсибилизацию тканей бронхиального дерева, единичны.

Описаны случаи бронхиальной астмы, обусловленные антигенами аскарид, у работников гельминтологических лабораторий. Иногда симптомы бронхиальной астмы наблюдаются наряду с кожными аллергическими проявлениями и эозинофильными пневмониями при некоторых глистных инвазиях, в частности при стронгилоидозе в фазе миграции личинок.

Ещё задолго до появления учения об аллергии врачами констатировалось определённое влияние наследственности на формирование бронхиальной астмы. В последующем было установлено, что особенно чётко это влияние выявляется при атопической форме болезни, как и при других клинических проявлениях атопии. У больных этой формой примерно в 50% случаев в семье отмечаются атопические заболевания, причём не обязательно бронхиальная астма, хотя согласно ряду исследований последняя все-таки преобладает. У больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы аллергическая наследственность устанавливается значительно реже (в 20-30% случаев).

Центральным звеном патогенеза бронхиальная астма является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием рвоспалительного процесса бронхиальной стенки и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим — к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.

В патогенезе бронхиальной астмы выделяются 2 фазы воспалительных реакций:

· “ранняя” — легко обратимая, длящаяся 30 мин. — 2-3 часа, обусловленная бронхоспазмом — немедленная реакция;

· “поздняя” — в основе которой лежит гиперреактивность бронхов, замедленная реакция — развивается через 3-4 часа после экспозиции, длится 24 часа.

В патогенезе БА лежат 3 фазы патофизиологических процессов:

1. иммунологическая — аллергические реакции;

2. патохимическая — с выбросом биохимических активных веществ(БАВ);

3. патофизиологическая — спазм, отек слизистой оболчки бронхов, нарушения их тонуса, гипер- и дискренией мокроты и т.д.

В патогенезе БА играют роль:

1. Аллергическое воспаление, обусловленное тучными клетками;

2. Бронхиальное воспаление, вызывающее гиперреактивность бронхов.

Иммунологические механизмы. У значительной части больных бронхиальной астмой (БА) к изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности классификация Селла и Кумбса), т.е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. Иммунные реакции протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта.

Тип I (атопический) характеризуется повышенной выработкой IgE (антител, образующихся в ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов: пыльца растений, животные и растительные белки). Образующиеся IgE (реагины) фиксируются на тучных клетках (первичных клетках-эффекторах), и по мере их накопления развертывается иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса — происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества веществ, обладающих вазоактивными, бронхоспастическими и хемотаксическими свойствами. Эти клетки при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы, к которым относятся лейкотриены (в том числе медленно реагирующее вещество анафилаксии), простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активизирующий фактор и другие вещества.

Под влиянием биологически активных веществ повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развиваются отек, серозное воспаление, бронхоспазм и прочие проявления патофизиологической стадии патогенеза. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточному синтезу реагина, дефициту секреторного IgA и снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов эндоаллергенов, различные раздражители другие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов — аутоаллергенов. При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и M. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело реализуется главным образом через активацию комплимента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждения базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный, повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относятся к гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Под влиянием лимфокинов происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазмов, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета (патофизиологическая стадия БА).

Неиммунологические механизмы. Изменение реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступов БА, возможно в результате врожденных и приобретенных биологических дефектах. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы, либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез.

Под влиянием различных физических, механических и химических раздражителей изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток. Изменение реактивности тучных клеток сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, лейкотриенов и другие. В ответ на их выделение развивается спазм бронхов, отек слизистой оболочки, нарушается секреция (гипер- и дискриния) бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.

Холодный воздух, раздражающие запахи, дым, пыль, сырость, глубокое дыхание, перепады атмосферного давления, нервно-психические и другие стимулы вызывают повышение тонуса бронхиальной мускулатуры или ее спазм через возбуждение ирритативных рецепторов бронхолегочного аппарата и имеет ацетилхолиновую природу.

В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости особую роль играют глюкокортикоидная недостаточность и дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия). Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простогландинов F2и другие, а также нарушения иммунокомпетентной системы (комплексное участие в патогенезе БА). Гиперэсторогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным образом на б — и в -адренорецепторы, повышая активность б-рецепторов и снижая активность в -рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, выражающийся в преобладании систем гуанилатциклазы над системной аденилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

При инфекционно-аллергической форме результатом аллергической реакции клеточного (замедленного типа), в механизме которой ведущую роль играют процессы раздражения аллергенами эпидермальных и соединительных структур и формирование различных проявлений воспаления. Начальным этапом аллергической реакции клеточного типа является непосредственное взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном на поверхности сенсибилизированных клеток. Аллергия клеточного типа возникает как реакция на антиген микроорганизмов, но может развиваться и по отношению к очищенным белкам и простым химическим веществам.

У каждого больного можно установить наличие одного или нескольких патогенетических механизмов бронхиальной астмы.

Астму можно считать фазовой болезнью. Существуют фазы ухудшения и фазы благополучия, или стабилизации. Их не стоит называть стадиями, потому что стадии прогрессировали бы одна в другую. В случае астмы мы видим не стадии, а степени тяжести. Нет четкого соответствия между приступами астмы, структурными изменениями и симптоматикой. Приступы астмы могут сопровождаться различными симптомами при очень незначительных необратимых структурных изменениях. Преобладание функциональных расстройств сочетается с легкими структурными изменениями. бронхиальный астма фельдшер

· Причины бронхиальной астмы, тяжесть заболевания и особенности его проявлений индивидуальны для каждого человека. Если представить это заболевание в виде шкалы, где ноль — едва заметная одышка, а десять — сильнейшее удушье, то люди, страдающие этим недугом, равномерно распределятся по всей шкале.

· Именно поэтому бронхиальная астма имеет собственную классификацию, отличную от других болезней. Так как данное заболевание выражается множеством признаков, симптомов, и каждый отдельный случай бронхиальной астмы отличается от другого по нескольким параметрам, классифицировать астму принято по следующим типам:

· по тяжести протекания заболевания до начала лечения;

· по тяжести протекания заболевания, учитывая проводимое лечение;

· по эффективности лечения (насколько снижается интенсивность и частота приступов после начала лечения);

· по клиническим проявлениям (особенностям, которыми характеризуется конкретный случай бронхиальной астмы);

· по осложнениям, которыми сопровождается заболевание.

· Существует также более упрощенная классификация, так называемого компромиссного типа. В данной классификации объединены вышеперечисленные пункты и таким образом выделены несколько форм бронхиальной астмы:

· астма аллергического происхождения (причиной возникновения астмы являются аллергены, которые выделены путем лабораторных исследований);

· астма неаллергического происхождения (причиной возникновения астмы являются хронические воспалительные процессы вирусного или бактериального происхождения);

· астма смешанного типа (причиной возникновения астмы являются как аллергические, так и неаллергические факторы);

· астма, причину возникновения которой не удается выделить методами, существующими на сегодняшний день.

· В каждой из форм бронхиальной астмы существует своя собственная классификация, которая учитывает:

· до начала лечения: частоту дневных и ночных приступов, степень влияния астмы на качество жизни пациента, оценку внешнего дыхания;

· после начала лечения: отслеживание динамики обострения астмы (насколько снизилась тяжесть и частота приступов, повысилось качество жизни, и улучшились показатели внешнего дыхания);

· степень контролируемости заболевания. В этом пункте выделяется три типа бронхиальной астмы:

ь контролируемый (заболевание хорошо поддается лечению, вследствие чего проявления астмы снижаются или полностью прекращаются, и уровень активности пациента не ограничивается);

ь частично контролируемый (проявления заболевания уменьшаются, уровень активности пациента повышается по сравнению с тем, каким он был до начала лечения);

ь неконтролируемый (симптомы и признаки бронхиальной астмы остаются на том же уровне, что и до начала лечения).

Еще одной классификацией бронхиальной астмы является ее разделение по фазам течения:

· легкая фаза (одышка возникает только при ходьбе; пациент произносит полное предложение, не прерываясь на вдох; а также не испытывает значительного дискомфорта в положении лежа);

· средняя фаза (одышка возникает при разговоре; не прерываясь на вдох пациент может произносить лишь короткие фразы; в положении лежа испытывает дискомфорт и предпочитает сидеть);

· тяжелая фаза (одышка возникает в состоянии покоя; не прерываясь на вдох человек способен произносить только отдельные слова; в положении лежа и сидя испытывает значительный дискомфорт и вынужденно принимает позу сидя с наклоном вперед).

· Таким образом, при окончательной постановке диагноза заболеванию присваивается одна из следующих степеней тяжести:

I. Интермиттирующая астма (эпизодическая) — дневные приступы менее 1 раза в неделю, ночные — менее 2-х, короткая продолжительность обострений.

II. Легкая персистирующая астма — дневные приступы более 1 раза в неделю, но менее 1 раза в день, ночные приступы — 2 раза в месяц, симптомы бронхиальной астмы являются причиной нарушений сна и угнетения двигательной активности.

III. Персистирующая астма средней степени тяжести — ежедневные приступы в дневное время и ночные приступы — не менее 2-х раз в неделю, значительное снижение двигательной активности и нарушения сна.

IV. Тяжелая персистирующая астма — регулярные и неоднократные дневные приступы, очень частые ночные, симптомы бронхиальной астмы ограничивают двигательную активность и серьезно нарушают качество жизни пациента.

В качестве отдельных форм бронхиальной астмы специалисты выделяют аспириновую и профессиональную бронхиальные астмы.

Аспириновая бронхиальная астма характеризуется четкой взаимосвязью между приемом аспирина (или других нестероидых противовоспалительных препаратов- нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и приступами заболевания. Такая астма характеризуется непереносимостью НПВП и чувством удушья, наступающим после их приема.

Профессиональная астма развивается на фоне регулярного попадания в дыхательные пути веществ, используемых на производствах: древесной, текстильной и угольной пыли, испарений лакокрасочной продукции и т.д. Характерной особенностью профессиональной бронхиальной астмы является снижение тяжести и частоты приступов, и даже их полное прекращение после того, как человек перестает контактировать с веществами, вызывающими приступы.

Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, в значительной мере зависит от формы и клинико-патогенетического варианта. Соответствующие изменения в клиническую картину вносят различные осложнения, сопутствующие заболевания.

Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак — приступы экспираторного удушья — и характеризуются периодичностью обострений. Интермиттирующие симптомы болезни возникают в результате контакта с антигеном или под влиянием неспецифических факторов. Провокаторы приступов бронхиальной астмы различны: вирусная и бактериальная инфекции; разнообразные рефлекторные стимулы — холодный воздух, инертная и раздражающая пыль, запахи, краски, табачный дым, форсированное дыхание, персистирующий непродуктивный кашель, икота, смех; гистаминвысвобождающие лекарства — кодеин, полимиксины и др.; в-адреноблокаторы; антихолинэстеразные инсектициды, загрязнения атмосферного воздуха; метеорологические факторы — увеличение относительной влажности, туман, внезапное изменение атмосферного давления; эндокринные факторы.

Типичный приступ удушья включает три периода: I — предвестников, II — разгара, III — обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.

Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед, лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тнмпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка, увеличение теней корней легких. Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного.

Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких).

Характерный — ранний симптом до развития приступов удушья — ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.

Наиболее высокая частота приступов отмечена с 21 до 24 ч, наименьшая — с 12 до 15. В других случаях частота приступов беспорядочно варьирует в течение суток. Частота приступов колеблется и в течение года: обострения обычно бывают весной (способствующие факторы: снижение активности коры надпочечников, наибольший среднесуточный перепад температуры воздуха, цветение растений) и в осенне-зимний период (способствующие факторы: увеличение частоты респираторных инфекций, обострение воспалительного процесса в легких). Отмечены также суточные колебания чувствительности В-адренорецепторов к стимуляции и бронхиальной реактивности к специфическим антигенам.

Клиническое течение бронхиальной астмы бывает разным в зависимости от ведущего этиологического фактора и основных механизмов патогенеза, что определяет дифференцированный подход к лечению.

ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА

В большинстве случаев постановка диагноза «бронхиальная астма» не занимает много времени. Когда больной обращается к врачу с жалобами на приступообразный кашель, одышку, затруднение дыхания в горизонтальном положении, чувство удушья, врач проводит обследование, направленное на исключение заболеваний сердца и легких.

Одним из немаловажных пунктов диагностики является изучение анамнеза. Для определения дальнейшего направления обследования врач уточнит, не страдаете ли вы каким-либо типом аллергии (пищевая, медикаментозная и пр.) и не страдают ли аллергией члены вашей семьи. Симптомы астмы в сочетании с анамнезом имеют большое значение, так как позволяют определить дальнейшее направление диагностики и, соответственно, не теряя времени приступить к лечению.

После того, как диагноз «бронхиальная астма» поставлен, терапевт назначает консультацию аллерголога и пульмонолога, которые проводят дополнительные обследования с целью установления причины астмы.

Диагностика продолжается в двух направлениях: выявление возможного аллергена, вызывающего приступы бронхиальной астмы и обнаружение хронических заболеваний органов дыхания, которые могут также быть причиной астматических приступов.

Среди диагностических методов при бронхиальной астме обязательными являются следующие:

· Рентгенография. Позволяет установить наличие острых и хронических заболеваний органов дыхания.

· Электрокардиограмма. Регистрирует показатели работы сердца и в случае наличия патологий выявляет их.

· Спирометрия. Во время этой процедуры пациент делает глубокий вдох, а затем выдыхает воздух через дыхательную трубку. Спирометр регистрирует максимальную скорость и объем выдыхаемого воздуха, и другие параметры дыхания. Для установления средних показателей дыхания конкретного пациента спирометрия проводится несколько раз, после чего выводятся средние значения.

· Пикфлуометрия. Устанавливает максимальную и пиковую скорость выдоха. Этот способ исследования проводится первоначально в кабинете врача, а затем пациент регистрирует показатели своего дыхания в домашних условиях с помощью портативного пикфлуометра.

ь анализ мокроты (проводится посев на предмет обнаружения в мокроте болезнетворных организмов);

ь анализ крови (аллергологическое исследование, направленное на выявление аллергенов, вызывающих приступы астмы).

В некоторых случаях аллерголог может провести кожные пробы (отдельно или в дополнение к анализу крови), в результате которых устанавливается вещество, вызывающее аллергические реакции в организме пациента.

При проведении кожных проб на внутренней стороне предплечья пациента делаются небольшие царапины или проколы, в которые врач вводит подготовленные растворы, содержащие аллергены. Каждому из проколов/царапин присваивается порядковый номер в соответствии с номером внесенного раствора. Спустя 20-30 минут врач изучает кожные пробы и вещество, вызвавшее раздражение (покраснение и отек) в одной из царапин, определяется как аллерген.

Участие больного в установлении причины бронхиальной астмы может оказать существенную помощь и ускорить постановку диагноза. Врач может предложить пациенту в течение определенного периода времени вести дневник, в котором будут ежедневно регистрироваться следующие данные:

· последовательное описание режима дня — время пробуждения, время отхода ко сну;

· перечень блюд и напитков, которые составляют завтрак, обед и ужин;

· использование косметических средств (кремы, духи, шампуни);

· время, проведенное на открытом воздухе (продолжительность, маршрут прогулки);

· принятые лекарственные препараты;

· был ли приступ бронхиальной астмы и если был, то во сколько он начался, сколько продолжался, насколько сильной была одышка, кашель, удушье.

Такой дневник пациент должен вести с указанием времени и продолжительности событий по каждому пункту. По истечению определенного срока врач может установить более точную причину бронхиальной астмы, сопоставляя по дневнику эпизоды обострений астмы и предшествующих им событий.

Совокупность лабораторного и аппаратного методов исследования, а также информация, полученная от пациента, позволяет с высокой точностью установить тип и степень тяжести бронхиальной астмы и назначить соответствующее лечение.

В последние годы в корне изменилось отношение к лечению бронхиальной астмы. Это связано с тем, что ученые определили решающую роль аллергического воспаления в дыхательных путях и гиперреактивности (повышенной чувствительности) бронхов. На этом основано два больших направления в лечении бронхиальной астмы: базисная противовоспалительная терапия и оказание неотложной помощи при приступе. В нашей стране, например, действует национальная программа по бронхиальной астме у детей.

· Бронхиальная астма легкой степени: приступы редкие (в среднем 1-2 раза в месяц), быстро проходят без лечения или с использованием лекарств. Вне приступа самочувствие не страдает.

· Средняя степень характеризуется приступами более тяжелыми с удушьем и вовлечением системы кровообращения (сердцебиения, приглушение сердечных тонов). Требуются ингаляции бронхоспазмолитиков.

· Тяжелая астма — частые приступы, каждый день или 2-3 раза в неделю, представляет опасность для жизни и требует экстренных мер. Между приступами сохраняется одышка.

Базисная противовоспалительная терапия включает в себя: кортикостероиды (гормональные препараты) в таблетках или ингаляциях. Причем ингаляционные кортикостероиды наиболее предпочтительны, так как обладают рядом преимуществ: наивысший эффект, доставляются непосредственно в дыхательные пути и не вызывают тяжелых побочных эффектов. К ингаляционным формам относятся: Альдецин, Бекотид, Беклазон, Будесонид, Пульмикорт, Ингакорт. Мощным противовоспалительным эффектом обладает ингаляционный препарат Интал (кромогликат натрия), Тайлед (недокромил натрия). Эти препараты принимают длительными курсами. При обострении болезни приходится назначать дополнительные лекарства, а после приступа базисную терапию продолжают.

При бронхиальной астме должен быть постоянный тесный контакт с лечащим врачом. Как уже говорилось, составляется индивидуальный план лечения для каждого больного. План должен быть гибким, меняющимся в зависимости от тяжести и длительности болезни. Больной постоянно информируется врачом о новых методах лечения болезни. Одним из важных моментов в лечении бронхиальной астмы, является ступенчатый подход. При нарастании симптомов бронхиальной астмы больной переходит на более высокую ступень и меняется лечение. При ослаблении симптомов и сохранении их проявления на таком уровне в течение 3 месяцев ступень снижается до почти полной отмены лекарств. Главной целью является достижение длительной ремиссии (полное отсутствие или урежение приступов удушья).

В результате такого подхода к лечению бронхиальной астмы, врачи получили возможность контролировать болезнь и предотвращать приступы. Качество жизни таких больных стало гораздо выше, и увеличилась продолжительность жизни.

1) При приступе бронхиальной астмы следует воспользоваться препаратами, вызывающими расширение бронхов. Как правило, каждый астматик носит с собой ингаляторы, позволяющие быстро и эффективно снять приступ удушья. Если под рукой не оказалось нужных лекарств, следует усадить больного в максимально удобную для него позу (с уклоном туловища вперед и с опорой на руки).

2) Если причиной приступа стала пища, содержащая аллергены, на помощь придет активированный уголь или другие сорбенты. Не помешают антигистаминные, а также различные успокаивающие препараты.

3) Кислородотерапия: непрерывно инсуфлировать через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно — воздушную смесь с содеожанием кисорода не более 30 — 40%.

4) Инфузионная терапия, направленная на восполнение дефицита ОЦК, устранения гемоконцентрации и дегидратации по гипертоническому типу:

-внутривенное введение 5% раствора глюкозы,

-реополиглюкина 1000,0 мл за 1 ч оказания помощи.

Количество реополиглюкина должно составлять 30% от общего объема инфузионных растворов.

5)Эyфиллин 2,4% 10,0 мл внутривенно медленно в течение 5 минут.

6) Преднизолон 120-180 мг внутривенно

7) Гепарин 5000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов.

В качестве профилактики бронхиальной астмы рекомендуется: занятия физкультурой, плаванием. Полезно надувание воздушных шаров, так как увеличивается жизненная емкость легких. Эффективна и дыхательная гимнастика. Положительный заряд дают прогулки на свежем воздухе (в лесу и в парке) в любую погоду. Но при этом, естественно, необходимо стараться избегать факторов, способствующих развитию астмы. Хотя полностью исключить такие аллергены, как шерсть животных, пыльцу и пыль, крайне проблематично, можно лишь сократить время контакта с ними. Если аллергены, связаны с вашей профессией, рекомендуется сменить место или условия работы, или даже переехать в другую местность.

И, конечно же, надо избегать воспаления верхних дыхательных путей и своевременно проводить лечение.

Многочисленные связи соединяют человека с окружающей природой. По своей направленности и содержанию эпидемиологический анамнез приобретает не только клиническое, но одновременно и профилактическое значение. Продуманный и умело собранный, достоверный и своевременный анамнез не только облегчает распознавание болезни, но и становится своего рода контролем за состоянием окружающей обстановки, сигналом ее неблагополучия. Оздоровление окружающей среды -важнейшая государственная задача, одно из решающих условий для дальнейшего снижения инфекционной заболеваемости.

За последние годы в большинстве развитых стран отмечается рост распространённости и смертности, связанных с бронхиальной астмой, несмотря на неуклонное увеличение числа аллергологов, пульмонологов, значительное увеличение числа выпускаемых разнообразных противоастматических и диагностических средств. Всё это явно свидетельствует о недостаточной эффективности существующей системы помощи.

Рекомендуется следить за чистотой дома и рабочего места, делая как можно чаще влажную уборку. По возможности вам стоит исключить общение с заядлыми курильщиками, так как пассивное курение также опасно. Исключите пользование бытовой химией и духами. Принимайте профилактические препараты, так как они не допускают приступов, а соответственно вам не придется в дальнейшем принимать гормональные препараты.

В ходе написания моей курсовой работы все цели достигнуты, задачи выполнены.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Изучение бронхиальной астмы, хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, характеризующегося обратимой бронхиальной обструкцией бронхов. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и методов комплексного лечения заболевания.

презентация [801,8 K], добавлен 21.12.2011

Особенности бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Типы бронхиальной обструкции. Предрасполагающие к заболеванию и разрешающие факторы. Характеристика факторов сенсибилизации. Пути активации иммунного ответа.

презентация [179,9 K], добавлен 01.12.2014

Понятие бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Факторы развития заболевания. Классификация по тяжести течения до начала лечения. Ключевые показатели тяжести.

презентация [280,5 K], добавлен 02.06.2015

Основные клинические симптомы бронхиальной астмы как хронического воспалительного аллергического заболевания дыхательных путей. Этиология заболевания, классификация его форм. Сестринский процесс при бронхиальной астме (характеристика по периодам).

презентация [864,6 K], добавлен 13.12.2020

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008

Понятие и клиническая картина бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, которое характеризуется обратимой обструкцией и феноменом гиперреактивности бронхов. Действие медсестры при его приступе, требования к ней.

презентация [512,8 K], добавлен 09.04.2015

Изучение бронхиальной астмы как наиболее распространенного хронического заболевания у детей и взрослых. Рассмотрение основ деятельности медицинской сестры профилактике бронхиальной астмы у детей. Углубленный анализ роли медицинской сестры в Астма–школе.

презентация [19,8 M], добавлен 16.06.2015

Лечение тяжелой бронхиальной астмы у детей. Применение ингаляционных кортикостероидов при лечении хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Назначение ингаляционных муколитических препаратов. Проведение антимедиаторной терапии.

презентация [391,1 K], добавлен 12.03.2020

Хронические воспалительные заболевания дыхательных путей. Факторы развития заболевания бронхиальной астмы, ее лечение при помощи комплекса лечебной физкультуры. Причины миопии, виды и степени близорукости. Способы коррекции зрения, глазная гимнастика.

реферат [375,3 K], добавлен 22.12.2013

Астма как хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей с вовлечением многих клеток и медиаторов. Основы патогенеза бронхиальной астмы. Две клинические формы астматического статуса: анафилактическая и аллергически-метаболическая.

презентация [2,3 M], добавлен 21.04.2020

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (asthma bronchiale; греч, asthma Тяжелое дыхание, удушье) — аллергическое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки, вызванной диффузным нарушением бронхиальной проходимости, что связано с локализацией аллергической реакции в тканях бронхиального дерева.

Содержание

История

Упоминания о Б. а. найдены в трудах классиков медицины со времен Гиппократа. Классическое описание клинической картины Б. а. принадлежит Г. И. Сокольскому (1838).

До возникновения учения об аллергии Р. Лаэннек (1825), М. Я. Мудрое (1826), А. Родосский (1863) и другие объясняли патогенез астматического приступа неврогенным спазмом бронхиальных мышц.

Г. И. Сокольский, а позднее Куршманн (H. Curschmann, 1883) и Э. Лейден (1886) обращали внимание на воспалительный процесс («катар») в бронхах с особым характером экссудата, считая его основной причиной клинических проявлений Б. а. Винтрих (A. Wintrich, 1864) связывал приступы астмы со спазмом мышц диафрагмы.

В начале 20 в. после описания феномена анафилаксии у животных почти одновременно Е. О. Манойловым, Η. Ф. Голубовым и Мельтцером (S. Meltzer) была предложена аллергическая теория Б. а., подтвержденная в дальнейшем детальным клинико-иммунологическим анализом заболевания. В наст, время аллергический генез Б. а. признается подавляющим большинством исследователей, однако существуют определенные различия в трактовке Б. а. с позиций нозологии у нас в стране и за рубежом.

Большинство зарубежных ученых рассматривают Б. а. как синдромное понятие, включающее не только аллергическое поражение бронхов, но и различные бронхоспастические реакции неаллергического генеза. Советские исследователи А. Д. Адо, П. К. Булатов, Б. Б. Коган считают Б. а. самостоятельным аллергическим заболеванием, а клинически сходные проявления при других заболеваниях они предлагают называть астмоидными синдромами. Примерами последних может быть бронхоспазм при опухолях и инородных телах бронхов, карциноиде, бронхо-сосудистое поражение легких при узелковом периартериите и др.

Классификация

Первые попытки классификации Б. а. в зависимости от этиологических факторов были сделаны Солтером (H. Salter) в 1860 г. Выделялись 5 типов астмы — от «вдыхания частиц», воспаления воздухоносных путей, нарушения состояния крови, нервных рефлексов и раздражения ц. н. с.

В последующие годы с эволюцией учения о Б. а. предлагалось очень много классификаций, в большинстве которых выделялась «идиопатическая» астма и астма от воспаления воздухоносных путей. В связи с аллергической теорией генеза Б. а. и введением в практику методов специфической диагностики делались неоднократные попытки классифицировать заболевание в зависимости от результатов аллергологического обследования.

Наибольшее распространение за рубежом получила классификация Раккеманна (F. Rackemann, 1918), выделившего две формы Б.а.—экзогенную и эндогенную. К первой относятся случаи, вызванные неинфекционными экзогенными аллергенами, вторая связана в основном с хрон, воспалением бронхо-легочного аппарата или внелегочными очагами хрон, инфекции.

В Советском Союзе вопрос классификации Б. а. обсуждается с 1963 г. В наст, время принята и вводится в практику классификация основных этиологических форм и стадий болезни, предложенная А. Д. Адо и П. К. Булатовым (табл. 1). Согласно классификации различают две основные формы Б. а.— инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). Первая связана с сенсибилизацией бактериальными аллергенами, которые поступают из очагов хрон, инфекции, локализованных преимущественно в респираторном аппарате. Вторая форма относится к группе наследственно обусловленных аллергических заболеваний (см. Атопия) и вызывается неинфекционными аллергенами.

Таблица 1. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ФОРМ И СТАДИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (составлена на основе классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова)

течение средней тяжести

Затяжной и хронический бронхит, затяжная и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма и аллергии. Полипозные, гнойные и инфекционно-аллергические поражения носа и придаточных пазух

Легкие приступы удушья на фоне обострения хронического бронхита и (или) хронической пневмонии. Ремиссии астмы вне обострения воспалительных процессов. Хроническая легочная недостаточность отсутствует (I И 1 )

Приступы удушья средней тяжести на фоне частых обострений хронического бронхита и (или) хронической пневмонии. Ремиссии редки. Возможно астматическое состояние. Хроническая легочная недостаточность I—11 степени (I И2)

Приступы удушья тяжелые на фоне частых обострений хронического бронхита и (или) хронической пневмонии. Ремиссии очень редки. Часто астматическое состояние. Хроническая легочная недостаточность II степени (I И3)

Постоянное экспираторное затруднение дыхания, на фоне к-рого развиваются тяжелые приступы удушья, часто астматическое состояние. Хронический бронхит и хроническая пневмония II—III стадии. Хроническая легочная недостаточность III степени. Легочно-сердечная недостаточность (II И)

Аллергическая неинфекционная риносинусопатия. Аллергические неинфекционные заболевания трахеи и бронхов

Легкие приступы удушья. Ремиссии вне контакта с аллергеном. Хроническая легочная недостаточность отсутствует

Приступы удушья средней тяжести. Ремиссии вне контакта с аллергеном. Возможна хроническая легочная недостаточность I степени (I А2)

Приступы удушья тяжелые. Возможны ремиссии вне контакта с аллергеном. Возможно астматическое состояние. Хроническая легочная недостаточность I—II степени (I Аз)

Частые тяжелые приступы удушья, ВОЗМОЖНОастматическое состояние. Ремиссии редки. Хроническая легочная недостаточность II—III степени. Возможна легочносердечная недостаточность (И А)

Статистика

Б. а.— одно из наиболее распространенных заболеваний. По данным ВОЗ, опубликованным в 1966— 1968 гг., уровень заболеваемости Б. а. превышает заболеваемость злокачественными опухолями в США в 7 раз, в Англии — в 3 раза, туберкулезом органов дыхания в США — почти в 120 раз, в Англии — более чем в 25 раз. Заболеваемость Б. а. на 1000 населения составляет: в США — 23,4, Дании — 6,9, Мексике — 17,2, ФРГ — 5,5, Англии — 8,5, Франции — 5,0, Швеции — 7,1.

В Советском Союзе заболеваемость Б. а. различна в разных климатических поясах и в районах с различным уровнем развития промышленности.

Выборочные исследования заболеваемости (на 1000 населения), проведенные А. Д. Адо и А. В. Боговой (1968), М. М. Омеровым (1967), Бюро санитарной статистики М3 РСФСР (Л. А. Брушлинская, 1961; отчеты леч. учреждений ряда городов, 1958), выявили наиболее низкую заболеваемость в пустынных районах Средней Азии (0,5— 1,1), в Сибири и на Урале (1,1 —1,3); в Москве она составила 2,2; наиболее высокой оказалась в Вильнюсе (5,2), Риге (4,6) и Гомеле (4,7). В последние годы отмечается четкая тенденция к росту заболеваемости Б. а.

Так, в Москве за последние 40 лет она увеличилась в 5 раз, в Риге за 5 лет — в 1,5 раза.

Суммарная заболеваемость мужчин и женщин примерно одинакова, но по возрастным группам есть некоторые различия: в первые 10 лет жизни чаще болеют мальчики, с 10 до 60 лет — несколько чаще женщины, с 60 лет — мужчины.

Наиболее распространена инфекционно-аллергическая форма Б. а.; атопическая форма (по наблюдениям ряда авторов) составляет ок. 20% всех случаев заболеваний.

В некоторых странах очень велика смертность от Б. а. (осложненной и неосложненной). До статистике ВОЗ, на первом месте в этом отношении находится ФРГ — 11,6 и Япония — 9,2 на 100 000 населения.

Этиология

Этиологическими факторами, вызывающими Б. а., считают экзогенные аллергены (см.). Каузальная связь с эндоаллергенами предполагается, но до наст, времени не доказана.

Относительно «хорошо изучена этиология неинфекционно-аллергической (атопической) формы заболевания. Соответственно путям поступления в организм неинфекционные астмогенные аллергены делят на три группы (табл. 2).

Таблица 2. АСТМОГЕННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

Пыль бытовая и производственная

Споры непатогенных грибков

Частицы эпидермиса животных и человека

Продукты химического производства (краски, пластмассы, ядохимикаты и др.)

Частицы тел насекомых и других членистоногих

Наибольшее значение в этиологии атопической формы Б. а. у взрослых имеют ингаляционные аллергены, представляющие собой частицы величиной от 10 до 100 мкм, взвешенные в атмосферном воздухе и сенсибилизирующие ткани верхних дыхательных путей и бронхов в процессе дыхания. Из этой группы аллергенов наиболее частой причиной Б. а. является бытовая пыль, на втором месте стоит пыльца растений, на третьем — споры непатогенных грибков. Остальные аллергены удается выявить реже. Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная, гренажная и др.) вызывает профессиональную Б. а. Лекарственные средства в виде ингаляционных аллергенов также могут вызывать Б. а. у лиц, соприкасающихся с ними на производстве. Сравнительно часто аллергеном, вызывающим Б. а., является порошок из дафнии — пресноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. При современном широком внедрении химии в быт и производство очень велика роль хим. аллергенов. Имеющиеся в этом направлении исследования касаются в основном сенсибилизирующего действия пластмасс, ядохимикатов, металлов, контакт с к-рыми вызывает профессиональную Б. а.

Энтеральные аллергены, вызывающие Б. а., — пищевые продукты и лекарства, причем пищевые аллергены чаще вызывают Б. а. у детей.

Наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки (особенно пшеница), яйца, молоко, рыба, лук, шоколад. Нередко приступы удушья могут вызывать плоды и семена некоторых растений, напр, семена подсолнуха при аллергии к его пыльце, орехи — при аллергии к пыльце орешника и др. Описаны случаи Б. а., начало которых связано с парентеральным введением пенициллина, витамина B1, различных антитоксических сывороток, вакцин.

В начале заболевания аллергия у астматика может быть моновалентной, со временем спектр аллергенов расширяется.

Проблема этиологии инфекционноаллергической формы Б. а. находится в стадии изучения. Установлена определенная связь формирования этой формы болезни с острыми и хрон, инфекционными процессами в респираторном аппарате (острый и хрон, бронхит, пневмония, синусит, острые респираторные заболевания, грипп). Попытки выяснить, какие именно микроорганизмы вызывают сенсибилизацию тканей бронхиального дерева, единичны. А. Д. Адо с соавт. (1968) показали, что с помощью моноштаммных аутовакцин, приготовленных из флоры содержимого бронхов и отделяемого верхних дыхательных путей больных инфекционной Б. а., можно получить у этих больных положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты. При этом у большинства больных выявлялась поливалентная бактериальная аллергия. Чаще микробами, вызывавшими сенсибилизацию, были Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis и грибки рода Candida. Большинство штаммов оказалось условно патогенными. В исследованиях других авторов получены близкие результаты, а также указания на этиологическую роль вируса гриппа.

Описаны случаи Б. а., обусловленные антигенами аскарид, у работников гельминтологических лабораторий. Иногда симптомы Б. а. наблюдаются наряду с кожными аллергическими проявлениями и эозинофильными пневмониями при некоторых глистных инвазиях, в частности при стронгилоидозе в фазе миграции личинок.

Еще задолго до появления учения об аллергии врачами констатировалось определенное влияние наследственности на формирование Б. а. В последующем было установлено, что особенно четко это влияние выявляется при неинфекционно-аллергической (атопической) форме болезни, как и при других клинических проявлениях атопии (см.). У больных этой формой примерно в 50% случаев в семье отмечаются атопические заболевания, причем не обязательно Б. а., хотя согласно ряду исследований последняя все-таки преобладает. У больных инфекционно-аллергической формой Б. а. аллергическая наследственность устанавливается значительно реже (в 20—30% случаев).

Отягощенность наследственности аллергическими заболеваниями встречается у больных Б. а. примерно с одинаковой частотой по материнской и отцовской линиям. При отягощенности наследственности по двум линиям заболевание, как правило, формируется в первые годы жизни. Генетически обусловленное предрасположение к аллергическим заболеваниям обычно называется аллергической конституцией, или аллергическим диатезом, который характеризуется в основном изменениями иммунокомпетентных тканей, а также нек-рыми особенностями слизистых оболочек, кровеносных капилляров и вегетативной нервной системы.

Люди с аллергическим диатезом склонны на протяжении жизни иметь несколько различных проявлений аллергии, поэтому в личном анамнезе астматиков, особенно с атопической формой, нередко удается установить перенесенные ранее аллергические болезни и реакции, в частности экссудативный диатез.

В последние годы выдвинута гипотеза, трактующая Б. а. как результат наследственного дефекта (частичной блокады) β-адренергических рецепторов.

Патогенез

Приступы Б. а. первоначально всегда являются результатом аллергической реакции в тканях бронхиального дерева. В последующем они могут развиваться и под влиянием неаллергических раздражителей.

Аллергические механизмы гораздо лучше изучены при атопической форме Б. а.

Приступ атопической Б. а. является результатом аллергической реакции немедленного типа, локализованной в тканях бронхиального дерева. В первой, иммунологической, стадии реакции происходит соединение антигена с антителами (реагинами), фиксированными на сенсибилизированных клетках, в т. ч. на тучных, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких.

В наст, время реагины в основном относят к классу иммуноглобулинов Е. Затем происходит аллергическая альтерация клеток с выделением в результате воздействия протеаз химически активных медиаторов (вторая, патохимическая, стадия реакции). Доказано участие в формировании приступа Б. а. гистамина и медленно действующего вещества анафилаксии — SRS-A. Роль ацетилхолина, серотонина» брадикинина вероятна, но не доказана окончательно. Третья, патофизиологическая, стадия реакции выражается в спазме гладких мышц мелких бронхов и бронхиол, отеке слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров, гиперсекреции слизеобразующих желез. В этой стадии формируются основные клинические симптомы болезни.

Патогенез инфекционно-аллергической формы Б. а. находится в стадии изучения. Существуют две основные точки зрения по этому вопросу. Хамптон (S. Hampton, 1963) с соавт, отождествляют патогенез обеих форм Б. а., считая, т. о., приступ инфекционной астмы немедленной аллергической реакцией тканей бронхов на инфекционные аллергены. Финдайзен (D. Findeisen, 1968) отводит основную роль замедленной (клеточной) аллергической реакции. Не исключается возможность сочетанного участия двух основных типов аллергии (см.).

На течение развившейся Б. а. оказывают влияние неврогенные и эмоциональные, эндокринные, климатические факторы. А. Д. Адо (1952, 1959) установлено, что при аллергической реакции порог возбудимости нервных рецепторов по отношению к обычным, неаллергическим, раздражителям значительно понижается. Этим объясняется появление приступов удушья у длительно болеющих Б. а. на такие раздражители, как холодный воздух, неантигенные пыли, сильные запахи, резкие изменения влажности и атмосферного давления, форсированное дыхание при физической нагрузке, кашель, смех. Участие высших отделов ц. н. с. отражено в концепции П. К. Булатова (1964) о патологической доминанте Б. а., формирующейся под влиянием интероцептивных безусловных рефлексов, на основе которых могут образовываться условные рефлексы. Эмоциональные факторы, которые в конечном счете действуют через вегетативную нервную систему, также могут вызвать приступ удушья у больного Б. а.

Соотношения эндокринной системы и Б. а. сложны и многообразны. Изучено влияние на течение Б. а. системы гипофиз — кора надпочечников и женских половых гормонов.

В. И. Пыцким (1968) установлено, что Б. а. сопровождается развитием глюкокортикоидной недостаточности, к-рая по своему происхождению может быть как надпочечниковой, так и вненадпочечниковой. Последняя развивается в связи с усилением способности белков плазмы крови связывать кортизол и снижением чувствительности некоторых клеток к кортизолу. Влияние женских половых гормонов выражается чаще всего предменструальными обострениями болезни и более тяжелым течением в период климакса. Большинство исследователей объясняет эти факты опосредованным действием дисгормонального фона на нервно-мышечный аппарат бронхов через вегетативную нервную систему.

Климатические влияния на возникновение и течение Б. а. разнообразны. Помимо прямого действия климатических факторов, о чем сказано выше, климат может способствовать заболеваемости респираторными инфекциями, распространению растений с антигенной пыльцой или спорообразующих грибков и таким образом вторично повышать заболеваемость Б.а.

Патологическая анатомия

В патологоанатомической картине Б. а., как атопической, так и инфекционно-аллергической, можно выделить изменения, развивающиеся при приступе, и хрон, изменения.

У умерших во время приступа Б. а. от асфиксии отмечают синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек; полнокровие вещества мозга и мозговых оболочек; жидкую кровь в полостях сердца и сосудах; полнокровие висцеральных органов, точечные кровоизлияния в плевре, кровоизлияния в веществе мозга.

Особенно характерен вид легких. Они увеличены в объеме, прикрывают область переднего средостения и переднюю поверхность сердца. Легкие на ощупь пушисты, на разрезе серорозового цвета. Стенка бронхов утолщена. Слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов покрыта вязкой слизью. В просвете бронхов густая слизь.

При микроскопическом исследовании (цветн. рис. 5 и 6) видно, как в просвете бронхов и бронхиол слизь образует концентрические слои. В ней много эозинофилов, клеток и целых пластов слущенного эпителия. Слизистая оболочка бронхов отечна, рыхло инфильтрирована лимфоидными, плазматическими клетками и эозинофилами. В субсегментарных и меньших бронхах слизистая оболочка как бы гофрирована с полиповидными выбуханиями, в которых располагаются мышечные пучки. Стенки мелких бронхов и бронхиол густо инфильтрированы эозинофилами, распространяющимися на прилежащие альвеолярные перегородки. Базальная мембрана утолщена, гомогенизирована. В эпителии явления гиперсекреции и десквамации. Бокаловидные клетки эпителия, просветы слизистых желез и расширенные выводные протоки заполнены секретом, имеющим ШИК-положи-тельную реакцию. Мышечные пучки отечны. В легочной ткани — явления эмфиземы, альвеолы и входы в них расширены, встречаются очаги ателектаза и эозинофильной пневмонии. Наблюдается расширение и полнокровие сосудов стенок бронхов и легочной ткани, расширение просветов артерио-венозных анастомозов, иногда сужение сосудов, что свидетельствует о функциональных изменениях не только бронхов, но и сосудов и расстройствах кровообращения, усиливающих кислородную недостаточность.

У больных с длительным течением Б. а. развивается хрон, обструктивная эмфизема легких, легочное сердце. Микроскопически в бронхах отмечается гипертрофия мускулатуры, резкое утолщение и гомогенизация базальной мембраны, нередко наблюдается метаплазия эпителия в многослойный плоский, склероз альвеолярных перегородок.

Электронномикроскопические исследования показали, что утолщение базальной мембраны происходит в результате склероза и нарастания массы коллагена.

При иммунологических исследованиях, проведенных в последние годы американскими учеными, установлена локализация иммуноглобулина Ε на базальных мембранах, в клетках эпителия и слизистых железах (преимущественно мелких бронхов) как во время приступа, так и нек-рое время после него.

Предполагают, что на базальной мембране происходит взаимодействие иммуноглобулина Ε с антигеном.

Клиническая картина

Как правило, Б. а. предшествуют другие заболевания респираторного аппарата (предастма). Инфекционноаллергической форме Б. а. обычно предшествуют острый затяжной или хрон, бронхит, острая затяжная или хрон, пневмония, инфекционноаллергическая риносинусопатия с полипозом или без него, гнойные поражения придаточных пазух носа. Перечисленные хрон, инфекционные процессы сопутствуют в дальнейшем Б. а., оказывая влияние на ее течение. Атопической форме предшествует аллергическая неинфекционная риносинусопатия без полипоза, аллергический неинфекционный бронхит.

Для клинической картины предастмы, помимо симптомов, свойственных перечисленным заболеваниям, характерен приступообразный кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, без субъективного ощущения затруднения дыхания. При аускультации легких, особенно в момент кашлевого приступа, выслушиваются сухие хрипы. В мокроте обычно находят эозинофилы и кристаллы Шарко — Лейдена. При исследовании показателей функции внешнего дыхания определяется умеренно выраженное нарушение бронхиальной проходимости. Однако предастма бывает не у всех больных. Нередко, особенно при атопической форме, заболевание начинается внезапно, без клинических предвестников. Длительность предастмы различна — от нескольких дней до нескольких лет. При правильном лечении переход в Б. а. не обязателен.

Б. а.— заболевание хроническое, протекает с обострениями, которые в большинстве случаев сменяются периодами ремиссий. В первой стадии болезни основным выражением ее при обеих формах являются приступы удушья экспираторного типа. В зависимости от тяжести приступов различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. Первую стадию инфекционно-аллергической формы (когда приступы удушья легкие, нечетко очерчены, но выражена клиника диффузного бронхита, в мокроте и крови находят характерные для аллергического процесса элементы) часто называют астматическим бронхитом.

Во второй стадии характерна почти постоянная экспираторная одышка, на фоне которой возникают тяжелые приступы удушья и астматическое состояние. Чаще Б. а. начинается с легких приступов, проходя последовательно этапы среднетяжелых и тяжелых проявлений первой стадии, а затем переходит во вторую стадию болезни. Однако это не является закономерным. Болезнь может оставаться легкой на протяжении многих лет или начаться с более или менее тяжелых симптомов и быстро прогрессировать.

Тяжесть приступа определяется по субъективной характеристике больного, выраженности удушья, аускультативным данным, по методу введения необходимых для его купирования медикаментов (легкие приступы купируются ингаляциями бронхолитиков или приемом их per os, более тяжелые требуют подкожных или внутривенных инъекций).

При легком приступе больной ощущает легкое экспираторное затруднение дыхания; он свободно двигается, бледности, цианоза не отмечается. При перкуссии — легочный звук, при аускультации — выдох удлинен умеренно, количество сухих свистящих хрипов невелико.

Приступы средней тяжести могут сопровождаться более выраженным ощущением удушья, бледностью кожных покровов, умеренным цианозом. Дыхание шумное, хрипы слышны на расстоянии. При перкуссии — звук с коробочным оттенком. Аускультативно выдох удлинен, сухие хрипы в значительном количестве. При тяжелых приступах все перечисленные симптомы выражены еще резче. Больной принимает вынужденное положение — сидя, опираясь на локти или ладони, что способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Кожа бледная, влажная. Грудная клетка фиксирована в положении глубокого вдоха. Дыхание вначале учащено, затем происходит его урежение, жужжащие и свистящие хрипы слышны на расстоянии. При перкуссии определяется коробочный звук, нижние границы легких опущены. Аускультативно определить характер основных дыхательных шумов практически невозможно, выдох резко удлинен. На вдохе и особенно на выдохе выслушивается масса сухих хрипов высокого тона.

Астматическое состояние характеризуется более или менее тяжелым экспираторным удушьем, которое не удается купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение суток. Общее состояние больного тяжелое, положение вынужденное, как при тяжелом приступе астмы. Кожные покровы цианотичны. При перкуссии и аускультации легких — картина, аналогичная таковой при тяжелом астматическом приступе. В наиболее тяжелых случаях в связи с нарастающей обтурацией бронхиального дерева вязкой слизью дыхательные шумы могут не прослушиваться (симптом «молчащей» грудной клетки). Длительное нарушение альвеолярной вентиляции вызывает нарастающую гипоксию (см.), затем гиперкапнию (см.) и респираторный ацидоз (см.). Последний может привести к развитию клинической картины ацидотической комы (см.).

Больные в тяжелом астматическом состоянии не могут двигаться, отказываются от приема пищи и жидкости, в связи с чем возможны симптомы обезвоживания (см. Обезвоживание организма).

При тяжелых приступах удушья и особенно при астматическом состоянии обычно наблюдаются симптомы, отражающие состояние сердечно-сосудистой системы: тахикардия без тяжелых нарушений ритма сердечных сокращений, нередко преходящая артериальная гипертензия. Границы относительной сердечной тупости определяются с трудом из-за эмфиземы легких. Тоны сердца глухие, более четко выслушиваются в месте проекции трехстворчатого клапана, небольшой акцент второго тона на легочном стволе.

Могут наблюдаться симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности: набухание шейных вен, застойное увеличение печени с положительным симптомом печеночнояремного рефлекса (набухание яремных вен при надавливании на печень), отеки, начинающиеся с нижних конечностей и достигающие в тяжелых случаях степени анасарки. На ЭКГ характерны признаки перегрузки правых отделов сердца. При тяжелом течении Б. а. астматическое состояние может возникать и в первой стадии болезни. Тяжесть и характер течения в большей степени определяются формой болезни.

При неинфекционнo-аллергической форме Б. а. для приступа удушья наиболее характерно внезапное начало, бурное развитие и быстрое окончание иод влиянием бронхолитиков, однако нередко наблюдаются продромальные явления в виде аллергического насморка, зуда в области носоглотки, кожного зуда, чувства сдавления в груди, сонливости, зевоты. Для этой формы характерно легкое и среднетяжелое течение. После приступа появляется кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты. Вне приступа на ранних этапах болезни в легких никакой патологии выявить не удается. При лабораторном обследовании находят умеренную эозинофилии) крови (5—8%), в мокроте — эозинофилы, спиралевидные нити плотной слизи (спирали Куршманна) и кристаллы Шарко — Лейдена, образующиеся при распаде эозинофилов.

Характерные признаки нарушения функции внешнего дыхания в виде выраженного снижения жизненной емкости легких, объема односекундного форсированного выдоха, индекса Тиффно (см. Вотчала-Тиффно проба), снижения объемной скорости выдоха, увеличения работы внешнего дыхания находят при неосложненной атопической астме только во время приступа.

При инфекционнo-аллергической форме Б. а. приступы носят пролонгированный характер, не имеют «классического» острого начала и четкого окончания. Кашель бывает не только в конце приступа, но и в начале, а также в межприступном периоде. Мокрота — слизисто-гнойная. Продромальные явления встречаются реже. Аускультативные симптомы в виде удлиненного выдоха, сухих хрипов низкого тона или влажных среднепузырчатых хрипов (картина диффузного бронхита) остаются и вне приступа. В анализе крови — часто высокая эозинофилия (10—20%), нередко нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная РОЭ. В анализе мокроты, помимо элементов, перечисленных выше, — значительное количество нейтрофилов.

Признаки нарушения функции внешнего дыхания обнаруживаются не только при приступе, но и в межприступном периоде, хотя и менее выраженные.

Для инфекционно-аллергической формы Б. а. характерно среднетяжелое и тяжелое течение. Как тяжелый, прогностически неблагоприятный вариант инфекционно-аллергической Б. а. выделяют так наз. астматическую триаду — сочетание Б. а., рецидивирующего полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой к-ты и анальгетиков пиразолонового ряда (напр., амидопирина).

Отличие атопической астмы от инфекционно-аллергической, помимо характера приступа и тяжести течения, следующее: более ранний возраст начала заболевания, более частое наличие аллергических заболеваний в семейном и личном анамнезе, частые спонтанные ремиссии (обусловленные прекращением контакта со специфическим аллергеном — так наз. эффект элиминации).

В случаях тяжелого течения при любой форме Б. а. нередко развиваются нервно-психические расстройства, могут быть депрессивные состояния.

Осложнения

Типичным осложнением Б. а. является обструкционная эмфизема легких (см.). При атопической форме болезни она развивается только в результате многолетнего течения, при инфекционной — значительно раньше, часто уже на первом—втором году болезни. Для инфекционно-аллергической Б. а. характерно развитие перибронхиального диффузного пневмосклероза (см.). Хрон, инфекционный бронхит нередко развивается при длительном течении атопической Б. а., являясь ее осложнением. Острая гипоксия при приступах и морфологические изменения легочной ткани приводят к развитию гипертензии в системе легочной артерии с последующим формированием легочного сердца и правожелудочковой сердечной недостаточности (см. Легочное сердце). Развитие хрон, легочно-сердечной недостаточности чаще и раньше осложняет течение инфекционно-аллергической формы Б. а.

В редких случаях могут быть более или менее обширные ателектазы (см.), спонтанный пневмоторакс (см.) вследствие разрыва эмфизематозного легкого на высоте приступа. Описаны переломы ребер на высоте приступа при длительном лечении кортикостероидами.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика Б. а. включает: диагностику заболевания и специфическую диагностику — определение спектра аллергенов, являющихся причинными факторами заболевания у данного больного.

Диагноз болезни и ориентировочное определение формы ее ставится на основании типичных клинических признаков, перечисленных выше.

Большое значение придается лабораторным исследованиям.

В случаях, когда клинические проявления не дают достаточных оснований для диагноза, в качестве дополнительного метода исследования могут быть рекомендованы ацетилхолиновый и новодриновый тесты. Ацетилхолиновый тест определяет порог чувствительности тканей бронхиального дерева к ацетилхолину. Последний дают больному в ингаляциях в нарастающих количествах, начиная с 10 мкг. У здоровых людей признаки нарушения бронхиальной проходимости, регистрируемые специальными приборами, появляются после вдыхания 10 000 мкг ацетилхолина. При Б. а. порог возбудимости понижен — признаки нарушения бронхиальной проходимости отмечаются после вдыхания уже 10— 1000 мкг ацетилхолина.

Новодриновый тест применяется для выявления так наз. скрытого бронхоспазма. У человека, не болеющего Б. а., вдыхание раствора новодрина не вызывает увеличения индекса Тиффно. У больного Б. а. с субклиническим нарушением бронхиальной проходимости он увеличивается на 10—20%.

Специфическая диагностика Б. а. проводится в условиях квалифицированных лечебных учреждений. Аллергологический анамнез нередко дает основания предположить этиологическую роль бытовых аллергенов на основании эффекта элиминации (ремиссии при выездах из дома), а также эпидермальных, пищевых, профессиональных; для пыльцевой Б. а. характерна четкая сезонность обострений; инфекционная — характеризуется связью обострений с респираторными инфекциями.

Кожные пробы (см.) начинают со скарификационного метода и только при отрицательных или сомнительных результатах переходят к внутрикожному, т. к. при нем возможна реакция в виде приступа удушья. У пожилых и старых людей в связи с возрастными изменениями кожи, ее сосудов и в связи с измененной общей иммунологической реактивностью кожные пробы на аллергены менее показательны.

Из провокационных проб (см.) для этиологического диагноза используют ингаляционную. Иногда применяется Прауснитца-Кюстнера реакция (см.). При подозрении на лекарственную и пищевую аллергию проводят клеточные пробы — лейкоцитарные тесты (см.), тромбоцитопенический тест (см.), базофильный тест (см.), реакцию дегрануляции тучных клеток (см.). Специфическая диагностика может считаться правильной только в случае совпадения результатов всех или большинства примененных методов. Большое значение придается методам специфической диагностики при решении вопроса о профессиональном характере Б.а.

Дифференцировать Б. а. приходится прежде всего с хрон, бронхитом и астмоидными синдромами. Банальный хрон, бронхит (см.) может сопровождаться приступами экспираторной одышки, но она обычно не достигает степени удушья, характерного для Б. а.; сухие хрипы более низкого тона, отсутствуют типичные признаки аллергии (эозинофилия крови, соответствующие элементы в мокроте). Кожные аллергические пробы отрицательны. Приступы удушья при хрон, бронхите обычно не купируются адреналином и другими бронхолитиками, а лишь облегчаются.

Астмоидные синдромы при опухолях и инородных телах бронхов, помимо отсутствия признаков аллергии, часто дают более выраженную аускультативную симптоматику на стороне поражения, а также характерные рентгенологические и бронхоскопические данные. Для астмоидного синдрома при узелковом периартериите (см. Периартериит узелковый) характерна гиперэозинофилия крови. Нередко этот синдром существует годами в качестве единственного признака основного заболевания и лишь впоследствии присоединяются характерные для последнего симптомы системного сосудистого заболевания.

Часто Б. а. необходимо дифференцировать с сердечной астмой (см. табл. Основные показатели дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы). Важным моментом в дифференциальной диагностике является анамнез. Указания на артериальную гипертонию, коронарную недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда, клапанные поражения сердца, а также отмечаемые при объективном исследовании увеличенные размеры сердца и печени, отеки и другие симптомы говорят в пользу сердечной астмы (см.). Особенно труден дифференциальный диагноз, когда при Б. а. наступает декомпенсация по правожелудочковому типу.

Если клинические различия выявить не удается, то для купирования приступа можно использовать ряд медикаментов, которые при обеих формах астмы являются действенными,— внутривенное введение препаратов ксантинового ряда (эуфиллина и др.) в сочетании со строфантином.

В последние годы описываются случаи муковисцидоза у детей и у взрослых, когда вязкий слизистый секрет в бронхах создает аускультативную картину, похожую на Б. а., и возникает необходимость дифференциального диагноза. Для этих больных характерно одновременное поражение жел.-киш. тракта, поджелудочной железы, высокая концентрация хлоридов и натрия в отделяемом потовых желез (см. Муковисцидоз).

Рентгенодиагностика

Основными методиками рентгенологического исследования при Б. а. являются рентгеноскопия и рентгенография органов грудной полости. Для более детального исследования функционального состояния легких и экспертизы трудоспособности применяют более сложные специальные рентгенологические методики: рентгенокимографию(см.), электрокимографию (см.) и рентгенокинематографию (см.). Рентгенологическое исследование при Б. а. помогает установить степень тяжести астмы, а также наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. Рентгенологическая картина легких при Б. а. зависит от стадии развития болезни и тяжести течения. В межприступный период в начале заболевания рентгенологические изменения отсутствуют. В первой стадии при тяжелом течении и во второй стадии рентгенологически выявляются эмфизема легких, легочное сердце и другие осложнения Б. а.

В период приступа удушья у больных определяется: повышенная прозрачность легочных полей с уменьшением или полным отсутствием различий в прозрачности при вдохе и выдохе; резкое ограничение или полное отсутствие подвижности диафрагмы, уплощение и низкое стояние ее куполов; ограничение подвижности ребер с горизонтальным их направлением и расширением межреберных промежутков; возбужденная пульсация сердца, выбухание выходного отдела правого желудочка и дуги легочного ствола; увеличение тени корней легких и нечеткость их контуров, усиление легочного рисунка. Большинство перечисленных симптомов объясняется острым вздутием легких и расстройством в них кровообращения. Эти изменения могут отмечаться на фоне осложнений и сопутствующих заболеваний (эмфизема легких, острая или хроническая пневмония, плевральные изменения, петрификаты, туберкулезные инфильтраты).

Во второй стадии болезни могут появляться бронхоэктазы и другие морфологические изменения.

Прогноз

При атопической форме Б. а. в первой и даже второй стадии болезни после прекращения контакта со специфическим аллергеном или в результате специфической гипосенсибилизации может наступать выздоровление или многолетняя ремиссия. Трудоспособность нарушается в периоды выраженных обострений, а утрачивается полностью только при длительном течении с присоединением хрон, бронхита и типичных осложнений. Летальные исходы при этой форме бывают редко.

Инфекционно-аллергическая астма прогностически значительно тяжелее. Трудоспособность нарушается часто, особенно в холодные сезоны года. Ремиссии бывают редко. При тяжелом течении и раннем развитии осложнений больные нередко становятся инвалидами на 2—3-м году заболевания. Особенно неблагоприятным считается прогноз при астматической триаде. В последние годы участились случаи смерти в астматическом состоянии при инфекционно-аллергической Б. а.

Лечение

Лечение при остром приступе бронхиальной астмы

Острый приступ Б. а. обычно купируется адреналином и его производными, эфедрином, эуфиллином. В зависимости от тяжести приступа могут быть рекомендованы различные пути введения препаратов. В последние годы синтезированы симпатомиметические препараты, избирательно стимулирующие β2-адренорецепторы (изадрин, новодрин, эуспиран, алупент, астмопент и др.) и поэтому почти лишенные побочных эффектов, свойственных адреналину. Они применяются, как правило, в ингаляциях, некоторые per os и обычно быстро купируют легкие приступы астмы. Однако передозировка этих препаратов в ингаляциях (применение более 4—6 раз в сутки) может спровоцировать воспалительный процесс в дыхательных путях за счет усиленного слущивания эпителия или вызвать бронхоспазм в связи с образованием дериватов адреналина с β-блокирующим действием и привести к астматическому состоянию (так наз. синдром медикаментозного дыхания). Для приема внутрь рекомендуется также смесь эуфиллина (0,15 г) с эфедрина гидрохлоридом (0,025 г) или эуфиллин в спиртовой микстуре по прописи:

Rp. Euphyllini 3,0

Sir. Althaeae 40,0

Spir. vini 12% ad 400,0

MDS. По 1 стол. л. на прием.

Применение препаратов атропина не рекомендуется в связи с тем, что они затрудняют отделение мокроты. Широкое распространение для купирования и предупреждения приступов Б. а. получили комбинированные препараты — теофедрин, антастман, солутан, но первые два содержат амидопирин, третий — йод, к к-рым у больных нередко бывает аллергия. Больным с проявлениями аллергического ринита назначают антигистаминные препараты (димедрол и др.), которые сами по себе обычно приступ Б. а. не купируют.

Приступы удушья средней тяжести могут купироваться перечисленными выше препаратами, но чаще в виде подкожных инъекций: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1%—0,2 мл + Sol. Ephedrini hydrochloridi 5%—0,5 мл; одновременно рационально провести ингаляцию какого-либо из симпатомиметических средств. Введение адреналина в больших дозах опасно из-за возможных побочных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы.

При тяжелых приступах показаны все перечисленные средства, а если эффект не наступает — внутривенное введение Sol. Euphyllini 2,4% — 10 мл +Sol. Glucosae 40%—20 мл (вводить медленно в течение 4—6 мин.). Одновременно проводят ингаляцию кислорода. Препараты группы морфина в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр, а также гистаминолиберирующим и противокашлевым эффектом категорически противопоказаны больным Б. а.

При оказании неотложной помощи нужно учитывать степень выраженности осложнений. Так, при выраженной эмфиземе легких и хрон, дыхательной недостаточности кислород показан даже при легких приступах. Признаки хрон, легочного сердца с правожелудочковой недостаточностью служат показанием для введения соответствующих препаратов. Назначают сердечные гликозиды в обычных дозах: дигоксин по 0,25 мг 3 раза в сутки в течение 3—4 дней, затем переходят на поддерживающие дозы — 0,25 мг в сутки. В тяжелых случаях показано внутривенное введение 0,5—1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5—1 мл 0,05% раствора строфантина обычно в капельнице вместе с 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 200—250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Из мочегонных средств рекомендуются гипотиазид (25—100 мг в сутки), фурасемид в комбинации с антагонистами альдостерона (альдактон 0,1—0,2 г в сутки). Показано ограничение приема жидкости и соли.

В СССР и за рубежом при неосложненных формах Б. а., а также для купирования приступов применяется иглоукалывание (см.).

Лечение при астматическом состоянии

Астматическое состояние является показанием для неотложной госпитализации в терапевтическое или реанимационное отделение. Если состояние больного не очень тяжелое, начинают с внутривенного капельного введения Sol. Euphyllini 2,4% — 10 мл+Sol. Ephedrini hydrochloridi 5%— 1 мл+Sol. Corglyconi 0,06% — 1 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (количество жидкости может быть увеличено до 1,5—2 л, если отмечаются признаки обезвоживания). При отсутствии эффекта через 30—40 мин. после начала капельного вливания необходимо ввести внутривенно капельно кортикостероиды. Доза последних назначается сугубо индивидуально, исходя из тяжести состояния, а также из того, лечился ли больной ранее этими препаратами, как долго и какими дозами. Минимальная начальная доза для больного, не получавшего стероиды, 30 мг 3% раствора преднизолона гидрохлорида. В тяжелых случаях можно ввести парентерально до 150—180 мг преднизолона в сутки.

Применение АКТГ внутримышечно до 40 ЕД в сутки менее эффективно и не исключает возможности аллергической реакции. Синтетические препараты аналогичного действия (гумактид — 28—0,4 мг, соответствующие 40 ЕД АКТГ, синактен — 0,25 мг) безопасны в смысле возможности сенсибилизации и очень эффективны при астматическом состоянии средней тяжести.

Независимо от тяжести состояния необходимо сразу назначить препараты, разжижающие мокроту и способствующие откашливанию, антибактериальную терапию, если она показана, и транквилизаторы. При ацидозе показано внутривенное капельное введение 5% раствора гидрокарбоната натрия — 100 мл и более (под контролем определения pH крови). Ингаляции чистого увлажненного кислорода показаны, но больным с эмфиземой легких и предшествующей хрон, дыхательной недостаточностью должны назначаться с осторожностью, т. к. у них устанавливается гипоксемическая стимуляция дыхательного центра, и передозировка кислорода может привести к остановке дыхания.

Дополнительное значение в лечении астматического состояния, а также обычного обострения болезни имеет введение нативной плазмы и альбумина, которые связывают циркулирующие в крови химические медиаторы.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий следует приступить к механическому дренажу бронхиального дерева с помощью катетера, введенного через нос, интубационной трубки или бронхоскопа. Перед началом отсасывания слизи с помощью отсоса полезно ввести эндотрахеально для ее разжижения 50 мг кристаллического трипсина, растворенного в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Эффективен лаваж бронхиального дерева — промывание бронхов большими количествами теплого изотонического раствора хлорида натрия или раствора антисептиков с одновременным отсасыванием промывных вод. При этой манипуляции последовательно промывают все долевые бронхи. Общее количество жидкости для промывания 500—750 мл. Если состояние больного продолжает ухудшаться, показаны реанимационные мероприятия.

Особенности реанимации при астматическом состоянии. Необходимость в реанимации возникает при длительном и резко выраженном приступе Б. а., когда нарушения вентиляции приводят к угрозе развития терминальных состояний вследствие глубокой гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Эти патологические сдвиги определяют особенности реанимации при Б. а.

Поскольку наиболее опасна гипоксия, прежде всего необходима кислородная терапия (см.) при помощи ингаляторов или наркозного аппарата (см. Кислородно-дыхательная аппаратура). Еще одна попытка уменьшить спазм бронхов — наркоз фторотаном или закисью азота с кислородом. Применение эфира нежелательно. В ряде случаев благоприятные результаты дает перидуральная анестезия (см. Анестезия местная). По мере проявления бронхолитического эффекта фторотана (облегчение вдоха, уменьшение цианоза, углубление дыхания) необходимо уменьшать концентрацию его паров или вообще прекращать его ингаляцию, т. к. при восстановлении альвеолярной вентиляции и быстром падении pCO2 в артериальной крови наступает снижение артериального давления, к-рое в результате ганглиоблокирующее действия фторотана может усугубиться вплоть до асистолии.

Закись азота и эфир уступают фторотану по бронхолитическому эффекту; недостатком эфира является также стимуляция секреции желез слизистой оболочки бронхов и способность вызывать возбуждение.

При коматозном состоянии или угрозе его развития следует немедленно приступить к искусственному дыханию (см.) в режиме перемежающегося положительного давления. Положительное давление на вдохе увеличивают до 45—50 см вод. ст.; отрицательная фаза на выдохе противопоказана. Для синхронизации дыхания больного с респиратором в первые часы лечения необходим большой минутный объем дыхания (превышающий собственный минутный объем дыхания больного) с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси (80—100%). Показано также систематическое введение в вену оксибутирата натрия в комбинации с антигистаминными и аналгезирующими препаратами. При резко выраженном бронхоспазме и неэффективности указанных мер применяют Миорелаксанты (см.). Для уменьшения вязкости мокроты и облегчения удаления ее необходимо постоянное капельное введение в трахею изотопического раствора хлорида натрия с протеолитическими ферментами или включение в контур аппарата аэрозольного ингалятора, лучше ультразвукового. После уменьшения гипоксии и гиперкапнии надо провести коррекцию работы респиратора: постепенно уменьшить минутный объем дыхания за счет урежения дыхания до 18—16 в минуту при сохранении большого дыхательного объема (600— 800 мл) и снизить концентрацию кислорода до 40—60%. Последующее прекращение искусственной вентиляции легких нужно производить постепенно.

При резко выраженном приступе Б. а., достигающем степени тотального бронхоспазма, иногда применяют массаж легких (см. Бронхоспазм).

В комплексе реанимационных мер должны быть применены медикаментозные средства, обладающие бронхолитическим действием: адреномиметические, антигистаминные, спазмолитические, холинолитические вещества, глюкокортикоиды и т. п. Эффективность этих препаратов во время реанимации не следует переоценивать, т. к. обычно они применяются при лечении Б. а., и приступ возникает на фоне проводимой ими терапии. Средства, способствующие сокращению бронхов, противопоказаны. Напр., для борьбы с тахикардией не следует применять β-адреноблокаторы.

Необходимы коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, парентеральное питание.

Лечение бронхиальной астмы вне приступа

Неспецифические методы лечения. При тяжелом течении заболевания, когда все другие вмешательства оказываются недостаточно эффективными, показано применение кортикостероидных гормонов и их аналогов (см. Кортикостероидные препараты). Однако назначать их нужно очень осторожно в связи с возможностью серьезных осложнений при длительном лечении. При назначении впервые рекомендуется суточная доза преднизолона 20— 30 мг (триамцинолона соответственно 16—20 мг, дексаметазона 2—3 мг). Курс лечения должен быть коротким: по достижении эффекта доза преднизолона снижается на 5 мг каждые сутки. В последнее время предлагают так наз. альтернирующее лечение кортикостероидами: препарат назначают через день или три дня в неделю подряд (остальные четыре больной его не получает). При таком лечении меньше угнетается функция надпочечников. Попытки отмены гормонов или снижения доз при длительном лечении ими можно проводить на фоне приема препаратов, потенцирующих их действие — аскорбиновая к-та, резохин (делагил, плаквенил) и стимулирующих функцию надпочечников (этимизол).

Для профилактики и ликвидации осложнений стероидной терапии необходимо назначать по показаниям анаболические гормоны, препараты калия, мочегонные, щелочи.

Имеются сообщения о попытках лечения Б.а. иммунодепрессантами типа 6-меркаптопурина. Широкое применение этих препаратов пока ограничивается в связи с их токсичностью.

При инфекционной Б. а. в стадии обострения в случаях присоединения пневмонии и других инфекционных процессов необходима антибактериальная терапия. Перед назначением ее нужно тщательно расспросить больного об эпизодах лекарственной аллергии. Указания даже на легкие реакции исключают применение вызвавшего их препарата. Пенициллин из-за его выраженных антигенных свойств астматикам лучше вообще не назначать. Антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламиды пролонгированного действия (сульфадиметоксин и др.) назначаются в обычных дозах на протяжении по крайней мере двух недель. В ходе лечения необходимо тщательное наблюдение. При появлении местных аллергических реакций, кожного зуда, крапивницы, нарастании эозинофилии крови препарат немедленно отменяется. Заменять его можно только препаратом из другой группы, не имеющим сходного химического строения. В стадии ремиссии необходима хирургическая санация таких очагов хрон, инфекции, как гнойные синуситы, хрон, тонзиллит.

В случаях затрудненного откашливания мокроты, особенно при сопутствующем бронхите, отхаркивающие средства необходимы. Лучше всего применять 3% раствор йодида калия по 1 стол. л. 3—4 раза в сутки, в случаях непереносимости йода — хлорид аммония 0,5—1,0 г

3—4 раза в сутки. С осторожностью, учитывая возможность аллергических реакций, можно применять ингаляции растворов ферментов (трипсина, химопсина, дезоксирибонуклеазы). Безопасно и в ряде случаев эффективно назначение ингаляций подогретого до 37° изотонического раствора хлорида натрия (5—10 мл). Хорошо способствуют откашливанию специальные упражнения в комплексе лечебной гимнастики (см. ниже).

Практически во всех случаях Б. а. показана седативная и транквилизирующая терапия.

При легких невротических реакциях достаточно психотерапии. В остальных случаях в зависимости от проявлений (бессонница, чувство страха, плаксивость, раздражительность) показаны малые дозы барбитуратов, малые транквилизаторы (седуксен, элениум, нопатон и др.) в обычных дозировках. Назначение больших транквилизаторов (аминазин и др.) не рекомендуется в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.

В 1967 г. в Англии предложен принципиально новый препарат для длительного лечения Б. а.— интал. Считают, что механизм его действия сводится к ингибиции выделения всех химических медиаторов, вызываемого реакцией антиген — антитело. Наиболее эффективен препарат при атопической форме болезни.

Лечение Б. а. гистаглобулином более эффективно в детском возрасте.

Всем больным Б. а. показана диетотерапия: так наз. гипоаллергенная диета с исключением продуктов с выраженными антигенными свойствами (яйца, цитрусовые, рыба, орехи, земляника), острых, кислых, раздражающих блюд и приправ. Рекомендуется дробное питание — 4—5 раз в день малыми количествами пищи. Больным, для которых аллергенами являются пищевые продукты, назначают индивидуальные элиминационные диеты.

Специфическое лечение эффективно в ранних стадиях болезни при отсутствии выраженных осложнений. Хорошо разработана и применяется в условиях специализированных лечебных учреждений специфическая терапия атопической формы Б. а. Она включает прекращение контакта со специфическими аллергенами, где это возможно, и специфическую гипосенсибилизацию ( см.).

При условии полноценной специфической диагностики и учета противопоказаний специфическая терапия дает хорошие отдаленные результаты в 70—80% случаев атопической Б. а. Наиболее эффективно лечение пыльцевой (сенной) и пылевой (бытовой) астмы.

В качестве специфической терапии инфекционно-аллергической формы заболевания применяется лечение ауто- и гетеровакцинами и бактериальными аллергенами после предварительной специфической диагностики. Эффективность ок. 50%.

Физиотерапевтическое лечение

Физиотерапевтическое лечение больных Б. а. может проводиться как в период обострения, так и в период ремиссии, в зависимости от тяжести течения и условий лечения (стационар, поликлиника, санаторий).

В период приступов физиотерапия инфекционно-аллергической и атопической форм Б. а. направлена на уменьшение или ликвидацию бронхоспазма, восстановление вентиляционной и дренажной функции бронхо-легочной системы. Для лечения больных с инфекционно-аллергической формой физиотерапию широко применяют в комплексе с другими методами лечения; больным с атопической формой физиотерапия назначается лишь при недостаточной эффективности гипосенсибилизирующей терапии.

В этот период применяют ряд методов лечения, но наиболее эффективными считают воздействия токами и полями высокой, ультравысокой и сверхвысокой частоты, а также ультразвуком. Электрическое поле УВЧ мощностью 80—100 вт применяют на область грудной клетки при передне-заднем или боковом расположении электродов, доза слаботепловая; на курс 6—8 процедур продолжительностью 10—15 мин. ежедневно (см. УВЧ-терапия).

Индуктотермия (см.) проводится на межлопаточную область индуктором — кабелем или диском при силе тока 180—220 ма ежедневно или через день; на курс 10—12 процедур продолжительностью по 10—15 мин. ежедневно.

Микроволновая терапия (см.) мощностью 30—40 вт проводится на межлопаточную зону цилиндрическим излучателем с диаметром 14 или 18 см. Расстояние между излучателем и поверхностью кожи 5—7 см; на курс 10—12 процедур по 10—15 мин. ежедневно.

Лечение ультразвуком проводится по схеме. В первый день лечения воздействуют на паравертебральные поля DI—DXII; интенсивность ультразвука 0,2 вт/см 2 , продолжительность воздействия по 3 мин. на правое и левое поле. На второй день воздействуют на паравертебральные поля по указанной выше методике, а также на VI—VII межреберья (ниже лопаток); интенсивность последнего воздействия 0,4 вт/см 2 , продолжительность по 2 мин. слева и справа. На третий день к указанным зонам добавляют воздействие на подключичные зоны, интенсивность к-рого 0,2 вт/см 2 , продолжительность по 1 мин. с каждой стороны. Далее все последующие процедуры проводят без изменений ежедневно в течение 8 дней, а затем через день, общим числом 12—15 на курс. На зоны воздействия при лечении ультразвуком наносится вазелиновое масло.

С помощью ультразвука можно вводить лекарственные вещества; этот метод называется фонофорезом. У больных Б. а. используется фонофорез гидрокортизона. Для этого на зоны воздействия ультразвуком наносится мазь следующего состава: суспензия гидрокортизона — 5 мл, вазелин и ланолин — по 25 г. Гидрокортизон, введенный методом ультразвука, усиливая влияние последнего, оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Фонофорез гидрокортизона успешно используется для профилактики осложнений, возникающих у больных Б. а. при отмене кортикостероидных гормонов (см. Ультразвуковая терапия).

Для повышения глюкокортикоидной функции надпочечников на место их проекции действуют электромагнитными колебаниями дециметрволнового диапазона —ДМВ-терапия (см. Микроволновая терапия) или индуктотермией. ДМВ-терапия проводится на уровне DX—LII спереди и сзади на расстоянии 5—10 см от кожи; интенсивность воздействия 30—40 вт, продолжительность 7—10 мин. на поле ежедневно; на курс 16— 18 процедур. Индуктотермия проводится индуктором кабелем вокруг тела на уровне DX—LIV при силе тока 160—180 ма по 15 мин.; на курс 10—12 процедур по 4 в неделю с перерывами 1—2 дня.

По мере купирования приступа или при наличии противопоказаний к перечисленным выше воздействиям больным показан электрофорез хлористого кальция, папаверина, эуфиллина, аскорбиновой к-ты, новокаина и др. (см. Электрофорез, лекарственных веществ). Прокладку с рекомендуемым лекарственным веществом помещают на межлопаточную область. Сила тока при этом до 6—8— 10 ма; на курс 10—12 процедур через день продолжительностью 15—20 мин. Можно использовать и УФО в эритемных дозах. Чаще применяют облучение грудной клетки по полям; площадь поля 300—400 см2. Интенсивность облучения на первой процедуре 2—3 биодозы на поле, с каждой последующей процедурой интенсивность облучения увеличивается на 1—2 биодозы. В одну процедуру облучают одно поле, всего проводится по три облучения каждого поля через 1—2 дня (см. Эритемотерапия).

Перечисленные выше процедуры можно проводить в комплексе с ингаляциями бронхолитических, отхаркивающих средств, сульфаниламидов, антибиотиков, ферментов, учитывая индивидуальные особенности больного.

В межприступном периоде инфекционно-аллергической и неинфекционно-аллергической формы Б. а. применяют ингаляции аэрозолей и электроаэрозолей бронхолитических, отхаркивающих и других препаратов. Для лечения вазомоторного ринита, аллергической риносинусопатии показан интраназальный электрофорез хлористого кальция и димедрола. Для воздействия на высшие регулирующие центры нервной системы применяют электросон (см.) при частоте импульсов 10—20 гц ежедневно или через день; на курс 10—15 процедур продолжительностью 20—40 мин. С целью десенсибилизирующего действия и улучшения вентиляции легких применяется аэроионотерапия отрицательными зарядами; на курс 10—15 процедур по 5—15 мин. ежедневно (см. Аэроионизация). В этот же период показано общеукрепляющее лечение.

Курортное лечение

Курортное лечение больных Б. а. является одним из этапов комплексной терапии и проводится на курортах с горным климатом (Ан-Таш, Кисловодск, Курьи, Нальчик, Сурами, Цеми, Чолпон-Ата, Шови, Шуша), морским (Алушта, Геленджик, Ялта) и в местных санаториях для лечения больных с заболеваниями легких нетуберкулезного характера (санаторий «Барнаульский» в Алтайском крае, «Жолинский» — Горьковской области, «Черная речка» — Ленинградской области, «Ивантеевка» — Московской области, «Солнечный» — Челябинской области, «Черемшаны» — Саратовской области, «Шиванда» — Читинской области и др.).

Курортное лечение в условиях горного климата показано больным атопической формой Б. а. независимо от стадии заболевания, больным инфекционно-аллергической формой — при отсутствии выраженной эмфиземы легких и обострения воспалительного процесса. Лицам с выраженной легочной недостаточностью и признаками затянувшегося воспалительного процесса в легких, но без частых тяжелых приступов удушья, без признаков грибковой аллергии и высокой чувствительности к физическим факторам (влажности, инсоляции) показано лечение на приморских курортах. При выборе периода года для курортного лечения учитывается степень метеотропности больных.

Противопоказанием для лечения больных Б. а. на климатических курортах являются: общие противопоказания, исключающие направление больных на курорт, частые приступы удушья при инфекционно-аллергической форме Б. а., длительное применение больших доз кортикостероидов, активация воспалительного процесса в органах дыхания на фоне значительных органических изменений в легких и декомпенсация легочного сердца.

Лечение на местных курортах следует рекомендовать больным с тяжелым течением заболевания с целью закрепления эффекта медикаментозного лечения, а также лицам с нестойкой ремиссией и наклонностью к частым обострениям воспалительного процесса в легких.

Особенности курортного лечения больных Б. а. заключаются в суммирующем действии климата, терренкура и минеральных вод, различных на разных курортах. Первостепенное значение принадлежит климатическому фактору. Климатические горные курорты и курорты побережья являются круглогодичными лечебными базами и обладают высокой способностью реабилитации больных. Эффективность лечения на местных курортах с обычным для больных климатом обеспечивается чистотой воздуха, отсутствием в нем веществ, раздражающих дыхательный аппарат, и аллергенов, находящихся в обычных жилищах и производственных условиях. Положительное действие климата побережья обусловлено чистотой воздуха, наличием в нем аэрозолей различных солей и стимуляцией термоадаптационных механизмов больных. Следует, однако, учесть, что в условиях высокой влажности побережья возможно усиление «патогенности» некоторых аллергенов (домашней пыли, грибков), а чрезмерная ультрафиолетовая радиация может способствовать усилению сенсибилизации. Горный климат благодаря пониженному атмосферному давлению, суточным колебаниям температуры воздуха и отсутствию аллергенов способствует активации приспособительных механизмов аппарата внешнего дыхания и кровообращения, усилению глюкокортикоидной функции коры надпочечников и снижению специфической сенсибилизации больных.

Терапевтический эффект климатолечения возрастает от применения терренкура и лечебной гимнастики, направленных на снижение гипер-вентиляции легких, нормализацию соотношения фазы вдоха и выдоха и развитие диафрагмального типа дыхания. Характер физической нагрузки должен быть адекватен степени тренированности больных и состоянию функции внешнего дыхания. Дальние прогулки по маршрутам с большим подъемом показаны лишь больным со стойкой ремиссией при отсутствии эмфиземы легких.

На климато-бальнеологических курортах с успехом применяется бальнеолечение. Действие этого вида лечения связано со сложными нейрогуморальными механизмами. Бальнеолечение показано больным Б. а. при отсутствии выраженной легочной недостаточности, обусловленной эмфиземой легких и хрон, воспалительным процессом в бронхо-легочном аппарате, а также при отсутствии обострения хрон, воспалительного процесса. Углекислые гидрокарбонатнонатриевые воды повышают гистаминопектические свойства сыворотки крови у больных аллергическими заболеваниями. Минеральные воды, содержащие серу, обладают противовоспалительным действием, поэтому они показаны больным Б. а. с хрон, воспалительным процессом в бронхолегочном аппарате в период ремиссии. Углекислая гидрокарбонатносульфатно — кальциево — магниево-натриевая вода (Кисловодский курорт) способствует повышению бронхиальной проходимости и возрастанию резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. Одним из видов лечения на бальнеологических курортах являются ингаляции аэрозолей минеральной воды, которые показаны в межприступном периоде независимо от формы заболевания.

Повышает эффект курортного лечения применение специфической гипосенсибилизации неинфекционными и инфекционными аллергенами. Если этот вид лечения проводился до приезда на курорт, его следует продолжать, но с учетом того, что порог чувствительности больных к аллергенам в условиях курорта обычно снижается.

В ряде стран (СССР, Польша) для лечения ранних стадий Б. а., особенно у детей, с успехом используется лечение в соляных шахтах (отработанных), с организацией санаториев вблизи шахт и применением климатотерапии. Курортное лечение больных Б. а. проводится в комплексе с другими методами лечения.

Лечебная физкультура

Лечебная физкультура является обязательной частью комплексного лечения Б. а. у больных любого возраста. Она помогает восстановить расстроенные функции дыхания, способствует отделению мокроты, предупреждает развитие или прогрессирование эмфиземы легких, деформаций грудной клетки и позвоночника, повышает сопротивляемость организма, укрепляет нервную систему.

Лечебная физкультура показана в межприступном периоде болезни. Противопоказаниями могут быть обострение болезненного процесса, повышение температуры, появление тяжелых осложнений.

Из форм лечебной физкультуры используются: лечебная гимнастика, дозированная ходьба, гигиеническая гимнастика, а при занятиях с детьми также игры и имитационные упражнения. Занятия лечебной гимнастикой проводятся в леч.-проф, учреждениях (больница, поликлиника, санаторий) и в домашних условиях.

Особенностью методики лечебной гимнастики является применение специальных дыхательных упражнений: упражнения с акцентом на удлиненный выдох, упражнения для укрепления основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры, для развития диафрагмального дыхания, а также упражнения с громким произношением гласных звуков у, о, а и согласных ф, с, ш. Большое значение имеют общеукрепляющие упражнения с постепенно возрастающей нагрузкой (использование дозированной ходьбы, бега, некоторых упражнений спортивного характера).

Занятия проводятся индивидуально с каждым больным или с небольшой группой из 3—5 больных. У детей организованные занятия лечебной гимнастикой по специальной методике можно начинать с 4-летнего возраста. Продолжительность курса лечения в условиях поликлиники должна быть не менее 6 мес. при посещении кабинета лечебной физкультуры 3 раза в неделю.

Помимо гимнастики, полезны массаж грудной клетки, плавание, прогулки, особенно перед сном, закаливание. Прием солнечных ванн не рекомендуется. В периоды длительных ремиссий показаны плавание, катание на коньках, ходьба на лыжах, гребля, туризм на небольшие расстояния. Участие в спортивных соревнованиях запрещается до полного выздоровления. Рекомендуются ежедневные занятия гимнастикой в домашних условиях. Лечебная гимнастика должна постепенно перейти в общую физкультуру и быть обязательным элементом всей дальнейшей жизни больного.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение иногда применяют в случаях неэффективности консервативной терапии Б. а. Четких показаний и противопоказаний к хирургическому лечению еще не выработано. Хирургические вмешательства при Б. а. могут быть разделены на 4 вида: тканевая терапия, операции на вегетативной нервной системе в шейном и грудном отделе, реимплантация легкого и операции на синокаротидной зоне.

Метод тканевой терапии, предложенный В. П. Филатовым (1939) и видоизмененный Г. Е. Румянцевым (1951) и др., в наст, время не применяется ввиду малой эффективности.

Первую операцию на вегетативной нервной системе при Б. а. выполнил Кюммель (Kummel) в 1923 г. Он удалил верхний шейный симпатический узел у четырех больных. В последующие годы И. И. Греков (1925),

В. С. Левит (1926) выполнили двухэтапную операцию — симпатэктомии), а затем ваготомии). Позднее Мисколл и Ровенстайн (L. Miscall, E. A. Rovenstine, 1943—1950) в целях более полного прерывания рефлекторной дуги между вегетативной нервной системой и легкими стали применять удаление 3—4 грудных ганглиев. Однако результаты этих операций были неудовлетворительными.

В 1964 г. Ε. Н. Мешалкин применил новый метод хирургического лечения Б. а.— реимплантацию легкого. Изучение ближайших и отдаленных результатов 20 реимплантаций легкого показало, что эта опасная и сложная операция не решает проблемы хирургического лечения Б. а.

Наибольшее распространение получили операции на синокаротидной зоне в различных модификациях: гломэктомия, гломэктомия с денервацией и последующей алкоголизацией синокаротидной зоны, алкоголизация синокаротидной зоны, резекция синусного нерва.

Впервые удаление каротидного гломуса (см.) у больных с Б. а. выполнил Накаяма (К. Nakayama) в 1942 г. Из 3914 больных, перенесших гломэкто-мию, положительные результаты (заметное или незначительное улучшение) выявлены у 2535 больных, что составляет 64,7% (1958, 1961, 1962).

По данным Е. С. Карашурова (1969), результаты гломэктомии в сроки до 7 лет следующие: ремиссия и значительное улучшение у 32,6 — 44,5% больных, улучшение у 33—41 ,8%, эффекта не получено у 22— 26,7% больных.

Операция гломэктомии может выполняться под местной анестезией, но лучше под наркозом. Разрез кожи длиной ок. 5 см производят вдоль внутреннего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Середина разреза должна быть на уровне верхнего края перстневидного хряща, в проекции деления общей сонной артерии. После рассечения подкожной клетчатки и подкожной мышцы раздвигают ткани до фасции, окутывающей сосудисто-нервный пучок. После продольного вскрытия фасции диссектором выделяют общую сонную артерию и ее ветви.

Затем удаляют гломус (см.), предварительно перевязывая питающую его небольшую артерию. Рану послойно ушивают, оставляя на сутки резиновую полоску.

После операции в случаях затрудненного дыхания назначают бронхолитические средства. Дозы стероидных гормонов, если они применялись до операции, постепенно уменьшают.

Профилактика

Основные социально-гигиенические мероприятия по профилактике Б. а.— улучшение условий труда и быта, борьба с загрязнением воздуха, курением, правильная организация труда и отдыха, разумные приемы закаливания организма. Большое значение имеет: ограничение вакцинаций для людей с аллергической конституцией; диспансерное наблюдение и рациональное лечение больных с предастматическими заболеваниями — хрон, бронхитом, хрон, пневмонией, аллергическими, полипозными и гнойными заболеваниями верхних дыхательных путей; специфическая терапия сенной лихорадки и круглогодичного аллергического ринита.

Для конституциональных аллергиков важную роль играет выбор профессии — им противопоказаны профессии фармацевтов, химиков, не рекомендуется работа на фармацевтических заводах, в хлебопекарнях, на производстве натурального шелка, пластмасс, хлопкообрабатывающих, шерстепрядильных и некоторых других предприятиях.

Особенности бронхиальной астмы в пожилом и старческом возрасте

В пожилом и старческом возрасте в результате хрон, воспалительных процессов в дыхательных путях (хрон, бронхит, хрон, неспецифическая пневмония) развивается, как правило, инфекционно-аллергическая форма болезни. Возрастные изменения нервной, эндокринной систем и особенности реактивности организма, с одной стороны, создают определенное предрасположение к возникновению заболевания при наличии сенсибилизации, с другой — определяют менее острое, сглаженное клиническое течение.

В большинстве случаев Б. а. у таких больных проявляется состоянием постоянного затрудненного дыхания с периодическим возникновением приступов удушья. При этом, как правило, в легких обнаруживается хрон, воспалительный процесс. Характерный приступ Б. а. на фоне полного здоровья у пожилых и старых людей встречается крайне редко. Обострение заболевания в основном обусловлено активацией хрон, воспалительного процесса в легких или верхних дыхательных путях. Провоцирующим моментом является и физическое напряжение.

Течение Б. а. у таких больных прогрессирующее. Хрон, воспалительные процессы в легких обусловливают быстрое прогрессирование обтурационной эмфиземы с последующим развитием легочно-сердечной недостаточности. Как следствие легочной недостаточности во время приступа наблюдается учащение дыхания. В ряде случаев развивается острая сердечная недостаточность, связанная с рефлекторным спазмом коронарных сосудов, повышением давления в системе легочной артерии, на фоне уже существующего возрастного ослабления сократительной способности миокарда. Этому в значительной степени способствует возникающая во время приступа гипоксия.

Тактика лечения Б. а. в пожилом и старческом возрасте имеет некоторые особенности. Во время приступа Б. а. в комплекс терапевтических мероприятий необходимо всегда включать сердечно-сосудистые средства, т. к. в силу возрастных изменений сердечно-сосудистой системы у людей старших возрастов легко возникает недостаточность кровообращения. Показана оксигенотерапия. Для снятия бронхоспазма, как во время приступа, так и в межприступном периоде, предпочтение следует отдавать препаратам ксантинового ряда (эуфиллин, синтофиллин, аминофиллин и т. д.).

Введение адреналина обычно обеспечивает быстрое снятие бронхоспазма и тем самым купирование приступа, однако необходима осторожность при его назначении, т. к. он часто вызывает выраженные изменения сердечно-сосудистой системы— длительный подъем артериального давления, перегрузку левого желудочка сердца, различные виды нарушения функции возбудимости, нарушение мозгового кровообращения. Доза адреналина не должна превышать 0,3—0,5 мл в разведении 1 : 1000. Прежде чем применять адреналин, следует ввести эфедрин, назначить препараты изопропилнорадреналина, которые в значительно меньшей степени оказывают влияние на гемодинамику.

Особого внимания заслуживает назначение различных бронхолитических смесей в виде аэрозолей. Применения атропина следует избегать, т. к. он способствует образованию вязкой мокроты, к-рая у пожилых больных отделяется с трудом, и это может привести к закупорке бронха с последующим развитием ателектаза. Применение наркотиков (морфина, промедола, пантопона и др.) противопоказано, потому что они могут легко привести к угнетению дыхательного центра.

Гормональная терапия (кортизон, гидрокортизон и их производные) дает хороший эффект как в отношении купирования острого приступа, так и в его предупреждении. Однако из-за частого развития побочных явлений (повышение артериального давления, обострение скрыто протекающего диабета, появление наклонности к тромбообразованию, развитие гипокалиемии, прогрессирование возрастного остеопороза) кортикостероиды следует назначать с большой осторожностью: их дозы должны быть в 2—3 раза меньшими, чем для молодых, а длительность приема не более трех недель. Менее опасно введение гормональных препаратов в виде аэрозолей.

Заслуживает внимания применение йодистого калия. При выраженном беспокойстве показан прием малых транквилизаторов. Следует помнить, что прием барбитуратов у пожилых и старых людей может вызвать повышенную возбудимость, угнетение дыхательного центра.

Специфическая гипосенсибилизация у лиц пожилого и старческого возраста проводится редко.

Большое значение следует придавать лечебной физкультуре, дыхательной гимнастике. Выбор курортного лечения, как и объем физической активности, должен решаться всегда индивидуально.

Бронхиальная астма у детей

В последние десятилетия у детей, как и у взрослых, отмечается рост заболеваемости Б. а. В наст, время в СССР, по данным С. Г. Звягинцевой, С. Ю. Каганова, Н. А. Тюрина и других авторов, она составляет примерно 3 на 1000 детского населения. Обычно дети заболевают Б. а. в возрасте 2—4 лет, причем атопической (неинфекционно-аллергической) формой несколько чаще в возрасте до 3 лет, а инфекционно-аллергической в более старшем возрасте. Выделение инфекционно-аллергической и атопической форм у детей нередко является условным. Так, у больных с атопической формой Б. а. приступы удушья в дальнейшем могут возникать и под влиянием инфекционных (чаще респираторных) заболеваний, т. е. развивается поливалентная аллергия. В подобных случаях говорят о смешанной форме Б. а. Патологическая анатомия Б.а. у детей при длительном течении заболевания не отличается от таковой у взрослых.

Клиническая картина. Появлению первых приступов Б. а. у детей нередко предшествует предастма: повторные респираторные заболевания, протекающие на фоне аллергии (экссудативно-катаральный диатез, крапивница, эозинофилия и т. п.) или сопровождающиеся астмоидным синдромом. Наиболее отчетливо предастма выражена у детей с инфекционно-аллергической формой болезни. Соответствующее лечение в этом периоде может способствовать предупреждению заболевания Б. а.

Непосредственной причиной первого приступа Б. а., как правило, являются заболевания верхних дыхательных путей, бронхит, пневмония, реже — пищевые аллергены, инъекции сывороток или вакцин, психические, физические травмы и др.

Приступы Б. а. у детей независимо от формы обычно развиваются постепенно, в течение нескольких часов или дней, благодаря чему можно выделить период предвестников приступа: изменение поведения (возбуждение, чрезмерная подвижность или, наоборот, вялость, сонливость), насморк аллергического характера, зуд в носу, чиханье или навязчивый кашель, легко возникает одышка. В дальнейшем, если не удается предупредить ухудшение состояния, развивается приступ удушья.

Во время приступа положение больного обычно вынужденное, полусидячее; выражение лица и глаз испуганное, зрачки расширены. Кожа бледно-серая, отмечается цианоз вокруг рта, акроцианоз.

Грудная клетка резко вздута, плечи приподняты; наблюдается втяжение грудной клетки ниже сосков; развернутые реберные дуги.

Дыхание учащено (у детей раннего возраста до 70 — 80 дыханий в минуту), с несколько затрудненным вдохом и значительно затрудненным выдохом. Выдох продолжительный шумный, сопровождается сухими свистящими хрипами. Кашель может быть редким, но в конце приступа обычно усиливается; густая, вязкая, тягучая мокрота отделяется с большим трудом. У детей в ней редко определяются спирали Куршманна и кристаллы Шарко — Лейдена, а эозинофилы содержатся в значительном количестве.

При перкуссии отмечается высокий коробочный звук с нек-рым укорочением в паравертебральных отделах; аускультативно дыхание ослабленное, сухие свистящие хрипы на выдохе; у детей раннего возраста нередко прослушиваются и влажные средне- и мелкопузырчатые хрипы в фазе вдоха.

Пульс частый, на высоте приступа удушья во время вдоха наполнение пульса уменьшается, что может производить впечатление аритмии. Артериальное давление определяется в пределах верхней границы нормы; сердце расположено срединно, границы его определяются с трудом из-за эмфиземы легких; тоны сердца резко приглушены. Печень выступает из подреберья на 2—4 см.

На ЭКГ определяется тахикардия, отклонение электрической оси сердца вправо, высокий зубец P во II—III отведениях, сниженные зубцы T, признаки повышения давления в системе легочной артерии и нарушения восстановительных процессов миокарда.

Тяжелое состояние, обусловленное приступом удушья, под влиянием лечения постепенно улучшается: дыхание становится более свободным, мокрота отделяется легче.

В послеприступном периоде в течение нескольких дней или недель происходит обратное развитие изменений в органах дыхания и кровообращения, возникших вследствие приступа.

Нередко на фоне органических изменений в легких (хрон, пневмония) у детей наблюдается развитие астматического состояния.

Из осложнений приступа Б. а. следует отметить ателектазы легких, пневмонию, значительно реже интерстициальную и подкожную эмфизему, спонтанный пневмоторакс. При длительном и тяжелом течении Б. а. в сочетании с хрон, бронхо-легочным процессом возможно развитие хрон, легочного сердца.

Смертельный исход может наступить от асфиксии во время приступа удушья, реже — вследствие анафилактического шока, гипофункции надпочечников.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинико-лабораторных и рентгенологических данных, а так же результатов кожных аллергических проб.

Б. а. у детей необходимо дифференцировать с бронхиолитом, пневмонией, протекающей с астмоидным синдромом, врожденными энзимопатиями (муковисцидоз, дефицит альфа1-антитрипсина и др.), инородными телами, аномалиями развития и опухолями дыхательных путей; затрудненное дыхание у детей может также возникать ввиду сдавления трахеи и бронхов увеличенными лимф, узлами и вилочковой железой.

Прогноз. Своевременно начатое комплексное, систематически проводимое этапное лечение (стационар— санаторий — поликлиника — лесная школа) у большинства детей приводит к улучшению состояния и прекращению приступов удушья. У некоторых больных, однако, улучшения состояния не наблюдается.

Лечение. Для купирования приступа Б. а. у детей применяют те же средства, что и у взрослых (в соответствующих дозах). Особое внимание следует обратить на легкие приступы и приступы средней тяжести, чтобы не допустить их перехода в тяжелые, угрожающие жизни. Для этого при появлении первых симптомов приступа применяют бронхолитические средства в форме порошков, таблеток, суппозиториев или ингаляций; рекомендуется поставить банки, сделать ножную и ручную горячую ванну, закапать в нос 3% раствор эфедрина гидрохлорида. Необходимо успокоить ребенка, отвлечь его внимание игрушками, книгами, обеспечить хороший доступ свежего воздуха.

В более тяжелых случаях переходят на подкожные инъекции растворов адреналина (0,1% по 0,15—0,2 мл на инъекцию), эфедрина гидрохлорида или внутривенные (лучше капельные) введения раствора эуфиллина (теофиллина) в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия. Из препаратов, улучшающих функцию органов кровообращения, можно рекомендовать инъекции кордиамина, АТФ, внутривенные вливания коргликона, кокарбоксилазы; показано назначение витамина С.

Вдыхание кислорода рекомендуется лишь при тяжелом и длительном астматическом состоянии; в других случаях предпочтительнее свежий прохладный воздух. При невозможности добиться ликвидации приступа астмы с помощью указанных средств назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и др.) внутривенно или внутримышечно.

При угрожающей асфиксии и развитии ателектаза показана лечебная бронхоскопия, к-рая может быть произведена только в специальных условиях (отделение реанимации) под общим наркозом с применением мышечных релаксантов врачом, хорошо владеющим техникой бронхоскопии у детей. При бронхоскопии отсасывают слизь из бронхов и интратрахеально вводят бронхолитические средства.

Т. к. приступы Б. а. у детей нередко сопровождаются бронхо-легочным инфекционным процессом, обострением хронических гнойных очагов (тонзиллит, гайморит, холецистит и др.), в подобных случаях показано назначение антибактериальных препаратов.

В межприступном периоде детям, так же как и взрослым, показано комплексное лечение Б. а., включающее специфическую и неспецифическую (гистаглобулин) гипосенсибилизацию, физиотерапию, лечебную физкультуру, соблюдение режима и диеты, санацию хрон, очагов инфекции, санитарно-курортное лечение.

Курортное лечение детей и подростков, страдающих Б. а., проводится на курортах Южного берега Крыма, в Анапе, Кабардинке, Кисловодске. Лечение в местных санаториях целесообразно проводить непосредственно после обострения заболевания.

Показания для курортного лечения детей определяются характером клинического течения болезни и климато-географическими условиями курорта. Обычно оно показано больным с атопической и инфекционно-аллергической Б. а., при отсутствии частых приступов удушья и хрон, пневмонии II и III стадии, после санации очагов инфекции. Климатолечение оказывает гипосенсибилизирующее действие и способствует закаливанию организма детей. С этой целью в хорошую погоду применяются строго дозированные воздушные и солнечные ванны. Если приезд на курорт не вызвал активации воспалительного процесса в легких, назначается бальнеолечение, а на курортах морских побережий — морские купания. Лечебная гимнастика, прогулки, игры способствуют нормализации вентиляции легких, укреплению дыхательной мускулатуры и укреплению нервной системы.

Профилактика Б. а. у детей состоит в снижении возможности сенсибилизации организма и предупреждении заболеваний органов дыхания: закаливание и за

нятия физкультурой с раннего детства, раннее выявление экссудативного диатеза, исключение из рациона сильных пищевых аллергенов, строгое соблюдение противопоказаний при проведении профилактических прививок. Необходимо своевременное и рациональное лечение детей с предастмой.

Таблица. Основные показатели дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ И СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ

При бронхиальной астме

При сердечной астме

Приступы удушья в детстве; хрон, воспалительные с аллергическим компонентом процессы в бронхо-легочной системе

Основные заболевания, состояния, на фоне которых развивается бронхиальная и сердечная астма

Инфаркт миокарда; постинфарктный миокардиосклероз; артериальная гипертония; острый гломерулонефрит; приобретенные пороки сердца (чаще аортального клапана)

Указания на бронхиальную астму, иногда на другие аллергические заболевания, реакции

Возможны указания на инфаркт миокарда, инсульт головного мозга, тяжелую артериальную гипертонию

Чаще молодой или средний

Контакт с аллергеном; возможно условнорефлекторное возникновение приступа; метеорологические влияния; обострение хрон., чаще бронхо-легочного, заболевания; интеркуррентная инфекция

Факторы, способствующие развитию приступа

Обострение хрон, коронарной недостаточности (в форме пароксизма тахисистолии, астматического эквивалента стенокардии), резкое повышение артериального давления; чрезмерная физическая нагрузка; иногда психо-эмоциональное перенапряжение; интеркуррентное заболевание

Любое время суток, нередко ночью

Время возникновения приступа

Любое время суток, но чаще ночью

При приступе — экспираторная, вне приступа обычно отсутствует, при эмфиземе легких сохраняется экспираторная

При приступе —преимущественно инспираторная, после приступа сохраняется инспираторная; характерно ее усиление при сравнительно небольшом физическом напряжении

Удушливый, сухой, часто приступообразный, облегчения не приносит; сохраняется и вне приступа

Только в момент приступа; удушливый, сухой, часто приступообразный, облегчения не приносит

Вязкая, выделяется к окончанию приступа; микроскопически характерно большое количество эозинофилов. Вне приступа — слизисто-гнойная или гнойная (при хрон, бронхо-легочной инфекции), часто обильная

Появление пенистой (иногда розоватой) мокроты характеризует тяжесть приступа (начинающийся отек легких). Микроскопически —характерных изменений нет. Вне приступа отсутствует

Как правило, отсутствует

В момент приступа — всегда; после приступа нередко сохраняется, особенно в ночное время

При приступе может оставаться активным

При приступе почти всегда скованное

В период приступа: цианоз различной интенсивности и распространения; покровы конечностей теплые на ощупь. В межприступном периоде: цианоз обычно не наблюдается, если отсутствует значительная хрон, дыхательная недостаточность и легочное сердце

Состояние кожных покровов

Во время приступа: цианоз умеренный, часто сочетается с бледностью кожи лица; покровы конечностей холодные, влажные на ощупь. После приступа цианоз, как правило, отсутствует или едва выражен

В период приступа мышцы шеи, плечевого пояса и передней брюшной стенки напряжены; инспираторные мышцы не расслабляются во время выдоха. В межприступном периоде нередко отмечается гипертрофия лестничных, кивательных, грудных мышц, а также прямых мышц живота

Состояние дыхательной мускулатуры

Мышцы шеи и плечевого пояса напряжены при приступе

В период приступа грудная клетка в положении глубокого вдоха, дыхательные ее движения заметно ограничены. В межприступный период— соответствуют характеру хрон, легочного заболевания (эмфизема, фиброторакс и др.)

Изменения конфигурации и движений грудной клетки

Малохарактерны; может быть «сердечный горб», прекордиальная пульсация (при аневризме сердца)

В момент приступа —перкуторно-коробочный звук, резкое ограничение дыхательных смещений легочных краев. Аускультативно —дыхание жесткое, ослабленное, выдох резко удлинен; обильные свистящие (астматические) сухие хрипы, более выраженные в фазе выдоха, выслушиваются над обоими легкими (в т. ч. и над верхними долями); часто слышны на расстоянии. Вне приступа изменения часто отсутствуют (или соответствуют характеру хрон, легочного заболевания)

Физическое исследование легких

В момент приступа — перкуторно-коробочный звук, возможны притупления над задне-нижними отделами; дыхательные смещения легочных краев обычно мало ограничены. Аускультативно — дыхание жесткое, ослабленное; хрипы — часто сухие, разнообразные и (или) нередко разнокалиберные влажные; характер и локализация хрипов изменчивы, но над нижними отделами они более постоянны. Появление распространенных влажных хрипов и клокочущего дыхания —признаки начинающегося отека легких. Вне приступа характерных изменений нет

В момент приступа: верхушечный толчок и границы сердечной тупости, как правило, не определяются; тоны выслушиваются с трудом, акцент второго тона определить не удается; часто тахикардия (синусовая); нарушения ритма редки, возможны колебания уровня артериального давления. В межприступный период существенные изменения либо отсутствуют, либо соответствуют симптоматике легочного сердца

Физическое исследование сердца, артериального давления, периферического пульса

Перкуторно и аускультативно изменения те же, что и вне приступа, но выявление их затруднено резко усиленными дыхательными шумами. Пульсовое артериальное давление, как правило, снижено; тахикардия; пульс нередко нитевидный неправильного ритма. Вне приступа диапазон изменений широк: нередко смещение границы сердечной тупости влево и вниз; соответственно основному заболеванию могут выявляться симптом Казем-Бека, (патологическая пульсация во 2—3-м межреберье и ослабление пульса на лучевой артерии), ритм галопа, изменения тонов, шумы, нарушения ритма сердца, изменения уровня артериального давления, характера пульса.

Транзиторные или стойкие признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца: уширение и увеличение амплитуды зубца Р2,3 avf, возможно смещение сегмента ST1, avl вверх и депрессия сегмента ST2, 3, avf; появление зубца S в позициях V5-6; появление зубца R в позиции V1; признаки нарушения проводимости в правой ветви пучка Гиса и др.

Изменения многообразны, часто нарушения сердечного ритма, признаки недостаточности кровоснабжения миокарда, очаговых поражений сердечной мышцы, гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (уширение и увеличение амплитуды зубца Р1,2, депрессия сегмента ST в позициях V5-6, отрицательные зубцы T в позициях avl и V5-6; нарушения внутрижелудочковой проводимости в области преимущественно левых ветвей пучка Гиса)

В период приступа: повышенная прозрачность легочных полей, заметно не меняющаяся на вдохе и выдохе; резкое ограничение подвижности и уплощение купола диафрагмы; направление ребер горизонтальное, подвижность ограничена, межреберные промежутки расширены; выбухание тени путей оттока правого желудочка (выходной его отдел в первой косой проекции) и дуги легочного ствола. Сосудистый рисунок, особенно по периферии легочных полей, обеднен. В межприступном периоде: в начальной стадии болезни рентгенологические изменения отсутствуют; в последующем —признаки эмфиземы легких и легочного сердца, а также хрон, пневмонии и других хрон, заболеваний легких

Признаки застоя в легких, особенно в базальных сегментах. Сосудистый рисунок на периферии легочных полей не обеднен. Изменения конфигурации сердечной тени, чаще доминирует увеличение левого желудочка (от шарообразной его формы до резко выраженного расширения тени сердца влево с углублением его талии; иногда —cor bovinum). После приступа: признаки застоя в легких сохраняются не всегда. Изменения сердечной тени те же, что в период приступа

В момент приступа: умеренное снижение вентиляции легких с увеличением остаточного объема (по данным спирометрических методов); резкое увеличение сопротивления дыханию и работы дыхания (по данным пневмотахографии); значительные нарушения диффузии газов (по данным прямого или косвенного определения). В межприступном периоде: при обтурационной эмфиземе легких нарушения, выявляемые с помощью динамических проб, те же, что и при приступе, но выраженные в различной степени, в меньшей —при атопической бронхиальной астме

Исследование внешнего дыхания

При приступе: умеренное снижение вентиляции легких, гл. обр. за счет снижения жизненной емкости; сопротивление дыханию и работа дыхания увеличены умеренно. Нарушения внешнего дыхания вне приступа могут отсутствовать либо выражены умеренно (при хрон, сердечной недостаточности)

Повышен или нормален (снижается при тяжелой декомпенсации легочного сердца)

Умеренно или резко снижен при приступе. Вне приступа снижен умеренно или нормален

Чаще нормально или укорочено; удлинено только при легочном сердце

Резко удлинено. Остается удлиненным и вне приступа, иногда — незначительно

Изредка повышено. В межприступном периоде повышено только при тяжелой декомпенсации легочного сердца

При приступе повышено (при отсутствии коллапса периферических вен!)

Тенденция к дыхательному ацидозу, к нерезкой артериальной гипоксемии, гиперкапнии при приступе. В межприступный период —изменения те же, что во время приступа, соответствуют степени дыхательной недостаточности

Исследование кислотно-щелочного состояния и газов крови

Тенденция к метаболическому ацидозу; возможен дыхательный алкалоз. Изменения со стороны газов крови, как правило, незначительны

Нередко эозинофилия, повышение числа эритроцитов, уровня гемоглобина, показателя гематокрита

Характерных изменений нет

Библиография: Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1970, библиогр.; Адрианова Н. В. и С а м у ш и я Ю. А. Неотложная помощь при аллергических заболеваниях, с. 44, М., 1968, библиогр.; Аллергические заболевания у детей, под ред. М. Я. Студеникина и Т. С. Соколовой, М., 1971; Бронхиальная астма, под ред. Е. С. Брусиловского и Ш. Ж. Рапопорта, Красноярск, 1969, библиогр.; Булатов П. К. и Федосеев Г. Б. Бронхиальная астма, JI., 1975, библиогр.; Звягинцева С. Г. Бронхиальная астма у детей, М., 1958, библиогр,; Ко-долова И. М. Изменения в различных отделах нервной системы и легких при бронхиальной астме, Арх. патол., т. 18, № 2, с. 73,1956; К р о ф т о н Дж. и Д у г л а с А. Заболевания органов дыхания, пер. с англ., с. 431, М., 1974, библиогр.; Основы геронтологии, под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., с. 283, М., 1969; Смольников В. П. и М и с т а к о п у л о Η. Ф. Бронхоспазм и массаж легких, М., 1969, библиогр.; Тюрин Н. А. Бронхиальная астма у детей, М., 1974, библиогр.; В и-delmannH., Burgi H.a.RegliJ. Aminocaproic acid in asthma, Lancet, v. 2, p. 643, 1965; Findeisen D. G. R. Asthma bronciiiale, B., 1971, Bibliogr.; G e r b e r M. A. a. o. Immunohistochemical localization of JGE in asthmatic lungs, Amer. J. Path., v. 62, p. 339, 1971; G r i e p L. H The management of bronchial asthma in the aged, Geriatrics, v. 25, p. 135, 1970; Sheldon J. М., Lovell R. G. a. Mathews K. P. A manual of clinical allergy, p. 94, Philadelphia — L., 1967, bibliogr.

Рентгенодиагностика Б. a. — Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика заболеваний внутренних органов, с. 183, М., 1966; Злыдников Д. М. Бронхиальное дерево при приступе бронхиальной астмы, Врач, дело, № 1, с. 49, 1956; он же, Бронхография, JI., 1959, библиогр.; Линденбратен JI. Д. и Шехтер А. И. Рентгенодиагностика хронических пневмоний, М., 1970; Фа-нарджян В. А. Рентгенодиагностика заболеваний органов грудной клетки, с. 246, Ереван, 1958; Dillon J. G. u. Gurewitsch J. B. Rontgenbild der Lungen bei Bronchialasthma, Fortschr. Rontgenstr., Bd 53, S. 66, 1936; S a u p e E. t)ber Lungenrontgenbefunde, insbesondere Infiltrate bei Asthma, ibid., Bd 61, S. 65, 1940; Simon G. Regression of radiological changes in asthma following treatment, в кн.: 3. Int. Sympos. on asthma a. chronic bronchitis in children a. their prognosis into adult life, Reports, p. 147, Basel a. o., 1970.

Курортное лечение и физиотерапия Б. а. — Зонис Я. М. Эффективность курортного лечения больных бронхиальной астмой в условиях среднегорья, в кн.: Лечение и реабилитация больных бронхиальной астмой, под ред. А. Н. Кокосова, с. 71, Д., 1973; Недопрядко Д. М. и Торохтин М. Д. Клеточные и гуморальные факторы аутосенсибилизации и иммунологическая реактивность у больных бронхиальной астмой под влиянием лечения микроклиматом соляных шахт, Вопр, курортол., физиотер., в. 1, с. 19, 1975, библиогр.; Сперанский А. П. и Рокитянский В. И. Ультразвук и его лечебное применение, с. 242, М., 1970; Jung В. u. Nowak S. Vergleich der Kureffekte von zwei Asthma-tiker-Kollektiven mit und ohne Klimabehan-dlung im Salzschacht, Allergie u. Asthma, Bd 14, S. 58, 1968; Lukai J. Die Hoch-gebirgskur bei Bronchialasthma infektaller-gischer Genese, ibid., Bd 13, S. 283, 1967, Bibliogr.; P a s s a J. Contribution d’virte cure thermale sulfurSe an traitement de l’asthme bronchique, Bronches, t. 16, p. 282, 1966; Skulimowski M. Zapalenie alergiczne pluca u dziecka leczonego mic-roclimatycznie w komorach kopnlni soli w Wieliczce, Przegl. lek., t. 22, s. 270, 1966.

Лечебная физкультура при Б. а. — Иванов С. М. Лечебная физкультура при бронхиальной астме у детей, М., 1965, библиогр.; он же, Лечебная физкультура при хронической пневмопии у детей, М., 1968, библиогр.; Лепорский А. А. Лечебная физкультура при заболеваниях органов дыхания, М., 1955, библиогр.; Мошков В. Н. Лечебная физкультура в клинике внутренних болезней, М., 1961, библиогр.

Н. В. Адрианова; Д. М. Злыдников (рент.), Я. М. Зонис.(кур.), С. М. Иванов (леч. физ.), И. М. Кодолова (пат. ан.), О. В. Коркушко (гер.), В. И. Петров (тор. хир.), А. И. Тре-щннскин (анест.), Н. А. Тюрин (пед.), А. Н. Шейна (физиотер.); составители табл. С. М. Каменкер, И. В. Мартынов.

Рефераты по медицине
Бронхиальная астма

Бронхиальная астма это хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности тучных клеток и эозинофилов, который у предрасположенных лиц вызывает симптомы бронхиальной обструкции, обычно обратимой спонтанно, либо под воздействием лечения.

Более 100 000 000 человек на планете страдают бронхиальной астмой (БА). Благодаря проводимой постоянно противовоспалительной терапии в Западных странах осложнения БА сведены до минимума, в нашей стране превалируют средне тяжелые и тяжелые формы данного заболевания.

Имеются три группы причин развития бронхиальной астмы:

1) факторы, предрасполагающие к развитию заболевания — наследственная отягощенность и факторы окружающей среды;

2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление;

3) факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы; они носят название триггеров.

Разрешающим фактором в развитии бронхиальной астмы у большинства людей становится воздействие различных экзогенных аллергенов, среди которых наиболее распространенным фактором риска становится домашняя пыль. У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром.

Провоцировать развитие бронхиальной астмы могут шерсть, перхоть, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов, стабилен во внешней среде (даже после прекращения контакта с животными) и способен глубоко проникать в легкие. Распространенными причинами развития приступов удушья являются также перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы.

К провоцирующим факторам бронхиальной астмы могут быть отнесены споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых продуктах.

Пыльца цветущих растений у 30-40 % больных провоцирует развитие приступов удушья. У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути.

У ряда больных приступы удушья могут индицироваться лекарственными препаратами, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, макролидами, сульфаниламидами, витаминами, аспирином. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только при их приеме, но и при пребывании вблизи фармацевтических производств. Неблагоприятное влияние оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему.

Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, изменение метеоситуации.

Вирусные инфекции — наиболее частые причины, провоцирующие приступ бронхиальной астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность. Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает сенсибилизацию организма.

Другими триггерами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), выраженные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды.

В 2 странах (Англия и Япония) выделен ген астмы. Определенную роль в этопатогенезе данного заболевания отводится большому содержанию оксида азотав выдыхаемом воздухе, и озону.

Факторы риска развития БА

Факторы риска развития БА подразделяются на триггеры и индукторы. Индукторы – это причины, вызывающие воспалительный процесс, как правило это факторы экзогенной природы: способствующие и причинные. Триггеры– т.е “пусковые” факторы, или запускающие обострение заболевания, или усиливающие воспаление, или обструкцию дыхательных путей. Триггерную роль играют все агенты, вызывающие БА, а также:

· повышенное эмоциональное напряжение;

· двуокись серы и азота.

Выделяются следующие факторы развития БА —

1. Неинфекционные (атопические) аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных);

2. Инфекционные аллергены (вирусы, микроплазмы, бактерии, грибы, нессерии);

3. Механические и химические воздействия (пары кислот, щелочей, неорганическая пыль);

4. Физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания атмосферного воздуха, магнитного поля Земли);

5. Нервно-психические стрессовые воздействия.

Предрасполагающие факторы, которые обуславливают склонность индивидуума к болезни

Атопия– это состояние которое обуславливает формирование чрезмерного количества IgE-антител в ответ на антигенную стимуляцию с развитием гиперчувствительности, аллергии I типа, так называемой аллергии немедленного типа.

Причинные факторы, которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания. Они включают

1. Домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, тараканий аллерген, грибы)

2. Внешние аллергены (пыльца растений, грибы, лекарства – аспирин и др. НПВП, -адреноблокаторы, пищевые добавки – нутрицевтики, а так же эмульгаторы, красители и др. химические вещества – их более 300)

3. Профессиональные аллергены

Факторы, способствующие возникновению астмы:

1. Респираторно-синцитиальные инфекции

2. Недоношенность – низкий вес при рождении меньше 2,5 кг.

3. Искусственное вскармливание.

4. Пища (вещества, содержащие НПВП – малина, клубника; эфирные масла – цитрусовые; продукты арахидоновой кислоты и аллергены – шампанские вина, шипучие напитки, кофе, какао, шоколад, рыба, курятина, свинина, копчености, консервы).

5. Агрессивные вещества – пыльца растений, воздушные полютанты (внешние и внутренние)

6. Курение — активное и пассивное

Факторы, обостряющие течение астмы: триггеры

2. Респираторные инфекции

3. Физическая нагрузка и гипервентиляция

4. Погодные условия

5. Двуокись серы

6. Пища, пищевые добавки, лекарства

Пути поступления в организм неинфекционных астмогенных аллергенов:

1. Ингаляционный (пыль бытовая и производственная, пыльца растений, споры непатогенных грибков, частицы эпидермиса человека и животных, продукты химического производства – краски, пластмассы, ядохимикаты и др., лекарства, частицы тел насекомых)

2. Энтеральный (лекарства, пищевые продукты.

3. Парентеральный (сыворотки, вакцины, лекарства).

Наибольшее значение в этиологии атопической формы БА у взрослых имеют ингаляционные аллергены, особенно бытовая пыль. Активных компонентом аллергена из домашней пыли являются клещи рода Dermatohpaqoides pteronissimus. “Экологическим гнездом” этих клещей являются постельные принадлежности (подушки, матрацы, одеяла).

Из пищевых аллергенов наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки, особенно пшеница, яйца, молоко, кальмары, креветки, лук, шоколад. Лекарственные аллергены могут образовываться при принятии лекарств внутрь (аспирин, анальгин, йодсодержащие препараты и др., при парентеральном введении а/б, АКТГ, В1, новокаина, вакцин, сывороток, при лечебных ингаляциях. Наиболее частыми химическими аллергенами являются формалин, фталиевый ангидрид, изоционад (применяются в производстве пенопластов, полиуретановых лаков, искусственных волокон, различных клеев).

В развитии БА определенное значение придают и эндоаллергенам, которые проявляются по мере прогрессирования заболевания и присоединения инфекции в легких. Поврежденная легочная ткань приобретает антигенные свойства, становится аутоаллергеном, что способствует дальнейшему прогрессированию болезни.

Центральным звеном патогенеза БА является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса бронхиальной стенки и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим – к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.

В патогенезе БА выделяются 2 фазы воспалительных реакций:

· “ранняя” – легко обратимая, длящаяся 30 мин. – 2-3 часа, обусловленная бронхоспазмом — немедленная реакция;

· “поздняя” – в основе которой лежит гипереактивность бронхов, замедленная реакция – развивается через 3-4 часа после экспозиции, длится 24 часа.

В патогенезе БА лежат 3 фазы патофизиологических процессов:

1. иммунологическая – аллергические реакции;

2. патохимическая – с выбросом БАВ;

3. патофизиологическая – спазм, отек СО бронхов, нарушения их тонуса, гипер- и дискренией мокроты и т.д.

В патогенезе БА играют роль:

1. Аллергическое воспаление, обусловленное тучными клетками;

2. Бронхиальное воспаление, вызывающее гипереактивность бронхов.

Иммунологические механизмы. У значительной части больных БА к изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности классификация Селла и Кумбса), т.е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. Иммунные реакции протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта.

Тип I (атопический) характеризуется повышенной выработкой IgE (антител, образующихся в ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов: пыльца растений, животные и растительные белки). Образующиеся IgE (реагины) фиксируются на тучных клетках (первичных клетках–эффекторах), и по мере их накопления развертывается иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса – происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества веществ, обладающих вазоактивными, бронхоспатическими и хемотаксическими свойствами. Эти клетки при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы, к которым относятся лейкотриены (в том числе медленно реагирующее вещество анафилаксии), простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активизирующий фактор и другие вещества.

Под влиянием биологически активных веществ повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развиваются отек, серозное воспаление, бронхоспазм и прочие проявления патофизиологической стадии патогенеза. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточному синтезу реагина, дефициту секреторного IgA и снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов эндоаллергенов, различные раздражители другие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов – аутоаллергенов. При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и M. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело реализуется главным образом через активацию комплимента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждения базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный, повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относятся к гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Под влиянием лимфокинов происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазмов, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета (патофизиологическая стадия БА).

Неиммунологические механизмы. Изменение реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступов БА, возможно в результате врожденных и приобретенных биологических дефектах. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы, либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез.

Под влиянием различных физических, механических и химических раздражителей изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток. Изменение реактивности тучных клеток сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, лейкотриенов и другие. В ответ на их выделение развивается спазм бронхов, отек слизистой оболочки, нарушается секреция (гипер- и дискриния) бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.

Холодный воздух, раздражающие запахи, дым, пыль, сырость, глубокое дыхание, перепады атмосферного давления, нервно-психические и другие стимулы вызывают повышение тонуса бронхиальной мускулатуры или ее спазм через возбуждение ирритативных рецепторов бронхолегочного аппарата и имеет ацетилхолиновую природу.

В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости особую роль играют глюкокортикоидная недостаточность и дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия). Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простогландинов F2и другие, а также нарушения иммунокомпетентной системы (комплексное участие в патогенезе БА). Гиперэсторогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным образом на a — и b -адренорецепторы, повышая активность a -рецепторов и снижая активность b -рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, выражающийся в преобладании систем гуанилатциклазы над системной аденилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

Различают патогенез приступа и патогенез болезни.

Приступ БА является результатом аллергической реакции немедленного типа, локализованной в тканях бронхиального дерева: при атопической форме приступ БА является результатом аллергической реакции с циркулирующими гуморальными антителами (реагинами, относящиеся преимущественно к IgE), фиксированными на сенсибилизированных тучных клетках бронхолегочного аппарата. В формировании приступа принимают участие медленно действующее вещество анофилаксии, гистамин и другие БАВ, которые высвобождаются под влиянием комплекса антиген-антитело.

В патогенезе болезни участвуют все отделы нервной системы: рецепторный аппарат бронхов и легких, симпатический и парасимпатический отделы вегетативной системы, гипофизарные и гипоталамические структуры, кора головного мозга.

При инфекционно-аллергической форме результатом аллергической реакции клеточного (замедленного типа), в механизме которой ведущую роль играют процессы раздражения аллергенами эпидермальных и соединительных структур и формирование различных проявлений воспаления. Начальным этапом аллергической реакции клеточного типа является непосредственное взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном на поверхности сенсибилизированных клеток. Аллергия клеточного типа возникает как реакция на антиген микроорганизмов, но может развиваться и по отношению к очищенным белкам и простым химическим веществам.

NB! У каждого больного можно установить наличие одного или нескольких патогенетических механизмов бронхиальной астмы.

Астму можно считать фазовой болезнью. Существуют фазы ухудшения и фазы благополучия, или стабилизации. Их не стоит называть стадиями, потому что стадии прогрессировали бы одна в другую. В случае астмы мы видим не стадии, а степени тяжести. Нет четкого соответствия между приступами астмы, структурными изменениями и симптоматикой. Приступы астмы могут сопровождаться различными симптомами при очень незначительных необратимых структурных изменениях. Преобладание функциональных расстройств сочетается с легкими структурными изменениями.

Классификация БА по ВОЗ(1992, Женева, 10 пересмотр)

I. Аллергическая: преимущественно

1. аллергический бронхит;

2. аллергический ринит с астмой;

3. атоническая астма;

4. экзогенная атоническая астма (профессиональная);

5. сенная лихорадка с астмой.

II. Не аллергическая астма:

1. идиосекрозическая астма;

2. эндогенная неаллергенная астма.

IV. Неуточненная астма:

1. астматический бронхит;

2. поздно возникшая астма (старше 40 лет).

V. Астматический статус.

1. легкая эпизодическая;

2. легкая персистирующая.

Для инфекционно-аллергической формы характерно длительное течение, начало в возрасте старше 30 лет, наблюдается связь возникновения заболевания с острыми или хроническими воспалительными заболеваниями бронхолегочного аппарата, носа, придаточных пазух. Приступы при этой форме БА похожи на классические, но с менее четким началом и концом, затрудненное дыхание, продолжается от нескольких дней до нескольких недель, которое сопровождается постоянным кашлем с трудноотделяемой слизисто-гнойной мокротой. Бронхорасширяющие препараты купируют приступ медленно. Вне приступов – всегда выслушиваютя сухие хрипы.

Для атопической формы характерно раннее начало заболевания (в первые 10 лет), отягощенная наследственность, аллергические проявления. Приступ стихает быстро, частые ремиссии (особенно в первые 5-10 лет жизни), легкое течение, редко возникают астматические состояния и осложнения, приступы, как правило, классические, купируются симпатомиметиками быстро. В конце приступа отмечается кашель, который заканчивается отделением слизистой, вязкой мокротой.

Основными сиптомами БА являются приступы экспираторного удушья, свистящие хрипы, затруднение дыхания, приступообразный кашель, чувство стеснения в груди.

Обычно, при активном распросе можно выделить стадийность приступа БА – “аура”, или предвестники, собственно приступ, сопровождаемый надсадным непродуктивным кашлем и положение ортопное, разрешение приступа – после применения бронхорасширяющих средств и отхождения вязкой мокроты.

Основным клиническим проявлением БАявляется приступ экспираторного удушья, который обычно начинается ночью или рано утром. Нередко сначала появляется мучительный кашель без выделения мокроты, зуд в носу, чихание, чувство стеснения в груди. Типичная картина одышки экспираторного типа характеризуется шумным и свистящим дыханием, слышным даже на расстоянии. Больной старается сохранить состояние покоя, принимает вынужденное положение (опирается на край стола), дыхание становится редким (10 раз и менее в минуту). Пауза между выдохом и вдохом исчезает, больной весь покрывается потом.

Объективно: грудная клетка в положении глубокого вдоха, дыхание происходит преимущественно за счет участия межреберных мышц. Мышцы брюшного пресса, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные и грудные мышцы напряжены. Отмечается цианоз и бледность кожи лица. Перкуторный звук над грудной клеткой – коробочный. Нижние границы легких смещены вниз, дыхательная подвижность легочного края почти отсутствует. При аускультации над всей поверхностью легких – сухие, свистящие хрипы. Приступ заканчивается с отделением светлой вязкой или густой и гнойной мокроты.

Если приступ БА возникает на фоне ХБ или пневмонии, то выслушиваются и мелкопузырчатые влажные хрипы.

К профессиональным относят те случаи астмы, когда основным причинным фактором ее является фактор окружающей производственной среды. Заболевание может проявляться либо ухудшением течения ранее существующей астмы, либо возникать впервые. Причинные профессиональные факторы делят на три группы: высокомолекулярные вещества, низкомолекулярные вещества и высокие концентрации ирритантов, газов и паров. Эти вещества могут быть аллергенами, вызывать выделение медиаторов неиммунологическим путем или действовать как ирританты.

В целях выявления астмы профессионального происхождения необходимо в процессе сбора анамнеза тщательно изучать связь начала и дальнейшего течения астмы с профессией больного. Наиболее уязвимыми являются работники сельского хозяйства, деревообрабатывающей, химической, текстильной и пищевой промышленности, а также лица, работа которых связана с косметическими средствами или контактом с животными.

Астма, индуцируемая физической нагрузкой (астма физического усилия)

У большинства больных астмой физическая нагрузка приводит к усилению симптомов заболевания наряду с другими провоцирующими причинами. Однако у некоторых пациентов она является единственным пусковым фактором. Если при этом через 30-45 минут после физической нагрузки происходит спонтанное исчезновение обструкции, такую астму принято характеризовать как астму, индуцируемую физической нагрузкой.

Наиболее часто приступы астмы могут возникать во время бега и при вдыхании сухого холодного воздуха. Считается, что астма, индуцируемая физическими нагрузками, является одним из выражений гиперреактивности дыхательных путей, а не особой формой болезни, и лишь свидетельствует об отсутствии адекватно проводимого лечения.

Направления в лечении больного атипической формой БА:

1. прекращение контакта с аллергеном – так называемое элиминационная терапия;

2. “шаговая” терапия с применением противовоспалительных средств (стабилизаторы тучных клеток, ингаляционные ГКС) и бронхолитиков (b 2-агонистов;

3. специфическая гипосенсибилизация, имеющая цель повышения устойчивости и толерантности больного к соответствующим аллергенам;

4. неспецифическое лечение.

Шаговая терапия БА

1. легкая эпизодическая: ингаляции интала + бронхолитики -b 2-агонисты короткого действия;

2. легкая персистирующая: интал, но возможно небольшие дозы ингаляционных ГКС в дозе 200-400 мг/сут + бронхолитики -b 2-агонисты короткого действия, лучше ДИТЕК;

3. средняя тяжесть: больные нуждаются в поддерживающей терапии ингаляционными ГКС в дозе 500-1000 мг/сут + бронхолитики -b 2-агонисты короткого и длительного действия;

4. тяжелая форма: больные нуждаются в постоянной терапии ингаляционными ГКС в дозе более 1000 мг/сут, + ГКС per os + бронхолитики — b 2-агонисты короткого действия до 4 раз/сут и длительного действия.

Патогенетическое лечение БА, как хронического аллергического заболевания, включает в себя методы воздействия на различные стадии аллергического процесса.

Глюкокортикостероиды

Воздействие на иммунологическую стадию достигается применением глюкокортикоидов и иммунодепрессантов. Абсолютным показанием к назначению глюкокортикоидных гормонов является астматическое состояние. В остальных случаях глюкокортикоиды назначают только при тяжелых формах заболевания, не поддающихся никакой другой терапии. Это связано с тем, что назначение глюкокортикоидов, особенно длительно, всегда затрудняет путь в дальнейшем к специфическому лечению. Общий принцип терапии – назначение минимальных эффективных доз. При этом суточная доза преднизалона бывает 20-30 мг, триамсилона – 16-20 мг, дексаметазона – 2-3 мг. Иногда лучше использовать интермитирующий метод: дозу назначаемую на 2 суток, дают однократным приемом через день. По другой схеме обычную для больного суточную дозу дают в течение 3 дней в неделю (подряд), а затем делают перерыв на 4 дня. По достижении эффекта доза преднизолона снижается на 4 мг через каждые 3-5 дней или даже на 5 мг каждые сутки. Для предотвращения синдрома отмены целесообразно комбинировать глюкокортикоидные гормоны с этимизолом, который является мощным стимулятором гипофизарно-адреналовой системы. Препарат в виде 1,5% раствора вводят 1-2 мл в/в или подкожно 1 раз в сутки или внутрь по 0,05-0,1 г 3 раза в день.

Для создания более высокой концентрации глюкокортикоидов в слизистой оболочки бронхов и уменьшения их побочного действия перспективным является использование глюкокортикоидов в аэрозолях.

Для профилактической терапии, которая одновременно является и базисной терапией, кроме интала и кетотифена, могут быть использованы и антагонисты кальция(коринфар по 0,01 г 3 раза в день). Они ингибируют трансмембранный поток кальция и это ведет к уменьшению выхода медиаторных веществ из тучных клеток. Они весьма показаны при сочетании астмы и ишемической болезнью сердца, а также при астме физических усилий.

Противовоспалительные препараты

Интал (для предотвращения дегранцляции тучных клеток) вводят в дыхательные пути при помощи турбоингалятора 4 раза в день по 20 мг в капсуле. Наиболее эффективен у больных аллергической формы БА молодого и среднего возраста.

Недокромил натрия – новый противовоспалительный препарат, в 4-10 раз эффективнее интала.

Кетотифен (задитен) – таблетки по 1 мг 2 раза в день, курс до 3 месяцев.

NB!Применение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил и др) при сопутствующих инфекционно-воспалительных очагах должно быть осторожным, так как ухудшают дренажную функцию бронхов из-за сгущения секрета.

Бронходилататоры

Симпатомиметики (алупент, астмопент) в виде дозированного аэрозоля (400 доз по 0,75 мг), таблетки по 20 и 10 мг, ампулы по 1 мл 0,05% р-ра.

Волмакс содержит 4 и 8 мг сальбутамолоа, однократный или 2-х кратный прием.

Фенотерол (беротек) – дозированный аэрозоль (300 доз по 0,2 мг).

Наиболее эффективный и наименее токсичный препарат.

Серевент (сальметорол) – 120 доз по 25 мкг 2 раза в сутки.

Форматерол – ингаляции (24 мкг).

Использование симпатомиметиков не должно превышать 6-8 ингаляций в сутки из-за возможной блокады адренорецепторов.

2. Антихолинергические средства (М-холинолитики);

Ипратропиум бромид (атровент) аэрозоль 300 доз по 20 мкг 3 раза в сутки.

Наиболее эффективен у пожилых больных независимо от формы астмы.

Беродуал – комбинированный препарат содержащий беротек (50 мкг) и атровент (20 мкг).

Тровентол – дозированный аэрозоль по 40 мкг 3-4 раза в сутки.

Эуфиллин — 0,15 г в таблетках или капсулах; в/м 24% р\р 1 мл, в/в 2,4% р\ра 10 мл.

Внутривенное введение препарата должно производиться медленно лучше капельно, перед употреблением согреть до температуры тела.

Пролангированные метилксантины: теодур, теотард, теопек (2-х кратный прием), унифил, эуфилонг (однократный прием).

Очень важное значение при лечении больных с БА имеет длительное применение отхаркивающих и разжижающих мокротусредств. Для этой цели назначают 3% р-р калия иодида внутрь, а для ингаляций – 20% р-р N-ацетилцистеина, 5 мг трипсина, химотрипсина, 25 мг химотрипсина в 5 мл изотонического раствора. NB!От применения протеолитических ферментов возможны аллергические реакции. Муколитик бисольвин (бромгексин), применяют в таблетках по 8 мг 3 раза в день или по 2 мл в ингаляциях. Муколтин в таблетках по 0,05 г назначают 3 раза в день. Применение термопсиса и ипекуаны не целесообразно, поскольку их отхаркивающее действие сопровождается увеличением отделения слизи и расчитана на усиленную функцию ресничек эпителия, которые при бронхиальной астме значительны повреждены.

Иммуномодуляторы: антилейкоцитарный g -глобулин, тималин, левомизол. Тималин вводится в/м по 10 мг ежедневно или через день, курс 5-6 инъекций. Левомизол по 50 мг на прием через день в течение 20 дней.

Иммуностимуляторы: тималин, тимозин, Т-активин и др.

Для лечения БА используют и ингибиторы протеазкининовой системы: e-аминокапроновая кислота (10 мл 5% р-ра), контрикал или трасилол по 5000 ЕД в сутки в/в.

Гепарин по 150 ЕД/кг массы тела подкожно 1 раз в сутки. Курс – 10-12 инъекций.

Метод специфической гипосенсибилизацииоснован на том, что при подкожном введении аллергена в возрастающих дозах в организме больного образуются блокирующие антитела, принадлежащие к разряду IqE. Связывая аллерген или комплекс аллерген-антитело, они предохраняют больного от клинических проявлений болезни при повторном контакте с соответствующим аллергеном. Специфическая сенсибилизация дает хорошие отдаленные результаты в 70-80% случаев атопической бронхиальной астмы. Наиболее эффективно лечение пыльцевой (сенной) и пылевой (бытовой) астмы.

Специфическую гипосенсибилизацию проводят подкожными инъекциями аллергена в возрастающих дозах. Инъекции обычно делают в нижнююю треть плеча 2-3 раза в неделю. Для лечения лучше использовать препараты, содержащие 10000 PNU(единиц белкового азота) в 1 мл (1единица PNU содержит 0,00001 мг белкового азота). Начальную дозу аллергена определяют путем аллергометрического титрирования на коже, которая начинают с малых концентраций аллергена – 1: 1000000 (0,01 PNU) в 1 мл. Специфическую гипосенсибилизацию начинают проводить с 0,1 мл той минимальной концентрации аллергена, которая первой давала слабоположительную реакцию на коже (+). В процессе гипосенсибилизации может наблюдаться обострение заболевания. В таком случае доза аллергена должна быть уменьшена, интервал между инъекциями удлинен, а больному рекомендован прием антигистаминовых препаратов и других антагонистов медиаторов аллергии.

Гипосенсибилизирующая терапия у больных инфекционно-аллергической астмы осуществляется ауто-и гетеровакцинами и бактериальными аллергенами после предварительной специфической диагностики. Эффективность около 50%.

Курс специфической гипосенсибилизирующей терапии условно подразделяют на 3 цикла. Первый цикл состоит из 10 инъекций. Цель его – подбор индивидуальной лечебной дозы аллергена. Начальная доза составляет 0,05 – 0,1 мл. В последствии с интервалом в 2-3 дня доза постепенно увеличивается (в среднем на 0,1 мл) и к 10-ой инъекции доводится до 0,6 – 0,8 мл. Второй цикл также состоит из 10-14 инъекций. Поддерживающая доза аллергена вводится 2 раза в неделю. Третий цикл продолжается 3-4 месяца. За этот период больному БА один раз в неделю вводят поддерживающую дозу аллергена. Второй и третий циклы гипосенсибилизирующей терапии могут быть повторно назначены больному в осенне-зимний и весенний периоды.

Гистоглобулин может применяться для лечения легких форм с целью уменьшения гистаминовой агрессии. Разовая доза 2 мл, курсовая – 10-12 мл. Его вводят подкожно по 2 мл 2 раза в неделю. Эффект наступает не сразу, а через 1-3 месяца. Повторные курсы проводят только при положительном эффекте и не ранее 3-6 месяцев. Он противопоказан при аллергии к g-глобулину.

Немедикаментозная терапия.

Гемосорбция, УФО, индуктотермия, амплипульс-терапия, ЛФК и др.

Разгрузочная диетическая терапия. При этом рекомендуется голодание в течение 2-3 недель. На кануне первого разгрузочного дня дается солевое слабительное (магния сульфат 40-60 г в 150-200 мл воды). Прием пищи полностью прекращается, однако питье жидкости не ограничено. Улучшение самочувствия начинается с 5-7 дня. После достижения стойкого улучшения, которое наступает обычно к концу 2 недели, полное голодание прекращается, и переходит к постепенному приему пищи. Увеличение пищевой нагрузки должно быть очень медленным, исключив из рациона поваренную соль.

Диетический режим больных Ба. Из пищевого рациона исключить продукты, обладающие аллергенными свойствами (крабы, раки, кальмары, цитрусовые) Запрещается алкоголь.

Дифференциальный диагноз проводится с сердечной астмой и хроническими обструктивными заболеваниями.

Этиологический диагноз ставится на основании аллергоанамнеза и полного аллергологического обследования. При диагностике инфекционно-зависимого варианта БА необходимо подтвердить наличие инфекционного воспалительного процесса.

Диагностические критерии профессиональной астмы:

· появление симптомов заболевания во время или вскоре после воздействия на работе дымов, паров, газов и пыли;

· периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни или в период отпуска – эффект элиминации;

· преобладание в клинической картине кашля, свистящего дыхания и одышки, носящих обратимый характер.

Диагностические критерии аспириновой астмы:

· преобладание у женщин;

· возникновение после 30 лет;

· развитие астмы и непереносимость ацетилсалициловой кислоты в течение 1 года, причем сначала появляется астма, а вскоре и непереносимость ацетилсалициловой кислоты;

· полипоз носа, частые синуситы, полиэктомия в анамнезе;

· отсутствие атопических заболеваний в семье;

· отсутствие вторичных атопических проявлений;

· редкость сочетания астмы и крапивницы;

· резкое обострение астмы после полиэктамии или приема ацетилсалициловой кислоты.

Сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты составляет “аспириновую триаду”.

Лабораторно-инструментальные методы исследования:

1. Триада Эрлиха: эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана (в слизистом секрете бронхов);

2. Увеличение лейкоцитов, СОЭ, эозинофилия (инфекционно-аллерги-ческая форма);

3. Выраженная эозинофилия (атопическая форма);

4. Увеличение иммуноглобулина Е;

5. Увеличение a-нейроминовой кислоты, серотонина, гистамина, ацетилхолина, кининогена в 2-3 раза (в момент приступа);

6. Снижение активности холинэстеразы (при инфекционно-аллергической форме БА);

7. Гиперкоагуляция крови, повышение активности фибриназы, повышение фибринолитической активности, повышение содержания свободного гепарина и активности липопротеидлипазы (во время приступа), снижение уровня катехлоламинов в сыворотке крови (в зависимости от тяжести приступа);

8. Увеличение экскреции адреналина и норадреналина в суточной моче (в зависимости от тяжести приступа);

9. Ацидоз венозной крови (при инфекционно-аллергической форме – метаболического характера, при атопической – респираторного). В артериальной крови наблюдается респираторный и метаболический ацидоз. В дальнейшем присоединяется вторичный дыхательный алколоз. Снижение рН затрудняет взаимодействие адреналина с рецепторами. В итоге образуется порочный круг: гипоксия и ацидоз снижают чувствительность рецепторов в бронхах к адреналину, а это усиливает бронхоспазм, ведущий к гипоксии и ацидозу.

10. Изменения ЭКГ: при длительном течении заболевания отмечаются признаки перегрузки ПЖ и гипертонии малого круга кровообращения;

11. Рентгенологические признаки острой эмфиземы легких (в момент удушья). Вне приступа изменений нет. При длительном течении болезни наблюдаются признаки эмфиземы легких, утолщение стенки бронхов, умеренное увеличение сердца вправо и влево, низкое стояние диафрагмы, усиленный рисунок прикорневых сосудов;

12. Функция внешнего дыхания: регистрируют снижение ЖЕЛ, МВЛ, увеличение МОД, снижение ФЖЛ и индекса Тиффно, снижение показателей пневмотахометрии. Показатель лабильности бронхов (ПЛБ) – отношение односекундной ФЖЛ (л) к должному ФЖЛ, выраженное в процентах. Все больные БА с легкой и средней тяжестью течения по ПЛБ подразделяются на 3 группы: 1-я – с ПЛБ 5-20%, 2-я – 21-30%, 3-я – 31-70%. ПЛБ указывает на повышенную реактивность нервно-мышечного аппарата бронхов. При низких показателях ПЛБ расстройства со стороны бронхов или отсутствуют или имеется в них отек и слизь.

13. Провокационные пробы – оценка ОФВ1 после экспозиции беротека, ГКС (положительные пробы свидетельствуют о обратимости бронхиальной обстркуции – т.е о БА)

Дифференциально-диагностические признаки сердечной и бронхиальной астмы

Первичная профилактика должна проводиться при наличии биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения БА. Вторичная профилактикаБА включает устранение аллергенов и других неблагоприятных факторов. Важное значение имеет правильный выбор профессии.

Наилучшим способом прекратить приступы удушья является профилактика. После приступа обсудите с больным или его родителями , что именно привело к развитию удушья. Необходимо составить план лечения и действий больного или пересмотреть существующий план. Вернитесь к длительной профилактической терапии с помощью комбинации препаратов. Необходимы исключение триггеров, обучение больного и тщательный контроль за его состоянием, осуществляемый как самим больным, так и врачом. Уделите время обучению больного и разработке плана лечения, поскольку наилучшая терапия астмы — это ее профилактика.

Выявление факторов риска и осуществление контроля за ними

Обнаружение и контроль триггеров (факторов риска, вызывающих обострение астмы) очень важно для успешного лечения астмы. Исключение факторов риска (таких, как аллергены или ирританты), вызывающих обострения астмы, из окружения больного способствует профилактике появления симптомов заболевания и предотвращает возникновение необходимости госпитализации, а также уменьшает потребность в медикации. Среди аллергенов и ирритантов, рассматриваемых как триггеры, наиболее распространенными являются домашний пылевой клещ, табачный дым, шерсть животных, аллергены тараканов, пыльца , а также дым от сгорания дров. К другим частым триггерам относят вирусную инфекцию и физическую нагрузку. Домашний пылевой клещ — наиболее важный компонент домашней пыли. Клещи имеют очень маленькие размеры и не видны невооруженным глазом. Они не вызывают и не передают никаких болезней, питаются выделениями кожи человека и обнаруживаются в матрасах, диванах, стульях, креслах и т. п. Особенно быстро они размножаются в сыром и душном помещении. Экспозиция аллергенов домашней пыли в раннем детском возрасте способствует развитию астмы. Методы борьбы: постельное белье и одеяла следует регулярно (раз в неделю) стирать в горячей воде (более 55°С) или просушивать на солнце. Убедитесь, что матрасы и подушки имеют воздухонепроницаемые покрытия, не позволяющие клещу проникать через них. Уберите ковры, особенно из спален. Уберите обитую тканью мебель. Стирайте занавеси и мягкие игрушки ребенка. Аллергены животных, покрытых шерстью (грызуны, кошки, собаки), могут явиться факторами риска астмы. Методы борьбы: удалите животных из дома или хотя бы из спальни. Если животное живет в доме и его нельзя удалить, то может помочь еженедельное его мытье. Табачный дым является фактором риска, если больной курит или вдыхает табачный дым от окружающих. Курение увеличивает риск сенсибилизации у детей (особенно у детей до года) и может усиливать тяжесть симптомов у детей, которые уже больны астмой. Методы борьбы: не курите. Родители больных астмой детей не должны курить, по крайне мере в комнате ребенка. Не берите ребенка в общественные места, где курят. Естественно, больные астмой не должны курить. Аллерген таракана является наиболее частым триггером астмы в некоторых регионах. Методы борьбы: регулярно и тщательно убирать квартиру; использовать пестициды, но больной бронхиальной астмой не должен присутствовать при распылении пестицидов в аэрозолях; проветривать квартиру до прихода больного. Плесень и другие грибковые споры и пыльца являются частицами растений, которые часто вызывают симптомы астмы. Методы борьбы: при высокой концентрации пыльцы и спор в воздухе закрыть окна и двери и находиться в помещении. Эти меры уменьшают контак-т, хотя полностью избежать контакта с пыльцой и плесенью невозможно. Может помочь использование кондиционера, если своевременно очищать его внутренние и наружные части. Дым при сжигании дров и другие домашние воздушные поллютанты являются источником раздражающих частиц. Методы борьбы: выводить все дымоходы наружу и хорошо проветривать комнаты; избегать использования бытовых аэрозолей, в том числе для полировки. Простуды и респираторные вирусные инфекции могут вызывать бронхиальную астму, особенно у детей. Методы борьбы: обеспечивать ежегодную противогриппозную вакцинацию больных астмой в средне-тяжелой и тяжелой форме. При первых симптомах простуды лечить ингаляционными b2-агонистами короткого действия, рано начинать терапию перо-ральными глюкокортикостероидами (в таблетках и сиропе). Продолжать противовоспалительное лечение в течение нескольких недель, чтобы обеспечить полный контроль симптомов заболевания. Усиление симптомов бронхиальной астмы может сохраняться в течение нескольких недель после перенесенной инфекции. Физическая активность является частым триггером у большинства больных бронхиальной астмой. Методы борьбы: при правильно подобранном лечении большинство больных бронхиальной астмой могут в полной мере переносить физические нагрузки, включая бег и другие спортивные упражнения. Предварительный прием ингаляционных (b2-агонистов короткого или длительного действия или кромогликата натрия перед физическими нагрузками является наиболее эффективным способом профилактики симптомов астмы. Разминки и тренировки также способствуют уменьшению симптомов астмы. В отличие от других триггеров физической активности избегать не следует. Уменьшение контакта с триггерами связано с изменением стиля жизни, что может быть трудно для некоторых больных или их семей. Необходима индивидуальная работа с больным для поиска наиболее подходящего способа уменьшения контакта с триггерами астмы. Расставание с домашним животным может стать проблемой для всей семьи, но животное можно по крайней мере переместить во двор или удалить из спальни. Контакт новорожденного с клещом может вызвать развитие астмы, но так как рождение ребенка в любом случае изменяет домашний уклад, в это время легче принять меры, направленные на уменьшение контакта с клещом, по крайней мере в первые полгода — год жизни ребенка. Хотя удаление животных, использование противоаллер-генных чехлов для матрасов и частые стирки постельного белья в горячей воде трудновыполнимо, в течение нескольких месяцев семьи могут придерживаться такого образа жизни. Может быть, по истечении этого срока данные меры уже не будут казаться такими тяжелыми. Роль специфической иммунотерапии в лечении бронхиальной астмы продолжают изучать. Препараты, используемые для лечения астмы в настоящее время, и меры противоаллергического режима, как правило, обеспечивают хороший контроль симптомов бронхиальной астмы. Специфическую иммунотерапию, направленную на лечение соответствующей аллергической реакции, можно применять в случаях, когда противоаллергический режим невозможен или соответствующие препараты не обеспечивают контроля симптомов бронхиальной астмы. Специфическая иммунотерапия эффективна в тех случаях, когда бронхиальная астма вызвана пыльцевыми аллергенами, домашними клещами, перхотью животных или Alternaria и когда стандартизованные экстракты используют в тщательно контролируемых условиях. Специфическая иммунотерапия может быть опасна и должна проводиться специально обученными медицинскими работниками.

Индивидуальный. Наиболее благоприятен при атопической форме БА. Причиной летальных исходов является генерализованная обструкция бронхов, правожелудочковая недостаточность, присоединение инфекции.

В фазу обострения БА больные нетрудоспособны, больные с тяжелыми проявлениями БА направляются на КЭК для определения группы инвалидности.

Рекомендации Европейского респираторного общества и Национального института здоровья (США) по лечению астмы

Физиотерапию у больных бронхиальной астмой можно применять как во время приступа (нетяжелого), так и в межприступный период. Физические факторы используют прежде всего с целью оказания антиспазматического и противовоспалительного действия, снижения сенсибилизации организма, нормализации нервно-эндокринной регуляции дыхания, повышения резистентности дыхательных путей и организма в целом.

При астматическом приступе целесообразнее всего использовать аэрозоль- и электроаэрозольтерапию. Предпочтение отдается ингаляциям высокодисперсных аэрозолей, вызывающих бронхолитический эффект. При выборе средств следует учитывать характер нарушения бронхиальной проходимости и осложнения со стороны дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Чаще всего во время приступа прибегают к адренолитикам в виде баллонных аэрозолей (эфатин, новодрин, астмопент, алупент, беротек, салобутамол и др.). Из препаратов для ингаляций чаще других назначают эуфиллин (2,4%), эфедрин (1Ї3%), адреналин (1%), мезатон (1%), изадрин (0,5Ї1%), орципреналин (0,05%), атропин (0,1%), метацин (0,1%) и др. Эти же лекарства используются и для электроаэрозольтерапии. Электроаэрозоли, как известно, оказывают более выраженное противовоспалительное и противоаллергическое действие. При тяжело протекающей бронхиальной астме применяют ингаляции гормональных средств (гидрокортизона, дексаметазона, бекотида и др.). При аллергической природе бронхоспазма назначают ингаляции антиаллергических средств (димедрол, препараты кальция и др.). Благоприятно действует во время приступа вдыхание отрицательных аэроионов (30Ї60 мин) или кислородных смесей (20Ї 40 мин).

При нетяжелых приступах можно назначить в олиготермических дозировках УВЧ-терапию, сантиметровые или дециметровые волны, индуктотермию. Купирующее действие оказывают некоторые водолечебные процедуры (ванны по Гауффе, горячие ручные или ножные ванны, согревающие компрессы), а также горчичники, банки, облучение области грудной клетки инфракрасными лучами (лампой-соллюкс, 20Ї30 мин), легкий массаж грудной клетки.

Для ликвидации приступов бронхиальной астмы оправдано применение методов рефлексотерапии. При иглоукалывании обычно используют местные точки и точки в области верхних и нижних конечностей. Применяют I или II вариант тормозного метода с возможным длительным оставлением игл. В меж-приступном состоянии иглотерапию проводят тормозным методом, вариант II, через дн. Кроме иглоукалывания при бронхиальной астме пользуются прогреванием полынными сигаретами, воздействием в акупунктурные точки лазерным излучением, ультразвуком и другими физическими факторами.

После купирования приступа и в межприступном периоде необходимо проводить ингаляции лекарственных средств, раззжижающих мокроту (0,1% раствор калия йодида, трипсин или химотрипсин Ї 1Ї5 мг, дезоксирибонуклеаза Ї 1Ї5 мг, 20% (раствор ацетилцистеина и др.), иногда Ї антибиотиков (при инфекционнозависимом варианте болезни).

С целью стимуляции глюкокортикоидной функции надпочечников хорошо применить в слаботепловых дозировках индуктотермию или ДМВ-терапию на область надпочечников (10Ї15 мин). Дополнительно можно воздействовать и на область легких. По этой же методике можно применять и магнитотерапию.

Выраженным бронхоспазмолитическим действием, особенно при легком течении заболевания, обладает ультразвук (или фонофорез гидрокортизона), применяемый на грудную клетку и паравертебрально (методика А. Н. Шеиной). Паравертебрально (на уровне С7ЇТh8) нередко воздействуют импульсными токами Ї диадинамическими (ДН) или синусоидальными модулированными токами (III и IV род работы, 100 Гц, 50Ї75%).

Для подавления аллергической реактивности, оказания противовоспалительного и бронхолитического действия дополнительно назначают электрофорез лекарственных веществ по общим методикам или на область грудной клетки (адреналина, препаратов кальция, эуфиллина, папаверина, никотиновой кислоты, алоэ, препаратов магния и др.), по эндоназальной методике (новокаин, димедрол и др.), а также местные ультрафиолетовые (3-4 биодозы) облучения грудной клетки.

В фазе затухающего обострения и ремиссии с успехом применяют лечебную гимнастику с акцентом на дыхательные упражнения, различные виды массажа, баротерапию. Больным с нервно-психическим вариантом течения бронхиальной астмы| показан электросон (от 5Ї10 до 30Ї40 Гц, 30Ї40 мин).

После стихания обострения больным с нетяжелым течением заболевания необходимо лечение в спелеолечебницах, а в более ранние сроки Ї в галокамерах.

Больных в фазе ремиссии можно направлять в местные санатории пульмонологического профиля и на приморские или среднегорные курорты. Основу санаторно-курортного лечении больных составляют климатотерапия, бальнео- и грязелечение. С профилактическими целями в состоянии предастмы целесообразно назначать лечебную гимнастику, плавание в бассейне, закаливающие водные процедуры, отрицательную аэроионотерапию, общие или местные ультрафиолетовые облучения

Средства лечебной физкультурыявляются неотъемлемой составной частью реабилитационных мероприятий больных бронхиальной астмой.

Основными задачами ЛФК являются: восстановление бронхиальной проходимости, ослабление или снятие бронхоспазма, уменьшение степени выраженности аллергических реакций, очищение бронхов от слизи, укрепление дыхательной мускулатуры, подавление патологических стереотипов дыхания путем выработки дыхательной саногенетической доминанты, восстановление и закрепление физиологического стереотипа дыхания, повышение устойчивости организма к психоэмоциональным и физическим нагрузкам, нормализация и расширение резервов внешнего дыхания.

Методика ЛФК строится с учетом этиопатогенеза, клиники, течения заболевания и оценки функциональных резервов внешнего дыхания.

Во время приступа бронхиальной астмы проводится лечение положением Ї больной принимает положение с приподнятой верхней частью туловища и опорой на подушку. Более приемлемым может быть положение лежа на боку. Голова лежит на согнутой в локтевом суставе руке. Одна нога при этом вытянута, вторая согнута в коленном суставе. Больной находится в положении максимального расслабления. Расслабление плечевого пояса также достигается, если больной опирается на спинку стула или, в положении стоя, Ї на стену. Состояние расслабления способствует уменьшению бронхоспазма.

В межприступном периоде включают простые общеразвивающие упражнения, диафрагмальное дыхание с расслаблением и легкой его задержкой, дыхательные упражнения с удлиненным выдохом, звуковую дыхательную гимнастику с произношением гласных и согласных звуков, с постепенным удлинением времени их произношения (с 5Ї7 до 30Ї40 с) и задержкой дыхания на выдохе (1Ї5 с), нижнегрудное двустороннее локализованное дыхание, дыхательные упражнения, направленные на восстановление ритмического дыхания (1,2 Ї вдох, 1, 2, 3, 4 Ї выдох,1,2 Ї пауза).

Метод проведения занятий Ї малогрупповой или индивидуальный. И. п. Ї лежа, сидя, стоя. Темп выполнения упражнений Ї медленный и средний. Количество повторений 4-6. Продолжительность занятий Ї 15Ї20 мин. В течение дня упражнения необходимо повторять 3Ї6 раз. Длительная систематическая тренировка должна способствовать формированию нового дыхательного стереотипа, восстановлению ритма и биомеханики дыхания.

Противопоказания: сердечно-сосудистая недостаточность IIЇIII ст, легочно-сердечная недостаточность III ст.

Целесообразно включать массаж сегментарных зон позвоночника, межреберий, затылочной области, плечевого пояса.

Диагностика и определение тяжести бронхиальной астмы.

1. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Патерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Пер. с англ., доп. Чучалин А.Г., Гущин И.С., Улумбеков Э.Г., Фассахов Р.С. ред. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000.

2. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4 т. Палеев Н.Р. ред. М.: Медицина, 1990.

3. Бронхиальная астма. В 2 т. Чучалин А.Г. ред. М.: Агар, 1997.

4. Диагностика и лечение внутренних болезней: руководство для врачей: в 3 т. Комаров Ф.И. ред. М.: Медицина, 1996.

5. Дифференциальная диагностика внутренних болезней (пер. с нем.). Хэгглин Р. М.: Триада-Х, 1997.

Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Виноградов АВ. 3- е изд., доп. и перераб. М.: Мед. информ. агентство, 1999.

6. Дубровский В.И. Лечебная физическая культура. М.: ВЛАДОС, 1998.

7. Клиническая иммунология и аллергология. Пер. с англ. М.: Практика, 2000.

8. Лекарственные средства: 5000 наименований лекарств, препаратов и их форм: Свойства, применение, взаимодействие, противопоказания: Справ. 8-е изд. перераб. доп. Клюев М.А. ред. М.: ЛОКУС, 2000.

9. . Мёрте Дж. М. Справочник врача общей практики (пер. с англ.): Практика, McGrow-Hill, 1998.

10. Мухин Н.А., Моисеев B.C. Основы клинической диагностики внутренних болезней. М.: Медицина, 1997.

11. Окороков А.Н.Диагностика болезней внутренних органов: практ. ру ковод. /А.Н. Окороков. В 3 т. Т.2. Витебск: Белмедкнига, 1998.

12. Померанцев В.П.Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней. 3-изд. М.: Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию, 2001.

13. Профессиональные заболевания: руководство для врачей: в 2 т. Изме- ров Н.Ф. ред. М.: Медицина, 1996.

Лекции по терапии — файл Бронхиальная астма.doc

Доступные файлы (36):

Аллергические заболевания легких.doc 63kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Болезни суставов.doc 300kb. 12.11.2007 17:16 скачать
Болезнь Рейтера.doc 49kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Болезнь Шегрена.doc 49kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Бронхиальная астма.doc 173kb. 12.11.2007 17:07 скачать
Бронхоэктатическая болезнь.doc 37kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Гипертоническая болезнь.doc 259kb. 14.11.2007 16:44 скачать
Гломерулонефрит.doc 178kb. 12.11.2007 17:27 скачать
Грыжи пищевода.doc 76kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Деструктивные заболевания легких.doc 68kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Дифузные заболевания соединительной ткани.doc 237kb. 18.10.2007 17:38 скачать
И Б С.doc 167kb. 30.01.2006 06:33 скачать
Колит.doc 70kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Легочная гипертензия.doc 114kb. 05.09.2005 00:44 скачать
Мочекаменная болезнь.doc 91kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Некоронарогенные заболевания сердца.doc 200kb. 30.05.2006 00:37 скачать
Неспецифический язвенный колит.doc 45kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Опухоли кишечника.doc 85kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Остеохондроз.doc 48kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Пиелонефрит.doc 177kb. 12.11.2007 17:32 скачать
Плеврит.doc 75kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Пневмонии.doc 164kb. 12.11.2007 17:36 скачать
Приобретенные пороки сердца.doc 151kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Рак желудка.doc 56kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Рак легкого.doc 54kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Системные васкулиты.doc 81kb. 17.10.2007 20:29 скачать
Холецистит.doc 154kb. 08.10.2007 16:15 скачать
Хроническая почечная недостаточность.doc 76kb. 12.11.2007 17:39 скачать
Хроническая сердечная недостаточность.doc 270kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Хронический бронхит.doc 148kb. 12.11.2007 17:52 скачать
Хронический гепатит.doc 143kb. 06.11.2008 21:42 скачать
Хронический панкреатит.doc 78kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Цирроз печени.doc 157kb. 12.11.2007 17:57 скачать
Эзофагит.doc 58kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Энтерит.doc 104kb. 01.09.2005 17:43 скачать
Язвенная болезнь.doc 185kb. 12.11.2007 16:47 скачать

Бронхиальная астма.doc

Последнее десятилетие характеризуется ростом заболеваемости и тяжести течения бронхиальной астмы (БА). По социальной значимости это состояние уве­рено выходит на одно из первых мест среди заболеваний органов дыхания.

По мнению D. J. Lane (1979) бронхиальной астма — это заболевание, которое сравнительно легко распознать, но которому трудно дать определение. Из ог­ромного множества определении, существующих в настоящее время, я хочу вас познакомить с определением, которое сформулировал Г. Б. Федосеев, согласно ко­торому:

Бронхиальная астма представляет собой самостоятельное, хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патологическим механиз­мом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими (аллергия, сенсибилизация) или не специфическими механизмами, а основным клиническим проявлением — приступ удушья и (или) астматический статус в следствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой бронхов.

— Одним из важных этиологических факторов является наследственность. Отягощенную наследственность при бронхиальной астме обнаруживают у 50-80% больных. Особенно наглядно это проявляется у детей: БА у одного из родителей практически удваивает риск развития заболевания у ребенка, а астма у обоих родителей почти не оставляет ребенку шансов остаться здоровым. Многочисленные исследования показали, что гиперреактивность бронхов находится под генетическим контролем и наследуется по аутосомно-доминантному признаку. Исключение составляет аспириновая астма, так как повышенная чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам является приобретенной.

  • Бытовые аллергены, к ним относятся: домашняя пыль, аллергены комнатных животных, некоторых насекомых (тараканов) и грибковые аллергены.
  • Домашняя пыль — наиболее частая причина экзогенной БА, в ней обнаруживаются фикомицеты грибков, аллергены насекомых, перхоть домашних животных. Однако основные аллергенные свойства домашней пыли связаны прежде всего с клещами. Дело в том, что в домашней пыли обнаружено более 30 видов клещей, в 1 г пыли может содержаться несколько тысяч этих существ, они живут в матрацах, мягкой мебели, коврах, подушках. Испражнения клещей и определяют высокую аллергенность пыли, при носовом дыхании они попадают в полость носа, где частично задерживаются, оседая на слизистой, вызывая ее отек и затруднение дыхания. Затем при дыхании через рот они проникают в бронхи, вызывая удушье в результате отека или спазма.

— Частицы эпидермиса человека и животных могут привести к развитию БА (особенно опасны коты, слюна которых обладает сенсибилизирующими свойствами).

Известны случаи развития аллергии к насекомым (тараканы, клопы, домашние муравьи) и животным (мыши, крысы), населяющим жилище, особенно опасна, моча грызунов. Мощным аллергеном- являются дафнии используемые в качестве корма аквариумных рыбок. Они живут в речном песке, которым зимой посыпают улицы (зимняя астма).

— Определенную опасность представляют аллергены распространенные вне жилищ. Это так называемый воздушный планктон включающий споры грибов, пыльцу растений, аллергены из насекомых и пр. Наиболее распространены сле­дующие пыльцевые аллергены: пыльца пырея, крапивы, подорожника, щавеля, амброзии, мака, тюльпана, сирени, лесного ореха, тополя, сосны и березы.

— Менее изучены пищевые аллергены. Некоторые авторы отрицают их роль в развитии бронхиальной астмы. Среди факторов способствующих развитию аллергии пищевого генеза ведущая роль принадлежит нарушению нормального функ­ционирования ЖКТ. У данной категории больных часто имеет место холецистит, панкреатит, гастрит, колит. Считается, что неполноценная ферментативная обра­ботка пищи приводит к всасыванию и поступлению в кровь цельных белков, ко­торые могут способствовать сенсибилизации. Основными пищевыми аллергенами принято считать: лактаглобулин коровьего молока и овомукоид яичного белка. Очень сильным аллергеном считается рыба, помидоры, дыня и цитрусовые.

— Лекарственные аллергены имеют место у 22% больных бронхиальной аст­мой. Чаще всего астма такого генеза встречается у лиц, которые имеют отношение к изготовлению лекарственных средств. Наиболее агрессивными считаются анти­бактериальные и ферментативные препараты.

— Особое место занимает непереносимость ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма). Для этого варианта астмы помимо удушья, возникающего после приема нестероидных противовоспалительных препаратов, характерно наличие синуситов и полипоза носа (аспириновая триада). Особенность этой формы заключается в том, что приступ затрудненного дыхания вызван неаллергической реакцией, как при всех остальных вариантах бронхиальной астмы, а нарушением равновесия простагландинового каскада. Дело в том, что аспирин и все нестероидные противовоспалительные средства обладают способностью блокировать синтез определенных групп простагландинов, в частности он резко уменьшает выработку ПГЕ2 обладающего бронходилятирующими свойствами и повышает активность ПГFа оказывающего противоположный эффект. По последним данным НСПП блокируют циклооксигеназный путь биотрансформации арахидоновой кислоты и тем самым увеличивают вероятность липооксигеназного пути, в следствии этого лейкоцитами начинают синтезироваться лейкотриены — мощные бронхоконстрикторы, (бронхорасширяющее действие кортикостероидов связано в основном с бло­кированием выработки лейкотриенов).

— Трудно переоценить роль психоэмоциональных факторов, многие исследователи считают БА психосоматическим заболеванием. Часто удушье развивается в ситуации острого нервного перенапряжения, при длительном воздействии отрицательных эмоций. В пользу данной теории свидетельствуют положительные результаты после проведения психотерапевтических воздействий. В качестве примера можно привести классическое наблюдение известное на протяжении более ста лет. Смысл его заключается в следующем: больному БА у которого приступ возникал после вдыхания аромата свежих красных роз, показывали искусственную розу, естественно без всякого запаха. И всякий раз только при одном виде цветка у больного развивался пароксизм затрудненного дыхания. Рефлекторный механизм при данном варианте астмы не вызывает сомнений, однако подробные его детали до конца еще не изучены.

— Роль инфекции в развитии БА до сих пор трактуется не однозначно. Данные больные безусловно подвержены бактериальным инфекциям, но их этиологическая значимость не так велика, как это представлялось ранее. В связи с этим при обострении бронхиальной астмы терапия должна быть направлена прежде всего на устранение бронхоспазма, а не воспалительного процесса.

— Физическое усилие (астма напряжения), вызывает в определенной степени бронхиальную обструкцию у всех больных, и только у части этот фактор становится доминирующим. Механизм развития удушья при таком генезе заболевания может быть следующим:

— раздражение и рефлекторный спазм бронхов под воздействием сильной струи вдыхаемого воздуха;

— гипервентиляция стимулирует синтез лейкотриенов;

— при тахипноэ в связи с повышенным испарением воды, меняются осмотические свойства слизи.

— В качестве факторов провоцирующих приступ удушья, необходимо отметить: — Метеорологические факторы, в частности ветреная холодная погода, тума­ны. Больные лучше себя чувствуют на юге в сухом и теплом климате.

ПАТОГЕНЕЗ

Бронхиальной астмы многогранен и сложен, его нельзя рассматривать одно­боко, как простую цепочку патологических процессов. До сих пор нет единой тео­рии патогенеза. В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно свя­заны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывают гиперреактивность бронхиальной стенки»

^ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА

Аллергические механизмы бронхиальной астмы связаны с реакциями немедленного, или реагинового типа. Реагинами называются антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса Е. Содержание IgE в сыворотке крови здоровых лю­дей невелико, повышение его содержания при бронхиальной астме указывает на внедрение аллергена и возникновение иммунологической реакции I типа. Продук­ция IgE контролируется Т-лимфоцитами.

Реагины обладают способностью связываться со специфическими рецепторами клеточных мембран на лейкоцитах и тучных клетках. Время полужизни IgE в сыворотке крови составляет всего 2,3 суток, а в связанном с рецепторами состоя­нии они сохраняются до б недель.

Тучные клетки содержатся в слизистой оболочке бронхов, располагаясь между эпителиальными клетками, а так же в подслизистом слое вдоль сосудов и пучков гладких мышц. Обычно их число составляет 5-7 х 106/г легочной ткани и каждая клетка содержит до 300 000 рецепторов к IgE.

В основе реакции гиперчувствительности немедленного типа лежит IgE-зависимая дегрануляция тучных клеток сопровождающаяся выделением медиато­ров аллергических реакций. Этот процесс занимает 30-40 секунд, в ответ на внед­рение антигена происходит резкая активация выработки иммуноглобулинов и массированное выделение медиаторов из тучных клеток которые вызывают бронхоспазм, отек слизистой бронхов или гиперсекрецию бронхиальной слизи.

К основным медиаторам относят:

— Гистамин, содержание которого во время приступа БА увеличивается поч­ти в двое. Это один из самых «ранних» медиаторов, он выделяется в. течении первых 3-х минут после начала активации тучных клеток. На ранних стадиях развития бронхиальной астмы гистамин выступает как основной медиатор, ответствен­ный за развитие клинических проявлений. К его основным эффектам следует от­вести выраженное бронхоконстрикторное действие. Гистамин вызывает дилятацию сосудов, увеличивает расстояние между клетками эндотелия и тем самым способствует увеличению сосудистой проницаемости и отеку бронхиальной стенки.

— Эйкозаноиды — производные арахидоновой кислоты, играют важную роль в регуляции бронхиального тонуса. В частности в результате циклооксигеназного пути ее биотрансформации в легких вырабатываются простагландины различных групп, так простагландины D2 и F2a выделяемые тучными клетками, вызывают выраженный бронхоспазм, а простагландин Е2 обладает свойством расширять бронхи. Особенно важную, ведущую роль в патогенезе БА играют продукты липооксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты — лейкотриены в их син­тезе принимают участие нейтрофилы и тучные клетки. Эти вещества способствуют развитию бронхоспазма, повышению сосудистой проницаемости и нарушению мукоциллиарного транспорта. Действуют лейкотриены на уровне дистальных мель­чайших бронхиол. Длительность их действия составляет около 40 минут.

— Тромбоцит-активирующий фактор образуется в процессе активации тучных клеток и базофилов. Основное биологическое действие фактора заключается в стимуляции агрегации тромбоцитов и высвобождении серотонина. Благодаря действию ТАФ устанавливается обратная положительная связь между тучными клет­ками и тромбоцитами, что открывает возможность воздействовать на бронхиальный тонус препаратами, оказывающими влияние на тромбоциты.

— Кинины вызывают бронхоспазм и отек бронхиальной стенки.

Вся цепочка описанной выше аллергии немедленного типа возникает при­близительно через 10 минут после вдыхания аллергена, достигает максимума за 30 минут и купируется в течении 1-3 часов.

^ НЕИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА

Очень трудно отдеференцировать иммунологические и неиммунологические механизмы развития обратимой бронхиальной обструкции. Но смысл последних заключается в том, что бронхоспазм возникает в результате факторов, вызы­вающих непосредственное высвобождение медиаторов аллергии, не связанное с участием иммунной системы. Так высвобождение гистамина может возникнуть при применении миореалаксантов, препаратов группы опия, блокаторов Н2-рецепторов, некоторых антибиотиков. Бронхоспазм может вызвать избыточное употребление продуктов содержащих гистамин (колбасные изделия, кислая ка­пуста, сухие вина, шпинат, помидоры) или способствующих его высвобождению (яйца, раки, клубника, шоколад, орехи).

НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА вызывают особый интерес.

— Прежде всего хочется отметить важную роль Блуждающего нерва в регуля­ции калибра дыхательных путей. Стимуляция n. VAGUS вызывает мгновенный бронхоспазм и гиперсекрецию бронхиальной слизи.

— В период обострения у больных бронхиальной астмой в 3-4 раза увеличи­вается содержание в плазме крови норадреналина. Который не оказывает непо­средственного влияния на бронхиальный тонус, но может подавлять импульсацию в ганглиях блуждающего нерва.

— Большое значение имеет восприимчивость бета2-адренорецепторов, которые находятся преимущественно в бронхиальном дереве. Стимуляция рецепторов дан­ного вида вызывает дилятацию бронхов. Некоторые авторы трактуют БА как за­болевание при котором имеет место врожденный или приобретенный дефект или уменьшение количества бета2-адренорецепторов, что может обуславливать повышен­ную готовность бронхов к спазму.

Таким образом в патогенезе бронхиальной астмы принимают участие сразу несколько механизмов, повышающих реактивность бронхиального дерева- Одни из них являются иммунологическими, другие осуществляют свое влияние, минуя ме­ханизм аллергии, часть вызывает бронхоспазм, действуя через систему медиаторов или непосредственно воздействуют на слизистую бронхиального дерева. Каждый из перечисленных факторов в отдельности и во взаимодействии с другими звенья­ми приводит к одному результату — повышению готовности бронхов к спазму. —

^ КЛАССИФИКАЦИЯ ЭТАПОВ РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

1. Состояние предастмы (угроза возникновения БА при бронхитах, пневмо­ниях сопровождающихся элементами бронхоспазма, вазомоторным ринитом, полипозом, эозинофилией).

2. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа удушья или астматического статуса.

^ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

  1. Экзогенная форма — достаточно хорошо изучена. В диагностическом аспекте необходимо стараться в каждом отдельном случае выявить внешний аллерген и только при отрицательных результатах может быть установлена.

2. Эндогенная форма при которой аллерген (атопен) выявить не удается.

Во многих классификациях выделяются СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ, однако это делать нецелесообразно, а в случаях «легкого течений даже опасно, так как заболевание не характеризуется стабиль­ностью течения. При «легком» течении больной может погибнуть от внезапно раз­вившегося астматического статуса, а при тяжелом течении возможны длительные «спонтанные» ремиссии.

^ ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

1. Фаза обострения — характеризуется прогрессированием бронхообструктивного синдрома, который полностью не купируется обычными бронхолитиками.

2. Фаза нестабильной ремиссии — у больных могут возникать единичные приступы удушья под влиянием неспецифических факторов (физнагрузка, стресс), или специфических аллергенов.

  1. Фаза стабильной ремиссии — характеризуется полным отсутствием приз­наков заболевания на протяжении 2-х лет.

^ ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ :

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пнев­моторакс, пневмофиброз и др.

2. Внелегочные