Бронхиальная астма факультетская терапия

Ответы на экзаменационные билеты

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое или аллергическое заболевание хронического течения с периодически повторяющимися приступами удушья, обусловленными нарушением бронхиальной проходимости в результате бронхоспазма, отека слизистой бронхов и скопления вязкой мокроты.

Бронхиальная астма – серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Ею страдают от 5 до 7 % населения России. Отмечается рост заболеваемости и увеличивается смертность.

Классификация (А. Д. Адо и П. К. Булатова, 1969 г.)

1) астматический бронхит;

2) бронхиальная астма.

3. По степени тяжести:

1) легкая степень:

а) интермиттирующая: приступы бронхиальной астмы реже двух раз в неделю, обострения короткие, от нескольких часов до нескольких дней. Ночью приступы возникают редко – два раза или менее в месяц;

б) персистирующая: приступы возникают не каждый день, не более двух раз в неделю. Ночью симптомы бронхиальной астмы наблюдаются чаще двух раз в месяц;

2) средняя степень – проявляется каждый день, требует ежедневного применения бронхолитических препаратов. Ночные приступы возникают чаще раза в неделю;

3) тяжелая степень – бронхиальная обструкция, выраженная в разной степени постоянно, ограничивается физическая активность. Основным симптомом является наличие приступов удушья экспираторного типа с дистанционными хрипами, приступообразным кашлем. Вынужденное положение больного во время приступа: ноги спущены вниз, больной сидит на кровати, корпус наклонен вперед, руками опирается на кровать по бокам от корпуса.

Появляются симптомы дыхательной недостаточности (участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение межреберных промежутков, цианоз носо-губного треугольника, одышка). Грудная клетка эмфизематозно вздута, бочкообразная.

Перкуторно-коробочный звук, границы легких смещаются вниз. Аускультативно – дыхание ослабленное (короткий вдох, длинный выдох), обилие сухих свистящих хрипов, влажные хрипы разного калибра. Со стороны сердечно-сосудистой системы – сужение границ абсолютной сердечной тупости, тахикардия, повышение артериального давления.

Со стороны нервной системы появляется повышенная нервная возбудимость или вялость, изменение вегетативных реакций (потливость, парестезии).

В общем анамнезе крови – лимфоцитоз, эозинофилия. В общем анализе мокроты – эозинофилия, эпителиальные клетки, макрофаги, или кристаллы Шарко– Лейдена, и спирали Куршмана.

Бронхиальная астма

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы. Основные принципы лечения хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Ликвидация приступов удушья, пароксизма кашля и боли в грудной клетке по ходу анатомической линии диафрагмы.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 01.11.2015
Размер файла 32,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Северо-Восточный Федеральный Университет имени М.К. Аммосова

Кафедра пропедевтической и факультетской терапии

на тему: Бронхиальная астма

1. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы, а именно: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Известно, что еще врач Древней Греции Гиппократ ввел термин «астма», что в переводе с греческого означает «удушье». В его трудах в разделе «О внутренних страданиях» встречаются указания на то, что астма носит спастический характер, а одной из причин, вызывающих удушье, являются сырость и холод. Учение Гиппократа, стремившегося объяснить возникновение болезней, в том числе и бронхиальной астмы, определенными материальными факторами, было в дальнейшем продолжено в трудах многих врачей. Так, древний врач Аретей (111—11 века до н. э.) сделал попытку разделить астму на две формы. Одна из них близка к современному представлению о сердечной одышке, возникает у больного во время незначительной физической нагрузки. Другая форма одышки, которая провоцируется холодным и влажным воздухом и проявляется спастическим затруднением дыхания, близка к представлению о бронхиальной астме.

Римский врач Гален (II век н. э.) пытался экспериментально обосновать причины возникновения затруднения дыхания, и, хотя его эксперименты не увенчались успехом, сам факт исследования механизма нарушения дыхания при астме был явлением очень прогрессивным. Труды Аретея и Галена позволили их последователям оказывать лечебную помощь при астме.

В эпоху Возрождения научные исследования в различных областях медицины стали весьма популярны. Итальянский врач Джероламо Кардано (1501—1576), диагностировав у английского епископа бронхиальную астму, предписал ему в качестве лечения диету, физические упражнения и замену пуховой перины, на которой спал епископ, подстилкой из обычной ткани. Больной выздоровел. Это была блестящая догадка врача того времени в области лечения астмы.

Бельгийский ученый ван Гельмонт (1577—1644) первым описал приступ удушья, возникающий в ответ на вдыхание домашней пыли и употребление в пищу рыбы. Он предположил, что местом, где развертывается болезненный процесс при астме, являются бронхи. Для уровня науки XVII века это были смелые высказывания. Догадка, что астма возникает в результате сокращения мышц бронхов, почти столетием позже была высказана Джоном Хантером (1750).

Русские ученые М.Я. Мудров (1826) и Г.И. Сокольский (1838) пытались обосновать причины возникновения астмы с разных позиций. Крупнейшим русским терапевтом С.П. Боткиным (1887) высказывалось предположение о том, что различного рода изменения слизистой оболочки бронхов — основная причина приступов бронхиальной астмы. А так как бронхиты есть те заболевания, которые часто вызывают изменения слизистой оболочки бронхов, то, видимо, бронхиты и есть причина бронхиальной астмы.

Русские врачи Е.О. Манойлов (1912) и Н.Ф. Голубов (1915) обратили внимание на то, что по механизму своего развития бронхиальная астма напоминает анафилаксию, что означает повышение чувствительности организма животных к различным белковым веществам. Эти ученые впервые высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.

Представляет, на наш взгляд, познавательный интерес и сегодня считается классическим описание приступабронхиальной астмы, которое дал в 30-х годах XIX века выдающийся русский медик Г.И. Сокольский. Обратив внимание на то, что приступы астмы чаще возникают в вечерние и ночные часы, он писал: «Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой. Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице, его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения. Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает».

Бронхиальную астму в XIX веке называли идиопатической, а также судорожной одышкой. В 1863 году Андрей Родосский в диссертации «О судорожной одышке бронхий» писал, что «строго отделяя простую одышку, как спутник болезней легких, сердца и др., от астмы и идиопатической, я допускаю самостоятельное существование только астмы». А. Родосский писал, что все остальные формы одышки — только симптомы тех или иных болезней. А. Родосский описал развитие бронхиальной астмы у кавалеристов, вызванной, как мы можем сейчас догадываться, эпидермисом лошади. Этот русский врач мог не знать причины возникновения астмы, но лечением больных он занимался. В 1887 году наш отечественный ученый терапевт С.П. Боткин делил бронхиальную астму на катаральную и рефлекторную.

Обратив внимание на роль нервной системы в развитии болезни, он предложил одну из форм бронхиальной астмы называть рефлекторной. С.П. Боткин, считая, что именно патологические рефлексы со стороны нервной системы — виновники развития бронхиальной астмы, исходил из следующих положений. Центральная нервная система и ее периферические отделы (например, вегетативная нервная система, тесно связанная с деятельностью внутренних органов) воспринимают раздражения, исходящие из внутренней и внешней среды организма. Ее ответы на такие раздражения в одних случаях являются защитой от вредных влияний, в других (при сильных раздражителях, перевозбуждении или ослаблении нервной системы) — превращаются в тот пусковой механизм, который приводит к развитию астмы. бронхиальный астма кашель лечение

В 20-х годах нашего столетия ученые предложили одну из форм бронхиальной астмы называть атопической. «Атопия» в переводе с греческого означает неуместность, странность, особенность. В медицинском понятии — это странная, необычная болезнь. Уточнив особенность атопической бронхиальной астмы, врачи стали придавать важное значение наследственности в происхождении этого вида астмы. В настоящее время атопическую аллергию одни ученые называют конституциональной аллергией, другие — наследственной, третьи — просто аллергией.

Современное развитие науки и техники позволяет ученым получать все новые факты, подтверждающиеся неоднократными лабораторными исследованиями. Оказывается, что приемом и переработкой информации из внешней и внутренней среды организма заняты различные белковые вещества. Они исполняют роль рецепторов, которые реагируют на все то, что становится для организма чужеродным, неприемлемым, будь то вещества, попавшие в организм из внешней среды, или вещества собственных тканей, ставших из-за произошедших в них патологических изменений (вследствие какого-либо болезненного процесса в организме) не «своими». И вот установлено, что именно белки участвуют в реакциях, которые названы аллергическими.

Выделяют следующие группы факторов развития БА:

I. Предрасполагающие — обусловливают склонность индивидуума к болезни, включая состояние атопии (например, пищевую аллергию) и отягощенную наследственность.

II. Причинные факторы сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают заболевание (ингаляционные аллергены и химические сенсибилизаторы).

III. Факторы усугубляющие — способствуют развитию обострения БА и повышают склонность к ее формированию (например, курение, загрязнение воздуха, ОРВИ, характер питания).

IV. Триггеры — факторы запуска болезни. Они сами по себе не могут вызвать БА, но, если она есть — способны привести к ее обострению (например, физическая нагрузка, холодный воздух, раздражающие аэрозоли, запахи, эмоции и т.п.).

БА — мультифакторное заболевание, в основе которого лежит гиперреактивность бронхов на широкий круг раздражителей (иммунологических, инфекционных, физических и др.), формирующаяся в результате суммации внутренних дефектов и внешних патогенных факторов.

1) внутренние (или врожденные характеристики организма), которые обусловливают предрасположенность человека к развитию БА или защищают от нее;

2) внешние факторы, которые вызывают начало заболевания или развитие БА у предрасположенных к этому людей, приводят к обострению или длительному сохранению симптомов болезни.

Бронхиальная астма: факультетская терапия

Исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени, однако наиболее полное определение данному заболеванию было дано Федосеевым Г. Б. в 1982 г. Бронхиальная астма (БА) – самостоятельное, хроническое, рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими, врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком – приступ удушья и (или) астматическое состояние (астматический статус) вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

Этиология. В возникновении БА важную роль играет сочетание ряда факторов. В связи с этим различают 2 формы БА – атопическую (от лат. athopia – «наследственная предрасположенность») и инфекционно-аллергическую. Наследственная предрасположенность обусловлена связью некоторых антигенов гистосовместимости (НЬА) с тяжестью течения БА, а нарастание тяжести заболевания особенно часто отмечается у носителей антигенов В35 и В40.

Внутренние факторы развития болезни – это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т. д.

Внешние факторы включают:

1) инфекционные аллергены (вирусы, бактерии, грибы, дрожжи и т. д.);

2) неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, пищевые; аллергены клещей, насекомых и животных);

3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.);

4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли, физические усилия и пр.);

5) стрессовые, нервно-психические воздействия и физическую нагрузку.

Инфекционные агенты могут оказывать не только аллергизирующее действие, но и снижать порог чувствительности организма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницаемость для них слизистой оболочки органов дыхания; формировать изменение реактивности клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов, моноцитов и др.) и эффекторных систем.

Патогенез. Измененная реактивность бронхов является центральным звеном патогенеза заболевания и может быть первичной и вторичной. В первом случае изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным вследствие непосредственного воздействия химических и механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов – это проявление изменений реактивности иммунной, эндокринной, нервной систем организма. Таким образом, говоря о патогенезе БА, можно выделить 2 группы механизмов: иммунологические и неиммунологические.

Иммунологические механизмы в подавляющем большинстве случаев являются доминирующими в течении болезни. К изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы в слизистой оболочке дыхательного тракта, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности, т. е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. При этом отмечается уменьшение секреторного IgА, нарушается система фагоцитоза, снижается Т-супрессорная функция лимфоцитов, уменьшается продукция интерферона, что в итоге приводит к снижению противовирусной защиты организма.

Тип I (атопический, реагиновый, или анафилактический). В ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов (пыльцы растений, животных и растительных белков, бактерий и лекарственных препаратов) происходит повышенная выработка IgЕ (реагинов), которые фиксируются и накапливаются на тучных клетках (первичных клетках-эффекторах). Это иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса – дегрануляция тучных клеток с высвобождением вазоактивных, бронхоспастических и хемотаксических веществ (гистамина, серотонина, различных хемотаксических факторов и пр.). Это первичные медиаторы, действующие на сосуды и клетки-мишени (вторичные клетки-эффекторы), – эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, моноциты-макрофаги. Последние при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы (лейкотриены, простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активирующий фактор и иные вещества, относящиеся к группе эйкозаноидов).

Под влиянием биологически активных веществ наступает патофизиологическая стадия патогенеза: повышается проницаемость микроциркуляторного русла, что ведет к развитию отека, серозного воспаления, бронхоспазма. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов и эндоаллергенов (аутоаллергенов, к формированию которых приводит денатурация белков бронхиол и альвеол в результате инфекционного или аллергического воспаления и действия различных раздражителей).

Реакция происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих антител, принадлежащих к иммуноглобулинам классов О и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген – антитело реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов.

Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный, гиперчувствительность замедленного типа) характеризуется тем, что повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты. В данном случае медиаторами аллергической реакции являются лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки), лизосомные ферменты, а также активированная кининовая система. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета. Следствием является острое нарушение проходимости бронхов, проявляющееся приступом удушья.

Неиммунологические механизмы – это первичное изменение реактивности бронхов в результате врожденных и приобретенных биологических дефектов. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез. При этом изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток, что сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов и др.). В ответ на их выделение развиваются спазм бронхов, отек слизистой оболочки, гипер– и дискриния бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.

Бронхиальное сопротивление может изменяться условно-и безусловно-рефлекторно. Например, обструкция, возникающая от воздействия холодного воздуха, ингаляции раздражающих газов и пыли, физической нагрузки обусловлена бронхоспазмом через вагусный рефлекс. Причинами бронхоспазма также могут быть поражение эффекторных зон вагусного бронхоконстриктивного рефлекса или блокада β-адренорецепторов.

В последнее время говорят об особой роли в патогенезе нарушений бронхиальной проходимости глюкокортикоидной недостаточности и дизовариальных расстройств. Недостаточность глюкокортикостероидов приводит к развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простагландинов F2a, а также нарушению иммунокомпетентной системы (здесь говорят о комплексном участии в патогенезе БА и иммунологических, и неиммунологических механизмов).

Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют α-и β-адренорецепторы, повышая активность первых и снижая активность последних.

Классификация. Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические особенности. В настоящее время используется классификация, предложенная Г. Б. Федосеевым (1982 г.).

Этапы развития БА.

I – предастма (состояния, угрожающие развитием: острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей).

II – клинически оформленная БА (считается таковой после первого приступа или сразу возникшего астматического статуса).

Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические варианты) БА:

5) нервно-психический дисбаланс;

6) адренергический дисбаланс;

7) холинергический дисбаланс;

8) первично измененная реактивность бронхов.

У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследования выделить основной вариант для данного больного, что важно для проведения адекватной терапии. В процессе длительного течения БА возможна смена патогенетического механизма.

Тяжесть течения БА:

1) легкое течение (обострения редкие, 2–3 раза в год, не длительные приступы удушья купируются приемом различных бронхолитических препаратов внутрь);

2) средней тяжести (более частые обострения 3–4 раза в год, приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов);

3) тяжелое течение (характеризуется частыми и длительными обострениями, тяжелыми приступами, нередко переходящими в астматическое состояние).

Разделение БА по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении БА больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса.

Фазы течения БА:

1) обострение (наличие повторно возникающих приступов БА или астматического состояния);

2) стихающее обострение (приступы становятся более редкими и нетяжелыми, физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения);

3) ремиссия (исчезают типичные проявления БА: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).

1) легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.;

2) внелегочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия миокарда и др.

Клиническая картина. Наиболее характерный признак БА – жалобы на наличие приступов удушья (затрудненное преимущественно на выдохе дыхание), одышку и кашель различного характера (от сухого, приступообразного или с выделением вязкой мокроты). Развитие бронхолегочной инфекции вызывает повышение температуры тела. Возникшее затрудненное носовое дыхание – проявление аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз), возникающей, как правило, в фазу предастмы.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее часто это инфекция дыхательных путей, особенно в обострении болезни.

Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (как то: быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (таких как холод, повышенная влажность и др.), дизовариальных расстройств, профессиональных факторов на возникновение приступов удушья.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике атопического варианта БА. В подобных случаях обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бывают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Данные анамнеза часто позволяют установить наличие так называемой аспириновой астмы. В данном случае отсутствует наследственная форма аллергических заболеваний. Таких больных беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разрастания), а наиболее характерный симптом – непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, индометацина и пр.), вызывающих астматические приступы. В таком случае уже можно предположить простагландиновый механизм БА.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельствуют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведения кортикостероидной терапии.

Диагностика. Большое значение имеет выявление внелегочных проявлений аллергии, признаков бронхообструкции, осложнений БА, других заболеваний, сопровождающихся приступами бронхоспазма.

При обследовании кожных покровов можно выявить аллергические проявления: крапивницу, папулезные эритематозные высыпания, что свидетельствует об иммунологическом варианте БА. Сочетание БА с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и полипы рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы могут провоцировать удушье.

При физикальном исследовании легких, часто вследствие фонового хронического бронхита, могут быть выявлены признаки эмфиземы, ведущей к развитию хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Аускультативно обнаруживаются признаки бронхиальной обструкции: изменение дыхания (удлиненный выдох, сухие, преимущественно свистящие, хрипы), форсированный выдох, позволяющий выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).

Аускультацию легких обязательно проводят в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при их «вагусном» механизме. Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звонкие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.

При объективном обследовании больного выявляются симптомы других заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального давления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы бронхоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелковый периартериит). Тогда предполагаемый диагноз БА становится маловероятным.

Спирография выявляет характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу: снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), уменьшение коэффициента Тиффно (соотношения ОФВ1 к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения ОФВ1 к ФЖЕЛ. При обострении БА на 100 % и более превышают исходный уровень остаточный объем легких (ООЛ) и функциональную остаточность емкости (ФОБ). При анализе спирограммы обнаруживаются признаки трахеобронхиальной дискинезии, способствующей нарушению бронхиальной проходимости, по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колера спирограммы (симптом Колбета—Висса). Пневмотахометрия показывает преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, характерное для бронхиальной обструкции. По данным пневмотахографии с построением кривой «поток – объем» диагностируется нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов.

Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистрированного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахографии, в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раздражающих газов и ацетилхолина свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое тестирование проводится с помощью набора разнообразных неинфекционных и инфекционных аллергенов, осуществляется только вне обострения заболевания. Для оценки провоцирующего действия аллергена проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарификационный и внутрикожный способы нанесения аллергена), аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа. Наиболее достоверной является специфическая диагностика БА – выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Однако надо не упускать из внимания и то, что такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или развитие астматического статуса.

Для специфической диагностики БА, например, при невозможности проведения аллергологического тестирования, применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.

Главный диагностический критерий БА – появление эозинофилов в мокроте, однако это неспецифический признак, он может служить проявлением общей аллергической реакции организма. Также диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко—Лейдена.

Лабораторные исследования доказывают наличие активного воспалительного процесса и степень его выраженности по увеличению острофазовых показателей. При увеличении дыхательной недостаточности в случае обострения БА и астматического статуса важно исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови. Рентгенологическое исследование диагностирует очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза. Данные ЭКГ доказывают признаки развития компенсированного легочного сердца – гипертрофию правых отделов сердца.

Дифференциальная диагностика. БА дифференцируют с сердечной астмой (см. табл. 8).

Дифференциальная диагностика БА

Необходимо также дифференцировать инфекционно-аллергическую и атопическую БА (см. табл. 9).

Инфекционно-аллергическая и атопическая БА

Лечение. В терапии БА рекомендуется ступенчатый подход, что объясняется вариабельной тяжестью ее течения у разных людей и у одного и того же пациента. Ступень 1 – наименьшая тяжесть течения астмы, ступень 4 – наибольшая.

Ступень 1. Легкое интермиттирующее течение, в случае которого симптомы БА появляются при экспозиции триггера (например, пыльцы или шерсти животных) или вследствие физической нагрузки. Длительное использование противовоспалительных препаратов в терапии таких больных не показано. Лечение заключается в профилактическом приеме лекарств при необходимости (назначаются ингаляционные β2-агонисты, кромогликат, недокромил или антихолинергические препараты). Иногда более тяжелые и длительные обострения требуют назначения короткого курса пероральных кортикостероидов. Если астма проявляется более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах, то возникает необходимость перехода к следующей ступени.

Ступень 2. Легкое персистирующее течение. Первичная терапия включает прием противовоспалительных препаратов, ингаляционных кортикостероидов, кромогликата натрия или недокромила натрия. Дозировка кортикостероидов – 200–500 мкг беклометазона дипропионата или будесонида в день. Для симптоматического лечения можно использовать ингаляционные β2-агонисты, но не чаще 3–4 раз в сутки. При более тяжелых и длительных обострениях назначается короткий курс пероральных кортикостероидов. Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, дозу беклометазона дипропионата следует увеличить до 750–800 мкг в день. Однако альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных приступов БА, является добавление бронходилататоров пролонгированного действия, принимаемых на ночь (при дозе ингаляционных кортикостероидов не менее 500 мкг).

Ступень 3 характеризуется средней тяжестью течения БА. Таким больным необходим ежедневный прием профилактических противовоспалительных препаратов. Доза ингаляционных кортикостероидов – 800—2000 мкг в сочетании с бронходилататорами длительного действия. Можно применять теофиллины длительного действия (при постоянном мониторинге их концентрации не более 5—15 мкг/мл), пероральные и ингаляционные β2-агонисты длительного действия. Симптоматически назначают β2-агонисты короткого действия или альтернативные препараты (ступень 2).

Ступень 4. Тяжелое течение БА, когда полностью контролировать ее не удается. В этом случае цель лечения – достижение лучших возможных результатов. Первичное лечение предполагает назначение ингаляционных кортикостероидов в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата) в сочетании с бронходилататорами пролонгированного действия. При необходимости для облегчения симптомов показаны ингаляционные β2-агонисты короткого действия (не чаще 3–4 раз в сутки). Более тяжелое обострение может потребовать проведения курса лечения пероральными кортикостероидами, которые назначаются в минимальных дозах или через день. Для предотвращения развития побочных явлений высокие дозы ингаляционных кортикостероидов вводят через спейсер.

Ступень 5 предполагает уменьшение поддерживающей медикации. Это возможно, если астма остается под контролем не менее 3 месяцев, что помогает уменьшить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. «Уменьшение» лечения проводится под постоянным контролем симптомов, клинических проявлений и показателей функций внешнего дыхания посредством постепенного снижения (отмены) последней дозы или дополнительных препаратов.

Купирование приступов. Легкий приступ можно купировать дома бронходилататорами короткого действия. Лечение проводится до полного исчезновения симптомов. Приступы средней тяжести и тяжелые требуют не только адекватных доз бронходилататоров короткого действия (ингаляционных β2-агонистов короткого действия), но и назначения системных кортикостероидов. При наличии у больного гипоксемии необходимо назначить кислород.

Для лечения приступов удушья в условиях медицинского центра или больницы назначают высокие дозы ингаляционных β2-агонистов через небулайзер. Весьма эффективно применение дозированного аэрозольного ингалятора через спейсер. Предпочтительно назначение кортикостероиды перорально, не внутривенно. При применении теофиллина или аминофиллина в сочетании с высокими дозами β2-агонистов дополнительный бронходилатирующий эффект не обеспечивается, но повышается риск развития побочных явлений.

Теофиллины могут применяться лишь в отсутствии β2-агонистов, однако они могут назначаться внутривенно из расчета 6 мг/кг аминофиллина (или 5 мг/кг теофиллина) с поддержанием постоянной дозы 0,5–1,0 мг/кг в час в течение 24 ч. Как альтернатива β2-агонистам короткого действия также может применяться адреналин, однако при его использовании возможны значительные побочные явления. Для лечения приступов астмы во избежание усиления кашля не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты, запрещены седативные и антигистаминные препараты, сульфат магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратация большими объемами жидкости для взрослых и детей старшего возраста.

Профилактика. Первичная профилактика БА включает лечение больных в состоянии предастмы, выявление у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения БА, устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни.

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии, применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло– и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Показано проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации.

Бронхиальная астма доцент кафедры факультетской терапии Демидюк Василий

Бронхиальная астма доцент кафедры факультетской терапии Демидюк Василий Тимофеевич

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся вариабельной обратимой бронхообструкцией и гиперреактивностью бронхов – повышенной чувствительностью их к разным раздражающим стимулам

Этиология БА 1. 2. 3. 4. 5. 6. Факторы, приводящие к развитию БА (индукторы): Наследственные: атопия, унаследование БА Причинные (аллергены): бытовые, внешние, профессиональные, ацетилсалициловая кислота Предрасполагающие факторы: респираторные инфекции, детский возраст, пища, воздушные поллютанты, курение. Факторы, приводящие к обострению БА (триггеры): Аллергены Респираторные инфекции Физическая нагрузка и гипервентиляция Погодные условия Двуокись серы и азота Пища, пищевые добавки, лекарства

Патогенез БА 1. 2. 3. 4. Иммунологические механизмы (связанные с аллергическими реакциями немедленного типа): Синтез специфических Ig E Связывание Ig E с антигеном на мембранах тучных клеток Активация внутриклеточного метаболизма и синтез медиаторов Экзоцитоз медиаторов а) гистамин б) факторы хемотаксису (эозинофильные, нейтрофильные) в) кинины бронхог) анафилатоксины спазм д) химотрипсин е) простагландины (D 2, F 2α) ё) лейкотриены (МРСА)

Патогенез БА (продолжение) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Открытие межальвеолярных стыков Проникновение аллергенов в тучные клетки подслизистого слоя Клеточная инфильтрация (эозинофилы, нейтрофилы, мононуклеары) Повышение проницаемости микрососудов Экссудация плазмы крови Отек стенок бронхов, гиперсекреция слизи, отслойка эпителия, образование слизистых пробок, ухудшение мукоцилиарного транспорта Обструкция бронхов (бронхит + бронхоспазм)

Патогенез БА (продолжение) Неиммунологические механизмы патогенеза БА: 1. Псевдоаллергические реакции (неспецифическое освобождение гистамина, активация системы комплемента, употребление продуктов, богатых гистамином и способствующих освобождению гистамина). 2. Нейрогуморальные механизмы (повышение чувствительности афферентных рецепторов блуждающего нерва, повышение чувствительности М-холинорецепторов, адренергический дисбаланс) 3. Рефлекторные эффекты (ринобронхиальный рефлекс, рефлекс с грудной клетки, эзофагально-бронхиальный рефлекс) 4. Эмоциональные факторы (условные рефлексы, гипервентиляция) 5. Эндокринные механизмы (гипофункция надпочечников, гипертиреоз, менопауза)

Формы обструкции дыхательных путей Острая – спазм гладких мышц Подострая – спазм и отек слизистой оболочки Хроническая – дискриния, отек, спазм Ремоделирование дыхательных путей – необратимые склеротические изменения стенки бронхов

Патанатомия Обтурация просвета дыхательных путей вязкой мокротой Дискинезия дыхательных путей Острое эмфизематозное вздутие легких Отек слизистой оболочки Резкое набухание базальной мембраны Диффузная эозинофильная инфильтрация всех слоев бронхов Гипертрофия мышц бронхов

Клиника — Приступ удушья период предвестников период разгара период обратного развития Данные объективного обследования больного

Дополнительные методы диагностики Рентгенография легких Спирография Проба с бронхолитиками Мониторинг бронхиальной проходимости Лабораторные методы (общий анализ крови, мокроты, иммунограмма) Аллергологическое обследование Провокационные тесты

Критерии диагностики БА Наличие типичных приступов удушья или эквивалентов Наличие бронхоспазма (положительная проба с бронхолитиками) Эозинофилия крови, мокроты Повышение уровня Ig E Выявление этиологического фактора (аллерген, наследственность) Положительные аллергологические тесты Положительные провокационные тесты

Дифференциально-диагностические критерии ХОЗЛ и БА Признаки ХОЗЛ Кашель БА Постоянный, резкий, интенсив. Одышка Постоянная, без колебаний Суточные измене- Менее 10% от ния ОФВ 1 должной Обратимость об- Не характерна струкции бронхов Аллергия Не характерна Преимущественно приступообразн. Приступы экспираторной одышки Более 15% от должной Характерна Эозинофилия кро- Не характерна ви и мокроты Характерна

Дифференциальная диагностика БА и сердечной астмы Признак БА Сердечная астма Анамнез ХНЗЛ, аллергия Органические заболевания ССС Возраст в начале заболевания Молодой, детский Пожилой Одышка Экспираторная Инспираторная Аускультация Легкие – рассеянные сухие Легкие – влажные хрихрипы, сердце – тоны пы, сердце – тахикардия, ритмичны, приглушены ритм галопа, аритмия Мокрота Скудная, вязкая, стеклови- Пенистая или жидкая, с дная, эозинофилы, выдепримесью крови, клетки ляется в конце приступа, сердечных пороков спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена ЭКГ Отклонение ЭОС вправо, перегрузка правого предсердия Отклонение ЭОС влево, гипертрофия ЛЖ, ишемия, аритмии

Дифференциальная диагностика БА и трахеобронхиальной дискинезии Признак БА Трахеобронх. дискинезия Клинические симптомы Пароксизмы удушья Приступы мучительного, лающего, битонального кашля Кровохарканье Тип одышки -Экспираторная -Экспираторн ая

Аускультация Сухие свистящие хрипы над всеми полями Тип наруше- Обструктивния легочной ный вентиляции Кожные аллергические пробы Бронхоскопия + Сухие свистящие в небольшом количестве Обструктивн ый, воздушная ловушка на кривой форсиров. выдоха — Бронхоспазм Пролабирова ние задней стенки трахеи, бронхов

Рентгенисследова-ние Эмфизематозное вздутие Исследова-ние мокроты Эозинофи-лия, Без изменений кристал-лы Шарко -Лейдена Проба с бронхолити-ками + Уменьшение вентральнодорсального размера трахеи и главных бронхов —

Классификация БА Ступень, Приступы днем форма Приступы ночью I, интер- Реже 1 раза в нед. миттиру Между обострени-щая ями — отсутствуют Реже 1 -2 раз в ПОСвыд или месяц ОФВ 1 80%, вариаб. 30% Ежедневные, нарушают сон и физич. активность IV, тяже- Постоянное нали-чие Частые лая пер- дневных симночные сист. птомов. Ограничесимптомы ние физ. активности. Частые обострения Пикфлуометрия, СГ ПОСвыд или ОФВ 1 80%, вариаб. 20 -30% ПОСвыд или ОФВ 1 30%

Формулировка диагноза Бронхиальная астма, I ст. , интермиттирующая. Сенсибилизация аллергенами бытовой пыли. ЛН 0. Бронхиальная астма, III ст. , персистирующая, средне-тяжелое течение. Поливалентная аллергия (бытовая, медикаментозная). Эмфизема легких II ст. , ЛН II ст. , ХЛС, Н I ст.

Стратегия лечения БА Контроль за течением и прогрессированием астмы, предупреждение обострений Максимальное повышение качества жизни пациентов

Тактика лечения БА Образование и обучение пациентов с целью установления партнерских отношений в процессе лечения Оценка и контроль за ступенью тяжести заболевания Избегание контактов с триггерными факторами и контроль за ними Составление плана лечения обострений Обеспечение регулярного наблюдения за больным и последовательного его лечения

УРОВНИ КОНТРОЛЯ БА Характеристика Контролируе мая Частично Не контролиру уемая Дневные симптомы Нет Больше 2 р 3 и больше в неделю Ограничение физической активности Нет Может быть да Ночные симптомы Нет Могут быть да Потребность в симпатомиметиках или средствах неотложной помощи Фиксация легких Обострение Нет или ≤ 2 р. в неделю Больше 2 р. в неделю N » src=»https://present5.com/presentation/124169785_231861043/image-32.jpg» alt=»Параметр Легкое Средней тяжести Тяжелое Пульс 120 ПОС выд. >» /> Параметр Легкое Средней тяжести Тяжелое Пульс 120 ПОС выд. > 80% от должн. 60 -80% от должн. Норма 60 мм Hg 45 мм Hg Sa. O 2 > 95% 91 -95% Брадикардия 90%) Системные КС Применение седативных противопоказано! Повторить исследования Среднетяжелое обострение Ингаляционно β 2 -агонисты короткого действия, 1 доза каждые 60 мин. Решить вопрос о назначении КС Продолжать терапию 1 -3 часа при улучшении состояния больного Тяжелое обострение Ингаляционно β 2 -агонисты каждый час, при необходимости – ингаляционно холинолитики Оксигенотерапия Системные КС Решить вопрос о введении п/к, в/м или в/в β 2 -агонистов

Реакция на лечение Хорошая Неполная Слабая Выписать домой Продолжать β 2 агонисты короткого действия Пероральные КС Обучение больного Лечение в условиях стационара Ингаляционно β 2 -агонисты, при необходимости – ингаляционно холинолитики Системные КС Рассмотреть возможность введения в/в аминофиллина Перевести в отделе-ние интенсивной терапии Ингаляционно β 2 -агонисты, при необходимости – ингаляционно холинолитики В/в КС Решить вопрос о введении п/к, в/м или в/в β 2 -агонистов Оксигенотерапия Рассмотреть возможность введения в/в аминофиллина Возможна ИВЛ Улучшение Выписать домой Нет улучшения Перевести в отделение интенсивной терапии

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

МКБ-10

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Бронхиальная астма

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА) — «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы» (определение экспертов ВОЗ, 1993).

Данное определения БА (в отличие от предшествующих) стало возмож­ным в связи с тем, что за последние 10 лет существенно изменилось пред-

ставление о существе БА, ее этиологии, патогенезе, клинике, лечении и

В основе БА (независимо от степени ее тяжести) лежит хронический неинфекционный воспалительный процесс в дыхательных путях. Гиперак­тивность бронхов, изменяющаяся со временем бронхиальная обструкция и связанные с ними клинические симптомы болезни являются следствием персистирующего воспаления в бронхах.

Этиология. БА является часто встречающимся заболеванием (распро­страненность БА колеблется от 3 до 8 %).

В возникновении БА имеет значение наследственная предрасположен­ность. Выявлена связь некоторых антигенов гистосовместимости (HLA) с тяжестью течения БА; нарастание тяжести заболевания особенно часто от­мечается у носителей антигенов А2, В7, В12, В13, В27, В35, DR2, DR5 и их

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. Внутренние факторы —это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов лег­ких, «системы быстрого реагирования» (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Внешние факторы, способствующие клинической реализации био­логических дефектов, включают: 1) аллергены (пыльцевые, пылевые, пище­вые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, насекомых, жи­вотных и пр.); 2) инфекцию (вирусы, грибы; некоторые виды бактерий); 3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, си­ликатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.); 4) метеоро­логические и физико-химические факторы (изменение температуры и влаж­ности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля земли, физические усилия и пр.); 5) стрессовые нервно-психические воздей­ствия и физическую нагрузку; 6) фармакологические воздействия ф-адре-ноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.).

Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут также: а) снижать порог чувствительности организма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницаемость для них слизистой оболочки дыхательных путей; б) формировать неиммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней (тучные клетки, базофилы, мо­ноциты и др.) и эффекторных систем. Известно, что некоторые вирусы и бактерии оказывают р-адреноблокирующее действие и способны воздейст­вовать на эфферентные зоны вагусного бронхоконстриктивного механизма. Как правило, при БА у одного и того же больного можно заподозрить или выявить сочетание нескольких этиологических факторов. Вместе с тем важнейшим идентифицируемым предрасполагающим фактором развития БА является атопия, т.е. выработка избыточного количества антител IgE как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды.

При продолжительном течении болезни большее значение приобретают различные неспецифические раздражения и психогенные факторы. Перво­начально вызвавший БА аллерген может со временем утратить свое значе­ние, исчезнув из зоны окружения больного, сами же обострения болезни обусловливаются иными причинами.

Патогенез. Центральным звеном патогенеза БА является неинфекцион­ный воспалительный процесс в бронхах, который вызывается воздействием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически актив­ных веществ — медиаторов. В свою очередь воспаление бронхов ведет к

развитию их гиперчувствительности и гиперреактивности, предрасполагая таким образом бронхиальное дерево к сужению в ответ на различные сти­мулы (схема 6).

Иммунные механизмы. В подавляющем большинстве случаев БА является аллергической болезнью, поэтому главным механизмом формиро­вания патологического процесса является иммунный. У значительной час­ти больных БА нарушения иммунокомпетентной системы протекают по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности (согласно классификации R. Coombs и P.Gell). Развитие реакций II типа (цитотоксического) при БА пока не описано.

Чаще других главную роль играют механизмы гиперчувствительности I типа (анафилактического, или атопического). К этому типу аллергии от­носят немедленные реакции, развивающиеся вследствие взаимодействия аллергена (антигена) со специфическим IgE. Реакция антигена с IgE про­исходит преимущественно на поверхности субмукозных тучных клеток ды­хательных путей и циркулирующих в крови базофилов. В результате на­блюдается их дегрануляция с высвобождением биологически активных мо­лекул, среди которых преобладают медиаторы воспаления. Уже через не­сколько секунд после реакции дегрануляции клетки секретируют ранее синтезированные вазоактивные амины: гистамин, серотонин. Более отда­ленным последствием активизации тучных клеток является запуск продук­ции метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов), тромбоксанов и цитокинов, которые участвуют в поддержании воспали­тельной реакции в тканях (интерлейкины 3, 4, 5, 8; нейтрофильный хемо-68

таксический фактор, фактор агрегации тромбоцитов, гранулоцитарно-мак-рофагальный колониестимулируюший фактор и др.).

Секретируемые тучными клетками медиаторы и цитокины вызывают интенсивный приток эозинофилов и других клеток воспаления (грануло-цитов, моноцитов, Т-лимфоцитов) к месту проникновения аллергена. Че­рез 6—12 ч развивается поздняя стадия аллергической реакции, при кото­рой доминирует клеточная инфильтрация. Эозинофил рассматривается как «ключевая» клетка в повреждении эпителия дыхательных путей вследствие продукции и секреции им эозинофильного катионного белка, а также вы­деления фактора активации тромбоцитов и так называемого большого ос­новного протеина. В свою очередь повреждение эпителия бронхов эозино-фильным «большим основным протеином» приводит к развитию неспеци­фической гиперреактивности и гиперчувствительности.

Медиаторы тучных клеток привлекают в зону воспаления нейтрофилы и способствуют выделению ими активных форм кислорода. Активирован­ные нейтрофилы в свою очередь стимулируют дегрануляцию тучных кле­ток, что замыкает «порочный круг».

В развитии хронического воспаления в бронхах велика роль лимфоци­тов, выделяющих интерлейкины с последующей активацией тучных клеток и эозинофилов. Кроме того, вещества, обладающие мощным бронхоспа-стическим действием и потенцирующие воспаление, вырабатываются мак­рофагами и моноцитами.

Под влиянием всех вышеописанных изменений повышается проницае­мость микроциркуляторного русла, развиваются отек, гипер- и дискриния, бронхоспазм и прочие проявления неинфекционного воспаления дыха­тельных путей. Клинически это выражается острым нарушением проходи­мости бронхов и развитием приступа БА.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточному синтезу реагинов, дефициту секреторного IgA и, главное, снижению Т-су-прессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) про­исходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих антител. Реакция развивается под воздействием экзоаллергенов (микроорганизмы, ферменты, пыль, антибиотики и др.) и эндоаллергенов (инфекционное и/или аллергическое воспаление, различные раздражители и другие факто­ры могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последую­щим формированием эндоаллергенов — аутоаллергенов).

При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, при­надлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и М. По­вреждающее действие образованного комплекса антиген—антитело реали­зуется главным образом через активацию комплемента, освобождение ли-зосомных ферментов. Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный), при котором повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относится к гиперчувствительности за­медленного типа (ГЗТ).

Основными медиаторами аллергической реакции IV типа являются ин­терлейкины — лимфокины (действующие на макрофаги, эпителиальные клетки) и лизосомные ферменты; не исключена роль активации кинино-вой системы. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета. Выделяющиеся лимфоцитами интерлейкины спо-

собствуют также привлечению к месту аллергической реакции других кле­ток воспаления с развитием персистирующей воспалительной реакции. Все это приводит к длительному нарушению бронхиальной проходимости.

В патогенезе БА определенная роль принадлежит местной «поломке» иммунной защиты: отмечается уменьшение секреторного IgA, нарушается система фагоцитоза, которая в органах дыхания обеспечивается в основ­ном альвеолярными макрофагами. При нарушении их функции (воздейст­вие лимфокинов и др.) резко снижается противовирусная защита организ­ма (вследствие снижения продукции интерферона). Воспаление приобрета­ет персистирующий характер.

В целом основные этапы развития аллергической реакции включают:

  • нарушение соотношения субпопуляций лимфоцитов (Th,—ТЬ2-кле-ток), приводящее к поляризации ТЪ2-клеток;
  • синтез Th-клетками цитокинов (интерлейкины IL-4, IL-5, IL-10);
  • стимулирование интерлейкинами внутриклеточной продукции IgE, индукция под их влиянием активности и пролиферации эозинофилов и со­зревания тучных клеток;
  • вовлечение в аллергическую реакцию других клеток (базофилы, мак­рофаги, эпителиальные клетки, фибробласты);
  • высвобождение активированными клетками провоспалительных ме­диаторов: гистамина, цистеиниловых лейкотриенов, эйкозаноидов, актив­ных форм кислорода и др.;
  • высвобождение нейротрансмиттеров и активация афферентных нер­вов.

Воспалительный процесс, возникший в результате аллергической реак­ции, приводит к целому ряду патоморфологических изменений:

  • спазму гладких мышц (острая бронхоконстрикция);
  • гипертрофии слизистых желез, гиперсекреции слизи и образованию слизистых пробок в просвете бронхов;
  • отеку слизистой оболочки, ее инфильтрации активированными клетками;
  • дилатации и пролиферации сосудов, повышению их проницаемости;
  • перестройке (ремоделированию) морфологических структур легоч­ной ткани: гибели эпителиального покрова, утолщению стенок бронхов, изменению размеров базальной мембраны, васкуляризации слизистых обо­лочек дыхательных путей.

Неиммунные механизмы. Известно, что, помимо антигензави-симой дегрануляции тучных клеток, существует большое количество неспе­цифических факторов (токсины, ферменты, лекарства, различные макро­молекулы и др.), вызывающих дегрануляцию тучных клеток неиммунным путем. Различные физические, механические и химические раздражители (например, дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух и др.), инфекци­онные агенты (без сенсибилизации и аллергизации) провоцируют рефлек­торный бронхоспазм путем стимуляции рецепторов в дыхательных путях. Ранее считалось, что такая реакция осуществляется путем повышенной ак­тивности парасимпатической нервной системы. Однако в настоящее время этот механизм не считается основным. Обнаружена распространенная сеть нервных волокон неадренергической нехолинергической регуляции брон­хов, содержащих мощные нейропептиды (нейрокин А и В, субстанцию Р, вазоактивный интестинальный пептид и др.), которые имеют отношение к развитию большинства признаков обострения бронхиальной астмы.

Предполагают участие глюкокортикостероидной (ГКС) недостаточно­сти, дизовариальных расстройств (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия) и нервно-психических нарушений в формировании «нестабильного метаболизма» тучных клеток.

Недостаточность ГКС способствует развитию гиперреактивности туч­ных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простагландинов F2 и др., а также нарушению иммунокомпетентной системы (комплексное участие в патогенезе БА и иммунологических и неиммунологических меха­низмов).

Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным об­разом на а- и р-адренорецепторы, повышая активность а-рецепторов и снижая активность р-рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, вы­ражающийся в преобладании системы гуанилатциклазы над системой аде-нилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фер­мента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет вы­делить ее различные патогенетические варианты [Федосеев Г.Б., 1982; Чу-чалин А.Г., 1985].

Классификация. Единой классификации БА до настоящего времени не существует. В 1982 г. Г.Б. Федосеев предложил классификацию, подчерки­вающую многообразие патогенетических механизмов в развитии БА. Она не отменяет классификацию, разработанную А.Д. Адо и П.К. Булатовым (1969), но развивает ее с учетом результатов новых исследований.

  • Этапы развития БА: 1) состояние предастмы, 2) клинически оформ­
    ленная БА.

К предастме относят все состояния, представляющие угрозу возникнове­ния БА (острый и хронический бронхит, а также пневмония с элементами бронхоспазма в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте). После первого приступа или сразу воз­никшего астматического статуса БА считается клинически оформленной.

  • Формы БА: 1) иммунологическая; 2) неиммунологическая (в форму­лировку клинического диагноза не включается).
  • Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические варианты) БА: 1) атопический; 2) инфекционно-зависимый; 3) аутоиммунный; 4) дис-гормональный; 5) нервно-психический дисбаланс; 6) адренергический дис­баланс; 7) первично измененная реактивность бронхов.

Разделение БА по патогенетическим механизмам и выделение основно­го из них представляют трудную и часто неразрешимую задачу, особенно Для врачей поликлиник. Однако во всех случаях такая попытка оправдана, так как каждый из патогенетических механизмов предполагает определен­ный, свойственный только ему характер лекарственной терапии.

У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогене-тических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследова­ния выделить основной для данного больного, так как это важно для про­ведения адекватной терапии. В процессе длительного течения БА возмож­на смена патогенетического механизма.

  • Тяжесть течения БА: 1) легкое течение; 2) течение средней тя­
    жести; 3) тяжелое течение.

При легком течении БА обострения не длительные, возникают 2—3 ра­за в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных

бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями 3—4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъек­циями лекарственных препаратов.

При тяжелом течении БА обострения возникают часто (5 раз в год и более), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

В ряде случаев деление БА по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении БА больной может погибнуть от внезапно развившего­ся астматического статуса. В то же время возможна «спонтанная» ремиссия при довольно тяжелом течении болезни.

  • Фазы течения БА: 1) обострение; 2) стихающее обострение;
    3) ремиссия.

Фаза обострения характеризуется выраженными признаками заболева­ния, прежде всего повторно возникающими приступами БА или астмати­ческого состояния.

В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Физикальные и функциональные признаки заболевания вы­ражены меньше, чем в фазу обострения.

В фазе ремиссии исчезают типичные проявления БА: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов.

  • Осложнения: 1) легочные: эмфизема легких, дыхательная недо­
    статочность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.; 2) вне-
    легочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с раз­
    витием правожелудочковой недостаточности), дистрофия миокарда и др.

Примечания к классификации:

  1. Первично измененная реактивность бронхов может быть врожденной и приобретенной, проявляется приступами удушья при физической нагруз­ке, воздействии холодного воздуха, лекарств, инфекции и др.
  2. При инфекционно-зависимом варианте БА необходимо указывать характер этой зависимости: стимуляция атопической реакции; инфекцион­ная аллергия; формирование первично измененной реактивности бронхов. В тех случаях, когда инфекция является аллергеном, БА определяется как инфекционно-аллергическая.

Предлагаемая классификация, как и все остальные, не лишена недос­татков, но более прогрессивна по сравнению с существующей. Приве­денная классификация хотя и не является утвержденной, однако она по­зволяет более эффективно проводить патогенетическую терапию боль­ных БА.

Экспертами ВОЗ (1993) даны новые критерии тяжести БА, определяе­мой выраженностью клинических симптомов, объемом форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ,) и пиковой скоростью выдоха (ПСВ, л/мин) — наиболее значимыми показателями выраженности обструкции дыхательных путей. Оценка по этим степеням тяжести БА позволяет осу­ществить так называемый ступенчатый подход к лечению больных: объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни.

Классификация БА, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда нужно принять решение о выборе терапии. Кроме того, предложение экспертов ВОЗ классифицировать БА по степени тяжести базируется на том, что нередко другие рубрики приведенной выше классификации невоз­можно с достоверностью определить у всех больных.

Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения

Легкая интермиттирующая (эпизодическая).
Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю.

Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней). Ночные симптомы 80 % от должных.

Вариабельность (суточный разброс) показателей ПСВ или ОФВ! 2 раз в месяц.

ПСВ и ОФВ,: > 80 % от должных.

Вариабельность (суточный разброс) показателей ПСВ или

  • Среднетяжелая персистирующая.
    Ежедневные симптомы.

Обострения могут приводить к ограничению физической активности

Ночные симптомы > 1 раза в неделю.

ПСВ и ОФВ,: 60-80 % от должных.

Вариабельность (суточный разброс) показателей ПСВ или

  • Тяжелая персистирующая.
    Постоянное наличие симптомов.
    Частые ночные симптомы.

Ограничение физической активности из-за симптомов астмы.

ПСВ и ОФВ,: 30 %. Клиническая картина. Наиболее характерный признак БА — приступы удушья. Однако клинический диагноз БА можно поставить с учетом оцен­ки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье возникает как симптом и при других заболеваниях. Кроме того, у ряда больных вместо приступа удушья БА может проявляться его эквивален­том — приступообразным надсадным кашлем, сопровождающимся острым нарушением бронхиальной проходимости. В связи с этим возникает необ­ходимость на каждом из трех этапов диагностического поиска дифферен­циации БА от заболеваний, составной частью которых является бронхоспа-стический синдром с развитием приступов удушья или их эквивалентов. На I этапе диагностического поиска устанавливают: а) наличие присту­пов удушья (их эквивалентов), особенности и связь с определенными фак­торами; б) аллергический анамнез (наследственную предрасположенность, непереносимость пищевых и лекарственных веществ); в) предшествующие заболевания легких; г) влияние метеорологических факторов, физических Усилий, дизовариальных расстройств и других причин на возникновение приступов удушья; д) эффективность проводимой ранее терапии; е) тече­ние болезни, появление осложнений.

Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, пре­имущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер кашля может

быть разнообразным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии ле­гочной недостаточности одышка беспокоит и в межприступный период. Повышение температуры тела может свидетельствовать об активности бронхолегочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит проявлением аллергической риносинусопатии (вазомоторный ри­нит, полипоз) — частого спутника или предшественника БА. При рас­спросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симптомов БА в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти дан­ные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент об­следования больного.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воз­действием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее частой причиной развития БА является инфекция дыхательных путей, особенно при обострении болезни. Из анамнеза узнают о влиянии физического уси­лия (быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (холод, повышенная влажность и др.), дизовариальных расстройств на воз­никновение приступов удушья. Знакомство с условиями труда помогает обнаружить профессиональную БА.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике ато-пического варианта БА. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе: обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бы­вают крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ, отмечается наследственная пред­расположенность к аллергическим заболеваниям.

Ориентируясь на данные анамнеза, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказаться о так называемой аспириновой аст­ме. Эти больные не страдают наследственной формой аллергических забо­леваний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разрас­тания). Наиболее характерный симптом у таких больных — непереноси­мость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалицило­вая кислота, индометацин и пр.), вызывающих астматические приступы. На этом этапе уже можно предположить простагландиновый механизм БА. Указание в анамнезе на прием ГКС свидетельствует о тяжести болезни, а эффективность приема — об иммунной форме БА или кортикостероидо-зависимом ее варианте. Отсутствие эффекта от приема ГКС, особенно у больных с тяжелым течением БА, делает предположение об аллергическом генезе БА менее достоверным и практически исключает наличие у больно­го глюкокортикостероидной недостаточности. ГКС неэффективны также при астме физического усилия.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельствуют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведения терапии ГКС. Наличие предшествующих заболеваний органов дыхания (ХБ, ХП) обычно предопределяет тяжесть течения БА, отсутствие «свет­лых» промежутков.

БА может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью принимать ежедневно противоастматические средства.

Другой тип течения БА характеризуется периодическими обострениями с заметно усиливающимися признаками бронхиальной обструкции и ре­миссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко уменьша­ются или исчезают. Такое течение БА наиболее характерно для атопиче-ского варианта заболевания.

Значение I этапа диагностического поиска особенно велико для диаг­ностики БА в начальном периоде заболевания, когда все проявления астмы имеют эпизодический характер, а физикальное исследование не дает доста­точной информации для постановки диагноза.

На II этапе диагностического поиска в развернутой стадии болезни вы­являют: а) внелегочные проявления аллергии; б) признаки бронхообструк-тивного синдрома; в) осложнения БА; г) другие заболевания, сопровож­дающиеся приступами бронхоспазма.

При обследовании кожных покровов иногда можно выявить измене­ния, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, папулезные и эритематозные высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте БА. При аллергических формах БА могут быть конъюнктивиты (особенно часто у больных поллинозами). Сочетание БА с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому те­чению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопровож­даться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и полипоз рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы служат оча­гом инфекции, который может провоцировать удушье. При физикальном обследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы.

Аускультация легких помогает обнаружить признаки бронхиальной об­струкции, для которой характерны удлиненный выдох и сухие, преимуще­ственно свистящие, хрипы. Иногда при обследовании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или они не прослушиваются. Форсиро­ванный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).

При аускультации легких в положении больного лежа количество сухих хрипов увеличивается (при «вагусном» их механизме).

Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звонкие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развив­шемся пневмосклерозе.

В случае астматического статуса отмечается уменьшение количества су­хих хрипов при аускультации вплоть до развития «немого» легкого, не­смотря на резкое нарастание удушья и одышки.

Объективное обследование больного помогает выявить симптомы других заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфаденопатия в сочетании с увели­чением печени и селезенки, стойкое повышение артериального давления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы бронхоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелковый периарте-риит, реже другие диффузные заболевания соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз БА становится маловероятным. На III этапе диагностического поиска выявляют:

а) нарушение бронхиальной проходимости;

б) измененную реактивность бронхов;

в) характерные изменения при проведении аллергологического обсле­
дования;

г) очаги инфекции и признаки воспаления;

д) осложнения БА.

Спирография выявляет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ,), уменьшение коэффициента Тиффно (соотноше­ния ОФВ, к ЖЕЛ в процентах) и процентного соотношения ОФВ, к ФЖЕЛ (модифицированный коэффициент Тиффно) — характерные при­знаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу.

При обострении БА значительно возрастают (на 100 % и более превышают исходный уровень) остаточный объем легких (ООЛ) и функциональная ос­таточная емкость (ФОБ). Анализ спирограммы позволяет обнаружить при­знаки трахеобронхиальной дискинезии по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колена спирограммы (симптом Колбета—Висса).

Пикфлоуметрия — определение пиковой объемной скорости выдо­ха — является непременным условием контроля за состоянием больного. Ее проводят утром (до приема лекарств) и вечером с помощью индивиду­ального карманного прибора — пикфлоуметра. Желательно, чтобы разброс утренних и вечерних значений ПСВ не превышал 20 %.

Пневмотахография с построением кривой «поток—объем» позволяет ди­агностировать нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов по данным экспираторного потока при легочном объеме, равном 75, 50, 35 % ФЖЕЛ. Для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой «поток—объем» на участке 50-75 % ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

По увеличению мощности выдоха и приросту показателей МОС75, МОС50, МОС25 по данным пневмотахометрии, проводимой после предва­рительного вдыхания больным бронхолитических (симпатомиметических и/или холинолитических) веществ, определяют роль бронхоспазма в нару­шении бронхиальной проходимости и степень его выраженности.

С помощью этих же методов подбирают наиболее активный для данно­го больного ингаляционный бронхолитический (симпатомиметический или холинолитический) препарат.

Появление повышенного бронхиального сопротивления (зарегистриро­ванного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахографии) в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раздражаю­щих газов, пылей и ацетилхолина, свидетельствует об измененной реактив­ности бронхов.

Аллергологическое тестирование осуществляется только вне обострения заболевания и проводится с помощью набора разнообразных неинфекци­онных и инфекционных аллергенов.

Проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарифика-ционный и внутрикожный способы нанесения аллергена). Выявленный ал­лерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа для оценки его провоцирующего действия. Наиболее достоверным методом специфической диагностики БА считают выявление специфической гипер­реактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Ингаляционно аллерген вводят с большой осторожностью, так как такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или развитие астматического статуса. Установление аллергена и уточнение его провоци­рующего действия — прямое доказательство аллергической природы БА.

Для специфической диагностики БА применяют также радиоиммуносор-бентный тест, позволяющий количественно оценить уровень IgE-антител. Повышение уровня общего IgE подтверждает при соответствующих данных анамнеза атопический механизм развития БА (этот тест применяют при невозможности проведения аллергологического тестирования).

Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.

Наличие эозинофилов в мокроте является одним из основных диагно­стических критериев БА. Кроме того, диагностическое значение имеет об­наружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко—Лейдена.

Эозинофильный лейкоцитоз представляет собой неспецифический признак Л может служить проявлением общей аллергической реакции организма.

Лабораторные исследования помогают решать вопрос о наличии актив­ного воспалительного процесса и степени его выраженности (увеличение острофазовых показателей).

При обострении БА и астматическом статусе особое значение имеет ис­следование кислотно-основного состояния и газового состава крови (изме­няющихся при увеличении дыхательной недостаточности).

Рентгенологическое исследование помогает выявить очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и установить наличие ост­рого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза.

По данным ЭКГ обнаруживают признаки развития компенсированного легочного сердца — гипертрофию правых отделов сердца (подробнее см. «Легочное сердце»). При подозрении на симптоматический характер брон­хоспазма проводят дополнительное обследование по программе, опреде­ляемой предполагаемым заболеванием.

Астматический статус. Факторы, предрасполагающие к его раз­витию, почти всегда являются результатом неадекватной терапии. Чаще всего причинами его служат:

  • бесконтрольный прием симпатомиметических и ГКС;
  • резкое прерывание длительно проводимой глюкокортикостероидной терапии;
  • обострение хронического или возникновение неэффективно лечен­ного острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате;
  • неудачно проведенная специфическая гипосенсибилизация;

5) злоупотребление снотворными и седативными средствами.
Критерии астматического («метаболического») статуса:

  • прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов;
  • развернутая клиническая картина удушья, которая может осложняться легочной обструкцией, гипоксемической комой, острым легочным сердцем;
  • резистентность к симпатомиметическим и бронхолитическим препа­ратам;
  • гиперкапния;
  • гипоксия тканей.

Классификация астматического статуса: I стадия — затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам; О стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу; Ш стадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома.

Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом удушья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, приступооб­разным кашлем со скудной, трудноотделяемой мокротой, тахикардией, по­вышением АД.

Из физикальных симптомов отмечают несоответствие между интенсив­ностью дыхательных шумов, выслушиваемых на расстоянии, и данными непосредственной аускультации легких (скудность хрипов, участки ослаб­ленного дыхания).

Стадия I характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (Ра02 составляет 60—70 мм рт. ст.) и нормо- или гипокапнией (показатели Рас0, нормальные или уменьшены в результате гипервентиляции и составляют менее 35 мм рт. ст.).

Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно-серые влажные кожные покровы, учащенное поверхностное дыхание, при

аускультации — «немое легкое» (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД. Периоды безразличия у боль­ного сменяются возбуждением.

Стадия II характеризуется более выраженной гипоксемией (Ра, 50— 60 мм рт. ст.) и нарастающей гиперкапнией вследствие снижения эффек­тивной (альвеолярной) вентиляции (Расо, 50—70 мм рт. ст. и даже несколь­ко выше).

В стадии III сознание отсутствует, тахипноэ, часто разлитой «красный» цианоз, нередко коллапс. Летальность на высоте астматического статуса достигает 5—20 %. Наиболее частые причины смерти — асфиксия вследст­вие позднего проведения реанимационных мероприятий, невозможность восстановления эффективной вентиляции легких.

Стадия III характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (Ра02 40—55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (Рас02 на уровне 80—90 мм рт. ст. и выше) с некомпенсированным респираторным ацидозом.

При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматиче­ского статуса может быть благоприятным.

Все изложенное выше касалось так называемого метаболического (мед­ленно развивающегося) астматического статуса. Кроме того, существует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический статус, обусловленный гиперергической анафилактической реакцией немедленно­го типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллергии и воспале­ния, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент кон­такта с аллергеном.

Диагностика БА осуществляется на основании выявления определенных признаков.

Основные признаки: 1) наличие приступа удушья или его эквива­лентов; 2) генерализованная обратимая бронхиальная обструкция; 3) эози-нофилия в мокроте; 4) отсутствие заболеваний, сопровождающихся брон-хоспастическим или бронхообструктивным синдромом (данный син­дром — одно из проявлений болезни).

Дополнительные признаки: 1) клинико-аллергологический анамнез; 2) результаты аллергологического тестирования: а) для выявления аллергена — кожные пробы (аппликационные, внутрикожные, скарифика-ционные); б) для уточнения специфичности аллергена — назальные, инга­ляционные, конъюнктивальные (проводятся в стадии стойкой ремиссии); радиоаллергосорбентный тест; в) провокационные пробы (с ацетилхоли-ном, гистамином) — при сомнительном диагнозе; 3) повышение содержа­ния IgE в сыворотке крови; 4) эозинофилия крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза БА учитывает:

  • основной клинико-патогенетический вариант БА (наиболее часто встречаются инфекционно-зависимый и атопический);
  • тяжесть течения (легкое, среднетяжелое, тяжелое);
  • фазу течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия);
  • осложнения: а) дыхательная недостаточность (степень); б) легочно-сердечная недостаточность (степень); в) астматический статус (стадия); г) другие осложнения.

Примечание. При инфекционной зависимости Б А рекомендуется указы­вать: 1) характер хронического поражения легких, на фоне которого разви­лась БА или которое сопутствует БА; 2) характер инфекционной зависимо­сти — инфекция, играющая роль аллергена, способствующая проявлению атопических реакций или же формирующая первично измененную реак­тивность бронхов.

Бронхиальная астма: факультетская терапия

Определение. Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, обратимой спонтанно либо под влиянием лечения. Хроническое воспаление вызывает повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству стеснения в груди и кашлю.

В начале 90-х гг. эксперты из 48 стран мира разработали руководство для врачей под названием «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» (англоязычная аббревиатура: GINA), которое стало основным, регулярно обновляющимся международным документом (год последнего пересмотра: 2011).

Более развернутое определение бронхиальной астмы дано в последней редакции GINA (2011), в соответствии с которым бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Актуальность. Бронхиальная астма – одно из распространенных хронических заболеваний. По мнению экспертов, на сегодняшний день число больных БА в мире насчитывает свыше 300 млн человек, что составляет около 5 % взрослого населения в мире.

По данным эпидемиологических исследований, приведенных в GINA (2011), бронхиальная астма наиболее распространена в Уэльсе, Новой Зеландии, Ирландии, Коста-Рике, США и Израиле.

Во всем мире ежегодно от БА умирают свыше 250 тыс. человек. Лидируют по показателям смертности от бронхиальной астмы Российская Федерация, Узбекистан, Албания, Сингапур, Южная Корея.

Адекватная терапия позволяет контролировать клинические проявления БА. Для пациентов справильным контролем над БА характерны крайне редкие приступы и тяжелые обострения заболевания. Несмотря на то что, с точки зрения пациента и общества, затраты на правильное лечение БА порой кажутся высокими, отсутствие контроля над течением БА обходится еще дороже.

Этиология. БА является полиэтиологическим заболеванием, в развитии которого играют роль как внутренние факторы риска, которые обусловливают предрасположенность человека к развитию болезни, так и внешние факторы, которые вызывают БА у предрасположенных к этому людей либо приводят к обострению заболевания.

Внутренние факторы (врожденные характеристики организма) включают в себя генетическую предрасположенность либо к БА, либо аллергической сенсибилизации, в том числе атопии; гиперреактивность дыхательных путей; пол и расовую принадлежность.

В настоящее время показано, что в развитии БА участвуют различные гены, и у разных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с БА, ведется по 4-м основным направлениям: выработка аллерген-специфических антител класса IgE (атопия), проявление гиперреактивности дыхательных путей, образование медиаторов воспаления, определение соотношения между Th1 и Th2-опосредованными типами иммунной реакции.

Атопия – это важнейший фенотип БА, который определяется как предрасположенность к IgE-опосредованному ответу на воздействие распространенных аллергенов окружающей среды и верифицируется в клинических и эпидемиологических исследованиях тремя диагностическими тестами: кожными аллергопробами, высоким уровнем IgE сыворотки крови и наличием эозинофилии крови.

Под атопией понимается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Понятие «атопия» не является синонимом атопического заболевания, так как атопия может реализоваться в заболевание (как в детском, так и в зрелом возрасте), а может и не привести к его развитию. Классическими примерами реализации атопии в атопическое заболевание являются поллиноз, атопический дерматит, бронхиальная астма. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей атопия у детей переходит в атопическое заболевание в 40–50 % случаев, при наличии его у одного из родителей – в 20 %.

Гиперреактивность дыхательных путей – состояние, при котором имеет место быть увеличенная реакция бронхов (бронхоспазм) в ответ на воздействие специфических (аллергенов) и неспецифических стимулов (биологически активных веществ – гистамина, ацетилхолина, физической нагрузки, аэрополлютантов).

Половые соотношения. В раннем детском и подростковом возрасте БА чаще наблюдается у мальчиков. У взрослых соотношение мужчины / женщины составляет 1: 1,5–1: 2 и даже 1: 3. При этом отмечается увеличение числа случаев тяжелой астмы среди женщин, что может быть обусловлено более высокой чувствительностью бронхов.

В последней редакции GINA (2011) отмечается, что БА чаще встречается у лиц, страдающих ожирением (индекс массы тела более 30 кг / м 2 ).

Внешиие факторы – причинные (или этиологические) факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому людей:

– аллергены помещений (домашние аллергены: клещей, домашней пыли, домашних животных, тараканов, грибов);

– внешние аллергены (пыльца, грибы);

– профессиональные сенсибилизирующие агенты;

– факторы окружающей среды и поллютанты.

Аллергены и профессиональные сенсибилизирующие агенты считаются наиболее важными причинами БА, поскольку они могут первоначально сенсибилизировать дыхательные пути, провоцируя заболевание БА, и в дальнейшем поддерживать развитие заболевания, вызывая появление астматических приступов.

В последней редакции GINA (2011) к внешним факторам, наряду с аллергенами, отнесены инфекции, профессиональные сенсибилизаторы, табакокурение, загрязнение воздуха внутри и вне помещений, питание. Уточнение факторов влияния на развитие БА в настоящее время находится в стадии изучения.

При рассмотрении этиологии БА целесообразно выделять триггеры – пусковые факторы, которые вызывают обострение БА, стимулируя воспаления и / или провоцируя бронхоспазм. У каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы (внешние и усугубляющие). Воздействие причинных факторов – аллергены или профессиональные агенты, к которым чувствительность дыхательных путей больного БА уже повышена, может привести к приступу БА.

К триггерам относятся также усугубляющие факторы: физические нагрузки, холодный воздух, раздражающие газы (ирританты), аэрополлютанты, изменение погоды, чрезмерные эмоциональные нагрузки. Кроме того, обострение БА могут вызывать респираторные инфекции (вирусные и бактериальные), болезни верхних дыхательных путей (риниты, синуситы, полипоз носа), паразитарные инвазии, гастроэзофагеальный рефлюкс, менструация и беременность, лекарственные препараты.

Патогенез. Современная концепция патогенеза БА утверждает, что в основе заболевания БА лежит хронический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие причинных факторов.

В формировании воспалительного процесса в дыхательных путях у больных БА участвуют различные клетки, выделяющие большое количество биологически активных веществ (более 100 провоспалительных медиаторов), которые вызывают развитие и персистенцию воспаления (табл. 11).

Результатами острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях являются структурные и функциональные нарушения, приводящие к развитию таких патологических синдромов, как гиперреактивность бронхов, бронхоконстрикция, экссудация плазмы (отек), гиперсекреция слизи, активация чувствительных нервов и ремоделирование.

В развитии бронхиальной гиперреактивности можно выделить следующие механизмы: десинхронизацию и чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей, утолщение бронхиальной стенки, сенсибилизацию чувствительных нервов.

В последние годы большой интерес вызывают структурные изменения в дыхательных путях, называемые «ремоделированием», которые проявляются необратимыми нарушениями функции дыхания у некоторых больных БА. Однако многие больные, длительно страдающие БА, на протяжении всей жизни сохраняют нормальную (или незначительно сниженную) функцию легких, что позволяет предположить важную роль генетических факторов, которые определяют, у каких пациентов могут развиться значительные структурные изменения. Патологические изменения происходят с соединительнотканными элементами, составляющими структуру дыхательных путей, и включаются в понятие ХОБЛ.

Клетки и биологически активные вещества, вызывающие развитие и персистенцию воспаления в дыхательных путях

Преходящее увеличение выраженности симптомов БА развивается в результате воздействия триггеров. Усиление выраженности симптомов БА в ночное время может быть связано с циркадными колебаниями уровней гормонов в крови (адреналина, кортизола и мелатонина) и нейрогенными факторами, например изменением тонуса n. vagus (парасимпатической нервной системы).

На основании «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINA) строятся ключевые положения современного подхода к определению БА:

1. Бронхиальная астма, независимо от ее степени тяжести, является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей.

2. Воспаление дыхательных путей вызывает их гиперреактивность, преходящую бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы.

3. В результате воспалительного процесса возникают три формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, отек стенки бронха, обтурация слизью.

4. Атопия, т. е. выработка избыточного количества IgE как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды, является важнейшим идентифицируемым предрасполагающим фактором развития бронхиальной астмы.

5. Основным фактором риска для развития астмы является контакт саллергенами и химическими факторами.

6. Важную роль в провоцировании заболевания играют предрасполагающие факторы, такие как недоношенность, питание, курение и аэрополлютанты.

7. Отношение к бронхиальной астме как к воспалительному заболеванию влияет на постановку диагноза, профилактику и лечение.

Диагностика

Анамнез. Часто наблюдается наследственная предрасположенность к бронхиальной астме или другим аллергическим заболеваниям. Кроме того, у больного БА могут быть сопутствующие аллергические заболевания (рецидивирующая крапивница, аллергические конъюнктивит и ринит, отек Квинке, дерматит).

Клиническая картина. БА – заболевание, неоднозначное по своим клиническим проявлениям и течению. Наиболее типичное время возникновения симптомов – ночь или раннее утро. У больных БА отмечается рецидивирующий характер эпизодов и стереотипность факторов, провоцирующих приступы (аллергены, ирританты, физическая нагрузка, вирусные инфекции и т. д.).

Основными клиническими симптомами БА являются:

– приступы эпизодической одышки (удушья), обычно (но не всегда) сопровождающиеся свистящими хрипами;

– свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышимые на расстоянии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе, купирующиеся под воздействием бронхолитиков;

– непродуктивный кашель (непостоянный симптом, особенно у детей);

– чувство заложенности или сдавления в грудной клетке;

– выделение мокроты (обычно скудное).

Нередко приступу астматического удушья предшествует продромальная симптоматика: зуд под подбородком, чувство дискомфорта между лопатками, необъяснимый страх, чихание и др.

Приступ удушья или его эквиваленты (сухой кашель, чувство сдавления в грудной клетке) обычно завершаются выделением вязкой стекловидной мокроты.

Возможным осложнением приступа бронхиальной астмы может быть беталепсия (от греч. beto – кашель): припадок спотерей сознания во время приступа кашля. Считается, что в патогенезе беталепсии лежит гипоксия и венозный застой в головном мозге. При беталепсии лицо сначала краснеет, затем появляется цианоз лица и шеи. Судорог и неудержания мочи не наблюдается. На ЭЭГ не выявляются признаки эпилептической активности.

У пациентов с кашлевым вариантом БА кашель является основным, а иногда и единственным симптомом болезни. Кашлевая БА особенно распространена у детей. Наиболее выраженные симптомы отмечаются в ночное время, часто при отсутствии дневной симптоматики.

Бронхоспазм, вследствие физической нагрузки, обычно развивается спустя 5—10 мин после прекращения нагрузки, реже во время нагрузки. У больных отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30–45 мин. Некоторые формы нагрузки, например бег, вызывают симптомы БА чаще, чем другие. Определенное влияние оказывают и климатические условия. Бронхоспазм чаще развивается при вдыхании холодного и сухого воздуха, реже в жарком и влажном климате.

Методы диагностики

Объективное обследование. При аускультации чаще всего прослушиваются сухие свистящие хрипы. В периоды обострений могут обнаруживаться другие признаки, соответствующие тяжести обострения: цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия, вздутие грудной клетки, включение дополнительной мускулатуры в акт дыхания, втяжение межреберных промежутков.

Исследование крови. У больных бронхиальной астмой может отмечаться эозинофилия (количество эозинофилов более 4 % от общего количества лейкоцитов).

Анализ мокроты. При цитологическом исследовании мокроты обнаружение в ней эозинофилов является важным критерием подтверждения диагноза астмы. Контроль динамики содержания эозинофилов в мокроте важен для оценки эффективности проводимой терапии. Помимо этого, в мокроте могут обнаруживаться также спирали Куршманна и кристаллы Шарко – Лейдена.

Рентгенологическое исследование органов груднойклетки. При рентгенологическом исследовании легких обычно выявляются либо нормальная картина, либо признаки гиперинфляции (перерастяжения) легких. Рентгенологическое исследование грудной клетки необходимо для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями дыхательной системы, а также для выявления осложнений собственно БА и патологии грудины и грудного отдела позвоночника.

Рентгенография околоносовых пазух позволяет выявить патологию носа и околоносовых пазух, которая часто сопутствует БА.

Аллергологическое тестирование. Большинству больных бронхиальной астмой показано аллергологическое тестирование, которое проводится вне фазы обострения.

Кожный prick-test проводится стандартными аллергенами для подтверждения атопии и выявления причинно значимых аллергенов. Для контроля делают пробу сгистамином (положительный контроль) и физиологическим раствором (отрицательный контроль).

Определение специфических IgE. Определение содержания в крови специфических IgE (радиоаллергосорбентные тесты) показано при невозможности выполнения кожной пробы (например, при тяжелой экземе).

Определение уровня общего IgE. У многих больных бронхиальной астмой наблюдается повышение уровня общего IgE, однако этот тест часто бывает малоинформативен. Повышение уровня общего IgE, также как эозинофилия, встречается у детей с паразитарными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Оценка функции внешнего дыхания (ФВД). Исследование ФВД, особенно обратимости ее нарушений, обеспечивает точную оценку обструкции дыхательных путей. Наиболее широкое признание для использования получили два идентичных показателя: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и пиковая скорость выдоха (ПСВ).

Должные значения показателей ОФВ1 и ПСВ определяются по результатам популяционных исследований с учетом пола, возраста и роста пациента. По ним можно судить, являются ли полученные результаты нормальными для данного пациента или нет.

Измерение ОФВ1 проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха.

ПСВ (пиковая скорость выдоха) измеряется пикфлоуметром и также является важным средством в диагностике и контроле лечения бронхиальной астмы. Пикфлоуметры удобны для ежедневного мониторирования в амбулаторных условиях. Пикфлоуметрию целесообразно проводить 2 раза в сутки: утром сразу после подъема и спустя 12 ч – вечером.

Проведение мониторинга ПСВ целесообразно для определенной категории больных и может быть полезно в следующих ситуациях:

– для подтверждения диагноза БА;

– для улучшение контроля над течением БА, особенно у пациентов сплохо выраженной симптоматикой;

– для выявления факторов окружающей среды (включая профессиональные), провоцирующих возникновение симптомов БА.

Однократные измерения «скоростных» показателей не имеют большого значения для диагностики БА, так как ОФВ1 и ПСВ могут быть нормальными в период межу приступами или стабильно сниженными в стадии необратимых морфологических изменений (ремоделирования) легочной ткани в случае присоединения ХОБЛ. Важно обращать внимание на изменения «скоростных» показателей, которые свидетельствуют об обратимости бронхиальной обструкции. Так, у больных БА находят:

– суточные колебания «скоростных» показателей на 20 % и более («скоростные» показатели измеряют утром и вечером, разница между ними, выраженная в процентах, составляет вариабельность «скоростных показателей);

– положительный бронходилатационный тест, когда прирост показателей после ингаляции ?2-агониста короткого действия составляет 12 % или 200 мл и более.

Термины «обратимость» и «вариабельность» используются для характеристики изменений симптомов, сопровождающихся изменениями выраженности бронхиальной обструкции, которые происходят спонтанно или в ответ на лечение. Термин «обратимость» обычно используется для обозначения быстрого увеличения ОФВ1 или ПСВ, выявляемых через несколько минут после применения бронхолитика быстрого действия, или медленного улучшения показателей ФВД, развивающейся через некоторое время (дни, недели) после назначения адекватной базисной терапии, например ингаляционными ГКС. Термин «вариабельность» обозначает колебания выраженности симптомов и показателей ФВД в течение определенного времени. Установление вариабельности симптомов и показателей ФВД является важным компонентом диагностики БА.

Дополнительные методы диагностики

Ингаляционные провокационные тесты саллергенами при системных аллергических заболеваниях, в том числе и при БА, проводятся редко, так как небезопасны.

Провокационныйингаляционныйтест с метахолином или гистамином проводится при отсутствии бронхиальной обструкции с целью подтверждения гиперреактивности дыхательных путей при экспертизе (отсрочка от призыва, профессиональная БА), при кашлевом варианте. Гиперреактивность бронхов определяется по пороговой концентрации провокационного агента, вызывающей снижение ОФВ1 на 20 %.

Проба с физической нагрузкой проводится для подтверждения БА физического усилия у детей и подростков.

Проба с аспирином проводится в специализированных лечебных учреждениях для подтверждения аспириновой БА: последовательно, каждые 3 ч, вводятся возрастающие дозы аспирина (от 10 до 600 мг). При снижении ОФВ1 на 15 % пробу считают положительной.

Оксид азота (NO) в выдыхаемом воздухе является маркером аллергического воспаления в дыхательных путях; по степени его концентрации оценивают эффективность противовоспалительной терапии.

Таким образом, основными диагностическими критериями БА являются:

– классический приступ удушья, который купируется бронхолитиками;

– эквиваленты приступа удушья (сухой приступообразный кашель, чувство заложенности или сдавления в грудной клетке), которые купируются бронхолитиками;

– связь появления симптомов с воздействием провоцирующих факторов;

– отягощенный семейный и аллергологический анамнез;

– вариабельность «скоростных» показателей (ОФВ1 и ПСВ);

– положительные аллергологические пробы;

– эозинофилия крови и мокроты;

– повышение уровня общего IgE и специфических IgE.

Дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции. Можно выделить несколько групп заболеваний, при которых обнаруживается бронхиальная обструкция.

I. Заболевания бронхов и легких:

– острая респираторная вирусная инфекция;

– синдром ночного апноэ;

– инородное тело в бронхе.

II. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

– тромбоэмболия легочной артерии.

III. Патология нервной системы:

– синдром д’Акосты (вегетососудистая дистония).

IV. Болезни системы пищеварения:

– гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;

V. Гормоноактивные опухоли:

VI. Системные заболевания соединительной ткани:

– аллергический (эозинофильный) гранулематозный ангиит (синдром Черджа – Стросса);

– смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа).

Дифференциальная диагностика БА и других заболеваний дыхательных путей. Основным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим БА от других заболеваний, сопровождающихся синдромом обструкции бронхов, является приступ удушья (одышки) преимущественно экспираторного характера.

Чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз между БА и ХОБЛ. Основные дифференциально-диагностические критерии представлены в табл. 12.

Следует отличать кашлевой вариант БА от эозинофильного бронхита, при котором у больных отмечается кашель и эозинофилия мокроты при нормальных показателях функции внешнего дыхания и неизмененной реактивности бронхов. В процессе дифференциальной диагностики необходимо помнить о возможности кашля, вызванного приемом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), гастроэзофагеальным рефлюксом, синдромом постназального затекания, хроническим синуситом и дисфункцией голосовых связок.

Основные критерии дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ

Быстрое сокращение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции ?2-агониста или предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции ?2-агониста перед нагрузкой свидетельствует в пользу диагноза бронхиальной астмы.

Классификация бронхиальной астмы

Бронхиальная астма соответствует в МКБ-10 рубрикам:

J45.0 – Астма с преобладанием аллергического компонента;

J45.1 – Неаллергическая астма;

J45.8 – Смешанная астма;

J45.9 – Астма неуточненная.

Клинические формы (в зависимости от факторов, провоцирующих обострение).

Основные клинические формы:

I. Экзогенная форма (атопическая, аллергическая). Провоцируется аллергенами окружающей среды. Часто сочетается с аллергическими ринитом, конъюнктивитом, дерматитом. Отмечается гиперчувствительность к различным аллергенам. Уровень IgE повышен. Часто прослеживается наследственная предрасположенность к атопическим заболеваниям.

II. Эндогенная форма (неатопическая, неаллергическая). Провоцирующий фактор неизвестен.

III. Аспириновая форма. Возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Характерна «аспириновая триада»: БА, полипозный риносинусит, непереносимость НПВП. Полипы могут локализоваться в желудочно-кишечном и урогенитальном трактах.

Диагностика биологических дефектов у практически здоровых лиц, прежде всего кровных родственников больных БА, позволяет проводить первичную профилактику развития заболевания.

Диагноз «предастма» был изъят из обращения, так как существует понятие бесприступной (кашлевой) формы БА. Диагностика и выявление отдельных клинико-патогенетических вариантов проводится на основании жалоб и анамнеза заболевания, однако чаще всего у каждого больного участвуют несколько этиологических факторов и патогенетических механизмов. Поэтому у большинства пациентов приходится говорить о смешанном генезе БА с выделением ведущего клинико-патогенетического варианта.

Основные варианты течения БА:

1) интермиттирующий – характеризуется длительными ремиссиями (до нескольких десятков лет);

2) персистирующий – характеризуется постоянными рецидивами, невозможностью получения стойкой ремиссии.

В «Глобальной стратегии лечения и профилактики БА» (GINA, 2002) предложена классификация БА по тяжести течения болезни, основанная на анализе клинических симптомов, количества ?2-агонистов, применяемых для лечения симптомов, показателей ФВД.

Классификация тяжести БА по клиническим симптомам до начала лечения

1) Симптомы реже 1 раза в нед.

2) Короткие обострения.

3) Ночные симптомы не чаще 2 раз в мес.

4) ОФВ1 или ПСВ > 80 % от должных значений.

5) Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ 80 % от должных значений.

5) Вариабельность показателей ОФВ1или ПСВ 20–30 %.

Персистирующая БА среднейстепени тяжести.

1) Ежедневные симптомы.

2) Обострения могут влиять на физическую активность и сон.

3) Ночные симптомы чаще 1 раза в нед.

4) Ежедневный прием ?2-агонистов короткого действия.

5) ОФВ1 или ПСВ 60–80 % от должных величин.

6) Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ > 30 %.

Персистирующая БА тяжелойстепени.

1) Ежедневные симптомы.

2) Частые обострения.

3) Частые ночные симптомы.

4) Ограничение физической активности.

5) ОФВ1 или ПСВ 30 %.

Практика показала, что главным недостатком данной классификации является невозможность предсказать объем терапии, который потребуется пациенту, и каким будет ответ на лечение.

В настоящее время классификация тяжести степеней БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

Легкая БА – это БА, для контроля над которой требуется небольшой объем терапии (низкие дозы ИГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны). Тяжелая БА – это БА, для контроля над которой требуется большой объем терапии (4—5-й ступени), или БА, над которой не удается добиться контроля, несмотря на большой объем терапии.

Важно понимать, что выраженные или частые симптомы могут свидетельствовать не о тяжести течения БА, а быть следствием неадекватного лечения.

В издании GINA (2006) впервые была приведена классификация БА по уровню контроля за БА. Важность контроля за БА отмечена и в последней редакции GINA (2011). Клинические и инструментальные характеристики трех уровней контроля БА представлены в табл. 13.

Критерии контроля БА (GINA, 2011)

* К признакам, ассоциируемым с неблагоприятными будущими осложнениями, относятся: плохой клинический контроль БА, частые обострения в течение последнего года, любая госпитализация в отделение неотложной помощи по поводу БА, низкий ОФВ1, воздействие табачного дыма, высокие дозы лекарственных препаратов.

1. Контролируемая астма. Характеризуется отсутствием появлений БА и нормальным уровнем спирометрии. У больных с длительным контролируемым течением БА можно рассматривать вопрос об уменьшении объема базисной терапии.

2. Частично контролируемая астма. Отличается наличием ограниченного числа симптомов. Терапевтическая тактика при данном уровне контроля неоднозначна и зависит от выбора врача: возможно либо увеличить объем терапии в ожидании более полного контроля над заболеванием, либо остаться на прежней базисной терапии.

3. Неконтролируемая астма. При неконтролируемой астме увеличение объема терапии является обязательным. Неконтролируемое течение БА на протяжении недели рассматривается как обострение и требует лечения по правилам терапии обострения астмы.

Лечение. Лекарственные препараты для лечения БА делят на препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия), и препараты неотложной помощи (для облегчения симптомов). Препараты для поддерживающей терапии принимают ежедневно и длительно, так как благодаря своему противовоспалительному действию они обеспечивают контроль над клиническими проявлениями БА. Препараты для облегчения симптомов принимают по потребности, эти лекарственные препараты действуют быстро, устраняют бронхоспазм и купируют его проявления.

Препараты для лечения БА можно вводить разными путями – ингаляционным, пероральным или инъекционным. Главным достоинством ингаляционного способа введения является возможность доставки препаратов непосредственно в дыхательные пути, что позволяет достигать более высокой локальной концентрации лекарственного препарата и значительно снижает риск системных побочных эффектов.

К основным препаратам для лечения бронхиальной астмы относятся:

A. Противовоспалительные препараты.

I. Глюкокортикостероиды (ГКС):

– ингаляционные ГКС (ИГКС);

– «жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров).

II. Антилейкотриеновые препараты.

III. Стабилизаторы мембран тучных клеток.

Б. Бронхолитические препараты.

– короткого быстрого действия;

– длительного быстрого действия;

– длительного медленного действия.

II. Антихолинергические препараты.

III. Метилксантиновые препараты.

B. Комбинированные препараты (ИГКС + ?2-агонист).

Г. Блокаторы IgE.

Д. Пероральные противоаллергические препараты.

А. Противовоспалительные препараты – основные препараты для лечения больных бронхиальнойастмой.

I. Глюкокортикостероиды – самые активные из противовоспалительных препаратов. Под действием ГКС уменьшается количество (активируется апоптоз) основных клеток воспаления дыхательных путей и происходит торможение синтеза этими клетками медиаторов воспаления и аллергии.

Системные ГКС давно используются для лечения больных БА. Делятся на несколько групп.

По химическому составу:

– преднизолоновая группа (преднизон, преднизолон, метипред);

– триамсинолоновая группа (триамсинолон, берликорт, полькортолон).

По продолжительности действия:

– средней продолжительности (преднизолон, метилпреднизолон);

– длительного (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон).

Назначаются парентерально или per os как симптоматические средства при приступе бронхиальной астмы в случае неэффективности короткодействующих ?2-агонистов. Системные ГКС не рекомендуются для длительного применения (более недели) в связи наличием в арсенале терапевтов не менее эффективных и более безопасных средств (ингаляционные ГКС) и в связи стяжелыми системными побочными эффектами системных препаратов.

Побочные эффекты системных ГКС:

– угнетение функции и атрофия коры надпочечников (формируется начиная с 4—7-го дня ежедневного приема);

– синдром отмены, стероидозависимость;

– остеопороз, переломы, асептические некрозы костей, задержка роста;

– истончение кожи с образованием стрий, облысение;

– поражение сосудистой стенки с развитием «стероидного васкулита»;

– эрозивный гастрит или язвы желудка («немые», безболевые язвы, которые манифестируют кровотечением или перфорацией);

– острые психозы, эйфория, депрессия, мания;

– панкреатит, жировая дистрофия печени;

– подавление иммунитета, обострение хронических инфекционно-воспалительных процессов, в том числе туберкулеза;

– гематологические изменения (гранулоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, обусловлены стимулирующим влиянием стероидов на гранулоцитопоэз).

Ингаляционные ГКС (ИГКС).

На сегодняшний день являются ведущей лекарственной формой ГКС для длительного (базисного) лечения БА. Основное действие ИГКС – выраженная местная противовоспалительная активность (сопоставимая с системными ГКС).

Кроме того, имеют ряд преимуществ по сравнению с системными ГКС:

– высокое сродство с ?2-адренорецептором;

– более низкие (примерно в 100 раз) терапевтические дозы;

– значительно меньше побочных эффектов.

– беклометазон дипропионат (альдецин, беклазон, кленил);

– будесонид (бенакорт, буденит стери-неб, будиэйр, тафен новолайзер, пульмикорт);

– флутиказона пропионат (фликсотид);

– мометазона фуроат (асманекс);

Местные побочные эффекты ИГКС:

– осиплость голоса (дисфония);

В большей степени местные побочные эффекты выражены при использовании аэрозольных ИГКС, реже при использовании порошковых ингаляторов.

Системные побочные эффекты ИГКС:

– подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;

– стероидная остеопения и остеопороз;

– катаракта и глаукома.

Системные побочные эффекты развиваются редко, при назначении больших доз ИГКС (более 2000 мкг/сут длительно), обусловлены всасыванием ИГКС из желудочно-кишечного тракта (после заглатывания) и дыхательных путей (чаще при использовании аэрозолей).

Профилактика возможных побочных эффектов ИГКС:

– назначение минимальной необходимой дозы ИГКС;

– использование порошковых ингаляторов и спейсеров для аэрозолей;

– полоскание рта после каждой ингаляции;

– правильная техника ингаляции (препарат не должен попадать в глаза).

В последние годы в российском здравоохранении используются «жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров), которые имеют значительную противовоспалительную активность, превосходящую по своим свойствам активность ИГКС, в то же время оказывая не больше побочных эффектов, чем ИГКС.

Высокая эффективность этих препаратов позволяет использовать «жидкие» ГКС для симптоматического лечения обострений БА как альтернативу системным ГКС, а не только в качестве препаратов базисной терапии. Для ингаляций с помощью небулайзера применяется суспензия будесонида.

Возможные побочные эффекты – те же, что и при использовании ИГКС.

II. Антилейкотриеновые препараты – противовоспалительные препараты, которые относительно недавно стали широко использовать в клинической практике. Антилейкотриеновые препараты уменьшают эффект лейкотриенов, что проявляется нерезко выраженным расширением бронхов и слабым противовоспалительным эффектом. В зависимости от механизма действия выделяют:

а) антагонисты рецепторов цистеиниловых лейкотриенов 1-го субтипа – монтелукаст (сингуляр), зафирлукаст (аколат), пранлукаст (ultair);

б) ингибиторы синтеза лейкотриенов – зилеутон (zyflo, lentrol), ингибирующий фермент 5-липоксигеназы.

Побочные эффекты (развиваются редко). Препараты показаны больным аспириновой бронхиальной астмой, использование их в качестве дополнительных средств при среднетяжелом и тяжелом течении астмы позволяет снизить дозу ИГКС.

III. Стабилизаторы мембран тучных клеток в соответствии с консенсусом GINA (2006) уступили свое место в стратегии лечения БА антилейкотриеновым препаратам. Противовоспалительный эффект значительно ниже, чем у ИГКС.

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия у собак

Основные препараты: кромолин натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед).

Препараты этой группы назначают детям, молодым людям при БА легкой степени тяжести.

Побочные эффекты (крайне редко):

– ангионевротический отек, кашель (особенно у интала);

– горький вкуси жжение во рту (только после ингаляции тайледа).

Б. Бронхолитические препараты.

Наряду с ГКС бронхолитические препараты являются основными базисными препаратами для лечения больных БА.

Основной механизм действия этих препаратов связан со стимуляцией ?2-адренорецепторов и расслаблением гладкой мускулатуры крупных и мелких бронхов. Кроме того, они улучшают мукоцилиарный клиренс, снижают сосудистую проницаемость и экссудацию плазмы, стабилизируют мембрану тучных клеток и, таким образом, уменьшают выбросмедиаторов тучных клеток.

Короткого быстрого действия (форма выпуска: дозированный аэрозольный ингалятор, растворы для небулайзеров) – сальбутамол, фенотерол (беротек). Начало действия: через 1–3 мин, длительность действия 4–6 ч.

Длительного быстрого действия (форма выпуска: порошковый ингалятор) – формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер). Начало действия: через 1–3 мин, длительность действия: не менее 12 ч.

Длительного медленного действия – сальметерол (серевент). Форма выпуска: дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ). Начало действия: через 15–20 мин, длительность: не менее 12 ч.

Побочные эффекты ?2-агонистов:

– сердечно-сосудистая система: синусовая тахикардия, нарушения ритма, гипотензия, удлинение интервала Q – T, гипокалиемия;

– дыхательная система: гипоксемия, парадоксальный бронхоспазм;

– нервная система: тремор, головокружение, бессонница;

– пищеварительная система: тошнота, рвота;

II. Антихолинергические препараты.

Основной механизм действия антихолинергических препаратов – бронходилатация, которая обусловлена блокадой мускариновых холинорецепторов, в результате чего подавляется рефлекторное сужение бронхов, вызванное раздражением холинергических рецепторов, и ослабляется тонус блуждающего нерва. У пациентов пожилого возраста при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии используются как альтернатива ?2-агонистам.

– короткого действия: ипратропиума бромид (атровент); форма выпуска: ДАИ, раствор для небулайзеров; начало действия: 5– 30 мин; длительность: 4–8 ч;

– длительного действия: тиотропиума бромид (спирива); форма выпуска: порошковый ингалятор; начало действия: 30–60 мин, длительность: 24 ч и более.

Не развивается тахифилаксия, не снижается чувствительность к препарату.

– местные: сухость во рту, кашель, фарингит, горький вкус, тошнота, может быть обострение глаукомы при использовании через небулайзер;

– системные (редко): тахикардия, задержка мочи, запоры.

Устройства доставки ингаляционных препаратов:

– дозированные аэрозольные ингаляторы (—/+ спейсер);

Способом доставки ингаляционных препаратов в легкие являются дозированные ингаляторы со спейсерами или без и порошковые ингаляторы (табл. 14).

Сравнительная характеристика ингаляционных систем

Недавно появился современный способ доставки – небулайзер. В зависимости от вида энергии, превращающей жидкость в аэрозоль, небулайзеры делятся на ультразвуковые и струйные.

1. Ультразвуковые небулайзеры, использующие энергию пьезокристалла;

2. Струйные (компрессорные) небулайзеры, использующие энергию воздушной струи:

2.1. небулайзеры, синхронизированные с дыханием;

2.2. небулайзеры, активируемые вдохом;

2.3. конвекционные небулайзеры.

Преимущества небулайзерной терапии:

1) Техника ингаляции легко выполнима для детей, пациентов пожилого возраста, ее использование возможно при жизнеугрожающих состояниях.

2) Быстрое купирование приступов удушья.

3) Короткое время лечебной процедуры.

4) Создание аэрозоля соптимальным размером частиц.

5) Возможность доставки высоких доз препарата непосредственно в легкие.

6) Отсутствие фреона и других пропеллентов.

7) Простота и удобство применения (не нужно координировать вдох и высвобождение препарата).

III. Метилксантиновые препараты.

Основной механизм действия – способность вызывать расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Кроме того, препараты этой группы обладают некоторой противовоспалительной активностью и иммуномодулирующим эффектом, усиливают мукоцилиарный транспорт, уменьшают отек слизистой оболочки бронхов, снижают давление в системе легочной артерии.

– короткого действия: аминофиллин (эуфиллин);

– продленного действия: теофиллин (теотард, теопэк).

Побочные эффекты многочисленны:

– сердечно-сосудистая система: тахикардия, нарушения ритма;

– нервная система: головная боль, бессонница, возбуждение, тревога, тремор, раздражительность, судороги;

– желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, гастралгия, тошнота, рвота, изжога, диарея;

– мочевыделительная система: увеличение диуреза.

В. Комбинированные ингаляционные препараты (?2-адреномиметик + ГКС).

В последние годы доказано, что добавление ?2-агонистов длительного действия в схему лечения ИГКС позволяет достичь лучшего эффекта, чем просто увеличение дозы ИГКС в 2 раза. Это связано с синергизмом действия двух классов препаратов, в результате которого ИГКС усиливают бронхорасширяющее действие ?2-агонистов, а последние потенцируют противовоспалительную активность ИГКС, что позволяет использовать их в меньшей дозе. Нет данных о том, что одновременное применение этих препаратов вызывает дополнительные побочные эффекты.

Комбинированная терапия ИГКС и ?2-агонистами является на сегодняшний день «золотым стандартом» лечения больных БА. В России в настоящее время зарегистрированы комбинированные препараты: серетид (флутиказона пропионат + сальметерол), фостер (бекламетазона дипропионат + формотерол) и симбикорт (будесонид + формотерол).

Г. Блокаторы IgE. В настоящее время в РФ зарегистрирован препарат ксолар (омализумаб). Омализумаб может назначаться как дополнительный препарат при лечении средними или высокими дозами ИГКС и ?2-агонистов длительного действия, а также другими препаратами, предназначенными для контроля бронхиальной астмы. Лечение омализумабом показано только больным сподтвержденной атопической природой бронхиальной астмы.

Д. Пероральные противоаллергические препараты. В ряде стран для лечения легкой и среднетяжелой аллергической БА были предложены различные противоаллергические средства, к которым относятся: траниласт, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целотродаст, амлексанокс, ибудиласт. В целом их противоастматическое действие является ограниченным. При приеме этих препаратов возможен седативный эффект.

Тактика лечения. Основная цель лечения – помочь пациенту, страдающему бронхиальной астмой, жить без клинических проявлений этого заболевания.

С точки зрения экспертов GINA, лечение БА должно преследовать такие цели, как достижение и поддержание контроля над астмой, сохранение физической активности пациентов, поддержание показателей спирометрии на максимально высоком уровне, эффективное предотвращение обострений БА и снижение летальности. Наряду с этим терапия БА должна быть максимально безопасной для больных. Для достижения намеченных целей необходимо создание партнерских отношений между пациентом и врачом и обучение больных. В ходе обследования должны быть выявлены, а в последующем минимизированы факторы риска.

Составляющие части программы лечения больного

1. Обучение пациентов.

2. Определение и мониторирование степени тяжести БА.

3. Удаление или уменьшение факторов риска.

4. Медикаментозная терапия:

– неотложная помощь при развитии клинических симптомов;

– лечение обострения заболевания;

– назначение соответствующей «базисной» терапии.

Обучение больных процесс непрерывный. Пациенты и члены их семей должны знать:

– как исключить или уменьшить воздействие факторов риска;

– как правильно применять лекарства;

– в чем разница между профилактическими препаратами и средствами неотложной помощи;

– как наблюдать за своим состоянием, учитывая симптомы болезни и ПСВ;

– как распознать обострение и что при этом делать;

– почему важно находиться под медицинским контролем.

Для этого используют:

– коллективные программы (астма-школы, астма-клубы, лекции);

– интернет-сайты, горячие телефонные линии;

– индивидуальное образование (беседы, медицинская литература).

Определение и мониторирование степени тяжести БА. Для успешного контроля БА требуется плановое наблюдение, которое включает:

– оценку симптомов (частота приступов удушья, наличие кашля, свистящих хрипов, потребность в ?2-агонистах короткого действия);

– оценку показателей бронхиальной обструкции (ОФВ1 и ПСВ), их вариабельность.

Пациент и / или его родственники должны уметь измерять в домашних условиях ПСВ с помощью пикфлоуметра. Пациент должен знать, что первыми признаками обострения БА могут быть именно изменения «скоростных» показателей:

– снижение ОФВ1 и ПСВ;

– увеличение суточных колебаний.

Отрицательная динамика клинических симптомов может произойти позже.

Эффективность лечения повышается, если пациенты посещают врача 1 раз в 1–6 мес., даже если контроль над астмой установлен.

Удаление (элиминация) внешних (причинных) факторов БА – элиминационные мероприятия.

Термин «элиминация» означает «исключение, изгнание». Элиминация аллергенов или других факторов риска, в том числе профессиональных, является обязательным условием лечения больных бронхиальной астмой. Перечень элиминационных мероприятий дан в конце раздела по бронхиальной астме.

Пищевая аллергия как фактор обострения бронхиальной астмы встречается редко и главным образом у детей младшего возраста. Не следует рекомендовать исключение какого-либо продукта, прежде чем не будет проведена двойная слепая пищевая проба или проведено специфическое аллергологическое тестирование.

Сульфиты (часто используемые как консерванты для пищевых продуктов и лекарств, которые присутствуют в таких продуктах, как картофельные полуфабрикаты, креветки, сухофрукты, пиво и вино), нередко вызывают тяжелые обострения бронхиальной астмы; поэтому такие продукты должны быть исключены из рациона пациентов с повышенной чувствительностью к ним.

Пациентам с «аспириновой» формой БА запрещается прием ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, а также таблетированных препаратов в желтой оболочке (в ее состав входит тартразин).

Следует исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональной вредности, поллютантов, резких запахов и др. При необходимости ограничивают физическую и психоэмоциональную нагрузку.

Физическая нагрузка должна быть адекватной и подобрана индивидуально для каждого пациента.

Обильное питье предупреждает дегидратацию и улучшает отхождение мокроты.

Постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж облегчают отхождение мокроты при длительном течении БА. Противопоказания к данным методам лечения – кровохарканье, пневмоторакс, эпилепсия.

Климатотерапия (санаторно-курортное лечение). Наилучшими климатическими условиями считают среднегорье (900—1000 м над уровнем моря) с мягким теплым сухим климатом без резких смен погоды. Также показаны приморские курорты с низким уровнем влажности (Крым).

Медикаментозная терапия. Неотложная помощь при приступе БА. Даже на фоне длительного, устойчивого контроля (т. е. при отсутствии клинических симптомов) у пациента, страдающего БА, может развиться приступ удушья (или эквивалент приступа). Этот приступ может быть спровоцирован контактом с причинно значимым аллергеном, психоэмоциональным перенапряжением и т. д. и далеко не всегда быть началом обострения заболевания.

При развитии приступа удушья требуется ингаляционное введение ?2-агониста короткого действия (сальбутамол, беротек), причем препарат для оказания неотложной помощи пациент, страдающий БА, должен всегда иметь при себе и, соответственно, самостоятельно этот препарат использовать на данном этапе.

Если на этом этапе приступ полностью купируется (ПСВ возвращается к показателю 80 % от должных величин), то дополнительных назначений не требуется.

Если на этом этапе улучшения не наступает, состояние больного должно быть расценено как состояние обострения БА, и, соответственно, должны быть продолжены лечебные мероприятия – увеличение базисной терапии (противовоспалительной и бронхолитической).

Лечение больных БА в стадии обострения

К факторам, способным приводить к обострению БА, относятся:

– острые инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей;

– обострение хронических заболеваний дыхательных путей;

– факторы внешней среды (поллютанты, аллергены);

– резкая отмена ГКС;

– лекарственные препараты: ?-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антибиотики, снотворные, седативные;

Тактика лечения обострения БА:

– бронхолитические препараты (через небулайзер или в/в) в больших дозах;

– ГКС в больших дозах (per os, в/в, через небулайзер);

Эти мероприятия проводятся до выведения больного из состояния обострения с последующим быстрым снижением или полной отменой вышеуказанных препаратов.

Одновременно проводится подбор и назначение препаратов базисной терапии.

На момент отмены активной терапии (когда обострение БА купировано) пациент уже должен получать соответствующие базисные препараты.

Выбор дозы, способа введения препаратов, вопрос о месте проведения лечебных мероприятий (амбулаторное лечение, госпитализация, отделение интенсивной терапии) решается с учетом оценки тяжести обострения. Критерии тяжести обострения БА приведены в табл. 15.

Лечение обострения БА легкой степени проводится в амбулаторных условиях.

1. Бронхолитические препараты:

?2-агонисты: сальбутамол (сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые 20 мин в течение часа в растворах через небулайзер. В последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч.

Оценка тяжести обострения БА

2. Противовоспалительные препараты ГКС:

– системные ГКС (преднизолон – 30 мг/сут per os или при внутривенном введении эквивалентом является доза 90 мг);

– ГКС в растворах или суспензиях (будесонид 1–2 мг 2 раза в сут через небулайзер).

Лечение обострения БА средней и тяжелой степени, а также жизнеугрожающего обострения БА проводится в стационаре.

1. Оксигенотерапия. Увлажненный кислород 1–4 л/мин через носовые канюли или маску Вентури (титровать до SaO2 > 90 %).

2. Бронхолитические препараты:

– ?2-агонисты: сальбутамол (сальбутамол, вентолин, сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые 20 мин в течение часа в растворах через небулайзер; в последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч;

– антихолинергический препарат ипратропиум бромид (атровент) 0,5 мг раствора через небулайзер или 80 мкг ингаляционно со спейсером каждые 4–6 ч; в последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч.

3. Противовоспалительные препараты ГКС:

– системные ГКС (преднизолон 120 мг/сут в/в, а затем 30 мг per os);

– ГКС в растворах или суспензиях (будесонид 1–2 мг каждые 8 ч через небулайзер).

Лечение больных в стадии ремиссии

«Базисные» препараты – препараты для постоянного приема (противовоспалительные и бронхолитики длительного действия), предназначенные для предупреждения развития обострения заболевания. В качестве противовоспалительных препаратов обычно назначаются ИГКС, реже – антилейкотриеновые препараты или стабилизаторы мембран тучных клеток.

В качестве бронхолитических препаратов чаще назначаются ?2-агонисты продленного действия, реже – антихолинергические препараты или пролонгированные теофиллины.

Симптоматическое лечение – препараты для неотложной помощи (чаще ингаляционные ?2-агонисты короткого действия) для купирования возможных симптомов БА (приступов удушья или их эквивалентов).

Для правильного выбора характера и объема терапии у больных следует периодически оценивать уровень контроля над заболеванием. Новая редакция GINA (2006) описывает ведение больного БА как циклический процесс, который включает в себя периодически повторяющиеся этапы:

– оценка уровня контроля у больного (контролируемая, частично контролируемая или неконтролируемая бронхиальная астма);

– лечение для достижения (или для поддержания) более высокого уровня контроля;

– мониторинг контроля над астмой.

Начинать терапию БА у больных, ранее не получавших ГКС, следует снизких доз ИГКС, а при более тяжелом течении астмы – скомбинации длительнодействующих ?2-агонистов и низких доз ИГКС.

Увеличение объема терапии, означающее увеличение доз ингаляционных ГКС (ступенчатый подход), сохранен в новой редакции GINA, но ступени для достижения контролируемого течения БА обозначены более четко.

Эксперты GINA (табл. 16) выделяют 5 ступеней в увеличении (или уменьшении – у больных сконтролируемой астмой) объема базисной (контролирующей) терапии: от применения только лишь короткодействующих ?2-агонистов (ступень 1) до использования высоких доз ИГКС в сочетании с ?2-агонистами длительного действия, ГКС для приема внутрь и блокаторами IgE (ступень 5).

Ступени увеличения или уменьшения объема терапии, контролирующей течение бронхиальной астмы

Примечание. ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды, анти-LT – антагонисты лейкотриеновых рецепторов или блокаторы синтеза, LABA – ?2-агонисты длительного действия, анти-IgE – блокаторы IgE.

К альтернативным препаратам для облегчения симптомов относятся ингаляционные антихолинергические средства, пероральные ?2-агонисты короткого действия, некоторые ?2-агонисты длительного действия и теофиллин короткого действия. Регулярное использование ?2-агонистов короткого и длительного действия рекомендуется только в случае регулярного применения ИГКС.

В консенсусе GINA (2006) высказана возможность использования комбинации формотерола и ГКС в одном ингаляторе в качестве средства, назначаемого и для базисной терапии, и в режиме «по требованию» для купирования симптомов БА.

Любое обострение бронхиальной астмы, согласно положениям новой редакции GINA, требует пересмотра фармакотерапии.

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) – метод лечения аллергических заболеваний, в том числе и БА, причинно значимыми аллергенами (аллерговакцинами), которые вводятся в организм в возрастающих дозах с целью снижения чувствительности больных к данным аллергенам при их естественной экспозиции. Для адекватной иммунотерапии необходимо выявление и использование одного определенного и клинически значимого аллергена. При проведении АСИТ у больных снижается чувствительность к причинно значимому аллергену, что проявляется исчезновением или значительным снижением выраженности симптомов заболевания; уменьшается, вплоть до полной отмены, потребность в базисных и симптоматических лекарственных препаратах.

Положительный эффект может сохраняться на длительный (многолетний) период, т. е. ограничивается прогрессирование болезни. Максимальный эффект достигается на ранних стадиях заболевания и при длительном (3–5 лет) проведении АСИТ.

Аллергенспецифическая иммунотерапия в настоящее время играет небольшую роль в лечении взрослых пациентов с БА.

Нетрадиционные методы лечения

Альтернативные и народные методы лечения (акупунктура, гомеопатия, спелеотерапия, дыхание по Бутейко и т. д.) у части больных БА могут быть очень популярны, однако эффективность их по большей части не доказана. Эти методы можно использовать в качестве дополнительных при наличии базисной терапии.

Своевременная диагностика заболевания, грамотное назначение современных лекарственных препаратов и выполнение самим пациентом рекомендаций по лечению позволяет на сегодняшний день больному БА жить без клинических проявлений этого заболевания.

Основные элиминационные мероприятия при бронхиальной астме

Для снижения воздействия аллергенов клешей домашней пыли рекомендуется:

1) регулярно стирать постельное белье (1–2 раза в неделю) при температуре 55–60 °С для уничтожения клещей (стирка холодной водой уменьшает содержание клещевых аллергенов на 90 %, стирка горячей водой уничтожает клещей);

2) стирать подушки и пуховые одеяла горячей водой 55–60 °С, использовать для чехлов непроницаемые для клещей ткани;

3) хорошо проветривать жилище (хорошая вентиляция снижает влажность; снижение влажности воздуха в доме до 50 % и ниже важно для контроля за количеством клещей).

1) использовать для уборки жилища вакуумные пылесосы (с НЕРА-фильтром);

2) использовать специальные салфетки для уборки пыли с поверхностей; для обеспечения лучших условий для чистки желательно заменить ковры и ковровые покрытия на линолеум или паркет;

3) заменить гардины и занавеси в спальне на моющиеся жалюзи;

4) заменить мебель стканевым покрытием на кожаную или виниловую;

5) убрать из спальни мягкие игрушки; при необходимости их стирать в горячей воде 55–60 °С или замораживать в морозильной камере домашнего холодильника для уничтожения клещей;

6) не допускать в спальную комнату домашних животных;

7) просушивать на солнце не менее 3 ч матрацы, ковры, пледы (клещи домашней пыли чувствительны к прямому действию солнечных лучей);

8) при необходимости использовать в качестве спального места подвесные койки (гамаки, раскладушки), которые легко моются и могут быть проветрены на солнце.

Для уничтожения тараканов необходимо:

1) использовать соответствующие инсектициды;

2) законопатить места их обитания (зашпаклевать трещины в стенах, полах);

3) сделать недоступными для насекомых остатки пищи;

4) контролировать степень загрязненности;

5) мыть полы сдетергентами для удаления аллергенов;

6) вымыть загрязненные тараканами принадлежности, шторы, покрытия.

С целью уменьшения контакта спыльцой рекомендуется:

1) держать окна закрытыми в пик поллинации, проветривать помещение в те часы, когда концентрация пыльцы в воздухе наименьшая (например, вечером);

2) для снижения риска попадания пыльцы на слизистую глаз носить очки; в период наивысшей концентрации пыльцы надевать защитную маску, закрывая нос и рот, для профилактики ингаляции пыльцевых аллергенов;

3) держать окна закрытыми во время скашивания газонов;

4) пациентам с аллергией к травам воздержаться от скашивания травы;

5) использовать по возможности кондиционеры во всех помещениях;

6) в автомобиле использовать по возможности кондиционеры с противопыльцевыми фильтрами;

7) ежедневно проводить в квартире влажную уборку;

8) не использовать для лечения фитопрепараты, не применять растительные косметические средства (мыло, шампуни, кремы, бальзамы и т. п.).

При выявлении аллергии к домашним животным нужно:

1) найти для домашнего животного другого владельца и не заводить новых домашних животных;

2) после удаления животного из квартиры провести тщательную уборку помещения для полного удаления следов слюны, экскрементов, перхоти, шерсти;

3) не допускать животное в спальную комнату; если есть возможность, содержать животное вне дома;

4) не посещать цирк, зоопарк и дома, где есть животные;

5) не пользоваться одеждой из шерсти, меха животных.

Для устранения контакта с аллергенами грибов необходимо:

1) использовать осушители воздуха для помещений с высокой (более 50 %) влажностью;

2) использовать обогреватели, кондиционеры, вентиляторы для создания оптимальной влажности;

3) использовать 5 % раствор аммония для обработки поверхностей в ванной комнате и других помещениях для уничтожения грибов;

4) заменить ковровые покрытия на легкомоющиеся поверхности, обои – на крашенные краской стены;

5) устранить любые утечки воды в доме для устранения высокой влажности;

6) не принимать участия в садовых работах осенью и весной, так как именно лежалые листья и трава служат источником плесени в воздухе; не находиться рядом с собранными или горящими листьями, заплесневелым сеном или соломой.

Изменения органов и тканей полости рта при бронхиальной астме. При бронхиальной астме изменения со стороны органов и тканей полости рта (хейлит, стоматит, глоссит), как правило, имеют аллергическое происхождение. В зависимости от выраженности воспалительной реакции возможно развитие катаральных (катарально-геморрагических), эрозивных, язвенно-некротических изменений слизистой оболочки полости рта. Аллергические воспалительные изменения часто сопровождаются высыпаниями в полости рта папул, пузырей, эрозий, появлением точечных кровоизлияний, хронического рецидивирующего афтозного стоматита.

Стоматологу-ортопеду необходимо помнить об аллергической природе воспаления при бронхиальной астме и аллергологическом анамнезе у пациентов. У пациентов сбронхиальной астмой возможно развитие токсико-аллергического протезного стоматита, обусловленного влиянием на слизистую оболочку полости рта различных наполнителей, красителей, остаточного мономера низкомолекулярных соединений, входящих в состав пластических масс, а также токсическим воздействием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов протезного ложа.

Аллергенами, вызывающими аллергические реакции на металлические и пластмассовые протезы, могут являться гаптены – мономеры низкомолекулярных соединений, никель, хром, кобальт и др., приобретающие свойства аллергенов в результате конъюгации сбелками. Поэтому при проведении ортопедического лечения целесообразно использовать благородные сплавы (серебряно-палладиевый, золото).

При аллергическом стоматите пациенты жалуются на невозможность или затрудненное пользование съемными протезами вследствие постоянного ощущения жжения в области слизистой оболочки протезного ложа. Ощущение жжения больше выражено на верхней челюсти. К нему могут присоединяться сухость во рту, чувство жжения языка, слизистых оболочек альвеолярных отростков, щек, губ.

Объективно отмечается разлитая гиперемия слизистой оболочки рта, иногда глотки, красной каймы губ. Часто на фоне гиперемии наблюдаются эрозивные участки на щеках, языке, дне полости рта. На слизистой оболочке мягкого неба могут быть петехиальные кровоизлияния. Может отмечаться отек слизистых оболочек щек, языка. Язык обложен, увеличен в объеме, гиперемирован. На боковых поверхностях языка, щек имеются отпечатки зубов. Слюна чаще тягучая, иногда пенистая. Металлические протезы могут быть изменены в цвете, возможно наличие окисных пленок, пор, шероховатостей и т. д.

Тактика врача-стоматолога. При сборе анамнеза у пациента, страдающего бронхиальной астмой, врач-стоматолог должен уточнить следующие моменты:

– аллергологический анамнез пациента;

– пусковые факторы (триггеры), которые вызывают обострение БА у данного пациента, провоцируя бронхоспазм;

– какие препараты пациент использует для купирования приступа БА;

– использует ли пациент бронхолитики длительного действия;

– использует ли пациент ингаляционные ГКС или комбинированные препараты, в состав которых входят ИГКС.

Больные бронхиальной астмой, как правило, имеют отягощенный аллергологический анамнез. У пациента с бронхиальной астмой могут быть сопутствующие аллергические заболевания: рецидивирующая крапивница, аллергические конъюнктивит и ринит, отек Квинке, дерматит. В связи с этим следует соблюдать осторожность при использовании анестетиков и других лекарств.

Следует помнить, что у каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы (причинные и усугубляющие). Воздействие причинных факторов (аллергенов или профессиональных агентов), к которым уже сенсибилизированы дыхательные пути пациента сбронхиальной астмой, может привести к приступу астмы. Для бронхиальной астмы характерным является гиперреактивность дыхательных путей, поэтому триггером может стать резкий запах лекарственного средства и / или пломбировочного материала, а также длительное нахождение пациента с открытым ртом, которое ведет к высушиванию дыхательных путей.

Врач-стоматолог при беседе с пациентом, страдающим бронхиальной астмой, должен уточнить, какие препараты пациент использует для лечения своего основного заболевания. Риск развития приступа бронхиальной астмы во время стоматологических манипуляций снижается, если пациент использует адекватную базисную терапию ИГКС (см. выше) и бронхолитики продленного действия, к которым относятся ?2-агонисты длительного действия формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер), сальметерол (серевент), м-холинолитик длительного действия тиотропиума бромид (спирива), препараты теофиллина (теопэк, теотард). Длительный бронходилатирующий и противовоспалительный эффекты обеспечивают применение комбинированных препаратов серетид, фостер, симбикорт.

У пациентов с БА при длительном лечении ИГКС часто встречаются местные побочные эффекты. У 50 % пациентов отмечают охриплость голоса, клинически выраженный орофарингеальный кандидоз регистрируется у 5 % больных. Данные явления, как правило, минимально выражены, не ведут к прекращению лечения и проходят самостоятельно либо после отмены препарата. На выраженность местных побочных эффектов влияет правильная техника ингаляции, использование спейсера или ингалятора более совершенной конструкции (порошковый ингалятор или небулайзер). Полоскание рта и ротоглотки непосредственно после ингаляции позволяет уменьшить вероятность развития орофарингеального кандидоза. Так, следствием применения нового ИГКС – циклесонида (альвеско) – могут быть неприятный вкус во рту, сухость слизистой оболочки полости рта, грибковые инфекции полости рта.

Необходимо обратить внимание на то, что для больных, принимающих ГКС (особенно системные), лечение околозубных тканей и челюстно-лицевые операции создают определенный риск, поскольку эти препараты подавляют воспалительную реакцию, необходимую для заживления тканей, и повышают опасность кровотечения, медленной регенерации, очаговой инфекции и даже сепсиса.

Применение бронхолитиков также может сопровождаться развитием побочных эффектов со стороны органов и тканей полости рта. Так, к местным побочным эффектам м-холинолитиков (атровент, спирива) относятся сухость во рту, горький вкус. При использовании ипратропиума бромида (атровент) и кромолина натрия (интал) возможно развитие ангионевротического отека языка, губ, лица, отека ротоглотки. Ингаляции сальбутамола (вентолина, саламол эко) могут вызывать раздражение слизистой оболочки полости рта и глотки. Комбинированный бронхолитик беродуал наряду спобочными эффектами, свойственными ипратропиуму бромиду и сальбутамолу, может вызывать изменение вкуса. Нарушение вкуса возможно при использовании ингаляционного бронхолитика формотерола (форадил, атимос, оксис турбухалер). Горький вкус, жжение во рту может наблюдаться при использовании стабилизатора мембран тучных клеток недокромила натрия (тайлед). При использовании антилейкотриенового препарата сингуляр (монтелукаст) возможны повышенная кровоточивость и подкожные кровоизлияния.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей [1], которое проявляется: полной или частичной обратимой обструкцией дыхательных путей, возникающей вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и инфильтрации с

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей [1], которое проявляется:

  • полной или частичной обратимой обструкцией дыхательных путей, возникающей вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и инфильтрации стенки бронха воспалительными клетками, гиперсекреции слизи, утолщения базальной мембраны;
  • эпизодами кашля, свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди, которые, как правило, бывают связаны с воздействием специфических триггерных факторов и возникают преимущественно в ночное время или ранним утром;
  • гиперреактивностью дыхательных путей.

БА — наиболее распространенное заболевание детского возраста, частота которого в США составляет 5–12% [2]. Чаще болеют мальчики, чем девочки (6% по сравнению с 3,7%), однако с наступлением пубертатного периода распространенность заболевания становится одинаковой у обоих полов [2]. БА чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских (7,1% и 5,7% соответственно) [3]. Заболевание тяжелее протекает у детей из семей с низким социальным статусом.

Профилактика

Профилактика БА связана с предупреждением развития аллергии у ребенка [4]. Первичная профилактика БА и аллергии направлена на предотвращение возникновения заболевания у лиц из групп риска. В настоящее время не существует эффективных пренатальных мер по первичной профилактике БА [5].

Постнатальная профилактика БА и аллергии предусматривает проведение следующих мероприятий:

  • следует поощрять грудное вскармливание, обеспечивающее, помимо прочего, защитный эффект относительно возникновения свистящих хрипов в раннем возрасте [6, 7];
  • курящих родителей детей необходимо предупредить о вреде курения для ребенка, в том числе о риске возникновения свистящих хрипов [8, 9]. Воздействие табачного дыма как в пренатальном, так и в постнатальном периоде оказывает неблагоприятное влияние на течение заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией [5].

Мероприятия по вторичной профилактике БА и аллергии ориентированы на детей, у которых доказано наличие сенсибилизации, возможно наличие астмаподобных симптомов (кашля, свистящих хрипов, затруднения дыхания), но БА еще нет. Это дети из групп риска, у которых удается выявить:

  • семейный анамнез БА или аллергию (риск БА до 50%);
  • другие аллергические заболевания (атопический дерматит, аллергический ринит; риск БА — 10–20%);
  • повышенный уровень общего иммуноглобулина Е (IgE) (более 30 МЕ/мл) в сочетании с выявлением специфических IgE-антител к белкам коровьего молока, куриного яйца, к аэроаллергенам более 0,35 МЕ/мл (у ребенка с атопическим дерматитом или аллергическим ринитом риск возрастает до 70%)

В целях вторичной профилактики БА в группах риска предлагается превентивная терапия цетиризином [10]. В исследовании ETAC показано, что назначение цетиризина в дозе 0,25 мг/кг/сут в течение 18 мес детям из группы высокого риска (с отягощенным аллергоанамнезом и кожными проявлениями аллергии) с бытовой или пыльцевой сенсибилизацией приводит к снижению частоты бронхообструкции с 40 до 20%. В ходе других более ранних исследований [5] была установлена протекторная роль специфической иммунотерапии в группах риска.

Третичная профилактика направлена на уменьшение воздействия провоцирующих факторов с целью улучшения контроля над течением БА у больных детей и уменьшения потребности в лекарственной терапии.

Соблюдение элиминационного режима может способствовать уменьшению тяжести течения уже существующего заболевания. Частый контакт с аллергенами у сенсибилизированных пациентов способствует усилению симптомов БА, развитию бронхиальной гиперреактивности, ухудшению функции легких [11–13].

Из аллергенов, с которыми человек контактирует в быту, следует выделить аллергены клещей домашней пыли, животных (имеющих шерсть или мех), тараканов и грибов. Рекомендуется проведение следующих мероприятий для уменьшения воздействия аллергенов клещей домашней пыли.

  • Необходимо использовать специальные непроницаемые чехлы для матрацев, подушек и одеял [14, 15].
  • Ковры или ковровые покрытия следует заменить на линолеум, или деревянные полы, либо паркет [16].
  • Все постельные принадлежности нужно еженедельно стирать в горячей (55–60 °С) воде [17].
  • Ковры необходимо обрабатывать акарицидными жидкостями и/или таниновой кислотой [18].
  • Для уборки желательно использовать пылесос со встроенным HEPA-фильтром и пылесборником с толстыми стенками [19].
  • Мягкие игрушки нужно стирать в горячей воде или периодически замораживать [20, 21]. Применение домашних ионизаторов воздуха не приводит к уменьшению выраженности симптомов БА [22].
  • Необходимо устранить очаги плесени и не допускать высокой влажности в квартире в течение всего года.

Кроме перечисленных мероприятий, для уменьшения контакта с аллергенами домашних животных не следует пускать животное в спальню или основную жилую комнату [23], нужно заменить ковры или ковровые покрытия на линолеум, или деревянные полы, либо паркет. Даже после полного удаления животных из дома может пройти много месяцев, прежде чем концентрация аллергена снизится до приемлемых величин [25].

Причиной аллергической сенсибилизации часто бывают тараканы, особенно в городских домах [26]. Однако мероприятия по борьбе с ними оказывают лишь частичный эффект [27].

Пищевая аллергия является фактором обострения БА редко, главным образом у детей раннего возраста.

Риск аллергической сенсибилизации у детей увеличивает пассивное курение [28, 29]. Оно также повышает частоту и тяжесть симптомов у детей, страдающих БА. Всем пациентам с БА и родителям детей с БА следует воздерживаться от курения.

Важным в плане профилактики БА является ограничение контакта с полютантами внутри и вне помещений. Адекватная вентиляция и вытяжные устройства позволяют снизить концентрацию оксидов азота, угарного и углекислого газа, бытовых аэрозолей. Для ограничения воздействия летучих эфирных соединений не следует проводить ремонт помещений в присутствии больных детей или допускать их в только что отремонтированные квартиры. Необходимо помнить, что иногда в результате погодных и атмосферных условий возникают периоды особо интенсивного загрязнения атмосферного воздуха, когда более предпочтительным является пребывание дома в чистом, хорошо кондиционируемом помещении.

Пищевые факторы, как триггеры БА, могут быть актуальными в группе детей раннего возраста или у больных с пыльцевой сенсибилизацией. В процессе проведения провокационных тестов должны быть выявлены и в дальнейшем исключены из питания больных продукты, вызывающие обострение болезни. У таких больных нельзя использовать ацетилсалициловую кислоту и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), так как они способны запускать особые механизмы аллергии, которые могут привести к тяжелым и угрожающим жизни обострениям БА. Важным является анамнестическое выявление аллергии на пенициллин с последующим исключением этой группы препаратов ввиду угрозы развития анафилактических реакций.

Одной из причин обострений и развития тяжелых форм БА, для которых характерно неконтролируемое течение, могут быть частые вирусные респираторные инфекции, а также сопутствующие риносинуситы. В связи с этим полезной может оказаться ежегодная противогриппозная вакцинация, хотя доказательств этого собрано недостаточно. Данный вопрос нуждается в дальнейшем изучении.

Всем детям старше 5 лет с рецидивирующими свистящими хрипами нужно проводить:

  • спирометрию;
  • пробы с бронхолитиком, физической нагрузкой;
  • пикфлоуметрию с ведением дневника самоконтроля.

Классификация

Классификация тяжести БА по клиническим признакам построена с учетом количества дневных симптомов в день/неделю, количества ночных симптомов в неделю, кратности применения β2-адреномиметиков короткого действия, значений пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и суточных колебаний ПСВ (вариабельности).

    Ступень 1 — интермиттирующая БА:

– симптомы возникают реже 1 раза в неделю;

– ночные симптомы возникают не чаще 2 раз в месяц;

– ОФВ1 или ПСВ 80% от должных величин;

– вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 30%.

Ступень 4 — тяжелая персистирующая БА:

– симптомы возникают ежедневно;

– частые ночные симптомы;

– ограничение физической активности;

– ОФВ1 или ПСВ 60% от должных величин;

– вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 > 30%.

Наличие хотя бы одного признака тяжести состояния позволяет отнести ребенка к данной категории.

Дети с интермиттирующим течением БА, но с тяжелыми обострениями должны получать терапию, как при персистирующей БА средней тяжести.

У детей с любой степенью тяжести, даже с интермиттирующей БА, могут быть тяжелые обострения.

Такой тип классификации, основанный на степени тяжести заболевания, важен в ситуации, когда необходимо решить вопрос о стартовой терапии при оценке состояния пациента.

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование. Вероятность БА возрастает, если в анамнезе есть указания:

  • на атопический дерматит, аллергический риноконъюнктивит либо отягощенный семейный анамнез по БА или другим атопическим заболеваниям;
  • наличие хотя бы одного из следующих симптомов:

– кашель, усиливающийся преимущественно в ночное время;

– рецидивирующие свистящие хрипы;

– повторные эпизоды затрудненного дыхания;

– рецидивирующее чувство стеснения в грудной клетке;

появление или усиление симптомов:

– при контакте с: животными; химическими аэрозолями; клещами домашней пыли; пыльцой; табачным дымом;

– при перепадах температуры окружающей среды;

– при приеме лекарственных средств (ЛС) (ацетилсалициловая кислота, β-адреноблокаторы);

– при физической нагрузке;

– при любых острых инфекционных заболеваниях респираторного тракта;

– при сильных эмоциональных нагрузках;

При физикальном обследовании необходимо обратить внимание на следующие признаки, характерные для БА:

  • гиперэкспансия грудной клетки;
  • удлинение выдоха или свистящие хрипы при аускультации;
  • сухой кашель;
  • ринит;
  • периорбитальный цианоз — так называемые аллергические тени (темные круги под глазами из-за венозного застоя, возникающего на фоне назальной обструкции);
  • поперечная складка на спинке носа;
  • атопический дерматит.

Следует учитывать, что в стадии ремиссии патологическая симптоматика может отсутствовать (нормальная физикальная картина не исключает диагноза БА).

У детей в возрасте до 5 лет диагноз БА основывается главным образом на результатах клинического (но не функционального) обследования и анамнеза.

У детей грудного возраста, имевших три и более эпизодов свистящих хрипов, связанных с действием триггеров, следует подозревать БА, проводить обследование и дифференциальную диагностику.

Лабораторные и инструментальные исследования. У детей старше 5 лет необходимо определить ОФВ, форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) и отношение ОФВ1/ФЖЕЛ. Спирометрия позволяет оценить степень обструкции, ее обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания. При оценке показателей ОФВ1 и ФЖЕЛ важно учитывать этнические особенности и возрастные градации. При нормальной функции легких отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ составляет более 80%, а у детей, возможно, более 90%. Любые значения ниже приведенных могут предполагать бронхиальную обструкцию. В пользу диагноза БА также свидетельствует подтверждение обратимости бронхиальной обструкции — увеличение ОФВ1 по крайней мере на 12% после ингаляции сальбутамола либо в ответ на пробную терапию глюкокортикоидами [30].

Пикфлоуметрия (определение пиковой скорости выдоха) — важный метод диагностики и последующего контроля за лечением БА. Последние модели пикфлоуметров относительно недороги, портативны, выполнены из пластика и идеально подходят для использования пациентами старше 5 лет в домашних условиях с целью ежедневной оценки течения БА. При анализе показателей ПСВ у детей используют специальные нормограммы, но более информативен ежедневный мониторинг ПСВ в течение 2–3 нед для определения индивидуального наилучшего показателя [31]. ПСВ измеряют утром (обычно наиболее низкий показатель) и вечером перед сном (как правило, наиболее высокий показатель). Заполнение больным дневников самоконтроля с ежедневной регистрацией в них симптомов, результатов ПСВ и лечения играет важную роль в стратегии лечения БА. Мониторинг ПСВ может быть информативен для определения ранних симптомов обострения заболевания. Дневной разброс показателей ПСВ более чем на 20% рассматривается как диагностический признак БА, а величина отклонений прямо пропорциональна тяжести заболевания [32]. Результаты пикфлоуметрии свидетельствуют в пользу диагноза БА, если ПСВ увеличивается по крайней мере на 15% после ингаляции бронхолитика или при пробном назначении глюкокортикоидов [33].

У пациентов c симптомами, характерными для БА, но с нормальными показателями функции легких в постановке диагноза БА может помочь исследование реакции дыхательных путей на физическую нагрузку [34]. В исследовательских целях для выявления бронхиальной гиперреактивности можно использовать тест с метахолином или гистамином. При диагностике БА эти тесты имеют высокую чувствительность, но низкую специфичность [35].

У некоторых детей симптомы БА провоцирует только физическая нагрузка. В этой группе полезно проведение нагрузочного теста (6-минутный протокол нагрузки бегом). Использование этого теста совместно с определением ОФВ1 или ПСВ может быть полезно для постановки точного диагноза БА [36].

Кожные тесты с аллергенами или определение общего или специфических IgE в сыворотке крови мало информативны для диагностики БА. Однако эти исследования помогают выявить аллергический характер заболевания, установить факторы риска и триггеры, на основании чего может быть рекомендован соответствующий контроль факторов окружающей среды [37].

Дифференциальную диагностику БА чаще всего приходится проводить со следующими заболеваниями:

  • дисфункция голосовых связок (псевдоастма);
  • бронхиолит;
  • аспирация инородного тела или молока у детей грудного возраста;
  • муковисцидоз;
  • первичные иммунодефициты;
  • синдром первичной цилиарной дискинезии;
  • трахео- или бронхомаляция;
  • пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей;
  • стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием гемангиом или других опухолей, гранулем или кист;
  • облитерирующий бронхиолит;
  • интерстициальные заболевания легких;
  • застойные пороки сердца;
  • туберкулез;
  • бронхолегочная дисплазия;
  • долевая эмфизема.

При наличии следующих симптомов следует заподозрить отличное от БА заболевание [38]:

– появление симптомов заболевания в возрасте до 2 лет;

– респираторный дистресс-синдром и/или применение искусственной вентиляции легких (ИВЛ);

– неврологическая дисфункция в неонатальном периоде;

– отсутствие эффекта от применения бронхолитиков;

– свистящие хрипы, связанные с кормлением или рвотой;

– затруднение глотания и/или рецидивирующая рвота;

– плохая прибавка массы тела;

– сохранение потребности в оксигенотерапии в течение более 1 нед после обострения заболевания.

– деформация пальцев рук в виде «барабанных палочек»;

– очаговые изменения в легких;

– крепитация при аускультации;

Результаты лабораторных и инструментальных исследований:

– очаговые или инфильтративные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки;

– необратимая обструкция дыхательных путей;

Основаниями для направления на консультацию к другим специалистам служат:

  • сомнительный или не уточненный диагноз;
  • наличие симптомов с рождения или перинатальные заболевания легких;
  • неукротимая рвота;
  • тяжелые инфекции верхних дыхательных путей;
  • персистирующий влажный кашель;
  • наличие в семейном анамнезе необычного заболевания органов грудной клетки;
  • плохая прибавка массы тела;
  • неожиданные клинические находки (очаговые изменения в легких, дисфагия, патологический голос или крик, инспираторный стридор);
  • отсутствие ответа на терапию (особенно при терапии ингаляционными глюкокортикоидами в дозе более 400 мкг/сут или необходимость частого применения пероральных глюкокортикоидов).

Лечение

Целями терапии БА являются достижение и поддержание контроля над заболеванием. Контроль БА является комплексным понятием, включающим, согласно рекомендациям GINA (Global Initiative For Asthma, www.ginasthma.com), совокупность следующих показателей:

  • минимальное количество хронических симптомов, включая ночные (в идеале симптомов нет);
  • минимальное количество обострений (или нечастые обострения);
  • отсутствие необходимости в скорой помощи;
  • минимальная потребность в β2-адреномиметиках и других препаратах скорой помощи (в идеале не применяют);
  • отсутствие ограничений активности, включая физическую нагрузку;
  • циркадные вариации ПСВ менее 20%;
  • нормальная (близкая к нормальной) ПСВ;
  • отсутствие нежелательных лекарственных явлений или их минимальные проявления.

Достижение контроля БА должно быть целью терапии для всех пациентов вне зависимости от степени тяжести. Поскольку некоторые показатели, определяющие контроль БА неоднозначны и открыты для интерпретации, были разработаны более строгие и четкие характеристики контроля и выделено два его уровня (табл. 1). В исследовании GOAL было показано, что при терапии, направленной на достижение полного контроля, у значительной части пациентов (более 40%) возможно достижение полного контроля, а у большинства — достижение хорошего. Поскольку в исследование GOAL включались дети 12 лет и старше, неизвестно, можно ли экстраполировать полученные данные на младшие возрастные группы.

Показаниями к госпитализации служат:

– затрудненное дыхание в покое, вынужденное положение, речь отдельными словами, отказ от еды у младенцев, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия или одышка (частота дыхательных движений более 30 в минуту);

– наличие громких свистящих хрипов или их отсутствие;

– ЧСС более 120 в минуту (у детей грудного возраста более 160 в минуту);

– ПСВ менее 60% от должной или наилучшей индивидуальной величины, даже после начальной терапии;

  • Отсутствие быстрой и сохраняющейся на протяжении не менее 3 ч явной реакции на бронходилататор.
  • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2–6 ч.
  • Дальнейшее ухудшение состояния.
  • Наличие в анамнезе жизнеугрожающих обострений БА, или госпитализаций в реанимационное отделение, или интубации по поводу обострения БА.
  • Социальное неблагополучие.
  • Лекарственная терапия

    К средствам базисной терапии относят ЛС с противовоспалительным и/или профилактическим эффектом (глюкокортикоиды, кромоны, антилейкотриеновые, анти-IgE- и антицитокиновые препараты) и длительно действующие бронходилататоры (длительно действующие β2-адреномиметики, препараты теофиллина с медленным высвобождением). Наиболее эффективные средства базисной терапии в настоящее время — это ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК).

    К средствам, облегчающим течение заболевания, относят ингаляционные короткодействующие β-адреномиметики (наиболее эффективные бронходилататоры), антихолинергические препараты, препараты теофиллина с немедленным высвобождением и пероральные короткодействующие β-адреномиметики.

    Выбор терапии основывается на тяжести БА, доступности антиастматических препаратов, особенностях системы здравоохранения, соотношении риск/польза от применения препарата, культуре, личных обстоятельствах пациента и его семьи. При этом следует учитывать, что:

    • ЛС для контроля заболевания принимают ежедневно длительно для достижения и поддержания контроля БА;
    • препараты неотложной помощи действуют быстро, устраняя бронхоконстрикцию и сопутствующие ей острые симптомы, такие, как свистящие хрипы, чувство стеснения в груди и кашель.

    Препараты для лечения БА вводят различными путями: пероральным, парентеральным и ингаляционным. Последний предпочтительнее [39, 40].

    При выборе устройства для ингаляции учитывают эффективность доставки ЛС, стоимость/эффективность и удобство применения [41] (табл. 2).

    У детей применяют три типа устройств для ингаляции: небулайзеры, дозированные аэрозольные ингаляторы (ДАИ) и дозированные порошковые ингаляторы (ДПИ) [42]. У детей при обострении тяжелой БА предпочтительнее применять небулайзеры. Доставку препаратов с их помощью осуществляют в течение 5 мин [46].

    Рассмотрим препараты, контролирующие течение заболевания.

    Кромоны. Кромоглициевая кислота менее эффективна, чем ИГК [43–45] в отношении клинических симптомов, функции внешнего дыхания, БА физического усилия, гиперреактивности дыхательных путей. Длительная терапия кромоглициевой кислотой при БА у детей по эффективности не отличается значительно от плацебо [46, 47].

    Недокромил, назначенный перед физической нагрузкой, позволяет уменьшить тяжесть и продолжительность вызванной ею бронхоконстрикции [48]. Недокромил так же, как и кромоглициевая кислота, менее эффективен, чем ИГК [49, 50]. Кромоны противопоказаны при обострении БА, когда требуется интенсивная терапия бронхорасширяющими препаратами быстрого действия. Роль кромонов в базисной терапии БА у детей ограничена, особенно у детей дошкольного возраста, в связи с отсутствием доказательств их эффективности. Проведенный в 2000 г. метаанализ не позволил сделать однозначный вывод об эффективности кромоглициевой кислоты как средства базисной терапии БА у детей.

    При неэффективности кромонов в течение 4-8 нед следует перейти на ИГК.

    ИГК. В настоящее время ИГК являются самыми эффективными препаратами для контроля БА, поэтому их рекомендуют для лечения персистирующей БА любой степени тяжести [5, 51]. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ИГК позволяет контролировать симптомы БА, уменьшает частоту обострений и количество госпитализаций, повышает качество жизни, улучшает функцию внешнего дыхания, снижает гиперреактивность бронхов и уменьшает бронхоконстрикцию при физической нагрузке [52–56]. Применение ИГК у детей дошкольного возраста, страдающих БА, приводит к клинически значимому улучшению состояния, включая балльную оценку дневного и ночного кашля, свистящего дыхания и одышки, физической активности, применения препаратов неотложного действия и использования ресурсов системы здравоохранения [57–61]. В настоящее время ИГК являются единственными препаратами базисной терапии у детей младше 3 лет, эффективность которых доказана исследованиями, проведенными в течение длительного периода времени. У детей применяют следующие ИГК: беклометазон, флутиказон, будесонид [62] (табл. 3, 4).

    При длительной терапии ИГК (в средней дозе 450 мкг/сут по беклометазону дипропионату (БДП)) никаких побочных эффектов на плотность костной ткани не выявили [63–71]. У больных с легкой БА применение ИГК в дозе 400 мкг/сут по БДП или меньше не влияет на метаболизм костной ткани. Применение более высоких доз (800 мкг/сут по БДП) приводит к обратимому торможению как процесса образования кости, так и ее деградации [72–77].

    Применение ИГК в дозе 100–200 мкг/сут по БДП не оказывает никаких статистически или клинически значимых негативных эффектов на рост пациентов [78–81]. Дети, больные БА, получающие лечение ИГК, во взрослом возрасте достигают нормальных итоговых показателей роста [82–84].

    Лечение ИГК в дозе менее 400 мкг/сут по БДП обычно не сопровождается значимым угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у детей [85–87], большей частотой развития катаракты [88–92]. Клинически проявляющаяся молочница редко становится значительной проблемой у детей, получающих ингаляционные или системные глюкокортикоиды. Применение спейсеров уменьшает частоту кандидоза полости рта [93, 94].

    Системные глюкокортикоиды. Использование пероральных глюкокортикоидов у детей с БА ограничено обострениями, вызванными вирусными инфекциями [95–97]. Несмотря на то что системные глюкокортикоиды эффективны в отношении БА, необходимо учитывать нежелательные явления при длительной терапии, такие, как угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, увеличение массы тела, стероидный диабет, катаракта, артериальная гипертензия, задержка роста, иммуносупрессия, остеопороз, психические расстройства [98, 99].

    Ингаляционные β2-адреномиметики длительного действия. Препараты этой группы эффективны для поддержания контроля БА, их применяют в комбинации с ИГК [100] и перед интенсивной физической нагрузкой в тех случаях, когда стандартные начальные дозы не позволяют достичь контроля БА. Эффект этих препаратов сохраняется на протяжении 12 ч.

    Формотерол в виде ингаляций начинает действовать через 3 мин, максимальный эффект развивается через 30–60 мин после ингаляции [101, 102].

    Салметерол в виде ингаляций начинает действовать относительно медленно, значимый эффект отмечают через 10–20 мин после ингаляции однократной дозы 50 мкг [103], а эффект, сопоставимый с таковым сальбутамола, развивается через 30 мин [104]. Из-за медленного начала действия салметерол не следует назначать для купирования острых симптомов БА.

    Дети хорошо переносят лечение ингаляционными β2-адреномиметиками длительного действия даже при продолжительном применении, а их побочные эффекты сопоставимы с таковым β2-адреномиметиков короткого действия (в случае их применения по требованию).

    Пероральные β2-адреномиметики длительного действия. Препараты этой группы включают лекарственные формы сальбутамола и тербуталина длительного действия. Эти препараты могут помочь в контроле ночных симптомов БА. Их можно использовать в дополнение к ИГК, если последние в стандартных дозах не обеспечивают достаточного контроля ночных симптомов [105, 106]. Возможные побочные эффекты включают стимуляцию сердечно-сосудистой системы, тревогу и тремор.

    Комбинированные препараты. Комбинация длительно действующего β2-адреномиметика и ИГК в низкой дозе более эффективна, чем увеличение дозы последнего [107, 108]. Комбинированная терапия салметеролом + флутиказоном через один ингалятор способствует лучшему контролю БА, чем длительно действующий β2-адреномиметик и ИГК в отдельных ингаляторах [109]. На фоне терапии салметеролом + флутиказоном практически у каждого второго пациента можно достичь полного контроля БА. Отмечают значительное улучшение показателей эффективности терапии (ПСВ, ОФВ1, частоты обострений, качества жизни) [110].

    Терапия будесонидом + формотеролом в составе одного ингалятора обеспечивает лучший контроль симптомов БА по сравнению с одним будесонидом у пациентов, у которых ранее ИГК не обеспечивали контроля симптомов [111].

    Метилксантины. Теофиллин значительно более эффективен, чем плацебо, для контроля симптомов БА и улучшения функции легких даже в дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Применение теофиллинов для лечения БА у детей проблематично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, проблемы в обучении и пр.) побочных эффектов.

    Антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст) можно использовать для усиления терапии у детей при среднетяжелой и тяжелой БА в тех случаях, когда заболевание недостаточно контролируется применением низких доз ИГК. Несмотря на то что антилейкотриеновые препараты не изучались как средства монотерапии при легкой персистирующей БА у детей, GINA (2002) рекомендует их использование как альтернативный вариант монотерапии при легкой персистирующей БА. При применении антагонистов лейкотриеновых рецепторов в качестве монотерапии у больных с тяжелой и среднетяжелой БА отмечают умеренное улучшение функции легких (у детей 6 лет и старше) и контроля БА (у детей 2 лет и старше) [5]. Зафирлукаст обладает умеренной эффективностью в отношении функции внешнего дыхания у детей 12 лет и старше со среднетяжелой и тяжелой БА.

    Антихолинергические препараты. Антихолинергические препараты (ипратропия бромид) при применении отдельно или в комбинации с другими бронходилататорами (в основном β2-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с БА. Однако препараты этой группы с целью контроля течения БА в педиатрической практике применяют крайне ограниченно.

    Безопасность и эффективность ипратропия бромида у детей младше 6 лет не установлены. У детей дошкольного возраста применение ипратропия бромида имеет лишь незначительное влияние на уровень контроля БА, рутинное применение антихолинергических препаратов в дополнение к β2-адреномиметикам не оправдано.

    Средства неотложной терапии. Ингаляционные β2-адреномиметики быстрого действия — самые эффективные из существующих бронхолитиков, их считают препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма [112, 113].

    Антихолинергические препараты имеют ограниченное значение в лечении БА у детей [114].

    Комбинация ингаляционного β2-агониста быстрого действия и антихолинергического препарата обеспечивает более выраженный бронхорасширяющий эффект и должна быть назначена до лечения метилксантинами. Применение комбинации сопровождается снижением потребности в госпитализации.

    Принципы диагностики обострений приведены в таблице 6.

    Ступенчатый подход к лечению БА

    Ступень 1, легкая интермиттирующая БА. У пациентов с легкой интермиттирующей БА симптомы болезни появляются только при контакте с аллергеном или триггером. В отсутствие контакта симптомы болезни отсутствуют, а показатели функции легких находятся в пределах нормы. Интермиттирующую форму БА также диагностируют у больных с эпизодами БА физического усилия. Нечастые симптомы и ненарушенная функция легких являются основанием для того, чтобы не рекомендовать при этой форме БА длительную терапию противовоспалительными препаратами (табл. 7). Пациенты нуждаются в лекарственной терапии в периоды обострения болезни.

    В качестве средств неотложной помощи используют ингаляционные формы сальбутамола.

    Если у пациента необходимость в приеме ЛС появляется чаще 1 раза в неделю на протяжении более 3 мес, его следует расценивать как больного с легкой персистирующей БА. Дети с интермиттирующей БА, но с тяжелыми обострениями должны расцениваться как имеющие персистирующую БА средней степени тяжести.

    Ступень 2, легкая персистирующая БА. Препараты выбора у детей любого возраста — ИГК в низких дозах (беклометазон, флутиказон, будесонид). В качестве альтернативных препаратов для контроля БА рассматривают теофиллины замедленного высвобождения и кромоны. В случае сохранения симптомов болезни у пациента, начавшего лечение БА с использования теофиллина медленного высвобождения или кромонов, следует спустя 4 нед назначить ИГК.

    Монотерапия другими препаратами (кроме глюкокортикоидов) менее эффективна для контроля воспаления при БА.

    Исследование монотерапии b2-адреномиметиками длительного действия у детей выявило некоторую эффективность этих средств, однако результаты исследований противоречивы. Применение антилейкотриеновых препаратов у детей с легкой персистирующей БА не изучалось. У пациентов с более тяжелыми формами заболевания препараты этой группы обладают умеренной эффективностью, поэтому их можно использовать у некоторых пациентов для контроля БА.

    У детей старше 12 лет в качестве стартовой терапии может быть выбрана комбинация ИГК и длительно действующего β2-адреномиметика. Как было показано в исследовании GOAL, такой подход способен обеспечить полный контроль БА у большего количества пациентов при меньшей дозе глюкокортикоидов по сравнению с монотерапией ИГК.

    Помимо регулярного применения препаратов для контроля БА, пациенту должен быть доступен ингаляционный β2-адреномиметик быстрого действия для купирования симптомов при необходимости, однако частота его применения не должна превышать 3–4 раз в сутки. Применение симптоматических препаратов более 4 раз в сутки указывает на плохой контроль БА по данной схеме терапии, в таких случаях следует считать, что пациент имеет более тяжелую степень БА.

    Ступень 3, среднетяжелая персистирующая БА. При среднетяжелой персистирующей БА симптомы возникают ежедневно в течение длительного времени или ночью, чаще 1 раза в неделю. Диагноз персистирующей БА средней тяжести ставят пациенту с исходным значением ПСВ до приема ЛС более 60%, но менее 80% от должного и вариабельностью ПСВ от 20 до 30%. Если течение БА не удается контролировать низкими дозами ИГК (ступень 2), то такую БА следует расценивать как персистирующую средней степени тяжести.

    Больные со среднетяжелой персистирующей БА должны ежедневно принимать противовоспалительные препараты с целью установления контроля над течением заболевания. Препаратами выбора у детей старше 5 лет являются ИГК (беклометазон, флутиказон, будесонид) в низких/средних дозах и β2-адреномиметики длительного действия, а у детей младше 5 лет — ИГК в средних дозах. Лучше всего в качестве средств усиливающей терапии изучены ингаляционные β2-адреномиметики длительного действия. Кроме того, можно также применять теофиллин медленного высвобождения и антилейкотриеновые препараты (монтелукаст, зафирлукаст). Эффективность этих препаратов варьирует у отдельных пациентов, поэтому дополнительную терапию следует выбирать индивидуально.

    Помимо регулярного применения препаратов для контроля БА, у пациента должен быть ингаляционный β2-адреномиметик быстрого действия, который следует использовать при необходимости для купирования симптомов, но не чаще 3–4 раз в сутки.

    Если контроля БА достичь не удается, следует начать лечение, соответствующее ступени 4.

    Ступень 4, тяжелая персистирующая БА. Терапией первого ряда при тяжелой персистирующей БА у детей является комбинация ИГК (флутиказон, будесонид) в высоких дозах и ингаляционных длительно действующих β2-адреномиметиков (салметерол, формотерол). С этой целью рекомендованы также препараты комбинированной терапии, так называемые фиксированные комбинации (флутиказон + салметерол, будесонид + формотерол). Дополнительное назначение β2-адреномиметика длительного действия к базисной терапии ИГК при неконтролируемом течении болезни дает больший клинический эффект, чем увеличение дозы ИГК в 2 раза и более. Хотя ингаляционные β2-адреномиметики длительного действия лучше всего изучены и наиболее предпочтительны в качестве дополнительной терапии, однако можно использовать теофиллин медленного высвобождения, антилейкотриеновые препараты.

    В некоторых случаях на ступенях 2–4 может потребоваться применение короткого курса системных глюкокортикоидов для быстрого достижения контроля заболевания. По материалам Executive Summary of the NAEPP Expert Panel Report (2002), рекомендуемая доза пероральных глюкокортикоидов для короткого курса составляет 1–2 мг/кг/сут (по преднизолону) и не должна превышать 60 мг/сут. Длительное лечение пероральными глюкокортикоидами следует начинать в минимально возможных дозах, лучше всего в виде однократного приема утром для сведения к минимуму возможных побочных эффектов. При переводе больных с пероральных на ИГК необходимо установить наблюдение в связи с риском развития симптомов надпочечниковой недостаточности. У больных, получающих комбинированную терапию, начать снижение объема лечения следует с уменьшения дозы ИГК примерно на 25% каждые 3 мес. После того как доза глюкокортикоидов будет составлять менее 800 мкг будесонида в сутки (для детей младше 12 лет) или эквивалента, следует отменить дополнительную терапию. На этапе уменьшения интенсивности терапии рекомендуется наблюдать пациента не реже 1 раза в 3 мес.

    При тяжелой БА контроль над симптомами достигается далеко не всегда, в таком случае цель лечения заключается в получении наилучших возможных результатов.

    В дополнение к базисной терапии используется β2-адреномиметик быстрого действия по потребности для облегчения симптомов, но желательно не чаще 3–4 раз в сутки.

    Ступенчатый подход лечения БА подразумевает увеличение уровня терапии при возрастании степени тяжести заболевания. Если пациент уже получает лечение, классификация тяжести БА должна основываться на имеющихся клинических признаках и дозах ежедневно принимаемых ЛС (табл. 9). Например, пациенты с сохраняющимися (несмотря на проведение терапии, соответствующей данной ступени) симптомами легкой персистирующей БА должны рассматриваться как имеющие персистирующую БА средней тяжести. То есть при ступенчатом подходе к терапии переход на более высокую ступень показан в том случае, если контроля не удается достичь или он был утрачен на фоне проводимой терапии, причем необходимо убедиться, что пациент правильно принимает препараты. Целью лечения является достижение контроля над болезнью с применением наименьшего количества препаратов.

    Таким образом, комбинация текущего уровня симптомов и текущей ступени лечения дает возможность установить тяжесть БА для пациента и назначить соответствующее лечение. После того как контроль над заболеванием установлен и поддерживается в течение не менее 3 мес, следует попытаться уменьшить объем терапии (ступень вниз) и определить минимальное лечение, необходимое для сохранения контроля. Если контроль поддерживается не менее 3 мес, степень тяжести заболевания должна быть пересмотрена в соответствии с новым лечением.

    В ходе лечения необходимо проводить обучение пациента. Обучение пациента подразумевает установление партнерских отношений между ним, его семьей и медицинским работником. Хорошее взаимопонимание очень важно как основа комплаентности [115–118]. Пациентов необходимо обучить:

    • избегать факторов риска;
    • правильно принимать ЛС;
    • различать ЛС для контроля заболевания и для купирования симптомов обострения;
    • мониторингу симптомов заболевания, ПСВ (у детей старше 5 лет);
    • распознавать признаки, предполагающие ухудшение БА, и предпринимать соответствующие действия;
    • обращаться за медицинской помощью при необходимости.

    Персистирующую БА гораздо эффективнее контролировать с помощью длительной противовоспалительной терапии, чем лечением только симптомов обострения заболевания. Существуют два подхода для достижения контроля над БА.

    • Быстрое достижение контроля путем начала лечения с более высокого уровня (например, короткий курс пероральных глюкокортикоидов и/или применение более высоких доз ИГК в сочетании с β2-адреномиметиком длительного действия в дополнение к терапии, соответствующей степени тяжести БА у пациента).
    • Начало лечения со ступени, соответствующей степени тяжести заболевания, с последующим увеличением на ступень вверх при необходимости.

    Первый подход более предпочтителен.

    Ступень вверх («step up»): если контроль над заболеванием не достигнут. Улучшение состояния должно наступить в течение месяца (обязательно нужно проверить технику ингаляции ребенка, комплаентность, исключить факторы риска).

    Ступень вниз («step down»): если контроль над заболеванием сохраняется в течение 3 мес; уменьшение количества ЛС и их дозы (препаратов базисной терапии — примерно на 25%) в соответствии со ступенчатым подходом для достижения минимального объема лечения, необходимого для сохранения контроля. При комбинированной терапии снижение объема терапии должно начинаться с ИГК до достижения дозы, эквивалентной 500 мкг по беклометазону, затем может быть рассмотрена возможность отмены второго препарата комбинации.

    Терапию необходимо пересматривать каждые 3–6 мес (если контроль БА достигнут). Дополнительными и крайне важными компонентами ведения пациентов с БА являются постоянный мониторинг симптомов и ПСВ с ведением дневника самоконтроля и разработка индивидуального плана действий.

    У детей с повторяющимися эпизодами свистящих хрипов на фоне острой вирусной инфекции, не имеющих признаков атопии и атопических заболеваний в семейном анамнезе, симптомы обычно исчезают в дошкольном возрасте и БА в дальнейшем не развивается, хотя могут сохраняться минимальные изменения функции легких и бронхиальная гиперреактивность. При возникновении свистящих хрипов в раннем возрасте (до 2 лет) вероятность того, что симптомы будут сохраняться и в более позднем возрасте, невелика [119–121]. У детей младшей возрастной группы с частыми эпизодами свистящих хрипов, БА в семейном анамнезе и проявлениями атопии риск развития БА в возрасте 6 лет значительно увеличивается [122]. Мужской пол является фактором риска для возникновения БА в препубертатном периоде, однако существует большая вероятность того, что БА по достижении взрослого возраста исчезнет. Женский пол является фактором риска персистирования БА во взрослом возрасте.

    По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

    Л. С. Намазова, доктор медицинских наук, профессор
    Л. М. Огородова, доктор медицинских наук, профессор
    Н. А. Геппе, доктор медицинских наук, профессор
    Ю. Г. Левина, кандидат медицинских наук
    К. Е. Эфендиева, кандидат медицинских наук
    Ф. И. Петровский, кандидат медицинских наук
    НЦЗД РАМН, ММА им. И. М. Сеченова, СибГМУ, Москва, Томск

    Бронхиальная астма. Неотложная помощь при синдроме бронхиальной обструкции. ПВБ.

    Учебное время: 2 часа.

    Цель занятия: знать: этиологию, патогенез, классификацию, клинические проявления и лечение бронхиальной астмы; уметь: оказывать неотложную помощь при синдроме бронхообструкции; быть ознакомленным: с дополнительными методами исследования при бронхиальной астме.

    Вопросы для теоретической подготовки.

    Этиология и патогенез бронхиальной астмы. Классификация, клиника. Данные дополнительных исследований (анализ крови, мокроты, пневмотахометрия, спирометрия, рентгеноскопия грудной клетки, ЭКГ). Лечение при приступе бронхиальной астмы и в межприступный период. Осложнения при бронхиальной астме.

    Содержание:

    Бронхиальная астма (БА) — это хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, характеризующееся измененной реактивностью бронхов, обусловленной иммунологическими и (или) неиммунологическими механизмами, приводящими к обратимой обструкции и проявляющееся приступами удушья и астматическим состоянием (status asthmaticus).

    В настоящее время заболеваемость БА составляет около 1% всего взрослого населения (а в наиболее развитых странах 7-8%). Эти цифры неуклонно растут в связи с увеличением количества больных хроническими заболеваниями легких, аллергизацией населения, загрязнением окружающей среды, широкого использования антибиотиков, вакцин, сывороток. В последнее десятилетие возросла также смертность от астмы.

    Этиология: БА – этиологически и патогенетически неоднородное заболевание. Этиологические факторы условно делят на экзогенные и эндогенные. Экзогенные факторы, в свою очередь, делятся на неинфекционные и инфекционные. К первым относятся: 1) растительные (пыльцевые) аллергены; 2) бытовые аллергены (комнатная пыль); 3) аллергены животного происхождения (шерсть кошек, собак, пух птиц, клещи и др.); 4) пищевые аллергены (рыба, яйца, молоко, шоколад и др.); 5) лекарственные аллергены (антибиотики, сульфаниламиды, аспирин, новокаин, сыворотки, вакцины и др.); 5) химические, физические, метеорологические факторы. Инфекционными аллергенами могут быть бактерии, вирусы, грибы, гельминты, простейшие. К эндогенным факторам относятся различные инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания (пневмония, бронхиты), врожденные или приобретенные дефекты и нарушения в иммунной, эндокринной, нервно-психической, нейроэндокринной и других системах организма. Важную роль играет наследственная предрасположенность.

    Патогенез: В основе БА могут лежать различные специфические (иммунологические) и неспецифические (неиммунологические), врожденные или приобретенные патогенетические механизмы. Фактически все клинико-патогенетические варианты БА имеют отношение к реакции асептического воспаления слизистой оболочки бронхов на внешние и внутренние антигены в условиях гиперреактивности бронхов и патологической реакции парасимпатической нервной системы на различные раздражители. Обязательным условием развития БА является сенсибилизация организма к различным аллергенам. Среди иммунологических механизмов ведущую роль играет I тип аллергической реакции, когда под воздействием аллергена в условиях дефицита лимфоцитов Т-супрессоров, активируются В-лимфоциты, продуцирующие специфический иммуноглобулин Е (реагин). Иммуноглобулин Е цитофилен, фиксируется на мембранах тучных клеток и в случае связывания с аллергеном активирует тучную клетку и вызывает ее дегрануляцию с выделением медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, брадикинин, различные простагландины). Также важную роль играет IV тип аллергической реакции (макрофагальнолимфоцитарная кооперация, которая обусловливает клеточные реакции с образованием перибронхиальных инфильтратов). Предполагается участие III типа (иммунокомплексного) — с образованием фрагментов комплемента С3а (анафилотоксина), активирующего тучные клетки. Гиперреактивность бронхов отмечается при дисбалансе адренергических структур (блокада бета-рецепторов и гиперчувствительность альфа-адренорецепторов), холинергических структур (гиперчувствительность М-холинорецепторов), системы НАНХ (преобладание субстанции II и тахикининов), образования простагландинов в тканях легких и бронхов (увеличение концентрации ПГГ2альфа). Все вышеперечисленные факторы приводять к развитию хронического серозно-десквамативного асептического воспаления, сопровождающегося бронхоспазмом и закупоркой бронхиол слизью с эпителиальными клетками и эозинофилами.

    Патоморфология: У больных, умерших от асфиксии во время приступа бронхиальной астмы обнаруживается вздутие легких, в бронхах – тягучее стекловидное содержимое, образующее слепки бронхов. В нем имеется большое количество эозинофильных гранулоцитов, лимфоцитов а также спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. Отмечается эозинофильная инфильтрация стенок бронхов, утолщение базальной мембраны их слизистой оболочки, гипертрофия мышечных волокон. При наличии сопутствующих осложнений (эмфиземы, пневмосклероза, бронхоэктазов, легочного сердца), на вскрытии обнаруживают соответствующие изменения.

    Классификация. В соответствии с международной классификации болезней (МКБ-10) различают экзогенную и эндогенную БА. В нашей стране клинико-патогенетическая классификация БА была создана А.Д. Адо, П.К. Булатовым, в последующем дополнена Г.Б. Федосеевым. В соответствии с этой классификацией выделяют 2 формы БА (иммунологическую и неиммунологическую) и 6 патогенетических вариантов (атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический варианты, адренергический дисбаланс и первично-измененная реактивность бронхов).

    В Украине с 1999 г. действует классификация по течению и степени тяжести, принятая на II съезде фтизиатров и пульмонологов Украины:

    I.Интермиттирующее течение: дневные приступы реже 1 раза в неделю, ночные не чаще 2 раз в месяц. ОФВ1>80%.

    1. II. Легкое персистирующее течение: дневные приступы от 1 раза в неделю до 1 раза в день, ночные 1-2 раза в месяц. ОФВ1»80%.

    III. Средней тяжести персистирующее течение: ежедневные приступы днем, ночные чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 > 60%.

    IV.Тяжелое персистирующее течение.

    Клиническая картина БА разнообразна: от редких слабовыраженных проявлений до длительных и мучительных приступов удушья. Характерны не только дневные, но и ночные приступы, обусловленные ночной ваготонией. Типичный астматический приступ начинается ощущением заложенности в носу, сухим кашлем, стесненным дыханием. Вдох и особенно выдох все более затрудняются. Дыхание становится шумным и сопровождается дистанционными дискантовыми и басовыми хрипами, в дыхании участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Больной принимает вынужденное положение ортопноэ. Часто отмечается цианоз губ, щек, кончика носа, потливость. Дыхание затруднено и углублено, но не учащенно, а нередко даже замедленно (10-12 в мин.). В связи со значительным повышением внутригрудного давления на высоте вдоха может наблюдаться вздутие шейных вен. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов и заканчивается быстрым отхождением небольшого количества вязкой мокроты серого цвета и восстановлением нормальной частоты дыхания. Однако у ряда больных наблюдается постепенное уменьшение и исчезновение одышки в течение нескольких часов.

    При физикальном исследовании во время приступа обнаруживают признаки острой эмфиземы легких: перкуторно определяется коробочный звук, низкое стояние границ легких, ограничение экскурсии нижнего края легких, исчезновение абсолютной сердечной тупости. Аускультативно на фоне резко ослабленного дыхания выслушивается масса сухих хрипов, преимущественно дискантовых. Тоны сердца чаще глухие, тахикардия. Пульс учащен и малого наполнения, артериальное давление часто повышено.

    Наиболее тяжелым осложнением бронхиальной астмы, могущим привести к смерти больного, является астматическое состояние. Оно характеризуется формированием стойкой обструкции бронхов, обусловленной скоплением и задержкой в бронхах вязкой, трудноотделяемой мокроты на фоне диффузного отека слизистой оболочки и экспираторного коллапса мелких бронхов. . Он представляет собой затянувшийся приступ удушья, который не проходит в течении нескольких часов или дней. Ведущую роль в развитии астматического состояния играет прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная обструкцией воздухопроводящих путей при полной резистентности больного к бронхолитическим препаратам. Отсутствие чувствительности больного к симпатомиметикам в течении 4-6 ч –важнейший критерий астматического состояния. Вследствие длительного нарушения альвеолярной вентиляции возникает прогрессирующая гипоксия, гиперкапния и респираторный ацидоз, что может привести к развитию ацидотической комы; возможны легочная гипертензия и синдром острого легочного сердца. Астматическое состояние может закончиться смертью больного.

    Течение БА может быть разнообразным. При атопическом варианте течение более благоприятное. Приступы нетяжелые и непродолжительные, прекращение контакта с триггером может привести к самопроизвольному и полному исчезновению всех симптомов. При инфекционно-аллергическом варианте и в межприступный период могут наблюдаться симптомы бронхообструкции. Частые, продолжительные приступы, астматические состояния могут привести к развитию таких осложнений, как эмфизема легких, дыхательная недостаточность, легочное сердце.

    Дополнительные методы исследования.

    В периферической крови больных БА вне приступа чаще всего выявляется эозинофилия (в момент приступа – анэозинофилия). При наличии осложнений (эмфизема, дыхательная недостаточность) – компенсаторный эритроцитоз, снижение СОЭ. При атопической форме БА наблюдается повышенный уровень IgE (обычно выше 250 КЕ/л), а при инфекционно-зависимой уровень IgE нормальный. Для больных атопической формой БА характерно выделение стекловидной мокроты, содержащей эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена. Мокрота у больных инфекционно-зависимой формой слизистая, слизисто-гнойная или гнойная, в ней обнаруживают спирали Куршмана, лейкоциты, эозинофилы.

    Рентгенологически в момент приступа при атопической форме БА можно обнаружить признаки острой эмфиземы, повышенную воздушность легких, фиксацию грудной клетки в фазе вдоха, горизонтальное расположение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. При инфекционно-аллергической форме также обнаруживают признаки хронического бронхита с перибронхиальным пневмосклерозом.

    Наиболее информативным при БА является исследование функции внешнего дыхания. В момент приступа выявляют значительные обструктивные нарушения вентиляции, характеризующиеся уменьшением скоростных показателей спирографии и петли «поток-объем»: форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), максимальной вентиляции легких (МВЛ), объема форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1), индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ), МОС50, МОС75, и СОС25-75. При атопическом варианте БА в межприступный период вентиляционных нарушений может не быть, при инфекционно-зависимом варианте обструктивные нарушения могут сохраняться и после купирования приступа. При проведении пневмотахометрии выявляют снижение максимальной скорости выдоха, проба с бронходилятаторами положительная. При проведении пикфлуометрии определяется снижение пиковой скорости воздушного потока на выдохе.

    Аллергические пробы со специально приготовленными экстрактами неинфекционных аллергенов выявляет разную степень сенсибилизации к бытовым, пыльцевым либо пищевым аллергенам (особенно при атопической БА).

    Лечение: Принципы лечения БА включают в себя медикаментозное лечение приступов удушья и их предупреждение; элиминация факторов, провоцирующих бронхоспазм; повышение неспецифической резитентности организма к гипоксии.

    Медикаменты, используемые для купирования приступов удушья, обеспечивают снятие бронхоспазма и быструю бронходилятацию. К ним относятся следующие группы препаратов: 1) b2-агонисты короткого действия (симпатомиметики): сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин; 2) антихолинергические средства: ипратропиума бромид (атровент), окситропиума бромид; 3) короткодействующие теофиллины: эуфиллин, аминофиллин. Для длительного лечения БА используют: 1) кортикостероиды: преимущественно ингаляционные (беклометазон, флутиказон, будесонид) и системные (преднизолон, полькортолон, дексаметазон); 2) пролонгированные b2-агонисты: сальметерол (серевент), формотерол, тербуталин; 3) антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст); 4) пролонгированные холинолитики (спирива); 5) теофиллины с медленным высвобождением: (теопек, вентакс); 6) стабилизаторы клеточных мембран (кромогликат натрия, недокромил, интал, кетотифен. Для снижения степени сенсибилизации вне обострения применяют специфическую иммунотерапию (СИТ). Для повышения неспецифической резистентности организма в последние годы широко применяется метод прерывистой нормобарической гипоксии. Также в качестве вспомогательного средства используют методы квантовой терапии, искусственную ионизацию воздуха, спелеотерапию, сорбционные методы лечения, дыхательную гимнастику, иглорефлексотерапию и разгрузочно-диетическую терапию.

    Оснащение, средства наглядности:

    Спирограммы с обструктивными и смешанными нарушениями вентиляции, рентгенограммы больных БА с сопутствующей эмфиземой легких, ЭКГ с признаками легочного сердца, анализы мокроты больных БА.

    План самостоятельной работы:

    У курируемого больного собрать жалобы и анамнез (обратив особое внимание на аллергологический анамнез). Провести осмотр и пальпацию грудной клетки, выявить возможные изменения. Провести топографическую и сравнительную перкуссию легких, определить относительную и абсолютную тупости сердца. Провести аускультацию легких и сердца. Проанализировать состояние функции внешнего дыхания по данным спирографии. Оценить полученные данные, сформулировать диагноз основного заболевания и выявленных осложнений со стороны легких и сердца, определить степень дыхательной недостаточности.

    Контрольные задания:

    1. У больного с тяжелым персистирующим течением БА при осмотре выявлены смешанная одышка в покое, диффузный и акроцианоз, бочкообразная грудная клетка, втяжение межреберных промежутков, эпигастральная пульсация, отеки на голенях. Перкуторно над легкими коробочный звук, правая граница относительной сердечной тупости смещена вправо. Аускультативно над легкими на фоне ослабленного дыхания рассеянные сухие свистящие хрипы, тоны сердца глухие, акцент II тона во II межреберье слева. Край печени выступает из-под реберной дуги на 4 см. Какие осложнения БА у данного больного? Определить степень дыхательной и сердечной недостаточности.
    2. Какие спирографические изменения можно выявить у больного с неосложненной бронхиальной астмой?
    3. Какие изменения в периферической крови можно выявить у больного БА во время приступа удушья и в межприступный период?

    Литература:

    Основная:

    1. Пропедевтика внутренних болезней (под ред. Гребенева А.Л. и др.) Москва, «Медицина», 2002
    2. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах. Москва, 2003
    3. Лекция по теме занятия.

    Дополнительная:

    1. Внутренние болезни (под редакцией Г.И. Бурчинского), Киев, «Вища школа», 1987
    2. Милькаманович В.К. Диагностика и лечение болезней органов дыхания. Минск. ООО «Полифакт-Альфа», 1997

    Методическая разработка (для студентов медицинских вузов)

    Название Методическая разработка (для студентов медицинских вузов)
    страница 1/4
    Дата 15.08.2013
    Размер 0.6 Mb.
    Тип Методическая разработка
    скачать
    1. /БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.doc Методическая разработка (для студентов медицинских вузов)

    МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

    ЦЕНТР РАЗВИТИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ

    ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

    Учебно – методическая разработка

    (для студентов медицинских ВУЗов)

    на тему: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

    Ташкент – 2010 г.

    МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

    ЦЕНТР РАЗВИТИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ

    ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

    Начальник Главного управления науки и

    учебных заведений МЗ Р Уз Ш.Э.Атаханов

    ___________________________

    «СОГЛАСОВАНО»

    Директор центра развития медицинского образования

    МЗ Р Уз М.С. Юсупова

    ______________________________”__________ 2010 г.

    ___”__________ 2010 г.

    Кафедра факультетской и госпитальной терапии, народной медицины медико-педагогического факультета и внутренних болезней стоматологического факультета

    Предмет: Факультетская терапия

    ОСЛОЖНЕНИЕ: АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

    Учебно – методическая разработка

    (для студентов медицинских ВУЗов)

    Ташкент – 2010 г.

    Составители: Аляви А.Л.- д.м.н. профессор, заведующий кафедрой

    факультетской и госпитальной терапии, народной медицины

    медико-педагогического факультета и внутренние болезни

    стоматологического факультета ТМА.

    Кадырова Ш. А. – старший преподаватель кафедры факультетской

    и госпитальной терапии, народной медицины

    медико-педагогического факультета и внутренние болезни

    стоматологического факультета ТМА.

    Сабиров М.О.-к.м.н., доцент кафедры факультетской

    и госпитальной терапии, народной медицины

    медико-педагогического факультета и внутренние болезни

    стоматологического факультета ТМА.

    Рецензенты: Насритдинова Н.Н. –профессор кафедры факультетской

    и госпитальной терапии, народной медицины

    медико-педагогического факультета и внутренние болезни

    стоматологического факультета ТМА.

    Джамбекова Г.С. –к.м.н., доцент старший научный сотрудник отдела

    пульмонологии Республиканского Специализированного Научно —

    Практического Центра Терапии и Медицинской Реабилитации МЗ РУз.

    Учебно-методическая разработка утверждена:

    на заседании кафедры, протокол № 10 от 11.01.2010 г

    Рассмотрено и рекомендовано к изданию центральной методической комиссией

    протокол № от « » 2010 г.

    Председатель, профессор: Каримов М.Ш.

    Рассмотрено и утверждено Ученым Советом ТМА

    протокол № от « » 2010г.

    Ученый секретарь, профессор: Рахимбаева Г.С.

    Тема: Бронхиальная астма, осложнение: астматический статус

    1. Место проведения занятия, оснащение

    — кафедра факультетской и госпитальной терапии, народной медицины медико-педагогического факультета и внутренних болезней стоматологического факультета, аудитория, лаборатория, терапевтическое отделение клиники №3 ТМА

    — тематические больные или волонтеры, истории болезни , сценарии ролевых игр, наглядные пособия, раздаточные материалы и т.п.

    -ТСО: ТВ-видео, оверхет, фотографии.

    2. Продолжительность изучения темы

    Количество часов — 5,9

    -сформировать общее представление о бронхиальной астме, астматическом статусе;

    -дать сведения об этиологических факторах и патогенезе бронхиальной астме, астматическом статусе;

    -ознакомить студентов классификацией бронхиальной астмы, астматического статуса;

    -ознакомить студентов с клиникой;

    -изучить диагностические критерия патогенетических вариантов бронхиальной астмы;

    — изучить стадии астматического статуса;

    сформировать умение анализировать результаты

    -сформировать умение поставить и обосновать клинический диагноз;

    -провести дифференциальный диагноз ;

    -изложить принципы лечения;

    — изучить мероприятия при оказания неотложной помощи при астматическом статусе;

    -сформировать умение студентов выписать рецепты на основные препараты, применяемые для лечения бронхиальной астмы, астматического статуса;

    Студент должен знать:

    определение, этиологию и патогенез бронхиальной астмы, астматического статуса;

    -клинику, диагностику и дифференциальную диагностику ;

    -принципы лечения бронхиальной астмы, астматического статуса;

    — применяемые лекарственные средства при бронхиальной астмы, астматическом статусе.

    Студент должен уметь:

    -провести курацию больного с бронхиальной астмой, астматическом статусом;

    -выявить диагностические критерия различных патогенетических вариантов бронхиальной астмы;

    -интерпретировать результаты лабораторного и инструментального обследования больных;

    -составить план обследования больным;

    -назначить диету и лечение больным с бронхиальной астмой, астматическом статусом;

    -выписать рецепты на основные лекарственные препараты.

    Среди хронических неспецифических заболеваний одно из ведущих мест по росту заболеваемости к инвалидизации больных занимает бронхиальная астма . Количество больных БА увеличивается повсеместно. В регионе Центральной Азии составляет 1,4 на 1000 жителей, в Ташкенте она составила 2,9 на 1000 населения, женщины составили 59,3%, мужчины-40,7%.(Убайдуллаев A.M. и др.) Учащение осложненных форм заболевания и летальность исходов обуславливают большую медицинскую и социальную значимость этой патологии.

    В связи с этим ранняя диагностика, своевременная предупреждение осложнений, адекватное лечение является актуальной задачей современной пульмонологии. В связи с этим изучение этиопатогенеза, клиники, современных методов диагностики и терапии этого заболевания, имеет большое значение для практического врача.

    5. Межпредметные и внутрипредметные связи

    Преподавание данной темы базируется на знаниях студентами нормальной физиологии, патологической анатомии, пропедевтики внутренних болезней, фармакологии. Полученные в ходе занятия знания будут использованы студентами при прохождении занятий на ВОП терапии, пульмонологии, аллергологии, где могут быть использованы полученные в ходе занятия знания, связь с другими учебными дисциплинами, значимость изучаемой темы для всей дисциплины.

    6. Содержание занятия

    6.1. Теоретическая часть.

    Этиологию бронхиальной астмы, астматического статуса;

    Патогенез и классификация бронхиальной астмы, астматического статуса. Выявление клинических симптомов, характерных для бронхиальной астмы, астматического статуса; Диагностические критерия различных патогенетических вариантов бронхиальной астмы: атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, адренергический, нервно-психический, холинергический, первично измененная реактивность бронхов, «аспириновая астма»; Стадии астматического статуса; Интерпретации результатов лабораторных и инструментальных методов исследований; Клинический диагноз и дифференциальный диагноз бронхиальной астмы, астматического статуса; Основные принципы и методы лечения бронхиальной астмы, астматического статуса; Назначения адекватной неотложной терапии.

    Содержание практического занятия.

    Бронхиальная астма (БА) представляет собой хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов, обязательным механизмом которого является гиперреактивность бронхов и обратимая бронхиальная обструкция, обусловленная острым бронхоспазмом. отеком стенок бронхов, формированием слизистых пробок, последующей перестройкой стенок бронхов.

    Бронхиальная астма — хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующиеся обострениями в виде кашля, появлением свистящих хрипов, чувства заложенности в груди, затруднением дыхания. Эти симптомы обычно носят обратимый характер, но иногда могут приводить к летальному исходу.

    Механизмы обструкции бронхиального дерева:

    — отек слизистой оболочки бронхов

    — гиперсекреция бронхиальных желез

    В настоящее время все этиологические факторы БА называются тригеррными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы:

    индукторы — то есть триггеры, вызывающие воспаление.

    Стимуляторы — то есть факторы, ускоряющие острый бронхоспазм у чувствительных людей.

    К индукторам относится:

    Атопия — генетическая предрасположенность формирования ответа в виде Ig E тучных клеток и эозинофилов на обычные аллергены окружающей Среды. Наиболее распространенные из них: пыль, пыльца растений, некоторые пищевые продукты, лекарства, органические соединения животного и растительного происхождения, воздушные и водные поллиантов, вирусная инфекция. К факторам стимуляторам относят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение.

    В основе лежит аллергическое воспаление. Согласно классификации ТОМПСА, повреждения тканей при аллергических реакции идет по 4 типам:

    Для БА наиболее характерны первый и последний типы. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггерами образуются реагенты, которые представлены Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и создает сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА.

    Другой тип, туберкулиновый, заключается в следующем: в ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные лимфоциты, которые выполняют роль Ат. При повторном введении аллергена сенсибилизированные лимфоциты секретируют больше 30 видов лимфокинов (цитокинов), которые вызывают множество эффектов со стороны тучных клеток и приводят к выделению медиаторов воспаления, вызывающие выше описанные изменения..

    Наиболее приемлема для индивидуальной диагностики, терапии и профилактики расширенная и дополненная Г. Б. Федосеевым (1982 г.).

    1. Этапы развития БА.

    1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.
    2. Состояние предастмы.
    3. Клинически выраженная астма.

    2. Клинико — патогенетические варианты.

    1. Атопический.
    2. Инфекционно — зависимый.
    3. Аутоиммунный.
    4. Дисгормональный (гормонозависимый).
    5. Дизовариальный.
    6. Выраженный адренергический дисбаланс.
    7. Холинергический
    8. Нервно — психический.
    9. Аспириновый.
    10. Первично — изменённая реактивности бронхов.

    3. Тяжесть течения болезни.

    1. Лёгкое течение.
    2. Течение средней тяжести.
    3. Тяжёлое течение.

    4. Фазы течения БА.

    1. Обострение.
    2. Нестабильная ремиссия.
    3. Ремиссия.
    4. Стойкая ремиссия. (более 2-х лет).

    5. Осложнения.

    1. Лёгочные: ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность.
    2. Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная недостаточность и др.

    Классификация бронхиальной астмы:

    Классификации международного Консенсуса’gfna 2002г.

    Бронхиальная астма делится на 4 ступени тяжести процесса:

    1.Интермиттирующая астма (ступень I) характеризуется короткими обострениями с частотой менее, чем 1 раз в неделю, длящиеся от нескольких часов до нескольких дней. Симптомы ночной астмы появляются 2 раза в месяц или реже. В межприступные периоды симптомы болезни отсутствуют. ОФВ1 или ПСВ до приема медикаментов более 80% от должных значений. Разброс показателей в течение суток колеблется менее чем на 20%..

    2.Легкая персистирующая астма (ступеньII) характеризуется появлением у больного симптомов обострения 1 раз в неделю или чаще, но реже, чем 1 раз в день-симптомы ночной астмы возникают чаще 2 раз в месяц. Больной с этой формой астмы имеет значение ПСВ или ОФВ1 до лечения более или равные 80% от должных значений, а колебания показателей сохраняются в пределах 20-30%. 3.Персистирующая астма средней тяжести (ступень Ш) характеризуется ежедневными симптомами болезни в течение длительного времени, симптомами ночной астмы чаще, чем 1 раз в неделю. Значение ПСВ или ОФВ1 до приема медикаментов колеблются от 60% до 80% от должного значения, а колебания этих показателей в течение суток составляют 20-30%.

    4.Тяжелая персистирующая астма (ступень1У), когда у больного симптомы болезни держатся длительное время, часто возникают ночные симптомы, наблюдается ограничение физической активности и, несмотря на прием препаратов, рецидивируют тяжелые приступы удушья. Показатели ПСВ и ОФВ1 до назначения лечения менее 60% от должного значения., а колебания их в течение суток превышают 30%.

    Клиника бронхиальной астмы:

    Основными проявлениями БА является приступ удушья, в развитии клиники которого различают 3 периода:

    1.Период предвестников — возникают за несколько минут до приступа в вид вазомоторного ринита, ощущения сухости в носу, усиления одышки, зуда кожи, раздражительности.

    2.Период разгара — характеризуется развитием удушья экспираторного типа, то есть короткий вдох, выдох в 2-4 раза длиннее, затруднен, сопровождается дистантными хрипами. Больные занимают положение артопное, покрыты холодным липким потом. Шейные вены набухшие, пульс частит, границы сердца расширяются вправо, тоны сердца глухие, грудная клетка эмфизематозная, дыхание частое. При перкуссии тимпанический звук, дыхание жесткое с массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Приступ удушья прерывается кашлем с отхаркиванием густой вязкой “стекловидной” мокроты.

    3.Период обратного развития — наступает после лечения, характеризуется регрессом выше описанных клинических симптомов.

    Диагностические критерии БА:

    В диагностике БА важную роль играют:

    1. Тщательно собранный анамнез:

    Что предшествует приступу удушья? :

    • контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и др. у больных с атопическим вариантом БА.
    • воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно — зависимым вариантом.
    • при гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов.
    • при дизовариальном варианте — ухудшение состояния в связи с менструальным циклом.
    • нервно — психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно — психического варианта.
    • физическая нагрузка, дыхание холодным воздухом, вдыхание различных запахов.
    • приём аспирина или других НПВП.
    1. Отягощённая наследственность: наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников.
    2. Инструментальные методы: показатели функции внешнего дыхания (ОФВ1 и др.). При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании определяется повышенная прозрачность лёгочных полей, низкое стояние диафрагмы.
    3. Лабораторные исследования:
    • определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е.
    • проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами.
    • высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов).
    • положительные кожные пробы с грибковым антигеном.
    • выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов; 4-х кратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам.
    • появление противолёгочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы.
    • определение уровня (суммарно) 11 ОКС или кортизола в плазме крови, 17 ОКСИ и кетостероидов в моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами или количество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах, проведение малого дексаметазонового теста.

    Диагностика БА облегчается при использовании следующих диагностических критериев:

    • приступы удушья с затруднением выдоха, сопровождающийся сухими хрипами над всей поверхности легких, которые слышны даже на расстоянии (дистанционные сухие хрипы);
    • эквиваленты типичного приступа бронхиальной астмы: приступообразный кашель в ночное время, нарушающий сон; повторно возникающее свистящее дыхание; затруднение дыхания или чувство стеснения в грудной клетке; появление кашля, одышки или свистящего дыхания в определенное время года, при контакте с определенными агентами (животные табачный дым, парфюмерные изделия, выхлопные газы и т.д.) или после физической нагрузки;
    • выявление обструктивного типа дыхательной недостаточности при исследовании параметров функции внешнего дыхания (снижение ОФВ1, индекса Тиффно, пиковой скорости выдоха, максимальной объемной скорости выдоха на уровне 57-75% ФЖЕЛ –МОС50, МОС75 при анализе петли «поток — объем»;
    • суточная вариабельность пиковой скорости выдоха (20% и более у лиц, получающих бронхолитики; 10% и более – без применения бронхолитиков);
    • исчезновение или значительное облегчение дыхания и прирост показателей ОФВ1 на 20% и более после применения бронходилататоров;
    • наличие биологического маркера бронхиальной астмы – высокий уровень азота оксида (NO) в выдыхаемом воздухе.

    Диагностика клиника – патогенетических вариантов БА по Г.Б. Федосееву (1996) представлена ниже.

    Диагностические критерии клинически патогенетических вариантов БА.

    1. Диагностические критерии атопической БА

    1. Аллергологический анамнез. Наследственная предрасположенность: выявление у ближайших родственников БА или других аллергических заболеваний. Аллергическая конституция: развитие у больного в разные периоды жизни других (кроме астмы) аллергических заболеваний – экссудативного диатеза в детстве, аллергического ринита, крапивницы, отека Квинте, нейродермита. Пыльцевая аллергия: связь обострений БА с сезоном цветения трав, кустарников, деревьев, появление приступов удушья в лесу, поле. Пылевая аллергия: к домашней пыли (аллергены пуха, пера, шерсти домашних животных, эпидермиса человека, клеща Dermatophagoides );

    Лекарственная аллергия: непереносимость некоторых лекарств (пенициллина и других антибиотиков, сульфаниламидов, новокаина, витаминов, йодистых препаратов, вакцин, сывороток и др.). Проявляющаяся приступами удушья, кожными сыпями, иногда анафилактическим шоком. Профессиональная аллергия: появление приступов удушья на работе при контакте с профессиональным аллергеном, улучшение самочувствия дома, в отпуске.

    2. Преимущественно молодой возраст (75-80% больных в возрасте до 30 лет).

    3. Положительные кожные пробы с определенными аллергенами.

    4. Положительные провокационные пробы (назальные, конъюнктивальные, ингаляционные) на определенные аллергены (проводятся по строгим показаниям).

    5. Выявление конкретного пищевого аллергена путем ведения пищевого дневника, соблюдения элиминационной диеты с последующей провокацией.

    6. лабораторные критерии: повышенный уровень в крови IgE; повышенное содержание в крови и мокроте эозинофилов; базофильный тест Шелли (изучение морфологических изменений базофилов в результате взаимодействия сыворотки крови больного и специфического аллергена); положительная реакция альтерации нейтрофилов больного с аллергеном; повышенный гликогенолиз в лимфоцитах под влиянием адреналина в присутствии аллергена; повышение вязкости мокроты под воздействием аллергена; выявление особенностей эритроцитов (более 11% микроцитов, возрастание количества гемолизированных эритроцитов в гипотоническом растворе с обзиданом).

    2. Диагностические критерии инфекционно – зависимой БА

    1. Клиническое обследование: жалобы, анамнез, объективные данные, указывающие на связь БА с перенесенной респираторной инфекцией, острым бронхитом, гриппом, пневмонией, обострением хронического бронхита или хронической пневмонии.
    2. ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ.
    3. БАК: появление СРП, увеличение сиаловых кислот, α1 – и γ – глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, активности сиаловых кислот.
    4. ОА мокроты: слизисто – гнойная, в мазке преобладают нейтрофильные лейкоциты, обнаружение патогенных бактерий в диагностическом титре.
    5. Рентгенограмма легких в 3 проекциях, по показаниям бронхография, томография, рентгенография придаточных пазух: выявление инфильтративных теней при пневмонии, признаков локального или диффузного пневмосклероза, затемнение придаточных пазух.
    6. Фибробронхоскопия с исследованием содержимого бронхов: признаки воспаления слизистой оболочки, густой слизисто-гнойный секрет, преобладание в смывах бронхов нейтрофильных лейкоцитов, обнаружение патогенных бактерий пневмококка, стафилококка и др. с количественным их подсчетом и определением чувствительности к антибиотикам.
    7. Определение бактериальной сенсибилизации (внутрикожные пробы с бактериальными аллергенами, клеточные методы диагностики, провокационные пробы): положительные пробы с соответствующими бактериальными аллергенами (местные и общие реакции).
    8. Микологическое исследование мокроты: высевание из мокроты, мочи, кала, грибков и дрожжей рода Candida.
    9. Вирусологическое исследование: выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции, серодиагностика, высокие титры антибактериальных и антивирусных антител в крови.
    10. Консультация оториноларинголога, стоматолога: выявление очагов инфекции в верхних дыхательных путях, носоглотке и ротовой полости.

    Лекция №6 Бронхиальная астма

    Дата 05.05.2020
    Размер 133.5 Kb.
    Тип Лекция
      Навигация по данной странице:
    • Симптомы бронхиальной астмы
    • Формы
    • Причины
    • Диагностика
    • Лечение бронхиальной астмы
    • Осложнения и последствия
    • Профилактика бронхиальной астмы
    Лекция № 6 Бронхиальная астма

    Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей.

    Хроническое воспаление обусловливает гиперреактивность бронхов (их повышенная чувствительность к различным воздействиям окружающей среды), проявляющуюся их спазмом.
    В итоге за счет избыточной выработки слизи, воспалительного отека и спазма стенка бронха утолщается, просвет его сужается. Через такой суженный бронх не происходит достаточного газообмена с окружающей средой, что приводит к возникновению повторяющихся приступов удушья, свистящих хрипов, одышки и кашля, особенно ночью и/или ранним утром.
    Приступы проходят самостоятельно или под действием лекарственных препаратов.

    Симптомы бронхиальной астмы

    • Приступообразный сухой кашель.
    • Одышка с преимущественным затруднением выдоха.
    • Чувство нехватки воздуха.
    • Чувство заложенности в груди.
    • Сухие, свистящие хрипы.
    • Приступы удушья.

    Указанные симптомы беспокоят чаще всего ночью, ранним утром и при контакте с различными провоцирующими факторами:

    • аллергенами: некоторые продукты питания (цитрусовые, шоколад, молоко, орехи), лекарственные препараты (антибиотики), домашняя и библиотечная пыль, пыльца растений, шерсть животных;
    • вдыхание холодного воздуха;
    • контакт с продуктами бытовой химии (чистящие средства, порошки, парфюмерия);
    • физические нагрузки (бег);
    • острые респираторные вирусные заболевания (простуда)

    В момент приступа человек старается принять сидячее положение с упором рук в стол или сиденье стула (так легче дышать).

    Формы

    По тяжести течения заболевания выделяют следующие формы заболевания.

    • Бронхиальная астма интермиттирующего (перемежающегося) течения легкой степени:
      • редкие приступы астмы (приступы одышки и кашля) – реже 1 раза в неделю;
      • в ночное время приступов астмы нет;
      • нормальные показатели функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) более 80%;
      • нормальные показатели функции внешнего дыхания по данным пикфлоуметрии (метод исследования функции дыхания, применяемый пациентами для самоконтроля в домашних условиях с помощью специального прибора — пикфлоуметра): разброс ПСВ (пиковая скорость выдоха – параметр, оценивающий состояние функции дыхания) между утренними и вечерними показателями менее 20%.
    • Бронхиальная астма персистирующая (постоянная) легкой степени:
      • приступы астмы не менее 1 раза в неделю (но не более 1 раза в день);
      • возможны приступы астмы в ночное время;
      • нормальные показатели функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1 более 80%;
      • небольшие нарушения функции внешнего дыхания по данным пикфлоуметрии: разброс ПСВ между утренними и вечерними показателями от 20% до 30%.
    • Бронхиальная астма персистирующая средней тяжести:
      • приступы астмы чаще 1 раза в неделю;
      • обострения заболевания нарушают работоспособность (учащение приступов днем или ночью);
      • ночные приступы астмы более 1 раза в неделю;
      • умеренные нарушения функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1 60-80%;
      • разброс между утренними и вечерними показателями ПСВ более 30%.
    • Бронхиальная астма персистирующая тяжелой степени:
      • постоянные приступы в течение дня;
      • работоспособность сильно ограничена;
      • частые ночные приступы астмы;
      • значительные нарушения функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1менее 60%;
      • разброс между утренними и вечерними показателями ПСВ более 30%.

    По уровню контроля над заболеванием (по выраженности проявлений бронхиальной астмы) выделяют следующие его формы.

    • Контролируемая:
      • дневных симптомов нет или меньше 2 в неделю;
      • нет ночных симптомов;
      • нет ограничения физической активности;
      • нет потребности в бронхолитиках (препараты для быстрого снятия приступа) или потребность в их использовании менее 2 раз в неделю;
      • нет обострений в течение года;
      • нормальные показатели функции внешнего дыхания.
    • Частично контролируемая (неполностью контролируемая) – при наличии любого из нижеперечисленных признаков:
      • дневные симптомы более 2 в неделю;
      • есть ночная симптоматика;
      • есть ограничение физической активности;
      • потребность в бронхолитиках (препараты для быстрого снятия приступа) более 2 раз в неделю;
      • есть обострения в течение года;
      • сниженные показатели функции внешнего дыхания.
    • Неконтролируемая – симптомы (кашель, свистящие хрипы, одышка, приступы удушья) обычно наблюдаются у пациента и в дневные, и в ночные часы, зачастую ограничивают повседневную активность, требуют более частого использования ингаляторов, содержащих бронхорасширяющие средства, и сопровождаются снижением показателей пикфлоуметрии. Если такое ухудшение сохраняется хотя бы неделю, то состояние пациента расценивают как обострение бронхиальной астмы. Поэтому, при первом появлении признаков неконтролируемой астмы необходимо увеличить дозы, кратность применения и/или количество используемых препаратов, для того чтобы предупредить развитие обострения.
    • Обострение – резкое ухудшение течения заболевания, нарастание всех симптомов.

    Причины

    Факторы, имеющее значение в развитие бронхиальной астмы, разделяются на следующие группы.

    • Факторы, обусловливающие развитие заболевания (внутренние факторы):
      • наследственная предрасположенность — наличие среди ближайших родственников больных бронхиальной астмой или любыми формами аллергии;
      • ожирение – предрасполагает к развитию астмы вследствие более высокого стояния диафрагмы и недостаточной вентиляции легких;
      • пол — в детском возрасте заболевание чаще развивается у мальчиков, что можно объяснить анатомическими особенностями строения бронхиального дерева (просветы бронхов более узкие), в зрелом возрасте чаще встречается у женщин.
    • Факторы, провоцирующие симптомы (внешние факторы):
      • аллергены – запускают аллергическую реакцию на уровне бронхиального дерева: домашняя и библиотечная пыль;
      • продукты питания (чаще всего цитрусовые, орехи, шоколад, рыба, молоко);
      • шерсть животных, перо птиц;
      • плесень;
      • цветочная пыльца;
      • лекарственные препараты (например, аспирин, некоторые антибиотики).

    Часто у больных бронхиальной астмой выявляется аллергия на несколько различных аллергенов.

    • Триггеры – факторы, которые приводят к спазму бронха:
      • табачный дым;
      • физические нагрузки (например, бег);
      • контакт с бытовой химией (чистящие средства, порошки, парфюмерия);
      • воздействие факторов, загрязняющих окружающую среду (например, выхлопные газы в городах);
      • климатические факторы (сухой климат, холодный воздух);
      • острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ).

    Диагностика

    • Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
      • наличие приступов одышки (или удушья), провоцируемых контактом с аллергенами (пищевыми и непищевыми). Приступы прекращаются после применения бронхолитиков;
      • наличие приступов одышки по ночам;
      • частота дневных и ночных приступов (этим фактором определяется тяжесть заболевания и процесс лечения);
      • наличие бронхиальной астмы у родственников;
      • сезонность заболевания (например, в весенне-летний период — время цветения растений).
    • Общий осмотр:
      • возможно наличие на коже аллергических высыпаний (бугорков, покраснений), которое указывает на склонность к аллергическим реакциям;
      • выслушивание легких (наличие хрипов, жесткого дыхания; при полностью контролируемой астме хрипов может и не быть);
      • при приступе бронхиальной астмы: громкие, иногда слышные без фонендоскопа хрипы в бронхах, свистящее дыхание, выдох удлинен. Возможно беспокойство, чувство страха, побледнение лица.
    • Аллергические пробы: на кожу наносятся капли экстрактов различных аллергенов, и оценивается реакция кожи на них (наличие покраснения говорит об аллергии).
    • Анализ крови: возможны признаки аллергических реакций (увеличение количества эозинофилов).
    • Определение иммуноглобулинов IgE (антител) в крови: обычно уровень антител (специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание чужеродного агента и дальнейшая его ликвидация) в крови повышен. IgE ответственны за реализацию аллергических реакций.
    • Анализ мокроты: при полном контроле над заболеванием изменений может не быть, в фазу обострений в мокроте обнаруживаются особые элементы, видимые под микроскопом, состоящие из слизи и продуктов распада эозинофилов (клетки крови, обуславливающие аллергические реакции); повышается содержание эозинофилов в мокроте.
    • Рентгенография грудной клетки: обычно не выявляет изменений, используется для исключения других заболеваний (например, туберкулеза (инфекционное заболевание, чаще развивающееся при снижении иммунитета и поражающее легкие)).
    • Пикфлоуметрия: метод оценивает пиковую скорость выдоха (ПСВ) — скорость выдоха за первую секунду (при бронхиальной астме снижается). Для этого человеку предлагают после глубокого вдоха с силой выдохнуть в специальную трубку аппарата (пикфлоуметр), скорость выдоха рассчитывается автоматически. Метод хорошо подходит для самоконтроля пациентами состояния функции дыхания в домашних условиях.
    • Спирометрия (спирография): метод определения объемов легких, а также скорости выдоха. Суть метода в форсированном выдыхании воздуха из легких в специальную трубку, являющуюся частью аппарата. При бронхиальной астме в первую очередь снижается скорость выдоха за первую секунду, что говорит о наличии бронхообструкции (сужение просвета бронхов). Является основным методом оценки состояния функции внешнего дыхания.
    • Проба с бронходилятатором – выполнение спирометрии до и после ингаляции препарата, расширяющего бронх. Применяется для оценки обратимости сужения бронха. При бронхиальной астме бронхиальная проводимость улучшается, и показатели спирометрии увеличиваются.
    • Провокационный (бронхоконстрикторный) тест – применяется для провокации симптомов астмы, если на момент исследования функция внешнего дыхания не нарушена. Заключается в выполнении спирометрии после ингаляции метахолина или гистамина (вещества, сужающие бронх при наличии его гиперреактивности) на 3, 6, 9 и 12 минутах. При бронхиальной астме показатели функции внешнего дыхания снижаются.
    • Бодиплетизмография – метод оценки функции внешнего дыхания, который позволяет определять все объемы и емкости легких, в том числе те, которые не определяются спирографией.
    • Исследование газового состава крови: при бронхиальной астме в зависимости от тяжести заболевания возможно уменьшение концентрации кислорода в крови и увеличение концентрации углекислого газа.
    • Определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (метод подходит для первичной диагностики бронхиальной астмы, когда пациент еще не принимал лекарственные препараты).
    • Возможна также консультация пульмонолога .

    Лечение бронхиальной астмы

    Основными препаратами для снятия приступа являются Бета-2-агонисты короткого действия, М-холинолитики короткого действия и их комбинации.

    • Они выпускаются в виде аэрозольных ингаляторов.
    • Эти средства всегда должны находиться рядом с человеком, страдающим астмой (на прикроватном столике, в сумке и т.д.).
    • Препараты быстро снимают приступ бронхиальной астмы путем устранения спазма бронха и уменьшения его отечности.
    • Данные лекарственные средства лишь устраняют симптомы, но не лечат само заболевание.
    • Поэтому использовать их в качестве единственного препарата можно только при легком течении бронхиальной астмы.
    • При более тяжелом течении они должны дополнять базисные противовоспалительные препараты и использоваться « по потребности», то есть только для снятия приступа.
    • Использовать их можно не более 6-8 раз в день, в дальнейшем чувствительность к ним снижается, что может привести к астматическому статусу (осложнение бронхиальной астмы, представляет собой тяжелый затянувшийся приступ).

    Базисные (противовоспалительные) препараты – основные препараты для лечения бронхиальной астмы.

    • Глюкокортикостероидные гормоны в таблетках (в обострение) и в ингаляционной форме.
      • Ингаляционные формы глюкокортикоидов являются главными препаратами для лечения бронхиальной астмы, поскольку они способны подавлять воспаление в бронхиальном дереве.
      • Многие пациенты опасаются принимать гормональные препараты, так как бытует мнение о большом количестве их побочных эффектов.
      • Серьезные побочные эффекты (сахарный диабет, повышение артериального (кровяного) давления, остеопороз (снижение массы кости и нарушение структуры костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риску возникновения перелома)) могут вызывать гормоны, вводимые в организм в виде таблеток или инъекционно.
      • Ингаляционные формы гормонов в средних назначаемых дозах лишены этих побочных эффектов, поскольку действуют на точке приложения – в бронхиальном дереве.
      • Так как при бронхиальной астме воспаление хроническое, эти препараты требуют длительного, постоянного приема.
      • Оценить полное действие данных препаратов можно только после 3 месяцев их применения.
      • Отказ от их приема может перевести заболевание в более тяжелое течение.
      • Из побочных эффектов ингаляционных форм гормонов можно назвать охриплость голоса и кандидоз полости рта (грибковое заболевание, характеризуется появлением белого налета на языке, слизистой оболочке полости рта), которые легко предотвратить полосканием рта после каждой ингаляции.
    • Блокаторы лейкотриеновой системы (антагонисты лейкотриенов) – один из видов базисных препаратов, подавляющих воспаление в бронхиальном дереве. Однако в целом эффект значительно меньше, чем у ингаляционных глюкокортикостероидов. Могут использоваться как дополнение к ингаляционным гормонам. Оказывают хороший эффект при приаспириновой бронхиальной астме.
    • Кромоны (стабилизаторы мембран тучных клеток) — один из видов базисных препаратов, подавляющих воспаление в бронхиальном дереве. Однако в целом эффект значительно меньше, чем у ингаляционных глюкокортикостероидов. Применяются в основном при нетяжелой бронхиальной астме.
    • Блокаторы (антитела к) IgE – назначаются только в обострение лицам с аллергической бронхиальной астмой и высоким уровнем IgE в крови при отсутствии эффекта от гормональной терапии.

    Препараты контроля – позволяют длительно поддерживать бронхи в раскрытом состоянии:

    • бета-2-агонисты длительного действия (обеспечивают эффект в течение 12-ти или 24-х часов) – основные препараты данной группы. Используются как дополнение к базисным препаратам;
    • теофиллины длительного действия – возможно их добавление к длительно действующим бета-2-агонистам в случае, если трудно бороться с ночной симптоматикой. Самостоятельного применения в настоящее время не имеют.

    Особенности приема ингаляционных лекарственных препаратов:

    • правильное пользование ингаляторами – зачастую отсутствие эффекта от назначенных препаратов связано с неправильной техникой ингаляции. Просите Вашего врача объяснить Вам, как правильно пользоваться назначенным ингалятором. Препарат должен поступать строго в бронхиальное дерево, в противном случае эффект от терапии значительно снижается вплоть до полного отсутствия;
    • облегчить ингаляцию препаратов может помочь спейсер – специальная насадка на ингалятор, способствующая осаждению крупных частиц аэрозоля (раздражающих слизистую оболочку глотки) и проникновению более мелких частиц в бронхиальное дерево. Спейсер способствует более полной доставке дозы препарата в бронх, препятствуя рассеиванию в окружающем воздухе;
    • в обострение лучшая доставка препаратов в бронхиальное дерево возможна с помощью небулайзера – аппарата, который разбивает молекулу лекарственного средства до мельчайших частиц, проникающих в самые мелкие бронхи;
    • препараты базисной терапии необходимо использовать через 15 минут после ингаляции препаратов « скорой помощи», так как бронх расширяется и позволяет гормональным препаратам проникнуть глубже в бронхиальное дерево.

    Дополнительные способы лечения:

    • аллергенспецифическая иммунотерапия: в фазу ремиссии возможно проведение гипосенсибилизирующей (снижающей чувствительность к аллергенам) терапии: введение малых доз аллергенов способствует “ привыканию” организма к этим веществам, что в последующем снижает выраженность аллергических реакций;
    • санаторно-курортное лечение: морской климат, солевые комнаты.

    Приступ бронхиальной астмы

    Признаки приступа удушья:

    — приступообразный непродуктивный кашель;

    — пациент принимает вынужденное положение – сидя с опорой на руки;

    — шумное свистящее дыхание;

    — беспокойство, чувство страха;

    Признаки угрозы для жизни:

    — цианоз кожных покровов;

    — ЧДД >30 в минуту или 120 в минуту или брадикардия

    Степень

    Лекции по терапии — файл Бронхиальная астма.doc

    Доступные файлы (36):

    Аллергические заболевания легких.doc 63kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Болезни суставов.doc 300kb. 12.11.2007 17:16 скачать
    Болезнь Рейтера.doc 49kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Болезнь Шегрена.doc 49kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Бронхиальная астма.doc 173kb. 12.11.2007 17:07 скачать
    Бронхоэктатическая болезнь.doc 37kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Гипертоническая болезнь.doc 259kb. 14.11.2007 16:44 скачать
    Гломерулонефрит.doc 178kb. 12.11.2007 17:27 скачать
    Грыжи пищевода.doc 76kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Деструктивные заболевания легких.doc 68kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Дифузные заболевания соединительной ткани.doc 237kb. 18.10.2007 17:38 скачать
    И Б С.doc 167kb. 30.01.2006 06:33 скачать
    Колит.doc 70kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Легочная гипертензия.doc 114kb. 05.09.2005 00:44 скачать
    Мочекаменная болезнь.doc 91kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Некоронарогенные заболевания сердца.doc 200kb. 30.05.2006 00:37 скачать
    Неспецифический язвенный колит.doc 45kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Опухоли кишечника.doc 85kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Остеохондроз.doc 48kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Пиелонефрит.doc 177kb. 12.11.2007 17:32 скачать
    Плеврит.doc 75kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Пневмонии.doc 164kb. 12.11.2007 17:36 скачать
    Приобретенные пороки сердца.doc 151kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Рак желудка.doc 56kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Рак легкого.doc 54kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Системные васкулиты.doc 81kb. 17.10.2007 20:29 скачать
    Холецистит.doc 154kb. 08.10.2007 16:15 скачать
    Хроническая почечная недостаточность.doc 76kb. 12.11.2007 17:39 скачать
    Хроническая сердечная недостаточность.doc 270kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Хронический бронхит.doc 148kb. 12.11.2007 17:52 скачать
    Хронический гепатит.doc 143kb. 06.11.2008 21:42 скачать
    Хронический панкреатит.doc 78kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Цирроз печени.doc 157kb. 12.11.2007 17:57 скачать
    Эзофагит.doc 58kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Энтерит.doc 104kb. 01.09.2005 17:43 скачать
    Язвенная болезнь.doc 185kb. 12.11.2007 16:47 скачать

    Бронхиальная астма.doc

    Последнее десятилетие характеризуется ростом заболеваемости и тяжести течения бронхиальной астмы (БА). По социальной значимости это состояние уве­рено выходит на одно из первых мест среди заболеваний органов дыхания.

    По мнению D. J. Lane (1979) бронхиальной астма — это заболевание, которое сравнительно легко распознать, но которому трудно дать определение. Из ог­ромного множества определении, существующих в настоящее время, я хочу вас познакомить с определением, которое сформулировал Г. Б. Федосеев, согласно ко­торому:

    Бронхиальная астма представляет собой самостоятельное, хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патологическим механиз­мом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими (аллергия, сенсибилизация) или не специфическими механизмами, а основным клиническим проявлением — приступ удушья и (или) астматический статус в следствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой бронхов.

    — Одним из важных этиологических факторов является наследственность. Отягощенную наследственность при бронхиальной астме обнаруживают у 50-80% больных. Особенно наглядно это проявляется у детей: БА у одного из родителей практически удваивает риск развития заболевания у ребенка, а астма у обоих родителей почти не оставляет ребенку шансов остаться здоровым. Многочисленные исследования показали, что гиперреактивность бронхов находится под генетическим контролем и наследуется по аутосомно-доминантному признаку. Исключение составляет аспириновая астма, так как повышенная чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам является приобретенной.

    • Бытовые аллергены, к ним относятся: домашняя пыль, аллергены комнатных животных, некоторых насекомых (тараканов) и грибковые аллергены.
    • Домашняя пыль — наиболее частая причина экзогенной БА, в ней обнаруживаются фикомицеты грибков, аллергены насекомых, перхоть домашних животных. Однако основные аллергенные свойства домашней пыли связаны прежде всего с клещами. Дело в том, что в домашней пыли обнаружено более 30 видов клещей, в 1 г пыли может содержаться несколько тысяч этих существ, они живут в матрацах, мягкой мебели, коврах, подушках. Испражнения клещей и определяют высокую аллергенность пыли, при носовом дыхании они попадают в полость носа, где частично задерживаются, оседая на слизистой, вызывая ее отек и затруднение дыхания. Затем при дыхании через рот они проникают в бронхи, вызывая удушье в результате отека или спазма.

    — Частицы эпидермиса человека и животных могут привести к развитию БА (особенно опасны коты, слюна которых обладает сенсибилизирующими свойствами).

    Известны случаи развития аллергии к насекомым (тараканы, клопы, домашние муравьи) и животным (мыши, крысы), населяющим жилище, особенно опасна, моча грызунов. Мощным аллергеном- являются дафнии используемые в качестве корма аквариумных рыбок. Они живут в речном песке, которым зимой посыпают улицы (зимняя астма).

    — Определенную опасность представляют аллергены распространенные вне жилищ. Это так называемый воздушный планктон включающий споры грибов, пыльцу растений, аллергены из насекомых и пр. Наиболее распространены сле­дующие пыльцевые аллергены: пыльца пырея, крапивы, подорожника, щавеля, амброзии, мака, тюльпана, сирени, лесного ореха, тополя, сосны и березы.

    — Менее изучены пищевые аллергены. Некоторые авторы отрицают их роль в развитии бронхиальной астмы. Среди факторов способствующих развитию аллергии пищевого генеза ведущая роль принадлежит нарушению нормального функ­ционирования ЖКТ. У данной категории больных часто имеет место холецистит, панкреатит, гастрит, колит. Считается, что неполноценная ферментативная обра­ботка пищи приводит к всасыванию и поступлению в кровь цельных белков, ко­торые могут способствовать сенсибилизации. Основными пищевыми аллергенами принято считать: лактаглобулин коровьего молока и овомукоид яичного белка. Очень сильным аллергеном считается рыба, помидоры, дыня и цитрусовые.

    — Лекарственные аллергены имеют место у 22% больных бронхиальной аст­мой. Чаще всего астма такого генеза встречается у лиц, которые имеют отношение к изготовлению лекарственных средств. Наиболее агрессивными считаются анти­бактериальные и ферментативные препараты.

    — Особое место занимает непереносимость ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма). Для этого варианта астмы помимо удушья, возникающего после приема нестероидных противовоспалительных препаратов, характерно наличие синуситов и полипоза носа (аспириновая триада). Особенность этой формы заключается в том, что приступ затрудненного дыхания вызван неаллергической реакцией, как при всех остальных вариантах бронхиальной астмы, а нарушением равновесия простагландинового каскада. Дело в том, что аспирин и все нестероидные противовоспалительные средства обладают способностью блокировать синтез определенных групп простагландинов, в частности он резко уменьшает выработку ПГЕ2 обладающего бронходилятирующими свойствами и повышает активность ПГFа оказывающего противоположный эффект. По последним данным НСПП блокируют циклооксигеназный путь биотрансформации арахидоновой кислоты и тем самым увеличивают вероятность липооксигеназного пути, в следствии этого лейкоцитами начинают синтезироваться лейкотриены — мощные бронхоконстрикторы, (бронхорасширяющее действие кортикостероидов связано в основном с бло­кированием выработки лейкотриенов).

    — Трудно переоценить роль психоэмоциональных факторов, многие исследователи считают БА психосоматическим заболеванием. Часто удушье развивается в ситуации острого нервного перенапряжения, при длительном воздействии отрицательных эмоций. В пользу данной теории свидетельствуют положительные результаты после проведения психотерапевтических воздействий. В качестве примера можно привести классическое наблюдение известное на протяжении более ста лет. Смысл его заключается в следующем: больному БА у которого приступ возникал после вдыхания аромата свежих красных роз, показывали искусственную розу, естественно без всякого запаха. И всякий раз только при одном виде цветка у больного развивался пароксизм затрудненного дыхания. Рефлекторный механизм при данном варианте астмы не вызывает сомнений, однако подробные его детали до конца еще не изучены.

    — Роль инфекции в развитии БА до сих пор трактуется не однозначно. Данные больные безусловно подвержены бактериальным инфекциям, но их этиологическая значимость не так велика, как это представлялось ранее. В связи с этим при обострении бронхиальной астмы терапия должна быть направлена прежде всего на устранение бронхоспазма, а не воспалительного процесса.

    — Физическое усилие (астма напряжения), вызывает в определенной степени бронхиальную обструкцию у всех больных, и только у части этот фактор становится доминирующим. Механизм развития удушья при таком генезе заболевания может быть следующим:

    — раздражение и рефлекторный спазм бронхов под воздействием сильной струи вдыхаемого воздуха;

    — гипервентиляция стимулирует синтез лейкотриенов;

    — при тахипноэ в связи с повышенным испарением воды, меняются осмотические свойства слизи.

    — В качестве факторов провоцирующих приступ удушья, необходимо отметить: — Метеорологические факторы, в частности ветреная холодная погода, тума­ны. Больные лучше себя чувствуют на юге в сухом и теплом климате.

    ПАТОГЕНЕЗ

    Бронхиальной астмы многогранен и сложен, его нельзя рассматривать одно­боко, как простую цепочку патологических процессов. До сих пор нет единой тео­рии патогенеза. В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно свя­заны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывают гиперреактивность бронхиальной стенки»

    ^ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА

    Аллергические механизмы бронхиальной астмы связаны с реакциями немедленного, или реагинового типа. Реагинами называются антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса Е. Содержание IgE в сыворотке крови здоровых лю­дей невелико, повышение его содержания при бронхиальной астме указывает на внедрение аллергена и возникновение иммунологической реакции I типа. Продук­ция IgE контролируется Т-лимфоцитами.

    Реагины обладают способностью связываться со специфическими рецепторами клеточных мембран на лейкоцитах и тучных клетках. Время полужизни IgE в сыворотке крови составляет всего 2,3 суток, а в связанном с рецепторами состоя­нии они сохраняются до б недель.

    Тучные клетки содержатся в слизистой оболочке бронхов, располагаясь между эпителиальными клетками, а так же в подслизистом слое вдоль сосудов и пучков гладких мышц. Обычно их число составляет 5-7 х 106/г легочной ткани и каждая клетка содержит до 300 000 рецепторов к IgE.

    В основе реакции гиперчувствительности немедленного типа лежит IgE-зависимая дегрануляция тучных клеток сопровождающаяся выделением медиато­ров аллергических реакций. Этот процесс занимает 30-40 секунд, в ответ на внед­рение антигена происходит резкая активация выработки иммуноглобулинов и массированное выделение медиаторов из тучных клеток которые вызывают бронхоспазм, отек слизистой бронхов или гиперсекрецию бронхиальной слизи.

    К основным медиаторам относят:

    — Гистамин, содержание которого во время приступа БА увеличивается поч­ти в двое. Это один из самых «ранних» медиаторов, он выделяется в. течении первых 3-х минут после начала активации тучных клеток. На ранних стадиях развития бронхиальной астмы гистамин выступает как основной медиатор, ответствен­ный за развитие клинических проявлений. К его основным эффектам следует от­вести выраженное бронхоконстрикторное действие. Гистамин вызывает дилятацию сосудов, увеличивает расстояние между клетками эндотелия и тем самым способствует увеличению сосудистой проницаемости и отеку бронхиальной стенки.

    — Эйкозаноиды — производные арахидоновой кислоты, играют важную роль в регуляции бронхиального тонуса. В частности в результате циклооксигеназного пути ее биотрансформации в легких вырабатываются простагландины различных групп, так простагландины D2 и F2a выделяемые тучными клетками, вызывают выраженный бронхоспазм, а простагландин Е2 обладает свойством расширять бронхи. Особенно важную, ведущую роль в патогенезе БА играют продукты липооксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты — лейкотриены в их син­тезе принимают участие нейтрофилы и тучные клетки. Эти вещества способствуют развитию бронхоспазма, повышению сосудистой проницаемости и нарушению мукоциллиарного транспорта. Действуют лейкотриены на уровне дистальных мель­чайших бронхиол. Длительность их действия составляет около 40 минут.

    — Тромбоцит-активирующий фактор образуется в процессе активации тучных клеток и базофилов. Основное биологическое действие фактора заключается в стимуляции агрегации тромбоцитов и высвобождении серотонина. Благодаря действию ТАФ устанавливается обратная положительная связь между тучными клет­ками и тромбоцитами, что открывает возможность воздействовать на бронхиальный тонус препаратами, оказывающими влияние на тромбоциты.

    — Кинины вызывают бронхоспазм и отек бронхиальной стенки.

    Вся цепочка описанной выше аллергии немедленного типа возникает при­близительно через 10 минут после вдыхания аллергена, достигает максимума за 30 минут и купируется в течении 1-3 часов.

    ^ НЕИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА

    Очень трудно отдеференцировать иммунологические и неиммунологические механизмы развития обратимой бронхиальной обструкции. Но смысл последних заключается в том, что бронхоспазм возникает в результате факторов, вызы­вающих непосредственное высвобождение медиаторов аллергии, не связанное с участием иммунной системы. Так высвобождение гистамина может возникнуть при применении миореалаксантов, препаратов группы опия, блокаторов Н2-рецепторов, некоторых антибиотиков. Бронхоспазм может вызвать избыточное употребление продуктов содержащих гистамин (колбасные изделия, кислая ка­пуста, сухие вина, шпинат, помидоры) или способствующих его высвобождению (яйца, раки, клубника, шоколад, орехи).

    НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА вызывают особый интерес.

    — Прежде всего хочется отметить важную роль Блуждающего нерва в регуля­ции калибра дыхательных путей. Стимуляция n. VAGUS вызывает мгновенный бронхоспазм и гиперсекрецию бронхиальной слизи.

    — В период обострения у больных бронхиальной астмой в 3-4 раза увеличи­вается содержание в плазме крови норадреналина. Который не оказывает непо­средственного влияния на бронхиальный тонус, но может подавлять импульсацию в ганглиях блуждающего нерва.

    — Большое значение имеет восприимчивость бета2-адренорецепторов, которые находятся преимущественно в бронхиальном дереве. Стимуляция рецепторов дан­ного вида вызывает дилятацию бронхов. Некоторые авторы трактуют БА как за­болевание при котором имеет место врожденный или приобретенный дефект или уменьшение количества бета2-адренорецепторов, что может обуславливать повышен­ную готовность бронхов к спазму.

    Таким образом в патогенезе бронхиальной астмы принимают участие сразу несколько механизмов, повышающих реактивность бронхиального дерева- Одни из них являются иммунологическими, другие осуществляют свое влияние, минуя ме­ханизм аллергии, часть вызывает бронхоспазм, действуя через систему медиаторов или непосредственно воздействуют на слизистую бронхиального дерева. Каждый из перечисленных факторов в отдельности и во взаимодействии с другими звенья­ми приводит к одному результату — повышению готовности бронхов к спазму. —

    ^ КЛАССИФИКАЦИЯ ЭТАПОВ РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

    1. Состояние предастмы (угроза возникновения БА при бронхитах, пневмо­ниях сопровождающихся элементами бронхоспазма, вазомоторным ринитом, полипозом, эозинофилией).

    2. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа удушья или астматического статуса.

    ^ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

    1. Экзогенная форма — достаточно хорошо изучена. В диагностическом аспекте необходимо стараться в каждом отдельном случае выявить внешний аллерген и только при отрицательных результатах может быть установлена.

    2. Эндогенная форма при которой аллерген (атопен) выявить не удается.

    Во многих классификациях выделяются СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ, однако это делать нецелесообразно, а в случаях «легкого течений даже опасно, так как заболевание не характеризуется стабиль­ностью течения. При «легком» течении больной может погибнуть от внезапно раз­вившегося астматического статуса, а при тяжелом течении возможны длительные «спонтанные» ремиссии.

    ^ ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

    1. Фаза обострения — характеризуется прогрессированием бронхообструктивного синдрома, который полностью не купируется обычными бронхолитиками.

    2. Фаза нестабильной ремиссии — у больных могут возникать единичные приступы удушья под влиянием неспецифических факторов (физнагрузка, стресс), или специфических аллергенов.

    1. Фаза стабильной ремиссии — характеризуется полным отсутствием приз­наков заболевания на протяжении 2-х лет.

    ^ ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ :

    1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пнев­моторакс, пневмофиброз и др.

    2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недоста­точность и др.

    В настоящей классификации отсутствует патогенетическая часть, так как единая теория патогенеза БА пока еще не разработана.
    ^

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

    Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыха­тельных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии приступа удушья принято разли­чать три периода:

    I. Период предвестников или продромальный период характеризуется появ­лением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашли­ванием и двигательным беспокойством.

    II. Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки раз­личной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.

    Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: -Так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочув­ствия. — При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, про­должительность приступов кашля постепенно нарастает, он : начинает сопровож­даться «свистящим дыханием», а затем и затруднением дыхания которое достига­ет степени: удушья. — Дебют АСТМЫ ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ, как правило, бы­вает в детском возрасте. Сначала приступы удушья возникают при значительных нагрузках, но постепенно толерантность к нагрузкам уменьшается. Затруднение дыхания вынуждает больного остановиться. Приступы характеризуются слабой выраженностью, небольшой продолжительностью и часто купируются самостоя­тельно. Бронхоспазм обычно возникает не но время, а после физической нагрузки. — Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об АСПИРИНОВОЙ АСТМЕ. Бронхоспазм раз­вивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровож­дается слезотечением, тошнотой и диареей.

    Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом:

    Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность вы­доха в в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий

    вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопро­вождается дистанционными сухими хрипами.

    При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся п вынужденном положении — ortopnoe. Верхний плечевой пояс приподнят, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилин­дрической формы. Межреберные промежутки расширены и расположены горизон­тально. Нарастание сопротивления дыханию преодолевается путем включения в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.

    Во время приступа удушья всегда отмечаются симптомы острого эмфизема­тозного вздутия легких и бронхиальной обструкции, что и обуславливает харак­терные физикальные данные.

    При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, аускультируются рассеянные сухие хрипы, дистантный характер которых свидетельству­ет о спазме мелких бронхов. Характерно увеличение количества и звучности хри­пов после пароксизма кашля.

    При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, выраженная тахикардия, ха­рактерна дыхательная аритмия, тоны ослаблены, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способ­ствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия.

    На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца.

    III. Период обратного развития приступа наступает, как правило после инга­ляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

    Существует весьма относительная, но удобная в практическом отношении классификация, позволяющая определить степень тяжести приступов бронхиальной астмы:

    1. Легкий приступ — нерезко выраженная экспираторная одышка, приступо­образный кашель, с трудноотделяемой мокротой, вазомоторные реакций со сторо­ны слизистой носа, больные возбуждены, в легких удлиненный выдох и свистя­щие хрипы, приступ легко купируется.

    2. Приступ средней степени тяжести — более выраженная одышка, требую­щая участия вспомогательной мускулатуры, бледность кожи или диффузный циа­ноз, дистанционные хрипы.

    3. Тяжелый приступ удушья — редчайшая экспираторная одышка, выражен­ный цианоз, чувство страха, грудная клетка фиксирована в состоянии глубокого вдоха, выдох значительно удлинен, дистанционные дистантные хрипы, частота дыхательных движений 20-30 в минуту, топы сердца глухие, тахикардия до 130 уд. в мин, часто артериальная гипертензия.

    В межприступный период состояние больных вполне удовлетворительное. Сухие хрипы отсутствуют вовсе или их не много, существует точка зрения, что во время ремиссии хрипов быть не должно, если они имеют место, то это является следствием сопутствующего хронического обструктивного бронхита. Иногда сухие хрипу появляются после кашля, форсированного дыхания и в горизонтальном по­ложении. У больных бронхиальной астмой имеется склонность к полипозам разрастаниям в носоглотке, полипэктомия часто провоцирует развитие этого заболе­вания.

    Риниты являются частыми спутниками бронхиальной астмы, для некоторых больных характерна мучительная и продолжительная ринорея, у части имеет место сухая слизистая оболочка. Полноценное обследование лиц, страдающих упор­ным ринитом, позволяет выявить ранние формы бронхиальной астмы.

    При длительном анамнезе БА состояние больных обусловлено осложнениями и степенью легочно-сердечной недостаточности.

    Лабораторные данные, как правило не изменены. Обращает на себя внимание эоэинофилия в периферической крови, считается, что это связало с атонической сенсибилизацией организма.

    Большое диагностическое значение имеет исследование мокроты. При брон­хиальной астме в ней появляются: — спирали Куршмана (спиралевидные слепки мелких дыхательных путей) — дипирамидальные кристаллы Шарко-Лейдена (дериваты эозинофилов); — тельца Креола (кластеры клеток бронхиального эпите­лия).

    В момент приступа удушья возникают характерные изменения кислотно-щелочного равновесия, что выражается в респираторном ацидозе, вызванном гипервентиляцией.

    Течение бронхиальной астмы может быть различным, она может протекать монотонно, с постоянным нарушением дыхания. При этом варианте существует необходимость ежедневно принимать бронхолитические препараты. У части боль­ных прослеживается тенденция к периодическим обострениям, которые сопровож­даются различными по продолжительности ремиссиями. В этом случае меняется и тактика лечения: приступы необходимо эффективно купировать, а в период ре­миссий назначается профилактическая терапия.

    После описания типичной клинической картины бронхиальной астмы, я хо­чу вкратце остановиться на особенностях течения некоторых ее форм.

    ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
    ^

    -АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

    Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с неперено­симостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические дан­ные, кал; правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение вос­приимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возраста­ет и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое вре­мя после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошно­той и диареей.

    Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нару­шение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улуч­шение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенад­цатиперстной кишки.

    В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при наз­начении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхи­альной астмой.

    — Астма физического усилия

    Под данным вариантом течения бронхиальной астмы понимают острый, обычно самопроизвольно проходящий бронхоспазм, возникающий во время физи­ческой нагрузки или после нее.

    Следует отметить, что наиболее часто приступ затрудненного дыхания вызы­вает бег, затем плавание, катание на велосипеде и подъем но лестнице. У данной категории больных редко наблюдаются аллергические реакции и эозинофилия.

    При исследовании показателей внешнего дыхания было установлено, что во время проведения физической нагрузки, в течений первых 2-3 минут возникает умеренная бронходилятация, затем начинает ухудшаться бронхиальная проходи­мость и к 6-10 минуте развивается бронхоспазм. Обычно спустя 10 минут после прекращения нагрузки он достигает максимума и самопроизвольно купируется через 30-60 минут.

    — АСТМА ПИЩЕВОГО ГЕНЕЗА характеризуется развитием аллергических реакций замедленного типа. В связи с этим больные не всегда в состоянии связать приступ удушья с определенным пищевым продуктом. За 8-12 часов необходимых для клинических проявлений, они успевают употребить достаточно большое коли­чество пищи и чаще всего ошибочно указывают на тот продукт, который был принят непосредственно перед возникновением приступа.

    В анамнезе таких больных очень часто встречаются упоминания об аллергических реакциях, крапивнице, дерматите, диатезе. Астма пищевого генеза разви­вается, как правило в детстве. Для нее характерна прогрессирующая лекарствен­ная непереносимость, круглогодичное течение, очень часто встречаются наслед­ственные формы заболевания. Для пищевой астмы не характерны сезонные обост­рения, отсутствует связь с периодом цветения растений, инфекционными заболе­ваниями, нет положительных кожных аллергологических тестов к бытовым и не­бытовым аллергенам.

    При развитии приступа удушья отмечается ряд особенностей. В клинической картине преобладают эксудативные проявления и гиперсекреция слизи, брон­хоспазм отступает на второе место. В связи с этим отмечается хороший клиниче­ский эффект от применения неселективных -стимуляторов, а также противоотечных и уменьшающих гиперсекрецию средств (м-холинолитиков). Важное значение придается диагностическому голоданию, па котором мы подробно остановимся в разделе лечения бронхиальной астмы.
    ^

    ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

    Наиболее частым и грозным осложнением бронхиальной астмы является астматический статус. Летальность от этого осложнения в специализированных пульмонологических клиниках составляет около 5% .

    Основным отличительным признаком астматического состояния от приступа удушья является:

    — длительность более суток;

    — изнуряющий не эффективный, не продуктивный кашель;

    — резистентность к проводимой бронходилятирующей терапии. Формирование резистентности к проводимой терапии связано с:

    — прогрессирующей блокадой -адренорецепторов;

    — резким угнетением активности мукоциллиарного клиренса и обусловлен­ным этим увеличением количества вязкой стекловидной мокроты, перекры­вающей просвет бронхов;

    • выраженным отеком слизистой бронхов

    Выделяют две формы астматического статуса: анафилактическую и метаболическую.

    ^ АНАФИЛАКТИЧЕСКАЯ ФОРМА встречается относительно редко и сопро­вождается быстро прогрессирующей тотальной бронхиальной обструкцией и ост­рой дыхательной недостаточностью. Данная форма представляет собой практиче­ски анафилактический шок, развивающийся при сенсибилизации к лекарствен­ным средствам или неаллергический бронхоспазм, возникающий при использова­нии нестероидных противовоспалительных препаратов. Наиболее коварна аспириновая астма, в связи с тем, что применение для купирования удушья таких пре­паратов как теофедрин, антасман, включающих амидопирин, может стать причиной летального исхода.

    ^ МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ФОРМА встречается в подавляющем большинстве слу­чаев. Она формируется постепенно на протяжении нескольких дней, на фоне об­острения бронхиальной астмы. В развитии этой формы астматического статуса определенную роль играет бесконтрольное использование лекарственных средств, в частности, злоупотребление -адреностимуляторами, седативными или антигистаминными препаратами.

    Существует так называемый синдром «рикошета», сущность его в том, что больной бронхиальной астмой с нарастающим приступом удушья продолжает при­бегать к -адреностимуляторам неселективного действия (новодрин, эуспиран, алупент, астмопент и др.). Увеличивается число ингаляционных доз и сокращает­ся интервал их приема. Это приводит к тому, что каждый последующий приступ удушья протекает более интенсивно предыдущего, и чем больше больной прини­мает ингаляций, тем тяжелее бронхоспазм. Такая, на первый взгляд, парадоксаль­ная реакция обусловлена адренергическим дисбалансом с преобладанием а-адренергической активности и прогрессирующей блокадой -адренорецепторов. Подобная резистентность к бронхолитикам выступает в качестве важного отличия метаболитической формы астматического статуса от анафилактической формы и тяжелого приступа удушья при которых чувствительность к бронхоспазмолитикам сохранена.

    Сальбутамол, тербуталин, беротек и другие симпатомиметики при передози­ровке вызывают расширение мелких бронхиальных сосудов, что способствует оте­ку бронхиальной стенки, пропотеванию компонентов плазмы и гиперсекреции бронхиальных желез. В этом случае после каждой очередной ингаляции удушье будет нарастать, несмотря на бронходилятация. В литературе этот феномен полу­чил название locked-lung syndrom (синдром «закрытого объема»). Возникновение астматического статуса не стоит сводить только к передозировке симпатомиметиками. Среди провоцирующих причин следует указать на инфекцию дыхательных путей, неблагоприятные климатические обстоятельства, быструю отмену кортикостероидов.

    Нарастающая обструкция бронхов приводит к накоплению С02 и появлению декомпенсированного респираторного ацидоза. В крови и тканях снижается Р02. Больной в астматическом статусе совершает тяжелую мышечную работу, направленную на преодоление резистентности дыхательных путей. Гипервентиляция и усиление потоотделения, возрастающий объем работы дыхательной мускулатуры и ограничение приема жидкости в связи с тяжестью состояния, приводят к дегидра­тации, гиповолемии и значительному увеличению вязкости мокроты, что затруд­няет ее отхаркивание.

    Довольно быстро формируется вторичная легочная артериальная гипертензия и возникает синдром острого легочного сердца.

    Астматический статус принято условно подразделять на 3 стадии:

    1 — Начальная стадия или стадия относительной компенсации .

    Больные находятся в вынужденном положении сидя. Характерна выражен­ная Гипервентиляция. На ЭКГ появляются признаки перегрузки правого предсер­дия и желудочка. Артериальное давление повышено. Синусовая тахикардия до­стигает критических величин, возможны нарушения ритма, в основном экстрасистолия, усугубляющаяся после приема эуфиллина и адреномиметиков. Мышцы находятся в состоянии постоянного напряжения, что может вызвать их переутомление и остановку дыхания. Отмечается раздувание крыльев носа, напряжение шеи и головы. Дыхание очень частое и поверхностное. Начинает нарастать метаболический ацидоз. Тревожным симптомом является отсутствие мокроты. При аускультации в лёгких масса сухих хрипов. Аускультация сердца затруднена.

    2 – Стадия немого лёгкого или стадия декомпенсации.

    Для этой стадии характерно несоответствие между тяжестью одышки, выраженностью дистанционных хрипов и скудной физикальной симптоматикой. Грудная клетка вздута (острая эмфизема), легочной звук с выраженным коробочным оттенком. Характерны дистанционные, сухие, свистящие хрипы. При аускультации лёгких дыхание резко ослаблено и имеет мозаичный характер. Чаще всего в задненижних отделах появляются зоны «немого лёгкого», над которыми дыхательные шумы практически не прослушиваются. Эти участки быстро распространяются на латеральные и переднюю поверхности грудной клетки до уровня лопаток. В этом случае хрипы аускультируются только на ограниченном участке в верхних отделах. Появление большого кол-ва хрипов является хорошим признаком. Характерно гипертензия, тахикардия, аритмии, увеличивается печень, нарастает гипоксия, ацидоз, диффузный цианоз. На этой стадии можно ожидать начало гипоксического психомоторного возбуждения.

    3 – Стадия гиперкапнической ацидотической комы.

    Наступает если больного не удалось вывести из стадии «немого легкого». Нарастает гипоксическое возбуждение, теряется критическое отношение к своему состоянию. Возрастает степень одышки, окраска кожных покровов становится лиловой. Часто потере сознания предшествуют судорожные припадки. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, в легких дыхание практически не выслушивается. Возникает неуправляемая гипотония. Смерть наступает в результате нарастания дыхательных расстройств и прекращения сердечной деятельности.

    Помимо астматического статуса осложнениями БА могут быть пневмоторакс и пневмомедиастенум. Иногда встречается БЕТТОЛЕПСИЯ – возникновение синкопальных состояний во время приступа кашля, в результате преходящей гипоксии головного мозга.

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

    Известно большое число заболеваний, клинические проявления которых могут стать причиной ошибочной диагностики бронхиальной астмы. Однако их симптоматика описана достаточно полно и диагноз обычно не вызывает затруднений. Гарантией от ошибки является хорошее знание клинических особенностей бронхиальной астмы, детальное обследование и длительное наблюдение за больными.

    Заболевания гортани и трахеи (опухоли, воспалительные процессы, рубцовые стенозы, ожоги, ожирение гортани) сопровождаются кашлем, одышкой, сухими хрипами и могут вызвать диагностическое затруднение. – Однако при всех этих состояниях наблюдается стридорозное нарушение дыхания (затруднение дыхания на вдохе больше чем на выдохе), отсутствуют клинические проявления гиперреактивности бронхов (ингаляционные провокации с метахолином не вызывают обструкции), бронхоспазмолитики и глюкокортикоиды неэффективны, проводимая по жизненным показаниям трахеотомия полностью купирует проявления «астматического синдрома».

    Для подтверждения диагноза проводится прицельная рентгенография и бронхоскопия. При исследовании дыхательной функции находят увеличение аэродинамического сопротивления преимущественно в фазу вдоха.

    При наличии карциномы (опухоли энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин) любой локализации, возможны серотониновые кризы, сопровождающиеся бронхоспазмом. Эти кризы, как правило, вызывают гиперемию лица, артериальную гипертензию, боль и урчание в животе, водянистый стул. У таких больных часто возникает эндомиокардиальный фиброз с поражением трикуспидального клапана. После купирования криза в моче обнаруживается большое количество метаболита серотонина – 5-оксииндолуксусной кислоты.

    Экзогенный аллергический альвеолит проявляется пароксизмальной одышкой и кашлем, что может напоминать приступ БА. Однако при аускультации у больных с альвеолитом выслушивается 2-х сторонняя крепитация, максимально выраженная над базальными отделами легких. Рентгенологически определяется картина «сотового легкого». При исследовании функции дыхания наблюдаются преимущественно рестриктивные нарушения вентиляции, признаки бронхиальной обструкции, как правило, отсутствуют.

    Психогенную одышку при невротических заболеваниях часто расценивают как бронхиальную астму. Наличие в анамнезе психотравмирующих факторов, выраженная психоэмоциональная лабильность, пароксизмы гипервентиляции с дыхательной аритмией (периодические глубокие вдохи с последующей задержкой дыхания), отсутствие мокроты и признаков бронхиальной обструкции, а так же хороший эффект от назначения седативных препаратов, позволяют поставить правильный диагноз.

    Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и хронического бронхита, особенно у больных пожилого возраста с выраженной эмфиземой легких. Отличительной особенностью БА является обратимость бронхиальной обструкции (спонтанно или в результате проводимого лечения). Гиперреактивность бронхов не является надежным показателем, так как наблюдается при обоих заболеваниях.

    Наиболее надежным клиническим критерием считается наличие при бронхиальной астме развернутых пароксизмов экспираторной одышки, достигающих степени удушья, которые отличают ее от хронического бронхита с необратимой обструкцией бронхов и постепенно нарастающей одышкой при физ. нагрузке.

    ^ ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

    Каких-либо устоявшихся схем лечения БА не существует. Можно говорить только о принципах терапии данного контингента больных, выдвигая на первый план принцип индивидуального подхода к лечению.

    Наиболее простым и эффективным методом является этиотропное лечение, заключающееся в устранении контакта с выявленным аллергеном. При повышенной чувствительности к домашним аллергенам или профессиональным факторам это выполнить не сложно, предложив больному изменит бытовые условия или рационально его трудоустроить. При непереносимости пыльцы растений необходимо в период цветения резко ограничивает выезды в лес, поле, работу в саду и пр. Наибольшая концентрация пыльцы в воздухе наблюдается в вечернее и утреннее время, в связи с чем следует воздерживаться от утренних и вечерних прогулок и отдавать предпочтение носовому дыханию.

    Много неприятностей доставляют пылевые клещи, о которых мы говорили ранее. Оптимальными условиями их существования является влажность воздуха около 80% и температура 25С. В связи с этим необходимо стремиться , чтобы воздух в помещениях, где находится больной БА был по возможности сухим и прохладным. Огромная роль при данной причине аллергии должна уделяться влажной уборке, причем температура воды при этом должна быть не ниже 70С.

    При пищевой аллергии диетотерапия должна рассматриваться в качестве одного из основных методов базисного лечения заболевания.

    Одним из новых и перспективных методов этиотропного лечения бронхиальной астмы является иммунотерапия (специфическая гипосенсебилизация) — попытка обеспечить устойчивость к действию аллергенов окружающей среды путем профилактического введения антигена, вызывающего у больного аллергические симптомы. Смысл иммунотерапии заключается в выработке блокирующих анти­тел, относящихся к классу IgG и IgA. Однако следует помнить о возможности развития анафилактического шока или даже смертельного исхода при данном ви­де лечения. А тот факт, что до сих пор пет надежных и объективных критериев и показателей, позволяющих оценивать и прогнозировать результаты такого рода терапии, не дает возможности широкого использования этого метода лечения.
    ^

    МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

    в период ремиссий и в фазу обострения заболевания преследует различные цели. К примеру, в стадии стабильной ремиссии больной может совсем не прибе­гать к помощи лекарственных средств. При дестабилизации назначается симптоматическое лечение, направленное на купирование приступов удушья и базисная терапия, включающая препараты, уменьшающие неспецифическую реактивность дыхательных путей, не вызывающие привыкания и зависимости, не оказывающие серьезных побочных действий. Ни один из препаратов применяющихся для лече­ния бронхиальной астмы не отвечает вышеперечисленным требованиям, в связи с этим практически всегда прибегают к индивидуальной комбинации из нескольких лекарственных средств. Следует отметить, что тактика лечения должна быть гибкой, врач должен стареться своевременно менять группы лекарственных средств в зависимости от стадии течения заболевания, времени годи, сопутствующей пато­логии.

    Наиболее часто для медикаментозного лечения бронхиальной астмы применяются СИМПАТОМИМЕТИКИ.

    Перед тем как перейти к рассмотрению механизма действия препаратов данной группы и охарактеризовать их фармакологические эффекты, необходимо

    вспомнить об адренергических рецепторах и тех изменениях, которые происходят в организме при их стимуляции или блокировании.

    Еще в 1948 г. Алквист опубликовал гипотезу о природе адренергических ре­цепторов, разделив их на - и - рецепторы. Результатом стимуляции а-адренорецепторов является сокращение гладких мышц бронхов, периферических сосудов, матки, селезенки, за исключением мышц кишечника, где наступает рас­слабление. Возбуждение -адренорецепторов приводит к расслаблению бронхов, гладких мышц кровеносных сосудов, матки и кишечника. Исключение составляет сердечная мышца, где происходит усиление всех ее функций.

    Ленд в 1967 г. разделил все -рецепторы на 1 и 2; 1-репепторы стимули­руют мышцу сердца, расслабляют гладкие мышцы кишечника, 2-рецепторы рас­слабляют мышцы бронхов и сосудов.

    Механизм действия симпатомиметиков связан с внутриклеточным повыше­нием цАМФ, стимулирующего аденилатциклазу. Происходит стабилизация клеточных мембран за счет задержки высвобождения ионов кальция и уменьшение образования актомиозина, который вызывает сокращение мышечного волокна.

    ^ Все известные симпатомиметики делятся на 4 группы.

    ПЕРВАЯ группа представлена адреналином и эфедрином — универсальными

    стимуляторами адренергической системы (т. е. стимулируют и - и -адренорецепторы).

    — Адреналин, возбуждая -рецепторы, оказывает деконгестивный эффект (отбухания), способствует уменьшению гиперсекреции и отека слизистой бронхи­ального дерева, суживает- сосуды, повышает артериальное давление, вызывает дрожь, сердцебиение, бледность, боли в области сердца. При воздействии на -адренорецепторы препарат расслабляет гладкую мускулатуру бронхов. Приме­няется в виде подкожных инъекций в случаях тяжелого астматического приступа, когда нет эффекта от других бронхолитиков, препарат не стойкий, быстро разрушается, максимум действия приходится на 10-15 минуту, продолжительность дей­ствия около 50 минут, для ускорения наступления эффекта рекомендуется масси­ровать место введения. Иглу оставляют в подкожно-жировой клетчатке и каждые 30-50 минут вводят по 0,1-0,2 мл адреналина. Высшая разовая доза 1 мл, высшая суточная доза составляет 5 мл. Возможно введение 0,2-0,3 мл 0,1% раствора адреналина под кожу в сочетании с эфедрином, адреналин действует быстрее, эфед­рин дольше.

    — Эфедрин — алкалоид различных видов эферы, применяется внутрь в виде таблеток по 0,025г, входит в состав теофедрина и антасмана. Подкожно в виде 5% раствора по 0,5-1,0 мл. При пероральном применении препарат быстро всасывает­ся из ЖКТ, эффект проявляется уже через час, период полвыведения около 4-х часов. Эфедрин оказывает выраженное возбуждающее действие на ЦНС • нару­шает сон, в связи с этим назначается в дневное время, разовая доза от 5 до 50 мг. Обычно утром назначают 5-15 мг + ингаляция 2-стимулятора.

    Иногда у части больных адреналин и эфедрин вызывают чрезмерное раз­дражение -адренорецепторов, что может усугубить удушье; такое состояние полу­чило название адреналиновая астма.

    -адреностимуляторы — норадреналин, мезатон, симпатол.

    -адреноблокаторы — фенталанин, празозин.
    ^

    Препараты данных групп не нашли широкого применения в лечении брон­хиальной астмы.

    ТРЕТЬЯ группа — не селективные -адреностимуляторы, т. е. препараты ока­зывающие стимулирующей действие как на 1, так и на 2-адренорецепторы.

    Почти все представители этой группы являются производными изопропилнорадреналина.

    Дозу препаратов подбирают индивидуально, как правило, бывает достаточно 2-х вдохов дозированного аэрозоля. В качестве негативного действия препаратов данной группы следует отметить: — синдром «запирания» (ухудшение бронхиаль­ного дренажа при частом употреблении этих средств). Для его профилактики сим­патомиметики назначают в комбинации с эфедрином. — синдром «рикошета,’ обус­ловленный накоплением продуктов метаболизма адреномиметиков, вызывающих блокаду -адренорецепторов, о котором говорилось ранее. Оба этих симптома ограничивают применение данных лекарственных средств при обострении бронхи­альной астмы.

    -адреностимуляторы целесообразно назначать кал симптоматические сред­ства, т. е. для купирования приступа удушья, в качестве длительной базисной те­рапии эти препараты, как правило де принимаются.

    Следует отметить, что с возрастом чувствительность к симпатомиметикам снижается и нарастает частота ятрогенных аритмий. В связи с этим у пожилых людей следует применять их с осторожностью, особенно при сопутствующей патологии со стороны сердечно-сосудистой системы.

    К неселективным -адреностимуляторам относятся новодрин, эуспиран, изадрин, алупент, астмопент. Для всех этих препаратов характерен высокий эф­фект бронходилятации при ингаляционном приеме. Действие наступает сразу и длится 3-4 часа. В связи с неселективностью данных лекарственных средств они обладают кардиотоксическим действием, увеличивают ЧСС, повышают артериаль­ное давление. Следует отметить, что препараты относящиеся к этой группе увеличивают риск фибрилляции желудочков.

    ЧЕТВЕРТАЯ группа — включает наиболее эффективные, приоритетные пре­параты, практически лишенные кардиотоксического действия. Это селективные 2-адреностимуляторы. Эти препараты оказывают прекрасный эффект при ингаляционном пути введения, как правило достаточно 2-3 ингаляций в день (увеличение числа ингаляций до 6-7 — тревожный признак). Они достаточно эф­фективны при пероральном применении, подкожном и внутривенном введении.

    Наиболее известными препаратами, представляющими группу селективных 2-адреаостимуляторов являются:

    Беротек — выпускается в дозированных ингаляторах, вмещающих 400 доз, по 0,2 мг в каждой. Начало эффекта от двух вдохов через 5-10 минут, максимум действия — через 30 минут, длительность действия — более 6 часов.

    Сальбутамол — практически не вызывает тахикардии, выпускается в инга­ляторах по 200 вдохов, содержащих 0,2 мг вещества и. в таблетках по 2 мг. Бы­стро всасывается из ЖКТ, эффект проявляется уже через 15 минут, пик — через три часа, длительность около 4 часов. При ингаляционном пути введения эффект наступает через 5 минут и продолжается 6 часов.

    Тербуталин выпускается в виде аэрозолей по 400 доз (по 0,25 мг в каж­дой), таблеток по 2,5 мг и ампул содержащих 0,5 мг вещества в 1 мл. В ингаля­циях практически не имеет побочных явлений, начинает действовать через 10 ми­нут продолжительность эффекта — 6 часов.

    По величине убывания бронхорасширяющего эффекта все бронходилятаторы в аэрозолях распределяются следующим образом: беротек, ветолин, алупент, ипрадол, тербуталин, эуспиран.

    Из всех препаратов данной группы для лечения бронхиальной астмы ис­пользуются кофеин, теофиллин и теобромин. Механизм действия данных лекар­ственных средств основал на ингибировании фосфодиэстеразы, фермента, перево­дящего цАМФ в обычный не деятельный АМФ.

    ^ Кофеин, как лекарственное средство применяется редко, но две-три чашки крепкого кофе иногда купируют приступ удушья.

    Теофиллин — рассматривается как конкурирующий ингибитор аденозина, который обладает выраженным бронхоконстрикторным действием и способствует выделению медиаторов тучными клетками. Многими исследователями показана хорошая эффективность теофиллина при гистаминовом бронхоспазме, он значи­тельно увеличивает частоту биения ресничек мерцательного эпителия. К недостат­кам препаратов, содержащих теофиллин, следует отнести недостаточно полное купирующее действие при низких концентрациях в крови и быстрое развитие ин­токсикации при передозировке, дело в том, что чувствительность к теофиллину может спонтанно меняется на протяжении суток. Передозировка обычно отмечает­ся у больных старших возрастных групп и проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, болями в животе, тремором, головной болью, иногда дезориентацией, судо­рогами, диареей и задержкой мочи. Часто возникают аритмии, исчезающие после отмены препарата. Средняя суточная доза теофиллина составляет примерно 0,8 г, а эуфиллина — 0,9 г. Дозу препаратов можно увеличить у больных молодого воз­раста и у некурящих лиц. Метаболизм теофиллина замедляется у лиц старшего возраста, при ожирении, на фоне диеты с высоким содержанием углеводов и низ­ким белков, при острой пневмонии и сопутствующих заболеваниях сердечно­сосудистой системы, при сочетании с циметидином и антибиотиками-макролидами.

    Из препаратов теофиллина наибольшее распространение получили:

    эуфиллин: в ампулах (по 10 мл 2,4% р-ра) в таблетках по 0,15 г, действующий около 6ч;

    теопек -пролонгированное средство в таблетках по 0,3г, действующий на протяжении12ч;

    унифиллин — таблетки по 0,4 г. действующий 24 часа. для длительной ба­зисной терапии применяются пролонгированные таблетированные формы теофиллина.

    Препараты, которые ослабевают, предотвращают или прекращают взаимо­действие ацетилхолина с холинореактивными системами, в частности атропиновый ряд препаратов блокирует М-холинореактивные системы и вагусные рефлек­торные эффекты.
    ^

    Из этой группы наиболее часто применяется препарат

    Атровент, который является производным троповой кислоты, оказывает се­лективное действие на дыхательные пути и практически лишен системных побоч­ных действий, свойственных атропину. При введении в качестве аэрозоля препа­рат практически не поступает в системный кровоток и не проникает через гематоэнцефалический барьер. Положительной чертой действия атровента является от­сутствие его угнетающего действия на деятельность мерцательного эпителия. Выпускается в виде дозированного аэрозоля, рассчитанного на 300 терапевтических доз, в каждой из которых находится 0,02 мг препарата. Оптимальная терапевти­ческая доза 2-3 вдоха, эффект наступает через 10 минут, максимум через 40 минут, длительность действия 4-6 часов. Побочных действий у препарата практиче­ски нет. Особенно эффективен при астме физического усилия.

    Беродуал — комбинированный препарат одна доза которого содержит 0,02 мг атровента и 0,05 беротека, эффект потенцирования этих препаратов относящихся к различным фармакологическим группам обеспечивает высокую степень бронходилятации.

    ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

    Применяются как обязательные лекарственные средства при астматическом статусе и обострении бронхиальной астмы. В настоящее время около 20% больных получают глюкокортикоиды в качестве базисной терапии заболевания.

    Механизм действия этих препаратов заключается в следующем:

    — они подавляют позднюю астматическую реакцию (уменьшают количество комплексов антиген-антитело), что связано с неспецифическим противовоспали­тельным действием;

    — угнетают продукцию антител, предотвращая развитие анафилаксии;

    — стабилизируют лизосомальные мембраны, уменьшая тем самым выделение лизосомальных ферментов;

    — уменьшают образование свободного гистамина, угнетая его выброс из туч­ных клеток;

    — увеличивают чувствительность и количество 2-адренореп,епторов, чем по­тенцируют действие симпатомиметиков; ,

    — угнетают метаболизм лейкотриенов;

    — обладают прямым расслабляющим воздействием на бронхи. Влияние глюкокортикоидов на обменные процессы человеческого организма выходят за рамки аллергических реакций и патологии органов дыхания.

    Они играют важную роль в обмене электролитов, белков, жиров, углеводов, ока­зывают влияние на физиологическую активность практически всех систем орга­низма. В следствие этого терапия кортикостероидами может сопровождаться целым рядом побочных реакций. Наиболее часто встречаются:

    — синдром Иценко-Кушинга (лунообразное лицо, ожирение, гипертензия);

    — снижение общей резистентности организма и сопротивляемости к инфекциям;

    — остеопороз и миопатии;

    В связи с этим глюкокортикоиды в качестве базисной терапии применяются только при наличии строгих показаний:

    — Прогрессирующее течение заболевания с тяжелыми приступами удушья;

    — невозможность добиться ремиссии при помощи других средств;

    — состояние гормональной зависимости, когда терапию такого рода рассматривают как заместительную.

    Наиболее часто применяются следующие препараты:

    Гидрокортизон, применяется для парентерального введения. Ампулы со­держат 25 и 125 мг препарата. Суточная доза при лечении астмы может достигать 500 мг и более.

    Преднизолон в 5 раз активнее гидрокортизона. Выпускается в таблетках по 5 мг и ампулах по 30 мг препарата. Поддерживающая доза преднизолона состав­ляет 5-10 мг, кушингоид развивается при дозе выше 10 мг в сутки при длительном применении»:

    Урбазон лучше переносится больными, чем преднизолон, реже вызывает диспептические явления. В одной таблетке содержится 4 мг, поддерживающая доза 6-10 мг в сутки.

    Полькортолон, по сравнению с другими препаратами оказывает наиболее выраженное противоастматическое действие. Однако после его применения очень часто развиваются миопатии и психические расстройства. Выпускается в таблет­ках по 4 мг, которые эквивалентны 5 мг преднизолона.

    Дексаметазон обладает высокой противовоспалительной активностью, вы­пускается в таблетках по 0,5 мг, что соответствует 3,5 мг преднизолона. Препарат обладает высоким диабетогенным эффектом, часто вызывает язву желудка и остеопороз. Поддерживающая доза составляет 1,5-2 мг/сут, что достаточно для развития синдрома Иценко-Кушинга и стероидного диабета.

    Бетамезон — препарат близок по действию к дексаметазону. Поддержи­вающая доза составляет 1-1,5 мг. Осложнения бывают при назначении более 2 мг в сутки. (4 таблетки в день).

    Беклометазон используется только для местного применения в виде аэро­золя (бекломед) Терапевтическая доза составляет 16 ингаляционных доз, а под­держивающая 8-10 ингаляций в день. Угнетение функции надпочечников наблю­дается при использовании доз, превышающих 30 вдохов. При приеме препарата часто развиваются изменения вкуса, сухость слизистой, молочница, грибковые поражения слизистой рта, трахеи, бронхов.

    Для уменьшения побочных эффектов и осложнений базисной терапии глюкокортикоидами рекомендуется пользоваться препаратами короткого действия (преднизолон, преднизон, метилпреднизолон), всю поддерживающую дозу 1,5-2,5 таблетки препарата принимать однократно, до 8 часов утра. Более перспективной является прерывистая схема: препарат применяется через день в дозе, несколько превышающей суммарную за двое суток, (например, вместо 2 таблеток ежедневно дают 5-6 таблеток через день за один прием утром).

    Глюкокортикоиды пролонгированного действия (триамцинолон, дексаметазон) не рекомендуется применять для базисной терапии, так как теряется смысл Прерывистого лечения и возрастает риск побочных явлений.

    Если больной ранее не получал гормоны, первоначальную дозу подбирают эмпирически, считая, что она должна быть значительно выше предполагаемой поддерживающей дозы. Если в течении 5-7 дней положительной динамики нет, дозу увеличивают в 1,5 раза. При стабилизации переходят на поддерживающие дозы, а затем стараются подобрать наименьшую эффективную дозу препарата. От­мену производят крайне осторожно по 0,5 таблетки преднизолона через каждые 7-10 дней. Одновременно назначаются препараты стимулирующие функцию надпо­чечников — ГЛИЦЕРАМ (30-40 мг в сутки) или ТИМИЗОЛ (0,3 г в сутки).

    Лечение гормонорезистентных форм бронхиальной астмы — крайне сложная задача. Иногда помогает сочетание с кетотифеном. Иногда обменный плазмаферез позволяет восстановить чувствительность к гормонам.

    ИНТАЛ

    Препарат, который не обладает бронходилятирующей активностью. Он ста­билизирует мембраны тучных клеток и тормозит выделение медиаторов способных вызвать бронхоспазм (гистамин, лейкотриены). Выпускается в виде порошка находящегося в капсулах, содержащих 20 мг интала. Капсулы помещают в специ­альный ингалятор «spinhaler» и больной вдыхает порошок. Лечение проводится только в фазе ремиссии. Препарат, назначают 4-6 раз в сутки, эффект можно оце­нивать только спустя 10-14 дней. Если эффект стойкий, интал используется в ка­честве основного средства базисной терапии. Хорошие результаты получены при лечении аспириновой астмы и астмы физического усилия.

    Обладает аналогичным действием — стабилизирует тучные клетки и препятствует высвобождению медиаторов. Назначают по 1 мг 1-2 раза в день. Достовер­ные результаты можно получить не ранее, чем через полтора месяца. Препарат достаточно эффективен при лечении экзогенной бронхиальной астмы, пищевой аллергии, аспириновой и астме физического усилия
    ^

    БЛОКАТОРЫ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

    Показаны при бронхиальной астме физического усилия, сочетании БА с ИБС и артериальной гипертонией. Применяют нифедипин в дозе 60 мг в сутки. В результате лечения снижается реактивность бронхов к гистамину и метахолину.

    Помимо выше перечисленных групп лекарственных средств для лечения бронхиальной астмы применяются антимедиаторные препараты:

    — антигистаминные (гистадил, димедрол, тавегил, пипольфен, фенкарол, диазолин)

    — антибрадикиновые (продектин, трипсин плазмин, трасилол)

    — А так же антибактериальные и отхаркивающие средства.
    ^

    ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА

    • Анафилактическая форма требует неотложных мероприятий, как и анафи­лактический шок. Необходимо срочно восстановить функцию дыхания и сердечно­сосудистой системы. Для этого нужно обеспечить по возможности более полную элиминацию аллергена из организма: — при пищевой аллергии немедленно про­мыть желудок и поставить сифонную клизму; — при парентеральном введении обколоть место введения адреналином; — сложнее дело обстоит при ингаляционном пути внедрения, легкие представляют собой шоковый орган с огромной поверхностью всасывания, реак­ция бронхоспазма может быть настолько стремительной, что смерть наступает почти мгновенно. — Наряду с этим в/в струйно вводятся адреналин, норадреналин, допамин. Антигистаминные препараты-тавегил, пипольфен. — Кортикостероиды -сперва в/в струйно, а затем капельно. — Противошоковые растворы. Такие средства, как декстран, полиглюкин, раствор плазмы сами по себе могут явиться причиной аллергической реакции, в связи с наличием белка. В связи с этим предпочтение отдается изотоническому раствору натрия хлорида. — При остановке дыхания ИВЛ.

    Интенсивная терапия астматического статуса направлена на восстановление проходимости дыхательных путей, устранение бронхоспазма, разжижение и эва­куацию вязкого бронхиального секрета, уменьшение отека бронхиальной стенки, повышение оксигенации и улучшение элиминации углекислоты, нормализацию газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса, улучшение легочного кровообращения.

    Начальная стадия или стадия относительной компенсации.

    — Обязательная отмена симпатомиметиков;

    — больному необходимо создать максимально удобное положение в постели;

    кортикостероиды: преднизолон 60-90 мг в/и и одновременно внутрь 30-40 мг или гидрокортизон до 1500 мг в/в капельно на 200,0 4’изиологического раство­ра; после выведения больных из статуса доза стероидов ежесуточно снижается на 25% до поддерживающей, если в ней есть необходимость;

    эуффилин 2,4% р-р из расчета .4-6 мг на кг веса на физиологическом растворе в/в струйно, медленно, в течении первых 10-15 минут, а затем внутривенно капельно из расчета0,6 мг/кг/час, суточная доза до 1,5-2г; — гидратация организ­ма должна составлять 2-2,5 литра в сутки (изотонический раствор, полиглюкин, р-р рингера, реополиглюкин), обильное теплое питье, желательно кофе (кофеин);

    — для снятия психоэмоционального перенапряжения назначаются транкви­лизаторы и седативные средства: седуксен, реланиум per os или 1,0 в/м- Следует относится к этим препаратам с осторожностью, так как они угнетают кашлевой рефлекс;

    — С целью коррекции ацидоза» внутривенно капельно назначается сода 4%, 200,0;

    — периодически необходимы ингаляции кислорода (30-40%) и проведение вибромассажа;

    — бромгексин или мукалтин, от протеолитических ферментов лучше отка­заться они могут усилить бронхоспазм.

    — для улучшения реологических свойств крови и профилактики тромбоэмболических осложнений показано введение гепарина 25 000 30 000 ЕД в сутки.
    ^

    Стадия немого легкого

    — Доза гормонов увеличивается в двое, вводить нужно через каждые 1,5-2 Часа (преднизолона можно вводить до 2 г в сутки),

    — Гидрокарбонат Na 200,0 в/в капельно,

    — в/в адреналин, но осторожно,

    — сердечные гликозиды — строфантин, корглюкон, строго по показаниям и небольшими дозами (0,3-0,5 мл 0,05% р-ра строфантина); .

    • перевод больного в палату интенсивной терапии.

    ^ Стадия гиперкапнической ацидотической комы – Второтановый наркоз, — интубация легких, ИВЛ, — продолжать вводить гормоны,

    После выведения из статуса продолжают введение гормонов: преднизолон20-30 мг; полькартолон 16-20 мг; дексаметазон 12-16 мг.

    ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬОЙ АСТМЫ
    ^

    Лечение аспириновой астмы

    — Большое внимание уделяется диете, так как ацетилсалициловая кислота содержится в целом ряде пищевых продуктов, таких как: Яблок, абрикосы, лимоны, виноград, персики, малина, клубника, крыжовник, огурцы, помидоры, кар­тофель, пиво.

    — В качестве лечебного средства применяется десентизация ацетилсалициловой кислоте. После приступа удушья вызванного аспирином, в течении 72 часов сохраняется рефракторный период, когда побочные реакции на препарат не воз­никают. Больному в условиях стационара и готовности к оказанию неотложной помощи начинают назначать небольшие доза ацетилсалициловой кислоты (начинают с 2 мг). Постепенно, каждый день, дозу аспирина увеличивают, при возникновении приступа удушья ее уменьшают в двое, а затем опять наращивают.

    Критерием излечения является прием 300 мг ацетилсалициловой кислоты в день без нарушения дыхательной функции.

    — Приступ удушья лучше купировать кортикостероидами, в период ремиссии

    назначать интал, затиден.

    Лечение астмы физического усилия

    — Для купирования приступа лучше всего симпатомиметики;

    — М-холинолитики эффективны только у малой части больных;

    — Глюкокортикоиды и антигистаминные препараты полностью не эффективны;

    — В межприступном периоде-антагонисты кальция, перед предполагаемой физи­ческой нагрузкой — интал.

    — Хороших результатов можно добиться систематическими физическими трени­ровками.

    Лечение астмы пищевого генеза

    Основа лечения-лечебно-диагностическое голодание. Оно назначается на 3-5 дней разрешается пить только кипяченную воду 1,5-2 литра в день. Как правило, при астме пищевого генеза, в период голодания наступает значительное клиниче­ское улучшение, что является важным диагностическим критерием данного вида астмы.

    Затем переходят к этапу/ который позволяет в ряде случаев определить группу продуктов которым возникает аллергическая реакция. Для этого на фоне голодания больному назначают однородные продукты. Для оценки их аллергизирующего действия нужны сутки, в связи с этим устраивают картофельные, мо­лочные, свиные, бараньи, рыбные дни, также проверяют чувствительность к разным, видам хлеба. Утром натощак проводят пневмотахометрию и подсчитывают число лейкоцитов. Если пищевой продукт — аллерген, возникает изменение ско­ростных показателей функции внешнего дыхания и количество лейкоцитов к ве­черу уменьшается на 1000.

    Приступы купируются холинолитиками, для базисной терапии-интал, затиден.

    При экзогенной форме бронхиальной астмы — симпатомиметики.

    Ночные приступы (вагус) — атровент и атропин

    При наличии легочного сердца — эуфиллин.

    При сочетании с хроническим бронхитом — эфедрин.

    Рефераты по медицине
    Бронхиальная астма

    Бронхиальная астма это хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности тучных клеток и эозинофилов, который у предрасположенных лиц вызывает симптомы бронхиальной обструкции, обычно обратимой спонтанно, либо под воздействием лечения.

    Более 100 000 000 человек на планете страдают бронхиальной астмой (БА). Благодаря проводимой постоянно противовоспалительной терапии в Западных странах осложнения БА сведены до минимума, в нашей стране превалируют средне тяжелые и тяжелые формы данного заболевания.

    Имеются три группы причин развития бронхиальной астмы:

    1) факторы, предрасполагающие к развитию заболевания — наследственная отягощенность и факторы окружающей среды;

    2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление;

    3) факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы; они носят название триггеров.

    Разрешающим фактором в развитии бронхиальной астмы у большинства людей становится воздействие различных экзогенных аллергенов, среди которых наиболее распространенным фактором риска становится домашняя пыль. У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром.

    Провоцировать развитие бронхиальной астмы могут шерсть, перхоть, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов, стабилен во внешней среде (даже после прекращения контакта с животными) и способен глубоко проникать в легкие. Распространенными причинами развития приступов удушья являются также перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы.

    К провоцирующим факторам бронхиальной астмы могут быть отнесены споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых продуктах.

    Пыльца цветущих растений у 30-40 % больных провоцирует развитие приступов удушья. У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути.

    У ряда больных приступы удушья могут индицироваться лекарственными препаратами, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, макролидами, сульфаниламидами, витаминами, аспирином. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только при их приеме, но и при пребывании вблизи фармацевтических производств. Неблагоприятное влияние оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему.

    Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, изменение метеоситуации.

    Вирусные инфекции — наиболее частые причины, провоцирующие приступ бронхиальной астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность. Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает сенсибилизацию организма.

    Другими триггерами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), выраженные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды.

    В 2 странах (Англия и Япония) выделен ген астмы. Определенную роль в этопатогенезе данного заболевания отводится большому содержанию оксида азотав выдыхаемом воздухе, и озону.

    Факторы риска развития БА

    Факторы риска развития БА подразделяются на триггеры и индукторы. Индукторы – это причины, вызывающие воспалительный процесс, как правило это факторы экзогенной природы: способствующие и причинные. Триггеры– т.е “пусковые” факторы, или запускающие обострение заболевания, или усиливающие воспаление, или обструкцию дыхательных путей. Триггерную роль играют все агенты, вызывающие БА, а также:

    · повышенное эмоциональное напряжение;

    · двуокись серы и азота.

    Выделяются следующие факторы развития БА —

    1. Неинфекционные (атопические) аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных);

    2. Инфекционные аллергены (вирусы, микроплазмы, бактерии, грибы, нессерии);

    3. Механические и химические воздействия (пары кислот, щелочей, неорганическая пыль);

    4. Физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания атмосферного воздуха, магнитного поля Земли);

    5. Нервно-психические стрессовые воздействия.

    Предрасполагающие факторы, которые обуславливают склонность индивидуума к болезни

    Атопия– это состояние которое обуславливает формирование чрезмерного количества IgE-антител в ответ на антигенную стимуляцию с развитием гиперчувствительности, аллергии I типа, так называемой аллергии немедленного типа.

    Причинные факторы, которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания. Они включают

    1. Домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, тараканий аллерген, грибы)

    2. Внешние аллергены (пыльца растений, грибы, лекарства – аспирин и др. НПВП, -адреноблокаторы, пищевые добавки – нутрицевтики, а так же эмульгаторы, красители и др. химические вещества – их более 300)

    3. Профессиональные аллергены

    Факторы, способствующие возникновению астмы:

    1. Респираторно-синцитиальные инфекции

    2. Недоношенность – низкий вес при рождении меньше 2,5 кг.

    3. Искусственное вскармливание.

    4. Пища (вещества, содержащие НПВП – малина, клубника; эфирные масла – цитрусовые; продукты арахидоновой кислоты и аллергены – шампанские вина, шипучие напитки, кофе, какао, шоколад, рыба, курятина, свинина, копчености, консервы).

    5. Агрессивные вещества – пыльца растений, воздушные полютанты (внешние и внутренние)

    6. Курение — активное и пассивное

    Факторы, обостряющие течение астмы: триггеры

    2. Респираторные инфекции

    3. Физическая нагрузка и гипервентиляция

    4. Погодные условия

    5. Двуокись серы

    6. Пища, пищевые добавки, лекарства

    Пути поступления в организм неинфекционных астмогенных аллергенов:

    1. Ингаляционный (пыль бытовая и производственная, пыльца растений, споры непатогенных грибков, частицы эпидермиса человека и животных, продукты химического производства – краски, пластмассы, ядохимикаты и др., лекарства, частицы тел насекомых)

    2. Энтеральный (лекарства, пищевые продукты.

    3. Парентеральный (сыворотки, вакцины, лекарства).

    Наибольшее значение в этиологии атопической формы БА у взрослых имеют ингаляционные аллергены, особенно бытовая пыль. Активных компонентом аллергена из домашней пыли являются клещи рода Dermatohpaqoides pteronissimus. “Экологическим гнездом” этих клещей являются постельные принадлежности (подушки, матрацы, одеяла).

    Из пищевых аллергенов наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки, особенно пшеница, яйца, молоко, кальмары, креветки, лук, шоколад. Лекарственные аллергены могут образовываться при принятии лекарств внутрь (аспирин, анальгин, йодсодержащие препараты и др., при парентеральном введении а/б, АКТГ, В1, новокаина, вакцин, сывороток, при лечебных ингаляциях. Наиболее частыми химическими аллергенами являются формалин, фталиевый ангидрид, изоционад (применяются в производстве пенопластов, полиуретановых лаков, искусственных волокон, различных клеев).

    В развитии БА определенное значение придают и эндоаллергенам, которые проявляются по мере прогрессирования заболевания и присоединения инфекции в легких. Поврежденная легочная ткань приобретает антигенные свойства, становится аутоаллергеном, что способствует дальнейшему прогрессированию болезни.

    Центральным звеном патогенеза БА является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса бронхиальной стенки и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим – к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.

    В патогенезе БА выделяются 2 фазы воспалительных реакций:

    · “ранняя” – легко обратимая, длящаяся 30 мин. – 2-3 часа, обусловленная бронхоспазмом — немедленная реакция;

    · “поздняя” – в основе которой лежит гипереактивность бронхов, замедленная реакция – развивается через 3-4 часа после экспозиции, длится 24 часа.

    В патогенезе БА лежат 3 фазы патофизиологических процессов:

    1. иммунологическая – аллергические реакции;

    2. патохимическая – с выбросом БАВ;

    3. патофизиологическая – спазм, отек СО бронхов, нарушения их тонуса, гипер- и дискренией мокроты и т.д.

    В патогенезе БА играют роль:

    1. Аллергическое воспаление, обусловленное тучными клетками;

    2. Бронхиальное воспаление, вызывающее гипереактивность бронхов.

    Иммунологические механизмы. У значительной части больных БА к изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности классификация Селла и Кумбса), т.е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. Иммунные реакции протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта.

    Тип I (атопический) характеризуется повышенной выработкой IgE (антител, образующихся в ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов: пыльца растений, животные и растительные белки). Образующиеся IgE (реагины) фиксируются на тучных клетках (первичных клетках–эффекторах), и по мере их накопления развертывается иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса – происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества веществ, обладающих вазоактивными, бронхоспатическими и хемотаксическими свойствами. Эти клетки при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы, к которым относятся лейкотриены (в том числе медленно реагирующее вещество анафилаксии), простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активизирующий фактор и другие вещества.

    Под влиянием биологически активных веществ повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развиваются отек, серозное воспаление, бронхоспазм и прочие проявления патофизиологической стадии патогенеза. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

    В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточному синтезу реагина, дефициту секреторного IgA и снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

    Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов эндоаллергенов, различные раздражители другие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов – аутоаллергенов. При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и M. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело реализуется главным образом через активацию комплимента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждения базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

    Тип IV (клеточный, повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относятся к гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

    Под влиянием лимфокинов происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазмов, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета (патофизиологическая стадия БА).

    Неиммунологические механизмы. Изменение реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступов БА, возможно в результате врожденных и приобретенных биологических дефектах. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы, либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез.

    Под влиянием различных физических, механических и химических раздражителей изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток. Изменение реактивности тучных клеток сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, лейкотриенов и другие. В ответ на их выделение развивается спазм бронхов, отек слизистой оболочки, нарушается секреция (гипер- и дискриния) бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.

    Холодный воздух, раздражающие запахи, дым, пыль, сырость, глубокое дыхание, перепады атмосферного давления, нервно-психические и другие стимулы вызывают повышение тонуса бронхиальной мускулатуры или ее спазм через возбуждение ирритативных рецепторов бронхолегочного аппарата и имеет ацетилхолиновую природу.

    В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости особую роль играют глюкокортикоидная недостаточность и дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия). Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простогландинов F2и другие, а также нарушения иммунокомпетентной системы (комплексное участие в патогенезе БА). Гиперэсторогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным образом на a — и b -адренорецепторы, повышая активность a -рецепторов и снижая активность b -рецепторов.

    При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, выражающийся в преобладании систем гуанилатциклазы над системной аденилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

    Различают патогенез приступа и патогенез болезни.

    Приступ БА является результатом аллергической реакции немедленного типа, локализованной в тканях бронхиального дерева: при атопической форме приступ БА является результатом аллергической реакции с циркулирующими гуморальными антителами (реагинами, относящиеся преимущественно к IgE), фиксированными на сенсибилизированных тучных клетках бронхолегочного аппарата. В формировании приступа принимают участие медленно действующее вещество анофилаксии, гистамин и другие БАВ, которые высвобождаются под влиянием комплекса антиген-антитело.

    В патогенезе болезни участвуют все отделы нервной системы: рецепторный аппарат бронхов и легких, симпатический и парасимпатический отделы вегетативной системы, гипофизарные и гипоталамические структуры, кора головного мозга.

    При инфекционно-аллергической форме результатом аллергической реакции клеточного (замедленного типа), в механизме которой ведущую роль играют процессы раздражения аллергенами эпидермальных и соединительных структур и формирование различных проявлений воспаления. Начальным этапом аллергической реакции клеточного типа является непосредственное взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном на поверхности сенсибилизированных клеток. Аллергия клеточного типа возникает как реакция на антиген микроорганизмов, но может развиваться и по отношению к очищенным белкам и простым химическим веществам.

    NB! У каждого больного можно установить наличие одного или нескольких патогенетических механизмов бронхиальной астмы.

    Астму можно считать фазовой болезнью. Существуют фазы ухудшения и фазы благополучия, или стабилизации. Их не стоит называть стадиями, потому что стадии прогрессировали бы одна в другую. В случае астмы мы видим не стадии, а степени тяжести. Нет четкого соответствия между приступами астмы, структурными изменениями и симптоматикой. Приступы астмы могут сопровождаться различными симптомами при очень незначительных необратимых структурных изменениях. Преобладание функциональных расстройств сочетается с легкими структурными изменениями.

    Классификация БА по ВОЗ(1992, Женева, 10 пересмотр)

    I. Аллергическая: преимущественно

    1. аллергический бронхит;

    2. аллергический ринит с астмой;

    3. атоническая астма;

    4. экзогенная атоническая астма (профессиональная);

    5. сенная лихорадка с астмой.

    II. Не аллергическая астма:

    1. идиосекрозическая астма;

    2. эндогенная неаллергенная астма.

    IV. Неуточненная астма:

    1. астматический бронхит;

    2. поздно возникшая астма (старше 40 лет).

    V. Астматический статус.

    1. легкая эпизодическая;

    2. легкая персистирующая.

    Для инфекционно-аллергической формы характерно длительное течение, начало в возрасте старше 30 лет, наблюдается связь возникновения заболевания с острыми или хроническими воспалительными заболеваниями бронхолегочного аппарата, носа, придаточных пазух. Приступы при этой форме БА похожи на классические, но с менее четким началом и концом, затрудненное дыхание, продолжается от нескольких дней до нескольких недель, которое сопровождается постоянным кашлем с трудноотделяемой слизисто-гнойной мокротой. Бронхорасширяющие препараты купируют приступ медленно. Вне приступов – всегда выслушиваютя сухие хрипы.

    Для атопической формы характерно раннее начало заболевания (в первые 10 лет), отягощенная наследственность, аллергические проявления. Приступ стихает быстро, частые ремиссии (особенно в первые 5-10 лет жизни), легкое течение, редко возникают астматические состояния и осложнения, приступы, как правило, классические, купируются симпатомиметиками быстро. В конце приступа отмечается кашель, который заканчивается отделением слизистой, вязкой мокротой.

    Основными сиптомами БА являются приступы экспираторного удушья, свистящие хрипы, затруднение дыхания, приступообразный кашель, чувство стеснения в груди.

    Обычно, при активном распросе можно выделить стадийность приступа БА – “аура”, или предвестники, собственно приступ, сопровождаемый надсадным непродуктивным кашлем и положение ортопное, разрешение приступа – после применения бронхорасширяющих средств и отхождения вязкой мокроты.

    Основным клиническим проявлением БАявляется приступ экспираторного удушья, который обычно начинается ночью или рано утром. Нередко сначала появляется мучительный кашель без выделения мокроты, зуд в носу, чихание, чувство стеснения в груди. Типичная картина одышки экспираторного типа характеризуется шумным и свистящим дыханием, слышным даже на расстоянии. Больной старается сохранить состояние покоя, принимает вынужденное положение (опирается на край стола), дыхание становится редким (10 раз и менее в минуту). Пауза между выдохом и вдохом исчезает, больной весь покрывается потом.

    Объективно: грудная клетка в положении глубокого вдоха, дыхание происходит преимущественно за счет участия межреберных мышц. Мышцы брюшного пресса, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные и грудные мышцы напряжены. Отмечается цианоз и бледность кожи лица. Перкуторный звук над грудной клеткой – коробочный. Нижние границы легких смещены вниз, дыхательная подвижность легочного края почти отсутствует. При аускультации над всей поверхностью легких – сухие, свистящие хрипы. Приступ заканчивается с отделением светлой вязкой или густой и гнойной мокроты.

    Если приступ БА возникает на фоне ХБ или пневмонии, то выслушиваются и мелкопузырчатые влажные хрипы.

    К профессиональным относят те случаи астмы, когда основным причинным фактором ее является фактор окружающей производственной среды. Заболевание может проявляться либо ухудшением течения ранее существующей астмы, либо возникать впервые. Причинные профессиональные факторы делят на три группы: высокомолекулярные вещества, низкомолекулярные вещества и высокие концентрации ирритантов, газов и паров. Эти вещества могут быть аллергенами, вызывать выделение медиаторов неиммунологическим путем или действовать как ирританты.

    В целях выявления астмы профессионального происхождения необходимо в процессе сбора анамнеза тщательно изучать связь начала и дальнейшего течения астмы с профессией больного. Наиболее уязвимыми являются работники сельского хозяйства, деревообрабатывающей, химической, текстильной и пищевой промышленности, а также лица, работа которых связана с косметическими средствами или контактом с животными.

    Астма, индуцируемая физической нагрузкой (астма физического усилия)

    У большинства больных астмой физическая нагрузка приводит к усилению симптомов заболевания наряду с другими провоцирующими причинами. Однако у некоторых пациентов она является единственным пусковым фактором. Если при этом через 30-45 минут после физической нагрузки происходит спонтанное исчезновение обструкции, такую астму принято характеризовать как астму, индуцируемую физической нагрузкой.

    Наиболее часто приступы астмы могут возникать во время бега и при вдыхании сухого холодного воздуха. Считается, что астма, индуцируемая физическими нагрузками, является одним из выражений гиперреактивности дыхательных путей, а не особой формой болезни, и лишь свидетельствует об отсутствии адекватно проводимого лечения.

    Направления в лечении больного атипической формой БА:

    1. прекращение контакта с аллергеном – так называемое элиминационная терапия;

    2. “шаговая” терапия с применением противовоспалительных средств (стабилизаторы тучных клеток, ингаляционные ГКС) и бронхолитиков (b 2-агонистов;

    3. специфическая гипосенсибилизация, имеющая цель повышения устойчивости и толерантности больного к соответствующим аллергенам;

    4. неспецифическое лечение.

    Шаговая терапия БА

    1. легкая эпизодическая: ингаляции интала + бронхолитики -b 2-агонисты короткого действия;

    2. легкая персистирующая: интал, но возможно небольшие дозы ингаляционных ГКС в дозе 200-400 мг/сут + бронхолитики -b 2-агонисты короткого действия, лучше ДИТЕК;

    3. средняя тяжесть: больные нуждаются в поддерживающей терапии ингаляционными ГКС в дозе 500-1000 мг/сут + бронхолитики -b 2-агонисты короткого и длительного действия;

    4. тяжелая форма: больные нуждаются в постоянной терапии ингаляционными ГКС в дозе более 1000 мг/сут, + ГКС per os + бронхолитики — b 2-агонисты короткого действия до 4 раз/сут и длительного действия.

    Патогенетическое лечение БА, как хронического аллергического заболевания, включает в себя методы воздействия на различные стадии аллергического процесса.

    Глюкокортикостероиды

    Воздействие на иммунологическую стадию достигается применением глюкокортикоидов и иммунодепрессантов. Абсолютным показанием к назначению глюкокортикоидных гормонов является астматическое состояние. В остальных случаях глюкокортикоиды назначают только при тяжелых формах заболевания, не поддающихся никакой другой терапии. Это связано с тем, что назначение глюкокортикоидов, особенно длительно, всегда затрудняет путь в дальнейшем к специфическому лечению. Общий принцип терапии – назначение минимальных эффективных доз. При этом суточная доза преднизалона бывает 20-30 мг, триамсилона – 16-20 мг, дексаметазона – 2-3 мг. Иногда лучше использовать интермитирующий метод: дозу назначаемую на 2 суток, дают однократным приемом через день. По другой схеме обычную для больного суточную дозу дают в течение 3 дней в неделю (подряд), а затем делают перерыв на 4 дня. По достижении эффекта доза преднизолона снижается на 4 мг через каждые 3-5 дней или даже на 5 мг каждые сутки. Для предотвращения синдрома отмены целесообразно комбинировать глюкокортикоидные гормоны с этимизолом, который является мощным стимулятором гипофизарно-адреналовой системы. Препарат в виде 1,5% раствора вводят 1-2 мл в/в или подкожно 1 раз в сутки или внутрь по 0,05-0,1 г 3 раза в день.

    Для создания более высокой концентрации глюкокортикоидов в слизистой оболочки бронхов и уменьшения их побочного действия перспективным является использование глюкокортикоидов в аэрозолях.

    Для профилактической терапии, которая одновременно является и базисной терапией, кроме интала и кетотифена, могут быть использованы и антагонисты кальция(коринфар по 0,01 г 3 раза в день). Они ингибируют трансмембранный поток кальция и это ведет к уменьшению выхода медиаторных веществ из тучных клеток. Они весьма показаны при сочетании астмы и ишемической болезнью сердца, а также при астме физических усилий.

    Противовоспалительные препараты

    Интал (для предотвращения дегранцляции тучных клеток) вводят в дыхательные пути при помощи турбоингалятора 4 раза в день по 20 мг в капсуле. Наиболее эффективен у больных аллергической формы БА молодого и среднего возраста.

    Недокромил натрия – новый противовоспалительный препарат, в 4-10 раз эффективнее интала.

    Кетотифен (задитен) – таблетки по 1 мг 2 раза в день, курс до 3 месяцев.

    NB!Применение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил и др) при сопутствующих инфекционно-воспалительных очагах должно быть осторожным, так как ухудшают дренажную функцию бронхов из-за сгущения секрета.

    Бронходилататоры

    Симпатомиметики (алупент, астмопент) в виде дозированного аэрозоля (400 доз по 0,75 мг), таблетки по 20 и 10 мг, ампулы по 1 мл 0,05% р-ра.

    Волмакс содержит 4 и 8 мг сальбутамолоа, однократный или 2-х кратный прием.

    Фенотерол (беротек) – дозированный аэрозоль (300 доз по 0,2 мг).

    Наиболее эффективный и наименее токсичный препарат.

    Серевент (сальметорол) – 120 доз по 25 мкг 2 раза в сутки.

    Форматерол – ингаляции (24 мкг).

    Использование симпатомиметиков не должно превышать 6-8 ингаляций в сутки из-за возможной блокады адренорецепторов.

    2. Антихолинергические средства (М-холинолитики);

    Ипратропиум бромид (атровент) аэрозоль 300 доз по 20 мкг 3 раза в сутки.

    Наиболее эффективен у пожилых больных независимо от формы астмы.

    Беродуал – комбинированный препарат содержащий беротек (50 мкг) и атровент (20 мкг).

    Тровентол – дозированный аэрозоль по 40 мкг 3-4 раза в сутки.

    Эуфиллин — 0,15 г в таблетках или капсулах; в/м 24% р\р 1 мл, в/в 2,4% р\ра 10 мл.

    Внутривенное введение препарата должно производиться медленно лучше капельно, перед употреблением согреть до температуры тела.

    Пролангированные метилксантины: теодур, теотард, теопек (2-х кратный прием), унифил, эуфилонг (однократный прием).

    Очень важное значение при лечении больных с БА имеет длительное применение отхаркивающих и разжижающих мокротусредств. Для этой цели назначают 3% р-р калия иодида внутрь, а для ингаляций – 20% р-р N-ацетилцистеина, 5 мг трипсина, химотрипсина, 25 мг химотрипсина в 5 мл изотонического раствора. NB!От применения протеолитических ферментов возможны аллергические реакции. Муколитик бисольвин (бромгексин), применяют в таблетках по 8 мг 3 раза в день или по 2 мл в ингаляциях. Муколтин в таблетках по 0,05 г назначают 3 раза в день. Применение термопсиса и ипекуаны не целесообразно, поскольку их отхаркивающее действие сопровождается увеличением отделения слизи и расчитана на усиленную функцию ресничек эпителия, которые при бронхиальной астме значительны повреждены.

    Иммуномодуляторы: антилейкоцитарный g -глобулин, тималин, левомизол. Тималин вводится в/м по 10 мг ежедневно или через день, курс 5-6 инъекций. Левомизол по 50 мг на прием через день в течение 20 дней.

    Иммуностимуляторы: тималин, тимозин, Т-активин и др.

    Для лечения БА используют и ингибиторы протеазкининовой системы: e-аминокапроновая кислота (10 мл 5% р-ра), контрикал или трасилол по 5000 ЕД в сутки в/в.

    Гепарин по 150 ЕД/кг массы тела подкожно 1 раз в сутки. Курс – 10-12 инъекций.

    Метод специфической гипосенсибилизацииоснован на том, что при подкожном введении аллергена в возрастающих дозах в организме больного образуются блокирующие антитела, принадлежащие к разряду IqE. Связывая аллерген или комплекс аллерген-антитело, они предохраняют больного от клинических проявлений болезни при повторном контакте с соответствующим аллергеном. Специфическая сенсибилизация дает хорошие отдаленные результаты в 70-80% случаев атопической бронхиальной астмы. Наиболее эффективно лечение пыльцевой (сенной) и пылевой (бытовой) астмы.

    Специфическую гипосенсибилизацию проводят подкожными инъекциями аллергена в возрастающих дозах. Инъекции обычно делают в нижнююю треть плеча 2-3 раза в неделю. Для лечения лучше использовать препараты, содержащие 10000 PNU(единиц белкового азота) в 1 мл (1единица PNU содержит 0,00001 мг белкового азота). Начальную дозу аллергена определяют путем аллергометрического титрирования на коже, которая начинают с малых концентраций аллергена – 1: 1000000 (0,01 PNU) в 1 мл. Специфическую гипосенсибилизацию начинают проводить с 0,1 мл той минимальной концентрации аллергена, которая первой давала слабоположительную реакцию на коже (+). В процессе гипосенсибилизации может наблюдаться обострение заболевания. В таком случае доза аллергена должна быть уменьшена, интервал между инъекциями удлинен, а больному рекомендован прием антигистаминовых препаратов и других антагонистов медиаторов аллергии.

    Гипосенсибилизирующая терапия у больных инфекционно-аллергической астмы осуществляется ауто-и гетеровакцинами и бактериальными аллергенами после предварительной специфической диагностики. Эффективность около 50%.

    Курс специфической гипосенсибилизирующей терапии условно подразделяют на 3 цикла. Первый цикл состоит из 10 инъекций. Цель его – подбор индивидуальной лечебной дозы аллергена. Начальная доза составляет 0,05 – 0,1 мл. В последствии с интервалом в 2-3 дня доза постепенно увеличивается (в среднем на 0,1 мл) и к 10-ой инъекции доводится до 0,6 – 0,8 мл. Второй цикл также состоит из 10-14 инъекций. Поддерживающая доза аллергена вводится 2 раза в неделю. Третий цикл продолжается 3-4 месяца. За этот период больному БА один раз в неделю вводят поддерживающую дозу аллергена. Второй и третий циклы гипосенсибилизирующей терапии могут быть повторно назначены больному в осенне-зимний и весенний периоды.

    Гистоглобулин может применяться для лечения легких форм с целью уменьшения гистаминовой агрессии. Разовая доза 2 мл, курсовая – 10-12 мл. Его вводят подкожно по 2 мл 2 раза в неделю. Эффект наступает не сразу, а через 1-3 месяца. Повторные курсы проводят только при положительном эффекте и не ранее 3-6 месяцев. Он противопоказан при аллергии к g-глобулину.

    Немедикаментозная терапия.

    Гемосорбция, УФО, индуктотермия, амплипульс-терапия, ЛФК и др.

    Разгрузочная диетическая терапия. При этом рекомендуется голодание в течение 2-3 недель. На кануне первого разгрузочного дня дается солевое слабительное (магния сульфат 40-60 г в 150-200 мл воды). Прием пищи полностью прекращается, однако питье жидкости не ограничено. Улучшение самочувствия начинается с 5-7 дня. После достижения стойкого улучшения, которое наступает обычно к концу 2 недели, полное голодание прекращается, и переходит к постепенному приему пищи. Увеличение пищевой нагрузки должно быть очень медленным, исключив из рациона поваренную соль.

    Диетический режим больных Ба. Из пищевого рациона исключить продукты, обладающие аллергенными свойствами (крабы, раки, кальмары, цитрусовые) Запрещается алкоголь.

    Дифференциальный диагноз проводится с сердечной астмой и хроническими обструктивными заболеваниями.

    Этиологический диагноз ставится на основании аллергоанамнеза и полного аллергологического обследования. При диагностике инфекционно-зависимого варианта БА необходимо подтвердить наличие инфекционного воспалительного процесса.

    Диагностические критерии профессиональной астмы:

    · появление симптомов заболевания во время или вскоре после воздействия на работе дымов, паров, газов и пыли;

    · периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни или в период отпуска – эффект элиминации;

    · преобладание в клинической картине кашля, свистящего дыхания и одышки, носящих обратимый характер.

    Диагностические критерии аспириновой астмы:

    · преобладание у женщин;

    · возникновение после 30 лет;

    · развитие астмы и непереносимость ацетилсалициловой кислоты в течение 1 года, причем сначала появляется астма, а вскоре и непереносимость ацетилсалициловой кислоты;

    · полипоз носа, частые синуситы, полиэктомия в анамнезе;

    · отсутствие атопических заболеваний в семье;

    · отсутствие вторичных атопических проявлений;

    · редкость сочетания астмы и крапивницы;

    · резкое обострение астмы после полиэктамии или приема ацетилсалициловой кислоты.

    Сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты составляет “аспириновую триаду”.

    Лабораторно-инструментальные методы исследования:

    1. Триада Эрлиха: эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана (в слизистом секрете бронхов);

    2. Увеличение лейкоцитов, СОЭ, эозинофилия (инфекционно-аллерги-ческая форма);

    3. Выраженная эозинофилия (атопическая форма);

    4. Увеличение иммуноглобулина Е;

    5. Увеличение a-нейроминовой кислоты, серотонина, гистамина, ацетилхолина, кининогена в 2-3 раза (в момент приступа);

    6. Снижение активности холинэстеразы (при инфекционно-аллергической форме БА);

    7. Гиперкоагуляция крови, повышение активности фибриназы, повышение фибринолитической активности, повышение содержания свободного гепарина и активности липопротеидлипазы (во время приступа), снижение уровня катехлоламинов в сыворотке крови (в зависимости от тяжести приступа);

    8. Увеличение экскреции адреналина и норадреналина в суточной моче (в зависимости от тяжести приступа);

    9. Ацидоз венозной крови (при инфекционно-аллергической форме – метаболического характера, при атопической – респираторного). В артериальной крови наблюдается респираторный и метаболический ацидоз. В дальнейшем присоединяется вторичный дыхательный алколоз. Снижение рН затрудняет взаимодействие адреналина с рецепторами. В итоге образуется порочный круг: гипоксия и ацидоз снижают чувствительность рецепторов в бронхах к адреналину, а это усиливает бронхоспазм, ведущий к гипоксии и ацидозу.

    10. Изменения ЭКГ: при длительном течении заболевания отмечаются признаки перегрузки ПЖ и гипертонии малого круга кровообращения;

    11. Рентгенологические признаки острой эмфиземы легких (в момент удушья). Вне приступа изменений нет. При длительном течении болезни наблюдаются признаки эмфиземы легких, утолщение стенки бронхов, умеренное увеличение сердца вправо и влево, низкое стояние диафрагмы, усиленный рисунок прикорневых сосудов;

    12. Функция внешнего дыхания: регистрируют снижение ЖЕЛ, МВЛ, увеличение МОД, снижение ФЖЛ и индекса Тиффно, снижение показателей пневмотахометрии. Показатель лабильности бронхов (ПЛБ) – отношение односекундной ФЖЛ (л) к должному ФЖЛ, выраженное в процентах. Все больные БА с легкой и средней тяжестью течения по ПЛБ подразделяются на 3 группы: 1-я – с ПЛБ 5-20%, 2-я – 21-30%, 3-я – 31-70%. ПЛБ указывает на повышенную реактивность нервно-мышечного аппарата бронхов. При низких показателях ПЛБ расстройства со стороны бронхов или отсутствуют или имеется в них отек и слизь.

    13. Провокационные пробы – оценка ОФВ1 после экспозиции беротека, ГКС (положительные пробы свидетельствуют о обратимости бронхиальной обстркуции – т.е о БА)

    Дифференциально-диагностические признаки сердечной и бронхиальной астмы

    Первичная профилактика должна проводиться при наличии биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения БА. Вторичная профилактикаБА включает устранение аллергенов и других неблагоприятных факторов. Важное значение имеет правильный выбор профессии.

    Наилучшим способом прекратить приступы удушья является профилактика. После приступа обсудите с больным или его родителями , что именно привело к развитию удушья. Необходимо составить план лечения и действий больного или пересмотреть существующий план. Вернитесь к длительной профилактической терапии с помощью комбинации препаратов. Необходимы исключение триггеров, обучение больного и тщательный контроль за его состоянием, осуществляемый как самим больным, так и врачом. Уделите время обучению больного и разработке плана лечения, поскольку наилучшая терапия астмы — это ее профилактика.

    Выявление факторов риска и осуществление контроля за ними

    Обнаружение и контроль триггеров (факторов риска, вызывающих обострение астмы) очень важно для успешного лечения астмы. Исключение факторов риска (таких, как аллергены или ирританты), вызывающих обострения астмы, из окружения больного способствует профилактике появления симптомов заболевания и предотвращает возникновение необходимости госпитализации, а также уменьшает потребность в медикации. Среди аллергенов и ирритантов, рассматриваемых как триггеры, наиболее распространенными являются домашний пылевой клещ, табачный дым, шерсть животных, аллергены тараканов, пыльца , а также дым от сгорания дров. К другим частым триггерам относят вирусную инфекцию и физическую нагрузку. Домашний пылевой клещ — наиболее важный компонент домашней пыли. Клещи имеют очень маленькие размеры и не видны невооруженным глазом. Они не вызывают и не передают никаких болезней, питаются выделениями кожи человека и обнаруживаются в матрасах, диванах, стульях, креслах и т. п. Особенно быстро они размножаются в сыром и душном помещении. Экспозиция аллергенов домашней пыли в раннем детском возрасте способствует развитию астмы. Методы борьбы: постельное белье и одеяла следует регулярно (раз в неделю) стирать в горячей воде (более 55°С) или просушивать на солнце. Убедитесь, что матрасы и подушки имеют воздухонепроницаемые покрытия, не позволяющие клещу проникать через них. Уберите ковры, особенно из спален. Уберите обитую тканью мебель. Стирайте занавеси и мягкие игрушки ребенка. Аллергены животных, покрытых шерстью (грызуны, кошки, собаки), могут явиться факторами риска астмы. Методы борьбы: удалите животных из дома или хотя бы из спальни. Если животное живет в доме и его нельзя удалить, то может помочь еженедельное его мытье. Табачный дым является фактором риска, если больной курит или вдыхает табачный дым от окружающих. Курение увеличивает риск сенсибилизации у детей (особенно у детей до года) и может усиливать тяжесть симптомов у детей, которые уже больны астмой. Методы борьбы: не курите. Родители больных астмой детей не должны курить, по крайне мере в комнате ребенка. Не берите ребенка в общественные места, где курят. Естественно, больные астмой не должны курить. Аллерген таракана является наиболее частым триггером астмы в некоторых регионах. Методы борьбы: регулярно и тщательно убирать квартиру; использовать пестициды, но больной бронхиальной астмой не должен присутствовать при распылении пестицидов в аэрозолях; проветривать квартиру до прихода больного. Плесень и другие грибковые споры и пыльца являются частицами растений, которые часто вызывают симптомы астмы. Методы борьбы: при высокой концентрации пыльцы и спор в воздухе закрыть окна и двери и находиться в помещении. Эти меры уменьшают контак-т, хотя полностью избежать контакта с пыльцой и плесенью невозможно. Может помочь использование кондиционера, если своевременно очищать его внутренние и наружные части. Дым при сжигании дров и другие домашние воздушные поллютанты являются источником раздражающих частиц. Методы борьбы: выводить все дымоходы наружу и хорошо проветривать комнаты; избегать использования бытовых аэрозолей, в том числе для полировки. Простуды и респираторные вирусные инфекции могут вызывать бронхиальную астму, особенно у детей. Методы борьбы: обеспечивать ежегодную противогриппозную вакцинацию больных астмой в средне-тяжелой и тяжелой форме. При первых симптомах простуды лечить ингаляционными b2-агонистами короткого действия, рано начинать терапию перо-ральными глюкокортикостероидами (в таблетках и сиропе). Продолжать противовоспалительное лечение в течение нескольких недель, чтобы обеспечить полный контроль симптомов заболевания. Усиление симптомов бронхиальной астмы может сохраняться в течение нескольких недель после перенесенной инфекции. Физическая активность является частым триггером у большинства больных бронхиальной астмой. Методы борьбы: при правильно подобранном лечении большинство больных бронхиальной астмой могут в полной мере переносить физические нагрузки, включая бег и другие спортивные упражнения. Предварительный прием ингаляционных (b2-агонистов короткого или длительного действия или кромогликата натрия перед физическими нагрузками является наиболее эффективным способом профилактики симптомов астмы. Разминки и тренировки также способствуют уменьшению симптомов астмы. В отличие от других триггеров физической активности избегать не следует. Уменьшение контакта с триггерами связано с изменением стиля жизни, что может быть трудно для некоторых больных или их семей. Необходима индивидуальная работа с больным для поиска наиболее подходящего способа уменьшения контакта с триггерами астмы. Расставание с домашним животным может стать проблемой для всей семьи, но животное можно по крайней мере переместить во двор или удалить из спальни. Контакт новорожденного с клещом может вызвать развитие астмы, но так как рождение ребенка в любом случае изменяет домашний уклад, в это время легче принять меры, направленные на уменьшение контакта с клещом, по крайней мере в первые полгода — год жизни ребенка. Хотя удаление животных, использование противоаллер-генных чехлов для матрасов и частые стирки постельного белья в горячей воде трудновыполнимо, в течение нескольких месяцев семьи могут придерживаться такого образа жизни. Может быть, по истечении этого срока данные меры уже не будут казаться такими тяжелыми. Роль специфической иммунотерапии в лечении бронхиальной астмы продолжают изучать. Препараты, используемые для лечения астмы в настоящее время, и меры противоаллергического режима, как правило, обеспечивают хороший контроль симптомов бронхиальной астмы. Специфическую иммунотерапию, направленную на лечение соответствующей аллергической реакции, можно применять в случаях, когда противоаллергический режим невозможен или соответствующие препараты не обеспечивают контроля симптомов бронхиальной астмы. Специфическая иммунотерапия эффективна в тех случаях, когда бронхиальная астма вызвана пыльцевыми аллергенами, домашними клещами, перхотью животных или Alternaria и когда стандартизованные экстракты используют в тщательно контролируемых условиях. Специфическая иммунотерапия может быть опасна и должна проводиться специально обученными медицинскими работниками.

    Индивидуальный. Наиболее благоприятен при атопической форме БА. Причиной летальных исходов является генерализованная обструкция бронхов, правожелудочковая недостаточность, присоединение инфекции.

    В фазу обострения БА больные нетрудоспособны, больные с тяжелыми проявлениями БА направляются на КЭК для определения группы инвалидности.

    Рекомендации Европейского респираторного общества и Национального института здоровья (США) по лечению астмы

    Физиотерапию у больных бронхиальной астмой можно применять как во время приступа (нетяжелого), так и в межприступный период. Физические факторы используют прежде всего с целью оказания антиспазматического и противовоспалительного действия, снижения сенсибилизации организма, нормализации нервно-эндокринной регуляции дыхания, повышения резистентности дыхательных путей и организма в целом.

    При астматическом приступе целесообразнее всего использовать аэрозоль- и электроаэрозольтерапию. Предпочтение отдается ингаляциям высокодисперсных аэрозолей, вызывающих бронхолитический эффект. При выборе средств следует учитывать характер нарушения бронхиальной проходимости и осложнения со стороны дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Чаще всего во время приступа прибегают к адренолитикам в виде баллонных аэрозолей (эфатин, новодрин, астмопент, алупент, беротек, салобутамол и др.). Из препаратов для ингаляций чаще других назначают эуфиллин (2,4%), эфедрин (1Ї3%), адреналин (1%), мезатон (1%), изадрин (0,5Ї1%), орципреналин (0,05%), атропин (0,1%), метацин (0,1%) и др. Эти же лекарства используются и для электроаэрозольтерапии. Электроаэрозоли, как известно, оказывают более выраженное противовоспалительное и противоаллергическое действие. При тяжело протекающей бронхиальной астме применяют ингаляции гормональных средств (гидрокортизона, дексаметазона, бекотида и др.). При аллергической природе бронхоспазма назначают ингаляции антиаллергических средств (димедрол, препараты кальция и др.). Благоприятно действует во время приступа вдыхание отрицательных аэроионов (30Ї60 мин) или кислородных смесей (20Ї 40 мин).

    При нетяжелых приступах можно назначить в олиготермических дозировках УВЧ-терапию, сантиметровые или дециметровые волны, индуктотермию. Купирующее действие оказывают некоторые водолечебные процедуры (ванны по Гауффе, горячие ручные или ножные ванны, согревающие компрессы), а также горчичники, банки, облучение области грудной клетки инфракрасными лучами (лампой-соллюкс, 20Ї30 мин), легкий массаж грудной клетки.

    Для ликвидации приступов бронхиальной астмы оправдано применение методов рефлексотерапии. При иглоукалывании обычно используют местные точки и точки в области верхних и нижних конечностей. Применяют I или II вариант тормозного метода с возможным длительным оставлением игл. В меж-приступном состоянии иглотерапию проводят тормозным методом, вариант II, через дн. Кроме иглоукалывания при бронхиальной астме пользуются прогреванием полынными сигаретами, воздействием в акупунктурные точки лазерным излучением, ультразвуком и другими физическими факторами.

    После купирования приступа и в межприступном периоде необходимо проводить ингаляции лекарственных средств, раззжижающих мокроту (0,1% раствор калия йодида, трипсин или химотрипсин Ї 1Ї5 мг, дезоксирибонуклеаза Ї 1Ї5 мг, 20% (раствор ацетилцистеина и др.), иногда Ї антибиотиков (при инфекционнозависимом варианте болезни).

    С целью стимуляции глюкокортикоидной функции надпочечников хорошо применить в слаботепловых дозировках индуктотермию или ДМВ-терапию на область надпочечников (10Ї15 мин). Дополнительно можно воздействовать и на область легких. По этой же методике можно применять и магнитотерапию.

    Выраженным бронхоспазмолитическим действием, особенно при легком течении заболевания, обладает ультразвук (или фонофорез гидрокортизона), применяемый на грудную клетку и паравертебрально (методика А. Н. Шеиной). Паравертебрально (на уровне С7ЇТh8) нередко воздействуют импульсными токами Ї диадинамическими (ДН) или синусоидальными модулированными токами (III и IV род работы, 100 Гц, 50Ї75%).

    Для подавления аллергической реактивности, оказания противовоспалительного и бронхолитического действия дополнительно назначают электрофорез лекарственных веществ по общим методикам или на область грудной клетки (адреналина, препаратов кальция, эуфиллина, папаверина, никотиновой кислоты, алоэ, препаратов магния и др.), по эндоназальной методике (новокаин, димедрол и др.), а также местные ультрафиолетовые (3-4 биодозы) облучения грудной клетки.

    В фазе затухающего обострения и ремиссии с успехом применяют лечебную гимнастику с акцентом на дыхательные упражнения, различные виды массажа, баротерапию. Больным с нервно-психическим вариантом течения бронхиальной астмы| показан электросон (от 5Ї10 до 30Ї40 Гц, 30Ї40 мин).

    После стихания обострения больным с нетяжелым течением заболевания необходимо лечение в спелеолечебницах, а в более ранние сроки Ї в галокамерах.

    Больных в фазе ремиссии можно направлять в местные санатории пульмонологического профиля и на приморские или среднегорные курорты. Основу санаторно-курортного лечении больных составляют климатотерапия, бальнео- и грязелечение. С профилактическими целями в состоянии предастмы целесообразно назначать лечебную гимнастику, плавание в бассейне, закаливающие водные процедуры, отрицательную аэроионотерапию, общие или местные ультрафиолетовые облучения

    Средства лечебной физкультурыявляются неотъемлемой составной частью реабилитационных мероприятий больных бронхиальной астмой.

    Основными задачами ЛФК являются: восстановление бронхиальной проходимости, ослабление или снятие бронхоспазма, уменьшение степени выраженности аллергических реакций, очищение бронхов от слизи, укрепление дыхательной мускулатуры, подавление патологических стереотипов дыхания путем выработки дыхательной саногенетической доминанты, восстановление и закрепление физиологического стереотипа дыхания, повышение устойчивости организма к психоэмоциональным и физическим нагрузкам, нормализация и расширение резервов внешнего дыхания.

    Методика ЛФК строится с учетом этиопатогенеза, клиники, течения заболевания и оценки функциональных резервов внешнего дыхания.

    Во время приступа бронхиальной астмы проводится лечение положением Ї больной принимает положение с приподнятой верхней частью туловища и опорой на подушку. Более приемлемым может быть положение лежа на боку. Голова лежит на согнутой в локтевом суставе руке. Одна нога при этом вытянута, вторая согнута в коленном суставе. Больной находится в положении максимального расслабления. Расслабление плечевого пояса также достигается, если больной опирается на спинку стула или, в положении стоя, Ї на стену. Состояние расслабления способствует уменьшению бронхоспазма.

    В межприступном периоде включают простые общеразвивающие упражнения, диафрагмальное дыхание с расслаблением и легкой его задержкой, дыхательные упражнения с удлиненным выдохом, звуковую дыхательную гимнастику с произношением гласных и согласных звуков, с постепенным удлинением времени их произношения (с 5Ї7 до 30Ї40 с) и задержкой дыхания на выдохе (1Ї5 с), нижнегрудное двустороннее локализованное дыхание, дыхательные упражнения, направленные на восстановление ритмического дыхания (1,2 Ї вдох, 1, 2, 3, 4 Ї выдох,1,2 Ї пауза).

    Метод проведения занятий Ї малогрупповой или индивидуальный. И. п. Ї лежа, сидя, стоя. Темп выполнения упражнений Ї медленный и средний. Количество повторений 4-6. Продолжительность занятий Ї 15Ї20 мин. В течение дня упражнения необходимо повторять 3Ї6 раз. Длительная систематическая тренировка должна способствовать формированию нового дыхательного стереотипа, восстановлению ритма и биомеханики дыхания.

    Противопоказания: сердечно-сосудистая недостаточность IIЇIII ст, легочно-сердечная недостаточность III ст.

    Целесообразно включать массаж сегментарных зон позвоночника, межреберий, затылочной области, плечевого пояса.

    Диагностика и определение тяжести бронхиальной астмы.

    1. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Патерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Пер. с англ., доп. Чучалин А.Г., Гущин И.С., Улумбеков Э.Г., Фассахов Р.С. ред. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000.

    2. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4 т. Палеев Н.Р. ред. М.: Медицина, 1990.

    3. Бронхиальная астма. В 2 т. Чучалин А.Г. ред. М.: Агар, 1997.

    4. Диагностика и лечение внутренних болезней: руководство для врачей: в 3 т. Комаров Ф.И. ред. М.: Медицина, 1996.

    5. Дифференциальная диагностика внутренних болезней (пер. с нем.). Хэгглин Р. М.: Триада-Х, 1997.

    Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Виноградов АВ. 3- е изд., доп. и перераб. М.: Мед. информ. агентство, 1999.

    6. Дубровский В.И. Лечебная физическая культура. М.: ВЛАДОС, 1998.

    7. Клиническая иммунология и аллергология. Пер. с англ. М.: Практика, 2000.

    8. Лекарственные средства: 5000 наименований лекарств, препаратов и их форм: Свойства, применение, взаимодействие, противопоказания: Справ. 8-е изд. перераб. доп. Клюев М.А. ред. М.: ЛОКУС, 2000.

    9. . Мёрте Дж. М. Справочник врача общей практики (пер. с англ.): Практика, McGrow-Hill, 1998.

    10. Мухин Н.А., Моисеев B.C. Основы клинической диагностики внутренних болезней. М.: Медицина, 1997.

    11. Окороков А.Н.Диагностика болезней внутренних органов: практ. ру ковод. /А.Н. Окороков. В 3 т. Т.2. Витебск: Белмедкнига, 1998.

    12. Померанцев В.П.Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней. 3-изд. М.: Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию, 2001.

    13. Профессиональные заболевания: руководство для врачей: в 2 т. Изме- ров Н.Ф. ред. М.: Медицина, 1996.

    Бронхиальная астма. Причины, симптомы, виды, лечение и профилактика астмы

    Астма — заболевания органов дыхания различной этиологии, главным признаком которых является удушье. Различают бронхиальную, сердечную и диспептическую астмы.

    В сегодняшней статье мы рассмотрим бронхиальную астму, а также ее причины, симптомы, формы, степени тяжести, диагностику, лечение, народные средства и профилактику. А в конце статьи или на форуме будем обсуждать данную болезнь. Итак.

    Что такое бронхиальная астма?

    Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание органов дыхания, основными признаками которого являются приступы одышки, кашля, а иногда и удушья.

    Термин «ἆσθμα» (астма) с древнегреческого языка дословно переводится как – «одышка» или «тяжелое дыхание». Впервые, записи о данном заболевании встречаются у Гомера, Гиппократа

    Симптомы бронхиальной астмы проявляются в последствии негативного воздействия на клетки и клеточные элементы (эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, дендритные клетки, Т-лимфоциты и др.) организма дыхательных путей различных патологических факторов, например аллергенов. Далее, сверхчувствительность организма (клеток) на эти факторы способствует сужению дыхательных путей – просвета бронхов (бронхиальная обструкция) и выработке в них обильного количества слизи, из-за чего в последствии нарушается нормальный воздухообмен, и проявляются основные клинические проявления – хрипы, кашель, чувство заложенности в груди, одышка, тяжесть дыхания и т.д.

    Приступы бронхиальной астмы чаще всего активизируются ночью и ранним утром.

    Причиной бронхиальной астмы является сочетание внешних и внутренних факторов. Внешние факторы – аллергены (домашняя пыль, газ, химические пары, запахи, сухой воздух, стресс и др.). Внутренние факторы – нарушения в работе иммунной, эндокринной и дыхательной системы, которые могут быть как врожденными, так и приобретенными (например, гиповитаминозы).

    Наиболее частыми причинами развития астмы являются – аллергия на пыль, работа в местах с резкими химическими запахами (бытовая химия, парфюмерия), курение.

    Эпидемиология

    По статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), количество пациентов с бронхиальной астмой насчитывается от 4 до 10% населения на Земле. Наиболее высокий процент из которых составляют жители Великобритании, Новой Зеландии, Кубы, что обусловлено, прежде всего, местной флорой, а также высокой концентрацией аллергенов, переносимых на данные территории воздушными массами океана. На территории России, процент заболеваемости взрослых составляет до 7%, детей – до 10%.

    Рост заболеваемости астмой замечен со средины 1980х годов. Среди причин отмечается ухудшение экологической обстановки – загрязнение воздуха нефтепродуктами, ухудшение качества пищи (ГМО), а также малоподвижный образ жизни.

    В первый вторник мая, с 1998 года, ВОЗ учредила всемирный день по борьбе с астмой, который проводится под эгидой глобальной инициативы по бронхиальной астме (Global Initiative for Asthma, GINA).

    Бронхиальная астма. МКБ

    МКБ-10: J45
    МКБ-9: 493

    Причины бронхиальной астмы

    Причины бронхиальной астмы весьма разнообразны, а их количество достаточно большое. Тем не менее, как уже и отмечалось, все они делятся на 2 группы – внешние и внутренние.

    Внешние причины бронхиальной астмы

    Пыль. Домашняя пыль имеет в своем составе большое количество различных частиц и микроорганизмов – отмершие частички кожи, шерсть, химические вещества, пыльца растений, пылевые клещи и их экскременты. Все эти частички пыли, особенно пылевые клещи, являются известными аллергенами, которые при попадании в бронхиальное дерево, провоцируют приступы бронхиальной астмы.

    Плохая экологическая обстановка. Врачи отмечают, что жители промышленных районов, городов, где присутствует большое количество дыма, выхлопных газов, вредных испарений, а также люди, проживающие в местах с холодным влажным климатом, болеют бронхиальной астмой чаще, нежели жители сел и мест, с сухим и теплым климатом.

    Профессиональная деятельность. Замечен повышенный процент болеющих астмой среди работников на химическом производстве, мастеров по работе со строительными материалами (особенно штукатуркой, гипсокартоном, краской, лаком), работников в плохо проветриваемых и загрязненных помещениях (офисы, склады), мастеров салонов красоты (работа с ногтями, покраска волос).

    Курение. Систематическое вдыхание дыма табачных изделий, курительных смесей, приводят к развитию патологических изменений слизистой оболочки органов дыхания, из-за чего, у курильщиков часто отмечаются такие болезни, как – хронический бронхит, бронхиальная астма, рак.

    Бытовая химия и средства по уходу за собой. Многие чистящие и моющие средства, а также средства по уходу за собой (лак для волос, туалетная вода, освежитель воздуха) имеют в своем составе химические вещества, которые могут развить приступы кашля, удушья, иногда астмы.

    Заболевания органов дыхания. Такие болезни, как хронический бронхит, трахеит, пневмония, а также их возбудители – инфекция, способствуют развитию воспалительных процессов в слизистых и нарушению гладкомышечных компонентов органов дыхания, обструкции бронхов.

    Лекарственные препараты. Прием некоторых лекарственных препаратов способны также нарушить нормальную деятельность бронхиального столба и привести к приступам астмы, особенно среди таких средств отмечены «Аспирин» и другие препараты из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

    Стресс. Частые стрессовые ситуации, а также неумение преодолевать и адекватно реагировать на различные проблемы приводят к стрессам. Стрессы способствуют ослаблению иммунной системы, из-за чего организму сложнее справляться с аллергенами и другими патологическими факторами, способными привести к развитию бронхиальной астмы.

    Питание. Отмечено, что при полноценном питании, преимущественно пищей, растительного происхождения, обогащенной витаминами и макро- микроэлементами – свежие фрукты, овощи, соки, пища при минимальной термической обработке, минимизирует гиперактивность организма на аллергены, тем самым и уменьшается и риск развития астмы. Кроме того, такая пища улучшает течение бронхиальной астмы. В то же время, малополезная и вредная пища, а также продукты, богатые на животные белки и жиры, рафинированные легко-усвояемые углеводы, ухудшает клиническое течение астмы, а также увеличивает количество обострений болезни. Вызвать приступы астмы также могут пищевые добавки, например – сульфиты, которые являются консервантами, применяемыми многими производителями в вине и пиве.

    Внутренние причины бронхиальной астмы

    Наследственная предрасположенность. При наличии у будущих родителей бронхиальной астмы, существует риск появления данной болезни и у ребенка, причем не важно, в каком возрасте после его рождения. Врачи отмечают, что процент заболеваний астмой при наследственном факторе составляет около 30-35%. Если установлен наследственный фактор, такую астму еще называют – атопическая бронхиальная астма.

    Нарушения в работе вегетативной нервной системы (ВНС), иммунной и эндокринной системы.

    Симптомы бронхиальной астмы

    Признаки, или симптомы бронхиальной астмы часто схожи на симптомы бронхита, вегето-сосудистой дистонии (ВСД) и других заболеваний, поэтому, обозначим первые и основные признаки бронхиальной астмы.

    Важно! Ночью и ранним утром приступы астмы обычно усиливаются.

    Первые признаки бронхиальной астмы

    • Одышка, особенно после физической нагрузки;
    • Чувство заложенности в груди, удушье;
    • Кашель, сначала сухой, далее с прозрачной мокротой;
    • Чиханье;
    • Учащенное поверхностное дыхание, с чувством сложности выдоха;
    • Хрипение при дыхании, со свистом;
    • Крапивница;
    • Ортопноэ (больной, сидя на кровати или на стуле, крепко за нее держится, ноги спущены на пол, таким образом, ему проще сделать полный выдох).

    При первых признаках бронхиальной астмы лучше всего обратиться за медицинской помощью, т.к. даже в случае, если симптоматика болезни то появляется, то самостоятельно исчезает, с каждым разом, это может приводить к сложному хроническому ее течению с обострениями. Кроме того, своевременная помощь предостережет от патологических изменений дыхательных путей, которые иногда практически невозможно обратить в полностью здоровое состояние.

    Основные симптомы бронхиальной астмы

    • Общая слабость, недомогание;
    • Нарушение ритма работы сердца (тахикардия) – пульс во время болезни находится в пределах до 90 уд./мин., а во время приступа, увеличивается до 130 уд./мин.;
    • Хрипение при дыхании, со свистом;
    • Чувство заложенности в груди, удушье;
    • Головная боль, головокружение;
    • Боль в нижней части грудной клетки (при длительных приступах)

    Симптомы при тяжелом течении заболевания

    • Акроцианоз и диффузная синюшность кожи;
    • Увеличение сердца;
    • Признаки эмфиземы легких – увеличение грудной клетки, ослабление дыхания;
    • Патологические изменения в структуре ногтевой пластины – ногти трескаются;
    • Сонливость
    • Развитие второстепенных заболеваний – дерматиты, экзема, псориаз, насморк (ринит).

    Классификация бронхиальной астмы

    Бронхиальная астма классифицируется следующим образом:

    По этиологии:

    • экзогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены попаданием в дыхательные пути аллергенов (пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень, пылевые клещи);
    • эндогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены внутренними факторами – холодный воздух, инфекция, стресс, физическая нагрузка;
    • бронхиальная астма смешанного генеза – приступы астмы обусловлены одновременным воздействием на организм как внешних, так и внутренних факторов.

    По степени тяжести

    Каждой из степеней характерны свои особенности.

    Ступень 1: Интермиттирующая астма. Приступы астмы возникают не чаще 1 раза в неделю, и на короткое время. Ночных приступов еще меньше, не более 2 раз в месяц. Объём форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) – более 80% от показателя нормального дыхания. Разброс ПСВ – менее 20%.

    Ступень 2: Лёгкая персистирующая астма. Приступы болезни возникают более 1 раза в неделю, но не чаще 1 раза в сутки. Ночных приступов – 2-3 в месяц. Обострения выявлены более явно – у больного нарушается сон, угнетается физическая активность. ОФВ1 или ПСВ, как и при первой степени — более 80 %. Разброс ПСВ – от 20 до 30%.

    Ступень 3: Персистирующая астма средней тяжести. Больного преследуют почти ежедневные приступы болезни. Ночных приступов наблюдается также более 1 в неделю. У больного нарушен сон, физическая активность. ОФВ1 или ПСВ – 60-80% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

    Ступень 4: Тяжёлая персистирующая астма. Больного преследуют ежедневные приступы астмы, ночных приступов несколько в неделю. Физическая активность ограничена, сопровождает бессонница. ОФВ1 или ПСВ – около 60% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

    Особые формы бронхиальной астмы

    Существует также ряд особых форм бронхиальной астмы, которые отличаются клиническими и патологическими процессами в организме. Рассмотрим их.

    Атопическая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне наследственного фактора.

    Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма. Заболевание развивается на фоне гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), или попадания в дыхательные пути (просвет бронхиального дерева) содержимого желудка. Помимо астмы, попадание в дыхательные пути кислого содержимого желудка иногда приводит к развитию таких болезней, как – бронхит, пневмония, фиброз легких, апноэ сна.

    Аспириновая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне приема таких лекарственных препаратов, как – «Аспирин», а также других препаратов из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

    Бронхиальная астма физического усилия. Болезнь развивается на фоне физической активности, в основном после 5-10 минут движения/работы. Особенно приступы активизируются после работы на холодном воздухе. Сопровождается преимущественно кашлем, который самостоятельно проходит через минут 30-45.

    Профессиональная астма. Болезнь развивается из-за работы в загрязненных местах, или же при работе с веществами, имеющими сильный химический запах/испарения.

    Ночная астма. Эта форма астмы, является лишь определением ночных приступов болезни. На данный момент, причины бронхиальной астмы в ночное время суток до конца не изучены. Среди гипотез выдвигают — лежачее положение тела, переохлаждение организма, более активное воздействие на организм аллергенов в ночное время.

    Кашлевой вариант астмы. Характеризуется особым клиническим течением болезни – присутствует только кашель. Остальные симптомы отсутствуют, или же присутствуют, но минимально. Кашлевая форма бронхиальной астмы наблюдается преимущественно у детей. Симптоматика обычно усиливается в ночное время.

    Диагностика бронхиальной астмы

    Диагностика бронхиальной астмы включает в себя следующие методы обследования и особенности:

    • Анамнез и жалобы пациента;
    • Физикальное обследование;
    • Проведение спирометрии (исследование функции внешнего дыхания) — ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду), ПСВ (пиковая скорость выдоха), ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость легких);
    • Дыхательные пробы с бронходилятаторами;
    • Исследование на наличие в мокроте (бронхиальном секрете) и крови эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана;
    • Установка аллергологического статуса (кожные, конъюнктивальные, ингаляционные и назальные пробы, определение общего и специфического IgE, радиоаллергосорбентный тест);
    • Рентгенография (рентген) грудной клетки;
    • Компьютерная томография (КТ);
    • Электрокардиограмма (ЭКГ);
    • Суточная pH-метрия при подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы;
    • Тест с 8 минутным бегом.

    Лечение бронхиальной астмы

    Как лечить астму? Лечение бронхиальной астмы является кропотливой и длительной работой, которая включает в себя следующие методы терапии:

    • Медикаментозное лечение, включающее в себя базисную терапию, направленную на поддерживающее и противовоспалительное лечение, а также симптоматическую терапию, направленную на купирование сопровождающих астму симптомов;
    • Исключение из жизни пациента факторов развития болезни (аллергенов и др.);
    • Диету;
    • Общее укрепление организма.

    Очень важно при лечении астмы не применять только одни симптоматические средства (кратковременно облегчающие течение болезни), например бета-адреномиметиков («Вентолина, «Сальбутамол»), т.к. организм привыкает к ним, и со временем эффективность данных средств снижается, а иногда и вообще отсутствует, в то время, как патологические процессы продолжают развиваться, и дальнейшее лечение, как и положительный прогноз на полное выздоровление усложняются.

    1. Медикаментозное лечение астмы. Лекарства от астмы

    Базисная терапия бронхиальной астмы воздействует на механизм заболевания, она позволяет его контролировать. К препаратам базисной терапии относят: глюкокортикостероиды (в т.ч. ингаляционные), кромоны, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и моноклональные антитела.

    Симптоматическая терапия позволяет воздействовать на гладкую мускулатуру бронхиального дерева, а также снимать приступы астмы. К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы: β2-адреномиметики и ксантины.

    Рассмотрим лекарства от бронхиальной астмы более подробно…

    Базисная терапия бронхиальной астмы

    Глюкокортикостероиды. Применяются при лечении легкой и средней степени астмы, а также в качестве профилактики обострений ее течения. Данный ряд гормонов способствует уменьшению миграции эозинофильных и лейкоцитарных клеток в бронхиальную систему, когда в нее попадает аллерген, что в свою очередь приводит к уменьшению патологических процессов в просвете бронхов и отеков. Кроме того, глюкокортикостероиды замедляют развитие болезни. Для минимизации побочных эффектов, глюкокортикостероиды применяют в качестве ингаляции. При обострениях болезни эффективности в своем применении не находят.

    Глюкокортикостероиды при астме: «Аколат», «Сингуляр».

    Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (лейкотриенов). Применяются при всех степенях тяжести астмы, а также при лечении хронического обструктивного бронхита. Замечена эффективность при лечении аспириновой бронхиальной астмы. Принцип действия заключается в блокировании связи между клетками, которые мигрируют в бронхиальное дерево при попадании в него аллергена и медиаторами этих клеток, которые собственно и приводят к сужению бронхиального просвета. Таким образом, купируется отечность и выработка секрета стенками бронхиального дерева. Недостатком препаратов из ряда антагонистов лейкотриеновых рецепторов является отсутствие их эффективности при лечении астмы изолированного типа, из-за чего, их часто применяют в комплексе с гормональными препаратами (глюкокортикостероидами), которые, кстати, повышают эффективность данных препаратов. Также недостатком является высокая цена на данные средства.

    Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при астме: зафирлукаст («Аколат»), монтелукаст («Сингуляр»), пранлукаст.

    Кромоны. Применяются при 1 (интермиттирующей) и 2 (легкой) ступеней течения бронхиальной астмы. Постепенно данная группа препаратов вытесняется ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС), т.к. последние при минимальной дозировке имеют лучшую эффективность и удобство использования.

    Кромоны при астме: кромогликат натрия («Интал»), недокромил натрия («Тайлед»).

    Моноклональные антитела. Применяется при лечении 3 (средней) и 4 (тяжелой) ступеней бронхиальной астмы, при аллергической астме. Принцип действия заключается в специфическом воздействии и блокировании некоторых клеток и их медиаторов при заболевании. Недостатком является ограничение по возрасту – от 12 лет. При обострениях болезни не применяется.

    Моноклональные антитела при астме: «Ксолар», «Омализумаб».

    Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ). Является традиционным методом лечения экзогенной бронхиальной астмы у пациентов, возрастом от 5 до 50 лет. АСИТ основана переводе иммунного ответа организма на аллерген с Th2-типа на Th1-тип. При этом, происходит торможение аллергической реакции, снижается гиперчувствительность тканей бронхиального просвета на аллерген. Суть лечения методом АСИТ заключается в постепенном, с определенными промежутками времени, введении небольшой дозы аллергенов. Доза постепенно увеличивается, тем самым вырабатывается стойкость иммунной системы к возможным аллергическим агентам, например – пылевым клещам, часто содержащимся в домашней пыли. Среди вводимых аллергенов, наибольшую популярность обрели – клещи, пыльца деревьев и грибы.

    Симптоматическая терапия бронхиальной астмы

    β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) короткого действия. Являются наиболее эффективной группой средств (бронхолитиков) по снятию обострений и приступов бронхиальной астмы, причем без ограничения возрастной группы пациентов. Наиболее быстрый эффект (от 30 до 120 минут) и с меньшими побочными эффектами наблюдается у ингаляционной формы бета-адреномиметиков. Хорошо защищает от бронхоспазмов на фоне физической нагрузки.

    β2-адреномиметики короткого действия при астме: сальбутамол («Вентолин», «Саламол Стери-Неб»), тербуталин («Бриканил»), фенотерол («Беротек»).

    β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) длительного действия. Применяются для снятия приступов астмы и ее обострений, а также их частоты. При использовании препаратов на основе вещества салметерол, для лечения астмы с респираторными осложнениями, замечены случаи летального исхода. Боле безопасными являются препараты на основе формотерола.

    β2-адреномиметики длительного действия при астме: салметерол («Серевент»), формотерол («Оксис», «Форадил»), индакатерол.

    Ксантины. Применяются для экстренного купирования приступов астмы, но преимущественно в случаях, когда отсутствуют другие препараты, или же для усиления эффективности бета-адреномиметиков. Однако, β2-адреномиметики постепенно вытесняют ксантины, которые ранее использовались до них. Замечена эффективность одновременного применения ксантинов, например препаратов, на основе теофиллина, вместе с ИГКС или СГКС. Ксантины также применяются для устранения дневных и ночных приступов астмы, улучшения функции легких, снижения дозировки гормонов при тяжелой форме астмы у детей.

    Ксантины при астме: «Теопек», «Теотард», «Теофиллин», «Эуфиллин».

    Ингаляторы при бронхиальной астме

    Ингаляторы от астмы представляют собой небольшие (карманные) ингаляторы, способные быстро доставить действующее лекарственное вещество (препарат) от астмы в нужное место дыхательной системы. Таким образом, средство начинает воздействовать на организм максимально быстро, что в некоторых случаях позволяет минимизировать острые приступы со всеми выходящими от приступа последствиями. Среди ингаляторов при астме можно выделить следующие средства:

    Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС): негалогенированные (будесонид («Бенакорт», «Буденит Стери-Неб»), циклесонид («Альвеско»)), хлорированные (беклометазона дипропионат («Бекотид», «Беклазон Эко»), мометазона фуроат («Асманекс»)), фторированные (азмокорт, триамценолона ацетонид, флунизолид, флутиказона пропионат).

    b2-адреномиметики: короткого действия («Вентолин», «Сальбутамол»), длинного действия («Беротек», «Серевент»).

    Холинолитики: «Атровент», «Спирива».

    Кромоны: «Интал», «Тайлед».

    Комбинированные препараты: «Беродуал», «Серетид», «Симбикорт». Обладают очень быстрым купирующим присупы бронхиальной астмы эффектом.

    Другие лекарства при лечении бронхиальной астмы

    Отхаркивающие препараты. Способствуют снижению вязкости мокроты, разрыхлению слизистых пробок, а также выведению мокроты из дыхательных путей. Отмечается эффективность через использование отхаркивающих препаратов через ингаляции.

    Отхаркивающие средства: «Амброксол», «Коделак Бронхо».

    Антибактериальные средства (антибиотики). Применяются при сочетании астмы с инфекционными заболеваниями дыхательной системы (синуситы, трахеит, бронхит, пневмония). Детям до 5 лет прием антибиотиков противопоказан. Антибиотики подбираются на основании диагностики, в зависимости от типа возбудителя болезни.

    Среди антибиотиков можно отметить: «Тетрациклин», «Эритромицин» (при микоплазменной инфекции), пенициллин и цефалоспорин (при стрептококковой инфекции).

    2. Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы

    Устранение факторов риска развития астмы

    Вне сомнения, устранение факторов, способствующих риску развития, а также обострению приступов бронхиальной астмы является одним из основополагающих этапов в лечении данной болезни. Факторы риска развития бронхиальной астмы мы уже рассмотрели в начале статьи, в пункте Причины бронхиальный астмы», поэтому здесь мы лишь коротко их перечислим.

    Факторы, способствующие развитию астмы: пыль (домашняя и уличная), пылевые клещи, пыльца растений, оксиды азота (NO, NO2), оксиды серы (SO2, О3), угарный газ (СО), атомарный кислород О, формальдегид, фенол, бензопирен, шерсть домашних животных, дым от табачных и курительных смесей (курение, в т.ч. пассивное), инфекционные болезни (грипп, ОРЗ, ОРВИ, синуситы), некоторые лекарственные препараты («Аспирин» и другие НПВП), загрязненные фильтры кондиционеров, испарения бытовой химии (чистящие и моющие средства) и косметических средств (лак для волос, духи), работа со строительными материалами (гипс, гипсокартон, штукатурка, краска, лаки) и др.

    Спелеотерапия и галотерапия

    Спелеотерапия – метод лечения астмы и других заболеваний органов дыхания, основанный на длительном пребывании пациента в помещении, в котором обеспечен микроклимат природных карстовых пещер, в которых присутствует воздух с содержанием солей и других минералов, благотворно воздействующих на органы дыхания.

    Галотерапия – фактически является аналогом спелеотерапии, разница состоит лишь в том, что галотерапия подразумевает под собой лечение только «соленым» воздухом.

    На некоторых курортах, а также в некоторых местах здравоохранения, обустроены специальные комнаты, которые полностью обложены солью. Сеансы в соляных пещерах снимают воспаление слизистых оболочек, инактивируют болезнетворные микроорганизмы, усиливают выработку эндокринной системой гормонов, уменьшается содержание в организме иммуноглобулинов (A, G, E) и многое другое. Все это приводит к увеличению периода ремиссии, а также помогает снизить дозы медикаментозной терапии астмы.

    Диета при бронхиальной астме

    Диета при астме способствует ускорению процесса лечения, а также увеличивает положительный прогноз лечения данной болезни. Кроме того, диета позволяет исключить из рациона продукты питания, которые обладают высокой аллергенностью.

    Что нельзя есть при астме: рыбные продукты, морепродукты, икра, жирные сорта мяса (домашняя птица, свинина), копчености, жирные блюда, яйца, бобовые, орехи, шоколад, мёд, томаты, соусы на основе томатов, пища на дрожжах, цитрусовые (апельсины, лимон, мандарины, помело, грейпфруты), клубника, малина, смородина, абрикос, персик, дыня, алкоголь.

    Что необходимо ограничить в употреблении: хлебобулочные изделия из высших сортов муки, сдобу, сахар и соль, молочные продукты (молоко, сметана, творог).

    Что можно есть при астме: каши (с маслом), супы (ненаваристые), курицу, нежирные сосиски и колбасу (докторские), ржаной хлеб, хлеб из отрубей, овсяное или галетное печенье, овощные и фруктовые салаты, компоты, минеральные воды, чай, кофе (если в нем есть кофеин).

    Режим питания – 4-5 раз/день, без переедания. Готовить пищу лучше на пару, но можно и варить, тушить, запекать. Кушать только в теплом виде.

    При минимальной термической обработке, пища меньше всего теряет запас витаминов, которые содержаться в продуктах питания, т.к. многие витамины разрушаются при воздействии на них кипятка, или же просто, воды. Отличным бытовым прибором является пароварка, которая учитывает многие особенности диетического питания, не только при астме, но и при многих других заболеваниях.

    Прогноз

    Прогноз при лечении бронхиальной астмы положительный, но во многом зависит от степени, на которой болезнь обнаружена, тщательной диагностики, точного выполнения пациентом всех предписаний лечащего врача, а также ограничения от факторов, которые могут провоцировать приступы данного заболевания. Чем дольше пациент самостоятельно занимается лечением, тем менее благоприятный прогноз лечения.

    Лечение бронхиальной астмы народными средствами

    Важно! Перед применением народных средств лечения бронхиальной астмы обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

    Лечение астмы водой (метод доктора Батмангхелиджа). Суть лечения заключается в употреблении воды по следующей схеме: 2 стакана за 30 минут до приема пищи, и 1 стакан через 2,5 часа после еды. Кроме этого воду необходимо пить в течение дня, для утоления жажды. Воду можно чередовать, сначала подсоленную (½ ч. л. морской соли на 2 л воды), далее талую, кипяченую воду использовать нельзя. Эффективность повышается при положении несколько кристаллов морской соли под язык после употребления воды, а также при дополнительном приеме витаминных комплексов. Для облегчения приступов можно положить под язык щепотку соли, после чего выпить стакан воды. При лечении не допускается употребление алкогольных и кофеиносодержащих напитков. Медикаментозное лечение при этом сохраняется.

    Имбирь. Натрите на терке около 4-5 см высушенного корня имбиря и залейте его холодной водой. Далее нагревайте смесь на водяной бане, пока она не начнет кипеть, после чего накройте смесь крышкой и проварите средство около 20 минут. Далее отставьте емкость со средством, с плотно закрытой крышкой в сторону, и дайте ему настоятся, пока оно не остынет. Принимать отвар из корня имбиря нужно в подогретом виде, по 100 мл до приема пищи. Также его можно добавлять в чай.

    При сильных приступах можно использовать сок имбиря. Для этого нужно его выжать из свежего корня имбиря, и в 30 г сока добавить щепотку соли, и выпить средство. Перед сном также благотворно воздействует смесь из 1 ст. ложки сока имбиря и мёда, которую можно запить травяным чаем или теплой водой.

    В качестве ингаляций можно использовать эфирное масло имбиря.

    Овес. Переберите и очистите 500 г зерен овса, после чего тщательно их перемойте, и добавьте в кипящую смесь из 2 л молока и 500 мл воды. Кастрюлю накройте крышкой и варите средство в течении 2 часов на медленном огне. После уваривания, у Вас должно остаться около 2 л средства. Далее, добавьте в 150 мл отвара 1 ч. ложку мёда и 1 ч. ложку сливочного масла. Пить средство нужно натощак, в горячем виде. Хранить средство можно в холодильнике. Курс лечения 1 год и более.

    Соляная лампа. Как уже и писалось, чуть ранее, в пункте «Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы», в борьбе с данным недугом хорошо зарекомендовало себя вдыхание соляного воздуха. Для этого можно посещать специальные соляные пещеры. Также можно в комнате с пациентом установить соляную лампу, которую можно приобрести в магазинах товаров для дома. Если же Вам позволяют финансовые средства, можно соляную комнату обустроить у себя на даче, для этого в сети можно поискать схемы, а также продавцов каменной соли. Галотерапия способствует не только лечению астмы, но и многих других заболеваний, а также обще укрепляет организм.

    Профилактика бронхиальной астмы

    Профилактика бронхиальной астмы включает в себя следующие рекомендации:

    — Старайтесь выбирать для своего места жительства, а по возможности и работы места с чистой экологической обстановкой – подальше от промышленных районов, стройки, большого скопления транспортных средств;

    — Откажитесь от курения (в том числе и пассивного), алкогольных напитков;

    — Делайте в своем доме и на рабочем месте влажную уборку не менее 2 раз в неделю;

    — Помните, наибольшими сборщиками пыли, а далее рассадниками болезнетворной микрофлоры являются – натуральные ковры, пуховые одеяла и подушки, фильтры кондиционера и пылесоса, наполнители мягкой мебели. По возможности, смените постельные принадлежности на синтетические, уменьшите количество в доме ковровых покрытий, не забывайте периодически чистить фильтры кондиционера и пылесоса.

    — Если в доме часто собирается большое количество пыли, установите очиститель воздуха;

    — Чаще проветривайте помещение, в котором Вы живете/работаете;

    — Избегайте стресса, или же научитесь адекватно реагировать на жизненные сложности и преодолевать их;

    — Старайтесь в еде отдавать предпочтение пище, обогащенной витаминами и минералами;

    — На работе с высокой запыленностью или загазованностью, носите защитные маски, а по возможности, смените ее на менее вредную;

    — Подумайте, может Вам уже стоит отказаться от лака для волос? Дезодоранты кстати лучше использовать гелевые или жидкие, но не распылители;

    — У Вас дома есть любимый питомец? Кошка, собака, кролик или шиншилла? Отлично! Но не забывайте за ними ухаживать. Лучше самому вычесать вылинявшую шерсть, нежели это сделает Ваш любимец по всей квартире;

    — Не пускайте на самотек респираторные болезни;

    — Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом;

    — Больше двигайтесь, закаляйтесь;

    — Поставьте у себя в доме соляную лампу, это и польза, и отличный предмет интерьера;

    — Старайтесь хотя бы раз в году отдыхать в экологически чистых местах – на море, в горах, лесах.

    Реферат: Бронхиальная астма

    Московский Государственный Университет Природообустройства

    Кафедра физического воспитания и спорта

    на тему: «Бронхиальная астма»

    Студентка 419 группы СФ

    1. Строение дыхательной системы

    2. Что же такое астма

    3. Общая характеристика заболевания

    3.1 Астма у взрослых

    3.2 Астма у детей

    4. Клиническая картина

    5. Причины возникновения астмы

    6. Этапы развития астмы

    7. Методы диагностики бронхиальной астмы

    8. Дополнительные методы диагностики бронхиальной астмы

    9. Лечение бронхиальной астмы

    9.1 Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

    9.2 Народное лечение астмы

    9.3 Диета при астме

    9.4 Лечебная физкультура как элемент терапии приступов астмы

    1 мая этого года отмечался Международный день астмы, который провозглашен Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и проводится ежегодно в первый вторник мая по инициативе проекта «Международная инициатива против астмы» (GINA) с целью привлечь внимание общественности всего мира к проблеме астмы. Первый Международный астма-день был проведен в 1998-м году в 35-ти странах мира в рамках первой всемирной встречи по проблемам астмы в Барселоне (Испания).

    В последние десятилетия во всех развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести протекания бронхиальной астмы. В некоторых странах (например, Великобритания и Новая Зеландия) это заболевание объявлено «национальным бедствием».

    В России, по официальным данным Минздрава, уровень заболеваемости астмой среди детей составляет 15%, среди взрослых — 10%. К началу 21-го века уровень смертности в мире по сравнению с 90-ми годами вырос в 9 раз! И около 80% детских смертей при бронхиальной астме приходится на возраст от 11 до 16 лет!

    1. Строение дыхательной системы

    Дыхание является главнейшим источником жизни. Человек может прожить без пищи и воды несколько дней, но без воздуха самое большее — несколько минут. Дыхание связывает человеческий организм с биосферой и живым миром земли. При недостаточном поступлении воздуха сердце и иммунная система начинают работать активнее, предотвращая тем самым проникновение инфекции и недостаток кислорода. Дыхательная система человека устроена таким образом, чтобы организм в целом мог приспособиться к любым изменениям окружающей среды.

    Дыхательная мускулатура и диафрагма человека работают, подчиняясь его воле и сознанию, поэтому для освоения правильного дыхания крайне важно знание устройства и механизма работы органов дыхания.

    Дыхательный аппарат состоит из верхних дыхательных путей (полость носа, носоглотка, гортань), трахеи, бронхов, легких, плевры, грудной клетки с дыхательными мышцами, нервной, сосудистой и лимфатической систем.

    Легкие состоят из мельчайших пузырьков (альвеол), окружающих бронхиолы. Насчитывается приблизительно 700 млн. этих пузырьков, их общая дыхательная поверхность составляет более 100 м2.

    Основная дыхательная мускулатура состоит из межреберных, лестничных мышц и диафрагмы. При вдохе дыхательная мускулатура поднимает грудную клетку, диафрагма сокращается и уплотняется. Вследствие этого процесса объем легких увеличивается и воздух как через насос проникает в легкие. Максимальный объем воздуха в легких человека в состоянии покоя равен 9 л, включая запас.

    Выдох является пассивным процессом, при котором дыхательные мышцы расслабляются, диафрагма поднимается вверх и воздух свободно выводится из организма.

    Дыхание бывает брюшным, или диафрагмальным, и грудным, или реберным. Грудное дыхание, в свою очередь, делится на верхнее и нижнее реберное. Через легочные альвеолы, как и через сердце, проходит вся кровь, находящаяся в организме. Дыхательный аппарат непрерывно получает кровь: венозную, отдавшую кислород тканям и взявшую от них углекислоту, вновь насыщающуюся кислородом в легких. Посредством вдоха и выдоха происходит легочное дыхание — постоянный обмен газов: кислорода и углекислоты. Таким образом, дыхание обеспечивает взаимосвязь организма с окружающей средой. Эта связь осуществляется, помимо легочного дыхания (обмен газов между воздухом, находящимся в альвеолах, и кровью), тканевым дыханием. Тканевое дыхание — это обмен газов между кровью и тканями и клетками организма, а также обмен альвеолярного воздуха и воздуха внешней среды.

    Вентиляция легких обеспечивается дыхательным актом, заключающимся в ритмичном движении грудной клетки и легких. Импульсы к дыханию идут из дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозгу на дне IV желудочка. Возбуждение этого центра происходит нервным и гуморальным, то есть через кровь, путем. Накопление углекислоты в крови при выдохе приводит к концентрации водородных ионов, что возбуждает дыхательный центр. В регуляции дыхания участвуют и другие механизмы: рефлекторный — со слизистых оболочек дыхательных путей, с кожных покровов и других органов чувств.

    Человек может произвольно менять частоту, тип, ритм, глубину, структуру и уровень дыхания. Частота дыхания очень изменчива: в состоянии покоя она реже, при движении и физической нагрузке — чаще.

    Возбуждение нервной системы, волнение, прием пищи учащают число дыхательных актов. Повышение температуры окружающего воздуха учащает дыхание, при ее понижении оно становится менее интенсивным. Частота дыхания зависит даже от положения тела: когда человек стоит, дыхание учащается. В среднем взрослый человек делает 15 вдохов и выдохов в минуту, тем самым снабжая организм кислородом.

    Количество воздуха, которое может вдохнуть человек при максимальном вдохе и выдохнуть, составляет понятие жизненной емкости легких. Жизненная емкость легких у женщин в среднем составляет 3, 5 л, у мужчин — 4-5 л. Ее величина зависит не только от пола, но и от возраста, роста, степени физической активности и характера трудовой деятельности.

    При рождении у человека закладывается правильный механизм дыхания, который постепенно утрачивается, что приводит к разнообразным нарушениям в организме. Первоочередными причинами сбоя в работе дыхательной системы являются табакокурение, алкоголизм, наркомания и загрязнение окружающей среды.

    Каждая клетка организма требует достаточно большого количества кислорода. К снижению его поступления особенно чувствительны клетки головного мозга.

    Наукой установлена тесная взаимосвязь между дыханием и тонусом нервной системы. Наблюдения показали, что при частом и поверхностном дыхании возбудимость нервных центров повышается, а при глубоком — наоборот, понижается. Люди с ослабленной нервной системой дышат на 14 % чаще, чем люди с крепкой нервной системой.

    После 40-50 лет эластичные элементы легочной ткани пронизываются соединительно-тканными образованиями. Окостенение реберных хрящей приводит к уменьшению экскурсии грудной клетки. Фаза выдоха особенно подвержена изменениям. Для полноты выдоха, особенно при подъеме по лестнице или склону, пожилые люди стараются глубже дышать. При отсутствии тренировки дыхательной системы это стремление набрать как можно больше воздуха приводит к развитию эмфиземы — раздуванию легких и растяжению легочной ткани.

    Процент поглощения кислорода из воздуха у лиц среднего и пожилого возраста как при физических нагрузках, так и в состоянии покоя ниже, чем у молодых людей. Причиной возрастного уменьшения потребности в кислороде является сниженный объем крови, циркулирующей за 1 мин в организме, что, в свою очередь, обусловлено снижением основного обмена и вялостью окислительного обмена, ведущих в конечном итоге к ослаблению всех жизненных функций организма человека.

    При функциональном несоответствии между структурой аппарата и внешней средой происходит спад окислительных и синтетических процессов. Уменьшение потребления кислорода тканями приводит к накоплению шлаков и снижению интенсивности обновления. Снижается содержание аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), утрачиваются важнейшие носители генетической информации — ДНК и РНК. Атрофические процессы и снижение регенеративной способности клеток ведут к изменениям в дыхательном аппарате.

    Нарушение функции дыхания в совокупности с нарушениями других систем организма приводит к развитию таких заболеваний, как бронхит, воспаление легких, бронхиальная астма, плеврит, эмфизема легких, сужение плевральной щели, нагноительные процессы в легких и т. д.

    Нарушение ритма, частоты, типа, глубины и уровня дыхания, как правило, сопровождает не только заболевания собственно органов дыхания, но и болезни сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, крови и обмена веществ.

    Прежде чем приступить к оздоровлению организма с помощью дыхательной гимнастики, следует научиться дышать правильно, то есть полноценно использовать аппарат внешнего дыхания.

    Дыхание через нос имеет естественную природу, потому что слизистая оболочка носа согревает, фильтрует и увлажняет воздух. Этого не происходит, когда дыхание производится через ротовую полость.

    В слизистой оболочке, а также на наружной поверхности носа и расположенных близ него кожных покровах имеется рецепторная зона, воздействием на которую потоком воздуха, механическими, электрическими, химическими и температурными раздражителями, а также увлажнением вызываются многочисленные рефлексы, важнейшим из которых является сосудодвигательный, от которого зависит уровень кровоснабжения органов. Стимуляция носовой полости при дыхании через нос в подавляющем большинстве случаев сопровождается сужением сосудов. При носовом дыхании центральная нервная система постоянно активизируется, что обеспечивает нормальный сон, оптимизацию рефлекторной регуляции дыхания и сердечной деятельности. При лечении некоторых заболеваний в медицине используются различные виды воздействия на слизистую носа (например, дыхание через нос морозным воздухом). Однако раздражения, интенсивность которых значительно отклоняется от нормы, оказывают на здоровый организм неблагоприятное влияние, а у больных людей усугубляют плохое состояние. Так, длительное прекращение носового дыхания, например, в результате разрастания аденоидной ткани у детей сопровождается выраженными нарушениями жизнедеятельности организма, включая умственную отсталость и недостаточное физическое развитие.

    Неблагоприятное состояние слизистой оболочки носовой полости и отсутствие ее оптимальной стимуляции могут явиться причиной ухудшения функционального состояния организма (заболевания глаз, дисменорея, нарушение обоняния, аппетита, секреторной деятельности желудочных желез, кариес зубов, туберкулез, нарушение тканевого обмена, изменение кислотно-щелочного состава крови, снижение антитоксической функции печени, уменьшение лейкоцитов и др.). Известны случаи обморочных состояний с последующим летальным исходом у людей и животных, которым в полость носа внезапно попала вода.

    Кроме рефлекторной, носовая полость выполняет фильтрующую функцию. Слизистая оболочка носа служит барьером против проникновения в легкие механических частиц, а также уменьшает токсическое действие опасных газов и паров, вдыхаемых человеком с атмосферным воздухом.

    Попавшие с вдыхаемым воздухом в полость носа механические частицы задерживаются ресничным эпителием и слизью. Часть из них удаляется из носовой полости при чихании, сморкании и чистке носа. Частицы передвигаются вместе со слизью с помощью движения ресничек в направлении носоглотки, а затем либо заглатываются, либо выплевываются. Слизистая оболочка носа нейтрализует вредные газы, которые успевают подвергнуться необходимой обработке, несмотря на кратковременность контакта с небольшой поверхностью носовой полости.

    Полость рта, так же как и вся слизистая оболочка воздухоносных путей, обладает фильтрующими свойствами, однако ее функция намного хуже функции носовой полости, особенно во время мышечной работы. Исследования показывают, что большое количество людей, причем как детей, так и взрослых, дышат ртом при разговоре и не прилагают никаких усилий, чтобы дышать носом во время сна. У детей такое неполноценное дыхание приводит к замедлению роста щитовидной железы, задержке развития и увеличению миндалин. Неполноценное дыхание у взрослых приводит к более раннему старению организма, поскольку оно ухудшает деятельность легких и уменьшает выработку гормона простациклина, который сдерживает коагуляцию кровяных телец, растворяет кровяные сгустки и расширяет сосуды, предотвращая тем самым развитие атеросклероза.

    Дыхание через нос особенно важно в неблагоприятных условиях окружающей среды, больших городах, перенаселенных жилых зданиях и плохо проветриваемых помещениях, где происходит усиленное размножение микробов и увеличение их концентрация в дыхательных путях, что приводит к инфекционным заболеваниям.

    Одними из важнейших являются согревающая и увлажняющая функции носовой полости. Согревание воздуха достигается благодаря обилию сосудов и наличию в полости носа тонкой кавернозной ткани, способной быстро увеличиваться и уменьшаться в объеме в зависимости от характера вдыхаемого воздуха. Увлажнение воздуха почти до полного насыщения происходит за счет испарения слизи, выделяемой слизистой оболочкой, а также слез, отводимых в нос через слезно-носовой канал.

    Вопрос о пользе глубокого вдоха и задержки дыхания остается дискуссионным до сих пор. Нужен ли глубокий вдох? Следует ли приказывать организму чрезмерно дышать, если он сам в состоянии автоматически регулировать потребность в кислороде, а значит, глубину и частоту дыхания? Специалисты давно заметили благотворное влияние задержки дыхания. Такая методика используется при лечении различных легочных заболеваний, бронхиальной астмы, гипертонической болезни и стенокардии.

    Задержка дыхания улучшает вентиляционную работу легких, кровообращение, содействует преодолению альвеолярного барьера и усиливает газообмен. При выработке правильного дыхания его задержки производятся на короткий промежуток времени на конечной фазе глубокого вдоха. Так как насыщение крови кислородом протекает значительно лучше при дыхании через нос, необходимо следить, чтобы рот был закрыт как во время упражнений, так и в периоды отдыха. Лечебный эффект задержки дыхания заключается в том, что накапливающаяся углекислота при паузе или замедленном дыхании, оказывает сосудорасширяющее действие, таким образом, относительно простые дыхательные упражнения могут заменить многие специфические лекарства, имеющие побочные действия.

    бронхиальная астма заболевание лечение

    2 . Что же такое астма

    Слово «астма» в переводе с греческого означает «удушье», «тяжелое дыхание». Бронхиальная астма — это хроническое воспаление дыхательных путей (нередко аллергической природы), главным признаком которого является приступ удушья, возникающий в результате сужения просвета гладкой мускулатуры бронхиального дерева и отека слизистой оболочки бронхов, из-за чего к легким поступает недостаточное количество воздуха. В результате этого появляются такие наиболее распространенные симптомы астмы как одышка, затрудненное дыхание, чувство сдавленности в груди, свистящие хрипы, а также кашель, заложенность носа и раздражение глаз.

    Причин широкого распространения этой болезни много: плохая экологическая обстановка, неблагоприятные факторы труда и быта, перенаселенность городов, бетонные здания с железобетонными конструкциями, облицованными «не дышащими» магнитоемкими материалами, несбалансированное питание, нарушения иммунитета, изменения генетического материала населения, длительное психоэмоциональное напряжение, характерное для современной жизни.

    3. Общая характеристика заболевания

    Астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. При наличии предрасположенности это воспаление вызывает повторяющиеся приступы кашля, хрипов, возникает чувство сдавливания в груди, дыхание затруднено. Воспаление делает респираторный тракт чувствительным к аллергенам, химическим раздражителям, табачному дыму, холодному воздуху или физической нагрузке. При их воздействии возникают отек и спазм дыхательных путей, в них вырабатывается, в повышенном количестве слизь и они становятся гиперчувствительными к внешнему воздействию. Возникающая при этом бронхиальная обструкция обратима (однако у некоторых больных не полностью) как спонтанно, так и под влиянием лечения. Если проводится адекватное лечение бронхиальной астмы, воспаление может уменьшиться на длительное время, а частота возникновения симптомов болезни стать минимальной: исчезают также сопутствующие проблемы, связанные с бронхиальной астмой.

    Бронхиальная астма характеризуется повышенной чувствительностью бронхов к различным аллергенам, а также неспецифическим раздражителям. По современной классификации выделяют 3 основные формы болезни: неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую бронхиальную астму.

    Заболевание чаще протекает в классической форме: в виде приступов удушья, чередующихся с периодами ремиссии. При этом обычно можно выделить 4 периода: предприступный, постприступный и межприступный. При тяжелом течении бронхиальной астмы возникают не только отдельные приступы, но и астматические состояния. В ряде случаев бронхиальная астма протекает в виде астматического бронхита.

    3.1 Астма у взрослых

    Астма поражает более 22 миллионов людей по всему миру. Астма может развиться в любом возрасте, хотя все-таки чаще встречается у молодых людей, до 40 лет.

    У людей с наследственной предрасположенностью к астме риск развития этой болезни намного выше. Аллергия и астма чаще всего ходят рука об руку. Курение при астме – очень опасно, но многие люди продолжают курить.

    Хотя астма может развиться в любом возрасте, но у взрослых приступы астмы встречаются намного чаще. Если появились симптомы астмы, обязательно обратитесь к врачу. Врач расскажет, как пользоваться ингаляторами и другими медицинскими препаратами, чтобы предотвратить дальнейшее развитие болезни и проблемы с дыханием.

    3.2 Астма у детей

    Астма все больше и больше поражает детей. Практически у каждого десятого ребенка астма. Это ужасающая статистика, которой в последнее время ученые пытаются найти объяснение. Более 6,5 миллионам детей в возрасте до 18 лет ставится диагноз астма. По сравнению с данными 1980 года, количество случаев астмы у детей увеличилось вдвое.

    4. Клиническая картина

    Приступы удушья чаще развиваются ночью или в предутренние часы. Возникающие в дневное время приступы обусловлены контактом с различными аллергенами и раздражителями. Приступ удушья начинается с мучительного кашля с трудно отходящей мокротой, появляются экспираторная одышка с участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, дистанционные хрипы. В легких с обеих сторон выслушиваются разнообразные сухие и разнокалиберные влажные хрипы, преимущественно на выдохе. Возникает тахикардия, повышается артериальное давление.

    Выделяют около десяти клинических вариантов бронхиальной астмы:

    1. Наследственная предрасположенность. Имеет место, когда родственники страдали астмой или такими аллергическими проявлениями, как крапивница, нейродермит, экзема, пыльцевые ринит и конъюнктивит, непереносимость некоторых видов лекарств или пищевых продуктов.

    2.Инфекционно зависимая бронхиальная астма. Возникает у предрасположенных лиц от частых вирусных инфекций, в результате хронического бронхита или повторных пневмоний. У здорового человека простудные заболевания не должны быть частыми. В противном случае это говорит об определенном дефекте иммунной защиты «врожденного» или приобретенного характера.

    3. Аллергическая (атопическая) астма. Вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также относящимися к химическим веществам, в том числе лекарствам. Пищевые и паразитарные аллергены также могут вызвать сенсибилизацию. Наиболее часто при такой астме у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли. Реже атопическая астма бывает проявлением аллергии к пыльце растений. Атопическая астма развивается, если человек с аллергической наследственностью неправильно питается (потребляет большое количество жареного мяса, копченостей, цитрусовых, шоколада), живет и работает в неблагоприятных условиях, например, в запыленном помещении, а также содержит дома животных.

    Эти три варианта бронхиальной астмы являются основными и наиболее часто встречающимися, но существуют и другие.

    4. Аспириновая астма. Характеризуется непереносимостью аспирина и подобных ему по воздействию обезболивающих, приступами удушья, повторным появлением полипов в носу и придаточных пазухах. Такие пациенты часто не переносят окрашенные в желтый цвет таблетки или пищевые продукты из-за присутствия в них красителя тартразина, который вызывает приступы удушья, как и аспирин.

    5. Астма физического усилия. Проявляется приступами удушья после физической нагрузки. Существуют виды физической нагрузки, наиболее «астмогенные» (игра в футбол, баскетбол, бег) и наименее «астмогенные» (плавание, подъем тяжестей). Наличие такой астмы связывают с перестройкой эндокринного баланса, иногда возрастного характера, например, при климаксе.

    6. Психогенная астма. Возникает при длительным психоэмоциональном перенапряжении или однократном тяжелом психическом потрясении. У этой группы больных невротические симптомы выражены особенно ярко.

    Последние три варианта бронхиальной астмы редко встречаются в «чистом» виде, обычно они наблюдаются вместе с признаками инфекционно зависимой или атопической астмы. Имеют место случаи, когда на протяжении жизни больного один ведущий клинический вариант астмы сменяется другим.

    5. Причины возникновения астмы

    Астма – заболевание легких, при котором больной дышит, подобно человеку, выполняющему тяжелую работу, т.е. слишком часто. Это заболевание принадлежит к тяжелым и, если оно развивается у пожилых людей, приводит к смерти. Заболевание носит характер периодических приступов. Причина его может быть как в сосудах легкого, так и в самой легочной ткани или легочной трубке. В некоторых случаях астма может развиться при слишком маленькой грудной клетке, которая не вмещает нужного количества воздуха. Зачастую астма осложняется воспалением легких.

    Если причиной астмы является скопление жидкостей в самой дыхательной трубке, то в начале вдоха у больного наблюдается стеснение дыхания, которое сопровождается кашлем, хрипом, ощущением тяжести и отхаркиванием мокроты. Если жидкость скопилась из-за катара, то астма начинается внезапно. Если же причина болезни заключена в скоплении жидкости в сосудах, то у больного наблюдается неравномерный пульс и перебои сердца. При возникновении астмы из-за сухости больной жалуется на жажду и у него отсутствует мокрота.

    Лечение астмы определяется вызвавшей ее причиной. Если заболевание началось из-за скопления жидкостей, то их по возможности нужно вывести из организма путем послабления. При сопутствующем заболевании печени больным рекомендуется применять вместе с грудными лекарствами горькую полынь. При астме у детей все лекарства лучше смешивать с молоком.

    Больные астмой должны питаться в основном молочными продуктами, особенно сывороткой. Избегать волнений и больших физических напряжений, не курить, не употреблять спиртных напитков. Для разжижения тягучей мокроты во время приступа принять на кончике ножа соды. Можно также принимать по 15 – 20 капель валерьянки.

    Во время приступа надо освободиться от тугой одежды, дать приток свежего воздуха, кисти рук и стопы ног опустить в горячую воду или поставить к ним горчичники, сердечную область растирать тряпкой, смоченной в холодной воде с уксусом и солью (если, конечно, нет легочного заболевания), виски больного натирают одеколоном.

    Облегчает силу приступа массаж верхней части тела от головы вниз, до верха груди и спины. Массаж нужно делать чем-нибудь маслянистым.

    При приступе можно применить такое средство: сварить до мягкости картофель, положить его горячим в миску, сесть, поставить миску перед собой, накрыться с головой одеялом и дышать паром. При этом все время пить очень горячие чаи из брусники (листья и ягоды, свежие или сухие). Когда станет легче дышать, сейчас же лечь в постель и хорошо укрыться.

    При внезапном (большей частью ночью) приступе глотать ячменный кофе с кусками льда, нюхать нашатырный спирт, к икрам прикладывать горчичники, тело растирать щетками. В комнате больного воздух всегда должен быть свежим, не позволять в комнате курить, а если накурено, и нельзя открыть окно, то следует очень близко к изголовью кровати больного поставить блюдце, наполненное нашатырным спиртом.

    При слабом приступе можно ограничиться только одним питьем очень горячего брусничного чая. Также хороши следующие народные средства: Ежедневно пить по чашке отвара из листьев крапивы. Для этого берется одна чайная ложка с верхом сухих листьев на стакан кипятка, дать раз вскипеть в глиняной или эмалированной посуде, пить как чай, дав немного настояться.

    6. Этапы развития астмы

    Заболеваниями, которые напрямую связаны с аллергией, страдает примерно 10-15 процентов населения нашей планеты. При более конкретном рассмотрении заболеваний аллергического характера, наиболее «пикантное» место занимают специфические поражения респираторного тракта, из числа которых самое тяжелое — бронхиальная астма.

    Попробуем разобраться, что такое бронхиальная астма. В основе данного заболевания заложено хроническое воспаление дыхательных путей, которое сопровождается резким изменением реактивности и чувствительности бронхов, а также проявляющееся астматическим статусом, приступами удушья.

    Выделяют два этапа данного хронического заболевания. Начальный этап развития бронхиальной астмы можно выявить путем, суть которого заключается в проведении проб определенного назначения, роль которых заключается в определении измененной реактивности и чувствительности бронхов по отношению к физической нагрузке, вазоконстрикторным веществам, а также холодному воздуху. Частичные изменения чувствительности и реактивности бронхов имеют связь с нарушением состояния эндокринной, иммунной, а также нервной систем, которые в свою очередь не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путем проведения нагрузочных проб.

    Второй этап является формирующим для астмы бронхиального характера. Он проявляется не у всех пациентов и предшествует довольно ярко выраженной астме у 20-ти — 40-ка процентов больных. Физическое состояние перед самим заболеванием является не нозологической формой, а определенным комплексом признаков, которые свидетельствуют о потенциальной угрозе заболевания бронхиальной астмой. Также яркое наличие рецидивирующих, острых либо хронических неспецифических заболеваний легких и бронхов с проявляющимся дыхательным дискомфортом и присущими явлениями обратимой обструкции бронхов, которые сочетаются со следующими 1-м или 2-мя признаками: наследственная предрасположенность к заболеваниям аллергического характера и бронхиальной астме, внелегочных проявлений аллергически измененной реактивности организма, мокроты или (и) эозинофилии крови. Явное наличие всех этих признаков напрямую может быть рассмотрено как наличие у пациента бесприступного течения болезни.

    В течение последних нескольких лет в развитых странах отмечается стабильный рост распространенности и смертности, которые связанны с бронхиальной астмой. Это происходит, несмотря на постоянное увеличение количества специалистов: пульмонологов, аллергологов, прогресс в медицине, увеличение выпуска и реализации разных диагностических и противоастматических средств. Данные факты напрямую свидетельствует о слишком слабой эффективности существующей системы диагностики, профилактики и лечения бронхиальной астмы.

    7. Методы диагностики бронхиальной астмы

    Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного и выявление эволюции заболевания на протяжении времени. Симптомы бронхиальной астмы весьма разнообразны и варьируют в зависимости от стадии болезни и индивидуальных особенностей каждого больного.

    На начальных стадиях развития, бронхиальная астма проявляется приступами кашля, который может быть сухим или с небольшим количеством мокроты. Кашель возникает в основном в ночные или утренние часы, что связано с физиологическим повышением тонуса мускулатуры бронхов в утренние часы (3 – 4 часа ночи). Кашель может появиться после перенесенной инфекции дыхательных путей. Приступы кашля на начальных стадиях заболевания не сопровождаются затруднением дыхания. При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы. Латентный (скрытый) бронхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении бета-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (сирометрия).

    На более поздних стадиях развития основным симптомом бронхиальной астмы становятся приступы удушья.

    Вначале больные могут отмечать некоторые индивидуальные симптомы наступающего приступа: насморк, першение в горле, зуд кожи и пр. Далее наступает прогрессивное затруднение дыхание. Сначала больной отмечает лишь затруднение на выдохе. Появляется сухой кашель и ощущение напряженности в груди. Нарушения дыхания заставляют больного сесть опершись руками, для того чтобы облегчить дыхание работой вспомогательных мышц плечевого пояса. Нарастание удушья сопровождается появлением хрипов, которые вначале могут быть выявлены только при аускультации больного, но потом становятся слышны на расстоянии от больного. Для приступа удушья при бронхиальной астме характерны так называемые «музыкальные хрипы» – состоящие из звуков различной высоты. Дальнейшее развитие приступа характеризуется затруднением вдоха из-за установки дыхательных мышц в положении глубокого вдоха (бронхоспазм препятствует выведению воздуха из легких во время выдоха и приводит к накоплению в легких большого количества воздуха).

    Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атопический дерматит.

    Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул. Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе.

    При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий (коробочный) звук, свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха — играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны. При прослушивании легких выявляется большое количество хрипов различной интенсивности и высоты.

    Продолжительность приступа может быть различной – от нескольких минут до нескольких часов. Разрешение приступа сопровождается напряженным кашлем с выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

    Особенно тяжелым состоянием является астматический статус – при котором прогрессирующее удушье подвергает опасности жизнь больного. При астматическом статусе, все клинические симптомы более выражены чем при обычном приступе астмы. В добавок к ним развиваются симптомы прогрессивного удушья: цианоз (синюшность) кожных покровов, тахикардия (учащение сердцебиения), нарушения ритма работы сердца (экстрасистолы) апатия и сонливость (торможение функции центральной нервной системы). При астматическом статусе больной может умереть от остановки дыхания или нарушений сердечного ритма.

    8. Дополнительные методы диагностики бронхиальной астмы

    Проведение предварительной диагностики бронхиальной астмы возможно на основе клинических данных собранных при помощи методов описанных выше. Определение конкретной формы бронхиальной астмы, а также установление патогенетических аспектов заболевания требует применения дополнительных методов исследования.

    Исследование и диагностика функции внешнего дыхания при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой.

    В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.

    Существуют специальные аппараты позволяющие больным на дому самим определять объем форсированного выдоха. Контроль этого показателя важен для проведения адекватного лечения бронхиальной астмы, а также для предупреждения развития приступов (развитию приступа предшествует прогрессивное уменьшение ОФВ). Определение ОФВ проводят утром до принятия бронходилататора и после обеда после принятия лекарства. Разница более 20% между двумя величинами говорит о наличии бронхоспазма и о необходимости модифицировать лечение. Снижение ОФВ ниже 200 мл. выявляет выраженный бронхоспазм.

    Радиография грудной клетки – дополнительный метод диагностики позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астме радиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время.

    Диагностика аллергической астмы – заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму. Для определения аллергического статуса проводят определение антител типа IgE в крови. Антитела этого типа определяют развитие немедленных симптомов при аллергической астме. Повышение уровня этих антител в крови свидетельствует о повышенной реактивности организма. Также, для астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови и в мокроте в особенности.

    Диагностика сопутствующих заболеваний дыхательной системы (риниты, синуситы, бронхиты) помогает составить общее представление о состоянии больного и назначить адекватное лечение.

    9. Лечение бронхиальной астмы

    Лечение бронхиальной астмы начинается с базисной терапии: негормональные препараты, к которым относятся интал (хромогликат натрия), тайлед (недокромил), аколат (зафирлукаст), кетотифен (задитен). Эти препараты не действуют, если приступ удушья уже развился. Они способны предотвращать его. Гормональные препараты (глюкокортикоиды коры надпочечников) оказывают быстрое эффективное противовоспалительное действие, помогают в качестве профилактики приступов бронхиальной астмы. Ингаляционные (бекотид, фликсотид, ингакорт, бенакорт) формы используются для длительного лечение бронхиальной астмы. Препараты в виде таблеток назначаются курсами только при тяжелом обострении бронхиальной астмы.

    Существуют ещё немало более эффективных средств для лечения бронхиальной астмы, но их применение должно проходить строго под контролем врача. По медицинским показаниям используются эфферентные методы (гемосорбция, плазмаферез, плазмацитоферез). Они основаны на пропускании крови через специальные приспособления, чтобы изменить ее качество. Здесь также необходим стационарный врачебный контроль при лечении бронхиальной астмы. Другие методы, такие, как рефлексотерапия, специальные дыхательные методики, психотерапия могут широко применяться амбулаторно для лечения бронхиальной астмы.

    Профилактика астмы. Прежде всего, надо оградить больного от контакта с «виновным» аллергеном или провокатором приступа: пыли, пыльцы растений, шерсти животных, определенных продуктов, сигаретного дыма, пыльных матрасов и подушек, сильных запахов, в т.ч. запахи духов, распыляющихся лаков, пыльцы деревьев и цветов, переохлаждения и простуды, все, что благотворно влияет на развитие бронхиальной астмы.

    9.1 Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

    Схема медикаментозного лечения бронхиальной астмы выглядит примерно так:

    Назначение симптоматических лекарственных препаратов. Их действие направлено на восстановление бронхиальной проходимости и снятие бронхоспазма — это бронхолитики или бронходилататоры. Препараты применяются ситуационно при приступах удушья, дозировка подбирается врачом терапевтом или пульмонологом индивидуально с учётом тяжести и фазы бронхиальной астмы. Бронхолитики длительного действия применяются с целью профилактики бронхоспазма, то есть для длительного контроля бронхиальной астмы.

    Препараты базисной противовоспалительной терапии подавляют аллергическое воспаление в бронхах, уменьшают отёк стенок бронхов. К ним относятся: глюкокортикоидные гормоны, кромоны и антилейкотриеновые препараты.

    В отличие от препаратов «скорой помощи», препараты базисной терапии назначаются для длительной профилактики обострений астмы.

    Ингаляционные гормоны. Среди всех препаратов для длительного лечения и контроля бронхиальной астмы наиболее эффективны гормональные средства. В настоящее время наибольшей популярностью пользуются ингаляционные глюкокортикостероиды. Эти препараты применяются для лечения среднетяжелой и тяжелой формы бронхиальной астмы.

    Ингаляционные формы кромонов считаются самыми безопасными лекарствами для длительного лечения бронхиальной астмы, но оказываются эффективны лишь при легких формах заболевания.

    Антилейкотриеновые препараты. Новые противоастматические препараты для приема внутрь.

    Системные стероидные гормоны – применяются при тяжелых случаях и в случае выраженных обострений.

    9.2 Народное лечение астмы

    Рецепт: каждое утро принимать за полчаса до еды по 30 капель перекиси водорода, разведённый в полу стакане воды. А по вечерам съедать одну чайную ложку барсучьего сала с чайной ложкой меда.

    Рецепт: 3 литра молочной сыворотки, добавить по 100 грамм измельченных корней девясила и меда, всё перемешать и поставить в духовку. Когда сыворотка закипит, поставить духовку на 100-150 градусов и держать так в течение 4 часов. Принимать по одной столовой ложке, за полчаса до еды 3 раза в день.

    Рецепт: чтобы приготовить настой, поместите в термос вымытые зелёные сосновые шишки, немного сосновой смолы диаметром в 2 см. и пол литра горячего молока. Размешайте и настаивайте 4 часа. После, настой процеживают через марлю, сложенную в 3 раза. Шишки помыв, можно использовать повторно, ещё 2 раза. Принимать по стакану готового молока утром и вечером. Курс лечения составляет 4-8 недель. После перерыва, желательно повторить курс лечения астмы.

    Рецепт: лечебный бальзам от астмы, готовят из 250 грамм алоэ, полулитра хорошего вина и 350 грамм мёда. Растение алоэ перед срезанием листьев не поливают в течение 2 недель. После срезания листья не моют, а просто вытирают влажной тряпкой от пыли. Складывают их в банку, заливаю вином, добавляют мёд, и тщательно перемешиваем всё. Настоять 10 дней в холодильнике. После, настой процеживают, листья отжимают. Принимать по чайной ложке 3 раза вдень. Впервые 2-3 дня дозу принимают увеличенную, до столовой ложки.

    Рецепт: очень хорошим мягким и бактерицидным народным средством в лечениибронхиальной астмы является чесночное масло. Чтобы сделать чесночное масло, разотрите 5 больших долек чеснока, добавьте соли по вкусу и смешайте со 100 граммами сливочного масла. Вот и всё. Такое масло можно есть, просто намазывая на хлеб или добавлять в пюре.

    При приступах астмы эффективно будет сделать массаж верхней части тела, начиная от головы и двигаясь вниз до груди. Массаж можно делать с применением масла, крема или талька. Чтобы разжижить мокроту во время приступа, следует принять немного кислого вина. Если нет вина, то можно выпить немного соды, примерно с четверть чайной ложки. Поможет также и настойка валерианы. На рюмку с водой накапайте 15–20 капель валерианы. Особо эффективным средством является дым крапивы. Дым крапивы может буквально на глазах снять приступ, а при регулярном использовании излечивает астму.

    9.3 Диета при астме

    Астматикам нельзя употреблять в пищу продукты, которые содержат большое количество красителей и консервантов. Недостаток жирных кислот, уменьшение в меню доли свежих овощей и фруктов нежелательны для больных астмой. Рекомендуется употреблять кисломолочные продукты. От употребления всех рафинированных продуктов желательно отказаться.

    Рекомендации по диетотерапии при бронхиальной астме

    В пищу можно употреблять:

    · Крупы (кроме манной)

    · Кисломолочные продукты (кефир, биокефир) , йогурты без фруктовых добавок, неострые сорта сыра

    · Постные сорта мяса (говядина, свинина, кролик, индейка, конина)специализированные мясные консервы для детского питания

    · Овощи (капуста, кабачок, патиссоны, светлая тыква, зелень петрушки, укропа, молодой зеленый горошек, стручковая фасоль)

    · Фрукты, ягоды (зеленые и желтые яблоки, груши, светлые сорта черешни, сливы, крыжовника, белая и красная смородина)

    · Соки из перечисленных фруктов и ягод для детского питания или натуральные, разбавленные на 1/3 кипяченой водой, чай без ароматизаторов

    · Топленое сливочное масло, рафинированное растительное масло (кукурузное, подсолнечное, оливковое)

    · Хлеб пшеничный второго сорта или «Дарницкий», хлебцы зерновые, кукурузные и рисовые хлопья, простая сушка

    · Манная крупа, макаронные изделия

    · Цельное молоко и сметана (только в блюдах), творог, йогурты, с фруктовыми добавками

    · Ранние овощи (с обязательным предварительным вымачиванием), морковь, свекла, репа, лук, чеснок, огурцы, баклажаны

    · Фрукты, ягоды (вишня, слива, черника, черная смородина, бананы, брусника, клюква, ежевика), отвар шиповника

    · Хлеб из высших сортов

    · Острые, соленые, жареные блюда

    · Колбасные и гастрономические изделия (вареная и копченая колбасы, сосиски, сардельки, ветчина)

    · Рыба, икра, морепродукты

    · Сыры острые и плавленые

    · Мороженое, майонез, кетчуп

    · Овощи (редиска, редька, щавель, шпинат, томаты, болгарский перец, квашеная капуста, соленые и маринованные огурцы)

    · Дыня, арбуз, грибы, орехи

    · Фрукты и ягоды (цитрусовые, земляника, клубника, малина, виноград, абрикос, персик, гранат, облепиха, киви, ананас)

    · Тугоплавкие жиры и маргарин

    · Газированные фруктовые напитки

    · Квас, кофе, какао, кисели

    · Мед, шоколад, карамель, зефир, пастила, жевательная резинка, торты, кексы, свежая выпечка

    9.4 Лечебная физкультура как элемент терапии приступов астмы

    Лечебная физкультура имеет значение и как средство вторичной профилактики, и как вспомогательный элемент терапии приступов астмы.

    Самомассаж и лечебная физкультура улучшают крово- и лимфообращение, легочную вентиляцию, проходимость бронхов, увеличивают подвижность грудной клетки, тонус дыхательных мышц, облегчают отхождение мокроты, способствуют рассасыванию остаточных явлений воспалительного процесса, повышают работоспособность больных.

    Использование лечебных грязевых процедур совместно с ЛФК (и массажем) способствует более быстрому улучшению здоровья больных с неспецифическими заболеваниями органов дыхания.

    Самомассаж начинают в положении «сидя» с поглаживания (в чередовании с растиранием) ладонной или тыльной поверхностью кисти, кулаком надплечий, спины, шеи, плечевого пояса и передней поверхности грудной клетки. При самомассаже спины и плечевого пояса движения делают в направлении от позвоночника к грудине, а при самомассаже передней поверхности грудной клетки и подключичной области — от грудины к плечевым суставам и подмышечным впадинам. Для массажа спины, межлопаточного пространства можно использовать жесткое махровое полотенце.

    Затем, поглаживая, растирая и толчкообразно надавливая 2-м, 3-м и 4-м пальцами, массируют межреберные промежутки от позвоночника к грудине.

    Далее производят самомассаж затылка, задней поверхности шеи и плечевого пояса в направлении от волосистой части головы к плечевому суставу, поочередно с каждой стороны. Приемы самомассажа те же.

    После этого в положении «сидя» массируют переднее — боковую поверхность грудной клетки в направлении от грудины к плечевому суставу и подмышечной впадине. Женщинам следует обходить молочную железу. Производят поглаживания, чередуя их с растираниями ладонной поверхностью кисти или кулаком, ослабляя воздействие над областью сердца. Затем рекомендуется легкое поколачивание кончиками пальцев передней поверхности грудной клетки.

    И в заключение — поглаживание в чередовании с растиранием спины, шеи, плечевого пояса и передней поверхности грудной клетки в течение 2—3 минут.

    Общая продолжительность самомассажа — 12—16 минут. Делать его надо ежедневно или через день. После 15—20 процедур необходим перерыв в течение 10—15 дней.

    Б) Примерный комплекс упражнений ЛФК:

    Стоя, ноги на ширине плеч.

    1. Руки опущены. Поднять руки, потянуться — вдох, вернуться в и.п. — выдох. Повторить 3—4 раза.

    2. То же, руками имитировать движения с палками при ходьбе на лыжах. Дыхание произвольное. Повторить 7—8 раз.

    3. Руки на поясе. Отвести прямую руку в сторону, вверх — вдох, поставить на пояс — выдох. Повторить каждой рукой 3—4 раза.

    4. То же. Присесть, руки вытянуть вперед до уровня плеч — выдох, вернуться в и.п. — вдох. Повторить 4—5 раз.

    5. Руки вытянуты вперед, разведены чуть шире плеч. Махом прямой правой ноги достать пальцы левой руки, затем левой ногой достать пальцы правой руки. Дыхание произвольное. Повторить каждой ногой по 2—3 раза.

    6. Руки на поясе. Наклонить туловище влево, поднять правую руку — выдох, вернуться в и.п. — вдох. Повторить в каждую сторону по 2—3 раза.

    Взять гимнастическую палку.

    7. Стоя. Руки с палкой подняты над головой. Наклониться вправо — выдох, вернуться в и.п. — вдох. Повторить по 2—3 раза в каждую сторону

    8. Стоя, руки с палкой — перед грудью, согнуты в локтях. Быстро повернуться вправо, затем влево. Дыхание произвольное. Повторить по 3—4 раза в каждую сторону.

    9. Стоя, руки с палкой внизу за спиной. Согнуть руки в локтях, достать палкой лопатки — вдох, вернуться в и.п. — выдох. Повторить 4—5 раз.

    10. Стоя, опираясь на палку, туловище слегка наклонить вперед. Диафрагмальное дыхание: выпятить живот — вдох, втянуть — выдох. Повторить 5—6 раз.

    В) Сарвангасана (гимнастика йогов) — для страдающих бронхиальной астмой.

    В переводе с санскрита «Сарвангасана» означает «поза для всех частей тела». Эта оздоровительная гимнастика доступна и молодым, и людям среднего возраста. Пожилым же, особенно тем, у кого имеются хронические заболевания, перед занятиями Сарвангасаной необходима консультация с врачом и специалистом по лечебной физкультуре.

    Нельзя включать в свои занятия эту позу страдающим гипертонической болезнью, выраженным атеросклерозом, во время острых и хронических инфекционных заболеваний (особенно в период обострения последних).

    Сарвангасана, как считают йоги, улучшает кровообращение мозга, помогает в лечении варикозного расширения вен, геморроя, опущения внутренних органов. Она очень полезна при бронхиальной астме.

    Упражнение выполняется следующим образом.

    Лягте на спину, руки вытяните вдоль туловища ладонями к полу. Медленно поднимайте ноги, не сгибая их в коленях. Затем упритесь ладонями в поясницу (большие пальцы наружу) и поднимайте с их помощью таз до тех пор, пока туловище не расположится вертикально. Ноги должны быть на одной линии с туловищем. Поднимая ноги, делайте выдох.

    В этом положении вы упираетесь в пол плечами, шеей и затылком. Подбородок при этом мягко касается яремной ямки.

    Постарайтесь максимально расслабиться.

    Дыхание полное, без напряжения.

    Для возвращения в исходное положение слегка согните ноги и приблизьте их к груди, мягко опуская на пол таз, а затем и ноги. Ваше тело ни в коем случае не должно падать на пол!

    После возвращения в исходное положение спокойно полежите 15—20 секунд.

    Во время выполнения упражнения внимание концентрируйте на равномерном и постепенном движении ног и туловища. Находясь в статистической позе Сарвангасаны, все внимание сосредоточьте на щитовидной железе (расположенной на передней поверхности шеи между «адамовым яблоком» и рукояткой грудины).

    Вначале фиксируйте позу 1—2 секунды. Если нет неприятных ощущений, то в течение месяца увеличьте это время до 10 секунд. Затем, прибавляя по 10—15 секунд в месяц, доведите время фиксации позы до 1 минуты.

    Лечебная физкультура (ЛФК) — это система применения самых разнообразных средств физических упражнений — ходьба пешком, на лыжах, плавание, бег, игры, утренняя гимнастика и проч., — т. е. мышечных движений, являющихся стимулятором жизненных функций человека.

    В медицине — это метод лечения, использующий средства физической культуры для профилактики, лечения, реабилитации и поддерживающей терапии. ЛФК развивает силу, выносливость, координацию движений, прививает навыки гигиены, закаливания организма естественными факторами природы. ЛФК основывается на современных научных данных в области медицины, биологии, физической культуры.

    Основная форма ЛФК — лечебная гимнастика — это метод лечения и, следовательно, должна применяться строго индивидуально, по назначению и под контролем врача.

    Показания к ЛФК весьма обширны. Она может обеспечить наиболее эффективный процесс лечения и может способствовать восстановлению всех функций организма после того, как лечение закончено. Причем и в профилактике, и в лечении, и в реабилитации ЛФК действует и прямо, и опосредовано, одновременно оказывая положительное воздействие на многие другие системы и функции организма.

    Занятия ЛФК оказывают лечебный эффект только при правильном, регулярном, длительном применении физических упражнений. В этих целях разработаны методика проведения занятий, показания и противопоказания к их применению, учет эффективности, гигиенические требования к местам занятий. Нагрузка должна быть оптимальной и соответствовать функциональным возможностям больного. Для дозировки нагрузки, следует принимать во внимание ряд факторов, которые влияют на величину нагрузки, увеличивая или уменьшая ее.

    Таким образом, даже краткий обзор возможностей лечебной физкультуры позволяет сделать выводы о том огромном значении, которое она имеет в жизни человека:

    1. Занимаясь физическими упражнениями, человек сам активно участвует в лечебно-восстановительном процессе, что благотворно влияет на его психоэмоциональную сферу;

    2. Воздействуя на нервную систему, регулируются функции поврежденных органов;

    3. В результате систематического применения физических упражнений организм лучше приспособляется к постепенно возрастающим нагрузкам;

    4. Занятия лечебной физкультурой имеют и воспитательное значение: человек привыкает систематически выполнять физические упражнения, это — становится его повседневной привычкой, способствует ведению здорового образа жизни.

    Процесс изучения астмы как одной из важнейших проблем медицинской науки, убедительно демонстрирует успехи многих отраслей знаний от фундаментальных (медицинская генетика), до прикладных (организация здравоохранения). В тоже время проводимые исследования постоянно требуют пересмотра ряда концепций, создания новых международных консенсусов по проблеме астмы, разработки новых методов лечения и новых стандартов оказания медицинской помощи, постоянного образования и самообразования медицинских работников.

    1. В. А. Епифанов Лечебная физическая культура. М., Гэотар-Мед, 2002.

    2. С. М. Иванов Лечебная гимнастика для детей, больных бронхиальной астмой. М., Медицина, 1974.

    3. Н. А. Мокина Немедикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей. Современное состояние проблемы. – в: Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры, №3, 2003.

    Бронхиальная астма: факультетская терапия

    Бронхиальная астма — хронический рецидивирующий воспалительный процесс в дыхательных путях преимущественно аллергической природы, который ведет к их гиперреактивности, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов (пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса, свистящего дыхания и кашля).

    Актуальность

    Распространенность БА в большинстве развитых стран колеблется на уровне 3-7%. За последние годы заболеваемость БА в Украине увеличилась в среднем на 34% и составляет 405 на 100000 населения, а летальность — 3,8 на 100000 населения . Всего в Украине — 205000 больных БА (0,4% населения).

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — полиэтиологическое, индуцированное различными экзогенными, реже эндогенными агентами, называемыми «индукторами”, хроническое персистирующее воспаление дыхательных путей, преимущественно бронхов, с участием тучных клеток, эозинофилов, Т-лимфоцитов, фибробластов, эпителиальных, эндотелиальных и других клеточных элементов, развивающихся обычно на фоне атопического синдрома и в связи с наследственной предрасположенностью к астме и приводящее к гиперреактивности бронхов, которая, провоцируемая различными факторами, именуемыми «триггерами”, вызывает острый генерализованный бронхоспазм, подострый отек слизистой бронхов, хроническое формирование слизистых пробок и необратимую перестройку бронхиальной стенки, что клинически проявляется экспираторным диспноэ разной степени выраженности — от дыхательного дикомфорта до приступа удушья, а функционально — генерализованной бронхиальной обструкцией, как правило, обратимой спонтанно или под воздействием лечения бронходилалаторами или противовоспалительными средствами”.

    Бронхиальная астма: факультетская терапия

    На основании клинических и лабораторных данных учитывают укорочения перкуторного звука, отмеч

    jar txt fb2 ePub html

    на телефон придет ссылка на файл выбранного формата

    Шпаргалки на телефон — незаменимая вещь при сдаче экзаменов, подготовке к контрольным работам и т.д. Благодаря нашему сервису вы получаете возможность скачать на телефон шпаргалки по факультетской терапии. Все шпаргалки представлены в популярных форматах fb2, txt, ePub , html, а также существует версия java шпаргалки в виде удобного приложения для мобильного телефона, которые можно скачать за символическую плату. Достаточно скачать шпаргалки по факультетской терапии — и никакой экзамен вам не страшен!

    Не нашли что искали?

    Если вам нужен индивидуальный подбор или работа на заказа — воспользуйтесь этой формой.

    Лечение при бронхиальной астме должно быть подобрано индивидуально с учетом варианта течения,

    Бронхиальная астма

    Бронхиальная астма – хроническое заболевание, протекающее с рецидивами, с преимущественным поражением дыхательных путей, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания и удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, которая обусловлена бронхоспазмом, гиперсекреции слизи, отеком стенки бронхов.

    Выделяют две формы бронхиальной астмы – иммунологическую и неиммунологическую – и ряд клинико-патогенетичесих вариантов: инфекционно-аллергический, атопический, аутоиммунный, адренергический дисбаланс, дисгормональный, нервно-психический, первично измененной реактивности бронхов, холинергический.

    Этиология и факторы риска возникновения бронхиальной астмы у детей: атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность. Причины (сенсибилизирующие): бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли), эпидермальные аллергены животных, птиц, и других насекомых, грибковые аллергены, пыльцевые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические вещества.

    Общим патогенетическим механизмом является измененная чувствительность и реактивность бронхов, определение по реакции проходимости бронхов в ответ на влияние физических, химическим, и фармакологических факторов.

    Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). С появлением приступов удушья легкой степени тяжести, средней степени тяжести, тяжелой степени тяжести. Приступ удушья может начинаться с предвестников: это обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель и т. д. Приступ бронхиальной астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом. Грудная клетка при осмотре находится в положении максимального вдоха, больной принимает вынужденное положение: сидя на кровати, свесив ноги вниз, наклонив туловище несколько вперед. В дыхании принимают активное участие мышцы плечевого пояса, спины, а также брюшной стенки. При перкуссии над легочными полями определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество сухих хрипов. Приступ чаще заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут переходить в астматическое состояние – это один из наиболее грозных вариантов течения болезни. Астматическое состояние проявляется возрастающей устойчивостью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем.

    Течение болезни циклическое: фаза обострения с клиническими симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой улучшения. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, инфекционный бронхит, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность.

    Бронхиальная астма: факультетская терапия

    Лекция на тему «Бронхиальная астма»

    Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание бронхов, протекающее с приступами (пароксизмами) удушья (диспноэ), вызванными спазмом бронхов, гиперсекрецией слизи, увеличением её вязкости (дискринией) и отёком слизистой на фоне гиперреактивности бронхов — реакции в виде спазма на обычные раздражители. Бронхиальная гиперреактивность при бронхиальной астме характеризуется повышением синтеза иммуноглобулина класса Е и увеличением числа эозинофилов в мокроте.

    Этиология: 1. наследственная гиперреактивность бронхов — связь с антигенами системы HLA (А2, В16 при тяжёлом течении и А9, В7, В21 при лёгком), 2. экологические факторы, 3. респираторная инфекция.

    Эпидемиология. Болеют 3-8% населения планеты. Предастма — у 10% населения. В Pоccии бpонxиальной аcтмой болеет около cеми миллионов человек.

    Факторы риска: 1. наличие больных в семье, 2. неблагоприятная экологическая обстановка в районе проживания, 3. предастма: хронический бронхит, вазомоторный ринит, крапивница, отёк Квинке, мигрень, атопический дерматит, поллиноз, полипоз носа, 4. сизифов тип личности, 5. патология беременности, 6. перенесённое во время беременности ОРЗ, 7. производственные вредности у отца и матери, 8. искусственное вскармливание, 9. экссудативный диатез в детстве, 10. частые ОРЗ.

    Патогенез: на фоне наследственной предрасположенности под влиянием экологических факторов и инфекционных агентов развивается воспаление стенки бронхов. Оно носит иммунный и неиммунный характер. Иммунный опосредуется через первый тип аллергических реакций.

    I тип аллергических реакций — немедленная (реагиновая). Её развитию предшествует контакт с антигеном, избыточная продукция IgE (реагина) и его фиксация на поверхности базофилов и тучных клеток. Вследствие этого из базофилов и тучных клеток происходит высвобождение медиаторов воспаления — гистамина, лейкотриенов (медленно действующая субстанция анафилаксии), цитокинов, ферментов, простагландинов. Результат — расширение капилляров и усиление проницаемости сосудов для иммуноглобулинов и клеток крови (нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов, тромбоцитов), инфильтрирующих зону воспаления. Тромбоциты выделяют факторы свёртывания и серотонин, что вызывает гиперкоагуляцию крови в зоне воспаления и спазм гладкой мускулатуры. Спазм усиливают простагландины. Ограничивают очаг эозинофилы, которые выделяют ферменты, разрушающие гистамин и лейкотирены.

    Реакция ответственна за быстрый воспалительный ответ на внедрение патогенов и предотвращается лечебными мероприятиями, направленными на элиминацию патогенов, десенсибилизацию организма, иммуносупрессию. Наблюдается эффект от симпатомиметиков ( b 2 -адреномиметиков), кортикостероидов, интала (динатриевый хромогликат), антисеротониновых (мексамин, метисергид, ципрогептадин). Антигистаминовые не эффективны.

    К неиммунным механизмам относят 1) активизацию тучных клеток и базофилов холодным воздухом, некоторыми лекарствами, в том числе аспирином, 2) повышенную чувствительность рецепторов блуждающего нерва к различным раздражителям — пыли, сигаретному дыму, 3) блок b 2 -рецепторов с одновременным увеличением плотности (количества) a -адренорецепторов, 4) нарушение функции сурфактанта, 5) полипоз носа или хронический синусит, стимулирующие рефлекторный спазм бронхов, 6) недостаток кортикостероидов, прогестерона и избыток тиреоидина, 7) нарушение обмена простагландинов.

    Фазы течения: обострение, затихающее обострение, ремиссия.

    Клиника делится на два периода — приступ и межприступный. Клиника приступа — смотри алгоритм.

    В фазе ремиссии симптоматики со стороны бронхолёгочной системы не обнаруживается.

    При бронхоскопии с биопсией при обострении выявляется хронический десквамативный эозинофильный бронхит. Вне обострения изменений слизистой нет.

    Лабораторные показатели: изменений в крови может не быть. Иногда лейкоцитоз и очень редко эозинофилия. Мокрота студенистая, стекловидная, при микроскопии мокроты — характерная тетрада: спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, тельца Креола — пласты клеток эпителия бронхов.

    ФВД обнаруживает обструктивный или смешанный тип дыхательной недостаточности.

    Варианты бронхиальной астмы в зависимости от механизма возникновения:

    I аллергическая (атопическая). Астму вызывают различные аллергены: 1) бытовые: домашние животные (слюна, моча, кал, перхоть), испражнения тараканов, клещей, корм для рыбок, бытовая химия, косметика и парфюмерия, 2) растительные — пыльца тимофеевки, лисохвоста, овсяницы, амброзии, полыни, лютика, одуванчика, маргаритки, сирени, орешника, берёзы, дуба, ясеня, тополя, различные виды грибов и плесеней, 3) производственные (органические соединения растительного происхождения — пыльца растений, пыль злаковых, бобов, хлопковая и древесная пыль, корень ипекакуаны и др.; органические соединения животного происхождения — перхоть, моча, слюна млекопитающих и членистоногих; вещества микробного происхождения — ферменты и белки бактерий и грибов; органические (формальдегид, фталевый альдегид, латекс, триметиловый ангидрид, урсол и др.) и неорганические (соли платины, никеля, кобальта, кадмия и др.) химические соединения; фармакологически активные и раздражающие вещества — пары кислот, щелочей, средства для борьбы с насекомыми и др., 4) пищевые (мёд, орехи, цитрусовые, бобы, крабы, рыба, молоко, яйца, пшеничный хлеб) , 5) лекарства (антибиотики, ферменты, противовоспалительные нестероиды, в том числе аспирин).

    Частый аллерген — испражнения клещей домашней пыли. Их около 150 видов. Чаще всего Dermatofagoitus pteronissinus (пироглифидные). В квартире у клещей любимое место — постель хозяина. Клещи питаются слущенными чешуйками кожи и обитающей на них микрофлорой — бактериями и грибами. Тело человека в постели создаёт условия, благоприятные для развития клещей: температуру 25 o С и относительную влажность 70%. В Москве клещи встречаются в 40-50% квартир, а в квартирах больных в — 70%. Численность клещей выше 100 экземпляров, или 2 микрограмма аллергенов на 1г пыли — это фактор риска. Пик численности клещей — конец августа — начало октября. Таким образом, настоящая причина аллергии — не пыль, а испражнения клещей, находящиеся в пыли. В пыли могут содержаться и многие другие аллергены;

    II аспириновая астма плюс непереносимость всех лекарств в жёлтой и красной оболочке и продуктов красного и жёлтого цветов — тартразин — пищевая добавка E102 — плюс полипоз носа),

    III инфекционно-зависимая: инфекционные агенты, её вызывающие — стафилококк, нейссерии, кандида, хламидии, вирусы ,

    IV аутоиммунная (аутоантитела к антигенам клеток бронхов),

    V дисгормональная (дисбаланс гормонов) ,

    VII адренергическая (дисбаланс катехоламинов) ,

    VIII астма физического усилия – её вызывает физическая нагрузка ,

    Атопическая, аспириновая, холодовая, инфекционно-зависимая, астма физического усилия, нервно-психическая, относится к экзогенной астме. К эндогенной — аутоиммунная, адренергический дисбаланс.

    Атопическая, аспириновая, аутоиммунная относятся иммунной бронхиальной астме.

    Степени тяжести бронхиальной астмы.

    1. Бpонxиальная аcтма интеpмиттиpующего (эпизодичеcкого) течения :

    — cимптомы аcтмы pеже 1 pаза в неделю;

    — обоcтpения не длительные (от неcколькиx чаcов до неcколькиx дней);

    — ночные cимптомы не чаще 2 pаз в меcяц;

    — отcутcтвие cимптомов и ноpмальная функция лёгкиx между обоcтpениями;

    — ПCВ>80% от должного и cуточные колебания ПCВ

    2. Бpонxиальная аcтма лёгкого пеpcиcтиpующего течения :

    — cимптомы аcтмы более 1 pаза в неделю, но не более 1 pаза в день;

    — обоcтpения заболевания могут наpушать физичеcкую активноcть и cон;

    — ночные cимптомы возникают чаще 2 pаз в меcяц;

    — ПCВ>80% от должного, cуточные колебания ПCВ 20-30%.

    3. Бpонxиальная аcтма cpедней тяжеcти :

    — обоcтpения наpушают pаботоcпоcобноcть, физичеcкую активноcть и cон;

    — ночные cимптомы возникают чаще 1 pаза в неделю;

    — ежедневный пpием β2-агониcтов коpоткого дейcтвия;

    — ПCВ 60-80% от должного, cуточные колебания ПCВ>30%.

    4. Бpонxиальная аcтма тяжелого течения :

    — поcтоянные cимптомы в течение дня;

    — чаcтые ночные cимптомы;

    — физичеcкая активноcть значительно огpаничена;

    Осложнения: 1. астматический статус, 2. спонтанный пневмоторакс, 3. хронический обструктивный бронхит, 4. артериальная гипертония — компенсаторная реакция, направленная на увеличение перфузии крови по сосудам лёгких.

    Исходы: 1. спонтанная ремиссия, 2. волнообразное течение с редкими обострениями, 3. хроническое прогрессирующее течение, 4. смерть от осложнений 50 на 100тыс. больных в год.

    Прогноз: для выздоровления неблагоприятный и благоприятный для жизни.

    Для пациентов, болеющих атопической бронхиальной астмой, необходимо создание гипоаллергенной обстановки. Цель – уменьшить количество пыли и других аллергенов.

    -не иметь мягкой мебели, ковров, драпировок, мягких игрушек – гладкие поверхности мебели собирают меньше пыли;

    -покрыть стены моющимися обоями или покрасить;

    -занавески должны быть хлопчатобумажными или синтетическими и стираться не реже одного раза в три месяца,

    -избегать открытых книжных полок и книг как накопителей пыли;

    -не разбрасывать одежду по комнате, хранить её в закрытом стенном шкафу,

    -не держать домашних животных, птиц, аквариумных рыбок;

    -не следует разводить домашние цветы;

    -не использовать духи и другие резко пахнущие вещества, особенно в спреях;

    -если у вас установлен кондиционер, мыть фильтры не реже одного раза в две недели,

    -не использовать электрические вентиляторы;

    -не курить и не позволяйте курить в помещении другим.

    -необходимо ежедневно проводить влажную уборку в квартире;

    -тщательную уборку с пылесосом проводить не реже одного раза в неделю (пылесос должен быть моющий),

    -несколько раз в день проветривать квартиру,

    -использовать протапливание помещений при помощи электронагревателей для уменьшения влажности,

    -не использовать увлажнители воздуха.

    -не использовать перьевые и пуховые подушки, одеяла, перины. Они должны быть из синтетических волокон,

    -не использовать плотные ткани для наперников и наматрасников; покрывала для кроватей должны быть из лёгких стирающихся тканей без ворса;

    -регулярно просушивать, выбивать и проветривать подушки, одеяла, матрасы; летом их просушивать на солнце,

    -регулярно стирать в горячей воде (более 60 градусов) и менять постельное бельё,

    -использовать электрическую грелку — это снизит влажность постели,

    -не хранить вещи под кроватью, сверху на шкафах.

    Борьба с клещами домашней пыли:

    -избавиться от мягкой мебели, ковров и драпировок,

    -заменить перьевые подушки на подушки с искусственным наполнителем,

    -периодически просушивать на солнце и проветривать матрацы и подушки,

    -регулярно выбивать, просушивать и менять постельные принадлежности,

    -использовать электрическую грелку — это снизит влажность постели,

    -стирать постельное бельё в горячей воде (более 60 градусов);

    -производить ежедневную влажную уборку жилых помещений;

    -периодически помещать постельное бельё в морозильную камеру.

    Лечение различно во время приступа и в межприступный период.

    Лечение приступа — смотри алгоритм.

    Основными задачами лечения больных БА вне приступа являются: достижение и поддержание контроля над симптомами заболевания; предотвращение обострений; отсутствие обращений за неотложной помощью; минимальная потребность в приёме средств скорой помощи; отсутствие ограничений в повседневной активности и физических нагрузках; поддержание близкой к нормальной функции дыхания; суточные колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ) менее 20%; отсутствие побочных эффектов лекарств.

    Лечение вне приступа необходимо тогда, когда происходит учащение, удлинение и утяжеление приступов. Оно проводится для профилактики приступов (подробнее смотри лекцию по фармакотерапии бронхиальной астмы и по клинической фармакологии кортикостероидов):

    1. стабилизаторы мембран тучных клеток — интал (тайлед) в порошке, ингалируемый при помощи спинхалера, развившийся бронхоспазм не купируют, кетотифен (задитен),

    2. кортикостероиды — повышают чувствительность рецепторов к b 2 -адреномиметикам, лучше в виде ингаляций — бекотид, бекломет, бекламетазон, флунизолид, флутиказон или парентерально — кеналог, триамцинолон,

    3. блокаторы кальциевых каналов — верапамил, нифидипин, коринфар, кордарон используются для снижения артериального давления,

    4. отхаркивающие только групп бромгексина и регидрантов,

    5. плазмаферез, гемосорбция,

    6. гипосенсибилизация специфическая — введение аллергена, к которому выявлена сенсибилизация, начиная с минимальных доз с постепенным её повышением (вместо иммуноглобулина Е вырабатывается иммуноглобулин G , который связывает аллерген в периферической крови).

    Астматический статус – смотри алгоритм.

    Терапия бронхиальной астмы

    Как и при других аллергических заболеваниях, различают этиотропную и симптоматическую терапию.

    Этиотропная терапия. Основные аллергены попадают в организм через дыхательные пути.

    Ввиду того что развитию инфекционной астмы предшествует бактериальная сенсибилизация, борьбу с инфекцией в бронхах (антибиотики) можно рассматривать как устранение аллергена. Мнения об эффективности вакцинотерапии, которая в принципе соответствует десенсибилизации, противоречивы. Это неудивительно, так как механизм инфекционной астмы многообразен. Истинной десенсибилизации можно ожидать только при редко встречающейся бактериальной сенсибилизации реагинового типа. При сенсибилизации клеточного типа терапевтический эффект достижим не всегда. Нельзя устранить с помощью вакцинотерапии неспецифического влияния бактерий. Наконец, возможности лечения ограничены большей частью необратимыми изменениями в легких.

    Дозировку аутовакцины обычно определяют по числу бактерий. При применении бесклеточных вакцин стандартизацию проводят по общему содержанию белка или азота. Независимо от способа стандартизации следует установить индивидуальную дозу для оценки толерантности при постановке внутрикожной пробы. В настоящее время метод вакцинотерапии оцениваются критически. Многие авторы объясняют ее эффект неспецифическим раздражающим действием.

    Симптоматическое лечение проводят в тех случаях, если невозможна этиотропная терапия. Оно показано при угрожающих жизни ситуациях (астматический статус), при отсутствии условий для исключения аллергена или для десенсибилизации, а также в случае недостаточной эффективности этих мероприятий. Хотя на переднем плане лечения астматического статуса стоит симптоматическая терапия, при установлении факта сенсибилизации необходимо исключить аллерген.

    Наиболее надежным средством для быстрого снятия бронхоспазма в наше время считают эуфиллин в достаточно высокой дозе, вводимый внутривенно. Оптимальная концентрация препарата в сыворотке крови составляет 10-20 мг/л. При уровне 15 мг/л и выше могут возникать побочные явления. При инфузионном введении взрослым 5-7 мг/кг желаемая концентрация эуфиллина достигается через 15-30 мин. Для ее поддержания необходимо 0,5-0,9 мг/кг/ч. Из-за колебаний периода полураспада препарата у различных больных рекомендуют контролировать его уровень в плазме. Эуфиллин действует быстрее, чем кортикоиды. При особенно угрожающих состояниях или длительном астматическом статусе больным наряду с эуфиллином вводят большие дозы преднизолона.

    Оправдан следующий инфузионный состав: 0,72 г эуфиллина, 50 мг преднизолона, 0,25 мг строфантина и 500 мл физиологического или изотонического раствора глюкозы. В первые дни его вводят 2 раза в день.

    Адреналин, эфедрин и их производные обычно неэффективны. Низкие дозы не оказывают лечебного действия, а большие вызывают развитие осложнений (адреналиновый шок, аритмия, гипертония). Причинами недостаточного эффекта адреналина являются блокада бета-рецепторов, закупорка бронхов слизистыми пробками, а также ацидоз.

    По данным статистики, в случаях смерти в результате астматического статуса почти регулярно находят признаки инфицирования бронхов. Поэтому при соответствующей симптоматике (повышение температуры тела, гнойная мокрота и т. п.) нельзя медлить с назначением антибиотиков.

    Длительная терапия. 1. Спазмолитические средства. Симпатомиметики в первую очередь снимают бронхоспазм, но в определенной мере уменьшают отек слизистой оболочки и явления дискринии. Их широко используют при лечении бронхиальной астмы. Из-за быстрого и выраженного эффекта адреналин и подобные соединения очень популярны среди больных астмой, однако у ряда из них развивается привыкание к этим препаратам. Из побочных явлений следует упомянуть обратный эффект некоторых адренергических средств.

    Производные пурина. Эуфиллин обладает выраженным бронхолитическим свойством при внутривенном введении. Кроме того, благодаря расширению сосудов в малом круге кровообращения он понижает легочную гипертонию и, возможно, оказывает стимулирующее влияние на дыхательный центр. Отчасти его эффект связывают с блокадой фосфодиэстеразы. Поэтому эуфиллин может усиливать действие симпатомиметических средств и дает положительные результаты в тех случаях, когда последние неэффективны. Особое преимущество по сравнению с симпатомиметиками заключается в том, что он абсолютно или относительно улучшает коронарное кровообращение. К сожалению, при пероральном приеме препарата не удается получить столь надежного лечебного эффекта. Считают, что имеют значение антагонизм к аденозин-рецептору, воздействие рефлекс-механизмов и мобилизация Са2+ в клетках-мишенях.

    2. Кортикоиды. Длительное лечение этими препаратами показано:

    — при тяжелых состояниях, резистентных к прочей терапии, и угрозе развития инвалидности;

    — при кратковременных обострениях болезни (например, астме вследствие поллиноза).

    Для длительного лечения в настоящее время применяют препараты местного действия. Единственным осложнением является грибковое поражение зева. При тяжелом течении астмы показано общее лечение, в ряде случаев с парентеральным введением медикаментов. Препараты пролонгированного действия (триамиинолон) из-за сложности лечебного контроля назначают лишь в исключительных случаях.

    3. Кромолин-натрий. Первоначально на этот препарат возлагали большие надежды, так как он более целенаправленно, чем симпатомиметики, воздействует на аллергические реакции. Обычную дозу (20 мг) через ингалятор апплицируют 4 раза в день. Лучшие результаты получены у больных моложе 30 лет, страдающих атопической астмой в стадии нестойкой обструкции, при положительной изопреналиновой пробе и эффективности глюкокортикостероидов. Наряду с субъективным улучшением состояния у 38-86% больных уменьшалась потребность в глюкокортикостероидах и симпатомиметиках. Для лечения астматического статуса, однако, препарат не пригоден. При инфекционной астме также не получено убедительных положительных результатов. Побочные действия наблюдают крайне редко: охриплость, сухость во рту, кашель и кратковременный бронхоспазм (поэтому добавляют изопреналин). При многолетнем применении препарата эффективность его снижается.

    4. Антихолинергические средства в настоящее время заменили атропин, оказывающий побочные действия. Их используют в виде ингаляций.

    5. Отхаркивающие средства. Ввиду того что нарушения вентиляции в значительной мере связаны с дискринией и закупоркой бронхов слизью, целесообразно к бронхоспазмолитическим средствам добавлять отхаркивающие. Для разжижения мокроты применяют йодиды.

    Выделению мокроты способствуют и детергенты. Благодаря поверхностно-активному действию они приводят к отделению вязкой слизи от стенок бронхов, что облегчает ее отхаркивание. В результате этого повышается эффективность бронхолитиков, вводимых ингаляционным путем, так как они проникают в плохо вентилируемые отделы легких. Более всего распространен Tacholiquin.

    6. Иммуносупрессивные средства. Обнадеживающие результаты их применения пока не получены. Меркаптопурин в дозах, уменьшающих образование антител к микробным антигенам, не оказывает влияния на атопические кожные реакции. В двойном слепом опыте отсутствуют различия по сравнению с действием плацебо. То же самое можно сказать об азатиоприне и алкилирующих соединениях. Из экспериментальных данных известно, что продукция гомоцитотропных антител может повышаться из-за усиленного воздействия иммуносупрессивных препаратов на клетки-супрессоры. На этом основании иммуносупрессивные средства при бронхиальной астме (как и других атопических заболеваниях) не рекомендуются.

    Дополнительно о терапии в статье Лечение бронхиальной астмы

    АСПИРИНОВАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

    *Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

    Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

    Читайте в новом номере

    Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

    Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И уже в 1903 г. Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием аспирина в виде ларингоспазма и шока. В 1905 г.
    Barnett описал и опубликовал два случая затрудненного дыхания на фоне приема аспирина. В 1919 г. Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 г. W >и бронхиальной астмой.
    В 1968 г. Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали «аспириновой триадой». С этого времени стало известно много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части больных бронхиальной астмой наблюдается непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

    Термин «аспириновая астма» используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются НПВП, в том числе и ацетилсалициловая кислота. АА, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП. Нередко АА сочетается с атопической, однако может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. АА характеризуется тяжелым упорным течением. Больные АА довольно часто попадают в реанимационные отделения — по данным ряда авторов, чаще, чем больные с другими клинико-патологическими вариантами бронхиальной астмы.
    Течение риносинусита у данной категории больных бронхиальной астмой имеет свои особенности. Наиболее часто АА дебютирует длительным ринитом, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию.
    Аспириновая риносинусопатия проявляется ринореей, заложенностью носа, отсутствием восприятия запахов, болью в проекции придаточных пазух носа, головной болью. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НСПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и др. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые — желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены.
    Назальные симптомы, как правило, резко выражены и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды, но они часто недостаточно эффективны, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.
    Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП, и эта непереносимость проявляется покраснением лица, потерей сознания, приступами удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, подъемом температуры, диареей, болью в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин являются астматический статус, остановка дыхания и шок.

    Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА, однако исследования в этой области проводятся, так как имеются наблюдения нескольких семей, в которых бронхиальная астма сочетается с непереносимостью аспирина. Заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины.
    Больные АА составляет 9 — 22% всех больных бронхиальной астмой.

    Клетки, участвующие в воспалении и находящиеся в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают «сигналы» другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут оказывать и другие существенные воздействия, например, вызывать отек, гиперреактивность бронхов и изменять секрецию слизи.
    Так называемые медленно реагирующие субстанции (МРС-А) были открыты Felberg и Kellaway в 1938 г., когда эти исследователи ввели яд кобры в легкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается не связанный с действием гистамина спазм бронхов, который возникал медленнее и продолжался более дллительно. Хотя еще в 1960-х годах Brockehurst и соавт. сделали вывод о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Smuelsson и его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дождаться проявления более качественных аналитических методов. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А является лейкотриеном, были предприняты значительные усилия, направленные на уточнение биологических свойств лейкотриенов и разработку лекарственных препаратов, являющихся их антагонистами и ингибиторами синтеза.
    Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной системы (с образованием простагландинов и тромбоксанов), так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы (с образованием лейкотриенов). Для функционирования 5-липоксигеназ требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназактивирующим белком. Первоначально предполагалось, что этот фермент необходим для связывания с энзимами 5-липоксигеназы, однако теперь считается, что он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты.
    Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным продуктом в ходе функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы является лейкотриен А4 (ЛТА4) — нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться неэнтиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с глутатионом, — в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). Далее ЛТС4 с помощью гамма-глютамилтранферазы превращается в ЛТД4 и затем с помощью дипептидаз — в ЛТЕ4. ЛТЕ4 подвергается дальнешим метаболическим превращениям. У человека, однако, небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизменном виде с мочой. Это наблюдение оказалось весьма полезным для осуществления контроля за процессом выработки лейкотриенов при бронхиальной астме и других заболеваниях.
    Соотношение между ЛТВ4 и цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к клетке. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги: нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.
    Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Основное действие ЛТВ4, по-видимому, состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, возможно, он также имеет существенное значение в развитии воспалительных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита.
    Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнение и остается неясной. Показано, что антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на нарушения функции дыхания, возникающие во время ранней отсроченной реакции больных бронхиальной астмой на «провокацию» антигеном.
    В патогенезе АА в настоящее время ключевая роль отодится нарушению метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы ферментов циклоксигеназы (ЦО), липоксигеназы (ЛО) и моноксигеназы. Продуктами 5-липоксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты являются лейкотриены ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее мощными бронхоконстрикторами (в совокупности они составляют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии). ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 играют ключевую роль в воспалительной реакции при бронхиальной астме. Они не только являются бронхоконстрикторами, но и увеличивают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой бронхов, вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого. Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что при приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит «переключение» метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на липоксигеназный путь. Установлено также, что интенсивность приступа удушья, вызванного приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью циклоксигеназного действия данного препарата.
    Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6 раз) в моче и ЛТС4 в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете и в бронхиальном лаваже.
    Представляет также большой интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется увеличением хемилюминесценции и дегрануляции клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активировались под действием НПВП in vitro. Как известно, блокада ЦО, вызванная НПВП, приводит к угнетению продукции простагландина (ПГ) Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного ПГ играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА.
    В подавляющем большинстве работ не было выявлено участие реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических lgE-антител к дериватам аспирина.

    Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено слуедующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклоксигеназным действием, одновременным приемом медикаментов, нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НСПВП, например антигистаминных, симпатомиметических средств, препаратов теофиллина, замедленной реакцией больного на НПВП, редким приемом НПВП.
    Однако определенная часть больных АА не принимает НПВП, и приступы удушья у них могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с использованием ацетилсалициловой кислоты продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.
    Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечаеют его двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение бронхоспазма, а затем бронхоспазм вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина.
    Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, она также тесно коррелирует с антициклоксигеназной активностью данного препарата. По данным ряда авторов, наибольшую ингибиторную активность в отношении ЦО среди НПВП проявляет индометацин. Чем сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная.
    Таким образом, в постановке диагноза АА большая роль отводится сбору анамнеза и анализу клинических проявлений болезни.
    Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro.
    При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь, или ингалируют в нарастающих концентрациях водорастворимый аспирин — лизин-аспирин с последующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данное исследование может проводиться только специалистом. Необходимы оснащение и наличие обученного персонала, готового оказать экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного теста с аспирином является необходимость уточнения клинико-патогенетического варианта астмы. К провокационному тесту допускаются больные, у которых объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1 ) составляет не менее 65-70 % от должных величин. Помимо низких показателей функции внешнего дыхания противопоказаниями к провокационным тестам являются также необходимость частого приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость. Антигистаминные препараты снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их отменяют не менее чем за 48 ч до начала теста. Симпатомиметики и препараты теофиллина отменяют в зависимости от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует отменить не менее чем за 24 ч до начала теста.
    В настоящее время разрабатывается методика лабораторной диагностики АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
    Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином у больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
    По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта бронхиальной астмы.

    В настоящее время в лечении бронхиальной астмы, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определить тяжесть течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.
    В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости астму по степени тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил-натрий и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики.
    Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения топическими стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных стероидов, поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.
    Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение десенситизации аспирином. Метод основан на феномене развития толерантности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином позволяет контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизация проводится по различным схемам, которые подбираются индивидуально, в стационаре и только врачом, владеющим данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10 мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут.
    Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение бронх 1альной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность.
    Исследования последних лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим эффек- там лейкотриенов. Поэтому в настоящее время в терапии больных АА большое значение придается антагонистам лейкотриеновых рецепторов. Доказана клиническая эффективность препаратов сингуляр монтелукаст и зафирлукаст в терапии больных АА.
    В проведенных исследованиях добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы приводит к выраженному в сравнении с плацебо возрастанию ОФВ1 улучшению показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании в комбинации со стероидами и /или пероральными стероидами.
    Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.

    1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журналу «Пульмонология». — М., 1996:196.
    2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997.
    3. Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. NEnglJMed 1990; 32’3:1033- 89.
    4. British Thoracic Sosiety, et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993;48 (2 suppl):SI-S24.
    5. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London Academic press, 1993; pp 3-25.
    6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A to Leukotrienes, 1997.
    7. Stevenson DD. Desensitization of aspirin — sensitive astmatics: a theraputic alternative? J Asthma 1983;20 (Suppl l):31-8.

    Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия у мужчин
    Добавить комментарий
    Название: Бронхиальная астма
    Раздел: Рефераты по медицине
    Тип: реферат Добавлен 09:08:25 11 июня 2011 Похожие работы
    Просмотров: 60047 Комментариев: 16 Оценило: 30 человек Средний балл: 4.4 Оценка: 4 Скачать