Бронхиальная астма формулировка диагноза

Классификация по уровню контроля бронхиальной астмы

(GINA, 2006 г.)

Дата добавления: 2015-01-24 ; просмотров: 617 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ОГУЗ Томская областная клиническая больница

Формулировка диагноза “бронхиальная астма” включает:

Факт наличия астмы:

Фаза болезни: обострение; ремиссия.

Уровень контроля БА

Примеры формулировки диагноза:

Бронхиальная астма, персистирующая, средней степени тяжести, обострение.

Сенсибилизация к домашней пыли. Неконтролируемая.

Бронхиальная астма, тяжелая персистирующая, обострение, неконтролируемая.

Бронхиальная астма, сенсибилизация к пыльце деревьев, средней степени

тяжести, сезонное обострение, контролируемая.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПЛЕВРЫ

Плеврит — это воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера.

По клиническим проявлениям:

1. Воспалительные выпоты

При гнойно-воспалительных процессах в организме (прилежащих или отдаленных тканях).

Инфекционные (бактериальные, вирусные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые).

Паразитарные (амебиаз, филяриаз, парагонимоз, эхинококкоз и др.).

Аллергические и аутоиммунные выпоты (экзогенный аллергический альвеолит, лекарственная аллергия, постинфарктный синдром Дресслера и т.д.)

При диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и др.)

Посттравматические выпоты (закрытая травма грудной клетки, электроожоги, лучевая терапия).

2. Застойные выпоты

Сердечная недостаточность различного генеза.

Тромбоэмболия легочной артерии.

3. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови).

Нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз,

4. Опухолевые выпоты .

5. Выпоты при прочих заболеваниях (асбестоз, уремия и т.д.).

6. Выпоты при нарушении целости плевральных листков.

В зависимости от характера экссудата различают плеврит:

Фазы течения плеврита:

По локализации различают диффузные и осумкованные:

Примеры формулировки диагноза

Экссудативный плеврит, левосторонний, туберкулезный, серозно-фибринозный.

Внебольничная пневмония нижней доли справа (VI-VII сегменты ), стафилококковая. Осложнение: парапневмоническмй наддиафрагмальный, осумкованный, гнойный правосторонний плеврит.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ДН)

Дыхательная недостаточность — функциональная несостоятельность системы внеш­него дыхания легочного или внелегочного происхождения, характе­ризующаяся развитием в этой системе обструктивного или ограничи­тельного типов нарушения вентиляции, ведущих к артериальной гипоксемии и гиперкапнии.

По скорости развития различают острую и хроническую.

Хроническая ДН развивается в течение месяцев и лет. Начало хронической ДН может быть незаметным, постепенным, исподволь. Хроническая ДН проявляется при далеко зашедших морфофункциональных изменениях в легких. Длитель­ное существование хронической ДН возможно благодаря включению компенсаторных механизмов – полицитемии, повышению сердечного выброса, нормализации респираторного ацидоза за счет задержки почками бикарбонатов.

Острая ДН (ОДН) развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует интенсивной терапии, т.к. может представлять непо­средственную угрозу для жизни.

ОДН, как правило, является следствием «острых» событий, таких, как инфек­ции трахеобронхиального дерева, пневмонии, тромбоэмболии мелких ветвей ле­гочной артерии, застойные явления в малом круге кровообращения, пневмото­ракс, неконтролируемая кислородотерапия и др. Инфекционное воспаление и повышение продукции секрета приводят к дальней­шему сужению дыхательных путей. При развитии пневмонии и застойных явле­ниях в легких происходит «затопление» альвеол, вызывающее шунтирование крови справа налево и ухудшение механики легких. Таким образом, острые про­цессы при хроническом заболевании дыхательных путей приводят к нарастанию резистентности дыхательных путей, ухудшению газообмена с усугублением гипоксемии и гиперкапнии, повышению работы дыхания. Повышение нагрузки на дыхательную мускулатуру в то время, когда снижен транспорт кислорода, приво­дит к развитию ее утомления. Повышение работы дыхания также усиливает про­дукцию углекислоты, что опять же увеличивает нагрузку на аппарат дыхания.

Таким образом, происходит замыкание порочного круга и дальнейшее прогрессирование гиперкапнии и гипоксемии.

Классификация ОДН по форме

При 1 форме гипоксемия развивается при нормо- или гипокапнии, в клинической картине преобладает шунт. В эту группу входят больные с первичными легочными поражениями (острый респираторный дистресс-синдром).

Это гипоксемическая или паренхиматозная форма ОДН .

1 степень – умеренная – РаО 2 79-65 мм рт. ст.

2 степень – выраженная – РаО 2 64-50 мм рт. ст.

3 степень – тяжелая – РаО 2 2 форма характеризуется сочетанием гипоксемии и гиперкапнии, в клинической картине преобладают нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. В эту группу включают больных с ХОБЛ или центральной альвеолярной гиповентиляцией.

Это гиперкапническая или вентиляционная форма ОДН .

1 степень – умеренная – РаСО 2 46-55 мм рт. ст.

2 степень – выраженная – РаС0 2 56-65 мм рт. ст.

3 степень – тяжелая – РаСО 2 > 70 мм рт. ст.

Гиперкапнический синдром проявляется:

вазодилятацией (багрово-синюшное лицо, расширение отдельных сосудов кожи – скулы, передней поверхности носа, конъюнктивы, экзофтальм);

наркотическое свойство СО 2 проявляется в малых дозах возбуждением, а в больших – угнетением ЦНС. Эйфория, агрессивность, или апатия, страх, необычная сонливость, в тяжелых случаях – затемненное сознание).

3 форма – смешанная.

По степени тяжести

Различают 4 степени ОДН: легкую, средней тяжести, тяжелую и предагональную.

Легкая степень ДН характеризуется умеренной одышкой (до 25 дыханий в минуту), увеличением минутного объема дыхания, умеренной тахикардией (100-110 ударов в минуту) при нормальном АД. Иногда отмечается легкий цианоз губ. Насыщение кислородом артериальной крови снижается до SaO 2 92-90%, рН в пределах 7,35-7,30, РаСО 2 артериальной крови 50-60 мм рт. ст.

При ОДН средней степени тяжести дыхание учащается до 30-35 в минуту. МОД увеличивается до 180-200%. Пульс учащен до 120-140 в мин, повышается АД (признаки гиперкапнии). Наличие цианоза. Наблюдается липкий, холодный пот, эйфория, беспокойство или угнетение психики. Кислородное насыщение артериальной крови снижается до SaO 2 90-85%, РаСО 2 артериальной крови нарастает до 60-80 мм рт. ст., рН снижается до 7,25.

Тяжелая степеньОДН характеризуется поверхностным дыханием до 35-40 в минуту, резким увеличением МОД. Пульс до 140-180 ударов в мин, малого наполнения, АД снижается. Кожа с землистым оттенком, губы синюшны, психика неадекватная, возбуждение сменяется торможением. Насыщение артериальной крови кислородом падает до SaO 2 80-75%. РаСО 2 артериальной крови нарастает до 80-100 мм рт. ст., рН снижается до 7,2-7,15.

Крайне тяжелая, предагональная степень ДН определяется прогрессированием патологических симптомов и развитием гипоксической комы. Сознание отсутствует. Кожные покровы землистого цвета, губы и лицо цианотичны, появляются пятна синюшного цвета на конечностях, туловище. Дыхание либо поверхностное и учащенное до 40 и больше в минуту, либо редкое 8-10 в минуту и глубокое. Пульс 160 и более ударов в минуту, мягкий, едва пальпируется. Насыщение артериальной крови кислородом SaO 2 75% и ниже РаСО 2 более 100 мм рт. ст., рН ниже 7,15.

Классификация хронической ДН по степени тяжести

Проблемы классификации и формулирования диагноза бронхиальной астмы Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — С. Д. Нурсултанова

Till the present time there is no one single classification of bronchial asthma that reflects all the parts of unfolded clinical diagnoses. The author offers the single approach to the formulation of diagnosis of bronchial asthma, taking into account the clinical classification, criteria WHO and ICD – X

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — С. Д. Нурсултанова,

PROBLEMS OF >Қазіргі уақытқа дейін бронх демікпесінің бірыңғай жіктелуі жоқ, сол себептен оның толық клиника-лық диагнозының барлық тараулары көрсетілмеген. Клиникалық жіктелуін, Бүкіләлемдік денсаулық сақтау ұйымының талаптарын ескере отырып, бронх демікпесі диагнозының тұжырымдамасына бірыңғай көзқарас ұсынылады

Текст научной работы на тему «Проблемы классификации и формулирования диагноза бронхиальной астмы»

С. Д. Нурсултанова

ПРОБЛЕМЫ КЛАССИФИКАЦИИ И ФОРМУЛИРОВАНИЯ ДИАГНОЗА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Кафедра общей врачебной практики с курсом медико-социальной экспертизы и реабилитации ФПО и НПУ Карагандинской государственной медицинской академии

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных хронических болезней человека. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10% населения планеты страдают БА различной степени тяжести [3, 4].

Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Созданы рекомендации Европейского Респираторного Общества; Американской Академии аллергологии и клинической иммунологии. Последним, наиболее полным и современным является рекомендательный документ ВОЗ под названием «Global Initiative for Asthma» (Бронхиальная астма. Глобальная стратегия) [1]. Исходя из основных положений этого документа, БА — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднением дыхания, особенно ночью и/или ранним утром [5].

Однако, несмотря на то, что исследования последних десятилетий позволили изменить взгляды на БА и охарактеризовать ее как самостоятельную нозологическую форму с учетом этиологических факторов, патоморфологических признаков и клинических проявлений, до настоящего времени отсутствует единая классификация БА, которая отражала бы все разделы развернутого клинического диагноза.

Согласно Международной статистической классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-х), БА рассматривают в зависимости от этиологических форм (табл. 1).

Выделены следующие этиологические формы БА: аллергическая БА (экзогенная), развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризирующаяся специфической гиперреактивностью бронхов; неаллергическая БА (эндогенная), развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (аэро-поллютантов, производственных вредностей, нервно-психических, эндокринных нарушений, физической нагрузки, лекарственных препаратов, инфекции) и характеризующаяся неспецифической гиперреактивностью; смешанная БА,

Классификация бронхиальной астмы (МКБ-10). Класс Х

Номер блока Блок

J45.0 Преимущественно аллергическая астма Аллергический бронхит Аллергический ринит с астмой Атопическая астма Экзогенная аллергическая астма Сенная лихорадка с астмой

J45.1 Неаллергическая астма (эндогенная) Идиосинкразическая астма

J45.8 Смешанная астма

J45.9 Неуточненная астма Астматический бронхит Поздно возникшая астма

J46 Астматический статус Острая тяжелая астма Выделен

вызванная сочетанным влиянием аллергических и неаллергических факторов и соответственно характеризующаяся специфической и неспецифической гиперрреактивностью бронхов [5].

Согласно документу «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия», БА классифицируется лишь по степени тяжести (табл. 2).

Классификации, рассматривающие БА по степени тяжести и течению, идентичны, и это не случайно, т.к. при постановке диагноза учитывается объем получаемой терапии. Например, если у пациента по клинической картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медикаментозное лечение, соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у него диагностируют БА тяжелого течения [3].

Классификация БА по степени тяжести является важной, поскольку определяет тактику ступенчатой терапии и позволяет контролировать заболевание наименьшими дозами и числом препаратов [3, 4].

Большое значение имеет и определение степени тяжести приступа БА, т.к. у пациентов с любой степенью тяжести могут развиться тяжелые обострения даже с угрозой для жизни [2, 5]. Изучены критерии оценки тяжести обострений (приступов) БА (табл. 3).

Таким образом, БА можно классифицировать на основе этиологии, степени тяжести течения и особенностей проявления бронхиальной обструкции. Однако для постановки нозологического развернутого клинического диагноза БА этого недостаточно, необходимо указание формы болезни, степени тяжести, стадии течения, наличия дыхательной недостаточности и других осложнений. С этой точки зрения предлагается следующая классификация (табл. 4).

Предлагая представленную классификацию, исходили из следующих моментов:

Медицина и экология, 2007, 2

Классификация бронхиальной астмы по тяжести

Степень тяжести Клинические симптомы Ночные симптомы Показатели вентиляции (% от должной величины)

Легкая интер-миттирующая Кратковременные симптомы реже 1 раза в нед. Количество обострения заболевания (от нескольких часов до нескольких дней). Отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями 2 раза в мес. или реже МСВ или ОФВ1>80% Вариабельность МСВ и ОФВ1 80% Вариабельность МСВ и ОФВ1 20-30%

Среднетяже-лая Ежедневные симптомы. Ежедневный прием В2-агонистов короткого действия. Обострения нарушают активность и сон Возникают более 1 раза в нед. МСВ или ОФВ1 60-80% Вариабельность МСВ и ОФВ1>30%

Тяжелая Постоянные симптомы. Частые обострения. Физическая работоспособность ограничена Частые ночные симптомы МСВ или ОФВ1 30%

Оценка тяжести обострений (приступов) астмы

Клинические симптомы Легкое обострение Среднетяжелое обострение Тяжелое обострение Угроза остановки дыхания

Одышка При ходьбе; Может лежать При разговоре; Предпочитает сидеть. В покое. Сидит наклонившись вперед.

Пациент говорит Полными предложениями Отдельными фразами Произносит отдельные слова

Уровень сознания Может быть возбужден Обычно возбужден Обычно возбужден Спутанность сознания или заторможенность

Частота дыхания 30 в мин

Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и западение надключичных ямок Обычно нет Обычно есть Обычно есть Парадоксальное движение грудной и брюшной стенки

Свистящие хрипы Умеренные, часто только на выдохе Громкие Обычно громкие Отсутствуют

Пульс\мин 120 в мин Брадикардия

МСВ (пикфлоуметрия после ингаляции брон-ходилататора) >80 % 60 — 80% 60 мм рт. ст. 45 мм рт. ст.

Ба02(%) >95% 91-95% i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

— В связи с тем, что в Республике для статистического учета заболеваний официально утверждена Международная классификация болезней и причин смерти ВОЗ (Х пересмотра), необходимо сблизить рабочую классификацию БА с МКБ-10.

— Классификация БА по степени тяжести течения (астма вне обострения) заболевания является важной, поскольку определяет тактику ведения больного.

— Градация степени тяжести обострений БА

является критерием обоснованной госпитализации и оказания экстренной помощи.

— Все особенности течения заболевания, осложнения могут быть отражены в структуре диагноза при его расшифровке.

Используя предлагаемую классификацию приводим примеры формулирования диагноза:

— Бронхиальная астма, экзогенная форма (сенсибилизация к пыльце тополя), легкое перси-стирующее течение, фаза среднетяжелого обострения. ДНI. (345.0).

Классификация бронхиальной астмы с учетом МКБ-Х и доклада «Бронхиальная астма.

1. Экзогенная (атопическая, аллергическая) (с указанием причинного аллергена) — J45.0

2. Эндогенная (неатопическая, «астма физического усилия», «аспириновая») — J45.1

3. Смешанная — J45.8

2. По степени тяжести:

2.1. Интермиттирующая астма (легкое эпизодическое течение)

2.2. Легкая персистирующая астма

2.3. Средней тяжести персистирующая астма

2.4. Тяжелая персистирующая астма

1.4. Угроза остановки дыхания

2. Нестабильная ремиссия

4. Стабильная ремиссия (более 2 лет)

4. По осложнениям:

— Бронхиальная астма, эндогенная (инфек-ционно-зависимая), тяжелое персистирующее течение, фаза тяжелого обострения. Эмфизема легких. Хроническое легочное сердце, декомпен-сированное. ДНII. (345.1).

— Бронхиальная астма, смешанная форма (сенсибилизация к домашней пыли, инфекционно зависимая), персистирующее течение средней тяжести, фаза тяжелого обострения. Хронический гнойный обструктивный бронхит. Эмфизема легких. ДН II. (345.8).

ЛИТЕРАТУРА 1. Бронхиальная астма, глобальная стратегия //Пульмонология. — 1996. — №1. — С. 1 — 169.

2. Княжевская Н. П. Бронхиальная астма: некоторые аспекты диагностики и лечения //Consilium medicum. — 2001. — Т. 3, №12. — С. 56 — 60.

3. Овчаренко С. И. Бронхиальная астма: диагностика и лечение //Рус. мед. журн. — 2002. — Т. 10, №17. — С. 10 — 14.

4. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов (диагностика болезней органов дыхания). — М., 2000. — Т. 3. — С. 61 — 128.

5. Бронхиальная астма: рук. для врачей России. Формулярная система /А. Г. Чучалин, Б. Л. Медников, А. С. Белевский и др. //Consilium medicum. — 2000. — Т. 2. — №1. — С. 18 — 26.

S. D. Nursultanova

PROBLEMS OF CLASSIFICATION AND FORMULATION OF THE DIAGNOSES OF BRONCHIAL ASTHMA

Till the present time there is no one single classification of bronchial asthma that reflects all the parts of unfolded clinical diagnoses. The author offers the single approach to the formulation of diagnosis of bronchial asthma, taking into account the clinical classification, criteria WHO and ICD — X.

С. Д. Нурсултанова

БРОНХ ДЕМ1КПЕС1Н1Ц Ж1КТЕЛУ1Н1Ц Ж6НЕ ДИАГНОЗЫН Т¥ЖЫРЫМДАУДЬЩ ПРОБЛЕМАЛАРЫ

К^рп уакытка де^н бронх демкпеанщ бiрынFaй жiктелуi жок, сол себептен онын толык клиника-лык диагнозынын барлык тараулары керсеттмеген. Клиникалык ж^елу^, БYкiлэлемдiк денсаулык сактау уйымынын талаптарын ескере отырып, бронх демкпеа диагнозынын тужырымдамасына бiрынFaй кезкарас усынылады.

Примеры формулировки диагноза

1. Бронхиальная астма, аллергическая форма (сенсибилизация к домашней пыли), легкое эпизодическое течение, ДН0, фаза ремиссии. Аллергический ринит.

2. Бронхиальная астма, неаллергическая форма (инфекционно-зависимая), тяжелое течение, фаза обострения. Хронический гнойно-катаральный обструктивный бронхит. Эмфизема легких. ДН2ст.

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии.

Этиология

1. Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);

2. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.

3. Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).

4. Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);

5. Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.

6. Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют β-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

а) глубокая блокада β-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;

в) выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду β2-адренорецепторов;

г) воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;

д) подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;

е) преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.

ж) экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

а) рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;

б) прямое гистаминосвобождающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не связан с иммунологическими механизмами.

Г. Б. Федосеев, 1984; 1988; А Г. Чучалин, 1985; Т. А Сорокина, 1987

I. Патогенетические варианты.

1. Медленно развивающийся астматический статус.

2. Анафилактический астматический статус.

3. Анафилактоидный астматический статус.

Первая — относительной компенсации.

Вторая — декомпенсации или «немого легкого».

Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

I стадия(стадия относительной компенсации, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам).

Основные клинические симптомы

1. Частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается.

2. Приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой.

3. Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.

4. На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.

5. Выраженный цианоз и бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

6. При перкуссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно — «мозаичное» дыхание: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних — жесткое с умеренным количеством сухих хрипов.

7. Со стороны сердечнососудистой системы — тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, АД нормальное или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточности — набухание шейных вен и увеличение печени.

8. Признаки нарушения функции центральной нервной системы — раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.

1. ОAK: полицитемия.

2. БАК: повышение уровня α2 и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот.

3. Изучение газового состава крови: умеренная артериальная гипоксемия и нормокапния.

Инструментальные исследования. ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо.

II стадия(стадия декомпенсации, «немого легкого», прогрессирующих вентиляционных нарушений).

Основные клинические симптомы

1 Крайне тяжелое состояние больных.

2. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.

3. Положение вынужденное, ортопноэ.

4. Шейные вены набухшие.

5. Кожные покровы бледно-серые, влажные.

6. Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием.

7. При аускультации легких — над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.

8. Сердечно-сосудистая система — пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

1. ОAK и БАК: данные те же, что и при I стадии.

2. Исследование газового состава крови — выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния.

3. Исследование кислотно-щелочного равновесия — респираторный ацидоз.

ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.

III стадия(гиперкапническая кома).

Основные клинические симптомы

1. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.

2. Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот.

3. Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна-Стокса).

4. При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.

5. Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

1. ОAK и БАК: данные те же, что в I стадии. Значительное увеличение гематокрита.

2. Исследование газового состава крови — тяжелая артериальная гипоксемия и резко выраженная гиперкапния.

3. Исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи.

2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты, мочевина, креатинин, коагулограмма, калий, натрий, хлориды.

4. Кислотно-щелочное равновесие.

5. Газовый состав крови.

Примеры формулировки диагноза

1. Инфекционно-зависимая бронхиальная астма, тяжелое течение, фаза обострения. Астматический статус, медленно развивающийся. II стадия. Хронический гнойный бронхит.

2. Бронхиальная астма, атопическая форма (аллергия пыльцевая и на домашнюю пыль), тяжелое течение, фаза обострения. Астматический статус медленно развивающийся, I стадия.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Основные группы лекарственных средств, применяемых для лечения бронхиальной астмы

Дата добавления: 2020-02-25 ; просмотров: 372 | Нарушение авторских прав

Бронхиальная астма. Горячкина Л. А.

Публикации по теме:

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ
Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратима, либо спонтанно, либо под действием лечения (GINA, 2006).
В последних международных документах развивается концепция о нецелесообразности выделения степени тяжести БА для обычной клинической практики и целесообразности перехода на деление БА по уровню контроля. Классификация БА по степени тяжести рекомендуется только для научных целей. Однако, по мнению экспертов РРО, учитывая важность первоначальной оценки тяжести БА, а также социальные и экспертные особенности нашей страны, целесообразно сохранение классификации по степени тяжести БА для РФ. Тяжесть БА традиционно определялась как внутренний индивидуальный уровень активности болезни. Наиболее правильная оценка тяжести БА может быть сделана только перед началом терапии или какого- либо вмешательства (элиминационные мероприятия). Итак, по степени тяжести БА делится на интермиттирующую, легкую, среднетяжелую и тяжелую персистирующую (табл.1).

В соответствии с последней номенклатурой аллергических болезней, астму, опосредованную иммунологическими механизмами, следует называть аллергической астмой. Аллергические механизмы имеют преобладающее значение почти в 80% случаев детской астмы и более чем в 50% случаев у взрослых. Если доказано участие 1дЕ антител в формировании астмы, то следует обозначать ее IgE — опосредованной аллергической астмой. В нашей стране эту форму бронхиальной астмы принято называть атопической. Термин атопия следует использовать только после документированного подтверждения IgE сенсибилизации: выявлением специфических IgE антител в сыворотке крови или положительными результатами кожных тестов с аллергенами, то есть проведения специфического аллергологического обследования, кото¬рое выполняется только врачом аллергологом- иммунологом.
В GINA, 2006 рекомендована классификация БА по уровню контроля с выделением контролируемой, частично-контролируемой и неконтролируемой БА (табл.2). Такой подход лучше описывает состояние болезни относительно проводимых лечебных мероприятий, отражает понимание того, что тяжесть БА зависит не только от выраженности симптомов заболевания, но и от ответа на терапию и что у конкретного пациента степень тяжести может изменяться в течение нескольких месяцев или лет. Контроль БА может достаточно быстро изменяться в ответ на воздействие триггеров или проводимую терапию, и хотя он частично определяется тяжестью болезни, он также включает оценку адекватности проводимой терапии.
Примеры формулировки диагноза БА:
Бронхиальная астма, атопическая форма, легкого персистирующего течения, частично- контролируемая. Интермиттирующий аллергический ринит, ремиссия. Аллергический конъюнктивит, ремиссия. Аллергия к клещу домашней пыли, шерсти домашних животных (кошка).

Классификация БА по степени тяжести.

Характеристики Контролируемая БА (все нижеперечисленное) Частично контролируемая БА (любое проявление в течение любой недели) Неконтролируемая БА
Дневные симптомы Отсутствуют или ≤2 эпизодов в неделю >2 эпизодов в неделю Наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели
Ограничение активности Отсутствует Любые
Ночные симптомы/ пробуждения Отсутствуют Любые
Потребность в препаратах неотложной помощи Отсутствует или ≤2 эпизодов в неделю >2 эпизодов в неделю
Функция легких (ПСВ или ОФВ1) Нормальная
Характеристики Интермиттирующая БА Легкая персистирующая БА Среднетяжелая персистирующая БП Тяжелая персистирую- щая БА
Дневные симптомы Реже 1 раза в неделю Чаще 1 раза в нед., но реже 1 раза в месяц Ежедневные Ежедневные
Обострения Кратковре­менные Могут нару­шать активность и сон Могут нарушать активность и сон Частые
Ночные симптомы S 2 раз в ме­сяц Чаще 2 раз в месяц >1 раза в не­делю Частые Ограничение физической активности
ОФВ1 или ПСВ >80% от долж­ных значений 80% от долж­ных значений 60-80% от должных зна­чений 260% от должных значений
Вариабельность ПСВ или ОФВ1 30% >30%

Классификация БА по уровню контроля болезни (GINA, 2006)

Наличие трех или более признаков частично- контролируемой БА в течение любой недели

Характеристики Контролируемая БА (все нижеперечисленное) Частично- контролируемая БА (любое проявление в течение любой недели) Неконтролируемая Б А
Дневные симптомы Отсутствуют или S2 эпизодов в неделю > 2 эпизодов в неделю
Отсутствуют Любые Наличие трех или более признаков частично- контролируемой БА в течение любой недели
Ночные симптомы/ пробуждения Отсутствуют Любые Наличие трех или более признаков частично- контролируемой БА в течение любой недели
Потребность в препаратах неотложной помощи Отсутствуют или S2 эпизодов в неделю > 2 эпизодов в неделю
Функция легких (ПСВ или ОФВ1) Нормальная 70% от должного, средняя: ОФВ, =50-60% , тяжелая: ОФВ, 12% (или >200мл) по сравнению с со значением до ингаляции бронхолитического препарата.
В качестве бронходилятационных агентов рекомендовано использовать: 1) (32-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол — до 800 мкг, тербуталин — до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин. Положительная проба говорит об обратимости имеющих место нарушений показателей бронхиальной проходимости или о наличии скрытого бронхоспазма в случае неизмененных исходных показателей.
Пиковая скорость выдоха (ПСВ) измеряется с помощью пикфлоуметра и является важным методом диагностики (при отсутствии возможности проведения спирометрии) и оценки эффективности терапии БА. Современные пик- флоуметры отличаются портативностью, сравнительно невысокой стоимостью, простотой в обращении и являются идеальным выбором для ежедневной оценки выраженности бронхиальной обструкции пациентами в домашних условиях. Следует рекомендовать пациентам измерять ПСВ утром, сразу после пробуждения и до приема препаратов; обычно при этом получают близкое к минимальному значение ПСВ. Вечернее измерение проводится перед сном, получая более высокий показатель ПСВ. Суточную вариабельность ПСВ определяют как амплитуду ПСВ (разность между максимальным и минимальным значениями в течение дня) выраженную в процентах от средней за день ПСВ [ и усредненную за 1-2 недели. Другой метод определения вариабельности ПСВ заключается в определении минимальной за 1 неделю ПСВ (утренней) в процентах от самого лучшего в этот же период показателя (Min%Max).
Мониторинг ПСВ полезен в следующих | случаях:
— Подтверждение диагноза БА (при отсутствии возможности проведения спирометрии): Е прирост ПСВ после ингаляции бронхолитика на 60 л/мин (или на 20%) по сравнению с ПСВ до ингаляции; либо изменение ПСВ в течение [ суток более чем на 20%.
— Оценка контроля БА, особенно у больных f недооценивающих симптомы астмы. График или дневник пикфлоуметрии служат дополнительным s инструментом оценки эффективности терапии.
— Выявление факторов окружающей среды (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, другие триггеры), провоцирующих появление симптомов БА. Для этой цели рекомендуется проведение пикфлоуметрии несколько раз в день в течение периода предполагаемого воздействия факторов риска на работе или дома, а также в период их отсутствия.
Выявление бронхиальной гиперреактивности (БГР). Наличие БГР является одним из важных критериев диагноза БА. Гипервосприимчивость дыхательных путей проявляется ; чрезмерной бронхоконстрикторной реакцией [ на различные раздражители. Основным методом измерения дыхательной гипервосприимчивости является бронхоконстрикторный тест с [ метахолином, гистамином, физической нагрузкой. Оценка результатов бронхопровокационного теста проводится по динамике ОФВг Тест считается положительным при падении ОФВ, на 20% и более (от исходного значения) после ингаляции бронхоконстрикторного агента или после физической нагрузки.
Специфическое аллергологическое обследование проводится в фазу ремиссии БА врачом аллергологом-иммунологом. Оно включает в себя: проведение кожных проб с небактериальными аллергенами, провокацион¬ных тестов с аллергенами, лабораторных тестов для определения специфических lgE-антител. В настоящее время для диагностики аллергических заболеваний применяют аппликационные, скарификационные, внутрикожные тесты и тест уколом (prick-тест). Их постановка и оценка осуществляется на коже волярной поверхности предплечья или спины по общепринятым методикам. Выбор аллергенов для тестирования и вид проб определяются результатами аллергологического анамнеза и клинической картиной заболевания. За 3-7 дней до постановки аллер- гопроб отменяются антигистаминные препараты. Проведение провокационных (назального, бронхиального, орального) тестов с аллергенами осуществляется при наличии показаний.
Учитывая высокую частоту атопической БА у детей и взрослых, каждый пациент с подозрением на БА или имеющий установленный диагноз БА должен быть проконсультирован врачом аллергологом-иммунологом, который определяет необходимость и объем специфического аллергологического обследования, а в дальнейшем — специфического лечения.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ВЗРОСЛЫХ

К сожалению, на сегодняшний день мы не можем полностью излечить больного от бронхиальной астмы, однако мы можем добиться полного контроля над болезнью у большинства пациентов. Качество жизни этих больных может быть значительно улучшено, и не отличаться от здоровых лиц в том случае, если своевремен­но поставлен диагноз и назначена адекватная терапия, контролирующая астму.

Контроль БА означает контроль клиниче­ских проявлений заболевания, критерии кото­рого определены в международном документе GINA, 2006, как

  • отсутствие дневных симптомов БА (или менее 2 эпизодов в неделю)
  • отсутствие ночных симптомов? отсутствие ограничений повседневной ак­тивности (включая физические упражнения)
  • отсутствие потребности в препаратах не­отложной помощи (или она менее 2 в неделю)
  • отсутствие обострений I
  • нормальная ФВД

В идеале полный контроль БА должен озна­чать отсутствие не только симптомов болезни «нормальную функцию легких, но и отсутствие признаков воспаления в нижних дыхательных путях, ибо хорошо известно, что даже при от­сутствии клинических симптомов, воспаление слизистой бронхиального дерева может сохра­няться и приводить к бронхиальной гиперреактивности. Воспалительные изменения и ремодулинг (фиброзирующие изменения) бронхиальной стенки наблюдаются не только у пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой, но и у боль­ных с легкой формой болезни, у которых они отличаются лишь меньшей интенсивностью. У пациентов с легкой БА могут развиваться тя­желые обострения болезни. 30-40% госпита­лизаций по поводу обострения БА приходится на долю пациентов с легкой формой болезни. Именно для этих пациентов характерна переоценка контроля своей астмы, использование симптоматического лечения и отсутствие адек­ватной противовоспалительной терапии.

Основными составляющими контроля БА являются:

  • Своевременная диагностика БА и сопут­ствующих аллергических и неаллергических за­болеваний.
  • Подбор и назначение адекватной тера­пии для достижения и длительного поддержания контроля симптомов БА.
  • Элиминационные мероприятия и меропри­ятия по сокращению контакта с аллергенами и другими триггерами.
  • Приверженность лечению и правильная техника ингаляционной терапии.
  • Отказ от курения.
  • Сотрудничество между пациентом и вра­чом.

Обучение пациента

Бронхиальная астма не однородное за­болевание. Аллергические механизмы имеют преобладающее значение почти в 80% случа­ев детской астмы и более чем в 50% случаев астмы у взрослых. Поэтому меры по элимина­ции или сокращению аллергена (аллергенов) рассматриваются как первая линия терапии, и даже когда они не могут быть выполнены пол­ностью, они существенно редуцируют необходимую фармакотерапию (Приложение).

Как показали международные клинические исследования, на сегодняшний день достижение полного или хорошего контроля БА возможно у большинства пациентов, при условии правиль­ной оценки тяжести, существующего уровня кон­троля БА и назначения адекватной противоастматической длительной базисной терапии.

Фармакотерапия — неотъемлемая часть лечения любой бронхиальной астмы. Все пре­параты для медикаментозного лечения астмы делятся на два вида:

  • препараты неотложной помощи
  • препараты базисной (постоянной) тера­пии.

К препаратам первой группы относятся быстро действующие |3-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, формотерол), ингаляционные антихолинергические препара­ты (ипратропиума бромид), комбинированные препараты ингаляционных р2-адреномиметиков и ипратропиума бромида, теофиллин короткого действия.

Ко второй группе относятся препара­ты, обладающие противовоспалитель­ным действием: ингаляционные и системные кортикостероиды, кромогликат и недокромил натрия, длительно действующие β2-агонисты в комбинации с ингаляционными кортикостероидами, пролонгированные теофиллины, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и антитела к IgE.

Эквипотентные суточные дозы ИГКС у взрослых.

Препарат Низкие дозы (мкг) Средние дозы (мкг) Высокие дозы (мкг).
Беклометазона дипропионат 200 — 500 >500 — 1000 >1000 — 2000
Будесонид 200 — 400 >400 — 800 >800 — 1600
Флутиказона пропионат 100 — 250 >250 — 500 >500 — 1000
Мометазона фуроат 200 — 400 >400 — 800 >800 — 1200

Препараты базисной поддерживаю­щей терапии

Среди препаратов этой группы безуслов­ный приоритет имеют ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС). Группу ИГКС, представленных на нашем рынке, составляют: беклометазона дипропионат (торговые назва­ния: беклазон — эко, беклазон — эко легкое дыхание, бекотид, кленил), будесонид (бенакорт, пульмикорт), флутиказона пропионат (фликсотид) и мометазона фуроат. ИГКС, составляющие основу базисной противовоспалительной терапии астмы, предотвращают развитие симптомов и обострений болезни; улучшают функциональные показатели легких; уменьшают бронхиальную гиперреактивность и некоторые компоненты ремоделинга бронхиальной стенки, в частности утолщение базальной мембраны эпителия и ангиогенез слизистой бронхов. Раннее назначение ИГКС может улучшать контроль бронхиальной астмы и нормализовать функцию легких, а также предотвратить развитие необратимого поражения дыхательных путей. Они показаны для лечения персистирующей бронхиальной астмы любой степени тяжести (Рис. 3). Степень выраженности клинических проявлений астмы и степень нарушения функ­ции легких определяют начальную дозу ИГКС. У большинства взрослых пациентов эффект до­стигается при применении сравнительно низких доз ИГКС, эквивалентных 400 мкг будесонида в сутки. В таблице 4 представлены эквипотентные суточные дозы ИГКС у взрослых.

Вероятность системных эффектов ИГКС определяется их активностью и биодоступно­стью: при применении дозированных аэрозоле* без спейсера около 80% дозы проглатываете» и поступает в желудочно-кишечный тракт. Благодаря активной биотрансформации в печени, ИГКС обладают очень низкой системной био­доступностью (беклометазона дипропионат 20%, будесонид — 11%, флутиказона пропио­нат — 1%), что делает риск развития системны* эффектов незначительным. Что касается мест­ных побочных эффектов, то они одинаковы дли всей группы ИГКС и заключаются в возможности развития кандидоза полости рта и горла, дис- фонии, возникновения рефлекторного кашля* парадоксального бронхоспазма. Предупредить возникновение этих нежелательных явлений по­могают следующие мероприятия: использова­ние спейсера, полоскание рта после ингаляции ИГКС; снижение кратности приема препарата, что существенно снижает риск развития кан­дидоза. Парадоксальный бронхоспазм необходимо немедленно купировать ингаляционными (β2-агонистами короткого действия. Иногда предварительное (непосредственно перед ин­галяцией ИГКС) применение β2-агонистов оказывается эффективным способом профилактики рефлекторного кашля и бронхоспазма и может быть рекомендовано на начальном этапе ле­чения ИГКС, особенно при использовании высоких доз ИГКС и выраженной бронхиальной гиперреактивности. ИГКС в низких и средних дозах редко вызывают нежелательные побочные эффекты и обладают хорошим показателем «риск/польза». Для достижения контроля брон­хиальной астмы необходим длительный посто­янный прием ИГКС в адекватных для данного конкретного пациента дозах. После достиже* ния стабильного контроля астмы, поддерживающая доза ИГКС подбирается индивидуально. Если контроль бронхиальной астмы стабильно поддерживается на протяжении 3 месяцев и больше, возможно уменьшение дозы ИГКС но 50%. ИГКС позволяют добиться полного контроля бронхиальной астмы, однако они не из­лечивают астму и прекращение приема ИГКС зачастую приводит к возвращению симптомов болезни.

Эффект ИГКС имеет дозозависимый харак­тер и контроль болезни может быть достигнут быстрее при применении более высоких доз. Однако с повышением доз ИГКС увеличива­ется риск развития нежелательных побочных эффектов. Поэтому при отсутствии контроля бронхиальной астмы, добавление к ИГКС пре­паратов другого класса следует предпочесть увеличению доз ИГКС. Наиболее эффективной и перспективной является комбинация ИГКС и длительнодействующего β2-агониста. Это направление фармакотерапии астмы ак­тивно развивается в настоящее время: созда­ются и регистрируются новые комбинированные препараты. На Российском фармацевтическом рынке существуют 2-а таких препарата: саль- метерол/флутиказона пропионат (серетид) и формотерол/будесонид (симбикорт), ожидает­ся регистрация еще одного комбинированно­го препарата — формотерол/беклометазона дипропионат. Создание этой группы препа­ратов имело строгое научное обоснование. Два разных класса препаратов, соединенные водном ингаляторе, обладают комплементар­ным действием на патофизиологию БА (Рис 2). ИГКС подавляет хроническое воспаление и уменьшает бронхиальную гиперреактивность |БГР), тогда как длительнодействующий (32- агонист (ДД(ЗА) не только вызывает рассла­бление гладких мышц бронхов, но и подавля­ет высвобождение бронхоконстрикторных ме­диаторов из тучных клеток дыхательных путей, уменьшает отек слизистой бронхов и может также подавлять активацию сенсорных нервных окончаний в бронхах.

Комбинированная терапия ИГКС и длительно действующими β2-агонистами является эффективной в лечении БА, начиная с 3-й ступе­ни (Рис.3). Однако, в последние годы активно изучается стратегия раннего назначения комбинированных препаратов при БА. В частности, в ряде исследований показано, что сальметерол/ флутиказона пропионат в качестве стартовой поддерживающей терапии обеспечивает паци­ентам дополнительные клинические преимуще­ства (улучшение функции легких, контроль сим­птомов) по сравнению с монотерапией ИГКС при сравнимом профиле безопасности. В июле 2008 г зарегистрировано новое показание для препарата сальметерол/флутиказона пропио­нат в качестве стартовой поддерживающей терапии у пациентов с персистирующей бронхиальной астмой (ежедневное возникновение симптомов, ежедневное использование средств для быстрого купирования симптомов) при на­личии показаний к назначёнию препаратов кортикостероидов для достижения контроля над заболеванием.

Раннее назначение комбинированной те­рапии ИГКС и длительнодействующими (β2— агонистами имеет ряд преимуществ. Быстрое достижение эффекта увеличивает привержен­ность лечению со стороны пациента, профи- лактирует развитие обострений и формиро­вание необратимых изменений бронхиальной стенки. Кроме этого, сочетание двух препаратов в одном ингаляторе удобно для пациента и является гарантией приема противовоспалительного препарата — ИГКС.

Настоящий уровень знаний и опыт международных клинических исследований не рекомендуют использование длительнодействующих β2-агонистов в качестве систематической монотерапии при бронхиальной астме, ибо такое лечение может маскировать хроническое вос­паление в нижних дыхательных путях и увеличи­вать риск развития тяжелых обострений бронхиальной астмы.

Системные глюкокортикостероиды не рекомендуются для поддерживающей терапии БА из-за развития побочных эффектов. Эти препараты применяются для лечения тяжелых обо­стрений БА. Терапевтический эффект системных ГКС начинает проявляться через 4-6 часов по­сле применения и предупреждает дальнейшее прогрессирование обострения, способствуют более быстрому разрешению обструкции. Предпочтительнее использование пероральных (таблетированных) форм системных ГКС, кото­рые также эффективны как парентеральные формы, но легче дозируются. Стандартный ко­роткий курс лечения обострения БА: 30-50 мг преднизолона в сутки (в 1-2 приема) в течение 5-10 дней в зависимости от тяжести обостре­ния. После купирования симптомов обострения и возвращения функциональных показателей к обычным значениям пациента возможна отмена или постепенное снижение дозы пероральных ГКС (до полной отмены) на фоне поддержива­ющей терапии ИГКС.

Антилейкотриеновые препараты. Ци стеиниловые лейкотриены являются одними из важных медиаторов БА, продуцирующимися преимущественно тучными клетками и эозинофилами. Они способны вызывать бронхокон- стрикцию, повышать секрецию слизи в бронхах, сосудистую проницаемость и вызывать отек. Существует два пути угнетения активности этих медиаторов: подавление синтеза и блокада их эффектов на уровне клеток. На основании первого механизма основано действие ингибитора 5- липоксигеназы (зилеутон), второго — действие антагонистов рецепторов цистеиниловых лейкотриенов: зафирлукаста (аколат), монтелукаста (сингуляр) и пранлукаста. В России зарегистрированы: зафирлукаст и монтелукаст. Антилейкотриеновые препараты обладают слабым бронхолитическим действием, уменьшают выраженность симптомов БА, улучшают функциональные показатели, интенсивность воспаления в слизистой бронхов, снижают ча­стоту обострений БА. Как видно из рисунка 3, они могут быть альтернативой ИГКС при легкой персистирующей БА для пациентов, категори­чески не желающих использовать ИГКС. Од­нако в качестве монотерапии, они безусловно уступают ИГКС по своей противовоспалитель­ной активности, а стало быть и клиническому эффекту. Возможно использование антилейко— триеновых препаратов в дополнение к ИГКС,

когда монотерапия ИГКС (низкими, средними или высокими дозами) недостаточна для кон­троля БА, хотя в ряде клинических исследова­ний убедительно показана большая эффектив­ность комбинации ИГКС с длительнодействующими β2-агонистами. Тем не менее, этот класс препаратов имеет свои преимущества, заклю­чающиеся в системном противоаллергическом действии, эффективности при аспириновой БА и бронхоспазме, вызванном физической нагруз­кой. Антилейкотриеновые препараты предна­значены для приема внутрь, поэтому способны оказывать системные противовоспалительный, противоаллергический эффекты при сочетании БА и аллергического ринита. Они способны предотвращать развитие аспирининдуцировонного бронхоспазма у больных аспириновой БА, а также постнагрузочного бронхоспазма у больных с проявлениями бронхоспазма, вы­званного физической нагрузкой. Достоинством препаратов антагонистов рецепторов цистеини- ловых лейкотриенов является их хорошая пере­носимость и низкая частота побочных эффек­тов. Взаимосвязь терапии антилейкотриеновы- ми препаратами и развитием синдрома Чердж- Стросс (системный гранулематозный васкулит), описываемая несколько лет назад ( с частотой 1 случай в год на 25000 — 150000 пролеченных пациентов ), объясняется прежде всего быстрым снижением дозы системных или инга­ляционных ГКС у пациентов с тяжелой БА, что привело, по-видимому, к проявлению фонового заболевания. Однако у некоторых пациентов нельзя все же полностью исключить причинноследственной связи.

Кремоны. Кромоны — это препараты ди- натриевой соли кромоглициевой кислоты: кромогликат натрия (интал, кропоз) и недокромил натрия (тайлед). Действие этих препаратов обусловлено стабилизацией клеточной мем­браны тучных клеток и торможением процесса высвобождения медиаторов аллергической ре­акции, развивающегося после связывания ал­лергена со специфическими IgEна мембране тучных клеток. До конца механизм этого дей­ствия кромонов неизвестен. Предполагают, что они блокируют кальциевые каналы мембраны тучной клетки, ингибируют фосфодиэстеразу и окислительное фосфорилирование. Кромоны подавляют активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов, а также сни­жают чувствительность афферентных нервов. Эффективность кромонов при БА у взрослых незначительная, они существенно уступают ИГКС, и поэтому могут быть использованы только при легкой персистирующей БА. Причем в случае отсутствия контроля БА на фоне тера­пии кромонами в течение 4-х недель, необхо­димо назначить больному ИГКС. Достоинство этих препаратов — в их безопасности. Кромо- гликат и недокромил натрия практически пол­ностью лишены побочных эффектов, что дает им предпочтение при лечении детей с легкой персистирующей БА.

Теофиллины длительного действия. Теофиллин является бронхолитиком и в низ­ких дозах обладает слабым противовоспали­тельным действием. Теофиллины длительно­го действия (с замедленным высвобождением) можно принимать один или два раза в сутки внутрь. Имеющиеся на сегодняшний день дан­ные, позволяют предположить незначительную эффективность теофиллина замедленного высвобождения в качестве первого препарата для длительного поддерживающего лечения БА. Теофиллины длительного действия могут быть использованы в комбинации с ИГКС, однако в данном случае они уступают по своей эффективности и безопасности длительнодей- ствующим р2-агонистам. Существуют следую­щие формы выпуска препарата теофиллина с замедленным высвобождением: теопэк (таблет­ки 300 мг), теотард (капсулы 200 и 350 мг), теофиллин-Н.С. (таблетки 300 мг) Средняя доза для взрослого составляет 300 мг 2 раза в сутки (из расчета 10-15 мг/кг/сут в 2 приема). К не­желательным эффектам, проявляющимся при при­менении высоких доз теофиллина (10 мг/кг/сут и более) относятся: тошнота, рвота, жидкий стул, нарушения ритма сердца, судороги. Побочные эффекты можно уменьшить путем тщательного подбора доз и мониторинга концентрации пре­парата в крови; при длительном применении по­бочные эффекты уменьшаются или исчезают.

Антитела к IgE.В последние годы актив­но изучается эффективность применения ре- комбинантных человеческих анти- 1дЕ-антител (омализумаб, ксолар) у больных аллергически­ми заболеваниями, в частности, средне-тяжелой и тяжелой атопической бронхиальной астмой, устойчивой к терапии ингаляционными корти- костероидами. Омализумаб (Ксолар) зарегистрирован в России. Терапевтический эффект достигается с помощью нескольких типов воздействия омализумаба. Во-первых, омализумаб связывает IgE, препятствуя его взаимодействию с FceRI(высокоаффинные 1дЕ-рецепторы на клетках воспаления). После лечения омали- зумабом уровень свободного IgEв сыворотке снижается. Кроме того, омализумаб существен­но уменьшает количество рецепторов FceRIна базофилах (возможно, потому что плотность рецепторов FceRIрегулируется уровнем сво­бодного IgEв сыворотке) и тем самым снижа­ет чувствительность клетки к действию аллергенов. Применение анти-lgEограничивается пациентами с повышенным уровнем IgEв сыворотке. Результаты клинических испытаний показали, что при лечении омализумабом снижа­ется интенсивность ранней и поздней фаз аллергической реакции, уменьшается количество эозинофилов в мокроте. В ходе трех больших плацебо-контролируемых исследований доказано преимущество омализумаба в качестве дополнительной терапии при лечении атопической бронхиальной астмы среднего и тяжелого течения. Наибольшая эффективность препара­та проявилась при лечении больных с тяжелыми формами заболевания. Анти-lgEтерапия включена в руководство GINA2006 на 5 ступени те­рапии (Рис.3) в качестве дополнения к лечению ИГКС, длительнодействующими (32-агонистами и другими препаратами аллергической формы БА. Применение омализумаба ограничено из-за вы­сокой стоимости и возможности использования только инъекционных форм, а также отсутствия результатов длительных наблюдений. Решение о проведении данного вида лечения, а также и проведение собственно анти-lgEтерапии, находится в компетенции врача специалиста (аллерголога-иммунолога или пульмонолога).

Препараты неотложной помощи

Препараты неотложной помощи показа­ны всем больным БА, независимо от тяжести и уровня контроля болезни, для быстрого купирования бронхоспазма и сопутствующих ему симптомов.

Ингаляционные (β2-агонисты короткого действия являются препаратами выбора для купирования острого бронхоспазма, а также для профилактики бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. На отечествен­ном фармацевтическом рынке эти препараты представлены сальбутамолом (асталин, венто- лин, саламал эко, саламол эко легкое дыхание, сальгим) и фенотеролом (беротек Н). Бронхорасширяющий эффект ингаляционных коротко­действующих (32-агонистов наступает в течение нескольких минут. Эти препараты рекомендует­ся применять только по потребности, которая должна быть минимальной или отсутствовать вовсе у больных с контролируемой БА. Растущее, особенно ежедневное, применение этих препаратов указывает на потерю контроля БА и требует пересмотра терапии. Наиболее распространенными побочными эффектами короткодействующих β2-агонистов являются: тахи­кардия, тремор, головная боль. Эти эффекты

дозозависимые и проявляются обычно при использовании высоких доз препарата. Длительнодействующий β2-агонист формотерол, благодаря быстрому началу бронхолитического действия, также может использоваться для облегчения симптомов БА, но только у пациентов, получающих базисную противовоспалительную терапию ИГКС.

Бронхиальная астма. Классификация

Классификация БА позволяет врачу правильно сформулировать диагноз.

Международная классификация болезней X пересмотра МКБ-10 на современном этапе вполне удовлетворяет практического врача.

Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-10, ВОЗ, Женева, 1992)

45. Астма
45.0. Преимущественно аллергическая астма

  • Аллергический бронхит
  • Аллергический ринит с астмой
  • Атопическая астма
  • Экзогенная аллергическая астма
  • Сенная лихорадка с астмой

45.1. Неаллергическая астма

  • Идиосинкразическая астма
  • Эндогенная неаллергическая астма

45.8. Смешанная астма
45.9. Нсуточненная астма

  • Астматический бронхит
  • Поздно возникшая астма

46. Астматический статус

  • Острая тяжелая астма

Диагноз преимущественно аллергической БА ставится больным при наличии доказанной сенсибилизации к конкретным аллергенам (с учетом аллергологического анамнеза и аллерголо-гического тестирования).

Источником сенсибилизации при этом могут быть неинфекционные, инфекционные аллергены и аллергены паразитарного происхождения (тараканы и др.). Это упрощает формулировку диагноза и избавляет от необходимости делить астму на неинфекционно-аллергическую и инфекционно-аллергическую (как это предлагали в клинико-патогенетической классификации А.Д. Адо и П.К. Булатов, 1968). Тем более что инфекционно-аллергическая форма БА — понятие противоречивое, особенно при сенсибилизации к бытовым и профессиональным аллергенам.

Неаллергическая эндогенная БА разнообразна по характеру своего развития и сложна по патогенезу, нередко с аутоиммунными механизмами, со сложным анамнезом, связанным с перенесенной вирусно-синцитиальной, риновирусной, аденовирусной инфекцией без четких доказательств сенсибилизации к каким-либо аллергенам.

Неаллергическая идиосинкразическая астма часто развивается на дисметаболической основе, например при «аспирино-вой триаде» или при непереносимости некоторых пищевых продуктов, содержащих много гистамина, тирамина, гистаминолибераторов, или при выраженных ложноаллергических реакциях.

Смешанная форма БА может быть установлена при наличии как доказанной сенсибилизации к аллергенам, так и проявлений неаллергической БА, которые могут в течении заболевания преобладать, а также сопровождаться ложноаллергическими реакциями.

В основе неуточненной астмы преобладают механизмы вегетативной дисфункции (выраженного дисбаланса между холинергическими и адренергическими, между β2-адренергическими и а-адренергическими системами), эндокринных расстройств, псевдоаллергических реакций и др.

Неуточненная астма ассоциируется с поздно возникшей астмой. Подобная ситуация часто прослеживается на фоне длительно существующего (персистирующего) хронического бронхита у пациентов с варьирующим обструктивным синдромом, на фоне которого в конечном итоге развиваются пароксизмальные приступы удушья и появляется необходимость констатировать наряду с бронхитом поздно возникшую бронхиальную астму. Подобное часто возникает на фоне профессионального (пылевого) бронхита, что дало основание А.Е. Вермелю (1966) при появлении у таких больных приступов удушья констатировать «вторичную» астму.

Приведенная международная классификация бронхиальной астмы продолжает обсуждаться и уточняться. В.И. Пыцкий с соавт. (1999) считают необходимым подчеркнуть важную роль в формировании астмы воспалительных реакций, связанных с инфекционными факторами, и выделяют следующие формы бронхиальной астмы.

1. Атопическая бронхиальная астма, вызываемая аллергенами у лиц с атопической конституцией. Она включает:
1.1. Неинфекционно-атопический вариант.
1.2. Инфекционно-атопический вариант.
1.3. Смешанный вариант (1.1+1.2).
2. Псевдоатопические формы бронхиальной астмы у неатопиков, имеющих дефекты в регуляции бронхиального тонуса (псевдоатопическая конституция).
2.1. Формы, вызываемые неинфекционными ирритантами. Наиболее известны:
2.1.1. «Аспириновая астма».
2.1.2. Астма физического усилия.
2.2. Формы, вызываемые возбудителями инфекционных процессов и объединяемые под общим названием «инфекционная астма».

Авторы подчеркивают, что инфекционная астма может сочетаться с любым вариантом из псевдоатопической группы. Она отличается по механизмам развития и клинике от инфекционноатопической бронхиальной астмы и практически соответствует варианту неуточненной астмы, сформировавшейся на фоне длительно протекающего хронического бронхита.

Следует отметить, что международная классификация позволяет правильно сформулировать диагноз бронхиальной астмы, а предлагаемые другие классификации БА в значительной мере помогают наглядно представить сущность патогенетического процесса при БА.

Вместе с тем следует констатировать, что до настоящего времени общепринятой классификации БА не существует из-за разнообразия причин, ее вызывающих.

В связи с этим в Методических указаниях по диагностике, профилактике и лечению бронхиальной астмы (Минск, 1999) правильно утверждается, что из множества предлагаемых терминов следует различать следующие формы бронхиальной астмы: 1) аллергическую; 2) неаллергическую; 3) смешанную.

Различия между аллергической и неаллергической БА представлены в табл. 22, из которой можно сделать вывод, что неаллергическая БА в значительной мере спровоцирована предшествующими инфекционно-воспалительными заболеваниями верхних отделов дыхательных путей или бронхиального дерева, имеет сложный генез и ассоциируется с представлениями об эндогенной неаллергической астме.

Подобный подход упрощает диагностику БА и формулировку диагноза в условиях поликлиники, однако это не снимает многие трудные нерешенные вопросы, касающиеся аспириновой, профессиональной БА, кашлевого варианта астмы.

Каждая из форм БА, предусмотренных в МБК-10, по течению поразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую в зависимости от частоты приступов удушья (или приступообразного кашля) — редких спорадических (эпизодических) или персистирующих, отражающих хронизацию течения с развитием клеточных инфильтративных изменений в слизистых, подслизистых отделах бронхиального дерева (табл. 19).

Таблица 19. Классификация бронхиальной астмы

Клинические проявления

Бронхиальная астма чаще характеризуется пароксизмальностью кашлевой реакции или удушья в определенное время суток (чаще ночью), наличием экспираторной одышки со свистом на фоне удлиненного выдоха. Внезапность этих проявлений — неприятный сюрприз для больного — требует неотложной помощи. Приступ удушья может так же быстро закончиться с отхождением незначительного количества слизистой по характеру мокроты, при отсутствии каких-либо клинических проявлений в межприступный период.

Однако при сезонной бронхиальной астме, обусловленной пыльцой растений, чаще заболеванию сопутствуют или предшествуют проявления поллиноза (ринита, конъюнктивита, атопического дерматита), в межсезонный период проявления БА отсутствуют. Частота пароксизмальных приступов удушья зависит от степени тяжести БА.

Диагноз

Главные концептуальные направления диагностики БА отражены в ряде национальных программ по борьбе с бронхиальной астмой, которые позволяют выделить из перечня обструктивных болезней органов дыхания БА в самостоятельную нозологическую форму (А.Г. Чучалин, 1998). В настоящее время идет интенсивное изучение основных биологических маркеров БА.

1. БА — персистирующее воспаление, ведущее к хронизации патологического процесса.
2. При БА среди воспалительных клеток преобладают эозинофилы, которые под воздействием факторов адгезии прилипают к стенке сосудов и пронизывают все стенки бронхов, проникая в просвет последних.
Морфометрические параметры этих клеток в очаге воспаления обращают на себя внимание тем, что они крайне активизированы и, дегранулируя, осуществляют активный синтез ряда пептидов. Это большой основной протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный протеин X, ряд активных медиаторов воспаления — фактор активации тромбоцитов, лейкотриены (LТС4), усиливающих бронхоконстрикцию, проницаемость сосудов и активирующих ряд других клеточных образований (Э.Х. Анаев, А.Г. Чучалин, 1997).

3. Основным маркером бронхиальной астмы является массовая десквамация клеток мерцательного эпителия, оголение и деструкция базальной мембраны бронхиального дерева на фоне активации эозинофилов, макро- и микрофагов с поражением эпителиальных и эндотелиальных клеток и высоким содержанием эндотелина — белка эпителиальных клеток — мощного провокатора бронхоспазма.
4. Пароксизмальная гиперреактивность бронхиального дерева, выявляемая с помощью ингаляционных проб с гистамином, метахолином, ацетилхолином к специфическим и неспецифическим макро- и микроэкологическим факторам.
5. В диагностике БА в ряде случаев актуально исследование бронхиолярно-альвеолярного лаважа, который позволяет определить клеточный состав и продукты функциональной активности клеток воспаления (табл. 20).

Таблица 20. Цитограмма бронхиолярно-альвеолярного лаважа у здоровых и больных БА (О.М. Гробова, АЛ. Черняев, 1998)

6. Маркером активности воспаления при БА является повышение концентрации оксида азота (N0) в выдыхаемом воздухе.
7. Высокое наследственное предрасположение при аллергической БА.
8. При оценке иммунологического гомеостаза обращают на себя внимание: а) высокое содержание общего и особенно специфического IgЕ, б) переключение Тх0 на Тх2 с выбросом ИЛ-4 и ИЛ-5, усиливающих экспрессию В-лимфоцитами IgЕ.
9. Естественно, что в условиях поликлиники практический врач не сумеет использовать весь этот арсенал биологических маркеров в диагностике БА. Поэтому наряду с вышеприведенными опорными признаками БА принимаются во внимание аллергологический анамнез; клинические особенности заболевания; аллергологическое тестирование.
10. Более сложна диагностика неаллергической БА, так как клинические проявления ее во внеприступный период имеют много общих черт с хроническим бронхитом (см. Хронический бронхит).
11. Исследование функциональных показателей внешнего дыхания с проведением фармакологических проб является одним из важных этапов в диагностике БА, принятии экспертных решений и проведении реабилитации.

Среди предлагаемых функциональных тестов заслуживают особого внимания те из них, которые выполняются в скоростном режиме на выдохе и вдохе, в частности: 1) объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1); 2) анализ петли «объем—поток» (пневмотахография); 3) пиковая (максимальная) скорость выдоха — ПСВ (пикфлоуметрия) при мониторировании в амбулаторных условиях. Мониторирование ПСВ в течение суток дает возможность установить степень выраженности обструкции, а также вариабельность ее и определить степень тяжести течения БА.

Наряду с этим фармакологические пробы с β2-агонистами и анализ изменения петли «объем—поток» или ПСВ позволяют также судить о наличии обратимой или необратимой обструкции. Фармакологическая проба с гистамином или метахолином в период ремиссии БА с проведением до и после нее пневмотахографии или исследованием ПСВ дает возможность зарегистрировать степень выраженности гиперреактивности слизистой оболочки бронхиального дерева к воздействию различных триггеров, что имеет определенное значение при проведении экспертизы пациентов в случае длительной ремиссии БА. Аналогичную реакцию можно получить при исследовании функциональных показателей внешнего дыхания до и после ступенчатой физической нагрузки при проведении велоэргометрии.

Объем форсированного выдоха за 1 с — весьма ценный функциональный показатель в динамике и при проведении различных фармакологических проб в сопоставлении с ФЖЕЛ. Уменьшение данного показателя ниже 75 % свидетельствует о выраженности обструктивных изменений, а существенное его увеличение на фоне фармакологической пробы с β2-агонистами подтверждает обратимый характер их.

Весьма удобным и наглядным функциональным показателем является анализ петли «поток—объем» при пневмотахографии, которая в отличие от ОФВ1 позволяет дифференцировать уровень (крупные, средние, мелкие бронхи) обструктивных изменений дыхательных путей, поэтому, естественно, ценность ее при проведении фармакологических проб резко возрастает (рис. 5).

Особенно демонстративна кривая выдоха, которая при БА имеет вогнутый характер с непропорционально низкими объемными скоростями при анализе потока из мелких бронхов, тогда как петля вдоха не претерпевает существенных изменений. Если изменяются петли потока существенно на выдохе и вдохе, то обструкция часто захватывает и верхние отделы дыхательных путей.

С помощью этого метода можно определить:

а) провоцирующее влияние профессиональных и непрофессиональных индукторов аллергии;
б) триггерное воздействие различных неспецифических факторов на течение БА;
в) вариабельность изменений ПСВ в течение суток по формуле:

Таблица 21. Стандартные значения пиковой объемной скорости выдоха, л/мин

г) объем (глюкокортикоиды в мкг) проводимой лекарственной терапии, т.е. управлять заболеванием, с одной стороны, а с другой — иметь возможность предупредить нарастающую обструкцию на этапах, когда клинически явное ухудшение состояния пациента еще нельзя идентифицировать.

Мониторирование ПСВ позволяет больному вовремя обратиться к врачу за корректировкой лечения или, приобретая соответствующие навыки в астма-школе, самому принять адекватное решение, не ожидая субъективного ухудшения состояния.

Приводим шкалу стандартных значений пиковой объемной скорости выдоха (табл. 21).

Мониторировать показатели ПСВ больной может после обучения по специальной программе, обеспечивающей адекватное представление больного о характере заболевания, что позволяет ему ориентироваться в изменении своего состояния и принимать правильное решение.

Пациента необходимо обучить принципам самонаблюдения: рекомендовать вести дневник и оценивать свое состояние по специальной шкале, правильно пользоваться методом пикфлоуметрин (рис. 6,7).

Н. А. Скепьян

Бронхиальная астма: формулировка диагноза

МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР УПРАВЛЕНИЯ ДЕЛАМИ ПРЕЗИДЕНТА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
УЧЕЬНО НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ПОЛИКЛИНИКА No 2

КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ НЕКОТОРЫХ ВНУТРЕННИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗОВ
(Методические рекомендации)
МОСКВА 1995

Авторы составители: член-корреспондент АМН РФ, проф. ГАСИЛИН В. С., проф. ГРИГОРЬЕВ П. С., проф. МИНУШКИН О. Н» БЛОХИН Б. А.
Рецензент: заведующий кафедрой терапии Московского медицинского стоматологического института им. Н. Д. Семашко, доктор мед. наук., профессор В. С. ЗОДИОНЧЕНКО.

I. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
1. Классификация артериальной гипертензии (АГ)

1. По уровню артериального давления (АД)
1.1. Нормальное АД — ниже 140/90 мм рт ст
1.2. Пограничный уровень АД — 140-159/90-94 мм от ст 1.3_Аргериальная гипертензия — 160/95 мм рт. ст. и выше.
2. По этиологии.
2.1. Эссенциальная или первичная гипертензия (гипертоническая болезнь — ГБ).
2.2. Симптоматические артериальные гипертензии
Почечные: острый и хронический гломерулонефрит; хронический пиелонефрит; интерстициальный нефрит при подагре, гиперкальциемии; диабетический гломерулоскероз; поликистоз почек; узелковый пе-риартериит и другие внутрипочечные артерииты; системная красная волчанка; склеродермия; амилоидносморщенная почка; гипоплазия и врожденные дефекты почки; мочекаменная болезнь; обструктивные уропатии; гидронефроз; нефроптоз; гипернефроидный рак; плазмцитома и некоторые другие новообразования; травматическая периренальная гематома и др. травмы почки.
Реноваскулярные (вазоренальные): фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий; атросклероз почечных артерий; неспецифический аортоартериит; тромбозы и эмболии почечных артерий; сдавление почечных артерий извне (опухоли, сращения, рубцы гематомы).
Эндокринные: надпочечниковые (первичный альдостетонизм аденома коры надпочечников, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, болезнь и синдром Иценко-Кушинга; врожденная надпочечниковая гиперплазия, феохромоцитома); гипофизарные (акромегалия), тиреоидные (тиреотоксикоз), паратиреоидные (гиперпаратиреоз), карциноидный синдром.
Гемодинамические: атеросклероз и др. уплотнения аорты; коарктация аорты; недостаточность клапанов аорты; полная атриовентрикулярная блокада; артериовенозные фистулы: открытый артериальный проток, врожденные и травматические аневризмы, болезнь Педжета (деформирующий остит); застойная недостаточность кровообращения; эритремия.
Нейрогенные: опухоли, кисты, травмы мозга; хроническая ишемия мозга при сужении сонных и позвоночных артерий; энцефалит; бульбарный полиомиелит.
Поздний токсикоз беременных.
Экзогенные: отравления (свинец, талий, кадмий и др.); лекарственные воздействия (преднизолон и др. глюкокортикоиды; минералокортикоиды); контрацептивные средства; тяжелые ожоги и др.
Классификация гипертонической болезни (эссенциальная гипертензия) (401—404)
По стадиям: I (функциональная).
II (гипертрофия сердца, изменения сосудов). III (резистентная к лечению).
С преимущественным поражением: сердца, почек, головного мозга, глаз.
Пограничная гипертензия. По рекомендации комитета экспертов ВОЗ пределы зоны пограничной АГ для взрослых людей: систолическое давление (СД) — 140—160 мм рт. ст., диастолическое (ДД) — 90—95 мм рт. ст.
Гипертоническая болезнь
Стадия I. Признаки изменений сердечно-сосудистой системы, вызванные гипертензией, обычно еще не обнаруживаются. ДД в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., СД — в пределах 160—179 мм рт. ст., среднее гемодинамическое от 110 до 124 мм рт. ст. Давление лабильно. Оно заметно меняется в течение суток.
Стадия II. Характеризуется значительным увеличением числа жалоб кардиального и нейрогенного характера. ДД в покое колеблется между 105—114 мм рт. ст.; СД достигает 180—200 мм рт. ст., среднее гемодинамическое — 125—140 мм рт. ст. Основным отличительным признаком перехода болезни в данную стадию является гипертрофия левого желудочка, диагностируемая обычно физическим методом (ЭКГ, ЭХОКГ и рентгенологическим); над аортой слышен четкий II тон. Изменения артерий глазного дна. Почки:
протеинурия.
Стадия III. Выраженные органические поражения различных органов и систем, сопровождающиеся теми или иными функциональными нарушениями (недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу, кровоизлияние в область коры, мозжечка или ствола мозга, в сетчатку, либо гипертоническая энцефалопатия). Гипертоническая ре-тинопатия со значительными изменениями глазного дна и с понижением зрения. Резистентная к лечению АГ: ДД в пределах 115—129 мм рт. ст., СД — 200—230 мм рт. ст. и выше, среднее гемодинамическое — 145—190 мм рт. ст. При развитии тяжелых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт и др.) АД, особенно систолическое, обычно значительно снижается, причем нередко до нормального уровня («обезглавленная гипертензия»).
Примеры формулировки диагноза
1. Гипертоническая болезнь I стадия.
2. Гипертоническая болезнь II стадия с преимущественным поражением сердца.
Примечание: в классификации артериальной гипертензии учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.
2. Классификация нейроциркуляторной дистонии (НЦД) (306)
Клинические типы:
1. Гипертонический.
2. Гипотонический.
3. Кардиальный.
По тяжести течения:
1. Легкая степень — болевой и тахикардиальный синдромы выражены умеренно (до 100 уд. в мин.), возникают лишь в связи со значительными психоэмоциональными и физическими нагрузками. Сосудистые кризы отсутствуют. Необходимости в лекарственной терапии обычно нет. Трудоспособность сохранена.
2. Средняя степень — сердечный болевой приступ отличается стойкостью. Тахикардия возникает спонтанно, достигая 110—120 уд в мин Возможны сосудистые кризы. Применяется лекарственная терапия. Трудоспособность снижена или временно утрачена.
3. Тяжелая степень — болевой синдром отличается упорством Тахикардия достигает 130—150 уд. в мин. Выражены дыхательные расстройства. Часты вегетативно-сосудистые кризы. Нередко психическая депрессия. Медикаметозная терапия необходима в условиях стационара. Трудоспособность резко снижена и временно утрачена.
Примечание: вегетативно-сосудистая дистония (ВСД) характеризуется совокупностью вегетативных нарушений организма и указывается в развернутом клиническом диагнозе после основного заболевания (патологии внутренних органов, эндокринных желез, нервной системы, и т.д.), которое может яыиться этиологическим фактором возникновения вегетативных расстройств.

Примеры формулировки диагноза

1. Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу, средней тяжести.
2. Климакс. Вегетативно-сосудистая дистония с редкими симпатико-адреналовыми кризами.
3. Классификация ишемической болезни сердца (ИБС) (410—414,418)
Стенокардия:
1. Стенокардия напряжения:
1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая.
1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса больного от I до IV.
1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая.
1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала).
2. Острая очаговая дистрофия миокарда.
3. Инфаркт миокарда:
3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный (дата).
3.2. Мелкоочаговый — первичный, повторный (дата).
4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый.
5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
7. Безболевая форма ИБС.
8. Внезапная коронарная смерть.
Примечание: в классификации ишемической болезни сердца учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.
Функциональный класс стабильной стенокардии в зависимости от способности выполнять физические нагрузки
I класс — больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности. ЮМ — 600 кгм и выше.
П класс — приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения. ЮМ — 450—600 кгм.
Ш класс — выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии 100—500 м, при подъеме на 1 этаж, могут возникать редкие приступы стенокардии покоя. ЮМ — 300—450 кгм.
IV класс — стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, при ходьбе по ровному месту на расстоянии менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое. ЮМ — 150 кгм или не проводится.
Примечание: классификация функциональных классов стенокардии стабильной составлена с учетом рекомендации Канадской ассоциации кардиологов.
Внезапная коронарная смерть — смерть в присутствии свидетелей наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.
Впервые возникшая стенокардия напряжения — продолжительность до 1 месяца с момента появления.
Стабильная стенокардия — продолжительность более 1 месяца.
Прогрессирующая стенокардия — увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; могут появиться изменения на ЭКГ.
Спонтанная (особая) стенокардия — приступы возникают в покос, труднее поддаются действию нитроглицерина, может сочетаться со стенокардией напряжения.
Постинфарктный кардиосклероз — ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда.
Нарушение сердечного ритма (с указанием формы, стадии).
Сердечная недостаточность (с указанием формы, стадии) — ставится после постинфарктного кардиосклероза.

Примеры формулировки диагноза
1. ИБС. Стенокардия напряжения впервые возникшая.
2. ИБС. Стенокардия напряжения и (или) покоя, ФК — IV, диффузный кардиосклероз, желудочковая экстрасистолия. Но.
3. ИБС. Стенокардия вазоспастическая.
4. ИБС. Инфаркт миокарда трансмуральный в области задней стенки левого желудочка (дата), кардиосклероз, мерцание предсердий, тахисистолическая форма, НIIА.
5. ИБС. Стенокардия напряжения, ФК-III, постинфарктный кардиосклероз (дата), блокада левой ножки пучка Гиса. НIIБ.
4. Классификация миокардитов (422) (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)
1. Инфекционные и инфекционно-токсические.
1.1. Вирусные (грипп, инфекция Коксаки, полиомиелит и др.).
1.2. Бактериальные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф).
1.3. Спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф).
1.4. Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка 0).
1.5. Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез).
1.6. Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергил-лез).
2. Аллергические (иммунные): идиопатический (типа Абрамова-Фидлера), лекарственный, сывороточный, нутритивный, при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия), при бронхиальной астме, синдроме Лайелла, синдроме Гудпасчера, ожоговый, трансплантационный.
3. Токсико-аллергический: тиреотоксический, уремический, алкогольный.
Пример формулировки диагноза
1. Миокардит инфекционно-токсический постгриппозный.
5. Классификация миокардиодистрофии (429) (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)
По этиологической характеристике.
1. Анемические.
2. Эндокринные и дисметаболические.
3. Токсические.
4. Алкогольные.
5. При перенапряжении.
6. Наследственно-семейные заболевания (мышечная дистрофия, атаксия Фредерика).
7. Алиментарные.
8. При закрытых травмах грудной клетки, воздействии вибрации, радиации и др.).
Примеры формулировки диагноза
1. Миокардиодистрофия тиреотоксическая с исходом в кардиосклероз, мерцание предсердий, Нп Б стадии.
2. Климакс. Миокардиодистрофия. Желудочковая экстрасистолия.
3. Алкогольная Миокардиодистрофия, мерцание предсердий, Нщ стадии.
6. Классификация кардиомиопатий (425) (ВОЗ, 1983 г.)
1. Дилатационная (застойная).
2. Гипертрофическая.
3. Рестриктивная (констриктивная)
Примечание: к кардиомиопатиям необходимо относить поражения сердечной мышцы, не носящие воспалительного, либо склеротического характера (не связанные с ревматическим процессом, миокардитами, ИБС, легочным сердцем, гипертензией большого или малого круга кровообращения).
Пример формулировки диагноза
1. Дилатационная кардиомиопатия. Мерцание предсердий. НпБ.
7. Классификация нарушений ритма и проводимости (427)
1. Нарушения функции синусового узла.
1.1. Синусовая тахикардия.
1.2. Синусовая брадикардия.
1.3. Синусовая аритмия.
1.4. Остановка синусового узла.
1.5. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
1.6. Синдром слабости синусового узла.
2. Эктопические импульсы и ритмы.
2.1. Ритмы из а-у соединения.
2.2. Идиовентрикулярный ритм.
2.3. Экстрасистолия.
2.3.1. Синусовые экстрасистолы.
2.3.2. Предсердные экстрасистолы.
2.3.3. Экстрасистолы из а-у соединения.
2.3.4. Возвратные экстрасистолы.
2.3.5. Экстрасистолы из пучка Гиса (стволовые).
2.3.6. Наджелудочковые экстрасистолы с аберрантным комплексом ОК8.
2.3.7. Блокированные наджелудочковые экстрасистолы.
2.3.8. Желудочковые экстрасистолы. 2.4. Эктопические тахикардии:
2.4.1. Предсердная пароксизмальная тахикардия.
2.4.2. Тахикардия из а-у соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков или с предшествующим возбуждением желудочков.
2.4.3. Правожелудочковая или левожелудочковая пароксизмальная тахикардия.
3. Нарушения проведения импульсов (блокады).
3.1. Синоатриальные блокады (СА блокады).
3.1.1. Неполная СА блокада с периодами Венкебаха (II степень I тип).
3.1.2. Неполная СА блокада без периодов Венкебаха (II степень II тип).
3.2. Замедление межпредсердной проводимости (неполная межпредсердная блокада):
3.2.1. Полная межпредсердная блокада.
3.3. Неполная а-у блокада I степени (замедление а-у проводимости).
3.4. а-у блокада II степени (типа Мобитца I) с периодами Самойло-ва-Венкебаха.
3.5. а-у блокада II степени (типа Мобитца II).
3.6.Неполная а-у блокада далеко зашедшая, высокой степени 2:1, 3:1,4:1,5:1.
3.7. Полная а-у блокада III степени.
3.8. Полная а-у блокада с миграцией водителя ритма в желудочках.
3.9. Феномен Фредерика.
3.10. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.
3.11. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.
3.12. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
3.13. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.
3.14. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.
3.15. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.
3.16. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.
3.17. Полная блокада правой ножки и передней ветви левой ножки пучка Гиса.
3.18. Полная блокада правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса.
3.19. Неполная трехпучковая внутрижелудочковая блокада. Полная трехпучковая блокада.
4. Синдром ускоренного предсердно-желудочкового проведения
4.1. Синдром WPW.
5. Парасистолии.
5.1. Желудочковая брадикардическая парасистолия.
5.2. Парасистолы из а-у соединения.
5.3. Предсердная парасистолия.
6. Атриовентрикулярные диссоциации.
6.1. Неполная а-у диссоциация.
6.2. Полная а-у диссоциация (изоритмическая).
7. Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков.
7.1. Брадисистолическая форма мерцания предсердий.
7.2. Нормосистолическая форма мерцания предсердий.
7.3. Тахисистолическая форма мерцания предсердий.
7.4. Пароксизмальная форма мерцания предсердий.
7.5. Трепетание желудочков.
7.6. Фибрилляция желудочков.
7.7. Желудочковая асистолия.
Примечание: в классификации нарушений ритма и проводимости учтены рекомендации ВОЗ.
8. Классификация инфекционных эндокардитов (ИЭ) (421)
1. Острый септический эндокардит (возникающий, как осложнение сепсиса, — хирургического, гинекологического, урологического, крип-тогенного, а так же осложнение инъекций, инвазивных диагностических манипуляций).
2. Подострый септический (инфекционный) эндокардит (обусловлен наличием внутрисердечного или прилежащих к артериальным сосудам инфекционного очага приводящего к рецидивирующей септицемии, эмболиям.
3. Затяжной септический эндокардит (вызываемый зеленящим стрептококком или близкими ему штаммами, с отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений)
Примечания: в зависимости от предшествующего состояния клапанного аппарата все ИЭ делят на две группы:
— первичные, возникающие на неизмененных клапанах.
— вторичные, возникающие на измененных клапанах Случаи заболевания длительностью до 2 мес. относят к острому свыше этого срока — к подострому ИЭ.
Клинические и лабораторные критерии активности инфекционного эндокардита
Критерии
Степень активности

I
(минимальная)
II
(умеренная)
III
(высокая)

Температура
36.5—37.5- С
37,6—38′ С
38,1—40-С

Ознобы
Отсутствуют
Познабливание
Потрясающие

Потливость
Отсутстствует
Повышенная
Профузная

Формирование порока сердца
Медленное
Медленное
Быстрое

Гломерулонефрит
Очаговый
Очаговый
Диффузный

Миокардит
Очаговый
Очаговый
Очаговый

Эмболии и инфаркты
Отсутствуют
Могут быть
Часты

Гемоглобин, г/л
120—150
119—110
109—90

СОЭ, мм/ч
10—20
19—40
более 40

V— глобулиновая фракция, %
20—22
23—25
26—35

Фибриноген, мкмоль/л
11,7—14,6
14,7—16,9
17.0—29,3

Пример формулировки диагноза
1. Первичный подострый инфекционный эндокардит, стафилококковой этиологии, активность III степени. Недостаточность аортального клапана. НцБ.
2. Вторичный затяжной септический эндокардит, стрептококковой (зеленящий стрептококк) этиологии, активность II степени. Ревматический порок сердца, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. НпА стадии.
9. Классификация перикардитов (423—424) (по Е. Е. Гогину, 1979 г.)
1. Перикардиты, вызванные воздействием на организм инфекционного возбудителя.
1.1. Неспецифические бактериальные перикардиты: кокковые и другие микробные, вызываемые «газовой инфекцией», при ранениях и травмах.
1.2. Туберкулезный перикардит.
1.3. Ревматический перикардит.
1.4. Специфические бактериальные перикардиты при общих инфекционных заболеваниях (брюшнотифозный, дизентерийный, холерный бруцеллезный, сибиреязвенный, чумной, туляремийный, возвратноти-фозный, сифилитический и т. д.).
1.5. Перикардиты, вызванные иными возбудителями: вирусные и риккетсиозные (при гриппе; заболеваниях, вызванных вирусом Кокса-ки; при инфекционном мононуклеозе), грибковые (актиномикоз, кан-дидоз), при протозойной инвазии (амебиаз, малярия).
2. Асептические перикардиты.
2.1. Аллергические перикардиты.
2.2. Перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия).
2.3. Перикардиты, вызываемые непосредственным повреждением (травматический, эпистенокардический)
2.4. Аутоиммунные (альтерогенные перикардиты) — постинфарктный, посткомиссуротомный, постперикардотомный, посттравматический.
2.5. Перикардиты при заболеваниях крови, геморрагических диатезах, лучевой болезни.
2.6. Перикардиты при злокачественных опухолях.
2.7. Перикардиты при заболеваниях с глубокими обменными нарушениями (уремический, подагрический).
3. Идиопатические перикардиты (с неуточненной этиологией).
Клинико-морфологическая классификация болезней перикарда
1. Острые формы.
1.1. Сухой или фибринозный.
1.2. Выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный, геморрагический):
— с тампонадой сердца;
— без тампонады.
1.3. Гнойный и гнилостный.
2. Хронические формы.
2.1. Выпотной.
2.2. «Бессимптомный».
2.3. С функциональными нарушениями сердечной деятельности.
2.4. С отложением извести, панцирное сердце.
2.5. С экстраперикардиальными сращениями.
2.6. Констриктивный перикардит: начальная стадия (форма) выраженная стадия (форма), дистрофическая стадия.
3. Диссеминация воспалительных гранулем («жемчужница»).

Примеры формулировки диагноза
1. Пневмония крупозная, левосторонняя, нижнедолевая, пневмококковая. Перикардит пневмококковый серозно-фибриозный, Нп А.
2. Перикардит туберкулезный адгезивный. Констриктивный перикардит, дистрофическая стадия; Нш, фиброз печени, асцит.

10. Классификация и номенклатура приобретенных пороков сердца (394—398)
(по Н. М. Мухарлямову, Г. И. Кассирскому, В. В. Соловьеву, 1978 г.)

Степень выраженности
Осложнения

А. Органические пороки: ревматизм, бактериальный эндокардит, коллагено-зы, атеросклероз, сифилис, травма и ДР.

Пороки митрального клапана. Пороки аортального клапана. Пороки трикуспидального клапана. Порок клапана легочной артерии. Митрально-аортальные.
I — незначительная
II — умеренная
II — резкая
Недостаточность кровообращения (НI, HII, HIII), сердечная астма, нарушение ритма сердца, тромбозы и тромбоэмболии.

Б. «Относительные» неорганические пороки: пролапс (выбухание) створки, относительная недостаточность или стеноз клапана при измененных объемах полостей сердца и магистральных сосудов, нарушение тонуса папиллярных мышц.

Митрально-трикуспидальные, митрально-аортально-трикуспидальные пороки, а также их сочетание с недостаточностью клапана легочной артерии.

Примечание: в соответствии с данной классификацией в диагнозе порока сердца необходимо отражать его этиологию, анатомическую характеристику, степень выраженности клапанного порока, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и имеющиеся осложнения.

11. Классификация хронической недостаточности кровообращения (ХНК) (428)
(по Н. Д. Стражеско и В. Г. Василенко)

1. Классификация ХНК
I стадия — (начальная, скрытая). В покое отсутствие субъективных и объективных признаков нарушения гемодинамики. Они проявляются только при физическом напряжении (одышка, чрезмерное утомление а нередко и сердцебиение). Кроме того, имеется компенсаторная гипертрофия и/или тоногенная дилятация того или другого отдела сердца.
П-А стадия — (выраженная, длительная). Недостаточность правого или левого сердца, явления застоя, нерезко выраженные и быстро проходящие после соответствующего режима и лечения; нарушения функции некоторых органов и нарушения обмена веществ выражены слабо 1ак, например, печень увеличена, болезненна, но в умеренной степени, отеки на ногах появляются к вечеру, а к утру исчезают
П-Б стадия — недостаточность и правого, и левого сердца. Явления застоя и нарушения обмена и функций других органов выражены сильнее; печень большая, застойные явления в почках, стойкие и значительные отеки.
Ш стадия — (конечная, дистрофическая). Недостаточность всего сердца, выраженные явления застоя, значительные нарушения обмена веществ и функции других органов, наличие глубоких необратимых дистрофических изменений с исходом в цирротические во всех органах, главным образом в легких и печени.
2. Классификация хронической недостаточности (ХСН) (по Мухарлямову Н. М., 1978 г.)
1. По происхождению.
1.1. Перегрузка давлением.
1.2. Перегрузка объемом.
1.3. Первично-миокардиальная (метаболическая)
2. По сердечному циклу.
2.1. Систолическая недостаточность.
2.2. Диастолическая недостаточность.
2.3. Смешанная недостаточность.
3. Клинический вариант.
3.1. Преимущественно левожелудочковая.
3.2. Преимущественно правожелудочковая.
3.3. Тотальная.
3.4. Гиперкинетическая.
3.5. Коллаптоидная.
3.6. Сохраненный синусовый ритм; брадикардия
4. По стадиям.
1 — период А; период Б.
II — период А; период Б.
III — период А (частично необратимая стадия);
период Б (полностью необратимая стадия).
3. Классификация ХСН («Нью-Йоркская», американская ассоциация кардиологов)
I класс — компенсированная СН, в которой выделяют два подкласса:
I А — гипертрофия миокарда при нормальном МО сердца, отсутствии циркуляторных расстройств в покое, выявляемая при специальном инструментальном исследовании в условиях нагрузки.
I Б — приходящего характера циркуляторные растройства в условиях нагрузки.
II класс — частично декомпенсированная СН.
III класс — частично необратимая.
IV класс — полностью необратимая.
Примечания.
Подкласс
I А — ранняя предзастойная стадия СН, характеризуется отсутствием жалоб или нарушений гемодинамики в покое, но физические и эмоциональные нагрузки приводят к повышению давления наполнения в левом желудочке и диастолического давления в легочной артерии и снижению сердечного выброса на 10—20%.
Подкласс I Б — соответствует I стадии НК по классификации Стражеско Н. Д. и Василенко В. X., т. е. характеризуется появлением преходящего застоя в малом круге в условиях физической нагрузки.
II класс — соответствует НК — II А стадии.
III класс — соответствует II Б стадии, т. е. частично необратимая стадия (СН), при которой имеются выраженные застойные явления в большом и малом круге кровообращения, низкий сердечный выброс, значительная дилятация полостей сердца, но при адекватной терапии современными лекарственными средствами удается добиться заметного улучшения состояния больных, уменьшения отеков, анасарки, застоя во внутренних органах.
IV класс — полностью необратимая стадия, соответствующая III стадии классификации Стражеско Н. Д. и Василенко В. X.
12. Легочное сердце (415—416) (принята симпозиумом в г. Минске, 1964 г.)
1. По течению.
1.1. Острое (развивается в течение нескольких часов или дней).
1.2. Подострое (развивается в течение нескольких недель или месяцев).
1.3. Хроническое (развивается в течение нескольких лет).
2. По преимущественному происхождению.
2.1. Васкулярное (при сужении общего русла малого круга кровобра-щения и затруднении кровотока в нем).
2.2. Бронхолегочное (при абсолютном или относительном уменьшении легочной вентиляции из-за нарушения бронхиальной проходимости, при уменьшении дыхательной поверхности легких, при нарушении проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны).
2.3. Торакодиафрагмальное (при абсолютном или относительном уменьшении легочной вентиляции из-за нарушения участия в акте дыхания костно-мышечных структур грудной клетки и диафрагмы или ин-нервирующего их аппарата).
3. По состоянию сократительной способности миокарда.
3.1. Компенсированное.
3.2. Декомпенсированное, т. е. правожелудочковая или тотальная недостаточность сердца.
4. По степени правожелудочковой или тотальной недостаточности сердца.
I — набухание вен шеи, небольшое увеличение печени, преходящие отеки на ногах.
II — увеличение печени, периферические отеки.
III — застойный цирроз печени, анасарка, полостные отеки, недостаточность трехстворчатого клапана.
Острое легочное сердце
1. По преимущественному происхождению:
1.1. Васкулярное: при тромбоэмболии легочной артерии или ее крупных ветвей (тромбоэмболия кровяная, жировая, газовая, опухолевая), клапанном пневмотораксе, пневмомедиастинуме, бурно нарастающем экссудативном плеврите, бурно нарастающем гемотораксе, резекции легкого (первые часы или дни после операции)
1.2. Бронхолегочное: при астматическом статусе, отравлении фосфо-рорганическими соединениями, инородном теле в главном бронхе, распространенной пневмонии, отравлении удушающими газами (хлорит, п.).
1.3. Торакодиафрагмальное: при остром отравлении препаратами морфина, барбитуратами, никотином, кураре, миорелаксантами, ботулизме, полиомиелите (паралитическая стадия), острой форме дермато-миозита (синдроме Вагнера-Унферрихта).
2. По состоянию сократительной функции миокарда:
Декомпенсированное (в диагнозе специально не оговаривается).
Подострое легочное сердце
1. По преимущественному происхождению.
1.1. Васкулярное: при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии (тромбоэмболия кровяная, эмболия яйцами паразитов, оболочками эритроцитов при серповидноклеточнои анемии), узелковом пери-артериите респираторной формы (синдром Вегенера).
1.2. Бронхолегочное: при повторных тяжелых приступах бронхиальной астмы, раковом линфангиите легких.
1.3. Торакодиафрагмальное: вследствие длительной гиповентиляции легких центрального или периферического происхождения при ботулизме, полиомиелите, миастении.
2. По состоянию сократительной функции миокарда.
2.1. Компенсированное.
2.2. Декомпенсированное.
Хроническое легочное сердце
1. По преимущественному происхождению.
1.1. Васкулярное: при первичной легочной гипертензии, артериитах легочной артерии, резекции легкого.
1.2. Бронхолегочное: при обструктивных процессах в бронхах (хронических бронхитах, эмфиземе легких, бронхиальной астме, диффузном пневмосклерозе различной этиологаи), рестриктивных процессах в легких (фиброзах, гранулезах), поликистозе легких.
1.3. Торакодиафрагмальное: при поражении позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, плевросклерозе (облитерации плевры, плевральных швартах), хронической форме дерматомиозитов (синдроме Петжеса-Клета), склеродермии, ожирении (Пиквикском синдроме).
2. По состоянию сократительной функции миокарда.
а) компенсированное;
б) Декомпенсированное.
Примеры формулировки диагноза
1. Острое легочное сердце. Тромбофлебит глубоких вен левой голени. Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит, обострение. Хроническое компенсированное легочное сердце.
II. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
1. Рабочая классификация и номенклатура ревматических болезней (1985 г.)

1. Ревматизм (ревматическая лихорадка) (390—392).
2. Ревматоидный артрит (714).
3. Ювенильный артрит (714.3).
4. Диффузные болезни соединительной ткани (710).
5. Системные васкулиты (447.6).
6. Болезнь Бехтерева и др. спондилоартриты (720).
7. Реактивные артриты (716).
8. Микрокристаллические артриты, в том числе подагра (712).
9. Деформирующий остеоартроз (738.8).
10. Другие болезни суставов (718).
11. Болезни внесуставных мягких тканей (710).
12. Болезни костей и остеохондропатии (732).
13. Артропатии при неревматических заболеваниях (713).
2. Рабочая классификация и номенклатура ревматизма (390—398)

Фаза болезни
Клинико- атомическая характеристика поражения

других систем и органов
Характер течения
Состояние кровообращения

сердца
других систем и органов

Активная (I, II и III степени)

1. Ревмокардит первичный без пороков клапанов.
Полиартрит, серозиты (плеврит перитонит, абдоминальный синдром).
Острое, по-дострое, за-тяжно-вялое, непрерывно-рецидивиру-ющее, латентное
НО — нет недостаточности кровообращения.
Н1 — недостаточность I стадии.

2. Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким).
Хорея, энцефалит, менингоэнце-фалит, цереб ральные васкули ты, нервно-психи ческие расстрой ства.

НII — недостаточность II стадии.

3. Ревматизм без явных сердечных изменений.
Нефрит, гепа тит, пневмония поражения кожи ирит, иридоцик лит,тирсоидит.

НIII — недостаточность III стадии.

1. Миокардиосклероз ревматический.
Последствия и остаточные явле ния перенесенны) внесердечных по ражений.

2. Порок сердца (какой).

Примечание: по возможности следует уточнить ведущую локализацию поражений (эндокардит, миокардит, перикардит, панкардит, ко-ронариит) и указать количество ревматических атак.
Характеристика степеней активности ревматизма (по Насоновой В. А., 1978 г.)
III (выраженная) степень активности
Клинические критерии
Яркие общие и местные проявления болезни с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты, ревматическая пневмония и др.). Обнаруживается разная выраженность экссудативного воспаления с той или иной преимущественной локализацией.
ЭКТ, ФКГ и. рентгенологические симптомы
В зависимости от преимущественной локализации ревматического процесса могут выявляться значительно, умеренно или слабо выраженные симптомы воспалительного поражения оболочек сердца, легких, плевры.
Лабораторные показатели
Высокие показатели воспалительной, иммунологической активности. В крови, как правило, нейрофильный лейкоцитоз, СОЭ — 40 мм/ч и выше, С-реактивный протеин 3—4 плюса, соответственное нарастание уровня фибриногена, серомукоида, гексоз, содержания альфа-2-глобулина. Характерны высокие титры АСЛ-0, АСГ, АСК.
II (умеренная) степень активности
Клинические критерии
Умеренные клинические проявления ревматической атаки с умеренной лихорадкой или без нее, без выраженного экссудативного компонента воспаления в пораженных органах, меньшая, чем при III степени активности, тенденция к множественному их вовлечению в воспалительный процесс.
ЭКГ, ФКГ и рентгенологические симптомы
Симптомы, отражающие наличие экссудативного перикардита, острого диффузного миокардита, плеврита, выражены или слабо выражены (в зависимости от преимущественной локализации воспалительного поражения органов).
Лабораторные показатели
Острофазовые лабораторные признаки активности ревматического процесса умеренные. То же относится и к показателям противострепто-коккового иммунитета. Лейкоцитоз может отсутствовать, СОЭ — 20— 40 мм/ч. Соответственно умеренно повышены и другие лабораторные показатели.
I (минимальная) степень активности
Клинические критерии
Клинические симптомы активного ревматического процесса выражены слабо. Почти полностью отсутствуют признаки экссудативного компонента воспаления в органах и тканях. Преимущественно моно-синдромныи характер воспалительных поражений.
ЭКГ, ФКГ и рентгенологические симптомы
Выражены слабо. Нет указаний на экссудативные изменения в легких и серозных оболочках.
Лабораторные показатели
Или не отклоняются от нормы или минимально повышены.
Основные варианты течения ревматизма
1. Острое
— иногда бурное начало, быстрое нарастание и быстрое обратное развитие симптомов болезни без тенденции к обострениям. Цикл развития клинических проявлений атаки по срокам не превышает 2—3 месяца.
2. Подострое — ярко или умеренно выраженные начальные проявления болезни. По сравнению с острым вариантом более растянуто во времени развитие клинических симптомов (длительность атаки 3—6 месяцев) с наклонностью к обострению ревматического процесса.
3. Непрерывно-рецидивирующее — начало обычно острое, чаще на фоне уже сформировавшегося клапанного порока сердца. В последующем длительное (более 6 мес.) волнообразное течениес наличием выраженных обострении и неполных ремиссий.
4. Затяжное — развитие клинических симптомов обычно быстрое, ярко выраженные начальные проявления болезни, лишь в последующем эволюционирующей в затяжной процесс. Течение хроническое, монотонное, без четких ремиссий. Длительность атаки свыше 6 мес.
5. Латентное — начальные клинические проявления болезни могут обнаружиться лишь у части заболевших. В этих случаях ревматический процесс эволюционирует в хроническую, клиническую и лабораторно невыявленную форму. Первично латентный ревмокардит можно диагностировать только ретроспективно в случаях, когда начальные неопределенные признаки ревматического процесса выявляются уже при сопутствующем выраженном пороке сердца или же клапанный порок является совершенно случайной находкой, как следствие продолжительного скрытого развития ревмокардита.

Примеры формулировки диагноза
1. Ревматизм. Активная фаза. Третья степень активности. Первичный ревмокардит. Острое течение. Но.
2. Ревматизм. Активная фаза. Вторая степень активности, возвратный ревмокардит. Сочетанный митральный порок сердца. Непрерывно-рецидивирующее течение. НIIБ.
3. Ревматизм. Неактивная фаза. Миокардиосклероз. Комбинированный митральный и аортальный порок сердца. НIIА.
3. Рабочая классификация ревматоидного артрита (714)
1. Клинико-анатомическая характеристика.
1.1. Ревматоидный артрит: полиартрит, олигоартрит, моноартрит.
1.2. Ревматоидный артрит с системными проявлениями: поражение РЭС, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, нервной системы, амилоидоз органов.
1.3. Псевдосептический синдром.
1.4. Ревматоидный артрит в сочетании с деформирующим остео-артрозом, ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани.
1.5. Ювенильный ревматоидный артрит (включая болезнь Стил-ла).
2. Иммунологическая характеристика.
2.1. Серопозитивный.
2.2. Серонегативный.
3. Течение болезни по клиническим данным.
3.1. Быстро прогрессирующее.
3.2. Медленно прогрессирующее.
3.3. Без заметного прогрессирования. 4. Степень активности. I минимальная. II — средняя. III — высокая. Ремиссия.
5. Рентгенологическая стадия (РС).
I — околосуставной остеопороз;
II — остеопороз, сужение суставной щели (могут быть единичные узуры).
III — остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры.
IV — то же и костные анкилозы.
6. Функциональная недостаточность (ФН) опорно-двигательного аппарата:
Отсутствует.
I — профессиональная трудоспособность сохранена.
II — профессиональная трудоспособность утрачена.
III — утрачена способность к самообслуживанию.
Примеры формулировки диагноза
1. Ревматоидный полиартрит, серопозитивный, II степень активности, медленно прогрессирующее течение, РС-II, ФН-П.
2. Ревматоидный артрит коленных суставов, серонегативныи, I степень активности, течение без заметного прогрессирования, РС-1, ФН-1.
3. Ревматоидный полиартрит с системными проявлениями: полисерозит, псевдосептический синдром, лимфоаденопатия, серопозитивный, III степень активности, быстро прогрессирующее течение, РС-II, ФН-Ш.

III. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
1. Клиническая классификация гриппа и других острых респираторных заболеваний (487,465)

1.1. Этиология.
1.1.1. Грипп типа А.
1.1.2. Грипп типа В.
1.1.3. Грипп типа С.
1.1.4. Парагриппозная.
1.1.5. Аденовирусная.
1.1.6. Респираторно-синтициальная.
1.1.7. Риновирусная.
1.1.8. Коронавирусная.
1.1.9. Микоплазменная.
1.1.10. Бактериальная.
1.1.11. Смешанная.
1.1.12. Вирусно-вирусная.
1.1.13. Вирусно-микоплазменная.
1.1.14. Вирусно-бактериальная.
1.1.15. Микоплазмо-бактериальная.
1.2. Форма клинического течения.
1.2.1. Бессимптомная (0).
1.2.2. Легкая (I).
1.2.3. Среднетяжелая (II).
1.2.4. Тяжелая (Ш).
1.2.5. Крайне-тяжелая (IV) — гипертоксическая.
1.3. Преобладание синдрома.
1.3.1. Катарального.
1.3.2. Интоксикации.
1.4. Осложнения.
1.4.1. Пневмония.
1.4.2. Бронхит.
1.4.3. Гайморит.
1.4.4. Отит.
1.4.5. Синдром крупа.
1.4.6. Поражение сердечно-сосудистой системы.
1.4.7. Поражение нервной системы.
Примеры формулировки диагноза
1. Грипп типа А, среднетяжелое течение.
2. Парагрипп, легкая форма.
2. Классификация острых пневмоний (480—487)

По этиологии
По патогенезу
По клинико-морфоло-гическим признакам
По течению

1. Бактериальные (с указанием возбудителя).
2. Вирусные (с указанием возбудителя.)
3.Микоплазменная (с указанием возбудителя)
4. Аллергические
5. Обусловленные физическими и химическими факторами
6. Смешанные
7. Неуточненной этиологии

1. Первичная
2. Вторичная
1. Крупозная
2. Очаговая
1. Остротекущая
2. Затяжная

Примеры формулировки диагноза
1. Крупозная пневмония, пневмококковая, правосторонняя, нижнедолевая.
2. Очаговая пневмония, стафилококковая, двухсторонняя, затяжная.
3. Грипп А2, тяжелое течение. Очаговая пневмония, вирусно-стрептококковая, правосторонняя.
4. Острая пневмония в 8, 9 сегменте справа, вирусно-бактериальная (аденовирус + пневмококк).
3. Классификация хронической пневмонии (496) (Минск, 1964 г.)
1. По этиологии — вирусные, бактериальные, микоплазменные, от воздействия химических и физических факторов, смешанные.
2. По течению — стадия ремиссии, стадия обострения.
3. По рентгеноморфологическои локализации.
4. По функциональным нарушениям — рестриктивные изменения, обструктивные изменения.
5. По осложениям — дыхательная недостаточность (ДН), развитие легочного сердца, недостаточность кровообращения (Н).
Примечания.
1. Развитие хронической пневмонии является результатом неразрешившейся по тем или иным причинам острой пневмонии.
2. Морфологическим субстратом служит пневмосклероз, ведущий к более или менее выраженному рубцовому сморщиванию пораженного участка легочной ткани и сопровождающийся воспалительными изменениями в соответствующем отделе бронхиального дерева.
3. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются изменения очагового, сегментарного, долевого характера, реже изменения захватывают все легкое. Наиболее часто встречается сегментарно-долевая форма, преимущественно поражаются верхняя доля справа, обе нижние, а из сегментов — VI и VII.
Вне стадии обострения рентгенологическая картина характеризуется признаками пневмосклероза. Изменения выражаются в усилении и деформации легочного рисунка, наличии затемнений неоднородного характера, уменьшении объема пораженного участка легкого.
4. Клинически хроническая пневмония характеризуется повторными вспышками воспалительного процесса в одной и той же части легкого.
5. В классификации предусмотрена характеристика течения заболевания: обострения носят спорадический характер или имеют место частые (более 2—3 раз в год) затяжные обострения.
6. Непременным условием является отражение в диагнозе его функциональной части, наличия дыхательной и сердечной недостаточности.

Примеры формулировки диагноза
1. Хроническая пневмония в фазе обострения, пневмококковая, правосторонняя нижнедолевая (IX—Х сегменты), осложненная хроническим обструктивным бронхитом с бронхоспастическим компонентом ДН-1.
2. Хроническая пневмония в фазе обострения, левосторонняя верхнедолевая (II сегмент) с эмфиземой I и III сегментов слева, осложненная бронхоэктазами.
4. Классификация хронического бронхита (491)
1. По этиологии — вирусные, бактериальные, от воздействия химических и физических факторов, пылевые.
2. По морфологическим изменениям — катаральный, гнойный.
3. По течению — стадия ремиссии, стадия обострения.
4. По функциональным изменениям — необструктивный, обструктивный.
5. По осложнениям — дыхательная недостаточность (ДН), сердечная недостаточность (СН), хроническое легочное сердце, эмфизема легких.
Примечание: по критериям ВОЗ можно поставить диагноз хронического бронхита, если кашель с отделением мокроты продолжается 3 месяца в году и более, повторяясь ежегодно не менее двух лет подряд и если при этом нет других заболеваний, которые могут вызвать эти симптомы (ЛОР-органы и др.).
Пример формулировки диагноза
1. Обострение хронического обструктивно-гнойного бронхита, смешанной этиологии (вирус парагриппа + синегнойная палочка). ДН II ст.
5. Классификация бронхиальной астмы (493)
Предастма.
Бронхиальная астма.

Формы бронхиальной астмы.
1. Иммунологическая.
2. Неиммунологическая.
Патогенетические механизмы бронхиальной астмы.
1. Атопический.
2. Инфекционно-зависимый.
3. Аутоиммунный.
4. Дисгормональный.
5. Нервно-психический.
6. Адренергический дисбаланс.
7. Первично измененная реактивность бронхов.
Тяжесть течения бронхиальной астмы.
1. Легкое течение.
2. Течение средней тяжести.
3. Тяжелое течение.
Фазы течения бронхиальной астмы.
1. Обострение.
2. Затихающее обострение.
3. Ремиссия.
Осложнения.
1. Легочные — эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т. п.
2. Внелегочное — дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д.
Примечание: предастма — этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относятся острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии зозинофилии в крови и повышения содержания их в мокроте, обусловленные иммунологическими механизмами патогенеза.
Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

Степень
Клинические симптомы до лечения
Функция легких

Легкая
Непродолжительные симптомы легкого обострения болезни менее 1—2 раз в неделю. Ночная астма 1 —2 раза в месяц. Отсутствие симптомов в межприступном периоде.
ПСВ более 80% от должной. Вариабельность менее 20%. ПСВ после приема бронхолитиков нормальная.

Средняя
Обострение астмы 1—2 раза в неделю. Ночная астма более двух раз в месяц. Обратное развитие симптомов требует назначения симпатолитиков.
ПСВ 60—80% от должной. Вариабельность ПСВ 20—30%. ПСВ после приема бронхолитиков нормальная.

Тяжелая
Частые обострения. Симптомы стойкие. Ночная астма выражена. Физическая активность снижена. Частые госпитализации. Угрожающее жизни больного обострение астмы.
ПСВ меньше 60% от должной. Вариабельность ПСВ более 30%. ПСВ — нижняя граница нормы, несмотря на оптимальное лечение.

Примечания: ПСВ — пиковая скорость выдоха.

Примеры формулировки диагноза
1. Бронхиальная астма, иммунологическая форма, инфекционно-за-висимая, легкая, обострение.
2. Бронхиальная астма, неиммунологическая форма, обострение.
6. Классификация плевритов (511)
По клиническим проявлениям:
— сухой;
— выпотноной
1. Воспалительные выпоты.
При гнойно-воспалительных процессах в организме (прилежащих или отдаленных органах и тканях).
Инфекционные (бактериальные, вирусные, риккетсиозные, микоп-лазматические, грибковые).
Паразитарные (амебиаз, филяриаз, парагонимоз, эхинококкоз и ДР.).
Ферментогенные (панкреатогенные).
Аллергические и аутоиммунные выпоты (экзогенный аллергический альвеолит, лекарственная аллергия, постинфарктный синдром Дрессле-раит.д.).
При диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и др.).
Посттравматические выпоты (закрытая травма грудной клетки, электроожоги, лучевая терапия).
2. Застойные выпоты (нарушение крово- и лимфообращения).
2.1. Сердечная недостаточность различного генеза.
2.2. Тромбоэмболия легочной артерии.
3. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови):.
3.1. Нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз почек).
3.2. Цирроз печени.
3.3. Микседема и др.
4. Опухолевые выпоты.
4.1. Первичная опухоль.
4.2. Метастатические опухоли.
4.3. Лейкозы.
5. Выпоты при прочих заболеваниях (асбестоз, синдром «желтого ногтя», уремия и т. д.).
6. Выпоты при нарушении целости плевральных листков.
6.1. Спонтанный пневмоторакс.
6.2. Спонтанный хилоторакс.
6.3. Спонтанный гемоторакс.
7. В зависимости от характера экссудата различают.
7.1. Фибринозный.
7.2. Серозно-фибринозный.
7.3. Серозный.
7.4. Гнойный.
7.5. Гнилостный.
7.6. Геморрагический.
7.7. Холестериновый.
7.8. Эозинофильный.
7.9. Хилезный плеврит.
Фаза течения плеврита:
— острая;
— подострая;
— хроническая.
По локализации различают диффузные и осумкованные:
— верхушечный (апикальный);
— пристеночный (паракостальный);
— костодиафрагмальный;
— диафрагмальный (базальный);
— парамедиастинальный;
— междолевой (интерлобарный).
Примеры формулировки диагноза
1. Экссудативный плеврит, левосторонний, туберкулезный, серозно-фибринозный.
2. Хроническая пневмония в фазе обострения, нижнедолевая (VI— VII сегменты), стафилококковая, парапневмонический правосторонний плеврит, наддиафрагмальный, осумкованный, гнойный, стафилококковый.
3. Грипп А2, среднетяжелый. Двухсторонний сухой плеврит.
4. Геморрагический посттравматический плеврит.
Дыхательная недостаточность (ДН), связанная с хроническими заболеваниями легких (по Н. В. Путову и П. К. Булатову, 1975 г.)
1. Функциональные нарушения отсутствуют (ДНо).
2. Дыхательная недостаточность I степени (ДНО — одышка возникает только при физическом напряжении, превышающим обыденные, т.е. средние. Показатели функции внешнего дыхания в покое соответствуют должным.
2. Дыхательная недостаточность II степени — одышка возникает при незначительном физическом напряжении, обнаруживаются умеренное отклонение легочных объемов от должных величин.
4. Дыхательная недостаточность III степени — одышка выражена в покое, легочные объемы значительно отличаются от должных, однако избыточная вентиляция не компенсирует недостаточное поступление в кровь кислорода, что приводит к артериальной гипоксемии и дыхательному ацидозу.
Пример формулировки диагноза
1. Хронический обструктивный катаральный бронхит, обострение. Эмфизема легких. ДН II ст.
IV. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
1. Болезни пищевода (530)

1.1. Ахалазия и кардиоспазм (530.0).
В диагнозе отражается:
стадия (1 — ранняя; 2 — стадия стабильного расширения пищевода; 3 — стадия рубцовых изменений кардии; 4 — стадия осложнений).
Осложнения: эзофагит, периэзофагит, медиастенит, хиатосклероз.
Пример формулировки диагноза
1. Ахалазия кардии, 4 стадия, эзофагит.
1.2. Эзофагит (530.1).
В диагнозе отражается:
течение заболевания: острый до 3-х месяцев, подострый — от 3 до 6 месяцев, хронический — более 6 месяцев;
этиологический фактор: специфический, неспецифический, химический, медикаментозный, аллергический, лучевой, пептический эзофагит (рефлюкс-эзофагит);
клиника-морфологические изменения: катаральный, эрозивный, язвенный; флегмонозный, абсцедирующий, некротический, рубцовый, псевдомембранозный: атрофический.
Пример формулировки диагноза
1. Дифтерия, острый псевдомембранозный эзофагит.
2. Ожог пищевода соляной кислотой, острый эрозивный эзофагит.
3. Хронический эрозивный рефлюкс-эзофагит.

1.3. Язва пищевода (530.2).
Указывают этиологический фактор: химическое, медикаментозное, грибковое, пептическое и др. поражения;
течение заболевания: острая или хроническая;
количество язв: единичное или множественное;
локализация: верхняя, средняя, нижняя треть;
сопутствующие поражения пищевода: рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
Примеры формулировки диагноза
1. Хроническая пептическая язва нижней трети пищевода, рефлюкс-эзофагит.
2. Острые медикаментозные (аспириновые) язвы средней и нижней трети пищевода.

1.4. Сужение и стеноз пищевода (530.3).
При формировании диагноза указать причину, вызвавшую стеноз пищевода (рубцовые изменения после химического ожога или язвы пищевода, 3—4 степени ахалазии кардии, доброкачественные или злокачественные опухоли пищевода и др.).
Степень сужения: I степень — диаметр суженного участка 0,5—0,7 см, II — 0,3—0,5 см, III — менее 0,3 см.
Пример формулировки диагноза
1. Стеноз пищевода I степени на фоне Рубцовых изменений после ожога соляной кислотой.
1.5. Прободение пищевода (530.4). Спонтанный разрыв пищевода.
1.6. Дискинезия пищевода (530.5).
Следует указать форму болезни: гиперкинетическую .(эзофагоспазм) или гипокинетическую (первичное или вторичное поражение пищевода); при вторичной дискинезии надо указать ее причину.

Примеры формулировки диагноза
I. Системная красная волчанка, гипокинезия пищевода.
1.7. Дивертикул пищевода приобретенный (530.6).
Следует указать:
локализацию (фаринго-эзофагеальный, бифуркационный, наддиаф-рагмальный, поддиафрагмальный);
стадию (I стадия функциональная, II — дивертикулита; III — декомпенсации) ;
осложнения: перидивертикулит, асфиксия, пневмония, абсцесс, кровотечение, перфорация, медиастенит.
Пример формулировки диагноза
1. фаринго-эзофагельный дивертикул, II стадия.
1.8. Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром (530.7).
Синдром Маллори-Вейса.
2. Классификация хронических гастритов (по Ф. И. Комарову и А. В. Калинину, 1992 г.)
Основные виды хронического гастрита.
1. Антральный гастрит (типа В).
2. Фундальный гастрит:
а) первичный аутоиммунный (типа А);
б) вторичный (сопутствующий) гастрит.
3. Смешанный гастрит (пангастрит, тип А, В);
4. Рефлюкс-гастрит (послеоперационный, тип С).
Дополнительная характеристика.
1. По гастроскопической картине:
а) поверхностный;
б) гипертрофический;
в) атрофический.
2. По морфологической картине:
а) поверхностный (слабо, умеренно и сильно выраженный);
б) атрофический (умеренный, выраженный с явлениями перестройки — кишечная метаплазия, пилорическая метаплазия, дисплазия эпителия);
в) атрофически-гиперпластический;
г) гипертрофический.
3. По состоянию секреторной функции желудка:
а) с повышенной секреторной функцией;
б) с нормальной секреторной функцией;
в) с умеренной и выраженной секреторной недостаточностью.
Фаза заболевания.
1. Обострение.
2. Ремиссия.
Примеры формулировки диагноза
1. Хронический гастрит с преимущественным поражением тела желудка, с выраженной секреторной недостаточностью желудка, В12 — дефицитная анемия.
2. Хронический антральный гастрит (геликобактер-ассоциированный с повышенной секреторной функцией желудка, фаза обострения).
3. Рефлюкс-гастрит (послеоперационный, тип С).
3. Классификация хронических дуоденитов
1. По морфологической картине.
1.1. Поверхностный.
1.2. Глубокий (интерстициальный).
1.3. Атрофический (умеренный, выраженный).
2. По состоянию моторно-эвакуаторнон функции 12-ти перстной кишки.
2.1. Гипермоторная дискииезия.
2.2. Гипомоторная дискинезия.
2.3. Дуоденостаз.
3. По фазе течения.
3.1. Обострение.
3.2. Ремиссия.
Примеры формулировки диагноза
1. Хронический дуоденит с гипермоторной дискинезией, фаза обострения. Гипермоторная дискииезия двенадцатиперстной кишки.
2. Хронический дуоденит с дуоденостазом, фаза обострения. Гипермоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки.
4. Классификация язвенной болезни (531—534)
1. Общая характеристика болезни.
1.1. Язвенная болезнь желудка (531).
1.2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (532).
1.3. Язвенная болезнь неуточненной локализации (533).
1.4. Пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка (534).
2. Клиническая форма.
2.1. Острая или впервые выявленная.
2.2. Хроническая.
3. Течение.
3.1. Латентное.
3.2. Редко рецидивирующее (1 рецидив в 4—5 лет).
3.3. Умеренно рецидивирующее (1 рецидив в 2—3 года).
3.4. Часто рецидивирующее (1 рецидив и более в год) или непрерыв-но-рецидивирующее; развитие осложнений.
4. Фаза.
4.1. Обострение.
4.2. Затихающее обострение (неполная ремиссия).
4.3. Ремиссия.
5. Характеристика морфологического субстрата болезни.
5.1. Виды язвы.
5.1.1. Острая язва.
5.1.2. Хроническая язва.
5.2. Размеры язвы.
5.2.1 Небольшая (менее 0,5 см).
5.2.2. Средняя (0,5—1 см).
5.2.3. Крупная (1,1—Зсм).
5.2.4. Гигантская (более 3 см).
5.3. Стадия развития язвы.
5.3.1. Активная.
5.3.2. Рубцующаяся.
5.3.3. Стадия «красного» рубца.
5.3.4. Стадия «белого» рубца.
5.3.5. Длительно не рубцующаяся.
5.4. Локализация язвы.
5.4.1. Желудок А — каждая, субкардиальный отдел, тело желудка, антральный отдел, пилорический канал, привратник;
Желудок Б — передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна.
5.4.2. Двенадцатиперстная кишка А — луковица, бульбо-дуоденаль-ный переход, постбульбарная часть;
Двенадцатиперстная кишка Б — передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна.
6. Характеристика функций гастродуоденальной системы (с нормальной, повышенной, пониженной секреторной функцией; моторной и эвакуаторной функцией).
7. Осложнения.
7.1. Кровотечение:
а) легкое;
б) средней степени;
в) тяжелое;
г) крайне тяжелое.
7.2. Перфорация.
7.3. Пенетрация.
7.4. Стеноз:
а) компенсированный;
б) субкомпенсированный;
в) декомпенсированный.
7.5. Малигнизация.
Примеры формулировки диагноза
1. Язвенная болезнь желудка в фазе обострения, часто рецидивирующее течение, малая язва угла желудка, нормальная кислотообразующая функция желудка.
2. Язвенная болезнь желудка в фазе обострения, часто рецидивирующее течение, средняя язва пилорического отдела, осложненная компенсированным стенозом привратника.
3. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, умеренно рецидивирующее течение, большая язва передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки; нормальная кислотообразующая функция желудка.
4. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, редко рецидивирующее течение, эрозивный бульбит.
5. Язвенная болезнь сочетанной локализации, часто рецидивирующее течение в фазе обострения — средние язвы луковицы и малой кривизны желудка. Хронический дуоденит в фазе обострения. Эрозивный бульбит. I
5. Классификация симптоматических гастродуоденальных язв (531)
1. Основные виды.
1.1. Стрессовые.
1.2. Лекарственные.
1.3. Эндокринные (при синдроме Эллисона-Золлингера, болезни Иценко-Кушинга, гиперпаратиреоидизме).
1.4. Язвы, возникающие на фоне заболеваний внутренних органов.
2. Морфологическая характеристика изъязвления.
2.1. Эрозия.
2.2. Острая язва.
2.3. Хроническая язва.
3. Число дефектов слизистой оболочки.
3.1. Одиночные (1 —3).
3.2. Множественные (более 3).
4. Размеры язв (эрозий).
4.1. Небольшие (менее 0,5 см).
4.2. Средние (0,5—1 см). —
4.3. Крупные (1,1—Зсм).
4.4. Гигантские (более 3 см).
5. Локализация.
5.1. Желудок А — кардия, субкардиальный отдел, тело желудка, ан-тральный отдел, пилорический канал.
Желудок Б — передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна.
5.2. Двенадцатиперстная кашка А — луковица, постбульбарный отдел.
Двенадцатиперстная кишка Б — передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна (верхняя стенка), большая кривизна (нижняя стенка).
6. Осложнения.
6.1. Кровотечение.
6.2. Перфорация.
6.3. Пенетрация.
Примеры формулировки диагноза
1. Острый калькулезный холецистит, холецистэктомия (дата); острые стрессовые множественные эрозии и небольшие острые язвы ант-рального отдела желудка, осложненные кровотечением средней степени тяжести.
2. Ревматоидный артрит; три крупные острые лекарственные (стероидные) язвы передней стенки тела желудка.
3. Ревматизм. Неактивная фаза. Митральный порок с преобладанием стеноза левого венозного устья. Миокардитический кардиосклероз. Нш. Множественные средние язвы передней и задней стенок тела желудка.
6. Классификация болезней оперированного желудка (564)
1. Постгастрорезекционные расстройства.
1.1. Демпинг-синдром.
1.2. Гипогликемический синдром.
1.3. Синдром приводящей петли (функциональной природы, механический) .
1.4. Пептические язвы культи желудка, анастомоза.
1.5. Гастрит культи желудка, анастомозит.
1.6. Постгастрорезекционная анемия.
1.7. Постгастрорезекционная дистрофия.
1.8. Постгастрорезекционная астения.
2. Постваготомические расстройства.
2.1.Дисфагия.
2.2. Гастродуоденостаз.
2.3. Диарея.
2.4. Рецидив язвы.
2.5. Демпинг-синдром.
Примеры формулировки диагноза
1. Оперированный желудок (дата) по Бильрот II (указывается способ операции) по поводу язвенной болезни желудка. Демпинг-синдром II степени тяжести.
2. Оперированный желудок (дата) по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Антрумэктомия, селективная ваготомия. Гастростаз.
7. Классификация хронических заболеваний кишечника (555—558)
I. Функциональные заболевания.
1. Дискинезия кишечника (тонкой, толстой кишки).
1.1. Гипомоторные.
1.2. Гипермоторные.
1.3. Смешанные
2. Синдром раздраженной кишки (тонкой, толстой).
3. Хроническая идиопатическая ложная непроходимость кишечника (псевдоилеус).
II. Первичные нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике.
1. Врожденные интестинальные ферментопатии (мальдигестия).
1.1. Врожденный дефицит дисахаридоз (лактазы, сахаразы, изомал-тазы, трегалазы и др.).
1.2. Врожденный дефицит энтерокиназы.
1.3. Врожденный дефицит пептидаз (глютеновая болезнь). 2. Нарушения всасывания (мальабсорбция).
2.1. Врожденные нарушения всасывания моносахаридов (непереносимость фруктозы, глюкозы, галактозы и др.).
2.2. Врожденное нарушение всасывания аминокислот.
2.3. Врожденное нарушение всасывания витаминов (В12, фолиевой кислоты).
III. Воспалительные и дистрофические заболевания кишечника.

1. Болезнь Крона.
2. Неспецифический язвенный колит.
3. Хронический энтерит (еюнит, илеит) с указанием этиологии: инфекционный, аллергический, паразитарный и др.
4. Хронический колит (трансверзит, сигмоидит, проктосигмоидит) с указанием этиологии: инфекционный, аллергический, паразитарный, токсический и др.
5. Тропическая спру.
6. Болезнь Уиппла.
7. Туберкулез кишечника.
8. Сифилис кишечника.
9. Радиационный энтерит, колит.
10. Амилоидоз кишечника (первичный, вторичный).
IV. Сосудистые заболевания кишечника.
1. Хроническая интестинальная ишемия.
2. Ишемический колит.
3. Инфаркт кишечника.
Примеры формулировки диагноза
1. Болезнь Крона с поражением илеоцекальной области и сигмовид-ного отдела толстой кишки, острая форма, осложненная токсическим расширением толстой кишки.
2. Синдром раздраженной толстой кишки, психогенно обусловленный.
3. Хронический постдизентерийный колит (преимущественно проктосигмоидит) с выраженной гипермоторной дискинезией с синдромом запоров, фаза обострения.
8. Классификация дискинезии желчных путей (564.8)
1. По происхождению.
1.1. Первичная: невротическая, психогенная, медикаментозная (от препаратов морфина, опия, симпатоомиметиков и др.).
1.2. Вторичная или симптоматическая: при остром гепатите, холециститах, желчнокаменной болезни, панкреатитах, функциональных расстройствах желудка, хронических гастритах, дуоденитах и гастродуоденитах, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, функциональных расстройствах кишечника, хронических колитах, висцероптозе, после холецистэктомии и др.
2. Клиническая форма по преобладающему расстройству.
2.1. Гипермоторная.
2.2. Гипомоторная.
2.3. Смешанная
Примеры формулировки диагноза

1. Дискинезия желчных путей, гипермоторная психогенно обусловленная.
2. Хронический дуоденит, обострение. Дискинезия желчных путей, гипермоторная.
9. Классификация хронических холециститов (574—575)
А — хронический холецистит (некалькулезный).
Б — хронический холецистит (калькулезный).
1. По этиологии (микрофлора желчи):
— колибациллярный;
— энтерококковый;
— стрептококковый;
— сальмонеллезный;
— брюшнотифозный;
— паратифозный;
— дизентерийный;
— бруцеллезный;
— холерный.
2. По течению:
— латентный или субклинический;
— рецидивирующий (редко, часто);
— часто рецидивирующий (2 и более раз в году);
— редко рецидивирующий (1 раз в 1—2 года).
3. По фазе болезни:
— обострение;
— затухающее обострение;
—ремиссия.
4. Осложнения.
Связанные с распространением процесса по продолжению: неспецифический реактивный гепатит, холангит, панкреатит, острый или хронический, холедохолитиаз, абсцесс, перфорация, водянка, септикопиемия, обтурационная желтуха.

Примеры формулировки диагноза
1. Хронический некалькулезный холецистит, часто рецидивирующий в фазе затухающего обострения.
2. Хронический калькулезный холецистит в фазе обострения, осложненный холедохолитиазом, обтурационная желтуха.
10. Клиническая классификация дисбактериоза кишечника (569.8)

Вид
дисбактериоза
Степень компенсации
Клинические формы

Стафилококковый Протейный Дрожжевой
Ассоциированный (стафилококковый, протейный, дрожжевой)
Компенсированная
Субкомпенсированная
Декомпенсированная
Латентная (субклиническая)
Местная (локальная)
Распространенная, протекающая с бактериемией
Распространенная, протекающая с генерализацией инфекции, сепсисом, септикопиемией

11. Классификация острых гепатитов (070, 571.1)
1. Этиологическая.
1.1. Вирусный гепатит А.
1.2. Вирусный гепатит В.
1.3. Вирусный гепатит С.
1.4. Гепатиты при системных вирусных или вирусоподобных инфекциях (инфекционный мононуклеоз, желтая лихорадка, цитомегалови-русная, герпетическая, вирусный паротит и др.).
1.5. Алкогольные.
1.6. Медикаментозные с прямым гепатотоксическим действием медикаментов или при идиосинкразии к ним.
2. Клинические формы.
2.1. Желтушная.
2.2. Безжелтушная.
2.3. Субклиническая.
3. Тяжесть.
3.1. Легкая.
3.2. Среднетяжелая.
3.3. Тяжелая.
4. Течение.
4.1. Циклическое.
4.2. Обостряющееся.
4.3. Рецидивирующее.
4.4. Затяжное.
Примеры формулировки диагноза
1. Острый вирусный гепатит В, желтушная форма средней тяжести, циклическое течение.
2. Острый алкогольный гепатит, тяжелая форма, отечно-асцитиче-ский вариант.
12. Классификация хронических гепатитов (571.4)
1. Этиологическая.
1.1. Вирусные (В, С, Е, Д).
1.2. Медикаментозные.
1.3. Токсические.
1.4. Алкогольные.
1.5. Заболевание органов пищеварения (реактивный гепатит).
2. Морфологическая.
2.1. Персистирующий.
2.2. Агрессивный (умеренная, выраженная).
2.3. Холестатический.
3. Клиническая.
3.1. Персистирующий, доброкачественный.
3.2. Активный.
3.3. Холестатический.
Примеры формулировки диагноза
1. Хронический Персистирующий гепатит, неустановленной этиологии.
2. Хронический активный гепатит, медикаментозный.
3. Хронический Персистирующий вирусный гепатит В (НВзАе — положительный) .
4. Язвенная болезнь в фазе обострения (двенадцатиперстной кишки, хроническая форма, небольшая (0,3 см). Язва луковицы двенадцатиперстной кишки (задняя стенка). Эрозивный антральный гастрит, дуоденит. Непрерывно рецидивирующее течение. Хронический реактивный гепатит.
Примечание: данные формы гепатитов вошли в Международную классификацию гепатитов. Акапулько, Мексика, 1974 г., ВОЗ — 1978г.
13. Классификация цирроза печени (571.5; 571.6; 571.2)
(Всемирная ассоциация по изучению печени, 1974 г.; ВОЗ — 1978 г.)
1. По морфологии.
1.1. Макронодулярный (крупноузловой).
1.2. Микронодулярный (мелкоузловой).
1.3. Смешанный макро- и микронодулярный (неполный септальный).
1.4. Первичный билиарный.
2. По этиологии:.
2.1. Вирусные (вирус гепатитов В, С, Д).
2.2. Алкогольные.
2.3. Токсические (медикаменты и химические вещества).
2.4. Связанные с врожденными нарушениями метаболизма.
2.4.1. Галактоземия.
2.4.2. Болезни накопления гликогена.
2.4.3. Тирозиноз.
2.4.4. Врожденная непереносимость фруктозы.
2.4.5. Дефицит альфа-1-антитрипсина.
2.4.6. Талассемия.
2.4.7. Гиперметионинемия.
2.4.8. Болезнь Вильсона. 249 Перегрузка железом (гемохроматоз).
2.5. Последствия обтурации желчных путей. Вторичный билиарный цирроз печени.
2.6. Вторичный цирроз печени при пассивном венозном застое (кардиогенный).
2.7. Неизвестная этиология (криптогенныи).
3. По клиническим признакам.
3.1. Активный.
3.2. Неактивный.
3.3. Компенсированный, субкомпенсированныи.
3.4. Декомпенсированный.
Примеры формулировки диагноза
1 Цирроз печени вирусной этиологии, активный, декомпенсированный. Портальная гипертензия II стадии.
Осложнение: кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Примечание: в клиническом диагнозе можно не указывать морфологическую форму цирроза, если она не подтверждена результатами лапароскопии и биопсии печени.
14. Клиническая классификация портальной гипертензии

Стадия
Признаки

1. Начальные клинические проявления.
Тяжесть в правом подреберье и животе, умеренный метеоризм, общее недомогание.

2. Выраженные клинические проявления.
Тяжесть, боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспепсические жалобы. Увеличение размеров селезенки (корреляции между ее увеличением и степенью выраженности портальной гипертензии нет).

3. Резко выраженные клинические проявления.
«Голова медузы». Асцит. Расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен. Нет выраженных кровотечений.

4. Осложнения.
Огромный, плохо поддающийся терапии асцит. Массивные, повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширен-ных вен внутренних органов (чаще пищеводно-желудочных), портхжавальная кома, энцефалопатия.

15. Степени печеночной комы

I степень
(прекома)
— немотивированное ухудшение настроения или эйфория, кратковременные легкие затемнения сознания, сонливость днем, бессонница ночью. Проявления повышенной кровоточивости

П степень
(состояние угрожающее
развитию комы)
— сознание спутанное. Нарушение ориентировки в окружающем. Периодические делириозные состояния. Тремор, изменения тонуса мышц. Рефлексы повышены. Начальные нарушения дыхания.

Ш степень
(кома)
— сознание отсутствует. Рефлексы снижены или отсутствуют. Дыхание глубокое, шумное. Нередко «печеночный» запах изо рта.

16. Классификация желтух
I. Желтуха с преобладанием неконъюгированнон гипербилирубинемии.
А. Гиперпродукция билирубина.
1. Гемолиз (сосудистый и внесосудистьш).
1.1. Врожденная сфероцитарная гемолитическая анемия.
1.2. Врожденная несфероцитарная гемолитическая анемия.
1.3. Гематомы, инфаркты.
2. Неэффективный эритропоэз (талассемия, пернициозная анемия, серповидно-клеточная анемия).
Б. Нарушение захвата билирубина печенью.
1. Синдром Жильбера.
2. Лекарства (флавасидиевая кислота — муж. папоротник).
3. Продолжительное голодание.
В. Нарушение конъюгации билирубина (снижение активности глюку ронилтрансферазы).
1. Наследственное отсутствие или дефицит глюкуронилтрансферазы (синдром Криглера-Наджара).
2. Синдром Жильбера.
3. «Незрелая» глюкуронилтрансфераза (желтуха новорожденных).
II. Желтуха с преобладанием конъюгированнон гипербилирубинемии.
А. Нарушение печеночной экскреции (внутрипеченочный дефект).
1. Семейные или наследственные расстройства.
1.1. Синдром Дабин-Джонса.
1.2. Синдром Ротора.
1.3. Возвратный (доброкачественный) внутриклеточный холестаз.
1.4. Холестатическая желтуха беременных.
2. Приобретенные расстройства.
2.1. Печеночно-клеточные болезни (вирусные гепатиты, токсические и лекарственные гепатиты, хронический гепатит, циррозы печени).
2.2. Вызванный лекарствами холестаз (в том числе оральные контрацептивы, метилтестостерон и др.).
Б. Внепеченочная обструкция билиарной системы (механическая закупорка, в том числе камнями, стриктурой, опухолями).
Механизм нарушения пигментного обмена при желтухах
Название заболевания
Механизм желтухи
Функциональные пробы печени

I. Желтуха с преобладанием неконъюгированнои гипербилирубинемии

А. Гиперпродукция билирубина (гемоли-тич. желтухи, неэффективный эритро-поэз).
Усиленная продукция билирубина, повышение уровня билирубина сыворотки за счет билирубина с непрямой реакцией Ван-ден-Берга (свободного). Содержание стеркобили-на в кале повышено, уробилинурия, ахолурия.
Не нарушены.

Б. Нарушение захвата билирубина печенью. Синдром Жильбера.
Нарушен захват билирубина из крови, по- вышение уровня билирубина с непрямой реакцией Ван-ден-Берга (свободного). Содержание стеркобилина в кале понижено, яхолурия, уробилин в моче не изменен.
Не нарушены.

В. Нарушение конъюгации билиру-бииа (снижение активности глю-кунилтрансферазы).
1. Желтуха новорожденных.
2. Желтуха ядерная Криглера- Наджара.
Повышение уровня билирубина сыворотки за счет билирубина с непрямой реакцией Ван-ден-Берга. Содержание стеркобилина в кале понижено, ахолурия. уробилин в моче не изменен или понижен.
Не нарушены

II. Желтуха с преобладанием конъюгированнон гипербилирубинемии

А. Нарушение печеночной экскреции.
1. Семейные или наследственные расстройства — синдром Дабин-Джонсона.
Нарушен отток связанного билирубина в желчные канальцы. Повышение билирубина с прямой реакцией Ван-ден-Берга (связанного). Содержание стеркобилина в кале понижено, холурия,уробилинурия.
Умеренно повышенный уровень ШФ, изменена проба с бромсульфалеи-ном.

2. Приобретенные расстройства.
2.1. Вирусные, токсические гепатиты.
Нарушено выделение связанного билирубина в желчные ходы, повышение билирубина с прямой реакцией Ван-ден-Берга. Содержание стеркобилина в кале понижено, холурия, уробилинурия.
Нарушены.

2.2. Холестатиче-ские гепатиты.
Нарушение выделения связанного билирубина. Повышение прямого билирубина. Стер-кобилин в кале и уробилин в моче отсутствуют или содержание их снижено, холурия.
Повышен уровень ЩФ, др. пробы мало изменены.

Б. Внешнепеченоч-ная обструкция били-арной системы (механическая желтуха).
Регургитация желчи в кровь из-за нарушения выделения, повышение билирубина в сыворотке за счет прямого (связанного) Стеркобилин в кале и уробилин в моче отсутствуют или содержание понижено, холурия.
Значительное повышение активности ЩФ. Другие пробы нарушаются при длительной желтухе.

Лабораторные сывороточно-биохимические функциональные печеночные тесты
1. Тесты нарушения целостности мембран гепатоцитов или их некроза (синдром цитолиза).
/. /. Повышение содержания:
аспарагиновой аминотрансферазы;
— аланиновой аминотрансферазы;
— ЛДГ, особенно ее 5 фракции;
— альдолазы;
— глютаматдегидрогеназы.
2. Тесты холестаза (при обструкции путей желчевыделения, как внутрипеченочных, так и внепеченочных).
2.1. Повышение уровня сывороточного холестерина.
2.2. Повышение активности щелочной фосфгтазы и у — глютамил-трансферазы, 5-нуклеотидазы.
2.3. Повышение содержания желчных кислот.
2.4. Повышение уровня билирубина (преимущественно связанного).
3. Тесты раздражения печеночной РЭС (клеток Купфера).
3.1. Увеличение в крови количества глобулиновых фракций, а иногда и общего белка крови.
3.2. Увеличение в первую очередь количества Р и у — глобулинов.
3.3. Положительные белковоосадочные пробы — тимоловая, сулемовая и др.
3.4. Увеличение количества иммуноглобулинов, обнаружение ревматоидного фактора.
4. Тесты гепатоцеллюлярной недостаточности (убыли гепатоцитов), иначе синтетические тесты.
4.1. Уменьшение содержания в крови холестерина, в основном за счет эфиров холестерина, альбумина, протромбина, холинэстеразы.
16. Классификация острого панкреатита (577.0)
1. По характеру морфологических изменений.
1.1. Отечный (отек головки поджелудочной железы).
1.2. Деструктивный: геморрагический некроз; жировой некроз.
1.3. Гнойный.
2. Осложнения.
2.1. Острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс).
2.2. Моно- или полисерозит: перитонит (ограниченный, разлитой), плеврит, перикардит.
2.3. Инфаркт миокарда.
2.4. Динамическая кишечная непроходимость.
2.5. Гематома брюшной полости.
2.6. Абсцессы: межкишечный, забрюшинный, поддиафрагмальный, паранефральный.
2.7. Кисты.
Диагноз острого рецидивирующего панкреатита ставится тогца, коща отмечается полное морфологическое и функциональное восстановление поджелудочной железы.

17. Классификация хронического панкреатита (577.1)
(систематизация хр. панкреатита на IV съезде гастроэнтерологов, Ивашкин В.Т. и соавт., 1990 г.)
1. По этиологии.
1.1. Билиарнозависимый.
1.2. Алкогольный.
1.3. Дисметаболический.
1.4. Инфекционный.
1.5. Идиопатический.
2. По морфологическому признаку.
2.1. Интерстициально-отечный.
2.2. Паренхиматозный.
2.3. фиброзно-склеротический (индуративный).
2.4. Гиперпластический (псевдотуморозный).
2.5. Кистозный.
3. По клиническим проявлениям.
3.1. Болевой.
3.2. Гипосекреторный.
3.3. Астеноневротический.
3.4. Латентный.
3.5. Сочетанный.
4. По характеру клинического течения.
4.1. Редко рецидивирующий (обострения не более 1 — 2 раз в год).
4.2. Часто рецидивирующий (обострения 3 — 4 раза в год).
4.3. С постоянно присутствующей симптоматикой хронического панкреатита.
5. Осложнения.
5.1. Нарушение желчеотделения.
5.2. Воспалительные изменения, обусловленные повреждающим действием панкреатических энзимов: (парапанкреатит, «ферментативный» холецистит, киста, абсцесс, выпотной плеврит, пневмония, паранефрит и др.).
5.3. Эндокринные нарушения: «панкреатический» сахарный диабет, гипогликемические состояния и др.
5.4. Портальная гипертензия.

Примеры формулировки диагноза
1. Острый панкреатит, отек головки поджелудочной железы, тяжелый. Коллапс.
2 Острый травматический панкреатит, деструктивный, геморрагический, среднетяжелый. Ограниченный перитонит; динамическая кишечная непроходимость.
3 Хронический панкреатит, билиарнозависимый, редко рецидивирующего течения, фаза обострения (интерстициально-отечный), осложненный механической желтухой.
4 Хронический панкреатит, алкогольный, часто рецидивирующего течения, фаза обострения (с преимущественным поражением хвоста, кистозный), осложненный портальной гипертензией.
V. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
1. Классификация анемий (280—284)

1. Острая постгеморрагическая.
2. Железодефицитная.
3. Связанная с нарушением синтеза и утилизации порфиринов.
4. Связанная с нарушением синтеза ДНК и РНК — мегалобластные.
4.1. Обусловленные дефицитом витамина В 12 (пернициозная анемия) .
4.2. Связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
5. Гемолитическая.
5.1. Наследственная.
5.2. Приобретенная (иммунные, механического генеза).
6. Апластическая.
Примеры формулировки диагноза
1. Железодефицитная анемия, обусловленная частыми геморроидальными кровотечениями.
2. Апластическая анемия.
2. Классификация лейкозов (288—289)

1. Острые лейкозы.
1.1. Миелобластный.
1.2. Миеломонобластный.
1.3. Монобластный.
1.4. Промиелоцитарный.
1.5. Эритромиелоз.
1.6. Мегакариобластный.
1.7. Малопроцентный.
1.8. Лимфобластный детей.
1.9. Лимфобластный взрослых.
1.10. Плазмобластный.
1.11. Макрофагальный.
1.12. Недифференцируемый.
1.13. Неклассифицируемый.
2. Хронические лейкозы.
2.1 . Лимфопролиферативные.
2.1.1. Лимфолейкоз.
2.1.2. Волосатоклеточный.
2.1.3. Болезнь Сезари.
2.1.4. Парапротеинемические гемобластозы (макроглобулинемия Вальденстрема, миеломная болезнь, болезни тяжелых цепей, болезни легких цепей).
2.2. Миелопролиферативные.
2.2.1. Миелолейкоз.
2.2.2. Эритремия.
2.2.3. Моноцитарный.
2.2.4. Мегакариоцитарный.
2.2.5. Тучноклеточный.
2.2.6. Сублейкемический миелоз.
Примеры формулировки диагноза
1. Острый миелобластный лейкоз с анемией, геморрагическим тром-боцитопеническим синдромом (клиникогематологическая ремиссия).
2. Хронический лимфолейкоз.
3. Классификация геморрагических диатезов (286—287)
1. Нарушения мегакариоцитарно-тромбоцитарной системы крови.
1.1. Тромбоцитопатии.
1.1.1.Гланцмана.
1.1.2. Аномалия Мей-Хегглина.
1.1.3. Синдром Бернара-Сулье и др.
1.2. Тромбоцитопении.
1.2.1. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа).
1.2.2. Гаптеновые Тромбоцитопении.
1.2.3. Вторичные Тромбоцитопении при лейкозах, апластической анемии, коллагенозах и др. заболеваниях.
2. Нарушения свертывающей системы крови.
2.1. Наследственные.
2.1.1. Гемофилия А (дефицит фактора VIII).
2.1.2. Гемофилия В (дефицит фактора IX).
2.1.3. Гемофилия С (дефицит фактора XI).
2.1.4. Дефицит факторов I, II, V, VII, Х и XII.
2.1.5. Болезнь Виллебранда.
2.2. Приобретенные.
2.2.1. Дефицит витамин К-зависимых факторов (II, VII, IX и X) при недостатке витамина К и заболеваниях печени.
2.2.2. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
3. Нарушение сосудистой стенки (вазопатии).
3.1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха).
3.2. Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия (болезнь Рандю-Ослера).
3.3. Сочетанные (тромбоцитарные, коагулогические и сосудистые нарушения).
Примеры формулировки диагноза
1. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.
2. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
4. Классификация лимфогранулематоза (201) (Энн-Арбор, 1971 г.)
1. По распространенности.
I стадия
— поражение одной области или двух смежных лимфатических узлов (I), расположенных по одну сторону диафрагмы или наличие одного экстранодального инфильтрата (1Е).
II стадия — поражение двух и более лимфатических узлов несмежных групп, расположенных по одну сторону диафрагмы (II) или то же в сочетании с экстранодальным инфильтратом (ПЕ.)
III стадия — поражение двух и более групп лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы (III), которое может сочетаться с поражением лимфатического органа (1115), или с локальным поражением экстралимфатического органа или ткани (ШБ) или с поражением того и другого (П1Е5).
IV стадия — диффузное или диссеминированное поражение одного или более экстралимфатического органа или ткани при наличии или отсутствии поражения лимфатических узлов и лимфатических органов (любое поражение печени или костного мозга дает основание к установлению IV ст.).

Каждая стадия содержит две подгруппы — А и Б
А-подгруппа
— больные с отсутствием симптомов общей интоксикации. Выделяют признаки биологической активности опухолевого процесса при лимфогранулематозе: увеличение СОЭ свыше 30 мм/ч, повышение уровня активности щелочной фосфатазы; гаптоглобина, це-рулоплазмина, гиперферментемия.
Б-подгруппа — больные с наличием хотя бы одного из симптомов общей интоксикации: лихорадка неясного генеза с I тела 38° и выше продолжительностью не менее недели, профузные ночные поты, потери массы тела на 10% и более за последние 6 месяцев.
Наличие хотя бы двух из этих признаков обозначается символом «б», отсутствие признаков биологической активности или наличие всего одного обозначается символом «а».
2. По фазам заболевания (при циклическом течении).
2.1. Обострение.
2.2. Ремиссия.
3. По гистологической картине лимфоузла:
3.1. Лимфоидное преобладание.
3.2. Склеронодулярный вариант.
3.3. Смешанно-клеточный.
3.4. Ретикулярный.
3.5. Лимфогистиоцитарный.
3.6. Парагранулема.
3.7. Гранулема Ходжкина.
Пример формулировки диагноза
1. Лимфогранулематоз II стадии IIЕ, ремиссия.
VI. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
1. Классификация нефритов

1. Острый гломерулонефрит (580).
1.1. По клиническим вариантам (специального указания требуют только «атипичные» формы острого нефрита).
1.1.1. Протекающие только с мочевым синдромом.
1.1.2. Протекающие без мочевого синдрома («нефрит без нефрита»). Примечание: в типичных случаях достаточно только перечислить имеющиеся клинические синдромы.
1.2. По фазе болезни.
1.2.1. Выздоровление.
1.2.2. Затянувшееся течение. 1.3. Осложнения.
1.3.1. Острая почечная недостаточность.
1.3.2. Острая сердечная недостаточность.
1.3.3. Почечная эклампсия.
1.3.4. Гипертоническая энцефалопатия.
1.3.5. Нарушение ритма сердца.
1.3.6. Амавроз.
Примеры формулировки диагноза
1. Острый гломерулонефрит с выраженным нефротическим синдромом и сохранной функцией почек.
2. Острый гломерулонефрит затянувшегося течения с сохранной функцией почек.
3. Острый гломерулонефрит с выраженным мочевым синдромом с сохранной функцией почек.

2. Хронический гломерулонефрит (582).
2.1. По клиническому типу.
2.1.1. Латентный.
2.1.2. Гипертонический.
2.1.3. Нефротический.
2.1.4. Смешанный.
2.2. По морфологической картине (по данным пункционной биопсии).
2.2.1. Мезангиальный.
2.2.2. Мембранозный.
2.2.3. фибропластический.
2.2.4. Минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз).
2.3. По фазе болезни.
2.3.1. Обострение.
2.3.2. Ремиссия.
2.4. Осложнения.
2.4.1. Хроническая почечная недостаточность.
2.4.2. Сердечная недостаточность.
2.4.3. Ретинопатия.
2.4.4. Уремический стоматит, бронхит, гастрит, колит, полисерозит.
2.4.5. Анемия гипохромная, нормохромная.
Примеры формулировки диагноза
1. Хронический гломерулонефрит нефротического типа (отеки, ана-сарка) в стадии обострения. Нормохромная анемия.
2. Хронический гломерулонефрит латентного течения (гематуриче-ская форма, мезангиопролиферативный вариант) с начальными признаками почечной недостаточности.
3. Быстропрогрессирующий нефрит (БПН) (583). (особая форма хронического нефрита)
3.1. Идиопатический БПН с «полулуниями».
3.2. БПН при системных заболеваниях.
3.2.1. Синдром Гудпасчера.
3.2.2. Гранулематоз Вегенера.
3.2.3. Системная красная волчанка (СКВ).
3.2.4. Геморрагический васкулит.
3.2.5. Узелковый периартериит.
3.2.6. Эссенциальная смешанная криоглобулинемия.
3.2.7. Истинная склеродермическая почка.
3.3. БПН лекарственного генеза.
3.4. БПН при подостром инфекционном эндокардите.

Примеры формулировки диагноза
1. БПН (идиопатический) с выраженным гипертоническим синдромом.
2. СКВ с быстропротрессирующим нефритом (выраженные нефротический и гипертонический синдромы, нарастающая почечная недостаточность).
4. Хронический пиелонефрит (590).
4.1. По локализации.
4.1.1. Односторонний.
4.1.2. Двухсторонний.
4.2. По путям проникновения инфекции (при достоверных данных).
4.2.1. Гематогенный (нисходящий).
4.2.2. Уриногенный (восходящий). 4.3. По течению.
4.3.1. Латентный (субклинический).
4.3.2. Рецидивирующий. 4.4. По фазе болезни.
4.4.1. Обострение.
4.4.2. Ремиссия. 4.5. Осложнения.
4.5.1. Хроническая почечная недостаточность.
4.5.2. Анемия.
4.5.3. Артериальная гипертензия.
4.5.4. Паранефрит.
4.5.5. Гидронефрит.
4.5.6. Уросепсис.
4.5.7. Дистрофия.
Примеры формулировки диагноза
1. Хронический пиелонефрит в фазе обострения, левосторонний. Артериальная гипертензия. ХПН II стадия.
2. Хронический пиелонефрит, двухсторонний, ХПН (терминальная стадия), анемия.

VII. БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Классификация сахарного диабета (250) и других категорий нарушений толерантности к глюкозе (ВОЗ, 1980 г. с дополнениями М. И. Балаболкина, 1989 г.)

1. Клинические формы диабета.
1.1. Инсулинозависимый диабет (диабет I типа).
1.2. Инсулинонезависимый диабет (диабет II типа).
1.3. Другие формы сахарного диабета (вторичный или симптоматический сахарный диабет).
1.3.1. Эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома и др.).
1.3.2. Заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.).
1.3.3. Другие, более редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические синдромы и др.).
1.4. Диабет беременных.
2. Степень тяжести диабета.
2.1. Легкая (I степень).
2.2. Средняя (II степень).
2.3. Тяжелая (III степень). 3. Состояние компенсации.
3.1. Компенсация.
3.2. Субкомпенсация.
3.3. Декомпенсация.
4. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии).
4.1. Кетоацидотическая кома.
4.2. Гиперосмолярная кома.
4.3. Лактацидотическая кома.
4.4. Гипогликемическая кома.
5. Поздние осложнения диабета.
5.1. Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия).
5.2. Макроангиопатия.
5.3. Нейропатия.
6. Поражения других органов и систем.
6.1. Энтеропатия.
6.2. Гепатопатия.
6.3. Катаракта.
6.4. Остеоартропатия.
6.5. Дермопатия и др.
7. Осложнения терапии.
7.1. Инсулинотерапия (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия).
7.2. Пероральные сахароснижающие препараты (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).
Примеры формулировки диагноза
1. Сахарный диабет I типа, средней тяжести, компенсированный.
2. Диффузный токсический зоб III степени, тяжелое течение. Сахарный диабет II типа, легкой степени, компенсированный.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
2. Классификация зоба (240—242)
1. По распространению.
1.1. Эндемический.
1.2. Спорадический (без указания в диагнозе).
2. По форме.
2.1. Диффузный.
2.2. Узловой (одиночные или множественные узлы).
2.3. Диффузно-узловой или смешанный.

3. Классификация диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Парри)
1. По степени увеличения.
I — железа незаметна на глаз, прощупывается перешеек.
II — хорошо прощупываются боковые доли, железа заметна при глотании.
Ш — увеличение щитовидной железы заметно при осмотре («толстая шея»).
IV — зоб ясно виден, изменена конфигурация шеи.
V — зоб огромных размеров.
2. По степени тяжести тиреотоксикоза.
Легкая степень — пульс не более 100 уд. в мин., потеря массы тела на 3 — 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно, повышение поглощения [131] I через 24 часа.
Средняя степень — усиление тахикардии до 100 — 120 уд. в мин., потеря массы тела до 8 — 10 кг, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, повышение захвата изотопов щитовидной железой с первых часов, работоспособность частично снижена.
Тяжелая степень — частота пульса превышает 120 — 140 уд. в мин., похудание достигает степени кахексии, присоединяются нарушения функции печени, надпочечников, сердечно-сосудистой системы. Полная потеря трудоспособности.
Примеры формулировки диагноза
1. Диффузный токсический зоб II степени, средней тяжести.
2. Эндемический диффузно-узловой зоб IV степени, эутиреоидный. Сдавление пищевода, дисфагия.
3. Диффузно-узловой токсический зоб V степени, тяжелое течение.

4. Классификация тиреоидитов (245) (по Негппап, 1980г.)
1. Острый тиреоидит.
1.1. Гнойный.
1.2. Негнойный.
2. Подострый тиреоидит (гранулематозный, де Кервена).
3. Хронические тиреоидиты.
3.1. Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото).
3.2. фиброзно-инвазивный (зоб Риделя).
3.3. Специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, септикомикозный).
Пример формулировки диагноза
1. Хронический аутоиммунный тиреоидит.
5. Классификация гипотиреоза (244)
1. По происхождению.
Первичный — возникающий на основе хронического аутоиммунного тиреоидита; после оперативного лечения различных заболеваний щитовидной железы; лечения токсического зоба радиоактивным йодом; лучевой терапии при злокачественных заболеваниях органов, расположенных на шее и др. областях; деструктивных поражениях щитовидной железы; аплазии или гипоплазии щитовидной железы).
Вторичный — развивается при воспалительных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза и/ или гипоталамуса.
2. По тяжести.
Легкий — слабо выраженные отдельные симптомы, осложнений нет; трудоспособность сохранена.
Средней тяжести — выражены многочисленные симптомы, гипер-холестеринемия; трудоспособность частично снижена.
Тяжелый (микседема) — резко выраженные многочисленные симптомы, наличие слизистого отека и осложнений; трудоспособность снижена.
Пример формулировки диагноза
1. Гипотиреоз послеоперационный. Тиреоидэктомия (дата) по поводу диффузного токсичекого зоба III степени, средней тяжести.
6. Классификация ожирения (278) (по Д. Я. Шурыгину и др., 1980 г.)
1. Формы первичного ожирения.
1.1. Алиментарно-конституциональное.
1.2. Нейроэндокринное.
1.2.1. Гипоталамо-гипофизарное.
1.2.2. Адипозогенитальная дистрофия (у детей и подростков).
2. Формы вторичного (симптоматического) ожирения.
2.1. Церебральное.
2.2. Эндокринные.
2.2.1. Гипотиреоидное.
2.2.2. Гипоовариальное.
2.2.3. Климактерическое.
2.2.4. Надпочечниковое.
3. Стадии ожирения.
3.1. Прогрессирующая.
3.2. Стабильная.
4. Степени ожирения.
I степень — фактическая масса тела превышает «идеальную» не более чем на 29%.
II степень — избыток массы тела составляет 30 — 49 %.
III степень — фактическая масса тела превышает «идеальную» на 50-99%.
IV степень — фактическая масса тела превышает «идеальную» на 100% и более.
Пример формулировки диагноза
1. Алиментарно-конституциональное ожирение III степени, прогрессирующее.
СОДЕРЖАНИЕ
I. Болезни сердечно-сосудистой системы
Стр
. 3

II. Ревматические болезни
19

III. Болезни органов дыхания
25

IV. Болезни органов пищеварения
33

V. Болезни системы крови
52

VI. Болезни почек
56

VII. Болезни эндокринной системы и обмена веществ
59

Формулировка диагноза бронхиальной астмы

1. Бронхиальная астма атопическая форма, средней степени тяжести, частично контролируемая.

2. Бронхиальная астма смешанная форма (атопическая + аспириновая), тяжелое течение, неконтролируемая.

Лечение астмы — это длительный, часто пожизненный процесс, направленный на достижение полного контроля болезни.

Основные компоненты лечения включают:

1. Обучение больного.

2. Оценку и мониторирование тяжести течения астмы с помощью пикфлоуметрии.

3. Контроль триггерных факторов, исключение (элиминацию) провоцирующих факторов.

4. Подбор фармакологических средств, включая базисные (ингаляционные глюкокортикостероиды) и симптоматические (бронхолитические) препараты в зависи­мости от тяжести течения.

Таблица 5. Препараты для контроля бронхиальной астмы

Препарат Суточная доза
Β2-агонист короткого действия
Сальбутамол (HFA) 200мкг 4 раза
Β2-агонисты пролонгированного действия
Сальметерол (HFA) 50 мкг 2 раза
Формотерол (DPI) 12 мкг 2 раза
Формотерол (HFA) 12 мкг 2 раза
М-холинолитик короткого действия
Ипратропия бромид 40мкг 4 раза
М-холинолитик пролонгированного действия
Тиотропия бромид 18мкг 1 раз
Метилксантин пролонгированного действия
Теофиллин 200-300мг 2 раза
Ингаляционные кортикостероиды
Беклометазон (HFA) низкая 100–200 мкг, средняя 200–400 мкг, высокая >400 мкг
Будесонид (DPI) низкая 200–400 мкг, средняя 400–800 мкг, высокая >800 мкг
Флутиказон (HFA) низкая 100–250 мкг, средняя 250–500 мкг, высокая >500 мкг
Флутиказон (DPI) низкая 100–250 мкг, средняя 250–500 мкг, высокая >500 мкг
Комбинированные препараты
Флутиказон/сальметерол (HFA) 50–250/25 мкг 2 раза
Флутиказон/сальметерол (DPI) 100–500/50 мкг 2 раза
Будесонид/формотерол (DPI) 80–160–320–400/4.5–9–12 мкг 2 раза
Системные кортикостероиды
Преднизолон (табл.) 20-30мг/сутки
Модификаторы лейкотриенов
Монтелукаст 10 мг 1 раз вечером
Зафирлукаст 20 мг 2 раза

Примечание: DPI – порошковый ингалятор, HFA – гидрофторалкановый ингалятор

Таблица 6. Ступенчатая поддерживающая терапия бронхиальной астмы

При всех ступенях для купирования острых приступов астмы следует применять

ингаляционный β2-агонист короткого действия (Сальбутамол)

Ступени Препараты 1-ой линии (GINA) Альтернативная терапия (ВОЗ)
1 ступень β2-агонисты по необходимости (не >1 раза в неделю) β2-агонисты по необходимости (не >1 раза в неделю)
2 ступень ИКС низкие дозы (Беклометазон 250–500 мкг/сутки) или модификаторы лейкотриенов Продолжить прием ингаляционных β2-агонистов короткого действия + Низкие дозы ИКС (Беклометазон250–500 мкг/сутки)
3 ступень ИКС низкие дозы + пролонгированные β2-агонисты* или ИКС средние/высокие дозы (Беклометазон500–1000 мк/сут) или ИКС низкие дозы + модификаторы лейкотриенов (или Теофиллин). Ингаляционные β2-агонисты короткого действия + Увеличиваем дозу ИКС
4 ступень ИКС средние/высокие дозы + пролонгированные β2-агонисты* или ИКС высокие дозы + модификаторы лейкотриенов (или Теофиллин). Ингаляционные β2-агонисты короткого действия + Средние или высокие дозы ИКС + Теофиллины per os (при условии, что пролонгированные β2-агонисты недоступны)
5 ступень Если эффект не достигается на ступени 4, то добавить: пероральные кортикостероиды низкие дозы ежедневно Дополнительные варианты: Анти-IgE препараты. Если эффект не достигается на ступени 4, то добавить: пероральные кортикостероиды низкие дозы ежедневно (Преднизолон 2,5-5 мг/сут.)

* — могут быть эффективны пролонгированные холинолитики

ИКС – ингаляционные кортикостероиды

Примечание:

• Ингаляционные препараты следует применять с использованием спейсера

• После ингаляции ИГКС необходимо прополоскать рот и горло теплой водой

• Если пациент использует Сальбутамол в дозах больших, чем рекомендуется, это означает, что его состояние ухудшается и он должен немедленно обратиться к врачу

• Через 1 месяц после начатого лечения проводится оценка уровня контроля брон­хиальной астмы по ACT тесту (см. приложение 2).

• Для всех ступеней: после достижения контроля над астмой (исчезновение симп­томов, нормализация показателей спирометрии/пикфлоуметрии) и сохранения его в течение 3-х месяцев, следует попытаться постепенно уменьшить поддерживающую терапию путем пере­хода на более легкую ступень, чтобы установить минимальный объем лечения, требу­ющийся для поддержания контроля астмы.

• У беременных — необходимо добиваться полного контроля астмы, так как возник­новение приступов удушья может оказать на плод больший вред, чем применение реко­мендованных лекарственных средств в обычных дозировках.

• У пожилых людей следует проявлять осторожность при применении теофиллинов, особенно при наличии сердечно-сосудистых заболеваний, поражении паренхимы печени

Последнее изменение этой страницы: 2020-12-11; Нарушение авторского права страницы

ОГУЗ Томская областная клиническая больница

Формулировка диагноза “бронхиальная астма” включает:

Факт наличия астмы:

Фаза болезни: обострение; ремиссия.

Уровень контроля БА

Примеры формулировки диагноза:

Бронхиальная астма, персистирующая, средней степени тяжести, обострение.

Сенсибилизация к домашней пыли. Неконтролируемая.

Бронхиальная астма, тяжелая персистирующая, обострение, неконтролируемая.

Бронхиальная астма, сенсибилизация к пыльце деревьев, средней степени

тяжести, сезонное обострение, контролируемая.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПЛЕВРЫ

Плеврит — это воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера.

По клиническим проявлениям:

1. Воспалительные выпоты

При гнойно-воспалительных процессах в организме (прилежащих или отдаленных тканях).

Инфекционные (бактериальные, вирусные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые).

Паразитарные (амебиаз, филяриаз, парагонимоз, эхинококкоз и др.).

Аллергические и аутоиммунные выпоты (экзогенный аллергический альвеолит, лекарственная аллергия, постинфарктный синдром Дресслера и т.д.)

При диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и др.)

Посттравматические выпоты (закрытая травма грудной клетки, электроожоги, лучевая терапия).

2. Застойные выпоты

Сердечная недостаточность различного генеза.

Тромбоэмболия легочной артерии.

3. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови).

Нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз,

4. Опухолевые выпоты .

5. Выпоты при прочих заболеваниях (асбестоз, уремия и т.д.).

6. Выпоты при нарушении целости плевральных листков.

В зависимости от характера экссудата различают плеврит:

Фазы течения плеврита:

По локализации различают диффузные и осумкованные:

Примеры формулировки диагноза

Экссудативный плеврит, левосторонний, туберкулезный, серозно-фибринозный.

Внебольничная пневмония нижней доли справа (VI-VII сегменты ), стафилококковая. Осложнение: парапневмоническмй наддиафрагмальный, осумкованный, гнойный правосторонний плеврит.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ДН)

Дыхательная недостаточность — функциональная несостоятельность системы внеш­него дыхания легочного или внелегочного происхождения, характе­ризующаяся развитием в этой системе обструктивного или ограничи­тельного типов нарушения вентиляции, ведущих к артериальной гипоксемии и гиперкапнии.

По скорости развития различают острую и хроническую.

Хроническая ДН развивается в течение месяцев и лет. Начало хронической ДН может быть незаметным, постепенным, исподволь. Хроническая ДН проявляется при далеко зашедших морфофункциональных изменениях в легких. Длитель­ное существование хронической ДН возможно благодаря включению компенсаторных механизмов – полицитемии, повышению сердечного выброса, нормализации респираторного ацидоза за счет задержки почками бикарбонатов.

Острая ДН (ОДН) развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует интенсивной терапии, т.к. может представлять непо­средственную угрозу для жизни.

ОДН, как правило, является следствием «острых» событий, таких, как инфек­ции трахеобронхиального дерева, пневмонии, тромбоэмболии мелких ветвей ле­гочной артерии, застойные явления в малом круге кровообращения, пневмото­ракс, неконтролируемая кислородотерапия и др. Инфекционное воспаление и повышение продукции секрета приводят к дальней­шему сужению дыхательных путей. При развитии пневмонии и застойных явле­ниях в легких происходит «затопление» альвеол, вызывающее шунтирование крови справа налево и ухудшение механики легких. Таким образом, острые про­цессы при хроническом заболевании дыхательных путей приводят к нарастанию резистентности дыхательных путей, ухудшению газообмена с усугублением гипоксемии и гиперкапнии, повышению работы дыхания. Повышение нагрузки на дыхательную мускулатуру в то время, когда снижен транспорт кислорода, приво­дит к развитию ее утомления. Повышение работы дыхания также усиливает про­дукцию углекислоты, что опять же увеличивает нагрузку на аппарат дыхания.

Таким образом, происходит замыкание порочного круга и дальнейшее прогрессирование гиперкапнии и гипоксемии.

Классификация ОДН по форме

При 1 форме гипоксемия развивается при нормо- или гипокапнии, в клинической картине преобладает шунт. В эту группу входят больные с первичными легочными поражениями (острый респираторный дистресс-синдром).

Это гипоксемическая или паренхиматозная форма ОДН .

1 степень – умеренная – РаО 2 79-65 мм рт. ст.

2 степень – выраженная – РаО 2 64-50 мм рт. ст.

3 степень – тяжелая – РаО 2 2 форма характеризуется сочетанием гипоксемии и гиперкапнии, в клинической картине преобладают нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. В эту группу включают больных с ХОБЛ или центральной альвеолярной гиповентиляцией.

Это гиперкапническая или вентиляционная форма ОДН .

1 степень – умеренная – РаСО 2 46-55 мм рт. ст.

2 степень – выраженная – РаС0 2 56-65 мм рт. ст.

3 степень – тяжелая – РаСО 2 > 70 мм рт. ст.

Гиперкапнический синдром проявляется:

вазодилятацией (багрово-синюшное лицо, расширение отдельных сосудов кожи – скулы, передней поверхности носа, конъюнктивы, экзофтальм);

наркотическое свойство СО 2 проявляется в малых дозах возбуждением, а в больших – угнетением ЦНС. Эйфория, агрессивность, или апатия, страх, необычная сонливость, в тяжелых случаях – затемненное сознание).

3 форма – смешанная.

По степени тяжести

Различают 4 степени ОДН: легкую, средней тяжести, тяжелую и предагональную.

Легкая степень ДН характеризуется умеренной одышкой (до 25 дыханий в минуту), увеличением минутного объема дыхания, умеренной тахикардией (100-110 ударов в минуту) при нормальном АД. Иногда отмечается легкий цианоз губ. Насыщение кислородом артериальной крови снижается до SaO 2 92-90%, рН в пределах 7,35-7,30, РаСО 2 артериальной крови 50-60 мм рт. ст.

При ОДН средней степени тяжести дыхание учащается до 30-35 в минуту. МОД увеличивается до 180-200%. Пульс учащен до 120-140 в мин, повышается АД (признаки гиперкапнии). Наличие цианоза. Наблюдается липкий, холодный пот, эйфория, беспокойство или угнетение психики. Кислородное насыщение артериальной крови снижается до SaO 2 90-85%, РаСО 2 артериальной крови нарастает до 60-80 мм рт. ст., рН снижается до 7,25.

Тяжелая степеньОДН характеризуется поверхностным дыханием до 35-40 в минуту, резким увеличением МОД. Пульс до 140-180 ударов в мин, малого наполнения, АД снижается. Кожа с землистым оттенком, губы синюшны, психика неадекватная, возбуждение сменяется торможением. Насыщение артериальной крови кислородом падает до SaO 2 80-75%. РаСО 2 артериальной крови нарастает до 80-100 мм рт. ст., рН снижается до 7,2-7,15.

Крайне тяжелая, предагональная степень ДН определяется прогрессированием патологических симптомов и развитием гипоксической комы. Сознание отсутствует. Кожные покровы землистого цвета, губы и лицо цианотичны, появляются пятна синюшного цвета на конечностях, туловище. Дыхание либо поверхностное и учащенное до 40 и больше в минуту, либо редкое 8-10 в минуту и глубокое. Пульс 160 и более ударов в минуту, мягкий, едва пальпируется. Насыщение артериальной крови кислородом SaO 2 75% и ниже РаСО 2 более 100 мм рт. ст., рН ниже 7,15.

Классификация хронической ДН по степени тяжести

Диагностика бронхиальной астмы

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

Спирография

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

  • снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
  • снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

  • увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
  • суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

  • уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Пробы с использованием бронходилататоров

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Рентгенологическое исследование легких

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Электрокардиографическое исследование

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

Оценка газового состава артериальной крови

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

Диагностические критерии глюкокортикоидной недостаточности

  1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
  2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

Диагностические критерии дизовариального варианта бронхиальной астмы

  1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
  2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
  3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
  4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

Диагностические критерии аутоиммунной формы бронхиальной астмы

  1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
  2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
  3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
  4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
  5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
  6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

Диагностические критерии адренергического дисбаланса

  1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
  2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
  3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
    • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
    • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
    • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
    • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

Диагностические критерии нервно-психического варианта бронхиальной астмы

  1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
  2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

Диагностические критерии ваготонического (холинергического) варианта бронхиальной астмы

  1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
  2. Бронхорея.
  3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
  4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
  5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
  6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

Диагностические критерии первично-измененной реактивности бронхов

  1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
  2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
  3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2020 iLive. Все права защищены.

Формулировка патологоанатомического диагноза при болезнях органов дыхания (класс X «Болезни органов дыхания» МКБ-10)

Формулировка патологоанатомического диагноза при болезнях органов дыхания (класс X «Болезни органов дыхания» МКБ-10) : Клинические рекомендации / Франк Г.А., Чучалин А.Г., Черняев А.Л. [и др.] — М., 2015. — 40 с.

Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на VIII Пленуме Российского общества патологоанатомов (г. Петрозаводск, 22-23 мая 2015 г.).

Формулировка патологоанатомического диагноза при болезнях органов дыхания (класс X «Болезни органов дыхания» МКБ-10) / Франк Г.А., Чучалин А.Г., Черняев А.Л., Мишнев О.Д., Зайратьянц О.В., Кактурский Л.В., Рыбакова М.Г., Орехов О.О., Самсонова М.В., Михалева Л.М., Васильева О.С. — 2015.

библиографическое описание:
Формулировка патологоанатомического диагноза при болезнях органов дыхания (класс X «Болезни органов дыхания» МКБ-10) / Франк Г.А., Чучалин А.Г., Черняев А.Л., Мишнев О.Д., Зайратьянц О.В., Кактурский Л.В., Рыбакова М.Г., Орехов О.О., Самсонова М.В., Михалева Л.М., Васильева О.С. — 2015.

код для вставки на форум:

ПРОФИЛЬНАЯ КОМИССИЯ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ПАТОЛОГОАНАТОМОВ

РОССИЙСКОЕ РЕСПИРАТОРНОЕ ОБЩЕСТВО

ФГБНУ «НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ
МОРФОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА»

ФГБУ «НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ПУЛЬМОНОЛОГИИ» ФЕДЕРАЛЬНОГО МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКОГО АГЕНТСТВА РОССИИ

ГБОУ ДПО «РОССИЙСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ» МИНЗДРАВА РОССИИ

ГБОУ ВПО «Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет имени Н.И.Пирогова» МИНЗДРАВА РОССИИ

ГБОУ ВПО «МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ А.И.ЕВДОКИМОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ

Формулировка патологоанатомического диагноза при БОЛЕЗНЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
(класс X «болезни ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ» МКБ-10)

Франк Г.А., академик РАН, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России, главный внештатный патологоанатом Минздрава России, Первый Вице-президент Российского общества патологоанатомов;

Чучалин А.Г., академик РАН, д.м.н., профессор директор ФГБУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России, главный внештатный терапевт Минздрава России;

Черняев А.Л., д.м.н., профессор, заведующий отделом патологии ФГБУ НИИ пульмонологии ФМБА России;

Мишнев О.Д., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии и клинической патологической анатомии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздрава России, Вице-президент Российского общества патологоанатомов;

Зайратьянц О.В., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздрава России, Вице-президент Российского и Председатель Московского обществ патологоанатомов;

Кактурский Л.В., член-корреспондент РАН, д.м.н., профессор заведующий ЦПАЛ ФГБНУ НИИ морфологии человека, главный внештатный патологоанатом Росздравнадзора, Президент Российского общества патологоанатомов;

Рыбакова М.Г., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой патологической анатомии ГБОУ ВПО Первый СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова Минздрава России, главный внештатный патологоанатом Комитета по здравоохранению г. Санкт-Петербург;

Орехов О.О., к.м.н., заведующий патологоанатомическим отделением ГКБ № 67, главный внештатный патологоанатом Департамента здравоохранения города Москвы;

Самсонова М.В., д.м.н. заведующая лабораторией патологической анатомии и иммунологии ФГБУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России,

Михалева Л.М., д.м.н., профессор, заведующая лабораторией клинической морфологии ФГБНУ НИИ морфологии человека;

Васильева О.С., д.м.н., заведующая лабораторией профессиональных заболеваний легких ФГБУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России.

Клинические рекомендации обсуждены и утверждены

на VIII Пленуме Российского общества патологоанатомов

(г. Петрозаводск, 22-23 мая 2015 г.).

БА – бронхиальная астма

БОД – болезни органов дыхания

БЭ – бронхоэктазия (легких)

ИБС – ишемическая болезнь сердца

МКБ-10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра

МНБ – международная номенклатура болезней

ОДН – острая дыхательная недостаточность

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

Поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/ селекции доказательств:

Доказательной базой для данных рекомендаций, являются публикации, вошедшие Кохрейновскую библиотеку, баз данных EMBASE и MEDLINE, МКБ-10, МНБ.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

Методы, использованные для формулировки рекомендаций:

Консультации и экспертная оценка:

Предварительная версия была обсуждена на заседании профильной комиссии по специальности «патологическая анатомия» Минзрава России 19.02.2015 г, на заседании Московского общества патологоанатомов 21.04.2015 г, после чего выставлена на сайте Российского общества патологоанатомов (www.patolog.ru) для широкого обсуждения, для того чтобы специалисты, не принимавшие участие в профильной комиссии и подготовке рекомендаций, имели возможность с ними ознакомиться и обсудить их. Окончательное утверждение рекомендаций проведено на VIII Пленуме Российского общества патологоанатомов (22-23 мая 2015 г, г. Петрозаводск).

Проект рекомендаций был рецензирован независимыми экспертами, прокомментировавшими, прежде всего, доходчивость и точность интерпретаций доказательной базы, лежащих в основе данных рекомендаций.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендаций, они были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Приведены правила формулировки заключительного клинического, патологоанатомического и судебно-медицинского диагнозов, заполнения статистического учетного документа — медицинского свидетельства о смерти при болезнях органов дыхания в соответствие с требованиями действующего законодательства РФ и МКБ-10. Проведена адаптация отечественных правил формулировки диагноза и диагностической терминологии к требованиям и кодам МКБ-10.

Показания к применению:

Унифицированные правила формулировки заключительного клинического, патологоанатомического и судебно-медицинского диагноза, оформления медицинского свидетельства о смерти при болезнях органов дыхания в соответствие с требованиями действующего законодательства РФ и МКБ-10 на всей территории страны необходимы для обеспечения межрегиональной и международной сопоставимости статистических данных о заболеваемости и причинах смерти населения.

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятый пересмотр (МКБ-10), с обновлениями за 1996-2014 гг.

«Медицинское свидетельство о смерти» — утверждено приказом МЗ РФ № 241 от 07.08.1998 г.

Аннотация

Клинические рекомендации предназначены для патологоанатомов, судебно-медицинских экспертов, кардиологов и врачей других специальностей, а также для преподавателей клинических кафедр, аспирантов, ординаторов и студентов старших курсов медицинских вузов.

Рекомендации являются результатом консенсуса между клиницистами, патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами и направлены на повышение качества диагностики болезней органов дыхания и их статистического учета среди причин смертности населения. Цель рекомендаций – внедрить в практику унифицированные правила формулировки патологоанатомического диагноза и оформления медицинских свидетельств о смерти при болезнях органов в соответствии с положениями Федерального закона от 21.11.2011 г. №323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» и требованиями Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10-го пересмотра (МКБ-10). Правила распространяются на заключительные клинические и судебно-медицинские диагнозы в связи с лежащими в их основе общими требованиями к формулировке и необходимостью их сличения (сопоставления) при проведении клинико-экспертной работы. Приведены примеры построения (формулировки) патологоанатомических диагнозов и оформления медицинских свидетельств о смерти.

Клинические рекомендации составлены на основании обобщения данных литературы и собственного опыта авторов. Авторы отдают себе отчёт в том, что построение и формулировка диагнозов могут изменяться в будущем по мере накопления новых научных знаний. Поэтому, несмотря на необходимость унификации формулировки патологоанатомического диагноза, некоторые предложения могут послужить поводом для дискуссии. В связи с этим любые иные мнения, замечания и пожелания специалистов будут восприняты авторами с благодарностью.

ВВЕДЕНИЕ

По отчетам Министерства здравоохранения РФ за 2013 год болезни органов дыхания [БОД] (класс Х по МКБ -10) по заболеваемости составили в абсолютных числах 24024922 или 20634,2 на 100 тыс. населения и прочно удерживают 5 место среди всех заболеваний [11,12]. Из них на такие болезни, как пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная астма, интерстициальные болезни легких приходится 15,5% от всех БОД. В Российской Федерации смертность от БОД в 2013 г составила 51,6 на 100 населения (74068 умерших), из них от пневмоний — 26,7 на 100 тыс. населения, ХОБЛ — 21,2 на 100 тыс. населения, бронхиальной астмы (БА) – 1,2 на 100 тыс. населения. Смертность от хронических заболеваний легких среди всех умерших от БОД составляет 38,9%, при проведении патологоанатомических вскрытий – 34,5%. Доля расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов при пневмонии в 2013 г составила 11,3%, для хронических заболеваний легких этот показатель был равен 32,1 % [11,12] .

Диагноз – один из важнейших объектов стандартизации в здравоохранении, основа управления качеством медицинских услуг, документальное свидетельство профессиональной квалификации врача. Достоверность данных, представляемых органами здравоохранения о заболеваемости и смертности населения, зависит от унификации и точного соблюдения правил формулировки диагнозов и оформления медицинских свидетельств о смерти. Особенно высока ответственность, возложенная на врачей-патологоанатомов и судебно-медицинских экспертов.

Построение (формулировка) диагноза основано на нозологическом принципе и соответствии требованиям Международной номенклатуры болезней (МНБ), в частности «Перечню болезней нижних дыхательных путей» (1979); руководствам и национальным программам Всероссийского общества пульмонологов; Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем Х пересмотра, Женева 1995 (МКБ -10) и рекомендациям ВОЗ (МКБ -10, том 2) [10], а также добавленным рубрикам в соответствии с обновлением ВОЗ 1996-2014 гг. (Письмо Минздрава России от 05.12.2014 г. №13-2/1664).

МКБ-10 является последней в серии пересмотров классификаций, первая из которых была формализована в 1893 г. как классификация Бертильона, или Международный перечень причин смерти. В современной МКБ-10 патологические состояния группируются таким образом, чтобы обеспечить ее максимальную приемлемость при использовании для решения общих эпидемиологических задач, а также и для оценки качества оказания медико-санитарной помощи. [6].

Главная цель международной номенклатуры болезней (МНБ) заключается в том, чтобы определить название каждой нозологической формы. Основные критерии при выборе названия – это его специфичность, отсутствие двусмысленности, простота, выражение сущности болезни и указание причины, ее вызывающей. В МНБ определения всех болезней и синдромов являются краткими, каждое определение дополнено перечнем синонимов. В 1979 году вышел в свет перечень болезней нижних дыхательных путей (Diseases of the low respiratory tract), который следует использовать при формулировке клинического диагноза.

Рекомендации являются результатом консенсуса между клиницистами, патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами и направлены на повышение качества диагностики болезней органов дыхания и их статистического учета среди причин смертности населения.

Пневмонии

В структуре заключительного клинического, патологоанатомического или судебно-медицинского диагнозов «Пневмония» может занимать различные позиции [15, 16].

Во-первых, пневмония рассматривается как основное заболевание (первоначальная причина смерти), самостоятельное или коморбидное (конкурирующее или сочетанное заболевания), имеет свой код по МКБ-10 и веские клинико-патологоанатомические основания для такого заключения.

Во-вторых, «Пневмония» часто и обоснованно, в соответствие с требованиями МКБ-10 (см. т.2), учитывается в диагнозе как осложнение основного заболевания, и не получает кода по МКБ-10 для последующего статистического анализа.

В-третьих, «Пневмония» может быть учтена в диагнозе как проявление основного заболевания, то есть соответствует коду J17* Пневмония при болезнях, классифицируемых в других рубриках. Это относится к классифицируемым в других рубриках бактериальным, вирусным, микотическим, паразитарным и другим пневмониям. При этом кодирование осуществляется не по пневмонии, а по конкретной нозологической форме, проявлением которой она явилась.

Наконец, в-четвёртых, пневмонии могут классифицироваться в других рубриках МКБ-10 и иметь соответствующие коды. Например, к ним относятся: врождённая пневмония (P23.9), пневмония новорождённых (P24.9), пневмония при анестезии во время беременности (O29.0), родов (O74.0), послеродового периода (O89.0), пневмония (в МКБ-10: пневмонит) при вдыхании твёрдых и жидких веществ (J69.-) и другие.

В классификации (рубрификации) пневмонии в МКБ-10 преобладает этиологический (микробиологический) принцип, поэтому при выясненной этиологии пневмонии, когда она рассматривается как основное заболевание, в МКБ-10 имеются необходимые коды. Для определения возбудителя, необходимо, в первую очередь использовать результаты прижизненного микробиологического и других современных лабораторных методов исследования. Рекомендуется проводить микробиологическое и бактериоскопическое исследование трупного материала. В тех случаях, когда возбудителя пневмонии установить не удается, следует в порядке исключения использовать коды J18.0Бронхопневмония неуточнённая и J18.1Долевая пневмония неуточнённая.

Диагноз «Гипостатическая пневмония» (J18.2) не может рассматриваться в качестве основного заболевания, такая пневмония указывается в рубрике «Осложнения основного заболевания» и не кодируется. От заключения о наличии гипостатической пневмонии следует воздержаться до проведения микроскопического исследования, так как часто на фоне венозного полнокровия лёгких морфологический субстрат пневмонии может отсутствовать. Термин «гипостатическая» в диагнозе не употребляется.

При формулировке диагноза пневмонии в клинической и патологоанатомической практике основным заболеванием при соответствующем клинико-анатомическом и микробиологическом обосновании могут явиться:

  • · вирусные пневмонии (см. рубрики J09 – J12),
  • · бактериальные пневмонии (см. рубрики J13 – J 16),
  • · вирусно-бактериальные пневмонии (в МКБ-10 отсутствуют соответствующие рубрики, такие пневмонии кодируются по соответствующей вирусной пневмонии, с включением в диагноз бактериальных проявлений),
  • · пневмонии, вызванные атипичными возбудителями (микоплазмы, хламидии, легионеллы, коксиелла Бернетта). При этом пневмонии, вызванные легионеллами, учитываются в другой рубрике МКБ-10 (A48.1 Болезнь легионеров).

При вирусной пневмонии, в частности, при гриппе, патологоанатомический диагноз следует формулировать, принимая во внимание добавленную ВОЗ в МКБ-10 рубрику J09 «Грипп, вызванный определённым идентифицированным вирусом гриппа», а также сохранённые рубрики J10 «Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа» и J11 «Грипп, вирус не идентифицирован».

Другие вирусные пневмонии представлены в рубрике J12 «Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках». Здесь нашли своё место пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом (J12.1), аденовирусами (J12.0), вирусами парагриппа (J12.2), а также и другие вирусные пневмонии (J12.8), в том числе и неуточнённые (J12.9). В соответствии с обновлениями ВОЗ, в МКБ-10 внесено дополнение: J12.3 «Пневмония, вызванная метапневмовирусом человека». Также дополнительно была введена рубрика J21.1 «Острый бронхиолит, вызванный метапневмовирусом человека».

Пример патологоанатомического диагноза и оформления медицинского свидетельства о смерти.

  • Основное заболевание. J10. Грипп A (H1N1) (указать вариант гриппа по данным вирусологического исследования, на основании каких методов исследования он был установлен – ПЦР назофарингиальных смывов или отпечатков со слизистой оболочки носоглотки, выращивание вируса на куриных эмбрионах, указать титр антител и дату исследования): двустороннее острое диффузное альвеолярное повреждение легких по типу острого респираторного дистресс-синдрома взрослых (подтвержденное клинико-рентгенологическими данными), острый геморрагический ларинготрахеит (при наличии беременности – указывается в этой рубрике: при беременности, сроком … и т.д.).
  • Фоновые заболевания (если есть). Ожирение (степень, данные индекса массы тела – ИМТ), ХОБЛ (подтвержденная показателями функции внешнего дыхания), бронхоэктазы, бронхиальная астма (форма, тяжесть течения, контролируемая/неконтролируемая), сахарный диабет (тип, компенсация/декомпенсация), хроническая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм и т.д.
  • Осложнения основного заболевания. Морфологический субстрат и клинические данные острой дыхательной недостаточности — ОДН (степень), недостаточности кровообращения. Вторичная легочная гипертензия, легочное сердце (с их характеристикой при ХОБЛ). Отек головного мозга (если диагностирован).
  • Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия. Интубация трахеи (трахеостомия – длительность) и ИВЛ (если проводилась, сколько суток). Осложнения интубации трахеи и ИВЛ.
  • Сопутствующие заболевания. Атеросклероз (локализация, степень выраженности).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) острая дыхательная недостаточность.

б) диффузное альвеолярное повреждение

в) грипп A (H1N1) [J10].

II. Ожирение 3 степени [E66.3]

Аспирационная пневмония у взрослых практически всегда является осложнением основного заболевания. Формулировка диагноза при этом требует исключения ятрогенного характера такой пневмонии. При аспирационной пневмонии определяется анаэробная флора полости рта (Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus), а также микст аэробов (Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza, Pseudomonas aeruginosa)

При наличии абсцессов легкого диаметром менее 2 см правомочно использовать термин очагово-сливная бронхопневмония с абсцедированием в качестве осложнения основного заболевания. Абсцесс легкого приобретает статус основного заболевания только в тех наблюдениях, когда диаметр абсцесса превышает 2 см., или при убедительных признаках его хронического характера.

При злокачественных новообразованиях пневмония (параканкрозная) является осложнением основного заболевания. Это также относится к подавляющему большинству пневмоний при сахарном диабете, хронической алкогольной интоксикации и алкоголизме, многих других заболеваниях, особенно сопровождающихся иммунодефицитным состоянием.

Термин «Хроническая пневмония» не должен фигурировать в диагнозе, поскольку нет единой этиологической и морфологической основы для этого синдрома. В настоящее время следует использовать названия конкретных нозологических форм и их этиологических факторов (Nocardia, Actinomyces, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium-intracellulare, Histoplasma capsulatum и др.), вызывающих гранулёматозное воспаление и образование каверн.

В МКБ-10 не предусмотрено подразделение и кодирование пневмоний на внебольничные (домашние, контагиозные, в том числе и атипические) и нозокомиальные (госпитальные, внутрибольничные, в том числе, вызванные атипическими возбудителями).

Согласно рекомендациям Россйиского респираторного общества (2010), внебольничная пневмония – это острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях (вне стационара) или диагностированное в первые 48 часов от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского уходаотделения длительного медицинского наблюдения более 14 суток, — сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы (Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике внебольничной пневмонии у взрослых, Российское респираторное общество, межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии, 2010).

Наиболее тяжело внебольничные пневмонии протекают у лиц пожилого возраста, при наличии коморбидных заболеваний (онкологических и гематологических, сердечно-сосудистых, сахарного диабета, заболеваний почек и печени, ХОБЛ, алкоголизма и хронической алкогольной интоксикации, вирусных инфекций и др.). Летальность при этом составляет 15 – 30%. Такие внебольничные пневмонии нередко рассматриваются либо как основное заболевание, либо как конкурирующее или сочетанное в составе комбинированного основного заболевания.

В России заболеваемость внебольничными пневмониями среди всех возрастных групп составляет 10-15 случаев на 1000 населения. Летальность в середине 90-х гг. составляла около 2,2% случаев от числа госпитализированных больных, а к началу 2000 г. достигла 5% среди лиц среднего возраста и 30% — у пожилых. По данным проводимого Роспотребнадзором еженедельного мониторинга, в период 2009-2012 гг. летальность от внебольничных пневмоний (зарегистрированных по оперативным данным) составляла в среднем 0,5% еженедельно, доходя в период пандемического распространения гриппа А H1N1 в 2009 г. до 1,2%, а по итогам 2011 г. – до 0,9%.

Согласно приказа Минздрава России № 300 от 18.10.1998 «Стандарты диагностики и лечения пневмоний и обструктивной болезни легких», ошибки в диагностике внебольничных пневмоний достигают 20%, диагноз в первые 3 дня болезни ставится лишь у 35% заболевших.

Внебольничную пневмонию следует различать от внутрибольничной (нозокомиальной, госпитальной) пневмонии, как отдельную форму, имеющую принципиально другие эпидемиологические особенности, включающие как спектр возбудителей, так и факторы эпидемического процесса, и, соответственно, другие принципы лечения и меры профилактики.

Внутрибольничные (нозокомиальные) пневмонии, как правило, являются вторичными пневмониями, т.е. осложнением основного заболевания. Основными возбудителями нозокомиальных пневмоний в настоящее время являются: Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, Esherichia coli, Pseudomonas spp., а также устойчивые к пенициллину штаммы золотистого стафилококка. В исключительном случае статус нозокомиальной пневмонии может быть повышен в диагнозе до уровня основного заболевания.

При невозможности проведения бактериологического исследования следует обязательно определить тинкториальные свойства возбудителя при окраске по Граму (положительные или отрицательные) и внести это в патологоанатомический диагноз для этиологической характеристики болезни. В этих случаях следует использовать код J15.8 Другие бактериальные пневмонии с указанием в диагнозе грамм-отрицательной или грам-положительной микрофлоры [9]. Код J15.9 Бактериальная пневмония неуточнённая, как и другие коды, оканчивающиеся на «.9» в диагнозе, особенно патологоанатомическом или судебно-медицинском, по требованию МКБ-10 не употребляются, т.к. указывают на неуточненную причину смерти.

Характеризуя пневмонию, помимо ее этиологии, следует указать ее локализацию и распространенность (сегмент, доля и т.д.) и вариант (очаговая, очагово-сливная, долевая или плевропневмония) и не указывать такие характеристики, как, например, вне- и внутрибольничная, гипостатическая, послеоперационная, параканкрозная и другие. Сегменты легких принято нумеровать римскими цифрами от I до X. Термин «крупозная пневмония» не употребляется.

Примеры формулировки патологоанатомических диагнозов и оформления медицинских свидетельств о смерти.

Пневмония – основное заболевания

Основное заболевание. J13. Пневмония: пневмококковая сливная нижней доли правого легкого, или долевая пневмония с поражением нижней доли правого легкого, вызванная St. pneumonia (бактериологическое исследование, дата), с ограниченным (распространенным) фибринозным плевритом.

Осложнения. Фибринозный перикардит. Отек легких.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) острая дыхательная недостаточность.

б) правосторонняя нижнедолевая пневмококковая пневмония [J13]

Основное заболевание. J15.2. Пневмония: стафилококковая (бактериологическое исследование, дата), очагово-сливная в VI-X сегментах правого легкого.

Осложнения. Некардиогенный отек легких.

Основное заболевание J15.8. Пневмония: вызванная грамположительной бактериальной флорой (бактериоскопическое исследование), двусторонняя очаговая в нижних долях.

Основное заболевание J15.8. Пневмония: вызвана грамотрицательной бактериальной флорой (бактериоскопическое исследование), очагово-сливная в нижней доле (или в … сегментах) левого легкого.

Основное заболевание J18.1. Пневмония: правосторонняя нижнедолевая. Очаговый (распространенный) фибринозный плеврит справа.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Острая дыхательная недостаточность.

б) правосторонняя нижнедолевая плевропневмония [J18.1]

Пневмония – осложнение основного заболевания

Основное заболевание. I61.0. Внутримозговая гематома (размеры) в области теменной и затылочной долей правого полушария головного мозга. Стенозирующий атеросклероз артерий основания головного мозга (локализация, степень, стадия)

Фоновое заболевание. Гипертоническая болезнь (характеристика изменений сердца и почек). (I10).

Осложнения. Очаговая (очагово-сливная) бронхопневмония, вызванная Kl. рneumonia (бактериологическое исследование, дата), в V-Х сегментах правого легкого. Отек легких. Отек головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) острая дыхательная недостаточность.

б) правосторонняя бронхопневмония

в) внутримозговая гематома [I61.0].

II. Гипертоническая болезнь [I10].

Основное заболевание. J85.1. Хронический абсцесс в I-III сегментах правого легкого, дренируемый II сегментарным бронхом, с организующейся перифокальной пневмонией.

Осложнения. Правосторонний фибринозно-гнойный плеврит (или эмпиема плевры, 200 мл).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Эмпиема плевры

б) хронический абсцесс в верхней доле правого легкого с пневмонией [J85.1]

Основное заболевание. К25.4 Язвенная болезнь желудка: хроническая язва желудка (размеры) в области малой кривизны с кровотечением. Операция: лапаротомия, ушивание язвы, дренирование брюшной полости (дата).

Осложнения. Аспирационная очагово-сливная пневмония в I-III сегментах правого и IV-X сегментах левого легкого.

Основное заболевание. F10.1. Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями.

Осложнения. Аспирационная двусторонняя очагово-сливная бронхопневмония в IV-X сегментах легких (или двусторонняя аспирационная нижнедолевая пневмония).

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Код J41 рекомендуется использовать в случаях необструктивного бронхита и/или с обратимой обструкцией. Другими словами, этот код может быть использован при поражении только крупных бронхов. Хронический бронхит может быть основным или сопутствующим заболеванием.

ХОБЛ в патологоанатомическом диагнозе может занимать позиции основного заболевания или при коморбидном состоянии – конкурирующего или сочетанного, а также сопутствующего.

Для кодирования ХОБЛ используют рубрику J44.-. Морфологически ХОБЛ представлена тремя составляющими: хроническим диффузным бронхитом и бронхиолитом, пневмосклерозом междольковой соединительной ткани (перибронхиальный и периваскулярный пневмосклероз может быть выявлен только гистологически), хронической обструктивной эмфиземой легких (чаще всего сочетанием центролобуллярной и буллезной). Патологоанатомической диагноз ХОБЛ может быть поставлен на аутопсии только на основании трех перечисленных выше признаков. При этом клинически (данные спирометрии) определяется прогрессирующая необратимая обструкция дыхательных путей, ведущая к развитию дыхательной или легочно-сердечной недостаточности. Кроме того, ХОБЛ осложняется прогрессирующей вторичной легочной гипертензией и формированием легочного сердца.

При обострении ХОБЛ следует использовать два кода: J44.0 («с респираторной инфекцией нижних дыхательных путей, включая вирусную») – при ХОБЛ с обострением и пневмонией и J44.1 («с обострением бактериальным или неуточненным») – при ХОБЛ с обострением без пневмонии.

Код J44.8 («другая уточненная» ХОБЛ) — следует использовать при ХОБЛ вне обострения и различных формах облитерирующего бронхиолита вне обострения.

Вторичная легочная гипертензия с формированием легочного сердца является осложнением ХОБЛ, поскольку обнаруживаются не во всех наблюдениях (однако отнесение их к проявлением ХОБЛ не является ошибкой при формулировании диагноза).

Примеры формулировки патологоанатомических диагнозов и оформления медицинских свидетельств о смерти.

Основное заболевание. 1. J18.1. Долевая плевропневмония (желательно указать этиологию) в верхней доле правого легкого. Распространенный фибринозный плеврит справа.

Фоновое заболевание. ХОБЛ: хронический гнойный обструктивный диффузный бронхит, диффузный пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких (центролобуллярная, панацинарная) верхних долей, буллезная эмфизема легких во всех сегментах обоих легких.

Осложнения. Вторичная легочная гипертензия, легочное сердце (целесообразно указать среднее давление в легочной артерии — СДЛА — больше 35 мм рт. ст., если оно определено при ЭХО-кардиографии, наличие атеросклероза легочных артерий, массу сердца, толщину стенки правого желудочка, желудочковый индекс более 0,6).

Медицинское свидетельство о смерти.

I. а) Острая дыхательная недостаточность.

б) правосторонняя верхнедолевая плевропневмония [J18.1]

Не только долевая пневмония (плевропневмония), но и, в виде исключения, очагово-сливная бронхопневмония может быть основным заболеванием при наличии фонового – ХОБЛ, если объем поражения легких составляет 3-5 и более сегментов.

  • Основное заболевание. J44.1 ХОБЛ: хронический обструктивный диффузный бронхит в стадии обострения, фиброз междольковой соединительной ткани, хроническая обструктивная эмфизема легких (центролобулярная, панацинарная или/ буллезная).
  • Осложнения. Вторичная легочная гипертензия, легочное сердце (целесообразно указать среднее давление в легочной артерии — СДЛА — больше 35 мм рт. ст., если оно определено при ЭХО-кардиографии, наличие атеросклероза легочных артерий, массу сердца, толщину стенки правого желудочка, желудочковый индекс более 0,6).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) легочно-сердечная недостаточность.

б) легочное сердце

в) ХОБЛ в стадии обострения [J44.1]

  • Основное заболевание. J44.0 ХОБЛ в стадии обострения: хронический обструктивный диффузный бронхит в стадии обострения, фиброз междольковой соединительной ткани, хроническая обструктивная эмфизема легких (центролобулярная, панацинарная или/ буллезная), очагово-сливная бронхопневмония в IV-VI сегментах правого и IX-X сегментах левого легких
  • Осложнения. Острая дыхательная недостаточность (по данным истории болезни). Отек легких.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) острая дыхательная недостаточность.

б) правосторонняя полисегментарная бронхопневмония

  • Основное заболевание J44.8. Хронический облитерирующий констриктивный бронхиолит (подтвержденный при открытой или трансбронхиальной биопсией или посмертно при гистологическом исследовании), диффузный пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких.
  • Осложнение. Вторичная легочная гипертензия, легочное сердце (целесообразно указать среднее давление в легочной артерии — СДЛА — больше 35 мм рт. ст., если оно определено при ЭХО-кардиографии, наличие атеросклероза легочных артерий, массу сердца, толщину стенки правого желудочка, желудочковый индекс более 0,6).

Кроме бронхиолита, который может быть главной причиной обструкции при ХОБЛ, все остальные варианты облитерирующего или констриктивного бронхиолита чаще являются следствием химического воздействия (жидкости, газы, дымы, пары) — код J68.4, воздействия лекарственных препаратов (D-пеницилламин, препараты золота, сульфосалазан) — код J70.3, осложнением лучевой терапии – код J70.1. Во всех остальных случаях облитерирующий бронхиолит будет осложнением или проявлением основного заболевания (диффузные болезни соединительной ткани, посттрансплантационные синдромы, инфекционные заболевания).

У лиц старше 60-70 лет довольно часто на аутопсии наблюдаются изменения легких, сходные с ХОБЛ, но без типичных клинических проявлений (кашель, одышка, обструктивный тип нарушения функции внешнего дыхания) и легочной гипертензии. При этом ткань легкого имеет тряпичный вид, но без ячеистости рисунка на разрезе, бронхи могут значительно выступать над поверхностью разрезов, просветы их обычно пусты, а стенки утолщены незначительно. При такой макроскопической картине легких следует диагностировать старческую инволюцию легких (сенильные легкие), использовать код J98.4 и использовать рубрику сопутствующие заболевания.

Бронхоэктазия легких

Бронхоэктазия (БЭ) легких может быть указана как основное заболевание в случае локализованного поражения одного или обоих легких. В патологоанатомическом диагнозе необходимо указать вариант бронхоэктазов (цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные, сухие, «мокрые» — нагноившиеся) и их посегментарную локализацию. При подозрении на наличие бронхоэктазов необходимо простричь во время аутопсии все бронхи до субсегментарных.

Врожденные БЭ имеют код Q33.4, который используется только у детей первых двух лет жизни, у взрослых применяют код J47. БЭ при туберкулёзе кодируются по основному заболеванию (А15, А16).

Пример формулировки патологоанатомического диагноза и оформления медицинского свидетельства о смерти

  • Основное заболевание. J47. Бронхоэктазия легких: ограниченные (локальные), сухие (нагноившиеся) мешотчатые (цилиндрические, варикозные) бронхоэктазы в VI–VIII сегментах правого и VIII–X сегментах левого легкого, локальный хронический гнойный бронхит, очаговый перифокальный пневмосклероз, иррегулярная (перифокальная) эмфизема легких, перифокальные ателектазы легкого.
  • Осложнения. Хроническая дыхательная недостаточность (по данным истории болезни). Кровь в просвете трахеи и бронхов вследствие рецидивирующего легочного кровотечения. Вторичный амилоидоз (характеристика). Анемия (характеристика).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) хроническая дыхательная недостаточность.

б) бронхоэктазы правого и левого легких [J47].

Бронхиальная астма

Для кодирования бронхиальной астмы (БА) используют коды J45 и J46.

При формулировке диагноза БА следует указывать форму астмы (эндогенная, экзогенная, смешанная), степень тяжести (легкая, интермиттирующая, средней тяжести, тяжелая), периоды течения (ремиссия, обострение, затухающее обострение, непрерывно рецидивирующее течение), гормонозависимость.

Если на аутопсии есть основные признаки астматического статуса:

  • · тотальная обструкция бронхов всех калибров (особенно мелких подплевральных) густым бесцветным секретом и/или густой слизисто-гнойной мокротой, выдавливающейся в виде «червячков»;
  • · острое вздутие всех отделов бледно-розовых с поверхности и на разрезе легких;
  • · отпечатки на них рёбер;
  • · передние отделы лёгких перекрывают почти полностью область сердца, −

то в код J46 «Астматический статус» следует ввести такие же цифры после точки, как при коде J45, иначе не будет учтено, при какой форме БА (эндогенной или экзогенной) развился астматический статус.

Примеры формулировки патологоанатомического диагноза и оформления медицинского свидетельства о смерти.

  • Основное заболевание J45.0 Бронхиальная астма: экзогенная средней степени тяжести, фаза ремиссии, гормонозависимая.
  • Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии (с указание источника). Отек легких (если есть).
  • Основное заболевание. J46.1 Бронхиальная астма: эндогенная, тяжелого течения, фаза обострения, гормонозависимая. Астматический статус: хронический десквамативный бронхит, тотальная обструкция бронхов секретом, острое вздутие легких.
  • Осложнение. Отек головного мозга.
  • Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия. ИВЛ (трахеостомия, дата) в течение суток. Фибринозно-геморрагический трахеит.

Медицинское свидетельство о смерти

б) острое вздутие легких

в) бронхиальная астма, астматический статус [J46.1]

В тех ситуациях, когда при БА имела место передозировка b2-агонистов или метилксантиновых препаратов, следует использовать коды из блока Т36 — Т50. При этом, симптомы, свидетельствующие о передозировке, преобладают по степени выраженности над симптомами самой БА, следовательно, в этих случаях передозировка лекарственных веществ является причиной госпитализации или смерти больного, и такие состояния трактуются как ятрогенная патология.

Профессиональную БА шифруют кодами J45.0 и J45.1. При формулировке диагноза следует указать причинные факторы заболевания (аллерген), в случае отсутствия его идентификации – на комплекс воздействия факторов внешней среды, способных вызвать сенсибилизацию организма.

Патологоанатому следует учитывать, что в клинике могут возникать значительные трудности в дифференциальной диагностике БА и ХОБЛ. Зарубежные пульмонологи в этой связи сочли необходимым выделение особого синдрома ACOS (Asthma-COPD Overlap Syndrome), в котором признаки БА и ХОБЛ «перекрывают друг друга» [18]. (GINA Updated 2015, www.ginastma.org; Gold 2015, www.goldcopd.org).

Примеры формулировки патологоанатомических диагнозов.

Основное заболевание. J45.0 Бронхиальная астма: профессиональная, экзогенная (гиперчувствительность к эпидермису, шерсти животных и комбикормам), средней степени тяжести, фаза обострения.

Основное заболевание. J45.0. Бронхиальная астма: профессиональная, экзогенная, вызванная контактом с латексом, фаза ремиссии.

Основное заболевание. J45.1. Бронхиальная астма профессиональная: экзогенная, вызванная воздействием паров хлора, фаза ремиссии.

Интерстициальные болезни легких (диффузные паренхиматозные заболевания легких)

Болезни легких, вызванные внешними факторами

В эту группу заболеваний включают профессиональную патологию, вызванную неорганической пылью (J60 — J65); болезни легких, обусловленные органической пылью (J66 — J67), респираторные состояния, вызванные химическими веществами, газами, парами, жидкостями, радиацией (J68 — J70).

К группе пневмокониозов (J60 — J64) относят заболевания легких, вызванные воздействием промышленной пыли, проявляющиеся интерстициальным поражением легких с развитием фиброза, а в некоторых случаях – хронического бронхита. С 1996 г. в России действует новая классификация пневмокониозов, разработанная в ФБГНУ «НИИ медицины труда» и утвержденная МЗ РФ. В этой классификации оценивают тяжесть течения болезни (медленно и быстро прогрессирующее течение, позднее развитие), функциональные изменения (фаза компенсации дыхательной функции, рестриктивный тип с переходом в смешанный, легочно-сердечная недостаточность), осложнения [8].

Примеры формулировки патологоанатомического диагноза.

Основное заболевание. J60. Антрокосиликоз: интерстициальная форма с хроническим обструктивным бронхитом и эмфиземой легких, медленно прогрессирующее течение.

Осложнения. Вторичная легочная гипертензия, легочное сердце (характеристика). Отек легких.

Основное заболевание. J61. Асбестоз: интерстициальный фиброз с облитерацией плевральных полостей, быстро прогрессирующее течение.

Осложнения. Фиброзный плеврит (перикардит). Вторичная легочная гипертензия, легочное сердце (характеристика).

Основное заболевание. J62. Силикоз: узелковая (узловая) форма, медленно прогрессирующее течение.

У пациентов с силикозом довольно часто присоединяется туберкулез. Тогда это заболевание называют силикотуберкулезом и шифруют кодом J65. Однако при прогрессировании туберкулеза, когда в клинической картине он играет ведущую роль (двусторонняя диссеминация легких, лобит, казеозная пневмония), туберкулез шифруют кодами A15–A16, а фоновым заболеванием служит силикоз.

Примеры формулировки патологоанатомического диагноза.

Основное заболевание. J62.0 Талькоз: умеренно выраженный интерстициальный фиброз, хронический бронхит, эмфизема легких.

Основное заболевание. J63.8. Пневмокониоз: гиперчувствительный пневмонит от воздействия пыли твердых сплавов, функционально-рестриктивный тип.

Осложнения. Вторичная легочная гипертензия, легочное сердце (характеристика).

К болезням дыхательных путей, вызванным специфической органической пылью (J66.0 — J66.8) относят биссиноз, другие заболевания легких, вызванные хлопковой пылью, болезнь трепальщиков льна, пеньковую лихорадку (или каннабиоз), лихорадку молотильщиков (зерновую лихорадку). Острые респираторные заболевания от воздействия растительной и животной пыли следует относить к коду J66.8.

Примеры формулировки патологоанатомического диагноза.

Основное заболевание. J66.0. Биссиноз: с исходом в интерстициальный фиброз, эмфизема легких.

Основное заболевание J66.8. Пылевой хронический бронхит или ХОБЛ от воздействия зерновой пыли, зерновая лихорадка (по данным истории болезни).

Гиперчувствительный (синонимы – гиперсенситивный, экзогенный аллергический) пневмонит (альвеолит) (J67.0 — J67.9), вызванный органической пылью, характеризуется преимущественно интерстициальным поражением легких с рестриктивным типом нарушений функции внешнего дыхания, острым и хроническим течением. В этиологии этих заболеваний основное значение принадлежит сельскохозяйственной пыли (растительного и животного происхождения), содержащей патогенные плесневые грибы, актиномицеты. Наиболее изученными являются легкое фермера (J67.0) и легкое птицевода (J67.2). Рубрику J67.9 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточнённой органической пылью, применяют для кодирования экзогенного аллергического альвеолита, если не установлен вид органической пыли, вызвавшей это заболевание или она носит смешанный характер.

Примеры формулировки патологоанатомического диагноза и оформления медицинского свидетельства о смерти.

Основное заболевание J67.2. Экзогенный аллергический альвеолит (легкое птицевода): диффузный двусторонний интерстициальный фиброз (необходимо указать степень выраженности).

Основное заболевание. J67.8. Экзогенный аллергический альвеолит или гиперсенситивный пневмонии (легкое скорняка): интерстициальный фиброз легкого с сотовой дегенерацией.

Осложнения. Вторичная легочная гипертензия, легочное сердце (характеристика).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) легочно-сердечная недостаточность

б) легочное сердце

в) экзогенный аллергический альвеолит в стадии интерстициального фиброза [J67.8].

При идиопатической интерстициальной пневмонии (идиопатическом фиброзирующем альвеолите, пневмоните) или интерстициальной пневмонии с установленной этиологией используют следующие коды: J84.0 — альвеолярный протеиноз, альвеолярный микролитиаз, J84.1 — все варианты идиопатического фиброзирующего альвеолита – интерстициального фиброза легких (ИЛФ), J84.8 – другие уточненные интерстициальные легочные болезни. При формулировке диагноза следует указать гистологическую форму в соответствии с современной классификацией.

Пример формулировки патологоанатомического диагноза и оформления медицинского свидетельства о смерти.

Основное заболевание. J84.1*. Идиопатический фиброзирующий альвеолит (идиопатическая интерстициальная пневмония, идиопатический интерстициальный фиброз легких) (гистологически – обычная интерстициальная пневмония ) с исходом в сотовое легкое.

Осложнения. Вторичная легочная гипертензия с формированием легочного сердца: среднее давление в легочной артерии (СДЛА) 55 мм рт.ст., атеросклероз легочной артерии II стадия, 2-я степень, толщина стенки правого желудочка 0,6 см, чистая масса правого желудочка 138 г, желудочковый индекс 0,88. Спонтанный правосторонний пневмоторакс. Ателектаз правого легкого.

*при другой гистологической форме идиопатической интерстициальной пневмонии — криптогенной организующейся пневмонии используют код J84.8.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) легочно-сердечная недостаточность

б) легочное сердце

в) идиопатический интерстициальный фиброз или идиопатический фиброзирующий альвеолит [J84.1].

При кодировании гнойных и некротических изменений следует использовать коды J85 — J86. Крайне редко в патологоанатомической практике используется код J85.0 — гангрена легкого. Код J86 используют в исключительных случаях, когда имеется пиоторакс и невозможно определить его связь с основным диагнозом – пневмонией, раком легкого или болезнью плевры. Коды J90 – J99 не применяют для шифрования самостоятельных нозологических единиц, они обозначают осложнения другого основного заболевания или непосредственную причину смерти (J96.0 – острая респираторная, дыхательная недостаточность, J96.1 – хроническая респираторная, дыхательная недостаточность).

Редкие заболевания легких

Так называемые «редкие заболевания легких» встречаются в патологоанатомической практике все чаще и кодируются не в разделе патологии органов дыхания. В связи с эти считаем, что часть из них должна быть представлена в данных клинических рекомендациях. Для точного описания редких видов патологии легких рекомендуется использовать монографию А.Г.Чучалина «Энциклопедия редких болезней» [17]. Например, при врожденной аденоматозной мальформации у лиц старше 20 лет выделят 4 типа: 1-й тип — мультилокальные кистозные полости диаметром 3-10 см, 2-й тип – множественные кисты диаметром менее 2 см, 3-й тип – иррегулярные множественные кисты менее 0,2 см, 4-й тип – гигантские кисты от 7 см в периферических отделах легких. При всех видах аденоматозной мальформации все кистозные образования выстланы однорядным кубическим эпителием в отличие от буллезной эмфиземы. При врожденных бронхогенных кистах гистологические изменения напоминают строение бронхиол. Перечень редких заболеваний легких с кодами по МКБ-10 приведен ниже.

  • J 84.0 Альвеолярный легочный протеиноз
  • E84.0 Муковисцидоз
  • E85.8 Амилоидоз
  • E83 (+99.8) Идиопатический гемосидероз
  • I27.0 Идиопатическая легочная гипертензия
  • M31.0 Синдром Гудпасчера
  • M31.3 Гранулематоз Вегенера
  • M30.1 Ангиит-гранулематоз Чардж-Стросса
  • D76.0 Гистиоцитоз из клеток Лангерганса
  • E83.5 Альвеолярный микролитиаз
  • J98.2 Интерстициальная эмфизема легких
  • Q33.0 Бронхогенные кисты – поликистоз легких
  • D86.0 Саркоидоз

Примеры формулировки патологоанатомических диагнозов.

Основное заболевание. M31.3 Гранулематоз Вегенера: злокачественная гранулема носа, некротический васкулит сосудов мелкого и среднего калибра легких и почек

Осложнения. Вторичная легочная гипертензия, легочное сердце (характеристика).

Основное заболевание. D76.0 Лангергансо-клеточный гистиоцитоз (эозинофильная гранулема) с преимущественным поражением легких: диффузно-очаговый интерстициальный гранулематоз, множественные кисты и участки буллезной эмфиземы в верхних и средних долях легких.

Основное заболевание. D48.1 Лимфангиолейомиоматоз легких: множественный очаги гладкомышечной пролиферации, мелкокистозные (сотовые) легкие.

Осложнения. Двусторнний хилоторакс (по 600 мл).

Основное заболевание. Q33.0. Двусторонний субтотальный поликистоз легких или бронхогенные кисты в1-3 сегментах правого и 4-8 сегментах левого легкого.

Осложнения. Очагово-сливная бронхопневмония в VI-X сегментах левого легкого.

Основное заболевание. Q33.0. Двусторонний субтотальный поликистоз легких или бронхогенные кисты в I-III сегментах правого и IV-VIII сегментах левого легкого.

Осложнения. Очагово-сливная бронхопневмония в VI-X сегментах левого легкого.

Основное заболевание. Q33.0. Интралобарная секвестрация в VII-X сегментах левого легкого (у лиц старше 20 лет в 60% поражение левого легкого).

Осложнения. Очагово-сливная бронхопневмония в VI сегменте левого легкого.

Основное заболевание. Q33.0. Врожденная аденоматоидная мальформация (указать один из 4 типов) правого легкого.

Осложнения. Вторичная легочная гипертензия, легочное сердце (характеристика).

Заключение

Диагноз в пульмонологии не является перечнем выявленных у больного нозологических форм, синдромов и симптомов, он должен носить нозологический и патогенетический характер. В диагнозе должны быть выделены рубрики «Основное заболевание», «Осложнения основного заболевания» (с подрубрикой «Реанимационные мерориятия и интенсивная терапия») и «Сопутствующие заболевания». При коморбидном состоянии после рубрики «Основное заболевание» самостоятельной рубрикой указываются конкурирующие, сочетанные или фоновые заболевания.

Стандартизация принципов и правил построения диагноза улучшит оценку проведенного лечения и статистический учет, особенно таких нозологических единиц, как пневмония, ХОБЛ, бронхиальная астма, интерстициальные (диффузные паренхиматозные) заболевания легких.

ЛИТЕРАТУРА

Автандилов Г.Г. Оформление патологоанатомического диагноза. М., 1984.-25с.

Автандилов Г.Г. Проблемы патогенеза и дифференциальной патологоанатомической диагностики болезней в аспектах морфометрии. М.: Медицина, 1984.-288с.

Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики. М., 1994.-512с.

Автандилов Г.Г., Райнова Л.В., Преображенская Т.М. Основные требования к составлению патологоанатомического диагноза и оформлению свидетельства о смерти. М., 1987.-25с.

Биличенко Т.Н., Чучалин А.Г., Сон И.М. Основные итоги развития специализированной медицинской помощи больным пульмонологического профиля на территории Российской Федерации за период 2004-2010 гг./ Пульмонология .2012. № 3. с 5-16.

Биопсийно-секционый курс. — Учебно-методические указания для практических и самостоятельных работ студентов лечебного факультета / Под редакцией профессора О.Д.Мишнева/. М.,1995.-70с.

Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. М., 1956.- т.1, 2.

Диссеминированные процессы в легких (под ред. Н.В.Путова) — СССР -ГДР -М.: Медицина, 1984 — 224 с.

Зайратьянц О.В., Кактурский Л.В. Формулировка и сопоставление заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов. Справочник. 2-е изд. Перераб и доп. М.: МИА., 2011. 506 с.

Международная статистическая классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем.- Десятый пересмотр в 3-х томах, ВОЗ, Женева.-Издательство «Медицина», 1995.

Министерство здравоохранения Российской Федерации. Департамент мониторинга, анализа и стратегического развития здравоохранения. ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Минздрава России. Заболеваемость взрослого населения России в 2013 году: Статистические материалы. М.; 2014; ч. III.

Министерство здравоохранения Российской Федерации. Департамент мониторинга, анализа и стратегического развития здравоохранения Департамент мониторинга, анализа и стратегического развития здравоохранения. ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Министерства здравоохранения Российской Федерации. Медико-демографические показатели Российской Федерации. 20123 год: Статистические материалы. М.; 2014.

Саркисов Д.С. Избранные лекции по курсу общей патологии. Некоторые вопросы современного учения о болезни. -Вып.3. Москва: НИО «Квартет», 1993. -C.99-123.

Смольянников А.В., Автандилов Г.Г., Уранова Е.В. Принципы составления патологоанатомического диагноза.,- М.: ЦОЛИУВ, 1977.- С.68.

Цинзерлинг А.В.. Современные инфекции: патологическая анатомия ивопросы патогенеза.-СПб: Сотис, 1993. -363 с.

Цинзерлинг В.А. Пневмонии и другие респираторные инфекции у взрослых. В кН. Клеточная биология легких в норме и при патологии. Рук. Для врачей. (ред. В.В.Ерохин, Л.К.Романова) –М.: Медицина. 2000.- с. 329-350.

Чучалин А.Г. Энциклопедия редких болезней. Изд. группа ГЕОТАР-Медиа, 2014.- 672 с.

Энциклопедический словарь медицинских терминов, 1988, т.1, с.148.

GINA Updated 2015, www.ginastma.org; Gold 2014, www.goldcopd.org.

похожие материалы в каталогах

похожие статьи

Судебно-медицинский диагноз в экспертной практике / Клевно В.А., Кучук С.А., Лысенко О.В. // Судебная медицина. — 2015. — №3. — С. 30-33.

Методические основы построения судебно-медицинского диагноза / Клевно В.А., Кучук С.А., Лысенко О.В., Челан В.Е. // Судебная медицина. — 2015. — №3. — С. 25-29.

Семейство международных классификаций на современном этапе развития российского здравоохранения / Черкасов С.Н., Мешков Д.О., Берсенева Е.А., Федяева А.В., Олейникова В.С., Кучук С.А., Максимов А.В. // Судебная медицина. — 2020. — №3. — С. 43-46.

Бронхиальная астма классификация формулировка диагноза

Этиология
• Атопическая, эндогенная, профессиональная, аспириновая, смешанная, астма-ХОБЛ синдром.

Уровень контроля
• Контролируемая, частично контролируемая, неконтролируемая.

Обострение
• Легкое, средней тяжести, тяжелоe.

Ds: Бронхиальная астма аллергическая (полынь, береза), частично контролируемая, обострение. Аллергический ринит, конъюнктивит. [J45.0]

Ds: Бронхиальная астма эндогенная, неконтролируемая, тяжелое обострение. [J46]
Фоновый Ds: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, неэрозивная форма.

Ds: Бронхиальная астма аспириновая, частично контролируемая. [J45.1]
Сопутствующий Ds: ИБС: стабильная стенокардия III ФК, пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Кортикостероид
• Беклометазон: 100–200, 200–400, >400 мкг/сут в 2 приема.
• Будесонид [пульмикорт]: 200–400, 400–800, >800 мкг/сут в 2 приема.
• Флутиказона пропионат [фликсотид]: 100–250, 250–500, >500 мкг/сут в 2 приема.

Кортикостероид + бета2-агонист
• Будесонид/формотерол: 80–160/4.5, 320/9 [симбикорт], 200–400/12 [форадил комби] мкг 2 раза.
• Флутиказона флуорат/вилантерол [релвар]: 100–200/25–50 мкг однократно.
• Флутиказона пропионат/салметерол [серетид]: 50–125–250–500/25–50 мкг 2 раза.

1 ступень
• Быстродействующие бета2-агонисты.
• ± Низкие дозы ИКС (беклометазон 50–100 мкг 2 раза).

2 ступень
• Низкие дозы ИКС (беклометазон 50–100 мкг 2 раза).
• Быстродействующие бета2-агонисты.

3 ступень
• Низкие дозы ИКС/пролонгированные бета2-агонисты (будесонид/формотерол 80–160/4.5 мкг, флутиказона пропионат/салметерол 50/25 мкг 2 раза).
• Средние/высокие дозы ИКС (беклометазон 100–200–500 мкг 2 раза).
• Быстродействующие бета2-агонисты или низкие дозы ИКС/формотерола.

4 ступень
• Средние/высокие дозы ИКС/пролонгированные бета2-агонисты (будесонид/формотерол 320/9 мкг, флутиказон/салметерол 125–250/25 мкг 2 раза).
• ± Тиотропиум (5 мкг однократно [спирива респимат]).
• Быстродействующие бета2-агонисты или низкие дозы ИКС/формотерола.

5 ступень
• + Тиотропиум, анти-IgE (омализумаб), анти-IL5 (бенрализумаб).
• + Преднизолон ≤7.5 мг/сут.
• Быстродействующие бета2-агонисты или низкие дозы ИКС/формотерола.

Легкое обострение
• Одышка при ходьбе, разговор предложениями, свистящее дыхание умеренное на выдохе, могут лежать.
• Пульс 20 дыханий в мин, PEF >80%, SpO2 >95%.

Умеренное обострение
• Одышка при разговоре, разговор фразами, свистящее дыхание громкое, предпочитают сидеть.
• Пульс 100–120/мин, >20 дыханий в мин, PEF 50–80%, SpO2 90–95%.

Тяжелое обострение
• Одышка в покое, разговор словами, свистящее дыхание громкое, ортопноэ, используют вспомогательные мышцы, возбуждение.
• Пульс >120/мин, >30 дыханий в мин, PEF

Амбулаторное лечение
• Сальбутамол через дозированный ингалятор 4–10 вдохов каждые 20 мин первый час, далее от 4–10 вдохов каждые 3–4 ч до 6–10 вдохов каждые 1–2 ч (через спейсер экономнее небулайзера).
• Сальбутамол через небулайзер: 2.5–5 мг каждые 20 мин 3 дозы, затем 2.5–10 мг через 1–4 ч по необходимости или 10–15 мг/ч постоянно.
• Преднизолон 50 мг/сут однократно 5–7 дней.
• Кислород, поддерживая SpO2 93–95%.

Стационарное лечение
• Сальбутамбол + ипратропиум: через небулайзер: 0.5 мг каждые 20 мин до 3 доз, далее по необходимости или через дозированный ингалятор 8 вдохов каждые 20 мин до 3 ч.
• Магнезия внутривенно: 2 г за 20 мин.
• Искусственная вентиляция легких.

Бронхиальная астма — это хроническое заболевание с аллергическим компонентом, реакция на который проявляется в виде затрудненного дыхания и удушья. Болезнь давно известна в медицине и хорошо изучена. Реагируя на аллерген, бронхи имеют свойство сжиматься, тем самым затрудняя поступление потока воздуха в легкие, что и происходит во время симптоматических приступов.

Симптоматический приступ — это короткий промежуток времени, в течение которого у человека, страдающего бронхиальной астмой, наступает удушье и даже отек горла. Так бронхи реагируют на внешние аллергены.

Примеры формулировки диагноза бронхиальной астмы, которые чаще всего можно встретить:

  1. Пищевая и пыльцевая аллергия средней тяжести в фазе затихания.
  2. Инфекционно-зависимое заболевание в тяжелой стадии развития или в фазе обострения.

При бронхиальной астме формулировка диагноза для пациента устанавливается на основе полученных данных об образе жизни, времени и продолжительности приступов, а также выразительности симптомов заболевания. После чего на основе поставленного диагноза пациенту назначается лечение.

У взрослых бронхиальная астма проявляется следующими симптомами:

  • симптоматические приступы;
  • удушье и затрудненное дыхание;
  • отек и покраснение кожи;
  • кашель;
  • хрипы при кашле или дыхании;
  • чувство сдавленной грудной клетки.

Очень важной является классификация бронхиальной астмы по тяжести, так как чем тяжелее и запущенней стадия болезни, тем болезненней проходят приступы и тем дольше они продолжаются. Тяжелая и запущенная астма может легко привести даже к летальному исходу.

Астма — достаточно древняя и хорошо изучена медициной болезнь, поэтому проблем с ее диагностикой и лечением у современных врачей не возникает. Однако очень важно, чтобы формулировка диагноза бронхиальной астмы и сама диагностика была осуществлена высококвалифицированным специалистом, способным грамотно назначить курс лечения для пациента. Иначе болезнь может перейти в более тяжелую стадию.

Врачи советуют обращаться в больницу сразу после проявления первых симптомов астмы. В процессе установления диагноза проводится четкий анализ образа жизни человека, условий его проживания и работы, также учитываются все возможные аллергены. Также для диагностики используют специальный препарат, в который нужно вдыхать и выдыхать воздух, он определяет объем форсированного выдоха. Такие аппараты есть почти в каждом медицинском учреждении, называются они пикфлоуметры.

Методика лечения взрослых и детей не имеет существенных отличий, впрочем, как и принципы формулировки диагноза. Бронхиальная астма у детей может проявиться в самом раннем возрасте. Предрасположенность ребенка к аллергии на пыль, цветы и пыльцу является основным фактором для обращения особого внимания на его здоровье. Важным фактом является то, что полное излечение почти невозможно, но течение болезни можно облегчить правильным лечением и уходом за ребенком. Для этого используют ингаляторы и разного рода медикаменты. Также очень популярное средство — небулайзер.

Врачи настоятельно рекомендуют подходить к лечению астмы у ребенка очень тщательно, чтобы облегчить возможное негативное виляние на его здоровье в будущем.

Поздняя и несвоевременная терапия тяжелых стадий астмы является основной проблемой современной медицины. Статистика при этом утверждает следующее:

  1. В 50 % случаях у ребенка, болеющего бронхиальной астмой, болезнь остается и в зрелом возрасте.
  2. Бронхиальная астма больше распространена среди детей.
  3. В случае тяжелого течения болезни 30 % случаев заканчиваются летальным исходом, причина которого — удушье.

Правильная и своевременная формулировка диагноза бронхиальной астмы — это первый шаг на пути к выздоровлению. Метод лечения, который назначается пациенту, должен быть направлен на постепенное улучшение состояния больного. Стоит отметить, что самым популярным и всем известным старинным способом лечения приступов астмы является ингаляция парами отварного картофеля. Этим методом до изобретения переносных ингаляторов пользовались еще наши бабушки. Делать такие ингаляции нужно очень осторожно, так как можно легко получить ожог от слишком горячего пара.

Также хорошо себя зарекомендовало лечение бронхиальной астмы морским воздухом и морской водой. Врачи настоятельно рекомендуют людям, страдающим астматическими приступами, при возможности каждый год ездить на морское побережье и принимать воздушные и водные ванны. Но все же если у вас нет возможности поехать на море, вполне подойдут обычные тепле ванны с добавлением морской соли, которая продается в любой аптеке.

Имбирная настойка тоже отлично помогает при лечении астмы. Для этого 350 грамм имбиря заливают спиртом, после чего две-три недели выдерживают в тепле, периодически помешивая.

Травяная настойка от астмы. Для того чтобы ее приготовить, купите в аптеке обычный грудной сбор и добавьте к нему еще две травы:

Все это нужно смешать и заваривать как обычный чай, настаивая его по два часа и принимая до еды три раза в день.

Классификация БА позволяет врачу правильно сформулировать диагноз.

Международная классификация болезней X пересмотра МКБ-10 на современном этапе вполне удовлетворяет практического врача.

Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-10, ВОЗ, Женева, 1992)

45. Астма
45.0. Преимущественно аллергическая астма

  • Аллергический бронхит
  • Аллергический ринит с астмой
  • Атопическая астма
  • Экзогенная аллергическая астма
  • Сенная лихорадка с астмой

45.1. Неаллергическая астма

  • Идиосинкразическая астма
  • Эндогенная неаллергическая астма

45.8. Смешанная астма
45.9. Нсуточненная астма

  • Астматический бронхит
  • Поздно возникшая астма

46. Астматический статус

Диагноз преимущественно аллергической БА ставится больным при наличии доказанной сенсибилизации к конкретным аллергенам (с учетом аллергологического анамнеза и аллерголо-гического тестирования).

Источником сенсибилизации при этом могут быть неинфекционные, инфекционные аллергены и аллергены паразитарного происхождения (тараканы и др.). Это упрощает формулировку диагноза и избавляет от необходимости делить астму на неинфекционно-аллергическую и инфекционно-аллергическую (как это предлагали в клинико-патогенетической классификации А.Д. Адо и П.К. Булатов, 1968). Тем более что инфекционно-аллергическая форма БА — понятие противоречивое, особенно при сенсибилизации к бытовым и профессиональным аллергенам.

Неаллергическая эндогенная БА разнообразна по характеру своего развития и сложна по патогенезу, нередко с аутоиммунными механизмами, со сложным анамнезом, связанным с перенесенной вирусно-синцитиальной, риновирусной, аденовирусной инфекцией без четких доказательств сенсибилизации к каким-либо аллергенам.

Неаллергическая идиосинкразическая астма часто развивается на дисметаболической основе, например при «аспирино-вой триаде» или при непереносимости некоторых пищевых продуктов, содержащих много гистамина, тирамина, гистаминолибераторов, или при выраженных ложноаллергических реакциях.

Смешанная форма БА может быть установлена при наличии как доказанной сенсибилизации к аллергенам, так и проявлений неаллергической БА, которые могут в течении заболевания преобладать, а также сопровождаться ложноаллергическими реакциями.

В основе неуточненной астмы преобладают механизмы вегетативной дисфункции (выраженного дисбаланса между холинергическими и адренергическими, между β2-адренергическими и а-адренергическими системами), эндокринных расстройств, псевдоаллергических реакций и др.

Неуточненная астма ассоциируется с поздно возникшей астмой. Подобная ситуация часто прослеживается на фоне длительно существующего (персистирующего) хронического бронхита у пациентов с варьирующим обструктивным синдромом, на фоне которого в конечном итоге развиваются пароксизмальные приступы удушья и появляется необходимость констатировать наряду с бронхитом поздно возникшую бронхиальную астму. Подобное часто возникает на фоне профессионального (пылевого) бронхита, что дало основание А.Е. Вермелю (1966) при появлении у таких больных приступов удушья констатировать «вторичную» астму.

Приведенная международная классификация бронхиальной астмы продолжает обсуждаться и уточняться. В.И. Пыцкий с соавт. (1999) считают необходимым подчеркнуть важную роль в формировании астмы воспалительных реакций, связанных с инфекционными факторами, и выделяют следующие формы бронхиальной астмы.

1. Атопическая бронхиальная астма, вызываемая аллергенами у лиц с атопической конституцией. Она включает:
1.1. Неинфекционно-атопический вариант.
1.2. Инфекционно-атопический вариант.
1.3. Смешанный вариант (1.1+1.2).
2. Псевдоатопические формы бронхиальной астмы у неатопиков, имеющих дефекты в регуляции бронхиального тонуса (псевдоатопическая конституция).
2.1. Формы, вызываемые неинфекционными ирритантами. Наиболее известны:
2.1.1. «Аспириновая астма».
2.1.2. Астма физического усилия.
2.2. Формы, вызываемые возбудителями инфекционных процессов и объединяемые под общим названием «инфекционная астма».

Авторы подчеркивают, что инфекционная астма может сочетаться с любым вариантом из псевдоатопической группы. Она отличается по механизмам развития и клинике от инфекционноатопической бронхиальной астмы и практически соответствует варианту неуточненной астмы, сформировавшейся на фоне длительно протекающего хронического бронхита.

Следует отметить, что международная классификация позволяет правильно сформулировать диагноз бронхиальной астмы, а предлагаемые другие классификации БА в значительной мере помогают наглядно представить сущность патогенетического процесса при БА.

Вместе с тем следует констатировать, что до настоящего времени общепринятой классификации БА не существует из-за разнообразия причин, ее вызывающих.

В связи с этим в Методических указаниях по диагностике, профилактике и лечению бронхиальной астмы (Минск, 1999) правильно утверждается, что из множества предлагаемых терминов следует различать следующие формы бронхиальной астмы: 1) аллергическую; 2) неаллергическую; 3) смешанную.

Различия между аллергической и неаллергической БА представлены в табл. 22, из которой можно сделать вывод, что неаллергическая БА в значительной мере спровоцирована предшествующими инфекционно-воспалительными заболеваниями верхних отделов дыхательных путей или бронхиального дерева, имеет сложный генез и ассоциируется с представлениями об эндогенной неаллергической астме.

Подобный подход упрощает диагностику БА и формулировку диагноза в условиях поликлиники, однако это не снимает многие трудные нерешенные вопросы, касающиеся аспириновой, профессиональной БА, кашлевого варианта астмы.

Каждая из форм БА, предусмотренных в МБК-10, по течению поразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую в зависимости от частоты приступов удушья (или приступообразного кашля) — редких спорадических (эпизодических) или персистирующих, отражающих хронизацию течения с развитием клеточных инфильтративных изменений в слизистых, подслизистых отделах бронхиального дерева (табл. 19).

Бронхиальная астма чаще характеризуется пароксизмальностью кашлевой реакции или удушья в определенное время суток (чаще ночью), наличием экспираторной одышки со свистом на фоне удлиненного выдоха. Внезапность этих проявлений — неприятный сюрприз для больного — требует неотложной помощи. Приступ удушья может так же быстро закончиться с отхождением незначительного количества слизистой по характеру мокроты, при отсутствии каких-либо клинических проявлений в межприступный период.

Однако при сезонной бронхиальной астме, обусловленной пыльцой растений, чаще заболеванию сопутствуют или предшествуют проявления поллиноза (ринита, конъюнктивита, атопического дерматита), в межсезонный период проявления БА отсутствуют. Частота пароксизмальных приступов удушья зависит от степени тяжести БА.

Главные концептуальные направления диагностики БА отражены в ряде национальных программ по борьбе с бронхиальной астмой, которые позволяют выделить из перечня обструктивных болезней органов дыхания БА в самостоятельную нозологическую форму (А.Г. Чучалин, 1998). В настоящее время идет интенсивное изучение основных биологических маркеров БА.

1. БА — персистирующее воспаление, ведущее к хронизации патологического процесса.
2. При БА среди воспалительных клеток преобладают эозинофилы, которые под воздействием факторов адгезии прилипают к стенке сосудов и пронизывают все стенки бронхов, проникая в просвет последних.
Морфометрические параметры этих клеток в очаге воспаления обращают на себя внимание тем, что они крайне активизированы и, дегранулируя, осуществляют активный синтез ряда пептидов. Это большой основной протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный протеин X, ряд активных медиаторов воспаления — фактор активации тромбоцитов, лейкотриены (LТС4), усиливающих бронхоконстрикцию, проницаемость сосудов и активирующих ряд других клеточных образований (Э.Х. Анаев, А.Г. Чучалин, 1997).

3. Основным маркером бронхиальной астмы является массовая десквамация клеток мерцательного эпителия, оголение и деструкция базальной мембраны бронхиального дерева на фоне активации эозинофилов, макро- и микрофагов с поражением эпителиальных и эндотелиальных клеток и высоким содержанием эндотелина — белка эпителиальных клеток — мощного провокатора бронхоспазма.
4. Пароксизмальная гиперреактивность бронхиального дерева, выявляемая с помощью ингаляционных проб с гистамином, метахолином, ацетилхолином к специфическим и неспецифическим макро- и микроэкологическим факторам.
5. В диагностике БА в ряде случаев актуально исследование бронхиолярно-альвеолярного лаважа, который позволяет определить клеточный состав и продукты функциональной активности клеток воспаления (табл. 20).

6. Маркером активности воспаления при БА является повышение концентрации оксида азота (N0) в выдыхаемом воздухе.
7. Высокое наследственное предрасположение при аллергической БА.
8. При оценке иммунологического гомеостаза обращают на себя внимание: а) высокое содержание общего и особенно специфического IgЕ, б) переключение Тх0 на Тх2 с выбросом ИЛ-4 и ИЛ-5, усиливающих экспрессию В-лимфоцитами IgЕ.
9. Естественно, что в условиях поликлиники практический врач не сумеет использовать весь этот арсенал биологических маркеров в диагностике БА. Поэтому наряду с вышеприведенными опорными признаками БА принимаются во внимание аллергологический анамнез; клинические особенности заболевания; аллергологическое тестирование.
10. Более сложна диагностика неаллергической БА, так как клинические проявления ее во внеприступный период имеют много общих черт с хроническим бронхитом (см. Хронический бронхит).
11. Исследование функциональных показателей внешнего дыхания с проведением фармакологических проб является одним из важных этапов в диагностике БА, принятии экспертных решений и проведении реабилитации.

Среди предлагаемых функциональных тестов заслуживают особого внимания те из них, которые выполняются в скоростном режиме на выдохе и вдохе, в частности: 1) объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1); 2) анализ петли «объем—поток» (пневмотахография); 3) пиковая (максимальная) скорость выдоха — ПСВ (пикфлоуметрия) при мониторировании в амбулаторных условиях. Мониторирование ПСВ в течение суток дает возможность установить степень выраженности обструкции, а также вариабельность ее и определить степень тяжести течения БА.

Наряду с этим фармакологические пробы с β2-агонистами и анализ изменения петли «объем—поток» или ПСВ позволяют также судить о наличии обратимой или необратимой обструкции. Фармакологическая проба с гистамином или метахолином в период ремиссии БА с проведением до и после нее пневмотахографии или исследованием ПСВ дает возможность зарегистрировать степень выраженности гиперреактивности слизистой оболочки бронхиального дерева к воздействию различных триггеров, что имеет определенное значение при проведении экспертизы пациентов в случае длительной ремиссии БА. Аналогичную реакцию можно получить при исследовании функциональных показателей внешнего дыхания до и после ступенчатой физической нагрузки при проведении велоэргометрии.

Объем форсированного выдоха за 1 с — весьма ценный функциональный показатель в динамике и при проведении различных фармакологических проб в сопоставлении с ФЖЕЛ. Уменьшение данного показателя ниже 75 % свидетельствует о выраженности обструктивных изменений, а существенное его увеличение на фоне фармакологической пробы с β2-агонистами подтверждает обратимый характер их.

Весьма удобным и наглядным функциональным показателем является анализ петли «поток—объем» при пневмотахографии, которая в отличие от ОФВ1 позволяет дифференцировать уровень (крупные, средние, мелкие бронхи) обструктивных изменений дыхательных путей, поэтому, естественно, ценность ее при проведении фармакологических проб резко возрастает (рис. 5).

Особенно демонстративна кривая выдоха, которая при БА имеет вогнутый характер с непропорционально низкими объемными скоростями при анализе потока из мелких бронхов, тогда как петля вдоха не претерпевает существенных изменений. Если изменяются петли потока существенно на выдохе и вдохе, то обструкция часто захватывает и верхние отделы дыхательных путей.

а) провоцирующее влияние профессиональных и непрофессиональных индукторов аллергии;
б) триггерное воздействие различных неспецифических факторов на течение БА;
в) вариабельность изменений ПСВ в течение суток по формуле:

г) объем (глюкокортикоиды в мкг) проводимой лекарственной терапии, т.е. управлять заболеванием, с одной стороны, а с другой — иметь возможность предупредить нарастающую обструкцию на этапах, когда клинически явное ухудшение состояния пациента еще нельзя идентифицировать.

Мониторирование ПСВ позволяет больному вовремя обратиться к врачу за корректировкой лечения или, приобретая соответствующие навыки в астма-школе, самому принять адекватное решение, не ожидая субъективного ухудшения состояния.

Приводим шкалу стандартных значений пиковой объемной скорости выдоха (табл. 21).

Мониторировать показатели ПСВ больной может после обучения по специальной программе, обеспечивающей адекватное представление больного о характере заболевания, что позволяет ему ориентироваться в изменении своего состояния и принимать правильное решение.

Пациента необходимо обучить принципам самонаблюдения: рекомендовать вести дневник и оценивать свое состояние по специальной шкале, правильно пользоваться методом пикфлоуметрин (рис. 6,7).

Н. А. Скепьян

Бронхиальная астма считается тяжелым заболеванием дыхательной системы. Симптомы этого недуга можно спутать с проявлениями других болезней, поэтому нередко врачу не удается установить правильный диагноз с первого раза, особенно в начале возникновения воспаления бронхов.

Рассеять все сомнения и подтвердить предположения можно только после сбора анамнеза пациента, получения результатов анализов и диагностических процедур. Только в этом случае врач сможет поставить диагноз и выбрать эффективную тактику лечения.

Диагноз бронхиальной астмы считается точным, если в формулировке отображены все классификационные признаки. В частности, это касается формы болезни, фазы, ее степени тяжести. Если есть осложнения, то их также обязательно указывают.

Наиболее распространенным недугом органов дыхательной системы является хроническое заболевание бронхов, которое называется астмой. Характерный признак этой болезни – воспаление дыхательных путей, что влечет за собой их гиперреактивность.

Характерные симптомы БА – непродуктивный сухой кашель и одышка. При клиническом диагнозе «бронхиальная астма» важно не допустить приступа удушья, который развивается по причине бронхоспазма и сужения дыхательных путей.

Астматический приступ чаще всего развивается в ночное время. Его начало можно заподозрить по появлению одышки, кашля, хрипоты и свистящих звуков во время дыхания. Как правило, он протекает по-разному, может пройти через несколько минут или несколько дней.

Формулировка диагноза при бронхиальной астме составляется четко и грамотно. Это требование стоит соблюдать по нескольким причинам.

  1. Во-первых, от правильности диагноза зависит правильность выбора курса лечения. Только при корректном лечении уменьшается риск развития тяжелой стадии болезни.
  2. Во-вторых, врач изучает данные анамнеза и результаты клинических обследований пациента. При формулировании точного диагноза врач отделяет бронхиальную астму от других заболеваний со схожей симптоматикой.
  3. В-третьих, заполнение документации с четкой формулировкой диагнозов дает возможность вести статистику заболеваний и смертности.
  4. Заполняя документацию, врачам необходимо учитывать, что четкие сведения о болезни необходимы для решения финансовых вопросов страховой медицины. От диагноза зависит объем бесплатной медицинской помощи.
  5. Понятно расписанный диагноз с указанием всех подробностей течения болезни необходим, если пациент переходит в другой стационар или желает проконсультироваться у другого врача.

Также не стоит забывать о том, что четкий диагноз в амбулаторной карте или истории болезни является показателем качественной работы врача.

При бронхиальной астме в формулировке диагноза указываются такие характеристики, как форма болезни, ее стадия, фаза и осложнения. Необходимость классификации объясняется тем, что данное хроническое заболевание может протекать по-разному, и в зависимости от этого выбираются методы лечения.

Как и при любой другой болезни, при постановке диагноза пациентам с заболеваниями дыхательных путей врачи пользуются документом МКБ. В этой классификации отдельные виды БА выделяются, исходя из двух критериев:

  • природа происхождения;
  • тяжесть протекания.

Многие опытные специалисты считают недостаточным такое деление, поэтому стараются применять иной подход к классификации недуга. Особое внимание уделяют таким пунктам:

  • степень тяжести болезни до лечения;
  • реакция организма на проводимую терапию;
  • контроль течения болезни: есть ли шансы добиться ремиссии или уменьшить число приступов;
  • есть ли связь между особенностями течения БА и ее причинами;
  • по какой причине развиваются осложнения.

Чтобы лечение было максимально эффективным, важно выявить истинную причину развития недуга. Например, если устранить провоцирующие факторы аллергической астмы, то удастся добиться стойкой ремиссии.

В зависимости от причины возникновения выделяют три формы болезни:

  1. Аллергическая БА. Как правило, причиной приступа и частого сухого кашля является внешний раздражитель, например, пищевой или респираторный аллерген. Зачастую приходится сталкиваться с воздействием нескольких раздражителей. К числу летучих аллергенов можно отнести бытовую пыль, растительную пыльцу, табачный дым, частички кожи животных и прочее. Вначале развивается аллергический ринит, трахеит, синусит или ларингит. Позже на фоне этих заболеваний появляется бронхиальная астма.
  2. При развитии инфекционно-зависимой формы болезни под воздействием болезнетворных микроорганизмов изменяется проходимость бронхов. Больного тревожат такие симптомы, как сухой кашель, одышка, приступы удушья. Спровоцировать развитие болезни могут грибки, бактерии и вирусы. Они же становятся причиной часто повторяющихся обострений.
  3. Астма смешанного течения. В таком случае дыхательные просветы сужаются не только при взаимодействии с аллергеном, но и под воздействием внешних факторов. Зачастую недуг смешанного течения развивается из-за плохой экологии, неблагоприятных климатических условий, а также на фоне воздействия химических раздражителей, пагубных привычек и стрессов.

Рассматривая примеры формулировки диагноза бронхиальной астмы, нужно заметить, что при необходимости выделяют особые формы заболевания смешанного генеза:

  • профессиональная БА возникает при контакте с определенными химическими веществами на рабочем месте. По причине гиперреактивности бронхов у человека развиваются частый кашель и приступы удушья. В группу риска входят люди, работающие в библиотеках, парикмахерских, зоомагазинах, аптеках, хлебопекарнях и др.;
  • БА физического напряжения. В этом случае бронхоспазм происходит при физической работе или после нее. Можно точно определить эту проблему, если исключить другие причины. Многие специалисты считают, что этот фактор не является причиной развития самой болезни, он только провоцирует возникновение симптомов БА.

Для назначения эффективного лечения врач должен установить степень тяжести недуга. Это делается после выявления причины патологических изменений в бронхах.

Когда диагностируют астму, в диагнозе обязательно указывают степень тяжести. Чтобы дать характеристику, врач оценивает определенные параметры:

  1. Частота приступов днем и ночью.
  2. Особенности течения и длительность приступа.
  3. Влияние обострений БА на качество жизни пациента.
  4. Показатели внешнего дыхания.

В результате проведения такой оценки определяют тип течения заболевания:

  • интермиттирующая БА – приступы могут происходить днем примерно раз в неделю, а ночью – максимум два раза в месяц. Обострение заболевания длится недолго, при этом симптомы могут не беспокоить на протяжении нескольких месяцев или лет;
  • персистирующая БА бывает легкой, средней степени тяжести или тяжелой. Для болезни характерны частые приступы, возникающие в любое время суток. Обострения длятся долго, при этом ухудшается эмоциональное и физическое состояние больного. Двигательная активность и сон также нарушены.

Для выбора подходящей методики лечения и ее корректировки врач должен принимать во внимание реакцию организма пациента на терапию, применявшуюся ранее.

Если медицинские препараты были подобраны правильно, то у пациентов с заболеванием средней тяжести и тяжелым течением отмечается улучшение показателей внешнего дыхания.

По уровню контроля БА бывает:

  • хорошо контролируемой;
  • частично контролируемой;
  • неконтролируемой.

В случае если заболевание не поддается контролю, и симптомы прогрессируют, врач обязан определить, по какой причине это происходит. Для этого пересматриваются такие факторы:

  • изменился ли образ жизни больного;
  • устранен ли аллерген;
  • выполняет ли пациент врачебные рекомендации;
  • ограничено ли влияние провоцирующих факторов (чрезмерные физические нагрузки, грязный воздух, курение);
  • учащались ли приступы при инфекционных заболеваниях;
  • есть ли обострение какой-либо болезни хронического течения.

В отдельную категорию, которая не попадает в классификацию, специалисты относят кашлевую форму заболевания. По-другому ее называют скрытой формой.

Характерным симптомом является сухой или влажный кашель, который также может быть симптомом других заболеваний дыхательных путей. По этой причине недуг тяжело распознать на ранней стадии развития.

В медицине также существует такое понятие, как аспириновая астма. Она обнаруживается у астматиков в 6% случаях. Патогенез данной формы заболевания полностью не изучен, известно только, что оно связано с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и салицилатов.

Исходя из того, как часто проявляются симптомы гиперреактивности бронхов и с какой периодичностью происходят приступы, БА подразделяют на такие фазы:

  • обострение болезни;
  • ремиссия (она считается стойкой, если произошло исчезновение симптомов минимум на два года)

В зависимости от наличия осложнений, БА может быть осложненной или неосложненной.

Диагноз «бронхиальная астма» на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб пациента и анамнеза болезни. Обоснование для диагноза дают результаты клинических анализов и диагностических обследований, проводимых при подозрениях на развитие бронхиальной астмы.

Если обнаруживаются такие симптомы астмы, как приступы удушья, одышка, кашель, хрипы и свисты при дыхании, то это будет поводом для направления пациента к специалисту узкого профиля – пульмонологу.

Так как заболевание может протекать с разными сопутствующими симптомами, не обойтись без консультации аллерголога, гастроэнтеролога и кардиолога. Только при проведении комплексной диагностики диагноз «бронхиальная астма» может быть подтвержден.

Одним из проверенных методов выявления болезни является процедура спирометрии. При ее проведении можно обнаружить нарушения функций органов дыхания. Во внимание принимается тот факт, что при БА сужаются бронхиальные просветы, из-за чего нарушается поступление воздуха в легкие. В результатах спирометрии описываются важные параметры, которые дают возможность пульмонологу поставить точный диагноз. Особое внимание специалист обращает на объем форсированного выдоха и на форсированную жизненную емкость легких.

Немаловажным моментом в диагностике заболевания является простукивание грудной клетки. Выполняя такие действия, пульмонолог может услышать высокие звуки. Это говорит о том, что легкие астматика переполнены воздухом. Кроме того, поводом для постановки предварительного диагноза считается наличие хрипов при вдохе и выдохе. Но только опытный специалист сможет их классифицировать.

В перечень диагностических процедур может входить рентгенография бронхов. Она назначается, если у доктора имеются сомнения по поводу правильной постановки диагноза. Посредством проведения рентгенографии грудной клетки можно увидеть патологические изменения в бронхах и легких. В некоторых случаях достаточно пройти флюорографию.

Подтвердить развитие бронхиальной астмы также можно результатами анализов крови, мочи и мокроты, выводящейся во время приступа кашля. Подтвердить предварительный диагноз поможет факт наличия в крови антител типа IgE. Чтобы результаты исследований были максимально точными, накануне пациенту необходимо воздержаться от употребления алкоголя и приема лекарств.

Если возникает необходимость пройти дополнительное обследование и сдать анализы после посещения врача, то это нужно сделать в кратчайшие сроки. В худшем случае клиническая картина будет смазана. Быстрое диагностирование бронхиальной астмы увеличивает шансы на скорейшее выздоровление.

Все врачи придерживаются общего правила формулировки диагноза «бронхиальная астма». В обязательном порядке указывается форма недуга, степень тяжести, фаза и наличие определенных осложнений, если они выявлены.

Пример правильной формулировки диагноза бронхиальной астмы выглядит так:

  • бронхиальная астма атопической формы, средняя тяжесть, фаза затихающего обострения. Сопутствующий диагноз: рецидивирующая крапивница;
  • бронхиальная астма инфекционно-зависимой формы, течение тяжелое, фаза обострения. Осложнения: гнойный бронхит, эмфизема легких, 2 степень легочной недостаточности.

Также можно встретить такую формулировку:

  • аллергическая бронхиальная астма, поддается частичному контролю, находится в стадии обострения. Дополнительно – ринит легкого течения, конъюнктивит;
  • эндогенная бронхиальная астма, неконтролируемая, в стадии тяжелого обострения. Фоновый диагноз: неэрозивная форма гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Точно поставить клинический диагноз бронхиальной астмы только на основании жалоб пациента невозможно. Многие симптомы могут указывать на развитие других недугов дыхательной системы.

Например, тяжелое дыхание, кашель и хрипы могут прослушиваться при бронхите, а симптомы воспаления также выявляются и при пневмонии. Чтобы сделать правильные выводы, врач назначает дополнительные методы обследования, дающие возможность поставить диагноз методом исключения других болезней.

Классификация 2008 г. Методические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов и врачей Томск2008 Составители Варвянская Н. В. ассистент, к м. н

Название Методические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов и врачей Томск2008 Составители Варвянская Н. В. ассистент, к м. н
Анкор Классификация 2008 г.doc
Дата 22.03.2020
Размер 2.14 Mb.
Формат файла
Имя файла Классификация 2008 г.doc
Тип Методические рекомендации
#17050
страница 2 из 33

1. Внебольничная пневмония верхней доли справа (S1, S2), нетяжелое течение, неуточненной этиологии. ДН I – II (клинически).

2. Госпитальная пневмония нижней доли правого легкого, тяжелое течение, стафилококковой этиологии. Осложнения: ВН III по рестриктивному типу. Экссудативный плеврит справа.

3. Внебольничная долевая (Str. pneumoniae) пневмония нижней доли правого легкого. Тяжелое течение. Осложнения: Правосторонний экссудативный плеврит. Инфекционно-токсическая почка. Дыхательная недостаточность 2 степени (клинически).
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки преимущественно в ночные или утренние часы. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения. (GINA, 2006 г.)
Классификация

Неоднократно предпринимались попытки классифицировать БА на основе этиологии, особенно с учетом сенсибилизирующих внешних факторов. Однако возможности такой классификации ограничены, так как для некоторых больных не удается выявить внешние факторы риска. Несмотря на это поиск внешних факторов развития БА (например профессиональной) должен являться частью первоначальной диагностики, так как от его результатов будет зависеть подход к ведению пациентов и к элиминации аллергенов. выделние аллергической БА нецелесообразно, так как причиной БА редко является единственный специфический аллерген (GINA, 2006 г.).

В РФ принята нижеприведенная этиологическая классификация.

  • атопическая (экзогенная, аллергическая) форма: атопический анамнез, наследственность отягощенная по атопии, положительные кожные аллергопробы, уровень общего IgE > 100 ME/мл, симптомы других аллергических заболеваний, раннее начало астмы;
  • неатопическая (эндогенная, неаллергическая) форма: отсутствие атопического анамнеза, отрицательные кожные аллергопробы, общий IgЕ  100 ME/мл, дебют астмы в зрелом возрасте;
  • аспириновая форма бронхиальной астмы;
  • смешанная форма: с указанием всех вариантов.

Профессиональная БА может развиться у людей различных профессий , связанных с воздействием различных химических агентов, растворителей (изоцианаты, формальдегид, акриловые соединения и др.) в мастерских по ремонту автомобилей, химчистках. при производстве пластика, зубных лабораториях. стоматологических кабинетах и пр. (А.Г. Чучалин, 2007).
Классификация тяжести БА по клиническим признакам

перед началом лечения

Степень Клинические симптомы до лечения Функция легких
Интермиттирующая

Симптомы реже 1раза в неделю,

Вариабельность ПСВ или ОФВ1 менее 20%.

Легкая

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Обострения могут нарушать активность и сон

Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц

ОФВ1 или ПСВ> 80% от должных значений, Вариабельность ПСВ или ОФВ1 ≤ 30%
Персистирующая средней

Ночные симптомы более 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β2-агонистов короткого действия

Обострение астмы 1-2 раза в неделю. Ночная астма более двух раз в месяц. Обратное развитие симптомов требует назначения симпатолитиков.

ОФВ1 или ПСВ 60-80% от должных значений. Вариабельность ПСВ или ОФВ1 >30%.
Тяжелая персистирующая Симптомы ежедневно

Частые ночные симптомы БА

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ 30%. ПСВ

Классификация по уровню контроля бронхиальной астмы

Классификация бронхиальной астмы очень обширная, она подразумевает подразделение болезни на такие категории, как стадии, формы, фазы, фенотипы. Такая классификация необходима в связи с тем, что астма – это мультифакториальная хроническая болезнь, лечение которой должно быть дифференцированным.

Медики всего мира при постановке диагноза пульмонологическому больному пользуются единственным документом, который имеет название Международная классификация болезней, травм и причин смерти. Отдельные виды бронхиальной астмы в этом документе выделены на основании двух критериев:

Такое деление современные специалисты считают явно недостаточным. Новый подход к классификации болезни предусматривает учет многих нюансов ее течения, например:

  • степень тяжести до того, как лечение началось;
  • есть ли ответ на лечение, насколько он значительный;
  • возможно ли осуществлять контроль над болезнью (возможно ли благодаря проводимой терапии добиться длительной ремиссии, избежать повторения новых приступов удушья);
  • взаимосвязаны ли особенности течения бронхиальной астмы с причинами ее возникновения;
  • как и почему у заболевания возникают осложнения.

Выявление причины возникновения бронхиальной астмы играет важнейшую роль в том, каким должно быть ее лечение. Устранение провоцирующих факторов поможет избежать новых приступов удушья, стабилизировать состояние больного и вызвать у него стойкую ремиссию.

По причине возникновения болезнь подразделяют на три большие группы:

Причиной приступов удушья или астматического кашля, в этом случае, является внешний раздражитель – респираторный, реже пищевой, аллерген. К вдыхаемым аллергенам относятся домашняя пыль, пыльца растений, споры, плесневые грибки, шерсть, слюна, отмершие клетки кожи животных, клещи, табачный дым, прочее. Обычно, гиперреакция наблюдается сначала со стороны верхних дыхательных путей, происходит развитие аллергического ринита, синусита, ларингита, трахеита (эти состояния в комплексе называют предастмой), а уже на их фоне стартует собственно бронхиальная астма.
Начало приступов удушья редко, но может положить пищевая аллергия. Некоторые больные отмечают, что обострение недуга у них случается после употребления яиц, сои, арахиса, рыбы, цельного молока, консервов и прочих продуктов. Одновременно с кожной сыпью, расстройством стула, общим недомоганием (симптомами, которыми классически проявляется пищевая аллергия), у них наблюдается сужение бронхиальных просветов, следствием которого является одышка, приступы удушья или кашля. Необходимо немедленное лечение такого состояния, иначе пищевая аллергическая реакция может перейти в анафилактический шок.
В отдельную категорию выделяют астму атопическую, которую диагностируют у людей с генетической предрасположенностью к тем или иным аллергенам.

Причиной изменения в проходимости бронхов, одышки, приступов удушья и сухого кашля являются болезнетворные микроорганизмы. Вирусы, бактерии, грибки могут как дать старт самой болезни, так и стать причиной повторяющихся обострений. Согласно данным медицинской статистики, ОРВИ и бактериальные болезни верхних дыхательных путей, бронхов и легких являются наиболее частой причиной астматических приступов у детей. Выявляется инфекционно-зависимая бронхиальная астма на фоне этих заболеваний легко: эффективными оказываются лечение бронходилататорами и гормональная терапия.

Изменения в проходимости бронхов в этом случае возникают как по причине аллергии, так и по причине воздействия внешних факторов. Установлено, что астму смешанного генеза провоцируют плохая экология, климатические факторы, химические и механические раздражители, стрессы, вредные привычки, прочее.

Также выделяют особые формы бронхиальной астмы, которые одни специалисты относят к группе смешенного генеза, другие же – к отдельным категориям:

  • Профессиональная бронхиальная астма, при которой контакт с химическими веществами на рабочем месте провоцирует гиперреакцию бронхов, начало приступов удушья или кашля. В группе риска развития этой болезни парикмахеры, библиотекари, хлебопеки, зоотехники, ветеринары, работники зоопарков. Примечательно, что профессиональная бронхиальная астма у аптекарей была выявлена еще 200 лет назад. Развитию патологии во многом способствуют профессиональные контакты с изоцианатами, ангидритами кислот, токсичными металлами типа хрома и никеля.
    Профессиональная бронхиальная астма развивается у медиков и фармацевтов потому, что их работа связана с использованием дезинфекционных веществ типа формальдегида, сульфатиазола, а также антибиотиков, спиртов, латекса, растительного лекарственного сырья. Профессиональная бронхиальная астма характеризуется проявлением экспираторной одышки, приступов удушья и кашля во время или после контакта с химическими веществами на рабочем месте. Одновременно с ней могут наблюдаться аллергические реакции со стороны кожи, верхних дыхательных путей, лечение которых также необходимо и проводится в комплексе с лечением бронхиальной обструкции. Особенна профессиональная бронхиальная астма тем, что ее легко предотвратить. Несмотря на то, что эта болезнь приобретенная, важную роль в ее развитии играет наличие аллергии или предрасположенность к ней. Профилактика ее заключается, в первую очередь, в медосмотрах при поступлении на работу и периодических профилактических осмотрах. Лица с атопией к работам, связанным с риском развития бронхиальной обструкции, допускаться не должны.
  • Бронхиальная астма физического напряжения, когда бронхоспазм случается во время физического усилия или сразу после него. Чтобы дифференцировать этот вид заболевания, необходимо исключить прочие причины. Многие специалисты высказывают мнение, что на фоне физического напряжения проявляется не астма, а гиперчувствительность дыхательных путей. Начало приступов удушья или астматического кашля также наблюдалось у больных с атопической астмой после интенсивного физического усилия в виде шестиминутного бега, занятия на велотренажере или степ-тесте. Бронхоспазм случался либо во время физического напряжения, либо в течение 2-10 минут после того. В таком случае нагрузка являлась причиной приступов, но не причиной болезни. В чистой же форме астма физического напряжения приводит к ранней утрате трудоспособности и инвалидизации больного.
  • Аспириновая бронхиальная астма. Ее диагностируют у 6% астматиков. Патогенез этой формы бронхиальной астмы до конца не изучен, но установлено, что она носит семейный характер.

Чтобы назначить соответствующее лечение, после того, как была выявлена причина, по которой произошли патологические изменения в бронхах, необходимо определить степень тяжести состояния больного.

Для этого оценивают такие параметры:

  • частоту приступов в дневное и ночное время;
  • каким образом и насколько быстро они купируются;
  • насколько негативно влияют обострения болезни на качество жизни человека;
  • каковы показатели его внешнего дыхания.

Исходя из этой оценки, выделяют две стадии заболевания:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма. В этом случае приступы удушья в дневное время случаются не более одного раза в неделю, в ночное время – менее двух раз в неделю. Интермиттирующая астма обостряется ненадолго, она может не давать о себе знать месяцы и даже годы.
  2. Персистирующая бронхиальная астма, или постоянная. Она, в свою очередь, подразделяется на три подстадии: легкую, средней степени тяжести и тяжелую. Персистирующая бронхиальная астма характеризуется частыми приступами удушья в любое время суток, длительными обострениями, с присоединением ухудшения физического и психологического состояния человека, снижение у него двигательной активности, нарушение сна. В той или иной степени страдает качество жизни больного.

Чтобы подобрать правильное лечение и вовремя откорректировать его, необходимо учитывать то, как меняется клиническая картина болезни в ответ на начальную терапию. Если лечение предпринимается правильное, препараты выбраны верно, даже у больных с персистирующей астмой средней степени тяжести или тяжелой показатели функции внешнего дыхания изменяются в лучшую сторону.

По уровню контроля астма бывает хорошо контролируемая, частично контролируемая или неконтролируемая. С признаками и показателями этих видов можно ознакомиться на рисунке ниже.

Если болезнь не поддается контролю, необходимо выяснить, почему так происходит. Врач выясняет, произошли ли изменения в образе жизни больного: выполняет ли он врачебные рекомендации, изолирован ли аллерген (если астма аллергическая), ограничено ли воздействие триггеров (физического перенапряжения, курения, загрязненного воздуха, прочих факторов обострения), участились ли случаи заболевания острыми инфекционными заболеваниями дыхательных путей, обострилась ли какая-либо хроническая болезнь органов дыхания.

В отдельную категорию, так сказать, вне классификации, вынесена кашлевая форма бронхиальной астмы, так называемая скрытая. Ее симптомы (часто она выражается в виде кашля) очень схожи с теми, что имеют другие синдромы бронхиальной обструкции, например, ХОБЛ или бронхит курильщика, поэтому ее бывает трудно диагностировать.

На основании того, как часто возникают синдромы гиперреактивности бронхов и бронхиальной обструкции, выделяют две фазы болезни:

  • фазу обострения;
  • фазу ремиссии (ее признают стойкой, если обострения отсутствуют в течение двух лет и дольше).

По наличию осложнений различают астму осложненную и неосложненную.

Изменения в функционировании бронхов при астме возникают под воздействием огромного количества факторов. Для упрощения классификации болезни, назначения наиболее эффективного лечения удобно подразделять ее на фенотипы.

Фенотипом в биологии и медицине называется совокупность характеристик, присущих живому существу на определенной стадии его развития. Этот термин применяется и к заболеваниям. Фенотипы астмы — это:

  • тяжесть течения;
  • возраст больного;
  • степень бронхиальной обструкции;
  • физические нагрузки;
  • аллергены;
  • вредные факторы окружающей среды;
  • прочие физиологические и клинические особенности, триггеры астмы.

Фенотипирование болезни важно для подбора индивидуальной программы лечения болезни.

Заподозрив у себя признаки бронхиальной обструкции, не стоит пытаться самостоятельно классифицировать болезнь. Необходимо обратиться к грамотному врачу-пульмонологу, который не только справится с ее классификацией, но и назначит эффективную терапию.

Публикации по теме:

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ
Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратима, либо спонтанно, либо под действием лечения (GINA, 2006).
В последних международных документах развивается концепция о нецелесообразности выделения степени тяжести БА для обычной клинической практики и целесообразности перехода на деление БА по уровню контроля. Классификация БА по степени тяжести рекомендуется только для научных целей. Однако, по мнению экспертов РРО, учитывая важность первоначальной оценки тяжести БА, а также социальные и экспертные особенности нашей страны, целесообразно сохранение классификации по степени тяжести БА для РФ. Тяжесть БА традиционно определялась как внутренний индивидуальный уровень активности болезни. Наиболее правильная оценка тяжести БА может быть сделана только перед началом терапии или какого- либо вмешательства (элиминационные мероприятия). Итак, по степени тяжести БА делится на интермиттирующую, легкую, среднетяжелую и тяжелую персистирующую (табл.1).

В соответствии с последней номенклатурой аллергических болезней, астму, опосредованную иммунологическими механизмами, следует называть аллергической астмой. Аллергические механизмы имеют преобладающее значение почти в 80% случаев детской астмы и более чем в 50% случаев у взрослых. Если доказано участие 1дЕ антител в формировании астмы, то следует обозначать ее IgE — опосредованной аллергической астмой. В нашей стране эту форму бронхиальной астмы принято называть атопической. Термин атопия следует использовать только после документированного подтверждения IgE сенсибилизации: выявлением специфических IgE антител в сыворотке крови или положительными результатами кожных тестов с аллергенами, то есть проведения специфического аллергологического обследования, кото¬рое выполняется только врачом аллергологом- иммунологом.
В GINA, 2006 рекомендована классификация БА по уровню контроля с выделением контролируемой, частично-контролируемой и неконтролируемой БА (табл.2). Такой подход лучше описывает состояние болезни относительно проводимых лечебных мероприятий, отражает понимание того, что тяжесть БА зависит не только от выраженности симптомов заболевания, но и от ответа на терапию и что у конкретного пациента степень тяжести может изменяться в течение нескольких месяцев или лет. Контроль БА может достаточно быстро изменяться в ответ на воздействие триггеров или проводимую терапию, и хотя он частично определяется тяжестью болезни, он также включает оценку адекватности проводимой терапии.
Примеры формулировки диагноза БА:
Бронхиальная астма, атопическая форма, легкого персистирующего течения, частично- контролируемая. Интермиттирующий аллергический ринит, ремиссия. Аллергический конъюнктивит, ремиссия. Аллергия к клещу домашней пыли, шерсти домашних животных (кошка).

Классификация БА по степени тяжести.

Характеристики Интермиттирующая БА Легкая персистирующая БА Среднетяжелая персистирующая БП Тяжелая персистирую- щая БА
Дневные симптомы Реже 1 раза в неделю Чаще 1 раза в нед., но реже 1 раза в месяц Ежедневные Ежедневные
Обострения Кратковре­менные Могут нару­шать активность и сон Могут нарушать активность и сон Частые
Ночные симптомы S 2 раз в ме­сяц Чаще 2 раз в месяц >1 раза в не­делю Частые Ограничение физической активности
ОФВ1 или ПСВ >80% от долж­ных значений 80% от долж­ных значений 60-80% от должных зна­чений 260% от должных значений
Вариабельность ПСВ или ОФВ1 30% >30%

Классификация БА по уровню контроля болезни (GINA, 2006)

Характеристики Контролируемая БА (все нижеперечисленное) Частично- контролируемая БА (любое проявление в течение любой недели) Неконтролируемая Б А
Дневные симптомы Отсутствуют или S2 эпизодов в неделю > 2 эпизодов в неделю

Наличие трех или более признаков частично- контролируемой БА в течение любой недели

Отсутствуют Любые Наличие трех или более признаков частично- контролируемой БА в течение любой недели Ночные симптомы/ пробуждения Отсутствуют Любые Наличие трех или более признаков частично- контролируемой БА в течение любой недели Потребность в препаратах неотложной помощи Отсутствуют или S2 эпизодов в неделю > 2 эпизодов в неделю Функция легких (ПСВ или ОФВ1) Нормальная 70% от должного, средняя: ОФВ, =50-60% , тяжелая: ОФВ, 12% (или >200мл) по сравнению с со значением до ингаляции бронхолитического препарата.
В качестве бронходилятационных агентов рекомендовано использовать: 1) (32-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол — до 800 мкг, тербуталин — до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин. Положительная проба говорит об обратимости имеющих место нарушений показателей бронхиальной проходимости или о наличии скрытого бронхоспазма в случае неизмененных исходных показателей.
Пиковая скорость выдоха (ПСВ) измеряется с помощью пикфлоуметра и является важным методом диагностики (при отсутствии возможности проведения спирометрии) и оценки эффективности терапии БА. Современные пик- флоуметры отличаются портативностью, сравнительно невысокой стоимостью, простотой в обращении и являются идеальным выбором для ежедневной оценки выраженности бронхиальной обструкции пациентами в домашних условиях. Следует рекомендовать пациентам измерять ПСВ утром, сразу после пробуждения и до приема препаратов; обычно при этом получают близкое к минимальному значение ПСВ. Вечернее измерение проводится перед сном, получая более высокий показатель ПСВ. Суточную вариабельность ПСВ определяют как амплитуду ПСВ (разность между максимальным и минимальным значениями в течение дня) выраженную в процентах от средней за день ПСВ [ и усредненную за 1-2 недели. Другой метод определения вариабельности ПСВ заключается в определении минимальной за 1 неделю ПСВ (утренней) в процентах от самого лучшего в этот же период показателя (Min%Max).
Мониторинг ПСВ полезен в следующих | случаях:
— Подтверждение диагноза БА (при отсутствии возможности проведения спирометрии): Е прирост ПСВ после ингаляции бронхолитика на 60 л/мин (или на 20%) по сравнению с ПСВ до ингаляции; либо изменение ПСВ в течение [ суток более чем на 20%.
— Оценка контроля БА, особенно у больных f недооценивающих симптомы астмы. График или дневник пикфлоуметрии служат дополнительным s инструментом оценки эффективности терапии.
— Выявление факторов окружающей среды (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, другие триггеры), провоцирующих появление симптомов БА. Для этой цели рекомендуется проведение пикфлоуметрии несколько раз в день в течение периода предполагаемого воздействия факторов риска на работе или дома, а также в период их отсутствия.
Выявление бронхиальной гиперреактивности (БГР). Наличие БГР является одним из важных критериев диагноза БА. Гипервосприимчивость дыхательных путей проявляется ; чрезмерной бронхоконстрикторной реакцией [ на различные раздражители. Основным методом измерения дыхательной гипервосприимчивости является бронхоконстрикторный тест с [ метахолином, гистамином, физической нагрузкой. Оценка результатов бронхопровокационного теста проводится по динамике ОФВг Тест считается положительным при падении ОФВ, на 20% и более (от исходного значения) после ингаляции бронхоконстрикторного агента или после физической нагрузки.
Специфическое аллергологическое обследование проводится в фазу ремиссии БА врачом аллергологом-иммунологом. Оно включает в себя: проведение кожных проб с небактериальными аллергенами, провокацион¬ных тестов с аллергенами, лабораторных тестов для определения специфических lgE-антител. В настоящее время для диагностики аллергических заболеваний применяют аппликационные, скарификационные, внутрикожные тесты и тест уколом (prick-тест). Их постановка и оценка осуществляется на коже волярной поверхности предплечья или спины по общепринятым методикам. Выбор аллергенов для тестирования и вид проб определяются результатами аллергологического анамнеза и клинической картиной заболевания. За 3-7 дней до постановки аллер- гопроб отменяются антигистаминные препараты. Проведение провокационных (назального, бронхиального, орального) тестов с аллергенами осуществляется при наличии показаний.
Учитывая высокую частоту атопической БА у детей и взрослых, каждый пациент с подозрением на БА или имеющий установленный диагноз БА должен быть проконсультирован врачом аллергологом-иммунологом, который определяет необходимость и объем специфического аллергологического обследования, а в дальнейшем — специфического лечения.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ВЗРОСЛЫХ

К сожалению, на сегодняшний день мы не можем полностью излечить больного от бронхиальной астмы, однако мы можем добиться полного контроля над болезнью у большинства пациентов. Качество жизни этих больных может быть значительно улучшено, и не отличаться от здоровых лиц в том случае, если своевремен­но поставлен диагноз и назначена адекватная терапия, контролирующая астму.

Контроль БА означает контроль клиниче­ских проявлений заболевания, критерии кото­рого определены в международном документе GINA, 2006, как

  • отсутствие дневных симптомов БА (или менее 2 эпизодов в неделю)
  • отсутствие ночных симптомов? отсутствие ограничений повседневной ак­тивности (включая физические упражнения)
  • отсутствие потребности в препаратах не­отложной помощи (или она менее 2 в неделю)
  • отсутствие обострений I
  • нормальная ФВД

В идеале полный контроль БА должен озна­чать отсутствие не только симптомов болезни «нормальную функцию легких, но и отсутствие признаков воспаления в нижних дыхательных путях, ибо хорошо известно, что даже при от­сутствии клинических симптомов, воспаление слизистой бронхиального дерева может сохра­няться и приводить к бронхиальной гиперреактивности. Воспалительные изменения и ремодулинг (фиброзирующие изменения) бронхиальной стенки наблюдаются не только у пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой, но и у боль­ных с легкой формой болезни, у которых они отличаются лишь меньшей интенсивностью. У пациентов с легкой БА могут развиваться тя­желые обострения болезни. 30-40% госпита­лизаций по поводу обострения БА приходится на долю пациентов с легкой формой болезни. Именно для этих пациентов характерна переоценка контроля своей астмы, использование симптоматического лечения и отсутствие адек­ватной противовоспалительной терапии.

Основными составляющими контроля БА являются:

  • Своевременная диагностика БА и сопут­ствующих аллергических и неаллергических за­болеваний.
  • Подбор и назначение адекватной тера­пии для достижения и длительного поддержания контроля симптомов БА.
  • Элиминационные мероприятия и меропри­ятия по сокращению контакта с аллергенами и другими триггерами.
  • Приверженность лечению и правильная техника ингаляционной терапии.
  • Отказ от курения.
  • Сотрудничество между пациентом и вра­чом.

Обучение пациента

Бронхиальная астма не однородное за­болевание. Аллергические механизмы имеют преобладающее значение почти в 80% случа­ев детской астмы и более чем в 50% случаев астмы у взрослых. Поэтому меры по элимина­ции или сокращению аллергена (аллергенов) рассматриваются как первая линия терапии, и даже когда они не могут быть выполнены пол­ностью, они существенно редуцируют необходимую фармакотерапию (Приложение).

Как показали международные клинические исследования, на сегодняшний день достижение полного или хорошего контроля БА возможно у большинства пациентов, при условии правиль­ной оценки тяжести, существующего уровня кон­троля БА и назначения адекватной противоастматической длительной базисной терапии.

Фармакотерапия — неотъемлемая часть лечения любой бронхиальной астмы. Все пре­параты для медикаментозного лечения астмы делятся на два вида:

  • препараты неотложной помощи
  • препараты базисной (постоянной) тера­пии.

К препаратам первой группы относятся быстро действующие |3-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, формотерол), ингаляционные антихолинергические препара­ты (ипратропиума бромид), комбинированные препараты ингаляционных р2-адреномиметиков и ипратропиума бромида, теофиллин короткого действия.

Ко второй группе относятся препара­ты, обладающие противовоспалитель­ным действием: ингаляционные и системные кортикостероиды, кромогликат и недокромил натрия, длительно действующие β2-агонисты в комбинации с ингаляционными кортикостероидами, пролонгированные теофиллины, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и антитела к IgE.

Эквипотентные суточные дозы ИГКС у взрослых.

Препарат Низкие дозы (мкг) Средние дозы (мкг) Высокие дозы (мкг).
Беклометазона дипропионат 200 — 500 >500 — 1000 >1000 — 2000
Будесонид 200 — 400 >400 — 800 >800 — 1600
Флутиказона пропионат 100 — 250 >250 — 500 >500 — 1000
Мометазона фуроат 200 — 400 >400 — 800 >800 — 1200

Препараты базисной поддерживаю­щей терапии

Среди препаратов этой группы безуслов­ный приоритет имеют ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС). Группу ИГКС, представленных на нашем рынке, составляют: беклометазона дипропионат (торговые назва­ния: беклазон — эко, беклазон — эко легкое дыхание, бекотид, кленил), будесонид (бенакорт, пульмикорт), флутиказона пропионат (фликсотид) и мометазона фуроат. ИГКС, составляющие основу базисной противовоспалительной терапии астмы, предотвращают развитие симптомов и обострений болезни; улучшают функциональные показатели легких; уменьшают бронхиальную гиперреактивность и некоторые компоненты ремоделинга бронхиальной стенки, в частности утолщение базальной мембраны эпителия и ангиогенез слизистой бронхов. Раннее назначение ИГКС может улучшать контроль бронхиальной астмы и нормализовать функцию легких, а также предотвратить развитие необратимого поражения дыхательных путей. Они показаны для лечения персистирующей бронхиальной астмы любой степени тяжести (Рис. 3). Степень выраженности клинических проявлений астмы и степень нарушения функ­ции легких определяют начальную дозу ИГКС. У большинства взрослых пациентов эффект до­стигается при применении сравнительно низких доз ИГКС, эквивалентных 400 мкг будесонида в сутки. В таблице 4 представлены эквипотентные суточные дозы ИГКС у взрослых.

Вероятность системных эффектов ИГКС определяется их активностью и биодоступно­стью: при применении дозированных аэрозоле* без спейсера около 80% дозы проглатываете» и поступает в желудочно-кишечный тракт. Благодаря активной биотрансформации в печени, ИГКС обладают очень низкой системной био­доступностью (беклометазона дипропионат 20%, будесонид — 11%, флутиказона пропио­нат — 1%), что делает риск развития системны* эффектов незначительным. Что касается мест­ных побочных эффектов, то они одинаковы дли всей группы ИГКС и заключаются в возможности развития кандидоза полости рта и горла, дис- фонии, возникновения рефлекторного кашля* парадоксального бронхоспазма. Предупредить возникновение этих нежелательных явлений по­могают следующие мероприятия: использова­ние спейсера, полоскание рта после ингаляции ИГКС; снижение кратности приема препарата, что существенно снижает риск развития кан­дидоза. Парадоксальный бронхоспазм необходимо немедленно купировать ингаляционными (β2-агонистами короткого действия. Иногда предварительное (непосредственно перед ин­галяцией ИГКС) применение β2-агонистов оказывается эффективным способом профилактики рефлекторного кашля и бронхоспазма и может быть рекомендовано на начальном этапе ле­чения ИГКС, особенно при использовании высоких доз ИГКС и выраженной бронхиальной гиперреактивности. ИГКС в низких и средних дозах редко вызывают нежелательные побочные эффекты и обладают хорошим показателем «риск/польза». Для достижения контроля брон­хиальной астмы необходим длительный посто­янный прием ИГКС в адекватных для данного конкретного пациента дозах. После достиже* ния стабильного контроля астмы, поддерживающая доза ИГКС подбирается индивидуально. Если контроль бронхиальной астмы стабильно поддерживается на протяжении 3 месяцев и больше, возможно уменьшение дозы ИГКС но 50%. ИГКС позволяют добиться полного контроля бронхиальной астмы, однако они не из­лечивают астму и прекращение приема ИГКС зачастую приводит к возвращению симптомов болезни.

Эффект ИГКС имеет дозозависимый харак­тер и контроль болезни может быть достигнут быстрее при применении более высоких доз. Однако с повышением доз ИГКС увеличива­ется риск развития нежелательных побочных эффектов. Поэтому при отсутствии контроля бронхиальной астмы, добавление к ИГКС пре­паратов другого класса следует предпочесть увеличению доз ИГКС. Наиболее эффективной и перспективной является комбинация ИГКС и длительнодействующего β2-агониста. Это направление фармакотерапии астмы ак­тивно развивается в настоящее время: созда­ются и регистрируются новые комбинированные препараты. На Российском фармацевтическом рынке существуют 2-а таких препарата: саль- метерол/флутиказона пропионат (серетид) и формотерол/будесонид (симбикорт), ожидает­ся регистрация еще одного комбинированно­го препарата — формотерол/беклометазона дипропионат. Создание этой группы препа­ратов имело строгое научное обоснование. Два разных класса препаратов, соединенные водном ингаляторе, обладают комплементар­ным действием на патофизиологию БА (Рис 2). ИГКС подавляет хроническое воспаление и уменьшает бронхиальную гиперреактивность |БГР), тогда как длительнодействующий (32- агонист (ДД(ЗА) не только вызывает рассла­бление гладких мышц бронхов, но и подавля­ет высвобождение бронхоконстрикторных ме­диаторов из тучных клеток дыхательных путей, уменьшает отек слизистой бронхов и может также подавлять активацию сенсорных нервных окончаний в бронхах.

Комбинированная терапия ИГКС и длительно действующими β2-агонистами является эффективной в лечении БА, начиная с 3-й ступе­ни (Рис.3). Однако, в последние годы активно изучается стратегия раннего назначения комбинированных препаратов при БА. В частности, в ряде исследований показано, что сальметерол/ флутиказона пропионат в качестве стартовой поддерживающей терапии обеспечивает паци­ентам дополнительные клинические преимуще­ства (улучшение функции легких, контроль сим­птомов) по сравнению с монотерапией ИГКС при сравнимом профиле безопасности. В июле 2008 г зарегистрировано новое показание для препарата сальметерол/флутиказона пропио­нат в качестве стартовой поддерживающей терапии у пациентов с персистирующей бронхиальной астмой (ежедневное возникновение симптомов, ежедневное использование средств для быстрого купирования симптомов) при на­личии показаний к назначёнию препаратов кортикостероидов для достижения контроля над заболеванием.

Раннее назначение комбинированной те­рапии ИГКС и длительнодействующими (β2— агонистами имеет ряд преимуществ. Быстрое достижение эффекта увеличивает привержен­ность лечению со стороны пациента, профи- лактирует развитие обострений и формиро­вание необратимых изменений бронхиальной стенки. Кроме этого, сочетание двух препаратов в одном ингаляторе удобно для пациента и является гарантией приема противовоспалительного препарата — ИГКС.

Настоящий уровень знаний и опыт международных клинических исследований не рекомендуют использование длительнодействующих β2-агонистов в качестве систематической монотерапии при бронхиальной астме, ибо такое лечение может маскировать хроническое вос­паление в нижних дыхательных путях и увеличи­вать риск развития тяжелых обострений бронхиальной астмы.

Системные глюкокортикостероиды не рекомендуются для поддерживающей терапии БА из-за развития побочных эффектов. Эти препараты применяются для лечения тяжелых обо­стрений БА. Терапевтический эффект системных ГКС начинает проявляться через 4-6 часов по­сле применения и предупреждает дальнейшее прогрессирование обострения, способствуют более быстрому разрешению обструкции. Предпочтительнее использование пероральных (таблетированных) форм системных ГКС, кото­рые также эффективны как парентеральные формы, но легче дозируются. Стандартный ко­роткий курс лечения обострения БА: 30-50 мг преднизолона в сутки (в 1-2 приема) в течение 5-10 дней в зависимости от тяжести обостре­ния. После купирования симптомов обострения и возвращения функциональных показателей к обычным значениям пациента возможна отмена или постепенное снижение дозы пероральных ГКС (до полной отмены) на фоне поддержива­ющей терапии ИГКС.

Антилейкотриеновые препараты. Ци стеиниловые лейкотриены являются одними из важных медиаторов БА, продуцирующимися преимущественно тучными клетками и эозинофилами. Они способны вызывать бронхокон- стрикцию, повышать секрецию слизи в бронхах, сосудистую проницаемость и вызывать отек. Существует два пути угнетения активности этих медиаторов: подавление синтеза и блокада их эффектов на уровне клеток. На основании первого механизма основано действие ингибитора 5- липоксигеназы (зилеутон), второго — действие антагонистов рецепторов цистеиниловых лейкотриенов: зафирлукаста (аколат), монтелукаста (сингуляр) и пранлукаста. В России зарегистрированы: зафирлукаст и монтелукаст. Антилейкотриеновые препараты обладают слабым бронхолитическим действием, уменьшают выраженность симптомов БА, улучшают функциональные показатели, интенсивность воспаления в слизистой бронхов, снижают ча­стоту обострений БА. Как видно из рисунка 3, они могут быть альтернативой ИГКС при легкой персистирующей БА для пациентов, категори­чески не желающих использовать ИГКС. Од­нако в качестве монотерапии, они безусловно уступают ИГКС по своей противовоспалитель­ной активности, а стало быть и клиническому эффекту. Возможно использование антилейко— триеновых препаратов в дополнение к ИГКС,

когда монотерапия ИГКС (низкими, средними или высокими дозами) недостаточна для кон­троля БА, хотя в ряде клинических исследова­ний убедительно показана большая эффектив­ность комбинации ИГКС с длительнодействующими β2-агонистами. Тем не менее, этот класс препаратов имеет свои преимущества, заклю­чающиеся в системном противоаллергическом действии, эффективности при аспириновой БА и бронхоспазме, вызванном физической нагруз­кой. Антилейкотриеновые препараты предна­значены для приема внутрь, поэтому способны оказывать системные противовоспалительный, противоаллергический эффекты при сочетании БА и аллергического ринита. Они способны предотвращать развитие аспирининдуцировонного бронхоспазма у больных аспириновой БА, а также постнагрузочного бронхоспазма у больных с проявлениями бронхоспазма, вы­званного физической нагрузкой. Достоинством препаратов антагонистов рецепторов цистеини- ловых лейкотриенов является их хорошая пере­носимость и низкая частота побочных эффек­тов. Взаимосвязь терапии антилейкотриеновы- ми препаратами и развитием синдрома Чердж- Стросс (системный гранулематозный васкулит), описываемая несколько лет назад ( с частотой 1 случай в год на 25000 — 150000 пролеченных пациентов ), объясняется прежде всего быстрым снижением дозы системных или инга­ляционных ГКС у пациентов с тяжелой БА, что привело, по-видимому, к проявлению фонового заболевания. Однако у некоторых пациентов нельзя все же полностью исключить причинноследственной связи.

Кремоны. Кромоны — это препараты ди- натриевой соли кромоглициевой кислоты: кромогликат натрия (интал, кропоз) и недокромил натрия (тайлед). Действие этих препаратов обусловлено стабилизацией клеточной мем­браны тучных клеток и торможением процесса высвобождения медиаторов аллергической ре­акции, развивающегося после связывания ал­лергена со специфическими IgEна мембране тучных клеток. До конца механизм этого дей­ствия кромонов неизвестен. Предполагают, что они блокируют кальциевые каналы мембраны тучной клетки, ингибируют фосфодиэстеразу и окислительное фосфорилирование. Кромоны подавляют активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов, а также сни­жают чувствительность афферентных нервов. Эффективность кромонов при БА у взрослых незначительная, они существенно уступают ИГКС, и поэтому могут быть использованы только при легкой персистирующей БА. Причем в случае отсутствия контроля БА на фоне тера­пии кромонами в течение 4-х недель, необхо­димо назначить больному ИГКС. Достоинство этих препаратов — в их безопасности. Кромо- гликат и недокромил натрия практически пол­ностью лишены побочных эффектов, что дает им предпочтение при лечении детей с легкой персистирующей БА.

Теофиллины длительного действия. Теофиллин является бронхолитиком и в низ­ких дозах обладает слабым противовоспали­тельным действием. Теофиллины длительно­го действия (с замедленным высвобождением) можно принимать один или два раза в сутки внутрь. Имеющиеся на сегодняшний день дан­ные, позволяют предположить незначительную эффективность теофиллина замедленного высвобождения в качестве первого препарата для длительного поддерживающего лечения БА. Теофиллины длительного действия могут быть использованы в комбинации с ИГКС, однако в данном случае они уступают по своей эффективности и безопасности длительнодей- ствующим р2-агонистам. Существуют следую­щие формы выпуска препарата теофиллина с замедленным высвобождением: теопэк (таблет­ки 300 мг), теотард (капсулы 200 и 350 мг), теофиллин-Н.С. (таблетки 300 мг) Средняя доза для взрослого составляет 300 мг 2 раза в сутки (из расчета 10-15 мг/кг/сут в 2 приема). К не­желательным эффектам, проявляющимся при при­менении высоких доз теофиллина (10 мг/кг/сут и более) относятся: тошнота, рвота, жидкий стул, нарушения ритма сердца, судороги. Побочные эффекты можно уменьшить путем тщательного подбора доз и мониторинга концентрации пре­парата в крови; при длительном применении по­бочные эффекты уменьшаются или исчезают.

Антитела к IgE.В последние годы актив­но изучается эффективность применения ре- комбинантных человеческих анти- 1дЕ-антител (омализумаб, ксолар) у больных аллергически­ми заболеваниями, в частности, средне-тяжелой и тяжелой атопической бронхиальной астмой, устойчивой к терапии ингаляционными корти- костероидами. Омализумаб (Ксолар) зарегистрирован в России. Терапевтический эффект достигается с помощью нескольких типов воздействия омализумаба. Во-первых, омализумаб связывает IgE, препятствуя его взаимодействию с FceRI(высокоаффинные 1дЕ-рецепторы на клетках воспаления). После лечения омали- зумабом уровень свободного IgEв сыворотке снижается. Кроме того, омализумаб существен­но уменьшает количество рецепторов FceRIна базофилах (возможно, потому что плотность рецепторов FceRIрегулируется уровнем сво­бодного IgEв сыворотке) и тем самым снижа­ет чувствительность клетки к действию аллергенов. Применение анти-lgEограничивается пациентами с повышенным уровнем IgEв сыворотке. Результаты клинических испытаний показали, что при лечении омализумабом снижа­ется интенсивность ранней и поздней фаз аллергической реакции, уменьшается количество эозинофилов в мокроте. В ходе трех больших плацебо-контролируемых исследований доказано преимущество омализумаба в качестве дополнительной терапии при лечении атопической бронхиальной астмы среднего и тяжелого течения. Наибольшая эффективность препара­та проявилась при лечении больных с тяжелыми формами заболевания. Анти-lgEтерапия включена в руководство GINA2006 на 5 ступени те­рапии (Рис.3) в качестве дополнения к лечению ИГКС, длительнодействующими (32-агонистами и другими препаратами аллергической формы БА. Применение омализумаба ограничено из-за вы­сокой стоимости и возможности использования только инъекционных форм, а также отсутствия результатов длительных наблюдений. Решение о проведении данного вида лечения, а также и проведение собственно анти-lgEтерапии, находится в компетенции врача специалиста (аллерголога-иммунолога или пульмонолога).

Препараты неотложной помощи

Препараты неотложной помощи показа­ны всем больным БА, независимо от тяжести и уровня контроля болезни, для быстрого купирования бронхоспазма и сопутствующих ему симптомов.

Ингаляционные (β2-агонисты короткого действия являются препаратами выбора для купирования острого бронхоспазма, а также для профилактики бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. На отечествен­ном фармацевтическом рынке эти препараты представлены сальбутамолом (асталин, венто- лин, саламал эко, саламол эко легкое дыхание, сальгим) и фенотеролом (беротек Н). Бронхорасширяющий эффект ингаляционных коротко­действующих (32-агонистов наступает в течение нескольких минут. Эти препараты рекомендует­ся применять только по потребности, которая должна быть минимальной или отсутствовать вовсе у больных с контролируемой БА. Растущее, особенно ежедневное, применение этих препаратов указывает на потерю контроля БА и требует пересмотра терапии. Наиболее распространенными побочными эффектами короткодействующих β2-агонистов являются: тахи­кардия, тремор, головная боль. Эти эффекты

дозозависимые и проявляются обычно при использовании высоких доз препарата. Длительнодействующий β2-агонист формотерол, благодаря быстрому началу бронхолитического действия, также может использоваться для облегчения симптомов БА, но только у пациентов, получающих базисную противовоспалительную терапию ИГКС.

В.С. Гасилин. Клинические классификации некоторых внутренних заболеваний и примеры формулировки диагнозов

Классификация бронхиальной астмы

2. Бронхиальная астма.

Формы бронхиальной астмы.

Патогенетические механизмы бронхиальной астмы.

6. Адренергический дисбаланс.

7. Первично измененная реактивность бронхов.

Тяжесть течения бронхиальной астмы.

1. Легкое течение.

2. Течение средней тяжести.

3. Тяжелое течение.

Фазы течения бронхиальной астмы.

2. Затихающее обострение.

1. Легочные — эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т. п.

2. Внелегочное — дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д.

Примечание: предастма — этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относятся острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии зозинофилии в крови и повышения содержания их в мокроте, обусловленные иммунологическими механизмами патогенеза.

Экстренная медицина

Бронхиальная астма (БА) — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, которое характеризуется их гиперреактивностью, обусловленной специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) признаком которого является приступ удушья и (или) астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов (Г. Б. Федосеев, 1982).

Классификация БА (Г. Б. Федосеев, 1988)

I. Этапы развитиябронхиальной астмы:

1. Наличие у практически здоровых лиц врожденных и (или) приобретенных биологических дефектов и нарушений:

  • а) местного и общего иммунитета;
  • б) система «быстрого реагирования» (тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, тромбоциты);
  • в) мукоцил и арного клиренса;
  • г) эндокринной системы;
  • д) метаболической функции эндотелия легочных сосудов;
  • е) адренергического и холинергического дисбаланса;
  • ж) метаболизма арахидоновой кислоты;
  • з) нервно-психических особенностей личности;
  • и) чувствительности и реактивности бронхов и лор-органов.

Клиническая реализация биологических дефектов ведет к развитию БА.

2. Состояние предастмы. Это не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы, отмечается в клиническом диагнозе после основного заболевания.

Предастма включает вазомоторные расстройства слизистой оболочки дыхательных путей, острый и хронический бронхит, острую и хроническую пневмонию с элементами бронхоспазма и явлениями аллергии (крапивница, отек Квинке, эозинофилия крови и мокроты, мигрень, нейродермит).

3. Клинически оформленная БА — после первого приступа астмы или астматического статуса.

II. Формы бронхиальной астмы (в формулировку клинического диагноза не включаются)

  • 1. Иммунологическая форма.
  • 2. Неиммунологическая форма.

III. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы.

  • 1. Атопический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.
  • 2. Инфекционно-зависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопических реакций, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов.
  • 3.Аутоиммунный.
  • 4.Гормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
  • 5.Нервно-психический с указанием вариантов нервно-психических изменений.
  • 6.Выраженный адренергический дисбаланс.
  • 7.Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунной, нервной и эндокринной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физических, механических ирритантов и инфекционных агентов. Характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода, медикаментов (в том числе и ацетилсалициловой кислоты) и т. д.

Возможны различные комбинации вариантов, причем к моменту обследования один из вариантов является основным. В процессе развития бронхиальной астмы может происходить смена основного и второстепенного вариантов.

IV. Тяжесть течения.

  • 1.Легкое течение— приступы 2—3 раза в год, купируются приемом лекарств внутрь, в межприступном периоде бронхоспазма нет.
  • 2.Течение средней тяжести — приступы 3—4 раза в год, протекают тяжелее, купируются инъекциями лекарств, между приступами нерезко выраженное астматическое состояние.
  • 3.Тяжелое течение — приступы 5 и больше раз в году, тяжело протекают, плохо купируются, часто астматический статус.

V. Фаза течения БА

  • 1.Обострение.
  • 2.Затихающее обострение.
  • 3.Ремиссия.

VI. Осложнения

  • 1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.
  • 2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

А. Д. Адо, Е. В. Гембицкий предлагают включить в перечень клинико-патогенетических вариантов БА «ваготонический (холи-нергический) вариант».

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Бронхиальная астма

БА.docx

Обоснование клинического диагноза

Основной диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма: атопическая (сенсибилизация к пищевым и бытовым аллергенам), инфекционно зависимая, средней степени тяжести, обострение.

Осложнения основного: нет

Сопутствующее: Хронический ринит

Ставлю на основании:

  • Предварительного диагноза
  • Дополнительных методов исследования:
  1. Общий анализ крови – от 21.12.2010

Заключение: в анализе крови отсутствует воспалительный компонент. Выявлена эозинофилия, увеличение СОЭ.

  1. Анализ мокроты – от 23.12.2010

Заключение: лейкоцитоз, эозинофилия.

Заключение: нормальная спирометрия

  • Проведенного дифференциального диагноза с хроническим обструктивным бронхитом, сердечной астмой, раком бронхов, туберкулезом бронхов, трахеобронхиальной дискинезией.

Построчное обоснование клинического диагноза

Бронхиальную астму ставлю на основании:

  • Жалоб при поступлении:
  1. Частые (2-3 раза в неделю) приступы удушья с затруднением выдоха, возникающие при непосредственном контакте с пищевым или бытовым аллергеном, купирующиеся одной ингаляцией сальбутамола.
  1. Одышку экспираторного типа при длительной ходьбе, подъеме по лестнице ( до 6 этажа), тяжелой физической нагрузке.
  2. Периодический приступообразный сухой кашель с вязкой слизистой мокротой, трудно отделяемой, белого цвета, без запаха

  • Anamnesis morbi:

Больна бронхиальной астмой в течение 6 лет (с 2004 года), когда впервые на фоне ОРВИ и после контакта с аллергеном (принятие в пищу большого количества мандаринов) появились приступы удушья, приступ был купирован и впервые выставлен диагноз бронхиальной астмы.

С тех пор приблизительно несколько раз в год на фоне ОРВИ или после контакта с аллергенами возникают приступы удушья различной степени тяжести. Больная приблизительно раз в год проходит лечение в стационаре. Последнее лечение в стационаре было в декабре 2009 года в НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Ярославль ОАО «РЖД» в пульмонологическом отделении.

В настоящее время болеет в течение двух недель: поднялась температура до 38,7 С, заболело горло, появилась головная боль, насморк. Ночью возник приступ удушья, который был купирован 1 ингаляцией сальбутамола, приступы повторялись в течение недели 2-3 раза. Больная принимала арбидол, каметон, отхаркивающие средства. В течение 10 дней вводила внутримышечно цефазолин утром и вечером, на 3 день температура спала, но кашель не проходил, что явилось причиной для обращения в поликлинику №1 НУЗ «Дорожной клинической больницы на ст. Ярославль ОАО «РЖД» к пульмонологу, который поставил предварительный диагноз бронхиальная астма, обострение и было принято решение госпитализировать девушку в пульмонологическое отделение Дорожной клинической больницы на ст. Ярославль ОАО «РЖД».

Из привычных интоксикаций: в данное время не курит. Бросила 2 года назад, курила в течение 9 лет, около трети пачки в день. Аллергологический анамнез отягощен. Больная отмечает бытовую аллергию (на пыль, шерсть, цветение), проявляющаяся в виде сухого кашля, насморка, пищевую аллергию (на цитрусовые), проходящую при применении антигистаминных препаратов (супрастин, зиртек). Отягощена наследственность по данному заболеванию: дедушка умер в 1996 году от бронхиальной астмой, дядя болеет бронхиальной астмой, у младшей сестры атопический дерматит.

Данных объективного осмотра: при сравнительной перкуссии: перкуторный звук — с коробочным оттенком. Аускультация легких: над всей поверхностью обоих легких дыхание жесткое. Аускультативно над нижними отделами правого и левого легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, звучность которых усиливается на выдохе

Дополнительных методов исследований:

Общий анализ крови: Заключение: в анализе крови отсутствует воспалительный компонент. Выявлена эозинофилия, увеличение СОЭ.

Исследование мокроты: Заключение: лейкоцитоз, увеличение уровня эозинофилов.

Смешанную форму ставлю на основании того, что этиологическим фактором являются аллергены как неинфекционного, так и инфекционного характера.

Атопическая (сенсибилизация к пищевым и бытовым аллергеном) форма на основании: Больная отмечает бытовую аллергию (на пыль, шерсть, цветение), проявляющаяся в виде сухого кашля, насморка, пищевую аллергию (на цитрусовые), проходящую при применении антигистаминных препаратов (супрастин, зиртек). Отягощена наследственность по данному заболеванию: дедушка умер в 1996 году от бронхиальной астмой, дядя болеет бронхиальной астмой, у младшей сестры атопический дерматит.

Инфекционно зависимая форма на основании: частые ОРВИ (более 4 раз в год), в детстве частые бронхиты, пневмонии. Появление приступов на фоне ОРВИ.

Средней степени тяжести на основании: частые (2-3 раза в неделю) приступы удушья с затруднением выдоха, возникающие при непосредственном контакте с пищевым или бытовым аллергеном. Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность.

Дополнительных методов исследований:

Спирометрия: Заключение: Интерпретация спирометрии- нормальная спирометрия.

Обострение ставлю на основании: эпизодов прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов и чувство нехватки воздуха и сдавления грудной клетки (симптомы бронхиальной астмы) при контакте с фактором риска (ОРВИ).

Хронический ринит на основании:

жалоб на заложенность носа и затруднение дыхания через нос.

Анамнеза жизни: хронический ринит с 2003 года

Данных объективного осмотра: носовое дыхание затруднено, слизистые выделения из носа.

Диета – стол № 15

Этиотропная терапия: устранение неинфекционных аллергенов и санации очагов инфекции.

Факторы риска Элиминационные мероприятия
Пищевые аллергены и либераторы Неспецифическая гипоаллергическая диета, по показаниям – индивидуальная элиминационная
Клещи домашней пыли
  • Максимально избавить жилище от лишних вещей, собирающих пыль
  • Хранить книги, одежду, постельное белье в закрытых шкафах
  • Постельные принадлежности должны быть из синтетических материалов
  • Подушку следует менять ежегодно
  • Использовать антиаллергенные защитные чехлы для матрасов, подушек и одеял
  • Ежедневно стирать постельное белье в горячей воде (60-70 С)
  • Ежедневно проводить влажную уборку
  • Тщательно проветривать квартиру
Неспецифические провокаторы Исключить курение в доме
Плесневые грибы
  • Поддерживать низкую влажность дома
  • Не держать комнатные растения — в земле создаются условия для размножения плесневых грибов
Эпидермальные аллергены Удалить животных из дома

Препараты для оказания экстренной помощи:

1) Бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости. Предпочтительным способом введения этих препаратов является ингаляционный. Для этого бета-2- агонисты выпускаются в виде дозированных аэрозолей, сухой пудры и растворов. При необходимости более длительной ингаляции используются растворы фенотерола, сальбутамола через небулайзер.

Rp.: Aer. Salbutamoli

S. по 2 вдоха во время приступа, при отсутствии эффекта через 5 минут возможно повторить ингаляцию.

Побочные действия вещества Сальбутамол:

Со стороны нервной системы и органов чувств: тремор (обычно кистей), беспокойство, напряженность, повышенная возбудимость, головокружение, головная боль, нарушение сна, кратковременные судороги.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): сердцебиение, тахикардия (при беременности — у матери и плода), аритмия, расширение периферических сосудов, снижение дАД или повышение сАД, ишемия миокарда, сердечная недостаточность, кардиопатия.

Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, сухость или раздражение в полости рта или глотке, потеря аппетита.

Прочие: бронхоспазм (парадоксальный или вызванный гиперчувствительностью к сальбутамолу), фарингит, затрудненное мочеиспускание, потливость, увеличение содержания в крови глюкозы, свободных жирных кислот, гипокалиемия (дозозависимая), аллергические реакции в виде эритемы, отека лица, затрудненного дыхания, развитие физической и психической лекарственной зависимости.

2) Антихолинергические препараты (ипратропиума бромид) — менее мощные бронходилататоры, чем бета -2-агонисты, и, как правило, начинают позже действовать. Следует отметить, что ипратропиума бромид усиливает действие бета-2-агонистов при их совместном применении (комбинированные препараты фенотерола и ипратропиума). Способ введения ингаляционный, в виде дозированных аэрозолей или растворов через небулайзер. Действие после ингаляции наступает через 3 — 5 мин и продолжается 5 — 6 ч.

Rp.: Aer. Ipratropium bromidi

S. по 2 вдоха во время приступа.

При ингаляционном применении:

В отдельных случаях в качестве местной реакции может появляться сухость во рту и, если препарат в связи с неосторожным обращением попадает в глаза, изредка могут наблюдаться легкие обратимые нарушения аккомодации. У пациентов с закрытоугольной глаукомой возможно повышение внутриглазного давления.

3) Теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин) — бронходилататоры, которые в целом менее эффективны, чем ингаляционные бета-2-агонисты. Обладают значительными побочными действиями, которых можно избежать, правильно дозируя препараты и проводя мониторинг. Нельзя использовать без определения концентрации теофиллинов в плазме крови, если больной получает препараты с медленным высвобождением теофиллина.

Rp.: Aminophyllini 0.25

S. применять каждые 6 часов.

Побочные действия вещества Аминофиллин:

Гастро-эзофагеальный рефлюкс (изжога, рвота), боль в груди, сердцебиение, гипотензия, головокружение, тахипноэ, ощущение приливов крови к лицу, головная боль, аллергические реакции (потливость, лихорадка), реакции на месте введения (уплотнение, гиперемия, болезненность).

4) Комбинированные препараты: беродуал (фенотерол + ипратропиум) ; комбивент (сальбутамол + ипратропиум)

Rp.: Aer. Berodual N

S. по 2 ингаляционные дозы во время приступа, если в течение 5 минут облегчения дыхания не наступило, можно использовать дополнительно 2 ингаляционные дозы.

Наиболее частыми нежелательными эффектами Беродуала Н является мелкий тремор скелетной мускулатуры, нервозность и сухость во рту; реже встречаются головная боль, головокружение, тахикардия и сердцебиение, особенно у пациентов с отягощающими факторами.

При назначении бета2-агонистов возможно развитие выраженной гипокалиемии.

Методические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов и врачей Томск-2008

Название Методические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов и врачей Томск-2008
страница 2/20
Дата 16.03.2013
Размер 3.09 Mb.
Тип Методические рекомендации

Аспирационные пневмонии обусловлены попаданием в дыхательные пути из желудка (при регургитации) неклостридиальных облигатных анаэробов (Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, Peptococcus и др.) чаще всего в сочетании с разнообразной грамотрицательной палочковой микрофлорой.

^ Пневмонии у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета связаны с цитомегаловирусной инфекцией, патогенными грибами, Pneumocystis carinii, микобактериями туберкулеза, а также практически со всеми микробными агентами.

По тяжести:

  1. нетяжелая (в диагнозе можно не указывать)
  2. тяжелая

Примеры формулировки диагноза:

1. Внебольничная пневмония верхней доли справа (S1, S2), нетяжелое течение, неуточненной этиологии. ДН I – II (клинически).

2. Госпитальная пневмония нижней доли правого легкого, тяжелое течение, стафилококковой этиологии. Осложнения: ВН III по рестриктивному типу. Экссудативный плеврит справа.

3. Внебольничная долевая (Str. pneumoniae) пневмония нижней доли правого легкого. Тяжелое течение. Осложнения: Правосторонний экссудативный плеврит. Инфекционно-токсическая почка. Дыхательная недостаточность 2 степени (клинически).

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки преимущественно в ночные или утренние часы. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения. (GINA, 2006 г.)

Неоднократно предпринимались попытки классифицировать БА на основе этиологии, особенно с учетом сенсибилизирующих внешних факторов. Однако возможности такой классификации ограничены, так как для некоторых больных не удается выявить внешние факторы риска. Несмотря на это поиск внешних факторов развития БА (например профессиональной) должен являться частью первоначальной диагностики, так как от его результатов будет зависеть подход к ведению пациентов и к элиминации аллергенов. выделние аллергической БА нецелесообразно, так как причиной БА редко является единственный специфический аллерген (GINA, 2006 г.).

В РФ принята нижеприведенная этиологическая классификация.

Этиология:

  • атопическая (экзогенная, аллергическая) форма: атопический анамнез, наследственность отягощенная по атопии, положительные кожные аллергопробы, уровень общего IgE > 100 ME/мл, симптомы других аллергических заболеваний, раннее начало астмы;
  • неатопическая (эндогенная, неаллергическая) форма: отсутствие атопического анамнеза, отрицательные кожные аллергопробы, общий IgЕ  100 ME/мл, дебют астмы в зрелом возрасте;
  • аспириновая форма бронхиальной астмы;
  • смешанная форма: с указанием всех вариантов.

Профессиональная БА может развиться у людей различных профессий , связанных с воздействием различных химических агентов, растворителей (изоцианаты, формальдегид, акриловые соединения и др.) в мастерских по ремонту автомобилей, химчистках. при производстве пластика, зубных лабораториях. стоматологических кабинетах и пр. (А.Г. Чучалин, 2007).

^ Классификация тяжести БА по клиническим признакам

перед началом лечения

Степень Клинические симптомы до лечения Функция легких
Интермиттирующая

Симптомы реже 1раза в неделю,

80% от должных значений.

Вариабельность ПСВ или ОФВ1 менее 20%.

Легкая

рующая

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Обострения могут нарушать активность и сон

Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц

ОФВ1 или ПСВ> 80% от должных значений, Вариабельность ПСВ или ОФВ1 ≤ 30%
Персистирующая средней

тяжести

Симптомы ежедневно

Обострения могут нарушать активность и сон

Ночные симптомы более 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β2-агонистов короткого действия

Обострение астмы 1-2 раза в неделю. Ночная астма более двух раз в месяц. Обратное развитие симптомов требует назначения симпатолитиков.

ОФВ1 или ПСВ 60-80% от должных значений. Вариабельность ПСВ или ОФВ1 >30%.
Тяжелая персистирующая Симптомы ежедневно

Частые ночные симптомы БА

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ 30%. ПСВ

^ Классификация по уровню контроля бронхиальной астмы

Диагностика бронхиальной астмы

*Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Процесс диагностики бронхиальной астмы требует понимания тех процессов, которые ведут к появлению симптомов болезни; врач должен уметь распознать это состояние на основе данных анамнеза, клинического обследования, исследования функции легких и аллергологического статуса. Если больной ребенок, диагностика может вызвать большие затруднения. В зависимости от тяжести заболевания, которую определяют на основании собранной информации, назначают соответствующее лечение.

Постановка диагноза бронхиальной астмы

Астма более не рассматривается как состояние с изолированными острыми эпизодами бронхоспазма. Сейчас ее принято характеризовать как хроническое воспаление дыхательных путей, из-за которого бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным или гиперреактивным. Когда при воздействии различных стимулов возникает гиперреактивность, наступает обструкция бронхиального дерева (рис. 2) и возникают обострения (или приступы) болезни, проявляющиеся кашлем, хрипами, чувством сдавления в груди и затрудненным дыханием. Приступы могут быть легкими, средней тяжести, тяжелыми или даже угрожающими жизни. Причины появления начального воспаления в респираторном тракте дыхательных путей у больных астмой еще предстоит уточнить. В настоящее время наиболее важным фактором риска считается атопия, врожденная наследственная склонность к аллергическим реакциям. Наиболее распространенные аллергены, являющиеся факторами риска в развитии болезни, — это домашний пылевой клещ, животные, покрытые шерстью, тараканы, пыльца и плесень. Мощным фактором риска, особенно у детей младшего возраста, является пассивное курение. Сенсибилизировать дыхательные пути и приводить к развитию бронхиальной астмы могут химические и воздушные поллютанты. С развитием астмы также связаны респираторная вирусная инфекция, недоношенность и плохое питание.

Многие из этих факторов риска (домашний клещ, пыльца, животные, покрытые шерстью, аэрополлю-танты, табачный дым, вирусная респираторная инфекция) могут также вызывать обострения бронхиальной астмы, поэтому их также называют триггерами. Другими провокаторами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), чрезмерные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды, пищевые добавки и аспирин. Для больного бронхиальной астмой могут иметь значение один или несколько триггеров, и у разных людей бывают разные провоцирующие агенты.
Исключение контакта с триггером позволяет снизить риск возникновения раздражения дыхательных путей (см. «Выявление факторов риска и осуществление контроля за ними»). Риск можно еще больше снизить, принимая лекарства, которые воздействуют на воспаление в дыхательных путях.

Рис.З. Астма ли это?
Задайте больному или родителям эти ключевые вопросы при подозрении на астму.
Были ли у больного приступы или повторяющиеся эпизоды хрипов (высокотональные свистящие звуки на выдохе)?
Беспокоит ли больного кашель, ухудшающийся в особенности ночью или при пробуждении?
Просыпается ли больной от кашля или затрудненного дыхания?
Появляется ли у больного кашель или хрипы после физической нагрузки, включая бег и другие физические упражнения?
Затруднено ли у больного дыхание в определенные сезоны?
Бывают ли у больного кашель, хрипы или чувство сдавлёния в грудной клетке при вдыхании аллергенов или раздражающих веществ?
«Опускается» ли простуда в грудь, требуется ли для выздоровления более 10 дней?
Принимает ли больной какие-либо медикаменты при появлении симптомов? Как часто?
Проходят ли симптомы после приема лекарств?
Если больной отвечает «Да» на любой из вопросов, следует подозревать астму. Однако важно помнить и о других причинах появления респираторных симптомов (см. «Затруднения при диагностике»).

Большую часть обострений (или приступов) можно предупредить путем одновременного исключения контакта с триггером и приема противовоспалительных лекарств, эффективность такой профилактики зависит от того, кто болеет астмой, насколько хорошо удается купировать острые симптомы, и от того, насколько правильно назначены лекарства и определены триггеры.

Анамнез и характер симптомов

Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Однако данные симптомы сами по себе не могут быть единственным диагностическим критерием, как и не могут быть основой для определения степени тяжести заболевания. Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров. Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой. На рис. 3 приведены вопросы для уточнения диагноза бронхиальной астмы.

Клиническое обследование

Так как проявления астмы варьируют в течение дня, врач может не выявить при осмотре признаков, характерных для данной болезни. Таким образом, отсутствие симптомов во время обследования не исключает диагноз астмы.
Во время приступа бронхиальной астмы спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек и гиперсекреция ведут к сужению просвета мелких бронхов. Для того, чтобы компенсировать это состояние, больной гипервентилирует свои легкие, чтобы сохранять поток воздуха через бронхи на прежнем уровне. Чем больше обструкция бронхиального дерева, тем выраженное гипервентиляция, которая должна обеспечивать нормальное поступление воздуха в альвеолы. Таким образом, если у больного имеются симптомы астмы, то вероятность наличия клинических проявлений, представленных ниже, достаточно высока.
Одышка
Хрипы, особенно на выдохе Раздутие крыльев носа при вдохе (особенно у детей) Прерывистая речь Возбуждение
Острая эмфизема (использование вспомогательной дыхательной мускулатуры, поднятые плечи, наклон туловища вперед, нежелание лежать -положение ортопноэ)
Кашель
Постоянный или повторяющийся Усиливающийся ночью и ранним утром, нарушающий сон
Сопутствующие состояния
Экзема
Ринит
Сенная лихорадка
Диагностируя астму, не полагайтесь только на наличие хрипов или других аускультативных феноменов. Обструкция мелких бронхов может быть такой выраженной, что хрипы не улавливаются. У больного в этом состоянии, как правило, имеются другие клинические признаки, указывающие на тяжесть состояния, такие как цианоз, сонливость, затрудненность речи, тахикардия и острая эмфизема легких (см. «Определение тяжести бронхиальной астмы»).
Исследование функции легких
У больных часто трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Данные о наличии кашля, хрипов и характере дыхания могут быть недостаточно полными. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания. Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ^, причем данный показатель является лучшим параметром для определения степени тяжести заболевания. С помощью спирометра можно получить представление о том, насколько хорошо функционируют легкие. Однако эти приборы не всегда удобны, кроме того, они могут оказаться слишком дорогими, поэтому в первую очередь они применяются в поликлиниках и больницах для постановки диагноза и мониторирования течения болезни.

Пикфлоумстры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т. е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значения ПСВ тесно коррелируют со значениями ОФВ^ Пикфлоуметры — портативные, удобные и недорогие приборы. Они могут применяться не только в условиях поликлиник и больниц, но также дома и на работе, что помогает установить диагноз, определить тяжесть болезни и реакцию на лечение. С помощью пикфлоуметра можно на ранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения ПСВ возникают задолго (за несколько часов или даже дней) до появления клинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений ПСВ позволяет вовремя провести профилактическое лечение и предупредить ухудшение состояния. На рис. 4 показано, как пользоваться пикфлоуметром. Показатели ПСВ у больного сравнивают с нормальными величинами, которые рассчитывают для всех видов пикфлоуметров в зависимости от роста, расы, пола и возраста больного. Если ПСВ ниже нормы, то либо имеет место обструкция бронхиального дерева, либо уменьшен объем легких (что может быть и при другой патологии легких). Диагноз астмы также вероятен, если:

  • Наблюдается значительное (более 15%) увеличение ПСВ после ингаляции (b2-агонистов короткого действия (или увеличение ПСВ после курса лечения (b2-агонистами короткого действия и кортикостероидами)
  • Увеличена амплитуда колебаний ПСВ. Амплитуду колебаний определяют, измеряя ПСВ утром после пробуждения, когда значения обычно наименьшие, и приблизительно через 12 ч, когда значения обычно самые высокие. Колебания ПСВ составляют более 20% у больных, получающих бронхолитические препараты, и более 10% у тех, кто не принимает этих лекарств
  • ПСВ уменьшается на 15% и более после бега или другой физической нагрузки.

Ежедневное мониторирование ПСВ в течение 2-3 нед используют для постановки диагноза (это помогает уточнить характер колебаний), а также для определения провоцирующих факторов; полученные результаты учитывают при принятии решений относительно тактики лечения. Пусть больной измеряет ПСВ в домашних условиях в течение короткого периода времени и сообщит результаты. Данные пикфлоуметрии объективно отражают колебания ПСВ и ответ на лечение. Если в течение 2 — 3 нед не удается добиться того, чтобы ПСВ составляла 80% от нормы(даже после приема бронхо-литических препаратов), возможно, что больному необходим курс лечения пероральными кортико-стероидами для достижения лучшего индивидуального значения ПСВ (см. «Обучение больных» в части, где обсуждается вопрос о необходимости длительного мониторирования ПСВ).

Оценка аллергологического статуса

У ряда больных аллергологическй статус можно определить путем постановки кожных тестов или определения специфического lgE в сыворотке крови. Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагноз бронхиальной астмы, однако сопоставление их результатов с данными анамнеза больного позволяет определить триггеры астмы, что способствует разработке эффективного плана ведения. Кроме того, обследования детей, страдающих астмой, показывают, что аллергия влияет на персистенцию и тяжесть течения заболевания.

Затруднения при диагностике

Часто диагноз астмы устанавливается не сразу, что приводит к неправильному и неэффективному лечению (например, курсы антибиотиков и препаратов, подавляющих кашель). Следует предполагать, что больной с бронхиальной обструкцией и сопутствующими симптомами страдает бронхиальной астмой, пока не будет доказано обратное. В некоторых случаях диагноз особенно труден. У детей симптомы астмы часто появляются только во время вирусной инфекции, при физической нагрузке или только в виде ночного кашля. Следует предполагать диагноз астмы, если простуда у ребенка «опускается в грудь» или для выздоровления требуется более 10 дней. Наличие повторяющихся эпизодов ночного кашля у здорового в остальном ребенка должно насторожить врача в отношении бронхиальной астмы как возможного диагноза. Ночной кашель может объясняться повторяющимися синуситами, тонзиллитами и наличием аденоидов, однако если этот симптом заставляет ребенка просыпаться в ранние утренние часы, это почти всегда астма. Помочь в диагнозе может хороший ответ на противоастматические препараты.
У детей раннего возраста могут возникать эпизоды бронхиальной обструкции, связанные с острой респираторной вирусной инфекцией (часто как первый эпизод бронхиолита, вызванного респираторно-син-цитиальным вирусом). Обычно у детей, не имеющих семейного анамнеза атопии, с возрастом симптомы
исчезают, однако если наследственность в отношении аллергии отягощена, у ребенка может развиться астма. Поэтому у детей раннего возраста с повторяющейся обструкцией бронхиального дерева можно предполагать наличие бронхиальной астмы. Повторяющиеся эпизоды бронхиальной обструкции лучше поддаются лечению противовоспалительными препаратами, чем антибиотиками. Курильщики часто страдают хроническим обструктивным бронхитом, и у них выявляются симптомы, сходные с признаками бронхиальной астмы: кашель, выделение мокроты и хрипы. Следует выяснить, не страдают ли они одновременно бронхиальной астмой и не может ли им помочь противоастматическое лечение. Убедите курильщика бросить курить.
У пожилых людей также может присутствовать недиагностированная бронхиальная астма, симптомы которой можно облегчить. Астму у них можно спутать с бронхиолитом, эмфиземой и интерстициальным фиброзом легких. Увеличение ПСВ на 15% после противоастматического лечения подтверждает диагноз бронхиальной астмы. Однако невозможность выполнения функциональных тестов может затруднить диагностику.
У людей, по роду работы подвергающихся воздействию ингаляционных химических веществ и аллергенов, может развиваться астма. Профессиональную астму часто принимают за хронический или хронический обструктивный бронхит, что приводит к отсутствию лечения или неправильной терапии. В этом случае необходимо раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с веществом и раннее начало лечения.
У лиц, страдающих сезонной астмой, имеется воспаление в респираторном тракте, которое определяет эту болезнь, однако симптомы возникают только в определенное время (поллинация деревьев, трав и т.д.).
У больных с кашлевым вариантом бронхиальной астмы редко наблюдаются хрипы, однако кашель является главным, если не единственным симптомом болезни. Часто кашель возникает ночью, а в дневное время при обследовании не отмечается каких-либо отклонений.
У больных с повторяющимися острыми респираторными инфекциями (ОРИ), особенно у детей, может иметь место недиагносцированная бронхиальная астма, так как симптомы ОРИ и астмы схожи. В развивающихся странах ОРИ чаще встречаются в виде бактериальных пневмоний, что требует лечения антибиотиками. Когда у ребенка с бронхиальной обструкцией наблюдается хороший эффект от применения короткодействующих бронходилататоров и не имеется других признаков пневмонии, это указывает на бронхиальную астму. В этом случае должен быть подтвержден диагноз астмы и назначено долговременное лечение. Если у больных, у которых подозревается астма, эффект от 1 — 2 курсов лечения отсутствует, то, возможно, бронхиальной астмы у них нет. Возможны следующие альтернативные диагнозы:

  • локализованная обструкция дыхательных путей
  • дисфункция гортани
  • гастроэзофагеальный рефлюкс
  • хронический бронхит
  • эмфизема легких
  • муковисцидоз

Определение тяжести бронхиальной астмы

Выраженность астмы бывает различной. Течение болезни может быть интермиттирующим, легким, средней тяжести или тяжелым (рис. 5). Приступы болезни могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми. Течение астмы варьирует у разных людей в разное время. Например, в детстве астма может быть средней тяжести, а во взрослом возрасте — легкой, а в определенные сезоны — тяжелой. Тяжесть заболевания определяется на основании симптомов и клинической картины. Однако ориентироваться только на эти параметры было бы неправильно, и применение пикфлоуметрии позволяет получить дополнительную информацию (до 5 лет определение и мониторирование степени тяжести путем исследования функции легких, в том числе с помощью пикфлоуметрии, невозможно).
Лечение бронхиальной астмы основано на ступенчатом подходе, при котором интенсивность медикаментозного лечения увеличивается (шаг вверх) с возрастанием степени тяжести и уменьшается (шаг вниз) с достижением устойчивого эффекта.

Диагноз – бронхиальная астма

Людям с воспалением дыхательных путей неинфекционного характера ставят диагноз – бронхиальная астма. Это хроническое заболевание, развитие которого обусловлено внешними и внутренними причинами. К внешним причинам бронхиальной астмы относят действие различных аллергенов: погодные, химические и механические раздражители, а также стрессы и физические перегрузки. Основным аллергеном на сегодня считается бытовая пыль.

К внутренним причинам возникновения заболевания относят наследственный фактор, а также нарушения в работе эндокринной и иммунной систем, реактивность бронхов и отклонения в их чувствительности.

Формулировка диагноза бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это вялотекущий хронический воспалительный процесс в бронхах, который при обострении может вызывать внезапный приступ с удушьем, как аллергическая реакция на внешние раздражители. В зависимости от состояния больного человека, формулировка диагноза бронхиальной астмы может быть:

  • Легкая форма или интермитирующая.
  • Средняя форма или персистенция легкой степени.
  • Тяжелая форма или персистенция средней степени.
  • Тяжелая персистирующая астма (крайне тяжелая форма).

На начальных стадиях приступы бронхиальной астмы быстро возникают и также быстро купируются, но со временем они становятся более частыми и трудно поддающиеся лечению.

Первые признаки бронхиальной астмы

Как и при любом другом заболевании, своевременная постановка диагноза, определяет успешность лечения. Поэтому так важно знать первые признаки болезни, чтобы вовремя обратиться к врачу. К ним относятся:

  • Возникновения одышки и удушья в состоянии полного покоя или при физических нагрузках, при пребывании в условиях загазованного города, в помещениях с цветами или где курят, при смене температуры воздуха. Надо насторожиться если приступ возникает внезапно.
  • Сухой и надсадный кашель появляется одновременно с одышкой. Больной не может откашляться и только в конце приступа появляются скудные отхождения мокроты.
  • Поверхностное дыхание с затяжным выдохом. Больным тяжело именно выдохнуть, а не вдохнуть.
  • Сухие, свистящие хрипы при дыхании, их могут слышать даже окружающие люди.
  • В отличии от бронхита или пневмонии не вызывает повышение температуры тела.

Если в начале развития заболевание особо не вызывает нарушений в работе всего организма, то дальнейшее развитие болезни ведет к проявлению новых сопутствующих заболеваний и симптомов:

  • Слабость и недомогание.
  • Синюшность кожи из-за дыхательной недостаточности, характерной для тяжелой формы заболевания.
  • Тахикардия.
  • Изменения ногтевых пластин.
  • Признаки эмфиземы легких.
  • Признаки легочного сердца.
  • Головная боль и головокружение.
  • Склонность к кожным заболеваниям и аллергическим проявлениям: насморк, экзема, псориаз, атопический дерматит.

Лечение

Лечение бронхиальной астмы – это очень сложный и пошаговый процесс, который подразумевает постоянный контроль и корректировку принимаемых препаратов в зависимости от состояния больного.

Для усиления эффекта от медикаментозной терапии бронхиальной астмы целесообразно применение дополнительных средств. В каталоге Арго к таким средствам относится Лептопротект – препарат из серии лептинов на основе прополиса и растительных экстрактов. Это эффективное противовоспалительное средство от простуды, включая сезонную, воспалений носоглотки, заболеваний верхних дыхательных путей. Обладает противомикробными и антиоксидантными свойствами.

Больше о бронхиальной астме смотрите на видео.

Обострение бронхиальной астмы формулировка диагноза

Бронхиальная астма

Справочник болезней

Этиология
• Атопическая, эндогенная, профессиональная, аспириновая, смешанная, астма-ХОБЛ синдром.

Уровень контроля
• Контролируемая, частично контролируемая, неконтролируемая.

Обострение
• Легкое, средней тяжести, тяжелоe.

Ds: Бронхиальная астма аллергическая (полынь, береза), частично контролируемая, обострение. Аллергический ринит, конъюнктивит. [J45.0]

Ds: Бронхиальная астма эндогенная, неконтролируемая, тяжелое обострение. [J46]
Фоновый Ds: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, неэрозивная форма.

Ds: Бронхиальная астма аспириновая, частично контролируемая. [J45.1]
Сопутствующий Ds: ИБС: стабильная стенокардия III ФК, пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Ингалируемые кортикостероиды
• Беклометазон: 100–200, 200–400, >400 мкг/сут.
• Будесонид [пульмикорт]: 200–400, 400–800, >800 мкг/сут.
• Флутиказон [фликсотид]: 100–250, 250–500, >500 мкг/сут.

Комбинированные препараты
• Флутиказон/сальметерол [серетид]: 50–125–250–500/25–50 мкг 2 раза.
• Будесонид/формотерол [симбикорт, форадил комби]: 80–160–320–400/4.5–9–12 мкг 2 раза.

1 ступень
• Быстродействующие бета2-агонисты.

2 ступень
• Низкие дозы ИКС (беклометазон 50–100 мкг 2 раза).
• Быстродействующие бета2-агонисты.

3 ступень
• Низкие дозы ИКС/пролонгированные бета2-агонисты (будесонид 80–160/формотерол 4.5 мкг [симбикорт турбохайлер], флутиказон 50/сальметерол 25 мкг [серетид аэрозоль] 2 раза).
• Средние дозы ИКС (беклометазон 100–200 мкг 2 раза).
• Быстродействующие бета2-агонисты или низкие дозы ИКС/формотерола [симбикорт турбохайлер].

4 ступень
• Средние/высокие дозы ИКС/пролонгированные бета2-агонисты (будесонид 320/формотерол 9 мкг [симбикорт турбохайлер], флутиказон 125–250/сальметерол 25 мкг [серетид аэрозоль] 2 раза).
• Высокие дозы ИКС (беклометазон 250–500 мкг 2 раза).
• Быстродействующие бета2-агонисты или низкие дозы ИКС/формотерола [симбикорт турбохайлер].

5 ступень
• + тиотропиум, анти-IgE (омализумаб), анти-IL5 (бенрализумаб).
• + преднизолон ≤7.5 мг/сут.
• Быстродействующие бета2-агонисты или низкие дозы ИКС/формотерола [симбикорт турбохайлер].

Легкое обострение
• Одышка при ходьбе, разговор предложениями, свистящее дыхание умеренное на выдохе, могут лежать.
• Пульс 20 дыханий в мин, PEF >80%, SpO2 >95%.

Умеренное обострение
• Одышка при разговоре, разговор фразами, свистящее дыхание громкое, предпочитают сидеть.
• Пульс 100–120/мин, >20 дыханий в мин, PEF 50–80%, SpO2 90–95%.

Тяжелое обострение
• Одышка в покое, разговор словами, свистящее дыхание громкое, ортопноэ, используют вспомогательные мышцы, возбуждение.
• Пульс >120/мин, >30 дыханий в мин, PEF

Амбулаторное лечение
• Сальбутамол через дозированный ингалятор 4–10 вдохов каждые 20 мин первый час, далее от 4–10 вдохов каждые 3–4 ч до 6–10 вдохов каждые 1–2 ч (через спейсер экономнее небулайзера).
• Сальбутамол через небулайзер: 2.5–5 мг каждые 20 мин 3 дозы, затем 2.5–10 мг через 1–4 ч по необходимости или 10–15 мг/ч постоянно.
• Преднизолон 50 мг/сут однократно 5–7 дней.
• Кислород, поддерживая SpO2 93–95%.

Стационарное лечение
• Сальбутамбол + ипратропиум: через небулайзер: 0.5 мг каждые 20 мин до 3 доз, далее по необходимости или через дозированный ингалятор 8 вдохов каждые 20 мин до 3 ч.
• Магнезия внутривенно: 2 г за 20 мин.
• Искусственная вентиляция легких.

Классификация тяжести ба по клиническим признакам перед началом лечения

Клинические симптомы до лечения

Симптомы реже 1раза в неделю,

80% от должных значений.

Вариабельность ПСВ или ОФВ1 менее 20%.

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Обострения могут нарушать активность и сон

Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц

ОФВ1 или ПСВ>80% от должных значений, Вариабельность ПСВ или ОФВ1 ≤ 30%

Обострения могут нарушать активность и сон

Ночные симптомы более 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β2-агонистов короткого действия

Обострение астмы 1-2 раза в неделю. Ночная астма более двух раз в месяц. Обратное развитие симптомов требует назначения симпатолитиков.

ОФВ1 или ПСВ 60-80% от должных значений. Вариабельность ПСВ или ОФВ1 >30%.

Частые ночные симптомы БА

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ 30%. ПСВ

Классификация по уровню контроля бронхиальной астмы (gina, 2006 г.)

Контролируемая БА (все нижеперечисленное)

Частично контролируемая БА

(любое проявление в течение любой недели)

Отсутствуют или ≤2 эпизодов в

Наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели

ОГУЗ Томская областная клиническая больница

Формулировка диагноза “бронхиальная астма” включает:

Факт наличия астмы:

Фаза болезни: обострение; ремиссия.

Уровень контроля БА

Примеры формулировки диагноза:

Бронхиальная астма, персистирующая, средней степени тяжести, обострение.

Сенсибилизация к домашней пыли. Неконтролируемая.

Бронхиальная астма, тяжелая персистирующая, обострение, неконтролируемая.

Бронхиальная астма, сенсибилизация к пыльце деревьев, средней степени

тяжести, сезонное обострение, контролируемая.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПЛЕВРЫ

Плеврит — это воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера.

По клиническим проявлениям:

1. Воспалительные выпоты

При гнойно-воспалительных процессах в организме (прилежащих или отдаленных тканях).

Инфекционные (бактериальные, вирусные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые).

Паразитарные (амебиаз, филяриаз, парагонимоз, эхинококкоз и др.).

Аллергические и аутоиммунные выпоты (экзогенный аллергический альвеолит, лекарственная аллергия, постинфарктный синдром Дресслера и т.д.)

При диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и др.)

Посттравматические выпоты (закрытая травма грудной клетки, электроожоги, лучевая терапия).

2. Застойные выпоты

Сердечная недостаточность различного генеза.

Тромбоэмболия легочной артерии.

3. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови).

Нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз,

4. Опухолевые выпоты.

5. Выпоты при прочих заболеваниях (асбестоз, уремия и т.д.).

6. Выпоты при нарушении целости плевральных листков.

В зависимости от характера экссудата различают плеврит:

Фазы течения плеврита:

По локализации различают диффузные и осумкованные:

Примеры формулировки диагноза

Экссудативный плеврит, левосторонний, туберкулезный, серозно-фибринозный.

Внебольничная пневмония нижней доли справа (VI-VII сегменты ), стафилококковая. Осложнение: парапневмоническмй наддиафрагмальный, осумкованный, гнойный правосторонний плеврит.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ДН)

Дыхательная недостаточность — функциональная несостоятельность системы внеш­него дыхания легочного или внелегочного происхождения, характе­ризующаяся развитием в этой системе обструктивного или ограничи­тельного типов нарушения вентиляции, ведущих к артериальной гипоксемии и гиперкапнии.

По скорости развития различают острую и хроническую.

Хроническая ДН развивается в течение месяцев и лет. Начало хронической ДН может быть незаметным, постепенным, исподволь. Хроническая ДН проявляется при далеко зашедших морфофункциональных изменениях в легких. Длитель­ное существование хронической ДН возможно благодаря включению компенсаторных механизмов – полицитемии, повышению сердечного выброса, нормализации респираторного ацидоза за счет задержки почками бикарбонатов.

Острая ДН (ОДН) развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует интенсивной терапии, т.к. может представлять непо­средственную угрозу для жизни.

ОДН, как правило, является следствием «острых» событий, таких, как инфек­ции трахеобронхиального дерева, пневмонии, тромбоэмболии мелких ветвей ле­гочной артерии, застойные явления в малом круге кровообращения, пневмото­ракс, неконтролируемая кислородотерапия и др. Инфекционное воспаление и повышение продукции секрета приводят к дальней­шему сужению дыхательных путей. При развитии пневмонии и застойных явле­ниях в легких происходит «затопление» альвеол, вызывающее шунтирование крови справа налево и ухудшение механики легких. Таким образом, острые про­цессы при хроническом заболевании дыхательных путей приводят к нарастанию резистентности дыхательных путей, ухудшению газообмена с усугублением гипоксемии и гиперкапнии, повышению работы дыхания. Повышение нагрузки на дыхательную мускулатуру в то время, когда снижен транспорт кислорода, приво­дит к развитию ее утомления. Повышение работы дыхания также усиливает про­дукцию углекислоты, что опять же увеличивает нагрузку на аппарат дыхания.

Таким образом, происходит замыкание порочного круга и дальнейшее прогрессирование гиперкапнии и гипоксемии.

Классификация ОДН по форме

При 1 форме гипоксемия развивается при нормо- или гипокапнии, в клинической картине преобладает шунт. В эту группу входят больные с первичными легочными поражениями (острый респираторный дистресс-синдром).

Это гипоксемическая или паренхиматозная форма ОДН.

1 степень – умеренная – РаО2 79-65 мм рт. ст.

2 степень – выраженная – РаО2 64-50 мм рт. ст.

3 степень – тяжелая – РаО2 70 мм рт. ст.

Гиперкапнический синдром проявляется:

вазодилятацией (багрово-синюшное лицо, расширение отдельных сосудов кожи – скулы, передней поверхности носа, конъюнктивы, экзофтальм);

наркотическое свойство СО2 проявляется в малых дозах возбуждением, а в больших – угнетением ЦНС. Эйфория, агрессивность, или апатия, страх, необычная сонливость, в тяжелых случаях – затемненное сознание).

Различают 4 степени ОДН: легкую, средней тяжести, тяжелую и предагональную.

Легкая степень ДН характеризуется умеренной одышкой (до 25 дыханий в минуту), увеличением минутного объема дыхания, умеренной тахикардией (100-110 ударов в минуту) при нормальном АД. Иногда отмечается легкий цианоз губ. Насыщение кислородом артериальной крови снижается до SaO292-90%, рН в пределах 7,35-7,30, РаСО2 артериальной крови 50-60 мм рт. ст.

При ОДН средней степени тяжести дыхание учащается до 30-35 в минуту. МОД увеличивается до 180-200%. Пульс учащен до 120-140 в мин, повышается АД (признаки гиперкапнии). Наличие цианоза. Наблюдается липкий, холодный пот, эйфория, беспокойство или угнетение психики. Кислородное насыщение артериальной крови снижается до SaO2 90-85%, РаСО2 артериальной крови нарастает до 60-80 мм рт. ст., рН снижается до 7,25.

Тяжелая степеньОДН характеризуется поверхностным дыханием до 35-40 в минуту, резким увеличением МОД. Пульс до 140-180 ударов в мин, малого наполнения, АД снижается. Кожа с землистым оттенком, губы синюшны, психика неадекватная, возбуждение сменяется торможением. Насыщение артериальной крови кислородом падает до SaO2 80-75%. РаСО2 артериальной крови нарастает до 80-100 мм рт. ст., рН снижается до 7,2-7,15.

Крайне тяжелая, предагональная степень ДН определяется прогрессированием патологических симптомов и развитием гипоксической комы. Сознание отсутствует. Кожные покровы землистого цвета, губы и лицо цианотичны, появляются пятна синюшного цвета на конечностях, туловище. Дыхание либо поверхностное и учащенное до 40 и больше в минуту, либо редкое 8-10 в минуту и глубокое. Пульс 160 и более ударов в минуту, мягкий, едва пальпируется. Насыщение артериальной крови кислородом SaO2 75% и ниже РаСО2 более 100 мм рт. ст., рН ниже 7,15.

Классификация хронической ДН по степени тяжести

Подробная формулировка диагноза бронхиальная астма

Пациенты, которые страдают воспалением органов дыхания, живут с диагнозом бронхиальная астма. Формулировка диагноза бронхиальная астма описывает болезнь как вялотекущий процесс, который объясняется воздействием внешних и внутренних факторов. К факторам внешних проявлений относятся воздействия триггеров окружающей среды, таким как пыль, ветер, шерсть животных и многое другое. Из внутренних причин выделяют эндокринные нарушения, чрезмерную реактивность бронхов и нарушения восприимчивости органов дыхания.

Учитывая состояние пациента и тяжесть патологического процесса, формулировка БА может иметь следующие формы:

  • легкая стадия либо интермитирующая;
  • средняя степень или персистенция легкой стадии;
  • тяжелая форма;
  • крайне тяжелая стадия.

На начальном этапе приступы удушья появляются спонтанно и неожиданно и быстро и спонтанно устраняются. Однако, со временем приступы приобретают постоянный характер и более сложно поддаются терапии.

Клиническая картина

Как и для любой другой патологии, современный диагноз бронхиальной астмы определяет эффективность терапии. Именно поэтому огромную важность имеют первые симптомы заболевания, которые уметь вовремя замечать.

Первые признаки БА:

  1. Сложности с дыханием, которые возникают на выдохе и сопровождаются обструкцией бронхов.
  2. Сухой кашель приступообразного характера с выработкой вязкого слизистого содержимого.
  3. Ухудшение самочувствия при взаимодействии с аллергическим веществом.
  4. Определение аллергической генетической предрасположенности.

На втором этапе бронхиальной астмы дыхание больных усугубляется, выдох всегда затяжной и осложненный. При выдохе также слышатся хрипы.

На третьем диагностическом этапе определяют уровень гиперрактивности органов дыхания, обратимость обструкции бронхов. Огромное значение имеют исследования, определяющие количество эозинофилов в крови и в мокроте, кожные аллергические и ингаляционные тесты.

Определение тяжести патологии по gina, 2002

Астма интермиттирующего характера проявляется:

  • не чаще одного раза в семь дней;
  • незначительными обострениями;
  • ночные приступы возникают пару раз в 30 дней.

Астма в персистирующей легкой стадии проявляет себя:

  • симптомами, возникающими один раз в семь дней;
  • симптоматика ухудшает качество жизни больного: появляется бессонница, страдает физическая активность;
  • ночные приступы дают о себе знать до двух раз в месяц.

Патология средней тяжести характеризуется:

  • систематическими ежедневными симптомами;
  • ограничением физической активности и нарушением сна;
  • возникновением ночных проявлений не чаще одного раза в семь дней;
  • постоянным приемом ингаляций.

Астма тяжелой стадии проявляет себя:

  • регулярными стабильными клиническими проявлениями;
  • постоянными рецидивами;
  • учащением ночных приступов;
  • сильным ухудшением качества жизни.

Особенности диагностики аспириновой астмы

Доказана тесная связь появления астматических приступов с употреблением ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных средств.

Анализ критериев приступов аспириновой БА. Симптомы появляются в течении 60 минут после приема препарата и сопровождаются интенсивной выработкой мокроты из носоглотки. В момент наступления приступов у больных наблюдается тошнота, может быть рвота, болезненность в эпигастральной части, уменьшение кровяного давления. Со временем астма начинает обретать характерное течение: пропадает сезонность, симптоматика приобретает постоянный характер, приступы сопровождаются чувством заложенности грудной клетки, лечение становится менее результативным и со временем астма начинает приобретать прогрессирующее течение.

Кашлевая форма бронхиальной астмы

Болезнь проявляется осложненным тяжелым дыханием, свистящими хрипами в области грудной клетки, приступами сухого кашля. Данная форма болезни названа по одному симптому, других проявлений, подтверждающих заболевание, как правило, нет.

Обычно приступы кашля возникают ночью или ближе к утру, после сна. Данный симптом имеет навязчивый продолжительный характер. Стадии рецидива сочетаются с периодами ремиссии.

В случае подозрения астмы доктор назначает обследование, включающее лабораторную диагностику, флюрографию, рентген, ЭКГ. Если в результате приема противоастматических препаратов приступ прекращается, значит, диагноз был установлен верно.

Лечение кашлевой формы требует от специалиста хороших знаний и постоянного приема медикаментов от больного. Просто купить самому ингалятор, как минимум, неразумно, ведь каждый случай болезни носит индивидуальный характер и назначение средства, его дозировка и совместимость с другими медикаментами, зависит от массы тела, возраста, тяжести симптоматики и прочих факторов.

Диагностика астмы физического генеза

Данная форма астмы крайне редко встречается в самостоятельной форме, а преимущественно обусловлена другими патологическими вариантами. Как правило, недуг диагностируется чаще всего у детей, нежели у взрослых. Главными признаками диагностики служат:

  • наличие в анамнезе четкой связи симптомов удушья с нагрузкой. Приступы отличаются появлением не в процессе физического воздействия, а через некоторое время после него;
  • также наблюдается связь приступов с бегом, футболом и другими активными играми;
  • проба с физической нагрузкой дает положительный результат.

В момент выполнения пробы нужно обязательно соблюдать правила:

  • сила нагрузки должна такой, чтобы вызвать частоту сердечного ритма;
  • длительность нагрузки не должна превышать десяти минут;
  • нагрузка осуществляется с помощью велоэргометрии.

Самым предпочтительны для выявления астмы физического насилия, является определение критериев кривой «поток-объем».

Особенности формулировки и примеры

В процессе формулирования диагноза необходимо учесть следующие критерии:

  1. Форму патологии согласно мкб.
  2. Указание аллергена сенсибилизации в случае аллергической астмы.
  3. Отразить стадию тяжести и фазу: период затишья или обострения.
  4. Указать имеющиеся хронические патологии и осложнения.

Диагноз: бронхиальная астма, атопическая форма (сенсибилизация к амброзии), средняя тяжесть течения, период обострения, рецидивирующая крапивница.

Особенности диагностирования у детей

Любая форма патологии может быть обнаружена в детстве. Все зависит от генетической склонности, наличия высокого порога восприимчивости организма, что особенно заметно при наличии у малыша аллергии на определенные вещества: пыль, цветы, пух, шерсть и прочее.

Стоит подчеркнуть, что лечение астмы у детей практически не поддается полному излечению, но самочувствие удается улучшить с помощью грамотно построенной тактики терапии. Для этой цели нужно с умом пользоваться ингаляторами и небулайзерами, фармакологическими средствами, а также другими восстанавливающими веществами.

Для детей свойственно более легкое течение, которое рано или поздно перерастает в более серьезную симптоматику. Еще в раннем детстве нужно провести диагностику для того, чтобы приступить к лечению и исключить все негативные влияния на организм.

Терапия бронхиальной астмы

Бронхиальная астма в легкой стадии лечится по следующей схеме:

  • с помощью применения ингаляций быстрого воздействия;
  • использование антагонистов лейкотриеновых рецепторов перед предполагаемым приступом с триггером или перед физической активностью.

Терапия БА второй стадии подразумевает:

  • систематический прием противовоспалительных средств;
  • использование гормональных препаратов;
  • прием теофиллина медленного высвобождения;
  • применение агонистов по надобности, но не чаще четырех раз в день.

Заболевание средней стадии течения требует систематического использования лекарственных средств, а именно глюкокортикостероидов в ингаляциях.

Дополнительное лечение астмы включает в себя прием муко-секретолитических средств, антибактериальных, антигистаминных и других препаратов, применения физиотерапевтических методик терапии.

На этапе скорой помощи в момент наступления приступа при астме, необходимо действовать как можно быстрее. В противном случае человека нужно будет срочно госпитализировать и его состояние ухудшится.

Задача близких больного заключается в том, чтобы обеспечить оксигенацию крови. Для этого нужно позвонить в скорую и усадить пациента в удобное положение, раскрыть ему все сковывающие вещи, которые могут сковывать дыхание, в обязательном порядке нужно открыть окно и обеспечить поток воздуха, а также контролировать температуру тела.

Дождитесь медиков, ведь только они способны помочь человеку и оказать максимально эффективную помощь.

Дифференциальная диагностика

Огромное значение в постановке диагноза имеет дифференциальная диагностика. Она нацелена на то, чтобы различить недуг от схожих по проявлениям патологий. Далеко не с каждым из вероятных недугов проводится данная методика. Только с теми, в наличии либо отсутствии которых сомневается доктор при подозрениях бронхиальной астмы. Основой диагностики служат выводы доктора. Если одного логического довода не хватает, появляется необходимость в проведении дополнительных обследований.

В реальности астму различают с некоторыми частыми патологиями, для которых свойственны ее проявления. Среди них следует упомянуть повторные вирусные инфекции органов дыхания, бронхит в хронической форме, туберкулез и прочее.

Различить астму довольно тяжело от хронического бронхита, который служит обострением.

Меры профилактики

Задача каждого доктора при БА помогать контролировать болезнь и поддерживать ее в стадии ремиссии. Для этой цели необходимо правильное питание, ведение здорового образа жизни без курения и спиртного, выполнение физических упражнений и пешие прогулки.

Если все перечисленные меры дополнить приемом витаминных комплексов, минералов и прочих компонентов, восстановление будет стопроцентным.

О разновидностях астмы должны знать абсолютно все, так как это поможет быстро побороть болезнь и исключить возникновение осложнений.

При появлении первых тревожных признаков пульмонологи рекомендуют, как можно раньше приходить к ним на консультацию и ни в коем случае не затягивать с началом терапии. Это гарант хорошего самочувствия и полноценной жизни с сохранением работоспособности и физической активности.

Для удачного заболевания бронхиальной астмы, как и другой любой патологии, важно, чтобы своевременно были проведены детальные расспросы и тщательное обследование. Это поможет специалисту передвигаться в правильном направлении и подтвердить свои домыслы лабораторными и инструментальными способами.

Автор публикации: Анна Умерова

Примерная формулировка диагноза. Бронхиальная астма, преимущественно экзоген­ная (аспириновая)

Бронхиальная астма, преимущественно экзоген­ная (аспириновая), циклическая, период развернутых проявлений, средней тяжести, фаза обострения. ДН 2 ст., обструктивный тип. Хроническое легочное сердце (компенсированное).

Психологический и социальный статус. Уточня­ется тип отношения пациента к своему заболеванию (гармоничный, анозогнозический, эргопатический и др.). Социальный диагноз в диагностическую фор­мулу не выносится; он необходим для выработки ре­абилитационной программы, адекватной материаль­ному статусу пациента.

Ведущий — бронхоспастический синдром.

Гетероаллергический бронхоспастический
синдром
встречается при анафилактических реакци­
ях (как составная часть сывороточной и лекарствен­
ной болезни) вскоре после приема внутрь или парен­
терального введения лекарственного препарата, вак­
цины или сыворотки. Бронхоспазм обычно сочета­
ется с крапивницей, лихорадкой, гиперэозинофили-
ей. Бронхоспазм и другие симптомы исчезают после
прекращения контакта с причинным препаратом,
адекватной терапии сывороточной болезни.

• При гельминтозах(легочная фаза) возможно
возникновение бронхоспазма. Когда легочная фаза
гельминтоза завершается, бронхоспазм исчезает са­
мостоятельно.

Иммунный бронхоспастический синдром
одно из проявлений узелкового периартериита, чаще
у женщин; системной красной волчанки; болезни Ве-
генера. От бронхиальной астмы перечисленные бо­
лезни отличаются полисиндромностью, тяжестью по­
лиорганной патологии.

Эндокринно-обменный бронхоспазмописан
при карциноидных опухолях. Карциноидные опухо­
ли можно заподозрить, если у больного возникают
серотониновые кризы. Картина приступа обусловле­
на гиперсеротонинемией, приводящей к спазмам
гладкой мускулатуры бронхиол, артериол, кишечни­
ка. Приступы могут быть как спонтанными, так и
провоцироваться психическими факторами, приемом
большого количества жирной пищи, ряда лекарствен­
ных средств (резерпина и его аналогов, гистамина).
В момент приступа у пациента возникает чувство
жара, прилива крови к лицу; на лице и всем теле по­
являются ярко-красные полосы, которые затем при­
обретают синюшный оттенок. Патогномоничны тя­
желый бронхоспазм, диарея с выделением жидкого,
водянистого стула, подъем артериального давления.
Если карциноид локализуется в бронхе, характерен
длительный, сухой, надсадный кашель, не поддаю­
щийся терапии. Диагноз карциноида ставится на ос­
новании клинических данных с учетом лаборатор­
ных показателей во время приступа — гиперэозино-
филии и тромбоцитоза в периферической крови, по-

вышения концентрации в крови серотонина (в нор­ме — 0,001-0,02 мкг/мл), а в моче его метаболита — 5-оксииндолуксусной кислоты.

Синдром реактивной дисфункции дыха­
тельных путей.
Это гиперреактивность дыхатель­
ных путей, возникающая в течение первых суток
после ингаляции раздражающих веществ в высоких
дозах. Наиболее частые причины: ингаляции хлора,
фосгена, диоксида, сульфида водорода, серной кис­
лоты, сварочного аэрозоля, дыма, гари, лаков, кра­
сок, отбеливающих и моющих порошков.

Ведущий — бронхообструктивный синдром.

Туберкулез бронхов.Частичная обтурация
бронха творожистыми массами приводит к тому, что
во время выдоха у этих больных в проекции пора­
женного бронха (а не над всей поверхностью лег­
ких!) выслушиваются сухие свистящие хрипы.
Пневмотахометрия выявляет обструктивный тип на­
рушений, на томограммах — локальное сужение
бронхов. Диагноз верифицируют данные бронхос­
копии, желательно с биопсией. Эффекта от терапии
бронхолитическими средствами и глюкокортикос-
тероидами у этих больных не наступает. Длитель­
ная терапия туберкулостатическими препаратами
приводит к значительному улучшению состояния
больных, а в последующем — к полному излечению.

Аневризма аорты атеросклеротического
или сифилитического генеза, грудинный зоб, уве­
личенные трахеобронхиальные лимфатические
узлы при саркоидозе, лимфосаркоме.
Для таких
больных характерна не экспираторная, а инспиратор-
ная одышка. Диагноз уточняет анализ клиники бо­
лезни с учетом результатов полипозиционного
рентгеновского исследования.

Трахеобронхиальная дискинезия.Вслед­
ствие врожденной слабости мышечной стенки, не­
полноценной структуры хрящевых колец трахеи и
крупных бронхов либо аналогичного приобретенно­
го состояния мембранозная часть трахеи и крупных
бронхов расслаблена. При форсированном дыхании,
кашле, физической нагрузке повышается внутригруд-
ное и одновременно снижается внутритрахеальное
давление. Слабая перепончатая часть трахеи или
крупных бронхов западает в просвет, сближаются пе­
репончатая и хрящевая части. В случаях тяжелого
поражения просвет трахеи и крупных бронхов пол­
ностью закрывается, при более легком течении зак­
рытие не полное.

В клинике болезни выделены три ведущих симп­тома: «лающий», «блеющий» кашель, одышка с зат­рудненным выдохом (экспираторная), приступы уду­шья. Кашель чаще сухой, однако при сопутствующих легочных заболеваниях может сопровождаться вы­делением мокроты. Приступы удушья («перехваты дыхания») возникают чаще при физической нагруз—ке. Глубокое и частое дыхание при нагрузке создает условия для возникновения экспираторного стено­за. Нередки и ночные приступы вследствие умень-

шения вагусных влияний. Приступы могут возникать во время еды, они обусловлены давлением пищево­го комка на перепончатую часть трахеи. Тяжесть при­ступов различна: от легких до крайне тяжелых, со­провождающихся потерей сознания вследствие дли­тельного апноэ. Рентгенологически можно обнару­жить повышенную подвижность перепончатой час­ти трахеи при исследовании пациента в правой бо­ковой проекции с неконтрастированным и контрас-тированным пищеводом. При исследовании функций внешнего дыхания — нарушение легочной вентиля­ции по обструктивному типу и «симптом ловушки» — дополнительная зазубрина, «ступенька» на спирог-рамме. Решающее значение для постановки правиль­ного диагноза имеет трахеобронхоскопия в услови­ях спонтанного дыхания, т. е. исследование надо про­водить под местной анестезией либо под наркозом без миорелаксантов. Лечение болезни в тяжелых слу­чаях — оперативное.

• Муковисцидоз — врожденная энзимопатия.
При тяжелом течении болезни пациенты погибают в
раннем детском возрасте от мекониального илеуса
или бронхиальной обструкции. При более легком те­
чении заболевания бронхообструктивный синдром с
отделением густой, вязкой мокроты проявляется в
подростковом, молодом и зрелом возрасте. Характер­
но сочетание бронхолегочной и гастроэнтерологи­
ческой патологии (тяжелый хронический панкреатит
с плохой переносимостью жирной пищи, поносами,
стеатореей). Вследствие электролитных нарушений
пациенты пристрастны к соленой и острой пище. Ла­
бораторные показатели: высокая концентрация хло­
ридов, натрия, калия в слюне, потовой и слезной
жидкости, ногтевых пластинках.

Простой скрининг — взятие отпечатков пальцев на лакмусовой бумаге, пропитанной азотнокислым серебром. Вследствие повышенного содержания хло­ридов в поте реакция у больных муковисцидозом положительная.

Бронхиальная астма и хронический об­
структивный бронхит.

Основные дифференциально-диагностические критерии:

— этиологические факторы бронхиальной аст­
мы — аллергия, псевдоаллергия, непереносимость ас­
пирина;

— этиологические факторы хронического брон­
хита — репелленты окружающей среды и жилища;

— кашель при бронхиальной астме приступооб­
разный, при хроническом бронхите — постоянный;

— одышка при бронхиальной астме приступооб­
разная, экспираторная, при хроническом бронхите —
постоянная, усиливается при физической нагрузке;

— суточная динамика ОФВ1 при бронхиальной
астме = 15-30%, при хроническом бронхите 20% выносится суждение о гиперреактивности бронхов, что являет­ся одним из критериев назначения активной терапии.

• Пациент должен быть информирован о сис­
теме «цветовых зон» для больных бронхиальной
астмой.

Зеленая зона— заболевание хорошо контролиру­ется, PEF составляет 80-100% от наилучшего/долж­ного показателя для больного, дневное отклонение менее 20%. Ни ночных, ни дневных приступов аст­мы упациента, как правило, нет. Показана поддер­живающая терапия.

Желтая зона(зона тревоги) — симптомы астмы (циклической или ациклической), ночные присту­пы кашля или удушья. Значения PEF — 60-80%, днев­ное отклонение — 20-30%. Терапию следует усилить.

Красная зона(резкое ухудшение!) — симптомы астмы в покое, частые приступы затяжного харак­тера, межприступный период сохраняется. PEF ме­нее 60%. Немедленно обратиться к врачу!

Как пользоваться ингалятором без спей-
сера.
Последовательность приемов: встряхнуть ин­
галятор; снять защитный колпачок; повернуть ин­
галятор вверх дном; сделать полный глубокий вы­
дох; плотно обхватить мундштук ингалятора губа­
ми; начиная делать вдох, нажать на дно ингалятора
и глубоко вдохнуть лекарство; задержать дыхание
на 5-10 секунд; сделать спокойный выдох.

Что такое спейсер и как им пользоваться.
Спенсер — это пластиковая камера с мундштуком для
рта и насадкой для ингалятора. Спейсер рекоменду­
ется при применении ингаляционных глюкокортико-
стероидов и пациентам, которым сложно делать вдох
одновременно с нажатием на клапан ингалятора.
Пользование спейсером: удалить защитный колпачок,
встряхнуть ингалятор и вставить его в спейсер; об­
хватить губами ротовой конец спейсера; нажать на
ингалятор так, чтобы лекарство попало в спейсер; глу­
боко, медленно сделать вдох; задержать дыхание на
5-10 секунд, затем сделать выдох; повторить вдох, не
нажимая на ингалятор; отсоединиться от спейсера;
через 30 секунд вспрыснуть вторую дозу аэрозоля.

В спейсерах уменьшается скорость прохождения частиц ингалируемого вещества в момент его выб­роса из ингалятора. Раздражающее действие аэрозо­ля уменьшается, меньшее количество препарата осе­дает на слизистой полости рта, в ротоглотке. При ин­галяции глюкокортикостероидов с помощью спейсе­ра снижается частота кандидоза слизистой полости рта и глотки.

Что такое небулайзер и как им пользовать­
ся.
Небулайзером называется устройство для преоб­
разования жидкости в аэрозоль. Преимущества ин­
галяций через небулайзер: не надо координировать
вдох с ингаляцией; можно вводить высокие дозы ле­
карственных препаратов, что невозможно при ис­
пользовании дозированного ингалятора; в составе
ингалируемых веществ отсутствует фреон и другие
пропелленты; одновременно с ингаляцией лекар­
ственных веществ можно проводить дозированную
подачу кислородных смесей. Небулайзеры удобны,
просты в использовании, доступны для лечения де­
тей, тяжелобольных, людей пожилого возраста.

Ингалируемый препарат наливается в резервуар небулайзера, добавляется стерильный теплый изото­нический раствор хлорида натрия до общего объема 3-4 мл. Присоединяется мундштук или маска для ин­галяций (маска предпочтительна у тяжелобольных и детей). Ингаляция проводится в течение 5-7 мин. После окончания ингаляции небулайзер отсоединя­ется от генератора. Части ингалятора промываются горячей водой, тщательно ополаскиваются, просуши­ваются.

Как самому снять приступ удушья.Сделать
ингаляцию бронходилататора, который помогает дан­
ному пациенту. Выпить горячей воды (можно доба­
вить отвары трав, мукалтин и др.). Провести само­
массаж или попросить одного из членов семьи сде­
лать вибрационный массаж грудной клетки. Если

обычные мероприятия не помогают, необходимо при­бегнуть к медицинской помощи.

Когда следует обязательно посетить врача.
При учащении, утяжелении приступов; при повыше­
нии потребности в бронходилататорах, снижении эф­
фективности проводимого лечения.

• Пациент, страдающий бронхиальной астмой,
должен постоянно иметь с собой и повседневно
пользоваться
«Карточкой больного бронхиальной
астмой» (А.Н. Ребров, В.Ю. Максимов, Н.А. Каро-
ли, 1997). Ее заполняет лечащий врач.

JMedic.ru

Бронхиальную астму по праву можно считать одной из самых значимых проблем современной медицины. Особого внимания болезнь была удостоена лишь несколько десятков лет назад, хотя известна она очень давно. Путь к диагнозу «бронхиальная астма» не всегда бывает прост даже для опытного специалиста. Однако, если выполнить ряд последовательных, логически обоснованных, этапов, постановка и формулировка верного диагноза значительно облегчатся, а больной, в свою очередь, будет лишен тягостной неопределенности и получит квалифицированную помощь значительно быстрее, чем это могло бы быть.

Характеристика заболевания

Слово «астма» в переводе с греческого языка означает «удушье». И ранее заболевание ассоциировалось в науке именно с эпизодами удушья. Однако, позже выяснилось, что приступ бронхиальной астмы (легкого, например, течения) не всегда сопровождается удушьем как таковым.

Чтобы достигнуть высокой степени точности, будем опираться на определение бронхиальной астмы, которое было дано в «Глобальной стратегии по лечению и профилактике бронхиальной астмы» (GINA). Ныне данная формулировка предпочтительна как в работе врача-клинициста, так и в исследованиях врача-учёного.

Итак, бронхиальная астма – это воспалительное, хроническое заболевание дыхательного тракта, в котором принимает участие большое количество клеток и клеточных элементов. Хроническое воспаление в стенке дыхательных путей связано с бронхиальной гиперреактивностью (повышением силы ответа на внешний раздражитель), которая приводит к повторным эпизодам одышки (затруднения выдоха в данном случае), свистящих хрипов, чувства стеснения в груди и кашля, особенно в ночное время или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной (охватывающей бронхи разных размеров), но вариабельной (непостоянной) бронхиальной обструкцией (затруднением прохождения воздуха через участок дыхательного тракта), которая часто обратима (прекращаема) под влиянием лечения или спонтанно (самостоятельно).

Важно помнить, что клиническая картина (набор черт и симптомов) бронхиальной астмы при этом является чрезвычайно разнообразной. Это значит, что ни один из признаков болезни не уникален, не присущ единственно ей. К тому же, некоторые из симптомов могут отсутствовать, а потом появляться: обязательных среди них также нет. По этой причине бытует мнение, что бронхиальную астму нередко проще бывает диагностировать, чем определить. Конечно, клиницисту необходимо помнить о том, что лечить нужно не болезнь, а больного, но и о диагностике заболевания забывать тоже не стоит. Ниже будут рассмотрены основные этапы диагностики бронхиальной астмы. А также её дифференциальной диагностики (как отличить бронхиальную астму от другой легочной патологии).

Этапы постановки диагноза при бронхиальной астме

Как и при любой другой патологии, диагностика бронхиальной астмы начинается с подробного расспроса и осмотра больного. При опросе врачу необходимо обратить внимание на наличие бронхиальной астмы или атопии (повышенной склонности к выработке иммуноглобулина Е – непосредственного участника аллергических реакций, что характерно для аллергической астмы) у родителей или других близких родственников пациента, так как предрасположенность к болезни передается наследственным путем.

  1. как часто возникают приступы затрудненного дыхания у пациента, спросить о характере его затруднений
  2. связано ли это состояние с чем-либо или же возникает спонтанно, то есть само по себе, без явных причин
  3. использует ли больной какие-либо средства для прекращения приступа
  4. какие, и помогают ли они.

Кроме того, врачу нужно уточнить, особенно если приступы предполагаемой бронхиальной астмы связаны с предшествующим приемом какого-то продукта или вдыхания каких-либо конкретных веществ, есть ли у пациента вообще какие-то аллергические проявления (кожные и проч.).

При осмотре признаки бронхообструкции могут проявиться, но также их можно и не обнаружить. Когда затруднения в дыхании тяжелые, выслушивание легких даст рассеянные хрипы. Они могут прекратиться, если состояние больного резко ухудшится (тогда скорость движения воздуха по дыхательному тракту упадет: хрипов будет просто не слышно).

Если у больного на момент обследования наступила ремиссия (отсутствие симптомов), так называемое физикальное исследование (в него как раз и входят опрос и аускультация – выслушивание пациента) может и не дать результатов.

Следующий этап, которым предваряется постановка диагноза бронхиальной астмы, заключается в лабораторной и инструментальной диагностике. Именно на результатах последней, в сущности, современные доктора и привыкли основываться при постановке окончательного диагноза.

Рентгенологическое исследование может выявить признаки повышения воздушности легочной ткани (такое состояние легких называется эмфизема) и усиление легочного рисунка (усиление кровоснабжения легкого). Однако, также на рентгенограмме может вовсе не оказаться никаких изменений. Так что следует признать, что этот метод глубоко неспецифичен.

На рентгенограмме слева можно заметить усиленный легочный рисунок: очень хорошо видно сосуды легких, по бокам от контуров сердца (контуры сердца в центре изображения, белого цвета).

Хорошей методикой, пригодной к тому же для мониторирования (изучения в динамике) заболевания является спирометрия. Спирометрия – это метод изучения ФВД (функции внешнего дыхания).

Во время проведения спирометрии человек дышит в специальный прибор — спирометр, который регистрирует основные показатели дыхания конкретного пациента и нередко далее сам (или врач, если прибор недостаточно современен) анализирует их, сравнивая с должными показателями ФВД (нормальными для человека таких же, как у больного, пола, роста, расы, веса и возраста). Получив основные показатели внешнего дыхания, врач уверяется в том, что имеет место быть, действительно, бронхообструктивный синдром, что говорит в пользу бронхиальной астмы. Кроме того, по спирометрическим данным можно определить тяжесть заболевания и оценить эффективность лечения, если последнее предпринималось.

Для изучения бронхиальной обструкции во внимание берутся показатели объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, после чего строится график зависимости их от времени (кривая «объем-время»).

* СОС – средняя объемная скорость
* ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую секунду
* ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких

Изображение кривой «Объем-время»

Также можно измерить показатели объемной скорости воздушного потока и его объема, который рассчитывается по формуле (умножение потока на время). После этого снова строится график: на нём отражается зависимость объемной скорости воздушного потока от объема легких (объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха). Кривая в таком случае именуется «поток-объем». В сущности, обе кривые отражают одно и то же.

* МОС – максимальная объемная скорость
* ПСВ – пиковая скорость выдоха

Изображение кривой «Поток-объем»

Легочные показатели можно измерить и при форсированном (усиленном) дыхании. Манёвр форсированного выдоха позволяет измерить форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) и показатели объемной скорости воздушного потока, которым относятся ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду), СОС 25-75 (среднюю объемную скорость выдоха между 25 % и 75 % ФЖЕЛ), МОС (максимальные объемные скорости на уровнях 25 %, 50 % и 75 % от ФЖЕЛ), ПСВ (пиковую скорость выдоха), а также отношение ОФВ1/ФЖЕЛ (называется индексом Тиффно). Наиболее информативным и часто используемым для мониторинга заболевания признан показатель ОФВ1.
Если у пациента возникают обструктивные нарушения, то поток выдоха снижается, а его кривая располагается под должной для больного кривой.

Изображение кривой «Поток-объем» астматика относительно должной кривой (пунктиром)

Кроме инструментальных, используются также и лабораторные методы диагностики. Обычно исследуют мокроту пациента на предмет наличия в ней спиралей Куршмана (тягучая, густая, спиралевидная и прозрачная, так называемая «стекловидная», мокрота) и кристаллов Шарко-Лейдена (осколки клеток крови эозинофилов, которые эмигрируют в воспаленную стенку дыхательного тракта). Также проводится исследование крови, в которой ищут повышение количества эозинофилов, принимающих участие в аллергических реакциях, а также исследуют количество иммуноглобулина Е на предмет атопии. Кроме того, если врач укрепляется в предположении об аллергической форме астмы, для определения конкретного аллергена, с которым реагирует организм пациента, проводятся специальные кожные тесты с различными аллергенами.

Кроме вышеназванных методик, достаточно высокоспецифичной в последнее время признана методика определения маркеров (веществ, характерных для конкретной болезни) в выдыхаемом воздухе. Основным маркером бронхиальной астмы является оксид азота (NO). Однако, для мониторирования заболевания он не пригоден, так как чувствителен даже к самым малым дозам глюкокортикостероидов (гормональные препараты, используемые обычно в качестве фоновой терапии заболевания).

Дифференциальная диагностика: попытка отличить бронхиальную астму от других болезней

Обязательным этапом, которым обычно завершается постановка диагноза бронхиальной астмы, является дифференциальная диагностика. Последняя призвана наверняка отличить болезнь от тех, что похожи на нее по своим признакам. Конечно, не с каждым из потенциально возможных легочных заболеваний проводится дифференциальная диагностика. Лишь с теми, в наличии или отсутствии которых сомневается врач, подозревая бронхиальную астму. В основе дифференциальной диагностики лежат умозаключения врача. Если же одной логической составляющей недостаточно, проводятся дополнительные специальные исследования (нечасто).

На практике астму дифференцируют с несколькими наиболее частыми заболеваниями, для которых также характерны её симптомы. Можно упомянуть среди них повторные вирусные инфекции дыхательных путей, хронический обструктивный бронхит, муковисцидоз (генетическое заболевание, при котором поражаются дыхательные железы, выделяющие слизь), а также туберкулез и аспирация инородного тела (закупорка дыхательного тракта инородным телом, что обычно показывает рентгенография). Дифференцировать бронхиальную астму сложнее всего бывает с хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ), который является обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Резюме

Для успешной диагностики астмы важно, чтобы были проведены подробнейшие расспрос и физикальное обследование больного, что позволит врачу и далее двигаться в верном направлении и подтвердить свои предположения посредством лабораторной и инструментальной диагностики. Наиболее показательными для постановки диагноза из методов лабораторной и инструментальной диагностики заболевания следует признать спирометрию и определение маркеров (NO) в выдыхаемом воздухе.

Лучшая статья за этот месяц:  Анализ на аллергию у ребенка
Добавить комментарий